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10.1016/B978-3-437-23335-7.00002-1
978-3-437-23335-7
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Röntgen-Thorax: präoperativer Ausgangsbefund
[T798]

Röntgen-Thorax-Aufnahme auf der Intensivstation
[T798]

Patient in der Untersuchungssituation
[T127]

Patient in der Untersuchungssituation
[T127]

Beckenübersichtsaufnahme
[T127]

Epiphyseolysis capitis femoris beidseits
[T127]

Patient mit Diabetes mellitus
[T127]

Patient mit Diabetes mellitus
[T127]

Patientin in der Untersuchungssituation
[T127]

Patientin in der Untersuchungssituation
[T127]

Patientin mit Struma uninodosa
[T127]

Patient mit Schmerzen hinter beiden Augen, Blick geradeaus
[T127]

Patient mit Schmerzen hinter beiden Augen, Blick nach oben
[T127]

Patient mit unerfülltem Kinderwunsch
[T127]

a und b Patientin mit Pfötchenstellung der Hände
[T127]

Blutgasanalyse der Patientin
Probentyp | |
Temperatur | 37 °C |
pH | 7,07 |
pCO2 | 15 mmHg |
pO2 | 118 mmHg |
ABE | −25,6 mmol/l |
HCO3– | 4,3 mval/l |
SaO2 | 97,3 % |
Typische Unterschiede in der Laborkonstellation beim Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2
Diabetes mellitus Typ 1 | Diabetes mellitus Typ 2 |
absoluter Insulinmangel | relativer Insulinmangel |
rasche Dekompensation | schleichender Beginn |
Hyperglykämie > 350mg/dl | Hyperglykämie > 600 mg/dl |
Ketonurie: im Urinstix Aceton +++ | kaum Ketonurie |
Anionenlücke > 12mmol/l | Anionenlücke < 12 mmol/l |
Grenzwerte der venösen Plasmaglukose im 75-g-oGTT für die Definition eines Gestationsdiabetes
Messzeitpunkt | venöses Plasma | |
(mg/dl) | (mmol/l) | |
nüchtern | < 92 | < 5,1 |
nach einer Stunde | < 180 | < 10,0 |
nach zwei Stunden | < 153 | < 8,5 |
Laborkonstellation bei verschiedenen Formen der Hypothyreose
Erkrankung | basaler TSH-Spiegel | freies Thyroxin |
manifeste primäre Hypothyreose | deutlich erhöht | erniedrigt |
latente (subklinische) primäre Hypothyreose | erhöht | noch im Referenzbereich |
sekundäre Hypothyreose | niedrig | erniedrigt, freies Trijodthyronin erniedrigt |
Laborchemische Untersuchungen
Untersuchung | Fragestellung | Ergebnis |
kleines zelluläres Blutbild | Ausschluss Anämie | Hb: normal |
Blutzucker und HbA1c | Frage Diabetes mellitus | Befunde im Grenzbereich |
Kreatinin | Frage Nierenfunktion | Kreatinin 1,45 mg/dl |
TSH basal | Frage Hypothyreose | TSH 97 μE/ml |
Endokrinologie
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2.1
Leitsymptom Abgeschlagenheit und Flankenschmerz49
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2.2
Leitsymptom Adipositas53
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2.3
Leitsymptom Agitiertheit56
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2.4
Leitsymptom Diarrhö, Bauchschmerzen61
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2.5
Leitsymptom vermehrtes Durstgefühl und Kopfschmerzen62
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2.6
Leitsymptom zunehmende Erschöpfbarkeit und Übergewicht71
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2.7
Leitsymptom Galaktorrhö und sekundäre Amenorrhö76
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2.8
Leitsymptom Gewichtsverlust und sekundäre Amenorrhö77
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2.9
Leitsymptom Gewichtszunahme und Adynamie83
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2.10
Leitsymptom akute Schmerzen im Großzehengrundgelenk87
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2.11
Leitsymptom Spannungsgefühl der Hände und Schmerzen in dengroßen Gelenken89
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2.12
Leitsymptom Druckgefühl am Hals91
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2.13
Leitsymptom akute einseitige Halsschmerzen mit Palpationsschmerz96
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2.14
Leitsymptom schmerzlose einseitige Halsschwellung98
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2.15
Leitsymptom Herzklopfen bei Anstrengung, Stimmungslabilität100
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2.16
Leitsymptom Hirsutismus106
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2.17
Leitbefund Hyperlipoproteinämie108
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2.18
Leitsymptom unerfüllter Kinderwunsch112
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2.19
Leitsymptom Kopfschmerzen115
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2.20
Leitsymptom schwindende Muskelkraft, Hautjucken, Candidose118
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2.21
Leitsymptom Nebennierenzufallstumor121
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2.22
Leitsituation Osteoporoserisiko122
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2.23
Leitsymptome Pelzigkeitsgefühl und Krämpfe126
Leitsymptom Abgeschlagenheit und Flankenschmerz
Fallbericht
FlankenschmerzAbgeschlagenheitEin 43-jähriger selbstständiger Installateur hatte vor drei Tagen erstmals krampfartige Schmerzen in der linken Flankenregion. Auf Nachfrage klagt er über Abgeschlagenheit und vermehrtes Durstgefühl seit einigen Monaten. Er müsse häufiger, auch nachts, Wasser lassen. Der Urin sei sehr hell. Seit vier Wochen könne er schwere Gegenstände nicht mehr heben. Bei seiner Buchhaltung könne er sich nicht mehr gut konzentrieren.
Bei der körperlichen Untersuchung des normgewichtigen Patienten finden Sie Normalbefunde bis auf eine Klopfempfindlichkeit des linken Nierenlagers und schwer auslösbare Achillessehnenreflexe beidseits.
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Diabetes mellitus
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Hyperkalzämie
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Hyperthyreose
-
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Harnwege: einzelne Hyperparathyreoidismus:chronischerSteine, Ausgusssteine, Nephrokalzinose, Blasensteine, Nierenversagen, Polyurie, Polydipsie
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Skelettsymptome: Ostitis fibrosa cystica generalisata (von Recklinghausen), verminderte Knochendichte, pathologische Frakturen
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intestinale Manifestationen: Übelkeit, Erbrechen, Pankreatitis, Gallensteine, Ulcera ventriculi
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•
Herz-Kreislauf-Manifestationen: QT-Zeit-Verkürzung, tachykarde Rhythmusstörungen, Hypertonie
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neuromuskuläre Funktionsstörungen: Hemmung der neuromuskulären Impulsübertragung (Hyporeflexie), Koma
•
eiweißkorrigiertes Kalzium im Serum (erwarteter Befund: > 2,65 mmol/l)
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anorganisches Phosphat im Serum (erwarteter Befund: erniedrigt)
•
intaktes Parathormon (erwarteter Befund: erhöht)
•
Kalzium im 24-Stunden-Urin (erwarteter Befund: erhöht)
•
Phosphat im 24-Stunden-Urin (erwarteter Befund: erhöht)
•
Kreatinin im Serum (erwarteter Befund: normal)
•
primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus
•
paraneoplastische Hyperkalzämie (PTHrP, 1,25-[OH]2-Vitamin D3)
•
Hyperthyreose
•
Nebennierenrindeninsuffizienz
•
Vitamin-A-Intoxikation
•
Osteolysen (multiples Myelom)
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Immobilisation
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Vitamin-D-Überdosierung
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vermehrte Bildung von 1,25(OH)2-Vitamin D3 bei granulomatösen Erkrankungen
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(exzessive Kalziumzufuhr, z. B. Milch-Alkali-Syndrom)
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benigne familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie
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Thiaziddiuretika
•
Exsikkose, akutes Nierenversagen
Durch die Konstellation „intaktes Parathormon bei Hyperkalzämie erhöht“ steht die Differenzialdiagnose primärer oder tertiärer (sekundär autonomer) Hyperparathyreoidismus. Für einen tertiären HPT finden Sie keine ursächlichen Erkrankungen, infrage käme in erster Linie eine chronische Niereninsuffizienz.
•
Herzrhythmusstörungen: EKG, Langzeit-EKG
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Urolithiasis/Nephrokalzinose, Pankreatitis, Cholelithiasis: abdominale Sonografie
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Skelettdemineralisierung: eventuell Osteodensitometrie (zur Einschätzung der Operationsindikation)
Zusatzinformation
Die Epithelkörperchenszintigrafie mit Technetium-99 m-Sestamibi erlaubt das Erkennen vermehrter Anreicherung in aktiven Adenomen. Kongruente Befunde in beiden Verfahren, Sonografie und Szintigrafie, erhöhen die Treffsicherheit der präoperativen Lokalisation. Gelingt mit beiden Verfahren kein Nachweis eines vergrößerten Epithelkörperchens, widerlegt das einen biochemisch gesichterten pHPT nicht! Die intraoperative Lokalisation durch den erfahrenen Chirurgen ist die treffsicherste Methode.
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multiple endokrine Neoplasie Typ 1 (MEN 1) mit Nebenschilddrüsenhyperplasie (Leittumor), Hypophysenadenomen, GEP-Tumoren (Inselzelltumor, Gastrinom)
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multiple endokrine Neoplasie Typ 2 (MEN 2) mit Nebenschilddrüsenhyperplasie, Phäochromozytom, medullärem Schilddrüsenkarzinom (Leittumor) sowie eventuell Neurinomen und Skelettanomalien bei Typ 2b
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familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH)
•
ohne Symptome der Hyperkalzämie
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ohne sekundäre Organmanifestationen.
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Niere und Elektrolythaushalt: Polyurie und Polydipsie, Hyperkalzurie, metabolische Alkalose
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Intestinaltrakt: Inappetenz, Obstipation, Übelkeit, Erbrechen
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Nervensystem: Adynamie, Hypo- oder Areflexie, EEG-Veränderungen (unspezifisch)
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Psyche: Antriebs- und Gedächtnisstörungen, Depression, endokrines Psychosyndrom
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Herz-Kreislauf-System: QT-Zeit-Verkürzung, Tachykardie, Digitalisüberempfindlichkeit, Hochdruck
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Bewegungsapparat: Myopathie, Chondrokalzinose
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Kalzium im Serum > 0,25 mmol/l über der Norm
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Hyperkalziurie (> 10 mmol/d) und Nephro-/Urolithiasis
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eingeschränkte Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance < 60 ml/min)
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verminderte Knochendichte (T-Score < 2,5) und/oder vertebrale Fraktur
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Alter < 50 Jahre
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solide Tumoren (paraneoplastische Bildung von PTH-related Peptide = PTHrP oder ausgeprägte ossäre Metastasierung)
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Lymphome mit paraneoplastischer Bildung von 1,25-(OH)2-Vitamin D3
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multiples Myelom: Osteolysen
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Unterbrechung jeglicher Kalziumzufuhr
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Hyperkalzämie:symptomatische TherapieRehydratation bei Exsikkose unter Vermeidung von Hypokaliämie und Hypervolämie: Trinkmenge von ca. 3 l pro Tag reicht häufig schon aus, um ausreichend Kalzium auszuscheiden
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nach Volumenausgleich: Kalziurese mit Schleifendiuretika: Furosemid, Kochsalzlösung und Kaliumsubstitution
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Hemmung der Kalziumfreisetzung aus dem Knochen: Bisphosphonate i. v. oder Densosumab s. c.
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Kalzimimetika: Cinacalcet
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Glukokortikoide i. v. hemmen die Vitamin-D-Wirkungen an Darm und Knochen (daher v. a. bei Tumorhyperkalzämie und Vitamin-D-Intoxikationen, nicht aber bei pHPT)
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Dialyse
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operationsvorbereitende Senkung des Kalziumspiegels auf < 3 mmol/l
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bei „Ein-Drüsen-Krankheit“ Entfernung des Adenoms
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bei „Mehr-Drüsen-Krankheit“ 7/8-Resektion oder totale Parathyreoidektomie und Implantation von Epithelkörperchengewebe in Muskelgewebe des Unterarms oder der Halsmuskulatur
Zusatzinformation
Eine intraoperative Erfolgskontrolle kann durch Dokumentation des Abfalls des intakten Parathormons nach Entfernung eines verdächtigen Adenoms (Schnelltest im Blut) durchgeführt werden; eine minimal-invasive Operation ist in ausgewählten Fällen möglich.
Zusatzinformation
Wichtiges zur postoperativen Therapie
Die Nachsorge gehört in die Hand des Spezialisten: Postoperativ kann ein (meist passagerer) Hypoparathyreoidismus auftreten, der mit Kalzium und Kalzitriol behandelt wird.
Bei präoperativ stark stimuliertem Knochenstoffwechsel (alkalische Phosphatase) kann es postoperativ zu einem hohen Kalziumsog des Skeletts kommen („hungry bone syndrome“). Die Gabe von Kalzium und Vitamin D kann das regulativ erhöhte iPTH senken und die Hypokalzämie ausgleichen.
Literatur
Bilezikian et al., 2014
Leitsymptom Adipositas
Fallbericht
AdipositasEine 29-jährige Frau sucht wegen Übergewicht die Sprechstunde auf. Eine Adynamie bestehe nicht. Die Patientin berichtet von unerfülltem Kinderwunsch, die Periode sei regelmäßig. Sie habe eine sitzende Bürotätigkeit und treibe keinen Ausgleichssport.
Untersuchungsbefund: 168 cm, 89 kg. Keine vermehrte Gesichtsbehaarung, deutliche Akne sowie ypsilonförmige Sexualbehaarung bis zum Nabel. Der Blutdruck beträgt 140/85 mmHg, Taillenumfang 92 cm. Es besteht ein normales Muskelrelief der Extremitäten.
Laborbefunde: Gesamt-Cholesterin 240 mg/dl, LDL-Cholesterin 150 mg/dl, Triglyzeride 230 mg/dl, HDL-Cholesterin 35 mg/dl, Blutzucker nüchtern 128 mg/dl, Estradiol niedrig. Alle übrigen Routinewerte sind unauffällig.
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Cushing-Syndrom
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Adipositas vom Typ des metabolischen Adipositas:bei metabolischem SyndromSyndroms
Sie stellen die Diagnose Adipositas vom Typ des metabolischen Syndroms.
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abdominal-viszerale metabolisches SyndromAdipositas
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atherogenetische Dyslipämie
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erhöhter arterieller Blutdruck
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Insulinresistenz mit und ohne Glukoseintoleranz
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Thromboseneigung
Diagnosekriterien der Adipositas bei metabolischem Syndrom
Abdominale Adipositas | Bauchumfang in Nabelhöhe: Männer ≥ 94 cm, Frauen ≥ 80 cm |
Triglyzeride | ≥ 150 mg/dl |
HDL-Cholesterin | Männer: < 40 mg/dl, Frauen: < 50 mg/dl |
Blutdruck | ≥ 130/85 mmHg (breite Manschette) |
Nüchternblutzucker | ≥ 10 0 mg/dl oder Diabetes mellitus |
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Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
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Dyslipoproteinämie
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Hyperurikämie/Gicht
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Störungen der Hämostase
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chronische Inflammation
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kardiovaskuläre Erkrankungen
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Demenz
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Nierenerkrankungen
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hormonelle Störungen (Frau: Hyperandrogenämie, PCOS; Mann: erniedrigter Testosteronspiegel, Einschränkungen der Fertilität)
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pulmonale Komplikationen (Restriktion, Schlafapnoe)
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gastrointestinale Erkrankungen (Gallensteine, Fettleberhepatitis)
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degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparats
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Karzinome
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psychosoziale Konsequenzen
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erhöhtes Operations- und Narkoserisiko
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eingeschränkte Aktivitäten des täglichen Lebens
