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B978-3-437-24025-6.00003-6

10.1016/B978-3-437-24025-6.00003-6

978-3-437-24025-6

Abb. 3.1

Zungenveränderungen ohne Krankheitshinweis:

a: Lingua plicataLinguaplicata

b: Lingua geographica

c: Lingua villosa nigraLinguavillosa nigra (schwarze HaarzungeHaarzunge, schwarze)

d: ZungenbelagDyspepsie, Zungenbelag bei bei DyspepsiesyndromZungenödem, allergisches

Abb. 3.2

Ikterus bei:

a: Gallenblasenkarzinom (fr. „Verdinikterus“)

b: Gallenblasenkarzinom (fr. nach längerem Bestehen: „Melasikterus“)

c: akuter Hepatitis A (fr. „Rubinikterus“)

d: chronischer Rechtsherzdekompensation (sog. Cirrhose cardiaqueCirrhose cardiaque)

e: vorgewölbtem Abdomen (Aszites) mit Krebsnabel, Tumorkachexie bei Kolonkarzinom mit Peritonealkarzinose

Abb. 3.3

Leberzirrhose

a: Mit NabelhernieNabelhernie und AszitesAszites

b: Dekompensierte LeberzirrhoseLeberzirrhosedekompensierte mit Aszites, Ikterus, Gynäkomastie, Verlust der Schambehaarung, Atrophie der Armmuskulatur

c: Mit Gynaecomastia hepaticaGynaecomastia hepatica

d: Mit LeukonychieLeukonychie und Hautvaskulitis

Abb. 3.3

LeberzirrhoseGynaecomastia hepatica

e: Mit Erythema palmareErythema palmare, oft kombiniert mit Erythema plantare

f: Mit Spider naeviSpider-Nävi (Naevi araneiNaevi aranei, Eppinger-Sternchen)Eppinger-Sternchen

g: Spider naevi blassen unter Glasspateldruck ab, aber verschwinden nicht!

h: Mit ausgeprägtem AszitesAszites (sog. TrommelbauchTrommelbauch), verstärkter Venenzeichnung, Ikterus, allgemeiner Kachexie

i: Mit Lackzunge

Abb. 3.3

Leberzirrhose

j: Hautzeichen bei Leberzirrhose

k: Ikterus, portale Hypertension und extreme Vorwölbung des Abdomens bei Leberzirrhose und Zustand nach Cholezystektomie

l: Abdominale Vorwölbung trotz Rückenlage bei extremer Zystenleber

Abb. 3.4a:

MelanoseMelanosebei primär biliärer Zirrhose und Ikterus bei primär biliärer Cholangitis (PBC) sowie Striae distensae

b: Kratzexkoreationen bei hepatogen bedingtem Pruritus

Abb. 3.5

a: Gesichts-, v. a. Wangenrötung bei akuter PankreatitisPankreatitis, akute, Gesichtsausdruck einer schwerkranken Patientin

Hämorrhagische Pankreatitis:

b: Cullen-Zeichen (periumbilical), am Nabel Hämatom bei hämorrhagischer Pankreatitis (Prof. Dr. Harald Goebell, Essen)

c: Grey-Zeichen: diffuse, bräunlich-livide Verfärbung in unterer lateralen Bauchregion infolge Einblutung in die Flanken mit Hämatombildung (Prof. Dr. Harald Goebell, Essen)

Abb. 3.6

Dünndarmkarzinoid

a: Mit Flush-SymptomatikFlush-Symptomatik bei diffuser Lebermetastasierung

b: Mit livid-zyanotische Hautverfärbung im Gesicht und Dekolletee-Bereich, Teleangiektasien an den Wangen bei metastasierendem Dünndarmkarzinoid

c: Mit AnasarkaAnasarka (bleibende Druckmarken der Finger am Oberschenkel) und Hautrötung beim metastasierenden Dünndarmkarzinoid

d: Mit Schwellung beider Hände und pellagroide Hautveränderungen beim metastasierenden Dünndarmkarzinoid

