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B978-3-437-42502-8.00097-8

10.1016/B978-3-437-42502-8.00097-8

978-3-437-42502-8

Polyurie

J. Gerth

G. Wolf

Definition

Eine Polyurie liegtPolyurie bei einem pathologisch erhöhten Harnvolumen von mehr als 3 l/Tag vor, sofern dies nicht durch eine pathologische Flüssigkeitszufuhr (Polydipsie) hervorgerufen wird.Polydipsie

Anamnese

Wichtig sind Angaben über das Ausmaß und das zeitliche Auftreten der großen Diuresemengen (nächtliche Diurese?). Ferner sind die zugeführten Flüssigkeitsmengen und die Stärke des Durstgefühls (nächtliches Durstgefühl?) zu erfragen. Patienten mit zentralem Diabetes insipidus bevorzugen kalte Getränke und müssen auch nachts Flüssigkeit aufnehmen. Ein zentraler Diabetes insipidus beginnt meist abrupt, die Patienten können den Zeitpunkt des Eintritts der Polyurie genau angeben. Bei nephrogenem Diabetes insipidus beginnt die Erkrankung oft schleichend.
In der Befragung sollte auch die Möglichkeit einer psychogenen Polydipsiepsychogene PolydipsiePolydipsiepsychogene ins Auge gefasst werden. Wichtig ist außerdem eine genaue Medikamentenanamnese (z. B. Lithium als Auslöser eines nephrogenen Diabetes insipidus).

Untersuchungen

Die klinische Untersuchung sollte sich auf den Flüssigkeitshaushalt konzentrieren und nach Zeichen einer Exsikkose an Haut und Schleimhäuten suchen. Hinweise auf einen Volumenmangel kann ein erniedrigter Blutdruck mit erhöhter Pulsfrequenz geben.
Um eine differenzialdiagnostische Einordnung der Polyurie zu ermöglichen, sollte die Urinosmolalität bestimmt werden . Eine Osmolalität < 250 mosmol/kg spricht für eine Wasserdiurese, eine Osmolalität > 300 mosmol/kg für eine osmotische Diurese.
Zur Differenzierung einer Wasserdiurese ist ein Durstversuch übeDurstversuchr 8 Stunden mit stündlicher Messung der Urinmenge, der Urin- und Serumosmolalität sowie der Serum-Natriumkonzentration angezeigt . Geht die Diurese zurück, während die Urinosmolalität ansteigt und die Serumosmolalität konstant bleibt (physiologische Durstreaktion) , kann von einer psychogenen Polydipsie ausgegangen werden. Auch organische bzw. medikamentöse Ursachen, die Störungen im Durstempfinden hervorrufen, wie z. B. eine zerebrale Sarkoidose oder eine Phenothiazin-Einnahme mit konsekutiver Mundtrockenheit, können eine Polydipsie verursachen. Eine gleichbleibende Urinmenge und -osmolalität bei ansteigender Plasmaosmolalität sprechen für das Vorliegen eines Diabetes insipidus.Diabetes insipidus
Steigt die Urinosmolalität nach Gabe von ADH bzw. eines ADH-Analogons an, liegt ein zentraler Diabetes insipidus vor, während ein fehlendes Ansprechen für einen nephrogenen Diabetes insipidus spricht (Tab.). Die Bestimmung der Serum- und Urin-ADH-Konzentrationen ist in Anbetracht der Kostenintensität, der problematischen Probenasservierung und der geringen Halbwertszeit von ADH nicht hilfreich. Als Alternative in der Diagnostik des Diabetes insipidus sowie in der Differenzialdiagnose zwischen zentralem und peripherem Diabetes insipidus wird sich künftig Copeptin als stabiles ADH-Äquivalent anbieten.
Die osmotische Diurese kann sowohl Folge der Exkretion von Elektrolyten als auch von osmotisch wirksamen, „Nicht-Elektrolyten“ sein. Als Orientierung für die Differenzierung kann folgende Formel herangezogen werden: (UrinNa+UrinK)/Urinosmolalität . Machen die Elektrolyte > 60 % der Urinosmolalität aus, ist von einer osmotischen Diurese durch Elektrolyte auszugehen.
Ursachen der häufigsten Form der Polyurie, der osmotischen Diurese infolge osmotisch wirksamer „Nicht-Elektrolyte“ , sind vor allem die Glukosurie beim schlecht eingestellten Diabetiker, aber auch die Exkretion von Urämietoxinen einschließlich Harnstoff nach der Entlastung eines Harnstaus, oder im Rahmen einer extremen Katabolie bzw. eiweißreichen Diät. Seltene Fälle sind Intoxikationen.
Bei einer osmotischen Diurese im Rahmen eines Elektrolytverlustes osmotische DiureseDiureseosmotische muss zwischen einem Bikarbonat- und einem reinen Elektrolytverlust unterschieden werden. Dies kann anhand des Urin-pH-Werts geschehen (cave: alkalischer Urin bei Harnwegsinfektion).
Eine weitere Ursache ist die Hyperkalzämie, z. B. als Zeichen eines Hyperparathyreoidismus (primärer Hyperparathyreoidismus). Hier kann die Bestimmung des Parathormons weiterhelfen: Ist es erniedrigt, liegt eine sekundäre Ursache der Hyperkalzämie vor.