Zusatzinformation
Untergewicht | BMI | < 18,5 kg/m2 |
Normalgewicht | BMI | 18,5–24,9 kg/m2 |
Übergewicht | BMI | 25–29,9 kg/m2 |
Adipositas Grad I | BMI | 30–34,9 kg/m2 |
Adipositas Grad II | BMI | 35–39,9 kg/m2 |
Adipositas Grad III | BMI | > 40 kg/m2 |
Dieser Patientin empfehlen Sie die langfristig einzuhaltende Mischkost von 1.200–2.000kcal und körperliche Aktivität unter Kontrolle des Körpergewichts.
Literatur
AWMF-Leitlinie, April 2014
AWMF-S3-Leitlinie Chirurgie der Adipositas
AWMF-S3-Leitlinie Chirurgie der Adipositas, Stand 04/2010.Leitsymptom Agitiertheit
Fallbericht
Eine 32-jährige Patientin mit Typ-1-Diabetes wurde zur elektiven Arthroskopie in die Klinik für Orthopädie aufgenommen. Nach unkompliziert verlaufener Operation klagt sie am dritten postoperativen Tag über Übelkeit und Erbrechen. Als hinzugerufener internistischer Konsilarius finden Sie eine agitierte, tachypnoische Patientin vor.
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Hyperglykämie mit Ketoazidose
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Hypoglykämie
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postoperatives Stressulkus
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Gastroenteritis
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Wundinfektion
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psychogenes Erbrechen mit Hyperventilation
Blutbild, Serumchemie und Gerinnungswerte ergeben keinen wegweisenden Befund, die durchgeführte Abdomensonografie ist unauffällig. Der Blutzucker liegt bei 324mg/dl.
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Bestimmung der Anionenlücke: (Na+) – (HCO3–) + (Cl–). Der Normwert liegt bei 12 ± 4 mmol/l. Durch den vermehrten Anfall der negativ geladenen Ketonkörper β-Hydroxybutyrat und Azetoazetol als Anionen vergrößert sich im Rahmen einer Ketoazidose die Anionenlücke.
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Nachweis von Ketonkörpern im Urin und im Serum
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Azidose:KlinikAzetongeruch ex ore
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Hyperventilation (Kußmaul-Atmung)
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Polydipsie und Polyurie
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rezidivierendes Erbrechen
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Pseudoperitonismus
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Vigilanzstörungen bis hin zum Coma diabeticum
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Minderperfusion der Nieren mit drohendem Nierenversagen
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Hyperkaliämie durch Freisetzung von K+ aus dem Intrazellularraum mit möglichen Herzrhythmusstörungen
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durch Azidose verminderte Katecholaminsensibilität der Gefäßmuskulatur
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Insulingabe. Blutzuckersenkung nicht schneller als 50 mg/dl pro Stunde.
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i. v. Flüssigkeitssubstitution: 1.000 ml in der ersten Stunde, danach nach ZVD und Urinausscheidung bis 500 ml/h.
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Anlage einer Magensonde aufgrund Magenatonie mit Pseudoperitonismus und Erbrechen
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Monitoring des Kaliumspiegels, häufig Kaliumsubstitution trotz initialer Hyperkaliämie, da im Rahmen des Azidoseausgleichs extrazelluläres Kalium wieder in die Zellen aufgenommen wird.
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in aller Regel Überwachung auf der Intensivstation
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Nur selten besteht die Indikation zum Azidoseausgleich durch Bikarbonatgabe. Die symptomatische Therapie steht im Vordergrund!
Trotz der von Ihnen eingeleiteten Maßnahmen kommt es zu rezidivierendem, unstillbarem Erbrechen. In der Folge entwickelt die Patientin eine progrediente Dyspnoe. Auf der Intensivstation lassen Sie eine Röntgen-Thorax-Aufnahme anfertigen (Abb. 2.3-2). Zum Vergleich liegt der präoperativ erhobene Ausgangsbefund vor (Abb. 2.3-1).
Im weiteren Verlauf wird die Patientin intubationspflichtig. Sie entwickelt ein akutes Nierenversagen und ist hoch dosiert katecholaminpflichtig.
Noch innerhalb der ersten 24 h nach Aufnahme auf die Intensivstation ist auch unter invasiver Beatmung keine ausreichende Oxygenierung mehr möglich, die Patientin verstirbt, bevor eine notfallmäßig angemeldete Verlegung zur extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) durchgeführt werden kann.
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Weitergabe der Insulin-Basalrate
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perioperativ bei kleinen Eingriffen subkutane Insulingabe, bei größeren i. v. Insulin-Therapie mit postoperativer Intensivüberwachung
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postoperativ Weiterführung der i. v. Insulin-Therapie bis 1 h nach erster Mahlzeit. Erste subkutane Insulingabe überlappend vor der ersten Mahlzeit
Kurzfall Dysurie
Fallbericht
Eine 30 Jahre alte Patientin stellt sich morgens um vier Uhr in der Klinikambulanz mit einem hoch fieberhaften Infekt mit Dysurie und Pollakisurie vor. Außerdem beschreibt sie ein seit Wochen erhöhtes Durstgefühl. Der initial gemessene Blutzucker liegt bei 295 mg/dl. Ein Diabetes mellitus war bei der Patientin bisher nicht bekannt.
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Subtyp A: chronische, immunvermittelte Erkrankung, als Sonderform (sehr selten): LADA, latent autoimmune diabetes with onset in adults
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Subtyp B: idiopathisch
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III A: MODY (maturity onset diabetes of the young). Genetische Defekte in der Betazellfunktion (autosomal-dominant). Kein Nachweis von Autoantikörpern, keine Adipositas, Manifestation vor dem 25. LJ
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III B: genetischer Defekt der Insulinwirkung
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III C: pankreatopriv
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III D: endokrinopathisch (z. B. bei M. Cushing, Hyperthyreose)
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III E: medikamentös (z. B. bei Steroidtherapie)
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III F, G und H: seltene infektionsbedingte, immunologische oder genetische Formen
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IV Gestationsdiabetes
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Anti-GAD-Antikörper (Glutamat-Dehydrogenase-Antikörper, z. B. bei LADA)
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Ia2a-Antikörper (Tyrosin-Phosphatase-Antikörper)
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IAA (Insulin-Autoantikörper: 90 % positiv bei Kindern, 20 % bei Erwachsenen)
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ZnT8-Antikörper (Anti-Zinktransporter-8-Antikörper)
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intensivierte konventionelle Insulintherapie
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Insulinpumpentherapie
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konventionelle Insulintherapie
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konventionelle InsulintherapieInsulintherapie: morgens und abends Mischinsulin im Verhältnis ⅔ zu ⅓, oder auch: morgens Mischinsulin, mittags Normalinsulin, abends Mischinsulin
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intensivierte konventionelle Insulintherapie: Basisinsulingabe von 40–50 % des Tagesbedarfs abends. Die restlichen 50–60 % als Normalinsulin zu den Mahlzeiten
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Diabetes mellitus Typ I:KomplikationenMakroangiopathie: z. B. als koronare Herzerkrankung: Die Hälfte aller Diabetiker stirbt am Myokardinfarkt.
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Nephropathie: diabetische Nephrosklerose: Ein Drittel aller Diabetiker entwickelt eine diabetische Nephropathie, ca. 50 % aller Dialysepatienten sind Diabetiker.
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•
Retinopathie: 90 % nach 15 Jahren bei Typ-1-Diabetikern, im Gegensatz zu 25 % nach 15 Jahren bei Typ-2-Diabetikern
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nichtproliferative Retinopathie
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proliferative Retinopathie
–
diabetische Makulopathie
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•
diabetische Neuropathie:
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distal-symmetrische Polyneuropathie mit Frühsymptom des verminderten Vibrationsempfindens
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autonome Neuropathie mit Herzbeteiligung: Arrhythmieneigung, fehlender Ischämieschmerz, asympathikotone orthostatische Hypotonie; gastrointestinale Beschwerden: Gastroparese, Obstipation, Inkontinenz
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•
diabetisches Fußsyndrom:
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neuropathischer Fuß
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Neuroosteoarthropathie (Charcot-Fuß)
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ischämischer Fuß bei pAVK
Zusatzinformation
Stadieneinteilung der diabetischen Nephropathie nach Deutscher Diabetes-Gesellschaft (DDG):
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Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion, Serumkreatinin i. N.
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I a Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient bei Frauen 30–300 mg/l, bei Männern 20 bis 200 mg/l)
–
I b Makroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient bei Frauen > 300 mg/l, bei Männern > 200 mg/l)
•
Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz
–
2 leichtgradig, GFR 60–89 ml/min, Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin > 300 mg/l bei Frauen, > 200 mg/l bei Männern
–
3 mäßiggradig, GFR 30–59 ml/min, Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin > 300 mg/l bei Frauen, > 200 mg/l bei Männern
–
4 hochgradig, GFR 15–29 ml/min, Albumin/Kreatinin-Quotient abnehmend
–
5 terminal, GFR < 15 ml/min, Albumin/Kreatinin-Quotient abnehmend
Literatur
S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes – Version 1.0, 2011
www.deutsche
Kerner et al., 2001
Hasslacher et al., 2014
Leitsymptom Diarrhö, Bauchschmerzen
Fallbericht
DiarrhöSie finden einen 57-jährigen Mann, der über wässrige Stuhlentleerungen klagt, die mehrmals täglich auftreten und von krampfartigen Bauchschmerzen begleitet werden. Diese Beschwerden bestehen bereits seit einigen Wochen. Er habe 4–5 kg Gewicht abgenommen. Seit zwei Wochen komme es immer wieder zu plötzlicher Rötung des Gesichts und des Halses, verbunden mit Hitzegefühl. Manchmal bekomme er jetzt Atemnot.
DiarrhöSie erfahren aus der Familienanamnese, dass ein älterer Bruder vor 3 Jahren wegen einer Erkrankung der Nebenschilddrüsen operiert worden sei, der sich jetzt nicht wohlfühle und von Ihnen untersucht werden möchte.
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Alkoholismus? Der Patient trinkt keinen Alkohol.
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Climacterium virile? Stimme, Bartwuchs und äußeres Genitale sind altersgerecht, die Gonadotropine sind nicht erhöht, freies Testosteron ist nicht erniedrigt.
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Flush bei metastasiertem neuroendokrinem Tumor (Karzinoidsyndrom)?
Zum Zeitpunkt der Untersuchung besteht keine Flush-Symptomatik. Die klinische Untersuchung der Thoraxorgane ergibt keine Auffälligkeiten; der Blutdruck beträgt 155/90mmHg bei einer Herzfrequenz von 88/min bei regelmäßiger Aktion. Die Untersuchung des Abdomens ergibt eine weiche Bauchdecke, sehr lebhafte Darmgeräusche und eine derb tastbare Leber. In der Abdomensonografie finden sich multiple metastasenverdächtige Rundherde.
Zusatzinformation
Das Flush-Syndrom wird durch Bradykinin ausgelöst; die Durchfälle durch Serotonin. Karzinoide können zahlreiche Amine und Polypeptide bilden und sezernieren.
Zusatzinformation
GEP-NET und deren Metastasen können Somatostatin-Rezeptoren exprimieren und sind dann mittels Oktreotidszintigrafie oder der wesentlich spezifischeren 68Gallium-DOTA-TOC/-NOC/-TATE-PET/CT zu erkennen.
Zusatzinformation
Wichtigster histologischer Prognosefaktor ist der Proliferationsmarker Ki-67. Nach dessen Expression richtet sich die WHO-Klassifikation der GEP-NET.
WHO 1 | NET G1 | Ki-67 ≤2 % |
WHO 2 | NET G2 | Ki-67 3–20 % |
WHO 3 | NEC (neuroendokrines Karzinom) G3 | Ki-67 >20 % |
Literatur
Öberg et al., 2012 Oct
Leitsymptom vermehrtes Durstgefühl und Kopfschmerzen
Fallbericht
Ein 17-jähriger Mann stellt sich mit seit einem halben Jahr zunehmendem Durstgefühl sowie Kopfschmerzen vor. Er friere leicht.
Sofort fällt die helle Stimme auf. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie eine sehr helle, kühle Haut, sehr geringe Körperbehaarung und ein infantiles Genitale. Der Patient ist 158 cm groß, Gewicht 57 kg. Bradykardie von 52/min.
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Hypogonadismus
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Minderwuchs
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Diabetes insipidus centralis vs. renalis
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Bestehen Sehstörungen?
Es bestehen anamnestisch Sehstörungen im Sinn einer bilateralen Hemianopsie seit etwa 4 Wochen, die Sie durch die sogenannte Fingerperimetrie orientierend bestätigen können.
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Wie lange dauern die Kopfschmerzen bzw. das vermehrte Durstgefühl bereits an?
Die Kopfschmerzen bestehen seit 4 Tagen.
Der Polydipsievermehrte Durst ist bereits vor längerer Zeit aufgetreten, die Trinkmenge beträgt am Tag etwa 5 l, nachts noch mal 3 l.
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supraselläre Raumforderungen: Makroadenome der Hypophyse, Kraniopharyngeome, Metastasen, sellanahe Meningeome, Germinome
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supraselläre Infiltrate: Sarkoidose, Tuberkulose, Lymphome, Abszesse, Aneurysmen
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Traumen (in diesem Fall ohne Anhalt)
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supraselläre Gewebsvermehrung mit Anhebung und oder Verlagerung des Chiasma opticum und des Hypophysenstiels, Kompression des dritten Ventrikels von kaudal und Erweiterung der inneren Liquorräume: Hydrocephalus internus occlusus?
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intraselläre Anteile?
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Gesichtsfelddefekte, z. B. Defekt der lateralen Gesichtsfelder bei Verlust der Funktion nasaler Retinaanteile (bitemporale Hemianopsie)?
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Stauungspapille?
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Mangel an Wachstumshormon bei niedrigem IGF-1?
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Prolaktin erhöht („Entkoppelungshyperprolaktinämie“)? Prolactin-Inhibiting-Faktor (Dopamin gelangt nicht zu den laktotropen Zellen des HVL)?
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Mangel an Testosteron bei niedrigen bis nicht messbaren Gonadotropinen (sekundärer Hypogonadismus)?
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Mangel an Thyroxin bei niedrigem TSH (sekundäre Hypothyreose)?
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Mangel an Kortisol bei niedrigem ACTH (sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz)?
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erniedrigte Urinosmolalität bei relativ zu hoher spontaner Serumosmolalität?
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Beim InsulinhypoglykämietestInsulinhypoglykämietest stimuliert der Blutzuckerabfall auf < 40 mg/dl physiologischerweise die Sekretion von Wachstumshormon (GH), ACTH und Kortisol sowie Prolaktin. Ein fehlender GH-Anstieg beweist die Insuffizienz der somatotropen Achse, ein fehlender Kortisol-Anstieg die Insuffizienz der kortikotropen Achse.
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Arginin stimuliert die Wachstumshormonsekretion durch Suppression der Somatostatinsekretion. Wachstumshormon-Releasing-Hormon (GH-RH) stimuliert ebenfalls (unzuverlässig) die Wachstumshormonsekretion. Bleibt ein GH-Ansteig im GHRH/Arginin-Test aus, weist dies auf eine Insuffizienz der somatotropen Achse hin.
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Die Diagnose des sekundären Hypogonadismus und der sekundären Hypothyreose wird anhand der basalen Hormonparameter gestellt: Charakteristisch ist die Konstellation niedriger Spiegel der peripheren Hormone bei inadäquat niedrigen Hypophysenhormonen. Releasing-Hormon-Tests ergeben keine weiteren richtungweisenden Befunde.
