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B978-3-437-55244-1.00015-1

10.1016/B978-3-437-55244-1.00015-1

978-3-437-55244-1

Die wichtigsten Begriffe des Stoffwechsels (Metabolismus).

[L190]

Die aus dem Abbau der Nahrung gewonnene Energie wird für körperliche Arbeit, zur Aufrechterhaltung des inneren Milieus und für biochemische Syntheseleistungen eingesetzt. Ein gewisser Anteil (v. a. aus Eiweißen und Ballaststoffen) kann jedoch nicht verwertet werden und wird auf natürlichem Wege wieder ausgeschieden.

[A400]

Katabolismus, Anabolismus und ATP. Bei der Aufspaltung komplexer Verbindungen im Rahmen von katabolen Reaktionen wird Energie frei, die teilweise als Abwärme freigesetzt wird, zum anderen Teil aber als nutzbare Energie zur Regenerierung des Energiespeichers ATP (Adenosintriphosphat) verwendet wird. Die im ATP gespeicherte Energie steht dann für energieverbrauchende anabole Reaktionen zur Verfügung.

[L190]

Insulin:BlutglukoseInsulin und Blutglukose. Verhältnis zwischen Insulinsekretion und Glukosekonzentration; IE = Internationale Einheiten.

[V492]

Ein Triglyzerid entsteht, wenn alle drei Bindungsstellen des Glyzerins mit einer Fettsäure verknüpft sind. Dies können drei gleiche Fettsäuren sein oder, wie in der Abbildung, auch drei verschiedene.

[L190]

Nomogramm zum Body-Mass-Index. Zieht man eine Linie zwischen Körpergröße und Gewicht, so ergibt der Schnittpunkt dieser Linie mit der Skala in der Mitte den Body-Mass-Index (BMI).

[A400]

Männlicher Fettverteilungstyp („Apfelform“ mit schlanken Extremitäten).

[L215]

Weiblicher Fettverteilungstyp („Birnenform“ mit Fettansatz hauptsächlich an Hüften und Oberschenkeln).

[L215]

Lipämische lipämische Diathese, IridologieDiathese (rechte Iris), mit Arcusbildung zwischen 5 Min. und 10 Min. sowie zwischen 28 Min. und 55 Min. lipoide Hügel.

[O220]

Harnsaure Diathese (rechte Iris), die humorale Region zeigt einen mehr oder weniger dichten, weißen Schleier und verweist auf eine übermäßige Harnsäureproduktion.

[O210]

Xanthelasma palpebrarum (Xanthelasmen der Augenlider). Strohgelbe, flache, weiche Plaques an den Augenlidern, die v. a. bei Hyperlipidämien auftreten.

[M123]

Insbesondere der Rückenguss regt den Stoffwechsel sowie die Atmung und die Tätigkeit des Herzens stark an.

[K103]

Ohrakupunktur bei Adipositas und Hyperlipidämie. Zur Wirkungsverstärkung werden Dauernadeln in das energetische Dreieck (nach Lange) folgender Punkte gesetzt: Punkt der Begierde (29c), Antiaggressionspunkt und Punkt des Essverlangens. Auch der Punkt Plexus solaris (83) wird behandelt.

[L190]

Mykose in den Zehenzwischenräumen. Typ-2-Diabetiker haben aufgrund einer Abwehrschwäche häufig mit Mykosen zu kämpfen.

[M123]

Blutzuckerspiegel im venösen Blut (alle Angaben in mg/dl). Unterhalb eines Werts von 50 mg/dl liegt eine Hypoglykämie (Unterzuckerung) vor, oberhalb von 120–140 mg/dl eine Hyperglykämie (Überzuckerung). Ab einer Blutzuckerkonzentration von 180 mg/dl ist die Nierenschwelle überschritten, d. h., die Niere schafft es nicht mehr, die filtrierte Glukose zu resorbieren und ins Blut zurückzuführen.

[A400]

Aus sublimiertem Schwefel, aus der Schwefelblüte, wird das homöopathische Mittel Sulfur aufbereitet. Bei entsprechenden Allgemein- und Gemütssymptomen wird Sulfur zur Behandlung von Stoffwechselstörungen, Hauterkrankungen und chronischen Infektionen eingesetzt.

[T208]

Übersicht der Grundbausteine der Diabetestherapie.

[A400]

Der Diabetes mellitus verlangt von den Patienten konsequente disziplinierte Lebensführung. Neben regelmäßigen Blutzuckerkontrollen und meist mehrmals täglich (bei allen anders nicht einstellbaren Typ-2-Diabetikern, und bei Typ-1-Diabetikern) verabreichten Insulininjektionen, sollten Diabetespatienten auf ausreichende körperliche Bewegung, einen konsequenten Diätfahrplan und einen regelmäßigen Tagesrhythmus achten.

[L190]

Moderne Injektionshilfe. Der Pen erlaubt eine exakte schnelle Insulingabe, bei der das Aufziehen der Spritze nicht mehr nötig ist; man legt nur eine Patrone ein. Sie enthält je nach Modell 100–300 Einheiten Insulin. Jetzt gibt man die gewünschte Insulin menge in Einheiten ein. Durch Knopfdruck wird die vorgegebene Insulinmenge gespritzt. Die Nadel wird mehrfach benutzt.

[J787]

Diabetische Spätschäden. Todesursache bei Diabetikern ist in 50 % ein Herzinfarkt bei koronarer Herzkrankheit, in 30 % ein Schlaganfall und in 12 % ein Nierenversagen durch eine diabetische Nephropathie. Nicht weniger bedrohlich sind weitere Funktionsstörungen, die die Lebensqualität teils erheblich einschränken und u. a. zu Immobilität führen können, wie die Erkrankung der Augen oder der Füße.

[L215]

Trockene Gangrän (8.5.2) der Ferse bei Diabetes mellitus. Der gleiche Befund kann auch im Rahmen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit auftreten.

[T195]

Übersicht des Cholesterinhaushalts. Den Großteil des Cholesterins synthetisiert die Leber, der kleinere Teil kommt aus der Nahrung.

[A400]

Das im Knoblauch (Allium sativum) enthaltene schwefelhaltige Allicin wirkt lipidsenkend. Knoblauch hat zudem antibakterielle, antioxidative, verdauungsfördernde sowie blutdrucksenkende Eigenschaften. Eine synergistische Wirkung der verschiedenen Inhaltsstoffe ist wahrscheinlich.

[J787]

Auch Bärlauch (Allium ursinum) enthält – wenn auch in weitaus geringerem Maße – Allicin, das den typischen Knoblauchgeruch erzeugt. Aus den Zwiebeln und den frischen Blättern werden Presssäfte hergestellt, aus dem Pulver Dragees und Tabletten.

[O216]

Röntgenbild der Hände eines 53-jährigen Patienten mit chronischer Gicht. Knochen und Gelenke sind teilweise zerstört. Die im Bereich der Weichteile sichtbaren Aufhellungen sind Zeichen der Entzündungsreaktion des Gewebes durch die Harnsäurekristalle.

[T170]

Gichttophi am Ohr.

[T212]

Die rosafarbenen Blüten der Herbstzeitlosen (Colchicum autumnale) scheinen unmittelbar aus der Erde zu kommen. Die Kapseln mit den Samen reifen erst im nächsten Frühjahr. Aus den Blüten und Samen, die das Alkaloid Colchicin enthalten, werden standardisierte (verschreibungspflichtige) Extrakte hergestellt.

[O216]

Energiebedarf von Mann und Frau unter verschiedenen Bedingungen. Viele Menschen essen (wesentlich) mehr, als in solchen Tabellen empfohlen wird. Trotzdem werden manche dieser Personen nicht dick; ihr Körper ist offenbar ein schlechter „Futterverwerter“. Er kann die Extra-Kalorien nur schlecht in Fettpölsterchen umwandeln und produziert stattdessen mehr Abwärme. Auch im Erhaltungsbedarf unterscheiden sich Menschen viel mehr, als es solche Tabellen vermuten lassen. Mancher sitzt täglich 8 Std. ruhig und konzentriert im Büro, sein Kollege hingegen ist motorisch viel unruhiger und läuft ständig herum, wodurch sich sein Energiebedarf erhöht. Ein älterer Mensch benötigt weniger Energie, entsprechend geringer ist der Bedarf an Fetten und Kohlenhydraten. Der Eiweißbedarf bleibt jedoch gleich.

Tab. 15.1
Tätigkeit Mann (70 kg)kcal/Tag (kJ/Tag) Frau (60 kg)kcal/Tag (kJ/Tag)
leichte Tätigkeiten (Büro) 2.500 (10.400) 2.100 (8.800)
mittelschwere Tätigkeiten (Krankenschwester) 3.000 (12.500) 2.600 (10.800)
Schwerarbeit (Bauarbeiter) 3.600 (15.000) 3.500 (15.000)
Schwerstarbeit (Ausdauer-Leistungssport) bis weit über 4.000(17.000) bis weit über 4.000(17.000)
letztes Drittel der Schwangerschaft (bei leichter Tätigkeit) 2.500 (10.400)
Stillen (bei leichter Tätigkeit) 2.800 (11.700)

Nährstoff-, Wasser- und Energiegehalt typischer Nahrungsmittel.

Tab. 15.2
100 g enthalten Eiweiß (in g) Fett (in g) Kohlenhydrate (in g) % Wasser Energiegehalt in kcal/100 g
Hühnerfleisch 20 12 Spuren 68 200
Milch 3,4 3,4 4,7 88 65
Vollkornbrot 7,8 1,1 46 42 231
Nudeln 14 2,4 69 13 362
Äpfel 0,4 14 84 59
Blumenkohl 2,5 4 91 27
Sojabohnen 37 24 32 7 435
Schokolade 7 22 65 2 500
Bier 0,5 4,8 90 45

Biologische Funktionen der Mengenelemente.Schwefel:biologische FunktionPhosphor:biologische FunktionNatrium:biologische FunktionMagnesium:biologische FunktionKalzium:biologische FunktionKalium:biologische Funktion

Tab. 15.3
Chemisches Element (Symbol) Anteil am Körpergewicht Biologische Funktion
Kalzium (Ca) 1,5 % Bestandteil von Knochen und Zähnen; vermittelt die Synthese und Freisetzung von Neurotransmittern; elektromechanische Koppelung: an allen Muskelkontraktionen beteiligt
Phosphor (P) 1,0 % Bestandteil vieler Biomoleküle wie Nukleinsäuren, ATP und zyklischem AMP; Bestandteil von Knochen und Zähnen
Kalium (K) 0,4 % erforderlich zur Weiterleitung von Nervenimpulsen und für Muskelkontraktionen
Schwefel (S) 0,3 % Bestandteil vieler Proteine, besonders der kontraktilen Filamente des Muskels
Natrium (Na) 0,2 % notwendig zur Weiterleitung von Nervenimpulsen sowie für Muskelkontraktionen; Haupt-Ion des Extrazellularraums, das wesentlich zur Aufrechterhaltung der Wasserbilanz benötigt wird
Chlor (Cl) 0,2 % wie Natrium wesentlich an der Aufrechterhaltung der Wasserbilanz zwischen den Zellen verantwortlich
Magnesium (Mg) 0,1 % Bestandteil vieler Enzyme

Unterscheidung von Typ-1- und Typ-2-Diabetes.Diabetes mellitus:Typ-2-DiabetesDiabetes mellitus:Typ-1-Diabetes

Tab. 15.4
Typ-1-Diabetes Typ-2-Diabetes
Manifestationsalter meist vor dem 35. Lebensjahr meist im höheren Lebensalter
Ursache und Auslöser absoluter Insulinmangel infolge Zerstörung der B-Zellen des Pankreas durch Autoimmunerkrankung relativer Insulinmangel durch verminderte Insulinwirkung an Leber-, Muskel- und Fettzellen (Insulinresistenz). Zunächst kompensatorisch erhöhte Insulinproduktion, die sich später erschöpft. Förderung der Manifestation z. B. durch Übergewicht, Schwangerschaft, Stress und bestimmte Medikamente
erbliche Komponente eher gering stärker ausgeprägt als bei Typ 1
Klinik rascher Beginn der Erkrankung mit starker Polyurie und Durst, Übelkeit, Schwäche und teils erheblichem Gewichtsverlust, oft auch Koma als Erstmanifestation langsamer Beginn mit Harnwegsinfekten, Hautjucken, Mykosen, Furunkeln, Sehstörungen und Schwäche. Häufig gleichzeitig Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Übergewicht. Zum Zeitpunkt der Diagnose oft bereits Langzeitschäden
Stoffwechsellage eher labil eher stabil
besondere Laborbefunde C-Peptid niedrig. Autoantikörper gegen Inselzellen C-Peptid meist hoch. Serumlipide erhöht
Therapie diabetesgerechte Ernährung, Insulin, Bewegung Gewichtsreduktion, Diät, Bewegung, orale Antidiabetika. Erst bei Versagen dieser Maßnahmen Insulin

Oraler Glukosetoleranztest (oGTT).

Tab. 15.5
Bewertung Normal Pathologische (krankhafte) Glukosetoleranz Diabetes mellitus
nüchtern < 100 mg/dl 100–120 mg/dl > 120 mg/dl
2-Std.-Wert < 140 mg/dl 140–200 mg/dl > 200 mg/dl

Kapilläre Werte

Richtwerte zur Abschätzung des Kalorienbedarfs. Die Kohlenhydratmenge (angegeben in Broteinheiten) ergibt sich aus dem Kalorienbedarf und dem gewünschten Verhältnis der verschiedenen Nährstoffe zueinander.

Tab. 15.6
Kalorienbedarf von Diabetikern
ältere, normalgewichtige Patienten 1.700 kcal (15–17 BE)
Kinder (bis ca. 50 kg) 1.500 kcal (12–13 BE)
stark übergewichtige Patienten 1.200 kcal (10–12 BE)
normal große Patienten mit mittlerer körperl. Belastung und Schwangere 1.800–2.500 kcal (16–21 BE)
große, körperlich schwerarbeitende Patienten Bis 3.000 kcal (25–30 BE)
bei Gewichtsreduktion ⅔ des Kalorienbedarfs

Vorboten und Symptome beim ketoazidotischen und beim hyperosmolaren Koma.

Tab. 15.7
Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma
BevorzugtBetroffene Typ-1-Diabetiker Typ-2-Diabetiker
Zeitdauer bis zum Vollbild Std. bis Tage Tage bis Wochen
BZ-Werte > 350 mg/dl > 600 mg/dl
TypischeSymptome Ketonurie (Streifen-Schnelltest), Azidose (16.4.12) mit Übelkeit, Erbrechen, Peritonitissymptomen (13.4.12), Schwäche, Appetitlosigkeit, Durst, Acetongeruch der Atemluft, vertiefter Atmung (Kußmaul-Atmung) starke Exsikkose (Austrocknung) mit Polyurie und starkem Durst, Tachykardie, Blutdruckabfall bis zum Schock. Trockene, heiße Haut
Gemeinsame Symptome Fieber, Schockentwicklung mit verminderter Urinausscheidung (Oligo-/Anurie), verlangsamten Reflexen, schwachem Muskeltonus, weichen Augäpfeln, Bewusstseinsstörungen

Differenzialdiagnose zwischen hyperglykämischem Koma und hypoglykämischem Schock.Schock:hypoglykämischerKoma:hyperglykämisches

Tab. 15.8
Hyperglykämisches Koma Hypoglykämischer Schock
Beginn langsam über Tage rasch (Min.)
Bedürfnis starker Durst Heißhunger
Muskulatur hypoton hyperton, Tremor (23.4.9)
Haut trocken, stehende Hautfalten feucht-kalt
Atmung vertieft bei Ketoazidose normal
Atemluft Acetongeruch normal
Blutzucker massiv erhöht massiv vermindert
Augäpfel weich, eingefallen normal
Reflexe verlangsamt übersteigert
Puls/Blutdruck weicher, schneller Puls, RR ↓ uncharakteristisch, evtl. Tachykardie
Symptome Fieber, Bauchschmerz zerebrale Krampfanfälle
Verlauf führt zum Koma, mitunter Schocksymptomatik Schock, kann zum Koma führen

Richtwerte für die Blutfette.

Tab. 15.9
Serumcholesterin HDL-Cholesterin Triglyzeride
Normal < 200 mg/dl
(5,2 mmol/l)
> 40 mg/dl
(1 mmol/l)
< 150 mg/dl
(1,7 mmol/l)
Grenzwertig 200–239 mg/dl
(5,2–6,2 mmol/l)
150–200 mg/dl
(1,7–2,3 mmol/l)
Pathologisch > 240(6,2 mmol/l) < 40 mg/dl
(1 mmol/l)
> 200 mg/dl
(2,3 mmol/l)

Empfehlenswerte und nicht empfehlenswerte Nahrungsmittel für eine cholesterinarme Diät.

Tab. 15.10
Nahrungsmittel Empfehlenswert Nicht empfehlenswert
Obst und Gemüse Frisches und tiefgekühltes Gemüse ohne Mehlschwitze oder Sahnesauce, Obst Obst- und Gemüsekonserven mit hohem Zucker- und Kaloriengehalt
Kartoffeln/Teigwaren Kartoffeln, Reis, Nudeln ohne Ei, jeweils ohne Fett zubereitet Pommes frites, Kroketten, Bratkartoffeln, Reibekuchen, Kartoffelchips, Eiernudeln
Fleisch, Geflügel mageres Rind-, Kalb- und gelegentlich Schweinefleisch, Huhn, Hähnchen, Pute (ohne Haut) fettes Fleisch, Ente, Gans, Innereien
Fisch Seelachs, Scholle, Schellfisch, Kabeljau, Rotbarsch Aal, Bückling, Fischkonserven in Öl, Fischstäbchen o. ä. Fischfertiggerichte
Salate Rohkostsalat, Fleischsalat nur mit Magerjoghurt und Gewürzen Salate mit Mayonnaise, fast alle fertig käuflichen Fleisch-, Fisch-, Nudel-, Kartoffelsalate
Brot alle „normalen“ Brotsorten, v. a. Vollkornprodukte stark fetthaltiges Gebäck wie Croissants, Schinkenhörnchen
Kuchen/Süßwaren Fettarme Teige ohne Ei, z. B. Hefeteig; Baiser Ei- und stark fetthaltige Teige, z. B. Biskuit, Blätterteig;Nuss-Nougat-Creme, Schokolade, Marzipan
Wurst Schinken ohne Fett, Corned Beef, Geflügelwurst alle „normalen“ Wurstsorten wie z. B. Salami, Mettwurst, Mortadella
Käse Magerquark, Käse bis 30 % Fett i. Tr. alle übrigen
Fette Margarinen mit hohem Anteil ungesättigter Fettsäuren, Sonnenblumen-, Soja-, Keim-, Distelöl Butter, Schmalz, Speck, Kokos- oder Palmkernfett, einfache Margarinesorten, Mayonnaise
Eier Eiweiß Eigelb
Milch, -produkte fettarme Milch und -produkte Vollmilch und -produkte, Sahne, Crème fraîche
Zubereitungsarten Kochen, Dünsten, Dämpfen, Garen in Folie, Braten ohne Fett „normales“ Braten in Fett, Ausbacken oder Frittieren

Das Therapieziel der Blutfettwerte hängt v. a. davon ab, ob der Patient noch weitere Risikofaktoren aufweist, da dies das Risiko vervielfacht, z. B. frühzeitig einen Herzinfarkt zu erleiden.

Tab. 15.11
Charakterisierung 0–1 Risikofaktor 2 Risikofaktoren Manifeste KHK oder andere Gefäßerkrankung oder Diabetes mellitus
Therapieziel LDL 160 mg/dl
(4 mmol/l)
LDL 130 mg/dl (3,5 mmol/l),
evtl. 100 mg/dl (2,5 mmol/l)
LDL 100 mg/dl
(2,5 mmol/l)

Risikofaktoren: Rauchen, Bluthochdruck, HDL-Cholesterin 40 mg/dl, Alter (Männer 45 Jahre, Frauen 55 Jahre), positive Familienanamnese für frühe KHK (Männer 45 Jahre, Frauen 55 Jahre)

Übersicht über Mangelerscheinungen sowie Tagesbedarf der Vitamine (Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung [DGE]). Das Vitamin D wird heute den Hormonen zugeordnet.Vitamin KVitamin EVitamine:MangelerscheinungenVitamin DVitamin A

Tab. 15.12
Vitamin(15.2.5) Funktion Mangelerscheinungen Tagesbedarf
Vitamin A Bestandteil des Sehpurpurs (24.2.1), Erhalt von Epithel- und Knorpelgewebe, Infektionsabwehr Nachtblindheit, in schweren Fällen Blindheit, Atrophie und Verhornung von Haut/Schleimhäuten, Immunschwäche, Wachstumsstörung O, 8–1,1 mg
Vitamin D Regulation des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels (15.2.6), Förderung der Kalziumaufnahme aus dem Darm Osteomalazie (9.5.3), Rachitis (9.5.2) 5 μg
Vitamin E Oxidationsschutz bei Stoffwechselvorgängen, Schutz der Zellmembran nicht genau bekannt. Mangelzustände sollen häufig Ursache von nachlassender Lebenskraft und geistiger Vitalität sein 12 mg
Vitamin K Bildung einiger Blutgerinnungsfaktoren (20.2.7) Blutgerinnungsstörungen. Häufig bei Säuglingen ohne entsprechende Prophylaxe und bei Leberzirrhose (14.5.7) auftretend 65–80 μg
Vitamin B 1 Coenzym im Kohlenhydratstoffwechsel, Einfluss auf Herzfunktion und Nerventätigkeit Leistungsminderung, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Muskelschwund. In schweren Fällen Beri-Beri (komplexe Vitaminmangelerkrankung, bei der noch andere B-Vitamine fehlen): tritt in den Entwicklungsländern bei einseitiger Ernährung mit poliertem Reis auf und äußert sich in einer ausgedehnten Entzündung des peripheren Nervensystems (Polyneuritis), einer Herzmuskelschwäche und in Ödemen 1,1–1,6 mg
Vitamin B 2 als Enzymbestandteil Beeinflussung des gesamten Stoffwechsels und der Hormonproduktion Anämie, Mundwinkelrhagaden, Entzündungen von Haut und Schleimhaut, Hornhautveränderungen, Wachstumsstörungen 1,5–1,8 mg
Niacin als Enzymbestandteil zentrale Stellung im Stoffwechsel typische Niacinmangelerscheinung ist die Pellagra. Sie trat v. a. in Entwicklungsländern durch Tryptophanmangel infolge einseitiger Maisernährung auf.Die Pellagra ist auch als 3-D-Krankheit bezeichnet worden, da es bei ihr zu Hautentzündung (Dermatitis), Verdauungsstörungen (Diarrhö) und geistiger Degeneration (Demenz) kommt 15–20 mg
Vitamin B 6 Enzymbestandteil, v. a. im Eiweißstoffwechsel, außerdem Einfluss auf Nerven- und Immunsystem sowie auf die Blutbildung äußerst selten. Anämie, neurologische Störungen (z. B. Neuritis, Bewegungsstörungen, Krämpfe), Dermatitis 1,6–2,1 mg
Vitamin B 12 Enzymbestandteil, v. a. Einfluss auf Blutzellbildung, Nervensystem und Eiweißstoffwechsel häufig: perniziöse Anämie (20.5.2, durch Intrinsic-Faktor-Mangel) 3 μg
Folsäure Aufbau von Nukleinsäuren (7.4.5), Schlüsselposition bei Synthese aller kleinen organischen Moleküle häufig: makrozytäre Anämie (20.4.1), Abwehrschwäche, Veränderungen der Darmschleimhaut. Im Embryonalstadium: Fehlentwicklungen des Nervensystems (Spina bifida) 300 μg
Pantothensäure zentraler Enzymbestandteil im gesamten Stoffwechsel nicht bekannt 6 mg
Biotin als Enzymbestandteil Einfluss auf Kohlenhydrat-, Aminosäuren- und Fettsäurestoffwechsel Dermatitis, Haarausfall, ZNS- und Fettstoffwechselstörungen 30–100 μg
Vitamin C Aufbau von Bindegeweben (Knochen, Wundheilung), und Hormonen, Oxidationsschutz (Antioxidanz 15.2.5) Infektanfälligkeit und abnorme Müdigkeit. In schweren Fällen Skorbut mit Blutungsneigung, verzögerter Wundheilung, Zahnausfall und Störung des Knochenwachstums 75 mg

Essenzielle Spurenelemente und gesicherte bzw. wahrscheinliche Mangelsyndrome.ZinkSelenManganKupferJodFluorEisenChrom

Tab. 15.13
Element Mangelerscheinung Tagesbedarf
Eisen hypochrome Anämie (Blutarmut) 10/15 mg
Zink Wachstumsstörungen, Haarausfall, verzögerte Wundheilung, Unfruchtbarkeit 10/7 mg
Kupfer Anämie (Blutarmut), Wachstumsstörungen 2,0–3,0 mg
Mangan Unfruchtbarkeit, Knochenfehlbildung 2,0–5,0 mg
Jod Struma (vergrößerte Schilddrüse 19.4.1) 200 μg
Selen Störungen des Immunsystems∗∗ 30–70 μg
Chrom beim Menschen keine bekannt 30–100 μg
Fluor gehäuft Karies 3,8/3,1 mg

Abhängig von Alter, Geschlecht und Funktionszustand des Organismus (z. B. Schwangerschaft)

∗∗

Nicht gesichert, Wirkung evtl. als „Oxidationsschutz“

Stoffwechsel und Ernährung

  • 15.1

    Ganzheitliche Aspekte657

  • 15.2

    Physiologische Grundlagen658

    • 15.2.1

      Energiehaushalt658

    • 15.2.2

      Stoffwechsel der Kohlenhydrate660

    • 15.2.3

      Stoffwechsel der Fette661

    • 15.2.4

      Stoffwechsel der Eiweiße und der Purine662

    • 15.2.5

      Vitamine663

    • 15.2.6

      Mineralstoffe664

    • 15.2.7

      Ballaststoffe665

  • 15.3

    Untersuchung und Diagnostik665

    • 15.3.1

      Anamnese665

    • 15.3.2

      Körperliche Untersuchung665

    • 15.3.3

      Naturheilkundliche Diagnostik667

    • 15.3.4

      Schulmedizinische Diagnostik667

  • 15.4

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose668

    • 15.4.1

      Xanthelasmen und Xanthome668

    • 15.4.2

      Polydipsie670

  • 15.5

    Übergewicht, Adipositas und metabolisches Syndrom670

  • 15.6

    Diabetes mellitus673

    • 15.6.1

      Einteilung und Krankheitsentstehung673

    • 15.6.2

      Symptome673

    • 15.6.3

      Diagnostik674

    • 15.6.4

      Therapie und Prognose des Diabetes mellitus675

    • 15.6.5

      Notfälle und Spätkomplikationen680

    • 15.6.6

      Diabetische Folgeerkrankungen682

  • 15.7

    Fettstoffwechselstörungen683

  • 15.8

    Hyperurikämie und Gicht686

  • 15.9

    Mangel- und Überflusssyndrome689

    • 15.9.1

      Hypo- und Hypervitaminosen689

    • 15.9.2

      Spurenelementmangelsyndrome690

  • 15.10

    Phenylketonurie691

  • 15.11

    Porphyrien691

Ganzheitliche Aspekte

Nach aktuellen Schätzungen ist in StoffwechselDeutschland mehr als die Hälfte aller behandlungsbedürftigen Erkrankungen auf Ernährungsfehler zurückzuführen. Viele Zivilisations- und Stoffwechselkrankheiten, wie z. B. Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Gicht, Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, werden durch Über- und Fehlernährung und ungesunde Lebensführung mitverursacht.

Primäre und sekundäre Pflanzenstoffe

„Eure Nahrungsmittel sollen Pflanzenstoffeeure Heilmittel sein, und eure Heilmittel sollen eure Nahrungsmittel sein!“ empfahl Hippokrates schon vor mehr als 2000 Jahren. Dieser viel zitierte Ausspruch gewinnt in den letzten Jahren an Aktualität. Während sich der Kenntnisstand über die Bedeutung der Nährstoffe und der primären Pflanzenstoffe – Kohlenhydrate, Pflanzenstoffe:primäreFette, Proteine, Vitamine und Mineralstoffe – seit Jahrzehnten nicht wesentlich geändert hat, werden zunehmend die gesundheitsfördernden Wirkungen der sekundären Pflanzenstoffe erforscht. Sekundäre Pflanzenstoffe:sekundärePflanzenstoffe kommen in sehr geringer Menge in pflanzlichen Lebensmitteln wie Obst, Gemüse, Kartoffeln, Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten vor und werden in unterschiedliche Wirkstoffgruppen unterteilt:
  • Karotinoide: gelb-orangefarbenes Obst und Gemüse, wie z. B. Karotten, Paprika, Kürbis, Aprikosen

  • Phytosterine: Pflanzensamen und -öle, wie z. B. Sonnenblumenkerne, Sesamsaat, Sojasprossen

  • Saponine: Spinat, Hülsenfrüchte, wie z. B. Bohnen, Erbsen

  • Flavonoide: blau-rot-violett- und gelbfarbenes Gemüse und Obst, wie z. B. Aubergine, rote Trauben, Beeren, Rotkohl, Zwiebeln, Zitrusfrüchte.

