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B978-3-437-42502-8.00176-5

10.1016/B978-3-437-42502-8.00176-5

978-3-437-42502-8

Hyperthyreose

U. Woenckhaus

Zur Orientierung

Die Hyperthyreose Hyperthyreoseist eine Schilddrüsenüberfunktion,Schilddrüsenüberfunktion die in ihrer manifesten Form durch die Leitsymptome TachykardieTachykardie, GewichtsabnahmeGewichtsabnahme und innere Unruhe gekennzeichnet ist.

Die Diagnose wird laborchemisch durch erhöhte Schilddrüsen-(SD-)Hormonspiegel (fT3, fT4) bei supprimiertem TSH gestellt. Im Falle einer latenten Hyperthyreose zeigt ein erniedrigter TSH-Wert bei normwertigen peripheren SD-Hormonspiegeln die Herunterregulation der thyreotropen Achse an.

Formen

  • Hyperthyreose bei SchilddrüsenautonomieSchilddrüsenautonomieHyperthyreoseHyperthyreoseSchilddrüsenautonomie (häufigste Ursache in Gebieten mit Joddefizit): Man unterscheidet unifokale, multifokale oder disseminierte Formen. Eine Sonderform ist die jodinduzierte Hyperthyreose.jodinduzierte Hyperthyreose

  • Immunogene Hyperthyreose immunogene Hyperthyreose(Morbus BasedowBasedow-SyndromMorbusBasedow; häufigste Ursache in Gebieten ohne Jodmangel): Sie wird durch TSH-Rezeptor-AK oder TSH-Rezeptor-AKeine eventuell begleitende endokrine Orbitopathieendokrine OrbitopathieOrbitopathie, endokrine bewiesen (M. Basedow).

  • Iatrogene Hyperthyreose: iatrogene Hyperthyreosedurch Übersubstitution mit Schilddrüsenhormonpräparaten (Anamnese!)

  • Hyperthyreose bei Thyreoiditis (selten): dringend differenzialdiagnostisch abklären (Thyreoiditis)ThyreoiditisHyperthyreoseHyperthyreoseThyreoiditis

  • Seltene Sonderformen der Hyperthyreose ohne TSH-Erniedrigung:

    a) TSH-sezernierendes Hypophysenadenom

    b) SD-Hormonresistenz. Hyperthyreose ohne TSH-Erniedrigung;TSH-Erniedrigung

Therapie

Steht der Patient unter einer L-Thyroxin-Therapie, so ist lediglich eine Dosiskorrektur erforderlich (sofern kein SD-Karzinom vorliegt, welches thyreosuppressiv behandelt werden muss).
Allgemeine Maßnahme bei jeder anderen Hyperthyreoseform ist insbesondere in Jodmangelgebieten die Vermeidung einer weiteren Jodzufuhr. Zur Behandlung der adrenergen Symptome können unselektive Betablocker wie Propranolol (wegen gleichzeitiger Hemmung der Konversion von T4 in T3), aber alternativ auch ß1-selektive Betablocker wie Atenolol, Metoprolol etc. eingesetzt werden. Das weitere therapeutische Procedere hängt von der zugrunde liegenden Pathogenese ab.
Zunächst wird eine TSH-Rezeptorantikörperbestimmung durchgeführt. Fällt diese positiv aus, ist damit in aller Regel ein Morbus Basedow MorbusBasedowBasedow-Syndrombewiesen (Vorgehen M. Basedow).
Sind die Rezeptor-AK negativ, erlaubt in der Mehrzahl der Fälle die SD-Sonographie zusammen mit den anamnestischen Angaben die differenzialdiagnostische Abgrenzung einer Thyreoiditis (Vorgehen Thyreoiditis). Liegt auch keine Thyreoiditis vor, ist die Hyperthyreose durch eine SD-Autonomie bedingt. Diese wird szintigraphisch nachgewiesen, wobei für eine adäquate Traceraufnahme eine Jodkontamination ausgeschlossen sein muss. Erstes therapeutisches Ziel ist die Wiederherstellung einer Euthyreose durch Thyreostatika (Thionamide oder Propylthiouracil) . Ist dieses erreicht, sollte sich möglichst rasch eine definitive Therapie in Form einer SD-Operation oder Radiojodtherapie anschließen. Je nach SD-Restfunktion wird in der Folge eine L-Thyroxin-Dauersubstitution notwendig.
Ist bei bestehender Autonomie der hyperthyreoten Entgleisung eine Jodkontamination (jodhaltige Kontrastmittel, Amiodaron) vorausgegangen, so ist häufig eine höherdosierte und länger andauernde Thyreostatikagabe bis zum Erreichen einer Euthyreose erforderlich . Additiv wird über max. 4 Wochen Perchlorat gegeben. Der szintigraphische Autonomienachweis ist frühestens 8 Wochen nach Jodexposition möglich.
Eine latente Hyperthyreose wird nur bei Vorliegen klinischer Risikofaktoren (hohes Lebensalter, bekannte Herzerkrankung oder erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, Osteoporose) behandelt (Procedere entspricht dann der manifesten Form).

Evidenz der Therapieempfehlungen bei Hyperthyreose

Evidenzgrad Empfehlungsstärke
Betablocker bei Hyperthyreosesymptomatik Ib A
Thyreostatika bei manifester Hyperthyreose IIb B
Thyreostatika bei latenter Hyperthyreose Einzelfallentscheidung
Radiojodtherapie IV C
Schilddrüsenoperation IV C
Glukokortikoide bei thyreotoxischer Krise IV C
Colestyramin bei thyreotoxischer Krise IV C

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind:
  • Hypothyreose unter Thyreostatikatherapie Hypothyreose unter Thyreostatikatherapie;Thyreostatikatherapie

  • Spezifische Nebenwirkungen (NW) der Thyreostatika:

    • Leichte NW: v. a. Hautreaktionen, Transaminasenerhöhung (→ evtl. Präparatewechsel)

    • Schwere NW: v. a. Agranulozytose, Polyarthritis, Leberversagen (→ Thyreostatika absetzen + spezifische Gegenmaßnahmen).

  • Therapieversagen der Thyreostatika: In diesem Fall muss eine Notfall-Thyreoidektomie erwogen werden.

  • Thyreotoxische Krise: thyreotoxische Kriseschwerste klinische Form der Hyperthyreose mit einer Mortalität von 10–30 %, die durch die begleitende schwere Kreislaufdepression und neurologische Symptomatik charakterisiert ist. Neben der SD-spezifischen Therapie ist eine intensivmedizinische Überwachung und supportive Behandlung notwendig.

Ökonomische Aspekte

Die Ultraschalluntersuchung ist als primäre Bildgebung in der Differenzialdiagnose der Hyperthyreose sehr effektiv und kann in eindeutigen Fällen eine Schilddrüsenszintigraphie verzichtbar machen.

Die Kosteneffektivität der routinemäßigen Laborkontrollen (Blutbild) unter Thyreostatikatherapie ist umstritten, da sich die gefürchtete NW einer AgranulozytoseAgranulozytose rasant entwickelt und deshalb in der Regel primär klinisch erfasst wird.

Die Wahl der definitiven Therapie einer Hyperthyreose ist primär von Patientenfaktoren abhängig (Patientenwunsch, mögliches gleichzeitiges Vorliegen eines Schilddrüsenkarzinoms, Größe der Schilddrüse/obstruktive Symptomatik durch Struma, Komorbidität, Alter, Schwangerschaftswunsch etc.), ökonomische Aspekten sind von untergeordneter Bedeutung.

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