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B978-3-437-42502-8.00179-0

10.1016/B978-3-437-42502-8.00179-0

978-3-437-42502-8

Hypothyreose

U. Woenckhaus

Zur Orientierung

Die HypothyreoseHypothyreose ist eine SchilddrüsenunterfunktionSchilddrüsenunterfunktion, die in ihrer manifesten Form durch die unspezifischen Leitsymptome Müdigkeit, Gewichtszunahme, Kälteintoleranz, Obstipation und Zyklusstörungen gekennzeichnet ist.

Die Diagnose wird laborchemisch durch erniedrigte Schilddrüsen-(SD-)Hormonspiegel (fT3, fT4) gestellt. Im Falle einer latenten Hypothyreose zeigt ein erhöhter TSH-Wert bei normwertigen peripheren SD-Hormonspiegeln die Stimulation der thyreotropen Achse an.

Formen

  • Primäre Hypothyreose: thyreogen bedingtprimäre Hypothyreose

    • Chronische Autoimmunthyreoiditis chronische AutoimmunthyreoiditisAutoimmunthyreoiditis, chronische(häufigste Form): Sie manifestiert sich klinisch entweder als hypertrophische (Typ Hashimoto, selten) oder atrophische Form (dominierend).

    • Andere Thyreoiditiden (v. a. die subakuten Formen,Thyreoiditis Thyreoiditis): Sie können passager eine hypothyreote Stoffwechsellage verursachen oder nach initialer Restitution durch den späteren Übergang in eine chronische Autoimmunthyreoiditis langfristig in eine permanente Hypothyreose münden.

    • Iatrogene Hypothyreose: iatrogene Hypothyreosenach Schilddrüsenoperationen, nach Radiojodtherapie der Schilddrüse, nach Radiatio der Halsregion, durch zu hoch dosierte Thyreostatikatherapie oder andere Medikamente, die als unerwünschte Nebenwirkung die SD-Hormonsynthese vermindern (Lithium, Amiodaron, α-Interferon)

  • Sekundäre und tertiäre Hypothyreose: hypothalamisch-hypophysär bedingt

  • Sonderform: Low-T3-SyndromLow-T3-Syndrom mit zentraler Downregulation der thyreotropen Achse im Rahmen einer schweren Akuterkrankung.

Therapie

Das Vorgehen ist abhängig von der Ursache der Hypothyreose. Basis der Behandlung ist in aller Regel die orale L-Thyroxinsubstitution . Die Kombinationstherapie von T4 und T3 wird außerhalb von Studien (abgesehen von Sonderfällen) weiterhin nicht empfohlen.
Eine TSH-Erhöhung ist Ausdruck der stimulierten thyreotropen Achse bzw. einem Mangel an funktionstüchtigem Schilddrüsengewebe. Während im Falle einer Hypothyreose nach SD-Resektion unmittelbar mit der zu erwartenden täglichen Gesamtdosis substituiert werden kann (bei Athyreose 1,6–1,8 µg/kg KG), entwickelt sich die Hypothyreose nach Radiojodtherapie oder externer Radiatio über einen längeren Zeitraum (Monate bis Jahre) und wird deshalb der sich ändernden Stoffwechsellage kontinuierlich angepasst. Bei den medikamenteninduzierten Formen medikamenteninduzierte(r)Hypothyreosesind zur Dosisfindung zunächst ebenfalls regelmäßige Laborkontrollen erforderlich. Die subakuten Thyreoiditiden subakute ThyreoiditisThyreoiditissubakutesind – wenn überhaupt – häufig nur für kurze Zeit substitutionspflichtig. Im Gegensatz dazu ist bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis Autoimmunthyreoiditis, chronischechronische Autoimmunthyreoiditismit einem progredienten SD-Funktionsverlust zu rechnen, der eine dauerhafte L-Thyroxinsubstitution in steigender Dosierung erfordert.
Unumstritten ist die Therapie bei manifester Hypothyreose; allgemein empfohlen ist L-Thyroxin auch bei latenter Unterfunktion mit einem TSH-Spiegel von > 10 mU/l. Bei einer TSH-Erhöhung < 10 mU/l wird die Therapieindikation von individuellen Faktoren abhängig gemacht (Alter, klin. Symptomatik, TPO-AK, kardiovaskuläres Risiko etc.).
Ein anderes therapeutisches Vorgehen ist bei der Hypothyreose durch Übersubstitution mit Thyreostatika indiziert. Hier führt primär die Reduktion der Dosis zu einer Euthyreose, nur selten wird die Thyreostase um L-Thyroxin erweitert (Morbus Basedow).
Eine TSH-Erniedrigung spricht bei verminderten fT3- und fT4-Spiegeln für eine gestörte Funktion der thyreotropen Achse. Bei Vorliegen einer klassischen hypothalamisch-hypophysär bedingten SD-Unterfunktion wird die L-Thyroxindosis allein anhand der peripheren SD-Hormonspiegel festgelegt. Handelt es sich um den Sonderfall eines Low-T3-Syndroms ist Low-T3-Syndromkeine L-Thyroxinsubstitution indiziert , da diese keinen Benefit für Mortalität und Outcome bringt.

Evidenz der Therapieempfehlungen bei Hypothyreose

Evidenzgrad Empfehlungsstärke
L-Thyroxinsubstitution bei manifester Hypothyreose Ia A
L-Thyroxinsubstitution bei latenter Hypothyreose mit TSH > 10 mU/l IIb B
L-Thyroxinsubstitution bei latenter Hypothyreose mit TSH < 10 mU/l - Einzelfallentscheidung
keine L-Thyroxinsubstitution bei kritisch Kranken mit Low-T3-Syndrom Ib A

Komplikationen

Um therapiebedingte Hyperthyreosen zu vermeiden, sind je nach zugrunde liegender Erkrankung unterschiedlich häufig Laborkontrollen notwendig. Das MyxödemkomaMyxödemkoma als schwerste Form der Hypothyreose ist klinisch durch Bewusstseinsstörungen, Hypoventilation und Hypothermie charakterisiert. Neben intensivmedizinischen Maßnahmen sind hochdosiertes intravenöses L-Thyroxin und eine Hydrokortisontherapie erforderlich.

Häufige Fehler und Irrtümer

  • Um eine transiente TSH-Erhöhung auszuschließen, ist in unklaren Fällen für die Diagnosestellung eine TSH-Kontrolle nach 1–3 Monaten durchzuführen.

  • Aufgrund der langen HWZ des L-Thyroxins (7 Tage) wird nach Dosisänderung das neue Gleichgewicht erst nach ca. 6 Wochen erreicht.

  • Vor der Einleitung einer L-Thyroxin-Substitution muss eine mögliche Nebenniereninsuffizienz (primäre oder sekundäre Form) Nebenniereninsuffizienzausgeschlossen oder zunächst behandelt werden, um keine adrenale Krise zu provozieren (gesteigerter Glukokortikoidbedarf unter L-Thyroxintherapie).

  • Liegt im Rahmen einer schweren Akuterkrankung eine TSH-Erhöhung mit erniedrigten peripheren SD-Hormonspiegeln vor, so muss von einer peripher bedingten Hypothyreose ausgegangen werden, die dann substituiert wird.

Ökonomische Aspekte

Die L-Thyroxintherapie ist eine sehr effektive, günstige Therapie mit exzellenten Langzeiterfahrungen.

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