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B978-3-437-41654-5.00014-1

10.1016/B978-3-437-41654-5.00014-1

978-3-437-41654-5

Abb. 14.1

[F291-001]

Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf VenenthromboseDiagnosealgorithmusVenenthrombose [AWMF-S2k-LL „Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie“ 2016]

Klinische Befunde bei chronischer peripherer arterieller Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Unterschenkel-TypVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Schulter-TypVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Oberschenkel-TypVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)digitaler TypVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Becken-TypVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Aorten-TypVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)akraler TypVerschlusskrankheit

Tab. 14.1
Verschlusstyp (Häufigkeit) Verschlusslokalisation Belastungsabhängige Beschwerden Differenzialdiagnose
Obere Extremität (10 %)
Schulter-Typ (30 %) A. subclavia Rasche Ermüdbarkeit des Arms bei Arbeiten über Kopf Zervikalsyndrom
Digitaler Typ (70 %) Aa. digitales Schmerz, Kältegefühl der Finger (Fingerkuppenrhagaden) Karpaltunnelsyndrom
Untere Extremität (90 %)
Aorten-Typ (1 %) Aorta abdominalis Extreme Ermüdbarkeit beider Beine (Impotentia coeundi) Lumbalsyndrom
Becken-Typ (35 %) Aa. iliacae Schmerz in Gesäß und Bein (Impotentia coeundi) Ischialgie, Koxarthrose, Spinalkanalstenose
Oberschenkel-Typ (50 %) A. femoralis Schmerz in Wade (und Unterschenkel) Wadenkrampf, Myogelosen, Gonarthrose
Unterschenkel-Typ (14 %) Aa. tibiales
A. fibularis
Kältegefühl im Fuß Fehlbelastung bei Fußfehlstellung, Polyneuropathie
Akraler Typ (< 1 %) Aa. metatarsales Verfärbungen der Zehen (Zehenkuppennekrosen) Gewebeschaden durch Erfrierung

Stadiengerechte Behandlung der PAVK in Abhängigkeit der Stadien I–IV nach FontaineThrombolyselokale, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Therapie Angioplastie, perkutane transluminale (PTA), Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)

(mod. nach S3-Leitlinie PAVK der Deutschen Gesellschaft für Angiologie 2016)

Tab. 14.2
Therapiemaßnahme Fontaine-Stadium
I II III IV
Risikofaktorenmanagement
(Nikotinkarenz, Therapie eines Diabetes mellitus, Statine, Blutdrucktherapie)
+ + + +
Thrombozytenfunktionshemmer
(ASS oder Clopidogrel)
(+) + + +
Physikalische Therapie
(strukturiertes Gehtraining)
+ +
Medikamentöse Therapie
(Cilostazol oder Naftidrofuryl)
+
Interventionelle Therapie
(PTA, ggf. mit Stent, lokale Thrombolyse, ggf. mit PTA)
+1 + +
Operative Therapie
(Thrombendarteriektomie, ggf. mit Patchplastik, Bypass-Implantation)
+1 + +

+ Empfehlung, (+) eingeschränkte Empfehlung bei unzureichender Datenlage.

1

Nur bei hohem Leidensdruck, geeigneter Gefäßmorphologie und sorgfältiger Abwägung von Nutzen vs. Risiko.

Unterschiede zwischen Thrombangiitis obliterans und chronischer PAVK Thrombangiitis obliteransVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Morbus Buerger

Tab. 14.3
Thrombangiitis obliterans Chronische PAVK
Ätiologie Unbekannt Atherosklerose
Lokalisation der Verschlüsse Lokalisiert, segmentär Generalisiert
Beteiligung der Koronararterien Selten Häufig
Beteiligung von Venen Häufig Thrombophlebitiden Fehlend
Alter bei Erstmanifestation < 40 Jahre > 40 Jahre
Claudicatio intermittens Gelegentlich Meistens
Spontanverlauf In Schüben Langsam progredient

Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose (TVT) nach Wells et al. (2003) VenenthromboseWahrscheinlichkeit, klinische

Tab. 14.4
Klinische Charakteristik Score
Aktive Krebserkrankung 1,0
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine 1,0
Bettruhe (> 3 Tage), große Chirurgie (< 12 Wochen) 1,0
Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen 1,0
Schwellung ganzes Bein 1,0
Schwellung Unterschenkel > 3 cm gegenüber Gegenseite 1,0
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1,0
Kollateralvenen 1,0
Frühere dokumentierte TVT 1,0
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie tiefe Venenthrombose1 –2,0
Wahrscheinlichkeit für TVT Score
Hoch ≥ 2,0
Nicht hoch < 2,0

1

Beispiel: Bei V. a. Muskelfaserriss oder Lumboischialgie werden 2 Punkte abgezogen.

Initiale Antikoagulation und Erhaltungstherapie bei Venenthrombose und Lungenembolie (= Zeitraum 3–6 Monate nach dem Ereignis [aus AWMF-S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie“ 2016]). Die Angaben gelten für Deutschland

[F291-001]

Tab. 14.5
Wirkstoff/-gruppe Präparat Hersteller Initiale Dosis/Startmedikation Erhaltungsdosis Anwendung Laborkontrolle/Test
NMH
Certoparin Mono-Embolex® 8.000 I.E. THERAPIE Aspen Germany 8.000 IE 8.000 IE1 2-mal s.c./d I. d. R. nicht erforderlich, ggf. Anti-Xa-Test.
Dalteparin Fragmin® Pfizer 100 IE/kg KG 100 IE/kg KG1 2-mal s.c./d
Fragmin® Pfizer 200 IE/kg KG 200 IE/kg KG1 1-mal s.c./d
Enoxaparin2 Clexane® Sanofi 1,0 mg/kg KG 1,0 mg/kg KG1 2-mal s.c./d
Nadroparin Fraxiparine® Aspen Germany 0,1 ml/10 kg KG 0,1 ml/10 kg KG1 2-mal s.c./d
Fraxodi® Aspen Germany 0,1 ml/10 kg KG 0,1 ml/10 kg KG1 1-mal s.c./d
Reviparin Clivarin® Mylan Healthcare GmbH 0,6 ml bei KG 45–60 kg 0,6 ml bei KG 45–60 kg1 2-mal s.c./d
Clivarodi® Mylan Healthcare GmbH 0,6 ml bei KG > 60 kg 0,6 ml bei KG > 60 kg1 1-mal s.c./d
Tinzaparin innohep® LEO Pharma GmbH 175 IE/kg KG 175 IE/kg KG1 1-mal s.c./d
Pentasaccharid
Fondaparinux Arixtra® Aspen Germany 7,5 mg,
5 mg bei KG < 50 kg,
10 mg bei KG > 100 kg.
7,5 mg1,
5 mg bei KG < 50 kg,
10 mg bei KG > 100 kg.
1-mal s.c./d I. d. R. nicht erforderlich, ggf. Anti-Xa-Test.
UFH
Heparin-Calcium Heparin-Calcium® ratiopharm Bolus 5.000 IE, dann 15–20 IE/kg KG/h Ca. 15–20 IE/kg KG/h1 Bolus i.v., dann i.v. Infusion oder 2-mal s.c./d Immer erforderlich mit aPTT.
Heparin-Natrium Heparin-Natrium® B. Braun Melsungen, ratiopharm
Direkte orale Antikoagulanzien (DOAC)
Dabigatranetexilat Pradaxa® Boehringer Ingelheim International GmbH NMH, UFH oder FDX mindestens 5 d 150 mg 2-mal oral/d I. d. R nicht erforderlich, ggf. Spiegel bestimmen.
Rivaroxaban Xarelto® Bayer Healthcare 2 × 15 mg/d oral
3 Wochen
20 mg 1-mal oral/d
Apixaban Eliquis® Bristol-Myers Squibb 2 × 10 mg/d oral
1 Woche
5 mg 2-mal oral/d
Edoxaban Lixiana® Daiichi-Sankyo NMH, UFH oder FDX mindestens 5 d 60 mg 1-mal oral/d
Vitamin-K-Antagonisten3
Phenprocoumon Marcumar® Meda Pharma GmbH & Co 6 mg/d am 1. und 2. Tag;
NMH, UFH oder FDX parallel, bis INR ≥ 2,0
Ca. 1,5–4,5 mg allein weiter bei INR ≥ 2,0 1-mal oral/d Immer erforderlich, INR-Zielbereich 2,0–3,0.
Falithrom® Hexal AG
Warfarin Coumadin® Bristol-Myers Squibb 2,5–5,0 mg/d am 1. und 2. Tag;
NMH, UFH oder FDX parallel, bis INR ≥ 2,0
Ca. 2,5–10,0 mg allein weiter bei INR ≥ 2,0 1-mal oral/d

NMH = niedermolekulare Heparine; UFH = unfraktionierte Heparine; FDX = Fondaparinux; IE = Internationale Einheiten; KG = Körpergewicht

Vor Therapiebeginn sind die Gebrauchsinformationen der Hersteller zu beachten, insbesondere wegen der vorgegebenen Dosisreduktionen in Risikogruppen.

1

Präparatespezifische Zulassungssituation beachten, s.a. Fließtext

2

Enoxaparin mit 1,5 mg/kg KG/d zugelassen in Deutschland, Österreich und Schweiz

3

Acenocoumarol (Sintrom®) zugelassen in Österreich und Schweiz

Kriterien für bzw. gegen eine verlängerte Erhaltungstherapie mit Antikoagulanzien

(aus: AWMF-S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie“ 2016) [F291-001]

Tab. 14.6
Kriterium Für Gegen
eine fortgesetzte Therapie
Genese Unklar Getriggert
Rezidiv Ja Nein
Blutungsrisiko Gering Hoch
Bisherige Antikoagulationsqualität Gut Schlecht
D-Dimere (nach Therapieende) Erhöht Normal
Residualthrombus Vorhanden Fehlend
Geschlecht Mann Frau
Thrombusausdehnung Langstreckig Kurzstreckig
Thrombuslokalisation Proximal Distal
Schwere Thrombophilie Ja1 Nein2
Patientenpräferenz Dafür Dagegen

1

z. B. Antiphospholipid-Syndrom.

2

z. B. Heterozygote Faktor-V- oder heterozygote Prothrombin-Mutation.

Differenzialdiagnose zugrunde liegender Venenkrankheiten bei chronischer venöser InsuffizienzStammvarikoseSyndrom(e)postthrombotisches

Tab. 14.7
Schaden Stammvarikose Postthrombotisches Syndrom
Primär Extrafaszial:
Primäre Stammvarikose der V. saphena magna/parva
Intrafaszial:
Leitveneninsuffizienz mit Klappenschädigung durch thrombotische Destruktion
Sekundär Intrafaszial:
Leitveneninsuffizienz mit Klappenschädigung durch erhöhtes rezirkulierendes Blutvolumen
Extrafaszial:
Sekundäre Stammvarikose der V. saphena magna/parva

Beispielhafte Risikokategorien in der operativen und nichtoperativen Medizin unter Berücksichtigung von expositionellen und dispositionellen Risikofaktoren1Thromboembolievenöse, Risikofaktoren

(aus AWMF-S3-Leitlinie „Prophylaxe der venösen Thromboembolie“ 2016)

Tab. 14.8
Risikokategorie Operative Medizin Nichtoperative Medizin2
Niedriges VTE-Risiko
(= TVT proximal < 1 %, tödliche Lungenembolie < 0,1 %)
  • Kleine operative Eingriffe

  • Verletzung ohne oder mit geringem Weichteilschaden

  • Kein zusätzliches bzw. nur geringes dispositionelles Risiko, sonst Einstufung in höhere Risikokategorie

  • Infektion oder akut-entzündliche Erkrankung ohne Bettlägerigkeit

  • Zentralvenöse Katheter/Portkatheter

  • Kein zusätzliches oder nur geringes dispositionelles Risiko, sonst Einstufung in höhere Riskokategorie

Mittleres VTE-Risiko
(= TVT proximal 1–10 %, tödliche Lungenembolie 0,1–1 %)
  • Länger dauernde Operationen

  • Gelenkübergreifende Immobilisation der unteren Extremität im Hartverband

  • Arthroskopisch assistierte Gelenkchirurgie an der unteren Extremität

  • Kein zusätzliches bzw. nur geringes dispositionelles Risiko, sonst Einstufung in höhere Risikokategorie

  • Akute Herzinsuffzienz (NYHA III/IV)

  • Akut dekompensierte schwere COPD ohne Beatmung

  • Infektion oder akute entzündliche Erkrankung mit Bettlägerigkeit

  • Akute behandlungsbedürftige maligne Erkrankung

  • Kein zusätzliches bzw. nur geringes dispositionelles Risiko, sonst Einstufung in höhere Risikokategorie

Hohes VTE-Risiko
(= TVT proximal 10–30 %, tödliche Lungenembolie > 1 %)
  • Größere Eingriffe in der Bauch- und Beckenregion bei malignen Tumoren oder entzündlichen Erkrankungen

  • Polytrauma, schwerere Verletzungen der Wirbelsäule, des Beckens und/oder der unteren Extremität

  • Größere Eingriffe an Wirbelsäule, Becken, Hüft- oder Kniegelenk

  • Größere operative Eingriffe in Körperhöhlen der Brust-, Bauch- und/oder Beckenregion

  • Schlaganfall mit Parese

  • Akut dekompensierte, schwere COPD mit Beatmung

  • Sepsis

  • Schwer erkrankte Patienten mit intensivmedizinischer Behandlung

1

Dispositionelle Risikofaktoren: Thrombophilie, frühere venöse Thromboembolie (VTE), Malignome, Lebensalter > 60 Jahre, VTE bei Verwandten 1. Grades, chronische Herzinsuffizienz/Postinfarktsyndrom, Übergewicht (BMI > 30 kg/m2), akute Infektionen/Entzündungen mit Immobilisation, Therapie mit oder Blockade von Sexualhormonen, Schwangerschaft/Postpartalperiode, nephrotisches Syndrom, ausgeprägte Varikosis.

2

Studiendaten liegen nur für den stationären Versorgungsbereich vor.

Empfohlene Zeitintervalle vor und nach rückenmarknaher Punktion bzw. Katheterentfernung

(aus AWMF-S3-Leitlinie „Prophylaxe der venösen Thromboembolie“ 2016)

Tab. 14.9
Substanz Halbwertszeit Vor Punktion/Katheterentfernung Nach Punktion/Katheterentfernung
UFH (Prophylaxe) 1,5–2 h 4 h 1 h
UFH (Therapie) 2–3 h i.v. 4–6 h
s.c. 8–12 h
1 h
NMH (Prophylaxe) 4–6 h1 12 h 4 h
NMH (Therapie) 24 h 4 h
Fondaparinux (1 × 2,5 mg/d) 15–20 h1 36–42 h 6–12 h
Danaparoid (2 × 750 I.E./d) 22–24 h1 48 h 3–4 h
Argatroban (Prophylaxe)2 35–45 min 4 h 5–7 h
Dabigatran (max. 1 × 150–220 mg/d) 14–17 h1 28–34 h 6 h
Dabigatran (max. 2 × 150 mg/d)3 14–17 h1 56–85 h 6 h
Rivaroxaban (1 × 10 mg/d) 11–13 h(1) 22–26 h 4–5,5 h
Rivaroxaban (2 × 15 mg/d, 1 × 20 mg/d)3 11–13 h(1) 44–65 h 4–5,5 h
Apixaban (2 × 2,5 mg/d) 10–15 h(1) 26–30 h 5–7 h
Apixaban (2 × 5 mg/d)3 10–15 h(1) 40–75 h 5–7 h
VKA Tage INR < 1,4 Nach Entfernung
Acetylsalicylsäure (100 mg/d) (Biologische) Lebensdauer der Thrombozyten Keine Keine
Clopidogrel (Biologische) Lebensdauer der Thrombozyten 7–10 Tage Nach Entfernung
Prasugrel (Biologische) Lebensdauer der Thrombozyten 7–10 Tage 6 h nach Entfernung
Ticagrelor 7–8,5 h (cave: aktiver Metabolit 5 d) 5 Tage 6 h nach Entfernung
Dipyridamol 2–10 Tage? Kontraindikation 5–6 h nach Entfernung
Cilostazol 21 h 42h 5 h

1

Cave: Halbwertszeit wesentlich von der Nierenfunktion abhängig (1) = mäßig, 1 = deutlich.

2

Verlängertes Zeitintervall bei eingeschränkter Leberfunktion.

3

Individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung.

Gefäße

V. Hach-Wunderle

  • 14.1

    Arterielle Gefäßkrankheiten445

    • 14.1.1

      Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie445

    • 14.1.2

      Chronische periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)448

    • 14.1.3

      Entzündliche Gefäßkrankheiten/Vaskulitiden458

    • 14.1.4

      Funktionelle Gefäßkrankheiten/Raynaud-Syndrom460

    • 14.1.5

      Ergotismus, Akrozyanose461

    • 14.1.6

      Arterielle Aneurysmen462

  • 14.2

    Venöse Gefäßkrankheiten464

    • 14.2.1

      Venenthrombose (TVT)464

    • 14.2.2

      Varikose475

    • 14.2.3

      Thrombophlebitis/Varikophlebitis478

    • 14.2.4

      Chronische venöse Insuffizienz (CVI)480

    • 14.2.5

      Primäre venöse Thromboembolieprophylaxe482

  • 14.3

    Lymphgefäßkrankheiten485

    • 14.3.1

      Lymphödem485

Arterielle Gefäßkrankheiten

Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie

DefinitionEs handeltArterienerkrankungenExtremitätenarterienverschluss, akuter sich um einen plötzlich einsetzenden embolischen oder thrombotischen Verschluss einer Arterie der unteren oder oberen Gliedmaßen.
Ätiologie und PathogeneseUrsache ist eine Embolie (70–80 %) oder eine akute Thrombose (20–30 %).
(1)Arterielle Embolien stammen meistens aus dem Herzen (z. B. bei Embolie(n)arterielleVorhofflimmern, Herzwandaneurysma, Herzklappenvitien, Endokarditis), relativ häufig aber auch aus dem vorgeschalteten Gefäßsystem (z. B. bei Aneurysmen, arteriosklerotischen Plaques). Zu denken ist auch an die sog. paradoxe arterielle Embolie mit Einschwemmung eines Embolie(n)arterielleparadoxevenösen Blutgerinnsels via offenem Foramen ovale in das arterielle Gefäßsystem.
(2)Arterielle Thrombosen pfropfen sich degenerativen, entzündlichen Thrombose(n)arterielleoder traumatischen Wandveränderungen auf. Seltenere Thromboseursachen sind schwere thrombophile Gerinnungsstörungen wie das Antiphospholipid-Syndrom und maligne Tumoren.
Klinik: Leitsymptome und -befundeDer akute Gefäßverschluss betrifft in ca. 85 % die unteren, in 15 % die oberen Gliedmaßen. Je nach Lokalisation und Kollateralisation reicht die klinische Symptomatik vom stummen Ereignis bis zur akuten Gefährdung der betroffenen Extremität. Je zentraler das Strombahnhindernis gelegen ist, desto schwerer sind seine klinischen Auswirkungen.
Die typischen Symptome eines kompletten Ischämiesyndroms wurden von Pratt (1954) als die „Ischämiesyndromkomplettes6 P“ beschrieben: pain (blitzartiger, sehr starker Schmerz)Schmerz(en)komplettes Ischämiesyndrom, palenessHautblässe, komplettes Ischämiesyndrom (Hautblässe), pulslessnessPulsverlust, komplettes Ischämiesyndrom (Pulsverlust), paresthesia (Sensibilitätsstörung), Sensibilitätsstörung(en)komplettes Ischämiesyndromparalysis (Bewegungsverlust), prostration (Bewegungsverlust, komplettes IschämiesyndromSchock).Schockkomplettes Ischämiesyndrom
Bei einem inkompletten Ischämiesyndrom ist die Symptomatik aufgrund Ischämiesyndrominkompletteseiner erhaltenen Restperfusion der Extremität weniger deutlich ausgeprägt.
Bei kompletter Ischämie besteht die Notwendigkeit der sofortigen Therapie innerhalb der 6-h-Grenze. Bei längerer Ischämiedauer droht nach der Revaskularisation ein Tourniquet-Syndrom (syn.: Tourniquet-SyndromReperfusionssyndromReperfusionssyndrom) mit Myoglobinämie/-urie, Azidose, Hyperkaliämie, Volumenverlust und akutem Nierenversagen.
Sicherung der DiagnoseBei der Inspektion fallen Blässe oder Marmorierung der Haut sowie bei Anheben der Extremität eine meist zunehmende Ischämie, verbunden mit Schmerzen, auf. Distal des Verschlusses besteht Pulsverlust oder -abschwächung. Die apparative Abklärung des Lokalbefunds erfolgt je nach klinischer Dringlichkeit: Dopplerdruckmessung über den Knöchelarterien (kritischer Verschlussdruck < 40–50 mmHg), farbkodierte Duplexsonografie, intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie. Auf keinen Fall darf sich die Behandlung des Patienten durch zeitaufwendige Untersuchungen verzögern! Zu einem späteren Zeitpunkt erfolgt die Abklärung der Ursache der arteriellen Embolie.
DifferenzialdiagnoseArterieller Spasmus bei funktionellen Gefäßkrankheiten, z. B. bei Ergotismus oder primärem Raynaud-Syndrom (Kap. 14.1.4, Kap. 14.1.5). Die Phlegmasia alba dolens entspricht einer akuten Phlegmasia alba dolensPhlebothrombose mit Blässe des Beins infolge einer gleichzeitigen arteriellen Minderperfusion bei erhöhtem Gewebedruck; die Pulse sind deshalb abgeschwächt tastbar.

