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B978-3-437-42502-8.00053-X

10.1016/B978-3-437-42502-8.00053-X

978-3-437-42502-8

Hyperkalzämie

J. Seufert

Definition

Etwa 45 % des SerumkalziumHyperkalzämies sind an Proteine (davon 90 % an Albumin) gebunden, 5 % liegen in anorganischen Komplexen vor. 50 % des Gesamt-Serumkalziums liegen als ionisiertes Kalzium vor. Eine Hyperkalzämie bezeichnet eine Erhöhung des biologisch aktiven, ionisiertenKalziumfreies freien Kalziums. Diese liegt vor bei einem Gesamtkalzium von mehr als 2,75 mmol/l bei normalem Albumin oder bei ionisiertem Kalzium von mehr als 1,35 mmol/l. Bei einem Gesamtkalzium > 3,0 mmol/l liegt eine schwere Hyperkalzämie vor. Bei ambulanten Patienten wird die Hyperkalzämie zu 90 % durch einen primären HyperparathyreoidismusHyperparathyreoidismusprimärer (pHPT) hervorgerufen, bei hospitalisierten Patienten in ca. 50 % durch Malignome. Die schwere Hyperkalzämie ist in der Regel rasch behandlungsbedürftig (neben der Behandlung der Grundkrankheit: Flüssigkeitszufuhr, Schleifendiuretika, Bisphosphonate, Cinacalcet, und bei Kalzium > 3,8 mmol/l Dialyse). Hyperkalzämie kann zu einer hyperkalzämischen Krisehyperkalzämische Krise mit Koma oder langfristig zu OrganverkalkungenOrganverkalkungen, peptischen Ulzera oder PankreatitisPankreatitis führen.

Anamnese

Milde Hyperkalzämie kann ein symptomloser Zufallsbefund sein.
Hyperkalzämie führt im ZNS zu DepressionenDepression, AngstAngst und WahrnehmungsstörungenWahrnehmungsstörungen. Kardiovaskulär treten QT-Zeit-Verkürzung, Rhythmusstörungen, TachykardienTachykardie und HypertonieHypertonie auf. Langfristig kommt es zu Kalkablagerungen an Herzklappen und in den Koronarien. Am Gastrointestinaltrakt finden sich ÜbelkeitÜbelkeit, ErbrechenErbrechen und ObstipationObstipation, bei länger bestehender Hyperkalzämie bei pHPT peptische Ulzerapeptisches Ulkus Ulkuspeptischesoder Pankreatitis. An der Niere entwickelt sich ein Diabetes insipidus renalisDiabetes insipidusrenaler mit PolyuriePolyurie und tubulärer Azidose, längerfristig kommt es zu NierensteinenNierensteine und NephrokalzinoseNephrokalzinose. Hyperkalzämie bedingt außerdem eine generalisierte Muskelschwäche MuskelschwächeCorneaablagerungenHyperkalzämieund kann zu Ablagerungen in der Kornea führen.
Bei der Anamnese sollte erfragt werden, ob mögliche Vorerkrankungen, die zur Hyperkalzämie führen, vorliegen. Wichtig ist die Medikamentenanamnese , denn viele Medikamente können zur Hyperkalzämie führen.

Untersuchungen

Die körperliche Untersuchung ist bis auf die Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung (Tumor?) meist unauffällig.
Technische Untersuchungen:
  • Die Bestimmung des Gesamtkalziums ist der Bestimmung des ionisierten Kalziums gleichwertig, wenn keine Veränderung des Gesamtproteins bzw. keine Dysproteinämie vorliegt. Die Konzentration des Gesamtkalziums ist abhängig von der Proteinkonzentration. Ein Abfall des Albumins von 1 g/dl bewirkt den Abfall von 0,25 mmol/l Gesamtkalzium. Kalzium korrigiert [mmol/l] = Kalzium gemessen [mmol/l] – 0,025 × Albumin [g/l] + 1,0.

  • (Ionisiertes) Kalzium, Phosphat, Albumin , intaktes Parathormon (iPTH) , Kreatinin, glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) , alkalische Phosphatase (AP), 1,25-(OH)2-Vitamin-D3 und Urinkalzium (24 h) , 25-(OH)-Vitamin-D3.

