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B978-3-437-24025-6.00011-5

10.1016/B978-3-437-24025-6.00011-5

978-3-437-24025-6

Abb. 11.1

Anorexia nervosaKachexiebei Anorexia nervosa

a1: Allgemeine Abmagerung, Muskelatrophie, hervorspringende Skelettkonturen bei fehlenden Fettpolstern, Blässe, fehlender Schenkelschluss. Auffällig ist, dass kein schwerkranker bzw. leidender Gesichtsausdruck bei der betroffenen jungen Frau besteht.

a2: Rückansicht derselben Patientin mit genereller Abmagerung, Muskelatrophie, hervorspringenden Skelettkonturen, besonders beide Skapulae; keine Fettpolster, fehlender Schenkelschluss

b: Striae distensae bei Anorexia mit Ödemen nach zu schneller Ödemausschwemmung

Abb. 11.2

Periphere Fazialisparese:Fazialisparese, periphere verstrichene Hautfalte an der Stirn rechts, Augenlidspalte rechts kleiner als links, verstrichene Nasolabialfalte und herabhängender Mundwinkel rechts

Abb. 11.3

Pes equinus bei Multipler Sklerose

Abb. 11.4

Erythema exsudative multiforme (Majorform):

a1: Konjunktivitis bds., lamellös-krustige Veränderung im Lippenbereich

a2: An beiden Unterarmen symmetrische, scheibenförmige Hautveränderungen mit zentraler Blasenbildung, z. T. Erosionen

a3: Pergamentartige, lamellöse Schleimhautveränderung an der Glans penis

Abb. 11.5

Dunkle Verfärbung des Zahnfleischrandes, Veränderung des Hautkolorits

Abb. 11.6

Metallisch matt glänzende, grau-schwärzliche Hautverfärbung im Gesicht bei Argyrose

Abb. 11.7

Medikamenteninduzierte DyschromieDyschromie der Gesichtshaut (durch Amiodaron): metallisch-grau-gelbliche Verfärbung der Gesichtshaut (lichtexponierte Stellen!)

Abb. 11.8

Gelbverfärbung der Haut, besonders im Gesicht, bei unauffälligem Sklerenweiß bei Aurantiasis cutisAurantiasis cutis (PseudoikterusPseudoikterus)

Abb. 11.9-1

a: Angioödem: Schwellung und stellenweise leichte Rötung beider Gesichtshälften mit Lidödem und Oberlidschwellung (Foto: Prof. Dr. med. E. Mayatepek, Düsseldorf)

b: Allergisches Zungenödem

Abb. 11.9-2

UrtikariaUrtikaria bei akutem respiratorischem Infekt: flüchtige, ringförmig figurierte, schubweise auftretende, gerötete Quaddeln an beiden Händen (starker Juckreiz!)

Abb. 11.9-3

Akuter respiratorischer Infekt mit allergischen Folgen: flüchtige schmerzhafte Unterlippenschwellung (Cheilitis)

Abb. 11.9-4

Akute allergische KontaktdermatitisKontaktdermatitis, akute allergische: flächenhaft-streifenförmige Rötung axillär bzw. im Brustbereich, relativ scharf begrenzt, nach dem Tragen des Aufzeichnungsgeräts für die 24-Stunden-Blutdruckmessung

Abb. 11.9-5

Allergische Arzneimittelexantheme Arzneimittelexanthem, allergisches

a: Kleinfleckiges, makulöses, livid rotes Exanthem im Gesicht und am Hals sowie am Stamm und an den Extremitäten; disseminiertes und relativ symmetrisches Erscheinungsbild

b: Fleckig-konfluierendes generalisiertes rotes Exanthem (Ampicillingabe bei Epstein-Barr-Virusinfektion)

c: Allergisches Penis- und Hodenödem (Sulfonamidallergie)

Abb. 11.9-5

Erythrodermie

d: Akute Erythrodermie nach Einnahme von Allopurinol: homogene Rötung des gesamten Hautorgans

Abb. 11.10

PhotosensibilisierungPhotosensibilisierung der Haut unter UV-Exposition nach Verwendung einer Hautcreme: diskret verstärkte Hyperpigmentierung an sonnenexponierten Stellen im Gesicht, auf den Hals übergehend; dreieckige Aussparung im Kinnschatten

Abb. 11.11

Rosazea

a: Ausgeprägtes Erythem im Gesicht mit bevorzugter Ausprägung an den Wangen, in der Jochbeinregion, am Nasenrücken, an der Stirn und perioral;Rosazea periorbitale Region fast frei

b: Gesichtserythem mit bevorzugter Ausprägung an den Wangen, in der Jochbeinregion, am Nasenrücken; Augenregion fast frei

c: Knotig-knollige, das Volumen der Nasenspitze vergrößernde Tumorbildung mit kraterartig eingesunkenen Follikeln, durchzogen von Teleangiektasien (Foto: J. Kanski: Clinical Diagnosis in Ophtalmology, 1. Aufl., Elsevier 2007)

Abb. 11.12

Vitiligo

a: Neben normalen Hautbezirken unregelmäßig abgegrenzte, größere helle Depigmentierungen, die fast die gesamten Handrücken betreffenVitiligo.