Therapie

VoraussetzungExtremitätenarterienverschluss, akuterTherapie für den Therapieerfolg bei akutem arteriellem Gefäßverschluss ist die rasche Wiedereröffnung der verschlossenen Strombahn durch Lumen eröffnende Maßnahmen. In mehr als 95 % der Fälle kann die Extremität erhalten werden, wenn die Rekanalisierung innerhalb von 6 h nach Symptombeginn gelingt. Bei einem Zeitintervall von mehr als 12 h liegt die Amputationsrate > 25 %.

Sofortmaßnahmen außerhalb des Krankenhauses

(1)Schockbekämpfung, soweit erforderlich (Kap. 3.5, „Allgemeine Schocktherapie“), i. v. Zugang mit Infusion von physiologischer Kochsalzlösung.
(2)Unfraktioniertes Heparin (UFH) 10.000 IE im Bolus i. v. zur Verhinderung von Appositionsthromben. Heparindosis und Injektionszeit auf dem Einweisungsschein vermerken.
(3)Schmerzbekämpfung langsam i. v. (nicht i. m.!), z. B. Tramadol 100 mg, Buprenorphin 0,3 mg, Pethidin 75–100 mg oder Morphinsulfat 10 mg in 1:10-Verdünnung mit physiologischer Kochsalzlösung fraktioniert.
(4)Tieflagerung der Extremität zur Anhebung des Perfusionsdrucks.
(5)Watteschutzverband zur Vermeidung weiterer Auskühlung und zur Dekubitusprophylaxe. Keine Heizkissen oder hyperämisierenden Salben!
(6)Sofortige Einweisung in ein geeignetes Krankenhaus bzw. interdisziplinäres Gefäßzentrum.

Wichtig

Bei Verdacht auf akuten arteriellen Gefäßverschluss sofortige stationäre Einweisung zur apparativen Diagnostik und therapeutischen Versorgung innerhalb von 6 h (!), bevorzugt in ein interdisziplinäres Gefäßzentrum. Keine intramuskulären Injektionen (Blutungsgefahr bei nachfolgender Thrombolyse)!

Therapie im Krankenhaus

Die Entscheidung, ob eine Operation, eine Katheterintervention, eine systemische Thrombolyse, eine Antikoagulation oder eine Kombination der Verfahren erfolgt, richtet sich nach den aktuellen Gegebenheiten. Ausschlaggebend sind dabei die Ätiologie des Gefäßverschlusses (Embolie/Thrombose), der Gefährdungsgrad der Gliedmaße (komplette/inkomplette Ischämie), die Verschlusslokalisation (aorto-iliakale/periphere Arterien), technische Durchführbarkeit und Kontraindikationen gegen einzelne Verfahren sowie der Allgemeinzustand des Patienten.
Chirurgische Therapie
Als VerfahrenExtremitätenarterienverschluss, akuterTherapiechirurgische kommen Embolektomieakuter ExtremitätenarterienverschlussEmbolektomie (Ballonkatheter nach Fogarty, Ringstripper nach Vollmar), Thrombektomie/Thrombendarteriektomieakuter ExtremitätenarterienverschlussThrombektomie, akuter ExtremitätenarterienverschlussThrombendarteriektomie und Bypass-Verfahren in Betracht. Die notfallmäßige Operation ist grundsätzlich indiziert beim kompletten Ischämiesyndrom mit akutem Verschluss von Aorta abdominalis und/oder Beckenarterien bzw. Oberarmarterien. Die Verfahren kommen auch für komplette oder inkomplette Ischämiesyndrome mit Verschlusslokalisation in der femoro-poplitealen Etage in Betracht. Die Ergebnisse sind nach Embolektomie deutlich besser als nach Thrombektomie. Die Amputationsrate ist mit 10 % am geringsten, wenn innerhalb von 6 h nach Symptombeginn operiert wird, und steigt nach einem Zeitraum von 13–48 h auf 25 bis > 50 % an.
Katheterintervention mit/ohne lokale intraarterielle Thrombolyse
Mittels KatheterverfahrenExtremitätenarterienverschluss, akuterKatheterintervention können folgende Maßnahmen allein oder in Kombination lokal in der verschlossenen Arterie zur Anwendung kommen: Aspirationsthrombektomie oder -embolektomie, intraarterielle Thrombolyse und/oder perkutane transluminale Angioplastie (PTA, Ballondilatation). Als Medikamente stehen v.a. Urokinase und rekombinanter Plasminogenaktivator (rt-PA) zur Verfügung (Kap. 14.1.2, „Lokale intraarterielle Thrombolyse [Katheterlyse]“). Unter Beachtung der jeweiligen Maximaldosis hat die lokale Thrombolyse gegenüber der systemischen Thrombolyse den Vorteil, dass ein Thrombolytikum in hoher Konzentration mittels einer relativ kleinen Flüssigkeitsmenge den Thrombus direkt infiltrieren kann. Allgemeine Veränderungen der Blutgerinnung lassen sich auf diese Weise vermindern. Die lokalen Therapieverfahren kommen vor allem bei Gefäßverschlüssen unterhalb der Ellenbeuge sowie unterhalb der Leistenbeuge in Betracht.
Systemische Thrombolyse
Die BehandlungThrombolysesystemischeExtremitätenarterienverschluss, akuterThrombolyse wird als Kurzzeitinfusion über 6 h in ultrahoher Dosis oder als Langzeitinfusion über mehrere Tage in konventioneller Dosierung i.v. durchgeführt. Als Medikamente kommen Streptokinase und Urokinase zur Anwendung (Kap. 10.6). Der Wirkungseintritt ist verzögert, die Behandlungsrisiken sind nicht unerheblich (Risiko zerebraler Blutungen bei älteren Patienten!). Die Indikation zu einer systemischen Thrombolyse wird deshalb heute kaum noch gestellt.
Antikoagulation
Die Extremitätenarterienverschluss, akuterAntikoagulationAntikoagulation mit Antikoagulationakuter Extremitätenarterienverschlussunfraktioniertem Heparin erfolgt im Anschluss an eine Operation oder Katheterintervention sowie als alleinige Behandlungsform bei fehlender Indikation für eine invasive Vorgehensweise. Das Medikament wird i. d. R. intravenös verabreicht, die Dosis wird mittels aktivierter partieller Thromboplastinzeit (aPTT) oder aktivierter Clotting Time (ACT) laborchemisch gesteuert (Kap. 10.5.1). Niedermolekulares Heparin (NMH) anstelle von UFH hat sich peri- und postoperativ in einzelnen kleinen Studien als wirksam erwiesen; für evidenzbasierte Empfehlungen fehlen größere Studien.
Vasoaktive Substanzen
ProstanoideSubstanz(en)vasoaktive haben bei kritischer Extremitätenischämie ihren Stellenwert, wenn revaskularisierende Verfahren nicht angewandt werden können. Positive Effekte sind beschrieben auf Ruheschmerzen, Wundheilung, Reduktion der Amputationsrate und Senkung der kardiovaskulären Sterblichkeit. Zugelassen sind Prostaglandin E1 für die intravenöse und intraarterielle Therapie der schweren arteriellen Durchblutungsstörung (Stadium III und IV) und Iloprost bei der Thrombangiitis obliterans (Kap. 14.1.2, „Konservative Maßnahmen“). Der Nutzen anderer durchblutungsfördernder Maßnahmen wie Hämodilution und die Gabe vasoaktiver Substanzen (Naftidrofuryl, Buflomedil, Pentoxifyllin) ist beim akuten Extremitätenarterienverschluss nicht durch prospektive Studien belegt.
Allgemeine Maßnahmen
Unterbringung Extremitätenarterienverschluss, akuterAllgemeinmaßnahmendes Patienten in gut temperierten Räumen (20–24 °C). Herz- und Kreislauffunktion sind ggf. durch die Behandlung von Herzinsuffizienz und Arrhythmien zu verbessern. Die betroffene Extremität sollte in einem schützenden Watteverband tiefer gelagert werden. Bei klinischen Zeichen einer Infektion ist eine systemische antibiotische Therapie einzuleiten.
Wenn der akute Gefäßverschluss bereits zu ausgedehnten Muskelnekrosen geführt hat, ist eine korrekte Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzierung entscheidend für die Verhinderung einer Crush-Niere und eines Multiorganversagens. Nach erfolgreicher Revaskularisierung kann sich infolge eines postischämischen Ödems ein Kompartmentsyndrom entwickeln, das eine Faszienspaltung erforderlich macht.

Nachbehandlung und Rezidivprophylaxe

Extremitätenarterienverschluss, akuterNachbehandlungNach Extremitätenarterienverschluss, akuterRezidivprophylaxeeiner Embolektomie ist die Ausschaltung der Emboliequelle anzustreben. Bei Vorhofflimmern ist die Indikation zur pharmakologischen oder elektrischen Kardioversion zu prüfen (Kap. 13.3.2.4, „Wiederherstellung des Sinusrhythmus“). Bei stabilem klinischem Zustand wird parallel zur Heparinisierung (s. o.) die orale Antikoagulation mit Phenprocoumon oder Warfarin eingeleitet (Kap. 14.1.2, „Konservative Maßnahmen“). Alternativ sind beim Vorhofflimmern die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAC) Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban in Deutschland zugelassen. Deren Anwendung erfolgt ohne parallele Heparinisierung, entweder mit erhöhter Anfangsdosis für 1 Woche (Apixaban) bzw. für 3 Wochen (Rivaroxaban) oder direkt mit der Erhaltungsdosis nach einer initialen Heparinisierung für 5–7 Tage (Dabigatran, Edoxaban). Die Antikoagulation wird über mindestens 3 Monate durchgeführt, bei persistierender Emboliequelle zeitlich unbefristet. Bei Kontraindikationen gegen Vitamin-K-Antagonisten (VKA) oder DOAC, z. B. bei hohem Blutungsrisiko, sowie von vornherein nach Thrombektomie/Thrombendarteriektomie bei generalisierter Arteriosklerose wird ein Thrombozytenfunktionshemmer eingesetzt, meistens Acetylsalicylsäure (ASS) in einer Dosis von 75–300 mg/d oral. Die Kombination eines oralen Gerinnungshemmers mit ASS sollte wegen des deutlich erhöhten Blutungsrisikos vermieden werden.

Chronische periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)

DefinitionStenosierendeVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK) und okkludierende Veränderungen, die die Aorta und periphere Arterien an den unteren, seltener an den oberen Gliedmaßen einbeziehen können.
EpidemiologieDie Prävalenz der PAVK durch die alleinige klinische Untersuchung wird in der Framingham-Studie (1985) bei Männern mit 3,6 % und bei Frauen mit 1,2 % angegeben; sie steigt bei einem Screening mit Dopplerdruckmessung auf 7,6 % an. Bei den < 45-Jährigen sind 2 %, bei den > 60-Jährigen bis zu 30 % betroffen, asymptomatische Fälle eingeschlossen. Die Mortalität nimmt nach neuen Untersuchungen trotz verbesserter Diagnostik und Therapie weiter zu und beträgt 4 Jahre nach Diagnosestellung bei leichten Fällen 18,9% und bei schweren 63,5% mit entsprechenden Amputationsraten von 4,6% bzw. 67,3%.
Ätiologie und PathogeneseAls häufigste Ursache gilt die Arteriosklerose in 90–95 % der Fälle; wesentlich seltener ist eine entzündliche Genese (5–10 %; Kap. 14.1.3). Das Vorhandensein mehrerer klassischer kardiovaskulärer Risikofaktoren erhöht das Erkrankungsrisiko Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Risikofaktorenum ein Mehrfaches (1 Risikofaktor = 2,5-fach, 2 Risikofaktoren = 4-fach, 3 Risikofaktoren = 6-fach gegenüber gesunden Personen). Die Risikofaktoren unterscheiden sich in den verschiedenen Gefäßprovinzen hinsichtlich ihrer Relevanz für eine Progredienz der Krankheit (Hypercholesterinämie besonders bedeutend für KHK; Hypertonie für zerebrale Sklerose; Rauchen HypertoniearterielleVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)von Zigaretten, gefolgt vom Diabetes mellitus für Zigarettenrauchen, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)PAVK). Der Diabetes mellitus disponiert nicht nur zu Diabetes mellitusVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)makroangiopathischen (typischer Befall der A. profunda femoris sowie der Unterschenkelarterien; typische Mediaverkalkung vom Typ Mönckeberg), sondern auch zu mikroangiopathischen Veränderungen (Retinopathie, Nephropathie, Polyneuropathie, Hautgangrän) und nimmt insofern eine Sonderstellung unter den Risikofaktoren ein. Als mögliche weitere Risikofaktoren gelten eine Hyperfibrinogenämie und Hyperfibrinogenämie, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)eine Erhöhung von CRP.
Die Arteriosklerose tritt systemisch auf. Patienten mit PAVK haben in zwei Drittel der Fälle gleichzeitig koronare oder zerebrale Durchblutungsstörungen, die die Prognose entscheidend beeinflussen. Die Mortalität an Myokard- und Hirninfarkt ist bei Patienten mit PAVK auf das 2- bis 3-Fache erhöht. Nach der deutschen getABI-Studie (2007) ist die 5-Jahres-Mortalität im asymptomatischem Stadium einer PAVK mit 19,1 % fast ebenso hoch wie im symptomatischen Stadium mit 23,9 % gegenüber nur 9,4 % in der gesunden Bevölkerung. Das unterstreicht die Bedeutung der Früherkennung.

Wichtig

Bei chronischer peripherer arterieller Verschlusskrankheit bestehen bei zwei Drittel der Patienten gleichzeitig koronare oder zerebrale Durchblutungsstörungen, die die Mortalität in entscheidender Weise beeinflussen.

KlinikDie PAVK betrifft in 90 % der Fälle die untere und in 10 % die obere Extremität. Die Lokalisation der Beschwerden beim Gehen lässt Rückschlüsse auf die Lokalisation des führenden Durchblutungshindernisses zu; am häufigsten imponiert ein ischämischer Wadenmuskelschmerz bei einem Gefäßprozess in der Wadenmuskelschmerz, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)vorgeschalteten femoralen Strombahn. Die PAVK kann als Ein-Etagen-Verschlusstyp (überwiegend ein Gefäßabschnitt stenosiert oder okkludiert) oder Mehr-Etagen-Verschlusstyp (mehrere Gefäßabschnitte in ähnlicher Weise betroffen) auftreten. An den unteren Extremitäten sind oft beide Beine betroffen, jedoch in unterschiedlichem Ausmaß.
Die Kompensation der Durchblutungsstörung bildet die Grundlage für die Einteilung in 4 Stadien nach Fontaine:Fontaine-Einteilung, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)
(1)Stadium Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Fontaine-EinteilungI: keine Beschwerden (bei objektiv nachweisbarer PAVK).
(2)Stadium II: belastungsabhängige Schmerzen (Claudicatio intermittens):
  • IIa: schmerzfreie Claudicatio intermittensGehstrecke in der Ebene > 200 m.

  • IIb: schmerzfreie Gehstrecke in der Ebene < 200 m.

(3)Stadium III: Ruheschmerzen.
(4)Stadium IV: ischämische Gewebedefekte (Nekrose, Gangrän).
Durch ein Trauma (Druckstelle, Fußpflege etc.) können auch im Stadium I oder II einer PAVK Nekrosen oder Ulzera auftreten; wegen der besseren Prognose im Vergleich zu Läsionen im Stadium IV wird diese Situation als „kompliziertes Stadium I oder II“ bezeichnet. Die Stadien III und IV werden auch als kritische Extremitätenischämie bewertet.
Sicherung der Extremitätenischämie, kritischeDiagnoseAnhand Anamnese, Beschwerden, körperlichem Untersuchungsbefund (Pulsstatus!) und einfachen Funktionstests (Lagerungsprobe nach Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)FunktionstestsRatschow, Faustschlussprobe) kann i. d. R. die Diagnose einer PAVK in den Stadien II, III und IV gesichert werden (Tab. 14.1). Beweisend ist eine Erniedrigung des Dopplerdruck-Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Dopplerdruck-QuotientQuotienten (syn. Knöchel-Arm-Dopplerdruck-Quotient, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Index, ankle-brachial-indexankle-brachial-index (ABI), Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Knöchel-Arm-Index (ABI), Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK), ABI) aus dem niedrigeren der beiden systolischen Knöchelarteriendrucke eines Beins (in mmHg) zum mittleren systolischen Oberarmarteriendruck beider Arme (in mmHg) < 0,9 in Ruhe. Bei normalen Messwerten kann die zusätzliche Messung der Dopplerdrücke nach Belastung (Lagerungsprobe nach Ratschow, Gehtest auf dem Laufband) eine gut kompensierte PAVK in Ruhe demaskieren. Bei einer Mediasklerose ist die Dopplerdruckmessung diagnostisch nicht verwertbar; die Drücke sind aufgrund der fehlenden Komprimierbarkeit der Gefäße infolge intramuraler Kalkeinlagerung unverhältnismäßig hoch (> 200 mmHg). Hilfreich zur Erkennung einer verminderten peripheren Durchblutung sind in dieser Situation die akrale Dopplerdruckmessung an der Großzehe und die Oszillografie. Die Duplexsonografie erlaubt in den meisten Fällen eine exakte Aussage über Lokalisation und Ausdehnung eines Gefäßprozesses sowie über dessen hämodynamische Relevanz. Die Magnetresonanzangiografie (MRA) ist die Methode der ersten Wahl zur umfassenden Darstellung des Gefäßsystems, u. a. vor einer geplanten Gefäßrekonstruktion und bei schwieriger Differenzialdiagnose. Bei bestimmten Fragestellungen ist die kontrastmittelgestützte CT-Angiografie vorzuziehen, z. B. vor OP eines Aortenaneurysmas. Die intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie (DSA) ist nach wie vor der diagnostische Goldstandard; sie wird aber heutzutage meistens sehr zielgerecht eingesetzt, z. B. direkt in Interventionsbereitschaft nach aussagekräftiger bildgebender Vordiagnostik. Die Bestimmung des transkutanen Sauerstoffdrucks (tcpO2) kann für die diagnostische Abgrenzung einer kritischen Extremitätenischämie (Stadien III/IV) gegen ein „kompliziertes Stadium I oder II“ mit Nekrosen sinnvoll sein.

Therapie

Konservative Maßnahmen

Durch konservative Maßnahmen sollen die Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)TherapieProgredienz der PAVK verzögert, das Auftreten kardialer, zerebraler und peripherer Ereignisse reduziert und die Durchblutungssituation bei fortbestehenden arteriellen Strombahnhindernissen verbessert werden. Zu den konservativen und invasiven Behandlungsstrategien in Abhängigkeit vom Schweregrad der Durchblutungsstörung Tab. 14.2.
Basistherapie
Allgemeine Maßnahmen
Die Behandlung der PAVK hat immer die Gesamtsituation des Patienten mit seinen Begleiterkrankungen zu berücksichtigen. Fortgesetzte Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)AllgemeinmaßnahmenMobilisierung ist wichtig; Bettruhe ist (nur) bei kritischer Extremitätenischämie notwendig. Durchblutungsverschlechternde Medikamente, z. B. Dihydroergotamin (bei Migräne), sollten vermieden werden. Bedeutsam sind lokale Maßnahmen wie sorgfältige Fußpflege (Fettung, vorsichtige Pediküre, bequemes Schuhwerk) und Prophylaxe von Verletzungen (regelmäßige Fußinspektion auf Druckläsionen). Verboten sind hyperämisierende Maßnahmen und Wärmeanwendungen (Heizkissen, Wärmflasche).
Beeinflussung der Risikofaktoren
(1)Zigarettenrauchen ist der Zigarettenrauchen, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)wichtigste Risikofaktor für die Entstehung und Progression der PAVK und soll daher aufgegeben werden, ggf. durch professionelle Unterstützung (Gruppentherapie, Nikotinersatz, etc.).
(2)Die Optimierung der BlutzuckereinstellungDiabetes mellitusVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK) bei Diabetes mellitus (Nüchternblutzucker 4,44–6,66 mmol/L [80–120 mg/dl], postprandial < 9,99 mmol/L [< 180 mg/dl], HbA1c 6,5% bis 7,5%) senkt die Mortalität und die Rate an Herzinfarkten. Unterzuckerung sollte vermieden werden, gerade bei älteren Gefäßpatienten sind daher HbA1c-Werte von 7% bis 8% tolerabel (AWMF-S3-LL PAVK 2016).
(3)Bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten mit PAVK ist die Behandlung mit einem CSE-Hemmer (Statin) erforderlich; das Ausmaß der Senkung des LDL-Cholesterins LDL-CholesterinVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)wird aktuell kontrovers beurteilt. Die Gabe von Fibraten oder Niacin sowie von Omega-3-Fettsäuren hat sich als ineffektiv erwiesen.
(4)Die Normalisierung des Blutdrucks senkt die Rate Blutdruckoptimierung, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)an Schlaganfall, Herzinfarkt und vaskulärem Tod. Die Messwerte sollen bei PAVK-Patienten < 140/90 mmHg liegen (AWMF-S3-LL PAVK 2016). Bei zusätzlichen Risiken (hohes Lebensalter, Nephropathie etc.) sind die aktualisierten Empfehlungen der Deutschen Hochdruckliga zu berücksichtigen. Zur medikamentösen Einstellung haben sich ACE-Hemmer (cave: nicht bei doppelseitiger Nierenarterienstenose) und Kalziumantagonisten bezüglich der Verzögerung der Progression der Atherosklerose der A. carotis als besonders effektiv erwiesen. Bei schwerer PAVK (Stadium III/IV) mit bereits weit gestellten peripheren Arteriolen können Vasodilatatoren (z. B. Alphablocker, Kalziumantagonisten) allerdings durch Steal-Effekte eine Verschlechterung der Zirkulation und Sauerstoffversorgung im poststenotischen Gefäßgebiet bewirken. Betablocker sind bei PAVK nicht kontraindiziert, sondern bei gleichzeitiger KHK sogar explizit zu berücksichtigen.
(5)Eine Normalisierung erhöhter Homocysteinspiegel durch Substitution von Folsäure und B-Vitaminen ging bei zerebralen arteriosklerotischen Krankheiten nicht mit einer Reduktion von vaskulären Ereignissen einher. Für die PAVK liegen keine Interventionsstudien vor; eine Therapie kann deshalb unterbleiben.

