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B978-3-437-55244-1.00031-X

10.1016/B978-3-437-55244-1.00031-X

978-3-437-55244-1

Die Labors haben unterschiedliche Anforderungen, wie Untersuchungsmaterial gewonnen und verschickt werden muss. Um verwertbare und zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, sind deshalb unbedingt die Angaben des jeweiligen Labors zu berücksichtigen.

[J787]

Das Vacutainer®-System besteht aus der Punktionseinheit mit Halter und aufschraubbarer Kanüle sowie Vakuum-Blutprobenröhrchen. Erst nach der Venenpunktion wird der Stopfen des Röhrchens mittels Druck durchstoßen und das Blut in das Röhrchen gesaugt. Wird das Probenröhrchen abgezogen, stoppt der Blutfluss und ein zweites, für eine andere Untersuchung bestimmtes Röhrchen, kann ohne Kontaminationsgefahr aufgesteckt werden.

[V342]

Sarstedt S-Monovette® und Safety-Kanüle. Dieses Blutentnahmesystem erlaubt die freie Wahl der Abnahmetechnik. Blut kann entnommen werden mithilfe der Aspirations- oder Vakuumtechnik oder durch die Kombination der beiden Entnahmetechniken.

Aspirationstechnik: Das langsame Zurückziehen der Kolbenstange gilt als die schonende Abnahmetechnik für alle Venenverhältnisse. Selbst bei empfindlichsten Venen wird ein Kollabieren verhindert.

Vakuumtechnik: Durch das Abknicken der Kolbenstange unmittelbar vor der Blutentnahme kann ein „frisches“ Vakuum erzeugt werden. Dadurch wird wie bei der Aspirationstechnik ein exaktes Füllvolumen erreicht.

[V153]

Die Safety-Multifly®-Kanüle ist gebrauchsfertig und kann direkt mit der S-Monovette® verbunden werden. Zur Beendigung der Blutentnahme zuerst die letzte S-Monovette® lösen und dann die Safety-Multifly-Kanüle aus der Vene ziehen. Den Nadelschutz auf einer stabilen, flachen Oberfläche aufsetzen und die Nadel bis zu einem deutlich fühl- und hörbaren Klick in den Nadelschutz einrasten.

[V153]

Die gebräuchlichen Blutuntersuchungen lassen sich in drei Gruppen einteilen: klinische Chemie, Hämatologie, Serologie/Immunologie.

[A 400]

Antigen-Antikörper-Reaktion. Der Nachweis von Antikörpern im Patientenserum erfolgt durch die Zugabe von Substanzen, die spezifische Antigene enthalten. Verklumpt die Probe, hat eine Antigen-Antikörper-Reaktion stattgefunden, d. h. im Patientenserum sind Antikörper enthalten.

[A 400]

Untersuchungsmaterialien mit Indikationen. Die meisten dieser Untersuchungen können auch vom Heilpraktiker veranlasst bzw. in der Praxis selbst durchgeführt werden. Bakteriologische Untersuchungen sind aufgrund des Infektionsschutzgesetzes Ärzten vorbehalten, die Probenentnahme von Punktat oder Liquor entfällt für Heilpraktiker aus Gründen der Sorgfaltspflicht.VollblutUrin:UntersuchungsmediumStuhl:UntersuchungsmediumSputum:UntersuchungsmediumLiquor:UntersuchungsmediumHaare:UntersuchungsmediumEthylendiamintetraessigsäureEDTAEDTABlut:Untersuchungsmedium

Tab. 31.1
Untersuchungsmaterial Indikation
Blut
Vollblut (Blutkörperchen und Plasma) mit EDTA (Ethylendiamintetraessigsäure = Gerinnungshemmer) versetzt
  • Blutbild

  • Gerinnungsanalysen

Plasma (Blut ohne Blutkörperchen) mit entsprechenden Zusätzen (Natriumzitrat, -fluorid)
  • Gerinnungsanalysen (z. B. Fibrinogen)

  • Glukose

Serum (Plasma ohne Fibrinogen) mit Plastikkügelchen-Zusatz
  • Enzyme (z. B. der Leber)

  • Elektrolyte

  • Hormone

  • (Immun-)Proteine

  • Tumormarker (8.7.7)

  • Spurenelemente

Urin
(morgendlicher) Mittelstrahlurin (16.3.3)
  • Streifen-Schnelltest (16.3.3)

  • Urinsediment (16.3.3)

  • Drogenscreening per Teststreifen

  • bakteriologische Untersuchung (z. B. Uricult® 16.3.3)

  • Schwangerschaftstest (aus Morgenurin)

24-Stunden-Sammelurin
  • Elektrolyte

  • Eiweiß

  • Glukoseausscheidung

  • Kreatinin-Clearance (16.3.6)

  • Abbauprodukte der Katecholamine

  • Nachweis von Umweltschadstoffen (z. B. Phenole, Blei, Arsen, Anilin)

Weitere Untersuchungsmaterialien
Stuhl
  • okkultes Blut (Hämocult® 13.4.8)

  • mikrobiologische Untersuchungen z. B. auf Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten (Würmer)

  • Verdauungsrückstände, Chymotrypsin, pankreatische Elastase 1, Gesamtfett, Gallensäure, Stickstoff

  • immunologische Untersuchungen, z. B. PMN-Elastase 1, Lysozym, fäkal-sekretorisches Immunglobulin A

Weitere Untersuchungsmaterialien
Haare
  • Drogennachweis

  • einige Spurenelemente

  • (Umwelt-)Gifte

Sputum (12.3.3)
  • bakteriologische Untersuchung (z. B. Mycobakterium tuberkulosis, Haemophilus influenzae)

Punktate, z. B. Aszites, Pleura- oder Gelenkpunktat
  • bakteriologische Untersuchung

  • Untersuchung auf Tumorzellen

Abstriche, z. B. Rachen- oder Wundabstrich
  • bakteriologische Untersuchung

Liquor
  • Zellzahl

  • Nachweis von Bakterien, Eiweiß- und Glukosekonzentration

Die wichtigsten Einflussgrößen, die die Blutuntersuchung verändern.

Tab. 31.2
Einflussfaktor … kann folgende Messwerte verfälschen
Nahrungsaufnahme Blutzucker, Bluteiweiße, Blutfette (v. a. Triglyzeride), Harnsäure, Phosphor, Kalium, Kalzium, einige Leberwerte
Stehbelastung Blutzellen, Bluteiweiße, Blutfette, Kalzium, Noradrenalin, Aldosteron, Renin
körperliche Anstrengung Stehbelastung; zusätzlich nach mehreren Std. Muskelenzyme (CK, LDH, GOT)
Tageszeit Maximum morgens: Kortisol, Adrenalin, NoradrenalinMaximum nachmittags: EisenMaximum nachts: Aldosteron, Parathormon, Renin, Wachstumshormon
langes Stauen (dadurch Zerstörung der roten Blutkörperchen mit Austritt des Hämoglobins = Hämolyse) Stehbelastung;zusätzlich Kalium, GOT, GPT, LDH, saure Phosphatase

Farbkodierung und Zusätze der gängigen Blutentnahmesysteme (Herstellerangaben). Abk.: K+-EDTA = Kalium-Ethylendiamintetraacetat, Li+ = Lithium, Na+ = Natrium, NH4 + = Ammonium.

Tab. 31.3
Untersuchung Sarstedt-Monovetten® Vacutainer® Zusätze
Blutbild Rot Violett K+-EDTA
Serum
klinische Chemie Braun Pink, rot, gelb, beige ohne oder mit Trennkügelchen
klinische Chemie, Serologie Farblos Kunststoffkügelchen
Plasma
klinische Chemie Orange Grün Li+-Heparin auf Kunststoffkügelchen
Blau NH4+-Heparin auf Kunsstoffkügelchen
Gerinnung Hellgrün Blau Na+-Zitrat 1: 10
BSG Lila Schwarz Na+-Zitrat 1: 5
Glukose Gelb Grau Na+-Fluorid
Blutgase Orange Farblos Li+-Heparin

Normbereich, Funktion und mögliche krankhafte Veränderung von Standardlaborwerten (Achtung: Normwerte sind laborabhängig!) ↑ = erhöhte Werte, ↓ = erniedrigte Werte.SturzsenkungSauerstoffpartialdruck:LaborwerteKreatinphosphokinaseKohlendioxidpartialdruck:LaborwerteIsoenzyme:LaborwerteHypophosphatasieEisen:LaborwerteDrogenscreeningCRP:LaborwerteC-reaktives ProteinCK-MB:LaborwerteCK (Kreatinphosphokinase):LaborwerteCholesterin:LaborwerteChlorid:LaborwerteBSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit):LaborwerteBlut im UrinBlutgasanalyse:LaborwerteBikarbonat:LaborwerteBGA (Blutgasanalyse)Bence-Jones-Protein:Laborwertebasophile Granulozyten:LaborwerteBase excess (BE):LaborwerteAPAntithrombin III (AT III):LaborwerteAntinukleäre Antikörperantimitochondrale AntikörperANA (Antinukleäre Antikörper):LaborwerteAMA (antimitochondrale Anikörper):Laborwertealkalische Phosphatase:LaborAlbumin:LaborwerteAFP (alpha-Fetoprotein):Laborwerteadrenokortikotropes HormonACTH (adrenokortikotropes Hormon):Laborwertea-Amylase:Laborwerte(alpha-FetoproteinBilirubin:Laborwerte+MCHC:LaborwerteKalium:LaborwerteHydroxibutyratdehydrogenaseHktHDL-Cholesterin:LaborwerteHBDH (Hydroxibutyratdehydrogenase):LaborwerteHbHarnstoff:LaborwerteHarnsäure:LaborwerteHämoglobin:LaborwerteHämatokrit:LaborwerteGPT:LaborwerteGOT:Laborwerteglykosyliertes Hämoglobing-GT:Laborwerteg-Glutamyl-Transferaseg-Globuline:LaborwerteGFR:LaborwerteGesamteiweiß:LaborwerteFibrinogen:LaborwerteFerritin:LaborwerteErythrozyten-Indizes:LaborwerteErythrozyten:Laborwerteb-Globuline:Laborwertea-Globuline:LaborwerteiGranulozyten:eosinophileGlukose:LaborwerteGlukose:Laborwerte+HCTi+MilchsäureMg2+Magnesium:LaborwerteLymphozyten:LaborwerteLipase:LaborwerteLDL-Cholesterin:LaborwerteLDH (Laktatdehydrogenase):LaborwerteLaktatdehydrogenaseLaktat:LaborwerteKreatinin-ClearanLaborwerteKreatinin:LaborwerteKetone:LaborwerteiLeukozyten:neutrophileLeukozyturie:Laborwerte+Urobilinogen:LaborwerteUrin-pH:LaborwerteTumormarker:LaborwerteTSH (thyreoideastimulierendes Hormon):LaborwerteTroponin:LaborwerteTriglyzeride:LaborwerteTransferrin:LaborwerteTransferrin:LaborwerteTPZThyroxin:LaborwerteThyreoidea stimulierendes Hormonthyreoidale Peroxidase-Antikörper (TPO-AK):LaborwerteThyreoglobulinThrombozyten:LaborwerteThromboplastinzeitThrombinzeit (TZ):LaborwerteTG (Thyreoglobulin):LaborwerteT3 (Trijodthyronin):LaborwerteSquamous-cell-carcinoma-antigenSerumelektrophorese:LaborwerteSCC (Squamous-cell-carcinoma-antigen):Laborwertesaure Phosphatase (SP):LaborwerteRheumafaktoren:LaborwerteRetikulozyten:LaborwerteQuick-Wert:LaborwertePTT (partielle Thromboplastinzeit):LaborwertePSPPSA (prostataspezifisches Antigen):LaborwerteProthrombinzeitProteinurie:LaborwerteProstataspezifische Saure Phosphataseprostataspezifisches AntigenPlasmathrombinzeit (PTZ)Phosphat:Laborwertepartielle ThromboplastinzeitParaprotein:LaborwertePAP (Prostataspezifische Saure Phosphatase):LaborwerteNSE (Neuronenspezifische Enolase):LaborwerteNitrit:LaborwerteNeutralfetteNeuronenspezifische EnolaseMonoklonale Immunglobulinehumanes Kalzitoninhumanes Choriongonadotropin (HCG)HCT (humanes Choriongonadotropin):LaborwerteHCG (humanes Choriongonadotropin):LaborwerteCEA (Carcinoembryonales Antigen):LaborwerteCarcinoembryonales AntigenCancer-AntigenCA (Cancer Antigen):LaborwerteBlutplättchen

Tab. 31.4
Laborwert Funktion NormbereichBesonderheiten bei Probengewinnung oder -transport Mögliche Ursachenerniedrigter Werte Mögliche Ursachenerhöhter Werte
ACTH (Adrenokortikotropes Hormon) Hypophysenvorderlappen-Hormon mit Wirkung auf die Nebennierenrinde
  • methoden- und tageszeitabhängig:

    • 7:00–10:00 Uhr: 9–52 pg/ml

    • 20:00–22:00 Uhr: < 30 pg/ml

  • 2–3 ml EDTA-Blut (eisgekühlt) sofort ins Labor

Hypothalamus- oder Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Cushing-Syndrom bei autonomem Nebennierenrinden-Tumor ACTH-produzierendes Adenom (Morbus Cushing), primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz, selten paraneoplastisch bei ACTH-produzierendem Tumor (z. B. Bronchialkarzinom)
AFP (Alpha-Fetoprotein-Fetoprotein) Protein im fetalen Stoffwechsel Serum: ≤ 10 IU/ml bzw. 14,3 ng/ml
  • Tumormarker für das primäre Leberzellkarzinom und für (Keimzell) Tumoren von Hoden und Ovar

  • geringe Erhöhung bei anderen Lebertumoren, Leberzirrhose, gutartigen Lebererkrankungen und Schwangeren

ALAT (Alaninaminotransferase) GPT
Albumin mengenmäßig bedeutendstes Bluteiweiß, erzeugt 80 % des kolloidosmotischen Drucks im Gefäßsystem
  • Serum (methodenabhängig):59,0–72,0 % des Serumeiweißes bzw. 37–53 g/l

  • Sammelurin: < 15(20) mg/l

stark ↓: Hypoproteinämie (s. auch Gesamteiweiß), ausgedehnte Verbrennungen stark ↑: Hyperproteinämie (s. auch Gesamteiweiß)
Alkalische Phosphatase (AP) Enzym für Reaktionen mit organischen Phosphaten, besonders wichtig für Knochen, Leber und Gallenwege sowie Dünndarmschleimhaut
  • Serum:

  • Erwachsene: 60–180 U/l

  • Kinder: < 15 J. bis 700 U/l

Hypophosphatasie (erblicher AP-Mangel mit Skelettstörungen), Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) Cholestase (Gallestauung 14.4.1) jeder Ursache (z. B. Hepatitis), Knochenerkrankungen (z. B. Knochenmetastasen, -tumoren, -brüche), Osteomalazie (Knochenerweichung), Niereninsuffizienz
AMA (Antimitochondrale Antikörper) Autoantikörper Serum: 1:< 40 positiv bei: fast 100 % der Fälle von primärer biliärer Zirrhose, Syphilis im Stadium II, Lupus erythematodes
α-Amylase (Alpha-Amylase) Stärke spaltendes Enzym, das in Mund- und Bauchspeicheldrüse vorkommt Serum: < 130 U/l(stark methodenabhängig) akuter Schub einer Pankreatitis, Pankreasgangverschluss, alle Ursachen eines akuten Abdomens (z. B. Magenulkus mit Penetration), Speicheldrüsenerkrankungen, paraneoplastisch bei Tumoren
ANA (Antinukleäre Antikörper) Autoantikörper gegen Zellkernbestandteile Serum: ≤ 1:160 positiv bei: Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatische Erkrankungen wie chronische Polyarthritis, autoimmune chronisch-aggressive Hepatitis, primäre biliäre Zirrhose, andere (chronische) Lebererkrankungen
Antithrombin III (AT III) natürliche gerinnungshemmende Substanz,die Thrombin inaktiviert
  • 80–120 % der Norm= 0,14–0,39 g/l

  • Bestimmung in Zitratblut

familiärer AT-III-Mangel, Leberzirrhose, Sepsis, nephrotisches Syndrom, nach großer OP oder Trauma, „Pille“Achtung: erhöhtes Thromboserisiko! Cumarintherapie, Cholestase (Gallestauung)
ASAT (Aspartataminotransferase) GOT
Basophile Granulozyten Leukozytenuntergruppe, die rasch die Blutbahn verlässt und sich im Gewebe als Mastzellen (enthalten große Mengen Histamin) ansiedelt
  • 15–50/μl bzw. ≤ 1 % der Leukozyten

