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B978-3-437-42502-8.00118-2

10.1016/B978-3-437-42502-8.00118-2

978-3-437-42502-8

Transaminasenerhöhung

F. v. Weizsäcker

Definition

TransaminasenTransaminasenerhöhung sind Enzyme, die eine Aminogruppenübertragung katalysieren. Dazu zählen u. a. die Alanin-Aminotransferase (ALT, frühere Bezeichnung Glutamat-Pyruvat-Transaminase – GPT) und die Aspartat-Aminotransferase (AST, frühere Bezeichnung Glutamat-Oxalazetat-Transaminase – GOT). Eine Erhöhung ist Ausdruck einer hepatozellulären oder einer Muskelzellschädigung (hierbei gleichzeitig Kreatinkinase erhöht).

Anamnese

MüdigkeitMüdigkeitssyndrom, LeistungsminderungLeistungsminderungLebererkrankungen und AppetitlosigkeitAppetitstörungen sind unspezifische Zeichen einer Lebererkrankung. Eine Ödem- oder Blutungsneigung sowie eine Gewichts- oder Bauchumfangszunahme weisen auf eine chronische bzw. fortgeschrittene Lebererkrankung hin.
Die Differenzialdiagnose einer Transaminasenerhöhung ist vielfältig und eine detaillierte Anamnese häufig richtungsweisend. Spezifisch gefragt werden sollte u. a. nach der Familien-, Sozial-, Reise- und Berufsanamnese, der Medikamenteneinnahme, inklusive frei verkäuflicher pflanzlicher Präparate, Konsum von Alkohol, Drogen und Kräutertee, zurückliegenden Bluttransfusionen, Leber-, Gallenwegs-, Stoffwechsel-, Autoimmun-, Herz- und Tumorerkrankungen.

Untersuchungen

Besonders ist auf Zeichen einer akuten und chronischen Lebererkrankung (Leberhautzeichen, Ikterus, Größe und Konsistenz der Leber, Splenomegalie, Aszites, neurologischer Status, Foetor hepaticus) und einer RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz (u. a. Halsvenenstauung)Halsvenenstauung zu achten. Diagnoseweisende klinische Zeichen sind z. B. bei Hämochromatose eine Hyperpigmentierung oder bei Morbus Wilson der Kayser-Fleischer-Kornealring .
Labor: In der Regel werden neben den Transaminasen Parameter der biliären Integrität und Elimination (γ-GT, AP, Bilirubin) sowie der Lebersynthese (Quick, Albumin) bestimmt. Spezialuntersuchungen richten sich nach der Verdachtsdiagnose .
Die Sonographie sollte immer erfolgen. So können Größe, Form und Binnenstruktur der Leber beurteilt werden. Außerdem lassen sich Aussagen über die Gallenwege und das Gefäßsystem treffen. Unterstützend stehen die farbkodierte Doppler- und die Kontrastmittel-Sonographie zur Verfügung.
Die kontrastmittelunterstützte Sonographie (KMUS) sowie ein CT/MRT kommen vor allem bei Raumforderungen der Leber zum Einsatz.
Eine Leberbiopsie kann wichtige Informationen über Ätiologie und Stadium von Lebererkrankungen liefern. Die Indikation zur Leberbiopsie erfolgt individuell nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Analyse.

Differenzialdiagnosen

Ursachen von Transaminasenerhöhungentoxische HepatopathieHepatopathie, toxischemedikamenteninduzierte(r)Hepathopathiealkoholinduzierte HepathopathieAutoimmunhepatitisnichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)NASH (nichtalkoholische Steatohepatitis)Steatohepatitisnichtalkoholische (NASH)HypothyreoseHyperthyreoseSprueHämochromatoseAlpha-1-AntitrypsinmangelWilson-SyndromMorbusWilsonRechtsherzinsuffizienzBudd-Chiari-SyndromVOD (veno-occlusive disease)hepatozelluläres Karzinom

Mögliche Erkrankungen Häufigkeit Weiterführende Untersuchungen
toxische Hepatopathie
  • alkoholisch

+++ Anamnese; Labor: bei alkoholischer Steatohepatitis (ASH) Leukozyten ↑, CRP ↑; ggf. Leberbiopsie
  • medikamenteninduziert

++ Anamnese; ggf. Leberbiopsie
viral/parainfektiös
  • Virushepatitis A–E

+++ Labor: anti-HAV-IgM, HBsAg, anti-HBc, anti-HCV, anti-HEV-IgM, bei HbsAg positiv: ggf. anti-HDV-IgM/IgG, anti-HDAg; ggf. Leberbiopsie
  • andere Viren, parainfektiös

+ z. B. CMV-AK, EBV-AK, Parvovirus B19
Autoimmunhepatitis
  • Typ 1

  • Typ 2

  • Typ 3

+ ANA, SMALKMSLA
Stoffwechselerkrankungen
  • NASH (nichtalkoholische Steatohepatitis)

+++ Anamnese: Risikofaktoren Diabetes mellitus, Adipositas, Hyperlipoproteinämie; Sonographie: ggf. Steatosis, Hepatomegalie; ggf. Leberbiopsie
  • Hyper-, Hypothyreose

+ Labor: TSH
  • Sprue

+ Labor: T-Transglutaminase-AK; Gastroskopie
hereditäre Lebererkrankungen
  • Hämochromatose

++ Familienanamnese; Labor: Transferrinsättigung ↑, Ferritin ↑, ggf. HFE-Test; ggf. Leberbiopsie
  • α-1-Antitrypsinmangel

+ Familienanamnese; Labor: Eiweißelektrophorese, α-1-Antitrypsin ↓; ggf. Leberbiopsie
  • Morbus Wilson

+ Familienanamnese; Labor: Cu ↑ im 24-h-Sammelurin
vaskulär
  • Rechtsherzinsuffizienz

++ Labor: proBNP; Herzecho/EKG; Sonographie: Lebervenenstauung
  • Budd-Chiari-Syndrom

+ Dopplersonographie
  • VOD (veno-occlusive disease)

+ Dopplersonographie
Malignome/Metastasen
  • HCC

+ Labor: AFP ↑ (in ca. 40 % negativ); Sonographie; ggf. MRT/CT; ggf. Leberbiopsie
  • Metastasen

++ Sonographie; MRT/CT; ggf. Leberbiopsie/Primärtumorsuche

Ökonomische Aspekte

Spezielle Laboruntersuchungen sind kostspielig und sollten zielgerichtet veranlasst werden. Bei Adipositas und klinischem Verdacht auf NASH ist es beispielsweise gerechtfertigt, zunächst den EffektHepatopathie, toxische gewichtsreduzierender Maßnahmen zu überprüfen.

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