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B978-3-437-55244-1.00023-0

10.1016/B978-3-437-55244-1.00023-0

978-3-437-55244-1

Willkürliches Nervensystem:willkürlichesund vegetatives Nervensystem im Vergleich. Über das willkürliche Nervensystem werden die Skelettmuskeln gesteuert, über das vegetative Nervensystem die inneren Organe, die glatte Muskulatur und die Drüsen.

[L190]

Sagittalschnitt durch das Gehirn.

[L190]

Aufteilung der Hirnlappen des Großhirns; Seitenansicht.

[L190]

Die „Abbildung“ des Körpers (HomunkulusHomunkulus) im Bereich des primären motorischen und des primären sensorischen Rindenfeldes. Die Skelettmuskeln der Beine sind auf dem primär motorischen Rindenfeld nahe der Längsfurche repräsentiert, die Armmuskeln dagegen mehr in Richtung Schädelbasis. Bei motorischen und sensorischen Rindenfeldern steht das Körperschema „auf dem Kopf“. Empfindliche Körperregionen, z. B. die Lippen, sind größenmäßig überrepräsentiert.

[L190]

Verlauf der Pyramidenbahn. Die Pyramidenbahn vermittelt Erregungen der Willkürmotorik sowohl an die Motoneurone des Rückenmarks als auch an die motorischen Kerne der Hirnnerven. Ausgehend vom primären motorischen Rindenfeld durchläuft die Pyramidenbahn die innere Kapsel und zieht weiter durch den Hirnstamm in den Hirnschenkel. Ca. 80 % der Fasern kreuzen im verlängerten Mark zur Gegenseite. Die 20 % nicht kreuzenden Fasern sind hier nicht dargestellt. Ein großer Teil der Pyramidenbahnfasern versorgt Arme und Hände und endet daher in Höhe des Halsmarks. Nach kaudal wird der Querschnitt der Pyramidenbahn immer kleiner.

[L190]

Rindenfelder mit den dort lokalisierten verschiedenen Funktionen. Die einzelnen Gebiete entsprechen meist nicht den anatomischen Lappeneinteilungen.

[L190]

Lage der Basalganglien im Hirnquerschnitt. Die Basalganglien Schweifkern und Schalenkern sind Kerngebiete des Großhirns. Schweifkern und Schalenkern werden zusammen als Streifenkörper bezeichnet, Schalenkern und Globus pallidus bilden zusammen den Linsenkern.

[L190]

Das limbische System. Diese vereinfachte Abbildung zeigt, dass die zum limbischen System zählenden Strukturen sich wie ein Saum um Balken und Hirnstamm formieren. Sie sind miteinander vielfach verflochten.

[L190]

Lage und Funktionszentren des Hirnstamms. Die Formatio reticularis erstreckt sich vom Mittelhirn über die Brücke bis in das verlängerte Mark. Der Nucleus ruber ist im Mittelhirn angedeutet. Außerdem erkennt man die Epiphyse, die Hypophyse und das Kleinhirn. Der 3. Ventrikel ist durch die Schnittführung offengelegt.

[L190]

Schnitt durch das Mittelhirn. Mit etwas Fantasie lassen sich die Strukturen als „Gesicht“ deuten: Die Augen entsprechen dem Nucleus ruber, die Augenbrauen der Substantia nigra, der Mund dem Aquädukt und die (etwas zu großen) Ohren den Hirnschenkeln.

[L190]

Das Rückenmark und die Spinalnerven in der Seitenansicht. Das Rückenmark erstreckt sich im Wirbelkanal vom 1. Halswirbel bis zur Höhe des 2. Lendenwirbels. Darunter findet man die Cauda equina – ein Bündel von Spinalnerven, die zu ihrem jeweiligen Zwischenwirbelloch ziehen. Da das Rückenmark auf Höhe des 2. Lendenwirbels endet, sind alle Rückenmarksegmente gegenüber den zugehörigen Wirbelkörpern nach oben versetzt. Beispiel: Bei einer Wirbelsäulenverletzung des 9. Brustwirbels ist nicht das 9. Brustwirbelsegment, sondern das auf dieser Höhe liegende 1. Lendenwirbelsegment gefährdet.

[L157]

Weiße und graue Substanz des Rückenmarks im Querschnitt (Vorder- und Hinterwurzel abgetrennt). Die schmetterlingsförmige graue Substanz besteht aus einem Vorderhorn, einem Seitenhorn und einem Hinterhorn. In der Mitte des Rückenmarkquerschnitts erkennt man ein Loch, den ZentralkanalZentralkanal. Er durchzieht das gesamte Rückenmark und ist mit den Liquorräumen des Gehirns verbunden (Abb. 23.34).

[L190]

Querschnitt durch die Funktionsfelder des Rückenmarks. In der weißen Substanz unterscheidet man aufsteigende (sensible) und absteigende (motorische) Bahnen. Zu den aufsteigenden Bahnen (blau) gehören die Hinterstrangbahnen und die Vorderstrangbahnen. Die absteigenden Bahnen (rot) unterteilen sich in die Pyramidenbahnen (Pyramidenseitenstrangbahn und Pyramidenvorderstrangbahn) und die extrapyramidalen Bahnen.

[L190]

Hirnstamm und Hirnnerven. Der I. Hirnnerv ist nicht zu sehen; als Riechnerv verläuft er an der Unterseite des Gehirns. Unterhalb der Brücke erkennt man die Pyramiden, in denen die Pyramidenbahnen hinab zum Rückenmark verlaufen.

[A400–190]

Übersicht über die 12 Hirnnerven und ihre Funktionen. Die Hirnnerven versorgen hauptsächlich die Kopf- und Halsregion. Nur der N. vagus verlässt diese Region und zieht hinunter in den Bauchraum zu zahlreichen inneren Organen.

[A400–190]

Peripheres Nervensystem. Zum peripheren Nervensystem zählen die 12 Hirnnerven und die Spinalnerven mit ihren vielen Verzweigungen. Während die Hirnnerven hauptsächlich die Kopfregion motorisch und sensibel versorgen, verteilen sich die anderen peripheren Nerven über den restlichen Körper. Im Brustmarkbereich bleiben die Spinalnerven streng segmental, d. h. sie verzweigen sich nicht nennenswert und versorgen motorisch und sensibel ihre jeweilige Segmenthöhe. Die Spinalnerven des Hals-, Lenden- und Kreuzbeinmarks verzweigen sich dagegen zu unübersichtlichen Geflechten (Plexus).

[L190]

Die DermatomeDermatome des Körpers.

[L190]

Die gegensätzlichen Funktionen von Sympathikus und Parasympathikus kann man sich gut am Beispiel dieser Bildergeschichte klarmachen. Ein Mensch jagt und erlegt ein Tier (Sympathikusphase), um es dann zu verzehren und zu verdauen (Parasympathikusphase).

[L190]

Wichtige Funktionen von Sympathikus:FunktionenSympathikus und Parasympathikus:FunktionenParasympathikus. Fast alle Organe werden von beiden Teilsystemen innerviert. Je nachdem, um welche Organleistung es sich handelt, kann dabei entweder der Sympathikus oder der Parasympathikus der aktivierende oder der bremsende Anteil sein.

[L190]

Vergleich der efferenten Leitungswege im vegetativen und willkürlichen Nervensystem. Während im willkürlichen Nervensystem die Axone ohne Umschaltung außerhalb des ZNS ihr Erfolgsorgan (Skelettmuskel) erreichen, werden die vegetativen Bahnen in Ganglien umgeschaltet. Die Ganglien des Sympathikus liegen nahe dem Rückenmark im Grenzstrang oder nahe der großen Bauch- und Beckenarterien (prävertebrale Ganglien). Die parasympathischen Ganglien befinden sich dagegen in der Nähe der vegetativen Erfolgsorgane, z. B. Herz, glatte Muskulatur, Drüsen.

[L190]

Funktionsschema des vegetativen vegetatives Nervensystem:FunktionsschemaNervensystems. Die Fasern des Parasympathikus ziehen über die Hirnnerven III, VII, IX und X sowie über Spinalnerven aus dem Sakralmark zu den Organen. Die Fasern des Sympathikus entstammen dagegen dem unteren Halsmark, dem Brust- und oberen Lendenmark und werden in den Grenzstrang bzw. in den prävertebralen Ganglien umgeschaltet.

[L190]

Verlauf von Sympathikus (v. a. Grenzstrang) und Parasympathikus (N. Nervus(-i):vagusvagus) im Bereich von Hals und Brust. Ansicht von vorne.

[L190]

Head-Zonen. Schmerzen in korrespondierenden Hautarealen können wichtige diagnostische Hinweise auf erkrankte innere Organe geben. So können z. B. Schmerzen über der Schulter auf eine Erkrankung des Zwerchfells hindeuten, denn der Zwerchfellnerv (N. phrenicus) entspringt dem Halsnervengeflecht.

[L190]

Arterielle Versorgung des Großhirns. Entsprechend der Funktion der jeweiligen Hirnabschnitte bilden sich beim Verschluss der einzelnen Arterien ganz unterschiedliche neurologische Ausfallerscheinungen aus.

[L190]

Die Hirnarterien im Bereich der Hirnbasis (Ansicht von unten). Rechts sind die vorderen Anteile des Schläfenlappens entfernt worden, um den Verlauf der A. cerebri media darstellen zu können. Circulus arteriosus Willisii im Detail. Die Äste der wichtigsten hirnversorgenden Arterien (A. carotis interna und A. vertebralis) sind durch mehrere kleine Verbindungsarterien zu einem Kreis zusammengeschlossen.

[L190]

Venen des Gehirns und ihre Sammelgefäße (Sinus). Vergleiche auch Abb. 23.31.

[L190]

Venöse Blutleiter des Gehirns im Schädelquerschnitt.

[L190]

Die Rückenmark:HäuteRückenmarkshäute. Auch das Rückenmark wird von der Pia mater, der Arachnoidea und der Dura mater überzogen. Zwischen Periost und Dura liegt der Epiduralraum. Er ist mit Venen, Fettgewebe und Lymphbahnen ausgefüllt. Durch Punktion dieses Raums und Injektion eines Lokalanästhetikums lässt sich eine Nervenblockade bewirken. Diese Epiduralanästhesie (Periduralanästhesie, PDA) wird bei operativen Eingriffen der unteren Extremitäten angewendet, aber auch in der Geburtshilfe, z. B. beim Kaiserschnitt.

[L190]

Sagittalschnitt durch den Schädel (Gehirn entfernt). Man erkennt die Auskleidung der Schädelhöhle mit Dura mater sowie den Verlauf einiger Sinus, der großen starrwandigen Venenkanäle, die das Blut aus dem Gehirn sammeln und der V. jugularis interna zuführen (Abb. 23.26). Gut sichtbar sind auch zwei der Nasennebenhöhlen (Abb. 12.4).

[L190]

Schnitt durch Schädelknochen und Hirnhautregion. Die roten Pfeile beschreiben den Abfluss des Liquors aus dem Subarachnoidalraum über die Arachnoidalzotten in das venöse Blut.

[L190]

Das Ventrikel:GehirnVentrikelsystem des Gehirns. Die beiden Seitenventrikel sind über die Zwischenkammerlöcher mit dem 3. Ventrikel verbunden. Der dünne Aquädukt verbindet den 3. mit dem 4. Ventrikel. Von dort aus bestehen zwei seitliche und eine mittlere Öffnung zum Subarachnoidalraum (Foramina Luschkae und Foramen Magendii).

[L190]

Sagittalschnitt durch das Gehirn und das Rückenmark mit Blick in die inneren und äußeren Liquorräume. Der Liquor wird in den Plexus choroidei des 1., 2. und 4. Ventrikels gebildet. Er umspült das gesamte Gehirn und das Rückenmark. Die Pfeile geben die Flussrichtung an. Über die Arachnoidalzotten tritt der Liquor in das venöse System über.

[L190]

Schema eines Reflexbogens: Eigenreflex am Beispiel des Patellarsehnenreflexes. Rezeptor und Effektor liegen beide im M. quadriceps femoris.

[L190]

Verlauf des Erregungsimpulses eines Eigenreflexes (monosynaptischer Reflex). Erregungsimpulse erreichen über den Spinalnerv das Rückenmark. Der Zellkörper der leitenden Nervenzelle liegt im Spinalganglion. Über die Hinterwurzel erreicht die Erregung die graue Substanz. Im Vorderhorn findet die Umschaltung auf eine motorische Nervenzelle statt. Der Erregungsimpuls verlässt das Rückenmark über die Vorderwurzel, läuft weiter im Spinalnerv zum Muskel zurück und bewirkt dort die Reflexantwort (Kontraktion).

[L190]

Schema eines Fremdreflexes am Beispiel einer Zurückziehreaktion – einer Art Fluchtreaktion – nach Schmerzreiz. Rezeptor und Effektor liegen an verschiedenen Orten.

[L190]

Finger-Nase-Finger-Nase-VersuchVersuch. Oben: Normal; Mitte: bei Ataxie, die z. B. bei Schädigungen im Rückenmark oder bei Kleinhirnerkrankungen auftritt; unten: bei Intentionstremor, der ebenfalls häufig bei Kleinhirnerkrankungen zu beobachten ist.

[L215]

Klinische MeningismuszeichenMeningismuszeichen.

[L190]

Die kraniale Pupillenabflachung (linke Iris) und die Kontraktionsfurchen im Irisstroma sind als Hinweise auf Kopfschmerzen, die mit Störungen der Halswirbelsäule einhergehen, zu werten.

[O220]

Engpupille, Hautring (linke Iris). Patienten mit einer Engpupille (Miosis) reagieren mehr vagoton, bei Menschen mit sympathikusbetonter Tonuslage sind vorrangig Großpupillen zu finden. Allerdings sollte diese Unterscheidung nicht schematisch angewendet werden, sondern nur eine Orientierung geben, die weiterer Bestätigung bedarf.

[O220]

Normalbefund eines MRT (Sagittalschnitt durch das Gehirn).

[V137]

Ableitung eines EEG und typische EEG-Befunde.

[A400]

Charakteristische Gangstörungen. a) RobotergangRobotergang (Scherengang/-symptomScherengang) bei spastischer Parese; b) Gang bei rechtsseitiger, älterer zentraler Hemiparese mit Zirkumduktion des rechten Beins und Beugehaltung des adduzierten Arms; c) kleinschrittig propulsiver „schlurfender“ Gang bei Parkinson; d) ataktischer Gang mit Rumpfataxie und Hypermetrie bei Kleinhirnerkrankungen, GangstörungenKleinhirnerkrankung; e) WatschelgangWatschelgang bei Schwäche der Beckengürtel-Oberschenkel-Muskulatur, Aufsetzen des Standbeins mit durchgestrecktem Knie; f) SteppergangSteppergang (StorchengangStorchengang) bei peripherer FußheberpareseFußheberparese.

[L106]

Linksseitige periphere Fazialislähmung. Links wurde der Patient aufgefordert, die Stirn zu runzeln, rechts sollte er die Augen fest schließen.

[L190]

Rechtsseitige Hemiparese nach Schlaganfall.

[L215]

Epidurale Blutung im Schädel-CT. Die Schädelfraktur an der rechten Schläfe hat eine Blutung verursacht, die die rechte Hirnhälfte über die Mittellinie hinaus nach links verdrängt.

[T166]

Typische Gangstörung eines Patienten mit Multipler Sklerose. Die spastische Lähmung der Beine und die Koordinationsstörungen führen zu einem charakteristisch steifen Gangbild mit breiter Beinstellung.

[L215]

Gliazelltumor im Gehirn. Dieser bösartige Tumor wächst verdrängend und infiltrierend: Er hat schon die Hirnmittellinie überschritten.

[X113]

Lähmungen bei Schädigung der Nerven im Armbereich. Links: Schädigung des N. radialis im Oberarmbereich; es kommt zur sog. Fallhand: Der Patient kann die Hand nicht mehr gegen die Schwerkraft strecken. Mitte: Schädigung des N. medianus führt zur charakteristischen Schwurhand. Der Patient kann die Hand nicht mehr zur Faust ballen, sondern nur noch die ulnaren Finger beugen. Rechts: Schädigung des N. ulnaris mit Krallenhand. Besonders Ring- und Kleinfinger sind im Grundgelenk überstreckt und im Mittelgelenk gebeugt. Alle drei Lähmungen sind mit Sensibilitätsstörungen in dem Versorgungsbereich des jeweiligen Nerven verbunden. Merksatz: „Wenn ich vom Rad fall', schwör' ich beim Medianus, dass ich mir die Ulna krall'.“

[L138]

Aus dem Fliegenpilz oder Blätterschwamm wird das homöopathische Mittel Agaricus muscarius gewonnen und bei entsprechenden Allgemein- und Gemütssymptomen zur Behandlung neurologischer Erkrankungen eingesetzt.

[J787]

Charakteristische Körperhaltung beim Morbus Parkinson. Typischerweise werden die Arme beim Gehen nicht mitbewegt. Der Gang ist schlurfend bei gebeugter Haltung, das Gesicht ist ausdruckslos.

[L190]

Pestwurz (Petasites hybridus) wirkt krampflösend, vegetativ ausgleichend und schmerzlösend und wird zur Behandlung von krampfartigen Verdauungsbeschwerden und migräneartigen Spannungskopfschmerzen eingesetzt.

[O216]

Schröpfzonen nach Abele. Bei chronischen Spannungskopfschmerzen weisen die Reflexzonen von Leber, Galle und Niere häufig Verquellungen oder Einziehungen auf. Je nach Zustand der Gelosen (3.7.7) und des Patienten muss trocken oder blutig geschröpft werden.

[L190]

Mutterkraut (Tanacetum parthenium) hat krampflösende und entzündungshemmende Eigenschaften und eignet sich zur Behandlung von Migräne sowie von rheumatischen Beschwerden und Allergien.

[O209]

Aus dem giftigen Blauen Eisenhut (Aconitum napellus) wird das gleichnamige homöopathische Mittel aufbereitet. Bei entsprechenden Allgemein- und Gemütssymptomen wird Aconitum zur Behandlung von Neuralgien, Erkrankungen der Atemwege, bei Herzbeschwerden sowie bei Angst- und Panikzuständen eingesetzt.

[O562]

Vom Schmerzreiz bis zur Schmerzwahrnehmung. Die Schmerzsignale werden über die Vorderseitenstrangbahn im Rückenmark und den Thalamus zur Großhirnrinde geleitet. Die Weiterleitung unterliegt hemmenden Einflüssen durch Neurone des absteigenden Hemmsystems sowie durch endorphinproduzierende Zellen im Rückenmark.

[L190]

Die Inhaltsstoffe der Weidenrinde, Salicin, Flavonoide und Gerbstoffe, wirken schmerzlindernd und entzündungshemmend. Extrakte, Salben und Lotionen werden aus verschiedenen Arten der Weide (u. a. Salix alba, hier: Salix purpurea) hergestellt und zur Behandlung von Kopfschmerzen und rheumatischen Beschwerden eingesetzt. Aus Weidenrinde (Salix cortex) kann auch ein Tee zubereitet werden.

[O216]

Übersicht über die Funktionsfelder des Großhirns.

Tab. 23.1
Funktionsfeld Aufgaben
primäres motorisches Rindenfeld alle Neurone für die Steuerung bewusster Bewegungen liegen auf engem Raum beieinander
Pyramidenbahn übermittelt die Steuerung der bewussten Bewegungen
extrapyramidales System v. a. für unwillkürliche Muskelbewegungen zuständig, beeinflusst aber auch die Willkürmotorik, indem es sie verfeinert und den Muskelgrundtonus steuert
sekundäre motorische Rindenfelder speichern Muster für komplexe Bewegungsabläufe
primäres sensorisches Rindenfeld erhält Informationen von den peripheren Rezeptoren und dient der Vermittlung bewusster Empfindungen
sekundäre sensorische Rindenfelder speichern Erfahrungen über frühere Empfindungen und vergleichen, erkennen und deuten sie
Rindenfelder der Sinnesorgane Empfindungen aus den großen Sinnesorganen werden hier verarbeitet, d. h. verglichen, erkannt und gedeutet
Assoziationsgebiete führen Sinneseindrücke und motorische Handlungsentwürfe zusammen, verarbeiten sie weiter und bilden die Grundlage für viele Hirnleistungen

Die 12 Hirnnerven.Zungen-RachennervZungennervumherschweifender NervSehnervRiechnervNervus(-i):vestibulocochlearis (VIII)Nervus(-i):vagus (X)Nervus(-i):trochlearis (IV)Nervus(-i):trigeminus (V)Nervus(-i):opticus (II)Nervus(-i):olfactorius (I)Nervus(-i):oculomotorius (III)Nervus(-i):hypoglossus (XII)Nervus(-i):glossopharyngeus (IX)Nervus(-i):facialis (VII)Nervus(-i):accessorius (XI)Nervus(-i):abducens (VI)Hör- und GleichgewichtsnervGesichtsnervEingeweidenervDrillingsnervBegleitnervAugenmuskelnervAugenmuskelnervAugenmuskelnerv

Tab. 23.2
Nummer des Hirn-nervs Lateinischer Name Deutscher Name Faserart Funktion/Besonderheiten
N. I N. olfactorius Riechnerv rein sensorisch übermittelt Geruchsempfindungen; beginnt mit Rezeptoren in der Nasenschleimhaut und zieht zum Riechkolben (Bulbus olfactorius 24.2.3); von dort werden die Signale zum Riechhirn (Abb. 23.9) geleitet; Geruchsempfindungen können Geruchsinformationen direkt erreichen
N. II N. opticus Sehnerv rein sensorisch übermittelt Sehempfindungen; beginnt in der Netzhaut der Augen und kreuzt teilweise im Chiasma opticum (Sehnervenkreuzung), das vor der Hypophyse liegt; nach Umschaltung werden die Signale zur primären Sehrinde im Hinterhauptslappen des Großhirns geleitet
N. III N. oculomotorius Augenmuskelnerv vorwiegend motorisch mit parasympathischen Anteilen versorgt den Lidhebermuskel und vier der sechs quergestreiften (äußeren) Augenmuskeln (24.2.1)
N. IV N. trochlearis Augenmuskelnerv motorisch innerviert den oberen schrägen Augenmuskel (24.2.1)
N. V N. trigeminus:
  • Ast V1: N. ophthalmicus

  • Ast V2: N. maxillaris

  • Ast V3: N. mandibularis

Drillingsnerv:
  • Ast V1: Augenhöhlennerv

  • Ast V2: Oberkiefernerv

  • Ast V3: Unterkiefernerv

je nach Ast:
  • V1 sensibel

  • V2 sensibel

  • V3 sensibel und motorisch

teilt sich nach dem Austritt aus der Schädelhöhle in 3 große Äste:
  • V1 versorgt Augenhöhle und Stirn

  • V2 versorgt in dem unterhalb der Augenhöhle liegenden Bereich die Gesichtshaut, die Schleimhaut der Nase, die Oberlippe und die Zähne des Oberkiefers

  • V3 versorgt sensibel den Unterkieferbereich (Unterlippe, Zahnfleisch und Zähne) und motorisch alle Kau- und Mundbodenmuskeln

N. VI N. abducens Augenmuskelnerv motorisch versorgt den äußeren geraden Augenmuskel
N. VII N. facialis Gesichtsnerv gemischt
  • motorische Fasern versorgen mimische Muskulatur des Gesichts

  • parasympathische Fasern ziehen zur Tränendrüse (24.2.1) und zur Unterkiefer- und Unterzungendrüse (13.2.8)

  • sensorische Fasern leiten Geschmacksempfindungen von den Rezeptoren in den vorderen zwei Dritteln der Zunge zum Hirnstamm, von wo aus sie an die Großhirnrinde übermittelt werden (24.2.3)

N. VIII N. vestibulocochlearis Hör- und Gleichgewichtsnerv rein sensorisch leitet die Erregungen aus dem Gleichgewichtsorgan (Vestibularorgan) und dem Hörorgan im Innenohr (Schnecke) zum Thalamus; von dort werden sie an die Großhirnrinde und an weitere Hirngebiete übermittelt
N. IX N. glossopharyngeus Zungen-Rachennerv gemischt
  • parasympathische Fasern ziehen zur Ohrspeicheldrüse (13.2.8)

  • motorische Fasern versorgen die Rachenmuskeln

  • sensible Fasern innervieren die Schleimhaut des Rachens und übermitteln Geschmacksempfindungen aus dem hinteren Zungendrittel

N. X N. vagus Eingeweidenerv, „umherschweifender“ Nerv gemischt; überwiegend parasympathisch, wenige sensible und motorische Fasern
  • innerviert als Hauptnerv des parasympathischen Systems einen Teil der Halsorgane, die Brust und einen großen Teil der Baucheingeweide

  • nur wenige Fasern versorgen motorisch und sensibel den Kehlkopfbereich (N. laryngeus recurrens)

  • leitet sowohl sensible Impulse von Organen zum ZNS als auch efferente Impulse für die Motorik glatter Muskeln und für die Sekretion zu den inneren Organen; Gegenspieler bei der Innervation innerer Organe ist der Sympathikus (23.2.11)

N. XI N. accessorius Begleitnerv motorisch innerviert Muskeln des Halses, z. B. M. sternocleidomastoideus (Kopfwender-Muskel) und den M. trapezius (Kapuzenmuskel)
N. XII N. hypoglossus Zungennerv überwiegendmotorisch versorgt die Muskulatur der Zunge

Zusammenfassung der Spinalnervenplexus und ihrer wichtigsten Äste.Plexus:sacralisPlexus:pudendusPlexus:lumbalisPlexus:cervicalisPlexus:brachialisNervus(-i):ulnarisNervus(-i):tibialisNervus(-i):radialisNervus(-i):phrenicusNervus(-i):peroneusNervus(-i):medianusNervus(-i):femoralis

Tab. 23.3
Geflecht Ursprung im Rückenmark Wichtigste versorgte Gebiete (Hauptnerven)
Plexus cervicalis (Halsgeflecht) C 1–C 4
  • Muskeln und Haut im Bereich von Hals und Schultern

  • Zwerchfell (N. phrenicus)

Plexus brachialis (Armgeflecht) C 5–Th 1
  • Streckmuskeln des Ober- und Unterarms, Haut der Ober- und Unterarmstreckseite sowie eines Teils des Handrückens und der Finger I–IV (N. radialis)

  • Beugemuskeln des Unterarms, Handmuskeln, Haut des Ring- und Kleinfingers einschl. des angrenzenden Handrückens (N. ulnaris)

  • Beugemuskeln des Unterarms und Daumens, Hautbezirke der Finger (N. medianus)

Plexus lumbalis (Lendengeflecht) L 1–L 4
  • Muskeln und Haut der unteren Bauchwand und der äußeren Geschlechtsorgane

  • Haut der Oberschenkelaußen- und Unterschenkelinnenseite

  • Streckmuskeln des Oberschenkels, Haut der vorderen und medialen Oberschenkelseite (N. femoralis)

Plexus sacralis (Kreuzgeflecht) L 4–S 3
  • Gesäßmuskeln

  • Haut der Gesäß- und Dammregion und der Oberschenkelrückfläche

  • Beugemuskeln des Ober- und Unterschenkels, der Füße und der Zehen, Haut der Unterschenkelrückfläche und der Fußsohle (Tibialisanteil und N. tibialis aus dem N. ischiadicus)

  • Streckmuskeln des Unterschenkels, Fußrückenmuskeln, Haut der Unterschenkelaußenseite und des Fußrückens (N. peroneus aus dem N. ischiadicus)

Plexus pudendus (Schamgeflecht) S 3–S 5
  • Beckeneingeweide, Damm, äußere Geschlechtsorgane

Physiologische (normale) Muskeleigenreflexe. Trizepssehnenreflex (TSR)Radiusperiostreflex (RPR)Patellarsehnenreflex (PSR)Muskeleigenreflexe:physiologischeMasseterreflexBizepssehnenreflex (BSR)AdduktorenreflexAchillessehnenreflex (ASR)(TSR) Trizepssehnenreflex(ASR) Achillessehnenreflex

[A300/190]

Tab. 23.4
Reflex Wurzel Vorgehen Reflexantwort Bemerkung
Masseterreflex N. V3 Schlag gegen den quer unterhalb der Unterlippe auf dem Kinn liegenden Finger bei leicht geöffnetem Mund und entspanntem Unterkiefer Kieferschluss wichtig zur Diagnose hoher Halsmarkschädigungen (gesteigerte Extremitätenreflexe und normaler bis schwacher Masseterreflex)
Bizepssehnenreflex (BSR) C 5/6 Schlag gegen den auf der Bizepssehne liegenden Finger Beugung im Ellenbogengelenk
Radiusperiostreflex (RPR) C 5/6 Schlag gegen den auf dem handgelenksnahen Ende des Radius liegenden Finger Beugung im Ellenbogengelenk
Trizepssehnenreflex (TSR) C 7/8 Schlag gegen die Trizepssehne oberhalb des Ellenbogengelenks bei angewinkeltem Unter- und abgewinkeltem Oberarm Streckung im Ellenbogengelenk
Adduktorenreflex L 2–4 Schlag gegen die distale Adduktoren-Sehne Sicht- und fühlbare Kontraktion der Adduktoren
Patellarsehnenreflex (PSR) L 3–4 Knie leicht anheben und beugen, Schlag auf die Patellarsehnen unterhalb der Kniescheibe Streckung im Kniegelenk Verbreiterung der Reflexzone auf die Schienbeinkante bei Pyramidenbahnschädigung
Achillessehnenreflex (ASR) S 1–2 bei leicht gebeugtem Knie Zehenspitzen leicht Richtung Schienbein ziehen, Schlag auf die Achillessehne oberhalb der Ferse Streckung des Fußes Richtung Fußsohle Gleichzeitig auf Kloni (23.14.4) achten; Prüfung der ASR-Kloni: ruckartiges, schnelles Beugen des Fußes

Physiologische Fremdreflexe. GlabellareflexFremdreflexe:physiologischeBauchhautreflex

[L190]

Tab. 23.5
Reflex Wurzel Vorgehen Reflexantwort
Bauchhautreflex Th 6–12 kräftiges Bestreichen des Bauches von seitlich zur Mittellinie in drei Etagen mit einem Holzstäbchen Kontraktion der gleichseitigen Bauchmuskulatur mit Verziehung der Bauchdecke zur bestrichenen Seite hin
Glabellareflex Schlag auf die Glabella(unbehaarte Stelle zwischen den Augenbrauen) Lidschluss; physiologisch, wenn er bei mehrfachem Wiederholen erschöpflich ist

Pyramidenbahnzeichen.PyramidenbahnzeichenOppenheim-ZeichenGordon-ZeichenChaddock-ZeichenBabinski-Zeichen

Tab. 23.6
Reflex Vorgehen Reflexantwort
Babinski-Zeichen Bestreichen des seitlichen Fußrandes von der Ferse im Bogen Richtung Großzehe mit einem spitzen Gegenstand
  • physiologisch: Großzehe beugt sich in Richtung Fußsohle

  • pathologisch: langsame (tonische) Beugung der Großzehe Richtung Fußrücken bei gleichzeitiger Spreizung (Fächerphänomen) und Beugung der anderen Zehen Richtung Fußsohle

  • bei fehlender Reflexantwort ist nur eine Seitendifferenz pathologisch

Chaddock-Zeichen Druck auf den Außenknöchel
Oppenheim-Zeichen Bestreichen der Schienbeinvorderkante
Gordon-Zeichen „Kneten“ der Wadenmuskulatur

Pathologische Mitbewegungen. Wartenberg-ZeichenStrümpell-Zeichenpathologische MitbewegungenOrbicularis-oris-Reflex

Tab. 23.7
Reflex Vorgehen Mitbewegung
Wartenberg-Zeichen Patient und Untersucher haken die Finger zusammen und ziehen beide kräftig Einwärtsrollen des Daumens, sodass dieser evtl. die Handfläche berührt; inkonstantes Zeichen – kommt auch bei Gesunden vor
Strümpell-Zeichen liegender Patient beugt Knie gegen den Widerstand des Untersuchers Beugung der Großzehe in Richtung Fußrücken
Orbicularis-oris-Reflex(„Schnauzreflex“) Klopfen oberhalb des Mundwinkels Vorwölbung der Lippen

Die Untersuchung der Hirnnerven.Nervus(-i):vestibulocochlearis (VIII)Nervus(-i):vagus (X)Nervus(-i):trigeminus (V)Nervus(-i):opticus (II)Nervus(-i):olfactorius (I)Nervus(-i):olfactorius (I)Nervus(-i):oculomotorius (III)Nervus(-i):hypoglossus (XII)Nervus(-i):glossopharyngeus (IX)Nervus(-i):facialis (VII)Nervus(-i):accessorius (XI)Nervus(-i):abducens (VI)

Tab. 23.8
Hirnnerv Funktion Klinische Untersuchung, Symptome
N. I
(N. olfactorius)
Geruch
  • seitengetrennt (ein Nasenloch zuhalten) mit aromatischen Stoffen (z. B. Kaffee, Zimt, Anis) testen

  • Kontrolle mit Trigeminusreizstoffen (z. B. Ammoniak), die auch bei Ausfall des Geruchssinns wahrgenommen werden

N. II
(N. opticus)
Sehkraft Augen getrennt mit und ohne Brille prüfen; Tafel mit Buchstaben (Visustafel) in Leseabstand halten und kleinste erkannte Zeile notieren
Gesichtsfeld
  • seitengetrennte Überprüfung des Gesichtsfeldes (24.3.2)

  • Spiegelung des Augenhintergrundes (24.3.2): abgeblasste oder gestaute Papille (24.5.10)

Halssympathikus Pupillen
  • Pupillen seitengleich, mittelweit, rund

  • direkte und indirekte Lichtreaktion (23.4.7)

  • Konvergenzreaktion (23.4.7)

  • besteht ein Horner-Syndrom (Miosis = enge Pupille, Ptosis = hängendes Oberlid, Enophthalmus = eingesunkener Augapfel) bei Schädigung des gleichseitigen Halssympathikus?

N. III
(N. oculomotorius)
Blickrichtungsbewegung gemeinsamer Untersuchungsgang für alle Hirnnerven, die Augenmuskeln innervieren:
  • Doppelbilder?

  • Prüfung der Augenmuskelfunktionen (24.3.2, 3.5.5)

N. IV
(N. trochlearis)
Blickrichtungsbewegung
  • Senkung der Augen und Blick Richtung Nase prüfen (Lesemuskel!)

  • kompensatorische Seitwärtsneigung des Kopfes?

  • Doppelbilder beim Treppabwärtsgehen?

N. VI
(N. abducens)
Blickrichtungsbewegung Blick nach außen (Richtung Ohr) prüfen
N. V
(N. trigeminus)
motorisch
  • Patient beißt die Zähne aufeinander, dabei beidseits Wangen- und Kiefermuskulatur palpieren

  • Masseterreflex (Tab. 23.4)

sensibel leichte Berührung und Spitz-Stumpf-Unterscheidung in den Versorgungsgebieten der drei Trigeminusäste (Tab. 23.2) prüfen
Kornealreflex vorsichtige Berührung der Augenhornhaut von der Seite mit einem sterilen Wattebausch, der zu einer Spitze ausgezogenen wurde – erfolgt ein Lidschluss? (reflektorischer Lidschluss fehlt bei Fazialisparese 23.4.11)
N. VII
(N. facialis)
mimische Muskulatur
  • Asymmetrie? Verstrichene Nasolabialfalte? Den Patienten die Stirn runzeln, die Augen zukneifen (Untersucher versucht, geschlossene Augen des Patienten mit zwei Fingern zu öffnen), Zähne zeigen, Backen aufblasen, pfeifen lassen

  • bei peripherer Lähmung: komplett mit Lagophthalmus und Bell-Phänomen (23.4.11)

  • bei zentraler Lähmung: Stirnast intakt, Lidschluss funktioniert, kein Bell-Phänomen

N. VIII
(N. vestibulocochlearis)
Hörvermögen
  • orientierende Gehörprüfung: seitengetrennt (anderes Ohr zuhalten lassen) Zahlen flüstern

  • Rinne-Versuch (Abb. 24.19)

  • Weber-Versuch (Abb. 24.18)

N. IX
(N. glossopharyngeus)
Rachenreflex(Afferenz)
  • Patienten „aaa“ sagen lassen

  • mit Spatel am weichen Gaumen auf beiden Seiten getrennt die Hebung des Gaumensegels und des Würgereflexes auslösen

  • bei einseitiger Lähmung Abweichen des Zäpfchens und der hinteren Rachenwand zur gesunden Seite (Kulissenphänomen)

N. X
(N. vagus)
Rachenreflex (Efferenz)sensible Versorgung:Speise-, Luftröhre, Magenautonom: u. a. Herz, Magen Prüfung des Rachenreflexes
  • Heiserkeit bei Stimmbandlähmung

  • Schluckstörung?

  • Herzrhythmusstörungen (Tachykardie, Arrhythmie)?

N. XI
(N. accessorius)
motorische Versorgung von M. sternocleidomastoideus, M. trapezius
  • Kopf gegen Widerstand zur Seite wenden lassen und auf der Gegenseite M. sternocleidomastoideus palpieren

  • Schultern hochziehen lassen und oberen Teil des M. trapezius palpieren

N. XII
(N. hypglossus)
Zungenmotorik
  • Symmetrie der herausgestreckten Zunge?

  • Abweichung zur gelähmten Seite?

  • Atrophie?

  • Faszikulationen, Fibrillationen (schnell aufeinanderfolgende Kontraktionen einzelner Fasern des Muskelgewebes)?

Mögliche Ursachen für Schwindel anhand der Leitsymptome.Schwindel:UrsachenReisekrankheit

Tab. 23.9
Leitsymptome Mögliche Ursachen
anfallsweise auftretender Schwindel und Schwarzwerden vor Augen bei langem Stehen bzw. plötzlichem Aufstehen, evtl. Schwitzen, Herzklopfen orthostatische Dysregulation (11.5.2)
anfallsweise auftretender akuter Schwindel mit Kopfschmerzen, oft Müdigkeit, Leistungsabfall, Blässe oder roter Kopf, evtl. Schwarzwerden vor Augen zu hoher oder zu niedriger Blutdruck (Hypertonie 11.5.1, Hypotonie 11.5.2), Anämie (20.4.1)
anfallsweise auftretender Schwindel, Schwarzwerden vor Augen, evtl. Herzklopfen, Herzschmerzen oder Atemnot Herzkrankheiten wie z. B. Herzrhythmusstörungen (10.8), Herzinsuffizienz (10.7.2) oder koronare Herzkrankheit (10.6.1)
anfallsweise auftretender Schwindel beim Drehen und Zurücklegen des Kopfes (z. B. beim Rasieren), evtl. auch beim Aufstehen, Kopfschmerzen, evtl. zusätzlich Verwirrtheit, Gangunsicherheit HWS-Syndrom (9.9.2), Durchblutungsstörungen des Gehirns, z. B. bei Arteriosklerose (11.6.1)
anfallsweise auftretender Drehschwindel nach dem Hinlegen oder Umdrehen im Liegen, Umkehr der Schwindelrichtung beim Aufsetzen Lagerungsschwindel; Ursache sind Ablagerungen von Kalkkonkrementen auf den Statolithen, die deren physiologische Auslenkung behindern (Abb. 24.13)
anfallsweise auftretender Schwindel, evtl. Herzklopfen, Angst psychische Ursachen
heftiger anfallsweise auftretender Drehschwindel, einseitige Schwerhörigkeit (evtl. bis hin zur Ertaubung), Ohrensausen, Übelkeit, Erbrechen Morbus Menière (24.8.8)
anfallsweise auftretender Schwindel und Gleichgewichtsstörungen, Ohrgeräusch, einseitige, zunehmende Hörstörung, evtl. Gangstörungen, Doppelbilder Akustikusneurinom (23.8.1)
anhaltender Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Blässe, Schweißausbruch bei Fahrten mit Auto, Zug, Schiff Reisekrankheit
plötzlich einsetzender, anhaltender Drehschwindel, Übelkeit, Erbrechen, Fallneigung, Augenzittern, evtl. auch Hörminderung entzündliche oder verletzungsbedingte Schädigung des Gleichgewichtsorgans, z. B. bei Innenohrentzündung
plötzlich oder schleichend einsetzender Schwindel, oft Gefühlsstörungen, Seh-, Sprachstörungen, Bewusstseinsstörungen, evtl. akute oder langsam zunehmende Muskelschwäche einer Gliedmaße oder einer Körperhälfte Schlaganfall (23.5.1), Hirntumor (23.8.1)

Ursachen akuter und chronischer Kopfschmerzen.Kopfschmerz(en):UrsachenKopfschmerz(en):chronischeKopfschmerz(en):akuteArteriitis temporalis:Kopfschmerzen

Tab. 23.10
Akute Kopfschmerzen Chronische Kopfschmerzen
zerebrale Prozesse Meningitis (23.7.1), Enzephalitis (23.7.1), Hirnblutung, Subarachnoidalblutung (23.5.3), Epiduralblutung (23.5.4), Hirnabszess, Sinusvenenthrombose (23.5.2), Hirnödem (23.10.3), Sonnenstich (30.15.1), Hitzschlag (30.15.2), Schädel-Hirn-Trauma (23.9.1), ischämischer Insult (23.5.1) Zerebralsklerose (11.6.1), Hirntumor (23.8.1), Hirnmetastasen (23.8.1), chronische Subduralblutung (23.5.6)
Erkrankungendes Schädels Knochenhautentzündung (Periostitis), Knochenentzündung (Ostitis) Knochentumoren, Knochenmetastasen, Plasmozytom (Schrotschussschädel 21.6.3)
Erkrankungenvon Gesicht und Kopf akute Sinusitis (12.5.2), akutes Glaukom (24.8), Arthrose/Arthritis des Kiefergelenks, Zahnerkrankungen, Arteriitis temporalis (11.6.4) Sinusitis, Otitis media (24.8.5), Fehlsichtigkeit (falsche Brille)
Intoxikation z. B. Alkohol, Nikotin, Arsen, viele Medikamente wie Glyzeroltrinitrat, einige Antiarrhythmika, Lipidsenker, Beruhigungsmittel und Schmerzmittel z. B. Digitalis, „Pille“ und viele andere Medikamente (siehe Spalte links), Quecksilber, Amalgam, Arsen
Autointoxikation Leberkoma (14.5.7), akutes Nierenversagen (16.5.1) Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz
Zirkulationsstörungen hypovolämischer Schock (30.7), Exsikkose, Abklemmung der A. vertebralis z. B. durch Nackenrolle Anämie (20.4.1), Polyglobulie (20.4.2), Leukämie (20.6.1), Herzinsuffizienz (10.7), Hypertonie (11.5.1), Hypotonie (11.5.2)
Prozesse der HWS und der Nackenmuskulatur Schleudertrauma, „steifer Hals“ Bandscheibenschäden (9.9.4) oder Spondylarthrose der HWS, muskulärer Schiefhals (9.4.6), HWS-Syndrom (9.9.2)
hormonelle
Störungen
Praecoma diabeticum (15.6.5), hypoglykämischer Schock (15.6.5) Phäochromozytom (19.8.3), Klimakterium (17.15),Menstruationsstörungen (17.6.3), prämenstruelles Syndrom (17.6.3),Hyperthyreose (19.6.2), Akromegalie (19.5.1),Morbus Addison (19.8.2)
sonstige Ursachen Föhn-, Klima- und Wetterempfindlichkeit, psychogen, schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (27.2.3), „Aura“ (23.15.1), zahlreiche Infektionskrankheiten (besonders im Prodromalstadium), z. B. Fleckfieber, Typhus, Hepatitis, Poliomyelitis, Influenza, Tetanus, Tollwut psychogen, Migräne (23.15.1), chronischer Spannungskopfschmerz (23.15.2), Trigeminusneuralgie (23.15.4), chronische Pyelonephritis (16.6.2), nephrotisches Syndrom (16.5.4), Darmdysbiose (4.2.27), chronische Gastritis (13.7.2), Nahrungsmittelunverträglichkeit und -allergien, z. B. Schokolade, Käse

Differenzialdiagnose des Kopfschmerzes anhand der Begleiterscheinungen.Trigeminusneuralgie:KopfschmerzenSpannungskopfschmerzSinusitis:KopfschmerzenSchädel-Hirn-Trauma (SHT):KopfschmerzenMigräne:KopfschmerzenKopfschmerz(en):ClusterKnochenmetastasen:KopfschmerzenInfluenza:KopfschmerzenHypotonie:KopfschmerzenHypertonie:KopfschmerzenGlaukomanfall, akuter:KopfschmerzenGesichtsneuralgie, KopfschmerzenGehirnerschütterung:DifferenzialdiagnoseErkältungskrankheit, KopfschmerzCluster-KopfschmerzArteriitis temporalis:Kopfschmerzen

Tab. 23.11
Beschwerden Wahrscheinliche Ursachen
Stirn- und Augenschmerzen
Stirnkopfschmerz, Schnupfen und Schmerzen im Bereich der Nasennebenhöhlen (besonders beim Bücken), evtl. auch Fieber Sinusitis (12.5.2)
massiver Kopfschmerzanfall im Bereich des Auges mit Rötung, evtl. mit Erbrechen, Übelkeit, Sehverschlechterung (z. B. Sehen bunter Ringe) Glaukomanfall (24.8)
starker, manchmal mehrmals täglich auftretender halbseitiger Kopfschmerz im Bereich von Auge und Schläfe, oft mit Rötung von Auge und Gesicht, Tränenfluss, Nasenlaufen, Pupillenverengung Cluster-Kopfschmerz (23.15.5)
Schmerzen des Schädels
Kopfschmerzen im Bereich des Schädeldachs Knochenmetastasen (9.5.4)
vom Hinterkopf nach vorne ziehende Kopfschmerzen, zusätzlich oft starke Nackenschmerzen, ein- oder beidseitig Spannungskopfschmerz (23.15.2),Migräne (23.15.1), HWS-Syndrom (9.9.2)
Halbseitiger Kopfschmerz
halbseitiger, seltener beidseitiger oder diffuser klopfender Kopfschmerz, evtl. mit anfänglichen Sehstörungen, oft begleitet von Lichtscheu, Übelkeit, Erbrechen, selten auch Lähmungserscheinungen oder vorübergehende Sprachstörungen Migräne (23.15.1)
blitzartig einschießender, einseitiger, unerträglicher Gesichtsschmerz im Wechsel mit schmerzfreien Intervallen oder dumpfem Dauerschmerz, ausgelöst z. B. durch Waschen, Kauen, Sprechen Trigeminusneuralgie (23.15.4)
konstanter, bohrend-drückender, meist einseitiger Gesichtsschmerz, häufig nach ärztlichen Eingriffen im Gesicht Gesichtsneuralgie, häufig psychischer Ursache
heftiger, einseitiger, ständiger Schläfenkopfschmerz und starke Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens bei Personen nach dem 50. Lebensjahr, evtl. auch Gelenkschmerzen Entzündung der Schläfenarterie(Arteriitis temporalis 11.6.4)
Diffuser Kopfschmerz
zusätzlich: allgemeines Unwohlsein, Erkältungsanzeichen, evtl. Fieber Erkältungskrankheit, Influenza (25.19.4)
zusätzlich: Kopfdruck, Schwindel und Ohrensausen, Nasenbluten, gerötetes Gesicht Hypertonie (11.5.1)
zusätzlich: Kopfdruck, Schwindel, Müdigkeit oder Leistungsabfall, Konzentrationsstörungen, Blässe Hypotonie (11.5.2)
zusätzlich: Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Erinnerungslücke nach Kopfverletzung (Sturz, Schlag) Gehirnerschütterung (Commotio cerebri 23.9.1)
zunehmender, diffuser, dumpfer Kopfschmerz mit Schwindel und Gleichgewichtsstörungen nach Unfall mit offener oder geschlossener Schädelverletzung, häufig Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit, evtl. Blutung aus Ohr und/oder Nase Schädel-Hirn-Trauma (23.9), z. B.Gehirnprellung (Contusio cerebri) oder Schädelbruch
Diffuser Kopfschmerz
plötzliche starke Kopfschmerzen und Schwindel, häufig Gleichgewichts-, Seh-, Sprachstörungen, seitenbetonte Gefühls- und Bewegungsstörungen oder Lähmungen, Bewusstseinsstörungen erhöhter Hirndruck (23.10), akute Durchblutungsstörung, z. B. bei Schlaganfall
Kopfschmerzen mit Nackensteifigkeit
zusätzlich: Fieber, Rückenschmerzen, evtl. Bewusstseinsstörungen Meningitis, Enzephalitis (23.7.1)
schlagartiger, heftigster Kopfschmerz mit Vernichtungsgefühl, Nackensteifigkeit und oft Bewusstseinsstörung oder Bewusstlosigkeit, Lähmungen Gehirnblutung (v. a. Subarachnoidalblutung 23.5.3)
zusätzlich: Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, hochroter und heißer Kopf, evtl. Kollaps oder Bewusstlosigkeit nach längerer Sonnenbestrahlung Sonnenstich (30.15.1)

Mögliche Ursachen einer Lähmung anhand der Leitsymptome.Lähmung(en):Ursachen

Tab. 23.12
Leitsymptome Mögliche Ursache
akute oder langsam zunehmende Muskelschwäche einer Gliedmaße oder einer Körperhälfte, oft Gefühlsstörungen, Seh-, Sprachstörungen, Bewusstseinsstörungen akute Durchblutungsstörung des Gehirns (23.5), Schlaganfall (23.5.1)
plötzlich auftretender heftiger Schmerz im Bereich der Lenden- oder Halswirbelsäule, Empfindungsstörungen, Lähmung und Schmerzen, die in ein oder beide Beine bzw. Arme ausstrahlen Bandscheibenvorfall, Lumbago (9.9.4)
aufsteigende Lähmung mit vorangegangenen Missempfindungen an Händen und Füßen, besonders nach vorheriger Erkältung oder Impfung Polyradikulitis, z. B. Guillain-Barré-Syndrom (23.12.5)
Muskelschwäche bis hin zur Lähmung, Kribbeln, Taubheitsgefühl, Schmerzen und Verminderung der Muskulatur in einem umschriebenen Bereich Schädigung einzelner Nerven (23.12.1)
Kribbeln, Taubheitsgefühl, Missempfindungen der Arme oder Beine, Muskelschwäche bis hin zur Lähmung, meistens strumpf- bzw. handschuhförmig begrenzt Polyneuropathie (23.12.4),häufig bei Diabetes mellitus (15.6)
langsam zunehmende Lähmung, Schmerzen im Rücken, Empfindungsstörungen, Störung der Kontrolle über Blase und Darm Rückenmarktumor (23.14.8)
beidseitige Muskelschwäche mit Störung der Berührungs-, Schmerz-, Temperaturempfindung, später auch erhöhte Muskelspannung Querschnittssyndrom (23.11.3)
Muskelschmerzen und Gliederschmerzen nach vorausgegangenem Infekt mit Nackensteifigkeit, aufsteigende Lähmung Poliomyelitis (25.16.8)
langsam zunehmende Muskelschwäche, beginnend an den Händen oder Unterschenkeln, rasche Ermüdbarkeit, Muskelzuckungen, Schluckstörungen, verwaschene Sprache, Doppelbilder amyotrophe Lateralsklerose (23.13.3), Myasthenia gravis (22.8.2)
zunehmend erhöhte Muskelspannung bei vorheriger schlaffer Lähmung Spastik (23.4.3), typische Entwicklung nach einem Schlaganfall oder Querschnittssyndrom
Lähmung mit erhöhter Muskelspannung, Sehstörungen, Empfindungsstörungen, Gleichgewichtsstörungen, evtl. Blasenstörungen Multiple Sklerose (23.7.2)

Physiologische und pathologische Pupillenreaktionen auf Licht. Achten Sie bei der Prüfung der konsensuellen Lichtreaktion darauf, dass Sie wirklich nur das Gegenauge belichten. „Schützen“ Sie z. B. das zu untersuchende Auge vor dem Lichteinfall, indem Sie Ihre Hand als „Trennwand“ über dem Nasenrücken verwenden.Syndrom(e):Horner-SyndromPupillotoniePupillenreaktionen:physiologischePupillenreaktionen:pathologischePupillen:EntrundungMydriasisMiosisHorner-SyndromAnisokorie

Tab. 23.13
Pupillenstörung Ursache
Miosis
(normal bei Lichteinfall und beim älteren Menschen)
  • einseitig: Schädigung des Halssympathikus (23.2.11) durch verschiedene Erkrankungen, z. B. Schilddrüsenkarzinom, führt zu Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis = Herabsinken des Oberlids und Enophthalmus = Zurücksinken des Augapfels); Medikamente mit parasympathischer Wirkung (Parasympathomimetika)

  • beidseitig: ebenfalls medikamentös (z. B. Morphine, Parasympathomimetika); Vergiftungen; zerebrale Erkrankungen (z. B. Enzephalitis 23.7.1)

Mydriasis
(normal bei Dunkelheit)
  • einseitig: akuter Glaukomanfall (24.8), Lähmung des N. oculomotorius (24.2)

  • beidseitig: Sympathikusreizung durch Erregungszustände (z. B. Angst), Medikamente oder Drogen; Morbus Basedow (19.6.2)

Anisokorie oft ohne Krankheitswert, aber auch bei akuten Augenerkrankungen (z. B. akuter Glaukomanfall 24.8, akute Regenbogenhautentzündung 24.4.3)
Pupillotonie Multiple Sklerose (23.7.2), Enzephalitis (23.7.1)
Pupillenstarre Erblindung, Enzephalitis, Multiple Sklerose, Alkoholkrankheit, Vergiftung
Pupillenentrundung nach Augen-OP oder -verletzungen, Erblindung, Enzephalitis, Multiple Sklerose, Alkoholkrankheit, Vergiftungen, Regenbogenhautentzündung

Differenzialdiagnose bei verminderter Sensibilität. Sensibilitätsstörungen:DifferenzialdiagnoseSchlaganfall:SensibilitätsstörungenQuerschnittssyndrom:SensibilitätsstörungenPolyneuropathie:SensibilitätsstörungenKomprssionssyndrome:SensibilitätsstörungenKarpaltunnelsyndrom:SensibilitätsstörungenInfarkt:HirnstammHirntumoren:SensibilitätsstörungenHirnstamminfarkt/-tumor:SensibilitätsstörungenDiabetes mellitus:SensibilitätsstörungenBandscheibenvorfall:SensibilitätsstörungenAlkoholabusus:Sensibilitätsstörungen

Tab. 23.14
Lokalisation der Störung Befund Ursache
Großhirnrinde Hypästhesie einer Körperhälfte, keine Schmerzen, häufig feinmotorische Störungen Schlaganfall (23.5.1), Hirntumoren (23.8.1)
Hirnstamm kontralaterale (auf der gegenüberliegenden Seite befindliche) Empfindungsstörung, meist kombiniert mit Hirnnervenausfällen, Schwindel oder Ataxie Hirnstamminfarkt, Hirnstammtumor
Rückenmark (Tractus spinothalamicus) kontralaterale dissoziierte Empfindungsstörung, d. h. gestörte Schmerz- und Temperaturempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung Querschnittssyndrom (23.11.3)
Hinterwurzel segmentale Empfindungsstörung entsprechend den Dermatomen (Abb. 23.17) Bandscheibenvorfall (9.9.4), degenerative Wirbelsäulen-Erkrankungen (9.9), Tumoren im Bereich der Hinterwurzeln
Hinterstränge Vibrationsempfinden oft zuerst gestört, Hypästhesie, verminderte Zwei-Punkt-Diskrimination (23.3.2), zusätzlich Ataxie Perniziöse Anämie (20.5.2), Syphilis (25.15.2)
Einzelner peripherer Nerv Ausbreitung entsprechend dem jeweiligen Versorgungsgebiet: Innervationsbezirke der einzelnen Rückenmarkwurzeln auf der Haut und Versorgungsgebiete der peripheren Nerven, meist kombiniert mit Reizsymptomen wie z. B. Schmerzen und motorischen Ausfällen Kompressionssyndrome (z. B. Karpaltunnelsyndrom 9.10.3), nach Verletzungen, evtl. auch Polyneuropathie (23.12.4)
Mehrere periphere Nerven typischerweise strumpf- oder handschuhförmige Hypästhesie, meist mit motorischen Ausfällen (Reflexabschwächung oder -verlust); Ausbreitung weder Dermatomen noch peripheren Nerven zuzuordnen Polyneuropathie (23.12.4) im Rahmen von Diabetes mellitus (15.6.5), Alkoholabusus (26.13.1) oder anderen Ursachen

Dominierende neurologische Ausfälle bei Schlaganfall in Abhängigkeit von der betroffenen Gehirnarterie.Syndrom(e):Wallenberg-Syndrom

Tab. 23.15
Betroffene Arterie Dominierende neurologische Ausfälle
A. cerebri media (ca. 30 %) oder A. carotis interna (ca. 50 %)
  • Hemiparese/-plegie, gesichts- und armbetont

  • halbseitige Empfindungsstörungen

  • Auge: halbseitiger Gesichtsfeldausfall

  • bei Befall der linken∗∗ Arterie: Aphasie

A. cerebri anterior
  • Hemiparese/-plegie, beinbetont

  • Inkontinenz

A. cerebriposterior
  • halbseitiger Gesichtsfeldausfall

  • bei Befall der linken∗∗ Arterie: Dyslexie (Unfähigkeit zu lesen)

A. basilaris
  • Drehschwindel

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Drop Attacks (plötzliches Hinfallen)

  • Schluck- und Sprechstörungen, Sehstörungen

  • Bei komplettem Basilarisverschluss: Para- und Tetraparese/-plegie (23.4.4)

A. cerebelliinferior posterior Wallenberg-Syndrom: Drehschwindel, Erbrechen, Heiserkeit, Nystagmus, Trigeminusparese, Gaumensegellähmung, Störung der Schmerz- und Temperaturempfindung

Bei allen Gefäßen: Bewusstseinstrübung unterschiedlichen Ausmaßes, psychische Veränderungen des Patienten

∗∗

Korrekter wäre, vom Befall der dominanten Hirnseite zu sprechen. Dies ist bei Rechtshändern meist die linke, bei Linkshändern meist die rechte Hirnhälfte.

Die wichtigsten Unterschiede zwischen Subarachnoidal-, Epidural- und chronischer Subduralblutung.Subduralblutung:chronischeSubarachnoidalblutungEpiduralblutung

Tab. 23.16
Subarachnoidalblutung Epiduralblutung Chronische Subduralblutung
Definition arterielle Blutung in den Subarachnoidalraum arterielle Blutung in den Epiduralraum venöse Blutung in den Subduralraum
Symptome akutes Bild mit plötzlichem, stärkstem Kopfschmerz und Bewusstseinstrübung direkt nach einem Unfall kurze Bewusstlosigkeit. Nach Wohlbefinden über mehrere Std. (freies Intervall) erneute Bewusstseinstrübung, Halbseiten- und Hirndruckzeichen langsam zunehmende Persönlichkeitsveränderungen, Bewusstseinstrübungen und Halbseitenzeichen
Therapie bei Patienten in gutem Allgemeinzustand Früh-OP, sonst konservative Therapie und Spät-OP nach 2–3 Wochen schnellstmöglich OP. Symptomatische Hirndruckbehandlung je nach Befund Abwarten oder OP (Hämatomentfernung)

Häufig eingesetzte Antiepileptika.

Tab. 23.17
Substanz Nebenwirkungen
Carbamazepin
z. B. Rp Tegretal®
Leberschäden, Ödeme. Bei Überdosierung Schwindel, Ataxie, Doppelbilder, Verschwommensehen
Ethosuximid
z. B. Rp Petnidan®
Magenbeschwerden, Schluckauf, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, psychotische Symptome
Levetiracetam
(Keppra®)
Schwindel; meist aber gut verträglich, kaum Wechselwirkungen mit anderen Antiepileptika
Eslicarbazepin
Rp Zebinix®
Schwindel, Schläfrigkeit Kopfschmerzen, selten Magen-Darm-Beschwerden
Gabapentin
Rp Neurontin®
Schwindel, Ataxie, Kopfschmerzen, selten Magen-Darm-Beschwerden
Lamotrigin
Rp Lamictal®
Hautausschläge, Sehstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden, EKG-Veränderungen
Phenobarbital
z. B.Rp Luminal®
Schwindel, Ataxie, psychische Störungen (v. a. bei Kindern), Schultersteife
Phenytoin
z. B.Rp Epanutin®
Zahnfleischwucherungen, Hypertrichose (verstärkte Behaarung); bei Überdosierung Schwindel, Ataxie, Tremor, Doppeltsehen
Primidon
z. B.Rp Liskantin®
s. Phenobarbital, da Verstoffwechselung zu Phenobarbital
Valproinsäure
z. B.Rp Convulex®
Gewichtszunahme, Haarausfall, Tremor; selten, aber oft tödlich: Leberkoma (v. a. bei Kleinkindern)
Vigabatrin
z. B.Rp Sabril®
Gewichtszunahme, psychische Veränderungen (z. B. Reizbarkeit), Reservemedikament für spezielle Fälle
Topiramat
z. B.Rp Topamax®
Müdigkeit, Schwindel, Gewichtsabnahme
Diazepam (z. B. Rp Valium®), Clonazepam (z. B. Rp Rivotril®), Lorazepam (z. B. Rp Tavor®) v. a. die in der Akuttherapie des Krampfanfalls eingesetzte lang wirksame Benzodiazepine sind wegen ihrer Nebenwirkungen (z. B. Müdigkeit, Muskelschwäche, Ataxie, Toleranzentwicklung) bei der Langzeitbehandlung allenfalls Mittel der zweiten Wahl

Alle Antiepileptika können zu allergischen Reaktionen (selten, aber gefährlich: Agranulozytose 20.6.3), Müdigkeit und eingeschränktem Reaktionsvermögen führen. Außerdem beschleunigen fast alle Antiepileptika den Östrogenabbau und vermindern so die Wirksamkeit der „Pille“.

Häufigkeit klinischer Symptome bei MS nach PoserOptikusläsion:Multiple Sklerose

Tab. 23.18
Symptome Zu Beginn Im Gesamtverlauf
Paresen 45 % 85 %
Sensibilitätsstörungen 42 % 86 %
Optikusläsion 33 % 62 %
Spastik 29 % 85 %
zerebelläre Symptome 24 % 79 %
Augenmotilitätsstörungen 14 % 36 %
Blasen-Mastdarm-Entleerungsstörungen 9 % 61 %
psychische Symptome 4 % 39 %

Die häufigsten Hirntumoren.OligodendrogliomNeurinomeMeningeomeHirntumoren:ÜbersichtAstrozytome:Grad IVAstrozytome:Grad IIIAstrozytome:Grad I–II

Tab. 23.19
Histologischer Tumortyp Ausgangszellen Malignitätsgrad, Verlauf, Prognose
Gliome
AstrozytomeGrad I–II Gliazellen gutartig bis mäßig bösartig, langsam wachsend, nach OP relativ gute Prognose
AstrozytomGrad III Gliazellen bösartig, schlechte Prognose
Astrozytom Grad IV (Glioblastoma multiforme) Gliazellen sehr bösartig, rasch wachsend, sehr schlechte Prognose
Oligodendrogliom Gliazellen gutartig bis mäßig bösartig, langsam wachsend, nach OP relativ gute Prognose (aber häufig Rezidive)
andere Tumoren
Medulloblastom(Auftreten v. a. bei Kindern 28.8.3) undifferenzierte embryonale Nervenzellen sehr bösartig mit früher Metastasierung innerhalb des ZNS, schlechte Prognose
Meningeome Hirnhäute gutartig, langsam wachsend, nach OP gute Prognose
Neurinome Myelinscheide gutartig, langsam wachsend, nach OP gute Prognose
Metastasen extrakranielleOrgantumoren bösartig, bei Diagnose oft schon multipel, schlechte Prognose

Einteilung der Schädel-Hirn-Traumen (SHT).Schädel-Hirn-Trauma (SHT):Grad IVSchädel-Hirn-Trauma (SHT):Grad IIISchädel-Hirn-Trauma (SHT):Grad IISchädel-Hirn-Trauma (SHT):Grad I

Tab. 23.20
SHT Grad I
(leichtes SHT)
Bewusstlosigkeit (30.6) < 5 Min., Amnesie (Erinnerungslücke), vegetative Störungen (Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen), vollständige Rückbildung aller Symptome innerhalb von 5 Tagen
SHT Grad II
(mittelschweres SHT)
Bewusstlosigkeit 5–30 Min., nachweisbar leichte organische Hirnschäden, völlige funktionelle Rückbildung oder Defektheilung mit geringen bleibenden Störungen innerhalb von 30 Tagen
SHT Grad III
(schweres SHT)
Bewusstlosigkeit > 30 Min., Substanzschädigung des Gehirns, teils schwere neurologische Störungen, evtl. Störungen der Vitalfunktionen durch Hirnstammbeeinträchtigung, stets Defektheilung mit bleibenden Funktionsstörungen
SHT Grad IV
(schwerstes SHT)
lang anhaltende Bewusstlosigkeit, danach schwere neurologische Defekte mit dauerhafter Pflegebedürftigkeit des Patienten, oft apallisches Syndrom (s. Text)

Parkinson-Medikamente.

Tab. 23.21
Präparat Handelsname Wirkmechanismus Nebenwirkungen
NMDA-Rezeptor-Antagonisten (NMDA = Rezeptor für bestimmte Aminosäuren im Gehirn)
Amantadin PK-Merz® durch Blockierung von NMDA-Rezeptoren Verbesserung des Verhältnisses zwischen Hemmung und Stimulation cholinerger Nerven-zellen psychische Störungen, Magen-Darm-Beschwerden; Wirkung lässt nach 2–3 Monaten nach
Budipin Parkinsan®
Anticholinergika
Biperiden Akineton® Hemmung des (zu starken) cholinergen Systems Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt, Herzrhythmusstörungen, psychische Störungen
Metixen Tremarit®
Procyclidin Osnervan®
Dopaminagonisten
Bromocriptin Pravidel® Angriff an Dopaminrezeptoren, Besserung von Rigor und Akinese Magen-Darm-Beschwerden, Hypotonie, Unruhe
Lisurid Dopergin®
Pergolid Parkotil®
Pramipexol Sifrol®
Ropnirol ReQuip®
L-Dopa und Abbauhemmer
L-Dopa kombiniert mit den Abbauhemmern Benserazid oder Carbidopa Dopaflex® Dopamin-Ersatz. Da Dopamin selbst nicht vom Blut ins Gehirn übertreten kann, wird die Vorstufe (L-Dopa) zugeführt Dyskinesien (unwillkürliche, nicht unterdrückbare Fehlbewegungen, z. B. Grimassieren, Schmatzen, Kauen), Hypotonie, Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, psychische Störungen, erhöhter Augeninnendruck
Madopas®
Nacom®
MAO-Hemmer
Selegilin Movergan® Verminderung des Dopamin-Abbaus L-Dopa
COMT-Hemmer (COMT = Enzym Catechol-O-Methyltransferase)∗∗
Entacapon
Tolcapon
Comtess®
Tasmar®
periphere Hemmung des L-Dopa-Abbaus, dadurch bessere Bioverfügbarkeit von L-Dopa Dyskinesien, Diarrhö, Leberfunktionsstörung

Die angegebenen Beispiele sind alle verschreibungspflichtig.

