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B978-3-437-23335-7.00005-7

10.1016/B978-3-437-23335-7.00005-7

978-3-437-23335-7

Ruhe-EKG: Rhythmusstreifen, Brustwandableitungen

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Röntgenaufnahme des Thorax

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Röntgenaufnahme des Thorax

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Ruhe-EKG

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Ruhe-EKG

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Ruhe-EKG

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Röntgenaufnahme des Thorax

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Röntgenaufnahme des Thorax

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Ergometriebefund

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EKG

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EKG

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Röntgenaufnahme des Thorax

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Verlauf der Aortenstenose

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Ruhe-EKG

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Flussdiagramm für die Aortenklappeninsuffizienz, modifiziert nach ACC/AHA

[L106]

Ruhe-EKG

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EKG

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EKG

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EKG

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a CT-Aufnahme des Thorax b seitlich

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Befund der Koronarangiografie

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Befund der interventionellen Therapie

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EKG, Brustwandableitungen

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Röntgenaufnahme des Thorax

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Röntgenaufnahme des Thorax seitlich

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Röntgenaufnahme des Thorax bei Klappenvitium

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Röntgenaufnahme des Thorax seitlich

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TEE-Befund

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EKG bei Bradyarrhythmien

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Ruhe-EKG

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Ruhe-EKG

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Transthorakale Echokardiografie

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Transthorakale Echokardiografie

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EKG-Befund

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Ruhe-EKG

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EKG

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EKG bei Rhythmusstörung

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EKG

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EKG

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EKG

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Ruhe-EKG

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Röntgenaufnahme des Thorax

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Endokarditisprophylaxe

(nach Habib et al. 2009)

Tab. 5.10-1
Empfehlungen zur Endokarditisprophylaxe Evidenzgrad
Antibiotikaprophylaxe nur bei Patienten mit hohem Risiko für infektiöse Endokarditis
  • Patienten mit Kunstklappen oder nach Herzklappenrekonstruktion mit Verwendung von prothetischem Material

  • Patienten mit stattgehabter Endokarditis

  • Patienten mit kongenitaler Herzerkrankung

    • Nicht operierte zyanotische kongenitale Herzerkrankung oder residuale Defekte, palliative Shunts oder Conduits

    • komplett behandelte kongenitale Herzerkrankung, wenn prothetisches Material Verwendet wurde (chirurgisch oder perkutan) bis 6 Monate nach der Prozedur

    • residualer Defekt nach Behandlung mit prothetischem Material oder Device (herzchirurgische oder perkutane Intervention)

IIa C
Keine Empfehlung zur Antibiotikaprophylaxe bei anderen Arten valvulärer oder kongenitaler Herzerkrankungen mehr IIIC

Jährliches Schlaganfallrisiko nach dem CHA2DS2-VASc-Score

Tab. 5.11-1
CHA2DS2-VASc-Score Patienten (n = 7329) adjustierte Schlaganfallrate (%/Jahr)
0 1 0 %
1 422 1,3 %
2 1230 2,2 %
3 1730 3,2 %
4 1718 4,0 %
5 1159 6,7 %

Risikoeinschätzung operativer Eingriffe (siehe Leitlinie)

Tab. 5.13-1
Geringes Risiko < 1% Mittleres Risiko 1–5 % Hohes Risiko > 5 %
Brustchirurgie abdominelle Eingriffe Aorten- und große Gefäßchirurgie
Zahneingriffe Karotischirurgie periphere Gefäßchirurgie
endokrine Chirurgie periphere Angioplastie Leberresektion
Augenchirurgie endovaskuläre Therapie Ösophagektomie
gynäkologische Eingriffe Kopf- und Halseingriffe Pneumektomie
rekonstruktive Chirurgie Nierentransplantation Lungen-/Lebertransplantation
kleinere orthopädische Eingriffe (Knie) große orthopädische Chirurgie (Hüfte und Wirbelsäule) Nebennierenresektion
kleinere urologische Eingriffe große urologische und gynäkologische Eingriffe Cholezystektomie

Die Prozentangaben geben das 30-Tage Risiko für kardiovaskulären Tod und Myokardinfarkt an.

Kardiologie

Volker Klauss

Andreas König

  • 5.1

    Leitsymptom Umfangsvermehrung der Beine278

  • 5.2

    Leitsymptom Belastungsdyspnoe I284

  • 5.3

    Leitsymptom Belastungsdyspnoe II290

  • 5.4

    Leitsymptom reversibler Bewusstseins- und Tonusverlust294

  • 5.5

    Leitbefund große Blutdruckamplitude298

  • 5.6

    Leitsymptom akute Brustschmerzen I305

  • 5.7

    Leitsymptom akute Brustschmerzen II310

  • 5.8

    Leitsymptom Brustschmerzen unter Belastung314

  • 5.9

    Leitsymptom akute Dyspnoe321

  • 5.10

    Leitsymptom akutes Fieber327

  • 5.11

    Leitsymptom Herzrasen333

  • 5.12

    Leitbefund Hypertonie342

  • 5.13

    Leitsituation präoperative kardiale Abklärung344

  • 5.14

    Leitsymptom Ruhedyspnoe347

Leitsymptom Umfangsvermehrung der Beine

Fallbericht

BeinschwellungEin 39-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Seit einigen Tagen bemerke er eine Umfangszunahme seiner Beine und ein steigendes Körpergewicht. Weiterhin schwitzt der Patient seit drei bis vier Tagen stark und muss nachts zwei- bis dreimal Wasser lassen. Vor drei Wochen habe er eine Abgeschlagenheit bemerkt, ebenso hellen Auswurf und Reizhusten. Er verneint Vorerkrankungen bis auf eine Unterschenkelthrombose vor einem Jahr. Kardiovaskuläre Risikofaktoren sind nicht erfragbar.

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: 181 cm, 89,4 kg, Puls 100/min, arrhythmisch, Blutdruck 110/80 mmHg, 3/6-Holosystolikum über der Herzspitze fortgeleitet in die Axilla, leicht erhöhter Jugularvenendruck, beiderseits Vesikuläratmen, rechts basal ohrnahe leise, feuchte Rasselgeräusche, Dämpfung perkutorisch rechts bis knapp unterhalb der Skapula, ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG (Rhythmusstreifen, Brustwandableitungen) des Patienten bei Aufnahme (Abb. 5.1-1).
Es besteht VorhofflimmernVorhofflimmern (Herzfrequenz 79–130/min), T-Negativierungen über V5 und V6. Zögerliche R-Progression.
Wie beurteilen Sie den Röntgen-Thorax des Patienten bei Aufnahme (Abb. 5.1-2 und 5.1-3)?
Linksventrikulär betontes Herz. Deutlicher Pleuraerguss beidseits. Ein pneumonisches Infiltrat ist nicht sicher auszuschließen. Keine relevante pulmonalvenöse Stauung.
Welche weitere Diagnostik würden Sie anordnen?
  • Labor: C-reaktives Protein (CRP), evtl. BSG, Blutbild, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte, CK, Troponin T, NT-pro-BNP, TSH, Gerinnung, Leberenzyme, im Verlauf ggf. Serologie der kardiotropen Viren

  • Echokardiografie: linksventrikuläre Funktion (globale Funktionseinschränkung oder regionale Wandbewegungsstörungen), linksventrikulärer Diameter, Abklärung LV-Thromben, Klappenmorphologie, Graduierung Mitralklappeninsuffizienz, rechtsventrikuläre Größe und Funktion, Abschätzung pulmonalarterieller Druck (Druckgradient über Trikuspidalklappe + rechtsatrialer [RA-]Druck), Durchmesser und Atemspiel V. cava (subkostale Anlotung)

  • Herzkatheteruntersuchung: Ausschluss koronare Herzerkrankung, Druckwerte im großen und kleinen Kreislauf, ggf. rechtsventrikuläre Endomyokardbiopsie mit Histologie, Immunhistologie, Virusdiagnostik

  • Langzeit-EKG: Ausschluss Arrhythmien

In der Blutuntersuchung finden sich bei Aufnahme Entzündungsparameter, eine doppelt über die Norm erhöhte CK sowie ein gering positives Troponin, im weiteren Verlauf ein erhöhter IgM-Titer für Coxsackie-Virus B6.

Kennen Sie Differenzialdiagnosen für Troponinerhöhung?
Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, hypertensive Krise, Tachy- oder Bradyarrhythmien, Lungenembolie, Myokarditis, infiltrative Myokarderkrankungen, Rhabdomyolyse.

Echokardiografie: Aortenwurzel und Aortenklappe unauffällig, rechter Ventrikel normal, rechter Vorhof mäßig, linker Vorhof und Ventrikel deutlich vergrößert, Wanddicken normal, Globalfunktion deutlich eingeschränkt, Mitralklappe leicht myxomatös verdickt, Bewegung normal, mäßige Insuffizienz, über der Trikuspidalklappe Druckgradient 30mmHg, kein Perikarderguss.

Koronarangiografie: Herzkranzarterien unauffällig. Biplane Lävokardiografie: deutlich vergrößerter linker Ventrikel mit reduzierter Ejektionsfraktion (29 %), diffuse Hypokinesie, erhöhter Füllungsdruck (25 mmHg). Mitralklappeninsuffizienz Grad II. Rechtsherzkatheter: pulmonale Hypertonie (mittlerer PA-Druck 38 mmHg) Lungenventilations-/-perfusionsszintigramm: szintigrafisch kein Hinweis auf Lungenembolie.

Wie würden Sie bei dem Patienten zunächst vorgehen?
  • körperliche Schonung, EKG-Monitoring

  • medikamentöse Therapie: Diuretika, ACE-Hemmer und (ggf. zunächst) Digitalis bei Vorhofflimmern, im Verlauf ggf. Betablocker, Antikoagulation

  • ggf. Punktion des rechtsseitigen Pleuraergusses. Cave: Antikoagulation

  • nach Rekompensation: Versuch der elektrischen Kardioversion unter Betablocker

Welche apparative Untersuchung ist vor der Kardioversion indiziert?
Eine transösophageale Echokardiografie zum Ausschluss von Thromben.

Die Kardioversion unter Betablocker ist bei dem Patienten nicht anhaltend erfolgreich.

Würden Sie eine erneute Kardioversion empfehlen?
Ein erneuter Kardioversionsversuch, z. B. nach Aufsättigung mit Amiodaron (Dronedaron bei klinisch stabilen Patienten mit nichtpermanentem Vorhofflimmern), ist nach Aufklärung über Nebenwirkungen und Vorsichtsmaßnahmen insbesondere aufgrund des Alters des Patienten zu empfehlen.
Welche sind die Nebenwirkungen und Monitoringmaßnahmen unter einer Therapie mit Amiodaron?
  • Schilddrüsendysfunktion aufgrund des Jodgehalts (bis 40 %) – regelm. TSH-Kontrolle

  • Mikroablagerungen in der Kornea des Auges (bis 90 %) – Kontrolle durch Augenarzt

  • graue oder bläuliche Verfärbung der Haut unter Sonnenexposition – Sonnenschutz

  • Entwicklung einer schweren interstitiellen Lungenfibrose, fibrosierende Alveolitis (bis 5 %) – Lungenfunktionstests

Nach der zweiten Kardioversion zeigt sich folgendes Ruhe-EKG bei dem Patienten (Abb. 5.1-4). War die Kardioversion erfolgreich?
Ja, es liegt ein Sinusrhythmus vor, 62/min, T-Negativierung in V3–V6, positiver Sokolow-Lyon-Index.
Welche Ursache vermuten Sie für die kardiale Dekompensation nach dem Ausschluss einer relevanten koronaren Herzerkrankung?
Es könnte eine Herzinsuffizienz auf dem Boden einer MyokarditisMyokarditis vorgelegen haben, am ehesten bedingt durch eine Infektion mit Coxsackie-Virus B6 (bei Aufnahme erhöhter IgM-Titer).

Im weiteren Verlauf wird der Titer negativ.

Halten Sie zur weiteren Abklärung eine Myokardbiopsie für notwendig?
Aufgrund des serologischen Befundes und der fehlenden therapeutischen Relevanz ist eine Myokardbiopsie nicht zwingend erforderlich.
Bei unklarer Ätiologie und therapierefraktärem Krankheitsbild ist jedoch eine Myokardbiopsie indiziert.
Nennen Sie weitere Erreger, die zu einer Myokarditis führen können.
  • Viren (überwiegend), besonders Enteroviren, Coxsackie B1–B6, Coxsackie A, Herpes-, Influenza-, Adeno- und ECHO-Viren

  • Bakterien, z. B. Borrelia burgdorferi, Staphylokokken, Enterokokken, β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A

  • Pilze bei Abwehrschwäche

  • Protozoen, z. B. Trypanosoma cruzi

  • Helminthen, z. B. Trichinen

War der Verlauf bei dem genannten Patienten typisch für eine Myokarditis?
In der Mehrzahl der Fälle verläuft die Myokarditis asymptomatisch oder nur mit geringer Symptomatik, selten kommt es zu fulminanten Verläufen mit tödlichem Ausgang.
Welche Verläufe sind im Rahmen einer Myokarditis möglich?
  • fulminanter Verlauf: akut kranker Patient; vorausgegangene Viruserkrankung; hochgradig eingeschränkte linksventrikuläre Funktion; Histologie: multiple Foci einer aktiven Myokarditis; Spontanremission, aber auch tödlicher Ausgang möglich

  • akute Myokarditis: linksventrikuläre Funktion zunächst erhalten; Übergang in dilatative Kardiomyopathie möglich

  • chronisch aktive Myokarditis: linksventrikuläre Funktionsstörung mit Inflammation

  • chronisch persistierende Myokarditis: persistierend histologisch Infiltrate, fokal Myokardnekrose; keine linksventrikuläre Funktionsstörung

Fassen Sie die Symptomatik bei der infektiösen Myokarditis kurz zusammen.
Die Beschwerden stehen meist mit einem Infekt in Zusammenhang: Müdigkeit, Schwäche (Leistungsminderung), Herzklopfen, Tachykardie, Rhythmusstörungen, Zeichen der Herzinsuffizienz (wie bei dem genannten Patienten).
Wie schätzen Sie die Prognose einer Virusmyokarditis ein?
  • in 80 % der Fälle Ausheilung oder Persistenz nichtkomplexer Rhythmusstörungen (Extrasystolie)

  • in 15 % der Fälle chronischer Verlauf mit Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz, besonders bei hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion

  • selten Tod bei akuten Komplikationen (z. B. Rhythmusstörungen)

  • schlechtere Prognose bei Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie

Welche Ursachen außer einer infektiösen Myokarditis kennen Sie für eine akute kardiale Dekompensation?
  • Ischämie:Kardiomyopathie:dilatative akutes Koronarsyndrom (ggf. akute Mitralklappeninsuffizienz), rechtsventrikulärer Infarkt

  • Herzklappenerkrankung: Klappenstenose, -insuffizienz; Endokarditis, Aortendissektion

  • Herzmuskelerkrankung: postpartale Kardiomyopathie

  • Hypertonie/arrhythmogen: hypertensive Herzerkrankung, Tachykardiomyopathie

  • medikamentös-toxisch: nach Therapie mit z. B. Phenothiazinen, trizyklischen Antidepressiva, Anthrazyklinen; alkoholtoxisch

  • Kreislaufversagen: Sepsis, Thyreotoxikose, Anämie

  • Neuromuskuläre Erkrankungen, Stoffwechsel- und endokrine Erkrankungen

Eine Kardiomyopathie liegt vor, wenn eine kardiale Ischämie, hypertensive Herzerkrankung, Herzklappenerkrankung oder ein kongenitales Vitium ausgeschlossen wurde.
Bei der primären oder idiopathischen Kardiomyopathie sind unterschiedliche Vererbungen und Gendefekte bekannt.
Nennen Sie die Einteilung der wichtigsten Kardiomyopathien und beschreiben Sie jeweils einige Charakteristika.
  • dilatative Kardiomyopathie: vergrößerter linker Ventrikel; es besteht eine systolische eingeschränkte Ejektionsfraktion, zusätzlich treten Störungen der diastolischen Funktion auf (Störung der Dehnbarkeit des Herzmuskels). Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und ventrikuläre Arrhythmie sind die klinischen Leitbefunde.

    Ursachen: familiär, infektiöse Myokarditis, entzündliche Myokarditis, toxische oder metabolische Kardiomyopathie

  • hypertrophische Kardiomyopathie mit oder ohne Obstruktion: Die diastolische Kardiomyopathie:hypertrophischeVentrikelfunktion ist gestört, das linksventrikuläre Volumen normal oder reduziert. Der systolische Druckgradient über der Obstruktion wird verursacht durch eine Myokardhypertrophie (oftmals betonte Septumhypertrophie). Es ist ein autosomal-dominanter Erbgang bekannt. Oft besteht keine oder nur geringe Symptomatik, aber die Gefahr des plötzlichen Herztodes, vor allem bei jugendlichen Patienten.

  • restriktive Kardiomyopathie: Eine endomyokardiale Kardiomyopathie:restriktiveVernarbung führt zu einer Füllungsstörung (diastolische Dysfunktion) bei meist erhaltener systolischer Funktion. Die idiopathische restriktive Kardiomyopathie tritt ohne ventrikuläre Dilatation und Hypertrophie auf bei vergrößerten Vorhöfen. Leitbefund ist die Herzinsuffizienz. Die Diskrepanz zwischen Herzgröße und Ausmaß der Herzinsuffizienz ist charakteristisch für die restriktive Kardiomyopathie.

    Ursachen: z. B. Amyloidose, Hämochromatose

  • arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie: RV-Funktion häufig reduziert, Funktion und Dimension des linken Ventrikels häufig normal, ventrikuläre Tachyarrhythmie, plötzlicher Herztod auch bei jungen Patienten

Erläutern Sie die Klassifikation der hypertrophischen Kardiomyopathie genauer.
Hypertrophische Kardiomyopathie mit oder ohne Obstruktion.
Welche Symptome oder Komplikationen können bei der hypertrophischen Kardiomyopathie auftreten?
Sie verläuft meist asymptomatisch, nur in 10–20 % der Fälle treten erhebliche Symptome auf: allgemeine Leistungsminderung, Dyspnoe überwiegend bei Belastung, typische oder atypische Angina pectoris, Palpitationen, Schwindel und Synkope (bei Synkopen ist die Inzidenz an ventrikulären Tachykardien erhöht).
Komplikationen sind Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern, bradykarde Rhythmusstörungen, systemische Embolien, infektiöse Endokarditis und Herzinsuffizienz.
Der plötzliche Herztod ist mit 50–90 % die häufigste Todesursache. Es besteht ein erhöhtes Risiko bei positiver Familienanamnese für hypertrophische Kardiomyopathie, Adoleszenz oder jungem Erwachsenenalter, vorausgegangenen Synkopen, ventrikulären Tachykardien und ausgeprägter Obstruktion. Ein plötzlicher Herztod ereignet sich vor allem bei oder unmittelbar nach körperlicher Belastung. Die hypertrophische Kardiomyopathie ist die häufigste Todesursache bei jungen Leistungssportlern.
Würden Sie einem Patienten mit hypertrophischer Kardiomyopathie die Untersuchung der Familienangehörigen empfehlen?
Ja, eine echokardiografische Screening-Untersuchung der Familienangehörigen ist sinnvoll, da es sich bei der hypertrophischen Kardiomyopathie in 50 % um familiäre Fälle handelt, die autosomal-dominant mit inkompletter Penetranz vererbt werden. Eine genetische Beratung wird empfohlen.
Welche Empfehlungen geben Sie einem asymptomatischen Patienten mit hypertrophischer Kardiomyopathie?
  • schwere körperliche Belastungen vermeiden (kein Wettkampfsport)

  • hypovolämische Zustände vermeiden

Wie therapieren Sie einen asymptomatischen oder nur gering symptomatischen Patienten mit hypertrophischer Kardiomyopathie?
  • Beim Kardiomyopathie:hypertrophischeasymptomatischen Patienten ist die Behandlungsindikation nicht gesichert: Die medikamentöse Therapie verhindert weder die Hypertrophieprogression noch Komplikationen.

  • Bei gering symptomatischen Patienten (Belastungsdyspnoe, Thoraxschmerzen) ist ein Betablocker oder Verapamil als Basistherapie zu empfehlen (Reduzierung der Auswurfgeschwindigkeit, verspäteter Spitzenfluss im linken Ventrikel verringert die Obstruktion und verhindert den mitral-septalen Kontakt – Verlängerung der Diastole, Reduzierung der Inotropie), Antikoagulation bei Vorhofflimmern.

Als allgemeine Regeln gelten:
  • keine positiv inotropen Substanzen (Digitalis nur bei Vorhofflimmern, wenn Betablocker oder Verapamil ineffektiv sind)

  • keine potenten Vasodilatatoren wie Nitrate und ACE-Hemmer

  • Vorsicht mit Diuretika (nur indiziert bei kongestiven Verläufen in Verbindung mit Betablockern oder Verapamil; Diuretika reduzieren die Nachlast und verstärken dadurch die Obstruktion)

Wann ist eine interventionelle (TASH – transcoronary ablation of septal hypertrophy) oder operative Behandlung (Myektomie) der hypertrophischen obstruktiven Kardiomyopathie indiziert?
Vor allem bei konservativ unter Betablocker und Kalziumantagonisten nicht erreichbarer Besserung des Krankheitsbildes.

Literatur

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2012

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 Eur Heart J 33 2012 1787 1847

Innere Medizin. 18. Auflage

Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage.

ESC, 2014

2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy Eur Heart J 35 2014 2733 2779 10.1093/eurheartj/ehu284

Leitsymptom Belastungsdyspnoe I

Fallbericht

Dyspnoe:bei BelastungBelastungsdyspnoeEine 63-jährige Patientin wird mit Verdacht auf Progression der bekannten koronaren Herzkrankheit (Z. n. Myokardinfarkt und Bypass-Operation vor sieben Jahren) bei pathologischer Ergometrie stationär aufgenommen. Die Patientin klagt über Belastungsdyspnoe, belastungsinduzierte Brustschmerzen treten nicht auf. Orthopnoe, subjektiv bemerkte Rhythmusstörungen und Schwindel werden verneint. Seit vier Wochen komme es gelegentlich zu Beinödemen. Nykturie bestehe etwa zweimal pro Nacht. Die Vita vegetativa ist unauffällig.

Der Blutdruck beträgt 140/90 mmHg, die Herzfrequenz 60/min, regelmäßig. Unauffälliger Auskultationsbefund über Herz und Lunge.

An kardiovaskulären Risikofaktoren sind eine Hypercholesterinämie und ein schwer einstellbarer Hypertonus bekannt. Es bestehen kein Nikotinabusus und kein Diabetes mellitus, die Familienanamnese ist negativ.

Es wird ein Ruhe-EKG bei Aufnahme der Patientin geschrieben und ein Röntgen-Thorax gefertigt.

Befunden Sie das Ruhe-EKG (Abb. 5.2-1a und 5.2-1b).
Sinusrhythmus, Indifferenztyp, P: 0,1 s, PQ: 0,2 s, QRS 0,08 s, QT: 0,42 s. Zögerliche R-Progression bis V4, Q in Ableitung III. Neg. T in I und aVL.
Befunden Sie den Röntgen-Thorax der Patientin (Abb. 5.2-2 und Abb. 5.2-3).
Herz global über die Norm vergrößert. Zeichen der pulmonalvenösen Umverteilung. Kein Erguss, kein Infiltrat.

Nach Rekompensation wird eine Ergometrie angeordnet. Grundsätzlich hat die Ergometrie bei Frauen eine im Vergleich zu Männern geringere Spezifität und Sensitivität (61% bzw. 70% in einer Metaanalyse). Die Stressechokardiografie ist bei guter Schallbarkeit empfindlicher. Die Myokard-Szintigrafie und die Dobutamin-Magnetresonanztomografie sind ebenfalls sehr genaue Tests, jedoch auch deutlich teurer.

Die Echokardiografie wird als Initialdiagnostik empfohlen. Liegt bei typischer Angina pectoris bereits eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF < 50 %) vor, wird eine weitere invasive Diagnostik empfohlen; auch ohne Berücksichtigung der Vortestwahrscheinlichkeit (Alter, Geschlecht und die Schmerzsymptomatik).

Die Darstellung der Koronararterien mittels Koronar-CT wird bei bekannter KHK nicht empfohlen. Angiografisch unklare Koronarstenosen können mit intrakoronarer Druckmessung (fraktionierte Flussreserve, FFR) evaluiert werden.

Befunden Sie die Ergometrie der Patientin (Abb. 5.2-4).
Bei 50 Watt Belastung hat die Patientin eine Herzfrequenz von 121/min bei einem Blutdruck von 240/100 mmHg. Es zeigen sich signifikante ST-Strecken-Senkungen in mehr als drei aufeinanderfolgenden Herzzyklen.
Welche Untersuchung schlagen Sie zur Abklärung der pathologischen Ergometrie vor?
Eine Herzkatheteruntersuchung.

Die biplane LaevokardiografieLävokardiografie zeigt einen normal großen linken Ventrikel mit normaler Funktion, keine regionalen Kontraktionsstörungen, keine relevante Mitralinsuffizienz. Koronarangiografie: Native Herzkranzgefäße funktionell verschlossen. Selektive Bypass-Darstellung: aortokoronarer venöser Bypass zum Ramus marginalis sinister und zur rechten Kranzarterie ohne Stenose, A.-mammaria-interna-Bypass zum Ramus descendens anterior unauffällig. Hämodynamik: deutlich erhöhte systemarterielle Druckwerte (190/110mmHg).

Krise:hypertensiveIm Anschluss an den Herzkatheter kommt es zur krisenhaften Entgleisung des Blutdrucks mit Werten bis zu 230/130mmHg.