b: Mehrere Depigmentierungsbezirke am Handrücken und Thorax

Abb. 11.13

ChloasmaChloasma

a: Unregelmäßige, aber scharf abgegrenzte, braune Hyperpigmentierungsbezirke an Stirn, Wangen und Kinn; die vordere Halspartie bleibt frei

b: Fleckige, bräunliche Hyperpigmentierung im Gesichtsbereich; symmetrische Ausbreitung, aber unregelmäßig begrenzt

Abb. 11.14

Basaliom

a: Infiltrativer Prozess im nasalen Augenwinkel, am Wangenansatz und über der rechten Nasenseite lokalisiert, mit zentraler Ulzeration, Teleangiektasien und am Rand perlschnurartig aufgereihte Knötchen

b: Basaliom: Knotige Wucherung am Augenunterlid. (Foto: Lennox A. Webb, Manual of Eye Emergencies, 2. Auflage, Butterworth-Heinemann 2004)

Abb. 11.15

Seborrhoische Warze(n)

a: Scharf begrenzter, 2 cm großer Tumor auf normaler Haut mit unregelmäßig höckriger Oberfläche und kleinen Keratosen (Foto: J.D. Watson, Principles and Practice of Surgery, 6. Aufl., Elsevier 2012 Elsevier)

b: Multiple kleine bis mittelgroße, hellbraune bis schwarz pigmentierte keratotische Papeln am gesamten Rumpf mit scharfer Begrenzung, z. T. mit scharfem Löffel abgetragen (multiple seborrhoische Warzen) (Foto: O.M.V Schofield, Davidson’s Principles and Practice of Medicine, Elsevier 2010)

Abb. 11.16

a: Unregelmäßig begrenzter dunkelbrauner Hautherd mit papulös erhabener zentraler Schwärzung. Seit Geburt vorhanden!

b: Kleiner, überwiegend regelmäßig begrenzter dunkelbrauner, papulöser Herd mit homogener Pigmentierung

Abb. 11.17

Melanome

a: Noduläres Melanom: dunkel pigmentierte, leicht erhabene und nicht scharf begrenzte papulöse Hautveränderung

b: Lentigo praemaligna: in der Epidermis wachsender (ausschließlich radiale Wachstumsphase), polyzyklisch begrenzter, brauner bis braunschwarzer Fleck mit langsamer Vergrößerung

c: Augenmelanom: herdförmig braun-schwarze Verfärbung der Sklera, konjunktivale Injektionen

Abb. 11.18

Granuloma anulare

a: Mehrere rote, ringförmig angeordnete Hautveränderungen mit zentraler Abblassung

b: Rote, ring- bis girlandenförmige Hautveränderung mit erhabenem Rand und zentraler Rückbildungstendenz

Abb. 11.20

Prurigo simplex chronica: multiple disseminierte, rundliche, juckende Hautrötungen mit oberflächlichen Hautdefekten bzw. Schorfbildungen an beiden Unterschenkeln

Abb. 11.21

a: Unregelmäßig begrenzte, weiß-bräunliche Verfärbung der Zehennägel. Abhebung des Nagels am Nagelbett, von distal nach proximal fortschreitende Zerstörung des Nagels. Weiterhin schuppige Nagelveränderungen und Krallennägel (Onychomykose)

b: Krallenartige Verkrümmung und Verdickung sowie gelbliche Verfärbung des Großzehennagels mit lokalisiert schwärzlicher Verfärbung (Krallennagel)

Nachbargebiete, insbesondere Dermatologie (in Beziehung zur Inneren Medizin)

Gunter Gruber

Andreas Hansch

Anorexia nervosa

Kachexiebei Anorexia nervosa#GeneralisiertFormveränderungenAnorexia nervosaAnorexia nervosaDie Anorexia nervosa ist eine Essstörung, eine individuelle Körperschemastörung mit multifaktorieller Ätiologie. Bewusst wird durch Nahrungsrestriktion ein oft extremer Gewichtsverlust herbeigeführt und aufrechterhalten (Untergewichtigkeit 15 % bzw. BMI < 17,5 kg/m2). Die Prävalenz beträgt ca. 1 % aller Mädchen und jungen Frauen. Frauen sind 10-mal häufiger betroffen als Männer. Folgen sind endokrine und gastrointestinale Störungen, Hypotonie, Osteoporose und bei präpubertärem Beginn eine verzögert körperliche Entwicklung. Die Prognose ist nur bei entsprechender Therapie oft gut. Die 10-Jahres-Letalität liegt bei ca. 5 %.
Visuelle Leitsymptome
  • Allgemeine Abmagerung (Abb. 11.1), besonders fehlende oder stark verminderte Fettpolster

  • Muskelatrophie (Lücke bei Oberschenkelschluss infolge Adduktorenatrophie = Tannhauser-Zeichen;Tannhauser-Zeichen Abb. 11.1)

  • Hervorspringende Skelettkonturen (Abb. 11.1b)

  • Blässe bei vorwiegend weiblichen jungen Patienten (15–25 Jahre)

  • Evtl. körperliche Entwicklungsstörungen

  • Striae distensae nach schneller Ödemausschwemmung (Diuretikaabusus; Abb. 11.1b)

Differenzialdiagnosen
(Bulimia nervosa)
  • Besonders ungewollte Kachexie bei: kardialen Erkrankungen (chronische Hypoxämie), Tumorerkrankungen (Abb. 7.4.1), Infektionserkrankungen (Tuberkulose, HIV-Infektion), gastroenterologischen Erkrankungen (chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Malassimilationssyndrom), Mangelernährung, endokrinen Erkrankungen (Morbus Addison, Hyperthyreose, Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, unbehandelter Diabetes mellitus), Medikamentenabusus, Drogenkonsum, Depression

