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B978-3-437-41654-5.00013-X

10.1016/B978-3-437-41654-5.00013-X

978-3-437-41654-5

Sympathomimetika bei kardiogenem Schock. Darstellung der unterschiedlichen Wirkmuster für den differenzialtherapeutischen Sympathomimetika, Schock, kardiogenerEinsatzSchockkardiogenerSympathomimetika

Tab. 13.1
Substanz Dosierung (µg/kg KG/min) Inotropie Chronotropie Vasokonstriktion Vasodilatation Sonstige Wirkung
Noradrenalin 0,1–1 ++ 0/– ++++ 0
Adrenalin 0,1–1 ++++ ++ ++/0/– 0/++ Arrhythmogen
Dopamin 1 a) 2–5 ++++ ++ 0/+ 0 Arrhythmogen
b) 5–12 ++++ ++ +++ 0
Dobutamin a) 2–8 ++++ + 0 0/+
b) 8–15 ++++ ++ 0 +++

1

auch arrhythmogene Wirkung.

Einteilung und Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen bei akutem MyokardinfarktHerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenMyokardinfarktMyokardinfarktMyokardinfarktArrhythmieMyokardinfarktArrhythmieMyokardinfarktArrhythmie

Tab. 13.2
Arrhythmie in Zusammenhang mit Rhythmusstörung Häufigkeit
Elektrischer Instabilität Ventrikuläre Extrasystolie 80 %
Akzelerierte, idioventrikuläre Rhythmen 15 %
Parasystolie 12 %
Kammertachykardie 10 %
Kammerflimmern (primär) 3 %
Potenzieller elektrischer Instabilität Sinusbradykardie 25 %
AV-Rhythmen 5 %
AV-Block (bei Hinterwandinfarkt)
  • Grad I

11 %
  • Grad II

14 %
  • Grad III

12 %
Asystolie (primär) 2 %
Herzinsuffizienz Sinustachykardie 40 %
Supraventrikuläre Extrasystolie 55 %
Supraventrikuläre Tachykardie 10 %
Vorhofflimmern 14 %
Vorhofflattern 5 %
AV-Block (bei Vorderwandinfarkt) 2 %
Asystolie (sekundär)1, Kammerflimmern (sekundär)1 2 %
Herzrhythmusstörungen insgesamt 95 %

1

Endstadien bei Herzversagen

Medikamentöses Therapieschema bei chronischer systolischer LinksinsuffizienzLinksherzinsuffizienzchronische, Therapieschema

(nach Schweregrad)1

Tab. 13.3
ACE-Hemmer AT1-RB2 Diuretika Betablocker Digitalis Spironolacton
NYHA I + bei niedriger EF < 40 % + bei ACE-Hemmer-Intoleranz (+) bei Tachykardie post Infarkt + bei Vorhofflimmern
NYHA II + + bei ACE-Hemmer-Intoleranz (+) bei Dyspnoe + + bei Vorhofflimmern +
NYHA III + + bei ACE-Hemmer-Intoleranz + + + bei Vorhofflimmern +
NYHA IV + + bei ACE-Hemmer-Intoleranz + + + bei Vorhofflimmern +

1

Herzinsuffizienztherapie ist immer eine Kombinationstherapie.

2

AT1-RB = AT1-Rezeptorblocker.

Dosierung gebräuchlicher Diuretika bei normaler Nierenfunktion per os ThiazideHerzinsuffizienzBenzothiadiazinderivateHerzinsuffizienzSchleifendiuretikaHerzinsuffizienzDiuretikamagnesiumsparende, HerzinsuffizienzAntikaliuretikaHerzinsuffizienzDiuretikaantikaliuretischeHerzinsuffizienz

Tab. 13.4
Einzeldosis (mg) Dosisbereich (mg)
Thiazide
Chlorothiazid 500 500–2.000
Hydrochlorothiazid 25 25–100
Schleifendiuretika
Furosemid 40 40–250 (500)
Torasemid 10 10–200
Etacrynsäure 50 50–150
Piretanid 6 3–12
Xipamid 10 10–40 (80)
Bumetanid 1,0 0,5–2,0
Kalium- und magnesiumsparende Diuretika
Triamteren 50 50–100
Amilorid 5 5–10
Spironolacton 25 25–300
Eplerenon 25 25–50
Kombinationstherapie (sequenzielle Nephronblockade)
Furosemid, z. B. 3 × 80 mg i. v.
plus
Hydrochlorothiazid, z. B. 12,5–25 mg p. o.

Reizbildung und Erregungsleitung SinusknotenPurkinje-FasernHis-Purkinje-SystemAV-Knoten

Tab. 13.5
Lokalisation Frequenz/ Intervall Störung
Entladungsfrequenz
Sinusknoten 60–100/min
< 60/min Sinusbradykardie
> 100/min Sinustachykardie
AV-Knoten 40–55/min
> 110–180/min Knotentachykardie
Tertiäre, ventrikuläre Reizbildner (His-Purkinje-System, Purkinje-Fasern, Kammermyokard) 10–30/min
> 60/min Akzelerierte, idioventrikuläre Rhythmen
> 100–130/min Kammertachykardie
Erregungsleitung
Vorhof – AV-Knoten (AN) 50 msec
Vorhof – His-Bündel (AH) 88–140 msec
> 150 msec „Proximaler“ AV-Block (suprabifurkational)
His-Bündel – Kammer (HV) 40–60 msec
> 60 msec „Distaler“ AV-Block (infrabifurkational)
Vorhof – Kammer (PQ) 120–200 msec
< 120 msec Akzelerierte Überleitung (WPW)
> 200 msec AV-Block
Kammererregung (QRS) 60–100 msec
> 120 msec Vollständiger Schenkelblock

WPW = Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Differenzierung tachykarder Wolff-Parkinson-White-SyndromVorhoftachykardieVorhoftachykardiemit BlockVorhofflimmernVorhofflatternTachykardieventrikuläreSinustachykardieHerzrhythmusstörungentachykardeAV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)Rhythmusstörungen

Tab. 13.6
Vorhoffrequenz1 Kammerfrequenz2 Gleichmaß der Schlagfolge Formkriterien für P QRS AV-Überleitung Vagomimetische Manöver (Karotissinusdruck o. a.)
Vorhöfe Kammern
Sinustachykardie 100–220 Ebenso Respiratorische Arrhythmie (gering oder auch nicht nachweisbar) Normal Normal 1:1 Vorübergehende, oft nur geringe Verlangsamung
Vorhoftachykardie 150–250 Ebenso Regelm. Regelm. Abnorm klein, oft nicht nachweisbar Normal, selten abnorm 1:1 Vorübergehende Verlangsamung demaskiert P-Wellen
Vorhofflattern 250–350 120–190
80–130
Regelm. Regelm. oder unregelm. Sägezahnartig deformiert mit negativen P-Wellen in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) bei typischem VH-Flattern Normal, selten abnorm 2:1 oder höherer Block Vorübergehende Verlangsamung demaskiert Flatterwellen
Vorhofflimmern > 350 100–180 Unregelm. Flimmern Vollständig unregelm. „absolute Arrhythmie“ Unregelmäßige oder keine Wellen (V1, V2) Normal, intermittierend abnorm Wechselnd blockiert Leichte, vorübergehende Verlangsamung
Vorhoftachykardie mit Block 100–220 80–140 Regelm. Regelm. oder unregelmäßig Spitz, schmal, Nulllinie glatt (II, V1) Normal, seltener abnorm Wechselnd blockiert (Wenckebach) Vorsicht!
Nicht ausüben!
AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie Ebenso 100–250 Regelm. Regelm. Abnorm, meist nicht nachweisbar, manchmal im/nach QRS-Komplex Normal, selten abnorm Dual, antegrad und retrograd Plötzliche Unterbrechung oder kein Effekt
WPW-Syndrom Ebenso 150–250 Regelm. Regelm. Meist nicht nachweisbar, manchmal nach QRS-Komplex Normal, selten abnorm Re-entry, meist antegrad, selten retrograd Plötzliche Unterbrechung oder kein Effekt
Kammertachykardie Wechselnd 100–250 Regelm. oder wechselnd Regelm. intermittierend, Überleitung, Fusion, „ventricular capture“ Normal oder abnorm, meist überleitungsunabhängig Abnorm Orthograd, nur interm., oft retrograd Ohne Effekt

1

Einheit: /min Frequenzangaben nur als Richtlinien, Grenzen oft unscharf.

2

Einheit: /min

Therapie bei ExtrasystolenAntiarrhythmikaAntiarrhythmikaExtrasystolenExtrasystolie und bradykarden Vorhofextrasystolen, TherapieBradykardie-Tachykardie-SyndromTherapieBlocksinuatrialerTherapieKammerextrasystolieExtrasystolenTherapieHerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenbradykardeTherapieAntiarrhythmikaHerzrhythmusstörungen Syndrom(e)des kranken SinusknotenTherapieSinusbradykardieTherapieSick-Sinus-SyndromTherapie BlockbifaszikulärerTherapieBlocktrifaszikulärerTherapieAV-Knoten-Rhythmus, TherapieAV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)TherapieAV-BlockTherapie

Tab. 13.7
Rhythmusstörung Therapie
Vorhofextrasystolie Betablocker, selten Flecainid oder Propafenon
Kammerextrasystolie Betablocker, selten Amiodaron
Sinusbradykardie, Bradykardie-Tachykardie-Syndrom, sinuatrialer Block Atropinsulfat 0,5–2 mg i. v.,
Ipratropiumbromid (Itrop®) 2–3 × 10 mg p. o.,
Schrittmacher
AV-Knoten-Rhythmus (langsame Frequenz) Atropinsulfat 0,5–1 mg i. v.
AV-Knotenrhythmus (rasche Frequenz), AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie Kap. 13.2.1, Betablocker, ggf. Verapamil,
akut Adenosin (Adrecar®) 6–12 mg i. v. als Bolus, AV-Knotenmodulation (= Ablation der langsamen Bahn)
AV-Block Grad I Keine Therapie
Grad II Keine Therapie (Typ Wenckebach) oder Schrittmacher (bei Typ Mobitz)
Grad III Schrittmacher
Bi- bzw. trifaszikulärer Block Schrittmacher abhängig von der Symptomatik

Antiarrhythmische Therapie bei tachykarden RhythmusstörungenWolff-Parkinson-White-SyndromAntiarrhythmikaVorhofflimmernAntiarrhythmikaVorhofflatternAntiarrhythmikatorsade de pointesAntiarrhythmikaSinustachykardieAntiarrhythmikaKardioversionVorhofflimmernKardioversionVorhofflatternKardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)torsade de pointesKardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)KammertachykardieAV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)AntiarrhythmikaAblationVorhofflattern, RezidivprophylaxeAblationKent-Bündel, Wolff-Parkinson-White-SyndromAntiarrhythmikaHerzrhythmusstörungentachykardeHerzrhythmusstörungentachykardeAntiarrhythmikaVorhoftachykardiemit BlockAntiarrhythmikaTachykardieventrikuläreAntiarrhythmika

Tab. 13.8
Arrhythmie Im Anfall Rezidivprophylaxe (p. o. Medikation)
Sinustachykardie Ursache suchen und behandeln!
Betablocker ohne ISA (z. B. Bisoprolol 5–10 mg p. o.),
Verapamil 3 × 40–120 mg p. o.
Entfällt
AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie Karotissinusdruck,
Adenosin 6–12 mg i. v. als Bolus,
Verapamil 5–10 mg i. v. (wenn keine strukturelle Herzerkrankung bekannt)
Metoprolol, Bisoprolol.
AV-Knoten-Modulation durch Ablation der langsamen Leitungsbahn (Therapie der Wahl)
Vorhofflattern Digitoxin i. v. 0,5–1,0 mg/24 h,
Metoprolol 2–5 mg i. v. oder
Verapamil 5–10 mg i. v.
Kardioversion Bisoprolol 5–10 mg oder
Amiodaron 200 mg nach Aufsättigung oder
kathetertechnische Ablation, bei typischem Vorhofflattern des rechtsatrialen Isthmus
Vorhofflimmern Digitoxin i. v. 0,5–1,0 mg/24 h,
Metoprolol 2–5 mg i. v. oder
Verapamil 5–10 mg i. v.
Digitalisglykoside nur zur Verlangsamung der Kammerfrequenz! Oder
Bisoprolol, Metoprolol oder
Flecainid 2 × 100 mg (nur bei Herzgesunden)
oder
Propafenon 3 × 150 mg (nur bei Herzgesunden)
oder
Dronedaron 2 × 400 mg (nur bei paroxysmalem Vorhofflimmern),
Amiodaron 200 mg nach Aufsättigung,
kathetertechnische Ablation (Pulmonalvenenisolation)
Kardioversion
Vorhoftachykardie mit Block Digitalis absetzen.
K+-Substitution i. v./p. o.
Digitalisdosis reduzieren.
K+-Substitution
WPW-Syndrom Ajmalin 50 mg i. v. Bisoprolol, Metoprolol,
kathetertechnische Ablation des Kent-Bündels (Therapie der Wahl!)
Kammertachykardie Kardioversion,
Amiodaron 300 mg (2 Amp.)
oder
Kurzinfusion 5 mg/kg KG,
Ajmalin 50 mg i. v.
Bisoprolol, Metoprolol,
Amiodaron 200 mg, zuvor
Aufsättigung: 10 Tage 1.000 mg,
u. U. Implantation eines automatischen
Kardioverters/Defibrillators (ICD)
Kammertachykardie vom Typ „torsade de pointes“ Herzschrittmacher,
K+-Substitution,
Magnesiumsulfat 1–3 g i. v.
Grundleiden behandeln, QT-verlängernde Medikamente absetzen, Herzschrittmacher, Betablocker, ggf. ICD-Implantation

Handelsnamen Tab. 13.9.

Einige gebräuchliche AntiarrhythmikaAntiarrhythmika

Tab. 13.9
Freiname bzw. Substanz Handelsname (oder Zubereitung) Tabletten- bzw. Ampullengröße
1. Kalium KCl
Kalinor®-Brausetbl.
40 mmol (40 mval) K+/Tbl.
2. Betablocker:
Bisoprolol Concor® 5–10 mg Tbl.
Atenolol Tenormin® 50–95 mg Tbl.
5 mg/Amp.
Metoprolol Beloc-Zok® 47,5–100 mg Tbl.
5 mg/Amp.
3. Verapamil Isoptin® 5 mg/Amp.
40, 80 bzw. 120 mg;
120 mg ret./Tbl.
4. Lidocain Xylocain® 100 mg/Amp. (2 %, 5 %)
Stechampullen 1 %, 2 %
5. Propafenon Rytmonorm® 70 mg/Amp.
150–300 mg/Tbl.
6. Flecainid Tambocor® 100 mg/Tbl.
50 mg/Amp.
7. Ajmalin Gilurytmal® 50 mg/Amp.
8. Klasse-III-Antiarrhythmika:
Amiodaron Cordarex® 200 mg/Tbl.
150 mg/Amp.
Dronedaron Multaq® 400 mg/Tbl.
Sotalol Sotalex® 80–160 mg/Tbl.
40 mg/Amp.

Wichtig: Bei strukturellen Herzerkrankungen sollen möglichst nur Betablocker oder Amiodaron zur Dauertherapie eingesetzt werden wegen des arrhythmogenen Potenzials der anderen Antiarrhythmika.

CHA2DS2-VASc-Risiko-Skala:CHA2DSc2-VASc-Score für eine Antikoagulation sprechende Risikofaktoren [W854] (nur in Verbindung mit DGK-Kommentar)

Tab. 13.10
Risikofaktor Risiko-Punkte
Herzinsuffizienz/linksventrikuläre Dysfunktion (LVEF ≤ 40 %) 1
Arterielle Hypertonie 1
Alter ≥ 75 Jahre 2
Diabetes mellitus 1
Schlaganfall/TIA/Thromboembolien 2
Vaskuläre Erkrankungen (KHK, pAVK) 1
Alter 65–74 Jahre 1
Weibliches Geschlecht 1
Gesamtpunktzahl 9
Der CHA2DS2-VASc-Score beinhaltet weitere relevante Risikofaktoren für einen mit Vorhofflimmern assoziierten Schlaganfall und ist daher eher geeignet, Niedrigrisikopatienten zu identifizieren (< 65 Jahre, keine strukturelle Herzerkrankung), die keine Indikation für eine orale Antikoagulation (OAK) haben. Bei einem CHA2DS2-VASc von 0 besteht ein niedriges Risiko und keine Indikation für eine OAK. Bei einem Score ≥ 2 bestehen keine Zweifel am positiven Nettoeffekt einer OAK, sodass diese mit einer Empfehlungsgrad-A/Evidenzgrad-I-Empfehlung versehen ist. Bei einem CHA2DS2-VASc von 1 sollte die OAK nach Abschätzung des Blutungsrisikos und anderen patientenindividuellen Faktoren erwogen werden (Empfehlungsgrad A, Evidenzgrad IIa).

HAS-BLED-Score zur Einschätzung des BlutungsrisikosHAS-BLED-ScoreBlutungsrisikoHAS-BLED-Score

[W854]

Tab. 13.11
Risikofaktor Risiko-Punkte
Arterielle Hypertonie 1
Anomale Leber- und/oder Nierenfunktion (pro Organ 1 Punkt) 1 oder 2
Schlaganfall 1
Blutung 1
Labile INR 1
E1, Alter ≥ 65 Jahre 1
Drogen oder Alkohol (pro Faktor 1 Punkt) 1 oder 2

1

Elderly

Einteilung der Extrasystolie nach LownLown-Klassifikation, ExtrasystolenExtrasystolenLown-Klassifikation

(nach Langzeit-EKG-Ergebnissen)

Tab. 13.12
Grad Charakteristika
0. Keine Extrasystolen
I. Weniger als 30 Extrasystolen/h
II. Mehr als 30/h, ohne komplexe Erscheinungsformen
III. Polytope Extrasystolen, Bigeminie
IV. a) Extrasystolie mit Paarbildungen
b) Ventrikuläre Salven, Kammertachykardie
V. Extrasystolen mit R-auf-T-Phänomen

Erscheinungsformen der Angina Prinzmetal-Angina-pectorisPrinzmetal-Angina-pectorisTherapieAngina pectorisstabileAngina pectorisnächtlicheAngina pectoriskälteinduzierteAngina pectorisinstabileAngina pectorisErscheinungsformenAngina decubitusAngina decubitusTherapieKoronarsyndrom, akutes (ACS)Koronarsyndrom, akutes (ACS)TherapiepectorisAngina pectorisstabileTherapieAngina pectorisnächtlicheTherapieAngina pectorisinstabileTherapie

Tab. 13.13
Erscheinungsformen der Angina pectoris Auslösemechanismus Spezielle Therapie
1. Stabile Angina pectoris Muskelarbeit, Erregung, Kälte, Hypertonie, Anämie, Hyperthyreose u. a. Betablocker, Nitrate, Kalziumantagonisten
2. Nächtliche Angina pectoris
  • Angina decubitus

    • Typ I: Schmerzanfall innerhalb von 2–20 min nach dem Hinlegen

    • Typ II: Schmerzanfall 2–4 h nach dem Einschlafen

Latente Linksherzinsuffizienz mit erhöhtem Blutangebot in horizontaler Körperlage.
Anstieg des linksventrikulären Drucks bei Hypertonikern.
Koronarspasmen beteiligt?
Nitrate, Diuretika,
Betablocker oft nicht wirksam,
Einnahme der Blutdruckmedikamente vor dem Schlafengehen
  • Nächtliche Angina pectoris bei chronischer Emphysembronchitis

Zirkadiane Schwankungen des Bronchialwiderstands. Koronarspasmen beteiligt? Bronchitistherapie, Amlodipin, Nitrate. Keine Betablocker!
  • Kälteabhängige Angina pectoris (wie 1)

Zum Beispiel niedrige Raumtemperatur bei geöffnetem Schlafzimmerfenster Nitrate abends, Molsidomin, Betablocker. Bei geschlossenem Fenster schlafen, Zimmer heizen
3. „Instabile Angina pectoris“, „akutes Koronarsyndrom“ (insgesamt als Infarktvorläufer zu bewerten) Progrediente Koronarverengung durch Plaque-Aufbruch, meistens mit Myokardalteration, Koronarspasmen wahrscheinlich,
In-situ-Thrombosen
Sedativa, Opiate, Nitrate, Betablocker.
Stationäre Aufnahme, Überwachung, Thrombozytenaggregationshemmer.
Koronarangiografie: Katheterdilatation oder Koronarchirurgie erwägen!
4. Prinzmetal-Angina-pectoris Unbekannt.
Koronarspasmen entscheidend beteiligt
Kalziumantagonisten, Nitrate

NitrateAngina pectorisNitrateGlyzeroltrinitratIsosorbid-DinitratIsosorbid-5-MononitratMolsidominPentaerythrityltetranitratNitrateHerzkrankheit, koronare (KHK)

Tab. 13.14
Präparat Applikationsart Einzeldosis (mg) Wirkungseintritt (min) Wirkungsdauer (h)
Glyzeroltrinitrat
(Nitrolingual® Kps., Dosierspray)
Sublingual 0,2–0,8 (Spray)
0,8–2,4 (Kps.)
< 1–2 0,5
Isosorbid-Dinitrat
(Isoket®, Maycor®, Iso Mack® sowie deren Retardformen)
Sublingual 5–10 2–5 2–3
Per os 5–40
60–120
20
30
2–3
4–8
Isosorbid-5-Mononitrat
(Elantan®, Corangin®, Mono Mack®, Ismo®)
Per os 20–60 10–20 6–8
Molsidomin
(Corvaton®,Corvaton® retard)
Per os
Per os
1–4
8
2–5
10–30
2–3
4–6
Pentaerythrityltetranitrat
(Pentalong®)
Per os 50–80 30 6–8

Betablocker PropranololNebivololMetoprololCarvedilolCarteololBisoprololBetaxolol

Tab. 13.15
Präparat Dosis (per os) (mg/d)
Atenolol (Tenormin®) 1 × 50–100
Betaxolol (Kerlone®) 1 × 10–20
Bisoprolol1 (Concor®) 1–2 × 2,5–5
Carvedilol (Dilatrend®, Querto®) 2 × 25
Carteolol (Endak®) 1 × 2,5–10
Metoprolol1 (Beloc-Zok®) 2 × 50–100
Nebivolol1 (Nebilet®) 1 × 5–10
Propranolol (Dociton®) 2–4 × 10–40

1

kardioselektiver Betablocker

Antibiotische Therapie der bakteriellen EndokarditisAntibiotika(therapie)Endokarditis, bakterielleEndokarditisbakterielleAntibiotikatherapie

Tab. 13.16
Antibiotikum Dosierung Therapiedauer Bemerkungen
Bei bekanntem Erreger
1. Orale Streptococcus (viridans) und S. bovis (MHK < 0,2 mg/L)
Penicillin G
oder
In 6 Dosen 12–18 Mio U/d 4 Wo.
Amoxicillin
oder
In 4–6 Dosen 100–200 mg/kg/d
Ceftriaxon 2 g/d
Alternativ für 2 Wochen 2 Wo. Nierenfunktion überprüfen!
Penicillin G
oder
In 6 Dosen 12–18 Mio/U/d
Amoxicillin
oder
In 6 Dosen 100–200 mg/kg/d
Ceftriaxon 1 Dosis 2 g/d
plus Gentamicin Einzeldosierung 3 mg/d
Bei Penicillinallergie:
Vancomycin In 2 Dosen 30 mg/kg/d 4 Wo.
Bei relativer Penicillinresistenz (MIC 0,12–0,2 mg/dl):
Penicillin G
oder
In 6 Dosen 24 Mio U/d 4 Wo Nierenfunktion überprüfen!
Amoxicillin In 4–6 Dosen 200 mg/kg/ 4 Wo
plus Gentamicin 1 Dosis 3 mg/kg/d 2 Wo
Bei Penicillinallergie
Vancomycin In 2 Dosen 30 mg/kg/d 4 Wo. Nierenfunktion überprüfen!
plus Gentamicin 1 Dosis 3 mg/kg/d 2 Wo.
2. Enterokokken
Amoxicillin In 4–6 Dosen 200 mg/kg/d. 4–6 Wo.
plus Gentamicin In 2–3 Dosen 3 mg/kg/d Nierenfunktion überprüfen!
oder
Ampicillin In 4–6 Dosen 200 mg/kg/d 4–6 Wo,
plus Ceftriaxon In 2 Dosen 4 g/d
2. Enterokokken
Vancomycin In 2 Dosen 30 mg/kg/d 6 Wo.
plus Gentamicin 1 Dosis 3 mg/kg/d Nierenfunktion überwachen!
3. Staphylococcus spp.
Oxacillin/Flucloxacillin
oder
In 4–6 Dosen 12 g/d 4–6 Wo.
Co-trimoxacol In 4–6 Dosen Sulfamethoxazol 4.800 mg/d und Trimethoprim 960 mg/d 1 Wo. i .v. + 5 Wo. p. o.
plus Clindamycin In 3 Dosen 1.800 mg/d 1 Wo.
Bei Betalaktamallergie oder methicillinresistenten Staphylokokken:
Vancomycin
oder
In 2 Dosen 30–60 mg/kg/d 4–6–Wo.
Daptomycin
oder
1 Dosis 10 mg/kg/d 4–6 Wo. Daptomycin ist bei MSSA und MRSA Vancomycin überlegen
Co-trimoxazol In 4–6 Dosen Sulfamethoxazol 4.800 mg/d und Trimethoprim 960 mg/d 1 Wo. i. v. + 5 Wo. p. o.
plus Clindamycin In 3 Dosen 1.800 mg/d 1 Wo.
Bei Kunstklappenendokarditis durch Staphylokokken:
Oxacillin/Flucloxacillin In 4–6 Dosen 12 g/d ≥ 6 Wo.
plus Rifampicin In 2 Dosen 1.200 mg/d ≥ 6 Wo. Leberwerte überprüfen!
plus Gentamicin In 2–3 Dosen 3 mg/kg/d 2 Wochen Nierenfunktion überprüfen
4. Kalkulierte Therapie bei unbekanntem Erreger
Nativklappenendokarditis oder Endokarditis nach Kunstklappenimplantation ≥ 12 Monate nach OP
Ampicillin In 4 Dosen 12 g/d 4–6 Wo. Nierenfunktion überprüfen!
plus Flucloxacillin In 4 Dosen 12 g/d
plus Gentamicin 1 Dosis 3 mg/kg/d
Bei Penicillinallergie:
Vancomycin In 2 Dosen 30–60 mg/kg/d 4–6 Wo. Nierenfunktion überprüfen!
plus Gentamicin 1 Dosis 3 mg/kg/d
Kunstklappenendokarditis < 12 Monate nach OP
Vancomycin In 2 Dosen 30 mg/kg/d 6 Wo. Nierenfunktion überprüfen!
plus Gentamicin In 2–3 Dosen 3 mg/kg/d 2 Wo. Nierenfunktion überprüfen!
plus Rifampicin In 2 Dosen 1.200 mg/d 2 Wo Leberfunktion überprüfen!
Alle Applikationen beziehen sich auf die intravenöse Form, soweit nichts anderes angegeben ist.

Herz

U.C. Hoppe

  • 13.1

    Notfälle347

    • 13.1.1

      Herzstillstand348

    • 13.1.2

      Kardiogener Schock353

    • 13.1.3

      Lungenödem357

    • 13.1.4

      Herzbeuteltamponade360

    • 13.1.5

      Myokardinfarkt und Infarktkomplikationen363

  • 13.2

    Herzinsuffizienz und chronisches Cor pulmonale372

    • 13.2.1

      Herzinsuffizienz372

    • 13.2.2

      Pulmonale Hypertonie und chronisches Cor pulmonale384

  • 13.3

    Herzrhythmusstörungen387

    • 13.3.1

      Vorbemerkungen387

      • 13.3.1.1

        Reizbildung und Erregungsleitung am Herzen387

      • 13.3.1.2

        Anmerkungen zur Therapie mit Antiarrhythmika390

    • 13.3.2

      Tachykarde Rhythmusstörungen392

      • 13.3.2.1

        Sinustachykardie392

      • 13.3.2.2

        Paroxysmale, supraventrikuläre Tachykardie393

      • 13.3.2.3

        Vorhofflattern395

      • 13.3.2.4

        Vorhofflimmern396

    • 13.3.3

      Extrasystolie400

      • 13.3.3.1

        Supraventrikuläre Extrasystolie400

      • 13.3.3.2

        Ventrikuläre Extrasystolie401

      • 13.3.3.3

        Ventrikuläre Tachykardie (VT), ventrikuläres Flimmern (VF)403

    • 13.3.4

      Bradykarde Rhythmusstörungen404

      • 13.3.4.1

        Sinusbradykardie404

      • 13.3.4.2

        Bradykardie-Tachykardie-Syndrom405

      • 13.3.4.3

        Sinuatrialer Block405

      • 13.3.4.4

        AV-Block406

      • 13.3.4.5

        Herzschrittmachertherapie409

  • 13.4

    Koronare Herzkrankheit und Angina pectoris411

  • 13.5

    Herzklappenerkrankungen, Endokarditis423

    • 13.5.1

      Herzklappenerkrankungen423

      • 13.5.1.1

        Allgemeine Bemerkungen zu Herzklappenerkrankungen423

      • 13.5.1.2

        Mitralklappenstenose426

      • 13.5.1.3

        Mitralinsuffizienz426

      • 13.5.1.4

        Aortenklappenstenose 427

      • 13.5.1.5

        Idiopathische, hypertrophische, subvalvuläre Aortenklappenstenosen428

      • 13.5.1.6

        Aortenklappeninsuffizienz429

      • 13.5.1.7

        Pulmonalstenose429

      • 13.5.1.8

        Pulmonalklappeninsuffizienz430

      • 13.5.1.9

        Trikuspidalstenose430

      • 13.5.1.10

        Trikuspidalinsuffizienz431

      • 13.5.1.11

        Aortenisthmusstenose431

    • 13.5.2

      Bakterielle Endokarditis431

    • 13.5.3

      Rheumatische Karditis438

  • 13.6

    Myokarditis, Kardiomyopathie439

  • 13.7

    Perikarditis440

  • 13.8

    Synkope441

Notfälle

SieheHerzerkrankungenNotfälle dazu auch Guidelines: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations (http://circ.ahajournals.org/content/132/16_suppl_1.toc). Herzerkrankungen
Notfälle durch Herzstillstand und akutes Herzversagen kommen bei primären Herzkrankheiten vor sowie bei einer Vielzahl krankhafter Zustände, bei denen das Herz sekundär beteiligt ist. Man spricht von Herzstillstand, Herzstillstandwenn die wirksame Herztätigkeit vollständig aufhört, sodass innerhalb von Sekunden der Kreislauf zusammenbricht. Akutes Herzversagen Herzversagenakutesliegt vor, wenn die Pumpleistung des Herzens derart eingeschränkt ist, dass der Kreislaufzusammenbruch innerhalb von Minuten bis Stunden eintritt. Herzstillstand führt unbehandelt innerhalb von etwa 4–10 min zum irreversiblen Hirntod. Maßnahmen zur Wiederherstellung der Blutzirkulation müssen daher sofort einsetzen. Intensivüberwachung und Bereitschaft zur Reanimation (Kap. 3) sind bei allen Krankheitszuständen notwendig, bei denen Herzstillstand oder akutes Herzversagen eintreten können. Dazu gehören auch diagnostische oder therapeutische kardiovaskuläre Eingriffe. Die Erkennung gefährdeter Kranker und die Einleitung prophylaktischer therapeutischer Maßnahmen erfordern ein hohes Maß an Sorgfalt und speziellen Kenntnissen. Hierin liegt die wesentliche Aufgabe der Intensivpflege- und Intensivüberwachungsstationen.

Herzstillstand

HerzstillstandHerzstillstand kommt vor als Folge von KammerflimmernKammerflimmernHerzstillstand, AsystolieAsystolieHerzstillstand oder als „mechanisches Herzversagen“ bei HerzversagenmechanischesAusfall der Kontraktionsfähigkeit des regelrecht elektrisch erregten Myokards (elektromechanische DissoziationDissoziation, elektromechanische, „Entkopplung“), etwa bei schwersten diffusen oder auch lokalisierten Myokardschädigungen oder Herzwandruptur. Das „mechanische Herzversagen“ führt meistens zu Kammerflimmern („sekundäres KammerflimmernKammerflimmernsekundäres“) oder direkt in den terminalen Zustand des asystolischen Herzstillstands.
Ätiologie und PathogeneseHerzstillstand durch primäres, d. h. ohne vorausgegangene Herzinsuffizienz oder Schock eintretendes, Kammerflimmern (VF, ventricular fibrillation) oder -flattern (VT, ventricular tachycardia) kommtHerzstillstanddurch primäres KammerflimmernKammerflimmernprimäres, Herzstillstand vor bei koronarer Herzkrankheit (KHK) mit oder ohne Myokardinfarkt, bei Myokarditis, Kardiomyopathie, Elektrounfällen, Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie), Medikamenteneinwirkungen (z. B. Antiarrhythmika), auch bei zentralnervösen Erkrankungen (z. B. intrazerebrale Blutung, Hirntumor) sowie bei den seltenen Syndromen idiopathischer QT-Verlängerung mit/ohne angeborene Innenohrschwerhörigkeit (Long-QT-Syndrom), beim Short-QT-Syndrom, beim Brugada-Syndrom oder anderen ähnlichen Erkrankungen. Kammerflimmern führt oft als Sekundärereignis zum Tod, d. h. im Rahmen von Herzversagen oder schweren Allgemeinerkrankungen, beim Schock gleich welcher Genese, bei schwerer Links- und Rechtsherzinsuffizienz, Hypoxie, bei nahezu allen Formen metabolischer oder endokrin bedingter Komazustände sowie allgemein im Endstadium schwerer Erkrankungen. Herzstillstand durch Kammerflimmern kann auch medikamentös bedingt sein, z. B. bei Digitalisintoxikation, durch die arrhythmogene Wirkung mancher Antiarrhythmika, unter Adrenalineinwirkung oder medikamentös induzierter Hypokaliämie (Diuretika, Laxanzien), unter Überdosierung mit Narkotika, Sedativa oder bei Vergiftungen mit Insektiziden und anderen gewerblichen Giften. QT-Verlängerung (Pharmaka, Elektrolyte, Ischämie u. a.) zeigt stets einen Zustand erhöhter Gefährdung an!
Herzstillstand durch Asystolie kommt ebenfalls bei den genannten Erkrankungen vor, ist jedoch AsystolieHerzstillstandHerzstillstanddurch Asystolieseltener. Typisch ist die Asystolie in den Morgagni-Adams-Stokes-AnfällenMorgagni-Adams-Stokes-AnfälleAsystolie bei AV-Block Grad III, Sinusarrest, dem seltenen Karotissinussyndrom und neurokardiogenen Synkopen.
Schließlich kann Herz-Kreislauf-Stillstand Herz-Kreislauf-Stillstandbei Lungenembolie durch Verlegung der Pulmonalarterien, u. U. auch durch hierdurch ausgelöstes Kammerflimmern oder Asystolie sowie bei Herzwandruptur (Myokardinfarkt) eintreten.
KlinikBei plötzlicher HerzstillstandKlinikUnterbrechung der Blutzirkulation kommt es innerhalb von 5–10 sec zu Schwindel, Verdrehen der Augen, Unruhe. Nach 10 sec schwindet das Bewusstsein, nach 20 sec beginnen generalisierte Krämpfe. Atemstillstand tritt mit mehreren Zügen von Schnappatmung nach ca. 60 sec ein. Nach 3–5 min werden die Pupillen in mittlerer oder maximaler Weite lichtstarr. Es folgt der irreversible Hirntod, der vom Erlöschen des Kornealreflexes begleitet ist. Die zeitliche Grenze der Wiederbelebbarkeit des Herzens liegt später als die des Gehirns. Sie wechselt stark mit Grundkrankheit und Art des Stillstands und kann mit etwa 20 min angesetzt werden. Gefährlich für Struktur und Funktion des Herzens ist auch die Phase der Wiederdurchblutung nach Koronarverschluss und Stillstand (Reperfusionsarrhythmien).
NotfalldiagnostikIm Rahmen einer orientierenden HerzstillstandNotfalldiagnostikDiagnostik müssen zunächst 4 Fragen geklärt werden:
(1)Liegt Herzstillstand vor? Bewusstlosigkeit, blass-graue Zyanose, Atemstillstand, kein tastbarer Puls (A. carotis oder A. femoralis fühlen!), keine Herztöne. Keine Zeit verlieren mit Blutdruckmessung!
(2)Ist noch ein Minimalkreislauf vorhanden, der für die Planung der Therapie etwas mehr Zeit lässt? Brady- oder Tachyarrhythmie? Kardiogener Schock? Lungenödem? Herzbeuteltamponade?
(3)Sind therapeutische Anstrengungen überhaupt noch sinnvoll? Alter, Grundkrankheit, Gesamtsituation.
(4)Lebensrettende Maßnahmen (Herzdruckmassage, Beatmung) beginnen, während die Diagnostik weiterläuft.
(5)Liegt eine rasch korrigierbare Funktionsstörung vor?
  • Herzrhythmusstörung (Bradykardie, Tachykardie, Asystolie, VT/VF). Genaue Klärung nur mit EKG möglich. Jedoch keine Zeit verlieren mit Warten auf EKG-Gerät! Grob orientierender Aufschluss auch klinisch möglich (Karotispuls, Venenpuls, Herztöne).

  • Herzbeuteltamponade (gestaute Halsvenen, Tachykardie, Hypotonie, verbreiterte Herzdämpfung, leise Herztöne, elektrischer Alternans im EKG).

  • Reflektorischer Herzstillstand bei Vagusreizung (diagnostische oder therapeutische Eingriffe in Thorax oder Abdomen, Karotissinusreizung, Schlag auf den Plexus solaris etc.). Diese Zustände sind stets auch von einer Vasodilatation begleitet (Blutdruck!).

  • Mangelndes Blutangebot an das Herz (Schock, Kap. 3.5, Kap. 13.1.2).

  • Übergroßes Blutangebot an das Herz (Volumenbelastung, Stauungsinsuffizienz, Lungenödem).

  • Verlegung der Atemwege, Behinderung des Gaswechsels; besonders berücksichtigen, wenn ein Thoraxtrauma vorgelegen hat oder der Kranke erbricht bzw. erbrochen hat (Aspiration).

  • Elektrolyt- bzw. Stoffwechselstörungen: Hypo- oder Hyperkaliämie, Hypo- oder Hyperkalzämie, Azidose (Azidose tritt bei jedem Herzstillstand innerhalb kürzester Zeit ein und sollte behandelt werden [s. u.]).

Therapie

Bei Herzstillstand HerzstillstandTherapiesofort, umsichtig und ruhig handeln. Wesentlich: Aufrechthaltung des Kreislaufs, Wiederherstellung eines eigenständigen Kreislaufs, kausale Behandlung der Ursachen.
(1)Hilfe rufen: Helfer, Notarztwagen alarmieren. Uhrzeit des Beginns der ReanimationReanimation festhalten.
(2)Patienten auf feste Unterlage legen (Fußboden, Brett im Bett).
(3)Thoraxkompressionen durch rhythmisches Eindrücken des unteren Sternumdrittels in Herzhöhe mit einem Handballen, unterstützt durch die auf den Handrücken Thoraxkompressionaufgesetzte zweite Hand. Rasch und kräftig (5 cm tief), jedoch nicht stoßartig eindrücken. Frequenz mindestens 100/min. Bei mehreren Helfern wird der Wechsel der durchführenden Person alle 2 min empfohlen, um die Effektivität aufrechtzuerhalten. Erfolg der HerzdruckmassageHerzdruckmassage an Femoralispuls und Pupillenreaktion prüfen! Thoraxkompressionen entweder ununterbrochen (nach Intubation) oder intermittierend im Rhythmus 30 : 2 mit Mund-zu-Mund-(Nase-)Beatmung abwechseln (Unterbrechungen für Pulsüberprüfung bzw. Defibrillation möglichst vermeiden oder minimieren); als Ersthelfer ist vermutlich die reine Thoraxkompression ohne Beatmung als Notfallmaßnahme ausreichend, bis Hilfe kommt. Insbesondere Laien sollten angehalten werden, die reine Thoraxkompression durchzuführen (niedrigere Hemmschwelle).
(4)AED (automatischen externen Defibrillator), wenn vorhanden, möglichst ohne Unterbrechung der Herzdruckmassage anschließen. Der AED analysiert den Rhythmus und leitet zur Schockabgabe oder weiteren Herzdruckmassage an.
(5)Nach Inspektion von Mund und Rachen (Gebiss entfernen!) Kopf leicht überstrecken und Kinnlade nach vorn anheben: dann Mund-zu-Mund-/-Nase- bzw. Maskenbeatmung (Guedel-Tubus) für 2 Züge. Die Inspirationszeit sollte etwa 1 sec betragen. Der Thorax sollte eine sichtbare Atemexkursion machen (entsprechend 500–600 ml Luftinflation). Keine Zeit verlieren mit Intubationsversuchen, wenn Besteck und erfahrenes Personal nicht unmittelbar zur Stelle sind!
(6)Prüfen, ob spontane Herztätigkeit wieder vorhanden: in Abständen von zunächst 3 min (Evidenz zum optimalen Zeitpunkt fehlt, jedoch führen häufige Kreislaufkontrollen zu einer starken Einschränkung der Reanimationseffizienz).
(7)Wenn Hilfe eingetroffen: venösen Zugang schaffen: V. jugularis, V. subclavia, V. antecubitalis oder V. femoralis (Kap. 3.2.2). Intrakardiale Injektionen sind obsolet. Verletzungsgefahr! Zeitverlust! Punktion einer herznahen Vene ist ausreichend zur Injektion der notwendigen Pharmaka. Alternativ auch intraossäre Injektion. Die Gabe von Medikamenten über den Beatmungstubus ist mittlerweile obsolet. Verlaufskontrolle: Puls und EKG prüfen. Entscheidend ist der gefühlte Puls: Ist kein Puls tastbar, sollte unabhängig vom EKG weiter reanimiert werden. Das EKG hilft hierbei bei der Differenzialtherapie (Defibrillation, Schrittmacher).
(8)Intubation

Wichtig

Erst intubierenIntubationHerzstillstandHerzstillstandIntubation, wenn Intubationsbesteck und geübte Person vorhanden sind. Keine Zeit verlieren mit Intubationsversuchen (< 30 sec)! Thoraxkompression nicht unterbrechen.

Spezielle Maßnahmen bei tachykardem und bradykardem Herzstillstand

Defibrillation bei Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie
(1)Die RolleKammerflimmernTherapieHerzstillstandtachykarder, TherapieHerzstillstandbrachykarder, Therapie des präkordialen FaustschlagsFaustschlag, präkordialer wird insgesamt infrage gestellt. VT/VF und Asystolie können in ca. 10 % der Fälle durch den sog. präkordialen Faustschlag beseitigt werden.
(2)Die wichtigste Maßnahme zur Aufrechterhaltung eines Minimalkreislaufs ist die Herzdruckmassage (s. o.). Die Überlebensrate wird durch frühzeitige Defibrillation erhöht. Wenn Defibrillator vorhanden, TachykardieventrikulärepulsloseDefibrillationtransthorakalen Elektroschock mit 150 J mit biphasischem Defibrillator applizieren (monophasisch 200 J). DefibrillationDefibrillationKammerflimmernFür die Applikation des Elektroschocks KammerflimmernDefibrillationHerzdruckmassage weniger als 5 sec unterbrechen (Fortführen der Defibrillationpulslose ventrikuläre TachykardieThoraxkompressionen während der Ladephase, Pausen > 5 sec reduzieren die Defibrillatorwirkung). Bei Benutzung eines biphasischen Defibrillators nachfolgende Schocks mit der gleichen oder einer gesteigerter Energie durchführen, bei monophasischen Defibrillatoren wird nach dem Initialschock eine Energie von 360 J für alle weiteren Schocks empfohlen. Dabei ist zu beachten, dass nach der Schockabgabe keine Pulskontrolle durchgeführt wird, sondern unverzüglich Thoraxkompression und Beatmung für 2 min fortgesetzt werden. Falls erforderlich, wird dann der nächste Schock abgegeben. Eine Ausnahme stellt beobachtete(s) VT/VF, z. B. im Herzkatheterlabor und in der frühen postoperativen Phase nach herzchirurgischem Eingriff, dar: Hier werden vor Beginn der Thoraxkompression drei rasch aufeinanderfolgende Schocks empfohlen. Die Gefahr für die Helfer wird als gering angesehen, wenn sie während der Defibrillation Kontakt mit dem Patienten oder Bett haben, insbesondere wenn sie Handschuhe tragen. Dennoch sollte dies, soweit möglich, vermieden werden.

Wichtig

Die Herzdruckmassage soll für die Defibrillation weniger als 5 sec unterbrochen werden!

(3)Wenn Puls- und EKG-Kontrollen nach 2 min nicht den gewünschten Erfolg zeigen, Defibrillation wiederholen. Wenn Elektroschock 3-mal erfolglos, 1 mg Adrenalin (Suprarenin®) i. v. oder intraossär, danach alle 3–5 min wiederholen. Nach dem dritten Schock werden auch 300 mg Amiodaron verabreicht.
(4)Kardiopulmonale Reanimation so lange fortsetzen, bis VF/VT beseitigt oder irreversibler Hirntod eingetreten ist (weite, reaktionslose, entrundete Pupillen, erloschener Kornealreflex).
Behandlung von pulsloser elektrischer Aktivität (PEA) und Asystolie
Bei allen Maßnahmen zur Behebung der AsystolieAsystolieTherapieAktivitätpulslose elektrische (PEA), Therapie muss Bereitschaft zur Defibrillation bestehen, in etwa 25 % der Fälle tritt im Verlauf VT oder VF auf!
(1)Thoraxkompressionen und Beatmung starten.
(2)Injektion von 1 mg Adrenalin (Suprarenin®) i. v. oder intraossär alle 3–5 min. Eine routinemäßige Verabreichung von Atropin wird nicht mehr empfohlen. Bei Asystolien/PEA nach diagnostischen/therapeutischen Eingriffen wie Gastroskopie oder Bronchoskopie ist die Gabe von 1–3 mg Atropin sinnvoll, da hier ein vagal getriggerter Herzstillstand vorliegen kann.
(3)Wenn obige Maßnahmen erfolglos, Schrittmachertherapie bei AsystolieAsystolieHerzschrittmachertherapieHerzschrittmachertherapieAsystolie und/oder AV-Block vorbereiten
  • Epikutaner Schrittmacher: Plattenelektroden auf die Brustwand in Position V1 und V5 aufkleben. Reizspannung am Stimulationsgerät erhöhen, bis Kammerdepolarisation erreicht wird.

  • Transvenöser, intrakardialer Schrittmacher: Nur transvenös eingeführte, im Trabekelwerk der rechten Kammer verankerte Schrittmachersonden ermöglichen eine zuverlässige und dauerhafte Stimulation des Herzens. Das Einführen der Sonde und ihre Verankerung erfordern Zeit, Röntgendurchleuchtung und Erfahrung. Die Reizsonde kann auch eingeschwemmt werden (Ballonkatheter mit Elektroden). Hier ist eine erfolgreiche Stimulation nur in ca. 50 % der Fälle möglich und bleibt auch bei anfangs wirksamer Reizung auf Dauer unsicher. In der Klinik bei gefährdeten Patienten vorsorglich Schrittmachersonde in die rechte Herzkammer einlegen. Geeignet hierfür sind auch Einschwemmkatheter für die hämodynamische Überwachung (Typ Swan-Ganz) mit bipolaren Stimulationselektroden. Vorgehen: Punktion (spezielles Besteck oder einfache weitlumige Nadel verwenden) der V. subclavia, V. jugularis externa, V. jugularis interna oder V. antecubitalis. V. mediana cubiti vermeiden, da Passage von der V. cephalica in die V. subclavia oft schwierig oder unmöglich. Bei Zugang von der V. subclavia oder einer Armvene her am besten linke Seite benutzen, für die V. jugularis externa oder interna am besten die rechte. Sonde nach Möglichkeit unter Röntgendurchleuchtung am Boden der rechten Kammer verankern. Bei röntgenfreier Einschwemmtechnik externen Schrittmacher anschließen und Stimulationsenergie auf das Maximum erhöhen. Beim Vorschieben der Sonde kommt es dabei regelmäßig zum Zwerchfellzucken. Nach wenigen weiteren Zentimetern gelangt die Elektrode in die rechte Kammer. Die Reizschwelle sollte bei guter Elektrodenlage zwischen 3 und 5 Volt liegen, die Reizstromstärke zwischen 0,5 und 3 mA (notfalls bis ca. 15 mA). Zur Stimulation Generator auf das Doppelte des Reizschwellenwerts einstellen, bei hohen Reizspannungen weniger. Stimulationsfrequenz 60–80/min. Nach kurzer Stimulation Gerät versuchsweise abschalten, um die präautomatische Pause zu prüfen. Ist diese sehr lang oder tritt Asystolie ein, möglichst niedrige Reizfrequenz (z. B. 50–60/min) einstellen. Zur Unterdrückung von Extrasystolen kann die Reizfrequenz bis 130/min gesteigert werden. Nimmt die QRS-Breite zu oder bleibt eine wirksame Herzkontraktion trotz erfolgreicher Kammerdepolarisation bei einwandfreier Elektrodenlage aus (Puls, Herztöne), ist die Prognose sehr schlecht (elektromechanische Entkoppelung, s. u.).

(4)Bei erfolgreicher Stimulation Weiterbehandlung je nach Grundleiden. Bei wiederkehrender Spontanaktivität des Herzens Schrittmachersonde vorsichtshalber noch mindestens 1, bis zu 3 Tage, je nach Gesamtsituation, belassen. Unter Schrittmachertherapie medikamentöse Behandlung wie üblich weiterführen (siehe dort). Antiarrhythmika können unter Schrittmacherschutz und Monitorüberwachung großzügiger dosiert werden (Kap. 13.3.2.2, Tab. 13.8, Tab. 13.9).
Behandlung des mechanischen Herzversagens
Fehlt eine wirksame Kammerkontraktion (kein Puls) bei erhaltener spontaner oder schrittmacherinduzierter Kammerdepolarisation, HerzversagenmechanischesTherapiekann das bedingt sein durch Herzruptur, sehr ausgedehnte Myokardschädigung (Infarkt, Myokarditis), schwere toxische Myokardschädigung, Überdosierung negativ inotrop wirkender Pharmaka, Herzbeuteltamponade (echokardiografisch diagnostizierbar und korrigierbar!), nicht erkannte große Lungenembolie, Luft- oder Fettembolie.
Solange die Differenzierung nicht sicher möglich ist, Reanimation mit Herzmassage und Beatmung fortführen.
Werden die spontanen oder schrittmacherinduzierten QRS-Komplexe breiter oder treten die Zeichen des irreversiblen Hirntods ein, kann man die Reanimationsbemühungen beenden.
Behandlung nach Reanimation
(1)PatientenReanimationAnschlussbehandlung nicht allein lassen! Intensivüberwachung, wo immer möglich, auf der Intensivstation oder auch im Notarztwagen. Fortlaufende Überwachung von EKG (Monitor), arteriellem und zentralvenösem Blutdruck (direkt gemessen) sowie Atmung.
(2)Venösen Zugang sichern (ggf. festnähen).
(3)Bei Zustand nach Kammerflimmern, insbesondere bei weiterbestehender Extrasystolie, antiarrhythmische Therapie durch rasche Aufsättigung mit Amiodaron, 5 mg/kg KG in 3 min i. v., maximal 10–20 mg/kg KG in 24 h (nur in Ausnahmefällen auch Lidocain als Dauerinfusion, max. 2 g Lidocain in 24 h). Auf keinen Fall verschiedene Antiarrhythmika kombinieren oder sehr kurz hintereinander geben (unvorhersehbare Effekte, Gefahr von elektromechanischer Entkoppelung oder nicht terminierbarem VF; Kap. 13.3.2.2, Tab. 13.8).
(4)Bei Spontanatmung Sauerstoff per Nasensonde (4–6 l/min), bei Bedarf intermittierende assistierte Beatmung (Kap. 3.4).
(5)Wenn möglich, sollte nach primär erfolgreicher Reanimation eine therapeutische Hypothermie eingeleitet werden. Für 12–24 h Patienten hierbei auf eine Körpertemperatur von 32–34 °C halten und danach langsam wiedererwärmen (cave Elektrolytverschiebung, insbesondere Gefahr der Hyperkaliämie während der Wiedererwärmung!).
(6)In 2- bis 6-stündlichen Intervallen Blutgase kontrollieren.
(7)Gegebenenfalls Aspiration behandeln (Kap. 16.4). Evtl. Rippenfrakturen bedürfen gewöhnlich keiner speziellen Therapie.
(8)Serumelektrolyte, Transaminasen, harnpflichtige Substanzen kontrollieren, Wasser- und Elektrolythaushalt ausgleichen.
(9)Urinausscheidung prüfen, Harnblasen- oder suprapubischen Katheter bei bzw. nach allen schwierigen oder länger dauernden Reanimationen einlegen.
(10)Thorax röntgen.
(11)Angehörige verständigen.

Kardiogener Schock

DefinitionSchwere KrankheitszuständeSchockkardiogener, bei denen aus primär kardialer Ursache (myogen, rhythmogen, mechanisch) Hypotonie und Minderdurchblutung der Organsysteme durch reduzierte Förderleistung zusammen mit Stauungsinsuffizienz vor dem linken und/oder dem rechten Herzen eintreten und sich die Eigengesetzlichkeit des Schocks (Kap. 3.5) entwickelt (i. d. R. systolischer Blutdruck < 90 mmHg, HMV < 2,5 l/min und PCWP > 16–18 mmHg).
Ätiologie und PathogeneseVorkommen bei Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie sowie als Folge extremer Belastung auch bei nicht vorgeschädigtem Herzen etwa durch tachy- oder bradykarde Rhythmusstörungen mit extremen Frequenzabweichungen. Ferner als Komplikation von Versagenszuständen bei Herzklappenfehlern, nach Herzoperationen, bei Funktionsstörungen künstlicher Herzklappen und nach diagnostischen Eingriffen, schließlich Schockzustände bei Herzbeuteltamponade und Lungenembolie. Entsprechend der Schwere der Grundkrankheit und der Unersetzlichkeit ausgefallenen Herzmuskelgewebes ist die Mortalität des kardiogenen Schocks mit ca. 80 % besonders hoch.
Die dem kardiogenen Schock ursächlich zugrunde liegende Reduktion der Pumpleistung des Herzens ist für die Hypotonie und kritische Minderdurchblutung der Organe verantwortlich. Diese setzt die für den Schock im weiteren Sinne (Kap. 3.5) typische Symptomatik und Eigengesetzlichkeit mit Entwicklung von Störungen der Vasomotorik, Sequestration von zirkulierendem Blutvolumen, Permeabilitätsstörungen im Kapillarbett, Gewebsazidose und sekundären Gerinnungsstörungen in Gang. Die gleichzeitig bestehende Stauungsinsuffizienz überlagert die sonst für den Schock typische Verminderung des venösen Blutangebots an das Herz mit niedrigem ZVD und intensiviert die Entwicklung von Hypoxie.
Klinik: Diagnostische HinweiseDie Abgrenzung von schwerer Herzinsuffizienz ohne Schock oder von Hypotonie ohne gefährliche periphere Minderdurchblutung kann schwierig oder unmöglich sein.

Wichtig

Beim Myokardinfarkt, vornehmlich inferior-diaphragmaler Lokalisation, kommen Vagusreizzustände mit u. U. schwerer Hypotonie und Bradykardie vor und müssen wegen der grundsätzlich anderen Therapie rasch als solche erkannt und vom eigentlichen kardiogenen Schock differenziert werden (langsame Herzfrequenz, niedriger ZVD). Venendruckerhöhung und/oder Lungenstauung sind in stark wechselndem Ausmaß im kardiogenen Schock vorhanden, da sich Blutvolumenänderungen durch Sequestration mit den Auswirkungen der Stauung überlagern.

Leitsymptome und -befunde bei kardiogenem Schock
(1)FeuchteSchockkardiogenerKlinik, kühle, zyanotischeZyanosekardiogener Schock Haut, insbesondere der Akren,
(2)Trübung des Sensoriums (Somnolenz, Unruhe, auch Agitation),
(3)arterielle HypotonieHypotoniearteriellekardiogener Schock (systolischer Druck < 90 mmHg) und/oder Erniedrigung des mittleren arteriellen Blutdrucks um 30 mmHg,
(4)erhöhter ZVD,
(5)LungenstauungLungenstauungkardiogener Schock (PCWP > 16–18 mmHg),
(6)Oligo-/Anurie (< 20 ml/h), OligurieSchockkardiogenerAnuriekardiogener
(7)TachykardieTachykardieSchockkardiogener (häufig vorhanden, jedoch vielfach durch Herzrhythmusstörungen überlagert oder maskiert).
Bei Infarkt des rechten Ventrikels oder sonstigen Rechtsherzerkrankungen werden besonders schwere und schwer therapierbare Schockzustände beobachtet.

Wichtig

Nach Erkennung des Schockzustands muss die zugrunde liegende Herzerkrankung diagnostiziert werden, um möglicherweise rasch korrigierbare Funktionsstörungen (Koronarverschluss, Arrhythmie, Herzbeuteltamponade, Herzklappenfunktionsstörungen, Koronarthrombose, Intoxikation/Überdosierung von Pharmaka) auszuschließen bzw. zu behandeln (siehe dort)!

Therapie

Ziel SchockkardiogenerTherapieder Behandlung ist es, die Pumpleistung des Herzens zu erhöhen, den arteriellen Blutdruck zu steigern, die Gewebsdurchblutung zu verbessern, metabolische und Elektrolytstörungen auszugleichen und Myokardschädigungen hintanzuhalten (Reinfarkt, Infarktausweitung, Myokardprotektion).

Wichtig

Bei akutem Myokardinfarkt mit Schock kann eine sofortige katheterinterventionelle Wiedereröffnung des meist großen verschlossenen Koronargefäßes die Letalität (80–90 %) deutlich verringern (40 %), wenn die Reperfusion innerhalb von 12 h nach Infarktbeginn gelingt. Diagnose! Wenn möglich, sofortige Verlegung in eine Klinik mit entsprechenden Möglichkeiten!

Intensivüberwachung

Kap. 3.3.
Sie ist von größter Bedeutung, da die therapeutischen Maßnahmen den ständig wechselnden Funktionszuständen von Herz SchockkardiogenerIntensivüberwachungund Kreislauf angepasst werden müssen. Bei akutem Infarkt können selbst kurz dauernde hypotone Zustände zur Ausweitung der Myokardnekrose führen. Sie müssen daher rasch erkannt und behoben werden. Die direkte Messung des arteriellen Drucks (A. radialis, o. a.) ist zur Blutdrucksteuerung bis zu einer Stabilisierung erforderlich. Die Messung von Pulmonalarteriendruck, Verschlussdruck und Herzminutenvolumen (Einschwemmkatheter oder PiCCO-Messung) kann erwogen werden (wenn auch ein Überlebensvorteil nicht belegt werden konnte).

Sofortmaßnahmen

(1)Lagerung: Beim Linksherzversagen SchockkardiogenerSofortmaßnahmenist mit dem Ziel der Vorlastsenkung eine erhöhte Oberkörperposition sinnvoll (20–30°). Beim LagerungSchockkardiogenerRechtsherzversagen, insbesondere, wenn es akut im Rahmen eines Rechtsherzinfarkts entstanden ist, kann eine flache Lagerung mit angehobenen Beinen sinnvoll sein. In diesem Fall führt die zusätzliche Vorlaststeigerung des rechten Ventrikels zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens.
(2)Korrektur von Herzrhythmusstörungen: HerzrhythmusstörungenSchock, kardiogener, Korrektur
  • Vorhofflimmern mit Dekompensation: Kardioversion (Kap. 13.3.2.4, „Therapie“).

  • Ventrikuläre Tachykardie: Defibrillation (Kap. 13.3.3.3, „Therapie“, Kap. 13.1.1, „Therapie“).

  • Bradykardie: 0,5–3 mg Atropin i. v., temporärer Schrittmacher.

Wichtig

Nicht zu lange mit elektrotherapeutischen Maßnahmen zögern! Bei Herzbeuteltamponade oder Vorliegen eines Perikardergusses Perikardpunktion (Technik Kap. 13.1.4, „Technik der Perikardiozentese“).

(3)Venösen Zugang schaffen (Kap. 3.2.2) mit großlumigem Katheter.
(4)Steuerung des venösen Blutangebots: Im kardiogenen Schock ist der Füllungsdruck erhöht. Für eine optimale Auswurfleistung benötigt das Herz hier gewöhnlich einen höheren als den normalen Füllungsdruck. Ungefährer Anhalt: für das rechte Herz 15 mmHg, für das linke 18 mmHg enddiastolisch, entsprechend einem ZVD von ca. 15 cmH2O, einem mittleren Pulmonalkapillardruck von 18 mmHg und einem mittleren Pulmonalisdruck von ca. 25 mmHg.
  • Bei Werten darunter vorsichtig und unter Kontrolle von Blutdruck, pulmonalem Auskultationsbefund, v. a. aber ZVD, Echokardiografie und Pulmonalisdruck, Elektrolytlösungen geben (250–500 ml i. v.), Plasmaexpander sind selten sinnvoll. Bei Erfolg (Blutdruckanstieg?) wiederholen.

  • Bei höheren Werten für den Füllungsdruck (> 18 cm H2O ZVD, > 25 mmHg diastolisch bzw. 30 mmHg mittlerer Venendruck, zentraler (ZVD)SchockkardiogenerPulmonalisdruckSchockkardiogenerVenendruck, zentraler (ZVD)) vorsichtig Nitrate geben: 0,5–2 mg Pulmonalisdruck, kardiogener SchockGlyzeroltrinitrat (z. B. Nitrolingual®) sublingual bzw. bukkal (SchockkardiogenerPulmonalisdruckWiederholung möglich) oder als maschinelle Infusion (1–10 mg/h, Dosierung langsam steigern entsprechend dem Blutdruckverhalten oder besser noch HZV-gesteuert) und danach rasch wirkende Diuretika (40 mg Furosemid i. v.) unter Kontrolle der o. a. Werte. Sinkt der Blutdruck, Beine hoch lagern.

(5)Therapie mit positiv inotrop wirkenden Substanzen:
  • Sympathomimetika (Noradrenalin = Arterenol®, ggfSubstanz(en)positiv inotropekardiogener SchockSympathomimetika, Schock, kardiogenerSchockkardiogenerSympathomimetika. Adrenalin = Suprarenin®, Dopamin, Dobutamin = Dobutrex®) allein oder in Kombination. Auswahl der geeigneten Substanz oder Kombination je nach den unterschiedlichen Wirkungen auf die peripheren Gefäße und das Herz (Tab. 13.1).

Wichtig

Vorsichtig dosieren, da diese Stoffe rasch, stark und oft arrhythmogen wirken. Bei Dauertherapie: Wirkungsverlust bereits nach 24–48 h!

  • Levosimendan (Infusion mit 0,1 µg/kg/minLevosimendan, Schockkardiogener über 24 h), ein akut wirksamer Kalziumsensitizer, senkt den linksventrikulären Füllungsdruck, steigert das HZV und scheint im Vergleich zu Dobutamin eine ausgeprägtere hämodynamische Verbesserung zu bewirken. Die Häufigkeit bedrohlicher Arrhythmien ist nicht geringer, Langzeitergebnisse (90-Tage-Letalität) sind vergleichbar mit denen von Dobutamin, aber besser als mit Phosphodiesterasehemmern.

  • Phosphodiesterasehemmer: Diese inotrop und vasodilatierend wirkenden, spezifischen Phosphodiesterasehemmer, SchockkardiogenerHemmstoffe der Phosphodiesterase III (PDE III) wie Inamrinon, Enoximon oder Milrinon können auch bei fehlendem Ansprechen auf Sympathomimetika noch deutlich inotrope Wirkungen entfalten, da sie betarezeptorunabhängig das intrazelluläre cAMP erhöhen; sie sind jedoch weniger gut steuerbar. UAW: Herzfrequenzanstieg, Extrasystolie, Tachykardie durch arrhythmogene Eigenwirkung. Durch Vasodilatation Blutdruckabfall möglich! In der Regel ist eine Kombination mit Katecholaminen notwendig (z. B. Dobutamin).

  • Dosierung:

    • Enoximon: 0,5 mg/kg KG mitEnoximon max. Injektionsgeschwindigkeit von 12,5 mg/min, Wiederholung nach 30 min; ggf. 3. Bolus nach weiteren 30 min. Alternativ: Infusion von 90 µg/kg KG/min über 20–30 min. Erhaltungstherapie 2,5–10 µg/kg KG/min. Für perorale Therapie nicht geeignet.

    • Milrinon: Aufsättigungsdosis:Milrinon 50 µg/kg KG über 10 min i. v.; Erhaltungsinfusion: 0,375–0,75 µg/kg KG/min; Gesamtdosis max. 1,13 mg/kg KG/d.

    • Da alle Substanzen renal eliminiert werden, Dosis bei Niereninsuffizienz bzw. -versagen anpassen. In der Regel müssen Katecholamine und/oder Volumen (Elektrolytlösung) zusätzlich gegeben werden, um die durch Vasodilatation bedingte Hypotonie zu vermeiden.

(6)Therapie mit vasoaktiven Substanzen: Vasopressoren (Noradrenalin, Angiotensin, Vasopressin) werdenVasopressor(en), kardiogener SchockSubstanz(en)vasoaktivekardiogener Schock gegeben, um mittels allgemeiner VasokonstriktionSchockkardiogenerVasopressoren den peripheren Gesamtgefäßwiderstand und damit den mittleren Aortendruck (Koronardurchblutung!) zu heben, was nur bei von vornherein ungenügender Vasokonstriktion (früheste Phase des Schocks, andere Schockformen etwa bei Sepsis, Überdosierung von Vasodilatanzien) möglich ist. Dosierung Tab. 13.1. Steigt der Blutdruck, arteriellen Mitteldruck nicht höher als auf 60–70 mmHg einstellen. Bei voll ausgebildeter Vasokonstriktion ist ein weiterer Erfolg nicht zu erwarten, sondern hat (z. B. durch renale Vasokonstriktion) nur Nachteile. Bei bereits eingetretener allgemeiner Vasokonstriktion (feuchte, kalt-schweißige Haut, in allen fortgeschrittenen Stadien des Schocks) kann nur noch die positiv inotrope Wirkung der Katecholamine genutzt werden (s. o.). Gleichzeitig wird versucht, die allgemeine periphere Vasokonstriktion zu lockern, durch Blockade der α- oder Stimulation der β2-Rezeptoren der Gefäßperipherie oder durch rezeptorenunabhängig wirkende Vasodilatanzien (z. B. Nitrate, Nitroprussid-Natrium, Levosimendan oder Phosphodiesterasehemmer, s. u.). Vasodilatierende Pharmaka im kardiogenen Schock nur mit äußerster Vorsicht geben. Bei systolischem Blutdruck < 90 mmHg bzw. arteriellem Mitteldruck < 60 mmHg ist diese Therapie meistens nicht möglich. Stets ist eine invasive Überwachung mit direkter Messung des arteriellen Drucks erforderlich. Zudem können die direkte Messung des Pulmonalarterien- und des Pulmonalkapillardrucks (Einschwemmkatheter!) und des Herzminutenvolumens (Thermodilutionsmethode oder PiCCO-Messung) erwogen werden. Vasodilatierende Maßnahmen immer durch inotrope Stimulation ergänzen: entweder Sympathomimetika mit kombinierter Wirkung verwenden, vorzugsweise Dobutamin in höherer Dosierung (Tab. 13.1). Als besonders gut steuerbar, weil sehr kurz wirkend, hat das ausgeglichen arteriolär und venös wirkende Nitroprussid-Natrium (10–100 µg/min) Anwendung gefunden. Hier sind jedoch eine zentralvenöse Gabe Nitroprussid-Natriumkardiogener Schockerforderlich. Zudem besteht die Gefahr der Zyanidvergiftung, weshalb in der Hand des Unerfahrenen Glyzeroltrinitrat als Infusion leichter zu handhaben ist.

Wichtig

Vorsicht bei höheren Dosierungen und längerfristiger Infusion von Nitroprussid-Natrium wegen Zyanidbildung!

(7)Sauerstoffzufuhr: O2 überSchockkardiogenerSauerstoffzufuhr Maske oder Nasensonde (4–6 l/min). Wirksamer ist die assistierte oder kontrollierte Beatmung (Kap. 3.4, Kap. 16.11.2). Es hat sich bewährt, Patienten im kardiogenen Schock frühzeitig (bei Tachypnoe und rasch fallenden paO2-Werten) nichtinvasiv zu beatmen oder zu intubieren und unter Narkose maschinell zu beatmen. Intubation und Beatmung sind notwendig, wenn der paO2 auf < 8,0 kPa (< 60 mmHg) bzw. SpO2 auf < 90% sinkt.
(8)Behandlung der Azidose: Die im Schock obligate Übersäuerung wirkt negativ inotrop und AzidoseSchock, kardiogenerSchockkardiogenerAzidosebegünstigt die Entstehung von Herzrhythmusstörungen einschließlich Kammerflimmern. Die Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen wird gesenkt. Eine Gabe von 1 mval/kg KG Natriumbikarbonat gilt bei pH-Werten < 7,1 als indiziert. Natriumlaktat ist nicht geeignet, da im Schock ohnehin ein Laktatstau besteht. Unter wiederholter Kontrolle des Säure-Basen-Status sorgfältig bilanzieren (Kap. 19.13)!

Wichtig

Unter hoch dosierter Bikarbonattherapie kann Atemdepression eintreten. Überwachung, Bereitschaft zur Beatmung!

(9)Alkalose strengstens vermeiden (Myokardschädigung!), eher leichte Azidose in Kauf nehmen!

Wichtig

Katecholamine und Natriumbikarbonat über unterschiedliche Zugänge verabreichen, da Erstere sonst inaktiviert werden können!

(10)Zusätzliche Maßnahmen im kardiogenen Schock: Sedierung, Analgesie, Antikoagulierung mit Heparin bei Verbrauchskoagulopathie oder fibrinolytische Therapie werden nach Bedarf wie bei Schockformen anderer Genese eingesetzt (Kap. 3.5). Frühzeitig intubieren und beatmen!
(11)Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme SchockkardiogenerKreislaufunterstützungmechanischewie die arterielle, intraaortale Gegenpulsation (IABP) können als Überbrückungsmaßnahme bei chirurgisch korrigierbaren Zuständen wie Herzklappenab- oder -ausriss, Kammerseptum- oder Papillarmuskelruptur nach Infarkt eingesetzt werden. Bei kardiogenem Schock im Rahmen eines koronarinterventionell behandelten transmuralen Myokardinfarkts konnte kein Überlebensvorteil durch die intraaortale Gegenpulsation belegt werden. Mechanisch kreislaufunterstützende Maßnahmen werden zusammen mit den o. g. Medikamenten eingesetzt.

Lungenödem

DefinitionBedrohlicher LungenödemZustand, in dem Blutplasma und meistens auch Erythrozyten aus dem Lungenkapillarbett in das interstitielle Gewebe der Lungen und/oder ins Alveolarlumen gelangen und Gaswechsel und Atmung behindern.
Ätiologie und PathogeneseInterstitielle Flüssigkeitsvermehrung bzw. Transsudation von Plasma in den Alveolarraum tritt ein,
(1)wenn entweder bei intakter Gefäß- und Alveolarwand der Druck im Kapillarsystem durch erhöhten Lungenvenendruck den kolloidosmotischen Druck des Bluts übersteigt (mittlerer Lungenvenendruck > 23 mmHg), wobei es dann auch meistens zu Gefäßeinrissen mit Übertritt von Erythrozyten kommt, oder
(2)wenn bei normalem Lungenvenen- und Kapillardruck die Gefäß- und/oder die Alveolarwandung pathologisch verändert, d. h. durchlässig ist.
Im ersteren Fall entwickelt sich das Lungenödem als Folge von Linksherzinsuffizienz bei Hypertonie, Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie, Aortenklappenfehlern oder Mitralinsuffizienz bzw. Mitralklappenstenose und – seltener – Lungenvenenthrombose. Im zweitgenannten Fall entwickelt es sich ohne Pulmonalvenendruckerhöhung auf dem Boden einer toxischen Lungengefäßschädigung (Gasinhalation, Urämie u. a.), auch als „fluid lungfluid lung“ bezeichnet.
Besonders dramatisch verläuft das Lungenödem, wenn das pulmonale Gefäßbett auf die Drucksteigerung nicht vorbereitet ist. Besteht eine Lungenvenendruckerhöhung über längere Zeit, kommt es zu Anpassungen von Gefäßwand und Lymphdrainage der Lunge. Unter diesen Umständen können auch höhere Drücke ohne Ödem toleriert werden (Mitralklappenstenose). Ein Lungenödem bleibt bei Linksherzinsuffizienz auch dann aus, wenn bei gleichzeitigem Rechtsherzversagen der Pulmonalisdruck nicht mehr ansteigen kann (Myokarditis, rechtsventrikuläre Infarzierung bei Hinterwandinfarkt).
Als Auslösemechanismen des Lungenödems bei vorbestehender Herzerkrankung kommen alle Ursachen infrage, die allgemein eine Herzinsuffizienz auslösen können: Diätfehler (unkontrollierte Kochsalzzufuhr), körperliche bzw. seelische Belastungen (Tako-Tsubo-Kardiomyopathie), Absetzen von Diuretika, Herzrhythmusstörungen (Eintreten von Vorhofflimmern bei Mitralinsuffizienz, Aortenklappenstenose oder chronischer Herzinsuffizienz!), Lungenembolien, hypertone Krisen, Progredienz einer vorbestehenden Herzerkrankung. Auslösemechanismen eines Lungenödems ohne vorbestehende Herzerkrankung sind u. U. hypertone Krisen, Lungenvenenthrombosen bei Mediastinal- oder Bronchialtumoren, Inhalation toxischer Gase sowie Urämie (Kap. 19.3).
Symptomatologie und Gefährdung für den Kranken werden bestimmt durch die Grundkrankheit, ferner durch den erschwerten Gaswechsel infolge der intraalveolären Flüssigkeitsansammlung, die ödematös verdickten Alveolarmembranen, die verdickte Bronchialschleimhaut und die begleitende Bronchospastik. Die Hypoxämie wird verstärkt durch intrapulmonale Shunts, Ventilations-Perfusions-Störungen und die insgesamt erschwerte Atemarbeit. Liegt ursächlich eine KHK zugrunde, ist die resultierende Hypoxie besonders nachteilig.
Klinik: Leitsymptome und -befundeDie KonstellationLungenödemKlinik von Angst, Erregung, Ortho- und TachypnoeOrthopnoeLungenödemTachypnoeLungenödem, rasselndem Atem, Husten, u. U. mit Expektoration von rötlich tingiertem Schaum, von basal nach apikal aufsteigenden feuchten Rasselgeräuschen, Tachykardie und RasselgeräuscheLungenödemTachykardieLungenödemGalopprhythmusGalopprhythmusLungenödem ist als kardial bedingtes LungenödemLungenödemkardial bedingtes unverkennbar. Der Nachweis z. B. einer Herzinsuffizienz oder einer Aorten- bzw. Mitralklappenerkrankung differenziert das kardiale Lungenödem von der sog. „fluid lungfluid lung“.
DifferenzialdiagnoseEitrige Tracheobronchitis (bei älteren Patienten). Makrohämoptoe kommt bei Lungenödem vor, muss aber den Verdacht auf eine begleitende oder auslösende Lungenembolie erwecken. Hämoptoe kommt auch vor bei Mitralklappenstenose mit Lungenstauung, bedeutet hier aber noch nicht Lungenödem.

Therapie

Hier wird nur die Therapie bei kardial bedingtem LungenödemLungenödemkardial bedingtesTherapie besprochen.

Intensivüberwachung

Die ÜberwachungsintensitätLungenödemkardial bedingtesIntensivüberwachung wird der zugrunde liegenden Erkrankung angepasst.
Folgende Überwachungsmaßnahmen sind Standard:
(1)EKG (Monitor)
(2)ZVD
(3)Blutdruck (unblutig)
(4)Atmung
(5)Sauerstoffsättigung (Pulsoxymetrie), Blutgase, Säure-Basen-Status
(6)Thorax-Röntgen
(7)Urinausscheidung (u. U. Blasenkatheter)
(8)harnpflichtige Substanzen (Kreatinin, Harnstoff)
(9)Serumelektrolyte
(10)Blutbild

Sofortmaßnahmen

Allgemeinmaßnahmen
(1)Lagerung: OberkörperLagerungLungenödem Lungenödemkardial bedingtesSofortmaßnahmenhoch lagern (30–90°), Füße tief (Herzbett, an der Bettkante sitzen).
(2)Venösen Zugang schaffen (Kap. 3.2. 2).
(3)„Unblutiger Aderlass“: 0,6–1,2 mg,AderlassunblutigerLungenödem u. U. mehr, Nitroglyzerin (Lungenödemkardial bedingtesunblutiger AderlassZerbeißkapseln oder Spray) bukkal bzw. sublingual geben, wenn Patienten weder eine symptomatische Hypotonie noch einen systolischen Blutdruck < 90 mmHg oder eine schwere obstruktive Klappenerkrankung aufweisen. Je nach Antwort nach 10–20 min wiederholen. In der Klinik Infusion von Glyzeroltrinitrat über ZVK (s. u.). Unblutiger Aderlass u. U. auch durch Staubinden, besser Blutdruckmanschetten mit Innendruck von 40–60 mmHg an 3 Extremitäten. Man kann so ca. 600 ml Blut dem Kreislauf vorübergehend entziehen.

Wichtig

Nur 3 Extremitäten gleichzeitig und für höchstens 15 min abbinden, dann Druck kurzfristig ablassen und im rotierenden System erneut 3 Extremitäten stauen. Nicht stauen bei florider Thrombophlebitis! Venösen Zugang (Infusion!) nicht behindern! Immer ausreichend antikoagulieren!

(4)Sauerstoffzufuhr überLungenödemkardial bedingtesSauerstoffzufuhr Nasensonde (4–6 l/min) reicht gewöhnlich aus (Ziel SpO2 ≥ 95 %). Reicht dies nicht aus, eignet sich die nichtinvasive CPAP sehr gut, um die passagere respiratorische Insuffizienz zu überbrücken. Hierzu bedarf es einer leichten Sedierung des Patienten. Zumeist gelingt dies schon mit der Gabe von Morphin (10 mg i. v.) und Benzodiazepinen (z. B. Lorazepam 2 mg). In Fällen schwersten Lungenödems können auch Intubation und unter Sedierung maschinelle Überdruckbeatmung mit PEEP (Kap. 3.4) sehr wirksam sein. Durch beide Beatmungsmethoden wird nicht nur der Gaswechsel verbessert, sondern auch die intrathorakale Blutfülle vermindert und so das Herz entlastet.

Wichtig

Intubation bei Lungenödem im Sitzen, da es beim Flachlegen wegen der Zunahme der pulmonalen Stauung zum plötzlichen Kreislaufversagen kommen kann! Bei kooperativem Patienten zunächst Therapieversuch mit NIV-Maske.

(5)Sedierung: Im Lungenödem ist der Kranke unruhig, oft ausgesprochen agitiert. Sedierung mit Opiaten (Morph. sulf. 10 mg langsam i. v. oder s. c.) Lungenödemkardial bedingtesSedierungist sehr wirksam, Diazepam (5–10 mg i. v.) ist Medikament zweiter Wahl. Intramuskuläre Injektion vermeiden (verzögerte und unsichere Wirksamkeit, relative Kontraindikation für Fibrinolyse)! Opiate bevorzugen, selbstverständlich bei Schmerzen (Myokardinfarkt), aber auch wegen der vasodilatierenden Wirkung des Morphins. Bei starken Unruhezuständen Kombination eines Opiats mit Phenothiazinen (Atosil® 25–50 mg i. v.).
Spezielle Maßnahmen
(1)Vasodilatanzien (s. o. unter 3): rasch wirkende Pharmaka werden bevorzugt:
  • VasodilatanzienLungenödemLungenödemkardial bedingtesVasodilatanzienGlyzeroltrinitrat 0,6–1,2 mg sublingual, u. U. mehrmals, oder als Infusion, z. B. 0,5–5 mg/h als maschinelle Infusion. Höhere Dosierung im Einzelfall möglich.

  • Alternativ Nitroprussid-Natrium 0,3–5 µg/kg/min. Zur Vermeidung von Hypotonien allerdings immer Gabe über einen zentralen Zugang. Cave: Isozyanatvergiftung.

(2)Diurese: Rasch wirkende Diuretika gehören zu den Sofortmaßnahmen beim Lungenödem (z. B. 20–DiuretikaLungenödemLungenödemkardial bedingtesDiurese40 mg Furosemid i. v.). Sie reduzieren das Blutvolumen innerhalb von ca. 20 min.

Wichtig

Für ungehinderten Urinabfluss sorgen! Mögliche Harnverhaltung durch Opiate (Antidot Atropin!) beachten! Nicht zögern, einen transurethralen Blasenkatheter zu legen (wichtig zur Bilanzierung)!

(3)Behandlung von Herzrhythmusstörungen je nach Art und Gefährdung des HerzrhythmusstörungenLungenödem, TherapieKranken nach den Richtlinien im Kapitel „Herzrhythmusstörungen“ (Kap. 13.3) behandeln. Vorhofflimmern, insbesondere Vorhofflattern u. U. sofort durch Elektrokardioversion beseitigen, zumindest Kammerfrequenz verlangsamen (Kap. 13.3.2.4, „Therapie“). Ventrikuläre Tachykardie stets sofort durch Kardioversion beenden. Ventrikuläre Extrasystolen nur dann behandeln, wenn Kammertachykardie oder tachykarder Herzstillstand vorgelegen haben oder einzutreten drohen (R-auf-T-Phänomen, Extrasystolie in Salven, starke Häufung der Extrasystolen, polytoper Reizursprung; Kap. 13.3.3.2): Amiodaron 5 mg/kg, max. 10–29 mg/kg/d (Kap. 13.3.3.2, „Therapie“).
(4)Sonstige Maßnahmen: Spezielle blutdrucksenkende Therapie ist bei Lungenödem im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung erforderlich. Behandlung wie in der hypertonen Krise (Kap. 15.1.2.1, „Therapie“). Der reflektorisch bedingte Hochdruck geht mit wirksamer Lungenödembehandlung zurück. Bei bronchopulmonalen Superinfektionen Ampicillin 3 × 1 g/d p. o. oder i. v. Auch Tetrazykline oder spezielle Antibiotika, sofern Anhaltspunkte für die Art des Erregers gegeben sind (Kap. 9). Beginn der Antibiotikatherapie erst nach Sputumgewinn für die Keimidentifizierung.
(5)Nach Abklingen des Lungenödems weitere Intensivüberwachung für mindestens 24 h (Kap. 3.3).

Herzbeuteltamponade

DefinitionEine HerzbeuteltamponadeHerzbeuteltamponade liegt dann vor, wenn die diastolische Herzfüllung durch Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel so behindert wird, dass die Pumpleistung des Herzens kritisch eingeschränkt wird.

Wichtig

Nicht jede Pericarditis exsudativa oder jedes Hämoperikard führt zur Tamponade! Auch ein großer Perikarderguss ist nicht gleichbedeutend mit einer Tamponade, kann aber jederzeit zu einer solchen Symptomatik führen. Überwachung!

Ein hämodynamisch gleicher Effekt mit oder ohne Verkalkung kann durch Narbenschrumpfung bei adhäsiver PerikarditisPerikarditisadhäsive (Concretio pericardiiConcretio pericardii) oder PanzerherzPanzerherz (Constrictio pericardiiConstrictio pericardii) auftreten.
Ätiologie und PathogeneseUrsächlich kommt jede Form der Pericarditis exsudativaPericarditis exsudativaHerzbeuteltamponade infrage, sowohl virale wie bakterielle (auch Pyoperikard), auch rheumatische Perikarditiden, urämischer Perikarderguss, Strahlentherapiefolgen, chylöse Perikarditis. Ferner traumatisches oder spontan eingetretenes HämoperikardHämoperikard, etwa bei Antikoagulanzientherapie, Blutungskrankheiten, Tumoren, Herzwandruptur, Aortendissektion, Zwischenfällen bei diagnostischen und therapeutischen Eingriffen (z. B. Schrittmacherimplantation, Herzkatheteruntersuchungen), postoperativ nach Herzoperationen. Pericarditis constrictiva calcareaPericarditis constrictiva calcarea ist meistens tuberkulöser Genese, kann aber auch nach viraler oder rheumatischer Perikarditis eintreten.
Symptomatologie und Gefährdung des Kranken werden bestimmt von der Geschwindigkeit der Flüssigkeitsansammlung im Perikard einerseits und dessen Dehnbarkeit andererseits. Bei intaktem Perikard können akut bereits Flüssigkeitsmengen von 50–100 ml eine lebensgefährliche Tamponade hervorrufen. Bei Herzwandruptur mit Hämoperikard kommt es innerhalb von Sekunden zum Kreislaufzusammenbruch. Gleiches gilt für das traumatische Hämoperikard. Bei entzündlichen Veränderungen des Herzbeutels wird dieser u. U. größere Flüssigkeitsmengen aufnehmen können, bis eine Tamponade eintritt. Die Zeitspanne kann sich von Stunden bis zu Tagen und Wochen erstrecken. Bei urämischer Perikarditis sind besonders lange Laufzeiten bekannt (Monate). Perikardkonstriktion entwickelt sich stets langsam, d. h. innerhalb von Monaten bis – meistens – mehreren Jahren oder Jahrzehnten.
Klinik: Leitsymptome und -befundeTypische Trias: HerzbeuteltamponadeKlinikTachykardie, Hypotonie und Niedervoltage im TachykardieHerzbeuteltamponadeHypotoniearterielleHerzbeuteltamponadeNiedervoltageHerzbeuteltamponadeEKG. Andere zuverlässige Zeichen sind gestaute HalsvenenHalsvenenstauungHerzbeuteltamponade mit inspiratorischer Zunahme des Venendrucks, enge Blutdruckamplitude und Pulsus paradoxus (Blutdruckamplitude, enge, HerzbeuteltamponadePulsus paradoxusHerzbeuteltamponadeinspiratorisches Sinken des systolischen Drucks um mehr als 12 mmHg), die perkutorisch vergrößerte Herzdämpfung mit leisen Herztönen und protodiastolischem Extraton (Perikardton)Herzdämpfung, vergrößerte, HerzbeuteltamponadePerikardtonHerzbeuteltamponade, manchmal mit dem für einen Perikarderguss charakteristischen elektrischenHerzbeuteltamponadeEKG-Veränderungen Alternans im EKG (Swinging HeartSwinging Heart). Es entwickelt sich im Übrigen die typische Symptomatik der Herzinsuffizienz (Kap. 13.2.1, „Klinik“).
Diagnostische Hinweise Mittels Echokardiografie kann der Perikarderguss sofort sicher erfasst, quantitativ abgeschätzt und eine tamponierende Wirkung (Kompression des rechten Vorhofs und Ventrikels, Reflux in V. cava und Lebervenen) frühzeitig erkannt werden. Zudem im RöntgenbildHerzbeuteltamponadeRöntgenbefund außer einer Verkalkung manchmal Hinweise für einen Erguss. Die Tamponade ist mit oder ohne ergusstypisch veränderte Herzkonfiguration aus den leeren Lungenfeldern zu vermuten.

Therapie

Vorbemerkungen

Ist die Diagnose gestellt, muss der HerzbeutelHerzbeuteltamponadeTherapie punktiert werden. Mit diesem oft lebensrettenden Schritt darf nicht gezögert werden.
In den HerzbeuteltamponadePerikardpunktionmeisten Fällen ist die direkte transkutane Perikardpunktion erfolgreich. PerikardpunktionHerzbeuteltamponadeOperatives Vorgehen, meist mit Fensterung des Perikards mit Ableitung in Pleura oder Bauchhöhle, kommt nur in der unmittelbar postoperativen Situation in der Kardiochirurgie infrage sowie bei rezidivierendem oder gekammertem Perikarderguss.

Technik der Perikardiozentese

Folgendes steriles Instrumentarium wird benötigt:Perikardiozentese
(1)5-ml-Spritze mit 1er Nadel, 7 cm lang, für Lokalanästhesie,
(2)Skalpell,
(3)50-ml-Spritzen Luer,
(4)3-Wege-Hähnchen Luer,
(5)50 cm Plastikschlauch,
(6)2 Krokodilsklemmen mit Verbindungskabel,
(7)Punktionskanüle (Seldinger), 12 cm lang,
(8)Spiralmandrin 100 cm,
(9)Katheter, passend zu o. g. Mandrin, 50 cm lang, mit 4 Seitenlöchern und Flansch mit Hähnchen,
(10)Xylocain® 1 % zur Lokalanästhesie,
(11)EKG-Gerät,
(12)Defibrillator, Reanimationsgerät.
Vorgehen:
(1)Patient über geplantes Vorgehen informieren, bequem lagern, Oberkörper 10–30° angehoben.
(2)Chirurgische Hautdesinfektion und sterile Abdeckung. Es wird steril gearbeitet!
(3)EKG anschließen.
(4)Venösen Zugang schaffen (Kap. 3.2.2).
(5)Lokalanästhesie mit Lokalanästhetika ohne Adrenalinzusatz, Xylocain® 1 %, Novocain® 1–2 %.
(6)Stichinzision im Winkel zwischen Processus xiphoideus und linkem Rippenbogen (vorher durch Herzecho Übersicht gewinnen!).
(7)Gegebenenfalls Punktionskanüle mit Innennadel (Seldinger-Nadel) über das Verbindungskabel und die Krokodilsklemme mit der Wilson-Ableitung (V) des EKG-Geräts verbinden (s.u.).
(8)Kanüle in Richtung auf die mediane Oberkante der linken Skapula unter ständiger Beobachtung des EKGs einführen.
(9)Passage des Perikards (spürbarer Ruck) unter Aspirationsversuch. Wenn erfolgreich, Absaugen nach Entfernung der Innennadel mittels Spritze über 3-Wege-Hahn und Verbindungsschlauch oder mittels Vakuumflasche.

Wichtig

Vor der Punktion prüfen, ob alle Verbindungsstücke und Schläuche zueinander passen!

(10)Eine EKG-Kontrolle ist nicht zwingend erforderlich. Wenn sie zur Lagekontrolle eingesetzt wird, ist zu beachten: Bei Kontakt der Nadel mit dem Epikard beobachtet man im EKG starke ST-Hebungen: Nadel zurückziehen! Während der Passage der Nadel von der Subkutis bis in das Perikard nimmt lediglich die Amplitude von QRS etwas zu. Die starke Deformierung des EKGs bei Epikardkontakt ist nicht zu übersehen. Wird Blut aspiriert, kann aus der EKG-Konfiguration entschieden werden, ob die Nadelspitze noch im Perikard oder bereits intrakardial liegt (sonst im entnommenen Blut Hämatokrit oder Blutgase bestimmen oder Druck messen, „Ventrikeldruckkurve“!).
(11)Bei größeren Ergüssen kann mithilfe eines Spiralmandrins ein geeigneter Katheter (Pigtailkatheter) mittels Seldinger-Technik in den Herzbeutel eingeführt werden (von verschiedenen Herstellern werden fertige Sets zur Perikardpunktion geliefert). So kann über einen Zeitraum von mehreren Tagen wiederholt Flüssigkeit abgelassen werden. Ist danach noch eine Perikarddrainage erforderlich, muss die operative Perikardfensterung erwogen werden.
(12)Bei bakteriellen Infektionen können Antibiotika oder Tuberkulostatika instilliert werden.
(13)Nach erfolgter Perikardpunktion ist Intensivüberwachung (EKG-Monitor, ZVD, Blutdruckkontrollen) für 1–2 Tage erforderlich.

Myokardinfarkt und Infarktkomplikationen

DefinitionSiehe auch Leitlinien zur MyokardinfarktDiagnostik und Therapie des akuten Koronarsyndroms (https://leitlinien.dgk.org).
Ein Myokardinfarkt ist eine lokal begrenzte, mehr oder weniger ausgedehnte, kompakte oder netzförmige Nekrose des Myokards durch akuten Verschluss einer Koronararterie meist bei atheromatöser Koronarerkrankung. Ist die linke Herzkranzarterie betroffen, tritt ein Myokardinfarkt der Vorderwand und/oder des Kammerseptums (vordere absteigende Arterie) bzw. der Lateralwand (Cirkumflexarterie) der linken Herzkammer auf. Bei einem Herzhinterwandinfarkt (rechtes Kranzgefäß) ist häufig der rechte Ventrikel mit betroffen. Rechtsventrikuläre Infarkte können schwierige therapeutische Probleme bedingen. Man unterscheidet den ST-Hebungsinfarkt (STEMISTEMIST-Hebungsinfarkt (STEMI)) vom Nicht-ST-HebungsinfarktNicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) mit aber positivem Troponin-T- oder Troponin-I-Nachweis (NSTEMINSTEMI). Instabile Angina pectoris, STEMI und NSTEMI werden unter dem Begriff des akuten Koronarsyndroms (ACS) Koronarsyndrom, akutes (ACS)zusammengefasst.
Ätiologie und PathogeneseDer Myokardinfarkt ist eine schwerwiegende Komplikation der KHK (Kap. 13.4). Es gelten somit die für diese Herzkrankheit, koronare (KHK)MyokardinfarktKrankheit bekannten MyokardinfarktRisikofaktorenRisikofaktoren wie Zigarettenrauchen, Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie, Diabetes mellitus, familiäre Disposition, Übergewicht. Die Myokardnekrose entsteht aus einer kritischen Diskrepanz zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf. Sie entwickelt sich praktisch immer auf dem Boden einer stenosierenden Koronarsklerose (ca. 80–90 % der Fälle). Der Auslösemechanismus ist meistens ein thrombotischer Gefäßverschluss (60–80 % der Fälle), zumeist ausgelöst durch Aufbruch von Plaques und Blutungen in atheromatöse Herde. Myokardnekrosen können jedoch auch ohne vollständigen Koronarverschluss eintreten. Auch kann ein thrombotischer Verschluss nur kurzfristig bestehen und dennoch einen Infarkt bedingen („frühe Rekanalisation“). Einschränkung der Sauerstoffzufuhr (Anämie, Hypoxie) und auch erhöhte Katecholaminwirkung sind wichtige verschlimmernde Faktoren. Auch koronarspastische Vorgänge sind öfter beteiligt und können entscheidend sein. Seltener sind Koronarembolien als Infarktursache (Thromboembolie bei bakterieller Endokarditis, Vorhofflimmern, Luftembolie).
KlinikDas InfarktereignisMyokardinfarktKlinik tritt meist mit Vernichtungsschmerz auf und ist in 40–50 % der Fälle tödlich. Symptomfreie oder -arme Infarkte kommen in etwa 20 % der Fälle, gehäuft bei Diabetes mellitus, vor. Ca. 60 % der Todesfälle ereignen sich in der Phase vor Krankenhausaufnahme. Die Krankenhausmortalität beträgt alterabhängig dann noch ca. 20 %, in Koronarüberwachungsstationen heute um oder unter 10 %.

Wichtig

Die große Häufung tödlicher Komplikationen in der frühesten Phase des Infarkts erfordert hier die höchste Überwachungs- und Behandlungsintensität. Ärztliche Hilfe muss so rasch wie möglich einsetzen (Notarzt!). MyokardinfarktProdromalsymptomeProdromalsymptome („instabile Angina pectoris“Angina pectorisinstabileMyokardinfarkt, „akutes Koronarsyndrom“ Koronarsyndrom, akutes (ACS)Myokardinfarkt) kommen in 60–80 % der Fälle vor, sodass ggf. prophylaktische Maßnahmen möglich sind (Kap. 13.4, „Therapie“).

Der KrankeMyokardinfarktKomplikationenInfarktkomplikationen ist gefährdet durch Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz und Schock, Herzruptur sowie Sekundärkomplikationen.
(1)Herzrhythmusstörungen kommenMyokardinfarktHerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenMyokardinfarkt in 95 % der Fälle vor (Tab. 13.2). Die zahlreichen Frühtodesfälle sind überwiegend durch Kammerflimmern bedingt. Häufigkeit und Gefährlichkeit der Arrhythmien nehmen bereits innerhalb des ersten Tages rasch ab. Bei unkompliziertem Verlauf sind ernste Rhythmusstörungen nach dem 4. Tag selten.
(2)In den ersten Stunden des Infarkts sind vagale (Bradykardie, Blutdruckabfall) und/oder sympathikotone Reizzustände die Regel. Sie erhöhen die Bereitschaft zum Kammerflimmern und erfordern spezielle therapeutische Maßnahmen (Atropin, Betablocker, s. u.).
(3)Herzinsuffizienz bzw. Schock MyokardinfarktSchockSchockMyokardinfarktHerzinsuffizienzMyokardinfarktMyokardinfarktHerzinsuffizienzkommt in 40–60 % bzw. 10–15 % der Fälle vor, bei früh einsetzender Therapie (Notarztwagen, Akut-PTCA, Fibrinolyse) seltener. Beide Komplikationen sind ebenfalls am häufigsten während der ersten Woche, sie sind für die Mehrzahl der Spättodesfälle verantwortlich. Herzinsuffizienz ist der wichtigste Faktor, der die Mobilisation, die Dauer der stationären Behandlung und die Langzeitprognose bestimmt. Die Größe des Infarkts bestimmt den Verlauf. Sind mehr als 20 % des Kammermyokards betroffen, resultiert eine manifeste Herzinsuffizienz. Bei mehr als 40 % ist mit Schock zu rechnen.
(4)Herzrupturen (6 % der Fälle, bei Akut-PTCA seltener) kommen zwischen dem 2. und MyokardinfarktHerzruptur9. Tag vor. Durch leukozytär bedingte Erweichung des Herzruptur, MyokardinfarktBindegewebes in der Nekrosezone kann die freie Wand (Herzwandruptur, meist sofort tödlich), das Kammerseptum (Links-rechts-Shunt mit schwerer Rechts- und Linksinsuffizienz) oder ein Papillarmuskel (akute, schwerste Mitralinsuffizienz) zerreißen.
(5)Sekundärkomplikationen: arterielleMyokardinfarktSekundärkomplikationen Hypotonie (Gefahr der Infarktausweitung sowie ischämische zerebrale Insulte), Bildung endokardialer, intraventrikulärer Thromben (Gefahr arterieller Embolien), thromboembolische Ereignisse im Gefolge der Bettruhe (Lungenembolie) sowie traumatische Schäden durch Reanimationsmaßnahmen, Medikamenten-UAW (z. B. Antikoagulanzien, Antiarrhythmika). Begleitkrankheiten nicht übersehen, z. B. Diabetes mellitus, Emphysembronchitis, Niereninsuffizienz o. Ä.
(6)Eine Infarzierung des rechten Ventrikels kommt bei inferiorem, RechtsventrikelinfarktMyokardinfarktrechter Ventrikeldiaphragmalem Infarkt in ca. 60 % der Fälle vor. Sie verschlechtert die Prognose erheblich, wird aber andererseits durch frühzeitige katheterinterventionelle Reperfusion (Koronardilatation) oder, wenn das innerhalb von 2 h nicht möglich ist, durch die Fibinolysetherapie besonders günstig beeinflusst. Eine sichere Erkennung des Rechtsventrikelinfarkts gelingt mittels rechtspräkordialer EKG-Ableitungen (VR3–VR5).
Leitsymptome und -befundeDie DiagnoseMyokardinfarktLeitsymptome/-befunde wird gestellt aus den anamnestischen Angaben über Angina pectoris und ihre Varianten im Prodromalstadium, die nicht nach Gabe von Nitraten verschwindet. Die Abgrenzung von Status anginosusStatus anginosusMyokardinfarkt oder instabiler Angina pectorisAngina pectorisinstabileMyokardinfarkt ist manchmal schwierig (Troponin!), bleibt jedoch bis zur endgültigen Klärung therapeutisch ohne Belang, da Überwachung und Therapieführung einheitlich sind. Unter dem Begriff „akutes KoronarsyndromKoronarsyndrom, akutes (ACS)Definition“ (ACS) werden die instabile Angina und der akute Myokardinfarkt mit und ohne ST-Hebungen zusammengefasst.

Wichtig

Jedes ACS sollte bis zum Beweis des Gegenteils als akuter Infarkt behandelt werden (Kap. 13.4).

Klinisch findet man bei dem meist schweren Krankheitsbild am Herzen auskultatorisch einen präsystolischen, später auch einen protodiastolischen MyokardinfarktAuskultationGalopp, seltener eine paradoxe Spaltung des 2. Herztons oder spätsystolische Geräusche als Ausdruck einer Papillarmuskelischämie (ca. 15 % der Fälle).
Das EKG ist MyokardinfarktEKG-Veränderungenvon zentraler Bedeutung bei der Differenzierung des ACS. Sind in mindestens zwei der Ableitungen I, aVL, V1–V6 oder II, III, aVF, V4–V6 ST-Hebungen vorhanden oder findet sich ein neuer Linksschenkelblock, ist von einem STEMISTEMIEKG-VeränderungenST-Hebungsinfarkt (STEMI)EKG-Veränderungen auszugehen. ST-Hebung in der Infarktzone signalisiert den frischen Infarkt, Persistenz mit terminaler T-Negativierung über mehr als 4–10 Wochen deutet die Entwicklung eines Herzwandaneurysmas an.
Sind keine ST-Hebungen vorhanden, hilft das Labor weiter. Die Bestimmung des Troponin T oder MyokardinfarktLabordiagnostikI zeigt durch erhöhte Werte bereits nach 20 min (bis Troponin(e), Myokardinfarkt6 h) den frischen Infarkt an und kann zur Differenzialdiagnose (Troponin(e), Myokardinfarktinstabile Angina, NSTEMI, Myokarditis) benutzt werden (jede Angina pectoris mit Erhöhung des Troponins gilt als Infarkt!). Liegt der Schmerzbeginn weniger als 6 h zurück, sollte bei initial normalen Troponinwerten eine nochmalige Bestimmung nach 3 h, bei hochsensitivem Tropnin nach 1 h erfolgen. Unter den anderen Serumenzymen erreichen CK und CK-MB am 1. Tag ihre Gipfelwerte, die GOT am 3. Tag.
Die reaktive LeukozytoseLeukozytosereaktive, Myokardinfarkt, die ihren Gipfel am 1.–4. Tag erreicht, ist von prognostischer Bedeutung (Grenzwert 14 Gpt/L [14.000/µl]).
Die CRP-Erhöhung mit Gipfel am 3.–8. Tag ist für die Prognose gewöhnlich ohne wesentliche Aussagekraft, kann aber im Verlauf bei starker Erhöhung auf ein Postinfarkt-Postinfarktsyndrom oder Dressler-SyndromDressler-Syndromnach Myokardinfarkt hinweisen (Fieber, Rhythmusstörungen, Perikarditis, u. U. Pleuritis, Pneumonie, Eosinophilie). Alternativ kann eine BSG-Beschleunigung wegweisend sein.

Therapie

Notfalltherapie bei akutem Koronarsyndrom außerhalb des Krankenhauses

Der Patient Koronarsyndrom, akutes (ACS)NotfalltherapieKoronarsyndrom, akutes (ACS)Therapiemuss ohne jede Verzögerung in ärztliche Überwachung gelangen (Arztbesuch, Notarztwagen). Die EKG-Überwachung muss sofort beginnen. Der Apparat (tragbarer, batteriebetriebener EKG-Schreiber oder Monitor) bleibt bis zum Eintreffen in der Koronarüberwachungsstation angeschlossen.
(1)Diagnose sichern. Auch wenn nur Verdacht besteht, Überwachung und weitgehend auch Therapie wie bei gesichertem Infarkt.
(2)Herzrhythmus prüfen; wenn vorhanden, EKG anschließen.
(3)Bei Sauerstoffsättigung von < 94 % Sauerstoff zuführen (2–4 l/min).
(4)Notarztwagen rufen (lassen) und nächste Koronarüberwachungsstation informieren.
(5)Schmerzbekämpfung mit Opiaten: SchmerztherapieMyokardinfarktMyokardinfarktSchmerztherapieSchmerztherapieKoronarsyndrom, akutes (ACS)Koronarsyndrom, akutes (ACS)Schmerztherapie10 mg Morph. sulf. oder 100 mg Pethidin langsam i. v. oder s. c. Keine i. m. Injektionen!

Wichtig

Die suffiziente Schmerztherapie ist wichtig, Angst vor Atemdepression nach Opiaten beim Herzinfarktpatienten ist unbegründet.

(6)Venösen Zugang schaffen, wenn möglich, mit intravenösem Verweilkatheter (Kap. 3.2.2).
(7)Myokardprotektion: Koronarsyndrom, akutes (ACS)MyokardprotektionMyokardprotektion, Koronarsyndrom, akutes (ACS)
  • In jedem Fall sofort 60–70 IE/kg (bis 5.000 IE) unfraktioniertes Heparin (UFH; Liquemin®) i. v. oder bei normaler Nierenfunktion NMH (z. B. 30 mg Enoxaparin i. v. dann 1 mg/kg s. c.) bis zum Eintreffen in der Klinik bzw. Intensivstation (s. u.).

  • Ferner Acetylsalicylsäure 150–300 mg p. o. oder 80–150 mg i. v. (Aspisol®). Additiv die frühestmögliche Gabe von Clopidogrel in einer Aufsättigungsdosis von 4–8 × 75 mg, Ticagrelor mit einer Aufsättigungsdosis von 180 mg p. o. oder bei STEMI und Alter < 75 Jahre (kein früherer Schlaganfall/TIA!) Prasugrel in einer Aufsättigungsdosis von 60 mg p. o. Bei NSTEMI kann ein P2Y12-Inhibitor auch erst im Interventionszentrum gegeben werden.

  • Nitrate i. v. 1–10 mg/h bei Hypertonie.

  • Wenn keine Herzinsuffizienz und kein AV-Block vorliegen, Betablocker, z. B. Metoprolol 5 mg i. v.

  • Entscheidend ist eine möglichst rasche Wiedereröffnung des verschlossenen Infarktgefäßes, primär durch sofortige Herzkatheterisierung mit kathetertechnischer Rekanalisation des Infarktgefäßes oder durch möglichst frühzeitige FibrinolyseMyokardinfarktFibrinolysetherapie (s. u.). Auch beim NSTEMI sind bei Risikokonstellation (Rhythmusstörungen, Hypotonie, Beschwerdepersistenz, GRACE-Score > 140) ebenfalls eine frühe invasive Diagnostik und Intervention des Infarktgefäßes anzustreben.

(8)Nur wenn die Diagnose eines STEMI sicher (12-Kanal-EKG) und der Arzt erfahren mit der Fibrinolysetherapie ist sowie das nächste Interventionszentrum nicht schnell genug erreicht werden kann (nicht < 120 min oder instabiler Patient), kann die Fibrinolyse STEMIFibrinolysetherapieST-Hebungsinfarkt (STEMI)Fibrinolysetherapiebereits vor Klinikaufnahme eingeleitet werden, z. B. mit Tenecteplase (Metalyse®) 1.000 IE pro 10 kg KG i. v. (7.000 IE bei 70 kg KG). Eine isolierte ST-Hebung in der Ableitung aVR mit ST-Senkungen über den Brustwandableitungen erfüllt nicht die ST-Hebungskriterien, kann u. U. aber eine kritische Stenose des linken Hauptstamms oder des proximalen Ramus interventricularis anterior anzeigen („Sign to heavenSign to heaven“).

Wichtig

Größte Ruhe und planmäßiges Vorgehen sind für den in Todesangst befindlichen Kranken wichtig. Keine Fibrinolyse bei fehlenden ST-Hebungen!

(9)Sedierung: Die Wirkung der OpiateSedierungMyokardinfarkt wird ggf. bei Unruhe durch gleichzeitige Gabe von Phenothiazinderivaten (z. B. Atosil® 25 mg, Psyquil® 5 mg) oder auch Diazepam (5–10 mg), jeweils langsam i. v., wirkungsvoll ergänzt.
(10)Herzrhythmusstörungen: HerzrhythmusstörungenMyokardinfarktTherapieMyokardinfarktHerzrhythmusstörungenTherapie
  • Bradykardie mit oder ohne Extrasystolie: Atropin 0,5–3 mg i. v.

  • Extrasystolie bei normo- oder tachykardem Sinusrhythmus: Amiodaron 150–300 mg i. v. oder Lidocain 50–100 mg i. v. oder Betablocker (z. B. Bisoprolol 5 mg p. o.), wenn keine Herzinsuffizienz vorliegt (Killip I, II!).

  • Sinustachykardie: Wenn Frequenz > 120/min und keine manifeste Herzinsuffizienz vorliegt: 2–5 mg Metoprolol langsam i. v. Wenn durch Herzinsuffizienz bedingt, s. unter Punkt 11.

  • Vorhofflimmern: Metoprolol 2–5 mg i. v. oder Verapamil 5–10 mg langsam i. v. oder, wenn nicht vordigitalisiert, Digitoxin 0,25 mg i. v., 20 min später 1–2 × 0,1 mg p. o. (Kap. 13.3.2.4, „Therapie“). Versuch der Rhythmisierung durch Defibrillation erwägen.

Wichtig

Allgemeine Prophylaxe ventrikulärer Arrhythmien bei nur wenigen oder gar keinen ventrikulären Extrasystolen wird nicht empfohlen!

(11)Herzinsuffizienz: Nitrate sublingualHerzinsuffizienzMyokardinfarktTherapieMyokardinfarktHerzinsuffizienzTherapie oder i. v. (Kap. 13.4, „Angina-pectoris-Prophylaxe, Anfallskupierung“). Achtung: Blutdruck beachten! Keine Nitrate bei Blutdruck < 90–100 mmHg systolisch! Rasch wirkende Diuretika wie Furosemid 40 mg i. v., Oberkörper hoch lagern. Vasodilatanzien außer Nitraten bei akutem Infarkt außerhalb der Klinik nicht geben, da hämodynamische Überwachung unentbehrlich.
(12)Lungenödem: Lagerung, Nitrate, Diurese, ggf. Staubinden (Kap. 13.1.3, „Therapie“).

Therapie im Krankenhaus

(1)Im IdealfallMyokardinfarktTherapieim Krankenhaus ist der Patient mit STEMI telefonisch vorangekündigt und wird direkt zum Herzkatheterlabor verlegt. Sofort bei Verdacht auf Myokardinfarkt Überwachung (Monitor) beginnen. Falls keine direkte Verlegung in das Herzkatheterlabor (s. o.), Aufnahme in die Koronarüberwachungsstation veranlassen und anhand des EKGs (STEMI vs. NSTEMI) prüfen, ob eine sofortige ReperfusionstherapieMyokardinfarktReperfusionstherapie notwendig ist. Diese sollte beim STEMI primär im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung mit Rekanalisation des Infarktgefäßes vorgenommen werden oder bei fehlender Interventionsmöglichkeit innerhalb von 120 min alternativ als FibrinolysetherapieMyokardinfarktFibrinolysetherapieST-Hebungsinfarkt (STEMI)Fibrinolysetherapie erfolgen. Bei NSTEMI ist die Fibrinolysetherapie nicht indiziert. Bei diesen Patienten ist in Abhängigkeit von klinischer Beschwerdesymptomatik, Dynamik der EKG-Veränderungen, Echokardiografie und Infarktserologie zu entscheiden, ob primär konservativ mit Intensivierung der Thrombozytenaggregationshemmung oder direkt interventionell behandelt wird. Bei einem GRACE-Score > 140 ist ein frühinvasives Vorgehen sinnvoll (www.outcomes-umassmed.org/grace/).
(2)Sedierung und Schmerzbekämpfung Kap. 13.1.5, „Notfalltherapie bei akutem SedierungMyokardinfarktSchmerztherapieMyokardinfarktKoronarsyndrom außerhalb des Krankenhauses“ (5) und (9). In der akuten Phase und bei Schmerzen mit Opiaten großzügig verfahren, Atemdepressionen in dieser Phase sind extrem selten. Pulsoxymetrie, Blutgase kontrollieren! Bei opiatresistenten Schmerzen liegt im weiteren Verlauf manchmal eine Pericarditis epistenocardica vor. Therapie: Noramidopyrinmethansulfonat (Novalgin®) 0,5–1 g i. v.

Wichtig

In der akuten Infarktphase Nitroglyzerin i. v. infundieren: 1–10 mg/h, jedoch vorsichtig beginnen, da die arterielle Drucksenkung gefährlich werden kann. Aus dem gleichen Grund auch antihypertensive Medikamente vorsichtig verabreichen, sofern in der akuten Phase noch eine arterielle Hypertonie bestehen sollte. Arterieller Blutdruck nicht < 90–100 mmHg systolisch!

(3)SauerstoffinsufflationSauerstofftherapieMyokardinfarkt per Nasensonde (2–4 l/min) kann die arterielle O2-Sättigung erhöhen. Eine O2-Gabe über Nasensonde oder Maske wird nur bei einer Sauerstoffsättigung < 94 % empfohlen. Herzinsuffizienz und Schock sind zudem Indikationen zur O2-Applikation (jedoch liegen dazu keine kontrollierten Studien vor!). Im letzteren Fall sind meistens schon frühzeitig Intubation und kontrollierte oder assistierte Beatmung indiziert (Kap. 13.1.2, „Sofortmaßnahmen“).
(4)Eine frühzeitige körpergewichtsadaptierte Antikoagulierung und Hemmung der Thrombozytenfunktion vermindern die Mortalität des akuten Herzinfarkts. Daher werden, wenn nicht bereits in der prähospital erfolgt, unfraktioniertes Heparin oder NMH (s. o.) und Acetylsalicylsäure so früh wie möglich als Aspisol® 80–150 mg i. v. oder 150–300 mg p. o. verabreicht und die Therapie mit 100 mg/d weitergeführt (Kap. 13.4). Zusätzlich verbessern P2Y12-Inhibitoren die Prognose des ACS (STEMI und NSTEMI). Bevorzugt sollte Ticagrelor 2 × 90 mg/d (nach Aufsättigung mit 180 mg) bei STEMI und NSTEMI oder Prasugrel 10 mg/d (nach Aufsättigung mit 60 mg; nur STEMI, Alter < 75 Jahre, kein früherer Schlaganfall/TIA!) gegeben werden, sonst Clopidogrel 75 mg/d (nach Aufsättigung mit 4–8 × 75 mg). Betablocker sollten bei Sinustachykardie, Arrhythmien und hämodynamisch stabilen Patienten (z. B. Bisoprolol initial 1,25–2,5 mg p. o./d, dann 5–10 mg/d) gegeben werden.
Herzkatheter
Es ist gesichert, dassMyokardinfarktHerzkatheterHerzkatheter, Myokardinfarkt eine Wiedereröffnung des thrombotisch verschlossenen Koronargefäßes bei STEMI innerhalb der ersten 12 h nach Verschluss die Infarktausdehnung begrenzen, u. U. weitgehend verhüten kann. Patient mit STEMI sollten daher direkt vom Notarzt in ein Herzkatheterlabor transferiert werden. Gleiches gilt für Patienten mit NSTEMI und sehr hohem Risiko (lebensbedrohliche Rhythmusstörung, hämodynamische Instabilität, therapierefraktäre Angina pectoris, akute Herzinuffizienz, fluktuierende ST-Veränderungen im EKG). Durch einen Herzkatheter können sofort mechanisch der Gefäßverschluss rekanalisiert, hochgradige Gefäßverengungen durch Ballondilatation geweitet und nachfolgend eine Stent-Implantation (meist medikamentenbeschichtete Stents) ausgeführt werden. Hiermit werden die besten Wiedereröffnungsraten (> 90 %) sowie eine deutliche Senkung der Infarktmortalität auch bei kardiogenem Schock (ca. 50 %) erreicht. Ein invasives Vorgehen ist deshalb einer Lysetherapie vorzuziehen, wenn der Zeitverlust zwischen möglicher Lysetherapie und Verbringung des Patienten in ein Herzkaheterlabor und die Rekanalisation des verschlossenen Infarktgefäßes nicht mehr als etwa 2 h beträgt. Erneute Angina nach Infarkt ist eine eindeutige Indikation zur sofortigen Koronarografie und evtl. Dilatation, um Reinfarkte zu vermeiden. Weiterhin sind als gesicherte Indikationen zur Sofort-PTCAPTCAMyokardinfarkt anzusehen: Kontraindikationen zur Lysetherapie, große Infarkte mit dementsprechend schlechter Prognose, hohes Alter, nach Schlaganfall, nach Unfällen sowie bei unkontrolliertem hohem Blutdruck. Patienten mit NSTEMI und hohem (Dynamik von Troponinwerten und EKG-Veränderungen, GRACE-Score > 140) bis mittlerem Rsisko sollten innerhalb der ersten 24 h bzw. 72 h eine Herzkatheteruntersuchung erhalten. Besteht bei Patienten mit ACS eine koronare Mehrgefäßerkrankung, so sollten auch relevante Koronarstenosen, die nicht direkt für den Infarkt verantwortlich sind, vor Entlassung aus dem Krankenhaus durch PTCA oder Bypassoperation revaskularisiert werden.
Fibrinolyse
Kap. 10.MyokardinfarktFibrinolyseFibrinolyseMyokardinfarkt
Die systemische Fibrinolyse ist nach der Akut-PTCA nur noch Therapie 2. Wahl und kommt für Patienten in Betracht, die nicht rechtzeitig einer interventionellen Therapie zugeführt werden können (< 120 min). Eine Fibrinolysetherapie innerhalb der ersten 6 h verbessert die Überlebenschancen und die Langzeitprognose, wenn eine Rekanalisation des Infarktgefäßes erreicht wird, was in der frühen Phase in ca. 60 % der Fall ist. Der Erfolg der Fibrinolysetherapie, d. h. die Wiedereröffnung des Infarktgefäßes oder die „Reperfusion“, wird erkannt an einem Verschwinden der ST-Hebung, einem besonders hohen und frühen Gipfel der CK-Werte, manchmal auch am Auftreten von „ReperfusionsarrhythmienReperfusionsarrhythmien“ (ventrikuläre Arrhythmien). Eine sichere Aussage ist aber nur mittels Koronarangiografie möglich und sollte daher innerhalb der nächsten 3–24 h erfolgen, bei Lyseversagen sofort. Thromboembolische Komplikationen können durch Antikoagulanzienbehandlung nach dem Infarkt fast vollständig verhütet werden.

Wichtig

Unter Antikoagulanzientherapie keine i. m. Injektionen! V.-subclavia-Punktion und Arterienpunktionen nur, wenn unbedingt notwendig.

Vorgehen
In der Frühphase zunächst Heparinisierung, dann Fibrinolyse, wenn Infarktbeginn nicht länger als 6 h zurückliegt (rt-PA [Actilyse®] 15 mg als Bolus, dann 50 mg in 30 min, danach 35 mg über 60 min, Reteplase [Rapilysin®] 2 Bolusinjektionen von 10 E im Abstand von 30 min, Tenecteplase [Metalyse®] Bolus 1.000 IE pro 10 kg KG). Zuvor, spätestens unmittelbar anschließend, Beginn der Antikoagulierung sofort und für mindestens 2 Tage mit UFH oder NMH.
Dosierung
Initial unfraktioniertes Heparin 5.000–10.000 IE (70–100 IE/kg) i. v., danach 20.000–30.000 IE/d mittels Infusionspumpe (Ziel-aPTT 60–70 sec, Kontrolle nach 3, 6, 12, 24 h). Die Heparintherapie ist in dieser Form ausgesprochen komplikationsarm, die Toxizität gering. Allergien sind selten, Thrombozytopenien sehr selten, jedoch Überwachung erforderlich. Bei Blutungen absetzen; nur selten ist das spezifische Antidot, Protaminsulfat 100 mg i. v., erforderlich (Kap. 10.5.1, Kap. 10.5.2). UFH kann dann mit subkutaner Applikation in geringerer Dosierung (z. B. 3 × 7.500 bzw. 5.000 IE s. c. unter die Bauchhaut) noch einige Tage fortgeführt werden. Alternativ Gabe von NMH (z. B. Enoxaparin) körpergewichtsadaptiert 2-mal/d s. c. ohne Therapiekontrolle. Bei eingeschränkter Nierenfunktion evtl. Heparinmonitoring über Anti-Faktor-Xa-(FXa)-Aktivität. Cave: Keine Therapie mit NMH bei Niereninsuffizienz [GFR < 30 ml/min]!
Frühzeitige Hemmung der Thrombozytenaggregation mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel verbessert die Lebenserwartung und reduziert die Häufigkeit atherothrombotischer Komplikationen. Für andere Thrombozytenaggregationshemmer liegen keine Daten im Rahmen einer Fibrinolyse vor.

Mobilisation und Nachbehandlung

  • AbsoluteMyokardinfarktNachbehandlung Ruhe ist heute während des ersten Tages allgemein anerkannt (möglichst Vermeiden aller Reize, die belasten oder den Sympathikotonus erhöhen können, wie Schmerz, Schreck, Angst, Ärger).

  • Da BettruheMyokardinfarktMobilisation nicht unbedingt die bestmögliche Entlastung für das Herz bedeutet (vergrößertes Blutangebot an das Herz in horizontaler Lage) und längeres Liegen und völlige Ruhigstellung auch Sekundärkomplikationen mit sich bringen können, tendiert man heute zu rascher Mobilisierung: Nach unkompliziertem NSTEMI ist eine Entlassung nach 2–3 Tagen möglich. Der stationäre Aufenthalt wird ausgedehnt und die Mobilisation wird verzögert bei sehr großen Infarkten (Anhaltspunkte aus der Pumpfunktion in der Echokardiografie, Eintreten von Vorhofflimmern, Rückbildungsgeschwindigkeit der ST-Hebung, CK größer als das 8- bis 10-Fache des Normalwerts, Leukozytose > 14.000/µl), bei rezidivierenden Herzrhythmusstörungen, Weiterbestehen der Herzinsuffizienz (anhaltende Sinustachykardie, feuchte, basale Rasselgeräusche, Lungenstauung im Röntgenbild), persistierender Perikarditis (Differenzialdiagnose: Postinfarktsyndrom). Die Mobilisation wird so geführt, dass der Kranke zur Zeit der Entlassung in der Lage ist, alle Beanspruchungen ohne Herzinsuffizienz, Angina pectoris oder Arrhythmien zu erledigen, die ihn daheim bzw. im Anschlussheilverfahren erwarten.

  • In der Rekonvaleszenz und Nachbehandlungsphase wird in Abhängigkeit von Alter und Allgemeinbefund eine körperliche Trainingsbehandlung angestrebt. Dosiertes aufbauendes Training soll in ein Programm regelmäßiger körperlicher Tätigkeit mit einem Optimum an täglicher Bewegung und Muskelarbeit einmünden. Das Körpergewicht soll auf Normalgewicht reduziert, Risikofaktoren sollen ausgeschaltet werden (Kap. 13.4, „Therapie“). Die Wiederaufnahme der beruflichen Tätigkeit erfolgt in jedem Einzelfall nach den besonderen Umständen. Komplikationen im Verlauf wie Angina pectoris (Kap. 13.4), Herzrhythmusstörungen (Kap. 13.3) und Herzinsuffizienz (Kap. 13.2.1) sowie Komplikationen durch die arteriosklerotische Grundkrankheit werden nach den dort geltenden Leitlinien behandelt.

Therapie von Infarktkomplikationen

Arrhythmiebehandlung
EinzelheitenHerzrhythmusstörungenMyokardinfarktTherapieMyokardinfarktArrhythmieTherapieMyokardinfarktKomplikationenTherapieInfarktkomplikationenTherapie Kap. 13.3. Hier werden nur einige besonders wichtige und häufige Arrhythmien besprochen.
(1)Ventrikuläre Extrasystolen: ExtrasystolenExtrasystolenventrikuläreMyokardinfarkt, Therapie werden mit Aufmerksamkeit beachtet!
Behandlungsindikation: Bigemini, polytoper Reizursprung, Salven, frühzeitiger Einfall („R-auf-T“-Phänomen) sowie stets dann, wenn eine ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern beobachtet wird oder bereits vorgekommen ist.
Pharmakotherapie:
  • Auftreten in Zusammenhang mit Bradykardie: 0,5–1 mg Atropin i. v.; nach 1–2 h, wenn erforderlich, wiederholen. Oral Ipratropiumbromid (Itrop® 2–3 × ½–1½ Filmtbl. à 10 mg).

  • Symptomatische Extrasystolie bei normaler Herzfrequenz oder bei Tachykardie: Amiodaron 5 mg/kg i. v. oder im Ausnahmefall Lidocain 100 mg i. v. Bei Erfolg Infusion mit 1 g Lidocain in 500 ml 5-prozentiger Glukose (Maximaldosis 2–3 g/d). Meistens hat man auch mit einem kardioselektiven Betablocker (z. B. Bisoprolol 5–10 mg p. o./d) Erfolg. Betablocker in dieser Dosierung sind nach Infarkt zur Sekundärprophylaxe sowieso indiziert.

(2)Vorhofflimmern, -flattern: Kontrolle der Kammerfrequenz durch VorhofflatternMyokardinfarkt, TherapieVorhofflimmernMyokardinfarkt, TherapieBetablocker und/oder Digitalis (Digitoxin zuerst 0,25 mg, dann 0,25 mg in ½- bis 1-stündlichen Abständen, bis Kammerfrequenz zu sinken beginnt oder bis Maximaldosis von 1,5 mg erreicht ist). Bei starker Beeinträchtigung von Herz und Kreislauf u. U. rasch Elektrokardioversion (Kap. 13.3.2.4, „Therapie“). Zur Stabilisierung des Sinusrhythmus Erhaltungstherapie mit Amiodaron erwägen: Aufsättigen mit 1.000 mg p. o./d über 10 Tage, danach 200 mg p. o./d.
(3)AV-Block bei Hinterwandinfarkt: DieHinterwandinfarkt, AV-Block, Therapie Blockierung Grad I, II oder III tritt AV-BlockHinterwandinfarkt, Therapiezwischen dem 1. und 3. Tag nach Infarkt (ca. 60 % der Fälle) ein und bildet sich nach erfolgreicher Reperfusion in ca. 90 % der Fälle innerhalb von längstens 4 Tagen wieder zurück. Behandlung nur dann notwendig (ca. 30 %), wenn symptomatische Frequenzverlangsamung (Schwindel, Hypotonie) oder ventrikuläre Extrasystolie eintritt oder gleichzeitig Herzinsuffizienz besteht. Vorgehen: 0,5–1 mg Atropin i. v., alternativ Ipratropium (0,5 mg i. v.). Besser ist ein transvenöser, temporärer Schrittmacher (Kap. 13.1.1, „Behandlung von pulsloser elektrischer Aktivität [PEA] und Asystolie“, Kap. 13.3.4.5). Es genügt die Einstellung einer Frequenz um 60/min.
(4)AV-Block bei Vorderwandinfarkt: Hier ist die Blockierung gewöhnlich distal Vorderwandinfarkt, AV-Block. TherapieAV-BlockVorderwandinfarkt, Therapievom His-Bündel gelegen (trifaszikulärer Block). Meistens liegt gleichzeitig eine Herzinsuffizienz vor. Der temporäre, besser der permanente, transvenöse Schrittmacher wird hier bereits frühzeitig, d. h., wenn möglich, schon vor Eintreten der vollständigen Blockierung (bi- bzw. trifaszikulärer Block, Kap. 13.3.4.4), gelegt. Gleichzeitig Behandlung der Herzinsuffizienz (Kap. 13.2.1, „Therapie“). Prognose auch unter Schrittmachertherapie schlecht.
Herzinsuffizienz und Schock
Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz nach allgemeinen Leitlinien mit Vasodilatanzien und Diuretika (Kap. 13.2.1, „Therapie“). HerzinsuffizienzMyokardinfarktTherapie
ACE-Hemmer werden für den Einsatz beim akuten Infarkt, speziell bei Herzinsuffizienz, ab dem 3.–10. Tag empfohlen, wenn der Patient hämodynamisch stabil ist. Therapieeinleitung (Vorsicht: Hypotonie!) mit geringer Dosierung, z. B. 6,25 mg Captopril oder 1,25 mg Ramipril. Dann Dosiserhöhung je nach Blutdruck bis auf 3 × 25 mg/d Captopril oder 10 mg/d Ramipril. Hierdurch werden Morbidität und Mortalität sowohl während der ersten Monate als auch der folgenden Jahre um etwa 25 % gesenkt.
Behandlung des kardiogenen Schocks Kap. 13.1.2, „Therapie“. SchockMyokardinfarktTherapie

Weiterbehandlung nach Krankenhausentlassung

Vorbemerkungen
Nach Koronarsyndrom, akutes (ACS)Therapienach KrankenhausentlassungMyokardinfarktTherapienach KrankenhausentlassungEntlassung aus stationärer Behandlung nach akutem Myokardinfarkt wird in Deutschland, Österrreich und anderen europäischen Ländern eine sog. „Anschlussheilbehandlung“ (AHB) über 3–6 Wochen empfohlen. Die Indikation zu einer ambulanten oder stationären Rehabilitationsmaßnahme MyokardinfarktAnschlussheilbehandlungist individuell nach Infarktgröße, Folgestörungen durch Komplikationen oder Reanimationsmaßnahmen und Risikokonstellation zu stellen. Neben der medikamentösen Therapie werden in ambulanten oder stationären Rehabilitationszentren Schulungen für die veränderten Lebens- und Ernährungsgewohnheiten (Rauchabstinenz, cholesterinarme Ernährung) und ein aufbauendes körperliches Training durchgeführt.
Medikamentöse Langzeitbehandlung
Eine LangzeittherapieKoronarsyndrom, akutes (ACS)LangzeittherapieMyokardinfarktLangzeittherapie mit Betablocker sollte bei allen Patienten nach Infarkt ohne Kontraindikationen erfolgen. Mit Betablockern können in der Dauertherapie nach Infarkt die Lebenserwartung verbessert und die Häufigkeit von plötzlichem Herztod (ca. 40 %) und Reinfarkten (ca. 25 %) vermindert werden. Liegen keine Kontraindikationen vor, ist eine Dauertherapie mit einem Betablocker (Kap. 13.4, „Medikamentöse Therapie“) wichtigstes Prinzip der Postinfarkttherapie. Darüber hinaus sollte bei jedem Patienten eine Einstellung der LDL-Cholesterinwerte auf < 70 mg/dl mit Statinen wie Atorvastatin (40 mg) erfolgen. Wenn Statine nicht ausreichen, kann Ezetimib zusätzlich oder bei Statinunverträglichkeit alternativ gegeben werden. Auch bei normalem LDL-Cholesterin kann eine Medikation mit Statinen die Prognose verbessern. PCSK9-Inhibitoren sind bei persistierender LDL-Cholesterinerhöhung unter Statinen oder Statinunverträglichkeit zu erwägen.
Antikoagulanzien
Eine routinemäßige orale Antikoagulation nach Herzinfarkt ist nicht indiziert. Bei stattgehabten Thromboembolien, großen Vorderwandaneurysmata oder sehr niedriger EF (< 20 %) sehen einige Experten die Indikation zur Dauerantikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (INR 2–3). Die Datenlage ist uneinheitlich, lediglich bei Vorhofflimmern ist die Antikoagulation absolut notwendig.
Thrombozytenfunktionshemmer
Für Thrombozytenfunktionshemmer konnten eine Verbesserung der Akutmortalität, eine Senkung der Apoplex- und Reinfarkthäufigkeit sowie eine Verminderung von Komplikationen nach Infarkt gezeigt werden. Infrage kommen für die Langzeittherapie Acetylsalicylsäure und P2Y12-Inhibitoren bei Unverträglichkeit von Acetylsalicylsäure. Über die Dosierungen besteht keine Einigkeit: Wahrscheinlich liegt die optimale Dosis für Acetylsalicylsäure bei 50–100 mg/d. Sollten unter ASS-Therapie gastrointestinale UAW auftreten, gleichzeitig Antazida (Kap. 17.5.2) geben, z. B. Pantoprazol 20–40 mg/d p. o., bei schwerer Gastritis, Ulcera ventriculi et duodeni oder vorausgegangenen Magen-Darm-Blutungen ist die Anwendung von Clopidogrel 75 mg 1 × 1 Tbl./d ersatzweise möglich. Darunter nur sehr wenige UAW.
Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und einem P2Y12-Inhibitor sollte nach Infarkt für 12 Monate erfolgen, mit einem Minimum von 1 Monat nach Implantation eines unbeschichteten Stents und 6 Monaten nach Implantation eines medikamentenbeschichteten Stents. Nach NSTEMI oder STEMI sollte Ticagrelor (180 mg Aufsättigung, danach 2 × 90 mg/d) oder nach STEMI Prasugrel (60 mg Aufsättigung, danach 10 mg/d) bevorzugt werden. Kontraindikationen für Prasugrel: Schlaganfall oder TIA in der Anamnese, Alter > 75 Jahre, Gewicht < 60 kg. Wenn Ticagrelor oder Prasugrel nicht gegeben werden können, sollte Clopidogrel 75 mg 1 × 1 Tbl./d verabreicht werden. Nach 12 Monaten lebenslange Monotherapie mit Acetylsalicylsäure.
Eine Triple-Therapie muss nach Stent-Implantation bei Patienten mit Indikation zur oralen Antikoagulation erfolgen. Bei Kunstklappen oder nachgewiesenen intraventrikulären Thromben mit Vitamin-K-Antagonisten (INR = 2,0–3,0), bei Vorhofflimmern (CHA2DSc2-VASc-Score ≥ 1) oder nach erfolgter Thromboembolie werden als 1. Wahl Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAK) empfohlen. Die Triple-Therapie erfolgt in Abhängigkeit vom Blutungsrisiko für 1–6 Monate, mit anschließender dualer Behandlung aus oralem Antikoagulans und nur einem Thrombozytenaggregationshemmer bis zum 12. Monat. In Kombination mit oraler Antikoagulation ist nur Clopidogrel, nicht hingegen einer der neuen P2Y12-Inhibitoren, zugelassen. Die lebenslange Dauertherapie nach 12 Monaten erfolgt mit einer Monotherapie aus oraler Antikoagulation.
Behandlung der Herzinsuffizienz
Vor der stationären Entlassung sollte eine Echokardiografie erfolgen. Bei eingeschränkter Pumpfunktion (EF < 40 %) bzw. einer Herzinsuffizienz, wird diese nach den üblichen Leitlinien behandelt (Kap. 13.2.1, „Therapie“, Kap. 8.2.9).
Antiarrhythmika
Herzrhythmusstörungen werden ebenfalls nach den aufgeführten Leitlinien behandelt. Betablocker sind bei allen Tachyarrhythmien die Antiarrhythmika der 1. Wahl, da sie nach Infarkt sowieso indiziert sind. Bei Kontraindikation oder Unverträglichkeit von Betablockern symptomatische Arrhythmien mit Amiodaron (Cordarex®) behandeln (initial Aufsättigung mit insgesamt 10–15 g p. o. innerhalb von 14 Tagen bis 3 Wochen, dann 200 mg/d p. o.). Klasse-I-Antiaarhythmika sollten nach Myokardinfarkt gar nicht gegeben werden. Zur Primär- und Sekundärprophylaxe kann die Indikation für einen implantierbaren Defibrillator (frühestens 6–9 Monate nach Infarkt) gegeben sein (siehe dazu: Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren https://leitlinien.dgk.org).

Herzinsuffizienz und chronisches Cor pulmonale

Herzinsuffizienz

Siehe dazu auch Leitlinie zur Therapie der chronischen HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz (https://leitlinien.dgk.org).
DefinitionUnfähigkeit des Herzens, trotz ausreichenden venösen Blutangebots die Bedürfnisse des Organismus zu befriedigen.
(1)Manifeste Herzinsuffizienz: Klinische HerzinsuffizienzmanifesteSymptome der Herzinsuffizienz liegen vor.
(2)Belastungsherzinsuffizienz: BeanspruchungenBelastungsherzinsuffizienz führen die Symptome der Herzinsuffizienz herbei; unter Ruhebedingungen bilden sich diese wieder zurück.
(3)Systolische Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion (HFrEF): HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzsystolische (HFrEF)Herzinsuffizienzmit reduzierter Pumpfunktion (HFrEF) durch mangelnde myokardiale Kontraktionsleistung (EF < 40%).
(4)Herzinsuffizienz mit mittlerer Pumpfunktion (HFmrEF, EF 40–49 %): Herzinsuffizienz mit Nachweis erhöhter natriuretischer Peptide und strukturelle Herzerkrankung oder diastolische Dysfunktion. Herzinsuffizienzmit mittlerer Pumpfunktion (HFmEF)
(5)Diastolische Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF): Herzinsuffizienzdiastolische (HFpEF)Bedingt durch temporäre oder dauernde Behinderung der diastolischen Herzinsuffizienzmit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)Erschlaffung und damit Füllung des oder der Ventrikel nur unter erhöhten diastolischen Drücken (Füllungsbehinderung durch Steifigkeit bzw. Compliancestörung) (EF ≥ 50%).
Ätiologie und PathogeneseHerzinsuffizienz kann eintreten durch äußere Überlastung bei nicht vorgeschädigtem Herzmuskel durch Druckbelastung, z. B. durch arterielle oder pulmonale Hypertonie, Aorten-, Pulmonalstenose, Volumenbelastung, z. B. bei Mitral-, Aorten-, Trikuspidalinsuffizienz. Herzinsuffizienz kann auch bei normaler oder sogar bei reduzierter Belastung des Herzens durch primär myokardiale Erkrankungen ausgelöst werden, z. B. Myokarditis, Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, toxische Myokardschädigung, etwa bei gramnegativem oder septischem Schock u. a., kombinierte Formen kommen vor. Eine Überlastung des Herzmuskels kann oft lange Zeit durch kompensatorische Mechanismen (Hypertrophie, erhöhter Sympathikotonus, Vermehrung des zirkulierenden Blutvolumens) abgefangen oder „kompensiert“ werden. HerzinsuffizienzkompensierteZusätzliche Belastungen gleich welcher Art können dann den Zustand der Herzinsuffizienz oder der „Dekompensation“ herbeiführen. HerzinsuffizienzDekompensation
Zusätzliche Belastungen, die auch aus der natürlichen Progredienz der zugrunde liegenden Erkrankung resultieren können, kommen gleichermaßen als Ursache für „Therapieresistenz“ einer Herzinsuffizienz in Betracht und sind daher besonders zu beachten (s. u.). „Diastolische“ HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzdiastolische (HFpEF)Herzinsuffizienzmit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) (HFpEF) entsteht als reversible Form infolge regionaler oder globaler Ischämie. Sie ist dauerhaft gegeben durch Myokardversteifung durch Hypertrophie, Vernarbung des Myokards, Amyloidablagerung oder endo- oder perikardiale Konstriktion.
Insgesamt können folgende Faktoren eine Herzinsuffizienz auslösen oder unterhaltenHerzinsuffizienzAuslöser:
(1)Myokardläsion: Koronarerkrankung, Infarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, Amyloidose, schwere konzentrische Hypertrophie.
(2)Herzklappenfehler oder Shunt.
(3)Arterielle Hypertonie.
(4)Pulmonale Hypertonie.
(5)Bronchopulmonale Erkrankungen.
(6)Anämie, Fieber.
(7)Hyperthyreose.
(8)Bakterielle Endokarditis mit Herzklappenzerstörung.
(9)Herzrhythmusstörungen.
(10)Lungenembolie.
(11)Therapie nicht wirksam, nicht eingehalten oder Medikamenten-UAW (Anthrazykline, Antidepressiva, Antiarrhythmika).
(12)Natrium- bzw. Flüssigkeitsretention: Diätfehler, Infusionen, Medikamente nicht eingenommen oder unwirksam.
KlinikDie Symptomatologie der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzKlinik ergibt sich aus der Grundkrankheit und der Reaktionsweise von Herz und Kreislauf. Sie lässt sich in 3 Gruppen aufgliedern und ist für Herzinsuffizienz mit reduzierter (HFrEF) und erhaltener (HFpEF) Auswurffraktion wie auch für die Mischformen gleich:
(1)Folgen reduzierter Förderleistung: Müdigkeit, Schwäche, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Dyspnoe. DyspnoeHerzinsuffizienz
(2)Folgen der Stauung vor der linken bzw. rechten oder beiden Herzkammern: protodiastolischer Galopprhythmus, Orthopnoe, GalopprhythmusHerzinsuffizienzOrthopnoeHerzinsuffizienzLungenstauung, Lungenödem, LungenstauungHerzinsuffizienzLungenödemHerzinsuffizienzVenendruckerhöhungVenendruckerhöhung, Herzinsuffizienz, Leberstauung-Leberstauung, Herzinsuffizienz, ÖdemeÖdemeHerzinsuffizienz, AszitesAszitesHerzinsuffizienz. Cheyne-Stokes-AtmungCheyne-Stokes-AtmungHerzinsuffizienz resultiert als Folge von Stauung und reduzierter Förderleistung.
(3)Kompensationsmechanismen: Herzvergrößerung mit zunächst Hypertrophie HerzinsuffizienzKompensationsmechanismenund später Dilatation, HerzvergrößerungHerzinsuffizienzTachykardie, TachykardieHerzinsuffizienzNatrium-NatriumretentionHerzinsuffizienz und WasserretentionWasserretentionHerzinsuffizienz (erhöhter Sympathikotonus, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems [RAAS], Aktivierung verschiedener Zytokine).
Schließlich ist es für die Therapieplanung bedeutsam, ob eine Links- oder/und eine RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz vorliegt. Im ersteren Fall steht die Lungenstauung im Vordergrund, im zweiten die Stauung im Linksherzinsuffizienzgroßen LungenstauungHerzinsuffizienzVenensystem (Halsvenen, Leber)HalsvenenstauungHerzinsuffizienz. Die Folgen der reduzierten Förderleistung (s. unter [1]) und die Kompensationsvorgänge (s. unter [3]) treffen in beiden Fällen zu. Ursachen für Links- (Hypertonie, Koronar-, Myokarderkrankung, Aorten- und/oder Mitralfehler) bzw. für Rechtsherzinsuffizienz (pulmonale Hypertonie, Lungenembolie, Mitral-, Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt) müssen differenziert und in die Therapieplanung einbezogen werden.
DiagnostikSymptomatik, GalopprhythmusGalopprhythmusHerzinsuffizienz (durch 3. Herzton verursacht in der Frühdiastole durch das einströmende Blut in den insuffizienten Ventrikel und 4. Herzton verursacht durch spätsystolische Vorhofkontraktion), LungenstauungLungenstauungHerzinsuffizienz (Auskultation, Thorax-Röntgen), VenenstauungVenenstauung, Herzinsuffizienz, u. U. Leberstauung, in der Echokardiografie Kammervergrößerung und reduzierte (< 40 %) EF der linken Herzkammer bzw. diastolische Füllungsbehinderung, evtl. Nachweis von Herzklappenfehlern. Erhöhte natriuretische Peptide (BNP, NT-proBNP).

Therapie

Behandlungsziel

Die therapeutischen MaßnahmenHerzinsuffizienzTherapie konzentrieren sich auf folgende Punkte:
(1)Entlastung des Herzens: Senkung des Füllungsdrucks durch Lagerung, Diurese; arterielle oder pulmonal-arterielle Widerstandssenkung, Regularisierung des Herzrhythmus.
(2)Reduktion „überschießender“ Kompensationsmechanismen: Betablocker, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker, Aldosteronantagonisten, Angiotensin-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI).
(3)Elimination auslösender oder die Herzinsuffizienz unterhaltender Faktoren (Kap. 13.2.1, „Ätiologie und Pathogenese“).
(4)Stärkung der Kontraktionskraft des Herzmuskels: Katecholamine, PDE-Hemmer, Kalziumsensitizer.
(5)Die gängigen Behandlungsstrategien zielen auf die Behandlung der systolischen Herzinsuffizienz (HFrEF). Die Behandlung der Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) hat die Erhaltung des Sinusrhythmus, die Senkung der Füllungsdrücke und eine eher langsame Herzfrequenz zum Ziel. Für die Herzinsuffizienz mit mittlerer EF (HFmrEF) liegen noch keine Therapieempfehlungen vor, sie ist derzeit symptomatisch wie bei HFpEF. Positiv inotrope Pharmaka haben keinen nachgewiesenen Nutzen. Bei vorwiegend „diastolischer“ Herzinsuffizienz (HFpEF) wird folgendes Vorgehen empfohlen:
  • Reduktion des linksventrikulären diastolischen Drucks (Diuretika, Nitrate),

  • Abnahme der Herzfrequenz (Betablocker),

  • Erhalten der Vorhofkontraktion (Sinusrhythmus, AV-sequenzieller Schrittmacher),

  • Verhindern von linksventrikulärer Hypertrophie (antihypertensive Therapie, OP oder Ablation bei hypertrophisch obstruktiver Kardiomyopathie [HOCM]),

  • Vermeidung von Ischämie (Revaskularisation durch PTCA oder Bypass-OP, Betablocker, Nitrate),

  • keine positiv inotropen Pharmaka.

(6)Senkung der Herzfrequenz: In den meisten Fällen von Herzinsuffizienz wird Tachykardie nicht vertragen (überproportionale Reduktion der Diastole mit konsekutiver Minderperfusion der Koronarien, Missverhältnis zwischen kardialem Energieverbrauch und effektivem HZV). Senkung der Herzfrequenz kann die Kontraktions- und Auswurfleistung des Herzens verbessern. Alle die Herzfrequenz senkenden Maßnahmen oder Medikamente sind daher günstig (Betablocker, bei Sinusrhythmus zusätzlich ggf. Ivabradin, bei Vorhofflimmern Digitalis).

Allgemeinmaßnahmen

(1)Bettruhe: PhysischeHerzinsuffizienzAllgemeinmaßnahmen und psychische Entlastung werden der Schwere der Herzinsuffizienz angepasst (Bettruhe, Umgebungs- bzw. Berufswechsel). Körpergewicht kontrollieren! Das Körpergewicht soll nach Ödemausschwemmung stabilisiert sein. Tägliches Wiegen ist sinnvoll, da Gewichtszunahmen von mehr als 1.000 g für eine zunehmende Natrium- und Wasserretention sprechen. Antikoagulanzien (Kap. 10) stets bei Bettruhe und bei Ödemausschwemmung zur Prophylaxe thromboembolischer Komplikationen. Bei normaler Nierenfunktion NMH, z. B. Enoxaparin 20–80 mg/d s. c., alternativ Heparin s. c., z. B. 2 × 5.000 IE/d.
(2)Natriumrestriktion: Einschränkung der Kochsalzzufuhr wirkt der für die Herzinsuffizienz typischen Natriumretention entgegen. Ein erniedrigtes HerzinsuffizienzNatriumrestriktionSerumnatrium ist nicht Folge eines Mangels, sondern Zeichen einer Verdünnungshyponatriämie. Kochsalzzufuhr ist hier kontraproduktiv. „Normale Ernährung“ enthält 5–15 g NaCl/d. Vermeidet man zusätzliches Salzen, kann die tägliche Salzzufuhr auf 3–5 g gesenkt werden. Praktische Durchführung einer kochsalzarmen Kost Kap. 8.3.4.
(3)Restriktion der Flüssigkeitszufuhr: Je nach Schweregrad der Herzinsuffizienz sollte die Trinkmenge 1–1,5 l/d nicht überschreiten. HerzinsuffizienzFlüssigkeitsrestriktion

Wichtig

Ein NatriumverdünnungssyndromNatriumverdünnungssyndrom (hypotone Hyperhydratation) bei Herzinsuffizienz, zu reichliche Wasserzufuhr unter Natriumrestriktion und/oder Natriumverlust (Schwitzen, renaler Natriumverlust) kann bei hohen Außentemperaturen und zu reichlicher Wasserzufuhr vorkommen. Gegenmaßnahmen: hoch dosiert Furosemid + ACE-Hemmer und konsequente Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr auf weniger als 1.000 ml/d (Kap. 8.4.2.1, Kap. 19.12.3, „Therapie“). Unter hoch dosierter, lang dauernder diuretischer Therapie und Natriumrestriktion kann eine gefährliche Hyponatriämie auftreten; meist handelt es sich allerdings um eine „Wasserintoxikation“, die nicht mittels Natriumgabe, sondern durch Dursten behandelt wird.

(4)Kaliumzufuhr: Diätetische oder medikamentöse Kaliumzufuhr ist bei Herzinsuffizienz mit KaliumHerzinsuffizienzsekundärem Hyperaldosteronismus sowie unter diuretischer Therapie HerzinsuffizienzKaliumzufuhrzweckmäßig, vielfach unentbehrlich, da Kaliummangel generell die Arrhythmiebereitschaft erhöht. Vorgehen: kaliumreiche Früchte und Fruchtsäfte, Spironolacton 25 mg/d p. o. mit regelmäßigen Kontrollen von Serumkalium und -kreatinin, besonders bei der meist gleichzeitig erfolgenden Therapie mit ACE-Hemmern (Kap. 8.4.4).
(5)Magnesiummangel spielt wahrscheinlich bei der chronischen Herzinsuffizienz Magnesiummangel, HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzMagnesiummangeleine Rolle, zumindest in der Arrhythmieentstehung. Genaue Kenntnisse fehlen. Häufig tritt Magnesiummangel bei Alkoholabusus und als Folge einer diuretischen Therapie (Thiazide) zusammen mit Kaliummangel auf. Auf jeden Fall, u. U. auch vorsorglich, bei erniedrigtem Serum- und/oder Erythrozytenmagnesium Magnesium diätetisch und/oder medikamentös zuführen. Einzelheiten Kap. 8.4.2, Kap. 19.12.12.

Pharmakotherapie

Bei Patienten mit HerzinsuffizienzsymptomatikHerzinsuffizienzTherapiemedikamentöse und eingeschränkter linksventrikulärer Pumpleistung (HFrEF) Beginn der medikamentösen Behandlung mit einem Schleifendiuretikum (z. B. Torasemid 10 mg/d p. o.) in Kombination mit einem ACE-Hemmer (z. B. Ramipril 1,25 mg/d) oder Angiotensin-II-Rezeptorenblocker (ARB, z. B. Losartan 12,5 mg/d). Als nächstes sollte ein langsames Titrieren eines kardioselektiven Betablockers oder des unselektiven Betablockers Carvedilol erfolgen (z. B. Bisoprolol 1,25 mg/d, alle 2 Wochen kann die Dosis um 1,25 mg/d p. o. gesteigert werden bis zur Zieldosis von 10 mg/d). Persistieren die Beschwerden unter dieser Therapie, ist die Gabe eines Aldosteronantagonisten (z. B. Spironolacton 25 mg/d) sinnvoll. Neue Untersuchungen zeigten, dass der Angiotensin-Neprilysin-Inhibitor Sacubitril/Valsartan (ARNI) einer Therapie mit ACE-Hemmern überlegen ist, wenn unter ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonist Symptome persistieren. Bei Eisenmangel kann eine Eisensubstitution erwogen werden. Sind trotz adäquater und langsamer Steigerung der Dosierung der einzelnen Substanzen noch Beschwerden vorhanden und beträgt die QRS-Dauer im Ruhe-EKG > 120 ms, ist eine Behandlung mit einem biventrikulären Schrittmacher sinnvoll.
Die Therapie der chronischen systolischen Herzinsuffizienz hat zum Ziel, die Umbauvorgänge des Herzens zu stoppen und teilweise rückgängig zu machen. Dementsprechend wird eine symptomatische Besserung erst nach mehreren Wochen oder Monaten erkennbar.
Bei Patienten mit Herzinsuffizienzsymptomatik und erhaltener linksventrikulärer Pumpleistung (HFpEF) erfolgen Diuretikagabe, Blutdruckeinstellung und Herzfrequenzkontrolle. Bisher konnte noch für keine Therapie eine Mortalitäts- und Morbiditätssenkung belegt werden.
Vasodilatanzien
Pharmakologie
Akute und chronische LinksherzinsuffizienzHerzinsuffizienzVasodilatanzienVasodilatanzienHerzinsuffizienz können mit Vasodilatanzien wirkungsvoll behandelt werden. Durch eine venöse, arterioläre oder kombinierte Gefäßerweiterung wird durch Senkung der Vor- und Nachlast das insuffiziente Herz entlastet.
Die venöse Gefäßerweiterung vermindert den venösen Rückstrom zum Herzen, reduziert damit die Kammerfüllung und verbessert durch verminderte Kammerwandspannung und -radius die Arbeitsbedingungen für das insuffiziente Myokard. Gleichzeitig werden die Lunge entlastet, der pulmonale Gaswechsel erleichtert und die Atemarbeit verringert.
Arterioläre Dilatation senkt den Auswurfwiderstand des Herzens und führt so direkt zur Verbesserung der Auswurfleistung (Zunahme von Herzminutenvolumen und EF). Hierdurch kommt es zur Abnahme der Kammerdimensionen mit verbesserten Arbeitsbedingungen und besserer Herzleistung. Gleichzeitig wird durch die arterioläre Vasodilatation die Durchblutung der Organe verbessert. Diese ist substanzspezifisch für die unterschiedlichen Organbezirke verschieden stark ausgeprägt. Dieser Aspekt der Vasodilatanzienwirkung muss differenzialtherapeutisch beachtet und auch hinsichtlich von UAW in Rechnung gestellt werden (s. u.).
Die medikamentös induzierte Verringerung des venösen Blutangebots an das Herz oder des Auswurfwiderstands oder beider in Kombination führt zu Anpassungsvorgängen an Herz und Kreislauf, ohne die es zu einem u. U. gefährlichen Sinken des Aortendrucks kommen kann. Im Zustand der Herzinsuffizienz ist das Füllungspotenzial des Herzens so groß, dass eine Verminderung der Vorlast das Herzminutenvolumen nicht drosselt, sondern eher steigert. Eine Senkung des Gesamtgefäßwiderstands wird bei dem erhöhten Füllungspotenzial des insuffizienten Herzens sofort von einer Erhöhung der Auswurfleistung beantwortet, sodass der Aortendruck nicht wesentlich beeinflusst wird. Dies bedeutet, dass vor Einsatz dieser Substanzen die Diagnose einer Herzinsuffizienz sicher sein muss. Ferner muss beachtet werden, dass nicht jedes erkrankte Herz in der Lage ist, auf eine Verringerung der Füllung mit einer Vergrößerung der Auswurfleistung zu reagieren (Myokardfibrose, Perikardkonstriktion, Perikardtamponade, höhergradige Herzklappenstenosen).