Mit welcher i. v. Therapie würden Sie den Blutdruckwert senken?
  • Urapidil initial 12,5 mg i. v. (z. B. Ebrantil®)Hypertonie

  • Nitroglyzerin z. B. 50 mg/50 ml, 0,5–5 ml/h über Perfusor (z. B. Nitrolingual®)

  • Clonidin 0,045 mg/ml, Perfusor 2–6 ml/h (z. B. Catapresan®)

  • Metoprolol 2,5–5 mg i. v.

  • Enalapril 1,25–2,5 mg i. v.

Cave: Eine zu rapide Senkung des Blutdrucks kann zu zerebraler Minderperfusion mit Insult, Myokard- und Nierenschädigungen führen.
Welche Therapiealternativen stehen in der ambulanten Ersttherapie bei einer hypertensiven Krise zur Verfügung?
  • eventuell Gabe einer zusätzlichen Dosis des vom Patienten verwendeten Antihypertonikums

  • Nitroglyzerin: Mittel der 1. Wahl bei Angina pectoris, Linksherzinsuffizienz oder Lungenödem, 0,8 mg als Kapsel zerbeißen lassen

  • ACE-Hemmer oral (z. B. 12,5 mg Captopril)

  • Urapidil 12,5–25 mg langsam i. v. (z. B. Ebrantil®), ggf. wiederholen

  • Clonidin 0,075 mg langsam i. v. (z. B. Catapresan®), ggf. wiederholen

Kontraindiziert sind kurz wirksame Kalziumantagonisten, wie 5 mg Nifedipin (z. B. Adalat®) bei Angina pectoris oder Herzinfarkt.
Mit welchen Komplikationen müssen Sie bei einer hypertensiven Krise rechnen?
  • akute Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem

  • Angina pectoris

  • Herzinfarkt

  • Aortendissektion

  • Hochdruckenzephalopathie

  • intrazerebrale Blutung

Welche Symptome macht eine arterielle Hypertonie, abgesehen von den genannten Notfallsituationen?
Sehr oft gar keine, ansonsten unspezifische Symptome wie Kopfschmerzen, Schwindel, Brustschmerzen (Angina-pectoris-Äquivalent), Nasenbluten oder Belastungsdyspnoe (wie bei unserer Patientin).

Die Auswertung der Langzeit-Blutdruckmessung ergibt keine Senkung der Blutdruckmittelwerte während der Nacht.

Woran könnte dies beispielsweise liegen und wie würden Sie diagnostisch weiter vorgehen?
  • sekundäre Hypertonie

    • Schlafapnoe (Polygrafie/Schlafapnoe-Screening zu empfehlen)

    • renoparenchymatöse Hypertonie

    • renovaskuläre Hypertonie

    • weitere sekundäre Hypertonieformen (Ausschlussdiagnostik)

  • idiopathisch

Die Polygrafie ergibt einen Normalbefund, eine sekundäre Hypertonie sowie eine renovaskuläre Hypertonie können nicht nachgewiesen werden. Die Laborergebnisse sind unauffällig. Bei der Patientin liegt somit eine essenzielle Hypertonie vor.

Nennen Sie einige Komplikationen/Folgen der Hypertonie.
  • kardiale Komplikationen: linksventrikuläre Hypertrophie, koronare Herzkrankheit, koronare Mikroangiopathie, Endotheldysfunktion, Angina pectoris

  • zerebrale Folgen: zerebrale Ischämie und Hirninfarkt, hypertensive Massenblutung, akute Hochdruckenzephalopathie

  • hypertensive Nephropathie: Mikroalbuminurie, benigne hypertensive Nephrosklerose, arterio-arteriolosklerotische Schrumpfniere mit Niereninsuffizienz

  • Bauchaortenaneurysma, Aortendissektion, Retinopathie, periphere arterielle Verschlusskrankheit

Stellen Sie kurz die Klassifikation der arteriellen Hypertonie dar.
optimal: < 120 mmHg systolisch und < 80 mmHg diastolisch
normal: 120–129 mmHg systolisch und 80–84 mmHg diastolisch
hochnormal: 130–139 mmHg systolisch und 85–89 mmHg diastolisch
Grad I: 140–159 mmHg systolisch und 90–99 mmHg diastolisch
Grad II: 160–179 mmHg systolisch und 100–109 mmHg diastolisch
Grad III: > 180 mmHg systolisch und > 110 mmHg diastolisch
isolierte systolische Hypertonie: ≥ 140 mmHg systolisch und < 90 mmHg
Welche antihypertensiven Medikamente kommen bei der bekannten koronaren Herzkrankheit der Patientin in erster Linie infrage?
  • Betablocker

  • ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker

  • lang wirksame Kalziumantagonisten bzw. Kombinationen

  • Diuretika

Anders als in den britischen Leitlinien fallen β-Blocker in den europäischen Leitlinien weiterhin in die Gruppe der Medikamente erster Wahl, da β-Blocker in einer großen Metaanalyse insbesondere bei Patienten nach Myokardinfarkt und bei Herzinsuffizienz einen Vorteil gezeigt haben.
Erläutern Sie kurz den Algorithmus für die Therapie der arteriellen Hypertonie.
Hypertonie:TherapieZunächst werden Allgemeinmaßnahmen eingeleitet: Gewichtsnormalisierung, Kochsalzrestriktion, mediterrane Kost, wenig Alkohol, körperliches Training, Behandlung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren. Werden damit die Zielwerte nicht erreicht (< 140/90 mmHg), dann sollte eine frühzeitige niedrig dosierte Kombinationstherapie begonnen werden.
Bei starker Blutdruckerhöhung oder hohem bis sehr hohem kardiovaskulärem Risiko wird von Beginn an die Kombinationstherapie empfohlen. Kombinationen aus RAS-Blockern – Kalziumantagonisten – Diuretika sollten im Vordergrund stehen. Die sog. duale RAS-Blockade, bestehend aus einer Kombination aus ACE-Hemmer plus Angiotensinrezeptorblocker oder einer Kombination aus ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker plus direktem Renininhibitor (Aliskiren), kann aufgrund neuer Studienergebnisse, die eine hohe Nebenwirkungsrate unter diesen Kombinationen nachwiesen, nicht mehr empfohlen werden. In den neuen Leitlinien wird weiterhin die Bevorzugung einer Fixed-Dose-Kombination empfohlen, da durch die Verringerung der Zahl der täglichen Tabletten die Einnahmetreue (Compliance) verbessert werden kann.
Bei Patienten älter als 50 Jahre stellt ein systolischer Blutdruck über 140 mmHg einen wesentlich wichtigeren kardiovaskulären Risikofaktor dar als der diastolische Blutdruck.
Bei besonderen Indikationen werden Therapien eingesetzt, für die günstige Daten aus entsprechenden Studien vorliegen:
  • Herzinsuffizienz: Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker, Aldosteronantagonisten

  • Zustand nach Myokardinfarkt mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion: Betablocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten

  • koronare Herzerkrankung: Betablocker, ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten, Diuretika

  • Diabetes mellitus: ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker, Kalziumantagonisten, Diuretika, Betablocker (Carvedilol)

  • chronische Nierenerkrankung: ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker bei Proteinurie; Schleifendiuretika bei eingeschränkter Nierenfunktion

  • Schwangerschaft: α-Methyldopa, Labetalol (in Deutschland 1999 wegen Lebertoxizität vom Markt genommen, in anderen Ländern, z. B. Schweiz, noch verfügbar), Nifedipin

  • Zielblutdruckwerte bei bestimmten Patientenkollektiven:

    • > 60 Jahre: < 150/90 mmHg

    • < 60 Jahre sowie alle Patienten (unabhängig vom Alter) mit Diabetes mellitus oder chronischer Nierenerkrankung: < 140/90 mmHg

    • Patienten mit Nephropathie und begleitender Proteinurie (≥ 300 mg/Tag): syst. <130 mmHg erwägen

Welche Konsequenzen hat dies für unseren Fall?
Bei unserer Patientin sollte also eine Kombinationstherapie aus Betablockern, ACE-Hemmern, ggf. Kalziumantagonisten und Diuretika angestrebt werden. In der ambulanten Nachsorge sollte damit eine weitere Optimierung der Blutdruckwerte erreicht werden. Als zusätzliche Medikation bei koronarer Herzerkrankung und Hypercholesterinämie sind Acetylsalicylsäure und ein Statin indiziert.
Mit welcher Methode können Sie im ambulanten Bereich zuverlässig die Blutdruckwerte auch nachts kontrollieren?
Mit der 24-Stunden-Blutdruckmessung (ABPM = ambulatory blood pressure monitoring).
Normale Mittelwerte sind 135/85 mmHg tagsüber und 120/75 mmHg nachts. Ein 10- bis 20-prozentiger nächtlicher Abfall des Blutdrucks ist physiologisch; eine Aufhebung dieser Rhythmik ist mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko vergesellschaftet.
Welche medikamentösen Kombinationen empfehlen Sie gemäß Synergien und Nebenwirkungen?
  • RAAS-Hemmer kombiniert mit Diuretika oder Kalziumantagonisten (gemäß ACCOMPLISH-Studie)

  • Betablocker kombiniert mit Diuretika (cave: erhöhte Glukose-Intoleranz) oder Kalziumantagonisten (nicht mit Verapamil oder Diltiazem)

Was beachten Sie beim Einsatz von Renin-Inhibitoren?
Nicht bei Diabetikern oder Patienten mit Niereninsuffizienz sowie nicht in Kombination mit RAAS-Hemmern (siehe ALTITUDE-Studie).
Welche Auswirkung hat eine adäquate Blutdrucksenkung auf Morbidität und Mortalität?
  • 35- bis 40-prozentige Reduktion von Schlaganfällen

  • 20- bis 25-prozentige Reduktion von Herzinfarkten

  • über 50-prozentige Reduktion von Herzinsuffizienz

Literatur

Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults, 2014

2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA 311 5 2014 507 520

Leitsymptom Belastungsdyspnoe II

Fallbericht

Dyspnoe:bei BelastungBelastungsdyspnoeÜber die Notaufnahme wird ein 56-jähriger Patient auf Ihre Station aufgenommen. In den letzten Tagen habe er vermehrt Luftnot, insbesondere bei körperlicher Belastung, verspürt. Eine verminderte Belastbarkeit ist seit mehreren Jahren bekannt. Der Hausarzt habe ihn aufgrund eines Klappenfehlers schon seit Langem zum Spezialisten schicken wollen. Anamnestisch ist ferner eine dilatative Kardiomyopathie unklarer Genese bekannt. Eine KHK war mittels Koronarangiografie ausgeschlossen worden. Vor Jahren waren bei dem Patienten hypertensive RR-Werte gemessen worden. Eine medikamentöse Einstellung konnte aufgrund eines Complianceproblems des Patienten nicht durchgeführt werden.

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: Größe: 175 cm, Gewicht: 78 kg, reduzierter Allgemeinzustand. Keine Zyanose, keine Ödeme. RR 120/80 mmHg, Frequenz 55/min, Atemfrequenz 12/min. Keine Jugularvenenstauung. Cor: 4/6 Systolikum und 2/6 Diastolikum über der Aortenklappe. Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung ubiquitär. Abdomen, Wirbelsäule, Fußpulse und die orientierende neurologische Untersuchung sind unauffällig.

Welche möglichen Ursachen für die Belastungsdyspnoe müssen Sie ausschließen?
  • dilatative Kardiomyopathie, hypertensive oder koronare Herzerkrankung

  • hämodynamisch relevantes Klappenvitium

  • primäre Lungenerkrankung

Nach Konsultation des Hausarztes erfahren Sie die Diagnosen des Patienten:

  • bekannte dilatative Kardiomyopathie, NYHA II – III mit einer eingeschränkten linksventrikulären Funktion (die linksventrikuläre Auswurffraktion liegt nach echokardiografischer Planimetrie bei 28 %)

  • bekannte mittelgradige Aortenklappenstenose

  • geringe Aortenklappeninsuffizienz

Welches sind die ersten diagnostischen Schritte, die Sie durchführen?
Ein 12-Kanal-EKG, eine Röntgenaufnahme des Thorax und eine Echokardiografie.
Wie befunden Sie das folgende EKG (Abb. 5.3-1a, Abb. 5.3-1b)?
Linksschenkelblock, Sinusrhythmus mit AV-Block Grad I, Herzfrequenz: 70/min.
Wie befunden Sie das folgende Röntgen-Thorax (Abb. 5.3-2a, Abb. 5.3-2b)?
Vergrößertes Herz, zentrale und chronische Stauung.

Röntgen-Thorax: Bei schlechter Inspirationstiefe im p.a. – Strahlengang breitbasig aufsitzendes, links betontes, allseits etwas über die Norm vergrößertes Herz mit aufgespreizter Karina. Weit gestellte zentrale pulmonalvenöse Gefäße mit Wandunschärfe und zusätzlich horizontal verlaufenden subpleuralen Verdichtungslinien. Kein größerer Pleuraerguss. Ein umschriebenes fleckiges Infiltrat inmitten der Stauungszeichen nicht abgrenzbar. Oberes Mediastinum schlank. Keine suspekte Raumforderung.

Echokardiografie: Aortenwurzel normal weit. AK: verdickt, Öffnungsbewegung vermindert, geringe Insuffizienz, geringe Stenose. Vmax. 2,5 m/s, AÖF nach Kontinuitätsgleichung ≈ 0,9 cm2. RA: normale Größe (visuell beurteilt). LA: mäßig vergrößert. RV: normale Größe, Wanddicke normal, normale RV-Funktion. LV: gering vergrößert, Wände gering verdickt. Deutliche systolische Global-Funktionseinschränkung bei Asynchronie. LVEF biplan 20–25 %, visuell 25–30 %. MK: altersentsprechend, Bewegung normal, geringe Insuffizienz. TK: geringe Insuffizienz, kein erhöhter Druckgradient. Kein Perikarderguss.

Wie beurteilen Sie die Situation, welche weitere Diagnostik ist erforderlich?
Es liegt wohl eine relevante Aortenklappenstenose vor. Im Verlauf werden zur weiteren Abklärung eine transösophageale Echokardiografie und eine niedrig dosierte Dobutamin-Stress-Echokardiografie durchgeführt.
Wie beurteilen Sie den Stenosegrad der Aortenklappe?
Echokardiografie-Kriterien
  • geringgradig (mild): KÖF > 1,5 cm2; mittlerer Gradient < 25 mmHg, Jet-Geschwindigkeit < 3,0 m/s

  • mittelgradig (moderate): KÖF 1,0–1,5 cm2; mittlerer Gradient 25–40 mmHg, Jet-Geschwindigkeit 3–4 m/s

  • hochgradig (severe). KÖF < 1,0 cm2; mittlerer Gradient > 40 mmHg, Jet-Geschwindigkeit > 4,0 m/s

Beschreiben Sie Pathophysiologie und Evolution der Aortenklappenstenose.
Eine relevante Aortenklappenstenose entwickelt sich gewöhnlich asymptomatisch über Jahrzente. Die hämodynamisch relevante Aortenstenose führt durch Zunahme der Wandspannung im linken Ventrikel zu einer konzentrischen Hypertrophie. Im Verlauf der Erkrankung kommt es nach Erschöpfung der Kompensationsmechanismen zu einer Gefügedilatation mit Funktionseinschränkung, bedingt durch eine reduzierte Kontraktilität des linken Ventrikels oder die stark erhöhte Nachlast.
Mit der Entwicklung einer konzentrischen Hypertrophie kann der erhöhte intraventrikuläre Druck kompensiert werden. Dies führt jedoch (auch ohne KHE) zu einer relativen Koronarinsuffizienz. Bei Belastung oder tachykarden Rhythmusstörungen kann eine subendokardiale Ischämie weiter begünstigt und die systolische und diastolische Funktion des linken Ventrikels beeinträchtigt werden.
Während der langen Latenzzeit sind die Morbidität und Mortalität gering. Nach Entwicklung einer mittelgradigen Stenose (Vmax<3 m/s) muss jedoch mit einer jährlichen Progression gerechnet werden (Erhöhung der Flussgeschwindigkeit um ca. 0,3 m/s und des mittleren Druckgradienten um ca. 7 mmHg, Reduktion der Klappenfläche um ca. 0,1cm2).
Auftretende Symptome (Angina pectoris, Synkope, Herzinsuffizienz) verändern die Prognose dramatisch (mittleres Überleben 2–3 Jahre) und triggern daher die Entscheidung zur Klappenintervention (Abb. 5.3-3).
Erläutern Sie die Problematik der linksventrikulären Funktionseinschränkung bei Niedrig-Gradient-Aortenstenose.
Die hämodynamisch relevante Aortenstenose führtAortenstenose durch Zunahme der Wandspannung im linken Ventrikel zu einer konzentrischen Hypertrophie. Im Verlauf der Erkrankung kommt es nach Erschöpfung der Kompensationsmechanismen zu einer Gefügedilatation mit Funktionseinschränkung, bedingt durch eine reduzierte Kontraktilität des linken Ventrikels oder die stark erhöhte Nachlast. Dadurch wird der transvalvuläre Gradient reduziert und die hochgradige Aortenklappenstenose verkannt.
Welches ist die Rationale der niedrig dosierten Dobutamin-Stress-Echokardiografie?
Zur Dobutamin-StressechokardiografieDiagnostik der Aortenklappenstenose bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und niedrigem transvalvulärem Gradienten wurde die niedrig dosierte Dobutamin-Stress-Echokardiografie eingeführt. Unter einer Dosierung von Dobutamin bis 20 μg/kg KG/min kam es nach Studien nicht zu Komplikationen bei Patienten mit Aortenstenosen. Bei dieser Untersuchung wird die Zunahme des linksventrikulären Schlagvolumens (kontraktile Reserve) sowie des transvalvulären Druckgradienten gemessen. Neben der diagnostischen Wertigkeit ermöglicht diese Methode auch eine Risikostratifizierung. Patienten mit einer guten kontraktilen Reserve haben eine geringere perioperative Mortalität. Es besteht überdies bei diesen Patienten die Möglichkeit einer postoperativen Verbesserung der Pumpfunktion. Bei fehlender kontraktiler Reserve ist offenbar der Myokardschaden irreversibel und das perioperative Risiko höher.
Eine weitere Diagnostik stellt die TEE dar. Hier kann eine direkte Planimetrie der Aortenklappenöffnungsfläche vorgenommen werden.

Befund der Dobutamin-Stress-Echokardiografie: Belastung bis 15μg/kgKG/min Dobutamin, dabei RR in Ruhe 110/65mmHg → 105/65mmHg unter Belastung, HF in Ruhe: 93/min → unter Belastung: 96/min; LV-EF in Ruhe: 32%, unter Belastung: 49%. Maximale Flussgeschwindigkeit über AK: in Ruhe max. 2,6m/s, unter Belastung max. 3,3m/s; (Pmax 44mmHg, Pmean 23mmHg). Nach Kontinuitätsgleichung Abfall der Klappenöffnungsfläche von 1,0auf 0,7cm2 unter Belastung. Sehr gut erhaltene kontraktile Reserve.

Welche Diagnose stellen Sie und wie verfahren Sie weiter?
Nach den vorliegenden Ergebnissen geht man von einer relevanten Aortenklappenstenose mit linksventrikulärer Funktionseinschränkung aus. Die Klappenersatzoperation ist eine mögliche Option für den Patienten. Nach Abschluss der präoperativen Diagnostik wird der Patient in der Herzchirurgie angemeldet.

Literatur

ESC/EACTS Guidelines on the Management of Valvular Heart Disease, 2012

ESC/EACTS Guidelines on the Management of Valvular Heart Disease Eur Heart J 33 2012 2451 2496

Leitsymptom reversibler Bewusstseins- und Tonusverlust

Fallbericht

TonusverlustBewusstseinsverlustEin 28-jähriger Patient wird Ihnen von der chirurgischen Abteilung zur weiteren Diagnostik zuverlegt. Bei dem Patienten war es vor einigen Wochen zu einer Bewusstlosigkeit mit Sturzereignis gekommen. Infolge des Sturzes erlitt der Patient eine Kalottenfraktur mit einer frontalen Kontusionsblutung sowie einer traumatischen Subarachnoidalblutung. Der Patient berichtet, vor dem Ereignis für wenige Sekunden ein Schwarzwerden vor den Augen gehabt zu haben. Zuvor seien keine ähnlichen Ereignisse aufgetreten. Lediglich beim schnellen Aufstehen sei es zuvor schon zu Sehproblemen gekommen.

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: 181 cm, 85 kg, Puls 75/min, rhythmisch, RR: 130/80 mmHg, unauffälliger Auskultationsbefund. Über der Lunge beidseits Vesikuläratmen, keine Jugularvenenstauung, keine peripheren Ödeme, neurologische Untersuchung unauffällig, unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Erläutern Sie die Klassifizierung und Pathophysiologie der Synkope.
Die Ursache der Bewusstlosigkeit bei jeder Art von Synkope ist eine plötzlich eintretende, kurze und spontan reversible Verminderung der zerebralen Oxygenierung. Der zerebrale Blutfluss, der O2-Verbrauch sowie der zerebrovaskuläre Widerstand sind vermindert. Daneben ist auch die kardiale Auswurffraktion reduziert.
Unterschieden werden zunächst traumatische und nichttraumatische Formen einer vorübergehenden Bewusstlosigkeit (transient loss of consciousness). Letztere werden in Synkopen, epileptische Anfälle und psychogene Anfälle unterteilt. Die Synkopen werden eingeteilt in reflexbedingte, orthostatische und kardiale (kardiovaskuläre) Synkopen.
Wie gehen Sie grundsätzlich vor?
Zunächst erfolgt eine Risikostratifizierung des plötzlichen Herztodes und kardialer Ereignisse.
  • Liegt tatsächlich eine Synkope vor und gibt es bei eindeutiger Synkope eine sichere Diagnose, die rasch behandelt werden kann?

  • Liegt bei unsicherer Diagnose ein hohes Risiko für plötzlichen Herztod vor mit zwingend rascher Abklärung bzw. Therapie?

    • Strata: EKG-Diagnostik, strukturelle Herzerkrankung? – koronare Herzerkrankung?

    • Übernahme eines modifizierten Flussschemas (diagnostischer Algorithmus) bei Patienten mit transientem Bewusstseinsverlust (nach von Scheidt et al. 2009).

Welche Arten von Synkopen kennen Sie?
  • reflexbedingte Synkope:

    • vasovagal = neurokardiogene Synkope

    • Karotis-Sinus-Syndrom (= hypersensitiver Karotissinus)

    • situativ: Husten, Schlucken, Defäkation, Schmerzen

    • Anstrengung, Medikamente

  • orthostatisch bedingte Synkope:

    • idiopathisches Parkinson-Syndrom

    • diabetische Neuropathie, Amyloidose

    • medikamentös, Volumenmangel

  • kardiale Synkope (kardiovaskulär):

    • rhythmogen: Bradyarrhythmien (Adams-Stokes-Anfall), Tachyarrhythmien, Sick Sinus, AV-Block, ventrikuläre Tachykardie, supraventrikuläre Tachykardie, angeborene rhythmogene Syndrome (Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom)

    • strukturelle Herz-/Gefäßerkrankung: Aortenstenose, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie, Lungenembolie, Pulmonalstenose, pulmonale Hypertonie, Myxom, Herzinfarkt mit Pumpversagen, Perikardtamponade

Bewerten Sie die einzelnen diagnostischen Schritte.
  • Anamnese (in den meisten Fällen zur Diagnose führend), körperliche Untersuchung, Ruhe-EKG

  • Karotis-Sinus-Druckmassage: bei Pat. > 40 J. bei unklarer Ätiologie, nicht bei Pat. nach TIA oder Insult; positiv bei Symptomatik und Pause > 3 s, syst. Blutdruckabfall > 50 mmHg

    • wird in Deutschland kritisch gesehen – positiv prädiktiver Wert unzureichend

    • bei Fehlen einer typischen Situation verzichtbar

  • Schellong-Test: bei V. a. Orthostase, Symptomatik und syst. Blutdruckabfall ≥ 20 mmHg oder RR < 90 mmHg, unverzichtbar

  • Kipptisch-Untersuchung: bei häufigen Episoden, nach Ausschluss kardialer Ursachen, das Auftreten einer Hypotension/Bradykardie mit Symptomatik ist diagnostisch für reflexbedingte Synkope, Orthostase

    Protokoll: 60º-Kippwinkel über 20 Minuten, bei negativem Verlauf 400 μg Nitroglyzerin s. l. über 20 Minuten

  • EKG-Monitoring: bei Herzinsuffizienz, koronare Herzerkrankung, V. a. arrhythmogene Synkope, Anämie, Elektrolytentgleisung, nicht bei Reflex-Synkope

  • implantierbarer Loop-Rekorder: unklare Synkope bei selektierten Patienten, zunehmend im Einsatz bei V. a. arrhythmogene Synkope

  • elektrophysiologische Untersuchung: ggf. bei Postinfarktpatienten mit EF > 35–40 %, jedoch initial eher Loop-Rekorder

  • Echokardiografie: V. a. kardiale Synkope, Ausschluss einer Strukturerkrankung

  • Koronarangiografie: Myokardischämie bei Koronarstenosen als seltene Ursache einer Synkope

  • EEG, Doppler Karotiden, Schädel-CT und -MRT nicht routinemäßig

Welche Differenzialdiagnosen müssen beachtet werden?
  • Bei Patienten mit Brustschmerzen muss ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden

  • Angstattacken und Hyperventilationssyndrom

  • Hypoglykämie

  • akute Blutungen, z. B. gastrointestinal

  • TIA

Welchen Hinweis gibt der Entstehungsablauf der Synkope auf die Ätiologie?
  • Beginn in wenigen Sekunden: Karotissinus, Orthostase, AV-Block, Asystolie, ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern

  • bei Volumenmangel, antihypertensiver Medikation sowie pathologischer orthostatischer Blutdruckmessung liegt vermutlich eine orthostatisch bedingte Synkope vor

  • mehrere Minuten: Hyperventilation, Hypoglykämie, Dyspnoe hinweisend auf Lungenembolie, Angina pectoris hinweisend auf kardiale Ursache

  • während oder nach Belastung: Aortenstenose, Aorteninsuffizienz, HOCM (= hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie), ventrikuläre Tachykardie, pulmonale Hypertonie

  • bei Positionsänderung: Orthostase

Welche Prodromi können auftreten?
  • Schwindel, Erbrechen, Schweißausbruch, Blässe bei betontem vagalem Tonus

  • Fokalneurologie

Welche Diagnostik würden Sie anordnen?
  • genaue Fremdanamnese, Klinik

  • Labor: Blutbild, Elektrolyte, Blutzucker, Herzenzyme, TSH

  • EKG: Sinusbradykardie, AV-Block, QT-Verlängerung, WPW, Myokardinfarkt

  • Schellong-Test, Kipptisch-Untersuchung, Valsalva-Manöver

  • 24-h-EKG, ggf. Event-Recorder

In der Blutuntersuchung zeigen sich Blutbild und Differenzialblutbild unauffällig, die Retentionsparameter sowie Elektrolyte und TSH im Normbereich. Im Langzeit-EKG zeigt sich durchgehend Sinusrhythmus, Frequenzrahmen von 44/min bis 109/min, keine ventrikulären oder supraventrikulären Extrasystolen, keine relevanten Rhythmusstörungen.

