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B978-3-437-42502-8.00137-6

10.1016/B978-3-437-42502-8.00137-6

978-3-437-42502-8

Akutes Nierenversagen

J. Gerth

G. Wolf

Zur Orientierung

Unter einem akuten Nierenversagen (ANV)akutes Nierenversagen (ANV)Nierenversagenakutes versteht man die akute, prinzipiell reversible Verminderung der Entgiftungsfunktion der Nieren und/oder der Urinausscheidung über einen Zeitraum von 1–7 Tagen. Folgen sind die Retention von Stoffwechselabbauprodukten (z. B. der Retentionsparameter Kreatinin und Harnstoff) und die Akkumulation von Flüssigkeit. Die Mehrzahl der ANV tritt bei schwerstkranken Patienten auf Intensivstationen im Rahmen von Multiorganversagen auf. Für die Diagnose und Stadieneinteilung werden sowohl die Einschränkung der Diurese als auch der Anstieg der Nierenretentionsparameter herangezogen.

Einteilung und Stadien

Pathophysiologisch unterscheidet man: (Anurie/Oligurie):
  • prärenales ANV (z. B. Volumenmangel)NierenversagenprärenalesNierenversagenpostrenales

  • postrenales ANV (z. B. Obstruktion der ableitenden Harnwege)

  • intrarenales ANV (z. B. NierenversagenintrarenalesOligurieAnurieNierenparenchymschädigung).

Allerdings kann es, insbesondere bei zu spät einsetzender Initialtherapie, zu Mischformen kommen, z. B. akute TubulusnekroseTubulusnekrose oder interstitielle Nephritisinterstitielle NephritisNephritisinterstitielle bei prolongiertem prä- oder postrenalem Nierenversagen.
Klinisch wird zwischen oligurischem (Diuresemenge < 500 ml/d) und nichtoligurischem ANV differenziert. Der klassische Verlauf eines ANV umfasst: initiale Schädigungsphase → Oligurie/Anurie → Polyurie → Restitutio.

Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens nach KDIGO 2012

Serumkreatinin-Kriterien Diurese-Kriterien
Definition Anstieg des Serumkreatinins um > 0,3 mg/dl (27 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden oder um > 50 % des Ausgangswertes innerhalb von 7 Tagen Diurese < 0,5 ml/kg KG/h für > 6 Stunden
Stadium I Anstieg des Serumkreatinins um > 0,3 mg/dl (27 µmol/l) oder um > 50 % des Ausgangswertes Diurese < 0,5 ml/kg KG/h für > 6 Stunden
Stadium II Anstieg des Serumkreatinins um > 100 % des Ausgangswertes Diurese < 0,5 ml/kg KG/h für > 12 Stunden
Stadium III Anstieg des Serumkreatinins um > 200 % des Ausgangswertes Diurese < 0,3 ml/kg KG/h für > 12 Stunden oder Anurie > 12 Stunden

Therapie

Die Behandlung des ANV orientiert sich an der Ursache.
Das prärenale ANV bedarf der Flüssigkeitssubstitution . Dies gilt auch für einen relativen Flüssigkeitsmangel, welcher durch eine erhöhte Kapazität des Gefäßsystems bedingt ist, z. B. im Rahmen eines septischen Schocks. Krankheitsbilder, die aufgrund einer Umverteilung des Körperwassers ins Interstitium bzw. in seröse Höhlen (z. B. Aszites bei Leberzirrhose) gekennzeichnet sind, müssen je nach klinischen Erfordernissen mit Volumentherapie, gelegentlich auch mit Diuretika behandelt werden . Wichtig ist die Behandlung der Ursache (z. B. Stabilisierung einer Hypotonie).
Die Behandlung des postrenalen ANV hat die Wiederherstellung des Harnabflusses zum Ziel .
Ein intrarenales ANV sollte schnellstmöglich diagnostiziert werden. Nach duplexsonographischem Ausschluss eines arteriellen Verschlusses müssen weitergehende Labor- und Urinuntersuchungen eingeleitet werden (u. a. Urinsediment, Auto-Antikörper etc.), um die Diagnose einzugrenzen. Erhärtet sich der Verdacht auf eine akute Glomerulonephritis (nephritisches Urinsediment mit Zylindurie, Nachweis von Akanthozyten) oder spezifische Laborparameter (z. B. von Autoantikörpern), sollte eine Nierenbiopsie Nierenbiopsieerfolgen. Die Therapie richtet sich nach der in den Speziallaboruntersuchungen und der Biopsie gesicherten DiagnoseAnurieOligurie (Anurie/Oligurie) .

Komplikationen

Die Folgen des ANV entsprechen denen einer terminalen chronischen Niereninsuffizienz. Es kommt zur Akkumulation von Flüssigkeit (ÖdemeÖdemePleuraergussPerikarderguss, Pleura- und Perikardergüsse, AszitesAszites, Lungenödem)Lungenödem. Die mangelhafte Exkretion von Stoffwechselabbauprodukten führt zur Urämie mit UrämieÜbelkeit, Erbrechen, urämischem FoetorFoetoruraemicus, PolyserositisPolyserositis (Perikarditis,Perikarditis Pleuritis).Pleuritis Ferner kommt es zur metabolischen Azidose; metabolische AzidoseAzidosemetabolischediese kann eine HyperkaliämieHyperkaliämie verstärken, die die Gefahr maligner HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenmaligne erhöht. Eine renale AnämieAnämierenalerenale Anämie und ein sekundärer HyperparathyreoidismusHyperparathyreoidismussekundärer treten bei länger bestehendem Nierenversagen hinzu.
Die konservative Therapie des ANV sollte sich am Flüssigkeitshaushalt orientieren und einen relativen bzw. absoluten Flüssigkeitsmangel beheben. Bei initial überwässertem Patienten sollte eine diuretische Therapie mit Schleifendiuretika zum Einsatz kommen, solange der Patient das Stadium der Anurie noch nicht erreicht hat. Eine metabolische Azidose muss durch Natriumbikarbonat ausgeglichen werden (dient auch der Therapie der Hyperkaliämie). Supportivmaßnahmen bestehen in der Vermeidung nephrotoxischer Substanzen, der Optimierung des Sauerstofftransports (Zielhämatokrit > 30 %) und einer hochkalorischen, kaliumarmen Ernährung.
Bei fehlender Wirkung der konservativen Therapie stellen eine therapierefraktäre Hyperkaliämie, therapierefraktäre HyperkaliämieHyperkaliämietherapierefraktäreeine lebensbedrohliche Hypervolämie,Hypervolämie eine schwere metabolische Azidose undUrämie urämische Komplikationen Indikationen zur maschinellen Nierenersatztherapie dar (ggf. als kontinuierliche Therapie bei kreislaufinstabilen Patienten) .

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