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B978-3-437-41654-5.00003-7

10.1016/B978-3-437-41654-5.00003-7

978-3-437-41654-5

Entscheidungshilfe für die Gefäßwahl bei zentralvenöser PunktionVenenpunktionzentrale

Tab. 3.1
Kriterium Bevorzugtes Gefäß Erläuterung
Respiratorische Insuffizienz, künstliche Beatmung V. jugularis interna Geringeres Pneumothoraxrisiko
Gerinnungsstörung V. femoralis oder V. jugularis externa Unmittelbare Kompression einer fehlpunktierten Arterie möglich
Schock, Hypovolämie V. subclavia Offenes Lumen durch bindegewebige Fixierung, knöcherne Leitstrukturen
Bevorstehende OP V. jugularis interna, V. subclavia oder V. femoralis Beachtung des voraussichtlichen OP-Gebiets und der intraoperativen Zugänglichkeit
Chronische obstruktive Lungenerkrankung, Emphysem V. jugularis interna Geringeres Pneumothoraxrisiko
Reanimation V. femoralis Zur Punktion keine Unterbrechung der Reanimation notwendig
V. jugularis externa Rascher Wirkungseintritt der injizierten Pharmaka
Hämodialyse (CVVH) V. jugularis interna, V. femoralis (bis BMI < 28 kg/m2) Großvolumige Katheter, keine Beeinträchtigung des venösen Abstroms aus dem Arm im Falle einer späterern Shunt-Anlage

Patientenüberwachung im Rettungsdienst, MonitoringRettungsdienst

Tab. 3.2
Kernmonitoring (Minimalstandard)
  • Überwachung des Patienten durch Notarzt und Rettungssanitäter/Rettungsassistent

  • Inspektion, Perkussion und Auskultation

  • Nichtinvasive Blutdruckmessung

  • EKG-Monitoring/EKG-Defibrillator-Einheit

  • Pulsoxymetrie: periphere Sauerstoffsättigung – anzustreben ≥ 96 % – und Pulsfrequenz

  • „Stix“-Laboranalytik (z. B. Glukose)

Bei beatmeten Patienten zusätzlich
  • Beatmungsdruck

  • Kapnometrie (sehr wünschenswert)

Erweitertes Monitoring
  • Blutgasanalyse, Säure-Basen-Status

  • Weitere Laborparameter (z. B. Hb/Hkt, Troponin I, Elektrolyte)

  • Interhospitaltransfer: invasive arterielle Blutdruckmessung

  • Körpertemperatur

Patienten-Monitoring auf der Notfall- und IntensivstationIntensivpatientMonitoring

Tab. 3.3
1. Klinische Beurteilung durch Ärzte und Pflegepersonal
2. Monitoring des Herz-Kreislauf-Systems3. Oxygenation
  • Pulsoxymetrie

  • Intermittierende arterielle Blutgasanalyse

4. Ventilation (bei beatmeten Patienten; Kap. 3.3.3, Kap. 3.4).
  • Intermittierende arterielle Blutgasanalyse

  • Kapnometrie fakultativ

  • Diskonnektionsalarm

  • Stenosealarm

  • Inspiratorische O2-Konzentration

5. Perfusion des Gastrointestinaltrakts: intramurale gastrale pH/pCO2-Tonometrie (fakultativ)
6. Zentrales und peripheres Nervensystem, Skelettmuskulatur (Kap. 3.9.5).
7. Nierenfunktion (Kap. 3.3.4).
8. Körpertemperatur (Kap. 3.3.5).
9. Laborbasisprogramm (Kap. 3.3.6).

Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagen, akutes (ANV)DifferenzialdiagnoseNierenversagens

Tab. 3.4
Lokalisation Ursachen Urinstix Sedimentanalyse Urinosmolalität in mosmol/kg Fraktionelle Natriumausscheidung in %
Prärenal Exsikkose
Fieber
Diuretika
ACE-Hemmer
Herzinsuffizienz
Schock
  • Septisch

  • Kardiogen

  • Volumenmangel

  • Anaphylaktisch, NSAR, Ciclosporin, Tacrolimus

Keine Proteinurie, ggf. geringe Spuren Wenige hyaline Zylinder möglich > 500 > 1
Intrarenal Tubuläre Schädigung, Ischämie Leichte bis moderate Proteinurie Pigmentierte granuläre Zylinder < 350 > 1
Nephrotoxine (Aminoglykoside, i. v. Kontrastmittel, Chemotherapeutika) Leichte bis moderate Proteinurie Pigmentierte granuläre Zylinder > 350 > 1
Akute interstitielle Nephritis Leichte bis moderate Proteinurie, Hb, Leukozyten Leukozyten und Leukozytenzylinder, Eosinophile und eosinophile Zylinder, Erythrozyten < 350 > 1
Akute Glomerulonephritis Leichte bis moderate Proteinurie, Hb Erythrozyten und Erythrozytenzylinder, dysmorphe Erythrozyten > 500 > 1
Postrenal Obstruktion der ableitenden Harnwege Keine Proteinurie, ggf. geringe Spuren Kristalle, Leukozyten und Erythrozyten möglich < 350 > 1

Richmond Agitation Sedation Scale (RASS)Richmond Agitation Sedation Scale

Tab. 3.5
Score Bezeichnung Beschreibung
+4 Ankämpfend („combative“) Ankämpfend oder gewalttätig, aktuelle Gefährdung für die Belegschaft
+3 Starke Agitation („very agitated“) Zieht an oder entfernt Katheter oder zeigt aggressives Verhalten gegenüber der Belegschaft
+2 Agitiert („agitated“) Häufige unwillkürliche Bewegungen oder Patient-Ventilator-Dyssynchronizität
+1 Ruhelos („restless“) Ängstlich oder unruhig, jedoch keine aggressiven oder unkontrollierten Bewegungen
0 Wach und ruhig
–1 Schläfrig („drowsy“) Nicht vollkommen wach, verzögertes Erwachen (> 10 sec), dann Augenkontakt auf Ansprache
–2 Leichte Sedierung („light sedation“) Kurzes Erwachen (< 10 sec) mit Augenkontakt auf Ansprache
–3 Moderate Sedierung („moderate sedation“) Jegliche Reaktion, jedoch kein Augenkontakt auf Ansprache
–4 Tiefe Sedierung („deep sedation“) Keine Reaktion auf Ansprache, aber jegliche Reaktion auf physische Stimuli
–5 Nicht erweckbar („unarousable“) Keine Reaktion auf Ansprache oder physische Stimuli
Vorgehen:
1) Patient beobachten. Ist der Patient wach und ruhig (Score 0)? Zeigt er ein ruheloses oder agitiertes Verhalten (Score +1 bis +4 entsprechend den oben gelisteten Kriterien)?
2) Ist der Patient nicht wach, soll er mit lauter Stimme beim Namen genannt und aufgefordert werden, die Augen zu öffnen und in Richtung des Untersuchers zu blicken. Falls notwendig, einmalige Wiederholung der Aufforderung.
  • Patient hat Augen geöffnet und Augenkontakt; dieser wird für mehr als 10 sec aufrechterhalten (Score –1).

  • Patient hat Augen geöffnet und Augenkontakt, jedoch für weniger als 10 sec (Score –2).

  • Jede Reaktion des Patienten außer Augenkontakt (Score –3).

3) Wenn der Patient nicht auf Ansprache reagiert, soll er zunächst an der Schulter gerüttelt und, bei fehlender Reaktion, am Sternum gerieben werden.
  • Patient zeigt jegliche Reaktion (Score –4).

  • Patient zeigt keine Reaktion auf Ansprache oder physische Stimulation (Score –5).

Die verschiedenen Schockformen und ihre Pathogenese

Tab. 3.6
Wesentlicher pathogenetischer Faktor Bezeichnung
Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens Hämorrhagischer/hypovolämischer/traumatischer Schock bei Verlust von Blut, Plasma, Extrazellulärflüssigkeit1, 2
Störung der kardialen Förderleistung Kardiogener Schock (Kap. 13.1.2)2:
  • Bei myokardialer Pumpstörung

  • Bei massiven Herzrhythmusstörungen

Obstruktion des Blutflusses Extrakardial-obstruktiver Schock:
  • Schock bei Lungenarterienembolie

  • Schock bei Herztamponade

  • Aortendissektion

Zirkulationsstörung und toxin-/mediatorinduzierte Zytotoxizität Septischer Schock (Kap. 26.1.1)1, 3,
SIRS4-Schock1, 3
Hypovolämie, Vasotonusverlust, mediatorinduzierte Zytotoxizität Anaphylaktischer/anaphylaktoider Schock
Akuter Vasotonusverlust Neurogener Schock3

1–3 Zusammenspiel mehrerer Schockursachen bei spezifischen Schockformen:

1

Myokarddepression

2

Mediatorinduzierte Zytotoxizität

3

(Relative) Hypovolämie

4

Systemisches Inflammations-Reaktions-Syndrom (sepsisähnliches Schockgeschehen nichtinfektiöser Genese)

Differenzialdiagnose verschiedener SchockformenSchockbei VergiftungenSchocktraumatischerSchockseptischerSchockneurogenerSchockkardiogenerSchockhypovolämischerSchockhämorrhagischerSchockextrakardial-obstruktiverSchockDifferenzialdiagnoseSchockanaphylaktischerIntoxikationsschock

Tab. 3.7
Schockform (Fremd-)Anamnese Körperlicher Befund Technische Untersuchungsbefunde
Kardiogener Schock Z.n. Myokardinfarkt, schwere Herzkrankheit (KHK, Myokarditis, Kardiomyopathie, Herzfehler) Infarktschmerz, Rhythmusstörungen, Zeichen der Herzinsuffizienz (Lungenödem), Herzauskultation EKG, Herzkatheter, Echo, CK, CK-MB, Troponin, Laktat, Rö-Thorax
Extrakardial-obstruktiver Schock Immobilisierung, Z. n. Operation, Morbus embolicus, Dialysepatient, arterielle Hypertonie V. a. Lungenembolie, V. a. Venenthrombose, V. a. Perikardtamponade, V. a. Aortendissektion, Zyanose, Tachykardie, Dyspnoe EKG, Echo, Gefäßdoppler, Blutgase, Fibrinspaltprodukte (D-Dimere), Laktat, CT, NMR.
Septischer Schock Symptome der bakteriellen Infektion, Operationen, Katheterismus (Gefäße, Blase), chron. Hämodialyse, Immundefizienz, Diabetes mellitus, maligne Erkrankung, Kortikosteroid- und Zytostatikatherapie Fieber, Schüttelfrost, starkes Schwitzen, warme Peripherie, Blutungsneigung, Bewusstseinstrübung, Pneumonie/ARDS, Gerinnungsstörungen (sekundär) Meist Leukozytose und Linksverschiebung; Mikrobiologie: nur jede dritte Blutkultur positiv (je 50 % grampositiv/-negativ); Procalcitonin; Gerinnungsparameter; EKG; Fokussuche: Rö-Thorax, Echo, Sonografie, CT, NMR; ggf. PAK-Monitoring
Hämorrhagischer/hypovolämischer/traumatischer Schock Durchfall, Erbrechen, Teerstuhl, hämorrhagische Diathese, Antikoagulanzienbehandlung, Trauma, Ulkusleiden, Extrauteringravidität. Kollabierte Venen, äußere oder innere Blutung (rektale Untersuchung, Magensonde) Hb und Hkt, Elektrolyt- und Gerinnungsparameter, EKG, Echo
Anaphylaktischer Schock Sofortreaktion, meist iatrogen: Medikamente (Penicillin!), jod-haltige Rö-Kontrastmittel, Seren, Plasmaersatzmittel, Lokalanästhetika, Testallergene, Insektenstich. Juckreiz, Urtikaria, Atemnot, Bronchospasmus
Neurogener Schock Medikamente (Sedativa, Hypnotika, Narkotika, Antihypertensiva), Schlaganfall, Rückenmarkstraumatisierung, Sympathektomie. Meist ausgeprägte Bewusstseinstrübung, anfänglich warme Peripherie (Giftnachweis)
Intoxikationsschock Anamnese, Tablettenreste Koma, Hypothermie, Hypovolämie, Rhythmusstörungen Giftnachweis

CT: Computertomografie; Echo: Echokardiografie; NMR: Kernspintomografie; PAK: Pulmonaliskatheter

Zielkriterien der Herz-Kreislauf-Therapie bei SchockHerz-Kreislauf-TherapieSauerstoffversorgung, Optimierung, SchockHerz-Kreislauf-Therapie, SchockHerzindex, SchockBlutdruckmittlerer arterieller, SchockSchock

Tab. 3.8
Zielkriterium Angestrebter Wert
Mittlerer arterieller Blutdruck ≥ 65 mmHg; evtl. höhere Werte bei Koronarkranken und vorbestehender arterieller Hypertonie
Herzindex ≥ 2,5 l/min/m2. Bei ausreichender Diurese können auch niedrigere Werte akzeptiert werden. Keinesfalls sollten bei klinischer Stabilisierung höhere Zielwerte auf Kosten einer Steigerung der Katecholamine angestrebt werden
Optimierung der Sauerstoffversorgung
  • Hb ≥ 4,35 mmol/L (≥ 7,0 g/dl)

  • Arterielle O2-Sättigung > 0,92 (> 92 %)

  • Anzustreben: Normalisierung des Serumlaktats (< 2,2 mmol/L)

Charakteristika von VolumenersatzlösungenVolumenersatzlösungen

Tab. 3.9
Kristalloide Lösungen
0,9-prozentige Kochsalz-Lösung,
Ringer-Laktat-Lösung
Geeignet für kurzzeitige Plasmaexpansion.
Ungefähr 25 % des Volumens verweilen für eine Stunde im Intravasalraum
5-prozentige Glukose-Lösung Intravasale Verweildauer deutlich kürzer.
Sollte nicht zur Plasmaexpansion verwendet werden!

Wirkprofil von Katecholaminen und NoradrenalinKatecholamineDobutaminAdrenalinKatecholaminderivaten

Tab. 3.10
Substanz HZV Positiv inotrop RR Vasopressorisch Splanchn.- Perfusion pHi Ren. Perf. Laktat
Noradrenalin + + ↑, (←→)
Dobutamin + ←→ Ø ↑↑, (←→) ↑↑, (←→, ↓)
Adrenalin + + ↓↓

Zusammenstellung anhand von Literaturdaten. pHi: Magenmukosa-pH; Ren. Perf.: renale Perfusion

Differenzialdiagnose des kardiogenen SchocksSchockkardiogenermyokardinfarktbedingter bei akutem Myokardinfarkt [G317]PulmonalkapillardruckniedrigerPulmonalkapillardruckerhöhter (with kind permission from Springer Science and Business Media)

Tab. 3.11
Erhöhter Pulmonalkapillardruck Niedriger Pulmonalkapillardruck
  • Primäre Pumpstörung des linken Ventrikels bei ausgedehntem Infarkt (80 %):

    • Schocksymptomatik bereits bei Aufnahme vorhanden oder Entwicklung in den folgenden Tagen.

    • Fakultativ: (neu auftretender) 3./4. Herzton.

    • Häufigste Schockursache.

    • Andere Schockursachen ausgeschlossen.

    • Therapieoption: Akut-PCI, intraaortale Ballongegenpulsation.

  • Akuter Ventrikelseptumdefekt durch Septumruptur (4 %):

    • Lautes Systolikum (p. m. 4. ICR li.), oft mit Schwirren.

    • O2-Sättigungssprung im rechten Ventrikel (PAK).

    • Doppler-Echokardiografie: Links-rechts-Shunt.

    • (Ventrikulografie: Links-rechts-Shunt).

    • Therapieoption:

      • Baldmöglichst herzchirurgische Versorgung!

      • Ggf. überbrückend: intraaortale Ballongegenpulsation.

  • Akute Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskelischämie/-ruptur (7 %):

    • Variables Systolikum, p. m. Apex, teils in die Karotiden ausstrahlend.

    • Doppler-Echokardiografie: Mitralinsuffizienz.

    • Erhöhte v-Welle in der Pulmonalkapillare (PAK-Katheter).

    • (Ventrikulografie: Mitralinsuffizienz)

    • Therapieoption:

      • Baldmöglichst herzchirurgische Versorgung!

      • Ggf. überbrückend: intraaortale Ballongegenpulsation.

  • Perikardtamponade durch Ruptur der freien Ventrikelwand (1,5 %):

    • Massiver Druckabfall oder elektromechanische Entkopplung.

    • Leise Herztöne.

    • Doppler-Echokardiogramm: Perikarderguss, Kollaps des rechten Ventrikels.

    • Diastolischer Druckangleich in den Herzhöhlen und der Pulmonalarterie (PAK).

    • Therapieoption: sofortige Perikardpunktion, Herz-Lungen-Maschine, herzchirurgische Versorgung.

  • Rechtsventrikulärer Myokardinfarkt (3 %):

    • Bei Hinterwandinfarkt daran denken!

    • ST-Strecken-Hebungen in den rechtspräkordialen Ableitungen (V3R, vor allem V4R).

    • Keine Besserung der Schocksymptomatik, trotz Katecholamingabe.

    • REF-Katheter® (Kap. 3.2.5.1): erniedrigte rechtsventrikuläre Auswurffraktion.

    • Therapieoption:

      • Akut-PCI.

      • Zusätzlich zur Standardtherapie: Volumensubstitution unter invasivem hämodynamischem Monitoring.

  • Hypovolämie:

    • Medikamente (Nitroglyzerin, Streptokinase, Phosphodiesterasehemmer).

    • Blutverlust, Sepsis, Exsikkose.

Die Prozentzahlen in Klammern geben die Häufigkeit der jeweiligen Schockform wieder.

Schweregradeinteilung bei ÜberempfindlichkeitsreaktionenSchweregradeÜberempfindlichkeitsreaktionen

Tab. 3.12
Grad Symptome
0 Lokal begrenzte kutane Reaktion
I Leichte Allgemeinreaktion
  • Disseminierte kutane Reaktion (z. B. Flush, generalisierte Urtikaria, Pruritus)

  • Schleimhautreaktionen (z. B. Nase, Konjunktiven)

  • Allgemeinreaktionen (z. B. Unruhe, Kopfschmerz)

II Ausgeprägte Allgemeinreaktion
  • Kreislaufdysregulation (Blutdruck-, Pulsveränderung)

  • Luftnot (leichte Dyspnoe, beginnender Bronchospasmus)

  • Stuhl- bzw. Urindrang

III Bedrohliche Allgemeinreaktion
  • Schock

  • Bronchospasmus mit bedrohlicher Dyspnoe

  • Bewusstseinstrübung, -verlust, ggf. mit Stuhl-/Urinabgang

IV Vitales Organversagen
  • Atem-, Kreislaufstillstand

Differenzialtherapie anaphylaktischer/anaphylaktoider Reaktionen [G418]ÜberempfindlichkeitsreaktionenSchweregrade (with kind permission from Springer Science and Business Media)

Tab. 3.13
Stadium Kutane Reaktionen Pulmonale Reaktionen Kardiovaskuläre Reaktionen Progredienz/unzureichender Therapieerfolg Progredienz erwartet
Perioperativ Sonstige Situationen
0 Keine Therapie. Keine Therapie.
I Keine Therapie. H1-(+H2-)Antagonist1(50–125 mg Prednisolonäquivalente i. v.)2 Möglichst: i. v.-Zugang, Sauerstoff. Möglichst: i. v.-Zugang, Sauerstoff. Kortikosteroide i. v. (H1- +H2-Antagonist)
II Evtl. H1-(+H2-)Antagonist 1(250–500 mg Prednisolonäquivalente i. v.)2 H1-(+H2-)Antagonist 1(250–500 mg Prednisolonäquivalente i. v.)2 Obligat: i. v.-Zugang, Sauerstoff.
1. β2-Mimetika-/Adrenalininhalation3.
2. 250–500 mg Prednisolon-äquivalente i. v.
Obligat: i. v.-Zugang, Sauerstoff.
1. Ringer-Laktat (≥ 500 ml).
2. Kolloide.
Bei zunehmender Kreislaufsymptomatik trotz Volumengabe: H1- + H2-Antagonist1.
Bei zunehmender Kreislaufsymptomatik trotz Volumengabe und H1- und H2-Antagonisten: Adrenalin i. v.: 1 mg/10 ml: 0,1 mg/min (oder Adrenalin i. m., siehe Text)
Kortikosteroide i. v.(H1- +H2-Antagonist)
III Obligat:
i. v.-Zugang, Sauerstoff.
1. β2-Mimetika-/Adrenalininhalation3.
2. 1.000 mg Prednisolon-äquivalente i. v.
3. 5 mg/kg KG Theophyllin i. v. (weiter: 10 mg/kg/24 h,
cave: Tachykardie).
Obligat:
i. v.-Zugang, Sauerstoff.
1. Ringer-Laktat (unter Umständen > 2 l).
2. Katecholamine:
Adrenalin i. v. (1 mg/10 ml: 0,1 mg/min) oder intratracheal (siehe Text)
Dopamin i. v. (2,5–5 mg/70 kg/min, ggf. ↑ nach 10 min).
Bei unzureichendem Therapieerfolg nach Volumengabe und Adrenalin:
Nach etwa 1 mg Adrenalin:
1. Noradrenalin (1 mg/10 ml: 0,05–0,1 mg/min).
2. H1- + H2-Antagonisten: Dimetindenmaleat ≥ 8 mg oder Clemastin ≥ 4 mg (H1-Blocker);
Cimetidin ≥ 400 mg oder Ranitidin ≥ 100 mg (H2-Blocker).
IV Reanimation: allgemeine Maßnahmen, Adrenalin, (+ Dopamin, Noradrenalin), Volumen

1

H1-Antagonisten: Dimetindenmaleat 8 mg oder Clemastin 4 mg; H2-Antagonisten: 1. Cimetidin 400 mg, 2. Ranitidin 100 mg.

2

Bei Patienten mit bekannter Allergiedisposition (z. B. Hyposensibilisierung, Allergietestung).

3

Bis zum Auftreten von Tremor und/oder Tachykardie.

Primäre und sekundäre Detoxikationsverfahren: Wertigkeit bei Intoxikationen mit kardio- und vasotoxisch wirkenden SubstanzenPlasmaseparationVergiftungenMagenspülungVergiftungenIpecacuanha-SirupHämoperfusionVergiftungenHämodialyseVergiftungenErbrechenprovoziertesVergiftungenDiureseforcierte, VergiftungenDetoxikationsekundäreDetoxikationprimäreAktivkohle, Vergiftungen

Tab. 3.14
Giftentfernung Verfahren und Durchführung Bemerkungen
Primäre Detoxikation Provozierte Emesis – Sirupus Ipecacuanhae: 30 ml Nur bei erhaltenem Bewusstsein, erhaltenen Schutzreflexen. Reichliche Flüssigkeitszugabe (Kap. 3.7), nicht bei Vergiftungen mit flüssigen Kohlenwasserstoffen oder ätzenden Substanzen!
Magenspülung:
Einbringen eines großlumigen Magenschlauchs (Ø 12–18 mm). Pro Spülvorgang ca. 3 ml/kg KG körperwarmes Wasser einbringen und wieder ausheben. Gesamtspülvolumen: 10–20 l.
Anschließend: Instillation von Aktivkohle und Natriumsulfat (s. u.)
Ohne tracheale Intubation nur bei erhaltenen Schutzreflexen. Mikroaspiration häufig! Nicht unkritisch anwenden (Zeitfenster!)
Orale Instillation von Aktivkohle:
1 g/kg KG initial
Sog. „Universaladsorbens“. Kohlesuspension bevorzugen!
Sekundäre Detoxikation Repetitive Aktivkohleinstillation: bei schweren Vergiftungen in 3- bis 4-stündlichen Abständen (0,5 g/kg KG)
Forcierte Diurese:
Induktion eines Harnflusses von 500–2.000 ml/h durch Diuretika i. v. bei gleichzeitiger Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution
Sehr begrenzte Indikation bei kardio- und vasotoxisch wirkenden Substanzen
Hämodialyse:
Extrakorporale Giftelimination mittels üblicher Dialysemembranen
Sehr begrenzte Indikation bei kardio- und vasotoxisch wirkenden Substanzen
Hämoperfusion:
Extrakorporale Giftelimination mittels Adsorbaten (Aktivkohle, Austauschharze)
Begrenzte Indikation bei kardio- und vasotoxisch wirkenden Substanzen
Plasmaseparation:
Extrakorporale Giftelimination mittels spezieller mikroporöser Membranen
Begrenzte Indikation bei kardio- und vasotoxisch wirkenden Substanzen

Risiko unerwünschter Wirkungen bei der Therapie mit Blutkomponenten und Transfusionsreaktion(en)nach PlasmaderivatenPlasmaderivate, TransfusionsreaktionenPlasmaderivatenTransfusionsreaktion(en)nach BlutkomponentenBlutkomponenten, Transfusionsreaktionen

Tab. 3.15
Unerwünschte Wirkung Risiko je transfundierter Einheit
Hämolytische Transfusionsreaktion vom Soforttyp
  • Ohne tödlichen Ausgang

1:6.000–1:80.000
  • Mit tödlichem Augang

1:250.000–1:600.000
Hämolytische Transfusionsreaktion vom verzögerten Typ 1:1.000–1:4.000
1:100.0001
Febrile, nichthämolytische Transfusionsreaktion < 1:200 (EK)
< 1:5 (TK)
Allergische Transfusionsreaktion
  • Mit mildem Verlauf

1:33–1:333
  • Mit schwerem Verlauf

1:20.000–1:50.000
Posttransfusionelle Purpura Einzelfälle
1:600.0001
Transfusionsassoziierte Graft-versus-Host-Krankheit (taGvHD) 1:400.000–1:1.200.000
Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI) 1:5.000–1:72.000
< 1:180.0001
Bakterielle Kontamination 1:500.000–1:4.700.000 (EK)
1:900–1:100.000 (TK)
Transfusionsassoziierte Virusinfektion durch
  • HIV

< 1:106
  • HBV

1:105–1:106
  • HCV

< 1:106
Transfusionsassoziierte Parasitosen
Plasmodium (alle Spezies)
< 1:106

1

Zahlen abgeleitet aus Meldungen an das britische Register Serious Hazards of Transfusion (SHOT); http.//www.shot.demon.co.uk.

Klinische Differenzialdiagnose von KomaDifferenzialdiagnoseKomata

Tab. 3.16
Komaform Symptome Mögliche Ursache
Zerebrale Komaformen Lähmung, Rigor, Spastik, Meningismus, Augensymptome, pathologische Atmungstypen, Myoklonien Verletzung, Anfallsleiden, Blutung, Infarkt, Tumor, Meningitis, Enzephalitis, Abszess
Respiratorisch-kardiovaskuläre Komaformen Zyanose, Tachypnoe, Herzrhythmusstörungen, kardiale Stauungszeichen, Schock Zerebrale Hypoxie infolge Myokardinfarkt, Schock, Rhythmusstörungen
Metabolische Komaformen Kussmaul-Atmung, Azetongeruch, Dehydratation Diabetes mellitus
Hautfarbe grau-bräunlich, Foetor uraemicus Urämie
Hydratationszustand, Hautturgor Wasserintoxikation, Exsikkose
Hepatische Komaformen Ikterus, Lebergeruch, Aszites, Hepatomegalie Leberzirrhose, Leberversagen
Intoxikationen Auffindesituation, Einstichstellen, Mydriasis, Miosis Suizid, akzidentelle Intoxikation, Drogenabusus
Endokrine Komaformen Anamnese, Hypothermie, Hypotonie Thyreotoxikose, Myxödem, Addison-Krise, Hyperkalzämie
Physikalisch ausgelöste Komaformen Hitzeexposition, Unterkühlung Hitzschlag, Hypothermie

Grade der Bewusstseinsstörung nach der World Federation of Neurosurgical Societies.SoporSomnolenzGlasgow-Coma-ScaleDesorientiertheitBewusstseinstrübungStadieneinteilungBenommenheit

Tab. 3.17
Grade der Bewusstseinsstörung
  • 1.

    Benommenheit/Desorientiertheit: verlangsamte, unpräzise Reaktion.

  • 2.

    Somnolenz: weckbar, auf Anruf gezielte Reaktion.

  • 3.

    Sopor: schlafähnlicher Zustand, durch starke äußere Reize kurzfristig zu unterbrechen.

  • 4.

    Koma: bewusstlos, keine spontane Aktivität.

Komastadien
Koma-Stadium Motorik, Funktion, Reaktion auf Schmerz Pupillen (Form, Weite, Reaktion) Augenbewegung Synonyme (nicht völlig identisch) Entspricht Glasgow-Coma-Scale
I Gezielte Beugereaktion Normal Intakt MHS I „light coma“ 6–8
II Verlangsamung, abnorme Flexion, Parese, Anfälle Normal/(leichte) Anisokorie Intakt MHS II; „decorticate rigidity“ (bei abnormer Flexion der Arme) 5–6
III Strecksynergismen mindestens einer Extremität (spontan/Reize) Normal oder Anisokorie Störung möglich (Divergenz) MHS III(= Mittelhirnsyndrom i. e. S.); „decerebrate rigidity“ 4
IV Fehlend, schlaff, hypoton Beidseits reaktionslose Dilatation Fehlend Bulbärhirnsyndrom 3

MHS = Mittelhirnsyndrom

Glasgow-Coma-Scale: Summe der Punkte aus

1. Augen öffnen: 4 (spontan), 3 (Aufforderung), 2 (Schmerz), 1 (nicht).

2. Beste motorische Antwort: 6 (gezielt nach Aufforderung), 5 (gezielt nach Schmerz), 4 (ungezielt nach Schmerz), 3 (Beugemechanismen), 2 (Streckmechanismen), 1 (keine).

3. Verbale Antwort: 5 (orientiert), 4 (verwirrt), 3 (inadäquat), 2 (unverständlich), 1 (keine).

Kurztest zur Diagnose des Deliriums auf der Intensivstation (Confusion Assessment Method for the Intensive CareConfusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) Unit)DelirDiagnose, Kurztest

Tab. 3.18
Merkmal Zu beantwortende Fragen
1. Akute Veränderung des mentalen Status oder stark fluktuierender Verlauf Gibt es Anhalt für eine akute Veränderung des mentalen Status im Vergleich zum Aufnahmestatus?
Hat das auffällige Verhalten innerhalb der letzten 24 h stark fluktuiert (On-Off-Phänomen, Veränderung in der Schwere der Ausprägung)?
Gibt es Veränderungen auf der Sedierungs- oder der Komaskala (GCS)?
2. Aufmerksamkeitsstörung Hatte der Patient Schwierigkeiten, die Aufmerksamkeit zu fokusieren?
Ist die Fähigkeit, die Aufmerksamkeit aufrechtzuerhalten oder einem neuen Thema zuzuwenden, reduziert?
Welchen Score erreicht der Patient in einem Aufmerksamkeitstest („Attention Screening Examination [ASE] Score“)? (Ein visueller Aufmerksamkeitstest misst die Fähigkeit des Patienten, sich an zehn vorher gezeigte Bilder zu erinnern, bei einem auditiven Aufmerksamkeitstest veranlasst man den Patienten, die Hand zu drücken oder zu nicken, immer wenn der Buchstabe A in einer Reihe zufällig genannter Buchstaben kommt.)
3. Konfuse Gedanken Beim extubierten Patienten ist zu ermitteln, ob der Patient konfuse oder unzusammenhängende Gedanken hat, die sich z. B. in irrelevanter Kommunikation, unklarem oder nicht logischem Gedankenfluss oder Gedankensprüngen äußern können. Bei beatmeten Patienten soll dieser die folgenden Fragen beantworten:
  • Können Steine auf einem Fluss schwimmen?

  • Gibt es Fische im Meer?

  • Wiegt 1 Kilogramm mehr als zwei?

  • Kann man mit einem Hammer einen Nagel einschlagen?

War der Patient in der Lage, den Fragen und Aufforderungen während der Befragung zu folgen?
  • Haben Sie unklare Gedanken?

  • Halten Sie so viele Finger hoch! (Untersucher zeigt dem Patienten 2 Finger)

  • Nun machen Sie das Gleiche mit der anderen Hand (ohne die Anzahl der Finger dem Patienten erneut zu zeigen)

4. Veränderte Bewusstseinslage (jedes andere Level als wach, z. B. hyperaktiv, stuporös, komatös) Wach: normal, spontan vollkommen bewusst über die Umgebung, interagiert angemessen.
Vigilant: hyperalert.
Lethargisch: schläfrig, aber leicht erweckbar. Manche Dinge der Umgebung werden oder sind nicht bewusst. Patient kommuniziert spontan mit dem Untersucher, wird nach minimaler Aufforderung vollkommen bewusst und interaktiv.
Stupor: schwierig erweckbar, kaum Bewusstsein über die Umgebung, keine spontane Interaktion mit dem Untersucher, gelangt auch nach Schmerzreiz nur zu einer inkompletten Orientierung. Kann nur durch starke und wiederholte Stimuli erweckt werden; ohne Stimulus schläft der Patient sofort wieder ein.
Koma: unerweckbar, ohne Bewusstsein, keine spontane Interaktion, keine Reaktion auf starke Schmerzreize
Ein Delirium kann diagnostiziert werden bei Vorliegen der Merkmale 1 und 2 sowie zusätzlich eines Merkmals aus 3 oder 4.

Leitsymptome bei Vergiftungen.VergiftungenLeitsymptomeTachykardieVergiftungenMydriasis, VergiftungenMiosis, VergiftungenKomaVergiftungenTachyarrhythmie, VergiftungenBradykardieVergiftungenIntoxikationsschockSchockbei VergiftungenHypothermieVergiftungenHyperthermieVergiftungenHypersalivation, VergiftungenHautkolorit, VergiftungenDelirVergiftungenBradyarrhythmieVergiftungen

Tab. 3.19
Symptomatik Infrage kommende Noxe
Koma Zentralnervös wirksame Substanzen wie Benzodiazepine, Antidepressiva, Opiate, Alkohol
Miosis Hemmstoffe der Acetylcholinesterase, Opiate
Mydriasis Antidepressiva, Neuroleptika, Antihistaminika
Tachykardie Antidepressiva, Stimulanzien, Antihistaminika, Alkohol, Theophyllin, selten Digitalis
Bradykardie Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten, Acetylcholinesterasehemmstoffe
Schock Kardio- und vasotoxisch wirkende Pharmaka und Drogen (Kap. 3.5.2.5)
Hyperthermie Atropin, Neuroleptika, Stimulanzien
Hypothermie Neuroleptika
Zyanotisches Hautkolorit Alle zentral dämpfenden Substanzen, v. a. Opiate
Graues Hautkolorit Methämoglobinbildner
Rosiges Hautkolorit Kohlenmonoxid
Hypersalivation, Bronchorrhö, Hyperperistaltik Hemmstoffe der Acetylcholinesterase
Delirante Symptomatik Alkohol, Stimulanzien, LSD, Phencyclidin, Theophyllin, selten Antihistaminika

Blutalkoholkonzentration (BAK) und klinische Blutalkoholspiegel, SymptomatikSymptomatik

Tab. 3.20
BAK Klinische Symptomatik
≥ 0,25 ‰ Stimmungsänderungen: Euphorie, gesteigertes Selbstvertrauen, Einschränkung feinmotorischer Fähigkeiten, beginnende Koordinationsschwierigkeiten
≥ 1,0 ‰ Deutliche mentale Veränderungen: zunehmende Enthemmung, eingeschränkte geistige Aufnahme- und Urteilsfähigkeit, Sprechstörungen, Diplopie, Nystagmus, Gangunsicherheit
≥ 2,0–2,5 ‰ Sinneswahrnehmungsstörungen einschließlich eingeschränkter Schmerzwahrnehmung, Konfusion, Lethargie, Schwierigkeiten, ohne Unterstützung zu sitzen
≥ 3 ‰ Apathie, Koma, Inkontinenz, zunehmende Temperaturregulationsstörung
≥ 5 ‰ Lebensbedrohung durch Verlegung der Atemwege, Aufhebung der Schutzreflexe und zunehmende Atemdepression

Grundlagen der Notfall- und Intensivtherapie

M. Ruß

  • 3.1

    Indikationen zur Intensivmedizin74

  • 3.2

    Allgemeine Techniken der Notfall- und Intensivmedizin76

    • 3.2.1

      Lagerung76

    • 3.2.2

      Venöser Zugang77

      • 3.2.2.1

        Periphere Venenpunktion78

      • 3.2.2.2

        Vena jugularis externa79

      • 3.2.2.3

        Zentrale, thoraxnahe Venen79

      • 3.2.2.4

        Vena femoralis80

    • 3.2.3

      Arterielle Punktionen81

    • 3.2.4

      Venendruck und zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)81

      • 3.2.4.1

        Klinische Beurteilung des zentralen Venendrucks82

      • 3.2.4.2

        Zentrale Venendruckmessung82

    • 3.2.5

      Pulmonalarterienkatheter (PAK)83

      • 3.2.5.1

        Einsatzmöglichkeiten83

      • 3.2.5.2

        Technik83

      • 3.2.5.3

        Komplikationen84

    • 3.2.6

      Harnblasenkatheter84

    • 3.2.7

      Magensonde85

  • 3.3

    Monitoring des Notfall- und Intensivpatienten86

    • 3.3.1

      Monitoring-Konzepte86

      • 3.3.1.1

        Präklinische Notfallmedizin86

      • 3.3.1.2

        Notfall- und Intensivstation87

    • 3.3.2

      Herz-Kreislauf-System88

      • 3.3.2.1

        Herzfrequenz und Blutdruck88

      • 3.3.2.2

        Pulmonalarterienkatheter89

      • 3.3.2.3

        Echokardiografie (TTE/TEE)89

    • 3.3.3

      Atmung und Beatmung90

    • 3.3.4

      Nierenfunktion90

    • 3.3.5

      Körpertemperatur92

    • 3.3.6

      Labormonitoring92

  • 3.4

    Intubation und Respiratortherapie93

    • 3.4.1

      Indikationen zur Intubation und Beatmung93

    • 3.4.2

      Vorgehen bei orotrachealer Intubation94

    • 3.4.3

      Durchführung der maschinellen Beatmung95

      • 3.4.3.1

        Methoden95

      • 3.4.3.2

        Stufenplan beim Einsatz von Atemhilfen und Beatmung96

      • 3.4.3.3

        Wahl und Einstellung des Beatmungsmusters97

      • 3.4.3.4

        Begleitende Maßnahmen zur Beatmungstherapie100

      • 3.4.3.5

        Volumenmanagementstrategie bei Beatmung100

      • 3.4.3.6

        Sedierung während der Beatmung100

    • 3.4.4

      Entwöhnung von der Beatmung (Weaning off) und Extubation103

  • 3.5

    Schock104

    • 3.5.1

      Grundlagen104

    • 3.5.2

      Schockformen111

      • 3.5.2.1

        Kardiogener Schock111

      • 3.5.2.2

        Septischer Schock113

      • 3.5.2.3

        Hämorrhagischer/hypovolämischer/traumatischer Schock116

      • 3.5.2.4

        Anaphylaktischer Schock118

      • 3.5.2.5

        Schock bei Intoxikationen122

      • 3.5.2.6

        Neurogener Schock127

    • 3.5.3

      Transfusionsreaktionen128

      • 3.5.3.1

        Der akute hämolytische Transfusionszwischenfall129

      • 3.5.3.2

        Weitere Komplikationen bei der Übertragung von Erythrozytenkonzentraten130

  • 3.6

    Koma und Delir130

  • 3.7

    Akute exogene Vergiftungen138

    • 3.7.1

      Allgemeines138

    • 3.7.2

      Spezielle Vergiftungen142

      • 3.7.2.1

        Schlafmittelvergiftungen142

      • 3.7.2.2

        Alkoholintoxikation143

    • 3.7.3

      Biogene Drogen und Designerdrogen145

  • 3.8

    Akutes Abdomen146

  • 3.9

    Spezielle Krankheitsbilder des Intensivpatienten146

    • 3.9.1

      Ventilatorassoziierte Pneumonie (VAP)146

    • 3.9.2

      Sinusitis147

    • 3.9.3

      Akalkulöse Cholezystitis147

    • 3.9.4

      Stressulkus und Stressulkusblutung147

    • 3.9.5

      Enzephalopathie, Neuropathie und Myopathie des kritisch Kranken148

      • 3.9.5.1

        Neuropathie und Myopathie des kritisch Kranken148

      • 3.9.5.2

        Septische Enzephalopathie148

    • 3.9.6

      Rhabdomyolyse des kritisch Kranken149

    • 3.9.7

      Hyperthermiesyndrom mit Hypermetabolie und Muskelrigidität149

  • 3.10

    Prophylaxemaßnahmen in der Intensivmedizin150

    • 3.10.1

      Allgemeine Infektionsprophylaxe150

    • 3.10.2

      Prophylaxe katheterassoziierter Infektionen151

      • 3.10.2.1

        Ursachen151

      • 3.10.2.2

        Prophylaxe151

      • 3.10.2.3

        Katheterwechsel152

    • 3.10.3

      Stressulkusprophylaxe153

      • 3.10.3.1

        Indikation153

      • 3.10.3.2

        Durchführung153

    • 3.10.4

      Selektive Dekontamination von Oropharynx (SOD) oder Verdauungstrakt (SDD)153

    • 3.10.5

      Prophylaxe der nosokomialen Pneumonie153

    • 3.10.6

      Dekubitusprophylaxe154

    • 3.10.7

      Sepsisprophylaxe entsprechend den deutschen Sepsisleitlinien154

Indikationen zur Intensivmedizin

NotfallmedizinNotfallmedizinIntensivmedizin heute ist nicht mehr nur das möglichst rasche Transportieren des akut kritisch Kranken in das nächstgelegene Krankenhaus mit Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen, sondern vielmehr die Erkennung des Risikopatienten sowie bereits der Beginn einer effizienten Diagnostik und einer – möglichst kausalen – Therapie!
Behandlung,IntensivmedizinIndikationen Überwachung und Pflege von Patienten, bei denen die für das Leben notwendigen vitalen oder elementaren Funktionen von Atmung, Kreislauf, Homöostase und Stoffwechsel lebensgefährlich bedroht oder zerstört sind, mit dem Ziel, diese Funktionen zu erhalten, wiederherzustellen oder zu ersetzen, um Zeit für die Behandlung des Grundleidens zu gewinnen. Diese Definition impliziert, dass der Patient nach erfolgreicher Intensivbehandlung auch ohne Intensivtherapie mit zufriedenstellender Lebensqualität weiterleben kann.
Die amerikanischen Intensivmedizinischen Gesellschaften (Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine) empfehlen die Aufnahme von Patienten auf die Intensivstation bei folgenden Erkrankungen/Befunden:
(1)Erkrankungen:
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

    • Akuter Myokardinfarkt mit Komplikationen.