Wichtig

Insbesondere nach der ersten Dosis, aber auch bei Dosiserhöhungen im Verlauf, muss der Blutdruck sorgfältig überwacht werden. Stark wirkende Diuretika sollen vor Einleitung der Vasodilatanzientherapie mit Vorsicht gegeben bzw. pausiert werden.

Indikationen
(1)Akute Herzinsuffizienz: HerzinsuffizienzakuteVasodilatanzienLungenödem bei hypertensivem Notfall, KHK, akutem Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Herzklappenfehlern. Besonders gut ist die Wirkung arteriolär wirkender Vasodilatanzien bei regurgitierenden Herzklappenfehlern (Mitral-, Aorteninsuffizienz, Herzwandaneurysma), aber auch bei Erkrankungen mit hohem peripherem Gefäßwiderstand (Hypertonie). Bei akuter RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzakute, Vasodilatanzien infolge primär vaskulärer Pulmonalhypertonie oder Lungenembolie Vasodilatanzien nur mit größter Vorsicht und unter invasiver Überwachung von Pulmonalarterien- und Arteriendruck einsetzen. Begründung: Es muss sichergestellt sein, dass der Gesamtgefäßwiderstand nicht stärker sinkt als der grundsätzlich weniger ansprechbare pulmonale Gefäßwiderstand, da es in diesem Fall zu einem gefährlichen Blutdruckabfall kommen kann. Der muskelschwache rechte Ventrikel braucht eine ausreichende Vorlast.
(2)Chronische Herzinsuffizienz: LinksherzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronischeVasodilatanzien, Globalinsuffizienz bei Hypertonie, KHK, Kardiomyopathie und Herzklappenfehlern, v. a. dann, wenn Aorten- und/oder Mitralinsuffizienz vorliegt. Bei ausgedehnter Myokardfibrose, Amyloidose, Perikardkonstriktion ist die Ansprechbarkeit des Herzens auf die periphere Entlastung grundsätzlich eingeschränkt und daher die Therapie mit diesen Pharmaka nicht erfolgversprechend. Neben der Vasodilatation vermindern ACE-Hemmer bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz durch die Blockade des RAAS das Fortschreiten struktureller Veränderungen von Herz und Gefäßen und verbessern die Überlebensrate.
(3)Chronische Rechtsherzinsuffizienz bei Cor pulmonale: PulmonaleRechtsherzinsuffizienzchronische, Vasodilatanzien Hypertonie bei Lungenerkrankungen, bei rezidivierenden Lungenembolien oder bei primär vaskulärer pulmonaler Hypertonie kann therapeutisch nur schwer beeinflusst werden. Am vielversprechendsten ist die vorsichtige Diuretikagabe; eine zu starke Senkung der Vorlast muss aber unbedingt vermieden werden. Kalziumantagonisten haben sich bei chronischer Anwendung nicht bewährt. Erfolgreiche Behandlungsergebnisse fanden sich für die Gabe von Endothelinantagonisten (z. B. Bosentan 2 × 62,5 bzw. 2 × 125 mg/d p. o.), PDE-5-Hemmer (z. B. Sildenafil 3 × 20–40 mg/d p. o.) sowie den Guanylatzyklase-Stimulator Riociguat (3 × 2,5 mg/d). Bei unzureichendem Ansprechen werden diese Medikamente kombiniert. Zudem kann eine Prostazyklin-Dauertherapie erwogen werden, i. v. (Epoprostenol) oder als mehrfach tägliche Inhalation des stabilen Prostazyklin-Derivats Iloprost.
Kontraindikationen
(1)Vasodilatanzien: hochgradige Herzklappenstenosen, niedriger arterieller Blutdruck (< 90 mmHg systolisch), es sei denn, es handelt sich um Schock VasodilatanzienKontraindikationenoder Präschock mit hohem peripherem Gefäßwiderstand. Hier Vorgehen nach den Leitlinien (Kap. 13.1.2, „Therapie“) mit invasiver Überwachung von Blutdruck und Herzfrequenz.
(2)ACE-Hemmer: doppelseitige Nierenarterienstenose, Schwangerschaft, primärer Hyperaldosteronismus. Ferner sind substanzeigene UAW zu beachten: z. B. ACE-HemmerKontraindikationenschwerer Nitratkopfschmerz, LE-Zell-Phänomen unter hoch dosiertem Hydralazin, Husten oder angioneurotisches Ödem unter ACE-Inhibitoren.
Praktisches Vorgehen bei akuter Herzinsuffizienz
Nitroglyzerin sublingual oder per infusionem (Kap. 13.1.3, „Allgemeinmaßnahmen“). Die Nitrattherapie ist bei allen Formen HerzinsuffizienzakuteVasodilatanziender akuten Linksherzinsuffizienz die bevorzugte Sofortmaßnahme.
Praktisches Vorgehen bei chronischer Herzinsuffizienz
(1)ACE-Inhibitoren: Am bestenACE-HemmerHerzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronischeACE-Hemmer belegt ist die Wirksamkeit von Captopril 3 × 6,25–25 mg/d p. o., Enalapril 1–2 × 5–10–20 mg/d, Ramipril 1 × 10 mg/d, Benazepril 1–2 × 5–10 mg/d, Quinapril 1–2 × 5–10 mg/d oder auch Lisinopril 2,5–5–10–20 mg 1-mal/d; Beginn vorzugsweise abends vor dem Zubettgehen p. o. Bei Therapieeinleitung stets sehr niedrige Dosis (z. B. 2,5 mg Enalapril) wählen. Das Verhalten des Blutdrucks auf der Höhe der Wirkung, d. h. 1 bzw. 3 h nach Einnahme, überprüfen!
ACE-Inhibitoren sind für eine Dauertherapie sehr gut geeignet. Sie verbessern Befindlichkeit, Leistungsfähigkeit und Lebenserwartung bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz (HFrEF), haben einen gewissen diuretischen Effekt und wirken einer Hyponatriämie entgegen. Die volle Wirkung entfaltet sich nur langsam, d. h. über Wochen. Alle Patienten mit einer linksventrikulären EF ≤ 40 % sollten einen ACE-Inhibitor erhalten.
UAW sind selten (Kap. 15.1.1, „Hemmstoffe des Angiotensin-„converting-enzyme“ [ACE-Hemmer]“). Ein leichter Kreatininanstieg ist häufig und belanglos. Bei Serumkreatininanstieg/-erhöhungdurch ACE-HemmerNiereninsuffizienz mit Kreatininwerten > 177 µmol/L (> 2 mg/dl) wird die Dosis halbiert; bei Kreatinin > 354 µmol/L (> 4 ACE-Hemmerbei Niereninsuffizienzmg/dl) sollen ACE-Hemmer nur unter engmaschiger Kontrolle in sehr niedrigen Dosen gegeben werden.
Kontraindikation: Kap. 15.1.1, „Hemmstoffe des Angiotensin-„converting-enzyme“ (ACE-Hemmer)“.
Bei geringem Diuretikabedarf werden Vasodilatanzien mit Thiaziddiuretika, bei schwereren Fällen mit Schleifendiuretika kombiniert. Werden ACE-Hemmer wegen des Hustens nicht vertragen, sind stattdesssen AT1-Rezeptorblocker, z. B. Candesartan, indiziert.

Wichtig

Bei der Kombination von ACE-Inhibitoren mit Diuretika muss beachtet werden, dass es bei der Verwendung kaliumsparender Diuretika, insbesondere Aldosteronantagonisten, z. B. Spironolacton, zu Hyperkaliämie und/oder einer raschen Verschlechterung der Nierenfunktion kommen kann. Diese Kombinationen sollten daher zu regelmäßigen Kontrolluntersuchungen Anlass geben.

(2)AT1-Rezeptorblocker (AT-R-Blocker): Bei AngiotensinrezeptorantagonistenHerzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronischeAngiotensinrezeptorantagonistenUnverträglichkeit oder UAW (Husten!) von ACE-Hemmern können stattdessen AT1-Rezeptorblocker mit gleich guter Wirkung gegeben werden: Losartan 2 × 50 mg/d; Valsartan 2 × 80–160 mg/d; Candesartan 8–32 mg/d p. o. Die Dosierung von AT1-Rezeptorantagonisten ist bei Herzinsuffizienz höher als bei arterieller Hypertonie. Die UAW Husten entfällt, angioneurotische Ödeme sind sehr selten.
Kontraindikationen: beidseitige Nierenarterienstenosen, Schwangerschaft. Die Kombination mit Diuretika (wie bei den ACE-Hemmern) wird empfohlen.
(3)Angiotensin-Neprilysin-Inhibitor: Bei persistierendenAngiotensin-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronischeAngiotensin-Neprilysin-Inhibitor Beschwerden unter ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonist sollte auf den Angiotensin-Neprilysin-Inhibitor Sacubitril/Valsartan (ARNI) 2 × 97/103 mg/d (Startdosis 2 × 24/26 mg/d) umgestellt werden, der einer Therapie mit ACE-Hemmern gegenüber hinsichtlich Mortalität, Krankenhausaufnahmen und plötzlicher Herztodesrate überlegen ist. Vor der ersten ARNI-Gabe müssen ACE-Hemmer für 36 h pausiert werden.
UAW sind selten. Wie bei AT1-Rezeptorantagonisten. Besonders auf Hypotonie achten.
Kontraindikationen: wie bei AT1-Rezeptorantagonisten. Kombination mit ACE-Hemmer.
(4)Nitrate und Hydralazin: WennHerzinsuffizienzchronischeNitrateHerzinsuffizienzchronischeHydralazin/DihydralazinNitrateHerzinsuffizienzHydralazin, Herzinsuffizienz ACE-Hemmer, AT1-R-Blocker und ARNI nicht oder nur ungenügend wirksam sind oder nicht vertragen werden, kann auch die Kombination eines lang wirkenden Nitrats (Isosorbid-Dinitrat 1 × 60–120 mg/d p. o. oder Isosorbid-5-Mononitrat, Kap. 13.4, „Medikamentöse Therapie“) mit Hydralazin oder Dihydralazin 3–4 × 25–50 mg/d p. o. gegeben werden. Eine Prognoseverbesserung wie bei der ACE-Inhibitor-Therapie ist nicht zu erwarten. Hydralazin oder DihydralazinDihydralazinHerzinsuffizienz wirkt sehr stark widerstandssenkend und ist daher bei regurgitierenden Klappenfehlern manchmal besonders gut wirksam. Die ungünstigen Wirkungen dieser Substanz auf den Koronarkreislauf (Steal-Phänomene!) werden durch die gleichzeitige Gabe des Nitrats aufgehoben. Hydralazin oder Dihydralazin allein ist bei KHK kontraindiziert. Die Kombination aus Nitraten und Hydralazin/Dihydralazin ist auch für eine Dauertherapie geeignet, obwohl die UAW-Häufigkeit groß ist (20–30 %). Es muss außerdem beachtet werden, dass bei hohen Nitratdosen Toleranz eintreten kann. Dies wird durch intermittierende Gabe weitgehend vermieden (ca. 8 h/d soll der Nitratplasmaspiegel < 50 ng/ml liegen, entsprechend einer einmal täglichen Dosis eines modernen retardierten Isosorbid-Dinitrat- oder Isosorbid-5-Mononitrat-Präparats). Bei Dauerapplikation von Hydralazin in Dosen > 150 mg/d können Fieber und gelegentlich LE-Zell-Phänomene eintreten. In diesem Fall Substanz absetzen.
(5)Kalziumantagonisten: Nicht indiziert bei der Behandlung der systolischen HerzinsuffizienzchronischeKalziumantagonistenKalziumantagonistenHerzinsuffizienzHerzinsuffizienz: Wegen der ihrer Wirkung inhärenten negativ inotropen Eigenschaft kann es bei allen Kalziumantagonisten zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz kommen. Ihr Einsatz ist nur gerechtfertigt, wenn nur hiermit zu kontrollierende ischämische Zustände vorliegen oder der hohe Blutdruck nicht anders kontrolliert werden kann (Kap. 13.4, „Medikamentöse Therapie“). Dann ist Amlodipin 5–10 mg/d p. o. vorzuziehen, da darunter keine Verschlechterung der Herzinsuffizienz auftritt. Diltiazem und rasch wirkende Dihydropyridine sind kontraindiziert.
(6)Weitere Medikamente
Eine wirksame Vasodilatation kann auch durch β2-stimulierende Sympathomimetika (Dobutamin in hoher Dosierung), Kalziumsensitizer (Levosimendan) wie auch durch PDE-Hemmstoffe wie Milrinon erreicht werden. Da diese Stoffe gleichzeitig inotrop wirken, hat man an sie große Hoffnungen geknüpft. Ihr Anwendungsbereich bleibt jedoch heute auf die akute Herzinsuffizienz beschränkt. Für die chronische Herzinsuffizienz wurde eine Übersterblichkeit nachgewiesen. Versuche zur Beeinflussung einer chronischen Herzinsuffizienz durch intermittierende Infusion von Sympathomimetika oder PDE-Hemmern haben nur kurzzeitige Erfolge bei schwersten Formen der Herzinsuffizienz gebracht. Literatur beachten! Für Levosimendan wurde in kontrollierten Studien keine Lebensverlängerung trotz positiver hämodynamischer Messwerte nachgewiesen.
Betablocker
Vorbemerkung
MehrereHerzinsuffizienzchronischeBetablockerBetablockerHerzinsuffizienz kontrollierte, prospektive, doppelblind durchgeführte Studien haben übereinstimmend gezeigt, dass Betablocker (Bisoprolol, Metoprolol und Carvedilol) die Prognose herzinsuffizienter Patienten (HFrEF, NYHA II–IV) deutlich bessern und die Mortalität um 35 % senken, wenn sie zusätzlich zu ACE-Hemmern und Diuretika gegeben werden. Auch der akute Herztod (sudden death) wird um ca. 40 % vermindert.
Wesentlich an dieser Therapie ist die extrem langsame Steigerung der initial niedrigen Dosen (Initialdosis der Betablocker = 110 der Zieldosis; Bisoprolol Zieldosis = 10 mg/d; Metoprololsuccinat Zieldosis = 2 × 100 mg/d; Carvedilol Zieldosis = 2 × 25 mg/d p. o.). Bei Patienten > 70 Jahre kann auch Nebivolol (Zieldosis = 10 mg/d) eingesetzt werden. Blutdruckwerte von ca. 90–100 mmHg systolisch werden gut vertragen, wenn die einschleichende Therapie (über 3 Monate!) sorgfältig durchgeführt wird und die Patienten gut aufgeklärt werden. Betablocker sind bei chronischer systolischer Linksherzinsuffizienz (HFrEF) heute unverzichtbar. Der Wirkmechanismus hinsichtlich der Prognoseverbesserung ist noch nicht geklärt (Frequenzreduktion, niedrige Blutdruckwerte, antiadrenerge Wirksamkeit).
Wirkungen
Folgende Wirkungen sind gesichert: BetablockerWirkungen
(1)antianginös (antiischämisch),
(2)antihypertensiv,
(3)antiarrhythmisch,
(4)Reduktion der Infarktmortalität (um ca. 20 %),
(5)symptomatisch bei hypertrophischer obstruktiver Kardiomyopathie,
(6)bei chronischer Linksherzinsuffizienz bei dilatativer Kardiomyopathie und nach Myokardinfarkt,
(7)disseziierendes Aortenaneurysma (Druck- und Frequenzreduktion),
(8)symptomatisch bei Mitralklappenprolapssyndrom,
(9)bei Synkopen bei QT-Syndrom,
(10)perioperativ bei KHK,
(11)bei tachykarden Rhythmusstörungen.
Praktisches Vorgehen
(1)Nur bei Patienten, die seit mehr als 2 Wochen stabil sind.
(2)Zusätzlich zu ACE-Hemmern.
(3)Nicht, wenn in letzter Zeit die Diuretikadosis gesteigert wurde.
(4)Ambulante Therapie bei NYHA I–III.
(5)Stationäre Therapie bei NYHA IV.
(6)Testdosis: 110 der Zieldosis.
(7)Steigerung der Dosis alle 2 Wochen.
(8)Zieldosis: 10 mg/d Bisoprolol, 2 × 100 mg/d Metoprololsuccinat (nicht Metoprololtartrat), 2 × 25 mg/d Carvedilol, 10 mg/d Nebivolol.
(9)Vor jeder Dosiserhöhung klinische Untersuchung des Patienten.
(10)Verbesserung des Befindens ist erst nach 3–6 Monaten zu erwarten.
Diuretische Therapie
Durch Natrium- und WassereliminationHerzinsuffizienzDiuretikaDiuretikaHerzinsuffizienz wird das zirkulierende Blutvolumen und damit das venöse Blutangebot an das Herz reduziert. Bei abnehmender Kammerfüllung werden die Arbeitsbedingungen für das Myokard dank kleinerer Kammerdimensionen (Gesetz von Laplace) günstiger. Ferner wird der Blutdruck gesenkt.
Zu Grundlagen und Praxis der Ödemtherapie Kap. 8.2. Hier werden nur die für die Herzinsuffizienztherapie wichtigen Gesichtspunkte erwähnt.
Diuretika werden entsprechend ihren unterschiedlichen Eigenschaften selektiv, u. U. in Kombination und stets in der geringstmöglichen Dosierung eingesetzt (Tab. 13.4). Es ist wichtig, dass man mit einigen wenigen Substanzen vertraut ist und dann nur diese verwendet. Bei der Auswahl müssen berücksichtigt werden: Applikationsweg (i. v., p. o.), Wirkungsmechanismus, Wirkungseintritt (Wirkung wird durch Bettruhe gesteigert!), Wirkungsdauer und -intensität (Komplikationen bei zu rascher Diurese! Wirkungsverlust bei Dauertherapie) sowie allgemeine (Kaliumhaushalt!) und substanzspezifische (Hyperurikämie, Verschlechterung der Nierenfunktion) UAW.
Therapie der Hyponatriämie bei chronischer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronischeDiuretika erfolgt wie folgt:
(1)Reduktion der Trinkmenge (1–1,5 l/d),
(2)Diuretika hoch dosiert plus ACE-Hemmer (z. B. 1 × 10 mg Ramipril),
(3)eventuell Aldosteronantagonisten bei Hypokaliämie oder K+ i. v.
Bei schwerer Herzinsuffizienz und bei symptomatischer systolischer Dysfunktion im Rahmen eines Myokardinfarkts reduziert die zusätzliche Gabe von niedrig dosierten Aldosteronantagonisten (Spironolacton bzw. Eplerenon 1 × 25–50 mg/d) die Mortalität um ca. 30 %, wofür allerdings kaum die diuretische Wirkung verantwortlich ist, sondern eher die Verminderung des Kalium- und Magnesiumverlusts sowie Blockade des überaktiven Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.
Behandlung der akuten Herzinsuffizienz
In der BehandlungHerzinsuffizienzakuteDiuretika der akuten Herzinsuffizienz und auch der schweren HerzinsuffizienzchronischeDiuretikachronischen Formen werden die an der Henle-Schleife angreifenden, den DiuretikaHerzinsuffizienzakuteChloridtransport (Kap. 8.4.1) hemmenden Diuretika wie Furosemid (Lasix®), Piretanid (Arelix®), Torasemid (Torem®) oder Xipamid (Aquaphor®) bevorzugt. Diese erlauben bei raschem Wirkungseintritt eine in weiten Grenzen dosisabhängig steuerbare Intensität der Entwässerung. Torasemid hat eine besonders gute Bioverfügbarkeit (sichere Wirkung auch bei Stauungsinsuffizienz!).
Dosierung: Torasemid 10–50 mg/d p. o. (ggf. 100 mg/d p. o.), Furosemid 40–80 mg p. o. pro dosi, 20–500 mg i. v. Wiederholung je nach Situation. Substitution von Kaliumverlusten am besten in der Reboundphase, 4–5 h nach Applikation (Kalinor®-Brausetbl. 40–80 mval) oder Kombination mit Aldosteronantagonist. Piretanid wirkt ähnlich, jedoch wird weniger Kalium ausgeschieden (Vorteil!). Xipamid wirkt weniger abrupt und länger (Vorteil bei Dauertherapie!). Die Entlastung des Herzens durch Diurese wird frühestens nach ca. ½ h spürbar.
Dauerbehandlung
ZurHerzinsuffizienzDiuretikaDauertherapie Dauerbehandlung werden bevorzugt Thiazide (z. B. Hydrochlorothiazid 12,5 mg/d) gegeben. Bei Hypokaliämie trotz Kombination mit ACE-Hemmer werden Thiazide mit kaliumsparenden Diuretika kombiniert. Da Aldosteronantagonisten die Prognose bei symptomatischer systolischer Herzinsuffizienz verbessern, ist die Kombination mit Spironolacton (12,5–50 mg/d) oder Eplerenone (12,5–50 mg/d) meist sinnvoll.
Allein oder in Ergänzung können stark wirkende Schleifendiuretika gegeben werden. Bei den kurz wirksamen Schleifendiuretika ist zu beachten, dass eine einmalige Gabe pro Tag kontraproduktiv ist, da kompensatorisch vermehrt Salze und Flüssigkeit retiniert werden (Furosemid sollte mindestens 2-mal/d gegeben werden, bei Torasemid reicht eine Einmalgabe). Schleifendiuretika können auch mit Aldosteronantagonisten kombinert werden.
Vorsicht bei Niereninsuffizienz! Wenn bei gleichzeitiger ACE-Hemmer-Therapie Aldosteronantagonisten gegeben werden sollen (Hyperkaliämie, Herzinsuffizienz), regelmäßig Serumkaliumspiegel kontrollieren! Gleichzeitge Gabe von NSAR wegen potenzieller Nierenfunktionsstörungen (Hyperkaliämie, Verschlechterung der Herzinsuffizienz) unbedingt vermeiden! Eplerenone führt nicht zu der UAW Gynäkomastie.
Vorgehen bei Diuretikaresistenz
(1)Schleifendiuretikum Diuretikaresistenz(z. B. 3 × 80 mg/d Furosemid i. v.) + Thiazid (z. B. Hydrochlorothiazid 12,5–25 mg/d p. o.) oder Thiazidanaloga (z.B. Xipamid 10–40 mg/d p.o.). Täglich Kalium- und Gewichtskontrolle.
(2)Bei Hypokaliämie: Schleifendiuretikum + Spironolacton (z. B. 100 mg i. v., nach 2 Tagen Dosisreduktion auf 25 mg/d p. o.). Initial täglich Kaliumkontrolle.
(3)Bei niedrigen Blutdruckwerten: Noradrenalin i. v.
(4)Bei Verdünnungshyponatriämie: Schleifendiuretikum (Furosemid) in hoher Dosierung i. v., ACE-Hemmer (z. B. Ramipril 1 × 10 mg p. o.). Stationäre Bettruhe, Reduktion der Trinkmenge (≤ 1 l/d).
(5)Wenn Ödeme sich nicht mobilisieren lassen oder das Serumkreatinin unter der hoch dosierten Diuretikatherapie ansteigt: Hämofiltration über 24–48 h mit Entzug von 3–6 l Ödemen.
Vorgehen bei ausgedehnten Ödemen
Kap. 13.2.1, „Vorgehen bei Diuretikaresistenz“. HerzinsuffizienzÖdemtherapieÖdemeHerzinsuffizienz
Bei der Ausschwemmung größerer Flüssigkeitsmengen bei ausgedehnten Ödemen muss außer mit Elektrolytverschiebungen mit thromboembolischen Komplikationen gerechnet werden (Hämokonzentration, gestörte Durchblutungs- und Venenverhältnisse in den unteren Extremitäten). In solchen Fällen daher prophylaktisch antikoagulieren (Kap. 10). Durch die Hämokonzentration können Angina-pectoris-Symptome zunehmen und hirnischämische Zustände bei gleichzeitig bestehender Zerebralsklerose vorkommen. Abhilfe: rechtzeitig antikoagulieren, z. B. Enoxaparin 20–80 mg/d bei normaler Nierenfunktion, UFH (3 × 5.000–7.500 IE/d s. c., 30.000–50.000 IE i. v. über 24 h); Dicumarol nach INR-Wert.
Aldosteronantagonisten
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und HerzinsuffizienzAldosteronantagonistenAldosteronantagonistenHerzinsuffizienzhochgradig eingeschränkter Pumpfunktion vermindert die zusätzliche generelle Gabe von Aldosteronantagonisten in niedriger Dosis die Mortalität und Häufigkeit eines plötzlichen Herztods (Spironolacton 25–50 mg/d p. o.; Eplerenon 25–50 mg/d p. o.). Dies gilt auch nach Myokardinfarkt mit symptomatischer systolischer Pumpfunktionsstörung. Die Inzidenz der Hyperkaliämie war in Studien bei normaler Nierenfunktion und häufigen Elektrolytkontrollen tolerabel (!).
UAW: im Wesentlichen Gynäkomastie und Aldosteronantagonistenunerwünschte ArzneimittelwirkungenBrustschmerzen. Eplerenone führt nicht Gynäkomastiedurch Spironolactonzur Gynäkomastie. Die Wirkungen sind wahrscheinlich auf eine Erhöhung des Brustschmerzen, durch AldosteronantagonistenKörperbestands an Kalium und Magnesium sowie auf eine Verhinderung der aldosteronbedingten Texturstörung am Herzen (Kollagensynthese) zurückzuführen. Der grundsätzliche Einsatz von Aldosteronantagonisten sollte bei allen Patienten mit schwerer systolischer Herzinsuffizienz sowie Herzinsuffizienz im Rahmen eines Myokardinfarkts erwogen werden.
Glykosidtherapie
Die DigitalisglykosideDigitalisglykosideHerzinsuffizienzGlykoside haben seit Einführung der ACE-Hemmer und Betablocker als Mittel zur Behandlung der Herzinsuffizienz an Bedeutung verloren. Die wesentlichen therapeutischen Eigenschaften sind antiadrenerge Effekte, Reduktion der Barorezeptordysfunktion, Steigerung der myokardialen Kontraktionskraft (Inotropie) und Verlangsamung der Herzfrequenz, insbesondere bei Vorhofflimmern. Digitalisglykoside (z. B. Digitoxin) haben nur noch einen Stellenwert zur Herzfrequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern oder -flattern: Digitoxindosis nach Aufsättigung mit 1 mg (in 2–3 Tagen p. o.) 0,07 mg/d (bei Frauen 0,05 mg/d).
Ivabradin
Der If-Kanal-Inhibitor IvabradinIvabradinHerzinsuffizienz wirkt am Sinusknoten frequenzsenkend. Bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und einem Sinusrhythmus mit Ruhefrequenz ≥ 70/min, die trotz Betablocker, ACE-Hemmer und Aldosteronantagonist weiter Beschwerden haben, vermindert die Herzfrequenzreduktion mit Ivabradin 2 × 5–7,5 mg/d die Zahl an Krankenhausaufnahmen und die kardiovaskuläre Sterblichkeit und sollte zusätzlich erwogen werden.

Weitere Maßnahmen

Resynchronisationstherapie (CRT): Bei schwererHerzinsuffizienzResynchronisationstherapie (CRT)Resynchronisationstherapie, kardiale (CRT)Herzinsuffizienz systolischer Linksherzinsuffizienz mit einer EF ≤ 35 %, breitem QRS-Komplex > 120–150 ms mit Linksschenkelblock und dyssynchronen Kontraktionen des linken Ventrikels (diagnostizierbar durch Echokardiografie!) und Sinusrhythmus reduziert die kardiale Resynchronisationstherapie durch biventrikuläre Schrittmacherstimulation Symptomatik, Sterblichkeit und plötzliche Herztodesrate. Zur Prophylaxe des akuten Herztods durch Kammerflimmern sollte bei ischämischer Kardiomyopathie (EF < 35 %) und einer QRS-Dauer > 150 ms die Implantation eines CRT-ICD erwogen werden. Unabhängig von der QRS-Breite reduziert bei schwerer systolischer Pumpfunktionsstörung ein implantierter Defibrillater (ICD) die Sterblichkeit, besonders bei ischämischer Kardiomyopathie mit einer EF< 30 %. Die ICD-Implantation kann zur Primärprävention eines plötzlichen Herztods erwogen werden (siehe dazu: Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren der DGK [www.dgk.org]). Als Ultima Ratio kann die Indikation zur Herztransplantation oder Implantation eines Assist-Systems bestehen.

Pulmonale Hypertonie und chronisches Cor pulmonale

Definition und Klassifikation
Eine pulmonale HypertonieHypertoniepulmonale liegt vor, wenn der pulmonal-arterielle Mitteldruck bei normalem oder erniedrigtem HZV > 25 mmHg in Ruhe beträgt. Ursache kann eine Lungenerkrankung oder eine andere pulmonalvaskuläre Widerstandserhöhung sein. Die pulmonal-arterielle HypertonieHypertoniepulmonal-arterielle wird von anderen Formen der pulmonalen Hypertonie abgegrenzt. Das chronische Cor pulmonale ist durch eine rechtsventrikuläre Dilatation und/oder Hypertrophie gekennzeichnet, die als Folge einer pulmonal-arteriellen Cor pulmonalechronischesHypertonie auftritt. Linksherzerkrankungen oder kongenitale Anomalien müssen ausgeschlossen sein.
Nach der Dana-Point-Klassifikation (2008), modifiziert 2013 in Nizza, werden unter ätiologischen und therapeutischen Gesichtspunkten folgende Formen der pulmonalen Hypertonie unterschieden (Kap. 16.8.1):
(1)Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH); idiopathischeHypertoniepulmonal-arterielle Form (IPAH); familiäre Form (FPAH), assoziierte Formen (APAH), z. B. bei Kollagenosen (Sklerodermie), Shunt-Vitien, portaler Hypertension, HIV-Infektion, Einnahme von Drogen/Medikamenten (Appetitzügler), pulmonaler venookklusiver Erkrankung (PVOD), persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen (PPHN).
(1')Pulmonale veno-okklusive Erkrankung und/oder pulmonalkapilläre Hämangiomatose. Hämangiomatose, pulmonalkapilläreErkrankung(en)pulmonale veno-okklusive
(2)Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankungen; Linksherzinsuffizienz (systolisch/diastolisch), Klappenvitien der Aorten- und/oder Mitralklappe.
(3)Pulmonale Hypertonie mit Lungenerkrankung und/oder Hypoxie; chronisch-obstruktive Bronchopneumopathie (COPD), interstitielle Lungenerkrankungen (Lungenfibrose), Schlafapnoesyndrom, Erkrankungen mit alveolärer Hypoventilation, chronische Höhenexposition.
(4)Pulmonale Hypertonie aufgrund chronischer thrombotischer und/oder embolischer Erkrankungen; chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH).
(5)Pulmonale Hypertonie multifaktorieller Genese, z. B. hämatologische Erkrankungen wie myeloproliferative Erkrankungen, metabolische Erkrankungen, Sarkoidose, Histiozytosis X, Lymphangioleiomyomatose, Gefäßkompression von außen.
PathogeneseIm Gegensatz zu anderen Organen kann in der Lunge bei steigendem Blutfluss der Druck in der A. pulmonalis durch aktive Gefäßerweiterung weitgehend konstant gehalten werden. Die PAH ist als proliferativ-entzündliche Erkrankung insbesondere der kleinen Lungengefäße anzusehen, die eine aktive Gefäßerweiterung nicht mehr erlaubt. Im Rahmen einer Hypoxämie kommt es im Gegensatz zur arteriellen Gefäßstrombahn im Pulmonalgefäßbett zur generellen Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-ReflexEuler-Liljestrand-Reflex), die eine Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstands bedingt. Häufigste Ursache des Cor pulmonale ist die chronisch obstruktive Bronchopneumopathie (COPD), die selber keine spezifische Krankheitsentität ist, sondern eine Gruppe von Erkrankungen umfasst mit obstruktiver, restriktiver oder kombiniert obstruktiv-restriktiver Komponente. Das Cor pulmonale ist die primäre kardiovaskuläre Komplikation. Weitere Ursachen siehe Klassifikation.
Klinik und DiagnostikKap. 16.8.1. Die Prognose ist schlecht und hängt im Wesentlichen vom Ausmaß der pulmonalen Hypertonie sowie von der Adaptation des rechten Herzens ab. Je schlechter die rechtsventrikuläre Funktion, desto niedriger die durchschnittliche Überlebenszeit.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Allen EntitätenHypertoniepulmonaleTherapieCor pulmonalechronischesTherapieHypertoniepulmonaleAllgemeinmaßnahmenCor pulmonalechronischesAllgemeinmaßnahmen ist die Erhöhung des pulmonal-arteriellen Drucks zwar gemeinsam, allerdings sind die therapeutischen Ansätze nicht einheitlich untersucht. Aufgrund der unterschiedlichen Genese ist eine differenzierte Behandlung in naher Zukunft zu erwarten. Die beste Datenlage existiert für die Behandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH; Gruppe 1), eine relativ schlechte für die übrigen Gruppen.
(1)O2-Therapie: SauerstofftherapieHypertonie, pulmonaleCor pulmonaleSauerstofftherapieHypertoniepulmonaleSauerstofftherapie erwiesenermaßen SauerstofftherapieCor pulmonaleObwohl die Sauerstofftherapie den pulmonalvaskulären Widerstand senken kann, existieren keine randomisierten Daten über Wirksamkeit und Langzeitprognose. Vor Einleitung der Therapie ist ein Langzeittest (insbesondere bei Patienten mit COPD) notwendig, in dem gezeigt werden muss, dass es durch eine mindestens 12- bis 16-stündige O2-Zuatmung nicht zu einem kritischen Anstieg des CO2 kommt. Die Patienten benötigen zu Hause O2-Konzentrator und eine nächtliche Maskenatmung. Die chronische Sauerstofftherapie wird bei Cor pulmonale und einem pO2 < 60 mmHg empfohlen.
(2)Antikoagulation: Die therapeutische Antikoagulation ist besonders bei AntikoagulationCor pulmonaleAntikoagulationHypertonie, pulmonalePatienten mit chronisch-thromboembolischer pulmonaler Hypertonie (CTEPH; Ziel INR 2,5–3,5) und bei nahezu allen Formen der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH; Ziel-INR 1,5–2,5) indiziert. Bei Eisenmenger-Syndrom und portopulmonaler Hypertonie ist die Antikoagulation optional, bei der pulmonalen Hypertonie als Folge von chronischen Lungenerkrankungen/Hypoxie oder Linksherzerkrankungen wird sie i. d. R. nicht empfohlen.
(3)Diuretika sind zur symptomatischen Therapie der Rechtsherzinsuffizienz DiuretikaHypertoniepulmonaleDiuretikaCor pulmonaleindiziert. Beim dekompensierten Cor pulmonale werden i. d. R. Diuretika zur Ausschwemmung der Ödeme und zur Senkung des pulmonal-arteriellen Widerstands gegeben (z. B. Hydrochlorothiazid 25 mg/d p. o. kombiniert mit einem Aldosteronantagonisten, z. B. Spironolacton 25–50 mg/d). Meist ist die Gabe eines Schleifendiuretikums, z. B. Torasemid 10–40 mg/d, nicht zu umgehen.
(4)Weitere Maßnahmen: Liegt eine Polyglobulie mit einem Hkt > 0,60 [> 60 %] vor, ist häufig der Aderlass hilfreich. Der Hämatokrit sollte jedoch nicht auf < 0,5 (< 50 %) gesenkt werden.

Therapie der Grunderkrankung

An erster Stelle der therapeutischen Überlegungen muss die Behandlung der Grunderkrankung stehen, da es hierdurch häufig möglich ist, die pulmonale Hypertonie zu bessern. Hierzu zählen die antiobstruktive Therapie bei COPD, Kortikosteroide bei interstitiellen Lungenerkrankungen, die Therapie einer Linksherzinsuffizienz (ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika, Digitalis) sowie die Antikoagulation bei rezidivierenden Lungenembolien. Bei portopulmonaler Hypertonie ist die Lebertransplantation die einzig kurative Therapieoption.

Spezielle Therapie der pulmonal-arteriellen Hypertonie

(1)Prostazyklinanaloga: Mit Prostazyklin Hypertoniepulmonal-arterielleTherapieoder seinem stabilen Derivat Iloprost konnte eine selektive Vasodilatation der pulmonalen Strombahn erreicht werden. Insbesondere durch die inhalative Applikation von Iloprost (Ventavis®) kann eine Besserung der klinischen Symptomatik erreicht werden. Bei dekompensierten Patienten ist die i. v. Gabe von Prostanoiden (z. B. Ilomedin®) indiziert.
(2)Endothelinrezeptorantagonist (ERA): Der duale ERA Bosentan (Tracleer®, Beginn mit 2 × 62,5 mg/d, nach 4 Wochen 2 × 125 mg/d) verbessert bei PAH und sklerodermieassozierter PH hämodynamische Parameter und das klinische Befinden und ist bei Patienten ab Schweregrad NYHA/WHO II indiziert. Lebertoxizität berücksichtigen. Als Alternative kann Ambrisentan (Volibris®) oder Macitentan (Opsumit®) gegeben werden.
(3)PDE-5-Inhibitoren: Sildenafil (Revatio®) 3 × 20 mg/d ist ebenfalls bei Patienten ab Schweregrad NYHA/WHO II indiziert. Befinden und Belastbarkeit nehmen in den meisten Fällen deutlich zu. Als Alternative kann Tadalafil (Adcirca®) gegeben werden.
(4)Guanylatzyklase-Stimulator: Neuere Untersuchungen haben zudem für Riociguat (3 × 2,5 mg/d) bei PAH und CTEPH eine Abnahme des Lungenhochdrucks und eine Besserung der Belastbarkeit gezeigt.
(5)Kombinationstherapie: Die unter 1 bis 4 genannten Substanzen können je nach Schweregrad der PAH und Wirksamkeit der Einzeltherapien auch kombiniert werden. Weitere Studienergebnisse müssen jedoch noch abgewartet und mögliche Wechselwirkungen bedacht werden.
(6)Kalziumantagonisten sind allenfalls bei idiopathischer oder familiärer PAH sowie bei positivem Vasoreagibilitätstest indiziert. Nur ein sehr kleiner Teil der Patienten profitiert dauerhaft.
(7)Vasodilatanzien: Die Therapie mit ACE-Hemmern, Hydralazin, Nitraten, Alphablockern, β2-Sympathomimetika ist nicht wirksam. Bei der Untersuchung der Akutwirkung dieser Substanzen zeigt sich häufig eine Reduktion des pulmonalarteriellen Drucks, die bei Langzeittherapie nicht mehr nachweisbar ist.

Wichtig

Bei schwerer pulmonaler Hypertonie wurden durch Kalziumantagonisten und andere Vasodilatanzien wegen eines gelegentlich auftretenden raschen Blutdruckabfalls Todesfälle beschrieben. Sie sind beim dekompensierten Cor pulmonale kontraindiziert, ebenso wie Herzglykoside (Gefahr der Herzrhythmusstörungen), außer wenn Vorhofflimmern vorliegt und die Kammerfrequenz reduziert werden soll.

Operative Therapie

(1)Die pulmonale Thrombendarteriektomie stelltHypertoniepulmonaleTherapieoperativeCor pulmonalechronischesTherapieoperative einen kausalen Therapieansatz bei CTEPH dar, wenn die Gefäßobstruktion proximal genug gelegen Thrombendarteriektomiepulmonale, pulmonale Hypertonieist, um chirurgisch erreichbar zu sein. Sie desobliteriert proximale und distale Gefäße mit erstaunlich guten postoperativen Erfolgen, wenn die Indikation korrekt war.
(2)Lungentransplantation: Ein irreversibles Lungenleiden aufgrund LungentransplantationCor pulmonaleeiner restriktiven oder obstruktiven Lungenerkrankung mit pulmonaler LungentransplantationHypertonie, pulmonaleHypertonie im Endstadium gilt als Indikation zur Lungentransplantation (einseitig, doppelseitig, Herz-Lungen-Transplantation). Die Ergebnisse sind nicht so gut wie bei der Herztransplantation. Bei jüngeren Patienten sollte man jedoch an diese therapeutische Möglichkeit denken, wenn andere Therapiemethoden versagt haben und der Patient in das dekompensierte Stadium überzugehen droht.
(3)Ballonatrioseptostomie (BAS): Herbeiführen eines interatrialen Rechts-Ballonatrioseptostomiepulmonale Hypertonielinks-Shunts. Kann bei schwerkranken Patienten erwogen werden und dient meist BallonatrioseptostomieCor pulmonaleals „Bridging“ bis zu einer Lungentransplantation. Hohe Mortalität, daher nur bei Patienten im Stadium NYHA/WHO IV mit Zeichen der Rechtsherzdekompensation indiziert, die therapierefraktär bzgl. aller verfügbaren medikamentösen Behandlungsoptionen sind und für die andere Optionen nicht verfügbar sind.

Wichtig

Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie muss eine chronische Lungenembolie ausgeschlossen werden, da die pulmonale Thrombendarteriektomie einen potenziellen kausalen Therapieansatz darstellt.

Herzrhythmusstörungen

Siehe dazuHerzrhythmusstörungen auch Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death (https://leitlinien.dgk.org).

Vorbemerkungen

Antiarrhythmika können arrhythmogen wirken. Die erfolgreiche medikamentöse Beseitigung von Herzrhythmusstörungen nach Herzinfarkt kann sogar mit erhöhter Mortalität einhergehen. Deshalb muss man vorab Indikation, Dringlichkeit der Behandlung und Nachteile der Therapie abwägen. Im Zweifelsfall keine medikamentöse antiarrhythmische Therapie! Folgende Fragen sind zu beantworten:
(1)Um welche Herzrhythmusstörungen handelt es sich? Präzise Erkennung ist unabdingbare Voraussetzung für die Beantwortung der nachfolgenden Fragen (2)–(4). Für die Diagnose EKG heranziehen, u. U. Monitorüberwachung, Langzeit-EKG-Registrierung oder Ereignisrekorder, auch intrakardiale EKG-Ableitungen (intraatrial, intrakardiales „mapping“, His-Bündel-Elektrografie). Die klinische Diagnostik von Arrhythmien kann nur orientierende Hinweise geben.
(2)Was ist die Ursache der Arrhythmie? Immer Elektrolytstörungen, akute Myokardischämie und Medikamenten-UAW (Sympathomimetika, Antiarrhythmika) ausschließen! Handelt es sich um einen einmalig wirkenden auslösenden Reiz oder besteht der Auslösemechanismus dauernd weiter?
(3)Ist die Behandlung notwendig? Wenn ja, wie dringlich ist sie? Für welchen Zeitraum muss die Behandlung geplant werden?
(4)Welche Therapie kommt infrage? Abwarten? Sedierung? Kaliumsubstitution? Spezielle Medikamente? Elektrotherapie?
(5)Welche UAW oder Komplikationen sind durch die Behandlung zu erwarten?
Reizbildung und Erregungsleitung am Herzen
Bezüglich derHerzReizbildungHerzErregungsleitung wichtigsten Kenngrößen Tab. 13.5. Es besteht eine ausgesprochene „Frequenzhierarchie“ der normalen reizbildenden Strukturen. Ausfall übergeordneter Zentren führt jeweils zum Ersatzschlag bzw. Ersatzrhythmus aus dem nächstfolgenden Reizbildungszentrum. Beschleunigung untergeordneter Zentren führt zu akzelerierten bzw. tachykarden Rhythmen, die den übergeordneten Rhythmus überholen (Dissoziation), stören, auch gegenseitig (Interferenz, Fusion), oder ersetzen können. Bei raschen Frequenzen immer an „Re-entry“ (kreisende Erregung) denken (s. u.). Die Erregungsleitungsverhältnisse sind v. a. wichtig im Bereich des AV-Knotens, des His-Bündels und der drei Purkinje-Faserstämme (faszikulärer Block!). Grundsätzlich kann die Erregung das Leitungssystem in allen Abschnitten, auch die Schaltstelle des AV-Knotens, in beiden Richtungen, d. h. ortho- wie retrograd, durchlaufen. Leitungsverzögerungen oder -unterbrechungen werden ebenfalls in beiden Richtungen wirksam (AV-Block, VA-Block). Für alle Blockierungen, gleich wo sie stattfinden, auch in den Purkinje-Faserstämmen unterhalb der Bifurkation des His-Bündels, gelten die gleichen Gesetzmäßigkeiten: Einfache Leitungsverzögerung wird als Block Grad I bezeichnet, progressive Leitungsverzögerung als Wenckebach-Periodik oder Mobitz-Typ-I-Block, systematisierte, 2:1, 3:1, 4:1 oder noch höhergradig verzögerte Überleitung als Mobitz-Typ-II-Block und vollständige Leitungsunterbrechung als drittgradiger oder vollständiger Block. Alle Blockformen kommen auch als Eingangs- oder Ausgangsblock bei normalen oder pathologischen Reizbildnern vor. Stillstand der Kammern (Fehlen eines Ersatzrhythmus) oder Vorhöfe von mehr als 6 sec wird als Asystolie bezeichnet.
„Re-entry“ bzw. kreisende ErregungRe-entryUnterschiedliche Refraktärität und Vorhandensein mehrerer Leitungsbahnen begünstigen das Wiedereintreten der Erregung in die ursprüngliche Bahn mit Ausbildung eines Erregungskreises. Länge des Leitungswegs und Leitungsgeschwindigkeit bestimmen die Wiedererregungsfrequenz (Vorhofflattern, -flimmern, Kammertachykardie, -flattern, -flimmern). Die Laufbahnen der kreisenden Erregung können intraatrial, intramyokardial, aber auch unter Einschluss von Teilen oder des gesamten Erregungsleitungssystems verlaufen. Bei gewissen Myokardschädigungen führt der Vorgang der „Dispersion der Erregungsrückbildung“ zu einem Zustand des Vorhof- und/oder – wichtiger – des Kammermyokards, in dem hierdurch ektopische Reizbildungen vorkommen und gleichzeitig die Bereitschaft zur Ausbildung intraventrikulärer Erregungskreise – mit kleinem Laufweg und also hoher Erregungsfrequenz – entsteht. So führt die gleiche Funktionsstörung am Myokard zur Entstehung von Extrasystolie und Bereitschaft zu Vorhofflimmern bzw. zu Kammerflattern und -flimmern („elektrische Instabilität“).
Differenzierung des Reizursprungs und Erkennung des PathomechanismusDie Differenzierung tachykarder Rhythmusstörungen kann schwierig oder unmöglich sein, muss aber stets versucht werden (Tab. 13.6).
AuswirkungenHerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenAuswirkungen gefährden den Kranken direkt durch Störung der Förderleistung des Herzens durch
(1)Verlust der koordinierten Vorhofaktion (HMV um 10–40 % reduziert),
(2)TachykardieTachykardie (Beginn bei 100/min, obere Grenzfrequenz [= Schlagfrequenz, jenseits derer die Förderleistung sinkt] ca. 180/min, altersabhängig!),
(3)BradykardieBradykardie (Beginn bei 60/min, untere Grenzfrequenz 20–25/min),
(4)exzentrische Kammererregung bei ventrikulärem Reizursprung oder Aberranz.
Die einzelnen Faktoren können sich gegenseitig verstärken und werden bei geschädigtem Herzen stärker, u. U. kritisch wirksam.Kammererregung, exzentrische Ferner können Rhythmusstörungen als Vorläufer bedrohlicher Arrhythmien potenziell gefährlich sein: Vorhofextrasystolie als Vorläufer von Vorhofflimmern, Kammerextrasystolie als Vorläufer von Kammerflimmern, unvollständiger Block als Vorläufer höhergradiger oder vollständiger Blockierung. Schließlich können Arrhythmien subjektiv sehr unangenehm und daher behandlungsbedürftig sein.
Anmerkungen zur Therapie mit Antiarrhythmika
Das AntiarrhythmikaBehandlungsprinzip der „Verhältnismäßigkeit der Mittel“ erfordert genaue Kenntnis von Angriffspunkt und Wirkungsmechanismus der Antiarrhythmika, sodass diese gezielt eingesetzt werden können. Zu Anwendung, Dosierung und entsprechenden Eigenschaften der AntiarrhythmikaTab. 13.7, Tab. 13.8, Tab. 13.9. Wo immer möglich, Wirksamkeit der antiarrhythmischen Therapie langzeitelektrokardiografisch kontrollieren. Manchmal ist die Bestimmung von Plasmaspiegeln erforderlich. Hinsichtlich Bestimmung und Beurteilung von Plasmakonzentrationen von Antiarrhythmika Literatur beachten!

Tachykarde Rhythmusstörungen

Sinustachykardie
DefinitionBeschleunigungHerzrhythmusstörungentachykardeSinustachykardie der Herzfrequenz über 100/min bei normaler Vorhof- und Kammererregung mit oder ohne Schenkelblock.
Ätiologie und PathogeneseSinustachykardie ist i. d. R. ein Sekundärphänomen bei erhöhtem Sympathikotonus. Ursachen können sein: Erregung, Angst, Schreck, körperliche Anstrengung, Fieber, Infektion, Anämie, Hyperthyreose, Leberzirrhose, Hypotension, Hypoxie, Phäochromozytom, Myokarditis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, pulmonale Hypertonie, Perikarditis (Erguss, Tamponade, Konstriktion), Medikamentenwirkungen, „Bedarfstachykardie“ bei Herzversagen. Nur selten tritt Sinustachykardie ohne erkennbare Ursache als eigenständige Erkrankung auf (Sinusknoten-Re-entrySinusknoten-Re-entry).
Klinik: Diagnostische HinweiseNormale Form und Zuordnung von Vorhof- und Kammerkomplexen, positive P-Wellen in den Ableitungen II und III im EKG. PQ-Intervall kann bis auf 0,10 sec verkürzt sein. P-Wellen u. U. überhöht (Ableitungen II, V1).

Therapie

GrundleidenSinustachykardieTherapie behandeln. Spezifische Therapie nur bei anhaltend sehr hohen Frequenzen > 140/min sowie dann, wenn besondere SinustachykardieTherapieBeeinträchtigungen durch die rasche Frequenz gegeben sind, etwa bei Mitralklappenstenose, Koronarerkrankungen oder stärkerer subjektiver Symptomatik. In erster Linie Betablocker (Tab. 13.8). Ivabradin (Procoralan®), z. B. 2 × 5 mg p. o., senkt die Sinusfrequenz, ohne den Blutdruck zu beinflussen. Bei Sinusknoten-Re-entry empfiehlt sich bei entsprechenden Beschwerden eine Ablationstherapie durch den speziellen Rhythmologen.Sinusknoten-Re-entryTherapie
Paroxysmale, supraventrikuläre Tachykardie
Drei Typen müssen unterschieden werden (Tab. 13.6): Tachykardieparoxysmale supraventrikuläre
(1)AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT) beiAV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT) doppelt angelegter Leitungsbahn im Bereich des AV-Knotens.
(2)Wolff-Parkinson-White-SyndromWolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)/AV-Re-entry-Tachykardie AV-Re-entry-Tachykardiemit Umgehung des AV-Knotens durch das extra- oder paranodal den AV-Klappenring durchbrechende Kent-Bündel (im EKG bei offener Bahn Deltawelle!).
(3)Ektope Vorhoftachykardie beiVorhoftachykardieektope ektopem Schrittmacherzentrum im Vorhof (evtl. multifokale Zentren).
Ätiologie und Pathogenese
(1)AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT): AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)AV-Knoten mit dualen Leitungsbahneigenschaften, neben einer langsam leitenden Bahn existiert eine schnell leitende. Während der Tachykardie erfolgt i. d. R. die antegrade Erregung des Ventrikels über die langsame Bahn und die retrograde Erregung des Vorhofs über die schnelle (common-type, slow-fast AVNRT). Meist anfallsweise auftretende, überwiegend bei jungen, herzgesunden Personen, aber auch bei Herzkranken vorkommende Form mit z. T. sehr raschen Kammerfrequenzen. Kammererregung meistens normal, QRS kann aber auch abnorm verbreitert sein (vorbestehender oder funktioneller Schenkelblock). Die AVNRT ist meistens harmlos, manchmal hartnäckig rezidivierend und i. d. R. nicht bedrohlich.
(2)WPW-Syndrom/AV-Re-entry-Tachykardie: Wolff-Parkinson-White-SyndromAV-Re-entry-TachykardieVorkommen bei Gesunden und Herzkranken. Angeborene Anomalie mit Präexzitation über ektopisches Reizleitungsgewebe (Kent-BündelKent-Bündel) mit Anschluss an das Myokard weitab oder auch in unmittelbarer Nachbarschaft vom His-Purkinje-Fasersystem. Prädisponiert zu „Re-entry“ mit meist retrograder Passage des Kent-Bündels. Der Erregungskreis schließt den AV-Knoten ein. Die Kammerfrequenz wird durch die Leitungseigenschaften des AV-Knotens bestimmt. Die Kammerkomplexe sind meist schmal (orthodrome TachykardieTachykardieorthodrome), selten verbreitert (antidrome TachykardieTachykardieantedrome; Differenzialdiagnose Kammertachykardie!). Die Re-entry-Tachykardien sind nicht lebensbedrohlich. Vorhofflimmern kann hingegen bei WPW wegen erhöhter Neigung zu Kammerflimmern lebensgefährdend sein! Mit fortschreitendem Lebensalter können die Leitfähigkeit des Kent-Bündels abnehmen und Anfallshäufigkeit und -schwere zurückgehen. Nicht immer ist die Präexzitation (= Deltawelle) im EKG vorhanden (intermittierendes oder verborgenes WPW).
(3)Ektope Vorhoftachykardie: AuftretenVorhoftachykardieektope bei Gesunden oder besonders bei pulmonaler Hypertonie durch einen raschen, ektopischen Reizbildner im Vorhof charakterisiert. Vorhoftachykardie mit Block evtl. bedingt durch Digitalisintoxikation.
Klinik: Diagnostische Hinweise
(1)Bei AVNRT AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)Klinikim Anfall QRS meist normal, charakteristische rR'-Konfiguration in V1 (retrograde Vorhoferregung). Durch vagomimetische AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)EKGManöver (Karotissinusdruck, s. u.) meistens zu durchbrechen, zumindest vorübergehend, Anfall oft von Harnflut (ANP-Ausschüttung!) begleitet. Im Intervall EKG normal.
(2)WPW-Syndrom/AV-Re-entry-Tachykardie: Wolff-Parkinson-White-SyndromKlinikAV-Re-entry-TachykardieKlinikim Anfall QRS meist normal (orthodrome Tachykardie) Wolff-Parkinson-White-SyndromEKGAV-Re-entry-TachykardieEKG, bei antidromer Tachykardie (selten!) oft schwer von Kammertachykardie abzugrenzen, da QRS meist erheblich verbreitert und deformiert ist. Die Differenzierung kann sehr schwierig sein. Evtl. P-Welle hinter QRS-Komplex. Vagomimetische Manöver können erfolgreich sein. Im Intervall typische PQ-Verkürzung (nicht obligat) durch QRS-Verbreiterung (obligat bei offenem WPW-Syndrom, Deltawelle). Das EKG kann aber auch, zumindest zeitweise, ganz normal sein, intermittierendes (langsame antegrade Leitung) oder verborgenes WPW-Syndrom (nur retrograde Leitung).
(3)Ektope Vorhoftachykardie: VorhoftachykardieektopeKlinikim Anfall evtl. von Sinustachykardie nicht zu unterscheiden. Oft aber andere P-Morphologie. Vorhoffrequenz zwischen 120 und 220/min. Evtl. AV-Blockierung höheren Grades, meistens Wenckebach-Periodik. QRS normal.

Therapie

DieTachykardieparoxysmale supraventrikuläreTherapie Behandlung zielt zunächst auf die Unterbrechung des Anfalls. Danach gilt es, Rezidive zu verhüten (Tab. 13.8).

AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie

Unterbrechung des Anfalls im abgestuften Verfahren
(1)Karotissinusmassage: Mit Mittel- und ZeigefingerAV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)TherapieKarotissinusmassage, AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie Verzweigungsstelle der A. carotis communis unter dem Kieferwinkel aufsuchen. Bei kreisenden oder in Längsrichtung reibenden Bewegungen Druck langsam verstärken.

Wichtig

Vorher unbedingt auskultieren. Cave Karotisstenose! Dabei Herz auskultieren, besser fortlaufend EKG registrieren. Massage beenden, wenn die Herzfrequenz sinkt (meistens abrupt)! Vorsicht bei älteren Menschen (Arteriosklerose)! Niemals gleichzeitig beide Karotiden massieren! Alternativ: Auslösung eines Würgereflexes mit Finger oder Spatel oder Valsalva-Valsalva-Pressversuch, AV-Knoten-Re-entry-TachykardiePressversuch. Der Bulbusdruckversuch (Fingerkompression der Bulbi oculi) ist wegen Gefahr der Netzhautablösung kontraindiziert.

(2)Medikamentöse Therapie: Therapie der Wahl ist Adenosin 6–12 mg i. v. als Bolus. Verapamil 5–10 mg i. v. (langsam!).
(3)Elektrokardioversion bei AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie nur in Notfällen! ElektrokardioversionAV-Knoten-Re-entry-Tachykardie
Anfallsprophylaxe und orale Dauertherapie
Neben der bereits angegebenen AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)Anfallsprophylaxemedikamentösen Therapie (Tab. 13.8) soll der Kranke vagomimetische Manöver AV-Knoten-Re-entry-Tachykardie (AVNRT)Dauertherapieselbst erlernen. Häufig wird man die Anfälle nicht vollständig unterdrücken können. Der Patient kann dann einzelne noch auftretende Anfälle selbst zu kupieren versuchen. Bei wiederholten Anfällen Ablation der langsamen (seltener der schnellen) Leitungsbahn zur AV-Knoten-Modulation (Gefahr des totalen AV-Blocks ca. 1 %).

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

KarotissinusdruckWolff-Parkinson-White-SyndromTherapieAV-Re-entry-TachykardieTherapie kann durch Blockade im AV-Knoten erfolgreich sein. Sonst medikamentöse Maßnahmen, die die Leitungsgeschwindigkeit in Anteilen Karotissinusdruck, Wolff-Parkinson-White-Syndromder Erregungslaufbahn beeinflussen (Adenosin, Propafenon, Ajmalin, Amiodaron) und so den Anfall durchbrechen und das Eintreten neuer Anfälle verhüten sollen.

Wichtig

Keine Gabe mehrerer Antiarrhythmika kurz hintereinander wegen der Gefahr eines totalen AV-Blocks oder Kammerflimmerns. Nicht Verapamil und Ajmalin kombinieren. Verapamil und Digitalis nicht bei WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern geben, da durch Beschleunigung der Leitung im akzessorischen Gewebe gefährlich hohe Kammerfrequenzen ermöglicht werden können!

Anfallsprophylaxe am besten mit Betablockern oder Propafenon, N-Propyl-Ajmalinbitartrat (Tab. 13.8). Kathetertechnische Wolff-Parkinson-White-SyndromAnfallsprophylaxeAblation der akzessorischen Leitungsbahn ist bei jedem WPW-PatientenKatheterablation, Wolff-Parkinson-White-Syndrom mit tachykarden Anfällen als definitive Behandlung mit hohem Erfolg indiziert. Eine Dauertherapie mit Antiarrhythmika ist danach fast immer unnötig.

Ektope Vorhoftachykardie

Anfallsdurchbrechung und -prophylaxe vorzugsweise durch Betablocker. Bei Digitalisintoxikation Digitalispause, ggf. Kalium- und VorhoftachykardieektopeTherapieMagnesiumsubstitution oder auch Digitalis-Antidot.
Vorhofflattern
DefinitionSupraventrikuläreVorhofflattern Tachyarrhythmie mit relativer AV-Blockierung, initial meist 2:1, unter Therapie in wechselndem Ausmaß. Vorhoffrequenz rasch durch intraatriales Erregungskreisen („Re-entry“, s. dort).
Ätiologie und PathogeneseAls Ursache kommen die gleichen Faktoren infrage wie bei Vorhofflimmern (Kap. 13.3.2.4). Nahezu immer liegt eine strukturelle Herzerkrankung zugrunde. Meistens ist Vorhofflattern nur eine Zwischenstation auf dem Weg zu Vorhofflimmern. Das Vorhofflattern wird durch kreisende Erregungen im rechten oder linken Vorhof aufrechterhalten. Beim typischen Vorhofflattern läuft die kreisende Erregung zwischen der Insertion der V. cava inferior und dem Trikuspidalklappenanulus („Isthmus“). Bei einer Flatterfrequenz der Vorhöfe von 250–350/min bedingt die normale Refraktärität des AV-Knotens eine 2:1-Überleitung und damit eine Kammerfrequenz von 125–175/min. Durch wechselnde Blockierung kann die Kammerfrequenz vollständig arrhythmisch werden. Vagomimetische Manöver vergrößern die AV-Blockierung, unterbrechen die Tachykardie aber nicht. Manchmal kann die Flatterfrequenz spontan langsam sein (zwischen 180 und 250/min). Meistens wird dies unter dem Einfluss medikamentöser Therapie beobachtet. Vorhofflattern ist ein unstabiler Rhythmus, der einerseits erhebliche hämodynamische Beeinträchtigung verursacht und andererseits zu Deblockierung mit 1:1-Überleitung und dementsprechend gefährlicher rascher Kammerfrequenz neigt. Dies kann besonders dann eintreten, wenn die Flatterfrequenz zu- und gleichzeitig die Refraktärität des AV-Knotens abnimmt (z. B. unter Chinidin oder Disopyramid möglich!). Vorhofflattern stets beseitigen.
KlinikDie Entstehungsbedingungen für Vorhofflattern entsprechen weitgehend denjenigen für Vorhofflimmern (Kap. 13.3.2.4). Vorhofflattern kann anfallsartig auftreten und verursacht fast immer beträchtliche subjektive Symptome wie HerzrasenHerzrasenVorhofflattern, Angina pectorisAngina pectorisVorhofflattern, Unruhe, DyspnoeDyspnoeVorhofflattern, OrthopnoeOrthopnoeVorhofflattern.
Diagnostische HinweiseGanz regelmäßiger KammerrhythmusVorhofflatternEKG mit normalem QRS-Komplex und Frequenz um 150/min ist stets verdächtig auf Vorhofflattern! Bei typischem Vorhofflattern sägezahnförmige Deformierung der EKG-Nulllinie in den Ableitungen II und III. Bei 2:1-Überleitung ist diese typische Formkurve oft nicht erkennbar und muss dann durch Karotissinusdruck und vorübergehende AV-Blockierung sichtbar gemacht werden.

Wichtig

Abgrenzung von Vorhoftachykardie mit Block kann sehr schwierig sein, ist aber von sehr großer Bedeutung!

Therapie

(1)Erster Schritt: ReduktionVorhofflatternTherapie der Kammerfrequenz durch Erhöhung der AV-Blockierung mittels i. v. Injektion eines Betablockers, z. B. Metoprolol 2,5–5,0 mg oder Verapamil (5–10 mg), bzw. rascher Digitalisierung (Digitoxin, Kap. 13.2.1, „Glykosidtherapie“). Dann Ausschluss intrakardialer Thromben durch TEE (wie bei Vorhofflimmern).
(2)Zweiter Schritt: Arrhythmie beseitigen und Sinusrhythmus wiederherstellen. Vorgehen wie bei Vorhofflimmern (Kap. 13.3.2.4, „Therapie“). Abweichung: Die Beseitigung der VorhofflatternSinusrhythmus, WiederherstellungSinusrhythmus, WiederherstellungVorhofflatternArrhythmie gelingt medikamentös nur selten, meist atriale Überstimulation (invasiv: rechter Vorhof oder transösophageal) oder Kardioversion (Therapie der Wahl) nötig. Bei Vorhofflattern reicht meist eine Energie von 50 Ws.
(3)Dritter Schritt: Rezidivprophylaxe und Antikoagulation. Auch hier Vorgehen wie bei Vorhofflimmern (Kap. 13.3.2.4, „Therapie“). Bei typischem VorhofflatternRezidivprophylaxeVorhofflattern guter Erfolg durch Isthmusablation (Radiofrequenzverödung zwischen Trikuspidalring und Koronarsinus sowie V. cava inferior mit bidirektionalem Block).
Vorhofflimmern
Siehe dazu auch Vorhofflimmernmanagement of atrial fibrillation (www. escardio.org/guidelines).
DefinitionRasche (> 350/min), vollständig irreguläre, flimmernde Vorhoftätigkeit mit absolut arrhythmischer Kammerfrequenz. Die Mikrokreiserregungen, die das Vorhofflimmern auslösen und erhalten, liegen meist im Bereich der Pulmonalveneneinmündungen in den linken Vorhof. Entsprechend der normalen Refraktärität des AV-Knotens liegt die Kammerfrequenz unbeeinflusst zwischen 150 und 180/min. Bei vorgeschädigtem AV-Knoten kann sie primär langsam sein, u. U. vollständiger AV-Block. Je rascher die Kammerfrequenz, desto weniger ausgeprägt die Variation der RR-Intervalle!
Ätiologie und PathogeneseVorhofflimmern (u. U. abwechselnd mit Vorhofflattern) entsteht vorwiegend bei arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz und Mitralklappenfehlern, aber auch bei KHK, Myokarditis, Pulmonalembolie, pulmonaler Hypertonie, nach toxischen Einwirkungen (Alkohol, Holiday-Heart-Syndrom), Hyperthyreose sowie ohne erkennbare Ursache (idiopathisch). Im letzteren Fall ist die Arrhythmie besonders hartnäckig, subjektiv unangenehm, neigt zu sehr instabilen, vielfach hohen Kammerfrequenzen, und die Beseitigung ist schwierig. Vorhofflimmern kann anfallsartig rezidivieren (paroxysmal), persistieren (> 7 Tage oder Kardioversion erforderlich) oder dauernd bestehen (permanent). Meist handelt es sich um einen stabilen Rhythmus, bei dem die Kammerfrequenz mit einer Kombination von Betablockern und Digitalis leicht kontrolliert werden kann.
KlinikDas Eintreten von Vorhofflimmern kann unbemerkt geschehen, geht aber gewöhnlich mit erheblichen subjektiven Symptomen einher und kann sogar zum LungenödemLungenödemVorhofflimmern (Mitralklappenstenose, Herzinsuffizienz) führen. Der mittlere Druck im Vorhof steigt, abgesehen von Fällen mit Mitralklappenstenose und Herzinsuffizienz, nur um wenige mmHg an, sodass Stauungssymptome gewöhnlich nicht auftreten. Subjektiv unangenehm ist aber der heftige, unregelmäßige Herzschlag. Ferner sinkt die Förderleistung des Herzens um 10–40 %. Dies kann durch Reservemechanismen meistens gut ausgeglichen werden, vorausgesetzt, die Kammerfrequenz liegt nicht zu hoch. In einigen Fällen kann die Einbuße an Förderleistung jedoch für den Kreislauf kritisch sein, rhythmogene Herzinsuffizienz (Kap. 13.1.5).
Diagnostische HinweiseDer Puls wird absolut arrhythmisch und i. d. R. sehr schnell, es entwickelt sich ein Pulsdefizit (VorhofflimmernArrhythmiePulsdefizitDiskrepanz zwischen Herzfrequenz und peripher zählbarer Pulsfrequenz), das umso größer ist, je höher die Kammerfrequenz ist. Am Herzen findet man einen betonten, ständig in seiner Lautheit wechselnden 1. Herzton. Im EKGVorhofflimmernEKG sind die flimmernde Nulllinie (Ableitung II, V1) und die vollständige Unregelmäßigkeit der RR-Abstände unverkennbar. Bei langsamer Frequenz (< 80/min) ist meist bereits medikamentös vorbehandelt (Betablocker, Digitalis). Besteht VorhofflimmernAV-BlockVorhofflimmernVorhofflimmernAV-Block mit vollständigem AV-Block (regelmäßige Kammerfrequenz mit einer Frequenz von 40–60/min), ist eine Medikamentenüberdosierung, ggf. DigitalisintoxikationDigitalisintoxikation, VorhofflimmernVorhofflimmernDigitalisintoxikation zu erwägen (Kap. 13.2.1, „Therapie, Glykosidtherapie, Unerwünschte Arzneimittelwirkungen“).

Therapie

Die Behandlung umfasst drei Schritte:VorhofflimmernTherapie
(1)Festlegung der Zielfrequenz- vs. Rhythmuskontrolle,
(2)Wiederherstellung des Sinusrhythmus,
(3)Erhaltung des wiederhergestellten Sinusrhythmus.

Kontrolle der Kammerfrequenz vs. Wiederherstellung des Sinusrhythmus

Die früher übliche Strategie, in jedem Fall den Sinusrhythmus wiederherzustellen, ist heute obsolet. In Abhängigkeit der Beschwerden des Patienten kann entweder eine Rhythmisierung versucht werden oder die Kammerfrequenz kontrolliert limitiert (< 100/min) werden.
Kontrolle der Kammerfrequenz
KammerfrequenzsenkungVorhofflimmernKammerfrequenzsenkung mit Betablocker (z. B. initial Metoprolol 5 mg i. v., dann z. B. Bisoprolol 5 mg, je nach Kammerfrequenz auch mehr) in Kombination mit Digitalisglykosiden (nach Aufsättigung Erhaltungstherapie Digitoxin 0,07 mg). Digitalisglykoside senken besonders die Herzfrequenz in Ruhe, Betablocker unter Belastung. Bei guter Herzfunktion kann auch primär Verapamil 5–10 mg i. v. gegeben werden. In einigen Fällen wird hiermit direkt die Arrhythmie beseitigt. Die frequenzhemmende Wirkung ist nur relativ kurz dauernd und nach peroraler Gabe nicht immer konstant.
Wiederherstellung des Sinusrhythmus
Da Vorhofflimmern ein stabiler Rhythmus VorhofflimmernSinusrhythmus, WiederherstellungSinusrhythmus, WiederherstellungVorhofflimmernist, bei dem die Kammerfrequenz mit Betablockern und/oder Digitalis meist leicht kontrolliert (Ziel-Kammerfrequenz ca. 60/min) und die hämodynamische Funktionsbeeinträchtigung kompensiert werden können, muss man sich stets fragen, ob es notwendig ist, die Arrhythmie zu beseitigen! Nur in wenigen Notfällen (Herzinsuffizienz!) ist es erforderlich, den Sinusrhythmus sofort wiederherzustellen. Es gelingt zwar meistens (85–90 % der Fälle), Vorhofflimmern wieder in Sinusrhythmus zu überführen. Jedoch kann man einen dauerhaften Erfolg nur dann erwarten, wenn auch die auslösende Ursache beseitigt werden kann (operative Behandlung eines Mitralklappenfehlers, Einstellung einer arteriellen Hypertonie oder Hyperthyreose). Vorhofflimmern bei chronischer Herzinsuffizienz, Koronarkrankheit, nichtoperierter Mitralklappenstenose, bei sehr großem linkem Vorhof (Durchmesser > 55 mm im Echokardiogramm) oder aus idiopathischer Ursache kann gewöhnlich nicht dauerhaft beseitigt werden. Man muss berücksichtigen, dass das Umschlagen des Vorhofflimmerns in den Sinusrhythmus mit einem erhöhten Risiko arterieller Embolien verbunden ist und auch die Erhaltung des Sinusrhythmus meist an eine regelmäßige und lang dauernde Einnahme von Betablockern (s. o.) oder Amiodaron (Tab. 13.8) gebunden ist (s. u.).
Verfahren
Zwei Verfahren stehen zur Verfügung, die medikamentöse und die Elektrokardioversion.
(1)Vor medikamentöser oder elektrischer Kardioversion: Bei Vorhofflimmern > 48 h 4 Wochen lang vor der geplanten Rhythmisierung therapeutische Antikoagulation, i. d. R. VorhofflimmernAntikoagulationtherapeutischeAntikoagulationVorhofflimmernmit (Nicht-)Vitamin-K-Antagonisten zur Vermeidung von Thrombembolien aus dem linken Vorhof. Ersatzweise transösophageale Echokardiografie zum Ausschluss von Vorhofthromben.
(2)Medikamentöse Kardioversion: VorhofflimmernKardioversionmedikamentöseMonitorüberwachung! Flecainid 150–300 mg p. o. (Propafenon oder Flecainid in einer Dosierung von max. 2 mg/kg KG i. v. oder Propafenon 600 mg einmalig p. o. stattdessen). Als weitere Antiarrhythmika sind Vernakalant und Amiodaron geeignet. Tritt innerhalb von ca. 6 h nach dieser Vorbehandlung kein Sinusrhythmus ein, Elektrokardioversion. Obwohl in der CAST-Studie gezeigt wurde, dass eine chronische Behandlung mit Klasse-IC-Antiarrhythmika bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung fatal sein kann, gibt es Hinweise dafür, dass eine Einmalgabe zur Kardioversion unter Monitorüberwachung auch bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung (ohne Infarkt in den letzten 6 Monaten) sicher ist.

Wichtig

Besteht Vorhofflimmern sicher seit weniger als 48 h oder ist der Patient seit mindestens 3 Wochen effektiv antikoaguliert (INR 2–3), kann direkt kardiovertiert werden. Bei allen anderen Patienten muss zuvor zum Ausschluss intrakardialer Thromben eine Schluckechokardiografie durchgeführt werden. Nach erfolgter Kardioversion muss 4 Wochen lang antikoaguliert werden zur Vermeidung von Spätthrombembolien.

(3)Elektrokardioversion: VorhofflimmernElektrokardioversionVorhofflimmernKardioversionelektrischeElektrokardioversionVorhofflimmernKardioversionelektrischeVorhofflimmernPatient nach 4- bis 6-stündiger Nahrungskarenz bequem und horizontal lagern und über das geplante Vorgehen informieren. Gebiss entfernen, Instrumentarium überprüfen: O2? Intubationsbesteck? Defibrillator? Notfallmedikamente vollständig? Brett im Bett? Dann EKG anschließen und einwandfreie Auslösung des Triggermechanismus des Kardioverters überprüfen. Kurznarkose z. B. mit Etomidat, 2 mg/ml, 4–8 ml rasch i. v., oder 50–100 mg Propofol. Vor Einleitung der Narkose mit O2 per Maske ausreichend präoxygenieren. Dann Elektroden fest und mit reichlich Kontaktgel versehen aufsetzen: bei präkordialen Elektroden Position V1 und V5, bei transthorakalen Elektroden Rückenelektrode paravertebral links am kaudalen Skapularand, präkordiale Elektrode in Position V2–V3. EKG registrieren. Dann Impuls auslösen, wenn möglich biphasisch, da weniger Energie als bei monophasischen Impulsen erforderlich ist: bei Vorhofflattern beginnend mit 50 W × sec; bei Vorhofflimmern beginnend mit 150–200 W × sec. Nach dem Stromstoß sofort EKG kontrollieren: Geduld! Der Sinusrhythmus erscheint oft erst verzögert, u. U. mit multiplen Arrhythmien und nach gradueller Stabilisierung. Besteht Vorhofflimmern oder -flattern weiter, nächste Impulsstärke applizieren. Die Dauer der Kurznarkose reicht aus, um 2–3 Elektroschocks zu verabreichen. In der Aufwachphase, wenn nötig, per Maske O2-Beatmung. Im Anschluss an die Kardioversion mindestens 3 h Monitorüberwachung. Wenn nach der Defibrillation dauerhaft Betablocker (z. B. 5 mg Bisoprolol p. o.) gegeben werden, bleibt der Sinusrhythmus nach einem Jahr sehr viel häufiger erhalten (ca. 40 % versus 20 %) als ohne.

Antikoagulanzientherapie

Die AntikoagulationstherapieAntikoagulationVorhofflimmernVorhofflimmernAntikoagulation zählt zu den wesentlichen Säulen der Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Es ist dabei unerheblich, ob der Patient an paroxysmalem (spontane Konversionen < 7 Tage), persistierendem (> 7 Tage oder Kardioversion) oder permanentem Vorhofflimmern (> 1 Jahr) leidet und ob die Strategie der Frequenz- oder Rhythmuskontrolle verfolgt wird. Grundsätzlich sollen alle Patienten mit mindestens 2 Risikopunkten im CHA2DS2-VASc-Score (Tab. 13.10) Antikoagulanzien erhalten, bei 1 Risikopunkt sollte eine Antikoagulation erwogen werden. Bei bereits 2 Punkten beträgt die jährliche Schlaganfallsinzidenz 2,2 %, bei max. 9 Punkten 15,2 %. Bei fehlendem Risikofaktor (auch bei Frauen < 65 Jahre) wird keine Therapie, auch nicht die Gabe von ASS empfohlen, da auch ASS das Blutungsrisiko erhöht (Nutzen-Risiko-Analyse). Für die orale Antikoagulation (OAK) stehen Vitamin-K-Antagonisten zur Verfügung, bei denen regelmäßig der INR-Wert kontrolliert werden muss. Diese sind bei Mitralklappenstenose und nach mechanischem Klappenersatz indiziert. Sonst werden Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAK) empfohlen, da sie sicherer (weniger zerebrale Blutungen) und mindestens genauso effektiv (Vermeidung von Thromboembolien) wie Vitamin-K-Antagonisten sind. INR-Kontrollen entfallen bei der Therapie mit NOAK. Derzeit stehen der Thrombininhibitor Dabigatran (2 × 110 mg/d oder 2 × 150 mg/d p. o.) sowie die Faktor Xa Inhibitoren Rivaroxaban (15 oder 20 mg/d p. o.), Apixaban (2 × 2,5 mg/d oder 2 × 5 mg/d p.o.) oder Edoxaban (30 oder 60 mg/d p. o.) zur Verfügung. Wenn eine Antikoagulation abgelehnt wird, sollte eine Kombination von ASS 100 mg/d mit Clopidogrel 75 mg/d oder als weniger effektive Alternative nur ASS gegeben werden. Bei hohem CHA2DS2-VASc-Score (Tab. 13.10) und Kontraindikation gegen eine Antikoagulation kann ein kathetergeführter Verschluss des linken Vorhofohrs, dem Ursprungsort der meisten Thromboembolien bei Vorhofflimmern, durchgeführt werden.
Dem Thrombembolierisiko steht das individuelle Blutungsrisiko des Patienten, das mithilfe des HAS-BLED-Scores eingeschätzt werden kann (Tab. 13.11), gegenüber.
Bei einem HAS-BLED-Score von 3 hat der Patient ein hohes Blutungsrisiko. Insbesondere, wenn zusätzlich eine Indikation für eine Thrombozytenfunktionshemmung (Myokardinfarkt, Koronarstent) gegeben ist, sollte das Blutungsrisiko eingeschätzt werden. Als Alternative zum HAS-BLED-Score wurde ein vereinfachtes 5-Faktoren-Modell erarbeitet.
In diesem sog. Atria-ScoreAtria-Score wird überprüft,
(1)ob der Patient eine Anämie hat (3 Punkte, Frauen Hb < 12 g/dl, Männer Hb < 13 g/dl),
(2)ob eine Niereninsuffizienz vorliegt (3 Punkte, GFR < 30 ml/min oder Dialysepflichtigkeit),
(3)ob der Patient 75 Jahre oder älter ist (2 Punkte),
(4)ob er früher eine behandlungsbedürftige Blutung hatte (1 Punkt) und
(5)ob die Diagnose einer arteriellen Hypertonie vorliegt (1 Punkt).
Maximal sind 10 Punkte zu erzielen, zwischen 0 und 3 Punkten ist dabei von einem niedrigen Blutungsrisiko auszugehen, bei 4 Punkten von einem mittleren Risiko und ab 5 Punkten von einem hohen Risiko.
So kann die Indikation für eine Antikoagulation kritisch überdacht werden. Es liegen jedoch keine Studien und keine Therapieempfehlungen in Leitlinien vor, die diese Scores berücksichtigen oder auf diesen basieren.

Langzeitbehandlung

Nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus muss dieser erhalten werden (RezidivprophylaxeVorhofflimmernLangzeitbehandlungVorhofflimmernRezidivprophylaxe). Dies geschieht zunächst am besten mit einem Betablocker. Bei Herzgesunden können Flecainid 2 × 100 mg/d p. o. oder Propafenon 3 × 150 mg/D p. o. eingesetzt werden. Zudem kann Dronedaron 2 × 400 mg/d p. o. gegeben werden. Dronedaron darf aber nicht bei Übergang in permanentes Vorhofflimmern beibehalten werden, da es bei permanentem Vorhofflimmern die Sterblichkeit erhöht. In hartnäckig rezidivierenden Fällen oder bei struktureller Herzerkrankung wird Amiodaron (Aufsättigung, dann 200 mg/d p. o.;Tab. 13.8) bevorzugt.
Rezidiviert Vorhofflimmern unter konsequenter Therapie, können besonders bei sonst Herzgesunden, die relevante Symptome durch das Vorhofflimmern haben, Ablationsverfahren (Pulmonalvenenisolation) versucht werden. Die Erfolgsrate der Katheterablation ist jedoch bei bereits länger anhaltendem Vorhofflimmern, struktureller Herzerkrankung oder großen Vorhöfen eingeschränkt.

Extrasystolie

EinzelnExtrasystolen oder in Paaren, gelegentlich in Salven, manchmal in systematisierter Sequenz einfallende, vorzeitige Herzaktionen mit Ursprungsort in spezifischen Reizbildungs- und -leitungsgeweben wie auch in Vorhof- oder Kammermyokard, die bei jedem Grundrhythmus des Herzens vorkommen können.
Supraventrikuläre Extrasystolie
DefinitionSporadischExtrasystolensupraventrikuläre, in Salven, als BigeminusrhythmusBigeminusrhythmus oder auch den Herzrhythmus insgesamt bestimmende Extrasystolie („chaotischer VorhofrhythmusVorhofrhythmus, chaotischer“) supraventrikulären Ursprungs. Oft mit AV-Blockierung unterschiedlichen Ausmaßes und/oder ventrikulärer Aberranz bei frühzeitigem Einfall.
Ätiologie und PathogeneseEntstehung meistens wie bei Vorhofflimmern (Kap. 13.3.2.4, „Ätiologie und Pathogenese“), dessen Vorläufer sie manchmal ist. Bei Koronarkrankheit oft in Zusammenhang mit Herzinsuffizienz. Vorkommen auch bei sonst nicht nachweisbarer Herzkrankheit (an Hyperthyreose denken!). Direkte hämodynamische Bedeutung gering. Behandlungsindikation aus drohendem Vorhofflimmern oder -flattern, meistens am Grundleiden orientiert. Manchmal verlangt die subjektive Symptomatik eine Behandlung.
Klinik: Diagnostische HinweiseVorzeitige Vorhofaktionen mit deformierter P-Welle. QRS normal oder durch ventrikuläre Aberranz verbreitert und abnorm geformt. Unter Umständen wechselndes PQ-Intervall (beiExtrasystolensupraventrikuläreKlinik wechselndem PQ-, wechselndem PP-Intervall und wechselnder P-Konfiguration spricht man auch vom „wandernden SchrittmacherSchrittmacher, wandernder“, bei multiplen, multifokalen Vorhofextrasystolen, die den Herzrhythmus bestimmen, auch vom „chaotischen VorhofrhythmusVorhofrhythmus, chaotischer“).

Therapie

Häufig ExtrasystolensupraventrikuläreTherapiereichen Betablocker (z. B. Bisoprolol 5–10 mg p. o.). Flecainid 2 × 100 mg oder Amiodaron (selten Extrasystolensupraventrikulärenotwendig; 200 mg [nach Aufsättigung mit etwa 10 g in etwa 3 Wochen]) kann erwogen werden.
Ventrikuläre Extrasystolie
DefinitionExtrasystolenExtrasystolenventrikuläre ventrikulären Reizursprungs; je nach Lokalisation des Ursprungsorts und den intraventrikulären Leitungsverhältnissen ist QRS mehr oder weniger abnorm geformt und verbreitert. Bei Ursprungsort nahe dem His-Bündel können nahezu normale QRS-Konfigurationen vorkommen. Auftreten sporadisch, gehäuft, in Paaren oder Salven oder auch in systematisierter Folge als Bigeminie, Trigeminie oder Bigeminie, ventrikuläre ExtrasystolenParasystolieParasystolieventrikuläre Extrasystolen.Trigeminie, ventrikuläre Extrasystolen
Ätiologie und PathogeneseVentrikuläre Extrasystolen (VES) entspringen meist im proximalen oder peripheren His-Purkinje-Fasersystem. Sie entstehen i. d. R. durch gesteigerte Neigung zur Spontandepolarisation und kommen außerordentlich häufig vor, auch bei Herzgesunden. Vielfach bleibt die Ursache unklar. Besteht gleichzeitig eine Herzerkrankung (Koronarkrankheit, Myokarditis, Herzklappenfehler), wird gewöhnlich die Arrhythmie damit in kausale Verbindung gebracht, was nicht über andere Entstehungsmöglichkeiten (Medikamenten-UAW!) hinwegtäuschen darf. Als auslösende Agenzien kommen infrage: Antiarrhythmika, Katecholamine, Atropin sowie Intoxikationen (Alkohol, Barbiturate), Hypokaliämie, azidotische Stoffwechsellage. Entstehen VES auf dem Boden einer intraventrikulären Inhomogenität von De- und Repolarisation (Dispersion der Erregungsleitung), ist das Kopplungsintervall oft kurz. Unter Umständen fallen die VES noch während der T-Welle des vorausgegangenen Normalschlags ein (R-auf-T-PhänomenR-auf-T-Phänomen). In solchen Fällen können bereits einzelne Extrasystolen Kammerflimmern auslösen. Vorkommen: Myokardinfarkt, Myokarditis, QT-Verlängerung. Bei fester Kopplung der Extrasystolen an den jeweils vorangehenden Normalschlag entsteht BigeminieBigeminie, ventrikuläre Extrasystolen; folgt ein Paar von ventrikulären Extrasystolen, TrigeminieTrigeminie, ventrikuläre Extrasystolen. Ausgangsblockierung kann die Rhythmik stören (Bigeminie mit verstecktem Ausgangsblock). Repetitive Entladung eines Reizbildners mit Schutzblockierung führt zur ParasystolieParasystolieventrikuläre Extrasystolen oder zu akzeleriertem idioventrikulärem RhythmusRhythmus, idioventrikulärer, ventrikuläre Extrasystolen. Von hier fließender Übergang zu den Kammertachykardien (Tab. 13.5, Tab. 13.6).
KlinikVentrikuläre ExtrasystolenExtrasystolenventrikuläreKlinik können unangenehme subjektive Symptome verursachen, bleiben jedoch vielfach gänzlich unbemerkt. Ihre hämodynamische Bedeutung ist gering. Ihre Bedeutung liegt darin, dass sie Vorläufer bedrohlicher Kammerarrhythmien oder des Sekundenherztods sein können. Es kann außerordentlich schwierig sein, ihre prognostische Bedeutung und damit die Indikation zur Therapie abzuschätzen.
Diagnostische HinweiseVorzeitige Kammeraktionen mit verbreitertem, oft bizarr geformtem QRS-Komplex. Die Differenzierung von KnotenextrasystolenKnotenextrasystolen mit ventrikulärer Aberranz kann schwierig sein. Normale QRS-Breite kommt auch vor bei Reizursprung im proximalen His-Purkinje-System. Auch hier jedoch stets geringfügige Breitenzunahme von QRS gegenüber dem Normalschlag und Deformierung im Sinn eines inkompletten Rechtsschenkelblocks mit überdrehtem Links- oder Rechtstyp oder inkomplettem Linksschenkelblock. Retrograde Erregung der Vorhöfe in etwa 60 % der Fälle. Interposition zwischen zwei Herzaktionen zeigt „Re-entry“ (Kammer-Vorhof-Kammer-EchoKammer-Vorhof-Kammer-Echo) an (ca. 60 % Re-entryventrikuläre Extrasystolender Fälle) und wird als „interponierte“ ExtrasystoleExtrasystoleninterponierte bezeichnet. Multiforme Konfiguration deutet auf polytopen Reizursprung hin. Einfache Kopplung der Extrasystolen mit fixiertem Kopplungsintervall wird als BigeminieBigeminie, ventrikuläre Extrasystolen bezeichnet. Liegt zwischen den Extrasystolen der Bigeminie jeweils eine ungerade Zahl von normalen Herzaktionen, ist der Schluss auf einen versteckten Ausgangsblock berechtigt.
ParasystolieParasystolieDas interektopische Intervall ist weitgehend konstant und beträgt stets ein ganzzahliges Vielfaches einer Grundeinheit. Kombinationssystolen (Fusion) sind häufig, ebenso Perioden, in denen die Parasystolie nicht auftritt, wobei sie jedoch später im alten Rhythmus wieder erscheinen kann (Schutzblockierung).

Wichtig

Zur Definition und genauen Erkennung von ventrikulären Extrasystolen ist ein Langzeit-EKG unentbehrlich!

Therapie

Asymptomatische ventrikuläre ExtrasystolenExtrasystolenventrikuläreTherapie sind nicht behandlungsbedürftig! Es kann sehr schwer sein, die Behandlungsindikation zu stellen. Im Zweifelsfall eher von einer antiarrhythmischen Therapie Abstand nehmen! Die Kriterien der Lown-Klassifikation (Tab. 13.12) dienen als Anhaltspunkt. Das Grundleiden bestimmt das Ausmaß der Gefährdung! Bei Intoxikation als Ursache genügt gewöhnlich Monitorüberwachung und Entzug des auslösenden Agens. Äußere Ursachen sind häufig (Hyperthyreose, Kalium- oder Magnesiummangel u. v. m.) und müssen erkannt und entsprechend beseitigt werden. Bei Ischämie (KHK, Kap. 13.4) muss diese zunächst behoben werden. Damit wird die Extrasystolie manchmal beseitigt. Ist Herzinsuffizienz (Kammerdilatation?) Ursache der Extrasystolie, genügt gelegentlich deren Behandlung. Bestehen die Extrasystolen im Zusammenhang mit Sinusbradykardie oder bei Knotenrhythmus, Schrittmachertherapie erwägen. Extrasystolen bei primär verlängertem QT-Intervall, sei es im Rahmen einer idiopathischen QT-Verlängerung, bei Hypokaliämie, zentralnervösen Erkrankungen oder bei ExtrasystolenQT-Intervall, verlängertesAntiarrhythmikaüberdosierung oder -überempfindlichkeit, sind besonders gefährlich. Im ersteren Fall Betablocker (z. B. Bisoprolol 5–10 mg p. o.). Sonst auch Magnesiumpräparate p. o. Im letzteren Fall – also wenn Antiarrhythmikafolge – sofortige Antiarrhythmikapause, keine spezielle Therapie, jedoch Überwachung.
In der großen Mehrzahl der Fälle mit VES wird man versuchen, mit Betablockern zu therapieren, um nur so selten wie möglich mit Antiarrhythmika im eigentlichen Sinn behandeln zu müssen.
Die Schwierigkeiten dieser Behandlung und die Häufigkeit von UAW der Antiarrhythmika erfordern hier eine ganz besonders klare Definition der Gefährlichkeit der Extrasystolie im Einzelfall und damit der Behandlungsbedürftigkeit und -dringlichkeit (Tab. 13.12). Für die intravenöse oder Infusionstherapie kommt vorwiegend Amiodaron infrage.
Die orale Therapie ist schwieriger. In Betracht kommen Betablocker, Amiodaron und Sotalol. In der oralen Dauertherapie wird man sich wegen der Medikamenten-UAW meist mit Teilerfolgen zufrieden geben müssen. In ca. 10 % der Fälle wirken Antiarrhythmika (auch Sotalol!) selbst arrhythmogen und können die Prognose verschlechtern. Lediglich Betablocker können die Lebenserwartung verbessern.
Bei sehr häufigen monomorphen ventrikulären Extraystolen besonders aus dem Ausflusstrakt Katheterablation erwägen.
Ventrikuläre Tachykardie (VT), ventrikuläres Flimmern (VF)
Kap. 13.1.1, „Spezielle Maßnahmen bei tachykardem und bradykardem Herzstillstand“.TachykardieventrikuläreFlimmern, ventrikuläres
DefinitionGefährliche Tachykardie mit ventrikulärem Reizursprung, die jederzeit in Kammerflimmern übergehen kann. Meistens mit erheblichen hämodynamischen Störungen und auf dem Boden schwerer Herzerkrankungen entstanden.
Ätiologie und PathogeneseUrsachen wie bei ventrikulärer Extrasystolie (Kap. 13.3.3.2), häufig durch solche ausgelöst. Kammertachykardien kommen überwiegend bei schwer geschädigtem Herzen vor, werden jedoch auch bei sog. Herzgesunden u. a. durch Ionenkanalanomalien (Long-QT-, Short-QT-, Brugarda-Syndrom) beobachtet, wenngleich selten (ausführliche Diagnostik erforderlich!). Rezidivierende KammertachykardieTachykardieventrikulärerezidivierende muss den Verdacht auf ein Herzwandaneurysma bzw. eine systolische Herzinsuffizienz erwecken. Als UAW von Antiarrhythmika, bei akutem Infarkt, QT-Syndrom und ZNS-Erkrankungen kommt die Kammertachykardie vom Typ „torsade de pointestorsade de pointes“ vor. Sie erfordert besondere therapeutische Maßnahmen.
Kammertachykardie beruht gewöhnlich auf intraventrikulärem „Re-entry“, Re-entryventrikuläre Tachykardiemanchmal unter Einschluss von Teilen des His-Purkinje-Systems. Lediglich bei „akzeleriertem, idioventrikulärem Rhythmus“ scheint eine repetitive Entladung eines ektopischen Reizbildners wahrscheinlicher zu sein.
KlinikDer tachykarde AnfallTachykardieventrikuläreKlinik geht mit HypotonieHypotonieventrikuläre Tachykardie, Unruhe, Schwitzen, kalter zyanotischerZyanoseventrikuläre Tachykardie Haut und u. U. SchockSchockventrikuläre Tachykardie einher, Kammertachykardie kann in seltenen Fällen aber auch ohne wesentliche Symptome vorkommen.
Diagnostische HinweiseDie Diagnose erfordert ein EKG: tachykarder Rhythmus mit abnormem, verbreitertem, oft bizarrem QRS-Komplex. Salven von 3 oder mehr rasch aufeinander folgenden TachykardieventrikuläreEKGKammeraktionen werden als „Kammertachykardie“ bezeichnet. Vorhofaktionen unabhängig davon und mit normalem P, wenn überhaupt erkennbar, sofern nicht retrograde Leitung (40–60 %) mit oder ohne AV-Block vorliegt (Tab. 13.6). KombinationssystolenKombinationssystolen (Fusion) oder „ventricular captureventricular capture“ kommen typischerweise vor. Die Differenzierung von supraventrikulären Arrhythmien mit Aberranz (WPW-Syndrom, Knotentachykardie, vorbestehender Schenkelblock) kann sehr schwierig sein und intrakardiale oder ösophageale EKG-Ableitungen erfordern. Bei „torsade de pointes“ torsade de pointesEKGsieht man im EKG eine rhythmische, „wellenförmige“ Form- und Amplitudenänderung. Die Arrhythmie tritt meist in vielen selbstlimitierten Perioden auf und geht leicht in Kammerflimmern über.

Therapie

Die ventrikuläre TachykardieTachykardieventrikuläreTherapie ist ein Notfall! Monitorüberwachung und Reanimationsbereitschaft sind erforderlich. Die Kammertachykardie ist immer behandlungsbedürftig und kann jederzeit in Kammerflimmern übergehen. Für Intensität und Geschwindigkeit der Therapie ist der Kreislaufzustand des Patienten ausschlaggebend.
Bei stabilen Verhältnissen sind eine medikamentöse Wiederherstellung des normalen Rhythmus und die Terminierung der VT sinnvoll. Hierzu eignen sich 300 mg Amiodaron oder 50 mg Ajmalin langsam (!) i. v. Liegen torsade de pointestorsade de pointesTherapie vor, 2 g Magnesium i. v. verabreichen.
Gelingen die medikamentösen Versuche nicht oder ist der Kreislauf des Patienten instabil, Tachykardie möglichst sofort durch Elektrokardioversion terminieren (bei wachen Elektrokardioversionventrikuläre TachykardieKardioversionelektrischeventrikuläre TachykardieTachykardieventrikuläreElektrokardioversionPatienten unter Narkose; Kap. 13.3.2.4, „Verfahren“).
Weitere Maßnahmen und Rezidivprophylaxe wie bei ventrikulären Extrasystolen (Tab. 13.12) mit dringlicher Behandlungsindikation (Kap. 13.3.3.2, „Therapie“).
Bei Auslösung im Zusammenhang mit Schreck, Angst oder sonstigen Umständen, die mit erhöhter Sympathikusaktivierung einhergehen, sind immer Betablocker indiziert. Bei „torsade de pointes“ Kalium- oder Magnesiumsubstitution, bei gleichzeitiger Bradykardie Erhöhung der Herzfrequenz durch Schrittmacher.
Die Dauertherapie beginnt meist mit Betablockern (z. B. Bisoprolol 5–10 mg p. o.); wenn erfolglos, Amiodaron (Tab. 13.9).
Da Medikamente jedoch nicht das Risiko für einen plötzlichen Herztod reduzieren, besteht nach hämodynamisch relevanten ventrikulären Tachykardien und/oder bei erhöhtem Risiko für einen plötzlichen Herztod, z. B. bei hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion besonders nach Myokardinfarkt, bei Ventrikelaneurysmen, bei Long-QT-SyndromLong-QT-Syndrom (Romano-Ward-Romano-Ward-Syndrom, Jervell-Lange-Nielsen-SyndromJervell-Lange-Nielsen-Syndrom, K+- oder Na+-Kanal-Mutation), Short-QT- oder Brugarda-Syndrom die Indikation für einen Implantierbaren Cardioverter-Defibrillator (antitachykardes Schrittmachersystem; ICD). Das Aggregat wird wie ein Schrittmacher implantiert mit transvenöser Sondenlage. Die Geräte wirken im Fall einer Bradykardie zugleich auch als Schrittmacher. Besonders für junge, sportliche Patienten stehen zudem komplett subkutane ICD zur Verfügung, die an der Thoraxwand mit getunnelter Sonde neben dem Brustbein implantiert werden, jedoch keine Schrittmacherfunktion haben. Cardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)ventrikuläre Tchykardie
Indikationen: Cardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)Indikationenanhaltende Kammertachykardie, Z. n. Kammerflimmern ohne behebbare kausale Ursache. Die implantierbaren, automatischen Defibrillatoren (ICD) verbessern die Prognose dieser hochgefährdeten Patienten. Zudem kann die ICD-Implantation zur Primärprävention bei Hochrisikopatienten (Herzinsuffizienz mit hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion [EF < 35 %] besonders nach Infarkt) erwogen werden (siehe dazu Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death; www.escardio.org/guidelines).
Eine Kombinationstherapie mit Betablockern und/oder Amiodaron ist dann fast immer erforderlich.

Wichtig

Vorsicht! Die „Defibrillationsschwelle“ kann z. B. unter Amiodaron erhöht sein! Die Tachykardie kann unter Amiodaron so langsam sein (slow VT), dass sie vom ICD nicht erkannt wird.

Eine Katheterablation ventrikulärer Tachykardien sollte bei ausgewählten Patienten mit idiopathischer Form oder rezidivierenden ICD-Schocks erwogen werden.

Bradykarde Rhythmusstörungen

Sinusbradykardie
DefinitionLangsameHerzrhythmusstörungenbradykardeSinusbradykardie Schlagfolge < 60/min bei normaler Vorhof- und Kammeraktion.
Ätiologie und PathogeneseVorkommen oft bei Vagotonikern, auch bei trainierten Sportlern; an sich harmlos. Sie kann potenziell gefährlich sein, wenn bei Herzerkrankungen Bradykardie im Zusammenhang mit ventrikulären Extrasystolen auftritt (frequenzabhängige, ventrikuläre Extrasystolie, „Bradykardie-Tachykardie-Syndrom“; Myokardinfarkt Kap. 13.1.5). Sinusbradykardie bei Herzinsuffizienz weist meist auf eine organische Erkrankung des Sinusknotens hin (s. u.). Betablocker und Digitalis können eine Sinusbradykardie verstärken. Eigenständige Bedeutung gewöhnlich erst bei Frequenzen < 40/min oder wenn Synkopen auftreten.
Klinik: Diagnostische HinweiseVorhof- und Kammerkomplexe normal, Ausnahme: vorbestehender Schenkelblock. Die AV-Überleitungszeit kann bis 0,23 sec verlängert sein, ohne dass ein AV-Block vorliegt. Je langsamer die Frequenz, desto häufiger sind Knotenersatzschläge und -rhythmen (AV-Dissoziation).

Therapie

BradykardisierendeSinusbradykardieTherapie Medikamente absetzen. Eine Sinusbradykardie ist sonst selten therapiebedürftig (bei frequenzabhängigen Extrasystolen Kap. 13.3.3.2). Wenn ein Bradykardie-Tachykardie-Syndrom vorliegt: Kap. 13.3.4.2. In diesen Fällen und bei Synkopen in Zusammenhang mit Sinusbradykardie Indikation zur Schrittmachertherapie (Kap. 13.3.4.5).
Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
SynonymSyndrom des kranken Sinusknotens („sick-sinus-syndrome“).Bradykardie-Tachykardie-SyndromSyndrom(e)des kranken SinusknotenSick-Sinus-Syndrom
DefinitionUnregelmäßige, langsame Sinusfrequenz < 60/min, nicht selten wechselndes PP-Intervall bis zu intermittierendem Sinusstillstand oder sinuatrialem Block, seltener Knotenersatzschläge, häufig wechselnde Konfiguration von P sowie nicht selten intermittierende Episoden von Vorhofflimmern oder -flattern oder Extrasystolie.
Ätiologie und PathogeneseUrsache meistens im Rahmen einer arteriosklerotischen Herzerkrankung, häufig aber ätiologisch unklar. Auch bei Virusinfektionen bzw. -myokarditis, meistens bei älteren Leuten. Oft begleitet von sinuatrialem Block. In vielen Fällen besteht gleichzeitig Unfähigkeit des AV-Knotens zur Bildung eines regelrechten Ersatzrhythmus. Auch die AV-Leitung kann latent oder manifest gestört sein.
Klinik: Diagnostische HinweiseLangsame, Bradykardie-Tachykardie-SyndromKlinikSyndrom(e)des kranken SinusknotenKlinikSick-Sinus-SyndromKlinikunregelmäßige Sinusfrequenz, nicht selten mit sinuatrialem Block. P-Wellen im EKG abnorm verbreitert, deformiert und von wechselnder Konfiguration, PQ-Intervall oft wechselnd, manchmal verlängert. QRS-Konfiguration normal, abgesehen von vorbestehendem Schenkelblock oder intraventrikulären Leitungsstörungen. Lange asystolische Pausen können vorkommen. Intermittierend ventrikuläre Extrasystolen, paroxysmales Vorhofflimmern oder -flattern. Anamnestisch eruierte SchwindelzuständeSchwindelBradykardie-Tachykardie-Syndrom und Synkopen müssen mittels Monitor und/oder Langzeit-Speicher-EKG, evtl. Ereignisrekorder geklärt werden (alternative Diagnose? Schrittmacherindikation?).
SchwindelSchwindelBradykardie-Tachykardie-Syndrom, Leistungsschwäche, intermittierendes HerzrasenHerzrasenintermittierendes, Bradykardie-Tachykardie-Syndrom sowie HerzinsuffizienzsymptomeHerzinsuffizienzBradykardie-Tachykardie-Syndrom sind häufig. Adams-Stokes-AnfälleAdams-Stokes-AnfälleBradykardie-Tachykardie-Syndrom kommen vor.

Therapie

MedikamentösBradykardie-Tachykardie-SyndromTherapieSyndrom(e)des kranken SinusknotenTherapieSick-Sinus-SyndromTherapie nur schwer zu beeinflussen, insbesondere wenn Tachyarrhythmien oder Herzinsuffizienz vorliegen: Orciprenalin erhöht die Frequenz, aber auch die Neigung zur Entstehung von Tachyarrhythmien. Atropin wirkt nicht lange genug und verursacht gastrointestinale UAW.
Die Schrittmachertherapie (Kap. 13.3.4.5) ist die Therapie der Wahl. Unter dem schrittmachergesteuerten Herzrhythmus können Betablocker, Digitalis und/oder Antiarrhythmika voll dosiert werden, um tachykarde Phasen zu unterdrücken.
Sinuatrialer Block
DefinitionAusgangsblockierungBlocksinuatrialer am Sinusknoten mit entsprechend intermittierend verlangsamter Vorhoffrequenz. Kammerfrequenz oft durch Knotenersatzrhythmus dissoziiert.
Ätiologie und PathogeneseVorkommen bei verschiedenen Herzkrankheiten (Myokarditis, Koronarkrankheit, idiopathisch). Auch bei Digitalisintoxikation. Oft Teil komplizierter Arrhythmien.
Klinik: Diagnostische HinweiseKeine spezifischen klinischen Hinweise. Im EKG können intermittierende Sinuspausen einen höhergradien SA-Block anzeigen. Der BlocksinuatrialerEKGSinusarrestSinusarrest (im EKG Nulllinie oder Ersatzrhythmus) kommt dabei einem SA-Block Grad III gleich. Beim SA-Block Grad II werden die R-R-Abstände kürzer (!), bis eine P-Welle und der entsprechende QRS-Komplex ausfallen (weniger als doppelt so langer R-R-Abstand wie R-R zuvor, Wenckebach-Periodik). Oder der R-R-Abstand wechselt regelmäßig zwischen kurz und lang (2:1- oder 3:1-Block). Ein SA-Block Grad I lässt sich im EKG nicht identifizieren. Der PQ-Abstand ist i. d. R. nicht verändert. Anamnestisch angegebene Schwindelanfälle oder Synkopen müssen u. U. per Monitorüberwachung, Langzeit-EKG oder Ereignisrekorder geklärt werden (Schrittmacherindikation!).

Therapie

Bei DigitalisintoxikationBlocksinuatrialerTherapie genügen praktisch immer Absetzen des Glykosids und Ausgleich einer eventuellen Hypokaliämie. Sonst wie „Bradykardie-Tachykardie-Syndrom“ (Kap. 13.3.4.2, „Therapie“). Schrittmacherimplantation kann notwendig werden. Indikationen: Synkopen, Herzinsuffizienz.
AV-Block
Definition und EinteilungIntermittierendeAV-Block oder permanente Leitungsstörungen zwischen Vorhöfen und Kammern. Die Einteilung erfolgt nach dem Schweregrad der Leitungsverzögerung.
(1)AV-Block Grad I AV-BlockGrad I(einfache Leitungsverzögerung mit erhaltener 1:1-Zuordnung von Vorhof- und Kammerkomplexen).
(2)AV-Block Grad II AV-BlockGrad II(unvollständige, jedoch höhergradige Blockierung, wobei intermittierend eine Überleitung noch zustande kommt):
  • Wenckebach-Periodik (Mobitz-Typ I) mitAV-BlockWenckebach-PeriodikAV-BlockMobitz progressiver Verlängerung der Überleitungszeit bis zum vollständigen Ausfall im 2:3-, 3:4-, 4:5-Rhythmus usw.

  • Partielle Blockierung Mobitz-Typ II: regelmäßiger Ausfall jeder 2. oder 3. Kammeraktion durch 2:1-, 3:1-, 4:1-(usw.)Blockierung.

(3)AV-Block Grad III AV-BlockGrad III(vollständige Leitungsunterbrechung, unabhängiges Schlagen von Vorhöfen und Kammern, totaler AV-Block).
Ätiologie und Pathogenese
(1)Funktionelle Blockierungen sind überwiegend im AV-Knoten, also supra-His, lokalisiert und entstehen bei Vagusreizzuständen verschiedenster Genese (AV-BlockfunktionellerKarotissinusmassage, Karotissinussyndrom u. a.), durch Einwirkung vagomimetischer Medikamente (z. B. Betablocker, Digitalisglykoside) sowie bei Hinterwandinfarkt (meist funktionell).
(2)Organische Blockierungen können supra- wie infra-His gelegen sein, im letzteren Fall können sie auch auf einen bilateralen Schenkel- oder multifaszikulären Block AV-Blockorganischerzurückgehen. Als Ursache kommt für den supra-His organischen Block in erster Linie der kongenitale AV-Block in Betracht.
(3)Die folgenden Ursachen können beiderlei Lokalisationen aufweisen: Koronarkrankheit, Vorderwandinfarkt mit Septumbeteiligung, degenerative Erkrankungen des Erregungsleitungssystems. Septumkalzifizierungen bei verkalkenden Aorten- und Mitralklappenfehlern, ferner AV-Block nach stumpfem Thorax- und Herztrauma sowie als Komplikation bei oder nach Herzoperationen.
Beim funktionellen Block AV-Blockfunktionellersteht die einfache Verzögerung oder Wenckebach-Periodik im Vordergrund, vollständiger Block kommt jedoch auch vor. Der tertiäre Reizbildner ist hoch gelegen, daher relativ rasch (40–60/min), und kann in vielen Fällen bei Sympathikusaktivierung seine Frequenz noch erhöhen. Bei organischen Defekten AV-Blockorganischerist die Leitungsstörung meistens tiefer, d. h. im His-Bündel oder unterhalb dessen Aufzweigung, also infrabifurkational, gelegen. Dementsprechend ist der tertiäre Reizbildner weit peripher gelegen und zeigt eine entsprechend langsame Frequenz (20–40/min, Tab. 13.5). Hier ist die Neigung zu asystolischen Pausen (Morgagni-Adams-Stokes-AnfälleMorgagni-Adams-Stokes-AnfälleAV-Block) besonders groß.
Bei AV-Block ist der Patient gefährdet durch Bradykardie, Tachyarrhythmien auf dem Boden der Bradykardie oder plötzliche Zunahme der Blockierung mit langer präautomatischer Pause bzw. Ausfall des unstabilen, tertiären Reizbildners. Die AV-Blockierung lässt gewöhnlich den Rhythmus des Sinusknotens unbeeinträchtigt. Ein AV-Block braucht nicht permanent vorhanden zu sein; innerhalb kurzer Zeit können Blockierungen verschiedenen Schweregrads miteinander abwechseln. Auch eine normale Überleitung kann vorkommen.
KlinikKlinische SymptomeAV-BlockKlinik bei höhergradigem AV-Block sind meistens ausgeprägt bis bedrohlich mit Schwäche, SchwindelSchwindelAV-Block, Morgagni-Adams-Stokes-AnfällenMorgagni-Adams-Stokes-AnfälleAV-Block, DyspnoeDyspnoeAV-Block, Intensivierung einer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzIntensivierung, AV-Block, können aber auch sehr diskret sein und z. B. nur in einer geringen Leistungsminderung bestehen. Eine Ausnahme bildet der angeborene totale AV-BlockAV-Blocktotaler, angeborener, der i. d. R. symptomlos ist und nur in Ausnahmefällen einer Schrittmachertherapie bedarf.
Diagnostische HinweiseEin AV-Block kann klinisch vermutet werden bei langsamer Pulsfrequenz aus dem intermittierenden Auftreten von Pfropfungswellen im Venenpuls, intermittierend hörbaren Vorhoftönen und wechselnd lautem 1. Herzton (Kanonenschlag).
(1)AV-Block Grad I: klinischAV-BlockGrad IDiagnostik 1. Herzton abgeschwächt, Vorhofton hörbar. Im EKG PQ-Intervall länger als 0,2 sec.
(2)AV-Block Grad II: AV-BlockGrad IIDiagnostikbradykarder Herzrhythmus. Klinisch konstanter 1. Herzton, oft besonders lauter 3. Herzton (Zusammenfallen von 3. Ton und Vorhofton der blockierten 1. Vorhofaktion). Im EKG regelmäßige 2:1-, 3:1-, 4:1-(usw.) Vorhof-Kammer-Rhythmik bei Mobitz-Typ-II-Block. Bei Wenckebach-Periodik progressive PQ-Verlängerung bis zum Ausfall der Überleitung. Dabei progressive RR-Verkürzung, dann eine Pause, die kürzer ist als das Doppelte des letzten RR-Intervalls. Die Pause ist oft durch einen Knotenersatzschlag abgekürzt.
(3)AV-Block Grad III: langsameAV-BlockGrad IIIDiagnostik Pulsfrequenz, wechselnd lauter 1. Herzton, Pfropfungswellen im Venenpuls. Vorhoftöne. Im EKG Vorhof- und Kammerkomplexe vollständig unabhängig voneinander. Vorhöfe rascher als Kammern. Ventrikulophasisches Phänomen (PP-Intervall mit Einschluss eines QRS-Komplexes kürzer als ohne diesen). QRS bei Supra-His-Block und bei Ersatzschlägen meistens normal konfiguriert. Bei Infra-His-Block QRS verbreitert und abnorm geformt, u. U. im Sinne eines bifaszikulären Blocks, je nach Sitz des tertiären Reizbildners.
(4)Faszikulärer Block: DiagnoseBlockfaszikulärer nur elektrokardiografisch oder mittels intrakardialem Elektrogramm möglich. Als Faszikel werden die 3 Purkinje-Faserstämme unterhalb der Bifurkation des His-Bündels bezeichnet: rechter Reizleitungsschenkel, linker vorderer Ast (Äste), linker hinterer Ast. Vollständige Blockierung ergibt in der gleichen Reihenfolge Rechtsschenkelblock, linksanteriorer Hemiblock (überdrehter Linkstyp mit Ql, QaVL), linksposteriorer Hemiblock (überdrehter Rechtstyp und kein Ql, kein QaVL). Bifaszikuläre Blöcke Blockbifaszikulärerkommen in allen Kombinationen vor. Die Blockierung kann in den einzelnen Faszikeln auch unvollständig sein, d. h. den Gesetzen der Blockierung Grad I und II, wie oben für den AV-Block geschildert, folgen. Trifaszikulärer Block Blocktrifaszikulärerist nur bei unvollständiger Blockierung in einem der drei Faszikel im Oberflächen-EKG zu erkennen. Vollständiger trifaszikulärer Block entspricht vollständigem Infra-His-Block oder bilateralem Schenkelblock der alten Nomenklatur.

Wichtig

Bei Koinzidenz von AV-Block und Synkopen liegt es nahe, ein Adams-Stokes-Adams-Stokes-SyndromSyndrom mit allen prognostischen und therapeutischen Konsequenzen zu diagnostizieren. Der kausale Zusammenhang ist jedoch so lange nicht bewiesen, als die Asystolie nicht beobachtet wurde. Hirnorganische Prozesse und Aortenklappenstenosen sowie andere Ursachen für Synkopen müssen differenzialdiagnostisch erwogen und ausgeschlossen werden.

Therapie

Klärung der Ursache

Zunächst Ursache AV-BlockTherapieklären. Im Notfall Kap. 13.1.1.
(1)Bei VagusreizzuständenAV-Blockdurch Vagusreizzustände Patient hinlegen, 0,5–1 mg Atropin i. v.
(2)Bei IntoxikationenAV-Blockdurch Intoxikationen (Alkylphosphate) u. U. höhere Atropindosen bis zu mehreren mg i. v. Bei Überdosis AV-verzögernder Pharmaka Medikamentenpause, bei Digitalisintoxikation zudem Serumkalium hochnormal halten, bei vollständigem AV-Block Digitalis-Antidot (80 mg binden etwa 1 mg Digixin oder Digitoxin im Körper).
(3)Bei Hinterwandinfarkt Kap. 13.1.5, „Therapie“.
(4)Wenn bei funktionellem Block mit Morgagni-Adams-Stokes-AnfällenAV-BlockMorgagni-Adams-Stokes-Anfälle, TherapieMorgagni-Adams-Stokes-AnfälleAV-BlockTherapie oder Herzinsuffizienz die auslösende Ursache nicht vollständig beseitigt werden kann: Indikation zur Schrittmacherimplantation.
Bei organischem AV-Block Grad der Gefährdung abschätzen:
(1)Wo liegt die Blockierung? Supra-, infrahissär?
(2)Wie langsam ist die Kammerfrequenz? Ist sie gleichmäßig, bestehen längere Pausen?
(3)Bestehen ventrikuläre Extrasystolen?
(4)Sind Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle oder dafür verdächtige Symptome vorgekommen?
(5)Liegt Herzinsuffizienz vor?
Die Behandlung des AV-Blocks beginnt stets unverzüglich und orientiert sich am Schweregrad des Blocks und den Symptomen des Patienten. So kann es sein, dass bei einem Patienten mit AV-Block Grad III mit einer Ventrikelfrequenz von 40/min die Diagnose zufällig gestellt wird, bei einem anderen bereits eine Sinusbradykardie von 40/min schwere Beschwerden verursacht. Es gilt, Ruhe zu bewahren, das EKG nur in Verbindung mit den Beschwerden des Patienten zu beurteilen und anschließend therapeutische Konsequenzen zu ziehen.

Soforttherapie bei symptomatischem AV-Block

(1)EKG (Monitor anschließen).AV-Blocksymptomatischer, Therapie
(2)Venösen Zugang schaffen. Dabei Venen vermeiden, die für Schrittmachereinführung infrage kommen (V. jugularis interna, externa rechts, V. subclavia und Armvenen rechts).
(3)Ipratropiumbromid (Atrovent®) 0,5 mg i. v.
(4)Wenn stabile Verhältnisse erreicht sind, Verlegung in eine Klinik mit Möglichkeit zur Schrittmacherimplantation. Ein Arzt begleitet den Kranken!
(5)Bei Herzinsuffizienz Diurese mit Saluretika. Vasodilatanzien, in erster Linie Nitrate (Kap. 13.2.1, „Vasodilatanzien“). Wenn erforderlich, besser Sympathomimetika (Dobutamin, Dopamin, ggf. Adrenalin).
(6)Einlegen eines temporären SchrittmachersHerzschrittmachertemporärer, AV-BlockAV-BlockHerzschrittmacher, temporärer: bei Adams-Stokes-Syndrom unverzüglich, evtl. überbrückend transthorakale Stimulation erforderlich (Kap. 13.1.1, „Behandlung von pulsloser elektrischer Aktivität [PEA] und Asystolie“). Die temporäre Sonde kann nur einige Tage belassen werden (Infektionsgefahr!). Therapie mit permanenten Schrittmachersystemen Kap. 13.3.4.5.
Herzschrittmachertherapie
Siehe dazuHerzschrittmachertherapie auch Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy (www.escardio.org/guidelines).
VorbemerkungenDie Schrittmachertherapie ist für Patienten mit symptomatischer Bradykardie ein Segen. Ihre ohnehin hohe Sicherheit nimmt weiterhin zu, sodass die Indikationen erheblich ausgeweitet werden konnten. Bei Sinusrhythmus, wann immer möglich bifokale Systeme mit Frequenzzunahme bei Belastung (DDD-R) verwenden.
Indikationen zur Implantation Herzschrittmachertherapie Indikationen
(1)Bradykardie-Tachykardie-Syndrom oder sinuatrialer Block mit
  • Bradykardie-Tachykardie-Syndrom,

  • bradykarder Herzinsuffizienz,

  • Synkopen oder äquivalenten Symptomen,

(2)Karotissinussyndrom mit Synkopen und dokumentiertem AV-Block oder Sinusknoten-Stillstand,
(3)symptomatischer AV-Block Grad II und III,
(4)Bradyarrhythmia absoluta mit Symptomen.
Elektroden und AggregateIn der RegelHerzschrittmachertherapieAggregateHerzschrittmachertherapieElektroden werden endokardiale, transvenös eingeführte, im Trabekelwerk der rechten Kammer verankerte Elektroden verwendet, epi- oder myokardiale Elektroden in ≤ 5 %. Transvenös eingeführte, im Vorhof verankerte Elektroden werden bei DDD oder Vorhofschrittmachern angewandt. 2–10 % aller Elektroden müssen im Verlauf wegen Dislokation, Reizschwellenanstieg oder Bruch erneuert werden. Zur Vermeidung externer Störeinflüsse und Prävention extrakardialer Stimulationen (Zwerchfellzucken) sollten sowohl Sensing als auch Stimulation bipolar und nicht mehr unipolar erfolgen. Der Impulsgeber, mit der Batterie vereinigt, wird subkutan oder unter dem M. pectoralis rechts oder links pektoral implantiert. Die Geräte passen sich an die Spontanaktivität des Herzens durch eine automatische Bedarfsschaltung an. Neue Miniatur-Schrittmachersysteme für eine Einkammerstimulation (VVI) können in den rechten Ventrikel implantiert werden und benötigen keine weiteren Sonden und kein subkutanes Aggregat.
Die folgenden Typen sind in Gebrauch:
(1)P- oder QRS-inhibierte Bedarfsschrittmacher: HerzschrittmacherBedarfsschrittmacherDer Schrittmacher steht still bei Eigenaktivität des Herzens (Abschaltautomatik). Verwendung zur Vorhof- (AAI-Modus, typische Indikation: symptomatische Sinusbradykardie) und Kammerstimulation (VVI-Modus, typische Indikation: Bradyarrhythmia absoluta bei bradykardem Vorhofflimmern).
(2)Bifokale Systeme: ÜberHerzschrittmacherbifokale Systeme zwei Elektroden (Vorhof und rechter Ventrikel) werden rechter Vorhof und rechte Kammer sequenziell erregt. Bei Eigenaktivität werden Vorhof- wie Kammersystem automatisch abgeschaltet (DDD-Schrittmacher).
(3)VAT-System: HerzschrittmacherVAT-SystemDiese Geräte nehmen über eine Vorhofelektrode die erhaltene Sinusrhythmik auf und erregen die Kammern bedarfsweise nach Art eines AV-Knotens verzögert über eine zweite im Ventrikel verankerte Elektrode. Der VAT-Modus ist in DDD-Schrittmachern integriert.
(4)Automatischer implantierbarer Cardioverter-Defibrillator (ICD): Kardioverter-Defibrillator, implantierbarer (ICD)Stimulations- und Detektionssonde haben Herzschrittmacherautomatischer implantierbarer Cardioverter-DefibrillatorDefibrillationsspulen integriert. Das Aggregat wird wie das eines Schrittmachers subpektoral implantiert. Je nach Arrhythmie wird diese, wenn vom System erkannt, durch selektive Stimulation oder durch Abgabe eines defibrillierenden Schocks, u. U. wiederholt, beendet. Bei Bradykardie arbeitet das Aggregat als Herzschrittmacher. Bei subkutanen ICD liegt das Aggregat links lateral an der Thoraxwand, die Sonde läuft getunnelt neben das Sternum. Subkutane ICD haben keine Schrittmacherfunktion.
(5)Resynchronisationstherapie (CRT): Bei Resynchronisationstherapie, kardiale (CRT)schwerer systolischer Herzinsuffizienz mit breitem QRS-Komplex verbessert die CRT mit oder ohne ICD das Überleben. Neben je einer Elektrode im rechten Vorhof und rechten Ventrikel stimuliert eine dritte Sonde über den Coronarsinus den linken Ventrikel. Die Systeme verfügen über DDD-Schrittmacher-Funktionen.
Auswahl des GerätsI. d. R. werden bei Sinusrhythmus DDD-Schrittmacher, bei Vorhofflimmern VVI-Schrittmacher implantiert. Die heute verfügbaren Geräte arbeiten 6–15 Jahre. Sie sind programmierbar, d. h., über ein externes Steuergerät können die wichtigsten Kenngrößen wie Reizspannung, Impulsdauer, Frequenz, Empfindlichkeit der automatischen Abschaltung u. a. von außen verändert und individuell angepasst werden.
Überwachung und BetreuungElektrode und Reizgerät sowie die zugrunde liegende Herzerkrankung bedürfen der kontinuierlichen ÜberwachungHerzschrittmachertherapieÜberwachungHerzschrittmachertherapieBetreuung. Folgendes Zeitschema hat sich bewährt: 1–4 Tage nach Implantation Kontrolle, u. U. Umprogrammierung. Entlassung am folgenden Tag. Ca. 50 % aller Implantationen können heute sogar ambulant durchgeführt werden. Nach 6 Wochen 1. Kontrolluntersuchung. Dann Kontrolluntersuchungen in 6-Monats-Abständen. Bei Verwendung programmierbarer Systeme müssen die Kontrollen mit dem entsprechenden Programmiergerät (herstellerspezifisch) erfolgen.
Bei Nachuntersuchungen folgende Gesichtspunkte berücksichtigen: Besteht Spontanaktivität des Herzens? Ist die Reizung des Herzens HerzschrittmachertherapieNachuntersuchungenkonstant? Reizschwelle? Sitzt die Elektrode richtig? Wie ist der Ladezustand des Schrittmachers? Ist die Schrittmacherautomatik intakt? Wechsel zwischen Spontanaktivität und Schrittmacherrhythmus beachten! Bei anhaltender Spontanaktivität des Herzens Schrittmacher durch Auflegen eines Magneten einschalten. Ist die Schaltautomatik bei Vorhofschrittmachern intakt? Sind Kabelverlauf und Batterielager reizlos? Wie alt ist der Schrittmacher? Welchen Typ trägt der Patient?
Häufigste Fehlermöglichkeiten: Elektrodendislokation, Kabelbruch, Infektion am Kabel oder Batterielager (Abstoßung), falsche Programmierung, HerzschrittmachertherapieFehlermöglichkeitenDefekte an der Elektronik, Störungen durch Überlagerung von Spontanaktivität und Schrittmachertätigkeit. Miterregung benachbarter Muskulatur (M. pectoralis, Zwerchfell; umprogrammieren auf bipolare Stimulation!).
Abhilfe bei Komplikationen am Schrittmachersystem Herzschrittmachertherapie Komplikationen
(1)Ausfall durch Anstieg der Reizschwelle:
  • Umprogrammierung auf höhere Reizspannung.

  • Neuplatzierung der Elektrode.

  • Wenn durch Dislozierung der Elektrode bedingt:

    • Penetration (Perikard, oft Zwerchfellmiterregung): zurückziehen, u. U. neue Elektrode platzieren;

    • Dislokation: neue Elektrode platzieren.

(2)Ausfall durch Leitungsdefekt:
  • Wenn extrathorakal (Schrittmachergehäuse, Kabelkupplung): Reparatur des Systems oft möglich. Wenn nicht oder

  • wenn intrathorakal: neue Elektrode einlegen.

(3)Hämatom im Schrittmacherlager: ruhigstellen, abwarten (Revision nur in Ausnahmefällen nötig).
(4)Dekubitalläsion über dem Schrittmacher oder dem Kabel:
  • Ohne Infektion: Schrittmacher neu implantieren (ggf. subpektoral).

  • Mit Infektion intrathorakal: Eine Beteiligung der intravasalen Elektrode am Infektionsprozess ist eine schwerwiegende, lebensbedrohende Komplikation! Es muss versucht werden, auch die Elektrode zu entfernen. Wenn Anhaltspunkte für intrakardiale Thrombenbildung (Echokardiogramm!), u. U. Thorako- und Kardiotomie mit Herz-Lungen-Maschine zur Entfernung des infizierten thrombotischen Materials und der Elektrode. Es müssen alle Anstrengungen zur Identifizierung des Erregers unternommen werden. Antibiotische Therapie wie bei bakterieller Endokarditis (Kap. 13.5.2, „Therapie“).

(5)Änderungen der Schrittmacherfrequenz oder Störungen der Demand-Funktion auf Vorhof- oder Kammerebene: Wenn durch Neuprogrammierung nicht zu beheben oder Magnetauflegen wirkungslos: Austausch des Aggregats.
(6)„Wandern“ des Schrittmacheraggregats („Absacken“): Wenn störend oder Zug auf das Kabel: neu implantieren, am besten subfaszial Schrittmacheraggregat, Wandernoder submuskulär.

Koronare Herzkrankheit und Angina pectoris

Siehe dazuHerzkrankheit, koronare (KHK) auch guidelines for the management of stable ischemic heart disease und guidelines on myocardial revascularization (www.escardio.org/guidelines).
Die atheromatöse Erkrankung der großen, mittleren und kleinen Koronararterien ist die Ursache der koronaren Herzkrankheit (KHK). Sie bewirkt regionale Durchblutungsstörungen durch Gefäßeinengung bzw. Störung der Vasoregulation. Sekundär, ischämiebedingt, kommt es zu einer Myokardläsion unterschiedlichen Ausmaßes, die für die Symptomatologie und den Verlauf der Erkrankung entscheidend ist. Eine kausale Verbindung zwischen Gefäßprozess und Myokarderkrankung wird bei Vorliegen beider meistens angenommen. In manchen Fällen bleibt jedoch eine sichere Beweisführung auch bei Einsatz aller diagnostischen Hilfsmittel unmöglich (z. B. freie Koronararterien bei regionaler Myokardschädigung, Zusammentreffen der Koronarerkrankung mit primär myokardialen Erkrankungen oder mit Herzrhythmusstörungen unterschiedlicher Genese).
Ätiologie und PathogeneseUrsachen und Entstehungsmechanismen sind nur teilweise geklärt. Eine Reihe von Faktoren, die zur Entstehung beitragen, die Entwicklung begünstigen oder den Verlauf beschleunigen, sind als „Risikofaktoren“ Herzkrankheit, koronare (KHK)Risikofaktorenbekannt: Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Zigarettenrauchen, Diabetes mellitus, Übergewicht, familiäres Vorkommen, Entzündungsvorgänge. Wahrscheinlich handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen, das auf grundlegende Pathomechanismen zurückzuführen ist: Störung der Endothelfunktion, atheromatöse Lumeneinengung, Kalzinose der Gefäßwand und Gerinnungsstörungen. Hieraus resultieren atheromatöse Plaques und Stenosen der Arterien, an denen Deckplatteneinrisse mit Einblutungen oder Entleerung der Plaques dynamische Veränderungen des Gefäßlumens bis hin zur vollständigen Obstruktion bewirken, Störungen der Vasomotorik mit mangelhafter regulativer Dilatation und/oder Neigung zu spastischer Verengung, thrombotische Gefäßeinengungen und Verschlüsse oder Embolien. Bei Elimination eines oder mehrerer der genannten Risikofaktoren können sich funktionelle Koronargefäßveränderungen, z. B. die endotheliale Dysfunktion, zurückbilden.
KlinikDie KHKHerzkrankheit, koronare (KHK)Klinik ist charakterisiert durch ein wenig bekanntes präsymptomatisches und ein darauffolgendes symptomatisches Stadium. Ersteres ist der Diagnostik und Therapie im Allgemeinen nicht zugänglich. Die unten besprochenen therapeutischen Allgemeinmaßnahmen haben jedoch einen gewissen präventiven Wert und werden daher bereits bei Trägern von Risikofaktoren eingesetzt. Im Wesentlichen konzentrieren sich die diagnostischen und therapeutischen Bemühungen heute auf das symptomatische Stadium.
Dieses tritt in den folgenden Erscheinungsformen auf
(1)Angina pectorisAngina pectorisHerzkrankheit, koronare (KHK)DyspnoeHerzkrankheit, koronare (KHK) (evtl. Dyspnoe als Angina-Äquivalent),
(2)HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzHerzkrankheit, koronare (KHK) (Kap. 13.2.1),
(3)ArrhythmieArrhythmieHerzkrankheit, koronare (KHK) und SekundenherztodSekundenherztodHerzkrankheit, koronare (KHK),
(4)MyokardinfarktMyokardinfarktHerzkrankheit, koronare (KHK).
Wird der Verlauf der KHK nicht durch Sekundenherztod oder akutes Herzversagen nach Infarkt rasch beendet, entwickelt sich ein chronisches Leiden mit unterschiedlichem Verlauf. Hierbei kommen asymptomatische Phasen vor ebenso wie ein mehr oder weniger rasch progredienter, oft wechselhafter Verlauf. Dieser ist meist durch das Auftreten von Angina pectoris charakterisiert.
Angina pectoris
DefinitionSymptomkomplex, Angina pectorisder hinsichtlich Charakter (z. B. Druck, Brennen), Lokalisation und Ausbreitung (z. B. Arm, Kiefer, Rücken, Oberbauch), Dauer sowie nach den Umständen des Auftretens (Belastung, Erregung) immer wiederkehrende Charakteristika aufweist und der als Konsequenz einer Diskrepanz zwischen O2-Bedarf und -Versorgung am Herzmuskel bei KHK auftritt.
„Stumme Ischämie“: MyokardischämieMyokardischämie, stumme kann auch ohne das Symptom „Angina pectoris“ vorkommen, möglicherweise sogar häufiger als mit Symptomen. Die klinische Bedeutung symptomloser Ischämien entspricht wahrscheinlich derjenigen der eigentlichen Angina pectoris. Selbst Infarkte können in ca. 20 % asymptomatisch oder oligosymptomatisch verlaufen, insbesondere bei Diabetikern.
Ätiologie und PathogeneseEntstehungsort und -mechanismus des ischämischen Schmerzes sind nicht geklärt. Jedoch kann als gesichert angesehen werden, dass der Schmerz dann entsteht, wenn der Herzmuskel in den Zustand des O2-Mangels gerät. Ischämie führt nicht immer zu „Schmerzen“: Entweder ist sie unterschwellig, der Entstehungsmechanismus des Schmerzes (unbekannt!) gestört oder die Schmerztransmission (Neuropathie) oder -rezeption defekt.
PathomechanismenGesteigerter O2-Verbrauch bei erhöhtem sympathischem Antrieb: Arbeit, Erregung, Angst, Schreck, Schmerz, Freude. Ferner bei erhöhter Stoffwechselintensität (Hyperthyreose), erhöhtem Blutdruck (Hypertonie, Kältereiz), erhöhter Pulsfrequenz (postprandial, Tachyarrhythmien), erhöhter myokardialer Wandspannung (Linksherzdilatation), etwa durch vermehrte diastolische Blutfüllung des Herzens bei Lagewechsel (Perfusionsdruck in den Koronarien: diastolischer Blutdruck minus linksventrikulär enddiastolischer Druck!), erhöhtem zirkulierendem Blutvolumen oder Herzinsuffizienz (Angina decubitus). Einschränkung der O2-Versorgung bei Anämie, Hypoxie (chronische Bronchitis, O2-arme und CO-angereicherte Atemluft, etwa in engen Räumen, in den Bergen oder im Großstadtverkehr sowie Rauchen), Hypotonie (insbesondere diastolisch), Koronarspasmen. Die Dynamik der Blutströmung im erkrankten Herzkranzgefäßsystem und die regionale Blutversorgung des Myokards umfassen sehr komplexe und nur unvollständig verstandene Vorgänge, die unter dem Begriff „Endothelfunktionsstörungen“ subsumiert werden können. Sicher spielen auch Störungen der Blutgerinnung (Thrombosen, Thrombozytenaggregate, Entzündungsmediatoren) und der Fluidität des Bluts eine große Rolle.
Klinisch müssen anfallsauslösende Umstände erkannt und, wo möglich, eliminiert werden: Muskelarbeit (Armarbeit wirkt eher auslösend als Beinarbeit), Aufregung, Tachyarrhythmien, üppige Mahlzeiten, kalter Wind oder sonstige Kältereize, Hypoglykämie, latente Herzinsuffizienz, tagesrhythmische Schwankungen von Blutdruck, Bronchialwiderstand (chronische Bronchitis) sowie Variationen der vegetativen Innervation des Herzens kommen infrage. Die Letzteren bedingen oft eine eigentümliche Regelmäßigkeit im Auftreten der Beschwerden. Es ist wichtig, den Zustand der „instabilen“ (= jede Erstangina, Zunahme der Dauer, Schwere und Häufigkeit der Beschwerden) Angina pectoris zu erkennen und als Notfall (ACS) zu behandeln, da er besonders gefährlich ist und wirksam behandelt werden kann. „Instabile“ Angina pectoris und Infarkt werden unter Angina pectorisinstabiledem Begriff des akuten Koronarsyndroms (ACS) zusammengefasst und meist durch Plaque-Aufbruch mit Einblutung und thrombotischen Auflagerungen verursacht.
Der Tod tritt ein durch Kammerarrhythmie mit Sekundenherztod, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, arteriosklerotische Komplikationen andernorts (Schlaganfall, Bauchaortenaneurysma) oder sonstige Begleit- oder Zweiterkrankungen.
Diagnostische HinweiseDie Erkennung der Koronarkrankheit und die Definition der jeweiligen Erscheinungsform beruhen meistens und zunächst auf der Anamnese. Sie gibt äußerst präzisen Aufschluss über das Ausmaß der Funktionsstörung, insbesondere der Angina pectoris und ihrer verschiedenen Erscheinungsformen. Sie ist auch entscheidend für die Beurteilung des Krankheitsverlaufs während der Betreuung. Jedoch können auch schwere ischämische Zustände symptomlos verlaufen, insbesondere bei Diabetes mellitus. Die Anamnese wird ergänzt durch die klinische Untersuchung. Diese ist unentbehrlich zur Erkennung und Differenzierung der Myokardbeteiligung. Arrhythmien werden anamnestisch vermutet und elektrokardiografisch registriert und definiert. Das Standard-EKG genügt oft nicht wegen des sporadischen Auftretens der Arrhythmien. Besteht Verdacht auf ventrikuläre Arrhythmien, müssen die Belastungs- und die Langzeitelektrokardiografie (24-h-Aufzeichnung) eingesetzt werden (Kap. 13.3.3.2).

Wichtig

Manchmal wird eine KHK im EKG bzw. im Belastungs-EKG überhaupt erst entdeckt („stumme Ischämie“). Wichtige Vorsorgeuntersuchung, v. a. bei gefährdeten Personen (s. Risikofaktoren!).Myokardischämie, stumme

Bei Verdacht auf KHK und intermediärem Risiko (15–85% Wahrscheinlichkeit) sind Stressechokardiografie, Myokardszintigrafie, Stress-MRT oder PET-Perfusionsuntersuchung als nicht-invasive Tests weiterführend. Alternativ können eine Koronarangiografie oder Koronar-CT erwogen werden. Bei hohem Risisko (> 85%) sollte direkt eine Herzkatheteruntersuchung erfolgen.

Therapie

Behandlungsschwerpunkte

Die Behandlung der KoronarkrankheitHerzkrankheit, koronare (KHK)Therapie hat drei Schwerpunkte: Herzkrankheit, koronare (KHK)Behandlungsschwerpunkte
(1)Allgemeine präventive Maßnahmen, die die Gefäßerkrankung verhüten oder bei eingetretener Erkrankung deren Fortschreiten verlangsamen oder aufhalten sollen (Primär- bzw. Sekundärprophylaxe).
(2)Behandlung der symptomatischen Manifestationsformen, mit dem Ziel, ischämische Anfälle sofort zu kupieren und schließlich ihr Eintreten überhaupt zu verhüten. Jeder Anfall ist potenziell gefährlich (Gefahr des Sekundenherztods durch Kammerflimmern)!
(3)Behandlung von Begleiterkrankungen, insbesondere dann, wenn sie auf den Krankheitsablauf entscheidenden Einfluss nehmen können, ohne damit in kausalem Zusammenhang zu stehen (z. B. Hyperthyreose, Anämie, Emphysem, Magen-Darm-Erkrankungen u. a.).
Im Folgenden sollen allgemeine Behandlungsmaßnahmen besprochen werden. Zu Myokardinfarkt Kap. 13.1.5, „Therapie“, Herzinsuffizienz Kap. 13.2.1, „Therapie“, Herzrhythmusstörungen Kap. 13.3.

Allgemeine Maßnahmen

Ärztliche Führung
BetreuungHerzkrankheit, koronare (KHK)Allgemeinmaßnahmen und Führung des chronisch koronarkranken Patienten stellen an Patient und Arzt oft größte Anforderungen. Psychische Alterationen sind unausweichlich: zum einen wegen der immer wieder auftretenden, meist mit Todesangst verbundenen Symptome, zum anderen, weil Chronizität und Gefährdung durch die Erkrankung allgemein bekannt sind. Ferner erfordern die Allgemeinmaßnahmen oft Änderungen der Lebensgewohnheiten des Kranken. Die damit verbundenen Schwierigkeiten dürfen aber nicht davon abhalten, alle Maßnahmen durchzusetzen, deren günstiger Einfluss auf Morbidität und Mortalität bewiesen ist (Ernährung, Nikotinabstinenz).
Diät
ÜberernährungHerzkrankheit, koronare (KHK)DiätDiät(en)Herzkrankheit, koronare (KHK) ist einer der wichtigsten pathogenetischen Faktoren. Die Ernährung muss kalorisch knapp, jedoch ausreichend sein. Sie soll v. a. arm an tierischen Fetten (gesättigte Fettsäuren), Cholesterin und Kohlenhydraten (Zucker) sein. Einzelheiten Kap. 25.1, Kap. 2.1.4.1. Tierische Fette müssen durch solche mit möglichst hohem Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Sonnenblumenöl, Distelöl) ersetzt werden. Höchstens 30 % der Nahrungskalorien sollen in Form von Fett zugeführt werden. Frisches oder gefrorenes Obst, Gemüse und Fleisch in eigener Zubereitung sind die Basis. Die Ergänzung der Nahrung mit zusätzlichen Vitaminpräparaten ist nicht empfehlenswert.

Wichtig

Die Ernährung muss kalorisch ausreichend und so schmackhaft sein, dass der Kranke sie auch einhalten kann!

Besteht Hypertonie oder Herzvergrößerung bzw. -insuffizienz, muss gleichzeitig der Kochsalzgehalt der Nahrung reduziert werden (Kap. 29, Tab. 29.7). Hinsichtlich Diabetesdiät Kap. 25.2, „Therapie“. Zu hohes Körpergewicht muss reduziert werden. Ideal scheint eine BMI um 25 kg/m2 zu sein.

Wichtig

Wein und Bier sind oft für eine unbemerkte Kalorienzufuhr verantwortlich.

Verzicht auf Genussmittel
DieHerzkrankheit, koronare (KHK)Genussmittelverzicht Bedeutung des Zigarettenrauchens für die Entwicklung der KHK ist eindeutig als wohl wichtigster Faktor bewiesen. Legt der Kranke diese Gewohnheit ab, werden Morbidität und Mortalität im weiteren Verlauf verringert. Rauchabstinenz ist daher von größter Bedeutung. Übergang auf harmlosere Formen des Nikotingenusses (Pfeiferauchen!) ist meistens wirkungslos, da der frühere Zigarettenraucher weiter inhaliert. Wenn der Patient das Rauchen einstellt, nimmt er regelmäßig an Gewicht zu. Dieser unerwünschte Effekt muss zunächst in Kauf genommen und dann durch diätetische Einschränkungen so rasch wie möglich ausgeglichen werden.

Wichtig

Ein rauchender Arzt ist unglaubwürdig!

Genuss von Tee und Kaffee scheint in vernünftigen Mengen ohne wesentliche Bedeutung zu sein.
Körperliches Training
EinHerzkrankheit, koronare (KHK)körperliches Training ausreichendes Maß an körperlicher Arbeit oder sportlicher Betätigung verschafft jedem allgemeines Wohlbefinden. Manchmal wird durch körperliche Arbeit auch die Gewichtsabnahme erleichtert. Für den chronisch Koronarkranken bedeutet eine Verbesserung seiner körperlichen Leistungsfähigkeit v. a. eine psychologische Hilfe, vielleicht auch eine Entlastung des Herzens durch Verbesserung der Vasoregulation. Es gibt Hinweise dafür, dass Morbidität und Mortalität der KHK durch körperliches Training günstig beeinflusst werden können.
Stress und psychische Faktoren
Beruflicher StressHerzkrankheit, koronare (KHK)StressHerzkrankheit, koronare (KHK)psychische Faktoren und sonstige andauernde, etwa familiär bedingte seelische Belastungen können im Verlauf der chronischen Koronarkrankheit eine wichtige Rolle als Auslöser von Angina pectoris bei vorbestehender KHK spielen und sind auch für das Auftreten von Herzrhythmusstörungen mitverantwortlich. Sie kommen als versteckte Ursache für Therapieresistenz infrage und müssen daher stets gesucht und, wo möglich, beseitigt werden.

Angina-pectoris-Prophylaxe, Anfallskupierung

Elimination der auslösenden Ursache in Abhängigkeit des Typs der Angina pectorisAngina pectorisProphylaxeAngina pectorisAnfallskupierung (Tab. 13.13).
Anfallsauslösenden Reiz beenden, z. B. stehen bleiben, Tätigkeit oder Anspannungssituation beenden. Bei nächtlichen Anfällen aufsitzen oder aufstehen usw.

Medikamentöse Therapie

(1)Thrombozytenaggregationshemmung: Bei Patienten mit KHKHerzkrankheit, koronare (KHK)TherapiemedikamentöseHerzkrankheit, koronare (KHK)Thrombozytenaggregationshemmung wird eine dauerhafte Thrombozytenaggregationshemmung empfohlen. Diese erfolgt meist mit Acetylsalicylsäure 75–100 mg/d, bei Unverträglichkeit mit Clopidogrel 75 mg/d. Nach einer Stent-Implantation (Kap. 13.4, „Invasive bzw. operative Maßnahmen“) muss eine duale Plättchenhemmung mit Acetylsalicylsäure 75–100 mg/d und Clopidogrel 75 mg/d für 6 Monate bei beschichteten Stents (DES) bzw. für 1 Monat bei unbeschichteten Stents (BMS) erfolgen. Neue Thrombozytenaggregationshemmer haben derzeit bei der stabilen koronaren Herzerkrankung keinen Stellenwert.
Besteht bei einem Patienten die Indikation zu einer oralen Antikoagulation (z.B. bei Vorhofflimmern, nach Klappenersatz), erfolgt diese als Monotherapie. Nach Stent-Implantation wird die orale Antikoagulation als Triple-Therapie in Kombination mit Acetylsalicylsäure 75–100 mg/d und Clopidogrel 75 mg/d für 1 Monat (BMS, DES) und bei beschichteten Stents (DES) bis zum 6. Monat als duale Therapie mit (neuen) oralen Antikoagulanzien und Clopidogrel durchgeführt.
Bei einem CHA2DS2-VASc-Score = 1 kann eine alleinige duale Plättchenhemmung für 1 Monat (BMS) bzw. 6 Monate (DES) mit danach Wiederbeginn der oralen Antikoagulation erwogen werden.
(2)Behandlung koronarvaskulärer Risikofaktoren: Wenn Allgemeinmaßnahmen nicht ausreichen, ist eine medikamentöse Einstellung von Cholesterin, arterieller Hypertonie (Kap. 15.1) und Blutzucker (Kap. 25.2) indiziert.
(3)Sedativa haben zwar einen festen Platz in der Therapie der Angina pectoris, sie werden jedoch mit großer Zurückhaltung selektiv, nicht schematisch verwendet. Dauertherapie ist nur selten nötig. Am gebräuchlichsten sind Psychopharmaka wie Diazepam 2–3 × 2–5–10 mg p. o., Oxazepam 2–4 × 10 mg p. o. sowie Diazepinderivate.
(4)Nitrate sublingualAngina pectorisNitrateNitrate, bukkal oder als Spray sind das einzige Mittel zur sofortigen Kupierung eines akuten Anginaanfalls (Wirkungseintritt in 1–3 min) – sie eignen sich damit für differenzialdiagnostische Zwecke. In der DauertherapieHerzkrankheit, koronare (KHK)Nitrate werden sie bei persistierenden Beschwerden unter Betablockern gegeben. Bezüglich gebräuchlicher Präparate Tab. 13.14. Sie zeichnen sich durch sichere Wirkung und UAW-Armut aus, verlieren bei Dauerapplikation jedoch an Wirkung (Dosierungsschema bzw. „nitratfreies Intervall“ beachten!). Pentaerithrityltetranitrat (2 × 80 mg oder 3 × 50 mg p. o.) scheint bei länger dauernder Wirkung keine Toleranz zu verursachen. Auch der „Nitratkopfschmerz“ ist seltener.

Wichtig

Zur Anfallskupierung immer kurz wirkende Nitrate (Glyzeroltrinitrat, ISDN sublingual) verwenden! Wo möglich, Medikamente schon vor dem Anfall einnehmen (z. B. vor dem Ersteigen einer Treppe)! Bei länger dauernder Einnahme kann bei allen Nitraten NitrateToleranzentwicklungToleranz und somit eine Wirkungsabschwächung eintreten. Eine mehrstündige Therapiepause kann die volle Wirksamkeit wiederherstellen. Eine Dauertherapie ist jedoch mit den meisten Präparationen bei geeigneten Dosisintervallen möglich.

Therapieschemata: Isosorbid-5-Mononitrat: Ismo®, 2 × 20 mg/d, Corangin®, 1–2 × 40–60 mg/d; Isosorbid-Dinitrat: Isoket® retard 1 × 120 mg/d; Molsidomin: Corvaton® retard 2–3 × 8 mg, u. U. in Kombination, z. B. Corangin® + Corvaton®, um bei hoher Dosierung Toleranzentwicklung zu vermeiden. Auch bei Pentaerithrityltetranitrat (Pentalong®) ist eine Toleranzentwicklung sehr selten.

  • Wirkungsmechanismus: Nitrate erweitern Venen und Venolen und in höheren Dosen auch Arteriolen, senken durch Erniedrigung des peripheren Gefäßwiderstands bei gleich bleibendem oder – meistens – sinkendem Herzschlagvolumen den Druck in der Aortenwurzel. Das Herz wird entlastet durch verminderte diastolische Füllung (Vorbelastung, linksventrikulär enddiastolischer Druck ↓) und erleichterte Entleerung (Nachbelastung). Kammerwandspannung und Arbeitsaufwand je Herzschlag und damit myokardialer O2-Verbrauch nehmen ab. Gleichzeitig werden, sogar schon bei sehr kleinen, systemisch noch wenig wirksamen Dosen, die Koronargefäße erweitert. Im Gegensatz zu den sog Koronardilatatoren nimmt der Blutstrom im minderversorgten, poststenotischen Koronargefäßgebiet zu oder jedenfalls nicht ab. Ischämiebedingte Störungen im Kontraktionsablauf können so gemindert oder ausgeglichen werden.

  • Pharmakologie: Bei sublingualer, bukkaler oder kutaner Applikation wird Glyzeroltrinitrat rasch resorbiert. Die Wirkung tritt innerhalb von 1–2 min ein, die Wirkdauer ist kurz (ca. 30 min). Lang wirkende Präparate werden oral gegeben. Sie wirken 2–4 h. Bevorzugt wird Isosorbid-Dinitrat (ISDN) oder sein Hauptmetabolit Isosorbid-5-Mononitrat (5-MN). Sie werden gut resorbiert. Ersteres wird teilweise schon in der ersten Passage in der Leber abgebaut (First-Pass-Effekt!). Jedoch sind auch die Metaboliten z. T. wirksam (5-MN). Hierdurch ergibt sich ein günstigeres Wirkungsmuster. Glyzeroltrinitrat wird auch perkutan resorbiert („NitratpflasterNitratpflaster“). Hiermit kann eine gute Wirkung erzielt werden. Toleranzentwicklung kommt jedoch vor. Daher nicht länger als 12 h aufkleben, dann 8, besser 12 h Pause. Nitratähnlich wirkt Molsidomin. Es wirkt rasch, konstant und stark und führt auch bei hoher Dosierung weniger zu Toleranzentwicklung.

  • UAW: häufig. KopfschmerzenKopfschmerzendurch Nitrate (außer bei Pentaerithrityltetranitrat) begrenzen manchmal die Dosierung oder können die Anwendung überhaupt verhindern. Nicht selten geht der Kopfschmerz nach wiederholter Einnahme zurück (Toleranzentwicklung an den zerebralen Gefäßen!), ohne dass die Wirkung am Herzen beeinträchtigt würde. Andernfalls kann auf Pentaerithrityltetranitrat gewechselt werden. Die dem Wirkungsmechanismus inhärente Blutdrucksenkung kann in seltenen Fällen zu Synkopen führen („NitratsynkopeNitratsynkope“). Übelkeit, Brechreiz und Übelkeitdurch NitrateBrechreizdurch NitrateHautrötungHautrötung, durch Nitrate kommen vor. Exantheme sind selten. Die letztgenannten UAW können durch Wechsel des Präparats manchmal überwunden werden.

  • Kontraindikationen: orthostatische Regulationsstörungen, Hypotonie, Nitratsynkope. Patienten, die Nitratpräparate erhalten, dürfen keine PDE-Hemmer zur Potenzsteigerung einnehmen.

(5)Betablocker sindBetablockerAngina pectorisAngina pectorisBetablocker die Medikamente der Wahl zur Anfallsprophylaxe mit einer Zielherzfrequenz < 60/min, bei schwerer Angina pectoris < 50/min. Zu den wichtigsten gebräuchlichen Betablocker Tab. 13.15.
  • Wirkungsmechanismus: Die Blockierung der sympathischen β-Rezeptoren am Herzen senkt die Herzfrequenz in Ruhe und unter Belastung und reduziert den myokardialen O2-Verbrauch. Die Belastungstoleranz wird erhöht, die Anfallshäufigkeit herabgesetzt. Manchmal wird hierdurch überhaupt erst das Maß an körperlicher Belastung möglich, das im Rahmen der Allgemeinmaßnahmen erforderlich ist. Betablocker wirken antiarrhythmisch und erhöhen die Stabilität des Myokards gegen Kammerflimmern auslösende Reize. Dies ist wahrscheinlich der Grund für die eindeutig nachgewiesene Prognoseverbesserung durch diese Stoffe bei akutem Herzinfarkt und in der Sekundärprophylaxe.

  • Indikationen: wegen des langsameren Wirkungseintritts zur Anfallskupierung nicht geeignet. Betablocker sind aber für die Dauertherapie Medikamente der 1. Wahl mit einer Zielherzfrequenz < 60/min. Sie sind besonders wirksam bei hyperkinetischer Kreislaufregulation, gleichzeitig bestehender Hypertonie und komplizierenden Arrhythmien.

  • UAW: Dem Wirkungsmechanismus entsprechend wirken sie in hohen Konzentrationen negativ inotrop und negativ chronotrop. Eine Bradykardie ist erwünscht, kann aber, wenn zu stark ausgeprägt oder wenn SinusbradykardieBradykardiedurch Betablocker oder AV-Überleitungsstörungen bereits vorliegen, den Einsatz dieser Pharmaka behindern oder unmöglich machen. Häufig sind PotenzstörungenPotenzstörungendurch Betablocker, periphere DurchblutungsstörungenDurchblutungsstörungenperiphere, durch Betablocker, besonders bei nichtkardioselektiven Blockern (kalte Hände, kalte Füße, Claudicatio intermittens bei vorbestehender Gefäßerkrankung). Letztere verschwinden meist bei längerer Therapie. Bei spastischer schwerer Bronchitis und Asthma kann eine u. U. gefährliche BronchokonstriktionBronchokonstriktion, durch Betablocker eintreten. Bei leicht- bis mittelgradiger obstruktiver Bronchopathie werden kardioselektive Betablocker hingegen meist gut vertragen. Häufig Zunahme der Symptome bei Psoriasis. Eine leicht sedierende Wirkung ist meist erwünscht, kann aber, ebenso wie die o. g. UAW oder auch Schlafstörungen oder Obstipation, den Wechsel des Präparats oder sogar Aufgabe der Therapie erzwingen.

  • Kontraindikationen: Kap. 15.1.1, „Betablocker“.

Wichtig

Patienten unter Dauertherapie mit Betablockern müssen sorgfältig überwacht werden (Bradykardie, spastische Bronchitis). Die Behandlung darf nicht plötzlich abgebrochen werden, da sonst schwere oder nicht behandelbare Angina pectoris, Infarkte oder plötzlicher Tod auftreten können („Betablocker-EntzugssyndromBetablocker-Entzugssyndrom“)!

(6)Kalziumantagonisten: DieAngina pectorisKalziumantagonistenKalziumantagonistenAngina pectoris Behandlung der stabilen Angina pectorisAngina pectorisstabile mit Kalziumantagonisten wirkt sich symptomatisch besonders dann günstig aus, wenn Koronarspasmen vorliegen. Bei Angina pectorisinstabileinstabiler Angina und Myokardinfarkt erhöhte Mortalität möglich (Kontraindikation!). Kalziumantagonisten führen zu einer arteriolären Vasodilatation (auch bei Spasmen!) und damit zur besseren Koronardurchblutung.
  • Präparate:

    • Lang wirksame Dihydropyridin-Kalziumantagonisten benötigen 5–7 Tage zur vollen Wirkung (z. B. Amlodipin 5–10 mg/d p. o.). Die Wirkung hält bei einer HWZ von ca. 35 h lange an. Amlodipin wirkt stark Amlodipinvasodilatierend und wird daher bei Prinzmetal-Angina-pectorisPrinzmetal-Angina-pectoris und verwandten Formen sowie bei mit Hypertonie verbundenen Krankheitsbildern bevorzugt. Eine Kombination mit Betablockern ist vorteilhaft und stets zu empfehlen.

    • Verapamil 3 × 40–120 mg/d p. o., der am längsten bekannte Kalziumantagonist, wirkt negativ chrono- und inotrop und Verapamilverzögert die AV-Überleitung. Die vasodilatierende Wirkung tritt etwas zurück. Verapamil nicht bei Herzinsuffizienz, SA- oder AV-Block geben oder mit Betablockern kombinieren. Günstig ist die antiarrhythmische Wirkung (Kap. 13.3). Wegen eines ausgeprägten First-Pass-Effekts und entsprechend niedriger und wechselnder Bioverfügbarkeit Substanz hinreichend dosieren. Verapamil ist gut verträglich. Allerdings kommt es öfter zu Obstipation und Knöchelödemen.

    • Diltiazem 3–4 × 60 bzw. 90 mg/d p. o., nimmt zwischen Amlodipin und Verapamil im Wirkspektrum eine Mittelstellung Diltiazemein. Es soll jedoch den stärksten myokard- und vasoprotektiven Effekt besitzen. Die Substanz ist sehr arm an UAW und soll bei ebenfalls niedriger Bioverfügbarkeit eher hoch dosiert werden. Eine Kombination mit Nitraten ist günstig. Bei Sinusbradykardie oder AV-Block jedoch Vorsicht, auch in der hier möglichen Kombination mit Betablockern.

  • UAW: Kopfschmerzen, Herzfrequenzanstieg und Kopfschmerzendurch KalziumantagonistenHerzfrequenzAnstieg, durch KalziumantagonistenKnöchelödeme-Ödemedurch Kalziumantagonisten sind die häufigsten UAW der Kalziumantagonisten. Diltiazem und Verapamil bewirken eine Frequenzabnahme und gelegentlich AVBlockierungen.

(7)Ivabradin (Procoralan®)IvabradinAngina pectoris senkt die Herzfrequenz bei Sinusrhythmus durch Hemmung des Schrittmacherstroms im Sinusknoten. Dadurch sinkt der O2-Verbrauch, die Anzahl der Angina-pectoris-Anfälle wird in Ruhe und unter Belastung signifikant reduziert. Dosierung: 2 × 5–7,5 mg/d p. o.
(8)Ranolazin (Ranexa®)Ranolazin, Angina pectoris inhibiert den Natriumeinstrom in die Myokardzelle und verhindert dadurch die Kalziumüberladung während der Ischämie. Es soll auch antiarrhythmische Eigenschaften haben. Bei stabiler Angina reduziert es die Zahl der pektanginösen Anfälle und führt zu einer dosisabhängigen Zunahme der Belastbarkeit. Dosierung: 2 × 375–750 mg/d p. o.
(9)Nicorandil (Dancor®)Nocorandil, Angina pectoris inhibiert den ATP-abhängigen Kaliumkanal und wirkt darüber vasodilatierend. Anders als bei Nitraten tritt keine Toleranzentwicklung ein. Dosierung: 2 × 5–10 mg/d p.o. (nicht in allen EU-Ländern zugelassen).

Invasive bzw. operative Maßnahmen

Siehe dazu auch guidelines for percutaneous coronary interventions (www.escardio.org/guidelines).
(1)Koronarografie: KoronarografieAngina pectorisKoronarografieHerzkrankheit, koronare (KHK)Herzkrankheit, koronare (KHK)KoronarografieAngina pectorisKoronarografieImmer dann, wenn der Patient mit KHK von einer revaskularisierenden Maßnahme (PTCA oder Bypass-Chirurgie) profitieren könnte und deshalb abgeklärt werden muss, ob eine solche Behandlung aufgrund des anatomischen Befunds indiziert und möglich ist, muss eine Koronarografie durchgeführt werden. Das Risiko der Koronarografie (< 0,1 % Mortalität) ist recht gering, der potenzielle Nutzen hoch.
Indikationen zur KoronarografieKoronarografieIndikationen:
  • Patienten mit Angina pectoris

    • bei instabiler Angina,

    • bei typischer schwerer oder therapieresistenter Angina,

    • bei atypischer oder leichter Angina, wenn Ischämietests hinweisend oder Risikoprofil ungünstig.

  • Patienten mit Zustand nach Herzinfarkt

    • bei nichttransmuralem Infarkt („non Q-wave infarct“),

    • bei erneuter oder weiter bestehender Angina,

    • bei positiven Ischämietests,

    • bei unter 40–35 % herabgesetzter Auswurffraktion oder Herzversagen im akuten oder weiteren Verlauf zu empfehlen.

  • Patienten nach Bypass-OP oder PTCA

    • bei erneuter Angina,

    • bei kompliziertem Verlauf, Verschlechterung von Ischämietests etc.

  • Sonstige:

    • Patienten nach überstandenem Kammerflimmern,

    • bei schwerer Kardiomyopathie zur diagnostischen Sicherung,

    • bei symptomlosen Personen mit stark positivem Ischämietest, wenn Risikoprofil ungünstig.

(2)Indikationen zur Revaskularisation mit PTCA oder Bypass-OP stellen sich aufgrund der Symptomatik (therapieresistente Angina Bypass, aortokoronarerIndikationenpectoris), aufgrund der Prognose und bei anderen kardiochirurgischen PTCAIndikationenEingriffen (Vitienchirurgie). Als relevant werden Koronarstenosen > 90% bzw. > 50% mit dokumentierter Ischämie oder invasiv gemessener, reduzierter fraktionierter Flussreserve (FFR ≤ 0,80) angesehen. Alter und Begleiterkrankungen der Patienten sind zu berücksichtigen.
  • Prognostische Indikation:

    • Hauptstammstenose der linken Koronararterie,

    • proximale LAD-Stenose,

    • Zwei- oder Dreigefäßerkrankung mit reduzierter Pumpfunktion (LVEF < 40 %),

    • großes Ischämieareal des linken Ventrikels > 10 %,

    • Verbleib einer einzelnen offenen Koronararterie mit Stenose.

  • Indikation aufgrund der Symptomatik: medikamentös therapieresistente oder schlecht behandelbare Angina pectoris.

Die PTCA (Ballondilatation) meist mit, ggf. ohne Stent-Implantation wird zunehmend auch bei multiplen Stenosen und isolierter Hauptstammstenose eingesetzt. Der hohen Primärerfolgsrate (> 90 %) steht jedoch eine potenzielle Restenoserate entgegen. Wiederholte Dilatationen können daher notwendig werden. Durch Implantation von Gefäßstützen, sog. „Stents“, Stents, Angina pectoriskann die Restenoserate vermindert werden (konventionelle Stents [BMS] ca. 20 %, medikamentenbeschichtete Stents [DES] ca. 10 %). Bereits 1–2 Tage nach der Dilatation ist der Patient belastbar und arbeitsfähig. Die KomplikationenPTCAKomplikationen sind Infarkt/Notfall-Bypass-OP (< 1 %), Gefäßkomplikationen an der Punktionsstelle sind bei Zugang über die A. radialis seltener als bei einem Zugang über die Leiste (A. femoralis).
Nachbehandlung: Acetylsalicylsäure 75–100 mg/d p. o., nach Stents zusätzlich Clopidogrel 1 × 75 mg/d p. o. für 4 Wochen nach konventionellen Stents, für 6 Monate nach medikamentenbeschichteten Stents (nach Aufsättigung mit 4–8 × 75 mg p. o.; Kap. 13.4, „Medikamentöse Therapie [1]“). Da Stents zunächst nicht endothelialisiert sind, kann die Nichteinnahme bzw. das Absetzen von Clopidogrel während dieser Zeit zum sofortigen thrombotischen Stent-Verschluss mit akutem Herzinfarkt führen. Erste bioabsorbierbare Stents scheinen bei nicht verkalkten Stenosen vergleichbare Resultate wie medikamentenbeschichtete Stents zu erzielen.
Die Bypass-OP istBypass, aortokoronarer bei multiplen, komplexen Stenosen der Koronarintervention mit Stent-Implantation überlegen. Zur Abschätzung kann der SYNTAX Score herangezogen werden. Zudem wird eine Bypass-OP durchgeführt, wenn zusätzliche kardiale OPs anstehen.
Zusätzlicher kardialer Eingriff:
  • Klappenoperation,

  • Aneurysmektomie,

  • Defektverschluss,

  • Aortendissektionskorrektur.

Therapie der Angina-pectoris-Formen

Die im Folgenden gegebenen Vorschläge für eine Pharmakotherapie setzen die o. g. diagnostischen und allgemeintherapeutischen Maßnahmen voraus.
Die Basistherapie umfasst die Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure (ASS 75–100 mg/d) und die lipidsenkende Behandlung mit Statinen (z. B. Simvastatin 10–40 mg/d).
(1)Belastungsabhängige Angina pectoris mit oder ohne länger zurückliegenden Infarkt:
  • ZurAngina pectorisbelastungsabhängige, Therapie Anfallskupierung oder Prophylaxe des unmittelbar bevorstehenden Anfalls Glyzeroltrinitrat sublingual (Zerbeißkps. 0,6 mg oder Spray 1 Hub) bzw. Isosorbid-Dinitrat (z. B. 5 mg Tbl. zum Lutschen).

  • Dauertherapie: Wenn Anfälle häufiger als 2- bis 3-mal/Woche vorkommen, Beginn der Therapie mit einem Betablocker, wobei die Herzfrequenz < 60/min gesenkt werden soll (z. B. Bisoprolol 5 mg/d). Bei weiterbestehenden Beschwerden sollten Nitrate (z. B. Pentaerithrityltetranitrat 2 × 50–80 mg/d) oder Kalziumantagonisten (z. B. Amlodipin 5 mg/d) dazu gegeben werden.

  • Bei Hypotonie Diltiazem 2–4 × 60 mg bzw. dessen Retardpräparation 2–3 × 90 mg p. o. oder Ivabradin 2 × 5–7,5 mg/d.

  • Angina pectoris, kompliziert durch Bradyarrhythmie: Nitratpräparate (s. o.). BradyarrhythmieAngina pectorisAngina pectorisBradyarrhythmie, Therapie Reicht das nicht aus, sollten ein Schrittmacher implantiert und anschließend Betablocker gegeben werden.

  • Angina pectoris, kompliziert durch ventikuläre Arrhythmien: Arrhythmieventrikuläre, Angina pectorisAngina pectorisventrikuläre Arrhythmien, TherapieTherapiebeginn mit einem Betablocker. Wenn erforderlich, Ergänzung der antianginösen Therapie durch Antiarrhythmika, z. B. Amiodaron, ggf. ICD-Implantation. Amiodaron verbessert die Prognose nicht.

(2)Wieder auftretende Angina pectoris nach Infarkt: stets invasive Diagnostik, d. h. Koronarangiografie, erforderlich. Danach Entscheidung über konservatives Vorgehen, Angina pectorisnach Infarkt, TherapieKatheterdilatation oder Koronarchirurgie. Anfallskupierung und -prophylaxe wie vorangehender Abschnitt.
(3)Neu auftretende Angina pectoris nach Bypass-OP: InAngina pectorisnach Bypass-Operationen, Therapie diesem Fall ist eine neuerliche invasive Diagnostik (Koronarangiografie) zur Darstellung der Blutströmungs- und Anastomosenverhältnisse unumgänglich. Anfallskupierung und -prophylaxe wie vorangehender Abschnitt.
(4)Wieder auftretende Angina pectoris nach Katheterdilatation/Stent-Implantation: Auch hier ist rasch Angina pectorisnach Katheterdilatation, Therapieeine neuerliche Koronarangiografie indiziert. Wahrscheinlich handelt es sich um einen Angina pectorisnach Stent-Implantation, TherapieReverschluss oder eine Restenose. Dieser muss durch Nachdilatation, vorzugsweise mit einem beschichteten Ballon, seltener durch aortokoronare Bypass-OP behoben werden. Gelingt dies nicht, gelten die Richtlinien wie oben gegeben.
(5)Postprandiale Angina pectoris: MahlzeitenAngina pectorispostprandiale, Therapie auf mehrere kleine Portionen verteilen. Große Mahlzeiten vermeiden. Vor dem Essen Glyzeroltrinitrat (z. B. 1–2 Hub Spray).
(6)Kälteinduzierte Angina pectoris: Nitrate, Kalziumantagonisten, wieAngina pectoriskälteinduzierteTherapie oben angegeben. Meist ist eine Dreierkombination aus Nitraten, Kalziumantagonisten und Betablockern erforderlich, sofern der Zustand nicht durch PTCA oder Bypass-OP behoben werden kann.
(7)Angina decubitus: Dieses oft mit Herzinsuffizienz verbundene Syndrom (ACS) ist hochgefährlich und gilt als Infarktvorläufer. Hinsichtlich der weiteren Angina decubitusTherapieDifferenzierung Tab. 13.13. Pharmakotherapie mit Glyzeroltrinitrat sublingual 0,6 mg Zerbeißkps. oder Spray 1–2 Hübe vor dem Hinlegen bei Angina decubitus Typ I. Bei Typ II lang wirkende Nitrate wie Isosorbid-Dinitrat 120 mg oder Isosorbid-5-Mononitrat 40 mg vor dem Einschlafen. Da oftmals Koronarspasmen beteiligt sind, ist manchmal ein Kalziumantagonist noch besser wirksam. Oftmals wirkt eine diuretische Therapie rasch und nachhaltig (Kap. 13.2.1, „Diuretische Therapie“). Koronarangiografsche Abklärung und ggf. Intervention erforderlich.
(8)Instabile Angina pectoris: Unter diesemAngina pectorisinstabileTherapie Begriff werden die erstmals aufgetretene Angina pectoris, schwere Formen und solche zusammengefasst, bei denen sich Häufigkeit, Dauer und Schwere des Anfalls innerhalb kürzerer Zeit ändern. Das Syndrom beruht meist auf einer oder mehreren kritischen Koronarstenosen und wird dem ACS zugerechnet. So rasch wie möglich koronarangiografieren und Katheterdilatation oder Bypass-OP durchführen.
(9)Status anginosus (ACS): BeiKoronarsyndrom, akutes (ACS)Status anginosus andauerndem ischämischem Schmerz (mehr als 2 h) liegt ein absoluter Notfall vor, der stets sofortiger stationärer Aufnahme bedarf. Die BehandlungStatus anginosusTherapie erfolgt wie beim akuten Infarkt mit Acetylsalicylsäure, O2-Zufuhr, Sedierung, Opiaten, hoch dosierter Nitrattherapie, Antikoagulation mittels Heparin (Kap. 13.1.5, „Therapie“) und zusätzlicher Gabe von Clopidogrel.
(10)Angina pectoris mit massiver ST-Senkung im spontanen Anfall oder im Belastungs-EKG: MeistensAngina pectorisST-Senkung, massive liegt eine proximale Stenose des Ramus interventricularis anterior oder des Hauptstamms der linken Koronararterie vor. Daher besteht ein Notfall höchster Dringlichkeitsstufe. Sofortige stationäre AufnahmeAngina pectorisST-Senkung, massiveTherapie, Koronarangiografie und, wenn die Diagnose bestätigt wird, PTCA oder operative Revaskularisation. Begleitende Therapie mit Nitraten und Betablockern, wie oben angegeben (Tab. 13.14, Tab. 13.15).
(11)Prinzmetal-Angina-pectoris: vonPrinzmetal-Angina-pectoris Prinzmetal 1959 erstmals beschriebene Sonderform der Angina pectoris, bei der im ischämischen Anfall eine ausgeprägte ST-Hebung im EKG registriert wird. Die Anfälle treten spontan, d. h. ohne erkennbaren Anlass, auf, manchmal mit auffälliger Regelmäßigkeit zu bestimmten Tageszeiten, z. B. frühmorgens. Gefährliche KammerarrhythmienKammerarrhythmiePrinzmetal-Angina-pectoris sind häufig. Dem Syndrom liegen Spasmen einer oder mehrerer der großen epikardialen Koronararterien, meistens bei isolierter, kurzstreckiger Koronarstenose zugrunde. Für die BehandlungPrinzmetal-Angina-pectorisTherapie besonders geeignet sind Kalziumantagonisten: Nifedipin 3–4 × 10–20 mg/d p. o., Amlodipin 5–10 mg/d p. o. Nitrate können mit Kalziumantagonisten zweckmäßig kombiniert werden (Dosierung s. o.). Betablocker sollen vermieden werden, da es nach einzelnen Berichten hierunter eher eine Zunahme des Koronararterientonus geben kann.
(12)„Angina pectoris ohne Angina pectoris“: ZuständeAngina pectorisohne Angina pectoris, bei denen eine Ischämie ohne das charakteristische Symptom der Angina pectoris eintritt („stumme Myokardischämie“, Myokardischämie, stumme„silent ischemia“ silent ischemia). Der Nachweis der Ischämie gelingt in diesen Fällen durch das EKG (am besten mit hierfür geeigneten Langzeit-EKG-Systemen oder dem Belastungs-EKG), im spontanen oder provozierten ischämischen Anfall oder durch die Stressechokardiografie bzw. Myokardszintigrafie. Die BehandlungAngina pectorisohne Angina pectorisTherapie erfolgt nach denselben Richtlinien wie bei symptomatisch manifester Angina pectoris. Die Therapiekontrolle erfordert jedoch eine wiederholte Belastungsuntersuchung.
(13)Angina pectoris und/oder Myokardinfarkt ohne angiografisch nachweisbare Herzkranzgefäßstenose bzw. -erkrankung: Die UrsachenAngina pectorisohne angiografisch nachweisbare Herzkranzgefäßstenose/-erkrankungMyokardinfarktohne angiografisch nachweisbare Herzkranzgefäßstenose/-erkrankung der ischämischen Zustände bzw. des Infarkts bleiben oft unklar. Bei Frauen nach der Menopause und extremer psychischer Erregung wird relativ häufig ein mit sehr hohen Adrenalin-/Noradrenalinspiegeln einhergehendes ACS mit normalen Herzkranzgefäßen, aber großer Vorderwandspitzenakinesie des linken Ventrikels gefunden. Diese mit Tako-Tsubo-SyndromTako-Tsubo-Syndrom bezeichnete Post-Stress-Erkrankung ist nach einigen Tagen stationärer symptomatischer Therapie meist vollständig reversibel, kann aber rezidivieren. Ähnliche myokardiale, reversible Schädigungen wurden auch beim Phäochromozytom mit Katecholaminexzess beobachtet. Koronarspasmen bei angiografisch nicht nachweisbaren Endothelläsionen sind andere Ursachen. Bei Verdacht ist eine probatorische Therapie mit Kalziumantagonisten gerechtfertigt. Die seltenen Fälle von nachweisbarer Embolie im Rahmen von bakteriellen Endokarditiden oder von Luftembolie bei pulmonalen Erkrankungen sollen, weil selten, hier nicht näher behandelt werden.

Herzklappenerkrankungen, Endokarditis

Siehe auch Leitlinie Klappenvitien im Erwachsenenalter [https://leitlinien.dgk.org] bzw. guidelines on the management of valvular heart disease [www.escardio.org].

Herzklappenerkrankungen

Allgemeine Bemerkungen zu Herzklappenerkrankungen
DefinitionAngeborene und erworbene HerzklappenerkrankungenHerzklappenerkrankung(en) werden hier gemeinsam abgehandelt. Sub- und supravalvuläre Ausflussbahnstenosen werden eingeschlossen.
Ätiologie und PathogeneseStörungen der Schlussfähigkeit der Herzklappen mit InsuffizienzHerzklappeninsuffizienz(en) (angeborene Fehlbildungen, entzündliche Destruktionen, traumatische Ein- oder Ausrisse) führen zu Volumenbelastung der betroffenen Herzkammer mit Pendelblutbildung in Abhängigkeit von der Schwere der Insuffizienz. Kammerdilatation und Hypertrophie können den Fehler u. U. über Jahre kompensieren, sofern Zeit zur Entwicklung der Hypertrophie verbleibt. Akut eintretende Klappeninsuffizienzen führen dementsprechend rascher zu schweren Ausfallserscheinungen. KlappenstenosenHerzklappenstenose(n) (angeboren, chronische Entzündung mit Narbenkontraktion, z. B. rheumatisch, Verkalkung) führen zur Aufstauung vor der erkrankten Klappe und drosseln die Blutversorgung im nachgeschalteten Abschnitt und im Gesamtkreislauf. Da Stenosen sich langsam entwickeln, sind Kompensationsmechanismen meistens gut ausgebildet (z. B. Hypertrophie der vorgeschalteten Kammer). Supra- und subvalvuläre StenosenHerzklappenstenose(n)subvalvuläreHerzklappenstenose(n)supravalvuläre in der Ausflussbahn des rechten und linken Herzens rufen ähnliche hämodynamische Konsequenzen und klinische Befunde hervor wie die valvulären Stenosen und können auch gleichzeitig mit diesen vorkommen. Subvalvuläre Stenosen sind meist muskulär, seltener membranös. Die subvalvuläre muskuläre Stenose der linken, manchmal auch der rechten Herzkammer gehört zum Formenkreis der hypertrophen Kardiomyopathie (Kap. 13.5.1.5). Die muskulären StenosenHerzklappenstenose(n)muskuläre (infundibuläre Pulmonalstenose, subvalvuläre muskuläre Aortenklappenstenose) sind durch eine Dynamik der Stenose charakterisiert, d. h., die Stenosierung nimmt mit der Kammerkontraktion zu. Die Differenzierung ist entscheidend für die Wahl des therapeutischen Vorgehens. Periphere Pulmonal- und Aortenisthmusstenosen sind Gefäßfehlbildungen, die ähnlich einer Klappenstenose die vorgeschaltete Kammer durch Druckbelastung beanspruchen.

Wichtig

Bei AortenisthmusstenoseAortenisthmusstenose liegt der Zerebralkreislauf im Hochdruckbereich, sodass zerebrovaskuläre Komplikationen eintreten können.

Funktionsstörungen der Herzklappen werden durch Anpassungsvorgänge oft über lange Zeit ausgeglichen. Das Ausmaß der Klappenfunktionsstörung und die Ausprägung der Anpassungsmechanismen bestimmen den für jeden Klappenfehler typischen Krankheitsverlauf. Dieser kann entscheidend verändert werden durch Sekundärkomplikationen (Herzrhythmusstörungen, Lungenembolie, bakterielle Endokarditis u. a.).
KlinikDiagnose, Verlaufsbeurteilung und Behandlungsführung sind bei Herzklappenfehlern meistens anhand der Symptomatik und Echokardiografie, unterstützt durch EKG und Röntgen, mit großer Genauigkeit möglich. Werden chirurgische Maßnahmen erwogen, sind Herzkatheteruntersuchung und Angiokardiografie obligat. Die folgenden Gesichtspunkte müssen berücksichtigt werden:
(1)Art und Schwere des Klappenfehlers
(2)Art und Ausprägung der Anpassungsmechanismen
(3)Funktionszustand des Herzmuskels
(4)Art und Aktivitätszustand der Grunderkrankung
(5)Sekundärkomplikationen
Im Verlauf muss die therapeutische und prognostische Bewertung unter diesen Gesichtspunkten stets wieder neu angestellt werden.

Therapie

Vorbemerkungen

Die therapeutischenHerzklappenerkrankung(en)Therapie Maßnahmen kann man in 3 Gruppen zusammenfassen:
(1)palliative Maßnahmen, die die Kompensation der Funktionsstörung erhalten oder wiederherstellen sollen,
(2)Beseitigung der „mechanischen“ Behinderung oder Belastung des Herzens durch chirurgische oder katheterinterventionelle Korrektur des Klappenfehlers oder der Gefäß- bzw. Ausflussbahnobstruktion,
(3)Behandlung der Grundkrankheit, die zur Klappenläsion führte (rheumatisches Fieber, bakterielle Endokarditis), bzw. Rezidivprophylaxe sowie Behandlung von Begleiterkrankungen.
Ziel der Therapie ist es, zunächst durch Entlastung des Herzens bzw. Vermeiden von Belastungen die Funktionstüchtigkeit des Herzmuskels so lange wie möglich zu erhalten. Gelingt dies nicht, muss die chirurgische Korrektur des Klappenfehlers nach Möglichkeit vor Eintritt irreversibler Herzmuskelschädigung erwogen und bewerkstelligt werden. Bei muskulären Ausflussbahnobstruktionen gelten andere Gesichtspunkte (siehe dort).

Allgemeinmaßnahmen

Das an einem Klappenfehler Herzklappenerkrankung(en)Allgemeinmaßnahmenleidende Herz leistet bereits in Ruhe Mehrarbeit. Zusätzliche Belastungen müssen daher vermieden werden.

Wichtig

Patienten mit Herzklappenfehlern, mit angeborenen Herzfehlern oder Kardiomyopathien sind nur unter ärztlicher Kontrolle trainierbar.

Herzinsuffizienz (Kap. 13.2.1) und Herzrhythmusstörungen (Kap. 13.3) werden nach den üblichen Richtlinien behandelt.
Die Therapie der Grundkrankheiten bzw. die Rezidivprophylaxe bei rheumatischer Herzerkrankung (Kap. 13.5.3, „Therapie“) und bakterieller Endokarditis (Kap. 13.5.2, „Therapie“) ist von großer Bedeutung im Bemühen, das Fortschreiten bzw. den Schweregrad des Klappenfehlers zu verzögern.

Wichtig

Bei allen Herzklappenfehlern und angeborenen Herzvitien besteht eine Prädisposition zu komplizierender sekundärer bakterieller Endokarditis!EndokarditisbakterielleHerzklappenerkrankung(en) 25 % aller rheumatischen Klappenfehler werden durch eine bakterielle Superinfektion in ihrem Verlauf u. U. entscheidend beeinflusst! Daher ist eine prophylaktische antibiotische Behandlung bei allen infektionsgefährdenden Umständen erforderlich (Zahnbehandlungen, insbesondere -extraktionen, Operationen, pyogene Infektionen).

Vorbemerkungen zu den angeführten Indikationen zu operativen Eingriffen

ImHerzklappenerkrankung(en)Operationsindikation Folgenden sollen solche Maßnahmen besprochen werden, die die besonderen Verläufe und typischen Komplikationen der einzelnen Klappenfehler erfordern. Bei kombinierten Fehlern gelten die für die Einzelkomponenten angeführten Gesichtspunkte.
(1)Verlauf und Komplikationen nach Klappenersatz: HerzklappenersatzKomplikationenHerzklappenersatzVerlauf
  • Der Aortenklappenersatz Aortenklappenersatzist nur noch mit einer Mortalität um bzw. unter 3 % belastet. Mechanische Aortenklappenprothesen erfordern eine Dauerantikoagulation. Bei Bioprothesen ohne zusätzlichen Risikofaktor (Vorhofflimmern, frühere Thromboembolien, mit geringerer Evidenz schwere systolische Dysfunktion) können mit Acetylsalicylsäure 100 mg/d behandelt werden.

  • Beim Mitralklappenersatz liegtMitralklappenersatz die perioperative Mortalität zwischen 2 und 10 %, der Verlauf ist durch eine größere Häufigkeit von Komplikationen belastet (Thromboembolien). Eine Dauerantikoagulation ist bei mechanischen Klappen obligat. Die Abschätzung der Indikation zum Mitralklappenersatz ist schwieriger wegen der langsameren Progredienz des natürlichen Verlaufs der konservativ behandelten Mitralklappenerkrankungen.

  • Der Trikuspidalklappenersatz hatTrikuspidalklappenersatz die größte Komplikationshäufigkeit (Thrombosebildung an der Prothese). Alle Klappenprothesenträger sind durch bakterielle Superinfektionen gefährdet und müssen dementsprechend im Risikofall antibiotisch behandelt werden (s. u.).

(2)Wahl der Klappenprothese: HerzklappenprotheseWahlBioprothesenHerzklappenprotheseBioprothese werden wegen ihrer begrenzten Haltbarkeit (ca. 10 Jahre) bei jüngeren Patienten nur in Ausnahmefällen z. B. bei Patientinnen mit Kinderwunsch implantiert (Vitamin-K-Antagonisten teratogen), da mit einer Zweitoperation gerechnet werden muss. Im fortgeschrittenen Alter sind Bioprothesen länger haltbar, sie werden deshalb in höherem Alter zur Vermeidung einer Dauerantikoagulation bevorzugt. Die Entscheidung über Größe der zu implantierenden Prothese wird während des Eingriffs vom operierenden Chirurgen getroffen.

Wichtig

Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAK) sind zur Antikoagulation bei mechanischen Klappen kontraindiziert.

(3)Klappenrekonstruktion: HerzklappenrekonstruktionWegen der genannten Probleme von Klappenprothesen sind plastische Operationen und Rekonstruktionen an den Herzklappen der Prothesenimplantation stets vorzuziehen. Die Mitralklappe lässt sich bei nichtdegenerativer Insuffizienz (Prolaps, Ringdilatation) oft rekonstruieren. An der Trikuspidalklappe sind bei relativer Klappeninsuffizienz plastische Maßnahmen ebenfalls oft möglich (Raffung, Carpentier-Ring). Auch die nichtverkalkende Aorteninsuffizienz beim jungen Patienten kann rekonstruiert werden.
(4)Ballondilatation: Klappenstenosen können auch mittels Herzklappenstenose(n)BallondilatationBallondilatationHerzklappenstenosenBallonkatheter gesprengt werden. Der Eingriff erfolgt im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung und ist in geübten Händen ausgesprochen komplikationsarm. Die besten Ergebnisse werden bei angeborenen Pulmonal- (Erfolgsquote > 90 %) und Mitralklappenstenosen (Primärerfolg > 80 %) erzielt. Bei Aortenklappenstenosen ist die Ballondilatation meist nur kurz wirksam, kann aber in einzelnen Fällen als Ultima Ratio eingesetzt werden, wenn eine Operation mit Klappenersatz oder eine transkutane Klappenimplantation (TAVI) absolut nicht infrage kommen.
(5)Interventionelle Klappenimplantation oder -reparatur: Bei älteren Risikopatienten kann die Herzklappenimplantation, interventionelleHerzklappenreparatur, interventionelleAortenklappe über einen transfemoralen, ggf. minimalinvasiv transapikalen/transaortalen Zugangsweg eingesetzt werden (TAVIAortenklappenimplantation, transkutane (TAVI)). Die hochgradig insuffiziente Mitralklappe lässt sich perkutan mittels „Clipping“ oder Anuloplastie sowie transapikal mit Neochordae und Katheterklappen behandeln. Indikation und Wahl der entsprechenden Methode sollten im Sinne des Patienten immer in Heart Teams besprochen und beschlossen werden.
Mitralklappenstenose
Klinik und VerlaufDie langsameMitralklappenstenose Entwicklung der stets rheumatischen Mitralklappenstenose ist charakterisiert durch einen langen präsymptomatischen Verlauf (15–25 Jahre) und eine raschere, wenngleich noch immer langsame Progredienz in der symptomatischen Phase. Als Symptome dominieren Leistungsschwäche und pulmonale Stauung mit Rechtsherzbelastung. Bronchopulmonale RechtsherzbelastungMitralklappenstenoseStauung, pulmonale, MitralklappenstenoseInfektionenInfektionenbronchopulmonale, Mitralklappenstenose sind häufig und verlaufen oft schwer. Entsprechender Schutz sowie frühe und konsequente Behandlung sind notwendig. OrthopnoeOrthopnoeMitralklappenstenose und HämoptoeHämoptoeMitralklappenstenose werden als HerzinsuffizienzsymptomeHerzinsuffizienzMitralklappenstenose behandelt. MakrohämoptoeMakrohämoptoe, Mitralklappenstenose kann beunruhigend sein, ist aber für sich kaum gefährlich. Differenzialdiagnostisch müssen Lungenembolien abgegrenzt werden. Ruhe und Maßnahmen zur Verminderung der pulmonalen Stauung (Hochlagerung, Senkung der Herzfrequenz, Diurese) sind therapeutisch gewöhnlich ausreichend.

Therapie

Vorgehen bei Vorhofflimmern

Das EintretenMitralklappenstenoseTherapie von VorhofflimmernVorhofflimmernMitralklappenstenoseMitralklappenstenoseVorhofflimmern mit MitralklappenstenoseKammerarrhythmieKammerarrhythmieMitralklappenstenoseabsoluter Kammerarrhythmie führt wegen der spontan raschen Kammerfrequenz (160–190 Schläge/min) meist zur akuten Verschlechterung mit bedrohlicher Symptomatik, oft mit Lungenödem. Außerdem ist der Kranke durch embolische Komplikationen gefährdet. Die Behandlung umfasst 3 Schritte:
(1)Senkung der Kammerfrequenz: KammerarrhythmieMitralklappenstenoseTherapieMitralklappenstenoseKammerarrhythmieTherapieVorhofflimmernMitralklappenstenoseTherapieMitralklappenstenoseVorhofflimmernTherapieDie Kammerfrequenz wird mit Betablockern und/oder Digitalis regelmäßig und rasch in den erwünschten Bereich < 100 Schläge/min gesenkt (Kap. 13.3.2.4).
(2)Wiederherstellung des Sinusrhythmus: Der Versuch zur medikamentösen und/oder elektrischen MitralklappenstenoseKardioversionKardioversionMitralklappenstenoseKardioversion (Kap. 13.3.2.4, „Wiederherstellung des Sinusrhythmus“) wird nur unternommen bei neu eingetretenem Vorhofflimmern, bei leichtgradiger Stenose, wenig dilatierten Vorhöfen, außerdem mit 2- bis 3-monatiger Wartezeit nach operativer Beseitigung der Stenose. Wurde die Stenose nicht wirksam beseitigt, ist ein dauerhafter Erfolg der Kardioversion nicht zu erwarten.
(3)Verhütung embolischer Komplikationen: Eine Antikoagulanzientherapie (Kap. 10) soll stets bei Vorhofflimmern unternommen werden (Kap. 13.3.2.4, „Antikoagulanzientherapie“), sofern keine Kontraindikationen bestehen (Kap. 10.3). Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAK) haben bei Mitralklappenstenose keine Zulassung.

Operationsindikationen

(1)Mitralkommissurotomie: MitralkommissurotomieBei MitralklappenstenoseOperationsindikationenisolierter Stenose (höchstens leichtgradige begleitende Mitralinsuffizienz) mit einer Klappenöffnungsfläche ≤ 1,5 cm2 bei noch beweglichen Klappensegeln ohne oder mit nur geringer Verkalkung wird die perkutane kathetergeführte Klappensprengung (Ballondilatation) MitralklappenstenoseBallondilatationBallondilatationMitralklappenstenosevorgenommen, wenn Leistungseinschränkung, Herzinsuffizienz, Lungenödem oder arterielle Embolien vorliegen oder vorgekommen waren. Besteht eine ungünstige Anatomie, sollte eine offene, chirurgische Kommissurotomie erfolgen, die aber eine Thorakotomie erfordert.
(2)Prothetischer Klappenersatz: MitralklappenstenoseHerzklappenersatzVerkalkte, unbewegliche Klappensegel und begleitende Mitralinsuffizienz erfordern den prothetischen Ersatz der Klappe. Die Indikation wird gestellt, wenn die Klappenöffnungsfläche ≤ 1,5 cm2 beträgt, eine schwere Leistungseinschränkung mit Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) und Symptomen trotz konservativer Therapie vorliegen.
Mitralinsuffizienz
Klinik und VerlaufDie primäre MitralinsuffizienzMitralinsuffizienzMitralinsuffizienzprimäre umfasst alle Ätiologien (degenerativ, rheumatisch, traumatisch, durch Endokarditis) mit strukturellen Veränderungen des Mitralklappenapparats (z. B. Klappendegeneration/-prolaps, Papillarmuskeldysfunktion, zu lange oder abgerissene Sehnenfäden). Selten angeboren bei Endokardkissendefekt (Ostium-primum-Vorhofseptumdefekt). Bei der sekundären bzw. funktionellen MitralinsuffizienzMitralinsuffizienzsekundäreMitralinsuffizienzfunktionelle sind Klappen und Chordae hingegen normal und die Regurgitation resultiert aus Dilatation des linken Ventrikels und Mitralanulus und/oder geometrischer Veränderung des subvalvulären Klappenhalteapparats. Bei langsamer Entwicklung des Klappenfehlers entsprechend langes präsymptomatisches Stadium und langsame Progredienz in der symptomatischen Phase. Bei akutem Eintritt dramatischer Verlauf mit schwerster pulmonaler HypertonieHypertoniepulmonalesekundäre, Mitralinsuffizienz und HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzMitralinsuffizienz. Dilatation und Hypertrophie der linken Kammer mit Linksherzinsuffizienz stehen im Vordergrund der Symptomatik, eine sekundäre pulmonale HypertonieHypertoniepulmonalesekundäre, Mitralinsuffizienz mit RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzMitralinsuffizienz tritt aber später hinzu (Ausnahme: „akute“ Mitralinsuffizienz).

Therapie

(1)ACE-Hemmer sind bei MitralinsuffizienzMitralinsuffizienzTherapie besonders gut wirksam und werden zusammen mit allen übrigen Maßnahmen der Herzinsuffizienztherapie eingesetzt (Kap. 13.2.1, „Therapie“).
(2)Vorgehen bei Vorhofflimmern: Es geltenMitralinsuffizienzVorhofflimmernVorhofflimmernMitralinsuffizienz die gleichen Gesichtspunkte wie bei Mitralklappenstenose (Kap. 13.5.1.2), Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAK) sind aber zugelassen.
(3)Operationsindikationen: Die IndikationenMitralinsuffizienzOperationsindikation für den operativen Mitralklappenersatz oder die Mitralklappenrekonstruktion bei schwerer Insuffizienz setzen sich aus Symptomatik des Patienten, linksventrikulärer Ejektionsfraktion, linksventrikulär endsystolischem Diameter, pulmonalem Druck und neu aufgetretenem Vorhofflimmern zusammen. Wenn möglich sollte immer eine Mitralklappenrekonstruktion (plastische Rekonstruktion von Sehnenfäden, Ringraffung o. Ä.) erfolgen. Die besten operativen Ergebnisse zeigen sich bei Patienten mit noch erhaltener Ejektionsfraktion (> 60 %) und einem linksventrikulär endsystolischen Diameter < 45 mm. Diese Patienten sollten bei primärer schwerer Mitralinsuffizienz bereits im asymptomatischen Stadium operiert werden, wenn der systolische Pulmonalisdruck > 50 mmHg beträgt, Vorhofflimmern neu aufgetreten ist und/oder ein niedriges Operationsrisiko mit hoher Wahrscheinlichkeit für eine Rekonstruktion besteht. Sonst gilt das Auftreten von Symptomen als Indikation für eine Operation. Eine Ausnahme stellen Patienten mit hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF < 30 %) dar, bei denen eine Operation nur bei sehr niedriger Komorbidität erwogen wird. Neue Methoden stellen die perkutane Reparatur dar. Hierzu werden perkutan über den Zugang der Femoralvenen und nachfolgender transseptaler Punktion der linke Vorhof und die insuffiziente Mitralklappe erreicht. Unter echokardiografischer Kontrolle werden insuffiziente gegenüberliegende Segelabschnitte aneinander „geclippt“. Zudem kann durch Implantation eines Anuloplastie-Devices in den Koronarsinus eine funktionelle Mitralinsuffizienz behandelt werden. Die chirurgische Mitralklappenrekonstruktion führt zu funktionell besseren Ergebnissen. Perkutanes „MitralclippingMitralclipping“ oder perkutane Anuloplastie stellen aber eine Alternative bei Patienten mit hohem Operationsrisiko dar.
Aortenklappenstenose
KlinikValvuläre AortenklappenstenosenAortenklappenstenoseAortenklappenstenosevalvuläre sind rheumatisch oder durch angeborene Fehlbildung der Klappe (bikuspide, selten unikuspide Klappe) bedingt. Häufigste Ursache im Alter sind Aortenklappenstenosen auf der Basis degenerativer Veränderungen (Verkalkungen, senile Aortenklappenstenose, Abnahme der Aortenklappenöffnungsfläche 0,2 cm2/Jahr). Auch hier langes symptomfreies Intervall. Wenn SynkopenSynkope(n)Aortenklappenstenose, Angina pectorisAngina pectorisAortenklappenstenose, Herzvergrößerung oder HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzAortenklappenstenose eintreten, wird der Verlauf beschleunigt und kann rasch (innerhalb von 1–3 Jahren) zu bedrohlichen Komplikationen führen.

Therapie

(1)Im präsymptomatischen Stadium körperliche AortenklappenstenoseTherapieAnstrengungen vermeiden. Symptome können durch einen ergometrischen Belastungstest demaskiert werden; dieser ist auch bei einem inadäquat niedrigen Blutdruckanstieg oder Blutdruckabfall positiv. Infektionsprophylaxe. Angina pectoris, Dyspnoe, die keine andere Ursache hat, und Synkopen stellen eine Operationsindikation dar! Bei neu aufgetretenem VorhofflimmernVorhofflimmernAortenklappenstenose sollte ebenfalls die Operationsindikation überprüft werden, AortenklappenstenoseVorhofflimmernda dieses oft ein erstes Zeichen einer kardialen Dekompensation ist. Nitrate sind wegen der Gefahr der Synkopen kontraindiziert.
(2)Herzinsuffizienz wird nach den üblichen Richtlinien HerzinsuffizienzAortenklappenstenoseTherapieAortenklappenstenoseHerzinsuffizenz, Therapiebehandelt. Herzvergrößerung und Lungenstauung sind meistens progredient und werden rasch bedrohlich. ACE-Hemmer können jedoch nur sehr vorsichtig eingesetzt werden (Kap. 13.2.1, „Therapie“).
(3)Aortenklappenersatz/Operationsindikationen: AortenklappenstenoseOperationsindikationDie hochgradige Aortenklappenstenose (Öffnungsfläche < 1 cm2, bei erhaltener Pumpfunktion mittlerer Gradient > 40 mmHg, Erkennen einer „Low-flow-low-gradient“-Aortenklappenstenose kann schwierig sein) stellt beim Auftreten von Symptomen eine Operationsindikation dar, wenn keine Kontraindikationen bestehen. In Abhängigkeit vom Alter wird bei jüngeren Patienten eine mechanische Klappenprothese implantiert, die eine lebenslange Antikoagulation erforderlich macht. Bei älteren Patienten ab etwa dem 65. Lebensjahr werden Bioprothesen verwandt. Eine Aortenklappenrekonstruktion ist nur selten bei nicht verkalkten Aortenklappenstenosen möglich.
(4)Transkutane Aortenklappenimplantation (TAVI): Aortenklappenimplantation, transkutane (TAVI)Bei alten Patienten mit hochgradiger symptomatischer Aortenklappenstenose und intermediärem bis hohem Operationsrisiko kann perkutan (i. d. R. über die Femoralarterie) ohne Vollnarkose (transfemoraler Zugang) eine an einem Stent befestigte Klappe in die defekte Klappe mittels Katheter implantiert werden. Andere Zugangswege sind die A. subclavia, transaortal oder operativ, minimalinvasiv transapikal. Bei sonst inoperablen Patienten und Patienten mit hohem Operationsrisiko für eine konventionelle OP hat sich die TAVI als günstiger im Vergleich zu einer Standardoperation oder medikamentösen Behandlung mit isolierter Klappensprengung erwiesen, bei intermediärem Risiko ist die TAVI mindestens so gut wie ein konventioneller Klappenersatz. TAVI sollten in spezialisierten Zentren durchgeführt und die Indikation von Heart Teams überprüft werden. Nach einer TAVI erfolgt meist eine dauerhafte Therapie mit Acetylsalicylsäure 100 mg/d, in den ersten 6 Monaten eine Kombination mit Clopidogrel 75 mg/d.
(5)Kathetertechnische Sprengung (Ballondilatation) als isolierte Technik ohne TAVI kommt nur in ganz wenigen BallondilatationAortenklappenstenoseAortenklappenstenoseBallondilatationFällen, z. B. im Rahmen einer sonst nicht beherrschbaren kardialen Dekompensation, in Betracht, da die Ergebnisse wegen der hohen Rezidivquote enttäuschend sind.
(6)Supra- und subvalvuläre membranöse Aortenklappenstenosen werden operativ wie Aortenklappenstenosesupravalvuläre membranöse, TherapieKlappenstenosen behandelt.Aortenklappenstenosesubvalvuläre membranöse, Therapie
Idiopathische, hypertrophische, subvalvuläre Aortenklappenstenosen
KlinikDie ErkrankungAortenklappenstenoseidiopathische, hypertrophische, subvalvuläre gehört zum Formenkreis der hypertrophen Kardiomyopathien und ist ätiologisch ungeklärt, meistens familiär, d. h. genetisch, bestimmt. Der Verlauf ist wechselhaft, meist lang und charakterisiert durch Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Herzinsuffizienz, plötzlichen Herztod. Die septale Hypertrophie kann in unterschiedlicher Höhe am Kammerseptum lokalisiert sein. Eine Ausflussbahnobstruktion ergibt sich nur bei den hoch, d. h. basisnah, gelegenen Formen.

Therapie

Die TherapieAortenklappenstenoseidiopathische, hypertrophische, subvalvuläreTherapie ist zunächst symptomatisch. Mit Betablockern soll eine Ruheherzfrequenz von etwa 60/min erzielt werden. Alternativ werden Kalziumantagonisten gegeben. Die Prognose (akuter Herztod) wird dadurch aber nicht beeinflusst.
Für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) trotz Medikamenten und einem instantanen Druckgradienten ≥ 50 mmHg stehen zwei Verfahren zur Reduktion der Ausflusstraktobstruktion zur Verfügung, die operative Resektion obstruktiver Septummuskulatur (Myektomie) mit oder ohne prothetischen Mitralklappenersatz und die perkutane transluminale septale Myokardablation. Dabei wird in einen septalen Koronararterienast Alkohol injiziert und dadurch das hypertrophierte obstruktive Septum partiell nekrotisch. Diese katheterinterventionelle Methode ist weniger invasiv als die offene Operation, es verbleibt jedoch öfter ein Restgradient. AV-Blockierungen und Rhythmusstörungen direkt nach dem Eingriff können vorkommen, deshalb ist die 2-tägige intensivmedizinische Überwachung nach der Therapie erforderlich.
Aortenklappeninsuffizienz
UrsachenBei angeborenen Fehlbildungen der AortenklappeAortenklappeninsuffizienz (bikuspide oder unikuspide Aortenklappe), rheumatisch, durch bakterielle Endokarditis, traumatisch nach stumpfem Thoraxtrauma, bei Aortenwurzelerkrankungen wie Aortendissektion bei Hypertonie, Marfan-Syndrom, Mesaortitis luica, ferner bei Kammerseptumdefekt.
Klinik und VerlaufDer natürliche Verlauf, sowohl im präsymptomatischen als auch im symptomatischen Stadium, ist abhängig vom Schweregrad der Insuffizienz und der Geschwindigkeit, mit der der Klappenfehler eingetreten ist. Akute AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzakute ist höchst bedrohlich und erfordert den sofortigen operativen Eingriff, während bei angeborenen Fehlbildungen und rheumatischer AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzrheumatische ein jahrzehntelanger symptomfreier Verlauf möglich ist. Tritt jedoch HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzAortenklappeninsuffizienz ein, ist eine rasche Progredienz zu erwarten (s. a. Aortenklappenstenose, Kap. 13.5.1.4, „Klinik“). Dilatation und Hypertrophie der linken Kammer stehen im Vordergrund.

Therapie

(1)Bei Herzvergrößerung und HerzinsuffizienzAortenklappeninsuffizienzTherapie Therapie mit ACE-Hemmern und Diuretika. Bei leichter Aorteninsuffizienz sind ACE-Hemmer indiziert, um das Regurgitationsvolumen zu senken (Kap. 13.2.1, „Vasodilatanzien“).
(2)Operationsindikationen: Plastische Rekonstruktionen sind selten beim Ascendens-Aneurysma mit dilatationsbedingter, sonst aber intakter AortenklappeninsuffizienzOperationsindikationAortenklappe möglich. Prothetischer Ersatz durch mechanische Klappenprothesen oder Bioprothesen wie bei Aortenklappenstenose, auch bei den Formen, die durch Aortenwurzelerkrankung bedingt sind. Hier ist oft gleichzeitig ein Ersatz der Aorta ascendens erforderlich (z. B. Dissektion, Marfan-Syndrom). Man versucht heute, die Aorteninsuffizienz zu operieren, bevor eine irreversible Gefügedilatation des linken Ventrikels mit schlechter Prognose eingetreten ist. Der Klappenersatz ist beim Auftreten von Symptomen indiziert. Beim asymptomatischen Patienten gelten als klare Indikationen die linksventrikuläre systolische Dysfunktion (EF < 50 %) oder ein linksventrikulärer Durchmesser endsystolisch > 55 mm und enddiastolisch > 70 mm (echokardiografisch).
Pulmonalstenose
Klinik und VerlaufDie valvuläre StenosePulmonalstenosePulmonalstenosevalvuläre ist bei isoliertem Vorkommen der Stenose die häufigste Form. Bei Kombination mit Kammerseptumdefekt (Tetralogie von Fallot) Fallot-Tetralogieliegen überwiegend infundibuläre StenosenPulmonalstenoseinfundibuläre vor (75 %), nicht selten auch kombiniert mit valvulärer und/oder supravalvulärer Stenose. Eine infundibuläre Pulmonalstenose kommt auch als sekundäre Form bei Ventrikelseptumdefekt mit pulmonaler Hypertonie, aber auch isoliert vor. Sie kann bei hypertropher, obstruktiver Kardiomyopathie beobachtet werden (Bernheim-SyndromBernheim-Syndrom), hier oft zusammen mit subvalvulärer Aortenklappenstenose.

