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B978-3-437-42502-8.00033-4

10.1016/B978-3-437-42502-8.00033-4

978-3-437-42502-8

Fettleber

M.M. Dollinger

Definition

Einlagerung von Triglyzeriden in FettleberLeberverfettungden Leberzellen, häufig makrovesikulär oder gemischt makro- und mikrovesikulär mit potenziell chronisch-progredientem Verlauf, selten rein mikrovesikulär mit akutem Leberschaden. Liegt eine Entzündungsreaktion vor, spricht man von Steatohepatitis.Steatohepatitis

Die Fettleber ist die häufigste pathologische Leberveränderung und betrifft weltweit 20–30 % der Allgemeinbevölkerung. Ursache ist meist eine alkoholische (AFL) Fettleberalkoholische (AFL)alkoholische Fettleber (AFL)nicht-alkoholische Fettleber (NAFL)Fettlebernicht-alkoholische (NAFL)bzw. eine nichtalkoholische Fettleber (NAFL) AFL (alkoholische Fettleber)NAFL (nicht-alkoholische Fettleber)als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms. Eine alkoholische oder nichtalkoholische Steatohepatitis wird mit ASH bzw. NASH abgekürzt. Andere Auslöser einer dann sogenannten sekundären Fettleber sind selten.

Anamnese

Die makrovesikuläre Fettleber ist meist asymptomatisch, gelegentlich treten ein Druckgefühl im rechten Oberbauch, ÜbelkeitÜbelkeit oder ein IkterusIkterus auf. Die mikrovesikuläre Verfettung führt akut zu Übelkeit und Erbrechen sowie einer Enzephalopathie .
Die häufigsten Ursachen sind übermäßigerAlkoholismus/AlkoholmissbrauchFettleber Alkoholkonsum (Männer > 20 g/d; Frauen > 10 g/d) und die Insulinresistenz beim metabolischen Syndrom.metabolisches Syndrom Die Anamnese ist die sensitivste Untersuchungsmethode des Alkoholabusus, Fragen sollten aber vorwurfsfrei gestellt werden. Weitere Ursachen sind angeborene oder diätetische Stoffwechselstörungen, Toxine sowie virale Hepatitiden.virale HepatitisHepatitisviraleStoffwechselstörungenToxine

Untersuchungen

Palpatorisch und sonographisch imponiert eine Hepatomegalie mit homogen verdichtetem („hellem“) Echomuster, seltener fokale oder landkartenähnliche echodichte Areale. Klinisch wegweisend sind die Leberwerte im Serum .
  • Normale Werte oder eine isoliert erhöhte γ-GT sind typisch für die makrovesikuläre Verfettung ohne Entzündung. Mäßig erhöhte Transaminasen oder ein erhöhtes Bilirubin deuten auf eine prognostisch ungünstigere Steatohepatitis hin. Im Verlauf sollte immer eine fortschreitende Fibrose ausgeschlossen werden.

  • Die mikrovesikuläre Verfettung ist gekennzeichnet durch hohe Transaminasen und steigendes Bilirubin. Ein fallender Quick-Wert ist ein Alarmzeichen für einen drohenden Leberausfall. Nach kausaler Therapie ist der Leberschaden komplett regredient.

Die weitere Differenzialdiagnose basiert auf Anamnese und Laborbefunden, eine histologische Differenzierung der Ätiologie ist nicht möglich. Eine Biopsie wird dagegen benötigt, um das Ausmaß des Leberschadens inklusive Entzündungsreaktion oder ein fehlendes Therapieansprechen abzuklären. Auch können mehrere Erkrankungen gleichzeitig vorliegen. Nichtinvasive diagnostische Methoden der Leberfibrose wie die sonographische Elastographie sind bei der Fettleber vor allem für Verlaufsbeobachtungen geeignet. Die Diagnostik sollte daher immer bedarfsorientiert durchgeführt werden.

Makrovesikuläre Fettleber

Als typisch für eine alkoholische Fettleber Fettlebermakroveskuläre gelten ein de-Ritis-Quotient (ASAT:ALATde-Ritis-Quotient) > 1 sowie ein erhöhtes MCV und IgA. Zusätzlich kann Alkohol im Blut direkt oder über das Abbauprodukt Ethylglucuronid im Urin oder Haar nachgewiesen werden.
Bei der nichtalkoholischen Fettleber ist der de-Ritis-Quotient < 1. Häufigste Ursache ist die Insulinresistenz , die im oralen Glukosetoleranztest bestätigt wird. Anamnestisch eindeutig sind diätetische Stoffwechselstörungen diätetische StoffwechselstörungenStoffwechselstörungendiabetischebei ProteinmangelernährungProteinmangelernährung, raschem Gewichtsverlust, parenteraler Ernährung oder veränderter Dünndarmanatomie (Adipositaschirurgie, Kurzdarmsyndrom). Potenziell verantwortliche Medikamente medikamenteninduzierte(r)Fettleber(Amiodaron, Kortikosteroide, Östrogene u. v. a. m.) sollten versuchsweise abgesetzt werden.
Bei erhöhten TransaminasenTransaminasenerhöhung muss eine Virushepatitis (HCV, HIV)VirushepatitisMorbusWilsonWilson-Syndrom und bei Kindern und Jugendlichen eine angeborene Stoffwechselerkrankung (z. B. Morbus Wilson) ausgeschlossen werden.

Mikrovesikuläre Fettleber

Anamnestisch typisch sind FettlebermikrovesikuläreLipidspeicherkrankheiten bei Neugeborenen und die akute Schwangerschaftsfettleber .Schwangerschaftsfettleber, akuteakute Schwangerschaftsfettleber Häufigste Ursachen sind Medikamente und Toxine (Tetrazykline, Valproinsäure, Kokain u. a.). Bei Kindern und Jugendlichen können Salicylate (z. B. Acetylsalicylsäure) Reye-Syndromdas Reye-Syndrom auslösen und sind daher im Kindesalter nicht zugelassen.

Ökonomische Aspekte

Europa ist der Kontinent mit dem höchsten Alkoholkonsum weltweit. 6,5 % aller Todesfälle und 11,6 % aller krankheitsbedingt verlorenen Lebensjahre sind hier auf Alkohol zurückzuführen. Besorgniserregend ist die hohe Zahl betroffener Männer und jüngerer Patienten unter 40 Jahren.

50 % der europäischen Bevölkerung leiden unter Übergewicht, einem der Risikofaktoren der NAFLalkoholische Steatohepatitis. Diese ist nicht nur mit einem hepatischen, sondern auch mit einem kardiovaskulären und onkologischen Erkrankungsrisiko assoziiert und führt zu ca. 25 % höheren Kosten pro Patient für das Gesundheitssystem.

Differenzialdiagnosen

Ursachen einer FettleberVirushepatitisHepatitisvirale

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Weiterführende Untersuchungen
alkoholische Fettleber ++++ Anamnese, γ-GT ↑↑, de-Ritis-Quotient > 1, MCV ↑, IgA ↑, Alkohol im Blut und Ethylglucuronid ↑
nichtalkoholische Fettleber bei Insulinresistenz ++++ Anamnese, de-Ritis-Quotient < 1, oraler Glukosetoleranztest
diätetische Stoffwechselstörung ++ Anamnese
Medikamente und Chemikalien ++ Anamnese
Virushepatitis ++ Serologie
akute Schwangerschaftsfettleber + Anamnese
angeborene Stoffwechselerkrankung + spezifische Labordiagnostik

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