  • Bestimmung in EDTA-Blut

nephrotisches Syndrom, Colitis ulcerosa, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), chronisch hämolytische Anämie, Leukämie, Stress, Schwangerschaft, nach Splenektomie (Milzentfernung), Fremdeiweißinjektion, „Pille“
Bence-Jones-Protein immer pathologischer, niedermolekularer Eiweißkörper (Morgen-)Urin: negativ Plasmozytom
Bilirubin im Blut
  • direktes Bilirubin (= konjugiertes Bilirubin): durch Umwandlung (Konjugation) in der Leber wasserlösliches Abbauprodukt des Hb, wird mit der Galle in den Darm ausgeschieden

  • indirektes Bilirubin(= unkonjugiertes Bilirubin): wasserunlösliches Abbauprodukt des Hb, liegt im Blut an Albumin gebunden vor, bevor es in der Leber konjugiert wird

  • Gesamt-Bilirubin(= direktes Bilirubin+ indirektes Bilirubin)< 1,1 mg/dl= < 19 μmol/l

  • direktes Bilirubin< 0,3 mg/dl = < 5,0 μmol/l

  • indirektes Bilirubin= Gesamt-Bilirubin– direktes Bilirubin

  • hämolytische Ursachen: hämolytische Anämie, Blutergussresorption

  • hepatozelluläre (leberzellbedingte) Ursachen: Hepatitis, Zirrhose, toxische Schädigung, schwere Infektion, Rechtsherzinsuffizienz

  • cholestatische (durch Gallestauung bedingte) Ursachen: Fettleber, Leberabszess, Lebertumoren, Verschlussikterus

  • Schwangerschaft

  • idiopathisch (ohne erkennbare Krankheitsursache)

  • medikamentös: z. B. Östrogene. Glukokortikoide, Röntgen-Kontrastmittel

Bilirubin im Urin Hinweis: Im Urin nachweisbares Bilirubin ist immer direktes (konjugiertes) Bilirubin, da indirektes Bilirubin nicht nierengängig ist (Sammel-)Urin: unter der Nachweisgrenze positiv bei Erkrankungen mit erhöhtem (direktem) Serum-Bilirubin (s. Bilirubin im Blut), also bei hepatozellulären, cholestatischen und medikamentösen Ursachen
Blut im Urin diagnostische Funktion: Nachweis von Erythrozyten oder Hämoglobin
  • nicht nachweisbar mit Teststreifen

  • Test nicht während der Menstruation durchführen

positiv bei Hämaturie, z. B. durch Tumoren, Entzündungen oder Steine im Bereich der Nieren oder den ableitenden Harnwegen
Blutgasanalyse (BGA) diagnostische Funktion: Bestimmung von Sauerstoffpartialdruck (paO2), Kohlendioxidpartialdruck (paCO2) und der Pufferkapazität (Bikarbonat) im arteriellen Blut zur Klärung, ob Störungen der Lungen-, Nieren- und Stoffwechselleistungen vorliegen
  • pH: 7,36–7,42

  • paO2: (altersabhängig)70–104 mmHg

  • paCO2:

  • Frauen: 32–43 mmHg

  • Männer: 35–46 mmHg

  • Bikarbonat (HCO3-):22–26 mmol/l

  • BE (Base excess, Basenüberschuss): -3 bis +3 mmol/lBlutabnahme aus Arterie, spezielles Entnahmeröhrchen, Probe muss eisgekühlt innerhalb 1 Std. im Labor sein!

  • pH: dekompensierte respiratorische oder metabolische Azidose

  • paO2: Lungenerkrankungen wie z. B. Asthma bronchiale, Emphysem. Lungenembolie; zirkulatorische Ursachen wie z. B. Schock, Kreislaufkollaps, Herzinsuffizienz; behinderte Atemexkursion z. B. durch Rippenfraktur, Pleuraerguss, Pneumothorax; O2-Mangel der Atemluft

  • paCO2: respiratorische Alkalose, Hyperventilation, kompensatorisch bei metabolischer Azidose

  • Bikarbonat: metabolische Azidose, respiratorische Alkalose

  • BE: metabolische Azidose, respiratorische Alkalose

  • pH: dekompensierterespiratorische odermetabolische Alkalose

  • paCO2: respiratorische Azidose, kompensatorisch bei metabolischer Alkalose, alveoläre Hypoventilation (z. B. bei Pneumonie)

  • Bikarbonat: metabolische Alkalose, respiratorische Azidose

  • BE: metabolische Alkalose, respiratorische Azidose

BSG (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, auch: BKS, BSR) diagnostische Funktion: Messung der Sedimentationsgeschwindigkeit von Erythrozyten. Erlaubt keine spezifische Aussage, sondern ist Basisdiagnostik zur Abklärung, ob z. B. eine Entzündung im Körper vorliegt
  • <

    50 Jahre:

  • Frauen: ≤ 20 mm/1. Std.

  • Männer: ≤ 15 mm/1. Std.> 50 Jahre:

  • Frauen: < 30 mm/1. Std.

  • Männer: < 20 mm/1. Std.

  • Verwendung von Zitratblut

Polyzythämie und Polyglobulie, Herzinsuffizienz, Allergien
  • stark ↑ (sog. Sturzsenkung): Plasmozytom, Niereninsuffizienz, metastasierende Tumoren, rheumatische Erkrankungen, Entzündungen, (bakterielle) Infektionen

  • außerdem: Nekrosen (Gewebeuntergang), Schock, nach OP, Anämie, Tumoren, Schwangerschaft, Stress

Chlorid (Cl - ) Mengenelement, häufiges Anion im Extrazellularraum; entscheidend für die Aufrechterhaltung der Wasserbilanz zwischen den Zellen. Veränderungen meist gleichsinnig mit Natrium
  • Serum: 98–110 mmol/l(= mval/l)

  • (Sammel-)Urin:110–260 mmol/24 Std., u. a. abhängig von Serumelektrolyten

Hyponatriämie(s. Natrium) alle Ursachen der Hypernatriämie (s. Natrium)
Cholesterin eines der Hauptblutfette v. a. als HDL-Cholesterin und LDL-Cholesterin vorkommend Serum: < 240 mg/dl= < 6,2 mmol/l (Normgrenze altersabhängig von < 200–< 240 mg/dl) schwere konsumierende Erkrankungen wie z. B. Malignome, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Leberinsuffizienz primäre Fettstoffwechselstörungen, falsche Ernährung, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Diabetes mellitus, nephrotisches Syndrom
CK (Kreatinphospho-kinase,Kreatinkinase) wichtiges Enzym im Muskelstoffwechsel, mehrere Isoenzyme mit den Untereinheiten „M“ und „B“: CK-MM (M = muscle; v. a. im Muskel vorkommend); CK-BB(B = brain, v. a. im Gehirn); CK-MB (v. a. im Herzmuskel)
  • Gesamt-CK im Serum:

    • Frauen: ≤ 70 U/l

    • Männer: ≤ 70 bzw. 80 U/l

  • Anteil CK-MM an Gesamt-CK: 96 %

  • Herz: Infarkt (Anstieg nach 48 Std., Anteil Isoenzym CK-MB an Gesamt-CK 6–25 %), entzündliche Herzerkrankungen, Herz-OP

  • Muskulatur: i. m.-Injektion, schwere körperliche Anstrengung, OP und Verletzungen, Muskelkrämpfe, Muskelentzündungen, toxische Muskelschädigungen, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)

CRP (C-reaktives Protein)
  • sog. „Akute-Phasen-Protein“ bei Entzündungen, korreliert oft mit BSG, ist aber weniger störanfällig

  • diagnostische Funktion: Verlaufskontrolle entzündlicher Erkrankungen (z. B. Kollagenosen, Infektionen) normaler CRP-Wert schließt systemische bakterielle Infektion praktisch aus

Serum: < 5 mg/l viele systemische Entzündungen, v. a. (bakterielle) Infektionen
Drogenscreening Urin
  • Amphetamine und Methamphetamine

  • Barbiturate

  • Benzodiazepin

  • Kokain-Metaboliten

  • LSD

  • Methadon

  • Opiate

  • Tetrahydrocannabinol

Eisen (Fe2+) wichtiger O2-bindender Bestandteil des Hb im Erythrozyten Serum:
  • (Fe2+)Frauen: 50–150 μg/dl(4–29,5 μmol/l)

  • Männer: 50–160 μg/dl(6,3–30,1 μmol/l)

meist chronischer Blutverlust; seltener chronische Entzündungen, Karzinome, erhöhter Bedarf (z. B. Pubertät, Schwangerschaft) oder erniedrigte Aufnahme (z. B. Fehlernährung, Resorptionsstörung) Hepatitis, Leberzirrhose, Hämochromatose (seltene chronische Eisenspeicherkrankheit), Infektion, Bluttransfusionen, verschiedene Bluterkrankungen
Eosinophile Granulozyten zur Phagozytose befähigte Untergruppe der Leukozyten, die an der Parasitenbekämpfung, chronischen Infektionen und Autoimmunerkrankungen beteiligt sind
  • 50–250/μl bzw. 1–4 % der Leukos

  • Bestimmung in EDTA-Blut

Typhus, Masern, Cushing-Syndrom, Glukokortikoidtherapie allergische Erkrankungen, Parasitenbefall, abklingende Infektionen (sog. „Morgenröte der Genesung“), Scharlach, akute Sarkoidose, Addison-Krankheit, Morbus Hodgkin
Erythrozyten (Erys) O2-transportierendeBlutzellen
  • Frauen: 4,0–5,4 × 106/μl

  • Männer: 4,3–5,6 × 106/μlBestimmung in EDTA-Blut

6 Std. nach akuter Blutung, alle Ursachen der Anämie Dehydratation, chronische respiratorische Insuffizienz, Polyglobulie (z. B. bei Aufenthalt in großen Höhen) und Polyzythämie
Erythrozyten-Indizes diagnostische Funktion: errechnete Größen zur morphologischen Klassifizierung von Anämien
  • MCV = mittleres korpuskuläres Volumen: 85–98 fl

  • MCH = mittleres korpuskuläres Hb (HbE): 27–34 pg

  • MCHC = mittlere Hb-Konzentration des Erythrozyten:32–36 g/dl Ery

  • MCV und MCH normal, aber Erythrozytenzahl ↓: normozytäre und normochrome Anämie z. B. bei Blutverlust und Hämolyse

  • MCV und MCH ↓: mikrozytäre und hypochrome Anämie

MCV und MCH ↑:makrozytäre und hyperchrome Anämie
Ferritin eisenspeicherndes Protein Serum:
  • Frauen: 50–200 μg/dl

  • Männer: 50–220 μg/dl(Werte stark methoden- und altersabhängig)

Eisenmangel, Eiweißverlust, nach akuter Blutung, Schwangerschaft bei erhöhtem oder normalem Serumeisen: Eisenspeicherkrankheiten, BluttransfusionenTrotz Serumeisenmangel: Tumoren, chronische Entzündung
Fibrinogen Eiweißstoff, wird in der Gerinnungsreaktion durch Thrombin zu Fibrin umgewandelt
  • stark methodenabhängig:1,5–3,5 g/l = 4,4–10,3 μmol/l

  • Bestimmung in Zitratblut

schwere Lebererkrankungen (verminderte Fibrinogensynthese), Verbrauchskoagulopathie (erhöhter Verbrauch), fibrinolytische Therapie (erhöhter Abbau) z. B. nach OP, nach Trauma, AkutePhasen-Protein, vergleichbar mit CRP
Gesamteiweiß Gesamtmenge der Proteine im Serum/Plasma; Funktion Albumin, α-, β- und γ-Globuline Serum/Plasma: 6,6–8,6 g/l Mangelernährung, Malabsorption, schwere Lebererkrankung, Nierenerkrankung (z. B. nephrotisches Syndrom), Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, starke Blutungen, großflächige Verbrennungen chronisch entzündliche Erkrankungen, Sarkoidose, Paraproteinämien, Dehydratation (durch Bluteindickung)
GFR glomeruläre Filtrationsrate, berechnet nach MDRD errechneter Wert: ca. 125 ml/min, Referenzbereich 90–140 ml/min Niereninsuffizienz
α-Globuline gemischte Eiweiß-fraktion; enthält u. a. Akute- Phasen-Proteine
  • α1-Globulin: 1,5–4,0 % des Gesamteiweißes im Serum

  • α2-Globulin: 5,0–10,0 % des Gesamteiweißes

α1 ↓: Hypoproteinämieα1-Antitrypsin-Mangelα2 ↓:Hypoproteinämie akute Entzündung, nach OP oder Trauma, Herzinfarkt, manche Tumoren, Gallenwegsverschluss, nephrotisches Syndrom
β-Globuline gemischte Eiweißfraktion; enthält u. a. Transportproteine, Anti-Akute-Phasen-Proteine, Proteine mit Wirkung auf die Blutgerinnung 8,0–13,0 % des Gesamteiweißes im Serum chronische Lebererkrankung, Hypoproteinämie Paraproteinämien, nephrotisches Syndrom, Hyperlipidämie, Verschlussikterus, Eisenmangelanämie
γ-Globuline V. a. Antikörper (IgG, IgM) enthaltende Eiweißfraktionim Serum 10–19 % des Gesamteiweißes im Serum Hypoproteinämie (z. B. bei nephrotischem Syndrom), angeborene oder erworbene Antikörpermangelsyndrome (Immundefekt) Paraproteinämien, chronisch-entzündliche Erkrankungen, Tumoren, bestimmte Lebererkrankungen
Glukose im Blut wichtigster Energieträger des Körpers
  • Nüchternwert im Venenblut:55–100 mg/dl= 3,1–5,6 mmol/l

  • Bestimmung auch im Kapillarblut möglich

Hunger, Malabsorption, große Tumoren, Alkoholabusus, Überdosierung oraler Antidiabetika, insulinproduzierender Tumor der Bauchspeicheldrüse Diabetes mellitus, Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom, Herzinfarkt, Medikamente (z. B. Diuretika, Glukokortikoide, „Pille“)
Glukoseim Urin diagnostische Funktion: Diagnose und Therapiekontrolle des Diabetes mellitus, Selbstkontrolle des Diabetikers < 15 mg/dl = < 0,84 mmol/l
  • bei gleichzeitig erhöhtem BZ: Diabetes mellitus und andere Hyperglykämien, wenn die Nierenschwelle (ca. 180 mg/dl) überschritten wird

  • bei normalem BZ: Nierenerkrankungen (z. B. der Nierenkörperchen), Schwangerschaft (kann physiologisch und pathologisch sein)

GOT (Glutamat-Oxalazetat-Transaminase, auch: ASAT = Aspartataminotransferase) wichtiges Enzym im Aminosäure- und Kohlenhydratstoffwechsel Serum:
  • Frauen < 32 U/l

  • Männer < 38 U/l

frischer Herzinfarkt, Hepatitis, Leberzirrhose, Verschlussikterus, toxische Leberschäden
GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase; auch: ALAT = Alaninaminotransferase) wichtiges lebertypisches Enzym im Aminosäurestoffwechsel Serum:
  • Frauen: < 35 U/l

  • Männer: < 50 U/l

akute und chronisch-aggressive Hepatitis, Schub einer Leberzirrhose, Verschlussikterus, toxische Leberschäden
γ-GT (γ-Glutamyl-Transferase) wichtiges Enzym im Aminosäurestoffwechsel Serum:
  • Frauen: < 40 U/l

  • Männer: < 60 U/l

Leitenzym bei Cholestase (Gallestauung) und chronischem Alkoholabusus! Mäßige Erhöhung z. B. bei Hepatitis, Leberzirrhose und Lebermetastasen
Hämatokrit (Hkt) Anteil der festen Bestandteile (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten) im Blut
  • Frauen: 38–44 %

  • Männer: 42–50 %Bestimmung in EDTA-Blut

Anämien, Hyperhydratation(Überwässerung) Dehydratation, Polyglobulie und Polyzythämie
Hämoglobin (Hb) O2-bindendes und -transportierendes Protein im Erythrozyten
  • Frauen: 12–16 g/dl

  • Männer: 13–17 g/dlBestimmung in EDTA-Blut

Anämien, Hyperhydratation (Überwässerung) Dehydratation, Polyglobulie und Polyzythämie
HbA1 (glykosyliertes Hämoglobin) diagnostische Funktion: Maß für die Blutglukosekonzentration der letzten 4–8 Wochen
  • HbA1: 5–8 %

  • HbA1c: 4–6 %Bestimmung in EDTA-Blut

Diabetes mellitus und alle anderen Hyperglykämien; falsch hoher Wert (methodenabhängig) bei Niereninsuffizienz und erhöhten Blutfetten
Harnsäure Endprodukt des Purinstoffwechsels Serum:
  • Frauen: < 6 mg/dl = < 357 μmol/l

