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B978-3-437-55244-1.00011-4

10.1016/B978-3-437-55244-1.00011-4

978-3-437-55244-1

Nicht maßstabgerechter Überblick über den kleinen und großen Kreislauf:großer/kleinerKreislauf sowie über das Pfortadersystem (11.2.2). Zur besseren Orientierung sind Gefäße, die arterielles Blut führen, rot und Gefäße, die venöses Blut enthalten, blau dargestellt. Somit sind die Lungenarterien blau gezeichnet und die Lungenvenen rot. Die zur Leber führenden Venen der Bauchorgane sind violett gezeichnet.

[L190]

Schichtaufbau der Arterien und Venen.

[L190]

Die Windkesselfunktion der Aorta:WindkesselfunktionAorta und der herznahen Gefäße. Während der Systole wird die Aortenwand gedehnt und Blut in der Aorta gespeichert. In der Diastole zieht sich die elastische Gefäßwand wieder zusammen und drückt das Blut vorwärts, wo es die Wand des nächsten Gefäßabschnitts dehnt. So breitet sich die Pulswelle kontinuierlich über die elastischen Arterien aus.

[L190]

Übersicht über die wichtigsten Gefäßabgänge der Aorta.

[L190]

Die wichtigsten Arterien des Menschen.

[L190]

Die wichtigsten Venen in der Übersicht. Das Pfortadersystem (violett gezeichnet) stellt eine Ausnahme im venösen Gefäßnetz dar, weil sich die Pfortader nicht direkt ins Herz ergießt, sondern in der Leber in ein Kapillarnetz mündet.

[L190]

Veränderung von Blutdruck, Strömungsgeschwindigkeit und Gefäßquerschnitt in den Gefäßabschnitten des Körper- und Lungenkreislaufs. Im Kapillargebiet kommt es zu einem Blutdruckabfall, weil alle Kapillaren zusammengenommen den Gefäßquerschnitt stark erhöhen. Dadurch nimmt die Strömungsgeschwindigkeit ab (ein breiter Fluss fließt langsam).

[L190]

Pressorezeptoren befinden sich v. a. im Aortenbogen, entlang der A. carotis communis und im Bereich ihrer Gabelung (Karotissinus) und übermitteln den Wert durch den N. vagus (X. Hirnnerv) und den N. glossopharyngeus (IX. Hirnnerv) an das vasomotorische Zentrum im Gehirn. Das Glomus caroticum, ein Nebenorgan des peripheren Nervensystems, dient als Chemorezeptor für die Atemregulation.

[L190]

Das ZNS steuert den Blutdruck nicht nur auf dem Nervenweg, sondern nimmt auch indirekt über das Nebennierenmark Einfluss. Dort werden Hormone freigesetzt (z. B. Adrenalin), die über die Gefäßweite den Blutdruck variieren können. Die Nebennierenrinde und die Niere beeinflussen den Blutdruck v. a. über das Blutvolumen. Die Nebennierenrinde wirkt hauptsächlich über das Hormon Aldosteron, die Niere v. a. über das Hormon Renin.

[A400–190]

Wichtige Fragen, die bei der „Gefäßanamnese“ erste Hinweise auf die Erkrankungsursache geben können.

[A400]

Geeignete Tastpunkte zur Pulsmessung und geeignete Arterien für die Auskultation.

[L190]

Blutdruckmessung nach Riva Rocci. Mit dem Stethoskop werden über der A. brachialis die Korotkow-Töne (pulssynchrone Strömungsgeräusche) auskultiert. Der systolische RR-Wert wird abgelesen, wenn die Töne erstmals hörbar sind, der diastolische RR-Wert beim Verklingen der Töne.

[L190]

Schellong-Test beim Gesunden (links oben) und mögliche Untersuchungsbefunde bei verschiedenen Formen der orthostatischen Hypotonie.

[A400]

Trendelenburg-Test. Zunächst Venen im Liegen ausstreichen und an der Mündungsstelle der V. saphena eine Staubinde anlegen. Füllen sich die Venen nach dem Aufstehen binnen 20–30 Sek., sind die Venenklappen nicht intakt, der Test ist positiv.

[L215]

„Maßliebchen-Iris“ (linke Iris), das Stroma ist durch große und kleine Lakunen, die um die Krause angeordnet sind, stark aufgelockert. Patienten mit dieser Iris haben ein schwaches Bindegewebe und neigen auch aufgrund der Schwäche des Hormonsystems zu endokrinvegetativer Dystonie.

[O220]

Beginnende Arcusbildung zwischen 60 Min. und 10 Min. und zwischen 20 Min. und 40 Min. Der schmale, weiße Ring ist von der Iris abgesetzt, durch eine Randzone getrennt und verweist auf einen gestörten Stoffwechsel. In der Sklera sind auch gelbliche Lipoidhügel zu sehen.

[O220]

Dermatome und Headzonen. Verquellungen, Myogelosen oder Hautveränderungen können auf Organstörungen hinweisen. Bei Gefäß- und Kreislauferkrankungen ist auf die Beschaffenheit der Reflexzonen von Leber und Galle zu achten.

[L190]

Linksseitiger Arterienverschluss am Bein. Der Patient hat starke Schmerzen. Der Fuß ist blass und kalt, die Pulse sind nicht tastbar. Der Pfeil zeigt auf den besonders gefährdeten Zeh.

[M180]

a–c Verschiedene Ödeme:BeinBeinödeme. a Ödem bei „Wassereinlagerungen“ weich, bildet Dellen, Fuß und Bein sind betroffen. b Lymphödem anfangs weich, bildet Dellen, später hart und ohne Dellenbildung, Fuß und Bein betroffen. c Myxödem bei Hypothyreose teigige Schwellung an der Unterschenkelvorderseite, auf Fußrücken übergreifend. Haut apfelsinenschalenartig grobporig mit gelbbrauner oder livider Färbung.

[a, b: T209; c: E767]

Entstehungsmechanismus arterieller und venöser Ulcera cruris. Ein arterielles Ulkus kann durch die Ödembildung ein venöses Ulkus zur Folge haben.

[L190]

Bevorzugte Lokalisationen arterieller und venöser Ulzera.

[L190]

Venöse Ulcera cruris mit typischen braun-gelben Verfärbungen der Haut. Die langsame Wundheilung mit Narbenbildung vom Wundrand her ist erkennbar.

[T195]

Feuchte Gangrän des gesamten Vorfußes bei Arterienverschluss. Das Versorgungsgebiet der entsprechenden Arterie ist an der scharfen Abgrenzung des abgestorbenen, schwarzen Bezirks zu sehen (Demarkation). Zusätzlich besteht ein großer Weichteildefekt der Fußsohle mit infektiösem Belag.

[T195]

Patientin mit primärem Raynaud-Syndrom: Abblassung der Finger II–V links sowie II und V rechts unter Kälteeinwirkung.

[M180]

Ursachen der HypertonieHypertonie und ihre Häufigkeit. Es überwiegen die ursächlich nicht zuzuordnenden primären Hypertonien.

[A400]

Augenhintergrund mit erheblichen Hypertonieschäden, die durch Netzhautinfarkte bei Gefäßverschlüssen und nachfolgende Minderdurchblutung entstehen: Zahlreiche Cotton-Wool-Herde, randunscharfe Papille sowie geschlängelte Arterien und Venen. Der „gelbe Fleck“ ist der Ort des schärfsten Sehens.

[E570]

Rauwolfia (Rauwolfia serpentina), eine alte indische Heilpflanze, enthält ca. 50 verschiedene Alkaloide, darunter Reserpin, Ajmalin und Raubasin. Sie wird in Deutschland nur noch in homöopathischer Form eingesetzt.

[O216]

Bei drohendem oder akut aufgetretenem Bewusstseinsverlust aufgrund einer orthostatischen Dysregulation ist es wichtig, die Beine hoch zu lagern und so den venösen Rückstrom zum Herzen zu steigern.

[T210]

Schröpfen der paravertebralen Reflexzonen vom Nacken bis zum Kreuzbein beeinflusst auch die chronische Müdigkeit und den allgemeinen Energiemangel.

[K167]

Rosmarin (Rosmarinus officinalis), ein aus dem Mittelmeergebiet stammender Lippenblütler, hat einen intensiv kampferähnlichen Geruch. Das ätherische Öl wirkt kreislaufanregend und durchblutungsfördernd.

[O216]

Ist die Schockursache ungeklärt, sollte durch die Bestimmung des Bluzuckers eine Hyper- oder Hypoglykämie ausgeschlossen werden. Schließlich kann diese Information die akute Therapie entscheidend beeinflussen und wertvolle Zeit sparen.

[E768]

Bevorzugte Lokalisation der Arteriosklerose:LokalisationArteriosklerose.

[L190]

Hochgradige Stenose der A. femoralis.

[F327]

Der Ginkgobaum (Ginkgo biloba) ist ein widerstandsfähiger, winterharter 30–40 m hoher Baum, der mehrere Hundert Jahre alt wird. Die Blätter, aus denen der Extrakt hergestellt wird, enthalten Ginkgolide und Flavonglykoside. Sie verbessern die Fließeigenschaften des Blutes und fördern die Durchblutung.

[O209]

Die verschiedenen Gefäßentzündungen befallen charakteristischerweise unterschiedliche Gefäßabschnitte.

[A300]

Die drei häufigsten Aneurysmaformen.

[L115]

Bauchaortenaneurysma in der DSA (digitale Subtraktionsangiografie). Die gesamte Bauchaorta ist bis zu ihrer Gabelung in die Aa. iliacae communes (dort als Einschnürung zu sehen) etwa auf das Doppelte erweitert.

[T170]

Varikosis. Links: Intakte Venenklappenfunktion. Mitte: Unvollständiger Klappenverschluss mit Blutrückstrom in die Körperperipherie bei erweiterten Venen. Rechts: Varikosis als Folge einer länger bestehenden Klappeninsuffizienz.

[L190]

Patient mit ausgeprägter Stammvarikose der V. saphena magna im Stadium II mit proximalem Insuffizienzpunkt (PI) in der Leiste und distalem Insuffizienzpunkt (DI) oberhalb des Knies.

[E365]

Oberflächliche Thrombophlebitis. Deutlich zu sehen ist eine Rötung entlang einer Varize. Die Vene ist derb und stark druckschmerzhaft.

[E365]

Bei akuten Venenentzündungen und ausgeprägten venösen Abflussstörungen ist eine Blutegelbehandlung die Therapie der Wahl. Setzen Sie einen oder mehrere Egel möglichst nahe an das Zentrum der Beschwerden.

[K103]

Kaltreize verbessern die Gefäßspannung der Venen. Kann das Wassertreten nicht regelmäßig ausgeführt werden, sind Waschungen und Güsse zu empfehlen.

[K103]

Das in der Rosskastanie (Aesculus hippocastanum) enthaltene Saponin Aescin wirkt vorrangig auf die Gefäßwände. Es verringert die Durchlässigkeit der Kapillaren für Flüssigkeit und erhöht den Tonus der Venenwand. a zeigt die Blüte, b die Früchte.

[O562, J787]

Steinklee (Melilotus officinalis) enthält insbesondere Cumarine und Saponine. Die Cumarine wirken entzündungshemmend und antiödematös und verbessern darüber hinaus den Abtransport der Lymphflüssigkeit.

[O216]

Unterschiede in Entstehung und Symptomatik bei scharfen und stumpfen Gefäßverletzungen.

[L190]

Links: Korrekte Erste Hilfe bei einer Ge‐fäßverletzung. Ein großflächiger Kompressionsdruck verhindert zusätzliche Gefäßschäden durch die Kom‐pression. Rechts: Falsche Blutstillung. So kommt es zu Nervenschädigungen, venösen Stauungen und Gefäßwandschäden.

[L190]

Klinische Funktionsprüfungen bei arteriellen Gefäßerkrankungen.

Tab. 11.1
Test Ausführung Bewertung
Normal Pathologisch
Gehtest zügiges Gehen, konstantes Tempo, ebener Boden unbegrenzte Gehstrecke ohne Beschwerden Einschränkung der Gehstrecke durch Beinschmerzen
Lagerungsprobe nach Ratschow 30–40-mal Fußrollen bei erhobenen Beinen keine oder nur geringe Blässe der Fußsohlen deutliche und anhaltende Blässe der Füße, Schmerzen der Wadenmuskulatur
hinsetzen, Beine hängen lassen deutliche reaktive Hyperämie, Venenfüllung in 10–15 Sek. Rötung und Venenfüllung deutlich verzögert (> 15 Sek.)
Faustschlussprobe ca. 60-mal in 2 Min. Fäuste bei erhobenen Armen schließen minimales Abblassen der Handinnenflächen; rasche Rötung nach Herabnehmen der Arme ungleichmäßiges Abblassen der Handinnenflächen; nach Herabnehmen der Arme nur verzögerte Rötung
Allen-Test 10–15-mal Faustschluss bei Kompression der Handgelenkarterien durch Untersucher, Loslassen einer Arterie von beiden Rötung und Venenfüllung bei fortbestehender Kompression einer Arterie Weißbleiben der Hand, Ausbleiben der Venenfüllung beweist Verschluss der nicht komprimierten Handarterie

Untersuchungsbefunde und Differenzialdiagnose bei Beinschmerzen. Dabei kann man als akut durchaus noch einen Beinschmerz bezeichnen, der vor einigen Tagen neu aufgetreten ist.

Tab. 11.2
Untersuchung Befund und Differenzialdiagnose
Hautfarbe und Temperatur
  • blass und kalt bei arteriellen Durchblutungsstörungen (11.6.2) gerötet und überwärmt bei tiefer Venenthrombose (11.7.3)

  • geröteter Strang bei Thrombophlebitis (11.7.2)

  • gerötete und geschwollene Gelenke z. B. bei Arthritis (9.6.2), bei Gicht, chronischer Polyarthritis, rheumatischem Fieber

Beinumfangsdifferenz meist > 2 cm bei tiefer Beinvenenthrombose; auch bei Arthritiden
Fußpulse
  • oft fehlend bei fortgeschrittener pAVK (11.6.2)

  • stets fehlend bei akutem arteriellem Verschluss

  • auch bei ausgeprägten Ödemen Fußpulse manchmal nicht tastbar

Reflexe
  • fehlend oder abgeschwächt bei Bandscheibenvorfall (9.9.4) nach anderen neurologischen Ausfällen suchen, z. B. radikulären Sensibilitätsstörungen, Lähmungen, Blasenentleerungsstörungen

  • bei Polyneuropahtie, z. B. bei Diabetikern, fällt typischerweise zuerst der ASR aus → nach Störungen der Tiefensensibilität (z. B. Vibrationsempfinden 9.3.2) fahnden

  • bei peripheren Lähmungen

Sensibilität
  • „strumpfförmige“ Sensibilitätsstörungen bei Polyneuropathie; besonders Tiefensensibilität betroffen

  • segmentale Ausfälle z. B. bei Bandscheibenvorfall oder Tumoren

Anlaufschmerz typisch bei degenerativen Gelenkerkrankungen wie Kniegelenkarthrose, Hüftgelenkarthrose (9.6.1), Osteoporose (9.5.1)
Claudicatio intermittens bei pAVK wegstreckenabhängige ein- oder beidseitige Beinschmerzen
Die weiterführende Diagnostik richtet sich nach der jeweiligen Verdachtsdiagnose.

Die Zuordnung eines Ulcus cruris lässt sich nach bevorzugter Lokalisation, Veränderungen des umgebenden Gewebes und der Schmerzintensität treffen.

Tab. 11.3
Chronisch venöses Ulcus cruris Arterielles Ulcus cruris
BevorzugteLokalisation Innenknöchel, medialer Unterschenkel Druckstellen (z. B. Ferse, Zehen)
SichtbareVeränderungen ockerbraune Hyperpigmentierung und Verhärtung der Haut, evtl. Ödeme kühle Haut, evtl. blass oder livide verfärbt, Fußpulse fehlen meist
Schmerzen evtl. Spannungsgefühl; sehr berührungsempfindlich ausgeprägt
Pathogenese unzureichende Versorgung der Zellen mit Sauerstoff und Nährstoffen:
→ Mikrozirkulationsstörungen
→ herabgesetzter Zellstoffwechsel
→ Zell- und Gewebsnekrose
insuffiziente Venenklappe:
→ erhöhter Venendruck
→ Ödem
→ vermehrter Anfall u. a. von Kohlendioxid und Laktat
→ herabgesetzter Zellstoffwechsel
→ Zell- und Gewebsnekrosen

Schweregrade der Hypertonie nach den Leitlinien der European Society of Hypertension (ESH), der European Society of Cardiology (ESC) 2007 und der Deutschen Hochdruckliga (DHL) 2008. Die Einteilung gilt nur für eine unbehandelte Hypertonie. Fallen systolischer und diastolischer Blutdruck eines Patienten in unterschiedliche Kategorien (Schweregrade), gilt die höhere Einstufung.

Tab. 11.4
Kategorie Systolischer RR Diastolischer RR
optimal < 120 mmHg und < 80 mmHg
normal 120–129 mmHg und/oder 80–84 mmHg
hoch-normal 130–139 mmHg und/oder 85–89 mmHg
Hypertonie Grad 1 (milde Hypertonie) 140–159 mmHg und/oder 90–99 mmHg
Hypertonie Grad 2 (mittelschwere Hypertonie) 160–179 mmHg und/oder 100–109 mmHg
Hypertonie Grad 3 (schwere Hypertonie) ≥180 mmHg und/oder > 110 mmHg
isolierte systolische Hypertonie ≥140 mmHg und < 90 mmHg

Einteilung der pAVK nach Fontaine.

Tab. 11.5
Stadium Charakteristika
I Keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen (Stenose, Verschluss)
II Claudicatio intermittens („Schaufensterkrankheit“)
II a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
II b: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
Kompliziertes Stadium II:nichtheilende Verletzung
III Ruheschmerz
IV Ruheschmerz, Ulkus bzw. Nekrose/Gangrän

Stadieneinteilung und stadienabhängige Therapie der chronisch-venösen Insuffizienz.

Tab. 11.6
Stadium Klinische Befunde Behandlungsstrategie
I Varikose ohne Hautveränderungen Kompressionsstrümpfe, S-L-Regel, Nikotinkarenz, Übergewicht abbauen, nicht schwer heben (11.7.1)
II Varikose, Hyper-/Depigmentierung, Stauungsdermatitis (lokalisierte Ekzeme mit Rötung und Schuppung, v. a. an den Unterschenkeln), weiß fleckige Hautatrophie chirurgische oder sklerosierende Maßnahmen, Gefäßtraining, Kompression
III Ulcus cruris Ulkuspflege (11.4.3), i. d. R. keine Sklerosierung oder OP mehr möglich. Kompressionsverband

Kreislauf und Blutgefäße

  • 11.1

    Ganzheitliche Aspekte467

  • 11.2

    Anatomie und Physiologie468

    • 11.2.1

      Aufbau des Gefäßsystems468

    • 11.2.2

      Abschnitte des Körperkreislaufs471

    • 11.2.3

      Blutdruckregulation und Kreislaufsteuerung474

  • 11.3

    Untersuchung und Diagnostik477

    • 11.3.1

      Anamnese477

    • 11.3.2

      Körperliche Untersuchung477

    • 11.3.3

      Naturheilkundliche Diagnostik481

    • 11.3.4

      Schulmedizinische Diagnostik483

  • 11.4

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose483

    • 11.4.1

      Beinschmerzen483

    • 11.4.2

      Beinschwellung484

    • 11.4.3

      Chronische Hautveränderungen und Beinulkus485

    • 11.4.4

      Gangrän487

    • 11.4.5

      Raynaud-Syndrom487

  • 11.5

    Blutdruckregulationsstörungen488

    • 11.5.1

      Hypertonie488

    • 11.5.2

      Arterielle Hypotonie und orthostatische Dysregulation493

    • 11.5.3

      Schock495

  • 11.6

    Erkrankungen der Arterien498

    • 11.6.1

      Arteriosklerose/Atherosklerose498

    • 11.6.2

      Periphere arterielle Verschlusskrankheit498

    • 11.6.3

      Verschluss einer Arterie 501

    • 11.6.4

      Gefäßentzündungen503

    • 11.6.5

      Aneurysma504

  • 11.7

    Erkrankungen der Venen506

    • 11.7.1

      Varikosis506

    • 11.7.2

      Thrombophlebitis509

    • 11.7.3

      Tiefe Venenthrombose510

    • 11.7.4

      Chronisch-venöse Insuffizienz512

    • 11.7.5

      Postthrombotisches Syndrom512

  • 11.8

    Gefäßverletzungen513

    • 11.8.1

      Arterienverletzungen513

    • 11.8.2

      Venenverletzungen513

Ganzheitliche Aspekte

Im Jahre 1628 beschrieb der englische Arzt William Harvey (1578–1657) erstmals den geschlossenen Blutkreislauf und wies nach, dass das Blut durch die Herzkontraktion in die Arterien ausgeworfen wird und in den Venen zum Herzen zurückströmt. 1661 lieferte Marcello Malpighi (1628–1694) den endgültigen Beweis dieser Theorie, indem er die arteriovenösen Verbindungen (Kapillaren) mikroskopisch nachweisen konnte. Vor der bahnbrechenden Entdeckung Harveys hatte über Jahrhunderte die Theorie Galens (129–199 n. Chr.) Gültigkeit, wonach das Blut zentrifugal vom Herzen zur Peripherie verteilt wurde. Harvey widerlegte auch den Irrtum Galens, dass das Blut durch winzige Poren in der Kammerscheidewand von der rechten in die linke Herzkammer fließe. Der Erforschung des Blutkreislaufs folgten rasch weitere Erkenntnisse in den Bereichen Anatomie und Physiologie, z. B. hinsichtlich der Lungenbewegung, der Nierenfunktion sowie des Kapillarsystems und des Gasaustauschs im Gewebe.

Dynamik der Lebensvorgänge

Der Kreislauf verbindet Arterien, Venen, Kapillaren, Blut und Herz zu einer Einheit und gewährleistet die Dynamik der Lebensvorgänge. Er steht mit allen Bereichen des Körpers in direkter Verbindung und wird durch die Herztätigkeit und den Blutdruck beeinflusst sowie durch das Nerven- und Hormonsystem reguliert. In der strömenden Bewegung des Blutes einerseits und den grenzsetzenden Gefäßwänden andererseits können zwei Prinzipien wahrgenommen werden, die die Dynamik des Kreislaufs treffend charakterisieren: das Weiche, Fließende, Flüssige auf der einen Seite sowie die Grenze und der Widerstand auf der anderen Seite. Erfahrungsgemäß ist bei Patienten mit Blutdruckregulationsstörungen häufig ein Ungleichgewicht dieser Prinzipien in ihren Lebensmustern zu erkennen.
Stress und Hypertonie stehen in enger Wechselbeziehung. Unangenehm empfundener Stress, ausgelöst durch permanenten Zeitdruck, Ängste, Doppelbelastungen oder mangelnde Entspannungsfähigkeit, erhöht die Konzentration der Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin im Blut, was die Blutgefäße in Mitleidenschaft zieht. Insbesondere lang anhaltender emotionaler Stress führt zu einem Ungleichgewicht des autonomen Nervensystems, der aktivierende Sympathikus gewinnt die Oberhand, während der für Erholung zuständige Parasympathikus an Einfluss verliert. Dieses vegetative Ungleichgewicht kann das Herz-Kreislauf-System nachhaltig schädigen.
Während in der Naturheilkunde seit jeher die ganzheitliche Einbeziehung der individuellen Lebenssituation selbstverständlich ist, hat diese Sichtweise seit einiger Zeit auch in der Schulmedizin an Gewicht gewonnen. So gibt es in einigen Kliniken spezielle Zentren für psychosoziale Kardiologie.

Bedeutung von Kreislauferkrankungen

Arteriosklerotische Gefäßerkrankungen sind mit ihren klinischen Konsequenzen – z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit – die häufigste Todesursache in den Industrienationen. Obwohl fast alle Menschen unseres Kulturkreises bereits in jungen Lebensjahren Gefäßveränderungen mit Fett- und Kalkeinlagerungen sowie örtlichen Wandverdickungen aufweisen, wird die Arteriosklerose erst zur Krankheit, sobald höhergradige Gefäßverengungen oder Verschlüsse auftreten. Dies ist bei einem Drittel der Menschen, meist nach dem 40. Lebensjahr, der Fall. Dabei schleicht sich die Arteriosklerose gleichsam mit einer Tarnkappe in den Organismus ein: So kann es Jahre oder Jahrzehnte dauern, bis arteriosklerotische Ablagerungen die Arterien bedrohlich verengen, verhärten und verstopfen. Dabei sind es die Folgen der sog. Wohlstandsgesellschaft (zu wenig Bewegung, Übergewicht, ungesunde Ernährung, Stress, Tabakkonsum und übermäßiger Alkoholkonsum), die diese Entwicklung begünstigen. Im Gegensatz dazu ist die bei uns typische Altershypertonie z. B. bei isoliert lebenden Naturvölkern wie den Yanomami-Indianern nicht bekannt.

Naturheilkundliche Therapie

Durch Naturheilverfahren lassen sich gestörte Funktionen des Kreislaufs positiv beeinflussen. Allerdings ist in fast keinem Bereich so sehr die Mitarbeit des Patienten bzw. seine Bereitschaft, Lebensumstände und Lebenseinstellung zu ändern, gefordert wie bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Neben einer Umstellung auf Vollwertkost, Gewichtsreduktion bei Übergewicht, Verzicht auf Nikotin- sowie (übermäßigen) Alkoholkonsum, maßvollem Bewegungstraining sollten ebenfalls Entspannungsverfahren (z. B. Muskelentspannung nach Jacobson) und eine psychosoziale Unterstützung Bestandteil eines naturheilkundlichen Behandlungskonzepts sein. Um den Gefäßtonus zu normalisieren und die Durchblutung zu fördern, sind ab- und ausleitende Verfahren sowie die Verordnung von Heilpflanzen, Nährstoffpräparaten und homöopathischen Mitteln zu empfehlen. Dabei zeigen sowohl eine konstitutionelle als auch eine symptomatische Behandlung gute Erfolge. Bei peripheren und zentralen Durchblutungsstörungen und ihren Folgeerkrankungen werden Ozon- und Sauerstofftherapien eingesetzt, die unter anderem die Durchblutung fördern und die Sauerstoffausschöpfung des Gewebes erhöhen.
Aussichtsreiche Indikationen für die Naturheilkunde sind Hypotonie, Hypertonie, (chronische) Venenerkrankungen und (mit Einschränkung) die periphere arterielle Verschlusskrankheit.

Anatomie und Physiologie

Aufbau des Gefäßsystems

Kardiovaskuläres System
kardiovaskuläres SystemDie Blutgefäße und das Herz sind das Transportsystem des Blutes, das in einem ständigen Kreislauf den ganzen Körper mit Sauerstoff, Nähr-, Boten- und Abwehrstoffen versorgt sowie anschließend Stoffwechselendprodukte und Kohlendioxid abtransportiert. Blutgefäße (lat. vas = Gefäß) und Herz (lat. Cor, griech. kardia) bilden gemeinsam das Herz-Kreislauf-System oder kardiovaskuläre System.
Der menschliche Kreislauf besteht aus zwei großen Abschnitten: dem Körperkreislauf und dem Lungenkreislauf (großer bzw. kleiner Kreislauf:großer/kleinerKreislauf Abb. 11.1). Die rechte Herzkammer pumpt das Blut in den LungenkreislaufLungenkreislauf. Die linke Herzkammer presst das Blut in die Aorta, die größte Schlagader des Körpers. Diese teilt sich in andere große Schlagadern auf, die Arterien.Arterien:s.a. Arteria(-ae)

Arterien: Gefäße,Venen:Verletzungen in denen das Blut vom Herzen wegströmt.

Im Körperkreislauf Körperkreislaufführen die Arterien sauerstoffreiches, hellrot gefärbtes Blut, im Lungenkreislauf hingegen fließt in den Arterien sauerstoffarmes, dunkelrot gefärbtes Blut. Sie verzweigen sich in immer kleinere Äste, die Arteriolen.Arteriolen
Die Arteriolen schließlich gehen in haardünne Gefäße über, die man Kapillaren Kapillarennennt. Durch ihre dünne, durchlässige Wand findet dann der Stoffaustausch zwischen Gewebe und Blut statt. Danach werden die Kapillaren zu Venolen,Venolen in denen nun sauerstoffarmes, dunkelrotes Blut fließt und die sich zu immer größeren Venen vereinigen.
Venen\t \"s.a. Vena(-ae)

Venen: Gefäße, die das Blut zum Herzen zurückleiten.

Venen führen somit im Körperkreislauf sauerstoffarmes, dunkelrot gefärbtes Blut. Im Lungenkreislauf transportieren sie sauerstoffreiches, hellrot gefärbtes Blut. Somit sind die Lungenvenen die einzigen Venen des Körpers, in denen sauerstoffreiches Blut fließt, ebenso wie die Lungenarterien als einzige Arterien sauerstoffarmes Blut führen.
Die beiden größten Venen des Menschen, die obere und die untere Hohlvene (Hohlvene:obere/untereVena cava superior Vena(-ae):Vena cava superiorund inferior Abb. 11.7), führen das Blut schließlich in den rechten Vorhof des Herzens zurück.
Die rechte Herzkammer drückt das Blut in den LungenkreislaufLungenkreislauf, der ähnlich wie der Körperkreislauf aufgebaut ist: Auch hier verästeln sich die Arterien wieder bis auf Kapillardurchmesser. Im Kapillarnetz der Lunge reichert sich das Blut mit Sauerstoff an und gibt gleichzeitig Kohlendioxid an die Luft ab, die anschließend ausgeatmet wird. Die Lungenvenen führen das Blut in den linken Vorhof zurück, wo der Kreislauf von vorn beginnt.

Merke

Ausgehend von der linken Herzkammer (Abb. 11.1) nimmt das Blut folgenden Weg:

  • linke Herzkammer

  • Aorta

  • größere Arterien

  • Arteriolen

  • Kapillaren

  • Venolen

  • größere Venen

  • obere bzw. untere Hohlvene

  • rechter Vorhof und rechte Herzkammer

  • gemeinsamer Stamm der Lungenarterien (Truncus pulmonalis)

  • Lungenarterien, Arteriolen

  • Lungenkapillaren

  • Venole, Lungenvenen

  • linker Vorhof und linke Herzkammer

Aufbau und Funktion von Arterien und Arteriolen
Die Arterien sind Arterien:Aubauaus drei Wandschichten (Abb. 11.2) aufgebaut. Ihren Hohlraum nennt man Gefäßlumen (Lumen bezeichnet inneren Querschnitt eines Hohlorgans). Flache Zellen kleiden die Arterien aus und bilden das Gefäßendothel. Darunter liegt eine elastische Membran (dünnes Häutchen) aus feinen Bindegewebsfasern, die zusammen mit dem Gefäßendothel die Tunica intima (kurz: Intima) Tunica:intimabildet.
In der mittleren Intimaund am kräftigsten entwickelten Schicht, der Tunica media oder Media, Tunica:mediaverlaufen glatte MediaMuskelzellen und elastische Fasern. Je nachdem, ob in der Media die Muskelzellen oder die elastischen Fasern überwiegen, unterscheidet man Arterien vom elastischen und vom muskulären Typ.
Bei Schlagadern in der Nähe des Herzens, wie der Aorta oder der Halsschlagader, überwiegen die elastischen Fasern – dies sind Arterien vom elastischen Typ. Bei den Arterien in der Körperperipherie hingegen überwiegen die glatten Muskelzellen. Diese Arterien vom muskulären Typ können durch Muskelanspannung bzw. -entspannung ihr Lumen verengen oder erweitern und damit die Durchblutung der von ihnen versorgten Organe beeinflussen.
Die äußere Schicht der Arterienwand, die Tunica adventitia (Adventitia), Tunica:adventitiabesteht aus AdventitiaBindegewebe und elastischen Fasern. Bei größeren Arterien verlaufen hierfür in der Adventitia Gefäße, die Vasa vasorum („Gefäße der Gefäße“) genannt werden. Außerdem finden sich hier auch Nerven, die die Intima versorgen. Die Wände kleinerer Gefäße werden durch Diffusion (16.2.5) ernährt.

Merke

Wandaufbau der Arterien und Venen (von innen nach außen)

  • Tunica intima (Intima)

  • Tunica media (Media)

  • Tunica adventitia (Adventitia), bei größeren Gefäßen mit Vasa vasorum

Arterien vom elastischen Typ leisten einen wichtigen Beitrag zur gleichmäßigen Kreislauffunktion: Das Herz wirft in seiner Anspannungsphase (Systole) Blut in die Aorta, wodurch deren Gefäßwand wie auch die der herznahen Arterien gedehnt wird. Während der Herzmuskel sich in der Diastole entspannt, zieht sich die elastische Gefäßwand wieder zusammen und schiebt dadurch das Blut weiter. So sorgen die herznahen, elastischen Gefäße für einen gleichmäßigen Blutstrom. Wäre die Aorta starr wie ein Wasserrohr, stünde nach Beendigung jeder Herzaktion der Blutstrom still. In Anlehnung an eine Einrichtung aus der Physik, die nach dem gleichen Prinzip arbeitet, heißt dieser Mechanismus Windkesselfunktion (Abb. 11.3).
Am Übergang Windkesselfunktionzwischen Arterien und Kapillaren befinden sich die Arteriolen. Die Wand dieser Arterien Arteriolenvom muskulären Typ besteht aus Endothel, einem Gitterfasernetz und einer einschichtigen, glatten Muskelzellschicht. Die Muskelzellen verlaufen zirkulär und bilden somit eine Ringmuskulatur, die die Arteriole an ihrem Übergang zur Kapillare nicht nur verengen, sondern sogar völlig verschließen kann. Das Nervensystem steuert auch in diesem Gefäßabschnitt den Spannungszustand der glatten Muskulatur und kann dadurch die Stärke der Durchblutung beeinflussen. Ziehen sich die Muskeln zusammen (Vasokonstriktion), wird der VasokonstriktionGefäßquerschnitt kleiner, und die Durchblutung in dem nachfolgenden Kapillargebiet sinkt. Erschlaffen sie (Vasodilatation), erweitert sich die VasodilatationArteriole, und die Durchblutung nimmt zu. Das blasse bzw. errötete Gesicht ist dafür ein Beispiel.

Überall in der Natur finden sich Gefäßsysteme. Auch in diesem Blatt verzweigen sich die Leitungsbahnen zur Peripherie hin immer weiter, werden dünner und feiner, bis am Ende die Versorgung des Gewebes durch Diffusion (16.2.5) erfolgt.

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Üblicherweise haben benachbarte Arterien untereinander direkte Querverbindungen (Anastomosen), die eine genügende AnastomoseBlutversorgung des Organs gewährleisten, auch wenn in einer von ihnen die Durchblutung gestört ist. Fehlen solche Verbindungen, spricht man von Endarterien. Endarterien gibt es v. a. im Gehirn, im HerzenEndarterien und in den Nieren. Diese Organe sind folglich besonders schnell durch eine Minderdurchblutung bedroht.
Hat der Körper genug Zeit, auf eine Durchblutungsstörung zu reagieren, bildet er im betroffenen Gebiet einen Umgehungskreislauf (Kreislauf:KollateralenKollateralkreislauf).
Aufbau und Funktion der Kapillaren
KollateralkreislaufDiese mikroskopisch feinen KapillarenGefäße verbinden arterielles und venöses System. Die Kapillaren bilden ein im gesamten Körper ausgedehntes, dicht geknüpftes Netz:
  • Gewebe mit großem Sauerstoffbedarf und hoher Stoffwechselaktivität, wie z. B. die Muskeln oder die Nieren, besitzen viele Kapillaren.

  • Gewebe mit geringem Sauerstoffbedarf und niedriger Stoffwechselaktivität, z. B. Sehnen, haben nur wenig Kapillaren.

  • Epithelgewebe wie z. B. Oberhaut, Schleimhaut, Augenlinse und Knorpelgewebe besitzen keine Kapillaren. Diese Strukturen werden in der Regel über Diffusionsvorgänge versorgt.