Der Mensch nimmt schätzungsweise bei einer gemischten Kost pro Tag etwa 1,5 Gramm an sekundären Pflanzenstoffen auf.
Sekundäre Pflanzenstoffe haben in der Pflanze vielfältige Aufgaben: Sie schützen vor giftigen UV-Strahlen und vor Fraßfeinden oder sorgen für die Verbreitung der Samen. Im menschlichen Organismus wirken sie antioxidativ (z. B. Karotinoide, Flavonoide), immunmodulatorisch (z. B. Saponine) sowie antimikrobiell. Sie senken außerdem vermutlich den Blutdruck (z. B. Flavonoide) sowie den Blutzucker- und Blutcholesterinspiegel (z. B. Phytosterine, Saponine) und tragen dazu bei, das Krankheitsrisiko für Zivilisationserkrankungen zu senken.

Diätetik – die Lehre von der gesunden Lebensführung

Gesunde Ernährung ist ein wichtiger DiätetikBestandteil einer ganzheitlich ausgerichteten Gesundheitslehre, die von Hippokrates und Galen (20.1) als Diätetik („diaita“) bezeichnet wurde. Nach Galen sind Licht und Luft, Essen und Trinken, Bewegung und Ruhe, Schlaf und Wachen, Stoffwechsel und Gemütsbewegungen das Haus einer Medizin, in dem ein für sich selbst verant wortlicher Mensch die Hauptrolle spielt. Diätetik im ganzheitlichen Sinn meint die Ordnung aller Grundfunktionen (4.2.32): Aufnehmen und Ausscheiden, Atmen, Bewegen, die Reaktion auf Wärme und Kälte sowie die Pflege seelisch-körperlicher Steuerungsvorgänge. Heutzutage, im Zeitalter der toxischen Belastungen, können in der Ausleitung, Entgiftung und Entschlackung weitere diätetische Ziele gesehen werden. Ebenso ist Wert zu legen auf die Ordnung und sinnvolle Gestaltung aller inneren und äußeren Lebensbezüge. Diätetik im engeren Sinn ist eine Ernährungsstrategie, die diesem Anspruch gerecht wird.

Homotoxinlehre

Langjährige und Homotoxine/Homotoxinlehreübermäßige Fehlernährung führen nach Hans-Heinrich Reckeweg (1905–1985), dem Begründer der Homotoxinlehre, zu einer Überlastung des Bindegewebes mit Stoffwechselendprodukten und Umweltgiften und langfristig zu Stoffwechsel- und Zivilisationskrankheiten.
Reckeweg ging in seiner Homotoxinlehre davon aus, dass sog. Homotoxine („Menschengifte“) auf den Menschen einwirken. Durch biologisch zweckmäßige Abwehrvorgänge ist der Organismus bestrebt, diese endogenen (innerkörperlich entstandenen) und exogenen (von außen aufgenommenen) Homotoxine unschädlich zu machen und auszuscheiden. Dies gelingt während der ersten drei Phasen, die Reckeweg als Exkretions-, Reaktions- und Depositionsphase bezeichnete. Wirken jedoch besonders gefährliche Homotoxine auf den Organismus ein oder werden die ersten drei Phasen in ihrem biologischen Ablauf gestört, tritt der Krankheitsprozess aus den humoralen Phasen in die zellulären Phasen über, in die Imprägnationsphase, Degenerationsphase und Neoplasmaphase. Hier kann es zu schweren Zell- und später Organschädigungen kommen.
Um Toxine auszuleiten und das körpereigene Abwehrsystem zu stimulieren, werden sog. Antihomotoxine verabreicht, die aus homöopathischen Kombinationspräparaten und potenzierten allopathischen Substanzen bestehen.

Naturheilkundliche Therapie

Stoffwechselstörungen sind mit den klassischen Naturheilverfahren (4.1.2) erfolgreich zu behandeln. Insbesondere bei Erkrankungen, die eine Änderung des Lebensstils und damit die aktive Mitarbeit des Patienten erfordern, wie z. B. Diabetes mellitus oder Gicht, sollten entsprechende Therapieverfahren, wie z. B. die Ernährungs-, Ordnungs- und Hydrotherapie, eingesetzt werden.
Um Stoffwechselendprodukte zur Ausscheidung zu bringen und eine Umstimmung des Organismus zu erzielen, sind ab- und ausleitende Therapieverfahren (4.2.1) sowie die Verordnung phytotherapeutischer Präparate zu empfehlen. Mithilfe des Heilfastens, spezieller Diäten oder einer mikrobiologischen Therapie kann der Stoffwechsel spürbar entlastet werden.

Physiologische Grundlagen

Energiehaushalt

Stoffwechsel:physiologische GrundlagenDer Stoffwechsel (EnergiehaushaltMetabolismus) umfasst alle biochemischen MetabolismusVorgänge, die im Organismus dem Aufbau, dem Umbau und der Erhaltung der Körpersubstanz sowie der Aufrechterhaltung der Körperfunktionen dienen.
Man unterscheidet den Baustoffwechsel (Anabolismus, heute oft AnabolismusAssimilation genannt) und den Energie- oder AssimilationBetriebsstoffwechsel (Katabolismus oder KatabolismusDissimilation, abbauender DissimilationStoffwechsel). Stoffwechselprozesse verbrauchen Energie. Die Dissimilation setzt Energie frei, indem sie zelleigene Substanzen abbaut. Die Assimilation verbraucht Energie, weil sie Substanzen ersetzt, die für den Aufbau und das Wachstum der Zelle benötigt werden (Abb. 15.1).
Die für den Katabolismus benötigten Substanzen nimmt der Mensch mit der Nahrung auf. Beim Abbau der Nährstoffe (Fette, Eiweiße und NährstoffeKohlenhydrate) während der Verdauung wird durch die Spaltung chemischer Bindungen Energie frei. Diese fließt in die Produktion von Wärme oder wird für den Aufbau von lebenswichtigen Bausteinen verwendet.
Der Brennwert oder Energiegehalt von Nahrungsmitteln wird in der Einheit (Kilo-)Kalorie ausgedrückt. Eine Kilokalorie (kcal) entspricht der Energie, die man braucht, um einen 1 l Wasser von 14 auf 15 °C zu erwärmen. Als neuere Einheit ist das (Kilo-)Joule eingeführt worden, wobei gilt: 1 kcal = 4,17 kJ.

Merke

  • Die pro Gramm Nährstoff freiwerdende Energie nennt man biologischen oder physiologischen Brennwert.

  • Die Schaffung neuer Organstrukturen wird als Anabolismus, die Zerlegung und Verbrennung von Nahrungsbestandteilen als Katabolismus bezeichnet.

Energiebedarf
Der Energiebedarf eines Menschen ist vonEnergiebedarf folgenden Faktoren abhängig:
  • körperliche oder geistige Arbeit

  • Umgebungstemperatur

  • Muskeltonus

  • Alter

  • Geschlecht

  • Körperlänge und -gewicht

Die Energie, die der Körper morgens in Ruhe (liegend), im nüchternen Zustand und bei indifferenter Raumtemperatur umsetzt, um seine Grundfunktionen wie z. B. Atmung und Herztätigkeit aufrechtzuerhalten, ist als Grundumsatz definiert.
Als allgemeine GrundumsatzFaustregel gilt, dass für den nicht schwer körperlich arbeitenden Menschen eine Zufuhr von 2.500 kcal pro Tag ausreichend ist, um das Energiegleichgewicht (Abb. 15.2) zu halten. Bei ganztägiger Schwerstarbeit oder Ausübung von Sportarten mit sehr hohem Kraftaufwand können jedoch über 4.000 kcal pro Tag benötigt werden.
Richtwerte für den Energiebedarf Energiebedarf:Richtwertewerden in Kalorientabellen angegeben, die neben dem Körpergewicht das Lebensalter, das Geschlecht und besondere Lebensumstände wie Schwangerschaft, Stillzeit sowie den Grad der körperlichen Arbeit berücksichtigen sollten (Tab. 15.1).
Energiegehalt der Nährstoffe

Merke

Aus Fett, Eiweiß und Kohlenhydraten werden unterschiedliche Mengen an Energie gewonnen: Pro aufgenommenes Gramm Kohlenhydrate und Eiweiß sind dies 4,1 kcal, pro Gramm Fett 9,3 kcal.

Die Nährstoffe:Energiegehaltgenannten Werte beziehen sich auf den vom Menschen verwertbaren Energiegehalt; der tatsächliche Energiegehalt ist höher, weil im menschlichen Stoffwechsel v. a. Eiweiße nur unvollständig zur Energiegewinnung genutzt werden können.
Die einzelnen Nährstoffe sind hinsichtlich ihres Brennwerts gegeneinander austauschbar (Isodynamie). Ein Austausch ist jedoch nur Isodynamiebedingt möglich, weil der Organismus die Nährstoffe nicht nur zur Energiegewinnung benötigt (Betriebsstoffwechsel), sondern auch um Betriebsstoffwechselkörpereigene Substanzen aufzubauen (Baustoffwechsel).
Nach jeder Mahlzeit wird Baustoffwechselvermehrt Energie im Organismus umgesetzt. Dieser Vorgang ist von der Nahrungszusammensetzung abhängig und z. B. nach Eiweißzufuhr stärker ausgeprägt als nach Zufuhr von Kohlenhydraten oder Fetten („spezifisch-dynamische Wirkung“ der Nährstoffe).
Bei einer kalorisch ausreichenden Ernährung sollte ein Gleichgewicht zwischen Kalorienzufuhr und -verbrauch bestehen. Aber auch das Verhältnis der Nährstoffe zueinander ist von Bedeutung.

Merke

Als besonders günstig hat sich folgende Ernährungszusammensetzung in Gewichtsanteilen erwiesen:

  • ⅓ Kohlenhydrate

  • ⅙ Eiweiß und

  • ⅙ Fett

Umgerechnet auf Absolutzahlen in Gramm ergibt sich damit für den „Durchschnittsmann“ mit 70 kg Körpergewicht ein tgl. Bedarf an Kohlenhydraten von ca. 350 g, an Eiweiß und Fett von jeweils etwa 80 g. Tatsächlich essen aber die meisten Menschen v. a. zu viel Fett, im Schnitt 130 g statt 80 g tgl.
Nun nimmt der Mensch die Nährstoffe nicht in Form von reinen Fetten, Eiweißen oder Kohlenhydraten zu sich, sondern gemischt in den verschiedenen Nahrungsmitteln. Die Anteile der drei Grundnährstoffe in den einzelnen Nahrungsmitteln können bei Bedarf, z. B. für eine strenge Reduktionsdiät oder Diabetiker-Ernährung, speziellen Tabellen entnommen werden (Tab. 15.2). Wer gesund ist, sich abwechslungsreich ernährt und dabei auf eine ausreichende Versorgung mit Vitaminen, Spurenelementen und Ballaststoffen achtet, braucht keine Nährstofftabelle.

Stoffwechsel der Kohlenhydrate

KohlenhydrateKohlenhydrate sind aus Kohlenstoff,Stoffwechsel:Kohlenhydrate Wasserstoff und Sauerstoff zusammengesetzt. Sie werden formal als Hydrate (Wasserverbindungen) aufgefasst, weil in ihnen, wie im Wasser, Wasserstoff und Sauerstoff in einem festen Verhältnis von 2 : 1 vorliegen; daher rührt auch ihr Name.
Einteilung der Kohlenhydrate
Entsprechend ihrer Größe werden die Kohlenhydrate:EinteilungKohlenhydrate in drei verschiedene Gruppen eingeteilt:
  • Monosaccharide (mono = eins; Saccharide = Zucker): Sie bestehen ausMonosaccharide einem einzigen Zuckermolekül. Der wichtigste Einfachzucker im menschlichen Organismus ist die Glukose (Traubenzucker). Glukose kann von den meisten Zellen zur GlukoseEnergiegewinnung verwendet werden und ist der Hauptenergieträger des menschlichen Körpers. Andere sehr häufig vorkommende Monosaccharide sind die Fruktose (Fruchtzucker) und die Galaktose.

  • FruktoseDisaccharide: Reagieren Galaktosezwei Einfachzucker miteinander Disaccharideund werden verknüpft, so entsteht ein Zweifachzucker (Disaccharid). Rohr- oder Rübenzucker (Saccharose) wird z. B. aus Glukose und Fruktose gebildet, Milchzucker (Laktose) aus MilchzuckerGlukose und Galaktose.

  • LaktosePolysaccharide: Durch die Verknüpfung vieler PolysaccharideEinfachzucker werden Polysaccharide („Vielfachzucker“) gebildet, wobei riesige Moleküle (Makromoleküle) entstehen. Ein Beispiel hierfür ist die Stärke (Amylose): Pflanzen speichern bei der Fotosynthese (Umwandlung Amylosevon Lichtenergie in chemische Energie) gewonnene Glukose als Stärke.

Merke

  • Monosaccharide bestehen aus einem Zuckermolekül, z. B. die Glukose.

  • Disaccharide bestehen aus zwei Zuckermolekülen, z. B. die Laktose (Milchzucker).

  • Polysaccharide bestehen aus mehr als zwei Zuckermolekülen, z. B. die Amylose (Stärke).

Verdauung und Resorption
Die Kohlenhydratverdauung findet im Mund und Dünndarm statt. Im Mund spaltet das Enzym α-Amylase aus den Speicheldrüsen die Stärke auf. Bei der Verdauung im Dünndarm werden Polysaccharide und Disaccharide zu Monosacchariden abgebaut. Diese erreichen nach ihrer Resorption über das Pfortaderblut die Leber, wo sie weiter verstoffwechselt werden; Fruktose und Galaktose werden in Glukose umgewandelt. Die Leber ist das einzige Organ, das die nötigen Enzyme besitzt, um diese Umwandlung durchzuführen. Der weitere Stoffwechselweg der Kohlenhydrate entspricht dann dem der Glukose.
Energiegewinnung
Glukose wird von den meisten Zellen des Kohlenhydrate:Energiegewinnungmenschlichen Körpers als Rohstoff zur Energiegewinnung bevorzugt. Der weitere Stoffwechselweg der Glukose hängt vom Energiebedarf der Körperzellen ab. Wird Energie gebraucht, so wird die Glukose in den Zellen oxidiert. Überschüssige Glukose, die nicht zur Energiegewinnung benötigt wird, kann der Organismus in Form von Glykogen in der Leber sowie den Zellen der SkelettmuskulaturGlykogen speichern, allerdings nur in sehr beschränktem Maß. Werden darüber hinaus Kohlenhydrate aufgenommen (z. B. durch ständigen Verzehr von Süßigkeiten), so wird diese überschüssige Glukose in Fett umgewandelt und im Leber- bzw. Fettgewebe gespeichert.
  • Beim ersten Schritt der Energiegewinnung aus Glukose, der Glykolyse, entstehen aus einem Molekül Glukose zwei Moleküle Pyruvat Glykolyseund vergleichsweise wenig Energie (2 ATP). Bei ungenügendem Sauerstoffangebot (anaerobe Bedingungen), wie z. B. in einem ständig kontrahierenden Muskel, wird das Pyruvat ohne weitere Energieausbeute in Laktat (Milchsäure) überführt und der Muskel übersäuert.

  • Steht jedoch genügend Sauerstoff bereit (aerobe Bedingungen), tritt Pyruvat ins Mitochondrium ein und wird hier in einer komplizierten Reaktionskette vollständig zu Wasser und Kohlendioxid oxidiert.

Aus diesem Vorgang, der als Zellatmung oder innere Atmung bezeichnet wird, bezieht die Zelle am meisten Energie (34 ATP pro Glukosemolekül). ATP ist der „Akku“ der Zelle. Es „speichert“ die Energie in Form energiereicher Bindungen. Benötigt die Zelle Energie, z. B. für Transportprozesse, kann sie durch Spaltung dieser Bindungen wieder freigesetzt werden (Abb. 15.3).

Merke

  • Adenosintriphosphat (ATP) ist in allen pflanzlichen, tierischen und menschlichen Zellen enthalten.

  • ATP speichert Energie und gibt sie bei Bedarf wieder ab.

  • ATP besteht aus Adenosin und drei (= tri) Phosphatgruppen, von denen es eine abspalten kann. Dabei wird Energie frei und aus ATP entsteht ADP (Adenosindiphosphat).

  • ATP = ADP + P + Energie für Wärme, Bewegung, Arbeit.

Als Glukoneogenese Adenosintriphosphat (ATP)bezeichnet man die Neubildung von Glukose aus den Nicht-Kohlenhydraten, Glukoneogenesev. a. aus Aminosäuren. Dieser Stoffwechselweg findet vorwiegend in der Leber, in geringem Ausmaß auch in der Nierenrinde statt.
Eine zentrale Rolle im Glukosestoffwechsel kommt dem Hormon Insulin zu. Ohne Insulin können die Körperzellen keine Glukose aufnehmen und verwerten. Damit Glukose die Zellmembran durchdringen kann, müssen Insulinrezeptoren auf der Membran vorhanden sein.
Ein wichtiger klinischer Parameter für den Glukosestoffwechsel, und damit den Energiehaushalt des Körpers, ist der Blutzuckerspiegel (BZ, Blut-Glukose-Konzentration).
Blutzuckerspiegelregulation
BZ (Blutzucker)Die Pankreashormone Insulin und Glukagon sind die Blutzucker(bestimmung/-spiegel):Regulierungzentralen Stellglieder, die die Senkung und Steigerung des Blutzuckerspiegels regulieren.
Insulin
Das von den B-Zellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas 14.2.3) gebildete InsulinInsulin ist chemisch gesehen ein Eiweiß, das aus zwei Aminosäureketten besteht.
Insulin hat vielfältige biologische Wirkungen, die alle zur Senkung des Blutzuckerspiegels führen. Die wichtigsten Blutzucker(bestimmung/-spiegel):SenkungInsulinwirkungen sind:
  • Steigerung der Durchlässigkeit der Zellmembranen für Glukose, wodurch diese vermehrt aus dem Blut in die Zellen (v. a. Muskelzellen) einströmen kann.

  • Steigerung der enzymatischen Verwertung in der Zelle; d. h., es wird mehr Energie durch die Verbrennung von Glukose gewonnen bzw. mehr Glukose in Form von Glykogen gespeichert.

  • Förderung des Fettstoffwechsels (15.2.3Glykogen), denn durch Insulin werden die Zellmembranen auch für freie Fettsäuren durchlässiger. In den Zellen des Leber- und Fettgewebes werden diese Fettsäuren dann vermehrt in Depotfett (Triglyzeride) überführt und gespeichert.

Da Insulin nicht nur die Bildung von Glykogen und Triglyzeriden steigert, sondern auch die Eiweißsynthese, kann man es als klassisches anaboles Hormon bezeichnen. Seine herausragende medizinische Bedeutung liegt jedoch im Kohlenhydratstoffwechsel, da es das einzige Hormon ist, das den Blutzuckerspiegel senken kann. Ein Mangel an Insulin führt zur häufigsten Stoffwechselerkrankung, dem Diabetes mellitus (Abb. 15.4).
Wenn sich nach der Resorption von Nährstoffen viel Glukose im Blut befindet, fördert Insulin den Übertritt von Glukose aus dem Blutplasma in das Zellinnere und senkt somit den Blutzuckerspiegel. Erst durch Insulin wird Glukose als wichtigster Ausgangsstoff für die zelluläre Energieerzeugung verfügbar. Fehlt Insulin, so steigt der Glukosespiegel im Blut an. Gleichzeitig leiden die Zellen an einem Energiemangel.
Am empfindlichsten reagiert das Gehirn auf den mangelnden Nachschub aus dem Blut, da die Glukose bevorzugter Energielieferant für Nervenzellen ist.
Glukagon
Das Glukagon ist der „Gegenspieler“ des Insulins und führt zu einer Steigerung des GlukagonBlutzuckerspiegels. Es wird in den A-Zellen des Pankreas gebildet und ist Blutzucker(bestimmung/-spiegel):Steigerungebenfalls ein Protein. Ein Anstieg des Blutzuckerspiegels kommt zustande durch folgende Faktoren:
  • Hemmung der Glykolyse

  • erhöhter Abbau von Glykogen in der Leber

  • gesteigerte Neubildung von Glukose in der Leber

Außerdem steigert Glukagon die Bildung und Mobilisierung von Fettsäuren und führt so zu einem Anstieg des Fettsäurespiegels im Blut.

Stoffwechsel der Fette

Die größte Gruppe der Fettenatürlich vorkommenden Fette (Lipide) sind Gemische Stoffwechsel:Fettevon Triglyzeriden (Neutralfette). JedesLipide Triglyzerid Triglyzerideist aus einem Molekül Glyzerin und drei NeutralfetteFettsäuremolekülen zusammengesetzt (Abb. 15.5).
Fettsäuren
Fettsäuren sind lange Stoffwechsel:FetteKohlenwasserstoffketten mit meist 16 oder 18 Kohlenstoff-FettsäurenAtomen. Ein Beispiel für eine solche Fettsäure ist die Palmitinsäure. Wenn an alle Kohlenstoffatome beidseitig Wasserstoffatome gebunden sind (Doppelbindung), spricht man von gesättigter Fettsäure. Wenn aber ein oder mehrere Kohlenstoff-Atome frei sind, ist die Fettsäure ungesättigt. Man unterscheidet:
  • gesättigte Fettsäuren: enthalten nur Fette:EinteilungEinfachbindungen

  • einfach ungesättigte FettsäurenFettsäuren: enthalten eine Doppelbindung

  • mehrfach ungesättigte Fettsäuren: enthalten zwei, drei oder mehr Doppelbindungen

Fettsäuren können mit der Nahrung aufgenommen, aber auch von den Zellen selbst hergestellt werden, wobei jedoch höchstens eine Doppelbindung eingefügt werden kann.
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren, wie z. B. Linolsäure, Linolensäure und Arachidonsäure, kann der Körper nicht herstellen. Sie müssen deshalb über die Nahrung aufgenommen werden. Diese Fettsäuren sind für den Menschen lebenswichtig (essenziell), weil er sie für die Erhaltung der Zellmembranen, als Regulator des Cholesterinstoffwechsels und bei der Herstellung hormonähnlicher Substanzen benötigt. Man bezeichnet sie als essenzielle Fettsäuren.

Merke

In pflanzlichen Ölen, z. B. Sonnenblumenöl, Leinöl und Distelöl sowie in Fischölen sind mehrfach ungesättigte, essenzielle Fettsäuren in hoher Konzentration enthalten.

Cholesterin und Phospholipide
Zu den Lipiden gehören nicht nur die Neutralfette, sondern noch weitere Stoffe, wie das Cholesterin und die sog. Phospholipide.
  • Das Cholesterin kann einerseits vom Körper selbst hergestellt werden, andererseits wird es über Cholesterintierische Nahrungsmittel aufgenommen. Zentrales Organ des Cholesterinstoffwechsels ist die Leber, die sowohl Cholesterin bildet als auch speichert. In Pflanzen kommt es nicht vor.

  • Phospholipide (Phosphatide) sind ähnlich aufgebaut wie die Neutralfette. Der Phospholipidebekannteste Vertreter der Phospholipide ist das Lezithin. Ihre größte Bedeutung haben die Phospholipide als Bestandteil der Zellmembranen.

Merke

Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Zellmembranen, ein Vorläufer von Steroidhormonen und ein Vorläufer von Gallensäuren.

Fettaufbau und Fettabbau
Wir Menschen nehmen Fette sowohl Fette:Fettaufbauaus pflanzlicher als auch aus tierischer Nahrung auf. Fette:FettbbauDie weit überwiegende Menge dieser natürlichen Fette sind Triglyzeride (Neutralfette). Sie werden im Dünndarm durch das Enzym Lipase aus der Bauchspeicheldrüse unter emulgierender Mithilfe der Gallensäuren (14.2.2) in Fettsäuren und Monoglyzeride gespalten. Die Zellen können ihre Energie nicht nur aus Glukose, sondern auch aus Fettsäuren gewinnen. Eine Ausnahme bilden die Zellen des zentralen Nervensystems, die Fettsäuren nicht energetisch verwerten können.
Bei geringem Energiebedarf oder Überernährung baut der Organismus Fettsäuren und Glyzerin wieder zu Neutralfetten zusammen und speichert sie hauptsächlich im Fettgewebe und in der Leber. Bei einem Überschuss an Glukose kann der Organismus diese ebenfalls in Triglyzeridmoleküle umwandeln. Dies erklärt den Umstand, dass ein Mensch, der sich zwar fettarm ernährt, stattdessen aber reichlich Süßigkeiten zu sich nimmt, ebenfalls dick wird.
Besteht ein Mangel an Kohlenhydraten, gewinnt der Körper aus Fettsäuren Energie. Dabei fallen die Ketonkörper Azetessigsäure, Betahydroxybuttersäure und Aceton (14.2.1) an. Niere, Ketonkörperquergestreifte Muskulatur und Gehirn können ihren Energiebedarf notfalls durch Ketonkörper decken, sofern deren Konzentration ausreichend hoch ist. Allerdings braucht diese Umstellung Zeit, sodass es bei einer akuten Unterzuckerung trotzdem zu Funktionsstörungen des Gehirns (hypoglykämischer Schock 15.6.5) führt. Glukose und Fettsäuren können sich als Energielieferanten also nur bedingt vertreten.

Stoffwechsel der Eiweiße und der Purine

Eiweiße (Proteine, Stoffwechsel:EiweißeDefinition s. Stoffwechsel:PurineMerke) sind aus verschiedenen Aminosäuren zusammengesetzt. In Proteinemenschlichen Proteinen kommen 21 verschiedene Aminosäuren (7.4.6Aminosäuren) vor, die prinzipiell gleich aufgebaut sind: Sie besitzen ein zentrales Kohlenstoffatom, das mit vier verschiedenen Gruppen bzw. Atomen verbunden ist:
  • einer Carboxylgruppe (COOH-Gruppe)

  • einer Aminogruppe (NH2-Gruppe)

  • einem Wasserstoffatom

  • einem variablen Rest

Durch den Rest unterscheiden sich die 21 Aminosäuren. Acht dieser 21 Aminosäuren sind essenziell. Sie sind – vergleichbar den essenziellen Fettsäuren – lebensnotwendig und können vom Körper nicht aus anderen Molekülen aufgebaut (synthetisiert) werden, d. h., sie müssen über die Nahrung aufgenommen werden. Nichtessenzielle Aminosäuren stellt der Körper hingegen selbst her.

Merke

Peptide

Wenn zwei (= di) Aminosäuren durch eine Abspaltung von Wasser (Kondensationsreaktion) miteinander reagieren, entsteht ein Dipeptid. Wird an ein Dipeptid eine weitere Aminosäure angelagert, entsteht ein Tripeptid (tri = drei). Werden weitere Aminosäuren angelagert, so spricht man von Polypeptiden (poly = zahlreich). Polypeptide, die aus über 100 Aminosäuren bestehen, heißen Proteine.
Die meisten Proteine des Menschen bestehen aus 100 bisPeptide 500 Aminosäuren. In diesen langen Ketten können die 21 Aminosäuren in unterschiedlicher Reihenfolge angeordnet werden. Die potenziell mögliche Anzahl sich unterscheidender Proteine ist damit nahezu unendlich.
Verdauung und Resorption
Eiweiße sind sowohl in pflanzlicher als auch in tierischer Nahrung enthalten. Das Eiweiße:ResorptionNahrungseiweiß wird im Verdauungstrakt in Aminosäuren gespalten. Diese gelangen über das Blut in die Körperzellen und werden dort für den Aufbau der körpereigenen Eiweiße verwendet. Da es in den einzelnen Körperzellen sehr viele verschiedene Proteine gibt, läuft ihre Herstellung in jeder Zelle bedarfsgerecht anhand individueller „Proteinbaupläne“ ab, die in der DNS (7.4.9) verschlüsselt vorliegen.

