© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-24025-6.00002-4

10.1016/B978-3-437-24025-6.00002-4

978-3-437-24025-6

Abb. 2.1

Adipositas

a1: AdipositasAdipositas simplex (gynoider Typ) Grad III mit besonders starkem Fettansatz im Hüft- und Gesäßbereich, BMI > 40 kg/m2, Waist-to Hip-Ratio von < 0,85

a2: Dieselbe Patientin in Seitenansicht

b1: Extreme Adipositas (androider Typ) Grad III mit ausgeprägter Bauchfettschürze bei einer 22-jährigen Patientin, BMI > 40 kg/m2, Waist-to-hip-Ratio > 0,85.

b2: Seitenansicht derselben Patientin

Abb. 2.1

Adipositas

c1: Generalisierte AdipositasAdipositasgeneralisierte (Köpergewicht > 200 kg bei Körpergröße von 186 cm) bei 40-jährigem Patient (BMI > 50 kg/m2); ausgeprägte Bauchfettschürze, Gesichtszyanose, Pseudogynäkomastie (Lipomastie) beidseits, Striae rubrae (Hautdehnungstreifen), Hyperpigmentierungen an beiden Unterschenkeln

c2: Derselbe Patient in der Seitenansicht

Abb. 2.2

Pseudodystrophia adiposogenitalis

a: Stammbetonte AdipositasAdipositasstammbetonte bei 27-jähriger Patientin mit rundem, blassem Gesicht (keine Plethora!)

b: Ausgeprägte generalisierte AdipositasAdipositasgeneralisierte mit Gynäkomastie beidseits, ausgeprägter Bauchfettschürze und Hypogenitalismus bei männlichem Jugendlichen Pseudodystrophia adiposogenitalis

Abb. 2.3

Ausgeprägte Adipositas mit elephantiasisartigen Beinen bds., Lipomastie bds. (und Hypogenitalismus)

Abb. 2.4

a: Rubeosis faciei diabeticaRubeosis faciei diabetica: dauerhaft zarte Gesichtsröte, verstärkt im Wangenbereich bei Diabetes mellitus Typ 2

b: Diabetisches Fußsyndrom mit neuropathischem Fersenulkus Grad 4 (nach Wagner)

c: Neuropathisches Fersenulkus Fersenulkus, neuropathischesmit ausgeprägter Superinfektion (Grad 3 nach Wagner) bei Diabetes mellitus

Abb. 2.4

d: Kratzexkoreationen bei diabetesbedingtem Pruritus – gleiches Bild auch bei anderen Pruritusursachen

e: Necrobiosis lipoidica diabeticorum in loco typico: scharf begrenzte, rot-bräunliche Infiltrationen mit teilweise gelblichem Zentrum

f: Unregelmäßig erhabenes, blass-rötliches Hautareal an der Streckseite des Oberschenkels mit Satellitenherden und einzelnen Teleangiektasien

Abb. 2.5

Xanthelasmen

a: Unterschiedlich ausgeprägte Xanthelasmen bei polygener HypercholesterinämieXanthelasmen

b: Ausgeprägte polymorphe Hautveränderungen an den Augenlidern

c: Nahezu symmetrische angeordnete Xanthelasmen, besonders an den nasalen Augenwinkeln

Abb. 2.5 Tuberöse Xanthome

d:Xanthomtuberöses Am Handrücken, an den Handflächen und Unterarmen bei familiärer Hypercholesterinämie (Typ III nach Fredrickson)

Abb. 2.5

Tuberöse Xanthome

e: An den Streckseiten der Extremitäten und periartikulär am Ellenbogen bei familiärer Hypercholesterinämie

f: Ausgeprägte Xanthomtuberösestuberöse Xanthome an den Streckseiten der Unterarme bei Hypercholesterinämie (Foto von Herrn Dr. Nossing, Leipzig)

Abb. 2.5g: Eruptive XanthomeXanthomeruptives bei chronischer Hyperchylomikronämie (Triglyzeridwerte > 1 000 mg/dl)

Abb. 2.5h: Arcus lipoides corneae

Abb. 2.6

TannenbaumphänomenTannenbaumphänomen bei OsteoporoseOsteoporose (Zustand nach 4 Wirbelkörperfrakturen)

Abb. 2.7

Struma colli:

a: Vergrößerung beider Schilddrüsenlappen bei blander Struma parenchymatosaStrumaparenchymatosa (Jodmangelstruma, WHO-Grad II)

b: Euthyreote Struma colli parenchymatosaStrumaparenchymatosa (WHO-Grad II)

c: Phenylbutazon-induzierte Struma colli mit Halsvenenstauung infolge vorwiegend retrosternaler Struma (WHO-Grad II)

d: Struma colli retrosternalis mit Halsvenenstauung trotz erhöhter Lagerung

Struma colli nodosa:

e: Knotige Vergrößerung nur des rechten Schilddrüsenlappens

f: Ausgeprägter Knoten am rechten SchilddrüsenlappenStrumaretrosternale (WHO-Grad II)

Abb. 2.8

Deutliche Vergrößerung beider Schilddrüsenlappen mit Rötung links (zusätzlich Hautvorbereitung für eine Punktion) bei akuter StrumitisStrumitis, akute (bakterieller Genese)

Abb. 2.9

Ulzerierender, leicht blutender, knotig wachsender Tumor am Unterrand einer Struma colli bei undifferenziertem SchilddrüsenkarzinomSchilddrüsenkarzinom (Struma malignaStrumamaligna)

Abb. 2.10

Primäre Hypothyreose mit

a: ödematös-teigiger Schwellung des gesamten blassen Gesichtes, auch periorbital und im Lippenbereich, müder Gesichtsausdruck Hypothyreose

b: GesichtsschwellungGesichtsschwellung, bei Hypothyreose, nur periorbital besonders ausgeprägt, müder Gesichtsausdruck

Abb. 2.11

Hyperthyreose

a: ExophthalmusExophthalmus bds., weite Lidspalte infolge Oberlidretraktion (Dalrymple-ZeichenDalrymple-Zeichen positiv), Struma diffusa Grad II, „Schreck in Permanenz“ bei Hyperthyreose (Morbus BasedowMorbus Basedow)

b: Hyperthyreose mit positivem Dalrymple-Zeichen

c: Prätibiales MyxödemMyxödem, prätibiales bei Morbus Basedow

Abb. 2.12

Exophthalmus

a: Exzessiver („maligner“) ExophthalmusExophthalmus bei endokriner Orbitopathie Grad IIIc nach Grußendorf und Horster

b: Einseitiger ExophthalmusExophthalmus rechts mit wechselnder Ausprägung bei Orbitalhämangiom; Struma colli diffusa Grad II

c: ExophthalmusExophthalmus bei endokriner Orbitopathie Grad IIIc nach Grußendorf und Horster