  • Männer: < 7 mg/dl = < 416 μmol/lUrin: < 900 mg/24 Std. (kostabhängig, Beurteilung im Zusammenhang mit Serumwert)

idiopathisch, seltener Schwangerschaft, schwere Lebererkrankungen, Tubulusdefekte der Niere, Morbus Wilson kann durch erhöhte Aufnahme, ungenügende Ausscheidung oder erhöhten Zerfall körpereigener Zellen ansteigen, z. B. bei Gicht, Leukämien, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Fasten, Alkohol, diverse Medikamente
Harnstoff (Urea) harnpflichtiges Endprodukt des Eiweißstoffwechsels Serum: 10–50 mg/dl= 1,64–8,18 mmol/l alle Ursachen der Kreatinin-Erhöhung (s. Kreatinin), erhöhter Eiweißabbau
HBDH (Hydroxibutyratdehydrogenase LDH1) s. LDH Serum: 50–140 U/l frischer Herzinfarkt (Normalisierung nach ca. 2 Wochen), Myokarditis (Herzmuskelentzündung), akute hämolytische Anämie, Lungenembolie, Lebererkrankungen
HDL-Cholesterin „guter“ Cholesterin-Anteil (etwa 25 % des Gesamt-Cholesterins), der von Proteinen mit hoher Dichte (high density lipoproteins) transportiert wird Serum:
  • Frauen > 1,16 mmol/l(45 mg/dl)

  • Männer > 0,9 mmol/l(35 mg/dl)

  • mäßiges Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

    • bei Frauen: < 1,68 mmol/l (< 65 mg/dl)

    • bei Männern: < 1,45 mmol/l (< 55 mg/dl)

  • hohes Risiko:

    • bei Frauen: < 1,15 mmol/l (< 45 mg/dl)

    • bei Männern: < 0,9 mmol/l (< 35 mg/dl)

hoher HDL-Cholesterin-Anteil schützt vor Arterioskleroseentwicklung!
Kalium (K+) häufigstes Mengenelement in den Zellen; wichtigstes Ion bei der Entstehung von Ruhe- und Aktionspotenzialen in Nervenzellen, entscheidend bei der Insulinaufnahme in die Zelle
  • K+Serum: 3,6–5,6 mmol/l

  • bei Blutabnahme unbedingt Hämolyse vermeiden

  • Verluste über die Niere: Diuretika, Glukokortikoide, Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus

  • Verluste über den Verdauungstrakt: Diarrhö, Erbrechen, Darmfisteln, Laxanzien

  • Verteilungsstörungen: Alkalose

  • verminderte Nierenausscheidung: Niereninsuffizienz, kaliumsparende Diuretika, Nebennierenrinden-Insuffizienz

  • Verteilungsstörung: Azidose, massive Hämolyse, Zellzerfall z. B. bei Tumoren

Kalzitonin (Kalzitonin, HCT) Blut-Kalziumspiegelsenkendes Hormon
  • ≤ 30 pg/ml;Graubereich 30–100 pg/ml

  • Serum tieffrieren oder Patienten direkt ins Labor schicken

Schilddrüsen-(C-Zell-)Karzinom. Leicht erhöhter Spiegel bei Bronchial- und Mammakarzinom möglich
Kalzium(Ca 2+ )
  • wichtiges Mengenelement, entscheidendes Kation beim Zahn- und Knochenaufbau

  • Schlüsselstellung bei der neuromuskulären Erregungsübertragung

  • Serum: 2,2–2,6 mmol/l = 1,1–1,3 mvol/L

  • Urin: 0,1–0,4 g/24 h(≤ 3,8 mmol/24 h)(kostabhängig!)

Hypoparathyreoidismus, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, akute schwer verlaufende Pankreatitis, verschiedene Diuretika primärer Hyperparathyreoidismus, Immobilisierung (z. B. bei längerer Bettlägerigkeit), Sarkoidose, Vit.-D- oder Vit.-A-Überdosierung, Tumoren
Ketone im Urin Ketone wie Aceton entstehen beim Fettabbau, wenn bei Glukosemangel in den Zellen Fettdepots eingeschmolzen werden Streifenschnelltest: negativ Ketoazidose, z. B. bei entgleistem Diabetes mellitus; auch bei Gesunden nach längerem Fasten
Kreatinin (Krea) harnpflichtiges Endprodukt des Muskelstoffwechsels Serum (methodenabhängig):Referenzbereich 0,6–1,36 mg/dl/44–120 μmol/l chronische Niereninsuffizienz (jedoch erst ab 50-prozentiger Reduktion der Nierenleistung), akutes Nierenversagen, akuter Muskelzerfall (Trauma, Verbrennung)
Kreatinin-Clearance diagnostische Funktion: Nierenfunktionstest zur annähernden Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate, v. a. zur Erfassung beginnender Nierenfunktionsstörungen
  • alters- und methodenabhängig:

    • Frauen: 98–156 ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche

    • Männer: 95–160 ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche (entsprechend ca. 75 kg KG)

  • zur Bestimmung werden benötigt: 1–2 ml Serum/Plasma und 5 ml Sammelurin (24-Std.-Urinmenge, Gewicht und Größe des Patienten dem Labor mitteilen)

Minderung der glomerulären Filtrationsrate z. B. bei Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten Retention; auch dann, wenn Serum-Kreatinin noch normal ist. Bei Serum-Kreatinin > 3 mg/dl (> 260 mol/l) wenig aussagekräftig
Kreatin(phospho)kinase CK
Laktat (Milchsäure) Anreicherung bei Sauerstoffmangel im Gewebe
  • 0,6–1,7 mmol/l

  • Probengewinnung: 2 ml Vollblut (venös oder arteriell) in ein zwei Tropfen Heparin enthaltendes Röhrchen geben und gekühlt ins Labor senden

Sauerstoffmangel, z. B. beim Schock, Biguanidtherapie (eine Form der medikamentösen Diabetestherapie); Laktaterhöhung ohne Azidose (Übersäuerung des Blutes) z. B. auch nach körperlicher Anstrengung
LDH (Laktatdehydrogenase) wichtiges Enzym der Glykolyse (Energiegewinnung durch Abbau von Glukose). Mehrere Isoenzyme: LDH1 (= HBDH) und LDH2 v. a. in Herzmuskel und Erythrozyten, LDH5 v. a. in Leber und Skelettmuskulatur vorkommend Serum: 120–240 U/l Herzinfarkt (spezifischer: Erhöhung von LDH1 = HBDH), Myokarditis (Herzmuskelentzündung), weitere Muskelerkrankungen, kardiale Leberstauung, Hepatitis, toxische Leberschäden, Tumoren, Lungeninfarkt, perniziöse und hämolytische Anämien
LDL-Cholesterin Cholesterin-Anteil, der von Proteinen mit niedriger Dichte (low density lipoproteins) transportiert wird. Großteil des Gesamt-Cholesterins. Beschleunigt Arteriosklerosebildung
  • normal: ≤ 3,5 mmol/l

  • erhöht:≥ 3,5 mmol/l

  • Patient nüchtern bei Blutabnahme

  • mäßiges Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: 4,2–4,7 mmol/l (160–180 mg/dl)

  • hohes Risiko: > 4,7 mmol/l (> 180 mg/dl)

  • Ursachen s. Cholesterin ↑

Leukozyten (Leukos) und neutrophile Granulozyten Funktion der neutrophilen Granulozyten: v. a. Phagozytose und Vernichtung von Mikroorganismen und Fremdantigenen, wahrscheinlich auch von entarteten körpereigenen Zellen. Veränderung der Gesamtleukozyten- und der neutrophilen Granulozytenzahl i. d. R. gleichsinnig
  • (Gesamt-)Leukozyten:4.000–10.000/μl

  • Neutrophile Granulozyten:3.000–6.000/μl (ca. 60 % der Gesamtleukozyten)

  • Bestimmung in EDTA-Blut

Neutrophile ↓: Virusinfektionen, einige bakterielle Infektionen (z. B. Typhus), bestimmte Medikamente, Knochenmarkschädigung (z. B. Tumorinfiltration, Tumortherapie mit Zytostatika oder Strahlen) Neutrophile ↑: Mehrzahl der (bakteriellen) Infektionen, Sepsis, nicht-infektiöse entzündliche Erkrankungen (z. B. rheumatische Erkrankungen), diabetisches Koma, Leberkoma, Urämie, Vergiftungen, bestimmte Leukämien, Glukokortikoidtherapie
Leukozyten im Urin im Normalfall nur wenige Leukozyten im Urin enthalten (< 10/mm3) Streifenschnelltest: negativ bakterielle Harnwegsinfekte, Tuberkulose
Lipase Triglyzeride (Neutralfette) spaltendes Enzym des Pankreas (Bauchspeicheldrüse) Serum (methodenabhängig):< 190 U/l Pankreatitis, Niereninsuffizienz
Lymphozyten zweitgrößte Fraktion der Leukozyten mit Schlüsselstellung bei der spezifischen Abwehr
  • 1.500–3.000/μl bzw.15–50 % der Leukozyten

  • Bestimmung in EDTA-Blut

Tumoren, HIV-Infektion,Strahlen-, Zytostatika-, Glukokortikoidtherapie bestimmte Infektionskrankheiten, z. B. Tuberkulose, Keuchhusten, Virushepatitis, bestimmte Leukämien
Magnesium (Mg2+) wichtiges Mengenelement, beteiligt an muskulärer Erregungsübertragung Serum: 2–3 mg/dl = 0,8–1,2 mmol/l Alkoholabusus, Diarrhö, Erbrechen, Verluste über die Nieren (z. B. bei Diuretikatherapie), Hyperaldosteronismus Niereninsuffizienz, Überdosierung mancher Medikamente (magnesiumhaltige Antazida oder „Substitutionspräparate“ v. a. bei Niereninsuffizienz)
MCH (= HbE), MCHC, MCV Erythrozyten-Indizes
Monozyten phagozytosefähige Teilfraktion der Leukozyten (Phagozytose), verlassen Blutbahn und siedeln in verschiedenen Organen (und heißen dann Gewebsmakrophagen)
  • 285–500/μl bzw. 1–12 % der Leukos

  • Na+Bestimmung im EDTA-Blut

infektiöse Mononukleose, Sarkoidose, Tuberkulose, bakterielle Endokarditis (Herzklappenentzündung), abklingende Infektion, Malaria, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, bestimmte Leukämien, bestimmte Formen des Lupus erythematodes
Natrium (Na+) häufigstes Mengenelement im Extrazellularraum, entscheidendes Kation für den dort herrschenden osmotischen Druck Serum: 135–144 mmol/l Erbrechen, Durchfall, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, Nebennierenrindenunterfunktion, Medikamente (z. B. bestimmte Diuretika) Diarrhö, Fieber oder Schwitzen bei zu geringer Zufuhr, bestimmte Medikamente
Nitrit im Urin wird von einigen Erregern von Harnwegsinfekten gebildet, fehlender Nitritnachweis schließt Harnwegsinfekt jedoch nicht aus! Streifenschnelltest: negativ bakterielle Harnwegsinfekte
PAP (= PSP,Prostataspezifische Saure Phosphatase) Tumormarker des Prostatakarzinoms, spezifischer ist jedoch PSA (s. PSA) Serum < 2(–8) μg/l Prostatakarzinom,Prostataadenom (meist < 8 μg/l)
Paraprotein (MonoklonaleImmunglobuline) Vermehrung von (meist funktionsuntüchtigen) Immunglobulinen eines bösartig entarteten B-Zellstamms
  • normalerweise nicht nachweisbar

  • untersucht werden Serum oder Sammelurin

Plasmozytom, Amyloidose
Partielle Thromboplastinzeit PTT
Phosphat (anorganisch) Mengenelement, Baustein von ATP (Adenosintriphosphat), Zellmembran und Knochen, wichtiges pH-stabilisierendes Puffersystem im Blut Serum:2,6–4,5 mg/dl = 0,84–1,45 mmol/l Rachitis, Malabsorption, Erkrankungen der Nierentubuli, Hyperparathyreoidismus Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, Akromegalie, Knochentumoren, Metastasen
Prostataspezifische saure Phosphatase PAP
Protein im Urin Nachweis von Eiweißverlusten über die Niere
  • methodenabhängig

  • < 150(– max. 300) mg/24 Std.

  • Bestimmung im

  • 24-Std.-Sammelurin

Nierenerkrankungen: z. B. Glomerulonephritis (Entzündung der Nierenkörperchen), Pyelonephritis (Nierenbeckenentzündung), nephrotisches Syndrom, Erkrankung der HarnwegeAndere Ursachen: Schwangerschaft, Rechtsherzinsuffizienz, Fieber, Eiweißerhöhung im Blut (z. B. beim Plasmozytom)
PSA (prostataspezifisches Antigen) diagnostische Funktion: Tumormarker des Prostatakarzinoms Serum < 4(–10) μg/l Prostatakarzinom, Prostataadenom (meist < 10 μg/l)
PTT (partielle Thromboplastinzeit) Maß für das endogeneGerinnungssystem
  • 20–35 Sek.

  • Bestimmung in Zitratblut

Hämophilie, Verbrauchskoagulopathie, schwere Lebererkrankungen, Therapie mit Heparin und Vit.-K-Antagonisten (z. B. Marcumar®, üblicherweise jedoch Kontrolle über Quick-Wert)
Quick-Wert (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit, TPZ) diagnostische Funktion: Maß für das exogene System der Gerinnung
  • 70 %

  • Bestimmung in Zitratblut

Lebererkrankungen, Verbrauchskoagulopathie, Vit.-K-Mangel, Hemmkörper gegen Gerinnungsfaktoren, z. B. einige Formen des Lupus erythematodes, AT-III-Überschuss (s. AT III), Therapie mit Vit.-K-Antagonisten (z. B. Marcumar®)
Retikulozyten (Retis) junge, noch Reste von Zellorganellen tragende Erythrozyten
  • 0,5–2,0 % der Erythrozyten

  • Bestimmung in EDTA-Blut

aplastische Anämie, Knochenmarkinfiltration durch bösartige Tumoren, Erythrozytenbildungsstörungen erhöhter Erythrozyten-Ausstoß aus dem Knochenmark, z. B. bei Blutverlust, Hämolyse, Leberzirrhose
Rheumafaktoren Immunglobulin M-Autoantikörper gegen Immunglobulin G Serum (methodenabhängig): nicht nachweisbar oder < 100 U/ml ↑ bzw. positiv: Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, 5–10 % der älteren Normalbevölkerung (kein Krankheitswert!)
saure
Phosphatase (SP)
Phosphate spaltendes Enzym, verschiedene Isoenzyme, z. B. prostataspezifische saure Phosphatase (s. PAP)
  • Männer: < 4,8 U/l

  • Frauen: < 3,7 U/l

Prostatakarzinom und -hypertrophie, Thrombozytose (Vermehrung von Thrombozyten), Knochenerkrankungen
Serumelektrophorese diagnostische Funktion: Elektrochemische Auftrennung der Bluteiweiße mit dem Ziel, durch Anteilsveränderungen (z. B. γ-Globulin-Mangel) oder zusätzliche krankhafte Eiweißfraktionen (s. Paraproteine) differenzialdiagnostische Hinweise zu bekommen Abb. 20.18 Veränderungen der einzelnen Fraktionen s. Albumin, α1-Globuline,α2-Globuline, β-Globuline, γ-Globuline
Thrombinzeit (Plasmathrombinzeit, PTZ, TZ diagnostische Funktion: Maß für „gemeinsame Endstrecke“ der Gerinnung
  • 17–21 Sek.

