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B978-3-437-42502-8.00190-X

10.1016/B978-3-437-42502-8.00190-X

978-3-437-42502-8

Lungenembolie

H.P. Lorenzen

Zur Orientierung

Unter LungenembolieLungenembolie wird der Verschluss einer LungenarterieLungenarterienverschluss durch einen eingeschwemmten Embolus verstanden. Die mit Abstand häufigste Emboliequelle ist eine tiefe VenenthromboseVenenthrombosetiefe der unteren Extremitäten, seltener anderer Körperregionen (Tiefe Venenthrombose). Andere Formen der Lungenembolie (Fremdkörperembolie, Luftembolie, Tumorembolie) werden hier nicht behandelt.

Die wichtigsten Leitsymptome der akuten Lungenembolie sind DyspnoeDyspnoe und akuter Thoraxschmerz, wobei die klinische Symptomatik ausgesprochen variabel sein kann.

Die Diagnose und Schweregradbeurteilung erfolgt insbesondere durch Laborparameter (D-Dimere, Troponin, BNP) sowie CT-Angiographie der Pulmonalgefäße und Echokardiographie.

Formen

  • Nichtmassive Lungenembolie: stabiler Patient, normotensiv, keine Schockzeichen, keine Rechtsherzbelastung.

  • Submassive Lungenembolie: hämodynamisch (noch) stabiler Patient, d. h. keine Schockzeichen, normotensive Blutdruckwerte, aber Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung.

  • Massive Lungenembolie: instabiler Patient, Hypotension, Rechtsherzbelastung bzw. Rechtsherzversagen mit Schockzeichen.

Therapie

Allgemeine Therapiemaßnahmen orientieren sich am Schweregrad der Embolie sowie den vorliegenden Begleitumständen und können von einer ambulanten Therapie bis hin zu Intensivbehandlung und Reanimation reichen. Sauerstoff, Analgetika und Sedativa werden situationsgebunden eingesetzt. Katecholamine sind bei kardiogenem Schock erforderlich.
Hämodynamisch stabile Patienten mit geringen oder keinen Beschwerden und ohne Zeichen der Rechtsherzbelastung Rechtsherzbelastung, Lungenemboliebedürfen in der Regel keiner Intensivüberwachung. Immobilisation wird nicht mehr generell empfohlen; eine Kompressionstherapie der unteren Extremitäten ist immer dann sinnvoll, wenn floride oder abgelaufene thrombotische Veränderungen nachgewiesen werden können. Zentraler Therapiebaustein ist die Antikoagulation . Die Initialtherapie erfolgt zumeist mit niedermolekularen Heparinen (Enoxaparin, Tinzaparin) oder Fondaparinux (unfraktioniertes Heparin nur noch in Ausnahmefällen). Überlappend wird eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon oder Warfarin begonnen . Die Ziel-INR beträgt 2,0–3,0, und die Therapie mit Heparin bzw. Fondaparinux kann beendet werden, wenn die INR > 2,0 ist.
Direkte orale Antikoagulanzien stellen eine gleichwertige Alternative dar. Zur Akuttherapie von Lungenembolien muss bei Dabigatran und Edoxaban mindestens fünf Tage lang zuvor ein Heparin gegeben werden. Die direkten Faktor-XA-Antagonisten Rivaroxaban oder Apixaban können unmittelbar nach Diagnosestellung eingesetzt werden. In diesem Fall besteht die Akutbehandlung aus einer erhöhten Dosis des oralen Antikoagulans während der ersten 3 Wochen (für Rivaroxaban) bzw. während der ersten 7 Tage (für Apixaban).
Hämodynamisch instabile Patienten mit Schockzeichen SchockLungenemboliebedürfen einer sofortigen Intensivtherapie. Eine ausführliche und zeitraubende Diagnostik muss in solchen Fällen unterbleiben und in einigen Fällen gründet sich das therapeutische Vorgehen nur auf dem klinischen Bild sowie dem Befund der notfallmäßig durchzuführenden Echokardiographie. Therapie der Wahl ist die medikamentöse Fibrinolyse mit Urokinase oder Gewebeplasminogen-Aktivator (rtPA und Analoga) . In Reanimationssituation wird eine Bolusgabe empfohlen. Alternativen sind die mechanische Fragmentation mittels Katheter und als Ultima Ratio die chirurgische Embolektomie .
Hämodynamisch stabile Patienten mit Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung, LungenembolieRechtsherzbelastung sollten stationär überwacht werden, um bei hämodynamischer Verschlechterung (oder ausbleibender Verbesserung) eine thrombolytische Therapie einleiten zu können . Eine routinemäßige Thrombolyse hämodynamisch stabiler Patienten wird aufgrund des hohen Blutungsrisikos nicht empfohlen.

Evidenz der Therapieempfehlungen bei Lungenembolie

TherapieEvidenzgradEmpfehlungsstärke
AntikoagulationIA
niedermolekulare Heparine (Enoxaparin, Tinzaparin) oder FondaparinuxIB
orale Antikoagulation mit Phenprocoumon oder WarfarinIB
direkte orale AntikoagulanzienIB
Fibrionolytika Bolusgabe in ReanimationssituationenIB
mechanische Fragmentation mittels KatheterIIaC
routinemäßige Thrombolyse hämodynamisch stabiler PatientenIIIB
Beendigung der Antikoagulation nach 3–6 Monaten bei Patienten mit einem klar definierten und zeitlich begrenzten Auslöser für eine venöse ThrombembolieIB
dauerhafte Antikoagulation bei hohem Risiko für ZweitereignisIB
dauerhafte Antikoagulation bei aktivem MalignomleidenIIaC
Bei Patienten mit einem klar definierten und zeitlich begrenzten Auslöser für eine venöse Thrombembolie (z. B. Operation, Schwangerschaft) kann die Antikoagulation nach 3–6 Monaten beendet werden . Patienten mit hohem Rezidivrisiko wie zum Beispiel Zweitereignis oder aktives Malignomleiden sollten möglichst dauerhaft antikoaguliert werden, sofern der klinische Zustand dies gestattet bzw. sinnvoll erscheinen lässt .

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen sind Rechtsherzversagen, Rezidiv-Embolie bei unzureichender Antikoagulation und Pleuraerguss auf der betroffenen Seite (v. a. differenzialdiagnostisch relevant).

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