Abb. 2.13

Hypogonadismus

a: 45-jähriger Mann mit eunuchoidem HochwuchsHochwuchs, eunuchoider, Hypogonadismus, fehlender Schambeharrung, Blässe und ausgeprägter Muskelatrophie bei hypergonadotropen Hypogonadismus („Frühkastrat“)

b: Hypoplastischer Penis, hypoplastisches, nicht pigmentiertes Skrotum mit sehr kleinen, derben Testes bei hypergonadotropem Hypogonadismus

Abb. 2.14

Minderwuchs

a1: Minderwüchsiger 46-jähriger Mann mit auffällig langen Extremitäten, hypoplastischem Genitale, fehlender Schambehaarung, kleine Gynäkomastie bei sekundärem hypogonadotropem HypogonadismusHypogonadismus

a2: Minderwuchs, Blässe, Hüftfettpolster, auffällig lange Arme, Skoliose (sog. Kastratenbuckel), kleine Gynäkomastie bei sekundärem hypogonadotropen HypogonadismusHypogonadismus (Hypophysentumor)

Abb. 2.15

Facies lunataFacies lunata, Büffelnacken und Hypertrichose bei Morbus CushingMorbus Cushing (ACTH-abhängiger Hyperkortisolismus bei Hypophysenadenom)

Abb. 2.16

Cushing-Syndrom

a1: 15-jähriges Mädchen mit Facies lunata et rubraFacies lunata et rubra bei Cushing-Syndrom

a2: Dieselbe Patientin vier Jahre nach Operation eines Nebennierenrindenadenoms

b1: Cushing-SyndromCushing-Syndrom mit Stammfettsucht, relativ grazilen Extremitäten, Facies rubra et lunata, Striae distensae rubrae

b2: Dieselbe Patientin vier Jahre nach Operation eines Nebennierenrindenadenoms

Abb. 2.16

Cushing-Syndrom

c: Striae distensae rubraeStriae distensae rubrae bei Steroid-Cushing-Syndrom

d: Striae distensae rubrae nach forcierter Ödemausschwemmung (Diuretikaabusus)

e1: Nur angedeutete Stammfettsucht (Gewichtszunahme in einigen Jahren von 65 auf 97 kg), Facies lunata, Striae distensae rubrae nach Kortikoidlangzeittherapie bei Rheumatoider Arthritis

e2: Gleiche Patientin seitlich: angedeutete Stammfettsucht, Facies lunata, Büffelnacken und Striae distensae bei (sekundärem) Cushing-Syndrom, nach Kortikoidlangzeittherapie

Abb. 2.17

Akromegalie

a: Hypophysenvorderlappenadenom mit vergröberter Gesichtsform sowie „TatzenhändenTatzenhände“, „Denkerstirn“

b: Vergröberung von Gesicht und Händen Akromegalie

Abb. 2.18

Morbus Addison

a: Hyperpigmentierungen, besonders an sonnenexponierten Stellen, aber auch in Axilla, an den Mamillen Morbus Addison

b: Dunkles Hautkolorit mit deutlich pigmentieren Handlinien

c: Dunkelbläulichbraune Pigmentierungen an der Mundschleimhaut

Abb. 2.19

GynäkomastieGynäkomastie

KörpergewichtsklassenKörpergewichtsklassen nach BMD (kg/m2):

Tab. 2.1
Körpergewichtsklasse BMD
Normalgewicht < 18,4
Übergewicht (Präadipositas) 18,5–24,9
Adipositas Grad I 25,0–29,9
Grad II 30–34,9
Grad III 35–39,9
Extreme Adipositas Grad IV > 40,0

Endokrinologie/Diabetologie

Gunter Gruber

Generalisierte Adipositas

Adipositas (syn. ObesitasObesitas, FettsuchtFettsucht) ist #GeneralisiertFormveränderungenAdipositasAdipositasgeneralisierteeine übermäßige Vermehrung oder Bildung von Fettgewebe multifaktorieller Ätiologie. Wenn die Fettmasse am Körpergewicht bei Männern >20 % und bei Frauen> 30 % ausmacht, handelt es sich um eine Adipositas. Nicht allein das Körpergewicht, sondern sein Fettmasseanteil bestimmt das gesundheitliche Risiko der Adipositas!

Info

Rauchen, Alkoholabusus und Adipositas sind die wichtigsten vermeidbaren Ursachen für Krankheiten und Tod!

Bei noch steigender Prävalenz liegt Deutschland in Europa an 1. Stelle. Bis zu 50 % der Erwachsenen und ca. 25 % der Kinder sind in Europa übergewichtig, ca. 20 % sogar adipös, davon haben ca. 2 % eine extreme Adipositas (Grad IV).
Mit dem Body-Mass-IndexBody-Mass-Index (BMI) kann die Fettmasse abgeschätzt werden (Tab. 2.1).

Info

Der Körpermasse-Index BMD = BMI:

Körpergewicht in kg geteilt durch das Quadrat der Körpergröße (m2)

Die primäre Adipositas (ca. 95 %) wird von der sekundären unterschieden. Ursachen der primären Adipositas sind neben genetischen Faktoren (ca. 5 %) bei Grad III vor allem Fehl- und Überernährung, abnorme Lebensweisen mit zu wenig Bewegung und psychische Faktoren, also eine kardiometabolische Multimorbidität.
Bei der sekundären Adipositas kommen endokrinologische Erkrankungen (Morbus Cushing, Hypothyreose, Insulinom) sowie Erkrankungen des Gehirns (Cushing-Syndrom, Tumoren der Hypophyse und des Hypothalamus) in Betracht.

Info

Unabhängig von der Genese, vom Alter und der Hautfarbe ist die Adipositas ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Venenerkrankungen, Embolien), Diabetes mellitus Typ 2, Hyperlipidämie, Gicht, Cholelithiasis, Arthrosen, Schlafapnoe-Syndrom und für Malignome.

Komplikationen sind Hypertonie, Diabetes Typ 2, Malignome sowie das Metabolische Syndrom, oft durch stammbetonte Adipositas ausgelöst, mit Dyslipoproteinämie (Triglyzeride↑, HDL-Cholesterol↓) + Hypertonie + Glukosetoleranzstörungen und Diabetes mellitus Typ 2, Steatosis hepatis (nicht alkoholische Form).
#GeneralisiertFormveränderungenPickwick-SyndromPickwick-SyndromDas Pickwick-Syndrom ist eine Kombination extremer Adipositas mit Lethargie, periodischen Atemstörungen, flüchtiger Somnolenz infolge alveolärer Hypoventilation und Hyperkapnie. Daraus können Polyglobulie, pulmonale Hypertonie und Herzrhythmusstörungen resultieren.
Visuelle Leitsymptome
Abnorme Fettanlagerung, geschlechtsspezifische Fettverteilung:
  • Gynoider Typ = hüftbetont (sog. Birnentyp) (Abb. 2.1a1, a2 links-rechts)

