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B978-3-437-24025-6.00006-1

10.1016/B978-3-437-24025-6.00006-1

978-3-437-24025-6

Abb. 6.1

Gesichts- und LidödemLidödemGesichtsödem bei akuter tubulo-interstitieller Nephritis

Abb. 6.2

Chronische NiereninsuffizienzNiereninsuffizienz Urämie

a: Schmutziggraue und fahlblasse Gesichtshaut, abgeblasstes Lippenrot bei renaler Anämie

b: Blasse, schmutzig-gelbliche Haut, blasse Lippen, aufgedunsenes Gesicht bei renaler Anämie

c: Atypische Lokalisation eines Gichttophus an der lateralen Klavikula links bei Patientin mit chronischer Gicht und gleichzeitiger Niereninsuffizienz mit nephrogener Anämie

Abb. 6.2

Chronische NiereninsuffizienzNiereninsuffizienz Urämie

d: Fahlgraue Gesichtsfarbe und Zeichen der hämorrhagischen Diathese (an Lippen, Mundwinkel beidseits) bei renaler Anämie; Gesichtshyperpigmentierungen (ChloasmaChloasma)

e: Ödematöses Oberlid bei chronischer Niereninsuffizienz (nephrotisches Syndrom)

f: Symptomatologie bei Urämie

Abb. 6.3

Monströse Vorwölbung des Unterbauches nach langer Blasenentleerungsstörung bei Prostatahyperplasie. Nach Anlage eines Blasenkatheters völlige Rückbildung.

Nephrologie

Gunter Gruber

Andreas Hansch

Akute tubulo-interstitielle Nephritis

#Kopf/HalsFormveränderungenUrämieNephritis, akute interstitielleDie akute tubulo-interstitielle Nephritis wird in 70 % der Fälle durch Medikamente (Antibiotika, Cephalosporine, NSAR, Virostatika) ausgelöst, tritt in 20 % nach Streptokokkeninfektionen und im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen (z. B. Sjögren-Syndrom, SLE, Sarkoidose) auf. Eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion kann bis zum NierenversagenNierenversagen führen.
Die Prognose ist nach dem Absetzen der auslösenden Medikamente gut, d. h., die Nierenfunktion normalisiert sich in den meisten Fällen.
Visuelle Leitsymptome
  • Lidödeme bzw. Gesichtsödeme durch toxische Gefäßschädigung (sog. nephritische Ödeme) (Abb. 6.1)

  • Schmutziggraue Farbe der Haut durch Ablagerung von Urochromen in Kombination mit einer Anämie = Café-au-lait-Farbe der Haut

  • Bei Pruritus Kratzexkoriationen

  • Symptomatologie der Urämie (Abb. 6.2f)

Differenzialdiagnosen
  • Gesichtsödeme nichtnephritischer Genese

  • Hereditäres oder allergisches Angioödem (Quincke-Ödem) (Abb. 11.9.1a)

  • Nephrotische Ödeme

Weiterführende Diagnostik

Chronische Niereninsuffizienz

Chronische NierenerkrankungenNiereninsuffizienz sind sehr häufig – ca. 50 % aller älteren Menschen in Deutschland und ca. 10 % der Gesamtbevölkerung leiden an einer mehr oder weniger ausgeprägten Niereninsuffizienz, d. h. GFR < 60 ml/min. Die Prävalenz beträgt 12 %!
Ursachen sind besonders die diabetische Nephropathie, chronische Glomerulonephritiden, polyzystische Nierenerkrankungen, die akute tubulo-interstitielle Nephritis sowie vaskuläre (hypertone) Nephropathien. Unabhängig von ihrer Ätiologie kann es zur terminalen Niereninsuffizienz (Urämie: Abb. 6.2f) kommen.
Urämie#GeneralisiertHyperpigmentierungUrämieUrämiesymptome treten zumeist ab einem Kreatininwert von 8 mg/dl bzw. 700 µmol/l auf.
Da oft Frühzeichen nicht erkannt werden, z. B. die Polyurie mit hellem Urin, Hypertonie, Ödeme, kann das Fortschreiten nicht selten bis zur Dialysepflichtigkeit und zur Nierentransplantation führen. Visuelle Leitsymptome wie Unterschenkelödeme (meist als nephrotische Ödeme), schmutzige Haut (sog. Café-au-lait-Kolorit), renale Anämie und Prurituseffekte (durch Kratzen) sind nicht häufig, meist erst im Spätstadium dominant.
Visuelle Leitsymptome
  • Symptomatologie der Urämie (Abb. 6.2f)

  • Schmutziggraue Farbe der Haut durch Ablagerung von Urochromen in Kombination mit einer Anämie = Café-au-lait-Farbe der Haut (Abb. 6.2a, b, e)

  • Generalisierte Ödeme durch Überwässerung bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz, besonders Lidödeme bzw. Gesichtsödeme, aber auch an den Extremitäten (besonders bei nephrotischem Syndrom) (Abb. 6.2b)

  • Bei Pruritus Kratzexkoriationen (Abb. 2.4d)

Weiterführende Diagnostik
  • Serum: Kreatinin mit GFR< 60 ml/h, Harnstoff, Elektrolyte, Cholesterin- und Triglyzeride, Elektrophorese mit Gesamteiweißbestimmung

