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B978-3-437-55244-1.00014-X

10.1016/B978-3-437-55244-1.00014-X

978-3-437-55244-1

Eingeweidefläche (Unterseite) der Leber.

[L190]

Leberläppchen.

[L190]

Leberzellen mit Blut- und Gallenkapillaren. Sauerstoff und nährstoffreiches Blut fließt in Richtung der Zentralvene, die Gallenflüssigkeit auf der anderen Seite der Kapillarwand dem Blutstrom entgegen. Die Kupffer-Sternzellen liegen auf der Blutseite bereit, um schädigendes Material aus dem Blut aufzunehmen.

[L190]

Verlauf der Gallenwege und des Pankreasgangs.

[L190]

Übersicht über den BilirubinstoffwechselBilirubinstoffwechsel.

[L190]

Enterohepatischer Kreislauf.

[L190]

Bauchspeicheldrüse mit freigelegten Pankreasgängen.

[L190]

Pankreasdruckpunkt: Er liegt am Rücken im Winkel zwischen letzter Rippe und Wirbelsäule. Bei einer akuten Pankreatitis ist er meist druckempfindlich.

[L190]

Perkussion bei Aszites: In Knie-Ellenbogen-Lage sammelt sich das Bauchwasser an der tiefsten Stelle. Mit dieser Methode lassen sich Flüssigkeitsmengen ab 200 ml feststellen.

[L190]

Mischkonstitution (rechte Iris) mit abgedunkeltem Lebersektor (Leberdreieck) bei 40 Min. und Hautring. Diese Zeichen weisen auf leberbedingte Stoffwechselstörungen hin.

[O220]

Ein gelblicher Zungenbelag weist auf eine Störung der Leber und der Gallenwege hin.

[E433]

Zahneindrücke, besonders auf der rechten Seite, sind ein Hinweis auf eine Leberbelastung.

[E478]

Typische Gelbfärbung der Haut und der Bindehaut. Ein solcher Ikterus tritt immer dann auf, wenn der Körper den neugebildeten Blutfarbstoff nicht mehr abbauen und ausscheiden kann. Dies kann die unterschiedlichsten Ursachen haben, bei diesem Patienten handelte es sich um eine Virushepatitis.

[M537]

Ikterus:EntstehungIkterusentstehung.

[A400]

Bilirubinhaltiger bierbrauner Urin, auf dem sich nach dem Schütteln Schaumbläschen bilden.

[E694]

Massive Aszitesbildung infolge einer alkoholischen Leberzirrhose. Der Aszites übt einen solchen Druck im Bauchraum aus, dass sich ein Nabelbruch gebildet hat. Die deutliche Venenzeichnung der Bauchhaut (Caput medusae) als Folge einer Venenerweiterung ist Zeichen eines Umgehungskreislaufs, da das Blut aus dem Darm nicht mehr über die Pfortader abfließen kann und sich Umwege suchen muss.

[E366]

Die Heublumen enthalten durchblutungsfördernd und muskelentspannend wirkende Cumarine. In der Anwendung als Heublumensack (Abb. 16.39) sorgen sie zudem für feuchte Wärme (42 °C), die tief ins Gewebe eindringt und reflektorisch alle Verdauungsorgane beeinflusst.

[K103]

Die Mariendistel (Silybum marianum) hat dornig gezähnte Blätter und kugelig purpurrote Blütenköpfe. Die schwarz glänzenden Früchte, die den leberschützenden Wirkstoffkomplex Silymarin, fettes Öl und etwas Gerbstoffe enthalten, werden als Extrakt, Tinktur oder Tee zur Behandlung von funktionellen Leber- und Gallenwegserkrankungen eingesetzt.

[O216]

Auch die Artischocke (Cynara scolymus) ist ein distelähnliches Gewächs aus der Familie der Korbblütler. Die Blätter enthalten Flavonoide und den Bitterstoff Cynaropikrin. Teezubereitungen werden bei funktionellen Leber- und Gallenwegserkrankungen sowie bei dyspeptischen Beschwerden eingesetzt. Zur Senkung des Cholesterinspiegels und der Blutfettwerte sind bevorzugt standardisierte Extrakte zu verordnen.

[O430]

Typische Symptome und Komplikationen eines Patienten mit Leberzirrhose.

[L190]

Spider naevi, die typischerweise eindrückbar sind.

[M537]

Klassisches Palmarerythem in symmetrischer Anordnung bei einem Patienten mit Leberzirrhose.

[E490]

Auswirkungen des Pfortaderhochdrucks auf verschiedene Organe.

[A400]

Bei einem Blutstau in/vor der Leber bilden sich Umgehungskreisläufe zwischen Pfortader und V. cava superior und inferior aus.

[L190]

Streichholztest bei hepatischer Enzephalopathie. Durch die aus der Anreicherung von Ammoniak im Blut resultierende Gehirnschädigung ist der Patient unfähig, koordinierte Handlungen durchzuführen. Es gelingt ihm nicht, einfache Wörter zu Papier zu bringen oder aus Streichhölzern eine einfache Figur zu legen. Insgesamt fallen die Patienten eher durch Teilnahmslosigkeit auf.

[L141]

Bild einer Leber mit multiplen knotigen Metastasen. Die Metastasen können so groß werden, dass sie von außen tastbar sind und die Atmung beeinträchtigen.

[E539]

Verschiedene Gallensteine. Man erkennt hellgelbe, kugelig-ovale Cholesterinsteine, kleine schwarze Bilirubinsteine und gemischte Steine, die den größten Anteil aller Gallensteine ausmachen. Entsprechend ihrer Zusammensetzung aus Cholesterin, Bilirubin und Kalk unterscheiden sie sich in Form, Farbe und Festigkeit.

[T173]

Mögliche Komplikationen von Gallensteinen (rote Schrift) in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation

[L190]

Porzellangallenblase. Die Gallenblase ist porzellanweiß und bei Palpation steinhart. Als Zeichen chronischer Entzündung hat sich ein üppiges Gefäßnetz gebildet.

[E350]

Eine heiße heiße RolleRolle, die auf den rechten Oberbauch aufgelegt wird, wirkt entkrampfend. Hierzu werden fünf Handtücher nacheinander so eingerollt, dass ein Trichter entsteht. In diesen Trichter wird 1 l fast kochendes Wasser gefüllt. Anschließend die Rolle langsam aufrollen und mit der feuchtheißen Fläche die zu behandelnde Haut vorsichtig abtupfen. Die heiße Rolle ist nach ca. ½ Stunde aufgebraucht.

[K103]

Löwenzahn (Taraxacum officinale) ist reich an Bitterstoffen, Mineralien und Vitaminen (Kalium, Vitamin C) und wird zur Anregung des Gallenflusses sowie als Diuretikum eingesetzt.

[O216]

Schöllkraut (Chelidonium majus) gehört wie auch Opium zu den Mohngewächsen und enthält das Alkaloid Chelidonin, das insbesondere im Bereich der Gallenwege und Bronchien spasmolytisch wirkt.

[O216]

Das ätherische Öl der Pfefferminze (Mentha piperita) regt die Sekretion der Gallenflüssigkeit an und wirkt krampflösend an der glatten Muskulatur. Es hat zudem antimikrobielle und antivirale Eigenschaften.

[O216]

Verlaufsformen der Pankreatitis.

[L157]

ERCP bei chronischer Pankreatitis. Zu sehen sind die erweiterte Gallenblase und der erweiterte Gallen- und Pankreasgang mit einzelnen postentzündlichen Verengungen.

[F313]

Die wichtigsten Enzyme zur Differenzialdiagnose von Leber-, Gallenwegs- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen.TransaminasenLipase:DD LebererkrankungenLeberzellenzyme, mitochondrialeGPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase):DD LebererkrankungenGOT (Glutamat-Oxalazetat- Transaminase):DD LebererkrankungenGlutamat-Pyruvat-Transaminase\t \"s.a. GPTGlutamat-Oxalazetat- Transaminase\t \"s.a. GOTGlutamat- Dehydrogenase (GLDH)GLDH (Glutamat- Dehydrogenase)Enzyme:TransaminasemEnzyme:LeberzellenzymeEnzyme:CholestaseenzymeCholestaseenzymeAP (alkalische Phosphatase):DD Lebererkrankungenalkalische Phosphatase\t \"s.a. AP<03B3>-GT (<03B3>-Glutamyl-Transferase):DD Lebererkrankungen<03B1>-Amylase:DD Lebererkrankungen

Tab. 14.1
Enzym Vorkommen Normwerte Anstieg weist hin auf
Transaminasen
GOT (Glutamat-Oxalazetat-Transaminase) v. a. Leberzellzytoplasma, auch Herzmuskelzelle F 10–5U/l
M 10–0 U/l
Leberzellschaden, Myokardschaden
(v. a. Herzinfarkt)
GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase) v. a. Leberzellzytoplasma F 10–5 U/l
M 10–0 U/l
Leberzellschaden
Cholestaseenzyme
γ-GT (γ-Glutamyl-Transferase) v. a. intrahepatisches Gallenwegsepithel F 9–6 U/l
M 12–4 U/l
Cholestase, toxischer (v. a. alkoholischer) Leberzellschaden
AP (alkalische Phosphatase) v. a. Leberzelle, Gallenwegsepithel, Knochen Erwachsene: Gesamt-AP 60–80 U/l Cholestase, Knochentumoren, -metastasen, -abbau
Mitochondriale Leberzellenzyme
GLDH (Glutamat-Dehydrogenase) Leberzellmitochondrien F ≤ 3,0 U/l
M ≤ 4,0 U/l
schwere Leberschädigung mit Zelluntergang
Pankreasenzyme
α-Amylase Bauchspeicheldrüse,
(Ohr-)Speicheldrüse
< 130 U/l Pankreatitis, Parotitis (Ohrspeicheldrüsenentzündung)
Lipase v. a. Bauchspeicheldrüse < 190 U/l Pankreatitis

Differenzialdiagnose des Ikterus anhand Laboruntersuchungen und klinischer Kriterien. Ist der Quotient direktes Bilirubin/Gesamtbilirubin > 0,5, so spricht dies für eine posthepatische Ursache des Ikterus. Das Labor zeigt, welcher Art der Ikterus ist, nicht jedoch dessen Ursache. Hierfür bedarf es weiterer Untersuchungen.Ikterus:prähepatischerIkterus:posthepatischerIkterus:intrahepatischer

Tab. 14.2
Prähepatisch Intrahepatisch Posthepatisch
häufigste klinische Ursache Hämolyse z. B. bei hämolytischer Anämie, Sepsis, Fehltransfusion → Bilirubin vermehrt durch Freiwerden von Hämoglobin → Glukuronidierungskapazität der Leber überlastet Leberzellschädigung, z. B. durch Hepatitis, Leberzirrhose → verminderte Glukuronidierung und gestörte Ausscheidung des Bilirubins z. B. Gallengangsverschluss durch Steine → Rückstau des Bilirubins und Übertritt ins Blut
Serum
indirektes Bilirubin ↑↑ normal bis ↑ (↑)
direktes Bilirubin normal ↑↑ ↑↑
GOT und GPT normal ↑↑
AP und γ-GT normal ↑↑
LDH ↑↑ (-)
Urin
Bilirubin ↑↑
Urobilinogen ↑↑
Urinfarbe normal dunkel dunkel
Stuhlfarbe und Juckreiz
Stuhlfarbe dunkel hell bis dunkel hell
Juckreiz nein evtl. ja

Stadien der Leberschädigung durch Alkohol.

Tab. 14.3
Stadium Leberveränderung Reversibel
0 Leberzellverfettung ja
I Fettleber (Steatosis hepatis 14.5.3) ja
II Fettleberhepatitis (alkoholische Steatohepatitis ASH 14.5.3) ja
III Alkoholbedingte Leberzirrhose (14.5.7)
Komplikationen der Zirrhose (Aszites, Ösophagusvarizenblutung, Enzephalopathie)
nein

Stadien der hepatischen Enzephalopathie.

Tab. 14.4
Stadium Symptome
I Prodromalstadium Verlangsamung, rasche Müdigkeit, Sprachstörungen, Merkstörungen, Flapping Tremor (Flattertremor; beim Versuch, Hand bei gestreckten Fingern geradezuhalten, 1–3 Flexionen pro Sekunde im Handgelenk)
II drohendes Koma zunehmende Schläfrigkeit, Apathie, Änderung der Schrift (Abb. 14.25) und des EEG (Frequenzverlangsamung), Flapping Tremor
III Sopor Patient schläft fast nur, ist jedoch erweckbar, Reflexe erhalten, Foetor hepaticus (Mundgeruch nach frischer Leber oder Lehmerde)
IV tiefes Koma eine Reaktion auf Schmerzreize, Reflexe erloschen, Foetor hepaticus stark ausgeprägt

Häufigkeit von Symptomen bei akuter Pankreatitis.

Tab. 14.5
Symptom Häufigkeit
Schmerzen > 90 %
Ausstrahlung in den Rücken 50 %
Übelkeit, Erbrechen 75 %
Meteorismus, Darmparese 75 %
„Gummibauch“ (elastische Bauchdeckenspannung) 50 %
Fieber 50 %
Schockzeichen 50 %
Ikterus 20 %

Leber, Gallenwege und Bauchspeicheldrüse

  • 14.1

    Ganzheitliche Aspekte625

  • 14.2

    Anatomie und Physiologie626

    • 14.2.1

      Leber626

    • 14.2.2

      Gallenblase und Gallenwege629

    • 14.2.3

      Bauchspeicheldrüse631

  • 14.3

    Untersuchung und Diagnostik632

    • 14.3.1

      Anamnese632

    • 14.3.2

      Körperliche Untersuchung632

    • 14.3.3

      Naturheilkundliche Diagnostik633

    • 14.3.4

      Schulmedizinische Diagnostik634

  • 14.4

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose636

    • 14.4.1

      Ikterus636

    • 14.4.2

      Aszites637

    • 14.4.3

      Hepatomegalie638

  • 14.5

    Erkrankungen der Leber639

    • 14.5.1

      Akute Virushepatitis639

    • 14.5.2

      Chronische Hepatitis639

    • 14.5.3

      Fettleber und Fettleberhepatitis641

    • 14.5.4

      Alkoholbedingte Lebererkrankungen642

    • 14.5.5

      Nichtalkoholische Leberverfettung (NASH)642

    • 14.5.6

      Leberschädigung durch andere Noxen642

    • 14.5.7

      Leberzirrhose642

    • 14.5.8

      Leberzysten und Zystenleber645

    • 14.5.9

      Reye-Syndrom646

    • 14.5.10

      Lebertumoren646

    • 14.5.11

      Akutes Leberversagen646

  • 14.6

    Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege647

    • 14.6.1

      Gallensteinleiden647

    • 14.6.2

      Gallenblasenentzündung650

    • 14.6.3

      Entzündungen der Gallenwege651

    • 14.6.4

      Gallenblasenkarzinom652

  • 14.7

    Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse652

    • 14.7.1

      Akute Pankreatitis652

    • 14.7.2

      Chronische Pankreatitis653

    • 14.7.3

      Pankreaskarzinom654

Ganzheitliche Aspekte

Die zum Verdauungssystem gehörenden Organe Leber, Gallenblase, Gallenwege und Bauspeicheldrüse stehen in so enger funktioneller und topografischer Beziehung zu Magen und Dünndarm, dass sich diese Organe wechselseitig, aber auch das Gesamtbefinden des Menschen stark beeinflussen. So wirken sich Störungen von Leber, Gallenblase und Bauchspeicheldrüse auf Magen und Darm aus und umgekehrt. In der Praxis wird immer wieder deutlich, dass eine biologische Behandlung eines Verdauungsorgans auch einen positiven Effekt auf die anderen hat.

Entgiftungsfunktion der Leber stärken

Als zentrales Entgiftungsorgan des Organismus ist die Leber durch die zunehmenden Umweltbelastungen in besonderem Maße gefordert. Insbesondere Schwermetalle und andere Toxine können zu Leberschäden führen. Die Naturheilkunde berücksichtigt diese wichtige Aufgabe der Leber, indem sie Leber kräftigende Maßnahmen allgemein sehr häufig im Behandlungsplan vorsieht. Dies gilt auch bei Krankheiten, deren Ursache und Entstehung scheinbar außerhalb der Verdauungsorgane liegen und eher auf immunologische Prozesse zurückzuführen ist, z. B. Allergien, Hauterkrankungen oder Rheuma. Erfahrungsgemäß bessern sich viele dieser Erkrankungen, wenn die Entgiftungsfunktion der Leber gestärkt wird.
Ein wichtiger Aspekt ist, dass nicht nur die Leberzellen entlastet und gestärkt werden müssen, sondern die Durchblutung der Leber, die bereits durch Stress massiv gestört sein kann, aktiv unterstützt werden muss. Nur eine gut durchblutete und entstaute Leber kann entgiften. Die bekannte Aussage „Müdigkeit ist der Schmerz der Leber“ und der Ausdruck „Leberdepression“ weisen darauf hin, wie ausgesprochen wichtig die Leberfunktion für das Vitalitätsgefühl des Menschen ist.

Naturheilkundliche Therapie frühzeitig beginnen

Der erfahrene Heilpraktiker leitet bei entsprechendem Verdacht bereits eine Lebertherapie ein, wenn die Leberwerte im Labor (noch) unauffällig sind, denn gerade bei einer latenten Insuffizienz sind Veränderungen dieser Werte meist nicht nachweisbar.
Die Ausleitung von Stoffwechselendprodukten und Toxinen, ein zentrales naturheilkundliches Behandlungsprinzip, kann nur über ein gesundes Organ erfolgen. Ist die Leber bereits geschädigt, darf sie nicht weiter belastet werden, und die Ausleitung muss über ein anderes, gesundes Organ stattfinden, z. B. über die Niere.

Bedeutung einer intakten Darmflora

Die Erfahrung zeigt, dass bei den meisten Patienten mit Erkrankungen der Leber und der Gallenwege auch eine Störung der Darmflora vorliegt. Die Naturheilkunde geht davon aus, dass eine fehlerhafte Zusammensetzung der Bakterienflora die Entstehung und den Verlauf chronischer Erkrankungen der Gallenblase, der Gallenwege und der Leber erheblich beeinflusst. Auch eine chronische Obstipation mit Freisetzung toxischer Fäulnisprodukte und der Missbrauch von Abführmitteln, die den Darm schädigen, belasten Leber und Gallenwege erheblich und müssen unbedingt behoben werden.

Die Säftelehre: der Choleriker und der Melancholiker

Einen engen Zusammenhang zwischen Leber, Galle und bestimmten Charaktereigenschaften vermuteten die Ärzte im antiken Griechenland. Hintergrund war die Säftelehre (Humoralpathologie 4.1.4) von Hippokrates (460–377 v. Chr.). Aus dieser Säftelehre entstand die Vorstellung, die die jeweilige Persönlichkeit im Zusammenhang mit einer Mischung der Körpersäfte sieht und das Überwiegen eines der vier Säfte Blut, Schleim, gelbe und schwarze Galle mit bestimmten Wesensarten in Verbindung bringt (Abb. 26.19).

Psychologische Aspekte

Auch wenn man heute weiß, dass die Pathogenese weitaus komplexer ist, macht der Volksmund den Zusammenhang zwischen Erkrankungen der Leber und Gallenwege sowie Zorn oder Übellaunigkeit überzeugend deutlich mit Aussprüchen wie „Ihr ist eine Laus über die Leber gelaufen“ oder „Ihm läuft die Galle über“. Bei einer Leberschwäche sind dagegen eher depressive Verstimmungen zu beobachten.
Oft sind Erkrankungen der Leber und der Bauchspeicheldrüse auf Alkohol- oder Drogenmissbrauch und somit auf schwere seelische Probleme zurückzuführen. Aber auch bei Autoimmunerkrankungen dieser Organe sollte die psychische Grundeinstellung des Patienten zu sich selbst überdacht und eine unbewusste Neigung zur Autoaggression in Erwägung gezogen werden. Somit gehört auch hier die psychologische Unterstützung der Patienten im Umgang mit unbewältigten Konflikten und unterdrückten Aggressionen zu einem ganzheitlichen Therapiekonzept.

Naturheilkundliche Therapie

Die Naturheilkunde bietet eine Reihe von Behandlungsmöglichkeiten bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege. Auch Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse können (begleitend) naturheilkundlich therapiert werden. Traditionell spielen die Ernährungstherapie und die Phytotherapie eine wichtige Rolle. Weitere Therapiemöglichkeiten sind z. B. die Ordnungstherapie, Homöopathie, Akupunktur, Neuraltherapie sowie die physikalischen Maßnahmen. In vielen Fällen ist zusätzlich eine Darmsanierung bzw. eine mikrobiologische Therapie erforderlich.
Bei schweren Schäden wie Leberzirrhose oder chronischer Pankreatitis kann die Naturheilkunde gut begleitend zur schulmedizinischen Therapie eingesetzt werden, idealerweise in Absprache mit dem behandelnden Arzt.