  • Androider Typ = stammbetont (sog. Apfeltyp), häufig mit metabolischen Komplikationen assoziiert (Abb. 2.1b1, b2 links-rechts)

  • Androider Typ mit Pickwick-Syndrom (Abb. 2.1c1, c2) und Polyglobulie

Differenzialdiagnosen
  • Cushing-Syndrom (Kap. 2.16)

  • Hypothyreose (Abb. 2.10)

  • Hypogonadismus (Abb. 2.13, Abb. 2.14)

  • Stein-Leventhal-Syndrom

  • Hyperinsulinismus

  • Hypothalamische Adipositas

  • Kindliche Adipositas und spezielle Syndrome: sog. Pubertätsfettsucht (Abb. 2.2b), Dystrophia adiposogenitalis Fröhlich, Prader-Labhart-Willi-Syndrom (Abb. 2.3), Laurence-Moon-Biedl-Syndrom, Klinefelter-Syndrom (Abb. 10.3)

Weiterführende Diagnostik
  • Ausschluss sekundärer Adipositasformen (z. B. Blutzuckerbestimmung, TSH-Wert, Dexamethasonhemmtest)

  • Verhältnis Taillen- zu Hüftumfang (Waist-to-Hip-Ratio) ist hilfreich zur Differenzierung gynoid/android

  • Bei Pickwick-Syndrom#GeneralisiertFormveränderungenPickwick-SyndromPickwick-Syndrom mit Polyglobulie Schlaflabor

  • Pneumologische und kardiologische Diagnostik

Pseudodystrophia adiposogenitalis (Pseudo-Fröhlich-Syndrom)

Das #GeneralisiertFormveränderungenPseudodystrophia adiposogenitalisPseudo-Fröhlich-SyndromPseudodystrophia adiposogenitalisPseudo-Fröhlich-Syndrom (Pseudodystrophia adiposogenitalis) mit Adipositas simplex und Pubertas tarda ist eine meist exogen bedingte (Mast-)Fettsucht in Präpubertät und Pubertät mit konstitutioneller Komponente (z. B. AdiposogigantismusAdiposogigantismus).
Visuelle Leitsymptome
  • Adipositas generalisata bei Jugendlichen (Abb. 2.2a, S. 98 unten)

  • Gynäkomastie (Lipomastie; Abb. 2.2b, S. 98 unten)

  • Pubertas tarda (verzögerte Sexualreifung)

  • Ausgeprägter Hypogenitalismus

  • Struma („Pubertätsstruma“)

Differenzialdiagnosen
  • Dystrophia adiposogenitalisDystrophia adiposogenitails (Fröhlich), hypothalamische oder hypophysäre Prozesse, z. B. Hypophysenadenom, Kraniopharyngeom

  • Cushing-Syndrom (Kap. 2.16)

  • Hypogonadismusformen: Prader-Labhart-Willi-Syndrom (Abb. 2.3), Laurence-Moon-Biedl-Syndrom, Klinefelter-Syndrom (Abb. 10.3)

  • Morgagni-(Stewart-Morel-)SyndromMorgagni-(Stewart-Morel-)Syndrom, als Symptomkomplex ohne sicheren ursächlichen Zusammenhang von Adipositas; Hyperostosis frontalis interna; Virilisierung und Hirsutismus mit unterschiedlichen neuropsychiatrischen Beschwerden; besonders ältere Frauen sind betroffen

Weiterführende Diagnostik
Endokrinologische Spezialdiagnostik

Prader-Labhart-Willi-Syndrom

Das Prader-Labhart-Willi-SyndromPrader-Labhart-Willi-Syndrom ist ein heterogenes Fehlbildungssyndrom.
Visuelle Leitsymptome
  • Ausgeprägte Adipositas mit elephantiasisartigen Extremitäten (Abb. 2.3)

  • Muskelhypotonie

  • Entwicklungsrückstand mit Hypogenitalismus (hypogonadotroper = sek. Hypogonadismus)

  • Minderwuchs

  • Geistige Behinderung, Intelligenzdefizit

  • Akromikrie

Differenzialdiagnosen
  • Andere Adipositas- und Minderwuchsformen

  • Andere Hypogonadismusformen

Weiterführende Diagnostik
  • Diabetes mellitus

  • Lymphödemdiagnostik

Diabetes mellitus

Diabetes mellitusDiabetes mellitus ist eine chronische heterogene Krankheit mit Hyperglykämie. Ursachen sind Störungen der Insulinproduktion, der Insulinwirkung oder die Kombination beider Störungen. Nach der Ätiologie werden unterschieden:
  • Typ-1-Diabetes (ca. 10 %) mit absolutem Insulinmangel, Nachweis von HLA-Merkmalen DR3 und/oder DR4 und mit Manifestation meist zwischen dem 12. und 25. Lebensjahr, oft mit positiver Familienanamnese

  • Typ-2-Diabetes (> 90 %) mit Insulinresistenz oder mangelnder Insulinsekretion u. a., oft mit dem metabolischen Syndrom auftretend (s. dort)

  • Typ-3-Diabetes (sehr selten) mit verschiedenen Ursache: bei genetischen β-Zellfunktionsdefekten (neben den noch teilweise häufigeren MODY-Formen), aber auch andere sehr seltene genetisch oder immunologisch bedingte Formen sowie Zweiterkrankungen und Infektionen als Ursache

  • Typ-4-Diabetes = Gestationsdiabetes

Cave

Übergewicht und Bewegungsmangel sind die Hauptmanifestationsfaktoren für den Diabetes Typ 2. Fast 80 % der Diabetiker Typ 2 sind übergewichtig. Da sich der Diabetes mellitus oft unbemerkt manifestiert, ist Screening, besonders bei den genannten Risikofaktoren, dringend anzuraten.

Diabetische Komplikationen: Makroangiopathie (KHK, pAVK), Mikroangiopathie (Niere, Retina, Neuropathie, Small Vessel Disease der Koronarien) u. a.

Rubosis faciei diabetica

Rubeosis faciei diabetica, besonders bei Diabetes mellitus Typ 2 auffällig, ist oft kombiniert mit Fettpolstern an den Mammae (keine Gynäkomastie – Palpation!).

Visuelles Leitsymptom
Dauerhaft zarte Gesichtsröte, verstärkt im Wangenbereich (Abb. 2.4a)
Differenzialdiagnosen
  • Facies mitralis (Abb. 5.4.2b, d, e, f)

  • Rubeosis faciei bei Hypertonie (sog. roter Hochdruck) oder bei akuter Pankreatitis (Kap. 3.5) durch Kallikreinausschüttung

  • Idiopathische Rubeosis faciei

  • Differenzialdiagnostische visuelle Aspekte bei lokalisierter/generalisierter Gesichtsröte (Abb. 9.32b)

  • Keine weiterführende Diagnostik

Diabetisches Fußsyndrom

FußulzeraDiabetisches Fußsyndrom sind häufige Komplikationen bei Diabetikern. Man unterscheidet neuropathische und (neuro-)ischämische Ulzera.