Befunden Sie das nachfolgende Ruhe-EKG des Patienten bei Aufnahme (Abb. 5.4-1).
Sinusrhythmus, Herzfrequenz: 60/min, kein Hinweis auf Präexzitation, spitzhohe T in V2, V3 (Hinweis auf Vagotonie), ansonsten unauffällige Repolarisation.
Welche weitere Diagnostik würden Sie anordnen?
  • Echokardiografie (linksventrikuläre Dysfunktion? HCM [= hypertrophische Kardiomyopathie]? Aortenstenose?), pulmonale Hypertonie

  • Ergometrie, nur bei V. a. koronare Herzerkrankung

  • Kipptisch-Untersuchung

  • neurologische Untersuchung, EEG

Die Farbdopplerechokardiografie ergibt normal große linke und rechte Herzhöhlen, normale Wanddicken des linken Ventrikels, gute systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, Mitralklappe zart, systolischer Prolaps des anterioren Mitralklappensegels, minimale Mitralklappeninsuffizienz. Übrige Klappen unauffällig. Keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung, kein Perikarderguss.

Die Kipptisch-Untersuchung zeigt eine frühe, nach zehn Minuten auftretende, gemischt kardioinhibitorische, vasodepressorische Reaktion mit Präsynkope. Die Herzfrequenz fällt von 92 auf 34/min, im gleichen Zeitraum kommt es zu einem Blutdruckabfall von 95/65 mmHg auf 60/35 mmHg.

Im EKG zeigt sich ein Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten-Gebiet. Die Symptomatik wie auch die Blutdruckwerte sind nur langsam rückläufig. Der Ersatzrhythmus persistiert bis sechs Minuten nach dem Zurückkippen.

Welche Reaktionstypen der neurokardiogenen Synkope kennen Sie?
  • kardioinhibitorisch: Erhöhung des Parasympathikotonus, Sinusbradykardie, AV-Block

  • vasodepressorisch: niedriger Sympathikotonus, Hypotension

  • gemischt

Ist bei unserem Patienten eine elektrophysiologische Untersuchung indiziert?
Nein, da die Diagnose jetzt klar ist.
Wie würden Sie einen Patienten mit Z. n. Synkope therapieren?
Die Behandlung erfolgt entsprechend der zugrunde liegenden Ursache:
  • reflexbedingte Synkope: physikalische Manöver (Beine überkreuzen), Stehtraining, Volumenzufuhr, Volumenretention, salzreiche Kost, Kompressionsstrümpfe, ggf. Schrittmacher bei primär kardioinhibitorischer Synkope (IIa-Indikation)

  • metabolische Synkope: Ausgleich, Behandlung einer Anämie, Hypovolämie

  • orthostatische Hypotonie: Absetzen von Medikamenten, Verhaltensmodifikation, orthostatisches Trainingsprogramm, physikalische Maßnahmen, Volumenexpansion

  • kardiovaskulär bei Obstruktion: Aortenklappenersatz, operative Korrektur

  • Ausflussobstruktion: Betablocker, Kalziumantagonisten

  • rhythmogen: antiarrhythmische Therapie, implantierbarer Cardioverter-Defibrillator (AICD, ICD)

Wann würden Sie einen Patienten zur weiteren Diagnostik stationär einweisen?
  • Synkope, die zu einer Verletzung geführt hat, rezidivierende Synkopen

  • Patienten mit hohem Alter

  • Verdacht auf arrhythmogene Synkope bei kardiovaskulärer Grunderkrankung, insbesondere pathologisches EKG und eingeschränkte Pumpfunktion

Welche Patienten dürfen nicht Auto fahren?
Bei rezidivierenden und ausgeprägten Reflexsynkopen darf ein Fahrzeug von Privatfahrern erst nach Symptomkontrolle, von Berufsfahrern (Beförderung) erst nach effektiver Therapie geführt werden.

Literatur

ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope – Version, 2009

ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope – Version 2009. The Task Force on Syncope, European Society of Cardiology EHJ 30 2009 2,631 2,671

Kommentar zu der Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2009

Kommentar zu der Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie 2009 Kardiologe 5 2011 5 12

Leitbefund große Blutdruckamplitude

Fallbericht

Blutdruckamplitude, großeBei einem 60-jährigen Patienten fällt Ihnen bei einer Routineuntersuchung eine große Blutdruckamplitude auf mit niedrigem diastolischem Druck. Bei der Herzauskultation bemerken Sie ein diastolisches Decrescendogeräusch. Der Blutdruck beträgt 140/50 mmHg, Puls 75/min, regelmäßig. Ansonsten ist die körperliche Untersuchung unauffällig, und der Patient gibt keine Beschwerden an.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie bei einem diastolischen Geräusch?
  • Stenose der AV-Klappen, meist Mitralstenose

  • funktionelles AV-Klappen-Geräusch bei erhöhtem Blutfluss

  • Insuffizienz der Semilunarklappen: Aortenklappeninsuffizienz durch organischen Klappenfehler oder relative Pulmonalisinsuffizienz bei pulmonaler Hypertonie

Welche Differenzialdiagnose halten Sie bei diesem Patienten für wahrscheinlich?
Die große Blutdruckamplitude und der Auskultationsbefund sprechen für eine Aortenklappeninsuffizienz.

Zusatzinformation

Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz können für Jahre bis Jahrzehnte asymptomatisch bleiben, bevor sich Zeichen einer Herzinsuffizienz entwickeln.Aorteninsuffizienz

Wie klären Sie Ihre Verdachtsdiagnose weiter ab?
  • Ruhe-EKG

  • Röntgen-Thorax

  • Echokardiografie

Eine invasive Diagnostik (Links- und Rechtsherzkatheter) wird erst vor einer geplanten Operation durchgeführt.
Beschreiben Sie den Pathomechanismus der Aortenklappeninsuffizienz
Bei akuter Aortenklappeninsuffizienz kommt es zum raschen Anstieg des linksventrikulären Aortenklappeninsuffizienz:Pathomechanismusenddiastolischen (LV-end) und atrialen Drucks. Aufgrund der fehlenden kompensatorischen Dilatation des linken Ventrikels resultiert eine Reduzierung des Schlagvolumens. Eine kompensatorische Tachykardie hält die Pumpleistung aufrecht. Lungenödem und kardiogener Schock sind häufige Komplikationen. Die Annäherung des LV-end an den diastolischen Aortendruck bzw. den koronaren Perfusionsdruck reduziert die myokardiale Perfusion mit möglicher kardialer Ischämie.
Bei der chronischen Aortenklappeninsuffizienz resultiert ein vergrößertes Schlagvolumen mit nachfolgender Volumenbelastung des linken Ventrikels. Durch eine Zunahme der Ventrikelcompliance kommt es zunächst nicht zu einer Erhöhung des Füllungsdrucks. Es entwickelt sich eine kombiniert exzentrische und konzentrische Linksherzhypertrophie. Die exzentrische Hypertrophie ist von einer Neuordnung myokardialer Muskelfasern begleitet. Die andauernde systolische Wandbelastung erhöht die kardiale Nachlast (Kombination aus Volumen- und Druckbelastung). Im Spätstadium kommt es zur Abnahme der Ventrikelcompliance, zum Anstieg des enddiastolischen Ventrikeldrucks und des endsystolischen Volumens wie oben beschrieben. Bei lang andauernder Insuffizienz drohen irreversible Myokardschäden. Die systolische LV-Funktion sowie endsystolische Dimension sind die entscheidenden Prädiktoren für die Prognose und die postoperative Pumpfunktion.
Welche Befunde erwarten Sie bei einer Aortenklappeninsuffizienz im Ruhe-EKG, Röntgen-Thorax und Echokardiogramm?
  • Ruhe-EKG: Linkstyp oder überdrehter Linkstyp, Linkshypertrophiezeichen, unspezifische ST-Strecken-Veränderungen bei lang dauernder Volumenbelastung, positiver Sokolow-Lyon-Index, T-Negativierung in I, aVL, V5, V6

  • Röntgen-Thorax: großer nach links ausladender linker Ventrikel, Dilatation und Elongation der Aorta ascendens, prominenter Aortenknopf („Schuhform“ des Herzens)

  • Echokardiografie: Morphologie der Aortenklappe (z. B. bikuspid) und der Aortenwurzel (Ektasie?), Quantifizierung der Aorteninsuffizienz, Bestimmung und Verlauf von LV-Funktion und -Diameter, Abschätzung der Druckverhältnisse im kleinen Kreislauf

Wann halten Sie eine invasive Diagnostik für indiziert?
Wenn nach nichtinvasiver Bildgebung Unklarheit oder eine Diskrepanz zu den klinischen Untersuchungsergebnissen besteht, sind eine Darstellung der Aortenwurzel sowie Messung der linksventrikulären Füllungsdrücke indiziert (Klasse IB). Vor geplanter Klappenersatzoperation ist eine Koronarangiografie bei Patienten mit erhöhtem Risiko für eine koronare Herzerkrankung indiziert.
  • bei symptomatischer Aortenklappeninsuffizienz zur (Semi-)Quantifizierung der Insuffizienz, der Druckverhältnisse im großen und kleinen Kreislauf, der linksventrikulären Funktion und zum Ausschluss einer hämodynamisch relevanten koronaren Herzerkrankung

  • bei asymptomatischer Aortenklappeninsuffizienz mit eingeschränkter LV-Funktion oder erhöhtem endsystolischem Durchmesser (echokardiografisch) zum Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung als Ursache der eingeschränkten Pumpfunktion

  • bei Diskrepanz zwischen dem Ausmaß der linksventrikulären Funktionseinschränkung und dem nichtinvasiv bestimmten Schweregrad der Aortenklappeninsuffizienz

  • bei jeder akuten oder subakuten Aortenklappeninsuffizienz

Wie wird das Ausmaß der Aortenklappeninsuffizienz bei invasiver Diagnostik beurteilt?
Die Einteilung des Schweregrades der Aortenklappeninsuffizienz erfolgt ggf. nach angiografischen Kriterien:
  • Grad I: Eine geringe Kontrastmittelmenge erreicht diastolisch den linksventrikulären Ausflusstrakt und wird systolisch wieder vollständig ausgeworfen; Regurgitationsfraktion < 20 %

  • Grad II: diastolisch Anfärbung des gesamten linken Ventrikels (LV); Regurgitationsfraktion 20–40 %

  • Grad III: deutliche Anfärbung des gesamten LV; Regurgitationsfraktion 40–60 %

  • Grad IV: Anfärbung des gesamten LV während eines Herzzyklus; Regurgitationsfraktion > 60 %

Welche weiteren Symptome und körperlichen Befunde könnte unser Patient zeigen?
  • eventuell Palpitationen, im weiteren Verlauf Abnahme der Leistungsbreite und Linksherzinsuffizienz mit nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe, Belastungsdyspnoe, Lungenödem

  • pulsatorische Phänomene als Folge der großen Blutdruckamplitude: pulssynchrones Dröhnen im Kopf, sichtbare Pulsationen der Karotiden, sichtbarer Kapillarpuls nach leichtem Druck auf Fingernagel, pulssynchrones Kopfnicken (Musset)

  • Herzspitzenstoß bei exzentrischer Linkshypertrophie verbreitert und nach unten außen verlagert

  • zusätzlich zum diastolischen Decrescendogeräusch funktionelles spindelförmiges Systolikum infolge relativer Aortenklappenstenose und Austin-Flint-Geräusch (rumpelndes spätdiastolisches Geräusch)

  • atypische Thoraxschmerzen, pektanginöse Beschwerden bei subendokardialer Ischämie

Zusatzinformation

Rhythmusstörungen, Angina pectoris und plötzlicher Herztod sind bei der Aortenklappeninsuffizienz seltener als bei der Aortenklappenstenose.

Im Rahmen einer bakteriellen Endokarditis, nach einem Trauma oder bei einer Aortendissektion Typ A kann es zu einer akuten Aortenklappeninsuffizienz kommen. Welche Leitbefunde finden Sie dann?
  • akute, schwere Herzinsuffizienz

  • akute Dyspnoe, Tachykardie, Schock, pulmonale Stauung und Low-Output-Syndrom

  • keine Puls- und Auskultationsbefunde wie bei der chronischen Aortenklappeninsuffizienz

Was könnte die Ursache für eine Aortenklappeninsuffizienz sein?
Erkrankungen auf Klappenebene:
  • chronisch: kongenitale Klappenanomalien, v. a. bikuspide Aortenklappe

  • akut: infektiöse Endokarditis

  • Z. n. rheumatischem Fieber

  • myxomatös, Prolaps

  • Verkalkung

  • Trauma

  • strukturelle Klappendefekte, z. B. rupturiertes Sinus-Valsalvae-Aneurysma

  • entzündliche Ursachen: rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylopoetica, Lupus erythematodes disseminatus, Syphilis (heute selten)

Erkrankung der Aortenwurzel:
  • Aortendilatation, Separation der Klappensegel

  • Aortendissektion

  • zystische Medianekrose

  • Marfan-Syndrom

  • Aortitis

  • arterielle Hypertonie

Wann stellen Sie die Indikation zur chirurgischen Therapie (Abb. 5.5-1)?
Beim symptomatischen Patienten:
  • schwere chronische symptomatische Aortenklappeninsuffizienz (Klasse IB)

  • Aortenklappeninsuffizienz:chirurgische TherapieAortenklappenendokarditis mit Aortenklappeninsuffizienz und konservativ nicht beherrschbarer Infektion

  • elektive Operation, Bypasses, A. ascendens, anderweitige Klappenvitien (IC)

  • schwere akute Aortenklappeninsuffizienz (Aortendissektion, Endokarditis mit oder ohne Klappenperforation, Klappenausriss bei Thoraxtrauma)

Beim asymptomatischen Patienten:
  • schwere chronische Aortenklappeninsuffizienz und linksventrikuläre Dysfunktion, LV-EF < 50 % (IB)

  • schwere Aortenklappeninsuffizienz und normale linksventrikuläre Funktion, aber Dilatation des linken Ventrikels

  • endsystolischer Durchmesser > 50 mm, enddiastolisch > 70 mm, (IIA)

  • unabhängig vom Schweregrad einer Aortenklappeninsuffizienz mit Dilatation der Aortenwurzel (wg. Aortendissektion)

  • bei Marfan-Syndrom ≥ 50 mm (IC)

  • OP-Evaluierung bei Dilatation der Aortenwurzel (IIaC):

    • ≥45 mm bei Marfan-Syndrom mit familiärer Aortendissektion, Progression > 2 mm/Jahr, schwere Aorten- oder Mitralinsuffizienz, Kinderwunsch

    • ≥ 50 mm bei bikuspider Klappe mit Aortenisthmusstenose, arterielle Hypertonie, familiäre Aortendissektion, Progression > 2 mm/Jahr

    • ≥ 55 mm für sonstige Patienten

Wie schätzen Sie die Langzeitprognose bei schwerer symptomatischer AI ein, mit und ohne Aortenklappenersatz?
Patienten mit einer schweren symptomatischen AI haben eine schlechte Langzeitprognose; bei Auftreten von Symptomen liegt das Mortalitätsrisiko ohne operative Behandlung bei 10–20 %/Jahr. Die perioperative Mortalität ist bei isoliertem Klappenersatz niedrig (1–4 %). Die Mortalität steigt jedoch mit dem Alter, eingeschränkter Pumpfunktion sowie der Notwendigkeit einer Bypass-Operation (3–7 %). Die Fünf-Jahres-Überlebensrate beträgt mit Aortenklappenersatz ca. 85 %, ohne Ersatz ca. 40 %, die Aortenklappeninsuffizienz:LangzeitprognoseZehn-Jahres-Überlebensrate mit Ersatz ca. 80 %, ohne Ersatz ca. 30 %.
Die Langzeitprognose ist umso besser, je geringer die präoperative linksventrikuläre Dysfunktion ist und je jünger die Patienten zum Zeitpunkt des Klappenersatzes sind.
Welche Empfehlungen zum weiteren Vorgehen geben Sie einem asymptomatischen Patienten?
  • Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer AI und gut erhaltener LV-Funktion ist das Risiko für klinische Ereignisse gering; bei einer Strukturveränderung des linken Ventrikels mit Erhöhung des endsystolischen Diameters >50 mm steigt das Risiko für Mortalität, Auftreten von Symptomen oder eingeschränkte Pumpfunktion bis 20 %/Jahr.

  • regelmäßige Verlaufskontrolle: bei erhaltener systolischer Ventrikelfunktion und endsystolischem Durchmesser des linken Ventrikels < 50 mm alle 12 Monate klinische Evaluation und Echokardiografie alle 2 Jahre.

  • Eine Antibiotikaprophylaxe der infektiösen Endokarditis wird nach Aktualisierung der Leitlinien 2007 nur noch für kardiale Erkrankungen mit sehr hohem Risiko empfohlen.

  • körperliche Bewegung, jedoch kein Wettkampfsport oder schwere körperliche Belastung bei hämodynamisch signifikanter Aortenklappeninsuffizienz

  • Vasodilatatoren bei Aorteninsuffizienz jeden Grades zusammen mit arterieller Hypertonie und bei schwerer Aorteninsuffizienz mit vergrößertem linken Ventrikel

  • bradykardisierende Medikation eher zurückhaltend anwenden.

Zusatzinformation

Die Empfehlungen für eine Endokarditisprophylaxe betreffen Patienten

  • mit Klappenprothesen oder mit rekonstruierten Klappen unter Verwendung alloprothetischen Materials nach stattgehabter infektiöser Endokarditis

  • mit kongenitalen Herzerkrankungen wie:

    • nicht saniertem zyanotischem Herzfehler

    • binnen 6 Monaten nach operativer oder interventioneller Vitien-Korrektur unter Verwendung von prothetischem Material

    • persistierende residuelle Defekte von chirurgisch oder interventionell eingebrachtem prothetischen Material

  • nach Herztransplantation mit Entwicklung eines Klappenvitiums

Literatur

Guidelines on the prevention, 2009

Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis 2009 Eur Heart J 30 2009 2369 2413

Mitralklappeninsuffizienz

Welche Symptome würden Sie bei einem Patienten mit akuter Mitralklappeninsuffizienz erwarten?
  • akute Dyspnoe

  • MitralklappeninsuffizienzLungenödem

  • kardiogener Schock

Welche Symptome erwarten Sie bei einem Patienten mit chronischer Mitralklappeninsuffizienz?
  • Leistungsminderung

  • Belastungsdyspnoe

  • Atemnot in Ruhe

  • Vorhofflimmern

Die Symptomatik korreliert eher mit dem Grad der linksventrikulären Dysfunktion als mit dem Grad der Mitralklappeninsuffizienz.
Geben Sie mögliche Ursachen für eine Mitralklappeninsuffizienz an.
  • Zustand nach Endokarditis

  • myxomatöse Degeneration bei Mitralklappenprolaps

  • Papillarmuskeldysfunktion, -abriss (z. B. bei Z. n. Myokardinfarkt)

  • abgerissener Sehnenfaden: flail leaflet

  • Klappenringerweiterung (z. B. bei dilatativer Kardiomyopathie, hypertensiver Herzerkrankung)

Welche Befunde der körperlichen Untersuchung können Sie bei der Mitralklappeninsuffizienz erheben?
Auskultatorisch:
  • leiser 1. Herzton

  • bandförmiges Systolikum mit Ausstrahlung in die Axilla

  • eventuell 3. Herzton

  • eventuell diastolisches Durchflussgeräusch

  • bei Lungenstauung feuchte Rasselgeräusche, verlängertes Exspirium

Welche Besonderheiten erwarten Sie bei den technischen Untersuchungen?
  • EKG: eventuell Vorhofflimmern

  • Röntgen-Thorax: Vergrößerung des linken Vorhofs, Vergrößerung des linken Ventrikels, Zeichen der Lungenstauung

  • Echokardiografie: Vergrößerung des linken Ventrikels, eventuell Funktionseinschränkung, Vergrößerung des linken Vorhofs, eventuell Mitralklappenprolaps, Segelabriss, Chordaruptur, im Doppler Darstellung und Graduierung der Regurgitation

  • invasive Diagnostik: Semiquantifizierung der Regurgitation mit Lävokardiografie, linksventrikuläre Funktion, Druckwerte im kleinen Kreislauf erhöht (V-Welle), Ausschluss/Nachweis einer koronaren Herzerkrankung

Welche Therapieoptionen gibt es bei der Mitralklappeninsuffizienz?
  • medikamentös:

    • Endokarditisprophylaxe, siehe Zusatzinformation bzgl. Antibiotikaprophylaxe der infektiösen Endokarditis

    • Diuretika, Nachlastsenkung, Antikoagulation und ggf. Kardioversion bei Vorhofflimmern

    • positive Beeinflussung möglich durch evidenzbasierte Herzinsuff.-therapie inkl. Resynchronisation bei ischämischer oder dilatativer Kardiomyopathie bei Vorliegen der entsprechenden Kriterien (Kap. 5.14)

  • Klappenrekonstruktion/-ersatz

  • Mitralklappenclipping (nur bei nicht operablen Patienten)

Welche Faktoren sind für die Indikationsstellung zur Operation entscheidend?
  • Symptomatik

  • linksventrikuläre Funktion

  • Vorhofflimmern

  • pulmonale Hypertonie

Wie gehen Sie bei symptomatischen Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion vor?
Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz und Symptomen der Stauungsherzinsuffizienz müssen auch bei normaler linksventrikulärer Funktion (linksventrikuläre Ejektionsfraktion > 60 % und endsystolischem Diameter < 45 mm) operiert werden.
Wie gehen Sie bei asymptomatischen Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion vor?
Jegliche isometrische Belastung sollte vermieden werden. Die Mitralklappenrekonstruktion bzw. der Ersatz kann erwogen werden, um die normale linksventrikuläre Funktion und Größe zu erhalten. Bei Auftreten von Vorhofflimmern oder bei pathologischer Hämodynamik im kleinen Kreislauf mit pulmonal-arteriellem Druck > 50 mmHg in Ruhe ist die Operation ebenfalls indiziert.
Wie gehen Sie bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion vor?
Eine Mitralklappenrekonstruktion bzw. ein Ersatz ist indiziert bei symptomatischen Patienten mit einer LVEF > 30 % und LVESD < 55 mm oder asymptomatischen Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion < 60 % und einem endsystolischen Diameter > 45 mm. Die Rekonstruktion ist insbesondere bei myxomatösen Veränderungen häufig durchführbar und zeigt gute Ergebnisse.
Bei nicht operablen Patienten mit geeigneter Klappenmorphologie werden kathetergestützte Verfahren eingesetzt, bei denen perkutan über eine transseptale Punktion mit einem Clip die Ränder der Mitralsegel (anteriores und posteriores) in der Mitte zusammengefasst werden und dadurch die Insuffizienz reduziert werden kann („mitral clipping“).

Zusatzinformation

Die Prognose der Patienten ist besser, wenn sie in einem frühen symptomatischen Stadium operiert werden. Grundsätzlich sind die Ergebnisse bei einer Rekonstruktion besser als bei einem Klappenersatz.

