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B978-3-437-42502-8.00188-1

10.1016/B978-3-437-42502-8.00188-1

978-3-437-42502-8

Koronare Herzerkrankung (KHK)

G. Richardt

Zur Orientierung

Die koronare Herzerkrankungkoronare Herzkrankheit (KHK) oder auch ischämische Herzerkrankung ist die Manifestationsform der Arteriosklerose an den Herzkranzgefäßen. Bedingt durch flusslimitierende koronarsklerotische Läsionen kommt es zur Mangeldurchblutung des Herzmuskels. Eine etwas weitere Definition der KHK umfasst auch Spasmen, Thromben/Embolien und Vaskulitiden der Koronararterien, die ebenfalls zu koronaren Perfusionsstörungen führen können. In der Folge kann es zu Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen kommen. Die KHK ist nach wie vor die häufigste Todesursache in den Industrienationen. Patienten mit KHK berichten häufig über thorakales Engegefühl oder Atemnot bei Belastung. Bei bis zu 50 % der KHK-Patienten ist der Herzinfarkt aber die erste Manifestation der KHK. Hauptrisikofaktoren sind Rauchen, arterieller Hypertonus, LDL-Cholesterinerhöhung, familiäre Belastung und Diabetes mellitusDiabetes mellitus.

Einteilung

  • Stabile Angina pectoris : Angina pectorisstabileAngina pectorisinstabiledurch bestimmte Anlässe (z. B. körperliche Anstrengung, emotionaler Stress) auslösbare Angina pectoris, die sich innerhalb von 5–15 min bei Ruhe zurückbildet und auf Nitrate gut anspricht. Die Ursache sind höhergradige Stenosen der großen Koronararterien, die allenfalls langsam zunehmen. Aber auch mikrovaskuläre Störungen der koronaren Zirkulation können eine Angina pectoris verursachen.

  • Instabile Angina pectoris : jede Erstangina oder Angina pectoris von zunehmender Schwere, Dauer und Häufigkeit der Schmerzanfälle, Ruhe-Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten ohne Anstieg der Biomarker für myokardiale Nekrose (CK-MB, Troponin T oder I). Von einer sekundären instabilen Angina pectoris spricht man, wenn sich bei Patienten mit chronischer stabiler KHK eine Angina pectoris verstärkt oder manifestiert, nachdem extrakardiale Faktoren (z. B. Hyperthyreose, Anämie) den Sauerstoffbedarf erhöht oder das Sauerstoffangebot reduziert haben.

  • Herzinfarkt ohne ST-Strecken-Elevation (NSTEMI = non ST-segment-elevation myocardial infarction)NSTEMI (non ST-segment-elevation myocardial infarction) : Herzinfarkt mit typischen Myokardinfarktohne ST-Strecken-Elevation (NSTEMI)Beschwerden und Anstieg von CK-MB und/oder Troponin, aber ohne ST-Streckenhebung. Meist besteht eine rupturierte Plaque mit subtotalem thrombotischem Gefäßverschluss und thrombotischen Embolisationen in die Gefäßperipherie.

  • Herzinfarkt mit ST-Strecken-ElevationMyokardinfarktmit ST-Strecken-Elevation (STEMI) (STEMI = ST-segment-elevation myocardial infarction) : STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction)Herzinfarkt mit infarkttypischen EKG-Veränderungen (initial ST-Hebung). Meist bestehen kontinuierliche Beschwerden (Thoraxschmerzen, vegetative Symptomatik) aufgrund einer progredienten myokardialen Infarzierung bei komplettem, in der Regel atherothrombotischem Koronargefäßverschluss.

Instabile Angina pectoris, NSTEMI und STEMI werden wegen der pathophysiologischen Gemeinsamkeit einer instabilen Koronarläsion unter dem Begriff des akuten Koronarsyndroms (ACS)Koronarsyndrom, akutes (ACS)akutes Koronarsyndrom (ACS) zusammengefasst. Im Unterschied zur instabilen Angina findet sich beim NSTEMI ein Anstieg der Nekrosemarker im Blut. Mit der Verfügbarkeit hochsensitiver Troponin-Assays wird heute häufiger ein NSTEMI diagnostiziert. Für die Diagnose eines Herzinfarkts reichen allerdings erhöhte Nekrosemarker alleine nicht aus, denn zusätzlich muss eine entsprechende Symptomatik und/oder ein anderer Hinweis auf eine Infarzierung (EKG, Echo, MRT) bestehen. Erhöhte Troponinspiegel findet man auch bei anderen Erkrankungen, wie Tachyarrhythmie, Herzinsuffizienz und Lungenembolie.

Therapie

Generelle Maßnahmen
  • Lebensstiländerung mit Beendigung des Rauchens, regelmäßigem körperlichem Training und einer mediterranen Diät.

  • hochdosierte Statintherapie. Eine an LDL-Zielwerten orientierte Statintherapie wird in der aktuellen Versorgungsleitlinie nicht mehr empfohlen.