Visuelle Leitsymptome
  • Schmerzlose Ulzeration an der Fußsohle, z. B. im Fersenbereich oder unter den Mittelfußköpfchen besonders des 1. und 5. Strahls (Malum perforans pedis; Abb. 2.4bMalum perforans pedis)

  • Trockene Fußsohlenhaut, warmer Fuß, Schmerzfreiheit, Fußpulse erhalten

Differenzialdiagnosen
  • Traumatisches Ulkus

  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (Kap. 1.1; atypische Lokalisation)

Weiterführende Diagnostik
  • Anamnese: Diabetesführung, Risikofaktoren

  • Schmerzanalyse

  • Fußpulsstatus, Doppler-Sonografie,

  • Sensibilitätsprüfung, Vibrationsempfinden (Stimmgabeltest)

  • Röntgen: Mediasklerose, Osteolysen, generalisierte Osteoarthropathie

  • Evtl. MRT, Angiografie (DSA), Pedografie

Prurituszeichen

PruritusPruritus (Juckreiz) kann lineare Exkoriationen durch Kratzen an den durch die Hände gut zugänglichen Körperstellen auslösen.

Visuelles Leitsymptom
Lineare Kratzspuren mit Hämorrhagien, besonders an den Extremitäten (Abb. 2.4d)
Differenzialdiagnosen
  • Pruritus bei extrakutanen Krankheiten: Nierenkrankheiten/Urämie, Lebererkrankungen (primär biliäre Cholangitis, Cholestase, Leberzirrhose [Abb. 3.4b] u. a.), Tumorerkrankungen (Polycythaemia vera rubra, maligne Lymphome, Karzinome)

  • Endokrinopathien (Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes mellitus, Karzinoidsyndrom)

  • Pruritus medikamentös ausgelöst

  • Pruritus in der Gravidität

  • Pruritus bei Hauterkrankungen: Pruritus senilis (trockene Haut)

  • Pruritus bei kutanen Lymphomen, bei Sebostase und bei physikalischen Hautschäden (z. B. Sonnenbrand)

  • Pruritus sine materia und psychogener Pruritus sind Ausschlussdiagnosen

Weiterführende Diagnostik
Umfassende Ursachensuche (siehe Differenzialdiagnosen)

Necrobiosis lipoidica diabeticorum

Die Necrobiosis lipoidicaNecrobiosis lipoidica ist zu ca. 50 % mit einem Diabetes mellitus assoziiert. Ursachen sind lokale Mikrozirkulationsstörungen, eine fettimbibierte Nekrobiose des Bindegewebes mit umgebender granulierender Entzündung und die Neigung zu schlecht heilenden Ulzera. Frauen sind häufiger als Männer betroffen.

Visuelle Leitsymptome
  • Rötlich bis rötlich-braune Hautinfiltrationen, mit zunehmender Erkrankungsdauer Neigung zu Atrophien, Ulzerationen möglich (Abb. 2.4e). Nach Abheilung atrophische Hautveränderungen möglich

  • Teleangiektasien (Abb. 2.4f)

  • Typische Lokalisation an der Schienbeinvorderkante (bis zum Fußrücken), sehr selten an Arm und Kopf

Differenzialdiagnosen
  • Necrobiosis lipoidica ohne Diabetes mellitus

  • Granulomatosis sclerodermiformis sive disciformis

Weiterführende Diagnostik
  • Diagnostik (Diabetes mellitus oder Ausschluss)

  • Hautbiopsie

Hyper-/Dyslipidämien (Fettstoffwechselstörungen)

In HyperlipidämienDyslipidämienFettstoffwechselstörungenAbhängigkeit von der Dichte (Ultrazentrifuge und Lipidelektrophorese) sind Chylomikronen sowie VLDL-, LDL- und HDL-Lipoproteine zu differenzieren. Nach Fredrickson können in Abhängigkeit von ihrer Normabweichung die Typen I bis IV klassifiziert werden.
Neben den primären Formen sind die sekundären von den reaktiven bei Diabetes mellitus, dem Metabolischen Syndrom, Leber-, Pankreas-, Schilddrüsen-, Nierenerkrankungen sowie Gicht und Medikamentenfolgen zu unterscheiden.
Komplikationen: Fettleber und Risikofaktoren für die Arteriosklerose

Tipp

Bei den meisten KHK-Patienten ist ein erniedrigtes HDL-Cholesterin nachweisbar. Aber HDL-Erniedrigung allein ist nur ein Risikoindikator, erst bei zusätzlich erhöhtem Lipoprotein(a) wird es zum Risikofaktor.

Hypercholesterinämie mit Xanthelasmen

Bei der #Kopf/HalsFormveränderungenXanthelasmenXanthelasmenHypercholesterinämieHypercholesterinämie werden Serumcholesterinspiegel > 250 mg/dl bzw. > 5,2 mmol/l messbar. Es handelt sich zumeist um polygene Formen.

Visuelles Leitsymptom
Streifenförmige, gelbliche, fast symmetrische Erhebungen nasal im Ober- und Unterlidbereich (Xanthelasma palpebrarum; Abb. 2.5 )
Differenzialdiagnosen
  • Xanthelasmen als normolipämische Xanthome, besonders bei älteren Frauen als primäre Histiozytenproliferation mit Lipideinlagerung

  • Multiple Milien oder Syringome im Augenbereich

  • Disseminierte Xanthome (Xanthelasmen) bei multiplen Naevoxanthoendotheliomen, Amyloidose, Hand-Schüller-Christian-Krankheit (besonders bei Kindern)

  • Als Variante bei Gesunden

Weiterführende Diagnostik
Serumwerte von Cholesterin, HDL- und LDL-Cholesterin und Triglyzeriden

Familiäre Hypercholesterinämie mit tuberösen Xanthomen

Tuberöse XanthomeXanthomtuberöses sind höckerige, schmerzlose Hautknoten (fettspeichernde Makrophagen = Schaumzellen), reich an Cholesterin, die auf eine Hypercholesterinämie Typ III, seltener Typen IIa und IIb nach Fredrickson sowie auf ein erhöhtes Arterioskleroserisiko hinweisen.

Visuelle Leitsymptome
  • Höckerige (schmerzlose) Knoten auf der Haut unterschiedlicher Größe, einzeln oder konfluierend auftretend; besonders an den Streckseiten der Extremitäten, periartikulär am Ellenbogen und Kniegelenk, aber auch an den Handflächen und am Gesäß lokalisierte Xanthome (als Sehnen-, Handlinien-, intertriginöse Xanthome; Abb. 2.5d, e, f)

  • Gleichzeitiges Auftreten von tendinösen Xanthomen und Xanthelasmen (plane Xanthome)

Differenzialdiagnosen
  • Tuberöse Xanthome bei biliärer Leberzirrhose

  • Pseudoxanthome: papulöse Dermatosen, Pseudoxanthoma elasticum, Amyloidelastose

  • Fibrome

Weiterführende Diagnostik
  • Serumwerte von Cholesterin, HDL- und LDL-Cholesterin und Triglyzeriden

  • Familienanamnese

Eruptive Xanthome

Eruptive XanthomeXanthomeruptives kommen bei Hyperlipoproteinämien Typ I und Typ V, bei hochgradiger Hypertriglyzeridämie (Typ IV), aber auch bei sekundären Hyperlipoproteinämien (schlecht eingestellter Diabetes mellitus, Nephrosesyndrom, Hypothyreose, chronische Pankreatitis) sowie beim Zieve-Syndrom vor.