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Eine länger bestehende sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz demaskiert sich auch im ACTH-Kurztest durch eine ungenügende Stimulation des Serum-Kortisols nach ACTH-Gabe. Der Insulinhypoglykämietest dient der Sicherung einer verminderten Stressfähigkeit, also einer partiellen sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz, oder wird bei nur kurzer Anamnese durchgeführt.
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Abnahme des Körpergewichts um ca. 3 %
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Blutdruckabfall
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Anstieg des Serumnatriums auf > 145 mmol/l
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Plasmaosmolarität > 300 mosmol/l
In unserem Fall zeigt sich kernspintomografisch eine große, suprasellär gelegene zystische Raumforderung mit Kalkeinlagerungen, die den Boden des dritten Ventrikels erreicht, diesen komprimiert und eine Erweiterung der inneren Liquorräume verursacht. Sie verlagert den Hypophysenstiel nach links lateral und das Chiasma opticum nach kranial.
Der Augenarzt beschreibt eine bitemporale Hemianopsie bei beidseitiger nasaler Papillenatrophie, die rechts stärker ausgeprägt ist als links.
Das radiologisch am Handwurzelskelett bestimmte Knochenalter liegt vier Jahre unter dem chronologischen Alter.
Die hormonelle Analytik ergibt:
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Gonadotropine und Testosteron erniedrigt
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TSH niedrig normal, FT4 erniedrigt
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Wachstumshormon und IGF-1 erniedrigt = kein Stimulationstest präoperativ erforderlich
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Serumosmolalität an der oberen Grenze der Norm, Urinosmolalität niedriger als Serumosmolalität = kein Durstversuch erforderlich
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unauffälliger ACTH-Kurztest mit regelrechter Stimulation des Serum-Kortisols
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Kopfschmerzen: ja
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Visusschädigung: vermutlich nicht, da bereits eine Papillenatrophie vorliegt
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Diabetes insipidus: vermutlich nicht
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Postoperativ ist eine komplette, vermutlich dauerhafte Hypophysenvorderlappeninsuffizienz zu erwarten.
Zusatzinformation
Komplette Hypophysenvorderlappeninsuffizienz Hypophysenvorderlappeninsuffizienzbedeutet das Vorliegen von
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vollständigem Wachstumshormonmangel, nachweisbar mit zwei unabhängigen Funktionstests (Insulinhypoglykämietest und GHRH/Arginin-Test),
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vollständigem ACTH-Mangel mit sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz,
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(un)vollständigem TSH-Mangel mit erniedrigtem freiem T4 als Ausdruck der sekundären Hypothyreose,
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vollständigem Gonadotropinmangel mit niedrigen gonadalen Steroiden bei Männern und Frauen (sekundärer Hypogonadismus), Prolaktin kann nachweisbar bleiben.
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Fortführung der Kortisolsubstitution
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nach Überprüfung der Hypophysenvorder- und -hinterlappenfunktionen Substitution der fehlenden peripheren Hormone
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gegen die sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz: Kortisol
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gegen die sekundäre Hypothyreose: Thyroxin
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gegen den sekundären Hypogonadismus: Testosteron
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gegen den Minderwuchs: Wachstumshormon
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gegen den Diabetes insipidus: Desmopressin
Kurzfall Minderwuchs
Fallbericht
MinderwuchsDer 22-jährige Patient sucht die Sprechstunde mit der Frage nach weiterem Wachstum auf. Seit 3 Jahren sei er nicht mehr gewachsen. Er ist 148 cm groß, während Eltern und Geschwister normal groß seien. Er wiegt nur 42 kg (Abb. 2.5-1).
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das relativ breite Becken
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das vollständig infantile Genitale
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der kindliche Gesichtsausdruck bei fehlendem Bartwuchs (wegen Schutzbearbeitung auf Abb. nicht erkennbar)
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Besteht ein vollständiger Wachstumshormonmangel?
Er wird bestätigt durch die fehlende Stimulierbarkeit von Wachstumshormon im Insulinhypoglykämietest und GHRH/Arginin-Stimulationstest.
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Wann soll die Substitution mit Testosteron begonnen werden?
Kurzfall Hüftschmerzen
Fallbericht
Der Hüftschmerzen27-jährige Mann (Abb. 2.5-2) ländlicher Herkunft wird vom Orthopäden geschickt, weil während einer gewohnten körperlichen Tätigkeit plötzlich akute Schmerzen in der rechten Hüfte aufgetreten waren, die wenige Tage später auch links auftraten.
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verquollenes Gesicht mit Oberlidschwellungen
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fehlender Bartwuchs
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schmale Schultern bei breitem Becken
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geschwollene Unterschenkel
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ein infantiles Genitale mit fehlenden Pubes
Die Beckenübersicht (Abb. 2.5-3) zeigt einen Zustand nach Epiphyseolysis capitis Epiphyseolysis capitis femorisfemoris beidseits und eine kartenherzförmige Deformierung des Beckenrings.
2.6
Leitsymptom zunehmende Erschöpfbarkeit und Übergewicht
Fallbericht
Erschöpfbarkeit, zunehmendeDer 58-jährige technische Zeichner berichtet über zunehmende Erschöpfbarkeit und gesteigertes Schlafbedürfnis. Seine Muskelkraft habe nachgelassen, seit längerer Zeit leide er unter Hautjucken. Manchmal müsse er häufiger Wasser lassen als früher, in den letzten Monaten habe er 3 kg an Gewicht abgenommen. Bei körperlicher Anstrengung trete vor allem bei Kälte ein Ziehen im linken Arm auf. Pelzigkeit in den Beinen habe er nie bemerkt. Er rauche fünf Zigaretten am Tag und trinke 1,5–2 l Bier.
Frühere Erkrankungen gibt er keine an. Der Großvater väterlicherseits verstarb an einer Zuckerkrankheit, die Mutter habe Probleme mit ihren Gelenken, eine ältere Schwester leide seit 5 Jahren an einer Zuckerkrankheit.
Der klinische Untersuchungsbefund erbringt 182cm, 97kg; Blutdruck 220/110mmHg, Herzfrequenz 76/min, regelmäßige Aktion. Zu beobachten sind ein müder Gesichtsausdruck, trockene Haut und Schleimhäute. Zu den Thoraxorganen: lauter erster Herzton, systolisches Geräusch über der Aortenklappe; vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Der abdominale Tastbefund zeigt: Leber weich und indolent tastbar, 2cm unter dem Rippenbogen, Milz nicht tastbar, viriler Behaarungstyp. Die peripheren Pulse sind bis auf die A. tibialis posterior links gut tastbar; Oberflächen- und Tiefensensibilität intakt. Die Reflexabläufe sind regelrecht.
Laborbefunde: Blutzucker 220mg/dl zwei Stunden postprandial; Kreatinin 1,6mg/dl; Hämoglobin 16g/dl; Hämatokrit 42%, Thrombozyten 230.000/μl; Natrium 143mmol/l; Kalium 4,1mmol/l; Gesamt-Cholesterin 280mg/dl; LDL-Cholesterin 195mg/dl, Triglyzeride 290mg/dl; HbA1c 8,5%; Fruktosamin (Eiweiß Korr) 310μmol/l; Urinbefund: Glukose einfach positiv, Ketone negativ, Sediment unauffällig, keine Proteinurie.
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Durch den HbA1c von ≥ 6,5 % ist die Diagnose eigentlich bereits bewiesen.
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Die Diagnose kann durch eine Nüchtern-Plasma-Glukose > 125 mg/dl am Folgetag bestätigt werden.
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in Zweifelsfällen oraler Glukosetoleranztest mit 75 g Glukose: Plasmaglukose nach 2 Stunden > 200 mg/dl
Im vorliegenden Fall besteht kein Zweifel an der Diagnose: Der Nüchtern-Blutzucker bei Wiederholung und HbA1c sind eindeutig pathologisch.
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klinische Untersuchung: sog. Ganzkörperstatus unter Berücksichtigung der unteren Extremität
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kardiovaskuläre Diagnostik: Überprüfung des Blutdrucks, EKG, Echokardiografie, Belastungs-EKG, evtl. Langzeit-EKG, Doppler-/Duplexsonografie der Abdominalorgane, der unteren Extremitäten und der hirnversorgenden Gefäße
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neurologische Untersuchung: Sensibilität, Temperaturempfinden, Berührungsempfinden, Reflexprüfung
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Pedografie
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Erhaltung bzw. Wiederherstellung der Lebensqualität
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Kompetenzsteigerung (Empowerment) der Betroffenen im Umgang mit der Erkrankung
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Verminderung eines Krankheitsstigmas
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Behandlungszufriedenheit
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Förderung der Therapieadhärenz
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Reduktion des Risikos für kardiale, zerebrovaskuläre und sonstige makroangiopathische Folgekomplikationen
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Vermeidung und ggf. Behandlung mikrovaskulärer Folgekomplikationen (Erblindung, Dialyse, Neuropathie)
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Vermeidung und ggf. Behandlung des diabetischen Fußsyndroms
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Vermeidung und ggf. Behandlung von Symptomen durch die Verbesserung der Stoffwechseleinstellung
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Minimierung der Nebenwirkungen der Therapie und der Belastungen des Patienten durch die Therapie (Medikalisierung)
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Reduktion von Morbidität und Mortalität
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Lebensstil
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Glukosestoffwechsel: Blutzucker prä- und postprandial, HbA1c
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Lipidstatus
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Körpergewicht
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Blutdruck
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Insulin
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Sulfonylharnstoff/Glinid
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DPP-4-Inhibitor (Dipepdyl-Peptidase)
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α-Glukosidase-Hemmer: z. B. Acarbose
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SGLT-2-Inhibitor (sodium-dependent glucose transporter)
Zusatzinformation
Die Deutsche Diabetes-Gesellschaft hat Leitlinien und Praxisempfehlungen zu Prävention, Definition, Klassifikation, Diagnostik, Therapie und Komplikationen des Diabetes mellitus erarbeitet: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/
Zusatzinformation
Da ein Typ-2-Diabetes bei Diagnose meist schon länger bestanden hat (etwa fünf Jahre), sind typische Komplikationen häufig bereits bei Diagnosestellung vorhanden.
Fallbericht
Die 21-jährige Tochter des Patienten stellt sich bei Ihnen vor, weil sie in der 8. Woche schwanger ist. Sie fragt nach einem Risiko für sich und ihr Kind durch die familiäre Häufung des Diabetes mellitus.
Kurzfall erstmalig festgestellter Diabetes mellitus
Fallbericht
Der 63-jährige Patient sucht Sie auf, weil sein Hausarzt einen Diabetes mellitus festgestellt Diabetes mellitus:sekundärerhat.
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Cushing-Syndrom
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Akromegalie
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Glukagonom
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Phäochromozytom
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Pankreaserkrankungen (= pankreatopriver Diabetes mellitus), z. B. chronische Pankreatitis, Z. n. Pankreasresektion
Literatur
Nationale Versorgungsleitlinie, November 2014
AWMF-Leitlinie Gestationsdiabetes mellitus (GDM) Diagnostik
AWMF-Leitlinie Gestationsdiabetes mellitus (GDM) Diagnostik, Therapie u. Nachsorge Praxisleitlinie der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) und der Deutschen Gesellschaft fur Gynakologie und Geburtshilfe (DGGG). Stand 10/2011, letzte Aktualisierung 8/2012.Leitsymptom Galaktorrhö und sekundäre Amenorrhö
Fallbericht
Eine 46-jährige Patientin klagt über eine sekundäre Amenorrhö:sekundäreAmenorrhö seit über 6 Monaten und eine GalakthorröGalaktorrhö aus beiden Mammae. Die Patientin hat zwei Kinder. Sie nimmt keine regelmäßige Medikation ein.
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Dopaminantagonisten (u. a. Metoclopramid, Butyrophenone)Prolaktinom
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Dopamin freisetzende Substanzen (u. a. Methyldopa, Reserpin)
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Östrogene
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Opiate
Das Prolaktin ist auf das Zehnfache der Norm erhöht. Bezüglich der übrigen Funktionsachsen der Adenohypophyse finden sich normale Werte. In der Kernspintomografie zeigt sich eine 6mm durchmessende hypophysäre Raumforderung.
2.8
Leitsymptom Gewichtsverlust und sekundäre Amenorrhö
Fallbericht
GewichtsverlustAmenorrhö:sekundäreEine 42-jährige Frau wird von ihrer Tochter in die Sprechstunde begleitet, weil sie sich sehr schwach und müde fühlt. Sie habe seit einem Jahr 10 kg an Gewicht verloren und leide häufig unter Übelkeit. Erbrechen aber müsse sie sich nur selten. Auch Bauchschmerzen habe sie selten, Durchfall bestehe nicht. Die Periode habe vor 7 Monaten ausgesetzt.
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Nebennierenrindeninsuffizienz
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Hyperkalzämiesyndrom
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chronisch-entzündliche Darmerkrankung
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Hyperthyreose
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konsumierende Tumorerkrankung
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chronische Infektion, z. B. Tuberkulose
Bei der körperlichen Untersuchung fällt die relativ dunkle, kühle Haut auf. Es bestehen eine deutliche Muskelschwäche und eine arterielle Hypotonie von 85/60mmHg bei einer Herzfrequenz von 76/min. Herz- und Lungenbefund sind klinisch unauffällig. Abdomen weich, Darmgeräusche unauffällig. Lymphknoten- oder Milzvergrößerungen sind nicht tastbar.
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Autoimmunadrenalitis (80–90 %)
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bilaterale granulomatöse Entzündungen: Tuberkulose, Sarkoidose
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Lymphom
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bilaterale intraadrenale Blutung
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bilaterale Metastasen (z. B. Bronchialkarzinom, Lymphom)
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Medikamente (z. B. Mitotan, Etomidat, Ketokonazol)
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Gibt es Hinweise auf organspezifische Autoimmunerkrankungen in der Familie?
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Hat die Patientin eine Tuberkulose durchgemacht?
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Besteht eine vermehrte Blutungsneigung?
Auf die erste Frage lautet die Antwort, die Großmutter mütterlicherseits habe eine sehr dunkle Haut gehabt und sei früh an „Kreislaufschwäche“ verstorben. Die beiden letzteren Fragen werden verneint.
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ACTH im Plasma basal (erwarteter Befund: erhöht)
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Kortisol im Serum (erwarteter Befund: erniedrigt)
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Natrium und Kalium im Serum (erwarteter Befund: Natrium erniedrigt, Kalium erhöht [nicht obligat])
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Blutglukose nüchtern (erwarteter Befund: Hypoglykämieneigung)
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Differenzialblutbild (erwarteter Befund: Lymphozytose, Eosinophilie [nicht obligat])
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Kalzium im Serum (erwarteter Befund: grenzwertig hoch [nicht obligat])