Merke

Beispiele für körpereigene Eiweiße:

  • Enzyme (13.2.3)

  • Hormone (19.2.1)

  • Kollagen (7.5.2) des Stütz- und Bindegewebes

  • Myofibrillen (7.5.3) des Muskelgewebes

  • Antikörper (22.3.2)

  • Gerinnungsfaktoren (20.2.7)

  • Transportproteine (z. B. Hämoglobin 20.2.3)

Die Eiweißverdauung findet statt im Magen durch Salzsäure und Pepsin und im Dünndarm durch Trypsin, Chymotrypsin und Carboxypeptidase aus der Bauchspeicheldrüse.
Energiegewinnung
Eiweiße können auch zur Energiegewinnung herangezogen werden. Dies geschieht einerseits in Notlagen, wenn Eiweiße:Energiegewinnungweder Glukose noch Fettsäuren zur Verfügung stehen, andererseits im Rahmen einer Überernährung, wenn zu viele Proteine aufgenommen werden. Beim enzymatischen Abbau der Aminosäuren in der Leber, bei dem der Stickstoff entfernt wird, entsteht Ammoniak, ein starkes Zellgift. Ammoniak wird, ebenfalls in der Leber, in den ungiftigen Harnstoff umgewandelt und über die Niere ausgeschieden. Nach Entfernung des Stickstoffs aus den Aminosäuren kann aus den Abbauprodukten Glukose bzw. Fett hergestellt werden.
Im Organismus werden Proteine ständig auf- und abgebaut. Die bei der Eiweißzerlegung freigesetzten Aminosäuren werden für neue Proteine verwendet. Einige Aminosäuren können hierzu auch in andere Aminosäuren umgewandelt werden, wenn der Körper sie gerade benötigt.
Purinstoffwechsel
Purine sind Bestandteil der RNS (Ribonukleinsäure) und DNS (Desoxyribonukleinsäure), die in jedem Zellkern (Nucleus) enthalten Purinesind. Der Körper baut nicht nur Proteine, sondern auch Nukleinsäuren ständig ab und an anderer Stelle wieder auf. Die hierfür benötigten und nicht wieder verwendeten Stoffe (Pyrimidin- und Purinbasen) werden weiter umgewandelt. Das entstehende Endprodukt, die Harnsäure, ist eine wasserlösliche Substanz, die beim Gesunden problemlos über die Nieren ausgeschieden wird, beim Kranken aber zur Gicht (15.8) führen kann.

Vitamine

Vitamine sind lebensnotwendige, organische Verbindungen, die der Körper nicht oder nur in unzureichender Menge selbst Vitamineherstellen kann. Vitamine müssen daher dem Organismus mit der Nahrung zugeführt werden. Vitamin K, Vitamin B2, Folsäure und Biotin bezieht der Körper allerdings nicht nur aus der Nahrung. Diese werden auch von Darmbakterien (13.2.14) im Rahmen ihrer Stoffwechselprozesse gebildet und in das Darmlumen abgeben.
Aufgrund ihrer verschiedenen Löslichkeit werden die Vitamine in eine fettlösliche und eine wasserlösliche Gruppe unterteilt. Diese Untergliederung hat medizinische Bedeutung, denn fettlösliche Vitamine können nur dann resorbiert werden, wenn genügend Galle abgesondert wird und die Fettresorption im Darm funktioniert.
Bei einem Mangel oder einem Überschuss an Vitaminen kommt es zu unterschiedlichen Krankheitssymptomen (15.9.1).
Fettlösliche Vitamine

Merke

Fettlösliche Vitamine sind die Vitamin A, D, E und K (Merkwort: EDeKA).

Vitamin A
Die Substanzen der Vitamin-A-Gruppe umfassen Vitamine:fettlöslicheeine Reihe fettlöslicher, lichtempfindlicher Wirkstoffe (Retinol, Vitamin ARetinal und Retinsäure), die in der Darmwand durch Spaltung von in der Nahrung enthaltenen Provitaminen (Vitaminvorstufen, die im Organismus erst in ihre wirksame Form umgewandelt werden) gebildet und in der Leber gespeichert werden. Bei Bedarf werden sie aus der Leber freigesetzt, ins Plasma abgegeben und dort – an Plasmaeiweiße gebunden – transportiert. Die Provitamine von Vitamin A (α-, β- und γ-Carotin) werden zusammen als Karotinoide bezeichnet.
Das Provitamin β-Carotin ist ein weit verbreiteter Pflanzenfarbstoff. KarotinoideBesonders reichlich kommt es in Kohlarten, in Spinat und in Karotten vor. <03B2>-CarotinNennenswerte Mengen an Vitamin A findet man auch in Leber, Butter, Milch, Eiern und Fischtran.
Vitamin A ist für das Wachstum der Epithelien und der Knorpelzellen notwendig, es verbessert zudem die Infektionsabwehr an den Schleimhäuten und ist als Bestandteil des Sehpurpurs unentbehrlich für den Sehvorgang.
Vitamin D
Die Gruppe der Vitamin-D-Substanzen (Calciferole) ist nach neuerem Verständnis nicht den Vitamin DVitaminen, sondern den Hormonen (Vitamin-D-Hormon) zuzurechnen.
Vitamin D oder VitaminCalciferole-D-Hormon ist kein echtes Vitamin, weil es der Körper unter dem Einfluss von UV-Licht aus Vorstufen selbst in der Haut bilden kann. Diese Vorstufen leiten sich vom Cholesterin ab. Durch chemische Umwandlungen der Vitamin-D-Vorstufen in Leber und Niere entsteht letztendlich die wirksame Form des Vitamin-D-Hormons. Dieses kann der Mensch auch über den Verdauungstrakt direkt aufnehmen, z. B. über Fisch, Lebertran, Milch und Eigelb.
Das Vitamin-D-Hormon ist an der Regulierung des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels beteiligt. Es fördert die Kalziumaufnahme über den Darm und erhöht, wie das Parathormon (19.2.5), den Serumkalziumspiegel. Es ist unverzichtbar für das Wachstum und die Erhaltung des Skeletts.
Vitamin E
Die Gruppe der fettlöslichen E-Vitamine (Tocopherole) wird nur von Pflanzen synthetisiert. Zu den Vitamin Eergiebigsten Vitamin-E-Quellen gehören Getreidekeime, TocopheroleVollkornprodukte, Pflanzenöle und Blattgemüse. Gespeichert werden Tocopherole in der Nebenniere, in der Milz und im Pankreas.
Die biologische Bedeutung von Vitamin E ist noch nicht völlig geklärt. Bislang ist bekannt, dass es die Zellmembranen schützt und als Antioxidanz bei verschiedenen Stoffwechselvorgängen wirkt, besonders beim Abbau ungesättigter Fettsäuren. Es scheint auch eine wichtige Rolle für die Funktion der männlichen Keimdrüsen, aber auch für einen geregelten Schwangerschaftsverlauf zu spielen.
Vitamin K
Das physiologisch im menschlichen Organismus vorkommende Vitamin K ist das Menachinon (Vitamin K2). Es kann durch das in Vitamin KPflanzen enthaltene Vitamin K1 oder das synthetisch hergestellte Vitamin K3 ersetzt Menachinonwerden. Beide Abkömmlinge haben die gleiche Wirksamkeit wie Vitamin K2: Sie steigern in der Leber den Aufbau der Gerinnungsfaktoren (20.2.7) Prothrombin, Faktor VII, IX und X.
Substanzen der fettlöslichen Vitamin-K-Gruppe finden sich in pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln, z. B. in grünem Blattgemüse, Kohl, Milch, Leber und Fisch. Sie werden aber auch von Darmbakterien (z. B. E. coli) gebildet.
Wasserlösliche Vitamine
Vitamin B1
Das wasserlösliche Vitamin B1 (Thiamin) kommt v. a. in Hefe, Vitamine:wasserlöslicheGemüse und Kartoffelnvor. Besonders reichlich findet man es in den Keimanlagen von VollkorngetreideThiamin, nicht jedoch im „Weißmehl“. Auch tierische Produkte enthalten Vitamin B1, besonders Innereien. Vitamin B1 wird im Organismus mit Phosphatgruppen verbunden und geht dabei in seine wirksame Form, das Thiaminpyrophosphat, über. Dieses Coenzym („Enzymhelfer“ 13.2.3) ist wesentlich an der Energiegewinnung aus Kohlenhydraten und an der Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin beteiligt. Es dient somit der Herzfunktion und der Nerventätigkeit. Etwa die Hälfte des Thiamins im Organismus wird für die Muskeltätigkeit verbraucht.
Vitamin B2
Vitamin B2 (Riboflavin, Laktoflavin) kommt in allen tierischen undpflanzlichen Zellen Riboflavinvor. Den höchsten Vitamin-B2-Gehalt besitzen Hefe, GetreidekeimeLaktoflavin sowie Leber, Milch und Käse. Auch Darmbakterien tragen zur Bereitstellung von Vitamin B2 bei. Aus Vitamin B2 werden zwei Coenzyme gebildet, die für die Oxidation von Glukose und Fetten zur Energieerzeugung sowie im Eiweiß- bzw. Aminosäurestoffwechsel unentbehrlich sind. Bei einem Vitamin-B2-Mangel kommt es zur Entzündung von Haut und Schleimhäuten.
Vitamin B6
Unter dem Begriff Vitamin B6 (Pyridoxin) werden die drei Stoffe Pyridoxol, Pyridoxalund Pyridoxamin zusammengefasst, die im Organismus Pyridoxingleichermaßen wirksam sind. Vitamin B6 kommt in allen lebenden Zellen vor, besonders reichlich in Hefe, Körnerfrüchten, grünem Gemüse sowie Innereien und Milchprodukten. Vitamin B6 wird in der Zelle zu einem Coenzym mit wichtigen Aufgaben im Eiweiß- bzw. Aminosäurestoffwechsel umgebaut.
Vitamin B12
Vitamin B12 (Cobalamin) ist nur in tierischen Nahrungsmitteln enthalten, also z. B. in Eigelb, Milch, Fisch und Fleisch. Zwar wird es auch Cobalaminvon Darmbakterien hergestellt, nach heutigem Wissen kann es der Körper jedoch nicht nutzen. Vitamin B12 muss bereits im Magen an den Intrinsic-Faktor (13.2.12) gebunden werden, damit es im Dünndarm resorbiert werden kann. Zwar benötigt der Organismus nur geringste Mengen, doch diese sind unverzichtbar. Cobalamin ist Bestandteil von Coenzymen, die beim Stoffwechsel aller reproduzierenden Zellen gebraucht werden. Es wird besonders für die Blutbildung benötigt, ferner für die Strukturerhaltung des Nervensystems, den Aufbau des genetischen Materials und den Eiweiß- bzw. Aminosäurestoffwechsel.
Niacin
Niacin ist die zusammenfassende Bezeichnung für Nicotinsäure und Nicotinsäureamid. Beide Substanzen kommen in vielen NiacinLebensmitteln vor, besonders in Hefe, Nüssen, Weizenkeimen, Hülsenfrüchten, Innereien und Milchprodukten. Auch stellen die Darmbakterien aus der Aminosäure Tryptophan Niacin her, sodass es bei ausreichender Zufuhr hochwertiger Proteine kaum zu einem Niacinmangel kommen kann. Niacin ist Baustein eines lebenswichtigen Coenzyms, das bei der Freisetzung von Energie aus Kohlenhydraten oder Fetten sowie bei der Energiespeicherung unentbehrlich ist.
Folsäure
Auch Folsäure ist in pflanzlichen und tierischen Lebensmitteln zu finden, z. B. in dunkelgrünem Blattgemüse, Weizenkeimen, FolsäureVollkornmehl, Bierhefe, Leber und Milch. Folsäure wird auch von Darmbakterien im Dickdarm synthetisiert. Trotzdem sind Folsäuremangelzustände (15.9.1) recht häufig. Ein Grund mag sein, dass die Folsäure bereits im Dünndarm resorbiert wird, wohingegen die von Dickdarmkeimen gebildete Folsäure nach heutigem Kenntnisstand den Körper ungenutzt verlässt.
Im Organismus wird die Folsäure unter Beteiligung von Vitamin C zu Tetrahydrofolsäure umgebaut. In dieser aktivierten Form ist sie wesentlich am Aufbau der roten Blutkörperchen, am Nachbau neuer Erbsubstanz bei allen Zellteilungen sowie am Eiweiß- bzw. Aminosäurestoffwechsel beteiligt.
Pantothensäure
Pantothensäure ist in den meisten tierischen Lebensmitteln enthalten, aber auch in Hefe, grünem Gemüse, Nüssen und Getreide. PantothensäureIn seiner aktivierten Form bildet es das Coenzym A, das eine Verbindung zwischen dem Zitronensäurezyklus (7.5.3), dem Kohlenhydratstoffwechsel und dem Fettstoffwechsel herstellt.
Biotin
Biotin (Vitamin H) kommt in allen Zellen, besonders in Hefe, Innereien und Eigelb vor. Bei intakter Darmflora wird es aber von BiotinDarmbakterien in ausreichender Menge gebildet. Im Stoffwechsel wirkt Biotin als wichtiges Coenzym, das die Synthese von Aminosäuren, Fettsäuren und Kohlenhydraten maßgeblich beeinflusst.
Vitamin C
Vitamin C (Ascorbinsäure) ist das wohl bekannteste Vitamin. Es ist Vitamin Creichlich in frischen Früchten, Kartoffeln, dunkelgrünem Gemüse, Hagebutten Ascorbinsäureund Sanddorn enthalten.
Pflanzen und die meisten Tiere können Ascorbinsäure selbst synthetisieren. Der Mensch hat diese Fähigkeit im Verlauf seiner Entwicklung verloren.
Vitamin C ist an der Synthese und am Umbau von Hormonen und Coenzymen genauso beteiligt wie am Stoffwechsel der Eiweiße- bzw. Aminosäuren. Außerdem ist es wichtig für die Wundheilung, die Blutgerinnung, die Immunabwehr und den Aufbau des Kollagens. Bei gravierendem Vitamin-C-Mangel entsteht durch eine Störung der Kollagenbildung Skorbut. Vitamin C ist ein Antioxidans.
Antioxidanzien
Die Funktion von Antioxidanzien besteht darin,Antioxidans schädliche freie Radikale im Körper abzufangen und durch AntioxidanzienOxidation unschädlich zu machen. Freie Radikale entstehen im menschlichen freie RadikaleKörper besonders durch Umweltgifte, UV-Licht, Zigarettenrauchen, etc. Es handelt sich dabei um Molekülteile oder Atome, die normalerweise nicht ungebunden vorkommen und aufgrund dessen überaus bindungs- und reaktionsfreudig sind. Bei der Koppelung an körpereigene Moleküle werden diese verändert oder zerfallen, wodurch völlig neue und teilweise giftige Stoffe entstehen, die ihrerseits zu Zellschäden führen können.
Sehr vereinfacht ausgedrückt verbinden sich Antioxidanzien mit den freien Radikalen und nehmen ihnen damit ihre Aggressivität. Dies ist einer der Mechanismen im Körper, der Zellen vor Entartung schützt. Reichlicher Verzehr von Obst und grünem Gemüse und somit von Vitamin C und E senkt somit das Risiko von Herz-Kreislauf- und Tumorerkrankungen. Weitere Antioxidanzien sind z. B. sog. „sekundäre Pflanzenstoffe“ wie Lycopin, Betacarotin; Lutein und Flavonoide.

Merke

Vitamin C und Vitamin E gelten als Antioxidanzien im zellulären Stoffwechsel. Sie hemmen die Oxidation körpereigener Stoffe, indem sie freie Radikale unschädlich machen.

Mineralstoffe

Mineralstoffe (Salze, Elektrolyte)Antioxidanzien sind anorganische Verbindungen, die dem MineralstoffeOrganismus mit der Nahrung zugeführt werden müssen. Sie dienen als Bau-, Wirk- und ElektrolyteReglerstoffe (z. B. in Enzymen).
Entsprechend des täglichen Bedarfs werden unterschieden:
  • Mengenelemente (Mineralstoffe im engeren Sinn), die in vergleichsweise großen Mengen benötigt werden; das sind die Ionen der sieben Elemente Kalium, Natrium, Kalzium, Chlor, Phosphor, Schwefel und Magnesium.

  • Spurenelemente hingegen kommen nur in Spuren in Körper und Nahrung vor.

Mengenelemente
Die Mengenelemente bilden 3 % der Körpermasse und erfüllen, wie die Tabelle 15.3 zeigt, vielfältige Aufgaben im Organismus.
Spurenelemente
MengenelementeSpurenelemente kommen nur in äußerst geringen Mengen in der Nahrung und im Organismus vor. Spurenelemente sind nur teilweiseSpurenelemente lebensnotwendig (essenziell). Einen Überblick über die essenziellen Spurenelemente gibt Tabelle 15.13. Einige Spurenelemente sind entbehrlich, andere bei vermehrter Aufnahme sogar giftig (toxisch). Die essenziellen Spurenelemente sind als Bestandteil von Enzymen und Hormonen v. a. an katalytischen Vorgängen beteiligt, ein Mangel kann erhebliche Störungen im Stoffwechsel verursachen (Tab. 15.13). Zu den essenziellen Spurenelementen gehören:
  • Eisen als Baustein des Blutfarbstoffs Hämoglobin

  • Kobalt als Bestandteil von Vitamin B12

  • Chrom, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen und Zink, Kobaltals Bestandteile KupferChromintrazellulärer ManganEnzyme

  • Molybdän Jod als Bestandteil Selender Schilddrüsenhormone

Nicht lebensnotwendige ZinkSpurenelemente sind Aluminium, Brom, Gold und Silber. Fluor ist – aus schulmedizinischer Sicht – für die Kariesvorbeugung wichtig.
Eindeutig toxische Wirkungen entfalten die Elemente Antimon, Arsen, Blei, Kadmium, Quecksilber und Thallium. Hiervon haben v. a. die heutzutage allgegenwärtigen Umweltgifte Blei, Kadmium und Quecksilber medizinische Bedeutung.

Ballaststoffe

Der Name Ballaststoffe (Schlacken) stammt aus dem 19. Jahrhundert, als man meinte, die unverdaulichen, meist pflanzlichen BallaststoffeVerbindungen seien für den menschlichen Körper unnütz – eben Ballast. Zu diesen Ballaststoffen gehören Zellulose, Pektin und Lignin.
Ballaststoffe sind Kohlenhydrate pflanzlicher ZelluloseHerkunft, die von den PektinVerdauungssekreten im Dünndarm nicht gespalten Ligninwerden können und deshalb in den Dickdarm gelangen. Obwohl sie nicht zur Energieversorgung beitragen können, kommt ihnen doch eine erhebliche Bedeutung zu: Durch ihr Volumen regen sie die Darmperistaltik an und fördern den Transport des Nahrungsbreis. Wer zu wenig Ballaststoffe isst, neigt eher zu Obstipation. Ballaststoffe senken das Risiko für chronische Erkrankungen. Das Dickdarmkarzinom-Risiko ist bei Personen mit ausreichender Ballaststoffzufuhr niedriger, da Gifte im Nahrungsbrei weniger lange auf die Darmschleimhaut einwirken können; auch scheinen die kompliziert gebauten unverdaulichen Ballaststoffmoleküle krebserregende Stoffe gut zu binden und so die Schleimhaut des Dickdarms zu schützen. Der weitverbreiteten Divertikelkrankheit kann eine schlackenreiche Ernährung vorbeugen. Diese Erkrankung entsteht meist als Folge einer jahrelangen Druckbelastung auf die Darmwand; es entstehen immer mehr kleine, sackartige Ausstülpungen der Schleimhaut, die sich durch den Stuhlstau leicht entzünden können. Auch Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen und Gallensteinleiden treten unter ballaststoffreicher Kost seltener auf.
Als Mindestmenge an Ballaststoffen werden 30 g tgl. in Form von Vollkornprodukten, Kartoffeln, Gemüse oder Obst empfohlen.

Untersuchung und Diagnostik

Anamnese

Spezifische Symptome für Stoffwechselerkankungen sind selten, außer z. B. die charakteristische Stoffwechselerkrankungen:AnamneseSchmerzsymptomatik des akuten Gichtanfalls (15.8) oder der starken Polyurie (16.4.2) und Polydipsie (vermehrtes Trinken) beim Typ-1-Diabetiker (15.6.1).
Es werden deshalb eher unspezifische Symptome erfragt wie erhöhte Müdigkeit, Leistungsminderung und Infektanfälligkeit, Hautjucken, Mykosen, Furunkel, brüchige Nägel oder Sehstörungen. Auch Lichtempfindlichkeit oder ungewöhnliche Reaktionen der Haut auf Sonnenbestrahlung können auf eine LichtempfindlichkeitStoffwechselstörung hinweisen.
Sehr wichtig sind Fragen zu Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
  • Bestehen in der Familie gehäuft Gefäßerkrankungen, Herzinfarkt oder Schlaganfall?

  • Leidet der Patient unter Bluthochdruck oder den Folgen einer Arteriosklerose wie Angina pectoris (10.6.1)? Hat er intermittierende Beinschmerzen als Symptom einer arteriellen Verschlusskrankheit (11.6.2)?

  • Raucht der Patient oder hat er geraucht?

  • Betätigt sich der Patient regelmäßig körperlich?

  • Wenn Übergewicht besteht, seit wann?

Achtung

Verwechseln Sie häufiges nächtliches Wasserlassen im Rahmen einer Herzinsuffizienz oder Prostataerkrankung nicht mit einer Polyurie aufgrund eines Diabetes mellitus.

Körperliche Untersuchung

An die Anamnese muss sich eine ausführliche Ganzkörperuntersuchung mit Puls- und Stoffwechselerkrankungen:körperliche UntersuchungBlutdruckmessung anschließen. Denken Sie bei der Untersuchung immer an möglicherweise schon bestehende Herz-Kreislauf-Erkrankungen und deren körperliche Befunde sowie an andere Spätfolgen eines Diabetes mellitus, z. B. an eine diabetische Polyneuropathie oder an den diabetischen Fuß (15.6.5). Nicht selten führen erst die Folgeschäden des Diabetes mellitus zur Diagnose.
Bei der anschließenden Inspektion achten Sie auf Augenveränderung wie den Arcus lipoides (15.4.1), Knötchenbildungen in der Haut durch Fettablagerungen (Xanthome und Xanthelasmen 15.4.1) oder Harnsäureablagerungen (Gichttophi 15.7) sowie auf Hautinfektionen, z. B. Mykosen (25.11.10, 25.11.11), Furunkel (25.11.1) und Hauternährungsstörungen (trophische Störungen) wie ein Ulcus cruris (11.4.3).
Tasten Sie sorgfältig die Schilddrüse ab, und achten Sie dabei auf Vergrößerungen und Knoten (Struma? 19.4.1). Orientierend sollten Sie auch die Lymphknoten am Hals untersuchen. Weiterhin palpieren Sie den Herzspitzenstoß und seitenvergleichend die Pulse. Bestimmen Sie Größe und Konsistenz der Leber (Fettleber? 14.5.3).
Da Stoffwechselerkrankungen häufig mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems einhergehen, müssen Sie Herz, Halsschlagadern und Oberschenkelarterien auskultieren und dabei auf Herzgeräusche oder Strömungsgeräusche über den großen Gefäßen achten.
Bei Verdacht auf einen Diabetes mellitus müssen Sie den Patienten neurologisch untersuchen (Polyneuropathie? 23.12.4). Prüfen Sie die Reflexe, die Sensibilität und evtl. mit einer Stimmgabel das Vibrationsempfinden (23.3.2).
Bei Fettleibigkeit (Adipositas) kann die Berechnung des präziseren Body-Mass-Index (BMI, Körpermassenindex), der eng mit der Fettmasse korreliert, bei Einschätzung des Gesundheitsrisikos helfen:
  • Body-Mass-Index (BMI)Idealgewicht nach Broca (in kg) = (Körpergröße in cm – 100) –15 %

  • BMI = Körpergewicht/Quadrat der Körpergröße in kg/m2

Bei Adipösen liegt der BMI über 25 kg/m2. Nomogramme (Abb. 15.6) und Normwerttabellen sind mittlerweile auch für den BMI erhältlich, sodass komplizierte Rechnungen entfallen.
Errechnen Sie zusätzlich das Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang:
  • Beim männlichen Fettverteilungstyp („Apfelform“ Abb. 15.7) befinden sich die meisten Fettansammlungen am Stamm des Patienten. Die Fettverteilungstyp:männlicherExtremitäten sind relativ schlank. Teilen Sie die Taillen- durch die Hüftweite. Beträgt das Ergebnis mehr als 0,85 bei Frauen und mehr als 1 bei Männern, haben die Patienten ein hohes Risiko, Folgeerkrankungen zu entwickeln.

  • Beim weiblichen Fettverteilungstyp („Birnenform“ Abb. 15.8) lagert sich das Fett mehr an Hüften und Oberschenkeln an, der Quotient liegt unter 0,85 bzw. 1. Die Gefahr von FolgeerkrankungenFettverteilungstyp:weiblicher ist deutlich geringer.

Die Laboruntersuchungen, die Sie in die Wege leiten müssen, richten sich nach der Verdachtsdiagnose. So ist es meist sinnvoll, den Blutzucker, die Blutfette oder den Harnsäurespiegel zu bestimmen. Bei unklaren Hautveränderungen muss auch an seltenere Stoffwechselkrankheiten, z. B. an eine Porphyrie, gedacht werden (15.11). Sie kann mit einer Urinuntersuchung nachgewiesen werden, wo dann die Ausscheidung von Porphyrinen auffällt.

Naturheilkundliche Diagnostik

In der Anamnese Stoffwechselerkrankungen:Diagnostik, naturheilkundlichesollten Sie berücksichtigen, dass Stoffwechselstörungen auch psychisch (mit-)bedingt sein und durch Medikamente oder eine geschädigte Schleimhautflora begünstigt werden können. Fragen Sie deshalb den Patienten nach:

  • Magen-Darm-Störungen, besonders nach Obstipation und Symptomen, die auf eine gestörte Darmflora (4.2.27) hinweisen (Meteorismus, Flatulenz)

  • psychischen Konflikten, die verdrängt und durch Essen scheinbar gelöst werden

  • negativem Stress und chronischer Anspannung, die zur Erhöhung der Cholesterin- und Harnsäurewerte führen können

  • der Einnahme von Östrogenen (Hormontherapie) und der Antibabypille, die mit einer Erhöhung der Blutfettwerte einhergehen und die Leber belasten können

Antlitzdiagnose

Die großen Stoffwechsel-Kreise sind nach Ferronato auf den ganzen Wangenflächen verteilt: Die Zonen des Kalzium- und Knochenstoffwechsels sind vor den Ohren, die des Eiweißstoffwechsels über dem Jochbein lokalisiert. Das Areal des Fettstoffwechsels befindet sich neben und unter den Mundwinkeln, das des Kohlenhydratstoffwechsels mitten auf der Wange, oberhalb der Zone der Niere.
Im gesunden Zustand können folgende Farbnuancen wahrgenommen werden: weiß (Kalzium- und Knochenstoffwechsel), rosa (Eiweißstoffwechsel), braun (Kohlenhydratstoffwechsel), gelb (Fettstoffwechsel). Es erfordert viel Übung, die Veränderungen zu erkennen, die sich bei pathologischen Prozessen aus der Vermischung der einzelnen Farben ergeben. Beziehen Sie ferner die einzelnen Zonen der Verdauungsorgane (13.3.3 und 14.3.3) in die Betrachtung mit ein.
Achten Sie außerdem auf die als Xanthelasmen (15.4.1) bezeichneten gelblichen Fettablagerungen im Bereich der Augen. Obwohl diese auch bei Nichterkrankten zu beobachten sind, treten sie gehäuft bei Patienten mit Fettstoffwechselstörungen auf. Bei Gicht sind kaum charakteristische Zeichen im Gesicht zu erkennen. Die am Ohr lokalisierten Gichttophi (Abb. 15.26) sind heutzutage selten zu sehen.