    • Kardiogener Schock.

    • Komplexe Arrhythmien.

    • Akute kongestive Herzinsuffizienz mit respiratorischer Insuffizienz und/oder der Notwendigkeit zur hämodynamischen Unterstützung.

    • Hypertensiver Notfall.

    • Akute Koronarsyndrome, insbesondere mit Arrhythmien, hämodynamischer Instabilität oder persistierender Symptomatik (alternativ „Chest Pain Unit“).

    • Herzstillstand.

    • Perikardtamponade oder -konstriktion mit hämodynamischer Instabilität.

    • Dissezierendes Aortenaneurysma.

    • AV-Block III°, AV-Block II° mit klinischer Symptomatik.

  • Lungenerkrankungen:

    • Akute respiratorische Insuffizienz mit Beatmungspflichtigkeit.

    • Lungenembolie mit hämodynamischer Instabilität.

    • Patienten auf einer Intermediate Care Station mit Verschlechterung der Lungenfunktion.

    • Notwendigkeit einer intensivpflichtigen Bronchialtoilette.

    • Massive Hämoptysen.

    • Respiratorische Insuffizienz mit der Notwendigkeit zur sofortigen Intubation.

  • Neurologische Erkrankungen:

    • Akuter Apoplex mit Bewusstseinstrübung. Alternativ „Stroke Unit“.

    • Metabolisches, toxisches oder anoxisches Koma.

    • Intrakranielle Blutung mit Gefahr der Einklemmung.

    • Akute Subarachnoidalblutung.

    • Meningitis mit Bewusstseinstrübung oder respiratorischer Beeinträchtigung.

    • ZNS- oder neuromuskuläre Erkrankungen mit zunehmender Verschlechterung der neurologischen oder pulmonalen Funktion.

    • Status epilepticus.

    • Vasospasmus.

    • Patienten mit schwerem Schädeltrauma.

    • Hirntote oder möglicherweise hirntote Patienten als potenzielle Organspender.

  • Intoxikationen:

    • Hämodynamische Instabilität.Intoxikation(en) Siehe Vergiftungen

    • Beträchtliche Bewusstseinstrübung mit inadäquatem Atemwegsschutz.

    • Krämpfe.

  • Gastrointestinale Erkrankungen:

    • Lebensbedrohliche Blutungen mit Hypotension, Angina, anhaltender Blutung oder mit Begleiterkrankungen.

    • Fulminantes Leberversagen.

    • Schwere Pankreatitis.

    • Ösophagusperforation mit oder ohne Mediastinitis.

  • Endokrine Erkrankungen:

    • Diabetische Ketoazidose, kompliziert durch hämodynamische Instabilität, Bewusstseinstrübung, respiratorische Insuffizienz oder schwere Azidose.

    • Thyreotoxikose oder Myxödemkoma mit hämodynamischer Instabilität.

    • Hyperosmolarer Zustand mit Koma und/oder hämodynamischer Instabilität.

    • Andere endokrine Störungen wie Nebennierenkrisen mit hämodynamischer Instabilität.

    • Ausgeprägte Hyperkalzämie mit Bewusstseinstrübung und der Notwendigkeit zur hämodynamischen Überwachung.

    • Hypo- oder Hypernatriämie mit Krämpfen, Bewusstseinstrübung.

    • Hypo- oder Hypermagnesiämie mit hämodynamischer Beeinträchtigung oder Arrhythmien.

    • Hypo- oder Hyperkaliämie mit Arrhythmien oder Muskelschwäche.

    • Hypophosphatämie mit Muskelschwäche.

  • Postoperative Situationen, die eines hämodynamischen Monitorings/einer Atemunterstützung oder intensiver Pflege bedürfen.

  • Septischer Schock mit hämodynamischer Instabilität; Notwendigkeit eines hämodynamischen Monitorings; Notwendigkeit zur Intensivpflege; Blitzschlag; Beinahe-Ertrinken; Hypo-/Hyperthermie; neue/experimentelle Therapieansätze mit möglichen Komplikationen.

  • Suizidalität und mögliche Suizidalität.

(2)Krankheitsbefunde:
  • Vitalfunktionen: Puls akut < 40/min oder > 150/min; systolischer Blutdruck < 80 mmHg oder 20 mmHg unter dem für den Patienten üblichen Wert; mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) < 60 mmHg; diastolischer Blutdruck > 120 mmHg; Atemfrequenz > 35/min.

  • Laborwerte (erstmalig festgestellt): Serumnatrium < 110 mmol/l (< 110 mval/l) oder > 170 mmol/L (> 170 mval/L); Serumkalium < 2,0 mmol/L (< 2,0 mval/L) oder > 7,0 mmol/L (> 7,0 mval/L); paO2 < 6,65 kPa (< 50 mmHg); pH < 7,1 oder > 7,7; Serumglukose > 44,4 mmol/L (> 800 mg/dl); Serumkalzium > 3,74 mmol/L (> 15 mg/dl); toxische Spiegel von Medikamenten oder anderen chemischen Substanzen bei einem hämodynamisch oder neurologisch beeinträchtigten Patienten.

  • Bildgebung (erstmalig festgestellt): zerebrale Blutung, Kontusion oder Subarachnoidalblutung mit Bewusstseinstrübung oder fokalneurologischen Zeichen; Ruptur von Darm, Harnblase, Leber, Ösophagusvarizen oder Uterus mit hämodynamischer Instabilität; disseziierendes Aortenaneurysma.

  • EKG: ST-Strecken-Elevationsmyokardinfarkt (STEMI) mit komplexen Arrhythmien, hämodynamischer Instabilität oder kongestiver Herzinsuffizienz; anhaltende Kammertachykardie oder Kammerflimmern; AV-Block III° mit hämodynamischer Instabilität. Alternativ „Chest-Pain-Unit“.

  • Körperliche Untersuchungsbefunde (erstmalig festgestellt): seitendifferente Pupillen bei einem bewusstlosen Patienten; Verbrennungen > 10 % der Körperoberfläche; Anurie; Atemwegsobstruktion; Koma; anhaltende Krämpfe; Zyanose; Perikardtamponade.

Seit Einführung der hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) hat sich die Prognose der HIV-/AIDS-Patienten deutlich verbessert, sodass diese durchaus von einer intensivstationären Behandlung profitieren können. Ähnliches gilt für onkologische Erkrankungen.
Entsprechend der oben zitierten Empfehlung ist die Rückverlegung eines Intensivpatienten auf die Intermediate Care Station (Wachstation, IMCU) bzw. Allgemeinstation möglich, sobald sich sein Zustand stabilisiert hat und die Notwendigkeit zur Intensivüberwachung, -therapie und -pflege nicht mehr gegeben ist. Auch der Patient, dessen Zustand sich verschlechtert hat und bei dem keine aktiven Interventionen mehr geplant sind, kann auf die Intermediate Care Station/Allgemeinstation zurückverlegt werden.

Allgemeine Techniken der Notfall- und Intensivmedizin

Lagerung

Die Wahl LagerungNotfallmedizinTechnikenIntensivmedizinTechnikender richtigen Lagerung hängt im Einzelfall vom Bewusstseinszustand des Patienten sowie vom Vorliegen von Kreislauf- und Atemstörungen ab.
Es gelten folgende allgemeine Grundregeln:
(1)Stabile Seitenlagerung bei jedem bewusstlosen, noch nicht intubierten Patienten zur SeitenlagerungAspirationsprophylaxe und zum Freihalten der oberen Luftwege. Die Seitenlagerung ist nach endotrachealer Intubation nicht mehr obligat: Der Trachealtubus garantiert freie Atemwege, die blockierende Tubusmanschette verhütet Aspirationen.
(2)Flache Rückenlagerung bei Patienten mit Atem- und Kreislaufstillstand zur kardiopulmonalen RückenlagerungReanimation sowie bei Patienten im nichtkardiogenen Schock. Bei Volumenmangelschock können die Beine angehoben („Schocklage“) oder eine leichte Schräglagerung mit gesenktem Oberkörper (max. 15°) und Schocklageangehobenen Beinen hergestellt werden.
(3)Oberkörperhochlagerung bei allen Patienten mit Atemnot, mit offenkundigen Störungen Oberkörperhochlagerungder Atemtätigkeit oder respiratorischer Insuffizienz bzw. mit Zeichen von Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock. Bei akutem kardialem Lungenödem kann eine Lagerung in sitzender Position erforderlich werden. Patienten mit akutem Abdomen ebenfalls mit leicht angehobenem Oberkörper lagern, gleichzeitig können zur Entspannung der Bauchdecken die Beine in den Hüftgelenken und Knien angebeugt und diese Lage durch entsprechende Kissen fixiert werden. Alle beatmeten Patienten sollten zur Prophylaxe einer beatmungsinduzierten Pneumonie mit angehobenem Oberkörper (45°) gelagert werden.
(4)Bei allen Patienten mit akuten intrakraniellen Erkrankungen werden zur Senkung des intrakraniellen Drucks Kopf und Oberkörper – nicht nur der Kopf! – leicht hochgelagert (15–30°).
(5)Bauchlagerung bei Patienten mit ARDS: In Abhängigkeit von Hämodynamik und Übung des BauchlagerungPflegeteams sollte die Bauchlagerung bei Patienten mit ARDS frühzeitig erwogen werden, da hierdurch häufig eine relevante Verbesserung des Gasaustauschs erreicht werden kann.

Venöser Zugang

Wichtig

DieZugang, venöser sichere Beherrschung der unterschiedlichen Gefäßpunktionen ist als „Conditio sine qua non“ in der Notfall- und Intensivmedizin anzusehen. Der venöse Zugang ist für jeden Notfallpatienten obligat. In der Regel reicht ein periphervenöser Zugang, bei Akutkranken und Intensivpatienten gibt es für das Legen eines zentralen Venenkatheters sichere und mögliche Indikationen.

(1)Sichere Indikationen für das Legen eines zentralvenösen Katheters (ZVK):
  • UnmöglichkeitZugang, venöserIndikationenVenenkatheter, zentralvenöser (ZVK)Indikationen, einen anderen Venenzugang zu finden.

  • Applikation von Medikamenten und Infusionen, die nur zentralvenös verabreicht werden dürfen (parenterale komplette Ernährung, Chemotherapeutika).

  • Messung des zentralvenösen Drucks und der zentralvenösen Sauerstoffsättigung.

  • Einlegen eines PAK oder einer passageren Schrittmachersonde.

  • Dialysekatheter. Bei Dialyskathetern sind V. femoralis und V. jugularis interna die bevorzugten Gefäße, bei einem BMI > 28 kg/m2 sollte lediglich die V. jugularis interna verwendet werden.

(2)Mögliche Indikationen für das Legen eines ZVK:
  • Sichere Zufuhr von hochwirksamen, für den Patienten essenziellen Substanzen (z. B. Katecholamine) mittels Infusomaten oder Spritzenpumpen.

  • Medikamente, die keinesfalls paravenös laufen dürfen (z. B. Zytostatika).

  • Häufige Blutentnahmen bei schlechten peripheren Venenverhältnissen.

Zugangswege für die Anlage eines ZVK sind V. subclavia, V. jugularis interna (seltener V. Venenkatheter, zentralvenöser (ZVK)Zugangswegejugularis externa) und V. femoralis (sog. zentrale VenenpunktionVenenpunktionzentrale) und V. cubitalis (seltener V. cephalica) als sog. peripher eingeführter ZVKVenenkatheter, zentralvenöser (ZVK)peripher eingeführter. Nachteile des peripher eingeführten ZVK sind häufigere Phlebothrombosen (V. cubitalis: 2,5–5 %; V. jugularis interna bzw. V. subclavia < 1 %). Die Anlage eines ZVK wird meist über die Seldinger-Technik vorgenommen.

Wichtig

Muss möglicherweise eine Fibrinolysetherapie im weiteren Krankheitsverlauf durchgeführt werden, ist kritisch zu prüfen, ob nicht ein peripherer Zugang ausreicht.

Dokumentation und Überwachung
(1)Jeder Gefäßzugang sollte bzgl. der folgenden Kriterien überwacht und deren Veränderung dokumentiert werden:
  • Datum und Uhrzeit der Anlage.

  • Richtige Lage? Röntgenologische Kontrolle und Dokumentation der Katheterspitze: In 10–20 % ist mit einer Fehllage des Katheters zu rechnen.

  • Geeignete Fixation des Katheters?

  • Anzeichen für Paravasat?

  • Periphere Ischämie bei arteriellen Kathetern (Kap. 3.2.3)?

  • Kathetermaterialschäden?

  • Infektions- und Thrombosezeichen?

Wichtig

Die Indikation für einen zentralvenösen Katheter muss täglich (!) überprüft werden. Besteht sie nicht mehr, muss der Katheter entfernt werden!

(2)Da Infektionen die häufigste Komplikation von Gefäßzugängen darstellen, muss man bei Anlage und Verbandswechsel streng auf die korrekte Einhaltung der hygienischen Richtlinien achten. Konnten diese in einer Akutsituation nicht eingehalten werden, sollte man den jeweiligen Katheter nach Stabilisierung des Patienten neu anlegen.
(3)Infektionen Venenkatheter, zentralvenöser (ZVK)InfektionKatheterinfektionbei liegendem ZVK können bei allen Zugangswegen auftreten, abhängig von Liegedauer, Grundleiden, Immunstatus des Patienten, aseptischem Vorgehen bei Anlage und Pflege und begleitender Antibiotikatherapie. Bei unklarem, anhaltendem Fieber stets an die Möglichkeit einer Kathetersepsis denken! Bei V. a. katheterinduzierte SepsisSepsisvenenkatheterassoziierteVenenkatheter, zentralvenöser (ZVK)Sepsis muss die Katheterspitze nach Ziehen des ZVK mikrobiologisch auf pathogene Keime und deren Resistenz untersucht werden. Gleichzeitig müssen Blutkulturen aus einer anderen Vene entnommen werden, da nur so eine Besiedlung des Katheters ausgeschlossen werden kann. Katheterbedingtes Fieber geht nach Entfernen des ZVK i. d. R. innerhalb von 24 h zurück.
(4)Prophylaxe katheterassoziierter Infektionen (Kap. 3.10.2).
Periphere Venenpunktion
Von den Ellenbeugevenen kann die V. basilica/V. cubitalis zum Legen eines ZVK benutzt werden, ihre Punktion ist am einfachsten und praktisch V.-cubitalis-Katheterkomplikationslos. Da die V. cubitalis über die medial gelegene V. basilica und die V. axillaris direkt in die V. subclavia führt, lässt sich der Gefäßkatheter i. d. R. leicht bis in die V. cava superior vorschieben, während die lateral am Arm gelegene V. cephalica wegen ihrer nahezu rechtwinkligen Einmündung in die V. subclavia häufig das weitere Vorschieben des Gefäßkatheters verhindert und deshalb weniger geeignet ist.

Wichtig

Durch eine liegende Kunststoffkanüle darf der Stahlmandrin nicht wieder eingeführt werden: Eine geknickte Kanüle kann dadurch perforiert oder abgeschert werden! Fehlplatzierte Infusionsnadeln zunächst belassen, um bei einer erneuten Stauung und Punktion einen größeren Blutaustritt zu verhindern. Falls eine notfallmäßige Substitution großer Volumina notwendig ist, v. a. bei akuten und massiven Blutungen, ist die Infusion über ≥ 2 großlumige Verweilkanülen (Größe 16 G oder größer) Methode der Wahl.

Risiken und KomplikationenHauptnachteile sind die bei längerer Verweildauer häufig eintretende Thrombophlebitis und die Infektionsgefährdung. Nachteile des in der V. cubitalis liegenden ZVK sind die relativ hohe Rate an Phlebothrombosen der katheterführenden Vene (2,5–5 % der Fälle, bei V.-subclavia- und V.-jugularis-Katheter < 1 %) sowie die Belästigung des Patienten durch die teilweise Immobilisierung des betroffenen Arms. Katheterassoziierte Infektionen können durch entsprechende Hygienemaßnahen, insbesondere die Entfernung nicht mehr verwendeter Katheter und Kanülen, nahezu vollständig vermieden werden!
Vena jugularis externa
BeimVena-jugularis-externa-PunktionVenenpunktionVena jugularis externa reanimationspflichtigen Patienten bietet sich die V. jugularis externa als einer der beiden bevorzugten Zugänge (Tab. 3.1) wegen des raschen Wirkungseintritts injizierter Medikamente an. Die Vene verläuft sichtbar am Hals vom Kieferwinkel über den M. sternocleidomastoideus nach kaudal und mündet nicht mehr sichtbar in den Venenwinkel.
Punktionstechnik: Bei der Punktion wird der Kopf des flach liegenden Patienten überstreckt und zur Gegenseite gedreht. Hilfreich ist die Oberkörpertieflage oder eine Erhöhung des intrathorakalen Drucks durch entsprechende Atmung/Beatmung. Die Punktion erfolgt mit straff gezogener Haut. Nach erfolgreicher Punktion steigt das Blut meist nur verzögert in der Kanüle auf, was bei der Beurteilung der korrekten Katheterlage zu berücksichtigen ist.
Zentrale, thoraxnahe Venen
DieVenenpunktionzentrale Punktion erfolgt im Allgemeinen in Seldinger-Technik; diese ist wegen der Erstpunktion mit einer kleinkalibrigen Nadel, der Abdichtung der Gefäß- und Hautpunktionsstelle durch den Katheter und der Möglichkeit einer Anlage von Mehrlumenkathetern vorteilhaft. Durch einen zu tief eingelegten Führungsdraht ausgelöste Rhythmusstörungen sistieren i. d. R. nach Rückzug des Drahts. Primärer Punktionsort sollte die rechte Seite sein, weil hier die Pleurakuppel tiefer steht, der Ductus thoracicus links mündet und die Punktion für einen Rechtshänder einfacher ist.
Vena subclavia
(1)Hauptvorteile: grundsätzlich einfache Punktionstechnik und die Tatsache, dass die V. subclavia auch bei schwerer Hypovolämie und im Volumenmangelschock aus anatomischen Gründen nicht kollabiert, sondern aufgespannt und gut punktierbar bleibt; weiterhin sehr geringes Infektionsrisiko und angenehm für den Patienten.
(2)Komplikationen: Pneumothorax, Hämatothorax bei Verletzung der A. subclavia, Infusionsthorax bei Perforation der Venenwand.
(3)Punktionstechnik: Als knöcherne Leitstrukturen dienen Schlüsselbein, Manubrium sterni und 1. Rippe. Zur Punktion werden der Patient in Kopftieflage gebracht (bessere Gefäßfüllung, Vermeidung einer Luftembolie), die Arme an den Körper angelegt und der Kopf zur Gegenseite gedreht. Die V. subclavia verläuft zwischen 1. Rippe und Schlüsselbein zum Sternoklavikulargelenk. Der Einstich zum infraklavikulären Zugang erfolgt 1–2 cm unterhalb des Schlüsselbeins, etwas medial der Medioklavikularlinie. Nach Lokalanästhesie wird die Nadelspitze unter dem Schlüsselbein unter ständigem leichtem Knochenkontakt flach, in einem Winkel von 30° zur Körperoberfläche, in Richtung auf das Sternoklavikulargelenk geführt. Nach Überwinden eines Widerstands (Lig. costoclaviculare) trifft man in 4–6 cm Tiefe auf die Vene, gekennzeichnet durch schlagartiges Aspirieren venösen Blutes. Je nach verwendeter Technik wird nun der Katheter oder der Führungsdraht eingeführt. Je nach Körpergröße beträgt die Kathetereinführungslänge rechts 10–15 cm und links 14–18 cm. Die sonografische Kontrolle erleichtert die sichere Kanülierung des Gefäßes.
Vena jugularis interna
(1)Vorteile: Bei der Anlage des V.-jugularis-Katheter finden sich die wenigsten Fehllagen. Durch Verwendung eines Taschendopplers oder durch ultraschallgesteuerte Punktion (B-Mode) gelingt eine primäre Punktion in mehr als 95%.
(2)Hauptkomplikation: Verletzung der A. carotis.
(3)Punktionstechnik: Lagerung des Patienten wie zur V.-subclavia-Punktion. Orientierungspunkte sind die palpable A. carotis, der sternale und klavikuläre Bauch des M. sternocleidomastoideus und die V. jugularis externa. Mit der linken Hand werden die A. carotis in Höhe des Kehlkopfs getastet und die Kanüle etwa 1 cm lateral der Arterie im Kreuzungsbereich der schräg verlaufenden V. jugularis externa mit dem M. sternocleidomastoideus in einem Winkel von etwa 45° eingestochen. Zielrichtung für die vorzuschiebende Kanüle ist der mediale Rand des klavikulären Anteils des M. sternocleidomastoideus. In 2–4 cm Tiefe findet sich die V. jugularis interna, die besonders leicht und unbemerkt durchstochen wird. Eine Blutaspiration ist dann beim Zurückziehen der Nadel möglich. Die größenabhängigen Einführungslängen der Katheter betragen rechts 12–15 cm und links 14–17 cm.
Vena femoralis
Gelingt keine periphere Venenpunktion, empfiehlt sich in Notfallsituationen die Kanülierung der V. femoralis.Vena-femoralis-PunktionVenenpunktionV. femoralis
(1)Vorteile: Vene kollabiert kaum im Schock, andere Maßnahmen an Kopf und Oberkörper des Patienten werden nicht behindert.
(2)Risiken und Komplikationen: kaum Risiken. Bei einer Fehlpunktion lässt sich die Blutung nach Kanülenentfernung durch längere Kompression (etwa 10 min) sicher beherrschen. Aufsteigende Infektionen oder Thrombosierungen mit der Gefahr einer Lungenembolie als Komplikation einer Punktion der V. femoralis treten erst bei längerer Liegedauer auf und sind für die Akutversorgung ohne große Relevanz.
(3)Punktionstechnik: Die Punktion erfolgt etwa 1 cm medial der gut tastbaren A. femoralis, 3 cm unterhalb des Leistenbands, schräg in kranialer Richtung. Bei adäquater Punktion lässt sich dunkles, nach Absetzen der Spritze nicht-pulsierendes Blut aspirieren. Gelingt dies nicht, sollte die Kanüle unter Sog in das Gefäß zurückgezogen werden, da gelegentlich die Vene durch den Druck der Nadel kollabiert und das Gefäß durchstochen worden ist. Bei Verwendung längerer Katheter sollte die Katheterspitze in Nabelhöhe liegen.

Arterielle Punktionen

(1)Punktionsorte: A. radialisArterienpunktionen, A. femoralis und A. ulnaris.
(2)Indikationen zur arteriellen Kanülierung in der Intensivmedizin:
  • Kontinuierliche Blutdruckmessung (Kreislaufinstabilität).

  • Häufig erforderliche Blutgasanalysen (Beatmung, Störungen des Säure-Basen-Haushalts).

  • Kontinuierliche arteriovenöse Hämofiltration und Hämodialyse (A. femoralis).

  • Intraaortale Ballongegenpulsation bei kardiogenem Schock (A. femoralis).

  • Invasive Messung des HZV mittels Pulskonturanalyse.

(3)Punktionstechnik: Die Punktion der A. radialis erfolgt bei leicht überstrecktem Handgelenk medial des Processus styloideus radii, unter palpatorischer Kontrolle, in einem Winkel von 30° zur Haut. Die Durchblutung der Hand muss regelmäßig klinisch kontrolliert werden.
Die A. femoralis wird – ähnlich der V. femoralis – ungefähr 3 cm unterhalb des Leistenbands nach palpatorischer oder sonografischer Kontrolle punktiert.

Venendruck und zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)

WährendVenendruck, zentraler (ZVD) die Notwendigkeit einer kontinuierlichen arteriellen Blutdruckmessung unstrittig ist, wird der Nutzen der Druck- und Sauerstoffsättigung in den zentralen Venen und den Pulmonalvenen immer wieder diskutiert. Wird der jeweilige Parameter mit Klinik und Krankheitsverlauf beurteilt, erleichtern diese Parameter die Entscheidung zur Volumen-, Vasopressor und Inotropikasteuerung. Eine alleinige Steuerung der Hämodynamik anhand absolut gebrauchter Druckparameter führt häufig zu inadäquater Therapie.
(1)Ein erniedrigter zentraler Venendruck (ZVD; evtl. bis auf negative Werte) zeigt eine Hypovolämie an. Venendruck, zentraler (ZVD)Erniedrigung
(2)Ein erhöhter ZVD bedeutet Hypervolämie oder Rechtsherz- bzw. Globalherzinsuffizienz. Venendruck, zentraler (ZVD)SteigerungWeitere Ursachen eines erhöhten Venendrucks sind mechanische Hindernisse im kleinen Kreislauf (Lungenembolie, Perikardtamponade) oder eine Zunahme des intrathorakalen Drucks (Husten, Pressen, Spannungspneumothorax, Hämatothorax, Überdruckbeatmung).

Wichtig

Für die Beurteilung von linksventrikulärem Füllungsdruck und linksventrikulärer Funktion ist der ZVD nicht geeignet.

(3)ScvO2: Die zentralvenöse Sauerstoffsättigung in der V. Sauerstoffsättigung, zentralvenösecava superior kann diskontinuierlich oder – mittels spezieller Katheter – kontinuierlich bestimmt werden. Eine ScvO2 < 0,60 (< 60 %) spricht für eine verstärkte Gewebesauerstoffausschöpfung infolge eines beträchtlich erniedrigten HZV.
Klinische Beurteilung des zentralen Venendrucks
Der Venendruck kann aufgrund der Inspektion grob abgeschätzt werden. Venendruck, zentraler (ZVD)BeurteilungWenn bei aufrechter Körperhaltung die Halsvenen kollabieren, kann man annehmen, dass der ZVD nicht über 15 cmH2O liegt. Umgekehrt führt ein erhöhter ZVD zur Füllung der V. jugularis externa im Liegen über den oberen Rand des M. sternocleidomastoideus hinaus sowie zu einer auch im Sitzen und bei Inspiration bestehen bleibenden Venenfüllung.
Zentrale Venendruckmessung
Exakte Werte erhält man durch die Messung des ZVD. Als ZVD gilt unter klinischen Venendruck, zentraler (ZVD)MessungBedingungen der Druck im klappenlosen oberen Hohlvenensystem (V. cava superior oder Vv. brachiocephalicae). Die Normalwerte liegen zwischen 4 und 12 cmH2O. Wegen dieses weiten Normalbereichs und der Abhängigkeit von der äußeren Markierung des Bezugspunkts (rechter Vorhof) sind weniger Absolutwerte, sondern v.a. Veränderungen des ZVD aussagekräftig. Zur zentralen Venendruckmessung ist ein ZVK mit einem Drucksensor erforderlich. Als Bezugsebene dient die Höhe des rechten Vorhofs. Bei flach liegenden Patienten ist dies der Übergang von den oberen zwei Fünftel zu den unteren drei Fünftel des sagittalen Thoraxdurchmessers in Sternummitte. Exakte, reproduzierbare Messwerte sind nur bei Horizontallage und ruhiger Atmung möglich.
Die rechts- und linkskardialen Füllungsdrücke (ZVD, PAOP) galten lange Zeit als Goldstandard zur Evaluation eines Flüssigkeitsbedarfs bei verschiedenen Schockzuständen. Verschiedene Studien der letzten Jahre haben jedoch gezeigt, dass die Füllungsdrücke nur wenige Rückschlüsse auf den tatsächlichen Volumenbedarf des Patienten erlaubenVenendruck, zentraler (ZVD)Interpretation. So kann ein hoher ZVD bei normalem Volumenstatus und eingeschränktem HZV (z. B. kardiogener Schock) ebenso wie bei normalem HZV und Volumenüberladung (z. B. dekompensierte Niereninsuffizienz) vorliegen. Andererseits kann bei hohem HZV der ZVD trotz Normovolämie niedrig sein, während ein niedriger ZVD bei normalem HZV auf einen Volumenmangel hinweist. Weiterhin hat die Compliance insbesondere des linken Ventrikels einen beträchtlichen Einfluss auf die ermittelten Füllungsdrücke. Möglicherweise ermöglichen Pulskonturanalysegeräte (wie z. B. das PiCCO-System) durch die Bestimmung der Pulsdruckvariation (pulse-pressure variation) eine bessere Abschätzung des Volumenbedarfs.
Beim beatmeten PatientenBeatmungVenendruck, zentraler (ZVD)Venendruck, zentraler (ZVD)Beatmungspatient wird dies dadurch erschwert, dass sich der positive inthrathorakale Druck in unterschiedlichem Maß zum gemessenen ZVD addiert.
Zusätzliche Hinweise auf einen eventuellen Flüssigkeitsbedarf ergeben sich durch die Variabilität des ZVD im Respirationszyklus und das Verhalten auf eine Volumengabe, entweder als Infusion oder als „Leg-Raising-TestLeg-Raising-Test“:
(1)Ein Abfall des ZVD während der Inspiration ist ein guter Prädiktor für einen Anstieg des HZV nach Volumengabe. Bei fehlender Variabilität des ZVD unter Beatmung ist nicht davon auszugehen, dass sich durch Gabe von Volumen das HZV ändert.
(2)Forcierte Volumengabe („fluid challenge“): Hierbei wird innerhalb weniger Sekunden Volumengabe, forciertedie Menge an Volumen appliziert, die den ZVD um 2 mmHg ansteigen lässt. Hat dies einen Anstieg des HZV von mindestens 0,3 l/min zur Folge, ist von einem Volumenbedarf auszugehen. Eine einfache Möglichkeit, einen eventuellen Volumenbedarf zu prüfen, ist das Anheben der Beine oder des Betts am Fußende; bei Volumenmangel zeigt sich kein Anstieg des ZVD, wohl aber des arteriellen Blutdrucks.
Alternativ stellt die Echokardiografie eine einfache Möglichkeit zur Evaluation des Volumenstatus sowohl des rechten als auch des linken Ventrikels dar.

Pulmonalarterienkatheter (PAK)

Wichtig

Voraussetzungen für ein effizientes und sicheres Arbeiten mit dem PAK sind adäquates Erlernen der Technik, Sorgfalt bei der Messung und Erfahrung bei der Interpretation der Daten!

Einsatzmöglichkeiten
Kap. 3.3.2.2. Pulmonalarterienkatheter (PAK)
DerPulmonalarterienkatheter (PAK)Einsatzmöglichkeiten Pulmonalarterien-Einschwemmkatheter (Swan-Ganz®-Thermodilutionskatheter; PAK) Swan-Ganz®-Thermodilutionskatheterermöglicht die Messung der pulmonalarteriellen Drücke, des pulmonalkapillären Verschlussdrucks (pulmonalkapillärer Okklusionsdruck, PCOP), der Drücke im rechten Vorhof und Ventrikel, des HZV (Herzindex) sowie die Bestimmung der O2-Sättigung in den herznahen Venen, im rechten Vorhof und rechten Ventrikel und in der Pulmonalarterie. Darüber hinaus lassen sich systemischer und Lungengefäßwiderstand(-Index), Schlagvolumen(-Index) sowie rechts- und linksventrikuläre(r) Schlagarbeit(-Index) berechnen. Damit ist bei kritisch Kranken eine umfassende hämodynamische Überwachung möglich, einschließlich der Bestimmung des erniedrigten systemischen Gefäßwiderstands zur Schweregradbestimmung des septischen Schocks sowie der Diagnosestellung einer pulmonalen Hypertonie (z. B. bei ARDS), Perikardtamponade, Pericarditis constrictiva (Dip-Plateau-Phänomen, enddiastolischer Druckangleich in rechtem Vorhof, rechtem Ventrikel, Pulmonalarterie und Pulmonalkapillare) und eines Ventrikelseptumdefekts nach Herzinfarkt (O2-Sättigungssprung rechter Vorhof–Pulmonalarterie).
Der Einsatz des PAK in der Intensivmedizin ist sehr umstritten, da einerseits die Korrelation des PAOP mit dem Volumenbedarf gering ist und zum anderen keine Studie einen Überlebensvorteil zeigen konnte.
Wir halten den Einsatz des PAK dennoch indiziert zur Steuerung der Balance zwischen Volumen- und Katecholamintherapie bei schwer kranken Patienten mit
(1)kardiogenem Schock,
(2)schwerer Sepsis und septischer Kardiomyopathie.
Der Swan-Ganz®-Bipolar-Pacing-KatheterSwan-Ganz®-Bipolar-Pacing-Katheter ermöglicht die simultane Elektrostimulation.
Weiterentwicklungen des Pulmonaliskatheters erlauben die Messung der rechtsventrikulären Auswurffraktion sowie der rechtsventrikulären Volumina (hilfreich z. B. bei Rechtsherzinfarkt zur Diagnosesicherung und Therapiesteuerung; z. B. REF-Katheter® der Fa. Edwards) und die kontinuierliche Bestimmung der gemischtvenösen O2-Sättigung und des HZV (z. B. Vigilance®-System der Fa. Edwards).
Technik
Für Pulmonalarterienkatheter (PAK)Technikdie Einführung des PAK eignen sich V. subclavia, V. jugularis interna, V. femoralis und V. mediana cubiti/V. basilica. Eine Einführung über die V. femoralis ist nur unter Durchleuchtung möglich.
Vor dem Einführen Druckwandler an das proximale Ende des distalen Lumens (Austrittsöffnung an der Katheterspitze) und des proximalen Lumens (Austrittsstelle 30 cm proximal der Katheterspitze) anschließen, alle Katheterlumina sorgfältig mit 0,9-prozentiger NaCl-Lösung spülen, Gerät eichen („Nullebene“ in Höhe der mittleren Axillarlinie) und Ballon durch Aufblasen auf Dichtigkeit prüfen.
Den Katheter (5–8 F) mit desuffliertem Ballon über eine – passende – Schleuse einführen und in der Vene vorschieben. Nach Passage der Schleuse Ballon nach ca. 15 cm aufblasen und die Druckkurve am Monitor beobachten. Nach dem Passieren der Trikuspidalklappe zeigt sich eine rechtsventrikuläre Druckkurve mit Nullrückgang in der frühen Diastole; anschließend – nach dem Passieren der Pulmonalklappe – erscheint auf dem Monitor der Pulmonalisdruck mit diastolischen Werten deutlich über null. Beim weiteren Vorschieben mit dem aufgeblasenen Ballon verkeilt sich der Ballon in einem Ast der A. pulmonalis in Verschlussdruckposition („Wedge-Position“)Wedge-Position, die Druckkurve nimmt eine vorhofdruckähnliche Form in Höhe des diastolischen Pulmonalisdrucks an (pulmonalkapillärer Verschlussdruck, Wedge-DruckVerschlussdruck, pulmonalkapillärerWedge-Druck). Erscheint bei Desufflation des Ballons wiederum die PulmonalisdruckkurvePulmonalisdruckkurve, hat der Katheter seine gewünschte Position erreicht, in der er bis zu einigen Tagen belassen werden kann. Er sollte dabei in der Zone 3 nach West – in der unteren Lungenhälfte – liegen, in der pulmonalarterieller und pulmonalvenöser Druck höher sind als der alveoläre Druck und damit keine Obstruktion der Lungengefäße erfolgt (wichtig für den Rückschluss von pulmonalkapillärem Druck auf den linksatrialen und linksventrikulär-enddiastolischen Druck). Schließlich Lage des Katheters mit einer Röntgenaufnahme kontrollieren und dokumentieren. Bei den täglichen Kontrollen zeigt der adäquate Kurvenverlauf den richtigen Sitz des Katheters und die Intaktheit des Messsystems an. Die HZV-Messung erfolgt nach den Angaben des Herstellers.
Komplikationen
Diese ergeben sich einerseits aus der Punktion einer Zentralvene (Pulmonalarterienkatheter (PAK)KomplikationenPunktionskomplikationen [0,4–11 %], Thrombose [0,5–3 %], Infektion [1 % katheterassoziierte Bakteriämien]), andererseits durch das Passieren des Herzens und das Platzieren des Katheters im Lungenkreislauf (Rhythmusstörungen [5–69 % geringfügig; 0,3–3 % schwerwiegend], Knotenbildung [ca. 0,7 %], Verletzung von Trikuspidal- und Pulmonalklappe, Perforation des rechten Herzens mit Perikardtamponade, Herzwandthrombosen, Lungenembolie/-infarkt infolge des zu lange aufgeblasenen Ballons [0,06–0,3 %], Ruptur einer Pulmonalarterie [0,1–0,2 %]).

