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B978-3-437-55244-1.00025-4

10.1016/B978-3-437-55244-1.00025-4

978-3-437-55244-1

Haut und Schleimhäute des Menschen sind auch beim Gesunden von einer großen Zahl Bakterien besiedelt. Die normalerweise vorhandenen Bakterien bilden die physiologische Bakterienflora (Normalflora, Standortflora). Die Abbildung gibt einen Überblick über die wichtigsten Bakterien der physiologischen Flora.

[L215]

Die verschiedenen Eintrittspforten für Mikroorganismen in den menschlichen Körper. Durch diese Eintrittspforten gelangen die Erreger in den Körper. Erst im Körperinneren können sie sich vermehren und so zu den typischen Symptomen der jeweiligen Infektionskrankheiten führen.

[L215]

Beurteilung der Fieberhöhe bei rektaler Temperaturmessung. Bei sublingualer Messung ist der Wert ca. 0,4 °C, bei axillarer Messung ca. 0,2 °C niedriger. Beträgt die Temperaturdifferenz zwischen rektaler und axillarer Messung > 0,6 °C, kann dies ein Hinweis auf eine vorliegende Blinddarmentzündung (Appendizitis) sein.

[A400, J787]

Typische Fieberverlaufskurven. Diese sind aber heute durch den Einsatz von Antibiotika und fiebersenkenden Medikamenten nur noch selten zu beobachten. Dennoch ist es empfehlenswert, ca. 3-mal tgl. zur gleichen Uhrzeit die Körpertemperatur zu messen (z. B. 6:00 Uhr, 12:00 Uhr, 18:00 Uhr), um eine Fieberverlaufskontrolle führen zu können.

[A300]

Der schematische Aufbau einer Bakterienzelle. Charakteristisch ist – im Gegensatz zur tierischen Zelle – das Fehlen eines Zellkerns. Das Erbgut liegt lose im Zytoplasma. Bakterien haben auch einen eigenen Stoffwechsel.

[A400]

Verschiedene Bakterienformen, die lichtmikroskopisch zu unterscheiden sind und das Spektrum der von ihnen verursachten Erkrankungen. Bakterien haben sehr unterschiedliche Formen. Im Wesentlichen unterscheidet man jedoch Kugelbakterien und Stäbchenbakterien.

[L143]

Antibiogramm. Auf den Agar, der mit einem Bakterienstamm beimpft ist, werden mit verschiedenen Antibiotika getränkte Blättchen gelegt. Um die Antibiotikablättchen wird das Bakterienwachstum unterschiedlich stark gehemmt (weiße Ringe). Das Antibiotikum mit dem größten Hemmhof zeigt beim Menschen die beste Wirkung.

[E497]

19-jährige Frau mit Pyodermie. Die junge Frau leidet seit ihrer Kindheit an Neurodermitis. Auf dem Boden dieser Hauterkrankung hat sich diese Sekundärinfektion durch Staphylokokken entwickelt.

[M123]

Eindringen in die Wirtszelle, Vermehrung und Ausbreitung von Viren am Beispiel des humanen Immundefizienz-Virus (HI-Virus).

[L190]

Charakteristische Wuchsformen von Pilzen.

[L190]

Schematische Abbildung eines Furunkels und eines Karbunkels.

[L190]

Bockshornklee (Trigonella foenum-graecum) enthält ein Alkaloid sowie etwas ätherisches Öl und 30 % Schleim. 100 g Bockshornkleesamenpulver werden mit Wasser 5 Min. zu einem Brei verkocht. Der Brei wird auf ein Leintuch aufgetragen und möglichst heiß auf die erkrankte Stelle gelegt. Der Vorgang kann 3- bis 4-mal täglich wiederholt werden.

[V512]

Kind mit schwerer Impetigo contagiosa im Gesicht. Ein Großteil der Bläschen ist bereits geplatzt und hat zu den typischen honiggelben Krusten geführt.

[M123]

Patientin mit Gesichtserysipel. Die Haut von Wangen, Nase und Lidern ist flammend rot und geschwollen. Die Patientin hat Fieber und fühlt sich sehr krank.

[F281]

MilzbrandkarbunkelMilzbrandkarbunkel. Aus einer kleinen roten Papel mit schwarzem Zentrum entwickelt sich eine Pustel mit serös-blutigem Inhalt, die aufbricht (Pustula maligna).

[E410]

Herpes simplex: Typisch sind die in Gruppen stehenden Bläschen, die mit seröser Flüssigkeit gefüllt sind. Vor Auftreten der Bläschen besteht in diesem Bereich oft ein starker Juckreiz oder ein Kribbeln.

[M123]

Durch Viren der Herpes-Familie verursachte Erkrankungen. Gemeinsames Merkmal dieser Viren ist ihre Fähigkeit, bei einem Teil der Betroffenen im Körper zu persistieren.

[V492]

Patientin mit Herpes zoster in den Thorakalsegmenten. Die gürtelförmige Ausbreitung der Bläschen gab der Erkrankung den Namen „Gürtelrose“.

[T195]

Die Klettenwurzel (Bardanae radix) wirkt schwach diuretisch und ist meist Bestandteil von Teerezepturen, die ein Ungleichgewicht im Blut- und Säftehaushalt (Dyskrasie) günstig beeinflussen.

[O216]

NagelmykoseNagelmykose. Typisch sind die gelblich-graue Verfärbung und die Brüchigkeit der Nägel. Vom ursprünglichen gesunden Nagel ist nur noch ein schmaler Randsaum vorhanden.

[M123]

DermatophyteninfektionDermatophyteninfektion am Rücken, hier mit dem hochansteckenden Mikrosporum, einer der klinisch bedeutsamen Dermatophyten-Gattungen. Kennzeichnend ist die Randbetonung der scheibenförmigen Herde.

[M123]

Nagelmykose am Fuß unter der Behandlung mit Harnstoffsalbe.

[E427]

Massiver Candidabefall der Zunge zeigt Candidose/Candidiasis:Zungebei einem Patienten mit HIV-Infektion. Die Zunge ist außerdem etwas vergrößert.

[E383]

Knoblauch (Allium sativum) enthält Allicin, das auch antibakteriell und antimykotisch wirkt. Allicin wird aus der Aminosäure L-Allin durch das Enzym Allinase freigesetzt, wenn z. B. beim Zerreiben der frischen Knoblauchzehen die Zellstruktur zerstört und die zuvor in getrennten Zellbestandteilen lokalisierten Wirkstoffe enzymatisch umgesetzt werden.

[O216]

Kommaartige, weiche Milbengänge bei klassischer Skabies.

[M123]

Pediculosis capitis. Die Läuseeier (Nissen) kleben fest am Haarschaft fest (v. a. hinter den Ohren) und lassen sich nicht abstreifen. An den Bissstellen der Läuse entwickeln sich hochrote Papeln, die stark jucken.

[M123]

Haar mit fest am Haarschaft sitzender Nisse.

[M123]

Verrucae vulgares (gewöhnliche Warzen).

[M123]

Verrucae planae juveniles (flache „jugendliche“ Warzen).

[M123]

Verrucae plantares der Fußsohle. Sie sind nach außen meist flach und unterbrechen optisch die Fußsohlenfurchung.

[M123]

Condylomata acuminata (spitze Kondylome). Die kleinen beetförmigen, spitzen Wärzchen können nicht nur in der Genital- und Analregion auftreten, sondern auch in der Mundhöhle.

[M123]

Mollusca contagiosa (Dellwarzen) am Unterlid. Die kleinen, weißlichen schmerzlosen Knoten mit zentraler Delle können überall auf der Haut mit Ausnahme der Fußsohlen und Handflächen auftreten.

[M123]

Typische Beläge bei Rachendiphtherie. Die sog. Pseudomembranen können mit dem Spatel abgestreift werden, dabei kommt es zu Blutungen. Der Atem des Patienten ist fad-süßlich.

[E508]

Aufbau des Hepatitis-B-Virus mit Lokalisation der diagnostisch wichtigen Antigene.

[L190]

Typische FieberkurveFieber:Typhus abdominalisFieberkurve bei Typhus abdominalis. Kontinuafieber mit Fieberanstieg in der 1. Woche bis 41 °C, ca. 40 °C in der 2. und 3. Woche und Fieberabfall in der 4. Woche (unbehandelt).

[L157]

Amöben-Leberabszess im computertomografischen Bild. Der 32-jährige Patient hatte ½ Jahr zuvor im Rahmen seines Medizinstudiums ein Praktikum in Indien gemacht. Nach seiner Rückkehr litt er längere Zeit an unspezifischen Magen-Darm-Beschwerden mit Stuhlunregelmäßigkeiten, Bauchschmerzen, Übelkeit. Vermutlich lag damals eine Amöbenruhr vor, die nicht ausheilte und den Abszess verursachte.

[E740]

CT-Befund bei Echinokokkose der Leber mit ausgedehnter Zystenbildung. Die 44-jährige Landwirtin hatte wegen einer zunehmenden Gelbfärbung der Haut und einem Druckgefühl im Oberbauch ihren Hausarzt aufgesucht.

[E393]

OP-Präparat der Echinokokkuszyste

[E708]

Trichinella spiralis (Muskelbiopsie). In einer umgewandelten, als Kapsel ausgebildeten Muskelfaser sieht man vier Abschnitte einer Wurmlarve.

[L106]

Entwicklungszyklus des Rinder- und Schweine(finnen)bandwurms. Endwirt ist für beide Parasiten der Mensch; Zwischenwirt ist i. d. R. das Rind bzw. das Schwein.

[L215]

Teile eines Rinderbandwurms (Proglottiden). Der ausgewachsene Rinderbandwurm kann bis zu 10 m lang werden, die einzelnen Glieder sind ungefähr 1–2 cm lang. Diese Glieder können auch spontan abgehen und ausgeschieden werden, was ein Hinweis auf eine Infektion sein kann.

[E321]

Syphilitischer Primäraffekt am Penisschaft.

[M123]

Enanthem:SyphilisSyphilisenanthem am Gaumen (Sekundärstadium).

[M123]

Syphilis (Sekundärstadium). Typische papulosquamöse Hauterscheinungen.

[E385]

Urethraabstrich bei Gonorrhö. Typisch sind die in den Granulozoyten gelegenen Diplokokken.

[M123]

Ulcus molle. Zu sehen sind mehrere Geschwüre auf der Eichel. Die Geschwüre sind druckschmerzhaft. Der Rand ist weich.

[E385]

Ausgeprägte Lymphknotenschwellung in der rechten Leiste bei Lymphogranuloma inguinale. Diese sog. Bubonen können eitern und durch Fistelgänge nach außen aufbrechen.

[M123]

Die beiden häufigsten von Zecken übertragenen Krankheiten sind die Lyme-Borreliose und die FSME.

[L215]

Erythema chronicum migrans Erythema:chronicum migransmit charakteristischem roten Rand und zentraler Aufhellung. Diese Hauterscheinung breitet sich ringförmig aus. Sie kann sehr diskret sein, sodass sie leicht übersehen wird.

[E394]

Koplik-Flecken der Wangenschleimhaut bei Masern.

[E527]

Typisches Masernexanthem mit blassroten, erhabenen, konfluierenden Flecken. Es beginnt meist im Gesicht und hinter den Ohren und breitet sich dann über Schultern, Rumpf und Extremitäten aus.

[M123]

Wange eines Buben mit Ringelröteln. Das Exanthem(a):RingelrötelnExanthem ist blassrot und girlandenartig, am Hals auch in Ringelform. Typischerweise sind die Mund- und Kinnpartie ausgespart.

[M123]

Rötelnexanthem am Rücken mit kleinen, nicht konfluierenden Flecken. Das Exanthem tritt v. a. am Rücken und den Streckseiten der Extremitäten auf.

[E606]

Seit einer Woche bestehende, bisher unbehandelte Streptokokken-Angina mit Eiterstippchen und Fibrinbelägen

[E433].

Scharlachexanthem mit der typischen Aussparung um den Mund „Milchbart“.

[E742]

2-jähriger Junge mit Windpocken. Typisch ist das Nebeneinander von Bläschen und Krusten „Sternenhimmel“.

[E564]

Charakteristischer wellenförmiger Fieberverlauf bei Brucellose. Die Fieberwellen dauern anfangs 2–3 Wochen mit 2 Wochen Pause und nehmen im Laufe der nächsten Wochen, Monate und sogar Jahre an Dauer und Intensität ab.

[V492]

Fieber:LeptospirosenFieberverlauf bei Leptospirose. Im Generalisationsstadium wird der Erreger über das Blut in die Organe und Gewebe verteilt und führt zum 1. Fiebergipfel. Nach einem kurzen fieberfreien Intervall folgt das Organstadium mit einem 2. Fiebergipfel.

[V492]

Mykobakterien im Sputum eines Patienten mit Tuberkulose. Die Stäbchenbakterien wurden mit einer speziellen Technik rot angefärbt. Solange der Patient die Bakterien abhustet, ist Ansteckungsgefahr gegeben!

[E677]

Pathogenese der Tuberkulose:PathogeneseTuberkulose.

[L215]

Die beiden Schichtaufnahmen zeigen einen Tbc-Herd im rechten Oberlappen mit Kavernenbildung. Durch entzündliche Einschmelzung des Lungengewebes bilden sich Hohlräume (Kavernen), deren Wände durch Kalkeinlagerungen im Röntgenbild sichtbar werden.

[T197]

Kaposi-Sarkome in Brust- und Halsbereich eines Patienten mit Aids. Außerhalb der Immunschwächekrankheit Aids treten Kaposi-Sarkome praktisch nur bei älteren Männern und fast ausschließlich an den Extremitäten auf.

[E685]

Übersicht über die häufigsten Aids-Manifestationen.

[A400]

Medikamentöse Strategien gegen das HI-Virus.

[L190]

Infektiöse Mononukleose. Rachen und Gaumen sind gerötet und ödematös geschwollen, am Rachen sind Petechien erkennbar. Die Lymphknoten sind vergrößert und oft sind die Tonsillen hochrot und mit grauen Fibrinbelägen bedeckt.

[E508]

Anopheles-Anopheles-MückeMücke. Die Anopheles-Mücke gehört zur Familie der Stechmücken und überträgt den Malaria-Erreger (Plasmodien).

[U136]

Plasmodien-Entwicklungszyklus. Bei dem Stich der Mücke gelangen die Erreger (Sporozoiten) in die Blutbahn des Menschen. Diese dringen in die Zellen der Leber ein, um dort zu anderen Formen zu reifen (Schizonten und diese wiederum zu Merozoiten). Die Merozoiten befallen die Erythrozyten, vermehren sich und gelangen beim Zerfall der Erythrozyten wieder ins Blut. Der Erythrozytenbefall kann sich wiederholen.

[E743]

Toxoplasmen-Zyklus. In der Katze entwicklen sich die Oozysten, die mit den Fäzes ausgeschieden werden. Durch Sporulation werden die Oozysten widerstandsfähig und infektionstüchtig. Nach oraler Aufnahme erfolgt im Zwischenwirt (Mensch, Vögel, Säugetiere) die ungeschlechtliche Vermehrung der Parasiten.

[L106]

Die großen Gruppen der für den Menschen bedeutenden Krankheitserreger. Nicht aufgeführt sind die Viroide (sozusagen nackte Mini-Viren), da sie bisher nur bei Pflanzen beobachtet wurden.WürmerVirenProtozoenPrionenPilze/PilzinfektionenBakterien

Tab. 25.1
Mikroorganismus Merkmale Beispiele
Bakterien 25.5 Einzeller ohne festen Zellkern (Prokaryonten; das Erbgut liegt lose, z. B. als DNA-Faden, im Zytoplasma). Dadurch schnellere Vermehrung. Keine Mitochondrien Streptokokken, Staphylokokken, Escherichia coli, Proteus, Salmonellen, Klebsiellen.Extrem kleine Sonderformen der Bakterien:Rickettsien, Chlamydien und Mykoplasmen
Viren 25.6 kleinste Krankheitserreger, nur aus DNA oder RNA bestehend, die in einer Hülle verpackt ist. Können sich nur in höheren Zellen vermehren Grippe-, Hepatitis-, Herpes-, Pocken-, Masern-, Mumps-, Rötelnvirus, HIV
Prionen 25.16.6 „infektiöse“ Proteinpartikel, nach heutigem Kenntnisstand ohne Nukleinsäure, die ihnen ähnliche, körpereigene Proteine denaturieren können ein noch nicht näher definiertes Prion, welches die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, BSE und Kuru (Papua Neuguinea, Tanzania) hervorruft
Pilze 25.8 pflanzenähnliche Mikroorganismen, jedoch ohne Fähigkeit zur Fotosynthese (Energiegewinnung aus CO2 und Sonnenlicht) Candida albicans (medizinisch wichtigster Hefepilz), Aspergillus fumigatus (Schimmelpilz)
Protozoen 25.7 einzellige tierische Krankheitserreger (Parasiten) Plasmodien (= Malariaerreger), Amöben, Trichomonaden
Würmer 25.9
Gliederfüßer 25.10 (z. B. Insekten)
vielzellige tierische Krankheitserreger (Parasiten) Rinder-, Schweinebandwurm, Kopflaus, Krätzmilbe, Spinnen, Skorpione, Wanzen, Flöhe

Übersicht der wichtigsten Bakterien(gruppen) und der durch sie verursachten Krankheitsbilder (Behandlungsverbote und Meldepflichten 2.4.12, 2.4.13).Yersinia/YersinienVibrio/VibrionenTreponemenStreptokokkenStaphylokokkenShigellenSalmonellenRickettsienPseudomonadenMykobakterienMeningokokkenListerienLeptospirenLegionellenKorynebakterienHaemophilusGonokokkenEscherichiaEnterokokkenEnterobacteriaceaeCoxiellenChlamydienCampylobacterBorrellien

Tab. 25.2
Morphologie, Wuchs- und Färbeverhalten Erreger(gruppen) Krankheitsbilder (Beispiele)
Grampositive Kokken
Staphylokokken
  • Impetigo contagiosa (25.11.2)

  • Lokalinfektionen wie Furunkel, Karbunkel (25.11.1)

  • systemische Infektionen, z. B. Brustdrüsenentzündung (17.14.3), Knochenmarkentzündung

Streptokokken
  • Lokalinfektionen wie Wundinfektionen, Erysipel oder Phlegmone (25.11.3)

  • Pneumonien (12.5.6)

  • Harnwegsinfekte (16.6)

  • Eileiterentzündungen (17.11.1)

  • Angina tonsillaris (21.5.1)

  • Herzklappenentzündung (10.9.1)

    Komplikationen: Streptokokkenzweiterkrankungen wie akutes rheumatisches Fieber (9.12.4) und akute Glomerulonephritis (16.5.3)

Enterokokken Sepsis, Harnwegsinfekte
Gramnegative Kokken
Meningokokken
  • Meningitis (23.7.1)

  • Sepsis (25.4.3) mit der Sonderform des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms bei Kindern

Gonokokken Gonorrhö (25.15.3)
Enterokokken Tab. 25.4
Gramnegative Kokken: Grampositive Stäbchen
Sporenlos Korynebakterien
  • Diphtherie (25.12.6)

  • eitrige Infektionen, z. B. Pubertätsakne

Listerien Listeriose (25.18.4), Meningitis (23.7.1)
Sporenbildner (aerob) Bacillus Haut- oder Lungenmilzbrand (25.11.5)
Sporenbildner (anaerob) Clostridien
Säuerfest (aerob) Mykobakterien
Gramnegative Kokken: Gramnegative Stäbchen
Aerob Salmonellen infektiöse Gastroenteritis (25.14.2), Typhus und Paratyphus (25.14.4)
Shigellen Shigellenruhr, bakterielle Ruhr (25.14.3)
Escherichia infektiöse Gastroenteritis (25.14.2), Gallen- und Harnwegsinfektionen (14.6.3, 16.6), Meningitis (23.7.1), Wundinfektionen
Yersinien infektiöse Gastroenteritis (25.14.2), Lymphknotenentzündung im Bauchraum (Yersinia pseudotuberculosis), Pest (25.18.6)
Pseudomonaden
  • Meningitis (23.7.1)

  • Wundinfektionen

  • Harnwegsinfektionen (16.6)

  • Atemwegsinfektionen (12.5)

Legionellen Pneumonie (12.5.6)
Haemophilus
  • Meningitis (23.7.1)

  • Keuchhusten (25.17.2)

  • Ulcus molle (25.15.4)

  • Kehlkopf- und Kehlkopfdeckelentzündung (Epiglottitis 28.8.4)

  • Mittelohrentzündung (24.8.5)

  • Scheiden- und Harnröhrenentzündung

Bordetella Keuchhusten (25.17.2)
Vibrionen Cholera (25.14.1)
Campylobacter Enteritis (25.14.2)
Enterobacteriaceae
  • Enterobacter: nososkomiale Infektionen (25.18.5 v. a. bei Verbrennungen, Pneumonie, Wundinfektion)

  • Escherichia coli: Harnwegsinfekte

Anaerob Bacterioideus-Gruppe Angina-Plaut-Vincent (21.5.1)
Spirochäten
Leptospiren Leptospirose (25.18.3)
Treponemen Syphilis (Lues 25.15.2)
Borrellien Lyme-Borreliose (25.16.2) Rückfallfieber (25.18.8)
Mykoplasmen
  • Pneumonie und Atemwegsinfektionen (12.5)

  • Harnröhrenentzündung, Prostatitis (17.7.1), Eileiterentzündung (17.11.1)

Obligate Zellparasiten
Chlamydien
  • Ornithose (25.12.4)

  • Lymphogranuloma inguinale (25.15.8)

  • Harnröhrenentzündung, Prostatitis (17.7.1), Eileiterentzündung (17.11.1)

  • eitrige Bindehautentzündung v. a. bei Neugeborenen

  • Atemwegsinfektionen (12.5)

Rickettsien
Coxiellen Q-Fieber

Häufig verordnete Antibiotika und antimikrobiell wirksame Chemotherapeutika.

Tab. 25.3
Substanz Handelsname Indikation (Bsp.) Wichtige Nebenwirkungen
Penicilline: Gruppe der Benzyl- und Oralpenicilline
Penicillin G Penicillin G Hoechs® Meningokokken-Meningitis (i. V.) relativ hohe Anaphylaxiegefahr, Exanthem, Arzneimittelfieber
Penicillin V Isocillin® Streptokokken-Angina (oral)
Penicilline: Gruppe der Aminopenicilline
Ampicillin Amblosin®, Binotal® Harn- oder Gallenwegsinfektion (z. B. mit Enterokokken), Salmonelleninfektion, (chronische) Bronchitis, Mittelohrentzündung Exanthem, Arzneimittelfieber, Geschmacksveränderungen, Mundtrockenheit, Pilzinfektionen
Amoxicillin∗∗ Amoxypen®
Penicilline: Gruppe der Staphylokokkenpenicilline
Oxacillin Stapenor® Infektion mit Penicillinase∗∗∗ produzierenden Staphylokokken Venenreizung, Exanthem, Arzneimittelfieber, Geschmacksveränderung, Mundtrockenheit, Larynxödem, Blutbildveränderungen
Dicloxacillin Dichlor-Stapenor®
Flucloxacillin Staphylex®
Penicilline: Gruppe der Acylamino- und Acylureidopenicilline
Mezlocillin Baypen® schwere Allgemeininfektion, Harn- und Gallenwegsinfektion Allergie, Transaminasenanstieg, Venenreizung, Geschmacks-, Gerinnungsstörungen
Piperacillin Pipril®
Penicilline: Gruppe der Oral-Cephalosporine
Cefaclor Panoral® v. a. Infektion der Harn- oder Atemwege Allergie, Blutbildveränderungen
Cefixim Cephoral®
Ceftibuten Keimax®
Penicillin: Gruppe der parenteralen Cephalosporine
Cefuroxim Zinacef® wie Oral-Cephalosporine, zusätzlich Gallenwegsinfektion und schwere Allgemeininfektion wie Oral-Cephalosporine, zusätzlich Venenreizung,evtl. Blutgerinnungsstörungen
Cefotaxim Claforan®
Ceftriaxon Rocephin®
Tetrazykline
Doxycyclin Supracyclin® v. a. bei Atemwegsinfektion
(chronische Bronchitis, Sinusitis)
Allergie, Fotosensibilisierung, Leber- und Nierenschädigung, Schwindel, reversible Hirndruckerhöhung, Venenreizung
Vibramycin®
Aminoglykoside
Gentamycin Refobacin® schwere Infektion, v. a. auch bei Abwehrschwäche (in Kombination) Geringe therapeutische Breite! Allergie, Nephro- und Ototoxizität (oft drug monitoring)
Tobramycin Gernebcin®
Makrolide
Erythromycin Erythrocin® Infekt der unteren Luftwege, atypische Pneumonie, Keuchhusten selten Allergien. Hepatitis, Hörstörungen
Clarithromycin Klacid®
Azithromycin Zitromax®
Gyrasehemmer
Ciprofloxacin Ciprobay® (komplizierte) Harnwegsinfektion, Pneumonie Schwindel, Kopfschmerzen, Unruhe, Allergie, Blutbildveränderungen
Ofloxacin Tarivid®
Moxifloxacin Avalox®
Andere Antibiotika und antimikrobiell wirksame Chemotherapeutika
Clindamycin Sobelin® Anaerobier-Infektion, z. B. Peritonitis, Abszesse Allergie, Exanthem, bei i. v.-Gabe Venenreizung
Co-trimoxazol Eusaprim® Atemwegsinfektion, Harnwegsinfektion durch Darmbakterien Allergie, selten Blutbildveränderungen
Imipenem Zienam® schwere Infektionen unterschiedlicher Lokalisation, z. B. schwere Pneumonie, Sepsis Venenreizung, Exanthem, Transaminasenanstieg, Blutbildveränderungen
Metronidazol Clont® Infekt durch Anaerobier., Amöben und Trichomonaden ZNS-Störungen, Venenreizung, mögliche Kanzerogenität
Linezolid Zyvoxid® v. a. Infektionen durch (resistente) Staphylokokken Blutbildveränderungen

Alle: gastrointestinalen Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen); selten: pseudomembranöse Kolitis

∗∗

in Kombination mit Clavulansäure (Rp Augmentan®) auch gegen Staphylokokken wirksam

∗∗∗

Penicillinase = Bakterienenzym, das ältere Penicilline zerstört

Die wichtigsten Enterobakterien und ihre Krankheitsbilder.Yersinia/YersinienSerratiaSalmonellen/SalmonellosenProvidentiaProteusMorganellaKlebsiellenEnterobacterCitrobacter

Tab. 25.4
Enterobakterien Wichtige Krankheitsbilder
Citrobacter Harn- und Atemwegsinfektion, Wundinfektion
Enterobacter Harnwegsinfektion, Pneumonie, Wundinfektion, Meningitis
Escherichia coli Enteritis, Harn- und Gallenwegsinfektion, Wundinfektion, Meningitis
Klebsiellen Atemwegsinfektion (sog. Friedländer-Pneumonie), Harn- und Gallenwegsinfektion
Proteus, Providentia, Morganella Harn- und Atemwegsinfektion, chronische Mittelohrentzündung, Meningitis
Salmonellen Gastroenteritis, Typhus, Paratyphus
Serratia Harn- und Gallenwegsinfektion, Wundinfektion
Yersinien Diarrhö, Lymphknotenentzündung im Bauchraum, Pest

Übersicht über die wichtigsten Viren und die durch sie verursachten Krankheitsbilder (Behandlungsverbote und Meldepflichten 2.4.12, 2.4.13).Viren:RNA-VirenViren:DNA-VirenRhabdovirenRetrovirenReovirenPoxvirenPicornavirenParamyxovirenOrthomyxovirenLymphocryptovirusHerpesvirenHepadnavirenFlavivirenFilovirenAdenoviren

Tab. 25.5
Gattung Erreger(gruppe) Krankheitsbild (Beispiele)
DNA-Viren
Herpesviren Herpes-simplex-Viren Enzephalitis (25.16.1)
Herpes labialis oder genitalis (25.11.7)
Zytomegalievirus Zytomegalie (25.19.11), Hepatitis, Pneumonie, Nephritis
Varicella-Zoster-Virus Windpocken (25.17.9) bei KindernHerpes zoster (25.11.8) als Zweiterkrankung
Lymphocryptovirus Epstein-Barr-Virus infektiöse Mononukleose (25.19.3)
Herpes-Virus Typ 6 Dreitagefieber (25.17.1)
Poxviren Variola-Virus Pocken
Hepadnaviren Hepatitis-Viren verschiedene Formen der Hepatitis (25.13.1)
Adenoviren Mastadenovirus Keratoconjunctivitis epidemica (25.11.9)
Atypische Pneumonie (25.12.2)
Akute Rhinitis (12.5.1)
RNA-Viren
Orthomyxoviren Influenza-Virus Virusgrippe (Influenza 25.19.4)
Paramyxoviren Morbilli-Virus Masern (25.17.3)
Mumps-Virus Mumps (25.17.4)
RS-Virus (Respiratory Syncytial Virus) Atypische Pneumonie (25.12.2)
Rhabdoviren Rabiesvirus Tollwut (25.16.4)
Flaviviren FSME-Virus Frühsommer-Meningoenzephalitis (25.16.2)
Dengue-Virus Dengue-Fieber (25.19.10)
Gelbfieber-Virus Gelbfieber (25.19.2)
Hepatitis-C-Virus Hepatitis C (25.13.4)
Toga-Viren Röteln-Virus Röteln (25.17.6)
Picornaviren Polio-Viren Poliomyelitis (25.16.8)
Rhinoviren Rhinitis (12.5.1)
Hepatitis-A-Virus Hepatitis A (25.13.2)
Retroviren HIV (human immunodeficiency virus) HIV-Infektion und Aids (25.19.1)
Reoviren Rotavirus infektiöse Gastroenteritis (25.14.2)
Filoviren (Hanta-, Marburg-, Ebola-, Lassa-Virus) virusbedinges hämorrhagisches Fieber (25.19.4)

Überblick über die wichtigsten Virustatika zur systemischen Gabe.

Tab. 25.6
Substanz (Auswahl) Handelsname Spektrum/Indikation Nebenwirkungen (Auswahl), Anmerkungen
Nukleosidanaloga
Aciclovir Zovirax® Infektionen durch HSV, VZV Anstieg von Kreatinin und Harnstoff
Valaciclovir Valtrex® Herpes zoster
Ganciclovir Cymeven® Infektionen durch CMV, z. B. CMV-Keratitis Erbrechen, Durchfall, Schädigung von Nieren, Nerven, Leber
Cidofovir Vistide® Zytomegalie (CMV) Nephrotoxizität
Ribavirin Virazole® Infektionen durch HCV, RSV grippeähnliche Symptome
Nukleosidische Inhibitoren der reversen Transkriptase
Zidovudin Retrovir® HIV-Infektionen toxische Wirkungen auf viele Organe
Abacavir Ziagen®
Lamivudin Zeffix® Infektionen durch HIV, HBV
Adefovir HEPSERA® Infektionen durch HBV
Nicht nukleosidische Inhibitoren der reversen Transkriptase
Efavirenz SUSTIVA® HIV-Infektionen teils schwere Hautreaktionen
Nevirapin Viramune®
Rilpivirin Edurant®
Etravirinn Intelence®
Protease-Inhibitoren
Indinavir CRIXIVAN® HIV-Infektionen gastrointestinale Störungen, Neuropathien
Ritonavir Norvir®
Atazanavir Reyataz®
Darunavor Prezista®
Interferone
Interferon-α-2a Roferon-A® Infektionen durch HCV, HBV (Hepatitis B + C) grippeähnliche Symptome, Abfall der Leuko- und Thrombozyten
Interferon-α-2b Intron-A®
Neuraminidase-Inhibitoren
Zanamivir Relenza® Influenza A + B grippeähnliche Symptome
Oseltamivir Tamiflu® Übelkeit und Erbrechen (selten)
Andere
Amantadin Symmetrel® Influenza A Mundtrockenheit, Kopfschmerzen, Blutdruckabfall
Enfuvirtid Fuzeon® HIV-Infektionen Immunsuppression, Schlaflosigkeit
Foscarnet Foscavir® Infektionen durch HSV, CMV Erbrechen, Durchfall, Schädigung von Nieren, Nerven, Leber

CMV = Zytomegalievirus, HBV = Hepatitis-B-Virus, HCV = Hepatitis-C-Virus, HIV = Humanes Immundefizienz-Virus, HSV = Herpes-simplex-Virus (Typ 1 und 2), VZV = Varicella-Zoster-Virus,

RSV = Respiratory Syncythial Virus, u. a. Erreger der Bronchiolitis des Säuglings

Viele Virustatika sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.

Übersicht über die wichtigsten Protozoen und die durch sie verursachten Krankheitsbilder (Behandlungsverbote und Meldepflichten 2.4.12, 2.4.13).TrypanosomenSchlafkrankheitOrientbeuleLeishmanienKala-AzarChagas-Krankheit

Tab. 25.7
Erreger(gruppe) Krankheitsbild
humanpathogene Cryptosporidium sp. Kryptosporidiose (25.14.6)
atypische Pneumonie (25.12.2)
akute Rhinitis (12.5.1)
Entamoeba histolytica Amöbiasis (Amöbenruhr 25.14.5)
Giardia lamblia(Giardia intestinalis) Lambliasis (25.14.7)
Leishmanien Orientbeule (kutane Leishmaniose)
Kala-Azar (viszerale Leishmaniose)
Plasmodien Malaria (25.20.1)
Pneumocystis carinii Pneumonie bei Aids-Erkrankung (25.19.1)
Toxoplasma gondii Toxoplasmose (25.20.3)
Trichomonas vaginalis Urethritis, Kolpitis, Zystitis, Prostatitis
Trypanosomen Schlafkrankheit, Chagas-Krankheit

Übersicht über die wichtigsten Mykosen.

Tab. 25.8
Erreger(gruppe) Krankheitsbild (Beispiele)
Dermatophyten Dermatomykosen (Hautpilzerkrankung 25.11.10)
Hefepilze(v. a. Candida albicans) Befall der Haut: Dermatomykosen (Hautpilzerkrankung 25.11.10)
Befall der Schleimhäute (25.11.11): z. B. Mundsoor, Speisenröhrensoor, Darmsoor, VaginalsoorSystemischer Befall und Soorsepsis
Schimmelpilze (z. B. Aspergillus fumigatus oder Mucor) systemischer Befall: z. B. der Ohren, der Lunge oder der Herzklappen

Häufig verordnete Antimykotika.

Tab. 25.9
Substanz Handelsname Wichtigste Indikationen Anwendung Nebenwirkungen∗∗, Bemerkungen
Polyen-Antimykotika
Amphotericin B Ampho-Moronal® schwere Infektionen mit Candida (25.11.11), Aspergillus (25.20.2), Kryptokokken (25.20.2) systemisch Fieber, generalisierte Schmerzen, Unterdrückung des Knochenmarks, Hypokaliämie
Nystatin Moronal® Candida-Infektionen (z. B. Mundsoor) lokal Allergie
Natamycin Pimafucin® Infektionen mit Candida und anderen Pilzen sowie Trichomonaden lokal Allergie, Hautreaktionen
Imidazol-Antimykotika
Clotrimazol Canesten® Pilzerkrankungen der Haut lokal Hautreaktionen
Econazol Epi-Pevaryl® lokal
Miconazol Daktar® lokal, systemisch
Ketoconazol Nizoral® schwere Haut- und Organmykosen (25.11.10) lokal, systemisch Kopfschmerzen, Haarausfall, Hautreaktionen
Triazol-Antimykotika
Fluconazol Diflucan® lokale und systemische Infektionen mit Candida (25.11.11), Kryptokokkenmeningitis (25.20.2) lokal, systemisch Kopfschmerzen, Benommenheit, Allergie.Die Vorschriften zur Einnahme müssen beachtet werden
Itraconazol Sempera®
Voriconazol Vfend®
Andere Wirkstoffe
Griseofulvin Fulcin® schwerer Fadenpilzbefall, z. B. der Nägel systemisch Kopfschmerzen, Schwindel, Unruhe. Empfängnisverhütung wegen keimzell- und fruchtschädigender Wirkung
Flucytosin Ancotil® schwere Infektionen mit Candida (25.11.11), Aspergillus (25.20.2), Kryptokokken (25.20.2) systemisch Schwindel, Benommenheit, Unterdrückung des Knochenmarks
Terbinafin Lamisil® schwerer Fadenpilzbefall von Haut und Schleimhäuten systemisch Hautreaktionen, Geschmackstörungen, kann Wirkung der „Pille“ beeinträchtigen
Naftifin Exoderil® Pilzerkrankungen der Haut lokal Allergie, Hautreaktionen
Ciclopirox Batrafen® Breitspektrumantimykotikum bei Befall der Haut lokal
Caspofungin Caspofungin MSD® invasive Aspergillose systemisch Fieber, Übelkeit, Hautrötung (Flush)

Amphotericin B und Nystatin werden nicht aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die orale Gabe entspricht deshalb einer lokalen Behandlung der Schleimhaut im Magen-Darm-Trakt.

∗∗

Alle oral gegebenen und aus dem Darm resorbierten Antimykotika können Übelkeit, Erbrechen und Leberfunktionsstörungen auslösen.

Übersicht über die wichtigsten menschenpathogenen Würmer und der durch sie verursachten Krankheitsbilder (Behandlungsverbote und Meldepflichten 2.4.12, 2.4.13).

Tab. 25.10
Parasit Krankheitsbild (Beispiele)
BandwurmSchweinebandwurm (Taenia solium)
Rinderbandwurm (Taenia saginata)
Hundebandwurm (Echinococcus granulosus)
Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis)
Fischbandwurm (Diphyllobothrium latum)
Bandwurm-Infektion (25.14.10)
zystische Echinokokkose (25.14.8)
alveoläre Echinokokkose (25.14.8)
Anämie durch Folsäuremangel (20.4.1)
SaugwürmerPärchenegel (Schistosoma) Bilharziose
FadenwürmerSpulwürmer (Ascaris lumbricoides)
Trichinen (Trichinella spiralis)
Madenwürmer (Oxyuren)
Spulwurmerkrankung (Askariasis 25.14.10)
Trichinose (25.14.9)
Madenwurminfektion (Oxyuriasis 25.14.12)

Häufig verordnete Anthelminthika.

Tab. 25.11
Substanz Handelsname (Bsp.) Indikation (Bsp.) Nebenwirkungen/Bemerkungen
Mebendazol Vermox® (100 mg) Spulwurm, Madenwurm, Schweine- und Rinderbandwurm, Peitschenwurm, Hakenwurm, Zwergfadenwurm Einnahme während der Mahlzeit möglich
Vermox® forte (500 mg) Echinokokkus, Trichinen Blutbildveränderungen, Allergie, Fieber, Leberfunktionsstörungen, Haarausfall. Möglichst mit fettreicher Kost einnehmen (verbessert Resorption). Bei Diabetikern wegen Hypoglykämiegefahr engmaschige BZ-Kontrollen
Albendazol Eskazole® Echinokokkus, Trichinen, Neurozystizerkose, Spulwurm, Hakenwurm, Peitschenwurm Fieber, Nasenbluten, Blutbildveränderungen, Leberfunktionsstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Haarausfall, Hautveränderungen. Möglichst mit fettreicher Kost einnehmen (verbessert Resorption). Sichere Empfängnisverhütung durchführen, während und einen Monat nach Behandlung
Tiabendazol Mintezol® Nematoden, Trichiuren, Strongyloides Kopfschmerzen, Schwindel, Hypotonie
Niclosamid Yomesan® Schweinebandwurm, Rinderbandwurm, Fischbandwurm keine systemischen NW, da nicht resorbiert. Gründlich zerkaut oder in Wasser aufgelöst nach dem Frühstück einnehmen. Evtl. Gabe eines Abführmittels. Alkoholkarenz während der Einnahme
Praziquantel Cesol® (150 mg) Schweine- und Rinderbandwurm, Fischbandwurm, Schistosomen, Leberegel Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Benommenheit, Exanthem, Fieber. Während der Mahlzeit einnehmen
Pyrantel Helmex® Spulwurm, Madenwurm, Hakenwurm Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwindel, Schlaflosigkeit
Ivermectin Stromectol®,Mectizan® Filarien (genauer: Mikrofilarien) Blutdruckabfall, Schwindel, Juckreiz, selten (kurzzeitige) EKG-Veränderungen. Einnahme auf nüchternen Magen, zwei Stunden danach keine Nahrungsaufnahme

In Deutschland nicht im Handel, kann aber über Apotheken bezogen werden.

Übersicht über die wichtigsten Gliederfüßer und die durch sie verursachten Krankheitsbilder (Behandlungsverbote und Meldepflichten 2.4.12, 2.4.13).ZeckePediculusKrätzmilbeKopflausAcrodermatitis chronica atrophicans

Tab. 25.12
Erreger Krankheitsbild (Beispiel) Übertragungsweg
Filzlaus (Pediculus pubis) Pedikulose (25.11.13) Geschlechtsverkehr, Kleider, Bettwäsche
Floh Flohstich (führt v. a. zur Quaddel) direkt
Kleiderlaus (Pediculus corporis) Pedikulose (25.11.13)
epidemisches Rückfallfieber (25.18.8)
epidemisches Fleckfieber (25.18.2)
direkt und durch Kleiderdirekt
Kopflaus (Pediculus capitis) Pedikulose (25.11.13) meist direkt, seltener durch Kämme oder Hüte
Krätzmilbe Krätze (Skabies 25.11.12) meist direkt
Zecke Zeckenbiss mit möglichen Folgeerkrankungen wie:Erythema chronicum migrans (25.16.2)
Acrodermatitis chronica atrophicans (führt zur Atrophie der Haut an den Akren)
Lyme-Borreliose (25.16.2)
FSME (25.16.2)
endemisches Rückfallfieber
direkt

Nomenklatur der Dermatomykosen.TrichophytenTineaSprosspilzeFlechteFadenpilzeCandidose/Candidiasis:intertriginöse

Tab. 25.13
Erreger Befallene Region Krankheitsbezeichnung
Dermatophyten
(Fadenpilze)
  • Körper

  • Hand

  • Fuß

  • Leiste

  • Kopfhaar

  • Barthaar

  • Nägel

  • Tinea corporis

  • Tinea manuum

  • Tinea pedis

  • Tinea inguinalis

  • Tinea capitis

  • Tinea barbae

  • Tinea unguium (Onychomykose)

Hefepilze
(Sprosspilze, z. B. Candida albicans 25.11.11)
  • Hautfalten in Leistenbeugen, Achselhöhlen, unter Brüsten und Fettschürzen

  • Finger-(Zehen-)Zwischenräume

  • Nägel, Nagelwall

  • Soorintertrigo (Candidosis intertriginosa)

  • interdigitaler Soor, Interdigitalmykose

  • Onychomykose, Soorparonychie

lat. tinea = Flechte; bei Erkrankung durch Trichophyten auch Trichophytia genannt

Unterschiede zwischen typischen und atypischen Pneumonien. Besonders Alkoholkranke, Tumorkranke, Patienten nach einer Milzentfernung und andere Abwehrgeschwächte sind gefährdet. Heutzutage ist es möglich, Patienten vor einer Milzentfernung zu impfen. Die Impfung mildert allerdings nur den Krankheitsverlauf und erfasst nicht alle Bakterienstämme.Pneumonie:typischePneumonie:atypische

Tab. 25.14
Charakteristika Typische Pneumonie Atypische Pneumonie
Erreger Bakterien (Streptokokken, Staphylokokken, Haemophilus influenzae usw.) Bakterien (Chlamydien, Rickettsien, Legionellen, Mykoplasmen), Viren
Verlauf, Allgemeinbefinden plötzlicher Beginn, hohes Fieber mit Schüttelfrost, Tachykardie langsamer Beginn, mäßiges Fieber,Symptome des „grippalen Infekts“
Hustensymptomatik reichliches, eitriges Sputum (evtl. Blut), Thoraxschmerzen trockener Reizhusten, spärlicher, zäher, schleimiger Auswurf (evtl. Blut)
physikalische Befunde:Auskultation, Perkussion Klopfschallverkürzung, Bronchialatmung, Bronchophonie, feinblasige Rasselgeräusche, verstärkter Stimmfremitus kaum Befunde
Röntgenbefund Infiltrationen der betroffenen Lungenlappen Infiltrationen der betroffenen Lungenlappen
BSG stark beschleunigt kann, muss aber nicht erhöht sein
Blutbild Leukozytose mit Linksverschiebung Leukopenie mit Linksverschiebung
Erregernachweis Sputum, Rachenabstrich Sputum, Rachenabstrich
Antikörpernachweis KBR (Komplementbindungsreaktion)

Übersicht über die wichtigsten Hepatitisformen.Hepatitis EHepatitis DHepatitis CHepatitis BHepatitis A

Tab. 25.15
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Erreger HAV HBV HCV HDV HEV
Hauptübertragungsweg fäkal-oral parenteral, sexuell, perinatal parenteral, sexuell, perinatal parenteral, sexuell fäkal-oral
Inkubationszeit 15–50 Tage 45–180 Tage 2–26 Wochen 2 Wochen bis 8 Monate 15–64 Tage
Dauer der Infektiosität 1–2 Wochen vor und bis zu 1 Woche nach Auftreten des Ikterus bis HBs-Ag, HBe-Ag,HBV-DNA und Anti-HBc-IgM negativ unklar unklar unklar
serologische Routinediagnostik HAV-Ag und Anti-HAV-IgM bei frischer Infektion, Anti-HAV-IgG nach abgelaufener Infektion HBsAg, evtl. Anti-HBc-IgM bei frischer Infektion, Anti-HBs meist 2–6 Wochen nach Verschwinden von HBsAg evtl. lebenslang, Anti-HBc-IgG nach ausgeheilter oder chronischer Infektion evtl. lebenslang. HCV-Genom nachweisbar Anti-HDV-IgM Antigen-Nachweis mittels ELISA
Besonderheiten des Verlaufs fulminante Verläufe < 1 %, keine chronische Verläufe fulminante Verläufe < 1 %,5–10 % chronische Verläufe fulminante Verläufe < 1 %, ca. 75 % chronische Verläufe fulminante Verläufe in 2–10 %, bis 70 % chronische Verläufe bei Schwangeren bis 25 % fulminante Verläufe, keine chronische Verläufe
Impfung passiv und aktiv passiv und aktiv, Simultanimpfung nicht möglich Schutz durch Impfung gegen Hepatitis B nicht möglich

Differenzialdiagnose der infektiösen Dünndarm- und Dickdarmdiarrhö.Diarrhö:DünndarmDiarrhö:Dickdarm

Tab. 25.16
Dünndarmdiarrhö Dickdarmdiarrhö
Erreger Escherichia coli, Salmonellen (außer Salmonella typhi), Staphylokokken, Vibrio cholerae, Erreger der Infektiösen Gastroenteritis und Lebensmittelvergiftungen Escherichia coli,Shigellen, Amöben,Staphylokokken,weitere Parasiten
Allgemeinbeschwerden selten Fieber oft Fieber, auch mitSchüttelfrost
Erbrechen häufig selten
Tenesmen keine vorhanden
Stuhl
  • Volumen, Frequenz

  • Konsistenz

  • Farbe

  • großes Volumen, weniger häufig

  • wässrig bis breiig

  • farblos bis hell

  • kleines Volumen, zahlreich

  • klebrig

  • Blut- und Schleimauflagerung

Differenzialdiagnose von Salmonellenerkrankungen.

Tab. 25.17
Salmonellen-Gastroenteritis Typhus und Paratyphus
Erreger z. B. Salmonella typhimurium oder enteritidis Salmonella typhi/paratyphi A, B, C
Übertragungsweg v. a. Geflügel, Eier, Milch und die daraus hergestellten Produkte fäkal-oral, oft durch Hände unerkannter Ausscheider
Inkubationszeit wenige Std. bis 2 Tage 1–2 Wochen
Symptome Übelkeit, Brechdurchfall, evtl. Fieber schwere Allgemeinerkrankung
Diagnostik Bakteriennachweis in Stuhl, Erbrochenem oder Nahrungsmittelresten. Blutentnahme: BSG, BB, Elektrolyte Bakteriennachweis in der 1. Woche im Blut, ab der 2. Woche im Stuhl. Blutentnahme: BSG, BB, Elektrolyte
Therapie symptomatisch, nur in Ausnahmefällen Antibiotika symptomatisch und Antibiotika

Übersicht über sexuell übertragbare Krankheiten und ihre Erreger.sexuell übertragbare Krankheiten

Tab. 25.18
Sexuell übertragbare Krankheiten (Beispiele) Krankheitserreger Verweis
Aids/HIV-Infektion HI-Virus 25.19.1
Candida-Mykosen (der Genitalorgane) Candida albicans 25.11.11
Dellwarzen (Molluscum contagiosum) Molluscum-contagiosum-Virus(Gruppe der Poxviren) 25.11.14
Gonorrhö (Tripper) Neisseria gonorroeae 25.15.3
Feigwarzen (Condylomata acuminata) Papillomviren 25.11.14
Filzläuse Pediculus pubis 25.11.13
Herpes genitalis Herpes-simplex-Viren Typ 2 25.11.7
Krätze (Skabies) Krätzmilbe (Sarcoptes scabiei) 25.11.12
Lymphogranuloma inguinale Chlamydia trachomatis 25.15.5
Mykoplasmen Mycoplasma hominis,Ureaplasma urealyticum 25.5.7
Condylomata acuminata, Zervix-Ca Papilloma-Virus 25.11.14
Syphilis (Lues) Treponema pallidum 25.15.2
Trichomoniasis Trichomonas urogenitalis 25.7
Ulcus molle (weicher Schanker) Haemophilus ducreyi 25.15.4
Virushepatitis Hepatitis-Virus 25.13
Zytomegalie Zytomegalievirus 25.19.11

Häufige Infektionskrankheiten, die typischerweise mit einem Exanthem einhergehen.Exanthem(a):WindpockenExanthem(a):ScharlachExanthem(a):RötelnExanthem(a):RingelrötelnExanthem(a):MasernExanthem(a):InfektionskrankheitenExanthem(a):Dreitagefieber

Tab. 25.19
Erkrankung Kurzbeschreibung des Exanthems Weitere Hauptsymptome
Dreitagefieber (25.17.1) klein- und mittelfleckig, bevorzugt am Rumpf und Nacken, auch an Extremitäten hohes, scheinbar grundloses Fieber, nach dessen Abklingen Exanthem
Masern (25.17.3) grobfleckiges, zusammenfließendes dunkelrotes Exanthem am ganzen Körper, beginnt hinter den Ohren und im Gesicht, zieht am Stamm entlang bis zu den Füßen; evtl. juckend Allgemeinzustand stark reduziert, Bronchitis, Lichtempfindlichkeit; Koplik-Flecken, Lymphknotenvergrößerung an Kieferwinkel und Hals
Ringelröteln (25.17.5) konfluierende, schmetterlingsförmige Wangenrötung, Mund und Nase bleiben frei; danach girlandenförmiger, juckender Hautausschlag an den Streckseiten der Extremitäten und am Rumpf für etwa 10–14 Tage leichtes Fieber, evtl. Gelenkschmerzen, regionäre Lymphknotenschwellungen
Röteln (25.17.6) mittelfleckiges hellrotes Exanthem, v. a. an den Streckseiten der Extremitäten, Rücken und Gesicht meist nur geringe Beschwerden, Lymphknotenvergrößerung im Nacken
Scharlach (25.17.8) feinfleckiges, dicht stehendes, erhabenes, blassrosa Exanthem bevorzugt an Unterbauch, Achsel, seitlicher Lendengegend, Leistenbeugen, Innenseiten der Oberarme und Oberschenkel. Das Exanthem lässt sich mit einem Glasspatel wegdrücken. Gesicht gerötet mit blasser Mundregion Angina, Himbeerzunge, Lymphknotenvergrößerung an Kieferwinkel und Hals
Windpocken (25.17.9) stecknadelkopf- bis linsengroße Bläschen, die schubweise am ganzen Körper aufschießen und jucken Allgemeinzustand oft nur wenig beeinträchtigt

Symptome bei postprimärer Tuberkulose verschiedener Organe bzw. Organsysteme.Tuberkulose:postprimäreTuberkulose:KnochenSpondylitis:tuberculosaSkrofulodermPeritonealtuberkuloseNierentuberkuloseNebennieren:TuberkuloseMeningitis:tuberkulöseLymphknoten:TuberkuloseLupus:vulgarisLungentuberkuloseLaryngitis:tuberkulöseKnochentuberkuloseKehlkopf:TuberkuloseKavernenatmenHauttuberkuloseHaut:TuberkuloseGenitaltuberkuloseGelenktuberkuloseDarmtuberkuloseArthritis:tuberculosa

Tab. 25.20
Postprimäre Tbc: befallenes Organ/Organsystem Symptome und Befunde
Lungentuberkulose häufigste Manifestation (80 %) der postprimären Tuberkulose: chronischer Husten, anfangs oft ein trockener Reizhusten, später auch mit klarem, blutigem oder käsig-bröckeligem Auswurf und Thoraxschmerzen. Die Auskultationsbefunde können anfangs normal sein und später von fein- bis grobblasigen Rasselgeräuschen über Giemen, Pfeifen und Brummen bis hin zum sog. Kavernenatmen reichen, bei dem aufgrund der kavernösen Einschmelzungen schwere brummend-plätschernde Atemgeräusche zu hören sind. Der Klopfschall kann metallisch oder gedämpft sein. Auch während dieser Krankheitsphase können sich eine Pleuritis oder ein Pleuraerguss entwickeln
Kehlkopftuberkulose
(tuberkulöse Laryngitis)
entsteht meist zusammen mit einer Lungentuberkulose. Wochen- oder monatelang andauernde Heiserkeit mit Husten und ggf. Schluckbeschwerden (DD Kehlkopfkarzinom)
Genitaltuberkulose v. a. bei Peritonealtuberkulose; bei der Frau meist als tuberkulöse Salpingitis oder Endometritis, beim Mann als tuberkulöse Prostatitis, Orchitis oder Epididymitis
Nierentuberkulose meist ausgehend von einer Lungentuberkulose; anfangs (bis zu 8 Jahren) keine Beschwerden, ggf. leichte Leukozyturie und Hämaturie; später unspezifische Zystitis und Pyonephrose, ferner absteigende Infektion von Nierenbecken, Harnleiter, Blase und Harnröhre mit entsprechenden entzündlichen Symptomen. Verdächtig kann z. B. ein chronisch-entzündlicher Harnwegsinfekt mit tuberkulosetypischen Allgemeinsymptomen sein, wenn Leukozyturie und Hämaturie vorliegen, jedoch Nitrit beim Urin-Schnelltest negativ ist
Nebennierentuberkulose Bild des Morbus Addison (19.8.2)
Hauttuberkulose
(Tuberculosis cutis)
viele verschiedene Formen; am häufigsten als sog. Skrofuloderm an Hals und Extremitäten mit blauroten, subkutanen Knoten, die einschmelzen, nach außen aufbrechen und unter Fistel- und Narbenbildung abheilen; ferner an Gesicht und Extremitäten als Lupus vulgaris mit anfangs bräunlich-rötlichen, kaum erhabenen und zur Verhornung neigenden Granulomknötchen, die später oft zusammenfließen, durch Zerfall zu umfangreichen Geschwüren führen, tiefe Narben hinterlassen und Verstümmelungen (Mutilationen) hervorrufen können
Knochen- und Gelenktuberkulose v. a. an der Wirbelsäule sowie an Hüft- und Kniegelenken Schmerzen und Entzündungen (Spondylitis bzw. Arthritis tuberculosa), Fistelbildung und Abszesse
tuberkulöse Meningitis schleichender Beginn, Meningismuszeichen können abgeschwächt sein, vorwiegender Befall der Hirnnerven an der Schädelbasis
Darm- und Peritonealtuberkulose meist aufgrund einer Lungentuberkulose durch Verschlucken infektiösen Sputums oder hämatogene Streuung, v. a. die Peyer-Plaques der Ileozökalgegend sind befallen. Symptome: Fieber, Blähungen, Diarrhö und/oder Obstipation, (okkultes) Blut im Stuhl, diffuse Bauchschmerzen, Darmkrämpfe, evtl. Ileus und Aszites (DD Darmkarzinom)
Lymphknotentuberkulose Schwellungen und Aufbrechen der Halslymphknoten, v. a. bei Kindern und Jugendlichen.

gleichzeitig zu den organtypischen Symptomen bestehen Allgemeinsymptome wie Leistungsabfall, ständige Müdigkeit, Gewichtsverlust, subfebrile Körpertemperatur und Nachtschweiß

Stadieneinteilung bei HIV-Infektion nach der CDC-Klassifikation.AIDS:Stadien

Tab. 25.21
Laborkategorie Klinische Kategorie
CD4-Lymphozyten(T-Helferzellen) A B (HIV-assoziierte Erkr.) C (Aids-definierende Erkrankungen)
  • asymptomatische HIV-Infektion

  • persistierende generalisierte Lymphadenopathie

  • akute HIV-Infektion (auch in der Anamnese)

  • Candida-Infektionen im HNO-Bereich

  • vulvovaginale Candida-Infektionen >1 Monat oder nur schlecht therapierbar

  • konstitutionelle Symptome wie Fieber > 38,5 °C oder > 4 Wochen bestehende Diarrhö

  • Herpes zoster (großflächiger Befall)

  • Entzündungen des kleinen Beckens

  • periphere Neuropathie

  • Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie

  • zerebrale Toxoplasmose-Enzephalitis (25.20.3)

  • ösophageale Candida-Infektion oder Befall von Bronchien, Trachea oder Lunge

  • chronische Herpes-simplex-Ulcera oder Herpes-Bronchitis-Pneumonie oder -Ösophagitis

  • Zytomegalie-Augenentzündung (CMV-Retinitis, 25.19.11)

  • generalisierte CMV-Infektion

  • rezidivierende Pneumonie innerhalb eines Jahres

  • extrapulmonale Kryptokokken-Infektionen

  • Tuberkulose

  • Kaposi-Sarkom, maligne Lymphome

  • HIV-Enzephalopathie

  • Wasting Syndrom

(> 500/μl)kein ID∗ Stadium I Stadium I Stadium III
(200–499/μl)mäßiger ID∗ Stadium I Stadium II Stadium III
(< 200/μl)schwerer ID∗ Stadium II Stadium II Stadium III
ID∗ = Immundefekt

Infektionskrankheiten

  • 25.1

    Ganzheitliche Aspekte1063

  • 25.2

    Grundlagen der Infektiologie und Epidemiologie1064

  • 25.3

    Diagnostik bei Infektionskrankheiten1069

  • 25.4

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose1072

  • 25.5

    Bakterielle Infektionen1075

  • 25.6

    Virale Infektionen1082

  • 25.7

    Infektionen durch Protozoen1085

  • 25.8

    Infektionen durch Pilze (Mykosen)1085

  • 25.9

    Infektionen durch Würmer1087

  • 25.10

    Infektionen durch Gliederfüßer1088

  • 25.11

    Infektionen der Haut und Schleimhäute1088

  • 25.12

    Infektionen der Atemwege1105

  • 25.13

    Infektionen der Leber1109

  • 25.14

    Infektionen des Verdauungstrakts1112

  • 25.15

    Sexuell übertragbare Krankheiten1126

  • 25.16

    Infektionen des Nervensystems1131

  • 25.17

    „Klassische Kinderkrankheiten“1139

  • 25.18

    Organsystemübergreifende bakterielle Infektionen1147

  • 25.19

    Organsystemübergreifende virale Infektionen1157

  • 25.20

    Organsystemübergreifende Pilz- und Protozoen-Infektionen1167

Ganzheitliche Aspekte

Infektionskrankheiten damals und heute

Infektionskrankheiten und Epidemien stellten jahrhundertelang eine lebensgefährliche Bedrohung für die Menschheit dar. So starben im Mittelalter fast 30 % der Bevölkerung in Europa Infektionen/Infektionskrankheitenan der schwersten Seuche, der Pest. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts gehörten Infektionskrankheiten, wie die Lungenentzündung, Tuberkulose, Meningitis, der Typhus, die Ruhr oder Sepsis zu den häufigsten Todesursachen. Die Arbeiten von Robert Koch (1843–1910; Entdecker des Tuberkuloseerregers), Louis Pasteur (1822–1895) und Ignaz Philipp Semmelweis (1818–1865; Entdecker der Ursachen des Kindbettfiebers) lieferten die Grundlagen, um den Zusammenhang zwischen Erreger und Krankheit zu erkennen und notwendige Hygienemaßnahmen einzuführen.
Die Entdeckung des Penicillins durch den englischen Bakteriologen Alexander Fleming (1881–1955) war ein weiterer Meilenstein bei der Behandlung bakterieller Infekte. Fleming hatte 1928 beobachtet, dass Bakterien in der Umgebung eines Schimmelpilzes der Gattung Penicillium notatum nicht wachsen. Er hatte also eine Substanz gefunden, die in der Lage ist, Bakterienwachstum einzudämmen.
Heutzutage, nur wenige Generationen später, in einer Zeit, in der Erreger mit dem Tempo von Flugzeugen reisen (Ferntourismus), die Entwicklung von Seuchen (z. B. BSE, Vogelgrippe) durch die Intensivierung der Tierhaltung begünstigt wird und sich als Folge des Antibiotikaeinsatzes Antibiotikaresistenzen zu einem besorgniserregenden Problem entwickelt haben, ist es zu einer Renaissance der Infektionskrankheiten gekommen. Ob Darminfektionen, Hepatitis, Malaria: Mindestens 3 % aller Fernreisenden sind nach ihrer Rückkehr vorübergehend nicht arbeitsfähig. Jährlich sterben ca. 10.000–15.000 Menschen an Infektionen, die sie sich in Krankenhäusern zuziehen. Zudem sind trotz aller medizinischen Fortschritte einige Infektionskrankheiten, wie z. B. Aids, eine Virusinfektion, die erstmals um 1980 auftrat, noch nicht heilbar. Andere, längst überwunden geglaubte Infektionskrankheiten wie z. B. die Tuberkulose sind wieder auf dem Vormarsch.

Infektionskrankheiten anders gesehen

Infektionen sind allerdings nicht nur ein physisches, von Mikroorganismen ausgelöstes Phänomen. So sieht die Naturheilkunde in den typischen Kinderkrankheiten (28.1) auch wesentliche Impulsgeber für die körperliche und seelische Entwicklung insbesondere bei Kindern.
Edward C. Whitmont (1912–1998), homöopathischer Arzt und Psychoanalytiker, beschrieb in seinem Buch Alchemie des Heilens anschaulich, dass Krankheit ein Ausdruck der Einzigartigkeit des Menschseins und der Personwerdung und kein zufälliges oder vermeidbares Ereignis, keine Sünde und nicht Resultat eines Fehlers ist, der begangen wurde. Ihm zufolge kann Krankheit vielmehr ein notwendiger Bestandteil der Lernerfahrung sein, die das Leben ausmacht.
Unfälle und Infektionskrankheiten, die dem ersten Anschein nach ausschließlich durch äußere Faktoren bedingt sind, korrespondieren nach Whitmont „auf synchronistische Weise genau mit denjenigen Punkten der inneren Reaktionsbereitschaft und denjenigen Mustern, die ein Defizit aufweisen und noch nicht auf die adäquate Weise in die angestrebte Persönlichkeit integriert worden sind.“
Kann man sich mit dieser Sichtweise im Hinblick auf eine ungefährliche und eine Einzelperson betreffende Infektionskrankheit sicherlich anfreunden, sind diese Überlegungen in Bezug auf Infektionskrankheiten, die epidemisch auftreten, äußerst brisant. „Gehen wir andererseits davon aus, dass wir Zellen und Organe eines planetaren Organismus sind, dann können unsere individuellen Probleme und Krankheiten durch kollektive Veränderungen und Umwälzungen bei der Evolution des größeren Erdorganismus selbst induziert und manifestiert worden sein. Betrachten wir die Sache aus diesem Blickwinkel, so können wir das Auftauchen neuer Krankheiten, wie der Syphilis nach der Entdeckung Amerikas oder des heutigen Aids, als Ausdruck der impliziten, für die psychokulturellen Veränderungen der Zeit verantwortlichen Entelechie begreifen.“ Der Begriff „Entelechie“ (griech. = sein Ziel in sich tragend) bedeutet in diesem Zusammenhang einen ganzheitsstiftenden und prozesssteuernden Faktor, der dem gesamten Geschehen innewohnt.
Whitmont sieht in der Krankheit also eine organische, biologische Analogie zu den Prozessen und Ereignissen, die als Lebenskrise bezeichnet werden. Sie ist individuell konditioniert, kann aber in Resonanz mit kollektiven Phasen der Veränderung und des Aufruhrs stehen.

Naturheilkundliche Therapie

Zahlreiche Infektionen sind im Rahmen einer allgemeinen Stärkung des Immunsystems positiv zu beeinflussen. Rezidivierende Infektionen sind Ausdruck einer Abwehrschwäche des Patienten und erfordern neben dem Einsatz von Immunstimulanzien und Immunmodulatoren (4.1.3) auch Maßnahmen, die das Immunsystem trainieren (z. B. Kneipp-Verfahren 4.2.23).
Im Sinne einer naturheilkundlichen Basistherapie ist es auch sinnvoll, die Haut und Schleimhäute, die als Eintrittspforten der Erreger fungieren, in ihrer Funktion zu stabilisieren, wie z. B. durch Inhalationen, physikalische Maßnahmen oder eine mikrobiologische Therapie.

Grundlagen der Infektiologie und Epidemiologie

Meldepflichten und Behandlungsverbote 2.4.1, 2.4.2, 2.13

Merke

Relevante Begriffe

  • Meldepflicht: Hier muss der HP melden (§ 6 Abs. 1 IfSG).

  • Behandlungsverbot: Heilpraktiker dürfen nicht behandeln (§ 24 IfSG in Verbindung mit anderen Paragrafen).

  • Nennung: Wird der genannte Erreger nachgewiesen, muss der Laborleiter melden (§ 7 Abs. 1 IfSG).

  • Rechtsverordnungen auf Länderebene mit speziellen Meldepflichten und Behandlungsverboten (§ 15, Abs. 3 IfSG).

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen: Verbot des Besuchs von Gemeinschaftseinrichtungen wie z. B. Schulen, Heime, Kindergärten (§ 34 Abs. 1 IfSG).

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote: für Beschäftigte im Lebensmittelgewerbe (§ 42 IfSG).

  • Quarantänekrankheit: umgangssprachlicher Begriff für besonders gefährliche Erkrankungen, bei denen eine Absonderung der Erkrankten gesetzlich vorgeschrieben ist.

Infektion – Infektionskrankheit

Infektionen/Infektionskrankheiten:Grundlagen

Infektion: die Übertragung, das Haftenbleiben, das Eindringen und die Vermehrung von Mikroorganismen im menschlichen Körper.

Infektionskrankheit: Erkrankung durch eine Infektion; viele, aber längst nicht alle Infektionskrankheiten werden von Mensch zu Mensch übertragen, sind also ansteckend (infektiös).

Als große Gruppen infektiöser Krankheitserreger werden Bakterien (25.5), Viren (25.6), Prionen (25.6, 25.16.6), Pilze (25.8Infektionen/Infektionskrankheiten), Protozoen (25.7) und Parasiten (25.7) unterschieden. Bakterien, Viren, Pilze und Protozoen werden dabei üblicherweise als Mikroorganismen (Mikroben, mikroskopisch kleine Organismen) zusammengefasst.
Mikroorganismen und ihre krankheitserregenden Eigenschaften
Mikroorganismen (Mikroben, Erreger) begegnen dem Menschen überall: im Boden, im Trinkwasser, in Lebensmitteln und in der Luft (Tab. 25.1). Wir verbringen unser Leben inmitten von MikroorganismenMikroorganismen – von den physiologischen Bakterien auf unserer Haut und in unserem Körperinnern einmal ganz abgesehen (Abb. 25.1).
Dringen Mikroorganismen in den Körper ein und vermehren sich dort, spricht man von einer Infektion. Ob aus der Infektion eine Infektionskrankheit wird, hängt von der Pathogenität des Mikroorganismus, seiner Virulenz „Aggressivität“ eines Pathogenität:InfektionskrankheitenErregerstammes) sowie der Abwehrlage des Infizierten ab.
  • Infektionen/Infektionskrankheiten:PathogenitätPathogenität: Die Fähigkeit eines Mikroorganismus, krankhafte Zustände beiVirulenz Mensch, Tier und Pflanze hervorzurufen. Ein Erreger kann für ein Lebewesen pathogen sein, für andere aber nicht. Ein Beispiel hierfür sind PathogenitätTyphusbakterien, die für Menschen pathogen (krank machend) sind, für Rinder hingegen nicht.

  • Virulenz: Das Ausmaß der Pathogenität eines Erregers, das sich in unterschiedlicher Toxizität (Giftigkeit) und Invasionskraft (Kraft mit der der Erreger in den Körper eindringt) äußert; z. B. hat der Diphtherieerreger sehr schwach bis Virulenzsehr stark virulente Stämme.

Nur wenige Mikroorganismen sind für den Menschen pathogen. Da sie auf Kosten ihres Wirts leben und ihn z. B. durch Nahrungsentzug oder durch ihre Ausscheidungen schädigen, bezeichnet man sie als Parasiten (Schmarotzer). Hierzu zählen im engeren Sinne zwar nur Protozoen, Würmer und Gliederfüßer (Tab. 25.2), doch auch andere Mikroorganismen werden mitunter so bezeichnet.
Durch vielfältige spezifische oder Parasitenunspezifische Abwehrmechanismen (22.3) können immungesunde Menschen viele potenziell pathogene Mikroorganismen abwehren bzw. „in Schach halten“, d. h., sie lösen keine Erkrankung aus.
Opportunistische Infektionen treten nur dann auf, wenn der Organismus des Wirts z. B. durch bösartige Tumoren, Diabetes mellitus oder andere Infektionskrankheiten geschwächt ist, also einen sonst Infektionen/Infektionskrankheiten:opportunistischeunproblematischen Krankheitserreger nicht abwehren kann. Im Gegensatz zu den Parasiten bilden Symbionten mit anderen Lebewesen eine Lebensgemeinschaft (Symbiose), in der beide Seiten sich gegenseitig brauchen und nützen. Im menschlichen Darm sind z. B. Bakterien angesiedelt,Symbionten die durch ihre Stoffwechselprozesse für den Menschen wichtige Vitamine produzieren (15.2.5).
Reaktionen auf Mikroorganismen
SymbioseDer Mensch (Wirt) besitzt verschiedene Eigenschaften, die seine Reaktion auf Mikroorganismen bestimmen:
  • Empfänglichkeit: Die Fähigkeit, bestimmte MikroorganismenMikroorganismen überhaupt aufzunehmen. Sie gibt noch keine Aussage darüber, ob es zur WirtInfektion kommt.

  • Anfälligkeit: Die individuelle Anlage eines Menschen, durch einen bestimmten Erreger eine Infektionskrankheit zu bekommen. Sie ist variabel und wird von der Abwehrfähigkeit des Einzelnen und von Umweltfaktoren beeinflusst.

  • Resistenz: Der angeborene Schutz vor vielen Erregern durch unspezifische Abwehrfaktoren, z. B. Phagozytose.

  • Immunität: Der spezifische Schutz des ResistenzOrganismus vor einem bestimmten Erreger, der durch eine Infektion oder eine Impfung erworben wurde. Immunität ist also die Folge einer Immunantwort des spezifischen Abwehrsystems. Sie kann zeitweise oder lebenslang bestehen. Die angeborene Immunität entsteht bei der diaplazentaren Übertragung von Antikörpern der Mutter auf den Säugling „Nestschutz“.

Verlaufsformen
Ob aus einer Infektion eine klinisch manifeste (apparente) Infektionskrankheit mit deutlichen NestschutzKrankheitserscheinungen wird, hängt von den pathogenen Eigenschaften des Infektionen/Infektionskrankheiten:VerlaufsformenMikroorganismus und der Abwehrlage des infizierten Menschen ab. Die Zeit vom Eindringen des Erregers bis zum Auftreten der ersten Krankheitserscheinungen nennt man Inkubationszeit.
Infektionskrankheiten können sehr unterschiedliche Verlaufsformen zeigen:
  • Eine fulminante Infektionskrankheit beginnt sehrInkubationszeit plötzlich. Sie verläuft heftig und schnell, geht meist mit hohem Fieber einher und führt oft zum Tode.

  • Eine akute Infektionskrankheit beginnt Infektionen/Infektionskrankheiten:fulminantetypischerweise ebenfalls plötzlich mit Fieber, kommt aber meist ohne Lebensgefahr nach einer bestimmten Zeit zum Ende.

  • Eine subakute Infektionskrankheit pendelt Infektionen/Infektionskrankheiten:akutezwischen akutem und chronischem Verlauf; sie beginnt nicht so plötzlich und verläuft nicht so heftig.

  • Eine chronische Infektionskrankheit beginnt Infektionen/Infektionskrankheiten:subakutelangsam und schleichend. Es kann über Monate bis Jahre zu subfebrilen Temperaturen und leicht bis mäßig eingeschränktem Allgemeinbefinden kommen.

  • Eine Infektionen/Infektionskrankheiten:chronischerezidivierende Infektionskrankheit zeichnet sich durch wiederholte Krankheitsschübe nach symptomfreien Intervallen aus, bei denen es oft zu Fieberanfällen kommt.

Viele Infektionen verlaufen jedoch stumm (latent, Infektionen/Infektionskrankheiten:frezidivierendeinapparent, nicht in Erscheinung tretend), also ohne Symptome. Wenn es dabei wenigstens für einige Zeit zu einer spezifischen, also speziell gegen diesen Erreger gerichteten Immunität kommt, spricht man von einer Infektionen/Infektionskrankheiten:stummestillen Feiung. Außerdem gibt es subklinische Formen mit geringfügigen Symptomen und abortivem Verlauf (abortiv: unfertig, abgekürzt).

Merke

Von der bakteriellen Infektion ist die bakterielle Intoxikation zu unterscheiden, die durch bakteriell sezernierte Toxine ausgelöst wird (z. B. Lebensmittelvergiftungen durch Staphylokokken).

  • Bei vielen Infektionskrankheiten besteht eine Meldepflicht bzw. ein Behandlungsverbot (2.4.8) für Heilpraktiker. Bei Verdacht auf eine dieser Infektionskrankheiten müssen Sie den Patienten sofort zu einem Arzt überweisen und ggf. den Verdacht auf die Erkrankung melden!

  • Erkundigen Sie sich unbedingt bei Ihrem zuständigen Gesundheitsamt über die aktuelle Rechtslage und deren Auslegung! Die Meldepflicht und somit das Behandlungsverbot können sich nicht nur bundes- oder landesweit ändern, sie werden mitunter auch von einzelnen Gesundheitsämtern bzw. Amtsärzten anders ausgelegt.

Ablauf einer Infektion

Lokale Infektion
Feiung, stille

Lokale Infektion: bleibt auf die Eintrittspforte (Haut, Schleimhaut) des Erregers beschränkt; Auftreten einer lokalen Entzündung als Reaktion des Wirts auf die Enzyme und Toxine des Erregers; die Entzündungszeichen verursachen an dem betroffenen Organ typische Symptome.

In der Intoxikation:InfektionenInkubationszeit vermehrt sich der Erreger, ohne jedoch Krankheitssymptome Infektionen/Infektionskrankheiten:Ablaufhervorzurufen. Die Krankheit beginnt im Gegensatz zur generalisierten Infektionen/Infektionskrankheiten:lokaleInfektion sofort mit dem Organstadium, das sich meist plötzlich mit Fieber und lokalen Symptomen an der Eintrittspforte des Erregers (Abb. 25.2) äußert, z. B. Halsschmerzen bei Scharlach. Es besteht meist eine Leukozytose mit Linksverschiebung.
Bei bakteriellen Infektionen, die oft Lokalinfektionen sind, können sich einerseits die Erreger weiter in das umliegende Gewebe ausbreiten, andererseits können Toxine über den Blutweg in andere Organe transportiert werden und dort zu Komplikationen führen, z. B. können Diphtherietoxine das Herz schädigen.
Je nach Abwehrlage des Wirts sowie Aggressivität und Zahl der Erreger kann es durch eine Streuung der Erreger und ihrer Toxine auch zu einer Fokalinfektion kommen. Hierbei gelangt der Erreger von einem primären Streuherd (Fokus), z. B. den Gaumenmandeln, über den Blutkreislauf in entfernte Organe, z. B. zu Fokalinfektionden Nieren, und führt dort zu weiteren entzündlichen oder allergischen Infektionen/Infektionskrankheiten:fokaleKrankheitsprozessen.

Merke

Bakteriämie, Pyämie und Sepsis

Pyämie
  • Bakteriämie: Vorhandensein von Bakterien im Blut, das dem Erreger als Transportmittel dient; eine Vermehrung findet jedoch nicht statt.

  • Pyämie: Es treten wiederholt Bakterien im Blut auf, die zu eitrigen Abszessen führen können.

  • Sepsis: schweres Krankheitsbild aufgrund ständiger oder zeitweiliger, von einem Herd (Fokus) ausgehender Einschwemmung von Krankheitserregern in das Blut (25.4.3).

Der Verlauf von Lokalinfektionen hängt v. a. von der Zahl der Erreger und ihrer Virulenz ab; es entwickelt sich keine dauerhafte Immunität, da es zu keiner spezifischen Abwehrreaktion (22.3.2) kommt. Es besteht nur eine Teilimmunität gegen bestimmte Toxine.
Typische Beispiele sind Tetanus, Scharlach, Diphtherie oder die infektiösen Durchfallerkrankungen ohne wesentliche Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens (die Infektion bleibt auf die Darmschleimhaut beschränkt).
Generalisierte Infektion

Generalisierte Infektion (auch zyklische, systemische oder Allgemeininfektion): führt nicht zu einer Entzündung an der Eintrittspforte; vielmehr verteilt sich der Erreger zunächst im gesamten Körper und verursacht erst nach einer gewissen Zeit ein Symptombild an seinem Zielorgan.

In der Inkubationszeit gelangen die Erreger durch die Eintrittspforte über den Blut- und Lymphweg in das Monozyten-Makrophagen-System und vermehren sich dort, ohne Infektionen/Infektionskrankheiten:generalisierteSymptome hervorzurufen.
Im Generalisationsstadium verteilen sich die Erreger über den Blutweg im ganzen Körper. Dabei beginnen uncharakteristische, grippeähnliche Allgemeinbeschwerden. Es besteht häufig die Trias von
  • Kontinuafieber

  • relativer Leukopenie

  • relativer Bradykardie

Eine Milzschwellung kann Ausdruck der Abwehrvorgänge sein.
Im Organstadium steigt das Fieber erneut an (zweigipfliger Fieberverlauf, „Dromedarfieber“), und das befallene Organ zeigt jetzt das für die Krankheit charakteristische Bild, wie z. B. Bronchitis bei Influenza.
Bei generalisierten Infektionen sind die Konstitution und die Disposition des Wirts von Bedeutung. Hier sind die spezifische Dromedarfieberhumorale und die zelluläre Abwehr (z. B. Antikörperbildung) vorrangig. Die Immunität ist deshalb lang dauernd, aber nicht lebenslang. Fast alle viralen Infektionen gehören zu den generalisierten Infektionen.
Obligate und opportunistische Infektion
Erreger, die bei (fast) jedem nichtimmunen Individuum Infektionen/Infektionskrankheiten:obligatekrankheitserregend sind, heißen obligat pathogen „unvermeidlich“ opportunistische Infektionenkrankmachend.
Dagegen rufenInfektionen/Infektionskrankheiten:opportunistische fakultativ („gelegentlich“) pathogene Keime nur bei allgemeiner oder lokaler Abwehrschwäche Infektionen hervor. Zu diesen opportunistischen Infektionen gehört z. B. der Mundsoor nach Infektionen:obligat pathogeneZytostatikatherapie.
Nosokomiale Infektionen

Nosokomiale Infektionen: im Krankenhaus oder einer vergleichbaren Einrichtung erworbene Infektion. Häufig handelt es sich dabei um opportunistische Infektionen.

Die Zunahme von nosokomialen nosokomiale InfektionenInfektionen in Einrichtungen des Gesundheitswesens ist nicht Infektionen/Infektionskrankheiten:nosokomialeausschließlich durch medizinische Eingriffe oder Nachlässigkeit des Infektionen/Infektionskrankheiten:nosokomialemedizinischen Personals verschuldet, sondern hat viele verschiedene Ursachen.
Aufgrund von Daten des KISS (Krankenhaus-Infektions-Surveillance-Systems) und des Statistischen Bundesamts werden in Deutschland jährlich 500.000 bis 800.000 nosokomiale Infektionen erwartet.
Das höchste Infektionsrisiko wurde mit 15,3 % auf Intensivstationen festgestellt. Die meisten nosokomialen Infektionen werden durch Bakterien hervorgerufen.
Formen
Man unterscheidet zwei Formen der nosokomialen Infektionen:
  • Exogene Infektionen: Direkte Übertragung von Erregern aus der Umwelt, wie infizierte Hände, kontaminierte Instrumente wie Injektions- und Infusionsbestecke sowie durch Wasser, Nahrung oder Luft.

  • Endogene Infektionen:

    • primär endogene nosokomiale Infektion: Erreger ist normaler Bestandteil der Patientenflora, z. B. E. coli

    • sekundär endogene nosokomiale Infektion: Erreger wurde während seines Aufenthaltes in einer medizinischen Einrichtung erworben, daraufhin Entwicklung einer endogenen Infektion

Ursachen
Nosokomiale Infektionen können folgende Ursachen haben:
  • Patient: Höheres Alter, schwere Grunderkrankung wie Infektionen oder Diabetes, Vorschädigung von Geweben sowie Fehl- und Mangelernährung können zu einer Abwehrschwäche führen.

  • Umwelt: Alle Faktoren, die in der Umgebung des Patienten eine Kontamination fördern, wie z. B. infizierte Flächen, Hände, Instrumente oder kontaminiertes Wasser und Luft.

  • Behandlung: Verletzungen durch operative und diagnostische Maßnahmen wie Katheter, Beatmungsgeräte oder Dialyse. Abwehrschwächende Medikamente wie Bestrahlung, Cortison und Chemotherapie. Auch Fortschritte in den Technologien und menschliche Fehler wie Nachlässigkeit in der Pflege können begünstigende Faktoren darstellen.

