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B978-3-437-23335-7.00007-0

10.1016/B978-3-437-23335-7.00007-0

978-3-437-23335-7

Röntgenthorax, a Frontalaufnahme b seitliche Aufnahme

[P090]

Abdomen-CT mit angeschnittenen basalen ThoraxanteilenPleuraplaque

[P090]

Ergebnis der Lungenfunktionsprüfung

[P090]

Ergebnis der Lungenfunktionsprüfung

[P090]

Schnitt auf Höhe der Aufteilung der Pulmonalarterien im Lungenfenster

[P090]

Schnitt durch das Herz und im Weichteilfenster

[P090]

Computertomogramm des Thorax

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax p. a.

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax seitlich

[P090]

CT des Thorax im Weichteilfenster

[P090]

CT des Thorax im Weichteilfenster

[P090]

Röntgen-Thorax p. a. 3 Tage nach Aufnahme

[P090]

Röntgen-Thorax seitlich 3 Tage nach Aufnahme

[P090]

Exspiratorische Fluss-Volumen-Kurve und Tiffeneau-Manöver

[P090]

Exspiratorische Fluss-Volumen-Kurve und Tiffeneau-Manöver

[P090]

Schweregradeinteilung der stabilen COPD (nach Global Initiative for Obstructive Lung Disease, zuletzt aktualisiert Januar 2015): neben der Einschränkung der Lungenfunktion gehen in die Klassifikation das Ausmaß der Symptome und die Exazerbationshäufigkeit ein. mMRC: modified Medical Research Council dyspnoea scale; CAT: COPD Assessment Test

[P090; L106]

Exspiratorische Fluss-Volumen-Kurve und Tiffeneau-Manöver

[P090]

Bodyplethysmografische Messung von Atemwegswiderstand und intrathorakalem Gasvolumen (bodyplethysmografisch ermittelte funktionelle Residualkapazität [FRC])

[P090]

Spirometrie, Fluss-Volumen-Kurve und Volumenverteilung im Vergleich zum Normalwert bzw. Normalbereich. Die normalen Verhältnisse sind in Blau dargestellt

[P090]

Bodyplethysmografische Messung von Atemwegswiderstand und intrathorakalem Gasvolumen (bodyplethysmografisch ermittelte funktionelle Residualkapazität [FRC]) nach unspezifischer bronchialer Provokation

[P090]

Spirometrie, Fluss-Volumen-Kurve und Volumenverteilung nach unspezifischer bronchialer Provokation. Die normalen Verhältnisse sind in Blau dargestellt

[P090]

Ruhe-EKG

[P090]

Ruhe-EKG

[P090]

Röntgen-Thorax, p. a. Aufnahme

[P090]

Röntgen-Thorax, seitliche Aufnahme

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax

[P090]

Röntgenaufnahmen des Thorax p. a.

[P090]

Röntgenaufnahmen des Thorax links

[P090]

Röntgenaufnahmen des Thorax p. a.

[P090]

Röntgenaufnahmen des Thorax seitlich

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax

[P090]

Fluss-Volumen-Kurve vor () und nach () Inhalation von Salbutamol

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax

[P090]

Röntgenaufnahme des Thorax

[P090]

Exspiratorische Fluss-Volumen-Kurve und Tiffeneau-Manöver

[P090]

Fluss-Volumen-Kurve vor und nach Inhalation von SalbutamolSalbutamol

[P090]

Werte der Spirometrie und der Bodyplethysmografie

Tab. 7.2-1
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,30 0,16 53,9
ITGV (l) 3,40 3,80 111,8
SR tot (kPas) 1,18 0,66 56,3
ERV (l) 1,59 1,76 110,5
RV (l) 1,81 2,04 112,9
TLC (l) 7,30 7,17 98,2
RV% TLC 26,05 28,52 109,5
VC MAX (l) 5,46 5,12 93,8
FEV1 (l) 4,35 4,38 110,6
FEV1% VC MAX 81,63 85,48 104,7
PEF (l/s) 9,87 6,53 66,2
MEF 25 (l/s) 2,55 2,49 97,7
MEF 50 (l/s) 5,51 4,65 84,4
MEF 75 (l/s) 8,46 6,46 76,4
PIF (l/s) 3,97

Werte der Diffusionsmessung

Tab. 7.2-2
Soll Messwert % Soll
TLCO SB (mmol/min/kPa) 11,92 8,96 75,2
TLCOc SB (mmol/min/kPa) 11,92 8,14 68,2
TLCO/VA (mmol/min/kPa/l) 1,63 1,35 82,9
TLCOc/VA (mmol/min/kPa/l) 1,63 1,23 75,3
Hb (g/100ml) 18,80
VA (l) 7,15 6,62 92,6
VC max (Spir) (l) 5,12
TLC-He (l) 7,30 6,76 92,6
RV-He (l) 1,81 1,98 109,4
RV%TLC-He (%) 26,05 29,28 112,4
ERV (l) 1,59 1,18 74,2
FI He (%) 9,45
FA He (%) 6,27
FI CO (%) 0,29
FA CO (%) 0,10

Blutgase in Ruhe und unter Belastung mit 60 Watt über 5 Minuten

Tab. 7.2-3
Soll Ruhe-Messwert % Soll Belastung
pH-Wert 7,40 7,47 101,0 7,43
CO2-Partialdruck (mmHg) 37,64 29,00 77,0 27
O2-Partialdruck (mmHg) 93,33 54,20 58,1 49,6
Standardbikarbonat (mmol/l) 23,50 20,4
Basenüberschuss (mmol/l) – 0,90 – 0,80 88,9 – 4,6
Belastung (W) Insp. O2-Fraktion 0,21

Ergebnisse der Spirometrie

Tab. 7.3-1
Soll Messwert
VC MAX (l) 4,04 1,65
IC (l) 2,71 0,93
ERV (l) 1,33 0,72
FVC (l) 3,98 1,65
FEV1 (l) 3,48 1,41
FEV1% VC MAX 83,97 85,66
PEF (l/s) 7,49 4,06
MEF 75 (l/s) 6,43 3,31
MEF 50 (l/s) 4,67 2,35
MEF 25 (l/s) 2,23 0,63

Bodyplethysmografie

Tab. 7.5-1
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,3 0,84 280,8
ITGV (l) 3,53 4,32 122,4
SR tot (kPas) 1,18 3,98 338,2
ERV (l) 0,97 0,4 41,2
RV (l) 2,56 3,92 153,1
TLC (l) 6,5 6,36 97,7
RV% TLC 41,65 61,63 148
VC MAX 3,73 2,44 65,4
FEV1 (l) 2,76 0,97 35,2
FEV1% VC MAX 74,43 39,81 53,5
PEF (l/s) 7,54 2,45 32,5
MEF 25 (l/s) 1,25 0,15 12,2
MEF 50 (l/s) 3,89 0,36 9,3
MEF 75 (l/s) 6,75 0,88 13
PIF (l/s) 1,83

Bodyplethysmografie

Tab. 7.5-2
Soll Best % Soll
R tot (kPas/l) 0,3 0,48 158,5
ITGV (l) 3,53 4,09 115,9
SR tot (kPas) 1,18 2,14 182,1
ERV (l) 0,97 0,82 84,2
RV (l) 2,56 3,27 127,9
TLC (l) 6,5 6,14 94,4
RV% TLC 41,65 53,31 128
VC MAX (l) 3,73 2,87 76,8
FEV1 (l) 2,76 1,32 47,7
FEV1% VC MAX 74,43 45,94 61,7
PEF (l/s) 7,54 3,01 39,9
MEF 25 (l/s) 1,25 0,12 9,9
MEF 50 (l/s) 3,89 0,56 14,4
MEF 75 (l/s) 6,75 1,3 19,2
PIF (l/s) 1,98

Bodyplethysmografie

Tab. 7.5-3
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,30 0,13 42,4
ITGV (l) 3,53 3,07 87,0
SR tot (kPas) 1,18 0,43 36,5
ERV (l) 0,97 0,74 76 %
RV (l) 2,56 2,33 91,2
TLC (l) 6,50 5,66 87,0
RV% TLC 41,65 41,56 99,8
VC MAX (l) 3,73 3,28 87,9
FEV1 (l) 2,76 2,29 82,9
FEV1% VC MAX 74,43 69,72 93,7
PEF (l/s) 7,54 7,55 100,1
MEF 25 (l/s) 1,25 0,39 31,5
MEF 50 (l/s) 3,89 1,73 44,5
MEF 75 (l/s) 6,75 3,88 57,4
PIF (l/s) 4,08

Blutgase in Ruhe

Tab. 7.6-1
Soll Messwert % Soll
pH-Wert 7,40 7,42 100,2
CO2-Partialdruck (mmHg) 38,03 41,30 108,6
O2-Partialdruck (mmHg) 77,93 90,00 115,5
Standardbikarbonat (mmol/l) 26,00
Basenüberschuss (mmol/l) 0,90
Belastung (W) Insp. O2-Fraktion 0,21

Werte der Bodyplethysmografie, Spirometrie und Fluss-Volumen-Kurve

Tab. 7.6-2
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,30 0,14 46,9
ITGV (l) 3,49 3,78 108,4
SR tot (kPas) 1,18 0,58 49,6
ERV (l) 1,77 2,11 119,4
RV (l) 1,76 1,67 95,0
TLC (l) 7,78 7,54 96,8
RV% TLC 23,71 22,14 93,4
VC MAX (l) 6,00 5,87 97,8
FEV1 (l) 4,78 5,10 106,6
FEV1% VC MAX 82,71 86,91 105,1
PEF (l/s) 10,50 12,35 117,7
MEF 25 (l/s) 2,86 2,74 95,8
MEF 50 (l/s) 5,92 5,11 86,3
MEF 75 (l/s) 8,96 9,21 102,8
PIF (l/s) 8,67

Werte der Bodyplethysmografie, Spirometrie und Fluss-Volumen-Kurve nach unspezifischer Provokation

Tab. 7.6-3
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,30 0,56 187,8
ITGV (l) 3,49 3,95 113,4
SR tot (kPas) 1,18 2,52 214,3
ERV (l) 1,77 0,52 29,3
RV (l) 1,76 3,44 195,5
TLC (l) 7,78 5,49 70,6
RV% TLC 23,71 62,53 263,7
VC MAX (l) 6,00 2,06 34,3
FEV1 (l) 4,78 1,50 31,3
FEV1% VC MAX 82,71 72,76 88,0
PEF (l/s) 10,50 3,81 36,3
MEF 25 (l/s) 2,86 0,55 19,3
MEF 50 (l/s) 5,92 1,24 20,9
MEF 75 (l/s) 8,96 1,71 19,1
PIF (l/s) 2,54

Schweregradeinteilung der Lungenembolie

Tab. 7.7-2
Grad I Grad II Grad III Grad IV
Klinik kurzfristige Symptome anhaltende Symptome akute schwere Dyspnoe, Tachypnoe, Unruhe, Angst Schock
systemischer Blutdruck normal leicht vermindert vermindert stark vermindert
pulmonaler Blutdruck normal leicht erhöht 25–30 mmHg > 30 mmHg
pO2 (mmHg) normal 80 < 70 < 60
Gefäßobliteration periphere Äste Segmentarterie Lappenarterie Hauptstamm
Prognose ohne Reduktion der kardiopulmonalen Reserve mit Reduktion der kardiopulmonalen Reserve oft letal durch Rechtsherzversagen innerhalb von Minuten letal

CURB65-Score

Tab. 7.8-1
C Mental Confusion Verwirrtheit, Desorientiertheit zu Person, Ort oder Zeit
U Blood Urea Serumharnstoff > 7 mmol/l
R Respiratory Rate Atemfrequenz > 30/min
B Blood Pressure Blutdruck RRdiast. < 60 mmHg oder RRsyst. < 90 mmHg
65 Age Alter > 65 Jahre
Für jede erfüllte Variable wird 1 Punkt vergeben.

Werte der Spirometrie und der Bodyplethysmografie

Tab. 7.12-1
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,30 0,28 93,1
ITGV (l) 3,22 2,05 63,6
SR tot (kPas) 1,18 0,69 58,3
ERV (l) 1,58 0,87 54,9
RV (l) 1,64 1,18 71,9
TLC (l) 6,82 4,63 67,9
RV% TLC 24,49 25,51 104,2
VC MAX (l) 5,21 3,45 66,3
FEV1 (l) 4,21 2,13 50,7
FEV1% VC MAX 82,35 61,80 75,0
PEF (l/s) 9,67 6,15 63,6
MEF 25 (l/s) 2,50 0,54 21,6
MEF 50 (l/s) 5,41 1,40 25,9
MEF 75 (l/s) 8,25 2,55 30,9
PIF (l/s) 5,49

Werte der Fluss-Volumen-Kurve und der Bodyplethysmografie vor Therapie

Tab. 7.13-1
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,3 0,79 263,8
ITGV (l) 3,86 8,4 217,6
SR tot (kPas) 1,18 7,14 606,7
ERV (l) 1,68 0,6 35,6
RV (l) 2,19 7,81 357
TLC (l) 8,66 10,52 121,5
RV% TLC 28,78 74,18 257,8
VC MAX (l) 6,3 2,72 43,1
FEV1 (l) 4,88 1,11 22,8
FEV1% VC MAX 80,37 40,91 50,9
PEF (l/s) 10,61 2,39 22,5
MEF 25 (l/s) 2,81 0,21 7,6
MEF 50 (l/s) 5,94 0,47 7,9
MEF 75 (l/s) 9,18 0,9 9,8
PIF (l/s) 1,68

Werte der Bodyplethysmografie und der Fluss-Volumen-Kurve nach drei Wochen Therapie

Tab. 7.13-2
Soll Messwert % Soll
R tot (kPas/l) 0,3 0,33 110
ITGV (l) 3,86 7,59 196,6
SR tot (kPas) 1,18 2,74 232,6
ERV (l) 1,68 1,15 68,7
RV (l) 2,19 6,44 294,6
TLC (l) 8,66 11,11 128,3
RV% TLC 28,78 57,97 201,4
VC MAX (l) 6,3 4,67 74,1
FEV1 (l) 4,88 1,82 37,3
FEV1% VC MAX 80,37 38,91 48,4
PEF 10,61 6,09 57,3
MEF 25 (l/s) 2,81 0,23 8,1
MEF 50 (l/s) 5,94 0,54 9,1
MEF 75 9,18 1,47 16
PIF 3,42

Pneumologie

Rudolf Maria Huber

Amanda Tufman

mit einem Unterkapitel (7.1) von

Uta Ochmann

Dennis Nowak

sowie einem Unterkapitel (7.13) von

Susanne Nährig

  • 7.1

    Leitsymptom Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme424

  • 7.2

    Leitsymptom abnehmende körperliche Belastbarkeit428

  • 7.3

    Leitsymptom Belastungsdyspnoe und Allgemeinsymptome435

  • 7.4

    Leitsymptom Dyspnoe und Hustenreiz440

  • 7.5

    Leitsymptom akut zunehmende Dyspnoe444

  • 7.6

    Leitsymptom anfallsweise Dyspnoe450

  • 7.7

    Leitsymptom rezidivierende Dyspnoe455

  • 7.8

    Leitsymptom akutes hohes Fieber461

  • 7.9

    Leitsymptom subakutes Fieber466

  • 7.10

    Leitsymptom anhaltender produktiver Husten und Abgeschlagenheit468

  • 7.11

    Leitsymptom verstärkter produktiver Husten472

  • 7.12

    Leitsymptom Leistungsminderung und Husten476

  • 7.13

    Leitsymptom rezidivierende Pneumonien480

  • 7.14

    Leitsymptom Tagesmüdigkeit484

Leitsymptom Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme

Uta Ochmann

Dennis Nowak

Fallbericht

GewichtsabnahmeEin 61-jähriger schlanker Mann in leicht reduziertem Allgemeinzustand stellt sich mit seit mehreren Monaten bestehender AppetitlosigkeitAppetitlosigkeit und rezidivierenden diffusen Oberbauchschmerzen vor. Er habe in dieser Zeit ca. 6 kg Gewicht verloren. Der körperliche Untersuchungsbefund war unauffällig bis auf einen leichten Druckschmerz im Oberbauch.

Welche Differenzialdiagnosen kommen für „Appetitlosigkeit“ infrage?
  • chronische Gastritis

  • Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni

  • Karzinom

  • chronische Pankreatitis oder Cholezystitis

  • Hepatitis

  • Depression

Welche Untersuchungen veranlassen Sie?
  • Labor

  • Abdomensonografie

  • Gastroduodenoskopie

Pathologische Laborwerte: BSG 45/74mm; CRP 7,1mg/dl; Erythrozyten 4,1T/l, Hb 11,8g/dl, MCV 78 fl; Leukozyten 12,0 G/l.

Sono: Leber, Gallenblasenregion, Pankreas, Nieren, abdominale Gefäße unauffällig, keine pathologischen Lymphknoten und keine freie Flüssigkeit nachweisbar.

Gastroduodenoskopie: Erosionen im präpylorischen Antrum, kein Hinweis auf Neoplasie.

Welches sind häufige Ursachen einer erosiven Antrumgastritis?
  • Antiphlogistika (NSAID)

  • Kortikosteroide

  • bakteriell (Helicobacter pylori)

  • duodenaler Reflux

  • Alkohol

Welche Therapiemöglichkeiten stehen zur Verfügung?
  • Weglassen von Noxen

  • AntrumgastritisAntazida (Magnesium-/Aluminiumhydroxid)

  • H2-Rezeptor-Antagonisten (Cimetidin, Ranitidin)

Unter einer Therapie mit Cimetidin kommt es zu einer weiteren Verschlechterung der Beschwerden, der Patient berichtet über zunehmende Schmerzen im Oberbauch und Nachtschweiß.

Welche Untersuchungen veranlassen Sie nun?
  • Ileokoloskopie

  • Abdomen-CT

  • Röntgenbild des Thorax

Die Ileokoloskopie ist ohne pathologischen Befund. Das Abdomen-CT zeigt eine diskrete Aszitesbildung und eine Raumforderung (nicht näher zuordenbar) im Bereich der Gallenblase. Die Zytologie des Aszitespunktats ist unauffällig.

Welche Differenzialdiagnosen des Aszites kennen Sie?
  • Entzündung des Peritoneums (bakteriell, tuberkulös)

  • portale Hypertension

  • Lymphabflussbehinderung

  • Peritonealkarzinose

  • Hypoproteinämie

Beschreiben Sie bitte die Röntgenbilder des Thorax in zwei Ebenen (Abb. 7.1-1a, b)
  • Zwerchfellhochstand rechtsAszites

  • diskrete retikuläre Zeichnungsvermehrung über beiden Unterfeldern

  • verkalkte Pleuraplaque retrosternal (nur im seitlichen Bild zu sehen)

Jetzt betrachten Sie bitte noch die im Abdomen-CT mit angeschnittenen basalen Thoraxanteile (Abb. 7.1-2). Was fällt Ihnen auf?
Es zeigt sich eine weitere verkalkte Pleuraplaque rechts diaphragmal, randständig zur Leberkuppe.
Welche Differenzialdiagnosen von lokalen Pleuraveränderungen kennen Sie?
  • Lipom

  • benigner fibröser Pleuratumor

  • Mesotheliom

Worüber müssen Sie den Patienten befragen?
Arbeitsanamnese, insbesondere früheren Asbestkontakt durch eigene Tätigkeit, aber auch durch Bystander-Exposition.