Visuelle Leitsymptome
  • In großer Zahl schubweise auftretende, isoliert stehende, kleine, gelbliche Papeln

  • Bevorzugte Lokalisation am Gesäß und Rücken, aber auch an druckexponierten Stellen sowie Streckseite der Extremitäten, besonders bei Hypertriglyzeridämien

Differenzialdiagnosen
Andere Xanthomformen bei hereditären Fettstoffwechselstörungen
Weiterführende Diagnostik
  • Serumwerte von Triglyzeriden und Cholesterin

  • Evtl. Lipidelektrophorese

Arcus lipoides corneae

Der Arcus lipoides corneaeArcus lipoides corneae (senilis) ist ein weißlicher Ring, bedingt durch Einlagerung von Neutralfetten, Phospholipiden und Steroiden in der Hornhautperipherie infolge degenerativer lokaler Veränderungen (Gerontoxon), im höheren Alter auch bei Hypercholesterinämie. Der Arcus lipoides corneae hat im Alter keine klinische Bedeutung, bei jüngeren Menschen ist er dagegen oft Hinweis auf (familiäre) kombinierte Hyperlipidämie Typ II (Embryotoxon).

Info

90 % der über 80-Jährigen weisen eine Veränderung der Hornhaut auf, oft ohne eine prädisponierende Erkrankung.

Visuelles Leitsymptom
Zirkuläre, weißliche Trübung in der Hornhautperipherie nahe dem Limbus corneae (Arcus lipoides; Abb. 2.5h)
Differenzialdiagnosen
Serumlipiddiagnostik
Weiterführende Diagnostik
  • Keine, da Blickdiagnose

  • Evtl. Labor: Lipide

Osteoporose

#RumpfFormveränderungenTannenbaumphänomenTannenbaumphänomenOsteoporoseDie primäre idiopathische, postmenopausale und senile Osteoporose wird von der sekundären Form (Ursachen sind z. B. Immobilisation, Medikamente wie Glukokortikoide, Cushing-Syndrom) abgegrenzt.
Visuelle Leitsymptome
  • Von der Wirbelsäule ausgehende, nach kaudal-lateral verlaufende, bogenförmige Fältelung der Rückenhaut („Tannenbaumphänomen“; Abb. 2.6)

  • Rundrücken

  • Minderung der Körpergröße

Differenzialdiagnosen
  • Abgrenzung sekundärer Osteoporoseformen

  • Knochentumoren oder -metastasen

  • Traumatische (Wirbelkörper-)Frakturen

Weiterführende Diagnostik
  • Knochen-AP, Kollagen-Crosslinks, Osteokalzin

  • Osteodensitometrie

  • Bildgebende Verfahren (Röntgen)

Struma colli

#Kopf/HalsFormveränderungenStruma colliSchilddrüsenvergrößerungStrumacolliDie Struma colli („Kropf“) bezeichnet eine Schilddrüsenvergrößerung (diffus, knotig, Zysten), unabhängig von Pathogenese, Dignität und Funktion (Abb. 2.7). Die häufigste Form ist die durch endemischen Jodmangel verursachte euthyreote Struma colli. Hauptmanifestationsperioden sind Pubertät, Gravidität und Klimakterium.
Auch Thyreoitiden (akute Thyreoiditis, subakute Thyreoiditis de Quervain, chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto) und Malignome können eine Struma verursachen.
Die Struma nodosa, ggf. schon als Knoten tastbar, kann durch fokale Hyperplasie oder Zysten bedingt sein (Abb. 2.7e, f).
Als Sonderformen seien die eisenharte Riedel-Struma und die Postpartum-Thyreoiditis genannt. Aberrierende Strumaknoten sind selten im Thoraxbereich, im Ovar und als mediane Halszysten zu finden.
Als Komplikationen sind Halsvenenstauungen z. B. bei retrosternalen Strumaanteilen möglich.
Visuelles Leitsymptom
Schilddrüsenvergrößerungen werden nach WHO-Klassifikation in Stadium Grad 0 bis Grad III eingeteilt.
Differenzialdiagnosen
  • Schilddrüsenmalignome (papillares, follikuläres, undifferenziertes [Abb. 2.9] oder medulläres C-Zellschilddrüsenkarzinom)

  • Lymphknotenschwellungen

  • Lymphome am Hals (Abb. 4.6, Abb. 4.7)

  • Metastasen anderer Malignome

  • Mediane Halszysten

  • Infektionskrankheiten (Angina, infektiose Mononukleose [Abb. 9.8])

  • Obere Einflussstauung

  • Globusgefühl bei somatoformen Störungen

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie (Schwellung, Druck- und Engegefühl, gelegentlich Halsschmerzen, [lokale Rötung], Heiserkeit, Schluckstörungen, Dyspnoe, inspiratorischer Stridor)

  • Labor: TSH, fT3, fT4, Schilddrüsenautoantikörper

  • Bildgebende Verfahren:

    • Sonografie (Volumetrie sicherer als WHO-Stadieneinteilung, Echogenität, evtl. Nachweis von Knoten und Zysten)

    • Quantitative Szintigrafie unter Suppression, (Röntgen, CT)

    • Feinnadelbiopsie (Zytologie) z. B. bei Knoten

Akute Strumitis

Bei der a#Kopf/HalsFormveränderungenAkute StrumitisStrumadiffusaThyreoiditis, akuteStrumitis, akutekuten Thyreoiditis (Strumitis) handelt es sich um akut einsetzende Halsschmerzen mit extremer Druckempfindlichkeit, Schluckbeschwerden, Rötung über der entzündeten Schwellung eines oder beider Schilddrüsenlappen mit allgemeinem Krankheitsgefühl, Fieber, Tachykardie, Schweißausbrüchen.
Visuelles Leitsymptom
Akute Rötung und evtl. zusätzliche Schwellung in der Schilddrüsenregion (Abb. 2.8)
Differenzialdiagnosen
  • Thyreoiditis anderer Genese

  • Entzündungen im HNO-Bereich

Weiterführende Diagnostik
  • Labor: BSG, CRP, Blutbild, TSH, fT3, fT4

  • Schilddrüsensonografie

  • Gegebenenfalls Feinnadelbiopsie (Erregernachweis, Granulozytose)

Struma maligna (Schilddrüsenkarzinom)

Das SchilddrüsenkarzinomSchilddrüsenkarzinom Strumamalignaist die häufigste endokrine Neoplasie. Davon am häufigsten (ca. 90 %) ist die differenzierte Form, seltener treten die undifferenzierte (anaplastische) Form (Abb. 2.9) und das medulläre (C-Zell-)Karzinom auf; sehr selten (<1 %) als malignes Lymphom, Sarkom oder Metastasen.
Visuelles Leitsymptom
Rasche Vergrößerung von oft mit der Umgebung verwachsenen und somit nicht verschieblichen (derben) Schilddrüsenknoten

Cave

Klinische Symptome sind bei der Struma maligna Spätzeichen!