  • Bestimmung in Zitratblut

Fibrinmangel, Fibrinolyse- und Heparintherapie
Thrombozyten (Thrombos, Blutplättchen) leiten Blutgerinnung im endogenen Gerinnungssystem ein
  • 140.000–380.000/μl

  • Bestimmung in EDTA-Blut

Leukämie, toxisch (Alkohol, Medikamente, z. B. Zytostatika), Verbrauchskoagulopathie, idiopathische thrombozytopenische Purpura (Morbus Werlhof) Polyzythämie, CML, nach Infektionen, Blutungen oder Milzentfernung
Thyroxin (T4)/FreiesThyroxin (fT4) Schilddrüsenhormon Serum:
  • T4: 4,5–10,5 mg/dl (57,9–135,1 nmol/l)

  • fT4: 0,8–2,0 ng/dl =

  • 10,3–25,7 pmol/l

Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), z. B. bei Jodmangel, chronische Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung), nach Schilddrüsen-OP, Medikation mit Thyreostatika Hyperthyreose
TPO-AK (thyreoidale Peroxidase-Antikörper) thyreoidale Peroxidase-Antikörper Serum < 100 U7 l, Graubereich < 130 U/l Hashimoto-Thyreoiditis (60–90 %), atrophische Autoimmunthyreoiditis, Morbus Basedow
Transferrin Transportprotein für freies Eisen im Serum Serum: 200–400 mg/dl Infektionen, chronisch-entzündliche Erkrankungen, Tumoren, Eiweißverluste, Lebererkrankungen Eisenmangel, Schwangerschaft
Trijodthyronin (T3)
Freies Trijodthyronin (fT 3 )
Schilddrüsenhormon; wird im peripheren Blut durch Abspaltung eines Jodanteils aus T4 gebildet; schneller und stärker wirksam als T4 Serum:
  • T3: 0,8–2,0 ng/dl (10,3–25,7 pmol/l)

  • fT3: 2,3–6,2 ng/dl

Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion). In 5–10 % der Hyperthyreosen sog. isolierteT3-Hyperthyreose
Triglyzeride (Neutralfette) eines der Hauptblutfette Serum < 200 mg/dl = < 2,3 mmol/lPatient nüchtern bei Blutabnahme primäre Fettstoffwechselstörungen, falsche Ernährung, Leber- und Nierenerkrankungen, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
Troponin I/Troponin T herzmuskelspezifische Proteine, die beim Untergang von Myokardzellen freigesetzt werden Serum:< 0,2 μg/l Herzinfarkt: Anstieg bereits 3 h nach Ischämie (Frühdiagnose); Myokardschäden nach Trauma oder OP
TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) vom Hypophysenvorderlappen ausgeschüttetes Hormon, das die Schilddrüse stimuliert Serum: 0,3–3,5 mU/l primäre Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), sekundäre Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Schilddrüsenhormonüberdosierung primäre Hypothyreose(Schilddrüsenunterfunktion)
sTfR (Transferrin-Rezeptor) Glykoproteine auf der Zellmembran werden kontinuierlich abgeworfen; die Konzentration ist abhängig von der Erythroblastenzahl und der Rezeptorendichte Serum: 0,90–2,8 mg/dl – der Wert ist sehr laborabhängig; Indikator der Eisenversorgung der Erythropoese
Normal bei chronischen Erkrankungen ohne Eisenmangel
Nierenerkrankung (urämische Anämie)Knochenmarkserkrankungen
  • Eisenmangelanämie

  • Vitamin-B12-Mangel-Anämie

  • Schwangerschaft

  • Anämie im Rahmen chronischer Erkrankungen

  • Tumoranämie

  • Polyzythaemie vera

  • hämolytische Anämien

  • Megaloblastenanämie

Tumormarker Eiweiße, die mit der Entstehung und dem Wachstum von malignen Tumoren in Verbindung stehen. Diagnostische Funktion: dient v. a. der Therapie- und Verlaufskontrolle, der Prognoseeinschätzung, aber weniger der Diagnostik von Tumoren. Achtung: Tumormarker sind zur Erfassung eines symptomlosen Krankheitszustands oder zur Lokalisation eines Tumors nicht geeignet (Ausnahme PSA bei Prostatakarzinom)! Konzentrationsangaben im Serum fast alle methodenabhängig:
  • CEA (Carcinoembryonales Antigen) < 5 μg/l bei Nichtrauchern; < 10 μg/l bei Rauchern

  • AFP 7,5 μg/l (Nicht-Schwangere)

  • CA (Cancer-Antigen)19–9 < 37 kU/l

  • CA 72–4 < 4 kU/l

  • CA 15–3 < 25 kU/l

  • CA 549 < 11 kU/l

  • CA 125 < 35 kU/l

  • SCC (Squamous-cell-carcinoma-antigen) < 2 μg/l

  • NSE (Neuronenspezifische Enolase): < 12,5 μg/l

  • TPA (Tissue-Polypeptid-Antigen) < 60 U/l

  • PSA: < 4,0 μg/l

oft auch bei gutartigen Erkrankungen, aber v. a.:
  • CEA: Dickdarmkarzinom, Lebermetastasen

  • CA 19–9: Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs)

  • CA 72–4: Magen-, Ovarialkarzinom (Eierstockkrebs)

  • CA 15–3: Mammakarzinom (Brustkrebs)

  • CA 549: Mammakarzinom

  • CA 125: bestimmte Form des Ovarialkarzinoms

  • SCC: Zervixkarzinom (Gebärmutterhalskrebs), bestimmte Tumoren der Lunge und im HNO-Bereich

  • NSE (neuronenspezifische Enolase):

Tumormarker
  • HCG (Humanes Choriongonadotropin) < 5 U/l (außerhalb der Schwangerschaft und vor der Menopause)

  • HCT (Humanes Kalzitonin)< 10 ng/l

  • TG (Thyreoglobulin) < 35 μg/l

kleinzelliges Bronchialkarzinom, Hodentumor (Seminom)
  • TPA: Harnblasenkarzinom

  • HCG: Keimzelltumoren

  • HCT: medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom)

  • TG: follikuläres und papilläres Schilddrüsenkarzinom

Urin-pH erhöhter Urin-pH als diagnostischer Hinweis auf Harnwegsinfekt pH 5–7 (kostabhängig, bei überwiegend pflanzlicher Ernährung eher hoch, bei fleischreicher Ernährung eher niedrig) Gicht, metabolische und respiratorische Azidose Harnwegsinfekte, metabolische und respiratorische Alkalose, vegetarische Ernährung
Urobilinogen konjugiertes Bilirubin gelangt über die Gallenwege in den Darm und wird durch die Bakterienflora in Urobilinogen umgewandelt. Tägliche Urobilinogenausscheidung im Urin 24 mg Streifen-Schnelltest: negativ positiv bei Erkrankungen mit erhöhtem Serum-Bilirubin (s. Bilirubin im Blut) und ungehindertem Galleabfluss, also bei hämolytischen, hepatozellulären und medikamentösen Ursachen
Vanillinmandelsäure (VMS) im Urin Hauptabbauprodukt von Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin). Diagnostische Funktion: wird v. a. zur Hypertonie-Diagnostik (Phäochromozytom) herangezogen
  • < 6,5 mg/24 Std.= < 33 μmol/24 Std.

  • Probengewinnung im 24-Std.-Sammelurin relativ kompliziert (z. B. Zusatz von Salzsäure oder Eisessig)

stark ↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, Tumoren des Sympathikus
Vitamin B 12 wichtiges Coenzym v. a. im Zellaufbau; kann aus dem Darm nur nach Bindung an Intrinsic Factor aus dem Magensaft aufgenommen werden Serum (methodenabhängig)
200–600 pg/ml
perniziöse Anämie, Mangelernährung, nach Magenresektion, chronisch-atrophische Gastritis (Magenschleimhautentzündung), chronische (Dünn-)Darmerkrankungen

Referenzwerte von Vitaminen (15.2.5) und essenziellen Spurenelementen (15.2.6). Die Werte sind stark methodenabhängig. Die Normwerte der Mineralstoffe sind in Tab. 31.4 aufgeführt.Zink:LaborwerteSelen:LaborwerteNickel:LaborwerteKupfer:Laborwerte

Tab. 31.5
Substanz Normal-/Grenzwert
Vitamine
Vit. A Serum: 100–1.000 μg/l
Vit. B1 15–60 μg/l
Vit. B6 5–30 μg/l, Kinder > alte Menschen
Vit. B12 150–800 pmol/l
Folsäure > 7–36 nmol/l
Vit. C 0,4–1,0 mg/dl (22–56 μmol/l)
Vit. D3 (1,25-OH-Cholecalciferol, eher als Hormon anzusehen) 30–40 ng/ml, Kinder 40–100 ng/l
Vit. E 5–20 μg/ml
Vit. K 50–580 ng/l
Spurenelemente
Eisen Serum:
  • Frauen: 50–150 μg/dl(4–29,5 μmol/l)

  • Männer: 50–160 μg/dl(6,3–30,1 μmol/l)

Kupfer Serum: 75–150 μg/dlUrin 10–60 μg/24 Std.
Nickel < 2,8 μg/l
Selen(Werte stark ernährungsabhängig) Serum: 7–14 μg/dlUrin: 5–30 μg/24 Std.
Zink
  • Beurteilung nur im Zusammenhang mit Gesamteiweiß

  • hohe Serumeiweißbindung

70–120 μg/dl

Labor

  • 31.1

    Möglichkeiten der Labordiagnostik1371

    • 31.1.1

      Probenarten1371

    • 31.1.2

      Befundinterpretation1371

  • 31.2

    Materialgewinnung und Transport1372

    • 31.2.1

      Materialgewinnung für die Blutuntersuchung1372

    • 31.2.2

      Materialgewinnung für die Urin- und Stuhluntersuchung1373

    • 31.2.3

      Probentransport1374

  • 31.3

    Standard-Laboruntersuchungen des Blutes1374

    • 31.3.1

      Klinisch-chemische Untersuchungen1374

    • 31.3.2

      Hämatologische Untersuchungen1375

    • 31.3.3

      Serologisch-immunologische Untersuchungen1376

  • 31.4

    Standardwerte1376

  • 31.5

    Weitere Laborwerte1385

    • 31.5.1

      Spezielle Labormedizin1385

    • 31.5.2

      Mikronährstoffdiagnostik1386

    • 31.5.3

      Gastroenterologische Diagnostik1388

    • 31.5.4

      Präventive Diagnostik (Risikodiagnostik)1391

Möglichkeiten der Labordiagnostik

Die Labordiagnostik ist oft von entscheidender Bedeutung bei der Labordiagnostik/-werteDiagnosestellung (Tab. 31.1). Eine Verdachtsdiagnose kann bestätigt oder ausgeschlossen werden. Wichtig für eine sinnvolle Labordiagnostik sind die richtige Auswahl des zu untersuchenden Mediums (z. B. Blut, Urin) und die Frage: „Was kann ich aus welchem Medium lesen?“ Darüber hinaus muss bedacht werden, wie aussagekräftig die beabsichtigte Laboruntersuchung zur Bestätigung bzw. zum Ausschluss der Verdachtsdiagnose ist, z. B. sind Rheumafaktoren (Tab. 31.4) gelegentlich auch bei Gesunden nachweisbar.

Probenarten

Die in Ihrer Praxis meist untersuchten Medien sind Blut und Urin. Tabelle 31.1 fasst die häufigsten Untersuchungsmaterialien und ihre wichtigsten Indikationen zusammen.

Befundinterpretation

Die Laborergebnisse müssen Sie immer kritisch Labordiagnostik/-werte:Befundinterpretationbeurteilen, v. a. in Bezug auf den jeweiligen Patienten. Viele Fehlerquellen oder Störfaktoren sind möglich:
  • Fehler bei der Patientenvorbereitung sind z. B.

    • Patient nicht nüchtern vor Bestimmung von Triglyzeriden oder Glukose

    • Einnahme von Genussmitteln vor der Untersuchung; Koffein erhöht Lipoproteine und Glukose, Alkohol erhöht die Triglyzeride

    • i. m.-Injektion vor der Untersuchung steigert Kreatinphosphokinase (CK Tab. 31.4)

    • körperliche Belastung kann zu Proteinurie (Protein im Urin) führen

    • Konzentration von Blutbestandteilen ist aufgrund von Wasserverschiebungen beim Lagewechsel abhängig von der Körperlage, deshalb den Patienten z. B. nach längerem Stehen einige Min. an die Ruhelage anpassen lassen.

  • Fehler bei Probenentnahme, -transport und -lagerung

  • verfälschtes Laborergebnis durch Wechselwirkung zwischen den Probenbestandteilen; z. B. stören Ikterus, Hämolyse oder erhöhte Blutfette viele Methoden, auch Medikamente können zu veränderten Laborergebnissen führen (deshalb Medikation immer auf Laborzettel angeben!).

Bei der Interpretation von Laborergebnissen muss außerdem berücksichtigt werden: Lebensalter, Geschlecht, Körpermasse, -oberfläche (beeinflusst z. B. Kreatinin), ethnische Herkunft.

Tipp

Bei unerwarteten oder widersprüchlichen Laborergebnissen klären Sie am besten direkt mit dem Labor, ob Einfluss- oder Störgrößen das Laborergebnis verändert haben können oder ob ein „Laborfehler“ vorliegen kann.

Die Laborergebnisse sind abhängig vom verwendeten Messsystem. Es können Beurteilungsprobleme bei Verlaufskontrollen auftreten, wenn die Methode im Labor geändert wurde oder wenn die Proben in wechselnden Labors untersucht werden.
Typische „Laborfehler“ sind:
  • Probenverwechslung

  • Pipettierfehler

  • Auswertungs- und Übertragungsfehler von Messdaten

Deshalb gilt auch hier: Überprüfen Sie, ob die Befunde plausibel sind.
  • Ungewöhnlich hohe oder niedrige Konzentrationen sind verdächtig auf einen Messfehler.

  • Die Resultate der veranlassten Laboruntersuchungen sollten Sie nicht isoliert, sondern miteinander betrachten. So ist z. B. die Wahrscheinlichkeit einer erhöhten Kalium-Konzentration bei einer gleichzeitig gesteigerten Kreatinin-Konzentration größer, da beide Parameter (Messgrößen) typischerweise bei einer chronischen Niereninsuffizienz erhöht sind.

  • Unerwartete Messergebnisse, die nicht zur Verdachtsdiagnose passen, können auf „Laborfehlern“ beruhen. Beispielsweise ist ein Glukosewert von 400 mg/dl bei einem Diabetiker durchaus plausibel, bei einem Nicht-Diabetiker jedoch nicht.

Die vom Labor angegebenen Normwerte sind Referenzbereiche, d. h., diese Werte sind bei einem Vergleichskollektiv von „gesunden Normalpersonen“ zu erwarten. Da aber nie alle gesunden Personen untersucht werden können, sondern nur ein Teil, schwankt der Referenzbereich in Abhängigkeit von den untersuchten Personen. Beispielsweise beeinflussen Alter, Geschlecht und Ernährung die Werte. Außerdem besteht zwischen krankhaften und normalen Werten keine scharfe Grenze, sondern ein fließender Übergang.

Achtung

  • Ein innerhalb des Normbereichs liegendes Laborergebnis schließt eine Krankheit nicht sicher aus.

  • Ein außerhalb des Normbereichs liegender Wert ist nicht immer ein Beweis für eine Krankheit.

Materialgewinnung und Transport

In jeder größeren Stadt gibt es Labors, mit denen Sie Labordiagnostik/-werte:Materialgewinnungzusammenarbeiten können. Einige überregional arbeitende Institute haben sich besonders auf die Belange von Heilpraktikern eingestellt. So führen sie z. B. oft auch sehr spezielle Untersuchungen durch. Manche bieten zusätzlich gar auf die Laborergebnisse abgestimmte naturheilkundliche Therapieempfehlungen an, die Sie jedoch nicht wahrnehmen müssen und auch nicht pauschal übernehmen, sondern vielmehr kritisch prüfen sollten. Mitunter sind bei diesen Anbietern die Preise für gängige Untersuchungen höher.

Tipp

Lassen Sie sich Informationsunterlagen verschiedener Institute zuschicken, und vergleichen Sie das Preis-Leistungs-Verhältnis.

Materialgewinnung für die Blutuntersuchung

Bei der Probenentnahme und dem Versand müssen Sie Labordiagnostik/-werte:Blutuntersuchungunbedingt die Angaben des Labors genau beachten. Für die Blutuntersuchung gilt (Abb. 31.1):
  • Auswahl der richtigen Zusätze in die Probenröhrchen, bei kommerziellen Probenentnahmesystemen sind die verschiedenen Röhrchenarten farblich unterschiedlich gekennzeichnet.

  • Gerinnungsröhrchen (Probenröhrchen mit Natriumzitrat) immer bis zur Füllmarke mit Blut füllen.

  • Für Transport oder Lagerung > 1 Std. ist eine Trennung von Serum bzw. Plasma von Blutkörperchen erforderlich (d. h. zentrifugieren!).

Mögliche Fehlerquellem
Mögliche Fehlerquellen bei der Blutabnahme sind (Tab. 31.2):
  • künstliche Hämolyse (Erythrozytenzerfall) durch zu dünne Kanülen, zu starken Unterdruck im Röhrchen durch zu starken Zug, zu heftiges Mischen, Gefrieren der Probe

  • ungenügendes Mischen des Röhrcheninhalts

  • zu spätes Zentrifugieren und Abpipettieren des Serums bzw. des Plasmas (die Anweisungen des Labors unbedingt beachten!)

Um Störfaktoren zu minimieren und eine möglichst große Vergleichbarkeit bei Blutuntersuchungen zu erreichen, wurde ein Standard für die planbare Blutentnahme entwickelt.

Merke

Standard für eine geplante Blutentnahme

  • morgens zwischen 7:00 und 9:00 Uhr

  • aus der Vene

  • am nüchternen Patienten (vor Medikamenteneinnahme)

  • ohne körperliche Anstrengung in den letzten 3 Std.

  • nach vorherigem Liegen über 15–30 Min.

Entnahmesysteme
Günstig sind Entnahmesysteme, Blutentnahmesystemedie gleichzeitig aus Punktionseinheit und Probenröhrchen bestehen (z. B. Vacutainer®-System Abb. 31.2, Sarstedt-Monovetten®-System Abb. 31.3). Sie ermöglichen die Entnahme mehrerer Blutproben bei einmaliger Venenpunktion und vermindern für denjenigen, der die Blutentnahme vornimmt, das Risiko, mit evtl. infektiösem Patientenblut in Berührung zu kommen. Vorteilhaft ist auch, dass die Röhrchen bereits die Trennmittel oder Gerinnungshemmer enthalten, die für die jeweiligen Untersuchungen notwendig sind. Die früher üblichen (Einmal-)Spritzen mit separaten Kanülen werden nur noch selten verwendet.
Bei schwierigen Venenverhältnissen bevorzugen viele eine Multifly®-Kanüle (Abb. 31.4), der über einen Adapter an die Probenröhrchen angeschlossen werden kann. Die Verschlusskappen der Probenröhrchen sind für die jeweiligen Untersuchungen farblich unterschiedlich gekennzeichnet (Tab. 31.3).