Der Patient ist gelernter Raumausstatter und wurde 1984 zum Bürokaufmann umgeschult. Im Zeitraum von 1971 bis 1984 hat er bei vielen verschiedenen Firmen Hilfsarbeiten als Isolierer ausgeführt. Zwischen 1972 und 1974 hat er Spritzasbest für Feuer- und Schallschutzisolierungen ohne persönlichen Atemschutz verarbeitet.

Zusatzinformation

Unter der Handelsbezeichnung Asbest werden sechs verschiedene faserige Silikatmineralien zusammengefasst: Serpentin-Asbest Chrysotil (Weißasbest), die Amphibol-Asbeste Aktinolit, Tremolit und Amosit (Braunasbest), Krokydolith (Blauasbest) sowie Antophyllit. Asbestfaserstaub besitzt fibrinogene Asbestund lokal tumorerzeugende Wirkungen. Vor allem Fasern größer 5 μm mit einem Durchmesser kleiner 3 μm und einem Länge/Durchmesser-Verhältnis > 3 : 1 gelten als hochgradig kanzerogen. Im Alveolarbereich abgelagerte Fasern gelangen bis zur Pleura. Pleuraplaques sind inselartige, teilweise verkalkte knorpelharte Verdickungen, v. a. der Pleura parietalis. (Die verkalkten Plaques sind bei der CT-Untersuchung im Weichteilfenster sofort auffällig, nach den unverkalkten muss man suchen.) Seit 1993 besteht in Deutschland ein Herstellungs- und Verwendungsverbot.

Die kumulative Asbestfaserstaubexposition wird in Faserjahren berechnet, ein Faserjahr entspricht einer arbeitstäglichen achtstündigen Einwirkung über ein Jahr von 1 Mio. Asbestfasern pro m3 Raumluft. Gefahrenquellen waren v. a.:

  • Asbesttextilindustrie (Herstellung von Garnen, Geweben, Seilen)

  • Asbestzementindustrie (Herstellung von Platten, Rohren, Formstücken)

  • Bauindustrie (Verarbeitung von Asbestzementprodukten, asbesthaltigen Kitten, Spachtelmassen, Feuerschutzmaterialien)

  • chemische Industrie (Asbesteinsatz als Füllstoff für Farben und Dichtungsmassen, Kunstharzpressmassen, Thermoplaste, Gummireifen)

  • Isolierbranche (Wärme-, Schall- und Feuerschutz)

  • Asbest-Papierindustrie (Asbestpapiere und -pappen)

  • Reibbelagindustrie (asbesthaltige Brems- und Kupplungsbeläge)

Wozu sind Sie nach diesen Informationen aus der Arbeitsanamnese verpflichtet?
Anzeige des begründeten Verdachts auf eine Berufskrankheit: Asbeststaublungenerkrankung (Asbestose) oder durch Asbeststaub verursachte Erkrankung der Pleura: Berufskrankeit (BK) 4103.
Benötigen Sie dafür das Einverständnis des Patienten?
Nein. Aber es ist sinnvoll, den Patienten darüber zu informieren.

Aufgrund des Abdomen-CT-Befunds wird eine Laparoskopie durchgeführt. Dabei zeigen sich ein Bild wie bei einer kleinknotigen Peritonealkarzinose und ein Konglomerattumor aus Gallenblase, Colon transversum und Duodenalanteilen. Die Histologie in Unkenntnis der Arbeitsanamnese ergibt ein solides gering differenziertes Adenokarzinom ohne Hinweis auf den Primärtumor.

Welche Tumoren können grundsätzlich die Ursache einer Peritonealkarzinose sein?
  • Magenkarzinome

  • Asbestosekolorektale Karzinome

  • Ovarialkarzinome

Welche Tumorform ist in Kenntnis der Arbeitsanamnese und Vorbefunde bei dem Patienten am wahrscheinlichsten?
Es muss der Verdacht auf ein Peritonealmesotheliom gestellt werden, zumal Magen- und kolorektales Karzinom durch unauffällige Endoskopien weitgehend ausgeschlossen worden sind.
Welche histologischen Formen eines Mesothelioms sind beschrieben?
Es gibt rein epitheloide oder Peritonealmesotheliomsarkomatoide sowie auch gemischte Formen.

Zusatzinformation

Die histologische Diagnose eines Peritonealmesothelioms ist durch spezielle immunhistochemische Färbungen möglich. In diesem Fall Nachweis einer kräftigen zytoplasmatischen Reaktion in den Tumorzellen auf Pankreatin, Vimentin, Calretinin und Mesothelin.

Die erneute histopathologische Gewebeuntersuchung mit immunhistochemischen Färbungen ergibt eine rein epitheliale Variante eines malignen MesotheliomMesothelioms mit dem Phänotyp eines Adenokarzinoms. Es wird eine BK-Anzeige einer BK 4105, durch Asbest verursachtes Mesotheliom des Rippenfells, des Bauchfells oder des Perikards, erstattet.

Zusatzinformation

Die Inzidenz des malignen Mesothelioms in der Normalbevölkerung liegt bei 1 : 1 Mio. Bei asbestexponierten Gruppen steigt die Häufigkeit um ein Vielfaches, ein signifikanter Anstieg zeigt sich bereits bei geringer beruflicher Exposition. Mehr als 80 % aller Mesotheliomerkrankungen in Deutschland müssen als asbestassoziiert eingestuft werden. Das Mesotheliom gilt somit als Signaltumor einer erhöhten Asbestexposition. Der überwiegende Anteil entsteht an der Pleura, die Häufigkeit von Peritonealmesotheliomen wird mit 5–17 % angegeben, Perikardmesotheliome sind wesentlich seltener. Vom diffusen malignen Peritonealmesotheliom ist das hochdifferenzierte papilläre Peritonealmesotheliom ohne Asbestexposition abzugrenzen, das aufgrund seiner geringen Malignität erst bei Zeichen einer Tumorprogression therapiert werden sollte. Bei Nachweis einer beruflichen Asbestexposition und einer passenden Latenzzeit von 30–40(–50) Jahren ist ein Mesotheliom als Berufskrankheit BK 4105 anzuerkennen.

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?
Wenn der Zustand des Patienten es zulässt, wird eine multimodale chirurgische Vorgehensweise mit Zytoreduktion (Peritonektomie) in Kombination mit perioperativer intraperitonealer Chemotherapie mit Cisplatin und Pemetrexed (hypertherme intraoperative Peritonealperfusion, HIPEC) empfohlen.

Zusatzinformation

Dabei stellt die zytoreduktive Operation einen wesentlichen Prognosefaktor dar und führt zu einer statistisch signifikanten Verbesserung der Überlebensrate für den Fall, dass der Tumor auf eine Größe reduziert werden kann, die eine vollständige Penetration der Zytostatika ermöglicht.

Wie schätzen Sie die Prognose ein?
Die Prognose ist trotz neuer Behandlungsansätze schlecht. Die mittlere Überlebenszeit liegt bei weniger als einem Jahr, die 5-Jahres-Überlebensrate unter 5 %.
Wie schätzen Sie die Entwicklung der Häufigkeit in den nächsten 20 Jahren ein?
Die Zahlen der jährlichen Anerkennungen steigen weiter. Im Jahr 2011 wurden 980 Mesotheliome, im Jahr 2013 970 Fälle als Berufskrankheit BK 4105 anerkannt. Bei den langen Latenzzeiten von 30–40(–50) Jahren ist zu vermuten, dass nunmehr der Zenit der Inzidenz erreicht wird.

Erst die Synopsis von Arbeitsanamnese (nicht nur Berufsbezeichnung „Raumausstatter“ oder „Isolierer“, sondern massive Asbestexposition), Röntgenbild (Zeichen der basalen Fibrose, verkalkte Pleuraplaque) und Histologie (in Kenntnis der beruflichen Exposition) führte zur richtigen Diagnose. Die Anerkennung der Berufskrankheit hat eine lebenslange Rentenzahlung des Unfallversicherungsträgers an die Hinterbliebenen zur Folge.

Leitsymptom abnehmende körperliche Belastbarkeit

Fallbericht

Ein 32-jähriger gut gebauter Mann stellt sich bei Ihnen vor, da seine körperliche Belastbarkeit, AbnahmeBelastbarkeit abgenommen habe.

Welche anamnestischen Angaben erfragen Sie zunächst?
Den Beginn und Verlauf der Symptomatik.

Er habe seit einigen Monaten eine „körperliche Schwäche“ bemerkt. In sieben Monaten habe er 10kg abgenommen. Außerdem bestehe Atemnot bei Belastung. Er habe ein Druckgefühl im Bauch und einen schnellen Herzschlag.

Welche fünf wesentlichen Differenzialdiagnosen sehen Sie?
  • Herzinsuffizienz

  • eine schwere Lungenerkrankung, z. B. eine interstitielle Lungenerkrankung

  • eine Tumorerkrankung, z. B. von Thorax oder Abdomen

  • eine hämatologische Erkrankung, z. B. schwere Anämie

  • Lungenembolie

Welche weiterführenden Fragen stellen Sie?
  • Sind frühere kardiale oder pulmonale Erkrankungen bekannt, wie Herzvitien, Asthma bronchiale, Bronchitis, Lungenentzündungen, Allergien?

  • Bestehen kardiale Symptome: Angina pectoris, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Nykturie?

  • Bestehen bronchopulmonale Symptome: Husten, Auswurf, Atemnotanfälle, Geräusche beim Atmen?

  • Besteht Nikotinkonsum?

  • Wie ist es mit dem Appetit, gibt es Verdauungsprobleme oder Veränderungen des Stuhlgangs?

  • Gab es Veränderungen der Beine? Thrombosen?

  • Berufsanamnese

  • Familienanamnese

  • Gibt es Haustiere, Pflanzen in der Wohnung oder Verschimmelung?

  • Bestehen Gelenkbeschwerden oder sonstige Hinweise auf eine Autoimmunerkrankung?

Bei der Anamnese berichtet der Patient über geringe Symptome eines Asthma bronchiale vor drei Jahren. Er habe sich mit Naturheilkunde behandeln lassen. Hustenreiz trete gelegentlich auf. Andere kardiale oder pulmonale Erkrankungen und/oder Symptome sind nicht zu eruieren.

Keine Allergien, keine Gelenkbeschwerden. Verdauungsstörungen seien nicht aufgefallen. Thrombosen bestünden nicht. Er habe keine Haustiere, keine Pflanzen, keine Feuchtigkeit in der Wohnung.

Er rauche seit zwei Jahren stark, insgesamt werden 12 Pack Years angegeben. Er arbeite als Ober und habe damit zunehmende Schwierigkeiten wegen der geringen Belastbarkeit.

Auf welche Befunde achten Sie bei der körperlichen Untersuchung?
  • periphere und zentrale Zyanose

  • Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz, z. B. Beinödeme

  • kardialer Auskultationsbefund

  • pulmonaler Auskultationsbefund

Die körperliche Untersuchung ergibt eine angedeutete zentrale Zyanose, leichte Beinödeme, Tachykardie, 2/6 Systolikum über der Klappe der A. pulmonalis, unauffälliger Perkussions- und Auskultationsbefund der Lunge, leicht vergrößerte Leber.

Welche Untersuchungen schlagen Sie nun vor?
  • Laboruntersuchungen (Blutbild, Elektrolyte, Leberwerte, Nierenfunktion)

  • EKG

  • Lungenfunktion, inkl. Diffusionskapazität und Messung der Blutgase in Ruhe und unter Belastung; wenn nichtobstruktiv: Überprüfung der bronchialen Hyperreagibilität

  • Röntgen-Thorax p. a. und seitlich

  • Oberbauchsonografie

Die orientierenden Laboruntersuchungen sind unauffällig.

Im Ruhe-EKG zeigt sich Sinusrhythmus, 70/min, Steiltyp, grenzwertig hohe P-Welle in II, präterminal negative Ts in V1–V3: Hinweis auf Rechtsherzbelastung?

Es wird eine Lungenfunktionsprüfung, inkl. Diffusionskapazität und Messung der Blutgase unter Belastung, durchgeführt (Abb. 7.2-1 und Abb. 7.2-2).
Befunden Sie die Lungenfunktion (Abb. 7.2-1, Abb. 7.2-2 sowie Tab. 7.2-1, Tab. 7.2-2, Tab. 7.2-3).
  • Spirometrie und Bodyplethysmografie: keine Restriktion, keine Obstruktion

  • Diffusionsmessung: geringe Einschränkung der Diffusionskapazität (68 % vom Soll)

  • Blutgase: sehr schwere Hypoxämie bei Hyperventilation, starke respiratorische, metabolisch nichtkompensierte Alkalose; Zunahme der Hyperventilation und der Hypoxämie unter geringer Belastung (dabei bereits Anfall saurer Valenzen)

Zusätzlich wird eine Methacholinprovokation zur Abklärung des Asthma bronchiale durchgeführt. Hierbei ergibt sich eine geringe bronchiale Hyperreaktivität.

In den Röntgenaufnahmen des Thorax zeigen sich ein prominentes rechtes Herz, keine Infiltrate, keine Stauung und keine Ergüsse. Es findet sich kein Hinweis auf einen Tumor.

Sonografie des Abdomens: Leber normal groß, Lebervenen etwas erweitert, V. cava erweitert, sonst alle abdominalen Organe unauffällig. Kein Hinweis auf einen Tumor.

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Es könnte sich um eine pulmonale Hypertonie handeln.
Welches sind die Leitsymptome der pulmonalen Hypertonie?
  • Atemnot insbesondere bei Belastung, Abnahme der Leistungsfähigkeit, Thoraxmissempfindungen

  • Pulmonale Hypertoniebei Progression der Erkrankung Symptome der Hypertonie:pulmonaleRechtsherzinsuffizienz: gestaute Jugularvenen, Tachykardie, Beinödeme, Hepatomegalie, Ruhedyspnoe

Welche Hauptunterteilung der pulmonalen Hypertonie ist für die weitere Einordnung und Therapie entscheidend?
Die ursprüngliche Einteilung in
  • primäre pulmonale Hypertonie: wenn keine Ursache erkennbar ist, und

  • sekundäre pulmonale Hypertonie als Folge einer kardialen oder pulmonalen Erkrankung, insbesondere der COPD, bei rezidivierenden Lungenembolien, als Begleiterscheinung einer Kollagenose oder nach längerem Aufenthalt in großen Höhen (> 2 500 m über Meeresspiegel)

wurde zugunsten der mehr pathophysiologisch und therapeutisch orientierten Einteilung und der Schweregradbeurteilung nach der Klassifikation der World Symposia on PAH, zuletzt von 2008 (Dana-Point-Klassifikation), verlassen:
Gruppe 1: Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)
  • 1.

    idiopathische PAH (IPAH)

  • 2.

    familiäre PAH

  • 3.

    arzneimittel- und toxininduziert

  • 4.

    in Verbindung mit (APAH) Kollagenosen, Dana-Point-KlassifikationHIV-Infektion, portaler Hypertonie, angeborenen systemisch-pulmonalen Shunts (u. a. Herzfehler), Bilharziose, chronisch hämolytischer Anämie

  • 5.

    persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)

Gruppe 1: Pulmonale venookklusive Erkrankung (PVOD) und/oder pulmonal kapilläre Hämangiomatose (PCH)
Gruppe 2: Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankungen
Gruppe 3: Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankung und/oder Hypoxie
Gruppe 4: Pulmonale Hypertonie aufgrund chronischer Thrombembolien (CTEPH)
Gruppe 5: Pulmonale Hypertonie mit unklaren multifaktoriellen Mechanismen (u. a. Sarkoidose, Histiozytose X, Lymphangiomatose, Kompression der pulmonalen Gefäße [Adenopathie, Tumor, fibrosierende Mediastinitis]).
Schweregradeinteilung der pulmonalarteriellen Hypertonie (modifizierte NYHA-Klassifikation, 2003):
  • Klasse I: Patienten mit PAH, aber ohne Einschränkung der körperlichen Aktivität. Die übliche körperliche Aktivität verursacht keine übermäßige Dyspnoe oder Ermüdung, Brustschmerzen oder beinahe Synkope.

  • Klasse II: Patienten mit PAH und leichter Einschränkung der körperlichen Aktivität. Keine Beschwerden in Ruhe. Die übliche körperliche Aktivität verursacht übermäßige Dyspnoe oder Ermüdung, Brustschmerzen oder beinahe Synkope.

  • Klasse III: Patienten mit PAH und starker Einschränkung der körperlichen Aktivität. Keine Beschwerden in Ruhe. Weniger als übliche körperliche Aktivität verursacht übermäßige Dyspnoe oder Ermüdung, Brustschmerzen oder beinahe Synkope.

  • Klasse IV: Patienten mit PAH und der Unfähigkeit zur Durchführung von körperlicher Aktivität ohne Beschwerden. Manifeste Zeichen von Rechtsherzinsuffizienz. Dyspnoe und/oder Ermüdung eventuell bereits in Ruhe. Zunahme der Beschwerden bei jeglicher körperlicher Aktivität

Welche weiterführenden Untersuchungen schlagen Sie vor?
  • Echokardiografie

  • Computertomografie des Thorax

  • Laboruntersuchungen, z. B. ANA; Cardiolipinantikörper

  • Duplexsonografie der Beine

In der Echokardiografie ist der rechte Ventrikel deutlich vergrößert. Es besteht eine Trikuspidalinsuffizienz mit einem Ventrikel-Vorhof-Gradienten von 87mmHg. Ansonsten finden sich keine Klappenfehler, keine größeren Septumdefekte. Die linksventrikuläre Funktion ist gut.

Es wird eine Computertomografie des Thorax durchgeführt (Abb. 7.2-3 und Abb. 7.2-4).

Beurteilen Sie diese CT-Schichten.
  • keine interstitiellen Veränderungen

  • Pulmonalarterie kräftiger als die Aorta

  • keine Hinweise auf eine Thrombose/Embolie in der abgebildeten Schicht

  • Abbruch der Gefäße in der Peripherie

Die zusammenfassende Beurteilung des CT Thorax lautet: Ausschluss einer Lungenparenchymerkrankung, keine zentralen Lungenembolien, einzelne periphere Lungenembolien, Zeichen der Rechtsherzbelastung.

Die speziellen Laborbestimmungen ergeben keine erhöhten Werte für ANA, keine Cardiolipinantikörper, keinen positiven Rheumafaktor.

In Doppler-/Duplexsonografie der Beinvenen finden sich keine Thrombosen.

Die Ergebnisse dieser Untersuchungen erhärten die Verdachtsdiagnose und schließen, zusammen mit den anamnestischen Angaben, eine sekundäre pulmonale Hypertonie weitgehend aus: keine schwere pulmonale Parenchymerkrankung, keine Herzvitien oder eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (die Trikuspidalinsuffizienz ist im Echokardiogramm der Ausdruck der pulmonalen Hypertonie und ist nicht als Vitium zu sehen), keine Hinweise auf eine Kollagenose.

Bei fehlenden Thromben der tiefen Beinvenen und fehlenden zentralen Lungenembolien erscheint eine thromboembolische Genese der pulmonalen Hypertonie ebenfalls unwahrscheinlich.

Wie wird die Diagnose der pulmonalen Hypertonie gesichert?
Durch einen Rechtsherzkatheter, ggf. mit Belastung und Testung der Reversibilität.