∗∗

immer nur in Kombination mit L-Dopa und Dopamin

Unterschiede zwischen Alzheimer- und Multiinfarkt-Demenz.Multiinfarkt-Demenz

Tab. 23.22
Alzheimer-Demenz Multiinfarkt-Demenz
Beginn unmerklich meist plötzlich
Verlauf verschlechtert sich langsam verschlechtert sich schubweise
Schlaganfälle meist keine häufig in der Vorgeschichte
Lähmungen/Taubheitsgefühle fehlen normalerweise häufig vorhanden

Ursachen und Symptome verschiedener Rückenmarksyndrome.VorderhornsyndromSyndrom(e):VorderhornsyndromSyndrom(e):RückenmarksyndromSyndrom(e):Konus-SyndromSyndrom(e):Kauda-SyndromSyndrom(e):HinterstrangsyndromSyndrom(e):Brown-Sequard-SyndromRückenmarksyndrom:zentralesKonussyndromKaudasyndromHinterstrangsyndromBrown-Sequard-Syndrom

Tab. 23.23
Syndrom Ursache Symptome
Querschnittssyndrom 23.11.3 23.11.3
Halbseitensyndrom
(Brown-Sequard-Syndrom)
Traumen auf der erkrankten Seite: evtl. schlaffe Parese und radikuläre Schmerzen an der oberen Begrenzung des Krankheitsprozesses, darunter spastische Lähmung, kein Lage- und Vibrationsempfinden (n (23.3.2). Auf der Gegenseite: Störung der Schmerz- und Temperaturempfindung
zentrales Rückenmarksyndrom Tumoren, Durchblutungsstörungen, Contusio spinalis (23.9.1) gestörte Schmerz- und Temperaturempfindung beidseits auf der Höhe des erkrankten Bereichs, evtl. spastische oder schlaffe Lähmungen
Vorderhornsyndrom entzündliche oder degenerative Rückenmarkerkrankungen rein motorische Ausfälle mit schlaffen, segmentalen Lähmungen und fehlenden Reflexen sowie Muskelatrophie
Syndrom der Hinterstränge degenerative Rückenmarkerkrankungen, nach Traumen, bei Neurolues (25.15.2) Verlust des Lage-, Vibrationsempfindens, gestörte Tastwahrnehmung, Ataxie (23.4.12) bei Augenschluss
Konussyndrom Tumoren, Durchblutungsstörungen, Bandscheibenvorfall (9.9.4), Traumen, Entzündungen Schmerzen, Parästhesien (23.4.10) und Sensibilitätsstörungen im Ano-Genitalbereich („Reithosenanästhesie“), Stuhl- und Urininkontinenz, Erektionsstörung
Kaudasyndrom Bandscheibenvorfall (9.9.4), Tumoren Schmerzen, schlaffe Lähmung, Sensibilitätsstörungen im Ano-Genitalbereich („Reithosenanästhesie“) und oft auch Oberschenkelrückseite und Unterschenkel, Stuhl- und Urininkontinenz, Erektionsstörung

Schmerzen lassen sich in eine nozizeptive und eine neuropathische Form unterscheiden.Schmerzen:nozizeptiverSchmerzen:neuropathischer

Tab. 23.24
Nozizeptiver Schmerz Neuropathischer Schmerz
normale Verarbeitung von Reizen, die durch die Schädigung verschiedener Köpergewebe entstanden sind anormale Verarbeitung von Reizen aus dem peripheren und zentralen Nervensystem
somatischer Schmerz viszeraler Schmerz zentraler neuropathischer Schmerz peripherer neuropathischer Schmerz
  • stammt aus Knochen, Gelenken, Haut oder Bindegewebe

  • normalerweise gut lokalisierbar

  • stammen von inneren Organen

  • oft schlecht lokalisierbar

z. B. Phantomschmerzen oder ZNS-Schädigungen, etwa nach einem Schlaganfall (23.5.1). Auch Fehlregulationen des sympathischen Nervensystems können eine Ursache sein Ursache sind Polyneuropathien (z. B. aufgrund von Diabetes oder Alkoholabhängigkeit 26.13.1) oder Mononeuropathien (z. B. aufgrund von Nervenkompressionen oder Trigeminusneuralgie 23.15.4)

Schmerzsyndrome und Erkrankungen, die mit chronischen Schmerzen einhergehen können

Tab. 23.25
Erkrankung/Schmerzsyndrom Details
Kopfschmerzerkrankungen 23.15
Neuralgien, z. B. Trigeminusneuralgie 23.15.4
Somatoforme Schmerzstörungen 26.9
Rückenschmerzen, Schmerzen bei Bandscheibenerkrankung 9.9.4
Schmerzen bei Arthrose 9.6.1
Schmerzen bei Herpes zoster 25.11.8
Schmerzen bei Polyneuropathien 23.12.4
Schmerzen bei Rheuma 9.12

Häufig verwendete Nicht-Opioid-Analgetika.

Tab. 23.26
Substanz(Bsp. Handelsname) IndikationenDosierung in der Schmerztherapie(Einzeldosis) Wirkdauer Wichtigste Nebenwirkungen (NW)Kontraindikationen (KI)
Azetylsalizylsäure (ASS)
(z. B. Aspirin®, ASS-ratiopharm®)
Kopf-, Zahn- und Gliederschmerzen, beginnende Tumorschmerzen, v. a. bei Knochenmetastasen, Fieber, entzündlichen Erkrankungen (v. a. Rheuma), ThrombozytenaggregationshemmungDosis: 0,5–1 g oral 4 Std. NW: Gastrointestinale Beschwerden bis hin zur Ulkusbildung (nach den Mahlzeiten einnehmen, auf Oberbauchbeschwerden und Teerstuhl achten); allergische Haut- und Blutbildveränderungen, AsthmaanfälleKI: Magen- und Duodenalgeschwüre, Asthma bronchiale, Blutgerinnungsstörungen (auch Antikoagulanzientherapie), Kinder vor der Pubertät, Schwangerschaft
Paracetamol
(z. B. ben-u-ron®)
In der Schmerztherapie im Wesentlichen wie Azetylsalizylsäure, FieberDosis: 0,5–1 g oral, rektal 4–6 Std. NW (insgesamt geringer als bei Azetylsalizylsäure): Gastrointestinale Beschwerden, Allergien. Bei Überdosierung Leber- und NierenschädenKI: Schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen, Suizidgefahr
Andere nichtsteroidale Antiphlogistika, etwa Diclofenac (z. B. Rp Voltaren®), Ibuprofen (z. B. Aktren®) Mäßige Schmerzen, beginnender Tumorschmerz, Menstruationsbeschwerden, rheumatische EntzündungenDosis: Diclofenac: 25–50 mg oral, rektal, i. m.Ibuprofen: 0,2–0,4 g oral, rektal, 0,4 g i. m. 4–8 Std. NW: Gastrointestinale Beschwerden, Bronchialverengung bei disponierten Patienten, ZNS-Störungen (z. B. Kopfschmerz, Depressionen, Müdigkeit), AllergieKI: Magen- oder Duodenalgeschwüre, schwere Leber- und Nierenschäden, Blutgerinnungsstörungen, Schwangerschaft
Metamizol
(z. B. Rp Novalgin®)
Schmerzen, besonders mit spastischer Komponente (z. B. Nierenkoliken), sowie Fieber, wenn andere Maßnahmen nicht ansprechenDosis: 0,5–1 g oral, rektal 4 Std. NW: Leichte gastrointest. Beschwerden, Allergie; sehr selten: lebensgefährliche Agranulozytose (20.6.3)KI: Gestörte Funktion des Knochenmarks, Nierenschäden, Säuglinge, Schwangerschaft

Die innerhalb dieser Substanzklasse neu entwickelten sog. COX-2-Hemmer (19.12.4, Pharma-Info) werden bei mittelschweren Schmerzen sowie in der Therapie rheumatischer Erkrankungen eingesetzt. Ihr Nutzen ist wegen teilweise schwer wiegender Nebenwirkungen (wie etwa Herzinfarkt) umstritten, ein Vertreter der Klasse Celecoxib wurde 2011 vom Markt genommen

Stufenschema der Schmerzmedikation.

Tab. 23.27
Stufe 1 Nicht-Opioid-Analgetikum, z. B. Paracetamol
Stufe 2 Nicht-Opioid-Analgetikum plus schwach wirksames Opioid, beispielsweise Paracetamol plus Codein
Stufe 3 Nicht-Opioid-Analgetikum plus stark wirksames Opioid, beispielsweise Paracetamol plus Morphin

Auf jeder Stufe können Adjuvanzien (Antidepressiva, Neuroleptika oder Antiepileptika) zur Modulation des Schmerzempfindens zusätzlich verordnet werden.

Nervensystem

  • 23.1

    Ganzheitliche Aspekte 940

  • 23.2

    Anatomie und Physiologie940

    • 23.2.1

      Einteilung941

    • 23.2.2

      Aufbau des Großhirns941

    • 23.2.3

      Funktionsfelder des Großhirns942

    • 23.2.4

      Basalganglien945

    • 23.2.5

      Limbisches System945

    • 23.2.6

      Zwischenhirn946

    • 23.2.7

      Hirnstamm und Formatio reticularis947

    • 23.2.8

      Kleinhirn948

    • 23.2.9

      Rückenmark948

    • 23.2.10

      Hirnnerven952

    • 23.2.11

      Vegetatives Nervensystem953

    • 23.2.12

      Vegetative Reflexe957

    • 23.2.13

      Darmnervensystem957

    • 23.2.14

      Blutversorgung des ZNS und Rückenmarks958

    • 23.2.15

      Hirn- und Rückenmarkshäute959

    • 23.2.16

      Liquor und Liquorräume960

    • 23.2.17

      Schlaf962

    • 23.2.18

      Reflexe962

  • 23.3

    Untersuchung und Diagnostik964

    • 23.3.1

      Anamnese964

    • 23.3.2

      Körperliche Untersuchung964

    • 23.3.3

      Naturheilkundliche Diagnostik971

    • 23.3.4

      Schulmedizinische Diagnostik972

  • 23.4

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose975

    • 23.4.1

      Schwindel975

    • 23.4.2

      Kopfschmerz976

    • 23.4.3

      Veränderungen des Muskeltonus976

    • 23.4.4

      Lähmungen978

    • 23.4.5

      Gangstörungen979

    • 23.4.6

      Doppelbilder979

    • 23.4.7

      Pupillenstörungen980

    • 23.4.8

      Nystagmus980

    • 23.4.9

      Tremor980

    • 23.4.10

      Sensibilitätsstörungen981

    • 23.4.11

      Fazialislähmung981

    • 23.4.12

      Ataxie982

    • 23.4.13

      Aphasie und Werkzeugstörungen982

  • 23.5

    Durchblutungsstörungen und Blutungen des ZNS983

    • 23.5.1

      Schlaganfall983

    • 23.5.2

      Sinusvenenthrombose986

    • 23.5.3

      Subarachnoidalblutung987

    • 23.5.4

      Epiduralblutung988

    • 23.5.5

      Akute Subduralblutung988

    • 23.5.6

      Chronische Subduralblutung988

  • 23.6

    Zerebrale Krampfanfälle und Epilepsie989

    • 23.6.1

      Gelegenheitskrämpfe989

    • 23.6.2

      Epilepsie990

  • 23.7

    Entzündliche Erkrankungen des ZNS992

    • 23.7.1

      Meningitis und Enzephalitis992

    • 23.7.2

      Multiple Sklerose992

  • 23.8

    Tumoren des Nervensystems994

    • 23.8.1

      Hirntumoren994

    • 23.8.2

      Spinale Tumoren995

  • 23.9

    Verletzungen des ZNS 996

    • 23.9.1

      Schädel-Hirn-Trauma996

    • 23.9.2

      Apallisches Syndrom997

  • 23.10

    Intrakranielle Druckerhöhung997

    • 23.10.1

      Chronische intrakranielle Druckerhöhung997

    • 23.10.2

      Hydrozephalus997

    • 23.10.3

      Akute intrakranielle Druckerhöhung998

  • 23.11

    Erkrankungen des Rückenmarks998

    • 23.11.1

      Neuralrohrdefekte998

    • 23.11.2

      Rückenmarksentzündung999

    • 23.11.3

      Rückenmarkstraumen999

  • 23.12

    Erkrankungen des peripheren Nervensystems1000

    • 23.12.1

      Erkrankungen einzelner Nerven1000

    • 23.12.2

      Nervenwurzelsyndrome1000

    • 23.12.3

      Plexuslähmungen1000

    • 23.12.4

      Polyneuropathie1001

    • 23.12.5

      Guillain-Barré-Syndrom1003

  • 23.13

    Degenerative und systemische Erkrankungen des Nervensystems1003

    • 23.13.1

      Morbus Parkinson und Parkinson-Syndrom1003

    • 23.13.2

      Demenz1004

    • 23.13.3

      Amyotrophe Lateralsklerose1006

    • 23.13.4

      Chorea Huntington1006

  • 23.14

    Zusammenfassung der neurologischen Syndrome1007

    • 23.14.1

      Enzephalopathie1007

    • 23.14.2

      Hirnorganische Psychosyndrome1007

    • 23.14.3

      Meningeales Syndrom1007

    • 23.14.4

      Pyramidales Syndrom1007

    • 23.14.5

      Extrapyramidales Syndrom1007

    • 23.14.6

      Zerebellares Syndrom1007

    • 23.14.7

      Hirnstammsyndrome1008

    • 23.14.8

      Spinale Syndrome1008

    • 23.14.9

      Syndrome des peripheren Nervensystems1008

  • 23.15

    Erkrankungen mit Kopf- und Gesichtsschmerz1008

    • 23.15.1

      Migräne1008

    • 23.15.2

      Chronischer Spannungskopfschmerz1010

    • 23.15.3

      Vertebragener Kopfschmerz1012

    • 23.15.4

      Trigeminusneuralgie1014

    • 23.15.5

      Cluster-Kopfschmerz1015

  • 23.16

    Schmerzen als neurologisches Phänomen1016

    • 23.16.1

      Nozizeption: Schmerzentstehung, -leitung und -verarbeitung1016

    • 23.16.2

      Schmerzschwelle und Schmerztoleranz1017

    • 23.16.3

      Verschiedene Schmerzformen1018

    • 23.16.4

      Akuter und chronischer Schmerz1018

    • 23.16.5

      Schmerzanamnese und -therapie1021

Ganzheitliche Aspekte

Empfindende Verbindung zur Außenwelt

Nervensystem, Sinnesorgane und Haut entstehen während der NervensystemEmbryonalentwicklung als funktionelle Einheit aus dem äußeren Keimblatt, dem Ektoderm. Die Außenwelt mithilfe der Sinnesorgane und Rezeptoren wahrzunehmen und entsprechend reagieren zu können, dazu befähigt uns das Nervensystem. Es schafft somit einen ebenso empfindenden wie emotionalen Bezug zur Außenwelt und übersetzt unsere Wahrnehmungen in körperliche Reaktionen.

Nervensystem und Psyche

Da das Nervensystem als eine Brücke zwischen körperlichen und seelischen Vorgängen fungiert, wird bei Störungen des Nervensystems die Frage nach dem Bezug zwischen innerer und äußerer Welt des Einzelnen berührt. So fühlen sich z. B. sehr empfindsam veranlagte Menschen gleichsam ungeschützt der Fülle an äußeren Eindrücken ausgesetzt und reagieren äußerst sensibel auf die unterschiedlichsten Reize. Oft „genervt“ oder „nervlich am Ende“ leben sie in einem ständigen Zustand der Überspannung, sind eher sprunghaft als zentriert, werden zum „Nervenbündel“, geraten bei Herausforderungen oft an die Grenzen und fühlen sich den Bedingungen der Außenwelt ausgeliefert und insgesamt überfordert. Ordnungstherapeutische Maßnahmen (wie z. B. regelmäßige Bewegung, Qigong, Psychohygiene) können diesen Menschen helfen, mehr Gelassenheit und Ruhe in sich selbst zu entwickeln.
Menschen hingegen, die einer Herausforderung mit innerer Sicherheit und seelischer Stabilität begegnen, wird bescheinigt, sie hätten „Nerven wie Drahtseile“. Sie sind in der Selbstsicherheit geborgen, ruhig und entspannt, bis sie gefordert werden, um dann aktiv die Herausforderung zu meistern. Auch diese Menschen können sehr sensibel sein, haben aber wirksame Mechanismen entwickelt, sich vor einer Reizüberflutung zu schützen.

Sonderfall Schmerz

Schmerz ist primär nur ein Symptom, das durch eine Schädigung von außen (z. B. Verletzung, Unfall) oder von innen (z. B. entzündliche oder raumfordernde Prozesse, Vergiftung) verursacht wird. Er ist ein Alarmsignal, das auf eine Störung aufmerksam macht, die aus der Außenwelt kommt oder im Inneren des Körpers abläuft. Doch ist die Schmerzreaktion nicht nur Ausdruck eines neurophysiologischen Geschehens. Sie wird durch folgende weitere Faktoren mitbestimmt:
  • individuelle Schmerzschwelle und Schmerztoleranz

  • seelisch-geistige Faktoren (z. B. Charaktereigenschaften wie Extrovertiertheit oder Introvertiertheit)

  • Stimmung und Gefühle (z. B. Angst, Traurigkeit oder Depression)

  • soziokulturelle Faktoren (z. B. Erziehung, Bildung, Religion, Alter)

Isolation, Sorgen und Schlaflosigkeit können Schmerzen verstärken, während Verständnis, Zuwendung, Entspannung und Schlaf die Schmerzen verringern. Bei Patienten mit chronischen Schmerzen ist häufig zu beobachten, dass sich durch die allgegenwärtige Schmerzerfahrung viele Lebensbereiche einschneidend verändern: So werden eigene Interessen oft vernachlässigt, soziale Beziehungen sind oft durch Rückzug oder Aggressionen gekennzeichnet, und die Berufs- und Lebensplanung muss häufig revidiert und neu überdacht werden (z. B. durch Arbeitsunfähigkeit, Frühberentung).
Schmerzzustände verursachen Leidenszustände. Doch der Schmerz kann auch als eine Art Antwort des einzelnen Menschen gesehen werden, der die Integrität seines Menschseins auf allen Ebenen (Leib – Seele – Geist) bedroht sieht.

Naturheilkundliche Therapie

Die Naturheilkunde bietet zahlreiche Behandlungsmöglichkeiten, die ausgleichend und stabilisierend in das naturheilkundliche Therapie:neurologische ErkrankungenNervensystem eingreifen. Um die individuelle Regulationsfähigkeit auf äußere Reize positiv zu beeinflussen, sind konstitutionell ausgewählte Reiz- und Regulationstherapien wie z. B. Akupunktur, ab- und ausleitende Verfahren, Eigenbluttherapie, Heilfasten, Homöopathie und physikalische Therapie besonders geeignet.
Da Genuss- und Umweltgifte die Nerven schädigen, sollten im Zusammenhang mit ordnungstherapeutischen Maßnahmen mögliche Probleme der Lebensführung angesprochen und die Patienten auf schädigende Substanzen hingewiesen werden. Ein ebenso wichtiger Bestandteil eines naturheilkundlichen Behandlungskonzepts ist die Verordnung von Nährstoffen (orthomolekulare Therapie), die für die Tätigkeit der Nerven unverzichtbar sind.
Im Rahmen einer naturheilkundlichen Schmerztherapie werden v. a. bei chronischen Schmerzen die Akupunktur, Neuraltherapie, physikalische Therapie sowie ab- und ausleitende Verfahren erfolgreich eingesetzt. Um den Kreislauf aus Schmerzen, Verspannung und Zunahme der Schmerzen zu unterbrechen, sollten dem Patienten auch Entspannungsverfahren wie die Muskelentspannung nach Jacobson, Atemtherapie oder Autogenes Training empfohlen werden. Nur wenn bei der Therapie möglichst viele der ursächlichen Faktoren berücksichtigt werden, besteht die Möglichkeit, den Kreislauf zu durchbrechen.
Bei funktionellen Störungen, wie z. B. Kopfschmerzen, empfiehlt es sich, zusätzlich vegetativ stabilisierende und somit allgemein stärkende Maßnahmen anzuwenden. Polyneuropathien oder andere Nervenschädigungen können ggf. unterstützend naturheilkundlich behandelt werden. Viele neurologische Krankheitsbilder bedürfen jedoch zunächst einer rein schulmedizinischen Therapie, die aber im Verlauf ebenfalls durch naturheilkundliche Verfahren sinnvoll ergänzt werden kann.

Anatomie und Physiologie

Das Nervensystem dient der Erfassung, Verarbeitung, Speicherung und Aussendung von Informationen. In Zusammenarbeit mit dem Hormonsystem regelt es die Leistungen aller Organsysteme in Abhängigkeit von den Anforderungen der Außenwelt. Das Nervensystem ist aber viel mehr als eine Schaltzentrale: Es ist die strukturelle Grundlage aller Gedanken, Gefühle und Wünsche eines Menschen.

Einteilung

Die Einteilung des Nervensystems erfolgt häufig nach folgenden Gesichtspunkten.
  • Nach anatomischen Nervensystem:EinteilungGesichtspunkten in ein zentrales und peripheres Nervensystem: Das zentrale Nervensystem (ZNS) besteht aus Gehirn und Rückenmark. Zum peripheren Nervensystem gehören alle außerhalb des ZNS liegenden Nervenzellen und -bahnen.

  • Nach funktionellen Gesichtspunkten in das willkürliche und vegetative Nervensystem (Abb. 23.1):

Diese beiden Systeme sind untrennbar miteinander verflochten und haben sowohl zentrale als auch periphere Anteile. Über das willkürliche oder somatische Nervensystem wird die Skelettmuskulatur bewusst und abhängig vom Nervensystem:somatischesWillen gesteuert. Das vegetative (autonome) Nervensystem beeinflusst die Nervensystem:autonomesinneren Organe, die glatte Muskulatur und die Drüsen Nervensystem:vegetativesunabhängig (autonom) vom Willen und Bewusstsein eines Menschen.ZentralnervensystemNervensystem:zentrales
(ZNS) zentrales Nervensystem

Zentrales Nervensystem (Zentralnervensystem, ZNS): besteht aus dem Gehirn mit der Unterteilung Großhirn, Zwischenhirn und Hirnstamm sowie aus dem Rückenmark.

Peripheres Nervensystem: Summe aller Nerven und Ansammlungen von Nervenzellen, die während der Embryonalentwicklung aus der Anlage des Nervensystems in die Peripherie auswandern; verbindet das ZNS über die Hirnnerven (12 Paare) und Rückenmarksnerven (31 Paare) mit dem übrigen Körper

Aufbau des Großhirns

Nervensystem:peripheresDas Großhirn (peripheres Nervensystemoft auch als Endhirn oder Telenzephalon bezeichnet) Großhirnstülpt sich als größter Hirnabschnitt wie der Hut eines Pilzes über das EndhirnMittelhirn und das Zwischenhirn (Abb. 23.2). Es bildet so Telenzephalondie äußere Hirnoberfläche unter der knöchernen Schädelkapsel. Es ist der Sitz des Bewusstseins, d. h. aller bewussten Empfindungen, des (selbst-)bewussten Handelns, des Willens, der Kreativität und des Gedächtnisses.
Ein Schnitt durch das Großhirn zeigt folgende unterschiedlichen Strukturen:
  • Großhirnrinde, eine dünne äußere Schicht aus grauer Substanz

  • Leitungsbahnen (weiße Substanz) als Verbindungswege innerhalb des ZNS

  • Großhirnkerne als Anhäufungen von grauer Substanz in der Tiefe des Gehirns

Die Großhirnrinde an der äußeren Oberfläche des Großhirns zeigt Auffaltungen und Furchen, die Folge der entwicklungsgeschichtlichen Größenzunahme der Rinde sind, da bei begrenztem Schädelraum eine große Hirnoberfläche (ca. 2.200 cm2) nur durch Auffaltungen erreicht werden kann. Die aufgefalteten, erhabenen Hirnabschnitte heißen Hirnwindungen (Gyri, griech. gyrus = Windung), die Furchen dazwischen heißen Sulci (lat. sulcus = Rinne).
Furchen und Lappen
HirnwindungenBesonders tiefe Furchen werden Gyrus(-i)Fissuren genannt. Die auffälligste, von vorne nach hinten verlaufende Fissur (Längsfurche oder Fissura longitudinalis) teilt das Großhirn in zwei Hälften, die rechte und die linke Hemisphäre. Nur in Fissura:longitudinalisder Tiefe sind die beiden Hemisphären durch ein breites, querverlaufendes Fasersystem, den Hemisphären, GehirnBalken (Corpus callosum), Großhirn;Balkenmiteinander verbunden. Neben der großen Längsfurche gibt es Balken, Großhirnweitere Fissuren, welche die Großhirnhemisphären in jeweils vier Corpus(-ora):callosumGroßhirnlappen (Lobi, Einzahl = Lobus) unterteilen.
Die Großhirnhemisphären werden in jeweils vier Großhirnlappen (Lobi, lat. lobus = Lappen, Abb. 23.3) unterteilt:
  • Die Zentralfurche (Sulcus centralis) verläuft zwischen Stirnlappen (ZentralfurcheLobus frontalis) Sulcus:centralisund Scheitellappen (Lobus Stirnlappenparietalis).

  • Lobus:frontalis Die seitliche Großhirnfurche (ScheitellappenSulcus lateralis) Lobus:parietalistrennt den Schläfenlappen (Großhirnfurche/rindeLobus temporalis) Sulcus:lateralisvom Scheitellappen ab.

  • Die Scheitel-Hinterhauptsfurche (SchläfenlappenLobus:temporalisSulcus parietooccipitalis) begrenzt den Scheitel-HinterhauptsfurcheHinterhauptslappen (Lobus occipitalis) Sulcus:parieto-occipitalisnach vorn.

Graue Substanz des Großhirns
HinterhauptlappenDie Lobus:occipitalisGroßhirnrinde bedeckt als etwa 1,5–3 mm dicke Schicht die gesamte Großhirn:graue SubstanzGroßhirnoberfläche, also die gewölbte Fläche zum Schädeldach (Kalotte) Großhirnfurche/rindehin, genauso wie die flache Unterseite der Hirnbasis. Trotz ihrer geringen Dicke enthält sie 70 % aller Neurone (KalotteNervenzellen) des Gehirns, die zudem hier wesentlich stärker als in anderen Hirngebieten miteinander verknüpft sind. Durch die hohe Dichte an Neuronen Neuroneerscheint die Großhirnrinde im Schnittpräparat grau und ist deshalb Teil der grauen Substanz des ZNS.
Dabei liegen Verbände von Nervenzellen mit ähnlichen Funktionen in Rindenfeldern beisammen (Tab. 23.1). Die Substanz, graue:GehirnRindenfelder sind jedoch äußerlich nicht voneinander abgrenzbar – erst moderne Forschungsmethoden haben ein halbwegs präzises Bild von der Gliederung der Großhirnrinde geliefert.
Die graue Substanz des Großhirns ist nicht auf die dünne äußere Schicht der Großhirnrinde beschränkt. Weitere, z. T. mächtige „graue“ Nervenzellanhäufungen liegen in der Tiefe des Großhirns, also in der Nähe zum Zwischenhirn, inmitten der weißen Substanz. Sie werden Kerne (Nuclei) genannt und sind paarig, also in jeder Hemisphäre, angeordnet.
Dem Großhirn zugerechnete Kerne sind z. B.:
  • ein Teil der Basalganglien, NucleiKerngebiete, die wie erwähnt, die Motorik entscheidend mitsteuern

  • Strukturen des limbischen Systems wie z. B. der Mandelkern (23.2.5)

Weiße Substanz des Großhirns
Die weiße Substanz des Großhirns besteht aus Nervenfaserbündeln, die verschiedene Großhirn:weiße SubstanzHirnabschnitte miteinander verbin-den:
  • Die weiße Substanz:GehirnKommissurenbahnen (lat. commissura = Verbindung) verlaufen quer und verbinden linke und rechte Großhirnhemisphäre miteinander. Die mächtigste Kommissurenbahn ist der Kommissurenbahnenbereits erwähnte Balken (Abb. 23.2).

  • Die Assoziationsbahnen (lat. associare = verbinden) leiten Impulse innerhalb einer Hemisphäre hin und her.

  • Die Projektionsbahnen (Assoziationsbahnenlat. proicere = hinauswerfen) leiten Erregungen aus verschiedenen Körperregionen zum Großhirn und umgekehrt.

Funktionsfelder des Großhirns

ProjektionsbahnenWie bereits erwähnt, unterteilt man die Rindenfelder im Großhirn entsprechend Großhirn: Funktionsfelderihren unterschiedlichen Funktionen in motorische und sensorische Gehirn: FunktionsfelderRindenfelder und Assoziationsgebiete.
Bei den motorischen und sensorischen Feldern werden wiederum jeweils primäre und sekundäre Rindenfelder unterschieden: Die primären Rindenfelder haben eine Art Punkt-zu-Punkt-Verbindung mit der Körperperipherie, d. h. sie senden ihre Signale zu den einzelnen quergestreiften Muskeln bzw. empfangen Nervenimpulse von den verschiedenen Rezeptoren und Sensoren.
In den sekundären Feldern sind Erfahrungen, Erinnerungen und Handlungsentwürfe gespeichert, wie sie zur Ausführung von komplexen Bewegungsabläufen – z. B. Schreiben – bzw. für die Interpretation eingehender Informationen – z. B. das Wiedererkennen von Buchstaben beim Lesen – erforderlich sind. Entsprechend sind sie den primären Rindenfeldern über Assoziationsfasern jeweils vor- bzw. nachgeschaltet. Über große Projektionsbahn-Systeme sind die Rindenfelder mit der Körperperipherie und mit den tiefer liegenden Hirngebieten verbunden.
Primäres motorisches Rindenfeld
Der Großteil des primären motorischen Rindenfeldes befindet sich in der Hirnwindung vor der Zentralfurche, der sog. vorderen Rindenfeld(er):primär motorischesZentralwindung (Gyrus praecentralis Abb. 23.3). Übertragen auf die Kopfoberfläche Zentralwindung, vordereerstreckt sich dieses Gebiet vom einen Ohr über den Scheitel bis zum anderen Ohr.
Im Gyrus(-i):praecentralisprimären motorischen Rindenfeld (Abb. 23.6) liegen alle Neurone für die Steuerung bewusster Bewegungen auf engem Raum beieinander. Jede Körperregion hat dort ihren eigenen Abschnitt, d. h., für einzelne Bewegungen bestimmter Muskeln zuständige Neurone liegen jeweils benachbart. Die Muskelgruppen sind allerdings ganz unterschiedlich vertreten.
Nicht die Größe eines Muskels ist für die Neuronenzahl maßgebend, sondern die bei seiner Bewegung erforderliche Präzision. So werden z. B. die Muskeln für die Hand, die motorische Sprachbildung und die Augenmuskeln aus großen Rindengebieten versorgt, der Rumpf dagegen nur aus einem kleinen Gebiet. Je präziser eine Muskelbewegung abgestimmt sein muss, desto mehr Neurone im primären Rindenfeld sind für die Steuerung verantwortlich.
Eine „Abbildung“ des Körpers auf dem primär motorischen Rindenfeld (Homunkulus) ist also durch die unterschiedliche Gewichtung der einzelnen Körperregionen verzerrt (Abb. 23.4).
Diese Gewichtung ist dabei nicht Homunkulusunveränderlich: Nach einer Fingeramputation vergrößert sich beispielsweise im Gehirn das Gebiet, das die Nachbarfinger repräsentiert, da diese fortan die Aufgabe des abgetrennten Fingers mit übernehmen müssen.
Pyramidenbahn
Von den Neuronen im primären motorischen Rindenfeld ziehen die Nervenfasern über eine große Bahn, die sog. Pyramidenbahn (Abb. 23.5), zuPyramidenbahn den motorischen Kernen der Hirnnerven und zum Rückenmark. Die Pyramidenbahn übermittelt Impulse für die bewussten Bewegungen. Sie durchläuft auf ihrem Weg die Innere Kapsel (Großhirn:Capsula internaCapsula interna) Gehirn:Capsula internaim Bereich der Basalganglien und des Zwischenhirns und Kapsel:innere, Gehirnanschließend die verschiedenen Abschnitte des Hirnstamms.
In dem unteren Capsula:interna, GroßhirnHirnstammbereich kreuzen über 80 % der Pyramidenbahnfasern zur Gegenseite und ziehen dann als Pyramidenseitenstrangbahn (Tractus corticospinalis lateralis) im Rückenmark zu den PyramidenseitenstrangbahnMotoneuronen (7.5.3) in der Körperperipherie.
Die anderen Fasern verlaufen ungekreuzt in der Tractus:corticospinalis lateralisPyramidenvorderstrangbahn (Tractus corticospinalis anterior), um erst auf der PyramidenvorderstrangbahnRückenmarksebene zur Gegenseite zu kreuzen.

Merke

Dadurch, dass ein großer Teil der Pyramidenbahnfasern im unteren Hirnstammbereich kreuzt, kommt es bei Verletzungen oberhalb dieser Kreuzung nicht zu Störungen auf der Seite der Verletzung, sondern auf der anderen Seite.

Extrapyramidalen Bahnen
Tractus:corticospinalis anteriorDas pyramidale Leitungssystem, das die bewussten Bewegungen steuert, arbeitet mit einem weiteren Leitungssystem zusammen, dessen Fasern außerhalb der extrapyramidale BahnenPyramidenbahn ebenfalls vom Großhirn zum Rückenmark verlaufen, dem extrapyramidalen System. Die Neuronen des extrapyramidalen Systems liegen in Kerngebieten unterhalb der Hirnrinde, unter anderem in den Basalganglien des Großhirns und im Hirnstammbereich. Seine Fasern ziehen extrapyramidales Systemebenfalls vom Großhirn zum Rückenmark, jedoch außerhalb der Pyramidenbahnen – daher extrapyramidales System.
Die extrapyramidalen Bahnen sind v. a. für die unwillkürlichen Muskelbewegungen zuständig und dem pyramidalen Bewegungssystem parallel geschaltet. Das extrapyramidale System greift aber auch in die Willkürmotorik ein: So modifiziert es die bewusste Motorik und steuert den Muskelgrundtonus. Da die extrapyramidalen Kerngebiete mit der Großhirnrinde, dem Kleinhirn (23.2.8), dem Sehsystem sowie dem Gleichgewichtssinn verschaltet sind, können auch komplexe Bewegungen gesteuert und z. B. das Gleichgewicht erhalten werden.
Sekundäre motorische Rindenfelder
Das primäre motorische Rindenfeld ist mit sekundären Rindenfeld(er):sekundär motorischemotorischen Rindenfeldern verbunden, in denen die Muster für komplexe Bewegungsabläufe gespeichert sind: So können z. B. bei Motorik:zentrale Koordination/SteuerungAusfall des primären motorischen Rindenfeldes dessen Funktionen teilweise von einem supplementär-motorischen („bewegungsergänzenden“) Areal an der Längsfurche übernommen werden.
Für die Bewegungsplanung gibt es sog. prämotorische Areale und für die Sprache ein spezielles Rindenzentrum, das vom Feldarzt Broca beschrieben und nach ihm benannt wurde. Das Broca-Sprachzentrum liegt bei den meisten Menschen in der linken Hemisphäre, unabhängig davon, ob sie SprachzentrumRechts- oder Linkshänder sind.
Primäres sensorisches Rindenfeld
Broca-SprachzentrumDas primäre sensorische Rindenfeld für die bewussten Rindenfeld(er):primär sensorischesEmpfindungen liegt in der Hirnwindung hinter der Zentralfurche, der sensorisches Rindenfeld, primäres/sekundäreshinteren Zentralwindung (Gyrus postcentralis). Es erhält seine Informationen von den peripheren Zentralwindung, hintereRezeptoren, z. B. in der Haut, den Muskeln und Gelenken oder auch den inneren Organen.
DieseGyrus(-i):postcentralis Informationen werden über aufsteigende Bahnen zunächst bis zum Thalamus im Zwischenhirn geleitet und dort auf weitere Neurone umgeschaltet, deren Fasern (Axone) durch die innere Kapsel zur hinteren Zentralwindung und ihren Nachbargebieten ziehen. Die Informationen aus den einzelnen Körperregionen werden dabei jeweils speziellen Abschnitten dieses Areals zugeleitet.

Merke

Wie bei den motorischen Rindenfeldern lässt auch beim primär sensorischen Rindenfeld die Größe der repräsentierten Körperregion nicht auf die Größe der Rindenfelder schließen. Diese hängt vielmehr von der Dichte der Rezeptoren ab, d. h. von der Empfindsamkeit der betreffenden Region (Abb. 23.4).

Sekundäre sensorischen Rindenfelder
Die primären sensorischen Rindenfelder stehen mit sensorisches Rindenfeld, primäres/sekundäressekundären sensorischen Rindenfeldern in Verbindung. Hier sind Erfahrungen über frühere Rindenfeld(er):sekundär sensorischesEmpfindungen gespeichert, sodass neu eintreffende Informationen aus verschiedenen Modalitäten, z. B. über Gelenkstellung, Muskellänge und Gleichgewicht, damit verglichen, erkannt und gedeutet werden können.
Rindenfelder der Sinnesorgane
Die Empfindungen aus den großen Sinnesorganen – Sehen, Hören, Riechen und Schmecken – werden speziellen Rindenfeldern außerhalb der hinteren Rindenfeld(er):SinnesorganeZentralwindung zugeleitet.
  • Das Sehzentrum liegt im Hinterhauptslappen des Großhirns (Abb. 23.6). Man unterscheidet auch hier eine primäre und eine sekundäre Sehrinde. In der primären SehrindeSehzentrum endet die Sehbahn. In der sekundären Sehrinde, auch visuelles Assoziationsgebiet genannt, werden optische Eindrücke weiterverarbeitet, z. B. mit „früheren Bildern“ verglichen. Zu den sekundären Sehzentren gehört auch das Lesezentrum im hinteren Scheitellappen.

  • Das Hörzentrum liegt im Schläfenlappen des Großhirns. Das primäre LesezentrumHörzentrum liegt direkt unterhalb der seitlichen Großhirnfurche (Abb. 23.6). Das sekundäre Hörzentrum Hörzentrumermöglicht die Identifizierung der Höreindrücke. Für die Spracherkennung ist ein besonderes Rindenfeld lokalisiert worden, das Wernicke-Zentrum für das Sprachverständnis.

Assoziationsgebiete
Die Assoziationsgebiete des Wernicke-ZentrumGroßhirns dienen der Integration, d. h. der Zusammenführung und weiteren Verarbeitung von Sinneseindrücken und motorischen AssoziationsgebieteHandlungsentwürfen. Durch die Verbindungen verschiedenster motorischer und sensorischer Rindenfelder bilden sie die Grundlage für viele Hirnleistungen wie z. B. logisches Denken und Kreativität. Die Assoziationsgebiete machen einen großen Anteil der Hirnrinde aus; so gehören zu ihnen zahlreiche Rindenfelder der vier Großhirnlappen sowie Anteile des limbischen Systems, das für unser Gefühlsleben und auch für das Gedächtnis große Bedeutung hat.
Beide Großhirnhemisphären unterscheiden sich besonders in den Assoziationsgebieten etwas voneinander und ergänzen sich in der Zusammenarbeit: Die linke Hemisphäre ist bei den meisten Menschen Sitz derHemisphären, Großhirn Sprache, der Zahlenkenntnis und des abstrakten, logischen Denkens, während die rechte Hemisphäre eher Gehirn: HemisphärenGrundlage ist für Kreativität, künstlerische Begabungen, Einsicht und Vorstellungskraft.

Basalganglien

Die Basalganglien (Stammganglien Abb. 23.7) sind tiefgelegene Kerngebiete des Großhirns und BasalganglienZwischenhirns.
Die größte Anhäufung der Stammganglien ist der StammganglienStreifenkörper (Corpus striatum). Gemeinsam mit tieferliegenden Kerngebieten von Zwischenhirn und Hirnstamm gehört Streifenkörperder Streifenkörper zum extrapyramidalen motorischen System, Corpus(-ora):striatumdessen „oberste Befehlsstellen“ diese Kerngebiete bilden. Er wird durch die dicken Faserzüge der Pyramidenbahn in Höhe der inneren Kapsel motorisches System, extrapyramidalesin zwei Anteile aufgeteilt:
  • den Schweifkern (Nucleus caudatus)

  • den Schalenkern (Putamen)Schweifkern

Der Nucleus(-i):caudatusSchalenkern bildet zusammen mit dem Globus pallidus („Schalenkernblasse Kugel“) den Linsenkern (PutamenNucleus lentiformis Abb. 23.5Globus pallidus). Schalenkern und Globus pallidus gehören jedoch nur Linsenkerntopografisch (= der Lage nach) zusammen: Entwicklungsgeschichtlich und Nucleus(-i):lentiformisfunktionell unterscheiden sie sich stark voneinander: Der Schalenkern wird zum Großhirn, der Globus pallidus zum Zwischenhirn gerechnet.

Merke

Manche Kerngebiete werden zusammengefasst und haben dann eine eigene Bezeichnung:

  • Schalenkern und Schweifkern bilden den Streifenkörper.

  • Schalenkern und Globus pallidus bilden den Linsenkern.

Eine weitere Kernansammlung, die zu den Basalganglien gerechnet wird, ist der Mandelkern (Corpus amygdaloideum). Er ist Teil des limbischen Systems.
Entsprechend den genannten Aufgaben des Mandelkernextrapyramidalen Systems führen Störungen im Bereich der BasalganglienCorpus(-ora):amygdaloideum zu abnormen Bewegungsabläufen, etwa beim Parkinson-Syndrom (23.13.1).

Limbisches System

Das limbische System (Abb. 23.8) ist eine funktionelle Einheit, die aus Strukturen des Großhirns, des Zwischenhirns und des Mittelhirns gebildet wird und die limbisches Systemdie Kerngebiete des Hirnstamms und den Balken wie ein „Saum“ (lat. = limbus) umgibt.

Merke

Bestandteile des limbischen Systems

  • Mandelkern

  • HippocampusHippocampus (AmmonshornAmmonshorn)

  • Teile des Hypothalamus (ein Zwischenhirnabschnitt)

  • MamillarkörperMamillarkörper (Corpora Corpus(-ora):mamillariamamillaria), die über eine Faserbahn, den FornixFornix (lat. = Gewölbe), Signale vom Hippocampus erhalten

Dieses entwicklungsgeschichtlich sehr alte System spielt eine führende Rolle bei der Entstehung von Gefühlen (etwa Furcht, Wut, sexuelle Wünsche) sowie den damit unter Umständen verbundenen vegetativen Reaktionen und Verhaltensweisen.
Über den Hypothalamus nimmt das limbische System auf zahlreiche Organfunktionen Einfluss. Beispiele hierfür sind der Durchfall, der Blutdruckanstieg und die erhöhte Herzfrequenz vor Prüfungen. Man sieht das limbische System deshalb auch als übergeordnete Zentrale der endokrinen, vegetativen und emotionalen Regulation an (visceral brain). Gemeinsam mit anderen Großhirnstrukturen spielt das limbische System außerdem für das Gedächtnis eine zentrale Rolle: So kann es z. B. geschehen, dass wir plötzlich und anscheinend ohne Grund Trauer oder Freude empfinden, wobei dieses Gefühl jedoch durch einen Geruch ausgelöst wird, den wir mit einem entsprechenden, zurückliegenden Ereignis verbinden.

Zwischenhirn

Das Zwischenhirn (Dienzephalon) ist die Schaltstelle zwischen Großhirn („oben“) und dem Hirnstamm (s. u.).

Merke

Hauptbestandteile des Zwischenhirns

  • Thalamus

  • Hypothalamus

  • Hypophyse (Hirnanhangsdrüse), die wie ein dicker Tropfen am Hypothalamus hängt (Abb. 23.9)

Gegenüber dem Hypothalamus, in unmittelbarer DienzephalonNachbarschaft zum Thalamus, liegen weitere Abschnitte des Zwischenhirns: der Epithalamus, der Metathalamus und der Subthalamus. Zum Epithalamus gehört als kleine Vorwölbung die EpithalamusZirbeldrüse oder Epiphyse (Abb. 23.9). Weitere Kerngebiete Metathalamusdes Zwischenhirns gehören zum extrapyramidalen motorischen System (Subthalamus23.2.3).
Thalamus
Der Thalamus besteht hauptsächlich aus grauer Substanz, also Neuronen, die in knapp 200 Kerngebiete (Thalamuskerne) gruppiert sind. Einen der größten der Thalamuskerne, den vorderen Thalamuskern, Thalamuszeigt Abbildung 23.9. Linker und rechter Thalamus umschließen den 3. Ventrikel (23.2.7) und sind nur durch eine zentrale „Brücke“ (Adhaesio interthalamica Abb. 23.2) miteinander verbunden.
Alle Informationen aus der Umwelt oder der Innenwelt des Körpers – vom Rückenmark, Hirnstamm und auch vom Kleinhirn – gelangen über Adhaesio interthalamicaaufsteigende Bahnsysteme zu den Thalamuskernen. Dort werden sie gesammelt, miteinander verschaltet und verarbeitet, bevor sie über Projektionsbahnen der Großhirnrinde zugeleitet und dort zu bewussten Empfindungen umgewandelt werden. Weitere Verbindungen bestehen zum limbischen System. Damit die Großhirnrinde und das Bewusstsein nicht von Signalen „überflutet“ werden, wirkt der Thalamus wie ein Filter, den nur für den Gesamtorganismus bedeutsame Erregungen passieren können; der Thalamus wird deshalb auch das „Tor zum Bewusstsein“ genannt. Eine Störung dieser Filterfunktion wird für einen Teil der Symptome bei der Schizophrenie verantwortlich gemacht (26.6.1).
Hypothalamus und Hypophyse
Der Hypothalamus liegt als unterster Abschnitt des Zwischenhirns unterhalb des Thalamus. Trotz seiner geringen Größe ist der Hypothalamus ein lebensnotwendiger Teil des Gehirns, der bei der Steuerung Hypothalamuszahlreicher körperlicher und psychischer Lebensvorgänge eine überragende Bedeutung hat. Diese Steuerung geschieht
  • z. T. auf nervalem Wege über das vegetative Nervensystem,

  • z. T. hormonell über den Blutweg.

Entsprechend schüttet der Hypothalamus sowohl Neurotransmitter (Überträgerstoffe des Nervensystems) als auch Neuropeptide (Botenstoffe im Gehirn) und Hormone aus.
Der Neurotransmitter:HypothalamusHypothalamus stellt dadurch ein zentrales Bindeglied zwischen dem Nervensystem und dem Hormonsystem dar. Über eine untere Ausstülpung, den Hypophysenstiel (Neurotransmitter:NeuropeptideInfundibulum) steht der Hypothalamus mit der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) in Verbindung. In besonders gut durchbluteten Kerngebieten des InfundibulumHypothalamus werden Hormone gebildet: Im paarigen Nucleus supraopticus hauptsächlich das Hormon HirnanhangsdrüseAdiuretin, in den beiden Nuclei paraventriculares vor v. a. das Hormon Oxytocin (17.3.4,Nucleus(-i):supraopticus 19.2.2).
Beide Wirkstoffe gelangen auf nervalem Weg – transportiert durch zugehörige Axone – über den Hypophysenstiel zum Nucleus(-i):paraventicularishinteren Anteil der Hypophyse, dem Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse). Dort werden sie gespeichert und bei Bedarf ins Blut abgegeben. Diese Art der Hormonabgabe von Nervenzellen über Nervenfasern nennt man Neurosekretion.

Merke

Vom Hypothalamus werden über hochspezialisierte Rezeptoren viele Körperfunktionen kontrolliert:

  • Thermorezeptoren messen die Körpertemperatur.

  • Osmotische Rezeptoren kontrollieren den Wasserhaushalt.

  • Hormon- und andere Rezeptoren überwachen die Kreislauffunktionen, Gastrointestinaltrakt- und Blasenfunktion.

  • Das Durst-, Hunger- und Sättigungszentrum steuert Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme.

Auch mit der Entstehung von Gefühlen wie Wut und Aggression wird der Hypothalamus in Zusammenhang gebracht.

Hirnstamm und Formatio reticularis

NeurohypophyseDer Hirnstamm ist der unterste Gehirnabschnitt. Er wird in drei Anteile gegliedert: Mittelhirn, Brücke und verlängertes Mark, das auf der Höhe des Hinterhauptslochs ohne scharfe Grenze in das Rückenmark übergeht (Abb. 23.9Hirnstamm). Der Hirnstamm besteht aus auf- und absteigenden Leitungsbahnen (weiße Substanz) und aus Ansammlungen von Nervenzellen (graue Substanz).
Mittelhirn
Als Mittelhirn (Mesencephalon weiße Substanz:HirnstammAbb. 23.10) bezeichnet man das nurgraue Substanz:Hirnstamm 1,5 cm lange „Mittelstück“ zwischen dem Oberrand der Brücke und dem MittelhirnZwischenhirn.

Merke

Strukturen des Mittelhirns (Abb. 23.10)

  • Mittelhirndach

  • Hirnschenkeln, deren dem Mittelhirndach anliegender Anteil als Mittelhirnhaube bezeichnet wird

Im Querschnitt durch das Mittelhirn Mesencephalonlassen sich zwei Zonen abgrenzen:
  • Das Mittelhirndach (Tectum mesencephalicum) enthält vier Erhebungen (sog. Vierhügelplatte), die als akustisches und optisches MittelhirndachReflexzentrum dienen.

  • Die Hirnstiele (Pedunculi cerebri) Tectum mesencephalicumbestehen im vorderen Teil aus langen VierhügelplatteLeitungsbahnen, die in zwei Wülsten zur Großhirnbasis verlaufen und die Fasermassen der Groß- und Kleinhirnverbindungen sowie die Pyramidenbahn enthalten. Diese Pedunculi cerebriHirnschenkel (Crura cerebri) dienen dem Austausch von motorischen und sensiblen Informationen zwischen Rückenmark, verlängertem Mark, Brücke, Kleinhirn, Zwischenhirn und Großhirn HirnschenkelSie sind der Hauptverbindungsweg zwischen höheren und tiefer gelegenen Crura cerebriHirnteilen und dem Rückenmark. Im hinteren Anteil der Hirnstiele liegt die Mittelhirnhaube (Tegmentum mesencephali), die Ursprungszellen der III. und IV. Hirnnerven (23.2.10) enthält.

Das Mittelhirn enthält im Gebiet von Mittelhirnhaube Mittelhirnhaubeund -dach auch Kerngebiete des extrapyramidalen Systems. Sie heißen Tegmentum mesencephaliwegen ihrer Färbung in mikroskopischen Hirnschnitten „Schwarze Substanz“ (Substantia nigra) und „Roter Kern“ (Nucleus ruber) und sind Schaltzentren, die roter Kernreflexartig – also ohne willentliche Beeinflussung Substantia nigra– alle Bewegungsabläufe des Körpers aufeinander abstimmen und Kern, roterkoordinieren.
Zwischen Mittelhirndach und Mittelhirnhaube wirdNucleus(-i):ruber das Mittelhirn vom Aquädukt durchzogen, dem feinen liquorführenden Kanal zwischen dem 3. und dem 4. Ventrikel.

Merke

Funktionen des Mittelhirns

  • Substantia nigra und Nucleus ruber dienen als Schaltzentren zur Abstimmung reflexartiger Bewegungen.

  • Das Mittelhirndach enthält die sog. Vierhügelplatte, ein akustisches und optisches Reflexzentrum.

  • Die Hirnschenkel dienen dem Austausch von motorischen und sensiblen Informationen zwischen Rückenmark, verlängertem Mark, Brücke, Kleinhirn, Thalamus und Großhirn.

Brücke
In der Brücke (Pons) setzen sich die längsverlaufenden Bahnsysteme vom Großhirn zum Rückenmark (bzw. umgekehrt) fort. In querverlaufenden Faserbündeln verbindet die Brücke außerdem das Großhirn Brückemit dem Kleinhirn. In der Brücke liegen außerhalb die Kerngebiete des VPons., VI., VII. und z. T. diejenigen des VIII. Hirnnervs (23.2.10) sowie ein Regulationszentrum für die Atmung.

Merke

Brücke

In der Brücke (Pons) liegen Kerngebiete des V., VI., VII. und teilweise die des VIII. Hirnnervs sowie ein Atem-Regulationszentrum.
Verlängertes Mark
Das verlängerte Mark (Medulla oblongata) bildet den Atemzentrumunteren Anteil des Hirnstamms und damit den Übergang zum Rückenmark.verlängertes Mark Es enthält in seiner weißen Substanz auf- und absteigende Mark, verlängertesBahnen vom und zum Medulla:oblongataRückenmark. Die absteigenden Bahnen für die Willkürmotorik bilden im Bereich des verlängerten Marks zwei Vorwölbungen, die Substanz, weiße:Mark, verlängertesPyramiden. Sie geben der schon erwähnten Pyramidenbahn den Namen.
Neben diesen Bahnsystemen enthält das verlängerteWillkürmotorik Mark in seiner grauen Substanz Steuerungszentren für lebenswichtige RegelkreisePyramiden. Das Herz-Kreislauf-Zentrum (vasomotorisches Zentrum) beeinflusst Herzschlag und Kontraktionskraft Steuerungszentren, zentraledes Herzens und steuert die Weite der Blutgefäße. Das Atemzentrum reguliert Herz-Kreislauf-Zentrumden Grundrhythmus der Atmung. Weitere wichtige vasomotorisches ZentrumReflexzentren, so z. B. Schluck-, Husten-, Nies- und Brechzentren, Atemzentrumvermitteln Reflexzentren: Medulla oblongatalebensnotwendige motorische SchluckreflexReflexhandlungen. Schließlich liegen dort die Kerngebiete des VIIIHustenreflex., IX., X., XI. und XII. Hirnnervs, über deren vegetative Anteile Niesreflexebenfalls Steuersignale der genannten Regelzentren zu den Brechzentruminneren Organen ziehen.

Merke

Verlängertes Mark

Das verlängerte Mark (Medulla oblongata) enthält:
  • Bahnen für die WillkürmotorikWillkürmotorik

  • Steuerungszentren für lebenswichtige Regelkreise, z. B. Herz-Kreislauf, Atmung

  • Reflexzentren, z. B. Schluck-, Husten-, Nies- und Brechzentrum

  • Kerngebiete des VIII., IX., X., XI. und XII. Hirnnervs

Formatio reticularis
Im gesamten Hirnstamm bis hin zum Thalamusbereich des Zwischenhirns liegen NeuronenverbändeMedulla:oblongata, die nicht in scharf abgegrenzten Kerngebieten konzentriert sind. Mit ihren zugehörigen Nervenfasern haben sie ein netzartiges Aussehen und werden deshalb Formatio Formatio reticularisreticularis („netzartiges Gebilde“) genannt. Die Nervenzellen der Formatio reticularis erhalten aus allen Hirngebieten Informationen, die sie verarbeiten und ihrerseits mit Erregungsimpulsen zu allen Hirngebieten beantworten.
Die Formatio reticularis stellt ein Regulationszentrum für die Aktivität des gesamten Nervensystems dar. Sie spielt bei der Steuerung der Bewusstseinslage und des Schlaf-wach-Rhythmus eine entscheidende Rolle. Dabei wird die Großhirnrinde durch das sog. aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) der Formatio reticularis aktiviert.

Merke

Die Formatio reticularis steuert Aktivitäten des gesamten Nervensystems, z. B. die Bewusstseinslage, den Schlaf-wach-Rhythmus.

Kleinhirn

Das Kleinhirn (Cerebellum) retikuläres AktivierungssystemARAS (aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem)liegt in der hinteren aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem (ARAS)Schädelgrube unterhalb des Schlaf-wach-Rhythmus: zentrale SteuerungHinterhauptslappens des Großhirns (Abb. 23.3).

Merke

Das Kleinhirn besteht aus:

  • einem wurmförmigen Mittelteil, dem KleinhirnwurmKleinhirnwurm (Vermis Vermis cerebellicerebelli)

  • zwei KleinhirnhemisphärenKleinhirnhemisphären

Ähnlich wie beim Großhirn ist auch die Kleinhirnoberfläche von KleinhirnFurchen und Windungen geprägt, die hier Cerebellumjedoch sehr viel feiner sind.
An der Oberfläche des Kleinhirns liegt eine nur 1 mm dicke Kleinhirnrinde aus grauer Substanz. Sie ist streng schichtweise angeordnet. Darunter liegen – ähnlich wie im Großhirn – die Nervenfasern der weißen Substanz, in die beidseits vier Kleinhirnkerne eingelagert sind. Das Kleinhirn ist durch auf- und absteigende Bahnen, die über drei paarige Kleinhirnstiele verlaufen, mit dem verlängerten Mark, dem Mittelhirn und über die Brücke mit dem Großhirn und dem Gleichgewichtsorgan (24.2.5) verbunden. Diese Verbindungen ermöglichen die Arbeit des Kleinhirns als koordinierendes motorisches Zentrum.
Das Kleinhirn reguliert gemeinsam mit dem Großhirn über Fasern Motorik: zentrale Koordination/SteuerungKleinhirn:motorisches Zentrumdes extrapyramidalen Systems die Grundspannung (Tonus) der Muskeln Zentrum, motorischesund stimmt Bewegungen aufeinander ab. Mit Hilfe der Motorik:WillkürmotorikInformationen aus dem Gleichgewichtsorgan steuert es die motorisches Zentrum:KleinhirnKörperpositionen zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts.
Damit es diese Aufgaben erfüllen kann, wird das Kleinhirn ständig über aufsteigende Kleinhirnbahnen des Rückenmarks aus peripheren Rezeptoren über die Muskel- und Gelenkstellungen informiert. Auch mit der absteigenden Gleichgewicht: zentrale SteuerungPyramidenbahn ist es im Nebenschluss verbunden und kann so beabsichtigte Bewegungen regulieren.

Rückenmark

Das Rückenmark (Medulla spinalis) bildet die große „Autobahn“ zwischen dem Gehirn und den Rückenmarksnerven (Spinalnerven). Es leitet mit teils sehr hoher Geschwindigkeit Nervenimpulse Rückenmarkvom Gehirn zur Peripherie und umgekehrt. Dies geschieht über Medulla:spinalisgroße auf- und absteigende Leitungsbahnen, die die weiße Substanz des Rückenmarks ausmachen.
Das Rückenmark ist aber nicht nur der mächtigste SpinalnervenNervenleitungsstrang, sondern mit seiner grauen Substanz auch Schaltzentrum. Die Schaltstellen steigern die Effizienz der Rückenmarksfunktionen, indem z. B. besonders schnell erforderliche motorische Reaktionen sofort durch die Rückenmarkreflexe ausgelöst werden; das Rückenmark fungiert also auch als Reflexzentrum.
Aufbau
Das Nervengewebe des Rückenmarks hat beim Erwachsenen eine Länge von etwa 45 cm. Es geht in Höhe des großenRückenmarkreflexe Hinterhauptslochs als zentimeterdicker Strang aus dem verlängerten Mark hervor und zieht im Wirbelkanal bis zur Höhe des zweiten Lendenwirbelkörpers hinab. Rückenmark:AufbauÜber seine gesamte Länge entspringen beidseits in regelmäßigen Abständen insgesamt 31 Paare von Nervenwurzeln, bestehend aus vorderer und hinterer Nervenwurzel, die sich jeweils zu den Spinalnerven vereinigen. Die Radix ventralis (lat. = Wurzel) ist die vordere motorische Wurzel des SpinalnervsNervenwurzeln, die Radix dorsalis bildet die hintere sensible Wurzel. Durch diese Nervenwurzelabgänge wird das Radix dorsalis/ventralis, SpinalnervenRückenmark in 31 Rückenmarksegmente unterteilt. Da der erste Halsnerv oberhalb des ersten Halswirbelkörpers Radix dorsalis/ventralis, Spinalnervenaustritt, gibt es insgesamt 8 Halssegmente, also eines mehr, als es Halswirbelkörper gibt. Jedes Rückenmarkssegment enthält dabei eigene Reflex- und Verschaltungszentren.

Merke

Wirbelsäulensegmente

  • 8 Halssegmente (zervikal) C 1–C 8: versorgen Atemmuskulatur und Arme

  • 12 Brustsegmente (thorakal) Th 1–Th 12: innervieren die Rumpfwand

  • 5 Lendensegmente (lumbal) L 1–L 5: versorgen zusammen mit den

  • 5 Kreuzbeinsegmente (sakral) S 1–S 5: Beine, äußeres Genitale und Anus

  • 1–3 Steißbeinsegmente: innervieren den Hautbereich über dem Steißbein

Spinalnerven
Rückenmark:SegmenteAus jedem Rückenmarksegment gehen links und rechts je eine vordere und eine hintere Nervenwurzel hervor (Abb. 23.13). Beide Wurzeln Wirbelsäulensegmenteschließen sich nach wenigen Millimetern zu einem Spinalnerv zusammen. Die Spinalnerven – als Teil des peripheren Nervensystems – verlassen den Rückenmark:NervenWirbelkanal der Wirbelsäule seitlich durch die Zwischenwirbellöcher, d. h. durch Öffnungen zwischen jeweils zwei benachbarten Wirbeln.
Da in der Kindheit (und auch vor der Geburt) die Wirbelsäule schneller wächst als das Rückenmark, endet das Rückenmark beim Erwachsenen schon auf der Höhe des zweiten Lendenwirbelkörpers. Die Spinalnerven bleiben jedoch an ihre Austrittsstellen gebunden.
Das hat folgende Konsequenz: Während in den oberen Abschnitten der Wirbelsäule die Zwischenwirbellöcher mit ihren Spinalnerven auf derselben Höhe wie die entsprechenden Rückenmarksegmente liegen, müssen die Nervenwurzeln aus den unteren Abschnitten des Rückenmarks, um zu ihren Zwischenwirbellöchern zu gelangen, im Wirbelkanal schräg nach unten ziehen. Dieses nach unten verlaufende Nervenfaserbündel erinnert an ein Haarbüschel und wird deshalb „Pferdeschweif“ (lat. = Cauda equina Abb. 23.11) genannt.
Innere Struktur des Rückenmarks
Betrachtet man das Rückenmark im Querschnitt, wie es Abbildung 23.13 Pferdeschweifzeigt, so erkennt man im Zentrum die schmetterlingsförmige graue Substanz. Wie in allen anderen Cauda equinaAbschnitten des ZNS befinden sich in der grauen Rückenmark:innere StrukturSubstanz die Nervenzellkörper, während um den „Schmetterling“ herum auf- und absteigende Fasersysteme als weiße Substanz gruppiert sind.
Graue Substanz des Rückenmarks
Die äußeren Anteile der grauen Substanz graue Substanz:Rückenmarkwerden „Hörner“ genannt und nach ihrer Lage in ein Vorderhorn, ein Seitenhorn und ein Hinterhorn unterteilt (Abb. 23.12).
  • Vorderhorn: Hier graue Substanz:Rückenmarkliegen motorische Nervenzellen. Die Axone (FortsätzeVorderhorn, Rückenmark der Nervenzellen) dieser Vorderhornzellen bilden die Seitenhorn, RückenmarkVorderwurzel eines Rückenmarknervs undHinterhorn, Rückenmark ziehen im Spinalnerv bzw. seinen Ästen zur quergestreiften Muskulatur.

  • Hinterhorn: Zum Hinterhorn ziehen sensible Nervenfasern. Sie leiten Vorderhorn, RückenmarkNervenimpulse aus der Peripherie über den Spinalnerv und die Hinterwurzel zum Rückenmark. Die zugehörigen Zellkörper zu diesen Nervenfasern befinden sich im sog. Spinalganglion (Ganglion spinale). Das korngroße Ganglion Hinterhorn, Rückenmarkliegt innerhalb des Foramen intervertebrale (9.2.3).

  • Seitenhorn: Es beherbergt efferente (wegführende) und afferente (zuführende) Nervenzellen des vegetativen Nervensystems. Die Axone der efferenten Zellen verlassen das Rückenmark wie die Efferenzen, Rückenmarkmotorischen Nervenfasern über Rückenmark:Efferenzendie Afferenzen, Rückenmarkvordere Wurzel und trennen sich vom Spinalnerv kurz nach dem Austritt aus dem Wirbelkanal, um Anschluss an die Grenzstrangganglien (Spinalganglien) zuRückenmark:Afferenzen finden.

Merke

Graue Substanz des Rückenmarks

  • Im Vorderhorn liegen motorische Nervenzellen.

  • Zum Hinterhorn verlaufen sensible Nervenfasern, deren Zellkörper im Spinalganglion liegen.

  • Im Seitenhorn liegen afferente und efferente Nervenzellen des vegetativen Nervensystems.

Weiße Substanz des Rückenmarks
Seitenhorn, RückenmarkEine tiefe vordere und eine flache hintere GrenzstrangganglienSpalte unterteilen die weiße graue Substanz:RückenmarkGanglien:GrenzstrangganglienSubstanz in zwei Hälften. Durch den Austritt von vorderen und hinteren Nervenwurzeln wird jede Hälfte wiederum in drei Stränge (Funiculi, lat. weiße Substanz:Rückenmarkfuniculus = Strang) unterteilt.
Sie werden nach ihrer Lage Vorderstrang, Rückenmark:weiße SubstanzSeitenstrang und Hinterstrang genannt. Vorder- und Seitenstrang werden meist zum Vorderseitenstrang zusammengefasst (Abb. 23.13). Jeder Strang enthält entsprechend der Richtung der Signalleitung aufsteigende und/oder absteigende Bahnen. Dabei verlaufen Bahnen, die Impulse zu den gleichen Orten leiten, in Bündeln (Tractus) zusammen.
Aufsteigende Rückenmarksbahnen
Die aufsteigenden (afferenten) sensiblen Rückenmarksbahnen (Abb. 23.13) übermitteln ständig Informationen aus dem Körper und der Außenwelt an das Gehirn. Die Nervenimpulse gelangen dabei über die hintere Wurzel der Spinalnerven zum Rückenmark. Von dort aus gibt es drei Rückenmarksbahnen:aufsteigendemögliche Leitungswege, den sog. Eigenapparat, die Hinterstrangbahnen und die Vorderseitenstrangbahn.
  • Die Fasern des Eigenapparats enden in demselben oder einem benachbarten Segment und können direkt, ohne Weiterleitung zum Gehirn, auf ein fortführendes, motorisches Neuron umgeschaltet werden. Auf diese Weise entstehen Reflexe (23.2.9).