Harnblasenkatheter

Für die Katheterdrainage der Harnblase gibt es in der Notfall- und Intensivmedizin zwei Indikationsbereiche:HarnblasenkatheterBlasenkatheter
(1)Pflege des Patienten mit Harnblasenentleerungsstörungen, insbesondere des Bewusstlosen.
(2)Kontrolle der Diurese zur Bilanzierung des Flüssigkeitshaushalts, zur Überwachung der Zirkulation und zur genauen Bilanzierung bei der Osmotherapie im Rahmen der Behandlung des Hirnödems. In Abhängigkeit von der Krankheitsschwere sollte mindestens 2-mal täglich eine Zwischenbilanz der Ein- und Ausfuhr erstellt werden. Bei jeglichen V.a. einen Schockzustand sollte die Stundendiurese aufgezeichnet werden. Eine Stundendiurese > 100 ml/h deutet auf ausreichend stabile Kreislaufverhältnisse hin, sodass evtl. Katecholamine reduziert werden können!
Meist wird für die kurz- und mittelfristige Blasenkatheterisierung der transurethrale Zugangsweg und bei länger dauernder Harndrainage der suprapubische Zugang favorisiert. Zur Prophylaxe von Harnwegsinfekten muss die Katheterisierung bzw. Harnwegsinfektion(en)Prophylaxe, Harnblasenkathetersuprapubische Blasendrainage unter aseptischen Bedingungen durchgeführt werden. Bei Anwendung der als Einzelset erhältlichen streng geschlossenen Harnableitungs- und -sammelsysteme sind nosokomiale Harnwegsinfektionen relativ selten geworden. Der Wechsel des Katheters bzw. der Blasenpunktionsfistel erfolgt nicht routinemäßig, sondern nur bei Bedarf (wenn der Katheter nicht mehr durchgängig ist). Neben der sorgfältigen Katheterisierung, dem geschlossenen Harndrainagesystem und einer möglichst kurzen Liegedauer der Katheter wirkt ein ausreichender Harnfluss einer Infektion entgegen.

Wichtig

Keine Antibiotikaprophylaxe!

Magensonde

Die MagensondeMagensonde hat diagnostischen, prophylaktischen und therapeutischen Wert:
(1)Der Mageninhalt gibt Aufschluss über Vorkommen und Schwere einer Blutung oder Art einer peroralen Intoxikation (Giftnachweis).
(2)Art und Menge des Magensekrets können Informationen über einen duodenogastrischen Reflux liefern und hilfreich bei der Diagnostik eines beginnenden Ileus sein.
(3)Die Messung des Magensaft-pH gibt Aufschluss über die Effizienz der Stressulkusprophylaxe.
(4)Mittels spezieller Magensonden (Tonometriesonden) lässt sich der sog. intramukosale pH-Wert bzw. der pCO2-Wert bestimmen (fakultativ). Sie zeigen eine beginnende Mikrozirkulationsstörung im Splanchnikusgebiet an (z. B. in der Frühphase einer Sepsis oder eines Schockgeschehens).
(5)Die rechtzeitige Entleerung des Magens verhindert Erbrechen und Aspiration bei Magen-Darm-Atonie sowie eine weitere Giftresorption bei peroraler Intoxikation.
(6)Die Magensonde ermöglicht die Spülung des Magens, die Zufuhr von Antazida und anderen Pharmaka sowie die Durchführung einer gastralen Sondenernährung.
Magensonde im Kühlschrank aufbewahren, da sie sich im starren Zustand leichter einführen lässt. Magensonde mit Gleitmittel (Xylocain®-Gel) bestreichen und durch Nase oder Mund einführen. Den Kopf des Patienten dabei nach vorn beugen. Da der Abstand vom Naseneingang zum unteren Ösophagussphinkter 38–48 cm (nach Körpergröße) und von der Zahnreihe zum Mageneingang 32–42 cm (nach Körpergröße) beträgt, nasogastrale Sonde 55–60 cm und orogastrale Sonde 50–55 cm weit vorschieben. Das entscheidende „Druckhindernis“ für die Sonde, das beim wachen Patienten durch Schlucken überwunden werden kann, ist der obere Ösophagussphinkter (Ruhedruck von 60–100 mmHg). Bei Beatmungspatienten sollte keine Tubusentblockung erfolgen. Die schwierige Einführung der Magensonde ist gelegentlich dadurch bedingt, dass die Sonde auf die Epiglottis stößt und dieses Hindernis nicht überwinden kann. In diesen Fällen kann die Sonde durch Einlegen der Hand in den Mund mit dem Mittelfinger ertastet und über die Epiglottis oder den lateral gelegenen Recessus piriformis in den Ösophagus geleitet werden. Lage der Magensonde durch Aspiration und dann durch Einblasen von ca. 10 ml Luft bei gleichzeitiger Auskultation über dem Epigastrium kontrollieren. Im Zweifelsfall ist eine Röntgenkontrolle hilfreich.

Wichtig

MagensondeElektrolytverlustElektrolytverluste über die Sonde bei der Gesamtbilanzierung berücksichtigen und entsprechend korrigieren, insbesondere weil der Magensaft sehr kaliumreich ist: Magensaft enthält ca. 10 mmol/L (10 mval/L) K+ und je nach pH-Wert 40–100 mmol/L (40–100 mval/L) Na+ und 70–120 mmol/L (70–120 mval/L) Cl.

Monitoring des Notfall- und Intensivpatienten

Monitoring-Konzepte

Adäquates Monitoring dient dazu,IntensivpatientMonitoringNotfallpatient, Monitoring, IntensivstationIntensivstationMonitoringMonitoringIntensivpatientMonitoringNotfallpatient
(1)eine kontinuierliche Patientenüberwachung zu gewährleisten,
(2)frühzeitig korrekturbedürftige Normabweichungen von Patientenvariablen zu erkennen,
(3)die Wirksamkeit von Therapiemaßnahmen zu überprüfen.
Zur frühen Erfassung unerwünschter Abweichungen (z. B. des Atemwegswiderstands bei beatmeten Patienten, des Blutdrucks, der Herzfrequenz) können obere und untere Alarmgrenzen des überwachten Parameters festgelegt werden.

Wichtig

Bei der Einstellung der Überwachungsgrenzen ist darauf zu achten, Fehlalarme weitestgehend zu vermeiden, da diese sowohl beim Patienten als auch bei den Pflegekräften Stress verursachen. Weiterhin stellen die Alarme eine beträchtliche Lärmquelle auf der Intensivstation dar.

Präklinische Notfallmedizin
Die präklinische NotfallmedizinNotfallmedizinpräklinische entwickelt sich zunehmend von einer „Load-and-Go“- zu einer „Stay-and-Play“-Disziplin. Mit der Ausweitung der therapeutischen Bemühungen nimmt auch die Notwendigkeit zum präklinischen Monitoring im Rettungsdienst zu (Tab. 3.2).
Das bei den verschiedenen TransportbeatmungsgerätenTransportbeatmungsgeräte verfügbare Monitoring variiert aufgrund der Bauart erheblich, der BeatmungsdruckBeatmungsdruck wird aber bei allen eingesetzten Ventilatoren überwacht. Hiermit lassen sich ein abgeknickter Tubus, der mit Sekreten verklebte Beatmungsfilter, die Diskonnektion und der sich entwickelnde Spannungspneumothorax rechtzeitig erkennen. DieKapnometrie Kapnometrie (Infrarot-Absorptionsspektrometrie der exspiratorischen CO2-Konzentration) ist eine Ergänzung des Monitorings zur Kontrolle der Tubuslage, zur Überwachung von Ventilation und Luftwegen während eines Transports und ggf. zur Beurteilung der Effektivität einer kardiopulmonalen Reanimation. Aufgrund der Störanfälligkeit v. a. bei peripherer Vasokonstriktion sollte die Tubuslage nach Umlagerung des Patienten stets klinsch (Auskultation) geprüft werden.
Mit transportablen Geräten lässt sich bereits präklinisch eine Basis-Labordiagnostik, NotfallmedizinLabordiagnostik (Blutgasanalyse, Säure-Basen-Status, Elektrolyte, Hb/NotfallmedizinLabordiagnostikHkt, Blutzucker, Laktat, Troponin I etc.) durchführen. Mögliche Indikationen ergeben sich z. B. bei der kardiopulmonalen Reanimation zur Bestimmung des Säure-Basen-Status, bei beatmeten Patienten zur Steuerung der Ventilation und bei Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom zur Sicherung der Diagnose (Troponin I). Die invasive kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung ist im Wesentlichen dem Blutdruckmessungarterielle, NotfallmedizinInterhospitaltransfer vorbehalten. Die Messung der Körpertemperatur mittels Infrarot-Tympanon-Thermometrie KörpertemperaturMessungliefert verlässliche Ergebnisse, ist praktikabel und kann in Einzelfällen relevante Zusatzinformationen liefern (z. B. Ausmaß der Unterkühlung); bei Verwendung konventioneller Temperatursonden rektal und ösophageal ist dagegen die Messungenauigkeit in der präklinischen Notfallsituation meist recht hoch. Bei Anwendung einer therapeutischen Hypothermie nach Reanimation bei Kammerflimmern ist eine verlässliche kontinuierliche Messung der Körperkerntemperatur, z. B. über einen ZVK, sowohl in der Kühlungs- als auch in der Wiedererwärmungsphase obligat!
Notfall- und Intensivstation
Auf der Notfall- und Intensivstation stehen effiziente und risikoarme Monitoringverfahren für die Kurz- und Langzeitüberwachung des kritisch Kranken zur Verfügung (Tab. 3.3).
Im Einzelnen sollten – falls erforderlich – verfügbar sein:
(1)Kontinuierliches Monitoring und Anzeige:
  • Elektrokardiogramm.

  • Direkt gemessene Druckwerte: arteriell, zentralvenös, pulmonalarteriell, Atemwege, intrakraniell,

  • Körpertemperatur.

  • Atemfrequenz und Atemzugvolumen.

  • Arterielle O2-Sättigung.

  • Endexspiratorische CO2-Konzentration.

(2)Häufige Messung und Anzeige
  • des nichtinvasiv gemessenen Blutdrucks,

  • des Herzzeitvolumens (HZV),

  • der inspiratorischen O2-Konzentration.

(3)Speicherung, Wiederfindung und Reproduktion von Kurveninformation und Daten.
(4)Berechnung, Speicherung, Wiederfindung und Reproduktion abgeleiteter hämodynamischer und respiratorischer Variablen, z. B. Gefäßwiderstände, rechts-/linksventrikuläre Schlagarbeitsindices, Atemwegscompliance, alveoloarterielle Gradienten, Shuntverhältnisse, O2-Transport und O2-Verbrauch.
(5)Optional:
  • Kontinuierliches Monitoring von HZV, systemischem Gefäßwiderstand und zentral-/gemischtvenöser O2-Sättigung.

  • Endexspiratorische CO2-Konzentration: Sie gibt nur einen Anhalt für den pCO2; je kürzer die Exspirationszeit (hohe Atemfrequenz, hohes Inspirations-Exspirations-Verhältnis), desto größer die Abweichung vom tatsächlichen pCO2! Ein sinnvoller Einsatz ergibt sich bei pulmonalen Erkrankungen.

(6)Trendanalysen IntensivstationTrendanalysender aufgezeigten Parameter sollten bei Bedarf verfügbar sein, ebenso wie der dokumentierte Zeitverlauf vor Einsetzen des Alarms.
(7)Wünschenswert sind weiterhin IntensivstationOnline-AnalysenOnline-Analysen, z. B. die Mehrkanal-EKG-Analyse von ST-Strecken-Änderungen.
Während sich Funktionseinschränkungen und Schäden an Lunge, Herz-Kreislauf-System, Nieren und Leber gerätetechnisch und laborchemisch gut quantifizieren lassen, ist der Intensivmediziner bei der Beurteilung der zerebralen Situation primär auf die klinische Untersuchung sowie das EEG und sekundär auf die bildgebenden Verfahren angewiesen.
Bei der hämodynamischen Überwachung kann ein Basismonitoring (Monitor-EKG, invasiv-kontinuierliche Blutdruckmessung, Diurese, Pulsoxymetrie und ZVD) von einem erweiterten Monitoring bei hämodynamisch instabilen und kritisch herzkranken Patienten unterschieden werden. Zu diesem erweiterten hämodynamischen Monitoring zählen v. a. der Einsatz des PAK inkl. Thermodilution (Kap. 3.2.5, Kap. 3.3.2.2) und der transthorakalen/transösophagealen Echokardiografie (Kap. 3.3.2.3).
Das HZV lässt sich auch mit weniger invasiven Verfahren (Doppelindikatordilution [COLD]; arterielle Pulskonturanalyse [PiCCO®, Vigileo®]; transösophageale Dopplermessung; Impedanzkardiografie; Lithium-Dilution [LiDCO]; partielle CO2-Rückatmung [NICO-Monitoring]) bestimmen. Diese Verfahren liefern weiterhin abgeleitete Informationen über das intrathorakale Blutvolumen als Parameter der kardialen Füllung/Vorlast, das totale zirkulierende Blutvolumen und das extravaskuläre Lungenwasser. Bisher konnte eine Letalitätssenkung kritisch Kranker hierdurch jedoch ebenso wenig gezeigt werden wie für das Monitoring mit dem PAK.

Herz-Kreislauf-System

Die Kontrolle Herz-Kreislauf-System, Monitoring, Intensivpatientder einzelnen Parameter sollte in Abhängigkeit von Erkrankung und Therapie anfänglich fortlaufend oder engmaschig wiederholt und später in größeren Zeitabständen erfolgen.
Herzfrequenz und Blutdruck
(1)Herzfrequenz und -rhythmus sollten ständig über den EKG-Monitor überwacht werden.HerzfrequenzMonitoringHerzrhythmus, Monitoring
(2)Die periphere PulsfrequenzPulsfrequenz, periphere kann getrennt registriert werden, um ein Pulsdefizit oder beim Schrittmacherpatienten eine Asystolie zu erfassen. Eine fortlaufende Pulsregistrierung ist über einen fotoelektronischen Transmissionsrezeptor (am Ohr oder Finger) möglich. Sie erfolgt heute i. d. R. im Rahmen der Pulsoxymetrie.
(3)Die fortlaufende intraarterielle Blutdruckmessung in der A. femoralis ist bei Blutdruckmessungintraarterielle, fortlaufendeinstabilem Blutdruck und im Schock obligat. Die Blutdruckmessung in kleineren Arterien, z. B. der A. radialis, ist insbesondere bei Vasokonstriktion nicht ganz so zuverlässig, in den meisten Fällen aber Zugang der Wahl für die kontinuierliche arterielle Druckmessung (oberflächlicher Verlauf des Gefäßes, daher leicht zu finden und zu kanülieren; Kanülierung schmerzarm; meist ausreichender Kollateralkreislauf und damit geringe Gefahr einer distalen Ischämie; Kap. 3.2.3). Unblutige Druckmessungen sind außerhalb von Schocksituationen mit den modernen Messapparaturen in Notfall- und Intensivmedizin zuverlässig möglich.
(4)Der ZVD Venendruck, zentraler (ZVD)Monitoringlässt sich zwar kontinuierlich registrieren, meist genügt jedoch die regelmäßige Kontrolle nach dem oben beschriebenen Verfahren (Kap. 3.2.4), um die Volumenzufuhr sicher zu steuern.
Pulmonalarterienkatheter
DerPulmonalarterienkatheter (PAK)Monitoring Einsatz des Pulmonalarterien-Einschwemmkatheters (Kap. 3.2.5) wird von den intensivmedizinischen Gesellschaften bei folgenden Indikationen empfohlen:
(1)Akuter Myokardinfarkt mit progressiver Hypotension, kardiogenem Schock oder mechanischen Infarktkomplikationen.
(2)Rechtsherzinfarkt mit Hypotension.
(3)Schwere oder progressive kongestive Herzinsuffizienz.
(4)Pulmonale Hypertonie: zur Diagnostik und zur Steuerung der Vasodilatatorentherapie.
(5)Schock, bei ausbleibender Besserung auf die Gabe von Volumen oder Vasopressoren.
(6)Kardiochirurgische Eingriffe bei Hochrisikopatienten, v. a. mit klinisch relevanter linksventrikulärer Dysfunktion.
(7)Gefäßchirurgische Eingriffe.
(8)Aortenchirurgie bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion oder signifikanter koronarer Herzkrankheit (KHK).
(9)Polytrauma.
(10)Septischer Schock, ohne Ansprechen auf Volumengabe und niedrig dosierte Gabe von inotropen/vasopressorischen Pharmaka.
(11)Verschiedene Formen der respiratorischen Insuffizienz.
Kritisch angemerkt werden muss allerdings, dass diese Empfehlungen auf Expertenmeinungen und nicht auf Ergebnissen evidenzbasierter Studien beruhen. Eine Verbesserung der Prognose im Sinne einer Letalitätssenkung bei Einsatz des PAK-Monitorings konnte bisher für keine der Indikationen in kontrollierten Studien aufgezeigt werden.
Echokardiografie (TTE/TEE)
DieEchokardiografie, Intensivpatient, Monitoring transthorakale (TTE) und – bei eingeschränkten Untersuchungsbedingen in 10–30 % der Fälle – die transösophageale Echokardiografie (TEE) bieten anatomische, funktionelle und hämodynamische Online-Informationen innerhalb von 10–20 min: Bei 50 % der untersuchten Patienten werden zusätzliche Informationen erhalten, mit therapeutischen Konsequenzen in 17–60 % und Indikationsstellungen zur OP in bis zu 29 %. Daher sollten alle hämodynamisch instabilen Intensivpatienten frühzeitig eine Echokardiographie erhalten.
Als wesentliche Indikationen gelten:
(1)Hypovolämie/verminderte Vorlast als Ursache anhaltender Hypotonie: links-/und rechtsventrikuläres Cavum klein, Vorhöfe klein, V. cava kollabiert.
(2)Systolische Dysfunktion: vergrößerter linker Ventrikel mit eingeschränkter Auswurffraktion.
(3)Diastolische Dysfunktion: E/A-Verhältnis < 0,75, e/e´ > 12–15.
(4)Perikardtamponade: Ergussflüssigkeit, „Swinging heart“.
(5)Messung des HZV: cw-Doppler.
(6)Linksventrikulärer Infarkt und Myokardischämie: regionale Kontraktionsstörungen.
(7)Rechtsventrikulärer Infarkt: dilatierter, hypokinetischer rechter und kleiner linker Ventrikel.
(8)Stumpfe und perforierende Herzverletzungen.
(9)Lungenembolie: dilatierter, hypokinetischer rechter Ventrikel, Trikuspidalinsuffizienz und pulmonale Hypertonie, evtl. Thrombusnachweis in Pulmonalarterie.
(10)Vitien: Klappenstenosen (Druckgradienten, Klappenöffnungsflächen) und -insuffizienzen; akute Mitralinsuffizienz nach Myokardinfarkt.
(11)Endokarditis: Klappenvegetationen.
(12)Dissezierendes thorakales Aortenaneurysma: Dissektionsmembran, wahres und falsches Lumen, begleitende(r) Aorteninsuffizienz und Perikarderguss.
(13)Ulzerierte Aortenplaques: flottierende Läsionen.
(14)Intrakardiale Shunts: offenes Foramen ovale, Ventrikelseptumdefekt nach Myokardinfarkt.
(15)Thromben und Tumoren: Vorhofthromben, Myxome, Ventrikelthromben nach Myokardinfarkt.
Die Risiken der TEE sind selbst bei mehrstündigem Einsatz z. B. perioperativ oder in maximaler Flexionsstellung gering. Bei schwieriger Platzierung eines Pulmonaliskatheters ist die Einschwemmung unter TEE-Führung eine Alternative zur Durchleuchtung.

Atmung und Beatmung

BeatmungIntensivpatient, MonitoringAtmungMonitoring, IntensivpatientEine gestörte Atmung ist an AtemtypAtemtyp, AtemtiefeAtemtiefe und AtemfrequenzAtemfrequenz zu erkennen. Weitere Hinweise ergeben sich aus Bewusstseinslage, Hautfarbe (Zyanose), physikalischer Untersuchung (abnormes Atemgeräusch/keine Atemgeräusche, feuchte und trockene Rasselgeräusche, verlängertes Expirium), Blutgasen und Säure-Basen-Status sowie der Röntgenuntersuchung des Thorax.
Eine Störung der Ventilation lässt sich bei bewusstseinsgetrübten Patienten oft durch einfache Reklination des Kopfs, Absaugen und Einlegen eines oropharyngealen (Guedel-) oder nasopharyngealen (Wendl-)Tubus beseitigen. Die Überwachung der arteriellen Sauerstoffsättigung auf transkutanem Weg mittels Pulsoxymetrie ist heute für die Intensivmedizin obligat und in der Notfallmedizin äußerst hilfreich. Reichen diese Maßnahmen nicht aus oder ist akut ein Atemstillstand eingetreten, muss der Patient endotracheal intubiert werden (Kap. 3.4.2). Meist wird man die technisch einfachere orotracheale Intubation durchführen; die Indikation zur primären nasotrachealen Intubation ist selten (Gesichtsverletzung, Operationen im HNO- oder MKG-Bereich).
Bei fehlender Expertise zur Intubation stellen Larynxmasken in der Akutsituation eine Alternative zur Intubation dar.

Nierenfunktion

DieNierenfunktion, Intensivpatient, Monitoring Urinausscheidung lässt sich am besten mit einem Dauerkatheter erfassen. Notwendigkeit und Nachteile der Katheterisierung müssen sorgfältig gegeneinander abgewogen werden. Beträgt die Urinproduktion < 500 ml/24 h oder < 20 ml/h, spricht man von Oligurie, bei Werten < 100 ml/24 h von Anurie (Kap. 19).
Ein akutes Nierenversagen wird definiert als Verschlechterung der Nierenfunktion innerhalb von 48 h mit einem absoluten Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/L), einem prozentualen Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 50 % (auf das 1,5-Fache des Ausgangswerts) oder eine Verminderung der Urinausscheidung auf < 0,5 ml/kg/h über mehr als 6 h.
Ein ANV kann prä-, intra- oder postrenale Ursachen haben (Tab. 3.4).
Bei Oligo- oder Anurie sollte zunächst der Urinkatheter geprüft, angespült und ggf. neu gelegt werden. Bei unauffälligem Katheter folgt die sonografische Untersuchung zum Ausschluss eines postrenalen Nierenversagens.
Akute Folgen des Nierenversagens sind Hyperkaliämie, Urämie (Perikarditis!), Volumenüberladung und metabolische Azidose. Reichen konservative Maßnahmen zur Normalisierung des Kaliums (Kap. 19.1, „Therapie der Komplikationen“) und der metabolischen Azidose nicht aus, sollte frühzeitig eine Dialyse durchgeführt werden. Hierbei scheint kein Unterschied zwischen intermittierender und kontinuierlicher venovenöser Dialyse zu bestehen. Bei hypotonen Patienten scheint die kontinuierliche Dialyse besser verträglich; dies konnte in Studien bisher jedoch nicht belegt werden.
Durch Bestimmung von Kreatinin, Elektrolyten und Harnstoff im 24-h-Sammelurin lassen sich weitere wichtige Berechnungen durchführen (z. B. Kreatinin-Clearance, Elektrolytbilanz, Eiweiß- und Stickstoffbilanz).

Körpertemperatur

Die KörpertemperaturIntensivpatient, Monitoringrektale und vesikale Temperatur entspricht der Kerntemperatur des Körpers. Der Vergleich mit der Hauttemperatur gibt Aufschluss über eine Kreislaufzentralisation (Kap. 1.1). Die Körperkerntemperatur kann über Thermosonden im Rektum oder integriert in den Harnblasenkatheter kontinuierlich am Monitor überwacht oder aber auch repetitiv mit üblichen elektronischen Thermometern gemessen werden.

Labormonitoring

LaboruntersuchungenLabormonitoringMonitoringLabor und ihre Kontrollen können nur teilweise schematisch festgelegt werden, weil sie sich nach Art und Verlauf der Erkrankung richten müssen.
Zu unterscheiden sind
(1)Schnelltests,
(2)ein Laborbasisprogramm, das bei allen Notaufnahmepatienten sowie täglich bei Intensivpatienten zu bestimmen ist und
(3)weiterführende Laborprogramme, die diskriminiert angeordnet werden.
Die gebräuchlichen Schnelltests LaboruntersuchungenSchnelltestserleichtern oft die Differenzialdiagnose und erlauben in manchen Fällen eine Kontrolle der Behandlung. Mit kombinierten Teststreifen lassen sich im Urin Glukose, Ketonkörper, Eiweiß, pH und Blut innerhalb von 1–2 min bestimmen. Mit Blutzuckerteststreifen kann man sofort zwischen hypo- und hyperglykämischen Zuständen unterscheiden. Schnelltests für Troponin T und I erlauben innerhalb von 15 min die Verdachtsdiagnose „akutes Koronarsyndrom“ (s. u.).
Die Bestimmung der natriuretischen Peptide (BNP, NT-proBNP), die als Schnelltest quantitativ zur Verfügung stehen, erlaubt mit hoher Sensitivität und Spezifität zwischen kardialen und nichtkardialen Ursachen der Luftnot zu unterscheiden, unabhängig von einer erhaltenen oder reduzierten linksventrikulären Pumpfunktion. Neben den wertvollen diagnostischen Informationen weisen erhöhte natriuretische Peptide auch auf eine schlechte Prognose bei Patienten mit Sepsis und septischen Schock hin.
Die Schnelltestbestimmung von Procalcitonin kann helfen, zwischen bakteriellen und anderen entzündlichen Erkrankungen zu unterscheiden und so unnötige Antibiotikagaben zu vermeiden bzw. die Therapiedauer zu verkürzen.
Anders als die Schnelltests sind die Analysen des Basisprogramms sowie die Zusatzuntersuchungen an ein Labor gebunden, sollten jedoch jederzeit verfügbar sein. Komponenten eines typischen Notfallprogramms LaboruntersuchungenNotfallprogrammsind Blutbild bzw. Differenzialblutbild, Natrium, Notfallprogramm, LaboruntersuchungenKalium, Kreatinin, Harnstoff, Blutzucker, Thrombozyten, Thrombinzeit (INR), partielle Thromboplastinzeit (PTT), CK, CK-MB, ASAT (GOT), Serumeiweiß, Lipase, Blutgasanalyse, Säure-Basen-Status, Laktat.
Weiterführende Laborprogramme beinhalten Fibrinogen und Fibrinspaltprodukte als wichtige Parameter zu Diagnostik und Therapie bei disseminierter intravasaler Koagulopathie (DIC; im Rahmen von Sepsis und Multiorgandysfunktionssyndrom [MODS]), sonstigen Gerinnungsstörungen, Venenthrombose und Lungenembolie. Zur laborchemischen Diagnose einer Sepsis scheint das Prokalzitonin (> 0,5 µg/L [> 0,5 ng/ml]: Infektion sehr ProkalzitoninSerumwahrscheinlich) derzeit der geeignetste Marker zu sein. Beim akuten Koronarsyndrom (Kap. 13.1.5, „Leitsymptome und Befunde“) werden nicht nur bei akutem Myokardinfarkt, sondern auch bei instabiler Angina pectoris erhöhte Troponin-T- (Cut-off-Wert > 0,1 µg/L [> 0,1 ng/ml]) und Troponin-I-Spiegel (Cut-off-Wert testverfahrenabhängig) gefunden. Erhöhte Troponinwerte sind allerdings erst ab 3 h nach Einsetzen des ischämisch bedingten Thoraxschmerzes nachweisbar. Der maximale Serumspiegel findet sich bei Troponin T nach 24 h, bei Troponin I nach 12–48 h; eine Normalisierung erfolgt innerhalb von 10–14 Tagen. Erhöhte Troponinwerte sind u. U. auch nachweisbar bei akuter Linksherzdekompensation, Perimyokarditis, Lungenembolie, septischer Kardiomyopathie und traumatischer Herzverletzung. Erhöhte Werte ohne kardiale Ursache sind v. a. für Troponin T bei Patienten mit (höhergradiger) Niereninsuffizienz beschrieben worden.
Elektrolytstörungen können i. d. R. schnell erfasst werden. Die Entwicklung einer ionisierten Hypomagnesiämie korreliert bei Intensivpatienten mit erhöhten Diuretika-, Sepsis- und Sterblichkeitsraten.

Intubation und Respiratortherapie

An dieser IntubationRespiratortherapieStelle können nur die Grundprinzipien der Indikation und Durchführung einer Beatmung besprochen werden. Insbesondere beim hypoxischen respiratorischen Versagen sollte die hoch dosierte nasale Sauerstoffgabe („high-flow“ mit mindestens 10 L O2) ausgeschöpft werden, bevor eine assistierte oder kontrollierte Beatmung begonnen wird.

Indikationen zur Intubation und Beatmung

Die Indikation zur BeatmungBeatmungIndikationen sollte vorrangig von Pathogenese und Schweregrad der respiratorischen Insuffizienz abgeleitet werden.
In der Inneren Medizin können prinzipiell 3 Hauptmechanismen unterschieden werden, die zu einer Beatmungsbedürftigkeit Beatmungsbedürftigkeitführen können:
(1)bronchiale Obstruktion bei Asthma bronchiale und akuter Exazerbation eines chronisch obstruktiven Syndroms,
(2)pulmonale Insuffizienz bei Linksherzinsuffizienz, Schock, Pneumonie, Sepsis, Intoxikationen, Aspiration, Pankreatitis und
(3)Störung des mechanischen Atemantriebs bei zentralnervösen und neuromuskulären Erkrankungen.
Eine Intubation ist indiziert, fallsIntubationIndikationen unter nichtinvasiver Atemunterstützung (O2-Insufflation, Maskenbeatmung) eine bedrohliche Zunahme der respiratorischen Insuffizienz auftritt, erkennbar am klinischen Bild, an den Blutgasen und atemmechanischen Messgrößen:
(1)Hypoxie (paO2 < 7,32–7,98–9,31 kPa [< 55–60–70 mmHg]) und Hyperkapnie (paCO2 > 6,65 kPa [> 50 mmHg]) trotz Therapie (maximales FiO2 unter Maskenbeatmung, FiO2 = 0,4–0,5) zunehmend.
(2)Arterielle Sauerstoffsättigung länger als 20 min < 80 % oder progredienter Abfall unter 80 % (Pulsoxymetrie).
(3)Zunahme von Angst, Atemnot, muskulärer Erschöpfung und Hyperventilation (> 30 Atemzüge/min) trotz laufender Therapie; paradoxe Atembewegungen.
(4)Zunehmende psychische Alteration (z. B. Somnolenz, Verwirrtheit, Desorientiertheit).
(5)Arterielle Hypotonie (< 70 mmHg) und zunehmende Tachykardie.
(6)Umschlagen einer Tachykardie in eine Bradykardie oder Auftreten sonstiger schwerwiegender Arrhythmien.
(7)Lungenmechanik: Vitalkapazität < 10–15 ml/kg; Ein-Sekunden-Kapazität < 10 ml/kg; maximale inspiratorische Muskelkraft als Sog < 25 cmH2O; Totraumvolumen VD/Atemzugvolumen VT > 0,60; alveolär-arterielle O2-Differenz (AaDO2) < 53,2 kPa (> 400 mmHg; FiO2 = 1,0); Tachypnoe > 30/min.

Vorgehen bei orotrachealer Intubation

Wichtig

Bei der NotfallintubationNotfallintubationIntubationorotracheale ist der Patient wegen der ungewissen Nahrungskarenz immer als nicht nüchtern und somit als aspirationsgefährdet anzusehen. Daher muss immer eine leistungsfähige Absaugvorrichtung griffbereit sein! Obligat (außer bei kardiopulmonaler Reanimation) ist die Anlage eines venösen Zugangs.

Zur orotrachealen Intubation Kopf des Patienten unter leichter Überstreckung im Atlantookzipitalgelenk mit einem Kissen oder einer Decke etwa 8–10 cm erhöht lagern (außer bei V. a. Halswirbelkörperfraktur), um sowohl Mund, Pharynx, Larynx und Trachea in annähernd eine Achse zu bringen. Falls die Kreislaufverhältnisse dies zulassen, Oberkörper des Patienten 30–45° erhöht lagern, um die Gefahr einer passiven Regurgitation zu mindern. Diese Position erleichtert auch eine blind-nasale Intubation bei dyspnoeischen Patienten. Vorhandene Zahnprothesen entfernen. Während der gesamten Intubationsvorbereitung sollte der spontan atmende Patient durch O2-Insufflation unter hohem Flow mittels einer dicht sitzenden, transparenten Gesichtsmaske präoxygeniert werden. Als Intubateur hinter dem Kopf des Patienten sitzen oder stehen. Als Rechtshänder mit der linken Hand das Laryngoskop an der rechten Mundseite bis zur Plica glossoepiglottica einführen und dabei die Zungenweichteile zur linken Seite der Mundhöhle drängen. Dann das gesamte Laryngoskop unter leichter Betonung der Spitze des Laryngoskopspatels anheben (evtl. unter Sicht absaugen), Stimmritze darstellen und den mit Xylocain®-Gel gleitfähig gemachten Tubus (Ø 7,5–9 mm) unter Sicht und ohne Widerstand mit der rechten Hand in die Trachea einführen. Anschließend Abdichtungsmanschette mit 5–10 ml Luft aufblasen, bis unter Überdruckbeatmung keine Luft mehr neben dem Tubus aus der Trachea entweichen kann. Nach endotrachealer Absaugung kann die richtige Tubuslage durch Insufflation von Luft mit dem Beatmungsbeutel unter gleichzeitiger Auskultation beider Lungenober- und -unterfelder überprüft werden. Danach einen Guedel-Tubus einlegen, der zusammen mit dem endotrachealen Tubus fixiert werden kann. Die durchschnittliche Distanz der Tubusspitze bis zur vorderen Zahnreihe beträgt bei Männern etwa 23 cm, bei Frauen 21 cm; bei der nasotrachealen Intubation müssen etwa 4 cm hinzugerechnet werden.
Zur Intubation je nach Vigilanz und Kreislaufstabilität des Patienten eine Analgosedierung mit ggf. notwendiger Muskelrelaxation durchführen. Diese Kurznarkose sollte beim ansprechbaren Patienten aus der Gabe eines Kurzzeithypnotikums (z. B. Etomidat 5–10 ml = 10–20 mg [0,15–0,3 mg/kg KG] i. v., Nachinjektion von 0,1 mg/kg KG) und der Injektion eines kurz wirksamen Opiats (z. B. Fentanyl 2–10 ml = 0,1–0,5 mg i. v.) bestehen. Der anfängliche Verdacht einer erhöhten Sterblichkeit nach Einsatz von Etomidat bei polytraumatisierten und Sepsispatienten konnte in einer aktuellen Studie zwar nicht bestätigt werden, bis zur endgültigen Klärung des Stellenwerts von Etomidat bei Sepsis kann alternativ Ketamin (2 mg/kg KG) eingesetzt werden. Eine vollständige Relaxation ist durch die Applikation eines nicht depolarisierenden Muskelrelaxans erzielbar, z. B. Cisatracurium 0,1 mg/kg KG i. v. oder Suxamethonium 1–1,5 mg/kg KG i. v.
Da durch die mittlerweile auf den meisten Intensivstationen verfügbaren Videolaryngoskope primäre Fehlintubationen aufgrund der besseren Larynxdarstellung reduziert werden, sollten diese bevorzugt eingesetzt werden. Wichtig ist, dass zum jeweiligen Laryngoskopspatel der passende Führungsstab für den Tubus verwendet wird.

Wichtig

Nach Intubation die Atemluft über den Tubus oder den Respirator anfeuchten (Verwendung von „künstlichen Nasen“ oder Respiratorverneblern).

Durchführung der maschinellen Beatmung

Methoden
VorbemerkungenDie technischenBeatmungmaschinelle Möglichkeiten moderner Respiratoren gestatten eine große Variabilität wählbarer Beatmungs- und Atmungsmuster mit dem Ziel einer individuellen, pathophysiologisch orientierten Anpassung des Respirators an den einzelnen Patienten. Die Möglichkeiten reichen von der Unterstützung einer reinen Spontanatmung über die assistierte bis hin zur komplett kontrollierten künstlichen Beatmung.
Die verschiedenen Beatmungsmuster als Variationsmöglichkeiten der apparativen Beatmung und assistierten Spontanatmung, die weitgehend miteinander kombiniert werden können, lassen sich in Variationen der Steuerung und Kontrolle des Beatmungszyklus und Variationen im Druck-Volumen-Fluss-Zeitlauf einteilen.
Muster der Steuerung und Kontrolle der Beatmung
(1)Kontrollierte Beatmung: Beatmungsfrequenz und Beatmungszyklus werden komplett vom BeatmungkontrollierteGerät kontrolliert.
(2)Assistierte Beatmung: Der Patient löst Beatmungassistiertedie Inspiration aus und bestimmt damit die Atemfrequenz (Triggerung). Das Gerät übernimmt den weiteren Beatmungszyklus.
(3)Assistierte/kontrollierte Beatmung: Das Gerät Beatmungassistierte/kontrollierteliefert eine einstellbare Zahl an Beatmungszyklen (Sicherheitsfrequenz). Der Patient kann zusätzlich Beatmungszyklen triggern.
(4)Augmentierende BeatmungsformenBeatmungaugmentierende (Atmung mit unterstützten oder „augmentierten“ Spontanatemzügen):
  • SIMV SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation)(synchronisierte intermittierende maschinelle Ventilation, synchronized intermittent mandatory ventilation): Der Patient kann spontane Atemzüge zwischen die Beatmungszyklen einschalten, wobei Art und Anzahl der maschinellen Beatmungszyklen einstellbar sind.

  • IA IA (inspiratorische Assistenz)(inspiratorische Assistenz) oder ASBASB (assistance spontaneous breathing) (assistance spontaneous breathing): Die spontane Inspiration des Patienten wird durch einen vom Respirator gelieferten Gasfluss oder Druck unterstützt.