Iridologie

Die Irisdiagnose kann durch Hinweise auf die vorliegende Konstitution hilfreiche Informationen über Stoffwechselstörungen geben.
Charakteristische Iriszeichen der lipämischen Diathese – eine spezifische Ausprägung der lymphatischen Konstitution (blaue Iris 3.7.4) – sind der Cholesterolring (Arcus lipoides 15.4.2) und in der Sklera liegende gelbliche CholesterolringLipoidhügel (Abb. 15.9). Der Cholesterolring, ein weißgrau getrübter Ring im Lipidhügeläußeren Irisfeld, ist allerdings nicht als Iriszeichen zu werten, da er durch Einlagerungen von Lipiden in die Hornhaut entsteht. Er kann kreisrund aber auch partiell ausgebildet sein und auf die Lokalisation der arteriosklerotischen Veränderungen, die durch die Fettstoffwechselstörungen hervorgerufen werden, verweisen: Liegt der Arcus z. B. im Kopfbereich, ist mit der Arteriosklerose von Gehirngefäßen zu rechnen. Tritt der Ring erst im höheren Alter auf, spricht man von einem Arcus senilis, da er nicht unbedingt durch Fettstoffwechselstörungen entsteht, sondern durch natürliche Alterungserscheinungen hervorgerufen werden kann.
Bei der hämatogenen Konstitution (braune Iris 3.7.4), liegt eine erhöhte hämatogene Konstitution, IridologieKrankheitsbereitschaft im Bereich des Blut- und Säftehaushalts vor. Es besteht oft die Neigung zu Bluterkrankungen (z. B. Leukämie), Kreislauf- und Venenerkrankungen sowie zu Leber- und Gallestörungen. Bei der hämatogenen Konstitution ist auch eine Disposition zu Fettstoffwechselstörungen gegeben.
Die harnsaure Diathese (3.7.4) ist eine besondere Form der lymphatischen harnsaure Diathese, IridologieKonstitution. Die blaue Iris weist dabei einen weißlichen Schleier über den Irisfasern (Abb. 15.10) auf, der so dicht werden kann, dass zuweilen Fasern schwer erkennbar sind; ebenso finden sich häufig Pfefferkornpigmente besonders in der humoralen Region.
Die oft zusätzlich vorhandene Ausscheidungsschwäche der Nieren vermehrt die Disposition zu Gicht und Steinleiden.

Schulmedizinische Diagnostik

Eine Diagnostik, naturheilkundliche:StoffwechselerkrankungenStoffwechselerkrankung lässt sich nur durch Diagnostik, schulmedizinische:Stoffwechselerkrankungengezielte Laboruntersuchungen sicher Stoffwechselerkrankungen:Diagnostik, schulmedizinischefeststellen. Häufig besteht nicht eine isolierte Stoffwechselerkrankung, sondern eine Kombination aus Stoffwechselstörungen, z. B. eine Fettstoffwechselstörung mit einer primären Hypertonie.

Merke

Als metabolisches Syndrom wird folgende Konstellation bezeichnet:

  • Hyperinsulinismus

  • Insulinresistenz

  • erhöhter Triglyzeridspiegel

  • erniedrigtes HDL-Cholesterin

  • Übergewicht

  • primäre Hypertonie

Besteht eine der genannten Stoffwechselstörungen, sollten Sie immer auch an metabolisches Syndromdie anderen Störungen denken und diese ebenfalls abklären oder ärztlicherseits abklären lassen.
Für die Diagnose eines Diabetes mellitus (15.6) sind der Nüchtern-Blutzucker und ggf. die Blutzuckerwerte bei einem Blutzuckertagesprofil und einem Glukosetoleranztest von Bedeutung.

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf Stoffwechselerkrankungen

  • Anamnese: Vorerkrankungen Stoffwechselerkrankungen:Checkliste, Anamnese und Untersuchungin der Familie, Lebensweise, Medikamente, Ernährung, Bewegung, Gewicht, Gewichtszu- oder -abnahme, Infekthäufung, Polyurie, Durst, Müdigkeit, Leistungsminderung, Hautjucken, Überempfindlichkeit gegen Sonnenlicht, Verfärbungen der Haut, Sehstörungen, Magen-Darm-Störungen, Schädigung der Darmflora, Stress, psychische Konflikte

  • Blutdruckmessung

  • allgemeine Inspektion: Adipositas, Arcus lipoides, Xanthome und Xanthelasmen, Gichttophi, diabetischer Fuß, Ernährungsstörungen der Haut und Hautanhangsgebilde und andere Auffälligkeiten wie Blasen, alte Narben, Mundwinkelrhagaden, Mykosen, Furunkel, Zahnfärbung

  • Palpation: seitenvergleichend Pulse (Arteriosklerose?), Herzspitzenstoß, Leber (Fettleber?), zur DD Schilddrüse (Struma?)

  • Auskultation: Herz, Halsschlagadern, Bauchschlagader, Oberschenkelschlagadern

  • Berechnungen: Body-Mass-Index, Fettverteilungstyp

  • neurologische Untersuchungen: Sensibilitäts- und Reflexprüfungen bei Verdacht auf Polyneuropathie

  • Blutlabor: Blutzucker, BSG, Blutbild, Blutfettwerte, Harnsäurespiegel, Kreatinin, Elektrolyte, zur DD Hormonstatus

  • Harnlabor: Messung des spezifischen Uringewichts, Urinsediment, Stick-Test auf Glukosurie, Mikroalbuminurie, Acetonurie, Urin-pH-Wert

  • spezielle Untersuchungen bei Diabetes-Verdacht: Nüchternblutzucker, BZ-Tagesprofil, oraler Glukosetoleranztest sowie zur Verlaufskontrolle Glykohämoglobine HbA1 bzw. HbA1c

  • Antlitzdiagnose: Hautverfärbungen der gesamten Wangenflächen (nach Ferronato); Xanthelasmen; Gichttophi am Ohr selten

  • Iridologie: lipämische Konstitution mit blauer Iris, Cholesterolring, in der Sklera liegende gelbliche Lipoidhügel; bei hämatogener Konstitution (braune Iris) ebenfalls Disposition zu Fettstoffwechselstörungen; bei harnsaurer Diathese (blaue Iris mit weiß-grauen Plättchen im äußeren Irisfeld) Neigung zu Gicht und Steinleiden

Bei dem Verdacht auf eine Hyperurikämie ist der Harnsäurespiegel der wichtigste Laborwert. Um eine Fettstoffwechselstörung nachzuweisen, müssen die Blutfettwerte beim nüchternen Patienten bestimmt werden.
Bei gesicherter Stoffwechselerkrankung müssen bereits bestehende Folgeerkrankungen frühzeitig erkannt werden. Überweisen Sie Ihren Patienten zum Arzt. Dort werden z. B. beim Diabetes mellitus Ruhe- und Belastungs-EKG, Sonografie des Oberbauchs, eine augenärztliche und neurologische Untersuchung sowie bei schwach tastbaren Fußpulsen eine Doppler-Ultraschalluntersuchung durchgeführt oder in die Wege geleitet. Bei allen Stoffwechselerkrankungen muss besonders nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen gesucht werden.

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Xanthelasmen und Xanthome

Xanthelasmen: harmlose, gelbliche Cholesterinablagerungen im Bereich der Augenlider; treten bei Fettstoffwechselstörungen auf; in höherem Alter auch unabhängig davon; bilden sich selten zurück (Abb. 15.11).

Xanthome: rötlich-gelbe, gutartige Hauttumoren; durch Fetteinlagerung bedingt; treten bei 10 % der Patienten mit Fettstoffwechselstörungen auf, z. B. in Achilles- und Fingerstrecksehnen, in Zwischenfingerfalten, im Bereich des Gesäßes, der Knie, der Ellenbogen, der Unterarmstreckseiten oder der Handflächen.

Die endgültige diagnostische Zuordnung der Hautveränderungen Xanthelasmensollte durch den Arzt erfolgen.Xanthome Abgesehen von Xanthelasmen und Xanthomen ist die körperliche Inspektion meist ergebnislos. Manchmal können Sie einen weißlich-trüben Ring rund um die Hornhaut der Augen sehen, den sog. Arcus lipoides (Fettbogen) oder Arcus senilis (Greisenbogen). Der Arcus lipoides ist nur vor dem 40. LebensjahrArcus:lipoides als Hinweis auf einen erhöhten Cholesterinspiegel zu werten.
Die Diagnose einer Arcus:senilisFettstoffwechselstörung (15.7) stellen Sie anhand der Blutuntersuchung.
Bei der allgemeinen Ganzkörperuntersuchung achten Sie, wie stets bei dem Verdacht auf eine Stoffwechselerkrankung, auf evtl. vorliegende Herz-Kreislaufstörungen.

Achtung

Bei Xanthelasmen, Xanthomen und Arcus lipoides müssen Sie Fettstoffwechselstörungen ausschließen.

Naturheilkundliche Therapie bei Adipositas

Handbuch für die Naturheilpraxis Kap. 8.2

Adipositas:naturheilkundliche TherapieEs gibt keine naturheilkundlichen „Wundertherapien“, die überflüssige naturheilkundliche Therapie:AdipositasKörperpfunde einfach wegzaubern. Allerdings kann durch naturheilkundliche Therapieverfahren eine Gewichtsabnahme wirkungsvoll unterstützt werden.

Ernährungstherapie

Nach den Erfahrungen des Schweizer Ernährungsexperten Bircher-Benner (1867–1939) entsteht Übergewicht durch die mangelnde Zufuhr von Vitaminen und Bircher-Benner, Max\"\iMineralien. Dieser Mangelzustand macht sich als sog. Reizhunger bemerkbar, der wiederum durch vermehrte Nahrungsaufnahme auszugleichen versucht wird. Da jedoch meist energiereiche und gleichzeitig minderwertige Nahrung zugeführt wird, bleibt das Defizit erhalten. Nur die Umstellung auf Vollwerternährung (mit Reduzierung des Fettanteils) kann eine dauerhafte Lösung sein.
Zur Vollwerternährung\"\iErnährungsumstellung haben sich für die ambulante Praxis kurzzeitig modifiziertes Fasten (bis 500 kcal täglich) oder Kartoffeltage bewährt. Geben Sie den Patienten auch folgende Ernährungstipps.
  • Meiden fett- und kalorienreicher Nahrungsmittel:

    • Da fleischlose Kost wesentlich weniger Fett enthält – Vegetarier sind selten übergewichtig – ist eine (überwiegend) laktovegetabile Ernährung zu empfehlen.

    • Ebenso wie der Fettanteil reduziert werden sollte, ist der Zucker- und Weißmehlkonsum einzuschränken. Gesüßte Getränke, z. B. Limonaden, sind zu meiden. Sie treiben den Insulinspiegel besonders schnell in die Höhe und rufen rasch erneut Hunger hervor.

    • Alkoholische Getränke sind einzuschränken. Das spart viele Kalorien ein.

  • Förderung der Stoffwechselvorgänge:

    • Ballaststoffe fördern die Ausscheidung von Giftstoffen und steigern das Sättigungsgefühl. Ihr Anteil in der Ernährung sollte deshalb erhöht werden.

    • Die Trinkmenge (Wasser und Kräutertee) soll auf mindestens zwei Liter täglich erhöht werden.

    • Kartoffel- und Gemüsetage (1-mal pro Woche) entlasten den Organismus und fördern die Diurese.

  • Änderung der Ernährungsgewohnheiten:

    • Abends nicht nach 19 Uhr essen, da späte Mahlzeiten den Stoffwechsel belasten.

    • Für die Verdauung und den (Insulin-)Stoffwechsel ist es günstig, wenn zwischen den drei Hauptmahlzeiten ausreichend lange Pausen von etwa 4–5 Stunden liegen, um Verdauungsorgane und Pankreas vor Überlastung zu schützen.

    • Langsam und aufmerksam essen. Jeden Bissen mindestens zehnmal kauen. Nicht nebenbei oder beim Fernsehen essen.

In bestimmten Fällen kann auch strenges Tee- oder Saftfasten angezeigt sein (4.2.20). Es ist unerlässlich, den Patienten über den Verlauf des Fastens und wichtige Begleitmaßnahmen aufzuklären, z. B. über Einläufe, Leberwickel, sinnvolles Beenden der Fastenzeit („Fastenbrechen“) und über sog. Aufbautage. Als Behandler sollten Sie eine kontinuierliche Betreuung (z. B. Blutdruckkontrollen) anbieten. Eine gute Begleitung ist auch im Rahmen einer stationären Fastenkur oder bei Fastenseminaren gewährleistet.

Homöopathie

Erfahrungsgemäß führt nur eine konstitutionelle Behandlung zu einem befriedigenden Ergebnis. Häufig gewählte Konstitutionsmittel sind Calcium carbonicum (träge Patienten, Drüsenschwellungen, mit Verlangen nach Süßem und Eiern), Graphites (fettleibige, verlangsamte Patienten mit Obstipation) oder Aurum (dicke, vollblütige und schwermütige Patienten).
Zur Behandlung der Adipositas können z. B. auch Antimonium crudum, Kalzium sulfuricum, Carbo vegetabilis, Capsicum, Ferrum metallicum, Kalium bichromicum, Pulsatilla oder entsprechend der charakteristischen Allgemein- und Gemütssymptome andere Konstitutionsmittel angezeigt sein.

Ordnungstherapie

Bewegungsmangel ist entscheidend für die Entwicklung von Übergewicht. Nur in seltenen Fällen lässt sich das Gewicht trotz einer Kombination aus Ernährungsumstellung und Bewegung nicht ändern. Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass individuell dosierte Bewegung den Stoffwechsel beschleunigt sowie alle Körperfunktionen harmonisiert, und überzeugen Sie ihn davon, dass er täglich 30 Minuten körperlich aktiv sein sollte, z. B. durch Radfahren, Spazierengehen oder Ballspiele.
Berücksichtigen Sie auch, dass psychische Faktoren an der Entstehung von Übergewicht beteiligt sind, und arbeiten Sie in einem Gespräch mit dem Patienten heraus, welche Funktion das Essen stellvertretend übernimmt. Dient Essen z. B. der Konfliktvermeidung? Wird fehlende Zuwendung kompensiert? Unterstützen Sie dann den Patienten darin, bisher unbewältigte Konflikte zu bearbeiten und empfehlen Sie ggf. weitergehende Verfahren, wie z. B. Gesprächspsychotherapie oder die systemische Familientherapie.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten Wasseranwendungen, um den Stoffwechsel anzuregen, die Durchblutung und Ausscheidung zu verbessern und somit den Kalorienverbrauch zu fördern. Günstig sind Güsse (Abb. 15.12), wechselwarme und kalte Waschungen. Auch ein Leberwickel (Abb. 14.17), der die Leber in ihrer Stoffwechselfunktion unterstützt, kann sinnvoll sein.

Phytotherapie

Jodhaltige Pflanzen zur allgemeinen Stoffwechselanregung wie z. B. Blasentang (Fucus vesiculosus z. B. Fucus N Oligoplex®, homöopathisch) sind sehr vorsichtig einzusetzen und bei Hyperthyreose und Jodüberempfindlichkeit kontraindiziert.
Topinambur (Helianthus tuberosus) ist reich an Inulin und verstärkt das Sättigungsgefühl, z. B. Elian®Tropfen ebenso wie Madar (Calotropis gigantea), z. B. Cefamadar®. Zur Reduzierung des Hungergefühls und zur Anregung des Stoffwechsels kann kurmäßig auch Mate-Tee getrunken werden.
Eine verzögerte Resorption von Kohlenhydraten kann auch durch Präparate aus Guarkernmehl, z. B. Guar Verlan®, Figur-Verlan® und Alginsäure (strukturgebendes Element der Braunalgen, z. B. Recatol® Algin M Lemon) hervorgerufen werden.

Traditionelle Chinesische Medizin und Ohrakupunktur

Ursachen für Übergewicht sind aus Sicht der TCM Milzfunktionsstörungen, ein Qi-Mangel oder eine Feuchtigkeits- und/oder Schleimretention. Die Differenzierung erfolgt nach Allgemein- und Atmungssymptomen sowie nach Zungenbelag und Pulsbefund.
Wie in der westlichen Medizin steht auch in der TCM die Änderung der Lebensweise (Ernährungsumstellung, Bewegung usw.) im Vordergrund der Behandlung. Die Akupunktur wird unterstützend eingesetzt, um eine Harmonisierung des Organismus zu erreichen und das Essverlangen zu reduzieren.
In der Ohrakupunktur (Abb. 15.13) werden häufig Dauernadeln in die Punkte „Essverlangen“, „Antiaggressionspunkt“, „Begierdepunkt“ und „Plexus solaris“ gesetzt.

Polydipsie

Polydipsie: andauernd gesteigertes Durstgefühl und vermehrte Flüssigkeitsaufnahme.

Die Polydipsie führt zur Erhöhung der Urinmenge (Polyurie 16.4.2). Umgekehrt führt eine gesteigerte Urinmenge, z. B. bei PolydipsieDiabetes mellitus (15.6), zur Polydipsie.
Differenzialdiagnose
Sie denken differenzialdiagnostisch in erster Linie an den Diabetes mellitus, v. a. an den Typ-1-Diabetes (15.6.1).
Aber auch seltenere Ursachen sind möglich wie z. B.:
  • vermehrter Alkoholkonsum oder Medikamenteneinnahme (z. B. Diuretika, Glukokortikoide, Laxanzien)

  • Nierenerkrankungen (z. B. chronische Niereninsuffizienz 16.5.1)

  • Elektrolytstörungen wie z. B. ein erhöhter Kalziumspiegel (Hyperkalzämie) oder ein erniedrigter Kaliumspiegel (Hypokaliämie)

  • psychische Ursache

  • selten ein Diabetes insipidus. Hierbei ist die Wasserrückresorption in der Niere gestört, entweder durch einen Mangel an antidiuretischem Hormon oder durch vermindertes Ansprechen der Diabetes insipidusNieren auf dieses Hormon.

Diagnostik
Anamnestisch fragen Sie nach Vorerkrankungen, Gewichtszunahme, Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum und Erkrankungen der Familie. Bei der körperlichen Untersuchung achten Sie besonders auf Zeichen der Überwässerung (Ödeme) oder der Austrocknung (Exsikkose) sowie auf Hinweise auf einen Diabetes mellitus (15.6).
Die Diagnose wird durch Laboruntersuchungen gestellt: Messung des spezifischen Uringewichts, BZ, Kreatinin, Elektrolyte.
Jede unklare Polydipsie und Polyurie sollte durch den Arzt abgeklärt und entsprechend der Ursache behandelt werden.

Übergewicht, Adipositas und metabolisches Syndrom

Adipositas (Fettleibigkeit, Fettsucht): krankhaftes Übergewicht liegt vor bei einem Body-Mass-Index (BMI) > 30 kg/m2 (Abb. 15.6). Bei einem BMI > 25 besteht Übergewicht.

Krankheitsentstehung
In der industriellen AdipositasÜberflussgesellschaftÜbergewicht trittSyndrom:metabolisches metabolisches SyndromÜbergewicht sehr häufig auf und ist wegen der Folgeerkrankungen ein ernst zu nehmendes Problem. Es besteht ein gesteigertes Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie etwa Schlaganfall (23.5.1) und Herzinfarkt (10.6.2).
Besonders ernst zu nehmen ist der Anstieg übergewichtiger Kinder und Jugendlicher. Es kann davon ausgegangen werden, dass heutzutage bei etwa einem Viertel aller Schulkinder Übergewicht vorliegt. Verursacht wird das Übergewicht durch die „drei C“: Cola (oder andere süße Getränke), Chips (oder andere fettreiche Knabbereien), Computer (oder Fernsehen und andere Ursachen von Bewegungsmangel). Diese Kinder und Jugendlichen sind bereits im frühen oder mittleren Erwachsenenalter von Folgeerkrankungen wie etwa dem metabolischen Syndrom und Typ-2-Diabetes bedroht.
Bei der Entstehung der Adipositas spielen genetische, metabolische und psychische Faktoren eine Rolle, doch ist ihre Gewichtung umstritten. Für den Einzelnen ist entscheidend, dass durch falsches Essverhalten und/oder verminderte körperliche Bewegung die zugeführte Energie über der verbrauchten liegt.
Psychische Faktoren spielen eine große Rolle, wenn z. B. Essen als Belohnung oder Trost oder bei Langeweile als Ventil eingesetzt wird. Heißhungerattacken („Binge-Eating“) und Essstörungen (26.11) können sich entwickeln.
Symptome und Komplikationen
Die Symptomatik nimmt im gleichen Maße zu wie der Patient zunimmt. Die Beeinträchtigung der Lebensqualität durch das Übergewicht wird unterschiedlich stark wahrgenommen und lange Zeit eher als „kosmetisches Problem“ betrachtet.
Häufige Symptome übergewichtiger Personen sind:
  • Kurzatmigkeit und Luftnot, insbesondere beim Treppen- und Bergansteigen

  • Beschwerden der Gelenke (insbesondere Knie und Hüften), der Füße und des Rückens und frühe Entwicklung einer Arthrose

  • Schlafapnoe-Syndrom (12.12.4)

  • Sodbrennen und Refluxkrankheit

  • verstärktes Schwitzen, wundgescheuerte Hautstellen und Intertrigo („Hautwolf“, z. B. an den Oberschenkelinnenseiten, unter der Bauchfalte oder den Brüsten) mit Neigung zu Hautpilz

  • Minderung des Selbstwertgefühls und Verhaltensänderungen (z. B. sozialer Rückzug) bis hin zur reaktiven Depression

Bei Übergewicht und Adipositas besteht ein erhöhtes Risiko für folgende Erkrankungen:
  • metabolisches Syndrom (s. u.)

  • arterielle Hypertonie mit dem Risiko der daraus folgenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen (KHK Schlaganfall)

  • Gallensteinbildung (Cholezystolithiasis)

  • Hyperurikämie und Gicht

  • Beinvenenthrombose

  • bestimmte Krebserkrankungen wie z. B. Brust-, Prostata-, Dickdarm- und Rektum-Ca

  • nichtalkoholische Fettleber

  • hormonelle Störungen, insbesondere der Geschlechtshormone

  • EPH-Gestose, Komplikationen bei Operationen

Achtung

Die wichtigsten Komplikationen von Übergewicht sind:

  • kardiovaskuläre Erkrankungen

  • metabolisches Syndrom bis hin zum Typ-2-Diabetes

  • Tumorerkrankungen

Das metabolische Syndrom (Syndrom X) wird nach heutigem Wissensstand als eine Art Übergangsphase von Übergewicht/Adipositas zum Typ-2-Diabetes verstanden. Schon Jahre vor Auftreten der Hyperglykämie bestehen verschiedene Symptome, die nicht nur eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Diabetes-Erkrankung spielen, sondern auch bei der Entstehung von Atherosklerose (Atherogenese) und kardiovaskulären Erkrankungen, vom Schlaganfall bis zur koronaren Herzkrankheit.
Man spricht von einer „Stoffwechselkaskade“, einer Art Kettenreaktion, bei der es durch die übermäßige Zunahme von Fettzellen zu einer Insulinresistenz kommt. Das bedeutet, dass die Körperzellen immer weniger auf das Insulin reagieren, es wird vermehrt Insulin produziert, dies führt zu weiterer Gewichtszunahme – ein InsulinresistenzTeufelskreis beginnt. In der Folge verändert sich z. B. die Ausschüttung von Geschlechts- und Gewebshormonen, es werden aus dem Fettgewebe Botenstoffe freigesetzt, die z. B. Mikroentzündungen und Thrombose fördern. Die pathophysiologischen Mechanismen sind noch nicht ausreichend geklärt, ebenso sind die Diagnosekriterien umstritten und auch, ob es sich um eine eigenständige Erkrankung handelt, wird diskutiert.
Nach der Definition der Internationalen Diabetes Federation besteht ein metabolisches Syndrom bei einem Bauchumfang bei Männern > 94 cm, bei Frauen > 80 cm und mindestens zwei weiteren der folgenden Befunde:
  • Triglyzeride > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

  • HDL-Cholesterin: M < 40 mg/dl (1,03 mmol/l), F < 50 mg/dl (1,29 mmol/l)

  • Hypertonie: Systolisch > 130 mmHg oder diastolisch > 85 mmHg

  • Nüchtern BZ > 100 mg/dl HDL-Cholesterin:metabolisches Syndrom(5,6 mmol/l)

Merke

Als metabolisches Syndrom oder Wohlstandssyndrom wird folgende Konstellation bezeichnet:

  • stammbetonte Fettsucht („Apfeltyp“)

  • Hyperinsulinismus mit gestörter Glukosetoleranz

  • Insulinresistenz

  • erhöhter Triglyzeridspiegel

  • erniedrigtes HDL-Cholesterin

  • Übergewicht

  • essenzielle Hypertonie

Differenzialdiagnose
Nur bei ca. 5 % der adipösen Menschen Syndrom:metabolischesmetabolisches Syndromliegen organische Ursachen zugrunde, z. B. bei Wohlstandssyndromeiner hormonell bedingten Fettsucht eine Schilddrüsenunterfunktion (19.6.3), ein Cushing-Syndrom (19.8.1) oder ein Hypothalamustumor.
Diagnostik
Die Diagnose der Adipositas wird durch Inspektion, Anamnese und Bestimmung von Körpergewicht und -größe gestellt. Zur Beurteilung des Körpergewichts hat sich mittlerweile der Body-Mass-Index durchgesetzt, der entweder berechnet (Körpergewicht/Quadrat der Körpergröße [kg/m2]) oder Nomogrammen oder Normwerttabellen (Abb. 15.6) Body-Mass-Index (BMI)entnommen werden kann und eng mit der Fettmasse korreliert.
Beim Gesunden liegt BMI (Body-Mass-Index)der BMI bei 18,5–24,9 kg/m2. Bei einem BMI von 25–29,9 kg/m2 spricht man von Übergewicht oder Präadipositas, darüber von Fettsucht oder Adipositas, die in drei Schweregrade unterteilt wird:
  • BMI von 30–34,9 kg/m2: Adipositas Grad PräadipositasI

  • BMI von 35–39,9 kg/m2: Adipositas Grad II

  • BMI über 40 kg/m2: Adipositas Adipositas:SchweregradeGrad III (Adipositas per magna)

Die Berechnung des Normal- oder Idealgewichts nach Broca ist dadurch weitgehend verdrängt worden.
Die Bestimmung des Fettverteilungstyps durch Messung des Taillenumfangs gibt einen Hinweis auf das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen und das metabolische Syndrom: Bei Werten > 80 cm bei Frauen und > 94 cm bei Männern ist das FettverteilungstypRisiko erhöht. Beim eher männlichen „Apfeltyp“ (Betonung des Bauches) besteht ebenfalls ein statistisch höheres Risiko als beim eher weiblichen „Birnentyp“ mit Betonung des Gesäß- und Hüftbereichs.
Um weitere Risiken einer KHK zu erfassen, werden Blutlabor, Fettverteilungstyp:Apfeltypder Nüchtern-Glukosewert, Lipide und Harnsäure untersucht sowie der Blutdruck kontrolliert. Eine Kontrolle des Fettverteilungstyp:BirnentypTSH basal zum Ausschluss einer Schilddrüsenunterfunktion kann sinnvoll sein.
Eine Ernährungsanamnese und ein Essprotokoll dienen zur Objektivierung der Nahrungsaufnahme. Im Gespräch sollte auch ein gestörtes Essverhaltens (Bulimie, Binge-Eating) ausgeschlossen werden.
Therapie

Achtung

Adipositas in stärkerer Ausprägung ist eine behandlungsbedürftige Erkrankung.

Die Grundlage einer jeden Behandlung ist eine langfristige Kostumstellung. Beraten Sie Ihre Patienten individuell. Berücksichtigen Sie dabei ihre familiäre und berufliche Situation. Einem Berufskraftfahrer ist nicht damit gedient, wenn man ihm einen vorgefertigten Diätplan in die Hand drückt, der mehrmals tgl. Kochen erfordert. Wichtig ist, dass der Patient über mindestens eine Woche ein Ernährungsprotokoll führt, um falsche Essgewohnheiten zu objektivieren. Das Aufschreiben reicht manchmal schon als Anstoß aus, um das Essverhalten zu ändern. Geben Sie dem Patienten auch die unter „Naturheilkundliche Therapie“ aufgeführten Ernährungsempfehlungen.
Radikale und einseitige Diäten sind abzulehnen, weil sie Mangelerscheinungen fördern und falsches Essverhalten nicht korrigiert wird. Auch „Light“-Produkte gaukeln dem Patienten eine gesunde Lebensführung meist nur vor. Angestrebt wird Diät:Adipositaseine langsame, aber stetige Gewichtsabnahme von 0,5 kg pro Woche über 3–6 Monate:
  • Bei verhältnismäßig geringer Adipositas reicht eine ballaststoffreiche, fett- und cholesterinarme Kost oft aus, um das Körpergewicht zu senken.