  • Striae distensae: Striae filigranae, Eczema craquelé

Weiterführende Diagnostik
  • Psychiatrische Diagnostik

  • Ausschluss organischer, z. B. unter Differenzialdiagnosen genannter, Ursachen

Periphere Fazialisparese

Die s#Kopf/HalsFormveränderungenPeriphere FazialispareseFazialisparese, peripherechlaffe Lähmung aller vom N. facialis (N. VII) innervierten Muskeln kann durch eine Neuritis verursacht werden, auch die Manifestation einer Lyme-Borreliose, eines Zoster oticus u. a. ist möglich, bleibt aber oft (ca. 80 %) idiopathisch! Akuter Beginn spricht für die idiopathische periphere Fazialisparese, langsamer Beginn für ein selteneres Tumorgeschehen.
Die Lähmung der mimischen Muskulatur erfolgt dabei auf der gleichen Seite wie die Lokalisation der Schädigung, bei der zentralen Fazialisparese (Schaden im Großhirn, Hirnstamm) auf der Gegenseite.
Visuelle Leitsymptome
  • Einseitig kein Stirnrunzeln möglich, unvollständiger Lidschluss (Bell-PhänomenBell-Phänomen), Lidspaltendifferenz, Herabhängen von Unterlid und Mundwinkel, verstrichene Nasolabialfalte (Abb. 11.2)

  • Speichel-, Tränensekretion gestört sowie Geschmacksstörungen

Differenzialdiagnosen
Zentrale Fazialisparese: Störung der mimischen Muskelfunktion, besonders im Mundbereich, aber Stirnrunzeln meist ausführbar!
Weiterführende Diagnostik
  • Typische einseitige Symptomatik

Tipp

Insbesondere Stirnrunzeln ist nicht möglich!

  • Zusätzlich Sensibilitätsstörungen möglich

  • Bei Unklarheit zur Differenzialdiagnosen: MRT, Serologie (Borreliose, HIV, Zoster), Liquor, Blutzucker

  • Neurologisches Konsil (EMG u. a.)

Multiple Sklerose (MS)

Multiple SkleroseMultiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminataEncephalomyelitis disseminata) ist in Mitteleuropa die häufigste chronisch entzündliche ZNS-Erkrankung unklarer Ätiologie. Bei der Multiplen Sklerose werden die Myelinscheiden durch das Immunsystem angegriffen und teilweise zerstört. Es gibt verschiedene Verlaufsformen, die meist in Schüben zu neurologischen Ausfällen, Lähmungen und zur fortschreitenden Behinderung führen. Da die multiplen Entmarkungsherde das gesamte ZNS betreffen können, ist auch die neurologische Symptomatik sehr vielseitig.
Visuelles Leitsymptom
In Plantarflexion fixierte Füße (Pes equinusPes equinus, Spitzfuß; Abb. 11.3)
Differenzialdiagnosen
  • Neuroborreliose

  • HIV-Infektion

  • Kollagenose (Vaskulitis) u. v. m.

Weiterführende Diagnostik
  • MRT (Gehirn und Rückenmark)

  • Liquordiagnostik

  • Ausschluss anderer neurologischer Krankheiten (neurologisches Konsil)

Erythema exsudativum multifome

Das Fiessinger-Rendu-SyndromFiessinger-Rendu-Syndrom oder Ectodermosis erosiva plurioficialisEctodermosis erosiva plurioficialis wird heute zum Erythema multiformeErythema multiforme gerechnet. Es handelt sich hierbei um eine akute Entzündung der Haut bzw. Schleimhaut allergischer Genese. Man unterscheidet die leichtere Minorform von der schweren Majorform. Bei der Minorform treten lediglich Hautherde mit fehlender oder nur schwach nachweisbarer Blasenkomponente im Bereich Handrücken/Unterarme und gelegentlich Erosionen der Mundschleimhaut auf. Die Majorform zeigt dagegen ausgeprägte Blasenbildungen/Erosionen. Der Schleimhautbefall führt zu Hämorrhagien und Erosionen. Weiterhin ist eine Augenbeteiligung in Form einer Konjunktivitis häufig. Der Allgemeinzustand dieser Patienten ist stark reduziert. Hohes Fieber und Arthralgien werden beschrieben. Zumeist sind junge Erwachsene und Jugendliche betroffen. Auslöser können auch Infekte (oft Herpes simplex), Systemerkrankungen, chronisch entzündliche Darmerkrankungen oder Medikamente sein.
Visuelle Leitsymptome
  • Kokardenartige Hautveränderungen mit zentralen Blasen/Erosionen (Abb. 11.4a2)

  • Lamellenartige Schleimhautveränderungen (z. B. an der Mundöffnung oder an der Glans penis; Abb. 11.4a3)

  • Konjunktivitis (Abb. 11.4a1)

Differenzialdiagnosen
  • Polymorphe Exantheme, Pemphigus vulgaris

  • Sweet-Syndrom

  • Allergische, entzündliche Konjunktivitis

  • Morbus Behçet mit entzündlichen Veränderungen im Mundbereich

  • Balanitis (bakteriell, mykotisch), gehäuft bei Phimose; Balanitis bei Reiter-Syndrom