  • Bei den Fasern der Eigenapparat:RückenmarkHinterstrangbahnen handelt es sich um Rückenmark:EigenapparatAxone von Spinalganglienzellen. Sie ziehen ohne Umschaltung hinauf zum verlängerten MarkReflex(e) des Gehirns. Dort kreuzen die Fasern auf die Gegenseite, ihre Impulse werden auf ein zweites sensibles Rückenmarksbahnen:KreuzungNeuron umgeschaltet und über den Thalamus an verschiedene Hirnzentren übermittelt. DieHinterstrangbahnen übergeordneten Hirnzentren erhalten über diese Bahnen Informationen aus Rezeptoren von Haut, Muskeln, Sehnen und Gelenken.

  • Der Erregungsimpuls der Vorderseitenstrangbahn wird auf der Ebene seines Eintritts in das Rückenmark auf Neurone im Hinterhorn umgeschaltet. Die Axone dieser Neurone kreuzen noch auf der gleichen Rückenmarksebene zur Gegenseite (also von der rechten Rückenmarkshälfte zur linken bzw. umgekehrt), um dann zum Thalamus aufzusteigenVorderseitenstrangbahn. Diese Leitung erfolgt im Wesentlichen über zwei Bahnen (Tractus spinothalamicus anterior und lateralis). Beide Stränge übertragen Informationen über groben Druck, Schmerz und Temperatur.

Absteigende Rückenmarkbahnen
Bei den absteigenden (efferenten) motorischen Bahnen werden zwei große Systeme Tractus:spinothalamicus/lateralisunterschieden: die Pyramidenbahn und das extrapyramidale System (Abb. 23.13). Bei beiden Systemen muss der Impuls über absteigende Bahnsysteme im Rückenmark zu den motorischen Nervenzellen der Rückenmarksbahnen:absteigendeVorderhörner übermittelt werden, deren Nervenfasern über die Spinalnerven und ihre Äste zu den Skelettmuskeln gelangen.

Merke

Aufsteigende und absteigende Bahnen des Rückenmarks

  • aufsteigende sensible Rückenmarksbahnen: ReflexentstehungRückenmarkbahnen: Eigenapparat (wichtig für die Reflexentstehung), Hinterstrangbahnen, Vorderseitenstrangbahnen

  • absteigende motorische Rückenmarkbahnen: Pyramidenbahnen, extrapyramidales System

Hirnnerven

Zusammen mit den Spinalnerven (23.2.9) und deren Verzweigungen gehören die Hirnnerven zum peripheren Nervensystem. Die Hirnnerven umfassen alle Nervenfaserbündel, die oberhalb des Rückenmarks das ZNS verlassen. Sie versorgen den Kopf- und Halsbereich sowie einen HirnnervenGroßteil der inneren Organe und verbinden alle Sinnesorgane mit dem Gehirn.
Es gibt 12 Paare von Hirnnerven (Abb. 23.14, Abb. 23.15Hirnnerven, Tab. 23.2). Da ihre vollen Namen recht lang und umständlich sind, werden sie meist nur nach der Reihenfolge ihres Austritts aus dem Schädelraum von oben nach unten mit römischen Ziffern von N. (Nervus) I bis N. XII benannt. Der erste Hirnnerv zieht ins Großhirn, der zweite ins Zwischenhirn (genau genommen gehören beide zum Gehirn). Die übrigen zehn entspringen im (bzw. ziehen in den) Hirnstamm. Alle Hirnnerven verlassen das Gehirn durch kleine Öffnungen im knöchernen Schädelraum.
Die Hirnnerven werden nach ihrer Funktion, wie folgt, eingeteilt (Tab. 23.2):
  • sensorische Hirnnerven: leiten Empfindungen aus den Sinnesorganen zum Gehirn: N. olfactorius (N. I), N. opticus (N. II), N. vestibulocochlearis (N. VIII)

  • überwiegend motorische Hirnnerven: N. oculomotorius (N. III), N. trochlearis (N. IV), N. abducens (N. VI), Hirnnerven:sensorischeN. accessorius (N. XI), N. hypoglossus (N. XII)

  • gemischte Hirnnerven, die sich aus motorischen, sensorischen und parasympathischen Fasern zusammensetzen: N. Hirnnerven:motorischetrigeminus (N. V), N. facialis (N. VII), N. glossopharyngeus (N. IX), N. vagus (N. X)

Äste der Spinalnerven
Muskeln und Nerven 9.2.14.
Unmittelbar nach seinem Austritt aus dem Hirnnerven:gemischteZwischenwirbelloch teilt sich jeder Spinalnerv in verschiedene Äste auf: Die hinteren Äste versorgen die Haut und die tiefen Muskeln vom Hals bis zur Kreuzbeinregion.
Die vorderen Äste der Spinalnerven haben Spinalnervenästeunterschiedliche Funktionen und Verläufe: Aus dem 2.–11. Brustsegment versorgen sie als Zwischenrippen-Nerven (Nn. intercostales) die Haut und die Muskeln im Bereich des Brustkorbs und des Bauchs. Die vorderen Äste der übrigen Spinalnerven bilden zunächst Nervengeflechte, Spinalnervenplexus genannt, bevor sie durch erneute Aufteilung einzelne periphere Nerven bilden, die die Extremitäten (Arme und Beine) versorgen.
Spinalnervenplexus und einige wichtige periphere Nerven
Nervus(-i):intercostalesDie Plexus (Einz. und Mehrzahl = Plexus, Nervengeflecht) der Spinalnerven (Abb. 23.16) werden nach dem Abschnitt, aus dem sie entspringen, benannt (Tab. 23.3).
Plexus cervicalis
Das Halsgeflecht (Plexus cervicalis) aus den Halssegmenten vonSpinalnervenplexus C 1–C 4 versorgt HautPlexus und Muskeln in der Hals- und Schulterregion und dazu mit dem N. phrenicus das Zwerchfell. Er innerviert das NervengeflechteZwerchfell, spielt also eine wichtige Rolle für Halsgeflechtdie Atmung (Plexus:cervicalis12.2.10).
Plexus brachialis
Aus dem Armgeflecht (Plexus brachialis, C 5–Th 1) entspringen neben kleineren Ästen zum Nervus(-i):phrenicusNacken und zur Schulter die drei großen Armnerven:
  • Der Speichennerv (N. radialis) zieht an der Streckseite des Armes zum Unterarm. Er versorgt Armgeflechtmotorisch die Plexus:brachialisStrecker des Ober- und Unterarms, sensibel die Streckseite von Ober- und Unterarm sowie einen Teil des Handrückens. Bei einem Ausfall kommt es zur sog. Fallhand (SpeichennervAbb. 23.48).

  • Der Ellennerv (N. ulnaris) verläuft an der innerenNervus(-i):radialis Beugeseite des Armes. Er versorgt entsprechend motorisch Beugemuskeln am Unterarm sowie Handmuskeln, sensibel Hautbezirke der Finger IV und V und des angrenzenden Handrückens. Bei einem Ausfall kommt es zur sog. EllennervKrallenhand (Abb. 23.48), weil die von ihm versorgten kleinen Nervus(-i):ulnarisHandmuskeln verkümmern und dadurch die Finger in ihren Fingergrundgelenken überstreckt und in den Mittel- und Endgelenken gebeugt werden. Die Ursache ist meist eine Schädigung im Ellenbogen, wo der Nerv sehr oberflächlich verläuft und leicht als schmerzhafter Punkt medial des Olecranons getastet werden kann.

  • Der Mittelnerv (N. medianus) verläuft weiter daumenwärts an der Beugeseite des Armes und versorgt Beugemuskeln am Unterarm und Daumen und Hautbezirke der Finger I–IV. Bei einem Ausfall kommt es zur sog. Schwurhand (Abb. 23.48). Ursachen der recht häufigen MittelnervMedianuslähmung können Schultergelenkluxationen, Nervus(-i):medianusdistale Radiusfrakturen oder ein Karpaltunnelsyndrom sein.

Plexus lumbalis
Die Nerven aus dem Lendengeflecht (Plexus lumbalis, L 1–L 4) versorgen die untere Bauchwand, die äußeren Geschlechtsorgane und Hautgebiete und Streckmuskeln an den Beinen. Der wichtigste Nerv aus diesem Geflecht ist der Schenkelnerv (N. femoralis). Er verläuft durch die Leistenbeuge Lendengeflechtzur Vorderseite des Plexus:lumbalisOberschenkels und versorgt dort die Haut und die Streckermuskeln, darunter den M. quadriceps femoris.
Plexus sacralis
Das Kreuzgeflecht (Plexus sacralis, L 4–S 3) ist das größteSchenkelnerv Nervengeflecht des Menschen. Von ihm Nervus(-i):femoraliswerden Gesäß, ein Teil des Damms und untere Gliedmaßen mit Nervenästen versorgt.
Auch der längste und dickste Nerv des Menschen, der Ischiasnerv (N. ischiadicus), entspringtKreuzgeflecht aus diesem Geflecht. Er verläuft im Gesäßbereich Plexus:sacralisschräg abwärts zur Rückseite des Oberschenkels und versorgt dort die Beugemuskeln. Oberhalb der Kniekehle teilt er sich in zwei Äste auf: den Schienbeinnerv (N. Ischiasnervtibialis) und den seitlich abzweigenden Wadenbeinnerv (N. Nervus(-i):ischiadicusperoneus). Diese Nerven versorgen Hautgebiete und Muskeln an Unterschenkel und Fuß.
Plexus pudendus
SchienbeinnervDas Schamgeflecht (Plexus pudendus, S 3–SNervus(-i):tibialis 5) versorgt Beckeneingeweide, Damm und äußere Genitalien.
Dermatome
WadenbeinnervAls Nervus(-i):peroneusDermatom (Abb. 23.17) bzw. Rückenmarksegment bezeichnet man die Hautareale, die Schamgeflechtvon jeweils einer Plexus:pudendusRückenmarkwurzel versorgt werden. Die Innervationsgebiete der sensiblen Spinalnervenfasern überlagern sich teilweise und Rückenmark: Dermatomeverlaufen nicht bei allen Menschen genau gleich. Die Dermatome stehen in enger DermatomeBeziehung zu den Head-Zonen (Abb. 23.17) und haben gerade in der Naturheilkunde große diagnostische und therapeutische Bedeutung (3.7.7, 4.2.30, 4.2.41).

Vegetatives Nervensystem

Vegetatives Nervensytem (autonomes Nervensystem): arbeitet im Gegensatz zum willkürlichen Nervensystem weitgehend ohne Beeinflussung durch den Willen oder das Bewusstsein und dient der „automatischen“ Steuerung lebenswichtiger Organfunktionen.

Funktionen, die das vegetative Nervensystem in Form von Regelkreisen steuert, Head-Zonensind Kreislauf, Atmung, Stoffwechsel, Verdauung, Nervensystem:vegetativesWasserhaushalt und teilweise auch die Sexualfunktionen. Ansatzpunkte bei vegetatives Nervensystemdieser Steuerung sind die glatte Muskulatur, der Nervensystem:autonomesHerzmuskel und die Drüsen. Als vegetative Symptome bezeichnet man Krankheitszeichen, die von dem vegetativen Nervensystem gesteuert werden, z. B. Schweißausbruch, Sexualität: zentrale SteuerungHerzklopfen, Brechreiz, Durchfall.
Zwei Teilsysteme des vegetativen Nervensystems sind der Sympathikus und der Parasympathikus. Sie haben oft gegensinnige Wirkungen (Abb. 23.18Symptome, vegetative).
  • Der Sympathikus wird v. a. bei Aktivitäten des Körpers erregt, die nach außen gerichtet sind, wie z. B. Sympathikuskörperliche Arbeit oder Reaktion auf Stressreize (Abb. 23.18).

  • Der ParasympathikusParasympathikus dominiert bei eher inneren Körperfunktionen, wie z. B. Essen, Verdauen und Ausscheiden.

Tipp

Die gegensinnigen Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus ergänzen sich (Abb. 23.19).

Durch das SympathikusZusammenspiel von Sympathikus und Parasympathikus erfolgt ständig eine optimale Anpassung an die jeweiligen Bedürfnisse des Körpers.
Damit unsere Organfunktionen störungsfrei ablaufen können, muss zwischen dem Sympathikus und Parasympathikus ein Gleichgewicht bestehen. Energieverbrauchende und energieliefernde Prozesse, Anspannung und Entspannung müssen sich abwechseln und insgesamt gesehen die Waage halten.
Im peripheren Nervensystem benutzen das vegetative und willkürliche Nervensystem meist getrennte Leitungswege, im Hirnstamm und im Großhirn sind sie aber nicht nur funktionell, sondern auch anatomisch aufs engste miteinander verzahnt.
Zentrale Anteile
Die zentralen Anteile des vegetativen Nervensystems regeln die Aktivitäten der Organe, die durch das periphere vegetative System innerviert werden.
Entsprechend dem willkürlichen Nervensystem kann diese Regelung auf vegetatives Nervensystem:zentrale Anteileunterschiedlichen Ebenen erfolgen:
  • Darm-, Harnblasen- und Sexualfunktionen werden teilweise schon auf Rückenmarkebene oder Ganglienebene reflektorisch reguliert, stehen aber unter Kontrolle höherer Hirngebiete

  • Die Regulationszentren für Atmung, Herz und Kreislauf liegen im Hirnstammbereich (23.2.2).

  • Komplexere vegetative Funktionen, wie z. B. die Regelung der Körpertemperatur, werden vom Zwischenhirn und z. T. von der Großhirnrinde gesteuert.

Periphere Anteile
Afferenter und efferenter Leitungsweg
Informationen aus den inneren Organen – z. B. über den Spannungszustand der Nierenkapseln oder den Muskeltonus des Darms – werden von Rezeptoren aufgenommen, welche Reize im Inneren des Körpers in Nervensignale vegetatives Nervensystem:periphere Anteileumsetzen, die dann zum ZNS gelangen. Diese afferenten sensiblen Bahnen bezeichnet man nicht als vegetative Fasern, sondern nennt sie viszerosensible Fasern. Sie treten wie die sensiblen Bahnen des willkürlichen Nervensystems (z. B. von Tastrezeptoren der Hautoberfläche) durch die Hinterwurzeln in das Rückenmark ein. Im Kopfbereich schließen sich diese Fasern dem Verlauf des Nervus vagus an.
Beim vegetativen Nervensystem ist der efferente (wegführende) Leitungsweg im Gegensatz zum willkürlichen Nervensystem aus zwei Neuronen aufgebaut, die in einem Ganglion – also einer Ansammlung von Nervenzellen außerhalb des ZNS – über Synapsen miteinander verschaltet werden (Abb. 23.20). Das erste sog. präganglionäre Neuron (vor dem Ganglion liegende Nervenzelle) zieht dabei vom Seitenhorn des Rückenmarks oder aus Hirnstammkernen zu einem vegetativen Ganglion.
Dort ist es über Synapsen mit dem postganglionären (hinter dem Ganglion liegenden) Neuron verbunden, das über marklose Fasern zum jeweiligen Erfolgsorgan zieht. Die Weiterleitung der Erregung an den Synapsen erfolgt durch spezielle Botenstoffe (Neurotransmitter).

Merke

Neurotransmitter

  • in den ganglionären Synapsen: immer Acetylcholin

  • in den postganglionären Synapsen: Acetylcholin: Botenstoff des ParasympathikusAcetylcholin (vom Parasympathikus freigesetzt) und Noradrenalin: Botenstoff des SympathikusNoradrenalin Noradrenalin(vom Sympathikus freigesetzt)

Peripherer Sympathikus
Der periphere Sympathikus hat seinen Ursprung in den Seitenhörnern des unteren Halsmarks (ab C 8), des gesamten Brustmarks und des oberen Lendenmarks (bis L 2 Abb. 23.21).Neurotransmitter
Die markhaltigen Axone der präganglionären sympathischen Nervenzellen verlassen das Rückenmark über die Vorderwurzel und Sympathikus: periphererverlaufen ein Stück zusammen mit den jeweiligen Spinalnerven des willkürlichen Nervensystems. Sie verlassen dann den Spinalnerven über einen kleinen Verbindungsast, den Ramus communicans albus (weißer Verbindungsast), um zu den Grenzstrangganglien zu ziehen, die nur wenige Zentimeter vom Wirbelkörper entfernt liegen. Diese Ganglien sind, vergleichbar den Spinalnerven, segmentartig angeordnet.
Die Grenzstrangganglien des Sympathikus sind aber im Ramus:communicans albus/griseusGegensatz zu den Spinalnerven perlschnurartig über Nervenfasern miteinander verknüpft. Die so beidseits neben der GrenzstrangganglienWirbelsäule gebildeten Leitungsstränge nennt man linken und rechten Grenzstrang (Abb. 23.22). In den Grenzstrangganglien werden die präganglionären Axone zur Versorgung der Kopf-, Hals- und Brust region auf postganglionäre Neurone umgeschaltet. Die marklosen (grauen) Axone dieser postganglionären Nerven ziehen jeweils als Ramus communicans griseus (grauer Verbindungsast) wieder zum Spinalnerv Grenzstrangzurück und dann zusammen mit den Spinalnerven zu den einzelnen Wirkorten.
Die präganglionären Axone zur Versorgung des Bauch- und Beckenbereichs ziehen jedoch ohne Umschaltung durch die Grenzstrangganglien hindurch weiter zu Ganglien, die in enger Nachbarschaft mit den Ramus:communicans albus/griseusgroßen Arterien des Bauch- und Beckenbereichs liegen. Diese werden prävertebrale Ganglien (Abb. 23.21) genannt.
Die postganglionären Fasern, die aus diesen Ganglien hervorgehen, bilden miteinander Nervengeflechte (Plexus) und verlaufen mit den Blutgefäßen zusammen zu den Organen im Bauch- und Beckenbereich. Beispiele sind etwa der Ganglien:prävertebralePlexus coeliacus und der Plexus aorticus abdominalis im Bauchraum.
Einen wichtigen Bestandteil und eine Besonderheit des peripheren Sympathikus Plexusstellt das Nebennierenmark (NNM) dar. Die postganglionären Neurone haben sich hier zu den sog. chromaffinen Zellen des Plexus:coeliacusNebennierenmarks umgewandelt und geben bei Reizung des Sympathikus – z. B. in Plexus:aorticus abdominalisStresssituationen – Adrenalin und Noradrenalin in den Blutstrom ab. Diese Stoffe wirken dann also nicht mehr als Transmitter, sondern als Hormone (19.2)

Merke

Im sog. Sonnengeflecht (Plexus solaris), einem strahlenförmigen Nervengeflecht, das an der Steuerung der unteren Baucheingeweide beteiligt ist, liegen sowohl sympathische Fasern als auch parasympathische Ganglien, in denen Fasern aus dem N. vagus umgeschaltet werden.

Peripherer Parasympathikus
Beim Parasympathikus liegen die Nervenzellen der präganglionären Neurone in Kerngebieten des Hirnstamms und in den Seitenhörnern Sonnengeflechtdes Rückenmarks von S 2–S 4 (Sakralmark). Plexus:solarisDer Parasympathikus bildet also zwei weit voneinander entfernte Zentren (Abb. 23.22), während der Parasympathikus:periphererSympathikus mit seinem Grenzstrang fast die ganze Strecke dazwischen (von C 8–L 2) ausfüllt.
Die Axone der präganglionären parasympathischen Nervenzellen erreichen ihre parasympathischen Ganglien zusammen mit Hirn- oder SakralmarkSpinalnerven aus dem Hirnstamm bzw. Sakralmark. Diese parasympathischen Ganglien liegen im Gegensatz zu den sympathischen paravertebralen Ganglien weit entfernt vom Rückenmark in unmittelbarer Nähe oder sogar innerhalb der Erfolgsorgane. Sie können z. B. als intramurale Nervengeflechte an oder Ganglien:parasympathischein der Wand von Hohlorganen liegen (lat. murus = Wand). Solche Nervengeflechte, an denen auch sympathische Fasern enden, liegen z. B. in der Wand von Magen, Darm, Blase und Gebärmutter.

Merke

Parasympathische Versorgung des Körpers

  • Kopfbereich: Hirnnerven III, VII und IX

  • Brustraum, große Teile des Bauchraums: X. Hirnnerv (N. vagus)

  • unterer Bauchraum und Becken: parasympathische Fasern aus dem Sakralmark

Vegetative Reflexe

Auch die inneren Organe werden über Reflexe mitgesteuert. Sie werden über viszerale Afferenzen und das vegetative Nervensystem vermittelt und daher vegetative Reflexe genannt. Ein vegetativer Reflex ist z. B. der Speichelsekretionsreflex, der beim Anblick oder Geruch von Speisen das Wasser im Munde zusammenlaufen lässt und der die Sekretion von Verdauungssäften in Magen und Bauchspeicheldrüse auslöst.
Betrachtet man die Reflexe im vegetativen Reflex(e):vegetativeNervensystem näher, lassen sich sehr unterschiedliche Reflexabläufe nachweisen:
  • Sind nur die viszeralen Afferenzen und das Speichelsekretionsreflexvegetative Nervensystem am Zustandekommen des Reflexes beteiligt, handelt es sich um einen viszero-viszeralen Reflex. Ein Beispiel hierfür ist der Blasenreflex: Bei zunehmender Harnblasenfüllung werden Dehnungsrezeptoren in der Blasenwand gereizt, die über einen Reflexbogen den Parasympathikus (23.2.11) aktivieren. Unter seinem Einfluss spannt sich die Blasenmuskulatur und die Harnröhre öffnet sich, sodass es zur reflektorischen Blasenentleerung kommt (20.5.4).

  • Sensible afferente Erregungen Blasenreflexeines inneren Organs können reflektorische Wirkungen auf Skelettmuskeln haben. So führt eine Appendizitis (Wurmfortsatzentzündung, im Volksmund „Blinddarmentzündung“) oft zu einer reflektorischen Anspannung der Bauchmuskulatur, man spricht von viszero-somatischem Muskelreflex.

  • Auch Haut und innere Organe sind miteinander verknüpft und können sich gegenseitig beeinflussen. So führen z. B. Erkrankungen innerer Organe zu Schmerzen in bestimmten Hautgebieten. Typisch sind z. B. die Schmerzen des Herzinfarktpatienten im linken Oberarmbereich. Dies liegt darin begründet, dass die afferenten Nervenbahnen aus den Hautgebieten und den inneren Organen, die von dem gleichen Rückenmarksegment versorgt werden, im Tractus spinothalamicus in denselben Neuronen „zusammenlaufen“ und das Gehirn den Schmerz dann nicht mehr genau lokalisieren kann. Dieses Phänomen wird „übertragener Schmerz“ genannt. Die den inneren Organen zugeordneten Hautgebiete heißen Head-Zonen (Abb. 23.23). Über vegetative Reflexbögen kann es zudem bei Erkrankungen innerer Organe zu Hautrötungen kommen (viszero-kutaner-Reflex, Eingeweide-Haut-Reflex).

Die Verbindung zwischen inneren Organen und Haut kann nicht nur diagnostisch, sondern auch therapeutisch ausgenutzt werden: Ein altes Hausmittel bei Erkältungen sind zHead-Zonen. B. warme Brustwickel. Sie wirken nicht nur durch die Inhalation dabei entstehender Dämpfe, sondern führen über vegetative Reflexbögen auch zu einer verbesserten Durchblutung der Bronchien (kutiviszeraler Reflex, Haut-Eingeweide-Reflex).

Darmnervensystem

Das Darmnervensystem oder enterische Nervensystem (kurz ENS) gehört ebenfalls zum vegetativen Nervensystem. Es steuert die Bewegungen des Magen-Darm-Trakts, z. B. die peristaltische Darmbewegung und die Verschlusskraft der Sphinkteren (Schließmuskeln), den gastrointestinalen Blutfluss, die Ausschüttung (Head-ZonenSekretion) von Verdauungssäften und die Absorption der aufzunehmenden Stoffe aus dem Darm.
Das Darmnervensystem nimmt insofern eine Sonderstellung ein, als dass es auch völlig ohne den Einfluss des zentralen Nervensystems funktioniert. Das ZNS kann aber verstärkend oder hemmend auf das Darmnervensystem einwirken und dadurch die Verdauungsfunktionen mit den übrigen Körperfunktionen koordinieren. Die Gesamtzahl der Neurone des Darmnervensystems ist mit etwa 100 Millionen riesig und entspricht ungefähr der des Rückenmarks. Wegen der Eigenständigkeit und der Größe des Darmnervensystems spricht man auch vom Darmhirn (engl. auch second brain).
Die Neurone des Darmnervensystems liegen hauptsächlich in zwei Geflechten innerhalb der Darmwand (13.2.13): dem schleimhautnahen Plexus submucosus (Meißner-Plexus), der Motilität und Sekretion der Schleimhaut regelt, und dem tiefer gelegenen Plexus myentericus (Auerbach-Plexus), der die Motorik des Darms steuert.
Die Neurone des Darmnervensystems unterscheiden sich durch ihre Transmitter:
  • Adrenerge Neurone haben Noradrenalin als Überträgerstoff. Sie hemmen die glatte Muskulatur und die Drüsen des Magen-Darm-Trakts und werden vom Sympathikus in ihrer Wirkung verstärkt. Ausnahme sind die Sphinkteren, wo sie den Muskeltonus erhöhen.

  • Die cholinergen Neurone haben Azetylcholin als Transmitter. Sie wirken erregend auf die Muskel- und Neurone:adrenergeDrüsenzellen und werden von parasympathischen Nerven in ihrer Wirkung verstärkt.

  • Ein dritter Typ von Neuronen arbeitet weder mit Adrenalin noch Azetylcholin als Transmitter und heißt deshalb als NANC-Neurone (non-adrenerg non-cholinerg). Ihre Überträgerstoffe sindNeurone:cholinerge vielmehr Neuropeptide (23.2.11). Diese Neurone hemmen die Verdauungsfunktionen und werden vom Parasympathikus über spezielle Bahnen gehemmt.

Darüber hinaus werden die gastrointestinalen Funktionen von einer Vielzahl anderer Substanzen beeinflusst, wie von zahlreichen Hormonen (19.2) NANC-Neuroneund von modulierend wirkenden Transmittern, die auch im zentralen Nervensystem bedeutsam sind.

Blutversorgung des ZNS und Rückenmarks

Aufgrund des hohen Sauerstoff-Bedarfs des Hirngewebes verursachen schon Unterbrechungen der Sauerstoffzufuhr von wenigen Minuten irreparable Zellschäden, die zu neurologischen Ausfällen (Lähmungen, Sensibilitätsstörungen) bis hin zum Hirntod führen können.
Arterien des Rückenmarks
Gehirn:BlutversorgungDas Rückenmark wird über Arterien aus der Arteria Rückenmark:Blutversorgungvertebralis, den Zwischenrippenarterien und aus der Aorta versorgt. Sie gelangen durch die Zwischenwirbellöcher in den Wirbelkanal und bilden dort ein Arteriennetz.
Blutversorgung des Rückenmarks
Im Gegensatz zu Gehirn und Schädel wird das Rückenmark aus den gleichen Gefäßen wie die Wirbelsäule mit arteriellem Blut versorgt. Das arterielle Blut der Wirbelsäule stammt aus Ästen segmentaler Arterien der betreffenden Region, z. B. im Bereich der BWS und LWS aus den Aa. intercostales posteriores, lumbales und iliolumbales.
Zusätzlich Rückenmark:Blutversorgungwird das Rückenmark aus Ästen der A. vertebralis (11.2.2) mit arteriellem Blut versorgt.
Nach Eintritt in die Schädelhöhle zweigen in den Wirbelkanal
  • die A. spinalis posterior (hintere Rückenmarksarterie),

  • die A. spinalis anterior (vordere Arteria(-ae):intercostalesRückenmarksarterie) ab.

Die Aa. spinales sind mit den Ästen der segmentalen Arterien verbunden.
Das venöse Blut fließt im Prinzip über die Vv. spinales und die Arteria(-ae):spinalis posteriorsegmentalen Venen ab, Venengeflechte ermöglichen aber zahlreiche Querverbindungen für den venösen Abfluss.
Arterien des Gehirns
Anatomie derArteria(-ae):spinalis anterior Kopfarterien 11.2.2
Die lebensnotwenige kontinuierliche Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr des Gehirns wird über ein Arteriensystem an der Hirnbasis (Unterseite des Gehirns) gewährleistet (Abb. 23.25). Es wird aus den paarigen Kopfschlagadern (linke und rechte A. carotis interna) und – in geringerem Umfang – aus den Gehirn:ArterienWirbelsäulenschlagadern (Aa. vertebrales) gespeist.
Die A. carotis interna gibt Äste zur Hirnanhangsdrüse und zu den Augen ab und teilt sich dann in ihre beiden Endäste, die vordere und die mittlere Großhirnarterie (A. Arteria(-ae):carotis internacerebri anterior und media) auf, die die vorderen und mittleren Hirngebiete versorgen (Abb. 23.24).
Die Arteria(-ae):vertebraleshinteren Hirnareale und die Hirnbasis werden über die Aa. vertebrales versorgt. Nach der Abgabe von Ästen zum Rückenmark treten diese durch das Arteria(-ae):cerebri anteriorgroße Hinterhauptsloch in den Schädelraum ein und vereinigen sich an der Hirnbasis zur Arteria(-ae): cerebri mediaSchädelbasisarterie (A. basilaris). Dieses Gefäß gibt mehrere Äste zum Kleinhirn ab, bevor es sich in die beiden hinteren Großhirnschlagadern (Aa. cerebri posteriores) aufteilt.
Damit eine Unterbrechung der Blutzufuhr in einem dieser Gefäße nicht sogleich zum Untergang von Hirngewebe führt, Arteria(-ae):basilarissind diese paarigen Arterien über Verbindungsäste zu einem Gefäßring verbunden, dem Circulus arteriosus Willisii (Circulus arteriosus cerebri) verbunden (Abb. 23.25).

Merke

Circulus arteriosus Willisii

Der Gefäßring besteht aus folgenden Arterien:
  • A. communicans Arteria(-ae):communicans posteriorposterior (hintere Verbindungsarterie): Sie verbindet die A. cerebri media, den Hauptast der A. carotis, mit der A. cerebri posterior, dem stärksten Gefäß aus dem Vertebralisgebiet.

  • A. communicans Arteria(-ae):communicans anterioranterior (vordere Verbindungsarterie): Sie verbindet die beiden Aa. cerebri anteriores, womit der Ring zwischen A. carotis und A. vertebralis geschlossen ist.

Venen des Gehirns
Arteria(-ae):cerebri posterioresDer venöse Abfluss aus dem Schädelraum verläuft in erster Linie durch dünnwandige, klappenlose Venen, die Circulus arteriosus Willisiimeist unabhängig von den Arterien verlaufen. Dabei sammeln die inneren Hirnvenen das Blut aus den Circulus arteriosus Willisiizentralen Teilen des Gehirns, während die äußeren Hirnvenen das Blut von der Oberfläche des Gehirns ableiten. Das Blut sammelt sich dann in muskelfreien, Gehirn:Venenstarrwandigen Venenkanälen, den Sinus (Abb. 23.26, Abb. 23.27). Durch das Foramen jugulare, eine Durchtrittsstelle seitlich des großen Hinterhauptlochs, gelangt das venöse Blut zur rechten und linken Vena jugularis interna, die neben der Halsschlagader Richtung Brustraum zieht und sich dort mit der V. subclavia zur V. brachiocephalica vereinigt (11.2.2). Linke und Sinusrechte V. brachiocephalica verbinden sich zur oberen Hohlvene (V. cava superior), die nach wenigen Zentimetern den rechten Herzvorhof erreicht.

Hirn- und Rückenmarkhäute

Das empfindliche Nervengewebe von Gehirn und Rückenmark liegt geschützt im Schädelraum bzw. im Wirbelkanal. Es wird von drei bindegewebigen Hirnhäuten, den Meningen, bedeckt und geschützt.

Merke

Die drei Hirnhäute (von außen nach innen):

  • harte Hirnhäute:harteHirnhaut (Dura mater)

  • Spinnwebhaut (Arachnoidea)

  • innere Hirnhaut (Pia mater) Hirnhäute:weiche (innere)

Zwischen Arachnoidea und Pia mater befindet sich ein mit Gehirnflüssigkeit Hirnhäute(Liquor) gefüllter Raum, Rückenmark:Häuteder Subarachnoidalraum. Feine Fasern der Arachnoidea spannen sich durch diesen Raum und bewirken zusammen mit der umgebenden Flüssigkeit Meningeneine stoßsichere Aufhängung des Gehirns in der Schädelhöhle.
Dura mater
Die aus straffem Bindegewebe gebildete harte Hirnhaut oder Dura mater (kurz: Dura, lat. = „harte Mutter“) bildet Subarachnoidalraumdie äußere Hülle des ZNS.
Beim Rückenmark besteht die Dura mater aus zwei getrennten Blättern (Abb. 23.28). Ihr äußeres Blatt liegt dem Wirbelkanal innen an und bildet im Prinzip die innere Dura materKnochenhaut (Periost). Ihr inneres Blatt umgibt als derber bindegewebiger Schlauch das Hirnhäute:harteRückenmark und die Wurzeln der Rückenmarknerven. Zwischen beiden Blättern liegt der Epiduralraum, der Fett- und Bindegewebe enthält. Dieses Polster schützt das Rückenmark bei Bewegungen der Wirbelsäule. Die Dura mater reicht im Wirbelkanal tiefer hinab als das Rückenmark, nämlich bis zum zweiten Kreuzbeinwirbel.
Im Schädelraum sind beide Durablätter größtenteils fest zu einer Haut verwachsen, die dem Schädelknochen als innere Knochenhaut anliegt (Abb. 23.29). EpiduralraumAußerdem bildet die Dura im Schädelraum feste, bindegewebige Trennwände (Durasepten) zwischen den großen Hirnabschnitten. Durch diese Verstrebungen werden die Hirnteile bei Kopfbewegungen in ihrer Position gehalten.
Die Großhirnsichel (Falx cerebri) trennt als senkrechte Wand beide Großhirnhemisphären (Abb. 23.27). Sie geht in der hinteren Schädelgrube in die Kleinhirnsichel (Falx cerebelli) über, die entsprechend die Kleinhirnhemisphären trennt. Zwischen dem Großhirn und dem Kleinhirn Großhirnsichelüberspannt das Falx cerebriKleinhirnzelt (Tentorium cerebelli) horizontal das Kleinhirn. An manchen Stellen sind die ansonsten fest verwachsenen Durablätter Kleinhirnsicheljedoch voneinander Falx cerebelligetrennt. Dadurch entstehen starrwandige Kanäle, die Sinus, die das Venenblut aus dem gesamten Schädelraum aufnehmen und und über die Vena jugularis interna in die obere KleinhirnzeltHohlvene ableiten.
Arachnoidea
Die mittlere Hirnhaut heißt wegen ihres Tentorium cerebellispinngewebeartigen Aussehens Spinnwebhaut oder Arachnoidea. Sie ist fast gefäßlos und liegt der harten Hirnhaut innen an. Zwischen Dura mater und Arachnoidea liegt der Subduralraum. Im Bereich des Sinus (Abb. 23.26, Abb. 23.27) stülpen sich knopfförmige Wucherungen der ArachnoideaArachnoidea in den venösen Raum vor, die Arachnoidalzotten (Abb. 23.30Spinnwebhaut). Aus diesen Zotten wird die klare Flüssigkeit in den Hohlräumen von Rückenmark und Gehirn, der Liquor, in das Venensystem abgeleitet.
Im Schädelraum überbrücken Arachnoidea und Dura Subduralraummater zusammen die Spalten und Furchen des Hirngewebes, während die Pia mater dem Gehirn dicht anliegt, sodass größere Hohlräume, die Zisternen, entstehen.
Pia mater
Die zarte innere Hirnhaut – Pia mater (lat. = „fromme Mutter“) – enthält zahlreiche Blutgefäße und bedeckt unmittelbar die Oberfläche des Hirngewebes, auch bis in alle Vertiefungen hinein (Abb. 23.30). Im Wirbelkanal Zisternenendet die Pia mater wie das Rückenmark auf der Höhe des zweiten LWK.
Die beiden innerenPia mater Häute – Arachnoidea und Pia mater – werden auch weiche Hirnhäute Hirnhäute:weiche (innere)genannt. Zwischen ihnen liegt der Subarachnoidalraum. Wie alle Hohlräume im ZNS, außer dem Sinus, ist er mit Liquor gefüllt.

Liquor und Liquorräume

Der Liquor cerebrospinalis (kurz Liquor) ist eine klare, farblose Flüssigkeit, die die Hohlräume im Gehirn sowie den Subarachnoidalraum Subarachnoidalraumausfüllt. Die zirkulierende Liquormenge macht etwa 150 ml aus. Sie enthält außer Ionen nur geringe Mengen an Eiweiß (12–50 mg/dlLiquor), Glukose (40–80 mg/dl), Harnstoff und weiße LiquorräumeBlutkörperchen (bis zu 4/μl).
Der Liquor stützt das Nervengewebe und schützt Liquor:cerebrospinalisdieses wie ein Wasserkissen vor der Schwerkraft, vor schädigender Stoßeinwirkung, Reibung oder Druck. Daneben hat der Liquor wichtige Funktionen beim Stoffaustausch zwischen Blut und Nervengewebe: Er erhält Nährstoffe aus dem Blut, versorgt damit das Hirn und transportiert Stoffwechselprodukte aus dem Nervengewebe ab.
Liquorräume
Man unterscheidet anatomisch zwei Liquorräume im ZNS (Abb. 23.32):
  • äußere Liquorräume; gebildet vom Subarachnoidalraum und den Zisternen, die das Gehirn und das Rückenmark umschließen

  • innere Liquorräume; hierzu rechnet man das Ventrikelsystem des Gehirns und den Zentralkanal im Rückenmark

Innere Liquorräume
Es gibt vier Ventrikel (lat. ventriculus = kleine Kammer Abb. 23.31). Die beiden Liquorräume:äußereSeitenventrikel, auch als 1. und 2. Ventrikel bezeichnet, sind langgestreckte, bogenförmig verlaufende Hohlräume inLiquorräume:innere den Großhirnhemisphären. Sie stehen über die beiden Zwischenkammerlöcher (Foramina interventricularia) mit dem 3. Ventrikel in Verbindung, welcher spaltförmig im HirnventrikelZwischenhirn liegt und über den Aquädukt (lat. aquaeductus = Wasserleitung), einen schmalen Verbindungskanal im Mittelhirn, in den 4. Ventrikel übergeht. Dieser setzt sich in den Zentralkanal des Rückenmarks fort, der bei Erwachsenen fast immer Foramen(-ina):interventriculariaverschlossen ist. Der 4. Ventrikel hat zwei kleine seitliche Öffnungen (Foramina Luschkae) und eine mittlere Öffnung (Foramen Magendii) zum Subarachnoidalraum. Durch sie sind Aquäduktdie inneren Liquorräume mit den äußeren verbunden.
Die Pia mater stülpt sich in zottenartigen Kapillargeflechten in die Ventrikel vor. Diese Kapillargeflechte heißen Plexus choroidei. In ihnen wird durch Foramen(-ina):LuschkaeFiltrations- und Sekretionsvorgänge aus Blutplasma der Liquor gebildet.
Der Liquor fließt Foramen(-ina):Magendiiaus den Ventrikeln in die äußeren Liquorräume, wo er von den Arachnoidalzotten absorbiert und in die venösen Gefäße, die Sinus (Abb. 23.32), abgegeben wird.
Blut-Liquor-Schranke
Damit dabei keine schädlichen Stoffe aus dem Blut zum Nervengewebe Plexus:choroideigelangen, besteht im Bereich des Plexus choroidei eine der Blut-Hirn-Schranke entsprechende Barriere, die Blut-Liquor-Schranke. Sie hat große klinische Bedeutung, da sie nur von wenigen liquorgängigen Medikamenten passiert werden kann.
Im Rahmen verschiedener Erkrankungen des zentralen Nervensystems kann die Blut-Liquor-Schranke aber durchlässig werden, z. B. bei Entzündungen oder Blutungen, wodurch sich die Zusammensetzung des Liquors ändert. Diese Veränderungen sind z. T. sehr spezifischBlut-Liquor-Schranke und liefern wichtige differenzialdiagnostische Hinweise. Aus diesem Grund hat die Liquoruntersuchung bei zahlreichen neurologischen Symptomen einen hohen Stellenwert. Den Liquor gewinnt man, indem man im unteren LWS-Bereich mit einer Kanüle den Subarachnoidalraum punktiert und wenige Milliliter entnimmt.

Merke

Im Gehirn gibt es vier liquorgefüllte Hohlräume, die Ventrikel:

  • 1. und 2. Ventrikel (auch als Seitenventrikel bezeichnet) stehen über die Zwischenkammerlöcher mit dem

  • 3. Ventrikel in Verbindung, der über den Aquädukt in den

  • 4. Ventrikel übergeht, welcher über die beiden Foramina Luschkae und das Foramen Magendii mit dem Subarachnoidalraum verbunden ist.

Schlaf

Je nach der Aktivität des aufsteigendenden retikulären Aktivierungssystems der Formatio reticularis entstehen unterschiedliche Bewusstseinslagen, z. B. von „gespannter Aufmerksamkeit“ über „gedankliches Abschalten“ bis hin zum Schlaf. Der Bewusstseinszustand (Wach- oder Schlafzustand) zeigt charakteristische Wellen im Hirnstrombild (EEG). Der Schlaf ist ein physiologischer Zustand Schlaf:Physiologiezeitweiser „Unbewusstheit“: Er ist unsere lebensnotwendige Aufbau- und Erholungsphase. Störungen des Ein- und Durchschlafens sind häufig und die Ursachen vielfältig (26.9.2, 29.4.5).

Merke

Man kann beim Schlaf verschiedene Stadien unterscheiden: Zum einen Phasen, die durch typische schnelle Bewegungen der Augäpfel charakterisiert sind (rapid eye movements, abgekürzt REM-Schlaf) und zum anderen ruhigere Schlafphasen ohne diese Augenbewegungen (Non-REM-Schlaf).

Im REM-Schlaf werden Puls und Atmung schneller und unregelmäßig, der Blutdruck zeigt große Schwankungen, der Muskeltonus ist herabgesetzt, und der Betroffene träumt häufig. Im traumlosen Non-REM-Schlaf dagegen sinken Blutdruck und Körpertemperatur phasenweise bis zum Tiefschlaf ab, und REM-Schlafder Betreffende ist nur schwer erweckbar.
Aktive REM-Non-REM-SchlafSchlafphasen und aufbauende Non-REM-Schlafphasen wechseln sich etwa stdl. während einer Nacht ab. Die REM-Phasen werden im Laufe einer Nacht allmählich länger (von 5 Min. bis zu 50 Min. Dauer), während umgekehrt die Non-REM-Phasen immer kürzer werden.
Beim Gesunden läuft der Wechsel von Schlafen und Wachen innerhalb eines regelmäßigenTiefschlaf etwa 24-stündigen Rhythmus ab, dem zirkadianen Rhythmus. Auch viele weitere körperliche und psychische Funktionen unterliegen dieser Rhythmik. So zeigt z. B. der Blutdruck typische tageszeitliche Schwankungen. Der zirkadiane Rhythmus wird von Kerngebieten im Thalamusbereich (evtl. unterstützt durch die Epiphyse) gesteuert. Er ist lichtabhängig, bleibt aber auch beizirkadianer Rhythmus, Schlaf Abkopplung vom Tag-Nacht-Wechsel zunächst bestehen – eine Erklärung Schlaf:zirkadianer Rhythmusfür die Anpassungsschwierigkeiten an Schicht- und besonders Nachtarbeiten.
Neben dem zirkadianen Rhythmus gibt es weitere Rhythmen durch „innere Zeitgeber“, so einen 90-Minuten-Rhythmus, der von Kerngebieten im Hirnstamm unabhängig vom Lichteinfall gesteuert wird und unsere Aufmerksamkeitsphasen regelt.

Reflexe

Neben der Weiterleitung von Nervenzellaktivität ist die zweite Grundfunktion des Rückenmarks die Vermittlung von Reflexen.

Merke

Reflexe sind stereotyp (immer gleich) ablaufende Reaktionen auf spezifische Reize. Sie können nicht unterdrückt werden, unterstehen also nicht der Kontrolle unserer Willkür, können durch diese jedoch innerhalb gewisser Grenzen moduliert (beeinflusst) werden.

Viele Reflexe vermitteln schnelle Schutzreaktionen – wir stützen uns z. B. bei einem plötzlichen Fall „automatisch“ ab. Reflexe laufen aber nicht nur in solchen besonderen Situationen ab, sondern regeln ständig Körperfunktionen (zReflex(e). B. Muskelspannung), sodass dafür keine bewusste Kontrolle erforderlich ist. Unser Bewusstsein wird dadurch entlastet und ist frei für komplexere Aufgaben.

Pharma-Info: Barbiturate

Als Barbiturate bezeichnet man von der Barbitursäure abstammende Medikamente. Sie werden als Schlafmittel (z. B. Pentobarbital), Narkotika (z. B. Thiopental) und einige auch als Antiepileptika (z. B. Phenobarbital) verwendet. Als Schlafmittel sind sie heute Pharma-Info:Barbiturateobsolet. Grund sind die Nebenwirkungen (hohe Toxizität, Abhängigkeitspotenzial) und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten.

Die Vermittlung eines Reflexes funktioniert wie ein Regelkreis, der für das Konstanthalten einer Regelgröße (wie z. B. der Muskelspannung) benötigt wird. Dieser Regelkreis wird als Reflexbogen bezeichnet.

Merke

Reflexbogen

  • Ein Rezeptor nimmt einen Reiz auf und übersetzt ihn in neuronale Erregungen.

  • Sensible Nervenfasern leiten den Impuls vom Rezeptor zu einem Reflexzentrum im ZNS, z. B. dem Rückenmark, das die Reflexantwort bildet.

  • Motorische Nervenfasern übermitteln die Reflexantwort zum Effektor (ausführendes Organ), z. B. einem Muskel oder einer Drüse.

Eigenreflexe
Im einfachsten Fall trifft ein Erregungsimpuls direkt auf ein motorisches Neuron, das die Reflexantwort übermittelt. Es ist also nur eine Synapse zwischengeschaltet; man spricht deshalb von einem monosynaptischen Reflex.
Da monosynaptische Reflexe nur dann möglich sind, wenn ReflexbogenReizaufnahme und Reizantwort am selben Muskel erfolgen, spricht man auch vonEigenreflexe Eigenreflexen. Ein Beispiel für einen Eigenreflex ist der bei neurologischen Untersuchungen häufig geprüfte Patellarsehnenreflex (PSR Abb. 23.33). Eigenreflexe gibt es in allen Muskeln, die Muskelspindeln haben.
Muskelspindeln arbeiten als Dehnungsrezeptoren inReflex(e):monosynaptische den Muskeln, d. h. sie werden durch Dehnung gereizt. Der Schlag auf die Muskelsehne dehnt die Muskelspindel im dazugehörigen Muskel und aktiviert sie. Die Erregung wird über afferente Nervenfasern Patellarsehnenreflex (PSR)und die hintere Wurzel dem Rückenmark übermittelt und dort unmittelbar auf die Vorderhornzellen umgeschaltet, die denselben Muskel innervieren. Über deren efferente MuskelspindelnNervenfasern kommt es als Folge zu einer Kontraktion des gedehnten Muskels (Abb. 23.34).
Eine Aktivierung der Muskelspindeln wird nicht nur durch plötzliche kurze Dehnungsreize bewirkt, sondern läuft in geringerem Ausmaß ständig ab, um die Muskeln in einem bestimmten Ruhetonus zu halten. Das ZNS wird zu jeder Zeit über den jeweiligen Spannungszustand aller Muskeln informiert. Erschlafft z. B. ein Streckmuskel, der uns gegen die Schwerkraft aufrecht hält, so werden dessen Muskelspindeln gedehnt, der Streckmuskel kontrahiert sich reflektorisch. So werden die Muskeln in einem bestimmten Spannungszustand (Tonus) gehalten und die Körperhaltung gesteuert. Damit Muskulatur: Ruhetonusdabei keine überschießenden Reaktionen auftreten können, wird das Ausmaß der Muskeleigenreflexe durch höhergelegene Hirnzentren begrenzt und beeinflusst.
Fremdreflexe
Bei komplizierteren Reflexbögen liegen im ZNS mehrere Verbindungsneurone zwischen den sensiblen und den motorischen Neuronen. Mehrere Synapsen sind beteiligt, man spricht deshalb von polysynaptischen Reflexen.
Der Rezeptor liegt an einem anderen Ort als der Effektor, weshalb diese Reflexe Fremdreflexe genannt werden (Abb. 23.35). FremdreflexeBeispielsweise ist der Stolperreflex (Abstützreaktion der Hände beim Fallen) ein Fremdreflex; er ermöglicht blitzschnelle Reaktionen mehrerer Skelettmuskelgruppen.
Auch im vegetativen Nervensystem (23.2.11)Reflex(e):polysynaptische laufen Reflexe ab. Sie sind an der Regelung der Funktion der inneren Organe beteiligt, z. B.
  • Pupillenreflex: Verengung der Pupille bei Belichtung Fremdreflexedes Auges

  • Kornealreflex: Lidschluss bei Betupfen der Kornea mit einem gezwirbeltem Wattebausch

  • Würgereflex: Würgen bei Berührung der Rachenhinterwand mit einem Spatel

  • Bauchhautreflex: kurze Kontraktion der Bauchmuskulatur bei PupillenreflexBestreichen der Bauchhaut

  • Kremasterreflex: Hochziehen des Hodens bei Bestreichen derKornealreflex Oberschenkelinnenseite

  • Analreflex: Kontraktion des äußeren Schließmuskels bei WürgereflexBestreichen der Dammhaut

Viszerale Reflexe
Auch die glatte Muskulatur der inneren BauchhautreflexOrgane wird über Reflexe gesteuert. Sie werden über das vegetative Nervensystem vermittelt Kremasterreflexund viszerale Reflexe (lat. viscera = Eingeweide) genannt.
Viszerale Reflexe sind z. B. der Hustenreflex bei AnalreflexReizung der Bronchialschleimhaut und der Speichelsekretionsreflex, der beim Anblick oder Geruch von Speisen das Wasser im Munde zusammenlaufen lässt.
Betrachtet man Reflex(e):viszeraledie Reflexe im vegetativen Nervensystem näher, lassen sich sehr unterschiedliche Reflexabläufe nachweisen:
  • Eingeweide-Eigenreflex: Erregungen aus inneren Organen beeinflussen reflektorisch die Motorik oder SpeichelsekretionsreflexSekretion des gleichen Organs, z. B. Blasen- und Mastdarmreflex.

  • Reflex(e): MastdarmEingeweide-Muskelreflex: sensible afferente Erregungen eines inneren Organs können auch reflektorisch auf Skelettmuskeln wirken; Reflex(e): Blaseeine Appendizitis (Eingeweide-EigenreflexBlinddarmentzündung) führt z. B. oft zu einer reflektorischen Anspannung der Bauchmuskulatur (Abwehrspannung).

  • Haut-Eingeweide-Reflex (viszerokutaner Reflex): eine Reizung von Hautrezeptoren kann reflektorisch die Eingeweide-MuskelreflexDurchblutung innerer Organe verstärken; darauf beruht wahrscheinlich teilweise die Wirkung von Wärmepackungen, Massagen und anderen Abwehrspannung: Pathophysiologiephysikalischen Therapieverfahren.

Untersuchung und Diagnostik

Anamnese

Die Haut-Eingeweide-Reflexneurologische Untersuchung beginnt mit der Erhebung der Anamnese. 80 % aller neurologischen DiagnosenReflex(e):viszerokutaner werden bei der Anamnese gestellt. Am Anfang steht die Anamnese der aktuellen Erkrankung:
  • Beginn, Art, Dauer und Schweregrad der Symptome, z. B. Schwindel, Kopfschmerzen, Lähmungen, Gangstörungen, Sehstörungen, Zittern?

  • Wo sind die Beschwerden (z. B. Kopfschmerzen) lokalisiert?

  • Anamnese:NervensystemBestehen zusätzliche Beschwerden?

  • Welche relevanten Vorerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Bluthochdruck) hat der Patient selbst oder seine Familienmitglieder?

  • Welchen Beruf übt der Patient aus; wie ist die familiäre Situation?

  • Werden Medikamente regelmäßig eingenommen, wenn ja, welche? Werden gelegentlich Schmerz- und Beruhigungsmittel eingenommen?

  • Raucht der Patient? Wieviel Alkohol trinkt der Patient?

Tipp

Achten Sie bereits während der Anamnese auf die Sprache des Patienten (z. B. Wortfindungsstörungen), Mehr- oder Minderbewegungen wie Tics (rasche Muskelzuckungen, z. B. Gesichtszucken) bzw. Lähmungen sowie auf Fehlhaltungen.

Körperliche Untersuchung

Inspektion
Bei der Inspektion achten Sie auf:
  • Fehlhaltungen: Kopfschiefhaltung (z. B. Torticollis 9.4.6), Schulterschiefstand, Skoliose, Beckenschiefstand (mit Trendelenburg-Zeichen 11.3.2)

  • Bewegungsauffälligkeiten: Bewegungsunruhe (Hyperkinesie) oder Zittern (Tremor)

  • Gangprüfung:Tic Beobachten des Gangbildes, Minderbewegung oder Vernachlässigung einer Extremität, z. B. fehlende Mitbewegung der Arme beim Gehen als Zeichen für Morbus Parkinson (23.13.1); Schrittlänge, Flüssigkeit der Bewegungen

  • Muskeln: Muskelatrophie (9.4.5) im Seitenvergleich, Muskelbewegungen, z. B. kurze Hyperkinesieunregelmäßige Zuckungen von Muskelfasergruppen (Faszikulationen) oder länger anhaltendes GangprüfungZusammenziehen von Muskelfasergruppen (Muskelwogen, Myokymie).

Untersuchung der Hirnnerven
Im Rahmen dieser, meist vom Facharzt vorgenommenen Untersuchung, wird der Patient aufgefordert, verschiedene Funktionen auszuführen (MuskelwogenFaszikulation Tab. 23.8Myokymie). Der N. facialis kann z. B. durch Stirnrunzeln, Augenschließen und Pfeifen geprüft werden. In dieser Untersuchung werden auch die Pupillenreflexe (23.4.7) getestet, Hirnnerven:Untersuchungdie wichtige Informationen zur Zustandsbeurteilung bei neurologische Untersuchung:HirnnervenBewusstlosigkeit und nach einem Schädel-Hirn-Trauma (23.9) liefern.
Untersuchung der Muskeln
An Veränderungen der Muskulatur lassen sich neurologische Störungen häufig zuerst erkennen. Prüfen Sie neben den oben aufgeführten Zeichen auch den Muskeltonus (23.4.3) und die Muskelfunktion.
Muskeltonus
Wenn Sie den Dehnungswiderstand der Muskel(n):Untersuchung, neurologischeentspannten Muskulatur prüfen, fordern Sie den Patienten auf, völlig Muskulatur:Untersuchungentspannt zu bleiben und die von Ihnen durchgeführten Bewegungen weder mitzumachen noch dagegen zu spannen. Sie testen z. B. den Muskeltonus
  • der Armmuskulatur durch Beugung und Streckung des Schulter- und Ellenbogengelenks sowie durch Händeschütteln,

  • der Beinmuskulatur durch MuskeltonusprüfungBeugung und Streckung im Hüft- und Kniegelenk.

Muskelfunktion
Die Prüfung der Muskelfunktion umfasst die Kraftprüfung und die Prüfung der Feinmotorik. Die Muskelkraft stellen Sie Armmuskulatur:Untersuchungdurch Bewegen der Extremitäten gegen Widerstand fest. Lassen Sie z. B. den Patienten
  • Ihre beiden Hände drücken, während Sie – um denBeinmuskulatur:Untersuchung Druck besser beurteilen zu können – Ihre Unterarme kreuzen,

  • Arme gegen Ihren Widerstand nach vorn drücken,

  • Arme bei geschlossenen AugenMuskelfunktion, Prüfung nach vorn halten,

  • Beine im Liegen hochheben bzw. halten (bei Beugung im Hüft- und Kniegelenk).

„Versteckte“ (latente) Lähmungen (23.4.4) zeigen sich durch Absinken der Extremität beim Halteversuch. Manchmal spürt der Patient auch nur ein leichtes Schweregefühl der betroffenen Extremität.
Zur Überprüfung der Feinmotorik soll der Patient Klavierspielen imitieren, Knöpfe auf- und zumachen oder die Beine rasch pendeln lassen. Eine Verlangsamung oder Ungeschicklichkeit der Bewegungen deutet auf leichte Lähmungen hin.
Untersuchung der Reflexe
Geprüft werden die Muskeleigenreflexe (Tab. 23.4), die zur Kontraktion eines Muskels führen, sowie die Fremdreflexe (Tab. 23.5).
Muskeleigenreflexe
Bei der Untersuchung der Reflexe (3.5.11) soll der Patient entspannt und bequem liegen. Bei jedem Reflex(e):UntersuchungPatienten sind Reflexprüfungendie Reflexe (Tab. 23.4Muskeleigenreflexe) verschieden stark ausgeprägt. Ein pathologischer Befund liegt jedoch Fremdreflexevor, wenn Seitenunterschiede, Unterschiede der Arm- und Beinreflexe sowie eine Verbreiterung der Reflexzonen, also Muskeleigenreflexe, Untersuchungder Regionen, in denen ein Reflex auszulösen ist, festzustellen sind.
Eigenreflexe:Untersuchung

Tipp

Zur Bahnung, d. h. zur erleichterten Auslösung der Reflexe, dienen folgende Tricks.

  • Für die Armeigenreflexe soll der Patient die Zähne kräftig zusammenbeißen.

  • Für die Beinreflexe soll der Patient die Finger verhaken und kräftig auseinanderziehen (sog. Jendrassik-Jendrassik-HandgriffHandgriff).

Fremdreflexe
Fremdreflexe (Tab. 23.5) bewirken, vermittelt über die sensible Reizung, eine Kontraktion der dem betreffenden Dermatom zugeordneten Muskeln (z. B. Kremasterreflex).
Pyramidenbahnzeichen und pathologische Mitbewegungen
Bei Pyramidenbahnzeichen (Tab. 23.6) und pathologischen BahnungMitbewegungen (Tab. 23.7) handelt es sich um Fremdreflexe, die beim reifen und Fremdreflexeintakten Gehirn von höheren Strukturen überbaut und damit nicht auslösbar sind. Sie treten bei Läsionen dieser Strukturen oder als Zeichen einer ungenügenden Reife des Gehirns (z. B. beim PyramidenbahnzeichenNeugeborenen) in Erscheinung.
Untersuchung der Sensibilität
pathologische MitbewegungenWichtige Hinweise auf Sensibilitätsstörungen gibt die Anamnese. Der Patient berichtet evtl. von Missempfindungen, wie z. B. Ameisenlaufen, Taubheitsgefühl oder veränderter Schmerzwahrnehmung.
Liegt der Verdacht auf eine Sensibilitätsstörung bereits vor, werden alle Tests durchgeführt; bei einer allgemeinen Ganzkörperuntersuchung Sensibilität:Prüfungentestet man nur orientierend das Schmerzempfinden an beiden Wangen, Hand- und Fußrücken, das Berührungsempfinden an Armen und Beinen und das Vibrationsempfinden an den Füßen.

Merke

Bei den Sensibilitätsprüfungen hält der Patient die Augen geschlossen. Alle Tests werden seitenvergleichend durchgeführt.

  • Berührungsempfinden: Man streicht zart mit den Fingern, einem Wattebausch oder einem Pinsel über die zu prüfenden Hautzonen. Der Patient soll äußern, ob er etwas gespürt hat und ob sein Empfinden an allen Körperstellen gleich war.

  • Vibrationsempfinden: Hierfür wird eine sog. neurologische Stimmgabel mit einer Frequenz von 128 Hertz benötigt. Man schlägt sie an und setzt sieBerührungsempfinden, Untersuchung/Prüfung auf Knochenvorsprünge, z. B. Finger, Zehen, Handgelenk oder Fußgelenk. Falls der Patient nur den Druck, aber nicht die Vibration bemerkt, führt man die Untersuchung erneut weiter proximal durch (Ellenbogen, Kniescheibe) – so lange, bis er Stimmgabelprüfung nach Weber und Rinne:Vibrationsempfindendie Vibration spürt.

  • Schmerzempfinden: Mit einem abgebrochenen Holzstäbchen oder Zahnstocher, welche danach aus hygienischen Gründen weggeworfen werden, berührt man im jeweiligen Areal mehrmals die Haut. Je nach Situation kann man den Patienten auch kneifen, z. B., wenn bei einem Verkehrsunfall kein Holzstäbchen zur Hand ist. Alle Reize dürfen nur so stark sein, dass der Patient sie gerade wahrnehmen kann. Er soll die Schmerzempfindung Schmerzempfinden, Prüfungäußern.

  • Spitz-Stumpf-Unterschiede: Das betreffende Areal wird abwechselnd mit dem spitzen und dem stumpfen Ende eines gut gespitzten Bleistifts berührt. Der Patient soll angeben, wann der Gegenstand stumpf bzw. spitz ist.

  • Temperaturempfinden: Man berührt den Patienten abwechselnd mit Reagenzgläsern, die mit kaltem bzw. warmem Wasser gefüllt sind.

  • LageempfindenSpitz-Stumpf-Unterschied, Untersuchung: Man fasst einen Finger bzw. die Großzehe mit Zeige- und Mittelfinger seitlich an und bittet den Patienten, zu äußern, wann man den Finger bzw. die Zehe nach oben und nach Temperaturempfinden, Untersuchung/Prüfungunten bewegt. Zuerst sind die Bewegungen größer, später kleiner. Wenn der Patient keine Angaben machen kann, testet man das nächstgrößere (proximale) Gelenk.

  • Zwei-Punkt-Diskrimination: Mit einem Zirkel oder einer Lageempfinden, Untersuchung/Prüfungauseinandergebogenen Büroklammer berührt man die Haut des Patienten an verschiedenen Stellen und zwar abwechselnd – in ungleichmäßiger Reihenfolge – mit ca. 1–1,5 cm auseinanderstehenden Spitzen oder mit nur einer Spitze. Der Patient soll angeben, ob er eine Spitze oder zwei Spitzen fühlt.

  • Stereognosie-Prüfung: Unter Stereognosie versteht man die Fähigkeit, Gegenstände durch Tasten zu erkennen. Man legt dem Patienten einen kleinen Gegenstand in die Hand (z. B. Streichholzschachtel, Büroklammer, Münze, Schlüssel), den er erkennen soll. Kann er dies nicht, spricht man von einer Stereoagnosie. Man muss jedoch darauf achten, ob es sich um eine Störung des Erkennens oder „nur“ des Benennens handelt.

  • Zahlenerkennen auf Stereognosie, Prüfungder Haut (Dermolexie): Mit dem stumpfen Ende eines Bleistiftes malt man Zahlen möglichst großflächig in die Handfläche des Patienten, der normalerweise die Zahlen Stereoagnosieerkennen kann.

Auswertung der Sensibilitätsprüfungen
Falls möglich, ordnen Sie die Sensibilitätsstörungen den Innervationsbezirken der einzelnen Rückenmarkswurzel auf der Zahlenerkennen auf der Haut, PrüfungHaut (Dermatome) bzw. den DermolexieVersorgungsgebieten der peripheren Nerven zu (Abb. 23.17):
  • Sensibilitätsstörungen einer Körperhälfte sprechen besonders für Hirnläsionen.Sensibilitätsprüfungen

  • Sensibilitätsstörungen im Verlauf der Dermatome weisen auf Läsionen von Nervenwurzeln hin.

  • Sensibilitätsstörungen:DermatomeSensibilitätsstörungen an Händen und Füßen sind Hinweis auf Polyneuropathie (23.12.4), besonders, wenn sie handschuh- oder sockenförmig sind.Dermatome

  • Sensibilitätsstörungen scharf begrenzter Areale deuten v. a. auf Läsionen peripherer Nerven hin.

Außerdem können Sensibilitätsstörungen auch psychogene Ursachen haben. Hinweis darauf sind:
  • Unempfindlichkeit für alle Tests (Schmerz, Berührung etc.) mit Grenzen, die sich keinem Dermatom oder peripheren Nervenversorgungsgebiet zuordnen lassen

  • häufig exakte Begrenzung der Sensibilitätsstörung in der Mittellinie

  • Analgesie für stärkste Schmerzen ohne gleichzeitige Störung des Temperaturempfindens

  • Angabe von schwersten Sensibilitätsstörungen:psychogene UrsachenSensibilitätsstörungen ohne gleichzeitige Störung der Feinmotorik

Extrapyramidale Bewegungsstörungen
Nach Läsionen in den Stammganglien (Basalganglien) stellen sich typische Bewegungsstörungen ein, die auch als extrapyramidale Syndrome extrapyramidale Bewegungsstörungen/Syndromebezeichnet werden (extrapyramidales System neurologische Untersuchung:Bewegungsstörungen, extrapyramidale 23.2.2). Bei deutlicher Ausprägung fallen Ihnen diese Bewegungsstörungen:extrapyramidaleSymptome sofort bei der Inspektion des Patienten auf.
Es werden zwei Hauptformen unterschieden:
  • das hypokinetisch-rigide Syndrom mit Bewegungsarmut und Muskeltonuserhöhung

  • das seltenere hyperkinetisch-Basalganglien:Läsionenhypotone Syndrom mit übermäßiger Bewegungsaktivität und vermindertem Muskeltonus.