Literatur

Guidelines on the management of valvular heart disease, 2012

Guidelines on the management of valvular heart disease Eur Heart J 33 2012 2,451 2,496

Leitsymptom akute Brustschmerzen I

Fallbericht

Brustschmerzen:akuteEin 65-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen morgens in der Praxis vor, weil er seit dem Vorabend heftige und anhaltende thorakale Schmerzen hat. Auf die Frage, warum er nicht bereits am Vorabend einen Arzt gerufen habe, gibt er an, er sei der Meinung gewesen, er habe sich beim Hausbau bei seinem Schwager überanstrengt und sollte erst einmal schlafen.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
  • akutes Koronarsyndrom

  • Perikarditis

  • Refluxerkrankung

  • Ulcus ventriculi oder duodeni

  • Pankreatitis

  • Aortendissektion

  • muskuloskelettales Syndrom

  • Pleuritis

  • Lungenembolie

Welches ist die erste Maßnahme, die Sie durchführen?
Ein Ruhe-EKG.
Welcher pathologische Befund springt Ihnen bei dem gezeigten Ausschnitt (Abb. 5.6-1) ins Auge?
Im EKG zeigen sich über den Ableitungen V2–V5 T-Negativierungen, ST-Strecken-Hebungen sind nicht vorhanden.
Welche anamnestischen Angaben interessieren Sie?
Liegen kardiovaskuläre Risikofaktoren vor?
Was sind kardiovaskuläre Risikofaktoren? Sieben sind angegeben, nennen Sie vier.
  • arterielle Hypertonie

  • Diabetes mellitus

  • Hypercholesterinämie

  • Nikotinabusus

  • positive Familienanamnese

  • männliches Geschlecht

  • Alter

Der Patient gibt an, seit seiner Jugend ca. 30 Zigaretten/d zu rauchen. Ein Arzt habe vor einigen Jahren erhöhte Blutdruckwerte bei ihm gemessen, eine Behandlung sei nie erfolgt. Sein Vater sei mit 43 Jahren an einem Herzinfarkt verstorben.

Bei der körperlichen Untersuchung ist der Blutdruck 160/100 mmHg, ansonsten bestehen keine Besonderheiten.

Aufgrund der Anamnese legen Sie sich auf die Verdachtsdiagnose akutes Koronarsyndrom fest. Was unternehmen Sie jetzt organisatorisch?
Es Koronarsyndrom, akuteserfolgt ein Anruf im nächsten Krankenhaus mit der Möglichkeit der Akutversorgung einschließlich Herzkatheterlabor sowie die Benachrichtigung eines Notarztes. Es handelt sich ohne Kenntnis der Herzenzyme bisher um eine instabile Angina pectoris bzw. einen Nicht-ST-Hebungsinfarkt. Ein EKG mit rechtsseitiger Brustwandableitung (Vr3–6) wird aktuell empfohlen und würde ggf. einen ST-Hebungsinfarkt des posterioren Myokards zeigen.
Welche Medikamente sollten Sie noch vor dem Transport verabreichen?
  • Acetylsalicylsäure, entweder 250–500 mg i. v. oder als Tablette; bei stabilem Blutdruck und Herzfrequenz auch Betablocker i. v., wie Metoprolol 5 mg, oder oral, wie Metoprolol 50 mg (Beloc-Zok-mite®), Cave: Bradykardie und AV-Überleitungsstörungen!

  • Wenn Fondaparinux (Faktor-Xa-Hemmer, 2,5 mg/d) nicht verfügbar ist, Heparin unfraktioniert z. B. 5.000 IE oder niedermolekular; z. B. Enoxaparin 80 mg s. c. kann entweder sofort oder in der Klinik verabreicht werden.

  • Die Gabe von Clopidogrel prästationär durch den Notarzt erscheint nicht mehr gerechtfertigt, da durch die Gabe der neueren Substanzen im Katheterlabor ein schnellerer Wirkungseintritt erreicht werden kann. Die prästationäre Gabe von Ticagrelor wird derzeit in Studien untersucht. Für die prästationäre Gabe von Prasugrel konnte kein klinischer Vorteil ermittelt werden (ACCOAST-Studie).

  • bei weiter bestehenden Brustschmerzen ebenfalls Nitrate, Cave Hypotonie!, z. B. als Spray (z. B. 2 Hübe Nitrolingual-Spray), bzw. Morphin (2–4 mg i. v.) alle 5–15 Minuten.

Welche Blutabnahmen sollten noch bei Ihnen durchgeführt werden?
Keine, da in der Klinik nach Blutabnahme dort die Resultate früher vorliegen, außerdem keine Zeit wegen eventueller Übertragungsprobleme verloren geht.

Der Patient ist 15 Minuten später in der Klinik. Dem Notaufnahmearzt gegenüber gibt er an, dass die Beschwerden zwar leichter geworden wären, aber immer noch anhielten.

In der Notaufnahme wird folgendes EKG (Abb. 5.6-2) angefertigt. Wie befunden Sie es?
Das EKG zeigt eine Normalisierung der Endstreckenveränderungen.
Welche Laboruntersuchungen sollte der Notaufnahmearzt jetzt veranlassen? Zehn sind angegeben, nennen Sie sechs.
  • Blutbild

  • Gerinnung

  • hochsensitives Troponin T oder I

  • CK

  • LDH

  • GOT

  • Elektrolyte

  • Kreatinin

  • Harnstoff

  • TSH

Nach 30 Minuten ist das komplette Labor verfügbar. Troponin T ist über die Norm erhöht, alle übrigen Werte sind im Normbereich. Wie lautet die Diagnose jetzt mit großer Sicherheit?
Es liegt ein akutes Koronarsyndrom ohne Koronarsyndrom, akutesST-Streckenhebung vor (NSTEMI).
Definieren Sie das akute Koronarsyndrom.
Das akute Koronarsyndrom wird in das akute Koronarsyndrom (ACS) mit (STEMI = „ST elevation myocardial infarction“) und ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI = „non-ST elevation myocardial infarction“) unterschieden. Das ACS mit ST-Streckenhebung (STEMI) ist der klassische Myokardinfarkt, der sich im EKG mit ST-Streckenhebung, selten auch mit Erstickungs-T zeigt. Hier ist eine sofortige Reperfusionstherapie (medikamentös allein oder in Verbindung mit revaskularisierenden Maßnahmen) notwendig.
Das akute Koronarsyndrom ohne Koronarsyndrom, akutes:TherapieST-Streckenhebung (NSTEMI) beinhaltet die instabile Angina pectoris sowie den nicht transmuralen Infarkt. Die Unterscheidung erfolgt anhand myokardialer Marker; wenn diese positiv sind, spricht man vom nicht transmuralen Infarkt.
Schildern Sie Ihre genaue Vorgehensweise bei der Evaluierung des Patienten mit Thoraxschmerz.
  • Einteilung in STEMI, NSTEMI, instabile Angina pectoris bzw. Abklärung Thoraxschmerzen anderer Genese (z. B. Thoraxtrauma) anhand Anamnese, Risikofaktoren, EKG

  • Nach Zuordnung zu NSTEMI erfolgt die antithrombotische Therapie, EKG-Monitoring (ST-Strecke), Beurteilung ischämischer Risikofaktoren, wenn immer möglich, Echokardiografie (Aortendissektion, Lungenembolie, Aortenklappenstenose)

  • Dringlichkeit der invasiven Therapie:

    • dringlich (< 120 min) bei refraktärer A. p., tief negativen T-Wellen, Herzinsuffizienz, Schock, Kammerflimmern/-tachykardie

    • früh invasiv (< 24 h): relevanter Anstieg des Troponins oder dynamische Veränderungen der ST-Strecke oder T-Welle.

    • invasiv (< 72 h): geringeres Akutrisiko ohne wiederkehrende Symptome

Welche organisatorischen (nicht medikamentösen) Maßnahmen sollte die Therapie des ACS ohne ST-Streckenhebung in diesem Fall beinhalten?
  • Überwachung des Patienten (Notaufnahmestation, Überwachungs-/Intensivstation) mit Kreislaufmonitoring

  • Informieren des Herzkatheterlabors

  • Überprüfung, ob alle notwendigen medikamentösen Maßnahmen durchgeführt wurden

Zusatzinformation

BNP (Herzinsuffizienz) und D-Dimer (Lungenembolie) können im Einzelfall hilfreiche Biomarker sein.

Welche drei „Säulen“ umfasst die medikamentöse Therapie?
  • Thrombozytenfunktionshemmer

  • antiischämische Therapie mit Senkung des Sauerstoffverbrauchs und Verbesserung der myokardialen Durchblutung: Betablocker, Nitrate, Kalziumantagonisten

  • Antikoagulation: unfraktioniertes Heparin, niedermolekulare Heparine, Faktor-Xa-Inhibitoren, direkte Thrombin-Inhibitoren.

Welche Wirkstoffe stehen Ihnen zur Thrombozytenaggregationshemmung zur Verfügung? Nennen Sie zwei der drei angegebenen.
  • Acetylsalicylsäure

  • P2Y12-Rezeptor-Antagonisten:

    • Thienopyridine: Clopidogrel und Prasugrel

    • Triazolopyridine: Ticagrelor

  • Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten

Für Thrombozytenaggregationshemmungdie Acetylsalicylsäure ist eine Risikoreduktion für weitere koronare Ereignisse von über 50 % nachgewiesen. Diese Therapie ist lebenslang einzusetzen, in Deutschland normalerweise in einer Dosierung von 100 mg/d. Zusätzlich ist bei akutem Koronarsyndrom die Wirksamkeit einer Therapie (duale Plättchenhemmung) mit Thienopyridinen (speziell Clopidogrel [Plavix®]/Prasugrel [Efient®]) und Triazolopyridinen (Ticagrelor, Brilique®) belegt.
  • Ticagrelor: Startdosis 180 mg, Erhaltungsdosis 2 × 90 mg/d

  • Prasugrel: Startdosis 60 mg, Erhaltungsdosis 10 mg/d (Kontraindikationen beachten!)

  • Clopidogrel: 75 mg/d für zwölf Monate nach einer einmalig erforderlichen Loading-Dose von 300–600 mg (vor geplanter Koronarintervention: 600 mg).

Die Gabe von Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonist ist upstream nicht mehr empfohlen, ggf. Anwendung bei hoher Thrombuslast während Koronarangiografie. Ticagrelor und Prasugrel sind neue Thrombozytenhemmer, die aufgrund der besseren Wirkung dem Clopidogrel vorzuziehen sind (geringere Rate an kardiovaskulärem Tod, Infarkt und Schlaganfall).

Zusatzinformation

Für alle Substanzgruppen ist eine prognostische Wirksamkeit belegt, damit müssen diese Substanzen, soweit keine Kontraindikationen vorliegen, verabreicht werden.

Bei einigen Patienten (bis 30 %) wird die erwartete Plättchenhemmung mit ASS/Clopidogrel bei Kontrollen nicht erreicht (Resistenz/hypo-responsiveness).

Welche weiteren Therapieprinzipien und Wirkstoffe können bei akutem Koronarsyndrom indiziert sein?
Zur antianginösen Therapie und zur Prognoseverbesserung bei koronarer Herzerkrankung mit Z. n. Infarkt oder akutem Koronarsyndrom ohne Infarkt ist die Wirkung von Betablockern belegt. Nebenwirkungen wie Bradykardien und Hypotonie treten weit weniger häufig auf als gemeinhin angenommen, auch obstruktive Lungenerkrankungen sind keine absolute Kontraindikation. Nitrate sollen zusätzlich bei anhaltender Angina pectoris gegeben werden.
Kalziumantagonisten sind Medikamente der 2. Wahl, wobei kurz wirksame Kalziumantagonisten aber in jedem Fall kontraindiziert sind, da für sie eine Übersterblichkeit nachgewiesen wurde.
Bei den Thrombinhemmstoffen sind sowohl unfraktionierte als auch niedermolekulare Heparine einsetzbar. Die Wirksamkeit von Bivalirudin als direkter Thrombininhibitor ist ebenfalls belegt.
Welche zusätzliche diagnostische Maßnahme ist bei dem genannten Patienten erforderlich und warum?
Es bedarf der invasiven Diagnostik (Herzkatheteruntersuchung) und ggf. der Therapie (Revaskularisierung mittels PTCA bzw. Bypass-Operation).
Beim ACS ohne ST-Streckenhebung in Verbindung mit positiven Markern, aber auch mit Risikofaktoren wie instabilem Kreislauf, vorausgegangener Koronarintervention und Diabetes ist ein invasives Vorgehen (Herzkatheteruntersuchung, ggf. PTCA oder Bypass-Operation) mit einer besseren Prognose verbunden als ein allein medikamentöses Vorgehen. Die Prognose der Patienten wird weiter verbessert, wenn dieses invasive Vorgehen so früh wie möglich erfolgt. Auch bei den NSTEMI-Patienten wird eine Gruppe definiert, die einer dringenden Koronarangiografie zugeführt werden muss (refraktäre/rezidivierende A. p. mit dynamischen ST-Veränderungen, schwere Herzinsuffizienz, lebensbedrohliche Arrhythmien, hämodynamische Instabilität). Die früher propagierte Praxis des „Abkühlenlassens“ ist aus heutiger Sicht nicht mehr vertretbar.
Was sieht die Sekundärprävention neben der antithrombozytären Therapie vor?
Statine: Zielwert LDL-Cholesterin < 70 mg/dl; Betablocker: prognostisch und bei eingeschränkter LV-Funktion; ACE-Hemmer bei allen Patienten, insbesondere bei eingeschränkter LV-Funktion, Hypertonie, Diabetes, Niereninsuffizienz; ggf. Angiotensinrezeptorblocker bei Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern; Aldosteronantagonisten additiv zu Betablocker und ACE-Hemmern bei LV-EF < 35 %; Lebensstil, Ernährung, körperliche Aktivität.

Literatur

Hamm et al., 2011

C.W. Hamm J.P. Bassand S. Agewall ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 32 2011 2999 3054

Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Therapie des akuten Koronarsyndroms ohne persistierende ST-Streckenhebung, 2012

Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Therapie des akuten Koronarsyndroms ohne persistierende ST-Streckenhebung Kardiologe 6 2012 283 301

Leitsymptom akute Brustschmerzen II

Fallbericht

Brustschmerzen:akuteEin 59-jähriger Patient wird vom Hausarzt zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms in Ihre Notaufnahme überwiesen. Seit etwa drei Stunden verspürt er intermittierend stärkste Schmerzen in der Brustgegend mit zeitweiligen Rückenschmerzen. Er habe in der Vergangenheit nie Probleme gehabt. Bei Arztbesuchen sei ein hoher Blutdruck aufgefallen. Da er keine Beschwerden hatte, hat der Patient die empfohlene Medikation nicht eingenommen. Der Hausarzt informiert Sie, dass ihm im EKG eine ST-Streckensenkung aufgefallen sei.

Der körperliche Untersuchungsbefund bei Aufnahme lautet: Größe: 175 cm, Gewicht: 78 kg, reduzierter Allgemeinzustand. Keine Zyanose, keine Ödeme. Blutdruck initial 120/80 mmHg, Herzfrequenz 55/min, Atemfrequenz 12/min. Keine Jugularvenenstauung. Cor: 4/6 Systolikum und 2/6 Diastolikum über der Aorta. Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung ubiquitär. Abdomen, Wirbelsäule, Fußpulse und die orientierende neurologische Untersuchung sind unauffällig.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
  • akutes Koronarsyndrom

  • Aortendissektion

  • Perikarditis

  • Refluxerkrankung

  • Pankreatitis

  • muskuloskelettales Syndrom

  • Pleuritis

  • Lungenembolie

Welches sind die ersten diagnostischen Schritte, die Sie durchführen?
Ein Ruhe-EKG, Laboranalyse zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms.
Wie befunden Sie das folgende EKG (Abb. 5.7-1a, b)?
Es zeigt sich ein Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 55/min; diskrete muldenförmige ST-Senkung in V5,V6 sowie diskrete Hebung in V1; EKG-Befunde bei Aortendissektion sind nicht spezifisch. Bei einem Drittel der Patienten zeigen sich EKG-Veränderungen im Sinne einer linksventrikulären Hypertrophie. Bei Verlegung einer Koronararterie durch ein Dissektionssegel können ST-Hebungen wie bei einem Myokardinfarkt resultieren.

Am Monitor des Patienten sehen Sie einen Blutdruck von 80/60mmHg, HF: 55/min. Die Schmerzen des Patienten persistieren. Die transthorakale Echokardiografie zeigt eine Dilatation (ca. 5cm) der Aorta ascendens. Die Aortenklappe selbst ist altersentsprechend und morphologisch unauffällig, zeigt jedoch eine mäßiggradige Insuffizienz. Die linksventrikuläre Pumpfunktion ist global gering eingeschränkt, es zeigen sich keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Kein Perikarderguss.

Welche Diagnose müssen Sie jetzt ausschließen, welche weiteren diagnostischen Maßnahmen sind notwendig?
Akute Aortendissektion, CT Thorax.
Nennen Sie die Ätiologie der akuten Aorteninsuffizienz?
  • bakterielle Endokarditis

  • Aortendissektion

  • Thoraxtrauma

  • aortale Ballonvalvotomie

Was sehen Sie auf den CT-Aufnahmen (Abb. 5.7-2a, b)
Die oben dargestellten Bildausschnitte zeigen eine Dissektion im Aortenbogen (Abb. 5.7-2a) sowie in der Aorta descendens (Abb. 5.7-2b). Die Gesamtbefundung ergibt eine Aortendissektion, beginnend auf der Höhe der Aortenklappe mit Ausdehnung bis in die Iliakalgefäße. Die supraaortalen Gefäße sind betroffen. Der Truncus coeliacus, die A. mesenterica superior und inferior sowie die Nierenarterien beidseits gehen vom rechten Lumen aus.
Welche Klassifikation wird für die Aortendissektionen verwendet und welche Konsequenzen ergeben sich daraus?
Die Stanford-Klassifikation
  • Stanford-KlassifikationTyp-A-Dissektion (häufiger): Dissektion von Aorta ascendens bis zum Aortenbogen, eventuell bis in die Iliakalgefäße

  • Typ-B-Dissektion: Dissektion ist beschränkt auf die Aorta descendens, eventuell bis in die Iliakalgefäße. Die Aorta ascendens und der Aortenbogen sind nicht betroffen.

Die akute Typ-A-Dissektion stellt eine dringliche Operationsindikation dar. Die Typ-B-Dissektion kann primär konservativ behandelt werden (Bettruhe, Bludruckeinstellung).
Welche diagnostischen Möglichkeiten stehen Ihnen zur Verfügung, wie ist deren Stellenwert?
  • transthorakale Echokardiografie: Beurteilung der proximalen Aorta ascendens möglich. Ausmaß der Aorteninsuffizienz, Klappenmorphologie (Ursache), Sensitivität: 80 %, Spezifität: ca. 96 %. Perikarderguss als mögliche Komplikation

  • transösophageale Echokardiografie: Sensitivität 89–99 %, Spezifität 89 %; schnelle Verfügbarkeit bei instabilen Patienten

  • CT: Darstellung der gesamten Aorta bis in die Beckengefäße, genaue Lokalisierung und Ausdehnung. Darstellung großer abgehender Gefäße sowie Diagnose der Organischämien möglich. Sensitivität (83–94 %, Spezifität 87–104 %)

  • MRT: Sensitivität und Spezifität höher als bei CT; Anfertigung einer MR-Aortografie möglich, jedoch längere Untersuchungsdauer und geringere Verfügbarkeit

  • DSA: vorteilhaft zur Beurteilung der Organperfusion

  • Koronarangiografie: Der präoperative Einsatz zur Erhebung des Koronarstatus wird kontrovers beurteilt.

Wie beurteilen Sie die Prognose der Aortendissektion?
  • Stanford-Typ-A-Dissektion: sehr schlecht. Bei konservativer Therapie Überlebensrate von 2 % zwei Monate nach Initialereignis.

  • Stanford-Typ-B-Dissektion: Letalität bei konservativer Therapie niedriger als bei chirurgischer Therapie.

Es erfolgt die Verlegung des Patienten in eine herzchirurgische Abteilung. Hier wird zur Abklärung des Koronarstatus ein Kardio-CT durchgeführt. Der Abgang der linken und rechten Herzkranzarterie erfolgt aus dem wahren Lumen. Es zeigen sich geringe Verkalkungen der drei großen Herzkranzarterien.

Im Verlauf wird eine Operation mit Ersatz der disseziierten Aorta ascendens durchgeführt (Bentall-Operation).

Welche sind die Risikofaktoren für eine thorakale Aortendissektion?
  • erhöhte Beanspruchung der Gefäßwand: arterielle Hypertonie, Phäochromozytom, Drogen (Kokain), Dezelerationstrauma

  • Veränderungen der Media:

    • genetisch: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, bikuspide Aortenklappe, Turner-Syndrom, familiäres thorakales Aortenaneurysma

    • Vaskulitis: Takayasu-, Riesenzell- und Behçet-Arteriitis

  • stattgehabte aortale Intervention (chirurgisch, Katheterverfahren)

Wie können Sie das Vortestrisiko für eine akute Aortendissektion evaluieren?
  • Anamnese: Medikamente, Risiko (s. oben)

  • starke, plötzlich auftretende, unregelmäßige Schmerzen im Thorax, Rücken oder Abdomen

  • Pulsdefizit, fokale Neurologie möglich

  • Diastolikum über dem Aortenareal

Nennen Sie die wichtigste Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes.
Akutes Koronarsyndrom: Schmerzereignis nicht so plötzlich; keine wechselnde Lokalisierung; ST-Strecken-Hebung im EKG; Erhöhung der kardialen Enzyme (auch bei Okklusion der Koronarien durch Dissektionssegel möglich).
Wann ist bei einer Dilatation der A. ascendens eine prophylaktische Intervention notwendig?
Eine Operation ist indiziert bei Patienten mit Marfan-Syndrom, die ein Aneurysma der Aortenwurzel mit einem maximalen aortalen Durchmesser von > 50 mm aufweisen (IC).
Eine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit einem Aneurysma der Aortenwurzel, wenn folgende maximale Durchmesser der A. ascendens vorliegen:
  • > 45 mm bei Patienten mit Marfan-Syndrom und bekannten Risikofaktoren (Familienanamnese mit Aortendissektion und/oder Anstieg des Durchmessers > 3 mm/Jahr)

  • > 50 mm bei Patienten mit bikuspider Aortenklappe sowie Risikofaktoren

  • > 55 mm bei Patienten ohne Bindegewebserkrankung (IIa C)

  • Patienten mit isoliertem Aneurysma des Aortenbogens mit maximalen Durchmesser > 55 mm (IIa C).

Literatur

Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. EHJ, 2014

Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases EHJ 35 2014 2873 2926

Leitsymptom Brustschmerzen unter Belastung

Fallbericht

Brustschmerzen:unter BelastungEin 74-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen zum ersten Mal in der Praxis vor, weil er unzufrieden mit der bisherigen Behandlung ist. Er hat eine umfangreiche Mappe mit Kopien bisheriger Behandlungsunterlagen bei sich. Beim Durchblättern erfahren Sie, dass der Patient eine koronare Herzerkrankung hat. Bei ihm wurden bereits mehrere Dehnungsbehandlungen (PCI = „percutaneous coronary intervention“) durchgeführt, einen Myokardinfakt hat er bisher nicht erlitten. Jetzt klagt der Patient über belastungsabhängige Brustschmerzen bei stärkerer körperlicher Belastung, die ihn in seiner Lebensqualität im letzten Jahr zunehmend beeinträchtigten. Diese Schmerzen habe er früher auch schon gehabt, sie seien dann aber nach den Dehnungen wieder weg gewesen. In Ruhe sei er allerdings beschwerdefrei.

Als Sie ihn nach seiner aktuellen Medikation fragen, teilt der Patient Ihnen mit, dass er derzeit nur Aspirin® nehme; die anderen Tabletten würde er nicht mehr einnehmen, es wäre ihm zu viel gewesen.

Bei der körperlichen Untersuchung beträgt der Blutdruck an beiden Armen 160/100 mmHg, ansonsten stellen Sie keine Besonderheiten fest. Der Patient ist normalgewichtig.

Welche anamnestischen Angaben interessieren Sie darüber hinaus?
  • Wurden schon früher erhöhte Blutdruckwerte gemessen?

  • Sind weitere Risikofaktoren wie Hypercholesterinämie oder Diabetes mellitus bekannt?

  • Ist der Patient Raucher?

  • Gibt es Herz-/Gefäßerkrankungen in der Familie?

Der Patient gibt an, dass die Blutdruckwerte immer schon ein bisschen zu hoch gewesen seien, vor allem der untere Wert lag nie unter 100mmHg. Die Blutzuckerwerte waren immer normal, die Cholesterinwerte aber immer zu hoch. Geraucht habe er nie, Herz- oder Gefäßerkrankungen in der Familie seien ihm nicht bekannt. Früher habe er Tabletten gegen die hohen Cholesterinwerte eingenommen.

Welche Laborwerte bestimmen Sie?
Glukose, HbA1c, Triglyzeride, Gesamtcholesterin sowie LDL- und HDL-Fraktion, kleines Blutbild, Harnstoff, Kreatinin, Natrium, Kalium; TSH bei V. a. eine Schilddrüsenerkrankung bzw. bei evtl. geplanter invasiver Diagnostik.

Pathologische Laborwerte bei diesem Patienten sind: Gesamtcholesterin 255mg/dl, LDL-Cholesterin 165mg/dl. HDL-Cholesterin 35mg/dl. Die übrigen oben genannten Laborwerte sind normal.

Welcher Zielwert für das LDL-Cholesterin sollte bei diesem Patienten vorliegen?
Zielwert in der Sekundärprävention: < 70 mg/dl oder > 50-prozentige Reduktion des Ausgangswertes, wenn dieser Zielwert nicht erreicht werden kann.

Sie fertigen ein Ruhe-EKG bei Ihrem Patienten an, das unauffällig ist.