Weiterführende Diagnostik
  • Dermatologisches Konsil

  • Gegebenenfalls Histologie

Bleiintoxikation (Saturnismus)

BleiBleiintoxikation kann Saturnismusüber den Verdauungstrakt oder über die Atemwege in den Körper gelangen. Neben der Verfärbung des Zahnfleisches entwickelt sich eine aschgraue Hautblässe, verbunden mit einer normochromen Anämie sowie durch Bleiablagerung im ZNS mit einer Bleienzephalopathie. Gelenkschmerzen („Bleigicht“), kolikartige Bauchschmerzen, verbunden mit Obstipation, Erbrechen und Nierenversagen (Bleischrumpfniere) können hinzutreten. Weiterhin werden Knochenveränderungen (z. B. Verdichtung der Spongiosa, sog. Bleiosteosklerose) sowie Blutdrucksteigerungen beschrieben. Der toxische Effekt beruht v. a. auf der Inaktivierung von Enzymen.
Visuelle Leitsymptome
Differenzialdiagnosen
  • Nekrotisierende Parodontopathie

  • Andere Anämien

Weiterführende Diagnostik
  • Anamnese

  • Basophile Tüpfelung der Erythrozyten im DBB, als Frühsymptom

  • Bleispiegel im Blut

Argyrose

Die Argyrose, eine #Kopf/HalsSchwarzverfärbungArgyroseArgyroseSilber(albumin)imprägnierung der Haut, kann nach längerer Verwendung von silberhaltigen Medikamenten auftreten. Die Silberpräparate wurden früher sehr häufig bei der Therapie von Gastritiden und Magenulzera verwendet (Rollkuren), heute sind sie obsolet.
Visuelle Leitsymptome
Grau-schwärzliche Hautverfärbung (Abb. 11.6)
Differenzialdiagnosen
  • Andere endogene und exogene Dyschromien (Abb. 11.7)

  • Hypermelanosen

Weiterführende Diagnostik
Medikamentenanamnese

Dyschromie

Die #Kopf/HalsGelbverfärbungDyschromieDyschromieDyschromie der Gesichtshaut ist eine Hautveränderung durch Einlagerung von exogenen oder endogenen Nichtmelaninpigmenten bzw. Substanzen. Man unterscheidet:
  • Exogene Dyschromien: durch Silber (Argyrose, Abb. 11.6) = schiefergrau, durch Quecksilber (Hydrargyrose) = grau-schwarz, Arsenmelanose = bronzefarben, durch Wismut und Blei (Abb. 11.5), durch Medikamente wie Amiodaron (Abb. 11.7, Abb. 11.9-5b), Malariamittel, Gold (Chrysiasis); Chlorpromazin, Imipramin

  • Endogene Dyschromien: Hämosiderose, Karotinose (Aurantiasis cutis; Abb. 11.8), chronische Ikterusformen (Kap. 3.3)

Visuelles Leitsymptom
Hautverfärbungen
Differenzialdiagnosen
  • Hyperpigmentierungen (andere diffuse Hypermelanosen)

  • Andere exogene oder endogene Dyschromien (s. oben)

  • Chronischer Melasikterus (Abb. 3.3b)

Weiterführende Diagnostik
  • Medikamentenanamnese

  • Schadstoffbelastung (Umweltmedizin)

  • Gastroenterologische Diagnostik

  • Hautärztliches Konsil

Aurantiasis cutis (Pseudoikterus)

PseudoikterusKarotinodermieKarotinikterus#GeneralisiertGelbverfärbungAurantiasis cutisAurantiasis cutisDiese Gelbfärbung der Haut (syn. Karotinikterus, Karotinodermie), aber kaum der Skleren (differenzialdiagnostischer Hinweis!), kann durch reichlichen Genuss von Karotten und Milch (Karotin ist fettlöslich) ausgelöst werden. Sie tritt häufig bei Säuglingen, sehr selten bei Erwachsenen auf.
Visuelles Leitsymptom
Gelbverfärbung der Haut, aber kaum der Schleimhäute (Abb. 11.8)
Differenzialdiagnosen
Ikterus (Kap. 3.3)
Weiterführende Diagnostik
  • Nahrungsmittelanamnese

  • Serumbilirubinspiegel normal

Allergische Veränderungen

Angioödem (fr. Quincke-Ödem)

Beim AngioödemAngioödem (fr. Quincke-ÖdemQuincke-Ödem, angioneurotisches Ödem) handelt es sich um ein akutes Ödem des tieferen Bindegewebes mit Rezidivneigung. Es tritt häufig an Lippen, Zunge, Augenlidern und im Rachen, seltener am Genitale und an den Extremitäten auf.
Es gibt verschiedene ätiologische Formen:
  • 1.

    Histaminvermitteltes (aus Mastzellen) Angioödem, das vorwiegend bei Erwachsenen durch Allergene, physikalische Faktoren, aber auch Infektionen ausgelöst werden kann und oft durch eine Urtikaria in der Anamnese auffällig ist

  • 2.