Das hypokinetisch-rigide Syndrom wird auch Parkinson-Syndrom genannt und extrapyramidale Bewegungsstörungen/Syndromeist durch folgende Leitsymptome gekennzeichnet:
  • Hypokinese (auch:Syndrom(e):hypokinetisch-rigides Akinese, „Mangel an Bewegungen“); verlangsamte und Syndrom(e):hyperkinetisch-hypotonesverminderte Willkürbewegungen und unwillkürliche Mitbewegungen (z. B. kein extrapyramidale Bewegungsstörungen/SyndromeMitschwingen der Arme beim Gehen oder keine Gesichtsmimik); monotones, stimmloses Sprechen; Parkinson-Syndrom:Leitsymptomegestörte Feinmotorik der Finger. Typisch dafür ist z. B. ein „krakeliges“ Schriftbild mit Kleinerwerden der Buchstaben am Zeilenende (Mikrografie).

  • HypokinesieRigor (Starre); sog. „wächserne Muskeltonuserhöhung“; bei der passiven AkineseBewegung der Extremitäten spüren Sie einen stärkeren Widerstand. Evtl. lässt sich das Zahnradphänomen auslösen: Die Muskeln, besonders im Hand- und Ellenbogengelenk, geben ruckartig („wie ein Zahnrad“) beim passiven Durchbewegen nach. MikrografieKopffalltest: Wenn Sie den Kopf des liegenden Patienten von der Unterlage heben Rigorund schnell loslassen, sinkt der Kopf nur langsam zurück oder bleibt „wie eingefroren“ oben. Kipp-Versuch: Wenn Sie den Patienten auf einen Stuhl setzen und den ZahnradphänomenStuhl ruckartig nach hinten kippen, bleibt eine ausgleichende Beugung des Rumpfes nach vorne sowie die Beugung der Knie aus.

  • Tremor (Zittern); v. Kopffalltesta. Ruhetremor der Finger (die Finger bewegen sich, als ob der Patient Münzen zählen oder Pillen drehen würde) und des Kopfes (Nein-Bewegungen). Die Frequenz des sehr Kipp-Versuchgleichmäßigen Tremors beträgt 4–7 Schläge pro Sek. Bei Bewegungen nimmt der Tremor zunächst wieder ab und erst am Ziel wieder zu: Wenn der Patient z. B. einen Finger zur Nase führen soll, nimmt das Zittern zunächst ab und kurz vor der Nase wieder zu.

Tremor

Merke

Kennzeichen des Parkinson-Syndroms

  • Hypokinese (auch: Akinese, verlangsamte und verminderte Bewegungen)

  • Rigor (Muskelstarre)

  • Tremor (Zittern)

Das hyperkinetisch-hypotone Syndrom ist gekennzeichnet durch unwillkürliche, unter emotionaler Belastung zunehmende motorische Überaktivität (Hyperkinesie). Abhängig vom Befall der Basalganglien entstehen unterschiedliche Bewegungsstörungen:
  • Chorea: unrhythmische, schnelle Bewegungen einzelner Muskelgruppen, v. a. der Finger-, Extremitäten- und Gesichtsmuskeln; diese choreatischen Bewegungen nehmen bei beabsichtigter Bewegung und Aufregung stark zu und hören im Schlaf auf

  • Athetose: langsame, wurmförmige, oft stereotyp Hyperkinesieablaufende Bewegungen der Extremitäten, die häufig in extremen Gelenkstellungen enden

  • Ballismus: ständig Choreaablaufende, weit ausfahrende Bewegungen, schneller und schleudernder als bei Chorea

  • Dystonie: über Sekunden anhaltende Tonussteigerung einzelner Muskeln oder Muskelgruppen mit zähflüssiger Drehbewegung von Kopf und Rumpf

  • AthetoseAkathisie: extreme motorische Unruhe, stilles Sitzen ist nicht möglich

Kleinhirnzeichen
KleinhirnzeichenLäsionen des Kleinhirns zeigen sich besonders durch BallismusStörungen in der Bewegungskoordination, d. h. die Bewegungsabläufe passen nicht zusammen, sondernDystonie laufen ungeordnet und ungerichtet ab (Ataxie 23.4.12Akathisie). Folgende Ataxien werden unterschieden und können Ihnen bei der neurologischen Inspektion des Patienten auffallen:
  • RumpfataxieKleinhirnzeichen: Der Patient kann nicht ruhig sitzen oder stehen bleiben, evtl. besteht eine Fallneigung zur betroffenen Seite.

  • Stand- und Gangataxie: Der Kranke hat einen breitbasigen Gang mit Abweichung und Fallneigung zur betroffenen Seite. Der AtaxiePatient steht zunächst mit offenen Augen und geschlossenen Füßen ruhig da; dann schließt er Rumpfataxiedie Augen und beginnt zu schwanken (positiver Romberg-Versuch).

  • Extremitätenataxie: Die Bewegung geht über das Ziel hinaus. Die Unfähigkeit, die Bewegung richtig abzumessen, wird StandataxieDysmetrie genannt und das GangataxieÜberschießen der Bewegung Hypermetrie. Beides findet man z. B. beim

    • Finger-Nase-Versuch: Der Patient führt den Zeigefinger zunächst mit offenen, dann mit geschlossenen Romberg-VersuchAugen in weitem Bogen zur Nase (Abb. 23.36Extremitätenataxie).

    • Knie-Hacken-Versuch: Der Patient soll die Ferse des einen Beins auf die KniescheibeDysmetrie des anderen Beins stellen und an der Schienbeinkante entlangstreichen.

  • HypermetrieRebound-Phänomen: Auch hierbei zeigt sich eine Hypermetrie: Finger-Nase-VersuchDer Patient drückt die nach vorne gerichteten Arme gegen Ihren Widerstand nach oben. Wenn Sie plötzlich Ihre Hände von den Armen des Patienten nehmen, schlagen bei PatientenKnie-Hacken-Versuch mit Kleinhirnläsionen die Arme nach oben aus (Rebound), beim Gesunden federt die Bewegung ab.

Achtung

Beim Testen des Rebound-Phänomens kann der Patient nach hinten fallen!

  • Dysdiadochokinese: Ein rasches Zusammenwirken von gegensinnigen (antagonistischen) Muskeln ist nicht möglich: Der Patient Rebound-Phänomenkann z. B. nicht in schneller Folge abwechselnd mit dem Handrücken und der Handfläche auf eine Unterlage klopfen oder Bewegungen ausführen, als wollte er eine Glühbirne einschrauben.

  • Muskelhypotonie: Es besteht ein verminderter Muskeltonus (Muskelspannung) mit abgeschwächten Muskeleigenreflexen.

  • Intentionstremor (Abb. 23.36): DysdiadochokineseUnmittelbar vor dem Ziel tritt bei zielgerichteten Bewegungen ein grobschlägiger Tremor auf.

Untersuchung der 12 Hirnnerven
Die häufigsten Hirnnervenausfälle sind die des N. oculomotorius, N. abducens und N. facialis (Tab. 23.8).
Meningismuszeichen
Eine Reihe Intentionstremorunterschiedlichster Erkrankungen kann zum Meningismus (meningeales Syndrom) führen. Typische Symptome einer Erkrankung der Meningen sind Hirnnerven:Untersuchungschmerzhafte Nackensteife, Lichtscheu, Kopfschmerzen, Fieber, Wesensveränderung, (schwallartiges) Erbrechen und Bewusstseinsstörungen.
Es gibt verschiedene Untersuchungen, die einen entsprechenden Verdacht erhärten. Außerdem nimmt der Patient Meningismuszeichenbestimmte Schonhaltungen ein, um die für ihn schmerzhafte Zugbelastung der Hirnhäute zu vermeiden. Einige dieser Zeichen bzw. MeningismusSchonhaltungen treten nicht nur bei Erkrankungen der Meningen auf, sondern auch bei anderen Krankheiten.

Achtung

Bei jedem Patienten, der über ungewöhnliche oder plötzlich aufgetretene Kopfschmerzen klagt, müssen Sie die Meningismuszeichen prüfen, ganz besonders, wenn er zudem noch Fieber hat.

Typische Meningismuszeichen sind (Abb. 23.37):
  • Positives Brudzinski-Nackenzeichen: Der Patient liegt flach. Bei plötzlichem passiven Anheben seines Kopfes reagiert er mit einer Beugung der Hüft- und Kniegelenke. Vorkommen v. a. bei Meningitis (23.7.1), Sinusvenenthrombose (23.5.2), Subarachnoidalblutung (23.5.3), Enzephalitis (23.7.1).

  • Positives Lasègue-Zeichen: Der Patient liegt flach. Das Anheben des gestreckten Beins führt zu Schmerzen im Rücken (v. a. bei meningealem Syndrom 23.14.3Brudzinski-Nackenzeichen) bzw. im Gesäß und Oberschenkel der erkrankten Seite bei Bandscheibenvorfall (9.9.4) und Ischiassyndrom (9.9.4).

  • Positives Kernig-Zeichen: Der sitzende Patient kann das Bein nicht aktiv im Kniegelenk strecken. Beim liegenden Patienten wird die Hüfte gebeugt. Die passive Streckung des Lasègue-ZeichenKniegelenks nach oben ruft starke Schmerzen im Bereich des N. ischiadicus hervor. Vorkommen v. a. bei meningealem Syndrom, aber auch bei Bandscheibenvorfall und Ischiassyndrom.

  • Kniekussphänomen: Der Patient kann mit dem Mund nicht seine angewinkelten Knie berühren. Vorkommen v. a. bei Meningitis, besonders Kernig-Zeichenbei Kindern.

  • Schmerzhafte Nervenaustrittspunkte (NAP): Die Austrittspunkte des N. trigemus können druckschmerzhaft sein bei Meningitis, Hirndrucksteigerung (23.10.3) und bei Trigeminusneuralgie (23.15.4).

  • Klopfschmerzhafte Schädelkalotte.

Kniekussphänomen

Achtung

Bei Verdacht auf einen Meningismus sollten alle diese Untersuchungen durchgeführt werden, da die Symptome und Zeichen oft nicht voll ausgeprägt und somit leicht zu übersehen sind.

Folgende Schonhaltungen sollen die Wirbelsäule stützen bzw. druckentlasten:
  • Dreifußphänomen (Amoss-Zeichen): Der Patient stützt sich beim Sitzen mit beiden Händen Nervenaustrittspunkte, schmerzhafte (NAP)nach hinten ab, meist mit gleichzeitiger Überstreckung des Rückens. Vorkommen bei Meningitis.

  • Jagdhundstellung (Chien-de-fusil-Stellung): Der liegende Patient überstreckt seinen Nacken und den Rücken und zieht seine Beine an. Vorkommen v. a. bei Meningitis und DreifußphänomenEnzephalitis.

  • Opisthotonus: Amoss-ZeichenDer Patient beugt den Kopf krampfartig nach hinten und überstreckt durch eine Verkrampfung der Muskulatur den Rumpf und die Extremitäten. Vorkommen v. a. beiJagdhundstellung Meningitis (23.7.1), Tetanus (25.16.3), Gehirnblutungen, Einklemmung Chien-de-fusil-Stellungdes Hirnstamms bei Hirndruck und apallischem Syndrom (23.9).

Hirndruckzeichen
Symptome und Zeichen einer akuten intrakraniellen Druckerhöhung 23.10.3
Perkussion der Schädelkalotte
Die Perkussion der Schädelkalotte Opisthotonuswird mit den Fingerknöcheln oder den Fingerspitzen spiralförmig im oberen Kopfbereich durchgeführt.
Ein umschriebener Hirndruckzeichen:UntersuchungKlopfschmerz an der Kalotte entsteht bei örtlich gereizten Meningen (z. B. bei einem Tumor) oder bei Knochenprozessen. Ein diffuser Klopfschmerz kann bei Meningitis vorkommen. Bei einer Fraktur der Kalotte ist das Perkussion:SchädelkalottePerkussionsgeräusch verändert (ähnlich wie bei einem Teller mit „Sprung“).

Naturheilkundliche Diagnostik

Schädelkalotte: Perkussion

Antlitzdiagnose

Zusätzlich zu den pathophysiognomischen Zeichen spezieller Erkrankungen (z. B. Lähmung der Stirn- und Gesichtsmuskulatur, Unfähigkeit, das betreffende Auge zu schließen sowie eine Differenz der beiden Lidspalten bei naturheilkundliche Diagnostik:NervensystemFazialisparese, maskenhaftes Gesicht und die Wachshaut bei Morbus Parkinson) lassen sich bei einzelnen Patienten folgende diagnostische Zeichen erkennen:
Patienten mit chronischen Schmerzen haben häufig – als Zeichen seelischer Anspannung – glanzlose Augen oder nach unten verlaufende Mundwinkel. Dunkle Augenhöfe deuten oft auf eine nervliche Schwäche oder eine starke Erschöpfung hin.
Bei Patienten mit neurologischen Erkrankungen sollten Sie zusätzlich auf antlitzdiagnostische Zeichen achten, die bei Störungen innerer Organe (z. B. Bauchspeicheldrüse, Leber, Magen, Darm) auftreten können.

Iridologie

Patienten, die psychisch labil sind, eine Disposition zu funktionellen Organstörungen und eine Neigung zu Erkrankungen des zentralen und vegetativen Nervensystems aufweisen, gehören oft der neuropathisch-neurolymphatischen Konstitution (3.7.4) an. Die meist blau-graue Iris zeigt u. a. ein gleichmäßig gegliedertes Irisstroma mit sog. Neuronennetzen.
Bei Kopfschmerz- und Migränepatienten werden Sie häufig Kontraktionsfurchen in der Iris erkennen (Abb. 23.38), die eine allgemeine Tendenz zu krampfartigen Beschwerden anzeigen.
Besondere Beachtung verdienen auch Reiz- und Schwächezeichen, die topografisch zugeordnet, auf spezifische Organbelastungen (z. B. Leber, Gallenblase, Uterus oder Ovarien) hinweisen können: So treten Aufhellungen in den Organsektoren meist im Zusammenhang mit akuten Prozessen, Abdunklungen bei chronischen Prozessen auf. Häufig sind auch Zick-Zack-Radiären oder Neuritisfasern, sog. Schmerzlinien, auf den betroffenen Sektoren sichtbar. Achten Sie ebenfalls auf Veränderungen der Pupille. Ist diese abgeflacht, kann im betreffenden Bereich eine Störung des Wirbelsäulensegments vorliegen.
An der Größe der Pupille können Sie zudem die Reaktionslage des Patienten erkennen und – unter Berücksichtigung weiterer Befunde – Ihre therapeutischen Maßnahmen daran orientieren: So reagiert ein Patient mit weiten Pupillen (Mydriasis) sympathikoton, ein Patient mit engen Pupillen (Miosis) hingegen vagoton (Abb. 23.39). Wenn die Pupillengröße innerhalb weniger Augenblicke – unabhängig vom Lichteinfall – immer wieder zu- und abnimmt („Hippus“), deutet dies darauf hin, dass der Patient unter starker nervlicher Anspannung steht.

Fußreflexzonen

Das motorische und vegetative Nervensystem lassen sich als reflektorische Zonen und Punkte auf dem Fuß (3.7.7) darstellen. Achten Sie während der Behandlung auf schmerzhafte Zonen und vegetative (Über-)Reaktionen (z. B. kalter Schweiß).
Berücksichtigen Sie auch die Zehen und hier besonders die Großzehen als Reflexzonen des Kopfes (z. B. bei Trigeminusneuralgie) sowie die „Schwimmhäute“, die als Reflexzonen den Lymphwegen des Kopfes entsprechen. Zu beachten sind ebenso die Lymphbahnen des Beckens und der Wirbelsäule sowie die Reflexzonen innerer Organe (Abb. 3.67).

Manuelle Diagnose

Zahlreiche neurologische Erkrankungen können durch Dysfunktionen der Wirbelgelenke mitverursacht werden. Deshalb sollten Sie im Rahmen der körperlichen Untersuchung die Wirbelsäule in Hinblick auf vorliegende Blockierungen und Fehlstellungen untersuchen (Inspektion, Palpation, Funktionsprüfungen).

Segmentdiagnose

Zeigt eine Head-Zone eine erhöhte Schmerz- und Berührungsempfindlichkeit, liegt in dem zugeordneten Segment oft eine Störung vor. Auch Hautverfärbungen sind ein Hinweis auf vorliegende Störungen in den zugeordneten Segmenten.

Störfelddiagnose

Klären Sie besonders bei chronischen Erkrankungen ab, ob potenzielle Störfelder (z. B. vereiterte Zähne, Tonsillen, Nebenhöhlen oder Darmdysbiose und Narben) vorliegen. Achten Sie v. a. auf Narben im Meridianverlauf, die den Energiefluss unterbrechen können.

TCM-Diagnose

Schmerzort und Schmerzverlauf liefern oft Hinweise auf Störungen der in der TCM bekannten Funktionskreise. So stehen z. B. rechtsseitige Kopfschmerzen häufig im Zusammenhang mit einer Leber-Galle-Störung, während linksseitige Kopfschmerzen häufig auf eine Störung des Magenmeridians verweisen. Finden Sie druckschmerzhafte Alarmpunkte (4.2.3), liegen energetische Störungen in den entsprechenden Meridianen oder den zugeordneten Meridianen vor.

Testverfahren

Liegt ein Verdacht auf Schwermetallbelastungen vor (z. B. Blei, Quecksilber), eignen sich spezielle Testverfahren wie z. B. die Kinesiologie (3.7.5), Laboruntersuchungen oder die Elektroakupunktur nach Voll, um die Vermutung weiter abzuklären.

Schulmedizinische Diagnostik

Liquoruntersuchung
Viele neurologische Erkrankungen führen zu einer veränderten Zusammensetzung des Liquors (Hirnwasser). Der Liquor wird durch eine Punktion gewonnen, die meist im LWS-Bereich durchgeführt wird (Lumbalpunktion).
Der Liquor sieht normalerweise klar aus, bei einer bakteriellen Entzündung hingegen trübe oder sogar eitrig. Blutiger Liquor tritt z. B. bei schulmedizinische Diagnostik:Nervensystemeiner Subarachnoidalblutung (23.5.3) auf.
Bei Liquor:Untersuchungder mikroskopischen Liquoruntersuchung kann sich im Rahmen entzündlicher Erkrankungen des Gehirns eine erhöhte Zellzahl zeigen; außerdem lassen sich Bakterien oder abnorme Zellen (z. B. bei Leukämie) nachweisen. Der Eiweißgehalt des Liquors ist z. B. bei einem LumbalpunktionHindernis im Rückenmarkkanal (z. B. einem Tumor) erhöht.
Ein erniedrigter Liquorzucker ist bei bakteriellen und tuberkulösen Entzündungen zu beobachten. In der Liquorkultur können Bakterien wachsen. Evtl. lassen sich Antikörper gegen Bakterien nachweisen.
Hauptindikationen der Lumbalpunktion sind der Verdacht auf eine infektiöse oder entzündliche Erkrankung des ZNS (23.7) sowie bösartige Erkrankungen mit Beteiligung des ZNS.
Bei erhöhtem Hirndruck (23.10) darf keine Lumbalpunktion durchgeführt werden, da das Gehirn durch die Druckentlastung im Lumbalbereich nach unten in Richtung Wirbelkanal „rutschen“ kann und lebenswichtige Zentren im großen Hinterhauptsloch eingeklemmt würden. Aus diesem Grund wird häufig vor Lumbalpunktion:Indikationeneiner Lumbalpunktion eine Computertomografie des Gehirns oder eine Kernspintomografie durchgeführt. Außerdem kann mithilfe der Spiegelung des Augenhintergrunds eine Stauungspapille als Hinweis auf eine Hirndruckerhöhung ausgeschlossen werden.
Auch bei Gerinnungsstörungen ist eine Lumbalpunktion:KontraindikationenLumbalpunktion kontraindiziert, da eine Blutung in den Spinalkanal mit nachfolgendem Querschnittssyndrom droht.
Bildgebende Verfahren
Röntgenaufnahmen der Wirbelsäule und des Schädels zeigen die knöchernen Strukturen und Verkalkungen, nicht aber Rückenmark oder Gehirn selbst. Diese Röntgenaufnahmen sind für den Neurologen dennoch hilfreich, um z. B. Knochenmetastasen, Frakturen oder neurologische Untersuchung:bildgebende VerfahrenVerschleißerscheinungen der Wirbelgelenke zu diagnostizieren, die auf die Spinalnerven drücken und zu neurologischen Ausfallerscheinungen führen können.
Computer- und Kernspintomografie
Computer- und Kernspintomografie Gehirn:Röntgenaufnahmennehmen heute eine Vorrangstellung unter den bildgebenden Verfahren in der Neurologie ein.
Die Computertomografie des Rückenmarks und/oder des Gehirns hat für die Neurologie überragende Bedeutung. Hauptindikationen sind Schlaganfälle und Gehirnblutungen, Verdacht auf Tumoren, Notfallsituationen (z. B. Schädel- oder Rückenmarkverletzungen oder unklare Bewusstlosigkeit) und der Verdacht auf Computertomografie: Rückenmarkeinen Bandscheibenvorfall. Das MRT (Abb. 23.40) übertrifft die Computertomografie v. a. bei Erkrankungen der schädelbasisnahen Gehirnabschnitte und des Rückenmark:ComputertomografieRückenmarks. Da bei der Kernspintomografie die störendeGehirn:Computertomografie Überlagerung durch die Knochen wegfällt, ist der Nachweis auch kleiner Tumoren oder Multiple-Sklerose-Herde möglich. Die Kernspintomografie ist auch bei Bandscheibenerkrankungen und vielen Kernspintomografie:GehirnHirntumoren (z. B. Gliomen) besser geeignet und verdrängt daher zunehmend die CT. Sie kann heute sogar HirngefäßeKernspintomografie:Rückenmark so genau darstellen, dass oft eine Angiografie überflüssig wird.
Myelografie
Bei der Myelografie wird nach einer Lumbalpunktion Kontrastmittel in den spinalen Subarachnoidalraum (Abb. 23.29) injiziert. Nach entsprechender Lagerung des Patienten können die Nervenwurzeln und die Weite des Spinalkanals dargestellt werden. Die Kernspintomografie als nichtinvasive Methode hat die Myelografie weitgehend ersetzt. Bei den selten verbleibenden Indikationen (z. B. unklare Narben) wird sie heute stets mit einer Computertomografie kombiniert (Myelo-CT).
SPECT und PET
MyelografieEine Single-Photon-Emissionscomputertomografie (SPECT) und eine Positronenemissionstomografie (PET, Positronen-CT) können als Kombination von Szintigrafie (3.8.2) und CT oder als dreidimensionale Szintigrafie beschrieben werden. Verschiedene radioaktive Substanzen (SPECT) Single-Photon-Emissionscomputertomografie (SPECT)werden i. v. Single-Photon-Emissionscomputertomografie (SPECT)injiziert und verteilen sich im Hirngewebe. SPECT und PET werden v. a. zur weitergehenden Diagnostik bei Epilepsien, Positronenemissionstomografie (PET)Parkinson-Syndrom, Demenz und Tumoren eingesetzt.
Sonografie
Doppler- und Duplex-Sonografie dienen Positronen-CTder Beurteilung der hirnversorgenden Gefäße und werden v. a.(PET) Positronenemissionstomografie zur Erkennung von Gefäßverengungen oder Gefäßverschlüssen eingesetzt. Hauptindikation ist der Verdacht auf eine Minderdurchblutung des Gehirns, z. B. bei einem Schlaganfall. Mittlerweile können auch die intrakraniellen Gefäße beurteilt werden (transkranielle Doppler-Sonografie, kurz TCD). Die Doppler-Sonografie ist ein Ultraschallverfahren. Ergibt sich aus der Sonografie der Verdacht auf eine Gefäßerkrankung, schließt sich eine Angiografie an (3.8.2).
Angiografie
Die rein diagnostische Doppler-Sonografie:transkranielleAngiografie ist heute teilweise ersetzt durch CT- und MR-Angiografie. Reichen diese nicht Doppler-Sonografie/-Ultraschall:Hirngefäßeaus, wird eine Angiografie in DSA-Technik Hirngefäße:Ultraschalluntersuchungendurchgeführt. Therapeutisch wird die Angiografie zur Ultraschall(untersuchung):hirnversorgende Gefäßeminimalinvasiven Behandlung v. a. von Gefäßstenosen und -aneurysmen eingesetzt (interventionelle Neuroradiologie).
Zusätzlich zu den allgemeinen Komplikationen nach Angiografie:HirngefäßeAngiografien können neurologische Ausfälle auftreten, z. B. Lähmungen oder Verwirrtheit. Sie sind Folge von Durchblutungsstörungen durch das Kontrastmittel und meist flüchtig. Die Behandlung besteht in der Gabe von Volumenersatzmitteln und Dexamethason.
Apparative neurologische Untersuchungen
Elektroenzephalogramm
Neuroradiologie:interventionelleDas wichtigste apparative Verfahren in der Neurologie ist das Elektroenzephalogramm (EEG, Hirnstrombild). Es ist z. B. indiziert zur Diagnostik und Verlaufskontrolle bei Epilepsie, zur Beurteilung der Gehirnaktivität im Koma und zur Feststellung Untersuchung:neurologische, apparativedes dissoziierten Hirntods (8.1.8). An neurologische Untersuchung:apparativedefinierten Positionen der Schädeldecke werden Kopfhautelektroden zur Registrierung der elektrischen Spannungen angebracht. Im Elektroenzephalografen werden Elektroenzephalogramm/-grafie (EEG)die elektrischen Spannungen dann verstärkt und – ähnlich wie beim EKG – EEG (Elektroenzephalogramm/-grafie)aufgezeichnet (Abb. 23.41). Die Untersuchung ist völlig ohne Nebenwirkungen und schmerzlos.
Evozierte Potenziale
Bei der Untersuchung der sog. evozierten Potenziale (evozieren = hervorrufen, bewirken) wird das zu untersuchende Sinnesorgan durch einen definierten Reiz erregt. Die aus diesem Reiz resultierende Aktivitätssteigerung des Gehirns wird über das EEG registriert und durch einen Computer ausgewertet.
  • Bei den visuell evozierten Potenzialen (kurz VEP) wird der Sehsinn z. B. durch das Betrachten von Schachbrettmustern erregt. Diese evozierte PotenzialeUntersuchung wird häufig bei Verdacht auf Multiple Potenziale, evozierteSklerose zum Nachweis einer (abgelaufenen) Sehnervenentzündung eingesetzt, die oft Erstsymptom der Multiplen Sklerose ist.

  • Bei den akustisch evozierten Potenzialen (kurz AEP) werden dem Ohr definierte Schallreize visuell evozierte Potenziale (VEP)zugeführt. Die Untersuchung ist z. B. bei Verdacht auf Hirnstammschädigung VEP (visuell evozierte Potenziale)angezeigt, etwa nach einem Schädel-Hirn-Trauma (23.10). Außerdem ermöglicht sie eine objektive Gehörprüfung, z. B. bei Kleinkindern.

  • Die Ableitung der somatosensibel evozierten Potenziale (kurz SSEP) erfordert eine direkte akustisch evozierte Potenzialen (AEP)Nervenreizung und ist bei Verdacht auf eine Störung der Leitung im AEP (akustisch evozierte Potenziale)Rückenmark- oder Gehirnbereich indiziert (etwa bei Rückenmarktumoren).

  • Bei den motorisch evozierten Potenzialen (kurz MEP) wird die motorische Großhirnrinde mittels eines Magneten somatosensibel evozierten Potenziale (SSEP)stimuliert. Gemessen wird, wann und wie stark der Reiz beim Muskel (z. B. SSEP (somatosensibel evozierte Potenziale)Unterschenkelstrecker) ankommt. Diese Untersuchung ist für den Patienten unangenehm, da der Magnet laut knallt und der Muskel unwillkürlich zum Zucken gebracht wird. Die Indikationen entsprechen denen der SSEP.

Elektromyografie
motorisch evozierte Potenzialen (MEP)Die Elektromyografie (EMG) leitet Aktionsströme eines Muskels ab und registriert MEP (motorisch evozierte Potenziale)diese. Die Elektroneurografie dient der Ableitung und Registrierung der Aktionsströme eines Nervens. Im Gegensatz zum EEG erfordern diese beiden Verfahren einen Nadeleinstich und nachfolgend eine elektrische Nervenreizung (kleine „Stromschläge“).
Hauptzweck derElektromyografie (EMG) Elektromyografie ist die Feststellung, ob eine Lähmung Elektromyografie (EMG)Folge einer Muskelschädigung, einer (peripheren) Nervenschädigung oder aber psychogen bedingt ist.
Die Elektroneurografie (ENG) erlaubt die Berechnung der Elektroneurografie (ENG)Nervenleitgeschwindigkeit (kurz NLG) z. B. bei Verdacht auf Polyneuropathie. Elektromyografie und Messung der Nervenleitgeschwindigkeit zeigen in Abhängigkeit der Art und Lokalisation einer Nervenläsion Elektroneurografie (ENG)unterschiedliche „Muster“, die bei der Diagnose hilfreich sein können.

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf Erkrankungen des Nervensystems

  • Anamnese: Lokalisation, Beginn, Art, Dauer und Schweregrad Checkliste, Anamnese und Untersuchung:Nervensystemder Symptome (z. B. Lähmung, Sensibilitätsausfall, Schmerzen?), zusätzliche Beschwerden, Vorerkrankungen, Sozialanamnese, Berufsanamnese, Medikamentenanamnese, Nikotin- und Alkoholgenuss

  • Nervensystem:Checkliste, Anamnese und Untersuchung allgemeine Inspektion (auch schon bei Anamnese): Körperhaltung (vornübergebeugt? Hypokinese? Hyperkinesie?), Mimik (maskenhaft?), Augenbewegungen (Schielen?), Sprechen (verwaschene oder verlangsamte Sprechweise?), Muskulatur (Atrophie, normale Bewegungen, Zittern?), normale Koordination (beim Gehen, bei Handbewegungen?), Unruhe, psychische Auffälligkeiten

  • körperliche Untersuchung einschließlich RR

  • Reflexe: seitengleich? Pathologische Reflexe (Pyramidenbahnzeichen)?

  • Pupillenreaktion: Lichtreaktion, Konvergenzreaktion

  • Hirnnervenprüfung: Prüfung aller 12 Hirnnerven einschließlich Palpation der Nervenaustrittspunkte (NAP) des N. trigeminus

  • Perkussion der Schädelkalotte: schmerzhaft bei Meningismus; Perkussionsgeräusch verändert?

  • Meningismuszeichen: Brudzinski-Nackenzeichen, Lasègue-Zeichen, Kernig-Zeichen, Kniekussphänomen, schmerzhafte Nervenaustrittspunkte, Dreifußphänomen, Jagdhundstellung, Opisthotonus

  • Hirndruckzeichen: zunehmende Kopfschmerzen, Hirnnervenstörungen, psychische Veränderungen, Übelkeit, morgendliches (schwallartiges) Erbrechen, druckschmerzhafte Nervenaustrittspunkte des N. trigeminus, Bewusstseinsstörungen, vegetative Störungen

  • Sensibilitätsprüfungen: Berührungsempfinden, Vibrationsempfinden, Schmerzempfinden, Spitz-Stumpf-Unterscheidung, Temperaturempfinden, Lageempfinden, Zwei-Punkt-Diskrimination, Dermolexie-Prüfung

  • Prüfung der Muskulatur: passive Bewegung der Muskulatur, Muskeltonus (Spastik? Rigor?), Kraftprüfung der Muskulatur, Feinmotorik

  • Koordinationsprüfung: Finger-Nase-Versuch, Knie-Hacken-Versuch, Rebound-Phänomen, Romberg-Test

  • Blutlabor: Blutbild, Blutzucker, BSG

  • Liquoruntersuchung

  • apparative Diagnostik: EEG, evozierte Potenziale, Elektromyografie, Elektroneurografie, Doppler-Sonografie, Röntgenaufnahmen inkl. Angiografie, CT, Myelografie, MRT, Single-Photon-Emissionscomputertomografie, Positronenemissionstomografie.

  • Antlitzdiagnose: glanzlose Augen, nach unten verlaufende Mundwinkel als Zeichen innerer Anspannung; Steilfalten über der Nasenwurzel (nach Bach bei Migränepatienten), Querfalten bei muskulären Verspannungen oder Wirbelsäulenbeschwerden

  • Iridologie: neuropathisch-neurolymphathische Iris-Konstitution (meist blau-graue Iris mit gleichmäßig gegliedertem Irisstroma und sog. Neuronennetzen); Kontraktionsfurchen (z. B. bei Migräne- und Kopfschmerzpatienten); Reiz- und Schwächezeichen verweisen auf belastete Organe, Aufhellungen auf akute Prozesse, Abdunklungen auf chronische Erkrankungen; Schmerzlinien; Größe der Pupille (sympathikotone oder vagotone Reaktionslage), Pulsationen (nervliche Anspannung) und Abflachungen der Pupille (Störung des Wirbelsegments) beachten

  • Fußreflexzonen: Reflexzonen des motorischen und vegetativen Nervensystems, des Kopfes (Zehen, Großzehen) sowie druckschmerzhafte Zonen innerer Organe

  • Segmentdiagnose: Schmerz- und Berührungsempfindlichkeit der Reflexzonen

  • Störfelddiagnose: potenzielle Störfelder (z. B. vereiterte Zähne, Tonsillen, Nasennebenhöhlen oder Narben, Darmdysbiose) abklären

  • TCM-Diagnose: Schmerzort und Schmerzverlauf verweisen auf energetische Störungen in Meridianen und zugeordneten Organen.

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Schwindel

Nervenleitgeschwindigkeit (NLG)

Schwindel (Vertigo): Gleichgewichtsstörung, bei der der Betroffene nicht vorhandene Bewegungen der Umgebung wahrnimmt. Kann physiologisch oder pathologisch (krankhaft) sein; tritt oft zusammen mit Übelkeit, Erbrechen und anderen vegetativen Symptomen auf.

Physiologischer Schwindel ist durch Stimulation des (NLG) NervenleitgeschwindigkeitGleichgewichtsorgans (Vestibularapparat)(NLG) Nervenleitgeschwindigkeit bedingt, etwa durch extreme Beschleunigung oder durch große Höhen.
Die Einteilung des pathologischen Schwindels ist unterschiedlich. Bei der Betrachtung als neurologisches Leitsymptom scheint eine Orientierung am Beschwerdebild des Patienten am geeignetsten (Tab. 23.9).
Systematischer Schwindel
SchwindelDer systematische VertigoSchwindel äußert sich als Dreh-, Schwank- oder Liftschwindel: Der Patient fühlt sich wie in einem Karussell oder immer zu einer Seite gezogen (Fallneigung immer zur gleichen Seite hin). Häufig tritt auch ein Nystagmus (Augenzittern durch unwillkürliche Augenbewegungen) auf, und oft leidet der Patient gleichzeitig unter Übelkeit, Erbrechen und Koordinationsstörungen (Ataxie 23.4.12).
Dem Schwindel:(un)systematischersystematischen Schwindel liegt eine Erkrankung des Vestibularapparats zugrunde. Unterschieden werden folgende Formen:
  • Der peripher-vestibuläre Schwindel ist durch eine Störung im Innenohr, z. B. bei einem Morbus Menière (24.8.8) bedingt.

  • Beim zentral-vestibuläre Nystagmus:SchwindelSchwindel liegt die Störung im ZNS (oberhalb der Medulla oblongata), z. B. bei einer Minderdurchblutung im Hirnstammbereich. Dort liegen die sog. Vestibulariskerne, gewissermaßen die „Schaltzentrale“ des Gleichgewichtssystems.

Häufigste peripher-vestibuläre Schwindelform ist der benigne paroxysmale Schwindel:peripher-/zentral-vestibulärerLagerungsschwindel: Durch bestimmte Kopfbewegungen oder Lagewechsel werden Schwindelattacken von meist weniger als 30 Sek. Dauer ausgelöst, begleitet von einem Nystagmus und heftiger Übelkeit. Manchmal beobachtet der Patient schon selbst, dass der Schwindel bei wiederholter Kopfbewegung bzw. Lagewechsel abnimmt. Die in aller Regel erfolgreiche Behandlung besteht in sog. Befreiungsmanövern durch den Arzt und einem Lagerungstraining.
Unsystematischer Schwindel
Lagerungsschwindel, benigner paroxysmalerDemgegenüber sind die Angaben eines Patienten mit unsystematischem Schwindel oft vage. Der Schwindel hat keine „konstante Richtung“. Der Patient fühlt sich beim Stehen, Sitzen oder Gehen unsicher und „taumelig“, und es kommt ihm vor, als ob seine ganze Umwelt in Bewegung sei: Er findet keinen Halt. Viele Patienten klagen auch über Benommenheit.
Der unsystematische Schwindel wird ganz allgemein auf eine gestörte Integration der aus dem Körper kommendenSchwindel:(un)systematischer Infomationen im ZNS zurückgeführt. Ursächlich liegen z. B. eine Hyper- oder Hypotonie, eine orthostatische Kreislaufregulationsstörung, eine Arteriosklerose der hirnversorgenden Gefäße, aber auch psychische Störungen oder Augenerkrankungen wie z. B. unbehandelte Brechungsfehler zugrunde. Eine (zentral-)vestibuläre Störung als Ursache ist bei unsystematischem Schwindel selten.

Achtung

Zur weiteren Diagnostik schicken Sie den Patienten je nach Ihrer Verdachtsdiagnose zuerst zum Neurologen, HNO-Arzt oder Internisten.

Merke

Beim sytematischen Schwindel klagt der Patient über Dreh-, Schwank- oder Liftschwindel. Er fühlt sich wie im Karussell oder hat eine Fallneigung immer zur gleichen Seite.

Beim unsystematischen Schwindel klagt der Patient über Unsicherheit beim Stehen, Gehen oder Sitzen. Er fühlt sich taumelig, und seine Umwelt scheint in Bewegung geraten zu sein.

Kopfschmerz

Kopfschmerz kann sowohl ein eigenständiges Beschwerdebild als auch Symptom einer anderen Erkrankung sein. Ein starker, akuter Kopfschmerz tritt z. B. bei Hirnhautentzündung (Meningitis) oder Schwindel:(un)systematischerSubarachnoidalblutung auf. Zu rezidivierenden Kopfschmerzattacken kommt es bei Migräne oder Trigeminusneuralgie. Dagegen ist der von degenerativen Veränderungen der HWS ausgehende Kopfschmerz eher Kopfschmerz(en):Ursachenchronisch.
Ein über längere Zeit langsam zunehmender Kopfschmerz(en):DifferenzialdiagnoseKopfschmerz kann auf einen Gehirntumor hinweisen. Schmerzempfindlich sind die Schädelkalotte mit Kopfschwarte, die Hirnhäute, die großen Arterien der Hirnbasis und die großen venösen Blutleiter sowie die intrakraniell verlaufenden Anteile der Hirnnerven oder der oberen zervikalen Spinalnervenwurzeln. Kaum oder nicht schmerzempfindlich ist hingegen das Hirnparenchym.
Diagnostik
Zur Diagnosestellung erfragen Sie:
  • Lokalisation: ein-, beidseitig, Stirn- oder Hinterhauptsbereich, vom Nacken nach vorn ausstrahlend, auf einen Punkt konzentriert

  • Charakter: dumpf, hell stechend, Stärke („extrem starke Kopfschmerzen“ bei Subarachnoidalblutung 23.5.3)

  • Verlauf: akut, chronisch, rezidivierend, zunehmend, erstmalig auftretend

  • Auslöser (z. B. bei Frauen vor der Menstruation, bei Stress, Wetterumschwung, einseitiger Körperhaltung) sowie lindernde Faktoren (frische Luft, Kaffee)

  • Begleitsymptome: Übelkeit, Erbrechen, Aura, Sehstörungen, Fieber

  • familiäre Häufung

  • Selbstmedikation und vom Arzt verordnete Medikamente: viele Medikamente können Kopfschmerzen auslösen, z. B. Schmerzmittel, Antirheumatika, einige Antihypertonika, Antiarrhythmika, Lipidsenker und Beruhigungsmittel

  • bisherige Diagnostik und Therapie: Patienten mit chronischen Kopfschmerzen waren meist schon bei vielen Ärzten!

Tipp

Analgetika-Kopfschmerz

Weisen Sie Kopfschmerz-Patienten darauf hin, dass die regelmäßige Einnahme von Schmerzmitteln schon nach relativ kurzer Zeit auch zu Kopfschmerzen führen kann.
Auch bei Patienten mit chronischen Kopfschmerzen kann sich natürlich ein akutes Krankheitsbild mit dem Leitsymptom „Kopfschmerz“ entwickeln, das möglichst rasch behandelt werden muss.
Daher ist es besonders wichtig, dass Sie feststellen, ob es sich bei dem aktuellen Schmerz um einen „anderen“ Schmerz handelt als den, den der Patient kennt.
Fragen Analgetika-KopfschmerzSie außerdem nach Leit- und Begleitsymptomen von Kopfschmerz(en):Analgetikaabusus/-missbrauchErkrankungen innerer Organe, z. B. der Niere und der Leber. Bei der körperlichen Untersuchung sollten Sie den Blutdruck messen, die HWS untersuchen (9.3.2), die Nervenaustrittspunkte (NAP) im Gesicht tasten, beide Halsschlagadern abhören (Strömungsgeräusche?) und eine orientierende neurologische Untersuchung durchführen, v. a. auch eine Meningismusprüfung.

Achtung

Ihren „Kopfschmerz-Patienten“ überweisen Sie zum Neurologen, wenn

  • erstmals ungewohnte Kopfschmerzen auftreten,

  • Dauerkopfschmerzen bestehen, v. a. bei zunehmender Häufung oder bei von Anfang an ungewohnten, konstanten Schmerzen,

  • schlagartig stärkste Kopfschmerzen auftreten,

  • der Kopfschmerz streng lokalisiert und seitenkonstant ist,

  • neurologische Begleitsymptome vorliegen.

Patienten, die zum ersten Mal über Kopfschmerzen klagen, müssen Sie zum Neurologen überweisen, damit u. a. die apparativen Untersuchungen veranlasst werden können, die im Rahmen einer Erstabklärung bei Kopfschmerzen erforderlich sind: Röntgen und Nervenaustrittspunkte, schmerzhafte (NAP)Computertomografie des Schädels sowie mitunter ein Elektroenzephalogramm.
Außerdem muss immer auch eine augenärztliche Untersuchung erfolgen.
Differenzialdiagnose
90 % der Patienten haben chronische Kopfschmerzen aus dem Formenkreis der Migräne oder des Spannungskopfschmerzes, aber 10 % der Patienten haben symptomatische Kopfschmerzen aufgrund unterschiedlicher Erkrankungen (Tab. 23.10, 23.11). Diese müssen abgeklärt werden.

Veränderungen des Muskeltonus

Muskeltonus (Muskelgrundspannung): Spannungszustand des ruhenden Muskels.

Muskelhypertonie
Bei der Muskelhypertonie ist der Muskeltonus krankhaft erhöht. Dies äußert sich in einem erhöhten Widerstand des Muskels bei passiver Dehnung. Die zwei Migräne:KopfschmerzenHauptformen heißen Spastik (griech. = Krampf) und Rigor (lat. = Steifheit).
Spastik
Eine SpastikMuskel(n):Tonusveränderungen entsteht als Folge einer Läsion pyramidenbahnnaher Nervenbahnen. MuskeltonusDa diese Bahnen aber normalerweise nicht isoliert, sondern im Rahmen einer gleichzeitigen Muskel(n):HypertoniePyramidenbahnschädigung Hypertonie:Muskelbetroffen werden, spricht man – deshalb nicht ganz korrekt – auch von pyramidaler Spastik.
Die spastischen Muskelpartien setzen einer passiven Dehnung besonders zu Beginn der Bewegung einen erhöhten Widerstand entgegen, der im weiteren Verlauf der Bewegung nachlässt (Taschenmesserphänomen).
Betroffen sind v. a. Muskelgruppen, die der SpastikSchwerkraft entgegenwirken. Bei schnellen Bewegungen, einseitigen Anstrengungen, Schmerzen oder Angst ist die Spastik besonders stark.
Rigor
Beim Rigor liegt die Ursache in einer Störung des extrapyramidalen Systems, z. B. beim Morbus Parkinson (23.13.1). Der Widerstand bleibt während des gesamten Bewegungsablaufs gleich, vergleichbar dem „wächsernen“ Widerstand beim Biegen einer Kerze. TaschenmesserphänomenAußerdem kann es zum Zahnradphänomen kommen (n (23.3.2). Im Gegensatz zum Rigor bleibt die Spastik bei vorsichtigem Bewegen sehr gering.
Muskelhypotonie
Bei der Muskelhypotonie ist der Muskeltonus krankhaft erniedrigt. Der Widerstand der Muskeln gegenüber passiven RigorBewegungen ist deutlich herabgesetzt. Dies äußert sich z. B. in einem abnorm starken Schlenkern der Arme, wenn man die Schultern des Kranken schüttelt.
Die Muskelhypotonie kann z. B. durch Schädigung des Kleinhirns oder durch eine periphere Lähmung bedingt sein.

Lähmungen

Motorische Lähmung: Bewegungseinschränkung oder -unfähigkeit durch Ausfall der motorischen Nervenbahnen oder durch Störungen in der Skelettmuskulatur (Tab. 23.12); je nach Schweregrad unterteilt in:

  • PareseParese = Minderung der Bewegungsfähigkeit (unvollständige Lähmung)

  • ParalyseParalyse (PlegiePlegie) = völlige Bewegungsunfähigkeit (vollständige Lähmung)

Entsprechend der Lokalisation der Störung werden zentrale und periphere Lähmung unterschieden.
Einteilung nach Lokalisation der Störung
Zentrale Lähmung
Muskel(n):HypotonieBei einer zentralen Lähmung, z. B. bei einem Schlaganfall oder einer Rückenmarkläsion, ist das erste motorische Neuron geschädigt, das von der motorischen Hirnrinde über die PyramidenbahnLähmung(en) zu den Vorderhörnern des Lähmung(en):motorischeRückenmarks reicht. Da ca. 90 % der Pyramidenbahnfasern in der Medulla oblongata zur Gegenseite kreuzen, hat eine Schädigung der linken Hirnhälfte eine rechtsseitige und eine Schädigung der rechten Hirnhälfte eine linksseitige Lähmung zur Folge. Eine Schädigung des Rückenmarks hat hingegen eine Lähmung(en):zentralegleichseitige Lähmung zur Folge.
Bei einer zentralen Lähmung bleiben die Schaltkreise für die Muskeleigenreflexe im Rückenmark i. d. R. erhalten, hemmende Impulse aus dem Gehirn erreichen das Rückenmark aber nicht mehr.
Deshalb
  • ist die Muskelgrundspannung im Sinne einer Spastik erhöht (spastische Lähmung),

  • kommt es i. d. R. nicht zu Muskelatrophien (Muskelschwund 9.4.5),

  • sind die Muskeleigenreflexe gesteigert,

  • sind pathologische Reflexe, d. h. physiologisch nicht vorhandene (Fremd-)Reflexe, auslösbar.

Periphere Lähmung
Bei einer peripheren Lähmung ist das zweite Neuron der motorischen Nervenbahn geschädigt. Es werden nur noch wenige oder gar keine Spastik/spastische LähmungBewegungsimpulse mehr zu den Muskeln weitergeleitet. Infolgedessen
  • sind die betroffenen Muskeln schlaff (schlaffe Lähmung),

  • kommt es wegen fehlenden Gebrauchs der Muskeln zur Reflex(e):pathologische, Lähmung, zentraleMuskelatrophie,

  • sind die Muskeleigenreflexe vermindert oder erloschen,

  • treten pathologische Reflexe nicht auf.

Merke

Es gibt zwei Arten von Lähmungen:

  • zentrale, Lähmung(en):spastischespastische Lähmung mit gesteigerten Muskeleigenreflexen und pathologischen Fremdreflexen (sog. PyramidenbahnzeichenPyramidenbahnzeichen)

  • periphere, Lähmung(en):schlaffeschlaffe Lähmung mit verminderten oder fehlenden Muskeleigenreflexen und Muskelatrophie

Sonderfall: myogene Lähmung
Bei der myogenen Lähmung(en):zeriphereLähmung ist z. B. die Erregungsübertragung im Skelettmuskel gestört. Die Folgen ähneln denen der peripheren Lähmung.
Einteilung nach Verteilungsmuster
Zusätzlich zur Einteilung der Lähmungen nach der Lokalisation der Störung kann die Verteilung der Lähmungen als Unterscheidungskriterium herangezogen werden:
  • Monoparese bzw. Monoplegie: unvollständige bzw. vollständige Lähmung einer einzelnen Gliedmaße (Arm oder Bein)

  • Hemiparese bzw. Hemiplegie: unvollständige bzw. vollständige Lähmung(en):myogeneLähmung einer Körperhälfte (rechts oder links)

  • Paraparese bzw. Paraplegie: unvollständige bzw. vollständige Lähmung beider Arme oder beider Beine

  • Tetraparese bzw. Tetraplegie: unvollständige Monoparesebzw. vollständige Lähmung aller vier MonoplegieGliedmaßen (beide Arme und beide Beine)

Gangstörungen

Gangstörungen: Veränderung des harmonischen Gangbilds durch Funktionsstörungen von Nerven, Muskeln, Knochen, Bändern, Gelenken oder Durchblutung.

Diagnostik
HemipareseAnamnestisch fragen Sie nach der Hemiplegiesubjektiv vermuteten Ursache, nach Dauer und Verlauf der Gang- oder ParapareseBewegungsstörung. Achten Sie auf wichtige ParaplegieBegleitsymptome wie Beinschmerzen, Kribbeln Tetrapareseoder Muskelschwäche.
Versuchen Sie, das Gangbild zu analysieren, Tetraplegiemöglichst, wenn der Patient sich unbeobachtet glaubt. Überprüfen Sie die Reflexe, Sensibilität und Muskulatur der Extremitäten. Machen Sie mit dem Patienten die Koordinationstests. Nicht Gangstörungenvergessen dürfen Sie die Untersuchung der Gefäße (Pulse tastbar?) und die orthopädische Untersuchung von LWS, Hüfte, Becken (Beckenschiefstand? Beinlängendifferenz?), Knie und Fuß (Abb. 23.42).

Achtung

Neu aufgetretene Gangstörungen müssen durch den Neurologen abgeklärt werden.

Differenzialdiagnose
Neurologische Ursachen für ein gestörtes Gangbild können sein:
  • Schlaganfall (23.5.1): typischer Gang, bei dem das gelähmte, im Kniegelenk gestreckte Bein beim Gehen im Halbkreis nach außen geführt wird

  • Kleinhirnerkrankungen (Ataxie n (23.3.2)

  • Erkrankung der sensiblen Leitungsbahnen in den Hintersträngen des Rückenmarks (z. B. bei Gangstörungen:DifferenzialdiagnoseMultipler Sklerose 23.7.2): sog. spinale Ataxie, die bei geöffneten Augen geringer Gangstörungen:neurologische/orthopädische Ursachenausgeprägt ist (im Gegensatz zur Ataxie bei Kleinhirnerkrankungen), begleitend bestehen oft Sensibilitätsstörungen

  • Parkinson-Syndrom (Schlaganfall:Gangstörungen23.13.1): vornüber gebeugte Körperhaltung ohne Mitbewegung der Arme, kleine schlurfende Schritte, Stolpertendenz

  • Schädigung des N. peroneus: Steppergang; der Fuß hängt herab, der Patient muss das Schwungbein verstärkt im Knie beugen, um am Boden nicht hängen zu Ataxie:spinalebleiben

  • Schädigung des N. tibialis: der Fuß wird nicht abgerollt

Auch zahlreiche orthopädische Ursachen sind möglich, wie z. B. Beinlängendifferenz (9.3.2), Coxarthrose (9Parkinson-Syndrom:Gangstörungen.11.1) oder Beinfehlstellungen. Bei intermittierendem Hinken nach Belastung denken Sie auch an die periphere arterielle Verschlusskrankheit (Steppergang11.6.2).

Doppelbilder

Doppelbilder (Diplopie, Doppeltsehen): entstehen entweder durch unregelmäßige Brechung im Auge (z. B. bei Linsentrübung) oder durch Abweichung der Sehachse eines Auges vom Fixationspunkt (v. a. bei Augenmuskellähmungen).

Diagnostik
Fragen Sie den Patienten
  • seit wann die Doppelbilder bestehen,

  • bei welchen Blickrichtungen sie auftreten,

  • ob er sonstige Beschwerden hat, z. B. Lichtempfindlichkeit, Gangstörungen:neurologische/orthopädische UrsachenKopfschmerzen, Brechreiz, Gangunsicherheit oder Schwindel,

  • nach Vorerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Multiple Sklerose, DoppelbilderSchlaganfall, Epilepsie),

  • nach der Einnahme von Medikamenten,

  • Diplopiewas er gegessen hat (bei Verdacht auf DoppeltsehenBotulismus).

Bei der neurologischen Untersuchung achten Sie v. a. auf die Lage der Augenlider (herabhängendes Lid?), Pupillenreaktion, Hinweise für Augenmuskellähmungen (Untersuchung der Hirnnerven III, IV, VI) und ob die Doppelbilder ein- oder beidseitig auftreten (ein Auge jeweils zuhalten).
Führen Sie außerdem eine orientierende Prüfung der Sehschärfe durch (23.3.4). Eine Ganzkörperuntersuchung einschließlich Blutdruck- und Pulsmessung sowie Auskultation der Halsschlagadern schließt sich an.

Achtung

Beim Auftreten von Doppelbildern müssen Sie den Patienten zur Abklärung zum Augenarzt und Neurologen schicken oder bei weiteren Symptomen ggf. sogar den Notarzt verständigen.

Differenzialdiagnose
Als Ursachen kommen in Betracht:
  • Lähmungen des III., IV., und VI. Hirnnervs, z. B. bei Diabetes mellitus oder Tumoren

  • neuromuskuläre Störungen wie z. B. Botulismus oder Myasthenia gravis

  • zerebrale Funktionsstörungen bei Alkoholismus, Vergiftungen, Multipler Sklerose, Sinusvenenthrombose oder Subarachnoidalblutung

  • Brechungsanomalien bei grauem Star (Katarakt)

Pupillenstörungen

Pupillenstörungen: Störungen der inneren Augenmotorik. Man unterscheidet:

  • Pupillenstarre (keine Lichtreaktion)

  • Pupillenverengung (Miosis)Miosis

  • Pupillenerweiterung (MydriasisMydriasis)

  • ungleiche Pupillenweite (AnisokorieAnisokorie)

  • verlangsamte, träge Lichtreaktion (PupillotoniePupillotonie)

  • Pupillenentrundung

Diagnostik
Zunächst fragen Sie den Patienten, wie lange die Pupillenstörung schon besteht und ob sie von anderen Beschwerden (Sehstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen) begleitet wird. An Vorerkrankungen sind alle Augenkrankheiten, neurologische Erkrankungen sowie Erkrankungen im Hals- und Brustkorbbereich von Bedeutung.
Neben einer Augeninspektion (3.5.5), einer allgemeinen Ganzkörperuntersuchung und einer neurologischen Untersuchung überprüfen Sie die Pupillenreaktionen:
  • PupillenstörungenLichtreaktion: Der Patient blickt in die Ferne. Sie lassen seitlich in die Pupille einen Lichtstrahl einfallen (Stablampe) und beobachten die Pupillenverengung auf dem belichteten Auge (direkte Lichtreaktion) und auf dem unbelichteten Auge (indirekte oder konsensuelle Lichtreaktion Tab. 23.13).

  • Konvergenzreaktion: Der Patient soll einen nahe vor die Augen gehaltenen Gegenstand fixieren. Normalerweise kommt es dann zu einer reflektorischen Engstellung der Pupillen (Miosis).

Achtung

Bei neu aufgetretenen Pupillenstörungen überweisen Sie den Patienten zum Augenarzt und/oder Neurologen zur weiteren Abklärung. Entrundete Pupillen sind immer ein Alarmzeichen!

Differenzialdiagnose
Pupillen:ReaktionAbhängig von der Form der Pupillenstörung sind unterschiedliche Ursachen möglich (Tab. 23.13).

Nystagmus

Nystagmus: unwillkürliche, meist beidseitig auftretende rhythmische Augenbewegungen (Augenzittern).

Bei Veränderung der Körperlage, raschen Bewegungsabläufen im Blickfeld oder extremem Seitenblick ist das Auftreten eines Nystagmus physiologisch.
Diagnostik
Den Nystagmus können Konvergenzreaktion, PupilleSie oft spontan bei der Inspektion des Patienten erkennen, in manchen Fällen sehen Sie den Nystagmus nur bei Blickrichtungsänderung, in Ruhe oder bei bestimmten Lagerungen (z. B. Kopfhängelage).
Fragen Sie den Patienten immer nach Begleitsymptomen wie Nystagmus:DifferenzialdiagnoseHörstörungen, Gangunsicherheit, Koordinationsstörungen und Schwindel.
Augenzittern

Achtung

Zur Abklärung des Nystagmus überweisen Sie den Patienten zunächst zum Neurologen, evtl. auch zum HNO- und Augen-Arzt.

Differenzialdiagnose
Zahlreiche neurologische Erkrankungen können von einem Augenzittern begleitet sein, z. B. Multiple Sklerose (23.7.2), Erkrankungen des Kleinhirns oder Hirnstamms und Enzephalitis (23.7.1). Aber auch Medikamentenvergiftungen, Lähmung der Augenmuskeln und Schädigung des Gleichgewichtsorgans können die Ursache sein.

Tremor

Tremor: rhythmisches, unwillkürliches, meist symmetrisches Zittern v. a. der Extremitäten, aber auch des Kopfes, selten des ganzen Körpers durch abwechselnde Kontraktionen ge-

gensätzlich wirkender Muskelgruppen. Je nach Frequenz des Zitterns spricht man von einem grob-, mittel- oder feinschlägigen Tremor.

Ein physiologischer Tremor ist bei Angst oder Erregung zu beobachten.
Ein pathologischer Tremor ist Folge einer neurologischen oder internistischen Erkrankung, etwa einer Kleinhirnerkrankung, eines Parkinson-Syndroms (23.13.1), einer Hyperthyreose (19.6.2) oder einer Hypoglykämie (15.6.5). Kann trotz gründlicher TremorDiagnostik keine Ursache Tremor:Differenzialdiagnosegefunden werden, spricht man von einem essenziellen Tremor, der häufig Zitternerblich bedingt ist.

Achtung

Einen neu aufgetretenen Tremor müssen Sie durch den Neurologen abklären lassen.

Die Zittern s. auch Tremorpathologischen Tremorformen werden nach ihrem Erscheinungsbild, wie folgt, eingeteilt:
  • Der Ruhetremor tritt in Ruhe auf und wird bei gezielten Bewegungen oft geringer. Er betrifft v. a. die Hände, Tremor:pathologischergelegentlich aber auch den Kopf und – selten – die Beine. Der Ruhetremor des Parkinsonkranken (23.13.1) betrifft v. a. die Daumen- und Zeigefingermuskeln; die entstehenden Bewegungen erinnern an diejenigen beim Pillendrehen oder Geldzählen (daher auch Pillendreher – oder Münzenzählertremor). Auch beim senilen Tremor – des älteren Menschen – einer Form des essenziellen Tremors, die erst im Alter auftritt – handelt es sich meist um einen Ruhetremor. Er zeigt sich v. a. an Ruhetremorden Händen sowie an Kopf- und Unterkieferbereich (z. B. ständiges „Kopfnicken“).

  • Aktionstremor. Der Aktionstremor hingegen wird v. a. bei Bewegung beobachtet, wobei zwischen Haltetremor (bei Bewegung gegen die Schwerkraft, also z. B. Arme nach vornePillendrehertremor gestreckt halten) und Intentionstremor (bei zielgerichteter Aktivität undMünzenzählertremor bei näher kommendem Ziel stärker werdend) differenziert wird. Der familiär gehäuft Tremor:senilerauftretende klassische essenzielle Tremor etwa ist überwiegend ein Haltetremor, der Tremor bei Kleinhirnerkrankungen ein Intentionstremor.

Starker Tremor behindert den Betroffenen sehr und kann zu Isolation führen, etwa wenn Essen oder Trinken nicht mehr ohne Verschütten möglich sind.

Sensibilitätsstörungen

Sensibilitätsstörungen (Empfindungsstörungen, sensible Lähmung): Störung der Reizwahrnehmung infolge einer Schädigung der Sinnesrezeptoren, einer gestörten Weiterleitung der Erregungen zum Gehirn oder einer beeinträchtigten Verarbeitung der Reize im Gehirn.

Peripher bedingte Sensibilitätsstörungen treten u. a. nach Durchtrennung oder Einklemmung peripherer Nerven und nach Verbrennungen der Haut auf. Zentral bedingte Sensibilitätsstörungen beruhen auf einer Schädigung der hinteren Zentralwindung oder der Hinterstränge.
Folgende Formen von Sensibilitätsstörungen werden unterschieden:
  • Hypästhesie/Hyperästhesie: herabgesetzte bzw. erhöhte Berührungsempfindung

  • Hypalgesie/Hyperalgesie: herabgesetzte bzw. gesteigerte SensibilitätsstörungenSchmerzempfindung

  • Parästhesie: subjektive Missempfindung, z. Lähmung(en):sensibleB. Ameisenlaufen, Kribbeln, Brennen ohne von außen kommenden Reiz

  • Allästhesie/Dysästhesie: andersartige bzw. unangenehme Wahrnehmung eines vorhandenen Reizes, z. B. leichte Berührung wird Hypästhesieals Schmerz empfunden.

Diagnostik
Fragen Sie den HyperästhesiePatienten nach Dauer und Verlauf der Sensibilitätsstörungen (HypalgesieZuordnung zu Hyperalgesieeinem Dermatom Abb. 23.17). Orthopädische oder neurologische Vorerkrankungen, Diabetes mellitus, Alkoholabusus oder Parästhesiezerebrale Durchblutungsstörungen in der Vorgeschichte können wichtige Hinweise für die Ursache geben.
Zusätzlich zur Überprüfung der Sensibilität (n (23.3.2Allästhesie) erfolgt die Überprüfung einer möglichen motorischen Störung. Neben Dysästhesieder neurologischen Untersuchung führen Sie eine orthopädische Untersuchung durch (Wirbelsäulenerkrankung?) sowie eine Untersuchung auf Gefäßerkrankungen (periphere arterielle Verschlusskrankheit?).
Differenzialdiagnose
Tab. 23.14 fasst die wichtigsten Differenzialdiagnosen einer verminderten Sensibilität zusammen.

Tipp

Denken Sie bei Parästhesien v. a. an Polyneuropathien (23.12.4) oder an Nervenreizungen (z. B. Karpaltunnelsyndrom 9.10.3).

Fazialislähmung

Fazialislähmung (Fazialisparese): Lähmung der vom N. facialis (VII. Hirnnerv) versorgten Muskeln einer Gesichtshälfte durch Schädigung des N. facialis; je nach Lokalisation der Schädigung werden eine zentrale und eine periphere Fazialislähmung unterschieden.

Symptome
Bei der peripheren Lähmung liegt eine Schädigung des Nervs außerhalb des ZNS vor. Es sind folgende Bewegungen der Gesichtsmuskulatur auf der betroffenen Seite nicht mehr möglich:
  • Stirnrunzeln

  • Schließen der Augen

  • Wangen aufblasen

  • Pfeifen

  • Zähne zeigen

Beim Versuch, die Augen zu schließen, bleibt auf der gelähmten Seite die Lidspalte offen, und die physiologische Drehung des Augapfels nachFazialislähmung oben wird sichtbar. Dies Gesichtslähmungbezeichnet man als Bell-Phänomen. Typischerweise hängen Unterlid und Mundwinkel herab, und die Falte zwischen Nase und Mundwinkel ist Fazialislähmung:periphereverstrichen (Abb. 23.43). Je nach Lokalisation der peripheren Schädigung treten Begleitsymptome hinzu:
  • Störung der Tränensekretion; gelegentlich kann es bei Geschmacksreizen zu unwillkürlicher Tränensekretion kommen (sog. Krokodilstränen)

  • Geschmacksstörungen im vorderen Zungendrittel

  • Ohrenschmerzen

  • gesteigertes Hörempfinden durch mangelnde Feineinstellung der Gehörknöchelchen

Bei der zentralen Fazialislähmung liegt die Schädigung imBell-Phänomen. Bereich des Gehirns. Der Patient kann v. a. im Mundbereich die Muskulatur nicht mehr bewegen.
Ein wichtiges Unterscheidungskriterium zur peripheren Lähmung ist, dass aber Stirnrunzeln möglich ist und der Lidschluss funktioniert, es tritt kein Bell-Phänomen auf.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose stellen Sie oft schon durch die Inspektion des Patienten. Sie überprüfen die oben genannten Symptome und untersuchen auch die anderen Hirnnerven (3.5.11).
V. a. bei dem Verdacht auf eine zentrale Fazialisparese sollten Sie den Patienten zur weiteren Abklärung Fazialislähmung:zentralerasch zum Neurologen überweisen, da die möglichen Ursachen meist schwerwiegend sind und baldmöglichst behandelt werden müssen. Der Neurologe wird dann eine Kernspintomografie veranlassen.
Da auch Erkrankungen im Bereich des Mittelohrs und der Ohrspeicheldrüse sowie eine Erkrankung mit dem Varicella-Zoster-Virus (25.17.9) zu einer peripheren Fazialisparese führen können, wird der Patient zusätzlich dem HNO-Arzt vorgestellt.
Differenzialdiagnose
Mit ca. 75 % aller Fälle häufigste Form der peripheren Fazialisparese ist die idiopathische periphere Fazialisparese. Als Ursache wird eine virale oder parainfektiöse Entzündung (immunologische Reaktion des Körpers auf das Virus) des peripheren N. facialis vermutet. Hierbei entsteht die Lähmung innerhalb von Stunden. Typischerweise bemerkt der Patient morgens beim Blick in den Spiegel, dass sein Gesicht „völlig verzogen“ ist. In der Regel bildet sich die Lähmung innerhalb von Wochen bis Monaten vollständig zurück.
Auch als Spätfolge eines Diabetes mellitus (15.6.5) kann es zu einer peripheren Fazialisparese kommen. Weitere Ursachen können Erkrankungen der Ohren sowie Verletzungen, OP oder Tumoren im Verlauf des N. facialis sein. Eine beidseitige periphere Fazialisparese kann bei Hirnhautentzündung (Meningitis 23.7.1) oder bei Borreliose (25.16.2) nach Zeckenbiss auftreten.
Die zentrale Fazialisparese wird durch zerebrale Durchblutungsstörungen oder Gehirntumoren ausgelöst. Die häufigste Ursache ist ein Schlaganfall. Bei kleineren Blutungen oder Ischämien kann eine diskrete Fazialisparese erster sichtbarer Hinweis sein. Bei einer kurzzeitigen Störung der Hirndurchblutung (TIA, PRIND 23.5.1) kann es ebenfalls zu einer Lähmung kommen, die sich allerdings innerhalb kurzer Zeit (Minuten bis Stunden) vollständig zurückbildet.