  • Nach Ausschluss eines pHPT : Blutbild, BSG, Serum-Elektrophorese, PTH-related peptide (PTHrP), ACE, Neopterin, IL-2R, Tumorsuche mit Ultraschall des Abdomens, Röntgen-Thorax, Skelettszintigramm, ggf. CT, MRT, FDG-PET/CT.

  • Die Lokalisationsdiagnostik bei V. a. pHPT erfolgt sonographisch, bei Bedarf 99mTc-MIBI-Szintigraphie, selten MRT. Bei gesichertem pHPT Osteodensitometrie mit DXA.

  • Bei Verdacht auf familiäre hypokalziurische Hyperkalzämiefamiliäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FFFC)FHHC (familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie)hypokalziurische Hyperkalzämie, familiäre (FHHC) (FHHC) , molekulargenetische Analyse des Calcium-sensing Rezeptors (CaSr).

  • Bei Verdacht auf MorbusMorbusPagetPaget-Syndrom Paget , Skelettszintigraphie.

Differenzialdiagnosen

Ursachen einer Hyperkalzämiefamiliäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FFFC)FHHC (familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie)hypokalziurische Hyperkalzämie, familiäre (FHHC)medikamenteninduzierte(r)HyperkalzämieOsteolyseHyperthyreoseHyperparathyreoidismusprimärerLymphom(e)maligneVitamin-D-ÜberdosierungSarkoidoseTuberkuloseNebennierenrindeninsuffizienzNiereninsuffizienzPaget-SyndromMorbusPagetNiereninsuffizienzVitamin-D-TherapieVitamin-D-TherapieNiereninsuffizienzRhabdomyolyseHyperparathyreoidismustertiärer

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Weiterführende Untersuchungen
Medikamente ++++ Medikamentenanamnese (Thiazide, Vitamin D und A, Lithium, Theophyllin, Tamoxifen), eventuell Serumspiegelbestimmung
Tumoren, maligne Lymphome, Metastasen, Osteolysen +++ Tumorsuche, Sonographie, Röntgen, CT, MRT, Endoskopie, Skelettszintigraphie, Tumormarker, Biopsie, FDG-PET/CT
primärer Hyperparathyreoidismus ++ iPTH, evtl. Sonographie, MRT, 99mTc-MIBI-Szintigraphie, Osteodensitometrie
Hyperthyreose ++ TSH, fT3, fT4, Schilddrüsenantikörper, Schilddrüsensonographie, Schilddrüsenszintigraphie, Punktionszytologie
Vitamin-D-Überdosierung ++ Anamnese, Bestimmung von 25-(OH)-Vitamin-D3 und 1,25-(OH)2-Vitamin-D3
granulomatöse Krankheiten wie Sarkoidose, Tuberkulose ++ Quantiferontest, ACE, Lysozym, Neopterin, IL-2R, Röntgen, CT, Lymphknotenbiopsie
Nebenniereninsuffizienz ++ ACTH-Test, Kortisol, Aldosteron, Elektrolyte
Milch-Alkali-Syndrom ++ Anamnese, Blutgasanalyse
Morbus Paget + Röntgen, Skelettszintigraphie, AP, Crosslinks im Urin
familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (+) Familienanamnese, Kalzium im Urin, Molekulargenetik Calcium-sensing Rezeptor (CaSr)
Niereninsuffizienz unter Vitamin-D-Therapie, Rhabdomyolyse, tertiärer HPT (+) Medikamentenanamnese, Kreatinkinase, Nierenfunktion

Ökonomische Aspekte

Die Bestimmung des Gesamtkalziums ist der Bestimmung des ionisierten KalziumsKalziumionisiertes gleichwertig, wenn keine Veränderung des Gesamtproteins bzw. keine Dysproteinämie vorliegt.

Die Diagnose des pHPT wird laborchemisch gestellt (erhöhtes iPTH plus erhöhtes Serumkalzium in der gleichen Blutprobe). Eine primäre bildgebende Diagnostik ist ökonomisch nicht sinnvoll.

Eine adäquate Medikamentenanamnese sollte vor einer umfangreichen laborchemischen und apparativen Diagnostik durchgeführt werden.

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