Die Ergebnisse des Rechtsherzkatheters sind:

PA (S, D, M) = 76/22/48 mmHg (normal: 25 ± 7/9 ± 4/13 ± 5)

PC (M) = 10 mmHg (normal: 8 ± 4)

Beurteilen Sie diese Werte.
Die Untersuchung bestätigt das Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie (deutlich erhöhte Drücke in der A. pulmonalis, normaler präkapillärer Wedge-Druck als Ausschluss einer Linksherzinsuffizienz).

Zusatzinformation

Die Untersuchung wird in der Regel auch verwendet, um die Wirksamkeit von Therapien auf die Drücke zu testen (Sauerstoffgabe, Gabe von Prostazyklinen oder NO-Inhalation als Test für die Reversibilität der pulmonalarteriellen Hypertonie). In diesem Fall konnte weder durch Sauerstoff noch durch die Inhalation mit dem Prostazyklin Ilomedin eine Senkung des pulmonalarteriellen Drucks erreicht werden. Die Wertigkeit solcher Tests in Bezug auf die langfristigen Aussichten einer Therapie ist jedoch nicht unumstritten.

Wie kann die thromboembolische Genese definitiv ausgeschlossen werden?
Die Pulmonalisangiografie – auch in CT-Technik – dient dazu, eine thromboembolische Genese weitgehend auszuschließen. Bei der primären pulmonalen Hypertonie werden eine homogene Perfusion bis in die Peripherie und ein relativ zentraler Kalibersprung der Gefäße gezeigt.
Alternativ kann in manchen Zentren eine Kernspinangiografie der pulmonalen Arterien durchgeführt werden.
Welche Therapiemöglichkeiten bestehen bei der pulmonalen Hypertonie?
  • Diuretika

  • Sauerstoff

  • Antikoagulation, Thrombendarteriektomie

  • Endothelinantagonisten

  • Prostazykline

  • Phosphodiesterase-V-Inhibition

  • Stimulation der Guanylatzyklase (sGC)

Wie ist der Wirkungsmechanismus der einzelnen Medikamente?
  • Diuretika senken die Vorlast des rechten Herzens. Sie dürfen nicht überdosiert werden. Eine gewisse Vorlast ist für eine optimale Funktion nötig (Frank-Starling-Mechanismus).

  • Sauerstoff erleichtert die Diuretika, bei pulmonaler HypertonieDyspnoe und hat eine vasodilatatorische Wirkung, vor allem bei bestehender alveolärer Hypoxie (COPD!).

  • Der Endothelinantagonist Bosentan ist das erste zugelassene Medikament dieser Gruppe bei der PAH. Ein weiterer Stoff dieser Gruppe ist Ambrisentan. Eine drucksenkende Wirkung im pulmonalen Kreislauf bei meist geringer systemischer Wirkung ist für Bosentan, bei pulmonaler HypertoniePatienten mit primärer pulmonaler Hypertonie oder solchen mit sekundärer pulmonaler Hypertonie als Folge einer Kollagenose (Sklerodermie) nachgewiesen. Außerdem verbessert bei diesen Indikationen das Medikament deutlich die Belastbarkeit (Sechs-Minuten-Gehtest!). Hauptnebenwirkung ist ein Anstieg der Leberenzyme. Erfahrungen mit der längerfristigen Therapie mit Endothelinantagonisten liegen nicht vor.

  • Die intravenöse Prostazyklintherapie ist nachgewiesen wirksam. Das Medikament muss jedoch kontinuierlich infundiert werden. Außerdem ist in der Langzeittherapie eine Dosissteigerung notwendig. Das inhalativ applizierbare Iloprost:bei pulmonaler HypertonieProstazyklin Iloprost hat die Vorteile einer längeren Halbwertszeit und der lokalen Applikation. Eine Dosissteigerung in der Langzeittherapie ist wohl nicht notwendig. Die Inhalation erfolgt mithilfe eines speziellen Inhalators. Die Hauptnebenwirkungen der Prostazykline sind vor allem bei systemischer Gabe Blutdruckabfall, Knochenschmerzen und Durchfall.

  • Bei der pulmonalen Hypertonie als Folge von Lungenembolien ist die Begründung der antikoagulativen Therapie klar. Geeignete Patienten profitieren sehr von einer Thrombendarteriektomie. Bei der schweren pulmonalen Hypertonie anderer Antikoagulation:bei pulmonaler HypertonieGenese wird die Antikoagulation folgendermaßen begründet: Das Risiko einer Thrombosierung ist in den verengten Gefäßen erhöht. Der Umbau der pulmonalen Gefäße (Remodelling) erhöht die zirkulierenden Thrombin- und Fibrinogenspaltprodukte, was ebenfalls die Bildung von Mikrothromben begünstigt.

  • Die Phosphodiesterase-V-Inhibition mit Sildenafil und Tadalafil führt über die Beeinflussung des Stickstoffmonoxid/zyklischen Guanosinmonophosphat(cGMP)-Stoffwechsels (Erhöhung von cGMP durch Hemmung des Abbaus) ebenfalls zu einer Senkung des Sildenafil, bei pulmonaler Hypertoniepulmonalarteriellen Drucks. Die Zulassung ist bei PAH im Schweregrad III erfolgt.

  • Der lösliche Guanylatzyklase(sGC)-Stimulator Riociguat wurde 2014 in Europa für die Therapie der pulmonalen arteriellen Hypertonie Guanylatzyklase(sGC)-Stimulator:bei pulmonaler Hypertonie(PAH) sowie der chronisch-thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH) zugelassen. Die Bindung von Stickstoffmonoxid an sGC führt u. a. zur Vasodilatation. Riociguat stimuliert sGC unabhängig von Stickstoffmonoxid und steigert zudem die Empfindlichkeit von sGC gegenüber vorhandenem Stickstoffmonoxid.

  • Bei nicht ausreichender Wirkung werden in einigen Zentren Kombinationen der Substanzklassen eingesetzt.

Welche Prognose hat eine pulmonale Hypertonie?
Bei der pulmonalen Hypertonie hängt die Prognose von der Art der Erkrankung, vom Zeitpunkt der Diagnosestellung und vom Erfolg der Therapie der primären Grunderkrankung ab. Beispielsweise ist bei der thromboembolisch verursachten pulmonalen Hypertonie von einer besseren Prognose auszugehen.
Die sekundäre pulmonale Hypertonie wird bei der COPD unter Sauerstofflangzeittherapie selten zu einem Problem, wohl aber bei der Histiozytose X.
Die pulmonalarterielle Hypertonie ist eine progrediente Erkrankung. Die Prognose unter den neuen Therapien ist noch unklar, erste Daten weisen jedoch auf eine Verbesserung hin.
Welche weitere Maßnahme muss überlegt werden?
Die Lungentransplantation oder die Lungen-Herz-Transplantation werden als letzte Maßnahme eingesetzt. An eine frühzeitige Vorbereitung und Vorstellung des Patienten muss insbesondere bei der primären pulmonalen Hypertonie gedacht werden.

Literatur

Taichman et al., 2014

Taichman Pharmacologic therapy for pulmonary arterial hypertension in adults. Chest Guideline and Expert Panel Report Chest 146 2 2014 449 475

Kim et al., 2013

Kim Chronic thromboembolic pulmonary hypertension Journal of the American College of Cardiology Vol. 62 No. 25, Suppl D 2013

Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension, 2004

Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines Chest 126 Suppl. 2004 1S 92S

Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, 2009

Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension European Heart Journal 30 2009 2493 2537

Leitsymptom Belastungsdyspnoe und Allgemeinsymptome

Fallbericht

Eine 28-jährige Frau stellt sich bei Ihnen vor, da sie akut zunehmende Atemnot mit deutlicher Zunahme unter Belastung verspürt. Sie kann auf ebener Fläche nur noch weniger als 200 m ohne ausgeprägte Dyspnoe gehen.

Welche Krankheiten gehen vor allem mit Belastungsdyspnoe einher?
  • Linksherzinsuffizienz, z. B. Kardiomyopathie (postinfektiös)

  • Rechtsherzbelastung, pulmonale Hypertonie, primär, sekundär

  • belastungsinduziertes Asthma bronchiale

  • Belastungsdyspnoerestriktive Lungenerkrankungen

  • Pneumonien

  • interstitielle Dyspnoe:bei BelastungLungenerkrankungen

  • Lungenembolie

  • Pleuraerguss

  • stärker ausgeprägte Hypoxämie, z. B. auch im Rahmen einer ausgeprägten Anämie

Welche weiteren anamnestischen Aspekte interessieren Sie für die akute Vorgeschichte?
  • BeginnInterstitielle Lungenerkrankung

  • zusätzliche Symptome

In der vorangegangenen Nacht seien sehr rasch Gliederschmerzen, Atemnot und allgemeines Krankheitsgefühl aufgetreten, jedoch subjektiv kein Fieber, Husten oder Auswurf. Thorakale Schmerzen sind nicht zu erfragen.

Was sind jetzt Ihre Verdachtsdiagnosen?
  • Pneumonie

    • atypische Pneumonie

    • Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (PCP)

  • interstitielle Lungenerkrankungen

Worauf richten Sie Ihr Augenmerk bei der klinischen Untersuchung?
  • Atemfrequenz

  • Zeichen der Rechts-(und Links-)Herzinsuffizienz

  • periphere und zentrale Zyanose

  • Atemexkursion

  • Auskultations- und Perkussionsbefund

  • Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger

Die Atemfrequenz beträgt 36/min. Die Patientin kann sich aufgrund zunehmender Dyspnoe nicht hinlegen, Beinödeme liegen nicht vor. Es besteht eine zentrale und periphere Zyanose. Thoraxform und Atemexkursion sind adäquat. Es finden sich keine Uhrglasnägel oder Trommelschlägelfinger. Perkutorisch ergibt sich kein wegweisender Befund. Auskultatorisch findet sich endinspiratorisches Knisterrasseln (SklerosiphonieSklerosiphonie).

Wie interpretieren Sie den Auskultationsbefund der Lunge?
Es besteht der Verdacht auf eine interstitielle Lungenerkrankung.
Was sagen Ihnen die übrigen Befunde?
  • schwere respiratorische Insuffizienz

  • vermutlich keine vorbestehende chronische Lungenerkrankung stärkeren Ausmaßes

Was wollen Sie aus der Vorgeschichte sonst noch erfahren?
  • Befinden in den Tagen vor dem akuten Ereignis

  • Aufenthalt und Tätigkeiten in der Zeit vor dem akuten Ereignis

  • frühere Erkrankungen, Medikamente

Die Patientin ist am Vortag aus einem 14-tägigen Urlaubsaufenthalt in der Türkei zurückgekehrt, wo sie beschwerdefrei war.

Die Patientin gibt weiterhin an, bereits seit 5 Monaten eine zunehmende Belastungsdyspnoe bemerkt zu haben. Sie habe dies auf eine schwere atypische Pneumonie zurückgeführt, die trotz adäquater antibiotischer Therapie einen protrahierten Krankheitsverlauf über acht Wochen genommen hatte. Serologisch findet sich im weiteren Verlauf ein Mykoplasmen-IgG-Titer (1 : 2 560) als Zeichen einer vor Kurzem durchgemachten, abgelaufenen Infektion.

Nikotinabusus oder regelmäßige Medikamenteneinnahme liegen nicht vor.

Welche Parameter im Labor helfen Ihnen eventuell weiter?
  • Entzündungszeichen: Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG), C-reaktives Protein (CRP)

  • Blutbild einschließlich Differenzierung (Eosinophilie)

Die BSG beträgt 44/76, CRP 7mg/dl, Eiweiß 8,7mg/dl, IgG 2150mg/dl.

Die Leukozyten sind 7,5 × 103/μl, die Differenzierung ist unauffällig.

Welcher Test aus der Lungenfunktionsdiagnostik interessiert Sie am meisten?
Die Blutgase in Ruhe und unter Belastung.

Die Blutgasanalyse ergibt Ruheblutgase von pO2 64,2mmHg und pCO2 38,3mmHg, die Werte unter leichter Belastung (< 40 Watt, 5 min) sind pO2 46,8mmHg und pCO2 36,8mmHg.

Beurteilen Sie die Blutgasanalyse.
Es besteht eine starke respiratorische Insuffizienz mit deutlicher Verschlechterung unter geringer Belastung.
Welche weiteren Parameter der Lungenfunktion sind bei den vermuteten Diagnosen von Bedeutung?
  • Restriktion

  • Diffusionskapazität

Beurteilen Sie die nachfolgenden Parameter der Spirometrie (Tab. 7.3-1).
Es liegt eine starke restriktive Ventilationsstörung vor.

Die Diffusionskapazität ist ebenfalls auf 45% des Solls eingeschränkt.

Welches diagnostische Verfahren würden Sie jetzt einsetzen?
Die Bildgebung mittels Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, ggf. auch ein CT.

Im Röntgenbild des Thorax in zwei Ebenen zeigen sich eine feinretikuläre Zeichnungsvermehrung und zusätzlich eine diffuse Schleierung/Trübung.

Wie lautet jetzt Ihre Verdachtsdiagnose?
Es liegt wohl eine akute interstitielle Lungenerkrankung vor.
Welche Krankheitsbilder würden Sie darunter subsumieren?
  • Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie

  • Hamman-Rich-Syndrom (akute, idiopathische, interstitielle fibrosierende Alveolitis)

  • atypische Pneumonie

  • exogen-allergische Alveolitis

Wie können Sie Ihre Verdachtsdiagnose weiter abklären?
Anhand einer Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage und perbronchialer Biopsie.

In der Bronchoskopie finden sich im einsehbaren Bereich uncharakteristische entzündliche Veränderungen mit deutlicher Gefäßinjektion.

Exogen-allergische AlveolitisAlveolitis, exogen-allergischeIn der bronchoalveolären Lavage besteht eine Erhöhung des Lymphozytenanteils auf 40 %, der CD4/CD8-Quotient beträgt < 1. Mikroskopisch gelingt kein Nachweis von säurefesten Stäbchen, kein Nachweis von Pneumocystis jiroveci.

Welche Diagnose macht der Befund der bronchoalveolären Lavage in Zusammenschau mit dem Röntgenbild wahrscheinlich?
Eine exogen-allergische Alveolitis.
Welche weiteren anamnestischen Angaben interessieren Sie bei der Diagnose einer exogen-allergischen Alveolitis?
BronchoskopieEntscheidend ist die Suche nach dem Antigen; vor allem im Beruf und bei häuslicher Exposition.

Die eingehende Befragung der Patientin erbringt keinen Hinweis auf Allergien; eine Exposition mit Haustieren oder eine berufliche Belastung mit Schadstoffen (Bürokraft in einem Autohaus) wird verneint. Die Patientin ist vor einigen Monaten aus einem feuchten Altbau in einen Neubau umgezogen. Die Beschwerden haben dennoch weiter zugenommen. Im Urlaub hätten sich die Symptome zurückgebildet.

Welche weiteren Untersuchungen sind zur Sicherung der Diagnose sinnvoll?
  • Computertomografie zur Differenzialdiagnose der interstitiellen Lungenerkrankungen

  • spezifische IgG zur Erfassung des relevanten Antigens

Es wird eine Computertomografie des Thorax angefertigt.

Beschreiben Sie die Auffälligkeiten in der abgebildeten CT-Schicht (Abb. 7.3-1).
Auffällig sind vor allem inhomogene milchglasartige Verschattungen, teilweise interstitielle Verdichtungen.

Der CT-Befund insgesamt ist vereinbar mit einer akuten interstitiellen Lungenerkrankung, möglicherweise mit bereits vorbestehenden Veränderungen (auf anderen Schichten besser erkennbar).

Die Untersuchung der antigenspezifischen IgG-Antikörper ergibt einen hochtitrigen Befund bezüglich Aspergillus fumigatus. Die daraufhin durchgeführte Untersuchung der Wohnung ergibt einen Schimmelpilzbefall im Schlafzimmer der Patientin.

Warum muss man bei exogen-allergischer Alveolitis die IgG untersuchen und nicht die IgE?
Weil der exogen-allergischen Alveolitis eine Typ-III-Reaktion und keine allergische Sofortreaktion (Typ I) zugrunde liegt. Dementsprechend treten die Symptome erst sechs bis acht Stunden nach Exposition auf.
Welche abschließende Diagnose stellen Sie?
Es handelt sich um eine exogen-allergische Alveolitis bei Sensibilisierung gegenüber Aspergillus fumigatus.
Welche weiteren interstitiellen Lungenerkrankungen kennen Sie?
  • Sarkoidose

  • anorganische Pneumokoniosen (Asbestose, Silikose)

  • Mitbeteiligung bei Systemerkrankungen

  • idiopathische interstitielle Lungenerkrankungen, z. B. IPF (idiopathische pulmonale Fibrose) vom Typ der UIP (usual interstitial pneumonia), NSIP (non-specific interstitial pneumonia)

Welche Therapie leiten Sie bei einer exogen-allergischen Alveolitis ein?
  • Antigenkarenz (im vorliegenden Fall Sanierung des Schlafzimmers)

  • für die akute Situation systemisch Glukokortikoide (1 mg/kg KG Prednisolonäquivalent)

  • Die Unterscheidung von anderen interstitiellen Lungenerkrankungen ist aufgrund unterschiedlicher Therapieansätze, aber auch bzgl. der Prognoseabschätzung sehr relevant.

Literatur

Sennekamp et al., 2007

Sennekamp Empfehlungen zur Diagnostik der exogen-allergischen Alveolitis Pneumologie 61 2007 52 56

ATS/ERS International multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias, 2002

ATS/ERS International multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias Am J Respir Crit Care Med 165 2002 277

Raghu et al., 2011

G. Raghu H.R. Collard J.J. Egan An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management Am J Respir Crit Care Med 183 2011 788 824

Leitsymptom Dyspnoe und Hustenreiz

Fallbericht

DyspnoeEine 41-jährige Patientin wird Ihnen von einer externen Klinik zuverlegt. Sie wurde am Vortag laparoskopisch einseitig ovarektomiert und hat heute akut Atemnot entwickelt. Zudem besteht etwas Husten ohne Auswurf, kein Fieber. Bei Aufnahme zeigt sich eine leicht übergewichtige Patienten mit geringer Orthopnoe, Atemfrequenz 28/min, kein eindeutiger pulmonaler Auskultationsbefund.

Nennen Sie Ihre Verdachtsdiagnosen.
  • Pneumonie

  • basale Atelektase

  • Pleuraerguss

  • Pleuritis

Welche weiterführenden Untersuchungen sind erforderlich?
  • körperliche Untersuchung

  • Blutgase

  • Blutbild, Entzündungsparameter, D-Dimer

  • Röntgen-Thorax in zwei Ebenen

Bei der körperlichen Untersuchung finden sich über dem rechten Unterfeld ein abgeschwächtes Atemgeräusch sowie eine Dämpfung.

Welche Differenzialdiagnosen kommen aufgrund der körperlichen Untersuchung infrage?
  • Atelektase

  • Pleuraerguss

  • Zwerchfellhochstand

Wie würde sich der körperliche Untersuchungsbefund bei einem Pneumothorax darstellen?
  • aufgehobenes Atemgeräusch

  • hypersonorer Klopfschall

  • eventuell Verschiebung der Trachea zur Gegenseite

  • tief stehende Zwerchfellgrenze auf der betroffenen Seite

Welche Formen des Pneumothorax kennen Sie?
  • PneumothoraxSpontanpneumothorax mit den Unterformen primärer und sekundärer Spontanpneumothorax

  • traumatischer Pneumothorax

In den Blutgasen findet sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Die Röntgenaufnahmen des Thorax in zwei Ebenen sind in Abbildung 7.4-1 und Abbildung 7.4-2 dargestellt.