Ataxie

Ataxie: Gestörter Bewegungsablauf durch mangelhafte Koordination der Muskeln. Bedingt durch Schädigung des Kleinhirns, des Rückenmarks (v. a. der Hinterstränge) oder peripherer Nerven.

Kleinhirnataxie
Die Ursache der Kleinhirnataxie (zerebelläre Ataxie n (23.3.2) liegt in einer Kleinhirnschädigung. Das Kleinhirn kann, z. B. durch einen Tumor, seine Aufgaben hinsichtlich der Bewegungskoordination nicht mehr erfüllen.
Typischerweise leidet der Patient an einer Stand- oder Rumpfataxie (gerades Stehen oder Sitzen ist unmöglich, der Patient fällt nach hinten oder zur Seite) sowie an einer Gangataxie (Ataxiebreitbeiniger, taumelnder Gang, oft mit Abweichtendenz zur Seite). Der Kranke kann keine feinen Bewegungen mehr ausführen. Die BewegungenKleinhirnataxie sind „verwackelt“ und schießen vielfach über das Ziel hinaus. Da der Patient die Störung nicht durch den Sehsinn ausgleichen kann, Ataxie:zerebelläresind die Symptome bei geschlossenen und geöffneten Augen gleich.
Hinterstrangataxie
Die Hinterstrangataxie (spinale Ataxie) tritt bei Erkrankungen der sensiblen Leitungsbahnen in den Hintersträngen des Rückenmarks auf, z. B. bei Multipler Sklerose (23.7.2). Informationen wie z. B. über die Beschaffenheit des Bodens oder die Stellung der verschiedenen Körperteile zueinander werden nicht mehr ausreichend zum Gehirn weiter geleitet.
Bei geöffneten Augen ist die Hinterstrangataxie wesentlich geringer ausgeprägt als bei geschlossenen, da die Informationen des Sehsinns einen Teil der Tiefensensibilität ersetzen. So kann der HinterstrangataxiePatient z. B. verhältnismäßig sicher gehen, so lange er auf seine Füße schauen kann. Soll er jedoch mit Ataxie:spinalegeschlossenen Augen gehen, muss er sich festhalten.
Zusätzlich bestehen oft Sensibilitätsstörungen (23.4.10), da auch die Berührungs- und Druckempfindung über die Hinterstränge zum Gehirn geleitet werden.

Aphasie und Werkzeugstörungen

Aphasie: zentrale Sprachstörung bei intakten Sprechorganen und nach abgeschlossener Sprachentwicklung. Die Aphasie ist eine der häufigsten Werzeugstörungen.

Werkzeugstörungen: zentral bedingte Störung komplexer Handlungen oder Gedankengänge (sog. „höhere“ Hirnleistungen) obwohl die ausführenden (Sinnes-)Organe intakt sind.

Im Gegensatz hierzu sind bei einer Sprechstörung (z. B. Artikulationsstörungen oder Stottern) Sprachverständnis, Wortfindung und Satzbau intakt.
Aphasie
Die Aphasie ist eine der häufigsten Werkzeugstörungen. Hierbei hat der Patient durch eine zentralnervöse Störung, z. B. einen Schlaganfall, die Fähigkeit zu sprechen verloren. Das Sprachverständnis und die sprachnahen Fähigkeiten (Lesen, Scheiben) sind meist ebenso betroffen, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß. Der Patient kann deshalb AphasieHandlungsaufforderungen („Bitte geben Sie mir die WerkzeugstörungenButter.“) oft nicht verstehen und seinen Sprachverlust nicht durch schriftliche Mitteilungen kompensieren. Die Bedeutung von Mimik und Gestik kann hingegen auch noch von schwer Erkrankten erfasst werden.
Broca-Aphasie
Bei der Broca-Aphasie (motorische Aphasie) ist das Sprachverständnis weitgehend erhalten; gesprochene Aufforderungen werden verstanden und ausgeführt. Der Patient kann aber nur unter großer Anstrengung im Telegrammstil sprechen. Oft ist ihm das „Ringen“ um Worte an seinem gequälten Gesichtsausdruck anzusehen. Auch das Lesen und Schreiben sind beeinträchtigt. Die Schädigung liegt im Broca-Sprachzentrum im Stirnlappen.
Wernicke-Aphasie
Die Wernicke-Aphasie (sensorische Aphasie) ist gekennzeichnet durch ein gestörtes Sprachverständnis bei gleichzeitig Broca-Aphasieflüssigem Sprechen. Der Patient spricht viel, die einzelnen Wörter sind z. T. auch Aphasie:motorischeverständlich, jedoch ergeben sie kaum einen Sinn. Da der Kranke seine Fehler selbst nicht erkennt, wird er aufgrund des Unverständnisses seiner Umwelt oft ungehalten. Die Ursache dieser Schädigung liegt im Wernicke-Sprachzentrum im Schläfenlappen.
Amnestische Aphasie
Typisch für die amnestische Aphasie (Amnesie = Erinnerungslücke) sind schwere Wortfindungsstörungen bei nur leicht gestörtem Sprachverständnis und flüssigem Sprechen. Der Betroffene Aphasie:sensorischeumschreibt z. B. einen Kugelschreiber mit „das, womit man schreibt“, weil ihm das Wort nicht einfällt. Das Sprachverständnis ist wenig oder gar nicht beeinträchtigt. Die Schädigung liegt im Scheitel- und Schläfenlappen.
Globale Aphasie
Bei der globalen Aphasie sind sowohl das Sprachverständnis als auch die Sprachproduktion erheblich gestört. Die Patienten sprechen oft nur einzelne Wörter, die sie evtl. fortwährend Aphasie:amnestischewiederholen. Bei dieser Störung sind die Schädigungen im ZNS diffus und oftmals kombiniert.
Weitere Werkzeugstörungen
Weitere Werkzeugstörungen sind:
  • Agrafie: Unfähigkeit zu schreiben

  • Alexie: Unfähigkeit zu lesen

  • Akalkulie: Unfähigkeit zu rechnen

  • Apraxie: Unfähigkeit, bestimmte Handlungen koordiniert und in der richtigen Reihenfolge auszuführen. Der Patient kann sich z. B. nichtAphasie:globale die Zähne putzen, obwohl keine Lähmungen vorliegen und die Wahrnehmung intakt ist.

  • Agnosie: Störung des Erkennens, wobei die verschiedenen Sinneswahrnehmungen betroffen sein können.

    • Bei der Agrafievisuellen Agnosie sieht der Patient zwar einen Gegenstand, erkennt ihn aber nicht. Zum Beispiel beschreibtAlexie er eine Banane korrekt Akalkulieals gelben, gebogenen Gegenstand. Er kann aber nicht den Zusammenhang zur essbaren Frucht Apraxieherstellen. Jedoch kann er sie sofort als solche erkennen, wenn er sie betastet oder schmeckt.

    • Bei der Anosognosie ist der Patient unfähig, seine eigene Erkrankung als solche zu erkennen. Zum Beispiel ist ein Gelähmter der festen Überzeugung, er könne aufstehen, wenn er nur wolle.Agnosie

  • Neglect: Ignorieren einer Körper- und einer Raumhälfte. Wird der Patient z. B. gleichzeitig an beiden Armen berührt, gibt er an, nur an einem Arm berührt worden zu sein.

Durchblutungsstörungen und Blutungen des ZNS

Schlaganfall

Schlaganfall (zerebraler Insult, apoplektischer Insult, Apoplex, Gehirnschlag): akute Durchblutungsstörung des Gehirns mit neurologischen Ausfällen (z. B. Bewusstseinstrübung, Lähmungen, Sensibilitätsstörungen), fast immer Folge atherosklerotischer Prozesse der hirnversorgenden Gefäße.

Der Schlaganfall ist eine sehr häufige und folgenschwere Erkrankung: In Deutschland kommt es zu ca. 200.000 Schlaganfällen jährlich. AnosognosieEr ist die zweithäufigste Todesursache (Sterblichkeit im ersten Monat ca. 15–20 %) und Neglectwesentliche Ursache von Pflegebedürftigkeit. Von den Überlebenden sind Schlaganfall⅓ kaum und ⅓ deutlich behindert, ⅓ bleibt zerebraler Insultpflegebedürftig. Die Häufigkeit nimmt nach dem 60. Lebensjahr stark Blutung(en):zerebralezu.
Ganz allgemein werden alle InsultDurchblutungsstörungen des Gehirns als zerebrovaskuläre Insuffizienz apoplektischer Insultbezeichnet. Dieser Begriff umfasst also nicht nur den GehirnschlagSchlaganfall, sondern auch die „Vorstadien“; meist durch Arteriosklerose (11.6.1), seltener z. B. durch Gefäßentzündungen oder veränderte Blutzusammensetzung bedingt; im medizinischen Sprachgebrauch wird er vielfach nur für chronische Durchblutungsstörungen verwendet.
Krankheitsentstehung
Dem klinischen Bild eines Schlaganfalls liegt in 85 % der Fälle eine Gehirn:Blutungenverminderte Blutversorgung (Ischämie) des Gehirns zugrunde, Durchblutungsstörungen:Gehirndie zur Nekrose von Hirngewebe (Hirninfarkt, „weißer Insult“) führt. Etwa die Hälfte Insuffizienz:zerebrovaskuläredieser ischämischen Schlaganfälle wiederum ist auf eine Makroangiopathie mit Embolie zurückzuführen, etwa ein Viertel auf eine Mikroangiopathie, ca. 20 % der Schlaganfälle werden durch Embolien z. B. bei Vorhofflimmern verursacht und nur ca. 5 % durch Gefäßveränderungen z. B. durch Entzündungen, Dissektion oder Kokainkonsum.
Mögliche Ursachen einer Hirnischämie sind:
  • thrombotischer Ischämie:GehirnGefäßverschluss einer Hirnarterie oder einer hirnversorgenden Arterie bei Atherosklerose

  • arterio-arterielle Embolie: Blutgerinnsel oder atheromatöses weißer InsultMaterial aus arteriosklerotisch geschädigten Arterien (häufig aus Hirninfarktder Halsschlagader) können sich lösen, mit dem Blutstrom in das Gehirn verschleppt werden und dort Hirngefäße verlegen

  • Embolus aus dem Herzen, z. B. bei Vorhofflimmern (10.8.2), der ebenfalls zu einer Verlegung von Hirngefäßen führt

  • selten dagegen entzündliche Gefäßerkrankungen

In ca. 15 % der Fälle ist der Schlaganfall Folge einer geplatzten Hirnarterie mit nachfolgender Blutung ins Gehirn (hämörrhagischer Insult, intrazerebrale Blutung, „roter Insult“, Hirnmassenblutung). Ungefähr 5 % der Schlaganfälle sind durch eine Subarachnoidalblutung (23.5.3) verursacht. Andere Ursachen wie Hirnvenen- oder Sinusthrombosen sind weit seltener (23.5.2) und v. a. bei jüngeren Patienten anzutreffen.
Risikofaktoren
Risikofaktoren für eine thrombotisch bedingte Hirnischämie sind Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, Fettstoffwechselstörungen und Ovulationshemmer („Pille“). Hauptrisikofaktor für den Schlaganfall durch Gehirnblutung ist die Hypertonie: steigt der Blutung(en):intrazerebralesystolische Blutdruck um 10 mmHg an, steigt das Schlaganfallrisiko um ca. 30 %.
Symptome
roter InsultTypisch für einen Schlaganfall ist der plötzliche, „schlagartige“ Ausfall von Hirnfunktionen. Die Kombination der Symptome kann sehr variieren und ist abhängig davon, welche Hirnarterie betroffen ist und welche Hirnzentren deshalb ausfallen (Übersicht Tab. 23.15).
Bei der häufigsten Form des Schlaganfalls, dem Cerebri-media-Infarkt, sind zu erwarten:
  • Halbseitenlähmung, unvollständige oder – seltener – vollständige Hemiparese bzw. Hemiplegie: Der Patient kann z. B. nach dem Schlafen nicht mehr aufstehen. Die Halbseitenlähmung ist typischerweise armbetont, oft liegt auch eine Fazialisparese vor. Die Lähmung ist anfangs schlaff und wird nach Tagen bis Wochen spastisch. Obwohl es sich meist um eine unvollständige Halbseitenlähmung (Abb. 23.44) handelt, wird der Schlaganfallpatient häufig als Hemiplegiker bezeichnet.

  • Cerebri-media-InfarktSensibilitätsstörungen: z. B. Taubheitsgefühl, Kribbelparästhesien („Ameisenlaufen“)

  • Aphasie bei Verschluss der linken A. Halbseitenlähmung:Schlaganfallcerebri media: Störungen des Sprachverständnisses und/oder der Sprachproduktion, die von Sprechstörungen bei beeinträchtigter Artikulation durch Lähmungen abzugrenzen sind

  • Apraxien: Unfähigkeit, bestimmte Handlungen auszuführen, z. B. kann sich der Patient nicht kämmen, obwohl keine Lähmungen vorliegen und die Wahrnehmung intakt ist

  • Harninkontinenz oder -verhalt (16.4.8, 16.4.9)

  • Sensibilitätsstörungen:SchlaganfallBewusstseinstrübung bis hin zu tagelanger Bewusstlosigkeit (Koma 30.6)

  • akute Verwirrtheit Aphasie:Schlaganfallmit Orientierungsverlust und Teilnahmslosigkeit

Aufgrund der Kreuzung sowohl der (absteigenden) Pyramidenbahn als auch der (aufsteigenden)Apraxie:Schlaganfall sensiblen Bahnen ist bei einem Verschluss der rechten A. cerebri media die linke Körperhälfte Harninkontinenz:Schlaganfalldes Patienten betroffen und umgekehrt. Ein „rechtshirniger“ Schlaganfall führt zur linksseitigen Harnverhalt:SchlaganfallLähmung und sensiblen Störung (und umgekehrt).
Bleibt die Hirndurchblutung so lange gestört, dass das Bewusstseinstrübung:Schlaganfallzugehörige Hirngewebe abstirbt, sind die neurologischen Ausfälle irreversibel.
Eine zuverlässige Unterscheidung von Hirninfarkt und Hirnblutung ist aufgrund der Symptome Verwirrtheit:Schlaganfallallein nicht möglich.
TIA und PRIND
  • Häufigstes und damit wichtigstes Warnsignal für einen drohenden Schlaganfall ist die transitorische ischämische Attacke (TIA). Hierunter versteht man neurologische Ausfälle, die sich nach Min. bis höchstens 24 Std. völlig zurückgebildet haben.

  • Bei einem prolongierten ischämischen neurologischen Defizit (PRIND) dauert die Rückbildung der Symptome länger als 24 Std., sie sind aber ebenfalls vollständig reversibel.

Achtung

Bei kurzzeitig gestörter Hirndurchblutung treten die Schlaganfallsymptome nur vorübergehend auf und bilden sich vollständig zurück.

Häufige Ausfälle bei einer TIA sind z. B. Sehstörungen auf einem AugeTIA (transitorische ischämische Attacke) für wenige

Erstmaßnahmen bei Verdacht auf Schlaganfall

  • Bewusstlosen oder erbrechenden Patienten in stabile (PRIND) prolongiertes ischämisches neurologisches DefizitSeitenlage (30.5.2) bringen und Atmung sichern (30.4.1); ist der Patient bei Bewusstsein, Oberkörper-Hochlagerung (30.5.1).

  • Notarzt alarmieren (Schlaganfall:Erstmaßnahmenlassen).

  • Blutdruck, Puls und Bewusstsein überwachen.

  • Notfall:Schlaganfall Sicheren venösen Zugang legen (6.5.3).

  • Keine i. m.-Injektionen vornehmen wegen evtl. Lysetherapie.

  • Wegen drohender Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr nichts essen oder trinken lassen.

  • Medikamentenliste mitgeben.

Min. (Amaurosis fugax) oder transitorische ischämische Attacke (TIA)Sensibilitätsstörungen und kurzzeitige TIALähmungen („Gestern morgen fiel mir irgendwie die Tasse aus der Hand und kurz prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit (PRIND)danach war wieder alles in Ordnung.“). Diese Episoden werden vom Patienten oft in ihrer Bedeutung unterschätzt. Da aber knapp die Hälfte der Betroffenen innerhalb der nächsten fünf Jahre einen Schlaganfall erleiden wird, ist bei einer TIA eine weitergehende Diagnostik unbedingt angezeigt. Oft lässt sich ein Schlaganfall durch eine Gefäßoperation (z. B. eine Karotis-Stenose) oder durch die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (20.8, Pharma-Info) verhindern.
Diagnostik
Bei Amaurosis fugax:SchlaganfallVerdacht auf akuten Schlaganfall verzichten Sie auf diagnostische Maßnahmen und alarmieren sofort den Notarzt! Es gilt: „Zeit ist Hirn!“ („Time is Brain!“). In der Klinik, möglichst in einer „Stroke Unit“ (Apoplex-Spezialabteilung), wird die Diagnose durch ein CT gesichert. Meist erfolgt auch eine Doppler-Sonografie, um die hirnversorgenden Gefäße, v. a. die Karotiden, zu beurteilen.
Zur Diagnostik bei Vorstadien des Schlaganfalls gehören neben der (Gefäß-)Anamnese und der neurologischen Untersuchung folgende Untersuchungen:

Achtung

Wenn der Patient bei der Anamnese Symptome einer TIA äußert, überweisen Sie ihn möglichst umgehend zur weiteren Diagnostik und Therapie zu einem Neurologen.

  • BZ-Stix, da auch ein hypoglykämisches Koma (15.6.5) zu Bewusstlosigkeit und den Zeichen einer (vorübergehenden) Hemiparese führen kann und außerdem eine behandlungsbedürftige Hyperglykämie (15.6.5) ausgeschlossen werden muss.

  • EKG, um z. B. Vorhofflimmern (10.8.2) zu erkennen, das die Entstehung von Thromben im Herzen begünstigt.

  • CT des Gehirns (CCT) zum Ausschluss einer Hirnblutung. Eine Blutung lässt sich sofort als Bereich erhöhter Dichte erkennen. Frühzeichen des ischämischen Infarkts werden nach 2–4 Std. sichtbar. In der Folge bildet sich eine Zone verminderter Dichte (dunkle „Höhle“) im geschädigten Gebiet aus. Mit zunehmender Verfügbarkeit immer häufiger eingesetzt wird die Kernspintomografie. Insbesondere moderne Programme mit sog. Diffusions- und Perfusionswichtung sowie MR-Angiografie in einer Sitzung ermöglichen eine frühe Darstellung ischämiebedingter Veränderungen, geschädigtem aber noch lebendem sowie totem Gewebe und Gefäßverschlüssen.

Die weiterführende Diagnostik umfasst:
  • Langzeit-EKG (10.3.4), um eine Synkope bei Herzrhythmusstörungen (10.8) auszuschließen

  • Doppler-Sonografie (11.3.4) der hirnversorgenden Arterien, um Stenosen oder arteriosklerotische Plaques als mögliche Emboliequelle zu diagnostizieren

  • Ultraschall des Herzens (Echokardiografie 10.3.4), um in den Herzhöhlen „schwimmende“ Thromben zu erfassen

  • weiterführende Gerinnungsuntersuchungen, insbesondere bei jungen Schlaganfallpatienten ohne andere Risikofaktoren

  • ggf. Angiografie (vor geplanter OP)

Schulmedizinische Therapie
Je früher die Therapie beginnt, desto größer sind die Überlebenschance des Patienten und die Wahrscheinlichkeit einer (weitgehenden) Rückbildung der neurologischen Ausfälle. Die Therapie auf der Intensivstation des Krankenhauses umfasst folgende Maßnahmen:
  • Sicherung der Atmung evtl. durch Intubation

  • Sicherung der Herz- und Kreislauftätigkeit durch Behandlung einer evtl. Herzinsuffizienz oder von Herzrhythmusstörungen, da sonst eine Verschlechterung der Hirndurchblutung droht. Ein zu hoher Blutdruck (160–200 mmHg/100–120 mmHg und höher) wird, sofern keine anderen Begleiterkrankungen vorliegen, vorsichtig gesenkt. Da sich auch ein niedriger Blutdruck ungünstig auf die Hirndurchblutung auswirkt, wird in der Akutphase ein systolischer Blutdruck von mindestens 140 mmHg angestrebt.

  • Optimierung der zerebralen Sauerstoffversorgung mit Medikamenten, die die Durchblutung fördern und die Fließeigenschaften des Blutes verbessern (etwa Hydroxyethylstärke).

  • Korrektur des Flüssigkeitshaushalts (Infusionen), Regulation des Blutzuckers (erhöhter Blutzucker verschlechtert die Prognose), Normalisierung der Körpertemperatur (erhöhte Temperatur wirkt sich ungünstig auf die noch nicht irreversibel geschädigten Zellen im Infarktrandgebiet aus).

  • medikamentöse Behandlung eines Hirnödems (23.10.3), Thromboseprophylaxe, Vollheparinisierung (nach Ausschluss einer Hinblutung).

  • Lysetherapie: Nach heutigem Kenntnisstand kann die Fibrinolysetherapie mit rtPA (recominant tissue plasminogen activator, Actilyse®) die Prognose eines ischämisch bedingten Schlaganfalls verbessern. Voraussetzungen sind ein sicherer Blutungsausschluss, rascher Therapiebeginn (möglichst innerhalb von drei Stunden nach Symptombeginn, nur Thromboseprophylaxe:Schlaganfallunter bestimmten Umständen länger) und fehlende Kontraindikationen von Heparinisierung:SchlaganfallSeiten des PatientenSchlaganfall:Heparinisierung (hohes Alter, kurz zurückliegende Operation, schwerste Krankheitsbilder). Auch Patienten, deren Zustand sich seit Symptombeginn rt-PA:Schlaganfallfortlaufend bessert, werden nicht lysiert, da sie höchstwahrscheinlich eine gute Prognose haben.Unterschieden werden die systemische Lyse mit intravenöser Infusion von rtPA und die Schlaganfall:Fibrinolyselokale Lyse, bei der das Arzneimittel nach vorheriger Fibrinolyse:SchlaganfallAngiografie über einen Katheter in unmittelbare Nähe des Verschlusses gebracht wird. Nach der Lysetherapie wird der Patient auf einer neurologischen Intensivstation betreut.

  • Intensive Frührehabilitation: Ebenso wichtig wie die genannten medikamentösen Maßnahmen ist eine intensive Frührehabilitation des Patienten, die bereits kurz nach der Krankenhausaufnahme beginnt. Eine neurophysiologisch ausgerichtete Therapie und Pflege, die sich am Schlaganfall:Lyse, lokaleLyse, lokale:SchlaganfallBobath-Konzept orientiert, Physiotherapie (ebenfalls auf neurophysiologischer Grundlage) sowie ggf. Logopädie und Ergotherapie sollen die bleibenden neurologischen Ausfälle und die spastische Tonuserhöhung der Muskulatur mit typischem Haltungsmuster Frührehabilitation:Schlaganfallmöglichst gering halten.

  • Verhinderung weitererSchlaganfall:Frührehabilitation Komplikationen: Entsprechende Prophylaxen bzw. Therapiemaßnahmen beugen Komplikationen vor, insbesondere einer Pneumonie, einem Dekubitus und einer (bleibenden) Harninkontinenz.

Fallbeispiel „Schlaganfall“

Am Pfingstmontag bekommt ein Heilpraktiker frühmorgens einen Anruf. Am anderen Ende der Leitung hört er eine nuschelnde Stimme, die mühsam einige schwer verständliche Worte hervorbringt. Zuerst denkt er, eine Betrunkene habe sich verwählt oder jemand wolle ihn am Telefon ärgern. Doch als er genauer hinhört und nachfragt, dämmert ihm, dass der Anruf von einer Patientin kommen muss: Sie wiederholt mehrfach ihren Namen und stößt mühsam das Wort „Hilfe!“ hervor. Die Antworten auf weitere Fragen sind kaum verständlich. Der Heilpraktiker überlegt, was passiert sein könnte. Die 76 Jahre alte Patientin lebt allein. Sie ist seit vielen Jahren Diabetikerin und leidet unter erhöhtem Blutdruck. Vor einem halben Jahr wurde ihr linkes Bein aufgrund schwerer Durchblutungsstörungen amputiert. Der Heilpraktiker macht zweimal wöchentlich einen Hausbesuch; für diesen Zweck hat er auch einen Wohnungsschlüssel bekommen. Zuerst denkt er, dass die verwaschene Sprache auf eine Entgleisung des Blutzuckerspiegels zurückzuführen sein könnte. Aufgrund der Vorgeschichte liegt aber auch die Vermutung nahe, dass die Patientin einen Schlaganfall erlitten hat. Er sagt der Patientin, dass er sofort den Notarzt anrufen und auch selbst vorbeikommen werde. Danach verständigt er die Rettungsleitstelle und schildert die Situation. Er trifft noch vor dem Notarzt in der Wohnung der Patientin ein. Sie liegt im Nachthemd auf dem Boden vor dem Telefon. Ihr linker Mundwinkel hängt so stark herunter, dass das Gesicht regelrecht verzerrt erscheint; Speichel fließt aus ihrem Mund, auch der Arm hängt schlaff herab. Alle diese Symptome weisen auf einen Schlaganfall hin. Der Heilpraktiker beruhigt die Patientin, dreht sie um und lagert ihren Oberkörper hoch. In diesem Moment trifft der Notarzt ein. Die Patientin wird umgehend ins Krankenhaus gebracht, wo sie auf der Intensivstation betreut wird.

Verhütung von Rezidivschlaganfällen
Die konsequente Behandlung von Grunderkrankungen und die Beseitigung Bobath-Konzept, Schlaganfallvon Risikofaktoren vermindern das Rezidivrisiko erheblich.
  • Bei Vorhofflimmern, Herzwandaneurysma oder Thromben in den Herzhöhlen wird je nach individuellem Risiko des Patienten eine langfristige orale Hemmung der Blutgerinnung eingeleitet (z. B. Marcumar®, 20.8, Pharma-Info).

  • Ist eine Indikation für eine orale Antikoagulation nicht Schlaganfall:Prophylaxengegeben, erhalten die Patienten einen Thrombozytenaggregationshemmer, meist Azetylsalizylsäure (meist 100–300 mg/Tag), um einer Thrombozyten-Verklumpung und somit weiteren Durchblutungsstörungen entgegenzuwirken. Bei schweren Unverträglichkeitserscheinungen (z. B. Magenblutung) oder Versagen der Behandlung kann auf Tiklopidin (Tiklid®) oder Clopidgrel (Iscover®, Plavix®) ausgewichen werden.

  • Bei erhöhtem Blutdruck ist eine Blutdrucksenkung zwingend erforderlich, da eine Hypertonie einen erneuten Hirninfarkt begünstigt.

  • Die Behandlung von Herzrhythmusstörungen (10.8) verringert das Risiko der Gerinnselbildung in den Herzhöhlen.

  • Engstellen in der Halsschlagader (Karotisstenose) werden invasiv behandelt, z. B. durch eine Karotis-Thrombendarteriektomie (Karotis-TEA 11.6.2). In spezialisierten Zentren ist die Anlage eines Stents möglich, insbesondere dann, wenn sich aufgrund des Allgemeinzustands des Patienten eine TEA verbietet oder die Stenose operativ schlecht zugänglich ist. Selten kann v. a. bei jüngeren Patienten ein extra-intrakranieller Gefäß-Bypass angezeigt sein, meist zwischen der in der Schläfenregion gelegenen extrakraniellen A. temporalis superficialis und einem Ast der intrakraniell gelegenen A. cerebri media.

Komplikationen
  • Die schmerzhafte Schulter ist eine der häufigsten Komplikationen bei Hemiplegie. Ihre Ursache sind unphysiologische, nichtnormale BewegungenCarotis-TEA. Durch die Störung im ZNS wird die Balance der einzelnen Muskeln gestört: Einzelne Muskeln werden hypoton, andere reagieren mit einer erhöhten Spannung. Durch diese Dysbalance gerät der Arm in eine unphysiologische Stellung und verursacht Schmerzen.

  • Die subluxierte Schulter ist Folge einer muskulären Dysbalance. Die Schwerkraft zieht den Arm bei aufrechter Haltung nach unten, sodass der Oberarmkopf aus der kleinen Pfanne herausrutscht (Subluxation); in diesen Spalt rutschen Weichteile wie z. BSchulter:schmerzhafte, Schlaganfall. die Muskulatur. Um diese Weichteile nicht einzuklemmen, muss der Oberarmkopf in die Gelenkpfanne gebracht werden.

  • Ähnlich der Schulterkomplikation kann es bei Patienten mit einem Schlaganfall durch eine anfangs hypotone Muskulatur zu einer Fehlstellung des Hüftgelenks kommen. Die Folge ist eine schmerzhafte Hüftkomplikation. In Rückenlage liegt dabei das Becken asymmetrisch, das stärker Schulter:subluxierte, Schlaganfallbetroffene Bein ist abnormal außenrotiert. Der Oberschenkelkopf gleitet z. T. aus der Gelenkpfanne. Damit ist eine harmonische Bewegung im Hüftgelenk unmöglich, eine Traumatisierung der Gelenkkapsel ist die Folge. Die betroffenen Patienten haben Schmerzen beim Anbeugen der Beine, z. B. beim Drehen oder Sitzen.

Sinusvenenthrombose

Sinusthrombose: Thrombose eines venösen Hirnsinus. Letalität ca. 5 %.

Weitaus am häufigsten sind blande (nicht-entzündliche) Sinusthrombosen. Ihre Ursachen entsprechen in etwa denjenigen anderer venöser Thrombosen (11.7.3). Als Folge des venösen Verschlusses und der Hüftkomplikation, Schlaganfalldamit verbundenen Druckerhöhung in den Kapillaren kann eine Diapedeseblutung (Austritt von Erythrozyten durch die unverletzte Kapillarwand) entstehen. Risikofaktoren sind Rauchen, Schwangerschaft und Einnahme der Pille.
Die sehr seltenen septischen Sinusvenenthrombosen entstehen durch Fortleitung Sinusvenenthromboseeitriger Entzündungen Thrombose: Sinusvenenaus dem Ohr- oder Gesichtsbereich.
Bei einer Thrombose eines großen Sinus haben viele Patienten zunächst hartnäckige Kopfschmerzen. Nach Stunden bis Tagen (selten auch Wochen) folgen neurologische Ausfälle (oft Lähmungen), zerebrale Krampfanfälle und Bewusstseinstrübung.

Merke

  • Die Symptomatik zerebraler Thrombosen ist sehr vielgestaltig. Daher wurden sie noch vor wenigen Jahren oft nicht diagnostiziert und in ihrer Häufigkeit unterschätzt.

  • Beim geringsten Verdacht auf Sinusvenenthrombose überweisen Sie den Patienten sofort in eine Klinik.

Bei der Untersuchung stellen Sie zusätzlich einen Meningismus fest (23.3.2).
DiapedeseblutungDiagnostisch wird ein Angio-CT, besser noch ein Kernspintomogramm mit Gefäßdarstellung durchgeführt, eine invasive Angiografie ist heute also nicht mehr notwendig.
Behandlung der Wahl ist die sofortige Vollheparinisierung des Patienten; später wird er auf orale Kopfschmerz(en):SinusvenenthromboseAntikoagulanzien umgestellt (20.8, Pharma-Info). Zerebrale Krampfanfälle, Kopfschmerzen und eine evtl. Hirndruckerhöhung werden symptomatisch behandelt.
Nach einer zerebralen Venenthrombose während einer Schwangerschaft oder unter der Einnahme von oralen Ovulationshemmern sollten die betroffenen Frauen auf Meningismus:Sinusvenenthrombosedie weitere Einnahme von Hormonpräparaten verzichten, da sie mit hoher Wahrscheinlichkeit ursächlich beteiligt waren.

Subarachnoidalblutung

Subarachnoidalblutung: (akute) Blutung in den Subarachnoidalraum zwischen Arachnoidea und Pia mater.

Krankheitsentstehung
Zu 80–90 % ist die Ursache einer Blutung in den Subarachnoidalraum die Ruptur eines Hirnarterienaneurysmas (zerebrales Aneurysma 11.6.5). Eine anlagebedingte Gefäßwandschwäche, meist im Bereich der Hirnbasis, führt zu Subarachnoidalblutung:ErstmaßnahmenNotfall:Subarachnoidalblutungeiner Gefäßaussackung, die sich bis zum 40.–50. Lebensjahr so weit ausgedehnt hat, dass bereits eine geringe Blutdruckerhöhung das Aneurysma platzen lässt. SubarachnoidalblutungWeitere Ursachen sind arteriovenöseBlutung(en):subarachnoidale Fehlbildungen im Subarachnoidalraum, erhöhte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese 20.4.7), Leukämie, Metastasenblutung und Trauma (23.9). Meist geht der Blutung kein besonderes Ereignis voraus. Nur Hirnarterienaneurysmaetwa ein Drittel der Patienten berichten von ungewöhnlichen Anstrengungen, z. B. Aneurysma:zerebralesLastenheben.
Symptome
Typisch sind:
  • plötzliches Auftreten stärkster, oft Aneurysma:Hirnarterienhinterkopfbetonter Kopfschmerzen

  • Übelkeit und Erbrechen

  • anfänglich Bewusstseinstrübung, nach Std. oder Tagen Bewusstlosigkeit (bedingt durch zunehmenden Hirndruck 23.10.3)

  • möglicherweise (zunehmende) Hirndruckzeichen (23.10.3)

Bereits vor der Blutung können Warnsymptome, z. B. kurzzeitiges Doppeltsehen, bestanden haben, die aus der Kompression benachbarter Strukturen durch das Aneurysma herrühren.

Achtung

Alle akuten intrakraniellen Blutungen (Blutungen in den Schädelinnenraum) sind lebensbedrohliche Krankheitsbilder, weil jede stärkere Blutung wegen der Volumenbegrenzung des Schädels schnell einen starken Druck auf das empfindliche Gehirn ausübt. Außerdem führen intrakranielle Blutungen oft zu einem Hirnödem (23.10.3), das den Hirndruck weiter erhöht.

Diagnostik
Bei der neurologischen Untersuchung fällt ein Meningismus auf (typischer Symptomkomplex bei Reizung der Hirnhäute 23.3.2). Bei den neurologischen Ausfällen sind Kopfschmerz(en):Subarachnoidalblutungbesonders Hirnnervenstörungen zu erwähnen.
Die Diagnostik in der (neurologischen) Klinik umfasst ein CT des Gehirns, evtl. eine Lumbalpunktion und eine zerebrale Angiografie bzw. bei negativem Ergebnis eine MR-Angiografie.
Alle akuten intrakraniellen Blutungen, d. h. Blutungen in den Schädelinnenraum hinein, sind Blutung(en):intrakraniellelebensbedrohlich, weil jede stärkere Blutung wegen der Volumenbegrenzung des Schädels schnell einen starken Druck auf das empfindliche Gehirn ausübt.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Meningismus:SubarachnoidalblutungDie besten Erfolge bringt die frühzeitige Gefäß-OP.
Die Prognose ist ungünstig. Bei konservativer Behandlung stirbt innerhalb eines Jahres ca. die Hälfte der Patienten an einer Rezidivblutung. Auch nach geglückter OP kann sich ein Hydrozephalus (23.10.2) entwickeln oder eine Hirnleistungsschwäche zurückbleiben.
Gefäßanomalien
Außer dem Hirnarterienaneurysma (Aneurysma = Ausweitung eines Blutgefäßes) sind noch weitere Gefäßanomalien für Durchblutungsstörungen oder Blutungen des ZNSBlutung(en):intrakranielle von Bedeutung, z. B.:
  • Arteriovenöse Malformationen: Hierunter versteht man ein angeborenes Gefäßknäuel, das von mehreren Arterien gespeist wird und über Kurzschlüsse das Blut in große Venen ableitet. Diese Anomalie kann ebenfalls zu Subarachnoidalblutungen oder intrakraniellen Blutungen führen. Die Gehirn:GefäßanomalienBetroffenen zeigen oft ein HirnarterienaneurysmaAnfallsleiden im frühen Erwachsenenalter und Kopfschmerzen.

  • Karotissinus-cavernosus-Fistel: Aneurysma:HirnarterienDies ist eine arteriovenöse Fistel zwischen der A. carotis interna und dem Sinus cavernosus. Sie entsteht meist nach Traumen und zeigt sich z. B. durch Kopfschmerzen, pulssynchrone Ohrgeräusche und Doppelbilder. Bei großen Fisteln arterio-venöse Malformationen, Hirngefäßeentwickelt sich eine zerebrale Minderdurchblutung.

Erstmaßnahmen bei Verdacht auf Subarachnoidalblutung

  • Notarzt rufen (lassen).

  • Patienten mit 30° erhöhtem Oberkörper und geradem Kopf lagern.

  • Blutdruck, Puls und Bewusstsein überwachen.

  • Sicheren venösen Zugang legen (6.5.3).

Fallbeispiel „Subarachnoidalblutung“

An diesem Tag erscheint eine Patientin bereits eine halbe Stunde vor Beginn der Sprechzeit in der Heilpraktikerpraxis. Die 35 Jahre alte Bahnangestellte ist seit einigen Monaten regelmäßig in Behandlung, da sie seit ihrer Pubertät Hydrozephalus: nach Subarachnoidalblutungunter einem prämenstruellen Syndrom leidet. Heute jedoch ist sie morgens gegen 5 Uhr mit starken Kopfschmerzen aufgewacht; auch hat sie einmal heftig erbrochen und seitdem Brechreiz. Am Vorabend war sie auf einer Karnevalsfeier, hat dort getanzt, gut gegessen und auch Alkohol getrunken. „Ich war am Ende des Abends ziemlich beschwipst, aber keinesfalls betrunken. So einen Kater habe ich jedenfalls noch nie gehabt. Mittlerweile habe ich drei Aspirin® geschluckt, aber geholfen haben sie überhaupt nicht. Heute Nachmittag muss ich jedenfalls fit sein; ich habe eine wichtige Besprechung mit meinem Chef.“ Mittlerweile sind die Kopfschmerzen fast unerträglich. Da die Patientin von dem reichhaltigen Buffett nahezu alle Speisen probiert hat und auch nicht weiß, ob andere Gäste unter ähnlichen Symptomen leiden, ergibt die Frage nach den verzehrten Nahrungsmitteln keine brauchbaren Hinweise. Die Schmerzen haben zuerst im Hinterkopf begonnen, sich mittlerweile jedoch auf den ganzen Kopf ausgebreitet. Die Patientin sieht blass und leidend aus. Sie hat keine Sehstörungen, Fieber besteht nicht. Als die Heilpraktikerin jedoch mit der Diagnostiklampe die Augen inspiziert, äußert die Patientin Lichtempfindlichkeit. Daraufhin prüft die Heilpraktikerin die Meningismuszeichen: Die Austrittspunkte des N. trigeminus sind nicht druckschmerzhaft, und das Kernig-Zeichen ist ebenfalls negativ; das Brudzinski-Zeichen ist jedoch positiv, und es ist der Patientin unmöglich, ihren Kopf zu den Knien herabzubeugen. Rasch fühlt die Heilpraktikerin den Puls (62 Schläge pro Min.) und misst den Blutdruck (150/90 mmHg). Die Heilpraktikerin befürchtet einen Druckpuls und ruft sofort den Notarztwagen, da sie aufgrund der kurzen Anamnese und der Symptomatik am ehesten eine Hirnblutung vermutet. Sie beruhigt die Patientin so gut es geht, lagert sie mit leicht erhöhtem Oberkörper und legt zwei Verweilkanülen. Die Untersuchungen in der neurologischen Klinik ergeben eine Subarachnoidalblutung aufgrund einer Aneurysmaruptur.

  • Kavernöses Hämangiom: Dieses Knäuel aussackender Venen zeigt sich durch neurologische Ausfälle (z. B. Aphasie) und Krampfanfälle, seltener durch intrazerebrale Blutungen.

Auch manche Phakomatosen wie das sog. von-Hippel-Lindau-Syndrom oder das Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel, HirngefäßeSturge-Fistel:Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel, HirngefäßeWeber-Krabbe-Syndrom können zu Blutungen in das ZNS führen. Bei den Phakomatosen handelt es sich um eine Gruppe von Erkrankungen, die Veränderungen an Haut, Augen und ZNS gemeinsam haben, z. B. Angiome (Gefäßtumoren) im Kleinhirn oderHämangiom:kavernöses in den Hirnhäuten.

Epiduralblutung

Epiduralblutung: Blutung in den Epiduralraum (Abb. 23.45), meist Folge des Zerreißens einer Meningealarterie (Hirnhautarterie) bei Schädelfraktur.

Symptome und Diagnostik
Klassisch istPhakomatosen folgender Symptomverlauf:
  • Unmittelbar nach der Verletzung ist Syndrom(e):Hippel-Lindau-der Betroffene durch die direkte Gehirnschädigung für kurze Zeit bewusstlos.

  • Es Hippel-Lindau-Syndromfolgt ein symptomfreies Intervall von wenigen Std., in dem Syndrom(e):Sturge-Weber-Krabbe-Syndromder Sturge-Weber-Krabbe-SyndromPatient wieder bei Bewusstsein und ansprechbar ist. Bei schweren Hirnverletzungen kann das freie Intervall fehlen.

  • Danach wird der Patient durch das mittlerweile entstandene Hämatom erneut bewusstlos.

Bei der Untersuchung sind Halbseitenzeichen (auf eine Körperseite beschränkte Symptome, Epiduralblutungz. B. Hemiparese), je nach Schwere der Blutung evtl. auch Blutung(en):EpiduralraumHirndrucksymptome feststellbar. Hauptmittel der schulmedizinischen Diagnostik ist das CCT, das die Blutung sofort nachweist.

Achtung

Eine Unterscheidung vom Schlaganfall ist anhand der geschilderten Anamnese und der Symptome oft nicht sicher möglich. Besteht der Verdacht auf ein Epiduralhämatom, muss der Patient sofort, am besten mit Notarztbegleitung, in ein Krankenhaus überwiesen werden. Je nachdem in welcher Phase sich der Patient befindet, sind die gleichen Maßnahmen wie bei Verdacht auf Schlaganfall (23.5.1) nötig.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Das Hämatom muss sofort nach Diagnosestellung operativ ausgeräumt werden, sonst wird das Gehirngewebe infolge der Kompression durch den Bluterguss und der intrakraniellen Druckerhöhung (23.10.3) rasch irreparabel geschädigt. Bei schneller Druckentlastung ist die Prognose gut, sonst sehr schlecht.

Akute Subduralblutung

Akute Subduralblutung (akutes Subduralhämatom): innerhalb 72 Std. entstehende Blutansammlung im Subduralraum infolge eines Schädel-Hirn-Traumas oder eines Schädelbruchs, häufig durch eingerissene Hirnstammvenen.

Die Symptomatik ähnelt der des Epiduralhämatoms. Die Krankheitsbilder lassen sich klinisch oft nicht unterscheiden.
  • Unmittelbar nach der Verletzung ist der Betroffene bewusstlos.

  • Es kann sich evtl. ein symptomfreies Intervall von wenigen Std. anschließen, in dem der Patient wieder bei Bewusstsein und ansprechbar ist. Meist fehlt dieses freie Intervall jedoch.

  • In jedem Fall kommt es im weiteren Verlauf zu einer tiefen Bewusstlosigkeit. Typisch sind Subduralblutung:akuteHalbseitenzeichen wie z. B. eine Hemiparese.

Bei der Blutung(en):subduraleUntersuchung sind Halbseitenzeichen, oft auch Hirndrucksymptome Hämatom:Subduralhämatom, akutesfeststellbar (23.10.3). Unverzichtbar in der schulmedizinischen Diagnostik ist das CT zum Nachweis der Blutung.

Achtung

Bei Verdacht auf eine akute Subduralblutung muss der Patient sofort mit Notarztbegleitung in ein Krankenhaus überwiesen werden.

Je nach Ausmaß der Blutung wird der Patient im Krankenhaus engmaschig überwacht oder das Hämatom sofort operativ ausgeräumt. Die Prognose der akuten Subduralblutung ist schlecht, die Sterblichkeit beträgt bis zu 70 %.

Chronische Subduralblutung

Chronische Subduralblutung (chronisches Subduralhämatom): langsame Blutung in den Subduralraum mit allmählicher Symptomentwicklung innerhalb von 2–3 Monaten.

Fallbeispiel „Epiduralblutung“

Eine Heilpraktikerin kehrt nach einem anstrengenden Arbeitstag nach Hause zurück und findet ihren 13 Jahre alten Sohn auf dem Sofa vor. Er hält sich eine kühle Kompresse an die rechte Kopfseite und Hirndrucksteigerung:Hirnblutungerzählt stöhnend, was passiert ist. Er hatte ein Flugzeugmodell fertiggestellt und wollte es an seiner Zimmerdecke anbringen. Dafür war er auf einen Stuhl gestiegen, hatte das Gleichgewicht verloren und war – so vermutet er – kopfüber auf die Schreibtischkante aufgeschlagen. „Ich muss für einen Moment völlig weg gewesen sein, jedenfalls weiß ich gar nicht, wie ich auf das Sofa gekommen bin. Und ich habe am Kopf geblutet.“ Dies geschah ca. eine Stunde vorher. Seitdem hat der Junge starke Kopfschmerzen und Schwindel. Die Heilpraktikerin untersucht den Kopf; die Platzwunde am Kopf hat mittlerweile aufgehört zu bluten, und es bildet sich eine „Beule“. Die Pupillen sind seitengleich und reagieren auf Lichteinfall normal. Die Palpation der Trigeminus-Austrittspunkte ergibt einen leichten Druckschmerz, die Prüfung auf Meningismuszeichen verläuft unauffällig, der Puls ist leicht erhöht. Als die Heilpraktikerin ihrem Sohn die Blutdruckmanschette über die linke Hand streifen will, hat er Schwierigkeiten, den Arm anzuheben. Sofort läuft die Heilpraktikerin zum Telefon und verständigt den Notarztwagen, weil sie eine Gehirnblutung vermutet. Im nahegelegenen Krankenhaus wird mittels CT eine Epiduralblutung festgestellt, die sofort operativ behandelt wird.

Krankheitsentstehung
Ein Bewusstlosigkeit:Epiduralblutungzumeist nur leichtes Trauma, an das sich der Patient evtl. gar nicht mehr erinnert (z. B. Anstoßen des Kopfes), führt zu einer Hemiparese:Epiduralblutunglangsamen, venösen Sickerblutung in den Subduralraum. Manchmal lässt sich auch kein Trauma nachweisen.
Risikopatienten sind alte Menschen und Menschen mit Gerinnungsstörungen wie z. B. Alkoholkranke (verminderte Gerinnungsfaktoren durch Leberfunktionsstörung).
Symptome, Diagnostik und Differenzialdiagnose
Bei den meist älteren Patienten kommt es durch die langsam zunehmende intrakranielle Raumforderung innerhalb von Wochen zunächst zu Subduralblutung:chronischeuncharakteristischen Zeichen wie Kopfschmerzen, Müdigkeit oder Konzentrationsstörungen, die oft als Wetterfühligkeit oder altersentsprechende Veränderungen abgetan werden. Auch eine Veränderung der Persönlichkeit ist möglich („Unserem Opa ist seit Kurzem alles egal“). Schreitet die Erkrankung fort, kommt es zu zunehmender Bewusstseinstrübung sowie latenten, später manifesten Halbseitensymptomen und schließlich zum Koma.
Andere Gehirnblutungen können meist anhand des Verlaufs und der Symptomatik unterschieden werden (Tab. 23.16). Schlüssel für die Diagnostik ist das CT. Eine frische Blutung im CCT erscheint hell (hyperdens), ein älteres Hämatom dunkel (hypodens). Nur selten ergibt das CCT keinen eindeutigen Befund. Dann helfen die Kontrastmittelgabe oder als überlegene Methode die Kernspintomografie.

Achtung

Schieben Sie Veränderungen der geistigen Leistungsfähigkeit oder der Persönlichkeit eines Patienten auch bei „leerer“ Anamnese nicht einfach auf das zunehmende Alter! Schicken Sie ihn umgehend zum Neurologen.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Bei kleinen Blutungen kann abgewartet werden, ob es zu einer Spontanresorption kommt. Ansonsten ist trotz des meist höheren Alters der Patienten eine neurochirurgische OP angezeigt.
Nach anfänglicher postoperativer Zustandsverschlechterung erholen sich die Patienten häufig gut. Voraussetzung ist die rechtzeitige OP.

Zerebrale Krampfanfälle und Epilepsie

Ein zerebraler Krampfanfall beruht auf einer Funktionsstörung der Nervenzellen im Gehirn. Dabei steht eine abnorme synchronisierte Aktivitätssteigerung des zentralen Nervensystems am Anfang des Geschehens, bildhaft am ehesten mit Gewitterentladungen vergleichbar.
Nach heutigem Kenntnisstand ist das Gehirn jedes Menschen krampffähig. Unterschiedlich ist allerdings die Belastung, die erforderlich ist, um einen zerebralen Krampfanfall auszulösen (Krampfschwelle).

Gelegenheitskrämpfe

Gelegenheitskrampf (Okkasionskrampf): zerebraler, generalisierter, tonisch-klonischer Krampfanfall, der nur im Zusammenhang mit außergewöhnlichen Belastungen des Gehirns auftritt; Häufigkeit ca. 5(–10) % der Gesamtbevölkerung.

Fieberkrampf: Häufigster Gelegenheitskrampf, der im Rahmen fieberhafter Infekte bei ansonsten gesunden Säuglingen oder Kleinkindern auftritt. Vorkommen bei ca. 5 % aller Kinder, Altersgipfel 1–4 Jahre. Prognose meist gut, nur etwa 5 % der Kinder entwickeln eine Epilepsie.

Krankheitsentstehung
Zerebrale Gelegenheitskrämpfe treten nur unter außergewöhnlichen Belastungen auf. Als Auslöser sind v. a. zu nennen:
  • schwere Infektionen, z. B. Enzephalitis (23.7.1)

  • Krampfanfälle:zerebraleStoffwechselentgleisungen

  • Vergiftungen

Erstmaßnahmen bei Krampfanfall

  • Notarzt benachrichtigen (lassen).

  • GelegenheitskrampfPatienten nicht alleine lassen.

  • Sicherheit Fieberkrampfdes Patienten gewährleisten, z. B. Stühle oder Okkasionskrampf, Siehe Gelegenheitskrampfscharfkantige Gegenstände aus der Umgebung des Patienten entfernen und Patienten von naher Treppe wegziehen. Es wird heute nicht mehr empfohlen, dem Patienten einen Gummikeil Notfall:Krampfanfallzwischen die Zähne zu schieben – meist findet der Zungenbiss Krampfanfall:Erstmaßnahmenschon ganz am Anfang statt, und das Einschieben birgt nur die zusätzliche Gefahr einer Verletzung!

  • Keine Flüssigkeiten zuführen, Medikamente oral einflößen (Aspirationsgefahr!).

  • Patienten nach dem Anfall bis zur vollständigen Wiedererlangung des Bewusstseins in stabile Seitenlage (30.5.2) bringen (Aspirationsprophylaxe); nach Erbrechen während des Anfalls Mund auswischen.

  • Anfallstyp und -verlauf beobachten, da dies von erheblicher diagnostischer und therapeutischer Bedeutung sein kann; Uhrzeit zu Beginn und am Ende des Anfalls notieren.

  • Fieber (v. a. bei Kindern 28.5.1)

  • übermäßiger Alkoholkonsum, aber auch Alkoholentzug

  • Drogenkonsum, z. B. Ecstasy insbesondere in Verbindung mit Techno-Musik und Lichtblitzen

  • Schlafentzug

  • Überanstrengung

  • zu starke Sonnenexposition

  • Medikamente

  • Hyperventilation

Symptome und Diagnostik
Symptome und Untersuchungsbefund eines zerebralen Gelegenheitskrampfs entsprechen denen tonisch-klonischer Krampfanfälle bei Epilepsie (23.6.2). Bei einem Fieberkrampf bekommen die Kinder typischerweise im Rahmen einer fieberhaften Infektion während des Fieberanstiegs einen tonisch-klonischen, generalisierten Krampfanfall. Die Diagnose ergibt sich aus der Symptomatik und dem Vorhandensein eines Auslösers; eine eine dauerhafte Funktionsstörung des Gehirns muss ausgeschlossen werden.
Da auch eine Meningitis oder Enzephalitis mit Fieber und Krampfanfällen einhergehen kann, wird in Zweifelsfällen eine Lumbalpunktion durchgeführt.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Ein einzelner Gelegenheitskrampf bedarf meist keiner Behandlung. Nur lang andauernde Anfälle (bei Erwachsenen über 10–15 Min., bei Kindern über 5 Min.) müssen medikamentös unterdrückt werden. Ansonsten reicht es aus, den Betroffenen vor Verletzungen zu schützen. Eine medikamentöse Dauerbehandlung ist nicht angezeigt. Der Patient sollte den Auslösefaktor aber in Zukunft meiden.
Die überwiegende Zahl der Patienten mit nur einem Gelegenheitskrampf erleidet keine weiteren Anfälle. Ein geringer Teil der Betroffenen, besonders solche mit Risikofaktoren (z. B. Auftreten von Epilepsie bei nahen Verwandten), entwickelt eine Epilepsie (23.6.2).
Nach einem Fieberkrampf liegt das Risiko eines erneuten Fieberkrampfes bei Fieber ungefähr bei 1: 3. Deshalb sollte schon mäßiges Fieber gesenkt werden.

Epilepsie

Epilepsie (Krampfleiden, hirnorganisches Anfallsleiden): wiederholtes Auftreten zerebraler Krampfanfälle; Häufigkeit ca. 0,8 % der Gesamtbevölkerung, für nahe Verwandte von Epileptikern ist das Erkrankungsrisiko aufgrund einer genetischen Veranlagung etwas erhöht, die Epilepsie ist jedoch – von seltenen Epilepsieformen abgesehen – keine Erbkrankheit!

Krankheitsentstehung
Nach heutigem Kenntnisstand wirken bei allen Epilepsien exogene Momente (z. B. Verletzungen, Schlafentzug, Alkoholentzug) und endogene Faktoren (genetische Veranlagung) zusammen. Trotzdem wird nach wie vor unterschieden zwischen der genuinen Epilepsie ohne erkennbare Ursache (lat. genus = angeboren, selbstständig), die sich meist bis zum 20. Lebensjahr manifestiert, und der symptomatischen Epilepsie, bei der eine ursächliche Hirnschädigung feststellbar ist. Zu einer symptomatischen Epilepsie kann es kommen bei:
  • EpilepsieGehirnverletzungen (z. B. EpilepsieSchädel-Hirn-Trauma)

  • primären Gehirntumoren und Metastasen

  • Gefäßfehlbildungen

  • Schlaganfall, Hirnblutung

  • ZNS-Infektionen (Meningitis, Enzephalitis)

  • Sauerstoffmangel im Gehirn

  • Vergiftungen

Symptome, Untersuchungsbefunde und Einteilung
Bei den generalisierten Anfallsformen ist das gesamteEpilepsie:genuine Gehirn von der abnormen elektrischen Aktivität betroffen, was sich daran zeigt, dass „der ganze Körper mitmacht“. Bei den primär generalisierten Anfallsformen istEpilepsie:symptomatische das gesamte Gehirn von Beginn an beteiligt.
Typische Bilder sind:
  • Grand-Mal-Epilepsie als „klassische“ Form der Epilepsie:

    • Als Erstes stürzt der Patient, evtl. mit einem Schrei (Initialschrei), bewusstlos zu Boden.

    • Dann kommt es zur tonischen Phase mit steif gestreckten Gliedmaßen, ruckartigem Schließen des Mundes (Zungenbiss!), Atemstillstand (Patient wird blau) und weiten, lichtstarren Pupillen.

    • Nach Sekunden folgt die klonische Phase mit Zuckungen am ganzen Körper, häufig mit Urin- und Stuhlabgang. Der Patient hat Schaum vor dem Mund, und es besteht die Gefahr eines Zungenbisses.

    • Nach Grand mal-Epilepsiewenigen Min. hören die Zuckungen auf, und es setzt eine längere Epilepsie:Grand mal-EpilepsieSchlafphase (Terminalschlaf) ein.

    • Später erinnert sich der Patient nicht an den Anfall (Amnesie).

    • Eine Bindung der Anfälle an eine bestimmte Tageszeit, häufig an die Initialschrei, EpilepsieAufwachphase, ist möglich.

    • Dem Anfall kann eine Aura vorangehen, d. h. die Wahrnehmung z. B. eines Gefühls, Geruchs, Geschmacks oder von Lichtblitzen.

  • Als Petit-Mal-Anfälle werden alle primär generalisierten Anfälle zusammengefasst, die nicht als Grand-Mal-Anfall verlaufen. Sie manifestieren sich häufig in einem bestimmten Lebensalter (altersgebundene Anfallsformen oder Epilepsiesyndrome).

    • Absenzen sind kurz dauernde Terminalschlaf, EpilepsieBewusstseinsstörungen, bei denen der Betroffene aber nicht ohnmächtig wird. Sie können mit meist diskreten motorischen Phänomenen einhergehen, etwa Mundbewegungen oder NestelnAura:Epilepsie. Oft sind Kinder, v. a. im Grundschulalter, betroffen. Treten die Anfälle mehrfach in der Stunde auf, werden sie wegen ihrer Petit-mal-Anfällekurzen Dauer oft als Konzentrationsstörung verkannt.

    • Epilepsie:Petit-mal-AnfälleMyoklonische Anfälle sind durch kurze Muskelzuckungen gekennzeichnet.

    • Tonische Anfälle zeigen sich durch teils Minuten dauernde Muskelverkrampfungen.

    • Bei astatischen Anfällen kommt es durch Tonusverlust der Muskulatur zum Sturz.

Gerade die Petit-Mal-Anfälle manifestieren sich häufig in Absenzen:Epilepsieeinem bestimmten Lebensalter (altersgebundene Anfallsformen oder Epilepsiesyndrome). Bei den BNS-Krämpfen des 1.–2. Lebensjahres z. B. zuckt das Kind plötzlich mit dem ganzen Körper zusammen (Blitz), dann folgen eine Beugung des Kopfes (Nick) und eine langsame Beugung von Rumpf und Extremitäten, die an die indische Begrüßungsverbeugung erinnert (Salaam). Weitere spezifisch pädiatrische Anfallssyndrome sind die myoklonisch-astatischen Anfälle (1.–5. Lebensjahr, kurzes „Zusammensacken“ des ganzen Körpers) oder die reine Absence-Epilepsie des Kindesalters (Pyknolepsie).
Fokale Anfälle
Die fokalen (partiellen) Anfälle gehen immer von einer lokalen Veränderung des Gehirns aus, z. B.Epilepsiesyndrome Tumor, Verletzung oder BNS-Krämpfe, EpilepsiesyndromeFehlbildung. Auch sie können mit einer Bewusstseinsstörung einhergehen und heißen dann komplexe partielle Anfälle. Die wichtigsten fokalen Anfallsformen sind:
  • fokal motorische (sensible, somatosensorische) Anfälle: Es treten (klonische) Zuckungen und/oder Anfälle:myoklonisch-astatischeParästhesien („Pelzigsein“) in der von dem betroffenen Hirnbezirk versorgten Körperregion, myoklonisch-astatische Anfällez. B. einer Hand, auf. In der Regel besteht keine Bewusstseinstrübung, diese kann sich aber bei einer Generalisierung des Anfalls einstellen.

  • Jackson-Epilepsie: Die Zuckungen Anfalloder Sensibilitätsstörungen beginnen an einer bestimmten Körperregion und breiten sich dann – bei erhaltenem Bewusstsein – meist von distal nach proximal auf die benachbarten Regionen (March of convulsion) aus, z. B. Übergreifen der Zuckungen Krampfanfälle:fokal motorischevon den Fingern über die Hand auf den Arm, bis eine Körperhälfte davon betroffen ist oder sich sogar ein sekundärer generalisierter Krampfanfall entwickelt hat.

  • Psychomotorische Epilepsie (Schläfenlappenepilepsie, Dämmerattacken): Nach sehr unterschiedlicher Aura (etwa Wahrnehmung eines bestimmten Geruchs) kommt es zu einer Krampfanfälle:Jackson-EpilepsieBewusstseinstrübung. Dauern die Anfälle nur kurz (einige Sekunden), werden automatische Jackson-EpilepsieHandlungsabläufe wie z. B. Essen oder Anziehen fortgesetzt, ohne dass sich die Patienten später daran erinnern können. Der Dämmerzustand kann im Extremfall mehrere Tage andauern. Im Anschluss daran folgt eine Reorientierungsphase

Generalisierte Anfälle
Jeder fokale Anfall kann durch Ausbreiten der abnormen Nervenzellerregung sekundär generalisieren (sekundär Krampfanfälle:psychomotorischegeneralisierte Anfallsformen). Findet diese Generalisation sehr schnell statt, entspricht das klinische Bild praktisch dem Dämmerattackeneiner (primären) Grand-Mal-Epilepsie. Hinweise auf einen fokalen Ursprung kann dann der Anfallsbeginn geben, z. B. das Vorhandensein einer Aura oder die Beobachtung, dass die Zuckungen in einer bestimmten Körperregion angefangen haben.
Kommt es innerhalb von 30 Minuten zu einer Serie von Anfällen ohne zwischenzeitliche Erholung, spricht man von einem Status epilepticus. Er kann sowohl als Erstmanifestation als auch als Komplikation einer Epilepsie auftreten. Die Letalität ist mit ca. 5–10 % relativ hoch. Die Todesursache ist meist ein Atem- oder Herzstillstand und das sich entwickelnde Hirnödem. Außerdem sind die Patienten gefährdet durch Bronchopneumonie, zentrale Temperatursteigerung, Störungen des Elektrolythaushalts und Nierenversagen.
Diagnostik und Differenzialdiagnose

Achtung

Jeder Krampfanfall muss ärztlicherseits abgeklärt werden, da sich hinter jedem zerebralen Krampfanfall eine Gehirnerkrankung wie z. B. eine Gefäßfehlbildung oder ein Gehirntumor verbergen kann.

Die neurologische Diagnostik umfasst EEG, CT und evtl. Angiografie. Differenzialdiagnostisch müssen Synkopen (kurze Bewusstlosigkeit), Hypoglykämien (15.6.5) und psychogene Anfälle (können keiner der bekannten Anfallsformen zugeordnet werden, Status epilepticusereignen sich oft vor Publikum) berücksichtigt werden.
Es muss auch eine Hyperventilationstetanie, die meist psychisch bedingt und durch klonisches, tetanisches Krampfen gekennzeichnet ist, ausgeschlossen werden.
Bei Kindern können zorn- oder frustrationsbedingte Affektkrämpfe eine ähnliche Symptomatik hervorrufen. Hier sind die (leichten) krampfartigen Störungen auf die mit dem „Emotionsausbruch“ verbundene Atemstörung und den daraus resultierenden Sauerstoffmangel des Gehirns zurückzuführen.

Pharma-Info: Antiepileptika

Medikamente zur Unterdrückung zerebraler Krampfanfälle heißen Antiepileptika (Antikonvulsiva Tab. 23.17). Sie sind angezeigt nach einem Status epilepticus oder als Prophylaxe bei wiederkehrenden Epilepsie:Vagusnervstimulatorepileptischen Anfällen.

Es sollte immer versucht werden, mit Vagusnervstimulator:Epilepsieeiner Monotherapie, d. h. mit nur einem Arzneimittel auszukommen. Erst wenn die Dosis infolge starker Nebenwirkungen nicht mehr Pharma-Info:Antiepileptikaerhöht werden kann und der Patient immer noch nicht anfallsfrei ist, wird das Arzneimittel gewechselt oder (bei Versagen mehrerer Monotherapien) eine Arzneimittelkombination versucht. Das Umstellen oder Absetzen einer bestimmten Medikation darf nie abrupt geschehen, sondern muss immer schrittweise erfolgen („Einschleichen“ und „Ausschleichen“).

Schulmedizinische Therapie
Ein einzelner hirnorganischer Anfall bedarf im Allgemeinen keiner Behandlung, sondern lediglich der diagnostischen Klärung. In der Regel hört der Anfall von selbst wieder auf, oft bevor eine Medikamentengabe überhaupt möglich ist. Benzodiazepine (z. B. Diazepam 26.7.3, Pharma-Info), im akuten Anfall gegeben, erschweren die klinische Beurteilung und EEG-Diagnostik.
Bei einer genuinen Epilepsie mit mehr als zwei Anfällen jährlich ist i. d.Affektkrämpfe R. eine medikamentöse Behandlung mit Antiepileptika (23.6.2, Pharma-Info) angezeigt, die über mindestens zwei Jahre, oft aber lebenslang, fortgeführt werden muss.
Ergibt die Diagnostik eine symptomatische Epilepsie, steht die Beseitigung der Ursache im Vordergrund der Behandlung. Falls dies nicht möglich ist (z. B. bei einem inoperablen Tumor), wird medikamentös versucht, Anfallsfreiheit zu erreichen.
Bei einer schweren, therapieresistenten Epilepsie kann bei einem Teil der Patienten die operative Ausschaltung des Epilepsieherdes helfen (Epilepsiechirurgie). Kommt der Patient auch für einen epilepsiechirurgischen Eingriff nicht in Betracht, ist die Implantation eines Vagusnervstimulators eine verhältnismäßig neue Option.
Wichtige Hinweise für den Patienten
  • Der Patient soll anfallsauslösende Faktoren wie Schlafentzug, flackernde Lichtreize (z. B. Diskothek, Bildschirmarbeit, Fernsehen) und Alkohol in größeren Mengen vermeiden.

  • Der Beruf muss mit Rücksicht auf die Erkrankung ausgewählt werden. Berufe mit erhöhter Selbst- und Fremdgefährdung (z. B. Dachdecker, Busfahrer) sowie Berufe mit unregelmäßiger Lebensführung (Schichtarbeit) sind ungeeignet.