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ACTH-Kurztest: Bestimmung des basalen Kortisols morgens (physiologisch höchste Spiegel am frühen Morgen, daher fällt hier ein Mangel noch am ehesten auf), dann Gabe von 250 μg synthetischem ACTH, erneute Bestimmung von Kortisol nach 30 min
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erwartete Befunde bei primärer Nebenierenrindeninsuffizienz: erniedrigter Basalwert, fehlende Stimulierbarkeit. ACTH erhöht (DD erniedrigt/normal bei sekundärer Nebennierenrindensinuffizienz)
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Sinnvoll ist die zusätzliche Bestimmung von TSH und Nüchternglukose zur Abklärung bzgl. weiterer Manifestationen eines autoimmun-polyglandulären Syndroms (APS).
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Zusätzlich kann das Serum-DHEAS bestimmt werden, das in der Regel bei Nebennierenrindeninsuffizienz erniedrigt ist.
Zusatzinformation
Die Klärung erfolgt nach Einstellung der Kortisolsubstitution durch Bestimmung von Estradiol und basalen Gonadotropinspiegeln:
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Bei primärer, hier dann immunogener Ovarialinsuffizienz sind niedrige Östrogen- und erhöhte Gonadotropinspiegel zu erwarten.
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Im Fall einer transienten Ovarialinsuffizienz bei schwerer NNR-Insuffizienz wären diese Hormone nach Besserung des Allgemeinzustands altersentsprechend normal und ein Wiedereinsetzen der Menstruation zu erwarten.
Die Befundkonstellation während schwerer Allgemeinerkrankung würde einem sekundären Hypogonadismus mit niedrigen Gonadotropinen und niedrigen Östrogenspiegeln entsprechen. Die Bestimmung vor Kortisolsubstitution führt nicht weiter und ist unwirtschaftlich.
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zu APS 1: mindestens zwei der folgenden: Hypoparathyreoidismus, Polyglanduläres Autoimmunsyndrommukokutane Candidiasis und/oder primäre Nebennierenrindeninsuffizienz. Dazu noch möglich: primärer Hypogonadismus, Autoimmunthyreoiditis, seltener perniziöse Anämie und Autoimmunhepatitis. Das APS1 tritt im Kinder- und Jugenalter auf und wird autosomal-rezessiv vererbt.
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zu APS 2: Diabetes mellitus Typ 1, primäre Nebennierenrindeninsuffizienz, Autoimmunthyreopathie (Hashimoto oder Basedow), daneben auch Sprue, Vitiligo, Perniziosa oder primäre Ovarialinsuffizienz. Die APS 2 wird aktuell in weitere Syndrome unterteilt, wobei klinisch alle APS, die nicht APS 1 entsprechen, zunächst als APS 2 bezeichnet werden.
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Unmittelbar nach der biochemischer Diagnosestellung bei schlechtem Allgemeinbefinden eventuell parenterale Substitution, ggf. stationäre Therapie mit 100 mg Hydrokortison per infusionem alle 6–8 h unter Kochsalzsubstitution und ggf. Glukosesubstitution. Therapie darf durch weitere ätiologische Abklärung nicht verzögert werden!
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Einleitung der oralen Kortisolsubstitution mit Hydrokortison:Substitutionca. 25–30 mg Hydrokortison i. d. R. als 2-Dosis-Regime entsprechend dem physiologischen Spiegelverlauf, also ca. ⅔ der Dosis morgens (z. B. 20–10–0 mg). Es gibt keinen Laborparameter, der zuverlässig eine adäquate Substitution anzeigen kann, die individuelle Dosierung muss also klinisch gefunden werden (keine Hyperkortisolismuszeichen, keine Hypokortisolismuszeichen).
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Bei anhaltender Hypotonie trotz ausreichender Kortisolsubstitution Mineralokortikoidsubstitution mit Fludrokortison 0,05–Fludrokortison, Substitution0,2 mg/d (z. B. Astonin H®) als tägliche Einmaldosis (nicht bei sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz, hier ist das RAAS intakt!).
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Die Kortisolabhängigkeit ist vermutlich lebenslang irreversibel.
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Es besteht ein gravierender Unterschied von Substitutions- und Pharmakotherapie: Hinzuweisen ist besonders auf lebensbedrohliche Folgen von Therapieunterbrechungen und auf nicht zu erwartende Nebenwirkungen im Sinne des Hyperkortisolismus bei richtiger Dosierung. Dieser Aspekt betrifft Körpergewicht, Mondgesicht und Plethora sowie den Knochenstoffwechsel.
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Die Belastungsabhängigkeit der erforderlichen Kortisoldosierung muss ggf. mit Anpassung der Dosierung nach oben ausgeglichen werden, um krisenhafte Verschlechterung der NNR-Insuffizienz zu vermeiden. Faustregel: 5–10 mg „extra“ vor intensiver körperlicher Belastung (z. B. sportliches Training), Verdopplung der Dosis bei leichten Erkrankungen (z. B. grippaler Infekt) bis zur Rekonvaleszenz, Perfusor mit 100–200 mg/24h bei schweren Operationen/Intensivaufenthalten.
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Bei Erbrechen/Diarrhö muss eine parenterale Substitution erfolgen.
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Der sogenannte Notfallausweis enthält Diagnose, Therapie, Dosierungsanweisungen bei interkurrenten Erkrankungen und Operationen sowie ärztliche Kontaktadressen.
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initial kurzfristige Überprüfung von Allgemeinbefinden, Blutdruck, Serumelektrolyten und harnpflichtigen Substanzen
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längerfristig Kontrollen in 3- bis 6-monatlichen Intervallen unter Berücksichtigung eines APS 2: Nüchternglukose und TSH.
Sie werden 6 Monate später notfallmäßig zu der Patientin gerufen. Sie hatte auf Rat einer Freundin („Kortison ist so gefährlich“) die Medikation seit einer Woche abgebrochen. Sie liegt im Bett, hat seit 48 h erbrochen. Es zeigen sich stehende Hautfalten, das Abdomen ist gespannt, die Patientin wirkt verlangsamt und kaltschweißig, der Blutdruck beträgt 65/50mmHg.
Also hat Ihr Aufklärungsgespräch keinen anhaltenden Erfolg gehabt.
Die Patientin hat die Addison-Krise gut überstanden, Sie haben das Aufklärungsgespräch unter Einbindung der Angehörigen wiederholt. Nach einem Jahr berichtet sie über erneut aufgetretene Ermüdbarkeit, jetzt mit verstärktem Kälteempfinden und einer Gewichtszunahme von 4kg in 3 Monaten. Es besteht eine Obstipation.
Palpatorisch ist die Schilddrüse klein, etwas druckempfindlich. Die Haut ist trocken und rau. Das Gesicht erscheint verquollen, die Finger sind geschwollen. Die Herzfrequenz beträgt 60/Minute. Der Achillessehnenreflexablauf ist langsam.
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nach Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen (postoperativ, nach Radiojodtherapie)
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transient bei Überdosierung antithyreoidaler Substanzen, bei subakuter und postpartaler Thyreoiditis
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Autoimmunthyreoiditis (AIT)
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extremer Jodmangel (angeboren, z. B. als endemischer Kretinismus)
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konnatale Athyreose
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Hypothyreose:manifesteMüdigkeit, Schwäche
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motorische Verlangsamung
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trockene Haut, raue Haut und Haare
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Kälteintoleranz, kühle Haut
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Obstipation
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verminderte Schweißabsonderung
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periorbitale Schwellungen
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Heiserkeit
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Gewichtszunahme
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Bradykardie
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Parästhesien, verlangsamte Reflexrelaxation
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verminderte Hörfähigkeit
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Depression
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Libidoverlust
Kurzfall Adynamie und Gewichtszunahme
Fallbericht
Die 56-jährige Patientin wird von ihrer Tochter in die Sprechstunde begleitet. Die Patientin selbst gibt spontan keine Beschwerden an, die Tochter berichtet über AntriebslosigkeitAntriebslosigkeit und InaktivitätInaktivität der Mutter. Sie habe in den letzten 10 Monaten 12 kg an Gewicht zugenommen, esse aber nicht mehr als früher. Sie bewege sich jedoch immer weniger. Auffälligerweise ziehe sie immer warme Kleidung an. Nach dem Tod des Ehemanns vor einem Jahr sei sie nicht mehr zum Hausarzt gegangen.
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Medikamentenanamnese: keine Tabletten seit einem Jahr, früher regelmäßig Schilddrüsenhormontabletten
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Vorerkrankungen: Schilddrüsenoperation vor 12 Jahren wegen eines Kropfes
Literatur
Bancos et al., 2014 1
Pearce et al., 2013
Leitsymptom Gewichtszunahme und Adynamie
Fallbericht
GewichtszunahmeEin 37-jähriger Schreinermeister berichtet über nachlassende Muskelkraft. Gleichzeitig seien seine Schultern breiter und sein Bauch dicker geworden, Arme und Beine aber dünner. Rückenschmerzen seien neuerdings dazugekommen. Niemand glaube ihm seine Beschwerden, weil er immer gut aussehe. Medikamente nehme er nicht ein.
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alimentäre Adipositas
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Leberzirrhose
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Cushing-Syndrom
Die körperliche Untersuchung zeigt ein volles, etwas gerötetes Gesicht, schlanke Extremitäten mit schwachem Muskelrelief, der Stamm ist mäßig adipös. Der Blutdruck beträgt 168/90mmHg, der Blutzucker 190mg/dl eine Stunde postprandial.
Es besteht kein Hinweis auf eine Depression oder chronischen Alkoholismus. Bei dem Patienten ist der Kortisolspiegel mit 28μg/dl (am Morgen nach abendlicher Dexamethason-Einnahme) nicht supprimierbar. Die Ausscheidung des freien Kortisols im 24-Stunden-Urin ist erhöht. Damit ist der HyperkortisolismusHyperkortisolismus gesichert.
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eines adrenokortikotropen (= ACTH-produzierenden) Hypophysenadenoms (synonym Morbus Cushing im engeren Sinne, synonym zentrales Cushing-Syndrom)
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einer ektopen ACTH-Produktion, ektopen CRH-Produktion (synonym ektopes Cushing-Syndrom)
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eines Nebennierenrindenadenoms
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eines Nebennierenrindenkarzinoms
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einer mikronodulären oder makronodulären (ACTH-unabhängigen) bilateralen Nebennierenrindenhyperplasie (selten)
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hoch dosierter 8-mg-Dexamethason-Hemmtest
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CRH-Stimulationstest: Kortisol und ACTH vor und nach Gabe von CRH
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abdominale Sonografie
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CT der Nebennierenregion
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Kernspintomografie der Sellaregion in Dünnschichttechnik
Zusatzinformation
Welche Besonderheiten gibt es im postoperativen Verlauf nach Entfernung eines Kortisol produzierenden Nebennierenrindenadenoms?
Die ACTH-Produktion ist supprimiert, die kontralaterale Nebennierenrinde ist Nebennierenadenomatrophiert. Die Restitution der ACTH-Sekretion mit typischem Tagesrhythmus kann Monate (bis Jahre) dauern, anschließend kommt es zur Regeneration des verbliebenen Nebennierenrindengewebes. So lange besteht Substitutionspflicht mit Hydrokortison, das in adäquater Dosis nicht suppressiv wirkt. An Notfallausweis denken!
Welche Besonderheiten gibt es im postoperativen Verlauf nach selektiver Entfernung eines ACTH-produzierenden Hypophysenadenoms?
Eine Hypophysenadenomtransiente sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz bis zum Wiedereintritt der ACTH-Sekretion aus den verbliebenen kortikotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens ist wahrscheinlich. So lange besteht Substitutionspflicht mit Hydrokortison, das in adäquater Dosis nicht suppressiv wirkt. An Notfallausweis denken!
Kurzfall Adipositas
Fallbericht
Die 29-jährige Patientin kommt wegen ihres Übergewichts in die Sprechstunde. Der Hausarzt hatte einen postprandialen Blutzucker von 135 mg/dl gemessen, die Leukozyten lagen bei 10.000/μl.
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Vollmondgesicht
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VollmondgesichtPlethora (PlethoraGesichtsröte)
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stammbetonte Adipositas
Bei der Patientin beträgt der Kortisolspiegel im Dexamethason-Hemmtest 8mg/dl (also nicht supprimierbar).
Die weitere Untersuchung ergibt ein ACTH-unabhängiges Cushing-Syndrom, also ein adrenales Cushing-Syndrom.
2.10
Leitsymptom akute Schmerzen im Großzehengrundgelenk
Fallbericht
Ein 53-jähriger Mann sucht am Montagmorgen Ihre Sprechstunde auf, weil er seit 12 Stunden heftigste Schmerzen im rechten Großzehengrundgelenk, SchmerzenGroßzehengrundgelenk hat. Es ist rot, heiß und geschwollen. Er konnte über Nacht die Bettdecke nicht ertragen.
Derartige Symptome hatte er bisher nie, sein Großvater hatte jedoch immer wieder solche Beschwerden.
Am Freitag habe er ein Betriebsfest besucht, es gab Schweinshaxe und etwas reichlich Bier.
Nein, aber auf dem Heimweg von dem Betriebsfest habe er sehr kalte Füße bekommen.
Untersuchungsbefund: 193 cm, 96 kg, RR 168/90 mmHg, Pulsfrequenz 68/min. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig, auch alle großen und kleinen Gelenke sind unauffällig bis auf das Großzehengrundgelenk rechts.
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Nachweis der Hyperurikämie (HyperurikämieHarnsäure kann unmittelbar nach einem Anfall normal sein)
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Überprüfung der Nierenfunktion und des Urinsediments
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abdominale Sonografie mit der Frage nach Konkrementen
Zusatzinformation
Weitere Formen der primären Hyperurikämie infolge vermehrter endogener Harnsäureproduktion entstehen bei seltenen Enzymdefekten (Beispiel Lesch-Nyhan-Syndrom: X-Lesch-Nyhan-Syndromchromosomal vererbbare Hyperurikämie mit Harnsäureablagerung in Nieren und Harnwegen, Gelenken, Neigung zu Selbstverstümmelung, megaloblastärer Anämie schon im Kindesalter).
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Uratablagerungen in Gelenken (Großzehengrundgelenke, Daumengrundgelenke und andere große Gelenke) führen zu chronischen Deformierungen
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Ablagerungen auch in gelenknahen Geweben und bradytrophen Geweben (z. B. Ohrmuschel, Bursa olecrani mit Bursitis)
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Nierensteine und Uratnephropathie als schwerwiegende Komplikationen
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Nur bei manifester Gicht oder Uratsteinen im Harntrakt, nicht bei asymptomatischer Hyperurikämie sollte eine harnsäuresenkende Therapie durchgeführt werden.
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Im akuten Gichtanfall (und 2 Wochen danach) sollte keine neue harnsäuresenkende Therapie eingeleitet werden, weil dies weitere Anfälle auslösen kann. Eine laufende harnsäuresenkende Therapie sollte in unveränderter Dosis fortgeführt werden.
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Beim ersten Gichtanfall sollte eine Lebensstiländerung angestrebt werden. Fisch-, Wurst- und Fleischkonsum auf 100 g/d reduzieren, sogenannte Innereien wegen des hohen Zellkernanteils meiden, weitere purinreiche Lebensmittel reduzieren (z. B. Blumenkohl, Spargel und weiße Bohnen).
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In den ersten Wochen bis Monaten nach Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie (insbesondere um die 8.–12. Woche) wurde ein vermehrtes Auftreten von Gichtanfällen beobachtet. In solchen Fällen wird eine Anfallsprophylaxe mit niedrig dosiertem Colchicin (0,5 mg 1 × tgl.) oder Naproxen (500 mg 1 × tgl.) über z. B. 6 Monate empfohlen.
Literatur:
DEGAM-Leitlinie Häufige Gichtanfälle und Chronische Gicht in der hausärztlichen Versorgung
DEGAM-Leitlinie Häufige Gichtanfälle und Chronische Gicht in der hausärztlichen Versorgung. Stand 09/2013, AWMF-Leitlinie 053–032a.DEGAM-Leitlinie Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung
DEGAM-Leitlinie Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung. Stand 09/2013, AWMF-Leitlinie 053–032b.Leitsymptom Spannungsgefühl der Hände und Schmerzen in den großen Gelenken