Nennen Sie weitere Behandlungsziele zur Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen.
  • Blutdruck < 140/90 mmHg

  • bei Diabetes mellitus: HBA1c < 7 %

  • Gewichtskontrolle: BMI 18,5–24,9 kg/m2

  • regelmäßige körperliche Betätigung

  • Nikotinverzicht

  • Ernährung im Sinne einer sog. mediterranen Diät

  • Influenzaimpfung

Welche Diagnose stellen Sie?
Unter Berücksichtigung der Vorgeschichte und Vorbefunde liegt am ehesten eine stabile Angina pectoris bei Angina pectoris, stabilekoronarer Herzerkrankung vor.
Wie wird die stabile Angina pectoris definiert?
Hauptmerkmal ist ein reproduzierbarer Thoraxschmerz bei körperlicher oder psychischer Belastung, sistierend in Ruhe oder nach der Gabe von Nitroglyzerin.
Wie wird die stabile Angina pectoris (AP) klassifiziert?
Nach der sogenannten CCS-Klassifikation (Canadian Cardiovascular Society):
0 stumme Ischämie
I AP bei schwerer körperlicher Belastung
II geringe Beeinträchtigung der normalen Aktivitäten durch AP
III erhebliche Beeinträchtigung der normalen Aktivitäten durch AP
IV AP bei geringster körperlicher Belastung
Die Klassifikation richtet sich nach der maximalen Einschränkung der Belastbarkeit, dabei kann die Symptomatik von Tag zu Tag variieren.
Wie wird dagegen die instabile Angina pectoris definiert?
Ihr Merkmal sind neu aufgetretene oder an Häufigkeit und Intensität progrediente oder in Ruhe auftretende Thoraxschmerzen, häufig nur verzögert auf Nitro-Präparate reagierend.
Welche weiteren kardialen Erkrankungen außer der koronaren Herzerkrankung können zu einer Angina pectoris führen? Nennen Sie zwei von vier angegebenen.
  • Aortenklappenvitien

  • linksventrikuläre Hypertrophie bei Hypertonie

  • hypertrophe Kardiomyopathie

  • dilatative Kardiomyopathie

  • mikrovaskuläre Funktionsstörung

Geben Sie weitere mögliche Ursachen von Brustschmerzen an. Nennen Sie vier von acht angegebenen.
  • Refluxösophagitis

  • Ulcus ventriculi oder duodeni

  • Pankreatitis

  • Aortendissektion

  • muskuloskelettale Syndrome

  • Pleuritis

  • Lungenembolie

  • Perikarditis

Sollte eine Echokardiografie erfolgen?
  • Ja! Ein transthorakale Echokardiografie wird empfohlen, um andere Ursachen von Brustschmerz auszuschließen. Weiter können regionale Wandbewegungsstörungen auf einen vorausgegangenen Infarkt hinweisen. Die Bestimmung der linksventrikulären Pumpfunktion ist wichtig zur Prognoseabschätzung.

  • Bei unserem Patienten ist die Pumpfunktion normal, es liegen keine regionalen Wandbewegungsstörungen vor.

Sie führen nun ein Belastungs-EKG bei Ihrem Patienten durch. Die Untersuchung wird bei 100 Watt vor Erreichen der Ausbelastungsgrenze wegen Angina pectoris abgebrochen. Das EKG zeigt dabei keinen pathologischen Befund.

Welche Befunde neben der Angina pectoris sprechen bei einem Belastungs-EKG für eine Myokardischämie?
  • horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen (≥ 0,2 mV in den Brustwandableitungen oder ≥ 0,1 mV in den Extremitätenableitungen)

  • ventrikuläre Herzrhythmusstörungen

  • Blutdruckabfall unter Belastung

  • ST-Streckenhebungen

Nennen Sie weitere Belastungstests.
  • Myokardszintigrafie

  • Stress-Echokardiografie

  • Stress-MRT (Magnetresonanztomografie – MRT)

  • Positronenemissionstomografie (PET)

Wann würden Sie primär eine dieser Methoden einsetzen?
  • bei nicht interpretierbarem Ruhe-EKG, z. B. Linksschenkelblock, Schrittmacher-EKG (nicht MRT), vorbestehenden Repolarisationsstörungen (z. B. Digitalis)

  • wenn der Patient körperlich nicht belastbar ist oder nicht ausbelastet werden kann

Alle diese Methoden haben im Vergleich zum Belastungs-EKG eine höhere Sensitivität und Spezifität, sind aber aufwändiger in der Durchführung bzw. mit Strahlenbelastung (Szintigrafie, PET) verbunden.
Nennen Sie Vor- und Nachteile dieser Methoden.
Stress-Echokardiografie:
  • Detailinformation über kardiale Anatomie und Funktion

  • bessere Verfügbarkeit, problemlose Anwendung, keine Strahlenbelastung

  • niedrige Kosten

  • untersucherabhängig

Myokardszintigrafie:
  • hohe technische Erfolgsrate

  • bessere diagnostische Genauigkeit bei komplexen Wandbewegungsstörungen bereits in Ruhe

  • robuste Datenlage

  • Strahlung notwendig

Stress-MRT:
  • Detailinformation über kardiale Anatomie und Funktion

  • keine Strahlung

  • hohe Kosten

  • begrenzte Verfügbarkeit

PET:
  • Flussquantifizierung möglich

  • hohe Kosten

  • begrenzte Verfügbarkeit

Ist eine koronare CT-Angiografie sinnvoll bei unserem Patienten?
Die koronare CT-Angiografie wird bei Patienten mit vorangegangener koronarer Revaskularisation nicht empfohlen. Die koronare CT-Angiografie sollte zum Ausschluss einer KHK bei Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit zwischen 15 und 50 % als eine Alternative zur Belastungsbildgebung erwogen werden, wenn ein vorangegangenes Belastungs-EKG keine verwertbare Aussage erbracht hatte oder eine Belastungsbildgebung nicht aussagekräftig war.
Welche Medikamente sollten Sie jetzt dem Patienten zusätzlich zu der bereits bestehenden Acetylsalicylsäure-Medikation (aus prognostischer/symptomatischer Indikation) verordnen?
Betablocker, eventuell Kalziumantagonisten, Nitrate, Cholesterinsenker (Statine), ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker.
Thrombozytenaggregationshemmer wirken antithrombotisch. Für Acetylsalicylsäure (ASS; z. B. Aspirin®; 75–325 mg/d) konnte bei Patienten mit stabiler Angina pectoris eine Reduktion nichttödlicher Myokardinfarkte und Schlaganfälle sowie der vaskulären und gesamten Letalität belegt werden. Bei Kontraindikationen oder Unverträglichkeit von ASS wird Clopidogrel empfohlen.
Betablocker sind die Medikamentengruppe mit der besten antianginösen Wirkung. Durch Senkung von Frequenz und Blutdruck wird das sogenannte Doppelprodukt als wesentliche Determinante des myokardialen Sauerstoffverbrauchs vermindert und damit die Belastungstoleranz erhöht.
Betablocker sind aus prognostischen Gründen bei Z. n. Myokardinfarkt und bei Herzinsuffizienz indiziert. Für Patienten mit stabiler Angina pectoris liegen keine entsprechenden Daten vor. Dennoch wird eine Betablockertherapie auch bei diesen Patienten wegen der Verbesserung der Symptome als vorteilhaft akzeptiert.

Zusatzinformation

Die potenziellen Nebenwirkungen wie AV-Blockierung, Blutdrucksenkung, Verschlechterung einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung sowie Verschleierung einer Hypoglykämie bei Diabetikern kommen in der Praxis weniger häufig als angenommen vor und sollten daher nicht dazu führen, dass diese Medikamentengruppe den Patienten vorenthalten wird. Bei Patienten mit Diabetes mellitus und COPD können β1-selektive Blocker oder Carvedilol (z. B. Dilatrend®) eingesetzt werden.

If-Kanal-Blocker (z. B. Ivabradin) senken die Herzfrequenz und können bei der stabilen Angina pectoris zusätzlich oder alternativ zu Betablockern eingesetzt werden, wenn Betablocker kontraindiziert sind oder in therapeutischen Dosierungen nicht vertragen werden.
Das Piperazinderivat Ranolazin hemmt während des Aktionspotenzials selektiv den späten Einwärtsstrom von Natriumionen in kardiale Myozyten, der vor allem in ischämischen Myokardarealen verstärkt ist. Es ist zugelassen bei stabiler Angina pectoris, wenn Betablocker und Kalziumantagonisten nicht ausreichen oder nicht toleriert werden.
Kalziumantagonisten vom Kalziumantagonisten:bei Angina pectorisDihydropyridin-Typ bewirken eine Senkung des peripheren und – je nach Typ – auch des koronaren Widerstands. Sie können als Ergänzung einer Betablocker-Therapie gegeben werden, bei Patienten mit Kontraindikationen gegen Betablocker auch als primäre antianginöse Medikation. Eine Reduktion der Letalität konnte in randomisierten Studien nicht belegt werden.
Nitrate führen über eine Vasodilatation (systemisch > koronar) zu Nitrate:bei Angina pectoriseiner Abnahme der linksventrikulären Wandspannung und damit ebenfalls zu einer Reduktion des Sauerstoffverbrauchs. Sie werden zur symptomatischen Behandlung der Angina pectoris eingesetzt. Eine Prognoseverbesserung ist nicht belegt.
ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker senken wirksam den Blutdruck und ACE-Hemmer:bei Angina pectorisverbessern die Prognose bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko. Sie vermindern den Prozess des sogenannten Remodellings nach Herzinfarkt, können eine linksventrikuläre Hypertrophie günstig beeinflussen, reduzieren eine Mikroalbuminurie sowie eine Proteinurie und verzögern die Verschlechterung der Nierenfunktion.
Der Statine:bei Angina pectorisEinsatz von Statinen ist fester Bestandteil der Sekundärprävention, ein LDL-Wert unter 70 mg/dl muss angestrebt werden.

Sie haben Ihren Patienten auf folgende Medikamente eingestellt: ASS 100mg 1–0–0, Metoprolol (z.B. Beloc-Zok-mite®) 1–0–0, Ramipril (z.B. Delix®) 5mg 1–0–0, Simvastatin (Simvahexal®) 10mg 0–0–1.

Er kommt nach 14 Tagen zur Kontrolle und gibt eine Verbesserung seiner Symptomatik an, er habe jetzt nur noch bei stärkerer körperlicher Belastung noch Brustschmerzen, fühle sich aber im Alltag damit immer noch eingeschränkt belastbar. Der Blutdruck beträgt 130/80 mmHg. Im Belastungs-EKG ist er unter der aktuellen Therapie bis 150 Watt belastbar, dann tritt Angina pectoris auf, das EKG ist dabei weiter unauffällig.

Die bei der folgenden ambulanten Vorstellung durchgeführte Kontrolle der Laborwerte zeigt einen LDL-Cholesterin-Wert von 74 mg/dl.

Welchen weiteren diagnostischen Schritt wählen Sie jetzt?
Nachdem der Patient trotz medikamentöser Therapie weiter Angina pectoris hat, empfehlen Sie die Durchführung einer Koronarangiografie.
Nennen Sie Indikationen zur Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung.
  • Patienten mit akutem Koronarsyndrom

  • Patienten mit Angina pectoris Schweregrad CCS III und IV, neu oder unter medikamentöser Therapie

  • Patienten mit hohem Risiko (kardiovaskuläre Sterblichkeit > 3 %/Jahr) bei nichtinvasiver Testung (z. B. ST-Streckensenkung bei niedriger Belastungsstufe, reduzierte LV-Funktion, ausgedehnte Ischämie in der Belastungsbildgebung), unabhängig von der Schwere der Angina pectoris

  • Verschlechterung eines Belastungstest-Befunds (bei identischem Protokoll) (II a C)

  • Verdacht auf hochgradige Stenose in den proximalen Gefäßabschnitten oder im linken Hauptstamm in einer CT-Angiografie

  • zur Risikostratifizierung bei Patienten mit einer unklaren Diagnose nach oder trotz nichtinvasiver Untersuchung oder wenn widersprüchliche Ergebnisse von verschiedenen nichtinvasiven Untersuchungsmethoden vorliegen

  • Patienten nach überlebtem plötzlichem Herztod und mit malignen Herzrhythmusstörungen

Welche Konsequenzen kann eine Herzkatheteruntersuchung haben?
Je nach Befund kommt eine rein medikamentöse oder zusätzlich eine kathetergestützte oder eine operative Revaskularisierung infrage.
Welche Ziele haben diese Therapien?
Ziele sind die Verbesserung der Lebensqualität sowie der Prognose.
Bei Perkutane koronare InterventionPatienten mit Ein- und Zwei-Gefäß-Erkrankung (ohne proximale RIVA und ohne Hauptstammbeteilinung) ist die perkutane koronare Intervention (PCI) die Therapie der Wahl. Ist der proximale RIVA (R. interventricularis anterior) mitbetroffen, sollte im sog. Herzteam gemeinsam die Entscheidung PCI oder ACB-OP (aortokoronare Bypass-Operation) getroffen werden. Bei Bypass:Operationkoronarer Drei-Gefäß-Erkrankung ohne Hauptstammbeteiligung und komplexer Stenosemorphologie (Syntax-Score > 23) ist die Bypass-Operation die Methode der Wahl. Die Letalität beträgt bei elektiver Indikation 2–3 %. Neben Venentransplantaten ist heute die Verwendung von arteriellen Bypässen, vor allem der Aa. mammariae, Standard. Daneben werden auch freie arterielle Transplantate (z. B. der A. radialis) verwendet. Bei einem Syntax-Score < 23 sollte die Entscheidung über die Revaskularisierungsstrategie im Herzteam getroffen werden.
Entsprechende Empfehlungen liegen für Patienten mit Hauptstammbeteiligung vor (siehe Leitlinie).
Auch sogenannte Hybridverfahren sind möglich, d. h. kombinierte Behandlung aus PCI und Bypass-Operation.
Prognostisch relevant sind neben der Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren und den aufwendigen technischen Revaskularisierungsmaßnahmen entsprechende Lebensstiländerungen (Reduktion des Übergewichts, körperliches Training, zielgerichtete Ernährungsumstellung, Einstellung des Rauchens, Beeinflussung psychosozialer Faktoren).
Die inzwischen durchgeführte Koronarangiografie ergibt folgenden Befund (Abb. 5.8-1). Was sehen Sie in der abgebildeten Aufnahme?
Es Herzkatheterhandelt sich um ein Koronarangiogramm der linken Herzkranzarterie mit einer höhergradigen Stenose des Ramus circumflexus.

Bei dem Patienten wird eine interventionelle Therapie durchgeführt mit folgendem Ergebnis (Abb. 5.8-2).

Beschreiben Sie den gezeigten Befund.
An der Stelle der ursprünglichen Lokalisation ist jetzt keine Stenose mehr nachweisbar, es wurde ein Stent implantiert.
Worüber müssen Sie den Patienten jetzt genau informieren?
Neben ASS 100 mg/d muss ein weiterer Plättchenhemmer eingenommen werden, z. B. Clopidogrel 75 mg/d. Je nach Art des Stents (beschichtet [DES] oder unbeschichtet [BMS]) muss diese doppelte Plättchenhemmung für 6 bis 12 Monate (DES) oder für mindestens 4 Wochen (BMS) erfolgen. Diese Therapie sollte in dieser Zeit nicht ohne Rücksprache mit dem behandelnden Kardiologen unterbrochen werden, um eine Stentthrombose zu verhindern. Bei unserem Patienten ist zu erwägen, ob bei bisher unzuverlässiger Medikamenteneinnahme besser ein unbeschichteter Stent implantiert werden sollte.

Literatur

Sechtem et al., 2013

U. Sechtem S. Achenbach A.K. Gitt ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease EHJ 2013 10.1093/eurheartj/eht296

Kommentar zu den, 2015

Kommentar zu den 2013 Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zum Management der stabilen koronaren Herzkrankheit (KHK) Kardiologe 9 2015 159 164

Leitsymptom akute Dyspnoe

Fallbericht

Dyspnoe:akuteEin 60-jähriger Patient stellt sich in der Nacht mit akuter Atemnot in der Notaufnahme Ihrer Klinik vor. Er habe bereits in den letzten Monaten über zunehmende Kurzatmigkeit und Schwindel geklagt, hätte dies auf das Alter zurückgeführt und deshalb bisher noch keinen Arzt aufgesucht. So schlecht wie jetzt sei es ihm aber noch nie gegangen. Synkopen sowie Angina pectoris werden von dem Patienten verneint.

Körperlicher Untersuchungsbefund: 165 cm, 75 kg, reduzierter Allgemeinzustand. Keine Zyanose, keine Ödeme. RR 160/70 mmHg, Frequenz 65/min, Atemfrequenz 18/min. Keine Jugularvenenstauung. Cor: 4/6 Systolikum mit Punctum maximum über der Aorta und Fortleitung in die Karotiden, deutlich abgeschwächter 2. Herzton. Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung, basal feinblasige feuchte Rasselgeräusche beidseits. Abdomen, Lymphknotenstatus, Wirbelsäule, Fußpulse und die orientierende neurologische Untersuchung sind unauffällig.

An Vorerkrankungen sind bekannt: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Z. n. ischämischem Insult vor ca. einem Jahr mit zentraler Fazialisparese, pAVK mit Z. n. nach Y-Prothese vor fünf Jahren, Z. n. Totalendoprothese des rechten Hüftgelenks vor drei Jahren.

Nennen Sie einige Differenzialdiagnosen für systolische Geräusche (unabhängig vom Patientenalter).
  • Mitralklappeninsuffizienz

  • Aorten-, Pulmonalklappenstenose, hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie

  • Aortenisthmusstenose

  • Ventrikelseptumdefekt

  • akzidentelle oder funktionelle systolische Geräusche

Wie gehen Sie bei dem Patienten diagnostisch zunächst vor?
  • Labor: Blutbild, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte, Myokardmarker, D-Dimer, NT-proBNP

  • EKG: Linkshypertrophiezeichen? (Sokolow-Lyon-Index: SV1 + RV5 oder RV6 > 3,5 mV), ST-Senkung, T-Negativierung

  • Röntgen-Thorax: bei Dekompensation Linksherzverbreiterung, pulmonale Stauung

  • Echokardiografie: Dimensionen der Herzhöhlen und Funktionsbeurteilung, Wanddicken, Klappenmorphologie, Quantifizierung der Vitiums, Aortenwurzel, Rechtsherzbelastung

  • Herzkatheter: Gradient über der Aortenklappe sowie Berechnung der Klappenöffnungsfläche (nur bei unklarer Echokardiografie), linksventrikuläre Funktion (nur bei unklarer Echokardiografie), Abklärung einer koronaren Herzerkrankung, Druckwerte im kleinen Kreislauf (wenn in der Echokardiografie nicht messbar und klinisch V. a. Rechtsherzbelastung)

Befunden Sie bitte das Aufnahme-EKG (Brustwandableitungen) (Abb. 5.9-1).
Sinusrhythmus, Frequenz 60/min, Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow-Index > 3,5 mV), Erregungsrückbildungsstörungen.
Beschreiben Sie die nachfolgend abgebildete Röntgen-Thorax-Aufnahme des Patienten (Abb. 5.9-2 und Abb. 5.9-3).
Linksventrikulär vergrößertes Herz, Aortensklerose. Geringe pulmonalvenöse Stauung, kein relevanter Erguss. Rechts apikal zeigt sich eine Bulla, DD umschriebener Pneumothorax bei ipsilateral liegendem Jugulariskatheter. Rechts paratracheal liegende Weichteilverdichtung.
Das Labor ist inzwischen fertig; das D-Dimer ist negativ, sodass eine akute Lungenembolie auszuschließen ist. Das TpT ist leicht erhöht, NT-proBNP mit 2,400 pg/ml erhöht, die übrigen Werte einschließlich der CK sind negativ.
Die anschließend durchgeführte Herzultraschalluntersuchung ergibt eine hochgradige Aortenklappenstenose (mittlerer Druckgradient 55 mmHg, maximaler Gradient 80 mmHg) mit einer Öffnungsfläche von 0,8 cm2. Die linksventrikuläre Funktion ist normal.

Bei positivem TpT und ST-Senkungen im Aufnahme-EKG wird eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt. Diese zeigt eine 90-prozentige Stenose des R. descendens anterior, die rechte Herzkranzarterie und der R. circumflexus sind unauffällig. Auf eine Sondierung der Aortenklappe wird verzichtet, nachdem die echokardiografischen Befunde eindeutig sind.

Worauf führen Sie nach den genannten Informationen die akute Dyspnoe des Patienten zurück?
Auf eine beginnende Linksherzdekompensation mit LinksherzinsuffizienzLungenödem bei LungenödemAortenklappenstenose und Aortenstenosekoronarer Ein-Gefäß-Erkrankung.
Wie würden Sie das beginnende Lungenödem medikamentös therapieren?
  • Sauerstoff: 3–6 l/min

  • Schleifendiuretika: z. B. Furosemid 40 mg i. v.

  • Morphin: initial 2–5 mg i. v.

  • Nitrate zurückhaltend und nur unter strenger RR-Kontrolle

Welche Medikamente sind bei einer manifesten Linksherzinsuffizienz aufgrund einer schweren Aortenklappenstenose kontraindiziert?
ACE-Hemmer führen zu einer peripheren Vasodilatation, die bei schwerer Aortenklappenstenose nicht durch eine Zunahme des Schlagvolumens kompensiert werden und somit zu einer ausgeprägten Hypotonie führen kann. Eine vorsichtige ACE-Hemmer-Therapie bei hypertensiven Blutdruckwerten ist jedoch bei sorgfältiger Kontrolle der Blutdruckwerte möglich.
Was ist die häufigste Ätiologie einer Aortenklappenstenose?
Meist liegen diesem häufigsten erworbenen Herzklappenfehler eine Degeneration und Verkalkung des Klappenapparats als Folge eines inflammatorischen, der Arteriosklerose ähnlichen Prozesses zugrunde. Die Manifestation liegt zwischen der 6. und 8. Dekade. Die Aortensklerose besteht bei ca. 25 % der über 65-Jährigen. Sie ist assoziiert mit Alter, männlichem Geschlecht, arterieller Hypertonie, Nikotinabusus, LDL- und Lp(a)-Spiegel und Diabetes mellitus.
Nennen Sie die „klassischen“ Symptome einer Aortenklappenstenose.
  • Angina pectoris

  • Synkope

  • Atemnot

Welche Befunde können Sie bei der körperlichen Untersuchung typischerweise erheben?
  • raues, spindelförmiges Geräusch über Aorta und Erb mit Fortleitung in die Karotiden

  • selten Schwirren über der Ausflussbahn bei schwerer Aortenklappenstenose

  • hebender Herzspitzenstoß

  • Pulsus parvus et tardus

  • eventuell leiser 2. Herzton, paradoxe Spaltung

Welche Therapie schlagen Sie dem Patienten bei der Aortenklappenstenose und der koronaren Eingefäßerkrankung vor?
Bei der hochgradigen symptomatischen Aortenklappenstenose und der koronaren Ein-Gefäß-Erkrankung ist eine operative Therapie indiziert (Aortenklappenersatz und Bypass der LAD), nachdem keine Kontraindikationen aufgrund weiterer Komorbidität gegen eine OP vorliegen.
Sobald eine Aortenklappenstenose Symptome verursacht, ist eine Operation aufgrund des dann sehr ungünstigen natürlichen Verlaufs indiziert. Davon profitieren auch Patienten in hohem Lebensalter!
Dagegen haben Patienten mit asymptomatischer Aortenklappenstenose eine gute Prognose (nur 1–2 % zeigen eine rasche Progression), sodass diese Patienten regelmäßig klinisch und echokardiografisch untersucht werden sollten, um eine Progression rechtzeitig zu erkennen. Dabei ist der Druckgradient über der Aortenklappe prädiktiv für die Entwicklung von Symptomen, d. h. je höher der Gradient, desto wahrscheinlicher das Auftreten von Symptomen.

Zusatzinformation

Zusammengefasst besteht für Patienten mit symptomatischer Aortenklappenstenose eine eindeutige („Klasse I“) Indikation zum Aortenklappenersatz, weiterhin für Patienten mit hochgradiger, (noch) asymptomatischer Stenose, die sich einer Bypass-Operation oder anderen Klappenoperationen unterziehen müssen.

Sogenannte Klappensprengungen (Valvuloplastie) Valvuloplastiehaben bei der Aortenklappenstenose im Erwachsenenalter nur palliative Indikationen, da sowohl die Akut- als auch die Langzeitergebnisse sehr schlecht sind.

Die transvaskuläre Transkatheter-Aortenklappen-Implantation (TAVI) stellt eine alternative Behandlungsmethode für Patienten mit hochgradiger symptomatischer Aortenklappenstenose dar. Dieser minimalinvasive Ansatz sollte ursprünglich Patienten eine Behandlung ermöglichen, bei denen der konventionelle operative Aortenklappenersatz (AKE) aufgrund eines erhöhten OP-Risikos abgelehnt wurde. Dies betrifft laut einer groß angelegten Umfrage der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) aus dem Jahr 2003 33 % der Patienten.

Mittlerweile liegen Ergebnisse randomisierter Studien vor, die bei inoperablen Patienten einen signifikanten Überlebensvorteil der TAVI gegenüber dem konservativen Vorgehen belegen. Weitere Studien zu operationsfähigen Hochrisikopatienten zeigen, dass die minimalinvasive TAVI dem AKE bei dieser Patientengruppe hinsichtlich harter klinischer Endpunkte mindestens ebenbürtig ist.

In einem aktuellen Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie werden folgende Indikationsstellungen für die TAVI formuliert:

  • 1.

    gemeinsame Einschätzung des individuellen Morbiditäts-/Mortalitätsrisikos im kardiologischen/herz-chirurgischen Herzteam (Herzteam-Sprechstunde)

  • 2.

    primär AKE: < 75 Jahre mit niedrigem OP-Risiko

  • 3.

    primär TAVI: ≥75 Jahre mit hohem OP-Risiko bzw. ≥ 85 Jahre auch ohne erhöhtes OP-Risiko bzw. degenerierte chirurgische Bioprothese/Zustand nach Herz-OP

  • 4.