Muster des in- und exspiratorischen Druckablaufs und des Atemzeitverhältnisses
(1)IPPV (intermittent positive pressure ventilation)IPPV (intermittent positive pressure ventilation): Überdruck in den Atemwegen nur in der Inspirationsphase, in der Exspiration Druckausgleich zum atmosphärischen Druck.
(2)PEEP (positive endexpiratory pressure)PEEP (positive endexpiratory pressure): Herstellen eines positiven Atemwegsdrucks am Ende der Exspiration.
(3)CPPV (continuous positive pressure ventilation)CPPV (continuous positive pressure ventilation): Beatmung mit kontinuierlichem, d. h. sowohl in- als auch exspiratorischem, Überdruck in den Atemwegen.
(4)CPAP (continuous positive airway pressure)CPAP (continuous positive airway pressure): Spontanatmung mit kontinuierlichem Überdruck in den Atemwegen.
(5)IRV (inversed ratio ventilation): IRV (inversed ratio ventilation)Beatmung mit umgekehrtem Atemzeitverhältnis: Inspiration zu Exspiration 1:1 bis 3:1.
(6)BIPAP (biphasic airway pressure): Modifikation einer BIPAP (biphasic airway pressure)druckkontrollierten Beatmungsform mit rhythmischer Schaltung eines niedrigen bzw. normalen und eines hohen PEEP-Niveaus. Sie erlaubt auf beiden Niveaus die Spontanatmung des Patienten. Die spontanen Atemzüge können zusätzlich noch unterstützt werden, mit Reduzierung der maschinellen Atemzüge bei zunehmender Eigenleistung. So lässt sich ein fließender Übergang von der vollständig kontrollierten Beatmung bis zur Entwöhnung mit demselben Beatmungsmodus erreichen. Besonders zur Behandlung milderer Formen der respiratorischen Insuffizienz geeignet.
(7)PRVC (pressure-regulated volume control): druckkontrollierte Beatmungsform mit PRVC (pressure-regulated volume control)einem dezelerierenden inspiratorischen Fluss. Die Höhe des Inspirationsdrucks über dem PEEP-Niveau wird vom Beatmungsgerät automatisch von Atemzug zu Atemzug neu eingestellt, um ein vorgegebenes Atemzugvolumen (AZV) zu gewährleisten. Die Beatmungsform automatisiert die klinische Praxis, die bei druckkontrollierter Beatmung den Beatmungsspitzendruck je nach Größe des gewünschten AZV modifiziert. Bei PRVC ist das AZV der primäre Einstellparameter, der damit die sekundäre Anpassung des Druckniveaus erzwingt. PRVC kombiniert die physiologischen Vorteile einer druckkontrollierten Beatmungsform mit der Sicherheit einer ausreichenden Ventilation. Eine sichere obere Druckgrenze sollte nicht überschritten und frühzeitig durch Alarme angezeigt werden.
(8)„Open Lung Concept“: druckkonstantes, zeitgesteuertes Beatmungskonzept, bestehend aus Open Lung Conceptalveolären Recruitment-Manövern und anschließendem Offenhalten der Lunge mittels lungenprotektiver Beatmung (AZV ≤ 6 ml/kg KG; hoher PEEP).
Stufenplan beim Einsatz von Atemhilfen und Beatmung
(1)Indikationsstellung. BeatmungStufenplan
(2)Festlegen des Atem- und Beatmungswegs.
(3)Stufenplan für das gewählte Behandlungskonzept:
  • Stufe A: Atemtherapie – Physiotherapie.

  • Stufe B: Stufenplan für die Beatmung:

    • Phase 1: „High Flow“ Sauerstoff mit 10 l/min.

    • Phase 2: unterstützte (augmentierte) Spontanatmung als intermittierende (IMV-), druckunterstützte (PSV-), BIPAP-Beatmung.

    • Phase 3: druckkontrollierte Beatmung (PC, PRVC) mit Eröffnung atelektatischer Lungenareale und Offenhaltung durch angepassten PEEP, BIPAP.

    • Phase 4: PC wie oben, aber mit verlängerter Inspirationszeit, „intrinsic PEEP“, Versuch der Bauchlagerung, „down with the good lung“.

  • Stufe C: alternative Beatmungsmethoden:

    • Permissive Hyperkapnie: keine Beatmungsform, sondern Akzeptanz einer CO2-Retention, solange der pH > 7,2 ist, bei gleichzeitiger druck- und atemzugvolumenlimitierter, lungenschonender, aber zur alveolären Hypoventilation führenden Beatmung, v. a. bei ARDS.

    • Stickstoffmonoxid (NO) oder Prostazykline.

    • Extrakorporale Oxygenierung und CO2-Elimination an Membranen (extrakorporale Membranoxygenierung [ECMO], extrakorporale CO2-Elimination [ECCO2R], auch „interventional lung assist [ILA]“, intravaskuläre Oxygenierung [IVOX]).

    • Intratracheale Ventilation.

Der Erfolg der einzelnen Stufen muss kurzfristig (30–60 min) evaluiert werden. Bei Verschlechterung muss zügig die nächste Therapiestufe begonnen werden.
(4)Entwöhnung durch Verfahren der Phasen 1 und 2.
Wahl und Einstellung des Beatmungsmusters
Wahl des BeatmungsmustersBei der Wahl des Atem- und Beatmungsmusters konkurrieren Vor- und Nachteile von erhaltener Spontanatmung, BeatmungsmusterWahldie im Einzelfall gegeneinander abgewogen werden müssen:
(1)Erhaltene Spontanatemzüge:
  • Hauptvorteile: weitgehend BeatmungSpontanatemzüge, erhalteneerhaltener physiologischer Atemvorgang. Koordination der Atemmuskulatur bleibt trainiert.

  • Hauptnachteile: Atemarbeit muss geleistet und damit verbundener Energiebedarf aufgebracht werden. Ermüdung der Atemmuskulatur mit Problemen in der Entwöhnungsphase.

(2)Nichtinvasive Beatmung: Beatmungnichtinvasive (NIV)Versuch, die Vorteile der Spontanatmung und der kontrollierten Beatmung zu verbinden. Bei spezifischen Indikationen, z. B. bei akuter Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung.
(3)Assistierte/kontrollierte protektive Beatmung:
  • Hauptvorteile:Beatmungassistierte Reduktion von Atemarbeit und damit verbundenem BeatmungkontrollierteEnergiebedarf. Erholung einer erschöpften Atemmuskulatur.

  • Hauptnachteile: völlig unphysiologischer Atemvorgang. Bei Langzeitbeatmung Störung der Koordinationsfähigkeit der Atemmuskulatur mit Problemen in der Entwöhnungsphase durch Atemmuskeldesintegration.

Einstellung des Beatmungsmusters
(1)WirBeatmungsmusterEinstellung empfehlen, die maschinelle Beatmung von Beginn an, spätestens jedoch nach initialer Stabilisierung, entsprechend den Kriterien einer lungenschonenden Ventilation durchzuführen. d. h., es sollte ein Tidalvolumen von 6 ml/kg des berechneten Körpergewichts bei einem maximalen Inspirationsdruck von 30 cmH2O bei einem FiO2 von 1,0, der im Verlauf der Blutgassituation angepasst werden sollte, erreicht werden. Das Körpergewicht wird wie folgt berechnet: Männer: 50 + 0,91 × (Größe [in cm] – 152,4), Frauen: 45,5 + 0,91 × (Größe [in cm] – 152,4); in der Praxis: Normalgewicht = Körpergröße in cm – 100. Generell sollte hierbei eine druckkontrollierte Beatmung durchgeführt werden. Dieses ursprünglich von Patienten mit ARDS stammende Beatmungsregime konnte auch bei Patienten ohne akute Lungenschädigung zu Beatmungsbeginn die Entwicklung eines beatmungsinduzierten Lungenschadens im Vergleich zum bisherigen Beatmungsstandard (AZV 10–12 ml/kg KG) deutlich reduzieren.
(2)Da bei druckkontrollierter Beatmung das AZV nicht direkt einzustellen ist, nähert man sich dem angestrebten AZV durch Variation der Parameter PEEP, Spitzendruck und Inspirations-Exspirations-Ratio (I:E-Ratio) an, wobei hier zwischen den Blutgaskontrollen nur kleine Veränderungen an den Einstellungen durchgeführt werden sollten. Im Konzept der lungenschonenden Beatmung ist der PEEP kein primärer Zielwert; es ist jedoch offensichtlich, dass durch die Limitierung des Spitzendrucks ein kontinuierlicher positiver Druck in den Alveolen notwendig ist, um ein endexspiratorisches Kollabieren der Alveolen zu vermeiden. Dieser endexspiratorische Druck auf dem Niveau der Alveolen wird als „Gesamt-PEEP“ Gesamt-PEEPbezeichnet und kann näherungsweise durch eine kurze Beatmungspause am Ende der Exspiration („exspiratory hold“) mit den meisten Beatmungsgeräten gemessen werden. Der Gesamt-PEEP ist abhängig vom PEEP am Beatmungsgerät („extrinsischer PEEP“)PEEP (positive endexpiratory pressure)extrinsischer, von der Compliance der Alveolen, der Resistance des Bronchialsystems, der Beatmungsfrequenz und der I:E-Ratio („intrinsischer PEEP“)PEEP (positive endexpiratory pressure)intrinsischer. Hoher PEEP, hohe Atemfrequenz und hohe I:E-Ratio wurden und werden noch häufig als Zeichen einer „sehr invasiven Beatmung“ verstanden und zu vermeiden versucht; dies ist jedoch meist nur durch Steigerung des Beatmungsspitzendrucks bzw. des AZV möglich. Ziele einer kontrollierten Beatmung sind jedoch die Oxygenierung und der CO2-Abtransport unter Minimierung der pulmonalen Schädigung durch die Beatmung selbst, sodass hohe Atemfrequenzen (bis 30/min und darüber), eine hohe I:E-Ratio und ein hoher PEEP wichtige Hilfsmittel einer lungenschonenden Beatmung sind. In Abhängigkeit des FiO2 ergeben sich folgende Anhaltswerte für den (extrinsischen) PEEP:
  • FiO2 0,3 → PEEP 5 cmH2O

  • FiO2 0,4 → PEEP 5–8 cmH2O

  • FiO2 0,5 → PEEP 8–10 cmH2O

  • FiO2 0,6 → PEEP 10 cmH2O

  • FiO2 0,7 → PEEP 10–14 cmH2O

  • FiO2 0,8 → PEEP 14 cmH2O

  • FiO2 0,9 → PEEP 14–18 cmH2O

  • FiO2 1,0 → PEEP 20–24 cmH2O

Wichtig

Die kontrollierte Beatmung ist stets unphysiologisch! Ziel ist ein Beatmungsmuster mit geringstmöglicher Lungenschädigung, keine Nachahmung der physiologischen Atmung.

(3)Eine kontrollierte Beatmung mit hohem PEEP, hoher I:E-Ratio und hoher Atemfrequenz begünstigt zunächst die Oxygenierung des Bluts auf Kosten einer alveolären Hypoventilation, die bei schwerer Lungenschädigung zur Retention von CO2 und konsekutiv zur pH-Erniedrigung führen kann. Dies kann bis zu einem pH von > 7,2 akzeptiert werden (permissive Hyperkapnie), ist jedoch bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck kontraindiziert. Zudem können durch den hohen Gesamt-PEEP kollabierte Alveolen für die Beatmung rekrutiert werden, sodass die alveoläre Hypoventilation verbessert wird und zunehmend CO2 abgeatmet werden kann. Eine Langzeitbeatmung bei schwer geschädigter Lunge ist nur möglich, wenn es gelingt, einen Anteil der Alveolen zu eröffnen bzw. offen zu halten, der sowohl die Oxygenation als auch eine ausreichende CO2-Abatmung gewährleistet, ohne hierdurch eine weitere Lungenschädigung zu verursachen.
(4)Eine Intensivierung der supportiven Therapie in Bezug auf die Kreislaufsituation (Katecholamine, Volumengabe, Diurese) ist hierdurch auf Dauer nicht notwendig, jedoch ist insbesondere zu Beginn der Beatmung darauf zu achten, dass kein Volumenmangel besteht. Die kontrollierte Beatmung ist trotz der Fortschritte der letzten Jahre keine Therapie der Grunderkrankung, die zur Ateminsuffizienz geführt hat; eine optimale Beatmung verlängert jedoch das Zeitintervall, das für die Therapie der Grunderkrankung zur Verfügung steht.
Wir empfehlen zur Einstellung der Beatmung folgendes Grundmuster:
  • Druckkontrollierte Beatmung

  • Atemfrequenz 30/min

  • PEEP 10–15 cmH2O

  • Inspiratorischer Beatmungsdruck 30 cmH2O

  • I:E-Ratio 1:1

  • FiO2 1,0

Durch meist nur geringe Variation des PEEP und der I:E-Ratio unter Beibehaltung des inspiratorischen Spitzendrucks von maximal 30 cmH2O kann mit diesen Grundeinstellungen schnell das angestrebte Tidalvolumen von 6 ml/kg KG (bezogen auf das Normalgewicht) erreicht werden.
(5)Bietet der Patient unter dieser Einstellung eine Sättigung von > 90 % und klinisch den Eindruck einer ausreichenden Beatmung, kontrolliert man nach 10–15 min die Zielgrößen der Beatmung:
  • paO2 entsprechend der Altersnorm, zumindest aber >BeatmungZielgrößen 7,98 kPa (> 60 mmHg); SaO2 ≥ 0,90 (≥ 90 %),

  • pH > 7,2 bzw. paCO2 > 3,99 kPa (> 30 mmHg) und < 6,38 kPa (< 48 mmHg; Ausnahme: ausgeprägte chronische respiratorische Azidose).

(6)In Abhängigkeit vom paO2/pH- bzw. paO2/paCO2-Verhältnis sollten die I:E-Ratios und der PEEP gesteuert werden: Bei hohem paO2 und pH < 7,2 oder progredientem Anstieg des paCO2 sollte ein eher niedriger PEEP und eine I:E-Ratio ≤ 1, bei niedrigem paO2 und niedrigem paCO2 ein eher hoher PEEP und eine I:E-Ratio von 1 eingestellt werden. Bei hohem paO2 und niedrigem paCO2 können die Beatmungsdrücke – PEEP und Spitzendruck – insgesamt reduziert werden. Am schwierigsten gestaltet sich die Beatmungseinstellung bei niedrigem paO2 und hohem paCO2; hier sollte man zunächst versuchen, durch Steigerung des PEEP bis zu einer I:E-Ratio von 1 die Oxygenation zu verbessern. Gelingt dies, kann eine zwischenzeitliche Hyperkapnie (permissive HyperkapnieHyperkapnie, permissive) akzeptiert werden, solange der pH > 7,2 beträgt. Der pH-Wert ist der limitierende Faktor der permissiven Hyperkapnie. Dennoch erlaubt der Verlauf des paCO2 eine wertvolle Einschätzung der alveolären Ventilation, da ein progredienter Anstieg des paCO2 nach Erschöpfung der Pufferkapazität einen Abfall des pH zur Folge hat. Eine Rekrutierung ehemals verschlossener Alveolen, die sich durch erhöhte Tidalvolumina bei unveränderter Respiratoreinstellung zeigt, führt im Verlauf der Beatmung auch zu einer besseren Elimination des CO2. Dieser Effekt eines hohen Gesamt-PEEP ist häufig erst nach mehreren Stunden zu beobachten.
Die Schädigung, die durch hohe Sauerstoffkonzentrationen (FiO2) verursacht wird, ist geringer einzuschätzen als die, die durch ein hohes Tidalvolumen und hohe inspiratorische Spitzendrücke verursacht wird. Für die Langzeitbeatmung sollte der FiO2 jedoch < 0,65 liegen.
(7)Verschlechterung des Patienten im Verlauf der Beatmung: Tritt eine Verschlechterung der BeatmungVerschlechterung des PatientenBeatmungssituation ein, ist zu klären, ob dies durch eine Störung der Atemwege (Verlegung durch Schleim, Sekret) oder durch eine Zunahme der Lungenschädigung (Exazerbation der Infektion, Zunahme des ARDS) verursacht wurde. Eine Verlegung der Atemwege kann durch Auskultation sowie Analyse der Flusskurven am Respirator diagnostiziert werden; hier zeigt sich insbesondere in der Exspiration ein oszillierender Fluss. In diesem Fall sollte endobronchial abgesaugt werden. Ergibt sich kein Anhalt für eine Verlegung der Atemwege, ist von einer Verschlechterung des alveolären Recruitments auszugehen; in diesem Fall sollte die Beatmung mit dem Ziel einer Erhöhung des Gesamt-PEEP intensiviert werden. Intensivierte Absaugmanöver, auch bronchoskopische Absaugmanöver oder eine bronchoalveoläre Lavage, sind in diesem Fall wenig erfolgversprechend und führen eher zur Verschlechterung der Beatmungssituation, da gleichzeitig der Surfactant geschädigt wird bzw. Alveolen durch Wegfall des PEEP kollabieren. Eine alleinige Erhöhung des FiO2 hat ebenfalls nur eine temporäre Verbesserung des SaO2 zur Folge, ohne dass sich die Situation der für den Gasaustausch zur Verfügung stehenden Alveolen verändert.
Bei Patienten mit ARDS sollte frühzeitig und für mindestens 16 h/d die Bauchlage des Patienten angestrebt werden. Die relativ neuen Verfahren der inhalativen Therapie mit Stickoxid bzw. Prostazyklin senken bei ARDS und pulmonaler Hypertonie anderer Genese den Lungengefäßwiderstand und bessern die Lungenfunktion, konnten bisher jedoch die Sterblichkeit des ARDS nicht senken.
(8)Manöver zur Wiedereröffnung kollabierter Alveolen („Recruitment-Manöver“): BeiRecruitment-Manöver Patienten mit schwerem ARDS können durch kurzeitiges Anheben des inspiratorschen Beatmungsdrucks und/oder des PEEP kollabierte Alveolen wiedereröffnet werden. Hierbei ist auf Beeinträchtigungen des Kreislaufs durch die Veringerung der Vorlast zu achten. Zudem sollte der PEEP entsprechend hoch eingestellt werden, um den positiven Effekt auf die Beatmung möglichst lange zu erhalten.
Begleitende Maßnahmen zur Beatmungstherapie
(1)Befeuchtung der Atemgase und Vernebelung (Kap. 3.4.2).BeatmungTherapiemaßnahmen, begleitende
(2)Atemgymnastik und physikalische Therapie.
(3)Endotracheales Absaugen: Dies kann am intubierten und nichtintubierten Patienten Absaugungendotrachealeentweder peroral, leichter aber durch die Nase geschehen, unter kontinuierlichem EKG-Monitoring (ausgeprägte Bradykardie bis Asystolie möglich), nach ausreichender Präoxygenierung, ggf. unter Oberflächenanästhesie mittels Spray. Die Indikation zur endotrachealen Absaugung ergibt sich aus der Unfähigkeit des Patienten, angesammelten Schleim selbstständig abzuhusten. Tipp: Die Routineabsaugung ist kein unerlässlicher, in regelmäßigen Abständen durchzuführender Bestandteil einer jeden „guten“ Beatmungstherapie (Gefahr von Infektion, Schleimhautverletzung, Bradykardie, Hypoxie). Akzeptiert sind als Indikationen deutlich vermehrte auskultierbare und sichtbare Sekretansammlungen, durch Verschleimung verursachte Veränderungen des Exspirationsflusses, Materialgewinnung für mikrobiologische Untersuchungen, Absaugung nach Sekretmobilisation durch ausgiebige atemgymnastische Atemtherapie und vor Extubation.
(4)Die fiberoptische bronchoskopische AbsaugungAbsaugungbronchoskopische, fiberoptische kommt bei Erfolglosigkeit der endotrachealen Absaugung bei besonders zäher Verschleimung und zur Wiedereröffnung von verlegten Atemwegen zum Einsatz.
(5)Die BronchoskopieBronchoskopie hat neben dem therapeutischen auch einen wichtigen diagnostischen Wert bei der Suche nach Erregern.
(6)Die bronchoalveoläre Lavage (BAL) Lavage, bronchoalveoläre (BAL)BALerweitert das diagnostische Spektrum in semiquantitativer Hinsicht (Mikrobiologie, Zytologie, Zytokinbestimmungen).
Volumenmanagementstrategie bei Beatmung
Im BeatmungVolumenmanagementVordergrund des Volumenmanagements steht zunächst die Volumenmanagementstrategie, bei Beatmunghämodynamische Stabilität, d. h., insbesondere bei der Beatmung aufgrund eines Schockgeschehens steht die dem jeweiligen Schockmuster angepasste Volumentherapie im Vordergrund (Kap. 3.5.2, Tab. 3.11, Kap. 26.1.1). Bei primärer akuter Lungenschädigung, z. B. im Rahmen einer Pneumonie und ohne Gewebehypoperfusion, scheint eine eher restriktive Gabe von Flüssigkeit (ausgeglichene Volumenbilanz nach 7 Tagen) einer liberalen Strategie (kumulative Bilanz nach 7 Tagen ca. + 6 l) in Bezug auf Lungenfunktion, Beatmungszeit und Verweildauer auf der Intensivstation überlegen zu sein.
Sedierung während der Beatmung
Patienten BeatmungSedierungSedierungBeatmungmüssen während der Beatmung ausreichend analgosediert werden, aber nur so weit, als unbedingt erforderlich ist. Vor allem nach der Stabilisierung der ersten Tage sollten die Patienten zumindest stets erweckbar und ansprechbar sein. Diese Sedierung nach Bedarf kann durch intermittierende i. v. Bolusgaben oder durch kontinuierliche i. v. Zufuhr der Medikamente erreicht werden. Die kontinuierliche vegetative Abschirmung mit Clonidin oder Dexmedetomidin kann als Basis einer Analgosedierung dienen.
Die Sedierungstiefe sollte in regelmäßigen Abständen (3-mal/d) anhand eines Scores objektiviert werden. Hierzu ist von den derzeit gebräuchlichen Scores der RASS-Score (Richmond Agitation Sedation Scale) am besten evaluiert (Tab. 3.5).
Die Analgosedierung sollte so eingestellt werden, dass Patienten einen Score von –2 erreichen. Zeigt sich eine Verbesserung der Beatmungssituation, kann versucht werden, den Patienten täglich vollständig aufwachen zu lassen. Hierdurch können Beatmungsdauer und Weaning-Phase verkürzt werden.
Die Analgosedierung sollte nach vorgegebenen Zielen erfolgen und in Abhängigkeit dieser Ziele modifiziert werden:
Fühlt sich der Patient offensichtlich nicht wohl, erfolgen zunächst eine kurze Anamnese und der Versuch einer nichtpharmakologischen Intervention, z. B. eine Veränderung der Lagerung, Verdunklung des Raums, Absaugen bei Tracheostoma etc. Führt dies nicht zum Ziel, erfolgt die aktive Evaluation der Schmerzen des Patienten mithilfe einer Schmerzskala (z.B. Visuelle Analogskala [VAS]). Dies ist wichtig, da in einer Studie gezeigt werden konnte, dass 70 % der Patienten, die intensivmedizinisch behandelt wurden, Schmerzen als unangenehme Erinnerung angeben, während ärztliches und pflegerisches Personal zu 70–90 % die Meinung vertraten, dass diese Patienten schmerzfrei gewesen seien.
Für die Analgesie stehen insbesondere Opiate zur Verfügung. Hierbei ist Morphin i. v. (Einmalgabe 2–5 mg alle 5–30 min, Tagesdosis: 100 mg bis 2–3 mg/kg KG; Erhaltungsdosis 30–60 mg/24 h bzw. 30–70–100 µg/kg KG/h) Analgetikum der Wahl bei akutem Myokardinfarkt und Lungenödem. Nachteile bei der Analgosedierung sind Histaminfreisetzung und konsekutive Hypotonie, die die Anwendung bei hämodynamisch instabilen Patienten erschweren, und die im Vergleich zu anderen Opioiden geringe analgetische Potenz und lange Halbwertszeit.
(1)Für die analgetische Therapie bieten sich an:
  • Fentanyl i. v.; Einmalgabe 1–10 µg/kg KG; 100–200 µg 1- bis 2-stdl.; Erhaltungsdosis 1–2(–6) µg/kg KG/h.

  • Sufentanil i. v.; Einmalgabe 0,7–2 µg/kg KG; Erhaltungsdosis 0,2–0,7(–1,0) µg/kg KG/h. Vorteil gegenüber anderen Opioiden ist die zusätzliche sedierende Wirkung.

  • Remifentanil i. v.; Einmalgabe 0,7–2 µg/kg KG; Erhaltungsdosis 1,5–18 µg/kg KG/h. Vorteil: sehr kurze Halbwertszeit.

  • S-Ketamin 0,2–0,5(–1,5) mg/kg KG/h ist ein stark analgetisches, aber nur schwach hypnotisches Analgetikum, das aufgrund der damit verbundenen unangenehmen Traumerinnerungen und deliranten Erregungen nur in Kombination mit Propofol oder einem Benzodiazepin angewendet werden soll. Vorteile der Kombination Ketamin/Midazolam bzw. Ketamin/Propofol sind eine nur geringe Beeinträchtigung der Darmmotorik, die gute Kooperationsfähigkeit mit dem analgosedierten Patienten und die Einsatzmöglichkeiten bei hypotoner Kreislaufregulation und bronchialer Obstruktion. Bei Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie, einer KHK, einer arteriellen Hypertonie und einer intrakraniellen Druckerhöhung ist besondere Wachsamkeit beim Einsatz von Ketamin geboten bzw. ist dieser kontraindiziert. Sind die Schmerzen kontrolliert, erfolgt die Analyse der Agitation und Angst bzw. der Sedierung mithilfe einer Sedierungsskala (RASS).

(2)Für die akute Sedierung bietet sich die intermittierende Bolusgabe von Midazolam (2–5 mg alle 10–15 min) an.
(3)Für die kontinuierliche Sedierung stehen zur Verfügung:
  • Midazolam 0,01–0,2 mg/kg.

  • Propofol 0,8–4 mg/kg KG/h. Bei längerer Anwendung (> 5 Tage) ist bei bis zu 50 % der Patienten die Entwicklung einer Toleranz oder einer erhöhten Clearance zu beobachten. Regelmäßig Blutfettspiegel kontrollieren, da etwa 20 % der Patienten eine Hypertriglyzeridämie (> 500 mg/dl) entwickeln. Hersteller-Anwendungsbeschränkung von 7 Tagen.

  • γ-Hydroxybuttersäure (Somsanit®) i. v. 10–20 mg/kg KG/h. Vorteile: kardiovaskuläre Stabilität auch bei katecholaminpflichtigen Patienten, Erhaltung der Kooperativität des gering sedierten Patienten in der Entwöhnungsphase, schlafregulative Wirkung und nur geringe Inzidenz deliranter Syndrome. Cave: Hypernatriämie.

  • Clonidin i. v. 1–3 µg/kg KG/h; als Analgosedierung-Basismedikation in niedriger Dosierung: 0,3–1,0 µg/kg KG/h (günstige Beeinflussung des Opiat- und Narkosemittelverbrauchs). Ein Ausschleichen des Medikaments ist notwendig.

  • Dexmedetomidin (Dexdor®) i. v. 0,2–1,4 µg/kg KG/h ist ein selektiver α2-Rezeptoragonist. Seine Wirkung beruht auf der Bindung an α2-Rezeptoren im Gehirn und einer dadurch hervorgerufenen Dämpfung der Aktivität des sympathischen Nervensystems.

Ist eine Sedierung mit einem Sedativum allein nicht möglich, können diese Sedativa kombiniert werden, wobei sich insbesondere die Kombination mit Clonidin anbietet.
Letzter Schritt ist die Evaluation eines Delirs mithilfe des CAM-ICU (Kap. 3.6.2). Wird ein Delir diagnostiziert, erfolgt eine antipsychotische Therapie mit Haloperidol oder DHBP. Die adäquate Erkennung und Behandlung einer deliranten Erregungslage führt häufig zur Einsparung von Sedativa.
(1)Haloperidol: 2–5 mg i. m. alle 10–20 min oder 5 mg p. o. bzw. per Magensonde. Aufgrund der möglichen Verlängerung der QT-Zeit gibt der Hersteller keine Empfehlung mehr zur intravenösen Gabe! Sollte im Einzelfall die intravenöse Gabe (2–5 mg i. v. alle 20 min) notwendig sein, muss eine kontinuierliche EKG-Ableitung gewährleistet sein.
(2)Risperidon 1–2 mg/d p. o., Quetiapin 25–50 mg/d p. o.
(3)Muskelrelaxanzien sollten frühzeitig eingesetzt werden, wenn eine Kontrolle der Beatmung nicht zu erreichen ist, insbesondere bei hochgestelltem Zwerchfell, eingeschränkter Thoraxcompliance oder wenn der Patient gegen die Beatmungsmaschine ankämpft. Die Relaxierung muss keineswegs immer eine Langzeitrelaxation sein, vielmehr genügt manchmal schon die intermittierende Gabe für 1–2 h, gelegentlich 12–48 h, damit dann eine Beatmung auch ohne dauerhafte Relaxation befriedigend durchgeführt werden kann.
Die Therapieziele sollten mindestens einmal täglich evaluiert werden. Bei konstanten Befunden im Zielbereich sollte versucht werden, die Dosis täglich um 10–25 % reduzieren. Zudem sollte ein tägliches Aufwachen des Patienten erwogen werden.

Entwöhnung von der Beatmung (Weaning off) und Extubation

Die MehrheitWeaningExtubation aller Patienten bedarf nur einer kurzzeitigen Unterstützung durch ein Beatmungsgerät und kann problemlos entwöhnt werden. Bei Problempatienten kann die Weaning-Phase allerdings bis zu 40 % und mehr der Gesamtbeatmungszeit betragen. Das Vorgehen nach einem standardisierten Entwöhnungsprotokoll im Vergleich zum Weaning nach individuellen Entscheidungen reduziert die Beatmungsdauer und führt zu einer höheren Erfolgsrate.
(1)Voraussetzungen für den Beginn der Entwöhnung:
  • Ursache für Beatmung ist gebessert oder beseitigt.

  • Gasaustausch: paO2/FiO2 > 200 bei PEEP ≤ 5 mbar.

  • Herz-Kreislauf-System stabil (keine Unterstützung durch Vasopressoren).

  • Patient wach.

  • Atemminutenvolumen < 15 l/min.

  • f/Vt < 105 (f = Atemfrequenz/min; Vt = Atemzugvolumen = Tidalvolumen in l).

(2)Versuch der Spontanatmung: druckunterstützte Beatmung (7 mbar) oder T-Stück für 30 min:
  • Versuch der Spontanatmung erfolgreich (gute Toleranz): Extubation.

  • Versuch der Spontanatmung nicht erfolgreich (schlechte Toleranz): ventilatorischer Support mit erneutem graduellem Entzug entsprechend oben: Versuch der Spontanatmung 1-mal/d mit druckunterstützter Beatmung < 8 mbar oder T-Stück für 2 h: bei guter Toleranz Extubation, bei schlechter Toleranz weiter wie oben.

(3)Probleme im Weaning (Erschöpfung der Atemmuskulatur, septische Enzephalopathie, vermehrter Ventilationsbedarf; Critical-Illness-Neuropathie und -Myopathie) zeigen sich beim Patienten als Schwitzen, Nasenflügelatmen, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie, paradoxe abdominale Atmung, interkostale, suprasternale und supraklavikuläre Einziehungen, trachealer Deszensus und als erhöhte Aktivität des M. sternocleidomastoideus.
(4)Vorsichtsmaßnahmen in der Weaning-Phase:
  • Bei Patienten, bei denen das Offenhalten der Atemwege nicht gewährleistet ist, sollte die reguläre Extubation so lange hinausgezögert werden, bis ein Luftstrom am entblockten Cuff vorbei eindeutig nachweisbar ist.

  • Absaugen von Schlund- und Trachealsekret und Präoxygenierung vor der Extubation.

  • Engmaschige Beobachtung und Überwachung aller Patienten in der unmittelbaren Postextubationsperiode.

(5)Tracheostomie: Die Tracheostomie erleichtert die Entwöhnung des Patienten von der Beatmungsmaschine. TracheostomieDa bisher kein Erfolg einer frühen (d. h. vor dem 10. Beatmungstag) gegenüber einer späteren Tracheostomie gezeigt werden konnte, bietet sich eine Tracheostomie nach ca. 10 Tagen bzw. nach einem frustranen Extubationsversuch an, wenn die Ursache des Versagens nicht kurzfristig behoben werden kann (prolongierter Infekt, schwere obstruktive oder restriktive Lungenerkrankung). Die Treacheotomie sollte als perkutane Dilatationstracheotomie durchgeführt werden.

Schock

Grundlagen

Definition, Klassifikation, MODSSchockSchock ist ein Zustand, der zu einer tief greifenden und ausgedehnten Reduktion der effektiven Durchblutung und/oder zu einer schweren Beeinträchtigung essenzieller Zellfunktionen lebenswichtiger Organe führt, zunächst reversibel (Multiorgandysfunktionssyndrom [MODS]) und schließlich – falls prolongiert – mit irreversibler Zellschädigung und Tod. Die Reduktion der effektiven Gewebeperfusion kann dabei hervorgerufen werden durch eine Abnahme der Herzleistung, Störungen der Makro- und Mikrozirkulation mit verminderter Perfusion, eine kritische Abnahme des Blutvolumens sowie eine Beeinträchtigung der O2-Aufnahme in der Lunge und der O2-Abgabe im Gewebe. Zur Einschränkung essenzieller Zellfunktionen kommt es im Gefolge exogener Intoxikationen, einer endogenen Überschwemmung mit Mediatoren (z. B. reaktive O2-Verbindungen, Zytokine) oder endokriner/metabolischer Krisen. Entsprechend den primär schockauslösenden Störungen unterscheidet man verschiedene Schockformen (Tab. 3.6).
Der Schock – v. a. in seiner prolongierten Form – führt zum prognosebestimmenden Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS). Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS)Die Organfunktionsstörung während der manifesten Schockphase wird als „Organ im Schock“ Organ im Schockbezeichnet, die persistierende Organschädigung nach Behebung des Schockzustands als „SchockorganSchockorgan“. Wesentliche Organdysfunktionen sind: Organdysfunktionen, im SchockLungenödem und ARDS; akutes Nierenversagen; septische SchockOrgandysfunktionenEnzephalopathie, Neuropathie und Myopathie des kritisch Kranken; septische Kardiomyopathie, Myokarddepression bei nichtkardiogenen Schockformen und systemischen Inflammations-Reaktions-Syndromen (SIRS), autonome Dysfunktion; bakterielle/Endotoxin-Darmtranslokation, Ileus, submuköse Darmblutungen, erosive Gastritis, Stressulkus(blutung), akalkulöse Cholezystitis, Pankreatitis; ischämische Hepatitis, intrahepatische Cholestase, „Schockleber“; disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC), Verdünnungsthrombozytopenie; Stoffwechseldysfunktion; Immunparalyse („compensatory anti-inflammatory response syndrome“, CARS), sekundäres Antikörpermangelsyndrom.
Dieses komplexe, prognosebestimmende, von Patient zu Patient variierende MODS kann auch nach Schockstabilisierung persistieren; es ist derzeit therapeutisch nur überwiegend symptomatisch angehbar.
KlinikKlinische Leitsymptome und -befunde der schockbedingten Minderdurchblutung sind:
(1)Blasse, kaltschweißige Haut (neurogene, septische und anaphylaktische Schockbilder können anfänglich und unter adäquater Volumentherapie mit einer warmen, trockenen Haut einhergehen).
(2)Trübung des Sensoriums.
(3)Tachykardie. TachykardieSchock
(4)Arterielle Hypotonie (systolische Werte < 90 mmHg) mit kleiner HypotoniearterielleBlutdruckamplitude. Normale arterielle Blutdruckwerte sprechen nicht gegen einen bestehenden Schockzustand, da der Blutdruckabfall anfänglich durch die Kreislaufzentralisation abgefangen werden kann. Weiterhin können initial hypertensive Blutdruckwerte bestanden haben.
(5)Oligo-Anurie. OligurieSchockAnurieSchock
(6)Subtile Zeichen der zerebralen Minderperfusion, z.B. nestelnder Patient, Unruhe, Lageänderungen, inadäquates Nachfragen, etc.
Diagnostische HinweiseDie Diagnose Schock ist durch die typische Symptomatik meist rasch zu stellen. Häufig bereitet jedoch die Erkennung der Schockursache Schwierigkeiten, insbesondere weil der protrahierte Schock, gleich welcher Genese, einen uniformen, sich perpetuierenden Charakter annimmt. Zu diagnostischen Hinweisen Tab. 3.7.
Eine Laktaterhöhung ist sowohl diagnostisch als auch prognostisch relevant.
Für die Diagnostik und Prognoseabschätzung des kardiogenen Schocks wurden mit dem „Cardiac Power (CP)“ und dem auf die Körperoberfläche bezogenen „Cardiac Power Cardiac Power (CP)Index (CPi)“ Parameter evaluiert, die bisher die beste Korrelation Cardiac Power Index (CPi)eines hämodynamischen Parameters mit der Mortalität zeigen konnten. Berechnung: CP [in W] = HZV × MAP × 0,0022 bzw. CPi = HI (Herzindex) × MAP × 0,0022. So determiniert ein CP ≤ 0,53 W mit einer Sensitivität und Spezifität von jeweils 0,66 die intrahospitale Mortalität beim kardiogenen Schock.

Allgemeine Schocktherapie

Behandlungsziele

(1)Rasche Behebung der Schockursache.SchockBehandlungszieleSchockTherapie
(2)Beseitigung der Schocksituation: Werden die aufgeführten Zielkriterien (Tab. 3.8) erreicht, kann von einer stabilisierten Herz-Kreislauf-Situation ausgegangen werden.
(3)Differenzialdiagnose der unterschiedlichen Schockformen (sehr wichtig!).
(4)Neben der notwendigen symptomatischen Behandlung baldmöglichst kausale Therapiemaßnahmen anstreben (s. a. bei den speziellen Organkapiteln)!
(5)Frühzeitige Prophylaxe und Therapie des MODS (s. a. bei den speziellen Organkapiteln)!

Allgemeine Behandlungsmaßnahmen und deren Monitoring

(1)Flache Lagerung. Ausnahmen: Bei ausgeprägter kardialer Insuffizienz und bei Blutungen im Bereich von Kopf und Respirationstrakt Oberkörper um 20–30° anheben.LagerungSchockSchockLagerungSchockAllgemeinmaßnahmen
(2)Venöser Zugang (ZVK, Kap. 3.2.2). Zugang, venöserSchockSchockvenöser Zugang
(3)Sauerstoffzufuhr: 4–6–10 l O2/min und – falls erforderlich – frühzeitig Respiratorbehandlung einleiten (Kap. 3.4).SchockSauerstoffzufuhrSauerstofftherapieSchock
(4)Überwachung der Vitalfunktionen (Tab. 3.2, Kap. 3.3). Vitalfunktionen, Schock
(5)Wichtige Laboruntersuchungen (Kap. 3.3.6):LaboruntersuchungenSchock Bei Verdacht auf hämorrhagischen Schock sofort SchockLaboruntersuchungenBlutgruppe bestimmen und Blut kreuzen lassen! Die regelmäßige Kontrolle von Blutbild, Thrombozyten und Gerinnungsparametern (Verbrauchskoagulopathie), Elektrolyten und Blutgasanalyse, Serumkreatinin und -laktat ist zur Überwachung des Schocks besonders wichtig. Bei Verdacht auf septischen Schock wiederholt Entnahme von Blutkulturen! Bei kardiogenem Schock schnellstmöglich klären, ob ein akuter Myokardinfarkt dafür verantwortlich ist (EKG, Troponin, Echokardiografie). In diesem Fall ist die Wiedereröffnung des Infarktgefäßes die mit Abstand wichtigste Therapiemaßnahme, die durch weitere diagnostische Erwägungen nicht verzögert werden darf!
(6)EKG, Röntgenaufnahmen von Thorax und Abdomen.
(7)CT-Thorax/Abdomen: bei unklarem Herd für einen septischen Schock frühzeitige Bildgebung zur Focussuche; als Angio-CT des Thorax auch zum Ausschluss einer akuten Lungenarterienambolie.
(8)Neurologische Untersuchung.
(9)Blasenkatheter (Kap. 3.2.6).
(10)Schmerzen, Angina pectoris bei akutem Koronarsyndrom und Stress sollten schnellstmöglich mit Morphin, Nitraten und Sedierung beseitigt werden.
(11)Volumenzufuhr, venendruckgesteuerte, SchockVolumenzufuhr (Ausnahme: kardiogene Schockzustände). Schockvenendruckgesteuerte VolumenzufuhrDa dynamische Parameter rein statischen Werten (ZVD, PAOP) vorziehen sind, sollte ein „fluid challenge“ oder ein „Leg-Raising-Test“ (Kap. 3.2.4.2) durchgeführt werden. Bei positivem Ergebnis sollte die Volumengabe fortgesetzt werden, wobei eine echokardiografische Kontrolle des rechten Ventrikels und der V. cava erfolgen sollte. Zeigt sich unter Volumengabe keine Besserung, erfolgt keine weitere Volumenzufuhr, sondern die Gabe von Noradrenalin, bei schlechter Pumpfunktion ggf. in Kombination mit Dobutamin(Kap. 3.5.1, „Substanzprofile“).
(12)Der Einsatz vasoaktiver Substanzen mit positiv inotroper Wirkung Schockvasoaktive Substanzenrichtet sich nach der Beeinträchtigung des Gefäßsystems bei den spezifischen Schockformen:
  • Bei septischem Schock ist die mediatorbedingte Vasodilatation neben der Myokarddepression für das hämodynamische Schockgeschehen verantwortlich; demzufolge sind Volumensubstitution und vasopressorische/positiv inotrope Substanzen primäre therapeutische Ansatzpunkte. Bei anaphylaktischem und neurogenem Schock dominiert die Vasodilatation; Volumensubstitution und vasopressorische Substanzen stehen therapeutisch im Vordergrund.