  • Eine Reduktionskost enthält ca. 1.200–1.500 kcal/Tag, je nach körperlicher Beanspruchung. Es handelt sich um eine Mischkost, die so aus „normalen“ Lebensmitteln zusammengestellt wird, dass der Bedarf an allen essenziellen ReduktionskostNährstoffen gedeckt wird.

  • Das totale Fasten (Nulldiät) hat wieder an Bedeutung gewonnen (s. naturheilkundliche Therapie). Viele Patienten beschreiben eine wohltuende und „reinigendeFasten:totales“ Wirkung auf Körper und Seele. Das strenge Fasten darf allerdings nur unter Nulldiättherapeutischer Aufsicht durchgeführt werden und ist bei Risikopatienten nach wie vor kontraindiziert: z. B. nach einem Herzinfarkt, bei Anorexia nervosa, Bulimie oder bei Psychosen, bei Kindern und Jungendlichen, Schwangeren, Stillenden, bei Patienten mit schwerer Hyperthyreose, Niereninsuffizienz oder Autoimmunerkrankungen im Schub sowie bei kachektischen Patienten. Beim modifizierten Fasten werden dem Patienten ca. 500 kcal tgl. zugeführt, davon ein hoher Anteil aus Proteinen. Diese Art des Fastens ebenso wie Kartoffeltage (s. naturheilkundliche Therapie) haben sich in der Fasten:modifiziertesambulanten Praxis bewährt.

  • Vom modifizierten Fasten abzugrenzen sind die Niedrigst-Kalorien-Diäten. Hierbei handelt es sich um eiweißreiche Fertigprodukte mit Vitamin- und Mineralstoffzusätzen, die meist mit Wasser angerührt und dann getrunken werden.

  • Eine „Tagesration“ enthält um Diät:Niedrigst-Kalorien-Diät800 kcal. Niedrigst-Kalorien-Diäten sind nur bei erheblich übergewichtigen Patienten angezeigt. Sie ermöglichen eine rasche anfängliche Gewichtsabnahme von ca. 10 kg monatlich und steigern durch den „sichtbaren“ Erfolg die Motivation des Patienten. Diese Diäten sollten unter engmaschigen Kontrollen durchgeführt werden und sind z. B. für ältere Menschen, Patienten mit koronarer Herzkrankheit (10.6.1), eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion nicht geeignet. Die körperliche Leistungsfähigkeit der Patienten ist während der Diät reduziert. Gegen Ende der Diät wird die Kost vorsichtig wieder aufgebaut. Der Patient muss lernen, seine Ernährung langfristig umzustellen.

  • Für Schwangere sind Abmagerungskuren tabu, da sie dem Kind schaden könnten. Ein relativ erfolgreiches Mittel, um nach der Geburt das Wunschgewicht (wieder-)zuerlangen, ist langes Stillen über mindestens sechs Monate.

Achtung

In Hinblick auf die Lebenserwartung ist es wahrscheinlich besser, konstant leicht übergewichtig zu sein, als nur für einige Monate das Normalgewicht zu halten und dann wieder zuzunehmen. Dies verwirrt den Körper, der sich nach jeder Hungerphase auf schlechte Zeiten einstellt und danach umso mehr speichert („Jo-Jo-Effekt“).

Die Diät sollte stets in ein individuelles Gesamtkonzept unterstützender Maßnahmen eingebettet sein. Hierzu gehören:
  • Verhaltenstherapie: z. B. entspannende Jo-Jo-EffektMaßnahmen zur Stressbewältigung bei „Kummerspeck“ oder Umlernen beim Essverhalten (langsames, bewusstes Essen)

  • Selbsthilfegruppen: z. B. die „Weight Watchers“; manchen Patienten erleichtert das Abnehmen in der Gruppe das Durchhalten

  • Bewegung und körperliches Training: Die meisten Übergewichtigen leiden unter Bewegungsmangel. Geeignet sind etwa zügiges Gehen, Radfahren, Tanzen, Schwimmen und evtl. Dauerlauf. Wichtig ist, dass die Sportart Freude macht, damit sie langfristig und regelmäßig beibehalten wird. Da die Patienten auf sich alleine gestellt erfahrungsgemäß nicht lange durchhalten, ist eine Bindung an Vereine oder Krankenkassensportgruppen sinnvoll.

  • Medikamente: Appetitzügler oder andere Medikamente sind in der Regel nicht angezeigt, sondern schaden eher. Pflanzliche Adipositas-Mittel sind nur bedingt zu empfehlen, während eine Teekur zur Unterstützung des Stoffwechsels sowie eine homöopathische Konstitutionsbehandlung die Therapie wirkungsvoll unterstützen können (s. naturheilkundliche Therapie).Antiadiposita wie z. B. Orlistat vermindern die Fettresorption bis ca. 30 %, machen aber eine Kalorienreduktion nicht unnötig und können z. B. zu unkontrollierbaren Fettstühlen führen. Appetitzügler können schwere Nebenwirkungen wie Herzklappenschäden verursachen.

  • Auch operative Maßnahmen können grundsätzlich zur Gewichtsreduktion eingesetzt werden: Neben plastisch-chirurgischen Eingriffen z. B. auch ein Magen-Bypass mit „therapeutischer Malabsorption“ oder die Verkleinerung des Magens durch einen Ballon oder Magenband (Banding) möglich. Diese Methoden werden aber nur nach Versagen sämtlicher anderer therapeutischer Möglichkeiten eingesetzt. Sie können zu belastenden Nebenwirkungen führen (z. B. Erbrechen bereits bei geringer Nahrungsmenge). Die Fettabsaugung ist nur ein kosmetischer und zur Fettreduktion nicht geeigneter Eingriff mit relativ hohen Risiken.

Achtung

Das Schwierige und Entscheidende an Diäten ist nicht die „harte“ Diät am Anfang, sondern die langfristige Kostumstellung, die nur 20 % der Betroffenen gelingt.

Prognose
Weniger als 20 % der Patienten schaffen es langfristig, ihr Gewicht zu reduzieren und zu halten. Eine Gewichtsreduzierung um 10 kg senkt die Gesamtmortalität bereits um mehr als 20 %. Die Lebenserwartung eines Patienten mit Adipositas Grad III kann bis zu 20 Jahre vermindert sein.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit): chronische Störung des Glukosestoffwechsels mit erhöhtem Blutzuckerspiegel durch Insulinmangel oder verminderte Reaktionsfähigkeit des Körpers auf Insulin (reduzierte Insulinempfindlichkeit).

In den Zellen herrscht trotz erhöhtem Blutzuckerspiegel ein Glukosemangel, da nicht ausreichend Glukose aus dem Blut in die Zellen aufgenommen werden kann. Ca. 4 % der Diabetes mellitusBevölkerung sind Diabetiker. Durch die gravierenden Spätkomplikationen hat die Erkrankung auch erhebliche soziale Bedeutung.

Einteilung und Krankheitsentstehung

Folgende Formen des Diabetes mellitus werden unterschieden:
  • Typ-1-Diabetes, (Tab. 15.4) früher auch als IDDM = Insulin-Dependent Diabetes mellitus, als insulinabhängiger Diabetes Diabetes mellitus:Einteilungmellitus oder jugendlicher Diabetes mellitus bezeichnet.

  • Typ-2-Diabetes, (Tab. 15.4) früher auch NIDDM = Non-Insulin-Dependent Diabetes mellitus, insulinunabhängiger Diabetes mellitus oder Altersdiabetes genannt

  • Diabetes aufgrund eines genetischen Defektes ohne Antikörpernachweis (MODY-Diabetes)

  • seltene sekundäre Diabetes-mellitus-Formen, die bedingt sind durch verschiedene Grunderkrankungen, wie z. B. Pankreatitiden (14.7.1/2), Überfunktion der antagonistischen Hormondrüsen (z. B. Morbus Cushing 19.8.1, Akromegalie 19.5.1, Phäochromozytom 19.8.3), Niereninsuffizienz (renaler Diabetes mellitus 16.5.1) oder Medikamente (Glukokortikoide 19.8.1, Pharma-Info, Thiazid-Diuretika 16.4.10, Pharma-Info).

  • Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) als eine Sonderform, bei der sich während einer Schwangerschaft eine diabetische Stoffwechsellage entwickelt. Er tritt bei 0,5–3 % aller GestationsdiabetesSchwangeren auf und ist als einzige Diabetesform vorübergehend.

Typ-1-Diabetes
Unter 10 % Diabetes mellitus:Schwangerschaftsdiabetesder Diabetiker in Deutschland, also ca. 0,4 % der Gesamtbevölkerung, leiden an einem Typ-1-Diabetes. Ursache der Erkrankung ist ein absoluter Insulinmangel durch Zerstörung der B-Zellen des Pankreas.Diabetes mellitus:Typ-1-Diabetes Ursache ist eine Zerstörung der Beta-Zellen der Langerhans-Inseln durch Autoantikörper. Genetische Faktoren spielen eine Rolle, mitunter scheint ein Zusammenhang mit Virusinfekten zu bestehen, z. B. Masern, die die pathologische Immunreaktion in Gang setzen oder beschleunigen. Der Typ-1-Diabetes manifestiert sich im Kindes-, Jugend- und jungen Erwachsenenalter. Eine Sonderform ist der LADA-Diabetes, der sich erst im Erwachsenenalter (> 25 Jahre) manifestiert.
Typ-2-Diabetes
Über 90 % aller Diabetiker in Deutschland leiden an einem Typ-2-LADA-DiabetesDiabetes. Beim Typ-2-Diabetiker Diabetes mellitus:LADA-Diabetesist die körpereigene Insulinproduktion erhalten und besonders in Anfangsstadien der Erkrankung sogar Diabetes mellitus:Typ-2-Diabeteserhöht. Die meisten Erkrankungen entstehen durch ein metabolisches Syndrom (Wohlstandssyndrom): Durch ständige übermäßige Zufuhr schnell resorbierbarer Kohlenhydrate (z. B. Industriezucker) und/oder bei Verlangsamung des Glukoseabbaus durch Bewegungsmangel steigt die Insulinkonzentration im Blut (Hyperinsulinismus). Gleichzeitig sinkt die Zahl der Insulinrezeptoren und damit die Insulinempfindlichkeit der Zielzellen (Insulinresistenz). Die Insulinsekretion nach einer Mahlzeit ist oft verzögert; die HyperinsulinismusBauchspeicheldrüse produziert immer mehr Insulin, bis die Produktion irgendwann zum Erliegen kommt.
Für das Ausbrechen der Erkrankung sind die Art der Ernährung und bestehendes Übergewicht von entscheidender Bedeutung. Nur 10 % dieser Patienten sind normalgewichtig (Typ-2a), die übrigen 90 % sind übergewichtig (Typ-2b). Mit zunehmendem Alter steigt die Häufigkeit des Typ-2-Diabetes an (bis 20 % der über 70-Jährigen). Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer.
Die wichtigsten Unterschiede zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes fasst Tabelle 15.4 zusammen.

Symptome

Typ-1-Diabetes
Das klinische Bild des Typ-1-Diabetes kann sich rasch innerhalb von Stunden, aber auch innerhalb von Wochen entwickeln:
  • Ab einem Blutzucker Diabetes mellitus:Symptomevon 180 mg/dl wird Glukose auch über die Nieren ausgeschiedenDiabetes mellitus:Typ-1-Diabetes (Glukosurie). Dadurch kommt es zu einer gesteigerten Urinausscheidung (Polyurie). Obwohl der Patient sehr viel trinkt (Polydipsie), um den Flüssigkeitsverlust auszugleichen, entwickelt er eine zunehmende Exsikkose (Austrocknung).

  • Viele Patienten nehmen trotz reichlicher Nahrungsaufnahme (Süßhunger!) an Gewicht ab.

  • Die zunehmende Stoffwechselentgleisung führt zu Übelkeit, Schwäche und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma (15.6.5).

Die Patienten sind meistens schlank oder gar mager. Bei Bewusstlosen weisen vertiefte Atmung und Acetongeruch der Atemluft auf ein ketoazidotisches Koma hin.
Typ-2-Diabetes
Der Typ-2-Diabetes ist meist Teil des metabolischen Syndroms (Wohlstandssyndrom), bestehend aus stammbetonter Adipositas, erhöhten Blutfettspiegeln (insbesondere der Triglyzeride), Hypertonie (11.5.1) und Diabetes mellitus:Typ-2-Diabeteseiner gestörten Glukosetoleranz bzw. eines Typ-2-Diabetes. Das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist erheblich erhöht.
Die Krankheitssymptome setzen langsam über Monate bis Jahre ein, es entwickeln sich:
  • Schwäche und Leistungsknick

  • Juckreiz, besonders in der Genital- und Analregion

  • Pilzinfektionen der Haut und Harnwegsinfekte (Abb. 15.14)

  • bakterielle Hautinfektionen wie Furunkel

  • Potenzstörung, oft als frühes Zeichen

  • Erst später treten die „typischen“ Diabetesymptome wie Durst, Polyurie und Gewichtsabnahme hinzu.

Selten manifestiert sich der Typ-2-Diabetes durch ein Koma.

Diagnostik

Ein Typ-2-Diabetes bleibt oft jahrelang unbemerkt und damit unbehandelt. Bei der Anamnese und körperlichen Untersuchung ist die Suche nach bereits eingetretenen diabetischen Spätkomplikationen (15.6.5) Diabetes mellitus:Diagnostikvon Bedeutung, da v. a. der Typ-2-Diabetes zum Zeitpunkt der Diagnose oft jahrelang unbehandelt bestanden hat. Erforderlich sind daher eine sorgfältige Inspektion der Füße auf Wunden und Zeichen einer Minderdurchblutung, das Tasten aller peripheren Pulse (periphere arterielle Verschlusskrankheit? 11.6.2) und eine neurologische Untersuchung (Schädigung der peripheren Nerven?).
Zur Sicherung der Verdachtsdiagnose steht die Blutuntersuchung an erster Stelle der Diagnostik. Der Blutzuckerspiegel kann im venösen und im kapillären Blut bestimmt werden. In der Praxis empfehlen sich kostengünstige Blutzucker-Schnelltestgeräte, die innerhalb von 2 Minuten mittels Teststreifen (Sticks) den BZ-Blutzucker(bestimmung/-spiegel):BestimmungWert des Kapillarblutes digital anzeigen.
Findet sich bei der Stick-Untersuchung (16.3.3) des Urins eine Glukosurie, ist die Nierenschwelle (180 mg/dl Glukose im Blut, bei Schwangeren < 150 mg/dl) überschritten. Fehlt jedoch die Glukosurie bei bestehendem Diabetes mellitus, kann die Nierenschwelle erhöht sein, z. B. durch diabetische Nephropathie (15.6.5) oder Alter. Zeigt der Stick-Test an, dass die Niere Ketonkörper ausscheidet (Acetonurie), droht ein hyperglykämisches Koma.

Achtung

Auch während einer Fastenkur oder einer strengen Reduktionsdiät kann es zur Acetonurie kommen.

Typ-1-Diabetes
Beim Typ-1-Diabetes ist die Diagnostik relativ einfach, da der Blutzuckerspiegel in der Regel schon beim nüchternen Patienten deutlich erhöht ist. Außerdem sind Antikörper im Blut nachweisbar.
Typ-2-Diabetes
Die Diabetes mellitus:Typ-1-DiabetesDiagnostik des Typ-2-Diabetes, mit dem Sie in der Praxis wesentlich häufiger konfrontiert werden, ist schwieriger, da der Nüchtern-Blutzuckerwert dieser Patienten oft noch annähernd im Normbereich liegt.Diabetes mellitus:Typ-2-Diabetes

Merke

Diagnosekriterien des Diabetes mellitus (nach ADA = Amerikanische Diabetes-Gesellschaft und WHO)

  • Diabetes-Symptome (Polyurie, Polydipsie, nicht erklärbarer Gewichtsverlust) und gleichzeitig ein Glukosespiegel im Plasma oder kapillären Vollblut ≥ 200 mg/dl = 11,1 mmol/l zu einem beliebigen Zeitpunkt des Tages gemessen, ohne Rücksicht auf die letzte Mahlzeiteneinnahme, oder

  • Nüchtern-Plasmaglukose ≥ 126 mg/dl = 7,0 mmol/l (im kapillären Vollblut ≥ 110 mg/dl = 6,1 mmol/l). Nüchtern bedeutet hier keine Kalorienzufuhr für wenigstens acht Stunden, oder

  • im oralen Glukosetoleranztest (OGT, oGTT) 2-Std.-Wert im Plasma oder kapillären Vollblut ≥ 200 mg/dl = 11,1 mmol/l (Testdurchführung nach WHO-Richtlinien).

Ohne eindeutige Zeichen der Hyperglykämie müssen die Ergebnisse der Glukosebestimmung durch ADA-Diagnosekriterien, Diabetes mellitusWiederholungsmessungen zu einem späteren Zeitpunkt bestätigt Diabetes mellitus:ADA-Diagnosekriterienwerden.
Beurteilung der Blutzuckerwerte
  • Liegt der Nüchtern-Blutzucker bei zweimaliger Messung beide Male unter 80 mg/dl, ist ein Diabetes mellitus unwahrscheinlich. Bei über 120 mg/dl ist von einem manifesten Diabetes Nüchtern-Blutzuckermellitus auszugehen (Abb. 15.15).

  • In der „Grauzone“ Blutzucker(bestimmung/-spiegel):Nüchtern-Blutzuckerdazwischen und zur Beurteilung von BZ-Schwankungen im Tagesverlauf ist ein BZ-Tagesprofil angezeigt. Dabei wird der Blutzucker nüchtern, kurz vor und eine Std. nach jeder Mahlzeit kontrolliert. Der nach dem Essen gemessene, sog. postprandiale Wert liegt beim Gesunden unter 120 mg/dl, Blutzucker(bestimmung/-spiegel):Tagesprofilbeim Diabetiker über 180 mg/dl.

  • Bei Werten zwischen 80 und 120 mg/dl Nüchtern-Blutzucker ist ein oraler Glukosetoleranztest (oGTT) erforderlich (Tab. 15.5), den man in der Apotheke kaufen kann. Damit lassen sich auch geringere Normabweichungen feststellen.

Fallbeispiel „Typ-2-Diabetes“

Ein 53 Jahre alter Textilfabrikant sucht die Praxis auf, weil er seit längerer Zeit schnell ermüdet. „In meinem Beruf kann ich mir das einfach nicht leisten!“ klagt er. Der Mann ist auffallend übergewichtig und Nichtraucher. Er gibt an, „deutsche Normalkost“ zu essen. „Mit Gemüse und Obst habe ich es nicht so …“ sagt er. Abends trinke er immer eine Flasche Bier, manchmal auch zwei, denn er habe mitunter „einen richtigen Brand“. Entsprechend müsse er dann nachts zum Wasser lassen aufstehen. Er macht sich große Sorgen darüber, dass er seit einiger Zeit auch ein deutliches Nachlassen der Potenz bemerkt. Die ausführliche körperliche Untersuchung ergibt eine Hypertonie (165/90 mmHg, Puls 90 Schläge/Min.), einen geblähten Bauch, eine Varikosis am linken Bein und eine Hautmykose an beiden Füßen. Der BZ-Test zeigt zwei Stunden nach dem Essen einen Wert von 180 mg/dl an, die Stick-Untersuchung des Urins eine Glukosurie. Der Heilpraktiker verzichtet auf die Durchführung eines oralen Glukosetoleranztests und überweist den Patienten mit dem Verdacht auf einen Typ-2-Diabetes zu dessen Hausarzt. Der Patient wirkt recht beunruhigt; er hat Sorge, dass er von nun an Insulin spritzen muss. Der Heilpraktiker klärt ihn darüber auf, dass eine Normalisierung des Blutzuckers wahrscheinlich schon durch eine langsame Gewichtsreduktion sowie ausreichend körperliche Bewegung zu erreichen ist. Keinesfalls bedeute die Diagnose automatisch Insulinpflicht. Sollte eine medikamentöse Therapie erforderlich sein, gäbe es zunächst noch die Möglichkeit Tabletten einzunehmen, sog. orale Antidiabetika. Auf alle Fälle müsse die Erkrankung aber behandelt werden, ansonsten könnte es zu schwerwiegenden Folgeerkrankungen kommen.

Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)
  • Beachten Sie die Angaben zur oraler Glukosetoleranztest (oGTT)Durchführung und Bewertung auf dem Beipackzettel. Bei bereits eindeutig pathologischen Nüchternblutzuckerwerten ist der orale Glukosetoleranztest kontraindiziert.

  • In den 3 oraler Glukosetoleranztest (oGTT)Tagen vor dem Test soll sich der Patient normal ernähren (mindestens 150–200 g Kohlenhydrate pro Tag) und bewegen.

  • Bestimmen Sie nach 12 Std. Nahrungskarenz um 8 Uhr den Nüchtern-BZ im Kapillarblut, und lassen Sie den Patienten dann in 5 Min. 75 g Glukose trinken.

  • Messen Sie den Blutzucker 2 Std. nach dem Glukosetrunk erneut.

  • Störfaktoren sind Menstruation (mindestens 3 Tage Abstand), Medikamente (z. B. Thiazid-Diuretika, Glukokortikoide, Kontrazeptiva, Laxanzien: mindestens 3 Tage vorher absetzen), erniedrigte Kaliumspiegel (16.4.11), Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre.

Achtung

Überweisen Sie Patienten mit pathologischen BZ-Werten zur weiteren Diagnostik zum Hausarzt.

Verlaufskontrolle
Zur Verlaufskontrolle des Diabetes sind in regelmäßigen Abständen weitere Laboruntersuchungen nötig. Die Bestimmung der Glykohämoglobine HbA1 bzw. HbA1c (Untergruppe des HbA1) im Blut erlaubt eine Aussage über den Diabetes mellitus:Verlaufskontrolledurchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten 6–8 Wochen („Blutzuckergedächtnis“) und somit über die medikamentöse Glykohämoglobine: Diabetes mellitusEinstellung bzw. die Mitarbeit des Patienten. Bei gut eingestellten Diabetikern liegt das HbA1c unter 6 %, bei unbefriedigender Stoffwechsellage über 9,5 %. Das venöse Blut wird zur Untersuchung eingeschickt. Je nach Labor variieren die angegebenen Normwerte.
Ein- bis zweimal jährlich werden durch den Hausarzt die Blutfette, Leberwerte, Harnsäure, Kreatinin und Kreatinin-Clearance bestimmt sowie der Urin auf Mikroalbumin (Mikroalbuminurie) untersucht. Mit zunehmender Schädigung der Nierenkörperchen (Glomeruli) lassen die Filter des Nierengewebes Eiweiße aus dem Blut in den Urin abwandern. Eine Mikroalbuminurie ist ein Zeichen einer frühen Schädigung; die „Löcher“ in den Nierenmembranen sind noch relativ klein, sodass sie nur Eiweiße bis zu einer gewissen Größe durchlassen.
Später verlieren die Patienten komplexer gebaute Mikroalbuminurie:Diabetes mellitusEiweiße. Dies wirkt sich auf den kolloidosmotischen Druck im Blut aus; es kann weniger Wasser in den Gefäßen halten, dieses wandert ins Gewebe ab, sodass Eiweißmangelödeme entstehen. An weiteren Untersuchungen sind sowohl bei der Erstdiagnostik als auch zur Verlaufskontrolle Ruhe-EKG, Belastungs-EKG und Sonografie des Oberbauchs erforderlich.

Tipp

Der Patient muss einmal jährlich augenärztlich und neurologisch untersucht werden.

Therapie und Prognose des Diabetes mellitus

Naturheilkundliche Therapie des Diabetes mellitus

Handbuch für die Naturheilpraxis 8.3

Da es sich beim Typ-1-Diabetes um eine Autoimmunerkrankung gegen die insulinproduzierenden Pankreaszellen naturheilkundliche Therapie:Diabetes mellitushandelt, ist eine naturheilkundliche Therapie wenig aussichtsreich. Beim Typ-2-Diabetes kann allerdings durch naturheilkundliche Therapieverfahren der Krankheitsverlauf positiv beeinflusst werden.

Ernährungstherapie

Geben Sie dem Patienten auch die unter „Allgemeine Grundregeln für die Diabetesdiät“ aufgeführten Empfehlungen. Eine ganzheitliche Diabetes-Diät entspricht im Wesentlichen den allgemeingültigen Grundsätzen einer Vollwert-Ernährung.
  • Raten Sie zu einer reichlichen Zufuhr von Kohlenhydraten mit einem hohen Anteil an Ballaststoffen, wie z. B. Gemüse, Topinambur, Kartoffeln, Tomaten, Obst sowie Vollkornprodukte und Rohkost. Raffinierte Kohlenhydrate, wie z. B. Produkte aus Weißmehl oder geschälter Reis, sind ebenso wie Fertigprodukte zu meiden.

  • Zucker und zuckerhaltige Lebensmittel sind absolut verboten. Süßstoff steigert das Verlangen nach süßen Speisen und sollte nur in kleinen Mengen verwendet werden. Das gilt auch für Stevia (Stevia rebaudiana, auch Süßkraut genannt).

  • Pflanzliche Ballaststoffe, wie z. B. Guarmehl oder Haferkleie, verzögern die Zuckerresorption und verhindern einen schnellen Blutzuckeranstieg während der Mahlzeiten.

  • Fleisch und Wurst sollten aufgrund des hohen Gehalts an gesättigten Fettsäuren nur in Maßen (etwa zweimal pro Woche) gegessen werden. Hochwertige pflanzliche Öle, die reich an essenziellen Fettsäuren sind, sind unbedingt zu bevorzugen.

  • Um Blutzuckerspitzen zu vermeiden, sollte der Patient langsam essen und gründlich kauen.

  • Erfahrungsgemäß reagieren viele Diabetiker auf Weizen mit einer (versteckten) Nahrungsmittelunverträglichkeit. In diesen Fällen ist Weizen zu reduzieren oder zu meiden.

Als Übergang für eine Ernährungsumstellung hat sich bei vielen Typ-2-Diabetikern Heilfasten (4.2.20) unter therapeutischer Kontrolle bewährt. Es hat sich gezeigt, dass bereits durch geringe Gewichtsabnahmen die Insulinresistenz (15.6.1) erheblich verringert und somit die Blutzuckereinstellung deutlich verbessert werden kann. Übergewichtige Diabetiker, die durch Fasten ihr Normalgewicht erreichen, können häufig ihre Medikamente reduzieren und ihre Blutzuckerwerte fast auf Normalniveau senken. Weisen Sie den Patienten nachdrücklich darauf hin, dass ein dauerhafter Erfolg nur gewährleistet ist, wenn anschließend die Ernährung umgestellt wird.
Patienten, die Antidiabetika einnehmen, sollten allerdings stationär fasten.
Patienten mit Diabetes Typ-1 oder Typ-2 mit absolutem Insulinmangel dürfen nicht fasten, da es sonst zu einer bedrohlichen Stoffwechselentgleisung kommt.
Achtung:Patienten mit Diabetes Typ-1 oder Typ-2 mit absolutem Insulinmangel dürfen nicht fasten, da es sonst zu einer bedrohlichen Stoffwechselentgleisung kommt.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und gründliche Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Folgende Konstitutionsmittel können zur Behandlung des Diabetes mellitus angezeigt sein: Acidum phosphoricum, Carcinosinum, Helonias, Lac defloratum, Lycopodium, Lycopus, Phosphorus, Plumbum, Sulfur (Abb. 15.16), Tarantula. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen. Eine konstitutionelle Behandlung empfiehlt sich auch, um diabetischen Spätschäden vorzubeugen.
Werden in der Behandlung unterstützend Komplexmittel (z. B. D. B. Entoxin N Tropfen) eingesetzt, enthalten diese häufig Syzygium jambolanum (bewährte Indikation bei Diabetes mellitus), Kreosotum (bei Folgezuständen des Diabetes, z. B. Juckreiz, Gangrän), Acidum phosphoricum (bei nervösen Erschöpfungszuständen, Gedächtnisschwäche) oder Natrium sulfuricum (bei Störungen von Leber und Pankreas, depressiver Verstimmung).

Ordnungstherapie

Um erfolgreich zu behandeln, müssen Sie den Patienten überzeugen, dass seine aktive Mitarbeit entscheidend zum Therapieerfolg beiträgt (15.6.4 „Allgemeine Lebensführung des Diabetikers und Diabetikerschulung“). Geben Sie zusätzlich folgende Hinweise:
  • Sinnvoll ist eine spezielle Schulung oder Diabetes-Sprechstunde, die in vielen Kliniken und Ambulanzen angeboten wird.