Die Kontaktfläche aller Kapillaren zum umgebenden Gewebe beträgt insgesamt etwa 300 m2. Der Blutstrom ist in diesen feinen Gefäßen besonders langsam (Abb. 11.8) – ein Umstand, der den Stoffaustausch durch die Kapillarwand begünstigt. Denn im Gegensatz zu den Arterien, deren Wand für das Blut undurchdringlich ist, ist die dünne Kapillarwand porös und besteht nur noch aus der inneren, durchlässigen Zellschicht, dem Endothel.
Blut-Gewebe-Schranke
Das Endothel bildet die Blut-Gewebe-SchrankeBlut-Gewebe-Schranke. Durch die Poren des Endothels tauscht der Körper Substanzen zwischen Gefäß und Gewebe aus. Anders ausgedrückt heißt das: Die Kapillarwände bilden eine halbdurchlässige Membran, die den Stoffaustausch steuert. Mit Ausnahme der meisten Blutkörperchen und eines Teils der Plasmaeiweiße können alle Substanzen diese Poren frei passieren. Im Rahmen der körpereigenen Abwehr können weiße Blutkörperchen zwischen den Endothelzellen hindurchwandern.
Stofftransport auf arterieller Seite
Am wichtigsten für den Stoffaustausch ist die Diffusion durch die Kapillarwand: Ionen und andere kleine Moleküle passieren aufgrund physikalischer Gesetzmäßigkeiten die Poren der Kapillarwand. Sie wandern vom arteriellen Schenkel der Kapillare, wo diese Stoffe in hoher Konzentration vorliegen, ins Gewebe, den Ort geringerer Konzentration. Außerdem ist auf der arteriellen Seite des Kapillargebiets der hydrostatische Druck (16.2.5), also der hydrostatischer Druckdurch die Pumpleistung des Herzens und die Windkesselfunktion der Aorta entstandene Druck, höher als der im umliegenden Gewebe. Wasser und in ihm gelöste Substanzen werden durch diesen Druck in das Gewebe gepresst. Dies treibt den Stoffaustausch zusätzlich an.
Stofftransport auf venöser Seite
Auf der venösen Seite verläuft der Stofftransport umgekehrt: Die Substanzen (v. a. Stoffwechselendprodukte) strömen mit der Flüssigkeit vom Gewebe in das Gefäßsystem zurück. Für diese Richtungsumkehr ist ein zweiter Druckmechanismus verantwortlich, der kolloidosmotische oder onkotische Druck (16.2.5). Im Gegensatzonkotischer Druck zur Diffusion, bei der gelöste Teilchen vom Ort höherer zum Ort niederer Konzentration wandern, fließt hierbei Flüssigkeit von einer Seite der halbdurchlässigen Membran zur anderen. Diesen Druck erzeugen die Eiweiße (Proteine) des Blutplasmas. Die Proteine können, im Gegensatz zu den Ionen, nicht alle durch die Kapillarporen hindurch. Deshalb bleibt die Eiweißkonzentration im Kapillarlumen größer als im Gewebe.
So entsteht ein Druck vom Gewebe zum Kapillarlumen, der dem hydrostatischen Druck entgegenwirkt. Dieser sog. kolloidosmotische Druck übersteigt im venösen Abschnitt der Kapillaren den schwächer gewordenen hydrostatischen Druck, sodass die Gewebsflüssigkeit in die Blutbahnen zurückströmt.
Kapillaren
Aus den Kapillaren (ausgenommen denen der Niere) gelangen pro Tag rund 20 l Flüssigkeit durch die Kapillarwände in den Zellzwischenraum (Filtration). 18 l fließen über den venösen Schenkel der Kapillaren wieder in das Gefäßsystem (Reabsorption). Die restlichen zwei Liter werden über das Lymphsystem weitertransportiert und gelangen erst später in die Blutbahn zurück.

Merke

Im arteriellen Kapillarschenkel ist der Druck in den Kapillaren größer als im Zwischenzellraum, d. h. Flüssigkeit und Stoffe gelangen aus den Kapillaren in das Interstitium. Im venösen Kapillarschenkel sind die Verhältnisse umgekehrt.

Kreislaufsteuerung
Die Durchblutung der einzelnen Kreislauf:SteuerungOrgane wird in erster Linie über eine Änderung der Gefäßweite reguliert. Lokale, hormonale und nervale Einflüsse wirken auf die Muskulatur eines Gefäßes ein und beeinflussen seine Weite. Dazu gehören auch Faktoren wie Außentemperatur oder Bewegung.
Lokale Steuerung
Die lokale Kreislaufsteuerung:lokaleDurchblutungsregulation (auch Selbst- oder Autoregulation genannt) ist die Reaktion eines Gefäßabschnitts auf direkte, lokale Reize. Sie hält bei wechselndem Blutdruck die Organdurchblutung konstant oder passt sie bei körperlicher Arbeit dem Bedarf an.
  • Insbesondere die Arteriolen sind an der Autoregulation beteiligt. Sauerstoffmangel im Gewebe z. B. wirkt gefäßerweiternd auf die Arteriolen und steigert so direkt den Blutfluss in einem Organ. Organe mit einer ausgeprägten Autoregulation der Durchblutung sind die Nieren und das Gehirn.

  • Auch Kohlendioxid, Wasserstoffionen (saurer pH-Wert), ADP, Laktat und Kalium erweitern die Gefäße. Durch diese Vasodilatation verbessert sich die Sauerstoffversorgung, und der Abtransport dieser Stoffe wird beschleunigt.

Hormonelle und zentrale Steuerung
Im Rahmen der hormonellen Kreislaufsteuerung:zentraleDurchblutungsregulation erweitern gefäßaktive (die Gefäße beeinflussende) Substanzen wie Histamin, Bradykinin und Serotonin die Gefäße. Sie spielen v. a. bei Entzündungsreaktionen eine Rolle.
Neben diesen chemischen Reizen hat auch das vegetative Nervensystem einen großen Einfluss auf die Gefäßweite. Mit Ausnahme der Kapillaren werden die Gefäße hauptsächlich von sympathischen Fasern innerviert. Dabei wirkt der Sympathikus in den meisten Körpergebieten gefäßverengend. Auf die Gefäße des Skelettmuskels wirkt der Sympathikus aber überwiegend gefäßerweiternd. Die Durchblutung der inneren Organe und der Haut wird reduziert, um die des Skelettmuskels zu steigern, was v. a. im Rahmen der Stressreaktion (19.2.6) von Bedeutung ist.
Venolen und Venen
Nachdem das Blut die Kapillaren durchflossen hat, gelangt es in kleine Venen, die Venolen, die das Blut sammeln und den größeren Venen zuleiten, die es dann zum Herzen zurückführen. In den Venen und den Venolen befinden sich mehr als zwei Drittel des gesamten Blutvolumens. Wegen dieses Blutreservoirs nennt man die Venen auch Kapazitätsgefäße. Bei Bedarf können aus diesem Reservoir größere Blutmengen in andere Teile des Körpers verschoben werden.
In den Venen herrscht ein niedrigerer Druck als in den Arterien, weshalb ihre einzelnen Wandschichten dünner und lockerer sein können als die der Arterien. Bis auf folgende Unterschiede entspricht der Schichtaufbau der Venenwand (Abb. 11.2) dem der Arterien: Die Tunica adventitia ist die dickste Schicht der Venenwand, in der Tunica media ist die Muskulatur schwächer, und die Tunica intima bildet in den kleinen und mittelgroßen Venen Taschenklappen. Zwei oder drei dieser Taschenklappen:VenenEndothelausstülpungen bilden zusammen eine Art Ventil, durch das das Blut zum Herzen fließen kann. Strömt das Blut jedoch in die andere Richtung, so entfalten sich die Taschenklappen und verhindern den Rückfluss.
Unterstützt wird dieses Klappensystem (Abb. 11.39) durch die Skelettmuskulatur in der Umgebung einer Vene. Kontrahiert die umgebende Muskulatur, so drückt sie die Vene zusammen und presst dadurch das Blut zum Herzen; der Rückfluss zum Herzen ist also am größten, während der Mensch die entsprechenden Körperregionen bewegt, d. h. während diese Muskelpumpe arbeitet.
Am Bein finden sich drei Arten von Venen, die über Klappen verfügen:
  • tiefe Venen, die tief in der Muskulatur das Blut zurücktransportieren

  • oberflächliche Venen, die ein Netzwerk unter der Haut bilden

  • Perforansvenen (Perforation = Durchbruch), Venen:PerforansvenenPerforansvenendie oberflächliches und tiefes Venensystem verbinden

Gesunde Perforansvenen sind wie alle Gefäße Einbahnstraßen – in ihnen kann das Blut nur von den oberflächlichen in die tiefen Venen strömen.

Merke

Der venöse Blutrückfluss wird ermöglicht durch die Taschenklappen der Venen, die arteriovenöse Kopplung (im Bereich der unteren Extremitäten) sowie die Pumpfunktion der Skelettmuskulatur und in geringem Maß durch den Sog des rechten Herzens.

Abschnitte des Körperkreislaufs

Arterien des Körperkreislaufs
Der Körperkreislauf (großer Körperkreislauf:ArterienKörperkreislauf:AbschnitteKreislauf) beginnt in der linken Herzkammer, führt über die Aorta zu den Kapillargebieten und über das venöse System zurück zur oberen und unteren Hohlvene und in den rechten Vorhof (10.2.1).
Die Aorta gibt zunächst zwei kleine Äste ab, die den Herzmuskel mit Blut versorgen: die linke und die rechte Koronararterie. Danach steigt sie auf (aufsteigende Aorta, Aorta ascendens), verläuft im Bogen oberhalb Aorta:ascendens/descendensdes Gefäßstamms der Lungenschlagadern (Truncus pulmonalis) und zieht dann abwärts (Truncus:pulmonalisabsteigende Aorta, Aorta descendens).
Aortenbogen
Am Aortenbogen (Abb. 11.5) entspringen Aortenbogenmehrere große Arterien: zunächst geht rechts der Truncus brachiocephalicus (Gefäßstamm der Arm- und Truncus:brachiocephalicusKopfarterien) von der Aorta ab. Dieser Gefäßstamm teilt sich nach wenigen Zentimetern in die A. carotis communis dextra (rechte gemeinsame Halsschlagader) und die A. subclavia dextra (rechte Schlüsselbeinschlagader) auf.
Als Nächstes zweigen die A. carotis communis sinistra (linke gemeinsame Halsschlagader) und die A. subclavia sinistra (linke Schlüsselbeinarterie) aus der Aorta ab.
Kopfarterien
Die beiden Kopfschlagadern (Aa. carotis, Arterien:Kopfkurz: Karotiden) ziehen jeweils rechts und links am Hals kopfwärts. Im Karotissinus (Karotisgabelung Abb. 11.6) am Karotissinusoberen Kehlkopfrand teilen sie sich jeweils in die A. carotis externa und in die A. carotis interna Arteria(-ae):carotis externaauf. Im Karotissinus sitzen die Arteria(-ae):carotis internaPressorezeptoren, mit deren Hilfe der Druck im Gefäßsystem kontrolliert wird.
Die äußere Halsschlagader versorgt Kehlkopf, Mundhöhle, Schilddrüse, Kaumuskulatur und das Gesicht. Die innere Halsschlagader speist das Auge und den größten Teil des Gehirns. Die Wirbelsäulenschlagadern (Aa. vertebralis) entspringen ebenfalls der A. subclavia, steigen in der Wirbelsäule hoch, treten durch das Hinterhauptloch in den Schädel ein und vereinigen sich dort zur A. basilaris (Schädelbasisschlagader), die die Brücke, das Innenohr, Arteria(-ae):basilarisTeile des Klein- und Mittelhirns und den hinteren Teil der Unterfläche des Großhirns versorgt.
Arterien der Arme und der Hände
Die Aa. subclaviae versorgen Arterien:Armedie Arme (Arterien:Hände Abb. 11.6). Sie ziehen zunächst zur Achsel und geben dabei mehrere Äste ab. Dazu gehören die rechte und die linke A. vertebralis (Wirbelschlagader), die u. a. dasArteria(-ae):vertebralis Rückenmark und Teile des Kleinhirns versorgt, mehrere Äste für die Brustwand sowie die Hals- und Nackenregion. In der Achsel ändert die A. subclavia ihren Namen und heißt jetzt A. axillaris (Arteria(-ae):axillarisAchselarterie). Diese zieht weiter zum Oberarm und wird dort zur A. brachialis Arteria(-ae):brachialis(Armschlagader).
Die A. brachialis teilt sich in der Ellenbeuge auf in die A. Arteria(-ae):radialisradialis (Speichenschlagader) und die A. ulnaris (EllenschlagaderArteria(-ae):ulnaris). Die A. radialis verläuft entlang der Speiche in Richtung Hand. An ihr wird gewöhnlich der Puls gemessen. Dort kann auch gut eine arterielle Blutentnahme vorgenommen werden.
Die A. ulnaris zieht entsprechend an der Ellenseite weiter. A. radialis und A. ulnaris ziehen den Unterarm entlang und geben kleinere Arterienäste ab, um sich in der Hohlhand wieder zu vereinigen. Sie bilden dort zwei Arterienbögen: den Arcus palmaris superficialis (oberflächlicher Arcus:palmarisHohlhandbogen) und den Arcus palmaris profundus (tiefer Hohlhandbogen). Dem oberflächlichen Hohlhandbogen entspringen die Fingerarterien (Aa. digitales); der tiefe Hohlhandbogen versorgt vorwiegend die Mittelhand.

Merke

Weg des Blutes von der Aorta bis zu den Fingern (rechts):

  • Aorta und Aortenbogen

  • Truncus brachiocephalicus

  • A. subclavia dextra

  • rechte A. axillaris

  • rechte A. brachialis

  • rechte A. ulnaris bzw. A. radialis

  • rechter Hohlhandbogen

  • rechte Aa. digitales

Arterien des Bauch- und Beckenraums
Die Aorta verläuft im absteigenden Teil als Aorta descendens Arterien:Bauchraumdicht vor der Wirbelsäule und gibt im Brustraum die Interkostalarterien (Zwischenrippenarterien) ab, die entlang den Rippen verlaufen. Danach passiert sie das Zwerchfell und tritt in das Retroperitoneum (Raum hinter dem Bauchfell) ein.
Bis zum Zwerchfell hieß die Aorta noch Brustaorta, ab hier wird sie Bauchaorta genannt. Im Bauchraum zweigt zunächst der Truncus coeliacus (Abb. 11.6) ab, ein kräftiger Arterienstamm, der sich Truncus:coeliacusnach wenigen Zentimetern in drei Äste für den Magen, die Leber und die Milz aufteilt. Weiter unten gibt die Aorta zwei große Arterien ab, die überwiegend den Darm versorgen, die obere und untere Mesenterialarterie (A. mesenterica Arteria(-ae):mesenterisa inferiorsuperior und inferior). Auf Höhe des oberenMesenterialarterie Arteria(-ae):mesenterica superiorMesenterialarterienabgangs zweigen seitlich die beiden Nierenarterien (Aa. renales) ab.
Vor dem 4. Lendenwirbel gabelt sich die Aorta in die Arteria(-ae):renaleslinke und rechte A. iliaca communis (Arteria(-ae):iliaca interna/externagemeinsame Beckenschlagader), die sich wiederum in die A. iliaca interna und externa (innere und äußere Beckenschlagader) teilt. Die A. iliaca interna versorgt die Beckenorgane.
Arterien der Beine und der Füße
Die A. iliaca externa tritt in die Lacuna Arterien:Beinevasorum, eine Lücke Arterien:Füßezwischen Schambein und Leistenband. Lacuna:vasorumWährend die Arterie abwärts zieht, wird sie zunächst am Oberschenkel zur A. femoralis (Oberschenkelarterie), die sich in die A. Arteria(-ae):femoralisprofunda femoris (tiefe Oberschenkelarterie) und die A. poplitea (Kniekehlenschlagader) gabelt. Die A. poplitea verläuft entlang der Kniekehle. Arteria(-ae):popliteaDanach teilt sie sich in drei Äste: die A. peronea (Wadenbeinschlagader), die A. tibialis anterior (vordere Schienbeinschlagader) und die A. tibialis posterior (hintere Schienbeinschlagader). Diese drei Arterien verzweigen sich und versorgen Arteria(-ae):tibialisUnterschenkel und Fuß. Die A. peronea, auch A. fibularis genannt, speist die kleinen Arterien der tiefen Arteria(-ae):fibularisUnterschenkelmuskulatur, des Wadenbeins, des Knöchels und des Fersenbeins. Die A. tibialis anterior wird zur A. dorsalis pedis (Fußrückenarterie), die gemeinsam mit der A. tibialis posterior Arteria(-ae):dorsalis pediseinen Arterienbogen bildet. Im Gegensatz zur Hand besitzt der Fuß nur einen Arterienbogen, den Arcus plantaris profundus (tiefer Fußsohlenbogen), aus dem die Zehenarterien Arcus:plantaris(Aa. digitales) entspringen.

Merke

Weg des Blutes von der Brustaorta bis zu den Zehen des rechten Fußes:

  • Brustaorta

  • Bauchaorta

  • rechte A. iliaca communis

  • rechte A. iliaca externa

  • rechte A. femoralis

  • rechte A. poplitea

  • rechte A. tibialis anterior oder posterior

  • rechter Arcus plantaris profundus

  • rechte Aa. digitales

Pfortadersystem
Das venöse Blut aus den unpaarigen Bauchorganen Magen, Dünndarm, Dickdarm, Bauchspeicheldrüse und Milz fließt nicht direkt zum rechten Herzen zurück, sondern vereinigt sich zunächst in einer großen Vene, der Pfortader (Vena portae Abb. 11.7). Die Pfortader führt das sauerstoffarme,Pfortader aber Vena(-ae):portaenährstoffreiche Blut zur Leber, wo es sich in den Periportalfeldern (14.2.1) mit dem sauerstoffreichen Blut der Leberarterie vermischt. Nach der Leberpassage gelangt das Blut über die untere Hohlvene in den rechten Herzvorhof.

Merke

In die Pfortader münden folgende Venen:

  • Die V. mesenterica superior (obere Mesenterialvene) sammelt das venöse Blut aus Teilen der Bauchspeicheldrüse und des Magens sowie aus dem Dünndarm und Dickdarm einschließlich Blinddarm, Wurmfortsatz und Teilen des Querkolons.

  • Die V. splenica (Milzvene), auch V. lienalis genannt, vereint venöses Blut aus der Milz, dem großen Netz, Teilen von Magen und Bauchspeicheldrüse sowie aus der V. mesenterica inferior (untere Mesenterialvene). Diese führt Blut aus Teilen des Querkolons, aus dem absteigenden Teil des Dickdarms und aus dem oberen Mastdarm.

Venen des Körperkreislaufs
Die Venen sammeln das Blut aus den Kapillargebieten und der Körperperipherie wieder ein. Körperkreislauf:VenenDer Verlauf der Venen (Abb. 11.7) entspricht meist dem der Arterien, insgesamt gibt es jedoch mehr Venen als Arterien. Alle Venen führen entweder zur oberen oder zur unteren Hohlvene.
  • Die obere Hohlvene (V. cava superior) sammelt das Blut aus den Armen, dem Kopf Hohlvenesowie Vena(-ae):cava superioraus Hals und Brust.

  • Die untere Vena(-ae):cavaHohlvene (V. cava inferior) nimmt das Blut aus dem Bauchraum, der Bauchwand, den Beckenorganen und den Vena(-ae):cava inferiorBeinen auf.

Arm- und Kopfvenen
In der V. jugularis interna (innere Drosselvene) gelangt das venöse Blut aus dem Gehirn, aber auch aus dem Gesicht – über die obere Hohlvene Vena(-ae):jugularis interna– zum Herzen zurück. Das venöse Blut aus der Kopfschwarte, der Haut des Hinterhaupts und aus dem Mundboden fließt in die V. jugularis externa (äußere Drosselvene), die in die V. subclavia (Schlüsselbeinvene) mündet oder auch direkt in den Venenwinkel eintritt.
An jedem Arm finden sich zwei Ellen- Vena(-ae):subclaviaund zwei Speichenvenen (Vv. ulnares und Vv. radiales), die in die V. brachialis, die Oberarmvene, einmünden. Diese geht über in die V. axillaris (Achselvene) und schließlich in die V. subclavia. Nachdem sich die großen Venen aus Arm und Kopf im jeweiligenVena(-ae):axillaris Venenwinkel vereinigt haben, bilden sie die linke bzw. rechte V. brachiocephalica (gemeinsame Arm-Kopf-Vene, mitunter auch V. anonyma genannt).
Obere Hohlvene
Die obere Hohlvene (Vena cava superior) Vena(-ae):anonymaentsteht aus dem Zusammenschluss der rechten und linken Hohlvene:obereVena Vena(-ae):cava superiorbrachiocephalica rechts vom Brustbein in Höhe der ersten Rippe, durchläuft das Mediastinum und mündet in den rechten Herzvorhof.
Bauch- und Beckenvenen
Das Blut aus den Bauchorganen wird in der Pfortader gesammelt und fließt erst nach der Leberpassage in die V. cava inferior.
Im Gegensatz dazu sammelt sich das Blut aus den Beckenorganen in ausgedehnten Venengeflechten, z. B. im Plexus venosus prostaticus (Venengeflecht der Vorsteherdrüse) oder im Plexus venosus uterinus (Plexus:venosus prostaticusVenengeflecht zu beiden Seiten der Gebärmutter). Von da aus gelangt es in die unterePlexus:venosus uterinus Hohlvene (V. cava inferior).
Beinvenen
  • Am Bein fließt das venöse Blut zum großen Vena(-ae):cava inferiorTeil über das tiefe Venensystem und sammelt sich zunächst in der V. poplitea (Kniekehlenvene). In der V. femoralis (Oberschenkelvene) durchströmt das Blut dann Vena(-ae):popliteaden Oberschenkel, um in die V. Vena(-ae):femoralisiliaca externa (äußere Beckenvene) und schließlich in die V. iliaca communis (gemeinsame Beckenvene) zu gelangen.

  • Ein kleiner Anteil des venösen Vena(-ae):iliacaBlutes gelangt über das oberflächliche Beinvenensystem in die V. saphena magna (große Hautvene). Diese mündet im sog. Venenstern in die V. femoralis, die Vena(-ae):saphena magnaaus der Tiefe des Oberschenkels kommt; ebenfalls in die V. Venensternpoplitea mündet die V. saphena parva (kleine Hautvene).

  • Über die Perforansvenen (Vv. perforantes) Vena(-ae):saphena parvasind die oberflächlichen Hautvenen mit den Perforansvenentiefen Beinvenen Vena(-ae):perforantesverbunden.

Untere Hohlvene
Dort wo die rechte und die linke V. iliaca communis sich verbinden, entsteht die etwa 3 cm dickeHohlvene:untere untere Hohlvene, die stärkste Vene des Körpers. Zuerst münden die beiden Nierenvenen (Vv. renales) in die untere Hohlvene. Kurz bevor sie das Zwerchfell passiert, nimmt sie die drei Lebervenen (Vv. hepaticae) auf.Vena(-ae):renales Direkt über dem Zwerchfell tritt sie in den rechten Vorhof des Herzens ein.

Blutdruckregulation und Kreislaufsteuerung

Blutströmung
Vena(-ae):hepaticaeDruckunterschiede im Kreislaufsystem sorgen dafür, dass das Blut strömen kann. KreislaufsteuerungAus zentralen Regionen mit hohem Druck – dem Herzen und der Aorta – fließt das Blut in periphere Gefäßabschnitte mit niedrigerem Druck, z. B. die Arm- und Beinarterien. Die Fließgeschwindigkeit hängt dabei v. a. vom Blutdruck und dem Strömungswiderstand ab. Steigt z. B. der Blutdruck, so erhöht sich die Strömungsgeschwindigkeit. In den großen Arterien beträgt die durchschnittliche Fließgeschwindigkeit 20 cm/s, in den Kapillaren nur 0,05 cm/s und in den Venen 12 cm/s.
Die Gefäße setzen dem Blutstrom einen Widerstand entgegen, den Strömungswiderstand. Die Größe dieses Widerstands wird bestimmt durch den
  • Durchmesser eines Blutgefäßes, die

  • Viskosität („Zähigkeit“ einer Flüssigkeit) des Blutes und durch die

  • Länge des Gefäßabschnitts.

Die Länge des Gefäßabschnitts kann sich nicht verändern, wohl aber sein Durchmesser und die Blutviskosität. Verkleinert sich der Durchmesser eines Gefäßes, so steigt der Widerstand an. Dies erfolgt durch ein Zusammenziehen der Gefäßmuskulatur, wodurch auch der Gefäßtonus steigt. Die Verengung von Gefäßen bezeichnet man als Vasokonstriktion. Sie spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation des Blutdrucks. Im Normalzustand Vasokonstriktionsind über 80 % der Arteriolen kontrahiert, wobei die einzelnen Arteriolen sich in rhythmischem Wechsel öffnen und schließen, um eine gleichmäßige und bedarfsangepasste Durchblutung der verschiedenen Organe zu gewährleisten. Besteht in einem Organ vermehrter Sauerstoffbedarf, z. B. im Skelettmuskel bei körperlicher Arbeit, erweitern sich die vorgeschalteten Arteriolen; der Strömungswiderstand nimmt ab, und die lokale Durchblutung nimmt stark zu. Dafür werden andere Organe, die in diesem Moment nicht viel Sauerstoff benötigen, weniger durchblutet, indem die dort vorgeschalteten Arteriolen kontrahieren. An dieser Stelle nimmt der Strömungswiderstand zu. Die Blutviskosität hängt von dem Verhältnis zwischen festen und flüssigen Blutbestandteilen und in Blutviskositätgeringem Maße auch von der Eiweißzusammensetzung des Plasmas ab. Bei Dehydratation (Verlust von Körperwasser) überwiegen die festen Blutbestandteile, die Viskosität nimmt zu und der Strömungswiderstand erhöht sich. Gehen hingegen feste Bestandteile verloren, z. B. durch Blutverlust, strömt zum Ausgleich mehr Flüssigkeit in die Gefäße; die Viskosität nimmt dadurch ab.
Die Summe der Widerstände in den einzelnen Gefäßabschnitten aller Gefäßgebiete ergibt den totalen peripheren Widerstand. Zusammen mit dem Herz-Zeit-Volumen und dem Blutvolumen bestimmt er den Blutdruck. Nimmt der totale periphere Widerstand zu und Herz-Zeit-Volumen sowie Blutvolumen bleiben gleich, so steigt der arterielle Blutdruck.
Blutdruck
Der Blutdruck ist streng genommen der Druck des Blutes im gesamten Gefäßsystem. Diese Kraft wirkt sowohlBlutdruck in den Arterien als auch in den Venen. Im klinischen Sprachgebrauch ist jedoch mit dem Begriff Blutdruck stets der Druck in den größeren Arterien gemeint. Die Höhe des Blutdrucks hängt entscheidend von der Leistungsfähigkeit des Herzens ab, die sich im Herz-Zeit-Volumen widerspiegelt. Das Herzzeitvolumen ist die Menge Blut, die das Herz pro Zeiteinheit in den Kreislauf pumpt – sinkt das HerzHerzzeitvolumen-Zeit-Volumen, so sinkt in der Regel auch der Blutdruck. In Ruhe beträgt das Herz-Zeit-Volumen rund 5 l/Min. Der Blutdruck ist aber auch vom Blutvolumen abhängig. Ein vermindertes Blutvolumen – etwa infolge einer schweren Blutung – geht Blutvolumenmeist mit einem niedrigeren Blutdruck einher. Schließlich beeinflusst noch der Zustand der Gefäße den Blutdruck: Durch Arteriosklerose (11.6.1) verengte oder durch Aneurysmen (11.6.5) erweiterte Gefäße verändern den peripheren Widerstand ebenso wie Vasokonstriktion und Vasodilatation.

Merke

Die Blutdruckhöhe ist abhängig vom:

  • Herzzeitvolumen

  • Blutvolumen

  • peripheren Widerstand

Der durchschnittliche Blutdruck in der Aorta beträgt 100 mmHg. Pumpt das Herz während der Kammerkontraktion (Blutdruck:durchschnittlicherSystole) Blut in die Aorta, so steigt der Druck beim gesunden jungen Erwachsenen in Ruhe bis auf 120 mmHg an. Dies ist der systolische Blutdruckwert. Der diastolische Wert von rund 80 mmHg entsteht, wenn das Herz in der Diastole erschlafft und der Druck in der Aorta abfällt.
Der Druck variiert innerhalb des Herz-Kreislauf-Systems nicht nur periodisch mit der Herzaktion, sondern er schwankt bereits aufgrund der unterschiedlichen Strömungswiderstände und der unterschiedlichen hydrostatischen Druckverhältnisse in den einzelnen Gefäßabschnitten (Abb. 11.8). So findet man in den Beinarterien, auf denen der höchste hydrostatische Druck liegt, im Stehen regelmäßig systolische Blutdruckwerte über 200 mmHg.
Der durchschnittliche systolische Druck in der linken Herzkammer beträgt etwa 120 mmHg, der diastolische Druck nur rund 10 mmHg. In Arterien wie der A. brachialis herrscht ein systolischer Druck von ca. 100–145 mmHg, der in der Diastole auf 60–80 mmHg abfällt.
Die Arteriolen weisen durchschnittliche Werte von 70–30 mmHg auf und die Kapillaren rund 20 mmHg. In herznahen Venen herrscht nur noch ein Druck von 2–4 mmHg. Im Lungenkreislauf lassen sich ein systolischer Wert von 20 mmHg und ein diastolischer Wert von 10 mmHg messen.
Blutdruckanpassung beim Lagewechsel
Beim Übergang vom Liegen zum Stehen versackt ein Teil des Blutes im venösen System, v. a. in den Blutdruck:LagewechselBeinen, wodurch weniger Blut zum Herzen zurückfließt. Dadurch sinken das Herzschlag- und Herzzeitvolumen. Das Herzzeitvolumen sinkt, weil Blut in der unteren Körperhälfte „versackt“ und sich dadurch der venöse Rückfluss zum Herzen vermindert. Um dennoch einen ausreichenden Blutdruck zu gewährleisten, erhält das verlängerte Mark (Medulla oblongata) Meldung über einen zu niedrigen Blutdruck. Prompt wird ein Reflex ausgelöst, der zum einen die Blutgefäße verengt, zum anderen das Herz zu schnellerem Schlagen antreibt (erhöhte Frequenz). Dieser Vorgang wird über das vegetative Nervensystem vermittelt. Insgesamt nimmt dabei der diastolische Blutdruck zu und der systolische leicht ab, sodass die Blutdruckamplitude (11.3.2) sinkt, also der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Wert kleiner wird.
Blutdruckregulation
Der Blutdruck sollte bestimmte Werte nicht über- oder unterschreiten. Zu hohe Werte (Hypertonie 11.5.1Blutdruck:Regulation) können das Herz, die Nieren, das Gehirn und andere Organe schädigen. Zu niedriger Blutdruck (Hypotonie 11.5.2) führt dazu, dass zu wenig Nährstoffe und Sauerstoff zu den Organen gelangen. Im Extremfall, dem Schock (11.5.3), kommt es zum Organversagen. Gleichzeitig muss der Blutdruck aber auch wechselnden Belastungen angepasst werden – bei einem Dauerlauf muss der Körper höhere Werte für ein höheres Herzminutenvolumen (bis 18 l/Min.) aufbringen als in Ruhe (5–6 l/Min.).
Im Aortenbogen, in den Halsschlagadern, im Karotissinus sowie in anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals messen druckempfindliche Sinneszellen, die Pressorezeptoren (Barorezeptoren, Blutdruckrezeptoren Abb. 11.9), die Dehnung der Arterienwand. PressorezeptorenDehnt ein höherer Blutdruck oderBarorezeptoren ein Druck von außen die Wand, so senden die Pressorezeptoren verstärkt Impulse an das verlängerte Rückenmark aus. Diese Impulse hemmen das vasomotorische Zentrum im Gehirn und senken so die Aktivität des Sympathikus. Als Folge erschlaffen die Gefäße, das Schlagvolumen und die Schlagfrequenz des Herzens sinken. Der Blutdruck fällt ab.
Bei zu niedrigen Blutdruckwerten, etwa beim erwähnten Lagewechsel vom Liegen zum Stehen, verlaufen die Vorgänge umgekehrt: Das vasomotorische Zentrum verstärkt seine sympathischen Impulse, Arteriolen und Venolen ziehen sich zusammen, die Schlagfrequenz und das Schlagvolumen des Herzens erhöhen sich: Der Blutdruck steigt an.
Blutverteilung
Durch die Regulation des peripheren Gesamtwiderstands und des Blutdrucks wird auch die Blutverteilung Blutverteilungim gesamten Organismus geregelt. Wären alle Arteriolen gleichzeitig geöffnet, so wären mehr als 20 l Blut erforderlich, um einen ausreichenden Blutdruck aufrechtzuerhalten. Da ein Erwachsener aber nur etwa 5 l Blut zur Verfügung hat, muss das Blut bedarfsgerecht verteilt werden.
Die Anforderungen an die Durchblutung sind bei den einzelnen Organen sehr unterschiedlich und können sogar miteinander konkurrieren. Daher ist eine zentrale Koordination erforderlich, die durch Strukturen der Medulla oblongata und des Hypothalamus erfolgt. Neben dieser zentralen Steuerung spielen auch lokale Vorgänge eine wichtige Rolle.
Wie funktioniert nun diese Regulation? Wenn Organe einen erhöhten Durchblutungsbedarf haben (z. B. Muskeln bei körperlicher Arbeit), stellen sich durch die Autoregulation mehr Arteriolen des betreffenden Organs weit. Organe mit ausgeprägter Autoregulation Blutdruck:Autoregulationsind die Nieren und das Gehirn. Durch diese Selbstregulation der Gefäße wird zwar die lokale Durchblutung verbessert, gleichzeitig könnte jedoch der totale periphere Widerstand und damit der Blutdruck gefährlich absinken, würden nicht sofort mehrere Gegenmaßnahmen wirksam werden:
  • Eine plötzliche Mehrdurchblutung der Muskulatur ist immer von einer Stressreaktion (19.2.6) begleitet. Dadurch schüttet das Nebennierenmark Adrenalin und Noradrenalin aus. Zum einen bringen diese beiden Hormone das Herz dazu, Adrenalin:Blutverteilungschneller und Noradrenalin:Blutverteilungkräftiger zu schlagen, zum anderen wirken sie direkt auf die Gefäße: Arterien im Bereich des Bauchs und der Haut kontrahieren, Schlagadern im Herzen und der Skelettmuskulatur hingegen erweitern sich. Der Blutdruck steigt. Dadurch wird das Blutvolumen dahin verteilt, wo es gebraucht wird, bei einer Fluchtreaktion also z. B. in die Muskeln.

  • Ein Teil des Blutvolumens wird vom Lungenkreislauf und dem linken Herzen in den Körperkreislauf verschoben.

  • Das Herz beginnt sofort schneller und kräftiger zu schlagen.

Nimmt das zirkulierende Blutvolumen ab (z. B. bei Blutverlust) oder sinkt isoliert die Durchblutung der Nierenarterie (z. B. bei einer Nierenarterienstenose), greift das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (16.2.6) in die Blutdruckregulierung ein. Zuerst wird das Hormon Renin Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemvermehrt freigesetzt. Dieses aktiviert in mehreren Schritten das Hormon Angiotensin II, Renin:Blutverteilungdas eine starke Vasokonstriktion der Gefäße bewirkt und in der Nebennierenrinde eine Ausschüttung des ebenfalls blutdrucksteigernden Hormons Aldosteron einleitet. Aldosteron bewirkt über eine gesteigerte Renin:BlutverteilungNatriumresorption eine vermehrte Wiederaufnahme von Wasser in der Niere. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist somit an der Kontrolle des Natriumhaushalts, des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens sowie an der des Blutdrucks beteiligt.
Auch das atriale natriuretische Peptid (ANP), auch atrialer natriuretischer Faktor (ANF) genannt, ist für die Kreislaufregulation zuständig. Es wirkt in der Niere und der glatten Muskulatur der Arteriolen atriales natriuretisches Peptid:Blutverteilungund wird größtenteils von den Muskelzellen (Myozyten) des Atriums produziert. Bei erhöhtem Druck und Überdehnung der Herzvorhofwand wird es vermehrt ausgeschüttet und senkt den Blutdruck als vasodilatatorischer Botenstoff. In der Niere vermindert es die Natriumrückgewinnung und steigert die Ausscheidung von Natrium (Natriurese) und somit von Wasser. Durch die Vasodilatation wird die Filtrationsrate gesteigert. Auch dies führt zu einer erhöhten Harnausscheidung und einem verminderten Plasmavolumen, was wiederum den Blutdruck vermindert. Außerdem hemmt ANP das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, indem es die Freisetzung sowohl von Renin als auch von Aldosteron reduziert.
Diese Regulationsmechanismen (Abb. 11.10) stellen v. a. die ausreichende Durchblutung lebenswichtiger Organe sicher. Die Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark sind besonders empfindlich gegenüber Sauerstoffmangel. Ebenso müssen die absolut lebensnotwendigen Organe Herz und Lunge kontinuierlich durchblutet werden, auch bei plötzlichem Durchblutungsmehrbedarf der Muskulatur oder im Schock. Aber auch in ruhigen Phasen muss das Blut innerhalb des Körpers umverteilt werden, z. B. nach einer Mahlzeit. Dann wird der Magen-Darm-Trakt bevorzugt versorgt. So wird sichergestellt, dass genügend Blut zur Verfügung steht, um die Arbeit des Darms – die Durchmischung des Nahrungsbreis und Aufnahme der Nährstoffe – aufrechtzuerhalten. Die Blutumverteilung wie auch verschiedene andere Funktionen im Zusammenhang mit der Nährstoffverwertung werden durch den Überträgerstoff (Transmitter) Acetylcholin beeinflusst.

