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B978-3-437-42502-8.00191-1

10.1016/B978-3-437-42502-8.00191-1

978-3-437-42502-8

Lyme-Borreliose

B. Salzberger

Zur Orientierung

Die Lyme-BorrelioseLyme-Borreliose wird durch Borrelia burgdorferi (mehrere Spezies, in den USA ausschließlich B. burgdorferi sensu strictu, in Europa überwiegend B. afzelii und B. garinii), ausgelöst und durch Zecken (Ixodes ricinus) übertragen. Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch kutane, neurologische, kardiale, okuläre und rheumatische Symptome. Die Diagnose erfolgt durch das klinische Bild und durch den Nachweis von Borrelien-Antikörpern in Serum, Liquor, Synovialflüssigkeit und Hautbiopsat.

Bei Verdacht auf eine Lyme-Borreliose sollte eine Serologie veranlasst werden . Lassen sich im Suchtest (ELISA) Antikörper nachweisen, so ist – wegen kreuzreagierender Spirochäten (z. B. Treponemen) – ein Westernblot obligat. Die Serokonversion ist unabhängig von einer empirisch begonnenen antibiotischen Therapie.

Stadien

Die Erkrankung verläuft in drei Stadien:Erythemamigrans

Stadien der Lyme-BorrelioseBannwarth-SyndromLymphozytomErythememultiplekardiale ReizleitungsstörungenAcrodermatitis chronica atrophicansPolyneuropathiedistaleradikuläre NeuritisNeuritisradikuläreArthritischronischechronische ArthritisMeningoradikulitisLiquorpleozytosezerebelläre AtaxieAtaxie, zerebellärePerimyokarditisdilatative Kardiomyopathie (DCM)Kardiomyopathiedilatative (DCM)

Stadium I
lokalisiert
1–4 Wochen nach Zeckenstich
  • zentrifugales Erythema migrans (EM, 80 % d. F.)

  • bei Kindern: häufig Ausbildung eines sog. Lymphozytoms mit Rötung und Induration (u. a. am Ohrläppchen und im Gesicht)

  • Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Lymphadenopathie

(alle Symptome sistieren auch ohne Therapie nach ca. 4 Wochen)
Stadium II
disseminiert
Wochen bis Monate nach Zeckenstich
  • multiple Erytheme

  • neurologische Symptome wie Meningoradikulitis, Bannwarth-Syndrom (= lymphozytäre Liquorpleozytose, periphere Paresen, v. a. der Hirnnerven VI und VII, kraniale Neuralgie), zerebelläre Ataxie, asymmetrische radikuläre Neuropathie, v. a. bei Kindern Mononeuritis n. optici

  • wandernde muskuloskelettale Schmerzen, Oligoarthritiden der großen Gelenke

  • kardiale Reizleitungsstörungen (5 %), Perimyokarditis, dilatative Kardiomyopathie

  • okuläre Symptome (Konjunktivitis, Iritis und Panophthalmitis)

Stadium III
persistierende Infektion
Monate bis Jahre nach Zeckenstich
  • Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA): rötlich livide, sklerosierend atrophische Hautläsion

  • distale Polyneuropathie oder radikuläre Neuritis, selten manifestiert sich eine chronische Enzephalomyelitis

  • chronische Arthritiden v. a. der großen Gelenke

Ein positives IgM (mit positivem Westernblot) ist im Stadium I nach ca. 3 Wochen zu verzeichnen, der beweisende positive IgG-Titer ca. 6 Wochen nach Borreliendissemination zu erwarten. Bleibt IgG aus, so ist nicht von einer Lyme-Erkrankung, sondern von einer polyklonalen Immun-globulin-Stimulation auszugehen, wie dies z. B. bei einer EBV- oder rheumatologischen Erkrankung möglich ist.
Während im Stadium II IgM oft noch erhöht und IgG zumeist nachweisbar ist, findet man in Stadium III stets positive Serum-IgG. Weitere wegweisende Untersuchungen und Befunde sind:
  • Stadium II:

    • Akute Neuroborreliose: Neuroborrelioseakute NeuroborrelioseLumbalpunktion mit Nachweis von lymphozytärer Pleozytose und intrathekalen Borrelien-IgM und/oder -IgG sowie positivem Liquor/Serum-AK-Quotient (in bis zu 90 % positiv)

    • Arthritis: Borreliennachweis in der Synovialflüssigkeit (PCR) in 70 % positiv

  • Stadium III:

    • Chronische Neuroborreliose:

      mit MeningoenzephalopathieMeningoenzephalopathiechronische Neuroborreliose: Liquor/Serum-AK-Titer stets positiv mit isolierter peripherer Polyneuropathie: intrathekale AK stets negativ

    • Acrodermatitis chronica atrophicans: Acrodermatitis chronica atrophicanshohes Serum-IgG, Borreliennachweis im Hautbiopsat (PCR, Kultur).

Therapie

Die AK-Bildung im Stadium I ist träge, daher rechtfertigt die Anamnese mit entsprechenden Hautveränderungen wie Erythema migrans oder Lymphozytom die sofortige Therapie . Durch die Therapie im Stadium I werden Spätmanifestationen in bis zu 97 % verhindert. Spätestens 6 Wochen nach Borrelienaussaat ist die Serologie beweisend positiv (IgM, IgG und Westernblot). Nach erfolgreicher Therapie persistieren IgM und auch IgG Monate bis Jahre; insbesondere Schwankungen in den ELISA-Titern sind daher kein Grund für eine erneute Therapie.
20–50 % der Seropositiven entwickeln nie Symptome der Lyme-Erkrankung, sodass im Stadium II und III nur die Kombination aus klinischem Bild und positiver Serologie die Behandlungsindikation sichert .
Die Therapie der Borreliose erfolgt nach Stadium und Befallsmuster I mit oralen oder intravenösen Antibiotika , . Wirksam sind Penicilline, Cephalosporine der zweiten Generation, Doxycyclin und Makrolide.

Evidenz der Therapieempfehlungen bei Lyme-BorrelioseLymphozytom

Evidenzgrad Empfehlungsstärke
Therapie im Stadium I (EM, Lymphozytom)
Cefuroxim 3 × 500 mg/d
Amoxicillin 3 × 500 mg/d
Doxycyclin 2 × 100 mg/d
Makrolid 14 d
Ib
Ib
Ib
Ib
A
A
A
E
Stadium II (frühe neurologische Komplikation)
Ceftriaxon 1 × 2 g/d i. V.
Penicillin G 18–24 Mio. IE/d in 6 Dosen i. V.
Cefotaxim 3 × 2 g/d i. V.
Doxycyclin 2 × 200–400 mg
Ib
Ib
Ib
II
B
B
B
B
Stadium II (kardiale Manifestation)
Ceftriaxon 1 × 2 g/d i. V.
Penicillin G 18–24 Mio. IE/d in 6 Dosen
Cefotaxim 3×2 g/d i. V.
IV
IV
IV
B
B
B
Stadium III
Arthritis
Doxycyclin 2 × 100 mg oral
Amoxicillin 3 × 500 mg oral
Cefuroxim 3 × 500 mg oral
Re-Therapie bei Versagen
erneute orale Therapie
intravenöse Therapie
bei refraktärer Arthritis (2 Behandlungen, einmal intravenös, PCR aus Synovia, -flüssigkeit negativ)
Ib
Ib
IV
IV
IV
IV
B
B
B
B
C
B
späte neurologische Manifestation
Ceftriaxon 1×2 g/d
Penicillin G 18–24 Mio. IE/d in 6 Dosen i. V.
Cefotaxim 3×2 g/d i. V.
III
IV
IV
B
B
B
Acrodermatitis chronica atrophicans
orale Therapie IV B

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