Differenzialdiagnosen
Andere Tumoren im Halsbereich
Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Schmerzen, die in den Kieferwinkel ausstrahlen können; zervikale Lymphknotenschwellung; Schluckbeschwerden, Stridor, Heiserkeit (Recurrensparese), selten Horner-Symptomkomplex; z. T. obere Einflussstauung

  • Sonografie (unregelmäßig begrenzte echoarme Areale)

  • Szintigrafie (nicht speichernde kalte Knoten)

  • Calcitoninbestimmung (beim medulälleren Karzinom erhöht)

  • Feinnadelbiopsie

  • Metastasensuche (Thorax-Röntgen, Abdominalsonografie, Knochenszintigrafie, PET)

Info

Nach Feinnadelbiopsie (Zytologie) werden histologisch differenzierte und undifferenzierte Karzinome der Thyreozyten sowie C-Zell- und Plattenepithelkarzinome bzw. Sarkome unterschieden.

Primäre Hypothyreose

Die #Kopf/HalsFormveränderungenHypothyreoseHypothyreoseSchilddrüsenunterfunktionHypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) ist die am häufigsten erworbene primäre Form (Hashimoto-Thyreoiditis, Jodmangel, postoperativ oder nach Radiojodtherapie), seltener ist die sekundäre hypothalamisch-hypophysäre Form. Die latente Form (TSH-Wert > 4,0 mU/l bei normwertigem fT4) wird oft nicht erkannt, die Schwellungen infolge Ablagerungen von Glykosaminoglykanen in Kutis, Subkutis und Muskulatur verkannt.

Cave

Die Häufigkeit der latenten Hypothyreose in der Bevölkerung liegt zwischen 3 und 10 %!

Visuelles Leitsymptom
  • Ödematös-teigige GesichtsschwellungGesichtsschwellung, bei Hypothyreose mit periorbitalem Ödem (deshalb schmale Lidspalte; keine Delle auf Druck! Abb. 2.10)

  • Gesichtsblässe

  • Verdickte Lippen, Makroglossie (selten Zahnimpressionen an den Zungenrändern)

  • Normalrote Zungenfarbe

  • Schwellung an Händen, Armen und Füßen, besonders morgens mit Besserung im Tagesverlauf

  • Auffällig blasse, trockene, dicke und z. T. schuppige Haut

  • Glanzloses, struppiges Haar

  • Müder Blick, „Ausdruckslosigkeit“ (mimische Starre; Abb. 2.10)

Bei sekundärer Hypothyreose infolge Panhypopituitarismus dominiert oft die Kachexie, außerdem bestehen Haar- und Schamhaarausfall sowie Pigmentarmut an Mamillen und Vulva („Alabasterhaut“).
Differenzialdiagnosen
  • Nephritis

  • NephrosesyndromAlabasterhaut

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Gewichtszunahme trotz Inappetenz, heisere, raue und hohe Stimme, Adynamie, Obstipation, Hypothermie, Kälteintoleranz, Hypotonie, Bradykardie, Konzentrations- und Gedächtnisstörung, Muskeleigenreflexe gestört

  • Labor: TSH basal, fT3, fT4, Schilddrüsenautoantikörper (Anti-TPO-AK, Anti-Thyreoglobulin-AK), Cholesterin, Glukose

  • Bildgebende Verfahren: Sonografie, Szintigrafie

Hyperthyreose (Morbus Basedow)

Die #Kopf/HalsFormveränderungenHyperthyreoseHyperthyreoseMorbus BasedowHyperthyreose ist eine Schilddrüsenüberfunktion mit Hypermetabolismus und Gynäkotropie von 5:1. Es gibt mehrere Ursachen:
  • Autoimmunopathie (Morbus Basedow)

  • Funktionelle Autonomie: autonomes uni- oder multifokales Adenom bzw. als disseminierte Autonomie

  • Hyperthyreosis factitia: Schilddrüsenhormonüberdosierung, jodhaltige Arznei- oder Kontrastmittel, Amiodaron

Visuelle Leitsymptome
  • „Erstarrter Blick“, „Schreck in Permanenz“ (Abb. 2.11)

  • Augensymptome: Schwellung der lateralen Augenbrauen, sog. Glanzauge, Lichtscheu, Druck hinter den Augen, Fremdkörpergefühl, ExophthalmusExophthalmus und andere Zeichen (nach Dalrymple, von Graefe, Stellwag, Jellinek, Moebius)

Info

Morbus Basedow ist z. T. assoziiert mit Vitiligo und prätibialem Myxödem.

Differenzialdiagnosen
  • Schreck- oder Angst-Physiognomie

  • Sympathikotonie

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Tachykardie, Vorhofflimmern, Hypertonie, psychomotorische Unruhe, Affektlabilität, warme und feuchte Hände, Hyperhidrosis, Wärmeintoleranz, Gewichtsabnahme trotz Heißhunger, Haarausfall, Neigung zu Diarrhö, Muskelschwäche u. a.

Tipp

Das Hyperthyreosevollbild ist selten, insbesondere bei älteren Menschen finden sich gehäuft mono- oder oligosymptomatische Verläufe!

  • Palpables Schwirren über der Schilddrüse, u. U. auch auskultierbar

  • Achillessehnenreflex (Hyperreflexie)

  • Labor: TSH, fT3, fT4, TSH-Rezeptorantikörper

  • Bildgebende Verfahren: Schilddrüsensonografie, -szintigrafie mit Suppressionstest

Endokrine Orbitopathie

Der ExophthalmusExophthalmusOrbitopathie, endokrine (Protrusio bulbiProtrusio bulbi) ist meist Leitsymptom der endokrinen Orbitopathie (wahrscheinliche Autoimmunopathie), die in ca. 90 % mit einer Immunhyperthyreose (beide können aber auch isoliert vorkommen), mit lymphozytär-histiozytären Infiltrationen, Fibroblastenproliferation und Einlagerung von Glukosaminoglykanen in das Retrobulbärgewebe sowie einer Verdickung der Augenmuskeln assoziiert ist. Selten auch Assoziation mit prätibialem Myxödem und extrem selten mit Osteoarthropathie hypertrophicans (Akropachie an den Fingergelenken).
Visuelle Leitsymptome
  • Protrusio bulbi (Exophthalmus)

  • Lidödem, Lidrötung, periorbitale Schwellung, Chemosis conjunctivae, Oberlidretraktion, Konjunktivitis bzw. Blepharokonjunktivitis

  • Augenmuskelbeteiligung in fortgeschrittenen Fällen (Doppelbilder!)