Differenzialdiagnosen

Ursachen einer PolyurieDiabetes insipidusrenalerDiabetes insipiduszentralerDiabetes insipiduszentralerNicht-Elektrolyte

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Wegweisende Untersuchungen
psychogene Polydipsie + Durstversuch
Diabetes insipidus
zentraler vs. nephrogener Diabetes insipidus
+ Durstversuch
ADH/bzw. Desmopressingabe nach dem Durstversuch
osmotische Diurese durch „Nicht-Elektrolyte“ (z. B. Glukose, Ketonkörper etc.) ++ Quotient (UNa+UK)/Urinosmolarität
Bestimmung von Glukose, Ketonen etc. im Urin, eventuell toxikologische Untersuchungen
osmotische Diurese
durch Elektrolyte
++ Quotient (UNa+UK)/Urinosmolarität
Bestimmung des Urin-pH, Sammelurin auf Elektrolyte

Ursachen eines zentralen und eines nephrogenen Diabetes insipidusDiabetes insipidusrenalerDiabetes insipiduszentralerKraniopharyngeomNeurosarkoidoseHistiocytosis XEnzephalitisToxoplasmoseSheehan-SyndromSichelzellanämieAmyloidosePyelonephritisHypokaliämieHyperkalzämieMeningeom

zentraler Diabetes insipidus nephrogener Diabetes insipidus
Trauma angeboren (Symptombeginn meist im Kindesalter)
Radiatio Mutation im Vasopressin (V2)-Rezeptor (X-chromosomaler Erbgang)
Neoplasie (z. B. Kraniopharyngeom, Meningeom, Metastasen verschiedener Tumoren) Mutation Aquaporin-2-Gen (autosomal-dominant bzw. autosomal rezessiv)
Granulome (z. B. Neurosarkoidose, Histiocytosis X) erworben
Infektionen (z. B. virale Enzephalitis, Toxoplasmose) Nierenerkrankungen unterschiedlicher Ursache (z. B. Harnwegsobstruktion, Amyloidose, Pyelonephritis)
chemische Toxine (z. B. Phenothiazine, Tetrodotoxin, Schlangengift) metabolisch (z. B. chronische Hypokaliämie, Hyperkalzämie)
vaskulär (z. B. Sheehan-Syndrom) gefäßbedingt (z. B. Sichelzellanämie, polyurische Phase nach Kreislaufzentralisation)
angeborene Malformationen bzw. genetisch bedingte Schäden medikamententoxisch (z. B. Lithium, Amphotericin B, Aminoglykoside, Foscarnet)

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