  • Das Lenken eines Pkws wird meist nach zweijähriger Anfallsfreiheit und bei Fehlen epilepsiespezifischer EEG-Veränderungen wieder erlaubt.

  • Gegen viele Sportarten ist nichts einzuwenden, solange der Patient sie nicht bis zur körperlichen Erschöpfung betreibt. Epilepsie:LebensführungEinige Sportarten, darunter auch Schwimmen, dürfen nur unter besonderen Vorsichtsmaßnahmen ausgeübt werden, da es im Falle eines Krampfanfalls zu einer erheblichen Selbst- und/oder Fremdgefährdung kommt.

  • Partnerschaft und Familiengründung sind i. d. R. ebenfalls möglich. Gegen eine Schwangerschaft ist meist nichts einzuwenden, allerdings sollte die Frau vor Eintritt der Schwangerschaft mit ihrem Arzt sprechen, da sich evtl. ein Medikamentenwechsel empfiehlt. Die Frau sollte wissen, dass die Fehlbildungsrate zwar erhöht, dies aber nur z. T. auf die Medikamente zurückzuführen ist. Auf jeden Fall ist ein Grand-Mal-Anfall der Schwangeren für das Ungeborene gefährlicher als die Medikamenteneinnahme mit Anfallsfreiheit.

  • Der Patient darf Antiepileptika nie eigenmächtig und abrupt absetzen, da dies zu gehäuften Anfällen führen kann. Bevor er andere Medikamente, z. B. gegen Zahnschmerzen, nimmt, sollte er seinen Arzt fragen, da Wechselwirkungen häufig sind.

Prognose
Die Prognose ist abhängig von der Ursache und der Anfallsform. Eine epileptische Wesensänderung als Folge der Epilepsie wird heute verneint. Anfallsbedingte Schäden des Gehirns sind jedoch möglich. Ungefähr 2/3 der Patienten sind unter medikamentöser Behandlung anfallsfrei, nur ca. 10 % zeigen überhaupt keine Besserung.

Entzündliche Erkrankungen des ZNS

Meningitis und Enzephalitis

Krankheitsentstehung, Meldepflicht, Symptome, Diagnostik und schulmedizinische Therapie 25.16.1

Meningitis (Hirnhautentzündung): vielfach lebensbedrohliche bakterielle oder virale Infektion des ZNS mit vorwiegendem Befall der Hirnhäute (Meningen).

Enzephalitis (Gehirnentzündung): lebensbedrohliche virale Infektion mit Befall des Hirngewebes. Zusätzlich treten neurologische Ausfälle und psychische Veränderungen auf.

Multiple Sklerose

Multiple Sklerose (kurz MS, Encephalomyelitis disseminata, kurz ED): ätiologisch ungeklärte, chronisch-entzündliche ZNS-Erkrankung, die zur herdförmigen Zerstörung der Markscheiden (7.5.4) führt.

Mit einer Häufigkeit von 1 : 2.000 Einwohnern eine der häufigsten neurologischen Erkrankun-

gen in unseren Breiten; Erstmanifestation v. a. im 20.–40. Lebensjahr, Frauen häufiger betroffen als Männer.

Krankheitsentstehung
Ursächlich diskutiert werden Autoimmunvorgänge, ausgelöst durch Umweltfaktoren (Infektionen?), auf dem Boden einer genetischen Disposition.
Am Anfang soll eine Aktivierung von gegen die Markscheidenoberfläche gerichteten T-Zellen stehen. In der weißen Substanz des ZNS kommt es zu herdförmigen EnzephalitisEntzündungen mit Zerstörung der Markscheiden (Entmarkung, Demyelinisation) und Narbenbildung. Die neurologischen Ausfälle entstehen, weil durch den Verlust der Markscheiden die Erregungsleitung verlangsamt oder gar unterbrochen ist.
Symptome
Obwohl jede Multiple Sklerosebeliebige Stelle der weißen Substanz betroffen Encephalomyelitis disseminatasein kann, gibt es typische, diagnoseweisende Symptome (Tab. 23.18):
  • Augensymptome: Sehr häufig und oft Erstsymptome sind Sehnervenentzündungen (Patient klagt über verschwommenes Sehen) und Augenmuskellähmungen infolge der Hirnstammbeteiligung (Doppelbilder). Sehr oft besteht gleichzeitig ein Nystagmus (23.4.8).

  • Sensibilitätsstörungen: Es sind sowohl Parästhesien („Ameisenlaufen“ oder „pelziges Demyelinisation, Multiple SkleroseGefühl“) als auch verminderte Berührungs- und Schmerzempfindungen möglich.

  • Motorische Störungen: Diese äußern sich v. a. durch eine spastische Lähmung der Beine (23.4.4).

  • Kleinhirnsymptome: Besonders typisch sind Sprechstörungen (d. h., die Wörter werden richtig, aber undeutlich artikuliert), zerebelläre Ataxie und Intentionstremor (23.4.9). Die Doppelbilder:Multiple SkleroseKombination aus Koordinationsstörungen und spastischer Lähmung führt zu einem typisch veränderten, Nystagmus:Multiple Sklerosebreitbeinig-steifen Gangbild (Abb. 23.46).

  • Sensibilitätsstörungen:Multiple SkleroseBlasen-Darm-Störungen: Sie entstehen durch die Beteiligung des Rückenmarks.

  • Psychische Störungen: Diese können sowohl als Reaktion auf die Erkrankung auftreten (meist handelt es sich dann um reaktive Depressionen 26.7.1) als auch Kleinhirnsymptome:Multiple Sklerosehirnorganisch, also durch die Erkrankung selbst, bedingt sein. In letzterem Ataxie:Multiple SkleroseFall ist der Patient häufig euphorisch.

  • Gesichtsschmerzen: Intentionstremor:Multiple SkleroseHäufig tritt eine mit Dauerschmerzen verbundene Trigeminusneuralgie (23.15.4) auf.

Verlauf
Unterschieden werden drei wichtige Verlaufstypen:
  • Schubförmig remittierend: Charakteristisch für die häufigste Verlaufsform Blasen-Mastdarm-Störungen:Multiple Skleroseist die deutliche, anfangs oft vollständige Rückbildung der Symptome zwischen den Schüben. Ein MS-Schub ist definiert als das Auftreten von subjektiven oder objektiven neurologischen Symptomen, die mindestens 24 Std. anhalten, mit mindestens 30 Tagen Abstand zum vorausgegangenen Schub auftreten und nicht anderweitig (z. B. durch eine Infektion) erklärbar sind.

Fallbeispiel „Multiple Sklerose“

Eine 31 Jahre alte Chemielaborantin kommt wegen ihrer allergischen Rhinitis schon Depressionen:Multiple Skleroselängere Zeit regelmäßig in die Heilpraktikerpraxis. Sie ist im sechsten Monat schwanger und freut sich sehr auf ihr erstes Kind. Während einer Behandlung berichtet sie beiläufig, dass sie seit etwa zwei Monaten ab und zu Doppelbilder sieht. Der Heilpraktiker stutzt und fragt gezielt nach weiteren Symptomen. „Bei Gelegenheit muss ich mal zum Augenarzt – meine Augen sind schlechter geworden, und meine alte Brille reicht nicht mehr aus.“ Außerdem leidet die Patientin unter starker Tagesmüdigkeit, was sie auf ihre Schwangerschaft zurückführt. In letzter Zeit sei sie auch oft ungeschickt, z. B. stolperte sie mitunter über die Teppichkante oder werfe ein Glas um. Der Heilpraktiker führt einige orientierende neurologische Untersuchungen durch, die jedoch ergebnislos verlaufen. Das Lhermitte-Zeichen ist negativ. Er überweist die Patientin zum Neurologen, um die Symptome abklären zu lassen. Am ehesten vermutet er eine Multiple Sklerose, möchte jedoch die Patientin nicht beunruhigen. Die weiteren Untersuchungen in der Klinik (Liquoruntersuchung, MRT) bestätigen die Verdachtsdiagnose. Mit Rücksicht auf ihr ungeborenes Kind lehnt die Mutter strikt jegliche Medikamenteneinnahme ab. Die homöopathische Behandlung zeigt leider auch keine rasche Wirkung. Erst nach der Geburt des Kindes klingt der Schub ab.

  • Sekundär chronisch progredient: Aus dem langjährigen schubförmigem Verlauf hervorgehend (50 % nach 10 Jahren) verschlechtert sich bei einem Teil der Betroffenen die Symptomatik kontinuierlich, ohne dass sich Schübe Multiple Sklerose:Verlaufsformenfeststellen lassen.

  • Primär chronisch progredient: Bei dieser selteneren Verlaufsform, die bei Patienten mit später Manifestation der Erkrankung auftritt, sind keine Schübe in der Anamnese feststellbar, es erfolgt eine langsame Verschlechterung der Symptome.

Selten sind der schubförmig-progrediente Verlauf mit Kombination von Schüben und kontinuierlicher Verschlechterung von Anfang an oder ein sehr rascher Verlauf (akuter Verlauf).
Diagnostik
Die eindeutige Diagnosestellung erfordert den Nachweis multipler (an vielen Orten im ZNS lokalisierter) Herde sowie mehrerer Schübe durch folgende Maßnahmen:
  • Die sorgfältige Anamnese sollte nach früherer, auch mehrjährig zurückliegender Sehverschlechterung oder Doppelbildern fragen.

  • Mittels evozierter Potenziale (23.3.4) lassen sich eine lange zurückliegende Sehnervenentzündung sowie Herde im Hirnstammbereich und im Rückenmark nachweisen.

  • MRT, CT und Liquoruntersuchung Kernspintomografie zur Darstellung der Entmarkungsherde.

Das Lhermitte-Zeichen („Nackenbeugezeichen“) kann positiv sein: Die passive starke Beugung des Kopfes nach vorne führt zu Parästhesien oder einem Gefühl „wie elektrisiert“ in den Armen und entlang der Wirbelsäule.

Achtung

Bei Verdacht auf Multiple Sklerose überweisen Sie den Patienten zur weiteren Abklärung und Therapie zum Neurologen.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Eine ursächliche Therapie ist bisher nicht möglich. Da die Entzündung wahrscheinlich (auto-)immunogen mitbedingt ist, werden Medikamente eingesetzt, die entzündungshemmend wirken und/oder das Immunsystem unterdrücken.
Behandlung im Schub
Im akuten Schub werden Glukokortikoide hoch dosiert i. v. über 3–5 Tage gegeben, dann je nach Schema abgesetzt oder Lhermitte-Zeichenoral „ausgeschlichen“. Hierdurch wird die Rückbildung der Symptome beschleunigt, der NackenbeugezeichenKrankheitsverlauf aber nicht beeinflusst. Daher ist eine Glukokortikoiddauerbehandlung nicht angezeigt.
Bei schweren Schüben werden bei Nicht-Ansprechen Azathioprin (z. B. Imurek®), Mitoxantron (ein Zytostatikum) in Kombination mit Glukokortikoiden oder Plasmapherese versucht.
Behandlung zwischen den Schüben
Für die Basistherapie bei der schubförmigen Form sind Interferone (z. B. Betaferon®, Avonex®) derzeit Mittel der Wahl. Sie werden s. c. oder Multiple Sklerose:Glukokortikoidei. m. vom Glukokortikoide:Multiple SklerosePatienten selbst oder vom Arzt gespritzt. Die grippeähnlichen Nebenwirkungen können großteils durch eine Arzneimittelgabe am Abend „verschlafen“ und bei Bedarf mit Paracetamol therapiert werden. Oft Azathioprin:Multiple Skleroselassen sie nach 1–2Imurek® MonatenMitoxantron von selbst nach.
Ein zweites Präparat zur Verminderung von Schüben ist das s. c. applizierte Glatirameracetat (Copaxone®), das einem Oberflächenbestandteil der Markscheiden ähnelt und evtl. gegen das Myelin gerichtete T-Zellen blockiert. Bei Versagen dieser Substanzen können Multiple Sklerose:InterferoneImmunglobuline i. v., Mitoxantron, Cyclophosphamid (Endoxan®) oder Azathioprin (z. B. Betaferon®Imurek®) eingesetzt werden.
Symptomatische Behandlung
Avonex®Außerdem ist eine symptomatische Behandlung spezifischer Symptome erforderlich, so z. B. die Gabe von Baclofen gegen die Spastik, Antidepressiva bei reaktiver Depression, Carbachol bei Blasenentleerungsstörungen und Carbamazepin bei Trigeminusneuralgie.
Zur GlatirameracetatFunktionserhaltung sind Krankengymnastik und Copaxone®Ergotherapie von großer Bedeutung.

Tipp

Die Diagnose einer MS ist nicht mit langjährigem Siechtum und schwerer Behinderung gleichzusetzen. Der mittlere Krankheitsverlauf beträgt heute mehr als 25 Jahre. 5 Jahre nach Krankheitsbeginn sind 70 %, nach 20 Jahren noch 36 % der Patienten berufstätig.

Tumoren des Nervensystems

Hirntumoren

Hirntumoren (intrakranielle Tumoren): Tumoren des Gehirns, welche sich in primäre Hirntumoren (Tab. 23.19), die vom Gehirngewebe selbst oder seinen Hüllen ausgehen, und sekundäre Hirntumoren, bei denen es sich um Metastasen von Tumoren außerhalb des Gehirns handelt, unterteilen lassen; Neuerkrankungsrate primärer Hirntumoren ca. 8 : 100.000 Einwohner jährlich.

Symptome
Die Symptome, die durch die Schädigung des Nervengewebes am Ort des Tumors selbst entstehen, geben Hinweise auf seine Lokalisation und werden deshalb Herdsymptome genannt:
  • TumorenAzathioprin im Frontallappen (Abb. 23.47) zeigen Imurek®sich z. B. durch Lähmungen, Verhaltensänderung (Patient wird oberflächlich und gleichgültig) oder motorischer Aphasie (Sprachverständnis ist erhalten, aber das Sprechen selbst ist erschwert).

  • Bei Tumorlokalisation im Scheitellappen treten besonders Tumor(en):GehirnSensibilitätsstörungen und sog. HirntumorenWerkzeugstörungen auf (komplexe Handlungen oder GehirntumorenGedankengänge sind gestört).

  • Tumoren im Schläfenlappen können z. B. zu sensorischer Aphasie (Sprachverständnis gestört, aber flüssiges Sprechen möglich) führen.

Tipp

Bei ca. ⅓ der Patienten mit Hirntumoren kommt es zu Krampfanfällen (23.6.1). Diese können sogar einziges Symptom der Erkrankung sein!

Die Allgemeinsymptome sind Folge der chronischen intrakraniellen Druckerhöhung (23.10.1) durch den Tumor oder das Herdsymptome, Tumorihn umgebende Hirnödem (Wassereinlagerung in das Gehirn). Kommt es zu einer Tumorblutung oder einem Hirnödem, ist das Gehirn durch die rasche Drucksteigerung akut gefährdet (23.10.3).

Achtung

Die Symptomatik eines Gehirntumors ist sehr variabel. Manchmal treten lediglich Kopfschmerzen auf, manchmal psychische Veränderungen und manchmal handelt es sich um ein dramatisches, schlaganfallähnliches Bild.

Diagnostik
Die neurologische Untersuchung kann neurologische Ausfälle zeigen, aber auch völlig unauffällig sein. Bei Perkussion der Schädelkalotte kann ein lokaler Klopfschmerz auffallen. Die Sicherung der Diagnose gelingt meist durch ein kraniales CT mit Kontrastmittel.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Bei gutartigen Tumoren, z. B. dem Meningeom (Tab. 23.19), oder langsam wachsenden bösartigen Tumoren (Astrozytom Grad I) steht die OP im Vordergrund. Voraussetzung ist allerdings, dass der Tumor ohne Beeinträchtigung lebenswichtiger Zentren entfernt werden kann.
Schnell wachsende bösartige Tumoren (z. B. das Astrozytom Grad IV) sind zum Zeitpunkt der Diagnosestellung oft bereits so ausgebreitet, dass eine Entfernung auch bei günstiger Tumorlokalisation nicht möglich ist. In solchen Fällen wird versucht, mit Strahlen- oder Chemotherapie eine Besserung der Beschwerden zu erreichen.
Häufig sprechen die Tumoren auf keine Behandlungsform an. Dann Meningeomwird versucht, durch symptomatische Behandlung des Hirndrucks sowie eine medikamentöse Unterdrückung zerebraler Krampfanfälle die Astrozytome:Grad IBeschwerden des Patienten zumindest für kurze Zeit zu lindern.
Während die Prognose außerhalb des Gehirns lokalisierter Tumoren praktisch nur von der histologischen Gewebediagnose abhängt, ist die Situation im Gehirn Astrozytome:Grad IVeine andere: Viele histologisch gutartige Tumoren haben eine schlechte Prognose, da eine operative Entfernung nicht möglich ist. Die Prognose bei gutartigen, vollständig entfernten Tumoren ist gut. Allerdings können – wie nach jeder Gehirn-OP – Dauerschäden zurückbleiben. Verhältnismäßig günstig ist der Verlauf auch bei gering bösartigen (niedrigmalignen) Tumoren, da bis zum Auftreten eines (evtl. wieder operablen) Rezidivs Hirndrucksteigerung:TumorenJahre vergehen können. Bei allen anderen bösartigen Tumoren ist die Prognose schlecht; erfahrungsgemäß treten bereits nach kurzer Zeit Rezidive auf, die häufig nicht mehr behandelbar sind. Besonders schlecht ist die Prognose beim Astrozytom Grad IV. Die Überlebensdauer nach Diagnosestellung beträgt durchschnittlich nur wenige Monate.
Nicht alle Hirntumoren metastasieren, in manchen Fällen entwickeln sie sich von vornherein an mehreren Stellen im Gehirn gleichzeitig. Wenn eine Metastasierung stattfindet, erfolgt sie meist auf dem Liquorweg und betrifft somit nur das ZNS.
Hirntumoren bei Kindern
Primäre Tumoren des zentralen Nervensystems, z. B. das hochmaligne Medulloblastom von Kleinhirn und Brücke, sind mit etwa 20 % aller bösartigen Neubildungen nach den akuten Leukämien die zweithäufigsten malignen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter. Die Erkrankungen zeigen einen ersten Gipfel in der ersten Dekade. Insgesamt sind Jungen etwas häufiger betroffen als Mädchen (1,3:1). Dabei gilt: Je jünger das Kind ist, desto unauffälliger sind die Symptome.

Fallbeispiel „Hirntumor“

Frühmorgens ruft ein verstörter Mann den Heilpraktiker an, weil seine Lebensgefährtin, eine 40 Jahre alte Kauffrau, in der Nacht Krämpfe hatte. „Ich bin wach geworden, weil sie sich so unruhig bewegte. Als das Licht an war, sah ich, dass sie ganz merkwürdig zuckte. Spucke lief ihr aus dem Mund, später sogar richtiger Schaum. Ich habe sie gerüttelt und versucht, sie zu wecken, aber sie hat nicht reagiert. Nach ein paar Minuten hörten die Zuckungen auf, und sie hat friedlich weitergeschlafen. Am Morgen haben wir gemerkt, dass sie ins Bett gemacht hat. Jetzt kann sie sich jedoch an nichts erinnern. Sie meint, sie habe wohl einen Albtraum gehabt. Aber ich bin doch beunruhigt, weil sie so völlig weggetreten war.“ Nachdem der Heilpraktiker die Geschichte des Mannes gehört hat, fragt er ihn, wie sich seine Partnerin im Moment fühle. „Sie sagt, sie fühle sich völlig zerschlagen“, entgegnet dieser. Der Heilpraktiker rät ihm, umgehend mit der Lebensgefährtin einen Neurologen aufzusuchen. „Das hört sich für mich an, als ob sie einen epileptischen Anfall gehabt hat. Auf jeden Fall muss sie genau untersucht werden, um herauszufinden was es war und woran es lag.“ Die weiteren Untersuchungen ergeben, dass der epileptische Anfall durch einen Hirntumor verursacht worden ist.

Achtung

Nicht alle Kinder mit einem Medulloblastom sind neurologisch auffällig. Denken Sie bei geistigen oder emotionalen Verhaltensänderungen, vegetativen Störungen (z. B. Blutdruckveränderung, Atemstörungen) und besonders bei (leichten) Meningismuszeichen bzw. Zeichen des gesteigerten Hirndrucks auch an die Möglichkeit einer solchen Erkrankung. Überweisen Sie das Kind zwecks Abklärung zum Neurologen.

Akustikusneurinom
Das Neurinom (Tab. 23.19) des N. vestibulocochlearis (N. VIII) äußert sich vorwiegend durch Schwindel, Ohrgeräusche und Hörminderung, aber auch durch Ausfälle der Hirnnerven V, VI und evtl. VII, IX und X. Auf der betroffenen Seite kann es zuHirntumoren:Kinder Kleinhirnzeichen (23.3.2) kommen. Die Prognose ist bei rechtzeitiger OP gut.

Spinale Tumoren

Spinale Tumoren (Rückenmarktumoren): vom Rückenmark selbst, seinen Hüllen oder anderen Strukturen innerhalb des Wirbelkanals ausgehende, meist gutartige Tumoren (2/3 sind Meningeome oder Neurinome); wesentlich seltener als Hirntumoren.

Die meist langsam wachsenden Tumoren komprimieren das Rückenmark oder die Nervenwurzeln und führen zu:
  • Lähmungen (Paraparese 23.4.4)

  • Sensibilitätsstörungen, die oft vom AkustikusneurinomPatienten nicht bemerkt werden

  • gürtelförmigen oder ins Bein ausstrahlenden Schmerzen, die von vielen Patienten Schwindel:AkustikusneurinomOhrgeräusche:Akustikusneurinomals „Ischias“ bezeichnet Hörminderung:Akustikusneurinomund oft als „Bandscheibenvorfall“ (9.9.4) fehldiagnostiziert werden

  • Blasen-Mastdarm-Störungen

Achtung

Die genannten neurologischen Symptome müssen Sie immer vom Neurologen abklären lassen.

Kernspintomogramm, selten CT mit Myelografie sichern die Diagnose. Bei gutartigen Tumoren Tumor(en):spinalerwird eine OP angestrebt. Manchmal kommt es vorübergehend zu Rückenmark:Tumoreneinem Querschnittssyndrom (23.11.3).
Die neurologischen Ausfälle können sich unter konsequenter krankengymnastischer Behandlung jedoch wieder zurückbildenSensibilitätsstörungen:spinale Tumoren. In diesen Fällen ist die weitere Prognose sehr gut.
Bei Metastasen oder den seltenen bösartigen Tumoren des Rückenmarks, v. a. Astrozytomen und anderen Gliomen (Abb. 23.47) (von der Neuroglia ausgehende Tumoren), ist die Prognose schlecht.

Verletzungen des ZNS

Patienten mit Verletzungen des ZNS werden meist in Blasen-Mastdarm-Störungen:spinale Tumorenspezialisierten Zentren betreut.

Schädel-Hirn-Trauma

Schädel-Hirn-Trauma (kurz SHT): Sammelbezeichnung für alle Schädelverletzungen mit Gehirnbeteiligung; jährliche Inzidenz ca. 800 : 100.000 Einwohner, gehört zu den häufigsten Todesursachen bei jungen Menschen unter 40 Jahren – Hauptursache heute Verkehrsunfälle.

Bei den mäßigen und schweren Schädel-Hirn-Traumen treten oft Spätfolgen, z. B. Lähmungen, rezidivierende Krampfanfälle oder psychische Veränderungen auf. Das SHT ist eine der häufigsten Todesursachen bei jungen Menschen unter 40 Jahren.
Einteilung
Schweregrade
Meist wird heute nach Schweregraden Gliomzwischen leichtem, mittelschwerem und schwerem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) differenziert (Tab. 23.20). Die Einteilungen nach klinischen Kriterien wie Bewusstlosigkeit, Symptomen und ZNS-VerletzungenSymptomrückbildung unterscheiden sich erheblich, weshalb zunehmend die Glasgow-Coma-Skala (Tab. 30.5a) Schädel-Hirn-Trauma (SHT)verwendet wird. Bei einem anfänglichen Wert von 13–15 liegt ein leichtes SHT (Schädel-Hirn-Trauma)Schädel-Hirn-Trauma vor, bei einem Wert von 9–12 ein mittelschweres und bei einem Wert ≤ 8 ein schweres. Die strukturelle Hirnschädigung wird durch bildgebende Verfahren präzisiert.
Immer noch benutzt wird aber auch die alte Einteilung in:
  • Commotio cerebri (Gehirnerschütterung ohne fassbare morphologische Gehirnschädigung)

  • Contusio cerebri (Hirnprellung mit organischen Gehirnschäden)

  • Compressio cerebri (Gehirnquetschung, d. h. Schädigung des Hirns durch Druck, insbesondere eine Hirndrucksteigerung)

Nicht zu den Schädel-Hirn-Traumen im engeren Sinne gezählt wird die Schädelprellung ohne Bewusstlosigkeit.
Offene und gedeckte Hirnverletzung
Weiterhin wird zwischen offener und gedeckter Hirnverletzung unterschieden. Dies ist klinisch von Bedeutung, da bei offenen Hirnverletzungen durch die Verbindung zwischen Gehirn und Außenwelt die Gefahr der Commotio:cerebriEntwicklung von ZNS-Infektionen groß ist.
Symptome und Diagnostik
Leitsymptome des Schädel-Hirn-Contusio:cerebriTraumas sind:
  • unspezifische Symptome: Compressio:cerebriKopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen oder Hörstörung

  • Bewusstseinsstörung: als Kardinalsymptom weist sie auf eine diffuse Störung der Hirnfunktion hin

  • Amnesie: Erinnerungslücke für die Zeit kurz vor dem Unfall (retrograde Amnesie) und die Zeit Schädelprellungkurz nach dem Unfall (anterograde Hirnverletzung:offene/geschlosseneAmnesie)

  • neurologische Ausfälle: z. B. Halbseitensymptome, Pupillenstörungen (23.4.7) oder Hirnnervenausfälle, als Folge einer lokal begrenzten Hirnschädigung

  • Verletzungen: z. B. Prellmarken, Hämatome, offene WundenSchädel-Hirn-Trauma (SHT):Leitsymptome

  • Krampfanfälle (23.6)

  • Hirndruckzeichen (23.10.3)

  • Liquorrhö bei offenem Schädel-Hirn-Trauma: Ausfließen von Liquor über eine Liquorfistel, d. h. eine pathologische Verbindung zwischen Bewusstseinsstörung:Schädel-Hirn-TraumaLiquorräumen und Außenwelt, meist im Bereich von Nase oder Ohren

Achtung

Bei anamnestischem Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma müssen Sie den Patienten unverzüglich – je nach Zustand – zu einem Arzt oder in ein Krankenhaus (evtl. mit Notarztbegleitung) überweisen.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Beim Amnesie: Schädel-Hirn-TraumaSchädel-Hirn-Trauma Grad I sind außer symptomatischer Behandlung von Übelkeit und Erbrechen sowie kurzzeitiger Bettruhe keine speziellen Maßnahmen nötig. Allerdings soll der Patient wegen der Gefahr eines Epiduralhämatoms (23.5.4) in den ersten 12–24 Std. stationär beobachtet werden.
Der Verletzte wird nach Stabilisierung der Vitalfunktionen so schnell wie möglich in eine neurochirurgische Klinik verlegt, wo je nach Art der Verletzung eine neurochirurgische OP erfolgt.
Während ein Schädel-Hirn-Trauma Grad I innerhalb weniger Tage abklingt, bleiben bei den Schädel-Hirn-Verletzungen Grad II und III oft Spätfolgen zurück, z. B. Lähmungen, rezidivierende Krampfanfälle oder psychische Veränderungen. Das Vorliegen oder das Fehlen eines Schädelbruchs sagt nichts über die Schwere der eigentlichen Hirnschädigung und damit auch nichts über die Prognose aus.

Erstmaßnahmen bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma

  • Notarzt alarmieren.

  • Liquorrhö, Schädel-Hirn-TraumaVitalfunktionen sichern: Atemwege freimachen (Vorsicht beim Abnehmen des Helms bei Zweiradfahrern 30.2.4), ggf. kardiopulmonale LiquorfistelWiederbelebung (30.4).

  • Der Schädel-Hirn-Verletzte darf nicht in Kopftieflage (Schocklagerung) gebracht werden, da dies den intrakraniellen Druck noch steigert. Der Kopf sollte in Mittellage stabilisiert werden, Kopf und Schädel-Hirn-Trauma (SHT):ErstmaßnahmenOberkörper sollten hochgelagert werden.

  • Sicheren venösen Zugang legen.

  • Flüssigkeitssubstitution je nach Flüssigkeitsverlust und Blutdruck.

Apallisches Syndrom

Nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma kann ein sog. apallisches Syndrom (Dezerebrationssyndrom, Coma vigile, Enthirnungsstarre) entstehen. Hierbei besteht ein Funktionsausfall der Großhirnrinde bei noch funktionierenden lebenswichtigen Zentren. Der Patient ist wach, zeigt aber keinerlei kognitive Funktion, d. h. er zeigt keine emotionalen Regungen, Aufforderungen werden nicht befolgt. Seine Augen sind geöffnet, aber der Blick ist starr ins Leere gerichtet. Die Extremitäten bewegen sich sehr langsam, und orale Automatismen treten auf (Saugen, Lecken, Schmatzen).
Die Sicht des Wachkomas und damit Behandlung und Pflege des Wachkoma-Patienten haben sich in den letzten Jahren erheblich geändert. Durch ausgewählte Reize wird der Patient Dezerebrationssyndromstimuliert und ein Kontakt mit ihm gesucht (Basale Stimulation®).

Intrakranielle Druckerhöhung

Enthirnungsstarre Coma:vigile

Intrakranielle Druckerhöhung (Hirndrucksteigerung): krankhafter Anstieg des Drucks innerhalb des Schädels (aufgrund der Unnachgiebigkeit des knöchernen Schädels), bedingt durch eine Vielzahl von Ursachen; lebensgefährliches Krankheitsbild!

Der Schädelinnenraum ist beim Erwachsenen durch die Schädelknochen begrenzt und kann sich folglich nicht ausdehnen.
Jede nennenswerte Volumenzunahme führt daher zur Druckerhöhung im Schädelinnenraum mit Kompression des empfindlichen Gehirns und Durchblutungsstörung durch Anstieg des venösen Drucks.
Automatismen:orale

Achtung

Bei Säuglingen und Kleinkindern gleicht die weiche Fontanelle (9.2.2) einen erhöhten Hirndruck aus. Die Hirndruckzeichen sind daher andere:

  • vorgewölbte Fontanelle

  • Berührungsempfindlichkeit

  • schrilles Schreien

  • schwallartiges Erbrechen, besonders morgens

Das Klivuskantensyndrom entsteht durch die Abklemmung des N. oculomotorius an der knöchernen Klivuskante (im Bereich der hinteren Schädelgrube) im Rahmen eines erhöhten Hirndrucks. Durch die Schädigung des N. oculomotorius kommt es zu einer Pupillenerweiterung (Mydriasis) auf der betroffenen Seite.

Chronische intrakranielle Druckerhöhung

Druckerhöhung, intrakranielle Hirndrucksteigerung

Chronische intrakranielle Druckerhöhung: langsames Anwachsen des Drucks im Schädelinnern, oft über Monate. Prognose abhängig von Höhe und Dauer der Hirndrucksteigerung und ursächlicher Erkrankung.

Krankheitsentstehung
Häufige Ursachen einer allmählichen Drucksteigerung sind Hirntumoren, Liquorresorptionsstörungen (z. B. nach einer Meningitis oder Subarachnoidalblutung).
Symptome
Die ersten Anzeichen der Hirndruckerhöhung (Hirndruckzeichen) sind unspezifisch:
  • zunehmende Hirndruckzeichen:KinderKopfschmerzen im Nacken- und StirnbereichKlivuskantensyndrom, verstärkt beim Husten und Pressen

  • Sehstörungen durch Druck auf den Sehnerv

  • Hirnnervenstörungen, v. a. des N. oculomotorius und des N. abducens mit den Folgen eingeschränkter Augenbeweglichkeit und des Sehens von Doppelbildern

  • psychischen Veränderungen (Druckerhöhung, intrakranielle:chronischeAntriebslosigkeit, Gedächtnisstörungen)

  • Übelkeit, Nüchternerbrechen nach dem Aufstehen, Schluckauf

  • zerebrale Krampfanfälle

Wenn der erhöhte Hirndruck bereits einige Zeit besteht, kann der Arzt bei einer Spiegelung des Augenhintergrunds (24.3.2) die sog. Stauungspapille erkennen. Später treten Bewusstseinstrübung bis zum Koma und vegetative Störungen durchHirndruckzeichen:Hirndrucksteigerung Hirnstammbeteiligung, z. B. Störungen der Temperaturregulation und Druckpuls (Pulsverlangsamung), hinzu.

Achtung

Bestehen Anzeichen einer chronischen intrakraniellen Druckerhöhung, überweisen Sie den Patienten umgehend zum Neurologen!

Schulmedizinische Therapie
Die schulmedizinische Therapie besteht in der symptomatischen Bekämpfung des Hirndrucks besonders durch Gabe von Glukokortikoiden und osmotisch wirksamen Substanzen sowie in der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung.

Hydrozephalus

Hydrozephalus (Wasserkopf): Erweiterung der Liquorräume; im engeren Sinne zählen hierzu nur solche Erweiterungen der Liquorräume, die durch eine Erhöhung des Liquordrucks, nicht aber z. B. durch eine Gehirnatrophie, bedingt sind.

Krankheitsentstehung
Bei erhöhter Liquorproduktion (Hydrocephalus hypersecretorius), behinderter Liquorresorption z. B. nach Meningitis (Hydrocephalus aresorptivus) oder – wesentlich häufiger – behindertem Liquorabfluss (Stauungspapille:HirndrucksteigerungVerschlusshydrozephalus), z. B. durch Tumoren oder angeborene Verschlüsse der liquorableitenden Wege, wird das empfindliche Gleichgewicht zwischen Liquorproduktion und Liquorabfluss gestört. Die Liquorräume innerhalb des Gehirns erweitern sich.
Eine Sonderform ist der Hydrozephalusursächlich noch nicht völligWasserkopf, Siehe Hydrozephalus geklärte (idiopathische) Normaldruckhydrozephalus, der v. a. ältere Menschen betrifft (Leitsymptome HydrozephalusGangstörung, Demenz, Inkontinenz) und bei dem der Hirndruck nur minimal oder immer wieder nur Hydrozephalus:hypersecretoriuskurzzeitig erhöht ist.
Symptome und Diagnostik
Beim Jugendlichen und Erwachsenen entwickeln sich Symptome der chronischen intrakraniellen Druckerhöhung. Beim Hydrozephalus:aresorptivusSäugling und Kleinkind führt der Hydrozephalus zu einer Aufweitung der noch offenen Schädelnähte und zu einer Vorwölbung der Stirn und der Fontanellen. VerschlusshydrozephalusDer Schädelumfang des Kindes ist für seine Körpergröße viel zu groß.
Typisch ist außerdem das sog. Sonnenuntergangsphänomen: Durch eine Blicklähmung sind die Pupillen nach unten gerichtet, und oberhalb der Pupillen ist ein weißer Sklerasaum sichtbar. Die psychomotorische Entwicklung ist verzögert, viele entwickeln eine Spastik oder epileptische Anfälle.
Die Diagnostik besteht u. a. in Schädelsonografie (bei offenen Schädelnähten und -fontanellen), Computer- und Kernspintomografie.
Schulmedizinische Therapie
Eine kausale Behandlung des Hydrozephalus, z. B. durch operative Beseitigung einer Fehlbildung, ist nur selten möglich. In der Regel besteht die einzige therapeutische Möglichkeit darin, mithilfe eines unter die Haut eingepflanzten Ableitventils den Liquor in den rechten Herzvorhof oder in die Bauchhöhle zu leiten und so das Gehirn zu entlasten.
Die Prognose hängt v. Sonnenuntergangsphänomen:Hydrozephalusa. von der Grunderkrankung ab.

Akute intrakranielle Druckerhöhung

Akute intrakranielle Druckerhöhung: sich rasch entwickelnde Druckerhöhung im Schädelinnenraum; lebensgefährlicher Notfall!

Krankheitsentstehung
Die akute intrakranielle Druckerhöhung ist Folge anderer Grunderkrankungen, v. a. von Volumenzunahmen (Raumforderungen) jeglicher Ursache. Hierzu gehören in erster Linie Blutungen oder ein Hirnödem (vermehrte Wassereinlagerung in das Gehirn).
Ein Hirnödem kann durch verschiedene Krankheitsprozesse entstehen, z. B.:
  • Schädel-Hirn-Verletzungen

  • Tumoren

  • Sauerstoffmangel

  • bei Niereninsuffizienz

Durch die rasche Steigerung des Hirninnendrucks kommt es zu einer Verlagerung (Massenverschiebung) des Gehirns mit Einklemmungen verschiedener Hirnanteile. Diese können sich in Abhängigkeit von der Lokalisation des raumfordernden Druckerhöhung, intrakranielle:akuteProzesses z. B. im Hinterhauptsloch oder im Bereich des Kleinhirnzelts einklemmen.
Symptome
Zusätzlich zu evtl. schon vorher erkennbaren Zeichen einer chronischen intrakraniellen Drucksteigerung zeigt sich die drohende Einklemmung durch:
  • zunehmende Kopfschmerzen, evtl. mit Meningismuszeichen (23.3.2) wie HirnödemNackensteifigkeit, Übelkeit, Unruhe

  • Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit

  • Atemstörungen, z. B. unregelmäßige Atmung bis hin zur Atemlähmung

  • die Entwicklung eines Druckpulses, d. h. eines langsamen Pulses infolge der Schädigung des N. vagus durch den Hirndruck

  • nicht zu senkenden Blutdruckanstieg (Cushing-Reaktion)

  • Opisthotonus (23.3.2) und Streckkrämpfe der Gliedmaßen

  • Lähmungen, z. B. Augenmuskellähmungen, durch Pyramidenbahnschädigung oder Hirnnervenausfälle

  • Pupillenstörungen, auch einseitig, besonders Miosis im Frühstadium, im Spätstadium Mydriasis mit fehlender Lichtreaktion (23.4.7), Ausfall der Hirnstammreflexe.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Meningismus:HirndrucksteigerungDie Hirndruckbehandlung beinhaltet die Gabe von Glukokortikoiden, Verabreichung osmotisch wirksamer Substanzen und Vermeidung hirndrucksteigernder Situationen (z. B. zerebrale Krampfanfälle, Fieber). In manchen Fällen ist eine operative Dekompression möglich, bei der die Schädeldecke entfernt und die Dura erweitert wird.
In schweren Fällen ist eine Intubation (30.4.1) und Beatmung erforderlich. Gleichzeitig setzt die Behandlung der Grunderkrankung ein.
Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung sowie der Dauer und dem Ausmaß der Hirndrucksteigerung. Sie ist insgesamt schlecht. Überlebt der Patient eine Einklemmung, tritt anschließend oft ein apallisches Syndrom (23.9.2) auf.

Erkrankungen des Rückenmarks

Neuralrohrdefekte

Neuralrohrdefekte: angeborene Verschlussstörung der Wirbelsäule, in stärkerer Ausprägung verbunden mit Fehlbildung des Rückenmarks, meist im Lendenwirbelsäulen- oder Sakralbereich. Prognose abhängig von Ausprägung und Höhe des Defekts, viele Kinder bleiben auf den Rollstuhl angewiesen.

  • Eine Minimalform ist die Spina bifida occulta, bei der lediglich ein Spalt im Wirbelbogen vorhanden ist, das Rückenmark und seine Hüllen jedoch meist intakt sind

  • Bei der Meningozele wölben sich die Hirnhäute durch den Spalt vor

  • Bei der Meningomyelozele wölben sich neben Hirnhäuten auch das an dieser Stelle geschädigte Rückenmark bzw. Nervenwurzeln vor

  • Bei der Myelozele liegt das fehlgebildete Rückenmark apallisches Syndrom:Hirndrucksteigerungdurch einen Duradefekt völlig frei

  • Ein Großteil der Kinder hat zusätzlich eine Chiari-Malformation (Arnold-Chiari-Syndrom), bei dem Rückenmark:ErkrankungenAnteile von NeuralrohrdefekteKleinhirn und Medulla oblongata durch das Formanen magnum in den Spinalkanal verschoben sind. Häufige Folge ist ein Spina bifida:occultaHydrozephalus

Die Ursache ist nach wie vor unklar. Es hat sich aber gezeigt, dass eine gute Folsäureversorgung der Mutter vor der Empfängnis und in der MeningozeleFrühschwangerschaft das Risiko zu senkenMyelomeningozele vermag.
Symptome und Diagnose
Bei der Spina bifida occulta bestehen oft keine neurologischen Ausfälle. Häufig fällt die Hautpartie über dem Defekt z. B. durch Behaarung, auffällige Pigmentierung oder eine abnorme Einziehung auf. RhachischisisDann veranlasst der Arzt eine Kernspinuntersuchung des Rückenmarks, um ein „Festhängen“ des Rückenmarks an Chiari-MalformationUmgebungsstrukturen auszuschließen (tethered cord), was zu neurologischen Problemen führen kann.
BeiArnold-Chiari-Syndrom den übrigen Formen bestehen unterschiedlich schwere neurologische Ausfälle wie z. B. Lähmungen der unteren Extremität, Fußdeformitäten, Sensibilitätsstörungen sowie Blasen- und Darmentleerungsstörungen. Ein Teil wird schon vor der Geburt sonografisch diagnostiziert, nach der Geburt zeigt eine Kernspintomografie die Ausdehnung der Fehlbildung.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Behandlung besteht in der neurochirurgischen Operation (bei Hautdefekten wegen der Infektionsgefahr bereits am ersten Lebenstag), Krankengymnastik sowie orthopädischer und urologischer Behandlung.
Die Prognose ist abhängig von der Höhe des Defekts (je höher in der Wirbelsäule gelegen, desto schlechter für den Funktionserhalt).

Rückenmarkentzündung

tethered cord

Rückenmarkentzündung (Myelitis): selten vorkommende, z. T. infektiös bedingte Entzündung des Rückenmarks.

Bei Fieber, Rückenschmerzen und beginnenden neurologischen Ausfällen, z. B. Lähmungen, müssen Sie an eine Myelitis denken und den Patienten umgehend zur ärztlichen Abklärung und Therapie überweisen.
Differenzialdiagnostisch kommen in Frage:
  • Herpes zoster (25.11.8): Der Varicella-Zoster-Virus wandert über die Nervenbahnen zu dem Hautgebiet, das vom betroffenen Spinalganglion versorgt wird und führt zum typischen Hautausschlag.

  • Poliomyelitis (25.16.8): Diese Virusinfektion führt zum Untergang von Vorderhornzellen und daraus resultierenden schlaffen Lähmungen.

  • Tetanus (25.16.3): Das Tetanustoxin Rückenmark:Entzündunggreift an den hemmenden Synapsen des zentralen MyelitisNervensystems an und führt über eine Enthemmung z. B. der motorischen Nervenzellen zu generalisierten Krämpfen.

  • Neurolues (25.15.2): Das Endstadium der Syphilis (Lues) geht mit einem Untergang der Hinterstränge einher.

  • Entzündliche Herpes zoster:RückenmarksentzündungSchädigungen können z. B. im Verlauf von Masern und Mumps auftreten.

Rückenmarktraumen

Komplettes (totales, vollständiges) Querschnittssyndrom: komplexe Symptomkombination infolge des völligen Funktionsausfalls des Rückenmarks auf einer bestimmten Höhe.

Inkomplettes (partielles, unvollständiges) Querschnittssyndrom: teilweiser Funktionsausfall des Rückenmarks auf einer bestimmten Höhe.

Bilden sich die neurologischen Funktionsstörungen innerhalb von 72 Std. völlig zurück, spricht man von einer Poliomyelitis:RückenmarksentzündungCommotio spinalis („Rückenmarkerschütterung“). Ist die Rückbildung der Störungen verzögert und (meist) unvollständig, spricht man von einer Contusio spinalis („Rückenmarkprellung“). Bei ihr ist immer Tetanus:Rückenmarksentzündungauch eine morphologische (die Gestalt oder Struktur betreffende) Rückenmarkschädigung, z. B. durch Knochenfragmente oder Blutungen, nachweisbar.
Häufigste Ursache eines Querschnittssyndroms sind heutzutage Verletzungen, z. B. Auto- oder Motorradunfälle. Daher Rückenmarkstraumenbeschränken sich die folgenden Rückenmark:TraumenAusführungen auf das Syndrom(e):Querschnittssyndromtraumatische (unfallbedingte) Querschnittssyndrom. Prinzipiell können auch Entzündungen, Durchblutungsstörungen sowie spinale Tumoren zu inkompletten oder – seltener – kompletten Querschnittssyndromen führen.

Achtung

Jedes Querschnittssyndrom ist ein neurologischer Notfall. Der Patient muss sofort mit notärztlicher Begleitung in eine neurologische Klinik überwiesen werden.

Symptome und Diagnose
Bei schweren Commotio:spinalisRückenmarkverletzungen besteht durch den Wegfall aller zentral erregenden Impulse anfangs ein spinaler Schock. Dieser geht mit einer kompletten schlaffen Lähmung unterhalb der Läsion, völligem Contusio:spinalisSensibilitätsausfall unterhalb des verletzten Rückenmarkabschnitts (Patient fühlt beide Beine nicht mehr) und Lähmung von Blase und Mastdarm sowie bei Männern Erlöschen der Potenz einher. Je nach Höhe der Rückenmarkverletzung treten Störungen der Atmung hinzu.
Nach etwa 3–6 Wochen haben die Nervenzellen des Rückenmarks einen Teil ihrer Funktionen wiedererlangt, das Symptombild ändert sich (einige Autoren sprechen auch von einem Querschnittssyndrom im engeren oder eigentlichen Sinne):
  • schlaffe Lähmung: betrifft diejenigen Muskeln, die von den geschädigten Vorderhornzellen innerviert werden (d. h. Läsion des zweiten motorischen Neurons)

  • spastische Para- oder Tetraplegie (23.4.4): entsteht unterhalb der Läsion durch Schock:spinalerSchädigung der (absteigenden) Pyramidenbahnen und damit des ersten motorischen Neurons

  • Steigerung der Muskeleigenreflexe unterhalb des verletzten Niveaus

  • positive Pyramidenzeichen (23.3.2)

  • Auftreten spinaler Automatismen: z. B. Beugung in den Hüft-, Knie- und Sprunggelenken auf einen Schmerzreiz oder automatische Blasenentleerung

  • kompletter Sensibilitätsausfall: unterhalb der Läsion, trophische („ernährungsbedingte“) Störungen z. B. der Haut durch Beeinträchtigung vegetativer Rückenmarknervenzellen und vegetativer Bahnen

  • Sexualstörungen und charakteristische Blasen-Darm-Störungen: z. B. bei Läsionen oberhalb Th 12 Ausbildung einer Reflexblase (obere Blasenlähmung). Die willkürliche Entleerungsfunktion ist ausgefallen, die Blase entleert sich aber ab einem gewissen Füllungsgrad reflektorisch (entspricht der Situation beim Säugling). Bei Läsionen unterhalb Th 12 bildet sich eine autonome Blase aus (untere Blasenlähmung). Die Blase ist von allen nervalen Impulsen „abgeschnitten“ Sensibilitätsausfall:Querschnittssyndromund entleert sich alle 10–20 Min. durch unregelmäßige Kontraktionen.

Die Symptomatik einer Rückenmarkverletzung, aber auch einer Rückenmarkerkrankung, hängt davon ab, welche Bahnen des Rückenmarks betroffen sind und in welcher Höhe sich die Schädigung Blasen-Mastdarm-Störungen:Querschnittssyndrombefindet.
Im Krankenhaus wird die neurologische Untersuchung durch bildgebende Verfahren (Röntgenaufnahmen, CT und MRT) und Lumbalpunktion ergänzt.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
ReflexblaseDer Patient wird raschestmöglich in ein „Querschnittszentrum“ verlegt, wo die Entscheidung für oder gegen eine OP gefällt wird.
Die Prognose ist umso schlechter, je höher die Verletzung im Rückenmark liegt. Überlebt der Patient eine hohe Verletzung oberhalb des 4. HalssegmentsBlase:autonome, ist er danach auf jeden Fall tetraplegisch, d. h. an beiden Armen und Beinen gelähmt. Prognostisch ungünstig sind vollständige Lähmungen ohne Rückbildungstendenz innerhalb der ersten 3 Tage.

Erkrankungen des peripheren Nervensystems

Erkrankungen einzelner Nerven

Zu den häufigsten peripheren Nervenläsionen gehören die periphere Fazialislähmung, das Karpaltunnelsyndrom, Lähmungen der Augenmuskelnerven, die Meralgia paraesthetica und die Peroneuslähmung. Bei Schädigung der Armnerven kann es zu eindrucksvollen Lähmungen der Hand kommen (Abb. 23.48). Als Neuralgie wird ein Schmerzsyndrom bezeichnet, das auf das Ausbreitungsgebiet eines einzelnen Nervs beschränkt ist.
Meralgia paraesthetica

Meralgia paraesthetica: Schmerzsyndrom im Versorgungsbereich des sensiblen N. cutaneus femoris lateralis, entsteht durch Druck auf den Nerv bei seinem Durchtritt durch die Sehnenfasern des Leistenbands (Abb. 9.43).

Die Meralgia paraesthetica kann z. B. durch das Tragen sehr enger Hosen, z. B. Jeans oder durch Übergewicht hervorgerufen werden („Jeans-Krankheit“).
Der Patient klagt über Parästhesien (23.4.10), Schmerzen und Sensibilitätsstörungen an der Vorder-Außenseite des Oberschenkels. Der Schmerz wird durch übermäßige Streckung im Hüftgelenk verstärkt (sog. „umgekehrter Lasègue“).

Achtung

Überweisen Sie den Patienten zur differenzialdiagnostischen Abklärung zum Arzt, da es sich bei den beschriebenen Symptomen auch um ausstrahlende Schmerzen der inneren Organe, einen Bandscheibenvorfall oder eine Hüftgelenkerkrankung handeln kann.

Die schulmedizinische Therapie besteht in einer lokalen Infiltrationsbehandlung (Umspritzen mit einem Lokalanästhetikum). NeuralgieEntsprechend wird auch in der naturheilkundlichen Praxis häufig eine Neuraltherapie durchgeführt. Homöopathie und Akupunktur versprechen ebenfalls recht gute Erfolge. Eine operative Therapie ist nur in Meralgia paraestheticaAusnahmefällen nötig. Die Beschwerden lassen nach Wochen oder Monaten oft von alleine nach.
Peroneuslähmung

Peroneuslähmung (Peroneusparese): Lähmung infolge Schädigung des N. peroneus (9.2.12); entsteht oft durch äußere Druckschädigung am Fibulaköpfchen (z. B. bei Gipsverband oder bei langem Arbeiten im Knien), nach Traumen oder Kniegelenks-OP, selten durch Minderdurchblutung bei akutem Beinarterienverschluss oder durch endogenen (körpereigenen) Druck (z. B. Baker-Zyste in der Kniekehle 9.11.4).

Leitsymptom der Jeans-KrankheitPeroneuslähmung ist der Steppergang mit Fallfuß (Spitzfußstellung 9.11.5):
Das betroffene Bein wird übermäßig angehoben, weil die Dorsalextensoren von Fuß und Zehen gelähmt sind. Somit kann der Fuß im Sprunggelenk nicht Richtung Schienbein angehoben werden, er „schlägt“ beim Abrollen auf den Boden. Lasègue-Zeichen:umgekehrtesSensibilitätsstörungen bestehen am seitlichen Fußrand und am Fußrücken.

Achtung

Bei neu aufgetretener Peroneuslähmung überweisen Sie den Patienten zur Abklärung (Elektromyogramm, Nervenleitgeschwindigkeit 23.3.4) zum Neurologen.

Die schulmedizinische Therapie besteht in Physiotherapie, Meidung des schädigenden Drucks, evtl. Peroneusschiene zur Spitzfußprophylaxe. Bei traumatisch bedingten Schäden, Hämatomen, Ganglien (9.7.3) ist eine operative Behandlung erforderlich. PeronaeuslähmungNaturheilkundlich werden z. B. Neuraltherapie, Akupunktur oder Lähmung(en):PeronaeuslähmungHomöopathie eingesetzt.

Nervenwurzelsyndrome

Bandscheibenvorfall 9.9.4

Nervenwurzelsyndrom: typische Symptomkombination bei Schädigung einer Nervenwurzel; häufigste Ursache im unteren HWS-Bereich sind degenerative Veränderungen, im unteren LWS-Bereich Bandscheibenvorfälle; im Bereich der gesamten Wirbelsäule kommen Tumoren (spinale Tumoren oder Metastasen) in Betracht.

Nervenwurzelsyndrome (radikuläre Syndrome) sind Steppergangdurch folgende Symptome charakterisiert:
  • Schmerzausstrahlung und Sensibilitätsausfälle entsprechend dem Dermatom (23.2.3) der betroffenen Wurzel

  • motorische Ausfälle der Muskelgruppen, die über die betroffenen Nervenwurzeln innerviert werden; bei schwerer Schädigung kommt es auch zur Muskelatrophie

  • abgeschwächte oder fehlende Reflexe, wenn der Reflexbogen (23.2.9) durch die entsprechende Wurzel verläuft

  • gestörte Schweißsekretion und andere vegetative Ausfallerscheinungen bei Schädigung der Wurzel ab Th 2 bis L 2

Achtung

Bei Verdacht auf ein Nervenwurzelsyndrom müssen Sie den Patienten zum Neurologen schicken, damit die Symptome durch bildgebende und neurophysiologische Verfahren (CT oder MRT, EMG) abgeklärt werden.

Die Nervenwurzelsyndromeschulmedizinische Therapie ist ebenso wie die naturheilkundliche Behandlung abhängig von NervenwurzelsyndromLokalisation und Ursache. In der Regel wird zunächst eine konservative Therapie eingeleitet mit Schmerzmedikation, Syndrom(e):radikuläresEntlastungsmaßnahmen sowie physikalischen Maßnahmen. Bei zunehmenden Ausfallerscheinungen ist aber eine Operation erforderlich.

Plexuslähmungen

Plexuslähmung: Lähmung durch Schädigung mehrerer oder aller Nerven, die aus einem Nervengeflecht entspringen, v. a. des Plexus brachialis und lumbosacralis; typischerweise bestehen Schmerzen und Sensibilitätsstörungen mit deutlicher Überlappung der Dermatome (23.2.10), motorische Ausfälle (Lähmungen) in mehreren radikulären (den Nervenwurzeln zuzuordnenden) Innervationsbezirken, Abschwächung von Reflexen und Störung der Schweißsekretion.

Läsionen des Plexus brachialis
Der Plexus brachialis (23.2.10) wird am häufigsten geschädigt durch Traumen (z. B. Motorradunfälle, Schlüsselbeinfrakturen, Verletzung des Kindes bei der Geburt) und Druck (z. B. ungünstige Armlagerung im Schlaf, Lastendruck auf Schultern), seltener durch Tumoren in der Nachbarschaft (z. B. Lungenspitze) oder anatomische Engpässe (wie Halsrippe, verlängerter Querfortsatz des 7. HWK oder verdickter M. scalenus).
Bei den Plexus-brachialis-Läsionen (Abb. 23.48) werden zwei Formen unterschieden:
  • Obere Plexuslähmung (Duchenne-Erb-Lähmung, häufiger): Die Muskeln im Bereich von Schulter und Oberarm sind gelähmt. Die PlexuslähmungenSensibilität über der Schulter und an der radialen Lähmung(en):PlexuslähmungenUnterarm- und Handseite ist gestört. Der Radiusperiost- und Bizepsreflex (23.3.2) fehlen. Der nach innen gedrehte Arm hängt schlaff herunter und kann im Ellenbogengelenk nicht gebeugt und im Schultergelenk nicht gehoben werden.

  • Untere Plexuslähmung (Klumpke-Lähmung): Die kleinen Handmuskeln und die Fingerbeuger sind gelähmt, der Trizepsreflex ist abgeschwächt und die Sensibilität an der ulnaren Unterarm- und Handseite gestört.

  • Bei der kompletten Plexuslähmung ist der ganze Arm bewegungsunfähig.

Achtung

Bei Verdacht auf Plexuslähmung überweisen Sie den Patienten zum Neurologen zur Abklärung und Therapie.

Die schulmedizinische Therapie richtet sich nach der Ursache. Bei Verletzungen erfolgt oft eine operative Therapie, bei tumorbedingten Duchenne-Erb-LähmungPlexuslähmungen kommen OP oder Bestrahlung in Betracht.
Läsionen des Plexus lumbosacralis
Eine Schädigung des Plexus lumbosacralis tritt weniger durch Traumen, sondern eher durch Tumoren oder Entzündungen im Becken auf.
Der Plexus wird meist nur teilweise geschädigt. Bei Schädigung im oberen Bereich (Plexus lumbalis L 1–L 4) sind v. a. die Hüftbeuger, -adduktoren und Kniestrecker betroffen.
Bei Schädigung im Klumpke-Lähmungunteren Bereich fallen v. a. der N. ischiadicus und die Nn. gluteii (mit M. glutaeus medius und maximus) aus.
Zur Diagnostik (Elektromyografie, Nervenleitgeschwindigkeit, Sonografie und CT des Abdomens) und Therapie überweisen Sie den Patienten zum Arzt.
Die schulmedizinische Therapie (operativ oder konservativ) richtet sich nach der Ursache.

Polyneuropathie

Polyneuropathie (kurz PNP): nicht verletzungsbedingte Erkrankung mehrerer peripherer Nerven (im Extremfall des ganzen peripheren Nervensystems) mit möglicher Beeinträchtigung sensibler, motorischer und vegetativer Nerven; sehr häufige Erkrankung, besonders im Rahmen eines Diabetes mellitus oder eines Alkoholabusus.

Polyneuritis: Polyneuropathie mit deutlich entzündlicher Komponente.

Über die Hälfte aller Polyneuropathien in Deutschland sind durch Diabetes mellitus oder Alkohol verursacht.
Krankheitsentstehung
Die genauen Vorgänge bei der Entstehung einer Polyneuropathie sind nach wie vor Gegenstand wissenschaftlicher Diskussion.
Am häufigsten werden die Polyneuropathien nach ihrer (mutmaßlichen) Ursache eingeteilt. Differenziert werden:
  • toxische Polyneuropathie durch Alkohol, Medikamente (z. B. Zytostatika) oder Gifte

  • Polyneuropathie bei Stoffwechselstörungen, z. B. Diabetes mellitus (15.6), Niereninsuffizienz (16.5.1) oder Gicht (15.8)

  • Polyneuropathie bei Infektionskrankheiten, z. B. bei Diphtherie

  • idiopathische Polyneuropathie (PNP)Polyneuropathie (Ursache ungeklärt)

  • Polyneuropathie bei PNP, Siehe PolyneuropathieMalignomen, besonders beim Bronchialkarzinom und Polyneuritishämatologischen Erkrankungen

  • Polyneuropathie bei Mangel- und Fehlernährung oder Resorptionsstörungen (z. B. Vitamin-B12- oder Folsäuremangel 15.9).

  • autoimmun bedingte Polyneuropathie, z. B. Guillain-Barré-Syndrom (23.12.5), bei Kollagenosen (9.12.3)

  • genetisch bedingte Polyneuropathien

Symptome
Hauptsymptome der Polyneuropathien sind:
  • Sensibilitätsstörungen und Parästhesien: Sie sind meist symmetrisch und mit Betonung der körperfernen Abschnitte, wobei die untere Extremität stärker betroffen ist. Häufig ist das Gebiet der Missempfindung socken- oder handschuhförmig. Die Kranken sagen oft, es kribble überall an den Beinen oder die Füße seien „taub“ und „wie in Eis“.

  • Koordinationsstörungen: Diese führen z. B. zu einer Ataxie (23.4.12).

  • periphere, schlaffe Lähmungen mit Muskelatrophie: Diese sind ebenfalls symmetrisch und beginnen an den unteren Gliedmaßen. Die motorischen Ausfälle sind insgesamt seltener und für den Patienten weniger störend als die sensiblen Störungen.

  • trophische Hautveränderungen: Bei Beteiligung des vegetativen Nervensystems treten Sensibilitätsstörungen:PolyneuropathieHautveränderungen bis hin zum Ulkus (Geschwür), verminderte Schweißsekretion, Magen-, Blasen- und Darmentleerungs- und Potenzstörungen auf.

Diagnostik
Bei der neurologischen Untersuchung zeigt sich oft eine Druckschmerzhaftigkeit peripherer Nerven, und die Reflexe fehlen oder sind vermindertKoordinationsstörungen:Polyneuropathie. Zur weiteren Abklärung führen Sie eine Blutuntersuchung durch. Diese dient der Klärung einer Ataxie:Polyneuropathiezugrunde liegenden Erkrankung: BSG und Blutbild (Entzündung?), Kreatinin (Niereninsuffizienz?),Muskelatrophie: Polyneuropathie Nüchtern-Blutzucker (Diabetes mellitus?), γ-GT als Leberwert (bei alkoholischem Leberschaden erhöhte Leberwerte), Serumspiegel von Vitamin B12 und Folsäure.
Bei Verdacht auf eine Polyneuropathie überweisen Sie den Patienten zum Neurologen zur Elektromyografie und Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (23.3.4), die eine weitere Eingrenzung der in Frage kommenden Erkrankungen Ulkus: Polyneuropathieermöglichen.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
An erster Stelle steht die Behandlung der Grunderkrankung, z. B. absolute Alkoholkarenz oder optimale Einstellung eines Diabetes mellitus. Ein Medikament, das zuverlässig die Polyneuropathie zu bessern vermag, gibt es nicht. Eine Vitaminsubstitution ist bei eindeutigem Vitaminmangel durch Fehlernährung, verminderter Resorption oder Alkoholismus (hier auch Gabe von Vitamin B1) angezeigt. Eine Therapie mit α-Liponsäure (z. B. Thioctacid®) kann v. a. zur Besserung der Sensibilitätsstörungen versucht werden.
Häufig ist eine medikamentöse symptomatische Behandlung besonders störender Beschwerden erforderlich, z. B. die Gabe von Carbamazepin (Rp Tegretal®) bei neuralgieähnlichen Schmerzen. Krankengymnastik und Ergotherapie sind günstig v. a. zur Verbesserung der Feinmotorik und der Koordination.
Unter optimaler Therapie kommt es i. d. R. zur langsamen Symptomrückbildung über Wochen bis Monate, meist jedoch nicht zur völligen Wiederherstellung.

Naturheilkundliche Therapie bei Polyneuropathie

Handbuch für die Naturheilpraxis 14.4.2

Bei beginnender Polyneuropathie lassen sich mit einer naturheilkundlichen Therapie gute bis befriedigende Ergebnisse erzielen. Doch steht meist – besonders bei fortgeschrittenen Krankheitsprozessen – die symptomatische Behandlung im Vordergrund.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Eine konstitutionelle Behandlung kann mit einem der Polyneuropathie:naturheilkundliche Therapiefolgenden Konstitutionsmittel erfolgen: Aconitum (Abb. 23.54), Agaricus muscarius (Abb. 23.49), Aranea diadema, Arsenicum album, Magnesium phosphoricum, Spigelia, Tarantula hispanica. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes Konstitutionsmittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Cedron Pentarkan®) eingesetzt, enthalten diese häufig Arsenicum album (bei brennendem Schmerz und Pelzigkeitsgefühl), Nux vomica (bei Empfindungslosigkeit in den Gliedern, Folge von Alkoholabusus) oder Agaricus muscarius (bei Eisnadelgefühl, Ameisenkribbeln).

Ordnungstherapie

Eine Intoxikation durch Schwermetalle (z. B. Blei, Amalgam, Cadmium) sollte ausgeschlossen werden. Finden sich Hinweise auf chronischen Alkoholabusus, der vonseiten der Betroffenen jedoch häufig bagatellisiert wird, raten Sie eindringlich zu Alkoholabstinenz, um einer Verschlechterung der Symptome entgegen zu wirken. Um Intoxikationen als Ursache auszuschließen, sollten sie den Patienten nach möglichen Schwermetallbelastungen (z. B. Quecksilber, Blei) und nach den Zahnmaterialien fragen bzw. diese testen (lassen).
Empfehlen Sie bei diabetischer Neuropathie unbedingt die Einhaltung einer entsprechenden Diät und eine optimale Diabeteseinstellung.

Orthomolekulare Therapie

B-Vitamine wirken analgetisch und durchblutungsfördernd und haben nachweislich eine gute Wirksamkeit bei neuralgischen Beschwerden. Verordnen Sie, sofern ein Mangel an Vitamin B vorliegt, hoch dosierte Vitamin-B-Präparate (z. B. Milgamma® 300). Häufig wird auch, wie in der Schulmedizin, αLiponsäure eingesetzt. Eine gute Versorgung mit Zink, Selen, Vitamin C und E ist ebenfalls sicherzustellen. Hoch dosierte Infusionen mit Vitamin C können ggf. die Symptomatik verbessern.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie milde hydrotherapeutische Reize wie z. B. Wassertreten, eine sanfte Bürstenmassage (Abb. 10.21) sowie ansteigende Fuß- oder Armbäder, um die lokale Durchblutung zu verbessern.

Phytotherapie

Spezifische Heilpflanzen zur Behandlung der Polyneuropathie gibt es nicht, doch kann durch Pflanzen, die die Durchblutung und Mikrozirkulation verbessern wie z. B. Mistelkraut (Visci albi herba 8.12) und Ginkgoblätter (Ginkgo bilobae folium 11.34) die Symptomatik gebessert werden. Pflanzliche Sedativa wie z. B. Johanniskraut (Hyperici herba Abb. 26.12) können zusätzlich sowohl äußerlich (bei Nerven- und Phantomschmerzen) als auch innerlich eingesetzt werden.

Sauerstoff- und Ozontherapie

Sauerstoff- und Ozontherapien können die Durchblutung und die Sauerstoffversorgung in der Peripherie verbessern und damit zur Linderung der Symptome beitragen.

Störfeldsanierung

Liegen anamnestische Hinweise auf potenzielle Störfelder vor (z. B. Narben, chronische Entzündungen, gestörte Darmflora, wurzeltote Zähne), ist unbedingt eine Störfeldsuche und -sanierung durchzuführen.

