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B978-3-437-42502-8.00056-5

10.1016/B978-3-437-42502-8.00056-5

978-3-437-42502-8

Hypoglykämie

U. Woenckhaus

Definition

Eine HypoglykämieHypoglykämie liegt bei Nicht-Diabetikern nur dann vor, wenn neben niedrigen Plasmaglukosespiegeln von < 50–55 mg/dl auch sympathikoadrenale und neuroglykopenische Symptome nachweisbar sind , die mit Anheben des BZ-Spiegels verschwinden (Whipple-Trias). Whipple-TriasBei Diabetikern gilt dagegen jeder erniedrigte Plasmaglukosespiegel als Hypoglykämie, der für das Individuum schädlich sein könnte. Das Risiko hierfür beginnt bei Werten < 70 mg/dl.

Anamnese

Anamnestisch und klinisch werden adrenerge (z. B. Blässe), sympathocholinerge (z. B. Schwitzen) und neuroglykopenische Symptome (z. B. Müdigkeit) erfasst .neuroglykopenische Symptomesympathocholinerge Symptomeadrenerge Symptome
Ca. ⅔ der Fälle sind mit einem medikamentös behandelten Diabetes mellitusDiabetes mellitus (Typ 1 oder 2) assoziiert.
Aber auch eine Vielzahl an Medikamenten medikamenteninduzierte(r)Hypoglykämie(Chinolone, Pentamidin, Betablocker, ACE-Hemmer, Salicylate etc.) kann Hypoglykämien verursachen. Alkohol Alkoholismus/AlkoholmissbrauchHypoglykämiekann mit einer Latenz von mehreren Stunden durch die Hemmung der Glukoneogenese zu Unterzuckerungen führen.
Auch schwere Lebererkrankungen Lebererkrankungenkommen als Ursache in Frage. Typische andere Begleiterkrankungen bei Hypoglykämie sind Niereninsuffizienz NiereninsuffizienzSepsisund Sepsis. Daneben können große extrapankreatische Tumoren dextrapankreatische Tumorenurch insulinähnliche Sekretionsprodukte oder hohen Zellmetabolismus zu Hypoglykämien führen.
Bei sonst gesund wirkenden Patienten spielt die zeitliche Korrelation der Hypoglykämie zur Nahrungsaufnahme eine Rolle. Während eine postprandiale Hypoglykämie postprandiale HypoglykämieHypoglykämiepostprandialeinnerhalb von 4–5 h nach Nahrungszufuhr auftritt, manifestiert sich die Nüchternhypoglykämie Nüchternhypoglykämiemehr als 5 h nach einer Mahlzeit. Häufiger als die postprandiale Hypoglykämie ist das sog. postprandiale Syndrom, postprandiales Syndromeine erhöhte Sympathikusaktivität nach Nahrungszufuhr. Solange die komplette Whipple-Trias nicht nachgewiesen werden kann, besteht kein Abklärungsbedarf.

Untersuchungen

Diagnostisch muss die Hypoglykämie unter optimalen präanalytischen Bedingungen verifiziert werden (Plasmaglukose, Glykolyseinhibitor, rasche Verarbeitung). Bei nicht schon anamnestisch geklärten Ursachen ist im zweiten Schritt die Rolle von Insulin zu klären. Dazu wird bei einem BZ < 55 mg/dl der Insulinspiegel zusammen mit C-Peptid, Proinsulin und Ketonkörpern gemessen und gleichzeitig eine toxikologische Untersuchung auf Sulfonylharnstoffe (SH)/Glinide veranlasst. Tritt ein derartig niedriger BZ spontan nicht auf, ist bei Nüchternhypoglykämie die Provokation mittels Hungerversuch (max. 72 h),Hungerversuch, Hypoglykämie bei postprandialer Hypoglykämie die Provokation mittels Mahlzeitentest Methode der Wahl.
Bei nachgewiesenem Hyperinsulinismus weisen Insulin- oder Insulin-Rezeptor-AK auf eine autoimmune Hypoglykämie hinautoimmune HypoglykämieHypoglykämieautoimmune. Eine Hypoglycaemia factitia Hypoglycaemia factitiaentstehtInsulin-Rezeptor-AKInsulin-AK durch den nichtindizierten Einsatz BZ-senkender Medikamente. In diesem Fall ist der SH-Nachweis positiv oder der Insulinspiegel bezogen auf den BZ bei supprimiertem C-Peptid zu hoch. Steht hinter dem Hyperinsulinismus dagegen das seltene Insulinom,Insulinom ist auch der C-Peptidspiegel gleichsinnig erhöht und der SH-Nachweis negativ. In diesem Fall schließen sich bildgebende Verfahren an. Diese sind bei der sehr seltenen funktionellen Betazellerkrankung grundsätzlich negativ.funktionelle BetazellerkrankungBetazellerkrankung, funktionelle
Ein bedeutsamer Mangel an kontrainsulinären Hormonen kann durch adrenale oder hypophysäre Insuffizienz hypophysäre Insuffizienzadrenale Insuffizienzentstehen und wird durch entsprechende endokrinologische Testverfahren näher spezifiziert .

Differenzialdiagnosen

Ursachen von Hypoglykämie TumorhypoglykämieDiabetes mellitusTyp 1Diabetes mellitusTyp 2

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Weiterführende Untersuchungen
medikamentös behandelter D. m. Typ 1 oder 2 +++ Anamnese
medikamenteninduziert (außer Insulin oder OAD) ++ Anamnese
alkoholinduziert ++ Anamnese, Alkoholspiegel
schwere Erkrankung von Leber oder Niere, Sepsis + Anamnese
extrapankreatischer Tumor mit insulinähnlichen Sekretionsprodukten (+) Anamnese, IGF-2, selten IGF-1, GLP1
Insulinom (+) Insulin, Proinsulin, C-Peptid, Hungerversuch
funktionelle Betazellerkrankung (Nesidioblastose) (+) Insulin, Proinsulin, C-Peptid, Mahlzeitentest
autoimmune Hypoglykämie (+) Insulin, Insulin-AK, Insulin-Rezeptor-AK
Hypoglycaemia factitia + Insulin, C-Peptid, SH (ggf. im Hungerversuch)
Nebennierenrindeninsuffizienz (+) Kortisol, ACTH, Synacthentest
Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (+) Prolaktin, IGF-1, eventuell kombinierter Hypophysentest, eventuell MRT
Tumorhypoglykämie (hoher Metabolismus) (+) Anamnese, Bildgebung

Ökonomische Aspekte

Voraussetzung für die Diagnose einer Hypoglykämie bei Nicht-Diabetikern ist der Einsatz qualitätskontrollierter Labormethoden, da die Geräte der Patientenselbstkontrolle im niedrigen Bereich zu ungenau sind, auch wenn dabei Kosten, Blutbedarf und Zeitaufwand höher liegen. Eine Alternative wäre nur der Einsatz von BGA-Geräten.

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