  • Hornhautschädigung („maligner“ Exophthalmus; Abb. 2.12a)

Differenzialdiagnosen
  • Bei beiderseitigem Exophthalmus:

    • Hypophysentumor (Akromegalie)

    • Normometabolischer bilateraler Exophthalmus (konstitutionelle Anomalie)

    • Stenozephaliesyndrom (z. B. Enslin-Syndrom)

  • Bei einseitigem Exophthalmus

    • Orbitale und periorbitale Tumoren oder Gefäßprozesse (Abb. 2.12c)

    • Intrakranielle Tumoren Metastasen, Leukosen, Non-Hodgkin-Lymphome

    • Orbitalphlegmone

Weiterführende Diagnostik
  • Ophthalmologische Spezialuntersuchungen

  • Schilddrüsenfunktionsuntersuchungen, Hormonanalytik

  • Bildgebende Verfahren, z. B. MRT

Eunuchoider Hochwuchs mit Hypogonadismus

#GeneralisiertFormveränderungenHochwuchs, eunuchoiderHypogonadismusHochwuchs, eunuchoiderPräpubertärer hypergonadotroper Hypogonadismus resultiert aus einem Androgenmangel infolge Anorchie, Kryptorchismus, Varikozele, Orchitis, Epididymitis (Defekt im Hoden) bzw. Klinefelter-Syndrom (Chromosomenaberration) mit erhöhtem Gonadotropinspiegel.
Visuelle Leitsymptome
  • Eunuchoider Hochwuchs (Unterlänge > Oberlänge; Abb. 2.13a)

  • Fehlende Pubes bzw. horizontale Schamhaargrenze, gerade Stirnhaargrenze (Abb. 2.13a)

  • Infantiler Penis, fehlender Hoden (Abb. 2.13b)

  • Blässe (Anämie)

  • Unterentwickelte Muskulatur

Differenzialdiagnosen
  • Sekundäre Hypogonadismusformen (hypogonadotrop) bei hypophysären/hypothalamischen Prozessen mit präpubertärer Manifestation (Abb. 2.14a, b)

  • Klinefelter-Syndrom (Abb. 10.3a, b)

Weiterführende Diagnostik
Hormonspiegelbestimmungen

Hypophysärer Minderwuchs mit Hypogonadismus

Zum #GeneralisiertFormveränderungenMinderwuchsHypogonadismusMinderwuchshypophysärerMinderwuchs, zum sekundären hypogonadotropen Hypogonadismus bei partiellem Hypopituitarismus, kommt es nach präpuberalem Auftreten eines Hypophysentumors.
Visuelle Leitsymptome
Sehr unterschiedliche Bilder in Abhängigkeit vom Ausfall der Hypophysenvorderlappenfunktionen (Abb. 2.14):
  • Kleinwuchs

  • Kryptorchismus, infantiler Penis, hypoplastisches, wenig pigmentiertes Skrotum

  • Gynäkomastie

  • Blasse, dünne Haut, sog. „alabasterartiges Aussehen“, besonders bei Panhypopituitarismus

  • Bisweilen Ausfall der lateralen Augenbrauen

  • Wirbelsäulendeformierungen (Skoliose, Gibbus, Osteoporose), sog. Kastratenbuckel

Differenzialdiagnosen
  • Prado-Labhart-Willi-Syndrom (Abb. 2.3)

  • Laurence-Moon-Bardet-Biedl-Syndrom Kastratenbuckel

Weiterführende Diagnostik
  • Labor: Hormonspiegelbestimmungen (Gonadotropine, Testosteron)

  • Bildgebende Verfahren: Röntgen des Schädels (Sella turcica), kraniale CT

Morbus Cushing

Der #GeneralisiertFormveränderungenMorbus CushingMorbus CushingMorbus Cushing ist ein ACTH-abhängiger Hyperkortisolismus bei Hypophysenvorderlappenadenom.
Visuelle Leitsymptome
  • StammfettsuchtStammfettsucht (Extremitäten relativ schlank, muskelschwach)

  • Facies lunataFacies lunata („VollmondgesichtVollmondgesicht“; Abb. 2.15), Facies rubraFacies rubra (Gesichtsplethora, rotzyanotisches „Tomatengesicht“)

  • Striae distensae rubrae

  • Büffelnacken (Abb. 2.15)

  • Hirsutismus

Differenzialdiagnosen

Cave

Hormoninaktive Hypophysenadenome werden erst relativ spät durch Hormonausfall oder Chiasmaschäden (bitemporale Hemianopsie) auffällig!

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Hypertonie, Polyglobulie, Akrozyanose, Ekchymosen, (insulinresistenter) Diabetes mellitus, allgemeine Leistungsinsuffizienz, Genitalatrophie, Amenorrhö oder Impotenz, Libidoschwund, Infektanfälligkeit

  • Serumwerte: Hyperkalzämie mit sekundärer Osteoporose, ACTH, Kortisol (Tagesrhythmik)

  • Bildgebende Verfahren: Sonografie, MRT, CT

Cushing-Syndrom

Zum #GeneralisiertFormveränderungenCushing-SyndromNebennierenrindenadenom, Cushing-SyndromCushing-SyndromCushing-Syndrom kommt es beim Nebennierenrindenadenom (ACTH-unabhängiger Hyperkortisolismus). Es ist klinisch nicht vom Morbus Cushing zu unterscheiden.
Visuelle Leitsymptome
  • StammfettsuchtStammfettsucht (Extremitäten relativ schlank, muskelschwach; Abb. 2.16b, e)

  • Facies lunataFacies lunata („VollmondgesichtVollmondgesicht“), Facies rubra (Gesichtsplethora, rotzyanotisches „Tomatengesicht“; Abb. 2.16a, b, e )

  • Striae distensae rubrae (Abb. 2.16c, d, e)

  • Büffelnacken

  • Hirsutismus

Differenzialdiagnosen
  • Morbus Cushing (ACTH-abhängiger Hyperkortisolismus bei Hypophysenadenom; Abb. 2.15)

  • ACTH-produzierende Karzinome: Bronchial-, Thymus-, Leber- und Nierenkarzinom, Phäochromozytom

  • Exogener Hyperkortisolismus infolge Kortikoidlangzeittherapie (Abb. 2.16e und Abb. 8.2.1)

  • Adipositas simplex (Kap. 2.1 und Sonderformen [Abb. 2.2 und Abb. 2.3])

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Hypertonie, Polyglobulie, Akrozyanose, Ekchymosen, (insulinresistenter) Diabetes mellitus, allgemeine Leistungsinsuffizienz, Genitalatrophie, Amenorrhö oder Impotenz, Libidoschwund, Infektanfälligkeit