Traditionelle Chinesische Medizin

Aus Sicht der chinesischen Medizin werden Polyneuropathien durch eine Störung der Milzfunktion hervorgerufen, die wiederum eine Feuchtigkeits-Invasion in den Meridianen verursacht, die an den Extremitäten verlaufen. Ziel ist es, die Feuchtigkeit auszuleiten und die Meridiane durchgängig zu machen. Die Auswahl der Akupunkturpunkte erfolgt nach der Lokalisation der Sensibilitätsstörungen.

Guillain-Barré-Syndrom

Guillain-Barré-Syndrom (Guillain-Barré-Strohl-Syndrom, akute idiopathische Polyneuritis): Entzündung der peripheren Nerven (Polyneuritis) und der Spinalganglien mit Sensibilitätsstörungen, aufsteigenden motorischen Lähmungen (einschließlich der unteren Hirnnerven), ziehenden Schmerzen und vegetativen Störungen. Die Ursache ist ungeklärt. Letalität heute unter 5 %.

Landry-Paralyse: akute, oft tödliche Verlaufsform des Guillain-Barré-Syndroms mit raschem bis foudroyantem (blitzartigem) Übergreifen der Lähmungen von unteren Gliedmaßen und Rumpf auf die Atem- und Schlundmuskulatur, z. B. bei Poliomyelitis (25.16.8).

Krankheitsentstehung
Hinsichtlich der Krankheitsentstehung des Guillain-Barré-Syndroms werden vor allem immunologische Prozesse diskutiert: Angenommen wird, dass eine molekulare Ähnlichkeit zwischen Antigenen im Rahmen viraler bzw. bakterieller Infektionen zugrunde liegt. Bei 2/3 der Patienten lässt sich eine vorausgegangene virale oder bakterielle Infektion, typischerweise im Respirations- oder Gastrointestinaltrakt (v. a. Campylobacter, Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus) nachweisen. Die Erkrankung tritt auch nach Grippeschutzimpfungen auf. Die Entzündung betrifft primär die Isolationsschicht des peripheren Nervs (Myelin).
Symptome
Meist beginnt die Erkrankung mit Parästhesien. Rasch entwickeln sich von unten aufsteigende Lähmungen, Guillain-Barré-Syndromdie durch Atemlähmung und Herzrhythmusstörungen Landry-Paralyselebensbedrohlich werden können. Hirnnervenlähmung mit Schluckstörungen und beidseitiger Fazialislähmung können auftreten. Der Patient erlebt die Erkrankung bei vollem Bewusstsein.
Diagnostik
Die Diagnose wird durch Liquoruntersuchung (Eiweißerhöhung bei normaler Zellzahl), elektrophysiologische Untersuchungen (Nervenleitgeschwindigkeit vermindert) und evtl. eine Nervenbiopsie gestellt.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Bei leichten Verlaufsformen ist eine spezifische Therapie oft nicht notwendig. In schweren Fällen wird eine Plasmapherese („Plasmaaustausch“) durchgeführt, um evtl. vorhandene Antikörper und Immunkomplexe zu entfernen. Viele Patienten müssen intubiert und beatmet werden. Bei Herzrhythmusstörungen wird vorübergehend ein Herzschrittmacher gelegt.
Die Prognose ist – außer bei der Landry-Paralyse – verhältnismäßig gut. Bei den meisten Patienten kommt es innerhalb von 1–6 Monaten zur weitgehenden oder vollständigen Wiederherstellung.

Degenerative und systemische Erkrankungen des Nervensystems

Morbus Parkinson und Parkinson-Syndrom

Parkinson-Syndrom (Schüttellähmung): Symptomkomplex aus Akinese, Rigor und Ruhetremor (23.3.2); betrifft ca. 1 % aller über 60-Jährigen.

Beim ursächlich unklaren Morbus Parkinson nimmt die Therapie- und Pflegebedürftigkeit meist nur langsam zu. Die Prognose bei symptomatischen Parkinson-Syndromen ist ursachenabhängig.
Krankheitsentstehung
  • Beim Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom, primäres Parkinson-Syndrom, Paralysis agitans) kommt es aus unbekannter Ursache zu einem Untergang Dopamin produzierender Zellen im Mittelhirn.

  • Beim symptomatischen Parkinson-Syndrom (sekundäres Parkinson-Syndrom) Morbus:Parkinsonentwickelt sich die Parkinsonsymptomatik aufgrund Parkinson-Syndromarteriosklerotischer Veränderungen der Schüttellähmung, Siehe Parkinson-SyndromHirngefäße, Akinese:Parkinson-SyndromHirnentzündungen, Vergiftungen, wiederholter Tremor:Parkinson-SyndromRigor:Parkinson-SyndromKopftraumen oder Arzneimitteleinnahme (z. B. Antipsychotika, Metoclopramid). Folge ist bei beiden Formen der Verlust des Gleichgewichts zwischen Dopamin (zu wenig) und Acetylcholin, dem Gegenspieler des Dopamins (relativ zu Morbus:Parkinsonviel).

  • Bei atypischen Parkinson-Syndromen treten Bewegungsarmut und Rigor Parkinson-Syndrom:idiopathischesim Rahmen anderer degenerativer ZNS-Erkrankungen auf, etwa bei Multisystematrophien (typisch: zahlreiche vegetative Symptome wie etwa Kreislaufregulationsstörungen; Kleinhirnzeichen) oder der Lewy-Körperchen-Demenz.

Symptome
Entsprechend der Funktion der Stammganglien und desParkinson-Syndrom:symptomatisches extrapyramidalen Systems kommt es bei Funktionseinschränkungen nicht zu Lähmungen, sondern zu Störungen der Syndrom(e):Parkinson-Syndrom, primäres/sekundäresnormalen Bewegungsabläufe.
Drei Symptome treten dabei besonders hervor:
  • Hypo- oder Akinese: allgemeine Bewegungsarmut mit starrer Mimik (Maskengesicht), Fehlen der normalen Mitbewegungen (beim Gehen schwingen die Arme z. B. nicht mit), kleinschrittigem Gang (Patient trippelt), zum Ende der Zeile immer kleiner werdender Schrift (Mikrografie) und leiser, monotoner Stimme.

  • Rigor (23.3.2).

  • Tremor (23.3.2): typischerweise grobschlägiger, relativ langsamer Ruhetremor v. a. der Hände, sog. Münzenzählertremor.

Der Betroffene geht gebückt mit leicht gebeugten Armen und Beinen (Abb. 23.50). Schwierigkeiten bereiten ihm besonders das Starten (z. B. Loslaufen) und Stoppen (z. B. Stehenbleiben) einer Bewegung; der Patient hat Mühe, nicht vornüber zu fallenAkinese:Parkinson-Syndrom.
Weitere Zeichen der Erkrankung sind:
  • vegetative Störungen wie Speichelfluss, Schwitzen, Maskengesicht:Demenzabnorme Talgsekretion mit Salbengesicht (das Gesicht des Patienten sieht immer aus wie gerade eingecremt)

  • psychische Störungen, z. B. Stimmungsschwankungen (besonders Depressivität), Überempfindlichkeit und Rigor:Parkinson-SyndromGereiztheit sowie geistige Verlangsamung

  • positiver Kopffalltest und Kipp-Versuch (23.3.2)

SpäterTremor:Parkinson-Syndrom treten eine deutlich flachere Atmung mit Minderbelüftung der Lungen und Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr auf.
Diagnostik
MünzenzählertremorDie Diagnose wird anhand des klinischen Bildes und der (Medikamenten-)Anamnese gestellt. Schwierigkeiten können die An fangsstadien bereiten, wenn z. B. häufige Stürze infolge beeinträchtigter reflektorischer Ausgleichsbewegungen einziges Symptom der Erkrankung sind.
Technische Untersuchungen wie Computer- oder Kernspintomografie oder in spezialisierten Zentren auch SPECT können zur Differenzialdiagnose zwischen Morbus SalbengesichtParkinson, sekundärem Parkinson-Syndrom oder einem atypischen Parkinson-Syndrom erforderlich sein.

Achtung

Überweisen Sie den Parkinson-Patienten zur Abklärung der Ursache und zur Therapie zum Neurologen.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Eine Heilung des Morbus Parkinson ist nicht möglich. Dementsprechend hat die medikamentöse Therapie (Tab. 23.21) zum Ziel, das Ungleichgewicht im Gehirn zwischen Dopamin und Acetylcholin zu bessern. Meist lässt aber die Wirksamkeit der Medikamente mit der Zeit nach. Wichtig ist auch die kontinuierliche Physiotherapie.
Die Behandlung des symptomatischen Parkinson-Syndroms entspricht i. d. R. derjenigen des Morbus Parkinson, da die bereits gesetzten Schäden oft irreversibel sind. Medikamentös bedingte Parkinson-Syndrome bessern sich nach Absetzen des Medikaments.

Pharma-Info: Parkinson-Medikamente

Demenz

Demenz: organisch bedingter, fortschreitender Verlust geistiger Fähigkeiten; komplexes Symptombild eines chronischen Verwirrtheitszustands mit Gedächtnis-, Wahrnehmungs- und Denkstörungen (z. B. Wahnvorstellungen), Desorientiertheit, Persönlichkeitsveränderungen und in der Folge auch körperlichem Abbau; betrifft v. a. Patienten nach dem 50. Lebensjahr.

In Deutschland gibt es mehr als eine Million Betroffene, 2/3 davon älter als 80 Jahre.
Ca. 50–60 % der Betroffenen leiden an einer Alzheimer-Demenz, der häufigsten Form der ursächlich ungeklärten primär degenerativen Demenzen. An zweiter Stelle steht in der geriatrischen Altersgruppe die vaskuläre Demenz (s. u.) mit 15–20 % der Fälle. Schätzungsweise 15 % der Demenzen älterer Menschen werden als Mischform der Alzheimer- und der vaskulären Demenz angesehen. Die übrigen verteilen sich auf zahlreiche seltenere Ursachen. Die Demenz ist die häufigste Einzelursache von Pflegebedürftigkeit im Alter. Ca. 7 % der über 65-Jährigen und 30 % der über 80-Jährigen leiden an einer Demenz.
Typische Symptome einer Demenz
Parkinson-Medikamente:Pharma-Info
  • intellektueller und kognitiver Bereich:

    • Zerstreutheit, Konzentrationsstörung

    • massive Störungen der Merkfähigkeit

    • räumliche und zeitliche DemenzOrientierungsstörungen mit Verlust des Tag-Nacht-Rhythmus

    • Probleme im sprachlichen Ausdruck

    • Werkzeugstörungen (Aphasie, Apraxie, Akalkulie 23.4.13)

  • Stimmung und Befindlichkeit:

    • Interesselosigkeit

    • affektiver Rückzug (keine Gefühlsregungen mehr erkennbar)

    • Ängstlichkeit

    • Stimmungslabilität

    • Neigung zu diffuser Verstimmtheit

  • Verhalten:

    • Apathie (Teilnahmslosigkeit)

    • Reizbarkeit und Aggressivität

  • körperliche Funktionen:

    • Gangstörungen (kleinschrittiges Trippeln)

    • Stuhl- und Harninkontinenz

Achtung

Die Symptome einer Demenz findet man auch bei verschiedenen psychischen Erkrankungen, (z. B. reaktiver Depression), aufgrund der Einnahme bestimmter Medikamente, bei Schilddrüsenunterfunktion oder chronischer Subarachnoidalblutung. Deshalb muss eine sorgfältige Ausschlussdiagnose durchgeführt werden, einschließlich einer psychiatrischen Untersuchung.

Schweregrade einer Demenz
  • Leichte Demenz: Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, Wortfindungsstörungen, Unmöglichkeit anspruchsvoller Tätigkeiten. Beginnende Schwierigkeiten in fremder Umgebung und eingeschränktes Urteilsvermögen. Vielfach Stimmungsschwankungen. Die meisten Alltagstätigkeiten sind in vertrauter Umgebung aber noch möglich.

  • Mittlere Demenz: Störungen auch des Langzeitgedächtnisses, Orientierungsstörung auch in vertrauter Umgebung und Verkennen vertrauter Personen, zunehmender Verlust von Sprache und Alltagskompetenzen. Zwanghaftes Verhalten (z. B. Räumen), Unruhe, Gangstörungen:DemenzWahnvorstellungen, Störungen des Tag-Nacht-Rhythmus. Beginnende Hilfs- und Aufsichtsbedürftigkeit. Krankheit kann nach außen nicht Inkontinenz:Demenzmehr verleugnet werden.

  • Schwere Demenz: Hilfestellungen in allen lebenspraktischen Bereichen nötig, Sprechen allenfalls noch weniger Wörter,Demenz:leichte fortschreitender Verlust motorischer Fähigkeiten, zunehmend neurologische Symptome und körperliche Komplikationen.

Alzheimer-Demenz

Alzheimer-Demenz: Häufigste primär degenerative Demenz ungeklärter Ursache. Schätzungsweise 5 % der über 60-Jährigen und 20 % der über 80-Jährigen sind betroffen, Frauen häufiger als Männer. Prognose schlecht.

Krankheitsentstehung
Die Krankheitsentstehung ist nach wie vor weitgehend ungeklärt. Genetische Faktoren scheinen eine Rolle zu spielen (die Alzheimer-Demenz ist aber nur selten erblich bedingt), aber auch Demenz:mittlereUmweltfaktoren sind wohl von Bedeutung (z. B. geistige und körperliche Aktivität).
Intrazellulär lagern sich krankhafte Tauproteine im Gehirn ab, extrazellulär Demenz:Alzheimer-TypDemenz:Alzheimer-DemenzAlzheimer-Demenzunlösliches β-Amyloid-Eiweiß. Nervenzellen sterben ab, und das Gehirn der Patienten schrumpft Demenz:Alzheimer-Typimmer mehr (Hirnatrophie), sodass große, liquorgefüllte Hohlräume entstehen.
Auch der Neurotransmitterhaushalt ist durch den Nervenzelluntergang krankhaft verändert, insbesondere besteht ein Ungleichgewicht zwischen Acetylcholin (zu wenig) undDemenz:Alzheimer- Glutamat (zu viel).
Symptome
Die Krankheit beginnt – zunächst Alzheimer-Demenzkaum merklich – mit leichten Gedächtnisstörungen (Demenz:Alzheimer-TypVergessen von Erledigungen oder Verabredungen), die der Kranke z. B. durch das Schreiben von „Merkzettelchen“ auszugleichen versucht.
Es folgen Orientierungsstörungen und recht früh auch Persönlichkeitsveränderungen mit Wutausbrüchen, Feindseligkeit gegenüber den Mitmenschen, Erregungs- und Unruhezuständen. Diese sind erklärbar durch die Orientierungs- und Hilflosigkeit in einer immer komplizierter, unverständlicher und auch bedrohlicher werdenden Umwelt. Im Endstadium ist der Patient völlig verwirrt.
Er hört zwar, wenn man zu ihm spricht, versteht das Gesagte aber nicht. Seine nächsten Angehörigen erkennt er nicht mehr, klammert sich wie ein Kind an einen Gegenstand (z. B. einen Teddybären) und ist sowohl stuhl- als auch harninkontinent.
Diagnostik und Differenzialdiagnose

Merke

Die körperliche Untersuchung ist in den Anfangsstadien der Erkrankung nur wenig ergiebig. Erst in fortgeschrittenen Krankheitsstadien sind diskrete neurologische Auffälligkeiten feststellbar. Zur Einschätzung der Defizite gibt esspezielle Tests wie etwa den Mini-Mental-Status-Test. Die Diagnose einer Alzheimer-Demenz ist eine Ausschlussdiagnose.

Durch Blutuntersuchungen und bildgebende Verfahren (z. B. CT) schließt der Arzt folgende Ursachen der Demenz aus: Multiinfarkt-Demenz (Tab. 23.22), Hirntumoren, chronische Hirnblutungen als Folge kleinerer Traumen, Medikamentennebenwirkungen oder einen früheren Alkoholismus. Eine psychiatrische Untersuchung dient dem Ausschluss von Depressionen, die eine Demenz vortäuschen können (Pseudodemenz) und anders behandelt werden.
Eine psychiatrische Untersuchung dient dem Ausschluss von Depressionen (26.6.1), die eine Demenz vortäuschen können (Pseudodemenz), aber anders behandelt werden müssen.

Achtung

Da die Ursachen einer Demenz vielfältig sind, muss jede neu aufgetretene Demenz ärztlich abgeklärt werden.

Schulmedizinische Therapie
Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Im Zentrum der symptomatischen Behandlung stehen heute vier Therapiesäulen:
  • internistische Basistherapie (s. Therapie bei Multiinfarkt-Demenz)

  • Antidementiva (Nootropika, Neurotropika), d. h. Medikamente zur Verbesserung der Hirnleistung, sie sind wegen ihrer fraglichen Wirksamkeit umstritten, aber zumindest bei einem Teil der Patienten hilfreich

  • gegebenenfalls symptomorientierter Einsatz von Psychopharmaka, z. B. die Gabe von Promethazin (z. B. Atosil®) oder Pipamperon (Dipiperon®) bei einem Verlust des Tag-Nacht-Rhythmus mit nächtlichem „PseudodemenzUmherwandern“

  • aktivierende Betreuung zur Minderung von Verhaltensauffälligkeiten, z. B. ergotherapeutisches und körperliches Training, Selbsthilfetraining und angepasste Ernährung

  • Angehörigenberatung und -betreuung (z. B. Organisation ambulanter Dienste)

Prognose
Die AntidementivaPrognose der Alzheimer-Alzheimer-Demenz:AntidementivaDemenz ist Nootropikaschlecht.
Zwar Neurotropikakönnen die Hirnleistungsstörungen durch Behandlung und Pflege oft für eine gewisse Zeit gebessert werden, doch wird der Patient meist innerhalb weniger Jahre (bei jüngeren Patienten gelegentlich nach max. 20 Jahren) von der Fürsorge anderer abhängig und stirbt dann nach weiteren 1–3 Jahren.
Vaskuläre Demenz
Promethazin

Vaskuläre Demenz: Sammelbezeichnung für solche Demenzen, die auf Gefäßerkrankungen zurückzuführen sind. Prognose abhängig von der Durchblutungssituation, kein zwangsläufiges Fortschreiten der Erkrankung.

Krankheitsentstehung
  • Die Multiinfarkt-Demenz ist Atosil®Folge vieler kleiner Schlaganfälle.

  • Bei der Binswanger-PipamperonKrankheit ist die Demenz Folge einer Mikroangiopathie der kleinen Dipiperon®Hirngefäße, meist bei langjährigem Bluthochdruck.

Symptome
Typisch für die vaskuläre Demenz ist ein wechselhafter, oft auch schubweiser Verlauf (plötzliche Verschlechterung durch erneute Phasen der Mangeldurchblutung), wobei die Persönlichkeit des Patienten verhältnismäßig lange erhalten bleibt. Bei der körperlichen Untersuchung zeigen sich häufig neurologische Auffälligkeiten wie etwa Gangstörungen, Sensibilitätsstörungen oder Lähmungen.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Behandlung der Multiinfarkt-Demenz entspricht im Wesentlichen derjenigen der Alzheimer-Demenz. Allerdings hat die internistische Basistherapie Demenz:vaskuläregrößere Bedeutung.
Die Therapie der zugrunde liegenden Gefäßerkrankung soll erneute Mangeldurchblutungen des Gehirns mit Verschlechterung der Hirnleistung vermeiden. Hierzu gehört die Behandlung einer Herzrhythmusstörung und eines Hypertonus. Außerdem werden Medikamente zur Hemmung der Blutplättchenaggregation gegeben (z. B. niedrig dosiert Azetylsalizylsäure, z. B. Aspirin® 100).
Die Multiinfarkt-Demenz schreitet im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz nicht zwangsläufig immer weiter fort. Bei einer erfolgreichen Therapie der Risikofaktoren sterben viele Betroffene an anderen Erkrankungen und nicht an ihrer Multiinfarkt-Demenz.

Tipp

Umgang mit einem Demenz-Kranken

  • Klare Anweisungen in einfachen, kurzen Sätzen geben. Wichtige Informationen bei Bedarf mehrmals wiederholen. Geduldig sein, dem Patienten Zeit geben für seine Reaktion bzw. Antwort. Bei richtigem Reagieren durch Worte, Berühren, Lächeln loben, anstatt unerwünschte Reaktionen zu kritisieren.

  • Einfache Regeln und feste Gewohnheiten etablieren. Günstig sind Beständigkeit und Routine im Tagesablauf des Patienten sowie eine strukturierte und verlässliche Umgebung. Sinnesüberforderungen (z. B. durch Gedränge mit Lärm oder große, weite Räume) wirken sich ungünstig aus. Konkrete Angaben wie Zeit, Datum, Ort und Namen als Erinnerungshilfen einsetzen.

  • Das Denken in der Vergangenheit akzeptieren und versuchen, davon ausgehend zur Gegenwart überzuleiten.

  • Jede sinnvolle selbstständige Aktivität des Kranken ermutigen. Der Kranke sollte tgl. leichte Gymnastik betreiben, z. B. Gehen (wenn möglich ein Spaziergang in der bekannten Umgebung).

  • Bei nachlassendem Sprachverständnis des Kranken versuchen, ihn durch nonverbale Zuwendung, z. B. Gesten, Blicke oder Berührungen, zu erreichen und zu beruhigen.

  • Verwirrte vergessen oft zu trinken und zu essen, oder aber sie essen übermäßig viel. Deswegen auf eine vernünftige und ausgewogene Ernährung achten.

  • Bei Störungen des Schlaf-wach-Rhythmus ist eine mäßige Stimulierung tagsüber zu empfehlen. Evtl. kann auch mit einer Tasse Kaffee oder medikamentös „nachgeholfen“ werden.

Amyotrophe Lateralsklerose

Amyotrophe Lateralsklerose (kurz ALS, myatrophische Lateralsklerose, Charcot-Krankheit): ätiologisch ungeklärte Erkrankung mit fortschreitender Degeneration des ersten und zweiten motorischen Neurons. Häufigkeit ca. 5 von 100.000 Einwohnern, betrifft Männer häufiger als Frauen. 10-Jahres-Überlebensrate 10–15 %.

Die amyotrophe Lateralsklerose beginnt meist mit einer asymmetrischen Muskelschwäche oder einem Muskelschwund (Muskelatrophie) v. a. der Hände. Innerhalb von Monaten bis wenigen Jahren entwickelt sich das Vollbild der Erkrankung mit gleichzeitigem Bestehen von spastischen Lähmungen, Pyramidenbahnzeichen und Muskelatrophien (Symptome, die sich sonst ausschließen).
Die Diagnose wird durch das klinische Bild und elektrophysiologische Untersuchungen (z. B. EMG, NLG) Lateralsklerose, amyotrophegestellt.
Die Erkrankung ist unheilbar, die Therapie symptomatisch. Ergo- amyotrophe Lateralskleroseund Physiotherapie stärken Ersatzfunktionen und beugen ALS (amyotrophe Lateralsklerose)Kontrakturen vor, Hilfsmittel helfen dem Kranken, seine Selbstständigkeit myatrophische Lateralskleroseso lange wie möglich zu erhalten. Bei Sprachstörungen werden Charcot-KrankheitKommunikationshilfen eingesetzt, Schluckstörungen erfordern die Möglichkeiten zum sofortigen Absaugen und später die Lateralsklerose, amyotropheErnährung über eine PEG, bei Atemstörungen kann eine nichtinvasive amyotrophe LateralskleroseHeimbeatmung erfolgen. Ganz wesentlich ist die psychische Unterstützung des Patienten, der seinen Verfall bei vollem Bewusstsein miterlebt.

Chorea Huntington

Chorea Huntington (HC): vererbte Erkrankung, die mit typischen extrapyramidalen Bewegungsstörungen (v. a. Hyperkinesien) sowie einer organisch bedingten Wesensveränderung und Demenz einhergeht und zum Tode führt.

Die Chorea Huntington wird autosomal-dominant vererbt, wobei die Veränderung auf dem kurzen Arm des Chromosoms 4 liegt. Kinder von Betroffenen haben ein Erkrankungsrisiko von 50 %.
Die Erkrankung manifestiert sich meist im mittleren Erwachsenenalter, also etwa zwischen dem 30.–50. Lebensjahr. Erstsymptome sind häufig (zunächst diskrete) Wesensveränderungen. Im Laufe weniger Jahre bildet sich das Vollbild der Erkrankung aus. Es zeigen sich:
  • Bewegungsstörungen. Bei der choreatischen Form dominieren unwillkürliche, regel- und ziellose Bewegungen der Extremitäten sowie Sprachstörungen, bei der akinetisch-rigiden Form überwiegt eine Bewegungsarmut und starre

  • organisch bedingte Wesensveränderungen

  • Demenz

Die unheilbare Erkrankung schreitet unaufhaltsam weiter fort und führt nach ca.
15–20 Jahren zum Tod. Eine kausale Therapie ist nicht bekannt, die Chorea:HuntingtonBewegungsstörungen können mit Tiaprid (Tiapridex®) oder Sulpirid (Dogmatil®) behandelt werden. Aufgrund der Überbeweglichkeit ist auf eine ausreichende Kalorienzufuhr zu achten.
Kinder Betroffener haben ein Erkrankungsrisiko von 50 %. Bei Verwandten betroffener Patienten kann mithilfe eines Gentests mit hoher Wahrscheinlichkeit festgestellt werden, ob sie Träger des pathologischen Gens sind und deshalb später in ihrem Leben an Chorea Huntington erkranken werden. Aufgrund der schlechten Prognose der Erkrankung entsteht für viele Betroffene eine nahezu unerträgliche psychische Belastung mit Suizidgefahr. Deswegen sollte ein solcher Test nur freiwillig nach eingehender Beratung des Patienten und flankiert von entsprechender psychischer Betreuung des Patienten erfolgen.

Zusammenfassung der neurologischen Syndrome

Enzephalopathie

Enzephalopathie: Überbegriff für nichtentzündliche Erkrankungen oder Schädigungen des Gehirns als neurologische Komplikation von verschiedensten – meist internistischen – Krankheitsbildern, z. B. der Hypertonie (11.7.1, hypertensive Enzephalopathie), aber auch von vielen nichtvaskulären Erkrankungen wie z. B. Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Vergiftungen oder Hormonstörungen.

Die Symptome der Enzephalopathie sind von der Grunderkrankung abhängig und zeigen ein breites Spektrum, z. B.:
  • Bewusstseinsstörungen bis hin zum Präkoma (Verwirrtheit oder Erregungszustände bei hepatischer Enzephalopathie) bzw. Koma

  • psychische Veränderungen wie Gedächtnisstörungen, Antriebsänderungen, Depressionen, aber auch manische Formen (26.6.1) und affektive Auffälligkeiten (z. B. Ängstlichkeit)

  • vegetative Symptome wie Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Atemstörungen und schnelle Pulsfrequenz

  • zerebrale Krampfanfälle

  • zerebrale Herdausfälle wie Hirnnervenlähmungen, spastische Lähmungen oder Sensibilitätsstörungen

Die Diagnostik ist sehr umfassend (neurologische Untersuchung und Untersuchung der inneren Organe). Die Therapie richtet sich nach der Ursache.

Hirnorganische Psychosyndrome

(Hirn-)organisches Psychosyndrom (HOPS): Bezeichnung für chronische psychische Störungen, wie Demenz, Störungen der Affektivität (26.4.8) und Persönlichkeitsveränderungen; die neuere und korrektere Bezeichnung des (hirn-)organischen Psychosyndroms lautet „chronisch organische Psychosyndrome“ (26.12).

Das Syndrom tritt als Folge Enzephalopathieeiner Schädigung des Gehirns auf, z. B. nach einem Schädel-Hirn-Trauma, bei zerebraler Minderdurchblutung oder bei Krankheiten, die das Gehirn in Mitleidenschaft ziehen, z. B. bei Stoffwechselerkrankungen, Alkohol- oder Drogenmissbrauch.

Meningeales Syndrom

Meningeales Syndrom (Meningismus): Kombination verschiedener Symptome, die durch eine Reizung der Hirnhäute (Meningen) verursacht werden und durch Meningismuszeichen in Erscheinung treten.

Typische Symptome: Kopfschmerz, Nackensteife, Lichtscheu, Schmerzüberempfindlichkeit, Übelkeit, Erbrechen, vermehrte Schweißsekretion, Herzrhythmusstörungen, psychische Veränderungen, Brudzinski-, Kernig-, Lasègue-Zeichen.
Ursachen eines akuten menigealen Syndroms sind z. B.:
  • Meningitis bzw. Meningoenzephalitis (23.7.1)

  • Sinusvenenthrombose (23.5.2)

  • Subarachnoidalblutung (23.5.3)

  • Psychosyndrom:hirnorganisches (HOPS) HOPS (hirnorganisches Psychosyndrom)Entzündungen in Nähe der Meningen

  • Sonnenstich (Insolation 30.15.1)

  • Lumbalpunktion

  • Begleitreaktionen bei Infektionen

Das chronische meningeale Syndrom entsteht u. a. bei der Syphilis (25.15.2).

Pyramidales Syndrom

Pyramidales Syndrom: entsteht durch eine Läsion der Pyramidenbahn.

Typische Symptome sind:
  • gestörte Feinbewegungen

  • Schwäche der Willkürbewegungen

  • spastische Lähmungen (23.4.4)

  • einseitig gesteigerte Syndrom(e):meningealesEigenreflexe bis Kloni (23.3.2)

  • abgeschwächte Meningismusoder fehlende Fremdreflexe (23.3.2)

  • Auftreten von pathologischen Reflexen (z. B. positiver Babinski) und sog. pathologische Mitbewegungen (23.3.2)

Extrapyramidales Syndrom

Extrapyramidales Syndrom: entsteht durch eine Läsionen in den Stammganglien.

Das extrapyramidale Syndrom äußert sich als:
  • hypokinetisch-rigides Syndrom (Parkinson-Syndrom 23.13.1) mit folgenden Symptomen: Bewegungsarmut, Rigor und Tremor

  • selteneres hyperkinetisch-hypotones Syndrom mit Symptomen einer Chorea, Athetose, Ballismus und Dystonie (23.3.2)

Zerebellares Syndrom

Zerebellares Syndrom (Kleinhirnsyndrom): Krankheitsbilder z. B. bei Kleinhirnentzündung, -verletzung, -blutung, die durch Störung der Bewegungskoordination (Ataxie 23.4.12) gekennzeichnet sind.

  • pyramidales SyndromLäsionen des Kleinhirnwurms führen v. a. zu Syndrom(e):pyramidalesRumpfataxie mit Fallneigung nach hinten und zu einer Muskelhypotonie.

  • Läsionen der Kleinhirnhemisphären führen zu Muskelhypotonie und Gangataxie mit Fallneigung zur Erkrankungsseite.

Hirnstammsyndrome

Kloni

Hirnstammsyndrome: Symptomkomplexe als Folge von Hirnstammläsionen wie Durchblutungsstörungen, Tumoren, Traumen oder Infektionen; je nach Lokalisation der Schädigung sind unterschiedliche Syndrome möglich.

Im Hirnstamm befinden sich auf engstem Raum die Kerne der Hirnnerven III bis XII. Sie setzen sich aus Ganglienzellen zusammen, die als periphereSyndrom(e):extrapyramidales Neurone dem peripheren Nervensystem zuzuordnen sind. Außerdem verlaufen alle auf- und absteigenden motorischen und sensiblen Bahnen durch den Hirnstamm. Diese kreuzen unterhalb der Hirnnervenkerne die Seite. Schädigungen führen daher zu Hirnnervenausfällen auf der Herdseite (ausgenommen Schädigungen des Syndrom(e):zerebellaresTrochleariskerns, N. IV) und Lähmungen auf der Gegenseite (KleinhirnsyndromHemiplegia alternans).
Zu den wichtigsten halbseitigen Hirnstammsyndromen (Hemiplegia-alternans-Syndrome) gehören:
  • Weber-Lähmung (Hemiplegia alternans oculomotoria): Lähmung des N. oculomotorius auf der Erkrankungsseite und Hemiparese auf der Gegenseite

  • Hemiplegia alternans facialis: Lähmung des N. facialis auf der Erkrankungsseite und Hemiparese der Gegenseite

  • Wallenberg-Syndrom: auf der Syndrom(e):HirnstammErkrankungsseite Lähmung des N. trigeminus, N. vagus, N. glossopharyngeus, Horner-Syndrom (Tab. 23.13), Nystagmus und Ataxie. Auf der Gegenseite beeinträchtigte Schmerz- und Temperaturempfindung.

Die Hirnstammquerschnittssyndrome (Dezerebrationssyndrome 23.9.1, apallische Syndrome) sind gekennzeichnet durch Ausfall der gesamten Großhirntätigkeit durch Abkopplung des Hirnstammes von der Großhirnrinde.
Sie entstehen nach schweren Hirntraumen, Hirndrucksteigerungen und nach Reanimation. Je Hemiplegia alternansnach Höhe und Intensität der Schädigung sind Weber-Lähmungunterschiedliche Krankheitsbilder möglich.

Spinale Syndrome

Spinale Syndrome (Rückenmarksyndrome): Krankheitsbilder durch Schädigung des Rückenmarks, die von der Höhenlokalisation der Schädigung und von der transversalen Ausdehnung (Tab. 23.23) abhängig sind.

Syndrome des peripheren Nervensystems

Syndrome des peripheren Nervensystems: Symptomkomplexe, die z. B. durch Verletzungen, Druckschäden und toxische Einflüsse der peripheren Nerven entstehen.

Unterschieden werden:
  • Syndrome der peripheren Nervenläsionen (23.12.1)

  • Syndrome der Nervenwurzeln (23.12.2)

  • Syndrome der Plexuslähmungen (23.12.3)

  • polyneuropathische Syndrome (Wallenberg-Syndrom23.12.4)

  • Grenzstrangsyndrome

Beim oberen Grenzstrangsyndrom (Grenzstrang 23.2.4) kommt es zu einer Störung der sympathischen Augeninnervation. Horner-SyndromDaher entsteht ein Horner-Syndrom (23.3.2), zusätzlich ist die Schweißsekretion gestört.
Das untere Grenzstrangsyndrom ist ebenfalls durch eine gestörte Schweißsekretion und Ausfall der Vasomotorik (Erschlaffung und Kontraktion der Blutgefäße) gekennzeichnet; es bestehen spinale Syndromekeine Sensibilitäts- oder Syndrom(e):spinalesMotorikstörungen.

Erkrankungen mit Kopf- und Gesichtsschmerz

Achtung

Bei allen Formen des Kopf- und Gesichtsschmerzes müssen Sie auch an die seltener vorkommenden symptomatischen Formen (23.4.2, z. B. Gehirntumor, Meningitis) denken und diese evtl. differenzialdiagnostisch vom Neurologen ausschließen lassen.

Migräne

Migräne: Kopfschmerzerkrankung mit rezidivierenden, meist halbseitig auftretenden Kopfschmerzanfällen und vegetativen Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen; Häufigkeit: ca. 10 % der Erwachsenen, Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Krankheitsentstehung
Syndrom(e):peripheres NervensystemDie Ursache der Migräne ist unklar. Sicher spielt eine erbliche Veranlagung eine Rolle. Für die Entstehung des Kopfschmerzes wird die Freisetzung von Entzündungsmediatoren mit nachfolgender Vasodilatation und Entzündungsreaktion verantwortlich gemacht, die nach heutigem Kenntnisstand jedoch nicht am Anfang des Geschehenssteht, sondern durch eine Aktivierung Grenzstrangsyndrombestimmter Nervenzellen im Syndrom(e):GrenzstrangHirnstamm bedingt ist (sog. Migränegenerator).
Die teils vorhandene Aura (s. u.) wird durch eine über die Gehirnrinde wandernde Welle verminderter Nervenzellaktivität (kortikal spreading depression) mit nachfolgender Minderdurchblutung (spreading oligemia) hervorgerufen. Die Entstehungsmechanismen dieser neuronalen „Störungswelle“ sind derzeit noch unklar.
Symptome und Diagnostik
Die Patienten Migräneleiden immer wieder unter halbseitigen Kopfschmerzanfällen von Stunden bis Tagen Dauer. Dabei liegt eine Seitenbevorzugung, jedoch keine strenge Begrenzung auf eine Kopfseite vor.
Unterschieden werden:
  • Migräne ohne Aura (früher einfache Migräne): Es bestehen lediglich Reflex(e):trigemino-vaskulärervegetative Begleitsymptome, z. B. Übelkeit und Erbrechen, sowie Licht- trigemino-vaskulärer Reflex:Migräneund Geräuschüberempfindlichkeit.

  • Migräne mit Aura (Migräne:Reflex, trigemino-vaskulärerfrüher klassische Migräne, Migraine accompagnée): Zusätzlich kommt es vor der Kopfschmerzattacke zu kurzzeitigen neurologischen Funktionsstörungen, am häufigsten zu visuellen Symptomen wie etwa Lichtblitzen oder Flimmerskotom.

Ausgelöst werden die Migräneattacken durch bestimmte Nahrungs- oder Arzneimittel, psychische Faktoren (z. B. Belastung, aber auch Entlastung, etwa am Wochenende), physikalische Einflüsse (z. B. Lärm, Flackerlicht) oder – bei Frauen – die Menstruation.
Die neurologische Untersuchung ist unauffällig. Die Diagnosestellung erfolgt anhand von Anamnese und Symptomatik. Die Familienanamnese ist häufig positiv.
Apparative Untersuchungen (CT, Angiografie) und stationäre Einweisung des Patienten sind gelegentlich zum Ausschluss anderer mit Kopfschmerzen einhergehender Erkrankungen erforderlich.
Schulmedizinische Therapie
Wie bei allen chronischen Erkrankungen muss der Einsatz von Aura:MigräneMedikamenten sowohl vom Arzt als auch Patienten gut überlegt sein, da erfahrungsgemäß eine einmal begonnene Migraine accompagnéeBehandlung über Jahre beibehalten wird und auch bei „harmlosen“ Schmerzmitteln ein hohes Gewöhnungs- und Nebenwirkungsrisiko besteht.
Auch führen Entspannungsübungen und alternative Verfahren oft zu einer Senkung der Anfallshäufigkeit.
Die medikamentöse Behandlung des akuten Anfalls besteht in Medikamenten gegen die Übelkeit zu Beginn der Attacke, z. B. Metoclopramid (etwa in Rp Paspertin®), Schmerzmitteln, vorzugsweise Azetylsalizylsäure (etwa in Aspirin®) in schnell resorbierbarer Form (keine Retard-Tabletten), Ibuprofen (etwa Dolormin® Migräne) oder Paracetamol (etwa ben-u-ron®) in schnell resorbierbarer Form (Brause-, Kautabletten).
Spezifische Serotonin-Agonisten, z. B. Rp Sumatriptan (Imigran®) und Ergotaminabkömmlingen, z. B. Rp Dihydroergotamin (z. B. Ergont®) sollten nur bei schweren Anfällen gegeben werden.

Achtung

Bei häufigen Migräneattacken mit regelmäßiger Einnahme von Analgetika entwickelt sich bei einigen Patienten ein Analgetika-Kopfschmerz (medikamenteninduzierter Kopfschmerz) d. h. ein Kopfschmerz, der durch Einnahme von Schmerzmitteln verursacht wird. Schon 8 g Paracetamol oder Azetylsalizylsäure monatlich können hierzu ausreichen (zum Vergleich: die Einzeldosis liegt bei 0,5–1 g). Es wird empfohlen, an nicht mehr als zehn Tagen im Monat Schmerzmittel einzunehmen und insbesondere Kombinationspräparate zu vermeiden.

Bei häufigen Attacken ist eine vorbeugende Behandlung zwischen den Anfällen angezeigt. Das Medikament wird hierbei über 3–5 Monate konsequent eingenommen, bevor seine Wirksamkeit beurteilt werden kann. Eingesetzt werden Betablocker, Flunarizin (ein Kalziumantagonist) und Serotonin-Agonisten.

Naturheilkundliche Therapie bei Migräne

Handbuch für die Naturheilpraxis 14.2.1

Analgetika-KopfschmerzObwohl eine vollständige Heilung einer Migräne nicht immer Kopfschmerz(en):medikamenteninduziertemöglich ist, können mithilfe naturheilkundlicher Therapieverfahren die Häufigkeit und die Intensität der Migräneattacken reduziert Migräne:naturheilkundliche Therapiewerden.

Ernährungstherapie und orthomolekulare Therapie

Migräne-Patienten sollten auf eine möglichst naturbelassene Ernährung achten. Fertigprodukte, Limonaden und Fast Food werden erfahrungsgemäß schlecht vertragen; Konservierungs- und Farbstoffe sowie Glutamat belasten den Stoffwechsel.
Bei etwa 20 % der Migränepatienten lässt sich eine Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Nahrungsmitteln nachweisen. Auch eine Histamin-Intoleranz (Rotwein, Bier, Käse, Geräuchertes) ist bei entsprechender Anamnese zu prüfen.
Der Heißhunger auf energiereiche Nahrung wie z. B. Schokolade oder Süßigkeiten kann eine baldige Migräne ankündigen, da das Gehirn vermehrt Energie für die bevorstehende Attacke benötigt.
Heilfasten wirkt sich oft sehr günstig aus, da die Stoffwechselfunktionen entlastet, die Ausscheidung von Stoffwechselendprodukten gefördert und die unspezifische Abwehr angeregt werden. Es kann jedoch in den ersten Tagen zu Migräneanfällen kommen, die eine Schmerztherapie erforderlich machen. Nach Überwindung der ersten kritischen Tage wird häufig eine individuell verschieden lange Schmerzfreiheit erzielt.
Magnesium wirkt spasmolytisch und sollte zur Vorbeugung über mehrere Monate eingenommen werden. Im akuten Anfall hilft es selten. Da zudem bei starkem Stress der Magnesiumbedarf erhöht ist, ist die Gabe von Magnesiumpräparaten bei stressbelasteten Kopfschmerz- und Migränepatienten zu empfehlen. Auch Coenzym Q10 und Riboflavin (Vitamin B2) haben hoch dosiert einen günstigen Einfluss auf die Migräne. Vitamin B2 steigert die Energiegewinnung der Mitochondrien und verbessert den Energiestoffwechsel im Gehirn. In Studien konnten die Migränetage mit hoch dosiertem Vitamin B2 deutlich reduziert werden. Vitamin B2, Magnesium und Coenzym Q10 werden auch als fixe Kombination angeboten, z. B. Migravent® Kps.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung der Migräne können folgende Konstitutionsmittel angezeigt sein: Antimonium crudum, Arnica, Belladonna, Bryonia, Calcium carbonicum, Chelidonium, China officinalis, Cimicifuga, Cocculus, Coffea, Cuprum metallicum, Cyclamen, Ferrum metalli-cum, Gelsemium, Glonoinum, Helleborus, Ignatia, Ipecacuanha, Kalium bichromicum, Kalium carbonicum, Lac caninum, Lachesis, Lycopodium, Medorrhinum, Natrium muriaticum, Nux vomica, Psorinum, Sepia, Silicea, Sulfur, Syphilinum, Veratrum album.
Werden Komplexmittel (z. B. Migräne-Echtroplex®) eingesetzt, enthalten diese häufig Cyclamen (bei Flimmersehen und Sehstörungen), Cimicifuga (bei hormonell bedingter Migräne, Nackenverspannungen, Schwermut) oder Iris versicolor (bei Wochenendmigräne mit saurem Erbrechen).

Manuelle Therapie

Eine chiropraktische oder osteopathische Behandlung der Wirbelsäule ist bei Migräne oft sinnvoll, da blockierte Wirbelgelenke der Halswirbelsäule die Migräneattacken mitverursachen können. Um Blockierungen der Halswirbelsäule zu lösen, ist die Manipulation des zervikothorakalen Übergangs (Abb. 9.95) sinnvoll.

Ordnungstherapie

Bei einem akuten Migräneanfall ziehen sich die Betroffenen am liebsten in einen ruhigen, dunklen Raum zurück. Kindern, die i. d. R. kürzere Anfälle als Erwachsene haben, hilft häufig Schlaf, um die Attacke zu beenden.
Wegen der hohen Anfälligkeit für Reize sollte Kindern der Fernseher und Videospiele nur in geringem Umfang zur Verfügung stehen.
Kopfschmerzpatienten zeichnen sich häufig durch eine starke Leistungsorientierung sowie durch Perfektionismus und Ehrgeiz aus. Aus diesem Grund sind Maßnahmen zu empfehlen, die Belastungen abbauen (z. B. Stressbewältigungstraining, Yoga) und für einen Ausgleich zwischen Aktivität und Entspannung sorgen (z. B. stabiler Schlaf-wach-Rhythmus, Entspannungstraining). Ausdauersportarten (z. B. Joggen, Radfahren) sind ebenfalls hilfreich.
Raten Sie dem Patienten dazu, einen Kopfschmerzkalender zu führen, da dadurch Zusammenhänge zwischen äußeren Faktoren und Migräneattacken aufgedeckt werden können. Kann auf diese Weise festgestellt werden, welche Faktoren Migräneschmerzen verursachen, sind diese Trigger zu meiden.
Bedenken Sie auch, dass bei vielen Patienten Kopfschmerzen durch einen Übergebrauch an Schmerzmitteln verursacht werden und somit ein sog. medikamenteninduzierter Kopfschmerz (Analgetikakopfschmerz) vorliegt. In diesem Fall ist ein Tablettenentzug, der ambulant therapeutisch eng betreut wird oder stationär in der Klinik vorgenommen werden sollte, erforderlich. Erst danach kann eine wirkungsvolle naturheilkundliche Behandlung einsetzen.

Phytotherapie

Heilpflanzen werden vorrangig zur prophylaktischen Behandlung eingesetzt. Entzündungshemmend und schmerzlindernd wirken die aus der Familie der Korbblütler stammenden Heilpflanzen Pestwurzwurzelstock (Petasitides rhizoma Abb. 23.51) und Mutterkraut (Tanaceti parthenii herba Abb. 23.53, z. B. Nemagran® als Urtinktur). Pestwurz hat zusätzlich krampflösende sowie vegetativ ausgleichende Eigenschaften und verringert, wie eine klinische Studie aufzeigt, die Anzahl der Migränetage deutlich. Der Hauptinhaltsstoff des Mutterkrauts (Parthenolid) greift in den Serotoninstoffwechsel ein und verhindert die Bildung der Botenstoffe, die für den Migräneanfall mitverantwortlich sind.
Pfefferminzöl (z. B. Euminz®) auf die Stirn und im Nacken aufgetragen, kann die Beschwerden lindern, und ist auch für Kinder ab sechs Jahren sehr gut geeignet. Da Kopfschmerzpatienten oft starke Stoffwechselbelastungen aufweisen, ist es sinnvoll, die Leber- und Gallefunktion durch eine zusätzliche Teekur z. B. mit Löwenzahn (Taraxacum officinalis Abb. 14.31), Artischocke (Cynara scolymus Abb. 14.19), Pfefferminze (Mentha piperita Abb. 14.33) zu unterstützen.

Traditionelle Chinesische Medizin

Der typische Migräneschmerz weist auf eine Füllesymptomatik hin. Verschiedene Syndrome wie z. B. aufsteigendes Leber-Yang, Leber-Feuer oder Leber-Wind (in aufsteigender Schmerzstärke) können Ursache einer Migräne sein. Außerdem liegt häufig ein Nieren-Yin-Mangel vor. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach Schmerzqualität, Schmerzlokalisation sowie nach Begleitsymptomen. Aufgrund des chronischen Verlaufs ist eine Kombinationstherapie aus Akupunktur und Kräutern sinnvoll.

Chronischer Spannungskopfschmerz

Chronischer Spannungskopfschmerz (vasomotorischer Kopfschmerz): chronisch-rezidivierender, meist dumpfer Kopfschmerz im gesamten Kopf über mindestens sechs Monate an mindestens 15 Tagen pro Monat. Mit einer Häufigkeit von 2–3 % der Bevölkerung seltener als die Migräne.

Der Spannungskopfschmerz ist wahrscheinlich multifaktoriell bedingt, z. B. durch erblicheAspirin® ParacetamolVeranlagung, erniedrigte Schmerztoleranz durch Störungben-u-ron® der zentralen Schmerzmechanismen, erhöhten Muskeltonus. Mögliche Beziehungen zur Migräne sind strittig.
Der Spannungskopfschmerz ist als dumpfer Schmerz und im ganzen Kopf zu spüren. Leichte vegetative Begleiterscheinungen sind möglich. Als Auslöser spielen klimatische Faktoren, besondere Belastungen und Alkohol eine Rolle.
Chronische Spannungskopfschmerzen liegen vor, wenn der Betroffene in zwei aufeinanderfolgenden Jahren während drei Monaten an Kopfschmerzen leidet. Der Spannungskopfschmerz muss insbesondere abgegrenzt werden gegen den halswirbelsäulenbedingten vertebragenen Kopfschmerz (23.15.3).
Bei starken Kopfschmerzen können einfache Kopfschmerz(en):Spannungs-Analgetika wie z. B. Azetylsalizylsäure gegeben werden. SpannungskopfschmerzKombinationspräparate, z. B. mit Koffein oder Barbituraten, Kopfschmerz(en):vasomotorischersind obsolet, da sie oft zum Schmerzmittelmissbrauch und Analgetika-Kopfschmerz führen. Bei sehr häufigen Kopfschmerzen wird eine medikamentöse Prophylaxe durchgeführt, vorzugsweise mit trizyklischen Antidepressiva oder Muskelrelaxanzien.
Beim Spannungskopfschmerz stehen noch mehr als bei der Migräne das allgemeine Gefäßtraining (z. B. kalt-warmes Duschen), eine geregelte Lebensweise und die Stressbewältigung (z. B. Autogenes Training) im Vordergrund. Da dies für die Patienten nicht der bequemste Weg ist, müssen sie immer wieder über den Sinn der oben angesprochenen Maßnahmen aufgeklärt und ständig neu zur Durchsetzung dieser Maßnahmen motiviert werden.

Naturheilkundliche Therapie bei Spannungskopfschmerz

Ab- und Ausleitungsverfahren

Kopfschmerzen, die im Zusammenhang mit einer Organstörung auftreten, lassen sich mit Schröpfen oder Baunscheidtieren der entsprechenden Reflexzone am Rücken (Abb. 23.52) lindern. Oft werden Sie Haut- und Gewebeveränderungen der Reflexzonen von Leber, Galle und Niere erkennen können. Sind Gelosen (3.7.7) erkenn- und tastbar, ist eine Störung des entsprechenden Organs wahrscheinlich. Ist die Gelose schlecht durchblutet, kann der energetische Leere-Zustand durch trockenes Schröpfen behandelt werden.
Achten Sie besonders auf die Gallenzone. Hier liegt häufig eine Füllegelose vor, die zur Entlastung blutig geschröpft werden sollte.

Ernährungstherapie

Bei Patienten mit chronischen Kopfschmerzen besteht oft infolge starker Stoffwechselbelastung oder langjähriger Fehlernährung eine Gewebsazidose. Empfehlen Sie in diesem Fall zur Entgiftung und Entschlackung (modifiziertes) Heilfasten oder eine F. X. Mayr-Diät. Ist die Übersäuerung stark ausgeprägt, sollte zusätzlich ein Basenpräparat eingenommen werden.
Daran anschließend ist es sinnvoll, die Ernährung auf eine basenreiche Kost umzustellen. In vielen Fällen ist eine Darmsanierung (4.2.27) erforderlich.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Bei Kopfschmerzen sind zahlreiche Konstitutionsmittel zur Behandlung angezeigt: Aconitum, Anacardium, Arsenicum album, Aurum metallicum, Belladonna, Calcium carbonicum, Calcium phophoricum, China officinalis, Cocculus, Gelsemium, Glonoinum, Ignatia, Kalium bichromicum, Kalium carbonicum, Lilium tigrinum, Magnesium muriaticum, Natrium carbonicum, Natrium sulfuricum, Natrium muriaticum, Nux vomica, Phosphorus, Platina, Sepia, Silicea, Sulfur, Thuja, Tarantula hispanica, Veratrum album, Zincum metallicum. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes Konstitutionsmittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Iris Similiaplex®) eingesetzt, enthalten diese häufig Belladonna (Blutandrang zum Kopf, klopfender, krampfartiger Schmerz, heißes, rotes Gesicht), Spigelia (halbseitige Kopfschmerzen, von morgens bis Sonnenuntergang), Gelsemium (Hinterhauptschmerzen, spastische Nackenkopfschmerzen ziehen über den Kopf bis zu den Augen) oder Nux vomica (heftige Kopfschmerzen, nach Reizmittelabusus).

Neuraltherapie

Sie sollten besonders im Bereich der Zähne, der Tonsillen und der Gallenblase eine Störfeldsuche und ggf. Störfeldsanierung durchführen (lassen).
Um die Schmerzen zu lindern, empfiehlt es sich, die schmerzhaften Punkte am Kopf mit einem Lokalanästhetikum zu quaddeln. Zusätzlich werden auf der Höhe des größten Schädelumfangs in regelmäßigen Abständen etwa sechs Quaddeln mit einem Lokalanästhetikum gesetzt.

Manuelle Therapie

Kopfschmerzen werden häufig durch Fehlstellungen der Kopf- oder Wirbelgelenke verursacht. Besonders Kopfschmerzen im Bereich des Hinterkopfs oder Kopfschmerzen, die vom Hinterkopf in die Augen ausstrahlen, lassen sich durch eine manuelle Behandlung günstig beeinflussen. Je nach Beschwerden und der Konstitution des Patienten ist eine chiropraktische oder osteopathische Behandlung oder eine Wirbelsäulentherapie nach Dorn (4.2.16) sinnvoll.

Ordnungstherapie

Kopfschmerz- sowie Migränepatienten zeigen oft eine niedrigere Reizschwelle gegenüber Stressfaktoren als Gesunde. Berücksichtigen Sie diesen Aspekt während der Anamnese. Fragen Sie nach Belastungen im Privatleben und Arbeitsalltag, und empfehlen Sie Entspannungsverfahren sowie ggf. eine psychologische Unterstützung bzw. psychotherapeutische Behandlung.
Liegt ein Übergebrauch an Schmerzmitteln vor (Analgetika an mehr als 10 Tagen pro Monat) vor, ist eine stationäre oder ambulante Entgiftung erforderlich.

Physikalische Therapie

Physikalische Maßnahmen wirken ableitend auf den energetischen Fülle-Zustand des Kopfes und beeinflussen reflektorisch den Gefäßtonus. Empfehlen Sie dem Patienten mit vasomotorischen Kopfschmerzen ansteigende Armbäder, die durch eine Gefäßdilatation den Kreislauf entlasten. Ebenso hilfreich sind Fußbäder. Bei manchen Patienten bessern sich die Beschwerden durch kühlende Auflagen.

Phytotherapie

Schmerzlindernd wirkt Pfefferminzöl, das auf Schläfen, Stirn und Nacken aufgetragen wird, z. B. Euminz®.
Schmerzlindernd und krampflösend wirkende Heilpflanzen wie Mutterkraut (Tanaceti parthenii herba Abb. 23.51), z. B. Nemagran® und Pestwurzwurzelstock (Petasitides rhizoma Abb. 23.51) können die Beschwerden positiv beeinflussen. Beide Pflanzen werden nur in Form von Fertigpräparaten verwendet.
Um den Stoffwechsel zu entlasten, sollten v. a. die Leber- und Gallenfunktion durch Bitterstoffpflanzen wie z. B. Artischockenblätter (Cynarae folium 14.19) oder Löwenzahnwurzel mit -kraut (Taraxaci radix cum herba 14.31) unterstützt werden.

Traditionelle Chinesische Medizin

Verschiedene Syndrome, wie eine Leber-Qi-Depression oder Blut-Stagnation, können Kopfschmerzen hervorrufen. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach Schmerzqualität, Schmerzlokalisation sowie nach Begleitsymptomen. Eine Akupunkturbehandlung, die sowohl Lokal- als auch Fernpunkte in die Behandlung einbezieht sowie eine Kräutertherapie sollten kombiniert angewendet werden.

Fallbeispiel „Chronischer Spannungskopfschmerz“

Ein 53 Jahre alter, lediger Tischler besucht die Praxis wegen seiner regelmäßig auftretenden Kopfschmerzen. Er hat sich bereits vom Neurologen untersuchen lassen; dieser hatte die Diagnose „Spannungskopfschmerz“ gestellt und dem Patienten anstelle regelmäßiger Schmerzmitteleinnahme eine naturheilkundliche Behandlung empfohlen. Nun sitzt der Patient erwartungsvoll in der Praxis und staunt, als der Heilpraktiker ihn noch einmal ausführlich befragt und auch untersuchen will. Er war mit der Vorstellung in die Praxis gegangen, ein Rezept für „naturheilkundliche Kopfschmerztabletten“ in die Hand gedrückt zu bekommen. Die Anamnese und die ausführliche Untersuchung ergeben folgende Auffälligkeiten: Vorwiegend abends auftretende Schmerzen im ganzen Kopfbereich, Schulter-Nacken-Verspannung aufgrund gebeugter Haltung während der Arbeitszeit, geringe Trinkmenge (tgl. ca. 1 Tasse Kaffee und abends ein bis zwei kleine Flaschen Bier), Neigung zu Obstipation, 10 kg Übergewicht, leichte Hypertonie (140/90 mmHg), leicht geschwollene, weiche Leber und Hämorrhoiden. In der Iris finden sich ebenfalls Zeichen, die auf eine Leberschwäche und auf eine gestörte Verdauungsfunktion hindeuten. Der Heilpraktiker führt eine Schröpfkopf-Behandlung der Schulter-Nacken-Region sowie der Reflexzonen von Leber und Galle durch und nimmt Blut für die Laboruntersuchung ab. Er nimmt sich viel Zeit, um den Patienten über eine gesündere Lebensführung aufzuklären und ihm auch den evtl. Zusammenhang mit seinen Kopfschmerzen zu verdeutlichen. Dann schlägt er versuchsweise eine vierwöchige Alkohol-Abstinenz vor und verordnet ein Phytotherapeutikum sowie ein Lactulosepräparat, um die Leberfunktion und die Verdauung zu unterstützen. Außerdem empfiehlt er dem Patienten, unbedingt tgl. Obst oder rohes Gemüse in seinen Speiseplan aufzunehmen und seine tgl. Trinkmenge durch Kräutertee, Säfte oder Mineralwasser zu erhöhen. In den drei Folgebehandlungen schröpft er wiederum den Schulter-Nacken-Bereich sowie die Reflexzonen. Bereits nach 14 Tagen zeigen sich erste Erfolge. Der Patient berichtet, dass die Schmerzen abgenommen hätten und er auch besser einschlafen könne.

Vertebragener Kopfschmerz

Vertebragener Kopfschmerz: halswirbelsäulenbedingter chronischer Kopfschmerz mit Betonung im Hinterkopfbereich, der v. a. bei bestimmten Kopfhaltungen auftritt.

Der vertebragene Kopfschmerz entsteht durch Veränderungen der HWS, wie sie z. B. durch Spondylosis deformans (9.9), Osteoporose (9.5.1) oder beim Schleudertrauma (9.9.2) vorkommen. Ursachen sind Kopfgelenkblockierungen, muskuläre Verspannungen sowie in einigen Fällen auch durch Zurücklegen und Drehen des Kopfes (z. B. beim Rasieren, Schlafen mit Nackenrolle) bedingte Durchblutungsstörungen der A. vertebralis.
Der vertebragene Kopfschmerz muss besonders abgegrenzt werden gegen den chronischen Spannungskopfschmerz. Die Röntgenaufnahme der HWS zeigt typische „Verschleißerscheinungen“ der Wirbel; gleichzeitig liegt oft ein Hartspann der Rückenmuskulatur vor, der die Symptomatik noch verstärken kann.
Außer medikamentöser Behandlung werden krankengymnastische Übungen zur Entwicklung einer entspannten, aber kräftigen Rückenmuskulatur empfohlen.

Naturheilkundliche Therapie bei vertebragenem Kopfschmerz

Ab- und Ausleitungsverfahren

Unblutiges Schröpfen oder eine Schröpfmassage am Nacken wirken schmerzlindernd und entspannend. Ist der Patient in einem Fülle-Zustand und sind im Gewebe Stauungen oder Füllegelosen zu erkennen, ist allerdings blutiges Schröpfen indiziert. Alternativ kann zur Entlastung ein Aderlass durchgeführt werden.
Sehr bewährt hat sich auch das Baunscheidtieren der Schulter-Nacken-Region.
Die Patienten müssen über mögliche Nebenwirkungen (Hyperpigmentierungen) des Baunscheidtierens aufgeklärt werden.

Homöopathie

Zur Behandlung vertebragener Kopfschmerzen sind die im Kapitel „chronischer Spannungskopfschmerz“ aufgeführten Konstitutionsmittel angezeigt. Die Auswahl des Konstitutionsmittels erfolgt nach ausführlicher Anamnese und gründlicher Repertorisation der charakteristischen Allgemein- und Gemütssymptome.
Werden Komplexmittel (z. B. Chirofossat®) eingesetzt, enthalten diese häufig Gelsemium (bei dumpfen Kopfschmerzen, Hinterhauptschmerzen, die zu den Augen ausstrahlen, steifer Nacken), Cimicifuga (bei Kopfschmerzen mit druckempfindlicher Halswirbelsäule, Nackenverspannungen, depressiver Verstimmung, häufig im Klimakterium) oder Symphytum (Wirkung auf Knochen und Knochenhaut; bewährte Indikation).

Manuelle Therapie

Ziel der manuellen Behandlung ist es, die Halswirbelsäule zu stabilisieren und Haltungsfehler zu korrigieren. Berücksichtigen Sie, dass ohne die Behandlung eines möglichen Beckenschiefstands die Therapie nicht dauerhaft erfolgreich sein kann. Geeignete manuelle Verfahren sind Chiropraktik, Osteopathie oder die Dorn-Methode. Grundsätzlich gilt, dass betroffene Gelenke nicht isoliert behandelt werden, sondern die angrenzenden Gelenke und die Muskulatur in die Behandlung einbezogen werden müssen.
Körpertherapien (z. B. Feldenkrais-Methode, Alexandertechnik), die dem Patienten die Möglichkeit geben, sich seine Fehlhaltungen bewusst zu machen und zu korrigieren, sind dem Patienten zusätzlich zu empfehlen.
Auch sanfte Massagen, wie z. B. Entspannungsmassagen im Schulter-Nacken-Bereich oder eine Periostmassage, können hilfreich sein. Bei akuten Schmerzen ist dabei allerdings Vorsicht geboten, da es zu einer Verstärkung der Symptome kommen kann. Um Verspannungen zu lockern und das Gewebe zu entstauen, kann auch eine manuelle Lymphdrainage der am Hinterkopf und im Nacken befindlichen Lymphgefäße durchgeführt werden. Es ist allerdings darauf zu achten, dass zuvor die tiefer liegenden Lymphgefäßbereiche von Schulter, Wirbelsäule behandelt werden. Nur so kann die Lymphflüssigkeit von Hinterkopf und Nacken abtransportiert werden.

Neuraltherapie

Die Neuraltherapie wird zur Schmerzstillung sowie zur Förderung der regionalen Durchblutung eingesetzt. Setzen Sie mit einem Lokalanästhetikum und/oder einer homöopathischen Injektionslösung (z. B. Petadolex®) Quaddeln paravertebral, über den Dornfortsätzen sowie in die schmerzhaften Punkte.
Bessern sich die Beschwerden nicht, ist eine Störfeldsuche (z. B. vereiterte Zähne, Tonsillen) erforderlich.

Ohrakupunktur

Da sich die korrespondierende Zone der Wirbelsäule im Ohr sehr exakt lokalisieren lässt, können durch Ohrakupunktur die Wirbelsäule gezielt behandelt und eine Entspannung der Muskulatur erzielt werden.

Ordnungstherapie

Oft verschlimmern (berufsbedingte) Fehlhaltungen der HWS oder einseitige Belastungen die Kopfschmerzen. Empfehlen Sie dem Patienten folgende Maßnahmen, um die Beschwerden positiv zu beeinflussen:
  • Bei sitzender Tätigkeit ist auf die richtige Sitz- und Arbeitshöhe sowie – bei Bildschirmarbeit – auf den richtigen Abstand zum Bildschirm zu achten.

  • Regelmäßige Pausen entspannen die Augen und die Schulter-Nacken-Muskulatur.

  • Zur Stärkung der Rückenmuskulatur täglich gymnastische Übungen, z. B. aus der Rückenschule durchführen.

  • Auf regelmäßige Bewegung (z. B. Rückenschwimmen, allerdings kein Brustschwimmen) oder regelmäßiges Gehen auf weichen Böden achten.

Entspannungsverfahren, wie z. B. Autogenes Training (Stirnkühleübung) oder die Muskelrelaxation nach Jacobson können bei akuten Beschwerden hilfreich sein.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten Wärmeanwendungen (z. B. warme Bäder, Heublumensack, Fango oder warme Umschläge), um die Beschwerden zu lindern.

Phytotherapie

Der Pestwurzwurzelstock (Petasitides rhizoma Abb. 23.51) wirkt spasmoanalgetisch und vegetativ ausgleichend und hat sich zur Behandlung von Kopfschmerzen, HWS-Beschwerden und Migräne bewährt.

Traditionelle Chinesische Medizin

Verschiedene Syndrome, wie Blut-Stagnation oder Qi-Mangel, können Kopfschmerzen verursachen. Die Differenzierung erfolgt unter anderem nach Schmerzqualität, Schmerzlokalisation sowie nach Begleitsymptomen. Häufig ausgewählte Akupunkturpunkte sind Di 4, Gb 20, Bl 10, Ren Mai 14, Dü 3 und Bl 60.

Trigeminusneuralgie

Trigeminusneuralgie: Schmerzerkrankung im Versorgungsgebiet des N. trigeminus (Hirnnerv V), die fast auschließlich Menschen über 50 Jahre oder Patienten mit vorbestehenden neurologischen Erkrankungen wie z. B. Multiple Sklerose betrifft.

Krankheitsentstehung und Einteilung
Kopfschmerz(en):vertebragenerHeute nimmt man an, dass die idiopathische Trigeminusneuralgie (idiopathisch = ursächlich ungeklärt) Folge einer hirnstammnahen Kompression der sensiblen Trigeminuswurzel durch ein Gefäß ist, also letztlich eine organische Ursache hat. Trotzdem wird diese Form der Trigeminusneuralgie weiter als „idiopathisch“ bezeichnet. Trigeminusschmerzen infolge Tumoren, Entzündungen oder Multipler Sklerose werden abgrenzend als symptomatische Trigeminusneuralgie bezeichnet.
Symptome und Diagnostik
Bei der idiopathischen Trigeminusneuralgie sind meist der Ober- oder Unterkieferast betroffen. Die Ausbreitung entspricht dem Versorgungsgebiet einem oder mehrerer Trigeminusäste. Die Patienten leiden unter blitzartig einsetzenden, reißenden, nahezu unerträglichen Schmerzen, ausgelöst durch bestimmte Bewegungen wie Kauen Trigeminusneuralgieoder Sprechen, aber auch durch leichte Berührung bestimmter Gesichtspartien. Die Schmerzen dauern nur wenige Sekunden an, können aber alle paar Minuten erneut auftreten. Zwischen den Attacken herrscht völlige Beschwerdefreiheit. Viele Patienten vermeiden wegen der quälenden Trigeminusneuralgie:idiopathischeSchmerzen das Essen und magern ab.

Tipp

Auf eine symptomatische Trigeminusneuralgie weisen ein veränderter Schmerzcharakter hin, z. B. ein Dauerschmerz, und zusätzliche neurologische Auffälligkeiten wie z. B. Sehminderung oder Sensibilitätsstörungen. Falls Vorerkrankungen nicht bekannt sind, müssen Sie diese ärztlicherseits abklären lassen.

Typischerweise treten die Attacken oft am Tag – bis zu hunderte Male auf, dies über Tage, Wochen oder Monate, dann kommt es meist zu einer schmerzfreien Periode von Monaten bis Jahren. Im Lauf der Jahre nimmt die Häufigkeit der Attacken zu, die schmerzfreien Perioden werden kürzer.
Der neurologische Untersuchungsbefund ist mit Ausnahme einer Überempfindlichkeit und dem evtl. Nachweis von Triggerpunkten unauffällig. Vor allem finden sich, im Unterschied zu Neuralgien des Trigeminus bei anderen Erkrankungen (z. B. bei Multipler Sklerose), keine Sensibilitätsstörungen im betroffenen Gebiet.
Schulmedizinische Therapie
Die medikamentöse Behandlung der idiopathischen Trigeminusneuralgie erfolgt in erster Linie mit Carbamazepin (z. B. Rp Tegretal®), bei Erfolglosigkeit auch mit anderen Antiepileptika. Versagt die medikamentöse Therapie, kann mithilfe verschiedener Verfahren (z. B. Thermokoagulation) versucht werden, das Trigeminusneuralgie:symptomatischesensorische Ganglion des N. trigeminus selektiv zu zerstören. In seltenen Fällen wird offen operiert, um die Trigeminuskompression zu beseitigen. Bei der symptomatischen Trigeminusneuralgie wird möglichst die Grunderkrankung behandelt.

Naturheilkundliche Therapie bei Trigeminusneuralgie

Handbuch für die Naturheilpraxis 14.2.2

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung einer Trigeminusneuralgie ist oft eines der folgenden Konstitutionsmittel angezeigt: Aconitum (Abb. 23.54), Argentum nitricum, Belladonna, Chamomilla, Colocynthis, Gelsemium, Ignatia, Magnesium phosphoricum, Mercurius solubilis, Natrium muriaticum, Rhus toxicodendron, Silicea, Sepia. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können Trigeminusneuralgie:naturheilkundliche Therapieallerdings auch auf ein anderes Konstitutionsmittel verweisen. Werden Komplexmittel (z. B. Aconitum comp. Wala®, Globuli o. Amp.) eingesetzt, enthalten diese häufig Aconitum (bei plötzlichem, heftigem Beginn, durch Wind und Abkühlung), Gelsemium (bei Benommenheit, rotem Gesicht) oder Colocynthis (bei linksseitigen reißenden Schmerzen). Schmerzlindernde Wirkungen sind auch durch äußerliche Anwendung möglich, z. B. Aconit-Schmerzöl Wala®.

Neuraltherapie

Klären Sie ab, ob potenzielle Störfelder (z. B. vereiterte Zähne, Tonsillen) vorliegen. Achten Sie besonders auf Narben im Bereich der am Kopf verlaufenden Meridiane, da dadurch der Energiefluss im Bereich der Meridiane unterbrochen sein kann. Die neuraltherapeutische Lokaltherapie kann wirkungsvoll eingesetzt werden, um Schmerzen zu lindern. Hierzu werden die schmerzhaften Zonen mit einem Lokalanästhetikum und/oder einer homöopathischen Injektionslösung (z. B. Neuralgie-Injektopas® SL) gequaddelt. Beziehen Sie auch die entsprechenden Akupunkturpunkte in die neuraltherapeutische Behandlung ein.

Orthomolekulare Therapie

Hoch dosierte B-Vitamine („Nervenvitamine“) wirken schmerzlindernd und durchblutungsfördernd und haben nachweislich eine gute Wirksamkeit bei neuralgischen Beschwerden.

Phytotherapie

Eisenhut (Aconitum napellus Abb. 23.54) ist eine Pflanze mit antineuralgischen und schmerzlindernden Eigenschaften. Aufgrund seiner Toxizität ist er allerdings erst in homöopathischer Form, z. B. ab D4 verfügbar. Auch der hochgiftige wilde Jasmin (Gelsemium sempervirens), der schmerzlindernd und beruhigend wirkt, ist homöopathisch ab D4 erhältlich. Aus diesem Grund ist die phytotherapeutische Behandlung der Trigeminusneuralgie nur sehr eingeschränkt möglich.
Johanniskraut kann äußerlich (Hypericum perforatum Abb. 26.12, z. B. Jukunda Rotöl®) aufgetragen werden, um Schmerzen zu lindern. Auch sanfte Einreibungen mit ätherischen Ölen, z. B. Pfefferminze (Menthae piperitae aetheroleum) können wohltuend sein.

Traditionelle Chinesische Medizin

Verschiedene Syndrome wie z. B. eine Wind-Kälte-Invasion oder ein Yin-Mangel können eine Trigeminusneuralgie verursachen. Die Differenzierung erfolgt nach Schmerzlokalisation und -ausbreitung. Durch eine Akupunkturbehandlung lassen sich sowohl die Intensität als auch die Frequenz des Anfalls positiv beeinflussen. Darüber hinaus können schulmedizinische Medikamente eingespart werden.
Im akuten Anfall nicht in der Schmerzregion akupunktieren; es besteht die Gefahr, dass ein neuer Anfall ausgelöst wird.

Cluster-Kopfschmerz

Cluster-Kopfschmerz (CKS, Bing-Horton-Syndrom): extrem starker, ausschließlich einseitig und in Attacken auftretender Kopfschmerz mit typischen vegetativen Begleitsymptomen. Seltene Erkrankung, meist ab dem 30. Lebensjahr, Männer erkranken wesentlich häufiger als Frauen.

Krankheitsentstehung und Einteilung
Die Ursachen sind unbekannt. Es gibt mitunter familiäre Häufungen, jedoch ist eine genetische Disposition noch nicht nachgewiesen. Derzeit wird erforscht, ob den Schmerzattacken Fehlsteuerungen des Biorhythmus (z. B. im Hypothalamus oder über Melatoninausschüttung) zugrunde liegen. Die früher als Ursache vermutete entzündliche Blutgefäßerweiterung scheint eher die Folge der Erkrankung zu sein.
Symptome und Diagnostik
Die Symptome treten bei den meisten Patienten in der Nacht auf und mit jahreszeitlicher Häufung im Frühjahr und im Herbst. Überwiegend ist bei den Anfällen immer die gleiche Gesichtshälfte betroffen, besonders die Region hinter dem Auge und die Schläfe. Die Schmerzen sind nahezu unerträglich und dauern etwa 15 Minuten bis 3 Stunden. Die einzelnen Attacken wiederholen sich gebündelt (cluster = engl. Bündel) täglich oder mehrfach täglich in Episoden von wochen-Kopfschmerz(en):vertebragener oder monatelanger Dauer.
Typisch und diagnoseweisend ist das gleichzeitige Auftreten vegetativer Symptome auf der schmerzenden Seite: Die Haut ist schweißnass, das Auge tränt, die Konjunktiva ist gerötet, das Lid geschwollen, die Pupille verengt und das Nasenloch ist verstopft oder die Nase „läuft“ (wässriges Sekret).
Einige Patienten berichten über auslösende Faktoren (Trigger) wie Rotwein, Glutamat, Histamin, intensive Gerüche (z. B. Nitro in Lacken und Lösungsmitteln, Fisch, Eukalyptus), flackerndes Licht, Lärm, Nikotin und Medikamente.

Achtung

Der Cluster-Kopfschmerz wird auch „Suicide-Headache“ genannt, also „Suizid-Kopfschmerz“. Da viele Patienten zumindest phasenweise über die Möglichkeit einer Selbsttötung nachdenken, besteht eine erhöhte Gefährdung. Sprechen Sie Ihren Patienten bei entsprechendem Verdacht konkret darauf an (26.14).

Die Diagnose wird aufgrund der Beschreibung der typischen Beschwerden gestellt, wobei in vielen Fällen zwischen dem ersten Anfall und der Diagnosestellung mehrere Jahre vergehen. Zum Ausschluss anderer neurologischer Erkrankungen (z. B. Hirntumor, Entzündungen) sollte einmal eine CT- oder Kernspin-Untersuchung durchgeführt werden. Eine spezifische Laboruntersuchung gibt es nicht.
Schulmedizinische Therapie
Die Therapie unterscheidet zwischen Anfallsunterbrechung (Kupierung) und Prophylaxe.
Bei etwa 80 % der Patienten kann eine Schmerzattacke zuverlässig und nebenwirkungsfrei durch das Einatmen von reinem Sauerstoff über eine Gesichtsmaske den Anfall innerhalb wenigen Minuten kupieren. Der Patient muss dabei stehen oder sitzen; generell verschlechtert Liegen die Schmerzen.
Als Alternative, v. a. für unterwegs, denn die Sauerstoffinhalation ist dem Patienten nur daheim zugänglich, hilft einigen Patienten das Einsprühen von Lidocainlösung in das betroffene Nasenloch. Ebenfalls zur Attackenkupierung werden Triptane verordnet und für den schnellen Wirkungseintritt zur Selbstinjektion mit einem Injektor oder als Nasalspray angewendet.
Zur Anfallsvorbeugung werden wird beim episodischen Cluster-Kopfschmerz sehr häufig Verapamil (Kalziumantagonist 11.5.1, Pharma-Info) eingesetzt, beim chronischen Cluster-Kopfschmerz eher Lithium. Auch Medikamente wie Valproinsäure, Methysergid oder Cortison werden verordnet.
Die üblichen Kopfschmerzmittel wie z. B. Azetylsalizylsäure und Paracetamol sind beim Cluster-Kopfschmerz wirkungslos.
Um Triggerfaktoren auf die Spur zu kommen, ist es sinnvoll, ein Schmerzprotokoll zu führen. Wie auch bei anderen Schmerzerkrankungen wirken sich regelmäßige Bewegung und Anwendung von Entspannungsmethoden (z. B. Autogenes Training) oft positiv aus.

Schmerzen als neurologisches Phänomen

Merke

Schmerz: „Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller (möglicher) Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird“ (Definition der Internationalen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes).

„Schmerz ist das, was der Betroffene über die Schmerzen mitteilt, er ist vorhanden, wenn der Betroffene sagt, dass er Schmerzen hat.“

Schmerzen sind seit jeher Wegbegleiter des Menschen. Auf Schritt und Tritt begegnet der Schmerz allen, die im medizinischen Bereich tätig sind. Aber obwohl Schmerz ein allgegenwärtiges Phänomen ist, entzieht er sich einfachen und eindeutigen Definitionen.
Schmerz besitzt hauptsächlich drei Komponenten:
  • sensorisch-diskriminative Komponente (Wie nimmt der Mensch den Schmerz wahr?)

  • kognitiv-evaluative Komponente (Wie bewertet der Mensch den Schmerz vernunftmäßig?)

  • affektiv-motivationale Komponente (Wie erlebt der Mensch den Schmerz gefühlsmäßig?)

Die rein physiologische Sinneswahrnehmung, dass der Körper Schaden nimmt oder zu nehmen droht, ist Bestandteil der sensorisch-diskriminativen Komponente. Schmerz führt zu körperlichen Reaktionen mit dem Ziel, den Schaden zu vermeiden oder wenigstens zu vermindern. Ist die Schmerzwahrnehmung gestört, etwa bei einer diabetischen Neuropathie, Schmerzenkann aus einer kleinen Hautverletzung eine bedrohliche Entzündung werden, weil die „banale“ Wunde nicht bemerkt und versorgt wurde.
Als Schmerzempfänger (Schmerzrezeptoren) dienen v. a. freie Nervenendigungen, die überall in der Haut, in inneren Organen, SchmerzenMuskeln, Blutgefäßen und Gelenken vorkommen. Sie reagieren auf chemische Stoffe, die bei Gewebeschädigung durch zerstörte Zellen oder bei Entzündungsreaktionen durch gefährdetes Gewebe freigesetzt werden (z. B. Prostaglandine oder Histamin). Welche Ursache der Gewebeschädigung zugrunde liegt, ist dabei nicht maßgeblich. Schmerzrezeptoren zeigen keine Adaptation (Gewöhnung). Dies bedeutet, dass man sich nicht an Schmerzen Schmerzen:sensorisch-diskriminativen Komponentegewöhnen kann.

Merke

Schmerzen sind lebensnotwendige Alarmgeber zum Selbstschutz des Organismus.

Die einfache funktionale Betrachtung des Schmerzes als sinnvolles biologisches Warnsignal wird aber der Komplexität des Schmerzerlebens nicht gerecht. Gleiche periphere Schmerzreize können bei verschiedenen Menschen zu ganz unterschiedlichen Schmerzen führen, und selbst ein und derselbe Patient kann gleiche Schmerzreize in verschiedenen Situationen ganz unterschiedlich erleben. Die klinische Erfahrung zeigt außerdem, dass SchmerzrezeptorenSchmerzen auch ohne drohende Gewebsschäden Rezeptoren:Schmerzrezeptorenauftreten können. Zur Sinneswahrnehmung treten affektiv-motivationale Anteile: Mit welchen Gefühlen wird der Schmerz verbunden? Ist er quälend, bedrückend oder macht er Angst? Und wie wird er rational bewertet: Ist er gefährlich, wichtig, nebensächlich und verstehe ich seine Ursache (kognitiv-evaluative Komponente)?
Schmerz ist ein psycho-physisches Erlebnis, in das zahlreiche biologische und nichtbiologische Faktoren, z. B. persönliche Schmerzerfahrungen oder sozialer, ökonomischer und kultureller Hintergrund, einfließen. In seiner Intensität kann Schmerz von milden Formen bis zum schwersten Leiden variieren. Als subjektive Erfahrung ist Schmerz nur bedingt mitteilbar.
Schmerzen haben – trotz ihrer biologisch zunächst sinnvollen Funktion – für die Betroffenen zahlreiche negative Folgen. Auf physiologischer Ebene können durch Schmerz ausgelöste Stressreaktionen wie Blutdruckanstieg oder Anstieg der Herzfrequenz den Patienten gefährden und auch die Behandlung der Schmerzursache Schmerzen:affektiv–motivationale Komponenteerschweren. Schmerzbedingte Immobilisation steigert das Risiko für Komplikationen und Folgeprobleme. So kann es z. B. zu Atemwegsinfektionen, tiefen Venenthrombosen sowie zu Muskelatrophie und Abnahme der Knochendichte kommen.
Schmerzen können Schmerzen:kognitiv–evaluative Komponenteaußerdem zur Sensibilisierung und Ausbildung eines Schmerzgedächtnisses führen. Die Empfindlichkeit für zukünftige Schmerzreize steigt an.
Insbesondere chronische Schmerzen verändern den Tagesablauf und schränken die Lebensqualität und langfristige Lebensplanung der Patienten wie auch ihrer Angehörigen erheblich ein, oft führt der chronische Schmerz zu Schlafstörungen, Erschöpfung und Depressionen. Unzureichende Behandlung führt die Patienten auf der Suche nach Hilfe nicht selten Schmerzen:Folgenzu zahlreichen verschiedenen Ärzten („Doctor-Hopping“), meist ohne dass eine durchgreifende Besserung der Beschwerden erreicht wird. Es kommt auch zu sinnlosen Operationen. Mittel- und langfristig entstehen häufig zusätzliche Probleme mit Freunden und Familie sowie am Arbeitsplatz, die ihrerseits wiederum schmerzverstärkend wirken können.

Nozizeption: Schmerzentstehung, -leitung und -verarbeitung

Der grundlegende Mechanismus des somatischen Schmerzes, die Nozizeption gliedert sich in vier Phasen:
  • Schmerzentstehung (Transduktion)

  • SchmerzgedächtnisSchmerzweiterleitung (Transmission)

  • Schmerzwahrnehmung

  • Modulation

Schmerzentstehung
Schmerzen entstehen, wenn es zu einer Gewebeschädigung, etwa durch mechanische (z. B. ein Schnitt oder Tumorwachstum), chemische (z. B. Übersäuerung) oder physikalische (z. B. Verbrennung) Einflüsse kommt. Durch solche Reize (Noxen) werden in der Zelle chemische Botenstoffe ausgeschüttet, die Schmerzmediatoren. Dazu gehören Histamin, Serotonin, Prostaglandine und Kinine. Diese Stoffe Doctor-Hoppingsensibilisieren und steigern die Empfindlichkeit der im Gewebe befindlichen Schmerzrezeptoren, der Nozizeptoren. Nozizeptoren kommen in fast allen Geweben vor, z. B. in Haut, Muskeln, inneren Organen und Blutgefäßen. Allerdings unterscheidet sich ihre Anzahl an verschiedenen Körperstellen. Ist der schädigende Reiz stark genug und wurde eine ausreichende Menge an Botenstoffen ausgeschüttet, entsteht im Schmerzrezeptor schließlich ein Aktionspotenzial (Abb. 7.34). Ein Aktionspotenzial entsteht nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip und ist mit kurzen, blitzartigen elektrischen Impulsen vergleichbar.

Merke

Schmerzrezeptoren zeigen keine Adaptation (Gewöhnung). Ein schmerzhafter Reiz wird also auch nach längerer Zeit in gleicher oder – wegen der Wirkung der Prostaglandine – sogar in zunehmender Heftigkeit wahrgenommen.

Schmerzleitung
Die Schmerzleitung erfolgt in drei Phasen. Schmerzen:EntstehungZunächst wird das aufgrund des schädigenden Reizes entstandene Aktionspotenzial entlang der Bahn des Schmerzrezeptors weitergeleitet bis ins Rückenmark. Dort endet der Nozizeptor. In der zweiten Phase der Transmission wird der Schmerzreiz vom Nozizeptor auf Neurone im Dorsalhorn des Rückenmarks übertragen. Das bedeutet, dass der Schmerzreiz das periphere Nervensystem verlässt und nun im zentralen Nervensystem weiter verarbeitet wird. Als Neurotransmitter (Überträgerstoffe des Nervensystems) werden Substanz P und Glutamat ausgeschüttet. Über Opioidrezeptoren am Nozizeptor kann die Menge der ausgeschütteten Botenstoffe beeinflusst werden. Hier setzen z. B. opioidhaltige Schmerzmittel an. Die Erregung gelangt dann unter anderem über die Vorderseitenstrangbahn des Rückenmarks zum Thalamus. In einer dritten Phase dient der Thalamus als Verteilerstation: Schmerzen:AdaptationVon dort wird der Schmerzreiz weitergeleitet zu unterschiedlichen Regionen in der Großhirnrinde (Abb. 23.55Schmerzleitung).
Schmerzwahrnehmung
Jetzt erst dringt der Schmerz ins Bewusstsein. Die begleitenden Gefühlsqualitäten – Angst, Panik, Aufregung, Ekel, selten einmal auch Freude – werden aus verschiedenen Gebieten der Großhirnrinde „beigesteuert“, ebenso die Bewertung des Schmerzes z. B. als harmlos oder bedrohlich. Welche Gehirnareale genau welche Rolle spielen, ist nach wie vor nicht restlos geklärt (Schmerzen:Substanz PAbb. 23.55).
Modulation – körpereigene Schmerzbeeinflussung
Substanz P:SchmerzenNeben Transduktion, Schmerzen:GlutamatTransmission und Schmerzwahrnehmung, ist die Glutamat:SchmerzenModulation von Schmerzen ein zentraler Bestandteil der Schmerzphysiologie.
Beim absteigenden Hemmsystem schüttet der Körper eigene schmerzreduzierende Stoffe, die Endorphine, im Rückenmark aus, die an die Opioidrezeptoren binden und so die Transmission dämpfen. Vermittelt wird dieser Mechanismus durch Bahnen, die vom Thalamus ins Rückenmark absteigen. Solche Regulationsmöglichkeiten sind Schmerzen:Wahrnehmungsinnvoll, damit Schmerzreize nicht zur Unterbrechung lebensnotwendiger Handlungsabläufe (z. B. Fluchtreaktionen) führen.
Bei der segmentalen Hemmung wird die Umschaltung von einem schmerzleitenden Neuron auf das nächste im Rückenmark durch zwischengeschaltete Nervenzellen, die Interneurone, gehemmt.
Auch physikalische Maßnahmen, wie die Anwendung von Wärme oder Massagen, kognitive Interventionen, wie Ablenkung, Entspannung oder emotionale Zuwendung, können ModulationSchmerzen lindern. Noch weiß man nicht in Schmerzbeeinflussungjedem Fall, welcher physiologische Mechanismus hinter dieser Schmerzdämpfung steht. Schmerzen:BeeinflussungTheoretisch erklärt wird jedoch das Spektrum der Maßnahmen durch die 1965 entwickelte Gate-Control-Theorie, die im Lauf der Jahre einige Anpassungen erfahren hat.
Nach diesem Modell bildet ein neuronaler Mechanismus im Rückenmark gewissermaßen ein Tor (engl. „gate“), das die Schmerzreize passieren müssen, um ins Gehirn zu gelangen. Verschiedene Einflüsse können dieses Tor entweder öffnen (die Schmerzwahrnehmung wird verstärkt) oder schließen (die Schmerzwahrnehmung wird gedämpft). Der Umfang der Hemmung, segmentale:SchmerzmodulationReize die ins Gehirn gelangen, hängt von der „Breite“ des Schmerzmodulation:segmentale HemmungTores ab. Zusätzliche, weniger unangenehme Reize können, nach dieser Vorstellung, die Schmerzreize verdrängen und somit den Schmerz ausschalten. Die Gate-Control-Theorie hat trotz einiger Schwächen nach wie vor einen wichtigen Stellenwert in der Schmerzforschung. Nicht zuletzt kann durch sie die Wirksamkeit vieler nichtmedikamentöser und pflegerischer Maßnahmen erklärt werden. Sie verdeutlicht darüber hinaus, welchen Spielraum die Patienten selbst im Umgang mit ihren Schmerzen haben.

Schmerzschwelle und Schmerztoleranz

Schmerzschwelle: Der Punkt, ab dem ein Reiz als schmerzhaft wahrgenommen wird.

Schmerztoleranz: Der Punkt, bis zu dem eine Person bereit ist, Schmerzen auszuhalten.

Zur Verdeutlichung, kann man daran Gate-Control-Theorie:Schmerzendenken, wie es ist, einen heißen Topf von der Herdplatte zu nehmen: Zunächst empfindet man den Griff des Topfes zwar als heiß, empfindet aber noch keinen Schmerz. Wenn der Topf heißer wird, kommt der Punkt, an dem die Berührung des Topfes als schmerzhaft erlebt wird: die Schmerzschwelle. Noch kann man den Topf trotz Schmerzen anfassen. Wird er aber noch heißer, lässt man den Topf in jedem Fall los, weil der Schmerz unerträglich ist: die Schmerztoleranz ist erreicht.
Schmerzschwelle und Schmerztoleranz können sich von Mensch zu Mensch erheblich unterscheiden. Auch alters- und z. T. krankheitsabhängige Veränderungen lassen sich beobachten. Je nach Situation werden Schmerzen auch von derselben Person oft unterschiedlich toleriert. Wiederholte Schmerzen können zu einer Absenkung der Schmerzschwelle und zu einer verminderten Schmerztoleranz führen.

Verschiedene Schmerzformen

Schmerzen können grundsätzlich anhand der ihnen Schmerztoleranzzugrunde liegenden Pathologie in nozizeptive Schmerzen und neuropathische Schmerzen (Tab. 23.24) unterschieden werden.

Merke

Unterschieden werden der Oberflächenschmerz, der in der Haut entsteht, und der Tiefenschmerz, der von Muskeln, Gelenken, Knochen und Bindegewebe ausgeht.

Nozizeptiver Schmerz
Nozizeptive Schmerzen (Tab. 23.24) entstehen in den „peripheren“ Körpergeweben. Man unterscheidet zwischen somatischen Schmerzen und viszeralen Schmerzen.
Somatische Schmerzen
Schäden an Haut, Muskeln, Knochen, Gelenken und Bindegewebe führen zum somatischen Schmerz. Dabei Schmerzen:Schwelleunterscheidet man den Oberflächenschmerz, der in der Haut Schmerzen:Toleranzentsteht, vom Tiefenschmerz, der von Muskeln, Gelenken, Knochen und Bindegewebe ausgeht.
Der Oberflächenschmerz wiederum hat zwei Anteile:
  • Als Erstes Schmerz:Formenempfindet man einen kurzen, hellen, scharfen, gut lokalisierbaren 1. Oberflächenschmerz.

  • Nach kurzer Pause folgt der 2. Oberflächenschmerz, ein diffuser, dumpfer oder brennender Schmerz, der nur langsam abklingt.

Betroffene Oberflächenschmerzbenutzen häufig Worte wie scharf oder pulsierend, um ihren Schmerzen:OberflächenschmerzSchmerz zu beschreiben.
Viszerale Schmerzen
Viszerale SchmerzenTiefenschmerz (Eingeweideschmerzen) sind Schmerzen aus den Schmerzen:Tiefernschmerzinneren Organen. Der viszerale Schmerz entsteht z. B. durch Dehnung von Hohlorganen, Spasmen von glatter Muskulatur, Durchblutungsstörungen oder Entzündungen. Diese Art von Schmerz wird häufig als krampfartig oder dumpf beschrieben, z. B. bei Magenschmerzen oder Koliken.
Neuropathischer Schmerz
Beim neuropathischen Schmerz führen (Tab. 23.24) Nervenschäden zu einer pathologischen Reizverarbeitung. Neuropathische Schmerzen werden oft als quälend, blitzartig, brennend oder einschießend beschrieben. Die Schmerzen werden so empfunden, als kämen sie aus dem Körperteil, in dem die Nervenendigungen liegen, obwohl die Schädigung irgendwo im Nervenverlauf lokalisiert ist. Man nennt diese Schmerzen auch projizierte Schmerzen, da sie quasi wie ein Dia in die Körperperipherie abgebildet werden. Am bekanntesten sind die ausstrahlenden, ziehenden mononeuropathischen Schmerzen im Bein bei Bandscheibenschäden im Lendenwirbelsäulenbereich (9.9.4) und die Neuralgien (23.12.1). Auch periphere Polyneuropathien, z. B. aufgrund eines Diabetes, oder zentrale Schmerzen, z. B. nach einem Schlaganfall, gehören zu dieser Art von Schmerzen. Meist verwenden Betroffene Worte wie brennend, blitzartig, elektrisierend oder einschießend, um die Schmerzen zu beschreiben.
Somatoforme Schmerzstörungen
Bei Schmerzen:neuropathischemanchen Betroffenen mit stärksten chronischen Schmerzen, lässt sich auch bei gründlicher Diagnostik keine körperliche Ursache für den Schmerz finden, die das Ausmaß der Symptome hinreichend erklärt. Die Patienten leiden über Monate oder Jahre unter Schmerzen, oft in wechselnden Körperregionen und mit veränderlichem Schmerzcharakter. Meist liegt der Schmerzbeginn vor dem 35. Lebensjahr, oft steht ein stark belastendes Lebensereignis am Anfang der Schmerzen:projizierteBeschwerden. Die Schmerzen werden als „schrecklich“, „vernichtend“ oder „unerträglich“ beschrieben. Vielfach haben die Patienten bereits viele unangenehme Untersuchungen, vergebliche Behandlungsversuche und Arztwechsel hinter sich. Die Kranken sind in ihrem täglichen Leben stark beeinträchtigt und depressive Symptome sind häufig. Man bezeichnet dieses Krankheitsbild als somatoforme Schmerzstörung. Die Diagnose darf nur als Ausschlussdiagnose gestellt werden, d. h., alle anderen möglichen Ursachen für Schmerzen müssen diagnostisch ausgeschlossen worden sein.
Die Behandlung ist Schmerzstörungen:somatoformeschwierig. Einer Theorie zufolge sind somatoforme Schmerzstörungen Folgen gestörter Schmerzverarbeitungsprozesse. Ursache könnten traumatische Erlebnisse sein. Entsprechend bilden psychosomatische und psychotherapeutische Behandlungsansätze neben Alltags- und Stressbewältigungsprogrammen einen Schwerpunkt im multidisziplinären Behandlungsansatz.

Akuter und chronischer Schmerz

Außer nach dem Entstehungsort unterscheidet man die Schmerzen nach ihrer Akuität, also danach, wie rasch (akut) die Krankheit bzw. der Schmerz sich entwickelt (Gegensatz = Chronizität).
Akuter Schmerz
Der akute Schmerz ist ein Warnsignal des Körpers. Er geht meist auf eine fassbare Gewebeschädigung zurück. Der Betroffene kann den akuten Schmerz i. d. R. gut lokalisieren, wobei die Schmerzlokalisation oft dem Ort der Schädigung entspricht.

Achtung

Der plötzlich auftretende Schmerz ist ein Alarmzeichen, der den Körper zur Schonung zwingt und über eine lokale oder auch generalisierte Stressreaktion die Heilung einleitet.

Wichtig ist bei akuten Schmerzen, die Ursache zu finden und diese gezielt zu behandeln. Trotzdem können auch akute Schmerzen meist schon vor Abschluss der Diagnostik mit Schmerzmitteln oder naturheilkundlichen Maßnahmen behandelt werden. Die Schmerzlinderung kann für die Diagnosestellung sogar von Vorteil sein, da der Patient besser kooperieren und Auskunft geben kann, wenn seine Schmerzen gelindert sind.
Chronischer Schmerz
Von chronischen Schmerzen spricht man, wenn die Schmerzen über einen längeren Zeitraum Akuitätandauern, als der Körper üblicherweise für die Heilung einer bestimmten Schädigung bräuchte. Im Allgemeinen werden Schmerzen, die länger als drei Monate Chronizitätnach dem Primärereignis andauern, als chronische Schmerzen bezeichnet. Chronische Schmerzen können ständig Schmerzen:akutevorhanden sein oder chronisch-intermittierend auftreten, z. B. bei körperlicher Belastung.
Chronische Schmerzen können weiter in maligne und nichtmaligne Schmerzen unterschieden werden. Von malignen Schmerzen oder Tumorschmerzen spricht man, wenn die Ursache in einer bösartigen Neubildung („Krebs“ 8.7) liegt.
Bei Tumorschmerzen werden unterschieden
  • tumorbedingte Schmerzen, z. B. durch Infiltration oder Kompression von Weichteilen, Knochen oder Nerven sowie Perforation, Ödem, Ulzeration oder Freisetzung von Schmerzmediatoren aus dem Tumorgewebe

  • tumorassoziierte (begleitende) Schmerzen z. B. durch Aszites, Infektionen oder Bettlägerigkeit

  • Schmerzen:chronischetherapieassoziierte Schmerzen z. B. nach Bestrahlung (Osteoradionekrose) oder Neuropathien nach Chemotherapie

  • tumorunabhängige Schmerzen wie Migräne oder rheumatische Erkrankungen

Die Behandlung stützt sich weitgehend auf starke Schmerzmittel, berücksichtigt aber auch das aus der Palliativversorgung stammende Konzept des „totalen Schmerzes“. Damit ist gemeint, dass Schmerzen neben ihrer körperlichen Komponente auch psychische, emotionale, soziale und spirituelle Anteile haben, die sich Schmerzen:malignegegenseitig beeinflussen und sowohl verstärken als auch mildern Tumorschmerzenkönnen.
Chronisch nichtmaligne Schmerzen liegen andere Ursachen zugrunde. Oft gehen chronisch-degenerative Erkrankungen, z. B. Arthritis oder Arthrose, mit Schmerzen einher. Mit Zunahme dieser Erkrankungen, wächst auch die Bedeutung chronisch nichtmaligner Schmerzen. Dennoch erklärt die zugrunde liegende Funktionsstörung den Schmerz oft nicht allein. Denn während akuter Schmerz eine Warnfunktion erfüllt, hat insbesondere der chronisch nichtmaligne Schmerz diese Funktion weitgehend verloren. Er kann sich zu einer eigenständigen Krankheit entwickeln, die keine erkennbare körperliche Ursache (mehr) hat. Ein Beispiel hierfür sind die weit verbreiteten Rückenschmerzen. Tab. 23.25 gibt einen Überblick über die in diesem Buch behandelten Schmerzsyndrome.
Chronischer Schmerz geht fast immer aus einem akuten Schmerz hervor, der nicht angemessen behandelt wurde.
Therapiekonzepte bei chronisch nicht-malignen Schmerzen sehen in aller Regel neben der Behandlung mit Medikamenten auch die Schulung der Patienten und psychologische Ansätze vor, ergänzt durch physiotherapeutische Schmerzen:nicht-maligneKomponenten und Entspannungs- bzw. Ablenkungsübungen („multimodale Schmerztherapie“). Die Einschaltung spezialisierter Schmerztherapeuten ist sinnvoll. Wird dieses umfassende Konzept nicht berücksichtigt, verlieren viele Betroffene den Glauben an sich und an die Therapeuten, weil ihre Schmerzen keine Besserung erfahren. Dadurch kann es z. B. zu depressiven Stimmungen kommen. Auch die Arbeitsfähigkeit oder die Wahrnehmung familiärer Rollen und Aufgaben kann dauerhaft eingeschränkt sein. Wichtiges Ziel ist deshalb die Stärkung der Kompetenzen des Betroffenen, für sich zu sorgen und seinen Alltag meistern zu können.
Psychische Einflüsse
Aus der psychologischen Forschung sind heute viele Einflüsse auf das bewusste Schmerzerlebnis bekannt. Schmerzverstärkende Faktoren sind z. B. Angst, Einsamkeit, Sorgen oder Depressionen.
Dagegen wirken ein Gefühl der Sicherheit, Zuwendung und Verständnis durch nahestehende Menschen, Selbstbestimmung, Hoffnung, Freude und Ablenkung schmerzlindernd.
Menschen, die Unangenehmes, z. B. eine Krankheit, nicht wahrhaben wollen, halten oft erhebliche Schmerzen aus. So werden Schmerztherapie:multimodaleselbst größere Tumoren, die „normalerweise“ erhebliche Schmerzen auslösen würden, nicht „bemerkt“. Auch (primäre) Depressionen können von starken Schmerzen begleitet sein.
Umgekehrt führen Schmerzen auch zu psychischen Veränderungen, besonders zu Depressionen, sodass die Differenzialdiagnose gelegentlich schwierig ist.
Komplex und wenig erforscht ist der Einfluss sozialrechtlicher Faktoren auf chronische Schmerzformen. Dazu gehören z. B. Unfallentschädigungen und Erwerbsunfähigkeitsrenten. Es gibt Hinweise, dass Patienten mit Risikofaktoren für chronische Schmerzsyndrome z. B. nach Schleudertraumen eine deutlich bessere Prognose haben, wenn von Anfang an auf eine Rückkehr an den Arbeitsplatz hingearbeitet wird. Laufende Gerichtsverfahren führen zu Stress und können die Schmerzbewältigung verschlechtern.
Individuelles Schmerzkonzept
Auch die Einstellung des Einzelnen zu Schmerzen, das individuelle Schmerzkonzept, wirkt sich auf Schmerzwahrnehmung und den Umgang mit Schmerzen aus. Bei einer großen Zahl von Patienten hat das individuelle Schmerzkonzept zur Folge, dass sie in bestimmten Situationen damit „rechnen“, Schmerzen zu haben, und dies für normal halten. Diese Patienten sprechen die Schmerzen von sich aus nicht an und äußern sie auch nicht anderweitig. Erst bei gezielter Nachfrage wird klar, dass der Patient unter Schmerzen leidet. Auch eine in der Gesellschaft weitverbreitete, irrationale Angst vor Schmerzmitteln spielt für dieses Verhalten eine Rolle. Individuelle Vorstellungen von Schmerz lassen sich durch die Information und Beratung des Patienten beeinflussen, wobei insbesondere die Ängste, Sorgen und Befürchtungen des Betroffenen ernst genommen werden müssen.
Beispiele für individuelle Schmerzkonzepte sind:
  • Schmerz als Herausforderung: Viele Menschen erwarten in bestimmten Lebenssituationen, wie Operationen oder bei einer Geburt, Schmerzen und Schmerzkonzepte:individuellestellen sich darauf ein, Schmerzen auszuhalten. Daher sind z. B. viele Patienten mit klinischen Behandlungen zufrieden, selbst wenn sie erhebliche (unnötige) Schmerzen erdulden mussten. Gelingt es Patienten nicht, so „tapfer“ oder „widerstandsfähig“ zu sein, wie sie es von sich verlangen, können Scham und Ärger die Kommunikation sehr erschweren.

  • Schmerz als Schulderlebnis: Patienten, die sich selbst die Schuld an den Schmerzen geben, nehmen Schmerz meist sehr intensiv wahr.

  • Unverstandener Schmerz: Wenn Schmerzen dem Patienten völlig unerklärlich sind und schicksalhaft über ihn hereingebrochen zu sein scheinen, können sie zur „Katastrophe“ eskalieren. Die Patienten haben oft unmäßige Angst vor der Zukunft und entwickeln unzureichende Bewältigungsstrategien.

  • Schmerzakzeptanz stellt sich oft ambivalent dar. Je nach Primärpersönlichkeit des Patienten kann Schmerzakzeptanz zu Hoffnungslosigkeit, Hilflosigkeit oder zur Übernahme einer passiven Opferrolle führen. Gelegentlich haben Schmerzpatienten einen hohen sekundären Krankheitsgewinn (positive Folgen einer Erkrankung), z. B. wenn sie von unangenehmen, eintönigen oder anstrengenden Arbeiten befreit werden. Andererseits ist Akzeptanz eines bei vernünftiger Gesamttherapie bestehenden, in einigen Fällen unvermeidbaren Restschmerzes Voraussetzung dafür, dass sich der Patient trotz der Schmerzen aktiv dem Leben zuwenden, seinen Interessen und der Pflege seiner Sozialkontakte nachgehen kann.

Kulturelle Schmerzkonzepte
Verschiedene Kulturen haben ein unterschiedliches Verständnis vom Schmerz und vom „angemessenen Umgang“ mit ihm. Da diese kulturellen Schmerzkonzepte die Entwicklung des individuellen Schmerzkonzepts erheblich beeinflussen, hilft die Kenntnis der kulturellen Deutung von Schmerz, den einzelnen Patienten besser zu verstehen. Schmerzkonzepte können von Gesellschaftsschicht zu Gesellschaftsschicht unterschiedlich sein und einander widersprechen.
Ein in der mitteleuropäischen Gesellschaft verbreitetes Konzept ist etwa, dass Jungen weniger empfindlich sind (und sein dürfen) als Mädchen.
Ein anderes Konzept ist die Erwartung, dass natürliche Geburten bei gut vorbereiteten und entspannten Frauen nahezu schmerzlos verlaufen. Vor einem Jahrhundert dagegen galten Schmerzen bei der Geburt als unvermeidlich und gottgewollt. Interessanterweise haben beide Schmerzkonzepte für gebärende Frauen oft eine unzureichende Analgesie zur Folge.
Schmerz offen zuzugeben, gilt in der mitteleuropäischen oder ostasiatischen Gesellschaft als Zeichen von Schwäche. Schmerzkonzepte:kulturelleIn anderen Kulturen dagegen wird ein offener und extrovertierter Umgang mit Schmerzen gepflegt. Lautes, Aufmerksamkeit forderndes Klagen wird in Krankenhäusern oft negativ wahrgenommen und z. B. als „Morbus mediterraneus“ abqualifiziert. Dabei verhalten sich die Patienten nur so, wie es ihren kulturellen Umgangsformen entspricht. Auch wenn es allerdings scheinbar typische Merkmale des Umgangs mit Schmerzen in bestimmten Kulturen gibt, so bestehen zwischen Patienten aus einer Kulturgruppe immer auch individuelle Unterschiede. Wichtig ist es daher, jeden einzelnen Patienten in seinen Schmerzäußerungen wahrzunehmen und ernst zu nehmen.
Zu den Schmerzkonzepten der medizinisch informierten Gesellschaft gehört auch, dass Schmerzen auf eine körperliche Krankheit hindeuten und die Behandlung am Körper anzusetzen hat. Dieses Schmerzkonzept verdrängt die psychischen und sozialen Dimensionen des Schmerzes und erschwert mehrdimensionale Therapieansätze.
Individuelle Sinnsuche
Jeder Mensch hat individuelle Überzeugungen in Bezug auf seine Schmerzen. Es hat sich gezeigt, dass es sehr wichtig ist, der eigenen Situation einen Sinn zuzuschreiben. Folgt man den Vorstellungen der Salutogenese, liegt darin ein Grund, dass Menschen z. B. trotz chronischer Schmerzen aus persönlicher Sicht eine hohe Lebensqualität erreichen können.
Philosophen weisen auf die Bereicherung der Menschen durch Schmerzerfahrung hin und sprechen davon, dass Schmerz Wandlungsprozesse einleiten und unterstützen kann. Demnach kann Schmerz auch als menschliche Grunderfahrung gewertet werden, die zwar auf befremdliche Art den Menschen zur Ruhe zwingt, damit er sich auf sich selbst besinnen kann.
Auch die verschiedenen Religionen bemühen sich um die Erklärung der Sinnhaftigkeit menschlichen Leides. Ein traditionell religiöses Verständnis ermöglicht gleichermaßen die Annahme von Schmerz und Krankheit wie auch den energischen Kampf, sie zu überwinden. Viele Menschen sind heute allerdings nicht mehr in eine traditionelle Glaubensgemeinschaft eingebunden und finden keinen Zugang zu dem Trost, den eine Religion ihnen anbieten könnte.

Schmerzanamnese und -therapie

Vor Einleitung einer Schmerztherapie muss immer nach der Ursache der Schmerzen gesucht werden. Zuerst muss versucht werden, die dem Schmerz zugrunde liegende Krankheit zu heilen (kurative Therapie). Gelingt dies nicht, so lassen sich dennoch oft durch gezielte Maßnahmen Schmerzen lindern oder beseitigen.
Fragen zur Schmerzanamnese
Mit Hilfe eines Schmerz-Tagebuchs, das der Patient führen soll, ist eine subjektive Bewertung des Schmerzes einschließlich der Intensität und Erträglichkeit (durch Schmerz-Messskalen) möglich. Folgende Aspekte sollten in jedem Fall berücksichtigt werden:
  • Lokalisation des Schmerzes: streng lokalisiert (z. B. an Wunden), diffus (z. B. Gliederschmerzen bei Grippe), ausstrahlend (z. B. in den linken Arm bei Herzinfarkt); der Patient zeigt entweder auf die schmerzende Körperstelle oder trägt sie in einer Körperskizze ein

  • Stärke des Schmerzes (Schmerzintensität): unterschieden in momentane Schmerzstärke in Ruhe, bei Bewegung oder tiefem Einatmen sowie stärkster, durchschnittlicher und geringster Schmerz. Um die spätere Vergleichbarkeit zu gewährleisten, sollte eine standardisierte Skala verwendet werden (s. u.).

  • Qualität des Schmerzes: stechend (z. B. bei Pleurareizung), brennend (z. B. bei Schmerzen:AnamneseHautabschürfungen), ziehend (z. B. bei Rückenschmerzen), Anamnese:Schmerzanamneseklopfend (z. B. bei eitriger Entzündung), bohrend (z. B. bei einem Tumor), krampfartig (z. B. bei Nierenkolik), wehenartig (z. B. bei Menstruationsbeschwerden), beklemmend (z. B. bei Angina pectoris). Am sinnvollsten ist es, den Patienten zuerst selbst beschreiben zu Schmerzen:Lokalisationlassen und bei Schwierigkeiten Auswahlmöglichkeiten anzubieten

  • Zeitliche Dimension: Wann ist der Schmerz das erste Mal aufgetreten? Sind die Schmerzen zu bestimmten Tageszeiten oder im Verlauf der Woche oder des Monats schwächer oder stärker? Sind sie konstant vorhanden oder Schmerzen:Stärketreten sie in Intervallen auf?

  • Verstärkende und lindernde Faktoren des Schmerzes: Nach dem Essen (z. B. bei einem Magengeschwür), nach Anstrengung (z. B. bei Herzerkrankungen), witterungsabhängig (z. B. bei Rheuma)? Helfen Wärme, Kälte, Ablenkung oder Entspannungsverfahren?

  • Auswirkungen Schmerzen:Qualitätauf das Alltagsleben: Welche Einschränkungen ergeben sich durch die Schmerzen für den Patienten oder seine Familie?

  • Kommunikation des Patienten: Wie verhält sich der Patient, wenn er Schmerzen hat? Wie verändert sich seine Mimik, Gestik und Körperhaltung? Kann er sich verbal dazu äußern?

Medikamentöse Schmerztherapie
Ziel jeder Schmerztherapie ist die weitestmögliche Schmerzminderung. Der Patient soll (wieder) ein selbstbestimmtes Leben führen können. Eine Schmerzen:zeitliche Dimensionwichtige Säule ist die Gabe von schmerzstillenden Arzneimitteln oder Analgetika (Pharma-Info, Tab. 23.26, Tab. 23.27). Ganzheitliche Schmerztherapie umfasst darüber hinaus zahlreiche nichtmedikamentöse Maßnahmen einschließlich der Patientenschulung, etwa zur Selbsthilfe bei Schmerzen. Wünscht ein Patient trotz Schmerzen keine Schmerzmedikamente, sollten seine Behandler oder Pflegende dies akzeptieren, aber den Umgang mit dem Patienten so gestalten, dass er seine Entscheidung Schmerzen:Auswirkungenjederzeit ohne Gesichtsverlust revidieren kann.
Analgetika greifen in die Vorgänge der Schmerzentstehung und Schmerzwahrnehmung ein. Sie werden in Nicht-Opioid-Analgetika und Opioid-Analgetika eingeteilt.

Achtung

Das Risiko von Arzneimittelmissbrauch und Arzneimittelabhängigkeit wird bei den Opioid-Analgetika häufig überschätzt, hingegen bei den Nicht-Opioid-Analgetika oft unterschätzt.

Schmerzmittelabhängigen Patienten drohen nicht nur die jeweiligen substanzspezifischen Nebenwirkungen, sondern auch ein Analgetika-Kopfschmerz, ein chronischer Kopfschmerz durch das SchmerzmittelSchmerztherapie:medikamentöse selbst, den der Patient durch immer höhere Schmerzmitteldosen zu bekämpfen sucht.
Außerdem können durch Arzneimittelmissbrauch Diagnosen verschleppt und Therapiechancen verpasst werden.

Pharma-Info: Analgetika

Schmerzstillende Medikamente, die Analgetika, greifen sowohl in die Vorgänge der Schmerzentstehung als auch der Schmerzwahrnehmung ein. Nach ihrer Wirkungsweise werden die systemisch (d. h. am ganzen Körper) wirksamen Analgetika in Nicht-Opioid-Analgetika Analgetika-Kopfschmerzund Opioid-Analgetika eingeteilt. Schmerzen können aber auch lokal (etwa an der Haut) durch Lokalanästhetika unterbunden werden.

Nicht-Opioid-Analgetika

Nicht-Opioid-Analgetika (Nichtopioide, „kleine“ Analgetika) sind Schmerzmittel unterschiedlicher chemischer Struktur, die hauptsächlich die Synthese Analgetikader schmerzvermittelnden Prostaglandine in der Körperperipherie hemmen. Sie werden bevorzugt eingesetzt bei leichten bis mäßigen Schmerzen und z. T. auch als Antirheumatika (9.12.4, Pharma-Info, Tab. 23.26).
Die Hauptwirkung der Nicht-Opioid-Analgetika besteht in einer Hemmung der Prostaglandinsynthese (4.3.3). Dies wird erreicht, indem ein Nicht-Opioid-AnalgetikaSchlüsselsymptom in den Körpergeweben, die Zyklooxygenase (COX) gehemmt wird. Dadurch wirken sie schmerzlindernd (analgetisch), fiebersenkend (antipyretisch) und teilweise auch entzündungshemmend (antiphlogistisch). Die verminderte Prostaglandinsynthese verringert aber auch den Schutz der Magenschleimhaut, sodass die Entwicklung von Magengeschwüren und -blutungen begünstigt wird. Außerdem führen Prostaglandinsynthesehemmer oft zu einer Verschlimmerung allergischer Erkrankungen wie Heuschnupfen oder Asthma.
Die verschiedenen Prostaglandinsynthesehemmer unterscheiden sich trotz prinzipiell gleicher Eigenschaften sowohl in ihrem Wirk- als auch in ihrem Nebenwirkungsprofil. So wirkt die eine Substanz stärker fiebersenkend (z. B. Metamizol), die andere stärker entzündungshemmend (z. B. Azetylsalizylsäure); letztere können auch als Antirheumatika verwendet werden.

Azetylsalizylsäure und Paracetamol: die Klassiker

ProstaglandinsynthesehemmerAzetylsalizylsäure (z. B. Aspirin®, ASS-ratiopharm®) – kurz ASS – gehört zu den meistverkauften Medikamenten überhaupt. Azetylsalizylsäure ist ein typischer Prostaglandinsynthesehemmer und v. a. für die Behandlung leichter bis mäßiger Schmerzen geeignet. Ihre fiebersenkende Wirkung ist relativ gering. Azetylsalizylsäure wirkt außerdem gerinnungshemmend. Therapeutisch wird dies zur Prophylaxe Azetylsalizylsäurearterieller Gefäßverschlüsse ausgenutzt (z. B. bei koronarer ParacetamolHerzkrankheit).
Achtung: Bei Kindern unter 16 Jahren kann im Anschluss an virale Infekte das zwar seltene, aber meist tödliche ASS, Siehe AzetylsalizylsäureReye-Syndrom auftreten, das durch akute Leber- und Gehirnschädigungen gekennzeichnet ist. Wahrscheinlich erhöht Azetylsalizylsäure das Risiko eines Reye-Syndroms. Deshalb sollte sie Kindern vor der Pubertät nicht zur Schmerz- und Fieberbekämpfung gegeben werden. In diesen Fällen greift man besser zum ebenfalls lange bewährten Paracetamol.
Paracetamol (z. B. ben-u-ron®) wirkt schmerzlindernd und fiebersenkend, aber nur gering entzündungshemmend. Bei Kindern ist es das Mittel der ersten Wahl gegen Schmerzen und (nicht durch andere Maßnahmen Syndrom:Reye-zu senkendes) Fieber. Aber auch bei Erwachsenen ist es zur Reye-SyndromBehandlung leichter und mittelschwerer Schmerzen gut geeignet.
Da sich Paracetamol in hoher Dosis (ab 10–20 g) zum Suizid „eignet“, sollte es suizidgefährdeten Patienten nie zur Selbstmedikation empfohlen werden.

Umstritten: Metamizol

Metamizol (Novaminsulfon, z. B. Rp Novalgin®) ist ein gutes Analgetikum und Antipyretikum und wirkt außerdem spasmolytisch (krampflösend). Metamizol geriet wegen des Risikos des anaphylaktischen Schocks und toxischer Knochenmarkschädigungen (Agranulozytose 20.6.3) wiederholt in die Schlagzeilen. Vermutlich ist diese schwere Nebenwirkung aber seltener, als man bisher annahm.

Nichtsteroidale Antiphlogistika

Die nichtsteroidalen Antiphlogistika (nichtsteroidale Antirheumatika, kurz: MetamizolNSAR, so genannt, weil die zu den Steroiden gehörenden Glukokortikoide ebenfalls stark entzündungshemmend wirken) sind zwar vom chemischen Aufbau her verschiedenartig, weisen aber alle das gleiche Wirkungsspektrum auf (9.12.4, Pharma-Info). Es handelt sich dabei immer um Prostaglandinsynthesehemmer, z. B. Ibuprofen, Ketoprofen, Diclofenac, Indometacin, Piroxicam und Phenylbutazon, aber auch die bereits erwähnte Antiphlogistika, nichtsteroidaleAzetylsalizylsäure und ihre Abkömmlinge gehören hierzu.

Opioid-Analgetika

Opiatvergiftung NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika) 30.13.4
Opioid-Analgetika (Opioide Analgetika, zentrale Analgetika) sind vom klassischen Rauschmittel Opium abgeleitete, stark wirksame Schmerzmittel, die ihre Wirkung nach heutigem Kenntnisstand über die Endorphinrezeptoren (Opiatrezeptoren) des ZNS entfalten; sie unterliegen der Betäubungsmittelverschreibungsverordnung und dem Betäubungsmittelgesetz (2.5.2).

Opioide

Die Rohsubstanz Opium (griech. Mohnsaft) ist seit über 6000 Jahren bekannt und war wohl während vieler Jahrhunderte das wirksamste Schmerzmittel, das die Menschen kannten.
Wichtigster Opioid-AnalgetikaBestandteil des Stoffgemischs Opium ist das Morphin. Morphin und die anderen Bestandteile des Opiums mit morphinartiger Wirkung werden i. d. R. als Opiate bezeichnet, halb- und vollsynthetische Schmerzmittel, die über die Endorphinrezeptoren des ZNS wirken, als Opioide.
Es werden schwache und starke Opioide unterschieden:
  • schwache Opioide: Codein, Pentazocin, Pethidin, Piritramid, Tilidin-Naloxon, Tramadol

  • starke Opioide: Morphin, Buprenorphin.

Alle Opiate und Opioide besitzen im Wesentlichen die gleichen Wirkungen:
  • Morphin starke Schmerzstillung (Analgesie)

  • Beruhigung (Sedation)

  • Hemmung des Atemzentrums (diese sog. Opiateatemdepressive Wirkung der Opiate ist v. a. bei einer Überdosierung gefährlich)

  • Hemmung des Hustenreflexes (deshalb findet man oft OpioideCodein, ein schwach wirksames Opiat, in Hustensäften)

  • Reizung des Brechzentrums im Stammhirn

  • Tonuserhöhung der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Trakts (Stuhlverstopfung) und der ableitenden Harnwege (Harnverhalt)

  • Einfluss auf die Stimmung (meist wirken Opioide euphorisierend, manchmal aber auch angstauslösend und niederschlagend)

  • Histaminfreisetzung mit Juckreiz, Bronchialverengung und Gefäßweitstellung

  • Toleranzentwicklung; die Toleranzentwicklung gegenüber den Wirkungen und Nebenwirkungen der Opiate ist unterschiedlich, die CodeinToleranzentwicklung gegenüber der analgetischen Wirkung wird häufig überschätzt.

Opioide eignen sich zur Bekämpfung starker Schmerzen, z. B. postoperativ, beim akuten Herzinfarkt, beim Lungenödem, bei Tumorpatienten und bei schweren, nicht tumorbedingten Schmerzzuständen.
Bei chronischen Schmerzen aufgrund einer bösartigen Erkrankung hat sich eine Schmerztherapie nach einem Stufenplan, der von der WHO empfohlen wird, etabliert (Tab. 23.27). Er beruht darauf, dass Nicht-Opioid-Analgetika und Opioid-Analgetika unterschiedliche Wirkungsmechanismen haben und sich dadurch ergänzen. Bei schwersten Schmerzzuständen ist auch eine intravenöse Dauertherapie über spezielle Pumpen möglich.
Leider sind Opioide oft von einer Aura des Bösen und Gefährlichen umgeben und werden daher oft unnötig Schmerzpatienten vorenthalten.

Flupiritin

Flupiritin (z. B. Katadolon®) wirkt über Angriffspunkte im ZNS (jedoch nicht über Opioid-Rezeptoren) analgetisch und muskelentspannend. Rückenschmerzen mit Muskelverspannungen sind entsprechend eine der Hauptindikationen. Wichtige Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Beschwerden, Müdigkeit und Leberschäden.

Co-Analgetika und Begleitmedikamente

Co-Analgetika (Adjuvanzien = „helfende Substanzen“) sind in der medikamentösen Schmerztherapie unterstützend zu den Analgetika eingesetzte Substanzen, die z. B. durch Abschwellung eines Ödems oder Beeinflussung der Schmerzverarbeitung schmerzlindernd wirken.
Psychopharmaka (Medikamente mit Einfluss auf die ZNS-Aktivität und auf psychische Funktionen) steigern die analgetische Potenz der klassischen Schmerzmittel, unterstützen die Schmerzverarbeitung und besitzen z. T. eigene analgetische Effekte. Antidepressiva (z. B. Amitriptylin) mildern besonders Kopf- und Nervenschmerzen.
Neuroleptika (z. B. Haloperidol) wirken bei nahezu allen Schmerzzuständen. Weil sie gegen Übelkeit und Erbrechen helfen, werden sie oft in Kombination Psychopharmaka:Schmerztherapiemit Opioid-Analgetika gegeben.
Benzodiazepine (z. B. Diazepam) haben eine muskelentspannende Wirkung und sind daher bei Muskelschmerzen von Nutzen. Auch Antiepileptika (z. B. Carbamazepin oder Gabapentin) und andere zentral wirksame Substanzen wie etwa Antidepressiva:SchmerztherapieClonidin kommen als Co-Analgetika zum Einsatz. Experimentiert wird auch mit den Cannabis-Bestandteilen THC bzw. Dronabinol.
Viele Schmerzzustände gehen mit Neuroleptikaentzündlichen Reaktionen (z. B. rheumatische Erkrankungen) oder Gewebeschwellungen (z. B. Ödem um einen Tumor) einher. In diesen Fällen lindern Glukokortikoide den Schmerz.

Gefahr von Analgetika-Übergebrauch

BenzodiazepineBesonders bei rezeptfreien Kombinationspräparaten, die zusätzlich zum Analgetikum aufputschende (z. B. Koffein) oder beruhigende (z. B. Barbiturate) Substanzen enthalten, besteht die Gefahr eines Medikamentenmissbrauchs bis hin zur Medikamentenabhängigkeit.
  • Die Kranken nehmen die Tabletten nicht mehr nur zur Schmerzlinderung, sondern brauchen sie, um „sich wohl zu fühlen“ und erhoffen sich von ihnen die Lösung sozialer Probleme.

  • Das Risiko für einen Medikamentenmissbrauch wird bei den starken Analgetika:-mißbrauchSchmerzmitteln (Opioid-Analgetika) häufig überschätzt, bei den einfachen Schmerzmitteln oft unterschätzt!

  • Schmerzmittelabhängigen Patienten drohen nicht nur die genannten Nebenwirkungen, sondern es können auch wichtige Diagnosen verpasst und somit Therapiechancen nicht genutzt werden.

  • Schmerzmittel können selbst ein Schmerzsyndrom hervorrufen (v. a. den sog. Analgetikakopfschmerz 23.15.1), das der Patient mit immer höheren Dosen zu bekämpfen sucht, wodurch er – häufig unbemerkt – in einen Teufelskreis gerät.

Wegen dieser MedikamentenmißbrauchGefahren sollten Patienten mit Schmerzsyndromen möglichst früh zu ganzheitlichen Therapieformen und aktiver Mitarbeit am Heilungsprozess motiviert werden. Dies schließt eine bewusste Schmerzmittelgabe nicht aus.
Hierfür ist die Kooperation zwischen dem Arzt, der die Schmerzmittel verordnet, und dem Heilpraktiker, den der Patient häufig zur Vermeidung regelmäßiger Schmerzmitteleinnahme aufsucht, besonders wünschenswert.

Naturheilkundliche Schmerztherapie

Da aus naturheilkundlicher Sicht der saure pH-Wert des Gewebes Schmerzen mitverursachen kann, wird mithilfe durchblutungsfördernder Therapiemaßnahmen die vorliegende Gewebsazidose behandelt und positiv beeinflusst. Während in den meisten Fällen die Schmerzintensität gesenkt und der Medikamentenverbrauch reduziert werden kann, sind schwere Schmerzzustände kaum erfolgreich zu behandeln. In diesen Fällen ist eine naturheilkundliche Behandlung als ergänzende oder als Langzeittherapie zu empfehlen.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Werden die Schmerzen durch Fehlstellungen der Wirbelsäule oder durch Störungen der inneren Organe verursacht, können die Beschwerden durch Schröpfen der dorsalen Reflexzonen günstig beeinflusst werden.
Berücksichtigen Sie, dass Baunscheidtieren für Schmerzen, die durch degenerative Veränderungen der Wirbelsäule verursacht werden (z. B. Osteoporose, Schulter-Arm-Syndrom, Neuralgien, Morbus Bechterew, vertebragener Kopfschmerz), die Therapie der Wahl ist. V. a. flächige Schmerzzustände sprechen gut auf die Baunscheidt-Behandlung an, während bei umschriebenen Schmerzzuständen des Bewegungsapparats aber auch innerer Organe (Ausleitung der Schmerzmediatoren) das Cantharidenpflaster eingesetzt werden sollte.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung von Neuralgien sind folgende Konstitutionsmittel angezeigt: Aconitum (Abb. 23.54), Allium cepa, Belladonna, Chamomilla, Chelidonium, Cimicifuga, Coffea, Colocynthis, Dulcamara, Ferrum metallicum, Gelsemium, Kalium bichromicum, Lycopodium, Magnesium carbonicum, Magnesium phosphoricum, Medorrhinum, Nux vomica, Plumbum, Psorinum, Rhus toxicodendron, Stannum, Syphilinum, Tarantula hispanica, Thuja, Veratrum album, Zincum metallicum. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.
Werden Komplexmittel verordnet (z. B. Cefanalgin®) enthalten diese häufig Gelsemium (bei Paresen, nervösen Patienten) oder Aconitum (bei plötzlich einsetzenden heftigen Schmerzen, Neuralgien).

Neuraltherapie

Die Neuraltherapie ist sehr wirksam bei fast allen Schmerzzuständen, da sie den Schmerzzyklus (Schmerz – Verspannung – Minderdurchblutung – Schmerz) durchbricht. Durch die Injektion von Lokalanästhetika wird vermutlich die gestörte motorische, vegetative und sensible Reizleitung normalisiert.
Klären Sie ab, ob potenzielle Störfelder (z. B. kranke Zähne, chronische Sinusitis oder Tonsillitis, Narben) vorliegen.

Ordnungstherapie

Klären Sie den Patienten über die möglichen Folgen einer langfristigen Einnahme von Schmerzmitteln auf (z. B. Leber- und Nierenschädigung, psychische Abhängigkeit).
Um ein Gegengewicht zu den chronischen Schmerzzuständen herzustellen, ist es oft sinnvoll, dem Patienten künstlerische Aktivitäten wie z. B. Malen, Musizieren oder handwerkliche Tätigkeiten zu empfehlen. Die in dem Patienten angesprochene Kreativität verhilft zu einem schöpferischen Selbstausdruck, zu Freude und Ablenkung. Dies kann das Schmerzempfinden positiv beeinflussen. Ebenso wichtig sind nichtmedikamentöse Verfahren wie Biofeedback oder Entspannungsmethoden (z. B. Muskelrelaxation nach Jacobson). Unterstützend kann auch Hypnose mit gutem Erfolg eingesetzt werden.

Orthomolekulare Therapie

Die neurotropen B-Vitamine haben eine analgetische und durchblutungsfördernde Wirkung.
Bei Wirbelsäulensyndromen, Gelenkschmerzen und Neuralgien kann speziell die Einnahme von Vitamin B1 (1–2 g tgl.) hilfreich sein. Es wirkt schmerzlindernd, da es die Synthese schmerzhemmender Neurotransmitter (GABA, Serotonin) positiv beeinflusst.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten je nach individueller Verträglichkeit warme oder kalte Anwendungen wie z. B. Rotlicht, feucht-warme Umschläge, Heublumensäcke, kalte Umschläge, ColdPacks. Der Patient weiß erfahrungsgemäß am besten, was ihm gut bekommt.
Die im Rahmen der TENS-Therapie (Transkutane Elektrische Nervenstimulation 4.2.20) durchgeführte nervale Stimulation wirkt sich ebenfalls schmerzlindernd aus. Erfahrungsgemäß lässt jedoch die Wirkung nach einiger Zeit nach.

Phytotherapie

Zur Behandlung chronischer Schmerzen eignen sich Pflanzen mit schmerzlindernden Eigenschaften wie z. B. Weidenrinde (Salicis cortex Abb. 23.56) Teufelskrallenwurzel (Harpagophyti radix) oder Pestwurzwurzelstock (Petasitides rhizoma). Es gibt auch eine Reihe von Fertigarzneimitteln, z. B. Assalix® oder Doloteffin®.
Die Weide enthält Salicin, das zu Beginn des 19. Jahrhunderts isoliert wurde und seitdem Wirksubstanz zahlreicher synthetischer Schmerzmittel (Salizylpräparate) ist. Auch Teufelskrallenwurzel (Harpagophyti radix Abb. 9.134) wirkt aufgrund ihrer entzündungshemmenden Eigenschaften schmerzlindernd. Die schmerzlindernde Wirkung der Pestwurzwurzelstock (Petasitides rhizoma Abb. 23.51) beruht auf ihren krampflösenden Eigenschaften sowie auf einer Hemmung der Leukotriensynthese.
Zur äußerlichen Anwendung hat sich Johanniskrautöl (Hypericum aetheroleum Abb. 26.12) bewährt, das ebenfalls analgetisch wirkt. Wirksam sind auch Externa mit Pfefferminzöl oder Cayennepfeffer.
Berücksichtigen Sie, dass bei starken Schmerzen diese Pflanzen nicht die schulmedizinischen Präparate ersetzen.

Traditionelle Chinesische Medizin

Akupunktur kann bei sehr vielen Schmerzsyndromen die Beschwerden lindern, insbesondere bei Schmerzen des Bewegungsapparats und bei Kopfschmerzen. Häufig eingesetzte Akupunkturpunkte bei Schmerzen sind z. B. Di 4, Ma 36, Gb 30, Le 2 und Bl 60.

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