Abb. 3.7-1

a: Großflächige, blau-rote Hautverfärbungen unterschiedlicher Intensität mit weißlicher Schuppung an beiden Unterschenkeln bei Morbus Crohn

b: Episkleritis bei Morbus Crohn

Abb. 3.7-2

Erythema nodosum bei Colitis ulcerosa:Erythema nodosumbei Colitis ulcerosa

a: Fleckig-rote, diskret erhabene Hautveränderungen an beiden Unterschenkeln

b: Zentimetergroße, etwas erhabene und fleckig konfluierende Hautveränderungen

Abb. 3.8

Einheimische Sprue

a: Abgemagerte Patientin mit Blässe, Muskelatrophie, Parästhesien und tetanischen Symptomen bei wässrigen Durchfällen

b: Gleiche Patientin nach 8 Wochen streng glutenfreier Kost

Abb. 3.9

Porphyria cutanea tarda

a: Mit Hyperpigmentierungen, multiplen Erosionen, Blasen und Narben im Bereich der gesamten Gesichtshaut (an lichtexponierten Stellen)

b: Hyperpigmentierung, multiple größere Erosionen, Blasen und Narben an beiden Handrücken (lichtexponierten Stellen!)

DifferenzialdiagnosenIkterusDifferenzialdiagnosen Ikterusformen mittels klinischer und paraklinischer Befunde:

(n. Herold, modif.)

Tab. 3.1
Parameter Hämolytischer Ikterus Hepatischer Ikterus Verschlussikterus
Direktes Bilirubin i. S. negativ positiv deutlich positiv
Indirektes Bilirubin i. S. deutlich erhöht positiv negativ
Bilirubin im Urin negativ positiv deutlich positiv
Ubg im Urin deutlich erhöht positiv negativ
Stuhl dunkel hell hell
Zusätzliche Untersuchungen Haptoglobin vermindert, Retikulozytose ALAT/ASAT leicht erhöht, AST/GOT erhöht Gamma-GT und AP, LAP erhöht

Gastroenterologie

Gunter Gruber

Zungenveränderungen (Auswahl)

ZungenveränderungenZungenveränderungen im Sinne visueller Leitsymptome sind sehr unspezifisch. Sie können aber zur Verdachtsdiagnose und im Zusammenhang mit anderen klinischen/paraklinischen Befunden zur Diagnosefindung beitragen.
An dieser Stelle wird auf die harmlosen Zungenveränderungen hingewiesen, die keinen Krankheitswert haben. Die anderen Zungenveränderungen i. S. visueller Leitsymptome sind in den entsprechenden Kapiteln (s. unter Differenzialdiagnosen) zu finden.
Visuelle Leitsymptome
Farb- und/oder Formveränderungen der Zunge ohne visuelles Leitsymptom einer Krankheit oder eines Mangelzustands:
  • Lingua plicataLinguaplicata (Abb. 3.1a) ist eine harmlose anlagebedingte, oft symmetrische Furchenbildung der Zunge.

  • Lingua geographicaLinguageographica (Abb. 3.1b) (= Exfoliatio areata linguae) zeigt Exfoliativherde, die von einem schmalen weißlichen Rand begrenzt werden und sich besonders gut bei sonst stark belegter Zunge abgrenzen lassen.

  • Zungenbelag bei Dyspepsie (Abb. 3.1d) als Folge verringerter Desquamation bei fehlender Aufnahme fester Nahrung.

  • Lingua villosa nigraLinguavillosa nigra (Abb. 3.1c) zeigt meist passagere Hyperkeratosen der filiformen Papillen unklarer Ätiologie, vor allem bei Männern.

Differenzialdiagnosen
#Kopf/HalsFormveränderungenZungenveränderungenZungenveränderungen als visuelle Leitsymptome:
  • Selten Hinweis auf eine Infektionskrankheit: sog. Typhuszunge (Abb. 9.11), Himbeerzunge bei Scharlach (Abb. 9.5d) oder auf AIDS (Abb. 9.12a)

  • Hinweis auf chronische Mangelzustände: glatt-atrophische Zunge bei Plummer-Vinson-Syndrom (Eisen- und Vitaminmangel; Abb. 4.1d) sowie Lackzunge bei Leberzirrhose (Abb. 3.3i) u. a.

  • Hinweise auf Infiltrationen (Zungenschwellung): Amyloidosezunge (Abb. 4.9), Angioödemzunge (Abb. 11.9.1b)

Weiterführende Diagnostik
Suche nach der Grunderkrankung in den entsprechenden Kapiteln

Ikterusformen

#GeneralisiertGelbverfärbungIkterusIkterusEin Ikterus entsteht bei Ablagerung von Bilirubin in Haut und Schleimhäuten. Bei Bilirubinserumwerten von > 2 mg/dl (ca. 35 µmol/l) wird SklerenikterusSklerenikterus sichtbar.