Anatomie und Physiologie

Leber

Leber:AnatomieDie rötlich-braune Leber (Hepar) ist die größte Anhangsdrüse des Darms. Ihr komplizierter Aufbau wird verständlich, wenn man die umfangreichen Aufgaben der Leber bedenkt.
Die Hauptaufgaben der Leber sind:
  • Entgiftungsfunktion für körperfremde Stoffe (wie Alkohol und Medikamente) und körpereigene Substanzen (z. B. Ammoniak) sowie Abbau von Hormonen (z. B. Östrogene)

  • Bildung der Galle (14.2.2)

  • vielfältige Aufgaben im Eiweiß-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel

  • Speicherung von Eisen und fettlöslichen Vitaminen

  • Abbau von Erythrozyten (roten Blutkörperchen)

  • Herstellung von Blutgerinnungsfaktoren

  • Blutbildung des Embryos

Lage und makroskopischer Aufbau der Leber
Leber:Aufbau

Merke

Anatomische Nachbarstrukturen der Leber (Abb. 14.1) sind:

  • oben: Zwerchfell

  • unten: Gallenblase, Magen und Zwölffingerdarm, Dickdarm (rechte Dickdarmbiegung und querliegender Dickdarm) und rechte Niere

  • vorne: Bauchfell, z. T. Rippen

  • hinten: Bauchschlagader (Aorta), untere Hohlvene, Wirbelsäule

Die Leber besteht aus zwei unterschiedlich großen Lappen, dem größeren rechten und dem kleineren linken Leberlappen (Abb. 14.1). Die Hauptmasse der Leber liegt unter der rechten Zwerchfellkuppel und ist an deren Form angepasst. Der linke Leberlappen reicht weit über die Mittellinie hinaus in den linken Oberbauch.
Von vorne sieht man das Ligamentum falciforme („sichelförmiges Band der Leber“), das den größeren rechten vom kleineren linken Leberlappen abgrenzt und an der Unterseite des Zwerchfells befestigt ist. Betrachtet man die Leber von unten (Abb. 14.1), so erkennt man noch zwei kleinere Lappen: den Lobus quadratus (quadratischer Lappen) und den Lobus caudatus (geschwänzter Lappen). Zwischen diesen beiden kleineren Lappen befindet sich eine quergestellte Nische, die Leberpforte (Porta hepatis). An der Leberpforte treten die Leberarterie (A. Arteria(-ae):hepaticahepatica propria, vereinfacht A. hepatica) und die Pfortader (V. portae)Vena(-ae):portae als zuführende Blutgefäße in die Leber ein, während die beiden Lebergallengänge (Ductus Ductus:hepaticus sinisterDuctus:hepaticus dexterhepaticus dexter et sinister), von den zwei Leberlappen kommend, die Leber hier verlassen.Leberpforte

Merke

Die Leberpforte besteht aus:

  • Leberarterie

  • Pfortader

  • Lebergallengängen

Die Leber ist an ihrer Außenseite von einer derben Bindegewebskapsel überzogen und fast gänzlich von Bauchfell (Peritoneum) bedeckt.
Sowohl die Leber als auch die an ihr befestigte Gallenblase liegen intraperitoneal (von Bauchfell umgeben Abb. 13.17). Bindegewebskapsel und Bauchfellschicht werden vom Nervensystem sensibel innerviert, sind also schmerzempfindlich (im Gegensatz zur Leber selbst).
Blutversorgung der Leber
Der kleinere Leber:BlutversorgungAnteil (25 %) des zur Leber gelangenden Blutes ist sauerstoffreich und stammt aus der Leberarterie. Diese geht aus der A. hepatica communis (gemeinsame Leberarterie Abb. 13.8) hervor.
75 % ihres Blutes erhält die Leber durch die Pfortader. Diese Pfortadersammelt das venöse Blut der unpaarigen Bauchorgane und spaltet sich unmittelbar nach Eintritt in die Leber in viele Äste auf. Das Blut der Pfortader enthält unter anderem die im Dünndarm resorbierten Nährstoffe, Abbauprodukte aus der Milz, Hormone der Bauchspeicheldrüse und auch Stoffe, die teilweise schon von der Magenschleimhaut resorbiert wurden (wie z. B. Alkohol).

Merke

Die Leber hat eine doppelte Gefäßversorgung durch die A. hepatica communis und die Pfortader.

Feinbau der Leber
PfortaderDie Leber besteht Leber:Feinbauaus einer riesigen Zahl von Leberläppchen (LeberläppchenLobuli hepatici Abb. 14.2). Auf Schnittpräparaten erscheinen diese Leberläppchen wie sechs-eckige Bienenwaben angeordnet. An den Eckpunkten dieser „Waben“ stoßen jeweils drei Leberläppchen aneinander. Hier befinden sich die sog. PeriportalfelderPeriportalfelder, in denen jeweils ein feiner Ast der Pfortader, ein Ast der Leberarterie und ein kleiner Gallengang verlaufen. Dieses auch als Glisson-Trias Glisson-Triasbezeichnete Versorgungssystem bringt somit zu jeweils drei Leberläppchen einmal nährstoffreiches Pfortaderblut und sauerstoffreiches arterielles Blut und enthält andererseits feine Abflüsse von Gallenkapillaren aus jeweils drei Leberläppchen.
Das Leberläppchen selbst wird ausLeberläppchen zahlreichen, strahlenförmig verlaufenden Zellsträngen gebildet, die ein dreidimensionales Plattensystem aufbauen. Jede dieser Platten besteht gewöhnlich aus ein bis zwei Zellschichten. Dazwischen liegen die sog. Lebersinusoide (weite LebersinusoideBlutkapillaren der Leber Abb. 14.3), sie bilden die „Austauschstrecke“ des Blutes mit den Leberzellen. Hier mischt sich das arterielle Blut mit dem Blut aus der Pfortader. Das Blut fließt durch die Sinusoide zentralwärts. In der Mitte des Leberläppchens schließen sich die Sinusoide an die Zentralvene an, über die das Blut schließlich aus dem Leberläppchen abfließt.
Die abfließenden Zentralvenen aller Leberläppchen sammeln das Blut in immer größer werdenden Venen. Über die drei großen Lebervenen (Vv. hepaticae) Vena(-ae):hepaticaefließt dieses Blut schließlich dicht unter dem Zwerchfell in die untere Hohlvene (V. cava inferior) ab.

Merke

Charakteristika der Lebersinusoide sind:

  • Sie enthalten arterielles Blut und venöses (aus der Pfortader stammendes) Blut.

  • Dieses Blut fließt in die Zentralvene, dann in die großen Lebervenen und schließlich in die untere Hohlvene.

Die Wand Lebersinusoideder Leberzellen grenzt nicht direkt an die Lebersinusoide, sondern ist von diesen durch einen schmalen Spalt, den Disse-Raum, getrennt (Abb. 14.3Disse-Raum). Dessen Begrenzung wird von Endothelzellen sowie von Kupffer-Sternzellen gebildet, die dem Kupffer-SternzellenMonozyten-Makrophagen-System (7.5.2) angehören und Bakterien, Fremdstoffe und Zelltrümmer aufnehmen können. In den Disse-Raum ragen feine Ausläufer der Leberzellen (Mikrovilli) fingerförmig hinein.
Zwischen den Endothel- bzw. Kupffer-Sternzellen befinden sich feine Poren. Die aus dem Blut aufzunehmenden Stoffe treten durch diese Poren in den Disse-Raum über. Dadurch wird eine Entgiftung des Blutes ermöglicht.

Merke

Die drei Gefäßäste der Glisson-Trias enthalten folgende Flüssigkeiten:

  • venöses Blut aus der Pfortader

  • arterielles Blut aus der Leberarterie

  • abfließende Gallenflüssigkeit

Gallengänge innerhalb der Leber
Glisson-TriasNeben dem System der Lebersinusoide Gallengänge/-wegeexistiert in der Leber ein zweites Kapillarsystem mit Gallenkapillaren, das Gallenkapillarenräumlich völlig getrennt von den Lebersinusoiden verläuft. Diese Gallenkapillaren werden durch rinnenartige Spalträume gebildet, die zwischen zwei benachbarten Leberzellen ausgespart bleiben und deren Wände von den Zellmembranen der Leberzellen selbst gebildet werden.
Die Flussrichtung in den Gallenkapillaren ist der der Lebersinusoide entgegengesetzt: Sie beginnen im Zentrum der Leberläppchen und münden in den Periportalfeldern in größere Sammelgänge (interlobuläre Gallengänge). In ihrem weiteren Verlauf vereinigen sich diese Sammelgänge immer mehr, bis schließlich an der Leberpforte nur noch ein Hauptast aus dem rechten und dem linken Leberlappen austritt. Dies sind die beiden Hauptgallengänge, die sich außerhalb der Leber zum Ductus hepaticus communis (gemeinsamer Ductus:hepaticus communisLebergallengang) vereinigen (Abb. 14.4).
Entgiftungs- und Ausscheidungsfunktion
Die Leber ist unser wichtigstes Leber:AufgabenEntgiftungsorgan. Dazu verfügt sie über zahlreiche Enzyme, die den Abbau bzw. die Entgiftung über zwei grundsätzlich unterschiedliche Wege bewerkstelligen:
  • Ausscheidung über die Niere: Gut wasserlösliche Abbauprodukte werden von den Leberzellen in die Lebersinusoide abgegeben. Von dort gelangen sie über den Blutkreislauf zur Niere und verlassen schließlich mit dem Urin den Organismus.

  • Ausscheidung über die Galle: Schlecht wasserlösliche und damit auch im Blut schlecht lösliche Abbauprodukte werden auf der den Lebersinusoiden gegenüberliegen Seite der Leberzellen in die Gallenkapillaren abgegeben. Hier werden sie durch die Gallensäuren emulgiert in Lösung gehalten (Emulgierung: feinste Verteilung von Fetttröpfchen in wässrigen Flüssigkeiten). Abbauprodukte und Gallensäuren gelangen gemeinsam über den Gallengang in den Darm und werden von dort aus mit dem Stuhl ausgeschieden.

First-Pass-Effekt
Durch ihre Einbindung in den Leber:First-Pass-EffektPfortaderkreislauf hat die Leber eine besondere Rolle: Sie wirkt wie ein Filter für alle Stoffe, die im Magen-Darm-Trakt resorbiert werden und vor Erreichen des großen Kreislaufs die Leber passieren müssen. Dieser Filterwirkung fallen auch Arzneistoffe „zum Opfer“, die dem Organismus oral zugeführt werden. So können Arzneistoffe bei der Passage durch die Leber zu einem erheblichen Teil inaktiviert werden (First-Pass-Effekt). Diesen Wirkungsverlust kannFirst-Pass-Effekt man vermeiden, wenn man das Medikament am Verdauungskanal vorbei als Spritze i. v., i. m. oder s. c. gibt. Auch bei der rektalen Gabe als Zäpfchen kann die Leberpassage zumindest z. T. vermieden werden.
Verarbeitungs-, Speicher- und Verteilungsfunktion
Über das Pfortaderblut wird der Leber:AufgabenGroßteil der Nährstoffmoleküle und sonstigen Stoffe (z. B. Vitamine) an die Leber herangeführt. In den Lebersinusoiden bzw. dem Disse-Raum tritt die Leber großflächig mit diesem nährstoffreichen Blut in Kontakt, wobei ein Großteil der gelösten Stoffe nun von den Leberzellen aufgenommen wird.
Je nach Nahrungsaufnahme sind manche Stoffe jedoch plötzlich im Überschuss vorhanden, andere werden je nach der Zusammensetzung der Nahrung vielleicht überhaupt nicht zugeführt, obwohl sie von den Körperzellen benötigt würden. Als weitere Anforderungen an die Leber resultieren hieraus:
  • Die Leber muss Stoffe, die im Blut im Überschuss vorhanden sind (z. B. Eisen, Glukose), in eine Speicherform überführen können.

  • Sie muss aber andererseits bei einem Mangel an bestimmten Stoffen im Blut diese wieder aus ihrer Speicherform freisetzen und an das Blut abgeben können, um die Zellen gleichmäßig mit Nährstoffen und anderen Substanzen zu versorgen.

Zusammenfassend werden im Folgenden die komplexen Stoffwechselleistungen der Leber anhand der einzelnen Nährstoffklassen dargestellt.
Kohlenhydratstoffwechsel der Leber
Die Leber ist in der Lage, Kohlenhydratstoffwechsel:Leberüberschüssigen Blutzucker (Glukose 15.2.2) in die Speicherform Glykogen zu überführen – die Leber dient also als Kohlenhydratspeicher. Bei Bedarf wird das Glykogen wieder zu Blutzucker abgebaut und an das Blut abgegeben.
Da schon nach einer kurzen Fastenperiode von 24 Std. die Glykogenvorräte der Leber vollständig erschöpft sind, existiert in den Leberzellen noch ein weiterer Stoffwechselweg, der die Leberzellen in die Lage versetzt, Glukose neu zu bilden. Für diese Zuckerneubildung (Glukoneogenese) sind als Ausgangsstoff z. B. verschiedene Aminosäuren geeignet (15.2.2).
Eiweißstoffwechsel der Leber
Auch im Stoffwechsel der Eiweißstoffwechsel:LeberEiweiße und Aminosäuren nimmt die Leber eine zentrale Stellung ein. Die Leber stellt insbesondere die meisten der im Blut benötigten Eiweißkörper her (15.2.4).

Merke

Folgende Eiweiße werden in der Leber produziert:

  • Albumine

  • Akute-Phase-Proteine (Eiweiße, die im Rahmen einer Entzündungsreaktion erhöht sind und eine große Rolle in der unspezifischen Infektabwehr spielen)

  • Blutgerinnungsfaktoren

Bei Funktionsstörungen der Leber können sich u. a. entwickeln:
  • Aszites (Bauchwassersucht) infolge des Albuminmangels

  • erhöhte Infektanfälligkeit

  • unstillbare Blutungen durch Mangel an Gerinnungsfaktoren

In der Leber findet ein ständiger Um- und Abbau von Eiweißen und deren Bausteinen, den Aminosäuren, statt. Dafür werden bestimmte Enzyme (Proteine mit Katalysatorwirkung) benötigt, u. a. die beiden Transaminasen (Tab. 14.1) AST (Aspartat-Amino-TransaminasenTransferase) und ALT (Alanin-Amino-AST (Aspartat-Amino-Transferase)Aspartat-Amino-Transferase (AST)Transferase). Im klinischen Sprachgebrauch ALT (Alanin-Amino-Transferase)Alanin-Amino-Transferase (ALT)sind die älteren Bezeichnungen GOT (für AST) und GPT (für ALT) nach wie vor geläufig. Sie kommen in der Leber in großer Konzentration vor und werden freigesetzt, wenn Leberzellen geschädigt werden. Dadurch haben sie eine Bedeutung für die Labordiagnostik von Lebererkrankungen (14.3.4).
Aus der großen Menge Stickstoff, die bei diesen vielen Um- und Abbauvorgängen anfällt, bildet die Leber Harnstoff (15.2.4). Dieser wird ins Blut abgegeben und über den Urin ausgeschieden.
Fettstoffwechsel der Leber
Auch Fette können in der Leber in einer Fettstoffwechsel:LeberReserveform, den Neutralfetten (Triglyzeride), gespeichert oder im Bedarfsfall wieder Triglyzerideabgebaut werden, wobei dann wieder freie Fettsäuren entstehen. Im Hungerzustand oder beim Diabetes mellitus kann es aufgrund eines starken „Brennstoffmangels“ zum überstürzten Einschmelzen der Fettreserven kommen. Die Konzentration der dabei entstehenden Ketonkörper (15.2.3), nämlich Acetessigsäure, KetonkörperBetahydroxybuttersäure und Aceton, steigt dann stark an. Diese sauren Stoffwechselendprodukte können zu einem starken Abfall des Blut-pH-Werts (16.2.7) und damit zu einem lebensbedrohlichen Zustand führen. Auch bei längeren extremen Fastenkuren besteht diese Gefahr.
Hormonstoffwechsel der Leber
Manche Hormone werden von der Leber Hormonstoffwechsel:Leberinaktiviert, wenn sie im Übermaß produziert wurden oder ihre Aufgabe erfüllt haben. Beispielsweise sind dies Insulin, Glukagon, Steroidhormone, Östrogene, Thyroxin und Trijodthyronin.

Gallenblase und Gallenwege

Pro Tag werden von der Leber kontinuierlich etwa 0,5 l einer gelbbraunen Flüssigkeit, der Galle, gebildet. Sie fließt über den Gallengang in den Zwölffingerdarm ab. Wenn keine Galle zur Verdauung des Speisebreis benötigt wird, staut sich die Galle zurück und gelangt über einen Verbindungsgang zur Gallenblase, wo sie gespeichert und bei Bedarf wieder abgegeben wird (Abb. 14.4).
Lage und Aufbau der Gallenwege
Die aus der Leber kommenden beiden Gallengänge/-wegeLebergallengänge (Ductus hepaticus dexter et sinister) vereinigen sich an der Ductus:hepaticus dexter et sinisterLeberpforte zum gemeinsamen Lebergallengang, dem Ductus hepaticus communis (Abb. 14.4). Aus diesem geht nach kurzer Strecke und in spitzem Winkel der Ductus:hepaticus communisGallenblasengang (Ductus cysticus) ab, der die Verbindung zur Gallenblase herstellt. Nach Ductus:cysticusdem Abgang des Gallenblasengangs wird der Gallengang nun als Ductus choledochus bezeichnet. Dieser 6–8 cm lange Gang steigt hinter dem Zwölffingerdarm ab und durchquert den Kopf der Bauchspeicheldrüse.
In ca. 80 % der Fälle mündet der Gallengang gemeinsam mit dem Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse in die Papille des Zwölffingerdarms (Papilla duodeni major, Papilla Vateri).
Papilla:duodeni majorSeltener liegen die Mündungen beider Gänge getrennt nebeneinander.
Der Schließmuskel (M. sphincter Oddi) an der Papille ist verschlossen, Musculus/Musculi:sphincter Oddiwenn die Galle zur Verdauung nicht benötigt wird. Dadurch staut sich die Galle über den Gallengang und den Gallenblasengang in die Gallenblase zurück.

Merke

Der Weg der Galle von der Leber zum Zwölffingerdarm ist wie folgt:

  • intrahepatische (in der Leber liegende) Gallengänge

  • linker oder rechter Lebergallengang (Ductus hepaticus sinister oder dexter)

  • gemeinsamer Lebergallengang (Ductus hepaticus communis)

  • Gallengang (Ductus choledochus)

Lage und Aufbau der Gallenblase
Die Gallenblase (Vesica fellea) liegt an der Eingeweidefläche („GallenblaseUnterseite“) der Leber und ist dort mit deren bindegewebiger Kapsel verwachsen. Sie hat die Form einer Birne.
Die innen liegende Schleimhaut der Gallenblase besteht aus einem hohen Zylinderepithel, dessen Zellen kleine Ausstülpungen (Mikrovilli) besitzen. Diese Mikrovilli resorbieren Wasser aus der Galle, wodurch die in der Gallenblase befindliche Galle stark eingedickt wird. Unter dem Zylinderepithel der Gallenblase liegt eine Schicht dehnbarer, glatter Muskulatur.
Wird Galle im Dünndarm benötigt, so spannt sich die Muskelschicht an, der Schließmuskel an der Mündungsstelle erschlafft reflektorisch, und die Galle wird über den Gallenblasengang und Gallengang in den Zwölffingerdarm abgegeben.

Merke

Die anatomische Nachbarstrukturen der Gallenblase sind:

  • oben: Leber

  • unten: rechte Dickdarmbiegung

Zusammensetzung der Galle
Galle besteht – neben Wasser und Elektrolyten – aus dem Gallenfarbstoff (GalleBilirubin), Gallensäuren, Cholesterin (15.2.3), Lezithin (phosphorhaltiger Nährstoff) und anderen auszuscheidenden fettlöslichen Substanzen (Medikamente). Darüber hinaus werden über die Galle auch Zwischen- und Endprodukte des Stoffwechsels sowie etliche Hormone ausgeschieden.
Ein wesentlicher Gallenbestandteil ist Bilirubin, das zum überwiegenden Teil aus dem Abbau der roten Blutkörperchen (BilirubinErythrozyten) stammt. Genauer gesagt ist es das Abbauprodukt des Häms, der sauerstoffbindenden Komponente des Blutfarbstoffs Hämoglobin (20.2.3). Der Abbau findet in den Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems (7.5.2) von Milz, Knochenmark und Leber statt (Abb. 14.5). Über das grünliche Zwischenprodukt Biliverdin entsteht schließlich das Endprodukt des Hämabbaus, das gelbliche BiliverdinBilirubin.
Bilirubin selbst ist wasserunlöslich und wird daher im Blut an den Eiweißkörper Albumin transportiert.
In dieser Form (indirektes oder unkonjugiertes Bilirubin genannt) erreicht es die Leber, wo es, abgetrennt von der Eiweißkomponente, in die Leberzellen aufgenommen wird. Die Leberzellen koppeln dann das Bilirubin an die Glucuronsäure, wodurch es besser wasserlöslich wird. Anschließend wird es mit der Galle in den Darm ausgeschieden. Diese „gekoppelte“ Form des Bilirubins wird als direktes oder konjugiertes Bilirubin bezeichnet.
Die physiologisch im Dickdarm vorhandenen Bakterien (13.2.14) wandeln das Bilirubin schließlich zu den beiden folgenden Stoffen um:
  • Sterkobilin: Dieser Stoff, das Abbauprodukt des Bilirubins, wird mit dem KotSterkobilin ausgeschieden und verleiht ihm seine charakteristische bräunliche Farbe.

  • Urobilinogen: Dieses Zwischenprodukt entsteht ebenfalls im Darm, Urobilinogenwird aber in erheblichem Umfang rückresorbiert (wieder aufgenommen) und erreicht so erneut die Leber. Dort wird es weiter abgebaut. Urobilinogen gelangt aber auch, besonders bei erhöhter Serumkonzentration, auf dem Blutweg zur Niere. Dort wird es ausgeschieden und verleiht dem Urin seine charakteristische gelbe Farbe.

Funktion der Galle bei der Fettverdauung
Für die Fettverdauung und -resorption sind folgende Inhaltsstoffe der Galle:FettverdauungGalle von großer Bedeutung:
  • Gallensäuren

  • Lezithin

  • andere Phospholipide: z. B. Lipoide, die in Zellmembranen vorkommen

Cholesterin (15.2.3) ist der lebensnotwendige Ausgangsstoff für die Bildung von Gallensäuren. Einerseits wird Cholesterin mit der Nahrung aufgenommen (z. B. enthalten Eier und die meisten tierischen Fette Cholesterin). Andererseits kann die Leber das Cholesterin auch selbst herstellen.
Die aus Cholesterin in der Leber gebildeten Gallensäuren setzen die Oberflächenspannung zwischen Fetten und Wasser herab. Fette können so in wässriger Lösung emulgiert werden. Im Dünndarm ballen sich die Fettpartikel mit den Gallensäuren spontan zu kleinsten Partikeln, den sog. Mizellen, zusammen. Sie bieten den fettspaltenden Enzymen (Lipasen) eine Mizellengute Angriffsmöglichkeit zur Spaltung. Außerdem stellen diese Mizellen den notwendigen Kontakt zur Darmschleimhaut her, sodass die in ihnen gelösten Fettbestandteile von der Dünndarmschleimhaut aufgenommen werden können.
Im letzten Abschnitt des Dünndarms werden die Gallensäuren zu etwa 90 % rückresorbiert, gelangen mit dem Pfortaderblut wieder zur Leber und werden dort erneut in die Galle abgegeben. Dieser Kreislauf zwischen Leber und Darm wird als enterohepatischer Kreislauf (Abb. 14.6) bezeichnet. Er enterohepatischer Kreislaufentlastet die Leber, die durch dieses beständige „RecyclingKreislauf:enterohepatischer“ bedeutend weniger Gallensäure neu herstellen muss.

Bauchspeicheldrüse

Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) ist eine der Bauchspeicheldrüse s. a. Pankreaswichtigsten Drüsen des menschlichen Körpers:
  • Sie bildet als Drüse mit äußerer Sekretion (exokrine Drüse) den Pankreassaft, der in den Dünndarm abgegeben wird.