Wie interpretieren Sie das Thoraxbild?
  • Zwerchfellhochstand rechts

  • flächige Verschattung rechts basal, am ehesten Unterlappen

  • kein Erguss

  • diskrete Mediastinalverziehung

  • unauffällige Hilusregion beidseits

Das D-Dimer liegt unter 1mg/l, im Blutbild zeigt sich eine Leukozytose mit 14.000/ml. Die übrigen Laborwerte sind unauffällig.

Wie können Sie die Verdachtsdiagnosen weiter differenzieren?
  • Sonografie des Thorax zum Ausschluss bzw. Nachweis eines ErgussesZwerchfellhochstand

  • CT des Thorax mit Kontrastmittel

Es wird eine Computertomografie des Thorax angefertigt (Abb. 7.4-3 und Abb. 7.4-4).

Bitte befunden Sie die beiden Schnitte.
Im CT des Thorax finden sich eine fast vollständige Atelektase des rechten Unterlappens, eine geringe Ergussbildung sowie eine unauffällige Darstellung der Pulmonalisgefäße sowie des übrigen Lungengerüsts.

Auf Nachfragen berichtet die Patientin, dass sie seit der Operation große Schmerzen im Bauch habe, die auch durch die verabreichten Schmerzmittel nicht zu beseitigen gewesen seien. Dadurch habe sie kaum husten können.

Welche Diagnose stellen Sie?
Es handelt sich um eine Unterlappenatelektase rechts bei Sekretverlegung durch postoperativ schmerzbedingt eingeschränkten Hustenreiz. Eine Lungenembolie ist aufgrund des normalwertigen D-Dimers sowie des CT-Befunds ausgeschlossen.
Welche Vorgehensweise wählen Sie nun?
  • Sekretmobilisierung durch Krankengymnastik und CPAP-Beatmung

  • adäquate Schmerztherapie

  • Bronchoskopie zur Sekretabsaugung und zum Ausschluss einer lokalen Stenose

AtelektaseIn der Bronchoskopie zeigt sich viel gelbliches Atelektasensekret im Bereich der dorsalen Unterlappenostien. Viel Sekret kann abgesaugt werden, allerdings zeigt sich, dass immer neues Sekret von unten nachkommt.

Durch ausreichende Analgesie gelingt es, einen regelrechten, schmerzfreien Hustenstoß zu erzielen. Die Patientin wird mobilisiert. Mittels CPAP-Beatmung und Krankengymnastik kann weiter viel Sekret abgehustet werden.

Am Folgetag wird eine erneute Bronchoskopie vorgenommen, dabei kann erneut viel Sekret abgesaugt werden. Die Patientin fühlt sich jedoch rasch besser und kann jetzt auch selbstständig aufstehen.

Welche Verlaufskontrolle halten Sie für sinnvoll?
  • Blutgasanalysen

  • Lungenfunktion mit Spirometrie (Lungenvolumina)

  • Röntgen-Thorax

Drei Tage nach Aufnahme in Ihre Klinik werden folgende Röntgenaufnahmen angefertigt (Abb. 7.4-5 und Abb. 7.4-6). Pleuraerguss

Wie beurteilen Sie die Röntgenaufnahme nach drei Tagen?
  • Rückbildung der flächigen Verschattung rechts dorsobasal

  • V. a. neu aufgetretenen gekammerten Erguss rechts basolateral

Mit welcher Methode können Sie am raschesten einen Erguss feststellen?
Sonografie des Thorax.
Welche Einteilungskriterien für Pleuraergüsse kennen Sie?
  • Transsudat – Exsudat

  • Einteilung nach Genese:

    • erhöhter hydrostatischer Druck (kardial bedingt)

    • verminderter onkotischer Druck (Eiweißmangel)

    • vermehrter negativer Druck im Pleuraspalt (durch Atelektase)

    • erhöhte Permeabilität im Mikrozirkulationsbereich (bei Entzündung oder Tumor)

    • Resorptionsstörung (durch Fibrose oder Tumor)

    • transdiaphragmaler Flüssigkeitstransport über Lymphgefäße (bei Abszess oder Pankreatitis)

  • Einteilung nach Lokalisation:

    • subpulmonal

    • kostophrenischer Winkel

    • interlobär

    • gekammert

Wie könnte man also die Genese des Ergusses weiter differenzieren?
  • Ergusspunktion

  • Bestimmung von Eiweiß, pH, BZ, LDH, Leukozyten in Erguss und Blut

  • zytologische Untersuchung

  • bakteriologische Untersuchung

Wie unterscheiden sich Transsudat und Exsudat?
  • Eiweißquotient Pleuraerguss/Serum > 0,5 oder

  • LDH-Erguss > 200 U/l oder

  • Quotient LDH Erguss/Serum > 0,6 → Exsudat

Welche Ergussursachen sind denkbar und welche ist am wahrscheinlichsten?
Möglich sind Transsudatein parapneumonischer Erguss und eine Ergussbildung durch Atelektasentzug (e vacuo).
Sind weitere invasive Maßnahmen notwendig?
Nein, es kann vorerst abgewartet und weiter eine intensive physikalische ExsudatTherapie durchgeführt werden.

Nach zwei weiteren Tagen erfolgt eine sonografische Kontrolle, die eine weitgehende Rückbildung des rechtsseitigen Ergusses zeigt, die Patientin wird schließlich in die Anschlussheilbehandlung entlassen.

Literatur

Light, 2002 20

R.W. Light Pleural effusion N Engl J Med 346 25 2002 Jun 20 1971 1977

BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults, 2003

BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults Thorax 58 Suppl II 2003 ii8 ii17

BTS Pleural Disease Guideline, 2010

BTS Pleural Disease Guideline 2010 Thorax 65 Supplement 2 2010

Leitsymptom akut zunehmende Dyspnoe

Fallbericht

Dyspnoe:zunehmendeEin 72-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen wegen akut zunehmender Dyspnoe vor. Zuvor hatte er sich bei einem Kardiologen untersuchen lassen, der nach einer invasiven kardialen Diagnostik die Diagnose einer koronaren Ein-Gefäß-Erkrankung mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion ohne interventionsbedürftige Koronarstenose stellte. Die kardialen Befunde erklären die Dyspnoe nicht ausreichend.

Wodurch könnte die Dyspnoe noch verursacht werden?
  • chronische Bronchitis

  • Asthma bronchiale

  • interstitielle Lungenerkrankung

  • Lungenembolie

  • Anämie

  • pulmonale Hypertonie

Wonach fragen Sie?
  • vorbestehender chronischer Husten

  • Auswurf

  • Nikotinabusus

  • Allergien

  • Lungenerkrankungen in der Familie

  • Berufsanamnese

Wann liegt nach Definition der WHO eine chronische Bronchitis vor?
Bei Husten und Auswurf über mindestens drei Monate in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren.
Welche Untersuchung würden Sie als Erstes machen?
Eine Lungenfunktionsprüfung, wenn möglich, einschließlich Bodyplethysmografie.

Der Patient gibt an, dass er seit mindestens 5 Jahren vor allem bei körperlicher Belastung regelmäßig starke Atemnot verspüre. Es träten dabei auch Hustenanfälle auf. Er habe ein wenig weißlichen Auswurf. Insgesamt sei es in den beiden letzten Jahren zu einer Verschlechterung gekommen.

Der Patient war Lokführer, ist bereits seit 16 Jahren berentet. Vor 20 Jahren habe er mit dem Rauchen aufgehört.

Es wird eine Lungenfunktionsprüfung durchgeführt.

Wie beurteilen Sie die Lungenfunktion (Abb. 7.5-1 und Tab. 7.5-1)?
Es liegt eine starke obstruktive Ventilationsstörung vor.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
Es könnte sich um eine chronisch-obstruktive Bronchitis handeln.
Was ist Ihre nächste diagnostische Maßnahme?
Die Lungenfunktion sollte nach Inhalation Bronchitis, chronisch obstruktiveeines bronchodilatatorisch wirksamen Chronisch obstruktive BronchitisMedikaments wiederholt werden: primär inhalativ ein β2-Mimetikum, eventuell zusätzlich ein Anticholinergikum.

Es wird eine Lungenfunktionsprüfung nach Inhalation von Salbutamol durchgeführt.

Wie beurteilen Sie jetzt die Lungenfunktion (Abb. 7.5-2 und Tab. 7.5-2)?
Es liegt eine starke obstruktive Ventilationsstörung vor, die teilreversibel nach Inhalation eines β2-Mimetikums ist.COPD
Was bedeutet die Abkürzung COPD und welche zwei wesentlichen Hauptgruppen sollten unterschieden werden?
COPD steht für „chronic obstructive pulmonary disease“.
Unterschieden werden Emphysem und chronische Bronchitis mit Obstruktion.
Nennen Sie angeborene/frühkindliche Risikofaktoren für die Entwicklung einer COPD.
  • α1-Antitrypsin-Mangel

  • bronchiale Hyperreagibilität

  • Störungen des Lungenwachstums

Welches sind die erworbenen Risikofaktoren für die Entwicklung einer COPD?
  • Zigarettenrauchen

  • berufsbedingte Noxen

  • häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit

  • Umwelteinflüsse

Welche diagnostischen Verfahren führen Sie bei diesem Patienten in Ergänzung zu Anamnese und Lungenfunktion durch und warum?
  • Röntgen-Thorax: zum Ausschluss anderer Ursachen, z. B. Raumforderungen, pneumonische Infiltrate

  • Entzündungsparameter im Labor: zur Klärung einer möglichen infektiösen bakteriellen Ursache der Verschlechterung (die meisten infektiös ausgelösten Verschlechterungen einer COPD sind viral bedingt)

  • bei grünlich oder bräunlich verfärbtem Sputum eventuell Sputumkultur

Welche Laborparameter sind bei der Erstabklärung einer chronisch-obstruktiven Bronchopneumopathie (COPD), vor allem bei Auftreten im jüngeren Erwachsenenalter und beim Nichtraucher, sinnvoll?
  • α1-Antitrypsin (α1-Proteinaseninhibitor)

  • Immunglobulin G, ggf. mit nachfolgenden Subklassen

Von welchen Erkrankungen sollte die COPD vor allem abgegrenzt werden?
  • Asthma bronchiale (ein Asthma-COPD-Overlap-Syndrom ist auch möglich)

  • Zilien-Dyskinesie-Syndrom, Kartagener-Syndrom, Bronchiektasen, Mukoviszidose

  • Linksherzinsuffizienz

  • Bronchiolitis obliterans

Wodurch unterscheidet sich die COPD vom Asthma?
  • meist höheres Lebensalter

  • bei chronischer Bronchitis Husten und Auswurf

  • primär Atemnot bei Belastung

  • Obstruktion Mukoviszidosedurch Gabe von Bronchodilatatoren meist nicht oder wenig reversibel

  • kaum Ansprechen auf inhalatives Kortison

Welchen Auskultationsbefund erwarten Sie bei einer COPD?
  • abgeschwächtes Atemgeräusch, falls ein Emphysem vorliegt

  • leise Herztöne, falls ein Emphysem vorliegt

  • pfeifende Atemgeräusche, besonders bei forcierter Exspiration, falls eine aktuelle Obstruktion vorliegt oder eine stärkere bronchiale Instabilität besteht

Welche Lungenfunktionsuntersuchungen korrelieren relativ gut mit dem pathologisch-anatomischen Schweregrad eines Lungenemphysems?
  • CO-Diffusionskapazität

  • intrathorakales Gasvolumen (funktionelle Residualkapazität), falls zum Untersuchungszeitpunkt keine relevante Obstruktion vorliegt

Gibt es einen internationalen Vorschlag zur Einteilung und zum Management der COPD?
Die Schweregradeinteilung der stabilen COPD erfolgt mittels FEV1-Werten (% vom Soll), gemessen nach Gabe eines Chronisch obstruktive Bronchitis:SchweregradeinteilungBronchodilatators. Zusätzlich werden die Häufigkeit von Exazerbationen und die subjektive Atemnot berücksichtigt (COPD:Schweregradeinteilung Abb. 7.5-3).
Erklären Sie kurz die Therapie der COPD.
  • nichtpharmakologische Therapien: Raucherentwöhnung, körperliche Aktivität, Impfung (Grippe sowie Pneumokokken), bei GOLD-B–D-Lungenrehabilitation

  • pharmakologische Therapien:

    • GOLD A: bei Bedarf kurz wirksame β2-Sympathomimetika und/oder Anticholinergika

    • GOLD B: lang wirksame β2-Sympathomimetika und/oder Anticholinergika

    • GOLD C: inhalative Glukokortikoide plus entweder lang wirksame β2-Sympathomimetika oder Anticholinergika. Alternative: kombinierte lang wirksame β2-Sympathomimetika und Anticholinergika. Weitere Alternative: PDE-4-Hemmer (Roflumilast) plus entweder lang wirksame β2-Sympathomimetika oder Anticholinergika.

    • GOLD D: inhalative Glukokortikoide plus lang wirksame β2-Sympathomimetika und Anticholinergika. Als Alternative sind weitere 3er-Kombinationen möglich, z. B. PDE-4-Hemmer (Roflumilast) plus lang wirksame β2-Sympathomimetika plus inhalative Glukokortikoide

  • Theophyllin stellt eine weitere Therapieoption dar; in der Gruppe D ggf. auch Carbocystein bzw. N-Acetylcystein

  • Rofluminast wird vor allem bei Patienten mit häufigen Exazerbationen empfohlen

  • weitere Therapieoptionen bei fortgeschrittener Krankheit: Langzeit-O2-Therapie, Lungenvolumenreduktion, Lungentransplantation

Gibt es bei der COPD eine Indikation für systemische Glukokortikoide?
Eine Indikation besteht nur im Rahmen einer schweren Exazerbation, für eine möglichst kurze Zeitspanne.

Unter einer Therapie mit Tiotropium inhalativ, inhalativen Steroiden und einem lang wirksamen β2-Sympathomimetikum inhalativ kommt es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden.

Drei Wochen später wird wieder eine Lungenfunktionsprüfung durchgeführt.

Wie beurteilen Sie jetzt die Lungenfunktion (Abb. 7.5-4 und Tab. 7.5-3)?
  • keine Obstruktion

  • geringe Restriktion

Wie lautet im Nachhinein Ihre Diagnose zum Zeitpunkt der Erstvorstellung?
Es handelte sich um eine akute Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Lungenkrankheit.
Welche zusätzlichen Maßnahmen sollte man Patienten mit COPD empfehlen?
  • absolute Nikotinkarenz, Raucherentwöhnung

  • Influenzaschutzimpfung, Pneumokokkenimpfung

  • Atemtherapie, ggf. frühzeitig Rehabilitation mit Rekonditionierung

  • in Phasen einer vermehrten Sekretion mit schwer abhustbarem Sekret unter Umständen Sekretolyse

In welcher Situation darf derzeit die Indikation zur nichtinvasiven Beatmung einer COPD als gesichert gelten?
Sicher ist sie bei konservativ nicht beherrschbarer akuter Exazerbation einer COPD. Bei Ermüdung der Atempumpe im eher stabilen Krankheitsverlauf muss die Indikation individuell gestellt werden.
Wodurch ist eine Exazerbation gekennzeichnet?
  • vermehrte Dyspnoe

  • vermehrter Husten

  • vermehrter Auswurf

Welche Therapie ordnen Sie in steigender Reihenfolge bei einer Exazerbation an?
  • Steigerung der Bronchodilatatoren

  • Antibiotikum bei Hinweis auf bakteriellen Infekt, vor allem bei höherem Schweregrad der COPD

  • systemische Glukokortikoide

Literatur

Bundesärztekammer and Arbeitsgemeinschaft der, 2012

Bundesärztekammer Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften Kassenärztliche Bundesvereinigung u. a Nationale Versorgungsleitlinie COPD. Version 1.9 2012

Global initiative for chronic obstructive lung disease, 2015

Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Updated January 2015.

Qaseem et al., 2011

Qaseem Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: A clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society Ann Intern Med 155 2011 179 191

Leitsymptom anfallsweise Dyspnoe

Fallbericht

Ein 22-jähriger Mann stellt sich bei Ihnen im März vor, weil am Vortag erstmalig ein schwerer Atemnotanfall aufgetreten war.

Nach welchen Punkten fragen Sie?
  • Art des Anfalls: in Ruhe, unter Belastung, nachts

  • hörbares Atemgeräusch während des Anfalls

  • thorakale Schmerzen

  • sonstige Erkrankungen

  • FamilienanamneseDyspnoe

Der Anfall ist nach einem kurzen Lauf aufgetreten. Der Patient hörte dabei ein leises Giemen während des Atmens. Schmerzen bestanden nicht.

Der Patient war nie im Krankenhaus, internistische Erkrankungen seien ihm nicht bekannt. Die Mutter des Patienten leidet an einer Insektenstichallergie.

Was ist Ihre derzeitige Verdachtsdiagnose?
Es könnte ein Asthma bronchiale vorliegen.
Wie lautet die Definition des Asthma bronchiale?
Anfallsweise Atemnot bei hyperreagiblem Bronchialsystem und Entzündung der Atemwege.
Welche Erkrankung ist bei anfallsweiser Atemnot, die mit hörbaren Atemgeräuschen einhergeht, differenzialdiagnostisch zu berücksichtigen? Dies gilt vor allem für Situationen, in denen kein adäquates Ansprechen auf die bronchodilatatorische Therapie erfolgt.
Bei einer Funktionsstörung der Stimmbänder kann es zu einer Stenosierung im Larynx kommen, die ein Asthma bronchiale vortäuschen kann. Die Bezeichnung für diese Erkrankung ist „vocal cord dysfunction“.Asthma bronchiale
Welche weiteren anamnestischen Aspekte interessieren Sie?
  • Hinweise auf eine allergische Erkrankung des Patienten wie Neurodermitis oder Heuschnupfen

  • berufliche Exposition

  • Haustiere

  • inhalatives Zigarettenrauchen

Als Säugling bzw. Kleinkind habe er Probleme mit Milchschorf und einer Neurodermitis gehabt. Seit dem achten Lebensjahr leide er unter Augenjucken und Niesreiz in den Monaten Februar bis April. Er rauche nicht. Eine berufliche Exposition liege bei seiner Bürotätigkeit nicht vor. Haustiere werden nicht gehalten.

Welche Form des Asthma bronchiale liegt vermutlich vor?
Ein exogen-allergisches Asthma bronchiale.
Welche weiteren Asthma-Formen unterscheidet man?
  • intrinsisches Asthma bronchiale: Auslöser sind u. a. kalte Luft, Schmerzmittel (ASS), körperliche Belastung

  • Mischformen sind möglich

Weitere Asthma-Formen werden oft anhand der Art bzw. Asthma bronchiale:exogen-allergischesVerteilung der Symptome beschrieben:
  • nächtliches Asthma

  • Husten-/„Cough-variant“-Asthma

  • saisonales Asthma

  • „Late-onset“-Asthma (Auftreten im hohen Lebensalter)

  • belastungsinduzierbares Asthma bronchiale (Anstrengungsasthma)

  • pharmakologisch ausgelöstes Asthma bronchiale

  • chemisch-irritatives Asthma bronchiale

Welche aktuelle Sensibilisierung vermuten Sie?
Früh blühende Bäume wie Hasel und Erle.
Welche diagnostischen Untersuchungen veranlassen Sie?
  • Lungenfunktionsprüfung

  • Allergie-Hauttest

  • Entzündungsparameter im Labor, Bluteosinophilie

  • je nach Ergebnis des Hauttests spezifische IgE im Serum

Es findet sich eine Eosinophilie von 5% bei einer Gesamtleukozytenzahl von 6500.