  • Regelmäßige körperliche Bewegung verbessert die Glukosetoleranz und baut Übergewicht ab.

  • Bei Übergewicht wirkt sich eine schonende Gewichtsreduktion (empfohlene Gewichtsabnahme: 0,5 kg pro Woche) günstig auf die Normalisierung des Blutzuckerspiegels aus.

  • Stress kann erhebliche Blutzuckerschwankungen verursachen und sollte, so weit wie möglich, ausgeschaltet werden. Empfehlen Sie als ordnende Faktoren ausreichend Schlaf sowie die Einhaltung eines regelmäßigen Tagesablaufs.

  • Auf Nikotin- und Alkoholkonsum sollte der Patient verzichten.

Orthomolekulare Therapie

Insulin wird in Form eines Zink-Insulin-Komplexes in der Bauchspeicheldrüse gespeichert. Bei der Insulinfreisetzung wird dieser Komplex aufgespalten. Bei vielen Diabetikern wird eine Störung in diesem Ablauf vermutet und häufig ein erniedrigter Zinkplasmaspiegel festgestellt. Bei entsprechendem Verdacht sollten Sie eine Laboruntersuchung veranlassen und ggf. eine Zinksubstitution (z. B. Zinkit®, Zinkorotat® 25) durchführen.
Diabetiker leiden aufgrund der Hyperglykämie und des gestörten Fettstoffwechsels unter erheblichem oxidativem Stress. Schützend wirken antioxidative Vitamine, wie Vitamin C und E. Als Nahrungsergänzung ist auch Bierhefe zu empfehlen, die aufgrund des Gehalts an Chrom die Glukosetoleranz – der Glukosetoleranzfaktor ist chromhaltig – erhöht und die Wirkung des Insulins verstärkt. Die Gefahr von Nervenschädigungen kann bei Diabetikern durch zusätzliche Gaben von B-Vitaminen gemildert werden. Bei diabetischen Polyneuropathien ist α-Liponsäure das Mittel der Wahl.

Physikalische Therapie

Da warme Bäder eine reaktive Blutzuckerabsenkung bewirken, ist in Phasen einer ungünstigen Blutzuckereinstellung eine tägliche Anwendung mit Haferstroh oder Molke-Kleie über 14 Tage sinnvoll. Auch bei empfindlicher, zu Juckreiz Haferstroh-Bäderneigender Haut sind ein- bis zweimal pro Woche warme Bäder zu empfehlen sowie Molke-Kleie-Bädermilde hydrotherapeutische Reize, wie z. B. Abwaschungen, Armbäder und Teilgüsse.
Achtung:Liegen bei dem Patienten bereits Durchblutungsstörungen vor, sind lokale Wärmeanwendungen, wie z. B. Wärmflaschen oder heiße Fußbäder, kontraindiziert.

Phytotherapie

Bei nicht insulinpflichtigem Typ-2-Diabetes kommen adjuvant folgende Pflanzen in Betracht: Die südamerikanische Colpachi- bzw. Hintoniarinde (Hintoniae latiflorae cortex), z. B. Sucontral® D Kapseln, kann dazu beitragen, orale Antidiabetika einzusparen. Auch Bittermelonenfrüchte (Momordicae charantiae fructus) sollen positiv auf den Glukosestoffwechsel einwirken, z. B. Diabetes balance. Chinesische Zimtrinde (Cinnamomum cassia) verbessert die Glukoseaufnahme und Glykogensynthese und senkt den Blutzucker, z. B. Diabetruw® Kapseln. Diese Präparate sollten wegen ihrer blutzuckersenkenden Wirkung nur unter therapeutischer Aufsicht verwendet werden. Weisen Sie Ihre Patienten auch darauf hin, die Dosierung ihrer oralen Antidiabetika nicht ohne Rücksprache zu verändern.
Traditionell werden bei Diabetes mellitus unterstützend die sehr mild wirkenden Bohnenschalen (Phaseoli fructus sine semine), Heidelbeerefrüchte (Myrtilli fructus Abb. 13.35) und Löwenzahnwurzel mit -kraut (Taraxaci radix cum herba Abb. 14.31) als Tee eingesetzt.
Auch eine Lebertherapie, z. B. mit Mariendistelfrüchten (Cardui mariae fructus Abb. 14.18) ist sinnvoll, da die Leber oft in Mitleidenschaft gezogen ist. Zudem sind zur Förderung der Ausleitung nierenanregende Pflanzen bzw. Phytotherapeutika zu verordnen, wie z. B. Orthosiphonblätter/Indischer Nierentee Fides oder Solidagoren® Liquid.

Sauerstofftherapie

Durch die Sauerstofftherapie, z. B. HOT oder Ozontherapie, können die Durchblutung im Gewebe verbessert und somit Folgeschäden vermieden oder bereits bestehende Schäden behandelt werden.
Schulmedizinsche Therapie des Typ-1-Diabetes
Beim meist jungen Typ-1-Diabetiker wird immer ein normaler Blutzucker angestrebt, um Wohlbefinden und Leistungsfähigkeit des Patienten Diabetes mellitus:Typ-1-Diabeteswiederherzustellen und v. a. auch drohenden Langzeitschäden vorzubeugen. Das bedeutet, dass der Patient sein Leben lang (!) Insulin spritzen muss. In welcher Form dies geschieht, ist abhängig von der Schwere der Erkrankung und von Alter, Persönlichkeit und Kooperationsfähigkeit des Patienten.
Ansonsten müssen hier ebenfalls Nierenfunktion und Augen sorgfältig und regelmäßig überwacht werden. Grundsätzlich besteht die Behandlung aus Insulininjektionen, streng blutzuckerkontrollierter Diabetes-Diät mit kontrollierter körperlicher Aktivität und Schulung.
Schulmedizinsche Therapie des Typ-2-Diabetes
Therapieziel ist bei Typ-1-, ebenso wie bei Typ-2-Diabetikern, die Normalisierung des Blutzuckerspiegels. Bei adipösen Patienten kann dies häufig allein durch eine konsequente Diät und Gewichtsreduktion erreicht werden. Hilfreich Diabetes mellitus:Typ-2-Diabetesist auch regelmäßige körperliche Bewegung. Erst wenn durch diese Maßnahmen keine ausreichende Senkung des Blutzuckers zu erzielen ist, wird eine medikamentöse Therapie, zunächst in der Regel mit Tabletten, begonnen.
Versiegt nach mehreren Jahren die körpereigene Insulinproduktion vollständig, wird der Patient sekundär insulinpflichtig. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes bleibt die Stoffwechsellage jedoch relativ stabil, die Einstellung gelingt zügig, und meist genügen 1–2 Insulininjektionen tgl. Ein Diabetiker gilt als „gut eingestellt“, wenn seine Nüchternblutzuckerwerte 150–200 mg/dl betragen (Abb. 15.17).
Ziel dieser „strengen“ Einstellung ist es, Langzeitschäden zu vermeiden. Bei älteren Patienten rückt dieses Therapieziel jedoch in den Hintergrund, da sie die Folgeschäden vermutlich nicht mehr erleben werden. Bei einem sehr alten Patienten kann es ausreichend sein, akute Stoffwechselentgleisungen zu verhindern. Ausschlaggebend muss bei dieser Patientengruppe die Lebensqualität sein. Dazu gehört z. B., dass die Tabletteneinnahme für viele Patienten wesentlich besser und sicherer zu handhaben ist als das Spritzen von Insulin. Allerdings ist der Blutzuckerspiegel mithilfe von Insulin erheblich genauer einstellbar. Zudem fördert das tägliche Blutzuckermessen den bewussten Umgang mit der Krankheit.
Diabetesdiät
Basis jeder Diabetesbehandlung ist das Einhalten einer Diät, die bei Diabetes mellitus im Wesentlichen einer ausgewogenen Vollwertkost entspricht.
Blutzuckerwirksame Bestandteile Diät:Diabetes mellitusder Nahrung sind in erster Linie die Kohlenhydrate. Beim Diabetiker Diabetes mellitus:Diätmüssen der Kohlenhydratanteil der Nahrung und die Kohlenhydratverteilung über den Tag der noch vorhandenen körpereigenen Insulinsekretion bzw. der Insulinzufuhr von außen angepasst werden.

Merke

Broteinheit

In Deutschland und Österreich ist das gebräuchliche Maß für die Kohlenhydratmenge die Broteinheit, kurz BE. Eine BE entspricht einer Portion von 12 g Kohlenhydraten (Schätzwert).
Nur für jüngere, kooperative Diabetiker, die Medikamente nehmen oder Insulin spritzen, ist es erforderlich, die genaue Kohlenhydratmenge in den einzelnen Nahrungsmitteln zu kennen. Bei übergewichtigen Typ-2-BroteinheitDiabetikern (dem Großteil der Diabetiker in Deutschland) steht der Energie- und damit Kaloriengehalt der Nahrung im Vordergrund.
Die Diät muss den Kalorien- und Nährstoffbedarf des Patienten decken (Tab. 15.6). Wie viele Kalorien benötigt werden, hängt wie auch beim Gesunden von Geschlecht, Alter, Beruf und Freizeitgewohnheiten ab.
Allgemeine Grundregeln für die Diabetesdiät:
  • Keine mit Traubenzucker, Saccharose oder Honig gesüßten Speisen und Getränke! Stattdessen mit Stevia oder Zuckeraustauschstoffen (z. B. Fruktose, Laktose, Sorbit, Xylit) süßen; dabei Kalorien oder Kohlenhydrate berücksichtigen; ggf. Süßstoffe verwenden wie z. B. Saccharin, Cyclamat oder Aspartam.

  • Polysaccharide (Vielfachzucker, z. B. Stärke) bevorzugen: Kartoffeln, Vollkornprodukte, Reis. Sie erhöhen den Blutzuckerspiegel langsam, aber länger anhaltend.

  • Optimale Nahrungszusammensetzung: 55 % Kohlenhydrate, 30 % Fette und 15 % Eiweiße. Gemüse, Kartoffeln, Obst, Vollkornprodukte bevorzugen, nur wenig Fleisch, Wurst, Käse essen.

  • 6–7 kleine Mahlzeiten statt 3 großer Mahlzeiten einnehmen.

  • Einschränkung des Alkoholkonsums: weniger als 20 g Alkohol tgl.; Diabetikerbier und trockene Weine sind erlaubt.

Orale medikamentöse Therapie
Eine orale medikamentöse Therapie ist bei den Typ-2-Diabetikern angezeigt, bei denen mit Diät und Gewichtsabnahme keine befriedigende Stoffwechseleinstellung erzielt werden kann. Voraussetzung für jede orale Behandlung des Diabetes mellitus:orale medikamentöse TherapieDiabetes mellitus ist, dass die Bauchspeicheldrüse noch Insulin produziert.
Am häufigsten werden Sulfonylharnstoffe, z. B. Glibornurid (etwa in Rp Gluborid®) oder das stark wirksame Glibenclamid (etwa in Rp Euglucon®) eingesetzt. Sulfonylharnstoffe stimulieren die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse und wirken so blutzuckersenkend. Es kannSulfonylharnstoffe unter den Tbl. zu einer ernsten und evtl. lang anhaltenden Hypoglykämie (Unterzuckerung 15.6.5) kommen. Weitere Nebenwirkungen der Sulfonylharnstoffe bestehen in Magen-Darm-Beschwerden (z. B. Übelkeit, Erbrechen, Durchfall) und Hautreaktionen (z. B. Fotosensibilität). Eine Kombination mit Insulin ist möglich und wird häufig beim fortgeschrittenen Typ-2-Diabetes eingesetzt. Sulfonylharnstoffe werden häufig zu früh im Krankheitsverlauf verordnet und ersetzen dann oft die Diät. Dadurch ist die Gewichtsreduktion erschwert, und die Stoffwechselstörungen des Diabetikers nehmen eher noch zu.
Außerdem werden in der oralen Diabetesbehandlung Medikamente eingesetzt, die die Kohlenhydratresorption im Magen-Darm-Trakt hemmen und so zu einer „Glättung“ der Blutzuckerspitzen nach den Mahlzeiten führen. Hauptvertreter sind Guarmehle (z. B. Glucotard®) und Enzymhemmer (z. B. Acarbose, etwa in Rp Glucobay®). Diese Präparatgruppe hat den Vorteil, dass sie bei alleiniger Gabe keine Hypoglykämien hervorrufen kann. Sie ist allerdings nur schwach wirksam und wird von vielen Patienten v. a. bei Therapiebeginn schlecht vertragen. Typische Nebenwirkungen sind z. B. Blähungen, Völlegefühl und Durchfälle.
Biguanide (Metformin z. B. Rp Glucophage®) als dritte Arzneimittelgruppe werden wegen der Gefahr von Blutbildveränderungen und Laktatazidosen (metabolische Azidose durch Laktatvermehrung im Blut 16.4.12) nur in Einzelfällen verordnet, v. a. bei stark adipösen Patienten unter 65 Jahren.
Insulin-Therapie
Eine Insulin-Therapie ist nicht nur bei allen Patienten mit einem Typ-1-Diabetes erforderlich, sondern auch bei Typ-2-Diabetikern, wenn Diät und orale antidiabetische Medikation nicht (oder nicht mehr) ausreichen. Weitere Indikationen für eine – in der Regel Insulin:Therapiekurzfristige – Insulinbehandlung sind das diabetische Koma und (größere) OP bei Diabetikern.
Neueinstellungen erfolgen heute mit gentechnisch produziertem Humaninsulin, das mit dem körpereigenen Insulin identisch ist. (Human-)Insulin-Analoga (Analoginsuline) werden ebenfalls gentechnisch hergestellt und unterscheiden sich gering vom Humaninsulin. Tierische, aus der Bauchspeicheldrüse von Schweinen und Rindern aufbereitete Insuline, sind kaum mehr auf dem Markt.
Unterschieden Insulin:Analogawerden kurz wirksame Insuline und länger wirksame Verzögerungsinsuline.
Kurz wirksame Insuline sind:
  • Normalinsulin (Altinsulin), z. B. Huminsulin® Normal, Actrapid®, mit schnell einsetzender (nach 15–30 Min.) und kurz anhaltender Wirkung – nach 4–6 Std. ist keine Wirkung mehr zu verzeichnen. Normalinsuline werden vInsulin:kurz wirksames. a. bei akuten Stoffwechselentgleisungen sowie bei intensivierter konventioneller Insulintherapie eingesetzt.

  • Kurz wirksame Insulin-Analoga, z. B. Apidra®, Humalog®, die schneller resorbiert werden als Normalinsulin und bereist nach 10–15 Min. zu wirken beginnen, nach 2–3 Std. ist die Wirkung abgeklungen. Die Anwendungsgebiete entsprechen weitestgehend denen von Altinsulin.

Merke

Normalinsulin ist das einzige Insulin, das intravenös gespritzt werden darf.

Verzögerungsinsuline sind:
  • Intermediärinsuline wie z. B. Insuman® Basal, Huminsulin® Basal (NPH) beginnen nach 30–45 Min. zu wirken, erreichen das Maximum ihrer Wirkung nach 4–8 Std. und haben eine (dosisabhängige) Wirkdauer von 12–18 Std. Sie eignen Insulin:Verzögerungsinsulinsich für ältere Patienten mit stabiler Stoffwechsellage und als Bestandteil von Mischinsulinen.

  • Langzeitinsuline mit spät (nach 3–4 Std.) einsetzender und lang (bis zu 28 Std.) anhaltender Wirkung, sie kommen bei intensivierter Insulintherapie zur Anwendung.

  • Mischinsuline bestehen aus Normal- und Verzögerungsinsulin und sind in zahlreichen Mischungsverhältnissen erhältlich, um ein unterschiedliches zeitliches Wirkprofil zu erreichen. Ihr Hauptanwendungsgebiet ist die konventionelle Insulintherapie.

Der Patient selbst, Angehörige oder Mitarbeiter eines häuslichen Pflegedienstes spritzen es nach Arztanordnung und entsprechend der Blutzuckerkontrolle im Rahmen einer Dauertherapie immer subkutan. Die Dosierung des Insulins wird stets in Internationalen Einheiten (IE) angegeben.
Die Injektionen erfolgen meist abwechselnd in das Unterhautfettgewebe (s. c.-Injektion 6.4.2) des Bauchs und des Oberschenkels. Es gibt Insulin-Einmalspritzen zum Selbst-Aufziehen. Bequemer und einfacher zu handhaben ist aber der sog. Insulin-Pen – eine Insulin:ApplikationInjektionshilfe in Füllfederhaltergröße – bei dem die Dosierung per Knopfdruck eingestellt werden kann (Abb. 15.19). Insulinpumpen werden bisher noch verhältnismäßig selten eingesetzt, vorwiegend bei Typ-1-Diabetikern. Sie geben Insulin:Penüber einen subkutan liegenden Katheter kontinuierlich Insulin ab.

Achtung

Unabhängig von der Art der Insulintherapie gilt:

  • Insulin ist grundsätzlich verschreibungspflichtig.

  • Es besteht bei Fehldosierung Hypoglykämiegefahr (15.6.5).

  • Die Insulintherapie erfordert eine Diabetes-Diät.

  • Bei besonderen Belastungen (z. B. neue Arbeitsstelle, Sporturlaub, OP, Fieber) ist eine Anpassung der Insulindosis erforderlich.

Allgemeine Lebensführung des Diabetikers und Diabetikerschulung
Jeder Diabetiker muss umfassend über seine Erkrankung informiert werden. Hilfreich sind hierbei spezielle Diabetikerschulungen, die den Patienten mit dem notwendigen „Rüstzeug“ für den Umgang mit seiner Krankheit versorgen. Diese Diabetikerschulung wird oft Diabetes mellitus:Lebensführungstationär durchgeführt, z. B. im Rahmen einer „Neueinstellung“ des Diabetes.
Wichtig sind für den Diabetiker (Abb. 15.18, Abb. 15.19):
  • regelmäßige ärztliche Kontrollen zur Therapieoptimierung und um frühzeitig Folgeerkrankungen sowie Anzeichen einer Hypo- bzw. Hyperglykämie zu erkennen

  • die Grundregeln der Diabetesdiät zu kennen

  • Geeignete körperliche Bewegung: Diabetiker sollten regelmäßig Sport treiben. Besonders geeignet sind Radfahren, Laufen, Spazierengehen und auch viele Mannschaftssportarten. Da Bewegung blutzuckersenkend wirkt, besteht Hypoglykämiegefahr. Verboten sind deshalb Sportarten, die in Einsamkeit ausgeübt werden, nicht unterbrochen werden können oder mit einer hohen Selbst- und Fremdgefährdung einhergehen.

  • Die Diabetikerselbstkontrolle: Häufige Blut- und Harnzuckeruntersuchungen mit Stick-Tests dienen der Therapiekontrolle und ermöglichen dem Diabetiker in gewissem Umfang auch eigenständige Korrekturen der Behandlung.

  • Die richtige Fußpflege: Diabetische Folgeschäden im Bereich der Füße (15.6.5) können durch ihre Komplikationen gefährlich werden. Die Füße müssen tgl. mit körperwarmem Wasser gewaschen und auf Druckstellen, Hornhaut, Blasen, Rötungen und Verletzungen inspiziert werden. Fußpflege:Diabetes mellitusAufgrund der häufigen Sensibilitätsstörungen (Polyneuropathie 23.12.4) dürfen wegen der Verbrennungsgefahr bei kalten Füßen keine Wärmflaschen oder Heizkissen benutzt werden. Schuhe sollten regelmäßig auf Falten in der Einlegesohle, erhabene Nähte und dergleichen kontrolliert werden, damit diese nicht unbemerkt zu Druckstellen führen.

  • Körperpflege: Diabetiker sind stark infektionsgefährdet. Grund ist ein zuckerhaltiges Haut- und Schleimhautmilieu, das die Keimbesiedlung begünstigt. Sorgfältige Körperpflege kann Candidosen (Hefepilzinfektionen 25.11.11) und bakteriellen Hautinfektionen vorbeugen.

  • Die Gefahr von fieberhaften Infekten zu kennen: Eine Stoffwechselentgleisung kann drohen, deshalb sollte stets der Blutzucker gemessen und der Hausarzt aufgesucht werden.

Prognose
Die Prognose des Typ-1-Diabetes hat sich durch die Fortschritte in der Insulinbehandlung wesentlich verbessert. Heute können die meisten Patienten zumindest für 10–20 Jahre, d. h. bis zum Auftreten von Spätkomplikationen, weitgehend normal leben. Während die Diabetes mellitus:Prognosemeisten Patientinnen mit einem Diabetes mellitus früher unfruchtbar waren, sind heute die Chancen für sie gut, (gesunde) Kinder zur Welt zu bringen.
Wie weit eine optimale Diabetesbehandlung von Beginn der Erkrankung an das Einsetzen von Spätkomplikationen verzögern oder verhindern kann, ist noch unklar, da es in dieser Hinsicht noch zu wenig Erfahrungswerte gibt, die über einen genügend langen Zeitraum reichen.
Die Lebenserwartung eines Typ-2-Diabetikers ist bei höherem Manifestationsalter, guter Kooperation des Patienten und ohne weitere Risikofaktoren bzw. Vorerkrankungen nicht niedriger als bei der übrigen Bevölkerung. Es drohen aber prinzipiell alle Spätkomplikationen, und die Therapiemöglichkeiten bei zusätzlichen Erkrankungen sind oft reduziert.

Notfälle und Spätkomplikationen

Diabetisches Koma

Diabetisches Koma (Coma diabeticum, hyperglykämisches Koma): Komplikation des Diabetes mellitus mit Bewusstseinsverlust bei extrem hohen Blutzuckerwerten; stets lebensbedrohlich.

Es existieren zwei Formen, die beide sowohl als Erstmanifestation als auch infolge von Diät- oder Dosierungsfehlern, Koma:diabetischesDiabetes mellitus: diabetisches Komavernachlässigter Tabletteneinnahme oder plötzlich erhöhtem Insulinbedarf (z. B. bei einem Infekt) Coma:diabeticumauftreten können:
  • Ketoazidotisches Koma (vKoma:hyperglykämisches. a. bei Typ-1-Diabetikern): Der hochgradige Insulinmangel führt zu einer Hyperglykämie (BZ > 350 mg/dl) und einem Fettabbau mit Ketonkörperproduktion, in deren Folge es zu einer metabolischen Azidose (Übersäuerung des Blutes) kommt.

  • Hyperosmolares Koma (v. a. bei Typ2-Diabetes): Die extreme Hyperglykämie (BZ > 600 mg/dl) hat eine ausgeprägte Glukosurie mit so hohen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten zur Folge, dass sich eine deutliche Exsikkose (Austrocknung) entwickelt. Hier reichen die Insulinreserven noch aus, um die Koma:hyperosmolaresLipolyse (Fettabbau) zu hemmen; es entsteht keine Azidose.

Die Übergänge zwischen beiden Formen sind fließend.

Erstmaßnahmen bei drohendem Coma diabeticum

  • Sofort Notarzt benachrichtigen, Notfall:Coma diabeticumbesonders bei bewusstseinsgetrübtem Patienten.

  • Patienten in stabile Seitenlage bringen und Kopf überstrecken (30.5.2).

  • Bewusstsein, Blutdruck, Puls, Atmung und Temperatur ständig kontrollieren.

  • Sicheren venösen Zugang legen.

  • Volumenersatz mit physiologischer Kochsalzlösung, hohe Tropfgeschwindigkeit, zunächst 1.000 ml.

Fallbeispiel „Diabetisches Koma“

Eine Heilpraktikerin wird zu einer 65 Jahre alten Patientin gerufen, die ihr schon seit Jahren bekannt ist. Die Patientin ist eine rüstige Diabetikerin, die sich einmal tgl. Insulin injiziert. Vor neun Tagen war der Ehemann der Patientin plötzlich gestorben; seitdem sieht die Tochter jeden Tag einmal nach der Mutter. An diesem Nachmittag findet sie ihre Mutter völlig apathisch im Bett vor. Da der Hausarzt nicht erreichbar ist, ruft die ratlose Tochter die Heilpraktikerin, die glücklicherweise in der Nähe wohnt und sofort kommen kann. Die Patientin reagiert auf Ansprache, wirkt aber desorientiert. Der Blutdruck ist leicht erniedrigt (90/60 mmHg), der Puls liegt bei 100 Schlägen/Min. Die Haut der Patientin ist auffallend warm, am Handrücken bleibt eine abgehobene Hautfalte für eine Weile stehen. Der rasch gemessene BZ ist extrem erhöht: Das BZ-Gerät zeigt den maximal messbaren Wert von 500 mg/dl an. Es ist anzunehmen, dass der tatsächliche Wert noch höher liegt. Die Heilpraktikerin vermutet ein beginnendes diabetisches Koma und ruft den Notarztwagen. Gemeinsam mit der Tochter hebt die Heilpraktikerin die Patientin aus dem Bett und bringt sie in die stabile Seitenlage. Dann weist sie die Tochter an, nach Verordnungen des Arztes bezüglich der Insulindosierung zu suchen, um diese dem Notarzt zu geben. Währenddessen legt die Heilpraktikerin einen venösen Zugang und infundiert mit hoher Tropfgeschwindigkeit 1.000 ml physiologische Kochsalzlösung. Erst nach ca. 20 Min. kommt der Notarzt und führt die Therapie fort. Die Patientin wird in die Klinik eingeliefert, wo sie erfolgreich behandelt werden kann. Im Nachhinein stellt sich heraus, dass die Patientin durch die Aufregung um den Tod ihres Mannes mehrmals die Insulininjektionen vergessen hatte.

Symptome
Die Symptome des ketoazidotischen und hyperosmolaren Komas ähneln sich sehr: Nach einem Std. bis Tage dauernden Stadium mit vermehrtem Wasserlassen, starkem Durst, Schwäche, Übelkeit und Erbrechen kommt es zu einer zunehmenden Bewusstseinstrübung (Tab. 15.7).
Diagnostik
Beim ketoazidotischen Koma (Ketoazidose) stehen meist abdominale Symptome im Vordergrund. Die Patienten können einen brettharten Bauch haben, der an eine Peritonitis (Bauchfellentzündung) erinnert (Pseudoperitonitis). Typisch für das ketoazidotische Koma ist weiterhin eine vertiefte Atmung (Kußmaul-Atmung) und der Geruch Ketoazidoseder Atemluft nach faulenden Äpfeln (Acetongeruch).
Dagegen stehen beim hyperosmolaren Koma oft die Zeichen desPseudoperitonitis Volumenmangels im Vordergrund. Die Patienten sind deutlich exsikkiert (Kussmaul-Atmung:ketoazidotisches Komaausgetrocknet), und trotz eines hohen Pulses ist der Blutdruck niedrig. AcetongeruchDie Haut der Patienten ist warm und trocken.
Eigen- und Fremdanamnese sowie die Symptome führen zur Koma:hyperosmolaresVerdachtsdiagnose. Die Diagnose wird durch einen einfachen BZ-Stick-Test (15.6.3) gestellt. Bei einer Ketoazidose im frühesten Stadium (Schwäche, Appetitlosigkeit, Durst), die auf eine vergessene Insulininjektion zurückzuführen ist, soll der Patient diese unverzüglich nachholen und zur Unterstützung reichlich trinken. Führt dies nicht rasch zur Besserung der Stoffwechsellage, muss ein Arzt konsultiert werden. Auch bei unklarer Ursache müssen Sie den Patienten zum Arzt überweisen.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
In der Klinik wird auf der Intensivstation v. a. das Volumen ersetzt und Altinsulin (15.6.4) i. v. gegeben.
Trotz der intensivmedizinischen Maßnahmen beträgt die Sterblichkeit beim ketoazidotischen Koma auch heute noch 5–20 %, beim hyperosmolaren Koma liegt sie um 30 %.
Hypoglykämischer Schock

Hypoglykämie: Blutzucker unter 50 mg/dl; beim hypoglykämischen Schock (Unterzuckerungsschock) zusätzlich Schocksymptome (30.7); BZ in der Regel < 40 mg/dl; der Patient ist meist handlungsunfähig.

