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B978-3-437-42502-8.00229-1

10.1016/B978-3-437-42502-8.00229-1

978-3-437-42502-8

Schlaganfall

P. Berlit

Zur Orientierung

85 % aller Schlaganfälle Schlaganfallkommen durch eine zerebrale Durchblutungsstörung zustande, meist embolisch aus vorgeschalteten Gefäßabschnitten (zerebrale Makroangiopathie zerebrale MakroangiopathieMakroangiopathie, zerebralemit arterioarterieller Emboliearterio-arterielle EmbolieEmboliearterioarterielle) oder dem Herzen (kardiogene Embolie). kardiogene EmbolieEmboliekardiogeneSeltene Ursachen sind Koagulopathien und nichtarteriosklerotische Vasopathien. zerebrale MikroangiopathieMikroangiopathienzerebrale Die zerebrale Mikroangiopathie führt zu lakunären Infarkten und subkortikaler arteriosklerotischer Enzephalopathie (Gang- und Blasenstörung, Demenz). Blutungen sind für 15 % aller Schlaganfälle verantwortlich.

Die wichtigsten Risikofaktoren sind HypertonieHypertonie (Odds Ratio, OR = 5), Diabetes mellitus (OR = 2) und absolute Arrhythmie bei VorhofflimmernVorhofflimmern (OR = 5–18).

Leitsymptom ist das akute neurologische Defizit. Dabei kann es sich um Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Sprach- oder Sprechprobleme sowie Sehschwierigkeiten handeln. BewusstseinsstörungenBewusstseinsstörungen (Basilaris!) oder KopfschmerzenKopfschmerzen (Dissektion, SubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutungenBlutungensubarachnoidale, SinusvenenthromboseSinusvenenthrombose) können begleitend auftreten. Vor einem Hirninfarkt treten häufig flüchtige Ischämien TIA (transitorisch ischämische Attacke)transitorisch ischämische Attacke (TIA)(TIA = transitorische ischämische Attacke, Amaurosis fugax)Amaurosis fugax auf (jährliche Schlaganfallrate nach flüchtiger Ischämie: 5–10 %).

Diagnostisch erfolgen CT und MRT zum Infarktnachweis und Blutungsausschluss, Ultraschallmethoden (extra- und transkranielle Duplexsonographie) und CTA/MRA zum Nachweis einer Makroangiopathie sowie die Herzdiagnostik (Langzeit-EKG, TEE) zum Nachweis kardialer Emboliequellen . Differenzialdiagnostisch müssen Hypoglykämien, eine Todd-Symptomatik nach epileptischem Anfall, eine Migräne-Aura, Tumoren oder Enzephalitiden bedacht werden.

Formen

  • Mediainfarkt Mediainfarkt(bis zu 65 % aller Hirninfarkte):Hirninfarkt kontralaterale brachiofazial betonte HemipareseHemiparesebrachiofazial betontebrachiofazial betonte Hemiparese und Sensibilitätsstörung, ggf. Aphasie, Dysarthrie

  • Anteriorinfarkt (< 5 %): kAnteriorinfarktPosteriorinfarktKleinhirninfarktHirnstamminfarktontralaterale, beinbetonte HemipareseHemiparesebeinbetontebeinbetonte Hemiparese

  • Posteriorinfarkt (10 %): homonyme Hemianopsiehomonyme HemianopsieHemianopsiehomonyme zur Gegenseite, oft mit NeglectNeglect

  • Kleinhirninfarkt (< 5 %): ipsilaterale HemiataxieHemiataxie, ipsilateraleipsilaterale Hemiataxie

  • Hirnstamminfarkt (bis zu 10 %): gekreuzte Symptomatik mit Hirnnervensymptomen ipsilateral und Extremitätensymptomen kontralateral

  • Lakunäre Syndrome (bis zu 25 %):lakunäre Syndrome rein motorische oder rein sensible Halbseitensymptomatik, Dysarthria-clumsy-hand-SyndromDysarthria-clumsy-hand-Syndrom.