  • Als Drüse Drüse:exokrinemit innerer Sekretion (endokrine Drüse) bildet die Bauchspeicheldrüse in den (nach ihrem Entdecker benannten) Langerhans-Drüse:endokrineInseln die Hormone für den Kohlenhydratstoffwechsel.

Aufbau der Bauchspeicheldrüse
Langerhans-Inseln

Merke

Anatomische Nachbarstrukturen der Bauchspeicheldrüse sind:

  • Hinten liegen die Bauchschlagader und untere Hohlvene sowie die Wirbelsäule an.

  • Vorne grenz das Bauchfell und Magen an die Bauchspeicheldrüse.

  • Der Kopf der Bauchspeicheldrüse ist oben, seitlich und unten vom Zwölffingerdarm umgeben.

  • Der Schwanz der Bauchspeicheldrüse grenzt seitlich an die Milz.

Die Bauchspeicheldrüse ist nur an ihrer VorderseitePankreas:Aufbau von Bauchfell (Peritoneum) überzogen, liegt also retroperitoneal. Man unterscheidet bei der Bauchspeicheldrüse einen Kopf-, Körper- und Schwanzteil (Abb. 14.7). Der vom C-förmigen Abschnitt des Zwölffingerdarms eingeschlossene Pankreaskopf (Caput pancreatis) ist der breiteste Anteil des Organs. An den Kopf schließt sich der PankreaskörperCaput:pancreatis (Corpus pancreatis) an; diesem folgt der Pankreasschwanz (Cauda pancreatis), der am Milzhilus (21.2.5) Corpus:pancreatisendet.
Das Innere des Organs wird von kleinen serösen Cauda:pancreatisDrüsenläppchen gebildet. Deren Ausführungsgänge münden alle in den großen Hauptausführungsgang der Bauchspeicheldrüse, den Ductus pancreaticus. Dieser durchzieht das gesamte Organ vom Schwanz- bis zum Kopfbereich Ductus:pancreaticusund mündet in ca. 80 % gemeinsam mit dem Gallengang an der Papilla duodeni major (Papilla Vateri) in den Zwölffingerdarm (Duodenum). Seltener Papilla:duodenifindet man einen Seitenast des Ductus pancreaticus (Ductus pancreaticus accessorius), der dann eine eigene Mündungsstelle in den Zwölffingerdarm besitzt.
Aufgaben der Bauchspeicheldrüse
Pro Tag werden von der Bauchspeicheldrüse etwa 1,5 l Sekret gebildet und Pankreas:Aufgabendem Dünndarminhalt beigemischt. Der aus dem Magen kommende Speisebrei ist nach seiner Durchmischung mit dem Magensaft stark sauer und muss im Dünndarm wieder neutralisiert werden, weil sonst die Enzyme des Pankreassaftes bei saurem pH-Wert (16.2.7) ihre Spaltfunktion verlieren. Zu dieser Neutralisierung des Speisebreis tragen der bikarbonatreiche Pankreassaft zusammen mit den alkalischen Sekreten von Leber und Darm maßgeblich bei.
Der PankreassaftPankreassaft enthält zudem zahlreiche Enzyme, die für die endgültige Spaltung sowohl der Eiweiße als auch der Kohlenhydrate und Fette notwendig sind:
  • Trypsin und Chymotrypsin sind als eiweißspaltende Enzyme so Trypsinaggressiv, dass sie als inaktive VorstufenChymotrypsin (Trypsinogen und Chymotrypsinogen) abgesondert werden müssen, da sie sonst das Pankreasgewebe selbst angreifen und verdauen würden. Erst im Dünndarm werden die inaktiven Vorstufen in die aktiven Enzyme Trypsin und Chymotrypsin überführt. Diese Enzyme spalten Peptidbindungen innerhalb des Eiweißmoleküls auf, wodurch wiederum kleinere Peptide entstehen.

  • Carboxypeptidase spaltet einzelne Aminosäuren von den Eiweißmolekülen ab, die dann Carboxypeptidaseresorptionsfähig sind.

  • α-Amylase spaltet pflanzliche Stärke bis zum Zweifachzucker Maltose und trägt so zur Kohlenhydratverdauung bei.

  • Lipase spaltet die Fettsäuren von den Neutralfetten (Triglyzeriden) ab und gilt als das Lipasewichtigste von der Bauchspeicheldrüse zur Fettverdauung produzierte Enzym.

Merke

Der Pankreassaft enthält folgende Enzyme:

  • Trypsinogen, Chymotrypsinogen und Carboxypeptidase zur Eiweißverdauung

  • α-Amylase zur Kohlenhydratverdauung

  • Lipase zur Fettverdauung

Neben den exokrinen Drüsen, die den Pankreassaft bilden Enzyme:Pankreasund die zusammen die Hauptmasse der Bauchspeicheldrüse ausmachen, existieren im selben Organ verstreut liegende Zellverbände, die wie kleine Inseln im ganzen Organ vorkommen, die Langerhans-Inseln. Man kann in den „Inseln“ verschiedene Arten von Zellen unterscheiden, die Langerhans-Inselnunterschiedliche Hormone bilden:
  • A-Zellen: Sie bilden das Hormon Glukagon (15.2.2), den Gegenspieler des Insulins. Glukagon ist, wie Insulin, einA-Zellen, Pankreas Eiweißhormon. Als Gegenspieler des Insulins fördert es den Glykogenabbau sowie die Zuckerneubildung (Glukoneogenese) aus Milchsäure (Laktat) oder anderen Stoffwechselabbauprodukten.

  • B-Zellen: Sie Glukoneogenesestellen die Hauptmasse der Inselzellen dar und bilden Insulin (15.2.2). Insulin ist ein Eiweißhormon und hat B-Zellen:Pankreasvielfältige biologische Wirkungen, die alle gleichsinnig den Blutzuckerspiegel senken. Ein Mangel an Insulin führt zu einer weitverbreiteten Stoffwechselerkrankung, dem Diabetes mellitus (15.6).

  • C-Zellen: CC = Cellula „C“ ist die inaktive Vorstufe einer B-Zelle; CEx = Cellula exocrina C-Zellen:Pankreasbildet exokrin enzymreichen Bauchspeichel.

  • D-Zellen: Sie kommen neben dem Pankreas auch im Magen und im Dünndarm vor und D-Zellen:Verdauungstraktproduzieren das Hormon Somatostatin, das viele Verdauungsfunktionen hemmt, z. B. die Enzymsekretion des Pankreas, die Freisetzung der Hormone des Pankreas wie Insulin, die Magensäuresekretion oder die gastrointestinale Motilität.

  • PP-Zellen: Diese Zellen sezernieren endokrin das pankreatische Polypeptid (PP), das die PP-Zellen, PankreasSalzsäuresekretion des Magens hemmt und damit ein Polypeptid, pankreatisches (PP)Gegenspieler des Gastrins ist.

Merke

Die drei wichtigsten Zellarten der Langerhans-Inseln sind:

  • A-Zellen bilden Glukagon

  • B-Zellen bilden Insulin

  • D-Zellen bilden Somatostatin

Regulationen der Verdauungsfunktionen
Die Regulation der Funktionen von Pankreas und Galle ist kompliziert.
Zum einen werden sie durch das vegetativePankreas:Aufgaben Nervensystem (23.2.11) und hier v. a. durch den N. vagus beeinflusst. Zum anderen steuern zwei Hormone die Funktion des gesamten Magen-Darm-Trakts. Sie werden von der Schleimhaut des Zwölffingerdarms freigesetzt, sobald saurer bzw. fettreicher Speisebrei vom Magen in den Zwölffingerdarm gelangt:
  • Sekretin führt bei der Bauchspeicheldrüse zu einer starken Anreicherung des gebildeten Safts mit Bikarbonat und trägt somit maßgeblich zur SekretinNeutralisierung des sauren Speisebreis bei. Ferner steigert Sekretin die Gallenbildung in der Leber und die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse.

  • Cholezystokinin-Pankreozymin (CCK-PKZ) erhöht den Enzymgehalt des Pankreassafts und bewirkt, dass sich die Gallenblase zusammenzieht. Gleichzeitig erschlafft der Schließmuskel des Cholezystokinin-PankreozyminGallengangs (M. sphincter Oddi), sodass die Galle in den Zwölffingerdarm abgegeben werden kann. Zudem steigert CCK-PKZ die Darmmotilität.

Untersuchung und Diagnostik

Anamnese

Fragen Sie zunächst nach:
  • früheren Erkrankungen, z. B. Anamnese:LebererkrankungenAnamnese:Gallenblase und GallenwegserkrankungenGallensteinleiden, durch Viren verursachte Leberentzündungen oder Operationen im Bauchbereich

  • Ernährungsgewohnheiten, z. B. Abneigung gegen fette Speisen

  • Alkoholkonsum und Medikamenteneinnahme

  • Leistungsfähigkeit („Müdigkeit ist der Schmerz der Leber“)

Fragen Sie dann konkret nach Folgendem:
  • Art der Beschwerden: Wo liegt der Schmerz? Gallenerkrankungen führen z. B. zu Schmerzen im rechten Oberbauch, die evtl. in den rechten Rücken oder in die rechte Schulter ausstrahlen. Wie äußern sich die Schmerzen? Sind sie kolikartig mit schmerzfreien Intervallen (z. B. bei Gallenkoliken), oder ist es ein Dauerschmerz (z. B. Bauchspeicheldrüsenerkrankungen)? Treten die Schmerzen vor, bei oder nach den Mahlzeiten auf oder nach Alkoholgenuss?

  • Gewichtsveränderungen: Gewichtsabnahme (z. B. infolge einer Stoffwechselerkrankung oder eines bösartigen Tumors); Gewichtszunahme bzw. vergrößerter Bauchumfang bei sonstiger Abmagerung. Dies verweist auf einen Aszites (14.4.2).

  • Verdauung: Sind dem Patienten Änderungen des Stuhls aufgefallen? Blasse, salbenartige Fettstühle (Steatorrhö) weisen z. B. auf Bauchspeicheldrüsenerkrankungen hin. Stuhlentfärbung tritt häufig bei Virushepatitis (25.13) oder bei gestörtem Galleabfluss auf. Leidet der Patient unter Blähungen? Blähungen kommen z. B. bei Gallen- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen sowie bei Pfortaderhochdruck (14.5.7) vor.

Körperliche Untersuchung

Zur körperlichen Untersuchung (3.5.9) liegt der Patient am besten in entspannter Rückenlage mit an den Körper angelegten Armen. Die Untersuchung beginnt mit der Betrachtung des Patienten. Palpation, Perkussion sowie Kratzauskultation der Leber schließen sich an.
Inspektion
Achten Sie besonders auf folgende Zeichen:
  • Färbung der Skleren (Ikterus 14.4.1) und der Haut

  • Leberhautzeichen (14.5.7), wie z. B. Gefäßsternchen, Palmarerythem und Lacklippen

  • geschlechtsuntypische Behaarung, z. B. Bauchglatze beim Mann, Gynäkomastie (14.5.7)

  • Bauchform: ausladende Flanken bei Aszites (14.4.2)

  • Caput medusae (14.5.7)

Palpation der Leber und Gallenblase
Bei der Palpation der Leber legen Sie beide Hände flach auf dieGallenblase:Palpation Bauchdecke, einige Zentimeter unterhalb desLeber:Palpation rechten Rippenbogens. Lassen Sie dann den Patienten tief einatmen. Der heruntertretende Leberrand hebt die Fingerspitzen an. Beim Gesunden ist nur ein schmaler Streifen der Leber tastbar. Bei stark vergrößerter Leber müssen Sie die Hände tiefer ansetzen. Bei Unsicherheit versuchen Sie, die Leber mit der linken Hand bauchwärts zu schieben, und tasten Sie mit der rechten Hand. Achten Sie auf die Leberkonsistenz (z. B. weich bei Leberentzündung oder teigig bei Fettleber), den Leberrand (abgerundet bei Fettleber oder höckrig bei Tumormetastasen) und auf Schmerzen bei der Palpation.
Die Gallenblase wird prinzipiell wie die Leber palpiert, sie ist jedoch nur bei Vergrößerung unterhalb der Gallenblase:PalpationLeber in der Medioklavikularlinie (senkrecht, von der Mitte des Schlüsselbeins abwärts gezogene Linie) zu tasten. Das Courvoisier-Zeichen (eine schmerzlos zu tastende, aufgetriebene Gallenblase bei gleichzeitigem Ikterus) weist auf Courvoisier-Zeicheneinen chronischen Verschluss des Gallengangs aufgrund eines Tumors hin (meist durch Pankreaskopfkarzinom). Bei Gallenkoliken (14.6.1) wie auch bei Entzündungen der Gallenblase kann man durch Palpation einen Druckschmerz in der Gallenblasenregion auslösen.
Die Bauchspeicheldrüse selbst kann aufgrund ihrer anatomischen Lage nicht getastet werden. Eine diffuse Schmerzhaftigkeit im Bauchraum kann sowohl auf einen Tumor als auch auf eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse hinweisen. Bei einer akuten Pankreatitis ist der sog. Pankreasdruckpunkt druckempfindlich. Er befindet sich am Rücken, im Winkel zwischen der letzten Rippe Pankreas:Druckpunktund der Wirbelsäule (Abb. 14.8).
Perkussion der Leber und Perkussion bei Aszites
Die obere und untere Lebergrenze kann durch Perkussion Leber:Perkussionfestgestellt werden (Abb. 3.46). Meist genügt die Aszites:Perkussioneinfachere Perkussion des unteren Leberrands. Über der Leber ist der Klopfschall gedämpft; bei einer Hepatomegalie ist die Fläche der sog. Leberdämpfung entsprechend vergrößert.
Bei größeren Mengen an Bauchwasser (14.4.2) können Sie die Grenze der seitlichen Flüssigkeitsdämpfung perkutieren, wenn der Patient auf dem Rücken liegt. Kleinere Flüssigkeitsmengen erfassen Sie besser bei Knie-Ellenbogen-Lage des Patienten (Abb. 14.9): Ist Bauchwasser vorhanden, sammelt es sich nach ca. 5 Min. an der tiefsten Stelle der Bauchwand. Das Perkussionsgeräusch ist in diesem Bereich gedämpft. Man kann auch mit dem Finger gegen die Bauchwand „schnippen“ und dabei das Stethoskop langsam über den Bauch gleiten lassen. Über dem Bauchwasser wird der Ton heller und lauter. Mit dieser Methode lassen sich oft bereits geringe Flüssigkeitsansammlungen ab 200 ml erfassen.
Kratzauskultation der Leber
Um die Lebergröße genau zu bestimmen, können Sie die „Auskultation:LeberKratzauskultation“ zur Hilfe nehmen (Abb. 3.40). Leber:KratzauskultationSetzen Sie das Stethoskop rechts neben dem Schwertfortsatz oder über dem rechten Oberbauch auf, und streichen Sie mit dem Fingernagel oder einem Holzspatel von oben nach unten über die Haut. Über der Leber ist ein Kratzgeräusch zu hören. Änderungen des Geräuschs zeigen die Lebergrenzen an.

Naturheilkundliche Diagnostik

Antlitzdiagnose

Gelbe Skleren und ein graugelblicher Teint sind charakteristische Zeichen einer Erkrankung der Leber und der Gallenwege. Zonen, die mit der Leber, den Gallenwegen und der Gallenblase korrespondieren, finden sich nach Ferronato direkt unter der rechten Unterlippe. Ist diese Zone gelblich-bräunlich verfärbt, kann eine Gallenstauung vorliegen, während eine Verdickung der Unterlippenkante auf eine funktionelle Leberstörung hinweisen kann. Achten Sie auch auf die direkt unter der Unterlippenmitte lokalisierte Pankreaszone. Schwellungen und Verfärbungen in diesem Bereich können als diagnostische Hinweise gewertet werden.

Fußreflexzonen

Die Fußreflexzonen der Verdauungsdrüsen (Abb. 3.68) liegen v. a. auf der Fußsohle. Gestörte Zonen fallen durch Schmerzhaftigkeit und vegetative (Über-)Reaktionen während der Untersuchung auf. Beachten Sie auch Auffälligkeiten im Bereich der Reflexzonen von Magen und Darm.

Iridologie

Die hämatogene Konstitution (braune Iris 3.7.4) hat eine Disposition zu Erkrankungen des Verdauungstrakts (Dyspepsie, Obstipation) und zu funktionellen Störungen von Leber und Galle. Auch die sog. Mischkonstitution – das hintere Stromablatt ist blau, das vordere ist braun pigmentiert – tendiert zu Leber-Gallen-Erkrankungen (Abb. 14.10).
Der Lebersektor liegt in der rechten Iris etwa bei 37–42 Min. Häufig findet sich bei Energiemangel der Leber eine dreieckige Verdunklung am Irisrand, das sog. „Leberdreieck“. Der Gallenblasensektor liegt bei 35–37 Min. in der rechten Iris. Achten Sie auf Aufhellungen der Sektoren, die auf akute entzündliche Erkrankungen hinweisen können: Insbesondere im Gallenblasensektor sind weiße Wische Zeichen einer entzündlichen Gallenblasenerkrankung. Aufhellungen im Lebersektor können auch auf entzündliche Lebererkrankung verweisen, häufiger zu beobachten ist jedoch ein abgedunkelter Lebersektor, der eine eingeschränkte Leberfunktion und somit leberbedingte Stoffwechselstörungen anzeigt. Im Lebersektor sind häufig vaskularisierte Transversalen (schräg zur Irisstruktur verlaufende Fasern) zu finden, die eine Tendenz zur Pfortaderstauung anzeigen können. Achten Sie ferner auf gelb-bräunliche Pigmentierungen auf der Iris.

Segmentdiagnose

Die Head-Zonen von Leber und Galle liegen im Bereich von C 3–4 re., Th 6–10 re., die der Bauchspeicheldrüse im Bereich von C 3–4 und Th 8 li. Reagieren diese Zonen empfindlich auf Berührung und Druck, kann dies ein Hinweis auf eine Störung der zugeordneten Organe sein.

Zungendiagnose

Gelbliche Beläge im hinteren Bereich der Zunge (Abb. 14.11) können eine Störung der Leber und der Gallenwege, gelblich-bräunliche eine Darmstörung mit einer Beteiligung von Leber und Gallenwegen anzeigen. Ebenso sind seitliche, auf der rechten Seite lokalisierte Zahneindrücke (Abb. 14.12) ein charakteristisches Zeichen für eine Leberbelastung. Patienten mit Lebererkrankungen haben oftmals einen fauligen Mundgeruch.

Schulmedizinische Diagnostik

Bei Erkrankung der Leber, Diagnostik, naturheilkundliche:LebererkrankungenDiagnostik, naturheilkundliche:Gallenblasen- und GallenwegserkrankungenGallenblase oder der Diagnostik, schulmedizinische:LebererkrankungenDiagnostik, schulmedizinische:Gallenblasen- und GallenwegserkrankungenBauchspeicheldrüse sind Laboruntersuchungen und die Ultraschalluntersuchung die wichtigsten diagnostischen Verfahren in der Schulmedizin.
Blutlabor
Die Bestimmung von Enzymaktivitäten im Blut spielt eine überragende Rolle. Die wichtigsten Enzyme sind in Enzyme:BlutlaborTab. 14.1 zusammengestellt. Weitere Laboruntersuchungen sind v. a.:
  • Bestimmung des Plasmaeiweißes Albumin, des Enzyms Cholinesterase (ChE) und der in der Leber synthetisierten Gerinnungsfaktoren (20.2.7) zur Beurteilung Cholinesterase (ChE)der Syntheseleistung der Leber

  • Eiweißelektrophorese (Albuminverminderung bei beeinträchtigter Syntheseleistung, γ-Globulin-Erhöhung bei chronischer Entzündung)

  • serologische Untersuchungen bei Verdacht auf eine akute Virushepatitis

  • Suche nach Autoantikörpern (22.8)

  • Bestimmung des Eisen- und Kupferspiegels im Blut (erhöht bei Leberentzündung) sowie der Bilirubinkonzentration (bei Ikterus 14.4.1)

Stuhluntersuchung
Verminderte Werte von Chymotrypsin oder des pankreasspezifischen Enzyms „pankreatischeStuhluntersuchung:Pankreaserkrankungen Elastase 1“ im Stuhl können auf eine Schwäche der Drüsenfunktion der Bauchspeicheldrüse (exokrine Pankreasinsuffizienz 14.7.2) hinweisen. Bei dieser Erkrankung findet man außerdem erhöhte Stickstoff- oder Stuhlfettwerte. Eine Erhöhung der Stuhlfettwerte kann jedoch auch durch einen Gallensäuremangel hervorgerufen sein.
Ultraschalluntersuchung
Die Oberbauchsonografie erlaubt eine Beurteilung von:
  • Organgröße: Größe von Leber, Gallenblase Leber:Ultraschalluntersuchugund Bauchspeicheldrüse

  • Organkontur: z. B. des Leberrands (normalerweise glatt und spitzwinklig, aber unscharf und stumpfwinklig bei Fettleber), Beschaffenheit der Gallenblasenwand (z. B. glatt, verdickt, dreischichtig bei akuter Entzündung)

  • Gewebestruktur: z. B. meist unregelmäßige Struktur bei Lebermetastasen

  • sonstigen Veränderungen: Zysten (mit Flüssigkeit gefüllte Hohlräume), Knoten und Verkalkungen, Gallensteine mit Kalkanteil oder sonstige Konkremente in der Gallenblase, Weite des außerhalb der Leber gelegenen Gallengangs. In der Leber gelegene Gallengänge können dagegen nur bei krankhafter Erweiterung gesehen werden.