Hilft Ihnen diese Information für die Unterscheidung zwischen allergischem und intrinsischem Asthma bronchiale?
Nein. Eine Bluteosinophilie kann bei allen Asthma-Formen vorkommen.

Im Hauttest findet sich eine +++-positive Reaktion auf Hasel- und Erlenpollen. Eine Lungenfunktionsprüfung wird durchgeführt.

Interpretieren Sie die dargestellte Lungenfunktion (Abb. 7.6-1, Abb. 7.6-2 sowie Tab. 7.6-1, Tab. 7.6-2).
Blutgase: Normoxämie, grenzwertig normaler Säure-Basen-Haushalt.
Spirometrie und Fluss-Volumen-Kurve: keine restriktive oder obstruktive Ventilationsstörung, kein Hinweis auf Bronchialkollaps.
Bodyplethysmografie: normaler Atemwegswiderstand, keine Überblähung.
Welche Veränderungen würden Sie auf den Röntgenaufnahmen des Thorax erwarten?
Keine Auffälligkeiten, da das Asthma bronchiale primär keine röntgenologisch sichtbaren Veränderungen der Lunge hervorruft, der Patient akut keinen Asthmaanfall hat und im Intervall keine Überblähung vorliegt.
Sie haben damit eine weitgehend normale Lungenfunktionsuntersuchung, eine geringe Bluteosinophilie und eine Sensibilisierung im Hauttest gegen früh blühende Bäume. Welche zwei Methoden können Sie zur weiteren Klärung des Krankheitsbildes als Nächstes einsetzen?
  • unspezifische bronchiale Provokation

  • ambulante Peak-Flow-Messungen

Bitte erklären Sie Sinn und Hintergrund dieser beiden Untersuchungen.
Ein entscheidendes Kriterium eines Asthma bronchiale ist die gesteigerte Empfindlichkeit des Bronchialsystems auf unspezifische Reize wie Rauch, Staub, Gerüche, Kälte etc. Diese unspezifische bronchiale Hyperreagibilität kann im Labor durch die Provokation mit z. B. pharmakologischen Substanzen, wie Azetylcholin oder Methacholin, nachgestellt werden.
Die Lungenfunktion weist eine zirkadiane Rhythmik auf. Eine einfache ambulante Methodik, um diese Schwankungen zu erfassen, ist die Messung des exspiratorischen Spitzenflusses (Peak-Flow) an vorgegebenen Zeitpunkten während des Tages. Beim Asthma bronchiale liegt im Vergleich zum Gesunden eine gesteigerte Schwankung der Lungenfunktion, hier des exspiratorischen Peak-Flows, vor.
Es wird ein unspezifischer bronchialer Provokationstest durchgeführt (Abb. 7.6-3 und Abb. 7.6-4).
Wie lautet Ihre Interpretation der unspezifischen Provokation (Abb. 7.6-3, Abb. 7.6-4 sowie Tab. 7.6-3)?
Es besteht der Hinweis auf ein hyperreagibles Bronchialsystem, da ein Abfall des FEV1 um mehr als 20 % und ein Anstieg des spezifischen Atemwegswiderstands um mehr als 100 % zu beobachten sind.
Ist damit die Diagnose eines exogen-allergischen Asthma bronchiale hinreichend nachgewiesen?
Ja. Anamnestisch liegt ein belastungsinduzierbares Asthma bronchiale vor. Es besteht anamnestisch eine saisonale Rhinitis und Conjunctivitis allergica. Bei den Untersuchungen fanden sich eine dazu passende allergische Sensibilisierung im Prick-Test und ein unspezifisch hyperreagibles Bronchialsystem bei in Ruhe weitgehend normaler Lungenfunktion.
Ist eine weitere Abklärung zu diesem Zeitpunkt notwendig?
Nein.
Wie ist Ihr weiteres therapeutisches Vorgehen?
Kurz wirksames β2-Mimetikum bei Bedarf, da einmaliges Ereignis und weiterer Krankheitsverlauf noch nicht beurteilbar.
Welches sind die wesentlichen medikamentösen Prinzipien in der Therapie eines Asthma bronchiale?
  • Bronchodilatation mit einem inhalativen β2-Mimetikum

  • antientzündliche Therapie mit einem inhalativen Glukokortikoid

Welche Applikationsformen werden bei der inhalativen, insbesondere antientzündlichen Therapie des Asthma bronchiale bevorzugt?
Pulverinhalatoren oder Dosieraerosole mit Spacer ergeben die günstigste Deposition bei geringer Deposition in Mund und Rachen (damit reduzierte Nebenwirkungsrate, insbesondere der inhalativen Glukokortikoide) und relativ geringem Aufwand.
Welche Formen von inhalativen β2-Mimetika unterscheiden Sie?
  • kurz wirksame β2-Mimetika, z. B. Salbutamol (z. B. Sultanol®)

  • lang wirksame β2-Mimetika, a) mit schnellem Wirkungseintritt, z. B. Formoterol (z. B. Oxis®), b) mit verzögertem Wirkungseintritt, z. B. Salmeterol (z. B. Serevent®)

Wie würden Sie den Patienten behandeln, wenn er täglich und zwei- bis dreimal pro Woche in der Nacht Beschwerden hätte?
Es wäre eine Kombination aus inhalativem Glukokortikoid und lang wirksamem β2-Mimetikum, morgens und abends eingenommen, indiziert.<03B2>2-Mimetika
Welche wesentliche Nebenwirkung einer inhalativen Glukokortikoidtherapie kommt vor?
Ein Soorbefall im Mund, er ist allerdings bei richtiger Anwendung der Inhalation relativ selten.
Wie ist diese Nebenwirkung weitgehend vermeidbar?
Reinigung des Mundes nach Inhalation des Steroids.
Welche in der Regel nicht relevanten Nebenwirkungen einer inhalativen β2-Mimetika-Therapie sind zu erwähnen?
  • Hypokaliämie

  • Tachykardie

  • Tremor

Welche weiteren Therapiemaßnahmen kommen beim exogen-allergischen Asthma bronchiale ggf. in Verbindung mit einer Konjunktivitis und Rhinitis allergica infrage?
  • Allergenkarenz, z. B. bei Tierhaarallergie, oder Reduktion der Allergenexposition, z. B. bei der Allergie gegenüber Hausstaubmilben

  • Hyposensibilisierung, wenn relativ kurze Krankheitsanamnese, wenige Allergene und keine wesentlichen anatomischen Veränderungen (erkennbar in der Lungenfunktion)

  • Omalizumab (Anti-IgE-Antikörper) bei schwerem persistierendem Asthma mit Nachweis einer ganzjährigen Aeroallergie und Einschränkung der Lungenfunktion bzw. Symptomen oder Exazerbationen trotz adäquater inhalativer Therapie.

Literatur

Global Initiative for Asthma, 2014

Global Initiative for Asthma. GINA guidelines. www.ginasthma.com; Revised 2014

Nationale VersorgungsLeitlinie, 2009

Nationale VersorgungsLeitlinie: Asthma 2. Auflage Dezember 2009 NVL Asthma Langfassung Version 1.0

Leitsymptom rezidivierende Dyspnoe

Fallbericht

Dyspnoe:rezidivierendeEine primär gesund wirkende 27-jährige Frau stellt sich bei Ihnen vor, da seit dem Vorabend wiederholt Atemnot auftritt.

Welche wesentlichen Differenzialdiagnosen stellen Sie?
  • kardiale Erkrankung

    • Rhythmusstörung

    • Mitralklappeninsuffizienz

    • Endokarditis

  • Infektion

    • Endokarditis

    • Pneumonie

  • pulmonale Erkrankung

    • Asthma bronchiale

    • Pneumothorax

    • Lungenembolie

  • pulmonale Hypertonie

  • psychische Grunderkrankung

Welche weiterführenden Fragen stellen Sie?
  • Liegen bekannte internistische oder psychiatrische Begleiterkrankungen vor?

  • Welche Begleitsymptome sind vorhanden?

  • Werden regelmäßig Medikamente eingenommen?

  • Tritt die Atemnot in Ruhe oder unter Belastung auf?

  • Ist die Atemnot konstant oder mit bestimmten Bedingungen/Auslösern assoziiert?

  • Besteht dabei Husten?

Bei der weiteren Anamnese gibt die Patientin an, dass vor etwa einem Jahr ein M. Crohn festgestellt worden sei. Diese Erkrankung sei unter einer Therapie mit zuerst Kortison, anschließend Azathioprin zufriedenstellend eingestellt und bereite keine Probleme. Weitere Erkrankungen sind der Patientin nicht bekannt.

Die Patientin nimmt orale Kontrazeptiva ein.

Sie treibt regelmäßig Sport einschließlich Skifahren.

Eine derartige Atemnot sei in den letzten Wochen wiederholt und kurz andauernd aufgetreten. Teilweise bemerkt die Patientin auch einen ziehenden atemabhängigen Schmerz, dessen Lokalisation wechselt.

Ein trockener Reizhusten ist zusätzlich aufgefallen.

Können Sie die Differenzialdiagnosen eingrenzen?
  • Lungenembolie

  • pulmonale Hypertonie

  • Rhythmusstörung

Welche Befunde der klinischen Untersuchung interessieren Sie?
  • Atemfrequenz und Sauerstoffsättigung

  • Herzfrequenz und Blutdruck

  • kardialer und pulmonaler Auskultationsbefund

Die Aufnahmeuntersuchung ergibt folgende wesentliche Befunde:

  • Atemfrequenz in Ruhe: 40/min, 80 % O2-Sättigung

  • Herzfrequenz 100/min, Blutdruck 80/60 mmHg

  • Auskultationsbefund: unauffällige Auskultation der Lunge

Welche diagnostischen Untersuchungen schlagen Sie vor?
Indiziert sind: EKG, Blutgasanalyse, Echokardiografie, CT Thorax, Szintigrafie, Laboruntersuchung.
Zunächst wird ein Ruhe-EKG geschrieben (Abb. 7.7-1 und Abb. 7.7-2). Was fällt Ihnen daran auf?
Rechtstyp, inkompletter RSB, S1Q3; II, III und aVF inverse T-Welle.

Der Verlauf von arteriellen Blutgasen und O2-Sättigung wird aufgezeichnet.

Blutgase/O2-Sättigung

Tab. 7.7-1
17:30 Uhr17:45 Uhr18:15 Uhr
pO2 (mmHg)4656163
pCO2 (mmHg)354759
pH7,347,377,01
SaO2 (%)808797
Basenüberschuss (mmol/l)– 62,4– 14,9
O2-Zufuhr6 l O2/min6 l O2/minbeatmet, FiO2 0,49
Atemfrequenz40> 4020
Was beurteilen Sie in der Echokardiografie?
  • Größe des rechten Ventrikels

  • Trikuspidalinsuffizienz

  • Druckgradient zwischen dem rechten Vorhof und Ventrikel

Wonach suchen Sie im CT Thorax?
  • Kontrastmittelaussparung der A. pulmonalis

  • Verlegung der A. pulmonalis von Hauptstamm und/oder peripheren Gefäßen

  • Dilatation des rechten Ventrikels

Ist eine Lungenembolie durch einen negativen Befund im CT Thorax definitiv ausgeschlossen?
Nein, periphere kleine Embolien werden übersehen.
Wie können Sie rezidivierende periphere Lungenembolien ausschließen?
In der Lungenperfusions- und -ventilationsszintigrafie vorliegende Missmatches der Ventilation und Perfusion sind hinweisend für rezidivierende LungenembolieLungenembolien.
Normales D-Dimer schließt eine größere frische Lungenembolie aus.
Kennen Sie Differenzialdiagnosen mit Ventilations-Perfusions-Defekten außer Lungenembolien?
  • COPD

  • pulmonale Hypertonie

Was können Sie bei Lungenembolien im Röntgen-Thorax erkennen?
  • Hilusamputation (Westermark-Zeichen)

  • Betonung des rechten Ventrikels

  • Infarktpneumonie mit Pleuraerguss

Mit welcher Untersuchung kann man nach der Ursache der Lungenembolie suchen?
Mit einer Doppler-/Duplexsonografie der Beine kann man nach venösen Thromben suchen.

Im Doppler/Duplex der Beine findet sich echoreiches Material in der V. femoralis communis, superficialis und V. poplitea links.

Was ist anamnestisch noch interessant?
  • Familienanamnese

  • kurz zurückliegendes Westermark-ZeichenTrauma

Bei der Familienanamnese bezüglich thromboembolischer Erkrankungen zeigt sich, dass die Mutter der Patientin eine Beinvenenthrombose erlitten hatte.

Bei der Frage nach einem Trauma erinnert sich die Patientin, dass beim Skifahren vor Kurzem eine Bagatellverletzung des linken Unterschenkels aufgetreten ist. Seither habe sie intermittierend auch Beschwerden im Bein.

Nennen Sie typische Symptome einer kleinen Lungenembolie.
  • akut: plötzliche Atemnot, Hyperventilation, Angst, Synkope, Tachykardie

  • später: Husten, Hämoptoe, Pleuraschmerzen

Wie oft treten Lungenembolien bei Beinvenenthrombosen auf?
Klinisch relevante Lungenembolien treten je nach Thromboembolierisiko bei 0,2 %, 1–8 %, 5–10 % der Patienten auf. Die Staffelung Lungenembolie:bei Beinvenenthrombosedes Thromboembolierisikos sieht folgendermaßen aus:
  • niedriges Risiko: unkomplizierte Operation ohne zusätzliche Risikofaktoren

  • mittelhohes Risiko: Alter über 40 Jahre, Operationsdauer über eine Stunde, ein zusätzlicher Risikofaktor

  • hohes Risiko: orthopädische Operation, frühere Thrombose oder Lungenembolie, Malignom, mehr als ein zusätzlicher Risikofaktor

Zusätzliche Risikofaktoren sind: Adipositas, höheres Alter, Immobilisation, Kontrazeption, Herzinsuffizienz, Varikosis.
Welche Risikofaktoren für eine Lungenembolie kennen Sie?
  • Trauma

  • Malignom (Pankreas ca. 30 %, Lungenkarzinom 20 %, Prostata 15 %, Uterus 15 %)

  • Familienanamnese

  • lange Reise

  • Schwangerschaft

  • orale Antikonzeptiva, Nikotinabusus

  • postoperativ, insbesondere orthopädische Operationen

  • Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes [SLE], Kollagenose, Vaskulitis)

Welche Labordiagnostik halten Sie für sinnvoll?
  • D-Dimer

  • PI, partielle Thromboplastinzeit (PTT), Antithrombin III, Protein C und S

  • Blutbild

  • Prothrombinmutation

  • APC-Resistenz

Kennen Sie eine weitere schwerwiegende Erkrankung bei einer jüngeren Patientin, die mit deutlich erhöhten D-Dimer-Werten einhergeht?
D-Dimer ist ein unspezifischer Marker für einen erhöhten Umsatz an Fibrin. Gering erhöhte Werte treten deshalb auch z. B. bei einer Pneumonie auf. Bei plötzlich aufgetretenen Thoraxschmerzen sollte neben einer Lungenembolie prinzipiell auch an ein Aortenaneurysma gedacht werden.
Kennen Sie eine Schweregradeinteilung der Lungenembolie (Tab. 7.7-2)?
Nennen Sie klinische Hinweise auf eine Rechtsherzinsuffizienz.
  • fixierte Spaltung des 2. HerztonsD-Dimer

  • Trikuspidalinsuffizienz

  • gestaute Jugularvenen mit prominenter V-Welle

  • Leber Rechtsherzinsuffizienzvergrößert und schmerzhaft

  • Aszites

  • Pleuraerguss

  • periphere Herzinsuffizienz:RechtsherzinsuffizienzÖdeme

  • Appetitlosigkeit

Wie ändert sich die Lungenfunktion bei Lungenembolie?
  • primär Hypoxie unter Raumluft, durch kompensatorische Hyperventilation Absinken des paCO2

  • Totraumventilation verstärkt

  • AszitesRestriktion (bei 20 %)

  • eventuell Obstruktion (Hyperämie)

  • vergrößerte arterioalveoläre O2-Differenz durch Ausbildung von Shunts

  • Abnahme der DLCO

Welche therapeutischen Schritte leiten Sie ein?
  • Sauerstoffgabe zur Senkung des pulmonalvenösen Widerstands

  • Oberkörper erhöht lagern

  • venöser Zugang

  • Antikoagulation sofort, bei Grad Lungenembolie:TherapieIII–IV-Lungenembolie und Zeichen der instabilen Hämodynamik: systemische Lyse der Embolien

  • Analgesie

  • ggf. Beatmung

Kennen Sie Kontraindikationen für eine systemische Lyse?
Absolute Kontraindikationen:
  • aktuelle Blutung

  • florides Ulcus ventriculi

  • große Operation

  • Zustand nach Schlaganfall oder Operation im ZNS innerhalb der letzten zwei Monate

Relative Kontraindikationen:
  • bekannte Blutungsneigung oder Lyse, systemischeThrombopenie

  • Trauma oder allgemeinchirurgische Eingriffe in den letzten zehn Tagen

  • nicht eingestellte arterielle Hypertonie

  • Contusio cerebri innerhalb der letzten vier Wochen

  • Aortenaneurysma

  • Endokarditis

  • offenes Foramen ovale

  • Thrombus im linken Ventrikel

Ist Bettruhe erforderlich?
Bei hämodynamisch instabilen Patienten ist Bettruhe obligat. Unter Kompression der Beine ist bei kreislaufstabilen Patienten eine sofortige Mobilisierung nach suffizienter Antikoagulation möglich.
Nennen Sie Probleme von rezidivierenden Lungenembolien.
  • Cor pulmonale

  • Infarktpneumonie in 15 %, langsame Rückbildung über drei bis fünf Wochen mit Ausbildung einer Infarktnarbe, dadurch Begünstigung der Entstehung von Bronchiektasen und Lungenemphysem

  • Ausbildung einer chronisch thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH)

Wie führen Sie die Antikoagulation durch?
Primär mit niedermolekularen Heparinen (NMH). Die Dosis wird dem Körpergewicht adaptiert. Überlappend mit NMH erfolgt der Beginn mit Kumarinderivaten, z. B. 2–0–0 Tabletten Marcumar® über drei Tage. Alternativ: neue orale InfarktpneumonieAntikoagulation:bei LungenembolieAntikoagulanzien (NOAK).
Wie lange sollte der Patient antikoaguliert werden?
  • bei vorübergehendem Risikofaktor: mindestens sechs Monate

  • bei bleibendem Risikofaktor: lebenslang

Innerhalb von 15 Minuten nach Aufnahme auf der Intensivstation sind bei der Patientin bei der Arbeitsdiagnose Lungenembolie Antikoagulation, Reanimation, Beatmung, systemische Lyse, mechanische Lyse eingeleitet. Trotzdem tritt der Tod durch Rechtsherzversagen und Hypoxie ein.

Literatur

British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism, 2003

British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism Thorax 58 2003 470 484

Torbicki et al., 2008

A. Torbicki Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology Eur Heart J 29 18 2008 2 276 2 315

Leitsymptom akutes hohes Fieber

Fallbericht

Fieber:akutes hohesEin 49-jähriger Mann ohne wesentliche Vorerkrankungen stellt sich bei Ihnen vor, weil er seit drei Tagen Fieber bis über 40 °C mit Schüttelfrost hat. Zusätzlich hat er ein wenig Husten mit Auswurf. Er erscheint Ihnen akut krank und stark dyspnoisch.