  • Erreger: Sowohl die erhöhte Virulenz von Erregen, z. B. S. aureus, P. aeruginosa, wie auch die erhöhte Überlebensfähigkeit bei Enterokokken und die immer bedrohlichere Erregerresistenz, z. B. MRSA (multiresistente Staphylococcus aureus) sind besorgniserregend.

Es lassen sich vier Hauptformen unterscheiden:
  • Harnwegsinfektionen: Diese stellen mit 40 % die häufigste nosokomiale Infektion dar. Sie werden durch Katheter verursacht, das Infektionsrisiko ist stark von der Dauer der Katheterisierung abhängig. Die häufigsten Erreger sind E. coli und Pseudomonas aeruginosa.

  • Infektionen der unteren Atemwege: Bei einer Häufigkeit von 20 % führen sie meist zu einer Pneumonie, die in erster Linie auf der Intensivstation die Verweildauer und Sterblichkeit erhöht und v. a. durch Beatmungsgeräte hervorgerufen wird. Hier sind unter den Erregern Staphylokokken, Enterokokken, Pseudomonas aeruginosa und Staphylococcus aureus zu nennen.

  • Postoperative Wundinfektionen: Stehen mit 15 % an dritter Stelle und ihre Entstehung wird stark von der Operationsdauer und der Abwehrlage des Patienten beeinflusst. Wichtige Erreger sind Clostridien und Staphylokokken, Streptokokken, Proteus und Pseudomonas aeruginosa.

  • Sepsis: Zu einer primären Sepsis kommt es bei 8 % der Fälle. Sie tritt v. a. im Zusammenhang mit zentralen Gefäßkathetern auf und geht mit einer hohen Letalität einher. Die häufigsten Erreger sind Staphylokokken und Enterokokken.

Prävention
Die Prävention von Krankenhausinfektionen muss auf verschiedenen Ebenen stattfinden. In der Infektionsprophylaxe im IfSG § 23 sind die verschiedenen Richtlinien klar aufgeführt. An erster Stelle stehen die Händedesinfektion und die Desinfektion und Sterilisation von Geräten, Oberflächen, diagnostischen und therapeutischen Instrumenten. Des Weiteren ist ein kontrollierter Umgang mit Antibiotika vonnöten, um die weitere Entwicklung von multiresistenten Erregern zu unterbinden, sowie sorgfältig gewartete Wasser- und Luftversorgungssysteme. Außerdem ist ein überlegter Einsatz aller invasiven Maßnahmen zu beachten und Therapieformen, die zu einer Beeinträchtigung der Abwehrlage des Patienten führen, klar abzuwägen.
Sonderformen von Infektionen
  • Zu einer Superinfektion kommt es, wenn sich auf einen bestehenden Primärinfekt eine erneute Infektion mit dem gleichen Erreger setzt. Daraus kann sich eine spezifische Immunität entwickeln.

  • SuperinfektionVon einer Reinfektion spricht man, Infektionen/Infektionskrankheiten:Superinfektionwenn eine erneute Infektion mit dem gleichen Erreger nach einer meist länger zurückliegenden Infektion erfolgt. Sie wird durch eine nachlassende (wenn überhaupt Reinfektionvorhandene) Immunität ermöglicht.

  • Als Infektionen/Infektionskrankheiten:ReinfektionSekundärinfektion wird bezeichnet, wenn ein Erreger bei einem bereits durch einen anderen Keim vorgeschädigten Organismus eine Infektion auslöst; z. B. kann sich eine bakterielle SekundärinfektionInfektion auf eine Influenzainfektion „Infektionen/Infektionskrankheiten:Sekundärinfektionaufpfropfen“.

Epidemiologische Begriffe

Epidemiologie: Lehre von der räumlichen Verteilung der übertragbaren (Infektionskrankheiten) und nicht übertragbaren Krankheiten.

Die Häufigkeit einer Infektionskrankheit wird durch folgende Begriffe charakterisiert:
  • Epidemie: Es handelt sich um das Auftreten einer EpidemiologieInfektionskrankheit mit zeitlich und örtlich begrenzter Häufung, z. B. Grippe- oder Choleraepidemie.

  • Pandemie: Eine Infektionskrankheit breitet Epidemiesich innerhalb eines gewissen Zeitraums über einen Kontinent oder die ganze Welt aus (aktuell: HIV-Pandemie).

  • Endemie: „Dauerverseuchung“, d. h., der PandemieErreger ist in einer bestimmten Region verbreitet und ständig vorhanden (z. B. FSME, Malaria). Dann erkranken besonders Kinder und Zugereiste, während ältere Einheimische durch einen früheren Kontakt mit dem Erreger häufig Endemieimmun geworden sind.

  • Kontagiosität: Die Kontagiosität zeigt die Ansteckungskraft eines Erregers an. Der Kontagionsindex gibt den prozentualen Anteil der tatsächlich erkrankten Menschen an, im Vergleich zur Anzahl derer, die einem Kontagiositätbestimmten Erreger ausgesetzt waren.

  • Letalität: Sie drückt die Tödlichkeit Kontagionsindexeiner bestimmten Erkrankung aus, d. h., 80 % Letalität beim Gelbfieber bedeuten, dass dieser Prozentsatz der Erkrankten ohne Therapie stirbt.

  • Mortalität: Hierunter versteht man die LetalitätSterblichkeit an einer Krankheit in Bezug zur Gesamtbevölkerung; es ist also die Zahl der in einem Jahr an einer bestimmten Krankheit Gestorbenen, bezogen auf 100.000 Personen der Durchschnittsbevölkerung. Es Mortalitätkann außerdem noch nach Alter, Geschlecht und Ursachen unterschieden werden. Eine Mortalität von 1 % bedeutet, dass von 100.000 Personen 1.000 pro Jahr an einer bestimmten Krankheit versterben.

  • Morbidität: Die Morbidität gibt die Krankheitshäufigkeit an, d. h., wie viele von 100.000 Personen in einem Jahr an einer bestimmten Krankheit leiden. Beträgt bei einer bestimmten Krankheit die Morbidität 10 %, erkranken also von 100.000 Personen pro Jahr 10.000 an Morbiditätdieser Krankheit.

  • Inzidenz: Neuerkrankungen innerhalb eines bestimmten Zeitraums.

  • Inzidenzrate: Anzahl der neu erkrankten Personen pro Zeiteinheit im Verhältnis zur Anzahl der exponierten Personen.

Infektionsquellen

InzidenzInfektionskrankheiten entstehen nicht aus dem „Nichts“. Vielmehr sind Reservoire notwendig, in denen sich die jeweiligen Erreger aufhalten und die als Infektionsquellen für die Infektionsquellenweitere Ausbreitung der Erreger dienen. Unterschieden werden exogene und endogene Infektionen.
Exogene Infektion
Bei exogenen Infektionen Infektionen/Infektionskrankheiten:Infektionsquellendringen die Erreger von außen in den Körper ein:
  • Der Mensch selbst ist die wohl wichtigste Infektionsquelle. Sowohl kranke als auch gesunde Keimträger können Infektionsquellen darstellen. Infektionen/Infektionskrankheiten:exogeneDie Keime können z. B. mit dem Auswurf beim Husten (z. B. bei einer Tuberkulose), mit dem Stuhl (z. B. bei einer Salmonellose), dem Urin (z. B. bei einer Bilharziose) oder über Hautwunden mit dem Eiter (z. B. bei einer Staphylokokkeninfektion) ausgeschieden werden.

    • Keimträger scheiden auch ohne apparente Infektion oder vor Auftreten von Symptomen Keime aus und können deshalb eine Krankheit übertragen. Sie kommen v. a. bei Krankheiten mit geringem Kontagionsindex vor, wie z. B. bei Poliomyelitis.

    • Ausscheider sind Personen, Keimträgerdie Erreger ausscheiden, ohne krank oder krankheitsverdächtig zu sein, z. B. nach einer Infektion (2.4.4).

    • Dauerausscheider sind Personen, die länger als 10 Wochen nach überstandener Infektion – auch wenn der Verlauf inapparent war – noch Erreger ausscheiden.

  • Tierische Infektionsquellen sind etwa Rinder und Schweine für die entsprechenden DauerausscheiderBandwurmerkrankungen oder Vögel bei der Ornithose.

  • Auch die gesamte Umwelt stellt eine Infektionsquelle dar, denn viele Mikroorganismen sind nicht auf Menschen oder Tiere angewiesen, um zu überleben; so etwa die Tetanuserreger oder die Tuberkuloseerreger, die sich auch im Erdreich bzw. im Staub finden.

Endogene Infektion
Endogene Infektionen werden von Keimen innerhalb des Körpers hervorgerufen, die bei lokaler oder systemischer Abwehrschwäche in für sie untypische Körperregionen gelangen bzw. dort nicht abgewehrt werden können (z. B. Darmkeime in die Infektionen/Infektionskrankheiten:endogeneHarnblase).

Übertragungswege

Der Übertragungsweg einer Infektionskrankheit hängt unter anderem von der Empfindlichkeit des Erregers gegenüber äußeren Bedingungen und von seiner Ein- und Austrittspforte ab. Der Erreger muss nicht nur zum Menschen kommen, sondern Infektionen/Infektionskrankheiten:Übertragungauch in ihn hinein. Die wichtigsten Eintrittspforten der Keime sind (Abb. 25.2):
  • Eindringen durch die intakte Schleimhaut (z. B. bei Salmonellen)

  • kleinste Wunden der Haut, etwa Nagelfalzverletzungen der Finger (z. B. Tetanus)

  • winzige Schleimhautverletzungen, z. B. Eintrittspfortenbeim Geschlechtsverkehr (z. B. HIV)

  • Injektionen (z. B. Hepatitis)

  • Insektenstiche (z. B. bei der Malaria)

  • aktives Eindringen der Erreger durch die intakte Haut (z. B. bei der Bilharziose)

  • vor der Geburt diaplazentar, d. h. mit dem Blut über die Plazenta (z. B. bei der angeborenen Syphilis)

Eine Krankheitsübertragung von Mensch zu Tier wird Anthropozoonose genannt, eine Übertragung von Tier zu Mensch Zooanthroponose. Dabei kann die Übertragung auf verschiedene Weise erfolgen.
Direkte Übertragung
Die direkte Übertragung findet Anthroponosedurch den unmittelbaren Kontakt von Haut oder ZoonoseSchleimhaut mit erregerhaltigem Material statt.
  • Tröpfcheninfektion: Eine aerogene (durch die LuftÜbertragung/Übertragungswege:direkte übertragene) Infektion durch kleinste, erregerhaltige Tröpfchen (Aerosole), die durch Niesen, Husten oder Sprechen in den TröpfcheninfektionNasenrachenraum oder Hautwunden gelangen. Sie kommt z. B. bei Erkältungskrankheiten, Tuberkulose und Bronchitis vor.

  • Direkte Infektionen/Infektionskrankheiten:aerogeneKontaktschmierinfektion: Sie erfolgt durch die Berührung einer Eintrittspforte (Haut, Schleimhaut) mit erregerhaltigem Material (Stuhl, Urin, Eiter, Sputum, Blut), z. B. über den Mund oder die Hände.

  • Übertragung auf dem Blutweg: Kontaktschmierinfektion:direkteSog. parenterale (den Darm umgehende) Infektionen werden durch unsterile Spritzen, Akupunkturnadeln, Bluttransfusionen und kleinste Wunden über den Blutweg hervorgerufen (z. B. HIV, Hepatitis B und C).

  • Sexuelle Übertragung: Die Erreger gelangen bei direktem Infektionen/Infektionskrankheiten:parenteraleKörperkontakt über die Samen- oder Vaginalflüssigkeit durch kleinste Haut- oder Schleimhautdefekte an Genitaltrakt, Mund und Auge in den Körper (z. B. Gonorrhö, Syphilis, HIV). Die sexuelle Übertragung Infektionen/Infektionskrankheiten:sexuellewird oft als Sonderfall der parenteralen Übertragung angesehen.

  • Übertragung von der Mutter auf das Kind:

    • Diaplazentar ist die Übertragung, wenn die Erreger von der Mutter über die Plazenta oder das Fruchtwasser auf den Embryo oder den Fetus übertragen werden (Röteln, Syphilis, Toxoplasmose).

    • Eine Ansteckung um die Geburt herum (z. B. bei der Geburt) Infektionen/Infektionskrankheiten:diaplazentarebezeichnet man als perinatal; wenn sie nach der Geburt erfolgt (z. B. beim Stillen), nennt man sie postnatal.

  • Übertragung durch infizierte Wirbeltiere (Zoonose): Es erfolgt eine direkte Kontaktinfektion durch Biss (z. B. Tollwut) oder Berührung eines Infektionen/Infektionskrankheiten:perinataleWirbeltiers (z. B. Toxoplasmose).

Indirekte Übertragung
Die indirekte Übertragung findet statt durch den Kontakt mit erregerhaltigem Material (z. B. Staub, Wasser, Lebensmittel) oder Gegenständen (z. B. kontaminierte Handtücher, Wäsche), die durch einen Zwischenwirt verschmutzt wurdenÜbertragung/Übertragungswege:indirekte. Außerdem können Überträger (Vektoren), die Erreger transportieren, Krankheiten übertragen.
  • Indirekte Kontaktschmierinfektion: Sie erfolgt über die Berührung eines verseuchten Gegenstands (z. B. Wasserhahn, VektorHandtuch). Die fäkal-orale Infektion, bei der Spuren erregerhaltigen Kots in Kontaktschmierinfektion:indirekteden Mund gelangen, ist ein typisches Beispiel dafür (z. B. bei Cholera).

  • Staubinfektion: Die Infektion wird durch den Infektionen/Infektionskrankheiten:fäkal-oraleKontakt mit oder das Einatmen von erregerhaltigem Staub verursacht (z. B. bei Tetanus, Milzbrand).

  • Übertragung durch Wasser oder Nahrungsmittel: Durch Verunreinigung von Wasser oder StaubinfektionLebensmitteln, falsche bzw. fahrlässige Behandlung von Lebensmitteln (z. B. bei Salmonellenerkrankungen) oder Verunreinigung der Nahrungsmittel mit Erde (z. B. bei Botulismus) Infektionen/Infektionskrankheiten:durch Wasser und Nahrungsmittelkann es durch orale Keimaufnahme zur Infektion kommen.

  • Vektorielle Übertragung: Ein Zwischenträger, meist Gliederfüßer (Arthropoden) wie z. B. Stechmücken, Läuse oder Flöhe, überträgt den Erreger. Die Anopheles-Mücken übertragen z. B. die Übertragung/Übertragungswege:vektorielleMalaria, Zecken die Lyme-Borreliose und Fliegen können Erreger von infektiösem Fleisch übertragen (z. B. Salmonellen).

Merke

Die Art der Übertragung von Krankheitserregern von „Spender“ zu „Empfänger“ auf direktem oder indirektem Weg wird als Infektionskette bezeichnet.

Diagnostik bei Infektionskrankheiten

Anamnese

Infektionen/Infektionskrankheiten:vektorielleDa die Erreger über die Haut, die InfektionsketteSchleimhäute der verschiedenen Körperöffnungen wie Nasenrachenraum, Magen-Darm-Trakt, Urogenitaltrakt, Auge und Ohr in Infektionen/Infektionskrankheiten:Diagnostikden Körper eindringen, ergeben sich oft bereits aus einer sorgfältigen Anamnese erste Infektionen/Infektionskrankheiten:AnamneseHinweise.
Bei der Anamnese der aktuellen Beschwerden ist je nach Krankheitserscheinung eine klare Fragestellung nach folgenden Symptomen unerlässlich:
  • Beginn der Erkrankung

  • Prodromi (Krankheitsfrühsymptome) wie Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmerzen, Gewichtsverlust, nächtliche Schweißausbrüche, Appetitlosigkeit. (Es gibt Krankheiten, die plötzlich beginnen, wie z. B. ProdromiScharlach und Krankheiten mit längeren Prodromi, wie z. B. Mononukleose.)

  • Fieber, Infektionen/Infektionskrankheiten:ProdromiSchüttelfrost

  • Atemtrakt: Schnupfen, Halsschmerzen, Husten, Sputum, Thoraxschmerzen

  • Herz und Kreislauf: Ohnmachten, Schwindel, Herzschmerzen, Herzstolpern

  • Verdauungstrakt: Erbrechen, Durchfall, abdominale Krämpfe, Tenesmen, Obstipation

  • Urogenitaltrakt: Miktionsbeschwerden, Schmerzen, Veränderungen von Aussehen und Geruch des Urins, Ausschläge im Genitalbereich

  • Exanthemen, Enanthemen, Augenbindehautentzündung

Bei der Erfragung der Vorerkrankungen erkundigen Sie sich besonders nach schon früher durchgemachten Infektionskrankheiten. Oft kommt es bei Zweiterkrankungen, z. B. beim Scharlach, zu einem Krankheitsbild, bei dem kein Exanthem auftritt. Außerdemmüssen abgeklärt werden:
  • Auslandsreisen

  • sexuelle Kontakte

  • Tierkontakte

  • Bisse oder Insektenstiche

  • Medikamentenanamnese (z. B. Fieber oder Examthem als Nebenwirkung)

  • Alkohol- und Drogenkonsum

  • OP und andere körperliche Eingriffe, z. B. Tätowierung, Piercing

Darüber hinaus müssen auch die Impfungen bei der Anamnese der Infektionskrankheiten erhoben werden, da Krankheiten, gegen die geimpft wurde, i. d. R. nicht mehr oder in veränderter Form ablaufen.
In der Familien- und Sozialanamnese ist es wichtig, nach gleichartigen oder ähnlichen Krankheitserscheinungen in der Verwandtschaft oder in der sonstigen Umgebung (z. B. Arbeitsplatz, Schule, Reisegefährten) des Patienten zu forschen und nach Kontakt mit möglicherweise erkrankten ausländischen Mitbürgern oder heimgekehrten Auslandstouristen zu fragen. Außerdem sind berufliche Risiken abzuklären, z. B. eine Hepatitis-B-Infektion bei medizinischem Personal.
Bei der gynäkologischen Anamnese sollten Sie nach dem Zeitpunkt der letzten Periode und nach Anzeichen einer Schwangerschaft fragen, da sich hinter einem „fieberhaften Infekt“ auch ein septischer Abort verbergen kann.

Körperliche Untersuchung

Bei der Ganzkörperuntersuchung achten Sie besonders auf:
  • Haut- und Schleimhautbefunde wie Exantheme, Enantheme oder andere Effloreszenzen (18.4.1), Wunden, Rötungen, Abszesse

  • Lymphknoten-, Milz-, Lebervergrößerung

  • Lungen- und Herzgeräusche (12.3.2, 10.3.2)

  • Meningismuszeichen (23.14.3)

  • Klopfschmerzhaftigkeit der Nasennebenhöhlen

  • vermehrte Darmgeräusche, abdominale Abwehrspannung

Nachweis von Krankheitserregern

Die Arbeit und der Verkehr mit vermehrungsfähigen Krankheitserregern bedarf laut § 44 IfSG (2.4.10) einer Erlaubnis. Dem Heilpraktiker kann diese Erlaubnis i. d. R. nicht erteilt werden, es sei denn, er ist gleichzeitig z. B. Tierarzt. SomitKrankheitserreger:Nachweis ist dem Heilpraktiker üblicherweise der Umgang mit vermehrungsfähigen Krankheitserregern untersagt.
Dies bedeutet in der Praxis, dass z. B. das Anlegen von Blutkulturen verboten ist. Erlaubt sind hingegen die unspezifischen Laboruntersuchungen, die der Heilpraktiker in seiner Praxis durchführen kann, z. B. BSG, Differenzialblutbild oder Urinuntersuchung auf Nitrit.
Mikroskopische Untersuchung
Im Prinzip ist die mikroskopische Untersuchung aller Körperflüssigkeiten möglich (z. B. Blut, Urin, Nasen-, Rachenabstrich, Liquor). Sie kann für den Geübten unter Umständen eine schnelle Art der Diagnostik bei Patienten mit unklaren Beschwerden sein, z. B. bei Malaria.
Die mikroskopische Beurteilung eines ungefärbten oder gefärbten Präparats vor oder nach Anzüchten einer Kultur ist oft diagnostisch entscheidend. Dabei dient die (licht-)mikroskopische Beurteilung des ungefärbten Frisch- oder Nativpräparats (lat. nativus = natürlich, unverändert) direkt nach der Probenentnahme v. a. zur ersten Orientierung über die ursächlichen Krankheitserreger. Bakterien, Pilze, Protozoen und (kleinere) Parasiten sind im Gegensatz zu Viren sichtbar. Sehr oft führt die Untersuchung des NativpräparatNativpräparats jedoch nicht zum Erfolg, weil die Keimmenge zu gering ist. Deshalb werden Bakterien und Pilze vor der mikroskopischen Untersuchung zunächst in sog. Kulturmedien vermehrt.
Bakterien- und Blutkultur
Um eine Bakterienkultur anzuzüchten, wird das Sekret des Patienten auf ein geeignetes Nährmedium aufgetragen und in einem Brutschrank bebrütet. Unter diesen optimalen Bedingungen vermehren sich die Keime rasch und bilden auf festen Nährmedien makroskopisch sichtbare Kolonien. Die genaue Bakterien:KulturDifferenzierung der Bakterien erfolgt durch Betrachtung der Kolonien mit bloßem Auge, durch Geruchsprüfung und durch lichtmikroskopische Beurteilung (nach vorheriger Färbung). Außerdem zeigen manche Bakterien nach Zusatz bestimmter Substanzen unterschiedliche Stoffwechseleigenschaften, die z. B. durch geeignete Farbindikatoren sichtbar gemacht werden können (sog. bunte Reihe). Bei Verdacht auf eine Sepsis wird eine Blutkultur angelegt. Mit ihrer Bakterien:NachweisHilfe sollen infektiöse Erreger im Blut des Patienten nachgewiesen werden.
Pilz- und Virusnachweis
  • Pilzkultur: Auch zum Nachweis Blut:Kulturvon Pilzen ist die Anzüchtung in einer Kultur Mittel der Wahl zur VirusnachweisDiagnosesicherung. Allerdings sind die Bebrütungszeiten mit 1–4 Pilze/Pilzinfektionen:NachweisWochen sehr lang. Der Erreger wird durch Beurteilung des sichtbaren Wachstumsverhaltens in Pilze/Pilzinfektionen:Pilzkulturder Kultur, Färbung mit anschließender Mikroskopie und (falls erforderlich) immunologische Merkmale eindeutig identifiziert.

  • Anzüchten von Viren: Viren wachsen nicht auf unbelebten Nährböden, sondern sind zu ihrer Vermehrung auf Wirtszellen angewiesen. Zur Anzüchtung von Viren benötigt man deshalb aufwändige Gewebekulturen oder Hühnerembryonen. Aus diesem Grund werden Viren nur selten direkt, durch Anzüchten, nachgewiesen. Vielmehr zieht man zum Virusnachweis i. d. R. einen indirekten Erregernachweis durch serologische Methoden heran, also den Nachweis spezifischer Virusantikörper und Virusantigene.

  • Gentechnischer Virusnachweis: Beim Nachweis v. a. von Viren (z. B. HBV, HCV, HIV, Zytomegalievirus, Herpes-Viren), aber auch der übrigen Erreger hat der Antigennachweis durch das gentechnische Verfahren der Polymerase-Kettenreaktion (PCR = engl. polymerase chain Virusnachweis:gentechnischerreaction) zunehmende Bedeutung erlangt. Mithilfe des Enzyms Polymerase werden kleinste Mengen von DNS-Strängen (Antigenen) millionenfach kopiert. Polymerase-Kettenreaktion (PCR)Anhand dieser Kopien kann ein bestimmter gesuchter Erreger nachgewiesen werden. Da dieses Verfahren hochempfindlich ist, birgt es auch(PCR) Polymerase-Kettenreaktion Fehlerquellen.

Blutuntersuchungen bei Infektionen

Besonders wichtige Blutuntersuchungen bei Verdacht auf eine Infektionskrankheit sind
  • die Bestimmung der BSG und des CRP,

  • die Anfertigung eines Differenzialblutbilds,

  • serologische BlutuntersuchungenInfektionen/Infektionskrankheiten:Blutuntersuchungen.

BSG und CRP
Die Beschleunigung der BSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit) und das CRP (C-reaktives Protein, ein sog. Akute-Phasen-Protein) Blutsenkung:Infektionensind sehr empfindliche, aber wenig spezifische Indikatoren für Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG):Infektionenentzündliche Reaktionen und Gewebeschädigungen. Das CRP C-reaktives Protein (CRP):Infektionenspricht dabei besonders schnell an, im Gegensatz zur „langsamen“ BSG, die oft eine Woche „nachhinkt“. Der CRP-Spiegel im Blut kann innerhalb von Stunden von < 0CRP (C-reaktives Protein):Infektionen,5 (Normwert) auf über 100 mg/dl steigen. Dies macht das CRP zu einem wertvollen Parameter in der Frühdiagnostik und zur Verlaufskontrolle entzündlicher Erkrankungen. Außerdem ist anhand eines CRP-Anstiegs eine akute Entzündung frühzeitig und sicher nachzuweisen. Allerdings ist diese Untersuchung wesentlich teurer als die BSG-Bestimmung.

Merke

Ein normaler CRP-Wert schließt eine systemische bakterielle Infektion praktisch aus.

Die Ursache für eine BSG-Beschleunigung oder eine CRP-Erhöhung können aber auch Anämien, bösartige Tumoren, Nierenerkrankungen oder Systemerkrankungen (z. B. rheumatische Erkrankungen) sein. Sowohl die BSG- als auch die CRP-Untersuchung können problemlos in der HP-Praxis durchgeführt werden.
Blutbildveränderungen bei Infektionen
Viele Infektionen gehen mit Veränderungen des (Differenzial-)Blutbilds einher:
  • Bei bakteriellen Infektionen steigt die Leukozytenzahl i. d. R. auf 15.000–25.000 Leukozyten/μl Blut an (Leukozytose 20.4.3), sehr häufig Blutbild:Infektionenkommt es zu einer Linksverschiebung (20.4.3).

  • Viele Viruserkrankungen zeigen dagegen im Akutstadium eher ein Absinken der weißen Blutkörperchen (Leukopenie).

  • Bei parasitären Leukozytose:InfektionenErkrankungen, z. B. Wurmbefall, und allergischer Komponente von Infektionskrankheiten (z. B. bei Trichinose) ist meist ein Anstieg der eosinophilen Granulozyten (Eosinophilie) zu beobachten.

Serologische Blutuntersuchungen
Leukopenie:InfektionenDie immunologische AuseinandersetzungEosinophilie:Infektionen des Organismus mit den infektiösen Erregern führt zur Bildung spezifischer Antikörper (22.3.2). Nach einem raschen AnstiegInfektionen/Infektionskrankheiten:Blutuntersuchungen des Antikörperspiegels im Blut während und kurz nach der akuten Erkrankungsphase Blutuntersuchungen, serologischesinkt die Antikörperkonzentration in der Folgezeit wieder ab, falls kein erneuter Kontakt mit dem gleichen Erreger stattfindet. Diese spezifischen Antikörper lassen sich labordiagnostisch mithilfe von Fällungs-, Flockungs- oder Farbmarkierungsreaktionen nachweisen, und zwar sowohl qualitativ (Frage: Infektion ja/nein?) als auch quantitativ (Frage: Wie hoch ist der Antikörpertiter = Antikörperkonzentration?).

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf eine Infektionskrankheit

ELISA

  • Anamnese: Beginn der ImmunoblotBeschwerden, Prodromi, Fieber, Schmerzen, Schnupfen, Checkliste, Anamnese und Untersuchung:InfektionskrankheitHusten, Auswurf, Ohnmachten, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Verstopfung, Beschwerden beim Wasserlassen, Farb-, Geruchsveränderungen des Urins, Haut- und/oder Schleimhautausschläge, Bindehautbefall. Auslandsreisen, Sexualkontakte, Bisse, Insektenstiche, andere Tierkontakte, Verletzungen (auch OP, Tätowierungen), Impfungen. Familienanamnese: ähnliche Beschwerden in der Familie/im Freundeskreis. Berufsanamnese: berufliche Risiken, ggf. gynäkologische Anamnese

  • allgemeine Inspektion: Haut-, Racheninspektion: Exantheme, Enantheme, Effloreszenzen, fokale Entzündungen, Blässe, andere Verfärbungen; Veränderungen an Urin oder Stuhl

  • Perkussion: Auffälligkeiten an Lunge, Herz, Abdomen, Klopfschmerz der Nasennebenhöhlen

  • Palpation: Lymphknoten, Leber und Milz, Abdomen im Ganzen, ggf. verdächtige Hautbezirke

  • Auskultation: Lunge, Herz, Abdomen

  • weitere körperliche Untersuchungen: Messung von Körpertemperatur, Puls und Blutdruck; Untersuchung des Nervensystems: Meningismuszeichen, Reflexprüfung

  • Labor: BSG, CRP, Differenzialblutbild, serologische Untersuchungen (Antikörperbestimmung: Achtung! IfSG); Urin-Sticktest, ggf. weitere Urinuntersuchungen; ggf. Sputumuntersuchungen; evtl. Liquoruntersuchungen; Erregernachweise durch mikroskopische Untersuchungen, Kulturanzucht, Polymerase-Kettenreaktion, Tierversuch; evtl. Antibiogramm

  • apparative Diagnostik: evtl. Röntgenaufnahmen (z. B. Thorax), evtl. Sonografie (z. B. Abdomen, Nasennebenhöhlen), evtl. Elektrokardiogramm, evtl. CT (z. B. Schädel)

Das Vorhandensein von Antikörpern ohne weitere Spezifizierung beweist nur, dass irgendwann eine Infektion mit dem Erreger stattgefunden hat. Den Beweis für eine akute Infektion liefert i. d. R. der Nachweis von spezifischem IgM, die Serokonversion (erstmaliges Auftreten bei vorheriger Seronegativität) oder ein Anstieg des Antikörpertiters. Als Titer wird die Antikörpermenge, bezogen Serokonversionauf die größtmögliche Verdünnung des Untersuchungsmaterials, bezeichnet, bei der gerade noch eine Antikörper:Nachweisdeutlich positive Reaktion erzielt wird.
Typische serologische AntikörpertiterBlutuntersuchungen sind z. B. die Komplementbindungsreaktion (KBR), Titerdie Widal-Reaktion, ELISA, Immunoblot u. a.
Tierversuche
Komplementbindungsreaktion (KBR), InfektionenTierversuche werden (KBR) Komplementbindungsreaktion, Infektionennur noch selten in der Diagnostik von Infektionskrankheiten eingesetzt. Den Versuchstieren wird dabei infektionsverdächtiges Material injiziert. Dann wird untersucht, ob und woran sie erkranken.

Tropen- und Reiseerkrankungen

Die „eingeschleppten“ Infektionskrankheiten haben gegenüber den in Deutschland vorkommenden Erkrankungen in jeder Hinsicht eine enorme Wichtigkeit bekommen. Dafür können mehrere Gründe geltend gemacht werden: Durch Reiseerkrankungenden Eingriff des Menschen in die Natur haben sich im TropenerkrankungenLaufe der Zeit die Mikroben verändert, neue Erreger sind entstanden und haben ökologische Nischen gefunden, in denen sie sich ausbreiten können. Zudem begünstigen das Wachstum der Weltbevölkerung und die zunehmende Besiedelungsdichte ebenso vermehrte Fernreisen und die fehlende Auseinandersetzung des menschlichen Organismus mit ihm unbekannten Keimen die Verbreitung von Erregern. So erfolgt z. B. jährlich von ca. 60 Millionen Urlaubsreisen annähernd die Hälfte in Länder mit erhöhtem Gesundheitsrisiko und jeder 5. Tropenreisende kehrt krank von der Reise zurück. Auch die Einfuhr infizierter Lebensmittel und Tiere sowie die interkontinentalen Migrationsbewegungen tragen zu dieser Entwicklung bei.
Bei ca. 15 % der importierten fieberhaften Erkrankungen wurden tropenspezifische Erkrankungen als Ursache diagnostiziert. Fieber und Durchfälle sind die häufigsten Symptome, die Erkrankungen betreffen vorrangig den Verdauungstrakt oder die Atemwege. Die typischen Tropenerkrankungen sind Malaria, Arbo-Virus-Erkrankungen wie Dengue-Fieber und Gelbfieber, Typhus/Paratyphus, Shigellosen und Amöbenruhr. Die reisebedingten fieberhaften Erkrankungen werden v. a. durch Malaria verursacht und in ebenso hohem Ausmaß durch ubiquitäre (überall auftretende) Erkrankungen, wie z. B. Infektionen der Atemwege, Harnwegsinfektionen, infektiöse Gastroenteritiden, Pneumonie, Virushepatitis, Influenza, EBV-Infektionen, HIV-Infektionen und Tuberkulose, hervorgerufen.
Reiseanamnese
Um bei Patienten nach (Fern-)Reisen eine schnellstmögliche Diagnosestellung zu garantieren, ist eine gezielte und systematische Reiseanamnese notwendig. Nach der allgemeinen Anamnese und der Präzisierung der Anamnese:ReiseanamneseLeitsymptome (Seit wann Fieber? Aussehen des Durchfalls? ReiseanamneseAuftreten der Hauterscheinungen?) erfragen Sie z. B. folgende Gegebenheiten.
  • Ablauf der Reise: Reiseziel, Dauer der Reise, Reisestil „Rucksacktourismus“, Individual-, Gruppenreise, First-Class-Hotel).

  • Zeitliches Auftreten der Symptome: So geben die Inkubationszeit und der Verlauf einer Erkrankung wertvolle Hinweise. Virusinfektionen wie Gelbfieber oder Dengue-Fieber haben i. d. R. eine Inkubationszeit von wenigen Wochen (ausgenommen z. B. Virushepatitis oder die HIV-Infektion). Sie beginnen meist mit einem Prodromalstadium, das mit grippeähnlichen Beschwerden einhergeht, und zeigen erst später die Organmanifestationen. Im Gegensatz dazu entwickeln sich bakterielle Infektionen meist innerhalb weniger Std. bis max. 10 Tagen. Ausnahmen sind generalisierte Erkrankungen wie Typhus abdominalis, Rickettsiosen, Syphilis, Lyme-Borreliose, Tuberkulose und Lepra, die eine längere Inkubationszeit haben. Eine bakterielle Krankheit manifestiert sich meist plötzlich mit sofortigem Organbefall. Parasitäre Infektionen zeigen sehr unterschiedliche Inkubationszeiten und Verläufe, z. B. Malaria, Amöbenruhr, Bilharziose.

  • Fiebertypen(25.4.1): Remittierendes Fieber findet sich oft bei Lokalinfektionen, grippalen Virusinfektionen oder Tuberkulose. Intermittierendes Fieber tritt z. B. bei Malaria tropica oder Sepsis auf, Kontinua-Fieber bei Typhus abdominalis, Fleckfieber und Viruspneumonie. Fieber:FiebertypenZweigipfliges (Dromedar-)Fieber kommt häufig vor bei Gelbfieber, Dengue-Fieber und FSME, rekurrierendes Fieber bei Malaria oder Rückfallfieber und undulierendes Fieber bei Brucellose sowie Leishmaniose.

  • Übertragungswege: z. B. Risiken bei der Ernährung, Kontakt mit Trink- und Badewasser, Aufenthalt in sumpfigen Gebieten, Insektenstiche, Tierkontakte, Kleidung und sexuelle Kontakte.

  • Hinweise auf Gruppenerkrankung: z. B. ähnliche Beschwerden bei Mitreisenden, Familienmitgliedern oder Arbeitskollegen.

  • Reiseprophylaxe: wie Impfungen, Medikamente (Malariaprophylaxe), Gebrauch von Insekten- oder Mückenschutzmitteln (Repellents).

Körperliche Untersuchung
Es sollte eine komplette körperliche Untersuchung vorgenommen werden. Bei Verdacht auf eine Tropen- oder Reisekrankheit ist besonderes Augenmerk zu legen auf:
  • Temperaturmessung (Fieber)

  • Meningismuszeichen (23.3.2Repellents, z. B. Meningitis/Enzephalitis), Reflexprüfung (23.3.2, z. B. FSME, Borreliose)

  • Auskultation der Bronchien und Lungen (Bronchitis, z. B. bei Typhus abdominalis)

  • Inspektion von Haut- und Schleimhäuten (Rötungen, Flecken, Insektenstiche)

  • Palpation von Leber, Milz und Lymphknoten (Schwellungen, z. B. bei Hepatitis oder Aids)

  • Perkussion, Palpation und Auskultation des Abdomens (z. B. Pseudoappendizitis bei Gastroenteritis durch Yersinien und andere Erreger)

Diagnostik
Blutbild: Typischerweise kommt es oft zu Leukozytose z. B. bei bakteriellen Infektionen oder Sepsis, zur Leukopenie bei viralen Infektionen, Typhus, Brucellose oder Malaria, zur Lymphozytose bei Q-Fieber, zur Eosinophilie bei Wurmerkrankungen und allergischen Erkrankungen, zur Thrombopenie bei Malaria tropica oder hämorrhagischen Viruserkrankungen.
  • Blutkultur, „dicker Tropfen“, Blutausstrich, BSG, CRP und andere Akute-Phasen-Proteine

  • Leberenzyme, Elektrolyte, Glukose, LDH, CK

  • Urin-Sticktest, Urinkultur

  • Stuhluntersuchung

Durchgeführt werden zudem folgende diagnostischen Verfahren.
  • EEG, EKG

  • Röntgen-Aufnahme des Thorax

  • Abdomen-Sonografie

Achtung

Heilpraktiker dürfen selbst keine Laboruntersuchungen zur Feststellung von Krankheitserregern durchführen (2.4.8).

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Fieber

Fieber: Erhöhung der Körperkerntemperatur (Temperatur im Körperinneren) auf über 38 °C infolge einer durch Pyrogen- oder Toxinwirkung bedingten Sollwerterhöhung des Temperaturzentrums im Zwischenhirn.

Merke

Die normale Körpertemperatur beträgt sublingual (unter der Zunge gemessen) bis 37 °C, rektal (im Mastdarm gemessen) bis 37,4 °C, axillar (in der Achselhöhle gemessen) bis 36,8 °C.

Man unterscheidet (Abb. 25.3):

  • subfebrile Temperatur = rektal gemessene Temperatur bis zu 38 °C

  • mäßiges Fieber = rektal gemessene Temperatur bis 39 °C

  • hohes Fieber = rektal gemessene Temperatur über 39 °C

  • hyperpyretisches Fieber = rektal gemessene Temperatur über 41 °C (HyperpyrexieHyperpyrexie)

Pathophysiologie
Fieber ist meist durch die Einwirkung von Pyrogenen bedingt. Dies sind fiebererzeugende FieberStoffe von Körpertemperatur:normaleBakterien, Viren und Pilzen, aber auch körpereigene Substanzen,wie etwa die bei Entzündungen freigesetzten Prostaglandine. Schon in sehr kleinen Mengen rufen sie Fieber Pyrogene, FieberFieber:Pyrogenehervor, wenn sie in die Blutbahn gelangt sind. Im Rahmen von Entzündungsreaktionen ist Fieber ein sinnvoller Mechanismus, da durch die erhöhte Temperatur die Abwehr- und Heilungsvorgänge beschleunigt werden.
Bei Prostaglandine:InfektionenErwachsenen ist der Fieberanstieg oft von Schüttelfrost begleitet. Das Muskelzittern, das am ganzen Körper spürbar ist, lässt die Körpertemperatur rasch ansteigen. Säuglinge und Kleinkinder bekommen in dieser Phase häufig Fieberkrämpfe (28.5). Um Fieber hingegen rasch Fieber:Schüttelfrostzu senken, reagiert der Körper mit einem massiven Schweißausbruch.
Vom Fieber Schüttelfrostabgegrenzt werden muss die Hyperthermie, bei der die Körpertemperatur zwar auch erhöht, der Sollwert im Gehirn aber normal ist: Zum Beispiel bei einem Wärmestau schwitzt der Patient bei Anstieg der Körpertemperatur.

Achtung

Scheinbar grundloses Fieber, das länger als eine Woche anhält, muss vom Arzt abgeklärt werden. Bei länger als drei Wochen anhaltendem Fieber ohne erkennbare Ursache stirbt ca. ⅓ der Patienten an der unbekannten Erkrankung.

Differenzialdiagnose
Häufige Fiebertypen bei HyperthermieInfektionen zeigt Abb. 25.4. Fieber tritt nicht nur bei Infektionen, sondern auch bei zahlreichen weiteren Erkrankungen wie etwa Tumoren (z. B. maligne Lymphome), Bindegewebserkrankungen (z. B. im akuten Schub einerFieber:Differenzialdiagnose rheumatoiden Arthritis), Autoimmunerkrankungen (z. B. Colitis ulcerosa) oder als Arzneimittelreaktion auf. Außerdem kommt es z. B. bei großen Hämatomen und nach Frakturen oder Herzinfarkt aufgrund des Gewebezerfalls zur Temperaturerhöhung.
Diagnostik
Grundlage für die Diagnose ist die korrekte Temperaturmessung, denn nicht immer, wenn ein Patient sich „fiebrig“ fühlt, hat er wirklich Fieber. Üblicherweise wird die Temperatur sublingual (unter der Zunge), axillar (in der Achselhöhle) oder, v. a. bei Kindern, rektal (im Mastdarm) gemessen. Seit einiger TemperaturmessungZeit gibt es besonders für Kleinkinder geeignete FieberthermometerFieber:Messung, die zur Temperaturmessung in den äußeren Gehörgang eingeführt werden.

Merke

Bei der sublingualen Temperaturmessung wird das Thermometer unter die Zunge gelegt, die Lippen sind während der gesamten Messzeit fest geschlossen. Die Messzeit hängt von der Art des Thermometers ab, ist vom Hersteller vorgegeben und sollte unbedingt eingehalten werden. Die Aufnahme von heißen oder eiskalten Getränken unmittelbar vor der Messung kann die Messwerte verfälschen.

Bei Patienten mit Fieber ist eine genaue Anamnese bezüglich der Vorerkrankungen besonders wichtig, denn das Fieber kann z. B. bei Aktivierung bestimmter Grunderkrankungen auftreten (z. B. bei einer Autoimmunerkrankung oder einem bösartigen Lymphom). Evtl. vorhandene Begleitsymptome (z. B. Durchfall, Husten, Gelenkschmerzen, gehäuftes Wasserlassen) können diagnoseweisend sein. Außerdem fragen Sie nach Beginn, Höhe und Dauer des Fiebers und nach Medikamenteneinnahme, Auslandsreisen, Tierkontakten (Bisse, Stiche), Wunden, nächtlichen Schweißausbrüchen oder Gewichtsverlust in den letzten Monaten.
Pro Grad Temperaturerhöhung steigt die Pulsfrequenz i. d. R. um 5 Schläge pro Min.; ist dies nicht der Fall, spricht man von relativer Bradykardie. Sie ist bei manchen Erkrankungen typisch (z. B. bei Pulsfrequenz:FieberTyphus) und somit ein Diagnosehinweis. Zu beachten ist hierbei die Fieber:Pulsfrequenzindividuelle Grundfrequenz des Patienten.
Bei der Ganzkörperuntersuchung achten Sie besonders auf folgende Hinweise:
  • Hautbefunde wie Effloreszenzen Bradykardie:relative, Fieberoder einen Abszess

  • Krankheitszeichen der Nasennebenhöhlen (z. B. Klopfschmerz, Kopfschmerzen in der Anamnese)

  • Lymphknoten-, Milz- und Lebervergrößerung

  • Herz- und Lungengeräusche

  • Schmerzangaben bei der Palpation des Abdomens

  • Meningismuszeichen

Bei bisher gesunden Erwachsenen mit gutem Allgemeinzustand kann mit einer weiterführenden Diagnostik 2–3 Tage gewartet werden.

Achtung

Bei Patienten mit Vorerkrankungen, schlechtem Allgemeinzustand oder sehr hohem Fieber muss sofort eine ärztliche Abklärung und Therapie erfolgen.

Schulmedizinische Therapie
Fieber ist ein Symptom und keine eigenständige Erkrankung. Daher ist eine Senkung mäßigen Fiebers reine „Temperaturkosmetik“ und schadet dem Patienten mit einer Infektion eher, weil die körpereigenen Abwehrmechanismen bei erhöhter Körpertemperatur besser funktionieren. Mit erfolgreicher Behandlung der Grunderkrankung geht das Fieber von selbst zurück. Nur hohes Fieber und mäßiges Fieber bei Risikopatienten (z. B. bei hochgradiger Herzinsuffizienz oder bei Kleinkindern mit bekannten Fieberkrämpfen) müssen gesenkt werden, um Komplikationen wie Kreislaufversagen oder Fieberkrämpfe (28.5.1) zu verhindern.
Die wichtigsten Medikamente zur Fiebersenkung sind Paracetamol (z. B. ben-u-ron®) und Azetylsalizylsäure (z. B. Aspirin®). Beide Medikamente werden von den meisten Patienten gut vertragen und lindern gleichzeitig eventuelle Schmerzen, z. B. Kopfschmerzen. Azetylsalizylsäure sollte aber Patienten mit Magengeschwüren und Allergien in der Anamnese oder Kindern unter 10 Jahren nicht gegeben werden (9.12.4, Pharma-Info).
Hinweise für die Betreuung eines fiebernden Patienten
  • Leichte Decke und Bekleidung wählen, um die Wärmeabstrahlung nicht zu behindern (Gefahr des Hitzestaus).

  • Auf kühle Raumtemperatur (etwa 17–19 °C) achten.

  • Kühle, aber nicht eiskalte Getränke, evtl. schweißtreibende und somit fiebersenkende Tees (z. B. Fieber:PatientenbetreuungLindenblütentee) verabreichen.

  • Wadenwickel bei Fieber über 39 °C anlegen, bis die Körpertemperatur um 0,5–1,5 °C gesunken ist.

  • Kühle Abwaschungen vornehmen, wobei das Wasser evtl. mit Eiswürfeln zusätzlich gekühlt werden kann.

  • Leicht verdauliche, fettarme, eiweiß- und kohlenhydratreiche Ernährung bevorzugen, evtl. Wunschkost mit kleinen, aber häufigen Mahlzeiten.

  • Patienten viel trinken lassen, v. a. Früchtetees, Mineralwasser und Gemüse- oder Fleischbrühe, da Fieber mit hohem Flüssigkeitsverlust und damit erhöhter Austrocknungsgefahr einhergeht.

Eiter

Eiter (lat. pus): durch Eitererreger (z. B. Staphylo-, Strepto-, Gono- oder Meningokokken) hervorgerufene Absonderung, die weiße Blutkörperchen (neutrophile Granulozyten), abgestorbene (nekrotische) Gewebezellen und etwas Serum enthält.

Formen der eitrigen Entzündung
Eiter kann sich infolge eines entzündlichen Prozesses überall im Organismus bilden; unterschieden werden:
  • eitrige Hauterkrankungen wie Follikulitis, Furunkel, Karbunkel (25.11.1Eiter) und die Impetigo contagiosa (Borkenflechte 25.11.2)

  • Abszesse: an der Haut, aber auch im Körpe, z. B. Nierenabszess oder Abszess in der weiblichen Brust bei eitrige EntzündungMastitis

  • Empyem: Eiteransammlung in einem schon bestehenden Hohlraum, z. B. im Pleuraspalt als Pleuraempyem

Diagnostik und schulmedizinische Therapie
AbszessHauterkrankungen werden durch Inspektion diagnostiziert. Bei nicht „sichtbarer“ eitriger Entzündung ist die Diagnose oft schwierig, sie erfolgt wie bei den anderen Empyembakteriellen Infektionen durch die Leitsymptome (v. a. Fieber), körperliche Untersuchung, Laboruntersuchungen (mindestens BSG, CRP, Blutbild, Urinstatus) und ggf. bildgebende Verfahren.
Die Therapie ist abhängig von der Grunderkrankung und Lokalisation der eitrigen Entzündung. Schulmedizinisch wird die Entzündung meist durch Bettruhe, Antibiotikagabe und evtl. durch chirurgische Entlastung (z. B. beim Abszess) behandelt.

Sepsis

Sepsis (Septikämie, Blutvergiftung; griech. sepsis = Fäulnis): lebensbedrohliche Allgemeininfektion, bei der von einem Herd aus (z. B. Wunde) kontinuierlich oder periodisch Erreger in die Blutbahn gestreut werden; auch bei optimaler Behandlung im Krankenhaus nach wie vor hohe Sterblichkeit bis zu 50 %.

Krankheitsentstehung
Im Körper des Patienten schwelt ein Entzündungsherd, aus dem immer wieder Bakterien oder andere Erreger ins Blut gelangen. Mit dem SepsisBlutstrom werden sie in alle Organe des Körpers Septikämietransportiert, wo sie infektiöse Absiedelungen (Blutvergiftungseptische Metastasen) setzen können. Häufig vermehren sich die Erreger auch im Blut selbst.
Insgesamt überwiegen unter den Sepsiserregern gramnegative Keime (sog. gramnegative Sepsis).
Häufige Sepsisherde sind:
  • Infektionen von Hohlorganen mit Abflussbehinderung, z. B. Metastasen:septischeNierenbeckenentzündung bei Harnstau durch eine vergrößerte Prostata

  • Wundinfektionen

  • Lungenentzündungen

  • chronische Mandel-, Mittelohr- oder Nasennebenhöhlenentzündungen

Bei ungefähr der Hälfte der SepsisherdePatienten geht die Sepsis vom Urogenitaltrakt aus (Urosepsis). Eine Sepsis wird durch eine allgemeine Abwehrschwäche des Patienten begünstigt.
Symptome und Komplikationen
Leitsymptom der Sepsis ist hohes, intermittierendes Fieber mit Fieberzacken: Das Fieber steigt schnell an, fällt innerhalb von 24 Std. auf normale Werte ab und steigt erneut an. Bei Erwachsenen geht derUrosepsis rasche Fieberanstieg mit Schüttelfrost, bei Kleinkindern und alten Menschen oft mit Fieberkrämpfen einher.
Der Patient ist schwerkrank, sein Allgemeinzustand verschlechtert sich rasch. Die Haut ist kalt, graublass bis zyanotisch. Es können uncharakteristische Exantheme und Hautblutungen auftreten. Im weiteren Verlauf kommt es zu Somnolenz und Bewusstseinstrübung, Blutdruckabfall und Tachykardie im Sinne eines septischen Schocks.

Achtung

Nicht jede Sepsis macht Fieber! Fieber ist zwar Leitsymptom der Sepsis, doch schließen (fast) normale Körpertemperaturen eine Sepsis nicht aus. V. a. bei Säuglingen und Kleinkindern sowie alten oder abwehrgeschwächten Patienten können die typischen Symptome fehlen und stattdessen z. B. außergewöhnliche Mattigkeit und unbestimmbare Knochen- und Gliederschmerzen auftreten.

Auch eine Pilzsepsis beginnt meist schleichend. Die Körpertemperatur des Patienten ist nur leicht erhöht. Der Patient fühlt sich ohne erkennbare Ursache einfach schlecht.
Hauptkomplikationen einer Sepsis sind:
  • Gerinnungsstörungen, v. a. eine Verbrauchskoagulopathie (20.7.2Pilzsepsis)

  • Multiorganversagen, besonders ein akutes Nierenversagen (16.5.1) und eine Ateminsuffizienz

  • septische Absiedelungen im Gehirn mit vielen kleinen Bakterien- und Eiterherden (embolische Sepsis:KomplikationenHerdenzephalitis)

  • septischer Schock, hervorgerufen durch Bakterientoxine. Anfangs ist die Haut des Patienten warm und gut durchblutet, der Blutdruck normal. Der Patient sieht gesünder aus, als er ist. Atmung und Herzschlag sind aber beschleunigt, und es besteht meist hohes Fieber. Im Spätstadium Schock:septischersinkt der Blutdruck ab, die Haut wird kalt, und häufig treten Bewusstseinsstörung, Sepsis:SchockHautblutungen hinzu.

Diagnostik

Achtung

Bei dem geringsten Verdacht auf eine Sepsis benachrichtigen Sie sofort den Notarzt und veranlassen eine Überweisung in das Krankenhaus zur intensivmedizinischen Therapie.

Die Diagnose der Sepsis wird in erster Linie durch die Symptomatik und die körperliche Untersuchung gestellt. Bei der Inspektion fällt eine grau-blasse, marmorierte Haut, oft mit Exanthemen oder kleinen, punktförmigen Hautblutungen (Petechien Abb. 20.29) auf. Der Puls ist schnell, der Blutdruck niedrig, die Atmung oft zu schnell und zu tief (Hyperventilation). Milz und Leber sind evtl. vergrößert tastbar. Zusätzlich bestehen oft Krankheitszeichen, die auf den Sepsisherd hinweisen, z. B. Rückenschmerzen bei einer Nierenbeckenentzündung.
In der Klinik schließt sich eine Diagnostik zur Ursachenklärung an, z. B. Blutkulturen zum Erregernachweis, Blut-, Urinuntersuchungen, Sonografie, Röntgenaufnahme des Thorax.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Schwere des Krankheitsbilds erfordert den sofortigen Beginn einer intensivmedizinischen Behandlung. Unmittelbar nach Abnahme der Blutkulturen wird die Antibiotikatherapie begonnen. Unter Umständen muss der Sepsisherd operativ saniert werden. Die Allgemeinbehandlung umfasst u. a. die Heparinisierung zur Vermeidung einer Verbrauchskoagulopathie, Infusionstherapie (z. B. Ausgleich von Flüssigkeitsverlusten) und Schockbehandlung.
Die Sterblichkeit bei einer Sepsis beträgt auch heute noch ca. 50 %. Sie ist abhängig von der Lokalisation des Ausgangsherds, dem Erreger und etwaigen Grunderkrankungen des Patienten.
Besonders hoch ist die Letalität bei der Nosokomialsepsis (griech. nosokomeion = Krankenhaus), d. h. einer im Krankenhaus erworbenen Sepsis eines geschwächten Patienten.
Entscheidende Bedeutung kommt der Sepsisprophylaxe zu. Dabei ist ein aseptisches Vorgehen bei allen medizinischen Sepsis:nosokomialeMaßnahmen unerlässlich, z. B. beim Umgang mit NosokomialsepsisBlasenkathetern, Anlegen und Verabreichen von Infusionen sowie beim Verbandswechsel.

Bakterielle Infektionen

Bakterien: Aufbau, Form, Einteilung

Bakterien sindSepsis:Prophylaxe einzellige Lebewesen mit einer Größe von 0,2–5 μm. Sie gehören zu den Prokaryonten, da sie keinen Zellkern besitzen. Sie vermehren sich ungeschlechtlich durch Querteilung und lassen sich i. d. R. auf unbelebten Nährböden Infektionen/Infektionskrankheiten:bakterielleanzüchten.
Aufbau und Form
Bei Bakterien liegt die Erbsubstanz in Form eines Chromosomenknäuels aus ProkaryontenDesoxyribonukleinsäure (DNA) ohne abgrenzende Kernmembran im Zytoplasma vor (Abb. 25.5). Manche Bakterien enthalten außerdem DNA in Form von meist ringförmigen sog. Plasmiden, die zwischen Bakterienzellen ausgetauscht werden können. So können Bakterien:Aufbaugenetische Eigenschaften, wie z. B. die Resistenz gegen Antibiotika auf andere Bakterien übertragen werden. Umgeben wird das Zytoplasma von einer Zellmembran, über der als äußerste Schicht eine starre Zellwand liegt, die den Bakterien ihre charakteristische Form gibt. Viele Bakterien besitzen außerdem eine Kapsel als Schutz vor den Abwehrzellen sowie Geißeln oder Fimbrien (lat. fimbria = Franse) zur Fortbewegung. Einige Bakterien können Sporen bilden. Dies sind vermehrungsunfähige Dauerformen, die auch bei ungünstigen Lebensbedingungen lange überleben und so die Erbsubstanz des Bakteriums „retten“ können, bis bessere Bedingungen vorhanden sind. Dann wandelt sich die Spore wieder in das „normale“ vegetative (in diesem Zusammenhang: lebensfähige) Bakterium um. Grampositive Sporensporenbildende Stäbchenbakterien heißen auch Bazillen (Bacillaceae).
Es werden im Wesentlichen zwei Bakterienformen (Abb. 25.6) unterschieden:
  • Kokken (Kugelbakterien) sind rund, häufig zu charakteristischen Verbänden, z. B. Trauben, Ketten oder BazillenPaaren, zusammengeschlossen und manchmal auch abgekapselt.

  • Stäbchen haben einen länglichen, gleichmäßig oder Bakterien:Formenungleichmäßig dicken Zellkörper. Sie können lang oder kurz, plump oder schlank erscheinen. Bei den gekrümmten Stäbchen Kokkendifferenziert man:

    • Vibrionen = gebogene, einfach gekrümmte Stäbchen

    • Spirochäten (Schraubenbakterien) = schraubenförmig gekrümmte Stäbchen

Zusätzlich werden die sog. Sporenbildner unterschieden, also Bakterien, die regelmäßig hitze- und trockenresistente Dauerformen (Sporen) bilden.
Einteilung der Bakterien
Es gibt zahlreiche, z. T. hochkomplizierte Einteilungen (Tab. 25.2) der Bakterien aufgrund ihrer Form oder physiologischer und chemischer Merkmale. Die Einordnung unterliegt z. B. durch Einführung neuer molekularbiologischer Methoden einem ständigen Wechsel. Die wichtigsten Kriterien sind:
  • Bakterienform: z. B. Kokken (Bakterien:EinteilungKugelbakterien), Stäbchenbakterien, Vibrionen (gebogene, einfach gekrümmte Stäbchen), Spirochäten (Schraubenbakterien, schraubenförmig gekrümmte Stäbchen)

  • Fähigkeit zur Sporenbildung

  • Verhalten gegenüber Sauerstoff:

    • Aerobe Vibrio/VibrionenBakterien können nur bei Anwesenheit von Sauerstoff wachsen.

    • Fakultativ anaerobe SpirochätenBakterien können mit und Schraubenbakterienohne Sauerstoff leben.

    • Für obligat anaerobe Bakterien dagegen stellt Sauerstoff ein Gift dar.

  • Verhalten in der Färbung nach Gram: Bei dieser wird derBakterien:aerobe Hauptbestandteil der Zellwand (Murein) angefärbt.

    • Grampositive Bakterien wie etwa Staphylokokken enthalten viel Murein und erscheinen in der Bakterien:anaerobeGramfärbung dunkelviolett.

    • Gramnegative Bakterien haben nur eine dünne GramfärbungMureinschicht, sehen in der Gramfärbung rot aus und setzen z. T. bei ihrem Untergang aus Bakterien:grampositiveder Bakterienwand Endotoxine (Zerfallsgifte) frei.

Oft verursachen nicht die Bakterien selbst die Krankheitserscheinungen, sondern die von ihnen gebildeten Toxine (Gifte).
Werden die Toxine von lebenden Bakterien Bakterien:gramnegativeabgegeben, spricht man von Exotoxinen (Ausscheidungsgifte, z. B. das Tetanustoxin). Sie wirken als Antigene, regen eine Antitoxinbildung an und sind sehr toxisch. Eine Fieberreaktion des Wirtsorganismus tritt nicht Bakterien:Toxineauf.
Werden die Giftstoffe erst bei Zerfall der Bakterien frei, handelt es sich um Endotoxine. Sie sind Zellwandbestandteile gramnegativer Exotoxine, BakterienBakterien, nur schwach toxisch, und rufen keine Antitoxinwirkung, aber eine Fieberreaktion des Wirtsorganismus hervor. Sie verursachen die Mehrzahl der Lebensmittelvergiftungen und können im Extremfall bei plötzlicher Freisetzung großer Mengen (z. B. im Rahmen einer Endotoxine, BakterienAntibiotikatherapie) zum Endotoxinschock führen.
Gemeinsamkeiten bakterieller Infektionen
Die Abgrenzung bakterieller Infektionen gegenüber Infektionen durch andere Mikroorganismen, v. a. von Viren, ist oft nicht einfach. Charakteristisch für die bakterielle Infektion ist die Auslösung einer lokalen Entzündungsreaktion im Gewebe durch Exotoxine, Enzyme und Endotoxine. Typisch ist ferner die konstant erhöhte Körpertemperatur (Kontinua). Als Hilfsmittel zur Unterscheidung von viralen Infektionen kann die Untersuchung des Blutbildes dienen: Bei bakteriellen Infektionen steigt die Leukozytenzahl i. d. R. auf 15.000–25.000 Leukozyten/μl Blut an (Leukozytose). Dabei ist besonders die Zahl der Granulozyten Kontinuavermehrt (Fieber:KontinuaGranulozytose). Vielfach ist auch eine Linksverschiebung, d. h. ein gehäuftes Auftreten „jüngerer“ Granulozyten, zu beobachten. Nur wenige bakterielle Infektionen (z. BLeukozytose:Infektionen. Typhus) zeigen eine normale oder sogar verringerte Leukozytenzahl.
Gemeinsam ist den bakteriellen Infektionen das Ansprechen auf Antibiotika (25.5.2Granulozytose:Infektionen, Pharma-Info). Diese hemmen das Wachstum von Bakterien oder töten Bakterien ab, wirken jedoch nicht auf Viren.
Nach einer Infektion besteht keine langdauernde spezifische Immunität, sondern oft nur eine antitoxische Teilimmunität gegen ein bestimmtes Toxin.

Erkrankungen durch Staphylokokken

Staphylokokken: traubenförmig angeordnete, grampositive Kugelbakterien. Staphylokokkeninfektionen führen sehr häufig zur Eiterbildung und sind meist umschrieben, abgekapselt und an die Hautanhangsgebilde gebunden, können aber nahezu jedes Organ und jede Körperhöhle befallen.

Tritt bei den bakteriell bedingten Hauterkrankungen Eiter auf, nennt man sie Pyodermien (Abb. 25.8).
Lokalinfektionen treten als Wundinfektionen, Furunkel, Staphylokokken:ErkrankungenKarbunkel oder Impetigo contagiosa in Erscheinung. Sie Staphylokokkenneigen zur Einschmelzung mit Abszessbildung. Bei Befall der Schleimhäute entwickelt sich z. B. eine Sinusitis und Otitis media mit der Gefahr der Streuung in das Gehirn (Meningitis). Im Extremfall Pyodermieentsteht eine Sepsis.
Eine systemische Staphylokokkenerkrankung ist z. B. die auf dem Blutweg entstandene Osteomyelitis.
Vorkommen: weltweit; bei 30 % aller Menschen lassen sich Staphylokokken in Abstrichen nachweisen.

Pharma-Info: Antibiotika

Antibiotika:Gegen Bakterien wirksame Antiinfektiva, die das Wachstum von Bakterien hemmen (Bakteriostase) oder diese abtöten (Bakterizidie [ Tab. 25.3]).

AntibiotikaAntiinfektiva:Arzneimittel gegen die Erreger von Infektionskrankheiten (Tab. 25.3).

BakteriostaseFrüher bezeichnete der Begriff Antibiotika nur Naturstoffe oder halbsynthetische BakterizidieArzneimittel. Die vollsynthetischen antibakteriellen Arzneimittel wurden dagegen als Chemotherapeutika Antiinfektivabezeichnet. Diese Unterscheidung erscheint überholt, zumal unter Chemotherapeutika in der Klinik meist Zytostatika (gegen Tumoren gerichtete Substanzen) verstanden werden. Eine Sondergruppe der Antibiotika sind die Tuberkulostatika. Die eingesetzten Wirkstoffe haben unterschiedlich große Anwendungsgebiete und werden je nach Erregerart und Lokalisation der Erkrankung eingesetzt.

Wirkmechanismen

Antibiotika nutzen die Unterschiede der Stoffwechseleigenschaften zwischen menschlicher Zelle und Bakterienzelle aus. So hemmen z. B. das Penicillin und seine Abkömmlinge den Aufbau der Zellwand wachsender Bakterien, also einer Struktur, die in der menschlichen Zelle nicht vorhanden ist.

Grundsätze der Antibiotikatherapie

  • Im Idealfall wird nach Erregeridentifizierung im PenizillinAntibiogramm ausgewählt.

  • In schweren Fällen kann jedoch mit der Behandlung nicht solange gewartet werden. Dann wird die Therapie kalkuliert, d. h. gemäß dem vermuteten Erreger, begonnen und nach Vorliegen des Antibiogramms evtl. umgestellt.

  • Eine einmal begonnene Antibiotikatherapie muss in vorgeschriebener Dosierung und ausreichend lange durchgeführt werden. Eine zu geringe Dosis führt eher zur Ausbreitung von Resistenzen und einem Wiederaufflackern (Rezidiv) der Infektion.

Nebenwirkungen

Antibiotika wirken nicht nur auf die pathogenen (krankheitsverursachenden) Bakterien, sondern auch auf die physiologische Bakterienflora von Darm, Haut, Schleimhaut und (weiblichem) Genitale, wodurch es z. B. zu Übelkeit, Erbrechen und Durchfall kommen kann. Weitere Nebenwirkungen sind Allergien (z. B. in Form von Exanthemen), Blutbildveränderungen und Gerinnungsstörungen (selten, z. B. bei einer Knochenmarkschädigung durch Chloramphenicol) oder lokale Venenreizungen.
Antibiotika und antimikrobiell wirksame Chemotherapeutika sind verschreibungspflichtig!

Problem: Resistenzen gegen Antibiotika

Kann ein Antibiotikum einen bestimmten Erreger nicht schädigen, spricht man von einer Resistenz des Erregers gegenüber der Substanz. Die Antibiotika:ResistenzResistenz kann eine natürliche, von Anfang an vorhandene Eigenschaft sein oder z. B. durch Mutationen im Bakteriengenom oder durch Übertragung von Plasmiden erworben werden. Weil Antibiotika sehrhäufig schon bei Resistenz:Antibiotikarelativ harmlosen Infektionen, zur Vorbeugung, unsinnigerweise bei Virusinfekten oder in der Antibiotikamast bei der Viehhaltung eingesetzt werden, entwickeln immer mehr Bakterienstämme Resistenzen gegen zahlreiche gebräuchliche Antibiotika. Dadurch können Patienten immer öfter nicht erfolgreich behandelt werden. Viel wäre gewonnen, wenn das speziell gegen eine bestimmte Bakterienart gerichtete Antibiotikum durch sog. Antibiogramme (Abb. 25.7) ermittelt werden würde. Dies könnte den Einsatz der Breitbandantibiotika, die nach dem Gießkannenprinzip gleichzeitig mehrere Bakterienarten bekämpfen, deutlich senken.

Erkrankungen durch Streptokokken

Streptokokken: grampositive Kugelbakterien, die sich oftmals kettenförmig aneinander reihen „Kettenkokken“). Häufige Erreger eitriger Infektionen beim Menschen mit oft flächenhafter Ausbreitung.

Die Streptokokken können eingeteilt werden:
  • nach ihrer Fähigkeit, den roten Blutfarbstoff aufzulösen (nicht, teilweise und vollständig Streptokokken:Erkrankungenhämolysierende Streptokokken, auch γ-, α- und β-hämolysierende StreptokokkenStreptokokken genannt)

  • nach ihren antigenen Eigenschaften in die Gruppen A–Q

Infektionen durch Streptokokken
StreptokokkeninfektionenAngina tonsillaris (21.5.1) und Scharlach (25.17.8)
  • Zu den Lokalinfektionen gehörenStreptokokken:hämolysierende Wundinfektionen, die Impetigo contagiosa (25.11.2), das Erysipel (25.11.3) und die Phlegmone, eine Scharlach:Streptokokkenflächenhafte eitrige Entzündung der Unterhaut.

  • Wundinfektionen:StreptokokkenStreptococcus pneumoniae (früher Pneumokokken) verursacht typischerweise Broncho- und Lobärpneumonie (Erysipel:Streptokokken12.5.6), Nasennebenhöhlen- und Phlegmone:StreptokokkenMittelohrentzündung (24.8.5) sowie Meningitis. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Insbesondere Alkoholkranke, Tumorkranke, Patienten Streptococcus:pneumoniaenach einer Milzentfernung und andere Abwehrgeschwächte sind gefährdet.

  • Enterokokken (früher PneumokokkenStreptokokken der Gruppe D) werden heute meist zu einer eigenen Gattung innerhalb der Familie der Streptococcaceae gerechnet. Sie leben physiologischerweise im Darm des Menschen und können, wenn sie durch Schmierinfektion in den Urogenitaltrakt gelangen, Harnwegsinfekte (16.6.1) und Eileiterentzündungen hervorrufen.

EnterokokkenStreptokokken-Erkrankungen können auch zur Sepsis (25.4.3) und Endokarditis (10.9.1) führen.
Streptokokken-Zweiterkrankungen
Nicht nur die Streptokokken selbst, sondern auch die durch sie ausgelösten Antigen-Antikörper-Reaktionen können Erkrankungen verursachen. Die Streptokokken-Zweiterkrankungen (auch Streptokokken-Nachkrankheiten) treten typischerweise 1–4 Wochen nach Abklingen der eigentlichen Erkrankung auf.
Wichtig sind:
  • das akute rheumatische Fieber mit Schädigung der Herzklappen und des Herzmuskels (9.12.4)

  • die Streptokokken:Nachkrankheitenakute postinfektiöse Glomerulonephritis (Streptokokken:Zweiterkrankungen 16.5.3)

Im Serum ist der Antistreptolysin-Titer, kurz AST, erhöht; Streptolysin ist eine von den rheumatisches Fieber:StreptokokkenStreptokokken produzierte Substanz.

Erkrankungen durch Enterobakterien

Glomerulonephritis:Streptokokken

Enterobakterien (Enterobacteriaceae): Bestandteil der Bakterienflora im Darm von Mensch und Tier; meist fakultativ pathogene Krankheitserreger, die neben den Durchfallerkrankungen Infektionen an verschiedenen Organsystemen sowie nosokomiale Infektionen hervorrufen.

Escherichia coli (kurz E.): Infektionen durch Escherichia coli, kurz E. coli, nehmen zahlenmäßig die Vorrangstellung unter den Infektionen durch Enterobakterien ein.

Enterobakterien verursachen mit unterschiedlicher Gewichtung (AST (Antistreptolysin-Titer)Tab. 25.4Antistreptolysin-Titer (AST)) – Harnwegs- und Gallenwegsinfektionen, Wundinfektionen, Pneumonien und Hirnhautentzündungen.
Eine gefürchtete Komplikation besonders bei Enterobakterienungünstiger Abwehrlage ist eine gramnegative Sepsis mit nachfolgendem Escherichia coliseptischen Schock.
Escherichia coli
Eine Escherichia-coli-Infektion entsteht i. d. R. auf fäkal-oralem Infektionsweg: „Diarrhö-Erreger isst und trinkt man“. Wichtigste Infektionsquellen sind kontaminierte Lebensmittel, insbesondere Ei-Produkte und Geflügel, während in Ländern mit niedrigem hygienischem Standard auch kontaminiertes Trinkwasser eine wichtige Rolle spielt.
Escherichia coliFolgende E.-coli-Typen sind wichtig:
  • Enterotoxische E. coli (ETEC) produzieren Toxine. Sie sind typisch für die Reisediarrhö, die 1–2 Tage nach dem Verzehr von kontaminierten Lebensmitteln mit massiven Durchfällen beginnt. Die Diarrhö endet nach 3–4 Tagen von selbst, eine medikamentöse Therapie erübrigt sich meist.

  • Escherichia coli:enterotoxische (ETEC)Enteropathogene E. coli sind typisch für Diarrhö bei Kindern.

  • ETEC (enterotoxische Escherichia coli)Enterohämorrhagische E. coli (EHEC) können zu blutigen Durchfällen (durch Darmentzündung), Hämolyse und Niereninsuffizenz (sog. hämolytisch-urämisches Syndrom, HUS) führen. Bei Kindern verläuft die Infektion sehr schwerwiegend, eine sofortige Klinikeinweisung ist erforderlich. HUS Escherichia coli:enterohämorrhagische (EHEC)ist nach § 6 IfSG meldepflichtig, der Erreger EHEC nach § 7 IfSG.

  • Nicht enteropathogene E. coli verursachen bevorzugt Harn-, Gallenwegs- und Hautinfektionen: E. coli ist der häufigste EHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli)Erreger von Harnwegsinfektionen überhaupt.

Die Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution steht bei allen Durchfallerkrankungen durch enteropathogene E.-coli-Stämme im Vordergrund. Bei schweren Infektionen mit ETEC- und EHEC-Stämmen können Escherichia coli:nicht enteropathogeneAntibiotika erwogen werden, um Krankheitsdauer und Erregerausscheidung zu verkürzen.
Yersinien
Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis rufen je nach Alter des Infizierten unterschiedliche enteritische Yersiniosen hervor:
  • Bei Kindern zeigen sie sich meist als (harmlose) Yersinis/Yersinieninfektiöse Diarrhö.

  • Yersinia/Yersinien:enterocoliticaJugendliche bekommen oft eine Lymphknoten-Yersinia/Yersinien:pseudotuberculosisEntzündung im Bauchraum, die klinisch einer Appendizitis ähneln kann, aber eher mit Durchfall einhergeht.

  • Erwachsene erkranken Yersiniosen:eneritischenicht selten an einer enterokolitischen Form mit Durchfall und kolikartigen Bauchschmerzen über 1–2 Wochen.

  • Eher selten, Yersinia/Yersinienaber im Gegensatz zu den bisher genannten Formen behandlungsbedürftig sind Manifestationen außerhalb des Darms (extramesenteriale Yersiniosen). Diese können zu Erkrankungen an den Gelenken, der Haut, dem Herzen oder den Nieren führen.

  • Y. pestis ist der Erreger der Pest, einer sehr schweren Erkrankung mit hoher Sterblichkeit.

Erkrankungen durch Haemophilus-Bakterien

Yersiniosen:extramesenteriale

Haemophilus-Bakterien: gramnegative Stäbchen; die Bezeichnung „Haemophilus“ (= blutliebend) rührt daher, dass die Bakterien auf Blutnährböden am besten wachsen.

Medizinisch bedeutsam sind besonders:
  • Haemophilus influenzae vom Yersinia/Yersinien:pestisTyp b (kurz Hib)

  • PestHaemophilus ducreyi als Erreger des weichen Schankers (Ulcus molle), einer seltenen HaemophilusGeschlechtskrankheit

Bordetellen sind ebenfalls gramnegative Stäbchen. Erwähnenswert ist v. a. Bordetella pertussis als Haemophilus:influenzaErreger des Keuchhustens.
Ebenfalls früher zu den Haemophilus-Bakterien Haemophilus:ducreyigerechnet, nun aber als eigene Gattung geführt, wird Gardnerella vaginalis (Bordetellenfrüher Haemophilus vaginalis) – ein häufiger Erreger sog. unspezifischer Bordetella pertussisScheiden- und KeuchhustenHarnröhrenentzündungen.
Haemophilus-Bakterien werden durch Tröpfcheninfektion übertragen. Haemophilus influenzae vom Typ b (kurz Hib, meldepflichtiger Gardnerella vaginalisKrankheitserreger) ist bei Erwachsenen in erster Linie Hämophilus:vaginalisals Erreger von sekundären Infektionen der Atmungsorgane bedeutsam, z. B. bakterielle Sekundärinfektionen bei Grippe. Schwere Infektionen wie etwa Hirnhaut- oder Lungenentzündungen Haemophilus:influenzae, Typ btreten nur bei Abwehrgeschwächten auf. Anders ist die Situation bei Kindern:
  • Haemophilus influenzae ist ein Hib (Haemophilus influenzae vom Typ b)häufiger Meningitiserreger bei Säuglingen und Kleinkindern.

  • Bei Kleinkindern von 1–5 Jahren ist die Kehlkopf- und Kehldeckelentzündung (Epiglottitis 28.8.4) mit Erstickungsgefahr gefürchtet. Die betroffenen Kinder haben Fieber, ihr Allgemeinzustand ist deutlich reduziert. Sie klagen über starke Halsschmerzen und Schluckbeschwerden und sprechen „kloßig“. Häufig fließt der überreichlich produzierte Speichel (Hypersalivation) aus dem Mund. In späteren Krankheitsstadien kommen oft starke Atemnot und inspiratorischer Stridor hinzu.

  • Auch die (einseitige) Mittelohrentzündung ist eine typische Haemophilus-Infektion.

Achtung

Bei Verdacht auf eine Epiglottitis ist die sofortige Klinikeinweisung erforderlich! Auf keinen Fall darf der Rachen ambulant inspiziert werden, da die Kehlkopfschwellung durch die Manipulation rasant zunehmen und somit zu einem vollständigen Verschluss der Stimmritze führen kann. Dies führt, falls keine Möglichkeit zur sofortigen Tracheotomie (Luftröhrenschnitt) besteht, zum Atemstillstand mit nachfolgendem Herz-Kreislauf-Versagen.

Schulmedizinisch werden die Infektionen z. B. mit Antibiotika (Ampicillin oder Cephalosporinen) behandelt. In bestimmten Fällen müssen Kontaktpersonen Erkrankter (v. a. Kinder unter 6 Jahren) prophylaktisch Antibiotika erhalten. Seit einigen Jahren steht eine aktive Schutzimpfung gegen Haemophilus influenzae Typ b zur Verfügung.

Erkrankungen durch Pseudomonaden

Pseudomonaden: Gruppe gramnegativer, beweglicher Stäbchen; wichtigster Vertreter: Pseudomonas aeruginosa.

Wegen seiner weiten Verbreitung (v. a. in Feuchträumen), seiner hohen Widerstandsfähigkeit gegenüber Umwelteinflüssen und zahlreicher Resistenzen ist Pseudomonas aeruginosa ein gefürchteter Problemkeim im Krankenhaus.
Gefährdet sind v. a. schwer erkrankte PseudomonadenPatienten im Krankenhaus. Durch nosokomiale Infektionen mit Pseudomonaden können zahlreiche Erkrankungen entstehen. Die wichtigsten sind:
  • Wundinfektionen mit typischer blau-grüner Färbung des Eiters

  • Meningitis

  • Harnwegsinfektionen

  • Infektionen Pseudomonas aeruginosader Atmungsorgane, z. B. als Folge verseuchter Inhalatoren oder Luftbefeuchter

Nicht nosokomial erworbene Infektionen sind die Otitis media externa (Schwimmbad-Otitis) und deren Komplikationen, Endokarditis bei i. v.-Drogenabhängigen, chronische Pyelonephritis bei Harnwegsanomalien sowie posttraumatische von besiedelten Kontaktlinsen ausgehende Augeninfektionen.
Durch Pseudomonas mallei wird die seltene Infektionskrankheit Rotz (Malleus) hervorgerufen.
Wegen häufiger Vielfachresistenzen erfolgt die Behandlung nach Antibiogramm. Dennoch verlaufen Pseudomonas-Infektionen bei abwehrgeschwächten Patienten oft tödlich.
Hygienisch einwandfreies Arbeiten ist die beste Prophylaxe von Pseudomonas-Infektionen. Über kontaminierte Augentropfen, Desinfektionsmittel oder medizinische Geräte können sich die Erreger rasch und auf viele Patienten ausbreiten!

Erkrankungen durch Mykoplasmen

Mykoplasmen: die kleinsten bekannten Bakterien; haben keine feste Zellwand, eine variable Form, und lassen sich nur schlecht für die mikroskopische Untersuchung anfärben; leben auf den Schleimhäuten des Menschen.

Bei Mykoplasmen handelt es sich um sechs verschiedene Gattungen sehr kleiner, selbstständig vermehrungsfähiger Bakterien aus der Klasse der Mollicutes (von lat. mollis „weich“ und cutis „Haut“, „die Weichhäutigen“).
Diese leben parasitär intra- und extrazellulär, aerob bis fakultativ anaerob und sind bei Menschen, MykoplasmenTieren und Pflanzen die Ursache für zahlreiche Krankheiten.
Medizinisch bedeutsam sind die Mykoplasmen als häufige Erreger von folgenden Erkrankungen:
  • primär atypische Lungenentzündungen und Infektionen der oberen Atmungsorgane (z. B. Tracheobronchitis, Pharyngitis)

  • Störungen des zentralen Nervensystems, der Leber und des Pankreas

  • Harnwegsinfektionen, Prostataentzündung (Prostatitis) beim Mann und Eileiterentzündung der Frau

Entscheidend für die Sicherung der Diagnose sind bei den Lungenentzündungen das Röntgenbild und die serologischen Untersuchungsbefunde, bei den Urogenitalinfekten der Erregernachweis in den angelegten Kulturen. Antibiotika der Wahl sind jeweils Tetrazykline.

Erkrankungen durch Chlamydien, Rickettsien und Coxiellen

Chlamydien/Rickettsien: obligat intrazelluläre Prokaryonten, d. h., sie können nicht auf unbelebten Nährböden angezüchtet werden, da ihre Vermehrung nur innerhalb von Wirtszellen möglich ist.

Erkrankungen durch Chlamydien
Von den verschiedenen Chlamydien sind Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae und Chlamydia psittaci für den Menschen pathogen.
Von Chlamydia trachomatis gibt es Unterarten.
  • ChlamydienEinige Unterarten gehören zu den häufigsten RickettsienErregern der sexuell übertragenen unspezifischen CoxiellenUrogenitalinfekte (Infektion der Harn- und Geschlechtsorgane) sowohl bei der Frau als auch beim Mann.

  • Gelangen die Chlamydien einer infizierten Schwangeren während der Geburt in die Augen des Neugeborenen, entwickelt sich eine eitrige Bindehautentzündung. Prinzipiell kann sich eine vergleichbare Bindehautentzündung auch bei Erwachsenen zeigen, doch ist die Übertragung durch z. B. das Wasser in Schwimmbädern bei Chlorbehandlung des Wassers eher selten.

  • Andere Unterarten verursachen das Lymphogranuloma inguinale (Lymphogranuloma venereum), eine (äußerst seltene) ansteckende Geschlechtskrankheit.

  • In tropischen Ländern ist das Trachom gefürchtet, eine Entzündung von Horn- und Bindehaut am Auge, die unbehandelt zu schweren Vernarbungen führt. Das Trachom ist in warmen Ländern mit schlechten hygienischen Verhältnissen, z. B. die häufigste Ursache der Erblindung!