Materialgewinnung für die Urin- und Stuhluntersuchung

Für die Labordiagnostik/-werte:Urinuntersuchung, MaterialgewinnungLabordiagnostik/-werte:Stuhluntersuchung, MaterialgewinnungUrinuntersuchung ist zu beachten:
  • Hygieneregeln beim Mittelstrahlurin Urinuntersuchung:Materialgewinnung(16.3.3)

  • kühle und dunkle Lagerung des 24-Std.-Sammelurins in der Sammelphase

  • gutes Mischen des Sammelurins, wenn nur eine Probe von 10–50 ml ins Labor geschickt wird

  • im Labor evtl. Zusätze zum Sammelurin erfragen

Bei der korrekten Materialgewinnung für eine Stuhlprobe sind folgende Regeln zu beachten:
  • Ist eine Stuhluntersuchung auf Candida-Pilze Candida: Stuhluntersuchunggeplant, sollte Stuhluntersuchung: Candidader Stuhlgang nicht im Wasser der Toilette gelegen haben. Der Darmflora: StuhluntersuchungStuhlgang sollte gründlich durchmischt werden, und anschließend sind an mehreren Stellen kleine Stuhlmengen zu entnehmen, vorzugsweise aber von den letzten Anteilen. Lässt sich trotz starkem Verdacht auf eine Candida-Besiedelung des Darmtrakts im Stuhl kein Pilz nachweisen, empfiehlt sich eine Wiederholung der Stuhlprobe.

  • Ist die Bestimmung der kompletten Stuhlflora beabsichtigt, darf die Stuhlprobe nicht durchmischt werden, da sich Anaerobier (nur ohne Sauerstoffzufuhr wachsende Bakterien) in der Stuhlkultur sonst nur schlecht oder gar nicht nachweisen lassen, wodurch sich verfälschte Werte ergeben.

Achtung

Stuhlproben sollten nach Entnahme sofort in der vom Labor zur Verfügung gestellten Verpackung zur Post gebracht werden, damit sie möglichst bald auf die Nährböden ausgebracht werden. An heißen Sommertagen ist die Probe im Kühlschrank zu lagern und erst kurz vor Geschäftsschluss auf das Postamt zu bringen.

Probentransport

Tipp

Die Proben sollen vollständig auf den Probengefäßen beschriftet werden, nicht auf Deckeln, Schutzhüllen oder Versandgefäßen!

Proben mit Körperflüssigkeiten oder -ausscheidungen sind potenziell infektiös. Sie müssen daher in stabilen, fest verschlossenen Gefäßen transportiert werden. Für den Transport über den Postweg z. B. sind bruchsichere Übergefäße und wasserfeste, saugfähige Versandbeutel vorgeschrieben (Richtlinien können von der Post angefordert werden).
Einige Materialien müssen warm oder (tief-)gekühlt transportiert werden, entsprechende Transporthilfen können evtl. vom jeweiligen Labor angefordert werden.
In manchen Fällen, z. B. bei der mikrobiologischen Untersuchung des Urins, ist eine möglichst schnelle Laboruntersuchung erforderlich. Entweder veranlassen Sie einen sofortigen Eil-Transport oder Sie schicken den Patienten direkt zur Probengewinnung ins Labor.

Tipp

Zu vermeiden sind:

  • Lichteinstrahlung beim Transport von lichtempfindlichen Substanzen (z. B. Bilirubin, manche Vitamine)

  • falsche Transport- oder Lagerungstemperatur

Standard-Laboruntersuchungen des Blutes

Klinisch-chemische Untersuchungen

Elektrolyte
Die Untersuchung der Elektrolyte Natrium, Kalium, Kalzium, Chlorid, Magnesium und Phosphat deckt in erster Linie Störungen des Wasser- Elektrolyte:Laborund Elektrolythaushalts sowie Nierenerkrankungen auf. Aber auch bei hormonellen Erkrankungen sind die Serumelektrolyte oft in typischer Weise verändert. Dabei ist die Vollblutanalyse der Serumanalyse vorzuziehen (31.5.2).
Enzyme
In der Enzymdiagnostik wird die Aktivität von Enzymen im Blut bestimmt. Enzyme sind Körpereiweiße, die bestimmte chemische Reaktionen beschleunigen undEnzymdiagnostik so den geordneten Zellstoffwechsel gewährleisten. Gehen bei einer Organschädigung Zellen zugrunde, treten die Enzyme dieser Zellen vermehrt in den Blutkreislauf über und können im Blut nachgewiesen werden. Oft verursachen auch schon Schädigungen der Zellmembran einen Anstieg der Enzyme im Blut.
Die genaue Enzymverteilung (Enzymmuster) ist von Organ zu Organ sehr unterschiedlich (Organspezifität). V. a. existieren oft verschiedene Isoenzyme, die zwar die gleiche chemische Reaktion fördern, sich aber in ihren physikalischen Eigenschaften unterscheiden. Deshalb führt die Schädigung eines bestimmten Organs zu einer typischen Veränderung des Blutenzymmusters, die der Laborarzt oft mit hoher Wahrscheinlichkeit einem bestimmten Organ, z. B. dem Herzen, zuordnen kann:
  • Herzerkrankungen, allen voran der Herzinfarkt (10.6.2), ziehen eine Erhöhung des Muskelenzyms Kreatin(phospho)kinase (CK, CPK) nach sich.

  • Lebererkrankungen führen v. a. zu einer Erhöhung der Enzyme γ-Glutamyltransferase (γ-GT), Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT auch Alaninaminotransferase = Glutamat-Pyruvat-TransaminaseALAT) und der Glutamat-GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase)Oxalazetat-Transaminase (Alaninaminotransferase (ALAT)GOT, auch Glutamat-Oxalazetat-TransaminaseALAT (Alaninaminotransferase)Aspartataminotransferase = ASAT).

Bluteiweiße
Der GOT (Glutamat-Oxalazetat-Transaminase)flüssige Aspartataminotransferase (ASAT)Anteil des Blutes, ASAT (Aspartataminotransferase)das Blutplasma, besteht zu ca. 8 % aus Eiweißen (Proteinen). Diese Plasmaproteine sind ein Bluteiweiße:LaborGemisch aus ungefähr 100 verschiedenen Proteinen und können mit Hilfe der Serum-Eiweißelektrophorese in fünf Gruppen Elektrophorese:Serum-Eiweißaufgeschlüsselt werden.
Dabei werden die Eiweißelektrophoreseunterschiedlichen Wanderungsgeschwindigkeiten Serum-Eiweißelektrophoreseder Eiweiße in einem elektrischen Feld zu ihrer Auftrennung ausgenützt.
Folgende Eiweißfraktionen lassen sich unterscheiden:
  • Albumine, sie sind mengenmäßig mit 40 g/l am bedeutsamsten

  • α1-Globuline

  • α2-Globuline

  • β-Globuline

  • γ-Globuline

Bei zahlreichen Erkrankungen sind die Bluteiweiße quantitativ und/oder qualitativ verändert. So führen z. B. akute Entzündungen oder OP zu einer Erhöhung der α1- und α2-Globuline, chronische Entzündungen zu einer Erhöhung der γ-Globulinfraktion.
Beim Plasmozytom (21.6.3) wird dagegen ein abnormes Protein gebildet, das sich als spitze Zacke in der Serum-Elektrophorese darstellt (Abb. 20.18).
Ein vermindertes Gesamteiweiß ist meist durch einen Albuminmangel bedingt, z. B. bei Leberzirrhose, Mangelernährung oder hohen Eiweißverlusten über die Niere (Proteinurie 16.4.6). In schweren Fällen haben die Patienten ausgeprägte Ödeme.
Blutfette
Die Hauptfette im Blut (Serumlipide) sind das Cholesterin und die Triglyzeride (15.2.3). Da diese als Fette im wässrigen Blutfette:LaborMedium Blut nicht löslich sind, werden sie an Apolipoproteine (bestimmte Eiweiße) gebunden und als Lipoproteine transportiert.
Eine krankhafte Verminderung einzelner oder mehrerer Apolipoproteine – und in der Folge auch Lipoproteine – ist selten. Dagegen sind Hyperlipoproteinämien, d. h. Erhöhungen der Blutfette (15.7), sehr häufig. Sie sind an der Entstehung von Arteriosklerose (11.6.1) und Herzinfarkt beteiligt.
Neben der quantitativen Bestimmung der Triglyzeride und des Gesamtcholesterins ist in der Lipoprotein-Elektrophorese auch eine qualitative Bestimmung möglich, d. h. eine Elektrophorese:LipoproteinAufgliederung, die der Eiweißelektrophorese vergleichbar ist. Dadurch Lipoprotein-Elektrophoresekönnen z. B. HDL-Cholesterin und LDL-Cholesterin unterschieden werden.
Hormone
Das Blut transportiert die in den verschiedenen Hormondrüsen (19.2) gebildeten Hormone zu ihren Zielorganen. Aus dem Hormone:LaborHormonspiegel im Blut sind daher Rückschlüsse auf den Hormonhaushalt möglich.
Aufgrund der niedrigen Hormonkonzentrationen von oft nur wenigen Nanomol pro Liter Blut (nmol/l = 10–9 mol/l) erfordert die genaue Spiegelermittlung aufwändige Immun(o)assays. Dabei wird der Blutprobe des Patienten ein Testreagenz zugesetzt, das Antikörper gegen das zu bestimmende Hormon enthält. Die entstehenden Antigen-Antikörper-Komplexe werden durch verschiedene Methoden nachgewiesen:
  • Manchmal können die Komplexe fotometrisch bestimmt werden. Bei der Fotometrie wird die Probe mit einem Lichtstrahl „durchleuchtet“. Je höher die Hormonkonzentration der Probe ist, desto stärker ändert sich die PhotometrieIntensität des ausfallenden Lichts im Vergleich zu einer Probe, die nur das Lösungsmittel enthält.

  • Oft ist es aber nötig, die Komplexe vor der Fotometrie an Farbstoffe zu koppeln, die bei Bestrahlung mit Licht einer bestimmten Wellenlänge fluoreszieren (aufleuchten). Je stärker die Fluoreszenz, desto höher die Hormonkonzentration. Alternativ können auch Enzyme eingesetzt werden, die die Farbstoffreaktion in Gang setzen.

  • Beim Radio-Immuno-Assay (RIA) oder Radio-Immuno-Sorbent-Test (RIST) werden die Radio-ImmunoassayAntikörper RIAgegen das Hormon radioaktiv markiert und die Radio-Immuno-Sorbent-TestHormonkonzentrationen durch Bestimmung der Strahlungsintensität RISTgemessen.

  • Beim Enzymimmunoassay werden die Antikörper mit einem Enzym markiert, das einen Farbumschlag hervorruft. Dieser kann fotometrisch gemessen werden.

Hämatologische Untersuchungen

Labordiagnostik 20.3.3, Abb. 31.5
In der Untersuchung:hämatologischeHeilpraktikerpraxis sind dieLabordiagnostik/-werte:Blutuntersuchung wichtigsten hämatologischen Untersuchungen die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) und das Blutbild (BB), d. h. die Auszählung und Differenzierung der zellulären Blutbestandteile. Als Screeninguntersuchung ist das kleine Blutbild ausreichend, bei dem der Hämoglobinwert, die Erythrozyten- und Leukozytenzahl sowie der Hämatokrit und die Erythrozytenindizes bestimmt werden. Detaillierte Informationen liefert das große Blutbild mit einer weiteren Differenzierung der Leukozyten und der Bestimmung der Thrombozytenzahl.
Die meisten systemischen, d. h. den ganzen Organismus betreffenden Erkrankungen verändern die Zusammensetzung des Blutbilds.
Bei Erkrankungen des Blutes hat in der Klinik die Untersuchung des Knochenmarks (20.3.5) eine besondere Bedeutung. Mit ihrer Hilfe lassen sich Veränderungen der Blutvorstufen erkennen und damit eine genauere Eingrenzung der Erkrankung vornehmen.

Serologisch-immunologische Untersuchungen

Serologisch-immunologische Untersuchungen nutzen Antigen-Antikörper-Reaktionen (22.3.2) zum Labordiagnostik/-werte:immunologische UntersuchungNachweis von Infektionskrankheiten, Allergien, Autoimmunerkrankungen und zur Blutgruppenbestimmung.
Anhand dieser Methoden lassen sich sowohl Antikörper als auch Antigene nachweisen – meist im Serum des Patienten. Voraussetzung ist die Zugabe des korrespondierenden Reaktionspartners, d. h., bei einer Antikörpersuche muss Antigen zugegeben werden, bei einer Antigensuche Antikörper.
Aber auch eine Markierung der Antigene bzw. Antikörper mit radioaktiven Substanzen, Enzymen oder Farbstoffen ist möglich.
Der Versuchsaufbau wird in der Regel so gewählt, dass es zu einer sichtbaren Reaktion wie z. B. zu einer Verklumpung (Agglutination) des Blutes kommt, falls das Blut des Patienten die nachzuweisenden Antigene und Antikörper enthält (Abb. 31.6).
Bei einer quantitativen Antikörperbestimmung gibt der Titer die höchste Verdünnung einer Verdünnungsreihe an, bei der das Patientenblut noch positiv reagiert, d. h. z. B. sichtbar verklumpt. Bei einem TiterAntikörper-Titer von 1: 8 ist der Antikörpergehalt der Probe also höher als bei einem Antikörper-Titer von 1: 2.

Standardwerte (Tab. 31.4)

Weitere Laborwerte

Referenzwerte Labor:StandardwerteMineralstoffe Tab. 31.4
Bei speziellen Labordiagnostik/-werte:StandardwerteFragestellungen (z. B. Unterversorgung mit Vitaminen oder toxische Konzentrationen von Metallen) kann die Untersuchung der in den nachfolgenden Tabellen 31.5 genannten Laborwerte bedeutsam sein.
Für die Konzentrationsangaben gilt:
  • Sie sind – in Grenzen – abhängig vom Labor bzw. der verwendeten Methode.

  • Sie sind als Referenzwerte oder Orientierungswerte zu verstehen.

Referenzwerte werden durch Messungen an einer großen Gruppe gesunder Menschen bestimmt, die der jeweiligen Substanz weder aufgrund ihres Berufs, noch in anderem Zusammenhang in besonderer Weise ausgesetzt sind.
Liegt der Messwert bei einem Patienten über dem Referenzwert, lässt dies zunächst lediglich auf eine zusätzliche Belastung schließen. Diese zusätzliche Belastung muss aber nicht zwangsläufig krankmachen. Erst wenn entsprechende Krankheitssymptome auftreten, ist ein Zusammenhang wahrscheinlich. Dennoch sollte versucht werden die Belastungsquelle ausfindig zu machen und zu beseitigen.

Spezielle Labormedizin

Jeder therapeutische Schritt setzt eine fundierte Diagnose voraus. Die moderne Laboranalytik gibt tiefe Einblicke in Funktion und Fehlfunktion, in Zusammenhänge und Kausalitäten und ermöglicht die Beurteilung des Ist-Zustands oder der Veränderungen im gesunden wie kranken Organismus. Auch für ganzheitlich orientierte Therapeuten stehen inzwischen Parameter zur Verfügung, die von ihrer Aussage her dem naturheilkundlichen Denken entsprechen und somit bestens geeignet sind, Trigger- und Belastungsfaktoren bei unklaren Beschwerden oder Befindlichkeitsstörungen sowie chronischen Erkrankungen zu identifizieren. Darauf aufbauend können therapeutische Strategien entwickelt werden, die das Ziel haben, durch entlastende oder stärkende Maßnahmen die körpereigene Selbstregulierung zu fördern oder gar erst zu ermöglichen. Darüber hinaus geben viele neuartige Laborverfahren aufgrund ihrer hohen Empfindlichkeit Aufschluss über latente Störungen, sodass auch hier geeignete Maßnahmen zur Prophylaxe eingeleitet werden können.

Tipp

Eine rechtzeitige Diagnostik führt zu rechtzeitiger Therapie – rechtzeitige Therapie bedeutet Chance auf Heilung. Hier entscheidet der Heilpraktiker gemeinsam mit dem Patienten, welche Maßnahmen zum Einsatz kommen!

Mikronährstoffdiagnostik

In der heutigen Zeit ist eine optimale MikronährstoffdiagnostikVersorgung mit Mikronährstoffen keineswegs gesichert, und so Labordiagnostik/-werte:Mikronährstoffdiagnostikkommt der Beurteilung der Mikronährstoffversorgung eine entscheidende, in vielen Fällen sogar primäre Bedeutung zu. Dies betrifft v. a. Patienten mit chronischen und/oder schwerwiegenden Erkrankungen, wie z. B. Störungen der Nährstoffverarbeitung bzw. -aufnahme durch intestinale Grunderkrankungen (13.8). Zudem kann bei Patienten in besonderen Lebenssituationen, wie z. B. bei Schwangeren oder Patienten, die langfristig bestimmte Medikamente einnehmen oder aggressiven Therapien ausgesetzt sind, die Versorgung mit Mikronährstoffen gefährdet sein.