Die Ultraschalluntersuchung wird meist morgens durchgeführt. Der Patient soll nüchtern sein und am Vortag möglichst keine blähenden und schwerverdaulichen Speisen zu sich nehmen, evtl. verordnet der Hausarzt zur Vorbereitung „Entschäumer“ (z. B. Lefax®).
Weitere diagnostische Verfahren
Abdomenröntgenleeraufnahme
Sie zeigt z. B. Verkalkungen im Bereich der Gallenblase oder der Bauchspeicheldrüse. Auch freie Luft in den AbdomenleeraufnahmeGallenwegen kann man hier erkennen.
Endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP)
Bei einer Spiegelung (Endoskopie) des Zwölffingerdarms wird die ERCP (endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikografie)Papille im Zwölffingerdarm sondiert und Kontrastmittel in den Gallen- und Pankreasgang gespritzt. Im Rahmen einer ERCP können auch kleinere therapeutische Eingriffe durchgeführt werden, z. B. eine Papillenschlitzung bei Steinen im Gallengang.
CT und MRT
Diese beiden bildgebenden Verfahren werden v. a. in der Tumor- und Metastasensuche eingesetzt (3.8.2).
Leberpunktion und Leberbiopsie
Eine Leberpunktion kann zur Diagnosefindung bei unklaren Lebererkrankungen sowie zur Verlaufskontrolle bei bestimmten Lebererkrankungen (z. B. einer chronischen Hepatitis) angezeigt sein. In der Regel wird die Leberpunktion heute unter Ultraschallkontrolle durchgeführt.
Eine Bauchspiegelung zur Entnahme einer Gewebeprobe (Biopsie) ist nur dann gerechtfertigt, wenn eine gezielte Gewebeentnahme unter Sicht erforderlich ist.Biopsie:Leber Die Hauptkomplikationen sind Blutungen,Leber:Biopsie/Punktion Bauchfellentzündung und Pneumothorax (Ansammlung von Luft im Pleuraspalt der Lunge).
Laparoskopie (Bauchspiegelung)
Die Laparoskopie ermöglicht die direkte Betrachtung erkrankter Laparoskopie s. auch BauchspiegelungOrgane und die Bauchspiegelunggezielte Punktion von Leber:LaparoskopieKrankheitsherden im Bauchraum. In Vollnarkose oder Lokalanästhesie wird die Bauchhöhle über eine Kanüle mit Kohlensäuregas oder Lachgas aufgebläht, sodass sich die inneren Organe gut voneinander abheben. Anschließend wird nach einem kleinen Bauchschnitt im Bereich des Nabels ein 20 cm langes, bleistiftdünnes Führungsrohr (Laparoskop) eingeführt, in dem sich Bündel von Glasfasern befinden. Sie leiten Licht von einer Lichtquelle außerhalb der Bauchhöhle in den Bauchraum. Der Arzt kann sich nun die inneren Organe wie Leber oder Gallenblase ansehen. Spezialinstrumente erlauben Biopsien und therapeutische Eingriffe. Eine Gallenblasenentfernung kann über eine Laparoskopie vorgenommen werden.

Checkliste zur Untersuchung bei Verdacht auf Erkrankungen der Leber, der Gallenwege und der Bauchspeicheldrüse

  • Anamnese: Vorerkrankungen; Bauch-OP; Ernährung; Abneigung gegen bestimmte (fette) Speisen; Alkoholkonsum; Medikamente; Dauermüdigkeit; Art, Lokalisation und zeitliches Auftreten von Beschwerden oder Schmerzen (Kolik, Gürtelschmerz); Gewichtszu- oder -abnahme; vergrößerter Bauchumfang als Asziteszeichen; Blähungen; (Farb-)Veränderung des Stuhls; Fettstühle; Hämorrhoiden; Blutungsneigung oder häufiges Auftreten von Hämatomen

  • allgemeine Inspektion: Skleren- und Hautfarbe; Leberhautzeichen (Spider naevi, Lacklippen, Palmar-/Plantarerythem, Lackzunge); Bauchglatze; Gynäkomastie; Bauchform (ausladende Flanken); Caput medusae

  • körperliche Untersuchung: Kratzauskultation der Leber; Palpation von Leber und Gallenblase; Perkussion der Leber, dabei auf Druckschmerz oder Courvoisier-Zeichen achten; Palpation des Bauchs (Blähungen, „Gummibauch“), ggf. Perkussion und Auskultation bei Aszitesverdacht, Pankreasdruckpunkt bei Pankreatitisverdacht, Palpation der Milz bei Verdacht auf Pfortaderhochdruck; Prüfung des Mundgeruchs

  • Blutlabor: GOT und GPT; γ-GT; AP; GLDH; α-Amylase; Lipase; Cholinesterase; Gerinnungsfaktoren; Serumeiweißelektrophorese; Autoantikörper; Eisenspiegel; Serumkupferspiegel; Bilirubinkonzentration; Blutbild (Anämie?); Tumormarker

  • Harnlabor: Farbe (bierbrauner Schüttelschaum), Sticktest auf Bilirubin und Urobilinogen

  • Stuhluntersuchung: Farbe; Konsistenz, sichtbarer Fettstuhl; Chymotrypsin; pankreatische Elastase 1; Stickstoff; Stuhlfettwert

  • Antlitzdiagnose: gelbe Skleren und graugelblicher Teint; gelblich-bräunliche Verfärbung direkt unter der rechten Unterlippe (Gallenstauung nach Ferronato), Verdickung der Unterlippenkante (funktionelle Leberstörung), Schwellung oder Verfärbung direkt unter der linken Unterlippe (Erkrankungen des Pankreas)

  • Fußreflexzonen: Schmerzhaftigkeit oder vegetative (Über-)Reaktion der Zonen der Verdauungsdrüsen

  • Iridologie: hämatogene Konstitution (mit Neigung zu Erkrankungen der Verdauungsorgane) oder Mischkonstitution; Aufhellungen im Leber- oder Gallenblasensektor (endzündliche Prozesse), abgedunkelter Lebersektor (eingeschränkte Leberfunktion), vaskularisierte Transversalen (Pfortaderstauung), gelblich-bräunliche Pigmentierung

  • Segmentdiagnose: Veränderungen der entsprechenden Head-Zonen

  • Zungendiagnose: gelblich (Störung der Leber und Gallenwege) oder gelblich-bräunliche Beläge (Darmstörung); seitliche Zahneindrücke

Die Hauptkomplikationen bestehen in Blutungen in die Bauchdecke oder -höhle, Peritonitis, Verletzung intraabdomineller Organe und Kreislaufstörungen bis zum Kollaps.
Sekretin-Pankreozymin-Test
Über eine Sonde im Duodenum wird nach Stimulation der Drüse SaftSekretin-Pankreozymin-Test gewonnen, der anschließend Leber:Sekretin-Pankreozymin-Testim Labor untersucht wird. Es werden der Bikarbonatanteil bestimmt und die Aktivität der Enzyme gemessen. Dieser Test wird v. a. bei Verdacht auf eine chronische Pankreatitis mit Insuffizienz der exokrinen Funktionen vorgenommen.

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Ikterus

Ikterus (Gelbsucht): Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten (Abb. 14.13) durch Anstieg des Gallenfarbstoffs (Bilirubin) im Blut mit nachfolgendem Bilirubinübertritt in die Gewebe.

Checkliste, Anamnese und Untersuchung:LebererkrankungenCheckliste, Anamnese und Untersuchung:Gallenwege, ErkrankungenCheckliste, Anamnese und Untersuchung:Bauchspeicheldrüse, ErkrankungenMit dem bloßem Auge sichtbar ist ein Ikterus ab einem IkterusGesamtbilirubin (Summe aus indirektem und direktem Bilirubin) von etwa 34 mmol/l (= 2 mg/dl). Zuerst tritt er als sog. Sklerenikterus am Auge auf, weil hier die Gelbfärbung der Bindehaut vor dem Hintergrund der weißen Sklera (Lederhaut) besonders gut sichtbar wird. Abhängig von der Form des Ikterus entstehen außerdem starker Juckreiz, eine Stuhlentfärbung und eine (Dunkel-)Braunfärbung des Urins.
Einteilung
Drei Formen des Ikterus (Abb. 14.14) werden unterschieden: prähepatischer, intrahepatischer und posthepatischer Ikterus.
Prähepatischer Ikterus
Beim prähepatischen Ikterus (nichthepatischer Ikterus, hämolytischer Ikterus) entsteht der Ikterus vor (prä-) der Passage des Bilirubins durch die Leber (Hepar). Diese Störung entsteht, wenn Ikterus:prähepatischervermehrt indirektes Bilirubin im Blut Ikterus:hämolytischerranfällt. Die an sich gesunde Leber kann diese übermäßige Menge jedoch nicht vollständig abbauen.
Differenzialdiagnose:
  • hämolytische Anämien (20.5.3), perniziöse Anämie (20.5.2)

  • Infektionskrankheiten wie Rückfallfieber (25.18.7), Gelbfieber (25.19.2), Leptospirose (25.18.3), Malaria (25.20.1) und infektiöse Mononukleose (25.19.3)

  • Sepsis (25.4.3)

  • Medikamentennebenwirkung

Intrahepatischer Ikterus
Beim intrahepatischen Ikterus (Parenchymikterus; Parenchym: Funktionszellen eines Organs) Ikterus:intrahepatischerentsteht der Ikterus durch Erkrankungen in (intra-)Parenchymikterus der Leber. Gestört sein können: die Aufnahme des indirekten, nicht an Glucuronsäure gebundenen Bilirubins aus dem Blut in die Leberzelle, einzelne Stoffwechselschritte oder die Ausscheidung des direkten Bilirubins in die Gallenwege.
Differenzialdiagnose:
  • Hepatitiden (Entzündungen der Leber, z. B. „Fettleberhepatitis“, Ikterus:DDVirushepatitis-, 25.13), Leberzirrhose (14.5.7), Lebertumoren (14.5.10), Stauungsleber, z. B. durch Rechtsherzinsuffizienz (10.7.1)

  • Leberbeteiligung bei chronischen Allgemeinerkrankungen

  • Leberzellschädigung durch Medikamente (z. B. Zytostatika)

  • Icterus neonatorum (Neugeborenenikterus 28.6.2), meist harmlos

  • familiäre Hyperbilirubinämie (erhöhter Bilirubinspiegel im Blut), z. B. Gilbert-Meulengracht-Syndrom (Ursache ist eine Störung der Syndrom:Gilbert-MeulengrachtKonjugation des Bilirubins, eine Behandlung Gilbert-Meulengracht-Syndromist nicht erforderlich)

Posthepatischer Ikterus
Beim posthepatischen Ikterus (Verschlussikterus, obstruktiver Ikterus, cholestatischer IkterusIkterus:posthepatischer), d. h., der Ikterus entsteht nach (postVerschlussikterus-) der Passage des Bilirubins durch die Leber als Folge einer Verlegung der Ikterus:obstruktiverGallenwege (Cholestase). Das nach der Konjugation von den Leberzellen wieder ausgeschiedene direkte Bilirubin kann nicht Cholestaseabfließen, sondern staut sich zurück und steigt im Blut an. Die Ursache kann an jeder Stelle von der Leber bis zur Papilla Vateri lokalisiert sein.
Differenzialdiagnose:
  • Gallensteine, Gallengangtumoren und -entzündungen

  • Bauchspeicheldrüsenerkrankungen (Entzündungen, Karzinome)

  • Lebererkrankungen, die Druck auf die Gallenwege ausüben (z. B. Leberzirrhose, Virushepatitis, Abszess)

  • selten Dickdarmtumoren

  • Drogen, Medikamente, Schwangerschaft

Diagnostik
Bierbrauner (bilirubinhaltiger) Urin, der Schüttelschaum bildet, und heller (acholischer) Stuhl Urin:bilirubinhaltigersind Hinweise auf einen Ikterus (Abb. 14.15).Bilirubin:im Urin Die Diagnose wird durch Blut- (Tab. 14.2, 31.4) und Urinuntersuchungen gesichert (16.3.3). Beim Arzt kann durch Sonografie die Ursache des Verschlusses nachgewiesen werden. Eine ERCP wird meist zur endgültigen Diagnosestellung eingesetzt, bei Verschlussikterus ist sie obligat.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Ursachen eines posthepatischen Ikterus müssen in der Regel operativ oder mittels ERCP beseitigt werden (z. B. Ikterus:TherapieGallensteine). Ein prä- und intrahepatischer Ikterus wird meist konservativ behandelt. Beim Neugeborenenikterus (Icterus neonatorum 28.6.2) wird der Abbau überschüssigen Bilirubins durch eine Fototherapie beschleunigt.
Der Juckreiz lässt sich durch gallensäurebindende Medikamente lindern. Viele Patienten empfinden Einreibungen mit Mentholspiritus, Puder (z. B. Ingelan®) oder Ringelblumensalbe als angenehm. Kurzfristig helfen auch Ganzwaschungen oder Abduschen.
Die Prognose ist von der Grunderkrankung abhängig.

Aszites

Aszites (Bauchwassersucht): Ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle.

Der Aszites ist keine Erkrankung an sich, sondern meist AszitesZeichen Bauchwassersucht s. auch Asziteseiner fortgeschrittenen Erkrankung mit schlechter Prognose. Der Patient bemerkt den Aszites (Abb. 14.9) an einem vergrößerten Bauchumfang und einer teils erheblichen Gewichtszunahme. Diese kann aber durch eine gleichzeitige Abmagerung infolge der Grunderkrankung überdeckt werden. Zusätzlich leiden viele Patienten an starken Blähungen, die dem Aszites oft vorangehen („Erst der Wind, dann der Regen“).
Krankheitsentstehung und Differenzialdiagnose
Die Leberzirrhose (14.5.7) ist die häufigste Ursache eines Aszites (ca. 80 % der Fälle). Sie verursacht einen nichtentzündlichen Aszites mit Transsudat, wie er z. B. auch bei Rechtsherzinsuffizienz (10.7.1), nephrotischem Syndrom (16.5.4),Aszites:nicht entzündlicher Hypalbuminämie oder bösartigen Tumoren des Magen-Darm-Trakts vorkommt. Die transsudative Flüssigkeit besteht vorwiegend aus ausgeschwitztem Blutserum und enthält kaum Zellen oder Eiweiß.
Ein entzündlicher Aszites mit Exsudat entsteht z. B. bei einer Bauchfellentzündung (13.4.10).
Seltene Aszitesformen sind der Aszites:entzündlicherchylöse Aszites (Chylus = Milchsaft, milchig-trüber Inhalt der Darmlymphgefäße), bei dem es z. B. nach einem Trauma zum Austritt von Lymphflüssigkeit kommt, Aszites:chylöserder hämorrhagische Aszites mit Blutbeimengungen bei Tumoren oder Tuberkulose des Bauchraums und nach Gefäßruptur oder Trauma (Hämaskos = Blutansammlung in der Bauchhöhle).
Diagnostik
Der Bauch Aszites:hämorrhagischerist stark vorgewölbt, und durch den erhöhten HämaskosDruck im Bauchraum tritt der Nabel hervor (verstrichene Nabelregion). Mitunter kommt es zum Nabelbruch (Abb. 14.16). Bei der körperlichen Untersuchung lässt sich der Aszites ab ca. 1 l Flüssigkeit durch die Perkussion des Abdomens (14.3.2) nachweisen. In der abdominalen Sonografie werden bereits Flüssigkeitsmengen ab etwa 50–200 ml dargestellt.
Zur Abklärung eines Aszites unbekannter Ursache dient die Aszitespunktion (Bauchpunktion, Bauchhöhlenpunktion, Peritonealpunktion). Das Punktat wird auf seinePunktion:Aszites Zusammensetzung untersucht.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Als Basistherapie werden die Kochsalzzufuhr eingeschränkt, die oral zugeführte Flüssigkeitsmenge auf max. 1–1,5 l tgl. reduziert und körperliche Schonung und Bettruhe empfohlen.
Flüssigkeitszufuhr:AszitesMedikamentös wird der Aszites mit Diuretika (16.4.10, Pharma-Info) ausgeschwemmt. Zur Verlaufskontrolle muss der Patient sich täglich wiegen. Die tägliche Gewichtsabnahme soll bei max. 300–500 g liegen, wenn zusätzlich periphere Wassereinlagerungen (Ödeme) bestehen, bei max. 1 kg. Bei forcierter Diurese kommt es häufig zu Elektrolytstörungen. Bei schlechtem Allgemeinzustand wird der Patient ins Krankenhaus eingewiesen.
Zeigen diese Maßnahmen keinen Erfolg, kann eine Aszitespunktion dem Patienten Linderung verschaffen. Bei Erfolglosigkeit dieser Behandlung wird in Ausnahmefällen eine Lebertransplantation oder eine Shunt-OP (operative Kurzschlussverbindung) erwogen, bei der die Aszitesflüssigkeit über einen Kunststoffkatheter ins Venensystem abgeleitet wird.
Die Therapie kann das Symptom Aszites nicht heilen, sondern lediglich die subjektiven Beschwerden (z. B. Atemnot durch Aszites) lindern. Aszites ist meist das Symptom einer fortgeschrittenen, nicht heilbaren Erkrankung mit einer sehr schlechten Prognose. Nur ca. 50 % der Patienten überleben die nächsten zwei Jahre.

Hepatomegalie

Hepatomegalie (Lebervergrößerung): Leberdurchmesser in der Medioklavikularlinie > 12 cm, kann mannigfaltige Ursachen haben.

Diagnostik
Zur Vorgeschichte sind ähnlich wie bei der HepatomegalieLeberzirrhose (Leber:Vergrößerung 14.5.7) besonders die Fragen nach Ernährungs- und Trinkgewohnheiten (Fett-, Alkoholkonsum) von Bedeutung. Fragen Sie aber auch nach Vorerkrankungen wie Herzkrankheiten (Lebervergrößerung durch Stauung?), Infektionen (Hepatitis? Infektiöse Mononukleose?), seltenen Stoffwechsel- (z. B. Mukoviszidose) und Systemerkrankungen (z. B. Sarkoidose) oder früheren Tumorerkrankungen (Lebermetastasen?).
Stellen Sie bei der Leberuntersuchung eine Vergrößerung fest, sollten Sie den Patienten zur sonografischen Abklärung überweisen.
Bei jeder Lebervergrößerung beurteilen Sie auch die Milzgröße: Gleichzeitige Milzvergrößerung deutet z. B. auf einen Pfortaderhochdruck hin, aber auch – bei entsprechenden Begleitsymptomen – auf verschiedene Infektionskrankheiten.

Tipp

Eine unterhalb des Rippenbogens tastbare Leber ist nicht gleichbedeutend mit einer Lebervergrößerung, bestimmen Sie deshalb durch Perkussion (14.3.2) immer die obere Lebergrenze.

Differenzialdiagnose
Die häufigste Ursache einer Hepatomegalie ist die Fettleber. Eine isolierte Lebervergrößerung ohne gleichzeitige Milzvergrößerung tritt auch auf bei:
  • Leberstauung, z. B. durch Rechtsherzinsuffizienz oder Trikuspidalinsuffizienz

  • Leberentzündung durch Alkoholabusus, Medikamente, granulomatöse Erkrankungen (Krankheiten mit knötchenförmigen Neubildungen im faserarmen Bindegewebe = Granulationsgewebe) wie Sarkoidose (12.12.1) oder Infektionen wie Tuberkulose

  • Tumoren wie z. B. maligne Gallenwegstumoren, Lebermetastasen, Zystenleber oder Leberabszess

Lebervergrößerung mit gleichzeitiger Splenomegalie (Hepatosplenomegalie) kommt bei folgenden Erkrankungen vor:
  • Infektionen wie Virushepatitiden, infektiöse Mononukleose, chronisch Hepatosplenomegaliepersistierende oder aggressive Hepatitis

  • Leberzirrhose mit Pfortaderhochdruck

  • seltene Stoffwechselerkrankungen wie z. B. Mukoviszidose

  • fortgeschrittene Leberstauung bei Herzerkrankungen oder Thrombosen der Lebervenen (sog. Budd-Chiari-Syndrom)

  • selten chronisch-myeloische Leukämie, Polycythaemia vera oder eine andere schwere systemische Erkrankung, v. aBudd-Chiari-Syndrom. wenn Lymphknotenschwellungen festzustellen sind

Im Zeitalter der Fernreisen sollte bei einer unklaren Hepatosplenomegalie auch an Infektionskrankheiten aus den Tropen wie z. B. Malaria oder Bilharziose gedacht werden, wenn die häufigeren Ursachen sicher ausgeschlossen worden sind.

Merke

Eine Leberentzündung oder -stauung führt meist zu weicher und druckschmerzhafter Leber. Bei Leberzirrhose und malignen Erkrankungen ist die Leber meist hart und knotig zu tasten. Bei Leberzirrhose kann allerdings – besonders im fortgeschrittenen Stadium – die Leber auch verkleinert sein.

Erkrankungen der Leber

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen einer Leberentzündung (Hepatitis) und einer allgemeinen Erkrankung der Leber (Leber:ErkrankungenHepatose).
Infektionen der Leber 25.13

Akute Virushepatitis

Leber:Entzündung

Akute Virushepatitis: durch verschiedene Virustypen hervorgerufene Leberentzündung mit Untergang (Nekrose) der Leberzellen und meist einem intrahepatischen Ikterus.

Je nach Virustyp gibt es unterschiedliche HepatoseAnsteckungswege, einmal den Hepatitis:akuteWeg Hepatitis:akute, Virushepatitisüber den Mund (fäkal-oraler Übertragungsweg), über Sexualkontakt und über Blutkontakt.
Die verschiedenen Hepatitisviren unterscheiden sich auch in ihren Inkubationszeiten und ihrer Neigung zu Folgeerkrankung.
Manche Leberentzündungen heilen aus, andere können über Jahrzehnte bestehenbleiben und die Leber nachhaltig schädigen.

Achtung

Virushepatitiden unterliegen gemäß Infektionsschutzgesetz der Meldepflicht und dürfen somit nicht vom HP behandelt werden.

Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis (chronische Leberentzündung): länger als 6 bis 12 Monate bestehende Entzündung der Leber, die sich in 60 % der Fälle aus aus einer Virushepatitis (B, C, D) entwickelt. Auch die Autoimmunhepatitis, die alkoholische Hepatitis und die medikamentöse Hepatitis können chronisch verlaufen.