Welchen Verdacht haben Sie?
Der Verdacht auf eine Pneumonie liegt nahe.
Welche weitere Differenzialdiagnose käme infrage?
Ein Virusinfekt mit akuter Bronchitis.
Auf welche Befunde achten Sie besonders bei der körperlichen Untersuchung?
  • Messung der Atemfrequenz zur Einschätzung der respiratorischen Situation

  • Atemexkursion mit der Frage nach einer asymmetrischen Bewegung (z. B. bei Pleuritis)

  • Auskultation mit Pneumonieder Frage nach Infiltration des Lungengewebes (Pneumonie) oder Pleurageräuschen (Pleuritis)

  • Perkussion mit der Frage nach Dämpfung (Vorliegen eines Pleuraergusses, DD Pleuraempyem)

Welche weiteren zwei Techniken können Sie bei der körperlichen Untersuchung anwenden, wenn Sie eine Infiltration des Lungengewebes vermuten?
  • Stimmfremitus

  • Bronchophonie

Auskultatorisch und perkutorisch können Sie keinen sicheren Befund erheben. Die Atemfrequenz liegt bei 32/min, die Pulsfrequenz bei 126/min.

Welche weiterführenden Untersuchungen würden Sie vorschlagen?
  • Blutgase

  • Blutbild, Entzündungsparameter

  • Röntgen-Thorax in zwei Ebenen

In den Blutgasen (hyperämisiertes Kapillarblut des Ohrläppchens) findet sich ein Sauerstoffpartialdruck von 59mmHg, der Partialdruck für CO2 liegt bei 32mmHg, der pH-Wert beträgt 7,46. Im Blutbild finden Sie eine Leukozytose von 14 000/μl.

Befunden Sie die Blutgase.
  • respiratorische Partialinsuffizienz

  • respiratorische, vermutlich unkompensierte Alkalose

Es wird eine Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen angefertigt (Abb. 7.8-1 und Abb. 7.8-2).

Beschreiben Sie die Veränderungen auf den Röntgenaufnahmen.
  • p. a. Aufnahme: Verschattung im rechten Unterfeld

  • seitliche Aufnahme: Verschattung in Projektion auf den Mittellappen und vermutlich ein zusätzliches Unterlappensegment

Warum wurde möglicherweise bei der klinischen Untersuchung kein physikalisches Zeichen einer Pneumonie entdeckt?
Die Infiltration im Mittellappen ist nur bei gezielter Untersuchung über diesem Areal (seitlich!) zu entdecken.
Welches ist das Hauptkriterium zur Sicherung der Diagnose einer Pneumonie?
Ein neues Infiltrat im Röntgenbild des Thorax.
Welches sind die Nebenkriterien zur Sicherung der Diagnose einer Pneumonie?
  • Fieber > 38,5 °C oder Hypothermie < 36,5 °C

  • Leukozytose > 10.000/μl oder Leukopenie < 4.000/μl

  • purulentes Sputum

  • physikalische Zeichen der Pneumonie

  • Nachweis eines typischen Erregers

Wie sichert sich aus Haupt- und Nebenkriterien die Diagnose einer Pneumonie?
Eine Pneumonie gilt als gesichert, wenn das Hauptkriterium und mindestens zwei Nebenkriterien vorliegen.

Sie haben bei diesem Patienten eine erhöhte Atemfrequenz, in den Blutgasen eine respiratorische Partialinsuffizienz, im Blutbild eine Leukozytose gefunden. Des Weiteren besteht eine relevante Tachykardie. In der p.a. Thoraxaufnahme sieht man eine Verschattung im rechten Unterfeld, im seitlichen Bild projiziert sich die Verschattung auf den Mittellappen und ein Unterlappensegment.

Wie lautet nun Ihre Diagnose?
Es liegt eine ambulant erworbene Pneumonie vor.
Welche zusätzliche Einteilung der ambulant erworbenen Pneumonie kennen Sie und was beinhaltet sie?
Man unterscheidet typische und atypische Pneumonien. Ein lobärer Befall im Röntgenbild und eine akut hochfieberhafte Erkrankung sprechen eher Pneumonie:ambulant erworbenefür eine typische Pneumonie. Eine weniger starke Temperaturerhöhung und radiologische Zeichen einer diffusen Infiltration sprechen eher für eine atypische Pneumonie. Die Unterscheidung ist jedoch nicht immer möglich und oft nicht hilfreich für das weitere Vorgehen.
Welche Faktoren werden bei der Abschätzung des Schweregrads und des Risikos für Komplikationen einer Pneumonie z. B. im IDSA-Scoring-System berücksichtigt?
  • Alter

  • vorbestehende Begleiterkrankungen

  • klinischer Untersuchungsbefund

  • Labor- und Röntgenbefunde

Kennen Sie weitere Scoring-Systeme (Tab. 7.8-1)?
  • CRB-Score

  • CURB-Score

  • CURB65-Score

Wobei sollen solche Scoring-Systeme unter anderem helfen?
Bei der Entscheidung für eine ambulante oder stationäre Therapie. Bei einem CRB- oder CURB-Index > 0 bzw. CURB65-Index > 1 ist eine Einweisung zu erwägen. Im Fall einer Entscheidung zu einer ambulanten Behandlung (CRB bzw.CURB65-Score CURB = 0) sollte eine Nachuntersuchung innerhalb der nächsten 24–48 Stunden geplant werden („second look“), da eine Verschlechterung häufig in diesem Zeitintervall auftritt. Zweifellos sind bei jeder Entscheidung bezüglich einer Hospitalisation neben klinischen auch nichtklinische (z. B. soziale) Gründe einzubeziehen.
Nennen Sie fünf häufige bakterielle Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie.
  • Streptococcus pneumoniae

  • Haemophilus influenzae

  • Chlamydia pneumoniae

  • Mycoplasma pneumoniae

  • Legionellen

Welche weiteren, selteneren Erreger einer ambulant erworbenen Pneumonie gibt es?
  • Influenzavirus A + B

  • Staphylococcus aureus

  • Moraxella catarrhalis

Aufgrund des akuten schweren Krankheitszustands wird der Patient über Nacht in ein Krankenhaus eingewiesen.

Welche Therapie schlagen Sie vor?
Ampicillin, da es sich um eine typische ambulant erworbene Pneumonie handelt.
Welche Faktoren würden gegen eine Therapie mit einem Penicillin sprechen?
  • Verdacht auf atypische Pneumonie

  • Alter > 65 Jahre

  • schwere Begleiterkrankungen

  • Betalaktamtherapie Antibiotika:bei ambulant erworbener Pneumonieinnerhalb der letzten drei Monate

  • Unterkunft im Pflegeheim

  • Bronchiektasen/Mukoviszidose und andere vorbestehende Lungenerkrankungen

  • immunsuppressive Therapie

Der Patient erhält intravenös Ampicillin. Bereits 24 Stunden später liegt die Temperatur bei 38°C, sein subjektives Befinden hat sich deutlich gebessert. Im Röntgenbild nach einer Woche zeigt sich ein weitgehend normales Bild.

Ein anderer Patient wird vom Flughafen nach einem Auslandsaufenthalt in Südostasien direkt zu Ihnen in die Notaufnahme gebracht, da er in den letzten Wochen unproduktiven Husten entwickelt hat. In den letzten Tagen kamen Fieber und zunehmende Atemnot, zuletzt auch in Ruhe, hinzu. Vor allem aufgrund der Atemnot ist in der Notaufnahme keine weitergehende Anamnese möglich.

Wie gehen Sie weiter vor?
Zunächst muss eine Untersuchung bezüglich der Vitalparameter erfolgen.

Die Atemfrequenz beträgt 40/min. Es liegt eine Tachykardie von 132/min vor. Der Blutdruck liegt bei 100/70mmHg. Der Patient droht sich respiratorisch zu erschöpfen.

Wie verfahren Sie jetzt weiter?
Aufgrund der kritischen Situation, vor Mukoviszidoseallem respiratorisch, sollte noch in der Notaufnahme intubiert und der Patient auf die Intensivstation verlegt werden.

Auf der Intensivstation wird unter anderem eine Röntgenaufnahme durchgeführt (Abb. 7.8-3).

Beurteilen Sie die Röntgenaufnahme.
  • Aufnahme im Liegen

  • intubierter Patient

  • diffuse, relativ dichte Infiltrate in beiden Lungen

Wie ist Ihr weiteres Vorgehen, welche Differenzialdiagnosen haben Sie?
Es ist eine invasive Diagnostik primär zur Erregerdiagnostik mittels flexibler Bronchoskopie unter Beatmung notwendig, da die Situation unklar und eine rasche Therapie erforderlich ist.
Differenzialdiagnostisch kommen in Betracht:
  • akute schwer verlaufende bakterielle Pneumonie

  • Pneumonie mit tropischem Erreger

  • andere Infektion mit beginnendem BronchoskopieARDS

Pneumocystis jiroveciIn der bronchoalveolären Lavage wird in der Silberfärbung der Nachweis einer Pneumocystis-jiroveci-Infektion geführt.

Wie ist Ihr weiteres therapeutisches Vorgehen?
  • hoch dosierte Therapie mit Trimethropim-Sulfamethoxazol intravenös

  • aufgrund des Schweregrads der Erkrankung zusätzlich systemische Glukokortikoide

Welchen weiteren diagnostischen Test führen Sie durch?
Eine HIV-Serologie.

Im HIV-Test findet sich eine positive Serologie.

Wie lautet Ihre abschließende Diagnose?
Es handelt sich um eine Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie bei AIDS.
Von welcher anderen Form der Pneumonie ist die ambulant erworbene Pneumonie abzugrenzen?
Von der nosokomialen Pneumonie.
Welches ist die wichtigste Einzelmaßnahme zur Vermeidung einer nosokomialen Pneumonie?
Die Krankenhaushygiene, insbesondere häufiges Händewaschen bzw. -desinfektion.
Welche Keime verursachen vor allem eine nosokomiale Pneumonie?
  • Pneumonie:nosokomialeEnterobacter

  • Klebsiella

  • Proteus

  • Serratia

  • methicillinresistenter Staphylococcus aureus

  • Streptococcus pneumoniae

  • Pseudomonas aeruginosa

Nach welchen beiden Kriterien werden die nosokomialen Pneumonien vor allem hinsichtlich der Therapie eingeteilt?
  • beatmet – nicht beatmet

  • früh auftretende Pneumonie – spät auftretende Pneumonie

Welche Information ist von wesentlicher Bedeutung für die Behandlung einer spät aufgetretenen nosokomialen Pneumonie in Ihrer Abteilung?
Die lokale Erreger- und Resistenzsituation.

Literatur

Epidemiologie, 2005

Epidemiologie, Diagnostik, antimikrobielle Therapie und Management von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbenen tiefen Atemwegsinfektionen (akute Bronchitis, akute Exazerbation einer chronischen Bronchitis, Influenza und andere respiratorische Virusinfektionen) sowie ambulant erworbener Pneumonie. Leitlinien der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie, der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie, der Deutschen Gesellschaft für Infektiologie und vom Kompetenzwerk CAPNETZ vom 28.6.2005, zuletzt aktualisiert 07/2009; www.awmf-online.de

Dalnoff et al., 2012

K. Dalnoff Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patienten mit nosokomialer Pneumonie Pneumologe 66 2012 707 765

Leitsymptom subakutes Fieber

Fallbericht

Fieber:subakutesEine 30-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen vor, weil sie seit einigen Wochen zunehmend Husten, Atemnot, Fieber, Gliederschmerzen bemerkt. Eine vom Hausarzt eingeleitete antibiotische Therapie hatte keine wesentliche Änderung gebracht.

Bei der körperlichen Untersuchung ist kein eindeutiger physikalischer Befund über den Lungen zu erheben.

An welche Krankheitsbilder denken Sie unter anderem?
  • atypische Pneumonie

  • virale Erkrankung

  • immunologische Erkrankung

Welche weiterführenden Untersuchungen führen Sie durch?
  • Lungenfunktion

  • Röntgen-Thorax

  • Labor

Welche Befunde erwarten Sie in der Lungenfunktion bei dem Bild einer atypischen Pneumonie?
  • Hypoxämie in den Ruheblutgasen, Abfall des pO2 unter Belastung bei zunehmender HyperventilationPneumonie:atypische

  • eingeschränkte maximale Vitalkapazität und totale Lungenkapazität

  • eingeschränkte Einsekundenkapazität bei normalem Tiffeneau-Index

  • Einschränkung der Diffusionskapazität

In der Lungenfunktion zeigen sich bereits in Ruhe eine schwere respiratorische Insuffizienz und eine Restriktion mit einer Vitalkapazität und einer totalen Lungenkapazität unter 50% des Sollwerts. Des Weiteren findet sich eine geringe Obstruktion.

Wodurch ist eine atypische Pneumonie gekennzeichnet?
  • häufig kein sehr hohes Fieber

  • eher wenig Husten oder Auswurf

  • oft massiverer Befund im Röntgenbild

  • im Verhältnis zum Röntgenbefund teilweise relativ geringes Krankheitsgefühl

Es werden Röntgenaufnahmen des Thorax p.a. und links angefertigt.

Welche Veränderungen sehen Sie auf den Röntgenaufnahmen (Abb. 7.9-1 und Abb. 7.9-2)?
Es sind diffuse Infiltrate, vor allem in beiden Oberfeldern zu sehen.
Welche Differenzialdiagnosen zur atypischen Pneumonie gibt es?
  • exogen-allergische Alveolitis und andere immunologische interstitielle Erkrankungen

  • Bronchiolitis obliterans

Im Labor besteht eine Leukozytose von 19 000/μl. Im Differenzialblutbild beträgt der Anteil der Eosinophilen 15%.

Wie lautet jetzt Ihre Verdachtsdiagnose?
Es liegen eosinophile Lungeninfiltrate vor.
Wie gehen Sie weiter vor?
  • Klärung, ob eine parasitäre Erkrankung infrage kommt

  • invasive Diagnostik mittels Bronchoskopie (bronchoalveoläre Lavage, ggf. perbronchiale Biopsie)

Es findet sich kein Hinweis auf eine parasitäre Erkrankung. In der bronchoalveolären Lavage aus dem linken Oberlappen zeigt sich ein Eosinophilenanteil in der Zellverteilung von 50%.

Wie lautet jetzt Ihre Diagnose?
Es handelt sich um eine eosinophile Pneumonie.Pneumonie:eosinophile
Wie würden Sie behandeln?
Mit einer immunsuppressiven Therapie, primär mit systemischen Glukokortikoiden.

Es kommt zu einer prompten Rückbildung des Beschwerdebildes und der Befunde auf die Gabe von oralen Glukokortikoiden.Bronchoskopie

Literatur

ATS/ERS International, 2002

ATS/ERS International multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias Am J Respir Crit Care Med 165 2002 277

Epidemiologie, 2005

Epidemiologie, Diagnostik, antimikrobielle Therapie und Management von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbenen tiefen Atemwegsinfektionen (akute Bronchitis, akute Exazerbation einer chronischen Bronchitis, Influenza und andere respiratorische Virusinfektionen) sowie ambulant erworbener Pneumonie. Leitlinien der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie, der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie, der Deutschen Gesellschaft für Infektiologie und vom Kompetenzwerk CAPNETZ vom 28.6.2005, zuletzt aktualisiert 07/2009; www.awmf-online.de

Leitsymptom anhaltender produktiver Husten und Abgeschlagenheit

Fallbericht

AbgeschlagenheitEine 27-jährige, früher immer gesunde Frau stellt sich bei Ihnen vor, weil sie sich seit einigen Wochen schlapp fühlt. Auf Nachfrage berichtet sie über produktiven Husten:produktiver, chronischerHusten.

Welche weiterführenden Fragen stellen Sie?
Bestehen bzw. bestanden
  • Fieber, Nachtschweiß und/oder Gewichtsverlust?

  • Erkrankungen in der Umgebung?

  • frühere bzw. vorbestehende bronchopulmonale Erkrankungen?

Die Patientin gibt eine Gewichtsabnahme von etwa 2kg im letzten Vierteljahr an. Bronchopulmonale Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Die Körpertemperatur habe sie zwar nicht gemessen, aber Fieber sei der Patientin nicht aufgefallen. Eine vermehrte Schweißneigung vor allem während der Nacht bestehe aber wohl. Ihr dreijähriges Kind wird derzeit wegen Husten und Gedeihstörung in der Kinderklinik untersucht.

Welche diagnostischen Untersuchungen veranlassen Sie?
  • Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen

  • Laboruntersuchungen

  • Sputumuntersuchung

Die Röntgenaufnahmen des Thorax p.a. und seitlich sind nachfolgend dargestellt.

Welche Veränderungen sehen Sie auf den Röntgenaufnahmen (Abb. 7.10-1 und Abb. 7.10-2)?
Es ist eine Infiltration des posterioren Oberlappensegments rechts sowie eine Betonung des oberen rechten Hiluspols zu erkennen.
Was erwarten Sie in den Laboruntersuchungen?
Wahrscheinlich ist eine Erhöhung der Entzündungsparameter.
Welche Untersuchungen veranlassen Sie in der Sputumprobe?
  • mikroskopische Sputumuntersuchungen

  • Kultur auf Bakterien

  • Kultur auf Mykobakterien

Wie lange dauert es, bis Sie ein endgültiges negatives Ergebnis einer Kultur auf Mykobakterien haben?
Dies dauert je nach Kulturverfahren und Keimzahl sechs bis acht Wochen.

Die Patientin hat eine BSG von 12/26, das CRP liegt bei 2mg/dl (normal < 0,5mg/dl), es liegt keine Leukozytose vor. Das Sputum ist mikroskopisch ohne Bakteriennachweis, ebenso finden sich in der Auraminfärbung keine säurefesten Stäbchen.

Was ist die wahrscheinlichste Diagnose dieser Patientin?
Tuberkulose, aber eine Bronchopneumonie ist noch nicht ausgeschlossen.
Wie häufig ist eine Sputumprobe bei bestehender Lungentuberkulose mikroskopisch positiv?
Sie ist nur in 50–75 % der Fälle positiv.
Was würden Sie als nächsten diagnostischen Test empfehlen?
Ratsam wäre eine flexible Bronchoskopie.

LungentuberkuloseDie bronchoskopische Spülung und der Bürstenabstrich des rechten Oberlappens erbringen den mikroskopischen Nachweis von säurefesten Stäbchen.

Bronchopneumonie
Wie sieht Ihr weiteres Vorgehen aus?
Es sollte, falls noch nicht verfügt, eine Isolierung erfolgen und eine antituberkulöse Therapie eingeleitet werden. Außerdem müssen unmittelbar nach Sicherung der Diagnose die Kinderklinik bezüglich des dreijährigen Kindes sowie das BronchoskopieGesundheitsamt benachrichtigt werden.
Wie ist der Übertragungsweg einer Lungentuberkulose?
Sie wird über eine Tröpfcheninfektion beim Husten weitergegeben.
Welches sind die Standardmedikamente bei der Behandlung einer Tuberkulose?
  • Isoniazid (INH)

  • Rifampicin (RMP)

  • Pyrazinamid (PZA)

  • Ethambutol (EMB)

  • Streptomycin (SMP)

Welche Medikamentenkombination wählen Sie und wie lange würden Sie behandeln?
Möglich ist eine Vierfachkombination mit INH, RMP, PZA und EMB oder eine Dreifachkombination mit INH, RMP und PZA. Wegen der besseren Absicherung gegenüber anfangs noch nicht bekannten Resistenzen wird eine Vierfachkombination bevorzugt.
Die Vierfach- oder AntituberkulotikaDreifachkombination sollte für zwei Monate, anschließend INH und RMP für weitere vier Monate gegeben werden.