Therapie

Jeder akute Schlaganfall (< 24 h) sollte notfallmäßig in eine Stroke Unit Stroke Uniteingewiesen werden (Evidenzgrad Ia) . Die Behandlung auf einer Stroke Unit mit multidisziplinärem Team reduziert die Mortalität um 18–46 %, Tod oder Abhängigkeit um 29 % und Pflegebedürftigkeit um 25 %.
Entscheidend für die Notfallversorgung ist das Zeitfenster:
Die intravenöse Lyse mit rtPA (10 % der Gesamtdosis als Bolus, die restlichen 90 % als Infusion über 60 min) ist bis zu 4,5 Stunden nach Symptombeginn möglich (Evidenzgrad Ia) . Die interventionelle Therapie (Thrombektomie mittels Stent-Retriever) wird bei proximalen intrakraniellen Gefäßverschlüssen (Karotis, Media) im Zeitfenster bis zu 6 Stunden nach Symptombeginn empfohlen und ist der i. v. Lyse überlegen (Evidenzgrad Ia). Akute Basilarisverschlüsse können außerhalb dieses Zeitfensters thrombektomiert oder lysiert werden (Evidenzgrad II).
Beim akuten Hirninfarkt sind wichtig: keine Blutdrucksenkung, frühe Rezidivprophylaxe mit ASS und Gabe von Atorvastatin. Weiterhin sollten eine frühzeitige Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie erfolgen, außerdem Frühmobilisation und low-dose-Heparin s. c. zur Thromboseprophylaxe .
In der Sekundärprophylaxe müssen bestehende Risikofaktoren behandelt werden (Hypertonie, Diabetes) . Je nach Ursache sind Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulation, TEA (Thrombendarteriektomie) oder Stent-PTA (perkutane transluminale Angioplastie) indiziert:
  • Aggregationshemmer (Evidenzgrad Ia): ASS 100 mg ist Standard, alternativ ASS + Dipyridamol oder Clopidogrel. Die duale Aggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel hat ein hohes Blutungsrisiko und sollte nur nach Stentversorgung vorübergehend oder bei intrakraniellen hochgradigen Stenosen gegeben werden .

  • Antikoagulation:

    • Neue orale Antikoagulanzien (NOACs – Apixaban, Dabigatran, Edoxaban, Rivaroxaban) bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern (Evidenzgrad Ia)

    • Vitamin K-Antagonisten (Marcumar, Warfarin mit Ziel-INR 2–3): bei Patienten mit anderer kardialer Emboliequelle (z. B. Klappenfehler) Vorhofflimmernvalvuläresvalvuläres Vorhofflimmern(Evidenzgrad Ia), Koagulopathien oder Sinusvenenthrombose (Evidenzgrad II) .

  • Karotis-TEA bei symptomatischer Internastenose > 70 % (Evidenzgrad Ia).

    Stent-PTA bei Rezidivstenosen nach TEA, radiogenen Stenosen, im Einzelfall auch bei symptomatischen Vertebralisstenosen oder symptomatischen intrakraniellen Stenosen (Evidenzgrad Ib) .

Komplikationen

Interkurrente Infektionen (Pneumonie, Harnwegsinfekt) sollten früh antibiotisch behandelt werden, gezielte Therapie bei Schluckstörungen (ggf. Magensonde), SchluckstörungenHarninkontinenzStuhlinkontinenzbei Inkontinenz muss ein Blasenkatheter gelegt werden. Bei epileptischen Krampfanfällen epileptische KrampfanfälleKrampfanfälleepileptischesind Antikonvulsiva indiziert (akut Lorazepam oder Diazepam, danach Lamotrigin oder Levetiracetam). Entlastungskraniektomie bei raumfordernden zerebellären oder Mediainfarkten.

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