Krankheitsentstehung
Ursachen einer chronischen Hepatitis sind:
  • virale Hepatitis:chronischeInfektionen: Hepatitis B, Hepatitis D, Hepatitis C, evtl. Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus

  • Autoimmunhepatitis: autoimmune Hepatitis, die infolge eines immunologischen Toleranzverlusts gegenüber den Hepatozyten zu Gewebedestruktion, Hepatitis:AutoimmunhepatitisLeberzirrhose und Leberversagen führt; tritt bevozugt bei Frauen auf (80–90 %) und geht mit extrahepatischen Autoimmun- oder Immunsyndromen einher (z. B. Autoimmunthyreoiditis, rheumatoide Arthritis, chronisch entzündliche Darmerkrankungen)

  • Erkrankungen, die unter dem Bild einer chronischen Hepatitis verlaufen können:

    • toxische und medikamentöse Leberschäden

    • primär biliäre Zirrhose (PBC 14.6.3)

    • Stoffwechselerkrankungen: die Speicherkrankheiten Morbus Wilson und Hämochromatose (abnorme Speicherung und Ablagerung von Kupfer bzw. Eisen in zahlreichen Organen), evtl. α1-Antitrypsin-Mangel

Die histologische HämochromatoseKlassifikation berücksichtigt neben den Ursachen der chronischen Hepatitis das Ausmaß der entzündlichen Aktivität (Grading, z. B. keine, milde, mäßige oder schwere Entzündung) und der chronischen Fibrosierung (Staging, z. B. keine, geringe, mittlere, stark ausgeprägte Fibrose und Zirrhose).
Symptome
Bei milder entzündlicher Aktivität haben die Patienten meist keine Beschwerden und eine normal große Leber, evtl. bestehen Leistungsminderung und uncharakteristische Oberbauchbeschwerden. Bei mäßiggradiger und schwergradiger entzündlicher Aktivität entwickeln sich verminderte Leistungsfähigkeit, Druckschmerz in der Lebergegend, die Leber ist meist vergrößert, mit der Zeit bilden sich Leberhautzeichen und häufig Hormonstörungen – bei Frauen oft Menstruationsstörungen, bei Männern Haarausfall der Körperbehaarung aus.
Bei Autoimmunhepatitis tritt fast immer ein Ikterus (14.4.1) auf, weitere Symptome sind: Gewichtsabnahme, Übelkeit, Amenorrhö, Hepatosplenomegalie und in bis zu 20–30 % Arthralgien und Fieber.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose wird durch folgende Laboruntersuchungen gestellt:
  • lang andauernde Erhöhung von Leberenzymen (Transaminasen)

  • Erhöhung von Gallenfarbstoff (Bilirubin) in Blut und Urin

  • Verminderung von Albuminen und Erhöhung von γ-Globulinen im Blut

  • positive Hepatitisserologie bei infektiöser Ursache

  • positive Autoantikörper bei Autoimmunhepatitis

Zur Diagnosesicherung wird in der Schulmedizin die Lebermorphologie mittels Sono, evtl. CT, MRT und Laparoskopie sowie die Leberhistologie beurteilt.
Schulmedizinische Therapie
Symptomatisch müssen weitere leberschädigende Noxen unbedingt vermieden werden. Dazu gehören ein absoluter Alkoholverzicht und das Absetzen aller nicht dringend notwendigen Medikamente. Der Patient soll körperliche Anstrengungen vermeiden und auf eine ausgewogene, vitaminreiche Ernährung achten.
Bei virusinduzierter chronischer Hepatitis erfolgt eine antivirale Therapie. Bei Autoimmunhepatitis scheint eine immunsuppressive Therapie, v. a. mit Glukokortikoiden und Azathioprin, am erfolgversprechendsten.
Prognose
Eine unbehandelte chronische Hepatitis entwickelt sich nach 5–40 Jahren in etwa 10–30 % der Fälle zu einer Leberzirrhose (14.5.7). Insbesondere bei Hepatitis C hängt das Risiko auch von Kofaktoren, v. a. Alkohol, der das Zirrhoserisiko 30-fach erhöht. Virale chronische Hepatitiden sind in Europa für über die Hälfte aller Leberzellkarzinome (HCC 14.5.10) verantwortlich. Bei der Hepatitis C entwickelt sich das HCC fast ausschließlich auf dem Boden einer Leberzirrhose, während es bei der Hepatitis B auch in einer nichtzirrhotischen Leber auftreten kann.

Naturheilkundliche Therapie bei Erkrankungen der Leber

Auch in der Naturheilpraxis steht als therapeutische Strategie im Vordergrund, den Patienten zu einer gesunden Lebensführung im Sinne einer Alkoholkarenz und Ernährungsumstellung zu motivieren. In einem frühen Stadium kann die Regenerationsfähigkeit der Leber wirkungsvoll unterstützt werden.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Sind am Rücken in der Leber- und Gallenzone (Abb. 11.18) Gelosen zu erkennen, ist eine Schröpfbehandlung sinnvoll. Schröpfen Sie die Leberzone nur trocken. Auch eine Schröpfkopfmassage unterstützt durch die Durchblutungssteigerung die Leberfunktion.

Ernährungstherapie

Bei einer auf Überernährung zurückzuführenden Fettleber empfehlen Sie dem Patienten eine kalorienreduzierte, zuckerfreie Vollwertkost. Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass Süßigkeiten gemieden werden sollten. Eine streng fettarme Ernährung ist nicht erforderlich, doch sollte leicht verdaulichen Fetten (kalt gepresste Pflanzenöle) der Vorzug gegeben werden. Empfehlenswert sind ferner Rohkost, Gemüse und eine Einschränkung von tierischem Eiweiß.
Beachten Sie, dass bei alkoholischer Fettleber meist ein Vitamin-B-Mangel vorliegt. Empfehlen Sie in diesem Fall eine Vitamin-B-reiche Ernährung (Salate, Gemüse, Fisch).

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionsmittel, die eine Beziehung zu Leberstörungen haben, sind z. B.: Bryonia, China officinalis, Lycopodium, Magnesium carbonicum, Magnesium muriaticum, Natrium sulfuricum, Pulsatilla, Sulfur. Da charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome die Mittelwahl bestimmen, können auch andere konstitutionelle Mittel angezeigt sein.
Werden Komplexmittel (z. B. Marianon® Hepar hom. oder Hepar-Hevert injekt N Ampullen) eingesetzt, enthalten diese häufig Carduus marianus (bei Leberleiden mit Verstopfung), Lycopodium (bei Blähbauch, gelblichem Hautkolorit und Völlegefühl nach wenigen Bissen) oder Taraxacum (bei dumpfem Leberschmerz, Meteorismus 13.4.4).

Mikrobiologische Therapie

Ergibt die Stuhluntersuchung eine Darmmykose oder eine Dysbiose (4.2.27), muss eine Therapie mit antimykotischen (z. B. Adiclair®) bzw. mit mikrobiologischen Präparaten (z. B. Symbioflor®) durchgeführt werden. Zusätzlich eingesetzte Bitterstoffdrogen aktivieren die Leber, die dann aus dem Darm stammende toxische Stoffwechselprodukte besser entgiften kann.

Ordnungstherapie

Bei allen Lebererkrankungen ist strikte Alkoholkarenz, dies betrifft auch alkoholhaltige Arzneimittel, einzuhalten. Klären Sie einen übergewichtigen Patienten auf, dass er sein Gewicht langsam reduzieren sollte, da eine zu rasche Gewichtsabnahme die Leber schädigt. Liegt eine chronische Obstipation vor, ist diese zu behandeln, um die Leber nicht weiter mit Substanzen wie z. B. Indol und Skatol zu belasten, die abzubauen sind. Berücksichtigen Sie, dass Medikamente (u. a. Antikonzeptiva) und Umweltgifte die Leber schädigen können. Diese zusätzliche Belastung der Leber durch Medikamente und Giftstoffe ist, wenn möglich, auszuschließen. Präparate wie z. B. Gelum® Tropfen unterstützen den Stoffwechsel bei Lebererkrankungen und verbessern deren Sauerstoffversorgung.

Physikalische Therapie

Physikalische Maßnahmen wirken krampflösend und durchblutungsfördernd. Um die Leber zu unterstützen, sind warme, besser noch feucht-warme Anwendungen, die eine bessere Tiefenwirkung haben, einzusetzen. Raten Sie dem Patienten dazu, feucht-warme Auflagen oder einen heißen Heublumensack (Abb. 14.17) auf die Lebergegend aufzulegen.

Phytotherapie

Choleretisch bzw. cholagog wirkende Heilpflanzen 14.6.1
Bewährt zur Anregung der Entgiftungs- und Synthesefunktion der Leber sind Mariendistelfrüchte (Cardui mariae fructus Abb. 14.18, z. B. in Legalon®). Sie haben eine ausgeprägte Leberschutzwirkung, indem sie das Leberparenchym vor dem Eindringen toxischer Substanzen schützt und in bereits geschädigten Zellen die Neubildung von Leberzellen anregt. Betain, ein Stoff aus der roten Bete (z. B. Flacar®), fördert auch die Leberregeneration. Das krampflösende und choleretisch wirkende Schöllkraut (Chelidonii herba Abb. 14.32) kann in Form eines spagyrischen Arzneimittel verordnet werden, z. B. Gw8 Chelidonium cp S Jso Globuli.
Artischockenblätter (Cyanaraii folium Abb. 14.19) wirken nicht nur choleretisch, sie haben zudem leberschützende und lipidsenkende Eigenschaften (z. B. Ardeycholan®).
Schafgarbenkraut- und -blüten (Millefolii herba/-flos) werden ebenfalls zur Unterstützung der Leberfunktion eingesetzt und bevorzugt für Leberauflagen verwendet.

Fallbeispiel „Chronische Hepatitis“

Eine 35 Jahre alte, schlanke, sehr attraktive Innenarchitektin kommt in die Praxis, weil sie sich auffallend matt fühlt und infektanfällig ist. Sie habe auch etwa 4 kg abgenommen. Die Anamnese ergibt häufige Blähungen, verringerten Appetit sowie Druck- und Völlegefühl im Oberbauch. Mitunter hat sie leichten Durchfall. Die Patientin nimmt die „Pille“, ernährt sich fast ausschließlich vegetarisch und trieb bis vor Kurzem regelmäßig Sport, was sie aber aufgrund ihrer Dauermüdigkeit eingestellt hat. Sie wirkt blass, die Skleren erscheinen leicht gelblich. Die Blutdruckmessung, die Auskultation von Lunge und Herz sowie die Reflexprüfungen sind unauffällig. Allerdings ist die Leber geschwollen und wirkt leicht verhärtet. Mittels Sticktest stellt der Heilpraktiker eine leichte Bilirubinurie fest. Er fragt intensiv nach verschiedenen Möglichkeiten einer Ansteckung mit Hepatitis, unter anderem nach Auslandsaufenthalten, OP und ungeschütztem Geschlechtsverkehr mit unbekanntem Partner. Die Patientin erzählt, sie habe sich vor etwa drei Monaten einen dauerhaften Lidstrich tätowieren lassen. Diese Aussage verstärkt den Verdacht des Heilpraktikers auf eine Hepatitis, er überweist die Patientin zum Hausarzt. Dort werden bei verschiedenen Blutuntersuchungen veränderte Werte der Transaminasen, des Bilirubins, der Albumine und der γ-Globuline festgestellt. Die Hepatitisserologie verläuft wider Erwarten negativ, hingegen werden Autoantikörper festgestellt, die deutlich auf eine Autoimmunhepatitis hinweisen.

Fettleber und Fettleberhepatitis

Bei der Verfettung der Leber handelt sich naturheilkundliche Therapie:Lebererkrankungenum den häufigsten Leberschaden in den westlichenFettleber Industrienationen: Bei 70 % der Adipösen (BMI > 30 Fettleberhepatitiskg/m2) liegt eine Fettleber vor. Je nach Ausmaß der Schädigung wird unterschieden zwischen einer Leberverfettung, Fettleber (Steatosis hepatis) und Fettleberhepatitis.

Leberzellverfettung: Verfettung von mehr als 5 % der Leberzellen (Hepatozyten).

Fettleber (Steatosis hepatis): Verfettung von mehr als 50 % der Leberzellen, ohne entzündliche Reaktion.

Fettleberhepatitis (Steatohepatitis): grobtropfige Verfettung der Hepatozyten, mit entzündlicher Reaktion, die infolge chronischen Alkoholabusus als alkoholische Steatohepatitis (ASH) oder auch ohne Alkoholabusus als nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) – auch nichtalkoholische Fettleber (NAFL) genannt – vorkommt.

Krankheitsursachen
Neben chronischem Alkoholmissbrauch sind Überernährung, Diabetes Steatosis hepatisSteatohepatitisSteatohepatitis:alkoholische (ASH)Hepatitis:Steatohepatitismellitus und Steatohepatitis:nicht-alkoholische (NASH)Fettstoffwechselstörungen in unserer Gesellschaft weitere Ursachen einer Fettleber. Die Leberverfettung ist lediglich ein Begleitphänomen und keine eigenständige Erkrankung. Bei Behandlung der Grunderkrankung ist die Fettleber reversibel.
Symptome
Die meisten Patienten haben keinerlei Beschwerden, sodass die Fettleber eher zufällig diagnostiziert wird.
Wird die Ursache der Fettleber nicht beseitigt, kommt es zur Fettleberhepatitis. Einige Patienten haben in diesem Stadium kaum Beschwerden, die Krankheit verläuft bei 30 % der Fälle asymptomatisch und anikterisch. In anderen Fällen bestehen bei alkoholischer Steatohepatitis (ASH) Fieber (45 %), Schmerzen im rechten Oberbauch, verminderte Leistungsfähigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Häufig werden die Kranken ikterisch (50 %). Typischerweise Steatohepatitis:alkoholische (ASH)finden sich Leberhautzeichen. Eine begleitende Splenomegalie wird nicht selten beobachtet. Bei weiter fortgesetztem Alkoholabusus (Abusus = Missbrauch) entwickelt sich eine nicht mehr rückbildungsfähige, alkoholbedingte Leberzirrhose (14.5.7). Zu den Symptomen bei nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH) 14.5.5.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Sie palpieren eine vergrößerte, prall elastische bis derbe Leber. Der Oberbauch kann druckempfindlich sein. Bei den Laborwerten weisen erhöhte γ-GT, AP und evtl. auch erhöhte Transaminasen auf den langjährigen Alkoholkonsum hin. Die Transaminasen sind bei der Fettleber nur wenig (weniger als das 5-fache der Norm), bei der Alkoholhepatitis dagegen mäßig (5–10-fach) erhöht; im Gegensatz zu anderen Formen der akuten Hepatitis, insbesondere der Virushepatitis, kommen starke Erhöhungen der Transaminasen nur selten vor.
Die GOT ist im Gegensatz zu den Virushepatitiden bei den alkoholbedingten Schädigungen meist höher als die GPT. Als Marker für höheren Alkoholkonsum steht das CDT (carbohydrate-deficient transferrin) zur Verfügung, das – ähnlich dem HbA1c bei Diabetes mellitus – bei vermehrtem Alkoholkonsum langfristig erhöht ist. Laborchemisch findet sich eine Erhöhung der γ-GT, der alkalischen Phosphatase und der Transaminasen. CDT-Erhöhungen nicht-alkoholischer Ursache finden sich nur bei schwerer Leberinsuffizienz, in der Schwangerschaft und bei angeborenen Transferrin-Varianten.
Schulmedizinisch wird die Fettleber u. a. durch die veränderte Leberstruktur im Ultraschall diagnostiziert. Es zeigen sich dort abgerundete Leberkanten und ein stärker gewölbtes Organ. Die Farbe hat sich im Vergleich zu den anderen Organen im Bauchraum, etwa der Niere, aufgehellt, sodass sich eine sog. „weiße Leber“ darstellt.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Behandlung besteht in der absoluten Alkoholabstinenz, in der Umstellung der Ernährung (vitaminreiche Vollkost) und Gewichtsnormalisierung. Wirkt sich die Therapie günstig aus, so bilden sich die Fettleber und auch noch die Fettleberhepatitis wieder vollständig zurück. Eine erfolgreiche kausale Therapie der Leberzirrhose existiert jedoch nicht.

Alkoholbedingte Lebererkrankungen

Schätzungsweise ⅓ bis die Hälfte aller Leberschäden in Deutschland ist ursächlich auf Alkohol zurückzuführen.
Beim Abbau von Alkohol kommt derLeberschädigung:Alkohol Leber eine zentrale Rolle zu. Wird ihr Alkohol zugeführt, baut sie diesen vorrangig ab und vernachlässigt unter anderem den Fettstoffwechsel. Das angebotene Fett speichert sie erst einmal, um nach erfolgtem Alkoholabbau darauf zurückgreifen zu können. Übermäßige Alkoholzufuhr führt daher zu vermehrter Fettablagerung in den Leberzellen (Fettleber). Über mehrere Stadien (Tab. 14.3) schreitet die Leberschädigung fort bis hin zur alkoholbedingten Leberzirrhose.
Während die Alkoholfettleber häufig asymptomatisch ist und meist zufällig diagnostiziert wird, entwickeln sich sich bei einer alkoholischen Steatohepatitis entzündlich-nekrotische Leberveränderungen sowie bei manchen Patienten verminderte Leistungsfähigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Bei anderen kann sie ebenfalls asymptomatisch verlaufen.

Achtung

Besonders empfindlich sind Frauen. Bei ihnen ist die toxische Grenze für die Leber bereits mit 20 g Alkohol täglich (also einem Glas Wein) erreicht.

Nichtalkoholische Leberverfettung (NASH)

Eine nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) – auch nichtalkoholische Fettleber (NAFL) – genannt, kommt bei ca. 20 % der erwachsenen Steatohepatitis:nicht-alkoholische (NASH)Bevölkerung in den Industrienationen vor.
Sie entwickelt sich auf dem Boden einer genetischen Disposition bei Adipositas, Typ-2-Diabetes, Hypertriglyzeridämie, metabolischem Syndrom, Medikamenten (z. B. Amiodaron, Tamoxifen, Methotrexat, Östrogene). Die Ursache ist noch nicht geklärt. Diskutiert werden entzündliche Reaktionen infolge einer gestörten Fettsäureoxidation, oxidativem Stress sowie proinflammatorischer Zytokine.
Die NASH verläuft überwiegend (50–100 %) asymptomatisch oder es treten uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, Müdigkeit, Abgeschlagenheit auf.
Die Leberhistologie ergibt bei 76–100 % eine leichte Fibrose, bei 15–50 % liegt eine schwere Fibrose und bei 7–17 % eine Zirrhose vor. GPT >> GOT (2- bis 3-fache Norm), AP ↑ (in 50 %) bei normalem Bilirubin, leichte Erhöhung von Ferritin und Transferrinsättigung (DD Hämochromatose).
Als kausale Therapie erfolgen Gewichtsnormalisierung (500–1.000 kcal/d) – zu bevorzugen sind Nahrungsmittel mit niedrigem glykämischem Index und einem hohen Gehalt an ungesättigten Fettsäuren, keine Zufuhr von Fruktose – körperliche Bewegung und eine optimale Diabetestherapie.
In 50 % der Fälle entwickelt sich die NASH über eine Fibrose zur Zirrhose.

Leberschädigung durch andere Noxen

Neben Alkohol können auch andere Fremdstoffe leberschädigend wirken:
  • Nahrungsmittel und -zusatzstoffe

  • Toxine, z. B. des Knollenblätterpilzes

  • Leberschädigung:NoxenArzneimittel, z. B. Immunsuppressiva oder Zytostatika

  • gewerbliche Stoffe, z. B. Pestizide in der Landwirtschaft

Leberschädigend wirkende Substanzen, v. a. Arzneimittel, werden eingeteilt in obligat und fakultativ hepatotoxische Stoffe.
  • Obligate Hepatotoxine führen vorhersehbar, dosisabhängig und reproduzierbar zu einer Leberschädigung (z. B. Paracetamol, Tetrazykline, Methotrexat). Diese Medikamente wirken Hepatotoxineunmittelbar zytotoxisch und rufen eine Leberzellnekrose hervor.

  • Fakultative Hepatotoxine führen nach unterschiedlich langer Latenz dosisunabhängig bei nur einem kleinen Prozentsatz der exponierten Personen zu Leberschäden. Die meisten medikamenteninduzierten Leberschäden sind fakultativ (z. B. Halothan, Chlorpromazin, Antikonzeptiva, Anabolika).

Einige Menschen entwickeln auf diese Noxen Überempfindlichkeitsreaktionen, bei anderen tritt eine toxische Leberschädigung auf. Die Symptome reichen von geringem Druckgefühl im Oberbauch bis hin zum akuten, tödlichen Leberversagen und können den Krankheitszeichen aller anderen Lebererkrankungen zum Verwechseln ähnlich sein. Eine Therapie ist nur teilweise möglich.

Leberzirrhose

Leberzirrhose (Schrumpfleber): chronisch-progrediente (fortschreitende), irreversible Zerstörung der Leberläppchen, die mit knotig-narbigem Umbau der Leber einhergeht.

Die Zirrhose ist das mögliche Endstadium nahezu aller Lebererkrankungen. Die Folgezustände sind lebensbedrohlich. LeberzirrhoseAltersgipfel 50.–60. Lebensjahr, Männer : Frauen = 7 : 3.
Krankheitsentstehung
Häufigste Ursachen einer Leberzirrhose sind mit ca. 50 % ein chronischer Alkoholabusus und mit ca. 45 % eine chronische Virushepatitis (14.5.2).

Tipp

Patienten mit Leberzirrhose nicht als Alkoholkranke „abstempeln“, sondern genau nach der Ursache forschen!

Seltene Ursachen (5 %) einer Leberzirrhose sind:
  • Autoimmunerkrankungen (Autoimmunhepatitis 14.5.1, primär biliäre Zirrhose 14.6.3)

  • Alkoholmißbrauch:LeberzirrhoseGallenwegserkrankungen mit Gallenstau: sekundär biliäre (gallige) Zirrhose

  • Stoffwechselerkrankungen, z. B. Morbus Wilson und Hämochromatose (abnorme Speicherung und Ablagerung von Kupfer bzw. Eisen in zahlreichen Organen).

  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen, z. B. bei Stauungsleber durch chronische Rechtsherzinsuffizienz oder Lebervenenverschluss

  • Medikamente oder Toxine (z. B. Pestizide in der Landwirtschaft)

Leberzelluntergang, narbig-bindegewebige Umwandlung der Leber und Durchblutungsstörungen führen zu einer fortschreitenden Leberfunktionseinschränkung.
Symptome
Die Leberzirrhose macht sich meistens erst im fortgeschrittenen Zustand bemerkbar (Abb. 14.20).
Allgemeinsymptome
Beschwerden sind Mattigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit (70 %), Gewichtsverlust, Schwitzen, psychische Verstimmung und evtl. Druckgefühl oder Schmerzen im Oberbauch, Meteorismus (70 %).
Hautauffälligkeiten
Zu den typischen Hautauffälligkeiten (Leberhautzeichen) gehören:
  • Spider naevi (Gefäßsternchen der Haut Abb. 14.21)

  • Palmar-/Plantarerythem (gerötete Handinnenflächen und Fußsohlen Abb. 14.22Leber:Hautzeichen), Weißfleckung der Haut bei Abkühlung

  • Lackzunge (glatte und Spider naevi:Leberzirrhoserote Zunge durch Vitamin-B-Mangel)

  • Palmarerythem:LeberzirrhoseMundwinkelrhagaden (eingerissene Mundwinkel)

  • Caput medusae (Medusenhaupt): erweiterte Lackzunge:LeberzirrhoseVenen unter der Bauchhaut infolge eines Mundwinkelrhagaden:LeberzirrhoseUmgehungskreislaufs bei Pfortaderhochdruck (auch Abb. 14.23)

  • Im fortgeschrittenen Stadium ist die Haut grau-fahl Caput medusae:Leberzirrhoseund evtl. ikterisch.

Hormonelle Störungen
  • Potenzstörungen und Libidoverlust, Gynäkomastie (Brustbildung beim Mann)

  • Hodenatrophie

  • Bauchglatze durch den Verlust der männlichen Sekundärbehaarung

  • Bei Frauen sind Gynäkomastie:LeberzirrhoseStörungen der Regelblutung häufig. Die Hormonstörungen sind Folge des Bauchglatze:Leberzirrhoseverminderten Hormonabbaus in der Leber.