Nach Beginn der Therapie mit INH, RMP, PZA und EMB fühlt sich die Patientin innerhalb weniger Tage subjektiv gesund. Sie hat praktisch keinen Husten und Auswurf mehr.

Wie lange müssen Sie die Patientin isolieren?
Bei nichtkavernöser Lungentuberkulose und dem Nachweis von säurefesten Stäbchen nur in der Bronchoskopie genügen zwei bis drei Wochen. Ansonsten muss die Isolierung bis zum fehlenden mikroskopischen Nachweis im Sputum oder zur negativen Kultur aufrechterhalten werden.
Welche drei Problemkreise bestehen bei der Behandlung einer Tuberkulose?
  • mögliche MedikamentenresistenzLungentuberkulose

  • mangelnde Compliance

  • Nebenwirkungen der Medikamente

Welches sind die vier wichtigsten Nebenwirkungen der antituberkulösen Therapie?
  • Hepatotoxizität, vor allem von INH, weniger RMP und selten PZA

  • Schädigung des N. opticus (Retrobulbärneuritis) durch EMB

  • Hyperurikämie und Gelenkbeschwerden (v. a. PZA)

  • Blutbildveränderungen, insbesondere Thrombopenie (v. a. EMB)

Die Patientin wird nach 3 Wochen in die ambulante Betreuung durch einen Pneumologen entlassen. Sechs Wochen nach Abnahme wird sowohl in der Sputumprobe als auch in den bronchoskopischen Proben kulturell Mycobacterium tuberculosis nachgewiesen. Die Resistenztestung ergibt eine normale Empfindlichkeit des Erregers. An Nebenwirkungen der medikamentösen Therapie ist ein asymptomatischer Harnsäureanstieg festzustellen, am ehesten verursacht durch Pyrazinamid.

Sind Änderungen des Therapieregimes erforderlich?
Es sind keine Änderungen erforderlich.
Müssen Sie Maßnahmen bezüglich Kontaktpersonen ergreifen?
Es muss eine Umgebungsuntersuchung für Pflegepersonal und Patienten eingeleitet werden, die direkten Kontakt mit der Patientin hatten.
Welche Untersuchungen führen Sie bei diesen Personen durch?
Für nicht bekanntermaßen bereits tuberkulinpositive Personen ist ein Tuberkulin-Test oder ein Interferon-γ-Release-Assay, für bereits tuberkulinpositive Personen eine Röntgenuntersuchung anzuordnen.
Nennen Sie sechs extrapulmonale Tuberkuloseerkrankungen.
  • tuberkulöse Lymphadenitis

  • tuberkulöse Pleuritis

  • Urogenitaltuberkulose

  • Miliartuberkulose

  • tuberkulöse Meningitis

  • Knochentuberkulose

Welche zwei Personengruppen entwickeln häufig eine Mykobakteriose mit atypischen Mykobakterien?
AIDS-Patienten und Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen.Tuberkuloseerkrankungen:extrapulmomale

Sechs Monate nach Beginn der antituberkulösen Therapie wird die Therapie beendet. Die Röntgenaufnahmen des Thorax p.a. und seitlich zeigen nur diskrete Restveränderungen. Die Patientin ist seit drei Wochen nach Beginn der Therapie völlig beschwerdefrei.

Sind weitere Maßnahmen erforderlich?
Weitere Maßnahmen sind nicht erforderlich.

Literatur

Empfehlungen zur Therapie, 2012

Empfehlungen zur Therapie Chemoprävention und Chemoprophylaxe der Tuberkulose im Erwachsenen- und Kindesalter. Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose (DZK) Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) Pneumologie 66 03 2012 133 171

Neue Empfehlungen für die Umgebungsuntersuchungen bei Tuberkulose, 2011

Neue Empfehlungen für die Umgebungsuntersuchungen bei Tuberkulose Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose Pneumologie 2011 DOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1256439

Leitsymptom verstärkter produktiver Husten

Fallbericht

Husten:produktiver, verstärkterEine 47-jährige Frau stellt sich bei Ihnen vor, weil sie seit mindestens einem Jahr Husten mit Auswurf hat. Dieser habe sich in den letzten vier Wochen jedoch deutlich verstärkt.

Nach welchen weiteren Aspekten fragen Sie?
  • Abhängigkeit von Tageszeit, Tätigkeit oder Belastung

  • Fieber

  • Beschaffenheit des Auswurfs

  • Atemnot

  • Allergien

  • positive Familienanamnese bzgl. Allergien, Asthma bronchiale oder sonstigen Lungenerkrankungen

  • Allgemeinsymptome

Der Husten sei unabhängig von der Tageszeit und von einer Belastung. Der Auswurf sei weißlich-gräulich.

Was ist Ihr Vorgehen bei einem seit vier Wochen bestehenden Husten oder falls sich ein vorbestehender Husten über dieselbe Zeit verändert hat?
Bei einem persistierenden Husten ist eine sorgfältige Abklärung zum Ausschluss behandelbarer Ursachen, insbesondere eines Lungenkarzinoms, erforderlich.

Bei der weiteren Anamnese erfahren Sie, dass die Patientin einen Nikotinabusus von 30 Pack Years hat.

Wie lautet die Definition der Pack Years?
Es ist das Produkt aus der Zahl der täglich gerauchten Zigarettenschachteln und den Raucherjahren.
Was sind derzeit die wesentlichen Differenzialdiagnosen?
  • chronische Bronchitis mit Exazerbation

  • Lungenkarzinom

Die Patientin berichtet weiter, sie habe in den letzten Monaten etwa 7kg an Gewicht verloren. In letzter Zeit habe sie häufiger das Gefühl, nicht mehr richtig durchatmen zu können.

Was ist Ihr weiteres Vorgehen?
  • pack yearskörperliche Untersuchung

  • Lungenfunktionsdiagnostik mit der Frage nach einer manifesten obstruktiven Ventilationsstörung, einer „small airways disease“, einer bronchialen Hyperreagibilität oder Hinweisen auf eine Stenosierung in den großen Atemwegen

  • Röntgenbild des Thorax p. a. und seitlich

Die Lungenfunktion zeigt eine geringe obstruktive Ventilationsstörung. Es wird ein Röntgenbild des Thorax in zwei Ebenen angefertigt (Abb. 7.11-1 und Abb. 7.11-2).

Beschreiben Sie die wesentlichen Auffälligkeiten der Röntgenaufnahmen.
  • Verschattung im rechten Unterfeld, vom Hilus ausgehend

  • vergrößerter, verplumpter Hilus rechts, insbesondere den unteren Hiluspol betreffend

  • auf der seitlichen Aufnahme zusätzliche Verschattung um die distale Trachea

Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?
Es besteht der Verdacht auf ein Lungenkarzinom mit mediastinalen Lymphknoten.
Welche Ursachen hat das Lungenkarzinom?
  • 85 % Rauchen

  • 8 % berufsbedingte Karzinogene

  • 5 % Umwelteinflüsse, vor allem Radon

  • 2 % andere Faktoren (Narben, Röntgenstrahlen)

In welcher Reihenfolge würden Sie die Basisdiagnostik bei Verdacht auf ein Lungenkarzinom durchführen?
  • AnamneseLungenkarzinom

  • klinische Untersuchung

  • Basislabor

  • Röntgen-Thorax

  • Bronchoskopie mit Biopsie

  • CT Thorax

Bei der ambulant durchgeführten flexiblen BronchoskopieBronchoskopie finden sich eine stark verbreiterte Hauptkarina, eine zunehmende Kompression des rechten Bronchialsystems ab dem Bronchus intermedius und in der Unterlappentrifurkation eine erheblich unruhige und verdickte Schleimhaut.

Welche Maßnahme würden Sie bei fehlender histologischer oder zytologischer Sicherung des Lungenkarzinoms vorschlagen?
Eine Wiederholungsbronchoskopie unter stationären Bedingungen.

Bei der Vorstellung zur Bronchoskopie fallen Ihnen bei der Patientin zunehmende Sprachschwierigkeiten, insbesondere Wortfindungsstörungen auf.

Worauf sind diese möglicherweise zurückzuführen? Welche weiterführende Diagnostik führen Sie durch?
Es besteht der Verdacht auf Hirnmetastasen. Aus diesem Grund ist eine Computertomografie des Schädels indiziert.
Welche histologischen Typen des Lungenkarzinoms gibt es?
  • kleinzellige Karzinome

  • nichtkleinzellige Karzinome

    • Plattenepithelkarzinome

    • Adenokarzinome

    • adenosquamöse Karzinome

    • großzellige Karzinome

    • pleomorphe Karzinome

Welche Histologien weisen relativ häufig frühzeitig Hirnmetastasen auf?
  • kleinzellige Lungenkarzinome

  • Adenokarzinome

Welche klinischen und pathologischen Stadieneinteilungen kennen Sie?
  • TNM-System: Stadium 0 bis IV

  • limited disease – extensive disease (veraltet – auch beim kleinzelligen Lungenkarzinom soll eine Einteilung nach dem TNM-System erfolgen)

Welche weiteren Untersuchungen neben der histologischen Sicherung benötigen Sie zur Stadieneinteilung bzw. zur Festlegung der Therapie?
  • Computertomografie des Thorax zur Frage der lokalen Ausdehnung und der Lymphknotenmetastasierung

  • Frage nach Leber- und Nebennierenmetastasen (Sonografie oder Computertomografie)

  • Bei Verfügbarkeit ist das kombinierte PET/CT der alleinigen Computertomografie vorzuziehen.

  • falls keine PET/CT oder PET: Skelettszintigrafie zur Frage von Knochenmetastasen

Lungenkarzinom:MetastasenBei den Staging-Untersuchungen finden sich neben dem Primärtumor im rechten Unterlappen eine pulmonale Metastasierung rechts, mediastinale, paraaortale und parakavale Lymphknotenmetastasen, eine große Nebennierenmetastase links und der Verdacht auf Leberfiliae sowie eine Nebennierenmetastase rechts. Ferner bestehen multiple zerebrale Filiae, von denen die größte links frontal liegt und bei perifokalem Ödem raumfordernde Wirkung hat. Beide Hauptbronchien sind bei den bronchoskopischen Biopsien bereits tumorinfiltriert, im linken Hauptbronchus findet sich eine 50-prozentige Stenose. Erhöhte Tumormarker sind ProGRP (753pg/ml) sowie NSE (46,5ng/ml).

Wodurch ist das Stadium „limited disease“ gekennzeichnet?
Befall eines Hemithorax mit oder ohne
  • ipsilaterale hiläre Lymphknotenmetastasen

  • ipsi- oder kontralaterale mediastinale Lymphknotenmetastasen

  • Skalenus- oder supraklavikuläre Metastasen

  • Pleuraerguss

Welche paraneoplastischen Syndrome können beim Lungenkarzinom unter anderem auftreten?
  • Lambert-Eaton-Syndrom (neuromuskulär)Lungenkarzinom:limited disease

  • hypertrophe Osteoarthropathie

  • Dermatomyositis

  • Acanthosis nigricans

  • Cushing-Syndrom

  • Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion

  • hämatologische paraneoplastische Syndrome (Lungenkarzinom:paraneoplastische SyndromeLeukozytose, Thrombozytosen, Koagulationsstörungen)

Die Histologie der Biopsie ergibt den Befund eines kleinzelligen Lungenkarzinoms.

Welchen histologischen Typ würden Sie eher bei einer peripheren Lage des Tumors erwarten?
Adenokarzinom (75 % der Adenokarzinome liegen peripher, bei Plattenepithel- oder kleinzelligen Karzinomen nur etwa 10 %).
Wie lautet Ihre abschließende Diagnose bei dieser Patientin?
Es handelt sich um ein kleinzelliges Lungenkarzinom im Stadium IV (alte Nomenklatur „extensive disease“).
Welche Tumormarker würden Sie bei histologisch nicht eindeutig zu klärendem Tumortyp bestimmen lassen? Welche wahrscheinliche histologische Differenzierung liegt bei den jeweiligen Tumormarkern vor?
  • Eine Erhöhung von CYFRA 21–1 und CEA spricht eher für ein nichtkleinzelliges Lungenkarzinom.

  • Eine Erhöhung von NSE und ProGRP deutet auf ein kleinzelliges Lungenkarzinom hin.

Welche Metastasierung tritt noch häufig bei Patienten mit Lungenkarzinom auf?
Knochenmetastasen.
Welche Therapie schlagen Sie der Patientin vor?
Bei bestehendem Hirndruck sollte eine Therapie mit Lungenkarzinom:TumormarkerDexamethason plus Radiatio des Schädels und Polychemotherapie durchgeführt werden.
Welche Zytostatikakombinationen werden häufig in der „First-line“-Therapie des kleinzelligen Lungenkarzinoms eingesetzt?
  • Cisplatin/Carboplatin und Etoposid ± VincristinLungenkarzinom:Chemotherapie

  • Adriamycin, Cyclophosphamid, Vincristin

Welche Therapie würden Sie bei einem kleinzelligen Lungenkarzinom im Stadium „limited disease“ vorschlagen?
  • Polychemotherapie und frühe thorakale BestrahlungDexamethason

  • bei guter Remission prophylaktische Ganzhirnbestrahlung

Die Patientin erhält sechs Zyklen einer Chemotherapie mit Carboplatin, Vincristin und Etoposid sowie eine Schädelbestrahlung mit 45 Gy. Nach Abschluss der sechs Zyklen zeigt sich eine partielle Remission des Tumors. Insbesondere im Mediastinum sowie in der Nebenniere links finden sich noch Tumorreste. Die Tumormarker ProGRP und NSE liegen im Normbereich.

In welchen Stadien eines nichtkleinzelligen Lungenkarzinoms hat eine operative Therapie einen kurativen Ansatz?
In den Stadien I und II. In Stadium IIIa kann eine multimodale Therapie mit Resektion plus Chemotherapie bzw. Bestrahlung indiziert sein.
Wie sind die Fünf-Jahres-Überlebensraten eines kurativ resezierten nichtkleinzelligen Lungenkarzinoms im Stadium I?
Sie liegen bei 60–70 %.Lungenkarzinom:Therapie
Welche Therapie sollte im lokal fortgeschrittenen Stadium IIIB eines nichtkleinzelligen Lungenkarzinoms durchgeführt werden?
Eine Radiochemotherapie. Bei fitten Patienten sollte diese in Form einer simultanen Radiochemotherapie erfolgen.
Welche molekularbiologischen Veränderungen sind zur Therapieplanung beim fortgeschrittenen Adenokarzinom relevant?
  • EGFR-Mutation (Indikation zur Therapie mit einem EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor, z. B. Afatinib, Erlotinib, Gefitinib)

  • EML4-ALK-Translokation (Indikation zur Therapie mit einem ALK-Tyrosinkinase-Inhibitor, z. B. Crizotinib)

Welche Ziele stehen bei einer palliativen Therapie im Vordergrund?
  • Mitbetreuung durch Psychoonkologie, Sozialdienst

  • Wiederherstellung bzw. Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit zentraler Bronchien, in der Regel durch interventionelle bronchoskopische Verfahren

  • Drainage und Sklerosierung eines rasch nachlaufenden malignen Pleuraergusses

  • Schmerztherapie, Therapie der Atemnot

  • operative oder strahlentherapeutische Versorgung von Hirn- und Skelettmetastasen

Literatur

Prävention, 2010

Prävention, Diagnostik Therapie und Nachsorge des Lungenkarzinoms. Interdisziplinäre S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Krebsgesellschaft Pneumologie 64 2010 e1 e164

Reck et al., 2014

Reck Metastatic Non-Small-Cell Lung Cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines Ann Oncol 25 suppl 3 2014 iii27 iii39

Leitsymptom Leistungsminderung und Husten

Fallbericht

LeistungsminderungEin 27-jähriger Mann stellt sich bei Ihnen vor, da er zunehmend weniger leistungsfähig sei. Nachts und unter Belastung tritt ein starker HustenHusten mit glasigem Sputum auf.

Nach welchen weiteren Aspekten fragen Sie ihn?
  • Vorerkrankungen

  • Medikamenteneinnahme

  • B-Symptomatik

Vor 3 Jahren erfolgte eine Diagnostik zum Ausschluss einer Tuberkulose bei bereits bestehender Dyspnoe, ein Tine-Test war negativ verlaufen. Innerhalb von drei Monaten war es damals zu einer Gewichtsabnahme von 9kg gekommen.

Welche Differenzialdiagnosen können Sie stellen?
  • Malignom

  • Infektion

    • atypische Pneumonie

    • HIV-Erkrankung

    • Tuberkulose

  • autoimmune Erkrankung

  • exogen-allergische Alveolitis

  • Sarkoidose

  • Lungenfibrose

Worauf richten Sie Ihr Augenmerk bei der klinischen Untersuchung?
  • Lymphknotenvergrößerungen

  • Größe von Leber/Milz

  • Auskultation der Lunge

Die klinische Untersuchung ergibt einen 174cm großen und 74kg schweren Patienten in gutem Allgemein- und Ernährungszustand ohne Beinödeme. Es liegen keine vergrößerten Lymphknoten vor. Die Leber ist vergrößert, die Milz nicht tastbar. Die orientierende neurologische Untersuchung ist unauffällig. Die Auskultation der Lunge ergibt beidseits basal endinspiratorisches Knisterrasseln (Sklerosiphonie).

Welche diagnostischen Schritte leiten Sie ein?
Eine Lungenfunktionsprüfung.
Beurteilen Sie die Lungenfunktion (Abb. 7.12-1 und Tab. 7.12-1).
Es liegt eine restriktive Lungenerkrankung mit peripherer Obstruktion und Besserung nach Broncholyse vor.
Welche weiterführenden Untersuchungen der Lungenfunktion veranlassen Sie?
  • Bestimmung der Diffusionskapazität

  • Blutgase in Ruhe und unter Belastung

Welche Ergebnisse erwarten Sie?
  • Einschränkung der Diffusionskapazität, über das Ausmaß der Restriktion hinausgehend

  • Ruhehypoxämie trotz Hyperventilation; die Hypoxämie und die Hyperventilation verstärken sich unter Belastung mit 60 Watt.

Was fällt Ihnen am Röntgen-Thorax auf (Abb. 7.12-2)?
Ausgeprägte, z. T. scharf begrenzte, z. T. konfluierende Infiltrate beidseits im Mittelfeld ohne Mediastinalverziehung.
Wie lauten jetzt Ihre Verdachtsdiagnosen?
  • interstitielle Lungenerkrankung, z. B. Sarkoidose

  • Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie

Welche weiteren diagnostischen Schritte sind erforderlich?
  • CT Thorax

  • Bronchoskopie/Thorakoskopie

Im CT Thorax stellen sich in den Mittelfeldern betont multiple Knoten von < 1mm Größe dar. Darüber hinaus finden sich zentral betont in den Mittelfeldern konfluierende Knoten, dabei vor allem Ausprägung entlang der Interlobärsepten, geringer auch subpleural. Darüber hinaus gelingt im Mediastinum sowie hilär und paraaortal der Nachweis einiger vergrößerter Lymphknoten.