Wichtig

Alle PAVK-Patienten sollten einen CSE-Hemmer (Statin) erhalten.

Die Therapie der Hypertonie mit Betablockern ist bei gleichzeitiger PAVK erlaubt.

Physikalische Therapie und Ergotherapie
Zur Verbesserung der schmerzfreien und absoluten Gehstrecke im Stadium II der PAVK ist ein kontrolliertes Geh- und Gehtraining, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)TherapiephysikalischeGefäßtraining angezeigt. Dafür sind z. B. Patienten Gefäßtraining, Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)mit einem einseitigen Oberschenkeltyp (= Verschluss oder Stenose[n] der A. femoralis superficialis) bei erhaltener Kollateralisation über das Profunda-System geeignet. Bei Verschlüssen/Stenosen in den Beckenarterien oder im Profundasystem ist ein Gehtraining weniger erfolgreich. Der therapeutische Nutzen der Muskelarbeit bei Bewegung bewirkt u. a. ein erhöhtes intrazelluläres Sauerstoffangebot und eine verbesserte Sauerstoffausschöpfung in der Muskulatur, eine Zunahme von Kapillardichte und Kollateralenbildung sowie eine gesteigerte muskuläre Ausdauerleistung und eine verbesserte Koordination des Bewegungsapparats. Das Training sollte mindestens 3-mal wöchentlich in Übungseinheiten von 30–60 min über einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten und bevorzugt in organisierten ambulanten Gefäßsportgruppen erfolgen und dann bezüglich seiner Effektivität evaluiert werden. Durch Gehtraining lassen sich subjektive Leistungsfähigkeit (bis zu 600-prozentige Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke in 4–5 Jahren) und Lebensqualität deutlich steigern. Ergänzend oder alternativ kommen Fahrradfahren, Schwimmen, Kniebeugen oder Zehenstände sowie Fußrollübungen in liegender Position mit 90-Grad-Beugung im Hüftgelenk in Betracht (Kontraindikationen: Herzinsuffizienz, Stadien III und IV der PAVK). Etwa ein Drittel der Patienten kann allerdings aufgrund relevanter Begleitkrankheiten wie kardiorespiratorischer Insuffizienz, Gelenkkrankheiten und neurologischer Defizite nicht von einem derartigen Training profitieren. Eine sinnvolle Alternative – mit ebenfalls positivem Effekt auf die Beindurchblutung – bietet das Training mit einem Armergometer.
Medikamentöse Therapie
Vasoaktive Substanzen
(1)Prostanoide bewirkenVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Therapiemedikamentöse u. a. eine Vasodilatation und eine Hemmung der Thrombozytenfunktion.
  • Präparate:

    • Prostaglandin E1 (Prostavasin®) ist für die Behandlung der PAVK in den Stadien III und IV zugelassen und zwar bei fehlender Möglichkeit oder unzureichendem Erfolg einer gefäßrekonstruktiven Intervention. Die Medikation wirkt sich günstig aus auf Schmerzreduktion und Ulkusheilung. Zur Verringerung von Amputationsrate und Mortalität liegen differente Studienergebnisse vor.

      Folgende Dosierungsschemata können angewandt werden: Intraarteriell: Täglich 10 µg Prostavasin® in 50 ml physiologischer Kochsalzlösung in 1–2 h per Perfusor in die Leistenarterie des (stärker) betroffenen Beins. Bei guter Verträglichkeit ist die Erhöhung auf 20 µg Prostavasin® möglich. Intravenös: Täglich 40 µg Prostavasin® in 50–250 ml physiologischer Kochsalzlösung über 2 h 2-mal täglich oder 60 µg Prostavasin® über 3 h einmal täglich über eine Armvene. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens 2 Wochen bei intravenöser und 1 Woche bei intraarterieller Gabe.

    • Iloprost (Ilomedin®) ist für die Therapie der Thrombendangiitis obliterans zugelassen (Kap. 14.1.3). Die Dosis richtet sich nach der individuellen Verträglichkeit; sie liegt zwischen 0,5 und 2,0 ng/kg KG/min und wird als intravenöse Infusion über 6 h täglich verabreicht (Maximaldosis 20 µg täglich).

Wichtig

Warnhinweis: Stationäre Überwachung empfohlen bei Herzinsuffizienz, KHK, Niereninsuffizienz und peripheren Ödemen! Bei Niereninsuffizienz (Kreatinin > 133 µmol/L [> 1,5 mg/dl]) Reduktion der Dosis!

  • Häufige UAW sind Erythem an der infundierten Extremität (bei intraarterieller Anwendung), Rötung/Phlebitis der infundierten Vene (bei intravenöser Anwendung) und allgemein Gesichtsödem und Kopfschmerzen.

(2)Cilostazol (Pletal®) hemmtCilostazol reversibel die Phosphodiesterase III sowie die Thrombozytenaggregation und wirkt zusätzlich gefäßerweiternd und positiv inotrop. Die Substanz ist für die Behandlung der PAVK im Stadium II zugelassen. Sie reduziert bei zusätzlicher Gabe zur Thrombozytenfunktionshemmung auch die Restenoserate nach koronaren und peripheren Interventionen. Die beschwerdefreie Gehstrecke auf dem Laufbandergometer ließ sich in klinischen Studien im Vergleich zu Placebo signifikant verlängern. Cilostazol wird in einer Dosis von 2 × 100 mg/d oral verabreicht; zur Verbesserung der Compliance kann mit 2 × 50 mg/d begonnen und innerhalb von 2–3 Wochen bis zur Maximaldosis gesteigert werden. Ein therapeutischer Nutzen ist innerhalb von 3 Monaten zu erwarten, bei fehlender Wirksamkeit innerhalb von 6 Monaten sollten andere Behandlungsverfahren erwogen werden.

Wichtig

Warnhinweis: Kontraindikation bei schwerer Leber- und Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 0,4 ml/s [< 25 ml/min]) und bei klinisch manifester Herzinsuffizienz. Besondere Vorsicht und ggf. Dosisreduktion sind geboten bei gleichzeitiger Behandlung mit Medikamenten, die ebenfalls über CYP-Enzyme metabolisiert werden (z. B. Erythromycin, Omeprazol, Diltiazem, Ketoconazol, Simvastatin und Lovastatin).

  • Häufige UAW sind wegen der Vasodilatation Kopfschmerzen und Kopfschmerzendurch CilostazolDiarrhö.

  • Bei Kombination Diarrhödurch Cilostazolmit anderen Thrombozytenfunktionshemmern wie ASS oder Clopidogrel bzw. mit oralen Antikoagulanzien wurde bisher kein erhöhtes Blutungsrisiko festgestellt; engmaschige klinische und laborchemische Kontrollen (INR unter Kumarinen!) werden jedoch empfohlen, um das Blutungsrisiko zu minimieren.

(3)Naftidrofuryl, ein 5-Hydroxytryptamin-Typ-2-Antagonist, ist Naftidrofurylseit mehr als 20 Jahren im Handel. Die Substanz vermag den muskulären Stoffwechsel zu verbessern sowie die Erythrozyten- und Thrombozytenaggregation zu vermindern. Sie ist für die PAVK im Stadium II zugelassen und führt hier zu einer signifikanten Verlängerung der beschwerdefreien Gehstrecke gegenüber Placebo. Die Stabilisierung der Gehstreckenverbesserung ist bei einer Behandlung bis 12 Monate belegt. Die wirksame orale Tagesdosis liegt bei 3 × 200 mg.
(4)Für andere vasoaktive Substanzen wie Pentoxifyllin, Buflomedil und Ginkgo biloba reicht die aktuelle Datenlage nicht aus, um eine Therapieempfehlung im Stadium II der PAVK abzugeben (S3-Leitlinie PAVK der Deutschen Gesellschaft für Angiologie 2016). Substanz(en)vasoaktive
Thrombozytenfunktionshemmer und Antikoagulanzien
(1)Unter den Thrombozytenfunktionshemmern kommen bei der PAVK bevorzugt Acetylsalicylsäure (ASS) und Clopidogrel zum Einsatz. Sie senken nicht nur das Risiko peripherer arterieller Gefäßverschlüsse bei PAVK, nach perkutaner transluminaler Angioplastie (PTA), nach Thrombendarteriektomie und nach Bypass-Operationen, sondern reduzieren darüber hinaus in entscheidender Weise auch die allgemeine Morbidität und Mortalität des Patienten an kardiovaskulären Krankheiten. Zusätzlich stehen Prasugrel und Ticagrelor zur Verfügung, die aber bisher nicht explizit für die PAVK zugelassen sind.
  • Acetylsalicylsäure gilt in einer Dosierung von 75–300 mg/d, i. d. R. 100 mg/d, als Standardtherapie zur Verhütung thrombotischer Komplikationen bei allen Patienten mit PAVK ohne oder nach einer Gefäßintervention, wegen der hohen 5-Jahres-Mortalität (Kap. 14.1.2, „Ätiologie und Pathogenese“) bereits im Stadium I. Die Therapie sollte vor dem Eingriff (OP, PTA) begonnen und danach auf unbestimmte Dauer fortgeführt werden.

  • Der ADP-Rezeptor-Antagonist Clopidogrel hat sich in der CAPRIE-Studie in einer oralen Dosis von 75 mg/d gegenüber ASS bzgl. der Verhütung von Schlaganfall, Herzinfarkt oder vaskulär bedingten Todesfällen als überlegen erwiesen. Das Medikament kommt insbesondere dann zum Einsatz, wenn unter Therapie mit ASS eine Progredienz von arteriosklerotischen Läsionen beobachtet wird, bei Unverträglichkeit von ASS sowie in Kombination mit ASS für einen begrenzten Zeitraum nach PTA mit Stent-Implantation in den infrainguinalen Arterien. Eine duale Plättchenhemmung bringt ansonsten gegenüber der alleinigen Gabe von ASS keinen klinischen Nutzen, auch nicht bei deutlich erhöhtem kardiovaskulärem Risiko bzw. bei gleichzeitiger koronarer oder zerebraler Arteriosklerose; sie erhöht aber das Blutungsrisiko. Eine routinemäßige Plättchenfunktionstestung wird nicht empfohlen. Bei erforderlicher Komedikation mit einem Protonenpumpenhemmer ist Pantoprazol gegenüber Omeprazol zu bevorzugen. Clopidogrel sollte 7 Tage vor einer elektiven Operation abgesetzt werden (cave: bei erforderlicher dualer Plättchenhemmung nach koronarem Stenting).

Wichtig

Thrombozytenfunktionshemmer senken bei Patienten mit PAVK nicht nur das Risiko neuer Gefäßverschlüsse, sondern vor allem auch Morbidität und Mortalität an kardiovaskulären und zerebralen Krankheiten. Sie sind auch bei asymptomatischer PAVK indiziert (Grad-1A-Empfehlungen der S3-Leitlinie PAVK 2016).

(2)Heparine, v.a. unfraktioniertes Heparin (UFH, u. a. Heparin-Natrium, Heparin-Calcium) kommen während und unmittelbar nach invasiven Therapiemaßnahmen wie systemischer Thrombolyse, Katheterintervention mit/ohne lokale arterielle Thrombolyse sowie im Rahmen von operativen Eingriffen am Gefäßsystem intravenös oder lokal intraarteriell für eine begrenzte Zeitdauer zur Anwendung. Die Dosierung richtet sich einerseits nach dem Verschlussrisiko und andererseits nach dem Blutungsrisiko. Sie wird bei UFH laborchemisch mit der aPTT (Verlängerung auf das ca. 2-Fache des Ausgangswerts) oder mit der ACT (Verlängerung auf 200–250 sec) gesteuert. Alternativ kann bei Katheterinterventionen niedermolekulares Heparin (NMH) eingesetzt werden. In einer randomisierten Studie mit einem gewichtsadaptierten präinterventionellen Bolus hat sich das NMH Enoxaparin (0,5 mg/kg KG) gegenüber UFH (60 IE/kg KG) als überlegen bzgl. Wirksamkeit und Sicherheit erwiesen. Größere Studien fehlen.
(3)Orale Antikoagulanzien wie Vitamin-K-Antagonisten (VKA), darunter Phenprocoumon (Marcumar®, Falithrom®) oder Warfarin (Coumadin®) werden zur Rezidivprophylaxe nach peripherer Embolie eingesetzt. Das gilt im Prinzip auch für die DOAC (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) bei zugrundeliegendem Vorhofflimmern. Orale Antikoagulanzien sind gegenüber ASS mit einem deutlich höheren Blutungsrisiko behaftet und kommen daher bei der PAVK nicht routinemäßig zur Anwendung; nach Implantation eines distalen Venenbypasses kann ein VKA erwogen werden. Die kombinierte Anwendung von VKA und ASS birgt ein hohes Blutungsrisiko und bleibt daher Ausnahmefällen mit sehr hohem Verschlussrisiko (kritische Ischämie, Rezidiveingriff, schlechter Ausstrom, synthetischer Bypass am Unterschenkel) vorbehalten (S3-Leitlinie PAVK der Deutschen Gesellschaft für Angiologie 2016). Für die Kombination von DOAC und ASS bei PAVK gibt es bisher keine ausreichende Evidenz, entsprechende Studienergebnisse sind aber in Kürze zu erwarten (u.a. COMPASS, VOYAGER-PAD).

Invasive Maßnahmen

Invasive Therapiemaßnahmen sind grundsätzlich bei einer PAVK im Stadium III und IV unter dem Gesichtspunkt der Vermeidung einer Amputation in Erwägung zu ziehen. In ausgewählten Fällen kommen sie unter sorgfältiger Abwägung von Nutzen und Risiko auch im Stadium II zur Anwendung. Generell nimmt die Erfolgsrate invasiver Maßnahmen von den großen proximalen zu den kleinen distal gelegenen Gefäßen deutlich ab. Prinzipiell sollte zunächst der Eingriff (interventionell oder operativ) mit dem geringsten Risiko bei bester Aussicht auf Erfolg gewählt werden. Bei multiplen Gefäßprozessen werden zunehmend Operation und PTA mit/ohne lokale Thrombolyse bei einem Eingriff kombiniert (sog. Hybrideingriffe); diese Therapiestrategie erfordert die enge interdisziplinäre Zusammenarbeit von Angiologen, Radiologen und Gefäßchirurgen.
Operative Behandlung
Als operative BehandlungsmaßnahmenVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Therapieoperative kommen bei der chronischen PAVK die lokale Thrombendarteriektomie (Ausschälung eines älteren Thrombus gemeinsam mit Gefäßintima und innerer Mediaschicht) mit oder ohne gleichzeitige Patchplastik, die Bypass-Implantation aus biologischem (autolog: V. saphena magna, ggf. Armvene) oder synthetischem Material (PTFE, Dacron) sowie ein intraoperatives Hybridverfahren (Kombination von chirurgischen und interventionellen Maßnahmen bei einem Eingriff) in Betracht. Für einen infrainguinalen Bypass ist Venenmaterial gegenüber Kunststoff aufgrund der besseren Langzeitergebnisse zu bevorzugen; die 5-Jahres-Offenheitsrate beträgt dann für femoro-popliteale Bypässe ca. 50–70 % gegenüber 30–50 % (S3-LL PAVK 2016) mit besserem Outcome bei Anlage oberhalb (P1-Segment der V. poplitea) vs. unterhalb (P3-Segment der V. poplitea) des Kniegelenks.
Vom Prinzip her ist die Indikation zur operativen Gefäßrekonstruktion bei langstreckigen (etwa > 15–20 cm), chronischen und stark verkalkten Gefäßverschlüssen in den Stadien III und IV in Erwägung zu ziehen. Als Bypass-Materialien werden suprainguinal Kunststoff und infrainguinal eine körpereigene Vene bevorzugt.
Bei einer hochgradigen Einengung im Bereich der Femoralisgabel stellt die lokale Thrombendarteriektomie, ggf. in Kombination mit einer Patchplastik der A. profunda femoris, einen relativ kleinen Eingriff mit oft großer Wirkung dar. Dieser Eingriff kann deshalb auch bereits im Stadium II indiziert sein. Krurale Gefäßrekonstruktionen sind hingegen i. d. R. erst in den Stadien III und IV angezeigt.
Im femoro-poplitealen Bereich richtet sich die Indikation zur PTA oder zur Operation nach den individuellen Gegebenheiten. Als extraanatomischer Bypass wird die Überbrückung einer Verschlussstrecke durch eine Gefäßprothese außerhalb der natürlichen Präformierung bezeichnet (axillo-femoral, femoro-krural). Das Verfahren hat ein relativ geringes Operationsrisiko und kommt deshalb auch für alte Patienten sowie bei schweren Begleitkrankheiten in Betracht.
Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit/ohne Stent-Implantation
Das Prinzip der Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Angioplastie, perkutane transluminale (PTA)Angioplastie, perkutane transluminale (PTA), Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)besteht darin, ein arterielles Strombahnhindernis zu passieren und anschließend mittels Ballonkatheter zu dilatieren. Häufig muss die PTA mit einer lokalen intraarteriellen Thrombolyse (s. u.) kombiniert werden und zwar unterstützend zur primären Eröffnung des Gefäßes oder zur Auflösung eines während der Behandlung durch die Gefäßwandläsion entstandenen frischen Gerinnsels.
Die Indikation zur PTA ist vom Prinzip her gegeben bei kurzstreckigen (etwa < 10–15 cm) akuten oder chronischen Stenosen oder Verschlüssen in Arterien oder Bypässen. Medikamentenbeschichtete Ballons und Stents sowie auch weiterentwickelte intravasale Behandlungstechniken (z. B. Atherektomie, Rotationsthrombektomie, Angioplastie mit „Cutting balloons“ oder Lasertechnik) werden zunehmend eingesetzt mit dem Ziel besserer primärer und langzeitiger Erfolgsraten. In der Beckenarterienstrombahn zeigt die sofortige (= primäre) Stent-Implantation nach PTA mit 96 % eine höhere Offenheitsrate nach 3 Jahren als die alleinige PTA mit nur 72 %. Im femoro-poplitealen Abschnitt erfolgt eine Stent-Implantation nicht routinemäßig. Stenosen in Unterschenkelarterien werden unter besonderer Abwägung von Nutzen und Risiko dilatiert, vorzugsweise bei kritischer Extremitätenischämie. Als Problemzone gilt die Femoralisgabel in der Leiste; hier ist die operative Behandlung zu bevorzugen (s. o.).
Lokale intraarterielle Thrombolyse (Katheterlyse)
Bei der lokalen intraarteriellen Thrombolyse wird entweder ein sog. Endloch-Katheter im proximalen Thrombusteil (syn.: Endloch-KatheterInfusionsthrombolyseInfusionsthrombolyse) oder ein sog. Sprühlyse-Katheter im distalen Thrombusteil (syn.: Sprühlyse-KatheterInfiltrationsthrombolyseInfiltrationsthrombolyse) platziert. Folgende Dosierungen gelten für beide Verfahren als Anhalt (Ludwig et al. 2010):Katheterlyse
(1)Kontinuierliche lokale Infusionsthrombolyse:
  • Urokinase: 60.InfusionsthrombolyseVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)000–250.000 IE, nach 12 h Dosisreduktion auf 30.000–50.000 IE/h, max. Dosis: 1,5 Mio. IE.

  • Rekombinanter Plasminogenaktivator: 2–5 mg, nach 12 h Dosisreduktion auf 0,5–1,0 mg/h, max. Dosis: 30 mg.

(2)Infiltrationsthrombolyse:
  • Urokinase:

    • InfiltrationsthrombolyseVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)200.000–600.000 IE als Bolus, stufenweise Dosisreduktion auf 60.000–100.000 IE/h.

    • Pulse-Spray-Lyse: 25.000 IE/30 s Bolus, Sprühlyse bis Maximaldosis 500.000 IE.

  • Rekombinanter Plasminogenaktivator:

    • 0,025–1,0 mg/kg KG.

    • Pulse-Spray-Lyse: 1–2,5 mg/min Bolus, Sprühlyse bis Maximaldosis 20 mg.