Chlamydia pneumoniae spielt wahrscheinlich bei den Atemwegserkrankungen Heranwachsender eine große Rolle. Die Erkrankung wird schulmedizinisch mit Antibiotika behandelt.
Chlamydia psittaci ist der Erreger der Ornithose, bei Übertragung durch Papageien auch Psittakose oder Papageienkrankheit genannt. Es handelt sich um eine atypische Lungenentzündung, die mit dem getrockneten Kot infizierter Vögel übertragen wird. Die Ornithose/Psittakose ist nach § 7 IfSG meldepflichtig.
Erkrankungen durch Rickettsien und Coxiellen
Rickettsien haben in Mitteleuropa eine vergleichsweise geringe Bedeutung. Insbesondere in warmen Ländern rufen sie die verschiedenen Formen des Fleckfiebers hervor. Dessen Erreger Rickettsia prowazekii ist nach § 7 IfSG meldepflichtig.
Die Rickettsien werden i. d. R. durch Flöhe, Läuse, Milben oder Zecken Rickettsienvon Haus- und Weidetieren auf den Menschen übertragen.
Die verschiedenen Krankheitsbilder ähneln einander sehr: Die Patienten haben (hohes) Fieber mit Schüttelfrost darüber hinaus Kopf- und Gliederschmerzen. Außerdem tritt ein fleckförmiger Hautausschlag, teils mit Rickettsia prowazekiiHautblutungen, auf. Häufige Komplikation ist eine Gehirnentzündung (Enzephalitis).
  • Das Fünftagefieber (Wolhynisches Fieber, Febris quintana) wird durch Rickettsia quintana verursacht und durch Kleiderläuse übertragen. Die Inkubationszeit dauert 10–30 Tage, Fieber:Fünftagefieberdanach bekommt der Patient mehrere, 4–5 Tage andauernde Fieberschübe mit fieberfreiem Intervall. Die Fieber:wollhynischesPrognose dieser Erkrankung ist gut.Durch serologische Methoden können Febris quintanadie verschiedenen Rickettsien differenziert werden. Rickettsienbedingte Erkrankungen sind Rickettsia quintanadurch Breitbandantibiotika gut zu behandeln.

  • Das Q-Fieber (Balkangrippe) ist eine Erkrankung, die unter dem Erscheinungsbild einer atypischen Lungenentzündung verläuft und deren Erreger Coxiella burnetii nach § 7 IfSG meldepflichtig ist. Coxiellen stellen eine Untergruppe der Rickettsien dar.

Virale Infektionen

Virale Infektionen kommen sehr wahrscheinlich weitaus Q-Fieberhäufiger vor als bakterielle. Fieber:Q-FieberDie meisten „Erkältungskrankheiten“ (Husten, Schnupfen), zahlreiche „Kinderkrankheiten“ sowie Leber- oder Hirnhautentzündungen gehören zu den Virusinfektionen (Tab. 25.5).
Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel, sie können sich nicht selbstständig vermehren Infektionen/Infektionskrankheiten:viraleund auch nicht von selbst fortbewegen. Ihnen fehlen also wesentliche Merkmale eines lebendigen Organismus. Sie werden erst durch die lebendige Wirtszelle zum Leben erweckt; ohne einen lebenden Wirt erstarren sie wieder in Leblosigkeit. Man spricht daher auch vom „geborgten Leben“ der Viren. Viren stellen also eine Übergangsform vom Unbelebten zum Belebten dar.
Aufbau und Wirkung der Viren
Bis zur Entdeckung der Prionen hielt man Viren für die kleinsten Krankheitserreger. Die größten Viren sind etwa fünfmal und die kleinsten etwa 50-mal kleiner als ein Kugelbakterium (mit einem Durchmesser von ca. 1 μm). Viren sind recht einfach gebaut: Sie besitzen keine Mitochondrien, Ribosomen, endoplasmatische Reticula, d. h. keinen eigenen Proteinsyntheseapparat und Viren:Aufbaukeine Enzyme zur Energiegewinnung. Ein Virus besteht im Wesentlichen aus zwei bzw. drei Komponenten:
  • Die Nukleinsäuren enthalten das Erbgut des Virus. Ein Virus besitzt entweder DNA (DNS) oder RNA (RNS), aber nie beide zusammen.

  • Ein Eiweißmantel (Kapsid) umhüllt und schützt die Nukleinsäure. Außerdem bestimmt er die immunologischen Eigenschaften des Virus.

  • Viele Viren besitzen außerdem eine lipidhaltige Hülle als äußere „Schale“. Diese Hülle ist z. B. auch für die Fähigkeit mancher Viren verantwortlich, menschliche Blutzellen zu verklumpen.

Das Virus heftet sich an die Rezeptoren der Wirtszelle, schleust seine Erbsubstanz in die Wirtszelle ein, „programmiert“ dann die Zelle um und veranlasst sie, Viruspartikel zu synthetisieren und zusammenzusetzen (Abb. 25.9).
Viren schädigen ihre Wirtszellen auf unterschiedliche Weise:
  • Im typischen Fall produziert die infizierte Wirtszelle nur noch neue Viren, aber keine Eiweiße mehr „für sich selbst“. Die Wirtszelle stirbt bald nach ihrer Infektion ab und setzt dabei zahlreiche neue Viren frei, die ihrerseits weitere Zellen infizieren.

  • Bei der latenten (= verborgenen) Infektion ist zunächst keine Viren:Wirkungschädigende Wirkung auf die Wirtszelle erkennbar. Die in das Wirtszellgenom eingebaute Erbsubstanz des Virus wird aber über „Generationen“ an die Tochterzellen der befallenen Zelle vererbt. Zu diesem Infektionstyp gehören wahrscheinlich auch die Slow-Virus-Infektionen (25.16.6), bei denen die Erkrankung erst Jahre oder Jahrzehnte nach der Infektion ausbricht.

  • Viren spielen auch bei der Entstehung einiger bösartiger Tumoren eine Rolle, indem sie über eine Umprogrammierung der Wirtszellen-DNASlow-Virus-Infektionen die unkontrollierte Vermehrung der Wirtszelle auslösen. Beispielsweise sind bestimmte Infektionen/Infektionskrankheiten:Slow-Virus-InfektionenUntergruppen des humanen Papilloma-Virus (HPV) an der Entstehung des Gebärmutterhalskrebses (Zervixkarzinom) beteiligt.

Gemeinsamkeiten viraler Infektionen
Es gibt keine typische Symptomatik bei Viruserkrankungen. Bei Auftreten von Fieber ist der Fieberverlauf oft zweigipflig (sog. Dromedarfieber). Die Untersuchung des Blutbilds kann – wie auch bei den bakteriellen Papilloma-VirenInfektionen – diagnostische Hinweise liefern. Virale Infektionen (z. B. Masern, Röteln, Virusgrippe) führen meist kaum zu einem Leukozytenanstieg. Viele Viruserkrankungen zeigen im Akutstadium sogar ein Absinken der weißen Blutkörperchen Dromedarfieber(Leukopenie). Außerdem bestehen oft eine relative Fieber:DromedarfieberBradykardie, eine Milzschwellung sowie ein schlechtes Allgemeinbefinden.

Pharma-Info: Virustatika

Virustatika (Virostatika).Medikamente zur kausalen Behandlung von Virusinfektionen (Tab. 25.6)

Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel. Während Antibiotika gezielt den Bakterienstoffwechsel angreifen und die menschliche Zelle weitgehend verschonen, ist eine solche Therapie bei Virusinfektionen nicht möglich, da Viren sich ja menschlicher Enzyme und Stoffwechselreaktionen bedienen. Jede Behandlung virusinfizierter Zellen erfasst deshalb auch den Stoffwechsel gesunder Körperzellen. Lediglich einige wenige virusspezifische Enzyme können durch die derzeit verfügbaren Virustatika gezielt blockiert werden und dies auch nur bei bestimmten Virusarten (z. B. Herpes-Viren). Deshalb ist bei den meisten Virusinfektionen nur eine symptomatische Therapie der Krankheitserscheinungen möglich und sinnvoll.

Die Nebenwirkungen der durchweg verschreibungspflichtigen Virustatika sind z. T. erheblich. Im Zuge der Aids-Pandemie sind in den letzten Jahren viele neue Virustatika entwickelt worden.

Merke

Viren nehmen eine Schlüsselstellung bei infektiösen Schädigungen des Ungeborenen durch diaplazentare Erregerübertragung (über den Mutterkuchen) ein, z. B. Rötelnembryopathie.

Erfolgt z. B. bei an Herpes genitalis erkrankten Müttern eine Übertragung von Herpes-simplex-Viren durch den virushaltigen Geburtskanal, handelt es sich nicht um eine diaplazentare Übertragung. Um eine Infektion des Neugeborenen mit der Gefahr einer Herpes-Sepsis zu verhindern, ist ein Kaiserschnitt erforderlich.

Infektionen durch Protozoen

Protozoen (Urtierchen) sind tierische Einzeller (Tab. 25.7), die sich durch Geißeln, Wimpern oder füßchenförmige Ausläufer fortbewegen können. Ihre Größe liegt im μm-Bereich. Ein Teil der Protozoen überlebt auch auf unbelebten Nährböden, und viele Protozoen können durch Zystenbildung Dauerformen entwickeln.
Protozoen-ProtozoenErkrankungen zählen bis auf die Toxoplasmose und Trichomoniasis zu Urtierchenden Tropenerkrankungen. Die Therapie der Protozoenerkrankungen erfolgt mit sehr unterschiedlichen Medikamentengruppen.

Infektionen durch Pilze (Mykosen)

Pilze (Fungi) sind wenig differenzierte Lebewesen mit einem Zellkern und charakteristischen chitinhaltigen Zellwänden (Chitin = hornähnliche Substanz). Sie sind für Wachstum und Vermehrung auf organische Substrate angewiesen.
Für die in Europa bedeutsamen menschenpathogenen Pilze wird die einfache D-H-S-Klassifikation bevorzugt. Man Fungiunterscheidet (Abb. 25.10):
  • Dermatophyten (Fadenpilze) befallen die Haut und ihre Anhangsgebilde.

  • Hefen (ChitinSprosspilze), allen voran Candida albicans, verursachen v. a. Infektionen der Haut und Schleimhäute, können jedoch bei Abwehrschwäche Dermatophytendie Organe befallen und zu einer Pilzsepsis führen.

  • Schimmelpilze befallen v. a. die inneren Organe.

Charakteristika von Pilzerkrankungen
HefenPilze sind Sprosspilzeüberall in unserer Umwelt vorhanden, und Candida:albicanseinige Pilze siedeln auch beim Gesunden auf der Haut oder den Schleimhäuten, ohne zu einer manifesten Erkrankung (Tab. 25.8) zu führen.
Erkrankungen durch Pilze heißen Mykosen. Die in Mitteleuropa verbreiteten SchimmelpilzePilze sind fakultativ pathogen, einige siedeln auch beim Gesunden auf der Haut oder den Schleimhäuten. Sie verursachen folgende Pilzerkrankungen:
  • Lokale Mykosen durch umschriebenen Befall der Haut oder Schleimhaut. Lokale Mykosen beginnen schleichend, sind in aller RegelPilze/Pilzinfektionen:Mykosen harmlos und durch Lokalpräparate gut zu behandeln.

  • Bei (hochgradiger) Abwehrschwäche opportunistische systemische Mykosen bis zur Pilzsepsis. Diese beginnen ebenfalls oft schleichend, nehmen dann aber häufig Mykosen:lokaleeinen lebensbedrohlichen Verlauf und sind nur schwer durch systemische Gabe nebenwirkungsreicher Antimykotika zu behandeln.

Pharma-Info: Antimykotika

Antimykotika:Medikamente gegen Pilzinfektionen (Tab. 25.9).

Die Behandlung lokaler Pilzinfektionen ist mit modernen Antimykotika meist unproblematisch (z. B. Nystatin, etwa in Moronal®). Die Präparate werden auf Haut oder Schleimhaut aufgetragen und haben, da sie nicht resorbiert Antimykotikawerden, praktisch keine Nebenwirkungen. Werden Antimykotika aber oral oder i. v. gegeben, sind schwere Nebenwirkungen, v. a. Leberschäden, nicht selten. Auch müssen systemische Antimykotika im Vergleich zu Antibiotika viel länger – oft viele Wochen oder Monate – verabreicht werden, was die Rate von Nebenwirkungen weiter ansteigen lässt.

Begünstigt werden Pilzerkrankungen durch eine lokale und/oder Mykosen:opportunistische, systemischeallgemeine Abwehrschwäche, die sich z. B. infolge bestimmter Erkrankungen und Umstände entwickeln kann:
  • Grunderkrankungen wie Tumoren, Diabetes mellitus oder HIV-Infektion

  • Herabsetzung der lokalen oder allgemeinen Abwehr Pilze/Pilzinfektionen:Pilzsepsisz. B. durch Glukokortikoide, Immunsuppressiva oder Zytostatika

  • Mangel- und Fehlernährung (wahrscheinlich sind besonders zuviel Zucker und leicht spaltbare Kohlenhydrate wesentliche Faktoren)

  • Zerstörung der normalen Bakterienbesiedelung des Körpers durch eine (längerdauernde) Antibiotikabehandlung

Krankheitsbilder
  • Am häufigsten sind lokale Mykosen durch fakultativ pathogene (gelegentlich krankheitserregende) Pilze mit umschriebenem Befall der Haut oder Schleimhaut. Lokale Mykosen beginnen schleichend, sind i. d. R. harmlos und durch Lokalpräparate gut zu behandeln. Allerdings rezidivieren sie häufig.

  • Bei einer hochgradigen Abwehrschwäche des Patienten können sich viele sonst ungefährliche Pilze im Körper ausbreiten und zu opportunistischen systemischen Mykosen führen, häufig auch zu einer Pilzsepsis. Diese beginnt ebenfalls oft schleichend, nimmt dann aber häufig einen lebensbedrohlichen Verlauf und ist nur schwer durch die systemische Gabe von Antimykotika zu behandeln.

  • Einige wenige Pilzarten sind obligat pathogen. Sie sind v. a. in Nord- und Südamerika verbreitet, können aber nach Europa eingeschleppt werden. Diese Pilze führen zu (nichtopportunistischen) primären systemischen Mykosen an inneren Organen (z. B. Lunge oder ZNS).

Viele Pilzarten können außerdem zu allergischen Erkrankungen führen, z. B. zu allergischen Atemwegserkrankungen.

Infektionen durch Würmer

Würmer sind vielzellige, z. T. sehr differenziert strukturierte Lebewesen. Sie vermehren sich im Gegensatz zu den Bakterien im Allgemeinen nicht durch Querteilung, sondern durch sexuelle Fortpflanzung. Einige Arten sind getrennt geschlechtlich, andere zwittrig.
Infektionen/Infektionskrankheiten:WürmerWurmerkrankungen (Helminthosen) sind auf der ganzen Welt verbreitet und können nicht nur Würmer/Wurmerkrankungenden Darm, sondern alle Organe des Körpers in Mitleidenschaft ziehen. Bei den menschenpathogenen Würmern werden unterschieden:
  • Bandwürmer (Zestoden), z. B. der Schweine- und Rinderbandwurm

  • Saugwürmer (TrematodenWurmerkrankungen), z. B. der HelminthosenPärchenegel

  • Fadenwürmer (Nematoden), z. B. Maden- und Spulwürmer

Wurmerkrankungen fallen am ehestenBandwürmer durch Zestodenunbestimmte Beschwerden im Bauchraum auf (Tab. 25.10Saugwürmer). Im Blutbild kann eine Eosinophilie auf die Erkrankung hinweisen, Trematodendiagnostisch beweisend sind meist Stuhluntersuchungen.
Impfungen gegen Wurmerkrankungen Fadenwürmergibt es nicht. Deshalb ist die Vorbeugung entscheidend. In der Nematodenschulmedizinischen Behandlung werden Wurmmittel (Anthelminthika) gegeben, um die Parasiten abzutöten (Pharma-Info).

Pharma-Info: Anthelminthika

Anthelminthika(Wurmmittel Tab. 25.11) werden bei Wurmerkrankungen gegeben, um die Parasiten im Körper des Menschen abzutöten.

Während die kurzzeitige Anwendung meist gut vertragen wird, gibt es bei Langzeitbehandlung oder einer Anthelminthikahoch dosierten Therapie häufiger Komplikationen. Dabei sind die Nebenwirkungen nicht unbedingt Folge Wurmmitteldes Medikaments selbst, sondern z. T. auch Folge des Absterbens der Parasiten. Bei allen Substanzen ist mit gastrointestinalen Symptomen wie Bauchschmerzen, Übelkeit und Durchfall zu rechnen. Fast alle Anthelminthika sind verschreibungspflichtig.

Infektionen durch Gliederfüßer

Für den Menschen bedeutende Gliederfüßer sind Krätzmilben, Zecken, Läuse und Flöhe. Diesen Parasiten dient der Mensch als Wirt. Die parasitären Erkrankungen nehmen besonders unter unhygienischen Verhältnissen oder beengten Infektionen/Infektionskrankheiten:GliedergüßlerWohnbedingungen zu. Die Übertragung erfolgt meist auf direktem Wege und führt zu Hauterkrankungen (Epizoonosen).
GliederfüßerDer Gliederfüßerbefall gilt als Infektionskrankheit, und die Gliederfüßer selbst sind Parasitenwiederum Überträger von verschiedenen Infektionskrankheiten (Tab. 25.12).

Infektionen der Haut und Schleimhäute

Follikulitis, Furunkel und Karbunkel

Follikulitis: Entzündung des Haarbalgs, meist durch Staphylococcus aureus.

Furunkel: tiefe Entzündung des Haarbalgs mit Abszessbildung (Abb. 25.11).

Furunkulose: rezidivierendes oder kontinuierliches Auftreten mehrerer Furunkel an verschiedenen Körperteilen über Jahre hinweg.

Karbunkel: flächenhafte, eitrige Entzündung durch Verschmelzen mehrerer Furunkel (Abb. 25.11).

Vorkommen
Weltweit. Sehr unterschiedliche klinische Bedeutung z. EpizoonosenB. durch Haut:InfektionenAbwehrlage, Schleimhäute:InfektionenWachstumsbedingungen oder Antibiotikaresistenz.
Erreger
FollikulitisDer Staphylococcus aureus ist FurunkelBestandteil der normalen Hautflora und produziert FurunkuloseExotoxine. Durch offene Wunden oder KarbunkelAbszesse erfolgt eine Kontaktinfektion.
Inkubationszeit: sehr variabel, abhängig von der Anzahl der Erreger, Wirtsabwehr und Eintrittspforte der Infektion.
Symptome
Die Exotoxine der Staphylokokken führen zu einer Entzündung mit Eiterbildung an der EintrittspforteStaphylococcus:aureus.
Bei einer Follikulitis findet sich ein erhabenes, spitzkugeliges Bläschen, das etwa linsengroß und mit gelblich-grünem Eiter gefüllt sowie zentral von einem Haar durchbohrt ist.
Ein Furunkel tritt in Form eines schmerzhaften bohnen- bis walnussgroßen Knotens mit einem zentralen Eiterpfropf in Erscheinung. Die Umgebung ist gerötet und überwärmt. Fließen mehrere Furunkel zusammen, entsteht ein Karbunkel.
Prädilektionsstellen:
  • Follikulitis: Bartbereich, Rücken, Oberschenkelinnenseite, Gesäßregion

  • Furunkel: Nacken, Gesäß, Oberschenkelinnenseite, Oberlippe

  • Karbunkel: Nacken und Rücken

Komplikationen
Im Lippen-, Nasen- und Wangenbereich sind Furunkel besonders gefürchtet, da der venöse Abfluss aus diesem Gesichtsbereich über die V. angularis zum Sinus cavernosus im Hirnschädel erfolgt und eine Keimverschleppung zu einer Sinusvenenthrombose (23.5.2), einer Meningitis oder Enzephalitis führen kann.

Achtung

Wegen der drohenden Komplikationen sollten Sie den Patienten bei Lokalisation der Infektion im Gesichtsbereich zum Arzt überweisen. Meist sind eine systemische Antibiotikagabe, Bettruhe sowie ein Kau- und Sprechverbot notwendig.

Diagnostik
Die Diagnose kann durch den typischen Befund bei der Inspektion gestellt werden. Außerdem wird ein Erregernachweis durch einen Abstrich aus dem Eiter gemacht. Bei einer Furunkulose muss nach begünstigenden Erkrankungen gesucht werden, z. B. einem Diabetes mellitus.
Schulmedizinische Therapie
Eine Follikulitis und ein unreifer Furunkel müssen nicht unbedingt behandelt werden. Häufig werden aber Rivanol- oder Alkoholumschläge angewendet. Ein reifer Furunkel oder Karbunkel wird vom Arzt eröffnet und mit einem scharfen Löffel ausgekratzt.

Naturheilkundliche Therapie bei Furunkel und Karbunkel

naturheilkundliche Therapie:FurunkelWegen möglicher Komplikationen bei Furunkeln und naturheilkundliche Therapie:KarbunkelKarbunkeln sowie aufgrund des für Heilpraktiker bestehenden Karbunkel:naturheilkundliche TherapieBehandlungsverbots ist Folgendes zu beachten:

  • Bei Furunkeln im Furunkel:naturheilkundliche TherapieGesichtsbereich (v. a. Nase und Oberlippe) besteht die Gefahr einer Sinusvenenthrombose. Daher sollten diese unbedingt vom Arzt behandelt werden.

  • Akute bakterielle Entzündungen lassen sich v. a. im Anfangsstadium erfolgreich mit naturheilkundlichen Mitteln behandeln. Bei chronisch rezidivierenden Infektionen kann durch folgende Therapieverfahren eine allgemeine Umstimmung des Organismus erzielt und das Immunsystem aktiviert werden.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Eine Blutegelbehandlung in der Nähe der Eiteransammlung wirkt antiphlogistisch. Sogenannte Zugsalben, wie z. B. ilon® Abszess-Salbe, haben antiseptische, entzündungshemmende und schmerzstillende Wirkung. Eine mit Salbe bestrichene Kompresse wird bei Furunkeln und Karbunkeln auf die betroffene Stelle gelegt und durch einen Verband fixiert.

Eigenbluttherapie

Bei akuten Furunkeln sollte die Eigenblutbehandlung täglich durchgeführt werden, bei chronisch rezidivierenden Formen ist ein- bis zweimal pro Woche in ansteigender Dosierung – 0,5 bis 3 ml – zu behandeln. Eine homöopathische Injektionslösung (z. B. Pyrogenium comp. Hanosan), die entzündliche und septische Prozesse günstig beeinflusst und dem Eigenblut zugefügt wird, kann die umstimmende Wirkung verstärken.

Ernährungstherapie und orthomolekulare Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten zur Entgiftung des Körpers einige Tage Saftfasten oder Schontage mit Reis. Anschließend ist die Ernährung auf basenreiche Vollwertkost umzustellen.
Da Zucker, Süßigkeiten, Weißmehl und übermäßig viel Fleisch bei entsprechender Disposition die Entstehung von Furunkeln fördern, sind diese Nahrungs- und Genussmittel zu meiden. Zusätzlich ist auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mindestens 2 l täglich zu achten.
Bei chronischer Furunkulose können Sie unterstützend medizinische Hefe verordnen.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und gründliche Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung der infektiösen Hauterkrankungen sind folgende Konstitutionsmittel angezeigt:
  • Furunkel: Hepar sulfuris, Silicea, Tarantula hispanica, Tuberkulinum

  • Karbunkel: Crotalus horridus, Hepar sulfuris, Tarantula hispanica

  • Furunkulose: Arnica montana

Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Hepar sulfuris N Oligoplex®) eingesetzt, enthalten diese häufig Myristica sebifera (das sog. homöopathische Messer, da es Eiterungen zum Einschmelzen bringt); Silicea (bei Neigung zu chronischen Eiterungen; bringt Abszesse zum Reifen, da es die Eiterbildung fördert; bei dünnflüssigen, übel riechenden Sekreten und kälteempfindlichen Patienten) oder Hepar sulfuris (kleine Verletzungen eitern leicht, Neigung zu chronischen Furunkeln und Abszessen, Splitterschmerzen).

Mikrobiologische Therapie

Bei Patienten mit wiederkehrenden Infektionen – besonders bei Patienten mit Symptomen, die auf eine Darmdysbiose (Meteorismus, Flatulenz) hinweisen – ist die Darmflora zu untersuchen, da eine unphysiologische Darmflora (4.2.27) Entzündungsprozesse begünstigen kann. Mikrobiologische Präparate fördern den Aufbau einer gesunden Darmflora und verbessern so die unspezifische Immunabwehr.

Ordnungstherapie

Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass Furunkel sowie Karbunkel nicht gequetscht oder gedrückt, sondern mithilfe naturheilkundlicher Therapieverfahren zur Ausheilung gebracht werden sollen. Aufgrund der bakteriellen Infektion ist auf sorgfältige Hygiene mit einem häufigen Wechsel der Handtücher zu achten.

Physikalische Therapie

Rotlichtbestrahlungen führen bei Furunkeln zu einer schnelleren Reifung. Eine UV-Bestrahlung hat zudem antibakterielle Wirkung. Das Gesicht sollte nur bei geschlossenen Augen und einem Abstand von mindestens 25–30 cm bestrahlt werden. Schmerzlindernd wirkt ein in heißem Salzwasser getränkter Wattebausch (1 TL Salz auf ¼ l Wasser), der auf die betroffene Stelle aufgelegt wird.

Phytotherapie

Bei den ersten Anzeichen einer Entzündung kann die betroffene Region in einer Lösung aus Calendulablüten (Calendulae flos Abb. 9.86) und Johanniskraut (Hyperici herba Abb. 26.12) gebadet werden. Beide Pflanzen wirken entzündungshemmend und antibakteriell.
Durch heiße Packungen mit Leinsamen (Lini semen Abb. 13.52) oder Bockshornkleesamen (Foenugraeci semen Abb. 25.12) können Furunkel zur Reifung gebracht werden. Die schleimhaltigen Pflanzen haben äußerlich angewendet eine erweichende, innerlich verabreicht eine reizmildernde und schleimhautschützende Wirkung.
Um Schadstoffe auszuleiten und die Stoffwechsellage günstig zu beeinflussen sind Teerezepturen mit folgenden Heilpflanzen zu empfehlen: Während z. B. Queckenwurzelstock (Graminis rhizoma) (Abb. 20.21) und Ackerschachtelhalmkraut (Equiseti herba Abb. 20.29) eine ausgeprägte diuretische Wirkung haben, wird die Klettenwurzel (Bardanae radix Abb. 25.19) häufig als antidyskratisches Umstimmungsmittel den Rezepturen zugesetzt.
Löwenzahnwurzel mit -kraut (Taraxaci radix cum herba Abb. 14.31) wirkt nicht nur diuretisch, sondern auch tonisierend auf die Verdauungsorgane.
Aufgrund der bakteriellen Entzündung ist ebenfalls eine Behandlung mit pflanzlichen Immunmodulatoren (22.8) in Betracht zu ziehen.

Impetigo contagiosa

Impetigo contagiosa (Impetigo vulgaris, Grindblasen, ansteckende Borkenflechte): oberflächliche Infektion der Haut durch Streptococcus pyogenes oder Staphylokokken.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1)

Vorkommen
Weltweit. Kinder sind viel öfter betroffen als Erwachsene. Durch die hohe Impetigo:contagiosaGrindblasenKontagiosität Grindflechtekommt es v. a. in Streptokokken:Impetigo contagiosaKindergärten und Schulen zu Epidemien.
Erreger
Streptococcus pyogenes (Streptococcus:pyogenesβ-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A), Staphylococcus Staphylokokken:Impetigo contagiosaaureus.
Übertragung
Über Tröpfchen- und Schmierinfektion dringen die Erreger aus Rachen-, Nasensekret und Hautherden in kleinste Hautverletzungen ein. Begünstigend wirken mangelnde Hygiene und Abwehrschwäche.
Inkubationszeit: 24 Std. bis wenige Tage.
Krankheitsentstehung und Symptome
Bei der kleinblasigen Impetigo contagiosa, deren Erreger meist Streptokokken sind, bilden sich kleine, oberflächliche Bläschen, die sich zu Pusteln weiterentwickeln können. Nach deren Platzen entstehen typische honiggelbe bis braune Krusten auf gerötetem Grund (Abb. 25.13). Besonders betroffen sind das Gesicht mit behaarter Kopfhaut, der Hals und die Extremitäten.
Bei der großblasigen Impetigo contagiosa (Impetigo bullosa), die oft durch Staphylokokken hervorgerufen wird, sind die Blasen größer und stabiler. Außerdem kommt es meist zu Juckreiz, und die regionalen Lymphknoten schwellen an.
Ohne Komplikationen bleiben keine Narben zurück.
Komplikationen
Die großblasige Impetigo contagiosa kann selten in ein staphylogenes Lyell-Syndrom (schweres, ohne rechtzeitige Therapie lebensbedrohliches Impetigo:bullosaKrankheitsbild mit großflächiger, blasiger Abhebung der Oberhaut) übergehen.
Bei der kleinblasigen Impetigo contagiosa drohen Streptokokken-Zweiterkrankungen, z. B. eine Angina oder eine Glomerulonephritis.
Diagnostik
Inspektion; Erregernachweis aus der serösen Flüssigkeit der Bläschen und Antikörpernachweis.
Differenzialdiagnose
Lyell-SyndromEkzeme, infizierte Insektenstiche, Mykosen, Lues II.
Schulmedizinische Therapie
Wichtig sind strikte Hygiene (Handtücher, Bettwäsche, Kleidung des Patienten häufig wechseln und bei hohen Temperaturen waschen) und das Vermeiden von Kratzen. Desinfizierende und antibiotische Salben (Fusidinsäure, Retapamulin), selten systemische Antibiotikagabe. Die Prognose der Erkrankung ist gut.

Erysipel

Erysipel (Wundrose): flächenhafte Entzündung der Haut und Unterhaut, am häufigsten durch Streptokokken bedingt; meist dringen die Erreger über kleine Wunden, z. B. zwischen den Zehen, in die Haut ein und breiten sich dann aus.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG) bei Streptococcus-pyogenes-Infektion

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1) bei Streptococcus-pyogenes-Infektion

Vorkommen
Weltweit. Vorwiegend erkranken ältere Menschen.
Erreger
Meist Streptococcus pyogenes (β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A), grampositive BakterienErysipel, selten Staphylokokken.
Übertragung
WundroseTröpfchen- und Schmierinfektion. Der Erreger Streptokokken:Erysipeldringt aus infektiösem Nasen- und Rachensekret über Haut- und Schleimhautschadstellen ein, z. B. Rhagaden, Ulcus cruris, durch Pilzbefall geschädigte Stellen (v. a. in den Zehenzwischenräumen). Besonders gefährdet sind Personen mit Lymphödem.
Inkubationszeit: 1–3 Tage.
Krankheitsentstehung
Der Erreger dringt in die intrakutanen Lymphspalten ein, ruft eine lokale Entzündung hervor und breitet sich lymphogen weiter aus. Normalerweise bleibt er auf das Gebiet beschränkt.
Symptome
Zu Beginn kann der Patient hohes Fieber (evtl. Schüttelfrost) mit Kopfschmerzen und Erbrechen bekommen. Der betroffene Hautbezirk – meist Gesicht oder Unterschenkel – ist flammend gerötet, geschwollen, schmerzt und bildet evtl. zungenförmige Ausläufer (Abb. 25.14). Die regionalen Lymphknoten sind geschwollen. Typisch, aber nicht immer vorhanden ist die scharfe Begrenzung der Rötung. Evtl. ist die Haut blasig verändert. Der Befall des Gesichts beginnt meist einseitig und wird dann nach ein bis zwei Tagen symmetrisch (schmetterlingsförmig).
Selten werden Genitaltrakt und Mund-Rachen-Raum befallen.
Komplikationen
Es kann zu (schwächeren) Rezidiven mit Lymphstau kommen, die zu monströsen Schwellungen des betroffenen Körperteils führen können (Elephantiasis).

Fallbeispiel „Erysipel“

Eine 78 Jahre alte Diabetikerin bittet ihren Heilpraktiker um einen Hausbesuch. Sie hat hohes Fieber (39,2 °C), Kopfschmerzen und fühlt sich krank. An ihrem oberen linken Fußrücken hat sich den Unterschenkel hinauf ein über handgroßes, flammendrotes und scharf begrenztes Erythem gebildet. Das ganze Gebiet ist geschwollen und schmerzt. Auch die regionalen Lymphknoten sind geschwollen. Außerdem fällt zwischen den Zehen ein Pilzbefall auf. Blutdruck und Puls der Patientin sind dem Fieber und einer langjährig bestehenden Hypertonie entsprechend erhöht, aber nicht besorgniserregend. Meningismuszeichen bestehen nicht, die Lunge ist frei. Aufgrund der Symptome und der Vorgeschichte ist die Diagnose leicht zu stellen: Erysipel. Als der Heilpraktiker der Patientin erklärt, um was es sich bei ihrer Erkrankung handelt, und den Begriff „Wundrose“ gebraucht, bemerkt die recht rüstige Dame: „Sehen Sie, in meinem Alter bekommt man eben nur noch solche Rosen …“ Der Heilpraktiker ruft für die Patientin bei deren Hausarzt an und bittet um baldigen Besuch. Die Behandlung der Erkrankung ist ihm als Heilpraktiker aufgrund des IfSG untersagt. Als er wieder auf die Straße tritt, bemerkt er ein Blumengeschäft im Haus schräg gegenüber. Spontan kauft er dort eine wunderschöne einzelne Rose und bringt sie seiner langjährigen Patientin. Die alte Dame ist sichtlich gerührt, freut sich sehr und beteuert, es ginge ihr jetzt schon viel besser …

Selten treten eitrige Komplikationen (Pflegmone, Meningitis, Bronchitis/Pneumnonie, Myokarditis, Endokarditis, Sepsis) und immunologische Komplikationen (Erythema nodosum, postinfektiöse Glomerulonephritis) oder Thrombosen auf.

Achtung

Bei Verdacht auf Erysipel überweisen Sie den Patienten sofort zur antibiotischen Therapie zu seinem Hausarzt. Sollte sich der Erreger weiter ausbreiten, besteht die Gefahr einer Sepsis oder eines ZNS-Befalls (stationäre Behandlung erforderlich).

Diagnostik
Die Diagnose ist i. d. R. anhand der typischen Symptomatik möglich. Im Blut sind die Leukozytenzahl, CRP und BSG sowie später der Antistreptolysin(ASL)-Titer erhöht. Evtl. kann ein Abstrich den Erreger nachweisen.
Differenzialdiagnose
Zosterinfektionen, entzündliche und allergische Hautreaktionen; bei Unterschenkelbefall: Thrombophlebitis.
Schulmedizinische Therapie
Bei sofortiger medikamentöser Behandlung (Penizillingabe) ist die Prognose gut. Der Patient muss Bettruhe einhalten. Bei einem Unterschenkelerysipel wird das betroffene Bein hochgelagert, bei einem Gesichtserysipel erhält der Patient flüssige Kost und darf nicht sprechen. Lokal sind mehrfach täglich feuchte Umschläge mit kühlenden und desinfizierenden Substanzen (z. B. Rivanol®) angezeigt.
Ursächliche oder begünstigende Grunderkrankungen (z. B. Fußpilz) sowie die Eintrittspforte müssen unbedingt behandelt werden.

Gasbrand

Gasbrand (Gasödem): Wundinfektion durch anaerobe Sporenbildner (verschiedene Arten von Clostridien).

Merke

  • Meldepflicht und Behandlungsverbot für HP aufgehoben

  • aufgrund Sorgfaltspflicht Überweisung in die Klinik

Vorkommen
Weltweit kommt Gasbrand infolge der Einführung von Desinfektions- und Sterilisationsmaßnahmen sowie der Antibiotikatherapie nur sehr selten vor.
Erreger
Insbesondere Clostridium perfringens auch Clostridium novyi, Clostridium septicum, ein grampositives, Gasbrandsporenbildendes Bakterium, dasGasödem sich nur in anaeroben Verhältnissen entwickelt. Die Toxine wirken hämolysierend, nekrotisierend und zytotoxisch.
Übertragung
Bei exogenen Infektionen treten Sporen über kontaminierte Erde oder Kot in anaerobe Wunden ein, bei endogenen Infektionen infolge von z. B. Operationen vom Darm aus (Enteritis Clostridium/Clostridien:perfringensnecroticans).

Fallbeispiel „Gasbrand“

Ein 11 Jahre alter Junge wird in die Praxis gebracht. Die Familie ist am Vortag aus dem Sommerurlaub wiedergekehrt: Am vorletzten Urlaubstag hatte sich der Junge beim Spielen den rechten Arm so aufgerissen, dass er mit fünf Stichen genäht werden musste, und obendrein die Elle gebrochen. Nun klagt er über starke Schmerzen und Hitzegefühl unter dem Gips. Der Junge sieht eingefallen aus und hat 38,5 °C Fieber. Der Heilpraktiker lehnt die von der Mutter gewünschte homöopathische Behandlung ab. Zwar hat er Bedenken, dass er mit seinem Verdacht auf Gasbrand einen „falschen Alarm“ schlägt „Solche Erkrankungen gibt es eigentlich doch nur in Büchern …“, aber er lässt den Jungen umgehend mit dem Rettungswagen in die nächste Klinik einliefern, wo der Gips abgenommen und die Diagnose auf den ersten Blick bestätigt wird. Es ist bereits eine widerlich-süß riechende gangränöse Stelle entstanden, die auf Druck leise knistert. Nur durch eine großräumige, tiefe Narben hinterlassende Entfernung der Gangrän und sofortige medikamentöse Behandlung können das Leben und auch der Arm des Jungen gerettet werden.

Inkubationszeit: mehrere Stunden bis fünf Tage.
Krankheitsentstehung
Bei der Wundinfektion kommt es durch das anaerobe Milieu im Gewebe zur Entwicklung und Vermehrung der eingedrungenen Sporen, dann zur Toxinbildung, die zur Hämolyse, Ödembildung und Nekrose im Gewebe führt.
Symptome und Komplikationen
In einer Wunde (meist OP-Wunde) bildet sich eine sog. Gasbrandphlegmone mit schmerzhafter Schwellung durch die Ödem- und Gasentwicklung. Aus einem Hautemphysem mit charakteristischem Knistern (Krepitus) und braun-dunkelvioletter Verfärbung bildet sich eine Gangrän (brandiger Gewebszerfall). Der Patient ist durch die Toxämie (Auftreten von Bakteriengiften im Blut), Hämolyse (Zerfall der roten Blutkörperchen) und einen drohenden Schock stark beeinträchtigt.
Komplikation: Sepsis.
Diagnostik
Typisches klinisches Bild und mikroskopische Schnelldiagnose
Differenzialdiagnose
Gasbildung durch andere Wundinfektionserreger (z. B. Escherichia coli).
Schulmedizinische Therapie
Chirurgische Versorgung der Wunde und hoch dosierte Antibiotikatherapie. Trotz Therapie besteht eine Sterblichkeit von 30–50 %.
Immunität und Impfung
Es gibt keine Immunität. Eine passive Impfung ist möglich.

Milzbrand

Milzbrand (Anthrax, griech. anthrax = Kohle): typische bakterielle Lokalinfektion mit dem toxinbildenden Bacillus anthracis; kann generalisieren. Unterscheidung von Hautmilzbrand (ca. 95 % aller Erkrankungsfälle), Lungenmilzbrand und Darmmilzbrand; es handelt sich um eine Zoonose.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1, IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung des Erregers im § 7 Abs. 1 IfSG

Vorkommen
Milzbrand kommt weltweit vor, in Deutschland tritt er sehr selten auf, bevorzugt als Berufskrankheit bei Bauern, Tierärzten und Arbeitern der tierverarbeitenden Industrie.
Erreger
Bacillus anthracis, Milzbrandsporenbildendes, stäbchenförmiges, grampositives AnthraxBakterium. Die Sporen bilden sich bei Bacillus anthracisSauerstoffmangel, sind hochresistent und können jahrzehntelang überleben.
Übertragung
Der Hautmilzbrand (95 %) wird durch Kontakt- und Schmierinfektion über kontaminierte tierische Materialien übertragen. Der Lungenmilzbrand wird durch Inhalation von sporenhaltigem Staub und der Darmmilzbrand durch den Verzehr von infektiösem Fleisch Bacillus anthracishervorgerufen.
Inkubationszeit: 2–7 Tage, meist innerhalb von 48 Stunden nach Exposition.
Krankheitsentstehung
Der Erreger gelangt über die verschiedenen Eintrittspforten (Haut, Lunge, Darm) als Spore in den Körper. Der Milzbrand wird durch die Toxinbildung des ausgereiften Erregers hervorgerufen, das Milzbrandödem durch lymphogene Ausbreitung.
Symptome
  • Hautmilzbrand: An der Eintrittspforte bildet sich über eine schmerzlose, rote Papel eine blutgefüllte Pustel, das Milzbrandkarbunkel (Abb. 25.15) mit einem ödematösen Rand, aus dem sich später ein Ulkus mit einer schwarzen, harten, schmerzlosen Kruste entwickelt. Der Patient hat Fieber und geschwollene regionäre Lymphknoten.

  • Lungenmilzbrand: plötzlicher Beginn mit hohem Fieber und Bronchopneumonie. Es kommt zur Dyspnoe und Haut:Milzbrandschaumig-blutigem Sputum, das sehr erregerhaltig ist. Sie verläuft meist tödlich.

  • Darmmilzbrand: Es entwickelt sich eine schwere Gastroenteritis mit blutig-serösem Erbrechen und blutigen Durchfällen mit der Gefahr des Kreislaufversagens.

  • Bei systemischen Verläufen kann Lungenmilzbrandzusätzlich eine Meningitis mit Krämpfen und Bewusstseinsverlust auftreten.

Komplikationen
Bei allen Formen besteht die Gefahr der Sepsis mit hoher Letalität. Sie geht mit Fieber, hämorrhagischer Diathese, Hepatosplenomegalie, brandig Darmmilzbrandverfärbter Milz „Milzbrand“ und Meningitis einher.
Diagnostik
Maßgeblich ist laut Falldefinitionen das klinische Bild.
  • Hautmilzbrand: papulöse oder vesikuläre Hautläsionen oder ein Milzbrandkarbunkel

  • Darmmilzbrand: Fieber und eines der Symptome Übelkeit, Erbrechen, (evtl. blutigem) Durchfall und Sepsis:MilzbrandBauchschmerzen

  • Lungenmilzbrand: zwei der folgenden Kriterien: Fieber, Dyspnoe und radiologische Verbreiterung des Mediastinums

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (PCR, IFT), Antikörpernachweis

Differenzialdiagnose
  • Hautmilzbrand: Furunkulose

  • Lungenmilzbrand: Bronchitis, Pneumonie, Lungenpest und Tularämie

  • Darmmilzbrand: andere Darminfektionen mit blutigen Stühlen

Ohne Behandlung liegt die Letalität bei Hautmilzbrand zwischen 10 und 20 %, bei den anderen Formen ist sie höher (ca. 50 bzw. 100 %).

Achtung

Bei geringstem Krankheitsverdacht auf Milzbrand müssen Sie sofort den Rettungs- oder Notarztwagen anfordern und den Verdacht beim Gesundheitsamt melden.

Schulmedizinische Therapie
Die Wunde wird nicht eröffnet, da dies die Generalisierung fördern kann, und der Patient erhält hoch dosiert Antibiotika.
Immunität und Prophylaxe
Meist ist eine dauerhafte Immunität vorhanden, aber Reinfektionen sind möglich. Die aktive Impfung (für Risikogruppen) ist in Deutschland nicht zugelassen, bei gefährdeten Menschen ist eine Chemoprophylaxe möglich.

Lepra

Lepra (griech. = Aussatz): nur wenig ansteckende Infektionskrankheit mit Hauptmanifestation an Haut und Nerven; Erkrankung in den tropischen und subtropischen Ländern mit geringem Hygienestandard.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung des Erregers in § 7 Abs. 1 IfSG

Vorkommen
Die Lepra ist v. a. in Afrika, Asien und Südamerika verbreitet, bis zum 19. Jahrhundert war sie es auch in Europa (in Rumänien heute noch). Weltweit kommt es zu ca. 250.000 Neuerkrankungen/Jahr. In Deutschland treten vereinzelte Fälle auf.
Erreger
Mycobacterium leprae, ein grampositives, Leprasäurefestes Stäbchen; seine Teilungszeit Aussatzbeträgt bis zu 40 Tage, was die lange Inkubationszeit erklärt.
Übertragung
Nur von Mensch zu Mensch möglich. Vermutlich hauptsächlich Tröpfcheninfektion durch das Nasensekret, aber auch Kontakt- und Schmierinfektion durch Gewebesekrete, die in Hautwunden eindringen.
Inkubationszeit: einige Monate bis 20 Jahre.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Die Erreger gelangen in die Mycobacterium:lepraeMakrophagen der Haut und die Schwann-Zellen der peripheren Nerven.
Bei guter Abwehrlage des Wirts kommt es zu einem leichten Verlauf mit granulomatösen Entzündungen der Haut, Schleimhaut und peripherer Nerven (tuberkuloide Form). Bei schlechter Abwehrlage werden zusätzlich auch die inneren Organe befallen (lepromatöse Form).
Symptome
  • Indeterminierte Form: Ist die leichteste Form bzw. eigentlich ein Vorstadium der Lepra. Es bilden sich schlecht abgegrenzte, unterpigmentierte (weißliche) oder Lepra:tuberkuloide Formrötliche Flecken, evtl. mit Sensibilitätsstörungen. Abhängig von der Abwehrlage kommt es zu einer spontanen Abheilung oder zu den weiteren Formen.

  • Tuberkuloide Lepra:lepromatöse FormForm: Ist eine gutartige, wenig kontagiöse Form mit asymmetrischen, scharf begrenzten unterpigmentierten Flecken, fehlender Schweißsekretion Lepra:indeterminierte Formund Haarausfall. Es entsteht eine asymmetrische, sichtbare Verdickung der peripheren Nerven und Hautnerven mit Sensibilitätsstörungen und Lähmungen. Die Herde sind erregerarm.

  • Lepromatöse Form: Ist die generalisierte Form mit hoher Kontagiosität und schlechter Prognose, bei der es über den Blut-, Lymph- und Nervenweg zu einem symmetrischen Befall von Haut, Gesicht, Schleimhäuten der oberen Luftwege, Knochen, peripheren Nerven und inneren Organe kommt. Es bilden sich zunächst unscharf begrenzte, fleck- und dann knotenförmige Leprome (lepratypische, derbe Geschwülste) an Haut und Nerven, später evtl. auch an den inneren Organen. Sie sind erregerreich. Im Gesichtsbereich können die Hautläsionen zur Facies leontina (Löwengesicht) führen, die durch die Geschwülste, eine Sattelnase infolge des Knorpeluntergangs und fehlende Augenbrauen gekennzeichnet ist. Im weiteren Verlauf führen Geschwürbildung und Gewebetod zu entstellenden Verstümmelungen, die Lepromden Patienten lebenslang behindern. Da die Kranken aufgrund des Nervenbefalls Sensibilitätsstörungen haben, kommt es außerdem unbemerkt zu schwersten Verletzungen.

  • Borderline-Form: Symptome sowohl der Facies:leontinatuberkuloiden wie auch der lepromatösen Form. Diese Form der Lepra entwickelt sich je nach Abwehrlage in die eine oder andere Form weiter.

Komplikationen: Septische Prozesse, die von den Bronchien ausgehen, Nierenerkrankungen, Verlust der Extremitäten.

Achtung

Besteht Verdacht auf eine Lepraerkrankung (Auslandsanamnese!), müssen Sie den Patienten umgehend zum Arzt überweisen.

Diagnostik
Klinisches Bild.
  • indeterminierte Lepra: einzelne, hypopigmentierte, makulöse Hautveränderungen

  • tuberkuloide Lepra: Lepra:Borderline-Formzusätzliche Sensibilitätsstörungen der Hautareale und verdickte, periphere Nerven. Lepromatöse Lepra: zahlreiche, beidseitige, symmetrische makulopapulöse Störungen der Haut oder Schleimhaut der oberen Atemwege und knotig-flächenhafte Hautinfiltrate.

  • Borderline-Lepra: mindestens eines der Kriterien der tuberkuloiden und lepromatösen Form

Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (PCR), säurefeste Stäbchen, PGL-1 Antikörper, histologische Veränderungen in Gewebeproben.
Differenzialdiagnose
Pityriasis (Hauterkrankung mit feiner, kleieartiger Schuppung), Rosazea, Lues III, Lupus erythematodes, neurologische Erkrankungen, Kaposi-Sarkom, Sarkoidose.
Schulmedizinische Therapie
Die Lepra kann heute mit Antibiotika ausgeheilt werden.
Immunität und Prophylaxe
Eine aktive Impfung wird entwickelt. Hygienemaßnahmen stehen bei der Prophylaxe im Vordergrund, eine Chemoprophylaxe wird für Kinder, die mit Leprakranken leben, empfohlen.

Herpes-simplex-Infektionen

Herpes-simplex-Infektionen (Abb. 25.17): Unterscheidung von Virus Typ 1 und 2. Typ 1 befällt Haut und Schleimhäute außerhalb des Genitalbereichs (extragenital), Typ 2 die genitalen Schleimhäute; Erstinfektion meist unbemerkt im Kindesalter; die Durchseuchung der erwachsenen Bevölkerung liegt um 90 % (!); ca. 15 % der Erwachsenen scheiden das Virus über Körpersekrete aus.

Merke

Behandlungsverbot für HP bei:

  • Herpes genitalis (§ 24 IfSG, sexuelle Übertragung)

  • Gingivostomatitis herpetica (§ 1 Zahnheilkundegesetz)

Vorkommen
Bei Herpes-simplex-Infektionen besteht eine weltweite Durchseuchung.
Erreger
  • Herpes-simplex-Virus (HSV) 1: Es befällt Haut und Schleimhäute im extragenitalen Bereich, z. B. Auge, Nase, Mund, Lippe und Gesicht

  • Herpes-simplex-Virus (HSV) 2: Es befällt die Schleimhaut im Genitalbereich Herpes-simplex-Infektionenund führt zu Herpes bei Neugeborenen. 10 % der Bevölkerung haben HSV-2-Antikörper im Blut.

Übertragung
Der Erreger dringt über kleinste Haut- und Schleimhautdefekte in den Körper ein und kann noch Monate nach der Infektion ausgeschieden werden.
Übertragung:
  • bei HSV 1 v. a. Tröpfcheninfektion, aber auch Kontaktinfektion (Bläscheninhalt) und Schmierinfektion (Stuhl)

  • bei HSV 2 meist durch Geschlechtsverkehr und perinatal

Inkubationszeit: 2–7 Tage.
Krankheitsentstehung
Die Primärinfektion, die zum Großteil im Kleinkindalter stattfindet, verläuft in 99 % der Krankheitsfälle symptomlos. Das Virus verbleibt (persistiert) danach häufig in regionalen Nervenganglien. Bei bestimmten auslösenden Situationen wie Fieber (Herpes febrilis), Sonnenbestrahlung (Herpes solaris), Menstruation, Infektionen, Immunschwäche (z. B. Aids), Medikamenteneinnahme (Glukokortikoide) oder Stress kommt es durch Reaktivierung der persistierenden Viren zum Rezidiv.
Es handelt sich also um eine endogene Reinfektion, die in zeitlichen Abständen immer wieder, meist an der gleichen Stelle, auftreten kann.
Gleichzeitig kommt Herpes z. B. bei bakterieller Meningitis, Pneumonien undHerpes:febrilis Angina durch Streptokokken der Gruppe A vor. Aids-Patienten erkranken häufig an einer Herpes:solarisHSV-Pneumonie. Bei Influenza und Ruhr treten gelegentlich schwere Haut- und Schleimhautmanifestationen auf.
Symptome
Die Infektion ist durch einen typischen, juckenden, evtl. schmerzhaften und flüssigkeitsgefüllten Bläschenausschlag auf gerötetem Grund gekennzeichnet, der in den verschiedenen Regionen auftritt (z. B. Herpes labialis bei HSV 1, Herpes Pneumonie:durch Herpesvirengenitalis bei HSV 2). Es kann zu Schwellungen der Lymphknoten und Fieber kommen, das bis zu 10 Tage dauern kann.
Die Bläschen brechen nach kurzer Zeit auf, entleeren sich und bilden dann Krusten, die ohne Narben innerhalb einer Woche abheilen (Abb. 25.16).
Typische Lokalisationen:
  • Herpes labialis und facialis: Befall von Lippen und Gesicht (betrifft ⅓ aller Menschen).

  • Gingivostomatitis Herpes:labialisherpetica: Befall von Mundschleimhaut und Zahnfleisch, Herpes:genitalisauch Stomatitis aphthosa (Mundfäule 13.5.2) genannt. Häufig erfolgt die Erstinfektion mit dem HSV im Kleinkindesalter.

  • Keratoconjunctivitis herpetica: Befall der Horn- und Herpes:facialisBindehaut (Gefahr der Erblindung!).

  • Herpes genitalis: Befall der Geschlechtsorgane (sehr schmerzhafte Infektion), auchGingivostomatitis herpetica der Analregion.

Komplikationen
  • Herpes-Enzephalitis mit häufig tödlichem Ausgang durch das Herpes-simplex-Stomatitis:aphthosaVirus Typ 1.

  • Ekzema herpeticatum bei Säuglingen mit vorgeschädigter Haut.

  • Herpes-Sepsis des KeratokonjunktivitisNeugeborenen: Bei einem Herpes genitalis der Mutter wird durch direkten Kontakt des Kindes mit der mütterlichen Schleimhaut während der Geburt die Infektion Herpes-simplex-Infektionen:EnzephalitisHerpes:Enzephalitishervorgerufen. Bei fehlendem Nestschutz durch die Mutter ist auch eine Infektion durch Herpes labialis möglich. Die Symptome beim Neu- und Frühgeborenen sind häufig Ekzema herpeticatumunspezifisch! Es kommt zu den typischen Sepsiserscheinungen mit intermittierendem Fieber, Ikterus und Hautblutungen, Temperaturinstabilität (Hyper- oder Herpes-simplex-Infektionen:SepsisHypothermie), dazu blass-grauer marmorierter Haut bei schlechtem Allgemeinzustand. Ohne Behandlung endet sie immer letal.

  • generalisierter schwerer Verlauf, Herpes-Sepsis und HSV-Pneumonie bei immunsupprimierten Patienten (häufig bei Aids-Patienten)

Diagnostik
Erregernachweis in Bläscheninhalt, Speichel, Liquor (bei Meningitis) und Blut (Virämie).
Antikörpernachweis nur bei Primärinfektion.
Differenzialdiagnose
  • Gingivostomatitis herpetica: Herpes zoster, Soor, Hand-Fuß-Mund-Krankheit (meist bei Kindern auftretende, durch Coxsackie-Virus hervorgerufene Erkrankung mit weißgrauen Bläschen an Hand, Mund und Füßen; heilt meist ohne Therapie nach wenigen Tagen folgenlos ab), Herpangina (meist bei Kleinkindern in den Sommermonaten auftretende Infektion durch Coxsackie-Virus mit rasch ansteigendem Fieber, samtartig aufgelockerter Rachenschleimhaut sowie kleinen Bläschen und Ulzerationen am weichen Gaumen; heilt Hand-Fuß-Mund-Krankheitnach kurzer Zeit folgenlos ab).

  • Herpes genitalis: Primäraffekt von Syphilis, Ulcus molle

  • Keratoconjunctivitis: Zoster ophthalmicus, Keratoconjunctivitis durch Adenoviren

  • Herpes-Enzephalitis: andere Enzephalitis-Formen

  • Herpes-HerpanginaSepsis: angeborene Infektionen (Listeriose, Toxoplasmose)

Schulmedizinische Therapie
Lokal wird mit dem Virustatikum Aciclovir in Salbenform (z. B. Zovirax® Lippenherpescreme) behandelt. Bei schweren Verläufen (z. B. bei immungeschwächten Patienten oder bei Neurodermitis) sollte man den Patienten zum Hautarzt überweisen, da eine systemische virustatische Therapie erforderlich sein kann.

Naturheilkundliche Therapie bei Herpes simplex

Eigenbluttherapie

Bei akuten und rezidivierenden Herpesinfektionen hat sich eine Behandlungsserie mit Eigenblut in ansteigender Dosierung – 0,5 ml Blut ansteigend bis 3 ml Blut – bewährt. Durch das Eigenblut werden naturheilkundliche Therapie:Herpes simplexImmunreaktionen ausgelöst und die körpereigenen Abwehrkräfte aktiviert.

Ernährungstherapie

Raten Sie Patienten mit rezidivierenden Herpesinfektionen zu einer Vollwerternährung mit einem hohen Anteil an Frisch- und Rohkost. Während der Akutphase ist Rohkost oder Saftfasten zu bevorzugen. Weisen Sie darauf hin, dass Nahrungsmittel zu meiden sind, die Aminosäure Arginin – das Substrat der Herpesviren – enthalten, wie z. B. Erdnüsse, Schokolade, Samen und Getreide.

Homöopathie

Bei akutem Herpes simplex ist oft ein organotropes Mittel angezeigt: z. B. Rhus toxicodendron (bei Bläschenbildung mit heftigem Brennen und Jucken; ruhelose Patienten), Sulfur (nach unterdrückten Hautausschlägen, starkes Brennen und Jucken der Haut) oder Natrium muriaticum (bei Lippenherpes mit trockenen, rissigen Lippen und Rezidivneigung).
Alternativ kann auch ein Komplexmittel, z. B. Sulfur Oligoplex® oder Rhus toxicodendron N Oligoplex®, eingesetzt werden.
Bei rezidivierendem Herpes ist eine Behandlung mit einem der folgenden Konstitutionsmittel sinnvoll: Acidum nitricum, Dulcamara, Graphites, Natrium muriaticum, Petroleum, Rhus toxicodendron, Sulfur, Thuja. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes Konstitutionsmittel verweisen.

Ordnungstherapie

Bestimmte Faktoren wie Stress, Überanstrengung und übermäßige Sonneneinstrahlung können die körpereigenen Abwehrkräfte schwächen und somit eine Herpesinfektion verursachen.
Zur Stärkung der unspezifischen Immunabwehr sollten Sie dem Patienten folgende Maßnahmen empfehlen: viel Bewegung an der frischen Luft, Vollwertkost mit hohem Rohkostanteil sowie Kneipp-Verfahren.
Intensive Sonnenbäder sind zu meiden, Stressfaktoren zu reduzieren.

Orthomolekulare Therapie

Die frühzeitige Einnahme der Aminosäure Lysin – ein Antagonist des in den Herpesbläschen enthaltenen Arginins – bewirkt eine deutlich schnellere Abheilung. Zur Stärkung des Immunsystems ist die Verordnung von Präparaten hilfreich, die Vitamin C (15.2.5), Zink und Selen enthalten.

Physikalische Therapie

Um die Schmerzen zu lindern, sollte der Patient mit akuten Beschwerden die betroffene Stelle z. B. durch das Auflegen von Eisbeuteln kühlen. Empfehlen Sie dem Patienten mit rezidivierenden Herpesinfektionen zur Abwehrstärkung Wechselanwendungen, wie z. B. Wechselduschen, kalte Güsse und ansteigende Bäder.

Phytotherapie

Bei den ersten Anzeichen einer Infektion sind Pflanzen mit antiviralen Eigenschaften wie z. B. Melissenblätter (Melissae herba Abb. 13.40) als Creme (z. B. Lomaherpan®) einzusetzen. Die Gerbstoffe der Melisse wirken zudem antiphlogistisch und adstringierend.
Salbeiblätter (Salviae herba Abb. 12.28) mit ihrer desinfizierenden Wirkung können unterstützend als Spülung, z. B. Salvysat®, appliziert werden. Desinfizierend wirken auch verschiedene ätherische Öle, wie z. B. Teebaumöl, Kamillenöl, Zimtöl und Thymianöl.
Bewährt hat sich ebenfalls eine Behandlung mit Sonnenhutwurzel (Echinacea purpurea radixpallidae radix Abb. 22.12). Zusätzlich ist Echinacea auf die betroffene Hautstelle aufzutragen. Bei Neigung zu rezidivierenden Infekten wird ggf. vorbeugend, z. B. bei Sonneneinstrahlung, ein Lippenstift mit pflanzlichen Inhaltsstoffen eingesetzt, z. B. Echinacin® Lipstick care+sun.

Softlaserbehandlung

Bewährt hat sich bei Herpes simplex der Einsatz eines Softlasers, um die Durchblutung und den Lymphfluss anzuregen sowie die Abwehrkräfte zu steigern. Ergänzend können Sie geeignete Akupunkturpunkte, z. B. sog. Stoffwechselpunkte wie Pe 7, Di 11 oder Di 4 mitbehandeln. Halten Sie sich hinsichtlich der Durchführung und Therapiezeit an die Angaben des Herstellers.

Achtung

Bereits bei bloßem Verdacht auf eine Herpes-Enzephalitis müssen Sie den Patienten umgehend in die Klinik zur i. v.-Therapie mit Aciclovir einweisen!

Immunität und Prophylaxe
Weil das Virus im Körper latent persistiert, ist eine endogene Reinfektion durch Abwehrschwäche möglich. Infizierte müssen beim Kontakt mit anderen vorsichtig sein, besonders bei Schwangeren, Stillenden, Müttern, Neugeborenen, Krankenhauspersonal.

Herpes zoster

Herpes zoster (Zoster, Gürtelrose): (lokale) Zweiterkrankung durch das Windpockenvirus (Varicella-Zoster-Virus) mit meist nur geringen Allgemeinerscheinungen und einem typischen Hautausschlag, der aus vielen kleinen Bläschen besteht.

  • Es besteht kein Behandlungsverbot, da im § 24 IFSG Windpocken, aber nicht Herpes zoster aufgelistet ist

  • Meldepflicht (§ 15, Abs. 3 IfSG) und somit Behandlungsverbot (§24 IfSG) in Brandenburg

  • Aufgrund der Sorgfaltspflicht wegen der Gefahr der Komplikationen und der antiviralen Therapie Überweisung zum Arzt, dies gilt besonders bei Hirnnervenbefall

Vorkommen
Herpes zoster kommt weltweit vor, v. a. bei älteren Menschen und bei Immunschwäche (z. B. bei Leukämien, Aids, bösartigen Tumoren).
Erreger
Varicella-Zoster-Virus (VZ-Virus); es gehört zur Herpes-Virus-Familie (Abb. 25.17, Abb. 25.18) und verursacht auch Windpocken.
Übertragung
Herpes:zosterNach einer durchgemachten Windpockeninfektion kann es Gürtelrosebei nachlassender Immunität zu einer Zosterinfektion Varicella-Zoster-Viruskommen. Dies geschieht entweder durch einen erneuten Windpockenkontakt oder durch Reaktivierung des nach einer Primärinfektion latent in den Spinalganglien verbliebenen VZ-Virus. Bei Herpes zoster besteht eine geringe Kontagiosität, da nur der Bläscheninhalt infektiös ist; seronegative Personen können jedoch nach Kontakt mit Zosterbläschen Windpocken bekommen.
Inkubationszeit: 11–21 Tage für Windpocken, 1–2 Wochen für den Zoster.
Krankheitsentstehung
Werden die VZ-Viren reaktiviert, wandern sie über die Nervenbahnen zu dem Hautgebiet, das von diesem Spinalganglion sensibel versorgt wird und das von der Wirbelsäule gürtelförmig nach vorne bis zur Mittellinie reicht (Dermatom), daher auch der Name Gürtelrose. Weitere häufige Manifestationsorte sind die Versorgungsbereiche der Hirnnerven, besonders des N. trigeminus, des N. facialis und des N. vestibulocochlearis.
Symptome
Nach kurzem Prodromalstadium mit allgemeinem Krankheitsgefühl, Schmerzen im betroffenen Hautgebiet, evtl. Fieber und einer Schwellung der regionalen Lymphknoten, treten im Versorgungsgebiet des Ganglions gruppiert stehende kleine Hautbläschen auf gerötetem Grund auf (Abb. 25.18). Diese platzen nach ca. einer Woche und hinterlassen Krusten und Erosionen. Meist ist die Erkrankung einseitig (unilateral), selten bilateral. Einzelne Bläschen können aber an weiter entfernten Körperstellen auftreten. Typisch sind in diesem Stadium stärkste, meist brennende Schmerzen im betroffenen Hautareal. Nach 3–4 Wochen heilen die Hauterscheinungen ab.
Typische Lokalisationen:
  • Am häufigsten ist der einseitige gürtelförmige Befall der Brust- und Bauchsegmente, je nach segmentaler Versorgung des betroffenen Ganglions, meist in den Thorakalsegmenten.

  • Zoster oticus (VII. und VIII. Hirnnerv) mit Befall der Ohrmuschel und des Gehörgangs

  • Zoster ophthalmicus (1. Ast des V. Hirnnervs) mit einseitigem Befall der Stirn einschließlich der behaarten Kopfhaut, Nasen- und Augenpartie, zusätzlich Lidödem und heftiger, halbseitiger Kopfschmerz

Komplikationen
Die Prognose ist meist gut. Allerdings leiden v. a. ältere Patienten nach der Erkrankung unter einer Postzoster-Zoster:oticusNeuralgie im betroffenen Bezirk. Diese einschießenden, brennenden und mitunter kaum zu ertragenden Schmerzen können jahrelang bestehen.
Beim Zoster Zoster:ophthalmicusophthalmicus kann es durch die Beteiligung des Auges zur Erblindung kommen, während der Zoster oticus zu einer Fazialisparese (23.4.11) und zur Taubheit führen kann.

Achtung

Beim Zoster ophthalmicus und beim Zoster oticus ist die sofortige Überweisung zu einem Augen- bzw. Ohrenarzt dringend erforderlich.

Weitere gefährliche Komplikationen:
  • Zoster generalisatus mit einer exanthemartigen Ausbreitung der Hauterscheinungen

  • Beteiligung innerer Organe (Postzoster-NeuralgieHerz, Magen, Leber, Nieren, Blase)

  • ZNS-Beteiligung (Enzephalitis, Meningitis) bei einem Zoster im Kopfbereich

Diese Komplikationen treten v. a. bei abwehrgeschwächten Patienten auf (z. B. bei Aids, Tumorerkrankungen).
Diagnostik
Klinisches Bild, selten Virusnachweis und Antikörpernachweis.
Differenzialdiagnose
  • vor Exanthemausbruch: Neuralgien anderer Ursache

  • Zoster:generalisatusExanthem: Herpes-Infektionen

  • Zoster generalisatus: Windpocken

  • Zoster ophthalmicus: Erysipel, Keratoconjunctivitis herpetica

Naturheilkundliche Therapie bei Herpes zoster Die Behandlung des Herpes zoster kann trotz intensiver Therapie unbefriedigend verlaufen. Auch schulmedizinische Medikamente bringen oft nicht den gewünschten Erfolg. Im akuten entzündlichen Stadium sowie bei schmerzhaften Folgezuständen (Postzoster-Neuralgien)naturheilkundliche Therapie:Herpes zoster sind die Ergebnisse einer naturheilkundlichen Behandlung allerdings gut.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Schröpfen oder eine Blutegelbehandlung wirkt ableitend und schmerzlindernd. Schröpfen Sie je nach Zustand des Patienten trocken (Leere-Zustand) oder blutig (Fülle-Zustand) im betreffenden Segment oder setzen Sie die Blutegel in die Nähe der betroffenen Hautregion bzw. in das entsprechende Segment.

Eigenbluttherapie

Durch eine Eigenblutbehandlung in ansteigender Dosierung können Sie den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen und eine Umstimmung des Organismus erzielen. Es empfiehlt sich, dem Eigenblut eine homöopathische Injektionslösung, die immunstimulierende Substanzen enthält, z. B. Engystol®, hinzuzufügen.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und gründliche Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung des Herpes zoster können folgende Konstitutionsmittel angezeigt sein: Apis mellifica, Arsenicum album, Cantharis, Causticum, Lachesis, Petroleum, Ranunculus bulbosus, Rhus toxicodendron. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.
Werden Komplexmittel, z. B. Ranunculus Pentarkan® D, eingesetzt, enthalten diese häufig Mezereum (bei Hautentzündungen mit unerträglichem Juckreiz und heftigen neuralgischen Schmerzen), Arsenicum album (bei juckender und brennender Haut, Schmerzen mit Ruhelosigkeit, Schwächezustand) oder Ranunculus bulbosus (Bewegung und Atmung schmerzen, Interkostalneuralgien bei Herpes zoster). Individuell kommt auch eine Herpes-zoster-Nosode (Nosode 4.2.22) in Betracht.

Ordnungstherapie

Der Patient sollte Zugluft, Kälte und Feuchtigkeit meiden, da dadurch die Beschwerden erfahrungsgemäß verschlimmert werden.
Empfehlen Sie zur Stärkung der Immunabwehr ausreichend Bewegung an der frischen Luft sowie zum Abbau von Stress und zur Stabilisierung des seelischen Gleichgewichts Entspannungsverfahren.
Weisen Sie den Patienten auch darauf hin, dass eine sorgfältige Hygiene erforderlich ist. Da der Bläscheninhalt infektiös ist, müssen nach jedem Hautkontakt die Hände desinfiziert werden.

Orthomolekulare Therapie

Die Gabe von hoch dosierten B-Vitaminen wirkt schmerzlindernd. Verabreichen Sie zunächst für die Dauer von zwei Wochen Vitamin B sowohl parenteral als auch enteral. Danach wird auf eine orale Dosierung umgestellt.

Phytotherapie

Neben der Behandlung mit pflanzlichen Immunmodulatoren wie z. B. Sonnenhutwurzel (Echinaceae purpurea radix Abb. 22.12), der in zahlreichen Präparaten enthalten ist, sollte durch entgiftend und ausleitend wirkende Heilpflanzen, wie z. B. Sarsaparille und ausleitend wirkende Heilpflanzen wie Sarsaparillenwurzel (Sarsaparillae radix Abb. 18.28), Klettenwurzel (Bardanae radix Abb. 25.19) und Bittersüßstängel (Dulcamarae stipites Abb. 18.19) der Stoffwechsel günstig beeinflusst werden.
Im subakuten Stadium sind Umschläge mit adstringierend wirkenden Pflanzen günstig, wie z. B. Eichenrinde (Quercus cortex), Stiefmütterchenkraut (Violae tricoloris herba Abb. 18.18), Walnuss (Juglans regia) und Schafgarbenkraut/-blüten (Millefolii herba/flos). In Einzelfällen helfen auch Umschläge mit gequetschten Frischblättern der kultivierten Hauswurz (Sempervivi tectori herba). Diese wirken entzündungshemmend und schmerzlindernd.
Auch das vorsichtige Einreiben der betroffenen Hautstellen mit Johanniskrautöl oder Aconit Schmerzöl Wala® lindert die Beschwerden.

Softlasertherapie

Die Bestrahlung der betroffenen Körperstelle mit einem Softlaser wirkt in vielen Fällen schmerzlindernd und entzündungshemmend. Im akuten Stadium sollten Sie die Behandlung täglich durchführen. Hinweise zur Durchführung und Therapiedauer sind den Angaben des Herstellers zu entnehmen.

Traditionelle Chinesische Medizin

Aus Sicht der chinesischen Medizin entsteht Herpes zoster häufig durch folgende Syndrome: durch loderndes Leber-Feuer oder feuchte Hitze in der Haut, die durch eine eingeschränkte Funktion von Magen und Milz verursacht wurde. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach den Haut- und Begleitsymptomen sowie nach dem Schmerzempfinden.
Im Akutstadium und bei Schmerzen lassen sich mit Akupunktur gute Erfolge erzielen. Bei schwerem Verlauf sind eine Behandlung mit Kräutern und eine schulmedizinische Therapie zu bevorzugen.

Fallbeispiel „Herpes zoster“

Ein 55 Jahre alter Friseurmeister kommt in die Praxis, weil er – wie er sagt – unter einer Allergie leidet. „Ich dachte immer, so etwas erwischt nur meine Angestellten …“ Er zeigt seinen linken Arm: Am Daumen und an der Innenseite des Unterarms bis weit über den Ellenbogen ist die Haut gerötet und weist viele kleine rote Bläschen auf, die mit einem hellgelben Sekret gefüllt sind und z. T. in dichten Gruppen beieinanderstehen. Manche dieser Bläschen sind aufgeplatzt und von Borke überzogen. Der Patient erzählt, dass sich die ersten Bläschen bereits vor etwa sechs Tagen gebildet hätten. Gleichzeitig hätten heftig brennende Schmerzen eingesetzt, die ihm die Arbeit unmöglich gemacht hätten. Jede Berührung der Hand und des Unterarms sei sehr unangenehm. Er wundere sich, dass nicht auch der andere Arm betroffen sei. Die Heilpraktikerin inspiziert sorgfältig. Ihr fällt auf, dass das betroffene Hautareal relativ scharf abgegrenzt wirkt. Die Achsellymphknoten sind geschwollen und z. T. druckschmerzhaft. Auf Nachfrage gibt der Patient an, sich schon seit einer Woche „kränklich“ zu fühlen. Die sublinguale Temperaturmessung ergibt 37,4 °C. Der Patient ist nach eigener Aussage zwar seit Wochen wegen eines Umbaus in großer Anspannung, jedoch befindet er sich in einem recht guten Allgemeinzustand. Die weitere körperliche Untersuchung ist ohne pathologischen Befund. Die Heilpraktikerin diagnostiziert Herpes zoster (wahrscheinlich Befall des WS-Segments C6) und leitet – da der Patient keine schulmedizinische Behandlung wünscht – die Therapie ein, die bereits nach zwei Tagen erste Besserung zeigt. Der Patient erlebt nach Abheilung des Exanthems keine weiteren Neuralgien.

Schulmedizinische Therapie
Bei einem unkomplizierten Herpes zoster sind lokale Maßnahmen ausreichend. Bei Superinfektionen sind antibiotikahaltige Präparate angezeigt.
Evtl. lässt sich durch rechtzeitige orale Gabe des verschreibungspflichtigen Virustatikums Aciclovir ein schwerer Verlauf verhindern. Bei Abwehrschwäche des Patienten oder bei Zoster ophthalmicus wird Aciclovir i. v. gegeben. Die Behandlung der Postzoster-Neuralgien erfolgt mit Analgetika und Rp Carbamazepin, in Extremfällen auch neurochirurgisch.
Immunität und Prophylaxe
Lang dauernd; die Windpocken-Impfung wird bei immungeschwächten Patienten (Leukämie, Malignome) als Prophylaxe empfohlen.

Achtung

Der Bläscheninhalt ist infektiös. Kinder ohne Immunität erkranken nach Kontakt an Windpocken. Daher soll sich der Patient von Kindern und abwehrgeschwächten Erwachsenen fernhalten und sich nach dem Berühren der betroffenen Körperregion oder kontaminierter Kleidung die Hände desinfizieren oder zumindest waschen.

Keratoconjunctivitis epidemica

Keratoconjunctivitis epidemica: Infektiöse Entzündung von Hornhaut (Cornea) und Bindehaut (Conjunctiva), meist durch Adenoviren verursacht.

Merke

  • Behandlungsverbot (Adenoviren) für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung (Adenoviren) im § 7 IfSG

  • Meldepflicht (§ 15, Abs. 3 IfSG) und Behandlungsverbot (§ 24 IfSG) in Sachsen-Anhalt und Thüringen

Vorkommen
Hauptsächliche Verursacher der Keratoconjunctivitis epidemica sind Adenoviren. Das Virus kommt weltweit vor. Diese kubischen Viren wurden erstmalig aus den Rachenmandeln (Adenoiden) isoliert und sind relativ stabil.
Übertragung und Inkubationszeit
Das Virus wird meist fäkal-oral oder durch Tröpfcheninfektion (Aerosol) und infizierte Stäube übertragen, aber auch iatrogen Keratokonjunktivitis epidemicadurch Mehrfachverwendung von Tropfpipetten.
Die Inkubationszeit beträgt etwa 4–10 Tage.
Symptome und Krankheitsverlauf
Bei der sog. Schwimmbadkonjunktivitis empfindet der Erkrankte zunächst ein Fremdkörpergefühl im Auge. Die Augen beginnen zu tränen, es entwickeln sich Rötung, Schwellung, Lidödem sowie eine Hornhaut- und Bindehautentzündung. Die präaurikulären Lymphknoten können nach Ende der ersten Krankheitswoche geschwollen sein. Zudem ist die Sehleistung herabgesetzt. Es können Infiltrate der Hornhaut entstehen.
Nach etwa zwei bis drei Wochen bilden sich die Krankheitszeichen zurück.
Als Komplikation kann eine Iridozyklitis (Entzündung der Iris und des SchwimmbadkonjunktivitisZiliarkörpers) auftreten.
Diagnostik und schulmedizinische Therapie
Gemäß Falldefinition des RKI erfolgt der Nachweis über die Klinik (Rötung der Bindehaut) und labordiagnostisch über den Konjunktivalabstrich mit Virusisolierung, Nukleinsäure- (PCR) und Antigennachweis (ELISA).
Es wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt.

Dermatomykosen

Dermatomykosen (Dermatophytosen): lokale Pilzinfektionen der Haut, meist durch Dermatophyten und Hefen (Candida) verursacht; die häufigsten infektiös bedingten Hauterkrankungen; meist harmlos.

Vorkommen
Weltweit; anfällig sind v. a. immungeschwächte Personen, z. B. bei Diabetes mellitus, Aids.
Erreger und Inkubationszeit
Die Übertragung der Erreger (Tab. 25.13) Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum (Fadenpilze) erfolgt als direkte und in direkte Kontaktinfektion, sehr selten durch Erde. Die Inkubationszeit ist unterschiedlich – je nach DermatomykosenErreger, Abwehrkraft und Lokalisation.
Symptome
Die Beschwerden Dermatophytosendes Patienten hängen von der Lokalisation ab. Im Bereich der Zehenzwischenräume (Interdigitalmykose) ähneln sich die Symptome eines Dermatophyten- und Candidabefalls (25.11.11) so sehr, dass eine Differenzierung kaum möglich ist.
Die Haut ist gerötet, eingerissen und schuppt. Für den Patienten steht meist der starke Juckreiz im Vordergrund. Da über die Rhagaden Bakterien eindringen können, ist das Bild vielfach durch eine Superinfektion maskiert. Die Fußsohle ist oft ebenfalls gerötet und schuppt.
Greift die Erkrankung auf den Nagel über (Onychomykose), so Fußpilzverfärbt sich die Nagelplatte gelb-bräunlich (Abb. 25.20). Später wird der Nagel durch Wachstumsstörungen dicker und höckerig.
Während Dermatophyten den Nagel Haut:Pilzbefallvom freien Rand aus befallen, beginnt die Erkrankung bei Candidamykose eher an Nagelwall (Paronychie) und Nagelmatrix.
Am übrigen Körper können Dermatophyten- und Candidabefall dagegen oft voneinander unterschieden werden (Abb. 25.21). Typisch für Dermatophyten sind scheibenförmige, Onychomykoserelativ scharf begrenzte, gerötete und schuppende Herde, die in der Mitte abblassen und sich ringförmig nach außen hin ausbreiten. Der „Randwall“ ist dunkler und z. T. erhaben. Charakteristisch für einen Candidabefall sind eine entzündlich gerötete Haut mit Pustelbildung, eine nach innen gerichtete Schuppenkrause am Rand des ParonychieHerdes und eine satellitenartige Aussaat. Bei beiden Formen hat der Patient Juckreiz.
Dermatophyten können auch die Haare befallen. Leitsymptom ist das Abbrechen der Haare knapp oberhalb der Kopfhaut. Je nach Stärke der entzündlichen Reaktion sind deutliche rötliche Hautherde, evtl. mit Pusteln und Krusten, erkennbar. Bei anderen Pilzarten ist der Herd wie mit Mehlstaub bedeckt.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose „Hautpilz“ (Dermatomykose) wird i. d. R. allein anhand des Untersuchungsbefundes gestellt. Eine sichere Diagnose, die auch eine differenzierte Therapie ermöglicht, ist nur durch den Erregernachweis möglich:
  • Haare:DermatophytenbefallOft können die fadenförmigen oder rundlichen Pilze bereits im Nativpräparat (ungefärbtes, frisches Präparat) unter dem Mikroskop gesehen werden. Besonders geeignet sind Haare, Schuppen oder Nagelspäne aus den Herdrändern.

  • Eine genaue Identifizierung der Erreger gelingt mithilfe einer Pilzkultur. Das Anzüchten der Kultur dauert allerdings bis zu drei Wochen.

  • Im Wood-Licht (Lichtquelle mit UVA-Strahlen und speziellen Filtern) leuchten einige Pilzarten bzw. die befallenen Körperpartien verschiedenfarbig auf.

Differenzialdiagnose
Ekzematöse Hauterkrankungen, Psoriasis und weitere Hauterkrankungen mit Schuppenbildung (18.7, 18.4.1).
Schulmedizinische Therapie
Dermatomykosen der Haut werden mit lokalen Antimykotika behandelt, z. B. Tolnaftat oder Clotrimazol (etwa Canesten®). Bei starker entzündlicher Reaktion sind zuvor entzündungshemmende Maßnahmen Wood-Lichterforderlich, z. B. Bäder mit schwacher Kaliumpermanganatlösung oder auch Einreibungen mit glukokortikoidhaltigen Salben (z. B. Rp Ultralan®).
Bei Nagelbefall können antimykotische Nagellacke (z. B. Rp Loceryl® Nagellack Roche) aufgetragen werden, sodass eine Nagelentfernung oder die Gabe nebenwirkungsreicher oraler Antimykotika oft unnötig ist. Sollte doch eine Nagelentfernung erforderlich sein, wird der Nagel entweder chirurgisch abgetrennt oder es werden hochprozentige Harnstoffsalben (etwa Onychomal®) angewendet (Abb. 25.22).
Bei tiefreichenden Infektionen und nicht beherrschbarem Nagel- oder Haarbefall ist die orale Gabe von Antimykotika angezeigt. Diese BehandlungNagelmykosen muss über einen längeren Zeitraum, bei Nagelbefall bis zu einem Jahr, durchgehalten werden.
Hinweise für Patienten
  • Hautpflege: Maßgeblich für den Therapieerfolg ist das „Trockenlegen von Feuchtgebieten“. Nässende Hautpartien werden daher z. B. mit Jodtinktur behandelt. An den Körperstellen, an denen Haut auf Haut liegt (Leisten, unter weiblichen Brüsten oder Fettschürzen), Kompressen oder Tücher aus Baumwolle einlegen.Für Waschungen desinfizierende Seifen benutzen, etwa Betaisodona® Wasch-Antiseptikum Flüssigseife, dabei stets Handschuhe anziehen. Alkalische Seifen meiden. Infizierte Areale zuletzt waschen. Auf ausgedehnte warme Bäder verzichten. Sie lassen die Haut aufquellen, wodurch die Pilzsporen leichter in die Haut eindringen können.