  • Blutdruckregulierung vorzugsweise mit β-Blockern und ACE-Hemmern. Der Blutdruck sollte verlässlich unter 140/90 mmHg liegen.

  • Gerinnungshemmung mit Thrombozytenaggregationshemmern und/oder Antikoagulanzien. Die Empfehlungen zur Kombination der Substanzen und zur Dauer der Therapie sind abhängig von der klinischen Präsentation, den Begleiterkrankungen (z. B. Vorhofflimmern) und dem individuellen Risiko des Patienten.

  • antianginöse Therapie mit β-Blockern, Nitraten oder Kalziumantagonisten. Gelegentlich kommen auch Ranolazin oder Ivabradin zum Einsatz.

  • koronare Revaskularisation mit perkutaner koronarer Intervention (PCI) oder Bypass-Operation (ACB-OP).

  • Eine Revaskularisation verbessert in der Regel die Prognose bei Patienten mit ACS. Bei Patienten mit stabiler KHK führt die Revaskularisation schneller zur Beschwerdefreiheit als eine optimale medikamentöse Therapie und auch zur Verbesserung der Lebenserwartung, wenn eine fortgeschrittene KHK besteht (d. h. bei Patienten mit Hauptstammstenosen oder Erkrankung aller drei Koronargefäße). Die Morphologie der Koronarstenosen und das Operationsrisiko sind auch dafür verantwortlich, ob die Patienten vorzugsweise eine PCI oder eine ACB-OP erhalten. Im Rahmen der PCI werden moderne medikamentenfreisetzende Stents (DES) implantiert. In der Bypasschirurgie wird ein hoher Anteil an arteriellen Bypassgefäßen angestrebt.

Spezielle Therapie
Beim STEMI ist die schnelle Wiedereröffnung des Infarktgefäßes (Reperfusion) das vordringliche Therapieziel. Die Reperfusion kann mit Thrombolyse oder primärer PCI erfolgen . Die primäre PCI hat die höheren Erfolgsraten. Es ist umstritten, ob vor der Stentimplantation eine Aspiration der Thromben sinnvoll ist.
Beim NSTEMI und der instabilen Angina pectoris sollte in der Regel rasch eine invasive Diagnostik und ggf. eine PCI oder Bypass-Operation erfolgen . Die Dringlichkeit der invasiven Diagnostik (unmittelbar < 2 h, früh < 24 h oder verzögert < 72 h) wird durch das individuelle Risiko (sehr hoch, hoch, intermediär) bestimmt. Ein hohes bzw. sehr hohes Risiko besteht insbesondere bei hämodynamischer Instabilität, Arrhythmien und dynamischen ST-Streckenveränderungen.
Bei allen ACS-Patenten, die eine PCI erhalten, ist eine duale Thrombozytenhemmung mit ASS und modernen P2Y12-Hemmern (Prasugrel bzw. Ticagrelor) erforderlich. Diese Behandlung sollte über 12 Monate fortgesetzt werden und kann abhängig vom Blutungs- und Ischämierisiko verkürzt oder auch verlängert werden. Bei Patienten mit Vorhofflimmern werden andere gerinnungshemmende Regime empfohlen (z. B. Clopidogrel plus Marcumar).
Bei Patienten mit KHK und eingeschränkter Ventrikelfunktion koronare Herzkrankheit (KHK)Ventrikelfunktion, eingeschränktesollte die medikamentöse Therapie um einen Aldosteronrezeptorblocker erweitert werden und ein Defibrillator sollte zum Schutz vor malignen Arrhythmien implantiert werden. Bei einem Linksschenkelblock kann den Patienten zudem mit einer kardialen Resynchronisationstherapie geholfen werden.

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind :
  • kardiogener Schockkardiogener SchockSchockkardiogener meist im Rahmen eines akuten Herzinfarkts

  • chronische Herzinsuffizienz im Rahmen einer sog. ischämischen KardiomyopathieKardiomyopathieischämischeischämische Kardiomyopathie, einer ausgedehnten Infarzierung des Herzens (Aneurysmabildung) oder einer ischämischen Mitralklappeninsuffizienz

  • plötzlicher Herztod Herztod, plötzlicherEmboliekardiogenebeim akutem Myokardinfarkt kardiogene Embolieoder bei ventrikulären Tachyarrhythmien, die in der Regel im chronischen Verlauf nach einem großen Herzinfarkt auftreten

  • kardiogene Embolien (u. a. Hirnembolien) bei KHK-bedingtem Vorhofflimmern oder infolge kardialer Thromben in großen Aneurysmen bzw. Infarktnarben

  • therapierefraktäre Angina pectorisAngina pectoristherapierefraktäre (Verlaufsform der chronischen stabilen KHK bei diffuser Stenosierung der Koronarien ohne eine Möglichkeit der Revaskularisierung und oft gut erhaltener Ventrikelfunktion mit vitalem Myokard)

  • kardiogene Synkopen in der Folge von bradykarden (z. B. AV-Block) oder tachykarden Synkopekardiogenekardiogene SynkopeHerzrhythmusstörungen.

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