  • Oft haben die Patienten neben einem ausgeprägten Ikterus einen quälenden Juckreiz, da die zerstörte Leber das Bilirubin nicht mehr ausreichend abbaut.

Komplikationen der Leberzirrhose und Leberkoma
Schreitet die Leberzirrhose fort, führt sie bei allen Patienten früher oder später zu tödlichen Leberzirrhose:KomplikationenKomplikationen wie Pfortaderhochdruck, erhöhter Blutungsneigung, Leberkoma, hepatorenalem Syndrom und Leberzellkarzinom.
Pfortaderhochdruck
Die Ansammlung von Bindegewebe in der Leber engt die Blutgefäße ein oder schnürt sie ab. Das Blut kann nicht mehr ungehindert durch die Leber Pfortaderhochdruck. Leberzirrhoseströmen, und es entsteht ein Pfortaderhochdruck (portale Hypertension Abb. 14.23).
Der Blutstau führt zu einer Milzvergrößerung (Splenomegalie) mit vermehrtem Abbau von Blutkörperchen und zur Ausbildung von Umgehungskreisläufen (Abb. 14.24) zwischen Pfortader- und Vena-cava-System (obere und untere Hohlvene). Klinisch bedeutsam sind hierbei äußere Hämorrhoiden, das Caput medusae und v. a. Ösophagus- und Magenfundusvarizen (erweiterte Speiseröhren- und Magenvenen), die leicht platzen und Ösophagusvarizen:Leberzirrhosezu einer akut lebensbedrohlichen oberen Magen-Darm-BlutungVarizen:Speiseröhre führen können. Bei einer Ösophagusvarizenblutung erbricht der Patient meist im Schwall hellrotes Blut, aber auch kaffeesatzartiges Erbrechen und Teerstuhl kommen vor. Die Letalität beträgt etwa 50 %.
Beeinträchtigte Syntheseleistung der Leber
Durch die beeinträchtigte Syntheseleistung der Leber werden nicht mehr genügend Gerinnungsfaktoren gebildet, was eine erhöhte Blutungsneigung zur Folge hat (z. B. Magen-Darm-Blutungen, Petechien, Ekchymosen). Die unzureichende Albuminsynthese der Leber und der Pfortaderhochdruck Blutungsneigung:Leberzirrhosebegünstigen die Ödem- und Aszitesentwicklung.
Hepatische Enzephalopathie und Leberkoma
Nicht nur die Synthese-, sondern auch die Entgiftungsfunktion der Leber ist gestört. Als hepatische Enzephalopathie („leberbedingte Erkrankung des Gehirns“) werden verschiedene Leber:Komaneurologische und psychische Auffälligkeiten des Kranken bezeichnet, die v. a. durch einen Anstieg von Ammoniak und anderen Eiweißabbauprodukten im Blut bedingt sind (Abb. 14.25). Schwerste Form der hepatischen Enzephalopathie ist das Leberkoma, in dem viele Patienten sterben (Tab. 14.4).
Als Leberkoma (hepatisches Koma, Coma hepaticum) bezeichnet man eine schwere, oft tödliche Bewusstseinsstörung, die durch Ausfall der Entgiftungsfunktion der Leber entstanden ist:
  • Coma:hepaticumLeberzerfallkoma (endogenes Leberkoma) bei massivem Leberzelluntergang etwa im Rahmen einer fulminanten Hepatitis oder bei Vergiftungen

  • Leberausfallkoma (exogenes Leberkoma) bei Leberzirrhose mit Umgehungskreislauf. Es wird ausgelöst durch zusätzliche, „exogene“ Belastungen des Organismus wie z. B. hohe Eiweißzufuhr, gastrointestinale Blutung, Alkohol oder Infektionen.

Hepatorenales Syndrom
Als Folge einer schweren Leberzirrhose kann es zu einem Nierenversagen kommen. Dies wird als Syndrom:hepatorenales, bei Leberzirrhosehepatorenales Syndrom bezeichnet und endet meist tödlich. Das hepatorenales SyndromNierenversagen entsteht aufgrund einer starken Minderdurchblutung der Nierenarterien. Typische Auslöser hierfür sind z. B. massive Flüssigkeitsverluste in den Bauchraum durch den Aszites, eine aggressive Diuretikatherapie (16.4.10, Pharma-Info) bei Aszites und/oder starke Blutverluste. Der Patient leidet unter den typischen Zeichen einer Leberinsuffizienz sowie unter Ödemen und niedrigem Blutdruck. Eine reduzierte Urinausscheidung kündigt das drohende Nierenversagen an.

Achtung

Eine sofortige Klinikeinweisung ist erforderlich.

Hepatozelluläres Karzinom
Patienten mit einer Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko, an einem Leberzellkarzinom (14.5.10) zu hepatozelluläres Karzinomerkranken.
Diagnostik
Bei der körperlichen Untersuchung zeigt Karzinom:hepatozelluläressich oft ein von Blähungen und Aszites aufgetriebener Bauch. Achten Sie auch Leberzellkarzinomauf die Leberhautzeichen. Die derbe Leber kann normal, vergrößert oder verkleinert sein.
In der Blutuntersuchung sehen Sie leicht erhöhte Transaminasen (γ-GT, AP und Bilirubin). Wegen der Funktionsstörung der Leber sind Gerinnungsfaktoren (v. a. die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren), Cholinesterase und Albumin vermindert. Das BB zeigt oft eine Anämie, Leukozytopenie und Thrombozytopenie. Elektrolytstörungen sind häufig, insbesondere eine Hypokaliämie (erniedrigter Kaliumblutspiegel). Die Hepatitisserologie, die Bestimmung von Eisen und Kupfer und die Suche nach Autoantikörpern dienen der Ursachenklärung.
Weitere schulmedizinische Diagnostik: Oberbauchsonografie, Magenspiegelung (Endoskopie: erweiterte Venen in der Speiseröhre oder im Magen), Leberbiopsie.
Schulmedizinische Therapie

Tipp

Wichtigste und oft lebensrettende Maßnahme ist die absolute Alkoholkarenz bei alkoholbedingter Zirrhose!

Abgesehen von Ausnahmefällen ist eine kausale Behandlung der Leberzirrhose nicht möglich. Sog. Leberschutzpräparate sind in diesem Stadium nutzlos. Die Therapie besteht daher in der Ausschaltung zusätzlicher Noxen (z. B. Schadstoffe, Alkohol, Medikamente). Nicht notwendige Medikamente werden abgesetzt.
Medikamente bei Leberzirrhose
Der Patient soll keine Medikamente eigenmächtig einnehmen, da etliche auch frei verkäufliche Medikamente die Leber belasten (z. B. das gängige Schmerzmittel Paracetamol). Leberzirrhose:MedikamenteDenken Sie folglich bei Ihren Verordnungen daran, dass alle durch die Leber abgebauten Medikamente niedriger dosiert werden müssen.
Ernährung bei Leberzirrhose
In den Anfangsstadien einer Leberzirrhose muss keine spezielle Diät eingehalten werden. Am günstigsten ist jedoch eine vitaminreiche, kochsalzarme Mischkost.
Behandlung der Komplikationen
  • Bei einer hepatischen Enzephalopathie ist eine Verminderung der Eiweißzufuhr erforderlich. Pflanzliche Nahrungsmittel sind zu bevorzugen. Im Krankenhaus wird häufig eine Darmsterilisation angeordnet. Dabei werden oral Antibiotika und Lactulose (z. B. Bifiteral®) gegeben und hohe Reinigungseinläufe gemacht. Die ammoniakproduzierenden Darmsterilisation, LeberzirrhoseBakterien im Darm werden dadurch reduziert.

  • Aszites (14.3.2) und Ödeme (16.4.10) werden medikamentös ausgeschwemmt (16.4.10, Pharma-Info). Bei sehr starkem Aszites kann eine Entlastungspunktion oder eine Ableitung des Aszites in die Blutbahn über einen Katheter erforderlich sein (peritoneovenöser Shunt).

  • Bei Ösophagusvarizen dienen Betablocker oder Nitrate der Druckentlastung.

  • Bei Ösophagusvarizenblutungen ist zur Diagnostik immer eine Shunt:peritoneovenöserEndoskopie erforderlich, bei der gleichzeitig eine endoskopische Sklerosierung (Verödung) durchgeführt wird. Ist die Blutung zu stark, versucht man sie mit anderen Maßnahmen zu stoppen, z. B. mit einer Kompressionssonde.

  • Hat bereits eine Blutung aus Ösophagusvarizen stattgefunden, werden die Varizen vorbeugend sklerosiert oder mit einem Gummiband abgebunden.

Prognose
Die Prognose der Leberzirrhose ist schlecht. Sind bereits Komplikationen (Aszites, Magen-Darm-Blutungen, Enzephalopathie) aufgetreten, liegt die 5-Jahres-Überlebensrate nur bei ca. 20 %.

Leberzysten und Zystenleber

Leberzysten und Zystenleber: angeborene oder erworbene Hohlräume im Lebergewebe, die häufig mit Flüssigkeit angefüllt sind.

Einzelne (angeborene) Leberzysten bereiten den Betroffenen meist keine Beschwerden und sind ein häufiger Zufallsbefund bei der Sonografie. Sie sind in den meisten Fällen harmlos und bedürfen nur dann einer (operativen) LeberzystenBehandlung, wenn aufgrund ihrer Größe oder Lage Komplikationen zu erwarten sind, etwa die Verlegung großer Gallengänge.

Erstmaßnahmen bei Ösophagusvarizenblutung

  • Notarzt sofort benachrichtigen.

  • Ösophagusvarizenblutung:ErstmaßnahmenPatient mit leicht erhöhtem Oberkörper lagern, damit er kein Blut aspiriert, möglichst gleichzeitig die Beine erhöht lagern (Autotransfusion).

  • Bewusstlose Patienten in stabile Seitenlage bringen.

  • Großlumigen Venenzugang und Volumensubstitution (6.5) legen.

  • Blutdruck, Puls, Atmung und Bewusstseinslage überwachen.

  • Keine „Eiswasserspülung“ (möglicherweise Blutungsverstärkung) vornehmen.

Fallbeispiel „Leberzirrhose“

In die Sprechstunde kommt der 58 Jahre alte Chefredakteur einer Lokalzeitung. Er ist seit acht Jahren verwitwet und lebt allein. Er hat schlanke Extremitäten, der Bauch ist leicht vorgewölbt, das Gesicht ist auffallend hager und fahl-blass, die Augenbindehäute leicht gerötet. Seine Finger sind aufgrund seines täglichen Konsums von ca. 80 Zigaretten gelblich verfärbt. Auf die Frage nach dem Alkoholkonsum entgegnet er: „Ich betrinke mich nie!“ Medikamente nimmt er nicht ein. Der Patient klagt über zunehmende Leistungsschwäche, Schlafstörungen und Gewichtsverlust. Seit einigen Monaten spürt er häufig fast unerträgliches Kribbeln in den Beinen. Die Gehstrecke ist jedoch unverändert. Außerdem hat er häufig Blähungen, die ihn besonders im Beruf sehr belasten. Das Stuhlverhalten ist jedoch unauffällig, ebenso das Wasserlassen. Die Blutdruckmessung ergibt eine Hypertonie (170/105 mmHg, Puls 85). Die Zunge ist auffallend rot und glatt, an den Beinen sind mehrere Hämatome, an Brust und Bauch finden sich Spider naevi. Lunge und Herz sind auskultatorisch ohne Befund. Der Bauch ist gebläht, die Leber derb-höckerig zu tasten und die Gallenblase unauffällig. Daraufhin fragt die Heilpraktikerin konkret nach den Trinkgewohnheiten des Patienten, der schließlich zugibt, seit dem Tode seiner Frau schon morgens zwei oder drei Gläser Rotwein zu trinken, den ganzen Tag über in der Redaktion immer mal „nachzulegen“, und sich abends mit Whiskey und Bier „zu entspannen“. Sonst könne er weder den ständigen Stress in der Redaktion noch die Einsamkeit in seiner Wohnung ertragen. „Aber ich betrinke mich nie!“ In einem langen Gespräch, in dem der Patient sich zunehmend öffnet, erklärt die Heilpraktikerin ihm, dass sie den dringenden Verdacht auf eine Leberzirrhose habe. Die Hämatome führe sie auf die Leberzirrhose (reduzierte Gerinnungsfaktoren), die Missempfindungen in den Beinen auf eine alkoholische Polyneuropathie zurück. Sie konfrontiert den Patienten sanft, aber deutlich damit, ein „Spiegeltrinker“ zu sein, und empfiehlt ihm eindringlich, seinen Hausarzt aufzusuchen und unbedingt eine Entwöhnungskur zu machen. Der Mann lehnt zuerst ab, denn er hat große Ängste um seine berufliche Zukunft. Doch nach weiteren Gesprächen mit der Heilpraktikerin und auch mit seiner Tochter hat er die Perspektive, sich nach der Entwöhnungskur frühzeitig pensionieren zu lassen, in die Nähe seiner Tochter zu ziehen und eine Gesprächstherapie zu beginnen, in der er seine langjährige Trauer aufarbeiten kann.

Dagegen ist bei der (angeborenen) Zystenleber die gesamte Leber von Zysten durchsetzt. Eine kurative Resektion ist hier nicht möglich. Bei beginnender Einschränkung der Leberfunktion ist evtl. eine Lebertransplantation zu erwägen. Ungefähr die Hälfte der Patienten hat gleichzeitig Zystennieren (16.5.5), wobei dann das Ausmaß des Nierenbefalls prognoseentscheidend ist.
Bei den erworbenen Leberzysten sind v. a. die Echinokokkuszysten (25.14.8) bedeutsam, die durch orale Aufnahme von Hundebandwurmeiern bedingt sind. Die Behandlung ist primär operativ. Können nicht alle Zysten entfernt werden, kann eine medikamentöse Behandlung versucht werden.

Reye-Syndrom

Beim Reye-Syndrom handelt es sich um eine akute Gehirn- und Leberschädigung bei Kindern und Jugendlichen (bis zum 15. Lebensjahr), Reye-Syndromdie wahrscheinlich auf dem Boden einer genetischen Syndrom:Reye-SyndromDisposition durch die Kombination von viralem Infekt und Gabe von Azetylsalizylsäure (ASS) ausgelöst wird. Die Krankheit beginnt mit Erbrechen, es folgen Krampfanfälle und eine zunehmende Bewusstseinstrübung bis hin zum lebensbedrohlichen Koma. Die Behandlung ist rein symptomatisch, die Prognose schlecht.

Achtung

Kindern, die jünger als 15 Jahre sind, darf bei fieberhaften Infekten kein ASS gegeben werden.

Lebertumoren

Gutartige Lebertumoren sind insgesamt selten und meist symptomlos. Am häufigsten sind Hämangiome (gutartige Blutgefäßtumoren).

Bei Frauen im gebärfähigen Alter kommen unter Einnahme östrogenhaltiger Kontrazeptiva gelegentlich Leberzelladenome vor oder eine fokal noduläre Tumor(en):LeberHyperplasie (lokal begrenzte, knotenförmige Leberzellvermehrung).
Bösartige Lebertumoren kommen am häufigsten als (sekundäre) Lebermetastasen vor, Leberzelladenomeseltener sind primäre Leberzellkarzinome (hepatozelluläre Karzinome).
Lebermetastasen

Lebermetastasen: Tochtergeschwulste v. a. von Magen-, Darm- und Bronchialkarzinomen bei Männern sowie Magen-, Darm-, Mamma- und Uteruskarzinomen bei Frauen.

Lebermetastasen können solitär (einzeln) oder multipel (Abb. 14.26) auftreten. Von einer Metastasenleber spricht man, wenn die Leber förmlich übersät ist Leber:Metastasenvon Tumorknoten, die sich an der Oberfläche vorwölben. Oft bleibt die metastasierte Leber klinisch über sehr lange Zeit stumm. Je nach Ausdehnung können die Lebermetastasen die Leberfunktion einschränken. Die Symptome ähneln einer Leberzirrhose im Endstadium (14.5.7).
Lebermetastasen werden bei der Sonografie als rundliche Knoten erkannt.
Die Therapie ist abhängig von der Tumorart. Lebermetastasen werden zwar in den letzten Jahren zunehmend durch Zytostatika, z. B. regionale Chemotherapie mit isolierter Zytostatikadurchspülung der Lebergefäße, durch künstliche Embolisation von Tumorgefäßen oder lokalchirurgisch behandelt. Eine Heilung ist hierdurch in der Regel nicht mehr möglich, lediglich eine Lebensverlängerung.
Primäres Leberzellkarzinom

Primäres Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Karzinom, HCC): tritt am häufigsten auf dem Boden einer Leberzirrhose auf. Zusammenhänge bestehen auch zur chronischen Hepatitis und zu bestimmten chemischen Noxen (Schadstoffe), z. B. den Aflatoxinen des Schimmelpilzes Aspergillus flavus.

Die Patienten sind ikterisch und klagen über Müdigkeit, Gewichtsverlust und Oberbauchbeschwerden. Es kann Leberzellkarzinom, primäressich ein Aszites entwickeln. Die Leber Karzinom:hepatozelluläresist meist vergrößert und hart. Die Diagnose wird sonografisch oder mittels CT gestellt. Häufig ist der Tumormarker AFP (α-Fetoprotein 31.4) erhöht.
Ist der Tumor klein und lokal begrenzt, kann er evtl. durch eine Leberteilresektion entfernt werden. Aufgrund der großen Regenerationsfähigkeit der nichtzirrhotischen Leber können bis zu 80 % der Leber entfernt werden! Der verbleibende Leberrest wächst so stark nach, dass er denLeberteilresektion Verlust an Organvolumen in der Regel ausgleichen kann.
Ansonsten kommen als palliative Maßnahmen (palliativ = die Beschwerden einer Krankheit lindernd, aber nicht die Ursache bekämpfend) die Chemotherapie oder der Verschluss (Embolisation) der Tumorgefäße in Frage. In einzelnen Fällen kann auch eine Lebertransplantation sinnvoll sein. Die Prognose ist mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 20 % schlecht.

Akutes Leberversagen

Akutes Leberversagen (ALV): Funktionsausfall der Leber bei zuvor Lebergesunden innerhalb von Tagen bis Wochen nach Beginn einer Lebererkrankung.

Das ALV wird anhand des zeitlichen Abstands zwischen dem Ausfall der Leberfunktion und den Bewusstseinsstörungen eingeteilt in ein hyperakutes oder Leberversagen, akutes (ALV)fulminantes Leberversagen (LV < 7 Tage), ein akutes LV (8–28 Tage) und ein subakutes LV (> 28 d).
Hauptursachen des akuten Leberversagens in Mitteleuropa sind Virushepatitiden (ca. 65 % 14.5.1) und Intoxikationen durch Hepatotoxine (30 %), z. B. durch Paracetamol oder Knollenblätterpilze. Selten (5 %) ist eine AVL durch eine akute Schwangerschaftsfettleber, Reye-Syndrom (14.5.9), Autoimmunhepatitis, Morbus Wilson, Hyperthermie, Hitzschlag oder Sepsis.
Leitsymptome des akuten Leberversagens ist die Trias aus Ikterus, Gerinnungs- und Bewusstseinsstörungen bei hepatischer Enzephalopathie (Schwerstform: Leberzerfallkoma 14.5.7).
Zusätzlich zu den kausalen Maßnahmen erfolgt eine symptomatische Therapie zur Prophylaxe eines Leberkomas. Angezeigt sind auch eine Lebertransplantation sowie Leberersatzverfahren.

Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege

Gallensteinleiden

Gallensteinleiden (Cholelithiasis): Bildung von Steinen (Konkrementen) in der Gallenblase (Cholezystolithiasis) und/oder den Gallengängen (Choledocholithiasis).

Gallensteine sind in unserer Bevölkerung sehr häufig, jeder zehnte ist betroffen, Frauen häufiger als Männer. Sie GallensteinleidenGallensteineCholelithiasisverursachen nicht Cholezystolithiasisimmer Beschwerden, in 80 % der Fälle sind sie symptomlos.
Krankheitsentstehung
CholedocholithiasisVoraussetzung für die Gallensteinbildung ist ein Lösungsungleichgewicht der Galle („übersättigte Galle“), sodass Cholesterin, Bilirubin und Kalzium ausgefällt werden. Es bilden sich kleine Kristalle, die zu Cholesterinsteinen (meist als Mischsteine mit einem Cholesteringehalt über 50 %, in etwa 10 % als reine Cholesterinsteine), Pigmentsteinen (v. a. Bilirubinsteinen) oder – selten – zu Kalziumbilirubinatsteinen heranwachsen (Abb. 14.27). In den meisten Fällen handelt es sich um Cholesterinmischsteine (90 %).
Man vermutet außerdem, dass z. B. Kalzium in der Galle ebenfalls zur Steinentstehung beitragen kann.
Begünstigende Risikofaktoren sind Entzündungen, Beweglichkeitsstörungen der Gallenblase und Stauung der Gallenwege, hämolytische Anämien, Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, unausgewogene Ernährung, Adipositas, Schwangerschaft sowie gehäufte Gallensteinleiden in der Familie (positive Familienanamnese).

Merke

Verschiedene Risikofaktoren begünstigen die Ausbildung von Gallensteinen (5-F-Regel):

  • Forty: (über) 40 Jahre

  • Female: weiblich

  • Fecund: fruchtbar

  • Fat: bei Übergewicht

  • Fair: häufiger bei blondem Haar (umstritten)

Symptome
Verursachen Gallensteine überhaupt keine oder nur ganz geringe Symptome, spricht man von stummen Steinen (50 %). Sie fallen oftmals nur zufällig auf, wenn eine Ultraschalluntersuchung aus einem anderen Grund vorgenommen wird. Eine Behandlung ist in diesem Fall nicht erforderlich.
Typisches Symptom des Gallensteinleidens ist die Gallenkolik, wenn der Stein aus der Gallenblase in den Gallenblasengang (Ductus cysticus) oder Gallengang (Ductus choledochus) ausgetrieben wird. Aber auch Gallengries (Sludge) kann kolikartige Schmerzen hervorrufen. Der Patient hat heftige, Ductus:cysticuskrampfartige Schmerzen im rechten Ober- und Ductus:choledochusMittelbauch, die in den Rücken oder die rechte GallengriesSchulter ausstrahlen können. Vegetative Begleiterscheinungen wie Sludgez. B. Schweißausbruch, Brechreiz und Erbrechen sowie evtl. Kreislaufkollaps sind häufig. Die Temperatur kann leicht erhöht sein. Es zeigt sich das Bild eines akuten Abdomens (13.4.8). Die Gallenkolik tritt allerdings nur bei 10 % der Fälle auf.
40 % der Patienten leiden an rezidivierenden, oft diffusen Oberbauchschmerzen mit Übelkeit, Aufstoßen, Meteorismus. Evtl. besteht auch nur ein Druckgefühl oder Ziehen im Oberbauch v. a. nach Kaffee, fettem Essen, Alkoholgenuss. Eine Temperaturerhöhung bis 38,5 °C muss nicht bestehen.
Komplikationen
Bei einem relativ geringen Teil der Patienten (1–3 %) führt das Gallensteinleiden zu ernsten Komplikationen (Abb. 14.28):
  • Bei Einklemmung eines oder mehrerer Steine im Gallengang bekommen die Patienten einen Verschlussikterus. Die Galle kann Anteile der Leber nicht mehr verlassen, Bilirubin staut sich ins Blut zurück.

  • Verschließt ein Stein den Gallenblasengang, können in der Gallenblase gebildeter Schleim und die Galle Ikterus:Verschlussikterusnicht abfließen und sammeln sich in ihr an. Es entsteht ein Gallenblasenhydrops (Hydrops: vermehrte Flüssigkeitsansammlung in einer Körperhöhle). Durch zusätzliche bakterielle Besiedelung kann sich ein Gallenblasenempyem (Gallenblase:HydropsEiteransammlung in der Gallenblase) bilden, das sich durch hohes Fieber und Schüttelfrost zeigt. HydropsDie geschwollene Gallenblase ist stark druckschmerzhaft.

  • Der Gallenstau begünstigt auch eine Gallenblase:Empyembakterielle Gallenblasenentzündung und Gallenwegsentzündung.

  • Klemmt sich ein Stein im Papillenbereich ein oder verletzt er bei seiner Passage die Bauchspeicheldrüse, droht eine akute Pankreatitis (14.7.1).

  • Insbesondere bei einer gleichzeitigen Entzündung können die Steine die Gallenblase oder den Gallengang penetrieren oder zu einer Perforation der Gallenblase führen. Folgen können eine Bauchfellentzündung (13.4.10) sein, Leberabszesse (umschriebene Eiteransammlungen in der Leber), aber auch ein Gallensteinileus (Darmverschluss durch Gallenstein).

  • Bei massiver Gallenblasenentzündung, bei Gallenblasenempyem und abszedierender Gallengangsentzündung kann ein schweres septisches Krankheitsbild entstehen, das Ileus:Gallensteinedurch Streuung der Erreger in die Blutbahn bedingt ist. Die Patienten sind ikterisch und haben Fieberschübe mit hohen Temperaturen und Schüttelfrost. Lebensbedrohliche Sepsis:GallenwegsentzündungenKomplikationen sind Kreislauf- und Nierenversagen.

Diagnostik
Erste diagnostische Hinweise liefern die Anamnese und die körperliche Untersuchung. Die Palpation ergibt einen Druckschmerz über der Gallenblase.

Achtung

Bei Verdacht auf eine Gallenkolik sollten Sie den Patienten sofort an einen Arzt überweisen.

In der Schulmedizin ist die Sonografie das zentrale Diagnoseinstrument bei Gallenwegsleiden. Sie stellt die Steine selbst dar, kann aber auch Hinweise auf Komplikationen wie Perforationen oder Pankreatitis geben.
Gallengries (Sludge) ist hingegen bei einer Sonografie nicht zu erkennen. Bei einer ERCP sind nicht nur die Kolikursachen (z. B. Steine, Gries, Tumor) gut zu diagnostizieren, sondern sie können ggf. gleich behandelt werden.
Zum Ausschluss anderer Erkrankungen sind erforderlich:
  • Blut- und Urinuntersuchung (Nierenbeckenentzündung? 16.6.2)

  • EKG (Herzinfarkt? 10.6.2)

  • evtl. Röntgenleeraufnahme des Abdomens (Darmverschluss? 13.4.9) und des Thorax (Pneumonie? 12.5.6)

Schulmedizinische Therapie
Bei symptomlosen Gallensteinen in der Gallenblase besteht in der Regel keine OP-Indikation. Eine Ausnahme ist die Porzellangallenblase (Gallenblase mit verkalkter, verhärteter Wand Abb. 14.29), die wegen des Entartungsrisikos entfernt werden sollte.

Naturheilkundliche Therapie bei Gallensteinen

Handbuch für die Naturheilpraxis 7.2.3

Sofern keine Operation erforderlich Gallensteine:naturheilkundliche Therapieist, sind bei Gallensteinleiden mit einer naturheilkundlichen Therapie gute Ergebnisse zu erzielen. Naturheilverfahren kommen außerdem zur Nachbehandlung einer Gallenstein-OP zum Einsatz, sowohl, um die Rezidivrate zu senken, als auch, um das Postcholezystektomiesyndrom zu behandeln.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Sind am Rücken in der Leber- und Gallenzone (Abb. 11.18) Gelosen zu erkennen, ist eine Schröpfbehandlung sinnvoll. Lässt sich die Gelose leicht eindrücken und ist sie schlecht durchblutet, ist trockenes Schröpfen das Mittel der Wahl. Ödematöse Verquellungen erfordern blutiges Schröpfen.

Ernährungstherapie

Im akuten Stadium einer Gallenkolik ist Teefasten angezeigt. Danach sollte eine leichte basenreiche, überwiegend laktovegetabile Vollwerternährung bevorzugt werden. Zu beachten ist, dass mehrfach erhitzte Fette, in Fett gebratene und gebackene Speisen ebenso wie individuell unverträgliche Nahrungsmittel wegzulassen sind. Da Ballaststoffe der Steinbildung entgegenwirken, ist der regelmäßige Verzehr von tägl. 20–40 g Weizenkleie zu empfehlen. Raten Sie dem Patienten auch zu einer Rettichkur, einer aus der Volksmedizin stammenden Anwendung: Weißer oder schwarzer Rettich wird geschält, zerkleinert und Rettichkurausgepresst. Ein mittelgroßer Rettich liefert etwa ¼ l Saft, der in 2 Portionen, über den Tag verteilt, zu trinken ist. Nach 4–5 Tagen ist für 2–3 Tage eine Pause einzulegen. Die Kur sollte 4–6 Wochen durchgeführt werden. Es empfiehlt sich, den Saft vor der Anwendung einige Stunden in den Kühlschrank zu stellen, damit er den beißenden Geschmack verliert.
Bedenken Sie, dass während des Fastens die Bildung der Galle und die Fettverdauung aufgrund der Nahrungskarenz vermindert sind. Somit steigt das Risiko der Entstehung oder Vergrößerung von Gallensteinen.
Achtung:Bei Cholelithiasis sind Heilfasten ein Risikofaktor und eine Kontraindikation.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Folgende Konstitutionsmittel haben einen Bezug zu Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege: Bryonia, Calcium carbonicum, China officinalis, Colocynthis, Kalium carbonicum, Lycopodium, Natrium sulfuricum, Sulfur. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können auch ein anderes Konstitutionsmittel anzeigen. Werden Komplexmittel (z. B. Phönix Plumbum spag. Tropfen, hepa-loges® N Injektionslösung) eingesetzt, enthalten diese häufig Podophyllum (bei Wechsel von Obstipation und Diarrhö, nach Gallenblasenoperationen), Chelidonium (bei Schmerz in der Lebergegend und bitterem Mundgeschmack) oder Colocynthis (bei Gallenkoliken, wenn Zusammenkrümmen und Druck die Beschwerden bessern).

Mikrobiologische Therapie

Bei Nachweis einer Darmdysbiose, die Leber- und Gallenerkrankungen oft zugrunde liegt, ist eine mikrobiologische Therapie, die je nach Stuhlbefund z. B. Colibiogen® einsetzt. Dadurch wird auch die Leber aktiviert, die aus dem Darm stammenden toxischen Stoffwechselprodukte besser zu entgiften.

Neuraltherapie

Setzen Sie in die Segmente von Leber und Gallenblase (C 3–4, Th 6–10) jeweils auf der rechten Seite Quaddeln. Die Neuraltherapie zeigt gute Erfolge bei der Behandlung des Postcholezystektomiesyndroms, indem z. B. die Operationsnarbe (Abb. 4.26) unterspritzt wird.

Ordnungstherapie

Raten Sie dem Patienten, auf den Tagesrhythmus der Ernährung zu achten: So sind Fette und Eiweiß morgens, Kohlenhydrate nachmittags besser verträglich. Liegt Übergewicht vor, sollte dies reduziert werden. Berücksichtigen Sie jedoch, dass während der Gewichtsreduktion durch die eingeschränkte Gallenproduktion das Risiko der Gallensteinbildung erhöht ist. Liegt eine Obstipation vor, ist die Einnahme von Magnesiumsulfat (Bittersalz Abb. 4.29) zu empfehlen, da es sowohl abführend als auch cholagog wirkt und somit die Entleerung der Gallenblase fördert.

Physikalische Therapie

Bei Koliken wirken Wärmeanwendungen, wie feuchtwarme Auflagen, ein Heublumensack oder eine heiße Rolle (Abb. 14.30) krampflösend und schmerzlindernd.
Achtung:Bei einer Gallenblasenentzündung dürfen keine warmen Anwendungen appliziert werden.

Phytotherapie

Zu den wichtigsten Heilpflanzen, die die Gallenblase und Gallenwege positiv beeinflussen, gehören Löwenzahnkraut (Taraxaci herba Abb. 14.31) und Artischockenblätter (Cynarai herba Abb. 14.19). Sie wirken choleretisch und cholagog (galletreibend), d. h. sie regen die Neubildung von Gallenflüssigkeit in den Leberzellen an und fördern die Gallensekretion. Sie haben ebenso cholekinetische Eigenschaften, indem sie den Gallenabfluss fördern, z. B. Paverysat® L Bürger, Salus® Gallexir Kräuter-Drg.
Schöllkraut (Chelidonii herba Abb. 14.32) wirkt choleretisch und krampflösend. Es kann in Form eines spagyrischen Arzneimittels verordnet werden, z. B. Gw8 Chelidonium cp S Jso Globuli.
Choleretisch wirksame Heilpflanzen sind ferner: Boldoblätter (Boldo folium), dessen Blätter reich an Alkaloiden sind und die javanische Gelbwurz (Curcumae xanthorrizhae rhizoma), die ätherisches Öl und Curcumine enthält z. B. Pankreoplex®, Curcu-Truw®. Erdrauchkraut (Fumariae herba Abb. 18.27) wirkt regulierend auf die Gallensekretion. Da Erkrankungen im Bereich der Gallenwege oft mit einer erhöhten Krampfbereitschaft einhergehen, ist es auch sinnvoll, zusätzlich spasmolytisch wirkende Heilpflanzen, wie z. B. Schafgarbenkraut/-blüten (Millefolii herba/-flos) oder Pfefferminzblätter (Menthae piperita folium Abb. 14.33) und zur generellen Tonisierung der Verdauungsorgane bitterstoffhaltige Heilpflanzen einzusetzen.

Traditionelle Chinesische Medizin

Nach chinesischer Vorstellung führt langes Unterdrücken von Gefühlen wie Wut, Ärger oder Niedergeschlagenheit zu einer chronischen Leber-Qi-Depression, die den freien Abfluss der Galle beeinträchtigt. In der chinesischen Medizin existiert zu „Gallensteinleiden“ keine vergleichbare Diagnose; behandelt wird meist das Symptom „Schmerzen unter dem Rippenbogen“.
Patienten mit einer akuten starken Gallenkolik erhalten krampflösende und Porzellangallenblaseschmerzlindernde Medikamente intravenös, der Arzt verordnet eine vorübergehende Nahrungskarenz und Bettruhe. Krampflösend wirken auch warme Bauchwickel, die allerdings nicht bei gleichzeitigerKolik:Galle Gallenblasenentzündung aufgelegt werden dürfen.
Klingt die Gallenkolik unter der Therapie ab, sollten sich die Betroffenen trotz der Besserung ihrer Beschwerden zu einer OP im beschwerdefreien Intervall entschließen (Intervall-OP), um erneuten Koliken mit entsprechender Komplikationsgefahr vorzubeugen. Auch Patienten mit wiederkehrenden ziehenden Schmerzen im rechten Oberbauch wird die OP angeraten.

Tipp

Bei Gallenkoliken ist folgende Ernährung einzuhalten.

  • Am 1. und 2. Tag ist Nahrungskarenz einzuhalten.

  • Ab dem 2./3. Tag wird die Kost langsam wieder aufgebaut: Tee, Haferschleim, Weißbrot, Zwieback, Kartoffelbrei, Gallenschonkost bzw. die Nahrungsmittel, die der Betroffene verträgt.

  • Im beschwerdefreien Intervall wird häufig eine fettarme Diät zur Vermeidung von Koliken empfohlen.

Bei anhaltenden Schmerzen und Entzündungszeichen ist die Früh-OP angezeigt, um z. B. einer Gallenblasenperforation vorzubeugen. Die Früh-OP wird unter Antibiotikaschutz auch dann sofort durchgeführt, wenn sich Steine eingeklemmt und einen Verschlussikterus (14.4.1) hervorgerufen haben.
Bei Gallensteineinklemmung im Ductus choledochus führt man möglichst zwei Eingriffe nacheinander durch, um Komplikationen zu vermeiden:
  • Zuerst wird versucht, den oder die eingeklemmten Steine unverzüglich durch eine ERCP zu entfernen. Gelingt dies nicht, erfolgt eine Cholezytektomie (kurz CHE, Entfernung der Gallenblase).

  • Konnte der Stein entfernt werden, erfolgt im beschwerdefreien Intervall die (laparoskopische) Cholezystektomie.

Operative Gallenblasenentfernung
Als modernes, minimal-invasives Standardverfahren wird heute bei unkomplizierten Fällen die laparoskopische (durch Bauchspiegelung) Gallenblasenentfernung (Cholezystektomie) bevorzugt. Bei ca. 5 % aller laparoskopisch begonnenen Gallenblase:EntfernungGallenblasenentfernungen ist während der OP ein Wechsel zur konventionellen Gallenblasenentfernung erforderlich.
Bei starken Gallensteine:EntfernungVerwachsungen (z. B. nach Vor-OP am Magen), Gallenblasenempyem oder massivem Hydrops ist nach wie vor meist eine konventionelle Gallenblasenentfernung, also die Entfernung der Gallenblase über einen Schnitt im rechten Oberbauch oder einen Rippenbogenrandschnitt, erforderlich.
Nach jeder Gallenblasenentfernung können sich Steinrezidive im Gallengangsystem bilden. Dann wird versucht, diese mit ERCP zu entfernen; Misslingt dies, muss operiert werden.
Von einem Postcholezystektomiesyndrom spricht man, wenn die Patienten nach der OP weiter über Beschwerden klagen, unabhängig davon, ob ein ursächlicher Zusammenhang zum PostcholezystektomiesyndromGallensteinleiden oder zur OP besteht oder nicht. Mögliche Ursachen eines Syndrom:PostcholezystektomiesyndromPostcholezystektomiesyndroms sind z. B. während der OP übersehene Steine, eine Papillenstenose oder neu aufgetretene Krankheiten. Ergeben Sonografie, ERCP und andere Untersuchungen keinen pathologischen Befund, wird von funktionellen Beschwerden ausgegangen.
Nichtoperative Steinentfernung
Nichtoperative Steinentfernung kommt nur bei wenigen Patienten in Betracht (z. B. bei Inoperabilität). Neben der teils sehr langen Behandlungsdauer ist v. a. die hohe Rezidivquote nachteilig. Erwähnenswert ist v. a. die extrakorporale Stoßwellenlithotripsie bei einzelnen Gallensteinen. Die medikamentöse Steinauflösung wird heute nur noch selten versucht.

Gallenblasenentzündung

Gallenblasenentzündung (Cholezystitis): entsteht meist durch Gallensteinleiden. Je nach zeitlichem Verlauf Unterteilung in akute und chronische Entzündung.

Akute Gallenblasenentzündung
Eine akute Gallenblasenentzündung (akute Stoßwellenlithotripsie, GallensteineCholezystitis) ist v. a. durch ein Gallensteinleiden bedingt (90Gallenblase:Entzündung %), bei > 30 % liegt eine Cholezystitisbakterielle Besiedlung der Gallenblase mit E. coli oder anderen Darmkeimen vor.
Die Patienten haben Schmerzen im rechten Oberbauch (evtl. mit Ausstrahlung in die rechte Schulter), Übelkeit, Erbrechen, Fieber über 38,5 °C, Schüttelfrost und evtl. einen Ikterus.
Die Hauptkomplikationen sind Perforation der Gallenblasenwand mit Gefahr einer galligen Bauchfellentzündung, Gallenblasenempyem und Sepsis. Der Übergang in eine chronische Gallenblasenentzündung ist möglich.

Fallbeispiel „Gallenkolik“

An einem Samstag wird eine Heilpraktikerin frühmorgens zu einer 49 Jahre alten Patientin gerufen. Die Frau ist seit ihrem 22. Lebensjahr insulinpflichtige Diabetikerin und leidet an einer Hypercholesterinämie. Die Heilpraktikerin hatte sie in letzter Zeit wegen einer hartnäckigen Schuppenflechte behandelt. Die Patientin ist sehr unruhig und krümmt sich aufgrund starker Schmerzen im rechten Ober- und Mittelbauch, die bis in die rechte Schulter ausstrahlen. Ihr Gesicht ist schweißnass, Blutdruck und Puls sind leicht erhöht (160/90 mmHg, 95/Min.). Ihr ist übel, und erbrochen hat sie auch schon. Bereits die zarte Berührung des rechten Oberbauchs ist der Patientin sehr unangenehm. Sie reagiert sofort mit Abwehrspannung. Aufgrund der Symptomatik hat die Heilpraktikerin den Verdacht auf eine Gallenkolik. Da der Hausarzt nicht erreichbar ist, lässt sie die Patientin bei einem derzeit stabilen Blutzuckerwert von 120 mg/dl ins Krankenhaus bringen, wo die Verdachtsdiagnose bestätigt wird.

Fragen Sie bei Verdacht auf eine Gallenblasenentzündung nach Gallensteinleiden. Messen Sie die Körpertemperatur. Die Gallenblase ist druckschmerzhaft.
Die Diagnose wird meist sonografisch sowie anhand einer Blutuntersuchung (BSG-Erhöhung, Leukozytose, Leberwertanstieg) gestellt.
Eine akute Gallenblasenentzündung wird im Krankenhaus mit Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz, parenteraler Ernährung, Bettruhe, einer Eisblase auf der Gallenblasenregion, i. v.-Antibiotikagabe und Schmerzbekämpfung behandelt. Am günstigsten ist es, wenn die entzündete Gallenblase innerhalb 48 Stunden nach Symptombeginn operativ entfernt wird.
Chronische Gallenblasenentzündung
Die chronische Gallenblasenentzündung ist Folge einer akuten Entzündung oder entsteht durch (evtl. symptomlose) Gallenblasensteine. Hauptsymptome sind Beschwerden nach bestimmten Nahrungsmitteln (v. a. nach fettreichen Speisen), wiederholter Oberbauchdruck oder schmerz sowie Koliken und Blähungen. Die Beschwerden können abklingen (und später wiederkehren), aber auch in eine akute Gallenblasenentzündung übergehen. Die schulmedizinische Therapie besteht in der Entfernung der Gallenblase.

Entzündungen der Gallenwege

Entzündung der Gallenwege (Cholangitis): Die akute Form entsteht in der Regel durch Aufsteigen von Bakterien bei Gallenabflussstauung. Die chronische Form wird auch als nicht-eitrige chronisch destruierende (destruieren = zerstören) Cholangitis bezeichnet, ist wahrscheinlich autoimmunologisch (durch Autoantikörper 22.8) bedingt, zeigt progredienten (fortschreitenden) Verlauf.

Akute eitrige Gallenwegsentzündung
Verursacht wird die eitrige Gallenwegsentzündung meist von Bakterien, die aus dem Darm in die Gallengänge/wege:EntzündungGallenwege aufsteigen, z. B. Escherichia Cholangitiscoli oder Enterokokken. Voraussetzung ist eine Abflussbehinderung der Galle z. B. durch Gallensteine.
Typische Dreifach-Symptomenkombination ist die sog. Charcot-Trias aus Fieber mit Schüttelfrost, Ikterus und Koliken.
Als Komplikationen können sich innerhalb weniger Stunden entwickeln: akute Pankreatitis (14.7.1), Leberabszesse, Gallensteinperforation, Peritonitis (13.4.10). Hauptkomplikation ist Charcot-Triasein septischer Schock.
Die Notfallmaßnahmen sehen immer eine Klinikeinweisung vor: Die Patienten bedürfen der stationären Intensivüberwachung mit Kontrolle von Blutdruck, Puls, Ausscheidungen und Atmung. Unter intravenöser Antibiotikatherapie wird schnellstmöglich eine Gallenblasenentfernung durchgeführt. Die weitere Therapie entspricht der einer akuten Gallenblasenentzündung.
Chronische Gallenwegsentzündung
Bei der chronischen Gallenwegsentzündung gibt es folgende zwei Verlaufsformen:
  • primär sklerosierende Cholangitis (PSC): betrifft vorwiegend die extrahepatischenGallenwege

  • chronisch nichteitrige destruierende Cholangitis (CNDC): betrifft die kleinen intrahepatischen Gallengänge

Symptome
Von der primär sklerosierenden Cholangitis (primär sklerosierende Cholangitis (PSC)\:PSC) sind Männer dreimal so häufig betroffen wie Frauen. Das Manifestationsalter chronisch nichteitrige destruierende Cholangitis (CNDC)liegt bei 25–45 Jahren. Die frühen Stadien der Erkrankung bleiben häufig symptomlos und werden nur zufällig durch eine Erhöhung von alkalischer Phosphatase und γ-GT entdeckt. Erst später entwickeln sich die typischen Symptome Müdigkeit, Ikterus und Juckreiz. Im weiteren Verlauf kommt es zu kompletten Gallenwegsverschlüssen mit biliärer Zirrhose. Die Erkrankung mündet letztlich in ein chronisches Leberversagen.
Von der auch als primär biliäre Zirrhose (PBC) bezeichneten chronisch nichteitrigen destruierenden Cholangitis (CNDC) sind zu 90 % Frauen im mittleren Lebensalter betroffen. Sie haben lange Zeit nur uncharakteristische Oberbauchbeschwerden und Juckreiz. Weitere Symptome sind primär biliäre Zirrhose (PBC)Ikterus, Hautpigmentierung (xanthomatöse Ablagerungen z. B. im Bereich der Ellenbogen, Handlinien und Handinnenflächen, aber auch an Ober- und Unterlidern sowie Melanin-Einlagerungen).
Die PCB ist eine chronische Lebererkrankung, die in eine biliäre Zirrhose mündet. Sie geht oft einher mit anderen Autoimmunerkrankungen wie dem Sjögren-Syndrom (70 %), der Sklerodermie, Polymyositis, der rheumatoiden Arthritis (40 %) oder Autoimmunthyreoiditis (20 %).
Diagnostik
Zur Diagnosefindung sind die Anamnese und die körperliche Untersuchung wenig hilfreich. Gesichert wird die Diagnose durch Labornachweis von antimitochondrialen Autoantikörpern, ERCP (14.3.4) und Leberbiopsie.
Schulmedizinische Therapie
Die symptomatische Therapie besteht in der dosierten Gabe von Ursodeoxycholsäure, um den Juckreiz zu reduzieren und die Leberfunktion zu verbessern. Sie verlangsamt offenbar auch den Verlauf der Erkrankung. Bei PCS erfolgt auch eine endoskopische Therapie (Ballondilatation, Stent-Einlage), die Lebertransplantation ist ebenfalls im Spätstadium der PCB die Ultima Ratio.
Prognose
Eine Prognoseabschätzung der nichteitrigen Gallenwegsentzündung ist anhand des Bilirubinwerts möglich. Bei einem Bilirubinwert über 6 mg/dl liegt die durchschnittliche Lebenserwartung bei unter zwei Jahren. Bei Lebertransplantation beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 75 %, Rezidive sind jedoch möglich.

Fallbeispiel „Eitrige Cholangitis“

Ein Heilpraktiker wird zu einem 48 Jahre alten Patienten gerufen. In der Nacht hatte der Mann Schüttelfrost und hohes Fieber (39,8 °C) bekommen. Er liegt apathisch im Bett, sein Gesicht und die Skleren wirken leicht gelblich. Die Ehefrau berichtet, ihr Mann habe seit drei Tagen zunehmend unter rechtsseitigen Oberbauchschmerzen gelitten und sich recht schlapp gefühlt. Da er „es immer schon mit der Galle“ gehabt habe, hätten beide diese Beschwerden nicht allzu ernst genommen. Der Patient habe lediglich fettes Essen gemieden und begonnen, die vor längerer Zeit vom Arzt verordneten „Galletabletten“ wieder einzunehmen. Am Vorabend habe er sich mehrfach übergeben. Der RR beträgt 105/60 mmHg, der Puls (100/Min.) ist flach. Der Heilpraktiker lässt augenblicklich den Notarzt rufen, denn es besteht dringender Verdacht auf eine eitrige Cholangitis oder Cholezystitis sowie auf septischen Schock. Bis zum Eintreffen des Arztes leitet er eine allgemeine Schocktherapie ein. Der Verdacht des Heilpraktikers bestätigt sich in der Klinik.

Merke

  • Gallensteinleiden = Cholelithiasis

  • Steine in der Gallenblase = Cholezystolithiasis

  • Steine im Gallengang = Choledocholithiasis

  • Gallenblasenentzündung = Cholezystitis

  • Entzündung der Gallenwege = Cholangitis

  • Gallenblasenentfernung = Cholezystektomie

Gallenblasenkarzinom

Gallenblasenkarzinom kommt insgesamt sehr selten vor und metastasiert frühzeitig in die Leber.

Gallenblasenkarzinome entstehen meist bei Patienten mit Gallensteinen.

Obwohl in 75 % der Fälle gleichzeitig Gallenblasensteine vorliegen, gibt es bislang keinen Beweis für einen ursächlichen Zusammenhang. Eine sog. Tumor(en):GallenblasePorzellangallenblase hat ein höheres Risiko zu entarten.
Symptome und Diagnostik
Gallenblase:KarzinomDie relativ spät auftretenden Symptome des Karzinoms sind ein langsam zunehmender und schmerzloser Ikterus, Oberbauchbeschwerden, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust. Der Diagnosesicherung dienen ERCP, CT, MRT und ggf. PTC (perkutane transhepatische Cholangiografie, ein röntgenologisches Verfahren).
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Zum Zeitpunkt der Ikterus:schmerzloserDiagnose ist eine Radikal-OP mit PTCkurativer (perkutane transhepatische Cholangiografie (PTC)heilender) Zielsetzung meist nicht mehr Cholangiografie:perkutane transhepatischemöglich, da zu diesem Zeitpunkt aufgrund der ausgezeichneten Versorgung der Gallenblase PTCmit Lymphgefäßen meistens Lymphknotenmetastasen vorliegen bzw. die Infiltration in das Gallenblasenbett der Leber bereits fortgeschritten ist. Die endoskopische Einlage eines Stents (Prothese zur Offenhaltung von röhrenförmigen Strukturen) zur Galleableitung kann die Beschwerden des Patienten lindern.
Die Prognose ist mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 2 % infaust (aussichtslos).

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse

Akute Pankreatitis

Akute Pankreatitis: plötzlich einsetzende Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit Selbstandauung (Autolyse) des Organs und Beeinträchtigung der Pankreasfunktion.

Die schwerste Form der akuten Pankreatitis ist die hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis, bei der es zu einem raschen Gewebeuntergang und Einblutungen kommt. Pankreatitis:akuteBinnen kürzester Zeit kommt es zum Schock. In 50 % Pankreatitis:akutealler Fälle endet die Erkrankung tödlich.
Die akute Pankreatitis ist fünfmal häufiger als die chronische Pankreatitis. Leitsymptome sind abdominale Schmerzen und die Erhöhung der Amylase und Lipase. Bei der akuten Pankreatitis kann es sich um ein einmaliges Ereignis handeln, oft kommt es jedoch zu Rezidiven (Abb. 14.34).
Krankheitsentstehung
Meistens entsteht eine Pankreatitis dadurch, dass die Verdauungsenzyme der Bauchspeicheldrüse bereits in der Bauchspeicheldrüse selbst und nicht erst im Dünndarm aktiviert werden. Folge ist eine Selbstandauung des Organs.
Hauptursachen sind Alkoholabusus und Gallenwegserkrankungen (je 40 %). Seltenere Ursachen sind Medikamente (z. B. Glukokortikoide, Zytostatika), Infektionen (z. B. Mumps, Scharlach, Hepatitis) und Traumen (Verletzungen) sowie Abdominaloperationen oder die ERCP. Der Altersgipfel der Erkrankung liegt zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.
Symptome
Typisch ist ein plötzlicher Beginn mit schweren Dauerschmerzen im (linken) Oberbauch, die oft gürtelförmig in den Rücken ziehen, aber auch nach allen Seiten ausstrahlen können (Tab. 14.5).
Außerdem bestehen Übelkeit, Erbrechen, ein Subileus oder Ileus (Darmverschluss) und evtl. Fieber. In schweren Fällen treten Ikterus, Aszites, Pleuraergüsse sowie Schock- und Sepsiszeichen hinzu. Es entwickelt sich ein akutes Abdomen (13.4.8).
Zwar ist der Verlauf der meisten Pankreatitiden relativ leicht, doch ist er anfangs kaum vorhersehbar. Lebensbedrohliche Komplikationen der akuten Pankreatitis sind Kreislaufversagen mit nachfolgendem akutem Nierenversagen und Schocklunge, Verbrauchskoagulopathie, Sepsis, Blutungen, Abszesse und Pseudozystenbildung (Pseudozyste = krankhafter Hohlraum, der nur von Bindegewebe umgeben ist und nicht von Epithel ausgekleidet wird).
Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung geben erste diagnostische Hinweise. Lassen Sie sich die Art des Schmerzes beschreiben. FragenPseudozyste:Pankreas Sie nach der Vorgeschichte, besonders nach Alkoholkonsum oder einem opulenten Essen. Typisch bei der körperlichen Untersuchung sind ein druckschmerzhaftes Abdomen und ein sog. Gummibauch, der durch Blähungen und (mäßige) Abwehrspannung bedingt ist. Die Palpation der Region zwischen der letzten Rippe links und der Wirbelsäule (Pankreasdruckpunkt) wird häufig als schmerzhaft empfunden.

Achtung

Die Gefährlichkeit der akuten Pankreatitis wird zu Beginn der Erkrankung leicht unterschätzt! Veranlassen Sie deshalb schon bei Verdacht auf eine akute Pankreatitis immer die sofortige Klinikeinweisung!

Die Laboruntersuchung in der Klinik zeigt stark Gummibauch: Pankreatitiserhöhte Pankreasenzyme (Lipase und α-Amylase) – im Blut bzw. im Urin. Bei der Sonografie sind oft Pankreasnekrosen (Nekrose = Gewebeuntergang), Pseudozysten, Gallensteine und Gallengangerweiterungen nachweisbar.
Schulmedizinische Therapie
Patienten mit einer akuten Pankreatitis werden meist auf der Intensivstation behandelt. Die Therapie ist zunächst konservativ. Die Basistherapie bei milden Verläufen umfasst u. a. Bettruhe, Nulldiät und parenterale Ernährung mit Elektrolyt- und Volumenersatz sowie Schmerzbekämpfung. Bei Verdacht auf eine Gallensteineinklemmung im Papillenbereich ist eine frühzeitige ERCP angezeigt. In schweren Fällen sind zusätzliche Medikamente (z. B. Antibiotika), Schocktherapie, maschinelle Beatmung und Hämodialyse erforderlich. Bei ausgedehnten Nekrosen, bakterieller Infektion von Nekrosen oder Pseudozysten sowie Abszessbildung ist ein chirurgisches Eingreifen nötig.
Prognose
Die Sterblichkeit in der Akutphase der Erkrankung liegt bei leichten Formen unter 5 %, bei schwersten Verläufen mit Nekrosen von über 50 % des Pankreasvolumens dagegen bei bis zu 80 %. Die langfristige Prognose hängt maßgeblich davon ab, ob es gelingt, Rezidive (Rückfälle) zu verhüten. Dies bedeutet für die Mehrzahl der Patienten eine Alkoholentwöhnungstherapie oder eine Behandlung der Gallenwegserkrankung.

Fallbeispiel „Akute Pankreatitis“

Ein 50 Jahre alter Mann kommt in Begleitung seiner Ehefrau unangemeldet in die Sprechstunde. Da der Mann sich vor Schmerzen windet und einen besorgniserregenden Eindruck macht, nimmt der Heilpraktiker ihn vor den anderen Patienten an die Reihe. Die Frau ist sehr verärgert darüber, dass ihr Mann gestern vom Betriebsausflug „sturzbetrunken“ nach Hause gekommen sei. „Das hat er jetzt davon“, schimpft sie. „Wenn er doch nicht immer soviel trinken würde!“ Der adipöse Mann hat kaum erträgliche, krampfartige Schmerzen unter dem linken Rippenbogen, die bis in den Rücken ausstrahlen. Ihm ist übel, mehrmals hat er geringe Mengen erbrochen, und sein Bauch ist trommelartig gebläht. Der RR beträgt 170/100 mmHg, der Puls 110/Min., die Körpertemperatur 38,5 °C. Die Berührung des gesamten Oberbauchs verursacht eine elastische Abwehrspannung, auch der Pankreasdruckpunkt ist druckschmerzhaft. Aufgrund des dringenden Verdachts auf akute Pankreatitis und des deutlich erhöhten Blutdrucks ruft der Heilpraktiker den Notarztwagen und leitet die Erstversorgung ein, indem er den Patienten sicher lagert, einen venösen Zugang legt und die Vitalzeichen kontrolliert. Die Untersuchungen in der Klinik bestätigen den Verdacht.

Chronische Pankreatitis

Chronische Pankreatitis (chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung): kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Pankreatitis mit zunehmendem Verlust der endokrinen und exokrinen Pankreasfunktion. In ca. 75 % durch Alkoholabusus bedingt.

Symptome
Leitsymptom der chronischen Pankreatitis sind wiederholte Schmerzattacken über mehrere Stunden bis Tage, die nicht kolikartig sind (DD Gallenkolik). Die Pankreatitis:chronischeSchmerzen sind typischerweise im Oberbauch lokalisiert und strahlen gürtelförmig in den Rücken aus. Oft werden sie durch fette Pankreatitis:chronischeMahlzeiten oder Alkohol ausgelöst. Die Patienten nehmen wegen der starken Schmerzen häufig eine gekrümmte Körperhaltung ein. Diese Schmerzen lassen sich anfangs noch durch lokale Wärmeanwendung bessern. Im Endstadium lassen die Schmerzen meist nach (sog. Ausbrennen der Pankreatitis).

Achtung

10 % der Patienten mit chronischer Pankreatitis haben keine Schmerzen! Gewichtsabnahme ist meist ein schmerzbedingtes Frühsymptom. Aus Angst vor Schmerzen, die nach dem Essen auftreten, essen die Paienten zu wenig. Erst nach jahrelangem Verlauf tritt eine massive Steatorrhö auf.

Viele Patienten nehmen bereits recht früh an Gewicht ab. Erst wenn mehr als 90 % des Pankreas zerstört sind, treten mit Fettunverträglichkeit, salbenartig glänzenden Fettstühlen (Steatorrhö), Malassimilations-Syndrom (13.8.1) und Diabetes mellitus die Zeichen einer exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz (Schwächung der Bauchspeicheldrüsenfunktion) auf.
Man unterscheidet:
  • Exokrine Pankreasinsuffizienz: Ungenügende exokrine Leistung, d. h. verminderte Sekretion des Pankreassafts in den Dünndarm, führt zu PankreasinsuffizienzVerdauungsstörungen (Fettunverträglichkeit, Durchfälle, Fettstühle sowie Mangel der fettlöslichen Insuffizienz:PankreasVitamine).

  • Endokrine Pankreasinsuffizienz: Ungenügende endokrine Leistung, d. h. die verminderte Ausschüttung der Pankreashormone Insulin, Glukagon und auch Somatostatin in das Blut, führt v. a. zu Diabetes mellitus.

Diagnostik
In den Anfangsstadien einer chronischen Pankreatitis die richtige Diagnose zu stellen, ist oft schwierig. Anamnese und körperliche Untersuchung sind oft uncharakteristisch. Bei der Palpation des Abdomens geben viele Patienten einen Druckschmerz im Oberbauch an. Auch die Pankreasenzyme α-Amylase und die Lipase im Blut sind in der Regel nur während eines akuten Schubs erhöht. Die Stuhluntersuchung weist auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz hin: Gewicht und Fettanteil des Stuhls sind erhöht, sein Chymotrypsingehalt erniedrigt. Schulmedizinisch kann eine exokrine Pankreasinsuffizienz durch verschiedene Pankreasfunktionstests diagnostiziert werden (Sekretin-Pankreozymin-Test, Pankreolauryltest, NBT-PABA-Test), die allerdings erst bei morphologischen Organveränderungen sinnvoll sind, da erst bei fortgeschrittener Erkrankungen pathologische Befunde vorliegen. Bei ca. 30 % der Patienten sindPankreas:Funktionstests in der Röntgenleeraufnahme des Abdomens Verkalkungen sichtbar. Die Oberbauch-Sonografie ist die wichtigste Untersuchungsmethode; hier zeigen sich v. a. in späteren Krankheitsstadien Pseudozysten (14.7.1). In der ERCP ist der Pankreasgang verändert (Abb. 14.35).
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Akute Schübe werden wie eine akute Pankreatitis behandelt (14.7.1). Ansonsten gelten folgende Grundsätze:
  • Bei Alkoholabhängigen ist der absolute Alkoholverzicht (Alkoholentzug) und bei allen Patienten eine kohlenhydratreiche, fettarme Kost, verteilt auf kleine Mahlzeiten, entscheidend. Am besten werden mittelkettige Triglyzeride (z. B. Ceres®-Margarine) resorbiert.

  • Fehlende Pankreasenzyme werden substituiert (ersetzt), z. B. mit Kreon®-Granulat.

  • Bei einem Diabetes mellitus ist eine Insulintherapie notwendig.

  • Evtl. ist auch die Gabe von Vitaminen sinnvoll.

  • Vielfach müssen Analgetika gegeben werden.

  • Pankreasgangsteine und -stenosen können oftmals endoskopisch angegangen werden; ebenso ist eine Drainage von Pseudozysten häufig über endoskopisch eingebrachte Katheter möglich.

  • Operiert wird nur bei chirurgisch angehbaren Ursachen der Erkrankung (z. B. eingeklemmte Steine), bei Komplikationen (z. B. Pseudozysten) und bei konservativ nicht beherrschbaren Schmerzen.

  • Häufigste Eingriffe sind Drainageoperationen zur Herstellung einer Abflussmöglichkeit für die aggressiven Sekrete.

Tipp

Motivieren Sie Ihren Patienten, die fettarme Diät und die absolute Alkoholkarenz konsequent einzuhalten. Nur dann kann der Krankheitsverlauf positiv beeinflusst werden.

Wurde die Erkrankung durch Steine oder Stenosen (Verengungen) der Gallenwege ausgelöst, ist die Prognose nach operativer Beseitigung der Ursache gut. Bei allen anderen Formen haben die Patienten einen langen Leidensweg vor sich. Die Sterblichkeit dieser Erkrankung ist jedoch gering.
Komplikationen
Diät:PankreatitisAls Komplikationen sind insbesondere Pseudozysten mit Ikterus durch Kompression der Gallenwege, Verengungen des Zwölffingerdarms (Duodenalstenosen), Abszesse, eine Milzvenenthrombose oder ein Aszites zu nennen.

Pankreaskarzinom

Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs): histologisch meist Adenokarzinom; zu ca. 70 % im Pankreaskopf lokalisiert, zu 30 % in Pankreasschwanz, -körper oder in der Papille.

Männer erkranken etwas häufiger als Frauen an einem Pankreaskarzinom. Als Risikofaktoren gelten chronische Pankreatitis (Alkohol), Nikotin (Rauchen) sowie kanzerogene Nahrungsbestandteile wie PankreaskarzinomNitrosamine. Der Erkrankungsgipfel liegt Tumor(en):Pankreaskarzinomzwischen dem 60. und 70. Lebensjahr. Die Prognose ist sehr schlecht.
Symptome
Das Pankreaskarzinom bereitet lange Zeit nur unspezifische Beschwerden, vornehmlich Gewichtsverlust, Mattigkeit und Leistungsknick sowie Oberbauchbeschwerden und Verdauungsstörungen. Pankreaskopf- und Papillenkarzinome können aber bereits recht früh durch Verlegung der ableitenden Gallenwege zu einem schmerzlosen Ikterus, zu wechselnder Stuhlfarbe und einer vergrößerten, nicht druckschmerzhaften Gallenblase (Courvoisier-Zeichen) führen. Paraneoplastische Thrombosen und Thrombophlebitiden sind möglich.

Achtung

Die Früherkennung ist lebenswichtig für den Patienten. Beachten Sie auch anscheinend banale Symptome. Erste Hinweise auf ein Pankreaskarzinom können sein:

  • Wechsel zwischen auffallend hellem und dunklem Stuhl

  • schmerzloser Ikterus

  • neu aufgetretener Typ-2-Diabetes

  • ringförmige Rückenschmerzen ohne orthopädische Ursache

Meist kommen die Patienten erst im Stadium eines metastasierten Pankreaskarzinoms in die Sprechstunde – typischerweise nach monatelanger erfolgloser Ursachensuche für den ringförmigen Rückenschmerz. Wird die Diagnose erst in diesem Stadium gestellt, bleiben den Patienten nur noch fünf bis neun Monate Lebenszeit. Bei frühzeitiger Diagnose kann die Überlebenszeit durch eine Therapie noch 20 bis 22 Monate betragen.
Diagnostik
Sonografie, CT, Feinnadelbiopsie und evtl. ERCP sichern die Diagnose. Geeignete Tumormarker sind CEA und CA 19-9. Die Tumormarker dienen auch hier eher zur Verlaufsbeobachtung als zur eigentlichen Diagnosestellung.
Schulmedizinische Therapie
Kurative (heilende) Therapie
Das Pankreaskarzinom wird operativ behandelt. Aufgrund der oft späten Diagnosestellung ist eine kurative OP nur bei ungefähr 20 % aller Patienten möglich.
Palliative (symptomatische) Therapie
Palliativmaßnahmen verlängern die Überlebenszeit des Patienten zwar nicht oder kaum, können aber die teils sehr quälenden Beschwerden des Kranken lindern. Dabei wird der Verschluss des Gallengangs mithilfe einer Prothese überbrückt. Diese wird entweder im Rahmen einer ERCP oder einer PTC (perkutane transhepatische Cholangioskopie) eingelegt und ermöglicht so trotz des verlegenden Tumors den freien Abfluss der Gallenflüssigkeit in den Dünndarm.
Prognose
Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bestehen in 80 % der Fälle bereits Metastasen, und eine kurative Behandlung ist nicht mehr möglich. Dies ist der Grund für die geringe mittlere Überlebenszeit von nur sechs Monaten. Damit ist das Pankreaskarzinom der Gastrointestinaltumor mit der schlechtesten Prognose.

Fallbeispiel „Pankreaskarzinom“

Eine 76 Jahre alte Rentnerin – seit Jahren aufgrund ihrer Hüftgelenkarthrose sporadisch Patientin in der Praxis – kommt diesmal zum Heilpraktiker, weil sie seit längerer Zeit nur mäßigen Appetit und innerhalb von sechs Wochen etwa fünf Kilogramm Gewicht verloren hat. Die ehemals rundliche Patientin sieht erschreckend eingefallen aus. Mitunter hat sie Blähungen, sehr häufig Völlegefühl und leichte Übelkeit. Die Messung von RR und Puls sind unauffällig, ebenso die Auskultation von Lunge und Herz. Die Leber ist leicht vergrößert, die Gallenblase vergrößert, doch nicht druckschmerzhaft und der Bauch gebläht. Nach weiterer Befragung fällt der Patientin ein, dass sie vor etwa 14 Tagen leicht gelbliche Skleren hatte. Sie sei nicht zum Arzt oder Heilpraktiker gegangen, weil sie gerade bei ihrer Enkelin zu Besuch war, und diese nicht beunruhigen wollte. Auch jetzt sind die Skleren leicht gelblich verfärbt. Aufgrund der genannten Beschwerden überweist der Heilpraktiker die Patientin zum Arzt, denn er hat den Verdacht auf ein malignes Geschehen der Leber, der Gallenblase oder der Bauchspeicheldrüse. Der Arzt führt eine Sonografie und verschiedene Laboruntersuchungen durch (Tumormarker CEA und CA 19-9 sind erhöht, 31.4), die den Verdacht auf ein Pankreaskopfkarzinom lenken. Die Diagnose wird leider im Krankenhaus bestätigt.

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