Bei der Infiltrationsthrombolyse kann das Thrombolytikum über eine Strecke von 5–50 cm in den Thrombus eindringen.
Parallel erfolgt bei beiden Therapieregimes die Gabe von UFH: ca. 800–1.000 IE/h über die Katheterschleuse oder i. v.; dabei ist eine Verlängerung der aPTT auf das ≥ 2-Fache des Ausgangswerts anzustreben. Die Heparinisierung soll eine frühe Rethrombosierung verhindern, erhöht aber gleichzeitig das Blutungsrisiko.
Eine thrombolytische Behandlung kann je nach Alter des Thrombus wenige Stunden bis zu 3 Tage dauern. Die postinterventionelle Applikation von NMH statt UFH ist möglich und wird dann meistens noch für wenige Tage fortgesetzt.
Thrombolytische Verfahren eignen sich zur Behandlung von akuten (wenige Stunden alten), subakuten (mehrere Wochen alten) und im Einzelfall chronischen (mehrere Monate alten) Embolien und Thrombosen in den Stadien III und IV einer PAVK in differenzialtherapeutischer Abwägung mit operativen Maßnahmen und nur ausnahmsweise nach sorgfältiger Kalkulation von Nutzen und Risiko im Stadium II. Die intraarterielle Thrombolyse wird im Gegensatz zur alleinigen PTA v. a. bei längerstreckigen Stenosen und Verschlüssen (> 15 cm) eingesetzt und dann meistens in Kombination mit gleichzeitiger Aspiration von Thrombusmaterial und PTA. Damit lässt sich eine primäre Erfolgsrate von 70–90 % erzielen. Von der Verschlusslokalisation her ist die femoro-popliteale Etage für die Behandlung am besten geeignet.
Die Rezidivprophylaxe wird bei arterieller Embolie i. d. R. mit VKA (Phenprocoumon, Warfarin) und bei arterieller Thrombose mit ASS durchgeführt (Kap. 14.2.1, „Vitamin-K-Antagonisten“, Kap. 14.1.2, „Thrombozytenfunktionshemmer und Antikoagulanzien“). Nach femoro-kruraler Stent-Implantation wird i. d. R. Clopidogrel zusätzlich zu ASS für ca. 4 Wochen verabreicht.
Systemische intravenöse Thrombolyse
Die systemische intravenöse Verschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Thrombolyse, systemische intravenöseThrombolyse ist seit EinführungThrombolysesystemische der lokalen intraarteriellen Thrombolyse in den Hintergrund getreten (Kap. 10.2). Die Behandlung kann mit Streptokinase oder Urokinase in ultrahoher Dosis als Kurzinfusion über 6 h oder in konventioneller Dosis über mehrere Tage erfolgen (Kap. 10.5).
Eine Indikation ist allenfalls noch bei einer PAVK im Stadium III und IV mit Verschlusslokalisation im aorto-iliakalen Bereich gegeben, da gerade proximale Thrombosen noch bis zu einem Alter von etwa 6 Monaten einer Thrombolyse zugänglich sind. Nebenwirkungen und Komplikationen der damit verbundenen systemischen Gerinnungsaktivierung sind zu berücksichtigen (Kap. 10.6).

Stadienadaptierte Therapiemaßnahmen

In allen Stadien einer PAVKVerschlusskrankheit, periphere arterielle (PAVK)Therapiestadienadaptierte ist die Optimierung bzw. Ausschaltung kardiovaskulärer Risikofaktoren von herausragender Bedeutung. Alle Patienten mit PAVK sollten einen Thrombozytenfunktionshemmer (i. d. R. ASS 100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d) und ein Statin erhalten. Darüber hinaus ergeben sich stadienadaptierte Empfehlungen:
(1)Stadium I: Bei einer zufällig entdeckten, asymptomatischen PAVK besteht i. d. R. keine Indikation für durchblutungsfördernde medikamentöse und invasive Maßnahmen (Tab. 14.2). Wegen der hohen Koinzidenz von Krankheiten in anderen Gefäßregionen sind nichtinvasive Untersuchungen der koronaren, zerebralen und renalen Strombahn empfehlenswert. Regelmäßige Kontrollen zur Beurteilung einer etwaigen Progredienz der PAVK erscheinen angezeigt (z. B. 1- bis 2-mal pro Jahr).
(2)Stadium II: Bei einer Claudicatio intermittens ist die betroffene Extremität nicht in akuter Gefahr. Konservative Behandlungsverfahren stehen daher an erster Stelle. Besonders hervorzuheben ist ein strukturiertes Gefäß- und Gehtraining. In Einzelfällen kann die medikamentöse Therapie mit Cilostazol oder Naftidrofuryl erwogen werden. Eine invasive Behandlung bedarf der sorgfältigen Abwägung von Risiko und Nutzen unter Einbeziehung des Lebensalters des Patienten. Bei deutlich eingeschränkter Lebensqualität können unter besonders sorgfältiger Abwägung von Nutzen und Risiko eine Katheterintervention und/oder ein kleiner operativer Eingriff (z. B. Gefäßplastik bei einer Abgangsstenose der A. profunda femoris) angezeigt sein. Die medikamentöse Sekundärprävention erfolgt mit ASS 100–300 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d als Dauertherapie, nach PTA mit Stent-Implantation in (dualer) Kombination mit Clopidogrel 75 mg/d über ca. 4 Wochen. Bei Beckenarterien-Stents ist wegen der guten Prognose i. d. R. keine duale Plättchenhemmung erforderlich (Tab. 14.2).
(3)Stadium III/IV: Die kritische Extremitätenischämie ist durch Ruheschmerz und/oder Nekrosen gekennzeichnet. Der Knöchelarteriendruck liegt i. d. R. < 50 mmHg. Die Mortalitätsrate innerhalb eines Jahres beträgt 20–40 %. Ohne konsequentes diagnostisches und therapeutisches Handeln droht der Teilverlust der Extremität. Revaskularisierende Maßnahmen mit Einbeziehung der kruralen und pedalen Gefäße stehen absolut im Vordergrund. Prostaglandin E1 kann im Einzelfall eingesetzt werden, wenn eine Revaskularisation nicht möglich ist oder erfolglos war. Die therapeutische Vorgehensweise ist individuell festzulegen und stellt hohe Ansprüche an ein gut eingespieltes Team aus Angiologen, Radiologen und Gefäßchirurgen. Zur Schmerztherapie eignen sich initial Paracetamol, Acetylsalicylsäure und Metamizol. Starke Schmerzen rechtfertigen den Einsatz von Opioiden. Gegebenenfalls kommt eine Schmerzmittelapplikation über Periduralkatheter, die „Spinal Cord Stimulation“ (SCS) bzw. eine lumbale Sympathektomie (z. B. bei schwerer Endangiitis obliterans) in Betracht. Begleitkrankheiten bedürfen der konsequenten Behandlung. Dazu gehört auch die ausreichende Oxygenierung des Bluts (z. B. Behebung einer Anämie bei Hb < 9 g/dl). Bettruhe und Tieflagerung der betroffenen Extremität um 20–30 Grad dienen der Aufrechterhaltung der akralen Hautdurchblutung. Die minderdurchblutete Gliedmaße ist sorgfältig vor der Einwirkung thermischer, mechanischer und infektiöser Noxen zu schützen. Das gilt insbesondere für Diabetiker mit begleitender Polyneuropathie (Kap. 25.2.4.4). Bei Bettruhe erfolgt zusätzlich die Thromboseprophylaxe mit Heparin. Über lokale Wundbehandlung und Antibiose ist im Einzelfall zu entscheiden. Die Lokalbehandlung ischämischer Gewebsdefekte erfolgt nach den Grundprinzipien: Entfernung von nekrotischen/fibrotischen Belägen, Konditionierung der Wunde durch spezielle Wundauflagen und konsequente Bekämpfung einer lokalen Infektion. Besonderer Beachtung bedarf das diabetische Fußsyndrom (Kap. 25.2.4.5). In 45–60 % der Fälle ist dabei die Neuropathie der ätiologisch führende Faktor, in 25–45 % die Kombination aus Neuro- und Angiopathie. Die Amputationsrate ist beim Diabetiker um das 30- bis 40-Fache höher als beim Nichtdiabetiker. Nach einer Intervention kommen Thrombozytenfunktionshemmer, i. d. R. ASS, Clopidogrel oder eine passagere duale Plättchenhemmergabe beider Substanzen (z. B. nach peripherer Stent-Implantation), zur Anwendung. In Einzelfällen werden Vitamin-K-Antagonisten allein oder in Kombination mit einem Thrombozytenfunktionshemmer verabreicht; evidenzbasierte Daten für DOAC liegen aktuell noch nicht vor (Tab. 14.2).

Entzündliche Gefäßkrankheiten/Vaskulitiden

DefinitionEs handeltVaskulitis sich um eine heterogene Gruppe von Krankheiten, bei denen entzündliche Veränderungen einzelner oder mehrerer Gefäßsegmente in bestimmten oder in mehreren anatomischen Regionen betroffen sind. Zu den Vaskulitiden, die bevorzugt größere Arterien befallen, gehören u. a. die Riesenzellarteriitiden (Takayasu-RiesenzellarteriitisArteriitis und Arteriitis temporalis)Takayasu-Arteriitis. Die Thrombangiitis Arteriitis temporalisobliterans (= Morbus Thrombangiitis obliteransBuerger) Morbus Buergerbetrifft vor allem kleine und mittelgroße Arterien. Zu weiteren Vaskulitiden Kap. 23.2.5.
Ätiologie und PathogeneseDie Ätiologie ist bei allen drei Krankheitsbildern ungeklärt.
(1)Das pathologisch-anatomische Kennzeichen bei der Takayasu-Arteriitis sowie bei der Arteriitis Takayasu-Arteriitistemporalis ist die entzündliche Umwandlung von Arteriitis temporalisMedia und Adventitia mit Auftreten von Riesenzellen.
(2)Von der Thrombangiitis obliterans Thrombangiitis obliteransMorbus Buergerbetroffene Patienten sind fast ausnahmslos Raucher; im Gesamtkollektiv der Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit entfallen in Westeuropa etwa 2 % auf diese Krankheit.
Klinik: Leitsymptome und -befundeDie klinischen Befunde sind abhängig von der Lokalisation der Gefäßverschlüsse.
(1)Die Takayasu-Arteriitis befällt vor allem junge Frauen (< Takayasu-Arteriitis40 Jahre). In unterschiedlichem Ausmaß sind die Aorta thoracalis und/oder abdominalis mit ihren Hauptästen sowie ggf. auch die Pulmonal- und die Koronararterien betroffen. Entsprechend vielfältig ist die klinische Symptomatik. Arterielle Hypertonie, HypertoniearterielleTakayasu-ArteriitisAortenaneurysma und AortenaneurysmaTakayasu-ArteriitisAortenklappeninsuffizienz sowie AortenklappeninsuffizienzTakayasu-Arteriitispulmonale Hypertonie sind meist von HypertoniepulmonaleTakayasu-Arteriitisprognostischer Bedeutung. Die BSG ist meist beschleunigt (> 50 mm/h).
(2)Die Arteriitis temporalis betrifft vor allem ältere Menschen (>Arteriitis temporalis 50 Jahre), bevorzugt Frauen. Es können mittel- bis großkalibrige Arterien im ganzen Körper betroffen sein, schwerpunktmäßig aber die supraaortalen Gefäße. Charakteristisch sind Lokalsymptome wie Kopfschmerzen und eine tastbare KopfschmerzenArteriitis temporalisVerhärtung der A. temporalis! Es A. temporalis, Verhärtungkönnen Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Fieber und Gewichtsverlust sowie Doppelbilder und ein Verlust der Sehfähigkeit bis zur Erblindung auftreten, auch Zeichen der Minderdurchblutung an Armen und Beinen. Im akuten Krankheitsstadium ist die Blutsenkungsgeschwindigkeit, erhöhte, Arteriitis temporalisBSG stark beschleunigt (> 50–100 mm in der 1. h)!
(3)Die Thrombangiitis obliterans (syn. Buerger-Syndrom) ist eine nicht Thrombangiitis obliteransMorbus Buergerarteriosklerotische, immunvermittelte Endarteriitis mit konsekutiver Thrombosierung und betrifft vorwiegend junge Männer (< 40 Jahre), die stark rauchen. Die Krankheit verursacht multilokuläre, schubweise verlaufende Entzündungen der kleinen und mittelgroßen Arterien und Venen des Unterschenkels und/oder Unterarms mit konsekutiver Thrombosierung des Gefäßlumens. Charakteristisch sind Ruheschmerzen und Kältegefühl. Eine Thrombophlebitis gilt als ThrombophlebitisThrombangiitis obliteranstypische Begleiterscheinung.
Bezüglich der Unterschiede zwischen Thrombangiitis obliterans und chronischer PAVK Tab. 14.3.
Sicherung der DiagnoseEine histologische Sicherung der Diagnose ist bei der Arteriitis temporalis (Nachweis von Riesenzellen in der Temporalarterienbiopsie) möglich und sollte – wenn überhaupt – vor oder in den ersten 2 Wochen einer Steroidtherapie erfolgen. Der geplante medikamentöse Therapiebeginn darf sich dadurch nicht verzögern. Die Labordiagnostik weist bei allen Krankheitsformen unspezifische Entzündungsreaktionen nach; spezifische Marker existieren nicht.
Bei der Arteriitis temporalis und bei der Takayasu-Arteriitis Arteriitis temporalislassen sich homogene zirkuläre Takayasu-ArteriitisVerdickungen der Gefäßwand mit glatt begrenzten Stenosen in den betroffenen Gefäßsegmenten als Leitbefunde mittels farbkodierter Duplexsonografie objektivieren („Makkaroni-Zeichen“)Makkaroni-Zeichen. In sonografisch schwer zugänglichen Gefäßregionen kommen andere Methoden zum Einsatz, bei der Takayasu-Arteriitis mit Befall der Brustaorta und ihrer abgangsnahen Äste die Positronenemissionstomografie (PET) bzw. die MRA und bei der Thrombangiitis obliterans mit Befall der peripheren Thrombangiitis obliteransMorbus BuergerArterien die MRA oder die DSA.

Therapie

(1)GemäßVaskulitisTherapie der im Vordergrund stehenden entzündlichen Gefäßwandveränderungen erfolgt die Behandlung der akuten Krankheitsphase einer Takayasu-Arteriitis Takayasu-ArteriitisTherapieArteriitis temporalisTherapieund einer Arteriitis temporalis mit Steroiden, beginnend mit 1 mg/kg KG/d Prednison oder Prednisolon oral. Die Reduktion der Dosis richtet sich nach dem Krankheitsverlauf sowie dem Rückgang der Entzündungsparameter im Blut (BSG, CRP). Als Anhaltswerte gelten eine Reduktion der Tagesdosis um 10–20 mg/Woche im 1. Monat und um 2,5–10 mg/Woche im 2. Monat, anschließend ca. 1 mg/d in monatlichen Abständen. Eine Erhaltungsdosis unterhalb der Cushing-Schwelle ist bei einer Arteriitis temporalis über mindestens 6–12 Monate, bei der Takayasu-Arteriitis über mindestens 1 Jahr angezeigt. Die zusätzliche Gabe von Immunsuppressiva wie Methotrexat (z. B. 1 × 15 mg/Woche i. v. oder oral) oder Azathioprin ist vor allem bei der Takayasu-Arteriitis indiziert; sie dient der Remissionsinduktion und dem Einsparen von Steroiden. Rezidive treten nach Beendigung der Medikation in 20–50 % der Fälle auf und werden dann vorzugsweise erneut mit Kortikosteroiden behandelt. Für weitere Informationen zur Behandlung von therapierefraktären Fällen mit Immunsuppressiva und TNFα-Inhibitoren Kap. 23.2.5.1.

Wichtig

Die unbehandelte Arteriitis temporalis kann zur Arteriitis temporalisErblindungErblindung führen. Die Therapie mit Steroiden ist deshalb bereits im Verdachtsfall (SturzsenkungSturzsenkung!) unverzüglich einzuleiten.

(2)Bei der Thrombangiitis obliterans steht die Behandlung der Thrombangiitis obliteransTherapieMorbus BuergerTherapieperipheren Durchblutungsstörung im Vordergrund. Die wichtigste Maßnahme ist die vollständige Nikotinabstinenz.Thrombangiitis obliteransNikotinabstinenzMorbus BuergerNikotinabstinenz Dadurch lässt Nikotinabstinenz, Thrombangiitis obliteranssich die Krankheit zum Stillstand bringen. Die medikamentöse Behandlung der Wahl ist die Gabe des Prostazyklinanalogons Iloprost i.v. bzw. von Prostaglandin E1 intraarteriell oder i.v.(Kap. 14.1.2, „Konservative Maßnahmen“). Die klinische Wirksamkeit von Steroiden und Immunsuppressiva ist bei diesem Krankheitsbild nicht erwiesen.
(3)Bei allen entzündlichen Gefäßerkrankungen ist die Indikation für Lumen eröffnende Maßnahmen sowie für gefäßchirurgische Eingriffe wegen der hohen Rate an schweren Komplikationen und Frührezidiven sehr kritisch zu stellen, im entzündlichen Akutstadium daher nur bei vitaler Indikation wie z. B. bei einem drohenden Gliedmaßenverlust (Kap. 14.1.2, „Invasive Maßnahmen“). Der Nutzen von Thrombozytenfunktionshemmern wird kontrovers beurteilt (Leitlinienbasierte Empfehlungen der DGIM – Update 2009).

Funktionelle Gefäßkrankheiten/Raynaud-Syndrom

DefinitionGefäßkrankheitenfunktionelleRaynaud-SyndromDas Raynaud-Syndrom wurde erstmals von Maurice Raynaud (1862) beschrieben und ist charakterisiert durch anfallsartig auftretende Vasospasmen an Fingern und/oder Zehen. In Deutschland sind etwa 9 %, in Europa 10–30 % der Bevölkerung betroffen, Frauen 4-mal häufiger als Männer, meist in jüngerem Alter (20–40 Jahre).
Ätiologie und PathogeneseBeim sog. primären Raynaud-Raynaud-SyndromprimäresSyndrom ist eine Ursache für die Vasospasmen nicht eruierbar.
Das sog. sekundäre Raynaud-Raynaud-SyndromsekundäresSyndrom ist auf eine definierte Ursache oder Krankheit zurückzuführen. Dafür kommen in Betracht: Kollagenosen (u. a. Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, CREST-Syndrom), Vibrationstraumen, chronische Kälteschäden (Erfrierungen!), Intoxikationen (Vinylchlorid) oder Drogen (Amphetamine, Kokain) und unerwünschte Medikamentenwirkungen (u. a. Betablocker, Ergotamin, Cisplatin, Interferon). Die Raynaud-Symptomatik kann einer manifesten Kollagenose um mehr als 5 Jahre vorausgehen.
Klinik: Leitsymptome und -befundeDer Vasospasmus tritt nach bestimmten auslösenden Reizen (Kälte, Stress) anfallsweise an den Finger- oder Zehenarterien auf und bildet sich spontan oder durch Wärmezufuhr zurück. Das typische klinische Bild mit ZyanoseZyanoseRaynaud-Syndrom, gefolgt von Blässe und postischämischer Rötung tritt nur in etwa 20 % der Fälle auf; bei allen anderen Patienten werden ausschließlich zyanotische oder weiße Verfärbungen beobachtet. Die Anfälle betreffen meistens die Langfinger und fast nie die Daumen (Ursache unbekannt) und gehen oft mit Schmerzen und neuropathischen Störungen einher. Während das primäre Raynaud-Syndrom i. d. R. die Langfinger beider Hände befällt, können bei der sekundären Form einzelne Finger, ggf. auch nur einer Hand betroffen sein.
Sicherung der DiagnoseDie Diagnose des Raynaud-Syndroms lässt sich durch die Anamnese mit Schilderung des typischen klinischen Befunds stellen. Zur Objektivierung kann die akrale Oszillografie herangezogen werden; bei Kälteprovokation resultiert infolge der verminderten Durchblutung ein pathologischer Kurvenverlauf, der sich nach Wärmeexposition oder Gabe von Nitroglyzerin wieder normalisiert. Gleichzeitige Fingerarterienverschlüsse lassen sich nach Erwärmung der Finger oftmals mit der Farbduplexsonografie objektivieren, bei unklarem Befund und hochgradigem Verdacht mit nachfolgenden therapeutischen Konsequenzen zusätzlich mit der MRA oder der DSA.
Zum Ausschluss oder Nachweis einer Grundkrankheit erfolgt eine internistische Untersuchung. Als Screeningverfahren auf eine Kollagenose kommen die Bestimmung von antinukleären Antikörpern und die Kapillarmikroskopie zur Anwendung.

Therapie

(1)Die Basis jeder Anfallsprophylaxe ist der Schutz vor Kälte und Nässe.Raynaud-SyndromTherapie
(2)Bei häufigen und lang anhaltenden Raynaud-Anfällen können Kalziumantagonisten eingesetzt werden, sofern das der arterielle Systemblutdruck erlaubt (häufig besteht eine Hypotonie!).
  • Hier kommt Nifedipin in aufsteigender Dosierung, beginnend mit 3 × 5–10 mg/d, maximal 3 × 20 mg/d in Betracht.

  • Alternativ kann Diltiazem in einer Anfangsdosis von 2–3 × 60 mg/d bis zu einer Maximaldosis von 360 mg/d eingesetzt werden (cave: Hypotonie, s. o.).