    Wunsch des Patienten (nach Aufklärung und Beratung) wesentlich

Für die Durchführung dieser Prozeduren werden bestimmte Standards verlangt, die in dem genannten Positionspapier festgelegt sind.

Ihr Patient hat der vorgeschlagenen Operation zugestimmt. Welche weiteren Untersuchungen führen Sie präoperativ durch?
  • Duplexsonografie der hirnversorgenden Gefäße zum Ausschluss einer Karotisstenose

  • Lungenfunktionsuntersuchung

  • Bildgebung der Nasennebenhöhlen (Ausschluss potenzieller Foci für Entzündungen)

  • zahnärztliche Untersuchung

  • eventuell Hepatitis- und HIV-Serologie

  • bei unserem Patienten zusaätzlich ein CT des Thorax zur Abklärung der paratrachealen Weichteilverdichtung

Wie schätzen Sie die Prognose nach Aortenklappenersatz ein?
  • Frühletalität des elektiven Aortenklappenersatzes 2–8 Aortenklappenersatz%, sehr hohes Operationsrisiko bei Notfalloperation mit einer Letalität von 10–25 %

  • erhöhtes Operationsrisiko bei ausgeprägter Symptomatik (NYHA III, IV), eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, begleitender koronarer Herzerkrankung, ventrikulären Arrhythmien, begleitender mittelschwerer bis schwerer Aorteninsuffizienz, hohem Lebensalter

  • Langzeitprognose: Zehn-Jahres-Überlebensrate 70 %, 15-Jahres-Überlebensrate 50 %, bei begleitender koronarer Herzkrankheit sowie pulmonaler Hypertonie (pulmonal-arterieller Druck > 30 mmHg) deutlich schlechtere Prognose

Welche Kontrolluntersuchungen führen Sie als niedergelassener Internist bei bekannter, bisher asymptomatischer Aortenklappenstenose durch?
Bei leichter asymptomatischer Stenose sind im Intervall von einem Jahr und bei höhergradiger, asymptomatischer Stenose im Intervall von drei bis sechs Monaten folgende Kontrollen angezeigt:
  • Anamnese: Angina pectoris? Schwindel? Synkopen? Zeichen der Herzinsuffizienz?

  • Auskultation: Änderung des Auskultationsbefundes?

  • Echokardiografie, EKG

Wie gehen Sie bei Patienten vor, die bei hochgradiger Aortenklappenstenose asymptomatisch sind?
Die meisten asymptomatischen Patienten mit hämodynamisch relevanter Aortenstenose entwickeln in den folgenden fünf Jahren Symptome. Eine präventive Operation ist generell nicht gerechtfertigt. Es kann jedoch bei diesen Patienten eine Risikostratifizierung mittels Belastungs-EKG durchgeführt werden. Bei pathologischer Reaktion (Angina pectoris, Dyspnoe, fehlender Blutdruckanstieg, ST-Senkung oder schwere Arrhythmie) entwickeln ca. 80 % dieser Patienten im weiteren Verlauf eine symptomatische Aortenklappenstenose. Damit ist bei dieser Patientengruppe die Operationsindikation gegeben.
Welche Symptome würden Sie bei einem Patienten mit Mitralklappenstenose erwarten?
  • Leistungsminderung

  • MitralklappenstenoseBelastungsdyspnoe

  • Atemnot in Ruhe

  • Symptomverstärkung durch Tachykardie/Vorhofflimmern

  • evtl. embolische Komplikationen bei Vorhofflimmern

Welche Ätiologie liegt der Mitralklappenstenose zugrunde?
Es handelt sich um den klassischen rheumatischen Herzklappenfehler, allerdings mit abnehmender Häufigkeit in den Industrieländern. Zwei Drittel der Patienten sind weiblich.
Welche Befunde der körperlichen Untersuchung können Sie bei der Mitralklappenstenose erheben?
  • auskultatorisch:

    • paukender 1. Herzton

    • Mitralöffnungston

    • diastolisches Sofortdecrescendogeräusch

    • präsystolisches Crescendogeräusch bei Sinusrhythmus

  • Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz:

    • erhöhter Jugularvenendruck

    • Stauungsleber

    • periphere Ödeme

Welche Besonderheiten erwarten Sie bei den technischen Untersuchungen?
  • EKG: P-mitrale, Vorhofflimmern, Rechtsherzhypertrophie

  • Röntgen-Thorax: Vergrößerung des linken Vorhofs, Zeichen der pulmonalen Hypertonie, Verkalkung in Projektion auf die Mitralklappe

  • Echokardiografie: Vergrößerung des linken Vorhofs, Verdickung oder Verkalkung der Mitralklappen/des Mitralklappenrings, Gradient über der Mitralklappe, pulmonale Hypertonie, Thromben im linken Vorhof, Vorhofohr (transösophageale Echokardiografie)

  • invasive Diagnostik: erhöhte Druckwerte im kleinen Kreislauf, Druckgradient zwischen pulmonal-kapillärem Verschlussdruck und linksventrikulärem Füllungsdruck

Welche Therapieoptionen gibt es bei der Mitralklappenstenose?
  • medikamentös:

    • Endokarditisprophylaxe, siehe Zusatzinformation bzgl. Antibiotikaprophylaxe der infektiösen Endokarditis

    • Diuretika

    • bei Vorhofflimmern Frequenzkontrolle (Digitalis, Kalziumantagonisten, Betablocker) und Antikoagulation (auch bei Sinusrhythmus mit Z. n. Embolie)

  • Valvuloplastie (Klappensprengung)

  • Klappenrekonstruktion/-ersatz

Nennen Sie Indikationen zur Mitralklappenvalvuloplastie.
  • symptomatische Patienten (NYHA II–IV), Klappenöffnungsfläche < 1,5 cm2 und geeignete Mitralklappenmorphologie

  • asymptomatische Patienten mit Klappenöffnungsfläche < 1,5 cm2 und pulmonaler Hypertonie in Ruhe (systolischer pulmonal-arterieller Druck > 50 mmHg).

Kontraindikation ist eine relevante begleitende Mitralklappeninsuffizienz.
Welche Resultate sind von einer erfolgreichen Mitralklappenvalvuloplastie zu erwarten?
Eine erfolgreiche Mitralklappenvalvuloplastie führt im Schnitt zu einer Verdopplung der Mitralklappen-Öffnungsfläche bzw. zu einer 50- bis 60-prozentigen Abnahme des transvalvulären Gradienten. Die Mortalität liegt unter 1 %.
Nennen Sie Komplikationen der Mitralklappenvalvuloplastie.
  • neue relevante Mitralklappeninsuffizienz in 2–10 % (meist OP-bedürftig)

  • relevanter residualer Vorhofseptumdefekt in < 5 %

Nennen Sie Indikationen zum Mitralklappenersatz bzw. zur -rekonstruktion.
Sie ist indiziert bei für die Valvuloplastie nicht geeigneter Mitralklappenmorphologie (einschließlich begleitender relevanter Mitralklappeninsuffizienz), klinisch gelten ansonsten die gleichen Kriterien wie bei der Valvuloplastie.
Erläutern Sie anhand der folgenden Röntgenaufnahmen des Thorax das vorliegende Klappenvitium (Abb. 5.9-4 und Abb. 5.9-5).
Mitralstenose mit deutlicher Vergrößerung des linken Vorhofs, Einengung des Retrokardialraums sowie Aufspreizung der Trachea. Aortenelongation und Aortensklerose. Schrittmacher-Ein-Kammer-System mit Projektion der Sondenspitze auf den rechten Vorhof.

Literatur

Guidelines on the management of valvular heart disease, 2012

Guidelines on the management of valvular heart disease Eur Heart J 33 2012 2451 2496

Qualitätskriterien zur Durchführung der transvaskulären Aortenklappenimplantation (TAVI), 2015

Qualitätskriterien zur Durchführung der transvaskulären Aortenklappenimplantation (TAVI) Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie Kardiologe 9 2015 11 26 10.1007/s12181-014-0622-8

Leitsymptom akutes Fieber

Fallbericht

Fieber:akutesEin 40-jähriger Patient wird wegen Fieber bis 40 °C und Gliederschmerzen über die Notaufnahme in Ihrer Klinik aufgenommen. Bisher sind keine relevanten Erkrankungen bekannt.

An welche Differenzialdiagnosen denken Sie bei so hohem Fieber?
  • bakterielle Infektionen, z. B. Sepsis, Endokarditis, Pneumonie, Erysipel, Cholangitis, Leber-, Milzabszess, Pyelonephritis, Meningitis

  • Virusinfektionen, z. B. Influenza

  • parasitäre Infektionen, z. B. Malaria

  • Hodgkin-Lymphom

  • akute Leukämie

  • Vaskulitis

  • Kollagenosen

Nennen Sie einige mit Fieber assoziierte Leitsymptome, die Ihnen als diagnostische Hinweise dienen könnten.
  • Schnupfen, Hals-, Kopfschmerzen, trockener Husten → Infektion des oberen Respirationstrakts

  • Husten, Auswurf, Thoraxschmerz, Dyspnoe → Infektion des unteren Respirationstrakts

  • Palpitationen, pektanginöse Beschwerden, Dyspnoe, Herzgeräusch → Endo-, Myo-, Perikarditis

  • Dysurie, Pollakisurie, Hämaturie, Flankenschmerzen → Harnwegs- und Niereninfektionen

  • Diarrhö, Erbrechen, Bauchschmerzen, Übelkeit, Obstipation → Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts

  • Ikterus, rechtsseitige Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen → Entzündung der Leber oder Gallenwege

  • Kopf-, Nackenschmerzen, Meningismus, Bewusstseinsstörungen, zerebrale Krämpfe, neurologische Ausfälle → entzündliche Erkrankungen des ZNS

  • Schmerzen im Bereich von Zähnen, Kiefer und Ohren → entzündliche Erkrankungen von Zähnen, Kiefer und Ohren

Der Patient gibt keine weiteren Beschwerden an.

Die körperliche Untersuchung ist neben den fieberhaften Temperaturen unauffällig, es ist lediglich bei tachykarder Herzfrequenz (120/min) ein Systolikum mit P. m. über dem Aortenareal auskultierbar.

Welche Diagnostik ordnen Sie zunächst an?
  • Labor: Blutbild, Differenzialblutbild, Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BKS), C-reaktives Protein (CRP), Transaminasen, Kreatinin, Elektrolyte, Urinstatus, Blutkulturen, Gerinnung, Leberwerte

  • Oberbauchsonografie

  • Röntgen-Thorax

  • transthorakale Echokardiografie (TTE)

BKS und CRP sind erhöht.

Sonografisch wird eine Splenomegalie festgestellt, im TTE ist kein Hinweis für Vegetationen zu erkennen.

Als Fokus für das Fieber wird eine Parodontitis im Zahn 22 festgestellt und eine Sanierung begonnen sowie eine antibiotische Therapie eingeleitet.

Nach etwa drei Tagen ist der Patient leicht verwirrt und zeigt Defizite des Kurzzeitgedächtnisses. In den initial abgenommenen Blutkulturen wird mehrmals Staphylococcus aureus nachgewiesen.

Wie klären Sie die neu aufgetretenen Symptome ab?
Anhand eines kranialen Computertomogramms (CCT).

Das CCT ist unauffällig. Es wird am gleichen Tag zur weiteren Abklärung eine transösophageale Echokardiografie (TEE) durchgeführt.

Was erkennen Sie auf der TEE-Abbildung (Abb. 5.10-1)?
In der parasternalen langen Achse (vergrößert) große Vegetationen an den Aortenklappensegeln bei akuter Endokarditis.
Welche Diagnose stellen Sie?
Es liegt eine Staphylokokken-Aortenklappen-Endokarditis vor.Endokarditis:akute
Welche anderen Erreger können eine infektiöse Endokarditis verursachen?
  • α-hämolysierende Streptokokken (ca. 60 %)

  • Enterokokken, gramnegative Bakterien und Pilze (ca. 10 %)

  • seltene Erreger, z. B. Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Erreger der HACEK-Gruppe (Hämophilus, Actinobacillus, Kardiobakterium, Eikenella, Klingella)

Welche Antibiose leiten Sie bei diesem Patienten ein?
Nach den Leitlinien eine Antibiose mit Flucloxacillin, optional in Kombination mit Gentamicin (zurückhaltender Einsatz wegen erhöhter Toxizität und nicht nachgewiesener Wirksamkeit).
Am fünften Tag des stationären Aufenthalts zeigt der Patient wiederholt Bradyarrhythmien bis 28/min bei folgendem EKG. Befunden Sie das EKG (Abb. 5.10-2).
Es liegt ein totaler AV-Block III° mit junktionalem Ersatzrhythmus vor.
Wie verfahren Sie jetzt weiter?
  • Überwachung auf Intensivstation

  • Anlage eines passageren Schrittmachers

  • Vorstellung in der Herzchirurgie zum dringenden Klappenersatz

Nennen Sie weitere Komplikationen einer Endokarditis.
Kardiale Komplikationen:
  • Herzversagen (meist durch Klappeninsuffizienz, selten Infarkt bei Koronarembolie)

  • paravalvulärer Abszess

Zusatzinformation

Paravalvuläre Abszesse Abszess, paravalvulärertreten bei 30–40 % der Endokarditispatienten auf und stellen eine spezielle Komplikation bei Staphylokokkenendokarditis dar. Sie sind häufiger bei Aorten- als bei Mitralklappenendokarditis (41 vs. 6 %) zu finden. Die Mortalität und Embolierate sind erhöht. Der Verdacht kommt auf bei persistierendem Fieber und pathologischem EKG (AV-Blockierung).

  • Perikarditis

  • intrakardiale Fisteln

  • neurologische Komplikationen:

    • akute Enzephalitis

    • Meningoenzephalitis

    • purulente oder aseptische Meningitis

    • embolischer Schlaganfall

    • zerebrale Blutung

    • zerebraler Abszess

    • Krampfanfall

Welche Maßnahmen sollten in unserem Fall erfolgen?
Die Aortenklappe sollte möglichst rasch ersetzt werden. Da es trotz testgerechter Antibiose zu einer AV-Blockierung bei Verdacht auf Abszess gekommen ist, ist eine chirurgische Sanierung unumgänglich.
Wann sollte eine chirurgische Therapie generell erwogen werden?
  • Herzinsuffizienz bei akuter Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz

  • persistierendes Fieber und Bakteriämie trotz adäquater Antibiose über 8 Tage

  • Nachweis von Abszessen, Pseudoaneurysmen, Fisteln oder Rupturen von Klappenanteilen, Überleitungsstörungen, Myokarditis

  • Nachweis von Mikroorganismen, die schlecht auf eine antimikrobielle Therapie ansprechen (z. B. Pilzinfektionen) oder die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für eine Klappendestruktion einhergehen (z. B. S. lugdunensis)

  • wenn Vegetationen, v. a. an der Mitralklappe, größer als 10 mm sind oder trotz adäquater Antibiose an Größe zunehmen

Nennen Sie einige Früh- und Spätkomplikationen nach Klappenersatzoperation.
  • Frühkomplikationen: Blutungen, Infektionen, Prothesenendokarditis, Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, perioperatives Nieren-, Leber-, Lungen- oder Multiorganversagen

  • Spätkomplikationen: Thromboembolien, Blutungen unter Antikoagulationstherapie, Prothesenendokarditis, Herzinsuffizienz (durch Klappendysfunktion, begleitende Hypertonie oder koronare Herzerkrankung)

Der postoperative Verlauf nach Aortenklappenersatz (mechanische Prothese) ist komplikationslos.

Welche Medikation muss lebenslang eingenommen werden?
Eine Antikoagulation muss bei mechanischen Prothesen lebenslang erfolgen (Ziel INR 2–3).
Welche prophylaktischen Maßnahmen empfehlen Sie einem Patienten mit Aortenklappenersatz?
  • bei Eingriffen im Endokarditis:ProphylaxeBereich der Zähne (nur bei Manipulationen am Zahnfleisch bzw. Perforation der Mundschleimhaut), Amoxicillin oder Ampicillin 2 g oral jeweils eine Stunde vor dem Eingriff

  • bei Eingriffen im Bereich des Gastrointestinal- (außer Ösophagus) oder Urogenitaltrakts (z. B. Zystoskopie) wird keine Antibiotikaprophylaxe mehr empfohlen

Bei Penicillinunverträglichkeit siehe Richtlinien.

Literatur

ESC Guideline on the preventiondiagnosis and treatment of infective endocarditis. Eur Heart J, 2009

ESC Guideline on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis Eur Heart J 30 2009 2369 2413

Während des stationären Aufenthalts steigt bei dem Patienten langsam das Kreatinin im Serum an.

Wie können Sie sich das erklären?

Bei einer Endokarditis kommt es häufig zu einer Nierenbeteiligung, der Kreatininanstieg ist vermutlich durch eine parainfektiöse Glomerulonephritis bedingt.

Fassen Sie noch einmal kurz die Symptome bei einer infektiösen Endokarditis zusammen.
Fieber 85–100 %
Appetitlosigkeit 65 %
Schweißausbrüche 60 %
Arthralgien/Myalgien 30–50 %
arterielle Embolien 15 %
Herzgeräusche 90–100 %
erhöhte BSG/CRP 90–100 %
Anämie 80 %
Erythrozyturie/Proteinurie 60–70 %
Wie schätzen Sie die Prognose einer infektiösen Endokarditis ein?
Ohne antibiotische Therapie ist die Prognose infaust. Unter optimaler Therapie überleben 70 % der Patienten. Eine schlechtere Prognose haben Patienten mit Herzklappenprothesen, Infektionen mit gramnegativen Erregern oder Pilzen, akutem Krankheitsverlauf und zusätzlicher Herzinsuffizienz.
Was wissen Sie über die Epidemiologie der infektiösen Endokarditis in Deutschland?
Die jährliche Inzidenz der infektiösen Endokarditis beträgt in Deutschland ca. 20–30/1 Million Einwohner. Das Verhältnis von Männern zu Frauen ist 2 : 1 bis 9 : 1.

Zusatzinformation

Der intravenöse Drogenkonsum ist zunehmend Ursache für eine infektiöse Endokarditis bei Patienten unter 40 Jahren.

Bei welchen Patienten muss eine Endokarditisprophylaxe erfolgen?
In den aktuellen Empfehlungen wird nur noch bei Hochrisikopatienten eine Endokarditisprophylaxe empfohlen (Tab. 5.10-1).
Wie wird die Diagnose einer infektiösen Endokarditis gesichert?
Die Diagnose einer infektiösen Endokarditis erfolgt nach klinischen, laborchemischen und echokardiographischen Befunden. Wesentlich hierfür sind die modifizierten Duke-Kriterien:
Modifizierte Duke-KriterienDuke-Kriterien (adaptiert Duke-Kriterienaus Li et al. 2000 und ESC-Guidelines 2009):
Hauptkriterien
  • positive Blutkulturen

    • Nachweis typischer Mikroorganismen der infektiösen Endokarditis in 2 verschiedenen Blutkulturen

    • Streptokokken der Viridansgruppe, Streptococcus bovis, Keime der HACEK-Gruppe oder

    • Staphylococcus aureus oder Enterokokken bei fehlendem Primärfokus

    • permanent positive Blutkulturen mit Nachweis von Mikroorganismen, die eine infektiöse Endokarditis verursachen können, definiert als

    • ≥ 2 positive Blutkulturen bei einem Entnahmeabstand von > 12 Stunden oder

    • 3 positive Blutkulturen oder positive Mehrzahl von 4 oder mehr separaten Blutkulturen (Abstand der ersten und letzten Blutentnahme ≥ 1 Stunde)

  • Nachweis endokardialer Beteiligung

    • positives Echo definiert als

      • frei flottierende Struktur auf der Herzklappe oder in ihrer Umgebung, in einem Regurgitationsjet oder an implantiertem Material nach Ausschluss einer alternativen anatomischen Erklärung oder

      • Abszess oder

      • neu aufgetretene Dehiszenz im Bereich einer künstlichen Herzklappe

    • neue Regurgitation an einer Herzklappe

Nebenkriterien
  • Prädisposition

  • Fieber: Temperatur ≥ 38,0 °C

  • Gefäßphänomene: Embolien in große Arterien, septische Lungeninfarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Blutungen, konjunktivale Blutungen, Janeway-Läsionen

  • immunologische Phänomene: GN, Osler-Knötchen, Roth-Flecken, positive Rheumafaktoren

  • mikrobiologischer Hinweis: positive Blutkulturen, die nicht die Hauptkriterien erfüllen, oder serologischer Nachweis einer aktiven Entzündung durch einen mit einer infektiösen Endokarditis vereinbaren Erreger

  • echokardiografische Kriterien: vereinbar mit einer infektiösen Endokarditis, die jedoch die Hauptkriterien nicht erfüllen

Eine infektiöse Endokarditis gilt als gesichert bei Vorliegen von 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien oder 5 Nebenkriterien.
Eine infektiöse Endokarditis gilt als möglich: bei Vorliegen von 1 Haupt- und 1 Nebenkrizerium oder 3 Nebenkriterien.
Welche apparativen diagnostischen Methoden sind zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung einer infektiösen Endokarditis einzusetzen?
Neben dem klinischen Bild kommt der Echokardiografie ein entscheidender Stellenwert zu. Dabei ist die transösophageale der transthorakalen Echokardiografie in der Erkennung sowohl von Vegetationen als auch von Abszessen überlegen.
Nach welchen Kriterien erfolgt die Wahl der antibiotischen Therapie?
Die Empfehlungen zur antibiotischen Therapie richten sich nach Erreger sowie nach Art der Endokarditis (Nativ- oder Prothesenendokarditis).

Literatur

Guidelines on the prevention, 2009

Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis 2009 Eur Heart J 30 2009 2369 2413

Leitsymptom Herzrasen

Fallbericht

PalpitationenHerzrasenEin 65-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Er klagt über seit drei Tagen bestehendes Herzrasen, das mit mäßigem thorakalen Druck und Rückenschmerzen verbunden sei. Am Aufnahmetag ist der Patient beim Mittagessen kurzzeitig kollabiert. Eine ähnliche Symptomatik war bei dem Patienten bereits vor einem halben Jahr aufgetreten. Der Hausarzt hatte dem Patienten daraufhin Bisoprolol verschrieben. Unter dieser Medikation waren im weiteren Verlauf keine weiteren Beschwerden aufgetreten. In der Vorgeschichte ist keine belastungsabhängige Angina pectoris bekannt.

Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: Patient in reduziertem Allgemeinzustand, 181 cm, 87,4 kg, Blutdruck 140/95 mmHg, zentraler und peripherer Puls 145/min, rhythmisch, 2/6 Holosystolikum über der Herzspitze fortgeleitet in die Axilla, beiderseits Vesikuläratmen, rechts basal ohrnahe leise feuchte Rasselgeräusche, Dämpfung perkutorisch rechts bis knapp unterhalb der Skapula, ansonsten unauffälliger körperlicher Untersuchungsbefund.