    Vorwiegend bradykininvermitteltes, also nicht allergisches Angioödem, bei dem wiederum unterschieden werden:

    • Erworbenes Angioödem, das bereits vor dem 20. Lebensjahr beginnt und keine Urtikaria in der Anamnese, aber eine positive Familienanamnese aufweist und durch ACE-Hemmer, seltener AT1-Blocker, Östrogene, aber auch Traumata, Infektionen u. a. ausgelöst werden kann

    • Hereditäres Angioödem (C1-Esterase-Inhibitor-Mangel)

    • Idiopathisches Angioödem (selten)

Cave

Als Glottisödem kann das Angioödem zum Ersticken führen!

Visuelles Leitsymptom
Akute starke Anschwellungen von Lippen, Augenlidern, Zunge oder im Rachen (Abb. 11.9-1)
Differenzialdiagnosen
Alle akuten Ödemformen
Weiterführende Diagnostik
  • Anamnese (Rezidiv? Notfallausweis? Urtikaria? Familienanamnese)

  • Allergologische Spezialuntersuchungen (C1-Esterase-Inhibitor-Konzentration)

  • Begleitende Magen-Darm-Symptomatik?

Urtikaria

Urtikaria ist eine #ExtremitätenRötungUrikariaUrtikariaflüchtige, juckende und sehr häufige Hautveränderung (sog. Quaddelsucht, Nesselfieber), ausgelöst durch physikalische, allergische und nichtallergische (Arzneimittel!) Faktoren. Nach Histaminfreisetzung kommt es infolge einer Dilatation der postkapillären Venolen und erhöhter Kapillardurchlässigkeit zu einem lokalisierten (perivaskulären) Ödem.
Visuelles Leitsymptom
Flüchtige Quaddelbildungen, rötlicher Rand (Abb. 11.9-2)
Differenzialdiagnosen
  • Urtikarielle Effloreszenzen bei

    • Epizoonosen

    • Dermatitis herpetiformis

    • Urtikariavaskulitis bei systemischem Lupus erythematodes

  • Andere Vaskulitiden

Weiterführende Diagnostik
  • Kälte-/Wärmeexposition, mechanische oder Lichteinwirkungen?

  • Medikamentenanamnese, Kontaktstoffe

  • Infekte?

  • Hautärztliches Konsil

Infektallergisches Geschehen

Zum Beispiel kann Infektallergiees im Rahmen eines respiratorischen Infektes zur passageren Unterlippenschwellung, zu Exanthemen und Gelenkschwellungen an Hand und Knie kommen.
Visuelle Leitsymptome
Flüchtige Veränderungen (infektreaktive):
  • Lippenschwellung (CheilitisCheilitis; Abb. 11.9-3)

  • Fingergelenkschwellung und Exanthem

  • Kniegelenkschwellung und Exanthem

Differenzialdiagnosen
Persistierende entzündliche und allergische Lippenschwellungen, Oligoarthritiden und Exantheme anderer Genese
Weiterführende Diagnostik
Flüchtige (!) Veränderungen im Rahmen eines (respiratorischen) Infektes

Akute allergische Kontaktdermatitis

#GeneralisiertRötungAkute allergische KontaktdermatitisDie akute allergische KontaktdermatitisKontaktdermatitis, akute allergische wird nach vorausgegangener Sensibilisierung durch Kontakt mit der allergenen Substanz (z. B. Textilien, Kosmetik, Latex, Nickel u. a.) ausgelöst. Die entzündlichen Veränderungen entstehen innerhalb von 1–2 Tagen nach Kontakt an den exponierten Hautstellen. Subjektiv besteht an den betroffenen Hautstellen Juckreiz. Pathogenetisch handelt es sich um eine Allergie vom Typ IV.
Visuelle Leitsymptome
  • Hautveränderungen am Ort der Allergeneinwirkung (Abb. 11.9-4)

  • Stadienhafter Verlauf: Rötung; exsudative Veränderungen (Ödem, Blasen, Erosionen, Krustenbildung); Rückbildung mit schuppigen Veränderungen

Weiterführende Diagnostik
  • Genaue Anamnese

  • Austestung der infrage kommenden Allergene

Differenzialdiagnosen
  • Urtikaria (Abb. 11.9-2)

  • Dermatitiden anderer Genese

Allergische Arzneimittelexantheme

Arzneimittelexanthem, allergisches#GeneralisiertRötungAllergisches ArzneimittelexanthemArzneimittelexantheme sind relativ häufig. Von leichten Verlaufsformen bis zum Lyell-Syndrom oder bis zum anaphylaktischen Schock kann die Schwere variieren. Da Arzneimittelexantheme im Allgemeinen hämatogen ausgelöst werden, treten sie disseminiert und symmetrisch auf. Ein Enanthem (Schleimhautbeteiligung) ist möglich; zumeist tritt es innerhalb der ersten Tage, bei Ampicillineinnahme z. T. erst nach 1–3 Wochen auf. Die Gabe von Ampicillin ist bei Epstein-Barr-Virusinfektion (Abb. 11.9-5b) kontraindiziert, weil es oft zu einem Arzneimittelexanthem führt!
Visuelle Leitsymptome
  • Makulöses bzw. makulopapulöses Exanthem, z. T. konfluierend

  • Lichenoide Exantheme

  • Bullöse Exantheme als Sonderform

  • Fixes Arzneimittelexanthem als geröteter, z. T. blasiger Herd an einem Ort, rezidivierend (Sonderform)

Differenzialdiagnosen
  • Infektiöses Exanthem (Masern Abb. 9.4; Scharlach Abb. 9.5; Röteln Abb. 9.6)