  • Serumwerte: Hyperkalzämie mit sekundärer Osteoporose, ACTH, Kortisol (Tagesrhythmik)

  • Bildgebende Verfahren: Sonografie, MRT, CT

Akromegalie bei Hypophysenvorderlappenadenom

#GeneralisiertFormveränderungenAkromegalieAkromegalieDie Akromegalie ist ein durch Wachstumshormon (GH) bedingtes, abnorm starkes, appositionales akrales Wachstum bei Hypophysenvorderlappenadenom nach Abschluss des physiologischen Wachstums, gelegentlich als reine Zellhyperplasie, selten durch ektope GH-Produktion im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms. Bei den weniger als 5 000 in Deutschland Erkrankten kommt es neben den Skelettveränderungen unterschiedlich häufig zu Gelenk- und Kopfschmerzen, Sehstörungen, Hypogonadismus-Symptomatik, Hyperhidrosis und Gewichtszunahme.
Visuelle Leitsymptome
  • Akromegalie (PachyakriePachyakrie): Vergröberung der Gesichtsform, insbesondere Betonung der Supraorbitalhöcker, der Jochbeingegend, des Unterkiefers, der Stirnhöcker, der Ohren, der Lippen (wulstig), der Zunge (Makroglossie), tiefe Querfalte der Stirnhaut (Abb. 2.17)

  • Oft auch tiefe Längsfalte oberhalb der Nasenwurzel („Denkerstirn“)

Tipp

Lassen Sie sich alte Fotos des Patienten zeigen, um die Änderung der Gesichtsform nachvollziehen zu können.

  • Plumpe Hände („Tatzen“; Abb. 2.17) und Füße (zunehmende Handschuh- und Schuhgröße!!)

  • Leichter Hirsutismus bei Frauen

Differenzialdiagnosen
  • Konstitutionelles Akromegaloid

  • Hypothyreose (Abb. 2.10a, b)

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Augensymptomatik, Kopf- und Gliederschmerzen, Struma colli, Libido- und Potenzschwund, raue und tiefe Stimme bei Frauen

  • Z. T. Stauungspapille und bitemporale Hemianopsie

  • Labor: Insulin-Like-Growth-Factor-1-(IGT-1)Spiegel, fehlende GH-Suppression im oralen Glukosetoleranztest

  • Bildgebende Verfahren: Röntgen, MRT (Sella turcica)

Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz)

#GeneralisiertHyperpigmentierungMorbus AddisonBronzehauterkrankungNebennierenrindeninsuffizienzMorbus AddisonDer Morbus Addison (primäre NebennierenrindeninsuffizienzNebennierenrindeninsuffizienz), die sog. Bronzehauterkrankung, ist eine Autoimmunopathie oder wird durch infektiöse, toxische und andere Prozesse verursacht, die zur Zerstörung des Nebennierenparenchyms mit Abnahme der Hormonsynthese führen.
Visuelle Leitsymptome
  • Schmutzig-bräunliche Hyperpigmentierung der Haut, besonders an sonnenexponierten und Druckstellen (z. B. Handlinien oder Narben als Frühzeichen; Abb. 2.18)

  • Schleimhautpigmentierungen besonders an der Wangenschleimhaut (Abb. 2.18)

  • Hyperpigmentierungen: tief dunkelbraune Haut, sog. Bronzehaut, an Mamillen, Axillen und Skrotum sowie in der Analregion

Differenzialdiagnosen
  • Diffuse Hypermelanosen bei:

    • Anderen Endokrinopathien (z. B. Morbus Cushing)

    • Porphyria cutanea tarda (Abb. 3.9a, b)

    • Porphyria melanodermica

    • Primärer Hämochromatose (Bronzediabetes, Abb. 8.21)

    • Primär biliärer Cholangitis (Abb. 3.4)

    • Tumorerkrankungen (Melanosis cachecticorum)

    • Malabsorptionssyndrom

    • Arsenintoxikation, Argyrose (Abb. 11.6)

    • Chronischer interstitieller Nephritis (Abb. 6.1)

    • Evtl. unter der Therapie mit Phenothiazin, Minocyclin, Amiodaron (Kap. 11.9)

  • Mundschleimhauthypermelanose bei Acanthosis nigricans, Peutz-Jeghers-Klostermann-Touraine-Syndrom

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Adynamie, Bradykardie, Hypotonie, Inappetenz, Gewichtsabnahme, Verlust von Libido und Potenz; bei Frauen Schwund der Schambehaarung

  • Serumwerte von Na, K, Blutgasen, Kreatinin, Blutzucker u. a.

  • Hormonanalytik (ACTH, Kortisol, Aldosteron), ACTH-Kurztest

  • Bildgebende Verfahren: CT oder MRT der Hypophysen- oder Nebennierenregion

Gynäkomastie

#RumpfFormveränderungenGynäkomastieGynäkomastieDie Gynäkomastie ist eine benigne, beiderseitige oder selten auch einseitige Vergrößerung der männlichen Brust infolge eines absoluten oder relativen Östrogenüberschusses.
  • 1.

    Physiologische Formen: Neugeborenengynäkomastie, Pubertätsgynäkomastie, Involutionsgynäkomastie, Altersgynäkomastie

  • 2.

    Pathologische Formen:

    • Bei Endokrinopathien (Hypogonadismus, Klinefelter-Syndrom, Hypo- und Hyperthyreose), hormonaktiven Tumoren, z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom, Nebennierenrindentumoren, Chorionkarzinom, Hyperprolaktinämiesyndrom, maligne Hodentumoren

    • Durch Medikamente: z. B. Antiandrogene wie Cimetidin, Cyproteronacetat, Östrogene, Spironolacton; Zytostatika, Isoniazid, Penicillamin, Alpha-Methyldopa, Neuroleptika, Tranquilizer oder Drogen (Marihuana, Morphin)

    • Bei Allgemeinkrankheiten: z. B. chronische Leber- und Nierenerkrankungen, Lepra

    • Bei neurologischen Erkrankungen (sehr selten, z. B. Multiple Sklerose, Enzephalitis, Syringomyelie)

Visuelles Leitsymptom
Abnorme Brustdrüsenvergrößerung bei Männern (Abb. 2.19)
Differenzialdiagnosen
  • Mammatumoren oder -knoten (Zysten, Fibroadenome, Mastopathia chronica cystica)

  • Lipomastie (sog. Pseudogynäkomastie), eine nur durch Fettgewebe bedingte Mammavergrößerung im Rahmen einer universellen Adipositas (Kap. 2.1, Kap. 2.2, Kap. 2.3)

Weiterführende Diagnostik
  • Medikamenten- und Drogenanamnese

  • Sonografie von Mamma, Hoden, Leber, Niere

  • Hormonbestimmungen: Testosteron, LH, FSH, Prolaktin

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen