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B978-3-437-41654-5.00001-3

10.1016/B978-3-437-41654-5.00001-3

978-3-437-41654-5

Nichtopioidanalgetika und zentral wirksame Analgetika ohne opioidähnliche Wirkung [G414]Schmerztherapiezentral wirksame AnalgetikaSchmerztherapieNichtopioidanalgetika (mit freundlicher Genehmigung von Thieme)

Tab. 1.1
Arzneimittel (Beispiel) Dosierung (mg) Dosierungsintervalle Bemerkungen UAW
Kontraindikationen (K)
Acetylsalicylsäure 500–1.000 6- bis 8-stdl. Wirkt auch entzündungshemmend Gastrointestinale Schmerzen (UAW)
Ulkus, Asthma, Blutungsneigung (K)
Paracetamol 500–1.000 6- bis 8-stdl. Wirkt antipyretisch.
Unwirksam bei Rückenschmerzen
Leberschäden (K)
Metamizol 500 5- bis 6-stdl. Wirkt auch spasmolytisch Allergie, Schock (i. v.), Agranulozytose (UAW)
Ibuprofen 400–600 6- bis 8-stdl. Nichtsteroidales Antirheumatikum Gastrointestinale Schmerzen (UAW)
Ulkus (K)
Diclofenac 50–100 8-stdl. Wie Ibuprofen Wie Ibuprofen
Celecoxib
(Celebrex®)
100 12-stdl COX-2-Hemmer, Osteoarthrose, rheumatoide Arthritis Magenschmerzen, Hautreaktion, Ödeme (UAW),
Ulkus, entzündl. Darmerkrankung, KHK, Schlaganfall (K)
200 24-stdl.
Etoricoxib
(Arcoxia®)
60
90
120
24-stdl.
24-stdl.
24-stdl.
Arthrose, rheumatoide Arthritis, akute Gichtarthritis Magengeschwür, Hautreaktion, Ödeme (UAW),
Hypertonie, KHK, Schlaganfall (K)

Stufenschema der WHO [G414]WHO-Stufenschema, SchmerztherapieSchmerztherapieWHO-Stufenschema (mit freundlicher Genehmigung von Thieme)

Tab. 1.2
Medikamentengruppe Kommentar
1.Nichtopioidanalgetika + Zusätzlich zur kausalen Therapie
2.Nichtopioidanalgetika
+ mittelpotente Opioide
Additive Therapie
invasive Therapie
3.Nichtopioidanalgetika
+ starke Opioide
Je nach individueller Gegebenheit

Zentral wirksame Analgetika (Opioide) [G414] (mit freundlicher Genehmigung von Thieme)

Tab. 1.3
Substanz Name (Auswahl) Appl.-Form Dosis Bemerkung
Schwach wirksame Opioide
Dihydrocodein DHC® oral ret. 2–3 × 60–180 mg Schwaches Opioid, max. 240 mg, starke Obstipation
Tramadol Tramal® oral 6 × 50–100 mg
3 × 100–300 mg
Schwaches Opioid, Obstipation selten, bei Beginn starke Emesis und Sedierung
Tramal long® oral ret.
Tramundin® oral ret.
Tilidin + Naloxon Valoron® oral 6 × 50–100 mg
2–3 × 100–200 mg
Keine Spasmen der glatten Muskulatur
Valoron ret. oral ret.
Pentazocin Fortral® oral 6–8 × 180 mg Partialagonist,
keine Dauertherapie, Psychosen, Orthostase
i. m. 6–8 × 30 mg
Pethidin Dolantin® oral, i. v., s. c. 6–8 × 300 mg Keine Spasmen der glatten Muskulatur, keine Dauertherapie, Partialagonist
Stark wirksame Opioide (BtM-pflichtig)
Morphin MST Mundipharma ret® oral ret. 3 × 10–400 mg Standardopioid
M long® oral ret. 2 × 10–800 mg
Capros® oral ret. 2 × 800 mg
Severedol® oral 10–60 mg
MSR Mundipharma® 4 × 10–400 mg
MSI Mundipharma® rektal ⅓ orale Dosis
i. v., s. c. ⅓ orale Dosis
epidural 110 orale Dosis
intrathekal 130 orale Dosis
Piritramid Dipidolor® i. v., i. m. 3 × 15 mg Zur postop. Schmerztherapie, kaum Orthostase
rektal 3 × 100 mg
Buprenorphin Temgesic® sublingual 3–4 × 0,3–1,5 mg Partialagonist
i. v., i. m., transdermal 3–4 × 0,3–1,5 mg Max. 5 mg/d
Fentanyl Fentanyl transdermal® Ab 25 µg/h Anwendungsvorschriften beachten
Tapentadol Palexia® oral, retard als Lösung Initial 50 mg, bis 2 × 200 mg Nicht mit SSRI kombinieren (RR-Anstieg)
Oxycodon Oxygesic® oral, retard Supp. 2 × 10–400 mg
Oxycodon plus Naloxon Targin® oral 5 mg/2,5 mg Retardtabletten
10 mg/5 mg
20 mg/10 mg
40 mg/20 mg alle 12 h
Soll weniger Obstipation bewirken

Additive Schmerztherapie mit Antidepressiva

Tab. 1.4
Substanzen Evidenz Startdosis Zieldosis Besonderheiten
TCA (Serotonin, NA) PZN (↑↑)
PNP (↑↑)
PTN (↑)
STR (↑)
10–25 mg
0–0–1
50–75 mg
(150 mg)
Cave: AV-Block Grad II/III, Glaukom, Prostataadenom, Hypotension
Amitriptylin
Nortriptylin
TCA (NA) PZN (↑)
PNP (↑)
10–25 mg
1–0–0
50–75 mg
(150 mg)
Wie Amitriptylin
Desipramin
Maprotilin
SSRI PNP (↔) Wenig UAW
Citalopram
Fluoxetin
Paroxetin
SNRI UAW: Übelkeit, Erbrechen
Venlafaxin PNP (↑↑) 37,5 mg
1–0–1
50–75 mg
(150 mg)
Duloxetin PNP (↑) 60 mg
1–0–1
60 mg
(120 mg)

Abkürzungen: NA = Noradrenalin, PNP = Polyneuropathie, PTN = posttraumatische Neuralgie, PZN = postzosterische Neuralgie, SNRI = Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, SSRI = selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, STR = Stroke, TCA = tri- bzw. tetrazyklisches Antidepressivum.

Evidenzstufen:

↑↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z. B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

↔ Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Additive Schmerztherapie mit Antikonvulsiva

Tab. 1.5
Substanzen Evidenz Startdosis Zieldosis Besonderheiten
Gabapentin PZN (↑↑)
PNP (↑↑)
CRPS(↑)
PHAN (↑)
RM (↑)
MIX (↑)
CANC (↑)
300 mg
0–0–1
1.200–2.400 mg
(3.600 mg)
Wenig NW. Problem: Gewichtszunahme, Ödeme. Keine Interaktionen
Pregabalin PZN (↑↑)
PNP (↑↑)
75 mg
1–0–1
300 mg
(600 mg)
Wenig NW, keine Interaktionen, lineare Plasmakonzentration, schneller Wirkeintritt
Carbamazepin PNP (↑) 100–200 mg
0–0–1
600–1.200 mg
(1.400 mg)
Effektiv bei Trigeminusneuralgie
häufige NW: Blutbildveränderungen, Leberschäden, Hyponatriämie, Medikamenteninteraktionen wegen Enzyminduktion
Oxcarbazepin Diabetische PNP (↑) 300 mg
1–0–1
600–2.400 mg Hyponatriämie, Hautausschläge
Lamotrigin RM (↑) 25 mg
0–0–1
100–200 mg Extrem langsame Aufdosierung, Exanthem, Insomnie

Abkürzungen: CANC = neuropathischer Tumorschmerz, CRPS = komplexes regionales Schmerzsyndrom, MIX = gemischtes Kollektiv, NW = Nebenwirkungen, PHAN = Phantomschmerz, PNP = Polyneuropathie, PZN = postzosterische Neuralgie, RM = Rückenmarkläsion.

Evidenzstufen:

↑↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z. B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Emetogene Potenz der wichtigsten Zytostatika und ErbrechenzytostatikabedingtesAntikörperZytostatikaemetogene Potenz

Tab. 1.6
Emetogene Potenz Zytostatika
Sehr schwach Bleomycin, Busulfan, Chlorodeoxyadenosin, Fludarabin, Vinblastin, Vinorelbin
Schwach Taxane, Mitoxantron, Topotecan, Etoposid, Premetrexat, Methotrexat, Mitomycin, Gemcitabin, Cytarabin, 5-Fluorouracil, Bendamustin, Botezomib, Cetuximab, Trastuzumab
Mittel Carbo-/Oxaliplatin, Doxo-, Dauno-, Epi- und Idarubicin, Irinotecan, Cyclophosphamid, Ifosfamid, Melphalan
Hoch Cisplatin, Streptozotocin, Cyclophosphamid (> 1.500 mg/m2), Carmustin, Dacarbazin
Jede Hochdosistherapie

Äquivalenzdosen der 5-HT3-SetroneSerotoninantagonistenAntagonisten5-HT-Antagonisten

Tab. 1.7
HZW (h) Rezeptoraffinität (pKi log-Skala) i. v. per os
Ondansetron 4,0 8,4 8–16 (–32) mg 8–16 (–32) mg
Tropisetron 9,0 8,7 5 mg 5 mg
Granisetron 9,0 8,9 2 mg 2 mg
Dolasetron 7,3 7,6 100 mg 200 mg
Palonosetron 40,0 10,5 0,35 mg Nicht verfügbar

MASCC1-Richtlinien zur Therapie von Emesis/Nausea (Perugia 2004)

Tab. 1.8
Risikogruppe Patienten (%) Akutes Erbrechen Verzögertes Erbrechen
Hoch > 90 5-HT3-Antagonisten + Dexamethason + Aprepitant (Einzeldosis) Dexamethason + Aprepitant (Tag 2 + 3)
Moderat 30–90 5-HT3-Antagonisten + Dexamethason (Einzeldosis) Orales Dexamethason (1. Wahl), 5-HT3-Antagonisten (alternativ)
Niedrig 10–30 Zum Beispiel Dexamethason Keine präventiven Maßnahmen
Minimal < 10 Keine präventiven Maßnahmen Keine präventiven Maßnahmen

1

Multinational Association for Supportive Care in Cancer. June 2004.

Ursachen akuter DiarrhöenDiarrhöakuteUrsachen

Tab. 1.9
Ohne Entzündung Mit Entzündung
  • Rotavirus

  • Norwalk-Virus (Norovirus)

  • Lamblien

  • Staphylococcus aureus

  • Clostridium perfringens

  • E. coli enterotoxisch (ETEC)

  • Vibrio cholerae

  • Bacillus cereus

  • Shigellen

  • Salmonellen

  • Campylobacter

  • Amöben

  • Yersinien

  • Clostridium difficile

  • E. coli enteroinvasiv (EIEC)

  • E. coli enterohämorrhagisch (EHEC)

Praktisches Vorgehen bei akuter Stuhldiagnostik, bakteriologischeStuhlschaumigerStuhlblutig-eitrigerReiswasserstühleErbsbreistuhlAntibiotika(therapie)DiarrhöDiarrhöDiarrhöakutepraktisches VorgehenDiarrhöakuteDiarrhöakuteAntidiarrhoikaDiarrhöakuteDiät

Tab. 1.10
Ambulante Behandlung ohne eingehende Diagnostik, wenn Fieber < 38,5 °C, keine Zeichen der Dehydratation, kein Blut im Stuhl. Wenn unter symptomatischer Behandlung kein Rückgang der Krankheitssymptome innerhalb 1 Woche eintritt, dann fachärztliche Untersuchung, evtl. Klinikeinweisung.
Diese auch bei
1. Auftreten einer Durchfallserkrankung innerhalb von 48 h nach Rückkehr aus subtropischen, tropischen oder verseuchten Gebieten (Ausschluss einer Cholera) oder
2. Bei Fieber > 38,5 °C, Zeichen der Dehydratation und/oder blutigen Durchfällen
Diagnostisches Vorgehen (nur bei schwer verlaufender Diarrhö)
1. Laboruntersuchungen: Blutbild, Elektrolyte, harnpflichtige Substanzen, Säure-Basen-Haushalt, CRP, 3 Blutkulturen bei Sepsis
2. Stuhlbeschaffenheit: Erbsbreistuhl bei Salmonellose, Reiswasserstuhl bei Cholera, blutig-eitriger Stuhl bei Ruhr und Colitis ulcerosa, schaumiger Stuhl bei Gärungsdyspepsie
3. Mikrobiologische Stuhldiagnostik: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Wurmeier, Noro-, Rotaviren, bei schweren Immundefekten (z.B. AIDS) auch Cryptosporidium parvum; Stuhldirektpräparat für Leukozyten, Lamblien, Amöben; PCR-Diagnostik
4. Serodiagnostik: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinien (IgM, IgA), Clostridium difficile (Toxin A und B), Amöbenantikörper nach Tropenaufenthalt
5. Darmbiopsien zum Ausschluss von Morbus Whipple und Lambliasis (Duodenum), Amöbiasis (Kolonulkusrand)
Therapie
1. Diät: wenige Restriktionen, viel Flüssigkeit (3–4 l/d)
2. Rehydratation: Elotrans®, Oralpädon®, 1 Btl. auf 200 ml Wasser, 4–6 Btl./d oder WHO-Trinklösung: 2 l Wasser mit NaCl (7 g), NaHCO3 (5 g), KCl (3 g), Glukose (40 g), noch besser mit 100 g Maisstärke pro 2 l
3. Antidiarrhoika: Imodium® Startdosis 4 mg (2 Kps.), 1 Kps. nach jedem wässrigen Stuhlgang, bis zu 6 Kps./d, Tiorfan® 3 × 100 mg/d
4. Unterstützende Maßnahmen: Adsorbenzien, Spasmolytika
5. Antibiotika (Tab. 1.11) nur bei schwer verlaufender Diarrhö

Antibiotische Therapie bei bakteriellen Darmerkrankungen

Tab. 1.11
Erreger Medikament Dosierung (pro Tag) Anwendungsdauer (Tage)
Salmonella typhi/ paratyphi 1. Ciprofloxacin 2 × 500 mg p. o 14
2 × 400 mg i. v 14
2. Ceftriaxon 1 × 2 g i. v. 14
Salmonella enteritidis/typhimurium 1. Ciprofloxacin 2 × 500 mg p. o. 5-7
2. Ceftriaxon 1 × 2 g i. v. 5-7
Shigella 1. Azithromycin 1 × 500 mg p. o. 3
2. Ciprofloxacin 2 × 500 mg p. o. 3-5
Yersinia
(ohne Bakteriämie)
1. Ciprofloxacin 2 × 500 mg p. o. 5-7
2. Co-trimoxazol 2 × 160/800 mg p. o. 5-7
Campylobacter 1. Azithromycin 1 × 500 mg p. o. 3
2. Ciprofloxacin 2 × 500 mg p. o. 3
E. coli
(ETEC, EIEC)
1. Co-trimoxazol 2 × 160/800 mg p. o. 5
2. Ciprofloxacin 2 × 500 mg p. o. 5
3. Rifaximin 3 × 200 mg 3
E. coli
(EHEC)
Möglichst keine Antibiotika
Entamoeba histolytica 1. Metronidazol 10 mg/kg/d (max. 3 × 800mg) i. v. oder oral 10
plus Paromomycin 3 × 500 mg p. o. 10
Giardia lamblia 1. Metronidazol 2 × 1 g 5
2. Tinidazol 1 × 2 g 4
Clostridium difficile 1. Vancomycin 4 × 250 mg p. o. (nur!) 10
2. Metronidazol 3 × 400 mg p. o. 10
3. Fidaxomicin (v. a. bei Rezidiven) 2.200 mg p. o. 10
4. Rifaximin 3 × 200 mg p. o. 10
Vibrio cholerae 1. Doxycyclin 1 × 300 mg p. o. 1
2. Ciprofloxacin 2 × 500 mg p. o. 3
3. Azithromycin 1 × 1 g 1

Grundlagen der Symptomtherapie

  • 1.1

    Fieber T.R. Weihrauch3

  • 1.2

    Schmerz H.C. Diener5

  • 1.3

    Pulmonale Symptome15

    • 1.3.1

      Husten T.R. Weihrauch15

    • 1.3.2

      Atemnot R. Voltz16

  • 1.4

    Gastrointestinale Symptome19

    • 1.4.1

      Erbrechen M.R. Weihrauch19

    • 1.4.2

      Singultus T.R. Weihrauch23

    • 1.4.3

      Dysphagie D. Häussinger24

    • 1.4.4

      Diarrhö D. Häussinger24

      • 1.4.4.1

        Akute infektiöse Diarrhö (Dauer < 2 Wochen)25

      • 1.4.4.2

        Antibiotikaassoziierte Diarrhö29

      • 1.4.4.3

        Chronische Diarrhö (Diarrhö > 2 Wochen)30

      • 1.4.4.4

        Diarrhö bei AIDS-Patienten31

    • 1.4.5

      Obstipation D. Häussinger32

  • 1.5

    Neuropsychiatrische Symptome35

    • 1.5.1

      Unruhe R. Voltz35

    • 1.5.2

      Angst R. Voltz36

    • 1.5.3

      Depression R. Voltz37

    • 1.5.4

      Suizidalität/Todeswünsche R. Voltz39

    • 1.5.5

      Akuter Schwindel H.C. Diener40

Fieber

T.R. Weihrauch
DefinitionÜberschreitungFieber der Körpertemperatur durch zentrale Verstellung des Sollwerts.
MessungDie KörpertemperaturKörpertemperatur kann rektalKörpertemperaturMessung, axillär, oral (sublingual) oder aurikulär (Tympanometrie) gemessen werden und beträgt bei gesunden Erwachsenen 36,0–37,6 °C (rektal 36,6–37,6 °C, oral 36,4–37,2 °C, aurikulär bis 37,6 °C, axillar bis 37 °C [Nachteil: manipulierbar]).
Wird bei Tachypnoe oral gemessen, kann die Temperatur sogar bis zu TachypnoeFiebermessung3 °C (im Mittel 0,93 °C) niedriger als bei rektaler Messung liegen, speziell bei hohem Fieber also falsch niedrig sein.
Klassifikation des Fiebers37,7–37,9 °C = subfebrile Temperatur; 38,0–38,5 °C = mäßiges Fieber; 38,6–40,4 °C = hohes Fieber, ab 40,5 °C (auch: 41,5 °C) = extremes Fieber (Hyperpyrexie).
PhysiologieDie Körpertemperatur ist individuellen Schwankungen unterworfen und variiert außerdem aufgrund physiologischer Faktoren, z. B. tageszeitlich (morgens 0,5 °C niedriger als abends), oder bei sportlicher Betätigung. Bei Frauen erhöht sie sich nach der Ovulation sowie im ersten Trimenon der Schwangerschaft durchschnittlich um 0,5 °C. Zu den physiologischen Folgen von Fieber gehören
(1)erhöhter Grundumsatz (um ca. 10 % je 1 °C),
(2)vermehrte Perspiratio insensibilis (ca. 300–500 ml/m2 KOF täglich je 1 °C),
(3)Pulsbeschleunigung (um ca. 10 Schläge/min je 1 °C).
Ätiologie und PathogeneseDer Hypothalamus reguliert bei Fieber den Sollwert in engen Grenzen, sodass die Körpertemperatur 41 °C fast nie überschreitet. Der Fieberreaktion kommt über eine immunmodulierende Wirkung wahrscheinlich eine Bedeutung bei der Überwindung einer Infektion zu (Aktivierung von Lymphozyten und Neutrophilen, Bildung von Akute-Phase-Proteinen).
Fieber ist Zeichen einer Reaktion des Körpers auf Bakterien, Viren, Pilze sowie immunologischer Prozesse und entsteht als Folge sequenzieller Vorgänge: Exogene Pyrogene wie bakterielles Lipopolysaccharid induzieren die Pyrogene, exogeneBildung und Freisetzung der endogenen Pyrogene (Proteine) Interleukin-1 (IL-1) sowie Tumornekrosefaktor (TNFα) und Interleukin-6 (IL-6) des Monozyten-Makrophagen-Systems. Diese Pyrogene werden auch als Akute-Phase-ZytokineAkute-Phase-Zytokine bezeichnet; sie greifen in die Regulation des Temperaturzentrums ein und führen dadurch zu Fieber: IL-1 gelangt systemisch zum ThermoregulationszentrumThermoregulationszentrum im Hypothalamus und induziert dort die Bildung von Prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 als lokaler Mediator führt zu einer Sollwertverstellung im Thermoregulationszentrum. Durch Wärmekonservierung (Vasokonstriktion) und Wärmeproduktion (Muskelzittern und gesteigerter Metabolismus in der Leber) kommt es zum Anstieg der Körpertemperatur, es entsteht – zentral vermittelt – Fieber. Die antipyretische Wirkung von z. B. Acetylsalicylsäure und anderen Cyclooxygenasehemmern liegt in der Hemmung der PGE2-Bildung im Hypothalamus. Wahrscheinlich wird jedoch bei hohen Plasmaspiegeln der Akute-Phase-Zytokine auch außerhalb der Blut-Hirn-Schranke PGE2 gebildet, das ebenfalls Fieber induziert.
Differenzialdiagnose und TherapieindikationenUrsachen erhöhter Körpertemperatur: Infektionen viraler, bakterieller, parasitärer oder mykotischer Genese, maligne und hämatologische Erkrankungen, Kollagenosen, Erkrankungen des Zentralnervensystems, kardiovaskuläre Erkrankungen, Erkrankungen des endokrinen Systems, Erkrankungen aufgrund physikalischer oder chemischer Einflüsse, Medikamente (drug feverdrug fever), Störungen im Wasserhaushalt, Traumen oder operative Eingriffe.
Bei fehlenden anderen Hinweisen auch an selbstinduziertes oder habituelles („konstitutionelles“) FieberselbstinduziertesFieber („FieberhabituellesPseudofieber“) denken. PseudofieberFieber unklarer Genese (engl. fever of unknown Fieberunklarer Genese (FUO)origin [FUO]) ist definiert als Temperaturen > 38,3 °C, die seit mindestens 3 Wochen bestehen und trotz mehr als einwöchiger stationärer Diagnostik nicht abgeklärt werden konnten. Heute bezeichnet man auch andere fieberhafte Zustände als FUO: nosokomiales Fieber unklarer Ursache (im Krankenhaus aufgetreten), neutropenisches Fieber unklarer Ursache (Neutropenie ohne klinischen Fokus und ohne Erregernachweis).
Ätiologie des klassischen FUO:
(1)Infektionen: ca. 25 %.
(2)Malignome: ca. 10–15 %.
(3)Kollagenosen/Autoimmunopathien/Sonstiges: ca. 40 %.
(4)Ungeklärt: ca. 20–25 %.
Typ und Höhe des Fiebers können aufschlussreiche diagnostische Hinweise geben. Zudem ist der Verlauf der Fieberkurve ein wichtiges Kriterium für die Effektivität der angewandten Therapie, insbesondere der Behandlung mit Antibiotika.

Wichtig

Die routinemäßige Anwendung fiebersenkender, v. a. medikamentöser Maßnahmen ist bei allen Fällen, in denen die Ursache des Fiebers unklar ist, nicht indiziert. Pneumonien und rezidivierende Pyelonephritiden können durch unkritische Antipyretikagaben verkannt werden, was zu einem verspäteten Beginn einer adäquaten antibiotischen Behandlung führen kann. Da Fieber nur selten ein Risiko für den Patienten darstellt, den Patienten meist in seinem Befinden nur gering beeinträchtigt und die Abwehrmechanismen möglicherweise günstig beeinflussen kann, fiebersenkende Pharmaka sparsam verwenden. Es gibt jedoch Situationen, in denen temperatursenkende Maßnahmen von vitaler Bedeutung sein können: bei Hitzschlag,Hitzschlag, temperatursenkende Maßnahmen maligner HyperthermieHyperthermiemalignetemperatursenkende Maßnahmen, Grand-Mal-Grand-Mal-Epilepsien, temperatursenkende MaßnahmenEpilepsien und anderen ZNS-ZNS-Erkrankungen, temperatursenkende MaßnahmenErkrankungen, bei koronarer Herzkrankheit (KHK) Herzkrankheit, koronare (KHK)temperatursenkende Maßnahmenund Herzinsuffizienztemperatursenkende MaßnahmenHerzinsuffizienz, bei älteren Patienten (cave: Hypotonie, Verwirrtheit) sowie in der Schwangerschaft. Ein schädlicher Einfluss einer Fiebersenkung auf die Infektionsabwehr ließ sich bisher nicht nachweisen.

Therapie

Spezielle Behandlung der ursächlichen Erkrankung

Siehe entsprechendes Organkapitel.FieberTherapie

Symptomatische, nichtmedikamentöse Maßnahmen

(1)Übermäßig wärmende Bekleidung und Decken entfernen.
(2)Orale zusätzliche Flüssigkeitszufuhr zur Prophylaxe einer Dehydratation.
(3)Kühlung: Maßnahmen zur Abkühlung wie Wadenwickel oder „cold packs“ FieberKühlungsind nicht sehr effektiv und subjektiv unangenehm, wenn der cold packsTemperatursollwert noch erhöht ist. Sie verstärken dann noch die periphere Vasokonstriktion und den Schüttelfrost. Darüber hinaus war in Studien die Kombination von Kühlung und Antipyretika der alleinigen Antipyretikagabe nicht überlegen. Mit Ausnahme einer bestehenden Kontraindikation gegen Antipyretika sind periphere Kühlungsmaßnahmen bei Fieber daher nicht indiziert.

Wichtig

Bei Hyperthermie, bei der der Temperatursollwert nicht verstellt ist, sind Kühlungsmaßnahmen weiterhin indiziert. Bei Verdacht auf Medikamentenfieber Abbruch der Behandlung, Normalisierung der Körpertemperatur meist innerhalb von 24–48 h (auch abhängig von der Halbwertszeit des jeweiligen Medikaments).

Pharmakotherapie

Antipyretika Antipyretikahaben ihren Angriffspunkt im ThermoregulationszentrumFieberAntipyretika im vorderen Hypothalamus und hemmen dort die IL-1-induzierte PGE2-Freisetzung. Ziel der antipyretischen Medikation ist die Normalisierung des Temperatursollwerts mit konsekutiver Normalisierung der Körpertemperatur. Applikation möglichst vor Erreichen des Fiebergipfels, um die mit der kritischen Entfieberung einhergehende Kreislaufbelastung zu vermeiden. Bei hoch fieberhaften Patienten Gabe der Antipyretika kontinuierlich alle 4–6 h, um starke Temperaturschwankungen zu vermeiden.
(1)Acetylsalicylsäure (auch gepuffert bzw. als Brauseformulierung): 0,5 g alle 4–6 h p. o.
(2)p-Aminophenolderivate: Paracetamol 0,5 g alle 4–6 h p. o. bzw. rektal.
(3)Ibuprofen: 0,2–0,4 g alle 6–8 h p. o.

Schmerz

H.C. Diener
DefinitionenSchmerzSchmerz(en) ist nach der Definition der Internationalen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird. Im Folgenden werden einige für die Nomenklatur wichtige Begriffe erklärt.
(1)Allodynie: SchmerzauslösungAllodynie durch Reize, die normalerweise keinen Schmerz verursachen (z. B. Berührung oder Temperatur).
(2)Analgesie: fehlendeAnalgesie Schmerzempfindung bei physiologisch schmerzhaften Reizen.
(3)Dysästhesie: unangenehmeDysästhesie oder abnorme Empfindungen, entweder spontan entstehend oder provozierbar, z. B. durch Berührung.
(4)Hyperästhesie: verstärkteHyperästhesie Empfindung auf schmerzhafte und nichtschmerzhafte Reize (Schwellenerniedrigung).
(5)Hyperalgesie: verstärkte Schmerzempfindung auf einen physiologisch schmerzhaften ReizHyperalgesie.
(6)Hyperpathie: verstärkteHyperpathie Reaktion auf Reize, v. a. wiederholte Reize bei erhöhter Schwelle.
(7)Neuralgie: SchmerzNeuralgie im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer Nerven.
(8)Neuropathie: Funktionsstörung oder pathologische Veränderung eines Nervs (NeuropathieMononeuropathieMononeuropathie), verschiedener Nerven (Mononeuropathia multiplex) oder distal und bilateral (Mononeuropathia multiplexPolyneuropathiePolyneuropathie).
Akuter Schmerz tritt im Rahmen eines akuten Ereignisses, z. B. eines Schmerz(en)akuterTraumas, einer Operation, einer entzündlichen Nervenläsion oder bei der Migräne, auf.
Von einem chronischen Schmerz spricht man je nach Definition bei einer Schmerz(en)chronischeununterbrochenen Schmerzdauer von 3–6 Monaten und Beeinträchtigungen auch ohne Nachweis einer morphologischen Schädigung
(1)auf kognitiv-emotionaler Ebene durch Störungen von Befindlichkeit, Stimmung und Denken,
(2)auf der Verhaltensebene durch schmerzbezogenes Verhalten,
(3)auf der sozialen Ebene durch Störung der sozialen Interaktion und Behinderung der Arbeit,
(4)auf der physiologisch-organischen Ebene durch Mobilitätsverlust und Funktionseinschränkungen.

Therapie

Grundlagen der medikamentösen Schmerztherapie

Akuter Schmerz wird mitSchmerztherapie Schmerzmitteln (Tab. 1.1) in adäquater Dosis, chronischer Tumorschmerz nach dem Stufenschema der WHO therapiert (Tab. 1.2). Neuropathische Schmerzen werden mit Antikonvulsiva, trizyklischen Antidepressiva oder selektive Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern (SRNI) behandelt.

Medikamentöse Schmerztherapie

Nichtopioidanalgetika
(1)Acetylsalicylsäure (ASS): gutAcetylsalicylsäure wirksamesSchmerztherapieNichtopioidanalgetikaNichtopioidanalgetika, SchmerztherapieSchmerztherapiemedikamentöse Analgetikum für den zeitlich begrenzten Einsatz, Antiphlogistikum und Antipyretikum; kann auch i. v. appliziert werden.
(2)Paracetamol: mäßig wirksames Analgetikum und Antipyretikum ohne antiphlogistische Wirkung. Relativ guteParacetamol Verträglichkeit, keine Toleranz- und Abhängigkeitsentwicklung, geringe therapeutische Breite. Paracetamol kann bei akuten Schmerzen und Durchbruchschmerzen auch parenteral appliziert werden (Perfalgan®).
(3)Metamizol: hohe analgetische Potenz, wirkt außerdem antiinflammatorisch, fiebersenkend und Metamizolspasmolytisch. Zu Unrecht wegen der extrem seltenen AgranulozytosenAgranulozytoseMetamizol (1:20.000) in Misskredit geraten. Bei zu rascher i. v. Gabe kann ein Schock provoziert werden. Indikationsgebiete: viszerale Schmerzen, Schmerzen bei malignen Tumoren und Patienten mit Kontraindikationen für NSAR.
(4)Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR): besonders SchmerztherapieNSARgeeignet zurAntirheumatikanichtsteroidale (NSAR) Behandlung von Knochen-, Gelenk- und Muskelschmerzen (Polyarthritis, Lumbago). Peripherer und zentraler (spinal und am Hirnstamm) Ansatzpunkt. Indometacin, Diclofenac, Naproxen und Ibuprofen sind in ihrer analgetischen Wirkung vergleichbar. Die freiverkäuflichen NSAR Ibuprofen und Diclofenac haben dasselbe UAW-Profil (vorwiegend gastrointestinal) wie die verschreibungspflichtigen NSAR. NSAR sollten bei älteren Patienten mit vaskulären Erkrankungen oder Risikofaktoren nicht über längere Zeit gegeben werden.
(5)Hemmer der Cyclooxygenase-2 (COX-2): Analgetische und antiphlogistische Wirkung entsprechen denen der NSAR, COX-2-Hemmerjedoch weniger UAW im oberen Magen-Darm-Trakt. Zugelassen sind der präferenzielle COX-2-Hemmer Meloxicam sowie die selektiven COX-2-Hemmer Celecoxib und Etoricoxib. Kontraindikationen gemäß aktueller Empfehlungen der europäischen Arzneimittelagentur EMEA: ischämische Herzkrankheit und Schlaganfall (alle noch im Handel befindlichen COX-2-Hemmer), zusätzlich hoher Blutdruck für Etoricoxib. Diese Arzneimittel immer in der tiefstmöglichen Dosis und für so kurze Zeit wie möglich verwenden. Die Substanzen erhöhen den INR-Wert bei Patienten, die mit Vitamin-K-Antagonisten antikoaguliert werden.
Opioidanalgetika
OpioidanalgetikaAnalgetikazentral wirksameOpioidanalgetika, SchmerztherapieSchmerztherapieOpioidanalgetika binden spezifisch an OpiatrezeptorenOpiatrezeptoren zentraler schmerzleitender Strukturen. Einige Opioide wie Morphin wirken am Rezeptor ausschließlich als Agonisten. Buprenorphin ist ein partieller Agonist mit zusätzlichen opioidantagonistischen Eigenschaften. Opioide sollten für schwere Schmerzzustände (nozizeptiver Schmerz), für neuropathische Schmerzen (2. Wahl) oder für chronische, sonst nicht therapierbare Schmerzen reserviert bleiben. Wichtigste Indikation für Opioide: Behandlung von postoperativen sowie Tumor- und Deafferentierungsschmerzen. Zu den wichtigsten zentral wirksamen Analgetika Tab. 1.3. Abhängigkeit und Toleranzentwicklung werden offenbar bei einer ausschließlichen Bedarfsmedikation bei Schmerzspitzen gefördert. Es sollte daher ein möglichst gleichmäßiger Spiegel der Medikamente durch Gabe in festen Zeitintervallen bzw. durch Gabe retardierter Präparate (z. B. transdermale Systeme) erreicht werden. Opioide haben keine organspezifische Toxizität. Bei gleichzeitiger Gabe von Benzodiazepinen kann sich eine bedrohliche Störung des Atemantriebs entwickeln. Zu Beginn der Opioidtherapie kann es zu Übelkeit und Erbrechen kommen. Hier sind Antiemetika wie Dimenhydrinat und Triflupromazin hilfreich. Hauptproblem bei längerer Anwendung von Opioiden ist die ObstipationObstipationOpioide (Behandlung Kap. 1.4.5). Zusätzlich ist das nicht unerhebliche Abhängikeitspotenzial zu berücksichtigen. Allerdings wird bei Tumorpatienten die Abhängigkeitsgefahr gelegentlich überschätzt und diesen Patienten dann eine wirksame Schmerztherapie vorenthalten.
Schwach und mittelstark wirksame Opioide
(1)Codein: in vielen analgetischen Mischpräparaten enthalten. Begrenzte analgetische CodeinSchmerztherapiePotenz. Bei Patienten mit primären Kopfschmerzen wie Migräne kann es medikamenteninduzierte Dauerkopfschmerzen hervorrufen.
(2)Dihydrocodein hatDihydrocodein in retardierter Form eine ausreichende Halbwertszeit, führt aber sehr häufig zu Obstipation.
(3)Tramadol in Tramadolretardierter Form wird gut toleriert, auch rektal und i. v. applizierbar.
(4)Tilidin: in Kombination mit dem Opioidantagonisten TilidinNaloxon nicht BtM-pflichtig. Es sollte bei chronischen Schmerzen in der retardierten Form eingesetzt werden.
(5)Pentazocin und Pethidin spielenPentazocin nur in der postoperativen Analgesie Pethidineine Rolle. Beide haben eine zu kurze Wirkungsdauer und können zu Halluzinationen führen (BtM-pflichtig).
(6)Tapentadol (Palexia retard®) wirkt als TapentadolOpioid und als Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. Zugelassen für die Behandlung starker chronischer Schmerzen bei Erwachsenen. Die Initialdosis beträgt 50 mg, die Dosissteigerung bis zur Erhaltungsdosis von 2 × 100 bis 2 × 200 mg muss langsam erfolgen.
Stark wirksame Opioide
(1)Morphin: liegt in Form oraler Retard-Präparate vor, mitMorphin denen die Morphingabe auf 2–3 Tagesdosen verteilt werden kann. Bei Schmerzspitzen kann Morphinlösung zusätzlich gegeben werden. Für Patienten mit Schluckstörungen gibt es ein Granulat.
(2)Buprenorphin: Partialantagonist (höhere Dosen sindBuprenorphin nicht besser wirksam), wird relativ gut toleriert; auch als transdermales System verfügbar.
(3)Fentanyl steht zur transdermalen Applikation zur FentanylVerfügung. Umstellung von oralem Morphin auf Fentanyl gemäß Anwendungsvorschriften.
(4)Oxycodon: ähnlich gute analgetische Wirkung wie Morphin. OxycodonSteht auch als Kombinationspräparat mit Naloxon zur Verminderung der Obstipation zur Verfügung (Targin®).
Bei Patienten, bei denen mit einer oralen Opiatgabe keine ausreichende Schmerzlinderung erzielt werden kann, kommt eine kontinuierliche intrathekale oder epidurale Morphingabe infrage. Diese Art der Schmerztherapie soll aber nur bei Personen durchgeführt werden, bei denen Schmerzen durch Metastasen im Abdomen und in den unteren Extremitäten (Syringomyelie, spinaler Tumor, traumatischer Querschnitt) bestehen. Die Applikation erfolgt entweder über ein subkutan liegendes Reservoir oder bei Langzeittherapie über eine computergesteuerte subkutane Pumpe.
Additive Schmerztherapie (Ko-Analgetika)
Antidepressiva
TrizyklischeSchmerztherapieAntidepressivaAntidepressivaSchmerztherapieSchmerztherapieadditiveKo-Analgetika Antidepressiva (TCA) und einige selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) sind auch analgetisch wirksam. Reine Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) haben eine gute antidepressive, aber keine schmerztherapeutische Wirkung. Die Wirkung der Thymoleptika erfolgt über die Hemmung zentraler aszendierender Schmerzimpulse. Zusätzlich erfolgt zentral und im Rückenmark eine Faszilitation schmerzhemmender absteigender Systeme, die Schmerzsignale abschwächen. Thymoleptika werden als Monotherapie bei Spannungskopfschmerz und chronischem posttraumatischem Kopfschmerz eingesetzt. Als Adjuvans oder als Monotherapie sind sie bei neuropathischen Schmerzen unterschiedlicher Genese (Schmerz(en)neuropathischeAntidepressivaDeafferentierungsschmerz, Polyneuropathie, postzosterischer Brennschmerz) indiziert. Hierzu zählen auch Schmerzsyndrome, bei denen eine Schmerzkomponente einen neuropathischen Charakter aufweist (z. B. Tumorschmerz, chronischer Rückenschmerz mit Tumorschmerz(en)AntidepressivaRadikulopathie oder epidurale FibroseRadikulopathie, Antidepressiva).
Bei Patienten mit gleichzeitig bestehenden Schlafstörungen (entweder durch die Schmerzen oder unabhängig davon) eher sedierende Thymoleptika wie Amitriptylin, Amitriptylinoxid und Doxepin vor dem Zubettgehen einsetzen (Tab. 1.4). Bei Antriebsminderung und depressiver Verstimmung kommen antriebssteigernde Thymoleptika wie Imipramin, Clomipramin, Duloxetin oder Venlafaxin in Dosierungen morgens und mittags zum Einsatz. Bei gleichzeitig bestehender Depression erfolgt eine Aufdosierung bis in antidepressiv wirksame Bereiche. Wichtig bei der Auswahl des Antidepressivums sind auch das Nebenwirkungsprofil und die Kontraindikationen. Dazu gehören bei den trizyklischen Antidepressiva das Engwinkelglaukom, kardiale Engwinkelglaukom, AntidepressivaErregungsleitungsstörungen, obstruktive Blasenentleerungsstörungen, schwere Leberfunktionsstörungen und eine erhöhte Krampfbereitschaft.
Beim Einsatz von Antidepressiva in der Schmerztherapie sind folgende Punkte zu beachten:
(1)Dem betroffenen Patienten muss erklärt werden, dass die Antidepressiva zur Schmerztherapie – u. a. zur Stärkung der körpereigenen Schmerzhemmung– und nicht primär zur antidepressiven Behandlung eingesetzt werden.
(2)Die meisten Beipackzettel von Antidepressiva enthalten keine Hinweise auf die schmerztherapeutische Wirkung.
(3)Dosierung sehr niedrig beginnen und angepasst an die UAW sehr langsam steigern. Ist ein ausreichender Effekt erzielt, auf ein retardiertes Präparat umstellen.
(4)Die schmerztherapeutische Dosis beträgt zwischen 10 und 50 % der antidepressiv wirksamen Dosis.
(5)Patienten zu Beginn der Behandlung auf die zunächst sehr unangenehmen, meist anticholinergen UAW (Tab. 1.4) hinweisen.
(6)Patienten darauf aufmerksam machen, dass die schmerzlindernde Wirkung meist mit einer zeitlichen Verzögerung von einigen Tagen bis zu 2 Wochen eintritt. In dieser Zeit werden die UAW geringer.
(7)Die modernen selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sind schmerztherapeutisch nicht wirksam (z. B. Fluoxetin, Citalopram, Paroxetin), ebenso wenig wie die modernen selektiven MAO-Hemmer (Moclobemid).
(8)Einige Serotonin-/Nordadrenalin-Wiederaufnahmeinhibitoren sind schmerztherapeutisch wirksam (Duloxetin, Venlafaxin, Mirtazapin).
Neuroleptika
Neuroleptika selbst haben keine eigenständige analgetischeSchmerztherapieNeuroleptikaNeuroleptikaSchmerztherapie Wirkung. Ihre Hauptwirkung in der adjuvanten Schmerztherapie ist sedierend und anxiolytisch. Sie werden in der adjuvanten Schmerztherapie bei chronischen neurogenen oder Tumorschmerzen zur Distanzierung vom Schmerz und zur Verminderung der Toleranzentwicklung von Analgetika zeitlich begrenzt eingesetzt und eignen sich auch zur Behandlung von Agitiertheit und Verwirrtheit unter Opioiden.
Antikonvulsiva
Carbamazepin (SchmerztherapieAntikonvulsivaAntikonvulsiva, Schmerztherapie Tagesdosis 400–1.000 mg), Gabapentin (Tagesdosis 1.600–2.400 mg) und Pregabalin (Lyrica®, Tagesdosis 300–600 mg) sind in Deutschland zur Behandlung neuropathischer Schmerzen zugelassen (Tab. 1.5). Carbamazepin inhibiert Natrium- und Kaliumströme. Da nicht nur neuronale Natriumkanäle, sondern auch Ionenkanäle anderer Organe blockiert werden, ergeben sich Kontraindikationen z. B. bei Herzrhythmusstörungen (AV-Block Grad II und III). Pregabalin ist zur Behandlung peripherer Neuropathien und als Antiepileptikum bei fokalen Anfällen zugelassen. Wie Gabapentin ist Pregabalin ein GABA-Analogon ohne sichere Wirkung am GABA-Rezeptor, es verringert die Freisetzung mehrerer unterschiedlicher Neurotransmitter und wirkt schmerzlindernd, angstlösend und entkrampfend.
Bei der Verwendung der meisten anderen Antikonvulsiva handelt es sich um individuelle Heilungsversuche. So hat sich Oxcarbazepin (Tagesdosis 600–2.400 mg), bislang nur für die Epilepsietherapie zugelassen, in mehreren kleinen Studien bei Patienten mit Trigeminusneuralgie, diabetischer Polyneuropathie und postzosterischer Neuralgie als gut wirksam und verträglich erwiesen. Vorteile im Vergleich zu Carbamazepin sind das bessere kognitive Nebenwirkungsprofil und die fehlende Autoinduktion bei sonst vergleichbarem Nebenwirkungsprofil. Lediglich die Inzidenz einer Hyponatriämie ist unter Oxcarbazepin höher (etwa 23 %) als unter Carbamazepin. Für bestimmte Schmerzzustände (z. B. Trigeminusneuralgie) sind auch Phenytoin (Tagesdosis 300 mg) und Lamotrigin (Tagesdosis 200 mg) als Reservemedikamente zu betrachten. Hauptnachteil von Lamotrigin ist, dass es zur Vermeidung allergischer Hautreaktionen nur langsam eindosiert werden darf (Erhöhung um 25 mg alle 2 Wochen).
Wesentlich sind die folgenden allgemeinen Behandlungsregeln:
(1)Bei Carbamazepin, Gabapentin und Pregabalin muss die Dosis langsam einschleichend erhöht werden. Optimal ist ein Zeitraum von 4 Wochen bis zum Erreichen der Enddosis.
(2)Unter Carbamazepin treten zu Beginn sehr unangenehme UAW auf, über die der Patient aufgeklärt werden muss (Schwindel, Müdigkeit, Ataxie, Doppelbilder).
(3)Valproinsäure ist in der Schmerztherapie nur wenig wirksam.
(4)Clonazepam (Rivotril®) ist zu stark sedierend und wird deswegen auf Dauer meist nicht toleriert.
Antikonvulsiva werden bei neuropathischem Schmerz mit attackenförmiger Verstärkung oder triggerbarer Komponente, typischen Neuralgien (TrigeminusneuralgieNeuralgieAntikonvulsiva, postzosterische NeuralgieTrigeminusneuralgie, Antikonvulsiva, radikuläre Schmerzen mit NeuralgiepostzosterischeAntikonvulsivaattackenförmiger Komponente, Polyneuropathie) eingesetzt. Carbamazepin soll in retardierter Form gegeben werden.
Kortikosteroide
Cortison kann relativ großzügig bei TumorerkrankungenSchmerztherapieKortiko(stero)ideKortiko(stero)ideSchmerztherapie mit schlechter Prognose eingesetzt Tumorschmerz(en)Kortiko(stero)idewerden. Langzeit-UAW sind besonders zu beachten beim Einsatz gegen benigne und Gelenkschmerzen. Hier ist eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung notwendig. Die Wirkung ist multifaktoriell. Neben einer analgetischen Wirkung bei Knochenmetastasen haben Kortikosteroide einen positiven Effekt auf Stimmung und Appetit. Sie können auch durch ihre antiödematöse Wirkung die Kompression schmerzsensibler Strukturen verringern. Weitere Einsatzgebiete sind zerebrale Tumoren (durch die Reduktion des Hirnödems nimmt der Kopfschmerz ab) und die Behandlung des Status migraenosus.

Nichtmedikamentöse Schmerztherapie

(1)Physiotherapie und Trainingstherapie: SchmerzSchmerztherapienichtmedikamentöseSporttherapie, Schmerztherapie führt häufig zu Inaktivität und damit PhysiotherapieSchmerztherapiesekundär zu Fehlhaltung, Muskelhypotrophie und Gelenkimmobilisation. Je nach Intensität der Schmerzen sind Physiotherapie und Trainings-/Bewegungstherapie bei fast allen Arten von chronischem Schmerz sinnvoll. Ausdauersportarten wie Jogging, Rudern, Schwimmen und Radfahren haben eine günstige Wirkung auf viele chronische Schmerzen.
(2)Kognitive Verhaltenstherapie: Versuch, dem Schmerzkranken Verhaltenstherapiekognitive, Schmerztherapiedie Kontrolle über seinen eigenen Schmerz zu ermöglichen. Der Patient soll lernen, seine eigene wahrgenommene Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit sowie Vermeidungs- und Durchhaltestrategien zu überwinden, und aktive Strategien erlernen, den Schmerz oder seine Konsequenzen auf die Stimmung und die Aktivitäten des täglichen Alltages positiv zu beeinflussen.
(3)Stressbewältigungstraining: Hier geht man davon aus, dass Stressbewältigungstraining, Schmerztherapiebelastende Alltagssituationen, die mit Stress und Hektik verbunden sind, bestehende Schmerzen verstärken oder – z. B. bei Kopfschmerzen – Migräneanfälle auslösen können. Der Patient soll lernen, Stress auslösende Situationen zu erkennen und zu vermeiden.
(4)Relaxationstraining (Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson):Relaxationstraining, Schmerztherapie Bei dieser Muskelrelaxationprogressive nach Jacobson, SchmerztherapieEntspannungstechnik werden nacheinander bestimmte Muskelgruppen isometrisch angespannt und danach wieder aktiv entspannt. Zur Behandlung von Schmerzzuständen (z. B. chronische Rückenschmerzen) hat sich die progressive Muskelrelaxation in vielen kontrollierten Studien als wirksam erwiesen. Dies ist für das autogene Training nicht der Fall.
(5)Biofeedbacktraining: Mithilfe von Biofeedback werden physiologische Vorgänge, die Biofeedbacktraining, Schmerztherapieüblicherweise nicht bewusst wahrgenommen werden, mit akustischen oder optischen Signalen gekoppelt und so dem Bewusstsein zugänglich. Vasokonstriktionstraining zur Therapie der Migräne, EMG-Biofeedback bei chronischen Rückenschmerzen.
(6)Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS): Bei der TENSTENSSchmerztherapie wird mithilfe Nervenstimulation, transkutane elektrische (TENS)Schmerztherapiekleiner Stimulatoren eine elektrische Reizung afferenter, nicht schmerzleitender Fasern durchgeführt. Gereizt wird dabei entweder direkt über dem Schmerzareal oder über dem peripheren Nerv, der das Schmerzareal innerviert. 30–50 % aller Patienten mit chronischen Schmerzen berichten über eine Schmerzlinderung.
(7)Akupunktur: Prospektive kontrollierte Studien zur Akupunktur zeigen in AkupunkturSchmerztherapieden meisten Fällen nur einen Effekt, der dem Placeboeffekt entspricht. Sie ist allerdings für verschiedene Indikationen, z. B. chronische Rückenschmerzen und Kniegelenksarthrose, wirksamer als die sog. „standard medical care“-Bedingung. Ein Therapieversuch ist gerechtfertigt bei rheumatischen Schmerzen, Arthrose, Lumbago und chronischem Spannungskopfschmerz.
Medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapieverfahren sollten bei der Therapie chronischer Schmerzen in einem multimodalen und interdisziplinären Behandlungsansatz kombiniert werden.

Grundlagen der invasiven Schmerztherapie

(1)Diagnostische und therapeutische Blockaden:Nervenblockadentherapeutische, Schmerztherapie DiagnostischeSchmerztherapieinvasive Blockaden Nervenblockadendiagnostische, Schmerztherapiemit Lokalanästhetika in unterschiedlicher Konzentration sind besonders beim Übergang vom akuten zum chronischen Schmerz hilfreich, um sympathisch unterhaltene Schmerzen von Schmerzen, die über myelinisierte Fasern vermittelt werden, zu differenzieren. Therapeutische Blockaden kommen bei akutem Herpes zoster und beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom in Betracht. Neurolytische Blockaden mit Alkohol oder Phenol werden fast ausschließlich bei durch Opioide nicht beeinflussbaren Schmerzen bei malignen Tumoren eingesetzt. Diese Methode kann verwendet werden zur Destruktion peripherer Nerven, zur intrathekalen chemischen Rhizotomie und bei der Blockade des Plexus coeliacus im Rahmen maligner Tumoren des oberen abdominalen Abschnitts (z. B. Pankreaskarzinom) und des Plexus hypogastricus superior bei malignen Tumoren des kleinen Beckens. Destruierende Neurolysen müssen nach Möglichkeit bei benignen Schmerzen vermieden werden, da als Spätfolge eine Kausalgie resultieren kann. Die ganglionäre lokale Opioidanalgesie (GLOAGLOAOpioidanalgesie, ganglionäre lokale (GLOA)) erfolgt mit 0,03 mg Buprenorphin in 2 ml NaCl 0,9 % am Ganglion cervicale superior beim akuten Herpes zoster im Gesichtsbereich und am Ganglion stellatum beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom der oberen Extremität.
(2)Neurochirurgische Techniken der Schmerztherapie sollten nur zum Einsatz kommen, wenn alleNeurochirurgie, Schmerztherapie konservativen Therapieverfahren nicht ausreichend wirken, die Schmerzursache objektiviert werden kann (maligner Tumor, Metastasen etc.) und eine Schmerzakzentuierung durch psychische Faktoren oder eine Begleitdepression ausgeschlossen ist. Bei der Rückenmarkstimulation (Spinal cord stimulation, SCS) Rückenmarkstimulation, Schmerztherapiewerden über epidurale Elektroden die Hinterstränge des Rückenmarks gereizt, um nozizeptive Afferenzen zu hemmen. Bleibt eine konservative Schmerztherapie ohne Erfolg, kann die Rückenmarkstimulation bei therapierefraktärer Angina pectoris, pAVK oder beim „Falied-Back-Surgery“-Syndrom eingesetzt werden. Bei anderen Indikationen kann sie im Rahmen eines individuellen Heilversuchs durchgeführt werden. Die offene oder perkutane Chordotomie, die mehrere Segmente oberhalb der Schmerzregion durchgeführt werden muss, kommt fast ausschließlich bei therapieresistenten einseitigen Schmerzen im Rahmen von Malignomen zum Einsatz. Dies gilt auch für die „dorsal root entry zone coagulation“ (DREZ). Dabei werden DREZ (dorsal root entry zone coagulation), Schmerztherapiemehrere Läsionen im Bereich des Hinterhorns in Höhe der betroffenen Segmente sowie ober- und unterhalb gesetzt. Infraläsionelle Paraplegie- und Phantomschmerzen sprechen auf DREZ-Läsionen nicht an und bilden ebenso wenig eine Indikation wie postherpetische Schmerzen.

Pulmonale Symptome

Husten

T.R. Weihrauch
VorbemerkungHäufigstesHusten Symptom einer Atemwegserkrankung, die überall zwischen Larynx und Alveolen lokalisiert sein kann. Daneben kann er Symptom einer Herzinsuffizienz (Kap. 13.2), einer gastroösophagealen HerzinsuffizienzHustenRefluxkrankheit (Kap. 17.2.1) mit nächtlicher Aspiration oder Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)Hustendurch zerebrale Prozesse bedingt sein. Er kann als trockener Reizhusten bestehen oder mit Sekretion und Expektoration Reizhustentrockenereinhergehen, chronisch sein oder ein akutes Krankheitsbild begleiten. In den meisten Fällen kann kurz dauernder, erkältungsbedingter Husten mit Selbstmedikation (Sekretolytika, HustenerkältungsbedingterInhalation, ätherische Öle etc.) abgemildert werden.

Therapie

Kausale Therapie

Vor jederHustenTherapie symptomatischen Maßnahme zur Bekämpfung des Hustens sollte die Ursache geklärt und, wo möglich, spezifisch behandelt werden:
(1)Ausschalten chronisch-toxischer Einwirkungen wie Rauchen, Staub etc., z. B. bei chronischen Bronchitikern.
(2)Antibiotikatherapie, wenn bakterielle Infekten vorliegen (Kap. 16.4).
(3)Broncholytika und schleimhautabschwellende/entzündungshemmende Therapie bei Asthma bronchiale oder obstruktiver Bronchitis (Kap. 16.2, Kap. 16.3). Evtl. hier Ausschalten von Allergenen, Hyposensibilisierung.
(4)Operation oder Bestrahlungstherapie von Tumoren der Lunge und des Mediastinums.
(5)Therapie bei nichtpulmonalen Ursachen s. spezielle Organkapitel (kardiovaskulär: Lungenembolie, Herzinsuffizienz; thorakale Pleuritis, Pleuraerguss, Zwerchfellreizungen; gastrointestinal: gastroösophagealer Reflux, Ösophagustumoren; neurologisch: Hirntumoren, u. a. neurologische Erkrankungen; psychogen: Neurosen).

Symptomatische Therapie

Pharmakotherapie
(1)Antitussiva: MedikamenteAntitussiva zur Unterdrückung des Hustens durch Dämpfung des Hustenzentrums und/oder der sensiblen Rezeptoren („Hustenrezeptoren“) im Bronchialtrakt. Indikationen: trockener Reizhusten, heftiger, quälender, produktiver Husten. Hierbei sollte der Husten allerdings nicht völlig unterdrückt werden. Es empfiehlt sich nicht, Sekretolytika in Kombination mit Antitussiva zu geben. Sekretolytika allein können häufig schon quälenden Husten durch Sekretverflüssigung mildern.
(2)Codein: sehr gute antitussive Wirkung, in höheren Dosen i. d. R. auch zur CodeinHustenUnterdrückung sehr starken Hustens ausreichend. Gleichzeitig besteht eine atemdepressorische, leicht analgetische und sedative Wirkung. UAW: Nausea und Obstipation. Kontraindikationen (Ateminsuffizienz, akuter Asthmaanfall, Ateminsuffizienzdurch CodeinSchlafapnoesyndromSchlafapnoesyndromdurch CodeinAsthmaanfalldurch Codein) beachten! Dosierung: 1- bis 3 × 50 mg/d p. o., Retardform morgens und abends je 1 Kps.
  • Dihydrocodein: dem Codein ähnlich wirkende Substanz. 3 × 10–30 mg/d oder 20 mg als Retardform zur Nacht.

  • Dextromethorphan 15–30 mg (= 15–30 ml) alle 6–8 h, nach den Mahlzeiten, bei Bedarf zusätzlich eine Dosis vor dem Schlafengehen. In den USA gegenüber Codein bevorzugt. Anwendungsbeschränkung: eingeschränkte Leberfunktion. UAW: Müdigkeit, Übelkeit, Schwindel. Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten beachten.

(3)Expektoranzien (Sekretolytika).
Physikalische Therapie
(1)Inhalation mit Aerosolen: wirksame Maßnahme zur Sekretolyse bzw. Broncholyse (Kap. 16.11.3.1).
(2)Insbesondere zur Unterstützung der Therapie chronischer Bronchial- oder Lungenerkrankungen dienen krankengymnastische Maßnahmen oder Vibration des Thorax (Kap. 16.11.3.2).

Atemnot

R. Voltz
DefinitionAtemnotAtemnot hat ein Patient dann, wenn er sagt, dass er Atemnot hat. Dieses subjektive Gefühl korreliert nicht mit der objektiven Wahrnehmung von Schwere, Tiefe oder Anstrengung der Atmung. Dabei verwenden Patienten unterschiedliche Ausdrücke wie Kurzatmigkeit, Luftnot, erschwertes Atmen. Die Atemnot wird als refraktär bezeichnet, wenn sie sich trotz Behandlung der zugrunde liegenden Grunderkrankung (z. B. Herzinsuffizienz, COPD, Tumorerkrankung) nicht bessert. Atemnot ist ein häufiges Symptom bei fortgeschrittenen unheilbaren Erkrankungen, wobei die Prävalenzzahlen je nach Literatur und Stadium der Erkrankung variieren (COPD 90–95 %, Herzinsuffizienz 60–88 %, Tumorerkrankung 10–70 %, AIDS 11–62 %). Zu unterscheiden ist auch im zeitlichen Verlauf eine konstante Atemnot von Atemnotattacken, wobei letztere meist insgesamt weniger als 10 min dauern. Mit Atemnot einher geht fast immer ein Gefühl der Angst oder der existenziellen Bedrohung.
ÄtiologieEine Vielzahl internistischer Erkrankungen kann das Symptom Atemnot auslösen, z. B.
(1)Lungenerkrankung: COPD, Lungenembolie, Pneumonie.
(2)Atemwegserkrankung: Stenose, Entzündung.
(3)Kardiale Erkrankung: Herzinsuffizienz, Herzinfarkt.
(4)Tumorerkrankung: Lungentumor, -metastasen, Lymphomatosis carcinomatosa, maligner Pleuraerguss.
(5)Therapiefolgen: Strahlenfibrose, Lungenresektion.
(6)Neurologische Erkrankung: ALS.
(7)Kachexie.
(8)Raumforderung im Abdomen.
(9)Psychologische Faktoren: Angst, ungelöste Probleme.
Dabei ist die Entstehung der Atemnot ein komplexes Zusammenspiel physiologischer, psychologischer, sozialer und ökologischer Faktoren, durch eine enge Bindung an das limbische System ist die emotionale Mitbeteiligung verständlich.
KlinikLeitsymptom ist die Schilderung des Patienten als erschwerte, mühsame, belastende Atmung, wobei fast immer Angst im Sinne eines Teufelskreises mit Atemnot assoziiert ist. Auch die Angst vor Ersticken ist sehr häufig und muss thematisiert werden. Außerdem überträgt sich Atemnot rasch auf den Arzt, umgekehrt kann eine ruhige Haltung beruhigend wirken.
DiagnostikZur Verlaufsdokumentation der Intensität der Atemnot eignet sich die numerische Skala (NRS 0–10). Letztendlich zählt allein die Selbsteinschätzung des Patienten. Objektive Parameter wie Atemfrequenz, Sauerstoffgehalt des Bluts, Messwerte der Lungenfunktion zeigen keine gute Korrelation zum subjektiven Erleben der Atemnot, dienen aber der weiteren diagnostischen Einordnung der Ursachen.
Körperliche Untersuchung:
(1)Atemfrequenz, Atemtiefe, Zyanose an Lippen und Zunge, Stridor, Fieber, Schwitzen, Tachykardie, Tachyarrhythmie,
(2)Perkussion und Auskultation der Lunge zum Ausschluss eines Ergusses, einer Pneumonie und einer Obstruktion,
(3)abdominale Untersuchung (Meteorismus, Aszites, Tumor),
(4)Untersuchung der Beine zum Ausschluss tiefer Beinvenenthrombose.
Weiterführende internistische Diagnostik (s. entsprechende Kapitel): Röntgen-Thorax, Sonografie, Blutgasanalyse, Labor, Lungenfunktion.
DifferenzialdiagnoseVeränderungen von Atemrhythmus oder Atemtiefe können eine Begleiterscheinung verschiedener internistischer Situationen sein, z. B. bei Schmerzen, Fieber, Anämie, Azidose oder psychischer Hyperventilation. Ebenso kommt es im Rahmen des physiologischen Sterbevorgangs zu einer Veränderung des Atemmusters (sog. Cheyne-Stokes-AtmungCheyne-Stokes-Atmung). Diese Veränderungen des Atemmusters müssen nicht zwingend mit dem subjektiven Gefühl der Atemnot einhergehen.

Therapie

Behebung der Ursachen

Wichtigste AtemnotTherapieMaßnahme ist selbstverständlich die Behebung der Ursachen soweit möglich (s. relevante Organkapitel), z. B. durch Antibiotika bei Pneumonien, Antiobstruktiva bei Bronchospasmus, Pleurapunktion bei Pleuraergüssen, Transfusion bei Anämie, Diuretika bei Herzinsuffizienz u. a.

Allgemeine Maßnahmen

Da Atemnot immer mit Emotion – insbesondere AtemnotAllgemeinmaßnahmenAngst – einhergeht, ist ein besonnenes und aktives Beruhigen wesentlich. Ausführliche Information über Ursachen, Maßnahmen und den erwarteten Verlauf (z. B. relativ kurze Dauer einer Atemnotattacke) kann sehr beruhigend wirken. Bei rezidivierenden Atemnotattacken ist eine vorausschauende Behandlungsplanung essenziell, sodass die Betroffenen rasch wissen, wie sie sich verhalten müssen. Ebenfalls als sehr hilfreich wird ein Luftzug um die Nase herum empfunden. Dies ist ein wesentlicher Teil der oft applizierten Sauerstoffgabe. Patienten mit Atemnot zur Bewegung anhalten (und sei es nur der Gang zur Toilette), da trainierte Oberschenkelmuskeln nachweislich das Symptom Atemnot lindern.

Nichtpharmakologische Interventionen

Hilfreich für den Luftzug im Gesicht können Ventilatoren, auch Handventilatoren, sein. Ein Rollator, ein Stock oder eine andere Unterstützung beim Gehen kann effektiv Atemnot lindern. Physio-Atemtherapie führt ebenfalls zu einer Besserung. Entspannungsübungen können ein wesentlicher Beitrag zum Coping sein. Neuere Daten zeigen auch, dass neuromuskuläre elektrische Stimulation der Oberschenkelmuskeln zur Atemnotlinderung beitragen kann, wobei diese erst nach ca. 4–6 Wochen regelmäßiger Anwendung (3- bis 5-mal/Woche für je 10–30 min) wirksam wird. Insbesondere für COPD-Patienten kann eine pulmonale Rehabilitation hilfreich sein.

Pharmakologische Interventionen

Benzodiazepine
BenzodiazepineAtemnotPharmakotherapie kommen v. a. dann zum Einsatz, wenn der AtemnotBenzodiazepineTeufelskreis Angst–Atemnot eher auf der Seite der Angst durchbrochen werden soll. Insbesondere kommen schnell wirksame und anxiolytisch wirksame Benzodiazepine wie Lorazepam zum Einsatz.
Sauerstoffgabe
Diese ist insbesondereSauerstoffgabeAtemnot bei nachgewiesener oder vermuteter klinischer AtemnotSauerstoffgabeHypoxämie, z. B. in der Langzeittherapie der COPD, sinnvoll. Allerdings sollte Sauerstoff nicht unkritisch gegeben werden, insbesondere nicht bei refraktärer Atemnot. Bei progredienter Tumorerkrankung ist die Sauerstoffgabe meist ein Reflex, wo eventuell einfach ein Handventilator viel wirksamer wäre. Dieser würde auch das „Angebundensein“ des Patienten vermeiden helfen. Insofern Sauerstoff zunächst probatorisch geben und anschließend überprüfen, ob er wirklich die Atemnot lindert.
Opiate
Zwar können parenteral in höherer Dosis gegebene Opiate bei AtemnotOpiateopioidnaiven Patienten relativ rasch zur Atemdepression führen, jedoch ist es wahrscheinlich eben diese dämpfende Wirkung am Atemzentrum, die insbesondere bei Patienten mit weit fortgeschrittenen Erkrankungen und Atemnot sehr hilfreich sein kann, um das Symptom Atemnot zu lindern. Inzwischen haben mehrere prospektive Studien nicht nur bei Tumorerkrankungen, sondern auch bei COPD und chronischer Herzinsuffizienz eine statistisch, aber auch klinisch signifikante Wirkung von Opiaten nachweisen können, ohne dass es zu einer klinisch relevanten Atemdepression gekommen wäre. Eine möglicherweise opioidbedingte Reduktion der Atemfrequenz führt eher zu einer Ökonomisierung der Atmung und somit zur besseren Sauerstoffsättigung im Blut. Für die Verwendung schnell wirksamer Opiate bei sog. Atemnotattacken gibt es bisher keine gute Evidenz. Meist sind diese vorbei, bevor die Opiate anfluten können. Selbstverständlich sollte die Dosis der Opiate möglichst gering sein (z. B. retardiertes Morphin 1 × 10 mg/d) und nach Bedarf gesteigert werden.

Wichtig

Wesentliche Empfehlungen der S3-Leitlinie Palliativmedizin des Onkologischen Leitlinienprogramms 2015 (http://leitlinienprogramm-onkologie/Palliativmedizin.80.0.html):

(1)Nichtmedikamentös: Allgemeinmaßnahmen (z. B. Atemübungen, Entspannung), Ventilator (Luftzug), Gehhilfen (z. B. Rollator).

(2)Medikamentös: Mittel der ersten Wahl ist ein Opiat (Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad 1a).

(3)Sauerstoff bei nicht hypoxämischen Patienten ist nicht indiziert (Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad 1a).

Gastrointestinale Symptome

Erbrechen

M.R. Weihrauch
Ätiologie und Pathogenese
(1)ErbrechenErbrechen durch Störungen verschiedener Art im Bereich des gesamten Verdauungstrakts – vom Pharynx bis zum Rektum, einschließlich Leber, Pankreas und Gallenwegsorgane – wie Entzündungen, mechanische Hindernisse oder toxische Reizungen.
(2)Zentrales Erbrechen: Ursachen sind Reizungen des Brechzentrums in der Erbrechenzentralesdorsolateralen Formatio reticularis bzw. der Chemorezeptortriggerzone (CTZ) in der Area postrema des IV. Ventrikels oder eine Vestibularisreizung (s. u.) entweder mechanisch (Commotio, intrakranielle Druckerhöhung), toxisch (Emetika wie Morphin oder Apomorphin, Digitalisintoxikation, Zytostatika, endogen-toxisch) oder durch zerebrale Hypoxie (zerebrale Anämie oder Blutung).
(3)Erbrechen durch Vestibularisreizung (Bewegungskrankheit, Menière-Symptomenkomplex).Bewegungskrankheit, ErbrechenVestibularisreizung, ErbrechenMenière-Symptomkomplex, Erbrechen
(4)SchwangerschaftserbrechenSchwangerschaftserbrechen (in seiner eigentlichen Ursache noch weitgehend ungeklärt).
(5)Psychogenes Erbrechen: überErbrechenpsychogenes das limbische System Einflüsse auf Brechzentrum und CTZ. Antizipatorisches Erbrechen bei Chemotherapie wird so ausgelöst (s. u.).Erbrechenantizipatorisches
Zytostatikabedingtes ErbrechenDasErbrechenzytostatikabedingtes therapiebedingte Erbrechen ist zeitlich zu differenzieren:
(1)Einsetzen vor Therapiebeginn – antizipatorisches Erbrechen (Erwartungserbrechen als konditionierte ErbrechenantizipatorischesErfahrung früherer Therapien) – spricht auf Antiemetika nur bedingt an, i. d. R. durch Psychopharmaka zu beeinflussen, selten ganz zu beherrschen. Der Patient muss daher schon beim ersten Zyklus vor „schlechten Erfahrungen“ bewahrt werden.
(2)Akutes Erbrechen: abhängig von der emetogenen Potenz, Erbrechenzytostatikabedingtesakutesder Dosis des Zytostatikums (Tab. 1.6) und der Konstitution des Patienten. Frauen neigen häufiger zu Erbrechen als Männer, junge Patienten mehr als ältere, nach langjährigem höherem Alkoholkonsum kann der Brechreiz fast vollständig verschwinden. Beginn des akuten Erbrechens ist 1–6 h nach Applikation, i. d. R. nicht länger als 48 h anhaltend.
(3)Verzögertes Erbrechen: häufig nach Cisplatin, setzt nach Erbrechenzytostatikabedingtesverzögertes12–24 h ein und hält mehrere Tage an. Vermutlich vermittelt durch Substanz P.
Beim akuten Erbrechen wird die sensible CTZ in der Area postrema aktiviert, die wiederum die Stimuli an das Brechzentrum leitet, das in der lateralen medullären Formatio reticularis lokalisiert ist. Die CTZ kann sowohl direkt über das kapilläre Blut als auch über vagale Afferenzen aus dem Gastrointestinaltrakt erregt werden. Beim antizipatorischen Erbrechen nimmt das limbische System Einfluss. Die Genese des verzögerten Erbrechens ist noch nicht geklärt.

Therapie

Beim akuten, ErbrechenTherapienur kurzfristigen Erbrechen, wie es nach Ernährungsfehlern, Alkoholexzessen etc. vorkommt, oder bei der morgendlichen Übelkeit mit gelegentlichem Erbrechen in der Frühschwangerschaft erübrigt sich eine Behandlung bzw. besteht diese lediglich in der Verordnung leicht verdaulicher Nahrungsmittel. Wenn Übelkeit oder Erbrechen jedoch ausgeprägt und lang anhalten, das allgemeine Befinden erheblich beeinträchtigen und evtl. zu Störungen im Elektrolyt- und Wasserhaushalt führen, ist eine Therapie notwendig.

Kausale Therapie

Internistische oder chirurgische, evtl. neurochirurgische Behandlung der ursächlichen Erkrankung: s. Spezialkapitel.

Symptomatische Therapie

Sie dient der Unterstützung der spezifischen Behandlung und wird allein nur dort angewandt, wo eine ursächliche Therapie nicht möglich ist.
Ernährung
Es muss zunächst vor allem auf ausreichende Flüssigkeits- ErbrechenErnährungund Elektrolytzufuhr geachtet werden. Falls diese oral nicht möglich ist, sind u. U. Infusionen erforderlich (Kap. 19.12, Kap. 19.13). Im Allgemeinen soll bei akut einsetzendem Erbrechen (v. a. vonseiten des Verdauungstrakts) jegliche Nahrungsaufnahme zunächst für einige Stunden unterlassen werden, um dann im Anschluss nur Tee und – wenn dieser toleriert wird – trockene, leicht verdauliche Nahrungsmittel (z. B. Zwieback, gesalzene Kräcker) in häufigen, kleinen Mahlzeiten aufzunehmen.

Medikamentöse Behandlung

(1)Antihistaminika (H1-Rezeptorantagonisten) mit ausgeprägter zentralnervöser Hemmwirkung ErbrechenAntihistaminikafinden als Antiemetika Verwendung. Bei Bewegungskrankheit ist eine Prophylaxe ca. 1 h vor Antritt der Reise zu empfehlen. Antihistaminika wirken unterschiedlich stark sedierend. Im ersten Trimenon einer Schwangerschaft nur bei strenger Indikation bedingt erlaubt (Kap. 12.5 [Tab. 13.3]). Haupt-UAW: Schläfrigkeit, Mundtrockenheit, selten Sehstörungen. Kontraindikationen: Blasenentleerungsstörungen, Glaukom. Schwangerschaft (Kap. 12.5). Interaktionen mit Sedativa, Tranquillanzien, Alkohol → gesteigerte Schläfrigkeit.
Dimenhydrinat (Vomex A®) findet besonders Anwendung bei der Therapie der Bewegungskrankheit, aber auch bei anderen Formen des Erbrechens. Dosierung: 1 Depot-Drg. im Abstand von 8–10 h oder 1 Supp. 3- bis 4-mal/d oder 1–2 Amp./d i. v. oder i. m. (Depot-Drg. 0,2 g, 1 Supp. 0,15 g, 1 Amp. i. v. 0,065 g in 10 ml, 1 Amp. i.m. 0,1 g in 2 ml).
(2)Phenothiazine:ErbrechenPhenothiazine zentral dämpfende Mittel aus der Gruppe der Neuroleptika. PhenothiazineDurch Blockierung von Dopaminrezeptoren in der Area postrema beeinflussen sie wirksam Erbrechen verschiedener Genese mit Ausnahme der Bewegungskrankheit. Nur piperazinsubstituierte Chlorpromazinverwandte, z. B. Decentan®, sind auch dort wirksam. Zum Teil beträchtliche UAW: Sedierung, Störungen von Vegetativum und extrapyramidalem System, allergische Hauterscheinungen, Agranulozytose u. a. Im ersten Trimenon einer Gravidität nur bei strenger Indikationsstellung bedingt erlaubt. Interaktionen mit Sedativa/Tranquillanzien, Alkohol, Anticholinergika und Dopaminantagonisten (s. u.).
  • Perphenazin (Decentan®) als Antiemetikum auch zur Therapie der Bewegungskrankheit geeignet. Dosierung: 4–8(–12) mg/d p. o. Bei ambulanten Patienten Tagesdosis von 12 mg nicht überschreiten.

  • Fluphenazin (Lyogen®). Dosierung: 1–2 mg/d (1 Tbl. – 1 mg, 1 Amp. bis 1 mg). Bei ambulanten Patienten Tagesdosen von 2 mg nicht überschreiten.

(3)Scopolamin (Scopoderm® TTS): Anticholinergika wie Scopolamin (M-Cholinorezeptorantagonist) sind besonders wirksam in der Prophylaxe von Übelkeit und Erbrechen vestibulären Ursprungs (Reise- bzw. Seekrankheit). Dosierung: 1 Membranpflaster etwa 4–6 h oder am Abend vor Reiseantritt. Die Wirkung hält bis zu 3 Tage an. UAW wie bei dieser Substanzklasse bekannt, Wirkungsverstärkung durch Interaktion mit Alkohol.
(4)Dopaminantagonisten: Antiemetika mit zentraler Blockierung des ErbrechenDopaminantagonistenDopamin(D2)-Rezeptors und zusätzlicher peripherer antiemetischer Wirkung durch Steigerung der gastrointestinalen Motilität bei hypotonen Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts. UAW: dyskinetisches Syndrom (Antidot: Biperiden Syndrom(e)dyskinetisches, durch Dopaminantagonisten[Akineton®]). Interaktionen mit Digoxin, Cimetidin (Absorption ↓), Levodopa, Paracetamol, verschiedenen Antibiotika, Lithium (Absorption ↑).
  • Metoclopramid (Paspertin®) wirkt in hoher Dosierung auch am 5-HT3-Rezeptor (s. u.); Dosierung: 2–3 × 10 mg/d rektal oder 3 × 5–10 mg/d p. o., als Tropfen 3 × 30 Tr./d; wenn nötig, 1–3 × 10 mg/d i. m. oder i. v.

  • Alizaprid (Vergentan®) 2–3 × 50 mg i. v.

  • Domperidon (Motilium®): nur peripher wirkender D2-Antagonist, daher ohne zentralnervöse UAW; Dosierung 3 × 10–20 mg p. o.

(5)Serotonin(5-HT)-Antagonisten (Setrone): SetroneErbrechenSerotoninantagonistenselektiv Serotoninantagonistenwirkende Substanzen, die den 5-HT3-5-HT-AntagonistenRezeptor an der Area postrema blockieren, aber wahrscheinlich auch an Rezeptoren im Gastrointestinaltrakt eine serotoninantagonistische Wirkung haben, ohne die UAW der Dopaminantagonisten (keine Dyskinesien; gelegentlich Flush, Kopfschmerzen, Obstipation, Sedierung, Hypotension). Hohe antiemetische Potenz, besonders für die Strahlen- und Zytostatikatherapie.
Substanzen: Ondansetron (Zofran®, Zofran Zydis®), Tropisetron (Navoban®), Granisetron (Kevatril®), Dolasetron (Anemet®), Palonosetron (Aloxi®); Dosierung Tab. 1.7.
(6)Neurokinin-1(NK1)-Rezeptorantagonisten: TachykinineNeurokinin-1-Rezeptorantagonisten, besonders ein Peptid „P“, binden an den NK1-Rezeptor und potenzieren die Emesis besonders unter Chemotherapie. Rezeptorantagonisten können diesen Einfluss unterbinden. Der orale NK1-Rezeptorantagonist Aprepitant (Emend®) kann die Wirkung von 5-HT3-Antagonisten und Dexamethason deutlich verstärken.
(7)Dexamethason potenziert die Wirkung der Setrone deutlich und sollte bei stark emetogenen Zytostatikaapplikationen mit diesen kombiniert werden.

Behandlung bei zytostatikabedingtem Erbrechen

Ziel der TherapieErbrechenzytostatikabedingtesTherapie ist der Zustand ohne Übelkeit! Aufgrund der Vielzahl gut wirksamer Antiemetika ist dies bei konsequenter Therapie bei ca. 60–80 % aller Patienten zu erreichen. Nausea/Emesis bei tumorkranken Patienten führt zu einem nicht tolerablen Verlust an Lebensqualität, sodass Antiemetika großzügig eingesetzt werden sollten. Die wichtigsten Substanzen sind 5-HT3-Antagonisten, Steroide und NK1-Rezeptorantagonisten.
Die antiemetische Therapie richtet sich nach der emetogenen Potenz der verwendeten Zytostatika und der subjektiven Empfindlichkeit des Patienten. Bei den sehr schwach emetogenen Zytostatika (Tab. 1.6) ist i. d. R. keine Therapie notwendig.
Die Begleittherapie richtet sich nach der emetogenen Potenz der verwendeten Zytostatika, dabei ist zu berücksichtigen, dass durch die Kombination mehrerer mittelgradig emetogener Zytostatika die Gesamttherapie hoch emetogen sein kann!
Jeder Patient mit Nausea/Erbrechen wird beim nächsten Zyklus mit der höheren Gruppentherapie behandelt (MASCC-Richtlinien Tab. 1.8).
(1)Gering emetogene Chemotherapie (z. B. Taxan-Monotherapie): Dexamethason (2 × 8 mg/d Tag 1 bis 2), evtl. Metoclopramid 4 × 30 Tr./d (8–10 mg) p. o. oder als Kurzinfusion prophylaktisch kurz vor der Chemotherapie (alternativ Alizaprid), bei extrapyramidalen UAW: Dimenhydrinat (Vomex®), Domperidon (Motilium®). Sollte trotzdem Übelkeit auftreten, muss beim nächsten Zyklus ein Setron (mit Dexamethason) angewendet werden.
(2)Moderat emetogene Chemotherapie: Dexamethason 2 × 8 mg/d p. o. Tag 0 bis Tag 2 und ein Setron der 2. Generation vor Therapie.
(3)Hoch emetogene Chemotherapie: Setrone, Dexamethason 8–20 mgSetroneSerotoninantagonisten5-HT-Antagonisten als Kurzinfusion vor Therapie und 1- bis 2 × 8 mg/d an beiden Folgetagen. Zusätzlich Aprepitant (Emend®) 120 mg Tag 1, je 80 mg Tag 2 und 3. Lorazepam (Tavor®) 1–2 mg i. v. (p. o.) kann bei antizipatorischem Erbrechen hilfreich sein.
Applikation und Dosierung der 5-HT3-Antagonisten und weitere Informationen:
  • Alle Setrone der 2. Generation sind in oraler und intravenöser Form verfügbar und in beiden Formen gleich wirksam. Das Setron der 3. Generation (Palonosetron) ist nur i. v. verfügbar.

  • Grundsätzlich sollte die orale Gabe 30 min vor der Therapie durchgeführt werden.

  • Setrone der 2. Generation wirken gering bei der verzögerten Form des Erbrechens, wiederholte Gaben sind wenig wirksam. Besser ist die Gabe von Palonosetron wegen seiner längeren HWZ und größeren Rezeptoraffinität oder ein Versuch mit Metoclopramid und Dexamethason bzw. ein Versuch mit Dimenhydrinat (Vomex®) und Dexamethason.

  • UAW: Kopfschmerzen, Obstipation, leichte Flush-Symptomatik.

  • Äquivalenzdosen Tab. 1.7. Ondansetron liegt auch als Sublingualform vor (Zofran Zydis®), diese Form dient nur der einfachen Applikation, es findet keine bukkale Resorption statt.

Bei protrahierter Übelkeit nach platinhaltiger oder Hochdosischemotherapie empfiehlt sich bei stationären Patienten zusätzlich Alizaprid (Vergentan®) 6 Ampullen (6 × 50 mg) über 24 h als Dauerinfusion zu geben.

Singultus

T.R. Weihrauch
Ätiologie und PathogeneseMultifaktoriell, SchluckaufSingultusvom gelegentlichen „idiopathischen“ Schluckauf bei raschem Trinken von eisgekühlten Getränken bis zum Singultus bei Malignomen der Speiseröhre. Ursachen im Einzelnen: psychische Erkrankungen, zentralnervös (Alkoholintoxikation), infektiös-toxisch (z. B. bei Meningitis, Enzephalitis), tumorbedingt (z. B. Hirnstammtumoren) sowie zerebrovaskuläre Insulte (Schädel-Hirn-Trauma) und peripher ausgelöst (zervikale, mediastinale, pleuropulmonale, ösophageale und abdominale Tumoren, Entzündungen und Verdrängungen wie thorakales Aortenaneurysma, Achalasie und Magendistension [opulentes Mahl, Gastroparese, maligne Magenausgangsstenose u. a.]).

Therapie

Die weitausSingultusTherapieSchluckaufTherapie häufigste Manifestation ist der passagere Schluckauf, derSingultuspassagererSchluckaufpassagerer mit „Hausmitteln“ zu beenden ist. Beim persistierenden Schluckauf, derSingultuspersistierenderSchluckaufpersistierender durch Allgemeinmaßnahmen nicht zu beseitigen ist, richtet sich die Therapie nach der zugrunde liegenden Erkrankung (entsprechende Diagnostik durchführen!).

Allgemeine Maßnahmen

Beim harmlosen gelegentlichen Schluckauf allgemeine Maßnahmen wie Atemanhalten, Bauchpresse und/oder 1 Teel. trockenen Zucker schlucken, psychische Ablenkung.
In hartnäckigen Fällen Vagusreizung durch pernasales Einführen einer SingultusVagusreizungSingultusMagensondeSchluckaufVagusreizungSchluckaufMagensondeMagensonde und Reizung der Pharynxhinterwand durch mehrmaliges Drehen der Sonde für ca. 30 sec oder direkte Gaumenmassagen mit weichem Katheter am Übergang vom weichen zum harten Gaumen. Bei Verdacht auf Singultus durch Magendilatation (z. B. Blutung oder postoperativ) Sonde zur Entlastung im Magen platzieren.

Medikamentöse Therapie

Die Therapie ist weitgehend empirisch: Prokinetika und Protonenpumpenhemmer sollen durch Beschleunigung der Magenentleerung und Hemmung der Säuresekretion den afferenten Reiz unterdrücken. Baclofen als Reflexbogenhemmer soll durch GABAerge Wirkung die zentrale Erregbarkeit und Auslösbarkeit des Schluckaufreflexes herabsetzen. Häufig liegt eine gastroösophageale Refluxkrankheit vor.
(1)Motilitätswirksame Medikamente: Metoclopramid 3–4 × 10 mg/d bzw. Bromoprid oder Domperidon. Wirkung durch Motilitätssteigerung (Magenentleerung!) und zentralen Angriffspunkt.
(2)Psychopharmaka: Triflupromazin 20 mg i. m. oder 5–10 mg i. v., anschließend 1 Supp. bei Bedarf; Haloperidol: 3 × 5 mg p. o.
(3)Andere: Valproat: Antikonvulsivum besonders bei neurogenem Schluckauf: Singultusneurogener, Therapie20 mg/kg KG auf 2–4 Tagesdosen verteilt für eine Woche! Amitriptylin 3 × 10–20 mg/d; Baclofen 2 × 5 bis 3 × 30 mg/d.
(4)Omeprazol 20 mg/d.
In einer nichtkontrollierten Studie über 6 Monate besserte die Dreierkombination Cisaprid (30 mg/d), Omeprazol (20 mg/d) und Baclofen (45 mg/d) den Schluckauf signifikant. Da Cisaprid nicht mehr im Handel ist, könnte Metoclopramid bzw. Domperidon (s. o.) eine Alternative sein.

Operative Therapie

Als Ultima Ratio kann eine ein- oder beidseitige SingultusTherapieoperativeDurchtrennung des N. phrenicus (Ausschaltung der efferenten Strecke des Reflexes) notwendig werden, wenn der fortschreitende Kräfteverfall des Patienten es erfordert. Allerdings ist diese Maßnahme nicht immer erfolgreich; außerdem besteht die Gefahr einer kompletten Zwerchfellparese mit konsekutiven respiratorischen Problemen.

Wichtig

Bei Wiederauftreten von lang anhaltendem Schluckauf (> 48 h) Suche nach einer zugrunde liegenden Erkrankung veranlassen.

Dysphagie

D. Häussinger
Kap. 17.2.

Diarrhö

D. Häussinger
DefinitionEine DiarrhöDiarrhö bei mitteleuropäischer Kost wird definiert durch mehr als drei wässrig-ungeformte Stühle pro Tag und ein Gesamtstuhlgewicht über 250 g/d. Von etwa 9 l Flüssigkeit, die normalerweise durch den oberen Gastrointestinaltrakt fließen, gelangen nur 1,5 l durch die Bauhin-Klappe in das Zökum, nur 100–200 ml werden pro Tag mit dem Stuhl ausgeschieden. Im Dünndarm ist die Wasserrückresorption an Natrium- und Glukoseresorption gekoppelt, was therapeutisch zu beachten ist.
Ätiologie und PathogeneseMan unterscheidet 4 Hauptursachen:
(1)Osmotische Diarrhö (durch schwer resorbierbare und osmotisch aktive DiarrhöosmotischeSubstanzen im Darmlumen): Bei Einnahme von Lactulose, Magnesiumsulfat, gastrokolischer Fistel oder Kurzdarmsyndrom beträgt die Stuhlmenge meist 500–1.000 ml/d. Der Durchfall sistiert, wenn der Patient fastet bzw. den schwer resorbierbaren Stoff nicht mehr einnimmt. Die Messung der Stuhlosmolalität ergibt eine Differenz über 40 mval zur doppelten Summe von Natrium und Kalium im Stuhl (= osmotische Lücke).
(2)Sekretorische Diarrhö (durch intestinale Wasser- und ElektrolytsekretionDiarrhösekretorische): Enterotoxine (Shigellen, Staphylococcus aureus, Clostridium Enterotoxine, Diarrhöperfringens, Vibrio cholerae etc.), Gastrin (Zollinger-Ellison-Syndrom), Kalzitonin, Serotonin (Karzinoid), kongenitale Chlorid- und NatriumdiarrhöNatriumdiarrhö, VIP Chloriddiarrhö(Vipom), Laxanzien (Bisacodyl, Anthranoide, Rizinus etc.) sowie sezernierende villöse Adenome führen zu Stuhlmengen über 1 l/d, auch bei Fasten des Patienten. Es besteht keine osmotische Lücke zwischen Stuhlosmolalität und der doppelten Summe von Natrium und Kalium im Stuhl.
(3)Exsudative Diarrhö: MorphologischeDiarrhöexsudative Schleimhautveränderungen mit Exsudation (von Schleim, Protein und Blut) bestehen z. B. bei Sprue, Morbus Whipple, bakteriellen Infektionen mit Mukosainvasion, z. B. enteropathogene E. coli, Amöben, Shigellen, aber auch bei Strahlenenteritis, Kollagenosen, Dünndarmlymphom, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, kollagener Kolitis, Amyloidose. Diagnostik durch Endoskopie mit Biopsie und Nachweis der Erreger im Stuhl.
(4)Hypermotile Diarrhö: Eine gestörte intestinale DiarrhöhypermotileMotilität mit Diarrhö aus extraintestinaler Ursache besteht bei Karzinoid, Hyperthyreose, Diabetes mellitus mit Neuropathie, Reizdarmsyndrom (irritables Kolon, IBS) mit erhöhter Motilität und Sensitivität des Darms. Bei Sklerodermie und Amyloidose besteht oft Hypomotilität.
KlinikEinteilung in akute und chronische Diarrhö sowie in entzündliche und nichtentzündliche Diarrhö. Eine entzündlich bedingte Diarrhö besteht mit hoher Wahrscheinlichkeit, wenn Erbrechen, Fieber, Bauchkrämpfe und Blut im Stuhl vorliegen. Ein hämolytisch urämisches Syndrom (HUS) kann durch enterohämorrhagische E. coli (Serotypen 0157:H7; 0140:H4) in 10–25 % ausgelöst werden. Nichtentzündlich bedingte Diarrhöen durch toxinbildende Bakterien verursachen kein Fieber, kein Blut und keine Leukozyten im Stuhl (Tab. 1.9).
Akute infektiöse Diarrhö (Dauer < 2 Wochen)
Ätiologie und PathogeneseHäufigsteDiarrhöakute Ursachen sind akute Gastroenteritiden (bakterielle Gastroenteritis, DiarrhöNahrungsmittelvergiftung) durch Bakterien im Darm (z. B. Nahrungsmittelvergiftung(en)DiarrhöSalmonellen, Shigellen, E. coli [enterotoxinbildende E. coli häufigste Ursache der Reisediarrhö!] Reisediarrhö, Proteus, Pyocyaneus, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Chlamydien; Inkubationszeit mehrere Stunden bis Tage) oder durch in der Nahrung gebildete Toxine, die mit dem Essen aufgenommen werden (z. B. Toxine von Staphylokokken, Bacillus cereus und Clostridien; Inkubationszeit wenige Stunden). Daneben zahlreiche andere bakterielle (Typhus, Paratyphus, Cholera), virale (Noroviren [Norwalk-like Viren] bis zu 50 % der nichtbakteriellen Diarrhöen bei Erwachsenen, Rotaviren, Astroviren, Adenoviren), antibiotikainduzierte (Clostridium difficile), parasitäre (Amöben, Lamblien), allergische (Nahrungsmittelunverträglichkeit) und medikamentöse Ursachen (Laxanzien, Zytostatika, Antibiotika, Digitalisüberdosierung).
KlinikDie Symptomatik wird durch Art und Schwere der Noxe bestimmt. 90 % sind leichte Verlaufsformen der akuten Gastroenteritis mit Nausea, Erbrechen, Temperaturen < 38,5 °C und breiigen bis wässrigen Diarrhöen von kurzer (2- bis 3-tägiger) Dauer.
DiagnostikBei akuter Diarrhö ergibt die Diagnostik oft keine eindeutige Ursache und ist bei unkomplizierten Verläufen entbehrlich.

Wichtig

Bei schwerer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Temperaturen > 38,5 °C und/oder blutigem Stuhl bzw. Dehydratationszeichen mit Kollapsneigung ist die sofortige differenzialdiagnostische Abklärung als Grundlage für eine kausale Therapie durchzuführen. Richtlinien für das praktische Vorgehen Tab. 1.10.DehydratationDiarrhö

1.4.4.1.1 Unkomplizierte akute Diarrhö

Therapie

Ziel: AufrechterhaltungDiarrhöakuteunkomplizierte,Therapie eines normalen Elektrolyt- und Wasserhaushalts, Besserung der Diarrhö.
(1)Antidiarrhoika:
  • Bei stärker ausgeprägten Diarrhöen DiarrhöAntidiarrhoikaOpioide (Loperamid, z. B. Imodium akut® Kps., Imodium akut lingual®), die keine zentralen UAW mehr haben (Tab. 1.10). Vorteil: schneller Wirkungseintritt. Bei relativer Überdosierung Obstipation und Benommenheit. Kontraindikationen (mögliche Verschlechterung): Subileus, Obstipation, blutige Diarrhö, schwere toxische Verlaufsformen.

  • Antisekretorisch wirksam ist auch der Enkephalinasehemmer Racecadotril (Tiorfan®) Kps. 3 × 100 mg/d für maximal 7 Tage beim Erwachsenen. UAW: Kopfschmerzen, Übelkeit und allergische Reaktionen.

(2)Orale Rehydratation: Kohlenhydrate fördern die Resorption von DiarrhöRehydratation, oraleNatrium und Wasser und verringern so den Elektrolyt- und Flüssigkeitsverlust und die Diarrhö (Tab. 1.10). Bei akutem Brechdurchfall und Dehydratation parenterale Ernährungstherapie.
(3)Diät: Da dieDiarrhöDiät Resorptionsfunktion des Dünndarms bei infektiöserDiät(en)Diarrhö Diarrhö meist intakt ist, Nahrungsaufnahme dem Krankheitszustand anpassen und nur wenige Restriktionen auferlegen (bei Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfen, Appetitlosigkeit), keine strengen Restriktionen bei normalem Appetit. In jedem Fall jedoch ausreichend trinken (s. [2]).
(4)Unterstützende Maßnahmen: Adsorbenzien (Entero-Teknosal® 4–8 Essl./d). Spasmolytika beiDiarrhöSpasmolytika stärkeren abdominalen Beschwerden (Buscopan® 3 × 1–2 Drg./d). DiarrhöAdsorbenzien

Wichtig

Adsorbenzien können die Resorption anderer Medikamente beeinträchtigen.

Darmantiseptika sind wegen fehlender therapeutischer Wirkung DiarrhöDarmantiseptikanicht indiziert. Die Wirksamkeit oraler Bakteriensubstitution (Probiotika, speziell Lactobacillus-DiarrhöBakteriensubstitution, orale und Saccharomyces-Stämme) ist bei dieser Indikation noch nicht ausreichend belegt. Antibiotika sind bei leichten Verlaufsformen (kein Fieber, kein Blut im Stuhl) nicht indiziert, da sie die Ausscheidung pathogener Keime wie Salmonellen verlängern. Ausnahmen: Patienten mit Immunschwäche (AIDS, Transplantierte) bzw. künstlicher Herzklappe sollten frühzeitig mit Antibiotika behandelt werden.
Schwer verlaufende akute Diarrhö
KinderDiarrhöakuteschwer verlaufende, alte Menschen und resistenzgeminderte Personen sind durch eine infektiöse Diarrhö besonders gefährdet. Bei schweren Durchfällen, die mit Fieber > 38,5 °C, Exsikkose und blutigen Diarrhöen einhergehen, müssen die Diagnose der Ursache und des Erregers angestrebt und eine entsprechende Antibiotikatherapie durchgeführt werden (Kap. 27.1.9, Tab. 1.11). Elektrolyt- und Wassersubstitution müssen, falls erforderlich, parenteral erfolgen, außerdem stationäre Einweisung.

Therapie

(1)Parenterale Substitution: Lösungen Diarrhöakuteschwer verlaufendeTherapieentsprechend dem geschätzten Verlust unter Kontrolle von Hämatokrit, Serumelektrolyten und Säure-Basen-Haushalt infundieren. Die Infusionsmenge richtet sich nach den enteralen Verlusten und der oral verabreichten Flüssigkeitsmenge.
(2)Antibiotische Therapie: Tab. 1.11. Ciprofloxacin, Azithromycin oder Trimethoprim-Sulfamethoxazol sind bei den meisten infektiösen Durchfällen wirksam.
Reisediarrhö
Ätiologie und PathogeneseErreger:Reisediarrhö enterotoxische E. coli (50 %), Shigellen, Campylobacter, Salmonellen, Yersinien, Lamblien, Amöben. Übertragung meist durch Leitungswasser, Eiswürfel, Salate, ungeschälte Früchte etc.

Therapie

Ciprofloxacin ReisediarrhöTherapie2 × 500 mg/d oral über 5 Tage. Wichtig ist eine gute orale Rehydratation, am besten mit Elektrolyt-Glukose-Lösungen (Elotrans®, in den Tropen bei Apotheke WHO oral Rehydration Formula). Bei hoher Stuhlfrequenz (> 5/d) Loperamid (2–6 × 2 mg/d).
Prophylaktisch am besten nur gekochte Nahrungsmittel, geschälte Früchte („Cook it, peel it or forget it“) und in Flaschen abgefüllte Getränke zu sich nehmen. Bei kurzem Aufenthalt (< 10 Tage) prophylaktische Gabe von Ciprofloxacin (1 × 500 mg/d) möglich.
Antibiotikaassoziierte Diarrhö
Unter der GabeDiarrhöantibiotikaassoziierte von Antibiotika treten bei 2–20 % der Patienten Diarrhöen auf, sowohl schon nach wenigen Stunden als auch bis zu 2 Monate danach. Pathophysiologische Ursachen: sekretorische oder osmotische Diarrhö, Stimulation der Peristaltik, toxische Wirkung auf die Darmschleimhaut und Störung der bakteriellen Standortflora.

Therapie

Absetzen der Antibiotika. Keine besondere Therapie.
Segmental hämorrhagische Diarrhö
Besonders nach oraler Einnahme von Diarrhösegmental hämorrhagischePenicillin kann es zu blutigen Diarrhöen mit starken DiarrhöpenicillinassoziierteLeibschmerzen kommen. Endoskopisch imponiert eine segmental hämorrhagische Kolitis mit Ödem, Schleimhauteinblutungen und gelegentlich Ulzerationen. Als Erreger konnte inzwischen Klebsiella oxytoca identifiziert werden.

Therapie

Absetzen der Antibiotika und symptomatische Therapie.
Pseudomembranöse Kolitis
Fast alle Antibiotika, besondersKolitispseudomembranöseKolitisClostridium-difficile-bedingte häufig aber Clindamycin, verändern die Zusammensetzung der normalen Darmflora, sodass Clostridium difficile überwuchern und durch sein Toxin die Schleimhaut schädigen kann. Ein besonders aggressiver Toxinbildner ist der Ribotyp 027. Typisch sind weißliche Pseudomembranen aus nekrotischer Mukosa und Fibrin als Bedeckung von Ulzera mit Granulozyteninfiltrationen. Prädisponiert sind Patienten mit schlechtem Allgemeinzustand, konsumierenden Erkrankungen bei gleichzeitiger Zytostatika- oder immunsuppressiver Therapie.
Leitsymptome und -befundeWässrige, gelegentlich blutige Durchfälle, abdominale Krämpfe, Tenesmen und Fieber. Dehydratation, Elektrolytverlust, Leukozytose, BSG-Erhöhung, intestinaler Eiweißverlust. Diese Symptome treten i. d. R. 2–28 Tage nach Beginn der Antibiotikatherapie und bis 3 Wochen nach dem Absetzen ein.
KomplikationenToxisches Megakolon, Perforation, Sepsis. Die Letalität ohne adäquate Therapie ist hoch.
DiagnoseRektoskopie, Koloskopie: weißlich-gelbliche Plaques. Nachweis der Clostridium-difficile-Toxine A und B durch Immunoassays zur Sicherung der Diagnose, Kultur, PCR.

Therapie

(1)Infusions- bzw. Transfusionsbehandlung: Ringer-Laktat-LösungKolitispseudomembranöseTherapieKolitisClostridium-difficile-bedingteTherapie mit 10–20 mmol/L Kalium. Bei Bedarf Substitution von Blut oder Plasma (blutige Diarrhö, exsudative Enteropathie).
(2)Absetzen der vorher verabreichten Antibiotika, wenn es das Grundleiden gestattet.
(3)Vancomycin® Enterocaps (Mittel der Wahl): 4 × 250 mg/d oral in gleichmäßigen Zeitabständen oder Metronidazol 3 × 400 mg/d oral über 10–14 Tage.
Bei Therapieversagen oder wiederholten Rezidiven Therapieversuch mit Rifaximin (p. o.), Fidaxomicin (p. o.), Nitazoxanid (p. o.) Tigecyclin (i. v.). Im Falle von multiplen Rezidiven kann Patienten nach erfolgter Rezidivtherapie eine Stuhltransplantation angeboten werden.
Die Behandlung muss so lange fortgesetzt werden, bis der Stuhl erregerfrei ist und/oder die Diarrhöen sistieren. Unter der Vorstellung des Wiederaufbaus der Darmflora Gabe von Probiotika, z. B. ProbiotikaDiarrhöLactobacillus-Stämmen, oder Saccharomyces boulardii (Perenterol®) 3 × 2 Kps./d über 2 Wochen als Versuch; erste placebokontrollierte Studien haben einen positiven Trend gezeigt. Der therapeutische Effekt wird aber noch kontrovers beurteilt. Rezidive sind möglich und müssen wiederum nach dem angegebenen Schema behandelt werden. Hierbei konnte zusätzlich gegebenes Probiotikum das Risiko weiterer Rezidive senken.

Wichtig

Kontrolle der Hör- und Nierenfunktion, insbesondere bei zusätzlicher Gabe anderer neuro- oder nephrotoxischer Medikamente. Relativ kontraindiziert bei vorbestehenden Schäden der Nn. vestibularis und cochlearis.

Chronische Diarrhö (Diarrhö > 2 Wochen)
Die chronische DiarrhöDiarrhöchronische ist keine Krankheit, sondern ein Symptom, dem verschiedene Störungen oder Erkrankungen zugrunde liegen können.
Ätiologie und PathogeneseDie häufigsten Ursachen sind funktionelle Störungen (irritables Kolon, Reizdarmsyndrom: 20 % der Bevölkerung leiden darunter, Frauen:Männer 2:1, Ursache unbekannt, psychosoziale und genetische Faktoren, aber auch Auftreten nach akuter Diarrhö, pathophysiologisch veränderte gastrointestinale Motilität und erhöhte Darmsensitivität gegenüber Dehnungsreizen, z. B. durch Blähungen = Hyperalgesie). Weitere Ursachen: organische Dünn- und Dickdarmerkrankungen (Malabsorptionssyndrome, bakterielle Fehlbesiedelung, Sprue, Laktoseintoleranz, Morbus Whipple, Kurzdarmsyndrom, Karzinome, Divertikulitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, kollagene, lymphozytäre und ischämische Kolitis) sowie Postgastrektomiesyndrome, Medikamente (Laxanzien, Antibiotika, Zytostatika, Digitalis), Maldigestionssyndrome (z. B. Pankreasinsuffizienz), hepatobiliäre Erkrankungen, Nahrungsmittelallergien (Milch, Fisch, Obst), endokrin-metabolische Störungen (Hyperthyreose, Morbus Addison, Karzinoidsyndrom, Diabetes mellitus), Infektionen (Amöben, Lamblien).

Wichtig

Nach heutigem Wissensstand führt Candida albicans nicht zu chronischen Diarrhöen (pathogen nur in Plattenepithelien, nicht in der Darmmukosa).

Klinik: Leitsymptome und -befundeAbhängig von Art, Schwere und Verlauf der Grunderkrankung. Wichtig für eine gezielte Therapie ist die Erkennung des Grundleidens. Beim irritablen Kolon/Reizdarm können Diarrhö und Obstipation entweder jeweils dominieren oder auch abwechseln. Die Beschwerden bessern sich kurzzeitig nach Defäkation.
Diagnostische HinweiseStuhl auf pathogene Keime (diagnostisches Vorgehen Tab. 1.10) und Parasiten (Würmer, Lamblien) sowie okkultes Blut prüfen. Rektoskopie mit Biopsie (Amyloidose, Colitis ulcerosa), Ileokoloskopie mit Biopsie (Morbus Crohn, kollagene und lymphozytäre Kolitis), MRT-Sellink, virtuelle Kolografie, Gastroskopie mit Dünndarmbiopsie (Sprue, Morbus Whipple), Doppelballonendoskopie, Sonografie, ERCP, H2-Atemtest, Chromogranin, Pankreaselastase im Stuhl, Serotonin, 5-Hydroxyindolessigsäure, Gastrin.
Stuhlbeschaffenheit: breiig-wässrig mit Blut- und/oder StuhlBeschaffenheit, DiarrhöEiterbeimengung bei Colitis ulcerosa, Rektumkarzinom; Schleimauflagerung bei Reizdarmsyndrom; Fettstühle bei Malabsorptions- und Maldigestionssyndromen; schaumig-flüssig-sauer bei intestinaler Gärungsdyspepsie (Kohlenhydratmalabsorption); faulig-stinkend-alkalisch bei intestinaler Fäulnisdyspepsie.
Paradoxe Diarrhö bei KotsteinDiarrhöparadoxe (fäkale ImpaktionKotstein): Dünner Darminhalt umfließt den Kotballen und Impaktion, fäkaleentleert sich durch den reflektorisch dilatierten Analsphinkter (bes. im Alter oder als Medikamenten-UAW, z. B. Medikamente gegen Morbus Parkinson). Therapie: digitale Ausräumung.

Therapie

Symptomatische Therapie

(1)Allgemeinmaßnahmen,DiarrhöchronischeTherapie Diät, Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr sowie Adsorbenzien: Kap. 1.4.4.1.
(2)Antidiarrhoika: DiarrhöAntidiarrhoikaImodium® (3 × 1–2 Kps./d), Imodium lingual®, Lop-Dia® Tropfen.
(3)Parasympatholytika: DiarrhöParasympatholytikaBuscopan® (3 × 2 Drg./d). Kontraindikationen Kap. 17.5.1.
(4)Irritables Kolon (irritable bowel syndrome, IBS): bei Reizdarmsyndromhohem Leidensdruck Psychotherapie und Gabe von Antidepressiva (trizyklische Antidepressiva, Serotoninantagonisten/5-HT3-Rezeptorantagonist Alosetron Kap. 11).

Kausale Therapie

Therapie des Grundleidens der Diarrhö (Tab. 1.11). Bei mikroskopischer Kolitis mit den beiden Unterformen lymphozytäre und kollagene Kolitis kann neben symptomatischen Maßnahmen (z. B. Loperamid) ein Versuch mit Budesonid (3 × 3 mg/d für 8–12 Wochen) unternommen werden. Ansprechrate: 70–80 %.
Diarrhö bei AIDS-Patienten
Ätiologie und PathogeneseRundAIDSDiarrhöDiarrhöbei AIDS 50 % der AIDS-Patienten AIDS-Enteropathieerkranken an Durchfall, wobei neben den üblichen pathogenen Bakterien wie Salmonellen etc. opportunistische Erreger wie Zytomegalievirus, Cryptosporidium, Microsporidia, Isospora und Mycobacterium spp. beobachtet werden. Bei einigen Patienten kann keine bakterielle Ursache gefunden werden (AIDS-Enteropathie).
KlinikStarke Durchfälle, häufig mit hohem Fieber und Bauchschmerzen einhergehend.

Wichtig

Bei jedem AIDS-Patienten müssen die gleichen diagnostischen Erwägungen und Maßnahmen durchgeführt werden wie üblich. Verliert der Patient bei Diarrhö ungewollt mehr als 10 % seines Gewichts, spricht man vom Wasting-Syndrom.Wasting-Syndrom

DiagnostikAußer den üblichen Stuhlkulturen Stuhlausstriche auf Mykobakterien, Cryptosporidien und Isospora belli untersuchen. Koloskopie mit Biopsie auf Zytomegalievirus.

Therapie

NebenAIDSDiarrhöTherapieDiarrhöbei AIDSTherapie einer erregerspezifischen Therapie kommt der Immunrekonstitution durch Einleitung oder Anpassung der antiretroviralen Kombinationstherapie (cART) eine entscheidende Bedeutung zu. Rund 60 % der Patienten sprechen auf Loperamid (6–12 mg/d) an, wenn eine opportunistische Infektion vorliegt. Bei einigen Patienten ist zusätzlich der Einsatz von Tinctura opii und/oder Octreotid s.c. erforderlich. Bei Erregernachweis, aber auch ungezielt bei fehlendem Keimnachweis und entsprechendem klinischem Schweregrad, Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d bis zum Sistieren der Durchfälle.

Obstipation

D. Häussinger
DefinitionNachObstipation den ROM-III-Kriterien: Innerhalb von 6 Monaten vor Diagnosestellung müssen in 3 Monaten mindestens zwei Kriterien vorhanden sein wie: Stuhlentleerung weniger als 3-mal/Woche; bei mindestens 25 % der Defäkationen starkes Pressen, Gefühl der unvollständigen Entleerung, manuelle Unterstützung der Stuhlentleerung (Bauchmassage), harter Stuhl, Gefühl der anorektalen Obstruktion oder Blockade. Weicher Stuhl liegt ohne den Einsatz von Laxanzien kaum vor. Die Kriterien eines Reizdarmsyndroms dürfen nicht erfüllt sein. Die chronische Obstipation ist ein Symptom, keine Krankheit per se, mit stark subjektivem Leidensdruck desjenigen, der sich für obstipiert hält und über „zu selten, zu schwer, zu hart, zu wenig Stuhlgang“ klagt. Wichtig ist daher eine genaue Anamnese! Unterschieden werden die „Slow-transit-Obstipation“ Slow-transit-Obstipation(kologen = Reizdarm) und die anorektale ObstipationObstipationanorektale (funktionelle oder morphologisch-organische Entleerungsstörung).
Ätiologie und PathogeneseDie Obstipation hat meistens funktionelle, seltener organische Ursachen. Sie ist häufig Bestandteil funktioneller Bauchbeschwerden, speziell des Reizdarms (Kap. 17.4). Im Alter zunehmend, leiden Frauen 2- bis 3-mal häufiger als Männer an Obstipation.
(1)Funktionelle Ursachen: schlackenarme Kost, zu wenig orale ObstipationfunktionelleFlüssigkeitsaufnahme (< 2 l/d) bei Rückgang des Durstgefühls im Alter, wenig körperliche Bewegung bei vorwiegender Tätigkeit im Sitzen, Unterdrücken des Stuhlgangs, z. B. Hast im Berufsleben, Schmerzen im After (Analfissur). Stress, Angst, Ärger, Depression und Schmerzen beeinflussen Darmmotilität und Menge der Nahrungsaufnahme (Anorexie, Bulimie, Laxanzienmissbrauch zur Gewichtsabnahme). Bei manchen Patienten, meist Frauen, ist die reflektorische Erschlaffung des anorektalen Kontinenzorgans beim Pressen gestört („AnismusAnismus“). Als Manifestation im Sinne eines irritablen Kolons/Reizdarms (IBS) können Obstipation und Diarrhö entweder jeweils dominieren oder auch abwechseln. Die Beschwerden bessern sich kurzzeitig nach Defäkation (Kap. 1.4.4.3).
(2)Medikamente: Opiate, Loperamid, Antazida (AluminiumhydroxidObstipationmedikamentös bedingte, Kalziumkarbonat), Sedativa, Psychopharmaka, Anticholinergika, Anti-Parkinson-Mittel, Diuretika, Eisenpräparate.
(3)Gastrointestinalerkrankungen: Reizdarmsyndrom, Obstipationdurch GastrointestinalerkrankungenDivertikulose, Hernie, Kolontumor, Stenose (entzündlich oder durch Kompression von außen), Megakolon mit aganglionärem Segment (Morbus Hirschsprung), Analfissur, Rektozele, innerer vorderer Prolaps des Rektums.
(4)Andere Systemveränderungen und Erkrankungen: endokrine Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Obstipationdurch endokrine ErkrankungenHypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Morbus Addison; Schwangerschaft, Hyperkalzämie, Hypokaliämie, Urämie, SchwangerschaftObstipationObstipationSchwangerschaftAmyloidose, Sklerodermie, multiple Sklerose, Morbus Parkinson, autonome Polyneuropathie, Querschnittslähmung, intestinale Pseudoobstruktion.
KlinikOft verläuft die Obstipation ohne Beschwerden. Erst das Bewusstsein realer oder eingebildeter „zu seltener oder zu geringer Stuhlentleerung“ bzw. die Angst, sich innerlich zu vergiften (Horror autotoxicusHorror autotoxicus), wird zum krankmachenden Faktor. Häufig werden Beschwerden wie allgemeines Unwohlsein, Völlegefühl, Appetitlosigkeit, Leibdruck und/oder -schmerz, Blähungen darauf zurückgeführt. Bei chronischer Obstipation kann eine paradoxe Diarrhö auftreten durch fäkale Impaktion (FäkolithFäkolith, digitale Ausräumung! Meist bettlägerige Patienten mit Exsikkose).

Wichtig

Bei erstmaligem Auftreten einer chronischen Obstipation im Erwachsenenalter ohne fassbare Ursache Ausschluss eines kolorektalen Karzinoms.

DiagnostikDie genaue Anamneseerhebung ist die wichtigste Maßnahme bei Obstipation! Rektal-digitale Untersuchung (Sphinkterrelaxation beim Pressen; fäkale Impaktion); Blut im Stuhl (Haemoccult®-Test). Ultraschall des Abdomens. Prokto- und Koloskopie. Anorektale Manometrie, Defäkografie (Rektozele, Rektumvorderwandprolaps), Transitmessung (Hinton-Test).

Therapie

AnsatzpunkteObstipationTherapie für eine kausale Behandlung ergeben sich bei den organischen Ursachen, Medikamenten etc., wie sie unter Ätiologie und Pathogenese genannt sind.

Basistherapie

(1)Bei unkomplizierter chronischer Obstipation hat sich das folgende Therapieschema bewährt, ohne dass alle Maßnahmen wissenschaftlich untermauert sind:
  • Morgens vor dem Aufstehen Bauchmassage entlang des Dickdarms.

  • Bahnung des gastrokolischen Reflexes: auf nüchternen Magen 1 Glas kaltes Wasser trinken.

  • Zum Frühstück: Vollkornbrot, Bohnenkaffee und 2 Essl. Leinsamen (ganz oder geschrotet) oder Weizenkleie (vorher einweichen).

  • Versuch einer Darmentleerung auch bei fehlendem Stuhldrang (mindestens 5 min) täglich (ohne aber zu stark zu pressen) nach dem Frühstück (Konditionierung bei Stuhlpropulsion durch gastrokolischen Reflex).

  • Körperliche Bewegung besonders bei Patienten mit sitzender Tätigkeit (morgendliche Gymnastik, Weg zum Arbeitsplatz ganz oder teilweise zu Fuß).

  • Übrige Mahlzeiten schlackenreich (Gemüse, Obst, Salate, Vollkornbrot), ferner Joghurt und Quark. Ausreichend trinken (2 l/d).

  • Je nach Erfolg zum Frühstück, evtl. zusätzlich auch zur Abendmahlzeit, 2 Essl. Leinsamen oder Weizenkleie oder Leinsaat 2–3 Essl. mit reichlich Flüssigkeit.

Wenn nach 2 weiteren Tagen keine ausreichende Stuhlentleerung erfolgt, sind folgende Maßnahmen sinnvoll:
  • Lokale Entleerungshilfe durch kleinen Einlauf, z. B. Mikroklist® und weitere, konsequente Befolgung der o.g. 7 Punkte.

  • Weiter ärztliche Ermunterung und Führung des Patienten.

  • Wenn Laxanzien trotz dieser Maßnahmen nicht vermieden werden können, sollte ihre Applikation nur jeden 2. oder 3. Tag erfolgen.

Das Konzept soll dem Patienten erläutert werden, und er soll es mindestens 2 Wochen konsequent einhalten. Danach Rücksprache. Der Circulus vitiosus, der durch die Laxanzien in Gang gesetzt wird (Laxanzien – Entleerung – Obstipation – Laxanzien), muss unterbrochen werden. Viele Menschen halten einen täglichen Stuhlgang für physiologisch notwendig zur „Entgiftung und Entschlackung“, was zu Laxanzienabusus führt. Aufklärung ist hierbei die wichtigste Therapie!
(2)Bei Kaliummangel (Serumkalium < 3,5 mmol/L [< 3,5 mval/L]) kaliumreiche Nahrungsmittel, Kaliumchloridpräparate (Kap. 19.12.6).
(3)Bei spastischer ObstipationObstipationspastische (IBS) mit ungenügender Wirkung der Basistherapie zusätzlich Versuch mit Parasympatholytika oder Spasmolytika.
(4)Bei rektaler Verstopfung (DyschezieObstipationrektale) mit ungenügender Wirkung der Basistherapie zusätzlicher DyschezieVersuch mit Glyzerin-Supp. (Glycilax®) oder kleinen Einläufen (Microklist®) oder Suppositorien, die CO2 im Rektum freisetzen (Lecicarbon®). Beim „Anismus“ Versuch mit Biofeedback. Volle Hüftbeugung beim Pressen zum Stuhlgang erleichtert die rektale Entleerung.

Laxanzientherapie

Wichtig

Chronischer LaxanzienabususLaxanzienObstipationLaxanzientherapie kann zu intestinalen Verlusten von Na+, K+, Ca2+, H2O (Osteoporose, Hypokaliämie, Exsikkose), evtl. auch zur Schädigung der myenterischen Neurone führen! Daher möglichst nur kurzfristigen Einsatz anstreben.Laxanzienabusus, chronischer

Indikationen
(1)Bettlägerige, besonders ältere Patienten mit Obstipation,
(2)Patienten, die Pressen beim Stuhlgang vermeiden sollen (nach Myokardinfarkt, apoplektischem Insult, großen Hernien),
(3)Patienten mit schmerzhaften Analläsionen (z. B. Analfissur, perianale Thrombose),
(4)Entleerung vor Kolonkontrasteinlauf und Koloskopie,
(5)während der Therapie mit obstipierenden Substanzen, z. B. Opiattherapie bei chronischen Schmerzzuständen,
(6)schwere Obstipation mit verlangsamtem Transit.
Kontraindikationen
(1)Mechanischer Ileus
(2)Verdacht auf perforierende oder abszedierende Prozesse im Abdomen
(3)Colitis ulcerosa mit gleichzeitiger Stuhlverstopfung
(4)Erhebliche abdominale Beschwerden unklarer Ursache
Wirkstoffe und Präparate
Viele Menschen benutzen Laxanzien ohne ärztlichen Rat und Kontrolle. Da sie oft mit chronischer Obstipation und den Nebenwirkungen von jahrzehntelangem Laxanzienabusus zur Behandlung kommen, wird hier auf die Pharmakotherapie näher eingegangen. An das optimale Laxans werden hohe Anforderungen gestellt wie rein kolotrope Wirkung, keine Metabolisierung, bekanntes Wirkprofil, Atoxizität und fehlende Absorption, fehlende Interaktionen, steuerbare Dosierung mit entsprechender Wirkungsintensität, tägliche Defäkation eines weichen Stuhls, kein Gewöhnungseffekt, einfache Dosierbarkeit, Akzeptanz durch alle Patienten, guter Geschmack und einfache Einnahme. Nur wenige Laxanzien erfüllen diese Forderungen!
(1)Quell- und Ballaststoffe: immer mit viel Flüssigkeit (> 2 l/d) einnehmen. Kontraindikationen: Verengungen im Magen-Darm-Trakt und Ileus können hier zu fäkaler Impaktion führen. Präparate: Leinsamen, Weizenkleie 2 × 1–2 Essl./d; Plantago ovata (Mucofalk® Apfel/Orange/Pur-Granulat; Metamucil® Orange) 1–2 Btl./d; UAW: Meteorismus.
(2)Osmotisch wirkende Substanzen: Dazu gehören Lactulose, Sorbitol, Lactitol, die eine vermehrte Darmgasbildung als UAW haben, und Polyethylenglykol, das UAW-frei ist. Präparate: Lactulose (Bifiteral® Sirup 20–40 ml/d, Laxofalk Granulat® 1–2 Btl./d); Lactitol (Importal® 1 Btl./d); Polyethylenglykol (Movicol® 2–3 Btl./d); Sorbitol (Yal®, 1–2 Flaschen/d rektal).
(3)Stimulierende Substanzen: Dazu gehören Bisacodyl, Phenolphthalein und die Anthrachinone mit ihren Glykosidderivaten aus Senna, Faulbaumrinde, Rhabarberwurzel und Aloe. Präparate: Bisacodyl (Dulcolax® Drg. 5 mg; Supp. 10 mg; Mediolax® Tbl. 10 mg). Linaclotid (Constella®) 290 µg 1 x/d zur Therapie der schweren Obstipation bei Reizdarmsyndrom. Der Chloridkanalaktivator Lubiproston Kps. (2 × 24 µg/d bei chronischer Obstipation, 2 × 8 µg/d bei Frauen mit Reizdarm und chronischer Obstipation) ist nur in der Schweiz und in den USA zugelassen. Abführmitteltees sind meist Substanzgemische von Anthrachinonderivaten, die ungenau dosiert mit Teelöffel in heißem Wasser unterschiedlich lange extrahiert werden. Sie werden daher nicht empfohlen.
(4)5-Hydroxytryptamin-Rezeptorantagonisten: Prucaloprid (Resolor® Tbl., 1–2 mg/d).
(5)μ-Rezeptorantagonisten: Methylnaltrexon (Relistor®, gewichtsabhängig 8 mg [38–61 kg KG] bzw. 12 mg [62–114 kg KG] s. c. jeden 2. Tag), indiziert bei opioidinduzierter Obstipation.

Wichtig

Vor dem Einsatz der Anthrachinone wurde wiederholt gewarnt und ihr Einsatz vom Deutschen Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte auf Kurzzeitgebrauch beschränkt. Sie sind kontraindiziert in Schwangerschaft und Stillzeit. Phenolphthalein wird bis zu 15 % im Darm absorbiert, dessen Epithel so weit zerstört werden kann, dass eine eiweißverlierende Enteropathie auftritt. Paraffinöl kann am Darmepithel eine Fremdkörperreaktion auslösen und zur Malabsorption von fettlöslichen Vitaminen und Medikamenten führen. Bei Bettlägerigen kann durch Regurgitation und Aspiration eine Lipidpneumonie ausgelöst werden. Rizinusöl ist ein sehr starkes Abführmittel, das zu Durchfall, Bauchschmerzen und Elektrolytstörungen führt. Anthrachinone, Phenolphthalein, Paraffinöl und Rizinusöl werden daher nicht mehr empfohlen.

Laxanzien-Stufentherapie
Die folgendenLaxanzienStufentherapie Stufen der Therapie sollten jeweils 2 Wochen auf ihre Wirksamkeit getestet werden, wobei der Patient jeden 3. Tag einen kleinen Einlauf, z. B. mit Mikroklist®, Yal®, erhalten kann. Muss auf die nächste Stufe übergegangen werden, sollen die Präparate in den vorangehenden Stufen weiter verabreicht werden.
Voraussetzungen: Ausschluss organischer Ursachen entsprechend Ätiologie und Pathogenese und Versagen der Basistherapie:
(1)Ballaststoffe: Weizenkleie oder Leinsamen, 2–4 Essl./d in Flüssigkeit, evtl. Mucofalk® 1–2 Btl./d mit viel Flüssigkeit (> 2 l/d) „titrieren“, bis Stuhl weich und geformt ist.
(2)Lactulose: Bifiteral® Sirup (20–40 ml/d) oder Laxofalk® Granulat (1–2 Btl./d). Bei starken Blähungen unter Lactulose Ersatz durch Movicol® (2–3 Btl./d).
(3)Bisacodyl (Dulcolax® 5 mg) 1–2 Tbl./d oder ein Suppositorium 10 mg/d.
(4)Natriumpicosulfat (Laxoberal®) 5–20 Tr./d oral.

Neuropsychiatrische Symptome

Unruhe

R. Voltz
DefinitionUnruheUnruhe bezeichnet die motorische Unruhe mit und ohne mentale Beeinträchtigung. Unruhe mit Verwirrtheitssyndrom ist meist Zeichen eines deliranten Syndroms.
Ätiologie
(1)Unzureichend behandelte körperliche Beschwerden (Schmerzen, Atemnot, Übelkeit, Harnverhalt),
(2)psychosoziale Ursachen (Angst, unerledigte Geschäfte),
(3)Medikamente (z. B. antriebssteigernde Antidepressiva oder SSRI, Amphetamine, paradoxe Reaktion auf Benzodiazepine).
Klinik: LeitsymptomeKomplexe, wenig steuerbare Bewegungen.
DifferenzialdiagnosenRestless-Legs-Syndrom (Kap. 27.6), Akathisie (Unfähigkeit, sitzen zu bleiben; Nebenwirkung von Neuroleptika), Dystonie, Dyskinesie.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Selbst RuheUnruheTherapie zu behalten und nicht durch Übertragung und Gegenübertragung die Situation noch zu verschlechtern, ist die erste wesentliche Maßnahme. Ebenso hilft die Anwesenheit vertrauter Personen wie Angehörige. Es kann auch eine ruhige Atmosphäre durch andere Maßnahmen wie bekannte Musik geschaffen werden. Selbstverständlich ist es essenziell, die Ursache der motorischen Unruhe herauszufinden und entsprechend zu behandeln.

Spezielle Therapie

Sollte die zugrunde liegende Ursache nicht behoben werden können, sind folgende Medikamente indiziert:
(1)Bei leichter und mittelgradiger Unruhe
  • Lorazepam (z. B. Tavor® Expidet, 0,5–2,5 mg p. o.),

  • Midazolam (Dormicum®, 2,5–5,0 mg s.c. oder p. o. bei Bedarf oder 1–2,5 mg i. v. bei Bedarf oder 10–60 mg/d in subkutaner Spritzenpumpe).

(2)Bei ausgeprägter Unruhe:
  • Prothipendyl (Dominal®, 40–80 mg p. o.),

  • Pipamperon (Dipiperon®, 20–80 mg p. o.),

  • Melperon (Eunerpan®, 25–50 mg p. o.),

  • Levomepromazin (z. B. Neurocil®, 10–50 mg 4-stdl. per os oder s. c., wirkt sehr stark sedierend, als Tropfen gut dosierbar).

(3)Bei Halluzinationen, Albträumen, paranoiden Symptomen (Verdacht auf delirantes Syndrom): Haloperidol (Haldol®; bei älteren Patienten 0,5–1 mg p. o.oder s. c. 6-stdl., bei jüngeren Patienten bis 10 mg p. o. oder s. c., bei ausgeprägtem Delir bis 6–15 mg/d).

Angst

R. Voltz
KrankheitssymptomeAngst, diagnostische Unsicherheit oder die Diagnose einer schwerwiegenden Erkrankung führen fast automatisch zu Zukunftsängsten, nicht nur bei den Patienten, sondern auch bei ihren Angehörigen. Dies ist normal und sollte direkt angesprochen werden. Unausgesprochene Ängste sind fast immer belastender als die Realität. Angst kann auch vorhanden sein, wenn aus rein medizinischer Sicht eigentlich ein „banales“ Problem vorliegt.
ÄtiologieAngst kann multifaktoriell ausgelöst sein. Auslöser: u. a. körperliche, insbesondere nicht kontrollierte Symptome wie Schmerzen oder Atemnot, diagnostische oder therapeutische Maßnahmen oder anstehende Therapieentscheidungen, Medikamente wie Steroide, Metoclopramid, Theophyllin oder Entzug von Medikamenten oder Alkohol, schwere Herz- oder Lungenerkrankungen sowie hirnorganische Veränderungen, metabolische Veränderungen wie Hypoglykämie oder Sepsis. Ängste können aber auch im Rahmen von psychiatrischen Erkrankungen wie Angststörung, Depression, Demenz oder psychotischen Symptomen vorkommen.
KlinikLeitsymptom ist offensichtlich geäußerte Angst oder ein Panikzustand. Indirekte Zeichen sind Schlafstörung, innere Unruhe, Gespanntheit, auch wiederholte Arztbesuche oder wiederholte Nachfragen gleichen Inhalts. Die sympathomimetische Mitreaktion kann zu Schweißausbruch, Tachykardie oder Tachypnoe führen, auch zu Übelkeit, Erbrechen oder einem Kloßgefühl im Hals. Insbesondere bei psychiatrischen Erkrankungen kann es auch zur Angst vor der Angst kommen.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Die meisten ÄngsteAngstTherapie lassen sich durch begleitende Gespräche, proaktives Zugehen auf die Betroffenen und Erläuterung der Situation gut lindern. Ein multiprofessionelles Herangehen einschließlich z. B. des Seelsorgers bei spirituellen Ängsten ist zu bedenken. Körperlicher Kontakt wie z. B. bei Pflegemaßnahmen kann ebenfalls angstlösend wirken.

Spezielle Therapie

Als unterstützende Maßnahmen können anxiolytische Medikament verwendet werden, z. B. akut Benzodiazepine wie Lorazepam (Tavor®) 0,5–10 mg/d oder alternativ sedierende Neuroleptika wie Prodipendyl oder Levomepromazin. Ist der Sympathotonus besonders störend, können auch z. B. Betablocker zum Einsatz kommen.

Depression

R. Voltz
MenschenDepression(en) mit schweren somatischen Erkrankungen haben im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung zwei- bis vierfach häufiger ein depressives Syndrom, wobei die Prävalenz mit Zunahme der Erkrankung noch weiter deutlich ansteigen kann. Klinisch wichtig ist, ein depressives Syndrom von einer „physiologischen“ Traurigkeit zu unterscheiden und andererseits nicht eine Depression als natürliche Begleiterscheinung einer schweren Erkrankung anzunehmen. Depressive Syndrome sind als Begleiterkrankung internistischer Erkrankungen krankhafte Zustände, die ebenfalls gut behandelt werden können.
ÄtiologieUrsachen: biologische Ursachen, von verschiedenen metabolischen Störungen (Hyperkalzämie, Nephropathie, Hepatopathie) über endokrine Störungen (Hypothyreoidismus) bis hin zu Pathologien im ZNS (Hirnmetastasen, Blutungen, Infarkt), internistisch verwendete Medikamente wie Chemotherapeutika, Steroide oder Interferon, psychologische Ursachen wie psychischer oder körperlicher Stress, körperliche Behinderung, Beeinträchtigung des Körperbilds, Verlust von wesentlichen Funktionen sowie psychosoziale Stressoren wie Einsamkeit und fehlende Unterstützung. Es gibt ein individuell unterschiedliches Risiko, ein depressives Syndrom bei internistischen Erkrankungen zu entwickeln. Dazu gehören eine entsprechende psychiatrische Voranamnese, schwere körperliche Symptome, mangelnde soziale Unterstützung, ein dominantes Selbstwertgefühl oder ungelöste psychosoziale Probleme.
Klinik: LeitsymptomeLaut dem „Diagnostic and statistical manual of mental disorders“ (DSM-IV) müssen fünf oder mehr der folgenden Symptome während einer 2-Wochen-Periode vorhanden sein, und es muss sich eine Änderung des bisherigen Verhaltens, Gefühlslebens oder der Leistungsfähigkeit ergeben:
(1)niedergedrückte Stimmungslage fast den ganzen Tag, beinahe jeden Tag, subjektiv oder objektiv wahrgenommen,
(2)deutlich vermindertes Interesse oder Freude bei allen oder beinahe allen Aktivitäten fast den ganzen Tag, beinahe jeden Tag,
(3)Gewichtsverlust ohne Diät oder Gewichtszunahme (mehr als 5 % des Körpergewichts in einem Monat) oder Veränderung des Appetits, beinahe jeden Tag,
(4)Schlaflosigkeit oder übersteigertes Schlafbedürfnis, beinahe jeden Tag,
(5)psychomotorische Unruhe oder Verlangsamung, beinahe jeden Tag,
(6)Verlust der Energie, beinahe jeden Tag,
(7)Gefühl der Wertlosigkeit oder ausgeprägte und unangemessene Schuldgefühle, beinahe jeden Tag,
(8)verminderte Fähigkeit, zu denken oder sich zu konzentrieren, oder Entscheidungsunfähigkeit, beinahe jeden Tag,
(9)wiederkehrende Todesgedanken, Suizidgedanken ohne spezifischen Plan oder Suizidversuch oder konkrete Planung eines Suizids.
Diagnostische HinweiseBei schweren internistischen Erkrankungen kann die Grunderkrankung bereits einige Symptome eines depressiven Syndroms nach DSM-IV verursachen. In diesem Fall ergibt sich der Hinweis auf ein depressives Syndrom vor allem in einem ausführlichen diagnostischen Gespräch: gedrückte Stimmungslage, nicht schwingungsfähig, nicht auslenkbar, Perspektivlosigkeit, Schuldgefühle, Versagensgefühle, Interessensverlust, Entscheidungsambivalenz, Hoffnungslosigkeit, Einengung der Gedanken. Häufig ist ein depressives Syndrom mit einem Angstsyndrom verbunden.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

WesentlichDepression(en)Therapie für den Erfolg der Behandlung ist eine Depression(en)Allgemeinmaßnahmentragende Arzt-Patient-Beziehung, der Betroffene muss sich wertgeschätzt und angenommen fühlen. Selbstverständlich müssen reversible organische Ursachen diagnostiziert und möglichst behoben werden. Psychotherapeutische Ansätze im Sinne von Verhaltenstherapie, aber auch Aufarbeiten belastender Erlebnisse und psychosozialer Spannungen können bereits die Symptome lindern. Die medikamentösen Therapiemaßnahmen dürfen immer nur Teil eines Gesamtplans sein, wobei die Dosierung so gering wie möglich, jedoch ausreichend hoch sein muss. Die Auswahl des Medikaments sollte an den vorherrschenden Zielsymptomen ausgerichtet sein. Mögliche Medikamenteninteraktionen (z. B. rasche Plasmaspiegelerhöhung von trizyklischen Antidepressiva unter Metoclopramid oder Cimetidin) müssen beachtet werden. Die SSRI haben gegenüber den klassischen trizyklischen Antidepressiva v. a. bei älteren Menschen wegen geringerer vegetativer und kardiomuskulären Nebenwirkungen einen Vorteil.

Medikamentöse Therapie

(1)Bei ängstlich agitierten Symptomen eher sedierende Antidepressiva:
  • Amitriptylin (Saroten®, 25–50 [–150] mg/d)

  • Doxepin (Aponal®, 25–50 [–150] mg/d)

  • Mirtazapin (Remergil®, 15–45 mg/d)

(2)Sedierung nicht erwünscht:
  • Citalopram

  • Sertralin

  • Paroxetin

  • Venlafaxin

  • Duloxetin

(3)Bei ausgeprägter Angstsymptomatik zusätzlich:
  • Lorazepam (Tavor®, 2–3 × 0,5–1 mg/d)

  • Alprazolam (Tafil®, 0,25–2 mg/d)

Leitlinienempfehlungen

Wichtig

Wesentliche Empfehlungen der S3-Leitlinie Palliativmedizin des Onkologischen Leitlinienprogramms 2015 (http://leitlinienprogramm-onkologie.de/Palliativmedizin.80.0.html):

(1)Aktives Screening notwendig.

(2)Differenzialdiagnosen: u.a. Anpassungsstörung, Depressivität, Trauer.

(3)Therapie nach Schweregraden (leicht–mittel–schwer), Psychotherapie und medikamentös.

(4)Behandlung auch bei schlechter Prognose/kurzer Lebenszeit.

(5)Medikation: keine klare Überlegenheit eines Wirkstoffs (Auswahlkriterium: prioritäres Medikament des Anwenders mit den besten Erfahrungen); v. a. Citalopram, Mirtazepin, Sertralin.

Suizidalität/Todeswünsche

R. Voltz
WirdSuizidalitätTodeswünsche eine schwerwiegende Erkrankung diagnostiziert und schreitet diese sogar unaufhaltsam weiter fort, ist es fast normal, dass sich Patienten fragen „Muss ich jetzt sterben?“. Insbesondere bei längerem Leidensweg ist es ebenfalls häufig, dass sich Menschen wünschen, dieses Leid sei möglichst bald vorbei. Dieser Todeswunsch kann sich auch im Sinne eines Tötungswunschs weiter entwickeln, bis hin zur Suizidalität. Da diese Gedanken bei schwer Erkrankten häufig sind, sollten sie auch proaktiv vom behandelnden Arzt angesprochen werden. Aktiv diese Dinge anzusprechen, ist für die Betroffenen oft sehr entlastend. Der behandelnde Arzt braucht keine Sorge zu haben, dadurch die Situation zu verschlechtern.
ÄtiologieDer Wunsch nach einem vorzeitigen Tod bei schwerer Krankheit ist oft eine „gemeinsame Endstrecke“ und sowohl mit dem Vorhandensein eines depressiven Syndroms (Kap. 1.5.3) als auch dem Gefühl der Hoffnungslosigkeit als zwei unabhängige Variablen vergesellschaftet. Als wesentliche Risikofaktoren für beide Syndrome gelten die Krankheitsprogression, unbehandelte oder nicht ausreichend behandelte Symptome wie Schmerzen, eine infauste Prognose sowie auch psychische Faktoren wie Kontrollverlust, Hilflosigkeit, vorbestehende Psychopathologie, früherer Suizidversuch oder Alkohol- oder Substanzmissbrauch.
KlinikDas präsuizidale Syndrom ist gekennzeichnet von einer zunehmenden Syndrom(e)präsuizidalesEinengung der Lebenssituation mit Perspektivlosigkeit, dominierend depressiven und hoffnungslosen Gedanken, Rückzug aus tragenden Kontakten zu anderen Personen, Einengung der Wertewelt sowie aktiv intendierte oder passiv sich aufdrängende Suizidvorstellungen oder Suizidfantasien.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Todeswünsche und SuizidalitätTherapie direkt ansprechen. Dies vermindert das Risiko, dass ein Suizid tatsächlich ausgeführt wird. Das Kontaktangebot sollte empathisch, tolerant und nicht überängstlich oder moralisierend sein.

Spezifische Therapiemaßnahmen

Psychotherapeutisch sollte ein empathisches Kontaktangebot mit Akzeptanz der Schilderungen bestehen und der emotionale Ausdruck gefördert werden. Zu achten ist auf mögliche Gedanken der Gegenübertragung wie „Wenn ich an Ihrer Stelle wäre, würde ich mich auch umbringen“. Diese sind nicht hilfreich und verhindern die Suche nach Ursachen und Lösungen. Sind mögliche Risikofaktoren identifiziert, sollten sie soweit wie möglich reduziert werden. An medikamentöser Therapie kommen niedrig dosierte sedierende Antidepressiva eventuell kombiniert mit niederpotenten Neuroleptika oder Benzodiazepinen zum Einsatz. Beim Einsatz von anxiolytischen, weniger sedierenden Benzodiazepinen, z. B. Lorazepam, kann es in Einzelfällen zu einem Kontrollverlust kommen.

Beihilfe zur Selbsttötung

Wird von einem Schwerkranken die Bitte auf Tötung auf Selbsttötung, BeihilfeVerlangen ausgesprochen, kann dies vielfältige Bedeutungen haben, von einem Hilfeschrei über Manipulation, Ruf nach Aufmerksamkeit, Gefühl der letzten Kontrolle bis hin sogar zur Manifestation eines Lebenswunschs. Diese Wünsche müssen aufgenommen und im Gespräch gemeinsam mit dem Patienten genauer untersucht werden. Dabei steht heutzutage eine Vielzahl multiprofessioneller Hilfsangebote bis hin zur Palliativ- und Hospizbegleitung zur Verfügung. Sollte die Situation weiterhin subjektiv unerträglich sein, steht für schwerkranke und sterbende Patienten die Möglichkeit der palliativen SedierungSedierungpalliative zur Verfügung. Die rechtliche Situation hierbei ist in Deutschland folgendermaßen geklärt: Verbot der Tötung auf Verlangen (aktive SterbehilfeSterbehilfeaktive). Während für jeden Bürger die Assistenz zum Suizid strafrechtlich keine Folgen hat (außer wenn sie geschäftsmäßig durchgeführt wird), ist sie für einen Arzt nicht erlaubt (Beschluss des Ärztetags Juni 2011). Die sog. passive Sterbehilfe, also das Zulassen des Sterbens durch Nichtbeginnen Sterbehilfepassiveoder Beendigung lebenserhaltender Maßnahmen, ist in Deutschland erlaubt und ethisch vertretbar. Indirekte Sterbehilfe (erlaubter Einsatz z. B. schmerzlindernder SterbehilfeindirekteMedikation bei Inkaufnahme eines vorzeitigen Lebensendes) ist bei korrektem palliativmedizinischem Vorgehen in der Praxis nicht relevant.

Wichtig

Wesentliche Empfehlungen der S3-Leitlinie Palliativmedizin des Onkologischen Leitlinienprogramms 2015 (http://leitlinienprogramm-onkologie.de/Palliativmedizin.80.0.html):

Sterbe- bzw. Todeswunsch mit Empathie und Gesprächsbereitschaft begegnen, explorieren und Ursachen eruieren.

Akuter Schwindel

H.C. Diener
Ätiologie, Pathogenese und KlinikSchwindelSchwindelakuter ist Ausdruck einer Orientierungsstörung des Menschen im Raum. Es besteht ein Eigen- oder Umweltbewegungsgefühl mit Drehen oder ein Kippgefühl. Meistens ist Schwindel von vegetativen Erscheinungen wie Übelkeit, Erbrechen, ÜbelkeitSchwindelHerzklopfenErbrechenSchwindel, SchwitzenHerzklopfenSchwindel und Angst begleitet. Schwindel, der durch Störungen SchwitzenSchwindelder Gleichgewichtsorgane und/oder des Hirnstamms hervorgerufen wird, geht mit einer Fallneigung im Stehen und Unsicherheit im Gehen einher.
UrsachenUrsachen des akuten Schwindels nach ihrer Häufigkeit:
(1)Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel tritt aus völliger Gesundheit Lagerungsschwindel, benigner paroxysmalerheraus zumeist frühmorgens beim Aufwachen bei der ersten Lageänderung auf. Der heftige Drehschwindel ist begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Er klingt meist Drehschwindelinnerhalb einiger Sekunden, spätestens nach 1 min langsam ab und wird meist im Laufe des Tages etwas besser.
(2)Bei der Menière-Krankheit tritt der SchwindelMorbus Menière attackenweise auf und geht mit SchwindelMorbus MenièreÜbelkeit, ErbrechenÜbelkeitMorbus Menière, SchwitzenErbrechenMorbus Menière, HerzklopfenSchwitzenMorbus Menière und Blässe, einem Druckgefühl auf dem Ohr, HerzklopfenMorbus Menièreeiner Hörminderung während der Attacke und einem Hörminderung, Morbus MenièreTinnitus einher. Die einzelnen Attacken dauern Stunden, TinnitusMorbus Menièreselten Tage.
(3)Beim akuten Labyrinthausfall, meist im Rahmen einer Neuritis vestibularis, Labyrinthausfall, akuterbesteht ein heftiger, über Tage anhaltender Drehschwindel mit Fallneigung im Sitzen und Stehen zur Seite des betroffenen Ohrs. Es besteht ein horizontaler Nystagmus mit Hauptschlagrichtung zur nicht betroffenen Seite.
(4)DurchblutungsstörungenDurchblutungsstörungenSchwindel der hinteren Schädelgrube (z. B. SchwindelDurchblutungsstörungenWallenberg-SyndromWallenberg-Syndrom) führen neben Drehschwindel Drehschwindelzu Ataxie und anderen fokalen neurologischen Ausfällen.
SchwindelSchwindelmedikamenteninduzierter kann auch subakut als UAW zentral wirksamer Medikamente wie Antikonvulsiva, Tranquilizer und Schlafmittel, aber auch unter Antihypertensiva auftreten.
Chronischer Schwindel tritt bei Störungen der visuellen (Nystagmus), Schwindelchronischervestibulären (bilateraler Vestibularisausfall) oder propriozeptiven Afferenzen (schwere Polyneuropathie) auf. Er kann auch Ausdruck einer zentral-vestibulären oder zerebellaren Erkrankung sein (Tumor, Multiple Sklerose, Ischämie, Systemdegeneration).
Der phobische Schwindel tritt im Stehen und beim Gehen auf, ist situationsgebundenSchwindelphobischer und geht mit Angst und vegetativen Begleitsymptomen einher. Häufig wird er durch externe Stimuli provoziert (Treppen, große leere Räume, Kaufhaus, Restaurant).

Therapie

(1)Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel: LagetrainingSchwindelakuterTherapie z. B. nach Brandt (Sitzen auf der Bettkante, rasche Seitenlagerung für 30–60 sec, 10-mal wiederholen) oder Lagerung nach Semont oder Epley. Keine medikamentöse Behandlung.
(2)Akute Menière-Attacke: parenterale Gabe von Antiemetika wie Menière-Attacke, TherapieMetoclopramid (Paspertin®). Zusätzlich Kalziumantagonisten (Flunarizin, Sibelium® 10 mg, Cinnarizin, Stutgeron® 3 × 25 mg) oder Neuroleptika (Sulpirid, Dogmatil® 3 × 50 mg). Zur Vorbeugung weiterer Attacken Betahistin (Aequamen®, Vasomotal® 3 × 24–48 mg/d oder intratympanale Installation von Kortikosteroiden.).
(3)Akuter Labyrinthausfall bei Neuritis vestibularis: medikamentöseLabyrinthausfall, akuterTherapie Behandlung nur über 3–4 Tage analog der Menière-Attacke, danach Absetzen der Medikamente (Rekompensation wird durch Medikamente behindert) und krankengymnastische Übungsbehandlung mit Gleichgewichtstraining. Prednison 100 mg/d über 5 Tage.
(4)Behandlung vertebrobasilärer Durchblutungsstörungen Kap. 27.1.4, Kap. 27.1.5.
(5)Bei MedikamentenintoxikationSchwindelmedikamenteninduzierterTherapie Absetzen oder Reduktion der Medikamente.
(6)Bei phobischem Schwindel Aufklärung, Förderung der SchwindelphobischerTherapieEigendesensibilisierung, Verhaltenstherapie, Krankengymnastik (Schwindeltraining).

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