(3)Prostanoide bewirken eine Reduktion von Raynaud-Anfällen, sind aber aktuell in Deutschland nur zugelassen, wenn gleichzeitig Fingerarterienverschlüsse und Nekrosen vorliegen. Die Dosis als i. v. Infusion beträgt für Iloprost 0,5–2,0 ng/kg KG/min über 6 h und für Prostaglandin E1 40 µg/d über 2–3 h. Die Behandlung erfolgt bei beiden Substanzen zunächst über 5 Tage, bei Ulzerationen über bis zu 21 Tage, und kann danach bei Befundverschlechterung oder im Intervall alle 3–6 Monate wiederholt werden (Kap. 14.1.2, „Konservative Maßnahmen“, Leitlinienbasierte Empfehlungen der DGIM – Update 2009).
(4)Endothelin-Rezeptor-Antagonisten wie Bosentan erwiesen sich bei der Prophylaxe erneuter Fingerkuppenulzera bei Patienten mit sekundärem Raynaud-Syndrom infolge systemischer Sklerose als effektiv gegenüber Placebo. Günstige Effekte ergaben sich auch hinsichtlich der Bewegungsfähigkeit der betroffenen Hände und der Schmerzreduktion.
(5)Für den AT1-Antagonisten Losartan und den Serotoninwiederaufnahmehemmer Fluoxetin (20 mg/d) wurde in kleinen Vergleichsstudien zu Nifedipin eine ähnlich gute Reduktion von Anfällen beschrieben, auch für den Phosphodiesterase-V-Inhibitor Sildenafil (2 × 50 mg/d) bei Patienten mit sekundärem Raynaud-Syndrom.
(6)Die Wirksamkeit einer thorakalen Sympathektomie zur Therapie häufiger Raynaud-Anfälle wird kontrovers beurteilt.

Ergotismus, Akrozyanose

(1)Ergotismus: Folge einer unerwünschten Wirkung von ErgotismusMutterkornalkaloiden (Getreidestaub, ergotaminhaltige Medikamente) mit segmentalen Gefäßspasmen in den peripheren, viszeralen, koronaren und zerebralen Arterien. Die Diagnose lässt sich durch die Anamnese (Migräne oder einmalig exzessiv hohe oder chronische Einnahme von Ergotamin?) vermuten und duplexsonografisch (oder angiografisch) durch Nachweis einer diffusen Engstellung aller Arterien vom muskulären Typ objektivieren. Nach Absetzen der auslösenden Substanz kommt es i. d. R. innerhalb von wenigen Tagen zu einer Restitutio ad integrum.
(2)Akrozyanose: rötlich bis zyanotisch verfärbte Akren mit Akrozyanosevermehrter Schweißabsonderung. Betroffen sind meist junge Frauen. Wahrscheinlich liegen der Krankheit arterioläre Spasmen mit konsekutiver Dilatation der Kapillaren und Venolen mit daraus resultierender Zyanose zugrunde. Kapillarmikroskopisch lassen sich erweiterte Kapillarschlingen mit erheblich reduzierter Strömungsgeschwindigkeit nachweisen. Eine spezifische Therapie ist unbekannt; Kälteexposition sollte vermieden werden.

Arterielle Aneurysmen

DefinitionArterielle AneurysmenAneurysmaarterielles sind umschriebene Erweiterungen von Gefäßen um über 50 % eines altersentsprechenden Durchschnitts. Pathologisch-anatomisch werden drei Formen differenziert.
(1)Bei einem Aneurysma verum (= echt) Aneurysmaverumsind alle Wandschichten bei erhaltener Gefäßkontinuität ausgedehnt.
(2)Bei einem Aneurysma spurium (=Aneurysmaspurium falsch) handelt es sich um eine perivasale, endothelialisierte Gewebehöhle, die von der betroffenen Arterie mit Blut durchströmt wird.
(3)Das Aneurysma Aneurysmadissecansdissecans ist durch einen Einriss der Intima mit Ausbildung eines vom Blutstrom gewühlten Kanals zwischen den Gefäßwandschichten gekennzeichnet, der ggf. distal wieder in das Arterienlumen einmündet.
Ätiologie und PathogeneseAngeborene Aneurysmen sind selten (v. a. Hirnbasisarterien, Aneurysmaangeborenesseltener Bindegewebserkrankungen wie Marfan-Syndrom oder Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ). Erworbene Aneurysmen sind meistens auf eine Aneurysmaerworbenesarteriosklerotische (v. a. Aorta abdominalis und Beckenarterien), wesentlich seltener auf eine entzündliche Genese (z. B. bei Periarteriitis nodosa, Mesaortitis luica) zurückzuführen. Iatrogen verursacht treten Aneurysmen nach Punktionen (Herzkatheter) oder bei interventionellen Eingriffen (PTA) auf.
Die Prävalenz eines Bauchaortenaneurysmas beträgt bei über 60-jährigen Männern 4–7 %, bei gleichaltrigen Frauen 1 %.
Klinik: Leitsymptome und -befundeAneurysmen sind meist asymptomatisch und werden zufällig bei bildgebenden Untersuchungen entdeckt, thorakale Aneurysmen bei der Echokardiografie oder der thorakalen Röntgendiagnostik (Rö-Thorax, CT, MRT), abdominale oder periphere Aneurysmen bei der Sonografie. Sie können aber auch durch rezidivierende periphere Embolien infolge einer Teilthrombosierung des erweiterten Gefäßlumens klinisch in Erscheinung treten. Ein thorakales Aortenaneurysma ist meist klinisch stumm, eine Aortenaneurysmathorakalesthorakale Aortendissektion verursacht hingegen heftige, Aortendissektion, thorakaleschneidende Schmerzen, beim thorakalen Typ A nach Stanford bevorzugt retrosternal und beim abdominalen Typ B im Rücken und Abdomen. Ein großes abdominales Aortenaneurysma kann durch Pulsationen und AortenaneurysmaabdominalesKompressionserscheinungen sowie durch Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken und in das kleine Becken auffallen. Bei Verlegung von Seitenästen der Aorta abdominalis resultiert ein absteigendes Ischämiesyndrom. Eine Aortenruptur kündigt sich durch heftige Schmerzen und AortenrupturSchocksymptomatik an und geht mit einer sehr hohen Mortalität einher.
Sicherung der DiagnoseEin thorakales Aneurysma wird in seinem gesamten Verlauf Aortenaneurysmathorakalesmittels MRT (oder CT) und abgangsnah in der Echokardiografie abgebildet. Bei abdominalen und peripheren AortenaneurysmaabdominalesAneurysmenAneurysmaperipheres ist die Sonografie die diagnostische Methode der Wahl; sie ermöglicht eine Aussage über Größe, Morphologie, Wandbeschaffenheit und intravasale Thrombosierung. Bei unklarem Ultraschallbefund sowie zur Operationsvorbereitung erfolgt die Computertomografie als Schnittbildverfahren (CT) und in Angiografietechnik (CTA). Bei Kontraindikationen wird die Magnetresonanztomografie (MRT) bzw. Magnetresonanzangiografie (MRA) eingesetzt. Die intraarterielle DSA kommt in Einzelfällen in Betracht.
Die eingehende internistische und angiologische Diagnostik dient der Erkennung kardialer und zerebraler Durchblutungsstörungen (hohe Koinzidenz!) sowie weiterer Aneurysmen (oft multilokulär!).

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Begleitkrankheiten und RisikofaktorenAneurysmaTherapie (AneurysmaAllgemeinmaßnahmenHypertonie!) sind konsequent zu behandeln. Regelmäßige sonografische Verlaufskontrollen erfolgen beim abdominalen Aneurysma zur Verlaufsbeobachtung in ca. 6- bis 12-monatigen Abständen sowie nach einer operativen Intervention, bei raschem Größenwachstum bzw. postoperativen Besonderheiten in kürzeren Abständen. Wegen der arteriosklerotischen Genese erfolgt die Thromboseprophylaxe mit einem Thrombozytenfunktionshemmer. Bei peripherer Embolisierungsgefahr (teilthrombosiertes Aneurysma) sind Antikoagulation und rasche Operation erforderlich.

Operative/interventionelle Maßnahmen

Die Ausschaltung des Aneurysmas ist u. a. abhängig von Größe, Lokalisation und Wachstumstendenz des Aneurysmas sowie vom Allgemeinzustand des Patienten.
Bei einemAortenaneurysmathorakalesTherapie thorakalen Aortenaneurysma (> 3,5 cm) besteht die Indikation zur Operation bzw. zur endovaskulären Stentgraft-Implantation ab einem Durchmesser von ca. 5–6 cm.
Beim Aneurysma dissecans der Aorta wird beim Typ A Aortendissektion, thorakaleTherapienach Stanford (= 60 % der Fälle, Aortenbogen mit Aorta ascendens betroffen) wegen der hohen Mortalität möglichst rasch operiert (Kunststoffprothesenimplantation), beim Typ B (40 % der Fälle, Aorta descendens betroffen) nur bei drohenden Komplikationen.
Bei einem abdominalen Aortenaneurysma ist die Indikation zur AortenaneurysmaabdominalesTherapiechirurgischen Ausschaltung prinzipiell gegeben bei einer Ruptur (Notfalleingriff mit hoher Mortalität), bei Symptomen (Schmerz, Embolien), bei einem Querdurchmesser > 4,5–5 cm sowie bei rascher Zunahme des Querdurchmessers von > 0,5 cm innerhalb von 6 Monaten. Als Therapiemaßnahmen kommen die Implantation eines Protheseninterponats (abdominale Operation) oder einer endovaskulären Stent-Prothese (über die Leistenarterien) in Betracht.
Popliteale Aneurysmen Aneurysmapopliteales, Therapiewerden ab einem Durchmesser von ca. 2,0–2,5 cm operativ ausgeschaltet, und zwar mittels Gefäßinterponat oder Bypass-Anlage sowie alternativ auch mit einer endoluminalen Stent-Prothese.
Viszerale Aneurysmen werdenAneurysmaviszerales, Therapie durch die weitverbreitete bildgebende Diagnostik häufig zufällig entdeckt. Therapieoptionen sind Operation bzw. Ausschaltung mittels Stent-Prothese oder interventioneller Embolisation. Handlungsbedarf besteht i. d. R. ab einem Durchmesser > 2 cm.
Das Aneurysma spurium nach einer Gefäßpunktion (häufig in Aneurysmaspuriumder Leiste) lässt sich durch eine gezielte sonografische Kompression (meist langwierig) oder die ultraschallgesteuerte Injektion von Thrombin (funktioniert rasch) ausschalten. Bei ausbleibendem Erfolg oder auch primär kann eine gefäßchirurgische Versorgung vorgenommen werden.

Wichtig

Bei einem Aortenaneurysma besteht eine Behandlungsindikation (endovaskulär oder chirurgisch) ab einem Durchmesser von ca. 5 cm (normaler Durchmesser < 2,5 cm).

Wegen der hohen Koinzidenz und zur Minimierung des Operationsrisikos müssen bei einem abdominalen Aortenaneurysma eine KHK und eine hämodynamisch relevante Karotisstenose ausgeschlossen werden.

Venöse Gefäßkrankheiten

Venenthrombose (TVT)

DefinitionBei einer GefäßkrankheitenvenöseVenenthrombosePhlebothombose Siehe VenenthromboseThrombose(n)venöse Siehe VenenthromboseVenenthrombose (Syn.: tiefe Venenthrombose, TVT, Phlebothrombose) handelt sich um einen vollständigen oder partiellen thrombotischen Verschluss einzelner oder mehrerer intrafaszial gelegener Leitvenen, am häufigsten in den Beinvenen.
EpidemiologieDie Häufigkeit einer Beinvenenthrombose wird in Deutschland auf 1:1.000 Einwohner pro Jahr beziffert. Das Thromboserisiko steigt mit dem Lebensalter deutlich an: Es wird bei Kindern auf 1 : 100.000 und bei alten Menschen auf 1 : 100 geschätzt.
Ätiologie und PathogeneseUrsächlich sind an der Entstehung einer Venenthrombose die 3 Komponenten der Virchow-TriasVirchow-Trias in unterschiedlicher Weise beteiligt:
(1)Gefäßwandschaden (z. B. bei Operationen, Traumen, zentralen Verweilkathetern),
(2)verlangsamte Blutströmung (z. B. bei Immobilität durch Bettruhe, im Gipsverband oder bei stundenlanger beengter Sitzhaltung auf Reisen sowie bei Herzinsuffizienz, postthrombotischem Syndrom und schwerer Stammvarikose),
(3)erhöhte Gerinnungsneigung des Bluts (z. B. thrombophile Gerinnungsstörungen wie Antithrombin-, Protein-C- oder -S-Mangel, Faktor-V- oder Prothrombin-Mutation, Antiphospholipid-Syndrom, Paraneoplasie bei Tumoren, hormonelle Dysbalance in der Schwangerschaft oder bei oraler Antikonzeption).
Pathogenetisch werden zwei Verlaufsformen unterschieden:
(1)Bei derVenenthromboseaszendierende häufigeren aszendierenden Thrombose wächst der Thrombus von einer Venenklappe aus nach proximal.
(2)Bei der deszendierenden Thrombose ist das Thrombuswachstum von Venenthrombosedeszendierendeproximal nach distal gerichtet; Ausgangspunkte sind hierbei intravasale (z. B. der sog. Venensporn nach May-Thurner, d. h. ein bindegewebiges Septum in der linken Beckenvene durch die kreuzende rechte Beckenarterie) oder extravasale (z. B. ein von außen die Vene komprimierender Tumor) Strombahnhindernisse.

Wichtig

Venenthrombose und Thrombophlebitis können die ersten Manifestationen eines Malignoms sein (Kolon, Prostata, Pankreas, Lunge, Magen, Harnblase u. a.)!

Klinik: Leitsymptome und -befundeThrombosen betreffen in ca. 98 % die Bein- und Beckenvenen, in ca. 2 % die Arm- und Schultervenen und selten organbezogene Venen (Pfortader-, Mesenterial-, Milz-, Leber-, Nieren- und Sinusvenen). Die klinische Symptomatik ist außerordentlich variabel. Bei bettlägerigen Patienten verursacht eine akute Beinvenenthrombose oft kaum Beschwerden. Bei mobilen Patienten treten als häufigste Symptome Schmerzen und Schmerz(en)VenenthromboseSchwellungsneigung auf. Die klinische SchwellungsneigungVenenthromboseWahrscheinlichkeit einer Venenthrombose lässt sich mit einem Score abschätzen, der anamnestische Angaben und klinische Befunde berücksichtigt; am besten evaluiert ist der sog. Wells-Score (Tab. 14.4). Dieser kann gezielt als Baustein in die diagnostische Strategie (s. u.) eingesetzt werden und damit aufwendige apparative Untersuchungen einsparen. Voraussetzung ist aber, dass der Score als eigenständiger diagnostischer Schritt gleich zu Beginn durchgeführt und sein Ergebnis dokumentiert wird.

Wichtig

Die Symptomatik bei einer Venenthrombose ist variabel und erlaubt keine sichere klinische Diagnose. Jeder Verdacht muss deshalb durch ein oder mehrere weitere Untersuchungsverfahren definitiv nachgewiesen oder ausgeschlossen werden.

KomplikationenDie Lungenembolie (syn.: Lungenarterienembolie)VenenthromboseLungenarterienembolie ist die wichtigste LungenarterienembolieVenenthromboseFrühkomplikation (Kap. 16.8.2). Damit muss bei einem Drittel der Patienten mit Venenthrombose gerechnet werden. Meist verläuft sie asymptomatisch, in 0,5–2 % ist aber mit Todesfällen zu rechnen. Die Emboli stammen in > 90 % der Fälle aus Bein- und Beckenvenen. Rezidivierende Lungenembolien können über eine pulmonale Hypertonie zu einem chronischen Cor pulmonale führen (Kap. 16.8.1).
Das postthrombotische Syndrom (PTS) ist die Syndrom(e)postthrombotischeswichtigste lokale Spätkomplikation. Eine chronische venöse Insuffizienz entwickelt sich ca. 5–20 Jahre nach dem akuten Ereignis, in Abhängigkeit von Schweregrad und Lokalisation der Thrombose (Kap. 14.2.4). Die Prävalenz eines venösen Ulkus liegt alterabhängig bei 0,5–3,4 %.
Die Phlegmasia coerulea dolens geht mit einer fulminanten Phlegmasia coerulea dolensThrombosierung aller Venen einer Extremität einher. Charakteristisch sind die schmerzhafte (dolens), elefantiasisartige Schwellung (phlegmasia) und bläuliche Verfärbung (coerulea). Die Mortalität ist mit 20–50 % hoch; meist liegt ein maligner Tumor zugrunde. Es erfolgen die sofortige Gabe von Heparin (z. B. 10.000 IE UFH i. v.) und die Einweisung in ein interdisziplinäres Gefäßzentrum zur Thrombektomie, ggf. zur Thrombolyse.
Apparative Sicherung der Diagnose/diagnostische Strategie
(1)D-Dimer-Tests erfassen Fibrinspaltprodukte im Blut. Die D-Dimer-TestsTreffsicherheit der einzelnen Tests variiert erheblich; sie hängt vom Verfahren selbst und vom gewählten „Cut-off“-Wert ab, der i. d. R mit < 500 µg/L angegeben wird. Durch eine altersadjustierte Bewertung lässt sich die Aussagekraft erhöhen. Bei Verdacht auf eine akute venöse Thrombose oder Lungenembolie (venöse Thromboembolie [VTE]) ist eine D-Dimer-Testung nur nach vorheriger Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit sinnvoll (s. u. diagnostische Strategie).
D-Dimer-Tests eignen sich aufgrund der geringen Spezifität nicht für die Diagnostik von Thrombosen bei stationären Patienten mit Begleiterkrankungen und sind in der Schwangerschaft nur eingeschränkt verwertbar. Ihr Stellenwert ist andererseits bei der Abklärung einer Rezidivthrombose als besonders hoch einzustufen. Der Test wird – neben anderen Parametern – zur Entscheidung der Antikoagulationsdauer herangezogen und zwar etwa 4 Wochen nach Beendigung einer mindestens 3- bis 6-monatigen Antikoagulation einer ersten idiopathischen VTE: Bei negativem Test kann die Therapiebeendigung, bei positivem Test die Therapiefortführung erwogen werden (Tab. 14.6).
(2)Die B-Bild-Kompressionssonografie ist die Methode der Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer Venenthrombose. Das Kriterium einer unvollständigen oder fehlenden Kompressibilität der betroffenen Vene weist im Vergleich zur Phlebografie in der proximalen Strombahn (= Vv. femorales sowie V. poplitea) eine Sensitivität und Spezifität zwischen 95 und 100 % auf. In der distalen Strombahn (= Vv. tibiales anterior und posterior sowie fibularis) können ähnlich gute Ergebnisse erzielt werden, einen erfahrenen Untersucher und ein hochauflösendes Gerät vorausgesetzt. Die diagnostische Treffsicherheit ist im Bereich der V. cava inferior und der Beckenvenen vermindert; sie kann in dieser Region sowie auch am Unterschenkel durch die farbkodierte Duplexsonografie erhöht werden.
(3)Die Phlebografie wird heute nur noch in Ausnahmefällen eingesetzt, z. B. bei V.a. Rezidivthrombose mit unklarem Sonografiebefund und vor invasiven Therapiemaßnahmen (OP, Thrombolyse).
(4)Computer- und Magnetresonanztomografie sind bei der Diagnostik von intraabdominellen Thrombosen wertvoll.
Eine diagnostische Strategie hat zum Ziel, durch den gezielten Einsatz validierter Untersuchungsmethoden weniger als 3 % (95 %-Vertrauensintervall) thromboembolische Ereignisse bei den nicht behandelten ambulanten Patienten mit Thromboseverdacht innerhalb von 3 Monaten zu übersehen (Interdisziplinäre S2-Leitlinie der AWMF 2016).
Validierte Vorgehensweisen sind:
(1)Beginn mit klinischem Wahrscheinlichkeits-Score (kW) und D-Dimer-Test: Bei nicht hoher kW (Tab. 14.4) und negativem D-Dimer-Test D-Dimer-TestsVenenthrombosegilt eine Thrombose als ausgeschlossen. Bei hoher kW oder/und positivem D-Dimer-Test ist eine weitere Abklärung erforderlich; sie erfolgt vorzugsweise mit der Kompressionssonografie (Abb. 14.1).
(2)Beginn mit Kompressionssonografie: Zum Nachweis/Ausschluss einer Venenthrombose wird von vornherein die komplette Sonografie der Bein- und Beckenvenen, einschließlich der Unterschenkelvenen, durchgeführt. Der Ausschluss/Nachweis einer proximalen Venenthrombose sollte damit immer gelingen. Bei verbleibenden Unklarheiten ist die Strategie einer erneuten sonografischen Untersuchung nach 4–7 Tagen gut evaluiert, um einen zwischenzeitlich in die proximale Strombahn gewachsenen Thrombus zu erkennen (wobei hierbei der Verzicht auf eine zwischenzeitige Antikoagulation bei initialem proximalem Thromboseausschluss in Studien als „sicher“ beurteilt wurde). Ggf. kann alternativ eine Phlebografie erfolgen.
Schwieriger ist die Abklärung eines Thromboseverdachts in Schwangerschaft/Wochenbett sowie bei Rezidivthrombose; hierfür liegen keine allgemein anerkannten Algorithmen vor.
DifferenzialdiagnoseAkuter arterieller Gefäßverschluss (fehlende Pulse!), Erysipel (lokale Entzündung, Antistreptolysintiter), Muskelfaserriss (Sonografie: Blutung), extravasales Kompressionssyndrom der Venen (Sonografie!), Lymphödem (klinischer Befund!).