Welche Untersuchungsverfahren werden Sie bei der Bronchoskopie einsetzen?
  • bronchoalveoläre LavageInterstitielle Lungenerkrankung

  • perbronchiale Biopsie

Ergebnisse der Bronchoskopie: Histologie: nichtverkäsende epitheloidzellige Granulome mit Riesenzellen vom Langerhans-Typ; bronchoalveoläre Lavage: CD4/CD8-Quotient > 4 (dieser Quotient ist hochspezifisch für eine Sarkoidose). In der Erregerdiagnostik kein Nachweis von säurefesten Stäbchen, in der Kultur kein Nachweis von Mykobakterien, kein Nachweis von Pneumocystis jiroveci.

Welche Diagnose können Sie jetzt stellen?
Es handelt sich um eine Sarkoidose.
Um welches Stadium und welche Form der Sarkoidose handelt es sich bei diesem Patienten? Welche Untersuchungen würden Sie noch vornehmen?
Es liegt eine chronische Sarkoidose mit überwiegend pulmonalem Befall vor (Stadium BronchoskopieBronchoalveoläre LavageII). Es bedarf der Untersuchung der Leber, der Suche nach SarkoidoseRhythmusstörungen und der Beurteilung des Augenhintergrunds.

Stadieneinteilung der pulmonalen Sarkoidose

Tab. 7.12-2
StadiumRöntgenbefundHäufigkeit
Ibihiläre Lymphadenopathie50 %
IIbihiläre Lymphadenopathie mit Lungeninfiltraten25 %
IIIInfiltrate ohne Lymphknoten15 %
IVFibrose10 %
Wie wird die akute Form der Sarkoidose genannt?
Die akute Sarkoidose wird als Löfgren-Syndrom bezeichnet und besteht aus der Trias bihiläre Lymphome, Arthritis und Erythema nodosum.
Wie ist die Prognose der akuten Sarkoidose?
Spontanremissionen werden in bis zu 75 % der Patienten gesehen. Je akuter der Beginn, desto günstiger ist die Prognose.
Welche Therapie leiten Sie ein?
Primär sollten engmaschig Verlaufskontrollen durchgeführt werden. Die Therapie einer Obstruktion oder bronchialen Hyperreagibilität wird empfohlen. Es wird nur bei anhaltenden Symptomen oder deutlicher Verschlechterung mit systemischen Glukokortikoiden bis zu einem Jahr ausschleichend therapiert.Löfgren-Syndrom
Bei diesem Patienten würde man wegen der unklaren Dauer der Sarkoidose bei relativ starken Funktionseinschränkungen eine eher kurzfristige Verlaufskontrolle vornehmen.
Welche Verlaufsparameter würden Sie bei diesem Patienten einsetzen?
  • ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) im Serum

  • Diffusionskapazität

  • Vitalkapazität

  • Blutgase in Ruhe und unter Belastung

Welche Komplikationen kann eine Sarkoidose unter anderem hervorrufen?
  • kardial: Rhythmusstörungen, Einschränkung der diastolischen Funktion

  • Haut: Erythema nodosum etc.

  • Auge: Konjunktivitis, Uveitis (Vorstellung beim Augenarzt obligatorisch)

  • Neurosarkoidose: Heerfordt-Syndrom mit Fazialisparese, Parotisschwellung und Uveitis anterior

  • Hyperkalzämie und sekundäre Nierenschäden

  • Hypophyseninsuffizienz (entsprechende Substitution)

Literatur

Statement on sarcoidosis, 1999

Statement on sarcoidosis Joint statement of the American Thoracic Society (ATS), the European Respiratory Society (ERS) and the World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders (WASOG) Am J Respir Crit Care Med 160 1999 736

Dempsey et al., 2009

Dempsey Sarcoidosis BMJ 339 2009 b3206

Leitsymptom rezidivierende Pneumonien

Fallbericht

Ein 38-jähriger Mann stellt sich bei Ihnen vor, nachdem er seit vielen Jahren wiederholt wegen rezidivierender Pneumonie:rezidivierendePneumonien in stationärer Behandlung gewesen sei. Auch zwischen den Krankenhausaufenthalten habe er viel Auswurf gehabt, der meist gelb-grünlich gewesen sei.

Welche anamnestischen Aspekte interessieren Sie?
  • andere Infektionen

  • Vorerkrankungen

  • Diarrhöen, Bauchschmerzen

  • sonstige Beschwerden

Nicht selten treten Infektionen der Nasennebenhöhlen auf. Zudem habe er Probleme, sein Gewicht zu halten, da er trotz guten Appetits und reichlicher Ernährung eher abnehmen würde.

Welche Differenzialdiagnosen fallen Ihnen ein?
  • chronischer Infekt im Nasen-Rachen-Raum

  • Immundefekt

  • Tuberkulose

  • Bronchiektasen/Wabenlunge

  • Morbus Wegener

  • bislang nicht diagnostizierte Mukoviszidose

Welche weiterführenden Untersuchungen nehmen Sie vor?
  • körperliche Untersuchung mit Auskultation

  • Blutbild mit Entzündungsparametern

  • bakteriologische Untersuchung des Sputums

  • Röntgen-Thorax

  • Röntgen der Nasennebenhöhlen

  • Bestimmung der Pankreaselastase im Stuhl

Bei der körperlichen Untersuchung präsentiert sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand und deutlich reduziertem Ernährungszustand. An den Händen zeigen sich Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel. Die Thoraxform lässt an einen GlockenthoraxGlockenthorax denken. Der Klopfschall ist hypersonor. Bei kaum verschieblichen Lungengrenzen lässt sich ein leises Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen auskultieren. Zusätzlich hören Sie mittel- bis grobblasige Rasselgeräusche.

Wie würden Sie diese Befunde in Zusammenschau mit der Anamnese interpretieren?
Es liegt eine obstruktive Lungenerkrankung mit rezidivierenden Infektionen vor.

Bei den Laborwerten auffällig sind die Erhöhung des IgG auf 2083mg/dl und ein niedriges Ferritin (28,8μg/l).

Worauf kann der erhöhte Wert des Immunglobulins G hinweisen?
Auf eine chronische Entzündung.
Worauf kann der erniedrigte Ferritinwert bei sonst normalem Blutbild und fehlender Blutungsquelle hinweisen?
Auf Resorptionsprobleme für Eisen im Duodenum und erhöhten Hämoglobin-Turnover.

Im Sputumbefund finden sich keine Mykobakterien, aber drei Stämme von Pseudomonas aeruginosa (mucoid/non-mucoid). Diese sind empfindlich auf Tobramycin inhalativ und Colistin.

Es wird eine Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen angefertigt.

Befunden Sie die beiden Abbildungen (Abb. 7.13-1 und Abb. 7.13-2).
Der Befund des Röntgen-Thorax in zwei Ebenen liest sich wie folgt: Die Lunge erscheint beidseits überbläht, es findet sich eine ausgeprägte, streifige Lungengerüstvermehrung, insbesondere mit Betonung der Lungenunterfelder; diese ist rechts etwas stärker ausgeprägt als links. Es liegen fraglich Bronchiektasen vor. Herzgröße normal, keine Ergüsse, keine Stauungszeichen.

Der Röntgenbefund der Nasennebenhöhlen o.m./o.f. ergibt folgendes Bild: ausgeprägte Schleimhautpolster im Sinus maxillaris beidseits, links > rechts. Darüber hinaus ist die mediale Kieferhöhlenwand auf beiden Seiten nicht regelrecht abgrenzbar, möglicherweise Z.n. Fensterung. Auch die Ethmoidalzellen sind beidseits verschattet, der Sinus frontalis relativ klein angelegt und rechtsseitig ebenfalls transparenzgemindert.

Der Befund spricht für eine chronische PansinusitisPansinusitis.

Der Befund der Pankreaselastasebestimmung ergab einen Wert von 48 IE/g Stuhl, damit ist der Patient pankreasinsuffizient.

Welche Verdachtsdiagnose erhärtet sich in Zusammenschau der beschriebenen Befunde und warum?
Es liegt wohl eine Mukoviszidose beim Erwachsenen vor. Dies ist zu schließen aus den Hinweisen auf eine duodenale Resorptionsstörung, der Pseudomonasbesiedlung, den rezidivierenden Pneumonien, der Pansinusitis sowie den Gewichtsproblemen.
Der Patient wird zusätzlich zur Lungenfunktionsprüfung geschickt. Befunden Sie die Daten (Abb. 7.13-3 und Tab. 7.13-1).
  • starke Restriktion bezüglich VC (43,1 % v. Soll), nicht bezüglich TLC (121,5 % v. Soll)Mukoviszidose

  • sehr starke Obstruktion (spezifische Resistance deutlich erhöht, Tiffeneau-Index 50,9 % v. Soll)

  • mäßige Einschränkung der Diffusionskapazität entsprechend der Restriktion

In der Blutgasanalyse zeigt sich folgendes Bild: schwere Hypoxämie bei Globalinsuffizienz, geringe respiratorische und metabolische Azidose (pO2 55,5mmHg, pCO2 50,1mmHg, pH 7,36).

Welche Therapie lassen Sie dem Patienten aufgrund der Lungenfunktion zukommen?
  • inhalatives Glukokortikoid (z. B. Budesonid)

  • lang wirksames β2-Mimetikum (z. B. Formoterol)

  • lang wirksames Anticholinergikum (z. B. Tiotropiumbromid)

Welche weiterführenden Untersuchungen möchten Sie durchführen?
  • Glukose-Toleranztest

  • Schweißtest

  • Genetik bezüglich Mukoviszidose

Der Schweißtest bei salzarmer Kost zeigt zweimal massiv erhöhte Werte für Na und Cl innerhalb einer Woche.

Der Glukose-Toleranztest ergibt folgendes Ergebnis bei 75 g Glukose: Nüchtern-Blutzucker 82 mg/dl, nach 60 min 132 mg/dl, nach 120 min 43 mg/d, nach 180 min 63 mg/dl.

Wie deuten Sie das Ergebnis des Glukose-Toleranztests?
Es liegt eine überschießende Reaktion im Sinne einer Glukose-Intoleranz vor.

Die Genetik beweist die Mukoviszidose. Der Patient ist heterozygoter Merkmalsträger mit Delta F 508 und 2789–5G->A Spleißstellen Mutation in Intron 14b.

Welche Therapie erscheint zusätzlich sinnvoll?
  • inhalative antiobstruktive Therapie

  • SchweißtestAntibiotika-Inhalation (z. B. Tobramycin oder Colistin)

  • Staphylokokkenprophylaxe/Dauerantibiose bzw. prophylaktische Antibiose im Intervall

  • Pankreasenzyme-Substitution

  • Vitaminsubstitution (insbesondere A, D, E, K)

  • Spurenelementsubstitution

  • Mineraliensubstitution (insbesondere Eisen)

  • Antibiotika:bei MukoviszidoseSchleimlöser (z. B. Acetylcystein)

  • Vorbeugung gegen Gallensteine (z. B. Ursodesoxycholsäure)

  • Atemtherapie/Physiotherapie

Bei deutlicher Befundverschlechterung kommt auch eine stationäre oder ambulante intravenöse antibiotische Therapie nach Antibiogramm infrage.
Nach drei Wochen wird ein zusätzlicher Lungenfunktionstest durchgeführt. Beurteilen Sie den Verlauf (Abb. 7.13-4 und Tab. 7.13-2).
  • keine Restriktion bezüglich TLC, geringe Restriktion bezüglich VC

  • bei Ruheatmung nur angedeutete Resistance-Erhöhung und damit Rückgang der bronchialen Obstruktion

  • ausgeprägte periphere Obstruktion

Insgesamt zeigt sich eine deutliche Besserung der Lungenfunktion im Verlauf im Vergleich zum Vorbefund.

Der Patient berichtet, es gehe ihm aktuell etwas besser, seitdem er die inhalative antiobstruktive Therapie durchführe, mit Tobramycin inhaliere und Ciprofloxacin oral einnehme.

Literatur

Mogayzel et al., 2013 1

P.J. Mogayzel Jr. E.T. Naureckas K.A. Robinson G. Mueller D. Hadjiliadis J.B. Hoag L. Lubsch L. Hazel K. Sabadosa B. Marshall Pulmonary Clinical Practice Guidelines Committee. Cystic fibrosis pulmonary guidelines. Chronic medications for maintenance of lung health Am J Respir Crit Care Med 187 7 2013 Apr 1 680 689 Review

Leitsymptom Tagesmüdigkeit

Fallbericht

TagesmüdigkeitEin 47-jähriger adipöser Mann stellt sich bei Ihnen vor, weil er eine zunehmende Einschränkung seiner Leistungsfähigkeit feststellt und ständig müde ist.

Welche vier wesentlichen Differenzialdiagnosen sehen Sie?
  • Depression

  • Schlafstörungen, schlafbezogene Atemstörungen

  • Hypothyreose und andere schwerere metabolische Erkrankungen

  • andere schwere organische Erkrankungen

Bei der Anamnese finden sich mit Ausnahme einer arteriellen Hypertonie keine wesentlichen internistischen oder neurologischen Vorerkrankungen. Die orientierende Exploration ergibt auch keinen Hinweis auf eine psychiatrische Erkrankung, insbesondere auf eine Depression. Es liegen keine Schichtarbeit oder sonstige Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus vor. Die Umgebungsbedingungen für einen ungestörten Schlaf sind vorhanden.

Auf Nachfragen berichtet der Patient über morgendliche Kopfschmerzen. Tagsüber würde er in einer ruhigen Minute leicht einschlafen.

Auf welche Verdachtsdiagnose bringen Sie die letzten Aussagen?
Sie legen den Verdacht auf eine Schlafstörung nahe.
Welche vier Formen von Schlafstörungen werden nach der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD) unterschieden?
  • Dyssomnien

  • Parasomnien

  • medizinische und psychiatrische Erkrankungen

  • sonstige vorgeschlagene Schlafstörungen

Wie definieren Sie Dyssomnie?
Dyssomnien sind Schlafstörungen, die durch Insomnie (Ein- und Durchschlafstörungen), exzessive Schläfrigkeit oder abnorme Schlaf-Wach-Rhythmen gekennzeichnet sind.
Wie definieren Sie Parasomnie?
Parasomnien sind Schlafstörungen, die durch ein abnormes Verhalten oder abnorme Ereignisse charakterisiert sind, die während des Schlafs Dyssomnieoder der Übergänge zwischen Schlaf- und Wachzustand auftreten. Typischerweise verursachen sie keine Insomnie oder exzessive Schläfrigkeit.
Welche wichtige Zusatzinformation können Sie bei der vermuteten Diagnose von Bettpartnern bekommen?
Diese könnten über Schnarchen berichten.Parasomnie

Der Patient berichtet, dass seine Ehefrau sich wegen seines Schnarchens erheblich gestört fühle. Beim Autofahren muss er sich zwingen, wach zu bleiben, er habe jedoch noch keinen Unfall verursacht. Wegen des arteriellen Hypertonus nehme er einen Betablocker ein. Sonst seien ihm keine Erkrankungen bekannt.

Welche Befunde interessieren Sie speziell bei der körperlichen Untersuchung?
  • Körpergewicht

  • Halsumfang

  • Behinderungen der Atmung im oberen Respirationstrakt

Der Patient ist übergewichtig mit einem Body-Mass-Index von 30 und hat einen großen Halsumfang. Sonstige anatomische Besonderheiten im oberen Respirationstrakt finden sich nicht.

Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
Es liegt wohl eine obstruktive Schlafapnoe vor.
Welche weiteren Formen der schlafbezogenen Atemstörung kennen Sie?
  • zentrale Schlafapnoe

  • gemischte obstruktive und zentrale Schlafapnoe

  • zentrale alveoläre Hypoventilation

In welche Gruppe der ICSD werden die obstruktive und zentrale Schlafapnoe eingeordnet?
Sie werden den Dyssomnien zugeordnet.Schlafapnoe
Was sind die Unterschiede zwischen einer obstruktiven und einer zentralen Apnoe?
Bei der obstruktiven Apnoe ist der Atemantrieb erhalten, aber die Passage im Pharynx-/Larynx-Bereich behindert und damit die Atmung ineffektiv. Bei der zentralen Apnoe kommt es zu den Atempausen aufgrund des fehlenden Atemantriebs.
Wann sollte der Verdacht auf eine Schlafapnoe geäußert werden? Nennen Sie vier wesentliche Symptome.
  • Tagesmüdigkeit

  • Schnarchen

  • Adipositas

  • arterielle Hypertonie

Was ist der nächste wesentliche Untersuchungsschritt?
Es sollte eine Polygrafie durchgeführt werden.

Bei der ambulanten Polygrafie finden Sie einen Respiratory Disturbance Index (RDI, respiratorische Ereignisse) von 30/h.

Was sind Ihre nächsten Schritte?
  • Vorstellung HNO-Arzt zum Ausschluss behebbarer anatomischer Veränderungen (Muschelhyperplasie, starke Septumdeviation, hypertrophierte Tonsillen)

  • Polysomnografie

Polysomnografisch findet sich ein Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) von 29/h. Es liegt eine obstruktive Schlafapnoe vor. Die HNO-ärztliche Untersuchung ergibt keine relevanten Auffälligkeiten.

Welche gesicherten Therapiemöglichkeiten empfehlen Sie dem Patienten?
Die konservative Therapie besteht aus Gewichtsabnahme, Vermeidung von Sedativa und Alkohol etc. Zusätzlich ist eine nasale CPAP(continuous positive airway pressure)-Therapie empfehlenswert.
Um bis wie viel Prozent kann der Apnoe-Hypopnoe-Index durch eine Gewichtsabnahme von 10 % reduziert werden?
Etwa 25 % sind möglich.
Wie greift die nasale CPAP-Therapie in den zugrunde liegenden Pathomechanismus einer obstruktiven Schlafapnoe ein?
Der Tonusverlust der Schlundmuskulatur während des Schlafs führt zu dem Auftreten des Passagehindernisses. Die nasale CPAP-Therapie bewirkt über die pneumatische Schienung ein Offenhalten der Atemwege.
Welche anderen Therapieoptionen sind Ihnen bekannt, die eventuell zum Einsatz kommen, wenn die nCPAP-Therapie nicht akzeptiert wird?
Infrage kommen eine prothetische Versorgung (Vorverlagerung des Unterkiefers etc.) sowie eine Uvulopalatopharyngoplastie und Modifikationen.Nasale CPAP-Therapie
Warum gelten diese Therapieformen nicht als Mittel erster Wahl?
Sie bewirken eine zu geringe und variable Abnahme der obstruktiven Schlafapnoe.
Für welche Aspekte der Einschränkung durch die obstruktive Schlafapnoe liegen gesicherte Daten (randomisierte Studien) vor, dass die nasale CPAP-Therapie effektiv und gerechtfertigt ist?
  • Abnahme der Tagesmüdigkeit

  • Zunahme der Lebensqualität

  • Verbesserung der Stimmungslage

  • Abnahme der Verkehrsunfälle

Der Patient wird unter polysomnografischer Kontrolle auf eine nasale CPAP-Therapie mit einem Druck von 7mmHg eingestellt. Dabei besteht kein Schnarchen mehr. Weiterhin finden sich keine Apnoen oder Hypopnoen. Die erste Kontrolluntersuchung nach sechs Wochen zeigt einen beschwerdefreien Patienten.

Literatur

S3, 2009

Leitlinie S3: Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen. Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) Somnologie 13 2009 4 160

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