  • Kleidung: Günstig ist kochbare, atmungsaktive Unterwäsche, ungünstig nicht waschbare Kleidung, v. a., wenn sie direkt auf der Haut getragen wird, z. B. Leder.Luftige Schuhe und Baumwollstrümpfe bevorzugen, keine Gummistiefel oder Synthetiksocken tragen (Wärme- und Sekretstau).

  • Ernährung: Da Zucker und zuckerhaltige Nahrungsmittel das Pilzwachstum erfahrungsgemäß fördern, sollte der Patient darauf verzichten oder zumindest den Verzehr einschränken.

  • Vorbeugung: Um eine weitere Ausbreitung des Pilzes zu verhindern, sollte der Patient über Übertragungswege aufgeklärt sein (z. B. Badematten in öffentlichen Bädern), den unmittelbaren Kontakt mit abwehrgeschwächten Mitmenschen (z. B. Angehörigen) meiden. Er sollte wissen, dass pilzinfizierte Haustiere besonders bei Dermatophytenbefall des Körpers eine häufige Ansteckungsquelle sind.

Candidosen

Candidose (Kandidose, Candida-Mykose, Candidiasis, Soor): meist lokale Pilzinfektion der Haut und Schleimhaut, in 80 % der Fälle durch den Hefepilz Candida albicans „weißer Pilz“ und in 20 % durch andere Hefen be-dingt.

Merke

Behandlungsverbot für HP bei:

  • Candida-Befall des Geschlechtstrakts bei sexueller Übertragung (§ 24 IfSG)

  • Mundsoor (§ 1 Zahnheilkundegesetz)

Vorkommen
Weltweit. Besonders gefährdet sind immungeschwächte Personen, z. B. bei Diabetes mellitus, Aids.
An Orten mit feuchtem Milieu ist die Verbreitung häufiger. Eine Antibiotikatherapie erhöht die Gefahr eines Ungleichgewichts der physiologischen Bakterienflora des Menschen zugunsten eines Candidose/CandidiasisÜbermaßes an Pilzen.
Erreger
Candida-Gruppe (SoorSprosspilze), am bekanntesten Candida albicans.
Übertragung
Schleimhäute:Candida-Befall
  • exogene Infektion: Tröpfcheninfektion; direkte und indirekte Kontakt- und Schmierinfektion durch Hände und Gegenstände; Lebensmittel

  • endogene Infektion: von Gastrointestinaltrakt und Schleimhäuten hämatogene Aussaat in andere Organe möglich

Inkubationszeit: bei Windeldermatitis und Mundsoor 5–10 Tage.
Krankheitsentstehung
Hefen siedeln auch bei vielen Gesunden auf Haut und Mund-Rachen-Schleimhaut und sind den fakultativ pathogenen Mikroorganismen zuzurechnen.
Bei Vorliegen begünstigender Faktoren wie etwa einer Schwangerschaft, einer Abwehrschwäche (z. B. Aids, Tumorerkrankungen, Diabetes mellitus), aber z. B. auch lokalen Druckstellen durch Zahnprothesen vermehren sich die Pilze sehr stark und dringen in die Schleimhäute ein.
In der Umgebung des Afters sind Säuglinge und Kleinkinder besonders häufig betroffen (sog. Windeldermatitis 28.6.4), im Genitalbereich v. a. Frauen.
Symptome
Die Beschwerden des Patienten hängen von der Lokalisation des Pilzes ab:
  • Beim Befall der Haut (Dermatomykose) verspürt der Patient Juckreiz, und die Haut zeigt eine entzündliche Rötung mit Pustelbildung. Besonders betroffen sind die Hautfalten in Leistenbeugen, Achselhöhlen, unter den Brüsten (intertriginöse Bereiche) und zwischen Fingern und Zehen (interdigitale Bereiche).

  • Beim Mundsoor hat der Patient in der Mundhöhle weißliche, meist abwischbare Beläge auf geröteter Schleimhaut (Abb. 25.23). Die Schleimhaut kann auch bluten und ulzerieren. Während ein leichter Mundsoor oft unbemerkt bleibt, bereitet in ausgeprägten Fällen jeder Essversuch Schmerzen.

  • Der Speiseröhrensoor zeigt sich in erster Linie durch Schmerzen beim Schlucken der Nahrung. Er tritt praktisch immer bei Aids-Patienten auf.

  • Beim häufigen Vaginalsoor Mundsoor:Candida-Befallklagt Mundsoordie Patientin über Scheidenausfluss und Jucken im Genitalbereich. Begünstigende Faktoren sind Schwangerschaft, Einnahme der „Pille“ und Antibiotika.

  • Eine Candidose der Speiseröhre:Candida-BefallAtemwege ist selten und zeigt sich durch Husten und Auswurf. Dann ist auch die SpeiseröhrensoorGefahr einer systemischen Beteiligung mit Soorpneumonie groß.

  • Eine Harnröhren- oder Harnblasenentzündung durch Candida Vagina:Candida-Befallverursacht die gleichen Beschwerden wie andere VaginalsoorHarnblasenentzündungen: Brennen beim Wasserlassen, Juckreiz, häufiger Harndrang. Eine Nierenbeteiligung mit dem Bild einerPneumonie:Soorpneumonie Nierenbeckenentzündung ist möglich.

Achtung

Lediglich leichtere Fälle von Haut- und Darmmykosen sollten vom Heilpraktiker behandelt werden. Bei Candida-Mykosen im Mund- und Zungenschleimhautbereich müssen Sie immer an eine konsumierende Grunderkrankung denken, z. B. an Aids oder Leukämie.

Komplikationen
Bei starker Abwehrschwäche können die Pilze in immer tiefere Darmabschnitte vordringen. Diese Candidose des Darms zeigt sich durch Durchfälle, in schweren Harnröhre:Candida-BefallFällen Harnblase:Candida-Befallauch durch Darmblutungen und perforationen. Dringen die Pilze durch die Schleimhaut in die Blutbahn ein, kann eine lebensbedrohliche Soorsepsis (Candida-Sepsis, Pilzsepsis) die Folge sein.
Diagnostik
Die Diagnosestellung beim Befall derZunge:Candida-Befall Haut und Mundschleimhaut ist meist durch Inspektion möglich. Der Erreger lässt sich aus Abstrichen (v. a. aus dem Rand der Herde) und bei Stuhl- und Urinuntersuchungen mikroskopisch und Candidose/Candidiasis:Darmkulturell nachweisen.
Differenzialdiagnose
Je nach Lokalisation (Lunge, Genitaltrakt, Darm, Niere, Haut) die entsprechenden Krankheitsbilder durch andere Keime.

Naturheilkundliche Therapie bei Mykosen

Die häufig auftretenden Pilzinfektionen sind therapeutisch oft nicht so leicht zu beeinflussen und erfordern in einigen Fällen eine länger dauernde Behandlung, da der Pilz auch ohne äußere Anzeichen noch vorhanden bleiben Mykosen:naturheilkundliche Therapiekann.

Unbestritten ist, dass Hefepilze in der Mundhöhle, in der naturheilkundliche Therapie:MykosenSpeiseröhre oder in der Vagina zu Infektionen führen kann. Doch wird seit einigen Jahren die Besiedelung von Hefepilzen v. a. des Darms mit zahlreichen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht. So wird z. B. eine Beziehung zwischen Darmdysbiosen und atopischer Dermatitis, chronischem Asthma und Nahrungsmittelunverträglichkeiten vermutet. Erfahrungsgemäß bessern sich tatsächlich viele dieser Krankheiten nach einer mikrobiologischen Therapie (4.2.27).

Zahlreiche unspezifische Symptome, wie z. B. Blähungen und andere Verdauungsstörungen, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Afterjucken, allergische Reaktionen oder Heißhunger auf Süßigkeiten können mit einer Darmmykose in Verbindung stehen. Tatsache ist, dass der Hefepilz Candida albicans im Darm des Menschen vorhanden und eine Besiedelung bis zu etwa 104 Keimen/g i. d. R. nicht besorgniserregend ist. Zum Problem wird eine Pilzbesiedelung vermutlich erst dann, wenn das Immunsystem z. B. durch die Einnahme von Antibiotika oder Glukokortikoiden sowie durch hormonelle Veränderungen oder Fehlernährung geschwächt, die Darmschleimhaut bereits geschädigt oder die Zahl der physiologischen Bakterien zu gering ist und sich der Pilz somit weiter ausbreiten kann.

Ernährungstherapie

Bei Darmmykosen sind folgende Nahrungsmittel zu meiden: Zucker, Süßigkeiten, Weißmehl, Alkohol, schnell resorbierbare Kohlenhydrate und süßes Obst.
Empfehlen Sie stattdessen Gemüse, besonders grünes Gemüse, Salat und ballaststoffreiche Vollwertkost. Joghurt mit lebenden Joghurtkulturen sowie milchsauer vergorene Lebensmittel wie z. B. Sauerkraut können den Aufbau physiologischer Mikroorganismen unterstützen. Sie wirken zudem antibakteriell, verbessern die Resorption von Mineralstoffen im Dünndarm und regen die Sekretion der Verdauungssäfte an.

Homöopathie

Da die klinische Diagnose „Mykose“ oder „Candidose“ für die Auswahl des homöopathischen Mittels nicht leitend sein kann, muss eine konstitutionelle Behandlung mit Berücksichtigung der Allgemein- und Gemütssymptome erfolgen. Eine ausführliche Anamnese und gründliche Repertorisation führen zum Mittel der Wahl.

Orthomolekulare Therapie

Die erhöhte Einnahme von Vitamin A kann den Krankheitsverlauf abmildern und die Krankheitsdauer verkürzen. Die Einnahme von Vitamin C stärkt das Immunsystem. Berücksichtigen Sie, dass Antimykotika die Vitamin-B-Werte senken können, und verordnen Sie während einer Behandlung mit Antimykotika prophylaktisch ein Präparat, das einen Vitamin-B-Komplex enthält.

Mikrobiologische Therapie

Bei positivem Befund auf intestinale Mykosen werden neben der Ernährungsumstellung eine antimykotische (z. B. mit Adiclair®) und eine mikrobiologische Therapie (z. B. Mutaflor®) eingeleitet.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten zur Durchblutungsförderung Wechselbäder für die Füße, ansteigende Arm- und Fußbäder (Abb. 16.47) oder Fußbäder mit ätherischen Ölen (z. B. Lavendel, Rosmarin).
Weisen Sie darauf hin, dass als Basistherapie schlecht belüftete Hautfalten trocken zu halten sind und auf warme Füße geachtet werden sollte.

Phytotherapie

Die Knoblauchzwiebel (Allii sativi bulbus Abb. 25.24) besitzt antimykotische Eigenschaften und kann innerlich und äußerlich eingesetzt werden. Bei Fußpilz hilft frisch gepresster Knoblauchsaft, der eingerieben wird. Ebenso kann man eine mit Knoblauchsaft getränkte Mullbinde über Nacht einwirken lassen. (Fuß-)Bäder oder Abwaschungen mit Eichenrinde (Quercus cortex) und/oder Queckenwurzel (Agropyri repentis rhizoma Abb. 20.21) wirken ebenfalls pilzabtötend. Kamillenblüten (Matricariae flos Abb. 13.39) und Thymiankraut (Thymi herba Abb. 12.43) wirken schwach fungizid und können aus diesem Grund nur unterstützend eingesetzt werden. Teebaumöl eignet sich besonders zur Behandlung von Fußpilz.
Schulmedizinische Therapie
Bei Haut- und lokalem Schleimhautsoor bringen lokale SoorsepsisAntimykotika (z. B. Nystatin, etwa in Moronal®) i. d. R. den gewünschten Erfolg. Die orale Gabe nicht resorbierbarer Medikamente behandelt auch den Ösophagus- und Darmsoor oder verhindert ständige, vom Darm ausgehende Scheideninfektionen.
Begünstigende Faktoren müssen unbedingt beseitigt werden, um Rückfälle zu verhüten. Ist dies nicht möglich (z. B. bei Aids-Patienten), kann manchmal eine medikamentöse Prophylaxe angezeigt sein.
Von einer lokalisierten Candidose geht i. d. R. keine Gefahr aus. Allerdings kann die Behandlung langwierig sein, und Rezidive sind häufig, falls die Grunderkrankung fortbesteht.
Bei Mundsoor ist eine regelmäßige Mundhygiene notwendig, um die Mundflora zu stabilisieren. Sollte der Patient eine Candida-Infektion im Genitalbereich haben, ist es wichtig, dass der Sexualpartner (vom Arzt) mitbehandelt wird.
Immunität und Prophylaxe
Keine Immunität. Prophylaxe 25.11.11.
Hinweise für Patienten
Bei Pilzerkrankungen sind Einmalwaschlappen zu benutzen oder die Tücher täglich zu wechseln und auszukochen. Außerdem sollte der Patient folgende Hinweise beachten:
  • Die Haut ist gut abzutrocknen, um feuchte Kammern zu vermeiden.

  • Unterwäsche und Strümpfe sollten aus Naturfasern sein.

  • Zu Beginn der Therapie sollte die Zahnbürste ausgetauscht werden, da sich die Candida-Hefen an die Bürste heften.

Skabies

Skabies (lat. scabies = Krätze): durch die Krätzmilbe hervorgerufene ansteckende Hauterkrankung mit starkem Juckreiz.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Weltweit, v. a. in Gemeinschaftsunterkünften und Familien. Neben dem Befall mit Läusen ist die Krätze die häufigste parasitäre Hautkrankheit. Gehäuftes Auftreten kommt in schlechten hygienischen Verhältnissen bei Kindern in Entwicklungsländern, bei älteren Menschen in Pflegeeinrichtungen und auch bei immungeschwächten Patienten vor.
Erreger
SkabiesSarcoptes scabiei, die Krätzmilbe,Krätze ein Spinnentier, das ca. 0,5 mm groß wird.
Übertragung
KrätzmilbeDer Mensch ist der einzige Wirt der Krätzmilbe. Sie wird durch engen körperlichen Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen, z. B. bei Gruppenunterbringung (gemeinsame Schlafstätten) und durch Geschlechtsverkehr, nur sehr selten indirekt durch die gemeinsame Benutzung von Bettwäsche und Handtüchern.
Inkubationszeit: bei Erstinfestation 3–6 Wochen, bei Reinfestation einige Tage.
Krankheitsentstehung
Nach der Paarung bilden die Weibchen wenige Millimeter bis 1 cm lange Sarcoptes scabieiMilbengänge in der Epidermis. Am Ende des Milbengangs, im sog. Milbenhügel, legt das Weibchen täglich 2–3 Eier ab, bis es nach wenigen Wochen stirbt. Die geschlüpften Larven sammeln sich in den Haarfollikeln und Hautmulden. Nach drei Wochen sind die ausgereiften Milben geschlechtsreif, und der neue Zyklus beginnt.
Die allergische Reaktion mit Juckreiz wird durch die Milbeneier, den Milbenkot und die Bewegungen der Milbe hervorgerufen.
Symptome
Die Prädilektionsstellen (bevorzugt befallene Gebiete) Milbengängesind die Finger- und Zehenzwischenräume, die inneren Fußränder, die Handgelenke, Ellenbeugen, der Brustwarzenhof sowie Milbenhügelder Achsel- und Genitalbereich. Der Patient leidet an starkem Juckreiz v. a. durch Bettwärme. Die Milbengänge sind mit der Lupe als bräunliche Linien unter der Haut zu erkennen, an deren Ende die Milbe als dunkles Pünktchen zu sehen ist.
Bei der Untersuchung der Haut fallen die Kratzspuren sowie die entzündlichen Papeln und Bläschen an den Milbengängen auf (Abb. 25.25). Infolge der immunologischen Auseinandersetzung des Körpers mit der Milbe kann sich auch nach den therapeutischen Maßnahmen ein papulovesikuläres Exanthem entwickeln. Bei gut gepflegten Patienten sind oft nur geringfügige Hauterscheinungen und starker Juckreiz zu sehen, was die Diagnose erschwert. Die klassischen Milbengänge müssen nicht immer vorhanden sein.
Komplikationen
Es sind chronische Verläufe und bakterielle Sekundärinfektionen möglich. Bei Immunsupprimierten kann es zu starker Borken- und Krustenbildung (Scabies crustosa) kommen.
Diagnostik
Der Milbenbefall wird durch eine mikroskopische Untersuchung abgeschabter Haut von verdächtigen Hautarealen oder eine beleuchtete Stereodermatoskopie nachgewiesen. Eine erfolglose Milbensuche schließt allerdings eine Skabies nicht aus!
Differenzialdiagnose
Es müssen alle juckenden Dermatosen und die Psoriasis in Betracht gezogen werden.
Schulmedizinische Therapie
Äußerlich werden Antiparasitika (Permethrin-5 %-Creme, Allethrin-Spray, Benzylbenzoat) aufgetragen, die abgetöteten Milben werden nach einiger Zeit mit der Hornschicht abgestoßen. Es kommen aber auch schwefelhaltige Salben und Emulsionen zum Einsatz. Bei Familien oder in Gruppen werden die anderen Mitglieder untersucht und ggf. mitbehandelt.
Immunität und Prophylaxe
In endemischen Gebieten kann sich nach längerem Bestehen der Infektion eine Immunität entwickeln. Zu den wichtigen Hygienemaßnahmen gehören der tägliche Wechsel und das Kochen von Bettwäsche und Wäschestücken (bei Antiparasitika50° sterben Milben innerhalb von 10 Minuten ab), die Flächendesinfektion und die Händedesinfektion des Behandlers.

Fallbeispiel „Skabies“

Eine 23 Jahre alte Pädagogikstudentin kommt in die Sprechstunde, weil sie unter starkem Juckreiz zwischen den Fingern und an den Handgelenken leidet. Die Haut ist von Kratzspuren und feinen entzündeten Papeln übersät. Am schlimmsten sei der Juckreiz nachts im Bett, und nun fange es auch noch an den Füßen an. „Ich werde noch ganz verrückt, am liebsten würde ich mir die Haut abschaben!“ klagt die Patientin. Auf die Frage, seit wann sie unter diesen Erscheinungen leide, erklärt sie, dass die Symptome etwa vor zehn Tagen begonnen hätten. Sie arbeite seit Beginn der Sommerferien wochenweise in einem Ferienlager und habe zuerst geglaubt, die Hauterscheinungen seien auf den häufigen Aufenthalt in chlorhaltigem Wasser zurückzuführen. Tatsächlich brachte der Verzicht aufs Schwimmen aber keine Besserung. Der Heilpraktiker inspiziert die Haut sehr gründlich. Als er mit der Lupe untersucht, fallen ihm hauchfeine dunkle Linien auf. Er ruft seine Kollegin, und die bestätigt ihm, was er und die Patientin kaum glauben können: Die Patientin leidet an Skabies. Die Heilpraktikerin zeigt den beiden ein winziges Pünktchen am Ende einer solchen Linie – eine Milbe. Die Patientin wird beruhigt und zum Hautarzt überwiesen.

Pedikulose

Pedikulose (Verlausung, lat. pedis = Laus): beim Menschen Befall durch Kopflaus, Filzlaus und Kleiderlaus möglich; besonders die Kopflaus kommt in den letzten Jahren wieder häufiger vor.

Merke

Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG).

Vorkommen
Weltweit, v. a. in Gemeinschaften, begünstigt durch schlechte Hygiene und enge Wohnverhältnisse. Es können kleine Epidemien in Gemeinschaftseinrichtungen vorkommen, Kopfläuse besonders in Kindergärten und Schulen, Kleiderläuse in Wohnheimen und Sammellagern.
Erreger
Läuse (Größe 2–4 mm) sind wärmeliebende, blutsaugende Insekten, die als Krankheitsüberträger von Bedeutung sind. Zu den Pedikulosehumanpathogenen Läusen gehören:
  • Kopflaus (VerlausungPediculus capitis)

  • Filzlaus (Pediculus pubis)

  • Kleiderlaus (Pediculus vestimentorum)

Achtung

V. a. Kleiderläuse können in seltenen Fällen Krankheiten übertragen, z. B. das Rückfallfieber durch Borrelien sowie das Fleckfieber oder das Fünftagefieber durch Rickettsien.

Übertragung
Durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch (sexueller Kontakt, Körperkontakt) oder durch verschmutzte Wäschestücke. Der Ansteckungszeitraum dauert vom Befall durch die Läuse bis zur effektiven Behandlung an.
Krankheitsentstehung
Die befruchteten Weibchen kleben ihre 150–300 Eier, die Nissen (Abb. 25.26, Abb. 25.27), mit einem wasserunlöslichen Kitt an die Kopf- oder Schamhaare (Kopf, FilzlausPediculus) oder in die Kleidersäume (Kleiderlaus). Nach 8 Tagen schlüpfen die Larven, nach 2–3 Wochen sind sie geschlechtsreif. Da Läuse vom Blut des Wirts leben und nur wenige Tage ohne diese Nahrung auskommen, saugen sie in Abständen von ca. 2–3 Stunden. Die entzündlichen Reaktionen (Rötung, Quaddel, Knötchen) kommen durch den Speichel der Läuse zustande.
Symptome
  • Kopfläuse, die am häufigsten vorkommen, befallen besonders die Partien hinter den NissenOhren, am Hinterkopf und im Nacken. Meist sind Kinder betroffen. Die Lausbisse führen zu stark juckenden, hochroten Papeln. Durch das Kratzen entstehen Hautwunden und Exantheme, die Haare sind oft stark verfilzt.

  • Filzläuse ziehen Körperregionen mit Duftdrüsen vor, wie den Genital-, Achsel-, Brust- und Bauchbereich. Bei Kindern befallen sie auch den Kopf (Augenbrauen, Wimpern). Der Juckreiz ist mäßig und nachts stärker; bläuliche Flecken Kopflausdurch den gerinnungshemmenden Lausspeichel sind typisch (Maculae caeruleae, Taches bleues).

  • Kleiderläuse können Bissstellen am ganzen Körper (im Bereich der Kleidung) hinterlassen, die zu starkem Juckreiz, Rötung, Quaddeln und Knötchen führen. Durch das Kratzen können FilzlausEntzündungen und bakterielle Superinfektionen ausgelöst werden, die helle Narben hinterlassen („Vagantenhaut“).

Komplikationen
Bakterielle Sekundärinfektionen.
Diagnostik
Ein wichtiger anamnestischer Hinweis ist der Juckreiz. Da sich die Läuse Macula(ae):coeruleaebesonders am Grund des Haarschafts finden, können sie dort mit der Pinzette entnommen undKleiderlaus unter der Lupe betrachtet werden. Bei Kopflausbefall gelingt der Lausnachweis seltener. Sind Sie sich nicht sicher, ob es sich bei den Veränderungen im Haar um Schuppen oder Nissen handelt, hilft der Abstreifversuch: Im Gegensatz zu Schuppen lassen sich Nissen nicht vom Haar abstreifen. Beim Filzlausbefall geben die MaculaeVagantenhaut caeruleae wichtige diagnostische Hinweise. Kleiderläuse befinden sich meist in den Nähten der Unterwäsche.
Differenzialdiagnose
Impetigo contagiosa, Tinea capitis, Ekzeme anderer Ursache.
Schulmedizinische Therapie
Behandlung mit pedikulozoiden Substanzen (s. Liste § 18 IfSG) und mit in der Roten Liste zugelassenen externen antiparasitären Mitteln, z. B. Arzneimittel mit Wirkstoffen Allethrin, Permethrin und Pyrethrum. Die Behandlung muss nach 8–10 Tagen nochmals durchgeführt werden, um frisch ausschlüpfende Läuse mit abzutöten. Die Kleidung, Gegenstände und Räume werden desinfiziert, alle Kontaktpersonen untersucht und ggf. ebenso behandelt.
Immunität und Prophylaxe: Befallene Personen müssen isoliert werden, eine gute Körper- und Haarhygiene ist nötig, da sonst die Vermehrung von Läusen begünstigt wird.

Verrucae

Verrucae (Warzen): gutartige Hautneubildungen, durch Viren hervorgerufen; dabei sind besonders die Papilloma-Viren bedeutsam; verschiedene Formen der Warzen werden unterschieden.

Verrucae vulgares
Verrucae vulgares (gewöhnliche Warzen, Stachelwarzen) sind harte Papeln, die allmählich wachsen und durch zunehmende Verhornung immer rauer werden. Durch äußere Verschmutzung und Bluteinlagerungen können sie sich schwärzlich verfärben. Sie können als sog. Mutterwarzen – in einer Größe von ca. 1–2 cm Verrucae– auftreten und als Tochterwarzen. Die Warzengewöhnlichen Warzen kommen v. a. an Händen und Fingern (Papilloma-VirenAbb. 25.28) vor, aber auch im Gesicht oder an den Fußsohlen. An den Augenlidern finden sich besonders bei älteren Verrucae:vulgaresMenschen die Verrucae filiformes (Pinsel- oder Fadenwarzen), die einen Sonderfall der gewöhnlichen WarzeStachelwarzen darstellen und häufig mit Fibromen verwechselt werden.
Da Warzen v. a. bei Kindern nach einiger Zeit oft spontan abheilen, kann man zunächst abwarten. Bewährt hat sich z. B. das Zytostatikum Fluorouracil in Kombination mit Salicylsäure (z. B. Verrumal®), ggf. in Kombination mit dem regelmäßigen Abtragen mittels Kürettage. Das Medikament wird zwei- bis dreimal täglich auf die betroffene Hautpartie aufgetragen. Die umgebende Haut ist durch eine Salbe zu schützen. Vor jedem Fadenwarzenerneuten Auftragen sollte der bereits bestehende Lackfilm entfernt Verrucae:filiformeswerden. Bei sehr großen oder wulstigen Warzen, besonders an der Fußsohle, ist das Abtragen des Gewebes durch einen Arzt zu empfehlen. Die Dauer der Behandlung beträgt sechs Wochen. Nach Erfolg sollte das Medikament noch eine weitere Woche eingesetzt werden. Weitergehende Maßnahmen sind eher selten erforderlich.
Verrucae planae juveniles
Verrucae planae juveniles (flache „jugendliche“ Warzen) sind kaum erhabene Papeln, die plötzlich in großer Zahl aufschießen können (Abb. 25.29). Betroffen sind v. a. Kinder und Jugendliche, vorzugsweise im Gesicht und an den Händen. Die Warzen heilen nach monate- bis jahrelangem Verbleib durch immunologische Vorgänge innerhalb kurzer Zeit narbenlos ab.
Die schulmedizinische Therapie besteht im lokalen Auftragen von Schälmitteln (Keratolytika), z. B. von niedrig dosierter Vitamin-A-Säure (Rp Cordes VAS®).
Verrucae plantares
Verrucae plantares (Verrucae:planae juvenilesDornwarzen, Plantarwarzen, Sohlenwarzen) sind eine klinische Variante der gewöhnlichen Warze und v. a. an der Fußsohle und am Zehenballen lokalisiert (Abb. 25.30). Bei jedem Schritt werden sie durch das Körpergewicht in die Haut eingedrückt. Dies äußert sich in stechenden Schmerzen (daher Dornwarze), Keratolytikaweswegen sie entfernt werden müssen.
Condylomata acuminata
Condylomata acuminata (Feigwarzen, Feuchtwarzen, spitze Kondylome) werden durch Verrucae:plantaresPapillomaviren hervorgerufen und durch Geschlechtsverkehr übertragen. Sie entstehen Dornwarzenbevorzugt im feuchten Milieu Plantarwarzendes Genital- und Analbereichs.
Im Frühstadium können die kleinen Papeln leicht übersehen werden, später sehen sie durch Lappen- und Furchenbildung blumenkohlartig aus (Abb. 25.31).
Spitze Kondylome entfernt der Dermatologe z. Condylomata:acuminataB. mit dem Laser. Zusätzlich kann eine systemische Interferon-Therapie (Immunstimulans) Feigwarzenangezeigt sein. Evtl. ist eine Mitbehandlung des FeuchtwarzenSexualpartners erforderlich.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP bei sexueller Übertragung (§ 24 IfSG).

Molluscum contagiosum
VerursacherKondylome, spitze des rundlichen Molluscum contagiosum (Dellwarze), das wegen seiner zentralen Delle so genannt wird, ist ein Virus der Pockengruppe (Abb. 25.32). Aus der zentralen Öffnung lässt sich eine breiartige Masse herausdrücken.
Die Erkrankung wird von Mensch zu Mensch übertragen: Über kleine Hautdefekte gelangt das Virus durch Schmierinfektion, Handtücher oder Kleidungsstücke in die Haut. Bei allgemeiner Abwehrschwäche tritt sie gehäuft auf, besonders im Gesicht, am Hals, in den Achseln und an den Genitalien.
Molluscum contagiosumDellwarzen drückt der Dermatologe mit einer gebogenen Pinzette aus und trägt sie mit Skalpell oder scharfem Löffel abDellwarze. Um ein schmerzloses Entfernen zu ermöglichen, wird vor dem Eingriff eine anästhesierende Salbe (EMLA®) aufgetragen und 30–60 Min. unter einem Okklusivverband belassen. Manchmal reicht auch die Behandlung mit einem salicylhaltigen Pflaster (z. B. Guttaplast®).

Merke

Behandlungsverbot für HP bei sexueller Übertragung (§ 24 IfSG).

Infektionen der Atemwege

Pneumonie 12.5.6

Achtung

Bei Verdacht auf eine Pneumonie müssen Sie aufgrund Ihrer Sorgfaltspflicht den Patienten umgehend – je nach Allgemeinzustand – zum Arzt oder in ein Krankenhaus überweisen.

Je nach Erreger besteht evtl. ein Behandlungsverbot.

Streptokokkenpneumonie

Streptokokkenpneumonie: durch Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken) hervorgerufen; typischerweise Lobärpneumonie, heute häufiger Bronchopneumonien; typischer Verlauf (typische Pneumonie) mit plötzlichem Beginn, Schüttelfrost und hohem Fieber; Übertragung durch Tröpfcheninfektion (Tab. 25.14).

Begünstigt wird die Entstehung einer Pneumonie außerdem durch Bettlägerigkeit (z. B. aufgrund eines Schlaganfalls), durch eine kardiale Stauung oder eine chronische Bronchitis.

Atypische Pneumonie

Atypische Pneumonien: Lungenentzündungen, die vom klassischen Bild einer Streptokokkenpneumonie (Pneumokokkenpneumonie) abweichen (Tab. 25.14); Symptome, Diagnostik und Therapie 12.5.6.

Die häufigsten Erreger der atypischen Pneumonie sind:
  • Bakterien wie Infektionen/Infektionskrankheiten:AtemwegeChlamydien (25.5.8), Legionellen (25.12.5) und Mykoplasmen (25.5.7)

  • Viren, z. B. Influenza-, Parainfluenza- und Streptokokken:PneumonieAdenoviren, SARS-Coronarvirus (25.12.7)Streptococcus:pneumoniae

Fallbeispiel „Atypische Pneumonie“

Pneumonie:atypischeEine 27 Jahre alte selbstständige Physiotherapeutin kommt mit 38,3 °C Fieber in die Praxis. Sie klagt über Reizhusten mit sehr wenig Auswurf, zweimal sei eine Spur Blut mit dabei gewesen. Außerdem leide sie unter Kopf- und Gliederschmerzen sowie Augenbrennen. „Ich weiß gar nicht mehr, wie ich meinen Arbeitstag in der Praxis bewältigen soll. Jede körperliche Anstrengung ist mir zuviel. Und dabei haben wir gerade im Moment einige strapaziöse Patienten …“ Auf Nachfrage erklärt sie, dass die Symptome sich innerhalb von vier Tagen entwickelt hätten. Schnupfen oder Halsschmerzen hat sie nicht; der RR ist normal, der Puls leicht erhöht. Die Inspektion des Mund- und Rachenraums sowie die Palpation der Lymphknoten und der Leber ergeben keinen pathologischen Befund. Bei sehr genauem Hinhören ist eine leichte Bronchophonie zu vernehmen, auch der Stimmfremitus scheint leicht verstärkt zu sein. Die Auskultation der Lunge und des Herzens ist wiederum unauffällig. Die Schnellsenkung zeigt eine leichte BSG-Erhöhung, alle weiteren Untersuchungen bringen keine neuen Hinweise. Die Heilpraktikerin fragt die Patientin, ob sie Kontakt zu Vögeln, besonders zu Papageien, Wellensittichen oder Tauben gehabt habe (DD Ornithose), ob die Patientin im Ausland gewesen sei und ob Beschwerden des Verdauungstrakts bestünden. Da die Patientin verneint, stellt die Heilpraktikerin die Verdachtsdiagnose einer atypischen Pneumonie und überweist die Patientin umgehend an den Hausarzt.

Tipp

Streptokokkenpneumonien können „atypisch“ verlaufen und umgekehrt können atypische Pneumonien „typisch“ verlaufen!

Q-Fieber

Q-Fieber (Balkan-Grippe, Query-Fieber, engl. query = Frage): Infektionskrankheit (Zoonose) mit grippalen Symptomen und einer atypischen Pneumonie.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung des Erregers in § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht in Sachsen bei Erkrankung und Tod (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweite Zoonose. In Deutschland kommen immer wieder Epidemien vor, v. a. bei gefährdeten Berufsgruppen (Metzgern, Bauern, Tierärzten usw.); 2011 wurden in Deutschland 287 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Coxiella burnetii, ein gramnegatives Bakterium, das zur Gruppe der Rickettsien Q-Fiebergehört und sich intrazellulär vermehrt. Es istFieber:Q-Fieber sehr widerstandsfähig und überlebt jahrelang in Balkan-GrippeStaub und Tierprodukten.
Übertragung
Fieber:Query-FiebeInsbesondere durch Query-Fiebedie Inhalation von rickettsienhaltigem Staub, der durch die Ausscheidungen von Haus- oder Wildtieren (v. a. Schaf, auch Rind, Ziege, Katze, Hund und Kaninchen) kontaminiert wurde. Die Tiere erkranken kaum. Eine Übertragung durch kontaminierte Milch ist auch möglich, die Übertragung von Mensch zu Mensch selten.
Inkubationszeit: meist 2–3 Wochen.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Im Coxiella burnetiiGeneralisationsstadium erscheint ein grippeähnliches Krankheitsbild, im Organstadium greift der Erreger die Lunge an und ruft eine atypische Pneumonie hervor.
Am häufigsten sind subklinische (symptomfreie) und grippeähnliche Verläufe (50 %).
Symptome
  • Die Krankheit beginnt meist plötzlich mit grippalen Erscheinungen: starke Kopfschmerzen, Muskelschmerzen und hohes Fieber um 40 °C, das 1–2 Wochen als Kontinua bestehen kann. Es können Erbrechen, Durchfälle, Gliederschmerzen und eine Benommenheit auftreten.

  • Nach ca. einer Woche entwickelt sich das Bild der atypischen Pneumonie mit Schmerzen im Brustbereich, trockenem, quälendem Reizhusten und zähem, spärlichem Auswurf (Schleim, etwas blutig gefärbt). Die für die atypische Pneumonie charakteristischen physikalischen und röntgenologischen Befunde sind vorhanden.

Achtung

Bei Verdacht auf Q-Fieber überweisen Sie Ihren Patienten – je nach Zustand – zum Arzt oder ins Krankenhaus.

Komplikationen
Chronische Verläufe mit rezidivierendem Fieber sind über Monate möglich. Neurologische Symptome wie Verwirrtheit und Desorientiertheit kommen vor. Eine Hepatitis, Myokarditis, Meningoenzephalitis, Thrombophlebitis und Endokarditis können auftreten, sind aber selten. Eine Gefahr des Aborts bei Schwangerschaft besteht v. a. bei Infektion im 1. Trimenon.
Diagnostik
Klinisches Bild: Fieber, grippeähnliche Beschwerden und atypische Lungenentzündung. Labordiagnostik: direkter Erregernachweis in der Kultur oder PCR, Serologie (KBR, IFT, ELISA).
Differenzialdiagnose
Influenza, Typhus abdominalis, atypische Pneumonien durch andere Erreger wie Ornithose.
Schulmedizinische Therapie
Antibiotika, außerdem Atemtherapie als physiotherapeutische Behandlungsmaßnahme zur Ableitung des Sekrets aus den Bronchien.
Immunität und Prophylaxe
Es besteht eine lang dauernde Immunität. Die Beseitigung der Infektionsquellen sowie Schutzmaßnahmen für die gefährdeten Berufsgruppen sind von Bedeutung. Eine aktive Impfung ist möglich, aber in Deutschland nicht zugelassen.

Ornithose

Ornithose (Vogelkrankheit, griech. ornis, ornithos = Vogel): eine durch Vögel hervorgerufene Krankheit, die sich als atypische Pneumonie äußert.

Psittakose (Papageienkrankheit, griech. psittakos = Papagei) ist die häufigste Form der Ornithose beim Menschen.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung des Erregers in § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht in Sachsen bei Erkrankung und Tod (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweite Zoonose, die durch Vögel verbreitet wird, in Deutschland besonders durch Papageienvögel (v. a. Wellensittiche), aber auch durch Tauben. Pro Jahr werden ca. 15 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Chlamydia psittaci, ein gramnegatives Bakterium, das zu den Chlamydien (kleine, in Zellen lebende Bakterien) gehört.
Übertragung
Durch Inhalation Ornithosevon erregerhaltigem Staub aus Federn, Kot, Urin Vogelkrankheitund Sekreten von Vögeln (Papageien,Psittakose Wellensittiche, PapageienkrankheitTauben, Geflügel, frei fliegende Vögel).
Besonders gefährdet sind Vogelhalter, Tierhändler und Geflügelfarmer sowie ältere Menschen, Kleinkinder und Immungeschwächte. Keine Übertragung von Mensch zu Mensch
Inkubationszeit: 1–4 Wochen.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Nach Inhalation folgt die Invasion über den Respirationstrakt, von dort aus gelangen die Chlamydien hämatogen Chlamydia:psittaciin die retikuloendothelialen Zellen von Leber und Milz, wo die Vermehrung stattfindet. Danach erfolgt die Organmanifestation mit bevorzugtem Befall der Lunge. Die Hälfte der Infektionen verläuft asymptomatisch, 30 % zeigen einen grippalen Infekt und nur 20 % die schwere atypische Pneumonie. Myo-, Peri- und Endokarditis, Thrombophlebitis und ZNS-Beteiligungen sind bekannte Komplikationen.
Symptome
In leichten Fällen tritt ein grippaler Infekt mit mäßigen Temperaturen auf, der ca. eine Woche dauert und in die pulmonale Ornithose übergehen kann.
Bei der schweren pulmonalen Ornithose beginnt die Krankheit plötzlich mit Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen und hohem Fieber um 40 °C für zwei Wochen. Es kommt zu den Zeichen einer atypischen Pneumonie mit quälendem Husten und spärlichem Auswurf (Schleim, gelegentlich blutig gefärbt). Weiterhin bestehen kaum Auskultations- und Perkussionsbefunde, die Röntgenaufnahme zeigt den typischen Befund. Gelegentlich treten ein Exanthem und eine Splenomegalie auf.
Komplikationen
Bakterielle Sekundärinfektionen, Hepatitis, Kreislaufversagen, Endo-, Myo- und Perikarditis und toxische Gefäßschädigung sind möglich. Die Meningoenzephalitis ist selten.
Diagnostik
Laut Falldefinition des RKI klinisches Bild: entweder eine Lungenentzündung, eine Endokarditis oder Myokarditis und außerdem zwei der folgenden Kriterien: Fieber, Kopfschmerzen, Husten. Das Blutbild zeigt eine Leukopenie und Eosinopenie mit Linksverschiebung. Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (kulturell oder durch PCR). Antikörpernachweis mittels ELISA, Immunoblot und Mikroimmunfluoreszenztest (MIF).
Differenzialdiagnose
Influenza, Q-Fieber, andere Pneumonien, Miliartuberkulose, Leptospirosen, Meningoenzephalitis.
Schulmedizinische Therapie
Antibiotika (Tetracycline).
Immunität und Prophylaxe
Meist besteht lebenslange Immunität. Die Sanierung der Infektionsquelle und der Schutz der gefährdeten Berufsgruppen stehen bei der Prophylaxe im Mittelpunkt.

Legionärskrankheit

Legionärskrankheit (Veteranenkrankheit, Legionellen-Pneumonie): schwere umweltbedingte Lungenerkrankung mit einer Sterblichkeit um 15 %, bei Immungeschwächten um 80 %; betrifft häufig Ältere und Abwehrgeschwächte und gehört zu den opportunistischen Infektionen (25.2.1).

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung des Erregers in § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht in Berlin und Sachsen bei Erkrankung und Tod (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Die Legionärskrankheit wurde erstmals 1976 in den USA beschrieben. Damals verstarben Legionäre, die an einem Veteranentreffen teilgenommen hatten, an einer bis dahin unbekannten Lungenerkrankung (daher der Name). Besonders empfänglich für die Krankheit sind Raucher, Patienten mit Abwehrschwäche, kardiopulmonalen und konsumierenden LegionärskrankheitKrankheiten, ältere Patienten und Männer. In Deutschland sind ca. 4 %Veteranenkrankheit aller Pneumonien durch Legionellen verursacht, ebenso > Pneumonie:Legionellen10 % der nosokomialen Pneumonien. 2011 wurden 610 Legionellen:PneumonieKrankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Legionella pneumophila, ein gramnegatives Stäbchen. Legionellen kommen überall in der Umwelt vor; v. a. im Süßwasser. Sie gehören zu den verbreitetsten Pneumonieerregern. In unseren Breiten sind sie v. a. in (Warm-)Wasserleitungen, Befeuchtungs- und Luftreinigungssystemen von Klimaanlagen nachweisbar; sie sterben bei Temperaturen < 20 und > 60 °C.
Übertragung
Der Mensch infiziert sich durch das Einatmen legionellenhaltiger Aerosole, z. B. aus Duschköpfen, Badebecken (insbesondere Whirlpools) und bei der Hydrotherapie oder schlecht gewarteten Klimaanlagen.
Inkubationszeit: Pontiac-Fieber: 1–2 Tage; Legionella-Pneumonie: 2–10 Tage.
Symptome
Nur 1 % gesunde Legionella pneumophilaexponierte Personen erkranken, v. a. bei Älteren und Abwehrgeschwächten stellt sich die Erkrankung in zwei Formen dar:
  • Das durch einen leichten Verlauf gekennzeichnete Pontiac-Fieber (ca. 90 % der Erkrankten) geht mit grippeähnlichen Symptomen ohne Pneumonie einher und heilt ohne Antibiotika nach ca. 5 Tagen aus.

  • Die Legionella-Pneumonie (ca. 10 % der Erkrankten) wird durch Übelkeit, hohes Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen und den charakteristisch trockenen Reizhusten eingeleitet.

Nach wenigen Tagen hustet der Patient mit Auswurf. Begleitet wird der Husten von starken Brustschmerzen und schneller Atemfrequenz. Auskultatorisch und perkutorisch ergeben sichFieber:Pontiac-Fieber Befunde einer Lobärpneumonie (12.5.6). Ungefähr die Hälfte der Patienten hat außerdem Pontiac-FieberDurchfälle. Benommenheit oder Verwirrtheit können Zeichen einer Beteiligung des zentralen Nervensystems sein.
Komplikationen
Schwere Pneumonie mit Ateminsuffizienz, Lungenabszess, Kreislaufversagen, akute Herzinsuffizienz, akutes Legionella-PneumonieNierenversagen.

Achtung

Bei Verdacht auf (Legionellen-)Pneumonie überweisen Sie den Patienten sofort – je nach Zustand – an den Hausarzt oder an eine Klinik!

Diagnostik
  • klinisches Bild: akute Legionärskrankheit als Lungenentzündung klassifiziert

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (kulturell, PCR oder Antigennachweis) aus Sekreten des Respirationstrakts, Lungengewebe oder Pleuraflüssigkeit, Antikörpernachweis (IFT)

Differenzialdiagnose
Alle typischen und atypischen Pneumonien.
Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung besteht je nach Schwere des Krankheitsbilds in einer Antibiotikatherapie (Erythromycin, Rifampicin). Immunsupprimierte Patienten werden mit Makrolidantibiotika und Fluorchinolonen behandelt.
Die Letalität liegt ohne Behandlung bei 10 %, bei Patienten mit Immunschwäche und vorherigen Herz-Lungen-Erkrankungen bei 80 %.
Immunität und Prophylaxe
Es entwickelt sich keine Immunität. Für die Prophylaxe ist eine sorgfältige Wartung der Warmwasseranlagen wichtig. Bei Duschen, die einige Zeit nicht benutzt wurden, ist auf ein längeres Ablaufen vor dem Gebrauch zu achten.

Diphtherie

Diphtherie (Halsbräune, griech. diphthera = Fell, Leder): gefährliche Infektionskrankheit mit Geschwürs- und Pseudomembranbildung (fibrinöse Schleimhautauflagerung) im Mund-Rachen-Raum und ernsten systemischen Komplikationen wie Herz- und Nervenschädigungen.

Merke

  • Meldepflicht bei V, E, T (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Vorschriftten für Gemeinschaftseinrichtungen für Erkrankte und Ausscheider (§ 34 Abs. 1, 2 IfSG)

  • Nennung des Erregers in § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht in Berlin für Ausscheider- und Trägerstatus, in Sachsen für Ausscheider (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. Seit 1990 Epidemien in Russland und den GUS-Staaten mit > 4.000 Toten. Die Diphtherie war lange Zeit fast völlig aus Mitteleuropa verschwunden. In den letzten Jahren wurden erneut Krankheitsfälle beobachtet; im Jahr 2010 wurden 8 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Corynebacterium diphtheriae (grave, intermedium, mite), ein grampositives Stäbchen, das Exotoxine mit unterschiedlicher Toxizität bildet.
Übertragung
Durch Tröpfcheninfektion oder durch direkte Kontakt-, Schmierinfektion (Kranker und Ausscheider; Diphtherie-DiphtherieErreger im Stuhl kommen jedoch äußerst selten vor). Die Bakterien besiedeln die Mund- und Rachenschleimhäute, selten die Haut, Bindehaut oder Wunden und schädigen diese durch ihr Exotoxin. Nur 10–20 % der Infizierten erkranken manifest.
Inkubationszeit: 2–5 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Bei der benignen Lokalinfektion verursacht der Erreger durch Toxinbildung je nach Eintrittspforte verschiedene lokale Beschwerden mit Corynebacterium diphtheriaePseudomembranbildung (bestehend aus nekrotischen Zellen, Fibrin, Leukozyten, Bakterien) in Rachen und Kehlkopf.
Bei maligner generalisierter (systemischen) Form kommt es durch toxische Fernwirkung zur Schädigung an Herz, Nerven, Gefäßen, Leber und Nieren.
Symptome
Verschiedene Verlaufsformen
  • lokale, benigne (gutartige) Rachendiphtherie (50 %) mit mäßigem Fieber (38–39 °C) und typischem Lokalbefund: großflächig entzündetes Tonsillengebiet mit grau-weißen, fest haftenden Pseudomembranen, die auf den Nasen-Rachen-Raum übergreifen, und beim Abstreifen mit dem Spatel bluten (Abb. 25.33). Es kommt zu Pseudomembranen, Diphtherieeinem fad-süßlichen Mundgeruch sowie einer schmerzhaften Schwellung des Rachens und der regionalen Lymphknoten „Caesarenhals“. Der Patient ist schwer krank und leidet an Hals- und Schluckbeschwerden.

  • Kehlkopfdiphtherie mit bellendem Husten (Krupp-Husten) und Heiserkeit zeigen ein Übergreifen der Erkrankung auf den Kehlkopf an. Der Patient macht ein pfeifendes RachendiphtherieAtemgeräusch beim Einatmen (inspiratorischer Stridor) und entwickelt eine Zyanose mit starker Unruhe und Ängstlichkeit. Infolge der Verlegung der Atemwege durch die Pseudomembranen auf den Stimmbändern drohen lebensgefährliche CaesarenhalsErstickungsanfälle, die eine Tracheotomie (Luftröhrenschnitt) erforderlich machen können.

  • Nasendiphtherie mit blutig-serösem Schnupfen und Pseudomembranen, besonders bei KehlkopfdiphtherieKleinkindern.

Selten kommt es zur Wunddiphtherie und Diphtherie am Nabel, den Augen und am GenitaltraktKrupp-Husten (Hautdiphtherie).
Die progrediente Diphtherie entwickelt sich ausHusten:Krupp-Husten der Kehlkopfdiphtherie; sie befällt zusätzlich Trachea und Bronchien, wodurch Erstickungsgefahr besteht.
Bei der primär und sekundär toxischen oder malignen Diphtherie (einige Stunden bis 5 Tage nach der Lokalinfektion) sind die Symptome schwerer ausgeprägt. Die Toxine breiten sich im ganzen Körper ausNasendiphtherie. Der Patient hat hohes Fieber und ist in einem sehr schlechten Allgemeinzustand mit Erbrechen, Durchfall und ggf. Kreislaufschock. Er hat Wunddiphtheriebraun-schwarze Beläge im Rachenraum und eine enorme Halslymphknotenschwellung („Caesarenhals“). Es besteht Blutungsneigung.
Komplikationen
HautdiphtherieLebensbedrohliche Stenosen im Atemtrakt, Frühmyokarditis nach 8–10 Tagen, Spätmyokarditis nach 4–8 Wochen, Myokardschädigung (Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz), Polyneuritis mit Lähmungen der motorischen Kopfnerven (häufig Gaumensegelparese),Diphtherie:maligne der Rumpf- und Atemmuskulatur, Paresen der unteren Extremitäten (Guillain-Barré-Syndrom). Häufig tödliches Herz-Kreislauf-Versagen nach ca. 1–3 Wochen (23.12.5).
Diagnostik
Die (Verdachts-)Diagnose der Diphtherie wird klinisch gestellt:
  • Rachendiphtherie: fest haftende pseudomembranöse Beläge im Nasen-Rachen-Raum (z. B. Tonsillen), Fieber und Halsschmerzen

  • Hautdiphtherie: Haut- oder Bindehautläsionen

Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (kulturell) oder Nachweis des Diphtherietoxins (PCR, Elek-Test). Im Blutbild zeigen sich eine Leukozytose und Lymphopenie.
Differenzialdiagnose
  • Rachendiphtherie: Tonsillitis, infektiöse Mononukleose, Angina Plaut-Vincenti, Viruspharyngitis

  • Nasendiphtherie: Fremdkörper, Coryza syphilitica, Sinusitis, Nasenrotz

  • Hautdiphtherie: Impetigo contagiosa, andere bakterielle Infektionen

  • Toxische Diphtherie: bei Caesarenhals Mumps oder Lymphknotentuberkulose, bei Lähmungen Poliomyelitis

Schulmedizinische Therapie
Vorrangig ist die unverzügliche Gabe eines Diphtherie-Antitoxins (schon bei Verdacht), um das Toxin zu binden. Um die weitere Toxinproduktion zu verhindern, werden zusätzlich Antibiotika, z. B. Penicillin oder Erythromycin, gegeben. Gesunde Kontaktpersonen erhalten umgehend eine Postexpositionsprophylaxe durch Antibiotika und bei fehlendem Impfschutz eine aktive Immunisierung. Die meist schwer erkrankten Diphtherie-Patienten bedürfen intensivmedizinischer Versorgung und müssen isoliert werden.
Immunität und Prophylaxe
Die Immunität ist nur antitoxisch; es kann deshalb nach einiger Zeit zu Zweiterkrankungen kommen. Die einzig wirksame Prophylaxe ist die aktive Schutzimpfung mit Toxoiden (durch Wärme entgiftete Toxine), die 10 JahreDiphtherie:Antitoxin lang wirksam ist.

Fallbeispiel „Diphtherie“

Eine 43 Jahre alte Lehrerin bittet um einen Hausbesuch. Sie fühlt sich sehr elend, hat 38,6 °C Fieber und Halsschmerzen mit starken Schluckbeschwerden. „Gestern hat das angefangen,“ berichtet die Patientin. „Ich habe auch fleißig Quarkwickel gemacht und Halstabletten gelutscht, aber das hat überhaupt nicht geholfen – im Gegenteil, es ist schlimmer geworden.“ Bei der Inspektion des Mund- und Rachenraums schlägt der Heilpraktikerin ein fad-süßlicher Mundgeruch entgegen. Außerdem fallen ihr entzündete und geschwollene Tonsillen auf, die mit einem dicken grau-weißen Belag überzogen sind. Als die Heilpraktikerin den Belag mit dem Spatel abstreifen will, fängt die Schleimhaut leicht zu bluten an. Die Halslymphknoten sind geschwollen. Die Diagnose steht: Diphtherie. Die Heilpraktikerin ruft den Rettungswagen. Dann fragt sie die Patientin, ob sie in den letzten Tagen Menschen mit ähnlichen Symptomen begegnet sei. Die Patientin berichtet, sie sei erst vor drei Tagen von einer Studienreise nach Moskau, Leningrad und Kiew wiedergekehrt. Es ist anzunehmen, dass sie sich dort infiziert hat.

SARS (schweres akutes Respirationssyndrom)

SARS: Das schwere akute Respirationssyndrom geht als atypische Lungenentzündung mit grippeähnlichen Symptomen einher und zählt seit 2004 zu den meldepflichtigen Krankheiten.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 6 Abs. 1 Nr. 5, § 8, § 15 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

Vorkommen
Die Infektion trat als Epidemie Anfang 2003 in China auf, breitete sich dann bis Ende 2003 auf andere südostasiatische Länder aus und erreichte sogar Europa und Amerika. Auf dem Gipfel der Epidemie waren weltweit 8.100 Personen erkrankt, von denen 775 verstarben. Bis Ende 2011 sind keine Krankheitsfälle in Deutschland gemeldet worden.
Erreger
SARS-Coronavirus.
Übertragung
Tröpfcheninfektion über Aerosole, Klimaanlagen oder infektiöse Körpersekrete (schweres akutes Respirationssyndrom (SARS)Speichel, Auswurf, Tränen, Urin, Stuhl) auf kontaminierten Gegenständen.
SARS (schweres akutes Respirationssyndrom)Inkubationszeit: 2–12 Tage.
Symptome
Im Prodromalstadium treten schlechtes Allgemeinbefinden, Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen auf. Im Organstadium entwickeln sich anfangs Halsschmerzen und ein trockener Reizhusten, im schlimmsten Fall gefolgt von einer schweren Atemnot.
Komplikationen
Die Atemnot erfordert bei 20 % der Erkrankten eine Intensivbehandlung.
Bei 70 % der Patienten entwickelt sich ein schwerer Durchfall mit Flüssigkeits- sowie mit Elektrolytverlusten. Besonders betroffen von schweren Krankheitsverläufen sind ältere Menschen über 65 Jahre, die Letalität kann bei ihnen bis 50 % betragen.
Diagnose
Die Falldefinition der EU für einen klinischen SARS-Fall lautet: Patient mit hohem Fieber (> 38,5 °C), Husten oder Atembeschwerden; radiologischen Zeichen von Lungeninfiltraten oder Autopsiebefunden vereinbar mit Pneumonie oder Atemnotsyndrom, Fehlen einer gesicherten altenativen Diagnose.
Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (PCR, Virusisolierung), AK-Nachweis (ELISA, IF) nach 28 Tagen. Leukozytopenie, Thrombozytopenie.
Differenzialdiagnose
Influenza, Atemwegsinfekte und Pneumonien anderer Ursache.
Therapie
Symptomatische und intensiv-medizinische Behandlung, evtl. antivirale Therapie, Antibiotika bei bakteriellen Sekundärinfektionen.
Prophylaxe
Isolierung des Kranken, der Kontaktpersonen, strenge Hygienemaßnahmen in medizinischen Bereichen, Infektions- und Personalschutzmaßnahmen wie Schutzbekleidung, Atemmasken, Desinfektionsmaßnahmen.

Infektionen der Leber

Infektiöse Hepatitiden

Infektiöse Hepatitiden: infektiös bedingte Entzündungen der Leber (14.5.1, Tab. 25.15) mit Untergang (Nekrose) der Leberzellen und einem meist intrahepatischen Ikterus.

Unter einer akuten infektiösen Hepatitis wird meist nur eine durch die Virustypen A–G verursachte Hepatitis verstanden, obwohl infektiöse Hepatitiden auch durch zahlreiche andere Viren (z. B. Gelbfieber-Virus, Enteroviren, Mumps-Virus, Rubella-Virus, Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus), durch Bakterien (Leptospiren, Salmonellen) oder durch Protozoen (Plasmodien, Toxoplasmen) entstehen.
Virushepatitiden gehören nach den Gastroenteritiden und neben akuten Atemwegsinfektionen zu den am häufigsten auftretenden schweren Infektionskrankheiten in Deutschland.
In Deutschland Infektionen/Infektionskrankheiten:Lebersind zurzeit die Virustypen A bis C bedeutsam. Sie unterscheiden sich inHepatitis:infektiöse Vorkommen, Erreger, Übertragung, Inkubationszeit, Verlauf und Komplikationen, haben aber auch viele Gemeinsamkeiten (25.13.6).

Merke

  • Meldepflicht bei V, E, T (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung der Erreger der Virushepatitis A–E im § 7Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften in Gemeinschaftseinrichtungen bei Virushepatitis A und E (§ 34 Abs. 1 IfSG)

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote für Erkrankte bei Hepatitis A und E (§ 42 IfSG)

  • Meldepflicht in Berlin der Auscheidung bei Hepatitis B sowie des Trägerstatus bei Hepatitis B und C, in Thüringen nur bei Erkrankung und Tod bei chronischer Infektion von Hepatitis B und C (§ 15 IfSG)

Hepatitis A

Vorkommen
Die Hepatitis A (epidemische Virushepatitis) ist weltweit verbreitet, besonders in südlichen Ländern mit schlechtem Hygienestandard. In Deutschland werden in den letzten Jahren um die 830–930 Krankheitsfälle pro Jahr gemeldet. Davon sind 50 % auf Reisen zurückzuführen.
Hepatitis A tritt v. a. im Sommer und Herbst auf, bei Kindern und Jugendlichen besteht das größte Erkrankungsrisiko.
Erreger
Hepatitis-A-Virus (HAV), das eine starke Stabilität gegen Säure und Temperaturen zeigt (pH 3–10, 60 Min. bei 60 °C) und deshalb lange überlebt.
Übertragung
Durch Schmierinfektion (fäkal-oral), keimbesiedelte Nahrungsmittel, rohe Meeresfrüchte, mit FäkalienHepatitis A gedüngte Lebensmittel, Fliegen oder verseuchtes Wasser, sehr selten durch Blut oder analoral. VirushepatitisDie Infektiosität korrespondiert mit der HAV-Ausscheidung im Stuhl und dauert 2 Wochen vor bis 2 Wochen nach dem Krankheitsbeginn oder 1 Woche nach Auftreten eines möglichen Ikterus.
Inkubationszeit: 25–30 Tage (ca. 15–50 Tage).

Achtung

70 % der Infektionen verlaufen asymptomatisch!

Verlauf und Komplikationen
Häufig sind inapparente und anikterische Verläufe, die Krankheitsdauer ist kürzer als bei den übrigen Hepatitiden. Es besteht eine lebenslange Immunität.

Merke

Die Hepatitis A ist in Deutschland eine typische Erkrankung nach Reisen in Länder mit schlechtem Hygienestandard. Fragen Sie bei Verdacht nach Auslandsaufenthalten!

Hepatitis B

Vorkommen
Die Hepatitis B ist weltweit, besonders in Nord-/Zentralafrika, mittlerem Orient und Ost-/Südeuropa verbreitet. Laut WHO haben ca. 2 Milliarden Menschen eine HBV-Infektion durchgemacht. 6 % der Weltbevölkerung, etwa 350 Millionen Menschen weltweit sind chronisch mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert, jährlich sterben bis zu einer Million Menschen an einer HBV-verursachten Leberzirrhose oder einem Leberzellkarzinom. Jährlich werden ca. 800 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Hepatitis-B-Virus (HBV Abb. 25.34).

Fallbeispiel „Akute Hepatitis A“

Eine 31 Jahre alte alleinerziehende Mutter von Zwillingen kommt in die Praxis, weil sie sich seit ca. 2 Wochen von Tag zu Tag schlechter fühlt. „Zuerst habe ich nur eine Erkältung gehabt. Die Kopf- und Gliederschmerzen waren schlimmer als der Schnupfen. Der ist jetzt zwar weg, aber dafür ist mir seit fünf Tagen ständig übel. Und seit drei Tagen habe ich Bauchschmerzen und Durchfall. Mir wird schon schlecht, wenn ich nur an Essen denke. Dabei muss ich doch für die beiden Mädchen sorgen! Einige Male habe ich schon gebrochen. Jedenfalls habe ich in der kurzen Zeit drei Kilogramm abgenommen.“ Der RR der Patientin beträgt 130/85, die Pulsfrequenz 70, die Temperatur ist kaum erhöht. Die Inspektion des Mund- und Rachenraums ergibt keine Hinweise, ebensowenig die Palpation der Lymphknoten und die Auskultation von Lunge und Herz. Der Bauch ist leicht gebläht, die Leber vergrößert und druckschmerzhaft, aber weich, der ganze Oberbauch ist druckempfindlich. Auch scheint die Milz tastbar und somit vergrößert zu sein. Der Heilpraktiker führt eine gezielte Infektionsanamnese durch und fragt z. B. nach Auslandsaufenthalt, OP, ungeschützten Sexualkontakten usw. – doch er bekommt keine weiteren Hinweise. Auch die Skleren der Patientin sind unauffällig. Er bittet die Patientin um eine Urinprobe: Der Urin ist leicht bräunlich und bildet nach dem Schütteln kleine Schaumbläschen auf der Oberfläche. Der Stick-Test ergibt eine leichte Bilirubinurie und Urobilirubinurie. Dies führt ihn endgültig zu der Verdachtsdiagnose akute Virushepatitis. Er überweist die Patientin zu ihrem Hausarzt. Drei Monate später erzählt sie ihm bei der nächsten Konsultation, dass sie sich bei ihren Zwillingen mit Hepatitis A angesteckt habe – der serologische Nachweis sei auch bei ihnen positiv gewesen. Offenbar hatten sich die vierjährigen Mädchen im Kindergarten infiziert. Die Mutter erinnerte sich, dass beide einige Zeit vor ihr kurzfristig Erkältungssymptome mit Durchfall gehabt hätten. Ansonsten seien die Kleinen jedoch recht munter gewesen.

Übertragung
Durch Körpersekrete wie Blut/-produkte sowie durch Speichel und Samenflüssigkeit beim Mann bzw. Vaginalsekret und Muttermilch bei der Frau. Risikogruppen sind daher Personen mit häufig wechselnden Sexualpartnern (Hepatitis B50 %), Drogenabhängige (20 %), Personen nach Piercing, in medizinischen Berufen, Dialysepatienten und Bluterkranke. Ein weiterer Weg ist die perinatale Übertragung.
Inkubationszeit: meist 60–120 Tage, auch ca. 45–180 Tage.
Verlauf und Komplikationen
Jeweils ⅓ der Fälle verläuft asymptomatisch, ⅓ anikterisch und ⅓ ikterisch. Jedoch bleibt jeder HBsAg-Positive je nach Abwehrlage und Alter (5 % bei Immunkompetenten, 90 % bei Virus:HepatitisNeugeborenen infizierter Mütter), wenn auch keine Symptome bestehen, potenziell infektiös. Dies gilt v. a. für Patienten mit Immunschwäche. Bei ca. 10 % der erkrankten Erwachsenen (jedoch bei ca. 90 % der betroffenen Säuglinge) wird die Hepatitis B chronisch (Nachweis von HBsAg). Bei chronisch Infizierten nimmt das Risiko einer Leberzirrhose und eines Leberzellkarzinoms stark zu.

Tipp

Beachten Sie bei der Arbeit in Ihrer Praxis die Hygienevorschriften der Berufsgenossenschaft (z. B. Hygieneplan 5.5)! Die Hepatitis B wird als Berufskrankheit anerkannt, wenn sie –

trotz sorgfältiger Hygiene – nachweislich bei der Ausübung des medizinischen Berufs übertragen wurde.

Hepatitis C

Vorkommen
Die Hepatitis C zeigt eine Durchseuchung von 3 % in der Weltbevölkerung, etwa 170 Millionen Menschen. In Deutschland werden in den letzten Jahren jährlich 4.700–5.000 Infektionen gemeldet.
Erreger
Hepatitis-C-Virus (HCV), ein RNS-Virus.
Übertragung
Übertragungswege und Risikogruppen entsprechen denen der Hepatitis B.
Inkubationszeit: meist 7–8 Wochen, auch ca. 2–26 Wochen.
Verlauf und Komplikationen
Nur 25 % der Infizierten zeigen das Bild einer akuten Hepatitis; eine Gelbsucht ist selten. Bei 50–80 % der Erkrankten wird die Hepatitis C chronisch. Zudem besteht ein hohes Risiko, dass sich eine Leberzirrhose und ein Leberzellkarzinom entwickeln.

Hepatitis D–G

Hepatitis D
Die Hepatitis CHepatitis D (Hepatitis Delta) ist im Mittelmeerraum, Süd- und Osteuropa, Afrika, Nahen Osten und Südamerika verbreitet. Der Erreger Hepatitis-Delta-Virus (HDV) ist ein defektes RNS-Virus, das zur Vermehrung das HBV benötigt. Die Inkubationszeit beträgt 2 Wochen bis 8 Monate, die Übertragungswege entsprechen denen der Hepatitis B. Fulminante Verläufe sind häufiger als bei der Hepatitis B, als Simultaninfektion verläuft sie bei 10 % d. F. chronisch, als Sekundärinfektion bei 90 % d. F.
Hepatitis E
Das Virus kommt v. a. in Asien, Afrika, Mittel- und Südamerika vor. Der Erreger Hepatitis-E-Virus (HEV) wird fäkal-oral übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 15–64 Tage. Häufiger als andere Hepatitiden verläuft sie fulminant (10 %), chronische Verläufe Hepatitis Dsind selten. Erkranken Schwangere, ist die Mortalitätsrate stark erhöht.

Gemeinsamkeiten der Hepatitiden A–G

Krankheitsentstehung
Bei den Hepatitiden handelt es sich um generalisierte Erkrankungen. Das Generalisationsstadium, während dem sich der Erreger im ganzen Körper verteilt, entspricht hier dem Prodromalstadium. Im Organstadium kommt es im Zielorgan Leber, wo der Erreger sich bereits eingenistet hat, zu Hepatitis EGewebeveränderungen in den Periportalfeldern, Leberzellen und Kupffer-Sternzellen (14.2.1). Je nach Zerstörungsgrad des Lebergewebes kann das im Laufe der Zeit zur Funktionseinschränkung der Leber führen.
Symptome und Stadien
Trotz der verschiedenen Viren ist das klinische Erscheinungsbild bei allen Hepatitisformen ähnlich. Typisch ist ein dreiphasiger Verlauf der Erkrankung mit Prodromal-, Krankheits- und Rekonvaleszenzphase.
Prodromalphase (präikterisches Stadium)
Die Erkrankung beginnt mit:
  • grippeähnlichen Allgemeinsymptomen (subfebrile Temperaturen, Müdigkeit und Leistungsminderung)

  • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Brechreiz, Durchfall und Druckschmerz im rechten Oberbauch, Gelenk- und Muskelschmerzen durch Immunkomplexe

  • Hautausschlägen

Die Prodromalphase (griech. prodromos = Vorläufer) dauert meist 2–7 Tage (bei Hepatitis A kürzer als bei Hepatitis B) und tritt bei 10–15 % d. F. nicht auf.
Krankheitsphase (ikterisches Stadium)
Mit Beginn des Ikterus geht es den Patienten oft subjektiv besser. Jedoch ist die Bezeichnung „ikterisches Stadium“ nicht ganz korrekt, denn bis zu 50 % aller Patienten bekommen keinen Ikterus (anikterischer Hepatitis:präikterisches StadiumVerlauf). Weitere Symptome dieser Phase sind:
  • grau-gelber Stuhl

  • braungefärbter Urin mit Schüttelschaum, Bilirubinurie und Urobilinogenurie

  • (druckschmerzhafte) Vergrößerung von Leber, Milz und evtl. Lymphknoten

  • besonders bei ausgeprägtem Ikterus Juckreiz

  • Hautausschläge

Eine Beteiligung anderer Organe, v. a. in Form einer Myokarditis, Pankreatitis oder eines Pleuraergusses, ist möglich. Die Krankheitsphase dauert meist 4–8 Wochen und ist bei Hepatitis A am Hepatitis:ikterisches Stadiumkürzesten, bei Abwehrgeschwächten länger.
Rekonvaleszenzphase (postikterisches Stadium)
In der Rekonvaleszenzphase (lat. reconvalescere = sich erholen) bilden sich in 2 bis einigen Wochen alle Krankheitszeichen und Laborwerte langsam zurück. Uncharakteristische Beschwerden wie Müdigkeit und Abgeschlagenheit können noch über längere Zeit bestehen bleiben.
Komplikationen
Gefährlichste Frühkomplikation ist ein fulminanter (lat. fulminare = blitzen; im Sinne von plötzlich) Verlauf mit schwersten Leberfunktionsstörungen, der oft zum Tode des Patienten im Leberkoma (14.5.4) führt. Die wichtigste Spätkomplikation besteht im Übergang in eine chronische Hepatitis mit erhöhtem Risiko einer Leberzirrhose (14.5.7) und eines Hepatitis:postikterisches StadiumLeberzellkarzinoms (14.5.10). Von einem chronischen Verlauf spricht man, wenn noch nach 6 Monaten ein Virusnachweis gelingt. Die Häufigkeit dieser Komplikationen ist von der Hepatitisform abhängig (Tab. 25.15).

Achtung

  • Der Übergang in eine chronische Hepatitis ist nicht vorhersehbar!

  • Ein anikterischer Verlauf oder insgesamt milde Krankheitserscheinungen sind nicht gleichbedeutend mit einem komplikationslosen Abheilen der Erkrankung.

  • Insbesondere Patienten mit einer Hepatitis C haben in bis zu 75 % d. F. keinen Ikterus, entwickeln aber eine chronische Hepatitis.

Diagnostik

Achtung

Bei Verdacht auf akute Virushepatitis müssen Sie den Patienten – je nach Zustand – umgehend zu einem Arzt bzw. ins Krankenhaus überweisen und den Verdacht dem Gesundheitsamt melden.

Bei der Anamnese sind die Sexualanamnese und Hepatitis:KomplikationenBerufsanamnese zu erheben und Fragen nach Auslandsaufenthalten, invasiven Maßnahmen (Tätowierung, Piercing), Bluttransfusionen sowie Dialyse zu stellen. Klinisches Bild: Fieber (bei Hepatitis A und E), Ikterus, Leberkoma:HepatitisOberbauchbeschwerden und erhöhte Transaminasen. Laboruntersuchungen werden durchgeführt zur Sicherung der Diagnose:
  • Bei einer akuten Virushepatitis sind Bilirubin und Transaminasen (GPT > GOT 14.3.4) deutlich, AP und γ-GT i. d. R. nur leicht erhöht.

  • Der Eisenspiegel und die γ-Globulin-Fraktion in der Elektrophorese sind ebenfalls vermehrt.

  • Ein Maß für die noch verfügbare Lebersyntheseleistung ist der Gerinnungsstatus.

  • Ein direkter Erregernachweis erfolgt durch einen Nukleinsäurenachweis (PCR) aus dem Stuhl (Hepatitis A und E) oder Serum, ein Antigennachweis durch Stuhl (Hepatitis A) oder Serum. Serologische Untersuchungen (Tab. 25.15) sind möglich, wobei bei der „Routineserologie“ Anti-HAV-IgM, HBs-Ag, Anti-HBc und Anti-HCV bestimmt werden.

Differenzialdiagnose
  • Prodromalstadium: Influenza, Cholezystitis, Gastroenteritis, infektiöse Mononukleose, „rheumatische“ Beschwerden

  • Organstadium: Hepatitiden infolge anderer Infektionskrankheiten (z. B. Brucellosen, Leptospirosen, Gelbfieber, Malaria, Amöbenruhr, Echinokokkose usw.), toxische/alkoholische Hepatitis, Arzneimittelhepatitis, Leberzellkarzinom

Schulmedizinische Therapie
Eine kausale Therapie ist nicht verfügbar. Die symptomatische Behandlung besteht v. a. in der Ausschaltung leberschädigender Noxen (absolutes Alkoholverbot, für Frauen „Pillenverbot“) und Allgemeinmaßnahmen wie zunächst Bettruhe (zur Förderung der Leberdurchblutung) und später körperliche Schonung. Bei Hepatitis C wird zusätzlich häufig α-Interferon verordnet.

Tipp

Patienten mit einer Hepatitis B und C müssen wissen, dass sie bis zur Normalisierung der serologischen Werte ihren Sexualpartner anstecken können. Wie bei der HIV-Infektion gilt auch hier: Schutz bieten Kondome.

Immunität und Prophylaxe
Die Immunität besteht bei der Hepatitis A lebenslang, während bei der Hepatitis B eine nochmalige Infektion möglich ist, bei Hepatitis E lang bis lebenslang.
Eine Impfung ist nur gegen Hepatitis A und B möglich:
  • Hauptindikation einer Passivimmunisierung gegen Hepatitis A durch Gabe von Immunglobulin ist eine geplante Reise in ein Endemiegebiet. Der Schutz hält aber nur 3(–6) Monate an. Seit Kurzem ist auch eine aktive Impfung mit einem Impfschutz von > 25 Jahren möglich. Eine Simultanimpfung an verschiedenen Körperstellen kann z. B. nach Kontakt mit infektiösem Material empfehlenswert sein.

  • Die Hepatitis-B-Impfung ist aktiv (Totimpfstoff) mit einer Schutzdauer von > 10 Jahren und passiv möglich. Prädisponierte Angehörige von Risikogruppen, z. B. Säuglinge, Kinder, Jugendliche bis 18 Jahren, beruflich gefährdete Personen, Dialysepatienten und medizinisches Personal müssen aktiv geimpft werden. Der Impferfolg wird durch Bestimmung des Anti-HBs-Titers kontrolliert. Seit Kurzem wird die aktive Impfung gegen Hepatitis B auch allgemein empfohlen.

  • Postexpositionell (nach Viruskontakt) wird stets eine Simultanimpfung gleichzeitige aktiv-passive Immunisierung durchgeführt.

Die Impfung gegen Hepatitis B schützt auch vor der Hepatitis D.

Infektionen des Verdauungstrakts

Cholera

Cholera (griech. = Gallenbrechdurchfall): schwerer infektiöser Brechdurchfall; ist nicht in Mitteleuropa heimisch, wird jedoch immer wieder durch z. B. „Rucksacktouristen“ aus Afrika und Asien, aber auch Südeuropa eingeschleppt.

Merke

  • Meldepflicht bei V, E, T (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung der Erreger Vibrio Vibrio/Vibrionen:choleraecholerae O1 und O139 im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften in Gemeinschaftseinrichtungen für Erkrankte und Ausscheider (§ 34 Abs. 1, 2 IfSG)

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote für Erkrankte und Ausscheider (§ 42 IfSG)

  • Meldepflicht in Sachsen auch für Ausscheider (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Die Cholera kommt auf dem indischen Subkontinent, in Südostasien, West-/Zentralafrika und Südamerika vor. 1961 brach die El-Tor-Pandemie von Sulawesi aus, erreichte 1973 Europa (Neapel, Portugal) und 1991 Südamerika. Durchschnittlich wird in Deutschland 1 Fall pro Jahr gemeldet. Bei Reisen in endemische Gebiete ist das Infektionsrisiko sehr gering, da die Voraussetzung für die Ausbreitung schlechte hygienische Verdauungstrakt:InfektionenVerhältnisse und Unterernährung sind.
Erreger
Der Erreger Vibrio cholerae O1, Magen-Darm-Trakt:Infektionender weniger virulente Vibrio El Tor sowie der neu entdeckte Infektionen/Infektionskrankheiten:VerdauungstraktVibrio cholerae O139 zählen zu den Vibrionen. Diese kommaförmig gekrümmten, gramnegativen undCholera sehr beweglichen Stäbchenbakterien (Kommabakterien, Vibrio comma) bilden ein Enterotoxin. Sie reagieren empfindlich auf Magensäure und finden im alkalischen Milieu des Dünndarms optimale Bedingungen zur Vermehrung.
Übertragung
Einziger Wirt für die Cholera-Vibrionen ist der Mensch. Die Erreger werden mit dem Stuhl ausgeschieden und bei schlechten hygienischen Verhältnissen (z. B. Flüchtlingslager, Slums von Metropolen sog. Entwicklungsländer) fäkal-oral oder meistens indirekt mit nicht aufbereitetem Vibrio/Vibrionen:choleraeTrinkwasser, selten durch Lebensmittel wieder aufgenommen. Die Dauer der Ansteckungsfähigkeit entspricht der Zeit der Vibrio/Vibrionen:El TorAusscheidung, meist 2–3 Wochen.
Inkubationszeit: einige Stunden bis 5 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Die Vibrionen gelangen in den Dünndarm, vermehren sich dort und lösen durch Enterotoxine (auf den Magen-Darm-Trakt wirkende Gifte) eine enorme Steigerung der Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion aus. 75 % der Infizierten zeigen keine Symptome, spielen aber als Dauerausscheider eine wichtige Rolle bei der Übertragung. Nur bei 10 % der Infizierten kommt es zum lebensbedrohlichen Vollbild mit schweren Durchfällen, während 90 % an einem leichten Brechdurchfall erkranken.
Symptome
Der Patient erkrankt plötzlich an folgenden Symptomen:
  • heftige Brechdurchfälle mit unstillbarem Erbrechen und Leibschmerzen. Die schmerzlosen Durchfälle sind zunächst breiig, später trüb-wässrig (Reiswasserstühle). Es werden 20–30 Stühle pro Tag entleert. Es ist kein Fieber vorhanden; später kommt es sogar zur Untertemperatur (bis unter 30 °C).

  • Exsikkose: mit eingefallenem Gesicht, dunkel umränderten (halonierten) Augen, trockener, faltiger Haut (stehende Hautfalte, „Waschfrauenhände“) und eingezogenem Kahnbauch infolge des Flüssigkeitsverlusts, der bis zu 20 l täglich betragen kann. Die Stimme wird heiser (Vox cholerae), und es kommt zu Hornhauttrübungen. Der Elektrolytverlust verursacht Wadenkrämpfe Brechdurchfallund Herzrhythmusstörungen. Die Patienten haben eiskalte Extremitäten undReiswasserstuhl sind sehr schwach. Trotzdem bleiben sie bis zum Ende bei Bewusstsein. Ohne Behandlung verdursten die Kranken rasch.

Ein hypovolämischer Schock, Anurie Exsikkose:Choleraund Kreislaufversagen führen innerhalb weniger Tage zum Tode, wenn die Erkrankung nicht behandelt wird.

Achtung

Bei Brechdurchfällen nach Auslandsaufenthalten müssen Sie auch an Cholera denken und die sofortige Überweisung ins Krankenhaus veranlassen! Ist der Patient bereits exsikkiert, leiten Sie im Rahmen der Ersten Hilfe eine Volumensubstitution ein. Bei Verdacht auf Cholera müssen Sie bis zum Eintreffen des Notarztwagens alle Personen, die sich in der Praxis befinden (z. B. Patienten, Mitarbeiter, Briefträger), daran hindern, die Praxis zu verlassen und dafür sorgen, dass außer dem medizinischen Personal niemand Ihre Praxis betritt. Außerdem müssen Sie dem Gesundheitsamt Ihren Verdacht melden.

Komplikationen
Cholera sicca („Auge(n):halonierte, Choleratrockene Cholera“). Bei 1 % setzt ein akutes Kreislaufversagen ohne die Symptome der dramatischen Waschfrauenhände, CholeraGastrointestinalerkrankung ein, das innerhalb weniger Stunden tödlich endet. Die Letalität beträgt bei unbehandelter Cholera 50 %, unter Behandlung weniger als 1 %. Vox choleraeBakterielle Sekundärinfektionen sind möglich.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Durchfall und Erbrechen

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (kulturell, Antigennachweis) und Toxinnachweis (ELISA, PCR, FD)

Differenzialdiagnose
Andere Darminfektionen und Lebensmittelvergiftungen.
Schulmedizinische Therapie
Entscheidende Therapiemaßnahme bei der Cholera ist der orale und/oder parenterale Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten. Der Einsatz von Antibiotika (Tetracycline, Cholera:siccaChloramphenicol) steht nicht im Mittelpunkt. Bei rechtzeitiger Therapie ist die Sterblichkeit gering. Die übrigen Maßnahmen entsprechen denen bei infektiöser Diarrhö (25.14.1).
Zusätzlich ist auf eine ausreichende Wärmezufuhr und auf die Kreislaufstabilisierung zu achten.
Immunität und Prophylaxe
Es besteht eine zeitlich begrenzte Immunität. Eine gut wirksame, aktive, orale Impfung gegen Cholera bei Reisen in gefährdete Gebiete ist möglich, v. a. bei Hilfseinsätzen in Epidemiegebieten (25.14.4). Bei Auslandsaufenthalten ist auf allgemeine Hygienemaßnahmen (Trinkwasser, Lebensmittel, Abwasserbeseitigung) zu achten. Kranke werden isoliert.

Infektiöse Gastroenteritis/mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung

Infektiöse Gastroenteritis (Magen-Dünndarminfektion, Enteritis infectiosa): ansteckende Durchfallerkrankung, v. a. durch Salmonellen verursacht, aber auch durch eine Vielzahl anderer bakterieller und viraler Erreger sowie durch Protozoen, Pilze und Parasiten.

Mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung: Intoxikation durch Erregergifte, z. B. durch Staphylococcus aureus, Bacillus cereus.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht und Erkrankung bei Personen aus der Lebensmittelbranche oder Gruppenerkrankung (§ 8, § 6 Abs. 1 (2) IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung einiger der Erreger im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen bei Kindern unter 6 Jahren sowie bei einigen Erregern für Erkrankte und Ausscheider (§ 34 Abs. 1, 2 IfSG)

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote für Erkrankte und Ausscheider z. B. von Salmonellen (§ 42 IfSG)

  • Meldepflicht (§15, Abs. 3 IfSG) auf Länderebene beachten

Vorkommen
Infektiöse Durchfallerkrankungen mit Magen- und Darmbeteiligung (Gastroenteritiden) bzw. mikrobielle Lebensmittelvergiftungen sind neben den akuten Infektionen der Atemwege die am häufigsten auftretenden Infektionskrankheiten in Deutschland. Durch die Erreger und ihre Toxine ausgelöst, entwickeln sie sich bevorzugt im Gastroenteritis:infektiöseSommer, häufig aber auch bei Reisen in warme Länder, und gefährden v. a. Lebensmittelvergiftung:mikrobiell bedingteKleinkinder und ältere Menschen. Bei uns spielen v. a. bakterielle und virale Gastroenteritis:infektiöseGastroenteritiden mit > 200.000 gemeldeten Infektionen/Jahr eine Rolle, allen Gastroenteritis:infektiösevoran Noro- und Rotaviren, gefolgt von Bakterien wie Salmonellen und Lebensmittelvergiftung:mikrobiell bedingteCampylobacter.
Die übrigen Formen der Gastroenteritiden betreffen v. a. Kinder.
Die Erreger, z. B. Campylobacter, EHEC und Yersinien, werden vorwiegend durch infizierte Lebensmittel übertragen, andere wiederum, die Rota- und die Noroviren (früher als Norwalk-like-Viren bezeichnet) wie auch EHEC, können von Mensch zu Mensch übertragen werden. Protozoen wie Giardia lamblia, Cryptosporidien und Amöben sind ebenfalls Erreger infektiöser Durchfallerkrankungen.
Infektiöse Gastroenteritiden und mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung sind aufgrund der Symptome kaum zu unterscheiden, wenngleich das Auftreten klinischer Symptome innerhalb weniger Stunden nach verdächtiger Nahrungsaufnahme für eine Intoxikation spricht.
In Abhängigkeit des jeweiligen Erregers manifestiert sich die Erkrankung an unterschiedlichen Abschnitten des Dünn- und Dickdarms und zeigt unterschiedliche Verlaufsformen (Tab. 25.16).
Verlaufsformen
  • Sekretorische Diarrhö: Hier greift der Erreger den oberen Dünndarm an. Durch Enterotoxine oder durch direkten Angriff des Erregers kommt es zur Sekretion von Elektrolyten und Wasser. Wässrige Durchfälle mit großen Volumenverlusten sind die Folge. Dieser Verlauf zeigt sich bei z. B. bei Infektionen mit Vibrio cholerae/El Tor, ETEC; EPEC, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Giardia lamblia und Cryptosporidien.

Fallbeispiel „Infektiöse Gastroenteritis“

Ein Paar, 34 und 40 Jahre alt, kommt wegen akuter Durchfälle in die Praxis. Die Frau erzählt, dass sie selbst während der kurzen Wartezeit zweimal die Toilette habe aufsuchen müssen. Sie leide unter Übelkeit und Erbrechen, habe kolikartige Bauchschmerzen und der Durchfall bestünde „fast nur aus Wasser“. Bei dem Mann sind die Beschwerden nicht ganz so ausgeprägt. Er habe eher breiige Stühle Exsikkose:Diarrhöund fühle sich „grippig“; erbrochen habe er noch nicht. Die Symptome haben bei beiden in den frühen Morgenstunden eingesetzt. Der Heilpraktiker fragt, ob sie kürzlich etwas gegessen hätten, was verdorben gewesen sein könnte, wie z. B. Mayonnaise, Eierspeisen, Hähnchen oder Hack. Sie berichten, am Vorabend bei Freunden gegessen zu haben. „Meine Freundin kocht hervorragend – und gestern hat sie sich mal wieder selbst übertroffen“, schwärmt die Patientin und listet die Speisenfolge auf. Unter anderem habe es zum Nachtisch Zabaglione gegeben. Der Heilpraktiker stellt die Verdachtsdiagnose infektiöse Gastroenteritis. Er misst RR und Puls der beiden Patienten, um sicherzugehen, dass der Kreislauf stabil ist, und überweist sie aufgrund des Behandlungsverbots zu ihrem Hausarzt. Er rät ihnen, reichlich zu trinken, und gibt ihnen für den Weg zum Arzt noch zwei Flaschen Mineralwasser mit. Nachdem die beiden die Praxis verlassen haben, führt er – v. a. auf der Toilette – eine gründliche Desinfektion durch. Erst dann geht der Praxisbetrieb weiter. In der Mittagspause meldet er – da Verdacht auf eine Gruppenerkrankung besteht – seinen Verdacht dem Gesundheitsamt. Einige Tage später stellt sich heraus, dass das Paar sowie alle anderen Gäste durch die süße Nachspeise aus rohen Eiern mit Salmonellen infiziert waren.

  • Diarrhö durch Schleimhautverletzung: Der Erreger dringt durch das Epithel des unteren Dünndarms ein und verursacht in der Submukosa eine Entzündung, die mit Durchfall und Fieber einhergeht. Typischerweise handelt es sich hierbei um Infektionen mit Salmonellen oder Yersinia enterocolitica/pseudotuberculosis.

  • Diarrhö durch Epithelzerstörung: Der Erreger befällt die Diarrhö:sekretorischeEpithelzellen des Dickdarms und zerstört sie. Eine eitrige, evtl. geschwürige Entzündung und dadurch hervorgerufene blutig-schleimige Durchfälle mit Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang) sind die Folge. Meist sind Infektionen mit Shigellen, Campylobacter, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile/perfringens, EHEC, EIEC die Ursache.

  • Sonderfall – virale Infektion: Virale Infektionen verursachen sowohl eine sekretorische Diarrhö durch die oberflächliche Epithelschädigung als auch eine Entzündung der subepithelialen Bindegewebegeschicht des Darms (Lamina propria) und Fieber.

Merke

Wenn bei schweren Durchfällen Exsikkosegefahr besteht, sollten Sie den Patienten, je nach Allgemeinzustand, aufgrund Ihrer Sorgfaltspflicht zu einem Arzt oder ins Krankenhaus überweisen. Dies gilt auch dann, wenn von juristischer Seite aus die Behandlung (noch) nicht verboten ist.

Salmonellen-Gastroenteritis

Salmonellen-Gastroenteritis (Salmonellose): die häufigste infektiöse Magen-Darm-Erkrankung in Deutschland.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht und Erkrankung (§ 8, § 6 Abs. 1 (2) IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung des Erregers im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen für Erkrankte und Ausscheider bei Infektion mit Salmonella typhi und paratyphi (§ 34 Abs. 1, 2 IfSG)

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote für Erkrankte und Ausscheider (§ 42 IfSG)

  • Meldepflicht in Sachsen bei Ausscheidern (§15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. Obwohl seit 1992 in Deutschland ein Rückgang der Erkrankung zu verzeichnen ist, ist die Salmonellen-Gastroenteritis immer noch eine bedeutende Infektionskrankheit. Im Jahr 2010 und 2011 wurden ca. 25.000 Fälle gemeldet, die allerdings nur 10–20 % der tatsächlichen Erkrankungen ausmachen. Bei Erwachsenen ist sie die häufigste Ursache von Durchfallerkrankungen. Besonders anfällig für schwere Verläufe sind Säuglinge, ältere und abwehrgeschwächte Menschen. Der Erkrankungsgipfel liegt im Sommer, da Wärme die Vermehrung der Salmonellen begünstigt.
Erreger
Salmonellen Gastroenteritis:Salmonellensind gramnegative Stäbchen aus der Familie der Enterobakterien.Brechdurchfall Diese kommen überall vor, v. a. aber im Magen-Darm-Salmonellen/SalmonellosenTrakt von Menschen und Tieren. Sie sind als Erreger lokaler oder generalisierter Durchfallerkrankungen weltweit bedeutsam. Es gibt zwei große Gruppen:
  • Enteritis-Salmonellen (2.000 Arten): v. a. Salmonella enteritidis, welche die häufigen Salmonellen-Gastroenteritiden (Salmonellosen) hervorrufen. Salmonellen sind widerstandsfähig gegen Hitze, Kälte und Austrocknung, aber saurer Magensaft von pH 2 tötet die Mehrzahl ab. Ca. 100.000 Keime führen zur Infektion.

  • Typhus-Paratyphus-Salmonellen: Typhus abdominalis und Paratyphus stellen seltene, aber Salmonellen/Salmonellosenschwere Allgemeinerkrankungen dar (25.14.4).

Übertragung
Salmonellen vermehren sich schnell und sind sowohl kälte- als auch wärmebeständig. Die Übertragung erfolgt oral durch die Aufnahme kontaminierter Nahrung (Eier, Eis, Backwaren, Fleisch, insbesondere Geflügel),Salmonellen/Salmonellosen:Enteritis selten fäkal-oral. Infizierte Salmonella:enteritidisohne Symptome und Ausscheider haben für die Verbreitung von den häufigen Gruppeninfektionen und epidemieartigen Ausbrüchen Bedeutung. Die Ansteckungsfähigkeit dauert solange an, wie Keime in den Ausscheidungen vorhanden sind. Die Ausscheidungsdauer beträgt wenige Tage bis drei Wochen, selten auch Monate (Salmonellen/Salmonellosen:Typhus-ParatyphusDauerausscheider).
Inkubationszeit: wenige Stunden bis zwei Tage, abhängig von der Anzahl der aufgenommenen Typhus abdominalisKeime.

Achtung

Arbeitet ein Salmonellenausscheider in einem Lebensmittelbetrieb oder einer Großküche, können praktisch alle Speisen Ausgangspunkt einer Erkrankungswelle sein.

Insbesondere die Dauerausscheider erschweren die Krankheitsbekämpfung, da sie nicht erkennbar krank sind. Deshalb müssen Personen vor Aufnahme ihrer Tätigkeit in der Lebensmittelverarbeitung und danach regelmäßig alle 12 Monate vom Arbeitgeber darüber informiert werden, dass für sie im Erkrankungsfalle nach § 42 IfSG ein Tätigkeitsverbot besteht.

Krankheitsentstehung und Verlauf
Der Erreger dringt in die ParatyphusDünndarmschleimhaut ein und führt dort durch seine Anwesenheit und seine Exotoxine zu einer Entzündung, die Durchfälle zur Folge hat. Bei schwerem Verlauf kommt es auch zum Befall des Dickdarms und blutigen, eitrigen Stühlen. Normalerweise bleibt es bei der Lokalinfektion. Seltener kommt es zu weiteren Infektionen im Körper, im Extremfall zur Sepsis, da Salmonellen die Darmschleimhaut auch ganz durchdringen können.
Symptome
Die Erkrankung beginnt akut mit:
  • Kopfschmerzen, Dauerausscheider:SalmonellenÜbelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen

  • meist Fieber um 39–40 °C

  • Salmonellen/Salmonellosen:DauerausscheiderDurchfall

Die Durchfälle können aus nur wenigen dünnen Stühlen bestehen, aber auch aus massiven wässrigen Stühlen. Später – bei Dickdarmbeteiligung – können sie auch blutig oder eitrig sein und von Tenesmen (Tenesmus = schmerzhafter Stuhl- oder Harndrang) begleitet werden.
Meist klingen die Krankheitszeichen auch ohne Behandlung innerhalb weniger Tage ab, sodass viele Patienten überhaupt keinen Arzt aufsuchen.
Komplikationen
  • Exsikkose mit Kreislaufkollaps und Nierenversagen durch den Wasser- und Elektrolytverlust, was v. a. für Säuglinge und ältere Menschen gefährlich ist.

  • Durch eine Bakteriämie kann es zur Beteiligung verschiedener Organe (Endokard, Pleura, Meningen, Knochen, Gelenke) kommen. Die Komplikationen treten v. a. bei Säuglingen, alten oder abwehrgeschwächten Menschen auf.

  • Infolge der Dauerbesiedelung der Gallenblase und des Dünndarms kann eine Gallenblasenentzündung entstehen. Bei ca. 1 % der Patienten führt die Erkrankung zum Dauerausscheidertum.

Achtung

Bei blutigem Stuhl (Dauer > 3 Tage) und hohem Fieber, bei Abwehrschwäche (v. a. Säuglinge und ältere Menschen) oder bei Begleiterkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) müssen Sie den Patienten schnellstmöglich zur diagnostischen Abklärung und Therapie in ein Krankenhaus überweisen, denn es besteht die Gefahr einer Exsikkose, eines septischen Verlaufs oder einer Organinfektion!

Diagnostik

Tipp

Bei der Anamnese müssen Sie besonders nach dem Verzehr von salmonellenverdächtigen Nahrungsmitteln fragen (Eier, Geflügel usw.) sowie nach „Durchfallerkrankungen“ in der Umgebung des Patienten.

  • Anamnese und klinisches Bild: Erbrechen, Durchfall, krampfartige Bauchschmerzen und Fieber.

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis gelingt in Stuhl, Erbrochenem oder Nahrungsmittelresten. Im Blutbild findet sich eine Leukozytose. Zur Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts sind Blutuntersuchungen erforderlich. Jeder Patient muss dahingehend überprüft werden, ob er Ausscheider ist. Hierfür müssen drei Stuhluntersuchungen im Abstand von mindestens 24 Std. negativ sein. Nach 6 Monaten wird erneut untersucht.

Differenzialdiagnose
Cholera, Typhus abdominalis, Shigellenruhr, andere infektiöse Enteritiden und Lebensmittelvergiftungen, nichtinfektiöse Durchfallerkrankungen wie Colitis ulcerosa.
Schulmedizinische Therapie
Die meisten Patienten mit infektiösen Durchfällen werden zu Hause gepflegt. Bei leichten Krankheitsverläufen ist eine orale Ernährung möglich.
Die Kost sollte v. a. schlackenarm (z. B. Tee und Zwieback) sein. Wichtig ist reichliches Trinken, wobei der Patient auf stuhlanregende Getränke (z. B. Apfelsaft) verzichten muss. Später wird die Kost langsam aufgebaut: zuerst nur Tee, dann Tee und Zwieback, dann Schleimsuppe, dann Schonkost. Als erste feste Nahrung eignen sich frisch geriebene Äpfel ohne Schale, da die enthaltenen Pektine stark aufquellen und Toxine und Mikroorganismen absorbieren. Eine Alternative sind zerdrückte und mit dem Schneebesen geschlagene Bananen.
Bei krampfartigen Bauchschmerzen lindern feucht-warme Bauchwickel die Beschwerden.
Die ärztliche Behandlung besteht im oralen oder i. v. Flüssigkeits- und Elektrolytersatz, bei gefährdeten Patienten evtl. auch in einer Antibiotikatherapie.
Immunität und Prophylaxe
Die Prognose einer Gastroenteritis ist bei vorher Gesunden gut. Säuglinge, ältere Menschen und Abwehrgeschwächte können jedoch daran sterben. Eine durchgemachte Erkrankung hinterlässt meist keine Immunität. Es gibt keine Impfung für den Menschen.
Reisende in warme Länder sollten die einschlägigen Hygieneregeln streng beachten und für den Fall einer Durchfallerkrankung Tabletten zum Elektrolytersatz (z. B. Oralpädon®) mitnehmen.
Wichtige Hinweise zur Verhütung von Salmonelleninfektionen
  • Hände häufig waschen, v. a. nach jedem Toilettengang und vor dem Kontakt mit Lebensmitteln.

  • Gefährdete Nahrungsmittel kontinuierlich kühlen (z. B. Lagerung von Eiern im Kühlschrank), um die Vermehrung evtl. vorhandener Salmonellen zu bremsen.

  • Sorgfältige Küchenhygiene, z. B. heißes Spülen von Messern, mit denen Geflügel zerteilt wurde, bevor etwas anderes geschnitten wird, um eine Salmonellenverschleppung zu vermeiden.

  • Speisen, die besonders häufig kontaminiert sind, gründlich länger als 10 Minuten bei mehr als 70 °C erhitzen.

  • Verzicht auf den Genuss von Rohei und Roheiprodukten.

Infektiöse Gastroenteritis durch andere Keime

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht und Erkankung (§ 8, § 6 Abs. 1 (2) IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung einiger Erreger im § 7 Abs. 1 IfSG: Campylobacter sp., humanpathogene Cryptosporidium sp., Escherichia coli, Giardia lamblia (25.14.11), Norwalk-Like-Virus, Rotavirus, Salmonellen, Yersinia enterocolitica

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen – je nach Erregerart! – für Erkrankte, Ausscheider, Kinder unter 6 Jahren

  • (§ 34 Abs. 1 und 2 IfSG)

  • Meldepflichten auf Länderebene beachten, z. B. Meldepflicht in Sachsen für Ausscheider von Campylobacter, Cryptosporidien, Entamoeba histolytica, E. coli, Giardia lamblia, Norovirus, Rotavirus, Salmonellen und Yersinia enterocolitica (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Folgende Keime können ebenfalls infektiöse Durchfälle verursachen: E. coli, Staphylokokken, Clostridien, Campylobacter, Salmonellen/Salmonellosen:InfektionsprophylaxeHelicobacter, Yersinien, Viren.
Infektiöse Gastroenteritits durch E. coli
Mehrere Stämme von E. coli können auf unterschiedlichem Wege (z. B. Toxinbildung, Eindringen in die Darmwand) zu Durchfallerkrankungen führen. Die ETEC (enterotoxische Escherichia coli) verursacht die klassische Reisediarrhö. Weitere Formen wie enteropathogene (EPEC), enteroinvasive (EIEC) E. coli verursachen jährlich 5.500–7.500 Erkrankungen.
Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC)
Von besonderer Bedeutung ist die Gastroenteritis durch EHEC (Gastroenteritis:infektiöseenterohämorrhagische Escherichia coli), die v. a. bei alten Menschen und Kleinkindern gefährlich ist. Sie wird durch kontaminierte Lebensmittel wie ungegartes Fleisch, nicht Gastroenteritis:Escherichia coliEscherichia coli:Gastroenteritispasteurisierte Milch, infizierte Sprossen oder fäkal-oral übertragen. 2011 kam es in Deutschland infolge ETEC (enterotoxische Escherichia coli)Escherichia coli:enterotoxische (ETEC)des Verzehrs von infizierten Sprossen durch den Serotyp O 104:H4 zu einer Epidemie, die zu 4.300 Krankheitsfällen führte, davon 850 Erkrankungen an Escherichia coli:enteroinvasive (EIEC)HUS. Es starben 50 Personen. In 2011 wurden insgesamt 4.900 Infektionen gemeldet.
Etwa (EIEC) enteroinvasive Escherichia coli1–8 Tage nach der Infektion kommt es durch das Shiga-Toxin zu wässrigen bis wässrig-blutigen Durchfällen. Selten tritt Fieber auf, öfter aber Übelkeit, Erbrechen, zunehmende Escherichia coli:enterohämorrhagische (EHEC)Bauchschmerzen. Eine EHEC-Infektion kann in 10–20 % der Fälle von der Gastroenteritis inEHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli) eine hämorrhagische Kolitis übergehen mit blutigen Durchfällen, Leibschmerzen, oft auch Fieber. Antibiotika werden nicht verabreicht, da sie die Toxinbildung stimulieren und die Ausscheidung verlängern.
Enteropathisches hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)

Merke

Trias bei HUS

  • akute hämolytische Anämie

  • Thrombozytopenie

  • akutes Nierenversagen

Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS), führt durch Endotoxine, Shiga-Toxine und Hämolysin zum Befall der Gefäßwände und durch eine Aktivierung von Thrombozyten bilden sich in den Gefäßen Thromben, wodurch eine Thrombozytopenie entsteht. Die Verlegung der Kapillaren führt zum Nierenversagen und nachfolgend zur Urämie. Weiterhin werden die Erythrozyten durch die Endotoxine geschädigt. Folge ist eine hämolytische Anämie.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod durch HUS (§ 6, § 8 IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung von EHEC im § 7 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen für Erkrankte und Ausscheider von EHEC (§ 34 Abs. 1 und 2 IfSG)

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote für Ausscheider von enterohämorrhagischer E. coli (§ 42 IfSG)

  • Meldepflicht in Sachsen bei Ausscheidern (§15, Abs. 3 IfSG)

Infektiöse Gastroenteritis durch Staphylokokken
Bestimmte Staphylokokken verursachen durch ihre Toxine eine Lebensmittelvergiftung. Besonders in verdorbenenSyndrom(e):hämolytisch-urämisches (HUS) Milch, Ei- und Fleischprodukten können Staphylokokkentoxine enthalten sein, die nach wenigen Std. beim Patienten zu hämolytisch-urämische Syndrom (HUS)massivem Erbrechen und allgemeinem Krankheitsge fühl führen.(HUS) hämolytisch-urämische Syndrom hämolytisch-urämische Syndrom (HUS):enteropathischesDieses Enterotoxin ist hitzestabil und wird daher beim Kochen nicht zerstört! Bei ansonsten Gesunden heilt die Erkrankung nach 1–2 Tagen folgenlos aus.
Infektiöse Gastroenteritis durch Clostridien
Ebenfalls toxinbedingt ist die Clostridien-Diarrhö durch einige Stämme von Clostridium perfringens. Im Gegensatz zur Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken wird der Erreger (nicht das Toxin) mit der Nahrung aufgenommen, das Toxin bildet sich erst im Darm. Die Erreger werden vornehmlich durch Fleischprodukte Gastroenteritis:Staphylokokkenübertragen.
Die Inkubationszeit beträgt Staphylokokken:Gastroenteritis6, max. 24 Std., der Durchfall dauert nur 1–2 Tage.
Infektiöse Gastroenteritis durch Clostridium difficile
Schwer verlaufende Chlostridium difficile assoziierte Durchfallerkrankung (CDAD).

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung, Tod gemäß § 6 Abs. 1 Nr. 5a IfSG

  • Behandlungsverbot für HP gemäß § 24 IfSG

Vorkommen
Der Erreger kommt bei gesunden Kindern und Erwachsenen im Darm vor. Das Risiko, durch eine Antibiotikatherapie, v. a. nach Breitspektrumpenizillin- und Cephalosporingaben, ist bei Gastroenteritis:ClostridienPatienten mit einer gastrointestinalen Clostridium/Clostridien:GastroenteritisVorerkrankung, nach Strahlentherapie oder immunsuppressiver Therapie stark erhöht.
Erreger
Chlostridium difficile, Diarrhö:Clostridienein grampositiver sporenbildender Anaerobier – häufigster Erreger einer nosokomialen Diarrhö. Im Laufe der letzten Jahre haben sich neue C.-difficile-Subtypen mit erhöhter Virulenz und veränderten Resistenzeigenschaften entwickelt, der Ribotyp 027. Die Virulenz wird durch die Toxine A und B verursacht. 2010 wurden 500 Krankheitsfälle Chlostridium difficile assoziierte Durchfallerkrankung (CDAD)mit schwerem Verlauf (CDAD) Chlostridium difficile assoziierte Durchfallerkrankunggemeldet.
Übertragung
Die Übertragung findet endogen im Rahmen einer Antibiotikatherapie oder exogen durch Schmierinfektion über Hände, Bettzeug und medizinische Geräte statt. Besonders gefährdet sind stationär untergebrachte Patienten über 60 Jahre, die Letalität liegt bei ca. 30 %.
Inkubationszeit: Symptome treten i. d. R. 3–10 Tage nach der Antibiotikatherapie oder bis zu 3 Wochen danach auf.
Symptome
Das Krankheitsbild reicht von leichter Diarrhö, uncharakteristischer Kolitis bis hin zur pseudomembranösen KolitisClostridium/Clostridien:difficile unterschiedlichen Ausmaßes. Im Vordergrund stehen breiig-wässrige, gelegentlich auch blutige Durchfälle, die mit abdominalen Krämpfen (Tenesmen), Erbrechen und Fieber einhergehen. Bei schweren Verläufen kann es zu Komplikationen wie Elektrolytmangel, Sepsis, toxisches Megakolon und einer Darmperforation kommen.
Diagnostik
Die Meldepflicht besteht bei einer schweren Verlaufsform, die wie folgt definiert wird: Bei einer endoskopisch oder histologisch nachgewiesenen pseudomembranösen Kolitis oder einem toxischen Megakolon mit dem Nachweis von Toxinen (A und/oder B) oder toxinbildenden Clostridium-difficile-Stämmen muss mindestens eines der folgenden vier Kriterien für einen schweren Verlauf erfüllt sein:
  • Notwendigkeit einer Wiederaufnahme aufgrund einer rekurrenten Infektion

  • Verlegung auf eine Diarrhö:Clostridium difficileIntensivstation zur Behandlung der CDAD oder ihrer Komplikationen

  • chirurgischer Eingriff (Kolektomie) aufgrund eines Megakolons, einer Perforation oder einer refraktären (unbeeinflussbaren) Kolitis

  • Tod < 30 Tage nach Diagnosestellung und CDAD als Ursache oder zum Tod beitragende Erkrankung

Schulmedizinische Therapie
Bei schwerer Symptomatik werden Elektrolyt- und Flüssigkeitsersatz und eine medikamentöse Therapie gegeben. Eine Absonderung der Kranken ist vonnöten, da die Patienten auch nach der Therapie noch Erreger ausscheiden können.
Infektiöse Gastroenteritis durch Campylobacter und Helicobacter
Etwa ¼ der infektiösen Gastroenteritiden sind Campylobacter-Infektionen, jährlich werden ca. 65.000–71.000 Erkrankungen gemeldet. Campylobacter jejuni und coli rufen im Darm eine eitrige, ulzerierende Entzündung mit Kryptenabszessen hervor. Bereits eine Erregeranzahl von ca. 500 Keimen führt zur Erkrankung.
Nach einer Inkubationszeit von 1–7 Tagen entwickeln sich wässrige, später blutige Durchfälle, Bauchschmerzen, hohes Fieber, bei stark ausgeprägtem Krankheitsgefühl.
Die Erkrankung dauert ungefähr eine Woche und kann Hautausschläge, Gelenkentzündungen, eine Sepsis oder auch ein Guillain-Barré-Syndrom (akute, oft postinfektiöse Nervenentzündung mit Lähmung zahlreicher Nerven 23.12.5) zur Folge haben. Bei schweren, rezidivierenden Verläufen kann sie der Colitis ulcerosa (13.8.3) ähneln. Zur Diagnostik werden Erreger und Antikörper nachgewiesen. Die Therapie erfordert u. a. Antibiotika (Erythromycin).
Den Campylobacter-Bakterien Campylobacter:Gastroenteritisverwandt sind Helicobacter-Bakterien, denen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Magengeschwüren zugeschrieben wird.
Infektiöse Gastroenteritis durch Rotaviren
2010 waren Rotaviren nach Noroviren und Campylobacter die dritthäufigsten Erreger von Gastroenteritiden, v. a. bei Säuglingen und Kleinkindern. Sie verursachen bei diesen durch die starke Exsikkose (28.5.2) einen heftigeren Verlauf als Guillain-Barré-Syndrom:Gstroenteritisandere Erreger. Die Erkrankung tritt epidemisch v. a. im Winter und Frühjahr auf. In Deutschland wurden in den letzten Jahren ca. 55.000 Erkrankungen gemeldet.
Die Übertragung findet fäkal-oral, über kontaminierte Lebensmittel, Wasser und aerogen statt. Inkubationszeit: 1–3 Tage.Bakterien:Helicobacter
Die Ansteckungsfähigkeit über den Stuhl liegt bei 8 Tagen. Das Virus Helicobacter-pylori-Infektionen:Gastroenteritisverursacht eine wässrige Diarrhö, Erbrechen und Fieber über einen Zeitraum von ca. 5 Tagen, öfters auch Atemwegssymptome. Patienten mit geschwächter Abwehr sind für chronische Verläufe anfällig. Es steht ein oraler Lebendimpfstoff zur Rotaviren:GastroenteritisVerfügung, der im 1. Lebensjahr 3-mal geimpft werden kann.Gastroenteritis:Rotaviren
Infektiöse Gastroenteritis durch Noroviren
Die Noroviren (Norwalk-like-Viren) sind weltweit die häufigsten Erreger virusbedingter Gastroenteritiden und verursachen häufig in Gemeinschaftseinrichtungen sog. Explosivepidemien. Sie rufen bis zu 50 % der nicht bakteriellen Gastroenteritiden bei Erwachsenen hervor.
Der Ausbruchsgipfel liegt im Herbst und Winter; die gemeldeten Erkrankungen haben sich in den letzten Jahren auf 115.000–140.000 pro Jahr gesteigert. Die Übertragung findet v. a. fäkal-oral statt, durch kontaminierte Lebensmittel und Wasser, aber auch aerogen während des Erbrechens. Nach einer Inkubationszeit von 12–48 Stunden entwickelt sich meist sehr plötzlich ein starkes Krankheitsgefühl mit Kopfschmerzen, Myalgien, Mattigkeit, leichtem Fieber, Übelkeit und Bauchschmerzen. Schwallartiges Erbrechen und starke Durchfälle verursachen Gastroenteritis:Norwalk-like-Vireneinen erheblichen Flüssigkeitsverlust.
Die Erkrankung dauert meist 12 Norwalk-like-Viren:GastroenteritisStunden bis 3 Tage. Die Dauer der Ansteckungsfähigkeit über den Stuhl beträgt 1–2 Wochen, in Ausnahmefällen sogar mehrere Wochen; deshalb ist auf eine sorgfältige Hygiene zu achten.
Infektiöse Gastroenteritis durch Yersinien
Yersinia enterocolitica, ein gramnegatives Stäbchen, führt zu 1 % aller Durchfallerkrankungen in Mitteleuropa; in Deutschland werden jährlich ca. 3.400 Erkrankungen gemeldet. Die Infektion wird fäkal-oral oder durch kontaminierte Lebensmittel und Wasser übertragen. Nach einer Inkubationszeit von 4–7 Tagen beginnt die Erkrankung mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Tenesmen. Die Durchfälle sind wässrig bis dünnbreiig, selten schleimig und blutig. Sie dauern von einigen Tagen bis 1–2 Wochen. Bei abwehrgeschwächten Patienten kann sich eine Sepsis (25.4.3) entwickeln. Als Folgeerkrankungen können Gelenkschmerzen, Arthritis, Myokarditis, Erythema nodosum (18.12.8) und Morbus Reiter (9.6.2) auftreten. Die pseudoappendizitische Form zeigt sich zusätzlich mit einer Lymphadenitis mesenterica und Ileitis mit Versinia/Yersinien:GastroenteritisSchmerzen im rechten Unterbauch.
Gemeinsamkeiten der verschiedenen Enteritiden
Die Übertragung erfolgt fäkal-oral Versinia/Yersinien:enterocoliticaoder durch kontaminierte Nahrungsmittel. Die Inkubationszeit beträgt einige Stunden bis wenige Tage.
Symptome und Verlauf
  • plötzlicher Beginn

  • kein bis mäßiges Fieber, selten bis Temperaturen um 39 °C

  • Übelkeit, Erbrechen und kolikartige Bauchschmerzen

  • wässrige bis breiige Durchfälle, etwas Schleim- und selten Blutbeimengungen und Tenesmen

Die Virusenteritis geht zusätzlich noch mit grippeähnlichen Beschwerden einher. Normalerweise dauert die Enteritis einige Tage bis eine Woche.
Diagnostik
  • Anamnese und klinisches Bild: Erbrechen, Durchfall, krampfartige Bauchschmerzen, Tenesmen und Fieber

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis aus Stuhl, Erbrochenem, Nahrungsmitteln, evtl. Toxinnachweis, Antikörpernachweis

Komplikationen
Exsikkose, Nierenversagen, Kreislaufversagen, Sepsis mit Organbefall.
Schulmedizinische Therapie
Die Therapie entspricht den Maßnahmen bei infektiöser Diarrhö durch Salmonellen.
Immunität und Prophylaxe
Keine Immunität. Allgemeine Hygienerichtlinien beachten. Keine Impfung.

Shigellenruhr

Shigellenruhr (bakterielle Ruhr, Shigellose): eine Form der infektiösen Diarrhö (25.14.3), die sich im Dickdarm abspielt.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht und Erkrankung (§ 8, § 6 Abs. 1 (2) IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung § 7 Abs. 1, § 34 Abs. 1, Abs. 2 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen für Erkrankte und Ausscheider (§ 34 Abs. 1 und 2 IfSG)

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote für Erkrankte und Ausscheider (§ 42 IfSG)

  • Meldepflicht in Sachsen nur bei Erkrankung und Tod, Ausscheider (§15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweite Verbreitung in Gebieten mit geringer Hygiene. Die Zahl der Krankheitsfälle liegt jetzt jährlich bei ca. 700 Meldungen, 70 % werden importiert. Am häufigsten sind Infektionen bei Kleinkindern.
Erreger
Shigellen sind gramnegative Stäbchen.
  • Shigella dysenteriae führt durch seine Exotoxinproduktion zur schwersten Form der Ruhr, kommt in den Tropen und Subtropen vor.

  • Shigella flexneri ist ebenfalls in Deutschland sehr selten, ebenso Shigella boydii.

  • Shigella sonnei ruft eine leichtere Infektion hervor und ist bei uns verbreitet.

Übertragung
Die Shigellen werden fäkal-Shigellenruhroral durch Schmierinfektionen bei direktem Ruhr:bakterielleKontakt, durch Shigellosefäkalienverseuchtes Wasser, Fliegen oder mit der Nahrung übertragen. Die Dauer der Ausscheidung entspricht der Ansteckungsfähigkeit und beträgt ca. vier Wochen, selten Monate.
Inkubationszeit: meist 1–4 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Shigella/ShigellenJe nach Erreger kommt es zu einer mehr oder weniger schweren Entzündung der Dickdarmschleimhaut, die Shigella/Shigellen:dysenteriaedurch die Toxinwirkung bis zur Ulzeration (Geschwürsbildung) mit blutiger Kolitis (Dickdarmentzündung) und Nekrosen führen kann. Toxische Auswirkungen auf den Gesamtorganismus sind selten.
Symptome
Beim typischen Shigella/Shigellen:flexneriVerlauf bekommt der Patient plötzlich Fieber um 39 °C, und es setzen schleimig-eitrig-blutige Durchfälle ein, die mit starken, krampfartigen Bauchschmerzen und schmerzhaftem Shigella/Shigellen:sonneiStuhldrang (Tenesmen) verbunden sind. Neben leichteren Formen mit guter Prognose und Krankheitsdauer von wenigen Tagen gibt es auch schwere Formen mit typhusähnlichem Bild und 20–40 Entleerungen/Tag, die 1–2 Wochen dauern. Im Extremfall kommt es zur Exsikkose und zum hypovolämischen Schock.
Komplikationen
Durch die Toxine kann es z. B. zum Herz-Kreislauf-Versagen, zu zerebralen Krämpfen und zu Bewusstseinsstörungen kommen, was die Sterblichkeit sehr erhöht. Weitere Komplikationen: Darmgeschwüre, Darmblutung und -perforation, bakterielle Sekundärinfektionen, Reiter-Trias (Arthritis, Urethritis, Konjunktivitis).
Diagnostik
Salmonellen-Gastroenteritis 25.14.2.
Differenzialdiagnose
  • Durchfallerkrankungen mit Dickdarmbeteiligung, also mit Blut- und Schleimauflagerung

  • Darminfektionen durch andere Erreger, z. B. Amöbenruhr, Salmonellose

  • nichtinfektiöse Darmerkrankungen wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und Karzinome

Schulmedizinische Therapie
Salmonellen-Gastroenteritis 25.14.2.
Immunität und Prophylaxe
Es besteht keine bleibende Immunität, und es gibt keinen wirksamen Impfstoff. Allgemeine Hygienemaßnahmen sind zu beachten, besonders bei der Beseitigung der Fäkalien.

Typhus abdominalis und Paratyphus

Typhus abdominalis (Bauchtyphus, griech. typhos = Nebel, Dunst) und Paratyphus: schwere Allgemeinerkrankungen mit hohem Fieber und Durchfällen (25.14.2), bedingt durch Typhus- bzw. Paratyphus-Salmonellen; in Ländern mit niedrigem Hygienestandard ein ernstes Problem, in Mitteleuropa nur gelegentliche, eingeschleppte Erkrankungsfälle; Paratyphus ist klinisch oft nicht vom Typhus abdominalis zu unterscheiden, verläuft aber kürzer und milder.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen für Erkrankte und Ausscheider (§ 34 Abs. 1 und 2 IfSG)

  • Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote für Erkrankte und Ausscheider (§ 42 IfSG)

Vorkommen
Weltweit, v. a. in Ländern mit geringer Hygiene wie Indien und Nepal. In Deutschland werden die Typhusinfektionen aus tropischen und subtropischen Ländern eingeführt. Paratyphus A ist besonders in den Balkanländern verbreitet, Paratyphus B in Zentraleuropa. In den letzten Jahren wurden in Deutschland ca. 60 Krankheitsfälle von Typhus und ca. 60 Krankheitsfälle von Paratyphus gemeldet.
Erreger: Salmonella typhi bei Typhus abdominalis, Salmonella paratyphi A, B und C bei Paratyphus, beides gramnegative Stäbchen.
Übertragung
Da der Mensch das einzige Erregerreservoir ist, werden die Typhuserreger von Erkrankten und scheinbar gesunden Dauerausscheidern mit dem Stuhl und Urin ausgeschieden und bei mangelhafter Hygiene durch fäkal-orale ParatyphusSchmierinfektionen oder indirekt mit Typhus abdominalisverseuchter Nahrung oder kontaminiertem Trinkwasser übertragen.
Die Ausscheidung der Erreger bzw. die Ansteckungsfähigkeit dauert mehrere Wochen.
Inkubationszeit: meist 10–14 Tage, abhängig von der Infektionsdosis auch 2–21 Tage.
Krankheitsentstehung
Da es sich um eine generalisierte Infektion handelt, gelangen die Erreger in der Inkubationszeit nach der oralen Aufnahme über den Dünndarm in die Lymphbahn, vermehren sich in den mesenterialen Lymphknoten, gelangen von Salmonella:typhidort über den Ductus thoracicus in die Blutbahn und siedeln sich dann in fast allen Organen ab. Die Typhussalmonellen schädigen v. a. das Salmonella:paratyphilymphatische Gewebe (Peyer-Plaques) in der Darmwand, es schwillt an (1. Woche), nekrotisiert, verschorft (2. Woche), und am Ende bilden sich dort Geschwüre (3. Woche).
Stadien und Symptome
  • Stadium incrementi (lat. anwachsendes Stadium): In der 1. Krankheitswoche beginnt die Erkrankung langsam mit Kopf- und Gliederschmerzen und allgemeinem Krankheitsgefühl. Das Fieber steigt treppenförmig an und erreicht nach ca. einer Woche ein Plateau um 40 °C, ggf. bis 41 °C. Typisch ist der im Vergleich zur Fieberhöhe zu niedrige Puls (relative Bradykardie). In dieser ersten Phase hat der Patient (noch) keinen Durchfall, sondern vielmehr eine Verstopfung. Oft sind die Kranken auch benommen oder verwirrt (typhös = „vernebeltes“ Bewusstsein), und es kann zu einer Bronchitis kommen, was die frühzeitige Diagnosestellung erschwert.

  • Stadium fastigii (lat. Gipfelstadium): Anfang der 2. Krankheitswoche hat das Fieber einen Kontinua-Verlauf von 40 °C, und es treten bei etwa ⅓ der Patienten v. a. auf der Bauchhaut die charakteristischen Roseolen auf, linsengroße, rötliche Flecken, die mit einem Glasspatel wegdrückbar sind. Ab Mitte der 2. Krankheitswoche haben die Patienten erbsbreiartige Stühle oft auch blutige Durchfälle. Die Typhus abdominalis:Stadium incrementiZunge ist dick grau bis gelb-weißlich belegt und hat rote Ränder. Es kommt zur Hepatosplenomegalie und zur Leukopenie mit Linksverschiebung.

  • Stadium decrementi (lat. abfallendes Stadium): In der 3. und 4. Krankheitswoche kann es durch die Geschwürsbildung zu Komplikationen wie Darmblutung und -perforation (Darmdurchbruch) mit der Gefahr der Peritonitis kommen.

Unbehandelt fällt das Fieber in der 4. Woche langsam ab, und die lang dauernde Rekonvaleszenzphase beginnt (Abb. 25.35).

Achtung

Besonders nach Auslandsaufenthalten ist bei Patienten mit hohem Fieber und/oder Durchfall immer eine schulmedizinische Abklärung erforderlich. Bei Verdacht auf Typhus abdominalis müssen Sie den Patienten – je nach Zustand – zum Arzt oder in ein Krankenhaus überweisen und Ihren Verdacht dem Gesundheitsamt melden.

Verlauf und Dauerausscheidertum
Typhus abdominalis:Stadium iWenn sich die Salmonellen in den Gallengängen absiedeln, kann dies später zum Dauerausscheidertum führen.
Etwa 20 % der Infizierten Roseolen:Typhuserkranken bei Typhus abdominalis am Vollbild. Der mittelschwere Verlauf dauert 3–4 Wochen. Etwa 2–5 % werden Dauerausscheider.
Beim Paratyphus ist das Bild ähnlich wie beim Typhus abdominalis, der Verlauf jedoch kürzer und milder. Das Bewusstsein ist weniger getrübt, die Durchfälle sind häufiger und flüssiger, die Roseolen ausgedehnter (auch an den Extremitäten). 1–2 % der an Paratyphus B Erkrankten werden zu Dauerausscheidern.
Komplikationen
Typhus abdominalis:Stadium decrementiWichtige Typhuskomplikationen sind anfangs schwere Kreislaufstörungen und in der 2.–4. Krankheitswoche Darmblutungen und Darmperforationen, später Myokarditis, Cholangitis, Pneumonie und Sepsis. Eher seltene Komplikationen sind Hirnhautentzündung oder Knochen(mark)-entzündung.
Diagnostik
Klinisches Bild: Fieber oder mindestens zwei der folgenden Kriterien: Durchfall, Obstipation, Husten und Kopfschmerzen. Die Labordiagnostik bei Typhus und Paratyphus ist in der ersten Krankheitswoche durch Nachweis des jeweiligen Erregers im Blut des Patienten und ab der 2. Woche in Stuhl, Urin oder Galle möglich. Ab der 2. Woche wird der serologische Antikörpernachweis mithilfe der sog. Gruber-Widal-Reaktion positiv. Das Blutbild zeigt im Gegensatz zu vielen anderen bakteriellen Erkrankungen eine Leukopenie.

Merke

Typhus-Salmonellen können in der 1. Krankheitswoche im Blut, in der 2. im Stuhl oder Urin nachgewiesen werden. Enteritis-Salmonellen können zu jedem Infektionszeitpunkt nur im Stuhl nachgewiesen werden (Tab. 25.17).

Differenzialdiagnose
  • im Stadium incrementi: Meningitis, Pharyngitis, Bronchitis, Pneumonie

  • Fieber anderer Ursache: Malaria, Brucellosen, Leptospirosen, Influenza, Tuberkulose

  • andere Darminfektionen, z. B. Amöbiasis, Colitis ulcerosa

Schulmedizinische Therapie
Die Therapie erfolgt im Krankenhaus unter strikter Isolation. Neben der symptomatischen Behandlung ist die Gabe von Antibiotika erforderlich. Bei sehr schweren Verläufen werden außerdem Glukokortikoide gegeben.
Seit der Verfügbarkeit von Breitbandantibiotika liegt die Sterblichkeit bei Typhus bei rechtzeitiger Behandlung unter 2 %. Bis zu 5 % der Patienten wird jedoch zu Dauerausscheidern der Typhuserreger. Dann ist eine abermalige antibiotische Gruber-Widal-ReaktionBehandlung und bei Erregern in der Gallenblase manchmal auch eine Gallenblasenentfernung notwendig.

Achtung

Ausscheider gelten als geheilt, wenn in bestimmtem zeitlichem Abstand 10 Stuhlproben oder 3 Duodenalsaftproben negativ ausfallen. Bis dahin dürfen sie z. B. nicht in Küchen oder Lebensmittelbetrieben arbeiten (§ 42 IfSG).

Immunität und Prophylaxe
Für Reisende in gefährdete Länder steht heute als Prophylaxe eine in ca. 90 % wirksame aktive Impfung zur Verfügung.
Hinweise für Reisende
  • Hände häufig säubern.

  • Nur gekochte oder kurz zuvor selbst geschälte Speisen essen! „Boil it, cook it, peel it or forget it!“ = „Sied es, koch es, schäl es oder vergiss es!“

  • Getränke nur aus Originalflaschen oder -dosen trinken. Eiswürfel in Restaurants ablehnen oder zumindest sofort aus dem Glas entfernen, da diese oft mit Leitungswasser zubereitet werden.

  • Zum Zähneputzen abgekochtes Leitungswasser oder Mineralwasser aus der Flasche verwenden (13.8.4).

Amöbiasis

Amöbiasis (Amöbenruhr, Amöbenkolitis, tropische Ruhr): eine infektiöse Erkrankung vorwiegend des Dickdarms (25.14.5); v. a. in warmen Ländern und bei schlechten hygienischen Verhältnissen weit verbreitet.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht und Erkrankung (§ 8, § 6 Abs. 2 IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Vorschriften in Gemeinschaftseinrichtungen bei Kindern unter 6 Jahren (§ 34 Abs. 1 IfSG)

  • Meldepflicht bei Ausscheidern in Sachsen (§15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
In den Tropen und Subtropen erkranken 50 Millionen Menschen/Jahr, 10 % der Weltbevölkerung sind infiziert. In Deutschland ist die Amöbiasis eine importierte Reisekrankheit.
Erreger
Entamoeba histolytica (griech. histolytica = gewebsauflösend), ein Protozoon, das sich im Dickdarm einnistet, sich dann einkapselt und eine sog. Zyste bildet. Die Zysten werden mit dem Stuhl ausgeschieden und bei unhygienischen Bedingungen wieder oral aufgenommen und somit von Mensch zu Mensch verbreitet.
Nach erfolgter Magenpassage (die Zysten sind säurefest) kommt es zur Exzystierung: Die Amöbe verlässt also die Zystenhülle und entwickelt sich nun zur Minuta- und Magnaform. Die AmöbiasisMagnaform ist die größere, hochvirulente invasiveAmöbenruhr FormRuhr:tropische, die zu den Symptomen der Amöbenruhr führt. Die Minutaform vermehrt sich, und es werden erneut Zysten gebildet; somit ist der Kreislauf geschlossen.
Übertragung
Die wichtigste Infektionsquelle sind die symptomlosen Dauerausscheider von Zysten. Bei schlechter Abwasserhygiene oder Düngung der Felder mit Fäkalien werden die Zysten mit dem Entamoeba histolyticaTrinkwasser, rohem Obst, Salat oder Gemüse aufgenommen. Möglich ist auch eine Übertragung durch Fliegen oder von Mensch zu Mensch.
Die Amöben werden ab etwa 2 Wochen nach der Infektion ausgeschieden.
Inkubationszeit: 1–4 Wochen.
Krankheitsentstehung
Nach der oralen Aufnahme von Zysten entwickelt sich v. a. bei geschwächten Patienten im Dickdarm die sog. Magnaform der Amöben, die durch Andauung (Histolyse) in die Schleimhaut des Dickdarms eindringen und eine ulzeröse (geschwürige) Magnaform, Entamoeba histolyticaEntzündung hervorrufen kann. Über die Pfortader gelangen die Amöben in die Leber.
Symptome
Die Erkrankung beginnt i. d. R. langsam mit Minutaform, Entamoeba histolyticaschleimigen Durchfällen und Blutbeimengungen („himbeergeleeartige Durchfälle“). Oft klagen die Patienten auch über Bauchschmerzen und Tenesmen. Fieber ist selten. Bei Leberbeteiligung kann es zu einer Hepatomegalie kommen. Die Erkrankung kann in seltenen Fällen chronisch werden und zu einer rezidivierenden Kolitis (Dickdarmentzündung) führen. Dann wechseln Durchfälle mit Verstopfung ab.

Achtung

Bei Blut im Stuhl oder Wechsel von Obstipation und Diarrhö muss immer eine schulmedizinische Klärung erfolgen!

Komplikationen
Wichtigste Komplikation (> 95 %) der Amöbenruhr sind Amöbenabszesse der Leber (Abb. 25.36), wenn die Magnaformen über die Pfortader in die Leber gelangen. Dies ist auch bei symptomlosen Dauerausscheidern und noch nach Jahren möglich. Dann haben die Patienten Fieber, Schmerzen im rechten Oberbauch und evtl. eine gelblich verfärbte Haut (Ikterus). Eine Verschleppung der Amöben inDiarrhö:Amöbiasis andere Organe (z. B. Gehirn) ist möglich, aber himbeergeleeartige Diarrhö, Amöbiasisselten.
Diagnostik
Klinisches Bild. Der Nachweis von Zysten und Magnaformen der Amöben im Stuhl führt zur Diagnose. Oft muss die Hepato(spleno)megalie:AmöbiasisStuhluntersuchung mehrfach wiederholt werden, da die Parasiten nur zeitweilig vorhanden sind. Serologische Tests sind bei Verdacht auf Leberabszesse bedeutsam, da hier häufig keine Parasiten mehr im Stuhl nachweisbar sind. Das Differenzialblutbild kann eine Eosinophilie zeigen.
Differenzialdiagnose
  • Abszess:AmöbenruhrAmöbenruhr: Shigellenruhr und andere infektiöse Durchfallerkrankungen, Colitis ulcerosa

  • Amöbenabszess"\b Leberabszess: bakterieller Leberabszess, Echinokokkuszyste, Leberzyste

Schulmedizinische Therapie
Die Erkrankung wird durch die Gabe von Metronidazol behandelt. Chirurgische Maßnahmen erfordert z. B. der Durchbruch eines Leberabszesses.
Die Prognose der auf den Darm beschränkten Amöbenerkrankung ist bei rechtzeitiger Behandlung Ikterus:Amöbiasis"\bgut. Bei Leberabszessen ist die Prognose zweifelhaft, bei Gehirnkomplikationen i. d. R. schlecht.

Kryptosporidiose

Kryptosporidiose: durch Protozoen hervorgerufene infektiöse Gastroenteritis (Magen-Dünndarmentzündung 25.14.2); besonders bei Immunschwäche (v. a. Aids) kann es auch zum Befall des gesamten Verdauungstrakts und anderer Organe mit chronischem, lebensbedrohlichem Verlauf kommen.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht und Erkrankung (§ 8, § 6 Abs. 2 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker gemäß § 24

  • Nennung § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen bei Kindern unter 6 Jahren (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. In Industrieländern liegt die Verbreitung bei 2 %, in Entwicklungsländern bei 9 %. Bei Aids-Patienten in Entwicklungsländern liegt die Erkrankungsrate bei bis zu 20 %. In Deutschland werden ca. 950 Erkrankungen gemeldet.
Erreger
Humanpathogene Cryptosporidium sp., ein Protozoon (25.7), gehört zu den Kokzidien. Im Wirt (Mensch oder Tier) findet sowohl eine ungeschlechtliche als auch eine geschlechtliche Vermehrung statt.
Übertragung
Fäkal-oral durch kontaminierte Lebensmittel und Wasser, nachdem die Oozysten von Mensch oder Tier ausgeschieden wurde. Eine Erregeranzahl von 10–100 führt zu einer Infektion.
Inkubationszeit: ca. 7–12 Tage.
Krankheitsentstehung
Die „Eizelle“ des Erregers durchläuft, ähnlich wie die der Malaria (Abb. 25.68), verschiedene KryptosporidioseEntwicklungsstadien. Über die Aufnahme infektiöser Oozysten gelangen unreife bewegliche Sporozoiten (Sichelkeime) in den menschlichen Organismus. Diese werden im Darm freigesetzt und dringen in die Enterozyten (Darmepithelzellen) ein. Dort werden sie in einen intrazellulären Hohlraum (Vakuole) eingeschlossen und infolge des beginnenden Entwicklungszyklus vermehren sie sich zum einen asexuell und bilden sog. Merozoiten, während andere zu Cryptosporidium parvumGametozyten (sexuellen Formen) reifen, um den Fortbestand zu sichern. Als herangereifte Oozysten verursachen einige eine Autoinfektion, andere verlassen mit dem Stuhl den Darm.
Da die Pathogenese weitestgehend ungeklärt ist, wird angenommen, dass es nach der oralen Aufnahme wahrscheinlich durch den Befall der Enterozyten zu Durchfällen kommt.
Symptome
Immunkompetente (Personen mit intakter Körperabwehr) leiden an Übelkeit, Erbrechen und wässrigem Durchfall, der von Blähungen und Bauchkrämpfen begleitet wird, Oozystensowie evtl. unter Fieber und Gliederschmerzen über ca. 1–2 Wochen. Bei ImmunsupprimiertenSporoziten, besonders bei Patienten mit Aids, kann sich eine chronische Verlaufsform entwickeln mit im Extremfall lebenslang bestehender massiver Diarrhö. Zudem können extraintestinale Folgeerkrankungen wie Hepatitis, Pankreatitis, Cholezystitis und Befall der Atemwege auftreten.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Klinisches Bild: Durchfall, krampfartige Bauchschmerzen. Die Stuhlprobe dient dem GametozytenErregernachweis. Differenzialdiagnostisch muss eine wässrige Dünndarmdiarrhö durch andere Erreger ausgeschlossen werden.
Schulmedizinische Therapie und Prophylaxe
Symptomatische Maßnahmen stehen im Vordergrund, da es keine spezifischen Medikamente gibt. Der Vorbeugung dienen Lebensmittelhygiene, Beseitigung der Abwehrschwäche, Medikamente bei Aids.

Giardiasis

Giardiasis (Lambliasis): in Mitteleuropa seltene Gastroenteritis, die durch das Geißeltierchen Giardia lamblia (Lamblia intestinalis) hervorgerufen wird; häufig asymptomatisch oder Diarrhöen infolge Resorptionsstörung.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht und Erkrankung (§ 8, § 6 Abs. 2 IfSG)

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften in Gemeinschaftseinrichtungen bei Kindern unter 6 Jahren (§ 34 Abs. 1 IfSG)

  • Meldepflicht in Sachsen für Ausscheider (§ 15 Abs, 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit; bei schlechten hygienischen Verhältnissen bis zu 30 % Durchseuchung, bei uns v. a. von Juli bis Oktober und bei Kindern unter 5 Jahren bzw. Erwachsenen zwischen 25 und 40 Jahren. In den letzten Jahren wurden ca. 4.000 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Ein Protozon, das in Form von Zysten oral aufgenommen wird und im Dünndarm mithilfe von Magensäure und Pankreasenzymen in die aktive Form der Trophozoiten umgewandelt wird.
Übertragung
Durch verunreinigte Lebensmittel und Wasser oder direkt von Mensch zu Mensch, v. a. bei Kindern.
Inkubationszeit
Sehr unterschiedlich, zwischen 5–40 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Die in Trophozoiten umgewandelten Lamblien heften sich an die Dünndarmwand, wodurch die Krypten und Giarida lamblia/GiardiasisEnterozyten (Darmepithelzellen) angegriffen werden und somit eine LambliasisEntzündung mit nachfolgendem Lamblia intestinalisDurchfall entsteht. Auch die Gallenblase kann befallen werden.
Symptome
Meist verläuft die Infektion symptomlos. Bei starkem Befall entwickelt sich sehr plötzlich reichlicher, breiiger, gelber, übel riechender und schaumiger Durchfall mit Unverdautem und Schleim. Begleitet werden die Beschwerden von leichtem Fieber und evtl. abdominalen Krämpfen. Malabsorption und Gewichtsverlust können sich infolge entwickeln.
Normalerweise enden die Durchfälle nach 2–3 Wochen; manchmal entwickelt sich ein chronischer Verlauf Trophozoiten:Giardiasismit Rezidiven oder es kommt zum Befall der Gallen- und Pankreaswege.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
  • klinisches Bild: Durchfall, krampfartige Bauchschmerzen und Blähungen

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis aus Stuhlprobe und Duodenalsaft Antikörpernachweise sind möglich

In die differenzialdiagnostischen Überlegungen müssen z. B. Gastroenteritiden durch Rotaviren, Campylobacter und Kryptosporidien einbezogen werden, bei chronischem Verlauf Sprue (13.8.2) und Malassimilations-Syndrom (13.8.1).
Therapie und Prophylaxe
Die Behandlung erfolgt mittels Imidazolpräparaten (Metronidazol, Ornidazol). Zur Vorbeugung sollten die generell für Reisen in warme Länder empfohlenen Vorbeugemaßnahmen (25.14.4) beachtet werden.

Echinokokkose

Echinokokkose (Echinokokkenkrankheit): Erkrankung des Menschen durch den Hundebandwurm (Echinokokkus); wesentlich ernster als Rinder- und Schweinebandwurmerkrankungen; unterschiedliche Krankheitsbilder durch die beiden Arten Echinococcus granulosus und Echinococcus multilocularis; Echinococcus multilocularis wird häufig auch als Fuchsbandwurm bezeichnet, da neben dem Hund v. a. der Fuchs Endwirt ist.

Merke

  • Behandlungsverbot für HP (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 3 IfSG

  • Meldepflicht in Sachsen bei Erkrankung und Tod (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Die zystische Echinokokkose kommt weltweit vor (besonders in Mittelmeerländern), während die alveoläre Echinokokkose v. a. in Süddeutschland, den Alpenländern, Kanada, China und Russland verbreitet ist. In Deutschland kommen schätzungsweise jährlich von ca. 70 Neuerkrankungen der zystischen Echinokokkose und 20–30 Neuerkrankungen der alveolären Echinokokkose vor.
Seit der erfolgreichen Tollwutbekämpfung bei den Füchsen (Impfköder) und der Zunahme ihres Bestandes hat auch der Hundebandwurm wieder deutlich mehr Verbreitung gefunden.
Erreger
  • Der Echinococcus granulosus (Hundebandwurm) ist 4 mm lang und nistet sich im Dünndarm des Hundes ein.

  • Der Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) erreicht eine Länge von 2 mm und findet sich im Dünndarm von Echinococcus/EchinokokkoseFuchs, Hund und Katze.

Übertragung
Der Mensch infiziert sich über die Hundebandwurmorale Aufnahme der Bandwurmeier durch direkten Kontakt (z. FuchsbandwurmB. Hundeschnauze), Schmierinfektion oder Verzehr ungewaschener Waldfrüchte (z. B. Walderdbeeren, Heidelbeeren, Pilze). Er wird, vergleichbar der Zystizerkose, zum „Fehl-Zwischenwirt“.
Krankheitsentstehung
Hunde und Füchse scheiden die eihaltigen Proglottiden mit ihrem Kot aus. Nach der Infektion des Menschen mit dem eihaltigen Stuhl können die Larven über Leber und Lunge bis in den Körperkreislauf und damit in alle Organe gelangen.
Symptome
  • Zystische Echinokokkose: Typisch für Echinococcus granulosus ist, dass sich i. d. R. nur eine große Zyste in Leber (60 %), Lunge (20 %) oder anderen Organen bildet. Die mit Flüssigkeit Echinococcus/Echinokokkose:granulosus/multilocularesgefüllte Zyste (Hydatide), in der sich die Finnen befinden, kann die Größe eines Kinderkopfes haben. Zunächst hat der Patient keine Beschwerden. Erst wenn die Hydatide eine gewisse Größe erreicht hat, bekommt der Patient uncharakteristische Beschwerden in der Lebergegend. Verlegt die Zyste die Gallenwege, kann ein Ikterus entstehen (14.4.1), bei Durchbruch in die Gallenwege kann es zu Koliken und rezidivierenden Cholangitiden kommen. Platzt die Blase, bilden sich neue Finnenabsiedlungen. Daraufhin entwickelt der Patient häufig schwere allergische Reaktionen. Bei Lungenbefall kommt es zu Atelektasen und Hämoptysen. Ein ZNS-Befall führt zu Krampfanfällen und anderen neurologischen Symptomen.

  • Alveoläre Echinokokkose: Echinococcus multilocularis bildet zahlreiche kleine Echinococcus/Echinokokkose:zystischeFinnen, die einem Krebsgeschwür gleich in die Umgebung eindringen und das Gewebe nach und nach zerstören. Auch hier ist meist die Leber betroffen. Hauptsymptome des Leberbefalls sind Lebervergrößerung und Ikterus. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine Leberzirrhose. An Hydatidezweiter Stelle folgt der Befall der Lunge. Besonders ernst ist der Befall des ZNS, der bei etwa 3 % der Patienten zu beobachten ist.

Komplikationen: Bei zystischer Echinokokkose lokale oder hämatogene Streuung nach der Punktion oder Ruptur der Zyste, neurologische Symptome bei ZNS-Befall. Nach der Zystenruptur kann es zum anaphylaktischen Schock kommen. Bei alveolärer Echinokokkose Leberzirrhose, Abszess.
Diagnostik
Bei der körperlichen Untersuchung können Sie evtl. eine vergrößerte Leber tasten und eine Gelbfärbung von Skleren und Haut feststellen. Eine schulmedizinische Abklärung muss unbedingt erfolgen. Die Diagnose wird durch Sonografie, CT (Abb. 25.37) und Antikörpernachweis Echinococcus/Echinokokkose:alveoläregestellt.
Differenzialdiagnose
Lebererkrankungen anderer Genese, Lungenerkrankungen, ZNS-Erkrankungen.
Schulmedizinische Therapie
Die großen Zysten des Echinococcus granulosus können häufig chirurgisch entfernt werden (Abb. 25.38), was bei den infiltrierend wachsenden Zysten des Echinococcus multilocularis nicht möglich ist. Dann kann eine Langzeitbehandlung z. B. mit dem verschreibungspflichtigen Anthelminthikum Mebendazol versucht werden.
Nur bei vollständiger Entfernung aller Zysten ist die Prognose gutEchinococcus/Echinokokkose:Komplikationen. Sonst endet die Erkrankung trotz medikamentöser Behandlung oft tödlich.
Prophylaxe
Die wichtigste Vorbeugung ist die regelmäßige Entwurmung von Haustieren. Vorsicht beim Schmusen mit Haustieren und bei Fütterung von ungekochtem Fleisch. Waldfrüchte nie ungewaschen essen.

Achtung

In endemischen Gebieten können Beeren auf Bodenhöhe sowie Pilze kontaminiert sein!

Trichinose

Trichinose: Wurmerkrankung mit variablem Krankheitsbild, v. a. aber allergischen Symptomen und Muskelbeschwerden.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker gemäß § 24 IfSG

  • Nennung in § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Sachsen (§15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit, v. a. Osteuropa, USA und Kanada. In Deutschland ist die Trichinose aufgrund der gesetzlich vorgeschriebenen Trichinenschau von Schlachttieren selten geworden. Durch Lockerung der EG-Richtlinien scheint die Erkrankung wieder zuzunehmen. In den letzten Jahren sind nur vereinzelte Krankheitsfälle gemeldet worden.
Übertragung
Durch die Aufnahme von ungenügend gekochtem, rohem Schweinefleisch und rohem Schinken wird der Erreger Trichinella spiralis, ein Fadenwurm aufgenommen.
Inkubationszeit: 5–45 Tage.
Krankheitsentstehung
Die erwachsenen Trichinen leben im Dünndarm des Menschen und fleischfressender Tiere. Das Weibchen gebärt lebende Larven (Jungtrichinen) über einen Zeitraum von 2–4 Wochen, max. bis 3 Monate, die sich durch die Darmwand bohren, dort zu einer Entzündung führen und über die Lymphe ins Blut und mit dem Blutstrom in alle Organe des Körpers gelangen.
TrichinoseInsbesondere in der quergestreiften Muskulatur (besonders sauerstoffreiche Muskulatur) kapseln sich die Larven zu (infektiösen) Muskeltrichinen ein. Die so entstandene Muskeltrichine bleibt ein Leben lang in der Muskulatur und wartet auf den nächsten Wirt. Nimmt ein Gesunder die in Zysten eingeschlossenen Muskeltrichinen mit der Nahrung (v. a. mit rohem Schweinefleisch, z. B. Mett) auf, wachsen die Larven innerhalb weniger Tage zu geschlechtsreifen Trichinen heran.
Der Verlauf der Infektion ist von der Anzahl der aufgenommenen Trichinen abhängig. Es gibt symptomlose bis sehr schwere Trichinella spiralisVerläufe.
Symptome
  • Darmtrichinose: Nach Aufnahme des trichinenhaltigen Fleisches können durch die Parasiten im Darm leichtes Fieber, Übelkeit, Erbrechen und akute Diarrhö mit Koliken auftreten.

  • Muskeltrichinose: Nach etwa 2 Wochen führt die Larvenwanderung zu hohem Fieber mit Schüttelfrost, einem allergischen Gesichtsödem, Exanthem mit Juckreiz, Muskelschmerzen und Muskelsteifheit. Diese können so schwer sein, dass der Patient jede Bewegung vermeidet und das klinische Bild einer Lähmung vorgetäuscht wird. Es kommt zu einer Beteiligung der Augen-, Kehlkopf-, Kau- und Atemmuskulatur, was zu starrem Blick, Heiserkeit, Trismus und Atembeschwerden führt.

Komplikationen
Durch die Larveneinwanderung in die Gewebe können außerdem Blutungs- und Thromboseneigung, Pneumonie sowie selten ZNS- oder Herz-Kreislauf-Komplikationen (Meningitis und Myokarditis) entstehen. Zum Tod kommt es bei starkem Befall in der 3.–6. Krankheitswoche durch einen Kreislaufschock.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Eosinophilie,Darmtrichinose Durchfall, Fieber, Muskelschmerzen und periorbitales Ödem

  • Labordiagnostik: Erregernachweis aus Muskelbiopsien und Antikörpertests (IgG, IgM, mittels ELISA, Immunoblot Abb. 25.39)

Fallbeispiel „Trichinose“

Eine 41 Jahre alte Pastorin kommt in die Sprechstunde. Auf den ersten Blick fällt ihr geschwollenes und gerötetes Gesicht auf. Besonders die Augenpartie ist stark gedunsen, die Patientin wirkt geradezu entstellt. Sie habe keine Ahnung, worauf dies zurückzuführen sei, eine Allergie komme ihrer Meinung nach nicht in Betracht. Sie berichtet: „Offensichtlich habe ich gerade eine Pechsträhne. Zuerst habe ich im Urlaub eine scheußliche Magen-Darm-Grippe bekommen, und kaum bin ich wieder zu Hause und muss arbeiten, sehe ich so aus und habe auch noch überall Schmerzen.“ Auf genaue Nachfrage beschreibt sie Muskelschmerzen und -steifigkeit in Armen, Beinen und Halsmuskulatur. Der Durchfall sei mittlerweile abgeklungen, Symptome beim Wasserlassen habe sie nicht. Blutdruck und Puls sind leicht erhöht. Ihre Körpertemperatur beträgt 37,9 °C. Die Haut ist an Armen und Unterschenkeln flächig gerötet und juckt leicht. Die Muskulatur ist druckempfindlich und wirkt stellenweise verhärtet, jedoch finden sich keine Gelenkschwellungen oder äußerlich sichtbaren Entzündungszeichen. Die sportlich trainierte Patientin kann alle orientierenden Funktionsprüfungen des Bewegungsapparats durchführen, äußert dabei aber z. T. Unbehagen, z. T. sogar sehr starke Schmerzen. Die gründliche körperliche Untersuchung liefert keine weiteren Anhaltspunkte, ebensowenig die Stick-Untersuchung des Urins. Die BSG ist erhöht, doch das hilft der Heilpraktikerin auch nicht weiter … Sie befragt die mittlerweile wieder angezogene Patientin nochmals ausführlich. Dabei erfährt sie, dass die Patientin einen Wanderurlaub auf einem Bauernhof in Österreich verlebt hat, der ausschließlich biologisch-dynamisch bewirtschaftet wird. Dort habe die – wie die Patientin sich selbst bezeichnet – „eingefleischte Vegetarierin“ ausnahmsweise sogar Schinken und anderes Schweinefleisch gegessen. Die Heilpraktikerin vermutet aufgrund dieser Angabe eine Infektion mit Trichinen und überweist die Patientin zu deren Hausarzt. Diese Verdachtsdiagnose wird mittels serologischer Untersuchungen bestätigt. Im Nachhinein stellt die Patientin fest, dass noch zwei andere Personen, die zu gleicher Zeit ihren Urlaub auf jenem Bauernhof verbrachten, an Trichinose erkrankten.

In Frühstadien können die Larven auch Muskeltrichinosedirekt im Blut nachgewiesen werden. Häufig ist eine Eosinophilie im Blutbild zu finden.
Differenzialdiagnose
Andere Wurmerkrankungen, Muskelentzündungen anderer Ursache.
Schulmedizinische Therapie
Das verschreibungspflichtige Anthelminthikum Mebendazol wirkt sowohl auf die Darm- als auch auf die Muskeltrichinen. Hinzu treten Glukokortikoide (entzündungshemmend) und Analgetika (schmerzlindernd). Unter der Behandlung ist die Prognose meist gut. Manche Patienten haben aber noch längere Zeit rheumatoide Beschwerden.
Immunität und Prophylaxe
Es gibt keine Immunität. Prinzipiell können alle fleischfressenden Tiere trichinenverseucht sein.
Am sichersten kann der Trichinose durch Verzicht auf rohes Schweinefleisch oder durch ausreichendes Erhitzen des Fleisches (über 70°) vorgebeugt werden. Längeres Tiefgefrieren (−15° für mindestens 3 Wochen) tötet die Muskeltrichinen ebenfalls ab. Pökeln oder Trocknen sind nicht ausreichend. Vorsicht ist bei Import von Fleisch aus dem Nicht-EU-Ausland geboten, da in manchen Ländern bei Wild, Haus- und Einzelschlachtungen keine obligatorische Fleischbeschau stattfindet.

Schweine- und Rinderbandwurm

Vorkommen
Weltweit. In Europa sind 1–2 % der Bevölkerung vom Rinderbandwurm befallen (häufigste Bandwurmerkrankung), während der Schweinebandwurm durch die Fleischbeschau stark zurückgegangen ist.
Erreger
Der Schweinebandwurm (Taenia solium) kann 3–4 m, der Rinderbandwurm (Taenia saginata) 6–10 m lang werden. Sie besitzen beide je vier Saugnäpfe am Kopf, keine Verdauungsorgane, jedoch sowohl weibliche als auch männliche Geschlechtsorgane in jedem Glied ihrer Gliederkette.
Übertragung
Der Mensch infiziert sich durch den Verzehr rohen, finnenhaltigen Fleisches. Selten wird er durch die Aufnahme von Schweinebandwurmeiern (etwa in fäkaliengedüngtem Gemüse) zum Zwischenwirt.
Inkubationszeit: 8–10 Wochen.

Tipp

Gründliches Durchbraten aller Fleischgerichte oder das Tiefkühlen von rohem Fleisch über mindestens fünf Tage tötet die Parasiten ab.

Die Ansteckungsfähigkeit besteht, solange der Wurm im Wirt lebt, im Extremfall bis zu 30 Jahre.
Krankheitsentstehung
Rinder oder Schweine Schweinebandwurmnehmen auf den Weiden über Abwässern und Dung die Rinderbandwurmausgeschiedenen Eier des Bandwurms auf und werden so zu Zwischenwirten. Im Darm des Tieres werden die Larven (Zystizerken) frei und wandern auf dem Blutweg in dessen Organe (meist Muskulatur), wo sie sich zu Finnen (Abb. 25.40) entwickeln.
Durch das Essen von rohem, Taenia:soliumlarvenbefallenem Fleisch (Rind, Schwein) wird der Mensch zum Endwirt – es entsteht die Taenia:saginataZystizerkose. Die Finnen heften sich mit den Saugnäpfen an die Dünndarmwand, um hier zu bis zu 10 Meter lange Würmer auszureifen. Nach 3–4 Monaten beginnen sie, mit Bandwurmeiern gefüllte Bandwurmglieder (Proglottiden) auszuscheiden, die einige Monate lang lebensfähig sind und durch Abwässer auf Weiden gelangen können, wo sie wiederum von Rindern aufgenommen werden. An dieser Stelle schließt sich der Entwicklungszyklus und ein neuer kann beginnen.

Achtung

Der Stuhl des Patienten enthält infektiöse Bandwurmeier, die bei oraler Aufnahme zur Zystizerkose führen können. Deshalb ist sorgfältiges Händewaschen des Patienten nach jedem Toilettengang besonders wichtig. Beachten Sie, dass die gebräuchlichen Hände- und chemischen Desinfektionsmittel gegen die Eier des Schweinebandwurms unzureichend wirksam sind.

Symptome
Im Vordergrund stehen unbestimmte Beschwerden im (Ober-)Bauch, Appetitlosigkeit (oft im Wechsel mit Heißhunger) und Gewichtsverlust, obwohl der Patient genügend isst. Kinder sehen häufig besonders blass aus.
Die Symptome einer Zystizerkose sind abhängig von der Lokalisation der Finnen. Der Muskelbefall ist meist relativ harmlosFinnen und ruft in erster Linie Muskelschmerzen hervor. Oberflächlich in Haut oder Muskulatur gelegene Larven lassen sich oft als ca. erbsengroße Knoten tasten.

Achtung

Bei Verdacht auf eine Bandwurmerkrankung überweisen Sie den Patienten aufgrund Ihrer Sorgfaltspflicht zum Arzt.

Komplikationen: Ein Augen- oder Gehirnbefall kann zu schweren Krankheitsbildern mit rheumatoiden Symptomen, zerebralen Krampfanfällen, erhöhtem Hirndruck und Sehstörungen bis zur Erblindung führen.
Diagnostik
Die Diagnose wird durch den mikroskopischen Nachweis der (Proglottidenbeweglichen) Proglottiden im Stuhl des Patienten gesichert (Abb. 25.41). Bei der Blutuntersuchung zeigt sich oft eine Eosinophilie, und es können Antikörper nachgewiesen werden.
Differenzialdiagnose
Zehrende Krankheiten (z. B. Malignom, Aids), Anämie, andere Wurmerkrankungen.
Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung erfolgt durch die Gabe von Anthelminthika (25.9, Pharma-Info). Die Finnen müssen oft chirurgisch entfernt werden.
Immunität und Prophylaxe
Es gibt keine Immunität.

Spulwurminfektion

Spulwurmerkrankung (Askariasis): Wurmerkrankung durch den Spulwurm (Ascaris lumbricoides) mit Beschwerden v. a. des Darms und der Lunge.

Vorkommen
Weltweit v. a. in feuchten, warmen Klimazonen; in Afrika sind 95 % und in Südamerika 45 % der Bevölkerung durchseucht. In Deutschland tritt die Erkrankung besonders bei Klein- und Schulkindern auf.
Erreger
Ascaris lumbricoides, ein Spulwurm, der 10–40 cm lang wird und sich im Dünndarm befindet. Nach der Ausscheidung mit dem Stuhl kann er im Boden Monate bis Jahre überleben und infektiös bleiben.
Übertragung
Die Ansteckung erfolgt in erster Linie durch ungewaschenen Salat oder rohes Gemüse, die durch Fäkaliendüngung mit Spulwurmeiern verseucht wurden.
Krankheitsentstehung
Jedes Spulwurmweibchen legt täglich um die 200.000 Eier, aus denen sich jeweils drei bis sechs Wochen später eine infektionsfähige Larve gebildet hat.
Der Infizierte, in dessen Dünndarm sich der ausgewachsene Spulwurm befindet, scheidet die Spulwurmeier mit seinem SpulwurminfektionKot aus. Nach Verzehr von infiziertem Gemüse Askariasisdurchdringen geschlüpfte Larven die Darmwand und gelangen aufAscaris lumbricoides dem Blutweg über die Leber in die Lunge. Dort treten die jungen Würmer in die Alveolen über und wandern die Atemwege hinauf bis zum Kehlkopf. Durch Verschlucken gelangen sie wieder in den Magen-Darm-Kanal, wo sie nach 1,5–2 Monaten neue Eier produzieren, die wiederum ausgeschieden werden.
Symptome
Die Beschwerden setzen ein, wenn die jungen Würmer die Lunge passieren. Im Vordergrund stehen leichtes Fieber und grippeähnliche Symptome mit Husten, wobei einige Zentimeter lange Würmer ausgehustet werden können.
Sind die Spulwürmer im Darm des Patienten angelangt, treten in 15 % der Fälle Bauchschmerzen, Übelkeit und Durchfälle auf (zu 85 % jedoch keine Beschwerden).
Als allergische Reaktion können urtikarielle Exantheme auftreten.
Komplikationen
Selten kommt es zur Einwanderung in Gallengänge oder Pankreasgang. Ein Ileus kann durch ein Wurmknäuel hervorgerufen werden.
Diagnostik

Achtung

Bei Husten mit blutig tingiertem Auswurf (lat. tingere = färben, Hämoptyse) müssen Sie auch an eine Spulwurminfektion denken. Eine schulmedizinische Abklärung und Therapie muss sich anschließen.

Die Diagnose erfolgt durch den mikroskopischen Einachweis im Stuhl. Das Blutbild zeigt eine Eosinophilie.
Differenzialdiagnose
Influenza, Pneumonie, Gastroenteritiden, andere Wurmerkrankungen.
Schulmedizinische Therapie
Mittel der Wahl ist das verschreibungspflichtige Anthelminthikum Mebendazol.
Immunität und Prophylaxe
Die Infektion führt nicht zu einer bleibenden Immunität. In mit menschlichen Fäzes gedüngten Gebieten ist vor dem Verzehr von rohem Obst und Gemüse sorgfältiges Waschen bzw. Blanchieren wichtig (30 Sek. in kochendes Wasser halten).

Madenwurminfektionen

Madenwurminfektion (Oxyuriasis): i. d. R. harmlose Wurmerkrankung v. a. im Kindergarten- und Grundschulalter; häufigste Wurmerkrankung überhaupt.

Vorkommen
Madenwurminfektionen sind weltweit verbreitet, in gemäßigten Klimazonen sind sie die häufigsten Wurmerkrankungen. Die Häufigkeit nimmt mit schlechten sozialen Verhältnissen und niedrigem Hygienestandard zu. Besonders Kinder sind betroffen.
Erreger
Madenwürmer (Enterobius vermicularis, Oxyuris vermicularis) sind bis zu 12 mm lang und fadenförmig. Sie befinden sich im Hämoptyse:Spulwurminfektiongesamten Darm.
Übertragung
Die Übertragung erfolgt in erster Linie durch orale Aufnahme der infektiösen Eier bei Kindern durch Kratzen am Anus und darauffolgende orale Infektion. Es kann jedoch auch zur Schmierinfektion und Inhalation kommen.
Krankheitsentstehung
Nachts verlassen die Weibchen den Darm durch den Anus, um in der Analgegend Eier abzulegen (pro Weibchen über 10.000!).
Innerhalb weniger Stunden entwickeln sich Madenwurminfektionenin den Eiern infektionsfähige Larven.
Symptome
OxyuriasisBei Kindern entstehen, bedingt durch das Kratzen infolge des nächtlichen Juckreizes am Anus oder um die Scheide, entzündliche Hauterscheinungen. Durch das Schlafdefizit sind sie tagsüber müde, unleidlich und nervös.
Diagnostik
Die Diagnose wird durch den Wurmnachweis im Stuhl oder durch den Einachweis in der Analgegend gestellt. Hierzu eignet sich am besten die Klebestreifenmethode, bei der ein durchsichtiger Enterobius vermicularisKlebestreifen (z. B. Tesa-Film®) morgens auf die Perianalhaut gedrückt und dann Oxyuris vermicularismikroskopisch untersucht wird.
Differenzialdiagnose
Juckende Exantheme, Windeldermatitis, bei Erwachsenen Hämorrhoiden.

Fallbeispiel „Madenwurminfektion“

Ein 3 Jahre alter Junge, den die Heilpraktikerin in den letzten Monaten erfolgreich wegen seiner Neurodermitis behandelt hatte, wird von seiner Mutter in die Praxis gebracht. Die Mutter erzählt, dass die Neurodermitis zwar nicht wiedergekehrt sei, jetzt habe der Kleine jedoch ständigen Juckreiz am Po. Besonders nachts sei es sehr schlimm. „Wir kommen beide nicht zum Schlafen. Und tagsüber ist er quengelig und ich bin gereizt.“ Kinderöl-Creme, Ringelblumensalbe und Puder besserten die Beschwerden nicht. Auch während des Gespräches rutscht der Junge unruhig hin und her und scheuert seinen Po. Die Mutter wirkt entnervt. „Was kann das denn nun schon wieder sein?“ Die Inspektion zeigt starke Kratzeffekte am Darmausgang und dessen Umgebung, die sich teilweise entzündet haben. Da die Heilpraktikerin kein Mikroskop besitzt, kann sie nicht überprüfen, ob ihre Vermutung richtig ist, aber sie tippt aufgrund der typischen Symptome auf eine Madenwurminfektion. Da sie keinen Versuch mit „Hausmitteln“ unternehmen möchte und das nötige Medikament verschreibungspflichtig ist, überweist sie den Jungen zum Hausarzt, der den Verdacht bestätigt und die Behandlung übernimmt.

Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung besteht z. B. in der Gabe von Rp Vermox®.
Wichtige Hinweise zur Prophylaxe für den Patienten
  • Nachts muss der Patient eng anliegende Wäsche tragen, um das Kratzen zu verhindern.

  • Regelmäßiges Händewaschen und Nagelreinigen bzw. extrem kurz geschnittene Fingernägel sollen die Hände als „Depot“ für Wurmeier ausschalten.

  • Die Wäsche sollte gekocht und heiß gebügelt werden.

Sexuell übertragbare Krankheiten

Übersicht

Sexuell übertragbare Krankheit (sexually transmitted diseases, STD): Nach Definition der WHO durch Sexualkontakt übertragene Krankheiten, unabhängig von der Erregergruppe (Tab. 25.18).

Geschlechtskrankheiten: Krankheiten, die durch Geschlechtsverkehr übertragen werden, also sexuell übertragbare Krankheiten. Nach dem alten Bundes-Seuchengesetz gab es die sog. „Vier klassischen Geschlechtskrankheiten“; dies waren Syphilis, Gonorrhö, Ulcus molle und Lymphogranuloma inguinale. Dieser Begriff hat nur noch historische Bedeutung.

Merke

Nach § 24 Infektionsschutzgesetz ist Heilpraktikern die Behandlung von sexuell übertragbaren Krankheiten verboten (2.4.8).

Syphilis

Syphilis (Lues, harter Schanker): eine der meldepflichtigen Geschlechtskrankheiten; chronische Infektionskrankheit mit Auswirkung auf den gesamten Körper, ernste (Spät)Folgen sind möglich.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 3 IfSG

Vorkommen
Weltweit; in Osteuropa macht sich seit 1990 ein Anstieg bemerkbar, aber auch in Mittel- und Westeuropa ist eine Zunahme der Infektionen festzustellen. Das Altersmaximum liegt im 3. und 4. Lebensjahrzehnt, 90 % der Infizierten sind Männer. In den letzten Jahren tritt die Syphilis gehäuft als Koinfektion bei HIV-Infizierten auf. Die Zahl der Krankheitsfälle in Deutschland stieg 2011 auf 3.700 Erkrankungen pro Jahr an.
Erreger
Treponema pallidum, ein gramnegatives spiralförmiges Bakterium (Spirochäte).
Übertragung
Infektionen/Infektionskrankheiten:sexuelleDie Treponemen werden meist durch Geschlechtsverkehr übertragen, außerdem über sexuell übertragbare KrankheitenBlut, Gegenstände und die infektiösen Hauterscheinungen des 2. GeschlechtskrankheitenStadiums. Der Erreger dringt in die intakte Schleimhaut oder in eine Hautverletzung ein und gelangt so in den Blutkreislauf.
Inkubationszeit: 1–3 Wochen.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Die Syphilis ist eineSyphilis"\t""s.a. Lues chronische InfektionskrankheitLues, die inSchanker:harter den drei folgenden Stadien verläuft.
  • Im Primärstadium dringen die Spirochäten an der Eintrittspforte (der Ort hängt von der Sexualpraktik ab) in die Haut oder Schleimhaut ein und führen dort zu einer Entzündung mit Geschwürsbildung (syphilitischer Primäraffekt, hochansteckend).

  • Im Sekundärstadium kommt es nach 6–8 Wochen zu einer hämatogenen Aussaat mit Erscheinungen an Haut, Schleimhaut und Organen.

  • Es folgt eine jahrelange Latenzzeit, in der die Treponemen in den Lymphknoten und der Milz ruhen.

  • Im Tertiärstadium bilden sich Treponema pallidumverkäsende, granulomatöse, gummiartige Knoten ohne Erreger (Gummata) in Haut, Organen und/oder Knochen. Außerdem kommt es ggf. zum Befall von Rückenmark und Gehirn.

In manchen Einteilungen werden das Primär- und Sekundärstadium zur Frühsyphilis und das Tertiärstadium zur Spätsyphilis zusammengefasst.
Symptome
Im Primärstadium bildet sich ein sog. syphilitischer Primärkomplex. Dieser besteht aus dem Primäraffekt, einer Lymphangitis und -adenitis.
  • Primäraffekt (PA), Lues:Stadienentsteht an der Eintrittspforte der Erreger, meist im Genitalbereich, aber auch an Anus, Finger oder in der Mundhöhle. Es entwickelt sich ein kleines, hartes, schmerzloses Geschwür, das der Patient Geschwür:Syphilisoft nicht bemerkt (Abb. 25.42). Es ist ca. centgroß, schinkenfarben und hoch infektiös „harter Schanker“.

  • Lymphknotenschwellung: Etwa eine Woche später schwellen die dem Primäraffekt zugeordneten regionären Lymphknoten an; sie werden hart, sind Gummata, Syphilisverschieblich und schmerzlos.

  • Schweißausbrüche, Gelenk- und Kopfschmerzen sowie Fieber sind möglich.

Nach einigen Tagen bis Wochen heilt der Primäraffekt ab, beim Großteil der Erkrankten (ca. 75 %) ist die Syphilis damit beendet.
Im Sekundärstadium, 2–3 Monate nach der Infektion treten auf:
  • Fieber mit Lues:Primärkomplexgrippeähnlichen Beschwerden

  • generalisiertes, Primärkomplex:syphilitischernicht juckendes Exanthem (Roseolen), das meist infektiös ist und sich auch auf die Hand- und Fußsohlen ausbreitet

  • generalisierte Lymphknotenschwellung

  • breite,Primäraffekt:Syphilis nässende, hoch infektiöse Hautknoten im Genital-, Anus- oder Achselbereich (Condylomata lata, bevorzugt in Körperregionen mit starker Schweißbildung)

  • weißliche Papeln (Plaques muqueuses) auf der Mundschleimhaut (Abb. 25.43)

  • fleckförmige Unterpigmentierungen der Haut, besonders im Halsbereich, das sog. syphilitische Lymphknotenschwellung:SyphilisLeukoderm (Collier der Venus)

  • Angina syphilitica

  • mottenfraßähnlicher Haarausfall (Alopecia specifica)

  • Lues maligna: schwere Verlaufsform bei schlechter Abwehrlage. Die Exantheme sind größer und neigen zur Ulzeration (geschwürigem Aufbrechen)

Die Hautsymptome des Sekundärstadiums können ausgesprochen unterschiedlich erscheinen, was die Diagnose sehr erschwert (Abb. 25.44). Ebenso ist es bei den allgemeinen Symptomen.
Es können auchRoseolen:Syphilis Knochen, Muskeln und Organe (Gehirn, Lunge, Leber, Gelenke, Auge) beteiligt sein. Es gibt wechselnde Condylomata:lataoder symptomfreie Plaques muqueusesVerläufe, die bis zu 5 Jahre dauern können, 30 % der Fälle heilen spontan ab.
Wird die Erkrankung in diesem Frühstadium nicht behandelt, kann es im Spätstadium nach 5–20Leukoderm, syphilitisches Jahren Latenzzeit zu einer Beteiligung innerer Organe (v. a. der Knochen) und des ZNS Collier der Venuskommen. Dies ist aber heute kaum noch zu beobachten.
Im Tertiärstadium, Angina:syphiliticadas 5–50 Jahre nach der Infektion auftreten kann, entwickeln sich folgende Symptome:
  • braunrote, subkutane Knoten (Alopecia:specificaGummen, Gummata, Syphilome = „Gummigeschwulste“) in der Haut, den Muskeln, Knochen und Alopecia:specificaOrganen, die später geschwürig zerfallen und ein zähes Sekret freisetzen

  • Gaumenperforation Lues:malignaund Jahre später eine sog. Sattelnase durch Einbruch des knöchernen und knorpeligen Nasenrückens

  • kardiovaskuläre Syphilis (Ursache für 80 % der Todesfälle durch Syphilis): Gefäßwandnekrosen, v. a. an der aufsteigenden Aorta (Mesaortitis luica), die zum Aortenaneurysma (11.6.5) und zur Aortenruptur führen kann sowie eine Koronarinsuffizienz und eine Aortenklappeninsuffizienz

Die Neurosyphilis (Neurolues) manifestiert sich ferner als:
  • Tabes dorsalis (Rückenmarkschwindsucht durch eine degenerative Erkrankung der Hinterstränge des Rückenmarks), die zu Pupillenstörungen, Hyporeflexie, Gangstörungen, Augenmuskelstörung und Blasenentleerungsstörung sowie fehlender Tiefensensibilität, sensiblen GummenAusfallserscheinungen und Hypotonie der Muskeln Syphilomeführt.

  • Die progressive Paralyse (fortschreitende Gehirnerweichung durch eine chronische Enzephalitis) geht mit zahlreichen Sattelnase, Luesneurologischen Symptomen einher, z. B. Pupillenstörungen, verwaschener Sprache, zittriger Schrift, Gangstörungen, spastischen Lähmungen der Mesaortitis luicaExtremitäten psychischen und intellektuellen Veränderungen bis zur DemenzAortenaneurysma:Lues.

Diagnostik

Merke

Die Syphilis kann viele verschiedene Krankheitsbilder in jedem Stadium imitieren und wird deshalb auch als das „Chamäleon“ unter den Infektionskrankheiten bezeichnet!

Sexualanamnese. Klinisches Bild der verschiedenen Stadien. Die BSG kann beschleunigt sein, besonders im Sekundärstadium.
Die Diagnose Neurosyphiliswird vom Arzt (2.4.8) durch eine Neuroluesmikroskopische Untersuchung und/oder serologisch (TPHA, FTA) gestellt.
Differenzialdiagnose
  • Denken Sie grundsätzlich immer Tabes dorsalis, Neuroluesan eine Doppelerkrankung mit Urethritis, Gonorrhö, HIV-Infektion!

  • Primärstadium: Rückenmarkschwindsuchtandere Geschlechtskrankheiten, Herpes genitalis, bakterielle Infektionen

  • Sekundärstadium: Krankheiten, die mit generalisierter Lymphknotenschwellung einhergehen, infektiöse und nicht infektiöse exanthematische Erkrankungen, z. B. kardiovaskuläre Erkrankungen, Meningitis, Hepatitis, Arthritis

  • Tertiärstadium: Paralyse/Pralysis:progressive; NeuroluesTuberkulose, Karzinomerkrankungen, Rotz, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ZNS-Erkrankungen, degenerative Erkrankungen des ZNS anderer Genese

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Lues wird durch parenterale Gabe von Penizillin behandelt. Hierunter ist die Prognose des Frühstadiums gut.

Fallbeispiel „Syphilis“

Eine 48 Jahre alte Bankkauffrau schildert, dass sie sich schon seit einigen Tagen abgeschlagen fühle. Zuerst habe sie an eine Erkältung geglaubt, weil auch die Temperatur erhöht war. Sie berichtet weiter: „Dann habe ich einen merkwürdigen Hautausschlag am ganzen Körper bekommen, der aber nicht juckt. Natürlich habe ich an eine Allergie gedacht, aber ich weiß wirklich nicht, worauf ich allergisch reagieren könnte.“ Die Körperausscheidungen sind unauffällig, Schmerzen hat sie nicht. Die Temperatur beträgt 38,0 °C. Bei der Inspektion des Mund- und Jarisch-Herxheimer-ReaktionRachenraums fallen einige weißliche Papeln auf. Am ganzen Körper sind kleinfleckige Roseolen zu sehen, interessanterweise sogar an Fußsohlen und Händen; an manchen Stellen schuppt die Haut innerhalb der Flecken, an anderen zeigen sich kleine Papeln. Alle Lymphknotenregionen sind leicht geschwollen, die Inguinallymphknoten sind etwas druckschmerzhaft. Die Patientin erzählt auf Nachfrage, dass sie vor einigen Wochen bereits einmal in der Leistengegend geschwollene Lymphknoten gehabt habe. Diese hätten sogar geschmerzt, nach einiger Zeit seien die Schwellungen jedoch von selbst wieder zurückgegangen. Die Heilpraktikerin erklärt der Patientin, dass ihre Symptome große Ähnlichkeit mit denen der Syphilis im 2. Stadium hätten und fragt sie, ob sie sich vielleicht angesteckt haben könne und ob sie vielleicht sogar ein kleines, schmerzloses Geschwür gehabt habe. Die Patientin ist wie vor den Kopf geschlagen und erzählt, dass sie nach ihrer Scheidung im Urlaub einen netten Mann kennengelernt und … – kein Geschwür bemerkt habe. Die Heilpraktikerin erklärt der Patientin, warum diese dringend zum Arzt muss und empfiehlt ihr einen Venerologen. Die Patientin ist sehr in Sorge und macht sich große Vorwürfe, weil sie so leichtsinnig war und ungeschütztem Geschlechtsverkehr zustimmte. Die Heilpraktikerin versucht, sie möglichst zu beruhigen. Tatsächlich wird der Syphilisverdacht bestätigt.

Immunität und Prophylaxe
Es gibt keine Immunität; Neuinfektionen sind möglich. Eine wichtige Prophylaxe ist die Benutzung von Präservativen, Vermeidung von Promiskuität und frühzeitige Erkennung und Behandlung von infizierten Sexualpartnern.

Achtung

Nach der ersten Injektion des Antibiotikums muss unter Umständen mit dem Auftreten einer Jarisch-Herxheimer-Reaktion gerechnet werden. Darunter versteht man die Reaktion des Körpers auf die Toxine, die durch den Bakterienzerfall frei werden. Es kommt zu Fieber und Verschlimmerung der Krankheitssymptome.

Syphilis connata

Syphilis connata: angeborene Syphilis, die von der Mutter während der Schwangerschaft auf den Fetus übertragen wird; multisystemische (viele Organsysteme betreffende) Erkrankung mit Veränderungen an Haut, Knochen und inneren Organen.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 3 IfSG

  • Meldepflicht in Sachsen bei Erkrankung und Tod bei konnatalen Infektionen (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Seit 2000 werden sinkende Zahlen, von 7 auf 1 Krankheitsfall 2010 festgestellt, die im Zusammenhang mit den Vorsorgeuntersuchungen zu sehen sind.
Übertragung
Bei der angeborenen Syphilis erfolgt die Übertragung diaplazentar. Je kürzer der zeitliche Abstand zwischen der Syphilis-Infektion der Mutter vor der Schwangerschaft und der Empfängnis ist, desto höher liegt die Wahrscheinlichkeit der Übertragung auf den Fetus und desto schwerer ist der Verlauf der Erkrankung. Bei einer Infektion der Mutter während der Schwangerschaft (Primärstadium) beträgt die Übertragungsrate 100 %.
Symptome
30–40 % der intrauterinen Infektionen führen zu Abort, Totgeburt oder Tod kurz nach der Geburt. 50–60 % der infizierten Kinder sind ohne Symptome.
Bei der Säuglingslues (entspricht dem Sekundärstadium; Primäraffekte werden i. d. R. nicht gesehen) kommt es zu einem
  • blutig-eitrigen Schnupfen (Rhinitis syphilitica, Coryza syphilitica)

  • Syphilis:connataExanthem in Gesicht, Genitalregion, Armen, Beinen sowie Lues:angeboreneeinem blasigen Ausschlag an Handtellern und Fußsohlen (Pemphigus syphiliticus)

Außerdem können Knochen und Organe beteiligt sein mit Hydrozephalus (Wasserkopf), Meningitis, Hepatosplenomegalie und Anämie, Atemnotsyndrom, ferner mit Augenentzündung und Osteochondritis.
Die angeborene Spätsyphilis (entspricht dem Tertiärstadium) ist Folge des Sekundärstadiums oder sie tritt nach einer Latenzzeit seit der Geburt zwischen dem 2.–7. Lebensjahr auf. Sie geht einher mit
  • der Hutchinson-Trias, die Innenohrschwerhörigkeit, Keratitis und Tonnenform der oberen Schneidezähne (sog. „Tonnenzähne“) umfasst.

  • Gummenbildung an Haut und Organen; bei Knochenbeteiligung werden Säuglingsluesharter Gaumen und Nasenskelett zerstört (Sattelnase), die Stirn wölbt sich nach vorne (Olympierstirn) und die Schienbeinknochen verformen sich (Säbelklingentibia).

  • Hydrozephalus und später den Symptomen derRhinitis:syphilitica Neurolues bei ZNS-Befall.

Diagnostik
In der Schwangerschaft wird routinemäßigCoryza syphilitica ein serologischer Lues-Suchtest (TPHA) durchgeführt. Ein Erregernachweis ist aus Fruchtwasser, Haut, Pemphigus:syphiliticusSchleimhaut und Liquor möglich. Röntgen und Laboruntersuchungen können die Diagnose vervollständigen.
Differenzialdiagnose: Schnupfen, Nasen-Diphtherie, Poliomyelitis, Skabies, Hepatitis B, Pneumonie, Toxoplasmose.
Schulmedizinische Therapie und Prophylaxe
Verabreicht wird Penizillin. Spätere Neuinfektionen sind möglich. Die Hutchinson-TriasAnsteckungsgefahr besteht v. a. durch Blut, Nasen- und Wundsekret. Deshalb ist eine Absonderung notwendig, solange die TherapieTonnenzähne nicht erfolgt ist.

Gonorrhö

Gonorrhö (Tripper): einzige Erkrankung des Menschen durch Gonokokken (Neisseria gonorrhoeae) und die in Europa am häufigsten diagnostizierte Geschlechtskrankheit.

Merke

Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG).

Vorkommen
Weltweit. Sie ist in Deutschland die häufigste Geschlechtskrankheit v. a. bei jungen Leuten und homosexuellen Männern.
Mischinfektionen mit Chlamydien und anderen Erregern Olympierstirnsind möglich.
Erreger
Neisseria gonorrhoeae, gramnegative Diplokokken, wird durch Geschlechtsverkehr, SäbelklingentibiaGeburtspassage, Schmierinfektion übertragen.
Die Inkubationszeit beträgt 2–8 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Der Erreger dringt in die Schleimhaut ein, steigt dann TPHAjeweils im weiblichen bzw. männlichen Geschlechtstrakt auf, führt erst zu lokalen, später zu aszendierenden (aufsteigenden) Entzündungen. Je nach Eintrittspforte (abhängig von der Sexualpraktik) können auch Konjunktivitis, Pharyngitis oder Proktitis (Mastdarmentzündung) auftreten.
Neugeborene können sich bei Infektion der Mutter während der Geburtspassage anstecken und eine Gonoblennorrhö bekommen, eine eitrige GonorrhöBindehautentzündung, die früher oft zur Erblindung Tripperführte.
Symptome
Nach der (genitalen) Infektion Neisseria gonorrhoeaeeines Mannes treten meist deutliche Symptome einer Urethritis auf. In erster Linie führt sie zu Schmerzen beim Wasserlassen und einem schleimigen, gelbgrünen Ausfluss aus der Harnröhre, typischerweise besonders morgens als sog. Bonjour-Tropfen. 25 % der Infektionen bei Männern verlaufen ohne Symptome.
Bei einer Frau bleibt die Gonorrhö häufig zunächst unbemerkt, da die Infektion mit unspezifischen Symptomen (Brennen beim Wasserlassen, Scheidenausfluss) beginnt und oft auch symptomarm verläuft. In erster Linie kommt es zur Urethritis und Zervizitis (Entzündung des Gebärmutterhalses), beim Befall der Bartholin-Drüsen kann ein schmerzhafter Abszess entstehen. 50 % der Infizierten bleiben ohne Beschwerden.
Beim Stick-Test des Urins fällt eine Leukozyturie auf. Je nach Sexualpraktik kann es auch zur Pharyngitis oder Proktitis kommen.
Komplikationen
Unbehandelt kann die Gonorrhö weiter aufsteigen.
Die Patienten können hohes Fieber haben und die Symptome von Organentzündungen.
Beim Mann drohen:
  • Entzündung der Harnröhre (Urethritis)

  • Nebenhodenentzündung (Epididymitis)

  • Prostataentzündung (Prostatitis)

Typische Komplikationen bei der Frau sind:
  • Entzündungen der Gebärmutterschleimhaut (Endometritis)

  • Eileiterentzündung (Salpingitis)

  • Eierstockentzündung (Oophoritis)

  • Perihepatitis (Entzündung des Bauchfellüberzugs der Leber)

  • Bonjour-TropfenPeritonitis (Bauchfellentzündung)

  • Eileiterschwangerschaft

Sowohl beim Mann als auch bei der Frau besteht durch Verwachsungen und Strikturen die Gefahr bleibender Sterilität (Unfruchtbarkeit). Außerdem kann es zu einer Pyelonephritis und durch hämatogene Aussaat zu Komplikationen außerhalb des Genitalbereichs kommen. Im Frühstadium zu einer Polyarthritis und später zu einer meist einseitigen Gelenkentzündung (Monarthritis gonorrhoica), die typischerweise im Kniegelenk auftritt, zu einem Hautausschlag oder selten einmal zu einer Endokarditis oder Sepsis.
Die Gonoblennorrhö des Neugeborenen kann bei Hornhautbefall zur Erblindung führen.

Achtung

Sie müssen immer, wenn ein Patient über Ausfluss im Genitalbereich klagt, bei entsprechender Anamnese eine Gonorrhö in Betracht ziehen und ihn zur Abklärung zum Arzt schicken!

Diagnostik
Die Diagnose wird mikroskopisch aus einem gefärbten Ausstrichpräparat von Genitalsekreten (Diplokokken, die sich häufig in Granulozyten befinden Abb. 25.45) oder durch eine Bakterienkultur auf Spezialnährböden gestellt.
Differenzialdiagnose
Urethritis anderer Genese, Trichomoniasis, Candida-albicans-Infektion, Fluor anderer Genese (17.6.4)
Schulmedizinische Therapie
Die Gonorrhö wird durch Antibiotika behandelt. Zur Vermeidung sog. Ping-Pong-Infektionen (d. h. ständige Wiederansteckung durch den nicht behandelten Sexualpartner) ist eine gleichzeitige Partnerbehandlung erforderlich. Bei Neugeborenen wird nach der Geburt evtl. die Credé-Prophylaxe durchgeführt, d. h. es wird eine 1-prozentige Silbernitratlösung ins Auge Arthritis:Gonorrhögeträufelt, um eine Gonoblenorrhö zu vermeiden.
Immunität und Prophylaxe
Es bildet sich keine Monarthritis gonorrhoicaImmunität, und es gibt keine Impfung. Eine wichtige Prophylaxe ist die Benutzung von Präservativen, Vermeidung von Promiskuität und frühzeitige Erkennung von infizierten Sexualpartnern.

Ulcus molle

Ulcus molle (weicher Schanker): in Europa seltene, in den Tropen häufige Geschlechtskrankheit, durch den Erreger Haemophilus ducreyi hervorgerufen.

Merke

Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG).

Vorkommen
Ulcus molle tritt v. a. in den Tropen, Afrika und Asien auf, in Europa nur vereinzelt durch Reisende. Männer erkranken öfter als Frauen. Das gramnegative Stäbchenbakterium Haemophilus ducreyi wird durch Geschlechtsverkehr übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 2–5 Tage.
Symptome
An der Eintrittspforte, meist im Genitalbereich (bei der Frau an den Schamlippen und der Klitoris, beim Mann an der Eichel und der Vorhaut), entstehen mehrere, sehr Ping-Pong-Infektionendruckschmerzhafte Geschwüre Credé-Prophylaxemit weichem Rand (Abb. 25.46). Sie können abheilen oder an anderen Stellen auftreten. Die Inguinallymphknoten (Leistenlymphknoten) vergrößern sich und sind schmerzhaft (Bubonen), später können sie eitrig aufbrechen und Fisteln bilden.
Komplikationen
Doppelinfektionen mit Syphilis oder Lymphogranuloma inguinale kommen vor (Ulcera mixta); nicht selten Ulcus:mollegleichzeitige HIV-Infektion.
Diagnostik
Der Arzt Schanker:weichersichert die Diagnose durch mikroskopische Untersuchung Haemophilus:ducreyioder Bakterienkultur. Differenzialdiagnose: Syphilis (harter Schanker), Lymphogranuloma inguinale.
Therapie und Prophylaxe
Das Ulcus molle wird antibiotisch behandelt. Es gibt keine Immunität. Einzige Prophylaxe ist die Benutzung von Präservativen, Vermeidung von Promiskuität und frühzeitige Erkennung Haemophilus:ducreyivon infizierten Sexualpartnern.

Lymphogranuloma inguinale

Lymphogranuloma inguinale (Lymphogranulomatosis inguinalis Nicolas und Favre, Lymphogranuloma venereum, venerische Lymphknotenentzündung): in Europa seltene, durch Chlamydia trachomatis hervorgerufene Geschlechtskrankheit.

Merke

Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG).

Vorkommen
Die Lymphogranuloma inguinale tritt bevorzugt in warmen Ländern, v. a. in den Tropen, in Afrika, Mittel- und Südamerika auf, in Europa nur vereinzelt durch Reisende. Männer erkranken öfter als Frauen. Das gramnegative Bakterium Chlamydia trachomatis wird durch Geschlechtsverkehr übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 7–21 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Anfangs kommt es zum Bubonenlokalen Primäraffekt und regionären Lymphknotenbefall durch den Erreger, der sich Ulcera mixtadann auf weitere Lymphknoten ausbreitet. Die Lymphknoten zeigen Nekrosen, eitrige Einschmelzungen und verbacken miteinander. Eine Ausbreitung auf Becken und Rektum ist möglich. Die Erkrankung tendiert stark zur Chronifizierung.
Symptome
Im Genitalbereich entsteht ein kleines Knötchen (Primäraffekt), aus dem sich ein schmerzloses Geschwür entwickelt. Beim Lymphogranuloma:inguinaleMann sind Penis und Vorhaut betroffen, bei der Lymphogranuloma:venereumFrau die ScheideLymphknoten:Entzündung, venerische und der Gebärmutterhals. Das Geschwür heilt Chlamydia:trachomatisnach ca. 10 Tagen ab.
Je nach Lage des Primäraffekts sind die inguinalen, anorektalen oder iliakalen Beckenlymphknoten hart, geschwollen, walnuss- bis faustgroß (Bubonen) und können eitern (abszedieren) (Abb. 25.47). Unter Fieber kommt es zu einer granulomatösen Entzündung, die Lymphknoten verbacken, schmelzen ein und können durch Fistelgänge nach außen aufbrechen. Normalerweise heilen die Bubonen unter Narbenbildung nach einigen Monaten ab.
Komplikationen
Eine Komplikation ist das genitoanorektale Primäraffekt:Lymphogranuloma inguinaleSyndrom, von dem v. a. Frauen betroffen sind. Es entsteht ein Lymphödem im Genitalbereich (Elephantiasis), und durch die Vernarbungen können sich eitrige, geschwürige, stenosierende Prozesse im genitoanorektalen Bereich bilden (z. B. Rektumstrikturen, Fisteln).
Außerdem können Entzündungen in den oberen Primäraffekt:Lymphogranuloma inguinaleGenitaltrakt aufsteigen, und durch bakterielle Streuung kommt es zu weiteren Entzündungen, z. B. zur Proktitis (Mastdarmentzündung).

Achtung

Je nach Sexualpraktik sind auch Läsionen außerhalb des Genitalbereichs möglich.

Diagnostik
Der Arzt führt den Erregernachweis aus dem eitrigen Inhalt des Geschwürs und im Lymphknotenpunktat durch sowie Lymphknotenschwellung:Lymphogranuloma inguinaleden Antikörpernachweis mittels KBR (Komplementbindungsreaktion) und BubonenImmunfluoreszenztest.
Differenzialdiagnose
Ulcus molle, Syphilis, Pest, Tularämie, Morbus Hodgkin.
Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung erfolgt durch Gabe von Antibiotika.

Infektionen des Nervensystems

Meningitis und Enzephalitis

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (Meningokokkenmeningitis oder -sepsis; § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 1 (Neisseria meningitidis)

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen bei Meningokokken-Infektionen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Meningitis

Meningitis (Hirnhautentzündung): vielfach lebensbedrohliche Infektion des zentralen Nervensystems (ZNS) mit vorwiegendem Befall der Hirnhäute (Meningen).

Vorkommen
Weltweit, die Meningokokken-Meningitis v. a. in den Tropen. Besonders gefährdet sind Säuglinge Syndrom(e):genitoanorektalesund Kleinkinder.
Jährlich werden in Deutschland ca. 4.600 Erkrankungen gemeldet; davon werden ca. 2.000 Fälle durch Bakterien (Meningokokken/Neisseria meningitidis ca.Elephantiasis:Lymphogranuloma inguinale 500 Erkrankungen), 1.700 durch Viren und ca. 900 durch übrige Erreger verursacht. Die bakterielle Meningitis (durch Meningo- oder Pneumokokken und Hib verursacht) betrifft in erster Linie Kleinkinder und Jugendliche, die Mehrzahl der Meningokokken-Infektionen wird durch die Serogruppen B (ca. 65 %) und C (25 %) verursacht. In den letzten Jahren wurde ein Rückgang mit ca. 375 Krankheitsfällen vermerkt, ⅔ d. F. als Meningitis, ⅓ d. F. als Sepsis, mit 20–25 Todesfällen/Jahr.

Achtung

Fast jedes Bakterium kann eine Meningitis verursachen. Alle bakteriellen Infektionen, v. a. im Kopfbereich, können zu einer Meningitis führen!

Erreger
  • Bakterien: Insbesondere das Alter hat Einfluss auf dieInfektionen/Infektionskrankheiten:Nervensystem Verteilung der Erreger der eitrigen Meningitis. Bei Neugeborenen lassen sich v. a. E. coli, B-Streptokokken, seltener Listerien, Hib und Meningokokken (MeningitisNeisseria meningitidis) nachweisen. Ab der 7. Hirnhautentzündung\t \"s.a. MeningitisLebenswoche bis zum Kindesalter kommen v. a. Hib – weltweit ist Haemophilus influenzae der wichtigste Erreger der Meningitis/Enzephalitis – Meningokokken (Neisseria meningitidis) und Pneumokokken vor. Bei Erwachsenen sind Meningokokken und Pneumokokken von Bedeutung. Bis zu 70 % der Jugendlichen und Erwachsenen sind Keimträger von Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidisMeningokokken). Im Rahmen von systemischen Infektionen kommen Mykobakterien, Leptospiren, Treponemen, Borrelien und Brucellen vor; bei Schädel-Hirn-Traumata stehen Staphylokokken im Vordergrund.

  • Viren: z. B. Herpes-simplex-, Varicella-Zoster-, Röteln-, Masern-, ECHO-, Mumps- oder Coxsackie-Viren.

  • Durch Protozoen oder Pilze hervorgerufene Meningitiden sind selten.

Übertragung: Tröpfcheninfektion, aerogen, oral, perkutan, durch Zecken und endogen als lokale Ausbreitung einer Entzündung im Kopfbereich oder im Rahmen einer Sepsis.
Inkubationszeit: wenige bis 10 Tage.
Krankheitsentstehung
Als hämatogene Infektion vom Infektionsherd aus in die Meningen/das Gehirn, im Rahmen einer Sepsis (Lungenabszess),Neisseria meningitidis als Fortleitung eines lokalen Prozesses (Sinusitis, Otitis media, durch Strepto-, Staphylokokken) oder postinfektiös bei viralen Infekten (Masern, Röteln, Windpocken, Mumps, Mononucleose).
Während ein akuter Verlauf eine bakterielle, meist eitrige Meningitis anzeigt, sind bei subakutem oder chronischem Verlauf Viren, Pilze oder Tuberkulose als Erreger wahrscheinlich.
Besonderheiten der Meningokokken-Meningitis:
  • Die Toxine der Meningokokken führen zu Gefäßwandschäden mit erhöhter Permeabilität und in deren Folge kommt es zu petechialen Hauteinblutungen.

  • Höchst akut (= fulminante Meningokokkensepsis) kann sich die Meningokokken-Meningitis als Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (s. a. Komplikationen) manifestieren. Die akute Nebenniereninsuffizienz ist gekennzeichnet durch Sepsis und Endotoxinschock, intravasale Verbrauchskoagulopathie mit massiven Einblutungen in die Haut und Organe und nachfolgende Nekrose.

Allgemeine Symptome
Meist setzen die Symptome einer bakteriellen Meningitis rascher ein und sind heftiger als die einer viralen Meningitis. Oft kommt es innerhalb von Stunden bei einem harmlos erscheinenden Infekt zu einem schweren Krankheitsbild mit folgenden Symptomen:
  • hohes Fieber

  • unerträgliche Kopfschmerzen

  • Licht- und Geräuschüberempfindlichkeit

  • positives Meningismuszeichen (23.3.2) wie Nackensteife, Opisthotonus (Rückwärtsbeugung des Kopfes mit Überstreckung von Rumpf und Extremitäten); bei Säuglingen können eine vorgewölbte, gespannte Fontanelle und hohes Fieber der einzige Hinweis auf eine Meningitis sein.

  • Übelkeit und Erbrechen

Diese Symptomkombination, die typisch für Erkrankungen der Hirnhäute ist, wird als meningitisches Syndrom, oft auch kurz als Meningismus, bezeichnet.Waterhouse-Friderichsen-Syndrom
Symptome der bakteriellen Meningitis
Bereits nach einigen Stunden entwickeln etwa 75 % der Meningitis:Waterhouse-Friderichsen-SyndromPatienten makulopapulöse Exantheme sowie petechiale, purpuraähnliche oder flächenhafte Blutungen an Haut und Schleimhaut.
Bei ca. 25 % der Fälle entwickelt sich eine Sepsis. Der Patient hat anfangs eine rosige, warme Haut; im weiteren Verlauf wird sie grau-blass und kalt, der Allgemeinzustand verschlechtert sich zusehends.
Bewusstseinsveränderungen bis hin zum Koma sowie zu Krämpfen, Lähmungen und Hirnnervenstörungen zeigen an, dass die Meningitis in eine Enzephalitis übergeht.
Kennzeichnend für die tuberkulöse Meningitis sind der vorwiegende Befall der Hirnnerven an der Schädelbasis und ein eher schleichender Beginn.
Symptome der viralen Meningitis
Bei Neugeborenen und Säuglingen sind virale Meningitiden selten. Im Vergleich zur bakteriellen Meningitis zeigt die virale Form einen eher gutartigen, milderen und symptomärmeren Verlauf. Kinder und Erwachsene entwickeln oftSyndrom(e):meningitisches grippale Symptome mit biphasischem Fieberverlauf.
Komplikationen
  • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (s. o.): Enzephalitis, Hirnödem, Hirnabszess

  • Meningitis:bakterielleHydrozephalus (Wasserkopf) bei Säuglingen

  • bei viralen Meningitiden im Zuge der Generalisation Befall anderer Organe

  • Einschränkungen des Intellekts, Hirnnervenlähmungen,Sepsis:Meningitis, bakterielle psychosomatische Entwicklungsstörungen, Demenz und psychische Schäden

Diagnostik
  • klinisches Bild:

    • Meningokokken-Meningitis: Fieber, meningeale Zeichen, Hautveränderungen (Exanthem, Petechien, Ekchymosen), Hirndruckzeichen und Kreislaufversagen. Bei Kleinkindern evtl. nur Fieber und Erbrechen

    • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (evtl. auch durch Pneumokokken oder Haemophilus influenzae verursacht): septisches Bild und rasch fortschreitende Einblutungen in Haut und Schleimhäut

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (kulturell, mikroskopisch, PCR, Antigennachweis) im Blut, Liquor und hämorrhagischen Infiltraten. Antikörpernachweis, auch zur Überprüfung des Impfstatus

Bei der körperlichen Untersuchung müssen Sie v. a. die Meningismuszeichen überprüfen.

Achtung

Eine eitrige Meningitis ist ein Notfall! Bei Säuglingen und Kleinkindern sollten Sie bei Apathie, Unruhe, Nahrungsverweigerung, Atemstörung, Krampfanfällen und unklarem Fieber immer an eine Meningitis denken, denn Meningismuszeichen können fehlen!

Überweisen Sie den Patienten bei geringstem Verdacht auf eine Meningitis (Meningismuszeichen, Hautveränderungen, labile Herz-Kreislauf-Situation) ins Krankenhaus, abhängig vom Allgemeinzustand evtl. mit Notarztbegleitung!

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Intensivmedizinische Betreuung mit Elektrolyt- und Flüssigkeitsersatz, Waterhouse-Friderichsen-SyndromBehandlung der Krampfanfälle, Kreislauf und Hirndruck. Je nach Erreger werden Antibiotika oder Virustatika gegeben.
In Deutschland liegt die Letalität der Meningokokken-Meningitis bei ca. 3 %, bei einer Sepsis bei ca. 10 %.
Immunität und Prophylaxe
Die Meningokokken-Meningitis erzeugt eine humorale Immunität, Rezidive sind bei allen Meningitiden selten. Aktive Impfungen gegen Meningokokken (viervalenter Impfstoff der Gruppen A, C, W135 und Y), Haemophilus influenzae, Pneumokokken und FSME werden bei gefährdeten Personen (Reisende in Risikogebiete, Laborpersonal, Personen mit Immundefekten) vorgenommen. Eine Chemoprophylaxe der Meningokokken-Meningitis wird bei Kontaktpersonen durchgeführt.

Fallbeispiel „Meningitis“

Zwei Tage vor Weihnachten bittet der Vater eines siebenjährigen Jungen um einen Hausbesuch. Das Kind sei plötzlich krank geworden, es habe Fieber und Kopfschmerzen. Seine Frau Meningitis:tuberkulösesei den ganzen Tag unterwegs, um ihre Mutter zum Fest abzuholen, und er wisse nicht recht, was er mit dem kranken Kind anstellen solle. Der Heilpraktiker findet den Jungen im abgedunkelten Zimmer vor. Er Meningitis:viralewirkt sehr krank, ist unleidlich und weint vor Kopfschmerzen still vor sich hin. Als der Heilpraktiker die Deckenbeleuchtung anschaltet, um ihn besser sehen zu können, zieht sich der kleine Patient jammernd die Bettdecke über den Kopf. Der Vater berichtet, dass der Junge morgens noch recht munter gespielt habe. Das Fieber, jetzt 39,1 °C, sei rasch gestiegen. Mittlerweile habe der Junge erbrochen bis „nichts mehr gekommen ist“. Es bestehen keine weiteren Symptome von seiten des Verdauungstrakts, kein Schnupfen, kein Husten, kein Halsschmerz. Der Rachen erscheint jedoch etwas gerötet. Der Heilpraktiker führt das Lasègue-Zeichen und das Kernig-Zeichen durch; beide sind negativ. Bei der vorsichtigen Perkussion der Schädelkalotte reagiert der Junge aggressiv. Daraufhin bittet der Heilpraktiker den Jungen, sich aufzusetzen und seine Knie zu küssen, worauf dieser sich mit den Armen nach hinten abstützt (Dreifußphänomen), den Rücken überstreckt und die Bewegung nicht durchführen will, weil sie ihm Schmerzen bereitet und ihm außerdem wieder übel wird. Der Puls des Jungen rast, der Kreislauf ist jedoch momentan stabil. Der Heilpraktiker ruft den Rettungswagen. Seine Verdachtsdiagnose Meningitis wird in der Klinik bestätigt.

Enzephalitis

Enzephalitis (Gehirnentzündung): ZNS-Infektion mit überwiegendem Befall des Gehirns; eine Enzephalitis kann durch die gleichen Erreger verursacht werden wie eine Meningitis, an erster Stelle stehen allerdings die Viren; sog. Begleitenzephalitiden können bei verschiedenen Infektionskrankheiten auftreten (z. B. Influenza).

Krankheitsentstehung
Eine primäre Virus-Enzephalitis entsteht durch den direkten Befall von Gehirn und Rückenmark über den Blutweg, während eine parainfektiöse Virus-Enzephalitis Folge einer anderen Infektionskrankheit wie Mumps, Influenza, Masern oder Windpocken ist.
Symptome
Eine leichte Begleitenzephalitis bleibt oft unbemerkt. Beim Vollbild der Erkrankung ist die Symptomatik noch dramatischer als bei einer Meningitis. Es kommt zu:
  • Bewusstseinsveränderungen (z. B. Schläfrigkeit, Lethargie) bis zur Bewusstlosigkeit

  • psychischen Veränderungen, z. B. Unruhe, Verwirrtheit und Wahnvorstellungen

  • neurologischen Ausfällen mit Hirnnervenlähmungen, spastischen Paresen mit gesteigerten Reflexen sowie zerebralen Krampfanfällen

Da es sich meist nicht um eine reine Enzephalitis, sondern um Mischformen (Meningoenzephalitis) handelt, bestehen oft zusätzlich die Symptome einer Meningitis.
Komplikationen: s. Meningitis.
Diagnostik
EnzephalitisDie Diagnose wird im Krankenhaus durch GehirnentzündungLiquor- und Blutuntersuchung und Virusserologie gestellt. Meist erfolgen auch ein EEG und ein CT des Gehirns.

Achtung

Bei Verdacht auf Enzephalitis überweisen Sie den Patienten ins Krankenhaus, abhängig vom Allgemeinzustand evtl. mit Notarztbegleitung.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Antibiotika sind Enzephalitis:primärebei Virusenzephalitiden wirkungslos, werden jedoch oft gegeben, wenn (noch) unklar ist, ob die Erkrankung durch Bakterien oder Viren verursacht ist. Bei Verdacht auf Herpes-simplex-Enzephalitis Enzephalitis:parainfektiöseist die sofortige i. v.-Gabe des Virustatikums Rp Aciclovir angezeigt.
Die Prognose ist je nach Erreger unterschiedlich. Während nach leichten Begleitenzephalitiden im Rahmen von Allgemeininfektionen nur selten Dauerschäden zurückbleiben, beträgt die Sterblichkeit bei Herpes-Enzephalitis ohne Behandlung 70 % und mit Rp Aciclovir immer noch um 25 %.
Immunität und Prophylaxe: s. Meningitis.

Zeckenbedingte ZNSInfektionen

Zeckenbedingte ZNS-Infektionen: in (Mittel-)Europa sind die viral bedingte Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) und die bakteriell bedingte Lyme-Borreliose von Bedeutung; beide nehmen zurzeit stark an Häufigkeit zu.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME)

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME): wird durch Viren aus der Familie der Togaviren hervorgerufen und durch Zeckenbiss übertragen; die Zecken bilden das Reservoir für das FSME-Virus. Übertragungsrisiko 1 : 500 bis 1 : 100.000 in Endemiegebieten.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 1 IfSG

Vorkommen
In Bayern; Baden-Württemberg; Österreich, Tschechische Republik. Die FSME ist wesentlich seltener als die Lyme-Borreliose (MeningoenzephalitisFSME : Lyme-Borreliose = 1 : 100–300). In den letzten Jahren wurden 240–400 Krankheitsfälle gemeldet. Die Infektion tritt von März–November mit einem Gipfel im Sommer auf, bevorzugte Lebensräume und -bedingungen sind ca. 8 °C Luftemperatur (Wirtssuche), hohes Gras, Gebüsch und Laub.
Übertragung
Durch einen Biss der Zecke Ixodes ricinus (Holzbock) wird erregerhaltiger (FSME-Virus) Speichel oder Blut übertragen.
Inkubationszeit: 3–28 Tage.
Krankheitsentstehung
Durch den Zeckenbiss gelangt der Erreger in den Blutkreislauf und in die Lymphe, vermehrt sich in den Lymphknoten, wandert dann zum Gehirn und führt zu den Symptomen einer Meningoenzephalitis. 70–90 % der ZNS<2011>Erkrankungen:Infektionen, zeckenbedingteInfektionen verlaufen asymptomatisch.
Symptome
Das Prodromalstadium geht mit grippeähnlichen Symptomen und Fieber um 38,5 °C einher und dauert ca. 4–6 Tage.
Nach Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME)mehrtägiger Beschwerdefreiheit (FSME):Frühsommer-Meningo-Enzephalitisfolgt bei ca. 5–10 % der Infizierten das Organstadium. Es äußert sich durch folgende Symptome:
  • erneuter Fieberanstieg

  • Meningismus, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel

  • Myelitis bei älteren Patienten mit Paresen, epileptiformen Anfällen und chronischen Kopfschmerzen

  • Nervenentzündungen (Neurititiden), Entzündungen von Nervenwurzeln (Polyneuroradikulitis, Guillain-Barré-Syndrom) mit schlaffen Lähmungen,

  • enzephalitische Erscheinungen mit Bewusstseinsstörungen

Diagnostik
  • klinisches Bild: grippeähnliche Beschwerden und ZNS-Symptomatik (z. B. Meningits, Enzephalitis, Myelitis), zweiphasiger VerlaufIxodes ricinus

  • Labordiagnostik nur in Blut und LiquorHolzbock: direkter Erregernachweis (PCR), Antikörpernachweis (IgM, IgG mittels ELISA, NT), FSME-spezifische Antikörper

  • Differenzialdiagnose: Meningoenzephalitiden anderer Genese

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Therapie ist rein symptomatisch, der Patient wird bei Verdacht auf FSME im Krankenhaus behandelt.
Neurologische Defizite finden sich in 3–10 % der Fälle für die nächsten Monate, aber auch diese Störungen heilen meist folgenlos aus. Tödlich verläuft die FSME in 1–2 % der Fälle.
Immunität
Nach Ablauf der Infektion besteht lebenslange Immunität. Vorbeugung vor Zeckenbissen ist der beste Schutz. Für Risikopersonen und Reisende ist eine aktive Impfung mit 3 Impfungen (2 Teilimmunisierungen, eine Boosterung) zum kompletten Impfschutz mit Auffrischung nach 3 Jahren verfügbar.
Prophylaxe vor und Nachsorge bei Zeckenbissen
Guillain-Barré-Syndrom:Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME)Richtiges Verhalten in gefährdeten (Wald) Gebieten verringert das Risiko erheblich:
  • In gefährdeten Gebieten (auch im eigenen Garten) Unterholz und Dickicht meiden.

  • Tragen von heller, langer, geschlossener Kleidung, freie Körperteile mit Insekten-Repellents einreiben.

  • Haustiere und ihre Schlafplätze regelmäßig auf Zecken kontrollieren.

  • Zecken baldmöglichst mit spezieller Zecken-Pinzette (in Apotheken erhältlich) entfernen, Bisswunde desinfizieren und Hände gründlich reinigen.

Lyme-Borreliose

Lyme-Borreliose (Lyme-Krankheit Abb. 25.48): wechselnde Kombination aus Allgemeinsymptomen, Hautveränderungen und neurologischen Erscheinungen infolge Infektion mit Borrelia burgdorferi.

Merke

  • Meldepflicht (§15, Abs. 3 IfSG)

  • Behandlungsverbot (§24 IfSG) in Berlin, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Sachsen, Sachsen-Anhalt und Thüringen (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Mittel-, Ost-, Nordeuropa, Nordamerika und Australien. Die Krankheit tritt v. a. von März bis November auf mit einem Häufigkeitsgipfel in den Sommermonaten. In Deutschland werden 60.000 Neuerkrankungen jährlich geschätzt. Die Durchseuchung der Zecken mit dem Erreger beträgt bis zu 50 % regional.
Erreger
Borrelia burgdorferi, ein schraubenförmiges Bakterium.
Übertragung
Durch den Biss der Zecke Ixodes ricinus (Holzbock) wird bakterienhaltiger Speichel übertragen.
Inkubationszeit: Tage bis Wochen.
Krankheitsentstehung
Nach dem Eintritt des Erregers in den Körper kommt es zu einer Infektion der Haut und der Lymphknoten und danach infolge immunologischer Prozesse zu Erscheinungen an Nervensystem, Herz und Gelenken.
Symptome
Stadium I (Frühsymptome):
  • Beim typischen Verlauf tritt bei 50 % d. F. nach dem Zeckenbiss um die Bissstelle ein charakteristischer rötlich-livider Hautausschlag auf, der sich ringförmig ausbreitet, später in der Mitte abblasst und nach peripher „wandert“ (ErythemaLyme-Borreliose chronicum migrans Abb. 25.49).

  • Der Patient bekommt Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen sowie evtl. Fieber, und es kommt zu einer regionalen oder generalisierten Lymphknotenschwellung.

Nach der Rückbildung der Hauterscheinungen können sich, auch ohne die eben genannten Frühsymptome, weitere Beschwerden entwickeln.
Stadium II (Wochen bis Monate nach der Infektion):
  • neurologische Symptome: Meningoenzephalitis, Hirnnervenstörungen (Fazialislähmung, Trigeminusneuralgie, Borrelia:burgdorferiAugenmuskellähmung), Entzündung der Nervenwurzeln (Meningoradikulitis Bannwarth) mit sensiblen und motorischen Ausfällen sowie v. a. nachts auftretenden Schmerzen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen

  • kardiale Symptome: Herzmuskelentzündung (Lyme-Myokarditis) mit Herzrhythmusstörungen

  • Gelenkaffektionen: Entzündungen eines oder mehrerer Gelenke (Lyme-Arthritis), v. a. Knie- und Sprunggelenk, Ellenbogen, Finger-, Zehen und Kiefergelenke

Stadium III (Jahre bis Jahrzehnte nach der Infektion):
  • Weitere rötlich-livide Hautveränderungen an den Akren (v. a. an Ohrläppchen, Mamillen und Skrotum; Lymphadenosis cutis benigna) Erythema:chronicum migranstreten häufig nach Wochen, die Acrodermatitis chronica atrophicans („Pergamenthaut“) v. a. bei Erwachsenen an der gelenknahen Haut nach Jahren auf.

  • Polyneuropathie, Enzephalomyelitis.

Komplikationen
Es können sich chronische Verläufe und dauerhafte Folgeschäden neurologischer Art wie Lähmungen, Muskelatrophie und Schmerzen entwickeln.
Diagnostik
  • Anamnese,Meningoradikulitis Bannwarth Blickdiagnostik, klinisches Bild

  • Labordiagnostik: Erregernachweis in der Zecke oder in einer Kultur, Antikörpernachweis im Serum und Liquor (ELISA, Immunoblot). Kultivierung aus Lyme-MyokarditisGelenkpunktat

Merke

Die Diagnose ist mitunter schwer zu stellen, weil atypische Verläufe häufig sind. Denken Sie bei unklaren neurologischen oder „rheumatischen“ Beschwerden auch an die Lyme-Borreliose.

Differenzialdiagnose
Myokarditis:Lyme-BorrelioseMeningoenzephalitis, Polyneuropathie, Arthritis anderer Genese, Multiple Sklerose, Lyme-ArthritisMyokarditis.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Stadium I:Arthritis:Lyme-Borreliose Doxycyclin oder Amoxicillin 2 Wochen lang (Erythema migrans), ab Stadium II Ceftriaxon 3–4 Wochen lang. Die Prognose ist bei rechtzeitiger Behandlung gut.
Immunität und Prophylaxe
Vorbeugung vor Zeckenbissen ist der beste Schutz. Wegen der fehlenden Immunität sind Zweiterkrankungen möglichLymphadenosis cutis benigna. Eine Impfung gibt es bisher nicht. Die prophylaktische Antibiotikagabe Acrodermatitis chronica atrophicansdirekt nach einem Zeckenbiss wird derzeit eher abgelehnt.

Fallbeispiel „Lyme-Borreliose“

Eine 28 Jahre alte Verlagsangestellte kommt in die Praxis, weil sie sich „rundum schlecht“ fühlt. Auf genaue Nachfrage schildert sie die folgenden Symptome: Kopf- und Gliederschmerzen, wechselnde Gelenkschmerzen, mal in der Schulter, mal in Hüft- oder Kniegelenken. Die Anamnese verläuft ohne weitere Hinweise. Die Heilpraktikerin nimmt Blut ab und gibt es an die Praktikantin weiter, damit diese eine BSG durchführe. RR und Puls sind normal, die Temperatur beträgt 37,6 °C. Die Mund- und Rachenschleimhaut und die Haut sind unauffällig. Die großen und kleinen Gelenke weisen keine äußerlich erkennbaren Entzündungszeichen (Rötung, Schwellung, Erguss) auf, auch sind die Gelenke und die Muskulatur nicht druckschmerzhaft. Die Funktionsprüfung der Gelenke ergibt keine pathologischen Befunde, ebensowenig die sondierende neurologische Untersuchung. Die Lymphknoten am Hals, am Nacken und in den Achselhöhlen sind jedoch geschwollen. Die Heilpraktikerin fragt, ob die Patientin vor einigen Tagen oder Wochen einen Infekt durchgemacht habe, was diese verneint. Das einzig Auffällige sei ein Zeckenbiss vor etwa sechs Wochen gewesen. Beim Joggen im Wald habe sich das Tier auf ihrer Schulter festgebissen, ihr Freund habe es daheim mit Alkohol getötet und herausgedreht. Nach vier Tagen habe sich an der Stelle ein über handtellergroßer roter Fleck gebildet, der eine Zeitlang immer größer, später in der Mitte hell und an den Rändern dunkler geworden sei. Nach etwa drei Tagen sei der Fleck von selbst verschwunden. Die BSG ist mittelgradig beschleunigt. Die Heilpraktikerin überweist die Patientin mit der Diagnose Lyme-Borreliose zur Antibiotikatherapie zum Hausarzt. Einige Zeit später kommt die Patientin erneut in die Praxis, um eine ausleitende Nosodentherapie durchführen zu lassen.

Tetanus

Pergamenthaut, Lyme-Borreliose

Tetanus (Wundstarrkrampf): schwere, oft tödliche Erkrankung mit Muskelkrämpfen; Ursache der Infektion sind in über 50 % aller Tetanuserkrankungen Bagatellverletzungen.

Merke

  • Meldepflicht und Behandlungsverbot für HP sind aufgehoben

  • Aufgrund der Sorgfaltspflicht Überweisung in die Klinik

  • Meldepflicht und Behandlungsverbot in Mecklenburg-Vorpommern, Sachsen, Thüringen (§15, Abs. 3, IfSG)

Vorkommen
Weltweit. Heute sterben v. a. Menschen in feuchtwarmen Ländern mit schlechter medizinischer Versorgung an Tetanus. In Deutschland werden jährlich etwa 8 Erkrankungen gemeldet.
Erreger
Clostridium tetani, ein sporenbildendes, grampositives Stäbchen, das nur in anaerobem Milieu existieren kann. Die Sporen kommen überall im Erdboden sowie in tierischen und menschlichen Fäzes vor und überleben jahrelang im Erdreich. Das Bakterium produziert Tetanospasmin und Tetanolysin.
Übertragung
Kontaktinfektion über tiefe (auch kleine), von der Außenluft abgeschlossene Wunden, in die kontaminierte Erde, Staub oder Kot eindringt.
V. a. in Ländern mit geringem Hygienestandard kommt oft Neugeborenen-Tetanus durch eine Infektion des Nabels vor.
Es ist keine Ansteckung von Mensch zu Mensch möglich.
Inkubationszeit: wenige Tage bis 2 Wochen.
Krankheitsentstehung
Bei jeder verunreinigten Verletzung (auch einer banalen Holzsplitterverletzung) können Clostridien in die Wunde gelangen. In tiefen oder Tetanuszerklüfteten Wunden mit Wundstarrkrampfmangelhafter Sauerstoffversorgung vermehren sich die anaeroben Bakterien rasch und produzieren Tetanospasmin, das über die Blutbahn zum Nervensystem gelangt und zu einer erhöhten Reflexerregbarkeit und tonischen Steifheit der Muskulatur führt. Tetanolysin bewirkt eine Hämolyse und schädigt das Herz.
Symptome
Die Erkrankung beginnt mit Kopf-, Rücken-, Clostridium:tetaniMuskelschmerzen, Spannungsgefühl im Wundbereich, Reizbarkeit, gesteigerten Reflexen und Müdigkeit. Es folgt eine Erhöhung der Muskelspannung (Tonus), die zuerst zu einer Kieferklemme (Trismus) führt, wobei der Patient den Mund nicht öffnen kann. Danach entsteht von oben nach unten eine krampfartige Starre der gesamten Muskulatur: Durch Starre der mimischen Muskulatur verzerrt sich das Gesicht wie zu einem höhnischen Lachen (Risus sardonicus). Ferner erstarren die Nacken- und Rückenmuskulatur, was zur Überstreckung von Kopf und Rumpf führt (OpisthotonusNeugeborenen-Tetanus), und praktisch alle anderen Muskeln.

Merke

Leitsymptome des Tetanus

  • Trismus (Kieferklemme)

  • Risus sardonicus (verzerrtes Grinsen durch Krämpfe der Gesichtsmuskulatur)

  • Opisthotonus (Überstreckung des Rumpfes und Rückwärtsbeugung des Kopfes)

Dabei sind die Patienten bei vollem Bewusstsein und haben stärkste Muskelschmerzen. Sie können nicht essen, da es bereits beim geringsten Versuch zu Schlingkrämpfen kommt. Krämpfe der Atemmuskulatur führen zu lebensgefährlichen Atemnotanfällen. Jeder Reiz verursacht schwere tonisch-klonische Krämpfe, d. h. Krämpfe mit Muskelstarre und Muskelzuckungen. Die Krämpfe können so stark sein, dass Knochenbrüche die Folge sind. Die Wunde, durch welche die Erreger in den Körper gelangten, ist unauffällig.
Komplikationen
Atemstillstand durch die Beteiligung der Atemmuskulatur, Herzstillstand und zerebrale Schäden Trismus, Tetanusdurch Sauerstoffmangel während eines Krampfanfalls. Aspirationspneumonie und Atelektasen. Der Neugeborenen-Tetanus verläuft oft tödlich.
Diagnostik
Verletzungsanamnese. Klinisches Bild: Trismus, Risus sardonicus, Opisthotonus, Krämpfe und Lähmungen.
Labordiagnostik: Toxinnachweis im Blut Achten Sie bei jeder Wunde auf Risus sardonicus, Tetanusdie Tiefe der Verletzung, denn diese ist ausschlaggebend für die Wahrscheinlichkeit einer Infektion.
Differenzialdiagnose
Tollwut, Botulismus, Tetanie durch Opisthotonus:TetanusHypokalzämie, Meningoenzephalitis, Hirntumor, Hirnblutung.
Schulmedizinische Therapie
Möglichst frühe Antitoxin-Gabe Tetanus:Leitsymptomeist beim Tetanus entscheidend. Dabei vermag das Antitoxin aber nur den Teil des Toxins zu neutralisieren, der noch nicht an das Nervensystem gebunden ist. Die intensivmedizinische Behandlung ist symptomatisch und umfasst die Wundversorgung, Antibiotika, Beruhigungsmittel, Muskelrelaxanzien zur Krampflösung, Intubation und Beatmung.

Achtung

Bei einer Verletzung (z. B. Schürfwunde, Splitterverletzung) müssen Sie Ihren Patienten fragen, wann er seine letzte Tetanus-Schutzimpfung hatte bzw. ob noch Impfschutz besteht. Ist kein Impfschutz mehr vorhanden, sind die aktive (mit Tetanustoxoid) und passive (mit Tetanus-Antitoxin) Impfung des Verletzten gegen Tetanus erforderlich (Simultanimpfung). Überweisen Sie den Patienten hierfür umgehend zum Hausarzt.

Fallbeispiel „Tetanusprophylaxe“

An einem Sonntagnachmittag unternimmt ein Heilpraktiker mit seiner Familie einen Fahrradausflug. Auf dem Rückweg kommt seine Frau in einer Kurve ins Rutschen, stürzt und zieht sich dabei Schürfwunden an Knie und eine tiefere Risswunde am Unterarm zu. Der Heilpraktiker entfernt vorsichtig grobe Verunreinigungen und deckt die Wunden mit Tetanus:Antitoxineinem sterilen Verband ab, den er immer in seinem Reparaturset hat. Daheim angekommen, spült er die Wunde mit Ringer-Lösung und desinfiziert sie. Da die Wunden stellenweise etwas tiefer sind, legt er einen Salbenverband mit Polyvidon-Jod-Salbe (z. B. Betaisodona®) an. Er fragt seine Frau, wann ihre letzte Tetanusimpfung gewesen sei. „Das ist schon Ewigkeiten her,“ sagt sie. „Ich habe es einfach immer wieder vergessen … Außerdem dachte ich, Du seist gegen das Impfen!?“ „Bei vielen Krankheiten schon,“ gibt ihr Mann zu. „Aber ich habe keine Lust, Dich mit Trismus, Risus sardonicus und Opisthotonus ins Krankenhaus zu bringen und am Ende doch als Witwer dazustehen!“ Aufgrund dieser charmanten Äußerung des ihr angetrauten Heilpraktikers beschließt die Frau, noch am Abend ins nahegelegene Krankenhaus zu fahren, um ihre Tetanusprophylaxe auffrischen zu lassen.

Immunität und Prophylaxe
Die früher häufigen Todesfälle sind heute selten, da die meisten Betroffenen zumindest in der Kindheit einige Male geimpft wurden und somit eine Teilimmunität besteht.
Der Verlauf ist dann milder. Trotzdem sollte der Impfschutz alle 10 Jahre aufgefrischt werden, da eine Expositionsprophylaxe, d. h. ein Meiden der Erreger, nicht möglich ist.

Tollwut

Tollwut (Rabies, Lyssa, Hundswut, Hydrophobie): seltene, akute Infektionskrankheit des Nervensystems mit fast immer tödlichem Ausgang.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Meldepflicht bei Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes, -verdächtiges oder -ansteckungsverdächtiges Tier sowie bei Berührung eines solchen Tieres oder Tierkörpers (§ 6 Abs. 4 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 1 IfSG

Vorkommen
Weltweit endemische Verbreitung, der Großteil Europas sowie Japan, Neuseeland, Australien. Taiwan und Neuguinea gelten momentan als tollwutfreie Zone. Normalerweise erkranken Tiere und verenden mit ähnlichen Symptomen wie der Mensch.
Erreger
Tollwut-Virus (Rabiesvirus).
Übertragung
Tollwütige Tiere scheiden das Virus mit ihrem Speichel schon in der Inkubationszeit aus. Der Mensch infiziert sich durch Biss, Kratzwunden oder den Kontakt mit dem Speichel eines erkrankten Tiers (z. B. Füchse, Hunde, Katzen, Rehe). Die ÜbertragungTetanus:Simultanimpfung von Mensch zu Simultanimpfung:TetanusMensch ist sehr selten.
Inkubationszeit: 1–3 Monate, selten wenige Tage oder Jahre. Sie ist umso kürzer, je näher sich die Bissstelle beim Gehirn befindet.
Krankheitsentstehung
Der Erreger gelangt mit dem infektiösen Speichel über Hautverletzungen oder die Schleimhaut in den Körper. Die Viren wandern über die Nervenbahnen zum Gehirn und führen dort zu einer Entzündung der grauen Substanz (Polioenzephalitis, Myelitis).
Die Wahrscheinlichkeit zu erkranken liegt bei 3–50 %, bei einem BissTollwut in der Nähe des Gehirns noch höher (80–Rabies100 %).
Symptome
  • Prodromalstadium (einige TageLyssa): Die Erkrankung beginnt mit Juckreiz, Brennen und Schmerzen der (bereits verheilten) Bisswunde, Kopfschmerzen, Erbrechen, Fieber. Die Sensibilität im Bereich der Bissstelle und der ganzen Körperhälfte steigt.

  • Erregungsstadium (ca. 1 Woche): Es kommt zu einer abnormen Reizbarkeit und einer hochgradigen Geräusch- und Lichtempfindlichkeit. Nach 5–8 Tagen wird der Kranke motorisch sehr unruhig, reizbar, ängstlich und er leidet unter Depressionen, Schlaflosigkeit und Angstträumen. Er hat Krämpfe v. a. der Rachen-, Atem- und Kehlkopfmuskulatur. Krämpfe an Rumpf und Extremitäten werden durch geringste Licht-, Geräusch- und Berührungsreize ausgelöst. Schmerzhafte Schluckkrämpfe können bereits beim bloßen Gedanken an Wasser auftreten (Hydrophobie). Da der Patient nicht trinken kann, trocknet er zunehmend aus (Exsikkose). Eine verstärkte Speichelsekretion zusammen mit der Unfähigkeit, den Speichel herunterzuschlucken, führt zu Speichelfluss aus dem Mund. Es besteht eine Tachykardie. Der Patient schreit und tobt bei den geringsten Umweltreizen „Tollwut“). Er hat Fieber, er schwitzt, hyperventiliert und bleibt bei vollem Bewusstsein. Meist kommt es am 3. bzw. 4. Tag des Erregungsstadiums während eines Krampfanfalls der Tollwut:ProdromalstadiumAtemmuskulatur zum Tod durch Ersticken. Überlebt der Kranke dieses Erregungsstadium, folgt das

  • Lähmungsstadium (bis zu 2 Wochen): Nach einem kurzen, beschwerdefreien Intervall entwickeln sich sensible und motorische Ausfälle und Hirnnervenlähmungen. Am Ende Tollwut:Erregungsstadiumstirbt der Patient an Atemlähmung.

Komplikationen
Ohne Impfung führt die Erkrankung zum Tod.
Diagnostik
Während der Inkubationszeit ist die Infektion nicht nachweisbar. Deshalb ist es für die Diagnosestellung wichtig zu wissen, ob das Tier, das den Patienten gebissen hat, an Tollwut erkrankt war. Haustiere beobachtet man 10 Tage lang; leben sie danach noch, ist eine Tollwut ausgeschlossen. Sind sie verendet, ist eine histologische Hydrophobie, TollwutGehirnuntersuchung auf Negri-Körperchen (eosinophile Einschlusskörperchen) notwendig. Wildtiere sollten möglichst gefangen und beobachtet oder getötet und untersucht werden.
  • klinisches Bild: Schmerzen oder Parästesien im Körperteil der Bissstelle, Erregtheit mit Spasmen der Schluckmuskulatur, Lähmungen, Delirien, Krämpfe, Angstzustände und Hydrophobie

  • Labordiagnostik: direkter Erregernachweis (Virusisolierung, PCR, IFT) im Speichel, Liquor oder Kornealabstrich (50 % d. F. negativ)

Differenzialdiagnose
Meningitis/Enzephalitis, Myelitis, Tetanus.
Schulmedizinische Therapie
Lähmung(en):TollwutEine spezifische Behandlung der Tollwut ist nicht möglich. Die symptomatische Behandlung umfasst eine medikamentöse Sedierung Tollwut:Lähmungsstadiumdes Patienten, parenterale Ernährung und künstliche Beatmung.

Achtung

Bei zutraulichen Wildtieren immer an Tollwut denken! (Laufen Fuchs und Reh nicht fort, sollte der Mensch fortlaufen.) Da eine manifeste Tollwut unbehandelt immer tödlich verläuft, müssen Patienten mit Bissverletzungen von verdächtigen Tieren auf jeden Fall chirurgisch versorgt und sowohl aktiv als auch passiv (Simultanimpfung) gegen Tollwut geimpft werden.

Prophylaxe und Immunität
Verdächtige Wunden müssen sofort mit Seife und Desinfektionsmittel gereinigt werden.
Eine präexpositionelle, aktive Immunisierung mit einer Schutzdauer von 3–5 Jahren wird für Tierärzte, Laborpersonal und Personen mit erhöhtem Expositionsrisiko empfohlen. Postexpositionell wird eine Simultanimpfung (gleichzeitig aktive und passive Impfung) vorgenommen.

Botulismus

Botulismus (lat. botulus = Würstchen): Lebensmittelvergiftung mit gastrointestinalen und neurologischen Symptomen, die ohne Behandlung zu 100 % tödlich verläuft.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 1 IfSG

Botulismus kommt weltweit als Einzel- oder Gruppenerkrankung vor. In Deutschland werden durchschnittlich 10 Fälle pro Jahr gemeldet, ebenso vereinzelt Fälle von Säuglingsbotulismus.
Erreger
Clostridium botulinum, ein grampositives, sporenbildendes Stäbchenbakterium, das sich nur unter anaeroben Umständen vermehren kann. Die hitzestabilen Sporen – sie überleben mehrere Stunden bei 100 °C – finden sich überall im Erdreich, entwickeln sich unter Luftabschluss und bilden dann ein sehr gefährliches Neurotoxin. Dieses ist geschmack- und geruchlos, unempfindlich gegen die Verdauungssäfte, wird aber – im Gegensatz zu den Sporen – bei 100 °C innerhalb von Simultanimpfung:Tollwut15 Min. zerstört.
Das Botulinustoxin ist das stärkste bekannte biologische Gift; eine Dosis von 0,0001 mg ist für den Menschen tödlich.
Übertragung
Durch den Verzehr von unter Luftabschluss haltbar gemachten kontaminierten Lebensmitteln (z. B. Büchsenkonserven, Wurstwaren) und über Wunden. Es ist keine Übertragung von Mensch zu Mensch möglich.
Eine seltene Sonderform stellt der Säuglingsbotulismus dar; hier findet eine nur in den ersten 12 Lebensmonaten Botulismusmögliche Besiedelung des Darms mit Clostridium botulinum über Sporen durch die Nahrung (v. a. Honig) statt, die zum Auskeimen der Erreger und zur Toxinbildung im Darm führt.

Achtung

  • Kein Verzehr des Inhalts von aufgewölbten Konservendosen auch ohne Geruchs- und Geschmacksveränderung!

  • Säuglinge unter 1 Jahr sollten keinen Honig bekommen.

Inkubationszeit: bis 48 Stunden – je nach der aufgenommenen Toxinmenge.
Krankheitsentstehung
Das Toxin gelangt nach der oralen Aufnahme in den Darm, wo es zu lokalen Beschwerden führen kann,Clostridium:botulinum und wird dann über die Blutbahn verteilt. Es hemmt an den motorischen Endplatten und parasympathischen Synapsen die Freisetzung von Acetylcholin und führt somit zu neurologischen Ausfällen.
Symptome
Der Betroffene wird schwerkrank mit Kopfschmerzen: Es entwickeln sich folgende Symptome:
  • gastroenteritische Symptome (⅓ der Kranken) mit Übelkeit, Erbrechen und Durchfall

  • neurologische Symptome aufgrund der Lähmung verschiedener Nerven

    • Augenstörungen wie Doppelbilder, Schielen, Akkommodationsstörungen, Ptosis und Mydriasis

    • intensives Durstgefühl durch verminderte Speichelsekretion

    • Heiserkeit

    • Sprach-, Schluck-, Atemstörungen

Später kommt es zu Miktionsbeschwerden und Obstipation, zu Muskelschwäche und sogar zur kompletten Lähmung der Extremitäten und des Rumpfes. Es ist kein SäuglingsbotulismusFieber vorhanden, und das Bewusstsein bleibt erhalten.
Komplikationen
Der Tod tritt in den meisten unbehandelten Fällen nach 4–8 Tagen durch Lähmung der Atemmuskulatur und Herzstillstand ein. Bei frühzeitiger Therapie beträgt die Letalität 5–10 %, die Rekonvaleszenz dauert Monate bis Jahre.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Hirnnervenstörung (z. B. Ptosis, Seh- und Schluckstörungen), innerhalb weniger Tage fortschreitende, symmetrische, absteigende, schlaffe Lähmung, Dyspnoe, Erbrechen, Übelkeit und Bauchschmerzen

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (kulturell, aus Stuhl beim Säuglingsbotulismus, Wundmaterial) und Toxinnachweis im Blut, Stuhl, Mageninhalt oder Erbrochenem

Achtung

Bei geringstem Verdacht auf Botulismus (z. B. Pupillenerweiterung ohne Lichtreaktion, Lähmungserscheinungen ohne Fieber) veranlassen Sie die sofortige Einlieferung in ein Krankenhaus.

Differenzialdiagnose
Atropinvergiftung, Lähmung(en):BotulismusPilzvergiftungen, Multiple Sklerose, Poliomyelitis, Enzephalitis, Lues cerebrospinalis, Myasthenia gravis.
Schulmedizinische Therapie
Doppelbilder:BotulismusSofortige Magen- und Darmentleerung. Schon bei geringstem Verdacht wird ein Antitoxin gegeben. Ansonsten erfolgt eine intensivmedizinische Therapie mit Langzeitbeatmung.
Immunität und Prophylaxe
Es gibt keine nachgewiesene Schluckstörungen:BotulismusImmunität. Bei der Herstellung von Lebensmitteln im Haushalt und in der Industrie müssen unbedingt die vorgeschriebenen Temperaturen und Einwirkzeiten eingehalten werden, da die Sporen mehrstündiges Kochen überleben. Auch das geringste Probieren von verdächtigen Lebensmitteln kann bereits zur Erkrankung und zum Tod führen.

Fallbeispiel „Botulismus“

Ein Rentnerehepaar kommt in die Praxis. Sie berichten, dass sie seit einigen Stunden unter Übelkeit litten, außerdem hätten sie beide einen rauen Hals und einen trockenen Mund. Die Frau äußert ferner Lichtempfindlichkeit und Schluckbeschwerden, außerdem fiele es ihr schwer, klare Bilder zu erkennen. „Es ist, als ob ich eine falsche Brille aufhätte.“ Der Mann hingegen klagt über leichtes Unwohlsein, einmal habe er erbrochen. Beide sehen die Ursache ihrer Symptome darin, dass sie in den letzten Tagen den Maler im Hause hatten. Dieser habe wohl Gifte ausdünstende Farbe verwendet. Auf Nachfrage der Heilpraktikerin geben jedoch beide Patienten an, weder Konjunktivitis oder Augenbrennen noch Husten oder Kopfschmerzen zu haben. Die Heilpraktikerin fragt, was sie in den letzten zwei Tagen gegessen hätten. „Nun, morgens wie immer Brötchen mit Marmelade, mittags sind wir in den Grillimbiss um die Ecke gegangen – der Maler hat ja auch die Küche gestrichen – und abends haben wir uns Büchsen aufgemacht, mal Gulaschsuppe, mal eine Dose Leberwurst mit Schwarzbrot. Alles andere machte einfach zu viele Umstände, und wegen der Vitamine habe ich meinem Mann …“ Die Heilpraktikerin fällt der Patientin ins Wort. „Entschuldigen Sie, aber Sie und Ihr Mann müssen sofort ins Krankenhaus. Ich habe Sorge, dass Sie an Botulismus erkrankt sind, einer Lebensmittelvergiftung. Sie müssen sofort ein Antitoxin bekommen!“ Sie ruft die Rettungsleitstelle an und schildert ihren Verdacht. Der Disponent in der Leitstelle entscheidet, gleich den Notarztwagen zu schicken für den Fall, dass einer der Patienten unterwegs eine Atemlähmung bekommen sollte. Bis zum Eintreffen des Wagens beruhigt die Heilpraktikerin das aufgeregte Ehepaar.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und vCJK

  • Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK, CJE): häufigste humane spongiforme Enzephalopathie; durch Prionen verursachte Erkrankung des ZNS, tritt v. a. im hohen und mittleren Lebensalter auf und endet tödlich.

  • Variante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK): jüngeres Erkrankungsalter.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker gemäß § 24 IfSG

Vorkommen
Weltweit mit einer Häufigkeit von 0,25–2/1.000.000 Einwohner/Jahr. In Deutschland werden ca. 120 Krankheitsfälle jährlich gemeldet. Das Erkrankungsalter liegt zwischen 40 und 65 Jahren.
Das Erkrankungsalter der vCJK liegt bei ca. 28 Jahren, in Großbritannien starben zwischen 1995 und 2006 ca. 160 Menschen an der Infektion (Dauer 14 Monate). In Deutschland ist sie bisher noch nicht aufgetreten.
Erreger
Prionen (engl. proteinaceous infectious particles, proteinartiges infektiöses Agens ohne Nukleinsäure) bestehen aus Protein und besitzen keine Nukleinsäuren (DNA/RNA). Prionen unterscheiden sich von normalen, körpereigenen Proteinen durch eine veränderte räumliche Struktur. Durch Anlagerung von Prionen an bestimmte Proteine auf der Oberfläche von Nervenzellen werden diese auch pathogen. Im infizierten Gewebe des Gehirns entwickeln sich später plaqueartige, amyloide Ablagerungen, die zur tödlichen, degenerativen Veränderung Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK, CJE)führen.
Übertragung
Von Mensch zu Mensch, durch (CJK, CJE) Creutzfeldt-Jakob-KrankheitDura-mater- und Kornea-Transplantate, durchVariante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) unsterile(vCJK) Variante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) Instrumente und durch Gabe kontaminierter Wachstumshormone. Vom Rind zum Menschen bei vCJK durch den Verzehr von Fleisch, von Innereien und Tierprodukten wie z. B. Gelatine.
Inkubationszeit: Jahre bis Jahrzehnte.
Krankheitsentstehung
Durch die Prionen wird das Gehirn befallen, wo es zur nicht entzündlichen, schwammartigen (spongiformen) Degeneration der grauen und weißen Substanz kommt.
Symptome
Die Krankheit führt innerhalb weniger Monate (CJK 6–12 Monate, bei vCJK > als 14 Monate) zum Tod. Sie ist durch drei Stadien gekennzeichnet:
  • Psychische Veränderungen (1. Stadium): Die Erkrankung beginnt mit KopfschmerzenPrionen, Schwindel, Schlaflosigkeit, führt dann zu Gedächtnis- und Konzentrationslosigkeit, Reizbarkeit, proteinaceous infectious particlesAngstzuständen und Depressionen.

  • Neurologische Funktionsstörungen (2. Stadium): Es treten Koordinationsstörungen und Lähmungen auf, Desorientiertheit und Wahnvorstellungen, ein Verlust des Gleichgewichtssinns, außerdem Muskelzittern und generalisierte Krampfanfälle. Eine Störung des Großhirns äußert sich in Seh-, Sprach-, Schreibstörungen, Agnosie (23.4.13) und Apraxie (23.4.13).

  • Endstadium (3. Stadium): Am Ende kommt es zu Kachexie, Dezerebrationsstarre „Enthirnungsstarre“), Koma und schließlich zum Tod.

Diagnostik
Das klinische Bild einer CJK ist definiert, wenn folgende 4 Kriterien erfüllt sind:
  • 1.

    differenzialdiagnostische Routineuntersuchungen legen keine alternative Diagnose nahe

  • 2.

    fortschreitende Demenz

  • 3.

    mindestens zwei der folgenden Kriterien:

    • Myoklonien

    • visuelle oder zerebelläre Krankheitszeichen

    • pyramidale oder extrapyramidale Krankheitszeichen

    • akinetischer Mutismus

  • 4.

    mindestens einer der beiden folgenden Nachweise:

    • typische Sharp-wave-Komplexe im EEG

    • 14-3-3-Protein im Liquor

Neben dem klinischen Bild müssen die Anamnese und mindestens 1 der 3 folgenden Untersuchungen im Hirngewebe durch Obduktion oder Biopsie übereinstimmen: für CJK typische Histopathologie, Nachweis des proteaseresistenten Prionproteins, Nachweis scrapieassoziierter Fibrillen.
Differenzialdiagnose: Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Syndrom, senile Demenz, Multiple Sklerose.
Schulmedizinische Therapie
Es sind bislang keine spezifischen Therapiemaßnahmen bekannt.

Poliomyelitis

Poliomyelitis (griech. polios = grau, myelos = Mark; Poliomyelitis epidemica anterior acuta, epidemische spinale Kinderlähmung): akute virale Infektionskrankheit, die bei einem geringen Teil der Infizierten zu schweren Lähmungen führt und dann lebensbedrohlich ist.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. Heute kommt es zu Poliomyelitis-Erkrankungen nur noch in Entwicklungsländern, v. a. im Hochsommer. Seit 1993 Dezerebrationsstarrewurden keine Krankheitsfälle in Deutschland mehr gemeldet. Seit Juni 2002 hat die WHO die Europäische Region für poliofrei erklärt.
Erreger
Polio-Viren, die zu den Enteroviren gehören. Es gibt Typ I, der am aggressivsten und am meisten paralyseogen (lähmungserzeugend) ist, ferner Typ II und Typ III.
Übertragung
Meist fäkal-orale Übertragung durch Schmierinfektion, oft über symptomlose Keimträger, welche die Erreger mit dem Stuhl ausscheiden, oder über Tröpfcheninfektion. Die Ansteckungsfähigkeit beginnt wenige Stunden nach der Infektion, dauert im Rachen eine Woche und im Stuhl drei bis sechs Wochen an, kann aber auch über Monate anhalten.
Inkubationszeit: 7–21 Tage.
Krankheitsentstehung
Es handelt sich hier um eine generalisierte Infektionskrankheit mit biphasischem Fieberverlauf. Nach der Virämie (Generalisationsstadium) folgt eine Latenzzeit, in der sich der Erreger Poliomyelitisvermehrt. Das Zielorgan des Virus ist primär die Kinderlähmung, spinaleDünndarmschleimhaut; gelangt er in das Gehirn und führt später zu pathologischen Veränderungen an den motorischen Vorderhornzellen des Rückenmarks, des Hirnstamms oder der Großhirnrinde. Schätzungsweise 90–95 % aller Infizierten merken Lähmung(en):Poliomyelitisnichts von der Infektion, es kommt zu einer sog. stillen Feiung im Sinne einer Immunität.
Symptome
  • Prodromalstadium (Generalisationsstadium): 5 % der Patienten bekommen lediglich unspezifische grippale Beschwerden wie Fieber, katarrhalische Erscheinungen (Halsschmerzen, Husten), Gliederschmerzen, ErbrechenPolio-Viren und Durchfall. Diese Verlaufsform wird i. d. R. als Grippe verkannt und dauert ca. eine Woche. Es folgt eine symptomfreie Latenzzeit von einigen Tagen.

  • Meningitisches Stadium (präparalytisches Stadium): Bei 2–4 % der Infizierten kommt es nach 3–7 Tagen zu einem erneuten Fieberanstieg um 39 °C (dop pelgipfliger Fieberverlauf), Erbrechen, Kopfschmerzen und zu den typischen Meningitiszeichen (25.16.1). Am Ende entwickelt der Patient eine große Schwäche und klagt bereits über Schmerzen in den später gelähmten Körperregionen.

  • Paralytisches Stadium (Lähmungsstadium): Ca. 0,1–1 % der Infizierten entwickelt innerhalb von 10–12 Tagen schwere und gefürchtete Verlaufsformen:

    • Spinale Form (80–90 %): Oft kommt es innerhalb weniger Stunden zu Schweißneigung, Tachykardie, Blutdruckschwankungen, Muskelschmerzen und asymmetrischen, schlaffen Lähmungen v. a. an den Beinen. Aber es können auch Rumpf, Blase, Mastdarm und das Zwerchfell (N. phrenicus: Atemstörungen) betroffen sein. Sensibilitätsstörungen treten nicht auf, die Muskeleigenreflexe fehlen. Beim Auftreten der Lähmungen ohne vorherige Stadien spricht Poliomyelitis:Stadienman von der „Frühmorgenlähmung“. Ist das Fieber gesunken, treten keine weiteren Lähmungen mehr hinzu.

    • Bulbopontine Form: Diese seltene Form führt zu lebensbedrohlichen, rasch aufsteigenden Lähmungen mit Beteiligung der Hirnnerven (N. glossopharyngeus, N. facialis, N. trigeminus, N. oculomotorius) und des Atem- und Kreislaufzentrums.

    • Enzephalitische Form: Selten entstehen spastische, einseitige Lähmungen mit schlechter Prognose.

  • Die Reparationsphase (Rückbildungsphase) kann bis zu einem Jahr dauern und zur völligen Ausheilung führen.