Fallbericht
Ein 35-jähriger Maschinenschlosser sucht wegen Beschwerden in den Händen und Schwierigkeiten bei feinen Arbeiten die Sprechstunde auf. In den Händen habe er ein Spannungsgefühl. Auch in Hüft- und Kniegelenken habe er immer wieder Schmerzen. Er schwitze leicht. Außerdem seien seine Schuhe zu eng geworden.
Untersuchungsbefund: verbreiterte Interphalangealgelenke der Hände, breites Handgelenk, Hyperhidrosis, dicke, blasse Haut, auffällig tiefe Nasolabialfalte, prominente Stirnhöcker.
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Polyarthrose
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Hypothyreose
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Akromegalie
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Hat die Muskelkraft nachgelassen?
Körperliche Schwerarbeit bereite ihm mehr Schwierigkeit als vor etwa einem Jahr.
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Bestehen Störungen der Vita sexualis?
Er habe kaum Interesse am Beischlaf mit seiner Frau, die Ehe sei aber harmonisch.
Zusatzinformation
Die ektope Bildung von Wachstumshormon-Releasing-Hormon ist eine extreme Rarität, z. B. in neuroendokrinen Tumoren des Gastrointestinaltrakts.
Zusatzinformation
Die kurative Therapie der Akromegalie besteht in der transsphenoidalen Hypophysenadenomektomie. Medikamentös stehen Somatostatinanaloga (Octreotid, Lanreotid, ggf. Pasireotid), Dopaminagonisten (Cabergolin) und Wachstumshormonrezeptorantagonisten (Pegvisomant) zur Verfügung.
Zusatzinformation
TSH-produzierende Hypophysenadenome sind sehr selten, sie bedingen eine zentrale Hyperthyreose mit normalem oder erhöhtem TSH.
Zusatzinformation aus der Radiologie
Häufig liegt bei Diagnosestellung ein Makroadenom vor, das im CT erkennbar ist. Die Beziehung zwischen Hypophysenstiel, Adenom, Chiasma opticum und Sinus cavernosus ist jedoch im MRT-Bild präoperativ besser zu beurteilen. Doppeluntersuchungen mit bildgebenden Verfahren sind zu vermeiden!
Zusatzinformation
Die vollständige Beseitigung des Wachstumshormonüberschusses gelingt dadurch nur bei etwa 30 % der Patienten, der Erfolg ist auch abhängig von der Adenomgröße.
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Überprüfung des Behandlungserfolgs: Ausschluss/Nachweis eines persistierenden Wachstumshormonüberschusses (Wachstumshormonbestimmung basal und im oGTT und IGF-1)
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Ausschluss postoperativer partieller oder kompletter Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
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Überprüfung von Gesichtsfeldläsionen
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kernspintomografische Überprüfung des morphologischen Behandlungserfolgs
2.12
Leitsymptom Druckgefühl am Hals
Fallbericht
Eine 23-jährige Verkäuferin sucht wegen eines Druckgefühl, HalsDruckgefühls am Hals die Sprechstunde auf. Sie könne keine Halskette mehr tragen, alle Pullover störten. Das mache sie nervös. Sie neige zu Herzklopfen und niedrigem Blutdruck. Auf Nachfrage erinnert sie sich, dass ihr oft kalt sei, wenn es anderen zu warm ist. Die Verdauung sei unverändert, das Gewicht konstant. Die Periode sei seit 3 Monaten nicht mehr so pünktlich wie bisher. Augenbeschwerden habe sie nicht.
Befund: normaler klinischer Herz-Lungen-Befund, kein Hinweis auf Mitralklappenprolaps.
Hals: Schilddrüse weich, schluckverschieblich, palpatorisch ca. 3 × 4 cm beidseits, kein Knoten abgrenzbar.
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EKG (hier: Sinusrhythmus, Herzfrequenz: 70/min, normaler Stromkurvenverlauf)
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Echokardiografie (hier normaler Standardbefund)
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Sonografie der Schilddrüse (hier normale Echogenität des Gewebes beidseits, links ein kleines echodichtes Areal mit Halo; Volumen rechts: 16 ml, links: 15 ml, Gesamtvolumen: 31 ml; Knoten: 0,15 ml; Diagnose: deutlich vergrößerte Schilddrüse mit normalem Parenchymmuster, zusätzlich kleiner Knoten ohne Relevanz)
Zusatzinformation
Die National Academy of Clinical Biochemistry (NACB) hat 2002 die obere Grenze des Normalbereichs des TSH-Spiegels auf 2,5 μU/ml gesenkt. Die Übernahme dieses Grenzwerts ist umstritten.
Zusatzinformation
Welche Bedeutung hat das basale TSH im Neugeborenen-Screening?
Das TSH ist Hypothyreose:Neugeborenen-Screeningbei Neugeborenen höher als bei älteren Kindern, es fällt in den ersten Lebenstagen ab. Im Rahmen des Neugeborenen-Screenings wird möglichst am 4. Lebenstag ein Blutstropfen aus der Ferse auf Filterpapier getrocknet und zur Analyse (u. a. Phenylketonurie, klassische Galaktosämie, Biotinasemangel, adrenogenitales Syndrom und Hypothyreose) in spezialisierte Laboratorien geschickt. Liegt der TSH-Spiegel > 20 μE/ml, ist eine Kontrolle von Serum-TSH, fT3 und fT4 sowie ggf. sofort die Substitution einzuleiten. Ziel ist die Vermeidung mentaler und somatischer Entwicklungsstörungen in dieser besonders vulnerablen Lebensphase (Kretinismus).
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Säuglinge, gestillt: 50–80 μg/d
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JodbedarfKinder, 1–9 Jahre: 100–140 μg/d
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Jugendliche, Erwachsene: 180–200 μg/d
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Schwangere, Stillende: 230–260 μg/d
Sie sehen die Patientin nach 3 Jahren wieder. Seefisch wird gemieden, auch Milchprodukte schätzt die Patientin nicht. Sie hat Sport getrieben und fühlt sich belastbar, aber der Hals ist dicker geworden.
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Sonografie (hier ein Lappenvolumen rechts von 22 ml, links von 21 ml, die Textur beider Lappen echogleich; der Knoten ist isoechogen, scharf abgegrenzt mit zentral echofreier Zone, in der farbkodierten Doppler-Sonografie marginale Perfusion; Knotenvolumen 4 ml, keine Kalkstippchen)
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TSH basal (hier 1,3 μE/ml)
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Schilddrüsenszintigrafie mit Schilddrüsenszintigrafieder Frage nach einem hypo- oder hyperfunktionellen Knoten und im Fall des hypofunktionellen Knotens nachfolgend Feinnadelaspiration und zytologische Untersuchung zum Ausschluss maligner Veränderungen
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direkt Feinnadelaspiration und zytologische Untersuchung zum Ausschluss maligner Veränderungen
Sie haben eine maligne Veränderung und einen hyperfunktionellen „heißen Knoten“ ausgeschlossen.
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bei lokal-mechanischen Symptomen: Trachealverlagerung, -einengung, Stimmstörungen
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aus kosmetischen Überlegungen
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bei Beunruhigung des Patienten hinsichtlich der Dignität
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unifokale funktionelle Autonomie mit euthyreoter Funktion: „heißer Knoten“ in einer Schilddrüse mit erhaltener globaler Technetiumaufnahme bei messbarem TSH und normalen Schilddrüsenhormonspiegeln
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unifokale funktionelle Autonomie mit Grenzhyperthyreose: „heißer Knoten“ bei (nahezu) supprimierter Technetiumaufnahme paranodulär und supprimiertem TSH bei normalen Schilddrüsenhormonspiegeln
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unifokale funktionelle Autonomie mit Hyperthyreose: „heißer Knoten“ bei supprimierter Technetiumaufnahme paranodulär, supprimiertem TSH und erhöhten Schilddrüsenhormonspiegeln
Zusatzinformation
Wie sichern Sie die Diagnose unifokale Autonomie mit Euthyreose?
Bei unifokaler funktioneller Autonomie mit euthyreoter Funktion muss die Autonomie durch eine Suppressionsszintigrafie gesichert werden. Da TSH endogen nicht supprimiert ist, muss mittels Schilddrüsenhormongabe TSH supprimiert werden. In der Wiederholung des Technetiumszintigramms zeigt sich eine verminderte Tc-Aufnahme im paranodulären Gewebe, jedoch eine persistierende Aufnahme im Knoten.
Die Bestimmung von TPO-AK und TR-AK ist nicht indiziert, da Sonografie und Szintigrafie gegen eine immunogene Hyperthyreose sprechen.
Kurzfall Müdigkeit
Fallbericht
MüdigkeitDie 18-jährige Patientin kommt in Ihre Praxis, weil sie häufig müde sei. Sie finden bei der körperlichen Untersuchung einen etwas dicken Hals (Abb. 2.12-1), der übrige Befund ist unauffällig.
Sie finden hier ausgehend vom rechten Schilddrüsenlappen nach medial einen weichen Knoten bei indolenter schluckverschieblicher Schilddrüse.
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Größe des Organs?
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Lage, Struktur und Größe des getasteten Knotens?
Befund:
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linker Schilddrüsenlappen isoechogen ohne fokale Veränderungen; Volumen 8 ml
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rechter Schilddrüsenlappen isoechogen mit einem medial gelegenen homogenen echoarmen Herd, der durch einen scharfen Randsaum abgegrenzt ist; Volumen des Lappens 16 ml, Volumen des Knotens 9 ml. Es zeigt sich eine mäßige Randperfusion des Knotens ohne Binnenperfusion.
Die Diagnose lautet: Struma uninodosa.
2.13
Leitsymptom akute einseitige Halsschmerzen mit Palpationsschmerz
Fallbericht
Hals:einseitige SchmerzenEin 29-jähriger sportlicher Techniker hat plötzlich starke Schmerzen an der linken Halsseite, die in den Unterkiefer und das linke Ohr ausstrahlen. Bei Kopfbewegungen werden die Schmerzen schlimmer. Er fühlt sich krank, schwitzt in der Nacht heftig. Die Körpertemperatur beträgt 38 °C. Zuvor habe er einen Schnupfen gehabt. Außerdem bemerke er einen relativ schnellen Herzschlag.
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Peridontalabszess
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Tonsillarabszess
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Thyreoiditis
ThyreoiditisUntersuchungsbefund: 189cm, 83kg, RR 130/75mmHg, Pulsfrequenz 92/min; Schilddrüse nicht sichtbar vergrößert; palpatorisch rechts diskreter Schmerz, links heftiger Berührungsschmerz, linker Schilddrüsenlappen gut abgrenzbar, schluckverschieblich ohne eindeutige Knotenbildung; keine Halslymphknoten tastbar; Hauttemperatur warm.
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funktionelle Diagnostik: TSH < 0,001 μE/ml, fT4 2,1 ng/dl, fT3 5,1 pg/ml, BSG: 80/120 mm, Leukozyten: 13.000, keine Linksverschiebung
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•
morphologische sonografische Diagnostik: rechts diskrete inhomogen-fleckige Reduktion der Echogenität, diskrete Hyperperfusion, Lappenvolumen 14 ml; links starke inhomogen-fleckige Reduktion der Echogenität, hier keine Hyperperfusion, Lappenvolumen 28 ml
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akute bakterielle Schilddrüsenentzündungen
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akute abakterielle Schilddrüsenentzündungen, z. B. radiogen
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•
subakute Thyreoiditis de Quervain
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chronisch-fibrosierende Thyreoiditis („eisenharte“ Riedel-Struma, immunogen [?], selten)
2.14
Leitsymptom schmerzlose einseitige Halsschwellung
Fallbericht
Hals:einseitige SchwellungEin 38-jähriger Mann ohne Allgemeinbeschwerden bemerkt in letzter Zeit auf der linken Halsseite eine indolente Schwellung.
Untersuchungsbefund: regelrechte Befunde bis auf einen Knoten im linken Schilddrüsenlappen; Lymphknoten nicht tastbar; klinischer Befund der Thoraxorgane in Ordnung.
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Laborbefunde: orientierende Blutchemie einschließlich des basalen TSH
Die Befunde sind ausnahmslos unauffällig.
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sonografische Diagnostik
Sonografisch erweist sich der rechte Schilddrüsenlappen als isoechogen, ohne Herdbefund, Volumen 12ml. Der linke Schilddrüsenlappen ist isoechogen, es findet sich zentral ein hypoechogener Herd ohne Halo, unregelmäßig begrenzt, mit einzelnen Mikrokalzifikationen. Im farbkodierten Doppler ist eine deutliche zentrale Hyperperfusion zu sehen. Das Volumen des Herdes beträgt 7ml, das Lappenvolumen 23ml. Linkslateral extrathyreoidal zwei ovaläre, glatt begrenzte hypoechogene Herde mit einem Volumen von ca. 1,4ml sind abgrenzbar.
Die Diagnose lautet: Struma Struma:uninodosauninodosa mit Verdacht auf maligne Neubildung.
Der Befund erbringt ein papilläres Schilddrüsenkarzinom.
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papilläre Karzinome
•
follikuläre Karzinome
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medulläre Karzinome
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anaplastische Karzinome
Zusatzinformation
Für jeden Tumortyp gibt es weitere Unterteilungen, die von prognostischer Bedeutung sind. Hinzuweisen ist auf die günstige Prognose der papillären Mikrokarzinome.
Es findet sich ein differenziertes Schilddrüsenkarzinom von 1,5cm maximaler Ausdehnung ohne mikroskopischen, ipsilateralen Lymphknotenbefall (pT1, N0, cM0).
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•
klinische und sonografische Untersuchung; Röntgen-Thorax 1x/Jahr
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bei papillärem und follikulärem Karzinom Thyreoglobulin als Marker alle 6 Monate bei medullärem Kalzitonin; Kalzitonin ist kein Marker bei anderen differenzierten und anaplastischen Karzinomen
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Radiojoddiagnostik bei ansteigendem Thyreoglobulin, da dann Metastasenverdacht besteht und die Radiojodtherapie als kurative Maßnahme gilt
Kurzfall Hypothyreose
Fallbericht
HypothyreoseDie 18-jährige Frau wurde wegen eines TSH-Spiegels von 7 μE/ml vom Hausarzt überwiesen. Sie hatte keine Beschwerden. Palpatorisch fand sich keine Schilddrüsenvergrößerung, im Ultraschall war kein Schilddrüsengewebe zu erkennen.
Beim Blick in den Rachen sehen Sie eine Vorwölbung am Zungengrund.
Die Operationsindikation wird im Alter von 24 Jahren vor einer ersten Schwangerschaft gestellt, da während der Schwangerschaft zumindest in Jodmangelgebieten die Schilddrüsen größer werden, also einer Obstruktion der oberen Atemwege vorgebeugt werden sollte.
Literatur
Pacini et al., 2006
Pacini et al., 2012
Leitsymptom Herzklopfen bei Anstrengung, Stimmungslabilität
Fallbericht
PalpitationenEine 23-jährige Verkäuferin sucht wegen seit einigen Wochen bestehendem Herzklopfen und Atemnot bei kleinen Anstrengungen die Sprechstunde auf. Das Herz schlage auch in Ruhe ziemlich schnell. Eigentlich fühle sie sich immer gejagt. Ihre Kollegen fänden, sie sei aufbrausend geworden.
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Sind Sie temperaturempfindlich?
Der Patientin ist oft zu warm, wenn andere frieren.
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Wie ist die Stuhlgangsfrequenz?
Ihr Stuhlgang sei weich, sie müsse öfter die Toilette aufsuchen.
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•
Hat sich Ihr Gewicht verändert?
Ja, zuerst habe sie endlich die 5kg, die sie gestört hatten, ganz leicht abnehmen können, jetzt wiege sie etwas zu wenig.
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Haben Sie eine regelmäßige Periode?
Die Periode sei seit 3 Monaten nicht mehr so pünktlich wie bisher.
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Sind Beschwerden an den Augen aufgetreten?
Morgens seien die Augenlider ganz dick. Der Augenarzt habe „am Auge nichts gefunden“.
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Hatten Sie oder ein Mitglied Ihrer Familie eine ernstere Erkrankung?
Sowohl sie als auch ihre Eltern und die beiden Geschwister waren bisher gesund.
Untersuchungsbefund: Der körperliche Untersuchungsbefund zeigt eine sehr schlanke tachykarde Patientin mit auffälliger motorischer Unruhe und diskreten Oberlidödemen beidseits ohne Konjunktivitis. Die Bulbusmotilität ist ungestört. Die deutlich vergrößerte Schilddrüse ist weich, ohne Knotenbildung, pulsierend und auskultatorisch schwirrend. Der Herz-Lungen-Befund ist bis auf eine regelmäßige Tachykardie unauffällig ohne Hinweis auf Mitralklappenprolaps. Es zeigt sich ein beschleunigter Achillessehnenreflex-Ablauf.
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•
funktionelle Diagnostik (= Nachweis der Hyperthyreose): TSH supprimiert auf < 0,001 μE/ml (normal 0,4–4,0 μE/ml), fT4: 3,7 ng/dl (normal 0,8–1,8 ng/dl), fT3: 8,4 pg/ml (normal 3,5–5,7 pg/ml)
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morphologische Diagnostik (Schilddrüsensonografie), typischer Befund einer immunogenen Hyperthyreose: rechts homogene Echoarmut mit dorsaler Schallverstärkung, Volumen 24 ml; links homogene Echoarmut mit dorsaler Schallverstärkung, Volumen 25 ml; Schilddrüsenkapsel sichtbar