Merke

Die optimale Nährstoffversorgung ist Grundvoraussetzung für stabile und geordnet ablaufende biologische Funktionen, für die Zellduplikation und -regeneration sowie für aktive Enzymreaktionen und -regulationen. Sie ist Voraussetzung für das Leben überhaupt.

Patienten mit suboptimaler Mikronährstoff-Versorgung bzw. marginalen Defiziten bieten niemals spezifische Symptome und Beschwerdebilder. Vielmehr sind unspezifische Reaktionen im Sinne von Befindlichkeitsstörungen zu beobachten. Dieser Umstand ist nicht selten Grund dafür, dass die Sachlage falsch eingeschätzt wird bzw. eine Unterversorgung gar nicht in Erwägung gezogen wird!
Mikronährstoffdefizite
Mikronährstoffdefizite verursachen meist eine unspezifische Symptomatik, die häufig falsch interpretiert wird und somit keiner sinnvollen Therapie zugeführt werden kann. Darüber hinaus können bei vielen unserer Patienten unbefriedigend verlaufende Therapieansätze mit unerkannten Mikronährstoffdefiziten in Zusammenhang stehen. Berücksichtigt man zudem, dass sämtliche biochemischen Reaktionen im menschlichen Organismus durch Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente sowie Fett- und Aminosäuren in ihren Abläufen beeinflusst werden, ist auch leicht nachvollziehbar, dass die Reaktion auf therapeutische Reize untrennbar mit einer optimalen Nährstoffversorgung verbunden ist. Außerdem kann durch eine fachgerechte Beurteilung der Mikronährstoffversorgung bei vielen chronisch kranken Patienten das krankheits- bzw. therapiespezifische Komplikationsrisiko gesenkt werden. Denn nicht immer sind Befindlichkeitsstörungen auf die Grunderkrankung zurückzuführen oder als Nebenwirkungen diverser Medikamente zu interpretieren. Häufig beeinflusst ein mit der Grunderkrankungen bzw. der allopathischen Therapie einhergehender übermäßiger Verbrauch bzw. erhöhter Verlust diverser Mikronährstoffe den Krankheitsverlauf bzw. das Beschwerdebild ungünstig.

Tipp

Eine nur suboptimale Versorgung führt zu keinen spezifischen Symptomen hemmt aber bereits die Eigenregulation.

Mikronährstoffe gewährleisten auch die Funktionsfähigkeit ausgeklügelter Schutzsysteme des Organismus, da sie selbst oder als Cofaktor für die unterschiedlichen antioxidativen und entgiftenden Enzyme wie z. B. für die Superoxid-Dismutase oder die Glutathion-Peroxidase essenziell sind, so z. B.:
  • Vitamine (A, B3, B6, C, E und Betacarotin)

  • Spurenelemente wie Eisen, Kupfer, Mangan, Selen und Zink

  • Coenzym Q10

  • Acteyl-Cystein

  • Bioflavonoide

  • reduziertes Glutathion

  • α-Liponsäure

Mikronährstoffscreening: Anwendungsgebiete
Immunologische Störungen, wie z. B. eine erhöhte Infektanfälligkeit und/oder Atopien, stehen heute im Kindesalter an erster Stelle. Zudem beobachten Erzieherinnen und Grundschullehrer eine Zunahme von Lern- und Konzentrationsstörungen sowie Verhaltensauffälligkeiten. Da alle immunologischen Funktionen untrennbar mit „immunogenen Mikronährstoffen“ verbunden sind, kann sich ein dauerhafter Therapieerfolg immunmodulatorischer Maßnahmen, wie z. B. durch Phytotherapie (4.2.36) oder mikrobiologische Therapie (4.2.27) nur einstellen, wenn alle essenziellen Nährstoffe in ausreichender Menge zur Verfügung stehen. Nur dann kann der therapeutische Reiz adäquat beantwortet werden.
Neben den immunologischen Schwächen sind es die Verhaltens- und Lernstörungen sowie die zunehmende Hyperaktivität im Kindesalter, die sehr häufig mit Mikronährstoffdefiziten assoziiert sind. In der Praxis hat sich eine routinemäßige Erhebung eines Mikronährstoffstatus bei Kindern bewährt, wobei es durchaus sinnvoll ist, Profile zu erstellen. So zeigen sich bei den Spurenelementen z. B. spezifische Interaktionen zwischen Elementen, wie Kupfer, Zink, Eisen und Selen, sodass die Interpretation eines einzeln erhobenen Wertes schwierig ist. Während die genannten Elemente u. a. besonders im Bereich der Immunvorgänge von herausragender Bedeutung sind, spielen die Substanzen Jod, Selen, Zink und Magnesium für die Funktion des kindlichen Schilddrüsenstoffwechsels eine elementare Rolle. Symptome, die in Richtung Müdigkeit, Lern- und Konzentrationsschwäche, Beeinträchtigung kognitiver und koordinativer Fähigkeiten weisen, können Ausdruck einer mangelbedingten thyreoidalen Stoffwechselstörung sein. Darüber hinaus lassen sich insbesondere auch bei ADS-verdächtigen Kindern häufig multiple Mikronährstoffdefizite wie Zink-, Magnesium- und Vit.-B6-Defizie nachweisen.
Diagnostik: Als sinnvolle Ergänzung der medizinischen Vorsorge im Kindesalter hat sich die Untersuchung folgender Elemente besonders bewährt: Kalzium, Eisen (besser Ferritin), Magnesium, Zink, Selen, Jod, Folsäure, Vitamin B6, Vitamin D.

Tipp

Die Überprüfung des Versorgungszustands hinsichtlich aller immunogenen Mikronährstoffe kann als Basis einer jeden Immuntherapie verstanden werden.

Auch bei onkologischen Erkrankungen sind Veränderungen des Mineralstoffwechsels zu berücksichtigen. Verschiebungen der Mineralstoffspiegel können bedingt sein durch die Erkrankung selbst (Tumorwachstum, Tumorregression und Metastasierung) oder als Folge aggressiver Therapien. Dabei lassen sich – wie auch bei entzündlichen Erkrankungen – Verschiebungen der Elemente Kupfer (Erhöhung der Blutspiegel), Eisen und Zink (Erniedrigung der Blutspiegel) nachweisen. Der Bestimmung der Elemente Kupfer, Eisen und Zink im Sinne einer regelmäßigen Verlaufskontrolle kommt in der Betreuung von Tumorpatienten somit eine wichtige Rolle zu. Darüber hinaus konnte nachgewiesen werden, dass eine unzureichende Versorgung mit bestimmten Mikronährstoffen wie z. B. Selen, Zink, Magnesium, Vit. D oder β-Carotin mit einem erhöhten Tumorrisiko assoziiert ist. Das zeigt auf, dass die genannten Elemente im Rahmen pathophysiologischer Reaktionen und Regulationen eine wichtige Rolle spielen.
Im Rahmen der komplementären Onkologie kommt der Mikronährstoff-Diagnostik und -Therapie eine bedeutende Rolle zu. Ein umfangreicher Mikronährstoffstatuts ermöglicht eine gezielte, bedarfsoptimierte Therapie und trägt dazu bei, dass der Krankheitsverlauf, der Therapierespons – auch hinsichtlich aggressiver Therapieverfahren! – das rezidivfreie Intervall sowie die Lebensqualität der Patienten verbessert werden kann.
Warum Labordiagnostik – warum nicht nur substituieren?
Von der klinischen Symptomatik lässt sich meist nicht auf die zugrunde liegende Unterversorgungen schließen, wie z. B. die vielfältige und unspezifische Symptomatik des Magnesiummangels beweist. Außerdem lassen sich viele Beschwerdebilder der heutigen Zeit nicht selten auf verschiedene Defizite zurückführen (z. B. Magnesium- Kalium- und Kalziumdefizit). Liegt bei einem Patienten, der unter Muskelkrämpfen und Müdigkeit leidet, ein Magnesium- oder ein Kalziumdefizit vor? Oder fehlen vielleicht sogar beide Elemente?
Die jahrzehntelangen Erfahrungen im Bereich der Mikronährstoffdiagnostik haben gezeigt, dass bei einem hohen Prozentsatz der Patienten eine unzureichende Versorgung mit einzelnen Elementen eher selten zu finden ist. Vielmehr lassen sich meist mehrere Defizite nachweisen, die ohne diagnostischen Nachweis, also auf der subjektiven Ebene der Symptome, kaum zu erfassen sind. Stehen subjektive Einschätzungen im Vordergrund, bleibt auch im Bereich der orthomolekularen Therapie ungeklärt, welche Dosierungen eingesetzt und wie lange die Therapie durchgeführt werden soll. Da der Erfolg maßgeblich an eine individuell angepasste Dosierung sowie eine ausreichend lange Therapiephase geknüpft ist, wird durch Unterdosierung und zu frühes Absetzen der Substitution die Symptomatik häufig nur unbefriedigend oder kurzfristig gebessert. Dies betrifft v. a. Mineralstoffe, die einem aktiven Transport unterliegen (z. B. Zink und Magnesium), weil diese in der Regel eine mehrmonatige, ausreichend hoch dosierte Therapie benötigen.
Nährstoffprofile, in denen mehrere Elemente gleichzeitig erfasst werden, zeigen bestimmte Wechselwirkungen der einzelnen Elemente untereinander auf, sodass bessere diagnostische Aussagen getroffen werden können. Darüber hinaus kann die Mikronährstoffdiagnostik auch Hinweise auf mögliche Ursachen einer unzureichenden Versorgungssituation geben. Beruhen die Defizite auf Ernährungsfehlern? Oder ist der erhobene Befund im Sinne eines Symptoms anderer Störungen zu werten?
Richtiges Untersuchungsmedium
Die Mikronährstoffversorgung kann mittels Serumanalyse sowie der Vollblutanalyse überwacht werden. Dabei ist die Vollblutanalyse v. a. für die vorwiegend intrazellulär (erythrozytär) gebundenen Elemente die Methode der Wahl.
So ist beispielsweise bei Zink die Aussagekraft von Serumanalysen stark eingeschränkt, da intra- und extrazellulär vorkommendes Zink in enger Wechselwirkung stehen und zur Erhaltung der Homöostase das Metall vermehrt aus der Zelle mobilisiert und in das Plasma abgegeben werden. Dadurch erscheinen die Serumspiegel über einen längeren Zeitraum normwertig, obwohl der Intrazellularraum bereits an Zink verarmt. Somit können Serumuntersuchungen zu einer Fehleinschätzung des tatsächlichen Versorgungsstatus führen. Außerdem kann durch Hämolyse innerhalb der Probe der Zinkspiegel im anschließend durch Zentrifugation hergestellten Serum falsch normal bzw. falsch erhöht ausfallen. Die Zink-Serumdiagnostik ist letztlich für den Praxisalltag von untergeordneter Bedeutung.
Auch die Beurteilung der Magnesiumversorgung sollte stets mittels Vollblutdiagnostik erfolgen.
Vollblutdiagnostik und Erythrozytenzellmasse
Die Konzentrationen der Spurenelemente und Mineralstoffe, die überwiegend erythrozytär gebunden sind, stehen nachvollziehbarerweise in unmittelbarer Abhängigkeit von der roten Blutzellmasse. So führt eine Hämokonzentration (Anstieg des Hämatokrits) auch zu einem Anstieg der intrazellulären Elemente, während bei erniedrigter Zellmasse (z. B. im Rahmen einer Anämie) mit ebenso erniedrigten Mikronährstoff-Spiegeln im Vollblut zu rechnen ist. Somit würde bei Nichtbeachtung der individuellen Blutbildverhältnisse ein ähnliches Problem wie bei der zuvor beschriebenen Serumdiagnostik auftreten: Die Messergebnisse wären nicht interpretierbar, da sie nicht der Realität entsprechen. Somit ist die unmittelbare Berücksichtigung des individuellen Hämatokritwertes Voraussetzung für eine korrekte Interpretation der gemessenen Elementkonzentrationen im Vollblut. Im Rahmen der sog. hämatokrit-korrelierten Vollblutdiagnostik werden diese Zusammenhänge berücksichtigt und die Messergebnisse mathematisch mit der Blutzellmasse korreliert.
Diagnostik: Probenmaterial: EDTA-Blut, Heparin-Blut.

Gastroenterologische Diagnostik

Bis zu 30 % der Bevölkerung leiden an unklaren abdominalen Beschwerden, wie z. B. starken Blähungen, rezidivierenden Labordiagnostik/-werte:gastroenterologische UntersuchungDurchfällen, Verstopfung, Bauchkrämpfen oder Erbrechen. Oftmals liegen Verdauungsstörungen zugrunde, die auf einem Mangel an Verdauungsenzymen oder Gallensäuren beruhen können (Maldigestion 13.8.1). Bei Patienten ab etwa dem 40. Lebensjahr ist auch an eine Anazidität des Magens zu denken. Ebenso kann die Resorption von Nahrungsspaltprodukten gestört sein und zu Folgestörungen führen (Malabsorption 13.8.1).
Die Untersuchung von Verdauungsrückständen im Stuhl können bei stark erhöhten Fett- oder Stickstoffkonzentrationen Hinweise auf Ernährungsfehler oder Verdauungsstörungen geben – auf sehr fett- und eiweißreiche Mahlzeiten 24 Stunden vor der Probennahme soll verzichtet werden. Bei auffälligen Befunden sollte stets auch eine weiterführende Ernährungsanamnese durchgeführt werden. Im Falle dauerhaft erhöhter Fett- und/oder Eiweißkonzentrationen kommt es durch sog. Substratvorteile zu einem Aufwuchern der Fäulnisflora im Darm. Dieses Phänomen lässt sich zuverlässig an einem erhöhten pH-Wert im Stuhl ablesen (> pH 6,0–6,5). Eine aufgewucherte Fäulnisflora führt in vielen Fällen zu Folgestörungen, die mit verschiedenen Symptomen wie Meteorismus, ungeformten Stühlen oder entzündlichen Irritationen der Darmmukosa einhergehen können.
Maldigestion
Eine Maldigestion beruht meist auf einem Mangel an Verdauungsenzymen oder Gallensäuren, der zu einer Störung der Fett- und Eiweißverdauung führt. Da Maldigestion:Laborparameterauch Störungen der Vorverdauung im Magen eine Maldigestion verursachen können, sollte bei über 45-Jährigen eine atrophische Gastritis, die keine Primärsymptomatik hervorrufen muss, ausgeschlossen werden.
  • Pankreaselastase: spiegelt die Sekretionsleistung des exokrinen Pankreas wider. Bei pathologischen Werten (normal: > 200 μg/g Stuhl) kann zwischen leichter, mäßiger und schwerer Insuffizienz differenziert werden. Eine Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz sieht eine individuell angepasste Enzymsubstitution, begleitet von ernährungstherapeutischen Maßnahmen vor. Bei einer ausgeprägten exokrinen Pankreasinsuffizienz ist neben dem Enzymersatz auch magensaftresistent verkapseltes Natriumhydrogencarbonat zu substituieren, da die Enzymwirkung im Duodenum von einem alkalischen Milieu abhängig ist (bicanorm® Fresenius). Eine exokrine Pankreasinsuffizienz führt nicht nur zu Folgestörungen wie Fäulnisdysbiose, sondern gilt auch als Trigger für Nahrungsmittelallergien (durch unzureichende Denaturierung allergener Nahrungsmittelbestandteile).

  • Fäkale Gallensäuren: Die Analyse von Gallensäuen im Stuhl dient der Erfassung eines sog, Gallensäure-Verlustsyndroms. Durch Veränderungen der Darmmukosa kommt es zu einer unzureichenden Absorption der Gallesäuren, sodass diese in unphysiologisch hoher Konzentration ins Kolon gelangen und mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Aufgrund der abführenden Wirkung der Gallensäuren können ungeformte Stühle oder Diarrhö die Folge sein. Gallensäuren im Stuhl geben keinen Hinweis auf Störungen der Leber, der Gallengänge oder Gallenblase!

  • Pepsinogen I und Gastrin 17: ein Mangel an Magensäure kann iatrogen bedingt sein (z. B. Einnahme von Antazida) oder auf einer atrophischen Gastritis beruhen. 18 % der 45-Jährigen und mehr als 50 % der über 70-Jährigen leiden an atrophischer Gastritis, die häufig durch eine Infektion mit Helicobacter pylori hervorgerufen wurde. Da eine Atrophie der Korpusschleimhaut mit einer verminderten Pepsinogen-Sekretion einhergeht, ist Pepsinogen im Serum der ideale Marker. Demgegenüber wird Gastrin-17 ausschließlich von den G-Zellen des Antrums produziert. Die Ausschüttung erfolgt nach einer Stimulation, z. B. durch Nahrungsaufnahme. Um das Vorhandensein und die Schwere einer Atrophie zu beurteilen, ist daher eine Proteinstimulation notwendig. Die erste Blutentnahme erfolgt zur Erfassung des Basalwertes nüchtern, die zweite nach Proteinstimualtion. Entsprechend konfektionierte Testsets hält das Labor vorrätig.