Info

Nach den Ikterusursachen werden unterschieden:

  • Hämolytischer (prähepatischer) Ikterus, z. B. bei hämolytischen Anämien, ineffektiver Erythropoese u. a.

  • Hepatozellulärer (hepatischer oder Parenchym-)Ikterus bei akuter Hepatitis (Viren, Bakterien u. a.), chronischen Hepatitisformen und Leberzirrhose sowie toxisch/medikamentös bedingten Hepatitiden, der Stauungsleber bei (Rechts-)Herzinsuffizienz und bei der sehr seltenen hepatischen Hämoglobinämie

  • Cholestatischer (Verschluss-)Ikterus bei intra- oder extrahepatischen Galleabflussstörungen

Visuelle Leitsymptome
  • Ikterus (Gelbverfärbung) von Haut (initial besonders sichtbar an der Bauchhaut) und Schleimhaut (initial besonders an den Skleren sichtbar)

  • Lineare Exkoriationen (evtl. Kratzeffekte bei Pruritus)

Differenzialdiagnosen
  • Leber- und Gallenerkrankungen: prähepatischer Ikterus (Abb. 4.1h), hepatozellulärer (Abb. 3.2c), intra- oder extrahepatischer cholestatischer Ikterus (Abb. 3.2a, b, d)

  • (Generalisierte) Dyschromie der Haut (Abb. 11.7)

  • Aurantiasis cutis (Pseudoikterus) (Abb. 11.8) oder nach Karottenabusus

  • Therapie mit Antimalariamitteln

Weiterführende Diagnostik
  • Anamnese zu Medikamenten, Lebensgewohnheiten, Zustand nach Op.?

  • Labor: CrP, Bilirubin, Albumin, ATIII, Cholinesterase, Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X), Ammoniak, ALAT, ASAT, Gamma-GT, AP, Haptoglobin, Hepatitisserologie (Tab. 3.1)

  • ECRP, Sonografie, CT oder MRT (morphologische Beurteilung des Leberumbaus) und zur Primärtumorsuche bei Lebermetastasen

  • Evtl. Leberpunktion

  • Therapie mit Antimalariamitteln?

Leberzirrhose

#GeneralisiertGelbverfärbungLeberzirrhoseLeberzirrhoseBei der Leberzirrhose handelt es sich um eine Zerstörung der Leberstruktur mit Fibrosierung und Bildung von Regeneratknötchen mit den Folgen funktioneller Leberinsuffizienz sowie portaler Hypertension. Die Hauptursachen sind Alkoholabusus und Virushepatitiden.
Visuelle Leitsymptome
  • IkterusIkterus, generalisiert oder als Sklerenikterus (Kap. 3.2)

  • Lackzunge, Spider naevi (Abb. 3.3f, g), lineare Exkoriationen als Pruritusfolgen (Abb. 3.4b), Palmar- (Abb. 3.3e) und Plantarerythem, Leukonychie (Weißnägel) (Abb. 3.3d)

  • AszitesAszites, evtl. kombiniert mit einer Nabelhernie (Abb. 3.3a)

  • Dupuytren-Kontraktur (Abb. 8.23)

  • Gynäkomastie (Abb. 2.19)

  • Verlust der Schambehaarung (Abb. 3.3b)

  • Hinweis auf chronische Mangelzustände: glatt-atrophische Zunge bei Plummer-Vinson-Syndrom (Abb. 4.1d), Lackzunge bei Leberzirrhose (Abb. 3.3i) u. a.

  • Rhinophym (Abb. 11.11c)

Differenzialdiagnosen
  • Prähepatischer, hepatozellulärer (Abb. 3.2c), intra- oder extrahepatischer cholestatischer Ikterus (Abb. 3.2a, b, d)

  • Aszites bei kardialer Dekompensation, Peritonealkarzinose, Malignomen (Kolonkarzinom [Abb. 3.2e] oder Ovarialtumoren), Peritonitis, Hypoproteinämie (Nephrotisches Syndrom), Pankreatitis

  • Gynäkomastie (Abb. 3.3c und Abb. 2.19) bei Östrogenüberschuss (paraneoplastisch, Östrogentherapie), Androgenmangel (z. B. Hypogonadismus), bei medikamentösen Ursachen (Spironolacton, Antiandrogene), idiopathische Form