  • Beim kardiogenen bzw. hypovolämischen Schock kommt es dagegen sekundär zur reaktiven Vasokonstriktion und damit zur Nachlasterhöhung, als Folge der primären Pumpfunktionseinschränkung des Herzens bzw. des intravaskulären Volumenverlusts. Während bei der dekompensierten Herzinsuffizenz primär eine Nachlastsenkung zur Entlastung des Herzens indiziert ist (systemischer Gefäßwiderstand von ca. 800 dyn × sec × cm–5 anstreben; Normalwert 1.100 ± 200), wofür Vasodilatatoren sowie die positiv inotrope Wirkung von Dobutamin geeignet sind, ist im kardiogenen Schock aufrund der meist niedrigen Blutdruckwerte die Gabe von Dobutamin meist nicht ausreichend bzw. die Anwedung von Nachlastsenkern nicht möglich. Hier sollte ebenfalls Noradrenalin zur Stabilisierung eingesetzt werden. Im Fall des hypovolämischen Schocks steht die Volumensubstitution im Vordergrund, auch hier kann Noradrenalin zur schnellen Stabilisierung hifreich sein.

(13)Vermeidung thromboembolischer Komplikationen und der disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC): ThromboembolieSchockSchockdisseminierte intravasale GerinnungBei SchockThromboembolieGerinnung, disseminierte intravasale (DIC)SchockFehlen von Kontraindikationen können initial 2.500–5.000 IE Heparin und anschließend eine kontinuierliche niedrig dosierte Heparingabe zur Thromboseprophylaxe verabreicht werden. Die frühzeitige Heparingabe zur Prophylaxe einer Verbrauchskoagulopathie ist wahrscheinlich wirkungslos.
(14)Pufferung: Die Bedeutung der Puffertherapie einer metabolischen Azidose im Schock wurde lange überschätzt. Bei adäquater Volumen- und Schocktherapie bessert sich der Säure-Basen-Status i. d. R. von selbst. Nur eine extreme Azidose (pH < 7,0) ist sicher kardiodepressorisch. Indiziert scheint Natriumbikarbonat bei ischämisch-hypoxisch bedingten Azidosen nur bei arteriellen pH-Werten < 7,1. Eine Blindpufferung ist kontraindiziert, die Wahl der Dosis (initial 50 mmol bzw. 1 mval/kg KG) erfolgt im Weiteren nach der Analyse des Säure-Basen-Status. Die Therapie muss durch wiederholte Blutgasanalysen überwacht werden.
(15)Die induzierte milde Hypothermie („Cooling“) mit einer CoolingKörperkerntemperatur von 32–34 °C für 24 Hypothermiemildeh mindert die neurologischen Defizite und führt zu einer Verbesserung des Überlebens nach kardiopulmonaler Reanimation infolge von Kammerflimmern. Bei Asystolie oder pulsloser elektrischer Aktivität sollte eine Kontrolle der Körperkerntemperatur bei 36 °C erfolgen.

Volumentherapie

Allgemeine Aspekte
Zur VolumentherapieSchockVolumentherapie stehen kristalloide und kolloidale Lösungen (Tab. 3.9), Humanalbumin und Erythrozytenkonzentrate zur Verfügung.
Kristalloide Lösungen stellen derzeit den Volumenersatz der 1. Wahl dar und haben Humanalbumin (5 % und 20 %) bei der Volumentherapie weitgehend ersetzt (Ausnahme: Hypalbuminämie < 25 g/L bzw. Gesamteiweiß < 40–45 g/L).
Während Kristalloide und kolloidale Lösungen (v. a. Hydroxyethylstärke, HES) über lange Zeit als gleichwertige Volumenersatzmittel angesehen wurden, zeigen neuere Studien eine Überlegenheit in Bezug auf eine geringere Nierenschädigung und Sterblichkeit für die kristalloiden Lösungen. Auch der den kolloidalen Lösungen zugeschriebene schnellere und bessere Volumeneffekt hat sich nicht bestätigt, daher sollten diese bei Intensivpatienten nicht mehr eingesetzt werden.
Das aktuelle Konzept der Volumentherapie basiert auf dem Prinzip der Hämodilution: Bei einem Hkt von 0,30 (30 %) liegt eine maximale Sauerstofftransportkapazität ohne Gefahr einer Gewebshypoxie vor. Während der primären Volumentherapie – in der initialen Phase der Hypovolämie – ist aus diesem Grund ein Hb-Wert von 6,23–7,17 mmol/L (10–11,5 g/dl) bzw. ein Hkt von 0,30–0,35 (30–35 %) als ausreichend anzusehen. Nachfolgend – bei Normovolämie, erzielt durch Volumensubstitution – ist eine Substitution von Erythrozytenkonzentraten erst ab Hb-Werten < 4,36–5,61 mmol/L (< 7,0–9,0 g/dl) indiziert.
Volumentherapie bei spezifischen Schockformen
(1)Hypovolämischer Schock (Kap. 3.5.2.3).
(2)Septischer Schock (Kap. 3.5.2.2, Kap. 26.1.1).
(3)Anaphylaktischer Schock (Kap. 3.5.2.4).
(4)Schock bei Intoxikationen (Kap. 3.5.2.5).
(5)Neurogener Schock (Kap. 3.5.2.6).
(6)Schock bei Rechtsherzinfarkt (Kap. 3.5.2.1, Tab. 3.11).

Therapie mit vasopressorischen und positiv inotropen Substanzen

Allgemeine Aspekte
Je nach Schockform sind SubstanzenSubstanz(en)vasoaktiveSubstanz(en)positiv inotropeSchockvasoaktive SubstanzenSchockpositiv inotrope Substanzen mit vasopressorischen und/oder positiv-inotropen Eigenschaften erwünscht (Kap. 3.5.1, „Substanzprofile“). Eine entsprechende Differenzialtherapie lässt sich aufgrund der unterschiedlichen Wirkprofile mit Katecholaminderivaten (Dobutamin, Dopamin), Katecholaminen (Noradrenalin, Adrenalin), Phosphodiesterase-III-Hemmstoffen (Enoximon, Milrinon, Amrinon) und dem Kalziumsensitizer Levosimendan durchführen. Neben den Auswirkungen auf den Gesamtkreislauf werden zunehmend die Effekte der einzelnen Substanzen auf die regionale Zirkulation (Splanchnikus-, Magenmukosa-, Nierenperfusion) und den Stoffwechsel (Laktat) bei der Präparatewahl berücksichtigt (Tab. 3.10). Das Ansprechen auf die Therapie manifestiert sich als klinische Besserung und hämodynamische Stabilisierung, Rückgang des MODS, Anstieg der eingeschränkten Diurese, Abnahme des Serumlaktats und Anstieg des erniedrigten Magenmukosa-pH/pCO2.
Bei nicht ausreichendem Erfolg können die Substanzen auch kombiniert werden; die Auswahl sollte sich dabei nach der primären hämodynamischen Schockschädigung und den Wirkprofilen der Pharmaka richten. Die Entwicklung einer Katecholamintoleranz im prolongierten Schock innerhalb von Stunden erfordert ggf. höhere Dosierungen als angegeben.
Substanzprofile
(1)Dobutamin (2,5–20 µg/kg/min) wirkt infolge der β1-Adrenozeptorstimulation positiv inotrop und Dobutaminsteigert das HZV, im mittleren Dosisbereich ohne wesentliche Zunahme der Herzfrequenz und ohne Nachlasterhöhung. Vereinzelt kommt es eher zu einer teils unerwünschten Nachlastsenkung mit Anstieg der Herzfrequenz. Der myokardiale Blutfluss wird durch Dobutamin stärker gesteigert als durch Dopamin, der pulmonalarterielle Druck durch Dobutamin nicht erhöht, wohl aber durch Dopamin.
(2)Noradrenalin (0,02–0,1–0,5 µg/kg/min) wirkt über die β1-Adrenozeptorstimulation positiv inotrop und Noradrenalinbewirkt über die α-Adrenozeptorstimulation einen Anstieg des systemischen Gefäßwiderstands mit Vasokonstriktion und Nachlasterhöhung. Es resultiert eine Blutdruckstabilisierung, bei leichtem Anstieg des HZV. Aufgrund seiner sehr ausgewogenen Wirkung hat sich Noradrenalin zunehmend als Katecholamin der Wahl im Schock herausgestellt.
(3)Adrenalin (0,02–0,1–0,5 µg/kg/min) ist ein potenter α-, β1- und β2-Adrenozeptoragonist. Bei der Adrenalinkardiopulmonalen Reanimation wird v. a. die vasokonstriktorische α-Adrenozeptorwirkung genutzt. Im Schock steigert Adrenalin – eingesetzt nach unzureichender Wirkung von Dobutamin, Noradrenalin und Dopamin – das HZV und stabilisiert den Blutdruck. Aufgrund des UAW-Profils (Sinustachykardie, Arrhythmogenität, Verschlechterung der Splanchnikusperfusion, Laktatanstieg) sollte es möglichst bald nach hämodynamischer Stabilisierung reduziert, ab- oder umgesetzt werden.
(4)Dopamin sollte aufgrund des ungünstigeren Wirkungsprofils im Vergleich zur DopaminKombination aus Noradrenalin und Dobutamin nicht mehr zur Behandlung des Schocks eingesetzt werden!
(5)Der Kalziumsensitizer LevosimendanLevosimendan, Schock bindet bei ansteigenden Kalziumspiegeln – wie sie während der Systole gefunden werden – an Troponin C. Diese Bindung führt zur Steigerung der Kontraktilität der Herzmuskelzelle. Levosimendan beeinflusst nicht die Diastole. Weiterhin kann die Substanz zusätzlich über eine durch die Öffnung der Kaliumkanäle vermittelte Vasodilatation die Vor- und Nachlast des Herzens senken; häufig ist daher eine Volumengabe zur Wiederherstellung einer optimalen Vorlast notwendig. Indikationsgebiete für Levosimendan sind die schwere dekompensierte Herzinsuffizienz (keine Bolusgabe! 0,1 µg/kg/min für 1 h, danach in Abhängigkeit vom Blutdruck 0,05–2 µg/kg/min), allerdings ohne günstigere Wirkung als Dobutamin, und der kardiogene Schock bei Versagen der alleinigen Therapie mit Katecholaminen. Als UAW sind Kopfschmerzen und asymptomatische Blutdruckabfälle berichtet Kopfschmerzendurch Levosimendanworden.
(6)Phosphodiesterase-(PDE-)Hemmstoffe: Bei fehlendemPhosphodiesterasehemmer, Schock Ansprechen auf Katecholamine, insbesondere bei kardiogenem Schock nach Herzoperationen, kann eine Therapie mit PDE-III-Hemmern (Enoximon, Milrinon, Amrinon) begonnen werden. Sie steigern β1-adrenozeptorunabhängig (Umgehung der Katecholamintoleranz) die Kontraktionskraft des Herzens und führen zu einer teils andauernden Vasodilatation. Empfohlene Dosierungen: Enoximon: kontinuierliche Infusion von 2,5–10 µg/kg/min; Milrinon: 0,375–0,75 µg/kg/min; Amrinon: 5–10 µg/kg/min. In Kombination mit Adrenalin können PDE-Hemmer bei herzchirurgischen Patienten die rechtsventrikuläre Funktion verbessern. Aufgrund der teilweise ausgeprägten Hypotonie sollte auf eine Bolusgabe verzichtet werden.

Wichtig

Die Gabe von Levosimendan als auch von PDE-Hemmern muss unter sorgfältigem Kreislaufmonitoring erfolgen, da initial eine relative Hypovolämie infolge der Vasodilatation ggf. durch Volumengabe ausgeglichen werden muss. Gegebenenfalls ist auch die kurzfristige Gabe von Noradrenalin erforderlich, um den initialen Blutdruckabfall abzufangen.

Nachteilig für die Steuerung ist die im Vergleich zu Katecholaminen lange Halbwertszeit der PDE-Hemmer. Als wichtige UAW gilt die ThrombozytopenieThrombozytopenie(n)durch Phosphodiesterase-Hemmstoffe, insbesondere nach Gabe von Amrinon. Die Infusion von Milrinon sowie Enoximon während kardiochirurgischer Eingriffe hatte in randomisierten Studien keine signifikante Thrombozytopenie zur Folge.
Therapie mit vasopressorischen und positiv inotropen Substanzen bei spezifischen Schockformen
(1)Hypovolämischer Schock: Kap. 3.5.2.3.
(2)Septischer Schock: Kap. 3.5.2.2, Kap. 26.1.1. Derzeit am meisten favorisiert werden Noradrenalin und Dobutamin: Noradrenalin gelangt zum Einsatz, wenn die Kreislaufschädigung mit Vasodilatation das Schockgeschehen dominiert (SVR < 800 dyn × s × cm5 KOF). Bei niedrigem HI kann die zusätzliche Gabe von Dobutamin erwogen werden.
(3)Kardiogener Schock: Kap. 3.5.2.1, Kap. 13.1.2. Dobutamin als Inotropikum und Noradrenalin als Vasopressor gelten als Substanzen der Wahl. Bei dominantem Vorwärtsversagen des Herzens mit ausgeprägter arterieller Hypotonie kommen Adrenalin und ggf. Levosimendan zum Einsatz.
(4)Anaphylaktischer Schock: Kap. 3.5.2.4.
(5)Schock bei Intoxikationen: Kap. 3.5.2.5.
(6)Neurogener Schock: Kap. 3.5.2.6.

Schockformen

Kardiogener Schock
Kap. 13.1.2. SchockkardiogenerDie folgenden Empfehlungen basieren auf der S3-Leitlinie „Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie“.

Therapie

(1)Zur vasodilatatorischen Vor- und Nachlastsenkung SchockkardiogenerTherapiedient in erster Linie Nitroglyzerin. Der Einsatz ist auf die Fälle beschränkt, wo es bei noch normalem oder lediglich gering erniedrigtem Blutdruck zu einem Abfall des HZV aufgrund eines Anstiegs des peripheren Widerstands kommt. Nitroglyzerin wird in einer Dosierung von 0,3–6,0 mg/h gegeben. Tachykardie und Blutdruckabfall können den Einsatz limitieren. Problematisch kann die Nitroglyzerinzufuhr bei bereits vorbestehend eingeschränktem Gasaustausch sein, da mit einer Erhöhung des intrapulmonalen Rechts-links-Shunts (Qs/Qt) mit Verschlechterung der Oxygenation und Erhöhung der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz zu rechnen ist, bedingt durch eine Hemmung der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion.
(2)Hämodynamische Steuerung im kardiogenen Schock: Schockkardiogenerhämodynamische SteuerungZiel der Therapie des kardiogenen Schocks ist die Etablierung einer ausreichenden Zirkulation unter maximaler Entlastung des Herzens, insbesondere durch Senkung der Nachlast und unter minimaler Therapie mit Katecholaminen. Außer im Fall eines myokardinfarktbedingten kardiogenen Schocks (s. u.) sollte nach Diagnose des kardiogenen Schocks ein hämodynamisches Monitoring durchgeführt werden. Hier sind drei verschiedene Konstellationen möglich:
  • MAP < 50 mmHg: Hier ist zunächst keine Nachlastsenkung möglich, da eine weitere Absenkung des Blutdrucks eine Verschlechterung der bereits sehr kritischen Situation zur Folge hat. Als alleinige Therapie steht hier zunächst die Kreislaufunterstützung mit Katecholaminen (Dobutamin für die Inotropie, Noradrenalin für die Vasokonstriktion); diese Konstellation ist häufig im bereits protrahierten kardiogenen Schock anzutreffen. Häufig zeigt sich schon ein erniedrigter systemischer Gefäßwiderstand (SVR) als Zeichen der Aktivierung der Transmitterkaskaden mit schlechter Prognose. Levosimendan oder ggf. PDE-Hemmer können hier nur additiv gegeben werden.

  • MAP 50–70 mmHg: Hier sollte anhand des SVR entschieden werden, ob zunächst die Nachlast weiter gesenkt wird (SVR > 1.000 dyn × sec × cm–5) oder ob zunächst eine Steigerung der Inotropie und der Vasokonstriktion notwendig ist (SVR < 800 dyn × sec × cm–5). Steht die Nachlastsenkung im Vordergrund, steht Levosimendan als Alternative zur Verfügung, bei bereits niedrigem SVR kommt es nur als Therapieerweiterung infrage.

  • MAP > 70 mmHg: Hier besteht möglicherweise bereits Spielraum für eine Nachlastsenkung mit Nitraten. Kommt es zum Abfall des Blutdrucks, sollte zunächst evaluiert werden, ob dies nicht durch Gabe von Volumen ausgeglichen werden kann. Besteht kein Volumenmangel, reicht meist eine niedrig dosierte Gabe von Dobutamin aus, um den Kreislauf zu stabilisieren. Aufgrund der inodilatativen Eigenschaften von Levosimendan kommt es in dieser Konstellation auch als alleinige Therapie in Betracht.

Angestrebt wird ein CP > 0,6 W (dies entspricht einem MAP von 65 mmHg bei einem SVR von 850 dyn × sec × cm–5 und einem HZV von 5 l/min) unter minimalem Einsatz von Katecholaminen. Abhängig von Echokardiografie und hämodynamischen Messungen kann auch im kardiogenen Schock, insbesondere nach Vasodilatation, die Gabe von Volumen notwendig sein. Hierbei kommt es darauf an, einerseits den Frank-Starling-Mechanismus optimal zu nutzen, andererseits jedoch eine Überwässerung zu vermeiden.
(3)Bei nicht SchockkardiogenerKreislaufunterstützungmaschinelleausreichendem Erfolg der medikamentösen Therapie kann der Einsatz eines maschinellen Kreislaufunterstützungssystems bei folgenden Indikationen hilfreich sein:
  • therapierefraktäres myogenes Pumpversagen oder anhaltende myokardiale Ischämie in Vorbereitung auf eine Herzkatheteruntersuchung und ggf. PCI,

  • zur Überbrückung der Zeitspanne bis zur notfallmäßigen OP bei instabilen Patienten mit einer mechanischen Herzkomplikation (akute Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumruptur),

  • als Bridging bis zur Herztransplantation bei ausgewählten Patienten mit irreversiblem Schock.

(4)Bei kardiogenem Schock infolge Herzinfarkt ist Schockkardiogenermyokardinfarktbedingterdie perkutane Koronarintervention (Koronardilatation mit Stent-Implantation, PCI) das Verfahren der Wahl, in ausgewählten Fällen (Koronarbefund: schwere koronare Dreigefäßerkrankung, Ventrikelseptumdefekt, Papillarmuskelruptur) auch die notfallmäßige aortokoronare Bypass-Operation. Nur mit diesem Vorgehen lässt sich die erschreckend niedrige 12-Monate-Überlebensrate von 35 auf 50 % anheben.
  • Im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts können unterschiedliche Formen des kardiogenen Schocks auftreten (Tab. 3.11).

  • Bei Hinterwandinfarkt kommt es in 35–50 % gleichzeitig zu einem Rechtsherzinfarkt, mit einem überproportional hohen Schockanteil und einer Hypotonierate von 40 %. Hinweise darauf sind ST-Strecken-Hebungen in den rechtspräkordialen Ableitungen V3R und V4R. Der Rechtsherzinfarkt – charakterisiert durch einen Schockzustand (Hypotonie, niedriges Herzzeitvolumen) ohne Lungenstauung – lässt sich echokardiografisch als großer, hypokinetischer rechter Ventrikel erkennen. Vorgehen der Wahl bei Rechtsherzinfarkt mit oder ohne begleitenden Schock ist die Akut-PCI. Bei Rechtsherzinfarkt ist das HZV in besonderem Maß von einer ausreichenden Vorlast abhängig, sodass meist eine Volumengabe notwendig ist; die Gabe von Nitroglyzerin oder Diuretika kann durch Senkung der Vorlast schwere Hypotonien auslösen.

Septischer Schock
EntsprechendSchockseptischer der S-2k-Leitlinie der Deutschen Sepsis-Gesellschaft empfehlen wir wie folgt vorzugehen: entsprechend der „Surviving Sepsis Campaign Guideline“.

Therapie

(1)Erstversorgung/„Resuscitation“-Behandlung:SchockseptischerTherapie
  • Frühestmöglicher Behandlungsbeginn bei Patienten mit Hypotonie oder erhöhtem Laktatspiegel (Therapiebeginn nicht bis zur Aufnahme des Patienten auf die Intensivstation verzögern). Hämodynamik:

    • Volumengabe in Abhängigkeit dynamischer Tests („Volume challenge“, „Leg Raising“)

    • MAP ≥ 65 mmHg

    • Diurese ≥ 0,5 ml/kg/h

  • Diagnose: Zur Erregerdiagnostik vor Beginn der Antibiotikabehandlung mindestens 2 Paare (aerob, anaerob) Blutkulturen abnehmen. Mindestens eine Blutkultur sollte perkutan und jeweils eine aus jedem länger als 48 h liegenden Gefäßkatheter entnommen werden. Weitere Kulturen aus anderen Körperregionen entnehmen: Liquor, Atemwegssekrete, Urin, Wunden und andere Körperflüssigkeiten.

(2)Antibiotikatherapie: Antibiotika(therapie)septischer SchockSchockseptischerAntibiotikatherapie
  • Beginn der intravenösen Antibiotikagabe innerhalb der ersten Stunde nach Feststellung der schweren Sepsis.

  • Gabe eines Breitbandspektrumantibiotikums oder einer Antibiotikakombination (mind. 2 Antibiotika), die gegen wahrscheinliche bakterielle oder Pilzerreger aktiv sind. Dabei sind die bakteriologischen Resistenzmuster der Region und des Krankenhauses in Betracht zu ziehen.

  • Bei Bacteriämie und Sepsis (ohne Schock) ist die routinemäßige Gabe von Antibiotikakombinationen nicht indiziert, auch nicht bei neutropenen Patienten.

  • Antibiotikaregime 48–72 h nach Beginn daraufhin überprüfen, ob auf ein Antibiotikum mit engem Wirkspektrum umgesetzt werden kann.

  • Täglich hinterfragen, ob die Antibiotikabehandlung beendet werden kann.

(3)Fokuskontrolle:
  • Patienten auf fokale Infektionen untersuchen, um ggf. Maßnahmen einer Fokuskontrolle inkl. Abszessdrainage oder Gewebedébridement einleiten zu können.

  • Fokussanierungsmethode wählen, die die geringste physiologische Dysbalance hervorruft.

  • Fokussanierung nach Fokusidentifizierung baldmöglichst einleiten.

  • Intravasale Katheter, die potenzielle Infektionsquellen darstellen, unmittelbar nach Legen eines neuen Katheters entfernen.

(4)Flüssigkeitstherapie:
  • Zur Flüssigkeitssubstitution sollten Kristalloide verwendet werden.

  • Bei Patienten mit V. a. inadäquate Gewebedurchblutung Infusion von Kristalloiden mit einer Geschwindigkeit von 500–1.000 ml bzw. 300–500 ml in 30 min. Wiederholung dieser Maßnahme, falls Blutdruck und Diurese nicht ansteigen und es keinen Hinweis auf eine intravasale Volumenüberladung gibt.

  • Patienten mit beträchtlichem Volumenbedarf sollten zusätzlich Albumin erhalten.

(5)Vasopressoren:
  • Beginn der Vasopressorentherapie, falls die Flüssigkeitsgabe keinen adäquaten Blutdruck und keine adäquate Organperfusion herstellen kann, oder vorübergehender Einsatz von Vasopressoren so lange, bis die Flüssigkeitsgabe eine adäquate Perfusion wiederhergestellt hat.

  • Initialer Vasopressor der Wahl: Noradrenalin, appliziert über einen ZVK.

  • Bei vasopressorenpflichtigen Patienten arteriellen Katheter zur invasiven Blutdruckmessung legen, sobald es die Zeit erlaubt.

  • Vasopressingabe in Erwägung ziehen bei Patienten mit refraktärem Schock trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution und Hochdosis-Gabe eines konventionellen Vasopressors. Vasopressin ist nicht zu empfehlen als Medikament der ersten Wahl anstelle von Noradrenalin. Infusion von Vasopressin mit 0,01–0,1 E/min.

(6)Inotrope Therapie:
  • Dobutamin bei Patienten in Erwägung ziehen, die trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution einen niedrigen Herzindex haben. Dabei sollte die Vasopressorentherapie mit einer Dosierung fortgesetzt werden, die einen mittleren arteriellen Blutdruck ≥ 65 mmHg aufrechterhält.

  • Nicht indiziert ist die Anhebung des Herzindex zur Steigerung des Sauerstoffangebots (DO2) auf einen aufgrund von Studien/Erfahrungswerten definierten vorgegebenen Wert.

Zeichen einer adäquaten hämodynamischen Therapie sind ein Abfall des Laktats und eine Zunahme der Urinproduktion.
(7)Steroide:
  • Hydrocortison (200 mg) können Patienten erhalten, die trotz adäquater Volumensubstitution hohe Vasopressorendosen benötigen.

  • Nicht indiziert zur Behandlung des septischen Schocks ist die Gabe von > 300 mg Hydrocortison täglich.

  • Nicht indiziert ist die Kortikosteroidbehandlung einer Sepsis ohne Schockzustand, es sei denn, eine Steroidmedikation im Rahmen einer Grunderkrankung muss fortgeführt werden oder die Gabe von Steroid-Stressdosen ist aus endokrinen Gründen indiziert.

(8)Gabe von Blutprodukten:
  • Nach Beseitigung der Gewebeminderperfusion und bei Fehlen einer signifikanten KHK oder einer akuten Blutung sollten bei einem Hb-Abfall auf < 4,36 mmol/L (< 7,0 g/dl) Erythrozytenkonzentrate transfundiert werden, um einen Anstieg des Hb-Werts auf 4,36–5,61 mmol/L (7,0–9,0 g/dl) zu erzielen.

  • Nicht indiziert ist der Einsatz von Erythropoetin zur Behandlung einer Anämie im Rahmen einer Sepsis. Erythropoetin kann aber bei Sepsis-Patienten bei sonstigen akzeptierten Indikationen eingesetzt werden.

  • Nicht indiziert ist die Gabe von frisch gefrorenem Plasma (GFP) zur Korrektur von labormäßig erfassbaren Gerinnungsstörungen, solange keine Blutung vorliegt und keine invasiven Prozeduren geplant sind.

  • Nicht indiziert ist die Gabe von Antithrombin.

  • Transfusion von Thrombozytenkonzentraten bei einem Thrombozytenabfall auf < 10 Gpt/L (< 10.000/µl) unabhängig vom Vorliegen einer Blutung, weiterhin bei Thrombozytenzahlen von < 20 Gpt/L (< 20.000/µl) und vorhandenem signifikantem Blutungsrisiko. Höhere Thrombozytenzahlen (≥ 50 Gpt/L [≥ 50.000/µl]) sind für chirurgische und invasive Prozeduren erforderlich.

(9)Maschinelle Beatmung bei sepsisinduziertem Lungenschaden (Kap. 3.4).
(10)Blutzuckerkontrolle:SchockseptischerBlutzuckerkontrolle
  • Bei Patienten mit schwerer Blutzuckerkontrolle, septischer SchockSepsis muss nach initialer Stabilisierung der Blutzuckerspiegel < 10,0 mmol/L (< 180 mg/dl) gehalten werden. Als Applikationsweise sollte die kontinuierliche Infusion von Insulin gewählt werden. Initial häufige (alle 30–60 min) und nach Stabilisierung des Blutzuckers regelmäßige Kontrollen.

  • Bei Patienten mit schwerer Sepsis ist in die Strategie der Blutzuckerkontrolle ein Ernährungsprotokoll mit einzubeziehen, bevorzugt im Sinne der enteralen Ernährung. Falls der Patient nicht bereits ausgeprägt hyperglykämisch ist, kann dieses Regime mit einer Infusion von 5- oder 10-prozentiger Glukose beginnen. Anschließend kann man mit dem Ernährungsprotokoll – bevorzugt enteral – fortfahren.

(11)Nierenersatzverfahren: Bei akutem Nierenversagen ohne hämodynamische Instabilität werden die intermittierende Hämodialyse und die kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH) als äquivalent angesehen. Bei hämodynamisch instabilen Patienten ist die CVVH einfacher zu handhaben.
(12)Bikarbonat: Nicht indiziert ist die Gabe von Bikarbonat zur Behandlung der hypoperfusionsinduzierten Laktatazidose mit einem pH ≥ 7,15 in der Absicht, die Herz-Kreislauf-Situation zu stabilisieren oder Vasopressoren einzusparen. Für niedrigere pH-Werte gibt es zum Einsatz von Bikarbonat keine Studiendaten, ebenso wenig wie für den Einfluss der Bikarbonatgabe auf die Prognose für den gesamten pH-Bereich.
(13)Prophylaxe der tiefen Venenthrombose: Patienten mit schwerer Sepsis sollten als SchockseptischerThromboseprophylaxeThromboseprophylaxe entweder Low-Dose-UFH oder NMH erhalten. Bei Kontraindikationen gegen Heparin (Thrombozytopenie, schwere Koagulopathie, frische Blutung, kurz zurückliegende intrazerebrale Blutung) angepasste Kompressionsstrümpfe oder intermittierende Kompressionsgeräte verwenden, soweit keine Kontraindikationen wie eine periphere arterielle Verschlusskrankheit vorliegen. Bei Patienten mit sehr hohem Thromboserisiko, z. B. bei Patienten mit schwerer Sepsis und tiefer Venenthrombose in der Vorgeschichte, wird die Kombination von pharmakologischer und physikalischer Thromboseprophylaxe empfohlen.
(14)Intravenöses Immunglobulin sollte bei schwerer Sepsis oder septischem Schock nicht gegeben werden.
(15)Substitution von Selen: Die Gabe von Selen wird nicht empfohlen.
(16)Therapiebegrenzung: Das geplante weitere Vorgehen sollte mit dem Patienten und seiner Familie diskutiert werden, einschließlich einer realistischen Einschätzung von Prognose und erreichbaren Therapiezielen. Eine Entscheidung zu einer weniger aggressiven Therapie oder der Entzug von Behandlungsmaßnahmen kann im Einzelfall im besten Interesse des Patienten sein.
Hämorrhagischer/hypovolämischer/traumatischer Schock
Ätiologie und PathogeneseDer Verlust von BlutSchockhypovolämischerSchockhämorrhagischerSchocktraumatischer (hämorrhagischer Schock), Plasma oder extrazellulärer Flüssigkeit (Dehydratationsschock) Dehydratationsschockkann durch die akute Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens zum Schock führen. Das klinische Erscheinungsbild wird vom Ausmaß des Volumenverlusts bestimmt: Ein Verlust von 10 % des zirkulierenden Blutvolumens wird i. d. R. gut toleriert, lediglich die auftretende Tachykardie mag auffällig sein. Trotz einer kompensatorischen Steigerung der Myokardkontraktilität kann hämodynamisch ein geringer Abfall des Herzindex resultieren, verbunden mit einer leichten Zunahme des systemischen Gefäßwiderstands, insbesondere dann, wenn der Blutdruck durch Sympathikusstimulation konstant gehalten wird. Bei einem Volumenverlust von 20–25 % beginnen die Kompensationsmechanismen zu versagen, es treten eine milde bis mäßige Hypotonie, eine Abnahme des Herzindex und eine Orthostase auf. Der systemische Gefäßwiderstand nimmt beträchtlich zu, das Serumlaktat kann ansteigen.
Ein hypovolämischer Schock manifestiert sich bei einem Verlust von über 40 % des zirkulierenden Volumens. Es resultiert ein Abfall des Herzindex und der Gewebeperfusion auf weniger als die Hälfte des Normalen. Die auftretende Laktatazidose kündigt eine ungünstige Prognose an. Besteht der Blutverlust von 40 % oder mehr über einen Zeitraum von 2 h oder länger, muss bereits mit einem stark verminderten Ansprechen der eingeleiteten Maßnahmen gerechnet werden. Weitere, prognostisch ungünstige Faktoren sind die Geschwindigkeit des Auftretens des Volumenverlusts (je rascher, desto ungünstiger) und eine vorbestehende Einschränkung der Herzfunktionsreserve (z. B. nach Herzinfarkt).

Wichtig

Der hypovolämische Schock ist mehr als nur eine mechanische, adaptativ-kompensatorische Reaktion auf den eingetretenen Verlust des zirkulierenden Blutvolumens: Er beinhaltet auch das Ingangsetzen fehllaufender, weil überschießender, Antworten des Organismus im Sinne eines SIRS und damit die Ausbildung eines MODS. Diese Eskalation dürfte entscheidend mitverantwortlich dafür sein, dass bei einem prolongierten hypovolämischen Schock die eingeleitete Therapie trotz adäquater Volumensubstitution nicht mehr den erhofften Erfolg bringt (s. o.).

UrsachenZum hämorrhagischen Schock führen äußere und innere Blutverluste (Intestinal-, Urogenital- und Respirationstrakt, Gefäßruptur), zum Dehydratationsschock Flüssigkeitsverluste (Plasma, extrazelluläre Flüssigkeit), die ebenfalls nach außen (z. B. renal, gastrointestinal, Schweiß) oder nach innen (z. B. Peritonitis, Ileus) erfolgen können.
KlinikAllgemeine Schockzeichen (Kap. 3.5.1, „Klinik“).

Wichtig

Die Blutdruckwerte können durch die Kreislaufzentralisation oder bei vorbestehender Hypertonie trotz fortgeschrittenen Schocks noch im Normalbereich liegen, dann jedoch meist mit kleiner Blutdruckamplitude!

Diagnostische HinweiseAnamneseerhebung (Tab. 3.7), körperliche Untersuchung (rektaler Befund!), eine diagnostische Magensonde, Röntgenaufnahmen von Thorax und Abdomen sowie Laboruntersuchungen helfen, die Schockursache aufzudecken. Hb und Hkt können noch normal sein und erlauben anfänglich keine Aussage über die Menge des verloren gegangenen Blutvolumens, da diese Werte erst nach 6–8 h als Folge des Einstroms interstitieller Flüssigkeit abfallen. Das verlorene Blut wird kompensatorisch ersetzt durch Flüssigkeit (innerhalb von Stunden), Plasmaproteine (innerhalb von Tagen) und Erythrozyten (innerhalb von Wochen).
Der zur Abschätzung des Volumen-/Blutverlusts berechenbare Schockindex (Quotient aus Puls und systolischem Blutdruck; normal 0,5 [Blutverlust <Schockindex 10 %]; drohender Schock 1 [Blutverlust < 20–30 %]; manifester Schock 1,5 [Blutverlust > 30–50 %]) ist keine große Hilfe und kann zu Fehleinschätzungen führen (große Variabilität; Interferenz mit Vormedikation [Betablocker] und Begleiterkrankungen [arterielle Hypertonie]).

Therapie

DieSchockhypovolämischerTherapieSchockhämorrhagischerTherapieSchocktraumatischerTherapie allgemeinen Maßnahmen der Schockbehandlung (Kap. 3.5.1, „Allgemeine Schocktherapie“) bilden die Basis. Falls möglich, kann Flachlagerung in Kombination mit Beinhoch- bzw. Kopftieflagerung den venösen Rückstrom erhöhen und damit die Hämodynamik verbessern. Besonders wichtig sind ein oder zwei großlumige periphervenöse Zugänge zur sofortigen Volumenzufuhr. Beim hämorrhagischen Schock sind die Blutgruppe zu bestimmen und Erythrozytenkonzentrate zu kreuzen! Hervorzuheben sind weiterhin O2-Zufuhr, Magensonde und v. a. die Therapie des zur Blutung führenden Grundleidens (ggf. schnelle chirurgische Intervention).

Volumenersatz

Die Volumensubstitution – initial rasch 1.000–1.500 ml – stellt den entscheidenden kausaltherapeutischen Schritt dar, über den durch Erhöhung des venösen Rückstroms ein Wiederanstieg des HZV und schlussendlich die Unterbrechung der schockinduzierten sympathoadrenergen Stressreaktion erreicht wird: Steigerung des Intravasalvolumens, Zunahme der verminderten kardialen Vorlast, Verbesserung des globalen O2-Angebots und der mikrovaskulären Perfusion.
(1)Kristalloide sind Mittel der Wahl zur Primärbehandlung von Dehydratationszuständen wie diabetischem Koma und gastroenteraler Flüssigkeitsverluste.
(2)Zur Gabe von Erythrozytenkonzentraten Kap. 3.5.2.2, „Therapie“.
(3)Die sofortige hämodynamisch gesteuerte Volumenzufuhr ist zur Behebung eines hypovolämischen Schocks die entscheidende und oft ausreichende Behandlung. Der Therapieerfolg lässt sich ablesen an
  • Abnahme der tachykarden Pulsfrequenz,

  • Blutdruckanstieg mit Verbreiterung der Blutdruckamplitude,

  • Zunahme der Urinausscheidung,

  • Erwärmung der Haut,

  • Rückgang von Bewusstseinstrübung und motorischer Unruhe.

Vasoaktive und positiv inotrope Pharmaka

FührtSubstanz(en)positiv inotropehypovolämischer SchockSchockhypovolämischerpositiv inotrope SubstanzenSchockhypovolämischervasoaktive SubstanzenSubstanz(en)vasoaktivehypovolämischer SchockSubstanz(en)positiv inotropeSchockhämorrhagischerpositiv inotrope SubstanzenSchockhämorrhagischervasoaktive SubstanzenSubstanz(en)vasoaktivehämorrhagischer SchockSubstanz(en)positiv inotropehämorrhagischer SchockSchocktraumatischervasoaktive SubstanzenSchocktraumatischerpositiv inotrope Substanzen die adäquate Volumengabe nicht innerhalb kürzester Zeit zur Substanz(en)vasoaktivetraumatischer SchockSubstanz(en)positiv inotropetraumatischer SchockBehebung des Schockzustands, sind vasopressorischen/positiv inotropen Katecholaminderivaten/Katecholaminen erforderlich (Kap. 3.5.1, „Therapie mit vasopressorischen und positiv inotropen Substanzen“). Hierbei handelt es sich dann entweder um ein weit fortgeschrittenes Stadium eines protrahierten hypovolämischen Schocks, um eine vorbestehende schwere kardiale Grunderkrankung oder um eine kombinierte Schockform unter Beteiligung einer kardiogenen oder septischen Ursache.

Wichtig

Nur in dieser Situation ist zur Stabilisierung der Makrohämodynamik ein Therapieversuch mit positiv inotropen und vasoaktiven Substanzen angezeigt, während die frühzeitige Gabe von Katecholaminen vor ausreichender Volumenzufuhr als grundlegender Therapiefehler anzusehen ist!