Welche weitere Diagnostik ordnen Sie zunächst an?
  • Labor: Blutbild, Elektrolyte, Retentionsparameter, C-reaktives Protein, kardiale Marker, TSH

  • EKG

Im Labor zeigen sich rotes und weißes Blutbild unauffällig, die Entzündungs- sowie die Retentionsparameter im Normbereich. Die kardialen Marker sind nicht erhöht.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG des Patienten bei Aufnahme (Abb. 5.11-1a, b).
Es zeigt sich Vorhofflattern mit einer Frequenz von 150/min und einer Kammerfrequenz von 66/min bei wechselnder Überleitung.
Welche Formen des Vorhofflatterns kennen Sie? Gibt es therapeutische Konsequenzen?
  • typisches Vorhofflattern – „common type“ (isthmusabhängig): negative P-Wellen in II, III, aVF

  • atypisches Vorhofflattern – „uncommon type“ (meist nicht isthmusabhängig): positive P-Wellen in II, III, aVF

Bei rezidivierendem typischem Vorhofflattern liegt die Erfolgsaussicht einer dauerhaften Therapie durch eine Isthmusablation (Ablation des kavotrikuspidalen Isthmus im rechten Vorhof) bei 90 %, die Rezidivrate liegt bei 10 %. Als nicht kurative Therapieoption bietet sich in erster Linie die externe Kardioversion an.
Welche weitere Diagnostik führen Sie zunächst durch?
Transthorakale Echokardiografie (TTE).
Nach Gabe von 5 mg Metoprolol i. v. sinkt die Kammerfrequenz auf ca. 100/min. Sie verabreichen weiter Diuretika, der Patient fühlt sich nach kurzer Zeit deutlich besser.
Welche weiteren Therapieoptionen haben Sie jetzt, nachdem der Patient klinisch stabil ist?
Zunächst weiter Frequenzkontrolle und Antikoagulation. Dann entweder zeitnahe Kardioversion nach Ausschluss eines Thrombus mittels TTE oder zunächst Fortführung der Antikoagulation und Kardioversion nach 4 Wochen dokumentierter ausreichender Antikoagulation.
Was sehen Sie und wie reagieren Sie auf den gezeigten Befund (Abb. 5.11-2 und Abb. 5.11-3)?
Es handelt sich links um einen Vorhofthrombus. Eine Kardioversion unter diesen Bedingungen könnte eine arterielle Embolie auslösen, vorwiegend Hirnembolien. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen muss vor einem Kardioversionsversuch eine Antikoagulation für 3–4 Wochen durchgeführt werden. Rechts erkennt man spontanen Echokontrast im linken Vorhof und kleinen Herzohr als Risikofaktor für Thromboembolie.
Der Patienten wurde für vier Wochen mit einem nachweisbaren INR-Wert zwischen 2 und 3 antikoaguliert. Er stellt sich mit folgendem EKG vor (Abb. 5.11-4). Erstellen Sie den Befund.
Es handelt sich um VorhofflimmernVorhofflimmern. Die Herzfrequenz beträgt 98/min.
Nennen Sie grundsätzliche Therapieziele bei Vorhofflimmern.
  • Antikoagulation zur Vermeidung von Embolien

  • Frequenzkontrolle

  • Etablierung und Erhaltung eines Sinusrhythmus

Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es?
Bei Vorhofflimmern:TherapieVorhofflimmern mit tachykarder Überleitung ist zunächst eine Kontrolle der Kammerfrequenz notwendig. Dies kann nach Ausschluss eines Präexzitationssyndroms mit Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ oder Betablockern erreicht werden.
Bei erst kurz andauerndem Vorhofflimmern (< 24–48 h) ist die Spontankonversionsrate sehr hoch (ca. 60 %). Ansonsten kann unter Antikoagulation (unfraktioniertes odes niedermolekulares Heparin) ein elektrischer oder medikamentöser Kardioversionsversuch unternommen werden. Für die medikamentöse Kardioversion kommen nach Ausschluss einer kardialen Strukturerkrankung Klasse-Ic-Antiarrhythmika infrage, wie Propafenon 2 mg/kg KG i. v. oder Flecainid 2 mg/kg KG. Bei Patienten mit strukureller Herzerkrankung mit Z. n. Infarkt Amiodaron 5 mg/kg KG i. v. Seit einiger Zeit steht auch Vernakalant zur Verfügung (3 mg/kg KG i. v.).
Bei länger als 48 Stunden anhaltendem Vorhofflimmern muss vor einer Kardioversion entweder eine dokumentierte Antikoagulation mit einem INR von 2–3 über drei bis vier Wochen durchgeführt worden sein oder zum Ausschluss eines Thrombus eine transösophageale Echokardiografie (TEE) erfolgen. Je länger das Vorhofflimmern anhält, desto geringer ist der Erfolg einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion (atriales Remodelling).
Zur Rezidivprophylaxe eignen sich Klasse-Ic-Antiarrhythmika bei fehlender kardialer Grunderkrankung bzw. Betablocker oder Amiodaron bei bekannter koronarer Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz bei kardialer Grunderkrankung. Die Rezidivprophylaxe unter Amiodaron ist am effektivsten, jedoch ist mit einer höheren Rate an Nebenwirkungen zu rechnen. Weiter steht Dronedaron zur Verfügung, das auch bei KHK gegeben werden kann. Neben einer QT-Verringerung bestehen zahlreiche Arzneimittelinteraktionen, da es über CYP3A4 metabolisiert wird.
Eine Antikoagulation muss nach erfolgreicher Kardioversion auch bei weiter bestehendem Sinusrhythmus erfolgen. Für die Dauer gibt es keine einheitlichen Empfehlungen, häufig wird ein Zeitraum von mindestens 3 Monate empfohlen. Aufgrund der Rezidive, die im ersten Jahr am häufigsten sind, danach aber auch auftreten, ist in Abhängigkeit des CHADS2-VASc-Scores ggf. eine dauerhafte Antikoagulation erforderlich.
Die Pulmonalvenen gelten als Trigger für die Entstehung von Vorhofflimmern. Daher kann im Rahmen kathetergestützter Verfahren sehr effektiv eine Pulmonalvenenisolation/-ablation durchgeführt werden. Bei der Pulmonalvenenablation werden, v. a. beim paroxysmalem Vorhofflimmern, hohe Erfolgsraten (Rezidivrate < 30 % nach einem Jahr) erreicht. Schwerwiegende Komplikationen (Perikardtamponade, Schlaganfall, atrioösophageale Fistel, Phrenikusläsion) sind selten.
Mit welchem Score schätzen Sie das Risiko einer embolischen Komplikation bei nichtvalvulärem Vorhofflimmern ab?
CHA2DS2-VASc-Score.
Welche Faktoren beinhaltet dieser Score und wie werden sie gewichtet?
Congestive Heart Failure 1 Punkt
Hypertension 1 Punkt
Age > 75 Jahre 2 Punkte
Diabetes 1 Punkt
Stroke oder TIA anamnestisch 2 Punkte
Vascular disease 1 Punkt
Age 65–74 Jahre 1 Punkt
Sex (weibliches Geschlecht) 1 Punkt
Geben Sie das Embolierisiko in Abhängigkeit von der Punktezahl an (Tab. 5.11-1).
Wie lauten die Empfehlungen zur Embolieprophylaxe in Abhängigkeit von der erreichten Punktezahl?
0 keine Therapie
1 Antikoagulation
> 2 Antikoagulation
Weibliche Patienten unter 65 Jahren und ohne begleitende Risikofaktoren benötigen keine Antikoagulation (trotz Score von 1).
Neben Vitamin-K-Antagonisten stehen die sog. neuen oralen Antikoagulanzien zur Verfügung (NOAK, oder auch DOAK – direkte orale Antikoagulanzien). Diese sind mindestens gleichwertig in der Verhinderung von embolischen Komplikationen bei vergleichbarem oder vermindertem Blutungsrisiko. Derzeit sind 3 Substanzen zugelassen (Dabigatran [Pradaxa®], Rivaroxaban [Xarelto®] und Apixaban [Eliquis®]), für 2015 wird die Zulassung für Edoxaban erwartet. Die Substanzen unterscheiden sich u. a. hinsichtlich Target, Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit und renaler Elimination. Bei Patienten mit Kunstklappen (mit und ohne Vorhofflimmern) sind diese Substanzen derzeit nicht zugelassen, die Indikation besteht nur für nichtvalvuläres Vorhofflimmern. Bei geplanten Eingriffen, bei denen die Antikoagulation unterbrochen werden soll, gelten je nach Substanz und Nierenfunktion unterschiedliche Zeitfenster für die präoperative Pausierung.
Eine einfache oder duale Plättchenhemmung sollte bei Patienten erwogen werden, die eine Antikoagulation ablehnen oder nicht vertragen. Wenn keine antithrombotische Therapie möglich und das thrombembolische Risiko hoch ist, stellt der interventionelle Verschluss des linken Vorhofohrs eine therapeutische Alternative dar.
Welche Argumente können Sie für eine Kardioversion bzw. für eine Frequenzkontrolle mit dauerhafter Antikoagulation bei asymptomatischen Patienten mit Vorhofflimmern anführen?
  • pro Kardioversion (Rhythmuskontrolle): Abnahme der Ruhe- und Belastungsherzfrequenzen, Verbesserung der Belastbarkeit, evtl. Vermeidung einer chronischen Antikoagulation

  • pro Frequenzkontrolle: fragliche Prognoseverbesserung durch Regularisierung, Vermeidung proarrhythmischer Effekte oder anderer Nebenwirkungen von sinusrhythmusstabilisierenden Substanzen, hohe Rezidivrate nach Kardioversion

Sie haben sich bei dem Patienten nach erneuter Durchführung eines TEE, bei dem jetzt keine Vorhofthromben mehr nachweisbar waren, für eine elektrische Kardioversion entschieden. Wie gehen Sie unter intensivmedizinischen Bedingungen vor?
  • Kurznarkose: Midazolam 1–5 mg i. v. (z. B. Dormicum®), Etomidat 6–20 mg i. v. (z. B. Hypnomidate®), je nach Körpergewicht

  • EKG-getriggerte Elektrokardioversion

  • auf ausgeglichene Elektrolyte achten

Die elektrische Kardioversion unter Betablocker ist bei dem Patienten nicht erfolgreich.

Würden Sie eine erneute Kardioversion durchführen?
Ein erneuter Kardioversionsversuch kann z. B. nach Aufsättigung mit Amiodaron erfolgen (vorher Schilddrüsendiagnostik).
Nach der zweiten Kardioversion zeigt sich folgendes Ruhe-EKG bei dem Patienten (Abb. 5.11-5). War die Kardioversion erfolgreich?
Es liegt ein Sinusrhythmus vor, Herzfrequenz 68/min.
Wie wird Vorhofflimmern eingeteilt?
  • paroxysmales Vorhofflimmern (innerhalb 48 h bis Vorhofflimmern:Therapiemaximal 7 Tage selbstterminierend)

  • persistierendes Vorhofflimmern (anhaltendes Vorhofflimmern, das in den Sinusrhythmus überführt werden soll)

  • lang anhaltend persistierendes Vorhofflimmern (besteht länger als ein Jahr und soll dennoch rhythmuserhaltend therapiert werden)

  • permanentes Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung wird akzeptiert)

Welche therapeutischen Konsequenzen leiten sich daraus ab?
  • paroxysmales Vorhofflimmern: Bei selbstlimitierenden Episoden ist eine antiarrhythmische medikamentöse Therapie gewöhnlich nicht notwendig, sofern stabile Kreislaufverhältnisse bestehen. Bei Vorliegen von Risikofaktoren für thromboembolische Ereignisse sollte eine lebenslange Antikoagulation erfolgen. Bei häufig wiederkehrenden symptomatischen Episoden kann eine medikamentöse Frequenz- oder Rhythmuskontrolle erforderlich werden.

  • persistierendes Vorhofflimmern: Neben medikamentöser Frequenzkontrolle und Antikoagulation (s. o.) sollte bei Vorliegen von Symptomen eine rhythmuserhaltende Therapie erfolgen.

  • permanentes Vorhofflimmern: Es erfolgen eine Frequenzkontrolle sowie eine Antikoagulation.

Wenn bei paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern die medikamentöse Therapie nicht zur Symptomfreiheit führt, sollte eine kathetergestützte Ablation erwogen werden.

Fallbericht

Sie werden erneut in die Notaufnahme gerufen. Dort ist ein 35-jähriger Patient eingetroffen, der seit einigen Stunden über Thoraxschmerzen in Verbindung mit Herzjagen klagt. Dies sei schon früher häufig vorgekommen, immer mit plötzlichem Beginn, jedoch bisher immer nach wenigen Minuten schlagartig wieder verschwunden. Im EKG sehen Sie folgendes Bild (Abb. 5.11-6).

Beschreiben Sie die Charakteristika dieser Rhythmusstörung. Um welche handelt es sich?
Es handelt sich um eine AV-Knoten-Reentrytachykardie. Dabei ist die P-WelleAV-Knoten-Reentrytachykardie meist nicht sichtbar, da im QRS-Komplex verborgen, die Kammerkomplexe sind meist schmal. Kleine Deformierungen im terminalen Anteil des QRS-Komplexes können sichtbar sein.
Wie gehen Sie, in Abhängigkeit der Kreislaufsituation, therapeutisch vor?
Patient ist kreislaufstabil:
  • Karotissinusmassage unter Valsalva, nach Auskultation der Karotiden

  • Adenosin 6 mg im Bolus i. v. (Adrekar®), Wiederholung mit höheren Dosierungen (Cave: manifeste pulmonale Obstruktion)

  • Verapamil, 5 mg langsam i. v., EKG-Kontrolle

  • Digitalis, insbesondere bei Herzinsuffizienz

  • Ajmalin: bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex Mittel der Wahl, wenn Differenzierung zwischen supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardie nicht möglich ist

Bei drohendem kardiogenem Schock:
  • Elektrokardioversion

Zur Rezidivprophylaxe empfehlen sich Betablocker und Kalziumantagonisten und ggf. die Durchführung einer Ablationstherapie.

Fallbericht

Ein weiterer Patient, 22 Jahre alt, stellt sich wegen plötzlich aufgetretenen Herzrasens vor. Der Patient präsentiert sich in kardiopulmonal stabilem Zustand. Die Pulsrate beträgt 185/min.

Es wird ein EKG erstellt (Abb. 5.11-7). Welche Rhythmusstörung liegt vor?
Es liegt ein Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern vor. Hierbei besteht die Gefahr von Kammertachykardien und Kammerflimmern.
Welche Medikamente sind zur Reduzierung der Herzfrequenz indiziert, welche nicht?
Bei Vorhofflimmern mit schneller Überleitung über ein akzessorisches Leitungsbündel (offene Präexzitation) ist die Applikation von Ajmalin 50 mg langsam i. v. (z. B. Gilurytmal®) indiziert.
Kontraindiziert sind dabei Verapamil, kardioselektive Betablocker und Adenosin aufgrund der möglichen Blockade des physiologischen Reizleitungssystems sowie Digitalis aufgrund der drohenden Verkürzung der Refraktärzeit des akzessorischen Bündels mit der Gefahr von Kammertachykardien und Kammerflimmern.
Nennen Sie die elektrokardiographischen Charakteristika des Präexzitationssyndroms.
  • verkürzte PQ-Zeit

  • ggf. Δ-Welle

  • ggf. schenkelblockartige Deformierung des QRS-Komplexes

Der Patient erhält Ajmalin i.v.

Wie beurteilen Sie das jetzt angefertigte EKG (Abb. 5.11-8)?
Es bestehen schmale Kammerkomplexe und normofrequentes Vorhofflimmern.

Literatur

Guidelines for the management of atrial fibrillation, 2012

Guidelines for the management of atrial fibrillation European Heart Journal 33 2012 2719 2747

Kommentar zu den Leitlinien der ESC zum Vorhofflimmern. Kardiologe, 2012

Kommentar zu den Leitlinien der ESC zum Vorhofflimmern Kardiologe 6 2012 12 27 10.1007/s12181-011-0395-2

Leitbefund Hypertonie

Fallbericht

SchwangerschaftshypertonieHypertonie:SchwangerschaftEine 30-jährige Patientin wird aus der Abteilung Gynäkologie in Ihre kardiologische Ambulanz überwiesen. Es besteht eine Schwangerschaft in der 24. Woche mit bislang gutem Verlauf. Während einer Routineuntersuchung wurde ein Blutdruck von 160/95 mmHg gemessen.

Körperliche Untersuchung bei Aufnahme: Größe: 165 cm, Gewicht: 82 kg, RR: 140/80 mmHg, Frequenz: 75/min, Atemfrequenz: 12/min. Keine Jugularvenenstauung. Cor: HT rein, kein Hinweis auf relevantes kardiales Vitium; Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung ubiquitär. Orientierende neurologische Untersuchung ist unauffällig.

Die arterielle Hypertonie (RR > 140/90 mmHg) ist das häufigste medizinische Problem während der Schwangerschaft und Ursache maternaler Morbidität und Mortalität. Die Häufigkeit der art. Hypertonie wird für Westeuropa mit 5–7 % angegeben.

Wie wird die Hypertonie bei Schwangeren unterteilt?
Chronische arterielle Hypertonie (> 140/90 mmHg, vorbestehend bereits vor der 20. SSW, Persistenz post partum). Nur bei 3–5 % der Patientinnen treten Komplikationen auf.
Gestationshypertonie (> 140/90 mmHg, Auftreten ab der 20. Schwangerschaftswoche, keine Proteinurie oder Ödeme, Normalisierung des Drucks postpartal innerhalb von 6 Wochen) bedeutet nur ein geringes Risiko für Mutter und Kind. Vielmehr sollte nach möglichen Ursachen gefahndet werden, z. B. eine Plazentastörung. Außerdem sind engmaschige Kontrollen gefordert, da etwa die Hälfte dieser Schwangeren eine Präeklampsie entwickelt.
Präeklampsie (RR > 140/90 ab SSW 20, zusätzlich Proteinurie > 0,3 g/24 h, ggf. Ödeme, selten HELLP-Syndrom mit Thrombopenie und erhöhten Leberwerten). Die Ätiologie ist weiterhin nicht eindeutig geklärt, als Grundprinzip der Pathogenese wird eine inadäquate Umwandlung der myometranen Segmente der Spiralarterien in uteroplazentare Arterien durch eine unzureichende endovaskuläre Invasion des Zytotrophoblasten vermutet. Die Inzidenz der Präeklampsie ist von bestimmten Risikofaktoren und einer vorbestehenden Hypertonie abhängig und beträgt 2–8 %. Die Präeklampsie ist häufig nur wenig symptomatisch und verschwindet meistens 24–48 h post partum, kann jedoch Frühgeburten verursachen. Eine Präeklampsie ist bei folgenden Symptomen und Laborwertänderungen wahrscheinlich: Kopfschmerzen, Sehstörungen, plötzliche Erblindung, Bewusstseinsveränderungen, neurologische Ausfälle, Krampfanfälle, Dyspnoe, Angina pectoris, Oberbauchschmerzen, Anstieg der Leberenzyme und des Kreatinins, Abfall der Thrombozyten.
Bei der Eklampsie treten, bedingt durch zerebrale Gefäßspasmen, generalisierte tonisch-klonische Krampfanfälle auf. Nach Durchbrechung des akuten Krampfanfalls und Stabilisierung der Patientin ist die sofortige Entbindung die Therapie der Wahl.
Eine schwangerschaftsunabhängige oder Gestationshypertonie kann ggf. ambulant betreut werden. Bei Verdacht auf eine Präeklampsie muss eine stationäre Einweisung erfolgen.
Welche Diagnostik führen Sie neben der Blutdruckmessung durch?
BB, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, CK, LDH, GOT, GPT, Urinstatus, ggf. 24-h-Sammelurin, EKG, Herzultraschall, ggf. 24-h-Blutdruckmessung.
Welche Medikamente würden Sie zur dauerhaften Hypertoniebehandlung einsetzen?
  • α-Methyldopa, Labetalol (in Deutschland nicht zugelassen) und Nifedipin sollen bevorzugt eingesetzt werden.

  • Diuretika sollten für die Hochdruck-Dauertherapie nicht eingesetzt werden, da plazentare Minderperfusion und Wachstumsretardierung drohen.

  • ACE-Hemmer und AT1-Blocker sind kontraindiziert, in Analogie auch Renininhibitoren.

  • aktuelle Empfehlungen zur Hochdrucktherapie bei Schwangeren (ESC 2013):

    • Eine antihypertensive Therapie in der Schwangerschaft wird bei Blutdruckwerten > 160 mmHg systolisch und > 110 mmHg diastolisch empfohlen.

    • Eine antihypertenisve Therapie sollte bei Werten > 150/95 mmHg erwogen werden.

    • Bei Patientinnen mit Gestationshypertonie, subklinischen Endorganschädigungen sowie Symptomen sollte eine antihypertenisve Therapie bei Blutdruckwerten > 140/90 mmHg erwogen werden.

Was können Sie zur Behandlung akuter hypertensiver Entgleisungen einsetzen?
Empfohlen werden:
  • Labetol i. v. (in Deutschland nicht zugelassen)

  • α-Methyldopa oral

  • Nifedipin oral 5–10 mg s.l., 10–20 mg alle 4–6 h

  • Nitroprussid i. v.

Der Urinbefund bei der Patientin war unauffällig, es sind daher zunächst nur regelmäßige Blutdruckkontrollen indiziert, eine antihypertensive Therapie ist derzeit nicht notwendig.

Literatur

ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy, 2011

ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. The task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy oft the European Society of Cardology (ESC) Eur Heart J 32 2011 3147 3197

ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension,

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. doi:10.1093/eurheartj/eht151.

Kommentar zu den neuen Leitlinien, 2012

Kommentar zu den neuen Leitlinien (2011) der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zum Management von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Schwangerschaft Kardiologe 6 2012 309 314 10.1007/s12181-012-0432-9

Leitsituation präoperative kardiale Abklärung

Fallbericht

Präoperative kardiale AbklärungEin 59-jähriger Patient wird aus der chirurgischen Klinik zur weiteren Abklärung in Ihre kardiologische Ambulanz überwiesen. Geplant ist eine femoro-popliteale Bypass-OP bei bekannter pAVK, es besteht keine kritische Ischämie. In der Anamnese erfahren Sie, dass eine arterielle Hypertonie und eine Hyperlipidämie bekannt sind. Bei der körperlichen Untersuchung präsentiert sich der Patient in adipösem EZ. RR: 150/80 mmHg, HF: 90/min, regelmäßig; Atemfrequenz: 15/min., keine Jugularvenenstauung. Cor: 2/6 Systolikum über Mitralis, fortgeleitet in die Axilla. Pulmo: Vesikuläratmung, keine Rasselgeräusche. Abdomen unauffällig. Prätibial Knöchelödeme bds. Die orientierende neurologische Untersuchung ist unauffällig. Im Labor LDL-Cholesterin 110 mg/dl unter Statin, Blutbild, Nierenwerte und Gerinnung unauffällig.

Aktuelle medikamentöse Therapie: ASS 100 mg/d, Atorvastatin 20 mg/d, Ramipril 5 mg/d.

Wie gehen Sie bei der perioperativen Risikoabschätzung vor?
Nach den gemeinsamen Richtlinien der ESC und ESA (European Society of Anaesthesiology) wird folgendes Vorgehen empfohlen: Abschätzung der klinischen Stabilität des Patienten, Abschätzung des Risikos des operativen Eingriffs, Beurteilung der funktionellen Kapazität des Patienten und Beurteilung klinischer Risikofaktoren.
Abschätzung der klinischen Stabilität:
  • instabile Angina pectoris

  • akute Herzinsuffizienz

  • Arrhythmien

  • symptomatisches Vitium

  • kurz zurückliegender Herzinfarkt (< 30 Tage) oder Zeichen einer Ischämie

Abschätzen des Risikos des operativen Eingriffs (Tab. 5.13-1):
Beurteilung der funktionellen Kapazität (gemessen in Metabolic Equivalents = MET):
Die Beurteilung kann durch Erfragen von Alltagsaktivitäten erfolgen. Geht man beim Grundumsatz von 1 MET aus, so leistet ein Patient, der zwei Treppen hochsteigen oder einen Hügel hinaufgehen gehen kann, 4 MET.
Eine funktionelle Kapazität < 4 MET ist mit einem erhöhten Risiko für postoperative kardiale Ereignisse verbunden.
Klinische Risikofaktoren:
  • KHK mit Angina pectoris und/oder vorausgegangenem Myokardinfarkt

  • Herzinsuffizienz

  • Z. n. Apoplex

  • Niereninsuffizienz (Krea > 2 mg/dl oder GFR < 60 ml/min)

  • insulinpflichtiger Diabetes mellitus

Unser Patient ist klinisch stabil, bei der Operation handelt es sich um einen Eingriff mit einem hohen Risiko. Klinische Risikofaktoren liegen nicht vor, die funktionelle Kapazität kann aufgrund der pAVK nicht genau eingeschätzt werden.
Welche diagnostischen Schritte führen Sie durch?
  • 12-Kanal-EKG

  • Echokardiografie

Wie befunden Sie das folgende EKG (Abb. 5.13-1)?
SR, üLT, HF: 88/min, linksanteriorer Hemiblock.

Die transthorakale Echokardiografie zeigt eine gering global eingeschränkte LV-Funktion, die Herzwände sind verdickt. Eine regionale Kontraktionsstörung ist nicht zu erkennen. Über der Mitralklappe zeigt sich ein geringer Insuffizienzjet, ansonsten keine höhergradigen Klappenvitien.

Sind diese Informationen ausreichend, um den Patienten für die Operation freizugeben?
Nach den Richtlinien, die eher restriktiv sind, kann der Patient jetzt ohne weitere Diagnostik operiert werden. Aufgrund der pAVK, die oft mit einer KHK einhergeht, ist ein Belastungstest zu erwägen. Sie entscheiden sich für die Durchführung einer Myokardszintigrafie, in der eine Ischämie ausgeschlossen wird.
Sie werden weiter gebeten, eine Stellungnahme zur aktuellen Medikation abzugeben.
Die Fortführung einer ASS-Therapie muss individuell entschieden werden, dabei ist das Blutungsrisiko gegen das Risiko für thrombotische Komplikationen abzuwägen (IIb B). In unserem Fall wird die ASS-Therapie nach Rücksprache mit dem Operateur fortgesetzt. Der ACE-Hemmer kann bei Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion belassen werden, wobei es sich bei der nur gering eingeschränkten LV-Funktion bei unserem Patienten um eine individuelle Entscheidung handelt (IIa C). Die Statin-Therapie sollte nicht unterbrochen werden (I C).

Ihnen wird nun ein Patient präoperativ präsentiert, der zusätzlich zu den o.a. Charakteristika 3 Monate zuvor eine Koronarintervention hatte. Die Medikation beinhaltet zusätzlich Prasugrel 10mg/d.

Welche Angaben interessieren Sie?
Handelt es sich um einen beschichteten (DES) oder unbeschichteten Stent (BMS)? Aus welchem Anlass erfolgte die Intervention?

Die Tatsache, dass es sich um Prasugrel handelt, lässt den Schluss auf ein akutes Koronarsyndrom zu. Der Patient bestätigt, dass er bei plötzlich aufgetretenen Brustschmerzen vom hinzugerufenem Notarzt in eine Klinik eingewiesen wurde und dort bei einer sofort durchgeführten Herzkatheteruntersuchung zwei Stents erhalten habe. Es wisse aber nicht, um welche Art von Stents es sich handele.

Ihnen wird der Arztbericht zugefaxt, es handelt sich um DE-Stents bei einem NSTEMI.

Wie schätzen Sie jetzt die präoperative Situation ein?
Nach Implantation eines DES sollte eine duale Plättchenhemmung für mindestens 3 Monate erfolgen (IIa C). Diese zeitliche Vorgabe ist erfüllt. Prasugrel kann für die Operation pausiert werden, wenn diese jetzt erfolgen soll. Die Medikation mit ASS sollte jedoch perioperativ fortgeführt werden (IIb B). Prasugrel sollte 7 Tage vor dem Eingriff pausiert werden (IIa C).
Der vollständige, sehr ausführliche Algorithmus für die Risikoevaluation und die einzelnen diagnostischen Schritte kann der Tabelle 3 der zitierten Literatur (frei zugänglich) entnommen werden.