Krankheitsentstehung
Der hypoglykämische Schock ist bei Typ-1-Diabetikern meist Folge einer Insulinüberdosierung. Beim Typ-2-Schock:hypoglykämischerDiabetiker wird er oft durch Hypoglykämieeine Überdosierung oraler Antidiabetika, Alkoholgenuss (Alkohol hemmt die Glukoneogenese) oder Unterzuckerungsschockschwere körperliche Anstrengungen ausgelöst. V. a. ältere Menschen haben oft keinen Appetit und essen folglich nur wenig oder gar nichts, spritzen aber trotzdem die verordnete Menge an Insulin oder nehmen ihre Tbl. ein.
Es gibt auch andere Alkohol:GlukoneogeneseUrsachen einer Unterzuckerung, z. B. ein insulinproduzierender Tumor (19.9) oder Leberfunktionsstörungen.
Symptome
Die Symptome entwickeln sich oft innerhalb weniger Min. Im typischen Fall verspürt der Patient Heißhunger; er wird unruhig, aggressiv und zittrig. Seine Haut ist blass, kalt und schweißig. Es können psychische Auffälligkeiten aller Art auftreten. Neurologische Störungen sind möglich, die von einer Erweiterung der Pupillen, Sehstörungen (z. B. Doppelbilder) und gesteigerten Reflexen bis hin zum klinischen Bild eines Schlaganfalls reichen können. Auch Krampfanfälle treten auf. Es kommt zur Bewusstseinstrübung, die in ein Koma (30.6) münden kann.

Achtung

Durch die Einnahme von Betablockern (11.5.1, Pharma-Info) oder bei Bestehen einer diabetischen Neuropathie kann die Symptomatik so verschleiert sein, dass der Patient die Vorboten einer Hypoglykämie nicht bemerkt und scheinbar unvermittelt ins Koma fällt. Andererseits können Hypoglykämien langsam entstehen und sich (zunächst) nur durch Verhaltensauffälligkeiten bemerkbar machen. Die Patienten treten dann z. B. ungewöhnlich aggressiv oder enthemmt auf.

Diagnostik und Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch kommt v. a. ein hyperglykämisches Koma (Tab. 15.8) in Betracht. Klärung sofort durch einen BZ-Stick!
Therapie und Prognose
In den meisten Fällen können die Patienten eine Hypoglykämie im Frühstadium selbst abfangen. Traubenzucker, den Diabetiker immer bei sich tragen sollten, oder Glukosesirup im Beutel führen zu einem raschen Blutzuckeranstieg. Ist der Patient nicht mehr ansprechbar und besitzt er ein Hypoglykämie-Notfallset, kann ein Angehöriger oder auch ein Heilpraktiker eine Glukagon-Fertigampulle (z. B. Gluca Gen Hypokit®) i. m. oder s. c. spritzen. Da der Heilpraktiker legal in den Besitz dieses, dem Patienten verschriebenen Medikaments gelangt ist, ist die Anwendung des Medikaments erlaubt. Dieses ist jedoch nicht wirksam bei alkoholbedingten Hypoglykämien.

Erstmaßnahmen bei hypoglykämischem Schock

  • Bei Verdacht dem Patienten schnellstmöglich, also so lange Notfall:hypoglykämischer Schocker noch bei Bewusstsein ist, Traubenzucker, Glukosesirup o. Ä. geben. Achtung! Der Patient muss noch in der Lage sein zu schlucken!

  • Bei bewusstlosen Patienten sofort Notarzt benachrichtigen (lassen).

  • Patienten bei Bewusstlosigkeit in stabile Seitenlage (30.5.2) bringen und Kopf überstrecken.

  • Blutzuckermessung mit Stick jetzt durchführen. Es gilt heutzutage: „Erst essen, dann messen!“

  • Injektion von Glukagon per Fertigspritze, falls der Patient diese besitzt.

  • Regelmäßige Vitalzeichenkontrolle durchführen.

  • Patienten warm zudecken.

Fallbeispiel „Hypoglykämie“

Eine 60 Jahre alte Hausfrau, seit 8 Jahren Diabetikerin und fast genauso lange Patientin in der Heilpraktikerpraxis, steht plötzlich samt Ehemann unangemeldet in der Praxis und verlangt umgehend einen Termin. Sie und ihr Mann seien gestern in eine kleinere Wohnung gezogen und nun habe sie einen schlimmen „Hexenschuss“, der sofort behandelt werden müsse. Schließlich könne sie die ganzen Kisten nicht unausgepackt herumstehen lassen. Der Ton der an sich sehr sympathischen Frau ist ungewohnt aggressiv und unfreundlich. Dem Heilpraktiker fällt auf, dass die Patientin sehr blass und verschwitzt ist und feuchtkalte Hände hat. Die Patientin schimpft so lautstark über die „unfähigen“ Umzugshelfer und ihre Rückenbeschwerden, dass dies dem Ehemann sichtlich peinlich ist. Dabei wirkt sie fast wie betrunken. „Ich weiß nicht, was heute mit ihr los ist!“ raunt er dem Heilpraktiker zu. Als die Patientin ihren Mantel aufknöpfen will, sieht der Heilpraktiker, dass ihre Hände stark zittern. „Bevor wir weitermachen, nehmen Sie erst einmal ein Stück Traubenzucker.“ Der Heilpraktiker löst Traubenzucker in Apfelsaft auf und gibt ihn der Patientin. Diese will zuerst protestieren, trinkt den Saft dann aber doch. Der BZ-Test ergibt jetzt einen Wert um 80 mg/dl. Um ein erneutes Absinken des BZ zu vermeiden, jedoch den BZ auch nicht zu schnell hochzutreiben, gibt der Heilpraktiker der Patientin eine Scheibe Brot zu essen. Die Patientin wirkt spürbar ruhiger, auch geht es ihr subjektiv deutlich besser. Sie überlegt: „Ich fürchte, ich habe in diesem ganzen Rummel meine Medikamente zweimal genommen.“ „Das könnte sein“, bestätigt der Heilpraktiker. „Vielleicht haben Sie sich gestern aber auch zu sehr angestrengt und zu wenig gegessen – oder alles zusammen. Jedenfalls sollten Sie unbedingt zu Ihrem Hausarzt gehen und ihm von dem Vorfall berichten, damit er den Blutzucker kontrollieren und das weitere Vorgehen mit Ihnen absprechen kann.“ Er setzt der Patientin rasch drei Ohrakupunkturnadeln, damit sie sich trotz Lumbago besser bewegen kann. Dann wird die Patientin von ihrem Mann sofort zum Hausarzt gefahren.

Besteht der leiseste Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose, z. B. weil keine BZ-Sticks vorhanden sind, muss Glukose gegeben werden. Eine Insulingabe kann eine Hypoglykämie lebensbedrohlich verschlechtern; hingegen wird ein diabetisches Koma durch Glukosegabe nicht wesentlich beeinflusst.
Auch bei bewusstseinsklaren oder nach Glukagon-Spritze wieder aufgeklarten Patienten ist eine Beobachtung über mehrere Std. erforderlich, da durch orale Antidiabetika verursachte Hypoglykämien oft länger andauern. Je nach Schweregrad und Situation muss der Hausarzt oder der Notarzt benachrichtigt werden.
Kurzdauernde Hypoglykämien – auch mit Bewusstlosigkeit – lassen in der Regel keine Dauerschäden zurück. Nach längerer Bewusstlosigkeit kann es sein, dass sich eingetretene Schäden (v. a. neurologische Ausfälle) nicht mehr zurückbilden.

Tipp

Diabetiker müssen die Hypoglykämiesymptome kennen und sollten immer Traubenzucker bei sich haben. Bei Hypoglykämien unter einer (Kombinations-)Therapie mit Acarbose wirkt nur reine Glukose (Monosaccharid). Würfelzucker (Disaccharid) und in Schokolade enthaltener Zucker wird nicht resorbiert und ist daher unwirksam.

Diabetische Folgeerkrankungen

Entscheidend für die Prognose des Diabetikers sind insbesondere die diabetischen Folgeerkrankungen, die v. a. die Arterien und damit so gut wie alle Organsysteme (Abb. 15.20) betreffen. An ihrer Entstehung ist die chronische Hyperglykämie ganz wesentlich beteiligt. Gute Diabetes mellitus:FolgeerkrankungenStoffwechselführung vermag Manifestation und Voranschreiten der Spätkomplikationen wesentlich zu verzögern.
Diabetische Makroangiopathie und Mikroangiopathie
Die Erkrankung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie) führt zu einer Arteriosklerose (11.6.1). Koronare Herzkrankheit (10.6.1), Herzinfarkt (10.6.2), Schlaganfall (23.5.1) und periphere Diabetes mellitus:Mikroangiopathiearterielle Diabetes mellitus:MakroangiopathieVerschlusskrankheit (pAVK 11.6.2) treten häufiger und früher auf als beim Gesunden.

Achtung

Ein Herzinfarkt kann beim Diabetiker aufgrund der Polyneuropathie klinisch „stumm“ verlaufen, d. h. ohne (nennenswerte) Schmerzen. Dadurch wird der Infarkt zu spät erkannt, und wichtige Therapiechancen werden nicht genutzt.

Die diabetesspezifische Erkrankung der kleinen MakroangiopathieBlutgefäße (Mikroangiopathie) befällt insbesondere Nieren und Augen (s. u.), aber auch die peripheren Nerven und die kleinen Äste der Herzkranzarterien in der Herzwand (Herzinfarkt:Diabetes mellitussmall vessel disease).
Diabetische Nephropathie
Bei der diabetischen Nephropathie (Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) vergrößern sich die Glomeruli, verdicken Mikroangiopathiesich die glomerulären Kapillarwände und bilden sich – evtl. als Ausdruck von Reparationsvorgängen – Knötchen inNephropathie:Diabetes mellitus den Glomeruli. Frühsymptom ist eine gesteigerte Albuminausscheidung (Ausscheidung 30–300 mg/24 Std.), die heute mittels Kimmelstiel-Wilson-SyndromUrinteststreifen leicht feststellbar ist. Die Nierenfunktionsstörung nimmt langsam zu, im Endstadium ist der Patient dialysepflichtig. Beschleunigend wirken nach heutigem Kenntnisstand neben hohem Blutzucker eine arterielle Hypertonie, erhöhte Blutfette, Rauchen und hoher Eiweißverzehr.
Augenkomplikationen des Diabetes mellitus
Am Auge führt die Mikroangiopathie zur diabetischen Retinopathie mit Netzhautschäden durch Einblutungen, Gefäßwucherungen und Netzhautablösung Sie ist eine der häufigsten Erblindungsursachen bei Erwachsenen.
Auch Katarakt (Linsentrübung 24.5.5) und Glaukom (Erhöhung des Augeninnendrucks 24.5.6Retinopathie:Diabetes mellitus) können als Folge eines Diabetes mellitus am Auge auftreten.
Diabetische Polyneuropathie
Die diabetische Polyneuropathie (nicht-verletzungsbedingte Erkrankung mehrerer peripherer Nerven 23.2.1) ist wahrscheinlich Folge einer direkten Schädigung der Nervenfasern durch Stoffwechselprodukte der Hyperglykämie, kombiniert mit einer Schädigung der winzig kleinen Blutgefäße, welchePolyneuropathie:Diabetes mellitus die Nerven versorgen.
Sie zeigt sich v. a. als periphere Polyneuropathie (Schädigung der peripheren Nerven) mit Sensibilitätsstörungen, Schmerzen und Lähmungen. Besonders typisch sind schmerzhafte Missempfindungen der distalen Unterschenkel und der Füße (burning feet).
Oft besteht auch eine autonome Polyneuropathie, d. h. eine Mitbeteiligung des vegetativen (autonomen) Nervensystems. Hauptsymptome sind Herzrhythmusstörungen, Blutdruckregulationsstörungen mit Schwindel und Übelkeit, Völlegefühl durch eine Magenentleerungsstörung und Durchfall oder Obstipation durch Beeinträchtigung der Darmperistaltik. Besonders belastend sind Störungen der Blasenentleerung sowie Impotenz, die bereits bei jungen Männern auftreten kann. Auch bei Frauen sind Störungen der Sexualfunktion möglich. Gegebenenfalls spürt der Patient die Warnsymptome einer Hypoglykämie (15.6.5) nicht mehr, weil die Gegenregulation und damit die Erstsymptome über den Sympathikus vermittelt werden.
Diabetisches Fußsyndrom
Das diabetische Fußsyndrom entsteht durch ein Zusammenspiel von Makro- und Mikroangiopathie, Neuropathie und erhöhter Infektneigung des Diabetikers. Druckstellen (Zehen, Fersen) oder kleine Wunden führen unbehandelt durch Infektion und Durchblutungsstörungen rasch zu einer Diabetes mellitus:diabetisches Fußsyndromdiabetischen Gangrän (Abb. 15.21). Tiefe Geschwüre und Knochenbeteiligung sind häufig. Typisch ist das Mal perforans, ein wie ausgestanzt wirkendes Ulkus am Fuß, das v. a. in mechanisch belasteten Fußregionen (Vorfuß) entsteht.
Durch geeignete Prophylaxe Gangrän:diabetischesollte die Entstehung eines diabetischen Fußes vermieden werden (Fußpflege des Diabetikers). Hat sich dennoch ein diabetisches Fußsyndrom entwickelt, ist in Mal perforansFrühstadien eine lokale Behandlung der Läsionen zusammen mit einer Druckentlastung durch entsprechende (orthopädische) Schuhe fast immer erfolgreich. In Spätstadien können Operationen oder sogar Amputationen notwendig werden.
Diabetische Kardiomyopathie
Der Begriff der diabetischen Kardiomyopathie ist zwar nicht fest umrissen, bürgert sich aber immer mehr ein als Erklärungsversuch für die chronische Herzinsuffizienz bei Diabetikern, die nicht unter einer fassbaren KHK oder arteriellen Hypertonie leiden. Die diabetische Kardiomyopathie gilt Kardiomyopathie:Diabetes mellitusals eine Ursache der bei Diabetikern deutlich erhöhten Komplikationsrate nach Myokardinfarkt. Typischerweise finden sich Basalmembranverdickungen der Arteriolen und Kapillaren (small vessel disease), hypertrophe Myozyten und eine interstitielle Fibrose. Die diabetische Kardiomyopathie mündet schließlich in eine Herzinsuffizienz. Insgesamt tritt die Herzinsuffizienz bei Diabetikern deutlich häufiger auf als bei Nicht-Diabetikern.
Die Ursache der diabetischen Kardiomyopathie ist noch nicht geklärt. Vermutet werden Stoffwechselstörungen und eine Mikroangiopathie.

Fettstoffwechselstörungen

Fettstoffwechselstörungen (Lipidstoffwechselstörung, Hyperlipoproteinämie, Hyperlipidämie): Erhöhung des Triglyzeridspiegels (Neutralfettspiegel) und/oder des Cholesterinspiegels im Blut.

Eine Hyperlipidämie begünstigt die Entstehung einer Arteriosklerose (11.6.1) und somit KHK (10.6.1), Herzinfarkt (10.6.2), Schlaganfall (Fettstoffwechselstörungen23.5.1) und arterielle Verschlusskrankheit (11.6.2).
Sehr häufige Erkrankung mit enormer sozialer Bedeutung.
Von den Hyperlipidämieverschiedenen Fetten ist das Cholesterin der größte Risikofaktor für die Entstehung einer Arteriosklerose.
Allerdings ist nicht so sehr die Gesamtmenge an Cholesterin für die Gefäßschädigung und die Arteriosklerose verantwortlich. Das Cholesterin und auch die Triglyzeride werden zum Transport im Blut an Eiweiße gebunden. Diese Eiweiß-Fett-CholesterinKomplexe werden Lipoproteine (Abb. 15.22) genannt. Nach heutigem Wissensstand ist die Verteilung des Cholesterins auf die verschiedenen Gruppen von Lipoproteinen für das Risiko entscheidend.
  • HDL = High Density Lipoproteins (Lipoprotein „mit hoher Dichte“). Dem in der HDL-Fraktion enthaltenen Cholesterin (HDL-Cholesterin) wird eine Schutzwirkung gegen die Arteriosklerose zugeschrieben.

  • LDL = Low Density Lipoproteins. Ein erhöhter Anteil an LDL-Cholesterin hingegen bedeutet ein erhöhtes Arteriosklerose-Risiko.

  • VLDL = Very-Low-Density-HDL-CholesterinLipoproteine. Auch dieses Lipoprotein wird mit der Cholesterin:HDLEntstehung der Arteriosklerose in Zusammenhang gebracht.

Krankheitsentstehung
LDL-CholesterinDie primären Cholesterin:LDLHyperlipoproteinämien sind genetisch bedingt oder mitbedingt:
  • VLDL-CholesterinHäufigste Fettstoffwechselstörung ist die polygene Hypercholesterinämie. Auf Cholesterin:VDLdem Boden einer von vielen Genen (polygen) beeinflussten, erblichen Veranlagung führt falsche Ernährung zu einem erhöhten Cholesterinspiegel.

  • Die übrigen primären Hyperlipoproteinämie:primäreHyperlipoproteinämien sind deutlich seltener, z. B. die autosomal dominant vererbte familiäre (hereditäre) Hypercholesterinämie, bei der schon beim Jugendlichen ein Herzinfarkt auftreten kann.

Die sekundären (symptomatischen) Hyperlipoproteinämien sind auf Grunderkrankungen wie etwa Diabetes mellitus (15.6), Hypothyreose (19.6.3), Leberzirrhose (14.5.7) oder bestimmte Nierenerkrankungen zurückzuführen. Auch einige Arzneimittel, z. B. Thiaziddiuretika (16.4.10, Pharma-Info) oder Östrogene („Pille“), können den Blutfettspiegel Hyperlipoproteinämie:sekundäreerhöhen.
Symptome
Die meisten Hyperlipoproteinämien bereiten dem Patienten keinerlei Beschwerden und werden nur zufällig diagnostiziert. Die Erstsymptome sind oft Zeichen arteriosklerosebedingter Komplikationen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. Das Blutserum erscheint mitunter bei der BSG milchig-trübe.
Der Patient neigt zu Fettleber (14.5.3) und Gallensteinleiden (14.6.1). Bei extrem hohen Blutfettspiegeln kann es zu einer Bauchspeicheldrüsenentzündung kommen. Xanthelasmen oder der Arcus lipoides sind hinweisdiagnostisch interessant, beweisen jedoch keine Fettstoffwechselstörung. Xanthome (15.4.1) entstehen nur bei sehr hohen Spiegeln.
Diagnostik
Eine Blutabnahme nach zwölfstündiger Nahrungskarenz mit Bestimmung von Cholesterin, Triglyzeriden, HDL und LDL sichert die Diagnose. Eine genaue Auftrennung der einzelnen Lipoproteine durch Elektrophorese ist meist nicht erforderlich.
Die Grenzen für einen erhöhten Blutfettspiegel werden von verschiedenen Experten unterschiedlich hoch angesetzt. Sicher zu hoch sind Blutcholesterinwerte von über 240 mg/dl und ein Triglyzeridspiegel von über 200 mg/dl. Etwa 20 % der Deutschen haben erhöhte Blutfette (Tab. 15.9).
Dennoch sollte ein erhöhter Cholesterinwert nicht isoliert betrachtet werden; das Zusammentreffen mehrerer Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen wie z. B. Rauchen, Übergewicht oder Bluthochdruck mit einem mäßig erhöhten Cholesterinwert kann ebenso fatale Folgen nach sich ziehen wie ein stärker erhöhter Cholesterinwert ohne weitere Risikofaktoren.

Naturheilkundliche Therapie bei Fettstoffwechselstörungen

Handbuch für die Naturheilpraxis 8.4

Ab- und Ausleitungsverfahren

Ein naturheilkundliche Therapie:FettstoffwechselstörungenAderlass oder blutiges Schröpfen können entlastend wirken, je nach Konstitution des Patienten.

Ernährungstherapie und orthomolekulare Therapie

Für die Phase der Ernährungsumstellung sind Kartoffeltage, eine milde Ableitungsdiät oder einige Tage Heilfasten günstig. Geben Sie dem Patienten auch die unter der schulmedizinischen Therapie genannten Tipps für eine cholesterinarme Diät. Berücksichtigt man, dass etwa 30 % des mit der Ernährung aufgenommenen Cholesterins in Fleisch enthalten sind, wirkt sich eine laktovegetabile Kost günstig aus.
Niacin (Vitamin B3) und Omega-3-Fettsäuren (Fischöl, Leinöl) haben einen positiven Einfluss auf die Triglyzeride, in geringem Umfang auch auf die Cholesterinwerte. Vitamin C, E, β-Karotin sowie Selen sind als Schutz vor Oxidation sinnvoll.

Homöopathie

Da es sich bei Hyperlipoproteinämie um kein verwertbares Symptom handelt, ist eine konstitutionelle Behandlung mit Berücksichtigung der Allgemein- und Gemütssymptome erforderlich.

Ordnungstherapie

Bei Übergewicht ist eine Gewichtsreduktion anzustreben. Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass bei Daueranspannung häufig erhöhte Cholesterinwerte nachzuweisen sind und somit Entspannungsverfahren und sportliche Aktivitäten eine gute Möglichkeit sind, den Cholesterinspiegel günstig zu beeinflussen.

Phytotherapie

Bei leichten bis mäßig erhöhten Cholesterin- und Triglyzeridwerten sind Heilpflanzen mit lipidsenkenden Eigenschaften indiziert. Sowohl Knoblauchzwiebeln (Allii sativi bulbus Abb. 15.23, z. B. Sapec®), der auch zur Arterioskleroseprophylaxe eingesetzt wird, als auch Bärlauchkraut (Allii ursini herba Abb. 15.24, z. B. Bärlauch Frischblatt Mastitabs® Dr. Pandalis) wirken trigylzerid- und cholesterinsenkend.
Artischockenblätter (Cynarae folium Abb. 14.19, z. B. Ardeycholan®) haben eine ausgeprägte Wirkung auf den Fettstoffwechsel und führen zur Senkung der Cholesterinwerte. Auch das aus der Sojabohne gewonnene Sojalecithin (Lecithinum ex soja, z. B. Lipidavit® Kps.) wird bei erhöhten Cholesterinwerten eingesetzt.
Ergänzend können Löwenzahnwurzel mit -kraut (Taraxaci radix cum herba Abb. 14.31, z. B. Paverysat®) sowie die Mariendistelfrüchte (Cardui mariae fructus Abb. 14.18, z. B. hepa-loges®) verordnet werden, um die Leberfunktion zu unterstützen und somit den Stoffwechsel anzuregen.

Pharma-Info: Medikamentöse Cholesterinsenker

Bei zu hohen Lipidspiegeln werden folgende Arzneigruppen eingesetzt:

  • CholesterinsenkerStatine (CSE-Pharma-Info:CholesterinsenkerHemmer (Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer, HMG-CoA-StatineReduktasehemmer), z. B. Lovastatin (Mevinacor®), CSE-HemmerSimvastatin (z. B. Denan®), Pravastatin oder Atorvastatin: Diese Stoffklasse senkt den Cholesterinspiegel am stärksten, HMG-CoA-Reduktasehemmerund zwar um 30–40 %. Der relativ guten subjektiven Verträglichkeit stehen einige seltene, aber ernste Nebenwirkungen im Bereich der Leber und der Muskulatur (Muskelfaserauflösung) gegenüber.

  • Fibrate bzw. Fibrinsäure-Derivate, z. B. Bezafibrat (Rp Cedur®), Phenofibrat (Rp Lipanthyl®), Gemfibrozil (Rp Gevilon®). Diese Substanzen sind v. a. bei hohen FibrateTriglyzeridspiegeln sinnvoll und – abgesehen von (seltenen) Magen-Darm-Beschwerden – meist nebenwirkungsarm und gut verträglich.

  • Anionenaustauscher, z. B. Cholestyramin, etwa in Quantalan®: Sie hemmen die Rückresorption von Gallensäuren im Darm, sodass in der Leber vermehrt Cholesterin zum Neuaufbau von AnionenaustauscherGallensäuren verbraucht wird. Nachteilig sind häufige Blähungen und Völlegefühl, weshalb bis zu 30 % der Patienten das Arzneimittel absetzen. Außerdem vermindern die Anionenaustauscher die Resorption anderer Arzneimittel, die daher entweder zwei Stunden vor oder vier Stunden nach den Anionenaustauschern eingenommen werden sollen.

  • Nikotinsäureabkömmlinge, z. B. Nikotinsäure (z. B. Niconacid®), Acipimox oder Pyridylmethanol. Auch bei diesen Präparaten sind Nebenwirkungen, v. a. ein mit der Zeit Nikotinsäureabkömmlingenachlassender Flush, andere Hauterscheinungen und Magen-Darm-Beschwerden, häufig. Harnsäure- und Blutzuckerspiegel können ansteigen und sollten daher kontrolliert werden.

  • Cholesterin-Resorptionshemmer, z. B. Ezetimib (Ezetrol®) hemmen die Aufnahme von Cholesterin aus Nahrung und Gallensaft im Darmtrakt. Sie werden bevorzugt in Kombination mit Cholesterin-ResorptionshemmerStatinen eingesetzt – der zusätzliche Nutzen ist umstritten.

  • Sitosterin, z. B. Sito-Lande®: Die Substanz, ein pflanzliches Cholesterin, vermindert die Cholesterinaufnahme im Dünndarm und ist bei leicht bis mäßig erhöhten SitosterinCholesterinspiegeln sowie in der Kombinationstherapie angezeigt. Bis auf geringe Magen-Darm-Beschwerden sind keine Nebenwirkungen bekannt.

  • Omega-3-Fettsäuren, wie sie v. a. in Fischöl vorhanden sind, haben sich als sanfter Lipidsenker bewährt. Sie senken v. a. die Triglyzeride, indem sie die VLDL-Synthese drosseln.Omega-3-Fettsäuren

Die jahre- oder gar lebenslange medikamentöse Therapie wird von vielen Patienten nicht durchgehalten. Noch immer ist umstritten, welche Patienten ab welchem Cholesterin-Grenzwert von einer cholesterinsenkenden Behandlung profitieren. Immer gilt zudem: Mehr Bewegung ist wichtiger als „Laborkosmetik“!

Schulmedizinische Therapie
Liegen ursächliche Grunderkrankungen vor, werden diese behandelt. Bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten ist der Cholesterinwert nur mäßig auf 250–350 mg/dl erhöht. Dann besteht der erste Behandlungsschritt in einer fett- und cholesterinarmen Diät (Tab. 15.10).
  • Eine obst- und gemüsereiche, mediterrane Kost wird empfohlen.

  • Weniger als 30 % der Kalorien sollten aus Fett stammen. Diese sollten sich auf mindestens 10 % mehrfach ungesättigte, 10 % einfachDiät:Fettstoffwechselstörung ungesättigte und höchstens 10 % gesättigte Fettsäuren verteilen. (Mehrfach) ungesättigte Diät:cholesterinarmFettsäuren sind v. a. in pflanzlichen, gesättigte Fettsäuren v. a. in tierischen Fetten enthalten. An Cholesterin sind max. 300 mg tgl. erlaubt. Diese Grenze ist bereits mit einem einzigen Eidotter erreicht.

  • Der Verzehr von reichlich Ballaststoffen (mindestens 35 g tgl.), besonders Haferkleie und Apfelpektin, senkt ebenfalls den Blutfettspiegel.

  • Auch auf Zucker (Süßigkeiten!), Teigwaren und Mehlspeisen sollte der Patient weitgehend verzichten, um eine kohlenhydratverursachte Hyperlipoproteinämie zu vermeiden.

  • Alkohol ist verboten, besonders bei Erhöhung der Triglyzeride.

  • Übergewicht sollte abgebaut werden.

Die Patienten müssen immer wieder neu motiviert werden, da eine lebenslange Umstellung der Ernährungsgewohnheiten sehr schwer fällt. Eine Ernährungsberatung kann dem Patienten zeigen, wie man auch ohne viel Fett schmackhaft essen kann. Der Patient sollte auch mit dem Rauchen aufhören, da dies ein weiterer kardiovaskulärer Risikofaktor ist. Unterstützend wirkt regelmäßige körperliche Aktivität von tgl. mindestens ½ Std. Regelmäßige Blutdruckkontrollen sind erforderlich, um eine Hypertonie als weiteren Risikofaktor frühzeitig festzustellen.
Führt die Diät nach ca. 8 Wochen nicht zum Erfolg, sollte der Patient bei Cholesterinwerten über 350 mg/dl zum Hausarzt überwiesen werden, damit sofort mit der medikamentösen Behandlung (Pharma-Info) begonnen werden kann.
In sehr schweren Fällen können invasive Therapieverfahren erforderlich sein, etwa eine wiederholte Lipid-Apherese, bei der das LDL-Cholesterin außerhalb des Körpers aus dem Blut entfernt wird (Tab. 15.11).