Anaphylaktischer Schock
Ätiologie und PathogeneseDer anaphylaktische SchockSchockanaphylaktischer ist die schwere Verlaufsform einer Überempfindlichkeitsreaktion. Klassische anaphylaktische ÜberempfindlichkeitsreaktionenReaktion(en)anaphylaktischeReaktionen sind IgE-vermittelte allergische Ereignisse als Reaktion auf ein meist bivalentes Reaktion(en)allergischeIgE-vermittelteAntigen, die perakut und generalisiert ablaufen (Antibiotika, Insekten- und Schlangengifte, Impfstoffe, Seren, Kolloide, Nahrungsmittel). Von der klassischen Anaphylaxie abzugrenzen sind IgE-unabhängige anaphylaktoide Reaktionen mit einem sehr ähnlichen oder identischen klinischen Bild, bei denen es durch chemische, physikalische oder osmotische Stimuli zur Mediatorfreisetzung aus Mastzellen und Basophilen kommt (Röntgenkontrastmittel, Salizylate, Opiate, Kolloide). Der Begriff „anaphylaktoide Reaktion“ Reaktion(en)anaphylaktoidekann auch als Oberbegriff für akute Unverträglichkeitsreaktionen mit den Symptomen einer Anaphylaxie verwandt werden, ohne damit eine Aussage zum Pathomechanismus zu implizieren. Die häufigsten auslösenden Substanzen betreffen:
(1)Therapeutische und diagnostische Eingriffe: Röntgenkontrastmittel, Arzneimittel (besonders Penicillin, Allergenextrakte, Hauttestungen, Desensibilisierungen), kolloidale Volumenersatzmittel.
(2)Tierische Gifte: Bienen-, Wespen-, Hornissen- und Hummelstiche. Die anaphylaktische Reaktion führt über eine Freisetzung von Mediatorsubstanzen – initial v. a. aus aktivierten Mastzellen, sekundär auch aus Granulozyten und Makrophagen – zur Weitstellung der systemischen Widerstandsgefäße und venösen Kapazitätsgefäße mit Verminderung des systemischen Gefäßwiderstands. Der pulmonalvaskuläre Widerstand ist erhöht. Durch Zunahme der Kapillarpermeabilität kommt es zur Extravasation von Plasma und dadurch zu einer zusätzlichen Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens. Unzureichender venöser Rückstrom, erhöhter Lungengefäßwiderstand und wahrscheinlich auch eine direkte Myokarddepression führen zur Erniedrigung des HZV.
(3)Nahrungsmittelallergien: eine der führenden Anaphylaxie-Ursachen. Nuss- und insbesondere Erdnussallergien sind für die meisten der nahrungsmittelbedingten lebensbedrohlichen Anaphylaxien verantwortlich. Auch sie können sich mit bronchopulmonalen und kardiovaskulären und nicht nur mit harmloseren gastrointestinalen Symptomen manifestieren.
KlinikDie Überempfindlichkeitsreaktion wird allgemein in die Schweregrade 0–IV eingeteilt (Tab. 3.12). Die Stadien folgen keineswegs regelhaft aufeinander, vielmehr können hohe Schweregrade auch ohne vorherige Symptome abrupt auftreten, z. B. ein anaphylaktischer Schock ohne prodromale Hauterscheinungen oder Allgemeinsymptome. Die klinische Diagnose ist bei Beachtung der Gesamtsituation i. d. R. eindeutig.

Wichtig

Der anaphylaktische Schock kann innerhalb von Minuten entstehen, einen dramatischen Verlauf nehmen und nach kurzer Zeit tödlich enden!

Therapie

Die Notfalltherapie anaphylaktischer und anaphylaktoider ReaktionenReaktion(en)anaphylaktoideTherapieReaktion(en)anaphylaktischeTherapie ist identisch.

Sofortmaßnahmen

Die erforderlichen Sofortmaßnahmen richten sich nach dem Schweregrad und der Organmanifestation der Überempfindlichkeitsreaktion (Tab. 3.13):
(1)Bei lediglich leichten SchockanaphylaktischerSofortmaßnahmenHauterscheinungen oder geringen Allgemeinsymptomen genügen das Abbrechen von Infusion, Injektion oder Transfusion sowie die weitere Beobachtung des Patienten.
(2)Bei ausgeprägten Hauterscheinungen und Allgemeinsymptomen H1- und H2-Rezeptorantagonisten injizieren: Clemastin ≥ 4 mg i. v. und Cimetidin ≥ 400 mg i. v.; zusätzlich können nach Ermessen Kortikosteroide gegeben werden (z. B. Prednisolon 100–250 mg i. v.).
(3)Bei hämodynamischen Veränderungen oder ausgeprägten gastrointestinalen Symptomen sind Kortikosteroide zusätzlich zu den H1-/H2-Rezeptorantagonisten in der angegebenen Dosis in jedem Fall indiziert.
(4)Bei schweren Reaktionen mit Schockzeichen, bedrohlicher Atemwegsobstruktion oder Bewusstseinstrübung ist vom Erstversorgenden die Reihenfolge Adrenalin (0,5 mg i. m.) vor Kortikosteroiden und Volumenzufuhr einzuhalten. Adrenalin wird vom medizinisch Geschulten in einer Dosis von 0,1 mg i. v. injiziert; diese Dosis kann in Abständen von initial 1–2 min, später 5–10 min wiederholt werden; ggf. auch intratracheale Instillation. In schweren Fällen lässt sich manchmal eine hämodynamische Stabilisierung nur durch kontinuierliche i. v. Infusion von Adrenalin erzielen (angegebene Richtdosen 1–10 µg/min oder 0,05–0,5 µg/kg KG/min). Der entscheidende Vorteil von Adrenalin ist der sofortige Wirkungseintritt. Hauptproblem ist die Steigerung von Herzfrequenz und myokardialem Sauerstoffverbrauch, was v. a. bei älteren Patienten mit vorbestehender KHK zu akuter myokardialer Ischämie führen kann. Daher Dosis und Dauer der Adrenalintherapie so gering und kurz wie möglich halten. Sobald die initiale hämodynamische Stabilisierung erreicht ist, diese durch kontrollierte Volumensubstitution ohne weitere Adrenalingaben aufrechterhalten. Bei persistierender Bronchospastik kann zusätzlich Theophyllin i. v. gegeben werden: 5 mg/kg KG, dann 10 mg/kg KG/24 h (cave: Tachykardie); hier ist zusätzlich der Einsatz hoch dosierter Kortikosteroide erforderlich.

Prophylaxe nach anaphylaktischer/anaphylaktoider Reaktion

Substanzen,Reaktion(en)anaphylaktischeProphylaxe die anaphylaktisch/anaphylaktoid wirken, Reaktion(en)anaphylaktoideProphylaxesollten möglichst vermieden werden. Ist dies nicht möglich, wird eine Prämedikation mit H1- und H2-Rezeptorantagonisten sowie Kortikosteroiden empfohlen.
Risikofaktoren für das Auftreten einer Überempfindlichkeitsreaktion sind erfahrungsgemäß:
(1)bekannte allergische Diathese,
(2)erneute Kontrastmittel(KM)-Exposition nach vorangegangener KM-Unverträglichkeit,
(3)Erkrankungen mit erhöhten Histaminspiegeln (Lungenerkrankungen, schwere Magen-Darm-Erkrankungen, Nahrungsmittelallergie),
(4)Asthma bronchiale,
(5)Alter > 70 Jahre,
(6)manifest dekompensierte kardiale, respiratorische oder hepatische Insuffizienz,
(7)Viruserkrankungen.

Vorgehen bei bekannter Allergie auf jodhaltige Kontrastmittel

Bei positiver Allergieanamnese und Überempfindlichkeit, Kontrastmittel, jodhaltige, Vorgehenbesonders bei früherer KM-Reaktion erhöht sich das Risiko einer KM-UAW um ein Mehrfaches. Bei derartigen Patienten möglichst auf Untersuchungen ohne KM-Anwendung ausweichen. Die Vortestung einer geringen Dosis des KM hat bei einem anaphylaktoiden Reaktionsmechanismus wenig Sinn. Es gibt Empfehlungen, bei Hochrisikopatienten im Fall einer vorgesehenen KM-Exposition eine Betablockertherapie abzusetzen, da durch sie anaphylaktische/anaphylaktoide Reaktionen verstärkt und die therapeutische Wirkung zugeführter Katecholamine abgeschwächt werden können; das Für und Wider muss im Einzelfall abgewogen werden.
Eine wirklich validierte Prophylaxe gibt es nicht. Bei bekannter KM-Überempfindlichkeit kann folgendes Vorgehen praktiziert werden:
(1)20–30 min vor KM-Gabe: In 250 ml Infusionslösung als Kurzinfusion Dimetinden ≥ 8 mg (2 Ampullen à 4 mg) oder Clemastin ≥ 4 mg + Cimetidin ≥ 400 mg,
(2)12 h und 2 h vor KM-Gabe 50 mg Methylprednisolon i. v. (einmalige Gabe nur 2 h vor Exposition scheint auszureichen),
(3)Verwendung nichtionischer, niederosmolarer KM, v. a. bei Patienten mit eingeschränkter Herzleistung,
(4)Bereitstellung des Notfallinstrumentariums (einschließlich Intubationsbesteck, Sauerstoffquelle).
Schock bei Intoxikationen
Ätiologie und PathogeneseDer SchockSchockbei VergiftungenIntoxikationsschock ist eine typische Komplikation schwerer Vergiftungen unterschiedlichster Art. Die Pathogenese ist komplex. Allgemein wirkende Faktoren mischen sich mit speziellen toxischen Effekten einzelner Noxen zu einem nicht ganz einheitlichen Muster hämodynamischer Veränderungen. Etwa 5 % aller als schwer oder mittelschwer klassifizierten Intoxikationen betreffen Herz-Kreislauf-Mittel im engeren Sinne; unter Einbeziehung von Antihistaminika und Psychopharmaka sind es etwa 30 % aller Intoxikationen, bei denen manifeste Symptome der Kardio- und Vasotoxizität auftreten.
Zu diesen VergiftungenArzneimittel, SchockArzneimittelgruppen gehören:
(1)Antiarrhythmika (Chinidin, IntoxikationsschockArzneimittelPrajmalin, Lidocain, Flecainid, Propafenon; Betablocker wie Propranolol und Metoprolol, Sotalol; Kalziumantagonisten wie Verapamil, Nifedipin und Diltiazem)
(2)Antidepressiva (Amitriptylin, Imipramin)
(3)Neuroleptika (Thioridazin)
(4)Antihistaminika (Diphenhydramin, Doxylamin, Chlorpheniramin, Terfenadin)
(5)Antihypertensiva (α-Methyldopa, Clonidin, Captopril, Enalapril)
(6)Antiobstruktiva (Theophyllin, Terbutalin)
(7)Kardiaka (Digoxin, Digitoxin, Nitrate)
(8)Lokalanästhetika (Bupivacain)
(9)Schlafmittel (Kap. 3.7.2.1)
(10)Diverse (Lithium, Chinin, Kokain, Amphetamine)
KlinikDie kardiovaskulären Symptome reichen von schwer traktablen malignen brady- und BradykardieVergiftungentachykarden Rhythmusstörungen bis hin zur Schocksymptomatik infolge TachykardieVergiftungeneiner massiven Gefäßschädigung mit Vasodilatation und/oder Vasodilatation, VergiftungenMyokarddepression. Myokarddepression, VergiftungenVolumenmangel, Volumenmangel, VergiftungenKoma und KomaVergiftungenHypothermieHypothermieVergiftungen können den Verlauf weiter komplizieren.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Von denIntoxikationsschockTherapieSchockbei VergiftungenTherapie allgemeinen Maßnahmen der Schocktherapie (Kap. 3.5.1, „Allgemeine Schocktherapie“) stellt auch bei Intoxikationen die Volumenzufuhr die Basis der Behandlung dar. Falls durch hämodynamisch kontrollierte Volumenexpansion die Hämodynamik nicht normalisiert werden kann (anhaltende arterielle Hypotension und erniedrigtes HZV trotz ausreichener Füllung der Vorhöfe/Kammern in der Echokardiographie), werden Katecholamine kontinuierlich i. v. infundiert (Kap. 3.5.1, „Therapie mit vasopressorischen und positiv inotropen Substanzen“). Bei anfänglicher ausgeprägter Bradykardie kann initial Orciprenalin infundiert werden (10–20 µg/min).

Spezielle Maßnahmen

(1)Da die schockauslösenden hämodynamischen Störungen teilweise direkte Effekte der aufgenommenen Noxe darstellen, sollten bei schweren Vergiftungen die Maßnahmen der primären und sekundärenVergiftungenGiftelimination Siehe Detoxikation Giftelimination Detoxikationmöglichst frühzeitig und vollständig durchgeführt werden (Tab. 3.14, Kap. 3.7). Die meisten Substanzen mit hoher Kardiotoxizität haben eine schnelle und vollständige Resorption und gute Bioverfügbarkeit aus dem Magen-Darm-Trakt, mit kurzer Latenzzeit (1–3 h) bis zum Auftreten der ersten Vergiftungserscheinungen. Nach oraler Aufnahme ist deshalb die gastrointestinale Dekontamination durch Magenspülung oder provoziertes Erbrechen i. d. R. nur innerhalb 1 h nach Ingestion effektiv!

Wichtig

Wegen des hohen Risikos pulmonaler Komplikationen sollte die Magenspülung nur noch sehr zurückhaltend und keinesfalls mehr als Standardmethode eingesetzt werden. Stets sollte jedoch eine Aktivkohlesuspension instilliert werden.

(2)Weiterhin können folgende Antidots im engeren und weiteren Sinne bei der Behandlung der Intoxikationen hilfreich sein:Antidot(s)VergiftungenVergiftungenAntidots
  • Aktivkohle (Carbo medicinalis, Ultracarbon, Kohle pulvis):

    • Indikation: als Adsorbens bei oralen Intoxikationen.

    • Kontraindikationen: orale Intoxikation mit Säuren oder Laugen.

    • Dosierung: im Wasser aufgeschwemmt 0,5–1,0 g/kg KG oder über Magensonde, langsam applizieren.

  • Äthanol (Alkoholkonzentrat 95 %):

    • Indikation: Intoxikation mit Methanol.

    • Dosierung: 10-prozentige (v/v) Lösung in 5-prozentiger Glukose. Initial 5–7,5 ml/kg KG der 10-prozentigen Lösung. Erhaltungsdosis 1–1,5 ml/kg KG/h. Zielwert der Alkoholkonzentration im Blut 0,5–1,0 ‰.

  • Äthylendiamintetraacetat:

    • Indikation: Intoxikation mit Blei, Chrom, Eisen, Kobalt, Kupfer, Mangan, Nickel, Plutonium, Quecksilber, Thorium, Zink, Uran.

    • Dosierung: initial 15–20 mg/kg KG in 2 h i. v. (in 0,9-prozentigem NaCl); Erhaltungsdosis: bis 50 mg/kg KG/d, aufgeteilt in 3 Dosen, bei Langzeitbehandlung nach maximal 5 Tagen Pause.

  • Atropinsulfat:

    • Indikation: Intoxikation mit Alkylphosphaten, Carbamaten.

    • Dosierung: initial 2–10 mg i. v.; Titration nach Symptomatik (Puls etc.); Erhaltungsdosis 0,5–2,0 mg/h i. v.

  • Beclomethason-Dosieraerosol:

    • Indikation: bei Inhalation von Reizgasen zur Prophylaxe eines Lungenödems.

    • Dosierung: 1 Aerosoldose, 2 Hübe/5 min.

  • Biperiden:

    • Indikation: Intoxikation mit Psychopharmaka bei extrapyramidaler Symptomatik.

    • Dosierung: initial 0,04 mg/kg KG langsam i. v. (2- bis 4-mal/d).

  • Botulinum-Antitoxin (Behring):

    • Indikation: gesicherter oder dringender Verdacht auf Botulismus.

    • Dosierung: nach intrakutaner Verträglichkeit (0,1 ml des 1:10 verdünnten Antitoxins) 2 × 250 ml langsam i. v.

  • D-Penicillamin:

    • Indikation: chronische Intoxikation mit Kupfer, Blei, Zink, Gold, Quecksilber.

    • Dosierung: 1.000 mg/d, bei Langzeitbehandlung 40 mg/kg KG/d.

  • Deferoxamin:

    • Indikation: Intoxikation mit Eisen, Aluminium (Serumspiegel bestimmen).

    • Dosierung: p. o. bis 12 g über Magensonde (sehr bitter!) in der Frühphase der Vergiftung; i. v. 15 mg/kg/h (maximal 80 mg/kg KG in 24 h), 2 g mit Aqua ad inj. zu einer 10-prozentigen Lösung verdünnen, falls Weiterverdünnung erforderlich, mit Glukose 5 % verdünnen (Deferoxamin ist inkompatibel mit isotoner NaCl-Lösung).

  • Diazepam:

    • Indikation: Intoxikation mit Chloroquin.

    • Dosierung: initial 1 mg/kg KG in 15–20 min i. v. (evtl. Dosis verdoppeln!). Erhaltungsdosis: 0,1 mg/kg KG über 48 h.

  • Digitalis-Antitoxin (Digitalis-Antidot):

    • Indikation: gesicherte lebensbedrohliche Intoxikation mit Digitalis.

    • Dosierung: in Abhängigkeit vom Digitalis-Körperbestand, wobei 1 mg Digitalisglykosid von 80 mg Digitalis-Antitoxin gebunden wird. Bekannter Serumspiegel: Berechnung des Körperbestands: Digoxin: (Serumkonzentration [ng/ml] × 5,6 × KG)/1.000 = Bestand in mg. Digitoxin: (Serumkonzentration [ng/ml] × 0,56 × KG)/1.000 = Bestand in mg. Antikörperdosis (i. v.) in mg = Bestand in mg/0,015. Unbekannter Serumspiegel: 160–240 mg Antidot, danach 30 mg/h (cave: allergische Reaktionen)!

  • Dimercaptopropansulfat:

    • Indikation: akute und chronische Intoxikationen mit Quecksilbersalzen (organische und anorganische), Quecksilberdämpfe, chronische Intoxikationen mit Blei und Silber, Intoxikationen mit Arsen, Antimon, Chrom, Gold, Kobalt, Kupfer, Plutonium, Uran.

    • Dosierung: parenteral (nur wenn orale Applikation nicht möglich): verteilt auf Einzeldosen à 250 mg i. v. 1. Tag: 2.000 mg/24 h, 2. Tag: 1.500 mg/24 h, 3. Tag: 1.000 mg/24 h, 4.–6. Tag: 750 mg/d bzw. orale Gabe: initial bis 2.400 mg/d in mehreren Dosen verteilt bis zum 2. Tag, ab 3. Tag Erhaltungsdosis 300–400 mg/d.

  • 4-Dimethylaminophenol (4-DMAP):

    • Indikation: Intoxikation mit Zyaniden.

    • Dosierung: 250 mg (= ca. 3–4 mg/kg KG) mit reichlich aspiriertem Blut langsam i. v.; anschließend Natriumthiosulfat; bei Kombinationsvergiftungen mit Kohlenmonoxid u. U. niedrigere Dosierung.

  • Dimeticon:

    • Indikation: orale Intoxikation mit Schaumbildnern.

    • Dosierung: 10 mg p. o.

  • Eisen(III)-hexacyanoferat, Berlinerblau:

    • Indikation: Intoxikation mit Thallium, Caesium.

    • Dosierung: initial 3.000 mg oral; Erhaltungsdosis: 250 mg/kg KG/d oral (in 2–4 Dosen), bis Thalliumausscheidung im Urin auf 0–10 µg/24 h abgefallen ist.

  • Fomepizol:

    • Indikation: Intoxikation mit Äthylenglykol und Methanol.

    • Dosierung: initial 15 mg/kg KG (in 250 ml 0,9-prozentiger NaCl-Lösung oder 5-prozentiger Glukoselösung) verdünnt über 45 min i. v.; danach weiter mit 10 mg/kg KG alle 12 h (wegen Dosierung immer Giftinformationszentralen anrufen); während Hämodialyse 1–1,5 mg/kg KG/h als Dauerinfusion.

  • Flumazenil:

    • Indikation: Intoxikation mit Benzodiazepinen.

    • Dosierung: 0,3–0,6 mg i. v.; bei Bedarf wiederholen (bis Gesamtdosis 1 mg).

  • Folinsäure:

    • Indikation: Intoxikation mit Methotrexat, Folsäureantagonisten.

    • Dosierung: initial 6–15 mg/m2 KOF i. v.; Erhaltungsdosis: 6–15 mg/m2 KOF i. v. alle 6 h i. v. Bei Methotrexat: 15–90 mg/m2 KOF i. v. alle 6 h; exakte Dosierung nach Serumspiegelnomogramm.

  • Glaubersalz (Natriumsulfat als Abführmittel):

    • Indikation: im Rahmen der primären Giftelimination zum Abführen.

    • Dosierung: 15–30 g verdünnt oral.

  • Hydroxycobalamin (Cyanokit 2,5 g):

    • Indikation: Intoxikation mit Zyaniden (wenn kein 4-DMAP vorhanden, auch bei Verdacht).

    • Dosierung: 2,5 g Trockensubstanz auf 100 ml 0,9-prozentige NaCl. Initial 70 mg/kg KG als Kurzinfusion i. v., ggf. Wiederholung der Dosis bis 2-mal (über jeweils 30 min) nach Symptomatik.

  • Ipecacuanha-Sirup:

    • Indikation: Induktion von Erbrechen bei oraler Intoxikation.

    • Dosierung: 20–30 ml.

  • Kalziumglukonat (Kalziumglukonat 10 %, 20 %):

    • Indikation: äußerliche Kontamination mit Flusssäure.

    • Dosierung: Extremitäten: sofortige intraarterielle Injektion von 1–2 Amp. (ca. 10 ml) Kalziumglukonat 10 %, in der Klinik intraarterielle Perfusion der betroffenen Gliedmaßen mit Kalziumglukonat (10 ml Kalziumglukonat 20 % + 40 ml NaCl 0,9 %) über 4 h bis zum Sistieren der Schmerzen (falls möglich, verfahren wie bei Kopf/Rumpf). Kopf/Rumpf: lokale Infiltration von Kalziumglukonat 10 % und Auflegen von Kalziumglukonat-Kompressen.

  • Methylenblau (1 %):

    • Indikation: Intoxikation mit Methämoglobinbildnern.

    • Dosierung: 1-prozentige Lösung (10 mg/ml): 1–2 ml/kg KG, entspricht 0,1–0,2 ml/kg KG der 1-prozentigen Lösung: Bei Bedarf Wiederholung der Dosis nach 30 min, maximale Gesamtdosis: 7 mg/kg KG.

  • N-Acetylcystein:

    • Indikation: Intoxikation mit Paracetamol (Acrylnitril, Methacrylnitril, Methylbromid).

    • Dosierung: initial 150 mg/kg KG in 200 ml Glukose 5 % über 60 min; Erhaltungsdosis 1: 50 mg/kg KG in 500 ml Glukose 5 % über 4 h; Erhaltungsdosis 2: 100 mg/kg KG in 1.000 ml Glukose 5 % über 16 h; Gesamtdosis: 300 mg/kg KG in 21 h.

  • Naloxon:

    • Indikation: Intoxikation mit Opiaten.

    • Dosierung: 5–10 µg/kg i. v. oder s. c.; bei nachlassender Wirkung Wiederholung oder als Dauerinfusion.

  • Natriumthiosulfat (Na-Thiosulfat 10 %):

    • Indikation: Intoxikation mit Zyaniden nach Gabe von 4-DMAP; Natriumthiosulfat allein bei Intoxikation mit Alkylanzien wie Stickstofflost.

    • Dosierung: bei Zyaniden 50–100 mg/kg KG langsam i. v. (nach Gabe von 4-DMAP), bei Bedarf Wiederholung bis zu 500 mg/kg KG; bei Stickstofflost: sofort 100–500 mg/kg KG i. v. (10-prozentige Lösung mit 1 g Natriumthiosulfat/10 ml).

  • Obidoxim:

    • Indikation: Intoxikation mit Parathion.

    • Dosierung: initial 3–4 mg/kg KG i. v. als Bolus innerhalb der ersten 6 h nach Intoxikation; Dosis kann 3- bis 4-mal in 24 h wiederholt werden; Erhaltungsdosis: 1. Tag: 2,0 mg/kg KG, 2. Tag: 1,5 mg/kg KG, 3. Tag: 1,0 mg/kg KG, danach selten sinnvolle Therapie.

  • Penicillin G (Penicillin G):

    • Indikation: Intoxikation mit Amantadin (Knollenblätterpilz).

    • Dosierung: 0,5–1,0 Mio. IE/d.

  • Physiostigmin:

    • Indikation: Intoxikation mit Atropin und anderen Anticholinergika (trizyklische Antidepressiva).

    • Dosierung: 1–2 mg langsam i. v. unter laufender Herzrhythmuskontrolle.

  • Polyethylenglykol 400:

    • Indikation: äußerliche Anwendung bei Hautkontamination mit Phenolen, Dioxinen, Furanen, organischen Lösungsmitteln.

    • Dosierung: kontaminierte Hautareale damit einreiben, anschließend mit Wasser und Seife abwaschen.

  • Pyridoxin (Vitamin B6):

    • Indikation: Intoxikation mit Isozyanid, Crimidin.

    • Dosierung: initial 1 g i. v. als Bolus pro 1 g Isozyanid; bei unbekannter Menge 5 g i. v., maximal 40 g.

  • Silibinin:

    • Indikation: Intoxikation mit Amanitin (Knollenblätterpilz).

    • Dosierung: initial 5 mg/kg KG als Bolus i. v. über 1 h; Erhaltungsdosis 20 mg/kg KG/d i. v. als Dauerinfusion über 4–5 Tage.

  • Toluidinblau:

    • Indikation: Methämoglobinämie durch Intoxikation mit Methämoglobinbildnern (Nitrite, Anilin).

    • Dosierung: 2–4 mg/kg KG i. v.: Wirkung innerhalb von 10 min. Bei Met-Hb-Anstieg > 40 % einmalige Wiederholung.

  • Vitamin K:

    • Indikation: Intoxikation mit Cumarinderivaten (Vitamin-K-Antagonisten).

    • Dosierung: p. o.: 25 mg/d; i. v.: 0,3 mg/kg KG langsam. Cave: Bei i. v. Gabe Schockgefahr!

  • Glukagon (Intoxikation mit Betablockern).

  • Kalium (Intoxikation mit Sotalol, Amiodaron).

  • Kalzium (Intoxikation mit Kalziumantagonisten).

  • Katecholamine (Intoxikation mit Alpha- und Betablockern, trizyklischen Antidepressiva, Neuroleptika, Antihistaminika).

  • Lidocain (Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva, Neuroleptika, Antihistaminika).

  • Magnesium (Intoxikation mit Sotalol, Amiodaron).

  • Natrium (Intoxikation mit Klasse-I-Antiarrhythmika, trizyklischen Antidepressiva, Neuroleptika).

  • Phosphodiesterase-III-Hemmer (Schock bei Betablockerintoxikation).

  • I. v. Betablocker wie Esmolol oder Propranolol (Intoxikation mit β-Sympathomimetika, Kokain, Amphetaminen, Xanthinen).

(3)Maligne Rhythmusstörungen sind manchmal nur sehr schwer mit Elektrostimulation bzw. Defibrillation zu beherrschen.
(4)Mit Standardmethoden intraktable Schockzustände und Herz-Kreislauf-Stillstände können für einige Stunden bis Tage mit mechanischen Kreislauf-Assistenz-Systemen (extrakorporale Membranoxygenation mit Kreislaufunterstützung, ECMO) überwunden werden.
(5)Bei intoxikierten Patienten mit schwerer Unterkühlung (Temperatur rektal < 32 °C) ist die aktive Wiedererwärmung angezeigt: erwärmte Infusionslösungen, Hämofiltration/Hämodialyse mit erwärmtem Hämofiltrat/Dialysat (Magen-Darm-Spülungen mit erwärmten Lösungen); die Temperatur dieser Lösungen sollte etwa 40 °C betragen. Gegebenenfalls kann auch der Einsatz der Herz-Lungen-Maschine indiziert sein.
(6)Patienten mit therapierefraktärem Kammerflimmern bei ausgeprägter Hypothermie sollten notfallmäßig an die ECMO angeschlossen und aufgewärmt werden; bei Zunahme der Körpertemperatur lässt sich dann auch das Kammerflimmern mittels Defibrillation beherrschen.
Neurogener Schock
Ätiologie und PathogeneseToxische,Schockneurogener hypoxische oder traumatische Läsionen des ZNS können über die akute Erweiterung der Gefäßperipherie mit vermindertem venösem Rückstrom und Abnahme des Herzminutenvolumens zum Schock führen.
KlinikDie Haut ist infolge der weit gestellten Peripherie meist warm. Die Bewusstseinsstörung ist ausgeprägt, da i. d. R. mit dem Vasomotorenzentrum andere zerebrale Strukturen geschädigt werden.
Diagnostische HinweiseDie Fremdanamnese einer vorausgegangenen Erkrankung oder Traumatisierung des ZNS (z. B. Unfall, Sympathektomie, Spinal- oder Epiduralanästhesie) erleichtert die Diagnose.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Kap. 3.5.1, „Allgemeine Schocktherapie“.
Besonders zu beachten ist die gründliche, wiederholte neurologische Untersuchung.

Spezielle Maßnahmen

Beseitigung von relativer Hypovolämie und peripherer Vasodilatation:
(1)Hämodynamisch gesteuerte Volumenzufuhr (Kap. 3.5.1, „Volumentherapie“).
(2)Bei mangelhaftem Ansprechen zusätzlich vasopressorische Katecholamine mit positiv inotroper Wirkung: Dopamin, bei nicht ausreichender Wirkung Noradrenalin (Kap. 3.5.1, „Therapie mit vasopressorischen und positiv inotropen Substanzen“).

Transfusionsreaktionen

Risiken und UAW von TransfusionenTransfusionsreaktion(en) verschiedener Blutbestandteile können eingeteilt werden in:
(1)Häufigste UAW bei der TransfusionTransfusionsreaktion(en)nach ErythrozytenkonzentratenErythrozytenkonzentrat(e)Transfusionsreaktionen von Erythrozytenkonzentraten (EK):
  • Hämolytische Transfusionsreaktionen vom Soforttyp (AB0-Inkompatibilität, intravasale Lyse durch vollständige Komplementaktivierung, selten präformierte Alloantikörper im Empfängerserum gegen andere Blutgruppenmerkmale)

  • Hämolytische Transfusionsreaktionen vom verzögerten Typ (Hämolyse infolge Reexpositionen und Boosterung nach initialem Abfall der Konzentrationen von Alloantikörpern)

  • Gebrile nichthämolytische Transfusionsreaktionen (kontaminierende Leukozyten im Erythrozytenkonzentrat)

  • Allergische Transfusionsreaktionen (Antikörper im Empfängerserum gegen Plasmaproteine des Spenders)

  • Posttransfusionelle Purpura (thrombozytenspezifische Alloantikörper im Blut des Empfängers, selten)

  • Transfusionsassoziierte Graft-versus-Host-Krankheit (GvHD) durch Übertragung von proliferationsfähigen T-Lymphozyten des Spenders auf einen i. d. R. immunkompromittierten Empfänger

  • Transfusionsreaktionen durch bakterielle Kontamination

  • Transfusionsassoziierte Virusinfektionen (HIV, HCV, HBV, CMV, HHV-8, HTLV I/II)

  • Transfusionsassoziierte Parasitosen (Plasmodien, Trypanosomen, Leishmanien, Toxoplasma u. a.)

(2)Nach Gabe von Thrombozytenkonzentraten (TK) im Vordergrund stehende Transfusionsreaktionen:Transfusionsreaktion(en)nach ThrombozytenkonzentratenThrombozytenkonzentrat(e), Transfusionsreaktionen
  • Febrile Transfusionsreaktionen (Antikörper des Empfängers gegen kontaminierende Leukozyten im Thrombozytenkonzentrat)

  • Allergische Transfusionsreaktionen (Antikörper im Empfängerserum gegen Plasmaproteine des Spenders)

  • Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (leukozytäre Antikörper im Spenderplasma; aktivierte Leukozyten führen zu einer interstitiellen Veränderung des Lungengewebes [ARDS]; häufig letaler Verlauf)

  • Transfusionsreaktionen durch bakterielle Kontamination

(3)Transfusionsreaktionen nach Gabe von gefrorenem Frischplasma:Transfusionsreaktion(en)nach GFP allergische Transfusionsreaktionen (Antikörper im GFP, TransfusionreaktionenEmpfängerserum gegen Plasmaproteine des Spenders. Cave: hochtitrige Antikörper gegen Immunglobulin A bei Empfängern mit angeborenem IgA-Mangel).
(4)Transfusionsreaktionen nach Gabe von Plasmaderivaten: Plasmaderivate, Transfusionsreaktionenpseudoallergische Reaktionen und Transfusionsreaktion(en)nach PlasmaderivatenAllergien (nichtimmunologische Pseudoallergie [anaphylaktoide Reaktion] oder allergische Typ-I-Reaktion [IgE-vermittelte Histaminfreisetzung; anaphylaktische Reaktion]).

Wichtig

Eine LeukozytendepletionLeukozytendepletion ist gesetzlich vorgeschrieben, um eine Kontamination von Erythrozyten- und Thrombozytenpräparaten mit Leukozyten des Spenders zu verhindern. Unerwünschte Reaktionen durch Leukozytenkontamination sowie eine Virusübertragung durch Leukozyten (z. B. CMV) sollen dadurch vermieden werden.

(5)Zu den Häufigkeiten unerwünschter Wirkungen bei der Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten Tab. 3.15.
Der akute hämolytische Transfusionszwischenfall
Notfallmedizinisch im Transfusionsreaktion(en)hämolytischeakuteVordergrund steht die akute hämolytische Transfusionsreaktion vom Soforttyp bei AB0-Inkompatibilität. Die Zahl tödlicher AB0-inkompatibler Transfusionsreaktionen wird mit 1 auf 1,3–2 Mio. transfundierte Einheiten angegeben. Es handelt sich um eine akute intravasale Lyse durch vollständige Komplementaktivierung, die stürmisch verlaufen kann. Präformierte Alloantikörper im Empfängerserum gegen andere Blutgruppenmerkmale sind selten die Ursache einer Sofortreaktion.
Cave: Nicht selten wird durch fehlende Beachtung bestehender Sicherungsmaßnahmen eine tödliche Reaktion herbeigeführt.
SymptomeFieber, Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie/Schock, Schüttelfrost, Unruhe, Angst, Rücken-/Flanken-/Brustschmerzen, Gesichts-/stammbetonte Hautrötung, Übelkeit und Erbrechen, Dyspnoe, Blutungen, Hämoglobinurie, disseminierte intravasale Gerinnung, Nierenversagen.

Wichtig

Tritt der Transfusionszwischenfall während der Narkose auf, sind Hypotonie und ungewöhnlich starke Blutungen im Wundgebiet häufig die einzigen Symptome.

Therapie

(1)Transfusion unterbrechen, venösen Zugang offen halten, zweiten großvolumigen Zugang legen. Falls noch kein ZVK vorhanden ist, ZVK legen.
(2)Sicherstellung der renalen Ausscheidung (forcierte Diurese, ggf. frühzeitige Hämodialyse oder Hämofiltration).
(3)Überwachung des Gerinnungsstatus.
(4)Allgemeine Schockbehandlung, v. a. Volumensubstitution.
(5)Transfusion weiterer Blutkomponenten möglichst erst nach Klärung der Ursache.
(6)Sicherstellung von Blut- und Kreuzprobe, Feststellung der Menge des transfundierten Bluts. Dokumentation der unerwünschten Reaktion und Meldung an den Transfusionsbeauftragten bzw. verantwortlichen. Austauschtransfusion bei einem transfundierten Volumen von > 100 ml erwägen.
Weitere Komplikationen bei der Übertragung von Erythrozytenkonzentraten
(1)Übertragungen viraler Infektionen: HIV 1:1,3 × 106 bis 1:3 × 106, HBV 1:200.000 bis 250.000, HCV 1:350.000 bis 375.000. HIV-Infektionnach Transfusion
(2)Verzögerte hämolytische Reaktionen infolge sekundärer Antigen-Antikörper-Reaktionen: Die Konzentration von Transfusionsreaktion(en)hämolytischeverzögerteAlloantikörpern kann beim Empfänger unter die Nachweisgrenze absinken, bei erneuter Exposition des immunisierten Empfängers kommt es durch Boosterung zum verzögerten Auftreten der Alloantikörper und konsekutiver Hämolyse in einem Zeitraum bis zu 14 Tagen nach der Transfusion. Die Häufigkeit wird, abhängig von der Anzahl transfundierter Einheiten, mit etwa 1:2.000 bis 1:8.000 Einheiten angegeben. Die Zahl tödlich verlaufender hämolytischer Transfusionsreaktionen vom verzögerten Typ wird mit etwa 1 auf 1,8 Mio. transfundierter Einheiten beschrieben. Bei diesen Zwischenfällen zeigen die Patienten Symptome und Befunde wie Anämie, Ikterus, Hämoglobinurie, selten disseminierte intravasale Gerinnung oder Nierenversagen.
(3)Allergische Transfusionsreaktionen: Antikörper im Empfängerserum gegen Transfusionsreaktion(en)allergischePlasmaproteine des Spenders. Bei einem Empfänger mit angeborenem IgA-Mangel können hochtitrige Antikörper gegen Immunglobulin A zu schweren allergischen Transfusionsreaktionen führen. Patienten mit angeborenem IgA-Mangel sollen kein GFP erhalten.

Koma und Delir

Koma

Ätiologie und PathogeneseKomaKoma bedeutet eine länger anhaltende Bewusstlosigkeit (Stunden oder Tage), wobei der Patient nicht ansprechbar und nicht erweckbar ist, die Augen nicht öffnet und auf Schmerzreize keine oder nur ungezielte Reaktionen zeigt. Die Ursache des veränderten Bewusstseins liegt in einer funktionellen oder organischen Störung des ZNS. Die Differenzialdiagnose von Komata (Tab. 3.16) unterscheidet zerebrale und extrazerebral bedingte Ursachen.
KlinikDie Einteilung nach der World Federation of Neurological Societies (Tab. 3.17) erlaubt einen gewissen Rückschluss auf den Grad der Störung und hilft, Verlauf und therapeutischen Erfolg zu beurteilen.
Diagnostische Hinweise:
(1)Fremdanamnese: Wann, wie, wo ist das Koma aufgetreten, erstmalig? Suizidales Geschehen (depressive Verstimmtheit, Suizidideen, Tabletten in der Umgebung)? Diabetes mellitus, Herz-, Nieren-, Hochdruck-, Leber-, Schilddrüsenerkrankungen? Tumorleiden, neuropsychiatrische Erkrankung? Alkoholkonsum (Beruf)? Trauma (freies Intervall)? Vorangegangener Infekt, Tuberkulose?
(2)Gesichtsfarbe:
  • Rot: Hochdruckleiden mit seinen Folgen (Hirnblutung), Diabetes mellitus.

  • Blass: urämisches Koma.

  • Ikterisch: hepatisches Koma.

(3)Hautbeschaffenheit:
  • Trocken: Exsikkose, urämisches, diabetisches, hypothyreotes und Addison-Koma.

  • Schweißig: Hypoglykämie, hyperthyreotes Koma.

(4)Mund- und Körpergeruch:Körpergeruch, KomaKomaKörpergeruch
  • KomaMundgeruchObstartig (Azeton): diabetisches Koma, Mundgeruch, KomaHungerazidose.

  • Erdig (frische Leber): hepatisches Koma.

  • Urinös: urämisches Koma.

  • Alkoholisch: Alkoholintoxikation, wobei oft gleichzeitg eine zusätzliche Störung vorliegt (Schlafmittelvergiftung, Hypoglykämie, Schädel-Hirn-Trauma)!

(5)Gezielte Untersuchung: Nach Injektionsstellen suchen (diabetisches, hypoglykämisches Koma, Drogen); Zungenbiss (Epilepsie); Hinweise auf Schädel-Hirn-Trauma; orale, rektale Blutung (hämorrhagischer Schock).
(6)Atmung:
  • KomaAtmungHypoventilation bis Atemstillstand: mechanische, AtmungKomahypoxische oder toxisch-metabolische Schädigung des Atemzentrums.

  • Hyperventilation: häufig bei Mittelhirnkompression.

  • Große, tiefe (Kussmaul-)Atmung: Kussmaul-Atmungmetabolische Azidose (diabetisches, urämisches, hepatisches Koma).

  • Periodische (Cheyne-Stokes-)Atmung: Cheyne-Stokes-Atmungzerebraler Insult (Hirninfarkt, -blutung), Hirninsuffizienz, mechanische oder toxisch-metabolische Schädigung des Atemzentrums.

(7)Augenveränderungen:
  • Weite, meist starre Pupillen: Vergiftungen KomaAugenveränderungenmit Atropin, Alkohol, Kokain, Amanita.

  • Enge, meist starre Pupillen: Vergiftung mit Morphin, Opiaten, Nikotin.

  • Anisokorie: Hirnstammsyndrom, bei einseitigem raumforderndem Prozess.

  • Lichtreaktion: bei Schlafmittelvergiftungen meist noch erhalten, bei intrazerebraler Raumforderung Pupillen dagegen häufig lichtstarr.

  • Sinoziliarreflex: Intaktheit des oberen Halsmarks/Sympathikus.

  • Okulozephalreflex: periphere oder zentrale Augenmotilitätsstörung. Bei hemisphärischer lokaler Schädigung „schauen die Augen den Herd an“.

  • Augenhintergrund: besonders auf Stauungspapille, Fundus hypertonicus, Mikroaneurysmen, Blutungen, septische Metastasen, Miliartuberkulose achten.

(8)Allgemeine neurologische Veränderungen: Grad der Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Sopor, Koma), Komaneurologische VeränderungenSpontanmotorik, Reflexverhalten (Seitendifferenz, Areflexie als Maß der Bewusstseinsstörung), Muskeltonus (Rigidität bei Mittelhirnläsion, die bei zusätzlicher Schädigung von Pons und Medulla verschwindet), Meningismus (Subarachnoidalblutung, Meningitis, intrakranielle Drucksteigerung); Myoklonien (spontan oder durch äußere Reize getriggert): Symptom erhöhter zerebraler Erregbarkeit (z. B. zerebrale Hypoxie, metabolisches Koma).
(9)Kreislaufveränderungen: arterielleKomaKreislaufveränderungen Hypertonie: hypertensive Enzephalopathie, Hirnblutung, Schock.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Sofortmaßnahmen
(1)BeimKomaTherapieKomaSofortmaßnahmen bewusstlosen Patienten zunächst Überprüfung von Atmung und Puls. Liegt ein akuter Atem-/Herz-Kreislauf-Stillstand vor, Wiederbelebungsmaßnahmen einleiten, sofern sie von der Gesamtsituation her indiziert sind. Sind Atmung und Herz/Kreislauf ausreichend funktionsfähig, bleibt für das weitere Vorgehen etwas mehr Zeit.
(2)Lagerung: stabile Seitenlage (Kap. 3.2.1).KomaLagerungLagerungKoma
(3)Atemwege freihalten: Reinigung der Mundhöhle, Entfernen von Prothesen, Vorziehen des Unterkiefers, Absaugen, Naso- oder Oropharyngealtubus einlegen.
(4)Venöser Zugang: (Kap. 3.2.2): Unter klinischen Bedingungen wird ein ZVK gelegt.
(5)Blutzuckerschnelltest und wichtige Laboruntersuchungen: (Kap. 3.3.6): Erythrozyten, Hb, Hkt, Leukozyten, Differenzialblutbild, KomaLaboruntersuchungenNatrium, Kalium, Kalzium, Chlorid, Kreatinin, Harnstoff, Blutzucker, Thrombozyten, Quick, PTT, CK, ASAT, ALAT, Serumeiweiß, Lipase, α-Amylase, arterielle Blutgasanalyse, Säure-Basen-Status und Urinstatus (Glukose, Ketonkörper, Eiweiß, pH). Der Blutzuckerschnelltest ersetzt nicht die anschließende exakte Blutzuckerbestimmung. Besteht Verdacht auf eine Vergiftung, außerdem Blut und Urin zur toxikologischen Untersuchung entnehmen.
(6)Bei nachgewiesener oder vermuteter Hypoglykämie (Blutzuckerschnelltest) sofortige HypoglykämieKomai. v. Gabe von 50 ml 20- bis 40-prozentiger Glukose. KomaHypoglykämieKlinische Zeichen der Hypoglykämie treten meist bei Blutzuckerwerten < 2,8 mmol/L (< 50 mg/dl) auf. Bei Diabetikern mit raschem Blutzuckerabfall und bei älteren Patienten können schon Werte zwischen 2,8 und 5,55 mmol/L (zwischen 50 und 100 mg/dl) zu hypoglykämischen Erscheinungen führen. Die Glukosegabe ist sinnvoll, da bei Vorliegen einer Hypoglykämie der gehirnzellenschädigende Faktor rasch beseitigt wird und eine Reihe von komatösen Zuständen mit oft schweren Hypoglykämien einhergeht (hypophysäres, hypothyreotes und Addison-Koma, Alkoholintoxikation). Neben diesem protektiv-therapeutischen Effekt ohne zu befürchtende UAW hat die Glukosegabe einen gewissen differenzialdiagnostischen Wert, weil sie bei Hypoglykämie meist rasch eine Aufklärung des Bewusstseins bewirkt.
Anamnese und Untersuchung
Eingehende Fremdanamnese und gründliche Untersuchung des Patienten (s. o.) im Anschluss an diese Sofortmaßnahmen. Dabei besonders auf den Grad der Bewusstseinsstörung achten und Befund schriftlich fixieren. Nach der körperlichen Untersuchung lässt sich schon oft eine gezielte Behandlung der zugrunde liegenden Störung in die Wege leiten (z. B. Volumenzufuhr bei hypovolämischem Schock, neurochirurgische Intervention bei intrazerebralem Hämatom, primäre und sekundäre Detoxikationen bei Intoxikationen, Behandlung der hypertensiven Enzephalopathie).
Weitere Versorgung und Überwachung des Patienten
(1)Kontinuierliche Überprüfung der vitalen Funktionen (Kap. 3.3): Herzfrequenz, Blutdruck, Atmung, Pulsoxymetrie, Urinausscheidung (Blasenkatheter: erste Harnportion ggf. zur toxikologischen Untersuchung! Glukose, Ketonkörper) und entsprechende Behandlung. Ist die Atmung gestört, frühzeitige Intubation (Kap. 3.4.2), gründliches Absaugen und maschinelle Beatmung (Kap. 3.4).
(2)Magensonde (Kap. 3.2.7): Entleerung des Magens, um Erbrechen, Aspiration oder eine eventuelle Giftresorption zu verhindern (cave bei fehlenden Schlundreflexen). Gegebenenfalls erste Portion zur toxikologischen Untersuchung.
(3)Augenhintergrundbeurteilung (s. o.).
(4)EKG, Röntgen-Thorax.
(5)Röntgen-Schädel und CT in Abhängigkeit von den klinischen Befunden.
(6)EEG: Es liefert wichtige Hinweise, z. B. auf Benzodiazepinintoxikation, metabolische Ursachen, nonkonvulsiven Status epilepticus, zerebrale Hypoxie.
(7)Eventuell Lumbalpunktion (nach Hirnödemausschluss) und Liquoruntersuchung (Druck, Erythrozyten, Zellzahl, Eiweiß, Bakteriologie, Glukose). Simultan mit der Liquorzucker- die Blutzuckerbestimmung durchführen!
(8)Dekubitusprophylaxe, Blasenkatheterpflege, Augen- und Mundpflege, Physiotherapie.
(9)Ernährung: zunächst parenteral, frühzeitiger Beginn mit gleichzeitiger oder alleiniger Sondenernährung.

Wichtig

Wiederholte Kontrolle der Bewusstseinslage: Ansprechen auf Therapie, Zeitpunkt der Extubation!

Spezielle Maßnahmen

Die spezielle Behandlung richtet sich nach der jeweiligen zugrunde liegenden Störung.
Hirnödemtherapie
KomataHirnödemTherapie mit intrazerebraler Ursache (Schädel-Hirn-Trauma, Tumor, Hirninfarkt, Hirnblutung, Status epilepticus und auch die hypertensive Enzephalopathie), aber auch solche mit metabolischen Ursachen gehen häufig mit einem Hirnödem einher. In diesen Fällen sollte ein begleitendes Hirnödem (Bildgebung) sofort behandelt werden, da dieses die zerebrale Hypoxie verstärkt, die wiederum zur Zunahme des Hirnödems führt.
(1)Basismaßnahmen zur Verhinderung von Hypoxie und Hypotonie.
(2)Lagerung: HirnödemLagerungLagerungHirnödemOberkörperhochlagerung (15–30 %) bei Patienten mit stabilen Kreislaufverhältnissen; bei hypotonen/hypovolämischen Patienten keine Oberkörperhochlagerung. Wichtig: Nicht nur den Kopf, sondern den ganzen Oberkörper anheben!
(3)Hyperventilation: HirnödemHyperventilationHyperventilationHirnödemIntubation und kontrollierte Beatmung mit mäßiger Hyperventilation (paCO2 3,99–4,66 kPa; 30–35 mmHg) senken zumindest vorübergehend (6–48 h) den Hirndruck und sind v. a. in der Lage, Hirndruckspitzen abzufangen.

Wichtig

Bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma ist der zerebrale Blutfluss insbesondere in den ersten 24 h typischerweise sehr niedrig. Eine unkritische prophylaktische Hyperventilation sollte bei diesen Patienten in der Akutsituation nicht durchgeführt werden (Gefahr der weiteren Verminderung der Hirndurchblutung), sondern allenfalls kurzfristig und gezielt, z. B. zur Überbrückung der Zeit vor einer entlastenden Operation.

(4)Kortikosteroide: Ein therapeutischer Effekt ist nur bei Hirntumoren gesichert. Dexamethason wird wegen seiner geringen mineralokortikoiden Wirkung bevorzugt. Dosierung: initial 12 mg i. v., anschließend 4 mg im Abstand von 6 h. Bei Hirninfarkt und Hirnblutung ließ sich in kontrollierten Studien kein positiver Effekt nachweisen. Bei Schädel-Hirn-Traumen ist der Nutzen einer Steroidtherapie nach wie vor umstritten.
(5)Osmotherapeutika senken den intrakraniellen Druck ohne direkte HirnödemOsmotherapeutikaBeeinflussung des Hirnödems, sie machen dem ödematösen Gewebe Platz durch Volumenverminderung des normalen Hirngewebes. Sie sollten nicht generell, sondern nur gezielt bei nachgewiesener intrakranieller Drucksteigerung eingesetzt werden. Bei intrakranieller Blutung kann die Osmotherapie zur Abnahme des Hirnvolumens auf der gesunden Seite und zu Massenverschiebungen mit Einklemmungserscheinungen führen. Bei einem Hirnödem infolge Schädel-Hirn-Trauma sollte die Osmotherapie deshalb nur bei drohender Hirneinklemmung bzw. bei akuter Verschlechterung des neurologischen Status (Anisokorie, Streckmechanismen) durchgeführt werden; in der präklinischen Phase verzichtet man darauf aus Angst vor der Verstärkung einer intrakraniellen Blutung infolge rascher Druckentlastung. Dosierung: Mannit 20 % 250 ml i. v. rasch innerhalb weniger Minuten. Wiederholung im Abstand von 6 h.
(6)Bei sich entwickelndem Hirnödem, z. B. bei malignem Mediainfarkt, frühzeitig eine große Kraniotomie (Durchmesser 12–14 cm) in Erwägung ziehen, da hierdurch Behinderungen vorgebeugt und die Überlebensrate verbessert werden kann.

Delir

Definition und Symptomatik„DelirDelir“ umfasst alle Störungen kognitiver Funktionen. Diese imponieren als Denk- und Wahrnehmungsstörungen. Die Folge sind Beeinträchtigungen von Bewusstsein, Affektivität, Psychomotorik und Schlaf-wach-Rhythmus. Aus der Verwirrtheit und motorischen Unruhe kann ein erhebliches pflegerisches Problem erwachsen. Der Genesungsprozess wird stark beeinträchtigt. Insbesondere beatmete Patienten mit Delir haben im Vergleich zu nichtdeliranten Patienten eine schlechtere Prognose.
UrsachenDie Ursachen deliranter Symptome sind vielfältig (der Kursivdruck soll auf häufige Ursachen hinweisen):
(1)Erkrankungen des zentralen Nervensystems:
  • Vaskulär (zerebrovaskuläre Insuffizienz mit intra- und extrakraniellen Stenosen, Hirninfarkt, Subarachnoidalblutung)

  • Entzündlich (Meningitis, Enzephalitis, Abszess)

  • Neoplastisch (Hirntumor, Metastasen)

  • Psychiatrisch (Angst, Depression, Manie, Schizophrenie)

  • Liquorabflussstörungen

  • Postiktal nach Krampfanfall

  • Traumatisch (Commotio und Contusio cerebri, intrakranielle Blutung)

(2)Systemische Erkrankungen und exogene Ursachen:
  • Sauerstoffmangel (pulmonal oder kardial bedingt, anämisch, CO-Intoxikation)

  • Vaskulär (hypertensive Enzephalopathie)

  • Metabolisch (Leber- und Niereninsuffizienz, diabetische Ketoazidose)

  • Störungen des Elektrolythaushalts (v. a. Na+, Ca2+, Mg2+)

  • Endokrin (Hypo- und Hyperthyreose, Nebennierenrinden- und Hypophyseninsuffizienz)

  • Substratmangel (Hypoglykämie)

  • Thermisch (Unterkühlung, Hitzschlag)

  • Infektiös (Sepsis, Endokarditis)

  • Toxisch (Alkohol, Drogen, chemische Gifte)

  • Medikamentös (Anticholinergika, Digitalis, Theophyllin, Glukokortikoide, Chemotherapeutika, u. v. m.)

  • Vitaminmangel (Thiamin, Nikotinsäure, Vitamin B12)

  • Psychische Belastung (Schlafentzug, hochgradige Erschöpfung, Schmerzen)

Aufnahmegrund „Delir“
(1)Notarzteinweisung „Der Patient mit Delir“: Hier kommt die Vielfalt deliranter Syndrome eindrucksvoll zum Tragen. Entscheidend sind hier die möglichst rasche Ursachenklärung und die Einleitung der kausalen Therapie. Die symptomatische Behandlung des Delirs ist dagegen eher von sekundärer Bedeutung.
(2)„Der Patient mit Delir“ von der Normalstation: Bei älteren Patienten sind delirante Zustände häufig. Bei der Übernahme deliranter Patienten von der internistischen Normal- auf die internistische Intensivstation stellt sich häufig eine respiratorische Insuffizienz als Ursache heraus. Eine beginnende Sepsis und ein Alkoholentzugsdelir sind weitere, relativ häufige Ursachen.
(3)„Der Patient mit Delir nach Operationen“: Während der postoperativen Phase treten delirante Syndrome mit einer Häufigkeit von 10 % auf, nach gefäß- und kardiochirurgischen Eingriffen sowie bei geriatrischen Patienten in bis zu 30 % und mehr. Nur in wenigen Fällen finden sich leicht behebbare Störungen, z. B. ein Relaxanzienüberhang oder eine akute Harnabflussstörung. Ein zentral-anticholinerges Syndrom sollte differenzialdiagnostisch erwogen und ggf. durch Applikation von Physostigmin ausgeschlossen werden.
Diagnose des DelirsZur Diagnose des Delirs hat sich der CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit) bewährt (Tab. 3.18)
Eine schnelle Diagnose mit nachfolgend adäquater Behandlung des Deliriums ist wichtig, da durch eine Fehlbehandlung, insbesondere durch Sedativa anstatt Antipsychotika, ein bestehendes Delir meist verstärkt und zu einem paradoxen Anstieg der Agitation führt.

Therapie

Allgemeine Therapie des Delirs

In vielen Fällen wird die Therapie des DelirsDelirTherapie symptomatisch bleiben müssen, entweder als perakuter Handlungsbedarf bei einem akuten aggressiven Psychosyndrom oder aber als länger dauernde Behandlung bei einem subakuten bis hin zum chronischen Delir.
(1)Beim akuten aggressiven Psychosyndrom ist Haloperidol (1–5 mg 4- bis 6-mal/d, p. o. Psychosyndromakutes aggressives, Therapieoder i. m.) Therapie der Wahl. Hierbei empfiehlt sich zu Beginn der Therapie die wiederholte Gabe kleiner Dosen (2,5–5 mg) in kurzen Abständen (10–20–30 min), bis eine Behandlungstoleranz herbeigeführt wird. Sedativa sollten vermieden werden, da diese zur Verschlimmerung des Delirs und, häufig nach einer kurzen Ruhephase, zu einer paradoxen Agitationssteigerung führen können. In einer retrospektiven Studie zeigte sich eine Verbesserung des Überlebens beatmeter Patienten durch die Gabe von Haloperidol (durchschnittliche Dosis > 5,1 mg/d); ob dieser Effekt auf antipsychotischen oder antiinflammatorischen Effekten des Haloperidols beruht, ist nicht geklärt.
(2)Beim subakuten Verlauf und „chronischen Delir“ soll der verwirrte Patient eigentlich nicht sediert werden. Delirchronisches, TherapieVielmehr muss mit einer Dämpfung der motorischen Unruhe eine Besserung der Kooperationsfähigkeit erreicht werden.
  • Neben Haloperidol (s. o.) wird von Intensivmedizinern auch die Behandlung mit dem Neuroleptikum Perazin, 200–450 mg/d, mit rascher Aufsättigung (50 mg alle 30 min bis zum Erreichen eines zufriedenstellenden Zustands) und relativ rascher Reduzierung in den folgenden Tagen empfohlen. Atypische Neuroleptika wie z. B. Risperidon (1–2 mg/d p.o.) können ebenfalls eingesetzt werden.

  • Bei entsprechender vegetativer Ausgangslage wird mit Clonidin (Kap. 3.4.3.6) kombiniert.

(3)Bei eher stuporösen Patienten erscheinen die Normalisierung der Homöostase und die intensive pflegerische und physiotherapeutische Betreuung wichtiger als die ebenfalls geübten Behandlungsversuche mit dem Nootropikum Piracetam. Schlafende Patienten müssen tagsüber aufgesetzt und in ihrem Vigilanzdefizit stimuliert werden.

Therapie des Alkoholentzugsdelirs

Ein AlkoholentzugsdelirAlkoholentzugsdelirTherapie mit psychotischen Symptomen kann sich bei internistischen Intensivpatienten innerhalb der ersten wenigen Tage und postoperativ ab dem 2. Tag bemerkbar machen.
(1)Standardtherapie: Diazepam (5–10 mg alle 2–4 h i. v., 10 mg alle 4 h p. o.) oder Clomethiazol (4-mal täglich 2 Kapseln à 192 mg p. o.). Zur Dämpfung der psychotischen Symptomatik wird Haloperidol verwendet (5–10 mg). Vegetative Symptome werden mit Clonidin, Betablockern (cave: Kombination aus Betablocker und Clonidin kann Bradykardien auslösen) und evtl. mit Carbamazepin behandelt. Ebenso kommen Haloperidol + Diazepam (5–10 mg) sowie im Ausnahmefall Phenobarbital (3 × 100 mg) zum Einsatz.
(2)Beatmete Patienten werden meist mit Midazolam (Kap. 3.4.3.6) sediert. Die Notwendigkeit eines Analgetikums muss individuell festgelegt werden. Bei psychotischen Zuständen in der Aufwachphase ist die Applikation von Haloperidol indiziert, bei starker motorischer Unruhe eher Perazin (s. o.).
(3)Schließlich können erhebliche Probleme aus der fehlenden Substitution mit Thiamin oder aus dem zu schnellen Ausgleich einer chronischen Hyponatriämie mit Folge einer zentralen pontinen Myelinolyse resultieren.
Unabhängig vom Auftreten eines Alkoholentzugsdelirs kommt es bei Patienten mit Alkoholabhängigkeit häufiger zu septischen Komplikationen, Organversagen und einer insgesamt höheren Krankenhausletalität.

Prophylaxe deliranter Syndrome

In der Phase der Intensivtherapie, in der die Patienten vom Respirator entwöhnt, aber noch nicht DelirProphylaxeverlegungsfähig sind, fehlt oft die Zeit für die intensive pflegerische Zuwendung. Die Einbindung von Angehörigen kann sehr hilfreich sein. Ein Pflegeplan (Stundenplan) mit Einhaltung notwendiger Pausen für den Patienten ist ebenso wichtig wie die kontrollierte Zuwendung.
In der Nacht muss die größtmögliche Ruhe erreicht werden: Die Alarme sollten zentral erfasst werden. Zusätzlich können die Patienten mit Oropax versorgt werden. Piepende Beatmungsgeräte sind meist falsch eingestellt.
Tipp: Die wichtigste Prophylaxe besteht in der personellen Zuwendung am Tag und der Einhaltung oder Herbeiführung eines Schlaf-wach-Rhythmus!

Akute exogene Vergiftungen

Allgemeines

Hier könnenVergiftungen nur Grundprinzipien der Behandlung von Intoxikationen aufgezeigt werden. Giftinformationszentralen geben rasch telefonische Auskunft, inwieweit eine zugeführte Substanz schädlich ist und welche Maßnahmen ggf. zu ergreifen sind. Im Notfall gilt für die GiftinformationszentralenGiftinformationszentralen bundesweit die Notrufnummer 1 92 40 mit entsprechender Vorwahl (eine jeweils aktualisierte Liste findet sich unter: http://www.giz-nord.de/cms/index.php/giftnotrufliste-lang.html).
In ausreichend hoher Dosierung und bei entsprechender Applikation kann prinzipiell jede Substanz eine Vergiftung hervorrufen. In der Praxis sind es jedoch ganz bestimmte, allerdings viele Stoffgruppen, die als Gifte infrage kommen. Am häufigsten sind Intoxikationen mit Benzodiazepinen, rezeptfrei als Schlafmittel vermarkteten Antihistaminika wie Diphenhydramin und Doxylamin, trizyklischen Antidepressiva, Neuroleptika, Paracetamol und Acetylsalicylsäurederivaten; diese Substanzen werden oft zusammen mit Alkohol eingenommen. Bei Erwachsenen handelt es sich in zwei Drittel um Vergiftungen in suizidaler Absicht,SuizidalitätVergiftungen wobei in 95 % aller Fälle eines Suizidversuchs der VergiftungenSuizidalitätSelbsttötungswunsch zurückgenommen wird. Gewerbliche Vergiftungen sind vergleichsweise selten. Meist erfolgt die Aufnahme Vergiftungengewerblicheder Noxe oral. Inhalative Vergiftungen machen etwa 10 % aller Vergiftungen aus, eher selten ist die parenterale oder kutane Aufnahme einer Noxe.
Klinik
(1)Die Vielzahl der möglichen Gifte hat auch eine vielgestaltige Symptomatik zur Folge (Tab. 3.19). Bei schweren VergiftungenVergiftungenLeitsymptome stehen jedoch zentralnervöse, respiratorische und kardiovaskuläre Störungen im Vordergrund. Ausgesprochen häufig tritt Erbrechen auf. Wegweisend für die Diagnose können auffälliger Fötor und Hauterscheinungen sein.
(2)„Ins Auge springen“ Störungen der Augenmuskelmotorik bei Intoxikationen:
  • Mydriasis: Amphetamine, Antihistaminika, Atropin, Kokain, Koffein, Mydriasis, VergiftungenDopamin, LSD, MAO-Inhibitoren, trizyklische Antidepressiva (Nikotin).

  • Miosis: Opiate, Clonidin, Äthanol, Barbiturate, Sedativa, Miosis, VergiftungenIsopropylalkohol, Hypnotika, Organophosphate, Phencyclidin, Phenothiazine (Nikotin).

  • Nystagmus: Barbiturate, Carbamazepin, Äthanol, Äthylenglykol, Lithium, NystagmusVergiftungenOrganophosphate, Phencyclidin, Phenytoin, Strychnin.

Diagnostische Hinweise:
(1)Diese ergeben sich aus der Situation (Tablettenreste, Abschiedsbriefe, Flüssigkeitsreste in Gläsern oder Flaschen, Kanüleneinstiche) und aus der Fremdanamnese (Verstimmtheit, Selbstmordäußerungen).
(2)Das EKG kann mit dem Nachweis von Rhythmusstörungen zur Diagnostik beitragen:
  • Bradykardie/AV-Block: BradykardieVergiftungenDigitalisglykoside, Insektizide, Lithium, trizyklische AV-BlockVergiftungenAntidepressiva.

  • Supraventrikuläre Tachykardie: Adrenergika, Anticholinergika, Benzodiazepine, Äthanol, TachykardieVergiftungenTheophyllin, Digitalisglykoside (paroxysmale Tachykardie mit Block).

  • Ventrikuläre Tachykardie: Amphetamine, Kokain, Digitalisglykoside, Phenothiazine, TachykardieVergiftungenTheophyllin, trizyklische Antidepressiva.

(3)Auch Blutzucker- und Elektrolytentgleisungen können diagnostisch weiterhelfen:
  • Hypoglykämie: Insulin, orale Antidiabetika, Diazoxid, Phenothiazine, Salizylate.HypoglykämieVergiftungen

  • Hyperglykämie: HyperglykämieVergiftungenAzeton, Betablocker, Koffein, Theophyllin, LSD.

  • Hypokaliämie: HypokaliämieVergiftungenAdrenalin, Barium, β-Adrenergika, Koffein, Theophyllin.

  • Hyperkaliämie: HyperkaliämieVergiftungenα-Adrenergika, Betablocker, Digitalisglykoside, Fluoride, Lithium.

DifferenzialdiagnoseSämtliche komatösen Zustände (Kap. 3.6).

Therapie

Behandlungsstrategie

(1)Aufrechterhaltung und Stabilisierung der Vitalfunktionen.VergiftungenTherapie
(2)Symptomatischen Maßnahmen kommt die größte Bedeutung zu, weil nur wenige Prozent der Intoxikationen mit einem spezifischen Antidot behandelt werden können und viele Vergiftungen durch mehrere Substanzen gleichzeitig bedingt sind.
(3)Primäre Detoxikation (Tab. 3.14); Verhinderung der Resorption, d. h. der systemischen Aufnahme.
(4)Sekundäre Detoxikation (Tab. 3.14).
(5)Bei den sehr seltenen Intoxikationen, wo dies möglich ist, sofortige Verabfolgung von Antidots bei vital bedrohlichen Vergiftungen (Kap. 3.5.2.5, „Spezielle Maßnahmen“).

Allgemeine Maßnahmen

(1)Lagerung: VergiftungenLagerungLagerungVergiftungenstabile Seitenlage zur Vermeidung einer Aspiration. Zur VergiftungenAllgemeinmaßnahmenMagenspülung Oberkörpertieflage (20°).
(2)Atemwege freihalten: Mund reinigen, Prothesen entfernen, Kopf reklinieren und Unterkiefer nach vorne ziehen, Oropharyngealtubus (Guedel) oder Nasopharyngealtubus (Wendl) einlegen. Evtl. Intubation.
(3)Venöser Zugang: (Kap. 3.2.2): bei schweren Vergiftungen ZVK, bei leichten Vergiftungen zumindest eine Verweilkanüle.
(4)Wichtige Laboruntersuchungen: Kap. 3.3.6. Außerdem Venenblut zur Identifikation des Gifts und dessen Blutspiegelbestimmung.
(5)Blasenkatheter: erste Urinmenge zur toxikologischen Untersuchung.
(6)Überwachung der Vitalfunktionen: (Kap. 3.3): Atmung, Herz/Kreislauf, Urinausscheidung und Temperatur. Frühzeitig die Indikation zur Beatmung stellen.
(7)Neurologische Verlaufsuntersuchung.

Primäre Detoxikation bei nichtgastroenteraler Giftaufnahme

(1)Maßnahmen bei inhalativer Giftaufnahme: DetoxikationprimäreVergifteten sofort an die frische Luft bringen. Giftaufnahmeinhalative, TherapieBei Reizgasinhalation mit topischer Kortikoidprophylaxe beginnen. O2-Zufuhr, bei toxischem Lungenödem Überdruckbeatmung. Bei massiver Staubinhalation oder Aspiration chemischer Flüssigkeiten oder partikulärer Stoffe ist eine Bronchiallavage indiziert.
(2)Maßnahmen bei perkutaner Giftaufnahme (Anilin, E 605, Phenole, Giftaufnahmeperkutane, TherapieTetrachlorkohlenstoff): Entfernen der kontaminierten Kleidung mit Gummihandschuhen. Gründliche Hautreinigung mit Wasser, bei fettlöslichen Toxinen mit Seife. Neutralisationsversuche nach Hautverätzungen sind nicht nur zwecklos, sondern aufgrund zusätzlicher Verletzungsgefahren zu unterlassen.
(3)Maßnahmen bei konjunktivaler Giftaufnahme: sofortiges gründliches Spülen (10–15 Giftaufnahmekonjunktivale, Therapiemin) des Auges unter dem nächsten Wasserhahn. Augenärztliche Weiterbehandlung, insbesondere im Fall einer Verätzung. Neutralisationsversuche sind nicht indiziert.

Primäre Detoxikation bei gastroenteraler Giftaufnahme

Hierfür stehen dieGiftaufnahmegastroenterale, Therapie Gabe von Aktivkohle, die Magenspülung und das provozierte Erbrechen zur Verfügung (Tab. 3.14). Die Gabe von Aktivkohle ist bereits im Notarzteinsatz gut praktikabel.
(1)Aktivkohle Aktivkohle, Vergiftungen(0,5–1,0 g/kg KG bzw. 25–100 g Kohlesuspension! Keine Kohlecompretten!) ggf. in Verbindung mit Glaubersalz (20–30 g = 2–3 Essl., in Wasser aufgelöst)Glaubersalz, bei Vergiftungen als salinischem Laxans ist eine einfache und komplikationsarme Maßnahme, die generell bei Intoxikationen vom Notarzt durchgeführt werden sollte. Eine wirksame Eliminationssteigerung gelingt bei Vergiftungen mit Carbamazepin, Chinin, Dapson, Phenobarbital, Salizylaten und Theophyllin. Nicht binden kann Aktivkohle gut wasserlösliche Verbindungen wie Methanol, Äthanol, Glykol, die meisten Schwermetalle, Lithium, anorganische, leicht wasserlösliche Verbindungen (z. B. Chlorate, Bromide) und Ätzstoffe.
(2)Die Magenspülung Magenspülungist eine wirksame Methode der Dekontamination bei schweren oralen Vergiftungen, wenn sie innerhalb der ersten Stunde nach Ingestion erfolgt.
  • Kontraindikationen: unzureichende Ausrüstung, Ingestion korrosiver Substanzen (z. B. Säuren, Laugen) bei zu vernachlässigender Systemtoxizität, Perforationsgefahr und vorher erforderliche Elementarhilfe. Die vorherige Intubation und Abdichtung der Trachea mit der Tubusmanschette muss immer dann durchgeführt werden, wenn Husten- und Schluckreflexe sowie Atmung gestört sind oder eine ausgeprägte Bewusstseinsstörung vorliegt.

  • Praktisches Vorgehen: Patient in Kopftieflage bringen (Bett um ca. 20° kippen). Bei Intubation ist Rückenlage möglich, in den übrigen Fällen streng auf Seit- (oder Bauch-)Lagerung achten; ggf. ist eine Fixierung notwendig. Großlumigen (ca. 18 mm Durchmesser), vorher mittels der Handbreitregel (Abstand Nasenwurzel bis Xiphoid plus eine Handbreite) abgemessenen weichen Magenschlauch vorsichtig, ohne grobe Gewalt aus dem Handgelenk heraus zur angezeichneten Markierung einführen. Hat man sich von der richtigen Lage des Schlauchs, der ausreichenden Durchgängigkeit der Atemwege und einer genügend tiefen Atmung überzeugt, zunächst Versuch, nach den Gesetzen der Schwerkraft den Mageninhalt auslaufen zu lassen. Die erste Portion toxikologisch untersuchen lassen. Erst dann mit lauwarmem Wasser – in Portionen von 100–300 ml (3 ml/kg KG) – bis zum klaren Rückfluss spülen (Gesamtspülvolumen 10–20 l). Abschließend ca. 0,5–1,0 g/kg KG aufgeschwemmte Aktivkohle und ca. 20–30 g Natriumsulfat (2–3 Essl. Na2SO4, in Wasser aufgelöst) instillieren. Den großlumigen Magenschlauch dann abklemmen, entfernen und durch eine transnasale Magensonde ersetzen (Kap. 3.2.7). Bewusstlose Patienten im Anschluss an die Magenspülung wegen der Gefahr des Erbrechens in Bauchlage, rechter oder linker Seitenlage lagern und beaufsichtigen.

(3)Das provozierte Erbrechen Erbrechenprovoziertesist bei fehlenden Kontraindikationen dann indiziert, wenn es innerhalb der Ein- bis Zweistundenfrist erfolgt und insbesondere wenn keine Ingestion mit Substanzen vorliegt, die rasch eine Bewusstseinsstörung bewirken können („Paradebeispiel“: trizyklische Antidepressiva). Nach den vorliegenden Studien ist es sogar effektiver als die Magenspülung.

Wichtig

Kontraindikationen sind Bewusstseinstrübung mit fehlenden Schutzreflexen, kardiorespiratorische Erkrankungen, Atemdepression, Kreislaufschock, Krampfneigung, hohes Alter, Ingestion von Korrosiva, organischen Lösungsmitteln oder schaumbildenden Substanzen.

  • Verabreicht wird Ipecacuanha-Sirup. Erwachsene erhalten 30 ml.

  • Die Patienten sollten Ipecacuanha-Sirupnach Einnahme des Brechsirups reichlich Flüssigkeit trinken, um den Brechreflex zu verbessern.

  • Die Emesis setzt i. d. R. nach einer Latenz von 15–30 min ein.

  • Bei zentral depressiv wirkenden Substanzen muss eine mögliche Zunahme der Bewusstseinstrübung einkalkuliert werden. Erfolgt nach 30 min keine Emesis, kann nochmals die halbe Dosis verabreicht werden. Bei abermaligem Versagen trotz mechanischer Reizung der Rachenhinterwand ist aufgrund der Eigentoxizität des Emetikums eine Magenspülung anzuschließen.

Wichtig

Bei Säure-Laugen-VergiftungenSäure-Laugen-VerätzungSäure-Laugen-Verätzung, VergiftungenVerätzung kein Erbrechen provozieren! Sofort max. 300 ml Wasser (Abspüleffekt), weiterhin Milch oder Puffersubstanzen (Gelusil®-Lac, Aludrox®) trinken lassen.

(4)Zur Elimination unresorbierter Residuen und enteroenteral rückresorbierter Gifte dient die Magen-Darm-Magen-Darm-Spülung, VergiftungenSpülung mit oraler oder Sondenapplikation einer VergiftungenMagen-Darm-SpülungDarmspüllösung vom Typ Golytely (1–2 l/h) unter Beachtung entsprechender Kontrollmaßnahmen.

Sekundäre Detoxikation

Die verschiedenen FormenDetoxikationsekundäre der verstärkten Giftelimination müssen sehr substanzspezifisch eingesetzt werden.
(1)Forcierte Diurese, bis zu 16–18 l Harn/d:Diureseforcierte, Vergiftungen
  • Indikation: Vergiftungen mit VergiftungenDiurese, forcierteThallium und Herbiziden aus der Gruppe der Phenoxykarbonsäuren.

  • Weitgehend verlassene Indikationen: leichte bis mittelgradige Vergiftungen mit Salizylaten, Phenobarbital, Barbital. Massive Intoxikationen mit diesen Substanzen können wesentlich effektiver mit extrarenalen Eliminationsverfahren behandelt werden.

(2)Hämodialyse: Indikationen: HämodialyseVergiftungenVergiftungenHämodialysewie bei forcierter Diurese; zusätzlich Äthanol (> 4 ‰ Blutalkohol bei entsprechender Klinik), Methanol, Äthylenglykol, Diäthylenglykol, Butylglykol, Thallium, Quecksilbersalze, Natrium-, Kaliumchlorat, Lithiumsalze.
(3)Hämoperfusion: Indikation: schwere Vergiftungen mit Meprobamat, Theophyllin, Insektiziden und Herbiziden.HämoperfusionVergiftungenVergiftungenHämoperfusion
(4)Plasmaseparation: Indikation: PlasmaseparationVergiftungenToxine mit hoher Plasmaproteinbindung; kaum VergiftungenPlasmaseparationberechtigte Anwendung, da der Hämoperfusion deutlich unterlegen.

Spezielle Vergiftungen

Schlafmittelvergiftungen
Bei SchlafmittelvergiftungenSchlafmittelvergiftung(en)VergiftungenSchlafmittel überwiegen heute bei Weitem die Intoxikationen mit Benzodiazepinen, gefolgt von Diphenhydramin.
Tiefe und Dauer der zentralen Lähmung hängen außer von der eingenommenen Dosis wesentlich von der chemischen Struktur und damit von der Entgiftungsgeschwindigkeit der einzelnen Verbindungen ab. Alle Schlafmittel wirken bei höherer Dosierung länger und sind im Allgemeinen in 10- bis 15-facher Normdosis gefährlich. Hauptgefahren sind die durch die respiratorische Depression eingeleitete Hypoxämie und die damit zusammenhängende gefürchtetste Komplikation, der irreversible Schock (Kap. 3.5.2.5).
KlinikFolgende Stadien können unterschieden werden:
(1)Symptomlose Schlafmittelvergiftung.
(2)Leichte Schlafmittelvergiftung – Patient ansprechbar.
(3)Leichte Schlafmittelvergiftung – Patient soporös.
(4)Mittelschwere Schlafmittelvergiftung – Patient motorisch reaktiv.
(5)Schwere Schlafmittelvergiftung – Patient areaktiv.
(6)Schwere Schlafmittelvergiftung – Patient areaktiv und vital gefährdet.

Therapie

(1)Atem- und Kreislaufhilfe „vor Ort“. Schlafmittelvergiftung(en)TherapieVergiftungenSchlafmittelTherapie
(2)Giftentfernung i. d. R. erst nach Transport in die Klinik, wobei aufgrund der raschen Absorptionskinetik der Benzodiazepine und ihres raschen Wirkungseintritts eine primäre Giftelimination im Allgemeinen nur innerhalb max. 1 h post ingestionem effektiv ist.
(3)Flumazenil nicht therapeutisch, sondern allenfalls als Benzodiazepin-Screening einsetzen. Die bei schweren Vergiftungen beobachtete Kreislaufhypotonie lässt sich am wirksamsten durch Volumensubstitution beheben. Intensivmedizinisches Monitoring und Intensivtherapie je nach Schweregrad der Intoxikation.
Alkoholintoxikation
ÄthylalkoholVergiftungenAlkoholAlkoholintoxikation wird rasch resorbiert (50 % in 15 min; Maximalspiegel nach 1–1,5 h) und hat eine ausgeprägte, anfänglich erregende, später lähmende Wirkung auf das ZNS. Die Äthanolvergiftung verläuft in 4 Stadien: euphorisches, Rausch-, narkotisches und asphyktisches Stadium (Tab. 3.20).
Leitsymptome und -befundeIm Stadium der Asphyxie bestehen Asphyxie, AlkoholintoxikationBewusstlosigkeit, Reflexlosigkeit und respiratorische BewusstlosigkeitAlkoholintoxikationInsuffizienz (Gefahr der InsuffizienzrespiratorischeAlkoholintoxikationAtemlähmung). Häufig liegt eine kombinierte Vergiftung vor (Atemlähmung, AlkoholintoxikationAlkohol, Schlafmittel und Psychopharmaka).
Notfalldiagnose „Alkoholintoxikation“:
(1)Bewusstseinseinschränkungen und VergiftungenAlkoholNotfalldiagnoseAlkoholintoxikationNotfalldiagnoseneuropsychologische Auffälligkeiten sollten nicht von vornherein der akuten Alkoholwirkung zugeschrieben werden.
(2)Fahndung nach stattgehabten Traumen (besonders Halswirbelsäulen- und Schädel-Hirn-Verletzungen) und nach Zeichen der Infektion.
(3)Symptome der Hypovolämie (z. B. gastrointestinale Blutung), eines akuten Abdomens; neurologische und muskuläre Auffälligkeiten.
(4)Erstmalig auftretende Krampfanfälle, fokale Anfälle oder andere fokale neurologische Zeichen: Durchführung einer kranialen CT-Untersuchung.
(5)Oft besteht gleichzeitig eine Hypoglykämie (Äthanol hemmt die hepatische Glukoneogenese), die HypoglykämieAlkoholintoxikationden weiteren Krankheitsverlauf bestimmen kann, wenn sie unkorrigiert bleibt!

Wichtig

Eines der größten Probleme beim Umgang mit alkoholisierten Patienten besteht darin, relevante Begleiterkrankungen nicht zu übersehen (s. u.)! Die anästhetikaähnliche Wirkung des Äthanols setzt Schutzreflexe, Sensibilität und Schmerzempfinden herab, die Diagnose von Begleiterkrankungen wird erschwert.

DifferenzialdiagnoseFolgende Differenzialdiagnosen sind bei der BewusstseinstrübungBewusstseinstrübungAlkoholintoxikation bei Alkoholintoxikation zu berücksichtigen:
(1)Mischintoxikationen (Medikamente, Drogen, andere Alkohole)
(2)Neurologische Ursachen
  • Schädel-Hirn-Trauma

  • Terminalschlaf oder postparoxysmaler Dämmerzustand nach Grand-Mal-Anfall

  • ZNS-Infektion

  • Wernicke-Enzephalopathie

  • hepatische Enzephalopathie

(3)Metabolische Ursachen
  • Hypoglykämie

  • Ketoazidose

(4)Elektrolytentgleisungen
(5)Hypothermie
(6)Schock (Hypovolämie, Sepsis)
(7)Hypoxämie (pulmonale Aspiration, Pneumonie)

Therapie

(1)Kontrolle der Vitalfunktionen VergiftungenAlkoholTherapieAlkoholintoxikationTherapieeinschließlich Pulsoxymetrie, Kontrolle der Körpertemperatur, Blutzucker.
(2)Der Patient ohne Schutzreflexe und mit Atemdepression ist zu intubieren und zu beatmen. Bei grenzwertiger Einschränkung der Schutzreflexe sollte der Patient in stabiler Seitenlage kontinuierlich überwacht werden.
(3)Jeder aufgefundene Alkoholiker sollte bis zum Beweis des Gegenteils als hypotherm angesehen werden!
(4)Venöser Zugang bei einem Patienten mit eingeschränktem Bewusstseinszustand, der nicht ohne Unterstützung sitzen kann, hypovolämisch erscheint, Krampfanfälle hat oder eine komplizierende Begleiterkrankung aufweist. In all diesen Fällen muss mit potenziell vital bedrohlichen Komplikationen gerechnet werden! Als Infusion bietet sich isotone NaCl- oder eine Vollelektrolytlösung an; bei Nachweis einer Hypoglykämie zusätzlich 25 g Glukose zuführen.
(5)Den unruhigen Alkoholintoxikierten mit 5–10 mg Haloperidol i. v. behandeln, der Wirkungseintritt erfolgt innerhalb von 10 min; eine kardiorespiratorische Depression oder Beeinträchtigung der neurologischen Beurteilbarkeit ist nicht zu erwarten.
(6)Eine Magenspülung kann bei schweren Vergiftungen (unter Berücksichtigung der schnellen Äthanolresorption) und bei Mischintoxikationen angezeigt sein, nach der Magenspülung Magenschlauch einlegen.
(7)Aktivkohle ist nur bei Mischintoxikationen sinnvoll, da Äthanol nicht adsorbiert wird.
(8)In schwersten Fällen Hämodialysebehandlung (Kap. 3.7.1, „Sekundäre Detoxikation“).
(9)Die Antidots Naloxon, Flumazenil und Physostigmin sollten nur aus diagnostischen Gründen zum Ausschluss einer Mischintoxikation eingesetzt werden.

Wichtig

Clomethiazol darf im akuten Stadium der Äthanolvergiftung wegen der gleichsinnigen atem- und kreislaufdepressiven Wirkung nicht appliziert werden!

Biogene Drogen und Designerdrogen

Das Drogenspektrum ändert sich
(1)Im DrogenkonsumDesignerdrogenDrogen, biogene und bei Drogenintoxikationen haben in den letzten Jahren neben altbekannten Drogen wie Haschisch, Heroin, Kokain und LSD immer mehr „neue“ Drogen Bedeutung erlangt. Dazu zählen biogene Drogen („Stechapfel“, „Magic mushrooms“) und Designerdrogen („Ecstasy“, Methylendioxy-N-methylamphetamin = „MDMA“, Methamphetamin = „Crystal Meth“). Gerade junge Menschen sind dabei aufgrund neugierigen Probierverhaltens und fehlender Erfahrung in Bezug auf Überdosierungen mit u. U. lebensbedrohlichen Symptomatiken besonders gefährdet.
(2)Begünstigt wird das Auftreten unerwarteter Wirkungen u. a. dadurch, dass der Wirkstoffgehalt und bei den Designerdrogen auch die Art des Wirkstoffs sowie eventuelle Zusatzstoffe (z. B. Ephedrin, Amphetamine) i. d. R. nicht bekannt sind. Hieraus ergibt sich derzeit ein wachsender Bedarf an Kenntnissen und Strategien zur Handhabung von medizinischen Komplikationen nach Gebrauch von Ecstasypräparaten oder biogenen Drogen.

Therapie

(1)Bei Intoxikationen mit biogenen und Designerdrogen sind neben einer vornehmlich sympathomimetisch oder anticholinerg geprägten Allgemeinsymptomatik (Agitation, Tachykardie, Mydriasis u. a.) und einer psychischen Alteration (Angstgefühl, Depression, Psychose u. a.) auch gefährliche Komplikationen (Krampfanfall, Hyperthermie, Kreislaufdepression, Rhabdomyolyse u. a.) beschrieben.
(2)Die Indikation zur klinischen Überwachung ist damit bei Zwischenfällen jeglicher Art gegeben, auch wenn initial noch eine relativ blande Symptomatik vorherrscht. Monitoring, Diagnostik und symptomorientierte Therapie stehen beim klinischen Management dieser Intoxikationen im Vordergrund.
(3)Eine primäre Giftelimination ist wegen der schnellen Kinetik der Substanzen von geringer Bedeutung.

Akutes Abdomen

Kap. 17.9.1.

Spezielle Krankheitsbilder des Intensivpatienten

Ventilatorassoziierte Pneumonie (VAP)

Die VAPPneumonie(n)ventilatorassoziierte (VAP)IntensivpatientPneumonie(n)ventilatorassoziierte bezeichnet eine Infektion des Lungenparenchyms nach Intubation und einer Beatmungszeit von mindestens 48 h. Sie findet sich bei 47 % der beatmeten Patienten und geht mit einer erhöhten Mortalität und längerem Intensivaufenthalt einher. Vorwiegend betroffen sind Männer, Patienten mit hohem Alter, COPD, nach Notfalloperation und Trauma. Ein hoher APACHE-II-Score, Hämodialyse, Hypalbuminurie und Urämie sind ebenso assoziiert mit einer VAP wie Beatmungszeit, Reintubation, Bronchoskopie, Tracheotomie, Anlage einer Magensonde/enterale Ernährung, parenterale Ernährung, ZVK, vorausgegangene Antibiotikatherapie, H2-Rezeptorantagonisten/Sucralfat, Kortikosteroide, kontinuierliche Sedierung und Bluttransfusionen.
DiagnostikDer Verdacht auf eine VAP ergibt sich meist aufgrund der Klinik: eitriges Trachealsekret, Körpertemperatur > 38,5 °C oder < 36,5 °C, Leukozytose oder Leukopenie, Verschlechterung der Beatmungssituation (Abfall des paO2 um 15 % innerhalb von 48 h), persistierendes Infiltrat im Röntgen-Thorax. Eine BAL führt entsprechend einer Metaanalyse häufig zu einer Veränderung der antibiotischen Behandlung und kann hierdurch zur Einengung der antibiotischen Breite und somit zur Vermeidung von Resistenzen führen. Andere Methoden zur diagnostischen Probensammlung sind das bronchoskopische Absaugen, das blinde Absaugen mit einem Absaugkatheter oder die Probengewinnung mittels Bronchialbürsten.
KeimeStaphylococcus aureus, darunter auch MRSA, und Pseudomonas aeruginosa verursachen 50–70 % der VAP. Weitere häufige Keime sind Acinetobacter baumanii, Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Stenotrophomonas maltophila, Proteus mirabilis, Aspergillus und Candida.

Therapie

Prophylaxe

DiePneumonie(n)ventilatorassoziierte (VAP)ProphylaxeIntensivpatientPneumonie(n)ventilatorassoziierteProphylaxe aszendierende Besiedlung und nachfolgende Aspiration intestinaler Keime hat eine große Bedeutung bei der Entstehung der VAP. Orale Hygienemaßnahmen (Mundsäuberungen und Spülungen mit Chlorhexidin, selektive orale Dekontamination mit einer Lösung aus 2 % Gentamicin, 2 % Colistin und 2 % Vancomycin alle 6 h) reduzieren die Inzidenz der VAP. Wenn möglich, vor Intubation nichtinvasive Maskenbeatmung versuchen.
Weitere Prophylaxemaßnahmen sind der Verzicht auf eine Ulkusprophylaxe bei geringem Risiko einer gastrointestinalen Blutung, eine Oberkörperhochlagerung von 30–45° zur Vermeidung eines gastroösophagealen Refluxes, ein geschlossenes tracheales Absaugsystem und eine Jejunalsonde statt einer gastralen Ernährung.

Therapie

Die SterblichkeitPneumonie(n)ventilatorassoziierte (VAP)Therapie der inadäquat behandelten VAP ist hoch. Da die auslösenden Organismen zwischen den Krankenhäusern variieren, sollte jedes Krankenhaus ein Regime entwickeln, das die häufigsten prävalenten Keine erfasst. Bei Verbesserung der klinischen Situation reicht eine Behandlungsdauer von 8 Tagen aus. Aufgrund der Häufigkeit von S. aureus und P. aeruginosa sollten diese Keime stets im antibiotischen Spektrum enthalten sein.
MRSA sollten mit Vancomycin, Teicoplanin oder Trimethoprim-Sulfamethoxazol oder Linezolid behandelt werden. Multiresistente A. baumanii sprechen z. T. auf Doxycyclin, Minocyclin oder intravenöses Colistin an.

Sinusitis

Die SinusitisSinusitis, IntensivpatientIntensivpatientSinusitis ist eine häufige, aber zu wenig diagnostizierte Infektion bei kritisch Kranken. Bis zu 95 % aller nasotracheal und ungefähr 60 % aller orotracheal Intubierten entwickeln innerhalb von 7 Tagen sonografisch nachgewiesene pathologische Veränderungen der Kieferhöhlen (Schleimhautödem, Sekretverhalt). Sedierung und analgetische Therapie verschleiern häufig den Gesichtsschmerz, umso wichtiger sind bildgebende Diagnostik (Sonografie, Röntgen, Computertomografie) und Punktion der Kieferhöhlen. Im Keimspektrum dominieren oft multiresistente Staphylococcus-aureus- und Pseudomonas-aeruginosa-Stämme.

Therapie

Beseitigung aller nasalen Fremdkörper, Applikation abschwellender und mukolytischer Medikamenten und systemische antibiotische Therapie. Letztere besteht – unter Beachtung des anaeroben Keimspektrums – in einem Breitspektrumpenicillin + β-Lactamaseinhibitor, in einem Carbapenem oder Chinolon + Metronidazol oder in einem Cephalosporin der 3. Generation + Metronidazol. Die Wertigkeit der Sinusdrainage wird unterschiedlich eingeschätzt.

Akalkulöse Cholezystitis

Ätiologie und PathogeneseDie StresscholezystitisStresscholezystitisIntensivpatientakalkulöse CholezystitisCholezystitisakalkulöse, Intensivpatient ist eine potenziell lebensbedrohliche Komplikation, die im Verlauf verschiedener intensivmedizinischer Krankheitsbilder, nach Polytrauma und Verbrennungen und postoperativ auftritt. Sie findet sich bei 18–20 % aller Intensivpatienten, ist in 87–95 % akalkulös und führt bei 0,5–4,2 % zur Cholezystektomie. Bis zu 60 % der unbehandelten Formen verlaufen kompliziert. Bei unklarer Sepsis muss die akalkulöse Cholezystitis – zumindest bei einem Drittel mit steriler Galle – als Sepsisquelle in Erwägung gezogen werden.
KlinikDie Diagnostik ist schwierig: Die üblichen klinischen Cholezystitiszeichen (rechtsseitiger Oberbauchschmerz, Abwehrspannung) sind beim beatmeten Intensivpatienten schwer festzustellen, die laborchemischen Parameter (Leukozytose, Cholestaseparameter) können bereits im Rahmen von Sepsis und MODS verändert sein. Der frühzeitigen Diagnose durch bildgebende Verfahren (initial Sonografie) kommt deshalb ein hoher Stellenwert zu.

Therapie

Die Therapie umfasst zum einen die Gabe von Antibiotika, die das i. d. R. gramnegative, aber auch gelegentlich anaerobe Keimspektrum abdecken muss, zum anderen die Cholezystektomie oder – bei Inoperabilität – die Gallenblasenpunktion und/oder -drainage (primäre Erfolgsrate > 90 %, in 50 % kurativ).

Stressulkus und Stressulkusblutung

Ätiologie und PathogeneseDie Pathogenese des StressulkusStressulkusIntensivpatientStressulkusBlutungIntensivpatientIntensivpatientStressulkus(blutung) bei Intensivpatienten ist komplex und unterscheidet sich von der durch Säure und Helicobacter pylori hervorgerufenen: Durch eine mukosale Minderversorgung mit oxygeniertem Blut als Folge von Schock oder Hypoxie wird ein schleimhautschädigender Circulus vitiosus in Gang gesetzt, bestehend aus venöser Stase, Sludge, Vasospasmus, Gewebehypoxie, Mediatorenfreisetzung, Radikalbildung und Autokongestion der Gefäße. Das Auftreten einer Stressulkusblutung verschlechtert die Prognose des Intensivpatienten entscheidend.
Risikofaktoren für das Auftreten einer Stressulkusblutung sind nach Studienlage:
(1)maschinelle Beatmung für mehr als 4 Tage (15,6-faches Risiko),
(2)Koagulopathie mit Thrombozytenzahlen < 50 Gpt/L (< 50.000/µl) oder verlängerter partieller Thromboplastinzeit (4,3-faches Risiko).

Therapie

Prophylaxemaßnahmen Kap. 3.10.3.

Enzephalopathie, Neuropathie und Myopathie des kritisch Kranken

Das SIRSInflammations-Reaktions-Syndrom, systemisches (SIRS), Intensivpatient SIRS, Intensivpatientund die IntensivpatientInflammations-Reaktionssyndrom, systemisches (SIRS)Sepsis sind durch die Aktivierung einer Vielzahl humoraler und zellulärer Störungen der Homöostase geprägt. Sie führen auch zu verschiedenen Beeinträchtigungen des neuralen und neuromuskulären Systems, vermutlich durch Permeabilitäts- und Mikrozirkulationsstörungen, Toxin- und Mediatorwirkungen. Die beiden Hauptmanifestationen – Polyneuropathie des kritisch Kranken und septische Enzephalopathie – treten bei bis zu 70 % der Schwerkranken auf. Eine gesicherte spezifische Therapie ist nicht bekannt; die z. T. prolongierte Ausheilung korreliert mit der Beherrschung von SIRS und Sepsis.
Neuropathie und Myopathie des kritisch Kranken
KlinikDas klinische Bild von Polyneuropathie und MyopathieMyopathieIntensivpatientNeuropathieIntensivpatientIntensivpatientNeuropathieIntensivpatientMyopathie ist durch eine Schwäche der Extremitäten, Hyporeflexie, verzögerte Respiratorentwöhnung und eine komplikationsreiche, verlängerte motorische Rehabilitation mit erhöhter Letalität gekennzeichnet. Muskelrelaxanzien und Kortikosteroide können zusätzliche schädigende Effekte am neuromuskulären System hervorrufen, die sich als transiente neuromuskuläre Blockade, axonale motorische Neuropathie oder Myopathie der dicken Filamente zeigen. Wegen der eingeschränkten klinisch-neurologischen Beurteilung eines Intensivpatienten kommt den elektrophysiologischen Untersuchungen (Elektromyo- und -neurografie), der Messung der CK im Serum, der Muskel- und Nervenbiopsie, der Liquorpunktion und gelegentlich der Kernspintomografie eine große diagnostische und differenzialdiagnostische Bedeutung zu.

Therapie

Eine gesicherte Therapie ist nicht bekannt. In einer retrospektiven Analyse fanden sich bei Patienten mit gramnegativer Sepsis und MODS signifikant seltener Polyneuropathien bei Patienten, die frühzeitig mit intravenösem Immunglobulin (ivIgGMA, Pentaglobin®) als supportives Sepsistherapeutikum behandelt worden waren. Remissionen treten oft erst nach Wochen bis Monaten auf, manchmal verbleibt ein neuromuskuläres Defizit.
Septische Enzephalopathie
Es handelt Enzephalopathieseptische, IntensivpatientIntensivpatientseptische Enzephalopathiesich um eine reversible Dysfunktion des ZNS ohne erkennbare strukturelle Schäden, die bei 9–23 % der Patienten mit Sepsis und bei 50–71 % der Patienten mit schwerer Sepsis vorkommt.
Ätiologie und PathogeneseNoch unzureichend bekannt.
KlinikKonzentrationsstörungen, Irritabilität, Agitation, Desorientiertheit, Konfusion, Somnolenz, Stupor oder Koma sind die klinischen Manifestationen. Stets müssen bei der Diagnosestellung zahlreiche andere Differenzialdiagnosen einer zerebralen Störung bedacht werden. Hilfreich ist das EEG, während Bildgebung und Liquoruntersuchung meist unauffällig sind. Als prognostisch aussagekräftigster Parameter gilt derzeit der Glasgow Coma Score (Tab. 3.17, Legende), dessen Höhe invers mit der Sterblichkeit dieser Patienten korreliert. Es besteht eine Korrelation von gramnegativer und grampositiver Bakteriämie und Schweregrad der septischen Enzephalopathie.

Therapie

Bei erfolgreicher Behandlung der Sepsis kommt es zur raschen Besserung der septischen Enzephalopathie.

Rhabdomyolyse des kritisch Kranken

Leitsymptom der RhabdomyolyseRhabdomyolyseIntensivpatientIntensivpatientRhabdomyolyse ist die schmerzhafte Lähmung geschwollener Muskeln als Ausdruck mehr oder weniger ausgedehnter Muskelnekrosen. Im Vollbild des Krankheitsbilds stehen lebensbedrohliche systemische (Nierenversagen, metabolisches Koma, Herzrhythmusstörungen, Gerinnungsstörungen) und lokale Komplikationen (Kompartmentsyndrome, Atemmuskelbeteiligung).
Laborchemisch-diagnostisch imponiert der dramatische Anstieg der CK (meist Werte > 1.000 IU/l). Der zur Urinverfärbung führende Myoglobinanstieg mit Werten von 250 mg/l (normal bis 70 µg/L) kommt sogar noch etwas früher.
Als Auslöser kommen mechanische Ursachen (direktes Trauma-Crush-Syndrom, Unterkühlung, Hitzschlag, Koma, maligne Hyperthermie, Intoxikationen, Koma, prolongierte Reanimation, Extremsport), Medikamente und Intoxikationen (Alkoholexzess, Lipidsenker, Amphetamine wie LSD und Ecstasy, Kokain, Heroin, Opiate) und Prädispositionen (Myopathien, Autoimmunerkrankungen, Sepsis, Virämie) u. a. infrage.

Therapie

Absetzen des Triggers, Volumen- und Elektrolytsubstitution, Harnalkalisierung und ggf. Nierenersatzverfahren. Letztere dienen in fortgeschrittenen Fällen auch zur Detoxifikation.

Hyperthermiesyndrom mit Hypermetabolie und Muskelrigidität

Definition und KlinikHyperthermie Hyperthermiesyndromist definiert als gesteigerte Wärmeenergieproduktion des Körpers, die die HyperthermieMöglichkeit des Körpers zur Hitzeabgabe übersteigt. Die resultierende Hyperthermie ist häufig von einem massiv gesteigerten Skelettmuskelmetabolismus begleitet, der zu Muskelrigidität, extensiver Rhabdomyolyse (Kap. 3.9.6) und Hyperkaliämie führt.
Die augenfälligsten klinischen Zeichen der speziellen Form der malignen Hyperthermie sind Tachykardie, Rigor oder Masseterspasmus, Hyperkapnie, Hyperthermiemalignemetabolisch-respiratorische Azidose und Rötung der Haut, gefolgt von Hypoxie und Zyanose, Hypotension, kardialen Arrhythmien, Temperaturanstieg, Hyperkaliämie und Rhabdomyolyse. Abortive Verlaufsformen sind häufig.
Ursachen
(1)Medikamentöse Ursachen sind Medikamente, die die maligne Hyperthermie, das neuroleptische maligne Syndrom sowie das serotonerge, das anticholinerge und das sympathomimetische Syndrom verursachen.
(2)Nichtmedikamentöse Ursachen sind letale Katatonie, Hitzschlag, ZNS-Infektionen und Tetanus.
(3)Die spezielle Hyperthermieform der malignen HyperthermieHyperthermiemaligne ist ein potenziell lebensbedrohliches hypermetaboles Syndrom der Skelettmuskulatur. Es wird durch volatile Inhalationsanästhetika und depolarisierende Muskelrelaxanzien ausgelöst. Eine unkontrollierte sarkoplasmatische Ca2+-Freisetzung über den Ryanodin-Rezeptor aktiviert die kontraktilen Filamente mit dem klinischen Bild des Rigors und steigert den mitochondrialen Energieumsatz mit exzessiver Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs und der Kohlendioxidproduktion. Für die Veranlagung zur malignen Hyperthermie scheinen verschiedene Mutationen auf dem Gen des sarkoplasmatischen Kalziumkanals des Skelettmuskels (RYR1) verantwortlich zu sein.

Therapie

(1)Wichtigste Maßnahmen beim Hyperthermiesyndrom HyperthermiesyndromTherapiesind das Absetzen des Triggers, ein möglichst kausales Vorgehen sowie die adäquate, kontinuierliche Messung der Körperkerntemperatur, die konsequente Kühlung – bis hin zur extrakorporalen Zirkulation – bis auf Werte von 38,0–38,8 °C. Antipyretika sind nicht hilfreich. Sedativa bei Agitation und die Behandlung der Rhabdomyolyse (Kap. 3.9.6, „Therapie“) sowie der Hyperkaliämie sind weitere wichtige Bestandteile der Therapie.
(2)Bei der speziellen Form der malignen HyperthermieHyperthermiemaligneTherapie beinhaltet die kausale Therapie das Absetzen des Triggers, die gesteigerte Ventilation und die Oxygenierung mit 100 % O2 sowie die intravenöse Infusion von Dantrolen, einem Inhibitor der sarkoplasmatischen Ca2+-Freisetzung. Zur symptomatischen Therapie zählen die Gabe triggerfreier Anästhetika, die Behandlung von Azidose, Volumen- und Elektrolytstörungen sowie die Prophylaxe sekundärer Organschädigungen wie Nierenversagen oder disseminierter Koagulopathie unter intensivmedizinischer Überwachung.

Prophylaxemaßnahmen in der Intensivmedizin

Allgemeine Infektionsprophylaxe

Invasive medizinischeInfektionsprophylaxe, IntensivpatientIntensivpatientInfektionsprophylaxe MaßnahmenIntensivmedizinProphylaxemaßnahmen sind die dominierenden Risikofaktoren nosokomialer Infektionen. Nosokomiale Infektionen verschlechtern nicht nur die Prognose quoad vitam, sondern verlängern auch den Intensivstations- und Krankenhausaufenthalt um ein Mehrfaches. Das Infektionsrisiko steigt in folgendem Maße: Verweildauer auf der Intensivstation von mehr als 3 Tagen: 2,5, von 5–6 Tagen: 15; Blasenkatheter (> 10 Tage): 3,2; intrakranielles Druckmonitoring: 2,5; maschinelle Beatmung: 1,75; ZVK: 1,35; Pulmonaliskatheter: 1,2.
Grundlage der InfektionskontrolleInfektionskontrolle, Intensivpatient ist die konsequente Einhaltung folgender Hygienemaßnahmen:
(1)Händedesinfektion und Händewaschen.
(2)Hygienedisziplin aller Personen, auch der Ärzte und Chefärzte.
(3)Hygienisch einwandfreie pflegerische Tätigkeiten zur Verhütung von Blasenkatheterinfektionen, Venenkatheterinfektionen, Pneumonien bei Beatmung und Wundinfektionen.
(4)Einsatz von speziellem Personal (Hygienefachschwester, -pfleger).
(5)Sichere und sinnvolle Desinfektions- und Sterilisationsverfahren.
(6)Sichere und einfache Isolierungstechniken (z. B. Kohortenisolierung, Kittelwechsel, Einwegschürze).
(7)Ausreichende Pflegepersonal-Patienten-Relation (zu wenig Personal bedeutet weniger Hygiene).
(8)Sorgfältige Indikation für Antibiotikatherapien und möglichst wenig Antibiotikaprophylaxe (schriftliche Richtlinien)!
(9)Möglichst wenig und möglichst kurze Verweildauer von Fremdkörpern (Venenkatheter, Blasenkatheter, arterielle Katheter, Hirndrucksonden etc.).

Prophylaxe katheterassoziierter Infektionen

Katheterassoziierte InfektionenInfektionenkatheterassoziierte, IntensivpatientIntensivpatientkatheterassoziierte InfektionenKatheterinfektionIntensivpatient sind die häufigste Ursache nosokomialer Bakteriämien auf der Intensivstation, mit einer Bakteriämieinzidenz von 2,1–30,2/1.000 Zentralvenenkatheter-Tagen und einer Letalität von 0,2 % bei bakteriellen und bis zu 81 % bei Pilzinfektionen. Bereits infizierte Patienten haben diesbezüglich ein überdurchschnittlich hohes Risiko.
Ursachen
Von den möglichen Kontaminationsursachen spielt die primäre Keimbesiedlung der Punktionsstelle eine wesentliche Rolle. Weitere Quellen sind die hämatogene Besiedlung insbesondere der Katheterspitze bei Bakteriämien und Fungämien, Kontaminationen der Infusionssysteme einschließlich Zubehör und unsterile Infusionslösungen. Mundpflege und intratracheale Absaugung bedeuten bei beatmeten Patienten – insbesondere mit Subclavia- oder Jugularis-Venenkathetern – nicht zu unterschätzende Infektionsquellen. Bei Kathetern zur arteriellen Druckmessung und Pulmonaliskathetern stehen vor allem die häufigen Manipulationen am System zur Druckmessung und weniger das lokale Infektionsrisiko an der Punktionsstelle im Vordergrund: Die Kontamination mit unsteriler Kalibrierungslösung, das häufige Abnehmen von Blutproben sowohl zur Blut- als auch zur Blutgasanalyse und der Einsatz von Mehrweghähnen (günstiger: Ansatzstücke mit selbstdichtendem Diaphragma) bedeuten zusätzliche Kontaminationsmöglichkeiten und erfordern jedes Mal strenges aseptisches Arbeiten.
Prophylaxe
Antibiotika-/antiseptika-(silber-)beschichtete Katheter Katheterantiseptikabeschichtetersenken weder die Kolonisierungsrate noch die KatheterantibiotikabeschichteterHäufigkeit von Katheterinfektionen. Antimikrobielle Salben zur Abdeckung der Punktionsstelle zeigen ebenfalls keinen gesicherten Nutzen.
Die wichtigsten Pflegetechniken zur Verhinderung venenkatheterassoziierter Infektionen sind im Folgenden aufgeführt.
(1)Sichtkontrolle der Infusionsbehälter auf Haarrisse, Trübung oder Ausflockung.
(2)Zumischen von Medikamenten erst unmittelbar vor Gebrauch: Die Einstichstelle im Gummistopfen ist zu desinfizieren.
(3)Händedesinfektion vor Legen des Venenkatheters.
(4)Bei peripher-zentralen und zentralen Venenkatheterisierungen sowie bei Venae sectio sind sterile Handschuhe und sterile Abdeckung erforderlich.
(5)Sorgfältige Desinfektion der Einstichstelle durch mehrmaliges Abreiben mit einem sterilen Tupfer (1 min Einwirkzeit bei zentralen, 20 sec bei peripheren Venenkathetern).
(6)Unabhängig vom gewählten Zugangsweg steigt das Infektionsrisiko mit der Dauer des Katheterisierungsvorgangs. Die Insertionen zentralvenöser und arterieller Katheter sind als chirurgische Maßnahmen aufzufassen. Alle Beteiligten sollten demzufolge Mundschutz, sterile Mäntel und Handschuhe tragen.
(7)Katheter sorgfältig fixieren!
(8)Händedesinfektion vor Manipulationen an Venenkatheter, Verbindungsstellen und Dreiwegehähnen.
(9)Wechsel der Infusionssysteme: Für Blut und Blutprodukte 24 h, für Lipidlösungen 12 h, für lipidhaltige Lösungen 24 h.
(10)Für Gefäßkatheter gibt es keine festen Wechselintervalle. Das Risiko des Auftretens von Phlebitis, katheterassoziierter Infektion und Verschluss steigt zeitabhängig linear an.
(11)Die Verweildauer peripherer Kunststoffdauerkanülen soll 72 h nicht überschreiten. Blande zentrale Venenkatheter nur bei Verdacht auf Venenkathetersepsis entfernen.
(12)Infusionssysteme und Systeme zur Messung des ZVD alle 72 h auswechseln.
(13)Zahl der Verbindungsstellen und intravenösen Zugänge so gering wie möglich halten.
(14)Punktionsstelle täglich durch sanfte Palpation durch den Verband bzw. durch Inspektion untersuchen. Bei Fieber unklarer Genese oder Schmerzen an der Punktionsstelle Verband entfernen und Einstichstelle inspizieren.
(15)Eine Inspektion der Einstichstelle mit Verbandswechsel ist spätestens nach 72 h vorzunehmen. Okklusive Folienverbände erhöhen die Venenkathetersepsisrate.
(16)Blutentnahme aus Venenkatheter nur in Notfallsituationen oder unmittelbar vor dem Entfernen.
(17)Bei eitriger Thrombophlebitis, Entzündungen der Venenkathetereintrittsstelle und Venenkathetersepsis Entfernung des gesamten Infusionssystems einschließlich Verweilkanüle, ebenso – möglichst – bei Phlebitis ohne Infektionszeichen.
(18)Die Verwendung sog. Sterilfilter in Infusionssystemen kann als routinemäßige Maßnahme zur Infektionsprophylaxe nicht empfohlen werden.
(19)Alle angestochenen und wieder gebrauchten Infusionsflaschen sind im Kühlschrank bei 4 °C aufzubewahren. Lösungen, denen andere Lösungen beigemischt wurden, sollten nicht länger als 12 h im Kühlschrank bei 4 °C gelagert werden.
(20)Zeitpunkte des Legens von Venenkathetern, Verbandswechsel und jede Art von Infusionen im Krankenblatt vermerken.
(21)Notfallmäßig gelegte Katheter bergen ein erhöhtes Infektionsrisiko; sie sind spätestens nach 24 h zu entfernen.
Katheterwechsel
Der Austausch eines ZVK über einen Führungsdraht führt zu einer im Trend geringfügig Venenkatheter, zentralvenöser (ZVK)Katheterwechselerhöhten Rate der Katheterkolonisierung (relatives Risiko 1,26). Der Vorteil dieses Vorgehens ist die Senkung der mechanischen Komplikationen (relatives Risiko 0,48). Vom routinemäßigen Katheterwechsel alle 3 Tage mit oder ohne Führungsdraht ist abzuraten. Demzufolge wird folgendes Vorgehen empfohlen:
(1)Wechsel eines infizierten Katheters mit Platzierung des neuen Katheters an einer anderen Lokalisation.
(2)Wechsel eines nicht funktionsfähigen Katheters mit dem Führungsdraht, falls sich kein Hinweis auf eine lokale Infektion ergibt.
(3)Katheterwechsel mit einem Führungsdraht trotz des Verdachts auf eine Katheterinfektion bei blander Punktionsstelle (kein Erythem, kein Eiter); findet sich im Verlauf eine positive Blutkultur, ist der platzierte Katheter zu entfernen.

Stressulkusprophylaxe

Indikation
PatientenStressulkusProphylaxeIntensivpatientIntensivpatientStressulkusprophylaxe mit länger als 4 Tage dauernder Beatmung, mit einer Koagulopathie (Thrombozyten < 50 Gpt/L [< 50.000/µl], Spontan-PTT > das Doppelte der Norm) und mit arterieller Hypotonie. Auch Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma, Sepsis und MODS sowie Pfortaderhochdruck können von einer Stressulkusprophylaxe profitieren.
Durchführung
Zur Verfügung stehen Sucralfat (p. o./Magensonde, 2–4[–6] × 1 g/d), Antazida (häufige Gaben, Magen-pH-Kontrolle: Anheben auf pH > 4), H2-Rezeptorantagonisten und – am geringsten validiert – Protonenpumpenhemmer. In einer Studie mit 1.200 beatmeten Intensivpatienten erwies sich allerdings der H2-Rezeptorantagonist Ranitidin (50 mg i. v. alle 8 h) als das effektivere Ulkusprophylaktikum gegenüber Sucralfat. Protonenpumpeninhibitoren (z. B. Pantoprazol) scheinen genauso wirksam zu sein und werden in der Praxis am häufigsten verwendet.

Selektive Dekontamination von Oropharynx (SOD) oder Verdauungstrakt (SDD)

Bei Dekontamination, selektiveOropharynx (SOD)Dekontamination, selektiveVerdauungstrakt (SDD)IntensivpatientDekontamination, selektiveOropharynx (SOD)IntensivpatientDekontamination, selektiveVerdauungstrakt (SDD)einer insgesamt niedrigen Prävalenz von vancomycinresistenten Enterokokken oder methicillinresistenten Staphylokokken kann die SOD, bestehend aus einer täglichen oral-enteralen Gabe von Polymyxin, Tobramycin und Amphotericin B, die Mortalität senken; eine Kombination mit einer 4-tägigen Gabe von Cefotaxim führt hingegen zu keiner weiteren Verbesserung der Prognose.

Prophylaxe der nosokomialen Pneumonie

Besonders gefährdet sind folgende Patienten:Pneumonie(n)nosokomiale (HAP)Intensivpatient, ProphylaxeIntensivpatientPneumonie(n)nosokomiale, Prophylaxe
(1)Alter > 65 Jahre,
(2)vorbestehend schwere Grunderkrankungen, die zu einer Reduktion der Immunabwehr und/oder des Bewusstseins führen,
(3)Vorerkrankungen des Respirationstrakts,
(4)thorakale und abdominale operative Eingriffe und
(5)insbesondere die Notwendigkeit maschineller Beatmung.
Allein durch die konsequente Einhaltung hygienischer Basismaßnahmen kann eine bis zu 30-prozentige Reduktion nosokomialer Pneumonien erzielt werden. Weitere Maßnahmen sind Vermeidung einer Fehlbesiedlung von Oropharynx und oberem Gastrointestinaltrakt, Reduktion von Makro- und Mikroaspirationen sowie Strategien zur Vermeidung invasiver Maßnahmen.

Dekubitusprophylaxe

Wichtig

Schwerkranke DekubitusprophylaxeIntensivpatienten sind stark dekubitusgefährdet. Pflegepersonal und Ärzte teilen sich die Verantwortung für die Durchführung einer optimalen Dekubitusprophylaxe!

(1)Pflegehilfsmittel, die nicht mehr eingesetzt werden sollen, sind echte und künstliche Felle, Fersen-, Hacken- und Ellenbogenschoner, Wasserkissen (gilt nicht für Wassermatratzen oder Wasserbetten), Watteverbände, Gummiringe, kleinzellige Antidekubitusauflagen.
(2)Tipps für eine gelungene Dekubitusprophylaxe und Dekubitustherapie sind:
  • Ernennen Sie einen Mitarbeiter zum Dekubitus-Beauftragten.

  • Führen Sie regelmäßige Pflegevisiten durch.

  • Wenden Sie Prävalenz- oder Inzidenzmessungen an.

  • Führen Sie Vor-Ort-Schulungen durch.

  • Ermitteln Sie das Dekubitusrisiko mithilfe der verschiedenen Skalen.

  • Vermeiden Sie ritualisierte Lagerungspläne und nutzen Sie immer den Fingertest.

  • Legen Sie Ihr Hauptaugenmerk auf die Förderung von Mikrobewegungen.

  • Lassen Sie alle ineffizienten Pflegehilfsmittel und Pflegemaßnahmen im Bereich der Dekubitusprophylaxe und -therapie weg.

Sepsisprophylaxe entsprechend den deutschen Sepsisleitlinien

  • SepsisIntensivpatient, ProphylaxeSchulungsprogramme und Präventionsprotokolle zur IntensivpatientSepsis, ProphylaxeVermeidung ventilatorassoziierter Pneumonien, ZVK-assoziierter Bakteriämien und katheterassoziierter Harnwegsinfekte.

  • Systematische Erfassung der o. g. Infektionen.

  • Einhaltung der Hygienerichtlinien.

  • Oberkörperhochlagerung (45°).

  • Frühe orale bzw. enterale Ernährung.

  • Selektive orale Dekontamination (SOD) oder selektive Darmdekontamination (SDD) mit 4-mal täglich 10 ml nach folgender Rezeptur: 1,0 g Polymyxin E = Colistin (oder alternativ 0,5 g Polymyxin B), 800 mg Tobramycin, 2,5 g Amphotericin B ad 100 ml Aqua dest.).

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