  • Primär hereditäre Hämochromatose (Abb. 8.21)

  • Leberhautzeichen bei Leberzirrhose (Abb. 3.3j)

  • Extreme Zystenleber (Abb. 3.3l)

Weiterführende Diagnostik
  • Labor: Bilirubin, Albumin, ATIII, Cholinesterase, Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X), Ammoniak, ALAT, ASAT, Gamma-GT, AP

  • Sonografie, CT oder MRT (morphologische Beurteilung des Umbaus)

  • Evtl. Leberpunktion

Primär biliäre Cholangitis (PBC)

Die seltene primär biliäre CholangitisCholangitis, primär biliäre (früher primäre biliäre Zirrhose genannt) ist eine chronisch verlaufende Autoimmunkrankheit an den kleinen intrahepatischen Gallenwegen; in ca. 90 % sind Frauen betroffen. Die Cholestase bleibt oft lange Zeit stumm und führt spät zum Ikterus, zur Fibrose bzw. Zirrhose. Die PBC wird meist zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr diagnostiziert. Sie ist oft vergesellschaftet mit Schilddrüsenerkrankungen und Osteoporose und führt unbehandelt zur Zirrhose.
Neben hepatogenem Pruritus (wie bei der Leberzirrhose) kann auch eine Melanosis auftreten. #RumpfHyperpigmentierungMelanosePrimär biliäre ZirrhoseMelanoseBei der Melanose (Melanosis) handelt es sich um eine angeborene oder erworbene, zirkumskripte oder diffuse Hyperpigmentierung (Melanin) der Haut und/oder der Schleimhaut.
Visuelle Leitsymptome
  • Hyperpigmentierung (Melanosis) der Haut bzw. Schleimhaut (Abb. 3.4a)

  • Prurituszeichen (linear aneinandergereihte punktförmige Hautläsionen im Unterschenkel- und Fußbereich, trockene Haut! Abb. 3.4b)

Differenzialdiagnosen
  • Porphyria cutanea tarda (Abb. 3.9a, b)

  • Porphyria melanodermica

  • Primäre Hämochromatose (Bronzediabetes, Abb. 8.21a, b)

  • Andere disseminierte Melanodermien, z. B. bei Tumorerkrankungen (Melanosis cachecticorum), Arsenintoxikation, Morbus Addison (Abb. 2.18a) und anderen Endokrinopathien, Malabsorptionssyndrom und als Medikamentennebenwirkung durch Phenothiazin, Chlorpromazin, Minocyclin, Amiodaron (Abb. 11.9.5) u. a.

Weiterführende Diagnostik
  • Chronische Müdigkeit

  • Medikamenten- und Familienanamnese

  • Abdomensonografie

  • Labor: AP, AMA oder spez. ANA

  • Hautärztliche, gastroenterologische und endokrinologische Diagnostik

Akute Pankreatitis

Akute Pankreatitis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung. Ursachen sind Gallenwegserkrankungen (Steine, Stenosen), Alkoholabusus, Medikamente, abdominale Traumata, Virusinfekte (z. B. Mumps, AIDS, Virushepatitis), schwere Hypertriglyzeridämien u. a. Klinisch sind vordergründig die akuten, oft gürtelförmigen Oberbauchschmerzen (90 %), z. T. sogar in den Thorax ausstrahlend (Differenzialdiagnosen Herzinfarkt!), mit Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus, Fieber und Gesichtsrötung.
#Kopf/HalsRötungAkute PankreatitisPankreatitis, akuteGesichtsrötungStarke Gesichtsrötung kann bei der akuten lebensbedrohlichen Pankreatitis infolge Vasodilatation nach Ausschüttung von vasoaktiven Substanzen (Kallikrein-Kinin) auftreten.
Visuelle Leitsymptome
  • Starke, wangenbetonte Gesichtsrötung im Akutstadium, unabhängig vom Fieber

  • Geblähtes Abdomen

  • Selten auch blaue Flecke periumbilical (Cullen-Zeichen: Abb. 3.5b) oder im Bereich der Flanken (Grey-Turner-Zeichen: Abb. 3.5c).