Therapie

Therapieziele

Primäre TherapiezieleVenenthromboseTherapie sind die Verhütung einer Lungenembolie und die Verhinderung einer Progredienz der Thrombose. Sekundäres Therapieziel ist die Vermeidung postthrombotischer Komplikationen. Therapie der Wahl ist die Antikoagulation, in Einzelfällen kommen rekanalisierende Maßnahmen in Betracht.

Therapiemaßnahmen

Antikoagulation
Die BehandlungVenenthromboseAntikoagulationAntikoagulationVenenthrombose mit Antikoagulanzien senkt effektiv das Risiko tödlicher Lungenembolien. Für die initiale Antikoagulation sind in Deutschland aktuell zugelassen: Heparine (NMH und UFH), Fondaparinux und direkte orale Antikoagulanzien (DOAC), längerfristig dann Vitamin-K-Antagonisten (VKA) und DOAC sowie speziell bei Malignompatienten NMH.

Wichtig

Die Behandlung einer Venenthrombose erfolgt vorzugsweise mittels Antikoagulation in therapeutischer Dosierung. Dafür kommen initial Heparine (vorzugsweise NMH), Fondaparinux oder direkte orale Antikoagulanzien (DOAC) und längerfristig VKA oder DOAC zur Anwendung. Die Therapie erfolgt mindestens 3 Monate, unter bestimmten Voraussetzungen länger (Tab. 14.6). Malignompatienten mit Thrombose profitieren von einer 3- bis 6-monatigen Therapie mit NMH.

Heparine
Heparine in therapeutischer Dosis sind die Standardmedikation für die Behandlung der Venenthrombose und werden bereits bei einem ersten Verdacht eingesetzt. Niedermolekulare Heparine (NMH; 1- bis 2-mal/d s.c.) sind gegenüber unfraktionierten Heparinen (UFH) (kontinuierlich intravenös bzw. 2- bis 3-mal/d s.c.) i. d. R. zu bevorzugen (Tab. 14.5).
Laborkontrollen sind bei der Therapie mit NMH ist i. d. R. nicht notwendig, bei Behandlung mit UFH mittels regelmäßiger Bestimmung der aPTT jedoch unverzichtbar. Eine laborchemische Kontrolle mittels Anti-Faktor-Xa-Spiegel kann bei NMH u.a. unter folgenden Bedingungen notwendig werden: bei Personen mit Abweichungen vom Normalgewicht (< 50 kg und > 100 kg), bei Schwangeren und bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz. Bei therapeutischer Dosierung ist bei Einmalgabe von NMH dann ein Anti-Faktor-Xa-Spiegel zwischen 0,6 und 1,3 IE/ml anzustreben, bei Zweimalgabe ein Spiegel zwischen 0,4 und 0,8 IE/ml, jeweils 3–4 h nach subkutaner Injektion.
UAW: Kap. 10.5.1, Kap. 10.5.2. Bei Niereninsuffizienz besteht die Gefahr der Überdosierung; davon sind die unterschiedlich großen NMH in unterschiedlichem Ausmaß betroffen (bzgl. Dosierung siehe Beipackzettel). Bei stark eingeschränkter Nierenfunktion (GFR ≤ 30 ml/min) kommen UFH gegenüber NMH bevorzugt zur Anwendung. Eine seltene, aber schwere Komplikation ist die heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II (Kap. 10.5.1); sie tritt in Abhängigkeit von der Grundkrankheit unter UFH gegenüber NMH im Verhältnis 9:1 auf. Eine Heparintherapie über Wochen und Monate hinweg birgt das Risiko einer Osteoporose, häufiger unter UFH als unter NMH.
Zur Erfassung eines erhöhten Blutungsrisiko sowie einer HIT Typ II sollte zu Beginn einer Antikoagulation ein Basisgerinnungsstatus mit Thrombozytenzahl (Ausgangswert!) erhoben werden. Weitere Kontrollen der Thrombozytenzahl sind unter NMH nicht erforderlich, unter UFH während der ersten 2 Wochen (etwa 2-mal/Woche). Die HIT Typ II ist charakterisiert durch Abfall der Thrombozyten < 50 % des Ausgangswerts infolge immunvermittelter Bildung von Plättchenaggregaten mit Gefahr von arteriellen und venösen Thrombosen. Cave: Reexposition! Bei indizierter Fortsetzung der Antikoagulation Gabe von Argatroban (Argatra®), Lepirudin (Refludan®) oder Danaparoid (Orgaran®).
Bei versehentlicher Überdosierung antagonisiert Protaminchlorid die Wirkung von UFH vollständig, die von NMH zu ca. 50 %.
Pentasaccharid
Das Pentasaccharid Fondaparinux stellt für die initiale Antikoagulation der akuten Venenthrombose und/oder Lungenembolie eine gute Alternative zu den Heparinen dar. Das Medikament wird 1-mal/d in einer körpergewichtsadaptierten Dosis subkutan injiziert (Tab. 14.5). Das Risiko einer HIT Typ II besteht nicht, sodass Thrombozytenkontrollen entfallen und eine Applikation bei anamnestisch bekannter HIT Typ II möglich ist.
UAW: Bei Niereninsuffizienz besteht Akkumulationsgefahr; hier gelten die Empfehlungen wie bei den NMH (Kap. 14.2.1, „Heparine“).
Vitamin-K-Antagonisten (VKA)
Die VKA Phenprocoumon und Warfarin sind der klassische Standard für die kurzzeitige (3 Monate) wie auch für die langzeitige Antikoagulation. Die Therapie kann direkt nach Sicherung der Diagnose eingeleitet werden, sofern keine Kontraindikationen (Kap. 10.2, Tab. 10.2, Kap. 10.3) bestehen und keine invasiven Maßnahmen vorgesehen sind. Die Dosierung erfolgt bei Phenprocoumon wegen der langen Halbwertszeit mit erhöhter Initialdosis, z. B. 6 mg (= 2 Tbl.) pro Tag in den ersten 3 Tagen, bei Warfarin gleich mit der vermuteten Erhaltungsdosis, z. B. 2,5–5 mg (= ½–1 Tbl.) pro Tag. Von Anfang an und bis zum Erreichen eines stabilen, therapeutisch wirksamen INR-Werts von mindestens 2,0 ist die überlappende Therapie mit Heparin oder Fondaparinux erforderlich. In der Folgezeit wird i. d. R. eine INR zwischen 2,0 und 3,0 angestrebt. Die INR-Kontrollen erfolgen anfangs in kurzen Intervallen von wenigen Tagen, bei stabiler Einstellung dann etwa alle 3 Wochen.
VKA sind auch im niedrigeren INR-Zielbereich von 1,5–2,0 wirksam; die Verhinderung von Rezidiven beträgt hierbei ca. 60%; das Blutungsrisiko entspricht aber dem einer therapeutischen Antikoagulation mit INR 2,0–3,0.
Die Dauer der Behandlung richtet sich nach dem geschätzten Risiko für eine Rezidivthrombose einerseits bzw. für eine Blutung andererseits; sie erfolgt mindestens 3 Monate, unter bestimmten Voraussetzungen zeitlich unbegrenzt. Relevante Kriterien für und gegen eine verlängerte Antikoagulation Tab. 14.6.
Die genannten Empfehlungen gelten auch für die Rezidivprophylaxe nach einer rekanalisierenden Maßnahme sowie für Armvenen- und Organvenenthrombosen (Kap. 14.2.1, „Rekanalisierende Maßnahmen“).
Bei längerfristiger Therapie muss in regelmäßigen Abständen das individuelle Blutungsrisiko gegenüber dem individuellen Risiko einer Rezidivthrombose abgewogen werden, etwa 1- bis 2-mal pro Jahr. Problematisch sind u. a. ein Z. n. Apoplex oder gastrointestinaler Blutung, schwere Begleitkrankheiten sowie eine schwierige Steuerung der Therapie. Dem Patientenwunsch kommt bei dieser mitunter sehr schwierigen Entscheidung eine große Bedeutung zu (Tab. 14.6).
Beachte: Auch bei VKA ist die manifeste Niereninsuffizienz als Gegenanzeige aufgeführt.
Direkte orale Antikoagulanzien (DOAC)
Zur initialen Antikoagulation und zur Erhaltungstherapie bei Venenthrombose und Lungenembolie sind aktuell vier direkte orale Antikoagulanzien (DOAC) zugelassen. Dabigatran (Pradaxa®) und Edoxaban (Lixiana®) erfordern eine initiale Therapie mit Heparin oder Fondaparinux für ca. 5–7 Tage. Apixaban (Eliquis®) und Rivaroxaban (Xarelto®) werden hingegen direkt eingesetzt, beide mit einer initialen Hochdosistherapie für 1 Woche (bei Apixaban) bzw. für 3 Wochen (bei Rivaroxaban; Tab. 14.5).
Gegenüber der Standardtherapie mit Heparin/VKA weisen die DOAC eine gleich gute Wirksamkeit (bei allen DOAC war das Studienziel eine Nicht-Unterlegenheit gegenüber VKA) bei geringerem Blutungsrisiko auf. Die Halbwertszeiten der DOAC sind mit durchschnittlich 9–17 h relativ kurz, verlängern sich aber z.T. erheblich mit dem Schweregrad einer Niereninsuffizienz. Laborkontrollen zur Überprüfung der Gerinnungsaktivität entfallen unter DOAC; pathologische Quick-/INR-Werte kommen während der Therapie vor, geben aber keinen Hinweis auf die therapeutische Wirksamkeit! Bei Bedarf (z. B. hohes Blutungsrisiko) können die Plasmaspiegel der DOAC bestimmt werden. Antidots werden entwickelt bzw. sind bereits auf dem Markt (Idarucizumab für Dabigatran). Von Nachteil sind die deutlich höheren Behandlungskosten gegenüber VKA.
Die Dauer der Behandlung beträgt mindestens 3 Monate. Zu den Kriterien für oder gegen eine verlängerte Antikoagulation Tab. 14.6.
Beachte: Bei Niereninsuffizienz ist die substanzspezifische Dosisanpassung zu beachten. Eine Kreatinin-Clearance < 15 ml/min gilt für alle Substanzen als Kontraindikation.

Wichtig

Achtung! Für alle Antikoagulanzien (Heparine, Fondaparinux, DOAC, VKA) bestehen Anwendungsbeschränkungen bei Niereninsuffizienz; bei schwerer Niereninsuffizienz ist eine Einzelfallentscheidung zu treffen.

Acetylsalicylsäure (ASS)
ASS ist mit einer Dosis von 100 mg/d in der venösen Thromboseprophylaxe schwach wirksam. Gegenüber Placebo beträgt die Verhütung von Rezidivthrombosen etwa 30% bei gleichzeitig leicht erhöhtem Blutungsrisiko. Alle Antikoagulanzien weisen eine demgegenüber deutlich höhere Effektivität auf; Vergleichsstudien zu ASS liegen jedoch nicht vor. Bei hohem Rezidivrisiko ist die Langzeittherapie mit VKA oder DOAC vorzuziehen.

Wichtig

Die Dauer der Antikoagulation nach einer Venenthrombose beträgt mindestens 3 Monate; das gilt für folgende Konstellationen: proximale oder distale Lokalisation, mit oder ohne Lungenembolie, mit oder ohne Thromboseursache. Eine längere Therapiedauer erfordern u.a. rezidivierende Thromboembolien sowie zugrunde liegende Malignome (Tab. 14.6).

Kompressionsbehandlung
Die KompressionsbehandlungKompressionsbehandlungVenenthromboseVenenthromboseKompressionsbehandlung bei akuter Venenthrombose bewirkt eine rasche Abnahme von Schwellung und Schmerzen durch Erhöhung des Gewebedrucks und Reduktion des Venendurchmessers. Die lokale fibrinolytische Aktivität steigt an; die Mikrozirkulation wird durch Erhöhung des Sauerstoffpartialdrucks verbessert. Als Kontraindikationen gelten die fortgeschrittene PAVK, die septische Phlebitis und die Phlegmasia coerulea dolens.
Bei geschwollener Extremität wird initial ein Wechselverband aus Kurzzug- oder Mittelzugbinden angelegt. Nach Abschwellung bzw. bei fehlender Schwellungsneigung von Anfang an sollte tagsüber ein Kompressionsstrumpf der Klasse II getragen werden; seltener ist die stärkere Kompressionsklasse III erforderlich. Bei proximaler Thrombose (= einschließlich und oberhalb der V. poplitea) ist zu Beginn die Länge A–G (Leiste) empfehlenswert, bei distaler Thrombose (= unterhalb der V. poplitea) sowie im Verlauf der proximalen Thrombose ist meist die Länge A–D (Unterschenkel) ausreichend. Am nicht betroffenen Bein ist keine Kompressionstherapie erforderlich; nach einer Armvenenthrombose ist nur ausnahmsweise bei starken lokalen Beschwerden eine Kompression nötig.
Die Therapiedauer richtet sich nach dem klinischen Befund und erfolgt i. d. R. für mindestens 6–12 Monate, bei fortbestehendem venösem Funktionsdefizit mit persistierender Schwellungsneigung auch länger, mitunter sogar lebenslang. Bei konsequenter Behandlung mit einem Wadenkompressionsstrumpf treten nach 2 Jahren seltener postthrombotische Veränderungen auf als ohne Kompressionstherapie.
Immobilisation/ambulante Therapie
Die Immobilisation von Patienten mit akuter Bein- VenenthromboseImmobilisationund Beckenvenenthrombose – zusätzlich zu Antikoagulation und Kompression – reduziert weder die Frequenz von Lungenembolien noch Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms, und zwar unabhängig von der Lokalisation der Thrombose (gilt daher für die Unterschenkelvenenthrombose gleichermaßen wie für die Beckenvenenthrombose sowie auch für den sog. flottierenden Thrombus). Sie sollte deshalb auf absolut notwendige Indikationen beschränkt werden. Bei einer ausgedehnten, akuten Thrombose mit entsprechenden Beschwerden kann es sinnvoll sein, das betroffene Bein in den ersten Tagen für die überwiegende Zeit des Tages zu schonen und hochzulagern.
Fast immer wird die akute Venenthrombose von vornherein oder nach kurzem stationärem Aufenthalt ambulant therapiert mit ausdrücklicher Aufforderung zur Mobilisation. Als Bedingung gilt ein vollständiges Verständnis des Patienten für die Erkrankung und deren Komplikationen sowie die Einwilligung in eine ambulante Therapie. Die Thrombose muss eindeutig diagnostiziert sein. Eine Abklärung möglicher Ursachen (z. B. Tumordiagnostik) ist i. d. R. auch ambulant möglich. Eine fachgerechte Durchführung von Kompression und Antikoagulation nach den obigen Grundsätzen ist unabdingbar. Die ärztliche Versorgung mit regelmäßigen Kontrollen ist sicher zu stellen. Bei Begleitkrankheiten, die per se einer stationären Überwachung bedürfen, sowie bei schwieriger Antikoagulation infolge einer ausgeprägten Niereninsuffizienz, bei hämorrhagischer Diathese, bei akuten entzündlichen Magen-Darm-Krankheiten und bei einer symptomatischen Lungenembolie kommt i. d. R. eine ambulante Überwachung von Anfang an nicht in Betracht.

Wichtig

Die Behandlung einer Venenthrombose erfolgt ambulant, es sei denn patientenbedingte oder versorgungsrelevante Faktoren erfordern eine stationäre Überwachung.

Rekanalisierende Maßnahmen
Invasive MaßnahmenVenenthromboserekanalisierende Maßnahmen (Thrombektomie, Thrombolyse bzw. Kombination der Verfahren) sind einer alleinigen Antikoagulation bezüglich der Verhütung von Lungenembolien nicht überlegen. Behandlungsziele sind die Verminderung des postthrombotischen Syndroms und die Verbesserung der Lebensqualität. Die Therapieverfahren kommen insbesondere bei ausgewählten jüngeren Patienten mit akuter oder subakuter ilio-femoraler Thrombose in Betracht, vorzugsweise in darauf spezialisierten Zentren. Von den verfügbaren Behandlungsverfahren stehen lokale kathetergestützte Maßnahmen mit einer Kombination aus mechanischer und thrombolytischer Therapie, ggf. mit zusätzlicher venöser Stent-Implantation an erster Stelle; das Blutungsrisiko ist dabei als gering einzustufen. Im Anschluss an die Intervention erfolgt die Antikoagulation (Kap. 14.2.1, „Antikoagulation“).
Die systemische Thrombolyse wurde bei der akuten Bein- und Beckenvenenthrombose wegen der geringen Erfolgsrate bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko weitgehend verlassen. Auch die klassische chirurgische Thrombektomie konnte sich nicht als Standardverfahren etablieren; sie wird noch durchgeführt bei einer in das tiefe Venensystem einwachsenden Thrombophlebitis bei Stammvarikose der V. saphena magna oder parva (Kap. 14.2.2, „Operative und endovasale Maßnahmen) und bei der sehr seltenen Phlegmasia coerulea dolens.
Vena-cava-Filter
VenenthromboseVena-cava-FilterDie Indikation zur Vena-cava-Filter, VenenthromboseImplantation eines Vena-cava-Filters bei akuter Venenthrombose ist nur in eindeutig begründbaren Ausnahmefällen gegeben, und zwar bei absoluter Kontraindikation gegen eine Antikoagulation sowie beim Auftreten symptomatischer Lungenembolien trotz regelrechter therapeutischer Antikoagulation. Im Bedarfsfall ist ein temporäres, d. h. wieder entfernbares, Filtersystem zu bevorzugen.

Besondere therapeutische Situationen

Schwangerschaft/Stillzeit
Bei einer akuten VenenthromboseSchwangerschaftVenenthrombose in der Schwangerschaft erfolgt die sofortige Antikoagulation mit Heparin, bevorzugt mit einem NMH. Dabei ist eine therapeutische Dosierung für einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten erforderlich. Danach kann bei günstigem Verlauf eine Reduktion der Dosis erwogen werden (sog. halbtherapeutische Dosis, ggf. auch prophylaktische Dosis). Die Antikoagulation ist in jedem Fall für 6 Wochen postpartal fortzuführen.
VKA sollten nach Möglichkeit während einer Schwangerschaft nicht eingesetzt werden. Es besteht die Gefahr fetaler Fehlbildungen im ersten Trimenon, einer Hepatopathie im letzten Trimenon sowie fetaler und plazentarer Blutungen kurz vor der Geburt. In allen Phasen der Schwangerschaft können darüber hinaus bei 2–3 % der Ungeborenen ZNS-Störungen ausgelöst werden. Während der StillperiodeVenenthromboseStillzeit kann jedoch die Antikoagulation mit Warfarin (Coumadin®) erfolgen; die Substanz wird nicht in aktiver Form in die Muttermilch sezerniert.
DOAC sind wegen ihrer Plazentagängigkeit während der gesamten Schwangerschaft nicht zugelassen.
Fondaparinux kann – mangels Alternativen – bei Heparinallergie, auch bei früherer HIT Typ II, in der Schwangerschaft eingesetzt werden. Es passiert zwar die Plazenta, hat sich aber in zahlreichen Kasuistiken als komplikationsfrei erwiesen.
Danaparoid (Orgaran®) ist für die Behandlung einer HIT Typ II in der Schwangerschaft zugelassen.
ASS (100 mg/d) wird bei einem Antiphospholipid-Syndrom parallel zu Heparin verabreicht.
Malignome
Patienten mit einem MalignomMalignom(e)Venenthrombose haben ein besonders hohes Thromboserisiko. Bei nachgewiesener Thrombose erfolgt die Antikoagulation vorzugsweise mit NMH für mindestens 3–6 Monate. Die NMH-Dosis kann in diesem Zeitraum entweder durchgehend therapeutisch verabreicht werden oder mit einer Dreiviertel-Dosis nach initialer 6-wöchiger therapeutischer Dosierung (gilt für Dalteparin nach der CLOT-Studie).
Bei einer Thromboseprogredienz trotz therapeutischer Antikoagulation ist eine Erhöhung der NMH-Dosis um etwa 20–25 % empfehlenswert. Bei akuter Venenthrombose und gleichzeitiger Thrombozytopenie (z. B. unter Chemotherapie) kann die therapeutische Antikoagulation bis zu einer Thrombozytenzahl von 50.000/µl fortgeführt werden, bei einem Abfall auf 30.000–50.000/µl ist eine Halbierung und bei < 30.000/µl ein Absetzen empfehlenswert.
Wenn eine langzeitige Heparinisierung aus unterschiedlichen Gründen nicht in Betracht kommt, können alternativ VKA (mit einem INR-Zielbereich 2,0–3,0) oder DOAC eingesetzt werden. DOAC haben sich in den Subgruppenanalysen der großen Zulassungsstudien gegenüber der Kombination aus NMH/VKA als vergleichbar effektiv erwiesen; Vergleichsstudien zu der empfohlenen Standardtherapie mit NMH liegen noch nicht vor.
Eine Antikoagulation sollte so lange fortgeführt werden, wie das Malignom besteht, keine relevanten Kontraindikationen auftreten und der Patient das auch ausdrücklich wünscht.
Katheterassoziierte Thrombosen
Zu den LangzeitkatheternThrombose(n)katheterassoziierte gehören zentrale Venenkatheter (ZVK) und Portsysteme. Thrombosierte Katheter werden belassen, solange sie weiter benötigt werden, funktionsfähig und nicht infiziert sind.
Ein thrombotischer Katheterverschluss Katheterverschluss, thrombotischerlässt sich meistens durch eine lokale intravenöse Applikation von Thrombolytika (z. B. 10 mg rekombinanter Plasminogenaktivator oder 10.000 IE Urokinase) wieder rekanalisieren.
Eine katheterassoziierte Armvenenthrombose Armvenenthrombose, katheterassoziierteerfordert die Antikoagulation, möglichst in therapeutischer Dosierung und zwar für 6 Wochen bis 3 Monate. Bei Tumorpatienten mit Armvenenthrombose ist eine Antikoagulation von mindestens 3 Monaten erforderlich; sie sollte solange fortgeführt werden, wie der Katheter implantiert ist bzw. für weitere 6 Wochen bis 3 Monate nach dessen Explantation. Analog zum Tumorpatienten ohne katheterinduzierte Thrombose kann die Antikoagulationsdosis bei Bedarf reduziert werden und ggf. anstelle von NMH ein orales Antikoagulans eingesetzt werden (Kap. 14.2.1, „Malignome“).
Organvenenthrombosen
ThrombosenOrganvenenthrombosen im Bereich der Pfortader-, Mesenterial-, Milz-, Leber-, Nieren- und Sinusvenen treten idiopathisch und bei Organkrankheiten (z. B. Pankreatitis, Tumorkrankheiten, eitrige Sinusitis) auf. Die Antikoagulation stellt die Basisbehandlung dar. Hinsichtlich der Dosierung von Heparin in der Akutphase sowie der Indikation zur Sekundärprophylaxe mit VKA sind begleitende Gerinnungsveränderungen und Blutungskomplikationen zu berücksichtigen (z. B. Leberzirrhose mit Ösophagusvarizen bei Pfortaderthrombose). Für die DOAC liegen bei Organvenenthrombosen keine ausreichenden Erfahrungen vor, es sind andererseits aber auch keine eindeutigen Einwände erkennbar.
Je nach Grundkrankheit und Gefahr der thrombotischen Organschädigung (z. B. Darminfarkt bei Mesenterialvenenthrombose) kommen bei den abdominalen Gefäßprozessen im Einzelfall operative Maßnahmen oder eine thrombolytische Therapie in Betracht. Für die Nierenvenenthrombose gilt i. d. R. eine gute Prognose unter alleiniger Antikoagulation.