Untersuchung und Diagnostik

Anamnese

Bei der Anamneseerhebung fragen Sie als erstes nach möglichen Gefäß- und Kreislauferkrankungen:AnamneseRisikofaktoren für Arteriosklerose (Abb. 11.11) sowie nach einer familiären Belastung für Gefäß- und Kreislauferkrankungen.
Unspezifische Beschwerden wie Schwindel, Kopfschmerzen oder verminderte Leistungsfähigkeit können auf Kreislaufregulationsstörungen hindeuten. Beispielsweise spricht Schwindel bei raschem Aufstehen für Hypotonie, unsystematischer Schwindel eher für Hypertonie oder eine Verengung der A. vertebralis. Allerdings kann Schwindel auch Ursachen außerhalb des Gefäßsystems haben (23.4.1).
Bei Gefäßerkrankungen in den Beinen gibt die Darstellung von Art und Lokalisation der Schmerzen sowie früheren ähnlichen Schmerzereignissen erste Hinweise auf die Erkrankung, z. B.:
  • plötzlich auftretende Schmerzen bei akutem Verschluss einer Arterie oder seit Monaten bestehende Schmerzen bei Varikose

  • Beschwerden in den Beinen nach längerem Sitzen oder Stehen bei Varikose oder Schmerzen beim Gehen bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit

  • Ein Kältegefühl im betroffenen Gebiet spricht eher für ein arterielles, ein Wärmegefühl eher für ein venöses Geschehen.

Körperliche Untersuchung

Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems 3.5.8
Viele Gefäßkrankheiten treten Gefäß- und Kreislauferkrankungen:Untersuchungnicht lokalisiert (auf einen Ort beschränkt), sondern generalisiert (überall) auf. Deshalb leiden zahlreiche Patienten mit einer Arteriosklerose neben einer Einengung der hirnversorgenden Gefäße auch an einer koronaren Herzkrankheit und an einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Oft können Sie durch eine sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung diese Manifestationen aufdecken, bevor es zu schweren Komplikationen – z. B. einem Herzinfarkt – kommt.
Inspektion
Achten Sie bei der Inspektion der Haut besonders auf Blässe oder Inspektion:HautMarmorierungen, Rötung und Zyanose (Inspektion:Gefäßebläuliche Verfärbung), Hyperpigmentierungen (verstärkte Hautfärbung, meist bräunlich oder bläulich), Ödeme, schlecht verheilende oder infizierte Wunden, Pilzinfektionen, Ulzera (Geschwüre) und Krampfadern (Patienten immer auch im Stehen untersuchen).
Palpation
Bei der Palpation ist besonders wichtig:
  • Tasten der Pulse (3.5.3, 3.5.8); sollte immer im Palpation:PulsSeitenvergleich erfolgen. Geeignete Tastpunkte (Abb. 11.12) zur Pulsmessung sind dort, wo größere Arterien dicht unterhalb der Hautoberfläche verlaufen oder über harte Strukturen wie Knochen, gegen die man sie drücken kann. Ist kein Puls tastbar, liegt evtl. eine Durchblutungsstörung vor.

  • Abtasten von Krampfadern (Varizen)

  • Suche nach Verhärtungen, z. B. bei Verdacht auf Entzündung einer oberflächlichen Vene (Thrombophlebitis)

  • Prüfung von Schmerzzeichen bei Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose

  • Vergleich der Temperatur der Extremitäten (Differenz bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit oder Thrombophlebitis)

  • Verbreiterung der tastbaren Pulsfläche bei Aneurysma

  • Untersuchung auf Ödeme: Fingereindruck bleibt bei Wassereinlagerungen einige Momente bestehen und schmerzt bei entzündlichem Ödem, kein Palpation:ÖdemeFingereindruck bei Myxödem

Merke

Ein Puls ist nicht tastbar bei:

  • hochgradiger Arterienstenose oder komplettem Verschluss: Pulswelle ist gestoppt

  • Schock: flache und nicht mehr tastbare periphere Pulse aufgrund der Kreislaufzentralisation

  • Ödemen: Puls besteht, kann aber wegen des aufgequollenen Gewebes nicht getastet werden

  • atypischem Gefäßverlauf: Puls ist tastbar, jedoch an anderer Stelle als vermutet

  • ausgeprägter Mediasklerose bei Diabetikern: Puls nicht tastbar wegen steinharter Gefäßwand

Auskultation von Arterien
Die größeren Arterien (Abb. 11.12) werden mit dem Stethoskop abgehört. Reibende oder schabende Stenose- bzw. Auskultation:ArterienStrömungsgeräusche weisen auf Einengungen des Arterienlumens hin und sind häufig Frühsymptome einer arteriellen Verschlusskrankheit. Stenosegeräusche sind bei mittelgradigen Einengungen gut hörbar; bei starker Einengung hingegen nimmt das Geräusch eher wieder ab, und bei komplettem Verschluss ist kein Geräusch zu hören.

Achtung

Wird das Stethoskop zu fest aufgesetzt, engt dies das Gefäß ein, was eine Stenose vortäuschen kann!

Blutdruckmessung
Die Blutdruckmessung dient der Kontrolle der Herz-Kreislauf-Situation des Patienten und kann erste Hinweise auf Erkrankungen Blutdruckmessungdes Herzens, der Arterien und der Nieren liefern, sowie mitunter auf Krankheiten des Hormon- oder Nervensystems. Der Blutdruck wird in der traditionellen Maßeinheit Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) angegeben. Die neue Maßeinheit Pascal konnte sich nicht durchsetzen.
Bei der üblichen indirekten Blutdruckmessung nach Riva-Rocci (RR, Abb. 11.13, 3.5.4) wird der Blutdruck unblutig, d. h. nichtinvasiv, gemessen. Die direkteRiva-Rocci-Blutdruckmessung blutige Blutdruckmessung wird bei großen OP durchgeführt.
Vor der Blutdruckmessung soll sich der Patient 15 Min. ausruhen, damit kein falsch hoher Blutdruck gemessen wird, während der Blutdruckmessung sitzt oder liegt der Patient.

Merke

Das Blutdruckmessgerät muss geeicht sein bzw. ein CE-Kennzeichen haben (2.6.1).

Durchführung
  • Geeignete Blutdruckmanschette auswählen: sie sollte ca. 2/3 des Oberarms bedecken und in ihrer Breite etwa dem Blutdruckmessung:DurchführungArmumfang entsprechen; normale Breite 14 cm, bei Armumfang > 40 cm mindestens 18 cm; bei Kindern 11 cm und bei Kleinkindern 7 cm.

  • Beengende Kleidung am Arm entfernen, Oberarm entspannt etwa in Herzhöhe platzieren.

  • Blutdruckmanschette luftleer und straff am Oberarm (2–3 cm oberhalb der Ellenbeuge) anlegen, dabei darauf achten, dass sie nicht abschnürt und die Schläuche nicht verwickelt sind.

  • Ventil des Blutdruckapparats schließen.

  • Ohr-Oliven des Stethoskops locker „in die Ohren stecken“, die Öffnungen der Oliven weisen zum Gehörgang; nicht in den Gehörgang hineindrücken.

  • Schallempfänger des Stethoskops in der Ellenbeuge auflegen, evtl. Rand des Schallempfängers unter Manschette einklemmen und die Manschette mit dem Aufblasballon füllen. Dabei (Radialis-)Puls fühlen.

  • Ist der Puls nicht mehr fühlbar, ist der arterielle Blutdruck erreicht, dann Manschettendruck weiter um ca. 30 mmHg erhöhen.

  • Ventil langsam öffnen, sodass der Manschettendruck um 2–3 mmHg/s absinkt.

  • Nach kurzer Zeit sind pulssynchrone Strömungsgeräusche zu hören, die Korotkow-Töne. Der erste dieser Töne zeigt den systolischen Blutdruck an. Blutdruckwert am Manometer ablesen.

  • Manschette weiter leeren Korotkow-Töneund beim letzten Korotkow-Ton den diastolischen Blutdruck ablesen. Manchmal, z. B. bei Schwangeren oder Kindern, verschwinden die Korotkow-Töne nicht oder nicht sofort, sondern werden zunächst deutlich leiser. Auch dieser Wert entspricht dann dem diastolischen Blutdruck.

  • Restluft aus Manschette ablassen und Manschette entfernen.

Achtung

  • Ist der Puls bei 220 mmHg immer noch tastbar, Manschette nicht weiter aufpumpen. Es besteht die Gefahr einer hypertensiven Krise (11.5.1).

  • Bei Lymphödem oder Shunt (für die Dialyse) darf am betroffenen Arm kein Blutdruck gemessen werden.

  • Keine Blutdruckmessung an einem gelähmten Arm durchführen.

Fehlerquellen bei Blutdruckmessung
  • Oliven weisen in falsche Richtung oder falsche Lage des Stethoskops → Töne nicht oder schlecht hörbar

  • zu rasches Blutdruckmessung:FehlerquellenAblassen der Luft → zu niedriger systolischer und zu hoher diastolischer Blutdruckwert

  • ungenügendes Aufblasen der Manschette → zu niedriger systolischer Wert

  • beengender Ärmel am Oberarm → zusätzliche Stauung oberhalb der Manschette und erniedrigte Werte

  • nicht passende Manschettenbreite → bei zu dicken Oberarmen zu hohe, bei zu dünnen zu niedrige Werte

  • zu locker aufgelegte Manschette → zu hohe Blutdruckwerte

  • Lagerung des Armes über Herzhöhe → zu niedrige Werte

  • zu lange Stauung oder zu langsame Reduktion des Manschettendrucks → zu hohe Blutdruckwerte

  • Restluft in der Manschette bei wiederholter Messung → ungenaue Blutdruckwerte

Blutdruckmessung am Bein
Für besondere Fragestellungen, z. B. für die Diagnostik einer pAVK (11.6.2), kann der Blutdruck auch am Bein gemessen werden. Dabei wird Blutdruckmessung:Beineine spezielle Beinmanschette, die länger und breiter ist als die Armmanschette, z. B. am Oberschenkel angelegt und die A. poplitea in der Kniekehle auskultiert. Der an den Beinen gemessene Blutdruck ist aufgrund des hydrostatischen Drucks physiologisch mindestens 20 mmHg höher als an den Armen.
Palpatorische Methode
Die palpatorische Methode entspricht in ihrer Durchführung der auskultatorischen, nur dass die Strömungsgeräusche nicht auskultiertBlutdruckmessung:Palpation werden, sondern der Puls an der A. radialis getastet wird. Auf diese Weise kann nur der systolische Blutdruck ermittelt werden. Die Methode ist sehr ungenau und wird heute kaum noch angewendet.
Elektronische Blutdruckmessung
Verschiedene Messgeräte messen den Blutdruck elektronisch und geben ihn dann analog (fortlaufende Grafik) oder digital (Blutdruckmessung:elektronischeZahlenwerte) an. Aufblasen der Manschette und Ablassen der Luft erfolgen automatisch, eine Auskultation der Strömungsgeräusche ist nicht notwendig. Allerdings arbeiten diese Geräte oft ungenau und werden deshalb eher von Patienten zur Selbstkontrolle eingesetzt als in Heilpraktiker- oder Arztpraxen.

Tipp

Weisen Sie Patienten, die ihre Blutdruckwerte selbst kontrollieren, darauf hin, dass das Blutdruckmessgerät regelmäßig gewartet werden muss.

Normalwerte
Beim Gesunden liegt der Blutdruck bei unter 120/80 mmHg (Tab. 11.4). Besonders jüngere Frauen haben aber auch niedrigere Werte. Bei älteren Blutdruck:NormwerteMenschen können etwas höhere systolische Drücke toleriert werden. Diese sind durch den Elastizitätsverlust der großen Gefäße bedingt. Ansonsten sollte der Blutdruck systolisch 139 mmHg und diastolisch 89 mmHg nicht überschreiten. Bei der Beurteilung des Blutdruckwerts ist zu beachten, dass der Blutdruck physiologisch durch zahlreiche Faktoren, z. B. tageszeitliche Schwankungen, vorangegangene körperliche Anstrengung oder Erregung, beeinflusst wird. Bei zu hohen Blutdruckwerten spricht man von einer Hypertonie (11.5.1), bei zu niedrigen von einer Hypotonie (11.5.2). Nur wiederholte Messungen an verschiedenen Tagen und zu verschiedenen Tageszeiten erlauben ein Urteil über den Blutdruck eines Patienten. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt mindestens drei Messungen bei wenigstens zwei verschiedenen Gelegenheiten.
Bei der Erstuntersuchung sollten Sie den Blutdruck an beiden Armen messen. Seitenunterschiede über 20 mmHg sind diagnostisch bedeutsam. Abnorme Blutdruckdifferenzen zwischen rechtem und linkem Arm weisen auf eine einseitige Verengung der A. subclavia (11.2.2) hin, solche zwischen Armen und Beinen auf eine Aortenisthmusstenose (10.11.2).

Merke

Faustregel für Blutdrucknormalwerte (A. brachialis):

  • Neugeborene systolisch 60–80 mmHg

  • Säuglinge systolisch 80–90 mmHg

  • Kinder bis 10 J. 90/60 mmHg

  • Erwachsene < 120/80 bis 129/84 mmHg

Blutdruckamplitude
Die Blutdruckamplitude ist die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck (z. B. bei einem Blutdruck von 120/80 mmHg: 120–80 = 40 mmHg).
Alte BlutdruckamplitudeMenschen haben durch den Elastizitätsverlust der Gefäße oft eine große Amplitude. Eine relativ zu niedrige oder zu hohe Amplitude ist pathologisch, auch bei Hypertonie oder Hypotonie. Das günstigste Verhältnis von Systole zu Diastole kann man errechnen. Daraus ergibt sich auch die optimale Amplitude.

Merke

Formel zur Berechnung der „optimalen“ Diastole und Amplitude:

  • optimale Diastole = (Systole : 2) + 15

  • optimale Amplitude = Systole – optimale Diastole

Bei einem systolischen Blutdruckwert von 120 mmHg beträgt die optimale Diastole 75 mmHg und die entsprechende Amplitude 45 mmHg; bei einem Blutdruck von 180 mmHg sollte die Diastole etwa 105 mmHg betragen und die Amplitude 75 mmHg.
Eine auffallend große Amplitude entsteht, wenn das Herz viel Blut auswirft, jedoch durch Pendelblut die Gefäße nicht ausreichend gefüllt sind, z. B. bei Aorteninsuffizienz, Aortenaneurysma, offenem Ductus Botalli.
Eine auffallend kleine Amplitude kommt vor, wenn das Herz wenig Blut auswirft, z. B. bei Aortenstenose, Mitralstenose, Perikarditis und Panzerherz oder wenn die peripheren Gefäße im Schock stark erweitert sind.
Paradoxer Puls
Einen paradoxen Puls (Pulsus paradoxus) findet man z. B. bei schweren obstruktiven Lungenerkrankungen oder auch bei einer bestimmten Form der Herzbeutelentzündung (Puls:paradoxerPericarditis constrictiva). Dabei ist der systolische Blutdruck bei der Einatmung mehr als 10 mmHg niedriger als bei der Ausatmung. Der normale systolische Blutdruckabfall beträgt nur 5 mmHg; bedingt ist dieses Phänomen durch die Einengung der großen Blutgefäße in Herznähe.
Pulsdefizit
Bei einem Pulsdefizit besteht eine Differenz zwischen der Herzschlagzahl und der peripher messbaren Pulszahl, d. h. die messbare Herzfrequenz ist höher als die tastbare Pulsfrequenz. Dies entsteht dann, wenn eine Herzaktion nicht effektiv ist (z. B. bei Extrasystolen, Vorhofflimmern, schwerer Hypotonie) oder wenn die Pulstaststellen durch den Herzschlag unbeeinflusst bleiben (z. B. bei pAVK, arterieller Embolie).
Funktionsprüfungen bei arteriellen Gefäßerkrankungen
Schellong-Test
Der Schellong-Test wird bei Verdacht auf orthostatische Hypotonie (Gefäßerkrankungen:arterielle, FunktionsprüfungBlutdruckabfall Gefäß- und Kreislauferkrankungen:Funktionsprüfungenbei Lagewechsel) durchgeführt. Der Patient soll unter Kontrolle von Puls und Schellong-TestRuheblutdruck ca. zehn Min. ruhig auf dem Rücken liegen. Dann steht er rasch auf und bleibt zehn Min. lang stehen, ohne sich abzustützen. Während des Stehens werden jede Min. Puls und Blutdruck gemessen und sofort notiert. Nach zehn Min. legt sich der Patient wieder hin, und Puls und Blutdruck werden so lange gemessen, bis die Ausgangswerte erreicht sind (Abb. 11.14).
Lagerungsprobe nach Ratschow
Die Lagerungsprobe nach Ratschow ist bei Verdacht auf eine pAVK (11.6.2) indiziert.
Der Patient soll Ratschow-Probein Rückenlage die Beine senkrecht in die Höhe halten und mit Lagerungsprobe nach Ratschowden Füßen kreisen (ca. dreißigmal in ungefähr zwei Min.). Bei arteriellen Verengungen oder Verschlüssen blasst die Haut an Fußrücken und Fußsohle stark ab, evtl. hat der Patient auch Schmerzen. Dann setzt sich der Patient auf und lässt die Füße herabhängen.
Während sich beim Gesunden die Haut nach max. 10 Sek. rötet und sich die Venen nach weiteren 5 Sek. füllen, treten diese Reaktionen bei einer pAVK erst verzögert auf.
Gehtest
Der Gehtest dient der weiteren Differenzierung einer pAVK im Stadium II, d. h. einer AVK mit Belastungsschmerz. Der Patient geht in zügigem Tempo auf ebenem Boden. Die schmerzfreie und Gehtestdie max. mögliche Gehstrecke werden in Metern (Tab. 11.43), selten in Min. gemessen.
Faustschlussprobe
Die Faustschlussprobe dient dazu, die Durchblutung der oberen Extremität zu testen. Während der Patient die Hand mit erhobenem Arm ca. 60-mal in 2 Minuten kräftig zur Faust schließt, Faustschlussprobeumgreifen Sie fest das Handgelenk und unterbinden durch die Kompression der A. radialis die arterielle Blutzufuhr der Hand. Beim Gesunden rötet sich die Haut an Handinnenfläche und Fingern unmittelbar nach Ende der Kompression und bei gesenkten Armen, bei einer Durchblutungsstörung nur verzögert oder gar nicht.
Allen-Test
Der Allen-Test weist Durchblutungsstörungen der Hand nach und lokalisiert sie. Komprimieren Sie nacheinander die A. radialis und die A. ulnaris am Handgelenk des Patienten. Der Allen-TestPatient schließt dabei jeweils ca. zehnmal die Faust. Wird die Handfläche diffus weiß, so ist das nichtkomprimierte Gefäß verengt.
Funktionsprüfungen bei venösen Gefäßerkrankungen
Trendelenburg-Test
Mit dem Trendelenburg-Test (Abb. 11.15) prüft man die Funktionsfähigkeit der Venenklappen der V.Gefäßerkrankungen:venöse, FunktionsprüfungenGefäß- und Kreislauferkrankungen:Funktionsprüfungen saphena magna (11.2.2). Am liegenden Patienten werdenTrendelenburg-Test die Varizen (Krampfadern) ausgestrichen und eine Staubinde am Oberschenkel an der Mündungsstelle der V. saphena magna in die V. femoralis angelegt. Danach soll der Patient aufstehen.
  • Bei intakten Venenklappen füllt sich die V. saphena magna nicht oder nur langsam und von unten (= Trendelenburg-Test negativ).

  • Sind die Perforansvenen (11.2.1) funktionsunfähig, so füllen sich die Varizen innerhalb von ca. 20 bis max. 30 Sek. (= Trendelenburg-Test positiv). Erst dann wird die Stauung gelöst. Kommt es danach zu einer raschen Füllung der V. saphena magna, ist deren Mündungsklappe in die V. femoralis insuffizient, und man spricht von einem doppelt positiven Trendelenburg-Test.

Perthes-Test
Mit dem Perthes-Test wird die Durchgängigkeit der tiefen Beinvenen bei Patienten mit Varikose geprüft. Am stehenden Patienten wird eine Staubinde oberhalb der Varizen Perthes-Testangelegt. Entleeren sich die Varizen nach Umhergehen (Muskelpumpe), so sind die tiefen Beinvenen durchgängig und die Perforansvenen funktionsfähig.

Naturheilkundliche Diagnostik

Antlitzdiagnose und visuelle Diagnose

Diagnostik, naturheilkundliche:GefäßeAnders als häufig vermutet sind weder ein gerötetes noch ein blasses Gesicht ein zuverlässiger Hinweis auf einen erhöhten bzw. niedrigen Blutdruck, da beide physiognomischen Zeichen auch konstitutionell bedingt sein können.
Die empfindliche Schleimhaut am Rand des Unterlids korrespondiert nach Ferronato mit dem Gefäßzustand der Beine. Lateral liegt der Bereich des Fußes, es folgen die Blutgefäße des Unterschenkels, in der Mitte wird der Zustand von Knie und Oberschenkel abgebildet. Rötungen und dunkle Verfärbungen in diesem Bereich können geschädigte Blutgefäße anzeigen.
Lidödeme sind als Hinweis auf eine evtl. vorliegende Herz- oder Nierenschwäche zu werten.
Bei Venenpatienten kann oft eine Bindegewebsschwäche vorliegen. Aufgrund der schwachen Stütz- und Haltefunktion des Bindegewebes neigen die Patienten zu einer Skoliose, zu Plattfüßen und insgesamt zu einer schlaffen Haltung mit hängenden Schultern. In der Anamnese erhalten Sie oft zusätzliche Hinweise auf eine Schwäche des Bandapparats (z. B. Senkungsbeschwerden, Hernien, Varizen, Hämorrhoiden). Varizen am Unterschenkel sind häufig im Verlauf der Meridiane (6.2.3) lokalisiert und können auf eine Funktionsstörung von Milz, Pankreas, Leber oder Niere verweisen.

Iridologie

Topografisch kann man dem Kreislaufsystem bzw. den Blutgefäßen keinen bestimmten Bereich in der Iris zuordnen. Allerdings werden Sie bei Venenpatienten oft die für eine Bindegewebsschwäche typische „Maßliebchen-“ oder „Gänseblümchen-Iris“ (Abb. 11.16) finden: Das Stroma ist durch Lakunen aufgelockert, die wie bei einem Blütenblatt ringförmig um die Krause angeordnet sind. Es ist auch auf die Darstellung der Gefäße in der Sklera zu achten. Häufig sind doppelläufige Gefäße und Mäander mit und ohne Begleitgefäße zu finden, die auf eine Schwäche der venösen Gefäßdynamik hindeuten.
Der variköse Symptomkomplex tritt gehäuft bei Patienten mit hämatogener Konstitution (3.7.4) auf. Patienten mit neuropathisch-neurolymphathischer Konstitution (3.7.4) hingegen neigen aufgrund ihrer Disposition zu Neurasthenie (psychovegetatives Syndrom) und vegetativer Dysregulation zur Kreislaufschwäche und Hypotonie. Untersuchen Sie auch den Herzsektor (bei 15 Min. links) und den Nierensektor (bei 28 Min. rechts und 32 Min. links) auf vorliegende Schwächezeichen.
Der Cholesterolring (Arcus lipoides 15.3.3) verläuft im äußeren Irisfeld (Abb. 11.17). Er entsteht durch die Einlagerung von Lipoiden in die Hornhaut und ist somit kein typisches Iriszeichen, kann aber bei vorzeitigem Auftreten auf Risikofaktoren der Arteriosklerose (Fettstoffwechselstörungen, erhöhte Cholesterinwerte) hinweisen.

Reflexzonendiagnose

Achten Sie bei Patienten mit Venenerkrankungen auf Verquellungen, Myogelosen (9.4.4) oder Hautverfärbungen im Bereich der Leber-Galle-Zone am Rücken (C 3–C 4 re.; Th 6–Th 10 re. Abb. 11.18), die auf Organstörungen hinweisen können.
Im Bereich der Fußreflexzonen sind bei Venenpatienten häufig die Lymphzonen des Beckens und der Beine schmerzhaft. Ebenso können die Verdauungsorgane und die Bauchspeicheldrüse druckschmerzhaft sein.
Kopf- und Nierenzone sowie der Solarplexus reagieren bei Patienten mit Hypertonie druckempfindlich; dies gilt auch für den Akupunkturpunkt Ni 1, der auf der Fußsohle liegt.

Störfelddiagnose

Bei akut auftretender primärer Hypertonie und bei jungen Hypertoniepatienten sollte eine Störfeldsuche durchgeführt werden. Zähne, die kariös, locker oder wurzelbehandelt sind, Nasennebenhöhlen und Tonsillen, aber auch Narben (z. B. nach Operationen, Verletzungen) können zum Störfeld werden. Vielen Hypertonieformen soll die linke Tonsille als Störfeld zugrunde liegen.

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf Erkrankungen des Kreislaufsystems

  • Anamnese: Checkliste, Anamnese und Untersuchung:GefäßerkrankungenRisikofaktoren für Arteriosklerose, familiäre Häufung von Gefäßkrankheiten, Allgemeinsymptome, Schwindel, Schmerzen (Lokalisation, Beginn, zeitliche Dauer, Charakter), Wärme- oder Kältegefühle, Krämpfe, andere Erkrankungen (Diabetes, rheumatische Erkrankungen, Allergien), Medikamenteneinnahme, Fieber, Schüttelfrost

  • Auskultation: Pulse, Herz, Lunge, Pulsdefizit

  • Blutdruckmessung: ggf. an Armen und Beinen seitenvergleichend, auf Amplitude achten, bei Notfall Schockindex prüfen

  • Funktionsprüfungen: Schellong-Test, Lagerungsprobe nach Ratschow, Gehtest, Faustschlussprobe, Allen-Test, Trendelenburg-Test, Perthes-Test

  • andere Untersuchungen: seitenvergleichende Messung von Bein- oder Armumfang, Fiebermessung, Reflexprüfungen, Funktionsprüfung von Gelenken und Wirbelsäule

  • Laboruntersuchungen: Urinuntersuchung auf Eiweiß, Blut und Glukose; Blutbild, Blutzucker, Blutfettwerte, Untersuchung der Schilddrüsenhormone, Elektrolyte und Eiweiße im Blut

  • allgemeine Inspektion: Hautfarbe (blass, grau, livide, zyanotisch, rot, marmoriert, bräunlich), Pigmentstörungen, Hautblutungen, Ödeme, Hautdefekte (z. B. Ulkus, Verletzungen, Narben), Hautinfektionen, Krampfadern

  • Palpation: Pulse tasten, Varizen tasten, Suche nach Verhärtungen der Haut oder der Gefäße als Entzündungszeichen, Druckschmerzhaftigkeit, Hauttemperatur, Ödeme, Thrombosezeichen nach Homans, Meyer, Payr, Lowenberg (11.7.3)

  • Antlitzdiagnose und visuelle Diagnose: gerötete und dunkel verfärbte Schleimhaut am Rand des Unterlids bei geschädigten Blutgefäßen (nach Ferronato); Lidödeme (bei vorliegender Herz- oder Nierenschwäche), auf Zeichen der Bindegewebsschwäche (hängende Schultern, Skoliose) auch in der Anamnese (z. B. Senkungsbeschwerden, Hämorrhoiden) achten

  • Iridologie: Maßliebchen-Iris mit aufgelockertem Irisstroma bei Bindegewebsschwäche; hämatogene Konstitution bei Venenerkrankungen, neuropathisch-neurolymphatische Konstitution bei vegetativer Dysregulation oft zu beobachten; Herz- und Nierensektor beachten; vorzeitiges Auftreten des Cholesterolrings

  • Reflexzonen: Verfärbungen und Aufquellungen der Leber- und Gallenzone (C 3–C 4 re.; Th 6–Th 10 re.); Fußreflexzonen (Lymphzone des Beckens und der Beine, Verdauungsorgane, Bauchspeicheldrüse) druckschmerzhaft

Schulmedizinische Diagnostik

Zusätzlich zu den klinischen Funktionsprüfungen werden zur Diagnostik, naturheilkundliche:KreislaufDiagnostik in der Schulmedizin v. a. dieDiagnostik, schulmedizinische:Kreislauf Doppler-Ultraschalluntersuchung und die Diagnostik, schulmedizinische:GefäßeDuplexsonografie eingesetzt.
Nichtinvasive Untersuchungsmethoden
Die Doppler-Ultraschalluntersuchung (kurz Doppler) belastet den Patienten nicht und kann beliebig oft wiederholt werden. Strömungsgeschwindigkeit und Strömungsrichtung des Blutes sowohl Doppler-Ultraschalluntersuchung:Gefäßein Arterien als auch in Venen werden nichtinvasiv erfasst und als Kurve oder Ton dargestellt.
Doppler-Ultraschalluntersuchungen eignen sich
  • zur Diagnose und Einschätzung des Schweregrads arterieller Stenosen sowohl der Extremitätenarterien als auch der großen hirnversorgenden Gefäße.

  • zum Nachweis einer tiefen Arm- oder Beinvenenthrombose, eines postthrombotischen Syndroms oder von Venenklappeninsuffizienzen.

An den Extremitäten wird häufig gleichzeitig der Blutdruck gemessen, um Aufschluss über die Höhe des arteriellen Drucks in den veränderten Gefäßabschnitten zu bekommen.
Die Duplexsonografie stellt eine Weiterentwicklung des Dopplerverfahrens dar und ist wie dieses nichtinvasiv und nebenwirkungsfrei. Sie kombiniert das Ultraschall-Bildverfahren zur Duplexsonografie:GefäßeDarstellung von Gefäßstenosen und -ablagerungen mit dem Doppler-Sonografie zur Darstellung der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes. Eine Farbkodierung neuester Geräte erlaubt mittlerweile auch die direkte Darstellung der Strömungsrichtung und Turbulenzen (Farbduplex).
Besonders das Farbduplex ist der Doppler-Ultraschalluntersuchung bei der Diagnose von Gefäßerweiterungen, Aneurysmen, Ablagerungen in den Gefäßen und Thrombosen überlegen.
FarbduplexEine Kombination aus Doppler-Untersuchung und Blutdruckmessung ist die sog. Verschlussdruckmessung. Dabei wird zunächst der Blutdruck an beiden Oberarmen gemessen. Die Blutdruckmanschette wird dann oberhalb des Fußknöchels angelegt und die VerschlussdruckmessungFußrückenarterie mit der Dopplersonde lokalisiert. Dann wird die Manschette unter Dopplerkontrolle aufgepumpt, bis kein Strömungsgeräusch mehr zu hören ist. Der Manschettendruck wird langsam abgelassen, bis die Strömungsgeräusche wiederkommen. Dieser Druck ist der Verschlussdruck, den die Arterien nicht mehr überwinden können. Das Verhältnis von Fußdruck zu Oberarmdruck (Doppler-Index) gibt über den arteriellen Status Auskunft. Dieses Verfahren wird oft zur Verlaufskontrolle einer pAVK (11.6.2) angewendet.
Invasive Untersuchungsmethoden
  • Die konventionelle Angiografie (kurz Angio) dient der radiologischen Darstellung der Arterien (Begriff ungenau, aber so üblich, exakter Begriff Arteriografie). Das Röntgenkontrastmittel wird über einen Katheter Angiografiein den krankheitsverdächtigen Gefäßbezirk injiziert.

  • Standard ist heute die digitale Subtraktionsangiografie, kurz DSA (Abb. 11.38): Es werden vor und nach der Kontrastmittelapplikation Röntgenbilder erstellt und die Nativaufnahmen (nativ = „digitale Subtraktionsangiografie (DSA)natürlich“ = vor Kontrastmittelgabe) von den(DAS) digitale Subtraktionsangiografie Kontrastmittelaufnahmen mithilfe eines Computers „abgezogen“, also subtrahiert (daher Subtraktionsangiografie), sodass die Gefäße nahezu überlagerungsfrei abgebildet werden. Bei der i. v.-DSA wird das Kontrastmittel in eine Vene appliziert, bei der i. a.-DSA in eine Arterie.

  • Bei der Katheterangiografie lässt sich die Gefäßdarstellung mit therapeutischen Maßnahmen verbinden, etwa mit einer Aufdehnung von Stenosen als perkutane transluminale Angioplastie, kurz PTAKatheterangiografie, ggf. mit Stentimplantation (Einsetzen einer Gefäßstütze aus Metall), oder mit einer lokalen Lyse durch perkutane transluminale Angioplastie (PTA)Injektion (PTA) perkutane transluminale Angioplastiethrombenauflösender Arzneimittel direkt an den Ort des Gefäßverschlusses. AufStentimplantation diese Weise können sehr hohe lokale Konzentrationen des Arzneimittels Lysetherapie:lokaleerreicht werden, die bei systemischer Gabe nicht möglich wären.

  • Die Phlebografie, d. h. die Darstellung der Venen mit Röntgenkontrastmittel, war jahrzehntelang Standard zur Beurteilung der tiefen Venen und zum Ausschluss von Thrombosen. Sie ist Phlebografiebei vielen Fragestellungen weitgehend durch die Duplex-Sonografie verdrängt worden.

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Beinschmerzen

Neben neurologischen (z. B. LWS-Syndrom) und orthopädischen (z. B. Hüftgelenkarthrose) Erkrankungen sind Gefäßerkrankungen die häufigste Ursache für Schmerzen in den BeinschmerzenBeinen (Tab. 11.2). In Frage kommt ein unvollständiger oder vollständiger Gefäßverschluss. Bei einem arteriellen Verschluss wird der Schmerz durch die Minderdurchblutung der betroffenen Organe bzw. Körperabschnitte ausgelöst, bei Verschlüssen von Venen durch die Stauung des Blutes und der Gewebeflüssigkeit. Daneben können auch entzündliche Veränderungen wie eine Thrombophlebitis (11.7.2) die Ursache sein.
Akute Beinschmerzen
Die Art der Schmerzentwicklung, der Charakter und die Entwicklung eines akuten Beinschmerzes, auch in Zusammenhang mit besonderen Umständen, z. B. einer langen Busreise, Beinschmerzen:akutelassen oft Rückschlüsse auf die Ursache zu.
  • Schmerzen bei einem Venenverschluss beginnen eher schleichend und sind in der Regel nicht so stark wie bei einem arteriellen Verschluss. Besonders Schmerzen in der Wadenmuskulatur, die beim Auftreten zu- undVenenverschluss bei Hochlagerung abnehmen, weisen auf eine tiefe Beinvenenthrombose (11.7.3) hin. Eine Thrombophlebitis (Entzündung einer oberflächlichen Vene) ist v. a. bei Druck schmerzhaft.

  • Beim klassischen Fall eines Arterienverschlusses am Bein (11.6.3) hat der Patient starke Schmerzen in der betroffenen Extremität, das Bein ist blass und kalt, und die Fußpulse sind nicht mehr tastbar (Abb. 11.19Gefäßverschluss, Bein). Bei ausgedehnten Verschlüssen besteht außerdem eine Schocksymptomatik.