  • Astrup (metabolische Azidose bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz)

  • 24-Stunden-Sammelurin: Bestimmung der Ausscheidungsmenge und des spezifischen Gewichts, Quantifizierung und Differenzierung der Proteinurie

  • Anämiediagnostik

  • Nephrosonografie

  • Nierenbiopsie

  • Blutdruckmessung

Differenzialdiagnosen
  • Hydropische Herzinsuffizienz (Abb. 5.2a)

  • Hypertonie anderer Genese

  • Eiweißmangelödeme, Myxödem (Abb. 2.10a, b)

  • Oberlidödeme allergischer und entzündlicher Genese

  • Anämie anderer Genese (Abb. 4.1)

  • Hämorrhagische Diathese anderer Genese (Kap. 4.3 und Kap. 4.14)

Mit renaler Anämie

Die renale AnämieAnämierenale ist eine normochrome, normozytäre und hyporegeneratorische Anämie. Zum einem ist die Erythropoese aufgrund eines Erythropoetinmangels (Niere ist Produktionsort) vermindert, zum anderen ist die Hämolyse durch Urämietoxine gesteigert. Letztlich spielen Eisenverluste (gastrointestinale Blutungen, häufige Blutentnahmen) zusätzlich eine Rolle. Urämiesymptome treten zumeist ab einem Serumkreatininwert > 8 mg/dl bzw. 700 µmol/l auf.

Visuelle Leitsymptome
  • Fahlblasse Haut und abgeblasstes Lippenrot

  • Blasse Konjunktiven

  • Schmutzig-graue Farbe der Haut durch Ablagerung von Urochromen in Kombination mit einer Anämie = Café-au-lait-Farbe der Haut

Differenzialdiagnosen
  • Anämie bei Bildungsstörungen, z. B. Eisenmangelanämie (Abb. 4.1a, b), Anämie durch gesteigerten Erythrozytenabbau (z. B. korpuskuläre und extrakorpuskuläre hämolytische Anämie), Blutungsanämie (erhöhter Verbrauch), Anämie durch Verteilungsstörungen (Hyperspleniesyndrom)

  • Pseudoanämie (dicke Haut; Abb. 4.2a, b)

  • Blässe durch reduzierte Hautdurchblutung (z. B. Hypotonie)

  • Blässe durch Melaninmangel oder beim Myxödem (Abb. 2.10a)

Weiterführende Diagnostik
  • Blutbild mit Differenzialblutbild und Erfassung der Erythrozytenmorphologie, Retikulozytenbestimmung

  • Serumwerte: Eisen, Ferritin- und Transferrin-, Bilirubinkonzentration und LDH-Aktivität (Hämolyse?), Erythropoetinspiegel

  • Nierenfunktionsdiagnostik (s. oben)

Mit Gichttophi

GichttophiDie HyperurikämieHyperurikämie ist ein typisches Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz. Trotzdem kommt es selten zur Tophibildung (sekundäre Gicht).

Visuelle Leitsymptome
Meist asymmetrische Gelenkdeformitäten (besonders an der Hand, am Fuß und am Kniegelenk) sowie von extraartikulären Gichtknoten (Tophi)
Differenzialdiagnosen
  • Überschießende Kallusbildung nach Fraktur

  • Lymphknotenschwellungen

  • Benigne Raumforderungen, z. B. Lipome

Weiterführende Diagnostik
  • Harnsäurespiegel im Serum (unsicher!)

  • Polarisationsmikroskopischer Nachweis von Harnsäurekristallen aus dem Tophusmaterial

  • Weitere Nierendiagnostik (s. oben)

Bei Urämie

Die Urämie#GeneralisiertHyperpigmentierungUrämieUrämiesymptome treten meist ab einem Kreatininserumwert von 8 mg/dl bzw. 700 µmol/l auf.

Visuelle Leitsymptome
Symptomatologie der Urämie (Abb. 6.2f)
Differenzialdiagnosen
  • Hydropische Herzinsuffizienz (Kap. 5.2)

  • Hypertonie anderer Genese

  • Eiweißmangelödeme, Myxödem (Abb. 2.10)

  • Oberlidödeme allergischer und entzündlicher Genese

  • Anämie anderer Genese (Kap. 4.1)

  • Hämorrhagische Diathese anderer Genese (Abb. 4.14a–e)

Weiterführende Diagnostik
Nierendiagnostik s. oben

Prostatahyperplasie

Zur benignen ProstatahyperplasieProstatahyperplasie (früher fälschlich als Prostataadenom oder Prostatahypertrophie bezeichnet) kommt es oft bei Männern im mittleren und höheren Alter. Aber erst durch Symptome wie nächtliches Wasserlassen, Harnverhaltung, Strahlabschwächung bei gleichzeitig hohem Blasenentleerungsdruck erhält sie Krankheitswert.
Visuelles Leitsymptom
Selten Vorwölbung des Unterbauchs bei Blasenentleerungsstörung infolge Prostatahyperplasie (Abb. 6.3)
Differenzialdiagnosen
  • Aszites

  • Abdominaltumor

Weiterführende Diagnostik:
  • Exploration/Anamnese (Miktionstörung?)

  • Rektale Untersuchung

  • Transrektale Sonografie

  • Karzinomausschlussdiagnostik (PSA-Wert u. a.)

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