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•
duplexsonografisch homogene Hyperperfusion des gesamten Organs
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endokrine Orbitopathie (kann vor, während oder nach der Hyperthyreose auftreten!)
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prätibiales Myxödem
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Akropachie (Knochenverdickung mit gleichzeitiger Weichteilverdickung an den Finger- und Zehenendgliedern (D 1–3)).
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weitere Autoimmunerkrankungen (bei 5–10 % der Patienten): z. B. Vitiligo, Myasthenia gravis, rheumatoide Arthritis, Morbus Addison
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endokrine Orbitopathie (fehlt bei diffuser oder fokaler Autonomie der Schilddrüse)
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Struma diffusa
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homogene Echoarmut im Sonogramm
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Hyperthyreose:immunogenehomogene Hyperperfusion
In diesem Fall ergibt sich die Zuordnung aus dem klinischen Bild der vollständig ausgeprägten Krankheit. Auf die Bestimmung der Antikörper TPO-AK und TSH-Rezeptor-AK kann wegen der eindeutigen, wenn auch diskreten endokrinen Orbitopathie verzichtet werden, sie würden mit hoher Wahrscheinlichkeit positiv ausfallen.
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antithyreoidale Medikation
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Operation
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Radiojodtherapie
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Lidveränderungen: Ober- und/oder Unterlidödem, Retraktion
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Exophthalmus: Lidschlussinsuffizienz, Bindehautreizung morgens/ständig, Hornhautkomplikationen
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Muskelveränderungen: nur im Ultraschall/CT versus klinisch: Pseudoparese bis Pseudoparalyse
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Optikusbeteiligung:
–
nur im Farbsehen und visuell evozierte Potenziale
–
periphere bis zentrale Gesichtsfelddefekte
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Sorgfältige euthyreote Einstellung der Schilddrüsenfunktion! Sowohl die Hyper- als auch die Hpothyreose können eine EO aggravieren.
•
Völlige Nikotinabstinenz!
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Notfalloperation bei Einklemmung des Sehnervs!
•
elektive Operation nach Ausschöpfung konservativer Maßnahmen
•
ästhetische Operation, wenn die EO über mindestens 1 Jahr stabil und inaktiv (nicht entzündlich) ist
Sie unterziehen die Patientin einem Auslassversuch nach 1 Jahr.
Es ist eine Remission eingetreten, erkennbar am normalisierten basalen TSH-Spiegel bei normalem freiem T4 und negativen TSH-Rezeptor-Antikörpern.
Nach 2 Jahren stellt sich die Patientin mit erneuten Beschwerden und Befunden wie am Anfang der Erkrankung wieder vor, es ist also zur Remanifestation der Hyperthyreose gekommen.
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Operation: Grundsätzliches zu Operation und Narkoserisiko, Narbenbildung, (geringes) Risiko der Rekurrensparese und des Hypoparathyreoidismus, sofortiger Wirkungseintritt. Bei großer und inhomogener Struma und bei EO wird meist die Operation favorisiert.
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Radiojodtherapie: verzögerter RadiojodtherapieWirkungseintritt, halbjährige Schwangerschaftskarenz, Rezidivmöglichkeit bei nichtablativer Dosierung (insbesondere bei großer Struma), kein messbares somatisches und genetisches Risiko.
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Kontrolle der klinischen Symptome, des Thyroxinspiegels und TSH-Spiegels
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Beginn einer Thyroxintherapie bei ansteigendem TSH (> 4 μE/ml) und niedrigem fT4 als Dauertherapie
Literatur
AWMF-Leitlinie zur Radiojodtherapie (RIT) bei benignen Schilddrüsenerkrankungen Stand 07/2007
AWMF-Leitlinie zur Radiojodtherapie (RIT) bei benignen Schilddrüsenerkrankungen Stand 07/2007.Kurzfall Augenschmerzen
Fallbericht
Der 42-jährige Mann klagt über Schmerzen hinter beiden Augen, besonders bei Blickwendungen. Er könne nur unscharf sehen. Der Augenarzt sage, den Augen selbst fehle nichts.
2.16
Leitsymptom Hirsutismus
Fallbericht
HirsutismusEine 29-jährige Bürokauffrau klagt über vermehrten Haarwuchs insbesondere fazial seit 2 Jahren, nachdem sie eine orale Kontrazeption abgesetzt hat. Seitdem bestehe eine OligomenorrhöOligomenorrhö. Die Menarche sei im 15. Lebensjahr eingetreten. Die Patientin hat keine Geschwister. Sie nimmt keine regelmäßige Medikation ein und führt bereits seit mehreren Jahren Epilationsmaßnahmen durch.
Bei der körperlichen Untersuchung der übergewichtigen Patientin (BMI 29,3 kg/m2) findet sich ein androgenetisches Behaarungsmuster ohne sonstige Hinweise auf einen Hyperkortisolismus.
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heterozygotes adrenogenitales Syndrom (AGS)Adrenogenitales Syndrom
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Syndrom der polyzystischen Ovarien (PCO)Syndrom der polyzystischen Ovarien
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idiopathischer Hirsutismus
Laborchemisch ergeben sich Hinweise auf ein PCO-Syndrom: Der LH/FSH-Quotient liegt bei 5,5, der HOMA-Index beträgt 5,2, der freie Testosteronindex ist mit 65% ebenso erhöht wie das Gesamttestosteron mit 120nmol/l (Norm bis 60nmol/l). Sonografisch bestätigt sich der Verdacht durch den Nachweis von multiplen Ovarialzysten.
•
Zur Behandlung der Insulinresistenz kann Metformin eingesetzt werden.
•
Zudem kann eine antiandrogene Therapie erwogen werden: antiandrogen wirksame Gestagene (z. B. Cyproteronacetat), Androgenrezeptorblocker (z. B. Spironolacton) oder 5α-Reduktase-Blocker (z. B. Finasterid). Die 5α-Reduktase hemmt die Umwandlung von Testosteron in das aktivere Dihydrotestosteron.
Weiterführende Informationen
www.ags-initiative.de
www.pco-syndrom.de
Leitbefund Hyperlipoproteinämie
Fallbericht
Ein 39-jähriger Geschäftsmann unter hoher beruflicher Belastung kommt zur Routineuntersuchung. Er hat keine organbezogenen Beschwerden, treibt nur selten Sport.
Untersuchungsbefund: 192 cm, 89 kg, RR 150/90 mmHg, Pulsfrequenz 76/min; normaler körperlicher Befund.
Blutchemisches Screening: alle Befunde unauffällig bis auf Gesamtcholesterin 280 mg/dl.
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LDL-Cholesterin (60–70 % des Gesamtcholesterins)
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HDL-Cholesterin (20–30 % des Gesamtcholesterins)
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Triglyzeride
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Lp(a) (einmalig, Spiegel genetisch determiniert)
Befunde: LDL von 175mg/dl, ein HDL von 35mg/dl, Triglyzeride von 280mg/dl und normale Werte für Lp(a).
Bei dem Patienten liegt keine Häufung des Diabetes mellitus Typ 2 vor. Der Patient und seine engere Familie sind Nichtraucher. Der Vater erlitt mit 47 Jahren einen Herzinfarkt und verstarb mit 59 Jahren an einem Reinfarkt. Der Großvater väterlicherseits verstarb mit 60 Jahren an einem Schlaganfall. Ein 42-jähriger Bruder klagt gelegentlich über linksthorakales Ziehen, eine 39-jährige Schwester ist beschwerdefrei, aber beide sind nicht untersucht.
Sie wiederholen die Blutdruckmessung und finden einen Wert von 140/90mmHg.
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•
Zigarettenkonsum (hier negativ)
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•
Hypertonie > 140/90 mmHg (hier grenzwertig)
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•
niedriges HDL-Cholesterin (hier vorhanden)
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positive Familienanamnese (koronare Herzerkrankung bei erstgradig verwandten Männern vor dem 55. und Frauen vor dem 65. Lebensjahr; hier positiv)
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•
Im Fokus liegt LDL-Cholesterin, weil bei steigenden Spiegeln das kardiovaskuläre Risiko zunimmt und umgekehrt durch Senkung von LDL die Rate kardiovaskulärer Ereignisse gesenkt werden kann. Für HDL, Triglyzeride und Lp(a) gibt es keine auf Studien basierende Zielwerte.
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•
Der Zielwert für LDL hängt vom individuellen Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse ab und kann anhand des SCORE (Systemic Coronary Risk Estimation) bestimmt werden. Hier wird anhand des Geschlechts, des Alters, des Blutdrucks, des Raucherstatus und der Lipidwerte das 10-Jahres-Risiko für fatale kardiovaskuläre Ereignisse berechnet.
Kardiovaskuläres Risiko | LDL-Zielwert | |
sehr hoch | manifeste kardiovaskuläre Erkrankung Diabetes (1 oder 2) mit Endorganschaden moderate bis schwere Niereninsufizienz SCORE ≥ 10 % |
< 70 mg/dl |
hoch | SCORE 5–10 | < 110 mg/dl |
moderat | SCORE 1–5 | < 115 mg/dl |
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•
Hypothyreose
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nephrotisches Syndrom
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•
Hyperkortisolismus
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•
Einnahme von Immunsuppressiva
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•
Anorexia nervosa
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Schwangerschaft
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•
Positive Familienanamnese: erstgradige Verwandte mit: (A) frühzeitiger KHK (Männer < 55, Frauen < 65 Jahre), (B) bekanntem LDL > 95. Perzentile, (C) Sehnenxanthomen und/oder Arcus lipoides
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•
Eigenanamnese (frühzeitige KHK, zerebrovaskuläre Erkrankung, pAVK)
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•
körperliche Untersuchung (Sehnenxanthome und/oder Arcus lipoides)
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Labor (sehr hohe LDL-Werte)
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Adipositas
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•
Typ-2-Diabetes
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•
Alkoholerkrankung
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Nierenerkrankung
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•
Hypothyreose
-
•
Schwangerschaft
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Hyperkortisolismus
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•
Medikamente (Östrogene, Tamoxifen, Betablocker, Thiazide, Ciclosporin, HAART, Psychopharmaka)
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•
Körpergewicht (hier kein Übergewicht, also keine Reduktionsdiät)
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•
Blutzucker wiederholt gemessen, oraler Glukosetoleranztest (hier normal, also keine antidiabetische Therapie)
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•
Kreatinin und Gesamteiweiß (hier normal, also kein Hinweis auf chronische Nierenerkrankung)
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•
TSH (hier normal, also keine Hypothyreose, keine Schilddrüsenhormontherapie)
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•
Transaminasen, γ-GT, Gesamteiweiß (hier normal, kein Hinweis auf Leber-Gallenwegs-Erkrankung)
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•
Medikamentenanamnese (hier leer)
•
sehr hohes Alter
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zarter Körperbau
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Multimorbidität
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multiple Pharmakotherapie
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perioperative Phasen
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Kombinationstherapien
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Ciclosporin
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Antimykotika
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Makrolidantibiotika
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HIV-Protease-Inhibitoren
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Verapamil
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Amiodaron
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Grapefruitsaft
Der ältere Bruder des Patienten stellt sich mit linksthorakalem Druckgefühl zur Abklärung seines Risikoprofils bei Ihnen vor. Sie finden eine reine Hypercholesterinämie, aber er wiegt 95kg bei einer Größe von 189cm. Der Blutdruck beträgt 178/95mmHg.
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koronare Herzerkrankung
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Stenosen der hirnversorgenden Arterien
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•
periphere arterielle Verschlusskrankheit
Sie finden eine 75-prozentige Stenose der LAD, die hirnversorgenden Gefäße sind unauffällig. Es besteht der Verdacht auf eine 25-prozentige Stenose der A. iliaca communis rechts.
Literatur
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, 2011
Leitsymptom unerfüllter Kinderwunsch
Fallbericht
Eine 28-jährige Frau sucht wegen unerfüllten Kinderwunsch, unerfüllterKinderwunschs bei seit etwa 1 Jahr bestehender sekundärer Amenorrhö:sekundäreAmenorrhö die Sprechstunde auf. Zuvor sei der Zyklus verkürzt gewesen. Die gynäkologische Untersuchung habe indirekte Hinweise auf einen Östrogenmangel ergeben.
Sie nehme keine Medikamente ein, fühle sich sonst wohl.
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Stressreaktion
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Anorexie
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Hyperprolaktinämie
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Hyperthyreose
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•
Hypothyreose
Für eine Stressreaktion oder eine Essstörung ergibt sich in der Anamnese der normalgewichtigen Patientin kein Hinweis. Klinische Zeichen einer manifesten Schilddrüsenüber- oder -unterfunktion bestehen nicht. Die Patientin bemerkt gelegentlich eine diskrete Milchsekretion aus beiden Mammae.
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•
Prolaktin: Hyperprolaktinämie?
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•
Östradiol: Östradiolmangel?
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•
Gonadotropine: sekundärer Hypogonadismus?
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•
TSH und Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK): Hyperthyreose? Hypothyreose?
Sie finden ein auf das Sechsfache erhöhtes Prolaktin sowie niedrige Gonadotropine bei niedrigem Estradiol.
Die Kernspintomografie ergibt ein Mikroadenom.
Die medikamentöse Therapie führt zur Normalisierung des Prolaktins, zur Erholung der zyklischen Gonadotropinsekretion und der zyklischen Ovarialfunktionen sowie zur Volumenabnahme des Hypophysenadenoms.
•
Mikroadenome sind kleiner als 1 cm und ragen daher nicht aus der Sella turcica heraus.
•
Makroadenome (≥ 1 cm) können neben der Hyperprolaktinämie alle Zeichen der Raumforderung in der Cisterna optico-chiasmatica und der Hypophysenvorderlappeninsuffizienz hervorrufen.
•
Die Einteilung wirkt willkürlich, beruht aber auf der Beobachtung, dass es sich um zwei unterschriedliche Krankheitsentitäten handelt. Mikroprolaktinome haben eine niedrige Proliferationsrate und werden nur selten (ca. 10 %) klinisch relevant. Die Prävalenz bei unselektierten Autopsiestudien liegt bei ca. 8 %. Makroprolaktinome dagegen scheinen eine hohe Proliferationsrate zu haben und bereiten (absehbar) klinische Probleme. Sie werden daher nur selten < 1 cm diagnostiziert. Prolaktinome sind benigne, können aber lokale Strukturen infiltrieren.
Zehn Monate später ist die Patientin schwanger.
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•
Libidoverlust
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•
Oligospermie
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•
voll ausgeprägter sekundärer Hypogonadismus. Die Symptome werden aber oft lange nicht bemerkt, sodass häufig die Diagnose aufgrund von Kopfschmerzen und/oder Gesichtsfeldeinschränkungen gestellt wird.
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•
physiologische Stimulatoren: Schlaf, körperliche Tätigkeit, Stress, Hypoglykämie, Reizung der Mamillen (inkonstant)
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•
Medikamente: Östrogene, Psychopharmaka (z. B. Haloperidol, Amitriptylin), Dopaminhemmer (z. B. Metoclopramid), Antihistaminika (z. B. Ranitidin, Cimetidin), Betablocker, Antihypertensiva (z. B. Alpha-Methyldopa, Phenoxybenzamin, Reserpin).
Kurzfall unerfüllter Kinderwunsch
Fallbericht
Der 32-jährige Patient sucht Sie wegen unerfüllten Kinderwunschs auf. Er ist seit 2 Jahren verheiratet. Er gibt an, keine Potenzstörungen zu haben.
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•
fehlender Bartwuchs