Hyperurikämie und Gicht

Hyperurikämie: Harnsäurespiegel von > 7 mg/dl (420 nn/l); häufigste Stoffwechselstörung der Überflussgesellschaft, wird bei 20–25 % der Bevölkerung nachgewiesen.

Manifeste Gicht: Uratausfälle im Gewebe (Gelenke, Tophi, Nieren) mit nachfolgenden Entzündungsreaktionen; tritt bei etwa 1 % der Bevölkerung, bevorzugt im Alter zwischen 40–60 Jahren auf.

Harnsäure ist beim Menschen ein Endprodukt des Purinstoffwechsels (15.2.4). Zusätzlich entsteht Harnsäure aus den über die Nahrung aufgenommenen Purinen. Die Ausscheidung erfolgt zu ⅔ über die Nieren und zu ⅓ über den HyperurikämieStuhl. Bei positiver Harnsäurebilanz steigen die GichtHarnsäurespiegel im Plasma und anderen extrazellulären Flüssigkeiten an. Risikofaktoren für eine Hyperurikämie sind v. a. Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus und Hypertonus. 85 % der Patienten sind Männer.
Krankheitsentstehung
Bei hoher Harnsäurekonzentration fällen Harnsäurekristalle (Urate) aus, lagern sich insbesondere in den Gelenken ab und führen dort zu der typischen Entzündungsreaktion im Rahmen eines Gichtanfalls.
Unterschieden werden:
  • primäre Hyperurikämie: erbliche Störung im Purinstoffwechsel mit Harnsäureerhöhung im Serum über 7 mg/dl (= 420 μmol/l); häufig

  • sekundäre Hyperurikämien: Harnsäureerhöhung z. B. infolge vermehrten Zelluntergangs (etwa unter Zytostatikatherapie) oder Nierenfunktionsstörungen; selten

Symptome
Die Hyperurikämie verläuft über lange Zeit völlig symptomlos, bis dann überraschend und meist in der Nacht ein akuter Gichtanfall einsetzt. Anfangs ist nur ein Gelenk betroffen. Die typische Manifestation der Gicht am Großzehengrundgelenk nennt man Podagra. Das Gelenk ist stark geschwollen, gerötet und extrem schmerzhaft. Selbst das Gewicht der Bettdecke und leichteste Berührungen oder Erschütterungen lösen heftige Schmerzen aus. Evtl. hat der Patient auch Fieber und fröstelt. Im weiteren Verlauf der Erkrankung wechseln akute Gichtanfälle mit symptomfreien Intervallen ab.
PodagraUnbehandelt entwickelt sich nach ca. 5–15 Jahren die (heute sehr seltene) chronische Gicht, die durch Gelenkdeformierungen und Harnsäureablagerungen in Weichteilen und Knochen gekennzeichnet ist (Abb. 15.25). Diese sichtbaren Ablagerungen können Erbsen- bis max. Walnussgröße erreichen und werden als Gichttophus bzw. Gichttophi (Gichtknoten) bezeichnet. Man findet sie v. a. an den Ohrmuscheln, Fingern, Zehen und Ellenbogengelenken (Abb. 15.26).
In allen Stadien der Erkrankung kann eine Gichtniere (Gichtnephropathie) komplizierend hinzutreten. Uratablagerungen führen zu einer Nierenentzündung, der sich oft eine bakterielle GichttophiNierenbeckenentzündung aufpfropft. Nierensteine (16.7.2) treten gehäuft auf. In Spätstadien der Gichtniere ist die Nierenfunktion Gichtniereimmer mehr eingeschränkt.
Diagnostik
Beim akuten Gichtanfall sind die Nephropathie:GichtBeschwerden meist so typisch, dass die Diagnose ohne weitere Untersuchungen gestellt werden kann. Fragen Sie, ob der Patient in letzter Zeit besonders üppig gegessen und getrunken hat und ob schon einmal ähnliche Symptome bestanden. Das symptomlose Intervall kann so lange dauern, dass Patienten den ersten Anfall nicht mit der akuten Situation in Zusammenhang bringen. Normalerweise zeigt die Blutuntersuchung im akuten Anfall eine Hyperurikämie, eine beschleunigte BSG und eine Leukozytose (Erhöhung der Zahl der weißen Blutkörperchen). Der Harnteststreifen zeigt einen stark sauren Urin mit sehr niedrigem pH-Wert.

Achtung

Der Harnsäurewert kann bei einem akuten Gichtanfall evtl. auch im Normbereich liegen!

Abhängig vom Ausmaß der Erkrankung und von Ihrem Therapiespektrum sollte der Patient evtl. zu einem Arzt überwiesen werden. Dies gilt besonders bei unklarer Diagnose (z. B. bei schwieriger Abgrenzung zur eitrigen Gelenkentzündung). Eine Gichtniere muss auf jeden Fall schulmedizinisch ausgeschlossen werden. In fortgeschrittenen Stadien einer Gicht sind in der Röntgenleeraufnahme typische Knochendefekte sichtbar.

Naturheilkundliche Therapie bei Gicht

Bei Gicht sind mit naturheilkundlichen Verfahren gute Erfolge zu erzielen. Dabei stehen naturheilkundliche Therapie:GichtFragen zur Lebensführung und Ernährung im Vordergrund. Geben Sie dem Gicht:naturheilkundliche TherapiePatienten die unter „Wichtige Hinweise für Patienten mit Gicht“ unter der schulmedizinischen Therapie aufgeführten Empfehlungen, damit er den Verlauf der Beschwerden positiv beeinflussen kann.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Bei rezidivierenden Gichtanfällen ist oft eine Blutegelbehandlung sinnvoll, da der Blutegelwirkstoff Hirudin entzündungshemmend und schmerzlindernd wirkt. Die Blutegel sind auf den Schmerzbezirk bzw. in die Nähe des Gelenks zu setzen.
Bei Gichttophi an der Großzehe, empfiehlt es sich, dort ein Cantharidenpflaster anzubringen.
Auch kleine Aderlässe können umstimmend wirken.

Ernährungstherapie und orthomolekulare Therapie

Um die Ausscheidung der Harnsäure zu fördern, ist auf reichliche Zufuhr von Flüssigkeit (mindestens 2 l täglich, während des Anfalls 3 l täglich) unbedingt zu achten.
Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass Fleisch, Wurst, Hülsenfrüchte (z. B. Linsen, Erbsen, Sojabohnen) Purine enthalten und deshalb zu meiden sind. Empfehlen Sie eine intensive Entsäuerung und basenreiche Ernährung (16.1), die die Ausscheidung von Harnsäure über die Nieren fördert. Zur Entsäuerung des Organismus sollte ein Basenpräparat eingenommen werden, z. B. NemaBas®.
Da Vitamin C und Folsäure bei erhöhten Harnsäurewerten die Ablagerung von Harnsäurekristallen in den Gelenken verhindern, kann sich eine erhöhte Zufuhr günstig auf den Verlauf auswirken.

Homöopathie

Bei akutem Gichtanfall ist oft ein organotropes Mittel, das die Schmerzsymptomatik berücksichtigt, das Mittel der Wahl. Meist sind angezeigt: Apis mellifica (bei ödematöser Gelenkentzündung und große Berührungsempfindlichkeit), Belladonna (bei akuter, starker Entzündung mit klopfenden Schmerzen) oder Bryonia (bei heißen, geschwollenen Gelenken und ärgerlich-reizbarer Stimmung). Alternativ kann auch ein Komplexmittel eingesetzt werden, z. B. Araniforce® arthro.
Aufgrund der chronischen Stoffwechselstörung ist eine konstitutionelle Behandlung besonders zu empfehlen. Zur Behandlung der Gicht kann eines der folgenden Mittel angezeigt sein: Apis mellifica, Arnica, Belladonna, Bryonia, Kalzium carbonicum, Causticum, Hepar sulfuris, Ledum, Lycopodium, Pulsatilla, Silicea, Sulfur, Staphisagria, Thuja. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch auf ein anderes Konstitutionsmittel verweisen.

Neuraltherapie

Injektionen mit einem Lokalanästhetikum und/oder einem homöopathischen Präparat (z. B. Harpagophytum-Hevert®Amp.) in der Nähe des befallenen Gelenks wirken schmerzlindernd.

Physikalische Therapie

Im akuten Anfall wirken kalte Umschläge, Güsse und Cold Packs schmerzlindernd und entzündungshemmend. In der anfallsfreien Zeit werden meist warme Anwendungen, warme Packungen, Sauna und Bäder als angenehm empfunden.

Phytotherapie

Mittel der Wahl beim akuten Gichtanfall sind Zubereitungen aus Herbstzeitlosensamen/-knollen/-blüten (Colchici semen/-tuber/-flos Abb. 15.27), die antiphlogistisch, antichemotaktisch und mitosehemmend wirken. Die Pflanze besitzt nur eine geringe therapeutische Breite und ist verschreibungspflichtig, z. B. Colchysat® Bürger (Rp). In homöopathischer Form steht Colchicum in Tropfen ab D4 zur Verfügung.
Als Stoffwechselkur sind bei Gicht stoffwechselanregende Pflanzen zu empfehlen, die durch ihre diuretische Wirkung die Ausscheidung der Harnsäure aktivieren, wie z. B. Brennnesselkraut und -blätter (Urticae herba/folium Abb. 20.28, z. B. Natulind® 600) und zusätzlich die Leber in ihrer Entgiftungsfunktion unterstützen, wie z. B. Löwenzahnwurzel mit -kraut (Taraxaci radix cum herba Abb. 14.31). Als Frischpflanzensaft-Kur (frisch gepresst oder z. B. Schoenenberger® Löwenzahn Heilpflanzensaft), die über 3 Wochen durchgeführt wird, ist die Wirkung besonders intensiv.
Als Teekur fördert grüner Hafer die Ausscheidung von Harnsäure, z. B. Vollmers präparierter Grüner Hafertee.

Traditionelle Chinesische Medizin

Eine Ansammlung von Schleim, Feuchtigkeit und Hitze kann Gelenkbeschwerden, wie sie bei Gicht auftreten, auslösen. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach Schmerzlokalisation, Schmerzqualität sowie nach Allgemeinsymptomen und Zungen- und Pulsbefund. Häufig wird der Milz-Pankreas-Meridian in die Behandlung einbezogen. Der Bezug zur Milz zeigt sich auch im Verlauf des Milz-Pankreas-Meridians entlang des Großzehengrundgelenks, dem am häufigsten betroffenen Gelenk.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Im akuten Gichtanfall werden durch kühlende Alkohol-Umschläge und Ruhigstellung des betroffenen Gelenks die Beschwerden gelindert.
Zusätzlich werden entzündungs- und schmerzhemmende Arzneimittel gegeben:
  • Mittel der ersten Wahl sind heute nichtsteroidale Antiphlogistika, etwa Indometazin (z. B. Rp Amuno®) oder Diclofenac (z. B. Rp Voltaren®, 9.12.4Gichtanfall, akuter und 23.16.5, Pharma-Info).

  • Sehr gut und rasch wirksam, aber mit mehr Nebenwirkungen behaftet, ist Colchicin, z. B. Rp Cochicum-dispert®. Hauptnebenwirkungen des Colchicins sind Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen, Knochenmarkdepression und Haarausfall.

  • Glukokortikoide intraartikulär (in das Gelenk hinein) oder systemisch nur bei Erfolglosigkeit obiger Behandlungsschritte.

Nach Abklingen des akuten Gichtanfalls wird der Harnsäurespiegel durch Diät gesenkt. Die Ernährung sollte purinarm (15.2.4) sein. Fleisch ist nur in kleinen Portionen erlaubt. Auf Innereien, Wild, Sardinen und Fleischextrakte muss der Patient ganz verzichten, weitgehend auch auf Spargel und Hülsenfrüchte. Auch Kaffee sollte gemieden werden. Als Eiweißträger sind Milch und Diät:GichtMilchprodukte sowie bei normalem Blutcholesterinspiegel Eier geeignet. Übergewichtige Patienten sollten abnehmen.

Achtung

Die Diät und in vielen Fällen auch die medikamentöse Behandlung sind lebenslang erforderlich, da die ursächliche Stoffwechselanomalie trotz Therapie bestehen bleibt.

Reichen Kostumstellung und Gewichtsreduktion zur Senkung des erhöhten Harnsäurespiegels nicht aus, wird eine Dauermedikation verordnet. Mittel der Wahl ist Allopurinol, z. B. in Rp Zyloric®, das die Harnsäureproduktion reduziert. Magen-Darm-Beschwerden sind häufige Nebenwirkungen. Die renale Harnsäureausscheidung kann auch mithilfe von Benzbromaron (z. B. Uricovac®) erhöht werden – vorausgesetzt die Nierenfunktion ist normal.

Fallbeispiel „Gichtanfall“

Ein 62 Jahre alter Unternehmensberater, der schon längere Zeit einen Tinnitus (24.8.3) in der HP-Praxis behandeln lässt, hüpft und humpelt morgens in die Sprechstunde. Am offensichtlich kranken Fuß trägt er nur eine Socke. Er sei nachts um halb vier mit heftigen Schmerzen in der rechten großen Zehe aufgewacht. Die Zehe sei geschwollen. Die Heilpraktikerin ist nicht sonderlich überrascht, dass der stark übergewichtige und genussfreudige Patient über derartige Symptome klagt, hat sie ihn doch erst unlängst bei der Besprechung der Blutwerte auf die Erhöhung der Harnsäure und die evtl. Folgen aufmerksam gemacht. „Ich wette, sie haben gestern Abend tüchtig geschlemmt, oder?“ fragt sie den verdutzten Patienten. „Nun ja, wir waren beim Nachbarn zur Grillparty eingeladen. Da habe ich natürlich zugelangt … Was hat das mit meinem Zeh zu tun?“ „Ich wette schon wieder, und zwar, dass Sie einen Gichtanfall haben und nun für Grillfleisch und Bier leiden müssen.“ Die Inspektion zeigt tatsächlich ein hochrot-bläulich geschwollenes Großzehengrundgelenk, das schon bei leisester Berührung schmerzt. Die Körpertemperatur beträgt 37,4 °C. Da der Allgemeinzustand des Patienten stabil ist und dieser auch „nicht noch extra“ zu seinem Hausarzt möchte, verordnet die Heilpraktikerin zwei Phytotherapeutika sowie Ruhe, Umschläge, purinfreie Kost und das Trinken von reichlich Flüssigkeit. Außerdem vereinbart sie mit dem Patienten einen Termin für einen Hausbesuch am nächsten Tag, bei dem sie den weiteren Verlauf kontrollieren will. Dann erkundigt sie sich noch, wie der Patient in die Praxis gekommen ist, denn sie befürchtet, dass dieser leichtsinnigerweise noch selbst Auto gefahren ist. Das ist jedoch nicht der Fall; im Wartezimmer wartet die Ehefrau des Patienten und fährt ihn nach Hause.

Die Prognose ist heute für die überwiegende Mehrzahl der Patienten gut. Ist es zu einer Nierenschädigung gekommen, wird die Prognose dadurch bestimmt. Dabei lagern sich im Rahmen einer sog. viszeralen Gicht die Urate auch in den inneren Organen ab. Dort rufen sie chronische Entzündungenhervor, die im Fall der Niere letztlich zu einer funktionslosen Schrumpfniere führen. Auch im Herzmuskel und in der Herzinnenhaut können sich Harnsäurekristalle ablagern.
Wichtige Hinweise für Patienten mit Gicht
  • Der Patient soll viel trinken, die tgl. Urinmenge sollte mindestens 2 l betragen, um die Bildung von Harnsäuresteinen zu verhindern. Bier ist trotz seiner harnflussfördernden Wirkung nicht geeignet, da es den Harnsäurespiegel erhöht.

  • Extreme körperliche Anstrengung und Unterkühlung können Anfälle Gicht:Verhaltenstipsauslösen und sollten daher vermieden werden.

  • Bei übergewichtigen Patienten ist eine Gewichtsnormalisierung anzustreben. Verboten sind jedoch radikale Fastenkuren, da diese den Harnsäurespiegel erhöhen.

  • Auch eine Chemotherapie bei Tumorpatienten kann einen Gichtanfall auslösen. Harnsäure entsteht bei Abbau von Purinen, die u. a. beim Untergang von Zellen freigesetzt werden. Auch Tumorzellen enthalten Purine; gehen also durch eine Tumortherapie viele Zellen gleichzeitig zugrunde, wird viel Harnsäure gebildet. So kann es – v. a. beiGicht:Chemotherapie entsprechender Vorgeschichte, aber auch bei Chemotherapie:Gichtanfalldiesbezüglich leerer Anamnese – zu einem akuten Gichtanfall kommen.

Mangel- und Überflusssyndrome

Hypo- und Hypervitaminosen

Der Körper braucht in der Regel nur sehr geringe Mengen an Vitaminen, um die Prozesse aufrechtzuerhalten, bei denen sie benötigt werden. Dennoch sind Vitaminmangelerscheinungen (Hypovitaminosen) auch in den Industrieländern keine Seltenheit. Hypervitaminosen werden meist durch Überdosierung von Vitaminpräparaten hervorgerufen.
Hypovitaminosen
Krankheitsentstehung
In unserer heutigen Überflussgesellschaft sind vitaminreiche Lebensmittel während des ganzen Jahres verfügbar, und bei einer ausgewogenen Ernährung treten beim Gesunden keine Mängel auf. Ein Vitaminmangel entsteht jedoch als Folge von:
  • Fehlernährung, z. B. bei HypovitaminosenAlkoholabhängigen, an Anorexia nervosa (26.11.1) oder Vitamine:MangelsyndromeBulimia nervosa (26.11.2) Erkrankten oder Personen, die sich in erster Linie mit Fast-Food-Produkten ernähren („Junggesellen-Skorbut“) bzw. mit unausgewogener vegetarischer Kost ohne ausreichenden Vollkornanteil („Pudding-Vegetarier“)

  • erhöhten Bedarfs, z. B. während Schwangerschaft und Stillzeit

  • Resorptionsstörungen, z. B. nach Magen-Darm-Resektionen oder bei schweren Darmentzündungen (13.8.3)

  • Einnahme bestimmter Medikamente, z. B. Langzeitgabe von Antibiotika, die die Darmflora zerstören, oder Cumarinabkömmlingen zur Gerinnungshemmung, die als Vitamin-K-Antagonisten zu einem (gewollten) Vitamin-K-Mangel führen

Symptome
Leichte Vitaminmangelsymptome werden als Hypovitaminosen, schwere Krankheitsbilder als Avitaminosen bezeichnet. Vitaminmangelsymptome betreffen selten nur ein einzelnes Vitamin (Tab. 15.12). Meist liegen komplexe Störungen mit Mischsymptomatik vor. So werden nach einer Darmresektion zahlreiche Nahrungsbestandteile nichtHypovitaminosen ausreichend aufgenommen; beim Alkoholkranken bestehen zusätzlich zur AvitaminosenVitaminmangelsymptomatik toxische Erscheinungen durch den Alkohol selbst.
Diagnostik
Viele Vitamine können direkt im Blut bestimmt werden, so z. B. Vitamin A, Vitamin B12, Vitamin D und Folsäure.
Therapie und Prognose
Noch immer herrscht Uneinigkeit darüber, ob eine vorbeugende Vitaminzufuhr sinnvoll ist. Meist wird dies bei schweren körperlichen Anstrengungen, akuten und chronischen Infektionskrankheiten und Stoffwechselerkrankungen (wie z. B. Diabetes mellitus), in Heilungsphasen sowie während Schwangerschaft und Stillperiode empfohlen.
Die Behandlung eines manifesten Vitaminmangels verfolgt zwei Ziele:
  • Der bestehende Vitaminmangel muss durch Zufuhr des Vitamins beseitigt werden. Ob die Gabe in Form von Tabletten ausreichend ist oder ob Injektionen erforderlich sind, hängt u. a. von der Ursache ab. Bei perniziöser Anämie (20.5.2) oder Resorptionsstörungen nach Darmresektionen ist die parenterale Zufuhr angezeigt, bei Fehlernährung als Ursache kann das Vitamin oral gegeben werden.

  • Die Grunderkrankung muss nach Möglichkeit beseitigt, also die Ernährung umgestellt oder eine Darmerkrankung behandelt werden.

Während die leichteren Hypovitaminosen oft völlig reversibel sind, können Avitaminosen bleibende Schäden hinterlassen, z. B. Sensibilitätsstörungen nach schwerem Vitamin-B12-Mangel oder Zahnverlust nach Skorbut.

Achtung

Eine versehentliche i. v.-Injektion von Thiaminpräparaten (Vitamin B1Vitamin B1) kann einen tödlichen anaphylaktischen Schock (22.6.2) auslösen; in Ausnahmefällen gilt dies auch für wiederholte i. m.-Injektionen.

Hypervitaminosen
Vitaminüberflusssyndrome (Hypervitaminosen), d. h. Krankheitserscheinungen durch eine zu hohe Vitaminzufuhr, werden meist durch Überdosierung von Vitaminpräparaten hervorgerufen und sind nur bei den fettlöslichen Vitaminen A, D, E und K möglich, die im Körper gespeichert Vitamine:Überflusssyndromewerden können.
  • Die Vitamin-A-Hypervitaminose zeigt sich akut durch Schmerzzustände, Schwindel und HypervitaminosenErbrechen oder chronisch durch Knochenhautveränderungen, Blutungen und neurologisch-psychiatrische Störungen (z. B. Reizbarkeit).

  • Die Vitamin-D-Hypervitaminose äußert sich in Knochenentkalkung, Nierenverkalkungen und Hyperkalzämie (16.4.11).

  • Vitamin A:HypervitaminoseHypervitaminosen der Vitamine E und K dagegen sind beim Menschen bisher nicht bekannt. Vitamin E kann jedoch die Wirksamkeit anderer fettlöslicher Vitamine mindern, wenn es in sehr hohen Dosen eingenommen wird.

Ein „Zuviel“ an Vitamin A:Hypervitaminosewasserlöslichen Vitaminen dagegen kann der Mensch über die Nieren ausscheiden. Ob dies auch für die Langzeiteinnahme extrem hoher Dosierungen gilt, kann noch nicht beurteilt werden.
Die orthomolekulare Therapie (4.2.33) setzt kurz- oder mittelfristig wesentlich höhere Dosierungen ein als in den üblichen Richtlinien angegeben sind.

Spurenelementmangelsyndrome

In unseren Breiten sind der Eisen- (Symptome der Eisenmangelanämie 20.5.1), Jod- (Symptome der Schilddrüsenvergrößerung) und Selenmangel (Schwächung des Immunsystems) am häufigsten. Eisenmangel ist besonders bei Frauen verbreitet. Besonders bei Kindern spielt zusätzlich der Fluormangel bei der KariesentstehungSpurenelemente:Mangelsyndrome eine Rolle.
Für viele Spurenelemente sind Mangelsyndrome beim Menschen nicht gesichert, auch wenn sie in der Laienpresse immer wieder postuliert und mit dem Verkauf entsprechender Präparate zur Vorbeugung und Behandlung verbunden werden. Nach heutigen Erkenntnissen kann man davon ausgehen, dass durch eine gesunde,Fluormangel vollwertige Ernährung der Spurenelementbedarf eines ansonsten Gesunden gedeckt wird.
Einen Überblick über sichere oder zumindest wahrscheinliche Spurenelementmangelsyndrome gibt Tab. 15.13.

Phenylketonurie

Phenylketonurie: autosomal rezessiv vererbte Störung des Aminosäurenstoffwechsels, die unbehandelt zu schwerer geistiger Behinderung führt. Häufigkeit ca. 1 : 8.000.

In Folge eines autosomal rezessiv vererbten (7.4.9) Enzymdefekts kann die Aminosäure Phenylalanin nicht zu Tyrosin umgewandelt werden, sodass sich Phenylalanin und seine Abbauprodukte im Blut anreichern und somit das Nervensystem schädigen. Heutzutage wird Phenylketonurieeine Phenylketonurie in der Regel schon im Neugeborenenalter bei der Routine-Laboruntersuchung (Guthrie-Test) festgestellt.
Krankheitsentstehung und Symptome
Der Überschuss an PhenylalaninPhenylalanin führt zu einer Beeinträchtigung der Hirnentwicklung schon vom ersten Lebensmonat an mit meist schweren Störungen der geistigen Entwicklung, wobei sich die ersten neurologischen Auffälligkeiten im vierten Lebensmonat zeigen. DurchGuthrie-Test das zurückbleibende Wachstum des Gehirns entwickelt sich auch eine Mikrozephalie. Die übrige körperliche Entwicklung muss dabei nicht gestört sein. Die Störungen führen in der Regel zu einer geistigen Behinderung. Der Intelligenzquotient unbehandelter Kinder liegt selten über 20. Bei etwa 25 % der Patienten tritt eine symptomatische Epilepsie auf. Außerdem können Verhaltensstörungen mit Hyperaktivität, Aggressivität, Zerstörungswut, Erregungszuständen, Zornesausbrüchen und Selbstverstümmelungstendenzen beobachtet werden. Äußerlich fallen diese Kinder durch eine verminderte Pigmentierung auf (blaue Augen, hellblondes Haar).
Schulmedizinische Therapie
Die entsprechende Behandlung besteht in einer zunächst phenylalaninfreien und später phenylalaninarmen Diät, die zur Deckung des Eiweißbedarfs durch spezielle bilanzierte Diäten angereichert werden muss.

Porphyrien

Porphyrien: eine Gruppe erblicher Stoffwechselerkrankungen, die mit einer verminderten Produktion von rotem Blutfarbstoff Hämoglobin einhergehen. Der Name leitet sich von der ringförmigen Grundstruktur des Häm ab, dem Porphyrin.

Porphyrin ist ein Grundbaustein des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), aber auch wichtiger Enzyme der Leber. Bei Porphyrien sind die Enzyme der Hämbiosynthese betroffen – je nachdem, welches der acht Enzyme einen Defekt aufweist, reichern sich spezifische Zwischenprodukte der Hämsynthese in den Porphyrienverschiedenen Organen an und verursachen die für die jeweilige Porphyrie typischen Symptome.
Symptome und Diagnostik
Man unterteilt die Porphyrien in zwei Gruppen, zwischen denen es aber Überschneidungen der Symptome gibt.
  • Die akuten oder akuten hepatischen Porphyrien gehen mit Attacken plötzlicher starker Bauchschmerzen einher, je nach Erkrankung und Schweregrad treten Leberprobleme und neurologische Ausfälle auf. Charakteristisch ist der schubweise Verlauf, akute Krisen wechseln mit oft langen symptomlosen Phasen ab. Auslöser für Attacken sind Medikamente (z. B. Barbiturate, Diclofenac, Porphyrien:hepatischeSulfonamide, Theophyllin, Clonidin), viele Arten von chemischen Substanzen, Hormone (Menstruation, Kontrazeptiva, Stress), Hungerzustände und andere Faktoren.

Da viele Fälle bislang nicht erkannt werden (keine morphologische Veränderung des Abdominaltrakts) und neuropsychische Ausfälle auftreten können, werden die Patienten nicht selten als psychisch krank eingestuft.
  • Kutane Porphyrien zeigen folgende Symptome: eine schmerzhafte Lichtempfindlichkeit, hierbei kann auch die Leber in Mitleidenschaft gezogen werden. Auslöser sind Alkohol, Östrogene und chlorierte Hydrocarbone. Es können zudem massive und entstellende Haut- und Gewebeschäden auftreten.

Achtung

An eine Porphyrie muss gedacht werden, wenn wiederholte kolikartige Leibschmerzen zusammen mit einer Hypertonie oder mit Herzrhythmusstörungen auftreten oder auch mit Muskelschwäche, Lähmungen oder neurologischen und psychiatrischen Störungen wie überstarken Ängsten oder Depressionen.

Die Diagnose einer Porphyrie erfolgt über den Nachweis spezifischer Porphyrin-Vorläuferstoffe in Blut, Porphyrien:kutaneUrin und/oder Stuhl. Die verschiedenen Vorstufen werden überleistungsfähige chromatografische Verfahren (HPLC) aufgetrennt.
Schulmedizinische Therapie
Bei akuten Porphyrien kommt der Prävention eine Schlüsselrolle zu. Auslöser und Medikamente sind zu meiden. Bei schweren Verläufen müssen intensivmedizinische Maßnahmen eingeleitet werden.
Bei kutaner Porphyrie können durch Weglassen der auslösenden Noxen (z. B. Alkohol, Kontrazeptiva) die Symptome verschwinden. Sonnenlicht muss vermieden werden (Verhalten, Kleidung, Lichtschutzsalbe).

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