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B978-3-437-42502-8.00136-4

10.1016/B978-3-437-42502-8.00136-4

978-3-437-42502-8

Akuter Gefäßverschluss der Extremitäten

H.P. Lorenzen

Zur Orientierung

Ein akuter GefäßverschlussGefäßverschlussakuterakuter Gefäßverschluss verursacht im Falle ungenügender präformierter arterieller Kollateralwege und in Abhängigkeit der Lokalisation eine kritische Extremitätenischämie, Extremitätenischämiedie unbehandelt zum Gewebeuntergang und Gliedmaßenverlust führt.

Ca. 70–80 % der akuten Gefäßverschlüsse sind embolischer uembolischer Gefäßverschlussthrombotischer Gefäßverschlussnd ca. 20–30 % thrombotischer Genese. Seltenere Auslöser sind Dissektionen oder Gefäßverletzungen.

Leitsymptome einer kompletten Ischämie sind Blässe, Kältegefühl, Schmerzen, Sensibilitätsstörung und eingeschränkte oder aufgehobene Motorik. Bei einer inkompletten Ischämie mit noch vorhandener Restperfusion treten die Symptome abgemildert oder zeitlich verzögert auf. Für eine embolische Genese sprechen folgende Angaben: plötzliches Einsetzen der Beschwerden, keine vorhergehende Claudicatio, kontralateral gut palpable Pulse, eindeutige Emboliequelle bzw. Embolieanamnese, Arrhythmie.

Stadieneinteilung

Die klinische Stadieneinteilung erfolgt nach Rutherford et al. (TASC = Trans Atlantic Society Convention):

Stadien der akuten Extremitätenischämie (adaptiert nach TASC 2000)

Stadium I Stadium IIa Stadium IIb Stadium III
Prognose der Extremität nicht unmittelbar bedroht marginal bedroht bei sofortiger Therapie unmittelbar bedroht – sofortige Revaskularisation notwendig irreversible Ischämie
Sensorik minimal eingeschränkt (Zehen) eingeschränkt, Ruheschmerzen komplett aufgehoben
Motorik eingeschränkt komplett aufgehoben
Dopplersignal
arteriell nachweisbar häufig nicht mehr nachweisbar nicht nachweisbar nicht nachweisbar
venös nachweisbar nachweisbar nachweisbar nicht nachweisbar

Therapie

Bei klinischem Verdacht auf eine akute Extremitätenischämie sollte die betroffene Gliedmaße tief gelagert und ein Wattestrumpf angelegt werden . Eine Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin soll ein appositionelles Wachstum des Thrombus verhindern (Evidenzgrad I, Empfehlungsstärke C).
Die Behandlung erfolgt in Abhängigkeit der Genese und der Dringlichkeit, die vom Schweregrad und Dauer der Ischämie bestimmt wird.
Die Differenzierung zwischen embolischer oder thrombotischer Ursache erfolgt klinisch anhand der Anamnese und dem Untersuchungsbefund . Ergänzend kann eine farbkodierte Duplexsonographie durchgeführt werden, Zeitverzögerungen sind jedoch zu vermeiden.
Bei mehr zentral gelegenen embolischen Verschlüssen (Leistenpuls fehlend) ist eine chirurgische Embolektomie anzustreben. Bei ausgeprägter und typischer Klinik kann auf eine weiterführende Diagnostik (z. B. Angiographie) verzichtet werden. Bei Verfügbarkeit einer intraoperativen Angiographie können endovaskuläre Maßnahmen wie Ballondilatation oder Stentimplantation kombiniert werden. Bei infrainguinalen embolischen Verschlüssen embolischer Gefäßverschlussinfrainguinalersind neben dem chirurgischen Vorgehen alternativ endovaskuläre Verfahren mit vergleichbar guten Ergebnissen einsetzbar (Evidenzgrad II, Empfehlungsstärke B).
Ist eine thrombotische Genese nicht sicher auszuschließen, sollte eine radiologische Bildgebung (Angio – CT, digitale Subtraktionsangiographie [DSA]) erfolgen . Im Anschluss können neben einem chirurgischen Vorgehen alternativ zur OP eine Katheterlyse oder eine perkutane mechanische Thrombektomie erfolgen. Die über mehrere Stunden erfolgende Katheterlyse ist nur für milde Ischämien geeignet (Evidenzgrad II, Empfehlungsstärke B). Ist die Katheterlyse erfolgreich, sollte die zugrunde liegende Gefäßläsion durch interventionelle Kathetertechniken oder operative Maßnahmen korrigiert werden. Mechanische Thrombektomieverfahren ermöglichen eine raschere Reperfusion und bieten den Vorteil besserer Steuerbarkeit als chirurgische Fogarty-Manöver : Bei der Aspirationsthrombektomie wird das thrombembolische Material mit Hilfe großlumiger Katheter fragmentiert und abgesaugt. Apparativ aufwändiger sind Rotations- oder Rezirkulationsthrombektomie. Bei bereits länger andauernder kritischer Ischämie ist aufgrund der Gefahr eines Kompartmentsyndroms zusätzlich zur Revaskularisation präventiv eine Fasziotomie durchzuführen . Ausgedehnte irreversible Gewebeschädigungen machen eine Amputation unumgänglich .

Weiterbehandlung

Nach Stabilisierung der Akutsituation und Wiederherstellung einer ausreichenden Extremitätenperfusion ist es notwendig, die Ursache des Gefäßverschlusses abzuklären und zu behandeln. Bei embolischen Verschlüssen ist nach kardialen Emboliequellen wie Thromben im linken Vorhof bei permanentem oder intermittierendem Vorhofflimmern oder im linken Ventrikel nach Myokardinfarkten sowie Klappenvegetationen oder Vorhofmyxomen zu suchen. Eine orale Antikoagulation zur Rezidivprophylaxe ist in der Regel erforderlich (Evidenzgrad I, Empfehlungsstärke C).
Als Ursachen arterio-arterieller Embolien arterio-arterielle EmbolieEmboliearterioarteriellekönnen ein thrombogener Aortenbogen, ein vorgeschaltetes teilthrombosiertes Aneurysmata oder arteriosklerotische Stenosen vorliegen. Bei thrombotischen Verschlüssen auf dem Boden einer Arteriosklerose ist eine konsequente Sekundärprophylaxe zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos durchzuführen. Vorgeschaltete ursächliche Aneurysmen sollten operativ ausgeschaltet werden.

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