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fehlende bis spärliche Körperbehaarung
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weiblich begrenzte Pubes
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kein Minderwuchs
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•
kindlicher Gesichtsausdruck (wegen Schutzbearbeitung auf Abb. nicht erkennbar)
Es ergeben sich ein niedriger Testosteronspiegel und niedrig messbare Gonadotropinwerte.
2.19
Leitsymptom Kopfschmerzen
Fallbericht
KopfschmerzenEin 47-jähriger Angestellter sucht wegen häufiger Kopfschmerzen, Herzklopfen und Schweißausbrüchen Ihre Sprechstunde auf. Gelegentlich habe er auch Schmerzen in der linken Brust. Er habe etwa 5 kg an Gewicht abgenommen.
Untersuchungsbefund: Sie finden eine Tachykardie von 110/min und einen Blutdruck von 195/105 mmHg, der Patient ist blass, schwitzt und hat einen deutlichen Tremor. Die übrige körperliche Untersuchung ist unauffällig.
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Hyperthyreose
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Phäochromozytom
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Niereninsuffizienz
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essenzielle Hypertonie
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primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
Zusatzinformation
Was ist unter einer Mineralokortikoidhypertonie zu verstehen?
In erster MineralokortikoidhypertonieLinie der primäre Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), aber auch die seltenen Enzymdefekte in der Nebenniere, die zu vermehrter Bildung von Desoxykortikosteron führen. Der Hochdruck ist in der Regel milder als beim Phäochromozytom.
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Ausschluss TSH-Suppression zum Ausschluss einer Hyperthyreose
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Kreatinin zum Ausschluss einer Niereninsuffizienz
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Elektrolyte und Blutgasanalyse zum Ausschluss einer hypokaliämischen Alkalose
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Aldosteron/Renin-Quotient (ARQ)
Sie schließen auf diese Weise eine Hyperthyreose und eine Niereninsuffizienz sowie eine hypokaliämische Hypertonie mit metabolischer Alkalose aus.
Zusatzinformation
Bei Hypokaliämie (< 3,7 mmol/l), therapierefraktärer Hypertonie und bei hypertensiven Patienten mit einer Raumforderung der Nebennieren ist die Suche nach einem erhöhten Aldosteron/Renin-Quotienten zum Nachweis eines Conn-Syndroms erforderlich (Cave: Einflussgrößen wie Betablocker, ACE-Hemmer; Diuretika speziell Spironolacton).
Die mineralokortikoidinduzierte Hypertonie ist deutlich häufiger, wenn die normokaliäme Verlaufsform mit eingeschlossen wird (je nach Ausgangspopulation 8–12 % aller Hypertoniker). Als Screeningtest wird die Bestimmung des Quotienten aus Aldosteron im Plasma und Konzentration des aktiven Plasmarenins eingesetzt. Für Patienten mit einem Conn-Syndrom ist die Conn-Syndromtherapeutische Konsequenz die (laparoskopische) einseitige Adrenalektomie bei Adenom bzw. die lebenslange Spironolactontherapie bei idiopathischer bilateraler Hyperplasie.
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emotionale und somatische Belastungen
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Nikotin, Koffein
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Kalziumantagonisten, katecholaminhaltige Medikamente, ACE-Hemmer, α-Methyldopa, L-Dopa, trizyklische Antidepressiva
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Urinsammelfehler!
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orientierende Lokalisation: abdominale Sonografie (gibt zusätzliche Informationen über den morphologischen Nierenbefund)
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CT oder MRT der Nebennieren (Cave: extraadrenale Phäochromozytome)
Zusatzinformation
Die 123Jod-Methyljodobenzylguanidin-Szintigrafie (123J-MIBG) in Ganzkörpertechnik dient als funktioneller Nachweis Katecholamin-produzierender Tumoren und wird vor allem bei V. a. hereditäre und extraadrenale sowie maligne Phäochromozytome bzw. Paragangliome eingesetzt. Sie dient auch zur Plaung einer 131J-MIBG-Therapie. Eine weitere Verbesserung in der funktionellen Bildgebung kann durch den Einsatz des F-DOPA-PET/CT erreicht werden.
Nuklearmedizinische Verfahren haben damit einen wichtigen Stellenwert in der präoperativen Lokalisationsdiagnostik, allerdings erst nach funktionell gesicherter Diagnose eines Phäochromozytoms.
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Komplikationen der arteriellen Hypertonie (Diagnostik erforderlich)
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katecholamininduzierte Kardiomyopathie (Echokardiografie!)
Zusatzinformation
Welche weiteren Tumoren gehen vom diffusen neuroendokrinen System aus?
Karzinoide, Insulinome, Gastrinome, Glukagonome, VIPome, PPome und Somatostatinome.
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stabile Blockade der α1-adrenergen Rezeptoren über 14 Tage, z. B. mit Phenoxybenzamin (Cave: irreversible Hemmung; kann zur vermehrten Bindung des Adrenalins an den β-Rezeptor mit Tachykardien und Arrhythmien führen)
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Flüssigkeitszufuhr bei langsam steigender Dosierung des Medikaments (Beseitigung der Vasokonstriktion) zur Vermeidung einer Hypovolämie (Cave: postoperative katecholaminpflichtige Hypotonien)
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Betablocker erst nach effektiver α-Blockade bei Tachykardien/Arrhythmien (Cave: Blutdruckkrisen, wenn β-Blockade vor α-Blockade)
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möglicher multipler Phäochromozytome
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eines möglichen Rezidivs
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möglicher Persistenz der Hypertonie
2.20
Leitsymptom schwindende Muskelkraft, Hautjucken, Candidose
Fallbericht
Der 18-jährige Auszubildende im Bauhandwerk berichtet über plötzliches Nachlassen seiner Muskelkraft, er könne seit 3 Wochen den Materialtransport auf dem Baugerüst nicht mehr schaffen. Er habe seit etwa 3 Monaten viel mehr Durst als früher, auch nachts, und in 4 Wochen etwa 9 kg Gewicht abgenommen. Außerdem leide er seit längerer Zeit unter Hautjucken. Er sei bisher nie ernstlich krank gewesen.
Aus der Familienanamnese sind keine Erbkrankheiten bekannt. Die Eltern und die drei Geschwister sind gesund. Großvater väterlicherseits leidet 79-jährig an Durchblutungsstörungen der Beine.
Untersuchungsbefund: 187 cm, 69 kg; Blutdruck 90/68 mmHg, Puls 88/min, regelmäßige Aktion; Tachypnoe, Azetongeruch! Trockene Haut, rissige Lippen, Zunge trocken, halonierte Augen; Acne vulgaris im Gesicht und am Rücken; abdominaler Tastbefund unauffällig; viriler Behaarungstyp, ausgeprägte Balanitis, Verdacht auf Candidiasis; periphere Pulse gut tastbar; Oberflächen- und Tiefensensibilität intakt; Reflexabläufe regelrecht.
Laborbefunde: Blutzucker 320 mg/dl 2 Stunden postprandial; pH-Wert 7,32; Kreatinin 1,9 mg/dl; Hämoglobin 18,0 g/dl; Hämatokrit 49 %; Thrombozyten 380.000/μl; Natrium 148 mmol/l, Kalium 5,1 mmol/l; Cholesterin 250 mg/dl; Triglyzeride 290 mg/dl; HbA1c 9,0 %; Fruktosamin (korrigiert auf Gesamteiweiß) 370 μmol/l; Urinbefund: Glukose dreifach positiv, Ketonkörper positiv, Granulozyten im Sediment, keine Proteinurie.
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Blutzucker 320 mg/dl: manifester Diabetes mellitus
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Diabetes mellitus:Typ 1erniedrigter pH-Wert: Azidose
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Hämoglobin 18,0 g/dl (normal 14,0–16,0 g/dl): Exsikkose
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Kreatinin 1,9 mg/dl (normal bis 1,1 mg/dl) und Kalium 5,1 mmol/l (normal 3,5–5,0 mmol/l): Niereninsuffizienz, wohl prärenal bei Exsikkose und/oder diabetischer Nephropathie
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Cholesterin und Triglyzeride: Hyperlipoproteinämie
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HbA1c 9,0 % (normal bis 7,0 %) und Fruktosamin 370 μmol/l: Diabetes mellitus
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Azeton im Urin: Ketoazidose bei entgleistem Diabetes mellitus
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1.
HbA1C ≥ 6,5 %Ketoazidose
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2.
Nüchternplasmaglukose ≥ 126 mg/dl
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3.
2h-OGT: Plasmaglukose ≥ 200 mg/dl
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4.
Gelegenheits-Plasmaglukosewert von ≥ 200 mg/dl
In diesem Fall wird wegen des Erkrankungsalters (Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene) und der typischen Befunde des manifesten Diabetes mellitus Typ 1 (Polyurie, Polydipsie, Gewichtsabnahme, Azetonurie bei Hyperglykämie) auf die Bestimmung von diabetesassoziierten Autoantikörpern wie zytoplasmatischen Inselzellantikörpern (ICA), Insulinautoantikörpern (IAA) und der Glutaminsäure-Decarboxylase-Antikörper (GAD) verzichtet. Die Untersuchungen würden jedoch ggf. für ein eineiiges Zwillingsgeschwister des Patienten empfohlen.
Da keine klinischen Hinweise auf eine andere endokrine Erkrankung vorliegen, erübrigen sich Untersuchungen in Richtung auf M. Cushing, Akromegalie, Phäochromozytom. Der Ausschluss einer Hyperthyreose durch basales TSH ist empfehlenswert.
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Beseitigung der Symptome der Hyperglykämie
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Verhinderung akuter Stoffwechselentgleisungen
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Verhinderung der Langzeitkomplikationen des Diabetes mellitus
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koronare Herzerkrankung
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periphere arterielle Verschlusskrankheit (inkl. der hirnversorgenden Arterien)
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diabetische Retinopathie und Makulopathie
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sensomotorische Neuropathie
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autonome diabetische Neuropathie
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diabetische Nephropathie (durch Mikro- und Makroangiopathie)
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diabetisches Fußsyndrom (durch Mikro- und Makroangiopathie und Neuropathie)
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trockene, rissige, verschwielte Haut
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Fußsyndrom, diabetischeseingeschränktes Berührungs- und Schmerzempfinden
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aufgehobenes Lageempfinden
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abgeschwächte/fehlende Fußpulse
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Rötungen und Schwellungen
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nichtproliferative Retinopathie: Retinopathie, diabetischeMikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, harte Exsudate, ischämische Veränderungen wie Cotton-Wool-Herde als Mikroinfarkte in der Nervenfaserschicht
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präproliferative Retinopathie: dilatierte Kapillaren, intraretinale Blutungen
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proliferative Retinopathie: Gefäßneubildung in minderperfundierten Retinaabschnitten, Faserbildungen, Glaskörperblutungen, Traktionen, Retinaablösungen
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kardiovaskuläres System: Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie
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gastrointestinales System: Gastroparese, Diarrhö, Obstipation, Inkontinenz
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urogenitales System: erektile Dysfunktion
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sudo-/vasomotorisches System: dyshidrotische Störungen
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pupillomotorisches System: Miosis, Pupillenreflexstörungen
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Trophik: neuropathisches Ulkus, Neuroosteopathie, Neuroosteoarthropathie
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strukturierte Schulung: Erklärung des Krankheitsbildes (Ursachen, Verlauf), Bedeutung der Behandlung für Allgemeinbefinden, Leistungsfähigkeit (Lebensqualität), Bedeutung der Selbstverantwortung, akute und chronische Komplikationen des Diabetes mellitus, Erklärung der Therapie (Insulinwirkungen, Selbstkontrolle)
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nichtmedikamentöse Maßnahmen: Ernährung, körperliche Aktivität
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medikamentöse Maßnahmen (orale Antidiabetika und Insulin): Auswahl der Präparate, Dosierung und Applikationsarten, Komplikationen, Anpassung an Belastungssituationen wie Operationen
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Fette bis 20 % (der Gesamtkalorienzufuhr)
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davon ungesättigte Fettsäuren bis 10 %
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Proteine 10–30 %
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Kohlenhydrate 50–60 %
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konventionelle Insulintherapie (CT)
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intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)
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Insulinpumpentherapie
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Es wird ein möglichst physiologischer Insulinbedarf appliziert und die Ernährung muss danach ausgerichtet sein.
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verwendete Insuline:Insulintherapie:konventionelle Mischinsuline aus Normal- und Intermediärinsulinen
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Anzahl der Injektionen: zwei; zwei Drittel der Dosis morgens, ein Drittel abends, Dosis fixiert
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Anzahl der Mahlzeiten: fünf bis sieben im Abstand von zwei bis drei Stunden
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Diät genau festgelegt, Zwischen- und Spätmahlzeit erforderlich
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Der Patient führt ein gesundes, normales Leben und muss die physiologisch notwendigen Anpassungen des Insulinbedarfs selbst nachahmen. Dies ist die Standardtherapie des Diabetes mellitus Typ 1!
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verwendete Insuline:Insulintherapie:intensivierte Intermediärinsuline oder lang wirkende Insulinanaloga sowie Normalinsuline (oder sofort wirksame Insulinanaloga)
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Der Nüchternbedarf wird durch ein lang wirksames Insulin abgedeckt. Optimal ist die einmalige Injektion eines Insulinanalogons mit 24-stündiger Wirkung am späten Abend oder die zweimalige Gabe eines Intermediärinsulins, wobei die zweite Dosis spätabends gegeben wird. Der nahrungsabhängige Bedarf wird nach präprandialer Blutzuckermessung durch Normalinsulin (Spritz-Ess-Abstand 15–30 Minuten) oder ein sofort wirksames Insulinanalogon ohne Spritz-Ess-Abstand gedeckt.
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Dosierung von Normalinsulinen (oder sofort wirksamen Insulin-Analoga) ist abhängig von der geplanten Nahrungszufuhr morgens: 1–2,5 IE/BE, mittags 1–1,5 IE/BE, abends 1–2 IE/BE plus individueller Korrekturfaktor, eventuell Spätmahlzeit ohne prandiale Insulingabe zur Vermeidung nächtlicher Hypoglykämie
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verwendete Insuline:Insulinpumpentherapie Normalinsuline (oder sofort wirkende Insulin-Analoga)
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Die Insulinpumpentherapie stellt hohe Anforderungen an den Patienten. Sie beruht auf kontinuierlicher Applikation einer Basalrate von Normalinsulin und Bolusraten zu den Mahlzeiten. Voraussetzungen für diese Substitution ist die kontinuierliche Betreuung eines ausreichend motivierten, kooperationsfähigen Patienten durch ein ausgewiesenes Zentrum. Blutzuckerkontrollen sind mehrmals täglich, auch nachts, erforderlich. Kenntnisse über Funktionsweise, Programmierung und Pflege der Pumpe sind unabdingbar.
Weiterführende Informationen
www.deutsche-diabetes
Leitsymptom Nebennierenzufallstumor
Fallbericht
NebennierenzufallstumorEin 54-jähriger Elektriker stellt sich mit unspezifischen Oberbauchschmerzen vor. In der Sonografie finden Sie eine 3 cm durchmessende Raumforderung im Bereich der linken Nebenniere als Zufallsbefund. Der Patient hat einen langjährigen Hypertonus, der mit Diuretikum und ACE-Hemmer gut eingestellt ist.
Die körperliche Untersuchung ist unauffällig. Der BMI beträgt 26 kg/m2.
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Screening Hyperkortisolismus:
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niedrig dosierter (1 mg) Dexamethason-Hemmtest
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freies Kortisol im 24-h-Urin
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Mitternachtskortisol im Speichel
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Screening Hyperaldosteronismus: Aldosteron-Renin-Quotient (ARQ)
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Screening Katecholaminexzess
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Plasma-Metanephrine
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Katecholamine
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Screening Hyperandrogenämie/Hyperöstrogenämie
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DHEA-S, Androstendion, 17-OHP
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Frau: Testosteron
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Mann: Östradiol
Im 1-mg-Dexamethason-Hemmtest lässt sich das morgendliche Kortisol vollständig supprimieren. Die Katecholaminbestimmung im 24-h-Urin ist unauffällig. Außerdem ist der Aldosteron/Renin-Quotient nach einwöchiger Umstellung der antihypertensiven Therapie auf einen Kalziumantagonisten normal. Damit sind ein Hyperkortisolismus, ein Katecholaminexzess und ein Hyperaldosteronismus weitestgehend ausgeschlossen.
In der CT-Untersuchung mit Kontrastmittel bestätigt sich die Raumforderung der linken Nebenniere mit max. 3cm Durchmesser, die hinsichtlich des Kontrastmittelverhaltens adenomtypisch ist.
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manifester Hormonexzess (subklinisches adrenales Cushing-Syndrom: Einzelfallentscheidung)
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Tumorgröße > 6 cm
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Tumorgröße 4–6 cm: Einzelfallentscheidung nach Morphologie und KM-Verhalten (s. o.)
2.22
Leitsituation Osteoporoserisiko
Fallbericht
Osteoporose:RisikoEine 50-jährige Frau sucht mit der Frage nach ihrem Osteoporoserisiko Ihre Sprechstunde auf. Vor 8 Monaten hat die Menopause eingesetzt. Sie bemerkt gelegentlich Schweißausbrüche und Durchschlafstörungen.
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Dauer der ovariellen Funktion? Menarche im 12. Lebensjahr, Menopause im 50. Lebensjahr.
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Ernährungsweise? Täglich Milch und Milchprodukte sowie zwei Mahlzeiten Seefisch in der Woche sorgen für ausreichende Zufuhr von Kalzium und Vitamin D.
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Gewicht und Gewichtsveränderungen? Ein niedriges Körpergewicht oder eine rasche ungewollte Gewichtsabnahme lassen an andere Erkrankungen, Mangelernährung denken. Es gilt außerdem als Risikofaktor.
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Körperliche Aktivität? Ausreichende körperliche Aktivität verhindert Muskelschwäche, Gangunsicherheiten, degenerative Skelettveränderungen und das Sturzrisiko.
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Alkohol- und Nikotinkonsum? Diese wirken sich ungünstig auf den Knochenstoffwechsel (Osteoblastenaktivität) aus.
Fall-Variante 1: Die Antworten der Patientin weisen auf normale ovarielle Funktionen, gesunde Ernährung bei stabilem Gewicht, ausreichende körperliche Aktivität hin. Sie raucht nicht und trinkt etwa zweimal pro Woche ein Glas Wein.
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Gibt es in der Familie Frauen mit manifester postmenopausaler Osteoporose? Hatte ein Elternteil eine Schenkelhalsfraktur?
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Bestehen oder bestanden akute Rückenschmerzen als Hinweis auf eine Wirbelfraktur?
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Wie groß glaubt die Patientin zu sein?
Die Familienanamnese ist leer, Schmerzen bestehen nicht. Die Patientin gibt eine Größe von 169cm an.
Untersuchungsbefund: 168 cm (damit keine Abnahme), 67 kg, RR 137/76 mmHg, Pulsfrequenz 68/min; Muskelrelief normal, gute Muskelkraft; Wirbelsäule normal konfiguriert und frei beweglich; alle großen und kleinen Gelenke normal geformt, reizlos und frei beweglich.
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Beibehaltung der aktiven Lebensweise
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Beibehaltung der gesunden Ernährung
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Vorstellung beim Gynäkologen mit der Frage nach einer kombinierten Hormonersatztherapie zur Behandlung der klimakterischen Beschwerden, nicht jedoch aus präventiven Überlegungen hinsichtlich einer Osteoporose
Fall-Variante 2: Die Patientin hat eine erhebliche Abneigung gegen Milch, Milchprodukte und Seefisch.
Fall-Variante 3: Die Patientin klagt zusätzlich über Rückenschmerzen, die seit einem Monat bestehen und akut begonnen haben, als sie einen schweren Wäschekorb gehoben hat. Sie sei 168cm groß.
Alle Fragen werden ebenso beantwortet wie von der Patientin der 2. Variante, einschließlich der Ernährungsweise.
Untersuchungsbefund: 165 cm, 67 kg, Blutdruck und Herzfrequenz unauffällig, alle großen und kleinen Gelenke unauffällig, aber Klopfempfindlichkeit des 8. Brustwirbelkörpers.
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Wirbelkörperfraktur nach geringem Trauma, d. h. Verdacht auf manifeste Osteoporose
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Osteolyse bei unbekanntem malignem Tumor (z. B. Mamma, Bronchien, multiples Myelom)
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Cushing-Syndrom und Osteoporose:sekundäreLangzeitbehandlung mit Glukokortikoiden
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chronische Niereninsuffizienz
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primärer Hyperparathyreoidismus
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Hyperthyreose
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Hypogonadismus jeder Genese, auch späte Menarche, frühe Menopause, besonders lange Stillzeiten
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Malabsorptionssyndrom, Maldigestion
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Medikamente wie Phenytoin, Immunsuppressiva, Heparin
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Immobilisation
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Blutbild: Erkrankung des hämatopoetischen Systems (= Knochenmark)?
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Blutsenkung und Eiweißelektrophorese: MGUS, multiples Myelom? Systemische Inflammation?
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Kalzium, Phosphat: primärer Hyperparathyreoidismus?
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Natrium: chronische Hyponatriämie?
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Kreatinin: Nierenfunktion?
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alkalische Phosphatase, γ-GT: Vitamin-D-Mangel (sekundärer Hyperparathyreoidismus)? Hypophosphatasie? (γ-GT dient zur Abgrenzung einer cholestatischen AP-Erhöhung)
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TSH: Hyperthyreose?
Sie finden keinen Hinweis auf eine Tumorerkrankung oder einen Hyperparathyreoidismus, die Nierenfunktion ist intakt, das TSH normal. Röntgenologisch finden Sie eine ventrale Höhenminderung des 8. Brustwirbelkörpers, der 9. Brustwirbelkörper hat Fischwirbelkonfiguration, die übrigen abgebildeten Wirbelkörper sind intakt.
Zusatzinformation
Nach WHO-Kriterien besteht eine Osteoporose, wenn die „Knochendichte“ mehr als zwei Standardabweichungen unterhalb des Mittelwertes für gesunde junge Frauen liegt („T-Wert“ ≤ –2,5). T-Werte zwischen –1 und –2,5 werden als Osteopenie bewertet.
Der sogenannte Z-Wert bezieht die gemessene „Knochendichte“ auf den Mittelwert eines altersgleichen gesunden Kontrollkollektivs.
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Schmerztherapie akut, falls notwendig (nichtsteroidale Antiphlogistika, Immobilisation möglichst vermeiden, Drei-Punkt-Stützmieder); bei einem anhaltenden Schmerzscore (VAS) > 5 trotz intensiver Schmerztherapie kann nach interdisziplinärer Falldiskussion eine Kypho- oder Vertebroplastie zur Schmerzlinderung erfolgen.
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Schmerztherapie chronisch: in erster Linie physikalisch-medizinische Maßnahmen; nichtsteroidale Antiphlogistika, wenn nötig
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Basistherapie mit Kalzium (1.000 mg) über die Nahrung und Vitamin D3 (1.000–2.000 IE pro Tag) als Supplement
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antiresorptive Therapie: orale Bisphosphonate, bei Kontraindikationen oder Unverträglichkeiten intravenöse Bisphosphonate, Denosumab, selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM). Durch einen Osteologen auch Strontium oder Östrogenpräparate. Bei schwerer Osteoporose auch Teriparatid.
Zusatzinformation
Die osteoanabole Behandlung mit rekombinantem Parathormon 1–34, Teriparatid, ist Teriparatidschweren Fällen der Osteoporose vorbehalten, dann aber sowohl für die postmenopausale und glukokortikoidassoziierte Osteoporose sowie die Osteoporose des Mannes zugelassen.
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Alendronat
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AlendronatIbandronat
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Risedronat
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RisedronatZoledronat
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Östrogene/Tibolon
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Raloxifen
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Bazedoxifen
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RaloxifenStrontiumranelat
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Teriparatid
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Denosumab
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1.
niedrigtraumatische Wirbelkörperfraktur 2.–3. Grades singulär oder multiple 1.–3. Grades
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2.
niedrigtraumatische proximale Femurfraktur
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3.
Glukokortikoidtherapie ≥ 7,5 mg/d Prednisolonäquivalent > 3 Monate, wenn T-Score ≤1,5 (→ DXA LWS und Femur!) oder stattgehabte niedrigtraumatische Wirbelkörperfraktur (→ Röntgen LWS/BWS!)
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4.
10-Jahres-Frakturrisiko >30 % (siehe Tabelle des DVO)
Literatur
DVO-Leitlinie, 2014
Leitsymptome Pelzigkeitsgefühl und Krämpfe
Fallbericht
Eine 17-jährige Schülerin ohne Vorerkrankungen sucht wegen Pelzigkeit um den Mund, in den Händen und Füßen sowie gelegentlich auftretenden Krämpfen in der Waden- und Oberschenkelmuskulatur die Praxis auf. Sie habe manchmal ein Druckgefühl auf der Brust, begleitet von Schwindel und Übelkeit.
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normokalzämische Tetanie (bei Hyperventilationssyndrom)
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hypokalzämische Tetanie
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TetanieHypomagnesiämie
Die körperliche Untersuchung ist unauffällig (172cm, 59kg) bis auf ein positives Chvostek-Chvostek-ZeichenZeichen (durch Beklopfen des N. facialis vor dem Tragus lässt sich ein Zucken des Mundwinkels auslösen) und ein positives Trousseau-Trousseau-PhänomenPhänomen (Auslösen eines Karpalspasmus durch Stauung des Oberarms mit der Blutdruckmanschette).
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Nachweis oder Ausschluss einer Hypokalzämie (Proteinbindung berücksichtigen: 50 % ionisiert, 40 % protein- und 10 % komplexgebunden)
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Nachweis oder Ausschluss einer Hyperphosphatämie
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Ausschluss einer Hypomagnesiämie
Fall-Variante 1: Die HyperventilationssyndromPatientin hat hier Normalbefunde.
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Suche nach einer respiratorischen Alkalose durch Blutgasanalyse
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Rückatmung der eigenen Atemluft bei beginnenden Symptomen (Plastikbeutelrückatmung)
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bei Verdacht auf psychogene Ursachen eines Hyperventilationssyndroms: Suche nach Konflikten und deren Lösung
Fall-Variante 2: Die Patientin hat eine Hypokalzämie < 2,0mmol/l und erhöhtes anorganisches Phosphat.
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Hypoparathyreoidismus
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Pseudohypoparathyreoidismus
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renal tubuläre Azidose
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Diuretika, Typ Schleifendiuretika
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neuromuskuläre Symptome: Parästhesien perioral, akral, tonische Krämpfe, bevorzugt als Karpopedalspasmen, Reflexsteigerung; in Extremfällen Laryngospasmus (!), generalisierte Krampfanfälle, Abgeschlagenheit, Gedächtnisstörungen, Psychosen
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intestinale Symptome: krampfartige Schmerzen, Diarrhö
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kardiale Symptome: Verlängerung der QT-Zeit, Rhythmusstörungen, Hypotonie
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Symptome der Haut und Hautanhangsorgane: Haarausfall bis zur Alopezie, brüchige Nägel, trockene Haut, Ekzeme, eventuell Candidose
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Ernährungsanamnese zum Ausschluss nutritiven Mangels an Kalzium und Vitamin D
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Verdauungsanamnese zur Suche nach Zeichen einer chronischen Magen-Darm-Erkrankung
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Lebensstil zum Ausschluss einer verminderten Vitamin-D-Bildung: UV-Lichtexposition, Verschleierung?
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Medikamentenanamnese zum Ausschluss einer Vitamin-D-Stoffwechselstörung
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Flüssigkeitshaushalt
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Maldigestion jeder Genese (Vitamin-D-Resorption eingeschränkt durch Gallensäure und Lipasemangel)
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Malabsorption jeder Genese (zusätzlich verminderte Kalziumresorption)
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mangelnde UV-Exposition (verminderte Vitamin-D3-Bildung in der Haut)
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chronische Niereninsuffizienz (Verschiebung des Kalzium-Phosphat-Produkts zuungunsten des Kalziumspiegels, Verminderung der renalen Hydroxylierung von 25-OH-Calciferol zu 1,25-Dihydroxy-Calciferol)
Anamnese und körperliche Untersuchung ergeben bei der Patientin folgendes Bild: Sie isst gemischte Kost, auch Seefisch. Die Verdauung ist regelmäßig normal bei guter Verträglichkeit aller Nahrungsmittel. Es finden sich keine pathologischen abdominalen Befunde, kein Hinweis auf Nierensteine, keine Zeichen der Albright-Osteodystrophie (Kleinwüchsigkeit, runder Kopf, kurze Finger und Zehen).
Somit haben Sie keinen Hinweis auf eine Malabsorption oder einen nutritiven Vitamin-D-Mangel bzw. auf einen Pseudohypoparathyreoidismus (autosomal-dominante Parathormonresistenz, kommt vor mit Hypothyreose infolge TSH-Resistenz) und keine klinischen Zeichen einer chronischen Nierenerkrankung. Es bleibt der Verdacht auf einen HypoparathyreoidismusHypoparathyreoidismus.
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Kalzium unter Berücksichtigung der Proteinbindung erniedrigt
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anorganisches Phosphat bei normalem Kreatinin erhöht
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intaktes Parathormon erniedrigt
Jetzt berichtet die Patientin, sie sei wegen einer mukokutanen Candidose in hautärztlicher Behandlung. Außerdem leide sie unter Haarausfall.
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wirtschaftlich, aber wegen langer Halbwertszeit mit geringer therapeutischer Breite: Cholecalciferol 20.000–Cholecalciferol200.000 IE p. o. (z. B. Dekristol®)
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1. Wahl: Kalzitriol bis 1 μgKalzitriol pro Tag (z. B. Rocaltrol®) oder
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Alfacalcidiol etwa 1–3Alfacalcidiol μg pro Tag (z. B. EinsAlpha®)
Zusatzinformation
Beschreiben Sie die Knochenveränderungen bei Vitamin-D-Mangel.
Bei Osteomalazie infolge OsteomalazieVitamin-D-Mangels wird die Grundsubstanz gebildet, kann nicht verkalken und ist histologisch als unverkalktes Osteoid erkennbar.
Zusatzinformation
Eine autonome Parathormonmehrsekretion (tertiärer Hyperparathyreoidismus) kann durch einen Kalzium-Suppressionstest ausgeschlossen werden.
Kurzfall Pfötchenstellung der Hände
Fallbericht
Die 45-jährige Patientin wird Ihnen notfallmäßig vorgestellt. Pfötchenstellung