Komplikationen
Nach 20–30 Jahren können durch Restlähmungen Muskelschwund und Muskelschmerzen auftreten.
Diagnostik
  • klinisches Bild: akut eintretende, schlaffe Lähmung einer oder mehrerer Extremitäten, verminderte oder fehlende Sehnenreflexe der betroffenen Extremitäten, keine sensorischen oder kognitiven Defizite

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (Virusnachweis aus Lähmung(en):PoliomyelitisStuhl oder Rachenabstrich, PCR), Antikörpernachweis (NT)

Achtung

Auch ältere Kinder und Erwachsene können an einer Poliomyelitis erkranken!

Überweisen Sie den Patienten bei Verdacht auf Poliomyelitis sofort ins Krankenhaus, ggf. mit notärztlicher Begleitung.

Differenzialdiagnose
Virale Meningitis/Enzephalitis, grippale Infekte, Influenza.
Schulmedizinische Therapie
Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Die Behandlung Frühmorgenlähmung, Poliomyelitisbeschränkt sich auf symptomatische Maßnahmen, später folgt ggf. eine Physiotherapie.
Immunität und Prophylaxe
Es gibt nach durchgemachter Infektion eine bulbopontine Form, Poliomyelitislang anhaltende Immunität nur gegen den verursachenden Typ, d. h., eine Infektion mit den beiden anderen Typen ist weiterhin möglich.
Es wird eine parenterale Impfung mit Totimpfstoff (IPV, inaktivierte Polio-Vakzine) angewendet.

„Klassische Kinderkrankheiten“

In enzephalitische Form, Poliomyelitisalphabetischer Reihenfolge

Dreitagefieber

Dreitagefieber (Exanthema subitum): akute, harmlose Viruserkrankung im Kleinkindalter.

Vorkommen
Weltweit. Endemische Verbreitung bei Kleinkindern zwischen sechs Monaten und zwei Jahren. Das humane Herpesvirus 6 wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 5–15 Tage.
Krankheitsentstehung
Das Virus vermehrt sich nach Eintritt in den Nasen-Rachen-Raum in der Schleimhaut und in den Lymphknoten. Dann kommt es zur Verteilung des Erregers über den Blutweg im Körper (Generalisatonsstadium) und zur Vermehrung in der Haut (Organstadium).
Symptome
Die Kinder bekommen unvermittelt hohes Fieber von 39–40 °C, und es können leichte katarrhalische und gastroenteritische Erscheinungen auftreten. Ihr Allgemeinzustand ist dabei recht gut. Nach drei Tagen fällt das Fieber ebenso schnell wieder ab, wie es gekommen ist. Gleichzeitig erscheint ein klein- oder mittelfleckiger Ausschlag v. a. am Körperstamm (Differenzialdiagnose Tab. 25.19), der oft nur wenige Stunden anhält.
Komplikationen
Wegen des Kinderkrankheitenraschen Fieberanstiegs Fieberkrämpfe bei entsprechend veranlagten Kindern.
Diagnostik
Mit Erscheinen des Exanthems tritt eine DreitagefieberLeukopenie mit relativer Lymphozytose Fieber:Dreitagefieberauf. Charakteristisch ist, dass sich das Exanthem erst nach Exanthem(a):subitumdem Fieberabfall entwickelt. Ein Antikörpernachweis bestätigt die Diagnose.
Differenzialdiagnose
Masern, Röteln, Scharlach, Arzneimittelexanthem und allergisches Exanthem.
Schulmedizinische Therapie und Immunität
Gegeben werden Antipyretika bei hohem Fieber, Herpesviren:humanes Herpesvirus 6Antikonvulsiva bei Krämpfen. Die Krankheit hinterlässt eine Immunität. Es gibt keine Impfung.

Keuchhusten

Keuchhusten (Pertussis, Tussis convulsiva, Stickhusten): bakteriell bedingte, besonders für Säuglinge lebensbedrohliche Infektion der Atemwege, die mit typischen Hustenanfällen einhergeht.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Weltweit; v. a. endemische Verbreitung in dichtbevölkerten Gebieten. Es erkranken überwiegend Kleinkinder (selten auch Erwachsene), vorzugsweise im Herbst und Winter. Es gibt keinen Nestschutz vor Keuchhusten, deshalb können auch Säuglinge erkranken.
Erreger
Bordetella pertussis, ein gramnegatives Stäbchen, das ein Endotoxin bildet.
Übertragung
Tröpfcheninfektion und direkter Kontakt. Der Kontagionsindex liegt bei 90 %. Die Ansteckungsfähigkeit dauert vom Stadium catarrhale bis zum Ende des Stadiums convulsivum oder bis 5 Tage nach Beginn der Antibiotikatherapie.
Inkubationszeit: 7–Exanthem(a):Dreitagefieber14 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Die Erreger dringen in die Schleimhaut des Atemtrakts ein und vermehren sich dort. Nach dem Untergang der Pertussis-Keime wird ein Endotoxin freigesetzt, welches das Hustenzentrum im ZNS reizt. Es gibt subklinische bis sehr schwere Verläufe.
Symptome
  • Stadium catarrhale (griech. katarrhein = herabfließen): Die Erkrankung beginnt mit einem uncharakteristischen Vorstadium, das mit Schnupfen, KeuchhustenHusten (therapieresistent) und subfebrilen Temperaturen wie ein Pertussisbanaler Infekt aussieht und ca. 1–2 Wochen dauert. InTussis convulsiva dieser Zeit ist die Erkrankung aber am ansteckendsten.

  • Stadium convulsivum (lat. convulsivum = krampfartig): Erst dann folgt das charakteristische Stadium des „Keuchhustens“, das etwa 3–6 Wochen dauert. Die Hustenanfälle werden häufiger und schwerer. Kennzeichnend ist der stakkatoartige Husten mit 10–20 Hustenstößen rasch hintereinander und verlängertem, ziehendem Einatmen Bordetella pertussis(inspiratorischer Stridor) durch Laryngospasmus (Stimmritzenkrampf). Die Hustenanfälle (bis zu 50/Tag) sind nachts häufiger. Die Kinder verkrampfen, werden zyanotisch und können aufgrund der gestauten Venen im Kopfbereich und durch die heftigen Hustenstöße Einblutungen in Lider und Augenbindehäute bekommen. Am Ende würgen sie oft glasigen Schleim aus oder erbrechen. Säuglinge entwickeln häufig Niesanfälle und lebensbedrohliche Atemstillstände.

  • Stadium decrementi (lat. decremens = abnehmend): Es ist durch die allmähliche Abnahme der Hustenanfälle gekennzeichnet. Die Erholungsphase mit fortbestehendem Husten dauert Keuchhusten:Stadiensehr lange, bisweilen Monate.

Komplikationen
Lebensbedrohlich ist der Keuchhusten für Säuglinge: Er äußert sich bei ihnen oft nicht in Husten, sondern in Atempausen, die zum Tode führen können. Außerdem können Bronchiektasen, Bronchopneumonien, Otitis media und Enzephalopathien mit Krämpfen und Lähmungen auftreten. Latente Infektionen können aktiviert werden.

Achtung

Bei Verdacht auf Keuchhusten überweisen Sie das Kind zum Kinderarzt bzw. den Säugling in eine Kinderklinik.

Diagnostik
Anamnese und Klinik. Im Blut findet sich eine Leukozytose mit relativer Lymphozytose; der Erregernachweis wird aus dem Rachen- Husten:Keuchhustenund Nasenabstrich gemacht. Ein serologischer Nachweis ist erst ab dem 2. Stadium möglich.
Differenzialdiagnose
Laryngitis und Pharyngitis anderer Ursache, aspirierter (eingeatmeter) Fremdkörper, Pseudokrupp und Mukoviszidose.
Schulmedizinische Therapie
Obwohl Stimmritzenkrampf, KeuchhustenAntibiotika die Hustenattacken nicht wesentlich bessern, wird möglichst frühzeitig antibiotisch behandelt (Erythromycin, Ampicillin), um eine Verbreitung der Erreger zu verhindern und so besonders die hochgefährdeten Säuglinge zu schützen. Bei Säuglingen, die Kontakt zu einem Keuchhusten-Kind hatten, ist eine prophylaktische Antibiotika-Gabe angezeigt.
Immunität und Prophylaxe
Es entwickelt sich eine antitoxische Immunität auch bei den stummen Verläufen. Eine Zweiterkrankung mit leichteren Symptomen ist möglich.
Die aktive Impfung (Totimpfstoff) wird ab der 9. Lebenswoche meist als Kombinationsimpfung (mit Haemophilus influenzae, Tetanus und Diphtherie) durchgeführt.

Masern

Masern (Morbilli): akute Virusinfektion mit typischen Vorläufersymptomen und charakteristischem Hautausschlag; in Deutschland durch Impfung im Kleinkindalter heute seltener und oft leichter verlaufend.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. Der jahreszeitliche Gipfel der Erkrankung liegt im Winter. In Afrika gehört sie zu den 10 häufigsten Infektionskrankheiten mit einem hohen Anteil an tödlichen Verläufen (> 1 Million Kinder).
In Deutschland variiert die Anzahl der gemeldeten Fälle/Jahr mit ansteigender Tendenz sehr stark. So wurden 780 Masernerkrankungen im Jahr 2010 ermittelt und 1.600 in 2011.
Erreger
Masern-Virus.
Übertragung
Durch Tröpfcheninfektion nur über den erkrankten Menschen. Der Kontagionsindex von Masern liegt bei 95 %. Die Ansteckungsfähigkeit beginnt 5 Tage vor Auftreten des Exanthems und endet 4 Tage nach dem Exanthemausbruch.
Inkubationszeit: 8–10 Tage bis zum Beginn der Prodromi, 14 Tage bis zum Beginn des Exanthems.
Krankheitsentstehung
Bei dieser generalisierten Infektion mit biphasischem Verlauf entwickelt sich das Prodromalstadium mit grippeähnlichen Symptomen, unterbrochen von einer Latenzphase (1–2 Tage), später gefolgt vom Organstadium mit Befall der Haut (4–7 Tage) und im Falle der Komplikationen mit Organbefall (Ohr, Lunge, Gehirn).
Symptome
  • Prodromalstadium: Das Kind bekommt mäßiges Fieber, Husten, MasernSchnupfen und eine Augenbindehautentzündung mit Lichtscheu. MorbilliIm Rachen kommt es zu einem Enanthem (Rötung der Schleimhaut). Diagnostisch wegweisend sind zu diesem Zeitpunkt die sog. Koplik-Flecken, kalkspritzerartige, weiße Flecken der Wangenschleimhaut gegenüber den Backenzähnen (Abb. 25.50). Nach 3–5 Tagen fällt das Fieber für 1–2 Tage ab.

  • Exanthemstadium: Das Fieber steigt erneut auf ca. 40 °C an, und das typische Masernexanthem (Abb. 25.51) tritt auf. Meist beginnt der Ausschlag hinter den Ohren und im Gesicht, um sich über Schultern, Virus:Masern-Rumpf und Extremitäten bis zu den Füßen auszubreiten. Zunächst bilden sich kleine, rosaviolette bis rote, erhabene Papeln, die zu unregelmäßig geformten, größeren Flecken (grobfleckig) oder flächigen Rötungen zusammenfließen (konfluieren). Oft besteht eine lokale Lymphknotenschwellung in den Kieferwinkeln und am Hals oder aber generalisiert am ganzen Körper. Nach ungefähr 4–7 Tagen klingen Fieber und Ausschlag wieder ab; mitunter tritt eine schnelle (sog. kritische) Entfieberung auf.

  • Rekonvaleszenzphase: Es kommt zu einer kleieförmigen Abschuppung der Haut, und die Lymphknoten schwellen ab. In vielen Fällen Masern:Stadienist die Anfälligkeit gegenüber anderen Krankheiten wie Tuberkulose und bakteriellen Infektionen erhöht.

Achtung

Bei Verdacht auf Masern müssen Sie das Kind umgehend an den Kinderarzt überweisen und den Krankheitsverdacht dem Gesundheitsamt melden.

Komplikationen
Infolge der Infektion ergibt sich eine 6 Wochen lang anhaltende Abwehrschwäche mit der Gefahr von bakteriellen Superinfektionen (15 Koplik-Flecken, Masern%). Am häufigsten entwickelt sich eine Otitis media, gefolgt von viralen, bakteriellen oder Riesenzellpneumonien bei Immunsupprimierten. Gelegentlich tritt eine Laryngotracheitis mit Krupp auf.
Gefährlichste Akutkomplikation istExanthem(a):Masern die Masernenzephalitis, die 3–7 Tage nach Exanthembeginn auftritt und mit zerebralen Krampfanfällen, Bewusstseinsstörungen und neurologischen Ausfällen einhergeht. Bei 20 % treten Dauerschäden auf, bei ca. 30 % verläuft die Erkrankung tödlich. Bei Immunsupprimierten kommt es gehäuft zur Masern-Einschlusskörper-Enzephalitis.
Eine sehr seltene, aber wegen ihres stets tödlichen Ausgangs bedeutsame Komplikation ist die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE 25.16.1), eine allmählich das Lymphknotenschwellung:MasernGehirn zerstörende Entzündung, die nach 6–8 Jahren auftritt. Mischinfektionen mit Diphtherie und Keuchhusten sind möglich.

Achtung

Atemstörungen weisen auf Pneumonie und Bewusstseinsstörungen auf Enzephalitis hin.

Diagnostik
Neben der Klinik wird die Diagnose mittels Virusisolierung, Nukleinsäure-Nachweis (PCR) und serologischen Nachweisen wie dem IgM- oder IgG-(ELISA)Antikörpernachweis gestellt.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch kommen v. a. die Infektionskrankheiten infrage, die auch mit einem Exanthem (Tab. 25.19) einhergehen, z. B. Dreitagefieber, Scharlach, Röteln, Windpocken, infektiöse Mononukleose, Arzneimittelexanthem.

Fallbeispiel „Masern“

Die Mutter eines sechs Jahre alten Mädchens bittet um einen Hausbesuch. Ihre Tochter sei mit Schüttelfrost und Fieber aus der Schule gekommen. Der Heilpraktiker findet das Mädchen mit 39,5 °C vor; es fühlt sich krank, hat Kopfschmerzen und möchte, dass die Vorhänge zugezogen bleiben, weil ihm das helle Tageslicht unangenehm ist. Die Mutter berichtet, dass die Kleine bereits vor einigen Tagen eine Erkältung gehabt habe. Vorsichtshalber überprüft der Heilpraktiker als erstes die Meningismuszeichen, die jedoch alle unauffällig sind. „Jetzt muss ich es hier doch einmal hell machen,“ kündigt er der kleinen Patientin an. „Ich will nämlich mal schauen, ob Du irgendwo Flecke oder Punkte hast. Willst Du mir beim Suchen helfen?“ Er inspiziert das Kind sehr genau: Die Mund- und Rachenschleimhaut ist leicht gerötet, Koplik-Flecken sind nicht (mehr) sichtbar, hinter den Ohren entwickelt sich ein hellrotes Exanthem, und die Hals- und Nackenlymphknoten sind leicht geschwollen und etwas druckschmerzhaft. Auf Nachfrage des Heilpraktikers bestätigt die Mutter, dass während des Schnupfens vor einigen Tagen die Augenbindehäute des Kindes gerötet gewesen seien. Alle weiteren Untersuchungen (Messung von RR und Puls, Auskultation von Lunge und Herz, Palpation des Bauchraums, sondierende Reflexprüfung) bleiben ohne weiteren pathologischen Befund. Der Heilpraktiker stellt die Verdachtsdiagnose Masern und überweist das Mädchen an den Kinderarzt. Wieder in der Praxis angelangt, meldet er umgehend den Krankheitsverdacht dem zuständigen Gesundheitsamt.

Schulmedizinische Therapie
Masern Enzephalitis:Masernund Masernenzephalitis werden nur symptomatisch durch MasernenzephalitisFiebersenkung und Gabe von Antibiotika bei bakteriellen Folgeinfektionen behandelt. Zulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen frühestens 5 Tage nach Ausbruch des Exanthems, Ausschluss ungeimpfter Kontaktpersonen von Gemeinschaftseinrichtungen für 14 Tage.
Immunität und Prophylaxe
Die Immunität nach durchgemachter Krankheit besteht lebenslang. Säuglinge bis zum 8. Lebensmonat sind durch die Antikörper der Mutter geschützt (NestschutzPanenzephalitis, subakute sklerosierende (SSPE)).
Zur Vermeidung bleibender Behinderungen durch eine Masernenzephalitis sollten laut subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE)Impfempfehlung (22.5.5) alle Kleinkinder gegen Masern geimpft werden. Eine aktive Impfung in SSPE (subakute sklerosierende Panenzephalitis)Kombination mit Röteln und Mumps wird ab dem 1. Lebensjahr verabreicht, als Auffrischimpfung nach dem 18. Lebensjahr und postexpositionell bei ungeimpften, gesunden Kontaktpersonen (innerhalb von 3 Tagen). Eine passive Impfung wird bei Abwehrgeschwächten innerhalb von 3 Tagen durchgeführt.
Expositionsprophylaxe und Isolierung der Kinder.

Mumps

Mumps (Parotitis epidemica, Ziegenpeter, Wochentölpel, Bauernwetzel): akute viral bedingte Allgemeinerkrankung mit Schwellung der Ohrspeicheldrüse.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. In Gemeinschaftseinrichtungen kommt es zur epidemischen Ausbreitung, der Krankheitsgipfel liegt zwischen 4–15 Jahren. Danach sind 90 % der Bevölkerung lebenslang immun. Die Erkrankung tritt bevorzugt bei Kindern und Jugendlichen und insbesondere bei Jungen auf. Eine Häufung ist im Winter und Frühjahr zu beobachten.
Erreger
Mumps-Virus.
Übertragung durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch. Die Ansteckungsfähigkeit besteht im Zeitraum von 7 Tagen vor bis 9 Tage nach der Parotisschwellung.
Inkubationszeit: 16–18 Tage.
Krankheitsentstehung
Nach dem Eintritt des Erregers in die Schleimhaut vom Nasen-Rachen-Raum kommt es nach der zur Ausbreitung über den Blutweg zum Befall der Ohrspeicheldrüsen, manchmal des Gehirns, der Hoden und des Pankreas.
Symptome
Bei ca. 35 % der Infizierten ist der Verlauf der Infektion subklinisch oder asymptomatisch. Anfangs fühlt sich das Kind müde und krank und bekommt Fieber. Dann schwellen die Ohrspeicheldrüsen erst einseitig (meist links) schmerzhaft an „MumpsHamsterbacken“), dann beidseitig (75 % der Parotitis epidemicaFälle). Die Ohrläppchen stehen ab, das Kauen ist schmerzhaft.Ziegenpeter Die Mündung des Ausführungsgangs in der BauernwetzelWangenschleimhaut ist geschwollen Speicheldrüse:Entzündungund gerötet. Die regionalen Lymphknoten sind tastbar.
Es können auch die übrigen Speicheldrüsen befallen sein. Nach ca. einer Woche gehen die Symptome von selbst wieder zurück.

Achtung

Bei Verdacht auf Mumps müssen Sie das Kind umgehend zum Kinderarzt überweisen.

Komplikationen
Als Komplikationen sind v. a. zu nennen:
  • Meningitis/Enzephalitis (häufig auch ohne Parotitis), bei 50 % mit Dauerschäden

  • Hodenentzündung in 25 % d. F., bei beidseitigem Befall mit der Gefahr bleibender Sterilität bei Jungen nach der Pubertät

  • Begleitpankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung), meist gutartig verlaufendMumps-Virus, evtl. Entwicklung eines Diabetes mellitus

  • selten weitere Organbeteiligung (Myokarditis, Thyreoiditis), Spontanaborte bei Erkrankungen während des 1. Trimenons

Diagnostik
Klinischer Befund sowie Erregernachweis (Virusisolierung, PCR) und serologischer Nachweis (KBR, ELISA).
Differenzialdiagnose
Diphtherie, Lymphadenitis colli (Lymphknotenschwellung am Hals), eitrige Parotitis, Ductus-paroticus-Stein (Stein im Ausführungsgang der Ohrspeicheldrüse), Parotistumoren, bei Orchitis (z. B. Hodentorsion).
Schulmedizinische Therapie
Feuchte Umschläge, warme Ölverbände und breiige Kost werden symptomatisch verabreicht.
Immunität und Prophylaxe
Es besteht eine lebenslange Immunität. Wegen der möglichen Komplikationen wird empfohlen, alle Kinder aktiv gegen Mumps impfen zu lassen, und zwar in Kombination mit der Masern- und Röteln-Impfung (Mumps:KomplikationenMMR). Eine passive Impfung ist möglich.

Ringelröteln

Ringelröteln (Erythema infectiosum acutum): harmlose Virusinfektion mit nur geringen Allgemeinerscheinungen und typischem Hautausschlag.

Vorkommen
Ringelröteln kommen weltweit vor. Meningitis:MumpsEpidemische Verbreitung alle 3–5 Jahre, v. a. im Winter und Frühling.
Übertragung
Der Parvovirus B 19 wird durch Tröpfcheninfektion, Schmierinfektion, Blut und diaplazenar übertragen. Die Ansteckungsfähigkeit ist in Sterilität:Mumps, Komplikationden ersten 4–10 Tagen nach der Infektion am höchsten.
Inkubationszeit: 7–14 Tage.
Krankheitsentstehung
Nach der Pankratitis:Begleitpankreatitis, MumpsGeneralisation des Erregers über den Blutweg erfolgt ein Befall der Erythroblasten, der die Erythropoese hemmt. Das Exanthem entsteht durch eine immunologische Reaktion.
Symptome
Die betroffenen Kinder haben evtl. leichtes Fieber. Vielfach beginnt die Erkrankung aber direkt mit dem typischen Exanthem: Zuerst zeigt sich eine konfluierende (zusammenfließende) Rötung der Wangen mit schmetterlingsförmigem Aussehen (Mund und Nase bleiben frei). Dann bildet sich ein girlandenförmiger, juckender Hautausschlag (Abb. 25.52) an den Streckseiten der Extremitäten und am Rumpf, der ungefähr 10 Tage bestehen bleibt. Das Exanthem blasst ab und entwickelt sich an anderen Orten neu. In diesem Stadium können auch Gelenkschmerzen auftreten.
Komplikationen
Arthritis, chronische Anämie Ringelrötelnbei immunschwachen Patienten und Erythema:infectiosum acutumintrauterine Schädigungen (aplastische Anämie, Hydrops und Fruchttod).
Diagnostik
Klinik, Nachweis von Virus-DNA (PCR) und Antikörpernachweis.
Differenzialdiagnose
Die Verteilung des Exanthems lässt v. a. an Röteln denken; ferner an Masern, Scharlach, Arzneimittelexantheme, allergische Exantheme, Borrelien, Lupus Parvovirus B 19erythematodes.
Schulmedizinische Therapie
Symptomatisch, Austauschtransfusion bei Hydrops fetalis.
Immunität und Impfung
Es entsteht eine spezifische Immunität. Eine Impfung ist nicht möglich. Expositionsprophylaxe für Schwangere und Immungeschwächte durchführen.

Röteln

Röteln (Rubeola): für den Erkrankten meist harmlose Virusinfektion; jedoch große soziale Bedeutung durch schwere Schädigung des Ungeborenen bei Erkrankung einer Schwangeren im ersten Schwangerschaftsdrittel.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. Die Verbreitung erfolgt endemisch v. a. bei Kindern mit Häufung im Frühjahr.Exanthem(a):Ringelröteln 80–90 % der Infektionen tritt in Populationen ohne Impfung auf. Der Manifestationsindex liegt bei 50 %, konnatale Röteln treten sehr selten auf.
Erreger
Der Rubeola-Virus (Röteln-Virus) wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. Die Ansteckungsfähigkeit dauert von 7 Tagen vor bis 7 Tage nach dem Exanthemausbruch. Inkubationszeit: 14–21 Tage.
Krankheitsentstehung
Anfangs kommt es zum oft asymptomatischen Generalisationsstadium mit Vermehrung des Erregers in der Schleimhaut des Respirationstrakts und in den Lymphknoten, mit der möglichen diaplazentaren Übertragung. Darauf folgt das Organstadium mit der Verbreitung in die Haut und selten in andere Organe.
Symptome
  • Prodromalstadium: Es können leichte katarrhalische Symptome (Schnupfen, Halsschmerzen), eine Konjunktivitis und subfebriles Fieber auftreten.

  • Exanthemstadium: Es kommt zu einer oft schon im Vorstadium vorhandenen Lymphknotenschwellung (v. a. nuchal, retroaurikulär, zervikal), die generalisieren kann. Eine Milzschwellung ist möglich. Gleichzeitig oder kurz danach breitet sich ein klein- bis mittelfleckiger Hautausschlag (Abb. 25.53) vom Gesicht (hinter den Ohren) ausgehend über Rötelnden Stamm und die Extremitäten (v. a. Rücken, Streckseiten der Extremitäten) aus. Die etwa linsengroßen rosa bis hellroten Fleckchen fließen nicht oder nur selten zusammen (vgl. Masern 25.17.3), die Größe der Flecken liegt zwischen der bei Masern (grobfleckig) und bei Scharlach (kleinfleckig). Nach 1–3 Tagen verschwindet das Exanthem wieder.

Fallbeispiel „Ringelröteln“

Ein 9 Jahre alter Junge wird von der Mutter in die Praxis gebracht. „Ich weiß nicht, was er hat. Schauen Sie nur mal sein Gesicht an. Was kann das denn sein?“ Das Gesicht des Jungen ist stark gedunsen, die Wangen sind hochrot, Mundregion und Nase jedoch eher blass. Ansonsten wirkt der Junge relativ munter, er äußert keine Schmerzen und keine Übelkeit. Stuhlgang und Wasserlassen waren normal. Der Heilpraktiker misst die Körpertemperatur des Jungen (38,1 °C). RR und Puls sind normal, Rachen, Mundraum und Tonsillen unauffällig. Die Lymphknoten sind nicht geschwollen; die Inspektion der Haut zeigt jedoch am Rumpf und an den Streckseiten von Armen und Beinen breite, girlandenähnliche Rötungen. „Die jucken auch,“ klagt der kleine Patient. Der Heilpraktiker fragt nach, ob der Junge in letzter Zeit Medikamente eingenommen oder Ungewöhnliches gegessen habe, was beide verneinen. Da die weitere, ausführliche körperliche Untersuchung keine neuen Hinweise ergibt, stellt der Heilpraktiker die Diagnose Ringelröteln. Er rät zu Bettruhe, verordnet ein pflanzliches Medikament zu Steigerung der Abwehr sowie einen juckreizstillenden Puder, der bei Bedarf angewendet werden kann, und vereinbart mit der Mutter einen Hausbesuch am übernächsten Tag. Die Mutter soll sich allerdings sofort bei ihm melden, sollten sich die Symptome verstärken oder neue hinzutreten. Außerdem gibt er ihr die Anweisung, den Jungen unbedingt von Schwangeren fernzuhalten, da eine Infektion mit Ringelröteln in der Schwangerschaft zur Fehlgeburt führen kann.

Komplikationen
Rubeola-VirusSelten entwickelt sich eine Thrombozytopenie mit Purpura, eine Arthritis, Otitis, Bronchitis, Myo-, Perikarditis oder Meningoenzephalitis.
Diagnostik
Die Diagnose wird (Tab. 25.19) durch das klinische Bild, eine Leukopenie, Lymphozytose und den Antikörpernachweis (ELISA, Immunoblot) gestellt. Bei einer akuten Infektion können der Hämagglutinationshemmtest (HHT) oder Hämolysis-in-Gel-Test (HIG) durchgeführt werden.
Differenzialdiagnose
Exanthematische Erkrankungen wie Masern, Scharlach, Ringelröteln, infektiöse Mononukleose, allergische und Arzneimittelexantheme.
Schulmedizinische Therapie
Keine kausale Therapie, nur symptomatische Behandlung bei Fieber und Arthritiden.
Immunität und Prophylaxe
Es Exanthem(a):Rötelnbesteht eine lang dauernde bis lebenslange Immunität. Eine aktive Impfung wird im Rahmen der Masern-Mumps-Röteln-Impfung (MMR) am Ende des 1. Lebensjahrs empfohlen, eine 2. Impfung im 2. Lebensjahr (bis Ende des 18. Lebensjahres nachholbar). Der Schutz dauert lebenlang. Frauen im gebährfähigen Alter wird eine zweimalige Impfung empfohlen. Eine passive Impfung ist bei ungeimpften Schwangeren mit Verdacht auf eine Rötelninfektion möglich.

Rötelnembryopathie

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

Vorkommen
Weltweit; in Deutschland ist sie selten. Jährlich werden 1–2 Krankheitsfälle gemeldet. Die Übertragung erfolgt diaplazentar.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Gefährlich ist das Rötelnvirus für das Ungeborene im Mutterleib: Eine frische Rötelninfektion der Schwangeren kann den Fetus besonders im 1. Trimenon, also in der Embryonalphase (Risiko > 50 %!) schwer schädigen. Es kann zum Fruchttod oder multiplen schweren Organschäden kommen. Eine spätere Infektion kann zu Neugeborenen-Röteln führen.
Symptome
Typisch für die Rötelnembryopathie ist die Gregg-Trias:
  • Herzfehler: offener Ductus Botalli, Fallot-Tetralogie mit Pulmonalstenose, Ventrikelseptumdefekt, nach rechts verlagerter Aorta, Rechtsherzhypertrophie

  • Augenfehlbildungen: Katarakt, Glaukom

  • Innenohrschäden: Schwerhörigkeit, Taubheit

Folgende Spätfolgen können nach Monaten und Jahren auftreten: erhebliche geistige und motorische Entwicklungsstörung, Enzephalitis, Hepatitis, Myokarditis und Minderwuchs, Mikrozephalie (Verkleinerung von Schädelumfang und -inhalt), Hydrozephalus (Wasserkopf).
Diagnostik
Bei der Schwangeren werden serologische Untersuchungen und Virus-Nachweis mittels Zellkultur und PCR durchgeführt, beim Säugling und beim Neugeborenen Virus-Nachweis und RötelnembryopathieSerologie.
Differenzialdiagnose
Andere Embryopathien.
Schulmedizinische Therapie
Eine Therapie der Rötelnembryopathie ist nicht möglich.
Immunität und Prophylaxe
Zur Immunität 25.17.6.

Achtung

Bei Verdacht auf Infektion einer nichtimmunen Schwangeren müssen Sie die Schwangere sofort an ihren Gynäkologen zur evtl. passiven Impfung überweisen.

Fallbeispiel „Röteln“

Eine Mutter bittet um Hausbesuch. Die 13 Jahre alte Tochter habe seit vorgestern eine leichte Erkältung mit Schnupfen und Halsschmerzen gehabt. Heute sei das Fieber auf 38, 8 °C (rektal) gestiegen. Die Heilpraktikerin bemerkt hinter den Ohren und im Gesicht der Patientin kleine, dicht stehende, aber nicht konfluierende, rosarote Flecken. Die Nacken- und (MMR) Masern-Mumps-Röteln-ImpfungHalslymphknoten der Patientin sind erbsengroß geschwollen, beweglich und kaum druckschmerzhaft; die Masern-Mumps-Röteln-Impfung (MMR)anderen Haut- und Lymphknotenregionen sind unauffällig. Auch die Tonsillen sind nicht geschwollen, und die Wangenschleimhaut zeigt nur eine zarte Rötung. Das Mädchen ist – außer gegen Tetanus – gegen keine Infektionskrankheit geimpft worden. Da die weiteren Untersuchungen (Auskultation, Palpation, Reflexprüfung usw.) keine neuen Hinweise geben, stellt die Heilpraktikerin die Diagnose Röteln. „Ihre Tochter muss sich auf jeden Fall von Schwangeren fernhalten.“ Die Mutter freut sich geradezu über die Erkrankung ihrer Tochter. „Ich dachte schon, wir müßten sie doch noch impfen lassen, bevor sie einen Freund hat …“ Der Hausarzt bestätigt den Verdacht; die Erkrankung des Mädchens verläuft problemlos.

Streptokokkenangina/Scharlach

Angina tonsillaris 21.5.1

Scharlach (Scarlatina, lat. scarlatum = rote Farbe): Sonderform der Streptokokkenangina, bei der die Bakterien ein Toxin bilden, das den kleinfleckigen Scharlachausschlag (Scharlach-Gesicht) hervorruft.

Angina tonsillaris (Tonsillitis, Mandelentzündung): oft durch Streptokokken verursachte akute Entzündung der Gaumenmandeln (Tonsillen); wahrscheinlich die häufigste Entzündung im Rachenraum überhaupt (Abb. 25.54)

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Sachsen und Thüringen (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit endemisch, häufiger in gemäßigten, kalten Gebieten, besonders zwischen Oktober und März. In Deutschland ist Scharlach eine der häufigsten Infektionskrankheiten (ca. 1–1,5 Millionen Erkrankungen/Jahr), v. a. bei Kindern von 6–12 Jahren.
Erreger
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes), grampositive Bakterien, von denen es 3 bzw. 4 verschiedene Arten gibt, die Gregg-Trias, RötelnembryopathieScharlachtoxine produzieren können. Folglich ist es möglich, drei- oder viermal an Scharlach zu erkranken.
Übertragung
Tröpfcheninfektion durch Gesunde und Ausscheider, selten Schmierinfektion und kontaminierte Lebensmittel (besonders Milch). Die Ansteckungsfähigkeit dauert ohne Antibiotika 1–3 Wochen, nach Antibiotikagabe 1–2 Tage.
Inkubationszeit: 2–5 Tage, abhängig von Menge und Virulenz der Erreger.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Lokalinfektion des Rachens mit toxischer Fernwirkung Streptokokkenanginaerythrogener (Röte ScharlachScharlacherzeugender), hämolysierender ToxineScarlatina (A und C) auf die Haut und daraus resultierender Angina:StreptokokkenExanthembildung. Es drohen (je nach Krankheitswoche) bei 1–4 % dAngina:tonsillaris. F. eitrige, toxische und später immunologische Komplikationen mit TonsillitisAntigen-Antikörper-Reaktionen in Mandelentzündungden verschiedenen Organen (Herz, Niere und Gelenke usw.).
Symptome
Meist entwickeln die Patienten innerhalb weniger Stunden die folgenden typischen Symptome:
  • hohes Fieber, Schüttelfrost und eine Angina (Tonsillitis) mit feuerrotem Enanthem im Rachen und weichen Gaumen sowie starken Halsschmerzen und Schluckbeschwerden, häufig auch Kopf- und Gliederschmerzen, Husten, Übelkeit.

  • Die Kieferwinkellymphknoten sind geschwollen. Der Allgemeinzustand ist deutlich Streptokokken:Scharlachreduziert.

  • Die Zunge ist vom 3.–4. Tag weißlich belegt, am 5. Tag wird die Zunge nach Abstoßung des Streptococcus pyogenesBelags dunkelrot mit entzündeten Papillen (Himbeerzunge).

  • Das typische „Scharlach-Gesicht“ (Facies scarlatinosa) ist durch das Fieber schmetterlingsförmig gerötet und durch ein blasses Munddreieck (periorale Blässe, „Milchbart“) gekennzeichnet (Abb. 25.55).

Das oft nur kurzzeitige Exanthem ist kleinfleckig, dicht stehend, blassrosa und erhaben „Gänsehaut“, und beginnt am Oberkörper mit zentrifugaler Ausbreitung über den Rumpf und die Extremitäten, v. a. im Achsel- und Leistenbereich.
Nach 6–9 Tagen verschwindet es, und wenige Tage danach kommt es zu einer groblamellären Schuppung der Haut, besonders an Händen und Füßen.
Komplikationen
In der Regel heilt die Streptokokkenangina folgenlos ab.
Der Patient soll sich auch bei völligem Wohlbefinden ca. 2 Wochen nach Abklingen der akuten Erkrankung abermals seinem Arzt vorstellen. Herz-Kreislauf-Kontrollen und eine Urinuntersuchung dienen der rechtzeitigen Erkennung etwaiger Streptokokken-Zweiterkrankungen (z. B. akutes rheumatisches Fieber oder akute Glomerulonephritis).
  • eitrige Komplikationen in der 1.–3. Woche: Otitis media, Sinusitis, Peritonsillarabszess, Meningitis, Streptokokkensepsis

  • toxische Komplikationen in der 1. Woche: interstitielle (Früh-)Nephritis, (Früh-)Myokarditis (Gefahr: Himbeerzunge:ScharlachKreislaufversagen), Frührheumatoid (Gelenkschmerzen)

  • immunologische Komplikationen in der 3. Woche: akutes rheumatisches Fieber, rheumatische Herzentzündung (Karditis), v. a. als Endocarditis verrucosa rheumatica, akute Glomerulonephritis, Chorea minor.

Diagnostik
Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes gestellt.
Im Blutbild sind eine Leukozytose und ab dem 5./6. Tag evtl. eine Eosinophilie zu sehen. Der Rumpel-Leede-Test (20.3.2) kann positiv sein.
Der Streptokokken-Schnelltest (Antigennachweis) und der kulturelle Erregernachweis aus Rachen- und Wundabstrich bestätigen die Diagnose.
In der Serologie ist ein Anstieg des Antistreptolysintiters (ASL) festzustellen, v. a. bei Racheninfektion und rheumatischem Fieber.

Achtung

Bei Verdacht auf Streptokokkenangina oder Scharlach überweisen Sie den Patienten zur Abklärung und Therapie zu seinem Hausarzt bzw. Kinderarzt.

Differenzialdiagnose: Tonsillitiden anderer Ursache, Masern, Röteln, Windpocken, infektiöse Mononukleose.

Fallbeispiel „Scharlach“

Eine 27 Jahre alte alleinerziehende Mutter bittet um Hausbesuch. Ihre 5 Jahre alte Tochter hat Facies:scarlatinosaplötzlich hohes Fieber (38,8 °C) und immer noch Schüttelfrost, weshalb anzunehmen ist, dass das Fieber noch steigen wird. Außerdem hat sie einmal erbrochen und fühlt sich sehr krank. Gestern Milchbart, Scharlachwar sie noch gesund und munter, wohingegen die Mutter sich bereits „seit Tagen nur so hinschleppt“. Das Mädchen sei eine Woche beim Vater gewesen. In der Exanthem(a):ScharlachZeit habe sie – die Mutter – etwas Fieber und Halsschmerzen bekommen, allerdings wäre es nicht so schlimm gewesen wie jetzt beim Kind. Sie sei sogar am Montag wie immer halbtags arbeiten gegangen. Heute, am Donnerstag, fühle sie sich immer noch krank, mache sich aber vorwiegend Sorgen um ihre Tochter. Das Gesicht des Kindes ist an den Wangen stark gerötet, am Mund jedoch blass. Ein Exanthem ist nicht zu sehen. Der Rachen ist feuerrot, der Gaumen zartrosa gefärbt und die Zunge dick weißlich belegt. Die Tonsillen sind ebenfalls geschwollen und gerötet, und das Mädchen äußert starke Schluckbeschwerden. Die Kieferwinkellymphknoten sind geschwollen, alle anderen Lymphknotenregionen jedoch nicht. Blutdruck und Puls sind dem Fieber entsprechend normal, die Auskultation von Lunge und Herz sowie die Palpation des Bauchraums ergeben keinen pathologischen Befund. Der Heilpraktiker hat mittlerweile zwar einen Verdacht, will aber erst noch die Mutter befragen und untersuchen. Diese hat nur leicht erhöhte Temperatur, RR und Puls sind ebenfalls normal. Bei der Inspektion des Mund- und Rachenraums fallen leicht geschwollene Tonsillen und eine stark gerötete Zunge auf. Der Heilpraktiker fragt die Mutter, ob sie bei sich einen Hautausschlag festgestellt habe, was diese verneint. „Aber schauen Sie mal, was ich stattdessen habe!“ fordert sie ihn auf und zeigt ihm, dass sich an ihren Händen die Haut in dünnen Blättchen abziehen lässt. „An den Füßen ist es genauso.“ Nun steht die Diagnose Scharlach fest. Der Heilpraktiker überweist Mutter und Tochter zum Hausarzt, was der Mutter zuerst gar nicht gefällt. „Der gibt uns doch sowieso nur Antibiotika,“ meint sie. „Ja, und in diesem Fall bin ich sogar dafür – ganz abgesehen davon, dass ich gar nicht behandeln darf.“ Der Heilpraktiker klärt die Mutter über evtl. Folgeerkrankungen auf und rät ihr dringend, gemeinsam mit ihrer Tochter zu den nötigen Nachuntersuchungen zu gehen, was diese dann auch tut. Nachdem Mutter und Tochter die Erkrankung gut überstanden haben, leitet der Heilpraktiker Stuhluntersuchungen ein. Aufgrund der dabei nachgewiesenen Dysbiose beginnt er eine mikrobiologische Therapie.

Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung besteht in der hoch dosierten Gabe von Penizillin (5–10 Tage), kalten Halswickeln, Mundpflege mit desinfizierenden Substanzen (Pinselungen, Gurgeln) und weicher Kost.Streptokokken:Zweiterkrankungen
Kommt es immer wieder zu eitrigen Anginen, ist evtl. eine Tonsillektomie (operative Entfernung der Gaumenmandeln) notwendig.
Immunität und Prophylaxe
Die Immunität ist antitoxisch und nur gegen das Toxin des Erregers gerichtet, der die durchlebte Scharlacherkrankung verursacht hat.
Eine Zweiterkrankung mit einer anderen Streptokokkenart ist möglich.
Die wichtigste Prophylaxe besteht in der Absonderung erkrankter Infizierter.

Windpocken

Karditis:Scharlach

Windpocken (Varizellen, Wasserpocken): hochansteckende, virusbedingte Allgemeinerkrankung mit typischem Bläschenausschlag.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Weltweit, in Deutschland eine der häufigsten Infektionskrankheiten im Kindesalter. Der Altersgipfel liegt bei Kindern zwischen 2–6 Jahren, der jahreszeitliche Gipfel im Winter und Frühjahr.
Erreger
Varicella-Zoster-Virus, das zu den Herpes-Viren gehört.
Übertragung
Tröpfcheninfektion, direkte Kontakt-Schmierinfektion über die Schleimhäute und Effloreszenzen sowie diaplazentar. Die Ansteckungsfähigkeit dauert von einigen Tagen vor dem Exanthemausbruch bis 5–7 Tage nach Auftreten der letzten Antistreptolysintiters:ScharlachEffloreszenzen. Selten durch Kontakt mit einem an Herpes zoster Erkrankten.
Inkubationszeit: 10–21 Tage.
Krankheitsentstehung
Typischer Verlauf mit Prodromal- (oberer Respirationstrakt) und Organstadium (Haut). Nach Überstehen der Krankheit gelangt das Virus auf neuralem Wege zu den Spinalganglien und verweilt hier lebenslang latent.
Bei geschwächter Abwehrlage kann es reaktiviert werden und meist im höheren Alter zum Herpes zoster führen.
Symptome
Selten treten Prodromi (Kopf-, Hals, Gliederschmerzen) für 1–2 Tage auf. Die Kinder bekommen Fieber zwischen 38–39 °C. Im Exanthemstadium (5–7 Tage) treten kleine rötliche Papeln auf, die sich innerhalb eines Tages in Windpockenjuckende Bläschen mit erst klarem, später Varizellentrübem Inhalt mit zentraler Eindellung Wasserpockenweiterentwickeln und von einem roten Hof umgeben sind. Sie breiten sich vom Gesicht auf den Rumpf und die Extremitäten aus, der Bläscheninhalt ist hochkontagiös.
Das Exanthem ist am dichtesten am Rumpf, an den Extremitäten finden sich weniger Bläschen (zentripetale Ausbreitung). Die Bläschen trocknen unter Borkenbildung ein und heilen, sofern sie nicht aufgekratzt werden, innerhalb einer Woche ohne Varicella-Zoster-VirusNarbenbildung ab.
Betroffen sind die gesamte Haut (d. h. auch im Bereich der Haare) und ebenfalls die Schleimhaut, Augenbindehaut, Anal- und Genitalregion. In den ersten Erkrankungstagen schießen immer neue Bläschen auf, sodass ältere und frische Effloreszenzen nebeneinander zu beobachten sind („Sternenhimmel“ Abb. 25.56).
Es treten regionäre (Hals-Nacken-Bereich) oder generalisierte Lymphknotenschwellungen auf.
Komplikationen
Nur bei Immungeschwächten treten schwere Verläufe auf. Die Krankheit heilt i. d. R. bei Gesunden komplikationslos aus. Bei 20 % der Erwachsenen kommt es zu bakteriellen Superinfektionen, Meningoenzephalitiden, Otitis media und Pneumonien.
Der Erreger kann im Körper verbleiben und später Herpes zoster verursachen.
Das fetale Varizellen-Syndrom kann im 1. oder 2. Trimenon zu neurologischen Erkrankungen, Augenschäden oder Skelettfehlbildungen führen. Die Erkrankung des Neugeborenen kann bedrohlich sein, wenn sich die Mutter kurz vor oder kurz nach der Geburt infiziert.
Diagnostik
Die Diagnose wird durch die Inspektion gestellt – typische Effloreszenzen, die gleichzeitig auftreten. Zudem werden der Erregernachweis Exanthem(a):Windpockenmittels PCR und der Antikörpernachweis ELISA erstellt.
Differenzialdiagnose
Andere exanthematische Erkrankungen.
Schulmedizinische Therapie
Die meisten Kinder sind in ihrem Allgemeinbefinden nur wenig beeinträchtigt. Das Hauptproblem ist der Juckreiz. Hier hilft das regelmäßige Auftragen von Zinkschüttelmixturen (z. B. Tannosynth® Lotio). Bei starkem Juckreiz verordnet der Arzt Antihistaminika. Normalerweise erübrigt sich eine weitere Therapie; nur bei immungeschwächten Kindern sind Immunglobuline und Virustatika erforderlich.
Immunität und Prophylaxe
Es entwickelt sich meist eine Sternenhimmel, bei Windpockenlebenslange Immunität. Eine aktive Impfung wird Säuglingen und Kindern, ungeimpften 9–17-Jährigen wegen der erhöhten Gefahr der Komplikationen, bei Ansteckungsverdacht nicht immunen Schwangeren und Patienten vor immunsuppressiver Therapie empfohlen. Eine passive Immunisierung mit Varicella-Zoster-Immunglobulin steht postexpositionell zur Verfügung.

Organsystemübergreifende bakterielle Infektionen

Brucellosen

Brucellosen: bakterielle subakute, wiederkehrende Infektionserkrankung; Zoonose, die sich durch einen charakteristischen, undulierenden (wellenförmigen) Fieberverlauf und den Befall des Monozyten-Makrophagen-Sytems auszeichnet.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Sachsen (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Südeuropa, Südamerika und Mittelmeerraum. In Deutschland werden jährlich ca. 20, v. a. importierte Brucellose-Erkrankungen gemeldet.
Erreger
Brucellen sind gramnegative Stäbchenbakterien, von denen in Europa drei Arten für den Menschen wichtig sind:
  • Brucella abortus (Rind – Morbus Bang; führt bei trächtigen Rindern zum Abort)

  • Brucella melitensis (Ziege – Maltafieber)

  • Brucella suis (Schwein – Schweinebrucellose)

  • Brucella canis (Hund – Hundebrucellose, selten)

Übertragung
Durch den Verzehr kontaminierter Milch- und Fleischerzeugnisse (die Erreger überleben z. B. in Ziegenkäse bis zu 6 Monaten) oder durch den direkten (beruflichen) Kontakt mit Tieren und deren Ausscheidungen (Milch, Urin, Stuhl) oder Produkten (z. B. Gewebe), mitunter über Haut und Schleimhaut oder über Staubinhalation. Die Übertragung von Mensch zu Mensch ist sehr selten (Stillen, Geschlechtsverkehr, Bluttransfusionen).
Inkubationszeit: 1–3 Wochen, bis zu 60 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Die Erreger dringen meist überInfektionen/Infektionskrankheiten:bakterielle, organübergreifende den Darm,Brucellen/Brucellosen selten über andere Schleimhäute oder über kleine Hautwunden in die Blutbahn ein und vermehren sich inBrucellen/Brucellosen den Phagozyten. Mit deren Hilfe gelangen sie in das retikulo-endotheliale System (Lymphknoten, Milz, Leber, Knochenmark), selten in Lunge, Endokard, Niere, ZNS, Bewegungsapparat und Morbus:Bangvermehren sich dort weiter. In den befallenen Organen kommt Brucellen/Brucellosen:abortuses zu Granulomen, die häufig zu subakuten Verläufen führen. Bei abnehmender Immunität können sie reaktiviert werden und zum chronischen Verlauf (> 12 MaltafieberMonate) führen.
Symptome
Die akute Erkrankung beginnt oft mit Brucellen/Brucellosen:melitensisKopf-, Gliederschmerzen und Abgeschlagenheit:
  • Fieber:MaltafieberEs folgt undulierendes (Morbus Bang) oder konstant hohes (Maltafieber) septisches Fieber mit Schweißausbrüchen. Trotz hohen SchweinebrucelloseFiebers ist das Allgemeinbefinden gut, es besteht eine relative Bradykardie.

  • Dann kommt es zu Muskel- und HundebrucelloseGelenkschmerzen. Außerdem sind Milz, Leber und Lymphknoten Brucellen/Brucellosen:suisgeschwollen. Gastrointestinale und pulmonale Erscheinungen können hinzutreten.

  • Bei einer Organbeteiligung entsteht eine Hepatitis mit Ikterus und Entzündungen an Knochen und anderen Organen.

Die Fieberwellen dauern anfangs 2–3 Wochen mit 2 Wochen Pause und nehmen im Laufe der nächsten Wochen, Monate und sogar Jahre an Dauer und Intensität ab (Abb. 25.57).
Komplikationen
  • chronischer Verlauf (bis zu 20 Jahre) mit Granulombildung in allen befallenen Organen

  • chronische Hepatitis, Leberzirrhose, hämorrhagische Diathese, Bronchitis, Arthritis, Osteomyelitis, Endokarditis v. a. beim Morbus Bang, Meningoenzephalitis.

Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber, Nachtschweiß, übermäßige Erschöpfung, Appetit- und Gewichtverlust, Kopf- und Gelenkschmerzen

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (Kultur) durch Blut- und Urinuntersuchungen, Biopsien von Knochenmark und Lymphknoten, evtl. im Liquor. Serologisch KBR, ELISA. Durch die Knochenmarkbeteiligung entwickeln sich eine Leukopenie mit Linksverschiebung, eine Anämie und eine Fieber:undulierendes, BrucelloseThrombozytopenie.

Merke

Bei unklarem Fieber immer auch an Brucellose denken. Überweisen Sie Ihren Patienten zur schulmedizinischen Abklärung.

Differenzialdiagnose
Miliartuberkulose, Malaria, infektiöse Mononukleose, Typhus abdominalis, Sepsis, maligne Lymphome und andere Fieber:septisches, Brucellosefieberhafte Infektionskrankheiten.
Schulmedizinische Therapie
Die Brucellosen werden mit Antibiotika behandelt.
Immunität und Prophylaxe
Es besteht eine lang dauernde Immunität über Jahrzehnte.
Expositionsprophylaxe, Arbeitshygiene, Körperschutzkleidung, kein Genuss von rohem Fleisch, Hepatitis:BrucellosePasteurisierung der Milch und Impfung von Rindern sind erforderliche Maßnahmen.

Fleckfieber

Ikterus:Brucellose

Klassisches Fleckfieber (epidemisches Fleckfieber, Typhus exanthematicus): eine Infektionskrankheit mit Fieber, Haut- und ZNS-Beteiligung.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Sachsen (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Früher zu Kriegszeiten verbreitet, heute gibt es noch Herde in Asien, Afrika und Südamerika bei schlechten hygienischen Verhältnissen. In Deutschland wurde in den letzten Jahren ein Krankheitsfall pro Jahr gemeldet.
Erreger
Rickettsia prowazekii, ein sehr kleines gramnegatives Stäbchenbakterium, das sich nur in lebenden Zellen vermehren kann.
Übertragung
Durch Kratzen an der Bissstelle der Kleiderlaus oder durch Einatmen gelangt der mit dem Läusekot ausgeschiedene Erreger in den Blutkreislauf. Die Laus stirbt an der Infektion.
Inkubationszeit: 10–14 Tage.
Krankheitsentstehung
Die Erreger gelangen über die Haut oder die Lungen in die Endothelien der kleinen Blutgefäße, vermehren sich dort und führen zu einer lokalen Entzündung mit Fleckfieberknötchen. Über den Blutweg können sie in alle Organe des Körpers (Haut, ZNS, Herz, Niere) gelangen und dort die gleichen charakteristischen Erscheinungen hervorrufen.
Symptome
Es beginnt ein schweres Krankheitsbild mit:
  • plötzlichem Beginn mit starken Kopf- und Gliederschmerzen

  • schnell ansteigendem hohem Fieber, später als Kontinua-Fieber über 14 Tage

  • gerötetem, gedunsenem Gesicht

  • Konjunktivitis

Nach ca. einer Woche entwickelt sich ein Hautausschlag mit Fleckfieberunterschiedlich großen EffloreszenzenTyphus:exanthematicus am ganzen Körper, außer im Gesicht, einschließlich Hand- und Fußsohlen. Zu Beginn entstehen rosafarbene Flecken, später ein dunkelrotes, konfluierendes, papulöses Exanthem, ggf. mit petechialen Einblutungen. Zur gleichen Zeit treten evtl. die ZNS-Symptome mit Meningitis und Enzephalitis auf.
Komplikationen
Myokarditis, Hepatitis mit Ikterus, Pneumonie. Der Tod tritt oft im Rickettsia prowazekiiKoma infolge eines Kreislaufversagens in der 3. Krankheitswoche ein. Die Letalität beträgt bei unbehandelter Krankheit 10–40 %. Durch das Verbleiben der Rickettsien im Körper kann es noch Jahre nach überstandener Krankheit zum meist milderen Rückfall (Brill-Zinsser-Krankheit) kommen.
Diagnostik
Klinisches Bild: Fieber. Erregernachweis (PCR, IFT) und serologische Untersuchungen (IgM, IgG, mittels, ELISA, IFT, KBR).
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch Fleckfieberknötchenmüssen alle Rickettsiosen, Arbovirosen (v. a. VHF), infektiöse Mononucleose, Typhus abdominalis, Grippe, Malaria, Rückfallfieber und andere Meningoenzephalitiden (v. a. durch Meningokokken) abgegrenzt werden.
Schulmedizinische Therapie
Antibiotika sowie Flüssigkeits- und Elektrolytersatz.
Immunität und Prophylaxe
Lange anhaltende Immunität, aber Rezidive durch Persistenz des Erregers im KörperFieber:Fleckfieber sind möglich (Brill-Zinsser-Krankheit). Es gibt eine aktive Impfung, welche die Sterblichkeit reduziert.

Leptospirosen

Leptospirosen: durch Tiere übertragene Infektionskrankheiten (Zoonosen) mit zweigipfligem Fieberverlauf und zusätzlichen Organerscheinungen im 2. Fiebergipfel.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung (humanpathogene Leptospira sp.) im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Sachsen (§ 15 Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit bei Wild- und Exanthem(a):Fleckfieber-Nagetieren verbreitete Zoonose. In tropischen Gebieten v. a. nach Naturkatastrophen, in gemäßigten Zonen im Sommer und Frühherbst. In Deutschland wurden in den letzten Jahren 50–70 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Leptospiren, gramnegative Spirochäten. Es werden 24 Serogruppen mit 250 Serotypen unterschieden. In Deutschland ist Leptospira interrogans meldepflichtig. Immunität wird nur gegen den jeweiligen Serotyp entwickelt.
Übertragung
Primäres, natürliches Reservoir der Leptospiren sind Ratten und Mäuse, die oft symptomlos bleiben und über ihren infizierten Urin die Erreger in Gewässer ausscheiden; dort werden Brill-Zinsser-Krankheitüber Haut und Schleimhaut Hunde, Rinder und Schweine oder der Mensch infiziert. Aufgrund ihrer beruflichen Tätigkeit sind besonders Landwirte, Kanalarbeiter und Tierärzte gefährdet. Jedoch werden Leptospiren auch bei Sportarten im Wasser wie Schwimmen und Angeln übertragen.
Inkubationszeit: 1–2 Wochen.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Im Generalisationsstadium wird der Erreger über das Blut in die Organe und Gewebe (Muskeln, Bindehaut, Haut) verteilt (Bakteriämie) und führt zum 1. Fiebergipfel. Im Organstadium kommt es zum 2. Fiebergipfel, es werden v. a. Leber, Niere und ZNS befallen, wo immunologische Reaktionen stattfinden (Abb. 25.58).
Es gibt leichte bis Leptospirosenschwere Verläufe mit der Dauer von einigen Tagen bis einigen Wochen.
Symptome
Der leichte Verlauf zeigt sich mit grippeähnlichen Beschwerden wie Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber und Schüttelfrost.
Das klinische Bild einer Leptospirose zeigt mindestens eines der folgenden Symptome:
  • Fieber

  • grippeähnliche Beschwerden

  • Nierenfunktionsstörungen

  • Hepatitis, Ikterus

  • respiratorische Symptome wie Husten oder Dyspnoe

  • MeningitisLeptospiren oder Meningoenzephalitis

  • Hämorrhagien, z. B. Lungenblutung oder Blutungen der Konjunktiven

  • Myokarditis

Komplikationen
Leber- und Nierenversagen, v. a. Morbus Weil (Letalität 5 %), protrahierte (längere Zeit andauernde) Meningitis, Iridozyklitis, Neigung zu Rezidiven.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber, grippeähnliche Beschwerden, Nierenfunktionsstörung, Ikterus, respiratorische Symptomatik, Meningitis/Enzephalitis, Hämorrhagien, Myokarditis

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (Kultur, PCR) aus Blut, Liquor oder Urin. Antikörpernachweis (v. a. MAT, evtl. ELISA oder KBR)

Achtung

Bei Verdacht auf Leptospirose überweisen Sie den Patienten sofort zu seinem Hausarzt.

Differenzialdiagnose
  • leichte Verläufe: Grippe

  • schwere Verläufe: Hepatitiden, Meningitiden/Enzephalitiden anderer Genese, virusbedingte hämorrhagische Fieber, Malaria, Rickettsiosen, Sepsis

Schulmedizinische Therapie
Antibiotika sind die Mittel der Wahl (Penizillin oder Tetracycline). Zusätzlich ist eine symptomatische Therapie z. B. eines Nierenversagens erforderlich.
Immunität und Prophylaxe
Eine Immunität gegen den jeweiligen Serotyp ist vorhanden. Eine wichtige Maßnahme ist die Expositionsprophylaxe wie Schutzkleidung und die Vermeidung des Kontakts mit Nagetieren. Es existiert nur eine aktive Impfung für Tiere.

Listeriose

Listeriose: meist harmlose, nur für Schwangere oder Immungeschwächte gefährliche Erkrankung durch Listerien; ernste Erkrankungen, besonders eine Meningoenzephalitis (Gehirn- und Hirnhautentzündung), treten praktisch nur bei Immungeschwächten auf.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Berlin und Sachsen (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. ⅓ der Listeriosen betreffen Schwangere und Neugeborene.
In Deutschland wurden in den letzten Jahren zwischen 350–400 Fälle von Listeriose sowie 20–40 Fälle von angeborener Listeriose gemeldet.
Erreger
Listeria monocytogenes, ein grampositives Bakterium.
Übertragung
Die erworbene Listeriose ist eine Zoonose und wird durch Tiere (Rinder, Schweine, Vögel), durch den Genuss von Fleisch, Rohmilchprodukten und durch Schmierinfektion (Kot) übertragen, während der Schwangerschaft, transplazentar oder über das Fruchtwasser, selten während der Geburt oder postnatal durch Kontakt. Die meisten Infektionen treten meistens im 2. und 3. Schwangerschaftsdrittel (Trimenon) auf.
Inkubationszeit: Tage bis Wochen.
Krankheitsentstehung
Gefährlich ist die angeborene Listeriose. Steckt sich eine Schwangere (oft unbemerkt) an, so können die Listerien über die Plazenta das Ungeborene infizieren und bei einer Infektion im 1. Trimenon zu einer Totgeburt führen. Bei einer späteren Infektion siedeln sich die Listerien in verschiedenen Organen, besonders Leber, Milz, Lunge, Magen-Darm-Trakt und Nebenniere ab und bilden dort evtl. kleine Granulome (Listeriome). Meningoenzephalitiden können zu schweren (ZNS-)Schäden des Kindes führen.
Symptome
  • Listeriose im Erwachsenenalter: Erwachsene weisen oft nur grippeähnliche Symptome mit Angina, ListerioseHauterscheinungen oder Augenentzündungen auf. Bei Immunschwäche treten mononukleoseähnliche Symptome (25.19.3) mit Befall der Lymphknoten, Leber und Milz oder eine Meningoenzephalitis auf. Eine septische Ausbreitung (mit 30 % Letalität) kann zum multiplen Organbefall (Haut, Gelenke, Herz, Lunge, Magen-Darm-Trakt) führen.

  • Listeriose in der Listeria monocytogenesSchwangerschaft: Während der Schwangerschaft kommt es bei Infektion zu Fehl-, Früh- oder Totgeburt. In anderen Fällen treten Fieber und grippeähnliche Symptome auf.

Komplikationen
Sepsis. Mögliche Spätfolgen nach Monaten oder Jahren können Hydrozephalus, eine Krampfneigung und motorische sowie geistige Entwicklungsstörungen sein.
Diagnostik
Falldefinition: Je nach Zeitpunkt des Auftretens der Symptomatik werden eine Frühinfektion (1. Lebenswoche) mit Sepsis, Atemnot und Haut-, Bindehaut- Listeriose:angeboreneoder Schleimhautläsionen sowie eine Spätinfektion (2. Lebenswoche) mit Meningitis unterschieden.
  • klinisches Bild: Fieber, Meningits, Meningoenzephalitis, lokalisierte Infektionen (Abszesse, septische Arthritis, Endokarditis)

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (kulturell) aus Blut, Liquor oder anderen Listeriomeklinischen Materialien. Bei Neugeborenen- und Schwangerschaftslisteriose aus Abstrichen vom Fetus, Tot- oder Neugeborenen oder aus mütterlichem Gewebe (Plazenta, Uterus, Zervix)

Differenzialdiagnose
Listeriose:Erwachsene
  • Erwachsene: infektiöse Mononukleose, Meningoenzephalitiden anderer Ursache

  • angeborene Listeriose: angeborene Toxoplasmose, Lues connata, geburtstraumatische Schäden

Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung besteht in der Gabe einer Antibiotika-Kombination.
Immunität und Prophylaxe
Reinfektionen sind häufig, da die Erkrankung oft nur latent verläuft.
Eine Impfung gegen Listerien ist nicht möglich. Schwangere sollten Tierkontakte meiden oder zumindest Listeriose:Schwangerschaftdie Hygieneregeln streng befolgen. Außerdem wird vom Verzehr Schwangerschaft:Listeriosevon Rohfleisch (z. B. Gehacktes) und Rohmilch abgeraten.

MRSA-Infektionen

  • MRSA: multiresistenter Staphylococcus Staphylococcus aureus:multiresistente (MRSA)aureus (früher: methicillinresistenter Staphylococcus aureus; in den 1960er-Jahren wurde MRSA (methicillinresistente/multitresistente Staphylococcus-aureus-Stämme)die Resistenz bei Methicillin, einem nicht mehr verwendetem Antibiotikum, erstmals festgestellt).

  • Der Erreger ist für pyogene Infektionen (oberflächlich oder invasiv), die resistenzbedingt schwer behandelbar sind, für Lebensmittelintoxikationen und (selten) durch besondere Toxine verursachte Erkrankungen verantwortlich.

Merke

  • Definition nosokomiale Infektion in IfSG § 2

  • Meldepflicht für Labors bei Erregernachweis in Blut oder Liquor (§ 7 Abs. IfSG, § 15 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

Vorkommen
Weltweit. V. a. in Krankenhäusern und Alten- und Pflegeheimen. In Deutschland sind derzeit ca. 25 % der untersuchten Staphylococcus-aureus-Stämme aus klinisch relevantem Material multiresistent, in Alten- und Pflegeheimen zwischen 1,2 und 3,4 %. cMRSA (community acquired MRSA) sind MRSA bei nicht hospitalisierten Patienten.
Erreger
Der multiresistenter Staphylococcus aureus hat im Gegensatz zu antibiotikasensiblen Staphylococcus-aureus-Stämmen ein verändertes Penicillinbindeprotein entwickelt. Das Bakerium S. aureus kann mehrere Toxine produzieren, die jeweils zu unterschiedlichen Krankheitsbildern führen:
  • Leukozidine führen zu tiefgehenden Hautinfektionen und einer nekrotisierenden Pneumonie.

  • Superantigene (Toxic shock syndrome toxin-1) rufen das Toxic-Shock-Syndrom hervor.

  • Enterotoxine (ca. 30–40 % der Isolate) führen zu Lebensmittelvergiftungen.

  • Exfoliativtoxine (ETA, ETB, ETC) rufen das Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) hervor.

Übertragung
Von Mensch zu Mensch oder Tier zu Mensch (endogen oder exogen), durch Schmierinfektion oder kontaminiertes Material, meist durch die Hände vom Pflege- und ärztlichem Personal. Prädisponierende Faktoren sind Immunschwäche, Diabetiker, Dialysepatienten, Patienten MRSA-Infektionenmit chronischen Wunden, chronische Pflegebedürftigkeit und i. v.-Infektionen/Infektionskrankheiten:MRSA-InfektionenDrogenabhängige.
Inkubationszeit
Bei Intoxikationen ca. 2–6 Stunden, bei Infektionen 4–10 Tage. Eine endogene Infektion kann bei Personen infolge der langen Persistenz des Erregers auch erst Monate nach dem Erstkontakt auftreten. Die Ansteckungsfähigkeit besteht besonders während der manifesten klinischen Symptome.
Symptome
  • Pyogene und invasive Infektionen: Alle Infektionen, die auch von anderen Staphylococcus-aureus-Stämmen hervorgerufen werden. Invasive Staphylococcus-aureus-Erkrankungen können als lokale, tiefgehende und systemische Infektionen auftreten.

    • lokale Infektionen: an Haut und Anhangsgebilde Staphylococcus aureus:multiresistenterwie Karbunkel, Furunkel, Pyodermien und Wundinfektionen

    • tiefer gehende Infektionen: Parotitis, Mastitis puerperalis und Osteomyelitis

    • systemische Infektionen: von einer lokaler Infektionen in andere Organe, mit Abszessbildung oder Empyemen in Körperhöhlen; durch eine Bakteriämie kann sich Sepsis oder Endokarditis entwickeln

    • MRSA-Pneumonie: bevorzugt als Nosokomialinfektion infolge einer Influenza-A-Virusinfektion oder bei beatmeten Patienten in der Klinik

    • Infektionen bei Kathetern, Shunts sowie Gelenkersatz und stabilisierenden Maßnahmen in der Orthopädie

  • Toxinvermittelte Infektionen – Toxic-Shock-Syndrom (TSS): Lebensbedrohliche Infektion mit Multiorganversagen, tritt meist (92 %) bei jungen Frauen infolge versäumten Tamponwechsels, aber auch durch Diaphragma und infizierte Wunden mit folgenden Symptomen auf: Fieber über 39 °C, diffuses, makulöses Exanthem und Hypotonie. Für die Diagnose TSS müssen mindestens drei der folgenden Organsysteme betroffen sein: Gastrointestinaltrakt (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö), Muskulatur (ausgeprägte Myalgien), Schleimhäute (vaginale, oropharyngeale oder konjunktivale Hyperämie), Nieren (Pyurie), Leber und ZNS (MRSA-Infektionen:pyogene InfektionenDesorientiertheit, Bewusstseinsstörung). 1–2 Wochen nach Krankheitsbeginn kann es zur Hautschuppung von Handflächen und Fußsohlen MRSA-Infektionen:invasive Infektionenkommen.

  • Staphylococcal-Scalded-Ski-Syndrom (SSSS), staphylogene toxische epidemische Nekrolyse (TEN), Lyell-Syndrom: Sie betrifft v. a. Säuglinge, seltener ältere und immunsupprimierte Patienten und führt zu einer großflächigen und blasigen Ablösung der Haut und Schleimhaut. Die bullöse Impetigo und der Pemphigus neonatorum sind lokal begrenzte Verlaufsformen.

  • Lebensmittelintoxikation infektiöse Gastroenteritis

Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber, Zeichen einer Meningitis, Meningoenzephalitis, Meningomyelitis, septisches Krankheitsbild, Endokarditis, Pneumonie

  • Labordiagnostik: Erregernachweis im Blut und Liquor, Abstrich und Punktat (Eiter, Wundsekret). Erregerisolierung (kulturell) und Nachweis der Toxic-Shock-Syndrom (TSS)Methicillin-Resistenz (PCR). MRSA-Infektionen:toxinvermittelte InfektionenAgglutinationstest und Antikörpernachweis

Differenzialdiagnose
TSS (Toxic-Shock-Syndrom)Andere Infektionen mit antibiotikasensiblen Staphylococcus-aureus-Stämmen und anderen Bakterien.
Therapie
Sanierung der MRSA-Besiedlung: Muporicin-Salbe für die Nasenvorhöfe, desinfizierende Mundspülungen und Ganzkörperwaschungen mit antiseptischen Lösungen.
Bei oxacillinempfindlichen Staph. aureus: Einsatz von penizillinasefesten Penicillinen, Cephalosporinen der 1. Generation, bei generalisierten Infektionen Aminoglykosid Staphylococcal-Scalded-Skin-Syndrom (SSSS)Rifampicin
Immunität und Prophylaxe
Abhängig von der Erregerresistenz, den befallenen SSSS (Staphylococcal-Scalded-Skin-Syndrom)Organen und rechtzeitiger Behandlung und keiner massiven Resistenz gute Prognose. Die Letalität bei einer Sepsis beträgt 15 %.
Es gibt keine MRSA-Infektionen:staphylococcal scalded skin syndromeImmunität, ebenso ist keine Impfung verfügbar. Eine Expositionsprophylaxe und die Einhaltung der Hygieneregeln sind vonnöten. Ein kontrollierter Umgang mit Antibiotika und die Sanierung der MRSA-Träger sind wichtige Impetigo:bullöse, MRSA-Infektionenprophylaktische Maßnahmen.

Pest

Pest (lat. pestis = Seuche): schwere Allgemeinerkrankung, als Beulen- oder (praktisch immer tödliche) Lungenpest auftretend; es handelt sich um eine Zoonose.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

  • Quarantäne bei Verdacht und Erkrankung an Lungenpest (§ 30 IfSG)

Vorkommen
Früher war die Pest als „Schwarzer Tod“ weltweit Pemphigus:neonatorum, MRSA-Infektionengefürchtet und kostete in zahlreichen Pandemien Millionen von Menschen das Leben. Heute tritt sie noch in dicht bevölkerten Teilen Amerikas, Afrikas und Asiens mit geringem Hygienestandard auf. Von dort kann sie jederzeit nach Europa eingeschleppt werden. In Deutschland sind seit Jahren keine Krankheitsfälle gemeldet worden.
Erreger
Yersinia pestis, ein gramnegatives Stäbchenbakterium.
Übertragung
Die Yersinien werden durch Ratten verbreitet und durch den Biss des Rattenflohs auf den Menschen übertragen. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist durch eine Tröpfcheninfektion möglich und führt zur Lungenpest.
Inkubationszeit:
  • Beulenpest: 1–7 Tage

  • Lungenpest: wenige Std. bis 2 Tage

Krankheitsentstehung und Verlauf
Bei der Beulenpest (80–95 %) heilt die Einstichstelle des Flohs meist ohne Symptome ab (90–95 %) oder es entwickelt sich ein Pestfurunkel (10 %), der zur Hautpest führt. Die Erreger gelangen über den Lymphweg in die regionären Lymphknoten und verursachen dort eine nekrotisierende Entzündung mit nachfolgender Einschmelzung des Lymphknotens (Bubo).
Die Lungenpest mit Hämorrhagien kann primär durch infektiöse Hustentröpfchen und die nachfolgende Erregervermehrung in der Lunge entstehen oder sekundär durch die PestBakteriämie.
Bei beiden Formen kann es zur Verteilung der Erreger über das Blut in die verschiedenen Organe und sogar zur Sepsis kommen.
Symptome
Der Patient hat plötzlich ein Tod, schwarzerschweres Krankheitsgefühl mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopf-, Gliederschmerzen, Erbrechen und Tachykardie. Er leidet an Schwindel und Benommenheit, hat eine lallende Sprache und einen torkelnden Gang.
  • Hautpest: An der Bissstelle des Flohs bildet sich ein Bläschen, das dann zu einer furunkelartigen, nekrotisierenden Yersinia/Yersinien:pestisEntzündung (Pestkarbunkel) führt. Die regionalen Lymphknoten (inguinal, axillär, zervikal) sind geschwollen und schmerzhaft. Später entwickelt sich daraus die Beulenpest.

  • Beulenpest (Bubonenpest): Es kommt um die Bissregion zu einer massiven Entzündung der regionären Lymphknoten, die schmerzhaft und faustgroß werden können. Später verbacken sie miteinander und zerfallen geschwürig. Bei bis zu 50 % der Erkrankten entwickelt sich eine Pestsepsis mit meist tödlichem BeulenpestAusgang.

  • Pestpharyngitis (selten): Sie ist durch Fieber, Kopfschmerzen, trockenen Hals und Husten charakterisiert. Zudem sind Hautpestdie zervikalen Lymphknoten geschwollen, und es besteht die Gefahr der Sepsis.

  • Lungenpest: Entsteht eine Pestpneumonie (Lungenpest), hat der LungenpestPatient plötzlich hohes Fieber mit Schüttelfrost, Kopfschmerzen und starken Husten mit schleimigem, dann oft blutigem und erregerhaltigem Auswurf, Atemnot und Zyanose. Beim Infizierten führt sie fast immer zur Pestsepsis und unbehandelt nach ca. 2–3 Tagen zum Tod.

Komplikationen
Pestsepsis mit vielfachem Organ- und Lymphknotenbefall, Blutungen der inneren Organe und der Haut („Schwarzer Tod“), septischer Schock mit Haut:PestHerz-Kreislauf-Versagen bei Beulen- und Lungenpest, selten primär. Die Letalität beträgt ohne Behandlung 50 % bei Beulenpest, bei Lungenpest 100 %.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber, Pest:KarbunkelLymphknotenschwellung, Pharyngitis und Husten

  • Labordiagnostik: Karbunkel:PestDer Erregernachweis (kulturell, PCR, FM FD) erfolgt vorzugsweise in Lymphknoten-Punktat, Blut oder Sputum

Differenzialdiagnose
Tularämie, Toxoplasmose, Brucellose, Lymphogranulomatose und Lymphknotentuberkulose, BubonenpestPneumonien durch andere Erreger.
Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung in Spezialkliniken besteht in der frühzeitigen Antibiotikagabe.

Achtung

Während oder nach Reisen in Pestgebiete ist beim Auftreten der oben genannten Symptome sofortige ärztliche Behandlung erforderlich, da frühzeitige Antibiotikagabe die sonst sehr ernste Prognose entscheidend verbessert. Da die Pest zu den quarantänepflichtigen Erkrankungen gehört, muss der Krankheitsverdächtige bis zum Eintreffen des Krankenwagens abgesondert werden.

Immunität und Prophylaxe
Lang dauernde Immunität, aber mehrfache Erkrankungen sind möglich. Bei Kontakt mit Sepsis:PestAusscheidungen Kranker wird eine Chemoprophylaxe gemacht. Im Mittelpunkt steht die Pest:SepsisRattenbekämpfung und Flohbeseitigung. Eine aktive Impfung verringert die Sterblichkeitsrate und das Auftreten schwerer Verläufe, aber nicht die Anzahl der Erkrankungen.

Puerperalinfektion, Puerperalsepsis

Puerperalinfektion (lat. puerperium = Niederkunft, Kindbett): lokal begrenzte Infektion der Gebärmutterschleimhaut im Wochenbett (Endometritis puerperalis).

Puerperalsepsis (Kindbettfieber): lebensgefährliche Komplikation einer Gebärmutterentzündung im Wochenbett, bei der die Erreger von der Gebärmutter aus in die Blutbahn gelangt sind.

Merke

  • Behandlungsverbot für den HP implizit bei Infektionen mit Streptococcus pyogenes (§ 24 und § 34 IfSG)

  • Aufgrund der Sorgfaltspflicht Überweisung in die Klinik

Vorkommen
Weltweit. Früher war die Puerperalsepsis infolge mangelnder Hygiene eine häufige Todesursache nach der Geburt, heute ist sie in Europa sehr selten geworden. In Deutschland traten seit 1999 keine Todesfälle mehr auf.
Erreger
Bakterien und Pilze, v. a. Streptokokken (grampositiv), Staphylokokken, Escherichia coli, Gonokokken, Candida.
Übertragung
Durch Schmierinfektion über kontaminierte Instrumente oder Hände kann es während oder nach der Geburt zur Infektion der Plazentahaftstelle, ggf. auch anderer Geburtswunden kommen (Lokalinfektion). Außerdem können Keime aus der Scheide aufsteigen oder hämatogen von einem entfernten Herd zur Gebärmutter gelangen (generalisierte Infektion).
Inkubationszeit: je nach Art des Keims wenige Tage bis 2 Wochen.
Krankheitsentstehung
Nach Eintritt der Erreger (Scheide, Gebärmutter, Damm) kommt es zur Entzündung der Gebärmutterschleimhaut (Endometritis puerperalis). Wenn die Abwehr versagt, kann sie auf die Umgebung übergreifen (Eileiter, Eierstöcke) und je nach Art der Erreger (Escherichia coli, PuerperalsepsisProteus) auch zum endotoxischen Schock und zur Sepsis führen.
Symptome
Sepsis:PuerperalsepsisBei lokaler Begrenzung kommt es zu PuerperalinfektionGebärmutterschmerzen und blutig-eitrigem, stinkendem Wochenfluss, bei Endometritis:puerperaliseiner Ausbreitung in die Umgebung steigen die Schmerzen bis zu den PuerperalsepsisAdnexen (Eileiter, Eierstöcke) auf.
Bei der septischen Streuung setzt Kindbettfieberplötzlich hohes Fieber mit Schüttelfrost, Sepsis:PuerperalsepsisTachykardie und den weiteren Schockzeichen ein.
Komplikationen
Endotoxinschock mit Herz-Kreislauf-Versagen, Glomerulonephritis (immunologische Nacherkrankung), septischer Schock und Sterilität nach einer Adnexitis.
Diagnostik
Klinisches Bild. Der Erreger-Nachweis erfolgt in Blut und Eiter.
Differenzialdiagnose
Entzündungen im Genitalbereich durch andere Erreger, Sepsis aufgrund anderer Prozesse.
Schulmedizinische Therapie
Bettruhe, Intensivüberwachung. Zur Rückbildung der Gebärmutter werden Kontraktionsmittel gegeben. Das schwere, mit allen Zeichen der Sepsis (v. a. hohem Fieber) einhergehende Krankheitsbild erfordert auch heute, trotz Antibiotika und Gerinnungspräparaten, oft eine Entfernung der Gebärmutter, um das Leben der Mutter zu retten. Beim beginnenden Schock wird die klassische Schockbehandlung durchgeführt.

Achtung

Mangelnde Rückbildung der Gebärmutter, übel riechender Wochenfluss und beginnendes Fieber sind Warnsymptome für die Puerperalinfektion! Die Patientin muss umgehend – je nach Allgemeinzustand – zu ihrem Gynäkologen oder in die Klinik.

Rückfallfieber

Rückfallfieber (Febris recurrens, lat. recurrens = wiederkehrend): Infektionskrankheit, die durch charakteristische, wiederholte Fieberschübe gekennzeichnet ist.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Sachsen (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweite Verbreitung des epidemischen Läuserückfallfiebers (heute weitgehend verschwunden) und des endemischen Zeckenrückfallfiebers, vornehmlich in den Subtropen und Tropen. Seit 2005 wurden keine Krankheitsfälle in Deutschland gemeldet.
Erreger
Borrelien, gramnegative Spirochäten:
  • Borrelia recurrentis: Läuserückfallfieber

  • Borrelia duttoni (und ca. 14 andere): Zeckenrückfallfieber

Übertragung
Kleiderläuse übertragen die Erreger von Mensch zu Mensch. Der infektiöse Lauskot wird durch Kratzwunden in den Wirtsorganismus transportiert. Zecken übertragen den Erreger durch infektiösen Speichel von Nagern auf den Menschen.
Inkubationszeit: 4–12 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Bei jedem Fieberschub, der durch eine Generalisation (Bakteriämie) des Erregers ausgelöst wird, verändert sich die Antigenstruktur auf der Oberfläche der Borrelien, und er kann sich darauf erneut in Milz, Leber und Niere vermehren. Der Organismus muss ständig neue Antikörper entwickeln, und es kommt nach fieberfreien Perioden zu erneuten Fieberschüben („Rückfällen“) durch die RückfallfieberFieber:Rückfallfieberoberflächenveränderten Borrelien.
Nur bei sehr schweren Verläufen kommt Febris recurrenses zu Organmanifestationen am ZNS und an den Augen.
Symptome
Der Patient wird plötzlich schwer krank und leidet an folgenden Symptomen:
  • Kopf-, Glieder- und Rückenschmerzen

  • Übelkeit

  • hohes Fieber (41 °C) mit Schüttelfrost

  • LäuserückfallfieberRötung des Gesichts und der Konjunktiven

  • Hepatosplenomegalie

  • Blutungsneigung

  • Tachykardie mit Hypotonie

Nach 3–6 ZeckenrückfallfieberTagen kommt es unter Schweißausbruch zum kritischen Fieberabfall und nach einem ca. einwöchigen fieberfreien Intervall zu einem erneuten 2–3 Tage andauernden Fieberanstieg. Normalerweise endet die Krankheit nach einigen Borrelia:recurrentisFieberschüben, die an Dauer und Intensität abnehmen, und die fieberfreien Intervalle werden länger. Abortive Verläufe sind möglich.
Komplikationen
Bronchopneumonien, Herzschäden, Kreislaufstörungen, Arthritis, Borrelia:duttoniNephritis, Neuritis und septische Verläufe. Wird das Rückfallfieber nicht behandelt, liegt die Letalität bei 2–10 %.
Diagnostik
Diagnoseweisend ist der Fieberverlauf (DD Malaria). Der Erregernachweis erfolgt in der Kultur oder im Dunkelfeld.

Achtung

Überweisen Sie den Patienten bei unklarem, hohem und/oder wiederkehrendem Fieber sofort zu seinem Hausarzt.

Differenzialdiagnose
Malaria, Fleckfieber, Leptospirosen und Brucellosen.
Schulmedizinische Therapie
Das Rückfallfieber wird mit Antibiotika behandelt.
Immunität und Prophylaxe
Nach mehreren Fieberschüben kommt es zu einer kurz dauernden Immunität, eine Reinfektion ist möglich. Desinfestationsmaßnahmen (Läuse- und Zeckenbeseitigung) dienen der Prophylaxe.

Tuberkulose

Tuberkulose (Tb, Tbc, Schwindsucht): weltweit verbreitete, bakterielle Infektionskrankheit mit chronischem Verlauf; meist in den Atmungsorganen lokalisiert, jedoch grundsätzlich Befall aller Organe möglich; besonders gefährdet sind Ältere, Alkoholkranke und Abwehrgeschwächte (z. B. HIV-Infizierte).

Merke

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod an einer behandlungsbedürftigen Tbc auch ohne Erregernachweis (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung des Erregers Mycobacterium tuberculosis/africanum und M. bovis im § 7 Abs. 1 IfSG.

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen bei ansteckungsfähiger Lungen-Tbc (§ 34 Abs. 1 IfSG)

Vorkommen
Die Tbc gehört neben HIV/Aids und Malaria zu den weltweit häufigsten schweren Infektionskrankheiten, 95 % der Erkrankungen treten in Entwicklungsländern (v. a. Afrika, Südostasien und westliche Pazifikregion) und 5 % in Europa auf, besonders multiresistente Tbc (v. a. in Osteuropa, NUS). Laut der Hepato(spleno)megalie:RückfallfieberWHO kommt es jährlich zu mehr als 9 Millionen Neuerkrankungen, 1,7 Blutungsneigung:RückfallfieberMillionen sterben jährlich an deren Folgen. Ungefähr ⅓ der Weltbevölkerung ist mit Tbc infiziert, etwa 5–10 % der infizierten Erwachsenen erkranken im Laufe ihres Lebens an einer behandlungsbdürftigen Tbc. Weltweit ist die Tbc die häufigste tödliche Infektionskrankheit und die führende Todesursache bei HIV-Infektionen. In Westeuropa und auch in Deutschland ist ein rückläufiger Trend zu bemerken, der sich an einer Halbierung der Erkrankungen in den letzten 10 Jahren zeigt. Trotzdem besteht weiterhin ein erhöhtes Erkrankungsrisiko besonders bei Immunschwäche (Lungenerkrankungen, Aids, Diabetes, Alkohol, Armut) sowie bei Säuglingen, Kindern und Älteren. In Deutschland wurden in den letzten Jahren ca. 4.300 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Erreger der ansteckenden Tuberkulose ist das sehr widerstandsfähige säurefeste Stäbchenbakterium Mycobacterium tuberculosis/africanum, M. bovis (Abb. 25.59).
Übertragung
Tuberkulosebakterien werden i. d. R. durch Tröpfcheninfektion übertragen, also durch Husten, Niesen oder Sprechen, selten über Hautverletzungen und Tuberkulosekontaminierte Kuhmilch.
Unbehandelt nimmt die Tuberkulose Schwindsuchtoft einen jahrzehntelangen, komplizierten Verlauf. Die Ansteckungsfähigkeit besteht bei offener Tbc solange Erreger nachweisbar sind, bei Behandlung ca. 2–3 Wochen.
Inkubationszeit: 6–8 Wochen.
Primärtuberkulose (tuberkulöse Erstinfektion)
Die Tuberkulosebakterien gelangen mit dem Atemstrom in die Lungen. Dort werden sie zwar von Makrophagen (Fresszellen) aufgenommen, können sich aber sowohl in diesen als auch extrazellulär im Lungengewebe weiter vermehren. So bildet sich in den Folgewochen ein kleiner Primärherd, der zusammen mit den ebenfalls beteiligten regionären Lymphknoten des Lungenhilus als Primärkomplex bezeichnet wird (primäre Tbc).
In Gebieten mit Rindertuberkulose erfolgt die tuberkulöse Erstinfektion oft über kontaminierte Milch. Dann ist der Primärkomplex im Darm lokalisiert.
Gewebereaktion bei Tbc
Typischer histologischer Befund ist der sog. Tuberkel. Dabei handelt es sich um eine knötchenförmige Gewebeveränderung (lat. Tuberculum = kleiner Höcker) mit nekrotisch-käsigem Zentrum (tuberkulöser Käse). Ringsum befinden sich Epitheloidzellen und Riesenzellen (Langerhans-Zellen); außen ist der Tuberkel von Bindegewebe umhüllt, in dem sich Lymphozyten befinden. Der Tuberkel hat weder Plasmazellen noch Gefäße. Bei der Abheilung beginnt nach ca. 8–9 Monaten die Verkalkung im Zentrum; darin können Tbc-Bakterien über Jahre lebensfähig bleiben. Wird später die Verkalkung abgebaut, können diese Erreger wieder aktiviert werden und zur postprimären Tbc führen.
Der weitere Verlauf der Infektion hängt von der Abwehrlage des Infizierten ab (Abb. 25.60).
Bei guter Abwehrlage heilt der Primärherd in der Lunge ab, häufig sogar – in über 90 % d. F. – ohne jegliche Krankheitssymptome.
Bei schlechter Abwehrlage breiten sich die Erreger weiter aus:
  • Wird ein Bronchus in die tuberkulöse Nekrose mit einbezogen, so kommt es zur Bildung einer Frühkaverne (Kaverne = krankhafte Höhle). Die Tuberkulosebakterien können sich nun bronchogen ausbreiten und z. B. zum Bild einer käsigen Pneumonie führen.

  • Die lymphogene Streuung führt zur Ausbildung tumorartiger Lymphknotenpakete v. a. im Primärkomplex:TBCMediastinum und am Hals (Lymphknoten-Tbc).

  • Die Pleuritis exsudativa (Entzündung des Lungenfells), häufigste RindertuberkuloseManifestationsform der Primär-Tbc, beginnt meist „feucht“ mit Pleuraerguss.

  • Bei sehr schlechter Abwehrlage kommt es zur Frühgeneralisation. Die Erreger brechen in die Blutbahn ein und führen zur akuten Miliartuberkulose (miliar = hirsekorngroß) mit Tuberkelschweren tuberkulösen Entzündungen vorzugsweise der Lunge und anderen Organen (z. B. Leber, Milz) einschließlich der Hirnhäute.In den betroffenen Organen sind zahlreiche kleine Tuberkuloseherde zu finden. Im Extremfall entwickelt sich eine tuberkulöse Sepsis, die häufig tödlich verläuft.

Postprimäre Tuberkulose
Als postprimäre Tuberkulose – mehr als 80 % der klinischen Fälle – wird jede Form der Tbc bezeichnet, die auftritt, wenn sich bereits eine Immunität gegen Mykobakterien ausgebildet hat (erkennbar an einem positiven Tuberkulintest). Sie tritt damit frühestens 5–6 Wochen nach der Primärinfektion auf. In der Regel ist sie allerdings ein spätes Ereignis: Nur in 5 % entwickelt sie sich in den ersten 2 Jahren nach der Infektion.
Die postprimäre Tuberkulose ist i. d. R. eine isolierte Organtuberkulose. Kaverne, TbcMeist entsteht sie in Zeiten der Abwehrschwäche durch Reaktivierung der während der Frühphase gesetzten Organherde durch endogene Reinfektion. Selten ist eine exogene Reinfektion als Folge einer erneuten Infektion. Hauptsächlich Lymphknotenschwellung:Tbcbetroffen sind (Tab. 25.20):
  • Lunge (sog. chronische Lungentuberkulose mit der Möglichkeit erneuter Kavernen- und Pleuritis:TuberkulosePneumoniebildung), 85 % der Organmanifestationen

  • Kehlkopf (Kehlkopftuberkulose)

  • Urogenitalsystem (Urogenitaltuberkulose)

  • Nebennieren (Nebennierentuberkulose)

  • Haut (Hauttuberkulose)

  • Skelettsystem (Knochen- und Gelenktuberkulose) mit bevorzugtem Befall der Wirbelsäule sowie der Hüft- und Kniegelenke

  • Gehirn (Miliartuberkulosetuberkulöse Meningitis)

  • Darm und das Peritoneum (Darm- und Peritonealtuberkulose)

  • Leber und Milz (Leber-Milz-Tuberkulose)

  • Lymphknoten (Lymphknotentuberkulose)

Bei einer sehr schlechten Abwehrlage kann es auch im Stadium der postprimären Tuberkulose wieder zur Tuberkulose:postprimärehämatogenen Streuung kommen.
Offene und geschlossene Tuberkulose
Die Unterscheidung zwischen offener und geschlossener Tuberkulose ist für die Einschätzung des Ansteckungsrisikos wichtig. Von einer offenen Tuberkulose spricht man, wenn z. B. in Auswurf, Magensaft, Liquor oder Urin des Patienten Tuberkulosebakterien nachweisbar sind. Bei einer geschlossenen Tuberkulose ist dies nicht der Fall. Es liegen zwar Organherde vor, die aber keinen Anschluss nach außen Tuberlulose:Organtuberkulosegefunden haben, denn die Erreger sind aufgrund der ausreichenden Abwehrreaktion des Körpers durch Verkalkungen im Gewebe eingekapselt.

Achtung

Eine offene Lungentuberkulose ist sowohl in der Früh- als auch in der Spätphase der Erkrankung möglich. Maßgeblich ist der Anschluss der Herde an die Bronchien und die Erregerausscheidung mit dem Auswurf.

Symptome
Die primäre Tbc verläuft meist symptomlos. EvtlReinfektion:endogene, Tuberkulose. hat der Patient grippeähnliche Beschwerden. Selten tritt Fieber, Nachtschweiß, Husten, Auswurf, Pleuritis (Brustfellentzündung) oder ein Erythema nodosum (rötliche, druckschmerzhafte Hautknoten 18.12.8) auf.
Besonders bei abwehrgeschwächten Patienten kann es zu einer akuten Miliartuberkulose kommen. Deren Letalität beträgt heute noch 30–60 %. Die Patienten sind schwer krank mit Fieber, Kopfschmerzen, Dyspnoe und Husten. Die Milz ist vergrößert.
Je nachdem, welches Organsystem bevorzugt betroffen ist, werden u. a. eine pulmonale (Lungenbefall), eine typhoide (Darmbefall) und eine meningitische (Befall der Meningen) Miliartuberkulose unterschieden.
Die chronische Miliartuberkulose verläuft schleichender und zeigt eine starke Tendenz zum Übergang in eine Organtuberkulose.
Die postprimäre Tbc verläuft ebenfalls zunächst uncharakteristisch. Oft bemerkt der Patient die Krankheitszeichen wegen ihrer Tuberkulose:offeneschleichenden Entwicklung lange Zeit nicht. Typische Tuberkulose:geschlosseneAllgemeinsymptome der (postprimären) Tuberkulose sind:
  • Leistungsabfall, ständige Müdigkeit

  • Gewichtsverlust

  • subfebrile Körpertemperatur mit Nachtschweiß

Je nach Organbefall entwickeln sich verschiedene typische Symptome (Tab. 25.20).
Diagnostik
Anamnese mit Fragen nach spezifischen Symptomen (chronischer Husten, Brustschmerz), allgemeinen Symptomen (subfebrile Temperaturen, Leistungsknick, Nachtschweiß, Appetit- und Gewichtsverlust, Veränderungen beim Stuhlverhalten, Wasserlassen) und Sozialanamnese (Wohnverhältnisse, Alkohol, Auslandsaufenthalte, Immigration aus Entwicklungsland). Klinische Untersuchung der Lungen (klingende Rasselgeräusche, metallischer oder gedämpfter Klopfschall, Atemgeräusch), der Wirbelsäule (Perkussion) und der Niere (Urinstick).

Achtung

Ergibt sich aus der Anamnese und der körperlichen Untersuchung der Verdacht auf Tuberkulose, müssen Sie den Patienten umgehend zu seinem Hausarzt überweisen. Jedem Reizhusten kann eine Tbc zugrunde liegen!

Zur Abklärung werden eine Röntgenaufnahme des Thorax und ein Tuberkulin-MiliartuberkuloseTest durchgeführt. Die Befunde bei der Röntgenaufnahme des Thorax Tuberkulose:Miliartuberkulosesind sehr variabel und reichen von Verschattungen und Verkalkungen bis hin zu Kavernen (Abb. 25.61) und Pleuraergüssen. Der Tuberkulin-Test fällt ca. 5–6 Wochen nach einer Infektion positiv aus. Mit ihm wird die immunologische (Spät-)Reaktion des Körpers auf den Kontakt mit Tuberkuloprotein getestet. Ein negativer oder positiver Tuberkulin-Test ist immer nur ein Hinweis, nicht aber Beweis. Eine sichere Diagnose ist nur durch Erregernachweis (kulturell, mikroskopisch) in Magensaft, Urin und/oder Auswurf möglich.
Differenzialdiagnose
Da sich die Tuberkulose nicht nur in der Lunge, sondern im Prinzip in allen Organen manifestieren kann, sind viele differenzialdiagnostische Überlegungen wichtig: Pneumonien anderer Ursache, Bronchialkarzinom, Lungenabszess, maligne Tumoren, Meningitiden, Typhus abdominalis usw.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Tuberkulose wird heute über 6–12 Monate mit einer Dreier- oder Viererkombination tuberkulostatischer Medikamente behandelt (z. B. Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamid, Streptomycin; Rp). Grundpfeiler der Therapie sind neben der regelmäßigen Medikamenteneinnahme, Allgemeinmaßnahmen, wie z. B. körperliche Schonung, Ruhe, evtl. eine „Liegekur“ und gesunde Ernährung sowie eine gute Patientenführung. Die Prognose ist bei Behandlung gut, ist aber von der Abwehrlage des Patienten abhängig (z. B. HIV-Infizierte).
Immunität und Prophylaxe
Am anfälligsten für die Erkrankung sind Säuglinge und alte Menschen, außerdem sind Immungeschwächte und HIV-Infizierte sehr gefährdet.
Kontakt mit Tbc-Kranken sollte möglichst vermieden werden. Eine Impfung gegen Tuberkulose ist zwar verfügbar (BCG-Impfung), wird aber von der STIKO aufgrund der Nebenwirkungen und der geringen Tuberkulose:Tuberkulin-TestWirksamkeit nicht mehr empfohlen.

Fallbeispiel „Tuberkulose“

Ein 43 Jahre alter Sozialarbeiter klagt in der Sprechstunde über Husten, der seit ca. drei Wochen beständig zunehme sowie über Abgeschlagenheit und erhöhte Körpertemperatur, v. a. abends. Anfangs habe er nur trockenen Reizhusten gehabt, seit einiger Zeit jedoch sei klarer Auswurf hinzugekommen, und beim Husten habe er unspezifische Schmerzen in der Brust. Auf Nachfrage berichtet er, dass er nachts stark schwitze und seit Beginn der Symptome etwa drei Kilogramm Gewicht verloren habe. Der Auswurf sei immer ohne Blutbeimengungen gewesen, Hustenbonbons und Hustensaft aus der Apotheke hätten die Beschwerden nicht gelindert. Nach eigenen Angaben raucht er täglich etwa zehn Zigaretten. „Dafür trinke ich aber grundsätzlich keinen Alkohol. Ich arbeite in BCG-Impfungder Betreuung Obdachloser und sehe tagtäglich, was das Zeug anrichten kann. Da vergeht mir jeglicher Appetit darauf.“ In den letzten Tagen habe er das Rauchen stark eingeschränkt. Die Anamnese ergibt keine weiteren Hinweise, der RR des Patienten ist normal, der Puls beträgt 85 Schläge/Minute. Bei der Auskultation stellt der Heilpraktiker ein kaum wahrnehmbares feinblasiges Rasselgeräusch über der rechten Lungenspitze fest. Die Perkussion der Lunge verläuft hingegen ohne pathologischen Befund; ferner liegen kein verstärkter Stimmfremitus und keine Bronchophonie vor. Auch die Herzauskultation, die Palpation des Bauchraums und eine allgemeine Reflexprüfung bringen keine weiteren Anhaltspunkte, ebensowenig die Perkussion der Wirbelsäule und die Stick-Untersuchung des Urins. Der Heilpraktiker überweist den Patienten zum Hausarzt, damit dieser eine Lungentuberkulose oder ein Lungenkarzinom ausschließe bzw. ausschließen lasse. Nachdem der Patient gegangen ist, führt der Heilpraktiker in seiner Praxis eine gründliche Flächendesinfektion durch. Diese Maßnahmen erweisen sich im Nachhinein als richtig: Der Patient hat eine offene Lungentuberkulose.

Tularämie

Tularämie (Hasenpest): Infektionskrankheit, die v. a. durch Nager übertragen wird (Zoonose) und – je nach Eintrittspforte des Erregers – Manifestationen besonders an der Haut, aber auch an Auge, Rachen, Lunge und Darm hervorruft.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht in Sachsen bei Erkrankung und Tod (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
Weltweit in Steppengebieten, v. a. Nordamerika und Rußland. In Mitteleuropa gibt es eine saisonale Häufung von Mai bis September. In Deutschland werden jährlich ca. 20 Krankheitsfälle gemeldet.
Erreger
Francisella tularensis, ein gramnegatives Stäbchenbakterium. Für eine Infektion reichen 10–50 Erreger aus.
Übertragung
Kontaktinfektion durch Biss, Berührung und Abhäuten von infizierten Tieren (v. a. Nager, aber auch Vektoren wie Läuse, Flöhe, Zecken) über die verletzte Haut und Schleimhaut. Inhalation von infektiösem Staub und Verzehr von erregerhaltigen Lebensmitteln. Es ist keine Ansteckung von Mensch zu Mensch möglich.
Inkubationszeit: ca. 3–5 Tage.
Krankheitsentstehung und Verlauf
Je nach der Eintrittspforte führt der Erreger schon hier zu einer Erstmanifestation mit Ulzeration (v. a. an der Haut), befällt dann die regionalen Lymphknoten und bildet dort granulomatöse Herde. Nach Durchbruch der Lymphknotensperre beginnen infolge der Bakteriämie das Generalisationsstadium mit den Allgemeinerscheinungen und das Organstadium, das sich in erster Linie an der Lunge abspielt.
Symptome
Plötzlicher Beginn mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Gliederschmerzen und schlechtem Allgemeinbefinden. Zwei Verlaufsformen werden unterschieden:
Äußere Form:
  • Bei der kutaneoglandulären Form (85 % der Infizierten) entsteht an der Eintrittsstelle der Haut ein kleines TularämieGeschwür mit lokaler HasenpestLymphknotenschwellung und Entzündung, die später eitrig einschmelzen kann.

  • Die okuloglanduläre Form (1–3 %) führt zu einer eitrig-ulzerösen Konjunktivitis, Lidschwellung und einer Schwellung der Lymphknoten am Hals und hinter den Ohren.

  • Die oropharyngeale Form ist durch Ulzerationen im Mund- und Rachenbereich und an den Mandeln sowie eine Anschwellung der Kieferlymphknoten gekennzeichnet.

Innere Form: Eine Francisella tularensisBeteiligung der inneren Organe (Leber-, Milzvergrößerung, seltener Darm- oder Lungenentzündung) ergibt sich durch hämatogene Streuung oder durch Einatmen der Erreger.
  • Die pulmonale Form entsteht meist sekundär über den Blutweg und manifestiert sich als Pneumonie, exsudative Pleuritis und Lungeninfiltrate mit Hiluslymphknotenschwellung.

  • Die abdominale Form zeichnet sich durch eine Enteritis mit Diarrhö, Bauchschmerzen und eine Schwellung der Mesenteriallymphknoten aus.

  • Die typhöse Form (10 %) geht mit unklaren Fieberschüben ohne Organmanifestationen einher, bei denen der Patient unter Bewusstseinsstörungen leidet.

Komplikationen
Rückfälle und chronische Verläufe, Sepsis. Unbehandelt beträgt die Letalitätsrate bei der kutaneoglandulären Form etwa 5 %, bei der typhösen oder pulmonalen Form sogar bis zu 30 %.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber, Lymphknotenschwellung, Durchfall, Erbrechen, Tularämie:kutaneoglanduläreDyspnoe, Lungenentzündung und septisches Krankheitsbild. Beachtung der Lymphknotenschwellung:Tularämieverschiedenen Formen

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (kulturell, PCR, ELISA, IFT), Antikörpernachweis (ELISA, Westernblot, MAT, KBR)

Differenzialdiagnose
Tularämie:okuloglanduläreDiphtherie, Tonsillitiden anderer Ursache, Tuberkulose, Pest, infektiöse Mononukleose, Toxoplasmose, Brucellose, Pneumonie.
Schulmedizinische Therapie
Tularämie:orophyngealeGegeben werden Antibiotika (insbesondere Streptomycin oder Gentamicin).
Immunität und Prophylaxe
Lang dauernde Immunität nach Überstehen der Krankheit. Eine aktive Impfung ist bei gefährdeten Personen (z. B. Laborpersonal oder in der Land- bzw. Forstwirtschaft Tätige) möglich. Expositionsprophylaxe beim Umgang mit Tieren.

Organsystemübergreifende virale Infektionen

Aids

Tularämie:pulmonale

Aids (acquired immune deficiency syndrome, erworbenes Immundefektsyndrom): 1981 erstmals beschriebene, wahrscheinlich immer tödlich verlaufende Immunschwächekrankheit als Folge einer Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV).

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung in § 7 Abs. 3 IfSG

Vorkommen
Aids breitet sich als Pandemie weltweit aus, am schnellsten derzeit in Afrika und Asien. Weltweit leben ca. 33,3 Millionen Menschen mit HIV und Aids.
In Deutschland beträgt die geschätzte Tularämie:abdominaleGesamtzahl der seit Epidemiebeginn Infizierten 73.000, die Prävalenz liegt mit 65 % bei homosexuellen Männern. 2011 wurden ca. 2.800 Neuinfektionen in Deutschland geschätzt.
Erreger
Bis heute Tularämie:typhösesind zwei verschiedene HIV-Typen bekannt: HIV 1 (v. a. in Europa, USA, Afrika) und HIV 2 (v. a. in Westafrika). Außerhalb des Organismus verliert das HI-Virus nach einigen Stunden seine Infektiosität, bei hoher Konzentration dauert dies bis zu einigen Tagen; bei 60° wird es nach wenigen Minuten inaktiviert.
Übertragung
Das Virus wird durch den Kontakt Gesunder mit infektiösen Körpersekreten übertragen. Blut und Sperma sind jedoch besonders virushaltig und gelten damit als Hauptinfektionsquelle. Das Virus dringt durch kleinste Haut- oder Schleimhautverletzungen in den Körper ein, besonders beim Geschlechtsverkehr, durch Blut über Spritzen, bei gemeinsam verwendeten Injektionsutensilien (Drogen, medizinisches Personal). HIV wird nicht durch Infektionen/Infektionskrankheiten:virale, organübergreifendTröpfcheninfektion, Nahrungsmittel, Insektenstiche, Speichel oder Tränenflüssigkeit AIDSübertragen. Die Übertragung von acquired immune deficiency syndrome\t \"s.a. AIDSder Mutter auf das Kind findet kurz vor, v. a. jedoch Immundefektsyndrom, erworbenesperinatal statt, selten beim Stillen. Die Ansteckungsfähigkeit dauert Immundefizienzvirus, humanesabhängig von der Viruslast im Blut und anderen AIDS\t \"s.a. HIV-InfektionKörpersekreten die gesamte Latenz- und Krankheitsphase über an, am höchsten ist sie bei der Erstinfektion und im Endstadium.

Tipp

Ausgeschlossen ist eine HIV-Infektion durch alltägliche Sozialkontakte wie Händeschütteln oder Umarmung.

Inkubationszeit: akute Infektion: 2–6 Wochen; serologisch definiert durch das Auftreten von Antikörpern: 1–3 Monate, selten 6 Monate, klinisch definiert bis zum Auftreten der Aids-definierenden Krankheiten: Monate bis > 10 Jahre.
Krankheitsentstehung
Das Virus befällt, T-Helfer-Lymphozyten (CD4+), Monozyten, Makrophagen, antigenverarbeitende Zellen, Gliazellen und Nervenzellen. Es entwickelt sich eine zunehmende allgemeine Abwehrschwäche, die zur Häufung opportunistischer Infektionen und bösartiger Tumoren führt. Die Viren gelangen auch ins zentrale Nervensystem und verursachen eine Virus:HI-HIV-Enzephalopathie.
Hauptrisikogruppen für eine HIV-Infektion sind aufgrund der Übertragungswege:
  • männliche Homo- oder Bisexuelle mit häufig wechselnden Partnern, ganz besonders wenn sie AIDS:Übertragungohne Kondom Analverkehr praktizieren (nach wie vor größter Anteil an Neuinfektionen)

  • Fixer, wenn sie Injektionsbestecke gemeinsam benutzen (needle sharing)

  • Patienten, die vor 1986 Blut(-produkte) erhalten haben (v. a. Bluterkranke)

  • Prostituierte, die ohne Kondom arbeiten und deren Kunden

  • Kinder infizierter Mütter

Tipp

Die Definition von Hauptrisikogruppen darf nicht darüber hinwegtäuschen, dass in den letzten Jahren die Zahl der HIV-Positiven, die keiner Risikogruppe angehören, zugenommen hat. Besonders ist der Anteil heterosexueller Frauen merklich angestiegen.

Stadieneinteilung
Die Latenzzeit bis zum Einsetzen der ersten Symptome ist sehr unterschiedlich. Selbst 10 Jahre nach der Ansteckung haben „erst“ 50 % der Infizierten das Vollbild der Aids-Erkrankung entwickelt, ca. 20 % sind noch völlig symptom- oder beschwerdefrei. Zur Abgrenzung der meist stufenweise voranschreitenden, vielschichtigen Beschwerdebilder ist die Stadieneinteilung nach der CDC-Klassifikation (Tab. 25.21, CDC = Center for Disease Control, USA) am gebräuchlichsten.
Die neueste CDC-Klassifikation von 1993 berücksichtigt neben dem klinischen Erscheinungsbild auch die Anzahl der T-Helferzellen.
Symptome
Nach der Erstinfektion erscheint bei einigen Patienten eine akute HIV-Infektion (Kategorie A) mit mononukleoseähnlichem Krankheitsbild mit Fieber, grippeähnlichen Symptomen, Exanthem und Lymphknotenschwellungen. Oft nimmt der Patient die Zeichen der akuten Infektion nicht wahr, tritt in die Latenzphase ein und bemerkt zuerst anhaltende Lymphknotenschwellungen an mehreren Körperstellen (generalisiertes Lymphadenopathie-Syndrom = LAS). Er AIDS:Risikogruppenfühlt sich zunehmend schwächer. Durchfälle, Fieber, eine unspezifische Infektanfälligkeit und/oder Gewichtsverlust folgen (Tab. 25.21).
Auch in diesem Stadium kann es noch Jahre dauern, bis die Erkrankung in das Aids-Vollbild übergeht, aber der Patient ist infektiös.
Die chronische HIV-Krankheit manifestiert sich mit HIV-assoziierten Krankheiten wie Infekten, unspezifischen und neurologischen Symptomen (Kategorie B).
Beim Aids-Vollbild (Kategorie C) oder kurz Aids kommt es durch die Abwehrschwäche zu schweren opportunistischen Infektionen und typischen bösartigen Tumoren (Abb. 25.62). Die Patienten magern im Krankheitsverlauf immer mehr ab, bis sie zuletzt kachektisch sind (Wasting-Syndrom-Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust > 10 % des CDC-KlassifikationKörpergewichts und chronische Diarrhö [> 30 Tage]).
Unter einer HIV-AIDS:CDC-KlassifikationEnzephalopathie versteht man den direkten Befall des Nervensystems mit dem HIV. Dieses verursacht chronisch entzündliche und atrophische Schädigungen von Gehirn und Rückenmark sowie eine periphere Neuropathie (23.12.4). Die Betroffenen sind psychisch verändert (z. B. depressiv) und entwickeln häufig eine Demenz.
Von diesen direkten HIV-Schädigungen des ZNS abzugrenzen ist der Lymphknotenschwellung:AIDSGehirnbefall durch opportunistische Infektionen oder ZNS-Tumoren. Beide treten bei Aids-Patienten gehäuft auf und können zu den gleichen Symptomen führen.
Aids-definierende Erkrankungen
Bei Aids-Erkrankten kommt es durch die hochgradige Abwehrschwäche regelmäßig zu Infektionen (Abb. 25.62), die ansonsten nur sehr selten zu beobachten sind.Gewichtsverlust:AIDS Häufig treten auch Mehrfachinfektionen auf, d. h. mehrere Infektionen zum gleichen Zeitpunkt.
  • Toxoplasmose: Typisch für Aids-Kranke ist eine zerebrale Toxoplasmose (25.20.3), die AIDS:Vollbilddurch Reaktivierung einer latenten Infektion entsteht. Diese kann symptomlos sein, aber auch verschiedene neurologische Ausfälle, Krampfanfälle oder eine Wesensveränderung (z. B. Gleichgültigkeit) verursachen sowie mit Kopfschmerzen und Fieber einhergehen.

  • Pilzinfektionen:

    • Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (PcP): Die Lungenentzündung durch AIDS:opportunistische InfektionenPneumocystis jirovecii kommt am häufigsten von allen opportunistischen Infektionen vor. Die Behandlung ist langwierig und nebenwirkungsreich. Trotz der Therapie verläuft die Wasting-Syndrome;Syndrom:Wasting-PcP zurzeit in 10 % der Fälletödlich. Sie zeigt drei Symptome: über Wochen zunehmendes Fieber, trockener Husten, Atemnot unter Belastung mit Leistungsknick

Pilzinfektionen (Abb. 25.63), besonders auch Candidose, Kryptokokken-Meningitis und Aspergillose der Lunge, kommen bei Aids-Kranken praktisch immer vor.
  • Virusinfektionen: Typische sekundäre Virusinfektionen des Aids-Kranken sind die Zytomegalie, der Herpes labialis und der Herpes zoster.

  • Bakterielle Infektionen: Bakterielle Infektionen, die gehäuft AIDS:AIDS-definierende Erkrankungenbei Aids-Kranken auftreten, sind bakterielle Pneumonien, Tuberkulose und Infektionen durch sog. atypische Mykobakterien, die sich v. a. durch länger dauerndes Fieber und Gewichtsabnahme zeigen.

  • HIV-assoziierte Malignome: Zwei Gruppen von Malignomen sind typisch für das Vollbild der Toxoplasmose:AIDSAids-Erkrankung: maligne Lymphome (meist Non-Hodgkin-Lymphome), die bei ca. 5–10AIDS:Toxoplasmose % aller Aids-Kranken auftreten sowie das Kaposi-Sarkom, das v. a. homosexuelle Männer betrifft.

Das Kaposi-Sarkom ist ein bösartiger Tumor, der histologisch am ehesten einem Sarkom mit zahlreichen Blutgefäßen entspricht. Gerade Aids-Kranke haben oft viele Tumoren, die zwar vorzugsweise auf der Haut und den Schleimhäuten (Mundschleimhaut!) lokalisiert sind, aber auch in inneren Organen entstehen können. Das klinische Bild (Abb. 25.62Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, AIDS) ist variabel und reicht von schmerzlosen, roten bis Pneumonie:Pneumocystis- jirovecii-Pneumonie (PCP)bräunlichen Flecken über braune Knötchen bis zu großen Geschwüren. Verlegen die Tumorzellen die Lymphbahnen, bekommt der Patient entstellende Ödeme. Bei einem Befall der inneren Organe verstirbt der Kranke meist rasch, z. B. an Lungen- oder Magen-Darm-Blutungen. Das Kaposi-Sarkom wird bevorzugt durch Lokalmaßnahmen wie z. B. OP, Lasertherapie oder Bestrahlung behandelt.

Achtung

Bei anamnestischem Verdacht (Risikogruppe, unklares Fieber, Leistungsminderung oder Diarrhö) sowie auffälligen körperlichen Befunden (z. B. Lymphknotenschwellungen, Haut- und Schleimhautveränderungen v. a. im Mundbereich) überweisen Sie den Patienten zur weiteren Abklärung zu seinem Hausarzt.

Diagnostik
Anamnese und klinisches Bild. Ungefähr 3 Wochen bis 3 Monate nach Beginn der Infektion (diagnostische Lücke) sind im Blut des Patienten erstmalig Antikörper gegen HIV nachweisbar (Serokonversion). Als Suchtest wird ein hochempfindlicher ELISA-Test verwendet. Ein nach 12 Wochen AIDS:Tumorenbestätigter negativer Antikörpertest schließt mit großer Malignome:HIV-assoziierteWahrscheinlichkeit (95 % der tatsächlich Infizierten) eine Infektion aus.
Bei positivem Tumor(en):AIDSTestausfall muss ein Bestätigungstest (sog. Immunoblot oder Western-Blot) angeschlossen werden.
Bestätigt sich die HIV-Diagnose, ist eine Bestimmung der T-Helferzellen und T-Suppressorzellen (T4- bzw.Non-Hodgkin-Lymphom:AIDS T8-Zellen) erforderlich, um die aktuelle Abwehrsituation des Patienten abzuschätzen. Weitere Untersuchungen sind Blut-, Urinuntersuchung Thorax-Röntgen, Kaposi-Sarkom, AIDSevtl. Pilzkultur, CT oder MRT des Gehirns. Zur Bestimmung der Viruslast AIDS:Kaposi-Sarkomwerden Verfahren wie NASBA oder b-DNA durchgeführt. Sowohl der Anteil der CD4-Helferzellen an den Lymphozyten, die Viruslast im Blut wie das Ausmaß der Immunsystemaktivierung stellen wichtige prognostische Parameter für den Verlauf der Erkrankung und die Wirksamkeit der Therapie dar.
Schulmedizinische Therapie
Bevorzugt wird heute eine hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART) mit mindestens drei gegen das HIV gerichteten Arzneimitteln (Abb. 25.64), um Resistenzen zu verhindern und die Viruslast unter die Nachweisgrenze zu reduzieren. Sie verlangt eine lebenslange Einnahme und eine hohe Einnahmetreue der Patienten. Ein Behandlungsbeginn wird derzeit bei einer T-Helferzellzahl bei < 350 Zellen/μl bei symptomfreien Patienten empfohlen. Für eine noch Serokonversion:HIVfrühzeitigere Einnahme spräche die herabgesetzte Infektiosität.

Fallbeispiel „Aids“

„Ich habe einfach keine Kraft mehr,“ schildert eine 38 Jahre alte Floristin in der Praxis. „Seit meiner Scheidung vor einem halben Jahr Immunoblot:HIVgeht es mir immer schlechter.“ Die Patientin wirkt sehr nervös, blass Westernblot:HIVund schmal; an der Lippe hat sie eine dicke Herpesblase. HIV-Infektion:WesternblotSie schlafe schlecht, oft wache sie in der Nacht auf und sei „klitschnass geschwitzt“; manchmal habe sie erhöhte Temperatur oder sogar leichtes Fieber. Auch sei sie häufig erkältet. Auf Nachfrage berichtet sie, dass sie in den letzten Monaten ohne Diät ca. 6 kg Gewicht verloren habe, allerdings habe sie schon lange keinen rechten Appetit mehr gehabt. Außerdem habe sie phasenweise Durchfälle. Sie sei mit diesen Beschwerden bereits bei ihrem Hausarzt gewesen, doch der habe ihr ein Beruhigungsmittel gegeben und gemeint, diese „psychosomatischen Beschwerden“ seien auf ihren „Scheidungs-Kummer“ zurückzuführen. Bei der körperlichen Untersuchung fallen der Heilpraktikerin leicht geschwollene Achsel- und Leistenlymphknoten auf, ansonsten gibt es bei der sehr gründlichen körperlichen Untersuchung keine weiteren pathologischen Befunde. Die Heilpraktikerin fragt die Patientin behutsam, ob sie eine Infektion mit dem HI-Virus für möglich halte. Da bricht die Patientin in Tränen aus und gesteht, dass sie selbst auch schon an diese Möglichkeit gedacht habe. Sie hätte die Scheidung unter anderem deswegen eingereicht, weil sie herausgefunden hatte, dass ihr Ex-Mann auf seinen Geschäftsreisen nach Hongkong und Bangkok regelmäßig Bordelle besucht habe. Seitdem lebe sie in Angst vor einer Aids-Erkrankung. Allerdings hätten weder sie noch ihr Ex-Mann einen HIV-Antikörpertest durchführen lassen. Die Heilpraktikerin führt ein langes Gespräch mit der Patientin, berichtet ihr von den neuesten Therapiemöglichkeiten und empfiehlt ihr eine einfühlsame Ärztin.

Ziel der Therapie HIV-Infektion:Serokonversionist es, durch die Hemmung der Vermehrung des Virus das Fortschreiten des Immundefektes und den Ausbruch von Aids aufzuhalten.
Prognose und Prophylaxe
Die HIV-Infektion ist unheilbar. Zwar können Jahre bis zum Ausbruch der Erkrankung vergehen, doch verläuft die Erkrankung bisher bei genügend langer Beobachtungszeit stets tödlich.
Eine Vorbeugung ist nur durch Meiden infektiöser Sekrete möglich, durch „safer sex“, Vermeidung von „needle-sharing“ und sorgfältige Einhaltung der Hygienerichtlinien bei medizinischen oder kosmetischen Eingriffen.

Achtung

Nach einer Verletzung und Kontakt mit HIV-kontaminierten Sekreten sind folgende Maßnahmen zu ergreifen:

  • sofortige Desinfektion mit einem HIV-wirksamen Desinfektionsmittel

  • gründliches Ausbluten der Wunde mit wiederholter Reinigung und Desinfektion

  • sofortige Konsultation eines Arztes (bei Arbeitsunfall Durchgangsarzt 2.9.2)

  • HIV-Test

Tipp

Schutzmaßnahmen in der Praxis

Kein Recapping (Schutzhüllen auf benutzte Kanülen stecken) in der Praxis!
Um Infektionen über die Schleimhäute bzw. über rissige Haut zu vermeiden, sollten Sie Ihre Hände regelmäßig eincremen.

Gelbfieber

Gelbfieber „schwarzes Erbrechen“): akute, fieberhafte Infektionskrankheit (Zoonose) der afrikanischen und lateinamerikanischen Tropen mit biphasischem Verlauf.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht in Sachsen bei Erkrankung und Tod (§ 15, Abs. 3 IfSG)

Vorkommen
In tropischen Sumpfgebieten Afrikas und Südamerikas „Gelbfiebergürtel“). Anstelle des früher gefürchteten klassischen „Stadt“-Gelbfiebers überwiegt heute weltweit das gutartigere „Busch“-Gelbfieber. In den letzten Jahren wurde keine Meldung übermittelt.
Übertragung
Das Gelbfieber-Virus wird durch Stechmücken von Mensch zu Mensch oder von Affe zu Mensch hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART), AIDSübertragen.
Inkubationszeit: 3–6 Tage.
Krankheitsentstehung
Der Erreger gelangt in die regionalen Lymphknoten (AIDS:HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie)Milz, Leber, Knochenmark) und vermehrt sich hier. Nach einer beschwerdefreien Zeit kommt es zur Virämie, und die Viren werden v. a. in die Leber, Niere und das ZNS transportiert.
Symptome
Initialstadium:HIV-Infektion:HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie) Der Patient bekommt hohes Fieber (40 °C) mit Kopf-, Rücken-, Gliederschmerzen, Konjunktivitis und Erbrechen. Nach mehrtägiger Fieberphase geht es dem Kranken in einer fieberfreien Phase dann für 1–2 Tage besser. Gegebenenfalls heilt die Erkrankung aus (85 %) oder das Fieber steigt bei schwerem Verlauf abermals an und leitet über zum Organstadium.
Organstadium
  • Leberschädigung mit Ikterus (daher „Gelbfieber“) und vergrößerter Leber

  • Nierenschädigung mit Proteinurie, Hämaturie und Oligurie/Anurie bis hin zum Nierenversagen

  • häufig gesteigerte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese) mit Nasenbluten, Bluterbrechen („schwarzes Erbrechen“) und Darmblutungen bis hin zum Kreislaufschock

Bei günstigem Verlauf fällt das Fieber bis zum Gelbfieber12. Tag ab, und eine schnelle Rekonvaleszenz Fieber:Gelbfiebertritt ein.
Komplikationen
Hepatisches Koma, Urämie, Erbrechen:schwarzesMeningoenzephalitis, hypovolämischer Schock, bei schwerem Verlauf letaler Ausgang am 6.–8. Krankheitstag. Die Letalität beträgt in der toxischen Phase 50 %.
Diagnostik
Die Diagnose wird anhand der Anamnese (Auslandsaufenthalt), Symptomatik und körperlichen Befunden gestellt.
  • klinisches Bild: Fieber und hämorrhagischer Verlauf

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (Erregerisolierung, PCR, IFT) und Antikörpernachweis (IgM-AK ab dem 5. Krankheitstag)

Differenzialdiagnose
Influenza, Malaria, andere Hepatitiden, Leptospirose, virusbedingtes hämorrhagisches Fieber.
Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung beschränkt sich auf symptomatische Maßnahmen. Evtl. sind Bluttransfusionen erforderlich oder sogar eine intensivmedizinische Betreuung.
Immunität und Prophylaxe
Eine durchgemachte Erkrankung hinterlässt lebenslange Immunität. Die einzig wirksame Prophylaxe ist die aktive Schutzimpfung vor Reisen in gefährdete Gebiete, die nur von WHO-autorisierten Impfstellen durchgeführt wird und mindestens 10 Tage vor Reiseantritt erfolgen muss. Die Wirkung der Impfung hält für ca. 10 Jahre an.

Infektiöse Mononukleose

Infektiöse Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber, Monozyten-Angina, „kissing disease“): Allgemeinerkrankung mit Beschwerden vorwiegend an den Gaumenmandeln.

Vorkommen
Weltweit. Der höchste Manifestationsindex liegt im Alter von 15–19 Jahren, ab dem 30. Lebensjahr beträgt die Durchseuchung fast 100 %. Bei etwa 50 % der Infizierten verläuft die Erkrankung asymptomatisch; bei Kindern unter 5 Jahren ist die Inapparenz die Norm.
Erreger
Der Epstein-Barr-Virus (EBV), ein Virus der Herpes-Gruppe wird durch Tröpfcheninfektion übertragen, v. a. beim Küssen, Fast alle mit EBV infizierten Patienten scheiden noch wochen- bis monatelang das Virus aus; 20–30 % sind Dauerausscheider.
Inkubationszeit: 10–14–50 Tage.
Krankheitsentstehung
Das EBV befällt Epithelzellen im Nasen-, Rachenraum und B-Lymphozyten. Aktivierte T-Lymphozyten mit monozytenähnlichem Aussehen (mononukleäre Virozyten) zerstören sie. Ein Teil der Erreger persistiert in den B-Lymphozyten lebenslang.
Bei der EBV-Infektion werden folgende Verlaufsformen unterschieden:
  • asymptomatischer Verlauf (ca. 50 % der Fälle)

  • glanduläre Form (50 % der Fälle): mit generalisierter Lymphknotenschwellung, Tonsillitis und evtl. Splenomegalie

  • exanthematische Form (3 % der Fälle): mit petechialem Enanthem und Exanthem

  • hepatische Form (5 % der Fälle): mit Hepatitis und evtl. Ikterus

Symptome
Nach kurzem Prodromalstadium mit Müdigkeit, Schlafstörungen und Appetitlosigkeit bekommt der Mononukleose, infektiösePatient mäßiges Fieber und oft sehr starke Schluckbeschwerden.
  • Pfeiffer-Drüsenfieber Die Kieferwinkel-, die Hals- und besonders auch die Monozyten-AnginaNackenlymphknoten können massiv angeschwollen sein. Evtl. kissing diseaseliegen auch eine generalisierte Lymphknotenschwellung (50 % der Fälle) sowie eine Milz- (70 %) und Lebervergrößerung (20–40 %) vor.

  • Die Tonsillitis zeigt sich mit geröteten Mandeln und nicht auf die Umgebung übergreifenden, gelbgrauen Belägen, die abstreifbar sind. Gelegentlich sind ein petechiales Enanthem im Rachen und ein Exanthem der Haut sichtbar. (Abb. 25.65).

  • Bei verlängertem Verlauf bestehen Epstein-Barr-Virus (EBV)chronische Abgeschlagenheit und Leistungsminderung.

  • EBV (Eppstein-Barr-Virus) Auch noch nach Abklingen der akuten Erkrankung ist körperliche Belastung zu meiden und es besteht erhöhte Gefahr einer Milzruptur.

Komplikationen
Die chronisch aktive EBV-Infektion tritt relativ selten auf und geht einher mit rezidivierendem Fieber, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Pneumonie, Arthralgien und hämolytischer Anämie.
Bei immunsupprimierten Patienten wird i. d. R. eine latente EBV-Infektion selten reaktiviert. Eine mögliche Folge ist die Entstehung von EBV-assoziierten Tumorerkrankungen, wie z. B. dem malignen Burkitt-Lymphom und anderen Sonderformen von Lymphomerkrankungen (Morbus Hodkin), dem Zervix- und Nasopharynxkarzinom (Tumor im Nasen-Rachen-Raum v. a. in Südostasien).
Diagnostik
Klinisches Bild. Antikörpernachweis, v. a. mit dem Paul-Bunnell-Test (neutrophile Antikörper-Produktion), der um den 4. Krankheitstag positiv wird, sowie die IgM- und die IgG-Bestimmung. Im Blutbild zeigen sich eine Leukozytose mitSplenomegalie:Mononukleose, infektiöse atypischen Lymphozyten und 40–90 % mononukleäre Zellen.

Fallbeispiel „Infektiöse Mononukleose“

Ein 17 Jahre alter Schüler kommt zum Heilpraktiker, weil er sich seit etwa sechs Tagen „nicht richtig top“ fühlt. Er sei zwar in der Schule Milzruptur:Mononukleose, infektiösegewesen, doch nun habe seine Mutter auf einer Untersuchung bestanden. Vielleicht sei das ja auch besser, denn am Wochenende habe sein Verein ein wichtiges Fußballspiel. Er sei Mononukleose, infektiöse:chronisch aktiveMittelstürmer und müsse unbedingt fit sein. Der Heilpraktiker beginnt mit einer ausführlichen Anamnese. Der Patient erklärt, er habe seit Tagen weder rechten Appetit noch großen Durst. Beim Training fühle er sich nicht leistungsfähig, im Gegenteil, er „mache sofort schlapp“. Überhaupt sei er ständig müde, habe Mononukleose, infektiöse:latentehäufig Kopfweh, manchmal fühle er sich fiebrig und außerdem habe er Halsschmerzen. Weitere Symptome beschreibt er nicht. Der Patient wirkt blass, hat jedoch fiebrig glänzende Augen. Die Skleren sind weiß. Der Blutdruck beträgt 135/85 mmHg, die Pulsfrequenz 80, die rektale Temperatur (zum Erstaunen des Patienten) 38,0 °C. Die Inspektion der Mund- und Rachenschleimhaut zeigt ein rötliches Enanthem, die Tonsillen sind geschwollen, gerötet und mit gräulichem Belag überzogen, der sich gut abstreifen lässt. Der Heilpraktiker nimmt außerdem einen deutlichen, fauligen Mundgeruch wahr. Die Hals- und Nackenlymphknoten sind derb geschwollen (Erbsengröße), beweglich und – bis auf einen – kaum druckschmerzhaft. Die Leber ist weich geschwollen und leicht druckschmerzhaft. Ansonsten ist der Bauch weich und die Milz nicht tastbar. Der Heilpraktiker hat den Verdacht auf eine infektiöse Mononukleose. Zur Sicherheit nimmt er Blut ab und schickt es zur Laboruntersuchung. Er erklärt dem jungen Mann, dass dieser auf keinen Fall trainieren dürfe (Gefahr der Milzruptur bei stumpfer Verletzung) sondern sich vielmehr schonen, am besten sogar Bettruhe einhalten solle. Er rät dem Patienten zu Halswickeln und viel Schlaf und verordnet ihm ein homöopathisches Einzelmittel. Außerdem bittet er ihn, sich bei evtl. Verschlechterung bzw. Auftreten neuer Symptome sofort mit ihm in Verbindung zu setzen. Die Laboruntersuchung einschließlich der Antikörperbestimmung bestätigt den Verdacht.

Differenzialdiagnose
Hepato(spleno)megalie:Mononukleose, infektiöseDiphtherie, andere Angina-Formen, Toxoplasmose, Listeriose, Zytomegalie, Brucellose, HIV-Infektion, Morbus Hodgkin, Leukämien.
Schulmedizinische Therapie
Tonsillitis:Mononukleose, infektiöseDie Behandlung ist symptomatisch mit schmerz- und fiebersenkenden Medikamenten. Bei schwerem Verlauf muss evtl. eine operative Entfernung der Gaumenmandeln (Tonsillektomie) im akuten Entzündungsstadium erfolgen.
Wichtige Hinweise für den Patienten
  • Bettruhe einhalten, später körperliche Schonung

  • richtige Hygiene, z. B. nicht küssen oder mit anderen Personen aus demselben Glas trinken

  • Mundpflege z. B. mit Kamillenteespülungen

  • bei Halslymphknotenschwellung kalte Halswickel

  • weiche Kost

Immunität
Es besteht eine lang dauernde Immunität, eine Rezidivneigung ist vorhanden.

Influenza und spezifische Influenzatypen

Influenza (Virusgrippe“): akute Infektion der Atemwege, die den Patienten besonders durch ihre Komplikationen gefährdet; spezifisch definierte Influenzatypen sind die aviäre Influenza „Vogelgrippe“ und die neue (pandemische) Influenza A/H1N1, „Schweinegrippe“, die Influenza muss vom grippalen Infekt unterschieden werden.

„Grippaler Infekt“: umgangssprachlicher Sammelbegriff für fieberhafte Allgemeinerkrankungen, die v. a. durch Viren, selten durch Bakterien hervorgerufen werden; meist sind die oberen Atemwege beteiligt (Husten, Schnupfen, Heiserkeit); gelegentlich Übelkeit, Diarrhö oder Obstipation; liegt keine Immunschwäche vor, klingt der Infekt innerhalb von 5–14 Tagen folgenlos ab.

Merke

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Meldepflicht für aviäre Influenza bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 6, Abs. 1 Nr. 1 IfSG)

  • Meldepflicht bei Erkrankung und Tod in Sachsen (§15, Abs. 3 IfSG)

Influenza
Vorkommen
Weltweit. Pandemien der Influenza kommen etwa alle 10–40 Jahre vor und haben eine hohe Morbidität und Mortalität. Die drei Pandemien forderten im letzten Jahrhundert insgesamt ca. 43 Millionen Todesopfer. Die letzte Pandemie durch den Subtyp A/H1N1 fand 2009 als Schweinegrippe statt.
Epidemien entstehen alle 3–5 Jahre und lassen sich aus der Antigenvariabilität der Viren bei nachlassender Immunität erklären. Die gemeldeten Influenza-Fälle schwankten in den Jahren 2009 mit 175.000, 2010 mit 3.500 und 2011 mit 43.700 Krankheitsfällen sehr stark. Man schätzt, Paul-Bunnell-Testdass 10–20 % der Bevölkerung jährlich bei einer Grippeepidemie infiziert werden.
Eine jahreszeitliche Häufung ist im Winter und Frühling zu beobachten.
Erreger
Die Influenza wird durch Influenza-Viren der Typen A (erstmals bei Tieren: H5N1, aviäre Influenza, A/H1N1, Schweinegrippe), B (nur beim Mensch) oder C hervorgerufen, die zu den Myxoviren gehören. Da sich die Viren von Saison zu Saison stark verändern (Antigendrift, -shift), ist eine erneute Erkrankung bereits nach relativ kurzer Zeit möglich. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion.
Inkubationszeit: 1–3 Tage. Die Ansteckungsfähigkeit beträgt durchschnittlich 4–5 Tage nach Auftreten der Symptome.
Krankheitsentstehung
Nach Eintritt in den Respirationstrakt kommt es zur lokalen Virusvermehrung in der Schleimhaut und dadurch zur Reizung des Respirationstrakts. InfluenzaWahrscheinlich gibt es ein Generalisationsstadium, Virusgrippeund dann werden die Bronchien von den Viren Infekt, grippalerGrippe:echtebefallen. Durch die Schädigung der Epithelzellen ist die Anfälligkeit für bakterielle Superinfektionen sehr groß. 80 % der Infektionen verlaufen ohne oder mit leichten Beschwerden, besonders die durch Typ B und C verursachten Erkrankungen.
Symptome
  • Innerhalb weniger Stunden bekommt der Patient hohes Fieber. Er fühlt sich schwer krank und hat Kopf-, Glieder- und Rückenschmerzen.

  • Infolge einer Tracheobronchitis, Rhinitis und Pharyngitis klagt er über Schnupfen, Husten (oft verbunden mit einem Wundgefühl hinter dem Brustbein), Halsschmerzen und Heiserkeit.

  • Es kommen Konjunktivitis, Nasenbluten oder blutiges Sputum vor.

  • Bei älteren Menschen treten oft Herz-Kreislauf-Beschwerden mit Schwindel und Ohnmachtsneigung auf. Außerdem bestehen eine relative Bradykardie und eine Hypotonie.

  • Kleinkinder neigen zu einer Darmgrippe mit Erbrechen und Durchfall oder einemInfluenza-Viren „Pseudokrupp“-Husten.

  • Ein zweiter Fieberanstieg ist ein Hinweis auf eine bakterielle Sekundärinfektion.

Bei komplikationslosem Verlauf klingen die Krankheitserscheinungen nach wenigen Tagen bis einer Woche wieder ab. Es dauert dann aber noch einige Zeit, bis der Antigendrift, -shift, InfluenzaPatient sich wieder völlig gesund fühlt. Schnelle Ermüdbarkeit mit Schwitzen bereits bei leichteren Anstrengungen und allgemeines Erschöpfungsgefühl können mehrere Wochen anhalten.

Achtung

Gefährdete Patienten überweisen Sie bei „grippalen Symptomen“ zur differenzialdiagnostischen Abklärung und evtl. Therapie sofort an den Hausarzt oder – bei schlechtem Allgemeinzustand – sogar in das Krankenhaus.

Komplikationen
Besonders bei Abwehrgeschwächten, älteren Menschen und Patienten mit Vorerkrankungen der Atemwege drohen Komplikationen:
  • Primäre Komplikationen (Influenzavirus): Gefürchtet sind toxisch bedingte Schädigungen praktisch aller Organe, v. a. eine Herzbeteiligung (Myokarditis), eine Gefäßschädigung bis hin zum Kreislaufversagen, eine ZNS-Beteiligung (Meningoenzephalitis) und eine Nervenentzündung (Neuritis).

  • Sekundäre Komplikationen (bakterielle Superinfektionen): Besonders häufig sind Mittelohrentzündungen und bakterielle Pneumonien (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae), die für einen Großteil der grippebedingten Todesfälle (80 %) verantwortlich sind. Tracheobronchitis:InfluenzaZusätzlich führt Haemophilus influenzae zur Epiglottitis, Sinusitis und Meningitis.

  • Vorerkrankungen der Atemwege (z. B. Asthma) verschlimmern sich oft und können bis zur beatmungspflichtigen respiratorischen Insuffizienz führen.

Diagnostik
Die Abgrenzung der Influenza von schweren „Erkältungen“ ist im Frühstadium der Erkrankung unmöglich.
  • klinisches Bild: akuter Krankheitsbeginn, Husten, Fieber mit Muskel-, Glieder-, Rücken- oder Kopfschmerzen. Aviäre Influenza: akuter Krankheitsbeginn, Fieber, Husten oder Dyspnoe oder Tod durch unklare, respiratorische Erkrankung

  • Labordiagnostik: Erregernachweis (PCR, ELISA, IFT), Virusnachweis aus Nasen- und Rachenabstrich sowie ein Influenza-Schnelltest. Ein serologischer Nachweis hat nur retrospektive Aussage. Im Blutbild findet sich eine Leukopenie; eine Leukozytose ist ein Hinweis auf eine bakterielle Sekundärinfektion.

Differenzialdiagnose
Andere virale Erkältungskrankheiten (Rhino-Viren, RS-Viren, Adeno-Viren, Parainfluenza-Viren), Tuberkulose, generalisierte Infektionskrankheiten im Generalisationsstadium, Ornithose.
Schulmedizinische Therapie
Die meisten Patienten mit Influenza werden zu Hause versorgt. Nur schwer erkrankte Patienten mit Vorschädigungen werden in das Krankenhaus überwiesen.
In der Regel wird die Influenza nur symptomatisch behandelt mit fiebersenkenden (Wadenwickel) und schmerzlindernden Medikamenten (z. B. Paracetamol, etwa in ben-u-ron®) sowie schleimlösenden oder hustendämpfenden Präparaten (je nachdem, ob der Patient Auswurf hat oder von einem unstillbaren Reizhusten geplagt wird). Eine antivirale Therapie (z. B. Zanamivir) wird bei Personen mit Risiko für Komplikationen gegeben. Bei bakteriellen Sekundärinfektionen müssen Antibiotika gegeben werden.
Immunität und Prophylaxe
Eine Immunität besteht immer nur zeitweise, da das Virus seine Antigenstruktur jedes Jahr verändert. Die Letalität der Influenza beträgt 0,4 %, die der aviären Influenza beträgt 50 %. Eine aktive Impfung mit einer Antigenzusammensetzung je nach den aktuellen Epidemiestämmen bietet Patienten < 65 Jahre einen Schutz von 70 %, bei Patienten > 60 Jahre wird die Mortalität reduziert. Bei genetisch veränderten Erregern ist sie nicht wirksam. Sie wird bei Patienten > 60 Jahre, Patienten mit Abwehrschwäche und kardiopulmonalen Erkrankungen, Schwangeren ab dem 2. Trimenon, Personen mit erhöhter Exposition und direktem Kontakt mit Vögeln sowie allen Personen bei Beginn einer Epidemie empfohlen.
Spezifische Influenzatypen
Aviäre Influenza („Vogelgrippe“)
Das Reservoir der Erreger des Subtyps A/H5N1 der aviären Influenza sind Wasservögel und Hausgeflügel. Während seit Beginn der Pandemie von 2003–2011 mehrere Millionen von Vögeln in Südostasien (v. a. Vietnam, Indonesien, Ägypten) erkrankten und verendeten, wurden in dieser Zeit 532 Personen durch engen Kontakt mit Vögeln infiziert und 315 von ihnen starben (59 %).
Kinder und junge Erwachsene sind meist die Opfer der tödlichen Lungenentzündung mit Lungenversagen. Man befürchtet nach wie vor, dass ein Austausch von Genabschnitten zwischen A/H5N1 und humanen Influenza-Viren zu einer humanen Pandemie führen könnte. Der letzte infizierte Vogel wurde Anfang 2009 in Deutschland gemeldet.
Die Klinik beginnt nach einer Inkubationszeit von 2–5 Tagen mit Fieber, respiratorischen Symptomen wie Halsschmerzen, Husten und Atemnot. Typische Beschwerden der saisonalen Grippe wie Glieder-, Kopf- und Muskelschmerzen bestehen meist nicht, während oft gastrointestinale Symptome wie Erbrechen und Durchfall vorausgehen. Im Blutbild findet sich oft eine Leuko-, Lympho- und Thrombozytopenie.
Labornachweis: Erregernachweis (Virusisolierung, PCR, spezifische H5-PCR), Antikörpernachweis (H5-spezifische AK).
Neue pandemische Influenza A/H1N1 („Schweinegrippe“)
Die neue Influenza A/H1N1 tauchte erstmals im März 2009 Mexiko auf, im April kam sie nach Deutschland, die Pandemiewelle begann im Oktober 2009 und erreichte ihren Höhepunkt im November 2009. Die kurzzeitig bestehende Meldepflicht wurde ab Mai 2010 wieder aufgehoben.
Es bestehen hinischtlich der Symptomatik keine wesentlichen Unterschiede zwischen der saisonalen und der neuen Influenza. Bei einem Teil der Erkrankten fehlt das Fieber und es können Erbrechen und Durchfall auftreten.
EinVogelgrippe besonderes Krankheitsrisiko besteht bei Schwangeren, Kinder, Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Zusätzlich kommt es bei einer vorhergehenden Grunderkrankung (Stoffwechsel, Immundefekte) zu einem schwereren Verlauf und zu einer höheren Letalität.

Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber

Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF): Sammelbezeichnung für eine oft tödlich verlaufende Infektionskrankheit. Sie führt zur Zerstörung der Blutgefäße. In der Folge kommt es zu inneren Blutungen, die auch mit modernen Medikamenten und Intensivtherapie nicht aufzuhalten sind. Zu dieser Krankheitsgruppe gehören v. a. das Ebola-, Hanta-, Lassa- und Marburg-Fieber. Wegen der juristischen Bezeichnung „andere Erreger hämorrhagischer Fieber“ (§ 7 Abs. 1 Nr. 47) können aufgrund der Erreger und der Symptomatik auch das Gelbfieber (25.19.2) und das Dengue-Fieber (25.19.10) zu den VHF gerechnet werden. Von Mensch zu Mensch übertragbare VHF zählen zu den Quarantänekrankheiten.

Merke

  • Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod (§ 8, § 6 Abs. 1 IfSG)

  • Behandlungsverbot für Heilpraktiker (§ 24 IfSG)

  • Nennung im § 7 Abs. 1 IfSG

  • Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen (§ 34 Abs. 1 IfSG)

  • Quarantäne bei Verdacht und Erkrankung, wenn die Infektion von Mensch zu Mensch übertragen werden kann (§ 30 IfSG)

Vorkommen
Weltweites Vorkommen, vorwiegend in Afrika, Teilen Südamerikas, Asien, der Karibik, Südosteuropa sowie im mittleren Osten. In Deutschland wurden 2009 neben dem Dengue- und Hanta-Fieber unter dem Begriff „sonstige hämorrhagische Fieber“ 56 Krankheitsfälle (54 Chikungunya-Fieber, 2 Krim-Kongo-Fieber) gemeldet.
Erreger
  • Arenaviren: Lassavirus (Südamerikanische VHF)

  • Filoviren: Ebola- und Marburgviren

  • Bunyaviren: Hantavirus, Rift-Valley-Fieber-Virus, Krim-Kongo-Virus

  • Flaviviren: Dengue-Fieber, West-Nil-Virus, Omsk-Virus

  • Togaviren: Chikungunyavirus

Übertragung
Je nach Erreger findet die Ansteckung des Menschen über den Kot oder Urin von infizierten Tieren (Nagetiere, Zecken, Mücken), aber auch durch Schweinegrippeinfiziertes Tierblut oder den Verzehr von Tieren statt. Die Übertragung von Mensch zu Mensch ist häufig, meist über den Kontakt mit Körperflüssigkeiten, eine sexuelle Übertragung ist möglich. Die Tröpfcheninfektion kommt selten vor, VHF-Viren sind jedoch als Aerosol hoch infektiös.
Krankheitsentstehung
Da das Zielorgan der hämorrhagischen Fieberviren die Gefäßwand ist, entwickeln sich die Symptome infolge der mikrovaskulären Schädigungen und Veränderungen der Gefäßdurchlässigkeit.
Es gibt zahlreiche Ursachen für die Koagulopathie, z. B. Leberschädigung, Verbrauchskoagulopathie, Knochenmarksschädigung. Die Folgen sind innere und virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF)äußere Blutungen mit drohendem Multiorganversagen. Die beeinträchtigte Fieber:virusbedingtes hämorrhagischesNierenfunktion steht im Zusammenhang mit der kardiovaskulären Einschränkung.
Symptome
Prodromalstadium (bei fast allen VHF grippale Symptome):
  • akuter Beginn mit plötzlich auftretendem hohem Fieber (außer Lassa-Fieber), das bis zu 16 Tagen dauern und Temperaturen bis 41 °C erreichen kann

  • Kopf-, Hals-, Glieder-, Muskelschmerzen

  • leicht gerötete Konjunktiven, Gesichtsrötung, evtl. petechiale Blutungen

  • Erschöpfung, leichte Hypotonie

hämorrhagisches FieberOrganstadium (mit je nach Erreger unterschiedlicher Ausprägung und Organbefall):
  • Blutungen der Haut und Schleimhäute, Körperöffnungen (Mund, Augen, Ohren) und innerer Organe (Magen, Darm, Niere, Lunge)

  • ZNS-Symptome

  • meist Multiorganversagen bzw. Schock nach wenigen Tagen bis 2 Wochen

  • meist hohe Letalität

Diagnostik
Klinisches Bild. Erregernachweis (Blut, Urin, Liquor, Punktate, Bioptate) und Antikörpernachweis. Aus Sicherheitsgründen erfolgt dies in Speziallabors mit größter Sicherheitsstufe. Weitere Befunde können Leukopenie oder Leukozytose, Thrombozytopenie, Proteinurie und erhöhte Transaminasen sein.
Differenzialdiagnose
Bei schwerem hämorrhagischem Verlauf: Meningokokken-Sepsis, Pest-Sepsis, Milzbrand-Sepsis, Sepsis anderer Genese, Fleckfieber, Leptospirose, Typhus, Vergiftungen.
Therapie und Prophylaxe
Ribavirin bei Arena- und Bunya-Viren, ansonsten Koagulopathie:virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF)symtomatische Maßnahmen wie Flüssigkeitssubstitution, Sedativa, Analgetika, blutdrucksteigernde Medikamente und blutungsstillende Medikamente.
Expositionsprophylaxe; eine Impfung ist nur gegen Gelbfieber möglich.

Merke

Die schnellstmögliche Meldung des Krankheitsverdachts sowie die Durchführung der Absonderungsmaßnahmen sind bei keiner anderen Krankheitsgruppe so wesentlich wie bei den virusbedingten hämorrhagischen Fiebern!

Der Verdacht besteht bei hohem Fieber mit starkem Krankheitsgefühl, Auffälligkeiten in der (Reise-)Anamnese, Blutungsneigung sowie spezifischen Symptomen je nach Erregerart.

Ebola-Fieber

Ebolavirus-Fieber (Ebola-Viruskrankheit): Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF), durch das Ebola-Virus verursacht.

Vorkommen
Das tierische Reservoir befindet sich in Äquatorialafrika. Zwischen 1976 und 2009 kam es in Zentralafrika zu 19 Epidemien. Humane Infektionen traten in den letzten Jahren in der Demokratischen Republik Kongo (früher Zaire, 2007), Sudan, Gabun, Elfenbeinküste, in Uganda (Epidemie 2000, 2007) sowie in Kongo-Brazzaville (Epidemie 2003) auf.
Übertragung
Der Ausgangspunkt von Epidemien ist unbekannt. Hohe Blutungen:virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF)Kontagiosität! Die Viren werden meist durch engen Körperkontakt mit Erkrankten (Affen, Menschen) über Blut und Körpersekrete (Schmierinfektion) übertragen. Besonders gefährdet ist medizinisches Personal über infizierte Bestecke.
Inkubationszeit: 2–21 Tage.
Symptome
Die Erkrankten bekommen plötzlich hohes Fieber, Muskelschmerzen, Durchfall, Erbrechen, Hals-, Brust-, Kopf- und Gliederschmerzen und leiden an schwerem Krankheitsgefühl. Gelegentlich entwickelt sich ein Exanthem. Ab dem 5.–7. Krankheitstag kommt es zu Blutungen der Haut, Schleimhäute und Organe (Gastrointestinal-, Urogenitaltrakt). Relativ häufig entwickeln sich ein drohendes Nierenversagen und enzephalitische Zeichen. Die Letalität beträgt 50–80 %, die Patienten sterben infolge eines kardiopulmonalen Schocks. Die Rekonvaleszenz dauert sehr lange.

Merke

In der Anamnese nach Aufenthalt in Zentralafrika fragen!

Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber und hämorrhagischer Verlauf

  • Labordiagnostik: Erregernachweis aus dem Blut während der akuten Krankheitsphase (PCR), Virusanzucht, Mikroskopie und Nachweis von spezifischen Antikörpern (IgM, IgG) mittels IF, ELISA, NT. Es Ebola-Fieberzeigen sich eine Leukopenie, Thrombozytopenie Fieber:Ebola-Fieberund erhöhte Transaminasen

Therapie und Prophylaxe
Die virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF):Ebola-FieberBehandlung erfolgt symptomatisch (Volumensubstitution).
Expositionsprophylaxe durch Isolierung der Erkrankten, bisher keine Schutzimpfung.

Hanta-Fieber

Hanta-Fieber: Erkrankung aus der Gruppe der VHF; diese Infektionen ist gekennzeichnet durch hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS). Typisch ist die Trias Fieber, Blutungsneigung und akutes Nierenversagen. Die Schwere der Erkrankung ist abhängig von der geografischen Zone und der Art des Hantavirus.

Vorkommen
Weltweite Verbreitung. Die klassische Form, das hämorrhagische Fieber mit renalem Syndrom (HFRS) ist v. a. in Ostasien verbreitet, während in Europa vorwiegend die mildere Nephropathia epidemica (NE) anzutreffen ist.
Aufgrund der zyklischen, mehrjährigen Massenvermehrung der Rötelmaus, dem Überträger des Puumola-Virus (97 % der Erkrankungen) kam es im Verlauf der letzten 10 Jahre in Deutschland zu großen Schwankungen der Krankheitsfälle. So wurden 2005 und 2007 hohe Fallzahlen und zuletzt 2010 mit ca. 2.000 Erkrankungen die seither höchsten Zahlen ermittelt. Das Gebiet der schwäbischen Alb in Baden-Württemberg ist ein wichtiges Endemiegebiet in Deutschland.
Erreger
Die Hantaviren gehören zur Familie der Bunyaviren; in Deutschland sind die wichtigsten Vertreter das Dobrava-Virus (2 %) und das Puumala-Virus (NE 97 %), vermutlich sind 90 % der Infektionen asymptomatisch.
Das Sin-Nombre-Virus ist der Erreger der pulmonalen Form (HC, PS: „Hantavirus-Cardio-Pulmonary-Syndrom“). Weitere Vertreter sind das Andes-Virus (Südamerika), das Hantaan-Virus (Asien), häufig mit schweren Verläufen und das Seoul-Virus (weltweit).
Übertragung
Durch Speichel und Exkremente von Nagern, in Staubpartikeln, Aerosolen, durch kontaminierte Lebensmittel und durch Bisse von infizierten Nagern. Auftreten v. a. im Herbst und bei Winteranfang.
Inkubationszeit: 2–4 Wochen.
Symptome
Hanta-FieberDie Krankheit beginnt plötzlich und ist durch einen Fieber:Hanta-Fieberbiphasischen Verlauf gekennzeichnet.
  • Erste virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF):Hanta-FieberPhase: Sie dauert 4–7 Tage und geht mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopf-, Bauch- und hämorrhagisches Fieber:mit renalem Syndrom (HFRS)Rückenschmerzen, Schwindel und Benommenheit einher. An Haut und Schleimhaut entwickeln sich Petechien, zudem tritt eine Hypotonie auf. Im Blutbild zeigt sich eine Leukozytose und Thrombozytopenie, im Urin ist eine Hämaturie und Proteinurie nachzuweisen.

  • Zweite Phase: Hier zeigt sich das Bild einer interstitiellen Nephritis mit einer Oligurie, nach ca. 3–10 Nephropathia epidemica (NE)Tagen kommt es zur Polyurie und bei der milden Form (NE) bessert sich der Allgemeinzustand. Bei schwerem Verlauf (HFRS) entwickeln sich starke Hämorrhagien, es treten Nierenschäden bis zur Niereninsuffizienz mit Dialyspflicht auf, evtl. auch eine Lungenbeteiligung mit Lungenödem (v. a. beim Sin-Nombre-Virus). Die interstitielle Pneumonie verursacht im Verlauf Fieber, Myalgien, Dyspnoe, Lungenödem, Pleuraerguss und schließlich Herzversagen. Bei 50 % der Patienten liegt eine Nierenbeteiligung vor.

Die Rekonvaleszenzphase kann Monate lang dauern.

Achtung

An Reiseanamnese denken!

Die Letalität beträgt bei der NE 1 %, bei der schweren Form (HFRS) 5–25 %, bei der HCPS 40–50 %.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber, Nierenfunktionsstörung, Kopfschmerzen, Muskel-, Glieder-, Rückenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, vorübergehendes Verschwommensehen, Husten, Dyspnoe, Lungeninfiltrate, Herzversagen

  • Labordiagnostik: Virusnachweis aus dem Urin, durch PCR oder Virusanzucht während der akuten Krankheitsphase. Serologischer Nachweis (IgM, IgG) durch ELISA (Immunoblot, Schnelltest)

Schulmedizinische Therapie und Prophylaxe
Symptomatische Therapie, z. B. mit Volumensubstition, evtl. Dialyse. Expositionsprophylaxe durch Isolierung der Erkrankten, bisher keine Schutzimpfung.

Lassa-Fieber

Lassa-Fieber: Erkrankung aus der Gruppe der virusbedingten hämorrhagischen Fieber.

Vorkommen
Das Lassa-Fieber ist erstmals 1969 in Lassa (Nigeria) aufgetreten und ist bisher nur im westafrikanischen Raum (Nigeria, Liberia, Sierra Leone) bekannt. In Deuschland sind zuletzt 2 importierte Krankheitsfälle mit tödlichem Ausgang gemeldet worden.
Erreger
Das Lassa-Virus zählt zur Familie der Arenaviren.
Übertragung
Die Krankheit wird von wilden Nagetieren über eingetrocknete Exkremente oder Harn oder durch den Genuss kontaminierter Lebensmittel auf den Menschen übertragen. Ferner sind Kontaktinfektionen von Mensch zu Mensch möglich sowie nosokomiale Infektionen. Die höchste Infektiosität besteht in der akuten fieberhaften Phase.
Inkubationszeit: 6–21 Tage.
Symptome
Bei etwa 90 % der Patienten entwickelt sich nur ein subklinischer oder grippalfieberhafter Verlauf mit folgenden Symptomen: Zunächst Muskel- und Gelenkschmerzen, in der 1. Krankheitswoche steigt das Fieber bis 41 °C und es entwickeln sich erstmals krankheitstypische Symptome: trockener Husten mit Schmerzen im Brustkorb sowie heftigste Halsschmerzen mit weißen oder gelben Belägen, die zu Pseudomembranen verschmelzen können, selten Bläschen und Ulzerationen. Es besteht eine Bradykardie und mitunter eine generalisierte, druckunempfindliche Lymphknotenschwellung.
In der 2. Krankheitswoche entwickeln sich häufig schwere Bauchschmerzen und Erbrechen sowie eine Proteinurie. Dazu kommen Ödeme in Gesicht und Nacken sowie in den Konjunktiven bei 10–30 % der Patienten. Gelegentlich treten Tinnitus, Nasen- und Lassa-FieberZahnfleischbluten und makulopapulöse Ausschläge auf. Bei schweren Fieber:Lassa-FieberVerläufen zeigen sich Schocksymtome, Bewusstseinstrübung, virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF):Lassa-FieberPleuraergüsse, enzephalopathische Symptome (Krämpfe, Koma) und eine hämorrhagische Diathese.

Achtung

An die Reiseanamnese denken!

Es drohen Kreislauf- und Nierenversagen. Die Rekonvaleszenzphase dauert lange. Die Letalität beträgt bei hospitalisierten Patienten 15 %, bei Schwangeren 50 % (Fehlgeburtsrate bei 80 %).
Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber und hämorrhagischer Verlauf

  • Labordiagnostik: Erregernachweis aus Blut, Urin, Biopsien, Rachenspülflüssigkeit, mittels Gewebekultur, PCR und die Serologie (IgM, IgG) durch ELISA und IF

Schulmedizinische Therapie und Prophylaxe
Symptomatische Therapie, Virostatikum (Ribavirin).
Vermeidung von Kontakt mit Nagetieren. Expositionsprophylaxe durch Isolierung der Erkrankten, strikte Einhaltung der Hygienevorschriften, bisher keine Schutzimpfung.

Marburg-Fieber

Marburg-Fieber: Erkrankung aus der Gruppe der virusbedingten hämorrhagischen Fieber.

Vorkommen
Das Marburg-Fieber trat im Jahr 1967 erstmals in Marburg auf. Betroffen waren 23 Mitarbeiter eines Labors, in dem Experimente mit Affen durchgeführt wurden, die aus Uganda importiert worden waren. Marburginfektionen traten in Uganda, Angola und der Demokratischen Republik Kongo auf.
Erreger
Das Marburg-Virus ist ein verhülltes RNA-Virus, aus der Familie der Filoviren.
Übertragung
Die Übertragung erfolgt heutzutage mittels Kontaktinfektion von Mensch zu Mensch. Unter der Bevölkerung West- und Zentralafrikas (z. B. Sudan, Uganda) finden sich asymptomatische Antikörperträger gegen das Marburg-Virus.
Inkubationszeit: 2–21 Tage.
Symptome
Die Patienten bekommen hohes Fieber (ca. 8 Tage) mit Muskel-, Kopf- und Gliederschmerzen, schwerem Krankheitsgefühl, Lichtscheu, Erbrechen und wässrigen Durchfällen. Exsikkose, schwere Störungen der Nierenfunktion, Orchitis, Enantheme und Exantheme treten auf. Es kommt zu schweren Hämorrhagien. Ferner ist das ZNS beteiligt; Lähmungen, Bewusstseinstrübung und Koma kommen vor.

Achtung

An Reise- und Berufsanamnese denken!

Die Schwere der Krankheit ruft vielfältige Komplikationen hervor, entwickeln können sich v. a. ein hypovolämischer Schock, Nieren- oder Herzversagen. Die Letalität beträgt 25 %.
Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber und hämorrhagischer Verlauf

  • Labordiagnostik: Erregernachweis mittels PCR, ELISA, IFT oder Elektronenmikroskopie

Schulmedizinische Therapie und Prophylaxe
Symptomatische Therapie, frühzeitiger Einsatz von Rekonvaleszentenserum. Marburg-FieberExpositionsprophylaxe durch Isolierung der Erkrankten, bisher keine SchutzimpfungFieber:Marburg-Fieber.

Dengue-Fieber

Dengue-Fieber (Hämorrhagisches Dengue-Fieber, DHF): Infektionskrankheit aus der Gruppe der virusbedingten hämorrhagischen Fieber; Hämorrhagien treten bei der schwersten Verlaufsform auf.

Vorkommen
Das Dengue-Fieber virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF):Marburg-Fiebergehört ebenfalls zu den VHF und ist die Infektion dieser Krankheitsgruppe, die gelegentlich nach Fernreisen bei uns diagnostiziert wird. Sie ist die bedeutendste durch Stechmücken übertragene Virusinfektion und tritt in Südostasien, Mittelamerika, in der Pazifikregion, im tropischen Afrika und in der Karibik auf. In Deutschland wurden in den letzten Jahren 300–600 Krankheitsfälle pro Jahr vermerkt.
Erreger
Flavivirus; ein Virus mit RNA, es gibt vier unterschiedliche Subtypen (Gruppe 1–4).
Übertragung
Das Virus wird durch Stechmücken (Aëdes spez., v. a. Aëdes aegypti) übertragen, die tagaktiv sind und hauptsächlich in der Dämmerung stechen.
Während die gefürchteten VHF (Ebola-, Hanta-, Lassa- und Marburgfieber) auch von Mensch zu Mensch übertragbar sind, ist das beim Dengue-Fieber praktisch nicht möglich.
Inkubationszeit: 3–14 Tage.
Symptome und Verlauf
Man unterscheidet drei Verlaufsformen:
  • Klassisches Dengue-Fieber: mitunter Prodromalstadium mit Augenbindehautentzündung und Schnupfen, danach plötzlicher Fieberanstieg (40 °C), häufig mit Schüttelfrost, begleitet von charakteristischen starken Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen „Knochenbrecher-Fieber“. Danach Kontinuafieber für 48–96 Std. mit relativer Bradykardie und Hypotonie. Häufig treten ein blasses Exanthem sowie Splenomegalie und generalisierte Lymphknotenschwellung auf. Nach möglicher Entfieberung erfolgt ein zweiter Fieberanstieg mit einem Dengue-Fieberkleinfleckigen, makulopapulösem Exanthem am gesamten Fieber:Dengue-FieberKörper (außer dem Gesicht). Die Rekonvaleszenz kann zwar Wochen virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (VHF):Dengue-Fieberdauern, dennoch ist die Prognose gut.

  • Milde atypische Verlaufsform: Die hämorrhagisches Fieber:Dengue-FieberSymptome der klassischen Form entwickeln sich weitaus milder. Insgesamt dauert die Erkrankung max. 72 Std. Bei (älteren) Kindern verläuft die Erkrankung oft milder als bei Erwachsenen.

  • Dengue hämorrhagisches Fieber (DHF), Dengue-Schocksyndrom (DSS): Hauptsächlich sind Kinder ab dem 10 Lebensjahr und Jugendliche in Endemiegebieten betroffen. Nach schnellem Fieberanstieg, Kopfschmerzen, Erbrechen und Dyspnoe kommt es zu einer hämorrhagischen Diathese, bei schweren Verläufen zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung. Selten treten enzephalitische und kardiale Komplikationen auf. Bei DHF/DSS liegt die Letalität zwischen 6 und 30 %, besonders gefährdet sind Kinder unter 1 Jahr.

Merke

Dengue-Trias: Fieber; Exanthem; Gelenk-, Muskel-, Kopfschmerzen.

Achtung

An Reiseanamnese denken!

Diagnostik
  • klinisches Bild: Fieber und hämorrhagischer Verlauf. Beim Dengue-Schock-Syndrom zusätzlich Zeichen des Kreislaufversagens

  • Labordiagnostik: Virusnachweis, Virusisolierung, PCR aus dem Blut während der ersten Krankheitstage, Nachweis von Dengue-Fieber:klassischesspezifischen Antikörpern (ab 8.–10. Krankheitstag IgM und IgG), Leukopenie und Thrombozytopenie