  • Exanthem bei Intoxikationen

  • Exanthem bei Nahrungsmittelallergie

  • Photoallergisches Exanthem (Abb. 11.10)

  • Exanthem bei konfluierenden Hautveränderungen, auch Pityriasis

  • Erythrodermie (Abb. 11.9-5d)

Weiterführende Diagnostik
Genaue Arzneimittelanamnese

Erythrodermie

Besonders schwere Formen der Arzneimittelallergie können zur akuten Erythrodermie führen, einer #GeneralisiertRötungErythrodermieErythrodermiegroßflächigen Entzündung der Haut, oft mit Juckreiz und Spannungsgefühl. Die natürliche Schutzfunktion der Haut kann dadurch aufgehoben werden (Exsikkose, Störung der Thermoregulation, Hautinfektionen).
Visuelle Leitsymptome
  • Flächenhafte Schuppung und Rötung, oft das gesamte Hautorgan betreffend (Abb. 11.9-5d)

  • Ektropie der Augenlider

  • Haarausfall

  • Nagelausfall

  • Lymphknotenschwellungen

  • Gewichtsverlust

Differenzialdiagnosen
Chronische Erythrodermien:
  • Erythrodermie bei Psoriasis, Ekzem-, Alterserythrodermie

  • Erythrodermie bei Hämoblastosen (z. B. Sézary-Syndrom; Abb. 4.11)

Weiterführende Diagnostik
Anamnese (Medikamente!)

Photosensibilisierung der Haut

#Kopf/HalsHyperpigmentierungPhotosensibilisierungPhotosensibilisierungPhotodermatosen entstehen durch zu intensive Hautbestrahlung oder durch Überempfindlichkeit der Haut (gesenkte Reizschwelle) bei Photoallergie oder durch phototoxische Reaktionen endogener oder exogener lichtsensibilisierender Stoffe.
Eine vom Patienten normalerweise tolerierte Sonnenlichtexposition führt im Gesicht und teilweise auch am Hals zu einer Hyperpigmentierung in einem Bereich, der zuvor mit Pflegecreme behandelt wurde. Hautareale, die keiner intensiven Sonnenlichtexposition ausgesetzt waren („Schatten“ des Kinns), bleiben ausgespart (Abb. 11.10).
Visuelles Leitsymptom
Hautverfärbungen an lichtexponierten Stellen
Differenzialdiagnosen
Hyperpigmentierungen und Dyschromien
Weiterführende Diagnostik
  • Anamnese

  • Allergologische Diagnostik

  • Hautärztliches Konsil

Rosazea

#Kopf/HalsRötungRosazeaRosazeaRhinophymDie Rosazea ist eine chronische Dermatose unklarer Genese im Gesicht mit genetischer Disposition. Sie ist oft assoziiert mit Kaffee-, Tee- und Alkoholgenuss sowie Magen-Darm-Störungen und allgemeiner Vasolabilität und beginnt meist im 5. Dezennium.
Visuelle Leitsymptome
  • Gesichtserythem (zunächst fleckförmig), Teleangiektasien, kleinlamellöse Schuppung; im späteren Stadium auch papulöse (pustulöse) Hautveränderungen mit bevorzugter Lokalisation an den Wangen, in der Jochbeinregion, am Nasenrücken, an der Stirn und perioral (Abb. 11.11). Die Augenregion ist meist frei!

  • Teilweise derbe, fibröse, bläulich-rote, höckerige (großporige) Schwellung der Nase mit Teleangiektasien (fast nur bei Männern!) = Rhinophym als Sonderform der Rosazea; s. auch weniger ausgeprägte Form (Abb. 7.1c)

Differenzialdiagnosen
  • Polycythaemia vera (auch Stirn- und Kopfhaut gerötet) (Abb. 4.10), aber oft auch mit Rosazea assoziiert!

  • Rubeosis diabeticorum (Stirnpartie frei!!) (Abb. 2.4a)

  • Facies rubra bei Hypertonie (sog. roter Hochdruck); gesamtes Gesicht mit Stirnpartie gerötet!

  • COPD/Lungenemphysem (rötlich-livider Grundton im gesamten Gesicht; Abb. 7.1)

  • Lupus erythematodes visceralis (Abb. 8.11)

Weiterführende Diagnostik
  • Hautärztliches Konsil

  • Genussmittelanamnese

  • Familienanamnese

Vitiligo

#ExtremitätenWeißverfärbungVitiligoVitiligoVitiligo ist die sog. Weißfleckenkrankheit Weißfleckenkrankheit(Leucopathia acquisitaLeucopathia acquisita) mit Auftreten von weißen (pigmentfreien) Arealen an der Haut (seltener auch an den Schleimhäuten) mit langsamer Wachstumstendenz. Die Genese ist unklar (z. B. Autoimmunerkrankung, unklarer Melanozytenuntergang). Auffällig ist eine familiäre Häufung in etwa 30 % der Fälle, gehäuftes Auftreten bei Autoimmunopathien (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis, pluriglanduläre Insuffizienz Typ 2, Diabetes mellitus, Hyper- und Hypothyreose, systemischer Lupus erythematodes), Hypoparathyreoidismus sowie malignen Lymphomen.
Visuelles Leitsymptom
Weiße Hautareale (Depigmentierungsherde) mit langsamer Progredienz bei sonst unveränderter Haut; Prädilektionsstellen: Hände, Gesicht, Genitoanal- und Thoraxregion (Abb. 11.12)
Differenzialdiagnosen
  • Vitiligo bei Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Morbus Addison, polyglandulärem Autoimmunsyndrom

  • Naevus anaemicus, tuberöse Sklerose

  • Leukoderm (sekundäre Hypo-/Depigmentierungen: Syphilis, Pinta, Frambösie, Onchozerkose, Lepra lepromatosa, Pityriasis versicolor alba oder nach äußerer Chemikalieneinwirkung)

Weiterführende Diagnostik
  • Ausschluss oben genannter internistischer Erkrankungen als Ursachen

  • Hautärztliches Konsil

Chloasma (Melasma)

Beim Chloasma handelt es sich um eine e#Kopf/HalsHyperpigmentierungChloasmaMelasmaChloasmarworbene, großfleckige, meist chronisch persistierende, dunkelbräunliche Hyperpigmentierung im Gesicht (Stirn, Wangen, Oberlippenbereich), die überwiegend bei Frauen auftritt, ohne Entzündungszeichen. Lichteinwirkung begünstigt diese Hyperpigmentierung.
Visuelle Leitsymptome
  • Fleckige, bräunliche Hyperpigmentierung, durch Sonnenlicht verstärkt (Abb. 11.13)

  • Symmetrischer Befall mit unregelmäßiger Begrenzung (Abb. 11.13b)

  • Lokalisation: Gesicht (Stirn, Wange, Oberlippe, Kinn) mit Aussparung der Halsregion (Abb. 11.13a)

Differenzialdiagnosen
  • Chloasma gravidarum (Chloasma uterinum), Chloasma hormonale (auch bei Ovarialtumoren), Chloasma periorale virginum, Chloasma medicamentosum (z. B. Hydantoin, Phenytoin, Chlorpromazin, hormonale Kontrazeptiva), Chloasma hepaticum (Masque biliaire)

  • Chloasma cosmeticum (Psoralen)

  • Melanodermitis toxica

  • Lichtdermatosen

  • Postinflammatorische Hyperpigmentierung

Weiterführende Diagnostik
  • Suche nach Leber-, Nieren-, Schilddrüsenerkrankungen

  • Gynäkologisches Konsil

  • Kosmetika-Anamnese

  • Histologisch besteht eine epidermale Hyperpigmentierung.

Basaliom

Das BasaliomBasaliom ist ein maligner Tumor, ausgehend vom embryonalen Haarkeim. Er ist besonders lokalisiert an lichtexponierten Stellen mit langsamem Wachstum und minimaler Metastasierungstendenz. Hauptlokalisation ist mit ca. 89 % das Gesicht!
Visuelles Leitsymptom
Langsam wachsender Hauttumor im Gesicht (Abb. 11.14)
Differenzialdiagnosen
  • Spinozelluläres Karzinom

  • Syphylid

Weiterführende Diagnostik
Histologie

Seborrhoische Warze(n)

Die seborrhoische WarzeSeborrhoische Warze (Verruca senilisVerruca senilis) ist eine gutartige Neubildung im Alter, deshalb auch Alterswarze genannt. Sie kann als solitäre Warze, aber auch in der Mehrzahl auftreten. Sehr selten ist sie bei jüngeren Menschen zu finden.
Visuelles Leitsymptom
Auf normaler Haut kommt es zu hell- bis dunkelbraunen und bis zu bohnengroßen Warzen mit höckriger Oberfläche, die gelegentlich auch fettig glänzen (Abb. 11.15).
Differenzialdiagnosen
  • Basaliom

  • Naevuszellnaevi (Naevus coeruleus) und andere pigmentierte papulöse Dermatosen

  • Melanom

Weiterführende Diagnostik
Dermatologisches Konsil

Naevuszellnaevi

NaevuszellnaeviNaevuszellnaevi sind angeborene oder erworbene Fehlbildungen mit unterschiedlichem Entartungsrisiko.
Visuelle Leitsymptome
  • Pigmentierte papulöse Hautveränderungen

  • Kongenitaler solitärer Naevuszellnaevus, Größentyp II im lumbosakralen Bereich (Abb. 11.16a). Suche auch nach Spina bifida. Entartungsrisiko!

  • Erworbener benigner Naevuszellnaevus, Größentyp I (Abb. 11.16b)

Differenzialdiagnosen
Melanome (Kap. 11.17)
Weiterführende Diagnostik
Hautärztliches Konsil: Lupenbetrachtung, Auflichtmikroskop; Histologie

Melanome

MelanomeMelanome gehören zu den bösartigsten Tumoren der Haut und Schleimhaut mit frühzeitiger Metastasierung! Verstärkte Sonnenlichtexposition (UVA- und UVB-Licht) sowie höheres Alter führen zur steigenden Tumorinzidenz. An der Haut gibt es eine große Variationsbreite des malignen Melanoms. Die Ätiologie ist unbekannt. Menschen mit heller Hautfarbe sind häufiger betroffen. Man unterscheidet viele Typen, u. a. das noduläre (knotige) Melanom (Abb. 11.17a), das Lentigo-maligna-Melanom (Abb. 11.17b), aber auch Melanome der Schleimhaut, Augenmelanome (Abb. 11.17c) u. v. m.

Cave

Schwierig ist die Diagnostik besonders bei den amelanotischen Formen!

Visuelle Leitsymptome
  • Dunkelbraune Papeln, unscharfer Randsaum

  • Erosionen oder Blutungen

Info

Zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung der Melanome kann die ABCDE-Regel hilfreich sein:

A = asymmetrisch

B = Begrenzung unregelmäßig

C = Colorierung unregelmäßig

D = Durchmesser > 5 cm

E = Erhabenheit, Epithelschäden

Differenzialdiagnosen
  • Naevuszellnaevi (Naevus coeruleus)

  • Pigmentierte Basaliome

Weiterführende Diagnostik
  • Exzission mit histologischer Aufarbeitung

  • Ausbreitungsdiagnostik: Sonografie oder CT des Abdomens, Lymphknotensonografie (inguinal, axillar, supraklavikular, Halsregion), Röntgen oder CT-Thorax (Letzteres mit höherer Aussagekraft, aber auch höherer Strahlenbelastung!), ggf. Schädel-MRT bei Verdacht auf zerebrale Metastasen

Granuloma anulare

Das Granuloma anulareGranuloma anulare ist eine rote, ring- bis girlandenförmige Hautveränderung mit etwas erhabenem Rand (Abb. 11.18). Die Ausbreitung erfolgt radiär mit zentraler Rückbildungstendenz. Diese nichtinfektiöse und nicht juckende Hautveränderung unklarer Ätiologie kommt v. a. bei Kindern und Jugendlichen vor. Assoziation zur diabetischen Stoffwechsellage ist bekannt. Prolongierter Verlauf, aber auch spontane Rückbildung sind möglich.
Visuelle Leitsymptome
  • Erythematöse Hautveränderung mit radiärer Ausbreitung

  • Zentrale Abblassung

  • Etwas erhabener Rand

Differenzialdiagnosen
  • Erythem anulare

  • Erythema migrans

Weiterführende Diagnostik
  • Dermatologisches Konsil

  • Hautbiopsie

Striae distensae albae

Striae distensae albae (#RumpfWeißverfärbungStriae distensae albaeStriae distensae albaesyn. Striae cutis atrophicae) sind rosafarbene oder weißliche Hautdehnungsstreifen mit Ausheilung unter Atrophie und Pigmentverlust, die nach Ausschwemmung ausgeprägter Ödeme oder nach rapider Gewichtsabnahme bei Adipositas auftreten können oder physiologisch in der Schwangerschaft auftreten (Abb. 11.20).
Visuelles Leitsymptom
Hautdehnungsstreifen, vorwiegend am Bauch oder Rumpf auftretend
Weiterführende Diagnostik
Entfällt, da Blickdiagnose
Differenzialdiagnosen
  • Striae distensae rubrae (Abb. 2.16c, d; Abb. 8.2.2)

  • Striae filigranae und Eczema craquelé

Abb. 11.19

Striae distensae albae (syn. Striae cutis atrophicae): rosafarbene bis weißliche Hautdehnungsstreifen am Bauch (nach Gravidität)

Prurigo simplex chronica

Prurigo simplexPrurigo simplex (Prurigo vulgarisPrurigo vulgaris, Urticaria papulosaUrticaria papulosa) ist eine schubweise verlaufende Erkrankung mit gehäuftem Vorkommen bei Atopie (endogenes Ekzem).
Visuelle Leitsymptome
  • Auftreten von grobknotigen, derben, zeitweise stark juckenden symmetrischen Papeln am Rücken, an den Streckseiten der Extremitäten (Abb. 11.20), selten im Gesicht

  • Aufgekratzte Papeln heilen ab und hinterlassen depigmentierte kleine Narben mit hyperpigmentierten Säumen, gehäuftes Vorkommen bei Atopie (endogenes Ekzem)

Differenzialdiagnosen
  • Chronische Ekzeme, Neurodermitis, Pruritus senilis

  • Pruritus bei Erkrankungen der inneren Organe und Systemerkrankungen, z. B. Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen, Morbus Hodgkin, chronisch-lymphatische Leukämie, Morbus Cushing, Schilddrüsendysfunktion, Parasitosen, Tumoren

Weiterführende Diagnostik
Ausschluss der o. g. vielen Grunderkrankungen

Onychomykose der Zehennägel

Die OnychomykoseOnychomykose wird durch Trichphyton rubrum ausgelöst, Mischinfektionen mit Hefe- oder Schimmelpilzen sind möglich. Die Zehennägel sind häufiger betroffen als die Fingernägel. Akrale Durchblutungsstörungen (Vaskulitiden, Diabetes mellitus) und lokale Irritationen (Arbeiten im feuchten Milieu) sind wegbereitend.
Visuelle Leitsymptome
  • Weißlich-gelbliche Nagelverfärbungen mit Transparenzminderung und Ausbreitung von distal nach proximal, selten umgekehrt (Abb. 11.21a)

  • Verdickung der Nagelplatte, Abhebung und schließlich Zerstörung des Nagels

  • Evtl. Mitbefall der Zehen- oder Fingerzwischenräume, entzündliche Rötung des Nagelwalls

Differenzialdiagnosen
  • Onychogryposis (Nagelverdickung und -verformung) durch mangelhafte Pflege oder als familiäre Anomalie (Abb. 11.21b)

  • Psoriasis unguium

  • Hypertrophie der Nagelplatte

Weiterführende Diagnostik
Mikroskopischer Erregernachweis

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