Differenzialdiagnosen
  • Plethora bei Polycythaemia vera rubra (Abb. 4.10)

  • Facies mitralis (Abb. 5.4.2a, b, d, c, f)

  • Rubeosis diabetica (Abb. 2.4a)

  • Gesichtsrötung bei Fieber (Abb. 9.32), Hypertonie, Alkoholabusus

  • Flush bei Karzinoidsyndrom (Abb. 3.6a)

  • Systemischer Lupus erythematodes (Kap. 8.11)

  • Sézary-Syndrom (Abb. 4.11)

  • Sekundäre Polyglobulien: Shunt-Vitien, Lungenerkrankungen, Cushing-Syndrom (Abb. 2.16)

  • Differenzialdiagnostische visuelle Aspekte bei lokalisierter/generalisierter Gesichtsröte (Abb. 9.32b)

Weiterführende Diagnostik
  • Klinik: Erbrechen, Schockzustand, Ikterus, oft schwierige Differenzialdiagnosen

  • Sonografie, Endosonografie, Rö: Abdomenübersicht und Thorax

  • Serum: Lipase, CRP, Kalzium, Gamma-GT, Bilirubin

  • Kontrastmittel-CT

  • Evtl. ERCP bzw. MRCP

Dünndarmkarzinoid

Das Dünndarmkarzinoid#GeneralisiertRötungDünndarmkarzinoidDünndarmkarzinoid gehört zur Gruppe der bösartigen neuroendokrinen Tumoren (NET) und ist, multipel lokalisiert, am häufigsten im Ileum zu finden. Es metastasiert frühzeitig in die Leber und löst das Karzinoid-Syndrom aus. Die Diagnose ist oft ein Zufallsbefund. Es werden Serotonin, Kallikrein, Tachykinine, Prostaglandin sezerniert.
Visuelle Leitsymptome
  • Flush (zu 80 % anfallsweise Gesichtsrötung), später anhaltende rote bis livid-zyanotische Hautfarbe (Abb. 3.6a)

  • Teleangiektasien (Abb. 3.6b)

  • Tachykardien

  • Gewichtsabnahme

  • Ödeme

  • Pellagroide Hautveränderungen (Abb. 3.6d)

Differenzialdiagnosen
  • Zur Gesichtsröte:

    • Systemischer Lupus erythematodes (Abb. 8.10a, b, d)

    • Plethora beim Cushing-Syndrom (Abb. 2.16a)

    • Facies mitralis (Abb. 5.4.2b, d, f)

    • Dermatomyositis (Abb. 8.16c, d)

    • Rubeosis diabetica (Abb. 2.4a)

    • Alkoholabusus

    • Gesichtsröte bei Fieber (Abb. 9.32a)

    • Akute Pankreatitis (Abb. 3.5)

    • Erythema fugax (bei Flush) (Abb. 1.16)

    • Dermatitis solaris

    • Differenzialdiagnostische visuelle Aspekte bei lokalisierter/generalisierter Gesichtsröte (Abb. 9.32b)

  • Zu Teleangiektasien Abb. 10.17 und Abb. 1.21a, b, c

  • Zu Ödemen Kap. 10.11 und Kap. 10.13

  • Zur ungewollte Gewichtsabnahme Kap. 11.1

Weiterführende Diagnostik
  • Serotoninspiegel im Serum

  • 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Sammelurin

  • Abdominale Sonografie, Endoskopie. CT, MRT, Somatostatinrezeptorszintigrafie, Angiografie, Bronchoskopie (bronchiale Karzinoide) zur Primärsuche und Ausbreitungsdiagnostik

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)

Zu den CED Chronisch entzündliche Darmerkrankungenwerden der Morbus Crohn und die Colitis ulcerosa gezählt. Ihre Ätiologie ist unklar; neben beteiligten genetischen Faktoren (Assoziation mit sehr vielen Genen!) werden auch Umweltfaktoren diskutiert. Sie beginnen meist im Alter zwischen 25. und 35. Lebensjahr und sind durch chronisch rezidivierende Abdominalschmerzen und Durchfälle gekennzeichnet, haben aber auch bis 35 % extraintestinale Manifestationen, die zu visuellen Leitsymptomen werden können.