Malabsorption – nahrungsmittelabhängige Ursachen
Eine Malabsorption geht in der Regel mit entzündlichen Vorgängen im Dünndarm einher, die sich anhand verschiedener Entzündungsmarker wie z. BMalabsorption:Laborparameter. Calprotectin und Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl nachweisen lassen. Sollten symptomatische Therapieansätze scheitern (entzündungshemmende, schleimhautstabilisierende Maßnahmen, Schonkost), ist eine weitere Ursachenforschung erforderlich. Differenziert werden müssen Nahrungsmittelunverträglichkeiten und -allergien, pseudoallergische Reaktionen, Histaminosen und gluteninduzierte Enteropathien. Darüber hinaus können die Folgen von länger bestehenden Enzymmangelsyndromen (z. B. Lactasemangel), eine Malabsorption von Fruktose, Sorbit und Xylit oder ein Overgrowth-Syndrom (Dünndarmüberwucherungssyndrom) zu entzündlichen Schleimhautirritationen führen.
Nahrungsmittelunverträglichkeiten
Viele Patienten leiden an reizdarmähnlichen Beschwerden nach Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel. Um die Ursachen Nahrungsmittelunverträglichkeit:Laborparameterausmachen zu können, sollte eine strukturierte Stufendiagnostik durchgeführt werden. Bei anamnestischen und labortechnischen Hinweisen auf eine nahrungsmittelabhängige Reaktion, wie z. B. eine verminderte Pankreaselastase, Verschiebungen der intestinalen Mikroökologie (Floraverschiebungen) oder erhöhte Entzündungsparameter, wie auch postprandiale Abdominalbeschwerden, kommen folgende drei Ursachen infrage:
  • Histaminosen

  • IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien

  • IgG-vermittelte Nahrungsmittelunverträglichkeiten

Histamin-Intoleranz
Eine Histamin-Intoleranz (HIT) ist durch ein Missverhältnis von anfallendem Histamin (exo- oder endogen) und dessen Abbau gekennzeichnet. Sie beruht auf der Unverträglichkeit von Histamin, das mit der Nahrung aufgenommen und durch eine aufgewucherte intestinale Fäulnisflora oder aus Körperzellen (endogen) freigesetztem Histamin.
Histamin ist ein Gewebshormon, ein Neurotransmitter und ein Entzündungsmediator für allergische und pseudoallergische Reaktionen. Sein Abbau erfolgt über das Enzym Diaminoxidase (DAO). Ist die DAO-Aktivität z. B. im Rahmen eines Enzymdefekts oder durch Mangel an Cofaktoren (Vitamin B6, Kupfer, Zink) erniedrigt, kann Histamin nicht deaktiviert werden. In Abhängigkeit der anflutenden Histaminkonzentrationen kommt es zu lokalen Schädigungen im Bereich der Mukosa oder – nach Resorption – zu systemischen Reaktionen. Hierbei treten Beschwerden in Form von Übelkeit, Durchfall und Darmspasmen auf. Durch Stimulation der HCl-Produktion im Magen kann es zu Hyperazidität und Sodbrennen kommen. Somit lassen sich alle relevanten klinischen Symptome beobachten, die unter dem Oberbegriff „funktionelle Magen-Darmstörungen“ subsumiert werden.
Weitere Symptome, die im Rahmen einer Histaminose auftreten können, sind Flush, Zephalgien, Hypotonie, Tachykardie, gesteigerte Permeabilität der kleinen Gefäße mit Ödembildung, Adrenalinauschüttung, Unterleibs- oder Bronchialspasmen.
Neben einer DAO-Mangel bedingten Histaminose kommt der Darmflora eine bedeutende Rolle für die vermehrte Bildung von Histamin im Bereich des Darmlumens zu. Im Rahmen einer aufgewucherten Fäulnisflora, die sich durch eine dauerhafte Fehlernährung oder durch Verdrängung der antagonistischen Säuerungsflora etablieren kann, können klinisch relevante Histaminkonzentrationen im Darmlumen gebildet werden. Durch die proteolytischen Eigenschaften der Fäulniskeime zersetzen diese Nahrungs- oder ggf. Entzündungseiweiße und wandeln über Decarboxylierung das im Nahrungseiweiß enthaltene Histidin, eine Vorstufe von Histamin, zu Histamin um.
Eine verstärkte Freisetzung von Histamin aus Mastezllen der Darmschleimhaut kann darüber hinaus bei Vermehrung von toxinbildenen Clostridienstämmen und das damit in Verbindung stehende Clostridium-difficile-Toxin A getriggert werden. Aber auch verschiedene mikrobielle Zellwandbestandteile unerwünschter Keimspezies, die sich bei einem instabilen mikroökologischen Milieu vermehren konnten, können die Degranulation von Mastzellen in der Darmschleimhaut auslösen.
Diagnostik: Die Bestimmung der Diaminoxidase im Serum und des Histaminspiegels in Stuhl und Urin sind geeignete Parameter für die Diagnostik der Histamin-Intoleranz und assoziierter Krankheitsbilder. Mithilfe des Florastatus kann damit eine aufgewucherte Fäulnisflora nachgewiesen werden.
Immunreaktionen gegen Nahrungsmittel, IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien

Merke

Bedingt durch das terminologische Durcheinander der vergangenen Jahre wurden im Bereich der Allergie- und Unverträglichkeitsdiagnostik verschiedene Mechanismen miteinander verwechselt, fehlinterpretiert und dadurch auch diskreditiert. So sollten nur die Unverträglichkeitsreaktionen auf Lebensmittel, die durch Immunglobuline der Klasse E (IgE) vermittelt werden, als Nahrungsmittelallergien bezeichnet werden.

Die immunologische Überreaktion auf Nahrungsbestandteile wird auch als Typ-I-Allergie bezeichnet. Im Gegensatz zu den IgG- bzw. IgG4-vermittelten Nahrungsmittelunverträglichkeiten findet man Erstmanifestationen „echter“ Allergien (IgE) überwiegend im Kindesalter. Erwachsene leiden eher an sekundären Reaktionen, die sich in Form von Pollenallergien im Rahmen eines kreuzreaktiven Prozesses zeigen.
So wird im Rahmen der Diagnosesicherung eines Reizdarmsyndroms überwiegend bei jüngeren Patienten eine Untersuchung auf IgE-vermittelte Reaktionen sinnvoll sein. Insbesondere bei Beschwerden, die sehr zeitnah (Sekunden bis ca. 30 Min.) nach Aufnahme eines potenziellen Nahrungsmittels in Form von Ausschlägen, Atemnot oder Durchfällen/Koliken und Erbrechen auftreten, sollte eine spezifische Allergiediagnostik erfolgen.
Als spezifische Laborparameter stehen zunächst die Bestimmung der Serum- bzw. Plasma-IgE-Spiegel und im Rahmen eines Differenzialblutbildes die der eosinophilen Granulozyten zur Verfügung. Eine Erhöhung beider Parameter deutet auf ein allergisches Geschehen hin. Eine Ausdifferenzierung der betreffenden Allergene lässt sich zielgenau durch einen RAST-Test feststellen.
IgG-/IgG4-vermittelte Nahrungsmittelunverträglichkeiten
IgG- bzw. IgG4-vermittelte Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind ebenfalls immunologisch vermittelte Reaktionen auf Lebensmittel. Im Gegensatz zu IgE-vermittelten Reaktionen, bei denen schon geringste Spuren eines Allergens heftige Beschwerden bis hin zum anaphylaktischen Schock auslösen können, verhalten sich Reaktionen des IgG-/IgG4-Typs (Typ-III-Allergie) wesentlich milder und in der Regel verzögert. Zudem besteht bei dieser Form der Immunstörung kein einheitliches Beschwerdebild. So reagieren nur ca. 20 % der Erwachsenen mit gastrointestinalen Störungen, während eine Vielzahl der Betroffenen über unspezifische Beschwerden wie Muskel- und Gelenkschmerzen, Lymphknotenschwellungen, Leistungsabfall, Schwindel, Rhinitis, Ödemneigung klagen.
Während die Immunmechanismen der IgE-vermittelten Reaktionen aufgeklärt sind, gibt es hinsichtlich der IgG-Reaktionen in Zusammenhang mit Nahrungsmitteln noch unterschiedliche Auffassungen. Dennoch rechtfertigen die überzeugenden empirischen Erfahrungen die Anwendung entsprechender Testverfahren. Allerdings sollte stets darauf geachtet werden, dass IgG vermittelte Abwehrreaktionen gegen Nahrungsmittel nicht versehentlich im gleichen Kontext wie die „klassischen Typ-I-Allergien“ kommuniziert werden. IgG-Reaktionen sind prinzipiell Typ-III-Reaktionen.

Merke

Ein orientierender Test sollte immer dann in Erwägung gezogen werden, wenn der Patient unter unklaren und chronischen Beschwerden leidet und die klassischen Nahrungsmittelallergie-Tests unauffällig ausfielen.

Ob bei einem Patienten eher eine IgG- oder eine IgG4-vermittelte Reaktion überwiegt, lässt durch die Bestimmung des spezifischen IgE sowie spezifisches IgG/IgG4 bestimmen. Möglich ist auch ein Vortest, z. B. Präscreen-Kombi®: Bei diesem ist eine Auswahl von vier Allergenpools für die detaillierte Anschlussdiagnostik (IgG-bzw. IgG4-Allergo-Screen® Basic und Allergo-Screen® Plus) wegweisend.
Auch zuvor im Stuhl festgestellte Erhöhungen der intestinalen Permeabilität über die Marker Calprotectin und insbesondere Alpha-1-Antitrypsin, korrelieren häufig mit erhöhten IgG-Titern. Dies erklärt auch, warum antiinflammatorische und somit auch schleimhautstabilisierende Therapieansätze positive Effekte im Sinne einer höheren Toleranz für bestimmte Allergene nach sich ziehen. So können insbesondere E. coli haltige oder auch E. coli stoffwechselprodukthaltige Präparate, wie Mutaflor® und Colibiogen® neben den immunstabilisierenden Aspekten eben diese antientzündlichen Wirkungen entfalten.

Merke

Die verminderte Konzentration von slgA im Stuhl deutet auf einen unzureichenden Aktivitätsgrad des Mukosaimmunsystems hin. Ein dauerhaft vermindertes sIgA kann mit einer erhöhten Infektanfälligkeit sowie einem erhöhten Allergierisiko assoziiert sein. sIgA überzieht ähnlich einem „Schutzanstrich“ (antibody-painting) die Darmschleimhautoberfläche und hemmt das Eindringen und die Kolonisation von potenziell pathogenen Bakterien, Viren oder Pilzen über die Darmschleimhaut. Darüber hinaus neutralisiert sIgA eine Vielzahl von Antigenen (auch Nahrungsantigenen) sowie Toxinen und schützt somit vor Sensibilisierung.

Verzögerte Allergien
Allergien vom verzögerten Typ beruhen auf T-zellvermittelten Reaktionen und können Stunden bis Tage nach der Aufnahme des auslösenden Allergens durch den Darm Hautekzeme, Migräne oder Muskelschmerzen hervorrufen.
Diagnostik: bei T-zellvermittelten Allergien, z. B. Allergoscreen® Typ IV (23 Allergene, die für mehr als 90 % der T-zellvermittelten Allergien verantwortlich sind). Verzögerte Nahrungsmittelreaktionen durch IgG4 werden auch im kostengünstigen PräScreen® erfasst.
Pseudoallergien durch Farb- und Konservierungsstoffe
Pseudoallergische Reaktionen sind Entzündungsreaktionen, die auf der nicht immunologischen Freisetzung von in Granulozyten gebildeten Entzündungsmediatoren wie Sulfioleukotrienen und Histamin beruhen. Auslöser sog. pseudoallergischer Reaktionen können Nahrungsmittelfarb- und -zusatzstoffe, Arzneimittelhilfsstoffe, Medikamente und natürliche Nahrungsmittelinhaltsstoffe sein. Die Symptome reichen von der Urtikaria, Rhinitis, Asthma bronchiale bis hin zu schweren anaphylaktoiden Kreislaufreaktionen.
Diagnostik: Der Nachweis pseudoallergischer Reaktionen erfolgt mit dem Cellulären-Antigen-Stimulations-Test (CAST). Die aus einer Patientenprobe isolierten Zellen werden mit den entsprechenden Allergenen bzw. Antigenen stimuliert. Es kommt zu einer Neubildung allergischer Entzündungsmediatoren, der Sulfidoleukotriene LTC4 und ihrer Metaboliten LTD 4 und LTE4. Aus dem Zellüberstand werden diese Leukotriene mittels ELISA bestimmt. Der positive Nachweis spricht für eine Pseudoallergie gegen das entsprechende Allergen.
Kohlenhydratintoleranzen
Etwa 20 % der Mitteleuropäer leiden, ohne dies bewusst wahrzunehmen, an einer Malabsorption eines oder mehrerer Kohlenhydrate.
Im Falle der Lactoseintoleranz liegt ein angeborener (sehr selten) oder erworbener Mangel (physiologische Abnahme der Lactaseaktivität mit zunehmendem Alter) an spezifischer Lactase vor, der auch sekundär als Folge einer krankheitsbedingten Bürstensaumschädigung auftreten kann. Die betroffenen Patienten klagen über Bauchkrämpfe, Blähungen und rezidivierende Diarrhöen. Diese Symptome entstehen durch die Verstoffwechselung der nicht resorbierten Kohlenhydrate durch die Darmflora. Es entstehen Gase (insbesondere Wasserstoff) sowie kurzkettige Fettsäuren, die aufgrund ihres stimulierenden Effektes auf die Darmwand zu Spasmen und Diarrhöen führen können.
  • Funktionsdiagnostik: Atemgasanalysen der erhöhten Wasserstoffkonzentration in der Ausatemluft, die durch verzögerte Resorption der Zuckeraustauschstoffe Fruktose, Sorbit und Xylit hervorgerufen wird. Nach oraler Aufnahme des verdächtigten Zuckers werden in festgelegten Zeitabständen Proben der Exhalationsluft gesammelt. Der H2-Gehalt wird gaschromatografisch gemessen.

  • Bakterielle Spaltungsaktivität im Stuhl: die mikrobielle Spaltungsaktivität gegenüber den verantwortlichen Zuckern oder Zuckeralkoholen ist bei symptomatischer Kohlenhydratmalabsorption i. d. R. deutlich erhöht. Die Spaltungsaktivität kann labortechnisch im Rahmen der Stuhldiagnostik beurteilt werden.

Glutenunverträglichkeit
Die Pathogenese der Glutenenteropathie ist noch nicht restlos geklärt. Diskutiert werden ein Enzymdefekt (Fehlen einer spezifischen Peptidase zum Abbau der toxischen Polypeptide) oder die Folge einer Antigen-Antikörper-Reaktion (Autoimmunerkrankung). Bei Patienten mit aktiver, latenter oder silenter Zöliakie/Sprue sind fast immer Antikörper gegen Gliadin und Transglutaminasen im Stuhl nachzuweisen.
Diagnostik: Antikörperscreening im Stuhl und im Serum.
Malabsorption – nahrungsmittelunabhängige Ursachen
Als Overgrowth-Syndrom (bakterielles Überwucherungssyndrom des Dünndarms) bezeichnet man die unphysiologische Kontamination des Dünndarms – z. T. auch des Malabsorption:LaborparameterMagens – mit Keimen aus tieferen Darmabschnitten bzw. des Kolons. Die Besiedlung oberer Darmabschnitte mit aggressiven Keimspezies aus dem Dickdarm führt letztlich zu mannigfachen Störungen und Beschwerden.
Das Overgrowth-Syndrom entspricht einer intestinalen Ökokatastrophe, einem „dysbiotischen Gau“, bei der es aufgrund einer bakteriellen Überwucherung weiter Dünndarmabschnitte mit Keimen der Dickdarmflora kommt. Die physiologische Dünndarmflora aus Laktobazillen und Enterokokken wird zurückgedrängt, die Keimzahlen anaerober Bakteriengattungen wie Bacteroides, Bifidobakterien oder Clostridien nehmen massiv zu. Trotz der u. U. heftigen Symptome wird diese drastische Form der gestörten intestinalen Ökologie bei Patienten mit unklaren abdominalen Beschwerden kaum berücksichtigt und somit eher selten fachgerecht diagnostiziert.
Als Folge der bakteriellen Überwucherung können sich erhebliche gesundheitliche Störungen entwickeln:
  • Schädigung der Darmschleimhaut

  • Steatorrhö

  • Kohlenhydratmalabsorption

  • Hypoproteinämie

  • Vitamin/Mineral- und Spurenelementmalabsorption

  • Wasser- und Elektrolytverlust

Diagnostik:
  • beweisend: Wasserstoffatemgasanalyse (Glukose oder Lactulose)

  • hinweisend: Indikan- und Skatolbestimmung im Urin

Untersuchungsprofile gastrointestinaler Beschwerdebilder
Unklare Oberbauchbeschwerden
Unklare Oberbauchbeschwerden beruhen v. a. auf Erkrankungen von Magen, Pankreas, Gallenblase oder Dünndarm. Folgende Laborparameter werden zusätzlich zur Differenzialdiagnose herangezogen.
Laborparameter:
  • Stuhl: Helicobacter-Antigen im Stuhl, Verdauungsrückstände, Pankreaselastase, Calprotectin

  • Serum: Bilirubin, AP, GOT, GPT, GGT, Lipase, Amylase, Blutzucker

Magenschmerzen
Magenschmerzen, Magendruck oder Sodbrennen beruhen häufig auf einer Gastritis, die durch Helicobacter pylori hervorgerufen wird. H. pylori toleriert nicht nurMagenschmerzen:Laborparameter das saure Magenmilieu, sondern stimuliert auch die Salzsäureproduktion. Patienten, die an einer Helicobacter-pylori-Infektion der Magenschleimhaut leiden, scheiden permanent lebende oder abgetötete Erreger mit dem Stuhl aus.
  • Laborparameter: Helicobacter-Antigen im Stuhl. Eine unbehandelte Helicobacter-pylori-Infektion des Magens kann eine atrophische Gastritis hervorrufen, die sich bei ca. 18 % der 45-Jährigen und mehr als 50 % der über 70-Jährigen nachweisen lässt. Auch Autoimmunprozesse mit Schleimhautatrophien des Magens einhergehen. Es besteht ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines Magenkarzinoms!

  • Laborparameter zur Abklärung einer atrophischen Gastritis: Pepsinogen I und Gastrin 17 zur Bestimmung des Zustands der Corpus- und Antrumschleimhaut; auch zur Risikoabschätzung für die Entwicklung eines Magenkarzinoms oder peptischen Ulkus.

Meteorismus, Flatulenz
Eine übermäßig ballaststoffreiche Ernährung, ein Mangel an Verdauungsenzymen oder Meteorismus:LaborparameterNahrungsmittelunverträglichkeiten (v. a. Laktoseintoleranz, Fruchtzucker- und Flatulenz:LaborparameterSorbitmalabsorption) können Meteorismus (13.4.5) verursachen. Glutenenteropathien sowie weitere Formen von Nahrungsmittelunverträglichkeiten müssen ebenfalls berücksichtigt werden.
Laborparameter:
  • Stuhl: Darmflora-Status, Verdauungsrückstände (Fett, Stickstoff, Stärke, Wasser), Pankreaselastase 1, Antikörper gegen Transglutaminase und Gliadin im Stuhl, bakterielle Spaltungsaktivität von Fruktose Sorbit und Xylit

  • Atemgas: Wasserstoffatemgasanalyse: Nachweis Fruktosemalabsoption und Laktoseintoleranz

  • Serum: PräScreen® Kombi zum Nachweis von IgG-/IgG4-vermittelten Nahrungsmittelallergien

Weitere Probleme, die zur vermehrten Gasbildung führen können, sind auf den übehöhten Konsum amylaseresistenter Stärke zurückzuführen, durch
  • Kantinen-Essen oder

  • aufgewärmte/warmgehaltene Speisen

  • regelmäßig blähendes Nahrungsmittel wie Hülsenfrüchte, Pilze, Kohlsorten, Erdnüsse

  • zu hohe Kohlenhydrat-Zufuhr in Form von weißem Reis oder Mehlspeisen

  • Verzehr von Zuckeraustausch-Stoffen wie Sorbit/Xylit

  • Overfeeding (zu große Einzelmahlzeiten)

  • zu hoher Ballaststoffanteil in der Ernährung

Obstipation
Ernährungsfehler (ballaststoffarme Kost), Schilddrüsenunterfunktion, Diabetes mellitus, medikamentöse oder psychische Faktoren (endogene Depression), Stenosen und eineObstipation:Laborparameter gestörte Darmflora können eine Obstipation hervorrufen.
Laborparameter: Stuhluntersuchung auf Verdauungsrückstände (Fett, Stickstoff, Stärke, Wasser), Florastatus (aerobe, anaerobe Flora, Hefen, pH) Hämoglobin, Calprotectin und ggf. M2-PK.
Akute Diarrhö
Über die Bestimmung von Laktoferrin im Stuhl lassen sich Diarrhöen als entzündliche (invasive) und nichtentzündliche (Diarrhö:akutenichtinvasive) Diarrhö unterscheiden und der richtigen Therapie zuführen. Während invasive Diarrhöen (z. B. hervorgerufen durch Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Clostridium difficile, EHEC, EIEC, Entamöba histolytica) einer weiteren diagnostischen Abklärung bedürfen, verlaufen nichtinvasive Formen i. d. R. selbstlimitierend und erfordern meist nur eine symptomatische Therapie.

Merke

Bei Verdacht auf eine Gastroenteritis/Lebensmittelvergiftung bitte das Infektionsschutzgesetz beachten.

Chronische oder rezidivierende Diarrhöen
Chronische oder rezidivierende Diarrhöen können durch infektiöse Darmerkrankungen, Diarrhö:rezidivierendeNahrungsmittelunverträglichkeiten oder -allergien, exokrine Pankreasinsuffizienz, chologene Diarrhö oder mikrobielle Fehlbesiedlung des Dünndarms verursacht werden. Zur Differenzialdiagnose einer chronischen oder rezidivierenden Diarrhö ist folgendes Untersuchungsprofil geeignet.
Laborparameter:
  • Stuhl: Florastatus (aerobe, anaerobe Flora, Hefen, pH), Laktoferrin, Calprotectin, Hämoglobin + Hämoglobin-Haptoglobin-Verdauungsrückstände (Fett, Stickstoff, Stärke, Wasser), Pankreaselastase-1, Gallensäuren, Antikörper gegen Transglutaminase und Gliadin

  • Atemgas: Wasserstoffatemgasanalyse: Nachweis Fruktose-, Laktoseintoleranz

  • Serum: PräScreen® Kombi zum Nachweis von IgG-/IgG4-vermittelten Nahrungsmittelallergien

  • Urin: Indikan, Skato

Bei positivem Laktoferrinbefund ist der Stuhl auf invasive Erreger (Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Clostridium difficile, EHEC, EIEC, Entamoeba histolytica) zu untersuchen.

Tipp

Hinweise zur Gewinnung von Stuhlproben

  • Stuhlentnahme:

    • Probengefäß immer beschriften.

    • Flachspültoilette: Desinfektionsmittel bzw. -applikatoren entfernen, nachspülen, Stuhl nicht im Urin vermengen/verdünnen.

    • Tiefspültoilette: sog. „Stuhlfänger“ (Patientenhilfe für die Entnahme der Stuhlprobe) im Labor anfordern und dem Patienten mitgeben.

    • Entnahme der Stuhlprobe von mehreren Stellen des Stuhls.

    • Probe unverzüglich zum Versand bringen. Bei milden Temperaturen Briefkasten möglich, ansonsten die Probe vom Patienten auf das Postamt bringen lassen.

    • Post nicht über das Wochenende bzw. über Feiertage versenden.

  • Veränderung der Laborergebnisse möglich durch:

    • Diarrhö, Verdünnungseffekt kann zu Erniedrigungen der Ergebnisse führen.

    • Obstipation, Erniedrigung einzelner Parameter durch enzymatischen Abbau.

    • Verzögerte Probentransport: wie Obstipation.

Präventive Diagnostik (Risikodiagnostik)

Die vorbeugende Medizin ist eine Domäne der Heilpraktikerinnen und StuhlprobenHeilpraktiker. Die Risikodiagnostik gewinnt in vielen Naturheilpraxen immer mehr Bedeutung.
Gefäßsystem
Arteriosklerotische Veränderungen spielen in den zivilisierten Ländern unangefochten die Hauptrolle in der Krankheits- und Sterbestatistik, wobei die koronare Herzkrankheit und Apoplexien das Hauptproblem darstellen. Somit kommt dem frühzeitigen Erkennen der Arteriosklerose eine enorme Bedeutung in der Medizin zu. Die typischen Veränderungen arteriosklerotischer Gefäße zeigen sich in Form von Verhärtungen, Verdickungen, einem Elastizitätsverlust der Gefäßwände sowie einer Lumeneinengung.
Die moderne Labormedizin bietet zunehmend Möglichkeiten, entsprechende Risiken rechtzeitig zu erkennen, wobei nach wie vor der erste Schritt die Beurteilung des Lipidstatus ist: Gesamtcholesterin, HDL- und LDL-Cholesterin, Triglyzeride. Um diesbezügliche Laborergebnisse sicher beurteilen zu können, muss eine korrekte Präanalytik eingehalten werden, d. h. die Patienten müssen 12–16 Stunden vor der Blutentnahme nüchtern bleiben. Kurzfristige Ernährungsveränderungen, Stress, akute Erkrankungen sowie Medikamente (z. B. Ovulationshemmer) können ebenfalls zu Veränderungen der Ergebnisse führen. Da Alkohol die Triglyzeridwerte bis zu 72 Stunden nach Alkoholgenuss erhöhen kann, ist eine entsprechend lange Karenz zu berücksichtigen.

Tipp

Die Lipidanalyse sollte in einer stabilen Lebenssituation des Patienten vorgenommen werden. Pathologische Ergebnisse sind mindestens zweimal zu kontrollieren. Der erste Schritt einer Therapie gilt einer Ernährungs- und Lebensumstellung.

Vom Fettstoffwechsel unabhängige Risikofaktoren
Lipoprotein(a)
Lp(a) – ebenfalls eine chemische Verbindung zwischen Lipid und Protein, ist als das atherogenste Lipoprotein einzustufen. Es entstammt der Leber und ähnelt strukturell dem an der Gerinnung Lipoprotein (a), Laborparameterbeteiligten Plasminogen, jedoch ohne über dessen Wirkung zu verfügen. Bekanntlich besitzt Plasminogen proteolytische Enzyme und ist somit imstande, kleinste Fibringerinnsel abzubauen. Schließlich könnte die Ähnlichkeit zu Plasminogen aber die hohe Schädlichkeit für das Gefäßsystem erklären: Da Lp(a) mit Plasminogen konkurriert und dieses bei steigender Konzentration von den Rezeptoren der Gefäßinnenwände verdrängt und dieses blockiert, bleiben kleinste Thromben an der Gefäßwand haften und bilden mit Hilfe des im Lp(a) enthaltenen Cholesterins arteriosklerotische Plaques. Mit steigenden Lp(a)-Spiegeln sinkt daher die Fibrinolyserate mit der Folge eines steigenden Thromboserisikos. Die Funktion des Lp(a) ist noch ungeklärt. Einige Autoren gehen davon aus, dass dem Lipoprotein eine Reparaturfunktion bei Endotheldefekten zukommt und dass ein erniedrigter Vitamin-C-Spiegel für eine pathologische Erhöhung verantwortlich sein könnte. Therapeutische Ansätze mit hochdosierten Vitamin-C-Infusionen sowie einer oralen Niacin- und Omega-3-Fettsäuren-Therapie werden von vielen Therapeuten erfolgreich angewendet. Darüber hinaus ist ein Therapieversuch mit der Aminosäure N-Acetylcystein (in der Regel als schleimlösendes Präparat im Markt) empfehlenswert.
  • Probenmaterial: venöses Blut/Serum

  • Normwertbereiche: < 30 mg/dl.

Merke

Lp(a) sollte routinemäßig bei Patienten mit hohem Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin- und Triglyzeridwerten bestimmt werden. Da das Lp(a) bei Frauen nach der Menopause häufig pathologische Spiegel erreicht, wird die Beurteilung der Lp(a)-Spiegel auch besonders bei Frauen empfohlen.

Homocystein
Homocystein ist ein körpereigenes toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das aus der schwefelhaltigen Aminosäure Methionin gebildet wird. Unter normalen Bedingungen, die u. a. von einem ausreichend hohen Homocystein, LaborparameterVitamin B12 und Folsäurespiegel gekennzeichnet sind, wird Homocystein im Organismus rasch weiter metabolisiert. Dabei wird es entweder in einer vitaminabhängigen Reaktion in Methionin zurückverwandelt oder aber zu einer anderen Aminosäure, dem L-Cystein, umgebaut. Für diese Reaktion ist Vitamin B6 als Co-Faktor notwendig. Es konnte festgestellt werden, dass Patienten mit erhöhten Homocysteinspiegeln eine unzureichende Versorgung mit diesen Mikronährstoffen aufweisen.
Aber: Gleichzeitig ist eine Umstellung der Ernährung im Sinne einer mehr vegetarisch ausgerichteten Kost zu empfehlen – bei gleichzeitiger Einschränkung des Konsums an tierischem Eiweiß. Dies stellt die Hauptquelle für Methionin, den Vorläufer von Homocystein, dar. Generell kann eine vermehrte Aufnahme von Obst und Gemüse, bei gleichzeitiger Einschränkung von tierischem Fett und Eiweiß, als günstig zum Schutz vor Herzkranzgefäßerkrankungen angesehen werden. Darüber hinaus konnten verschiedene Untersuchungen zeigen, dass der regelmäßige Konsum von Filterkaffee den Homocysteinspiegel um durchschnittlich 18 % anheben kann.
Studien über Langzeiteffekte lipidsenkender Therapien zeigten negative Ergebnisse bezüglich eines Anstiegs koronarer Herzerkrankungen. Aktuelle Erkenntnisse zeigen, dass Lipidsenker vom Typ Fenofibrat die Blutkonzentrationen von Homocystein signifikant ansteigen lassen (+ 46 %). Somit gilt zu beachten, dass sich durch ein entsprechendes Therapieregime die positiven Effekte einer Lipidsenkung durch einen negativen Anstieg von Homocystein letztlich aufheben. Auf eine Substitution Homocystein senkender Mikronährstoffe sollte daher in gegebenen Fällen nicht verzichtet werden.

Tipp

Obwohl die Mechanismen der Gefäßschädigung durch Homocystein noch nicht vollständig aufgeklärt sind, kann davon ausgegangen werden, dass ein erhöhter Homocysteinspiegel die Entstehung frühzeitiger arteriosklerotischer Veränderungen fördert und somit das Thromboserisiko erhöht.

  • Probenmaterial: Serum (venöses Blut; spätestens nach 1 Stunde zentrifugieren) oder venöses Blut im Natrium-Heparinat-Spezialröhrchen

  • Normwertbereiche: 4,9–11,7 μmol/l.

Ultrasensitives C-reaktives Protein und Gefäßrisiken
Diverse Studien der letzten Jahre konnten belegen, dass entzündliche Prozesse die Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen mit verursachen. Somit können erhöhte Konzentrationen von ultrasensitiven CRP C-reaktives Protein, Laborparameterals diagnostischer Marker der Arteriosklerose interpretiert werden. Dabei ist der Anstieg von ultrasensitiven CRP als objektiver Reaktionsnachweis zur Erkennung einer interleukininduzierten Entzündungsreaktion zu werten. Zudem können folgende Korrelationen nachgewiesen werden:
  • Die Häufigkeit koronarer Herzerkrankungen (insbesondere der instabilen Angina pectoris) geht mit einem ultrasensitiven CRP-Spiegel zwischen 0,5–4 mg/l einher.

  • Die Schwere einer Koronarsklerose geht einher mit der Höhe der ultrasensitiven CRP-Konzentration.

  • Andere Risikoparameter der Arteriosklerose korrellieren mit der ultrasensitiven CRP-Konzentration.

Da eine Gewichtsreduktion zu einer Reduzierung erhöhter CRP-Spiegel beiträgt, ist die Korrektur entsprechender Livestile-Faktoren zur Optimierung des Körpergewichts eine grundlegende Maßnahme.
Die aus der Ω-3-Fettsäure Eicosapentaensäure gebildeten Eicosanoide wirken nicht nur regulativ auf erhöhte Risikoparameter des Fettstoffwechsels, sondern üben auch einen antiphlogistischen Effekt aus. In diesem Zusammenhang ist das Verhältnis zwischen Ω-3-Fettsäuren und Ω-6-Fettsäuren besonders beachtenswert, da Ω-6-Fettsäuren bei den üblichen Ernährungsweisen überwiegen und gegenteilige Effekte initiieren (entzündungsfördernd). Eine Therapie mit Fischöl ist ein sinnvoller Ansatz zur Senkung erhöhter CRP-Spiegel.
Neben Ω-3-Fettsäuren bietet sich allerdings auch α-Linolsäure (hochkonzentriert z. B. in Walnüssen bzw. Walnussöl) zur Senkung eines erhöhten CRP-Spiegels an.
Diagnostik: Probenmaterial; Blut/Serum.
Normwertbereiche:
  • niedriges kardiovaskuläres Risiko: < 0,7 mg/l

  • hohes kardiovaskuläres Risiko: > 1,9 mg/l

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