Wichtig

Aufgrund des verzögerten Wirkungseintritts von VKA muss die gerinnungshemmende Therapie bei der Venenthrombose immer mit NMH (s. c.) oder UFH (s. c./i. v.) bzw. mit Fondaparinux (s. c.) eingeleitet und bis zum Erreichen eines INR-Werts > 2,0 fortgeführt werden. Eine parallele Heparinisierung ist bei einer Therapie mit DOAC nicht nötig; je nach Substanz und Zulassungskriterien kann aber eine initiale alleinige Heparinisierung vorgeschrieben sein (bei Dabigatran und Edoxaban).

Varikose

DefinitionBei einer VarikoseVarikose liegt eine Krampfaderbildung der extrafaszialen oberflächlichen Gefäße (= Stammvenen, Seitenastvenen, retikuläre Venen) oder/und von Verbindungsvenen zwischen den oberflächlichen und tiefen Venensystemen (= Perforansvenen) vor. BesenreiserBesenreiser sind nicht auf anatomisch präformierte Gefäße zurückzuführen.
EpidemiologieNach der Tübinger Studie (1981) sind von einer klinisch relevanten Varikose 15 % und von einer chronischen venösen Insuffizienz (CVI) 12 % der erwachsenen Bevölkerung in Deutschland betroffen. Ein florides oder abgeheiltes Ulcus cruris ist nach der Bonner Venenstudie (2003) bei 0,1–0,6 % vorhanden.
Ätiologie und PathogeneseDie primäre Varikose (ca. 95 %) ist die Folge eines Varikoseprimärekomplexen Zusammenwirkens von anlagebedingten (u. a. konstitutionelle Bindegewebsschwäche, familiäre Disposition) und erworbenen Faktoren (u. a. hormonelle Einflüsse in Pubertät und Schwangerschaft, Druckbelastung der Venen durch langes Stehen).
Die sekundäre Varikose (ca. 5 %) ist dagegen immer die VarikosesekundäreFolge einer organischen oder schweren funktionellen Abflussstörung im tiefen Venensystem, am häufigsten aufgrund eines postthrombotischen Syndroms.
Klinik: KrankheitsbilderNach anatomischen Gesichtspunkten werden unterschieden:
(1)StammvarikoseStammvarikose der Venae saphenae magna (4 Stadien nach Hach) und parva (3 Stadien nach Hach),
(2)Seitenastvarikose,Seitenastvarikose
(3)Perforansvarikose,Perforansvarikose
(4)retikuläre Varikose und BesenreiserBesenreiser. Varikoseretikuläre
Bei den Krankheitsbildern (1) bis (3) lassen sich darüber hinaus spezielle Verlaufsformen differenzieren, die v. a. für die gezielte chirurgische oder endovasale Therapie von Bedeutung sind. Die größte klinische Relevanz haben die Stamm- und Perforansvarikose. Bei beiden Krankheitsbildern bestehen direkte Verbindungen zum tiefen Venensystem, dessen konsekutive Überlastung in hohem Maß zu Folgeschäden im Sinne einer chronischen venösen Insuffizienz disponiert.
Leitsymptome und -befundeBei schlanken Patienten und ausgeprägtem Befund können Stamm- und Seitenastvarikose bei der Untersuchung im Stehen diagnostiziert werden.
Die Perforansvarikose präsentiert sich klinisch oft als sog. PerforansvarikoseBlow out mit einer Vorwölbung in loco PerforansvarikoseBlow outtypico; am wichtigsten sind Cockett- (= oberhalb des Innenknöchels)PerforansvenenCockett- und Dodd-Perforansvenen (= an der Innenseite des PerforansvenenDodd-Oberschenkels).
Retikuläre Varizen und Besenreiser sind als Blickdiagnose zu erkennen.
Eine schwere Stamm- und Perforansvarikose verursacht mitunter ein Schweregefühl und Stauungsschmerzen. Eine StauungsschmerzenVarikoseSchwellungsneigung kann bereits auf eine SchwellungsneigungVarikoseÜberlastung des tiefen Venensystems im Sinne der sekundären Leitveneninsuffizienz hinweisen. Die Beschwerden können prämenstruell, bei überwiegend stehender Tätigkeit sowie im Laufe des Tages zunehmen. Die Symptomatik ist allerdings nicht sehr spezifisch; sie tritt häufig auch bei einer statischen Fehlbelastung des Bewegungsapparats auf.
KomplikationenVarikophlebitis (Kap. 14.2.3).
Die Varizenruptur kann mit einer erheblichen Blutung Varizenruptureinhergehen, die durch Ausübung von lokalem Druck und Hochlagerung des Beins sofort sistiert. Das Anlegen eines Kompressionsverbands verhindert die Nachblutung und fördert die Abheilung der kleinen Wunde. Die Varize kann nachfolgend durch Sklerosierung oder Operation saniert werden.
Chronische venöse Insuffizienz (Kap. 14.2.4).
Sicherung der DiagnoseEine Stamm-, eine Seitenast- und eine Perforansvarikose lassen sich i. d. R. mit der farbkodierten Duplexsonografie feststellen. Für den Beweis insuffizienter Venenklappen sind dabei Provokationstests wie der Valsalva-Test (= für die Untersuchung der proximalen Venen) oder der Wadenkompressions-/-dekompressionstest (= für die Untersuchung der Unterschenkelvenen) unerlässlich. Für die differenzierte Diagnose spezieller Verlaufsformen sowie bei Rezidivvarikose ist gelegentlich die aszendierende Pressphlebografie nach Hach erforderlich. Beide Methoden erlauben darüber hinaus eine Aussage über die Funktion des tiefen Venensystems.

Therapie

Therapieziele

Das primäre Therapieziel VarikoseTherapiebesteht in der Verhütung und Beseitigung schwerer Folgeerscheinungen einer Stamm- und Perforansvarikose. Dazu gehören vor allem die sekundäre Leitveneninsuffizienz, chronische Entzündungsvorgänge an Haut, Wadenmuskeln und Sprunggelenken (Kap. 14.2.4) sowie die Varikophlebitis bei einer Stamm- oder Perforansvarikose mit der Gefahr des Einwachsens in das tiefe Venensystem. Darüber hinaus kommt es darauf an, die Beschwerden des Patienten zu lindern; dazu zählt auch die Beseitigung von ästhetisch störenden und mitunter schmerzenden retikulären Varizen und Besenreisern.

Allgemeine Maßnahmen

Die Betätigung der Beinmuskulatur bei VarikoseAllgemeinmaßnahmenregelmäßigem Gehen oder Laufen wirkt sich günstig auf die peripheren Venenpumpen aus. Optimale Sportarten sind Schwimmen und Fahrradfahren; auch Bergsteigen in größerer Höhe entlastet die periphere Strombahn. Ein gutes Abrollen im Sprunggelenk gewährleisten moderne Sportschuhe. Barfuß gehen ist nur auf nachgiebigem Untergrund, z. B. am Meeresstrand, empfehlenswert. Das Hochlagern der Beine für ca. 20 min tagsüber und abends beseitigt Stauungsschmerzen. Beengende Kleidungsstücke wirken sich ungünstig auf den venösen Blutstrom aus. Die Ernährung sollte natürlich und schlackenreich sein; Übergewicht ist zu vermeiden. Regelmäßige Abduschungen der Beine mit kaltem Wasser erhöhen den Venentonus und mindern die Schwellungsneigung. Eine Überhitzung der Beine sollte vermieden werden. Die Einnahme von Hormonpräparaten ist nicht von vornherein kontraindiziert.

Kompressionsbehandlung

Die KompressionsbehandlungVarikoseKompressionstherapie bildet die Basis jeder VarikoseKompressionsbehandlungBehandlung einer ausgeprägten Varikose mit CVI. Sie erfolgt bei entzündlichen Hautveränderungen sowie bei einer Schwellungsneigung zunächst mit einem Wechselverband aus Kurz- oder Mittelzugbinden (niedriger Ruhedruck, hoher Arbeitsdruck) bis zum Knie bei täglichem Wechsel. Alternativ kann auch ein Dauerverband mit Zinkleimbinden angelegt werden, der alle 2–3 Tage erneuert wird. Langzugbinden, wie sie zur Behandlung von Gelenkkrankheiten zur Anwendung kommen, sind wegen hohem Ruhedruck und niedrigem Arbeitsdruck i. d. R. nicht geeignet.
Nach Abheilung und Entstauung sollte tagsüber ein Kompressionsstrumpf getragen werden, meist ein Wadenstrumpf der Klasse II. Die Wahl des Kompressionsmaterials ist aus Gründen der Adhärenz im Einvernehmen mit dem Patienten zu treffen. Eine Sanierung der Varikose ist anzustreben.
Als ergänzende Maßnahme kommt bei ausgeprägter Schwellungsneigung die intermittierende pneumatische Kompression in Betracht, ggf. auch zur Heimselbstbehandlung.

Sklerosierung und dermale Lasertherapie

Die Sklerosierung (= Verödung) erfolgt mit Polidocanol (Aethoxysklerol®). In flüssiger Form eignet sich VarikoseSklerosierungPolidocanol vor allem zur Beseitigung von kleinkalibrigen Varizen vom Seitenast- und retikulären Typ sowie von Besenreisern und gilt hierbei als Standardverfahren. In aufgeschäumter Form („Schaumsklerosierung“) ist das Medikament stärker wirksam und wird zur Verödung von Seitenastvarizen, ggf. auch von Stamm- und Perforansvarizen herangezogen. Zu den unerwünschten Wirkungen gehören eine konzentrationsabhängige schmerzhafte Thrombosierung der verödeten Varize in der Frühphase und eine lokale Hyperpigmentierung in der Spätphase. Seltener kommt es zu Hautnekrosen.
Mit der dermalen Lasertherapie lassen sich kleinste intradermale VarikoseLasertherapieVenengeflechte behandeln.

Operative und endovasale Maßnahmen

Die operative BehandlungVarikoseTherapieoperative ist bei einer ausgeprägten primären Stamm- und Seitenastvarikose der Vv. saphenae magna und parva sowie bei einer Perforansvarikose indiziert; sie gilt als Standardverfahren. Dabei werden nur kranke Venensegmente entfernt; die gesunden Anteile der V. saphena magna bleiben erhalten und eignen sich ggf. für eine später erforderliche Bypass-Operation.
Wegen ihrer geringen Invasivität kommen zunehmend endovasale BehandlungsverfahrenVarikoseTherapieendovasale zur Anwendung; am besten etabliert sind die Radiowellen- und die Lasertherapie. Die Maßnahmen kommen v. a. bei leichteren Krankheitsfällen (ohne sekundäre Komplikationen) mit günstigen anatomischen Voraussetzungen (u. a. geradliniger Gefäßverlauf) in Betracht. Günstige Langzeitergebnisse über mehr als 10 Jahre liegen vor.
Operative Maßnahmen bei einer sekundären Varikose bedürfen einer besonders sorgfältigen Abwägung von Nutzen und Risiko nach klinischer und sonografischer Diagnostik bei hoher fachlicher Expertise, ggf. unter Einbeziehung von invasiven Maßnahmen (Phlebografie, ggf. Venendruckmessung).
Für Patienten mit schwerer CVI wurden spezielle Operationsmethoden entwickelt (Kap. 14.2.4).

Pharmakotherapie

Medikamentöse Maßnahmen sind bei der unkomplizierten VarikoseTherapiemedikamentöseVarikose nicht indiziert. Die Gabe eines Diuretikums (z. B. Bemetizid/Triamteren, Hydrochlorothiazid/Triamteren) kommt nur ausnahmsweise in Betracht, dann bei einem ausgeprägten Ödem, begleitend zur Kompressionsbehandlung und begrenzt auf wenige Tage. Phytopharmaka können im Einzelfall subjektive Beschwerden wie Stauungsschmerzen lindern und dann für einen begrenzten Zeitraum eingesetzt werden, z. B. während der heißen Sommermonate. Wegen der Neigung zu lokalen Allergien sollten Externa vermieden werden.

Thrombophlebitis/Varikophlebitis

DefinitionBei der ThrombophlebitisThrombophlebitis (oberflächliche Venenthrombose) handelt es sich um eine lokal begrenzte Entzündungsreaktion mit Thrombusbildung in einer extrafaszial gelegenen normalen Vene. Bei der VarikophlebitisVarikophlebitis ist eine Varize (Krampfader) betroffen.
Ätiologie und PathogenesePrinzipiell gelten die gleichen pathogenetischen Mechanismen (Virchow-Trias) wie bei der tiefen Venenthrombose. Die Krankheit kann spontan sowie bei bestimmten Grundleiden auftreten.
Am Arm entsteht die Thrombophlebitis meistens iatrogen nach einer Venenwandreizung durch Kanülen oder Verweilkatheter sowie nach Infusion von hochkonzentrierten Lösungen und Zytostatika; am Bein können Gefäßtraumen oder Infektionen (z. B. Borreliose) auslösend sein. Als Grundleiden kann eine Vaskulitis vorliegen; am häufigsten ist die Thrombangiitis obliterans (Kap. 14.1.3), seltener ein Morbus Behçet, eine Granulomatose mit Polyangiitis (früher: Morbus Wegener), ein Lupus erythematodes, eine Polymyalgia rheumatica oder eine Panarteriitis nodosa. Auslöser können auch thrombophile Gerinnungsstörungen sowie Malignome sein.
Die Varikophlebitis ist häufiger; sie tritt ausschließlich in Varizen auf, und zwar am Bein, seltener im Genital- (Vulvavarizen) oder Analbereich (Hämorrhoiden). Die Entzündung kann spontan oder nach einer Verödungstherapie auftreten.
Klinik: Leitsymptome und -befundeBei der Thrombophlebitis besteht ein schmerzhafter, druckempfindlicher, derber Venenstrang mit Überwärmung und Rötung der umgebenden Haut. Bei der Varikophlebitis liegt ein entsprechender Befund in einer Varize oder ein umschriebener, thrombosierter Varixknoten vor.
KomplikationenDie septische Thrombophlebitis stellt eine schwere Komplikation Thrombophlebitisseptischeim Verlauf einer bakteriellen Infektion dar; sie kann eine Sepsis auslösen.
Bei der Varikophlebitis einer Stammvene (V. saphena magna Varikophlebitiseiner Stammveneoder parva) kann der intravasale Thrombus über Perforansvenen indirekt (= Kragenknopfphlebitis) Kragenknopfphlebitisbzw. in der Leiste oder in der Kniekehle direkt in das tiefe Venensystem einwachsen und damit zusätzlich eine Venenthrombose (Kap. 14.2.1) verursachen.
Sicherung der DiagnoseDie charakteristischen Symptome einer Thrombo- oder Varikophlebitis sind i. d. R. durch Inspektion und Palpation erfassbar. Bei einer Varikophlebitis reicht der thrombotische Prozess oft weiter zentralwärts als klinisch erkennbar. Zum Ausschluss bzw. Nachweis eines transfaszialen Thrombuswachstums (= Venenthrombose) sowie einer gleichzeitigen Venenthrombose (bis zu 30% der Fälle!) ist die Kompressionssonografie erforderlich, nur bei unklarem Befund zusätzlich die Phlebografie.
DifferenzialdiagnoseLymphangiitis (Lymphknotenschwellung, häufig Schüttelfrost und Fieber!), Erysipel (flächenhafte Rötung).
Sonderformen
(1)Thrombophlebitis migrans oder saltans: ThrombophlebitismigransVorkommen vorwiegend bei jüngeren ThrombophlebitissaltansPatienten. Münzgroße lokale Rötung entlang oberflächlicher Venensegmente, die einmalig oder rezidivierend auftritt. Die Krankheit breitet sich kontinuierlich innerhalb einer Vene an einer Extremität (= migrans) oder mit sprunghaftem Übergreifen auf Venen mehrerer Extremitäten (= saltans) aus. Bei der primären Form ist eine Ursache nicht eruierbar; die Behandlung erfolgt mit nichtsteroidalen Antiphlogistika. Sekundäre Formen können im Rahmen einer systemischen Vaskulitis auftreten; die Behandlung erfolgt dabei ggf. mit Kortikosteroiden.
(2)Mondor-Syndrom: strangförmige Thrombophlebitis der V. Mondor-Syndromthoracoepigastrica und ihrer Äste an der vorderen Thoraxseite oder in der Achselregion. Es weist manchmal auf einen krankhaften Prozess an der Brust hin. Bei der Kombination mit einem Malignom wird vom Trousseau-SyndromTrousseau-Syndrom gesprochen. Die Therapie erfolgt i. d. R. durch antiphlogistische Maßnahmen. Die Rückbildung kann Monate dauern.

Wichtig

Die strangförmige Thrombophlebitis bedarf immer einer generellen internistischen Untersuchung zum Ausschluss einer Systemkrankheit.

Therapie

Basismaßnahmen

Anlegen einesThrombophlebitisTherapieVarikophlebitisTherapie Kompressionsverbands oder -strumpfs (Kap. 14.2.1, „Kompressisonbehandlung“) und Beibehaltung der Mobilisation. Lokale Umschläge mit kaltem Wasser oder antiphlogistisch wirksamen Externa tragen zur Linderung der Beschwerden bei. Die Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika, z. B. Acetylsalicylsäure (500–1.500 mg/d) oder Ibuprofen (400–1.200 mg/d), ist bei starken Schmerzen und ausgeprägter Entzündungsreaktion empfehlenswert. Antibiotika kommen nur bei septischen Allgemeinsymptomen zum Einsatz.

Spezielle Maßnahmen

Die Behandlung erfolgt in Abhängigkeit von Ausdehnung und Lokalisation.
Bei einer Thrombosierung von kleinkalibrigen Varizen sowie bei einem thrombosierten Varixknoten beschleunigt die Stichinzision mit Expression des Gerinnsels (in Lokalanästhesie) den Heilungsverlauf.
Bei einer Thrombosierung von Stammvenen oder großkalibrigen Varizenästen wird ab einer Thrombuslänge von 5 cm eine Antikoagulation empfohlen, um ein weiteres Wachstum zu verhindern. Dafür ist Fondaparinux (2,5 mg/d s. c. in der CALISTO-Studie) – je nach Krankheitsverlauf – für bis zu 4–6 Wochen explizit zugelassen. In der SURPRISE-Studie wurde mit Rivaroxaban (10 mg/d oral) gegenüber Fondaparinux (2,5 mg/d s. c.) eine vergleichbare Wirkung erzielt; es handelt sich dabei aber nicht um eine Zulassungsstudie. NMH ist natürlich auch wirksam.
Bei mündungsnaher Phlebitis (≤ 3 cm von der Krosse entfernt) bzw. einer in das tiefe Venensystem eingewachsenen Thrombose sollte eine therapeutische Antikoagulation erfolgen (Kap. 14.2.1, „Therapie“). Liegt eine Varikophlebitis vor, kann direkt oder – besser nach initialer Antikoagulation – im beschwerdefreien Intervall eine Operation mit Entfernung der Stammvene durchzuführt werden; dadurch lassen sich die Dauer der Antikoagulation unter Umständen verkürzen und ein Rezidiv vermeiden.