Literatur

ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management, 2014

2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA) EHJ 35 2014 2383 2431 10.1093/eurheartj/ehu282

Leitsymptom Ruhedyspnoe

Fallbericht

RuhedyspnoeSie machen Urlaubsvertretung in einer Praxis für Innere Medizin. Eine 76-jährige Patientin stellt sich ohne Anmeldung in der Praxis vor. Sie gibt an, dass sie in den letzten drei Tagen 2 kg an Gewicht zugenommen habe, die letzte Nacht habe sie wegen Atemnot außerdem fast nur sitzend im Bett verbringen können. Eigentlich wollte die Patientin die Urlaubszeit ihres Internisten abwarten, aber jetzt sei es ihr doch zu schlecht gegangen.

Sie schauen sich daraufhin die Unterlagen der Patientin an. Sie ist seit vier Jahren in Behandlung, Diagnose Herzinsuffizienz bei wohl hypertensiver Herzerkrankung. Sie steht unter einer Therapie mit kurz wirksamen Kalziumantagonisten dreimal täglich.

Welchen Schritt unternehmen Sie nun?
Zunächst sollte eine körperliche Untersuchung erfolgen.

Es präsentiert sich eine 165cm große, 80kg schwere Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Atemfrequenz 20/min. Sie tasten einen unregelmäßigen Puls mit einer Frequenz von 100–120 Schlägen pro Minute. Blutdruck 170/120mmHg. Jugularvenendruck ca. 5cm erhöht. Über dem Herzen 3/6 Systolikum mit P.m. über Erb und Fortleitung in die Axilla. Über der Lunge beidseits basal feuchte Rasselgeräusche, links basal zusätzlich abgeschwächtes Herzgeräusch. Diskrete Unterschenkel- und Knöchelödeme.

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Es könnte eine Stauungsherzinsuffizienz bei bekannter Herzinsuffizienz:akutehypertensiver Herzerkrankung vorliegen.

Aufgrund des akut sehr reduzierten Allgemeinzustands veranlassen Sie die Einweisung der Patientin in die nächste Klinik, Sie geben Kopien der Krankenunterlagen mit.

Der Aufnahmearzt bestätigt den Untersuchungsbefund und fertigt ein EKG an.

Befunden Sie bitte das nachfolgende Ruhe-EKG der Patientin bei Aufnahme (Abb. 5.14-1).
Vorhofflimmern, Herzfrequenz 107/min.

Aus den mitgegebenen Unterlagen geht hervor, dass die Patientin im letzten EKG, das vier Wochen zuvor angefertigt wurde, noch einen Sinusrhythmus hatte.

Wie beurteilen Sie den Röntgen-Thorax der Patientin bei Aufnahme (Abb. 5.14-2)?
Linksventrikulär betontes Herz. Deutlicher Pleuraerguss links. Ein pneumonisches Infiltrat ist nicht sicher auszuschließen. Pulmonalvenöse Stauung.
Welche weitere Diagnostik würden Sie anordnen?
Folgende Laboruntersuchungen sind indiziert: C-reaktives Protein (CRP), Blutbild, Troponin T (TpT), Elektrolyte, Retentionsparameter, Blutzucker, Leberenzyme und Bilirubin, Ferritin/Transferrinsättigung, TSH, NT-proBNP, Gerinnung.

Das CRP ist leicht erhöht, TpT und D-Dimer negativ, Elektrolyte und Retentionsparameter unauffällig. Das NT-proBNP ist mit 4.300pg/ml (Norm < 180) deutlich erhöht.

Wie ist der Stellenwert des Biomarkers NT-proBNP zur Diagnostik und Therapiesteuerung bei Herzinsuffizienz?
Die außerordentliche Rolle von NT-proBNP bei der Erstdiagnostik der akuten oder chronischen Herzinsuffizienz ist allgemein akzeptiert und wurde in den aktuellen Leitlinien als ein Standbein der Diagnostik implementiert. Ein erhöhtes NT-proBNP scheint auch ein Prognosemarker zu sein. Allerdings ist eine Therapieführung bei chronisch herzinsuffizienten Patienten anhand der NT-proBNP-Werte nicht ausreichend etabliert und evaluiert.
Welche Therapie würden Sie jetzt einleiten?
  • Legen eines peripheren Zugangs, EKG- und O2-Monitoring, Oberkörper hochlagern

  • intravenös Morphin, z. B. 2–3 ml (1 : 10 verdünnt)

  • Diuretikum, z. B. Furosemid 40 mg i. v.

  • Nitroglyzerin, sublingual oder intravenös

  • Digitalis i. v.

Nach zwei Stunden geht es der Patientin deutlich besser, die Atemfrequenz beträgt 14/min, der Blutdruck 140/90mmHg. Die Herzfrequenz ist weiter tachykard (100–130/min), der Puls unregelmäßig.

Nennen Sie neben der arteriellen Hypertonie/hypertensiven Herzerkrankung weitere Ursachen für eine akute Herzinsuffizienz.
  • koronare Herzerkrankung, akuter Myokardinfarkt (akute Ischämie, akute Einschränkung der linksventrikulären Funktion, Papillarmuskeldysfunktion mit akuter Mitralklappeninsuffizienz, selten Ventrikelseptumdefekt)

  • (akute) Myokarditis

  • bakterielle Endokarditis (mit Klappendestruktion)

  • brady- oder tachykarde Rhythmusstörung (bei bestehender diastolischer oder systolischer Funktionsstörung)

  • Aortendissektion mit akuter Aortenklappeninsuffizienz

  • dekompensierter Aorten- oder Mitralklappenfehler

  • Perikarderguss mit Tamponade

Was wissen Sie über die Epidemiologie der Herzinsuffizienz?
Die Herzinsuffizienz stellt eine der häufigsten internistischen Erkrankungen dar. In der Gesamtpopulation westlicher Länder treten pro Jahr 1–4/1.000 Neuerkrankungen auf. Die Prävalenz und Inzidenz sind deutlich altersabhängig. Im Alter zwischen 45 und 55 Jahren leiden weniger als 1 % der Bevölkerung an einer Herzinsuffizienz. Bei über 80-Jährigen sind dagegen über 10 % betroffen. Die Geschlechterrelation beträgt 1,5 : 1 Männer : Frauen.
Was wissen Sie zur Pathophysiologie der Herzinsuffizienz?
Bei der überwiegenden Anzahl der herzinsuffizienten Patienten beruhen die Symptome auf einer ventrikulären Funktionsstörung, in etwa 60 % auf einer systolischen Funktionsstörung mit einer Auswurffraktion unter 40 %. Die häufigste Ursache ist die koronare Herzerkrankung, die in 30–50 % von einer arteriellen Hypertonie begleitet ist. Eine isolierte arterielle Hypertonie wird in bis zu 20 % der Patienten als ursächlich angenommen, eine idiopathische Kardiomyopathie in bis zu 30 % aller Fälle. Seltenere Ursachen sind Herzvitien, Myokarditiden und Endokarditiden.
Wie sieht die Prognose der Herzinsuffizienz aus?
Die Letalität nimmt mit dem Schweregrad der kardialen Dysfunktion zu und wird von der Therapie beeinflusst. So reicht die Ein-Jahres-Sterblichkeit von etwa 10 % bei Patienten mit Stadium NYHA II–III unter ACE-Hemmer-Medikation bis etwa 50 % im Stadium IV ohne ACE-Hemmer. Die Sterblichkeit ist bei Männern etwa 25 % höher als bei Frauen.
Patienten mit primär diastolischer Herzinsuffizienz haben eine günstigere Prognose als Patienten mit systolischer Dysfunktion.
Wie wird die chronische Herzinsuffizienz klassifiziert? Nennen Sie die einzelnen Stadien.
International erfolgt die Einteilung der chronischen Herzinsuffizienz nach der revidierten „New York Heart Association“(NYHA)-Klassifikation. Herzinsuffiziente Patienten werden entsprechend ihrer Leistungsfähigkeit in die funktionellen Stadien I–IV eingestuft:
I Beschwerdefreiheit, keine Symptomatik
II leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit
III höhergradige Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit bei gewohnten Tätigkeiten des Alltags
IV Beschwerden bei allen körperlichen Tätigkeiten und in Ruhe
Wie sichern Sie die Diagnose Herzinsuffizienz?
Die Sicherung der Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz beruht auf der typischen Symptomatik, dem Untersuchungsbefund sowie auf dem Nachweis einer zugrunde liegenden Herzerkrankung.
Nennen Sie Symptome und Untersuchungsbefunde bei chronischer Herzinsuffizienz. Nehmen Sie eine Zuordnung vor, wenn eine Rechts- bzw. Linksherzinsuffizienz führend ist.
Rechtsherzinsuffizienz Linksherzinsuffizienz
Druck in der Lebergegend
Meteorismus
Jugularvenendruck
druckdolente vergrößerte Leber
Ödeme
Aszites
Proteinurie
Belastungsdyspnoe
Orthopnoe
nächtliches Asthma cardiale
Lungenstauung
Lungenödem
Hämoptoe
protodiastolischer Galopp
Pulsus alternans
Zyanose
Leistungsminderung
Mit welchen technischen Untersuchungen können Sie eine Herzinsuffizienz unklarer Ätiologie weiter abklären? Nennen Sie verschiedene Methoden und die Befunde, die Sie damit bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz erheben können.
EKG
  • Zustand nach Infarkt

  • Hypertrophie

  • Rhythmusstörungen

Belastungstests (Belastungs-EKG, Stress-Echokardiografie, Myokard-Szintigrafie)
Bei Verdacht auf koronare Herzerkrankung
Echokardiografie
  • linksventrikuläre Funktion, regionale, globale Kontraktionsstörungen

  • linksventrikulärer Diameter

  • Wanddicken

  • Vorhofgröße

  • Klappenmorphologie, Klappenvitien

  • Rechtsherzbelastung

  • Perikarderguss

Röntgen-Thorax
  • Herzgröße (linker und rechter Ventrikel, linker Vorhof)

  • Stauungszeichen

  • Erguss

  • pulmonale Hypertonie

Lungenfunktion, Ergospirometrie
  • Abklärung primär pulmonaler Ursachen bei Atemnot

  • Objektivierung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit

Herzkatheteruntersuchung
  • Abgrenzung koronare Herzerkrankung vs. hypertensive Herzerkrankung/Kardiomyopathie

  • linksventrikuläre Funktion

  • globale/regionale Kontraktionsstörungen

  • semiquantitative Bestimmung von Regurgitationen

  • Hämodynamik (linksventrikuläre Drücke, system- und pulmonalarterielle Druckwerte, Widerstandsberechnung)

  • Myokardbiopsie bei V. a. akute Myokarditis

Lungenventilations-/Lungenperfusionsszintigramm
Verdacht auf Lungenembolien
Computertomografie
Abklärung von Lungengerüsterkrankungen, Lungenembolie
Kernspintomografie
  • Vitiendiagnostik

  • Shunt- und Regurgitationsquantifizierung

  • Nachweis von ischämischem oder vitalem Myokard

  • Nachweis Myokarditis/Speicherkrankung

Positronenemissionstomografie
Vitalitätsdiagnostik
Wie lauten die Therapieziele bei chronischer Herzinsuffizienz?
  • Letalitätssenkung

  • Progressionshemmung

  • Beschwerdebesserung

  • Senkung der Hospitalisationsrate

  • Verbesserung hämodynamischer Parameter

Welche grundsätzlichen Therapiemöglichkeiten haben Sie?
  • kausale Therapie

  • nichtmedikamentöse Therapie

  • Pharmakotherapie

  • Device-Therapie (implantierbarer Cardioverter-Defibrillator [ICD], Resynchronisationstherapie [CRT])

  • Herztransplantation

Bei jedem Patienten ist zunächst eine kausale Therapie der Grunderkrankung anzustreben:
  • arterielle Hypertonie: antihypertensive Therapie

  • koronare Herzerkrankung: medikamentöse Therapie, Revaskularisierung

  • Vitien: Korrektur

  • Perikarderguss, -konstriktion: Punktion, Perikardektomie

  • tachykardieinduziert: Antiarrhythmika, Ablation, Kardioversion

  • bradykardieinduziert: Schrittmacher

Die nichtmedikamentöse Therapie ruht auf den Eckpfeilern:
  • Gewichtsnormalisierung

  • begrenzte Kochsalzzufuhr (< 3 g/d)

  • Restriktion der Flüssigkeitszufuhr (< 2 l/d)

  • Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren

  • körperliche Bewegung

Zu den pharmakotherapeutischen Möglichkeiten zählen:
  • Thiazid und/oder Schleifendiuretika

  • ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Blocker, MRA (Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten)

  • Betarezeptorenblocker, Antiarrhythmika

  • Herzglykoside

  • Sinusknoten-Inhibition (Ivabradin)

  • Kalziumantagonisten

  • Antikoagulation

Nennen Sie Eigenschaften der Diuretika.
  • Senkung des Volumens und der Vorlast mit nachfolgender Verbesserung der Symptomatik

  • kein direkter Effekt auf Cardiac Output

  • Verbesserung des Gefäßtonus bei starker Vorlastsenkung

  • neurohormonelle Aktivierung von Noradrenalin, Angiotensin II, ANP

  • Ausnahme: Spironolacton (niedrig dosiert)

Wann sind Diuretika bei Herzinsuffizienz indiziert?
Diuretika sind bei jederDiuretika:bei Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz mit Flüssigkeitsrestriktion indiziert. In kontrollierten Studien führten Diuretika zu einer Beschwerdebesserung und Gewichtsabnahme. Ergebnisse zu „harten“ klinischen Endpunkten wie Mortalitätsreduktion gibt es nur für Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten. Bei herzinsuffizienten Patienten mit vorausgegangener pulmonaler Stauung kam es nach einem Diuretikaentzug zur akuten Linksherzdekompensation. Daher sollte eine Diuretikatherapie auch nach Stabilisierung des Patienten zur Vorbeugung einer erneuten Flüssigkeitsretention fortgesetzt werden.
Welche Grundsätze gelten für die Diuretikatherapie bei Herzinsuffizienz?
Diuretika sollten nicht als Monotherapie zum Einsatz kommen, sondern, wenn möglich, mit einem ACE-Hemmer und Betablocker kombiniert werden. Die Diuretikadosis sollte entsprechend der Diurese angepasst werden. Als günstiger Kontrollparameter hat sich das (tägliche) Wiegen des Patienten erwiesen.
Eine zu geringe Entwässerung des Patienten vermindert die Wirksamkeit einer begleitenden ACE-Hemmer-Therapie, während eine übermäßige Dehydratation die Inzidenz einer Hypotonie unter ACE-Hemmern und Vasodilatatoren sowie einer Niereninsuffizienz unter ACE-Hemmern und AT1-Rezeptor-Blockern steigert. Unter jeder Diuretikatherapie sollten die Serumelektrolyte (besonders Kalium) wegen eines erhöhten Arrhythmierisikos regelmäßig kontrolliert und ggf. ausgeglichen werden.
Wie wirken ACE-Hemmer?
ACE-Hemmer inhibieren die ACE-Hemmer:bei HerzinsuffizienzKonversion von Angiotensin I zu Angiotensin II und den Abbau von Kininen. Die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wie auch die Verstärkung der Kininwirkung und damit der kininvermittelten Prostaglandinsynthese werden als pathophysiologische Mechanismen für die positiven prognostischen und hämodynamischen (Verminderung des kardialen Remodellings) Effekte von ACE-Hemmern bei Herzinsuffizienz angesehen.
Wann ist die ACE-Hemmer-Therapie indiziert?
Die Gabe eines ACE-Hemmers ist bei allen Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion unabhängig von der Symptomatik (NYHA I–IV) und bei Patienten, die infarktbedingt eine Herzinsuffizienz entwickelt haben, zu empfehlen.
Wie beurteilen Sie den Stellenwert von AT1-Rezeptor-Blockern?
AT1-Rezeptor-Blocker scheinen eine den ACE-AT1-Rezeptor-Blocker, bei HerzinsuffizienzHemmern vergleichbare positive Wirkung bei systolischer Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II–IV zu haben und sind eine sinnvolle Alternative zu ACE-Hemmern, wenn diese aufgrund von Nebenwirkungen (z. B. Reizhusten) nicht verordnet werden können. Eine generelle Überlegenheit von AT1-Rezeptor-Blockern oder einer Kombinationstherapie mit ACE-Hemmern und AT1-Rezeptor-Blockern gegenüber einer ACE-Hemmer-Therapie ist aus den bisherigen Daten nicht abzuleiten.
Was können Betablocker zur Prognoseverbesserung beitragen?
Die Aktivierung des Betablocker, bei Herzinsuffizienzsympathischen Nervensystems ist ein signifikanter Prädiktor für die Prognose herzinsuffizienter Patienten und trägt entscheidend zur Progression der kardialen Dysfunktion bei. In kontrollierten Studien konnte belegt werden, dass additiv zu einer ACE-Hemmer-Basismedikation bei herzinsuffizienten Patienten in den NYHA-Stadien II–IV eine vorsichtig eingeleitete Blocker-Therapie sicher ist und zu einer Verbesserung der linksventrikulären Pumpfunktion führt. Dies wurde für selektive Betablocker (z. B. Metoprolol, Bisoprolol) wie auch für vasodilatierende nicht selektive Betablocker (Carvedilol) gezeigt. Unter Betablocker-Therapie waren im Vergleich zu Placebo weniger Hospitalisationen wegen einer Linksherzdekompensation und weniger Herztransplantationen erforderlich, da die Steigerung der Ejektionsfraktion wahrscheinlich dosisabhängig ist. Wesentliche Nebenwirkungen, die eine Dosisreduktion erforderlich machen können, sind Bradykardie, symptomatische Hypotonie oder Bronchialobstruktion.
Wie wirken Herzglykoside und wann werden sie sinnvoll eingesetzt?
Herzglykoside wirken über eine Herzglykoside, bei HerzinsuffizienzHemmung der Na+/K+-ATPase positiv inotrop, senken die Herzfrequenz und vermindern die neurohormonale Aktivierung bei Patienten mit Herzinsuffizienz.
Bei tachykardem Vorhofflimmern oder -flattern und systolischer linksventrikulärer Dysfunktion sind Herzglykoside zur Reduktion der Kammerfrequenz zu empfehlen. Da Herzglykoside oft die Ruhefrequenz, nicht hingegen die Belastungsfrequenz ausreichend reduzieren, können sie mit einem niedrig dosierten Betablocker oder Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp oft mit Erfolg kombiniert werden.
Herzglykoside begünstigen nicht die Konversion von Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus. Bei Sinusrhythmus und systolischer linksventrikulärer Dysfunktion (Ejektionsfraktion < 45 %) kann die ergänzende Gabe eines Herzglykosids zu einer Therapie mit ACE-Hemmern und Diuretikum bei Patienten in den NYHA-Stadien II–IV die Symptomatik und Belastbarkeit verbessern und die Notwendigkeit der Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz vermindern. Herzglykoside sind somit auch bei Patienten im Sinusrhythmus mit persistierender Symptomatik unter einer ACE-Hemmer-Therapie zu erwägen, die keinen Betablocker vertragen. Im Rahmen einer retrospektiven Analyse zeigte sich bei niedrigen Digoxinspiegeln ein Überlebensvorteil, bei hoher Digoxinkonzentration jedoch eine erhöhte Sterblichkeit. Es sollten Serumkonzentrationen von 0,5 bis 0,8 ng/ml erreicht werden.
Wann würden Sie Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten einsetzen?
Bei Herzinsuffizienz in Aldosteronantagonisten, bei Herzinsuffizienzden Stadien NYHA II–IV sollten ergänzend zu ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika auch Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt werden. Bei diesen Patienten wurden eine klinische Besserung sowie eine Reduktion der Hospitalisierung und kardialen Mortalität erreicht. Eine Reduzierung der kardialen Mortalitätsrate sowie Hospitalisierung aufgrund kardialen Dekompensation konnte in niedriger Dosierung (Eplerenon: 12,5–25 mg/d) auch bei Postinfarktpatienten mit Herzinsuffizienz beobachtet werden. Zu Beginn der Therapie müssen Elektrolyte und Retentionsparameter ein- bis zweimal wöchentlich kontrolliert werden. Bei Kreatininanstieg oder Hyperkaliämie (> 5 mmol/l) muss eine Dosisreduktion erfolgen.
Was halten Sie vom Einsatz von Kalziumantagonisten oder reinen Vasodilatanzien in der Therapie der Herzinsuffizienz?
Kalziumantagonisten können wegen ihrer Kalziumantagonisten:bei Herzinsuffizienznegativ inotropen Wirkung zu einer Herzinsuffizienzverschlechterung führen und die Letalität von Patienten mit reduzierter systolischer Ventrikelfunktion erhöhen. Auch die Langzeitgabe von Kalziumantagonisten (außer Amlodipin) ergab bei Patienten mit eingeschränkter systolischer linksventrikulärer Funktion keine Verbesserung der Letalität oder Morbidität. Bei systolischer Herzinsuffizienz gibt es keine Indikation für Vasodilatanzien.
Wann setzen Sie Ivabradin ein?
Bei Patienten mit Sinusrhythmus und einer EF < 35 %, die trotz einer Betablockertherapie oder bei Unverträglichkeit von Betablockern eine Herzfrequenz > 70/min und persistierende Symptome (Stadien NYHA II–IV) haben, kann der Einsatz von Ivabradin die Notwendigkeit erneuter Klinikaufenthalte reduzieren.
Warum und wann empfiehlt sich eine Antikoagulation?
Herzinsuffiziente Antikoagulation:bei HerzinsuffizienzPatienten haben ein erhöhtes Thrombembolierisiko mit einer Inzidenz von etwa 2,0–2,4 % pro 100 Patientenjahre. Besonders gefährdet sind Patienten mit Vorhofflimmern. Das Thrombembolierisiko steigt kontinuierlich mit abnehmender Auswurffraktion.
Bei Vorhofflimmern sollte zur primären Prophylaxe von Embolien eine systemische Antikoagulation (INR 2–3 mit Vitamin-K-Antagonisten, alternativ NOAC) durchgeführt werden, da hierdurch die Insultrate reduziert werden kann. Eine Antikoagulation wird häufig auch bei Sinusrhythmus bei deutlich eingeschränkter Ejektionsfraktion durchgeführt, obwohl hierzu keine kontrollierten Langzeitstudien vorliegen. Bei intrakavitären Thromben oder vorausgegangenen systemischen bzw. pulmonalen Embolien wird eine Antikoagulation empfohlen.
Wann ist ein implantierbarer Cardioverter-Defibrillator (ICD) indiziert?
Bei Patienten mit erfolgreich überstandenem Herz-Kreislauf-Stillstand oder einer hämodynamisch gravierenden, anhaltenden ventrikulären Tachykardie ist eine ICD-Implantation indiziert, wenn die Lebenserwartung > 1 Jahr beträgt. Ein ICD kann bei diesen Patienten Arrhythmierezidive terminieren und die plötzliche Herztodesrate und Gesamtletalität im Vergleich zu einer antiarrhythmischen Therapie mit Amiodaron reduzieren (I A).
Auch im Rahmen einer Primärprävention bei Patienten mit einer eingeschränkten Pumpfunktion (LV-EF < 35 % trotz mindestens 3-monatiger optimaler medikamentöser Therapie bei nichtischämischer Ätiologie bzw. nach 40 Tagen nach Myokardinfarkt bei ischämischer Kardiomyopathie) und Herzinsuffizienz in den Stadien NYHA II–III wird eine ICD-Implantation empfohlen (I A).
Beide Patientengruppen haben nach ICD-Implantation eine geringere Sterblichkeitsrate aufgrund einer Reduzierung des plötzlichen Herztodes.
Voraussetzung für die ICD-Implantation ist immer eine optimierte medikamentöse Herzinsuffizienztherapie.
Wann würden Sie eine ICD-Therapie mit biventrikulärer Stimulation erwägen (CRT-D)? Welche ist die Rationale?
Eine neue Form der Herzinsuffizienztherapie ist die AV-sequenzielle biventrikuläre Schrittmacherstimulation. Aufgrund einer intraventrikulären Erregungsausbreitungsstörung (Linksschenkelblock) kommt es bei Patienten mit Herzinsuffizienz (bis 40 % der Patienten) zu einer Asynchronie der rechts- und linksventrikulären Pumpfunktion. Die biventrikuläre Stimulation führt zu einer Reduzierung der paradoxen Septumbewegung und erreicht damit eine Zunahme der linksventrikulären Pumpfunktion. Weiter kann der Schweregrad einer begleitenden, funktionellen Mitralklappeninsuffizienz reduziert werden.
In klinischen Studien konnte bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (LV-EF < 35 %), NYHA-Stadien III–IV und breitem QRS-Komplex (Linksschenkelblock > 120 ms oder QRS-Komplex > 150 ms unabhängig von der QRS-Morphologie) die Symptomatik und Belastbarkeit verbessert werden. Auch eine Reduzierung der Mortalitätsrate ist möglich. Daher wird bei diesem Patientenkollektiv die biventrikuläre Stimulation mit ICD empfohlen (je nach QRS-Dauer und-Morphologie I A bis IIb B).
Wann kommt eine Herztransplantation infrage?
Bei Patienten mit schwerer therapieresistenter Herzinsuffizienz ist eine Herztransplantation prinzipiell indiziert.Herzinsuffizienz:Herztransplantation beiHerztransplantation, bei Herzinsuffizienz In den meisten Zentren gelten als Kontraindikationen: Alter > 60 Jahre, Drogen-/Alkoholabusus, fehlende Compliance, schwere andere Grunderkrankungen (z. B. Malignome mit < 5 Jahren Remission, systemische Infektionen, schwere Nieren-/Leberfunktionsstörung etc.) und eine fixierte pulmonale Hypertonie. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate nach Herztransplantation liegt bei etwa 70–80 %.

Literatur

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2012

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J 33 2012 1787 1847

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