Morbus Crohn

Der Morbus CrohnMorbus Crohn (Enterocolitis regionalisEnterocolitis regionalis) ist eine diskontinuierlich und segmental auftretende transmurale Entzündung des gesamten Gastrointestinaltrakts, mit Neigung zu Fisteln und Darmstenosen und mit möglichen extraintestinalen Befunden einhergehend: z. B. Dermatose (ca. 15 %), Augenentzündungen (Episkleritis, Uveitis, Iritis in ca. 7 %; Kap. 9.28), Arthritiden, ankylosierende Spondylarthritis (ca. 20 %) u. v. m.
Die #ExtremitätenRötungMorbus CrohnMorbus CrohnDermatose beiUnterschenkeldermatosen bei Morbus Crohn (Abb. 3.7) beginnen zunächst mit schmerzhaften Pusteln, die sich aber rasch flächenhaft ausbreiten. Die daraus resultierenden Ulzerationen und Hämorrhagien des Ulkusrandes werden als „Pyoderma gangraenosum“ bezeichnet.
Visuelle Leitsymptome
Dermatose: großflächige, blau-rote Hautverfärbungen unterschiedlicher Intensität mit weißlicher Schuppung an beiden Unterschenkeln
Differenzialdiagnosen
  • Acrodermatitis atrophicans Herxheimer (Abb. 9.1d)

  • Pyoderma gangraenosum

  • Arzneimittelexantheme (Abb. 11.9)

  • Erythema nodosus (Abb. 3.7.2)

  • Ähnliche Dermatosen mit bevorzugter Lokalisation an den unteren Extremitäten sind häufig mit inneren Krankheiten assoziiert, z. B. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Paraproteinämien, Morbus Waldenström, Sarkoidose, Kollagenosen, rheumatoider Arthritis, Malignomen und Leukämien.

Weiterführende Diagnostik
Hautärztliche Diagnostik

Episkleritis

#Kopf/HalsFormveränderungenEpiskleritis bei Morbus CrohnMorbus CrohnEpiskleritis beiEpiskleritisDie Episkleritis ist eine meist umschriebene, seltener flächenhafte Entzündung des lockeren Bindegewebes zwischen Sklera und Konjunktiva (Episklera) oder als solitäres Knötchen auftretend (Abb. 3.7.1b). Sie kann außerdem Folge einer Autoimmunerkrankung (Rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, Polymyositis, andere Kollagenosen, Polychondritis) sein oder sie ist mit Gicht, Syphilis, Tuberkulose, Sarkoidose, Wegener-Granulomatose oder Schilddrüsenkrankheiten assoziiert. Oft sind aber keine Grunderkrankungen nachweisbar.

Visuelle Leitsymptome
Deutliche Gewebezunahme und Rötung bzw. Gefäßinjektionen an den Augenwinkeln
Differenzialdiagnosen
Episkleritis bei den genannten Grunderkrankungen
Weiterführende Diagnostik bei Episkleritis
Augenärztliches Konsil

Colitis ulcerosa

Die Colitis ulcerosaColitis ulcerosa beginnt mit einem initial bevorzugten Befall des distalen Rektums und schreitet nach proximal mit einer oberflächlichen Schleimhautentzündung (mit Blutungen und Ulzerationen) fort. Klinisch kommt es zu blutig-schleimigem Durchfall, Fieber, Anämie, Abdominalschmerzen, bes. im linken Unterbauch vor der Defäkation (Tenesmen).
Das Erythema nodosum kann als extragastrointestinale Manifestation auftreten (Abb. 3.7.2). #ExtremitätenRötungErythema nodosum bei Colitis ulcerosaErythema nodosumbei Colitis ulcerosaDas Erythema nodosum ist eine zelluläre Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ IV nach Coombs und Gell im Bereich der Haut. Es tritt normalerweise akut und bilateral an den Streckseiten der beiden Unterschenkel bzw. im Sprunggelenkbereich, viel seltener an den Oberschenkeln, an den Armen oder in der Leiste auf.
Visuelles Leitsymptom
Flach erhabene, z. T. knotige Rötung (schmerzhaft!)
Differenzialdiagnosen
Erythema nodosum bei:
  • Akuter Sarkoidose (Abb. 8.7a, b)

  • Behçet-Syndrom (Abb. 8.17)

  • Medikamenteneinnahme (ASS, Antibiotika)

  • Infektionen (Tuberkulose, Chlamydien-, Streptokokken-, Salmonellen-, Campylobacter- oder Pilzinfektionen)

  • Lymphopathia venerea

  • Gravidität/Erythema nodosum gravidarum

  • Haarzellleukämie

  • Idiopathisch

Weiterführende Diagnostik
Hautärztliche Diagnostik
Weiterführende Diagnostik bei CED
  • Anamnese (Familienanamnese! Analfisteln?) und Klinik (s. oben)

  • Koloskopie und Stufenbiopsie

  • MRT, Sonografie

  • Labor: BSG, CRP, BB, Eisen-Folsäure, fäkales Calprotectin (Hinweis auf Schleimhautentzündung)

  • Bakteriologische Stuhluntersuchung zum Ausschluss einer infektiösen Kolitis

Cave

Analfisteln sollten Anlass zur erweiterten Darmdiagnostik sein, da sie erstes Symptom des Morbus Crohn sein können!