Chronische venöse Insuffizienz (CVI)

DefinitionAls chronische venöse InsuffizienzInsuffizienzchronische venöse (CVI) wird eine krankhafte Situation bezeichnet, in der das Blut aufgrund einer schweren Venenkrankheit nicht mehr in genügendem Maß aus den Beinvenen abgepumpt werden kann und dadurch entzündliche Veränderungen an der Haut und an tiefer gelegenen Gewebsstrukturen auslöst.
Ätiologie und PathogeneseDie häufigsten Ursachen der CVI sind die sekundäre Leitveneninsuffizienz bei schwerer Stamm- und Perforansvarikose und das postthrombotische Syndrom. Stammvarikosechronische venöse InsuffizienzPerforansvarikosechronische venöse InsuffizienzSyndrom(e)postthrombotisches
Die Schädigung im tiefen Venensystem bedingt einen Rückstau und eine venöse Hypertonie, die sich von den großen Leitvenen über die Venolen bis in die Mikrozirkulation fortpflanzen. Es kommt zur Schädigung der Kapillaren mit Bildung eines eiweißreichen Ödems und der Expression pathologischer Matrixmoleküle, die das Gewebe schädigen. Oft resultiert ein chronisches Ulcus cruris venosum. Der entzündliche Prozess kann darüber hinaus auch auf Muskulatur und Sprunggelenke übergreifen.
Klinik: Einteilung in Krankheitsstadien
(1)Die Einteilung der CVI nach Widmer (1981)Insuffizienzchronische venöseWidmer-Klassifikation ist Widmer-Klassifikation, chronische venöse Insuffizienzgut praktikabel und findet im deutschsprachigen Raum weite Verbreitung. Sie beruht auf der Beurteilung von sichtbaren Veränderungen der Haut:
  • Stadium I: Corona phlebectatica paraplantaris,Corona phlebectatica paraplantaris, chronische venöse Insuffizienz

  • Stadium II: Hyper- oder Depigmentierung,

  • Stadium III: florides oder abgeheiltes Ulcus cruris. Ulcus crurischronische venöse Insuffizienz

(2)Die CEAP-Klassifikation nach Kistner (1995)Insuffizienzchronische venöseCEAP-Klassifikation nach KistnerCEAP-Klassifikation nach Kistner, chronische venöse Insuffizienz berücksichtigt klinische (C), ätiologische (E), anatomische (A) und pathophysiologische (P) Merkmale der Venenkrankheiten; hinzu kommen Scores hinsichtlich der Schwere der Erkrankung und sozialmedizinischer Aspekte. Die Einteilung hat sich vor allem bei wissenschaftlichen Arbeiten bewährt.
(3)Bei dem Sklerose-Faszien-Score nach Sklerose-Faszien-Score nach Hach, chronische venöse InsuffizienzInsuffizienzchronische venöseSklerose-Faszien-Score nach HachHach (1994) kommt es vor allem auf den Nachweis und die Ausdehnung der Haut- und Gewebssklerose an. Es werden auch Funktionseinbußen der Muskulatur und Sprunggelenke einbezogen. Die Klassifikation eignet sich besonders für die chirurgische Therapieplanung.
Leitsymptome und -befundeHäufig bestehen eine Schwellungsneigung und Schwellungsneigungchronische venöse InsuffizienzStauungsschmerzen im Stauungsschmerzenchronische venöse InsuffizienzBereich des Unterschenkels. Je nach Krankheitsstadium sind bestimmte Veränderungen an der Haut sichtbar und Verhärtungen im subkutanen Gewebe tastbar (s. o.), im Anfangsstadium bevorzugt in der Region des Innenknöchels, später mitunter auch zirkulär. Ein Ulcus cruris kann starke Ulcus crurischronische venöse InsuffizienzSchmerzen verursachen. Bei schwerem Krankheitsverlauf kann die Beweglichkeit in den Sprunggelenken eingeschränkt oder aufgehoben sein (= arthrogenes Stauungssyndrom).Stauungssyndrom, arthrogenes, chronische venöse Insuffizienz
Sicherung der DiagnoseIm Vordergrund steht zunächst die Abklärung der zugrunde liegenden Venenkrankheit. Die verschiedenen Formen der primären Varikose und das postthrombotische Syndrom lassen sich mit bildgebenden Verfahren (farbkodierte Duplexsonografie, ggf. zusätzlich Phlebografie) i. d. R. eindeutig diagnostizieren. Auch die Schwere der krankhaften Veränderungen im tiefen Venensystem lässt sich mit beiden Methoden einschätzen; für die Beurteilung der Venenfunktion eignen sich darüber hinaus die Phlebodynamometrie, die Venenverschluss-Plethysmografie und die Lichtreflexionsrheografie. Apparative Untersuchungen der Mikrozirkulation und die Druckmessung im betroffenen Muskelkompartment sind speziellen Fragestellungen vorbehalten.
KomplikationenDie schwere primäre Stammvarikose führt infolge des großen rezirkulierenden Blutvolumens im Lauf der Jahre zu einer Überlastung der tiefen Venen (= sekundäre Leitveneninsuffizienz).Leitveneninsuffizienz, sekundäre Umgekehrt kann bei einem persistierenden Schaden im tiefen Venensystem infolge einer Phlebothrombose nach Jahren eine Überlastung der oberflächlichen Venen resultieren (= sekundäre Stammvarikose).Stammvarikosesekundäre Zu den Zusammenhängen Tab. 14.7.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Einen günstigen Einfluss haben Insuffizienzchronische venöseTherapieInsuffizienzchronische venöseAllgemeinmaßnahmenbalneologische Maßnahmen wie kalte Güsse und Umschläge. Hautpflege ist wichtig (ggf. dermatologische Konsultation); Externa (wie z. B. Ringelblumensalbe) provozieren häufig Allergien. Die Beine sollten möglichst oft hochgelagert werden; als Alternative gilt die intermittierende Druckmassage. Größte Bedeutung haben regelmäßige Gehübungen zur Aktivierung der Muskel-Gelenk-Pumpen sowie Sport für Venenkranke. Die frühzeitige orthopädische Begleittherapie dient der Vorbeugung von Fehlstellungen. Diuretika (z. B. Bemetizid/Triamteren, Hydrochlorothiazid/Triamteren) können bei akuter Schwellungsneigung in der initialen Behandlungsphase im Einzelfall hilfreich sein. Gelegentlich wirkt sich die Einnahme von Ödemprotektiva oder venentonisierenden Substanzen für einen begrenzten Zeitraum günstig auf die Beschwerden aus, ersetzt aber keinesfalls eine notwendige Kompressionsbehandlung (Kap. 14.2.2, „Allgemeine Maßnahmen“).

Wichtig

Cave: Bei einer chronischen venösen Insuffizienz keine Kosmetika, Salben, Seifen bei Hautschäden anwenden: hohe Allergiegefahr!

Kompressionsbehandlung

Kompressionsbehandlungchronische venöse InsuffizienzIn Insuffizienzchronische venöseKompressionsbehandlungallen Stadien der CVI steht die Kompressionstherapie ganz im Vordergrund, um die schleichende Progredienz der Krankheit zu vermeiden. In einer akuten Krankheitsphase kommt vorzugsweise der Kompressionsverband zur Anwendung; nach Abheilung von Ulzera und Wunden sowie nach Abschwellen der Extremität wird auf den medizinischen Kompressionsstrumpf übergegangen. In der Regel reicht ein Wadenstrumpf (= A–D) der Kompressionsklasse II aus; manchmal ist das zusätzliche Anlegen einer Kurzzugbinde erforderlich. Die Behandlungsdauer ist oft unbegrenzt (Kap. 14.2.2, „Kompressionsbehandlung“).

Wichtig

Bei akuter symptomatischer Venenkrankheit (Schwellung, Schmerzen, Entzündungszeichen, Ulkus) ist ein Kompressionsverband indiziert, zur langfristigen Stabilisierung des Behandlungserfolgs dann ein medizinischer Kompressionsstrumpf (i. d. R. Wadenstrumpf Klasse II oder III).

Chirurgische Therapie und Sklerosierung

In jedem Insuffizienzchronische venöseTherapiechirurgischeStadium der CVI steht die Beseitigung einer Stammvarikose durch die stadiengerechte Resektion an erster Stelle. Vorher ist eine Kollateralfunktion der Stammvene sorgfältig auszuschließen, z. B. bei einem postthrombotischen Syndrom. Eine CVI geht so gut wie immer mit einer Cockett-Perforansvarikose (= oberhalb des PerforansvarikoseCockett-Innenknöchels) einher und bedarf dann der operativen Ausschaltung des Gefäßes. Bei ausgeprägten Gewebsindurationen mit Druckanstieg in den Muskelkompartimenten kommen Operationen an der Faszie (paratibiale Fasziotomie und krurale Fasziektomie nach Hach) in Betracht. Die Sklerosierung eignet sich Insuffizienzchronische venöseSklerosierungvor allem zur Ausschaltung kleinkalibriger Varizen, bei fehlender Operationsfähigkeit auch von größeren Varizen (Kap. 14.2.2). Die Kompressionstherapie ist i. d. R. auch nach Operation und Verödung langfristig fortzusetzen, in einigen Fällen dann aber mit einer weniger starken Kompression.

Behandlung des Ulcus cruris

Die Therapie steht auf 2 Säulen. Am wichtigsten ist die fachgerechte Ulcus crurisTherapieKompressionstherapie (s. o.), ggf. mit KompressionsbehandlungUlcus crurisAnwendung von Polstermaterial (Watte, Schaumgummi). An zweiter Stelle steht die Wundbehandlung; sie beinhaltet eine Säuberung des Ulkusgrunds (chirurgisch, enzymatisch oder biologisch mit Fliegenmaden) sowie hydroaktive Wundauflagen (z. B. Hydrokolloide, Alginate, Hydrogele).
Wenn sich innerhalb von maximal 3–6 Monaten keine Abheilung erzielen lässt, muss an eine chirurgische Maßnahme (Nekrosektomie, Hauttransplantation, Operation an der Faszie) oder an eine lokale Unterdruckbehandlung (Vakuumtherapie) gedacht werden.
In schweren Fällen mit eingeschränkter Gelenkmotilität sind zusätzlich physikalische Maßnahmen erforderlich.

Wichtig

Bei einem längere Zeit bestehenden, therapieresistenten, häufig auch schmerzlosen Ulkus ist eine Neoplasie auszuschließen!

Primäre venöse Thromboembolieprophylaxe

EineThromboembolieprophylaxevenöseprimäre primäre venöse Thromboembolie-(VTE-)Prophylaxe erfolgt bei Patienten mit erhöhtem Thromboserisiko und gesundem Venensystem. Sie wird möglichst individualisiert und risikoadaptiert durchgeführt (Tab. 14.8). Unverzichtbare Basismaßnahmen sind Frühmobilisation und Bewegungsübungen. Bezüglich medikamentöser und physikalischer Maßnahmen s. u.
Eine sekundäre VTE-Prophylaxe Thromboembolieprophylaxevenösesekundäredient demgegenüber der Verhütung eines Rezidivs bei Patienten mit abgelaufener VTE (Kap. 14.2.1, „Therapie“).
(1)Eine medikamentöse VTE-Prophylaxe ist bei mittlerem und hohem VTE-Risiko in der operativen Medizin und bei schweren akuten internistischen Erkrankungen erforderlich (Tab. 14.9).
  • Für die subkutane Applikation sind NMH und Fondaparinux zugelassen, aber auch UFH. Diese Substanzen haben ein breites Zulassungsspektrum für die allgemeinchirurgische, unfallchirurgische und internistische/neurologische Thromboseprophylaxe.

  • In oraler Darreichungsform sind der Thrombininhibitor Dabigatran sowie die Faktor-Xa-Inhibitoren Rivaroxaban und Apixaban zugelassen, aktuell jedoch nur zur Thromboseprophylaxe bei Hüft- und Knieoperationen. VKA sind ebenfalls zugelassen, werden aber perioperativ in Europa kaum eingesetzt. ASS ist wegen seiner nur schwachen Wirksamkeit nicht empfehlenswert.

  • Bei akuter HIT Typ II kommen Argatroban, Danaparoid oder Lepirudin s.c./parenteral zur Anwendung. Bei früherer HIT Typ II kann eine später erforderliche Antikoagulation alternativ auch mit Fondaparinux s.c.oder mit einem DOAC oral erfolgen.

  • Bei geplanten rückenmarknahen Punktionen (Regionalanästhesie, Schmerztherapie) wird die Einhaltung bestimmter Zeitintervalle zur Antikoagulation empfohlen, um lokale Blutungskomplikationen zu vermeiden (Tab. 14.9).

(2)Die Effektivität einer physikalischen VTE-Prophylaxe wurde in bestimmten Patientenkollektiven nachgewiesen. Eine generelle Empfehlung gibt es nicht.
Für die Behandlung werden vor allem medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (MTPS) und die intermittierende pneumatische Kompression (IPK) eingesetzt. Eine sinnvolle Indikation besteht bei Patienten mit indizierter medikamentöser VTE-Prophylaxe und gleichzeitiger Kontraindikation (z. B. hohes Blutungsrisiko). Der IPK wird gegenüber den MTPS ein höherer Stellenwert eingeräumt. Als Kontraindikationen für die Anwendung von MTPS gelten periphere arterielle Durchblutungsstörungen, periphere Ödeme und lokale Hautdefekte.

Lymphgefäßkrankheiten

Lymphödem

DefinitionLymphgefäßkrankheitenLymphödemChronische Krankheit, die auf einer Abflussstörung der Lymphe mit Diskrepanz zwischen lymphplichtiger Last und lymphatischer Transportkapazität beruht.
EpidemiologieDie Inzidenz des primären Lymphödems wird auf 1 : 6.000 Geburten geschätzt. Männer sind seltener betroffen als Frauen mit einer Relation von ca. 1 : 5–6 (aus: AWMF-S2k-LL „Diagnostik und Therapie der Lymphödeme“ 2017).
Ätiologie und PathogeneseDas primäre oder idiopathische Lymphödem LymphödemprimäresLymphödemidiopathischesberuht auf einer anlagebedingten Störung des Lymphsystems. Dabei sind Lymphgefäße (Hypoplasie, Aplasie oder Atresie) und Lymphknoten (Agenesie) in unterschiedlichem Ausmaß betroffen. Das primäre Lymphödem tritt ohne erkennbare äußere Ursache auf; es wurden genetische Defekte beschrieben, u. a. am Wachstumsfaktorrezeptor für lymphatische Endothelzellen. Die Krankheit ist relativ häufig, betrifft vorwiegend Mädchen und Frauen und manifestiert sich als kongenitale Form vor dem 2. Lebensjahr, als Lymphoedema praecox zwischen dem 2. und 35. Lebensjahr Lymphoedema praecoxund als Lymphoedema tardum Lymphoedema tardumdanach.
Beim sekundären Lymphödem istLymphödemsekundäres die auslösende Ursache bekannt. Am häufigsten handelt es sich um ein lokal metastasierendes Malignom, z. B. Armlymphödem beim Mammakarzinom. Weiterhin kommen in Betracht: Verletzungs- und OP-Folgen (Lymphonodektomie), Bestrahlungsfolgen und Infektionen (rezidivierendes Erysipel, Borreliose, Filariasis).
Klinik: Leitsymptome und -befundeBeim primären Lymphödem ist die Schwellung bevorzugt in der Peripherie (Zehen, Vorfuß, Knöchelregion) lokalisiert. Typisch sind eine Kastenform der Zehen und das Stemmer-Zeichen (= Hautfalte an der Stemmer-Zeichen, LymphödemDorsalseite der Zehen nicht abhebbar). Die Krankheit ist i. d. R. beidseitig angelegt, jedoch mit seitendifferenter Ausprägung. Beim sekundären Lymphödem nimmt die Schwellungsneigung eine umgekehrte SchwellungsneigungLymphödemVerlaufsrichtung von der Leiste bzw. Achsel zur Peripherie hin.
Sicherung der DiagnoseDie Diagnose basiert auf Anamnese und typischem klinischem Untersuchungsbefund. Selten sind zusätzlich bildgebende Verfahren indiziert (u.a. Sonografie, MRT oder Funktionslymphszintigraphie), z. B. vor einer geplanten OP am Lymphgefäßsystem.
DifferenzialdiagnoseLipödem (Akkumulation von Fettgewebe, dabei Füße und Zehen nicht betroffen), hydrostatisches Ödem (statische Fehlbelastung, charakteristische Schmerzpunkte).

Therapie

Therapieziele

VerbesserungLymphödemTherapie des Verhältnisses von lymphpflichtiger Last zu lymphatischer Transportkapazität.

Allgemeine Maßnahmen

Lokale Traumen (Akupunktur, LymphödemAllgemeinmaßnahmenInjektionen, Blutdruckmessung beim Armlymphödem), einengende Kleidungsstücke, Sonnenbestrahlung und Infektionen (kein Barfußgehen in Garten und Badeanstalten) sind strikt zu vermeiden. Diuretika sollten nicht zur Anwendung kommen. Hautschutz und Hautpflege sind besonders wichtig, um Sekundärinfektionen (z. B. durch Rhagaden) zu vermeiden und die Barrierefunktion der Haut zu erhalten. Zur Reinigung eignen sich pH-neutrale Seifen; wichtige Bestandteile in Pflegeprodukten der Haut sind z. B. Glycerol, Ceramide, Shea-Butter, Harnstoff. In Kombination mit einer unmittelbar vorausgehenden manuellen Lymphdrainage wird die Behandlung als komplexe physikalische Entstauungstherapie bezeichnet.
Ein Erysipel kann zu einer richtunggebenden Verschlimmerung des Lymphödems führen. Es ist gekennzeichnet durch eine schmerzhafte Weichteilentzündung mit flächenhafter Überwärmung und Rötung, oft einhergehend mit Fieber und Schüttelfrost. Ursache sind meistens β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, seltener der Gruppe B, auch Staphylococcus aureus. Neben allgemeinen Maßnahmen wie Bettruhe, Analgetika, Hochlagerung der Extremität, lokaler Kühlung durch antiseptische Umschläge und Antikoagulation (als Thromboseprophylaxe) kommt es auf eine rasche und effiziente antibiotische Therapie an. Mittel der Wahl ist Penicillin G (3 × 5–10 Mio. IE/d i. v.), bei klinischer Besserung (Fieberfreiheit) nach 2–3 Tagen bzw. bei leichtem Verlauf von vornherein als Oralpenicillin (3 × 1,2–1,5 Mio. IE/d). Die empfohlene Therapiedauer beträgt 10–14 Tage, bei leichtem Verlauf 5–10 Tage. Alternativ sowie bei Penicillinallergie kommen von vornherein Cephalosporine (z. B. Cefazolin 2–3 × 2 g/d i. v.bzw. Cefalexin 3 × 1 g/d oral oder auch Makrolide (z. B. Roxithromycin 2 × 150 mg/d bzw. 1 × 300 mg/d oral) in Betracht.
Bei rezidivierendem Erysipel ist eine längerfristige, mitunter monatelange, Antibiotikagabe zu erwägen (z. B. 1-mal monatlich Tardocillin i. m.).

Komplexe physikalische Entstauungstherapie

Die komplexe physikalische EntstauungstherapieEntstauungstherapie, komplexe physikalische, Lymphödem umfasst die Kombination aus manueller Lymphdrainage und direkt sich anschließender Kompressionstherapie. Die KompressionsbehandlungLymphödemLymphödemKompressionsbehandlungKompressionstherapie ist die wichtigste Behandlungsmaßnahme; sie ist i. d. R. auf Lebenszeit angelegt. In der Initialphase kommen Kompressionsverbände mit Kurz- oder Mittelzugbinden in Mehrlagentechnik nach adäquater Polsterung der Extremität mit Watte oder Schaumstoff zur Anwendung. Zur Erhaltung des Therapieerfolgs werden dann tagsüber Kompressionsstrümpfe oder -ärmel der Klasse II oder III (flachgestrickt, nach Maß) getragen; die Länge richtet sich nach der Ausdehnung des Ödems. Bei schweren Krankheitsfällen ist die kombinierte Anwendung unterschiedlich langer Kompressionsstrümpfe übereinander erforderlich, ggf. auch mit zusätzlicher Bandagierung. In der Langzeittherapie hat auch die intermittierende pneumatische Kompression einen Stellenwert.
Absolute Kontraindikationen der manuellen und der apparativen Lymphdrainage: v. a. eine dekompensierte Herzinsuffizienz sowie akute Infektionen und akute thrombotische Prozesse.

Literatur (Leitlinien)

AWMF-S3-Leitlinie, 2016

AWMF-S3-Leitlinie „Diagnostik, Therapie und Nachsorge der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit“ 2016 (kurz: AWMF-S3-LL PAVK)

AWMF-S2k-Leitlinie, 2016

AWMF-S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie“ 2016

AWMF-S3-Leitlinie, 2016

AWMF-S3-Leitlinie „Prophylaxe der venösen Thromboembolie (VTE)“ 2016

AWMF-S2k-Leitlinie, 2017

AWMF-S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Lymphödeme“ 2017

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