Intermittierende Beinschmerzen
Intermittierende, d. h. zwischenzeitlich nachlassende, Beinschmerzen treten charakteristischerweise unter Belastung auf und verschwinden in Ruhe. Im Beinschmerzen:intermittierendeGegensatz zum akuten, nicht nachlassenden Schmerz zeigen sie zwar meist keinen Notfall an, sind aber ein wichtiges Alarmsignal.
Typisches Beispiel ist die Claudicatio intermittens (intermittierendes Hinken), auch „Schaufensterkrankheit“ genannt. Patienten mit höhergradigen Verengungen von Beinarterien können etwa 100–150 m gehen, Claudicatio intermittensbevor Schmerzen in den Beinen sie zum Ausruhen – SchaufensterkrankheitSchaufenstergucken – zwingen. Durch das ruhige Stehen verbessert sich die Durchblutung, die Schmerzen lassen nach, und der Patient kann ein Stück weitergehen. Mit Fortschreiten der Durchblutungsstörungen wird die schmerzfreie Gehstrecke immer kürzer.
Chronische Beinschmerzen
Bei länger bestehenden Beinschmerzen, die auch in Ruhe auftreten, müssen Sie auch an andere, nichtvaskuläre Ursachen denken, z. B. an:
  • orthopädische Erkrankungen Beinschmerzen:chronischewie Beckenschiefstand, Wirbelsäulensyndrom, Arthrose des Hüft- oder Kniegelenks

  • rheumatische Krankheiten, z. B. chronische Polyarthritis oder Kollagenosen

  • muskuläre Ursachen wie Wadenkrämpfe oder Myogelosen

  • neurologische Krankheiten, z. B. Lumboischialgie, Multiple Sklerose oder Polyneuropathie unterschiedlichster Ursache

  • traumatischer Muskelfaserriss oder Band-, Kapsel-, Sehnenverletzung

  • Restless-Legs-Syndrom (Syndrom der unruhigen Beine): v. a. nächtliche Sensibilitätsstörungen in beiden Ober- und Unterschenkeln; Ursache unbekannt, familiär gehäuft auftretend

  • seltenere restless-legs-SyndromUrsachen wie (larvierte) Depressionen, Gicht oder Leistenbruch

Eine fortgeschrittene pAVK kann ebenfalls zum chronischen Beinschmerz führen und zeigt die ernste Gefährdung des Beins an.

Erstmaßnahmen bei Gefäßverschluss am Bein

  • Bei blasser, kalter Haut und Fehlen der Notfall:Gefäßverschluss am Bein\bFußpulse: dringender Verdacht auf arteriellen Gefäßverschluss. Notarzt benachrichtigen (Schockgefahr 11.5.3). Den Patienten körperliche Ruhe einhalten lassen, betroffenes Bein tieflagern, Wattepackung anlegen und/oder lockeren Wollstrumpf anziehen. Venösen Zugang legen.

  • Bei livider (blassbläulicher), warmer Haut, Schwellung und positivem Homans-Zeichen, Payr-Zeichen oder Lowenberg-Meyer-Zeichen ist eine Thrombose (11.7.3) die wahrscheinliche Ursache. Rettungswagen verständigen und Patienten umgehend in die Klinik einweisen (Emboliegefahr!). Patienten körperliche Ruhe einhalten lassen, Bein hochlagern und i. v.-Zugang legen.

  • Bei beiden Formen: Schmerzlokalisation und Schmerzintensität, Hautfarbe und Hautwärme, Bein- und Fußpulse, Beinumfang, Sensibilität und Motorik beobachten.

Beinschwellung

Beidseitige Beinschwellungen sind meist durch systemische Erkrankungen bedingt; akute, einseitige Schwellungen der Beine am häufigsten durch eine tiefe Bein- oder BeinschwellungBeckenvenenthrombose (11.7.3).
Diagnostik
Wichtig ist es zu unterscheiden, ob es sich um eine einseitige oder beidseitige Beinschwellung handelt. Eine einseitige Schwellung spricht am ehesten für eine tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose, ein primäres bzw. sekundäres Lymphödem, eine Trichinose, ein Erysipel oder ein Trauma, z. B. Beinschwellung:einseitigeVerstauchung oder Verrenkung. Eine beidseitige Beinschwellung lässt an eine Herzinsuffizienz, schwere Leber-, Darm-, Hormon- oder Nierenerkrankungen, Tumorerkrankungen, Störungen des Elektrolythaushalts, eine allgemeine Beinschwellung:beidseitigeÜberwässerung z. B. durch falsche Infusionstherapie, Allergien oder Reaktionen auf Einnahme bestimmter Medikamente denken.
Ist die Schwellung plötzlich aufgetreten, muss zunächst abgeklärt werden, ob ein traumatisches Geschehen (Verletzung in der Anamnese) vorausgegangen ist oder eine tiefe Beinvenenthrombose vorliegt. Ödeme bei systemischen Erkrankungen wie z. B. Leberzirrhose, Glomerulonephritis oder Hypothyreose entwickeln sich langsamer.

Tipp

Bei der Umfangmessung einer Extremität ist zu beachten:

  • Stets im Seitenvergleich messen.

  • Maßband eng anlegen, aber keinen Zug verursachen.

  • Soll die Messung zur Therapiekontrolle wiederholt werden, stets in der gleichen Position des Patienten (z. B. im Liegen) messen. Messhöhe (z. B. Ober- und Unterkante des Maßbands) am Patienten mit wasserfestem Stift markieren, damit immer auf gleicher Höhe gemessen wird, z. B. 15 cm oberhalb des Innenknöchels sowie 10 und 20 cm oberhalb der Kniescheibe.

Bei der körperlichen Untersuchung sollten Sie besonders prüfen, ob Bein und Gelenk bei Druck oder Bewegung schmerzhaft sind und auf Thrombosezeichen (Schmerz bei Dorsalflexion des Fußes und bei Druck auf die Fußsohle) achten. Eine rötliche oder bläuliche Verfärbung und eine Überwärmung der Haut deuten auf ein entzündliches ThrombosezeichenGeschehen hin, eine blasse und eher kühle Haut spricht für Wassereinlagerungen, Lymphstau oder Lipödem. Sind nach der Palpation die Fingereindrücke noch gut zu erkennen, ist das Ödem also eindrückbar, handelt es sich um „Wassereinlagerungen“ (z. B. bei Herzkrankheit oder Elektrolytstörungen) oder Ödeme infolge von Eiweißmangel (z. B. bei schweren Leber-, Darm- oder Nierenerkrankungen). Bei Lipödem, Myxödem und schon längere Zeit bestehendem Lymphödem bleiben in der Haut keine oder kaum Dellen zurück (Abb. 11.20). Messen Sie sorgfältig den Beinumfang beider Beine. Untersuchen Sie entsprechend der bis dahin erhaltenen diagnostischen Hinweise die infrage kommende Organe oder Organsysteme.
Viele Menschen haben eine physiologische, meist geringe Beinumfangsdifferenz.
Differenzialdiagnose
Einseitige Beinschwellung
Venös bedingte Ursachen einer einseitigen Beinschwellung können sein:
  • tiefe Becken- oder Beinvenenthrombose (11.7.3)

  • Thrombophlebitis (11.7.2)

  • Varikose (11.7.1Beinschwellung:einseitige)

Andere Ursachen einer einseitigen Beinschwellung sind z. B.:
  • Lymphödem: chronische, derbe Schwellung, die nicht druckschmerzhaft und nur anfangs eindrückbar ist

  • einseitige Verletzungen, z. B. Muskelrisse als Sportverletzung

  • Erysipel (25.11.3)

  • Tumoren im kleinen Becken oder Knochentumoren

  • Trichinose (selten 25.14.9)

  • Baker-Zyste (Ausstülpung der hinteren Gelenkkapsel am Kniegelenk 9.11.4)

Beidseitige Beinschwellung
Vorwiegend beidseitige Beinschwellungen treten auf bei:
  • orthostatischem Ödem: hervorgerufen durch langes Sitzen oder Stehen; weiche Beinschwellung mit Beinschwellung:beidseitigeDellenbildung

  • Rechtsherzinsuffizienz: chronische, weiche Beinschwellungen, in die sich Dellen hineindrücken lassen, besonders an Schienbeinkante und Knöchel

  • Eiweißmangel durch Leber-, Nieren- oder Darmerkrankungen: weiche, eindrückbare Beinschwellung; vorwiegend an Schienbeinkante und Knöchel

  • Lipödem: durch Fetteinlagerungen entstandenes, chronisches Ödem der Unterschenkel, druckschmerzhaft, nicht eindrückbar, mit Hautveränderungen (Orangenhaut), charakteristischerweise sind Fußrücken und ZehenLipödem ausgespart, nur Frauen betroffen

  • Schilddrüsenfunktionsstörungen: Basedow-Krankheit und Hypothyreose

  • Reaktion auf Medikamente wie Glukokortikoide, Mineralokortikoide oder Kalziumantagonisten

Chronische Hautveränderungen und Beinulkus

Die Versorgung des Gewebes ist bei arteriellen und venösen Gefäßerkrankungen stark eingeschränkt. Es kommt zu Ernährungsstörungen (Störungen der Trophik) bis hin zum Gewebsuntergang (BeinulkusAbb. 11.21). Als ein Endpunkt der Gefäßversorgung ist die Haut besonders anfällig für solche Störungen. Zudem sind Veränderungen dort sehr augenfällig. Es kommt zu Geschwüren und in extrem schwerwiegenden Fällen zur Gangrän (11.4.4).

Ulcus cruris (Unterschenkelgeschwür, „offenes Bein“): Hautdefekt am Unterschenkel, der mindestens bis in die Lederhaut reicht; einzeln oder mehrfach auftretend, in 60–80 % venös (Ulcus cruris venosum), in 10–15 % arteriell (Ulcus cruris arteriosum) bedingt; kombinierte Formen (Ulcus mixtum) kommen vor.

Hautveränderungen bei Gefäßerkrankungen
Bei Gefäßerkrankungen können folgende typischen UnterschenkelgeschwürUlcus:crurisHautveränderungenBein:offenes beobachtet werden.
  • Ulcus:mixtum glänzende, dünne und leicht verletzbare Haut durch Kreislauf- und Gefäßerkrankungen:HautveränderungenElastizitätsverlust

  • braun-gelbe und/oder livide (blassbläuliche) Haut:VeränderungenHyperpigmentierung, besonders bei venösem Grundleiden

  • typisch bei venösem Grundleiden: lokale Gefäßerweiterungen (Corona phlebectatica) in der Knöchelregion und oberhalb des Fußgewölbes, Knöchel- bis Unterschenkelödeme. Haut und Beinmuskulatur bilden eine verhärtete, glänzende Einheit (Dermatoliposklerose)

  • verletzungsbedingte unregelmäßige, kleine Narben am Bein des Patienten infolge der schlechten Heilungstendenz

  • entzündliche Veränderungen (v. a. Rötung, Wärme, Schmerz) bei bakterieller oder mykotischer Folgeinfektion

  • harte, rote, schmerzhafte „Platten“ der Haut, kurz bevor sich ein Ulcus cruris entwickelt

Typische Nagelveränderungen sind Rillenbildungen oder Mykose (Pilzerkrankung); bei bakteriellen oder mykotischen Folgeinfektionen kommt es häufig zu Entzündungen des Nagelbetts.
Differenzialdiagnose
Nagelveränderungen:Ulcus crurisDie venös bedingten Ulzera bei einer chronisch-venösen Insuffizienz (11.7.4) sind v. a. am Innenknöchel und medialen Unterschenkel lokalisiert (Abb. 11.22). Sie sind münz- bis handtellergroß und können bis auf die Faszie oder den Knochen reichen. Der Geschwürgrund ist meist aufgrund einer bakteriellen Folgeinfektion schmierig-eitrig belegt, die Ulkusränder sind wulstig und verhärtet (Abb. 11.22).
Arteriell bedingte Hautdefekte sind meist Endzustand einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK 11.6.2), selten Folge einer ausgeprägten Polyneuropathie. Sie sitzen v. a. an druckempfindlichen Stellen (z. B. Zehen, Ferse; Abb. 11.23, Tab. 11.3). Oft messen sie nur wenige Millimeter im Durchmesser, sie können aber auch ganze Zehen oder Vorfußabschnitte erfassen. Fast immer sind Haut und Weichteile (Muskeln, Faszie, Sehnen) und auch der Knochen zerstört.
Viele Diabetiker haben ebenfalls arteriell (mit-)bedingte Ulzera, die außer an Zehen und Fersen häufig auch tiefreichend unter den Mittelfußköpfchen sitzen.
Schulmedizinische Therapie bei Ulcus cruris
Ein Ulcus cruris heilt nur ab, wenn die Ursache seiner Entstehung beseitigt wird, z. B. die Stauung bei venös bedingten Erkrankungen. In diesem Fall muss dem erhöhten Innendruck in den Gefäßen ein erhöhter Außendruck entgegengesetzt werden, indem ein Kompressionsverband angelegt wird. Der Ulkusrand wird z. B. mit Zinkpaste abgedeckt.
Statt Bettruhe einzuhalten, sollte der Patient mit dem Kompressionsverband viel herumlaufen, damit das gestaute Blut abgepumpt wird (dient gleichzeitig der Thromboseprophylaxe). Bettruhe mit Beinhochlagerung würde den Rückfluss des Blutes zwar vorübergehend erleichtern, doch würden sich die durch die Bettruhe erschlafften Gefäße beim Aufstehen sofort wieder erweitern und mit Blut füllen, sodass der alte Stauungszustand schnell wiederhergestellt wäre.
Lokale Behandlung
  • Gereinigt wird das Geschwür mit Kamillebädern oder mit physiologischer Kochsalz- oder Ringer-Lösung. Dabei werden Kugeltupfer mit der Lösung getränkt und die Wunde mechanisch von Belägen gesäubert.

  • Nekrosen und fibrinöse Beläge werden mit enzymatischen Wundreinigungsmitteln oder Hydrogelen gelöst. Bei Infektionen können eine systemische Antibiotikabehandlung oder lokale Antiseptika angezeigt sein. Als Wundauflagen haben sich Hydrokolloid-Verbände, Alginate und Hydrogele bewährt.

  • Hydrokolloid-Verbände sind geeignet zur feuchten Wundbehandlung: Sie absorbieren überschüssiges Wundsekret, lösen Nekrosen auf, aktivieren den Selbstreinigungsprozess der Wunde und beschleunigen die Hydrokolloid-VerbändeRegeneration des Gewebes.

  • Alginate bestehen aus Kalzium-Alginat-Fasern, einem aus Braunalgen gewonnenen Material. Sie nehmen auch Keime auf und eignen sich besonders für stark nässende und infizierte Wunden. Bei infizierten Wunden wird der Verband täglich gewechselt.

  • Mit Hydrogelen, stark wasserhaltigen und kühlenden Auflagen, werden saubere, trockene oder wenig nässende Ulzera abgedeckt.

  • Die Umgebung des Ulcus cruris wird mit Öl gereinigt und mit Bepanthen oder HydrogelLinola Fett gepflegt, bei enzymatischer Wundversorgung auf die Region zusätzlich Zinkpaste aufgetragen.

Allgemeinmaßnahmen
  • Ein intaktes Immunsystem und eine ausgewogene Ernährung unterstützen die Ulkusheilung.

  • Viele Patienten sind mutlos, da das Ulcus cruris nur langsam oder (scheinbar) gar nicht heilt und müssen zur Mitarbeit neu motiviert werden.

  • Richtige Fußpflege beugt vor! Bei der Pediküre ist darauf zu achten, dass keine Verletzungen gesetzt werden, die sehr schnell z. B. zu Nagelbettvereiterungen führen können. Statt Scheren sollten also Feilen verwendet werden. Kleine Hautrisse, wie sie z. B. bei trockener Haut entstehen können, stellen ebenfalls eine mögliche Eintrittspforte für Erreger dar. Daher ist eine sorgfältige Hautpflege mit Salben oder Cremes wichtig. Häufig sind auch Pilzinfektionen, v. a. zwischen den Zehen. Pilze bevorzugen warme, feuchte, aufgequollene Haut.

  • Da warmes Wasser und Seife das Aufquellen der Haut begünstigen und zudem den natürlichen Säureschutzmantel der Haut zerstören, sollten die Füße morgens und abends nur mit kaltem Wasser und ohne Reinigungszusatz abgewaschen und gut abgetrocknet werden. Die Strümpfe sollten täglich gewechselt werden.

Naturheilkundliche Therapie bei Ulcus cruris

Handbuch für die Naturheilpraxis 4.3.3

Aus naturheilkundliche Therapie:Ulcus cruris\"\inaturheilkundlicher Sicht ist das Ulcus cruris nicht nur die Folgeerscheinung einer Gefäßerkrankung, sondern auch Ausdruck und Ventil einer Überlastung des Bindegewebes mit belastenden Stoffen. Deshalb bilden – zusätzlich zu den wichtigen Maßnahmen der Basistherapie – Umstimmungs- sowie Ab- und Ausleitungsverfahren die zweite Säule der naturheilkundlichen Behandlung.

Zur Entlastung des Stoffwechsels empfiehlt sich eine basenüberschüssige Ernährung mit wenig tierischem Eiweiß. Auf Schweinefleisch sollte ganz verzichtet werden. Günstige Effekte sind auch durch Heilfasten zu beobachten. Traditionell wird bei Ulcus cruris die Leber unterstützt, z. B. mit den bewährten Mariendistelfrüchten (Cardui mariae fructus).

Gute Erfahrungen werden auch mit der Sauerstoff- und Ozontherapie (4.2.37) gemacht. Die Anwendung von Kohlblattwickeln (Weißkohlblätter mit Nudelrolle walzen, damit die Blattrippen brechen und Saft austreten kann, auflegen, verbinden, bis zu acht Stunden dort belassen, Auflage wechseln) wirkt ausleitend.

Zusätzlich werden folgende biochemischen Schüßler-Salze empfohlen, die in der D 6 bzw. D 12 verordnet werden: Silicea (bei tiefen Geschwüren mit eitriger Absonderung), Natrium sulfuricum (bei nässenden Geschwüren mit gelblich-grüner Absonderung), Natrium phosphoricum (bei schlecht heilenden Ulzera infolge Diabetes mellitus) oder Kalzium fluoratum (bei Bindegewebsschwäche).

Gangrän

Sterben in einem lebenden Organismus lokal begrenzt Zellen oder Gewebe ab, so liegt eine Nekrose (8.5.2) vor. Ist eine Minderdurchblutung die Ursache der Nekrose, so wird dies meist als Gangrän Gangränbezeichnet.

Gangrän: Gewebebezirk, der durch mangelnde Blutzufuhr (Ischämie) abgestorben ist.

  • Man spricht von einer trockenen Gangrän, wenn das Gewebe trocken und hart ist: Durch Verdunstungs- und Schrumpfungsvorgänge entwickelt sich ein blauschwarzes bis schwarzes Areal, das wie mumifiziert aussieht.

  • Besiedeln Bakterien (vorzugsweise Anaerobier 25.5.1) die Nekrose, so zersetzen diese allmählich das abgestorbene Gewebe.Es kommt durch Verflüssigung der Nekrose zum Bild der feuchten Gangrän (Abb. 11.24) mit matschig-schmierigem Aussehen und übel-fauligem Geruch der Wunde.

Die anfängliche Nekrose entsteht meist auf dem Boden einer Arteriosklerose bei pAVK-Patienten und Diabetikern Gangrän:trockenehäufig nach kleinen Verletzungen (zGangrän:feuchte. B. durch nicht fachgerechte Fußpflege) oder an Druckstellen (z. B. durch enge Schuhe), vorzugsweise im Bereich der Zehen und des Vorfußes. Wichtig sind das Trockenhalten und das Vermeiden von Infektionen.

Achtung

Eine feuchte Gangrän ist lebensgefährlich für den Patienten – es drohen eine Sepsis (25.4.3) und bei Abwehrschwäche und Diabetes auch eine Gasbrandinfektion (25.11.4).

Bei jeder noch so kleinen Nekrose oder Gangrän muss der Patient zum Arzt überwiesen werden.

Raynaud-Syndrom

Raynaud-Syndrom: anfallsweise auftretende Minderdurchblutung der Finger, seltener auch der Zehen, durch eine vorübergehende, krampfartige Verengung der Gefäße (Gefäßspasmus); vom primären Raynaud-Syndrom sind zu 80 % Frauen betroffen.

Primäres Raynaud-Syndrom
Das primäre Raynaud-Syndrom ist funktionell bedingt, d. h., es ist keine organische Ursache für die vorübergehenden Raynaud-SyndromSpasmen (Krämpfe) der Gefäße zu finden. Bei den Anfällen werden die Finger der Raynaud-Syndrom:primäresPatienten blass und kalt, und die Schweißabsonderung ist vermehrt (Abb. 11.25). Die Anfälle werden oft durch Kälte aber auch durch emotionalen Stress ausgelöst. Diese Art des Raynaud-Syndroms ist harmlos, der Anfall „löst sich“ von selbst, und Organschäden bleiben nicht zurück.
Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen bestehen darin, dass der Patient Kälte meidet und überhaupt nicht raucht.
Zur schulmedizinischen Therapie gehört die Gabe von gefäßerweiternden Medikamenten wie Prazosin (z. B. Rp Minipress®) und Nifedipin (z. B. Rp Adalat®). Empfohlen werden zusätzlich Sport und physikalische Behandlungsmaßnahmen (z. B. ansteigende Fußbäder).
Sekundäres Raynaud-Syndrom
Das sekundäre Raynaud-Syndrom tritt im Rahmen bestimmter Grunderkrankungen auf, z. B. einer Sklerodermie, eines systemischen Lupus erythematodes, einer Arteriosklerose mit Gefäßverschlüssen an den Akren Raynaud-Syndrom:sekundäres(z. B. Finger, Zehen) oder nach Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Ergotamin, Betablocker). Auch ein Vibrations- oder Kältetrauma, z. B. durch die Arbeit mit dem Presslufthammer sowie eine Blei- und Arsenvergiftung können das sekundäre Raynaud-Syndrom verursachen. Die Anfälle treten öfter auf und dauern länger an. Die Finger der Patienten werden zunächst weiß, kalt und schmerzen; es folgt eine Blauverfärbung (Zyanose) und zuletzt eine Rötung. Im Gegensatz zum primären Raynaud-Syndrom treten die Beschwerden eher asymmetrisch auf. Durch die Ernährungsstörung entwickeln sich punktförmige Nekrosen an den Kuppen.
Zusätzlich zur Grunderkrankung wird wie beim primären Raynaud-Syndrom symptomatisch behandelt. In fortgeschrittenen Fällen
  • Auge: DieHerztod, plötzlicher hypertoniebedingten Netzhautschäden (Retinopathie) reichen über Netzhautblutungen bis hin zur völligen Erblindung.

kommt eine Verödung der thorakalen Ganglien in Betracht.

Blutdruckregulationsstörungen

Hypertonie

Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck): dauerhafte, nicht situationsabhängige Blutdruckerhöhung ab 140/90 mmHg und höher; eine der häufigsten Erkrankungen überhaupt; hat durch ihre Spätkomplikationen große soziale Bedeutung; etwa 25 % aller Todesfälle sind Folgen einer Hypertonie.

Schätzungsweise jeder vierte Deutsche erkrankt in seinem Leben an Bluthochdruck. Aber nur etwa die Hälfte der Blutdruck:RegulationsstörungenBetroffenen weiß überhaupt etwas von ihrer Erkrankung, und Hypertonievon den Behandelten ist über die Hälfte nicht zufrieden stellend therapiert. Das ist eine alarmierende Situation, zumal der Bluthochdruck die Entwicklung einiger gefährlicher Krankheiten begünstigt. Unbehandelt treten bei ca. 40 % der Hypertoniker nach 7–10 Jahren sekundäre Organschäden auf. Die Lebenserwartung ist im Durchschnitt um 10–20 Jahre verkürzt.
Krankheitsentstehung
Aufgrund der Ursachen werden primäre Hypertonie und sekundäre Hypertonieformen unterschieden.
Primäre Hypertonie
Die primäre Hypertonie, die über 90 % der Fälle ausmacht, ist multifaktoriell bedingt. Begünstigend wirken folgende Faktoren:
  • genetische Faktoren: häufig positive Familienanamnese

  • Salzempfindlichkeit,Hypertonie:primäre „anlagebedingte Nierenschwäche“, Symphathikusaktivität

  • falsche Ernährung: z. B. zu hohe Kochsalzzufuhr, niedrige Kaliumaufnahme, zu viel Alkohol

  • ungünstiger Lebensstil: z. B. Bewegungsmangel, Übergewicht, ungünstige Verhaltungsweisen der Stressverarbeitung (erhöhte Symphatikusaktivität)

Häufig tritt eine primäre Hypertonie in Kombination mit einer Adipositas und einem gestörten Glukose- und Fettstoffwechsel auf. Dieser Symptomkomplex wird als metabolisches Syndrom bezeichnet.
Sekundäre Hypertonie
Bei den sekundären Hypertonieformen (weniger als 10 % der Fälle) ist der Bluthochdruck Folge anderer Grunderkrankungen (Abb. 11.26). Die wichtigsten Ursachen sind:
  • renale Hypertonie (5–10 %):

    • Hypertonie:sekundäreErkrankungen des Nierenparenchyms (z. B. chronische Pyelonephritis und Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose)

    • Erkrankungen der Nierengefäße (z. B. Nierenarterienstenose)

  • endokrine Hypertonie (> 1 %): Hormonstörungen, z. B. Überfunktion der Nebennierenrinde, Phäochromozytom (ein in den meisten Fällen gutartiger Tumor des Nebennierenmarks, der vorwiegend Adrenalin bildet) oder Schilddrüsenüberfunktion

  • andere sekundäre Hypertonieformen (< 1 %):

    • Schlafapnoe-Syndrom (12.12.4)

    • neurogene Hypertonie: z. B. bei Enzephalitis oder erhöhtem Hirndruck

    • Schwangerschaftshypertonie, Präeklampsie (EPH-Gestose 27.2.3)

    • medikamentös bedingte Hypertonie: z. B. Einnahme von Glukokortikoiden, Schilddrüsenhormonen oder Ovulationshemmer („Pille“)

    • Lakritzabusus > 500 g/d (aldosteronartige Wirkung)

Symptome und Schweregrade

Merke

Die meisten Patienten mit primärer Hypertonie haben lange Zeit überhaupt keine Beschwerden, die Blutdruckerhöhung wird nur zufällig diagnostiziert oder erst durch ihre Komplikationen (s. u.) auffällig.

Einige Patienten klagen über Kopfdruck oder Kopfschmerzen, Ohrensausen, Herzklopfen, Schwindel oder Schweißausbrüche, besonders bei Belastung.
Bei Patienten mit einer sekundären Hypertonie bestehen zusätzlich die Symptome der Grunderkrankung.
Die Schweregrade der Hypertonie zeigt Tab. 11.4.
Von Bedeutung sind zwei weitere Formen der Hypertonie (Tab. 11.4): Die maligne (bösartige) Hypertonie mit konstanten diastolischen Blutdruckwerten ≥ 120 mmHg, die mit Herzversagen oder ischämischer Herzschädigung, Netzhautschäden (Retinopathie) und Niereninsuffizienz einhergehen kann, und die hypertensive Hypertonie:maligneKrise, mit anfallsweise extrem hohen Blutdruckwerten > 230/130 mmHg.

Erstmaßnahmen bei hypertensiver Krise

  • Notfall:hypertensive Krise\bBei einem diastolischen Druck über 130 mmHg bzw. systolischem Druck hypertensive Krise:Erstmaßnahmen\büber 230 mmHg sowie Symptomen, die zum Verdacht „hypertensiver Notfall“ führen, sofort den Notarzt benachrichtigen.

  • Den Patienten beruhigen und körperliche Ruhe einhalten lassen.

  • Vitalzeichen (RR, Puls, Bewusstsein) engmaschig kontrollieren.

  • Falls der Patient Nifedipin, z. B. Rp Adalat®, bei sich trägt, kann er eine 10 mg Nifedipin-Kapsel zerbeißen. Die Wirkung tritt nach ca. 10–15 Min. ein.

  • Leidet der Patient gleichzeitig unter Angina pectoris, soll er sich anstelle der Nifedipin-Kapsel 1–2 Hübe Rp Nitro-Spray verabreichen, falls er diese Bedarfsmedikation bei sich hat.

  • Der Blutdruck soll zunächst nicht unter 170/100 mmHg gesenkt werden. Es droht eine Minderdurchblutung und somit Schädigung von Gehirn, Nieren und/oder Herz.

Hypertensive Krise: krisenhafte Blutdruckentgleisung (> 230/130 mmHg) ohne Symptome eines akuten Organschadens.

Hypertensiver Notfall: kritischer Blutdruckanstieg begleitet von Symptomen wie Kopfschmerzen, Sehstörungen, Angina pectoris oder Luftnot. Umgehende stationäre Behandlung notwendig. Es drohen v. a. Hirnblutungen (23.5.3), zerebrale Krampfanfälle (23.6) und eine akute Linksherzinsuffizienz (10.7).

Bei der hypertensiven Krise muss der Blutdruck nach 30 Minuten Ruhe kontrolliert und innerhalb von 24 Stunden gesenkt werden.
Der Blutdruck darf nicht abrupt gesenkt werden, v. a. nicht bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen (Cave: hypertensive KriseKreislaufkollaps!).
Warnzeichen des hypertensiven Notfalls sind Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Unruhe, Schwindel, Übelkeit sowie evtl. neurologische Störungen, z. B. Sprachstörungen (23.4.13) oder Angina pectoris (10.6.1).
Der Patient muss umgehend behandelt werden. Es besteht Lebensgefahr aufgrund der Organschäden wie Hochdruckenzephalopathie, intrakranielle Blutungen, Netzhautblutung, Papillenödem, instabile Angina pectoris, Herzinfarkt, Aortendissektion, akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem.
Spätkomplikationen
Je länger eine Hypertonie besteht und je höher der Blutdruck ist, desto größer ist die Gefahr von Komplikationen. Folgeschäden sind besonders an folgenden Organen zu befürchten:
  • Gefäße: Der Bluthochdruck Hypertonie:Spätkomplikationenbeschleunigt die Entwicklung einer Arteriosklerose in allen arteriellen Gefäßen. Bei der Spiegelung, also der Betrachtung des Augenhintergrunds (Abb. 11.27), lässt sich der Schweregrad dieser hypertoniebedingten Gefäßveränderungen abschätzen.

  • Herz: Da die linke Herzkammer ständig gegen den erhöhten Widerstand im Körperkreislauf anpumpen muss, entwickelt sich langfristig eine Linksherzhypertrophie. Oberhalb des kritischen Herzgewichts von 500 g wird der Herzmuskel nur noch unzureichend durchblutet. Zusätzlich besteht häufig eine koronare Herzkrankheit (KHK) durch eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Folgen sind Angina pectoris, Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz und plötzlicher Herztod.

  • Gehirn: Wichtigste Komplikation der Hypertonie am Gehirn ist der Schlaganfall, der durch eine arteriosklerotisch bedingte Minderdurchblutung des Gehirns oder durch eine Gehirnblutung entsteht.

  • Niere: Bei langjähriger Hypertonie bildet sich durch die erwähnten Augenhintergrund:HypertonieGefäßveränderungen eine sog. arteriosklerotische Schrumpfniere mit Niereninsuffizienz bis hin zum Nierenversagen.

Diagnostik
Fragen Sie bei der Anamnese nach:
  • Hypertonie bei Familienangehörigen, in 70 % der Fälle positive Familienanamnese

  • Risikofaktoren wie SchrumpfniereRauchen, Alkoholabusus, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, übermäßigem Kochsalzkonsum, Stress, Einnahme bestimmter Medikamente, z. B. Glukokortikoide oder Ovulationshemmer

  • Gewichtsveränderungen in letzter Zeit; z. B. Zunahme bei Morbus Cushing, Abnahme bei Schilddrüsenüberfunktion oder Phäochromozytom

  • häufigem Nasenbluten als Hinweis auf stark erhöhte Blutdruckwerte

  • Verschlechterung des Sehvermögens

  • Herzbeschwerden, z. B. Atemnot, Beklemmungsgefühl oder Schmerzen hinter dem Brustbein

  • Schwindelanfällen oder kurzzeitiger Bewusstlosigkeit (Synkope)

Bei der körperlichen Untersuchung finden sich erhöhte Blutdruckwerte. Ansonsten ist der körperliche Untersuchungsbefund bei der primären Hypertonie anfangs normal. Ein verbreitert tastbarer Herzspitzenstoß, seitenungleiche Pulse bei der Palpation und Strömungsgeräusche über den großen Arterien bei der Auskultation sind in der Regel bereits Ausdruck von Folgeerkrankungen.

Merke

Ziele der Untersuchung sind:

  • Abgrenzen der verschiedenen Hypertonieformen, denn einige Formen der sekundären Hypertonie sind gut behandelbar!

  • Erfassen von Folgeschäden

Die Basisuntersuchung eines Patienten mit Hypertonie umfasst:
  • Blutdruckmessungen: Während Patienten mit einer primären Hypertonie bei wiederholten Blutdruckmessungen (RR-Tagesprofil) relativ konstante Blutdruckerhöhungen zeigen, sind für Kranke mit einem Phäochromozytom krisenhafte Entgleisungen des Blutdrucks typisch. Ein diastolischer Blutdruckwert von über 105 mmHg kann auf eine renale Ursache des Hypertonus hinweisen.

Achtung

Unerlässlich ist zumindest einmal die Messung des Blutdrucks an beiden Armen und Beinen.

  • Blutuntersuchungen (31.4):

    • Schilddrüsenwerte, um eine Schilddrüsenüberfunktionzu erkennen

    • Elektrolyte: typische Veränderungen finden sich v. a. bei einer Hypokaliämie und einer Aldosteronüberproduktion

    • Kreatinin, um Nierenschäden festzustellen

    • Blutbild

    • Blutzucker, um eine diabetische Stoffwechsellage z. B. bei Cushing-Syndrom zu erkennen

    • Blutfette und Harnsäure zur Einschätzung von Risikofaktoren

  • Urinuntersuchung (16.3.3): Eiweiß und/oder Blut im Urin sind Zeichen einer Nierenschädigung

Des Weiteren sind erforderlich: Röntgenaufnahme des Thorax zur Bestimmung der Herzgröße, EKG (10.3.4), Sonografie (13.3.4) des Bauchraums und des Herzens. Eine augenärztliche Untersuchung muss ebenfalls immer erfolgen. Zusätzlich sind evtl. eine Doppler-Untersuchung (11.3.4) der Nierenarterien und Hormonanalysen notwendig, besonders bei Verdacht auf Morbus Cushing (19.8.1), Conn-Syndrom (19.8.1) oder Phäochromozytom (19.8.3).
Allgemeinmaßnahmen bei der Behandlung von Hochdruckpatienten
  • Grundvoraussetzung für einen langfristigen Therapieerfolg ist der Aufbau eines guten Vertrauensverhältnisses. Typischerweise hat der Hypertoniker keine oder kaum Symptome durch die Erkrankung und muss daher besonders zur Therapie motiviert werden.

  • Bei den meisten Patienten ist es erforderlich, dass sie ihre Lebensgewohnheiten ändern. Sie sollten ihre Ernährung umstellen, auf Alkohol und Nikotin verzichten, psychische Belastungen vermeiden und regelmäßig Sport treiben (naturheilkundliche Therapie). Dies ist erfahrungsgemäß schwierig und erfordert Motivationshilfen.

  • Viele Patienten profitieren von einer regelmäßigen Blutdruckselbstkontrolle. Die elektronischen Messgeräte sind einfach zu bedienen.

  • Die Werte werden in ein Tagebuch eingetragen, in dem auch Besonderheiten (z. B. Kopfschmerzen, Sport) vermerkt werden. Entgegen früherer Befürchtungen entwickeln nur wenige Patienten neurotische Fehlhaltungen durch die Blutdruckselbstkontrolle. Der Patient sollte sich einmal in Ihrer Gegenwart den Blutdruck selbst messen. Kontrollieren Sie, ob er das Gerät richtig bedient und ob die Werte mit denen Ihres Messgeräts übereinstimmen.

  • Der Hypertoniker sollte, auch wenn er sich wohl fühlt, regelmäßig den Arzt aufsuchen, damit Spätkomplikationen und weitere Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen möglichst frühzeitig diagnostiziert werden. Hierzu gehören auch regelmäßige augenärztliche Kontrollen, da bluthochdruckbedingte Netzhautschäden nur in Anfangsstadien gut behandelbar sind.

  • Um Diagnose- und Therapiefehler zu vermeiden, erfragen Sie bereits beim Erstgespräch die aktuelle schulmedizinische Medikation Ihres Patienten. Lassen Sie sich von Änderungen in der Zusammenstellung der Medikamente umgehend informieren. Denken Sie immer auch an eventuelle Nebenwirkungen (11.5.1, Pharma-Info).

Naturheilkundliche Therapie bei Hypertonie

Hypertonie:naturheilkundliche Therapie\"\iHandbuch für die Naturheilpraxis 4.2.1

Bei Blutdruckwerten systolisch von naturheilkundliche Therapie:Hypertonie\"\i140–159 mmHg und diastolisch von 90–99 mmHg (Hypertonie Grad 1) sind naturheilkundliche Therapiemaßnahmen die Therapie der Wahl. Bei höheren Werten – systolisch von 160–179 mmHg und diastolisch von 100–109 mmHg (Hypertonie Grad 2) – kann mithilfe von Naturheilverfahren die schulmedizinische Medikation verringert werden.

Achten Sie darauf, dass der Patient regelmäßig den Arzt aufsucht, um Komplikationen auszuschließen, und geben Sie ihm die unter „Allgemeinmaßnahmen“ aufgeführten Tipps, damit er eigenverantwortlich mit seinen Beschwerden umgehen kann.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Durch Aderlass und blutiges Schröpfen können Sie den Kreislauf reflektorisch beeinflussen, die Fließeigenschaften des Blutes verbessern und Stauungen vermindern. Bei Patienten mit plethorischer Konstitution oder bei erhöhtem Hämatokrit ist der Aderlass (4.2.2) das Mittel der Wahl: Es werden etwa 150–250 ml Blut abgelassen. Größere Blutmengen würden die reaktive Blutneubildung zu stark anregen. Wiederholen Sie den Vorgang bei Bedarf nach etwa zwei bis vier Wochen.
Blutiges Schröpfen der Nackenzone im Bereich C 3 und C 4 wirkt ebenfalls entlastend und ausleitend.

Ernährungstherapie

Neben einer Gewichtsnormalisierung ist die Umstellung auf Vollwerternährung unbedingt anzustreben, da der Hypertonie oft eine jahrzehntelange Fehlernährung (zu viel tierische Eiweiße) zugrunde liegt. Kräuter und Gewürze sind Kochsalz vorzuziehen. Durch Heilfasten oder Saftfasten kommt es ebenfalls zu einer Blutdrucksenkung. Die Aminosäure Arginin kann den Bluthochdruck positiv beeinflussen (z. B. Telcor® Arginin).

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionelle Mittel mit Bezug zur Hypertonie sind: Arnica, Argentum nitricum, Aurum metallicum, Belladonna, Calcium carbonicum, Dulcamara, Lachesis, Lycopodium, Medorrhinum, Naja tripudians, Natrium muriaticum, Nux vomica, Phosphor, Plumbum, Sanguinaria, Sulfur. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können jedoch auch auf andere Konstitutionsmittel verweisen.
Komplexmittel (z. B. Homviotensin®, Rauwolfia comp. Hanosan®) enthalten häufig Rauwolfia (bei primärer Hypertonie oder Herzbeklemmung Abb. 11.28), Arnica (bei Hypertonie mit Schwindel oder plethorischen Patienten) oder Aurum (bei Blutandrang zum Kopf, depressiven oder melancholischen Patienten).

Ordnungstherapie

Um erfolgreich zu behandeln, müssen Sie den Patienten davon überzeugen, dass seine aktive Mitarbeit entscheidend zum Therapieerfolg beiträgt: Nikotin- und Alkoholverzicht, Koffein nur in Maßen, Gewichtsreduktion bei Übergewicht sowie regelmäßige Bewegung, z. B. Radfahren ohne Überlastung, sind wichtige Maßnahmen, um bestehende Risikofaktoren abzumildern.
Ist die Hypertonie durch psychische Faktoren bestimmt, so empfehlen Sie Entspannungsverfahren (z. B. progressive Muskelrelaxation nach Jacobson) und Autogenes Training, um den Stress abzubauen und zu vermeiden. Sensibilisieren Sie den Patienten für „Hochdruck-Situationen“, die er meiden oder durch den entsprechenden Umgang damit entschärfen sollte.

Physikalische Therapie

Auf Wasseranwendungen reagiert der Kreislauf mit einer Durchblutungserhöhung, der periphere Gefäßwiderstand verringert sich und die Herzbelastung nimmt ab. Empfehlen Sie zur kurzfristigen Blutdrucksenkung Wechselduschen, ansteigende Armbäder sowie abendliche warme Senffußbäder.

Phytotherapie

Heilpflanzen mit milden, blutdrucksenkenden und gefäßschützenden Eigenschaften sind Mistelkraut (Visci albi herba Abb. 8.12), Knoblauchzwiebel (Allii sativi bulbus Abb. 15.24), Weißdornblätter mit -blüten (Crataegi folium cum flore Abb. 10.35) und Alpenrosenblätter (Rhododendri ferruginei folium), die z. B. im Kombinationspräparat Antihypertonicum S Schuck® Dragees enthalten sind. Zusätzlich kann der Einsatz beruhigender und vegetativ ausgleichender Pflanzen wie Baldrianwurzel (Valerianae radix) oder Melissenblätter (Melissae folium) angezeigt sein.

Traditionelle Chinesische Medizin

Ein aufsteigendes Leber-Yang oder eine Leber- und Nieren-Yin-Schwäche können aus Sicht der TCM Bluthochdruck verursachen. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach Symptomen im Kopfbereich wie Schwindel und Kopfschmerzen sowie nach Allgemeinsymptomen und psychischem Befinden. Gute Erfolge bringt die Akupunktur. Bei chronischem Verlauf ist die Verordnung von Kräutern der Akupunktur vorzuziehen.
Schulmedizinische Therapie

Achtung

Die schulmedizinische Therapie sollte nur in Absprache mit dem behandelnden Arzt und unterständigen Blutdruckkontrollen reduziert werden. Die Medikamente dürfen nicht abrupt abgesetzt werden. Es drohen ein überschießender Blutdruckanstieg („Gummiband-Effekt“, Rebound-Effekt) und Herzrhythmusstörungen.

Bei den sekundären Hypertonieformen wird die Grunderkrankung behandelt.
Bei den meisten Patienten mit primärer Hypertonie ist neben blutdruckregulierenden Allgemeinmaßnahmen eine medikamentöse Therapie erforderlich. Dies gilt auch für Patienten mit sekundärer Hypertonie, die nicht operiert werden können oder deren Bluthochdruck auch nach der Behandlung der Grunderkrankung weiter besteht.

Merke

Ziel ist ein Blutdruck von dauerhaft unter 140/90 mmHg, bei Diabetikern und Nierenkranken maximal 130/80 mmHg.

Die medikamentöse Therapie ist vom Schweregrad der Hypertonie abhängig. Entsprechend einem Stufenschema wird nur ein Medikament eingesetzt Rebound-Effekt, bei AntihypertensivaGummiband-Effektoder es werden zwei bzw. drei Medikamente kombiniert. Die Auswahl orientiert sich an der individuellen Hypertonie:medikamentöse TherapieArzneimitteltoleranz und eventuellen Begleiterkrankungen des Patienten (z. B. Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, AVK, Asthma bronchiale).
Da die Bereitschaft des Patienten zur Mitarbeit (Compliance) mit zunehmender Zahl der Tabletten abnimmt, sollte versucht werden, möglichst mit einem Medikament auszukommen. Generell werden bei älteren Patienten eher Diuretika und Kalziumantagonisten, bei jüngeren dagegen eher Betablocker oder evtl. ACE-Hemmer Compliancebevorzugt (Pharma-Info).
Reicht ein Medikament zur Normalisierung des Blutdrucks nicht aus, wird es mit einem zweiten aus einer anderen Gruppe kombiniert; es wird z. B. ein Diuretikum verordnet und zusätzlich ein Betablocker oder ein Kalziumanatagonist oder ein ACE-Hemmer.
Bei einer schweren Hypertonie werden auch drei Medikamente aus verschiedenen Gruppen kombiniert, z. B. ein Diuretikum, ein ACE-Hemmer und ein Kalziumantagonist.
Welche Kombination am wirksamsten ist, muss für jeden Patienten individuell herausgefunden werden.

Pharma-Info: Antihypertensiva

Antihypertensiva (AntihypertensivaAntihypertonika) Pharma-Info:Antihypertensivasenken einen krankhaft erhöhten Blutdruck. Hauptsächlich eingesetzt werden Diuretika zur Steigerung des AntihypertonikaHarnflusses und der Salzausscheidung (16.4.10, Pharma-Info), Betablocker, ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten, Kalziumantagonisten, sowie in einigen anderen Fällen Hemmer des Sympathikus (Sympatholytika, Antisympathotonika) und Vasodilatatoren.

SympatholytikaGemeinsame Nebenwirkungen der genannten Medikamente, auf die Sie die Patienten Antisympathotonikahinweisen sollten:

  • Eine zu schnelle Blutdrucksenkung kann besonders bei älteren Patienten die Gehirndurchblutung verschlechtern und zu Verwirrtheit, Lethargie und Antriebslosigkeit führen.

  • Insbesondere zu Therapiebeginn sind Orthostase-Probleme (11.5.2) häufig. Wichtig ist, dass der Patient langsam aufsteht und vor dem Stehen erst auf der Bettkante sitzt.

  • Müdigkeit und Magen-Darm-Beschwerden treten ebenfalls v. a. zu Beginn der Therapie auf und bessern sich danach. Bei plötzlichem Absetzen der Medikation drohen ein Rebound-Effekt (überschießender Blutdruckanstieg) und Herzrhythmusstörungen. Stets sollte der Blutdruck nach Verordnung eines neuen blutdrucksenkenden Medikaments engmaschig kontrolliert werden.

Betablocker

Betarezeptorenblocker, kurz Betablocker genannt, hemmen als <03B2>-Blocker:HypertonieSympatholytika den Sympathikus, indem sie die Wirkung der Botenstoffe Noradrenalin und Adrenalin an den Betarezeptoren des SympatholytikaErfolgsorgans (v. a. Herz, Gefäße und Bronchien) blockieren. In der Gruppe der Betarezeptoren gibt es unterschiedliche Rezeptortypen, die jeweils durch unterschiedliche Wirkstoffe blockiert werden. Unselektive Betablocker wirken auf alle Rezeptor-Typen, z. B. Propranolol, Rp Dociton®, Atenolol, Rp Tenormin® und Sotalol, Rp Sotalex®. Betablocker, die v. a. auf die β-1-Rezeptoren von Herz und Kreislauf wirken werden selektive β-1-Blocker genannt (z. B. Metoprolol, Rp Beloc® und Bisoprolol, Rp Concor®).
Betablocker sind für junge Patienten und für Patienten mit gleichzeitiger KHK Mittel der Wahl. Auch KHK-Patienten ohne Bluthochdruck werden sie häufig verordnet. Sie vermindern die Herzfrequenz und die Kontraktionskraft des Herzens. So senken sie das Herzminutenvolumen und damit auch den Blutdruck. Bei Diabetikern verschleiern Betablocker die Zeichen einer Hypoglykämie, daher sind häufige Blutzuckerkontrollen notwendig.

ACE-Hemmer

ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin Converting Enzyme (ACE), sodass aus Angiotensin I nicht mehr Angiotensin ACE-Hemmer:HypertonieII gebildet werden kann (16.2.6). Dadurch wird unter anderem der periphere Gefäßwiderstand vermindert, was zur Blutdrucksenkung sowie zur Entlastung des Herzens führt. Vertreter dieser Substanzgruppe sind z. B. Captopril (z. B. Rp Capozide®), Enalapril (z. B. Rp Xanef®) und Lisinopril (z. B. Rp Acerbon®).
Die häufigsten Nebenwirkungen von ACE-Hemmern sind chronischer Reizhusten (in ca. 10 % der Fälle), Blutbildstörungen (Verminderung der weißen Blutkörperchen), Geschmacksstörungen, Obstipation und Hautausschläge.
Da ACE-Hemmer auch die Sekretion von Aldosteron (16.2.6) hemmen, werden sie wegen der Gefahr einer Hyperkaliämie nicht mit kaliumsparenden Diuretika oder Kaliumpräparaten kombiniert. Für Diabetiker sind ACE-Hemmer das Mittel der ersten Wahl, weil sie die Glukosetoleranz verbessern und dadurch wahrscheinlich die Entwicklung von diabetischen Nierenschäden hinauszögern können.

Angiotensin-II-Antagonisten

Eine Weiterentwicklung der ACE-Hemmer sind die sog. Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, die Angiotensin II von seinem Typ-I-Rezeptor verdrängen und deshalb teilweise auch AT1-Rezeptor-Antagonisten oder auch Sartane genannt werden. Wichtige Vertreter sind Losartan (Rp. z. B. Lorzaar®), Candesartan (Rp z. B. Blopress®), Eprosartan (Rp z. B. Teveten®), Irbesartan (Rp z. B. Karvea®). Sie wirken so effektiv wie ACE-Hemmer, scheinen jedoch besser vertragen zu werden. Nachteil ist der deutlich höhere Preis.

Renin-Hemmer

Ähnlich wirken die neueren Renininhibitoren. Sie blockieren die Umwandlung von Angiotensinogen zu Renin-Hemmer:HypertonieAngiotensin I. Die erste Substanz dieser Wirkstoffklasse ist Aliskiren (Rasilez ®). Der Blutdruck wird nicht besser gesenkt als bei den älteren Mitteln.

Kalziumantagonisten

Kalziumantagonisten (Kalziumkanal-Blocker, kurz Ca2+-Antagonisten) hemmen die Wirkung Kalziumantagonisten:Hypertoniedes Kalziums an den glatten Muskelzellen der peripheren Blutgefäße. Dadurch erweitern sie diese und senken damit den Widerstand im Gefäßsystem und den Blutdruck. Außerdem verringern sie die Herzkraft, wodurch der Sauerstoffverbrauch des Herzens abnimmt. Deshalb werden sie auch in der Behandlung der KHK eingesetzt. Bei Herzinsuffizienz sind sie jedoch zu meiden. Kalziumantagonisten werden eher bei älteren Patienten oder bei Patienten mit Diabetes mellitus angewendet.
Meist haben Kalziumantagonisten nur geringe Nebenwirkungen, v. a. Kopfschmerz, Hitzegefühl, Beinödeme, Herzrhythmusstörungen oder Magen-Darm-Beschwerden wie Appetitlosigkeit und Übelkeit. Häufig eingesetzte Substanzen sind Nifedipin (Rp Adalat®), Nitrendipin (Rp Bayotensin®), Amlodipin (z. B. Norvasc®), Diltiazem (Rp Dilzem®) und Verapamil (Rp Isoptin®).

Weitere Sympatholytika

Häufig eingesetzte Substanzen sind außerdem Clonidin (z. B. Rp Catapresan®), Urapidil (z. B. Rp Ebrantil®, Rp Presinol®), Prazosin (z. B. Rp Minipress®) und Bunazosin (z. B. Andante®). Sie hemmen den Sympathikus über andere Mechanismen als Betablocker. Nebenwirkungen dieser Medikamente sind z. B. Müdigkeit, Mundtrockenheit und Potenzstörungen.

Vasodilatatoren

Periphere Vasodilatatoren wie Dihydralazin (z. B. Rp Nepresol®), Diazoxid (z. B. Hypertonalum®) und Vasodilatatoren:HypertonieMinoxidil (z. B. Rp Lonolox®) beeinflussen direkt die glatten Muskelzellen der Gefäße. Dadurch wirken sie gefäßerweiternd und blutdrucksenkend.

Fallbeispiel „Hypertensive Krise“

Eine 53 Jahre alte Patientin bittet den Heilpraktiker dringend um einen Hausbesuch. Die Frau kommt seit einiger Zeit wegen ihres seit Jahren bestehenden renalen Hochdrucks (Werte durchschnittlich 170/105 mmHg) regelmäßig in die Praxis. Der Heilpraktiker findet die Frau im Wohnzimmer auf dem Sofa liegend vor. Sie hat starke Kopfschmerzen, ihr ist übel und schwindelig. Außerdem berichtet sie, dass sie schlechter sehen könne. Die Symptome hätten recht plötzlich eingesetzt und würden nun schon ca. 2 Std. andauern. Die Patientin wirkt sehr unruhig und ängstlich, ihr Gesicht ist stark gerötet. Der Puls (100 Schläge/Min.) ist noch deutlich fühlbar, als die Druckanzeige des Manometers sich bereits der 230-mmHg-Marke nähert. Der diastolische Blutdruckwert beträgt 130 mmHg. Bei der Patientin liegt eine hypertensive Krise vor. Der Heilpraktiker ruft sofort den Hausarzt an. Dieser ist jedoch mitten in der Sprechstunde und kann nicht kommen. Er empfiehlt, die Patientin eine Kapsel des Nifedipin-Präparats zerbeißen zu lassen, das er ihr verordnet hat, und den Notarzt zu rufen. Der Heilpraktiker lagert den Oberkörper der Frau mithilfe einiger Kissen hoch und kontrolliert bis zum Eintreffen des Notarztes regelmäßig Puls und Blutdruck. Auch nach 30 Minuten hat sich der Blutdruck nicht normalisiert. Die Patientin wirkt sehr aufgeregt, und etwas zögerlich gesteht sie: „Ich glaube, ich habe was Dummes gemacht … Weil Ihre Therapie so gut angeschlagen hat, habe ich seit über einer Woche alle Medikamente weggelassen, die mein Arzt mir verordnet hat. Jahrelang schlucke ich doch nun schon diesen Kram … Sie haben mir zwar gesagt, dass ich erst einmal alles so weiter nehmen soll wie bisher, aber ich dachte, es reicht, wenn ich die Tabletten nehme, falls es mir wieder schlechter geht. Ich hätte doch nicht geglaubt, dass das so plötzlich kommen kann. Ich mache mir solche Vorwürfe!“ Der Heilpraktiker versucht, die Patientin zu beruhigen. Nach ca. 10 Minuten trifft der Notarzt ein und behandelt die Bluthochdruckkrise vor Ort. Er weist die Patientin an, für den Nachmittag einen Termin bei ihrem Hausarzt zu vereinbaren, um die weitere Medikation zu besprechen.

Prognose
Die Prognose der Erkrankung ist nur dann gut, wenn es gelingt, den erhöhten Blutdruck dauerhaft zu normalisieren und so die Spätkomplikationen zu vermeiden oder wenigstens hinauszuzögern. Bei ca. 30 % der Patienten mit Grenzwerthypertonie ist der Übergang in eine manifeste Hypertonie zu erwarten. Über 50 % der Patienten mit Hypertonie sterben an Komplikationen von Herzerkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz, Herzinfarkt). 20 % der Patienten mit mehrjähriger manifester Hypertonie erleiden einen Schlaganfall. Bei unbehandelter maligner Hypertonie liegt die 5-Jahres-Überlebensrate unter 5 %. Bluthochdruck ist also keine „Nebendiagnose“, sondern ein ernst zu nehmendes und weitverbreitetes gesundheitliches Problem.

Achtung

Wenn eine jahrelang bestehende Hypertonie sich plötzlich normalisiert, ist dies meist nicht Ausdruck eines Therapieerfolgs! Vielmehr kann bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz die Herzleistung rapide abgenommen haben und der „normale“ Blutdruckwert Zeichen einer Verschlechterung des Gesundheitszustands sein.

Arterielle Hypotonie und orthostatische Dysregulation

Hypotonie: dauernde niedrige systolische Blutdruckwerte unter 100–105 mmHg.

Orthostatische Dysregulation (orthostatische Hypotonie): gestörte Blutdruckregulation, wiederkehrender plötzlicher Blutdruckabfall beim Lagewechsel vom Liegen zum Stehen (Abb. 11.29)

Eine Hypotonie gilt erst als behandlungsbedürftig, wenn gleichzeitig Beschwerden durch die Minderdurchblutung der peripheren Organe bestehen. Solange der Mensch sich bei hypotonen Blutdruckwerten wohl fühlt, muss Hypotoniekeine Therapie eingeleitet werden.
Bei der orthostatischen Dysregulation wird dem Patienten infolge der kurzzeitigen Minderdurchblutung des Gehirns schwindelig und schwarz vor den Augen; er kann stürzen und ohnmächtig werden (Synkope 10.4.3). Die orthostatische Dysregulation tritt oft zusammen mit der Hypotonie auf, ist aber von ihr abzugrenzen.
Krankheitsentstehung
Ätiologisch werden unterschieden:
  • idiopathische Hypotonie: Diese Hypotonieform hat keine erkennbare Ursache. Sie ist sehr häufig, besonders bei jüngeren Frauen und Menschen mit asthenisch-leptosomem Körperbau; ihr Krankheitswert ist fraglich.

  • sekundäre Hypotonien: Sie sind Ausdruck einer schweren Grunderkrankung, etwa Hypotonie:idiopathischeeiner Herzinsuffizienz, einer Aortenstenose, einer Nebennierenrindeninsuffizienz oder einer Hypovolämie sowie Folge von länger dauernder Bettlägerigkeit oder Medikamenten-Nebenwirkung (z. B. Hypotonie:sekundäreDiuretika, Psychopharmaka, Vasodilatatoren).

  • orthostatische Dysregulation: Diese ist oft mit der Hypotonie verknüpft. Viele v. a. ältere Patienten leiden aber isoliert an Orthostase-Problemen. Ursachen sind eine allgemeine Arteriosklerose mit nachlassender Reaktionsfähigkeit der Gefäßwände und die Einnahme bestimmter orthostatische DysregulationMedikamente (v. a. Herz-, Hochdruck- und psychiatrische Medikamente).

Symptome und Untersuchungsbefund
Wenn Beschwerden bestehen, klagen die Patienten typischerweise über Abgeschlagenheit, Leistungs- und Konzentrationsschwäche sowie Schwindel mit Schwarzwerden vor den Augen, besonders beim Aufstehen oder bei längerem Stehen. Kurze Bewusstlosigkeiten (Synkopen) sind dabei möglich. Nicht selten treten auch depressive Verstimmungen, Frösteln, Blässe und Stiche oder Beklemmungsgefühl in der Herzgegend auf.
Bei den sekundären Hypotonieformen stehen die Befunde der Grunderkrankung im Vordergrund.

Achtung

Verwechseln Sie die orthostatische Synkope (10.4.3) nicht mit einer Bewusstlosigkeit anderer Ursache. Ist der Patient nicht innerhalb weniger Sekunden bis Minuten wieder ansprechbar, verständigen Sie den Notarzt.

Diagnostik
Unter primärer Hypotonie leiden oft sehr schlanke Patienten. Ansonsten ist der Untersuchungsbefund in der Regel unauffällig. Bei den sekundären Hypotonieformen stehen die körperlichen Befunde der Grunderkrankung im Vordergrund.
Die Diagnose wird durch mehrfache Blutdruckmessungen (wiederholt an beiden Armen und zu verschiedenen Tageszeiten) und durch den Schellong-Test (11.3.2) gestellt.
Schulmedizinische Therapie
Bei sekundären Hypotonien wird die ursächliche Erkrankung behandelt. Viel häufiger ist die primäre Hypotonie, die nur in schweren Fällen einer medikamentösen Behandlung z. B. mit Dihydroergotamin oder Sympathomimetika bedarf. Das Wichtigste ist, dass der Patient über die Harmlosigkeit der Erkrankung aufgeklärt wird und darüber informiert wird, dass sich die Beschwerden durch physikalische Maßnahmen und regelmäßig ausgeübten Sport bessern.

Naturheilkundliche Therapie bei Hypotonie

Handbuch für die Hypotonie:naturheilkundliche TherapieNaturheilpraxis 4.2.2

Die Hypotonie spricht auf naturheilkundliche naturheilkundliche Therapie:HypotonieTherapieverfahren gut an. Das vorrangige Behandlungsziel liegt in einer generellen Tonisierung des Organismus.

Grundsätzlich sollte der Patient nicht abrupt aus dem Liegen aufstehen, sondern sich zunächst aufsetzen und z. B. mit den Füßen kreisen oder die Beine anziehen. Bei längerem Stehen sind Wippen auf den Zehenballen, Betätigung der Bauchpresse oder andere Muskelbetätigungen hilfreich.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Sie erzielen gute Therapieergebnisse, wenn Sie den gesamten Rücken vom Nacken bis zum Kreuzbein trocken schröpfen (Abb. 11.30) oder baunscheidtieren. Auch eine Schröpfkopfmassage über den ganzen Rücken wirkt anregend, stärkt das Vegetativum und verbessert insgesamt die Regulationsfähigkeit des Körpers.

Ernährungstherapie

Die tägliche Trinkmenge sollte nicht unter 2 l liegen und ist ggf. durch Wasser, Kräutertee oder gewürzte Gemüsebrühe zu erhöhen. Raten Sie dem Patienten zur Vollwerternährung, und weisen Sie darauf hin, dass gut gewürzte Speisen, z. B. mit Ingwer, Rosmarin oder Chili, den Kreislauf anregen. Koffein wirkt nur kurzfristig anregend, langfristig senkt es den Blutdruck und stört die eigenständige Gefäßregulation. Der Genuss von koffeinhaltigen Getränken sollte eingeschränkt werden.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionelle Mittel mit Bezug zur Hypotonie sind u. a.: Calcium carbonicum, Gelsemium, Kalium carbonicum, Lachesis, Sepia, Veratrum album. Da charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome die Auswahl bestimmen, können auch andere Mittel angezeigt sein.
Werden Komplexmittel (z. B. Aktivon Hevert® Kreislauftropfen oder Vocorwen® Weber & Weber) eingesetzt, enthalten diese häufig Ginseng (bei Schwächezuständen oder Herzklopfen), Kalium carbonicum (bei Blässe, Herzangst, ohnmachtsartiger Schwäche) oder Veratrum album (bei Kollapsgefahr oder kaltem Schweiß).

Ordnungstherapie

Regelmäßiger Ausdauersport führt zu einer Kreislaufstabilisierung.

Physikalische Therapie

Zur Anregung der Vasokonstriktion empfehlen Sie Ihren Patienten konsequentes Gefäßtraining durch Wechselduschen, kalte Armbäder oder Bürstenmassagen. Ein kaltes Armbad wird auch als die „Tasse Kaffee der Naturheilkunde“ bezeichnet. Das Waschbecken mit kaltem Wasser (ca. 12–18 °C) füllen, die Arme für ca. 10–30 Sek. eintauchen und nicht abtrocknen.
Achtung:Vorsicht ist bei Saunabesuchen geboten, da es durch die Wärme zur Gefäßerweiterung mit Kollaps kommen kann.

Phytotherapie

Als kreislaufanregende Pflanzen haben sich Rosmarinblätter (Rosmarini folium Abb. 11.31), Ginsengwurzel (Ginseng radix Abb. 22.13) und Weißdornblätter mit -blüten (Crataegi folium cum flore Abb. 10.35) lange bewährt. Das ätherische Öl der Rosmarinblätter enthält den sog. Rosmarin-Kampfer und wirkt tonisierend auf den Kreislauf und auch auf das Nervensystem. Rosmarin wird auch äußerlich, ins Wasch- oder Badewasser gegeben, z. B. Kneipp Aroma Sprudelbad Rosmarin. Weißdornblätter mit -blüten, z. B. in den Korodin Herz-Kreislauf-Tropfen® enthalten, erhöhen die Leistungsfähigkeit des Herzens, während Ginsengwurzel die körperliche Spannkraft positiv beeinflusst.
Traditionell werden bei Hypotonie auch tonisierende Bitterstoffdrogen, wie z. B. Wermutkraut (Artemisia herba Abb. 13.42), zur Behandlung der vorliegenden Schwäche eingesetzt.

Traditionelle Chinesische Medizin

Aus Sicht der chinesischen Medizin wird Hypotonie mit einem angeborenen Nieren-Qi-Mangel oder mit Mangelernährung in Verbindung gebracht. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach der Kopfschmerz- und Schwindelsymptomatik, nach dem energetischen Zustand des Patienten sowie nach den Begleitsymptomen. Behandlungsziel ist eine Stärkung von Nieren, Milz und Magen.

Schock

Schock: akuter Sauerstoffmangel in allen lebenswichtigen Organen, ausgelöst durch eine Minderdurchblutung der kapillären Strombahn, die zu einer nachfolgenden Schädigung der Zellfunktionen führt.

Ausnahme: Beim hypoglykämischen Schock steht nicht der Sauerstoffmangel im Vordergrund, sondern der Mangel an Glukose.

Man unterscheidet im Wesentlichen die folgenden sechs Schockformen:
  • hypovolämischer Schock

  • kardiogener Schock

  • septischer Schock

  • anaphylaktischer Schock

  • neurogener Schock

  • hypoglykämischer Schock

Krankheitsentstehung
Schock
  • Zu einem hypovolämischen Schock kommt es durch eine Verminderung der zirkulierenden Blutmenge. Er entsteht z. B. durch Blutverlust von mehr als ca. 20–30 % des Gesamtblutvolumens sowie durch andere Plasma- oder Flüssigkeitsverluste, z. B. bei Verbrennungen, Durchfall, Erbrechen, Bauchspeicheldrüsen- oder Schock:hypovolämischerBauchfellentzündung.

  • Dem kardiogenen Schock liegt eine stark verringerte Pumpleistung des Herzens zugrunde, die akut auftritt. Diese kann z. B. durch Herzinfarkt, akute Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, entzündliche Herzerkrankungen oder auch eine Lungenembolie auftreten.

  • Zum septischen Schock kommt es bei schweren bakteriellen Schock:kardiogenerInfektionen, wenn die Freisetzung von Bakterientoxinen zu einer Gefäßweitstellung und damit zu einem relativen Flüssigkeitsmangel in den Gefäßen führt. Ausgangspunkt sind oft Infektionen der ableitenden Harnwege, Gallenwegsinfektionen, BauchfellentzündungSchock:septischer (Peritonitis) oder Lungenentzündung (Pneumonie). Besonders gefährdet sind Patienten mit Abwehrschwäche, z. B. bei Diabetes mellitus, Verbrennungen, Tumoren, oder Patienten, die bestimmte Medikamente einnehmen, z. B. Glukokortikoide oder Zytostatika.

  • Der anaphylaktische Schock (22.6.2) ist die schwerste Form einer allergischen Reaktion. Die enorme Histaminfreisetzung führt u. a. zu Gefäßweitstellung mit relativem Flüssigkeitsmangel und Blutdruckabfall, Abnahme des Herzminutenvolumens und Verengung der Bronchien. Im Extremfall verstirbt der Patient im Herz- und Schock:anaphylaktischerAtemstillstand innerhalb weniger Minuten. Häufige Allergene sind Medikamente, z. B. Antibiotika oder Neuraltherapeutika wie Procain, außerdem Insekten- oder Schlangengifte, die u. a. auch in Medikamenten enthalten sein können. Prinzipiell kann jedes Medikament, auch Phytotherapeutika wie Echinacea- oder Arnika-Präparate, bei entsprechender Allergiebereitschaft des Patienten einen anaphylaktischen Schock auslösen, besonders wenn sie injiziert werden.

  • Ein neurogener Schock kommt bei einem Hirnstamm- oder Rückenmarkstrauma vor, z. B. bei Querschnittslähmung (23.11.3), aber auch bei Vergiftungen mit verschiedenen Schlaf- oder Beruhigungsmitteln. Durch die Störung der zentralen Regulierung des Gefäßwiderstands kommt es teilweise zur plötzlichen Erschlaffung der Gefäßmuskulatur. Schock:neurogenerDies hat einen relativen Flüssigkeitsmangel zur Folge.

  • Beim hypoglykämischen Schock (15.6.5) handelt es sich um eine Entgleisung des Kohlenhydratstoffwechsels. Meist sind Diabetiker betroffen, die Insulin spritzen und akut entweder zu wenig gegessen oder zuviel Kohlenhydrate verbraucht haben. Durch einen rapiden Abfall der Blutzuckerwerte kommt es zu Funktionsstörungen im Schock:hypoglykämischerZNS und dadurch zur Fehlregulierung des peripheren Widerstandes. Zusätzlich bewirkt der gesunkene pH-Wert (infolge einer Laktazidose) im Blut eine Weitstellung der Gefäße.

Achtung

Jeder Schock bedeutet höchste Lebensgefahr. Er muss sofort erkannt und entsprechend behandelt werden.

Pathophysiologie
Wenn es zu einer tatsächlichen oder relativen Verringerung des Blutvolumens kommt, versucht der Körper zuerst, Speicherblut in den Kapazitätsgefäßen zu mobilisieren und zusätzlich durch eine Steigerung der Herzleistung den Kreislauf zu normalisieren. Es kommt zu einer Aus schüttungSchock:Pathophysiologie von Adrenalin und Noradrenalin, wodurch sich die Gefäße stark verengen und die Herzfrequenz ansteigt. Dadurch entsteht eine Umverteilung der zirkulierenden Restblutmenge aus nicht unmittelbar lebensnotwendigen Organen und Körperregionen wie Haut, Magen-Darm-Trakt, Armen und Beinen, zugunsten der lebenswichtigen Organe Gehirn, Herz und Lunge. Man spricht von einer Kreislaufzentralisation. Wird der Schock in dieser Phase schnell und erfolgreich behandelt, können sich die bislang eingetretenen Schäden zurückbilden (sie sind reversibel).

Merke

Wichtig ist es, die Frühzeichen eines Schocks zu erkennen, die sog. Adrenalinzeichen wie Blässe, Kaltschweißigkeit, erweiterte Pupillen, zittrige Hände und Knie, Unruhe, Angst, Aggressivität. In diesem Stadium kann der Patient noch selbst in die Praxis kommen. Werden diese Symptome richtig eingeordnet und bekommt der Patient dadurch frühzeitig, möglichst noch im ersten Schockstadium, die richtige Therapie, steigt die Überlebenschance signifikant!

Einige Organsysteme, z. B. Muskeln, Magen-Darm-Trakt und Nieren, kommen kurze Zeit ohne Sauerstoffversorgung aus, Kreislaufzentralisationda sie über die anaerobe Glykolyse Energie gewinnen können. Dabei fallen jedoch saure Stoffwechselprodukte an, wie z. B. Milchsäure (Laktat), und der pH-Wert des Blutes sinkt. Es kommt zur metabolischen Azidose, die wiederum die Weitstellung der Gefäße bewirkt und somit die Kreislaufzentralisation aufhebt (16.2.7).
Dies ist das Stadium der Dezentralisation des Kreislaufs. Dabei erweitern sich die Arteriolen früher als die Venolen. Deshalb kommt es zu einem erheblichen Azidose:metabolischeBlutstau in den Kapillaren; Flüssigkeit gelangt ins Gewebe und das Blut „verdickt“ derartig, das von einer „Schlammbildung“ gesprochen werden kann (Sludge-Phänomen).
Mittlerweile leidet das Gehirn unter schwerem Sauerstoffmangel; die sog. Ischämietoleranz des Gehirns beträgt nur drei Min. (die Zeit, in der das Gehirn folgenlos ohne Sauerstoff bleiben kann). Nieren und Lunge sind durch den Zusammenbruch des Stoffwechsels und die BlutschlammbildungSludge-Phänomen stark gefährdet: Es besteht unmittelbare Lebensgefahr. Der Patient kann am Schocklungensyndrom (ARDS = adult respiratory distress syndrome) sterben, einem akuten Lungenversagen, das durch eine Schädigung der Membranen zwischen Alveolen und Lungenkapillaren entsteht, oder an der SchocklungensyndromSchockniere, einem durch die Minderdurchblutung entstandenem akuten ARDS (adult respiratory distress syndrome)Nierenversagen.
Bei manchen Patienten entwickelt sich im Verdauungstrakt, wahrscheinlich aufgrund der beeinträchtigten Mikrozirkulation der Verdauungsorgane, akut ein massives Geschwür. Meist ist der Magen betroffen (Ulcus Schockniereventriculi 13.7.3), seltener der Zwölffingerdarm. Dieses sog. Stressulkus kann lebensbedrohliche gastrointestinale Blutungen verursachen.
Symptome und Untersuchungsbefund
Einige Krankheitszeichen sind bei allen Schockformen gleich:
  • Die Bewusstseinslage ändert sich: Zunächst wirdMagengeschwür:Stressulkus bei Schock der Patient meist unruhig und ängstlich, dann folgen Apathie, StressulkusSomnolenz und Koma.

  • Tachykardie, d. h. die Pulsfrequenz ist > 100/Min. Ausnahme: beim kardiogenen Schock kann die Pulsfrequenz hoch oder niedrig sein oder völlig unregelmäßig.

  • Trotz der hohen Herzfrequenz ist der Blutdruck niedrig, in der Regel systolisch unter 90 mmHg, die Blutdruckamplitude ist gering. Der Schockindex ist anfangs < 1 (Zentralisationsstadium), später > 1 (Dezentralisationsstadium).

  • Hat eine Kreislaufzentralisation stattgefunden, sind die peripheren Pulse nicht mehr tastbar! Die Herzfrequenz lässt sich nur noch durch Palpation der A. ca

  • rotis oder des Herzspitzenstoßes feststellen, mitunter auch noch an der A. axillaris bzw. A. femoralis.

  • Die Extremitäten und das Gesicht sind kalt-feucht und blassgrau oder marmoriert (Ausnahme: Frühphase des septischen und des anaphylaktischen Schocks). Die Pupillen sind erweitert.

  • Haut und Schleimhäute sind durch den Sauerstoffmangel zyanotisch.

  • Atemstörungen, in erster Linie Hyperventilation (gesteigertes Atemminutenvolumen) oder Atemnot (Dyspnoe).

  • Verminderung der Urinmenge auf unter 20–25 ml/h (Oligurie).

Schockindex
Der Schockindex, der Quotient aus Pulsfrequenz und systolischem Blutdruckwert, zeigt die Gefährlichkeit des Zustands an. Die Situation des Patienten ist umso bedrohlicher, je höher der Schockindex ist.

Merke

Der Schockindex gibt einen Anhaltspunkt, um das Volumendefizit abschätzen zu können.

  • Schockindex beim Gesunden ca. 0,5 (z. B. Puls 70/Min.; RR 140/80 mmHg → Schockindex 70/140 = 0,5).

  • Schockindex bei Schock > 1 (z. B. Puls 120/Min.; RR 100/60 mmHg → Schockindex 120/100 = 1,2).

Differenzierung der einzelnen Schockformen
Zusätzlich gibt es einige Schock:SchockindexKrankheitszeichen, die nur bei bestimmten Schockformen auftreten.
  • Typisch für den hypovolämischen Schock sind leere, kollabierte Halsvenen und starker Durst durch den Flüssigkeitsmangel. Die Anamnese gibt Hinweise auf Blutverluste durch Trauma oder Organblutungen (z. B. Ösophagusvarizenblutung, Durchbruch eines Magengeschwürs, Ruptur eines Aneurysmas) oder Flüssigkeitsverluste durch Verbrennung, Schock:hypovolämischerDurchfall (z. B. bei Cholera, infektiöse Gastroenteritis).

  • Beim kardiogenen Schock liegt der Patient häufig nicht, sondern sitzt und ringt nach Luft. Oft bestehen außerdem die Zeichen einer Herzinsuffizienz, wie „Brodeln“ über der Lunge, Beinödeme, eine Halsvenenstauung oder Herzrhythmusstörungen. Die Anamnese ergibt meist eine bekannte KHK oder Herzinsuffizienz. Es kann Schock:kardiogeneraber auch eine Lungenembolie (12.10.1) vorliegen, hervorgerufen z. B. durch eine tiefe Venenthrombose.

  • Der Patient im septischen Schock hat oft hohes Fieber, evtl. mit Schüttelfrost. Anfangs ist seine Haut noch warm und gut durchblutet, wodurch der Kranke gesünder aussieht als er tatsächlich ist. Typisch sind auch Einblutungen in die Haut durch Gerinnungsstörungen.

  • Der anaphylaktische Schock beginnt rasch nach dem Allergenkontakt Schock:septischermit Unruhe, Juckreiz, Niesen und Quaddelbildung auf der Haut. Es folgen Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Fieber, Schüttelfrost, Angstgefühl sowie Luftnot durch Bronchospasmus und Kehlkopfödem.

  • Ein hypoglykämischer Schock kündigt sich durch Schock:anaphylaktischerUnruhe, Heißhunger, Zittern, schweißig-feuchte Haut, Tachykardie und Aggressivität des Patienten an. Später kommt es zu Müdigkeit, Sehstörungen, Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen und evtl. zu gesteigerten Reflexen oder Krampfanfällen. Die Anamnese ergibt meist einen Schock:hypoglykämischerDiabetes mellitus, eine Alkoholkrankheit bzw. einen Alkoholexzess oder eine schwere chro

  • nische Lebererkrankung. Ein hypoglykämischer Schock kann mitunter auch ohne eine entsprechende Vorgeschichte auftreten (Abb. 11.32).

  • Beim neurogenen Schock ist die Haut eher warm-schweißig, das Bewusstsein ist meist stark getrübt. Es können Zeichen einer Hirn- oder Rückenmarksverletzung bestehen oder einer Vergiftung. Die (Fremd-)Anamnese ergibt weitere Hinweise auf ein traumatisches Geschehen. Liegt ein Suizidversuch vor, kann man evtl. Zeichen Schock:neurogenereiner Selbstvergiftung finden, z. B. Schlafmittelreste.

Diagnostik und Erstmaßnahmen
Für alle Schockformen gilt, dass nur die sofortige Diagnose (Abb. 11.32) und eine rasch einsetzende, richtig durchgeführte Notfalltherapie lebensrettend sind.
Maßnahmen über die Erstmaßnahmen hinaus sollten aus rechtlichen Gründen möglichst vom Notarzt durchgeführt werden. Dies gilt besonders für die Verabreichung verschreibungspflichtiger Medikamente (2.5.1), z. B. bei einem anaphylaktischen Schock.
Im Notarztwagen und in der Klinik treten spezifische Maßnahmen in Abhängigkeit von der Ursache des Schocks hinzu: bei Volumenmangelschock ausreichende Flüssigkeitszufuhr, bei kardiogenem Schock Nitrat- (10.6.1, Pharma-Info), Dopamin- und Schleifendiuretikagabe (16.4.10, Pharma-Info), bei septischem Schock Antibiotika und Vollheparinisierung zur Prophylaxe einer Verbrauchskoagulopathie und bei anaphylaktischem Schock Volumenzufuhr, i. v. Gabe von Adrenalin, Glukokortikoiden, Antihistaminika und bei Bronchospasmus Theophyllin.
Symptome und Therapie von Kreislaufstörungen
  • Kreislaufschwäche: kurzzeitiger Blutdruckabfall ohne Bewusstlosigkeit, begleitet von Schwindel, Schwäche, Schwarzwerden vor den Augen. Therapie: Patienten beruhigen, richtig lagern (Beine hoch, Kopf tief), evtl. Sauerstoffgabe; dem Patienten kaltes Wasser zu trinken anbieten.

  • Kreislaufkollaps (Synkope): Kreislaufschwächekurzzeitiger Blutdruckabfall mit kurzer Bewusstlosigkeit.Therapie: richtig lagern (Beine hoch, Kopf tief), Patienten beruhigen, Maßnahmen wie bei orthostatischer Hypotonie; wacht der Patient nicht innerhalb kürzester Zeit auf, Notarzt verständigen.

  • Kreislaufschock: Kreislaufkollapslangfristiger Blutdruckabfall, den der Körper nicht mehr kompensieren kann. Kreislaufzentralisation, Störungen der Kapillardurchblutung, im weiteren Verlauf metabolische Azidose, zunehmende Bewusstseinstrübung mit Übergang ins Koma.Therapie: je nach Ursache lagern, Notarzt verständigen (lassen), Patienten beruhigen, falls möglich Sauerstoffgabe, großlumige Venenzugänge legen, je nach Ursache großzügige Volumensubstitution, ggf. Medikamentengabe.

  • Kreislaufstillstand: Blutdruck nicht mehr messbar, Aussetzen von Herzschlag und Atmung, Bewusstlosigkeit mit schnellem Übergang zu Koma und biologischem Tod.Therapie: richtige Lagerung, Kopf überstrecken, sofortige kardiopulmonale Reanimation (30.4) durchführen; schnellstmöglich Notarzt Kreislaufstillstandbenachrichtigen (lassen).

Erstmaßnahmen bei Schock

  • Patienten beruhigen, hinlegen und Beine hochlagern. Ausnahme:

    • Schock:ErstmaßnahmenOberkörperhochlagerung bei kardiogenem Schock Notfall:Schock\bsowie bei Blutungen im Bereich von Kopf, Lunge und oberem Magen-Darm-Trakt

    • bei traumatisch bedingtem neurogenem Schock flache Rückenlagerung

  • Notarzt benachrichtigen (lassen).

  • Mehrere großlumige venöse Zugänge legen (6.5.2).

  • Falls vorhanden, Sauerstoffgabe über Maske oder Nasensonde (4–6 l/Min.).

  • Vitalzeichen engmaschig kontrollieren, besonders Bewusstseinszustand, RR, Puls, Atmung, aber auch Hautfarbe und Körpertemperatur.

  • Patienten warm zudecken.

  • Bei Herz-Kreislauf-Stillstand Patienten reanimieren (30.4).

  • Bei Volumenmangel bis zum Eintreffen des Notarztes 1.000–1.500 ml physiologische Kochsalzlösung mit maximaler Tropfgeschwindigkeit infundieren; jedoch keinesfalls beim kardiogenen Schock!

Fallbeispiel „Hypovolämischer Schock“

Auf dem Weg von einer Verabredung nach Hause sieht ein Heilpraktiker einen etwa 45 Jahre alten Mann gekrümmt auf der Straße liegen. Im ersten Moment glaubt er, dass es sich um einen Betrunkenen handelt. Der Mann hat jedoch keine „Fahne“. Er spricht ihn laut an und fasst ihn an den Schultern, woraufhin dieser die Augen öffnet und flüstert: „Mein Bauch … Mir ist so kalt.“ „Was ist mit Ihrem Bauch? Haben Sie Schmerzen? Sind Sie verletzt?“ „Mir war den ganzen Tag nicht gut. Immer ein bisschen übel und diese Bauchschmerzen. Die Schmerzen sind immer schlimmer geworden. Ich konnte mich nicht mehr auf den Beinen halten.“ Der Mann hat eiskalte, feuchte Hände und ein grau-blasses, schweißiges Gesicht. Er atmet flach und schnell. Am Handgelenk ist sein Puls nicht spürbar, hingegen beträgt der Puls an der A. carotis ca. 110 Schläge/Min.; der Mann hat offensichtlich einen Schock. Der Heilpraktiker sieht sich um. Auf der gegenüberliegenden Straßenseite entdeckt er ein junges Paar. Er ruft nach ihnen, schildert ihnen kurz die Situation und bittet sie, einen Notarztwagen zu rufen. Der junge Mann hat ein Handy bei sich, sodass er sofort Hilfe anfordern kann. Der Heilpraktiker macht den Bauch des Patienten frei und tastet ihn ab. Er ist bretthart und druckempfindlich. Außerdem sieht er sich die Augen des Patienten an (keine auffälligen Pupillen, jedoch blutleere Konjunktiven). Dann bittet er den jungen Mann, die Beine des Patienten hochzuhalten und ihn so in eine – in Anbetracht des unklaren Bauchgeschehens – gemäßigte Schocklage zu bringen. Die Frau deckt den Patienten mit ihrem Mantel zu. Der Heilpraktiker bedauert sehr, seine Notfalltasche nicht bei sich zu haben, denn dann könnte er Verweilkanülen legen und dem Patienten Volumenersatz infundieren. So bleibt ihm nur, den Patienten zu beruhigen, auf dessen Vitalfunktionen zu achten und zwei Schaulustige fortzuschicken, die sich recht schnell eingefunden haben. Glücklicherweise trifft schon bald der Notarztwagen ein, und der Patient wird in die Klinik gebracht. Dort stellt sich heraus, dass er einen hypovolämischen Schock aufgrund eines durchgebrochenen Magengeschwürs hat.

Erkrankungen der Arterien

Arteriosklerose/Atherosklerose

Arteriosklerose („Arterienverkalkung“): krankhafte Veränderung der Arterienwand mit Verdickung und Verhärtung; im engeren Sinn (auch in diesem Buch) gebräuchliches Synonym für Atherosklerose.

Atherosklerose: häufigste arteriosklerotische Erkrankung mit Intimaveränderungen der großen Arterien (Verdickung, Verhärtung, Elastizitätsverlust, Lumeneinengung) und daraus resultierenden Durchblutungsstörungen. Die pAVK ist in 90 %, die KHK in über 95 % und die Durchblutungsstörungen der Hirnarterien in 70 % der Fälle atherosklerotisch bedingt.

In unserer Wohlstandsgesellschaft ist die Arteriosklerose/Atherosklerose die häufigste Gefäßerkrankung überhaupt. Durch die Verengung der Gefäße kommt es aufgrund Arterien:Erkrankungender Minderdurchblutung und des AtheroskleroseSauerstoffmangels in den nachgeschalteten Regionen zu Arteriosklerosezahlreichen Folgeerkrankungen (z. B. KHK 10.6.1, pAVK 11.6.2). Frauen bis zum Klimakterium sind seltener als Männer von einer Arteriosklerose betroffen, weil die weiblichen Geschlechtshormone eine Schutzfunktion ausüben.
Krankheitsentstehung
Nach heutigem Kenntnisstand führt eine Schädigung der Intima (z. B. durch Bluthochdruck, Blutwirbel und kleinste Verletzungen) zur Ausbildung eines Ödems und zur Anlagerung von Blutzellen und Lipiden (Fettstreifen). In diesem Stadium können sich die Veränderungen noch zurückbilden (sie sind reversibel). Es kommt zu einer entzündlichen Reaktion der Gefäßwand, Proliferation (Wuchern) der Zellen in der Gefäßwand und schließlich einer Fibrose mit atherosklerotischen Plaques (Plaque = plattenförmige Gewebeveränderung), Nekrosen und Verkalkungen. Durch Einreißen der Plaques entstehen Gefäßläsionen, an denen sich oft Thromben bilden, die das Gefäß teilweise oder vollständig verlegen und Ausgangspunkt von Embolien (11.6.3) sein können. In diesem atherosklerotische Plaques\bStadium bekommt der Patient oft durch Organminderdurchblutung und Sauerstoffmangel (Hypoxie) entsprechende Beschwerden. Arteriosklerotische Wandveränderungen bilden auch den Boden für ein Gefäßaneurysma (Gefäßaussackung).
Risikofaktoren
Neben den unbeeinflussbaren Risikofaktoren (familiäre Disposition: Infarkte in der Familienanamnese; Lebensalter, männliches Geschlecht) gibt es als beeinflussbare RisikofaktorenGefäßaneurysma\b die Faktoren 1. und 2. Ordnung:
  • Risikofaktoren 1. Ordnung:

    • Nikotinkonsum → Beinarterien

    • Arteriosklerose:RisikofaktorenFettstoffwechselstörungen: Gesamtcholesterin und LDL erhöht, HDL-Cholesterin erniedrigt → koronare Arterien

    • Hypertonie → zerebrale Arterien

    • Diabetes mellitus → periphere Arterien

    • Metabolisches Syndrom (15.3.4) und die oben genannten assoziierten Erkrankungen

  • Risikofaktoren 2. Ordnung:

    • Lipoprotein(a) erhöht

    • Hyperhomocysteinämie

    • Bewegungsmangel

    • negativer Stress

Sind zwei Risikofaktoren 1. Ordnung vorhanden, gilt das Infarktrisiko als vierfach erhöht, bei Vorliegen von drei Faktoren besteht ein zehnfaches Risiko.
Folgen der Arteriosklerose
Durch arterielle Gefäßverengungen (Abb. 11.33) bzw. Verschlüsse kommt es zu Durchblutungsstörungen bis hin zum Gewebsuntergang (Infarkt) in den nachgeschalteten Organen.
Je nach Lokalisation der Gefäßverengungen entwickeln sich:
  • Koronare Herzkrankheit (10.6.1)

  • Arteriosklerose:FolgenSchlaganfall (23.5.1), evtl. Multiinfarkt-Demenz (23.13.2)

  • periphere arterielle Verschlusskrankheit der Leisten- und Beinarterien (pAVK 11.6.22)

  • akute arterielle Verschlüsse koronare Herzkrankheit:Arteriosklerosev. a. von Bauch-, Leisten- und BeinarterienSchlaganfall:Arteriosklerose (11.6.3)

  • insbesondere in Bauch und Gehirn arteriosklerotische Aneurysmen, die platzen Multiinfarkt-Demenz:Arterioskleroseund zu tödlichen Blutungen führen können (11.6.5)

  • Durchblutungsstörungen der Eingeweidearterien (11.6.3)

Die Lebensqualität der Betroffenen ist stark eingeschränkt. Die Folgeerkrankungen der Arteriosklerose haben enorme soziale Bedeutung durch die hohe Zahl an Aneurysma:ArterioskleroseFrühberentungen. Zudem sind sie Todesursache Nummer eins in den Industriestaaten.

Achtung

Ein Patient mit einem dieser Krankheitsbilder hat meist eine generalisierte Arteriosklerose und leidet daher früher oder später sehr oft auch an den anderen genannten Erkrankungen.

Zur Eingeweidearterien, Durchblutungsstörungen:ArteriosklerosePrävention sind alle vermeidbaren Risikofaktoren zu minimieren: Raucherentwöhnung (26.14.3), Senkung eines erhöhten Blutdrucks (11.5.1), Behandlung von Fettstoffwechselstörungen (15.7) oder Diabetes mellitus (15.6), Abbau von Übergewicht (15.4.1), ausreichend Bewegung.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): chronische Verengungen und Verschlüsse der Extremitätenarterien, in 90 % der unteren Extremität.

Die pAVK ist die häufigste arterielle Gefäßkrankheit. Da sie meist mit einer Atherosklerose (11.6.1) einhergeht, sind häufig gleichzeitig andere periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)arteriosklerotische Verschlusskrankheit:periphereErkrankungen feststellbar, wie z. B. eine KHK (10.6.1).
Krankheitsentstehung
(pAVK) periphere arterielle VerschlusskrankheitWeitaus häufigste Ursache der pAVK ist die Arteriosklerose (90 %). Andere Ursachen, v. a. Gefäßentzündungen, sind selten (10 %).
Die Patienten sind in der Mehrzahl langjährige Diabetiker und/oder Raucher; deshalb und wegen der Hauptlokalisation wird die pAVK häufig auch als Raucherbein bezeichnet.
Alter, Geschlecht und genetische Disposition sind die relativ stärksten Risikomerkmale für eine pAVK.
  • Zigarettenrauchen: Bei starken Rauchern besteht ein 2- bis 4-fach höheres Risiko einer Claudicatio intermittens

  • Diabetes mellitus: Raucherbeinerhöht das pAVK-Risiko 2,6-fach gegenüber Stoffwechselgesunden.

  • arterielle Hypertonie: Bei Männern ist das Risiko 2,5-fach erhöht, bei Frauen sogar 4-fach

  • Hyper- und Dyslipoproteinämien (LDL-Erhöhung, Lipoprotein-[a]-Erhöhung)

Symptome
¾ der Fälle verlaufen asymptomatisch. Selbst bei Stenosen, die mehr als 90 % betragen, kann ein Patient bei ausreichendem Kollateralkreislauf noch beschwerdefrei sein.
Die Symptome der Minderdurchblutung reichen je nach Stadium der Erkrankung und Lokalisation der Gefäßstenose (Lokalisationstypen s. u.) von
  • Kälte und Schwächegefühl in der betroffenen Extremität, über

  • die zur sog. Kreislauf:KollateralenClaudicatio intermittens – intermittierendes „Hinken“ – Kollateralkreislaufführenden ischämisch bedingten Muskelschmerzen bei Belastung, bis hin zu

  • äußerst schmerzhaften peripheren Nekrosen.

Da fast immer die unteren Extremitäten betroffen sind, kommt der Patient meist wegen Beinschmerzen in die Praxis. Bei der Claudicatio intermittens (intermittierendes Hinken) können die Patienten oftmals nur noch wenige Meter gehen, ehe sie – schmerzbedingt – eine Pause machen müssen – deswegen spricht man auch von der „Schaufensterkrankheit“.
Weitere Krankheitszeichen sind belastungsabhängige Schwäche der betroffenen Extremität, Kältegefühl und Claudicatio intermittensGefühlsstörungen. In diesem Stadium besteht bei Belastung ein Sauerstoffmangel (daher belastungsabhängiger Schmerz), während der Sauerstoffbedarf in Ruhe noch gedeckt wird (kein Ruheschmerz).
SchaufensterkrankheitEine Verschlimmerung der Erkrankung ist durch das Auftreten dauernder Ruheschmerzen gekennzeichnet. Die Durchblutung ist in diesem Stadium auch während der Ruhe nicht mehr ausreichend.
Stadieneinteilung
Eine Einteilung der pAVK nach Lokalisation und Schweregrad hat sich bewährt:
  • Bei der Einteilung nach der Lokalisation werden bei der unteren Extremität eine pAVK vom Unterschenkel- (35 %), Oberschenkel- (50 %) und Beckentyp (35 %) unterschieden. Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK):StadieneinteilungSchmerzen des Patienten sind jeweils eine Etage tiefer als die befallene Arterie lokalisiert, also im Hüft-Oberschenkelbereich, im Unterschenkel (Wade!) Unterschenkeltyp, pAVKund im Fuß. Die pAVK der oberen Extremität ist viel seltener, Oberschenkeltyp, pAVKnur jeder zehnte pAVK-Patient zeigt ischämische Symptome der Arme.

  • Für den Beckentyp, pAVKSchweregrad der Erkrankung hat sich für die untere Extremität die Einteilung nach Fontaine etabliert (Tab. 11.5).

Merke

Am häufigsten liegt eine pAVK im Stadium II nach Fontaine nach mit einer limitierten beschwerdefreien Wegstrecke vor. Bei den Stadien III und IV (kritische Extremitätenischämie) droht der Verlust der betroffenen Extremität; deshalb ist rasches Handeln gefordert.

Diagnostik und Differenzialdiagnose
Anamnestisch sind v. a. Hinweise auf eine Arteriosklerose und entsprechende Risikofaktoren zu beachten (11.6.1). Da häufig weitere Gefäßregionen von der Erkrankung betroffen sind, fragen Sie gezielt nach weiteren Manifestationen, z. B. nach den Symptomen einer Angina pectoris oder zerebralen Fontaine-Klassifikation, pAVKDurchblutungsstörungen.
Bei der Inspektion der betroffenen Extremität fällt eine livide, evtl. blasse und marmorierte Hautfarbe auf. Bei unzureichender Ruhedurchblutung sind evtl. Nekrosen und Ulzera zu sehen. Achten Sie bei der Palpation der Extremitäten auf Temperaturdifferenzen und Seitengleichheit der Pulse (11.3.2). Tasten Sie möglichst die Pulse rechts und links gleichzeitig: Seitendifferenzen treten bei vorgeschalteter Stenose oder Aneurysma auf.
Die Diagnosestellung erfolgt oft durch weitere einfache klinische Untersuchungen wie seitenvergleichende Blutdruckmessung an Armen und Beinen, Auskultation der Arterien, Überprüfung der schmerzfreien Gehstrecke und Funktionsprüfungen (11.3.2) wie die Lagerungsprobe nach Ratschow, den Allen-Test oder die Faustschlussprobe.
In Arztpraxis oder Klinik zeigen Doppler-Sonografie und Angiografie (Abb. 11.34) die genaue Lokalisation und das Ausmaß der Stenosen, die für die einzuleitende Therapie wegweisend sind.
Zur weiteren Diagnostik gehören Blutuntersuchungen, EKG, evtl. ein Belastungs-EKG und die Doppler-Untersuchung der extrakraniellen Hirngefäße (3.8.2).
Differenzialdiagnostisch kommen unterschiedliche Erkrankungen in Betracht: degenerative Wirbelsäulensyndrome und Gelenkerkrankungen, Polyneuropathien, Raynaud-Syndrom und Ergotismus – eine Vergiftung mit Mutterkornalkaloiden (Secale cornutum), die einhergeht mit Parästhesien und Taubheitsgefühl der Akren, Zyanose, vegetativen Magen-Darm-Störungen, Schwindel, Bewusstseinsstörungen bis hin zu Krämpfen.
Schulmedizinische Therapie
Die Therapie der pAVK richtet sich nach Kompensationsgrad und ErgotismusLokalisation des Verschlusses. Grundsätzlich gilt, dass un abhängig vom Stadium der pAVK Grunderkrankungen bzw. Risikofaktoren behandelt werden müssen (v. a. Nikotinkarenz, medikamentöse Einstellung eines Bluthochdrucks, Senkung erhöhter Blutfette).
Stadien I und II
In den Stadien I und II ist das Vorgehen konservativ und umfasst folgende Maßnahmen:
  • Am wichtigsten ist das Gehtraining, das zwar nicht die Gefäßverengung beseitigt, aber durch wiederholte Beanspruchung der Muskulatur hinter der Stenose zur Ausbildung von Kollateralen führt. Dies sind kleine („seitliche“ = kollaterale) Arterien, die das gleiche Gebiet wie die stenosierte Arterie versorgen und so Gehtraining, periphere arterielle Verschlusskrankheiteinen Umgehungskreislauf um die Gefäßverengung bilden. Der Patient soll dabei 70–90 % der ausgetesteten Maximalstrecke zügig gehen oder bestimmte Kollateralen, periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)fußgymnastische Übungen ausführen, kurz vor der Schmerzgrenze anhalten und nach einer Pause weitergehen bzw. üben. Ein Weitergehen trotz Schmerz ist nicht sinnvoll, da dies zu Zellschädigungen und damit einer Abnahme der Trainierbarkeit führt. Das Gehtraining ist nur erfolgversprechend, wenn der Patient über längere Zeit insgesamt mindestens 1 Stunde pro Tag übt.

  • Die Gabe sog. Rheologika (z. B. Rp Trental) zur Durchblutungssteigerung ist zwar weit verbreitet, aber diese Medikamente sind in ihrer Wirkung sehr umstritten.

  • Bei hohem Hämatokrit (20.3.3) wird ein Aderlass (400–500 ml) durchgeführt, bis der Hämatokrit unter 38 % liegt. Um das nötige Blutvolumen abnehmenRheologika:periphere arterielle Verschlusskrankheit zu können, muss die Abnahme unter Sog erfolgen. Dazu wird an die Nadel über einen Schlauch ein Gefäß mit einem Vakuum angeschlossen.

Eine Durchblutungsverbesserung wird in den Stadien IIb–IV auch durch Hämodilutionstherapie (Blutverdünnung) erzielt. Dabei wird z. B. Hydroxyäthylstärke 10 % infundiert, die die Viskosität (Zähigkeit) des Blutes herabsetzt und seine Fließeigenschaften verbessert. In den Stadien III und IV werden bei Inoperabilität Prostaglandine i. v. zur Hämodilutionstherapie, periphere arterielle VerschlusskrankheitGefäßerweiterung gegeben.

Achtung

Der Patient soll keine engen Schuhe und Strümpfe tragen, am besten eignen sich Wollsocken.

Die Pediküre ist wegen der möglichen Verletzungsgefahr und der schlechten Wundheilung sehr sorgfältig und evtl. von einem medizinischen Fußpfleger durchzuführen.

Stadien III und IV
Die Stadien III und IV erfordern in der Regel rekanalisierende Maßnahmen. Haben sich bereits Nekrosen oder gar eine Gangrän entwickelt, ist die Amputation des betroffenen Extremitätenabschnitts oft unumgänglich, um das Leben des Patienten zu retten.
Bei der lokalen Lyse werden Streptokinase, Urokinase oder Plasminogenaktivator mit einem arteriellen Katheter direkt an den Thrombus gebracht, um diesen aufzulösen und so das Gefäß wieder zu öffnen.
Bei der PTA (perkutane transluminale Angioplastie PTA) wird die Stenose durch einen kleinen, Lysetherapie:lokale, periphere arterielle Verschlusskrankheitaufblasbaren Ballon aufgedehnt, der an einem Katheter bis zur Stenose vorgeschoben wird.
Bei der TEA (Thrombendarteriektomie, PTA (perkutane transluminale Angioplastie)Desobliteration) wird der Thrombus operativ zusammen Angioplastie, perkutane transluminale (PTA)mit der krankhaft veränderten Gefäßinnenwand „ausgeschält“.
Bei langstreckigen PTA (perkutane transluminale Angioplastie)oder multiplen (vielen) Stenosen sind Bypass-OP („Umleitungs-OP“) besser geeignet. Dabei wird der verengte Thrombendarteriektomie (TEA)oder verschlossene Gefäßabschnitt durch Implantation einer Prothese ausTEA (Thrombendarteriektomie) körperfremdem Material oder eines körpereigenen Gefäßes umgangen.

Fallbeispiel „Periphere arterielle Verschlusskrankheit des Beins“

Eine Patientin bringt ihren 69 Jahre alten Ehemann mit in die Praxis. Sie musste ihm lange zureden bis er sich entschloss, sie zur Heilpraktikerin zu begleiten, da er selbst seine Symptome als „Bagatelle“ abtut. Die Ehefrau beklagt jedoch, dass keine gemeinsamen Spaziergänge mehr möglich seien, weil ihr Mann wegen seiner Beinschmerzen ständig stehen bleiben müsse. Er selbst sagt, er könne mit seiner Frau nicht mehr „mithalten“. Er müsse nach zwei, drei Minuten pausieren, weil er krampfartige Schmerzen in der rechten, seltener auch in der linken Wade habe. Der Patient war bis vor etwa 15 Jahren starker Raucher, hat dies aber „von einem Tag auf den anderen aufgegeben“, wie er stolz erzählt. Ansonsten fühle er sich wohl und leistungsfähig. Auf Nachfrage berichtet er, keine „Herzenge“ zu kennen und auch keine Kopfschmerzen, lediglich sein Gedächtnis habe in letzter Zeit etwas nachgelassen. Die Anamnese ergibt keine weiteren Hinweise. Bei der gründlichen körperlichen Untersuchung ergibt sich das Bild eines rüstigen Mannes in gutem Gesundheitszustand (kaum Übergewicht, RR an beiden Armen normal, Herz, Lunge, Abdomen, Bewegungsapparat, Nervensystem, Urin ohne pathologischen Befund). Die einzigen Auffälligkeiten zeigen sich im Bereich der unteren Extremitäten. Das rechte Bein fühlt sich vom Knie abwärts etwas kühler an als das linke. Beide Beine wirken blass; ein Ruheschmerz besteht nicht, kein Beinödem, keine Hautveränderungen. Der Patient erzählt, dass er manchmal auch ein Kribbeln oder Taubheitsgefühl in den Beinen habe, wiederum vorwiegend im rechten; die Sensibilitätsprüfung ergibt keine objektiven Empfindungsstörungen. Die Fußpulse sind aber an beiden Beinen schlecht tastbar, am rechten Bein ist der Puls schwächer als am linken. Die Pulse in der A. femoralis sind hingegen deutlich wahrnehmbar. Der an den Oberschenkeln gemessene RR ist 10 mmHg höher als der an den Armen gemessene und somit etwas zu niedrig. An beiden Aa. femoralis sind keine Strömungsgeräusche auskultierbar. Die Lagerungsprobe nach Ratschow ergibt deutliche Hinweise auf eine pAVK, die Faustschlussprobe hingegen ist unauffällig. Die Heilpraktikerin erklärt dem Patienten, dass er an einer typischen Claudicatio intermittens oder „Schaufensterkrankheit“ leide, die durch eine Verengung der Gefäße am Bein verursacht wird (periphere arterielle Verschlusskrankheit). Sie bespricht ihre Therapievorschläge mit ihm (Gehtraining, Ozontherapie, Orthomolekulare Therapie, Phytotherapie), empfiehlt ihm jedoch dringend, vor Beginn der Behandlung noch den Hausarzt aufzusuchen, damit dieser mittels (Belastungs-)EKG und Doppler-Sonografie überprüfe, ob auch die Gefäße am Herzen oder die hirnversorgenden Gefäße betroffen sind. Eine Woche später beginnt der Patient seine Behandlung, die ihm nach etwa 4 Wochen erste Linderung und nach 8 Wochen deutliche Besserung bringt.

Naturheilkundliche Therapie bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK)

Handbuch für die Naturheilpraxis 4.3.1

Bestehende Gefäßschäden lassen sich durch naturheilkundliche Therapie:periphere arteriellle Verschlusskrankheit (pAVK)eine naturheilkundliche Therapie nicht mehr rückgängig machen. Deshalb liegt das Behandlungsziel darin, die subjektiven Beschwerden positiv zu beeinflussen und einer Verschlimmerung der Beschwerden entgegen zu wirken.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Bei erhöhtem Hämatokrit ist bei plethorischen Patienten (4.2.2) ein Aderlass indiziert. Er verbessert die zerebrale Durchblutung. Bei Bedarf kann er nach einigen Tagen wiederholt werden. Im Gegensatz zur Schulmedizin wird aber nur so viel Blut abgenommen, wie spontan abgeht (ca. 100 ml).

Ernährungstherapie

Empfehlen Sie Ihren Patienten eine vitaminreiche, cholesterinarme Ernährung. Tierische Eiweiße sollten reduziert, hochwertige Pflanzenöle bevorzugt verwendet werden. Die tägliche Trinkmenge sollte bei mindestens 2 Litern (stilles Wasser, Tee) liegen. Günstig wirkt erfahrungsgemäß auch Heil- oder Saftfasten, da dadurch aus naturheilkundlicher Sicht die meisten Risikofaktoren (v. a. Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus) positiv beeinflusst werden.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionelle Mittel mit Bezug zur Arteriosklerose sind: Arnica, Aurum metallicum, Barium carbonicum, Plumbum metallicum, Silicea, Viscum album. Es können je nach vorhandenen Leitsymptomen auch andere Konstitutionsmittel angezeigt sein.
Werden Komplexmittel (z. B. Barium jodatum Synergon Nr. 33) eingesetzt, enthalten diese häufig Barium carbonicum (bei Gefäßverkalkung, Schwindel und Gedächtnisschwäche), Arnica (bei Hypertonie oder plethorischen Patienten) oder Secale cornutum (bei älteren, schwachen Patienten oder peripheren Gefäßspasmen).

Ordnungstherapie

Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass eine dauerhafte Umstellung der Lebensweise (z. B. Nikotinverzicht, Risikofaktoren 11.6.1) die Symptomatik verbessert bzw. das Fortschreiten der Erkrankung verhindert.

Orthomolekulare Therapie

Antioxidanzien wie die Vitamine E, A und C oder Coenzym Q10 können als Radikalenfänger hochreaktive Verbindungen (sog. Radikale) unschädlich machen, die im körpereigenen Stoffwechsel, aber auch durch äußere Einflüsse entstehen (z. B. Stickoxide, Ozon) und biologisches Material schädigen.

Physikalische Therapie

Wichtige Therapiepfeiler, um die Bildung von Kollateralen anzuregen, sind – wie auch in der Schulmedizin – Gehtraining und Gymnastik. Bis pAVK Stadium II sind ansteigende Armbäder und wechselwarme Teilbäder zur Anregung der Durchblutung geeignet.
Achtung:Bei pAVK III und IV sind lokale Kälte- und Wärmeanwendungen wie z. B. Wärmeflaschen oder heiße Fußbäder sowie durchblutungsfördernde Salben kontraindiziert.

Phytotherapie

Ginkgoblätter (Ginkgo bilobae folium Abb. 11.35), z. B. Tebonin®, wirken auf das Blut, auf das Gefäßsystem und das Gewebe und beeinflussen sowohl die zerebrale als auch die periphere Durchblutung positiv.
Insbesondere Knoblauchzwiebel (Allii sativi bulbus Abb. 15.23), z. B. Kwai®, aber auch andere Zwiebelgewächse wie Zwiebel (Allii cepae bulbus) oder Bärlauchblätter (Allii ursini herba), z. B. Bärlau® oder Bärlauch-Frischblatt-Granulat, verbessern die Fließeigenschaften des Blutes und gewährleisten eine Arterioskleroseprophylaxe.

Sauerstofftherapie

Sauerstofftherapien, wie z. B. Sauerstoff-Mehrschritt-Therapie oder Ozontherapie verbessern die Sauerstoffausschöpfung (Sauerstoffutilisation) im Gewebe, vermindern die Viskosität des Blutes (11.2.3) und können die mangelhafte Durchblutung bei Arteriosklerose und pAVK positiv beeinflussen.
Prognose
Die Prognose ist weitgehend abhängig von der konsequenten Ausschaltung der Risikofaktoren. Beim Nichtdiabetiker beträgt Bypass:periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)die Amputationsrate ca. 2 %, bei Diabetikern ca. 7 % pro Jahr.

Verschluss einer Arterie

Der akute Verschluss einer Arterie ist Folge eines Thrombus oder einer Embolie. Am häufigsten treten akute Verschlüsse in folgenden Arterien auf:
  • Koronararterien (Herzinfarkt 10.6.2)

  • Hirnarterien oder das Gehirn versorgenden Arterien (Schlaganfall 23.5.1)

  • Extremitätenarterien

  • Arterienstenose/ArterienverschlussEingeweidearterien

Thrombus: Blutgerinnsel, das ein Gefäß verengt oder verschließt; löst sich der Thrombus von der Gefäßwand, wird er zum Embolus.

Thrombose: lokale intravasale Gerinnung; Blutpfropfbildung.

Embolus: in Arterien oder Venen verschlepptes Gebilde, das sich nicht im Blut auflöst; meist wandernder Thrombus (Thromboembolie), seltener Luft, Gas, Fett, Fremdkörper, Bakterienknäuel, Parasiten.

Embolie: Gefäßverschluss durch einen Embolus, der im Lumen eines Gefäßes festsitzt und es entweder verengt oder verschließt.

Akuter arterieller Verschluss einer Extremitätenarterie
Thrombus Thrombose

Akuter arterieller Verschluss einer Extremitätenarterie: durch plötzliche Verlegung einer Arterie – meist der unteren Extremitäten – bedingter Durchblutungsstopp mit akuter Gefährdung des Beins und Fußes. Gefäßchirurgischer Notfall!

Krankheitsentstehung
EmbolusEtwa 80 % der akuten arteriellen EmbolieVerschlüsse der Extremitätenarterien sind Folge einer Embolie aus dem linken Herzen. Eine solche Embolie entsteht dann, wenn das Blut im Vorhof Wirbel bildet oder sich Rauigkeiten auf der inneren Herzhaut Arterienstenose/Arterienverschluss:akuter(Endokard) befinden. Dies ist der Fall z. B. bei Vorhofflimmern, Herzinfarkt oder Endokarditis sowie bei Herzklappenfehlern.
Die übrigen 20 % haben extrakardiale Ursachen, z. B. eine aufgepfropfte Thrombose bei Arteriosklerose, etwa Beinarterienverschluss bei zuvor bereits bestehender Stenose und pAVK.
Symptome
Beim akuten arteriellen Verschluss setzen meist plötzlich stärkste Schmerzen in der entsprechenden ExtremitätDurchblutungsstörungen:Extremitäten ein. Für eine Embolie sind ein akuter Beginn und Herzerkrankungen in der Anamnese charakteristisch, für eine Thrombose ein langsamerer Beginn und eine bekannte pAVK. Die Haut ist kühl und blass, später zyanotisch-marmoriert. Die Palpation ist sehr schmerzhaft und die Pulse fehlen. Die Schmerzen und Pulslosigkeit sind nach einer Faustregel etwa zwei Handbreit distal der Engstelle lokalisiert, also weiter vom Rumpf entfernt als der Verschluss.

Achtung

Bei einem thrombotischen Verschluss auf dem Boden einer Arteriosklerose können die Symptome untypischerweise auch langsam entstehen und evtl. einzelne Symptome fehlen, da sich vielfach ein Kollateralkreislauf ausgebildet hat.

Merke

Typisch für einen sind die „6 englischen P's“:

  • Pain: (plötzlich einsetzender) stärkster Schmerz

  • Paleness: Blässe des betroffenen Körperteils

  • Paraesthesia: Gefühlsstörungen

  • Pulselessness: Pulslosigkeit der Extremität

  • Paralysis: Bewegungseinschränkung oder unfähigkeit

  • Prostration: hochgradige Erschöpfung des Gewebes; evtl. Kreislaufschock.

Diagnostik
Die Diagnose wird anhand der typischen Symptomatik gestellt. Doppler-Sonografie- und Duplex-Untersuchung sichern die Lokalisation des Verschlusses. EKG, Röntgenaufnahme des Thorax und Echokardiografie Arterienstenose/Arterienverschluss:klinische Zeichenerlauben die Feststellung bzw. den Aus schluss einer kardialen Emboliequelle. Eine bestehende AVK legt einen thrombotischen Verschluss nahe.
Schulmedizinische Therapie
Der Notarzt injiziert sofort Heparin und Schmerzmittel i. v. und legt Hämodilutions-Infusionen, z. B. Rp HAES-steril® an.
Die weitere Behandlung in der Klinik richtet sich in erster Linie nach der Ursache. Beim embolischen Verschluss ist die OP innerhalb der ersten 6 Stunden Methode der Wahl. Beim thrombotischen Verschluss kommen Lyse, TEA oder Bypass-OP infrage.
Im Anschluss an die OP folgt oft eine Antikoagulation (medikamentöse Gerinnungshemmung), z. B. mit Cumarinderivaten (20.8, Pharma-Info) oder Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. mit Azetylsalizylsäure), die zwar nicht die Ursachen der Embolusbildung beseitigen, Antikoagulation: Arterienstenose/Arterienverschlussaber die Reaktion des Blutes auf die veränderten Gegebenheiten im Herzen hemmen kann.

Achtung

Keine i. m.-Injektionen, da diese eine Kontraindikation für eine evtl. Lyse (medikamentöse Auflösung des Gerinnsels) darstellen! Keine schnürenden Socken oder Verbände! Keine externe, aktive Wärmezufuhr.

Prognose
Arterienstenose/Arterienverschluss:AntikoagulationAbgesehen von den seltenen und prognostisch viel günstiger verlaufenden Verschlüssen von Armarterien ist die Prognose ernst: Ca. ⅓ der Patienten sterben in der Akutphase; 7 % verlieren die betroffenen Gliedmaßen.
Akute arterielle Durchblutungsstörungen der Eingeweidearterien
Akute arterielle Durchblutungsstörungen des Darms sind Folge eines thrombotischen oder embolischen Verschlusses der Mesenterialarterie (Mesenterialinfarkt). Meist sind arteriosklerotische Gefäßveränderungen bzw. Herzrhythmusstörungen oder eine Endokarditis die Ursache.

Erstmaßnahmen bei arteriellem Gefäßverschluss

  • Notarzt benachrichtigen.

  • Der Patient soll Gefäßverschluss, Erstmaßnahmen:arteriellerstrengste körperliche Ruhe einhalten.

  • Die betroffene Extremität Notfall:Gefäßverschluss, arterieller\bmuss von allen beengenden Kleidungsstücken befreit, tief gelagert und warm gehalten werden (Watteverband: Schutz vor Wärmeverlust und Drucknekrose durch Druckentlastung).

  • Großlumigen i. v. Zugang legen.

  • Gegebenenfalls Kreislaufschock behandeln, Volumensubstitution (6.5.2) vornehmen.

Fallbeispiel „Akuter Beinarterienverschluss“

An einem Samstagmorgen bittet eine Patientin telefonisch um Rat. Ihr 78 Jahre alter Vater, der bei ihr im Hause wohnt, habe vor einer guten Stunde massive Schmerzen im linken Bein bekommen, die immer heftiger würden. Er könne das Bein nicht bewegen, und obwohl es so schmerze, fühle es sich gleichzeitig regelrecht „taub“ an. Der Hausarzt sei nicht zu erreichen. Auf gezielte Nachfrage berichtet sie, das Bein sei im Vergleich zum anderen blass und kalt. Die Heilpraktikerin fragt noch einmal nach: Sie will wissen, ob der Vater herzkrank ist oder bereits bekannte Durchblutungsstörungen in den Beinen bestehen – beides wird von der Tochter bejaht. „Eigentlich müsste ich Ihren Vater selbst noch untersuchen, aber nachdem, was Sie schildern, hat Ihr Vater evtl. einen akuten Arterienverschluss im Bein. Wenn ich erst noch vorbeikomme, verlieren wir wertvolle Zeit. Ihr Vater muss ins Krankenhaus. Wenn Sie wollen, rufe ich den Notarztwagen für Sie. Sorgen Sie dafür, dass Ihr Vater ruhig liegen bleibt – besonders das Bein darf er nicht bewegen. Ziehen Sie ihm vorsichtig den Strumpf aus; er darf nichts Einengendes am Fuß tragen!“ In der Klinik wird diese Verdachtsdiagnose bestätigt. Die Untersuchungen ergeben, dass der Patient unter Vorhofflimmern leidet, wodurch sich vermutlich im Herzen ein Thrombus gebildet hat, der die Ursache der Embolie war. Durch die rechtzeitige Behandlung des Mannes in der Klinik kann sein Bein gerettet werden.

Auf den Sauerstoffmangel reagiert der Darm mit Blähung, die DarmwandDurchblutungsstörungen:Eingeweidearterien selbst quillt auf (Schleimhautödem), blutet und nimmt toxische Substanzen aus dem Darminhalt auf. Der Kreislauf wird Infarkt:Mesenteriummit Stoffen überladen, die heftige Reaktionen auslösen, bis hinMesenterialinfarkt zum Schock. Die massive Resorption entsteht dadurch, dass der kranke Darm eine riesige Austauschfläche bietet. Mit einer zeitlichen Verzögerung kann es zum Einreißen der Darmwand (Ruptur) kommen, woraus sich die typische Symptomatik erklären lässt.
Symptome
Erste Symptome der akuten Ischämie sind starke Bauchschmerzen bis hin zum Vernichtungsschmerz und in schweren Fällen ein Schock. Nach einer „fatalen Pause“ von ca. 12 Stunden, in denen die Bauchschmerzen nachlassen und sich Patient wie auch Behandler sicher fühlen, folgen ein paralytischer Ileus und meist eine Peritonitis (Bauchfellentzündung).

Achtung

Bei geringstem Verdacht auf Verschluss einer Eingeweidearterie müssen Sie sofort den Notarzt benachrichtigen.

Diagnostik
Die wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Angiografie, die aber durch den meist reduzierten Zustand der Patienten schwierig und belastend ist.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Wird die Diagnose rechtzeitig gestellt (dies ist leider selten), besteht die Behandlung in der Entfernung des Embolus bzw. des Thrombus. Sind bereits Darmnekrosen vorhanden, müssen die betroffenen Darmabschnitte entfernt werden.
Die Prognose ist mit einer Letalität um 70 % sehr schlecht.
Chronische Durchblutungsstörungen der Eingeweidearterien
Durch die langsam zunehmende Gefäßeinengung entsteht das Krankheitsbild der Angina abdominalis (Angina intestinalis).
Die meist älteren Patienten klagen v. a. über Bauchschmerzen nach dem Essen, weil der Darm zur Verdauung vermehrt Blut und Sauerstoff benötigt, diese aber aufgrund der verengten Durchblutungsstörungen:EingeweidearterienGefäße nicht ausreichend zur Verfügung stehen. Das Vermeiden von Essen (wegen der Schmerzen) und ein Angina:abdominalisMalabsorptionssyndrom aufgrund der Darmischämie führen zu Gewichtsverlust. Weitere Symptome Angina:intestinalissind Dauerschmerzen, Blut im Stuhl und Ileus (Darmverschluss).
Zur Diagnostik (u. a. Angiografie) muss der Patient vom Hausarzt an eine Klinik verwiesen werden.
Die Behandlung besteht in der Verabreichung mehrerer kleiner Mahlzeiten, sodass die Beschwerden nach dem Essen geringer ausgeprägt sind. Die Blutversorgung des Darmes sollte operativ verbessert werden.

Gefäßentzündungen

Gefäßentzündungen (Vaskulitiden, Angiitiden): systemische Entzündungen, die von der Wand der Blutgefäße ausgehen und in der Regel durch Autoimmunreaktionen bedingt sind.

Die Vaskulitiden, also entzündliche, nicht-degenerative Erkrankungen der Arterien machen nur etwa 5 % aller arteriellen Krankheiten aus. Meist handelt es sich um schwere Krankheitsbilder, die Vaskulitis/Vasulitidenunbehandelt zum TodeAngiitis/Angiitiden führen können.
Aus meist unbekannter Ursache bilden sich im Rahmen eines allergischen Geschehens oder Gefäßerkrankungen:entzündlicheeiner Autoimmunreaktion Gefäßwandentzündungen, die mitunter nekrotisieren. Es können je nach Erkrankung große, mittlere oder kleine Arterien oder Kapillaren verschiedener Organe betroffen sein (Abb. 11.36). Die Beschwerden des Patienten sind Folgen der Gefäßverengungen und Gefäßverschlüsse (z. B. durch Thrombosen), die bis zu Organinfarkten führen können.

Merke

Das klinische Bild der systemischen Vaskulitiden ist sehr vielgestaltig. Hat ein Patient Allgemeinsymptome (Fieber, Abgeschlagenheit) und verschiedene Organsymptome, die scheinbar nicht „zusammenpassen“, so ist eine vaskulitische Ursache zu erwägen.

Panarteriitis nodosa

Panarteriitis nodosa (Periarteriitis nodosa [PAN] , Polyarteriitis nodosa): seltene, generalisierte Entzündung der kleinen und v. a. mittleren Arterien, die alle Wandschichten betrifft (gr. pan = ganz) mit Bildung von perlschnurartigen Knoten (20 % der Fälle) und Aneursymen der betroffenen Arterien; betrifft v. a. Männer im mittleren Lebensalter.

Die klassische PAN (cPAN) verläuft ohne Glomerulonephritis (es kann jedoch eine ischämisch bedingte Nierenschädigung vorliegen). Tritt eine Glomerulonephritis im Rahmen einer PAN auf, handelt es sich um Periarteriitiseine PolyarteriitisSonderform, die mikroskopische Polyangiitis (mPAN).
Krankheitsentstehung
Die Ätiologie ist unbekannt. Die Tatsache, dass Panarteriitis nodosa (PAN)bis zu 30 % der Patienten HBs-Ag-positiv sind, spricht für eine pathogenetische Bedeutung der Hepatitis B. Das HBs-Ag kann serologisch nachgewiesen werden.
Symptome
Meist leiden die Patienten an einem schweren Krankheitsgefühl mit Allgemeinsymptomen wie Fieber, Schwäche, Polyangiitis, mirkroskopische (mPAN)Nachtschweiß, Gewichtsverlust und Kopfschmerzen. Je nach Lokalisation der entzündeten Gefäße treten zusätzlich an bestimmten Organen folgende Symptome auf.
  • Nieren: Zeichen der Glomerulonephritis, der Niereninsuffizienz und des Bluthochdrucks bei cPAN

  • peripheres und zentrales Nervensystem: Lähmungen und Durchblutungsstörungen des Gehirns

  • Magen-Darm-Trakt: Bauchschmerzen, Darmblutungen, Leber- oder Darminfarkte

  • Haut: Hautausschläge, Hautknötchen oder Einblutungen

  • Herz: Befall der Koronararterien mit Angina pectoris, Herzinfarkt und Herzrhythmusstörungen

  • Gelenke: mit oft uncharakteristischen „rheumatischen“ Beschwerden

Diagnostik
Die Diagnose wird anhand der Symptomatik und Blutuntersuchungen (BSG, großes BB, Antikörpersuche) gestellt. Oft sind Biopsien der befallenen Organe und eine Angiografie (11.3.4) notwendig.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Behandlung erfolgt medikamentös mit nichtsteroidalen Antirheumatika (9.12.4, Pharma-Info), Glukokortikoiden (19.8.1, Pharma-Info) und Immunsuppressiva (22.8.2, Pharma-Info). Hierunter stieg die 5-Jahres-Überlebensrate von 10–15 % ohne Behandlung auf ca. 50 % an.
Panarteriitis-nodosa-Sonderformen
Zu dieser Gruppe von Gefäßerkrankungen zählen das Churg-Strauss-Syndrom und die Wegener-Granulomatose. Hauptsymptome des Churg-Strauss-Syndroms (allergische Granulomatose) sind asthmaähnliche Beschwerden, Hauteinblutungen und Knötchen unter der Haut. Bei der Wegener-Granulomatose sind v.Panarteriitis nodosa (PAN):Sonderformen a. der obere und untere Atemtrakt befallen Churg-Strauss-Syndromsowie die Nieren. Beide Erkrankungen werden ebenfalls Syndrom:Churg-Straussmit Glukokortikoiden behandelt.
Arteriitis temporalis

Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis, Morbus Horton): Arterienentzündung (Arteriitis), die v. a. die Schläfenarterie (A. temporalis), die Augenarterie (A. ophthalmica) und die zentrale Netzhautarterie (A. centralis retinae) betrifft und mit der Polymyalgia rheumatica verwandt ist (9.12.3); tritt meist bei älteren Frauen auf.

Leitsymptom der Arteriitis Wegener-Granulomatosetemporalis sind starke, oft anfallsartige Kopfschmerzen besonders in der Schläfenregion. Die Kopfschmerzen können auch beidseits auftreten. Die Schläfenarterie ist verdickt, verhärtet und Riesenzellarteriitisdruckschmerzhaft. Evtl. hat der Patient Morbus:Hortonauch Fieber. Bedrohliche Folgen sind ein Schlaganfall (23.5.1) durch BeteiligungArteriitis temporalis der Gehirngefäße und Erblindung bei Befall der Augenarterie. Die Diagnose wird durch Blutuntersuchungen (Erhöhung von BSG und CRP) und Biopsie der Schläfenarterie gesichert. Unter ein- bis zweijähriger Glukokortikoidtherapie heilt die Erkrankung in der Regel aus.

Achtung

Bei Verdacht auf Arteriitis temporalis müssen Sie den Patienten sofort in eine Klinik einweisen. Es besteht die Gefahr eines Schlaganfalls und der Erblindung.

Zu den Riesenzellarteriitiden gehört auch die Takayasu-Arteriitis (Aortenbogensyndrom), die v. a. junge Frauen betrifft. Verschlüsse der Aortenbogenabgänge führen zu zerebralen Durchblutungsstörungen bis hin zum Schlaganfall, Durchblutungsstörungen des Arms und Sehstörungen, also zu einem Symptombild, das nicht zum Alter der Patientin zu passen scheint. Die Prognose ist trotz Behandlung Takayasu-Arteriitisschlecht.
Hypersensitivitätsangiitiden

Hypersensitivitätsangiitiden (allergische Vaskulitiden): allergische Gefäßentzündungen bei Infekten und bei Arzneimittelunverträglichkeit (z. B. nach Einnahme von Sulfonamiden, Penizillin, Salizylaten).

Es können alle Organe von den entsprechenden AortenbogensyndromSymptomen betroffen sein. Ein Absetzen der fraglichen Medikamente bzw. eine Antibiotikagabe bei Infekten reicht meist als Therapie aus. Evtl. werden schulmedizinisch zusätzlich Glukokortikoide (19Vaskulitis:allergische.8.1, Pharma-Info) eingesetzt.
Purpura Schoenlein-Henoch stellt eine Sonderform der HypersensitivitätsangiitidenHypersensitivitätsangiitiden dar. Hierbei handelt es sich um eine systemisch-allergische Gefäßentzündung mit Symptomen an Haut, Gelenken, Magen-Darm-Trakt und Nieren. Die Krankheit tritt meist bei Kindern und Jugendlichen auf, vorwiegend bei Jungen; mitunter sind auch Erwachsene betroffen, besonders Alkoholiker. 2–3 Wochen nach einem Infekt kommt es zu einer allergischen Purpura-Schoenlein-HenochVaskulitis mit Purpura (Purpurfärbung durch Hauteinblutungen) besonders am Gesäß und den Beinen sowie Fieber, Gelenk- und Bauchschmerzen. Häufig treten Blutungen des Magen-Darm-Trakts auf. In 70 % der Fälle besteht eine Glomerulonephritis (16.5.3), oft mit Makrohämaturie.
Auch bestimmte Medikamente oder Nahrungsmittel können die Erkrankung auslösen und müssen deshalb möglichst abgesetzt oder gemieden werden. Da in ca. 50 % der Erkrankungen die Ursache unklar bleibt, wird in schweren Fällen lediglich symptomatisch mit Glukokortikoiden behandelt. Bei Kindern ist die Langzeitprognose gut; Erwachsene entwickeln oft eine Niereninsuffizienz (16.5.1).
Jedes Aneurysma bedroht den Patienten durch Ruptur, Größenzunahme, Thrombose und arterielle Embolie.

Aneurysma

Aneurysma: Arterienausweitung, am häufigsten in der Bauchaorta. Diese Gefäßveränderung ist meist erworben durch Arteriosklerose, Arteriitis, rheumatisches Fieber oder Syphilis, seltener angeboren. Für den Patienten durch Blutungen und Durchblutungsstörungen gefährlich.

Einteilung
Folgende Formen werden unterschieden (Abb. 11.37):
  • Aneurysma verum (echtes Aneurysma): Alle drei Schichten der Gefäßwand sind ausgesackt.

  • Aneurysma spurium (falsches Aneurysma): Nach Gefäßverletzungen tritt Blut aus und bildet ein Hämatom um das Gefäß. Dieses wird narbig umgebaut und bildet dann die AneurysmaAneurysmawand.

  • Aneurysma dissecans (disseziierendes Aneurysma), „spaltendes“ Aneurysma (s. u.):

Eine Sonderform ist das arteriovenöse Aneurysma, eineAneurysma:verum sackförmige Fistel (Kurzschlussverbindung) zwischen Arterie und Vene, die angeboren, traumatisch oder operativ bedingt sein Aneurysma:spuriumkann.
Komplikationen
  • Ruptur (Zerreißen) mit Blutaustritt in die Nachbarschaft: Die geweiteteAneurysma:dissecans Aneurysmawand ist so dünn, dass sie bei Blutdruckerhöhungen, etwa bei körperlicher Fistel:arteriovenöseAnstrengung, platzen kann, und das Blut mit arteriellem Druck Aneurysma:arteriovenöses(!) in die Umgebung strömt. Bei Aneurysma:KomplikationenAortenaneurysma kann der Patient innerhalb von zehn Min. innerlich verbluten. Bei zerebralen Aneurysmen droht eine tödliche Aneurysma:RupturEinblutung ins Gehirn.

  • Größenzunahme mit Verdrängung benachbarter Ruptur:AneurysmaStrukturen: Je nach Größe und Lokalisation des Aneurysmas können Nachbarorgane durch Druck beeinträchtigt werden.

  • Thrombose (Blutgerinnsel): Das Aneurysma verändert die Strömungsverhältnisse im Blut, weshalb die Thrombosegefahr in aneurysmatisch veränderten Gefäßabschnitten größer ist als in intakten Gefäßen. Bei einem vollständigen Gefäßverschluss ist die Durchblutung der nachgeschalteten Organe gefährdet.

  • Arterielle Embolie mit akutem Gefäßverschluss aufgrund Verschleppung thrombotischen Materials aus dem AneurysmaThrombose:Aneurysma in peripher gelegene Arterien.

Bauchaortenaneurysma

Bauchaortenaneurysma: Aneurysma der Aorta (Abb. 11.38) zwischen Durchtritt durch das Zwerchfell und Aufgabelung der Aorta (ungefähr auf Höhe von LWK 4), am häufigsten unterhalb des Abganges der Nierenarterien (infrarenal); meist arteriosklerotisch bedingt; Erkrankungsgipfel nach dem 50. Lebensjahr.

Symptome
Viele Patienten mit einem Aortenaneurysma haben überhaupt keine Beschwerden, und das Aneurysma wird nur zufällig, z. B. bei einer Ultraschalluntersuchung, diagnostiziert. Andere Patienten haben Rücken- und Embolie:arterielleBauchschmerzen.
Diagnostik
Anamnestisch finden sich evtl. Hinweise auf eine BauchaortenaneurysmaArteriosklerose (Risikofaktoren 11.6.1). Die körperliche Aneurysma:BauchaortaUntersuchung ist oft unauffällig. Das infrarenale Bauchaortenaneurysma lässt sich meist als „pulsierender Tumor“ bei der körperlichen Untersuchung ertasten. Gelegentlich sind Stenosegeräusche auskultierbar.
Bei Verdacht auf Aneurysma überweisen Sie den Patienten zur Sicherung der Diagnose an einen Internisten oder eine Klinik. Die Diagnose wird durch Ultraschalluntersuchung oder besser Duplexsonografie (11.3.4) des Abdomens, (Kontrastmittel-)CT und evtl. Angiografie (11.3.4) gesichert.
Schulmedizinische Therapie
Auch bei einem noch intakten Aneurysma ist das Vorgehen meist operativ. Bei kleinen Aneurysmen, die dem Patienten keine Beschwerden bereiten, oder bei schweren Begleiterkrankungen des Patienten und daher sehr hohem Operationsrisiko kann zunächst abgewartet werden.
Hinweise für Patienten
  • Heben oder ruckartige Bewegungen vermeiden, beides kann zur Aneurysmaruptur führen

  • Verstopfung vorbeugen, da auch die Bauchpresse das Aneurysma zum Platzen bringen kann

  • Häufige RR-Kontrollen, um eine Hypertonie zu erkennen und zu vermeiden

  • Gewichtsreduktion zur Senkung des OP-Risikos.

Komplikation: Ruptur

Achtung

Rufen Sie sofort den Notarzt und leiten Sie die für den hypovolämischen Schock (30.7) geltenden Notfallmaßnahmen ein, jedoch zur Vermeidung der Druckerhöhung ohne Beinhochlagerung.

Lebensbedrohliche Komplikation des Bauchaortenaneurysmas ist die Ruptur, deren Risiko bei einem Aneurysmadurchmesser von 5 cm als kritisch angesehen wird. Natürlich können auch kleinere Aneurysmen durchbrechen. Während die Rupturstelle bei der gedeckten Perforation z. B. durch Darmschlingen etwas abgedichtet wird, fließt das Blut bei der freien Perforation völlig ungehindert in die Bauchhöhle. Das führende Bild einer Ruptur ist das „akute Abdomen“, was evtl. erhebliche Probleme beim Erkennen der Ursache aufwirft. Vom Herzinfarkt über Lungenembolie und krankhafte Geschehen der Baucheingeweide muss an alles gedacht werden.
Prognose
Bei Aortenaneurysmaruptur ist die Prognose sehr schlecht: 70 % der Patienten versterben vor Operationsbeginn, von den Operierten weitere zwei Drittel während oder nach der OP.
Die Sterblichkeit eines Wahleingriffs (OP vor Ruptur) mit sorgfältiger Vorbereitung des Patienten ist mit ca. 5 % erheblich niedriger als die des Notfalleingriffs.
Disseziierendes Aneurysma

Disseziierendes Aneurysma: fortschreitende Aufsplitterung der Gefäßwand mit ständiger Vergrößerung des Aneurysmas durch das Einströmen von Blut in einen Riss zwischen Intima und Media; am häufigsten in der Brustaorta (meist im aufsteigenden Teil) beginnend; in bis zu 50 % der Fälle reicht das Aneurysma bis zur Bauchaorta.

Krankheitsentstehung
Meist liegt eine Arteriosklerose zugrunde. Weitere Ursachen sind Aortenentzündungen (z. B. bei der Syphilis) oder das Marfan-Syndrom, eine erbliche Bindegewebserkrankung, die u. a. mit einer angeborenen Gefäßwandschwäche einhergeht.
Auch ärztliche Eingriffe, z. B. disseziierendes AneurysmaKatheteruntersuchungen, können zu einem disseziierenden Aneurysma führen.
Symptome
Aneurysma:dissezierendesMeist hat der Patient bei Einbruch des Blutes in die Gefäßwand stärkste Schmerzen, v. a. im Brustkorbbereich und zwischen den Schulterblättern. Je nach Ausmaß des inneren Blutverlustes kann sich rasch einMarfan-Syndrom Schockzustand entwickeln. Die Abgänge der Aortenäste im Bereich der Gefäßwandspaltung (Dissektionsbereich) werden durch den Bluterguss komprimiert, sodass Durchblutungsstörungen die Folge sind, z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen oder Darmnekrosen.
Diagnostik und schulmedizinische Therapie
Die Diagnostik entspricht der Diagnostik des Bauchaortenaneurysmas.
Je nach Lage und Größe des Aneurysmas wird eine Gefäßprothese eingesetzt oder abgewartet, ob das Blut durch einen zweiten Intimariss von selbst wieder in das Ursprungsgefäß zurückgelangt. Der Patient muss in das Krankenhaus überwiesen werden und absolute Bettruhe einhalten.
Zerebrales Aneurysma

Zerebrales Aneurysma: am häufigsten in den vorderen Abschnitten des Circulus arteriosus Willisii lokalisiert; liegt meist eine anlagebe-

dingte Gefäßwandschwäche zugrunde. Bis zum 40.–50. Lebensjahr ist die Gefäßwand meist so weit ausgesackt, dass bereits eine geringe Blutdruckerhöhung das Aneurysma platzen lässt.

Symptome
Im typischen Fall erleidet der Patient beim Platzen des Aneurysmas eine Subarachnoidalblutung (23.5.3), die sich durch folgende Symptome zeigt:
  • plötzliches Auftreten stärkster Kopfschmerzen („solche Kopfschmerzen habe ich noch nie zuvor in meinem Leben gehabt“)

  • verbunden mit Übelkeit und Aneurysma:zerebralesErbrechen

  • sowie in 2/3 der Fälle eine rasche Bewusstseinstrübung bis hin zur Bewusstlosigkeit.

Das Aneurysma kann aber auch direkt in das Gehirngewebe hineinbluten Subarachnoidalblutung:Aneurysma(intrazerebrale Blutung), und das klinische Bild entspricht dem eines Apoplex (23.5.1).
Bereits vor der Blutung können bestimmte Warnsymptome bestanden haben, z. B. kurzzeitiges Doppeltsehen, die aus der Kompression benachbarter Strukturen durch das Aneurysma herrühren.
Diagnostik
Im neurologischen Untersuchungsbefund fällt bei Subarachnoidalblutung ein Meningismus (23.3.2) auf, ein typischer Symptomkomplex bei Reizung Blutung:intrazerebraleder Hirnhäute mit Nackensteife, der bei Bewusstlosen fehlen kann. Neurologische Ausfälle wie z. B. Lähmungen fehlen besonders bei leichteren Verlaufsformen. Eventuell bestehen Zeichen eines Hirndrucks mit Kopfschmerzen, Erbrechen, Wesensveränderungen, Hirnnervenstörungen (z. B. Doppelbilder).
Die Erstdiagnostik im Krankenhaus Meningismus:Subarachnoidalblutungumfasst ein CT des Gehirns, evtl. werden eine Lumbalpunktion und eine zerebrale Angiografie durchgeführt.
Schulmedizinische Therapie
Die besten Erfolge bringt die frühzeitige Gefäßoperation. Falls die Früh-OP, z. B. wegen des schlechten Zustands eines Patienten, nicht bis zum dritten Tag möglich ist, muss ungefähr drei Wochen gewartet werden, weil während dieser Zeit krampfartige Hirngefäßverengungen die Hirndurchblutung weiter verschlechtern und dadurch das Operationsrisiko, besonders das Risiko eines Schlaganfalls, unvertretbar erhöhen.
Prognose
Die Prognose ist insgesamt ungünstig. Bei konservativer Behandlung stirbt innerhalb eines Jahres ca. die Hälfte der Patienten. Nach geglückter Operation besteht die Gefahr, dass sich ein Hydrozephalus (krankhafte Erweiterung der Liquorräume im Gehirn, möglicherweise mit Verlust von Hirnsubstanz) entwickelt. Oft bleibt eine Hirnleistungsschwäche mit Leistungsminderung und Konzentrationsschwäche zurück.

Erkrankungen der Venen

In den westlichen Industrieländern leidet die Hälfte der Bevölkerung an einer Varikose. Venöse Gefäßkrankheiten gehören zu den häufigsten Erkrankungen, die eine dauernde oder vorübergehende Hydrozephalus:AneurysmaArbeitsunfähigkeit bedingen.
Unterschieden werden Krankheiten des oberflächlichen Venensystems (primäre Varikose, Thrombophlebitis) und tiefen Venensystems (Phlebothrombose, post-thrombotisches SyndromGefäßerkrankungen:venöses, chronische venöse Insuffizienz [CVI]). Doch die Übergänge sind fließend, weil die ableitenden Venensysteme der Extremitäten durch Verbindungsgefäße sowohl anatomisch als auch funktionell in enger Beziehung stehen.

Varikosis

Varizen (Krampfadern): geschlängelte und erweiterte (oberflächliche) Venen; treten am häufigsten an den Beinen auf.

Varikosis (Varikose, Krampfaderleiden): ausgedehnte Varizen der Beine.

Jeder Dritte entwickelt im Laufe seines Lebens Varizen. Frauen erkranken aufgrund von Schwangerschaft und Bindegewebsschwäche 4-mal häufiger als Männer. Im Gegensatz zur Meinung vieler Laien sind Varizen nicht nur ein kosmetisches, Varizen"\t""s.a. Varikosissondern durch die Folgen auch ein medizinisches Problem mit Krampfaderleiden"\t""s.a. Varikosisgroßer sozialer Bedeutung.
Krankheitsentstehung
Bei der primären Varikosis (idiopathische Varikose) Varikosisist eine Venenwandschwäche oder Klappeninsuffizienz für die Venenerweiterung verantwortlich (Abb. 11.39). Fast immer liegt eine familiäre Belastung vor. Begünstigend wirken z. B. stehende oder sitzende Tätigkeiten, Übergewicht und Schwangerschaft.
Die sekundäre Varikosis entsteht als Folge anderer Venenerkrankungen (z. B. nach einer tiefen Beinvenenthrombose), die zu einer Varikosis:primäreAbflussbehinderung im tiefen Venensystem oder zur Zerstörung der Venenklappen führen. Die oberflächlichen Venen müssen dann mehr Blut transportieren und werden langfristig überlastet. Selten sind Varizen Folge anderer Erkrankungen, z. B. von Tumoren, die den Blutrückfluss behindern.
Einteilung
Je nach Lokalisation der Varikosis:sekundäreVarizen werden folgende Formen der Varikose unterschieden:
  • Sind nur ganz kleine, in der Haut gelegene Venen erweitert, spricht man von Besenreiservarizen. Typisch ist die netz- oder kranzartige Anordnung.

  • Retikuläre Varizen liegen im Subkutangewebe. Die Perforansvenen (also die Verbindungsvenen zwischen tiefen und oberflächlichen Venen) sind noch intakt.

  • Bei Seitenastvarizen sindVarizen die Seitenäste der V. saphena magna und V. saphena parva verändert.

  • Sehr Besenreiservarizenhäufig sind die großen „tiefen“ Varizen:BesenreiserVenenhauptstämme, also die V. saphena magna und die V. saphena parva (Abb. 11.40) betroffen. Varizen:retikuläreDiese Stammvarizen liegen an der Venen:PerforansvenenInnenseite von Ober- und Unterschenkel bzw. Rück- und Außenseite des Unterschenkels. Häufig sind auch die Perforansvenen oder die Mündungsklappe der V. saphena magna in die V. femoralis Varizen:Seitenastvarizenfunktionsunfähig.

Symptome und Komplikationen
Eine Varikose kann lange symptomlos bleiben und die Patienten nur in kosmetischer Hinsicht stören. Viele Patienten klagen aber über Schwellneigung, Schwere- und Spannungsgefühl der Beine (v. aVarizen:Stammvarizen. nach längerem Sitzen oder Stehen) sowie nächtliche Muskelkrämpfe. Gelegentlich haben die Patienten auch stechende Schmerzen im Wadenbereich.
Bedeutsam sind die Komplikationen einer Varikosis:
  • Thrombophlebitis (11.7.2)

  • Blutung aus geplatzten Varizen (Varizenruptur)

  • trophische Hautveränderungen

  • bei langjähriger Varikosis eine chronisch-venöse Insuffizienz (11.7.4)

Diagnostik
Ziel ist die Unterscheidung zwischen primären und sekundären Varizen durch:
  • Inspektion (Abb. 11.40, Abb. 11.41) und Anamnese: familiäre Häufung. Vorangegangene tiefe Beinvenenthrombose?

  • Funktionstests (11.3.2): Perthes-Test (tiefe Beinvenen durchlässig?), Trendelenburg-Test (Venenklappen intakt?).

  • Apparative Diagnostik: Ultraschalldoppler-Untersuchung und evtl. Phlebografie v. a. bei geplanter operativer Varizenentfernung.

Tipp

Untersuchen Sie den Patienten immer im Stehen, weil die Varizen im Liegen oft „leerlaufen“.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Häufig lässt sich das Fortschreiten eines beginnenden Krampfaderleidens durch geeignete Lebensführung so verlangsamen, dass keine invasiven Maßnahmen erforderlich werden.
Varizen können mit zwei Verfahren beseitigt werden: Sklerosierung und operative Varizenentfernung.
Bei der ambulant durchführbaren Sklerosierung (Verödung) wird ein Verödungsmittel in die Varizen eingespritzt. Die operative Behandlung (am häufigsten sog. Babcock-OP bzw. Venenstripping) wird hauptsächlich bei der Stammvarikosis der V. saphena magna durchgeführt und ist nur erlaubt, wenn das tiefe Beinvenensystem eindeutig durchgängig ist. Nach einer Varizen-OP müssen Kompressionsverband bzw. -strümpfe und Bewegungsbehandlung konsequent über 4–6 Wochen durchgeführt werden.
Die Rezidivrate nach Sklerosierungsbehandlung beträgt mehr als 50 % in 5 Jahren. Nach Babcock-OPeinem korrekten Varizen-Stripping ist die Rezidivrate wesentlich Venenstrippingkleiner (< 5 %).

Naturheilkundliche Therapie bei Varikosis und Thrombophlebitis

Handbuch für die Thrombophlebitis:naturheilkundliche TherapieNaturheilpraxis 4.3.2

Bestehende Venenschäden sind auch durch eine naturheilkundliche Therapie:Varikosisnaturheilkundliche Behandlung in der Regel nicht mehr rückgängig zu machen. naturheilkundliche Therapie:ThrombophlebitisAllerdings können die subjektiven Beschwerden positiv beeinflusst und weitere Schäden vermieden werden. Geben Sie dem Patienten die unter „Wichtige Hinweise für Patienten mit Venenerkrankungen“ aufgeführten Empfehlungen.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Bei Varikose und Thrombophlebitis (11.7.2) sind ein lokaler Aderlass und eine Blutegelbehandlung (Abb. 11.42) indiziert. Ein lokaler Aderlass an den großen Varizen beseitigt die lokale Stauung und fördert die Mikrozirkulation. Bei der Blutegelbehandlung, die durch den Blutverlust einem sanften Aderlass entspricht, wirkt das vom Blutegel abgegebene Hirudin (4.2.14) entzündungshemmend und antithrombotisch.
Achtung:Blutegel nicht direkt auf die Vene setzen, sondern neben die betroffene Stelle. Nur im gesunden Hautbereich durchführen!

Enzymtherapie

Bei akuten Entzündungen ist eine Enzymtherapie indiziert, z. B. Phlogenzym®. Hoch dosierte Enzyme wirken fibrinolytisch, antiödematös sowie entzündungshemmend.

Ernährungstherapie

Empfehlen Sie dem Patienten eine Vollwerternährung. Während der Umstellung sind leicht verdauliche Gemüse, Vollkornprodukte und Obst zu bevorzugen, während tierisches Eiweiß und Zucker zu meiden sind. Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr (täglich mindestens 2 l) zur Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes ist ebenfalls sehr wichtig.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl: Konstitutionelle Mittel mit Bezug zur Varikose sind u. a.: Acidum fluoricum, Arnica, Calcium carbonicum, Causticum, Lachesis, Sepia. Charakterische Allgemein- und Gemütssymptome können jedoch auch auf andere Konstitutionsmittel verweisen. Werden Komplexmittel (z. B. Aesculus Similiaplex®) eingesetzt, enthalten diese häufig Aesculus (bei schmerzhaften Varizen oder Thromboseneigung), Arnica (bei beginnender Entzündung oder berührungsempfindlichen Varizen) oder Lycopodium (bei venöser Stase durch Leberleiden). Eine Steigerung des Lymphflusses wird ebenfalls angestrebt, z. B. mit Lymphaden Hevert® Complex.

Physikalische Therapie

Kalte Kurzreize, wie z. B. Knie- und Schenkelgüsse, Wassertreten (Abb. 11.43) und Waschungen wirken tonisierend auf die Venenwände und die Hautdurchblutung. Bei Varikosis als Dauertherapie geeignet, bewirken täglich gesetzte Reize eine Umstimmung und Anpassungsleistung des Organismus. Ebenso ist das Auflegen kalter Kompressen, die in Hamamelis oder Beinwell-Lösung getaucht wurden, zu empfehlen. Hierzu wird ein mit Hamamelis- oder Beinwelltinktur (1 EL Tinktur auf ¼ l kaltes Wasser) getränktes Tuch auf den schmerzhaften Bereich aufgelegt und mit einem größeren, trockenen Baumwolltuch abgedeckt.
Achtung:Bei Venenerkrankungen sind heiße Anwendungen grundsätzlich kontraindiziert!

Phytotherapie

Einige Heilpflanzen beeinflussen die Beschwerden bei Varikosis positiv, indem sie durch ihre kapillarabdichtende und venentoniserende Wirkung erweiterte Venen straffen und die Bildung von Ödemen verhindern. Üblicherweise werden zur innerlichen Anwendung Zubereitungen aus folgenden Drogen eingesetzt: Rosskastaniensamen (Hippocastani semen Abb. 11.44, z. B. Venoplant® retard S), Mäusedornwurzelstock (Rusci aculeati rhizoma, z. B. Phlebodril® Venenkapseln), Steinkleekraut (Melilotiherba Abb. 11.45, z. B. Venalot®) oder Buchweizenkraut (Fagopyri herba, z. B. Fagorutin® Buchweizen Tee). Ebenso wirken Hamamelisblätter/-rinde (Hamamelidis folium et cortex Abb. 13.56), die in erster Linie äußerlich angewendet werden, venentonisierend, gefäßverengend und entzündungshemmend. Zur äußerlichen Anwendung haben sich auch Salben (z. B. Varicylum® aktiv Pflegesalbe) bewährt. In der Naturheilkunde stärkt man traditionell bei Venenerkrankungen häufig die Leber, z. B. mit Mariendistelfrüchten (Cardui mariae fructus) oder Artischockenblätter (Cynarae folium).
Wichtige Hinweise für Patienten mit Venenerkrankungen
  • Rauchen und Übergewicht vermeiden, denn sie verstärken die Symptome!

  • Alkohol wirkt sich negativ aus, da er die Blutgefäße erweitert, sodass z. B. beim Stehen noch mehr Blut in den Venen „versackt“ als üblich.

  • Einer Obstipation sollte durch reichlich Ballaststoffe, ausreichendes Trinken und Bewegung vorgebeugt werden, um den venösen Rückfluss im Becken durch Stuhlverstopfung nicht zu erschweren.

  • Keine schweren Lasten tragen.

  • Patienten mit Venenerkrankungen sollten Sitzen, v. a. mit übereinander geschlagenen Beinen, oder Stehen möglichst meiden. Günstig sind Liegen (besonders mit etwas hochgelagerten Beinen) und Gehen. Ist längeres Stehen einmal unvermeidlich, fördern „Gehen auf der Stelle“ oder zwischenzeitliches Anspannen der Beinmuskulatur (dies ist unauffällig in jeder Warteschlange möglich) den venösen Rückfluss.

  • „S-L-Faustregel“ für Venenkranke: S wie Stehen und Sitzen ist schlecht, während L wie Laufen und Liegen lobenswert ist.

  • Patienten mit Venenerkrankungen sollten zumindest bei längerem Sitzen oder Stehbelastung Kompressionsstrümpfe (11.7.4) tragen, um den venösen Rückfluss zu fördern.

  • Von warmen oder heißen Voll- und Fußbädern ist generell abzuraten. Abgesehen davon, dass die Haut darunter leidet, erschlaffen die S-L-Faustregel, VenenerkrankungenGefäße. Durch Überwärmung bei Vollbädern oder in der Sauna erweitern sich diese noch mehr. Günstiger ist zügiges Abduschen. Bei kalten Füßen ist allerdings gegen eine Wärmezufuhr mithilfe einer Wärmflasche oder Infrarotlampe in der Kreuz- und Lendengegend nichts einzuwenden, denn von hier geht das Wärmegefühl in die Beine über.

Fallbeispiel „Varikosis“

Eigentlich ist die 38 Jahre alte Verkäuferin in die Praxis gekommen, um sich während einer Fastenwoche und anschließender Gewichtsreduktion – die Patientin ist stark übergewichtig – von der Heilpraktikerin begleiten zu lassen. Aufgrund ihres Gewichts fühle sie sich oft antriebslos und frustriert, erzählt sie. Die Patientin nimmt die „Pille“, raucht nicht und – so sagt sie selbst – „pflegt ihren Bewegungsmangel“. Sie verspricht sich von dem Fasten- und Ernährungskurs Motivation für ein „gesünderes Leben“. Es erfolgen eine gründliche Anamnese und eine sorgfältige Untersuchung, die nur zwei Auffälligkeiten ergeben: Die Patientin hat einen RR von 150/90, der Puls liegt bei 95 Schlägen/Min. Bei der Inspektion fallen der Heilpraktikerin nicht nur dichte blaulila Netze von Besenreisern an den Oberschenkeln und an den Knie-Innenseiten der Patientin auf; am linken Bein tritt seitlich der Kniekehle die V. saphena magna dick und deutlich geschlängelt hervor. Am gleichen Bein besteht an der Fußinnenseite ein feines Venengeflecht. Als sie die Patientin daraufhin anspricht, meint diese: „Ach, das ist das Erbe meiner Mutter. Die hatte das auch schon als junge Frau. Und bei mir ist es in der dritten Schwangerschaft so schlimm geworden.“ Die Patientin versteht die Varikosis meist als kosmetisches Problem; nur wenn sie nach einem langen Tag ein dick geschwollenes Bein hat und unter dem Schwere- und Spannungsgefühl leidet, bekommen die Varizen für sie Krankheitswert. Eine Venenthrombose – erklärt die Patientin – habe sie nicht gehabt. Die Haut der Beine und der Füße zeigt keine Ernährungsstörungen, auch sind Beine und Füße gut durchblutet. Der Trendelenburg-Test ist doppelt positiv. Die Heilpraktikerin rät der Patientin, die Vene entfernen zu lassen. Zur weiteren Diagnostik und zur OP-Planung empfiehlt sie ihr, möglichst bald den Hausarzt aufzusuchen. „Auf jeden Fall ist die OP wichtig, um Folgeerkrankungen zu vermeiden. Und gleichzeitig kann dies ein Startschuss für eine gesündere Lebensweise sein, denn als Venen-Operierte sollten Sie zur Vorbeugung sowieso einige Dinge tun, über die wir im Fasten- und Ernährungskurs auch sprechen, z. B. Gewicht reduzieren, sich ballaststoffreicher ernähren, tief in den Bauch atmen, Wechselduschen machen und sich mehr bewegen als bisher, z. B. indem Sie sich eine Sportart suchen, die Ihnen Freude macht. All das trägt dazu bei, dass Sie nicht nur Ihre Venen pflegen, sondern sich insgesamt besser fühlen.“

  • Äußerst nutzbringend (auch für Hypotoniker) sind kalte Wasseranwendungen wie Knie- und Schenkelgüsse, Waschungen, Lehmwickel, Wasser- und Tautreten oder Schwimmen in temperiertem Wasser (22–28 °C). Diese Maßnahmen straffen die Gefäße und bringen den Kreislauf in Schwung. Sie dürfen jedoch nur durchgeführt werden, wenn Körper und Beine warm sind. Bei kalten Beinen sind höchstens Wechselgüsse erlaubt (erst warm, dann kalt). Je kälter das Wasser ist, desto kürzer sollte die Anwendung sein.

  • Auch Wechselduschen bewirkt ein effektives Gefäßtraining.

  • Da die Bauchatmung mitverantwortlich ist für den Blutabfluss aus den Beckenvenen, sind einengende Kleidungsstücke oder Gürtel ungünstig.

Thrombophlebitis

Thrombophlebitis: umschriebene Thrombose im oberflächlichen Venensystem, oft mit einer Entzündung als Ursache oder Folge (Abb. 11.41).

Varikophlebitis: Phlebitis in einer Krampfader (Varize).

Krankheitsentstehung
Bei der abakteriellen Thrombophlebitis bildet sich aufgrund einer Schädigung der Intima, z. B. mechanisch durch Trauma, Verweilkanülen oder durch intimareizende Medikamente wie Erythromycin, Prostaglandine ein Gerinnsel in einer Varikophlebitisoberflächlichen Vene, meist einer Unterschenkelvarize. ThrombophlebitisGelegentlich ist eine Ursache nicht erkennbar. In der Folge wandern Leukozyten ein, und es kommt zu einer lokal begrenzten Entzündung.
Bei der Thrombophlebitis:abakteriellebakteriellen Thrombophlebitis wird infektiöses Material in die Vene verschleppt, z. B. iatrogen durch Venenkatheter, bei i. v.-Drogenabusus oder durch Übergreifen von Entzündungen der Umgebung. Als Komplikation droht eine Verbreitung der Bakterien auf dem Blutweg (hämatogene Aussaat).
Symptome und Diagnostik
Die abakterielle Thrombophlebitis an Krampfadern zeigt sich durch einen derben, druckschmerzhaften Venenstrang, dessen Umgebung gerötet und überwärmt ist. Evtl. besteht auch eine Thrombophlebitis:bakteriellelokale Schwellung. Das Allgemeinbefinden des Patienten ist nicht beeinträchtigt, und es entsteht selten eine Embolie aus einer solchen Thrombophlebitis.
Die lokalen Symptome der bakteriellen Thrombophlebitis ähneln denjenigen der abakteriellen Thrombophlebitis, jedoch können Allgemeinsymptome wie Fieber, Schüttelfrost oder gar eitrige Einschmelzung des Entzündungsherdes hinzutreten. Die Diagnose einer Thrombophlebitis wird klinisch gestellt.
Besteht Verdacht auf bakterielle Beteiligung, wird vom Arzt ein Blutbild angefertigt und eine Blutkultur zur Erregeridentifizierung angelegt.

Merke

Bei Verdacht auf Thrombophlebitis sollten Sie den Patienten zum Arzt überweisen.

Schulmedizinische Therapie
Bei einer Thrombophlebitis oberflächlicher Varizen:
  • Keine Bettruhe; der Patient muss mit Kompressionsverband (11.7.4) viel umhergehen.

  • Nachts bleibt das Bein gewickelt.

  • Zur Linderung der Beschwerden werden lokal Alkoholumschläge angelegt und Heparinsalben (20.8, Pharma-Info) aufgetragen.

Bei großem Gerinnsel ist eine Stichinzision mit Auspressen des Koagels (Gerinnsels) erforderlich. Bei bettlägerigen Patienten ist eine Antikoagulation (20.8, Pharma-Info) angezeigt.
Wiederholte Thrombophlebitiden erfordern eine Varizensanierung durch OP oder Sklerosierung nach Abheilen der Entzündung.

Tiefe Venenthrombose

Verschluss einer Arterie 11.6.3

Tiefe Venenthrombose (Phlebothrombose): Verschluss einer tiefen Vene durch eine Thrombose; meist in den tiefen Bein- und Beckenvenen auftretend; in 60 % am linken Bein, in 10 % an beiden Beinen, in 2 % sind die Arme (Paget-Schroetter-Syndrom) betroffen. Insbesondere durch ihre Komplikationen Lungenembolie und postthrombotisches Syndrom gefährlich.

Krankheitsentstehung
Die Entstehung Stichinzision:Thrombophlebitiseines Thrombus wird v. a. durch drei Risikofaktoren begünstigt, die nach einem bekannten StichinzisionPathologen auch als Virchow-Trias bezeichnet werden.
  • Veränderung der Blutströmung, v. a. Strömungsverlangsamung, z. B.Venenthrombose, tiefe bei Bettlägerigkeit, Ruhigstellung während einer OP oder Lähmungen

  • PhlebothromboseGefäßwandschädigung, z. B. nach Trauma, OP, Frakturen,Paget-Schroetter-Syndrom Geburt, bei Entzündungen oder Tumoren

  • veränderte Blutzusammensetzung, z. B. Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnungsneigung) bei Thrombozytose (erhöhte Thrombozytenzahl), bestimmten Virchow-Trias, Venenthrombose, tiefeTumorleiden (besonders Bronchial- und Pankreas-Karzinome), Einnahme der „Pille“, Schwangerschaft und Wochenbett

Thrombosegefährdet sind besonders ältere und übergewichtige Patienten, Bettlägerige, Frischoperierte und Schwangere und Wöchnerinnen.
Unbehandelt entsteht durch Einsprossen von Bindegewebszellen (Fibroblasten) und Kapillaren mit der Zeit meist eine neue Gefäßlichtung (Rekanalisation), die jedoch in der Regel kleiner ist als die ursprüngliche und deren Wand verhärtet und nur wenig elastisch ist. Auch werden die Venenklappen im rekanalisierten Gefäßabschnitt meist funktionsunfähig. Dadurch ist der Blutrückfluss in den tiefen Beinvenen, der ja im Stehen gegen die Schwerkraft erfolgen muss, gefährdet. Das Blut fließt stattdessen über die Perforansvenen (11.2.1) und das oberflächliche Venensystem ab. Rekanalisation, Venenthrombose, tiefeLangfristige Folge ist ein chronischer Stau venösen Blutes mit sekundärer Varikosis und chronisch venöser Insuffizienz.
Schwerste Verlaufsform ist die Phlegmasia coerulea dolens mit praktisch vollständiger Verlegung der venösen Strombahn und Stillstand des venösen Rückstroms in der betroffenen Extremität. Der Druck im Gewebe übersteigt den arteriellen Druck und führt zu schweren Durchblutungsstörungen. Meist ist ein Verschluss großer Beckenvenen die Ursache.
Symptome und Komplikationen
Als erstes bemerkt der Patient meist ein Schwere- und Spannungsgefühl am betroffenen Bein, ähnlich einem „Muskelkater“, einen Phlegmasia coerulea dolensbelastungsabhängigen Fußsohlen- oder Wadenschmerz und evtl. einen ziehenden Schmerz entlang der Venen. Häufigfühlt er sich auch allgemein unwohl. Mäßig hohes Fieber ist möglich.
Bei der Phlegmasia coerulea dolens hat der Patient stärkste Schmerzen und gerät durch relativen Volumenmangel in einen Schock. Sofortige Behandlung in der Klinik ist lebensnotwendig!
Wichtigste und lebensgefährliche Komplikation einer tiefen Bein- oder Beckenvenenthrombose ist die Lungenembolie (12.10.1). Besonders in den ersten 3–5 Tagen hat der Thrombus noch keine feste Verbindung zur Gefäßwand, sodass er sich leicht lösen und mit dem Blutstrom herzwärts verschleppt werden Phlegmasia coerulea dolenskann. Im Lungenkreislauf bleibt das Gerinnsel stecken und führt zur Lungenembolie mit Thoraxschmerz, Luftnot, Husten und Unruhe bis hin zum tödlichen Rechtsherzversagen innerhalb von Minuten.

Achtung

Vielfach verläuft eine tiefe Bein-/Beckenvenenthrombose symptomarm und wird erst nach Auftreten einer Lungenembolie (12.10.1) diagnostiziert!

Außerdem gefährdet die Phlebothrombose das betroffene Bein durch Verlegung des venösen Abstroms und führt bei ca. 40–50 % der Patienten als Spätkomplikation zur chronisch-venösen Insuffizienz (11.7.4).
Thrombose-Rezidive sind häufig, da die vorgeschädigten Venenwände die Entstehung neuer Thromben begünstigen.
Diagnostik
Die Haut der betroffenen Extremität ist oft bläulich-rot verfärbt, warm und glänzend. Bei der Untersuchung stellen Sie eine Schwellung vom Unterschenkel oder gesamtem Bein fest, evtl. aber auch nur ein örtlich begrenztes Ödem der Knöchelregion. Messen Sie die Umfänge beider Beine. Das Bein ist meist überwärmt. Weitere klinische Thrombosezeichen sind Schmerzen beim Beklopfen der Wade, bei der Dorsalflexion der Fußsohle (Homans-Zeichen) oder bei Druck auf die Mitte der Fußsohle (Payr-Zeichen).

Achtung

Diese Untersuchungen können evtl. einen Thrombus lösen! Nutzen und Risiko abwägen, ggf. nur vorsichtig Druck ausüben.

Bei der Phlegmasia coerulea dolens nimmt das Bein rasch an Umfang zu und verfärbt sich blau-rot, die Pulse sind nicht mehr tastbar.
Bestehen kaum Symptome, die eine Diagnose ermöglichen, kann man die Wade komprimieren, indem man sie gegen das Schienbein drückt. Schmerzt die Wade, ist dies ein Homans-Zeichenweiteres Thrombosezeichen (Mayr-Zeichen), ebenso wie ein positives Lowenberg-Mayr-Zeichen: Hierbei ist die Payr-ZeichenWadenkompression mit der Blutdruckmanschette schmerzhaft.
Die Treffsicherheit der klinischen Zeichen beträgt allerdings nur 50 %. Veranlassen Sie daher bereits bei Verdacht die sofortige Einlieferung des Patienten in die Klinik: Dort werden folgende Untersuchungen durchgeführt:
  • Kompressions-Sonografie: Bei Thrombose lässt sich Mayr-Zeichendie Vene kaum oder gar nicht zusammendrücken

  • Doppler- und Duplex-Sonografie

  • Bei weiter bestehender Lowenberg-Mayr-ZeichenUnklarheit und therapeutischen Konsequenzen (Lyse?) Phlebografie

  • D-Dimer-Bestimmung im Blut (D-Dimere = Bruchstücke des Fibrins). Bei normalem D-Dimer-Wert ist eine akute Bein- oder Beckenvenenthrombose sehr unwahrscheinlich

  • Suche nach erblichen Risikofaktoren: „Großer“ Gerinnungsstatus mit AT III, Protein C, Protein S (erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes?) und Suche nach APC-Resistenz.

Achtung

Verabreichen Sie keine i. m.-Injektionen, da diese eine Kontraindikation für eine Lyse (medikamentöse Auflösung des Gerinnsels) darstellen.

Schulmedizinische Therapie
Ziel der Behandlung ist es:
  • eine Lungenembolie zu verhindern

  • der Entstehung neuer Thromben entgegenzuwirken

  • die Auswirkungen der venösen Abflussbehinderung (Schmerzen, Ödem) zu minimieren.

In der Therapie der Phlebothrombose hat sich in den letzten Jahren ein grundlegender Wandel vollzogen: Vergangenheit sind die strenge Bettruhe, die den Patienten für 1–2 Wochen verordnet wurde sowie die intravenöse Gabe von unfraktioniertem Heparin. Stattdessen stehen folgende Maßnahmen im Vordergrund:
  • Kompressionstherapie: wichtigste akute Behandlungsmaßnahme, sie hat einen analgetischen und abschwellenden Effekt. Der Embolus wird festgehalten und einer Embolisierung entgegengewirkt, indem der Blutfluss wieder in normalen Bahnen verläuft.

  • High-Dose-Heparinisierung, die wichtigste medikamentöse Sofortmaßnahme, heute überwiegend mit niedermolekularen Heparinen über 5–7 Tage (20.8, Pharma-Info). Hierdurch ist bei ausgewählten Patienten sogar Kompressionsstrümpfe/-therapie:Thrombophlebitiseine kurzstationäre oder ambulante Behandlung möglich. Innerhalb der ersten 48 Std. wird mit der oralen Antikoagulation begonnen, in Deutschland v. a. mit Phenprocoumon (z. B. Marcumar®). Sie ist für mindestens 6–12 Monate erforderlich.

Fallbeispiel „Tiefe Venenthrombose“

Eine Patientin, 48 Jahre alt, Mutter von zwei Kindern und von Beruf selbstständige Floristin, bittet um Hausbesuch. Die leicht übergewichtige Patientin ist beunruhigt: Seit dem vorangegangenen Abend könne sie nicht mehr richtig auftreten, sie verspüre in der Wade und im Oberschenkel ihres linken Beins krampfartige Schmerzen, in der Leistenregion hingegen einen stechenden, ziehenden Schmerz. Der RR beträgt 145/85 mmHg, die Pulsfrequenz 75 Schläge/Min., die Körpertemperatur 37,6 °C. Das linke Bein ist angeschwollen (die Umfangsmessung am Oberschenkel ergibt einen Unterschied von 2 cm), bläulich-rot verfärbt und etwas wärmer als das rechte Bein. Die Patientin hat an beiden Beinen geringfügig ausgebildete Varizen. Die vorsichtige Palpation des Beins ergibt keinen nennenswerten Druckschmerz, jedoch kann die Patientin das Bein im Liegen kaum anheben. Die Zeichen nach Payr, Homans und Meyer sind positiv. Der Heilpraktiker lässt die Patientin mit dem Rettungswagen ins Krankenhaus bringen, denn er hat den Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose. Die Untersuchungen im Krankenhaus ergeben jedoch eine tiefe Beckenvenenthrombose.

  • Thrombolysetherapie: Heparinisierung:Venenthrombose, tiefeDie Indikation zur Trombolyse wird streng gestellt, sie wird insbesondere bei ausgedehnten frischen Thrombosen jüngerer Patienten durchgeführt.

Bei schwerwiegenden, anders nicht beherrschbaren, frischen Verschlüssen von Becken- und Oberschenkelvenen kommt auch eine operative Entfernung des Thrombus (Thrombektomie) in Betracht.
Alle Maßnahmen gelten v. a. für die Oberschenkel- und ThrombolysetherapieBeckenvenenthrombose, wo die Lungenemboliegefahr besonders groß ist. Bei Lysetherapie:ThromboseUnterschenkelthrombosen kann auf viele Maßnahmen verzichtet werden (Bettruhe nur bis zum Einsetzen der Heparinwirkung, Marcumar-Prophylaxe in der Regel nicht erforderlich).
Patienten mit einer durchgemachten Phlebothrombose haben auch nach gutem Therapieerfolg ein erhöhtes Thromboserisiko. Deshalb ist eine Rezidivprophylaxe dringend Thrombektomieerforderlich:
  • Marcumarisierung (20.8, Pharma-Info)

  • Reduktion von Übergewicht und Verzicht auf Rauchen

  • Absetzen thrombosefördernder Medikamente, besonders der „Pille“

  • Bei jeder Bettlägerigkeit muss eine Lowdose-Heparinisierung (20.8, Pharma-Info) erwogen werden, die auch unter ambulanten Bedingungen möglich ist

  • Außerdem sollen die Patienten Kompressionsstrümpfe (11.7.4) tragen.

Sonderform: Paget-Schroetter-Syndrom

Paget-Schroetter-Syndrom: Thrombose der V. axillaris oder der V. subclavia; meist sind junge, muskulöse Männer betroffen.

Typischerweise tritt eine Thrombose der V. axillaris oder der V. subclavia nach (sportlichen) Belastungen der Arme auf, etwa Kegeln, Anstreichen oder Heben schwerer Lasten über den Kopf. Seltener ist eine chronische Venenkompression verantwortlich, z. B. durch Mediastinaltumor, überschießende Knochenneubildung nach Schlüsselbeinfraktur oder eine Paget-Schroetter-SyndromHalsrippe (anatomische Besonderheit, bei der von einem HWK rippenähnliche Syndrom:Paget-Schroetter-SyndomFortsätze abgehen).
Die Patienten klagen über Schmerzen, Schweregefühl und Schwäche im Arm. In späteren Stadien ist der Arm livide verfärbt und ödematös geschwollen.
Die schulmedizinische Therapie besteht in einer medikamentösen Thrombolyse oder in einer operativen Entfernung des Thrombus innerhalb der ersten fünf Tage.

Chronisch-venöse Insuffizienz

Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI; synonym chronisch-venöses Stauungssyndrom CVSS): typische Kombination von Venen- und/oder Hautveränderungen bei länger bestehender primärer oder sekundärer Varikosis oder angeborenen Fehlbildungen der Venenklappen. Bei Thrombose der tiefen Bein- oder Beckenvenen als Ursache als postthrombotisches Syndrom bezeichnet.

Krankheitsentstehung
Die Stauung des Blutes lässt den Blutdruck im venösen Schenkel der Kapillaren und in den Venolen ansteigen. Zunächst entsteht eine Ödemneigung, langfristig eine Sklerose der Haut und Unterhaut. Die Hautanhangsgebilde werden geschädigt, chronisch venöses Stauungssyndrom (CVSS)Pigmente lagern sich vermehrt ein, und im Endstadium bilden sich Ulzerationen und Nekrosen. Die Haut wird anfällig gegenüber Keimen und heilt chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)nach Verletzungen nur schlecht.
Symptome und Diagnostik
Am häufigsten klagen die Patienten über Wadenschmerzen oder ein „Berstungsgefühl“ im betroffenen Bein bei längerem Stehen oder Sitzen. Wadenkrämpfe können ebenfalls auftreten. Abhängig vom Schweregrad der Erkrankung liegen im betroffenen Gebiet Ödeme, Pigmentstörungen der Haut, Entzündungen, Narben und Varizen vor sowie vorzugsweise am Innenknöchel lokalisierte Ulcera cruris (11.4.3).
Die Diagnose ist in der Regel anhand der typischen Befunde bei der Inspektion möglich. Die Doppler-Ultraschalluntersuchung oder Duplexsonografie wird durchgeführt, um die Durchgängigkeit der tiefen Beinvenen abzuklären und einen Blutrückfluss bei insuffizienten Venenklappen nachzuweisen.
Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung ist stadienabhängig, wie Tab. 11.6 im Überblick zeigt.
Durch Antithrombosestrümpfe (AT-Strümpfe) und Kompressionsverbände oder -strümpfe wird dem erhöhten Druck in den Gefäßen ein entsprechender Druck von außen entgegengesetzt und die Blutströmung beschleunigt.
  • Antithrombosestrümpfe, nicht zu verwechseln mit Stützstrümpfen, sind eng anliegende aus elastischem Material bestehende Strümpfe, die auf die oberflächlichen Venen Druck ausüben. Sie werden überwiegend bei bettlägerigen Menschen, z. B. bei Schwerkranken und gebrechlichen Menschen, sowie während und nach der Operation eingesetzt, um der Bildung von Thrombosen vorzubeugen. Für die Behandlung von venösen Erkrankungen und Lymphödemen werden Kompressionsstrümpfe oder Kompressionsverbände verwendet.

  • Ein Kompressionsverband wird von oben nach unten so fest gewickelt, dass sein Druck die tiefergelegenen Venen und Lymphgefäße erreicht und die Venen auf ihrem ganzen Weg einengt. Dadurch nimmt der venöse Rückfluss zu und die auseinander gewichenen Venenklappen können sich wieder schließen. Mit Ausnahme der festen, unnachgiebigen Kompressionsverbände, z. B. aus Zinkleim, wird in der Regel die sog. Kurzzugbinde (= elastische Binde, Lokalbinde) verwendet, mit der Kompressionsstrümpfe/-therapie:chronisch venöse Insuffizienzdie Beine auch nachts gewickelt bleiben können.

  • Kompressionsstrümpfe werden dem Patienten im Sanitätshaus individuell angepasst, da eine zu schwache Kompression eine effektive Wirkung verhindert, zu starker Druck die Durchblutung erheblich verschlechtern kann. Es muss unbedingt und penibel darauf geachtet werden, dass die Kompressionsverbände gut sitzen und keine Einschnürungen an der Extremität verursachen. Denn ein schlecht sitzender Verband bleibt wirkungslos. Kompressionsstrümpfe werden morgens bei Kompressionsstrümpfe/-therapie:chronisch venöse Insuffizienzentstauten Venen angezogen, bevor der Patient das Bett verlässt. Aufgrund ihres Wirkprinzips müssen die Antithrombosestrümpfe konsequent 24 Std. tgl., also Tag und Nacht getragen werden. Da die Haut ausgetrocknet wird, ist eine regelmäßige Hautpflege erforderlich. Weil viele Patienten unter dem festen Material schwitzen, werden die AT-Strümpfe nach Bedarf, spätestens alle 2–3 Tage, gewechselt.

Post-thrombotisches Syndrom

Postthrombotisches Syndrom (PTS): Symptome, die nach einer tiefen Bein- und Beckenvenenthrombose bestehen bleiben oder sich im Laufe von Jahren ausbilden.

Die Wahrscheinlichkeit, dass sich nach einer Thrombose ein PTS entwickelt, hängt ab von der Lokalisation und dem Schweregrad der Thrombose. Ist diese auf einzelne Unterschenkelvenen oder isoliert auf die Beckenvenen beschränkt, verbleiben meist keine Dauerschäden. Bei kombinierter Thrombose der Unterschenkel-Oberschenkel-Becken-Venen kommt es in ⅓ der Fälle zu Dauerschäden, v. a. bei eingeschränkter oder aufgehobener Post-thrombotisches Syndrom (PTS)Funktion der Venenklappen in den tiefen Venen.
Symptome
Typische Symptome sind Schweregefühl und Schwellungsneigung. Die Beschwerden nehmen bei stehender und sitzender Tätigkeit im Laufe des Tages sowie bei warmen Temperaturen zu. Das postthrombotische Syndrom verläuft in 3 Stadien.
  • Stadium I – postthrombotisches Frühsyndrom: Beginnt bei spontanem Verlauf etwa 3–4 Wochen nach dem Thromboseereignis. Der Patient zeigt eine Ödemneigung, die sich unter Belastung verstärkt. Dieser Zustand kann für etwa 12 Monate kompensiert werden.

  • Stadium II – postthrombotische Syndrom im engeren Sinn: Beginnt nach Ablauf eines Jahres nach dem Thromboseereignis. Im Vordergrund stehen eine gewisse Schwellneigung und eine langsam zunehmende Varikose.

  • Stadium III – postthrombotisches Spätsyndrom mit CVI 11.7.4.

Bei schwerem Krankheitsverlauf kann sich v. a. am Innenknöchel eine CVI entwickeln mit dermatologischen Komplikationen wie Hyperpigmentation, Induration und Ulzeration.
Diagnostik
Die Stadieneinteilung wird durch anamnestische Angaben (Zeitpunkt der Manifestation der Thrombose), den klinischen Befund (sichtbare Kollateralvenen, Zeichen der chronischen venösen Insuffizienz) und diagnostische Verfahren zur Erfassung von morphologischen und hämodynamischen Veränderungen ermöglicht.
Schulmedizinische Therapie
Da häufig Rezidivthrombosen auftreten, ist es wichtig, in entsprechenden Risikosituationen (z. B. bei Operation, Bettlägerigkeit, bei Langstreckenreisen und in der Schwangerschaft) eine medikamentöse Thromboseprophylaxe mit Heparin und eine gezielte Kompressionsbehandlung zu veranlassen.
Operative Maßnahmen sind nur in ausgewählten Fällen sinnvoll.

Gefäßverletzungen

Gefäßverletzungen entstehen durch direkte oder indirekte Gewalteinwirkung. Man unterscheidet scharfe und stumpfe Gefäßverletzungen (Abb. 11.46).

Arterienverletzungen

Arterielle Verletzungen haben größere klinische Bedeutung als venöse, da sich infolge des hohen Drucks rasch ein erheblicher Blutverlust entwickeln kann.
Krankheitsentstehung
Direkte Arterienverletzungen sind Folge einer direkten Gewalteinwirkung auf die Arterie. GefäßverletzungenSie machen den Hauptteil arterieller Verletzungen aus und lassen sich folgendermaßen differenzieren:
  • Scharfe Arterienverletzungen entstehen durch StichGefäßverletzungen:Arterien, Schnitt, Schuss oder Pfählungstrauma sowie Arterien:Verletzungendurch ärztliche Maßnahmen (z. B. Punktionen). Die drei Wandschichten des Gefäßes werden von außen nach innen durchtrennt.

  • Stumpfe Arterienverletzungen sind Folge von Prellungen, Quetschungen, Verrenkungen oder Frakturen. Bevorzugt sind Arterien mit enger Nachbarschaft zu Knochen betroffen. Durch das Trauma werden die Wandschichten des Gefäßes von innen nach außen verletzt. Intima und Media ziehen sich zurück. Dadurch wird die Gefäßlichtung verkleinert, und an der Verletzungsstelle können sich Thromben bilden, die die Arterienlichtung verlegen.

Indirekte Arterienverletzungen sind Folgen indirekter Gewalteinwirkung. Typisches Beispiel ist das Zerreißen der Aorta bei frontalem Autozusammenstoß.
Symptome und Untersuchungsbefund
Leitsymptom der scharfen Arterienverletzung ist die Blutung nach außen (hellrote, pulsierende Blutung) oder innen (Hämatom). Durch Blutverlust kann ein Volumenmangelschock entstehen (13.5.2).
Leitsymptom der stumpfen Arterienverletzung ist die Ischämie mit Kälte, Blässe und peripherem Pulsverlust der betroffenen Extremität, Schmerzen und evtl. neurologischen Ausfällen. Die Blutung fehlt, da der Thrombus das Gefäß abdichtet.

Erstmaßnahmen bei größeren Blutungen

  • Blutung durch Kompression schnellstmöglich stillen.

  • Notarzt benachrichtigen.

  • Vitalzeichen beobachten (Bewusstsein, Blutungen:ErstmaßnahmenPuls, Atmung), Schockindex kontrollieren, großlumige Notfall:Blutungen, größere\bVenenzugänge legen.

  • Bei mutmaßlich geschlossener Blutung die Blutungsquelle suchen und – falls möglich – zuführendes Gefäß komprimieren (Abb. 11.47).

  • Falls es die Art der Verletzung erlaubt, Patient mit erhöhten Beinen lagern (Schocklage).

  • Gegebenenfalls Schockbehandlung (30.7) vornehmen.

Venenverletzungen

Venenverletzungen entstehen durch die gleichen Mechanismen wie arterielle Verletzungen, sind jedoch seltener.
Die Symptome sind weniger dramatisch: Typisch ist das langsame, kontinuierliche Austreten dunklen Blutes. Nach ausgedehnter Quetschung oder längerer Kompression (z. B. beim Abbinden einer arteriellen Blutung!) können sich aber Thromben in dem verletzten Gefäß bilden und zu einer Gefäßverletzungen:VenenLungenembolie führen.

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