Einheimische Sprue

Die #GeneralisiertFormveränderungenSprue, einheimischeSprue, einheimischeZöliakieeinheimische Sprue (Manifestation im Kindesalter = Zöliakie) ist eine nichtallergische, immunologisch vermittelte, gluteninduzierte Multiorganerkrankung. Sie ist gehäuft assoziiert mit Turner-Syndrom, Down-Syndrom, Ig-A Mangel, Typ-1-Diabetes und Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis und Autoimmunhepatitis. Die Dünndarmzottenatrophie führt zur Malassimilation. Abzugrenzen ist sie von der Tropischen Sprue, von Zottenatrophien anderer Genese und von der Weizenallergie.
Klinische Symptomatik: Diarrhöen (können aber fehlen!), Gewichtsverlust, Malassimilationssyndrom.
Extraintestinale Symptome: Dermatitis herpetiformis Duhring (Erytheme, Plaques, Bläschen an der Streckseite der Extremitäten), Eisenmangelanämie, Osteoporose, Arthritis, chronische Hepatitis u. a. m. Als Assoziationen werden bei Kindern Epilepsie und Kopfschmerzen, bei Erwachsenen auch zerebellare Ataxie und periphere Neuropathie beschrieben.
Visuelle Leitsymptome
  • Abmagerung bei gehäuften Stühlen

  • Gelegentlich vorgewölbtes Abdomen (sog. Pseudoaszites)

Differenzialdiagnosen
  • Andere Malassimilationssyndrome

  • Tumorkachexie (Abb. 11.16)

Weiterführende Diagnostik
  • Symptomatologie: Schwäche, Meteorismus; Flatulenz, Abdominalschmerz; Tetaniesyndrom, Knochenschmerzen, unklare Eisenmangelzustände

  • Gastroduodenoskopie mit Dünndarmbiopsie

  • Stuhl: Steatorrhö

  • Labor: Zöliakie-Antikörpertestung, Eisen, Ferritin, Kalzium, alkalische Phosphatase, Quick

  • Sonografiebefunde sind aber unspezifisch.

Porphyria cutanea tarda

PorphyrienPorphyrien (Porphyrinspeicherkrankheiten) sind meist hereditäre Störungen der Häm-Synthese. Die dafür ursächlichen genetischen Enzymdefekte führen zu den erythropoetischen oder hepatischen Porphyrien.
#GeneralisiertHyperpigmentierungPorphyria cutanea tardaPorphyria cutanea tardaPorphyria cutanea tarda ist die häufigste klinische Manifestation der chronisch-hepatischen Porphyrie mit einem Manifestationsalter erst nach dem 40. Lebensjahr. Männer sind 2- bis 4-mal häufiger betroffen als Frauen.

Info

Bei ca. 1 % der Bevölkerung manifestiert sich die Erkrankung zwischen dem 40. und dem 70. Lebensjahr.

Visuelle Leitsymptome
  • Hyperpigmentierungen mit multiplen Erosionen (Abb. 3.9a)

  • Blasen und Narben im Bereich der gesamten Haut an lichtexponierten Stellen (v. a. Gesicht und Hände; Abb. 3.9b)

Weiterführende Diagnostik
  • Porphyrinausscheidung in Urin (braun-rot) und Stuhl

  • Leberbiopsie (Rotfluoreszenz)

  • Leberenzyme, Eisenspiegel im Serum

Differenzialdiagnosen
  • Andere Photodermatosen, andere blasenbildende Dermatosen

  • Andere Porphyrien mit kutaner Symptomatik (z. B. Porphyria variegata)

  • Hyperpigmentierungen an lichtexponierten Stellen, z. B. Hämochromatose (Abb. 8.21), Morbus Addison (Abb. 2.18), Sprue (Abb. 3.8)

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