Therapie

(1)Die konservative Behandlung orientiert sich am PulmonalstenoseTherapieSymptomenbild, am Druckgradienten und an der Lokalisation (s. u.). Herzinsuffizienz ist selten. Liegt sie vor, sind das Krankheitsbild schwer und die Prognose schlecht. Bronchopulmonale Infektionen sind nicht selten und werden wie üblich behandelt (Kap. 16).
(2)Ballondilatation: Bei valvulärerPulmonalstenoseBallondilatationBallondilatationPulmonalstenose Pulmonalstenose ist die kathetertechnische Klappensprengung (Ballondilatation) die Methode der Wahl (keine Narkose, Entlassung des Patienten am Folgetag möglich!).
(3)Operative Therapie: Die operativePulmonalstenoseTherapieoperative Beseitigung der valvulären Stenose ist risikoarm, da die einfache Klappensprengung bzw. -resektion meistens erfolgreich ist. Die dabei unvermeidliche sekundäre Pulmonalklappeninsuffizienz ist hämodynamisch wenig bedeutsam. Lediglich bei sehr schweren Pulmonalstenosen mit Anstieg des rechtsventrikulären Drucks über den linksventrikulären bzw. aortalen Druck ist das OP-Risiko hoch. Leichte valvuläre Stenosen sind mit langer Lebenserwartung und voller Leistungsfähigkeit vereinbar. Bei infundibulärer Stenose können Betablocker (Tab. 13.15) versucht werden. Bei schwerer Stenose Resektion, evtl. im Rahmen einer Totalkorrektur (Tetralogie von Fallot).
OP-Indikationen: PulmonalstenoseOperationsindikationHerzinsuffizienz, Synkopen, systolischer Druckgradient > 60 mmHg. Bei infundibulärer Pulmonalstenose gelten die gleichen Indikationen. Liegt gleichzeitig ein Kammerseptumdefekt vor, ist die operative Totalkorrektur stets indiziert (Tetralogie von Fallot).
Pulmonalklappeninsuffizienz
Selten, Pulmonalklappeninsuffizienzentweder angeboren oder Folge einer bakteriellen Endokarditis (Drogenabhängigkeit).

Therapie

NurPulmonalklappeninsuffizienzTherapie selten therapiebedürftig. Unter Umständen Herzinsuffizienztherapie (Kap. 13.2.1, „Therapie“). Operative Korrektur ist nicht oder nur in ganz besonderen Fällen indiziert, z. B. bei gleichzeitiger schwerer Trikuspidalinsuffizienz.
Trikuspidalstenose
MeistensTrikuspidalstenose als Komponente einer rheumatischen Mehrklappenerkrankung, kommt aber auch als isolierter Klappenfehler und dann meistens angeboren vor. Bei starker Ausprägung der angeborenen Stenose auch als TrikuspidalatresieTrikuspidalatresie.

Therapie

Im ersteren TrikuspidalstenoseTherapieFall Mitbehandlung im Rahmen der Grunderkrankung. Selten ist eine Sprengung nötig, noch seltener der prothetische Klappenersatz. Bei Trikuspidalatresie ausschließlich chirurgische Therapie. TrikuspidalatresieTherapie
Trikuspidalinsuffizienz
Meistens relative TrikuspidalinsuffizienzTrikuspidalinsuffizienz durch Ringdilatation bei Volumenbelastung, prä- oder postkapillärer pulmonaler HypertonieHypertoniepulmonaleTrikuspidalinsuffizienz. Eine primäre Trikuspidalinsuffizienz durch Klappenzerstörung kommt bei rheumatischen Mehrklappenfehlern vor, aber auch bei bakterieller Endokarditis oder durch Sehnenfadenabriss.

Therapie

BehandlungTrikuspidalinsuffizienzTherapie im Rahmen der Grundkrankheit. Bei Herzinsuffizienz Therapie nach den üblichen Richtlinien (Kap. 13.2.1, „Therapie“). Bei erfolgreicher Therapie bildet sich eine relative Trikuspidalinsuffizienz nicht selten vollständig zurück. Die Indikation zur Operation besteht meist im Rahmen von Operationen linksseitiger Herzklappen. Die Rekonstruktion einer isolierten schweren Trikuspidalklappeninsuffizienz sollte bei Symptomen oder progredienter Dilatation und Einschränkung der rechtsventrikulären Funktion erfolgen. Ein prothetischer Ersatz sollte wegen der ausgeprägten Neigung zum thrombotischen Verschluss der Prothese – wenn möglich – vermieden werden.
Aortenisthmusstenose
KlinikAngeborene AortenisthmusstenoseStenosierung der Aorta thoracica descendens. Meist membranös, aber auch durch oder mit Hypoplasie der Aorta auf längerer Strecke. Nicht selten liegt eine begleitende Hypoplasie des Arcus aortae vor. Nicht selten kommt ein anomaler Ursprung der großen Gefäße vom Aortenbogen, insbesondere der A. subclavia sinistra, komplizierend hinzu. Seltener sind präduktale Isthmusstenosen mit Ductus Botalli persistensDuctus Botalli persistens, Aortenisthmusstenose. Im proximalen Arterienschenkel besteht Hypertonie in Abhängigkeit vom Schweregrad der Stenose und von der Ausprägung der Kollateralen. Dementsprechend LinksherzbelastungLinksherzbelastung, Aortenisthmusstenose. Diese wird besonders verstärkt, wenn gleichzeitig eine Aortenklappendeformität (bikuspidale Klappe mit Stenose und/oder Insuffizienz) vorliegt (25 % der Fälle). Koinzidenz von Aneurysmen der Hirngefäße. Gefährdung durch zerebrovaskuläre BlutungenBlutungenzerebrovaskuläre, Aortenisthmusstenose.

Therapie

(1)Operation: Hypertonie, AortenisthmusstenoseTherapieAortenisthmusstenoseOperationsindikationHerzinsuffizienz, progrediente Herzvergrößerung sind OP-Indikationen. Komplizierte Fehlbildungen kommen vor und können die OP-Indikationen belasten. Postoperativ ist eine konsequente antihypertensive Therapie (Kap. 15.1, „Therapie“) erforderlich, da trotz erfolgreicher Beseitigung der Stenose die Blutdruckerhöhung meist jahrelang weiterbesteht (> 40 % der Fälle).

Wichtig

Nach erfolgreicher OP muss der Blutdruck in Ruhe und unter Belastung an Armen und Beinen (z. B. dopplersonografisch) gemessen werden.

Dabei sollen die Druckdifferenzen in Ruhe ca. 10–20 mmHg und unter 100 Watt Belastung 50 mmHg nicht überschreiten.
(2)Die katheterinterventionelle Dilatation und anschließende Stent-Implantation ist in BallondilatationAortenisthmusstenoseAortenisthmusstenoseBallondilatationvielen Fällen die Methode der Wahl (komplikationsarm, Patient kann 3–4 Tage nach dem Eingriff entlassen werden).

Bakterielle Endokarditis

Siehe dazu auch EndokarditisbakterielleGuidelines for the management of infective endocarditis (www.Escardio.org/guidelines).
DefinitionSeptisches Krankheitsbild mit Besiedlung einer oder mehrerer Herzklappen mit thrombotischen, bakterienhaltigen Auflagerungen (Endocarditis polyposa ulcerosaEndocarditis polyposa ulcerosa) mit progredienter Destruktion der betroffenen Herzklappen. Die Erkrankung ist charakterisiert durch septische Streuungen mit Mikro- und Makroembolien und stets lebensbedrohlich (auch heute noch 20 % Mortalität)!
Ätiologie und PathogeneseDie bakterielle (in seltenen Fällen durch Pilze bzw. andere Mikroorganismen hervorgerufene) Besiedlung mit nachfolgender Klappendestruktion betrifft meistens vorgeschädigte (rheumatische Herzklappenerkrankungen) oder kongenital deformierte HerzklappenHerzklappenerkrankung(en)kongenitale, bakterielle EndokarditisEndokarditisbakterielleHerzklappenerkrankung(en)kongenitale. Auch beginnt eine bakterielle Endokarditis oft auf implantierten HerzklappenprothesenHerzklappenprothesebakterielle EndokarditisEndokarditisbakterielleHerzklappenprothese, implantierten Geräten (Schrittmacher, ICD) oder an sonstigen Naht- oder Implantationsstellen am Herzen, sehr selten an den großen Gefäßen (Aorta, Ductus arteriosus Botalli). Die Nistorte liegen meistens an Stellen hoher mechanischer Belastung (Klappenschließungsrand, deformiertes Narbengewebe, Kammerseptumdefekt, implantierte Fremdmaterialien und deren Nahtstellen). Bei stark herabgesetzter Resistenz (konsumierende Erkrankungen, Marasmus, Alkoholismus, schwerste äußere Lebensbedingungen) sind auch nicht vorgeschädigte Klappen oder das murale Endokard betroffen. Der Krankheitsprozess wird bestimmt durch die Virulenz des Erregers einerseits und die Resistenz des Organismus andererseits. Eine besondere Häufigkeit bakterieller Endokarditiden war in den Jahren schlechter Ernährung und extremer Lebensbedingungen im und nach dem Krieg zu beobachten. Heute ist eine neuerliche Zunahme bei älteren, chronisch kranken Patienten, Drogenabhängigen und Herzoperierten (Herzklappenersatz, korrigierte angeborene Herzfehler) zu beobachten.
ErregereintrittspfortenEintrittspforten für die Erreger sind Oropharynx oder Urogenitaltrakt, infizierte Hautverletzungen, operative Eingriffe. In den letzten Jahren kam es zunehmend zu endokarditischen Infektionen bei Drogenabhängigen durch Selbstinjektionen unter unsterilen Bedingungen (hier vorwiegend RechtsherzendokarditisRechtsherzendokarditis, Drogenabhängige) und medizinischen Eingriffen (z. B. Infusionstherapie). Bei Nachweis von Streptococcus bovis in der Blutkultur Kolontumoren oder -polypen ausschließen.
ErregerspektrumDas Erregerspektrum der bakteriellen EndokarditisEndokarditisbakterielleErreger hat sich in den vergangenen Jahren in den westlichen Industrieländern etwas geändert (Hospitalismus, Zunahme von Pilzinfektionen). Derzeitige ungefähre prozentuale Verteilung der wichtigsten Erreger bei Nativklappenendokarditis: Streptokokken 45–65 %, Enterokokken 5–8 %, S. aureus 30–40 %, koagulasenegative Nativklappenendokarditis, ErregerspektrumStaphylokokken 3–5 %, gramnegative Keime 4–8 %, Pilze 1 %. Bei ProthesenendokarditisProthesenendokarditis, Erregerspektrum und i. v. Drogenabhängigen ist S. aureus der häufigste Erreger (ca. 40 % bzw. 60 %). Auch Mischinfektionen werden immer häufiger beobachtet. Nicht selten können Erreger in der Blutkultur nicht gefunden bzw. identifiziert werden (3–10 %). Ursachen dafür sind mitigierte Erreger nach vorausgegangener Antibiotikabehandlung, besonders langsam wachsende Bakterien wie Neisserien, Pilze, Mykobakterien, Coxiella burneti, Chlamydien wie auch die grundsätzlich schwierig zu diagnostizierende Rechtsherzendokarditis.
Bei der Prothesenendokarditis Prothesenendokarditis, Erregerspektrumist das Erregerspektrum unterschiedlich, je nachdem, ob es sich um eine frühpostoperative oder eine später im Verlauf eintretende Prothesenendokarditis handelt. Bei früher Prothesenendokarditis ist in 50 % mit Staphylokokken zu rechnen, in 20 % mit gramnegativen Keimen, in je 10 % mit Streptokokken und Pilzen. Bei der späten Endokarditis sind Streptokokken und Staphylokokken mit je etwa 30 % die häufigsten Erreger. Gramnegative Keime werden in 10 % und Pilze in 5 % gefunden.
Häufigkeit der Prothesenendokarditis: Früh- und spätpostoperativ im Verlauf eintretende Infektionen ereignen sich mit etwa 1 %/Jahr. An der Aortenklappenprothese kann man in 2,2 %/Jahr und bei Mitralprothesen in 0,4 %/Jahr mit Infektionen rechnen. Die Frühformen entstehen meistens durch intraoperative Kontaminationen, die Spätform durch transitorische Bakteriämien wie bei sonstiger bakterieller Endokarditis.
Blutkulturen müssen grundsätzlich mehrfach (wenigstens 3 Paare aerob und anaerob in 30-min-Abstand) vor der antibiotischen Therapie entnommen werden. Arterielle Blutkulturen bieten keine Vorteile vor venösen. Abnahme- und Kulturtechnik müssen bei Blutkulturen sehr sorgfältig beachtet werden! Kontaminationen durch Hautkeime, insbesondere durch koagulasenegative Staphylokokken, können zu falschen Schlüssen führen.
KlinikEs ist wichtig, zwei Verlaufsformen zu EndokarditisbakterielleKlinikunterscheiden: Die schleichend verlaufenden, langsam progredienten und die Herzklappen im Verlauf von Wochen bis Monaten zerstörenden Formen (Endocarditis lentaEndocarditis lenta im eigentlichen Sinn) und die akut verlaufenden, mit rascher Klappendestruktion und dementsprechend schneller hämodynamischer Verschlechterung einhergehenden Formen.
Die bakterielle Endokarditis ist charakterisiert durch septische EmbolienEmbolie(n)septische, bakterielle Endokarditis unterschiedlicher Größe: Mikroembolien, erkennbar als Splinter-HämorrhagienSplinter-Hämorrhagien, bakterielle Endokarditis unter den Fingernägeln, auf Mund- und Rachenschleimhaut, in den Konjunktiven und im Augenhintergrund sowie indirekt erkennbar als MikrohämaturieMikrohämaturiebakterielle Endokarditis infolge Löhlein-HerdnephritisLöhlein-Herdnephritis, bakterielle Endokarditis. Größere septische Embolien betreffen kleinere und mittlere Arterien jeder Lokalisation und verursachen Infarkte oder können über sog. „mykotische“ AneurysmenAneurysmamykotisches zu Rupturen führen (Hirninfarkt/-blutung, Milzinfarkt, Hirnabszess, Hirnabszess, RechtsherzendokarditisMilzinfarkt, Rechtsherzendokarditis LungenabszessLungenabszessRechtsherzendokarditis bei Rechtsherzendokarditis). Bei längerem Verlauf kommen immunologische Phänomene hinzu, die spezifische Hautläsionen im Rahmen der Embolisierung bedingen wie Osler- und Janeway-LäsionenOsler-Läsionen, bakterielle EndokarditisJaneway-Läsionen, bakterielle Endokarditis. In diesem Stadium können auch Perikarditiden mit Kryoglobulinen und eine Myokarddepression eintreten.
Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch lang anhaltende, sonst nicht erklärbare Temperatursteigerungen mit sehr hoher BSG (aber unspezifisch). Die meistens vorbestehende Herzerkrankung zeigt mit dem Eintreten der Klappendestruktion eine Änderung des Auskultationsbefunds. Hierbei handelt es sich stets um die Entwicklung oder Verstärkung einer Insuffizienz (Aorten-, Mitral-, Trikuspidal-, Pulmonalklappeninsuffizienz). Aus dem typischen Temperaturverlauf mit septischen Erscheinungen (SchüttelfrostSchüttelfrostbakterielle Endokarditis) und dem sich ändernden Auskultationsbefund zusammen mit Mikroembolien wird die Verdachtsdiagnose gestellt. Es ist von größter Bedeutung, den Erreger im Interesse einer gezielten Antibiotikatherapie zu identifizieren. Hierzu werden mindestens drei, bei Schwierigkeiten der Erregeridentifizierung bis zu acht Blutkulturen in 30-minütigen Abständen abgenommen.
Von besonders großer Bedeutung für die Diagnostik istEndokarditisbakterielleDiagnostik die Echokardiografie, die bei Verdacht auf Endokarditis umgehend durchgeführt werden sollte: Mit konventioneller transthorakaler Technik (TTE) können in etwa 70 % bzw. 50 %, mit der transösophagealen Echokardiografie (TEE) in etwa 96 % bzw. 92 % Vegetationen an nativen bzw. prothetischen Klappen nachgewiesen werden. Zudem sind neue Klappeninsuffizienzen und potenzielle Abszedierungen, Fisteln, Pseudoaneurysmen erkennbar. Die Echokardiografie ist sowohl für Frühdiagnostik und Verlaufskontrolle als auch zur Indikationsstellung zur Akutoperation unentbehrlich. Besteht der klinische Verdacht, zeigt sich in der TEE aber kein typischer Befund, sollte diese nach 7–10 Tagen wiederholt werden. Zum Nachweis von Embolien sollte eine CT-Diagnostik erfolgen. Für zerebrale Embolien ist die MRT sensitiver, aber oft schlechter verfügbar. Bei unklarer Echokardiografie können spezielle nuklearmedizinische verfahren wie das PET/CT hilfreich sein.
Die klinische Diagnose wird mithilfe der Duke-Kriterien gestellt, wenn (a) typische EndokarditisbakterielleDuke-KriterienDuke-Kriterien, bakterielle EndokarditisMikroorganismen nachgewiesen sind und (b) typische Hinweise auf eine endokardiale Beteiligung (Herzecho) vorliegen oder zusätzlich zu (a) bzw. (b) 3 der „Nebenkriterien“ (Prädisposition [z. B. Herzfehler], Fieber [> 38 °C], Gefäßbefunde [z. B. Embolien, Janeway-Läsionen], immunologische Phänomene, z. B. Glomerulonephritis, positive Blutkultur mit atypischen Erregern, atypischer, echokardiografischer Befund) oder 5 Nebenkriterien erfüllt sind. Nach Diagnosestellung und Erregeridentifizierung muss die Eintrittspforte des Erregers gesucht und, wenn möglich, saniert werden (z. B. defektes Gebiss, Alveolarabszess, chronische Harnwegsinfektionen, Darmtumor, Spondylodiszitis).

Therapie

Vorbemerkungen

Nach DiagnosestellungEndokarditisbakterielleTherapie und Abnahme von drei Blutkulturpaaren muss umgehend mit einer Antibiotikagabe begonnen werdenAntibiotika(therapie)Endokarditis, bakterielleEndokarditisbakterielleAntibiotikatherapie. Die initiale Wahl richtet sich nach der betroffenen Klappe (nativ vs. prothetisch), bei Klappenprothesen dem Zeitpunkt der Operation (Früh- vs. Spätinfektion), vorausgegangener antibiotischer Behandlung und potenzieller Eintrittspforte der Keime.
Ferner muss entschieden werden, ob eine alleinige antibiotische Therapie erfolgt oder eine operative Sanierung (Exzision der infizierten Herzklappe und Implantation einer Herzklappenprothese im floriden entzündlichen Stadium unter Antibiotikaschutz) vorgenommen werden muss.
Indikationen zum operativen Vorgehen:
(1)Absolute Indikationen: symptomatische progrediente Herzinsuffizienz durch die Endokarditis (EndokarditisbakterielleOperationsindikationenKlappendestruktion, instabile Prothese), unkontrollierte Infektion, persistierende Bakteriämie trotz testgerechter Antibiotikatherapie, Rückfall nach testgerechter Antibiotikatherapie, intrakardiale Abszessbildung (oft im EKG AV-Blockierungen!), Infektion mit Pilzen oder multiresistenten Keimen, rezidivierende Thrombembolien.
(2)Relative Indikationen: Größe der Vegetationen > 10 mm, flottierende Vegetationen, Endokarditis bei S. aureus, Kunstklappenendokarditis.
Es ist zu beachten, dass das Embolierisiko in den beiden ersten Wochen am größten ist und dann rasch abnimmt, wenn testgerecht antibiotisch behandelt wird. Ein wesentlicher Fortschritt in der Therapie der bakteriellen Endokarditis ist die heute freizügigere Entscheidung für den operativen Eingriff unter Antibiotikaschutz geworden!

Antibiotische Therapie

Vorbemerkungen
Keine Antibiotika, Antibiotika(therapie)Endokarditis, bakterielleEndokarditisbakterielleAntibiotikatherapiebevor nicht mehrere Blutkulturen abgenommen wurden. Keine zentralvenösen Dauerkatheter. Beendigung der i. v. antibiotischen Therapie erst, wenn alle Entzündungsparameter normal sind.
Es gelten die Prinzipien der allgemeinen antibiotischen Therapie (Kap. 9). Antibiotikum grundsätzlich i. v. applizieren, besonders hoch dosieren und so lange geben, bis die in den Vegetationen verborgenen Erreger vollständig beseitigt sind. Nur bakterizid wirkende Antibiotika in einer sicher keimabtötenden Dosis schnell und gezielt verabreichen. Hierzu müssen die folgenden Voraussetzungen gegeben sein: Das Antibiotikum muss Fibrin penetrieren können (Penicillin besser als Cephalosporin!). Die Dosierung muss so hoch sein, dass sie die in vitro bestimmte minimale Hemmkonzentration des Keims mehrmals täglich um mindestens das Vierfache übersteigt. Bei den meisten Erregern ist die kombinierte Gabe von zwei sich additiv oder überadditiv verstärkenden Antibiotika zweckmäßig. Die Dauer der Behandlung liegt bei Streptokokkenerkrankungen bei mindestens 2–4 Wochen, bei komplizierten Erregern bei 4–6 Wochen (die Regel heißt: Entzündungszeichen müssen vollständig normalisiert sein).
Nicht selten kommt es unter der antibiotischen Therapie zu einem neuerlichen Fieberanstieg. Bei Mikroembolien und wenn im Antibiotikaauslassversuch wieder Keime angezüchtet werden, wird hiernach ein neuer antibiotischer Therapieversuch unternommen. Zum Teil handelt es sich aber um toxische oder allergische Reaktionen auf das Antibiotikum („drug feverdrug fever“), die mit Absetzen sofort verschwinden (meistens Penicillintoxizität, einhergehend mit Leukopenie; Patienten auch bei hohem Fieber in gutem Allgemeinzustand). In Abhängigkeit der bereits erfolgten Therapiedauer Umstellen oder Beendigung der antibiotischen Therapie mit engmaschiger Überwachung des Patienten unter häufiger Messungen von Entzündungsparametern und Temperatur. Neuerliche Abnahme von Blutkulturen bei Wiederauftreten von Temperaturen.
Wahl des Antibiotikums

Klappenersatz bei akuter Endokarditis

Indikation
Die IndikationEndokarditisbakterielleKlappenersatz ist gegeben, wenn die Infektion trotz adäquater antibiotischer Therapie persistiert (Fieber > 7–10 Tage, positive Blutkulturen 48–72 h nach gezielter Antibiotikagabe), Zeichen der unkontrollierten lokalen Infektion vorherrschen (Größe der Vegetation > 1 cm, Abszessbildung im Klappenringbereich mit oder ohne AV-Blockierung) und eine Infektion mit Erregern vorliegt, die schwierig mit Antiifektiva zu behandeln ist (z. B. multiresistente Bakterien, Pilze).
OP-Indikation und -dringlichkeit bei (Kunst-)klappenendokarditis sind abhängig von:
(1)Herzinsuffizienz: schwere Herzinsuffizienz, Lungenödem und/oder kardiogener Schock aufgrund Infektion und daraus resultierenden Klappeninsuffizienz; intrakardiale Fistelbildung; schwere Klappendehiszenz auch ohne Herzinsuffizienz.
(2)Unkontrollierte Infektion: Infektion mit multiresistenten Keimen, Pilzen, S. aureus oder gramnegativen Bakterien; Fistelbildung, Abszess, Größenzunahme der Vegetation oder falsche Aneurysmen als Zeichen der unkontrollierten Infektion. Positive Blutkulturen trotz adäquater Therapie.
(3)Prävention von Embolien: wiederkehrende Embolien trotz adäquater Therapie, große Vegationen (> 1 cm) und Herzinsuffizienz, persistierende Infektion oder Abszess; sehr große Vegetation (> 1,5 cm).
Vordiagnostik
In den meisten Fällen genügt eine qualitativ gute echokardiografische Darstellung von Herz, Klappe und angrenzenden großen Gefäßen. Bei Verdacht auf KHK selektive Koronarangiografie durchführen. Musste der Klappenersatz trotz nicht ausgeheilter Endokarditis vorgenommen werden, wird antibiotisch postoperativ so lange i. v. behandelt, bis alle Entzündungszeichen negativ sind (BSG ≤ 20 mm/h, CRP normal), wobei mindestens o. g. Gesamttherapiezeiten (prä-/postoperativ zusammen) eingehalten werden sollen.

Antibiotische Endokarditisprophylaxe

In den letzten EndokarditisprophylaxeJahren hat sich die Einschätzung der medikamentösen Endokarditisprophylaxe gewandelt. Es existieren keine validen Untersuchungen darüber, ob eine antiobiotische Vorbehandlung eine Endokarditis verhindert. Dementsprechend ist die Indikation für eine EndokarditisprophylaxeEndokarditisprophylaxeIndikationen sehr eingeschränkt: Es sollen nur noch Patienten eine Prophylaxe erhalten, bei denen eine Endokarditis schwerste Folgen hätte oder bei denen das Risiko für eine Endokarditis am größten erscheint.
Hierzu zählen drei Gruppen von Patienten:
(1)Patienten mit Kunstklappenersatz.
(2)Patienten, die in der Vergangenheit eine Endokarditis durchgemacht haben.
(3)Patienten mit angeborenen Herzfehlern: mit un- oder teilkorrigiertem zyanotischen Herzfehlern, in den ersten 6 Monaten nach Korrektur des Herzfehlers und Patienten mit residuellem Shunt oder Klappeninsuffizienz nach Korrektur.
Eingriffe an Respirations-, Urogenital- und Gastrointestinaltrakt gelten als Niedrigrisikoeingriffe. Hier wird die vorsorgliche Antibiotikabehandlung nicht empfohlen. Einfache Eingriffe im Mundraum benötigen ebenfalls keine Prophylaxe. Lediglich bei komplexen Eingriffen im Mundraum mit Verletzung von Gingiva oder Mukosa und bei tiefen Eingriffen im Bereich der Zahnhälse mit potenzieller Induktion einer größeren Bakteriämie wird die Prophylaxe empfohlen (Kap. 9.1.2.3 [Tab. 9.3]).

Rheumatische Karditis

Ätiologie und PathogeneseDie rheumatische KarditisrheumatischeHerzerkrankung beruht auf einer Streptokokkeninfektion, die einen allergisch-hyperergischen Prozess in Gang setzt. Am Anfang steht die TonsillitisTonsillitisrheumatische Karditis, seltener eine ScharlacherkrankungScharlach, rheumatische Karditis. Kommt es zur rheumatischen Herzerkrankung, meist im Rahmen eines akuten rheumatischen Fiebers (75 %), können Peri-, Myo- und Endokard betroffen sein. Als Folge der Endokarditis entwickelt sich im akuten Stadium zunächst eine Mitral- und/oder AortenklappeninsuffizienzMitralinsuffizienzrheumatische KarditisAortenklappeninsuffizienzrheumatische Karditis. Die für die rheumatische Herzerkrankung typischen Mitral- bzw. Aortenklappenstenosen entwickeln sich erst im Aortenklappenstenoserheumatische KarditisMitralklappenstenoserheumatische Karditischronischen Verlauf durch Narbenschrumpfung. Dieser Prozess wird wahrscheinlich durch wiederholte Streptokokkeninfektionen beschleunigt. Daher ist die Rezidivprophylaxe von großer Bedeutung.
KlinikS. u. und unter den einzelnen Klappenfehlern.
(1)Perikarditis: diagnostischPerikarditisrheumatische sehr bedeutsam, therapeutisch aber weniger wichtig, da große Ergüsse selten sind und Übergang in konstriktive Perikarditis praktisch nicht vorkommt.
(2)Myokarditis: DieMyokarditisrheumatische akute rheumatische Myokarditis kann lebensbedrohlich sein. Wird sie überstanden, klingt sie gewöhnlich folgenlos ab. Über Häufigkeit und klinische Bedeutung einer chronischen, u. U. rezidivierenden Myokarditis besitzen wir nur unvollständige Kenntnisse. Sie kommt im Verlauf chronischer rheumatischer Klappenfehler jedoch sicher vor und beeinflusst deren natürlichen Verlauf ebenso wie sie bei der Indikationsstellung zum chirurgischen Eingriff berücksichtigt werden muss (siehe dort).
Diagnostische HinweiseDie Diagnose des akuten rheumatischen Fiebers mit Karditis wird aus der typischen klinischen Gesamtsituation mit Streptokokkennachweis auf den Tonsillen und Erhöhung des Antistreptolysintiters gestellt.
(1)Perikarditis: typischePerikarditisrheumatische ReibegeräuscheReibegeräusche, rheumatische Perikarditis, lageabhängige präkordiale Schmerzen, EKG-Veränderungen, echokardiografisch ggf. Perikarderguss nachweisbar.
(2)Myokarditis: GalopprhythmusMyokarditisrheumatischeGalopprhythmusrheumatische Myokarditis, Herzvergrößerung, EKG-Veränderungen, eingeschränkte linksventrikuläre Funktion in der Echokardiografie.
(3)Endokarditis: Carey-Coombs-GeräuschEndokarditisrheumatische (niederfrequentes, Carey-Coombs-Geräusch, rheumatische Endokarditisdiastolisches Intervallgeräusch über der Herzspitze). Mitralinsuffizienzgeräusch, hochfrequentes Sofortdiastolikum bei Aorteninsuffizienz. In der Echokardiografie Mitral-/ Aortenklappninsuffizienz. Im chronischen Stadium oder bei Rezidiven spielt der Nachweis erhöhter Antistreptolysintiter die entscheidende Rolle neben der klinischen Beobachtung von Rezidiven der Polyarthritis.

Therapie

(1)Behandlung im akuten Stadium: Bei rheumatischem Fieber mit KarditisKarditisrheumatischeTherapieFieberrheumatischesTherapie zunächst hoch dosiert Penicillin: Penicillin G 3 × 5 Mio. IE/d i. v. Nach 1–2 Wochen Übergang auf 3 × 600.000 IE/d p. o. und/oder Depot-Penicillin. Antiphlogistische Therapie mit Acetylsalicylsäure 3 × 2 g p. o. Bei Myokarditis mit Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz können auch Steroide gegeben werden, etwa Prednison (50–100 mg p. o.). Es ist nicht bewiesen, dass die Steroidtherapie Vorteile bringt. Sie wird jedoch von der Mehrzahl der Autoren empfohlen. Wichtigste Maßnahmen bei Auftreten einer Karditis sind körperliche Schonung und Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmer, Betablocker und Diuretikabehandlung (Kap. 13.2.1, „Herzinsuffizienz“).
(2)Dauertherapie: nach Abklingen des akuten Stadiums: Unter allen Umständen müssen Streptokokkenreinfektionen verhindert werden. Daher Dauertherapie mit Penicillin 600 000 IE/d p. o., zusätzlich 1-mal monatlich 1,2 Mio. IE Benzathin-Penicillin i. m. Ununterbrochene Penicillintherapie wird bei Jugendlichen mindestens bis zum 25. Lebensjahr fortgesetzt, bei Erwachsenen mindestens 2, besser 5 Jahre nach der ersten Erkrankung bzw. nach jedem Rezidiv. Bei Penicillinunverträglichkeit Erythromycin (Kap. 9.1.3.14). Behandlung der entstandenen Herzklappenfehler nach den im Abschnitt „Herzklappenerkrankungen“ besprochenen Richtlinien (Kap. 13.5.1).

Myokarditis, Kardiomyopathie

Ätiologie und PathogeneseEine MyokarditisMyokarditisKardiomyopathie kommt vor als Folge von Infektionen durch Viren (Coxsackieviren, Psittakose-Ornithose, Parvovirus B19, Zytomegalieviren u. a.) sowie Virusinfektion(en)MyokarditisBakterienInfektionenbakterielleMyokarditis (Borrelien, Streptokokkeninfektion mit rheumatischer MyokarditisMyokarditisrheumatische, Diphtherie, pyogene, metastatische StaphylokokkenmyokarditisStaphylokokkenMyokarditis). Primäre KardiomyopathienKardiomyopathieprimäre werden in dilatative, hypertrophe (mit und ohne Obstruktion der Ausflussbahn des linken Ventrikels), restriktive und die seltene arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie unterteilt. Eine reversible Form der dilatativen Kardiomyopathie stellt die TachykardiomyopathieTachykardiomyopathie dar, die unter ständig erhöhter Herzfrequenz (meist um 120/min) entsteht. Nach Frequenzkorrektur und -kontrolle erholt sich das Myokard nahezu in allen Fällen. Die genaue Abklärung ist meist dem Spezialisten vorbehalten. Spezielle Untersuchungsmethoden (Echokardiografie, Kernspintomografie, Herzmuskelbiopsie und eventuell Genanalysen) sind notwendig. Familiäres Auftreten ist nicht selten. Speicherkrankheiten, Amyloidose, Hämochromatose, Morbus Fabry und eine Sarkoidose kommen vor, sind jedoch oft schwer nachweisbar (Myokardbiopsie!). Autoimmunprozesse können eine Rolle spielen (Dressler-SyndromDressler-SyndromMyokarditis, PostkardiotomiesyndromPostkardiotomiesyndrom, Myokarditis).
KlinikDer KrankheitsverlaufMyokarditisKlinik ist außerordentlich vielfältig. Das Spektrum erstreckt sich vom akuten, fulminant innerhalb von wenigen Tagen zum Tod führenden Verlauf (Myokarditis!) bis zur chronischen, jahrzehntelang bestehenden Herzinsuffizienz. Es ist unklar, wie oft eine oligo- oder asymptomatisch verlaufende Myokarditis zu einer chronischen dilatativen sive kongestiven Kardiomyopathie führt. HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenMyokarditis sind häufig, jedoch ebenfalls von sehr unterschiedlicher klinischer Bedeutung: Asymptomatische Vorhof- und Kammerextrasystolen, Leitungsblockierungen kommen ebenso vor wie SekundenherztodSekundenherztodMyokarditis durch Kammerflimmern und vollständiger AV-Block mit oder ohne Adams-Stokes-AnfälleAdams-Stokes-AnfälleMyokarditis. Die Diagnostik kann Schwierigkeiten bereiten (MRT, Myokardbiopsie). HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzMyokarditis und komplexe ventrikuläre Arrhythmien stellen Risikofaktoren für das Auftreten des plötzlichen Herztods dar. Die SchwangerschaftskardiomyopathieSchwangerschaftskardiomyopathie (peri- oder postpartale KardiomyopathieKardiomyopathieperipartaleKardiomyopathiepostpartale) ist charakterisiert durch eine plötzlich einsetzende Herzinsuffizienz in den letzten 6 Schwangerschaftswochen bis 6 Monate nach Geburt. Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen dem Prolaktinspiegel in den letzten Schwangerschaftswochen und der Entstehung der peripartalen Kardiomyopathie.

Therapie

Die therapeutischenMyokarditisTherapieKardiomyopathieTherapie Maßnahmen orientieren sich an klinischem Verlauf, Grundkrankheit und jeweiliger Manifestationsform. Wenn möglich, wird die Grundkrankheit (Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, eosinophile Endomyokarderkrankung, Tachykardie) behandelt. Therapie der Herzinsuffizienz bei dilatativer Kardiomyopathie nach den angegebenen Richtlinien (Kap. 13.2.1). Komplexe ventrikuläre Arrhythmien (Lown IVa und IVb) werden konsequent behandelt (Kap. 13.3.3.2, „Therapie“, Tab. 13.9).
Bei den hypertrophischen Formen der Kardiomyopathie (zu deren Behandlung Kap. 13.5.1.5, „Therapie“) sind für die symptomatische Therapie Dilatanzien und Digitalis kontraindiziert (Kap. 13.5.1.5, „Therapie“). Bei nachgewiesener hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie sind die perkutane transluminale septale Myokardablation bzw. die chirurgische Myektomie zu erwägen.
Körperliche partielle Ruhigstellung ist bei den kongestiven Formen indiziert. Herzrhythmusstörungen werden vorzugsweise durch Betablocker behandelt (Kap. 13.3).
Bei akuter Myokarditis können die allerdings noch nicht evidenzbasierten Behandlungen durch Immunabsorption oder mit Interferon in damit erfahrenen Herzzentren erwogen werden.
Nach einer akuten Myokarditis werden häufig ein Betablocker und eine entsprechende Schonung für 3–6 Monate (Sportkarenz) empfohlen. Leider fehlen entsprechende Studien, die die Wirksamkeit dieser Maßnahmen zeigen.
Der Wert einer Antikoagulanzientherapie ist bei Sinusrhythmus selbst bei großem Herzen mit niedriger EF nicht bewiesen. Bei Vorhofflimmern ist die orale Antikoagulation bei entsprechendem Risiko (CHA2DS2-VASc-Score ≥ 1) hingegen indiziert.
Bei der Behandlung der peripartalen KardiomyopathieperipartaleTherapieKardiomyopathie hat sich in einer randomisierten kleinen Studie die Behandlung mit Bromocriptin 2 × 2,5 mg/d für 2 SchwangerschaftskardiomyopathieTherapieWochen und anschließend 2,5 mg/d für weitere 6 Wochen nach der Entbindung als wirksam erwiesen. Die betroffenen Frauen können dann nicht stillen.
Die restriktiven Formen der Kardiomyopathien werden wegen ihrer relativen Seltenheit hier nicht behandelt.

Perikarditis

Herzbeutelentzündungen kommen vor als PericarditisPerikarditis siccaPericarditis sicca, exsudativaPericarditis exsudativa oder constrictivaPericarditis constrictiva, die prognostisch und therapeutisch ganz verschiedene Bedeutung besitzen.
Ätiologie und PathogeneseDie Perikarditis kann bedingt sein durch:
(1)Viren: Coxsackieviren, Parvovirus P 19, HIV, Psittakose-Ornithose-Viren u. a. Tuberkulose. Virusinfektion(en)Perikarditis
(2)Bakterien: StaphylokokkenInfektionenbakteriellePerikarditis (pyogen, metastatisch), Pneumokokken,
(3)Systemerkrankungen mit immunologischer Komponente: akutesPerikarditisbei Systemerkrankungen rheumatisches Fieber, primär chronische Polyarthritis, Sklerodermie, Lupus erythematodes disseminatus, Dressler- und Postkardiotomiesyndrom.
(4)Sonstige Ursachen: urämische PerikarditisPerikarditisurämische, Pericarditis epistenocardicaPericarditis epistenocardica, Myokardinfarkt, idiopathische PerikarditisPerikarditisidiopathische, Myxödem, chylöse PerikarditisPerikarditischylöse, Morbus Hodgkin, Tumorinvasion, StrahlenperikarditisStrahlenperikarditis (z. B. 10–20 Jahre nach Tumorbestrahlung im Mediastinalbereich), Hämoperikard (posttraumatisch, postoperativ nach Herz-OP, Antikoagulanzientherapie, Bluter).
Die Pericarditis sicca kann jederzeit in eine exsudative Form mit mehr oder weniger großem Pericarditis siccaPerikarderguss, u. U. mit Tamponade, übergehen. Manche Formen neigen zur Entwicklung einer Pericarditis exsudativakonstriktiven Perikarditis (tuberkulöse Perikarditis, virale Perikarditis). Die Konstriktion kann sich innerhalb von Wochen entwickeln, benötigt dazu aber meist mehrere Jahre oder Jahrzehnte.
KlinikDie Pericarditis sicca kannPericarditis siccaKlinik symptomlos sein. Meist aber bestehen Schmerzen, die typischerweise im Sitzen nachlassen. Der Schmerz kann sehr intensiv und selbst mit Opiaten kaum zu beherrschen sein. Eine Gefährdung für den Kranken besteht nur indirekt bei Entwicklung eines Perikardergusses.
Die exsudative Perikarditis entwickeltPericarditis exsudativaKlinik sich mit sehr unterschiedlicher Geschwindigkeit. Ob nur eine HerzvergrößerungHerzvergrößerungPericarditis exsudativa ohne Funktionsbeeinträchtigung des Herzens eintritt oder ob sich eine HerzbeuteltamponadeHerzbeuteltamponadePericarditis exsudativa entwickelt, hängt von Geschwindigkeit und Menge der Flüssigkeitsansammlung und der Dehnungsfähigkeit des Herzbeutels ab (Kap. 13.1.4). Ohne Tamponade kann die Pericarditis exsudativa symptomlos sein, je nach Grundkrankheit. Herzvergrößerung, GalopprhythmusGalopprhythmusPericarditis exsudativa, Niedervoltage im NiedervoltagePericarditis exsudativaEKG und elektrischer Alternans sowie Pulsus Pericarditis exsudativaEKGparadoxusPulsus paradoxusPericarditis exsudativa (inspiratorisches Sinken des systolischen Blutdrucks um mehr als 12 mmHg) können auf eine exsudative Perikarditis hinweisen Mittels Echokardiografie können Größe des Ergusses und potentielle hämodynamische Relevanz (Kompression von rechten Herzhöhlen) meist gut beurteilt werden.
Die schleichende Entwicklung der konstriktiven Perikarditis Pericarditis constrictivaKlinikkann sich über Jahrzehnte erstrecken, wobei sie in den Anfangsstadien gewöhnlich symptomlos ist. Später entwickeln sich Zeichen der StauungsinsuffizienzStauungsinsuffizienz, Pericarditis constrictiva mit hohem Venendruck, kleiner Blutdruckamplitude und GalopprhythmusGalopprhythmusPericarditis constrictiva (PerikardtonPerikardtonPericarditis constrictiva). Die Stauung kann extreme Ausmaße annehmen und zu einer exsudativen EnteropathieEnteropathie, exsudative, Pericarditis constrictiva mit sekundären Störungen der Immunabwehr (Lymphozytenverlust) führen. Verkalkungen des Perikards sind bei der konstriktiven Perikarditis häufig, aber nicht obligat. Bei Verdacht auf nichtverkalkende Pericarditis constrictiva ist die MR-Untersuchung mit Dickenmessung des Perikards indiziert.

Therapie

Die therapeutischen Maßnahmen orientieren sich an der Manifestationsform der PerikarditisPerikarditisTherapie.
(1)Behandlung der Grunderkrankung.
(2)Antiinflammatorische Therapie: Die Behandlung erfolgt mit ASS (2–4 g) oder den nichtsteriodalen Antirheumatika (NSAR) Indomethacin (75–150 mg) bzw. Ibuprofen (1.600–3.200 mg) in entzündungshemmender Dosierung bis zu einer Normalisierung des CRP. Durch eine Kombination von Aspirin oder NSAR mit Colchicin (1–2 × 0,5 mg) für 3 Monate kann die Rezidivrate reduziert werden. Unter Steroiden (Prednisolon 0,2–0,5 mg/kg) treten häufiger Rezidive als unter Aspirin/NSAR auf, diese gelten daher nicht als Therapie der ersten Wahl.
(3)Perikardpunktion: Bei Pericarditis exsudativa kann die Perikardpunktion aus diagnostischen Pericarditis exsudativaTherapieGründen (Tuberkulose!, Tumorzellen?) indiziert sein. Im Übrigen wird die Indikation zur Perikardpunktion dann PerikardpunktionPericarditis exsudativagestellt, wenn eine Herzbeuteltamponade vorliegt (Erkennung und praktisches Vorgehen Kap. 13.1.4). Auch sehr große Ergüsse werden, u. U. wiederholt, punktiert. Bei hartnäckig rezidivierenden Perikardergüssen operative Fensterung mit Ableitung in die Pleurahöhle. Im Übrigen Behandlung der Grundkrankheit. Die gleichen Richtlinien gelten für die Behandlung des Hämoperikards.
(4)Bei konstriktiver Perikarditis wirdPericarditis constrictivaTherapie die diastolische Herzinsuffizienz nach den üblichen Richtlinien behandelt (Kap. 13.2.1, „Therapie“). Bei chronischer, schwerer Perikardkonstriktion kann eine eiweißverlierende Enteropathie auftreten, die nur nach operativer Beseitigung der Konstriktion zurückgeht. Indikationen zur operativen Behandlung: PerikarditisOperationsindikationBeeinträchtigung der Herzfunktion mit Venendruckerhöhung, Tachykardie und Ödemen, die mit medikamentösen Maßnahmen nicht zu beherrschen sind.

Synkope

Siehe auch Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von SynkopenSynkope(n) [https://leitlinien.dgk.org] sowie ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope [www.acc.org].
Definition und AbgrenzungEine Synkope ist ein Sekunden bis wenige Minuten andauernder Zustand plötzlich eintretender Bewusstlosigkeit mit und ohne gleichzeitiges Stürzen, von dem sich der Patient spontan erholt. Der Bewusstseinsverlust kommt durch eine kurz andauernde Funktionsstörung der für die Vigilanz wichtigen zentralen Zentren zustande. Eine Unterbrechung der zerebralen Perfusion von 5–15 sec führt zum Bewusstseinsverlust mit Sturz. Vorstufen sind häufig ungerichtete, nicht lageabhängige Schwindelanfälle.
Epidemiologie3 % aller Männer und 3,5 % aller Frauen erleiden während eines 25-jährigen Beobachtungszeitraums eine Synkope, mit zunehmender Häufung im höheren Lebensalter. Die 10-Jahres-Prävalenz bei Menschen über 70 Jahre beträgt 23 %. Prognostisch wichtig ist die Differenzierung zwischen kardialen (1-Jahres-Mortalität 19–33 %, 5-Jahres-Mortalität bis 50 %) und nichtkardialen Synkopen (Mortalität unverändert zur Normalbevölkerung).
Ätiologische Klassifikation von SynkopenKardiovaskuläre Ursachen: Synkope(n)KlassifikationSynkope(n)kardiovaskulär bedingte
(1)Kardiale ArrhythmienArrhythmieSynkope, die zu einer Verminderung des HZV führen, wie
  • BradykardienBradykardieSynkope (Bradyarrhythmia absoluta, Sinusknotensyndrom, AV-Block Grad II/III, Schrittmacherdysfunktion),

  • TachykardienTachykardieSynkope (Vorhofflimmern/-flattern, supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien, Kammerflattern, Kammerflimmern, „torsade de pointes“).

(2)Kritische Verminderung des HZV mit durch Obstruktion des Blutflusses im Herzen oder Pulmonalkreislauf (Lungenembolie: LungenembolieSynkope, Pendelmyxom im linken Vorhof).Pendelmyxom, Synkope
(3)Vasomotorische InstabilitätSynkope(n)vasomotorische Instabilität, verbunden einem verminderten Gefäßwiderstand oder Blutrückfluss
  • typische Erkrankung: AortenklappenstenoseAortenklappenstenoseSynkope (häufig erste Manifestation des Krankheitsbilds), meist unter oder nach Belastung auftretend,

  • hypertroph-obstruktive KardiomyopathieKardiomyopathiehypertroph-obstruktive, Synkope, häufig in Verbindung mit Belastung oder erstmaligem Auftreten von Vorhofflimmern,

  • pulmonale HypertonieHypertoniepulmonaleSynkope (Cor pulmonale) Cor pulmonaleSynkope.

(4)zerebrovaskuläre Erkrankung (Steal-Syndrom) Steal-Syndrom, Synkope.
(5)BewusstseinsstörungBewusstseinsstörung(en)Synkope anderer Ursache (metabolisch, EpilepsieEpilepsieSynkope, Intoxikation, vertebro-basiläre TIA, psychogen). TIASynkope
Die überwiegende Ursache eines kurzzeitigen Bewusstseinsverlusts ist die neurokardiogene SynkopeSynkope(n)neurokardiogene. Typisch dafür ist eine Bewusstlosigkeit nach langem Stehen. Die Bewusstlosigkeit kann dabei kardioinhibitorisch bedingt (inadäquate Bradykardie bis hin zur Asystolie mit sekundärem Blutdruckabfall) oder auf Vasodepression zurückzuführen (eine inadäquate Dilatation der Gefäße führt zum kritischen Abfall des Butdrucks) sein. Abzugrenzen hiervon ist der orthostatische Kollaps, bei dem es durch venöses Pooling zur Hypotension bis hin zur Synkope kommt (typischerweise unmittelbar nach plötzlichem Aufstehen).
Klinik: DiagnostikZiel der Diagnostik ist die eindeutig ätiologische Zuordnung des Synkopenereignisses. In der Praxis stellt sich dies als eine große Herausforderung dar und ist häufig nicht eindeutig möglich. Aufgrund der möglichen gravierenden Folgen für den Patienten (Verletzung, Fremdgefährdung, Beruf, Kfz) ist zumindest eine Differenzierung, ob eine hohe Wiederholungsgefahr besteht und dementsprechend eine intensive und zeitnahe Diagnostik erfolgen sollte, wichtig. Anhaltspunkte geben Risiko-Scores. Die San-Francisco-Synkope-KriterienSan-Francisco-Synkope-Kriterien haben hierbei die beste Sensitivität (98 %) bei mäßiger Spezifität (56 %) zur Identifikation von Risikopatienten: Bei Vorliegen mindestens eines der Kriterien anomales EKG, bekannte Herzinsuffizienz, Kurzatmigkeit, Hkt < 30 % und systolischer Blutdruck < 90 mmHg ist von einer hohen Gefahr einer erneuten Synkope auszugehen.
AnamneseFremdanamnestische Angaben über Zustandsbefunde wie Blässe, ZyanoseZyanoseSynkope, KrampfanfälleKrampfanfälleSynkope, Atemstillstand etc., vorbestehende Pharmakotherapie, Symptomauslösung durch körperliche Aktivität (z. B. AortenklappenstenoseAortenklappenstenoseSynkope), Aktivität bestimmter Extremitäten (Subclavian-steal-SyndromSubclavian-steal-Syndrom, Synkope), Positionsänderungen des Körpers (OrthostaseOrthostase, Synkope;Orthostase) oder des Kopfs (KarotissinussyndromKarotissinussyndrom) oder spezielle Tätigkeiten (Husten, Miktion) müssen erfragt werden. Daneben Beachtung zusätzlicher Leitsymptome wie ThoraxschmerzThoraxschmerzSynkope, DyspnoeDyspnoeSynkope, ZyanoseZyanoseSynkope und Prodromalerscheinungen.
Die Basisdiagnostik umfasst neben der Anamnese die sorgfältige körperliche Untersuchung (Systolikum bei Aortenklappenstenose und hypertrophisch-obstruktiver Kardiomyopathie).
Technische Untersuchungsmethoden
(1)EKG: Synkope(n)EKGDokumentation von Brady- oder Tachykardien, Hypertrophiehinweis (Hinweis auf HOCM [kleines Q in V2 und V3], Hinweis auf pulmonale Hypertonie [Rechtslagetyp, Rechtsschenkelblock], Hinweis auf Lungenembolie [SI/QIII-Typ]).
(2)Langzeit-EKG, ggf. EreignisrekorderSynkope(n)Ereignisrekorder: intermittierende Bradykardie oder Tachykardie.
(3)Schellong-Test: Synkope(n)Schellong-TestSchellong-TestSynkope orthostatische Dysregulation.
(4)Kipptischversuch: Der Patient wird auf einem Kippbrett in eine 75° aufrechte Kipptischversuch, SynkopePosition gebracht, Blutdruck und Herzfrequenz werden parallel Synkope(n)Kipptischversuchgemessen. Typischerweise kommt es im positiven Testfall hierbei plötzlich zu Blutdruck- und Frequenzabfall bis hin zur Bewusstlosigkeit. Bei starkem Verdacht, aber negativem Ausfall des Tests sollte eine Stimulation mit Nitraten erfolgen.
(5)Karotissinusdruckversuch: nur verwertbar bei Nachweis der Asystolie über Karotissinusdruckversuch, SynkopeSynkope(n)Karotissinusdruckversuch4 sec und Herzfrequenzverlangsamung bei physiologischen Bewegungen (Kopfdrehung, Kopfneigung).
(6)Echokardiografie: bei Verdacht auf strukturelle Herzerkrankung wie Aortenklappenstenose.
(7)Ergometrie: sinnvoll bei Patienten mit belastungsinduzierten Synkopen oder Präsynkopen.
(8)Invasive elektrophysiologische Untersuchung: Nachweis einer erhöhten Kammervulnerabilität, Nachweis einer verborgenen akzessorischen Leitungsbahn mit Tachykardie, Nachweis eines kranken Sinusknotens.

Therapie

Abhängig von der Ätiologie! BeiSynkope(n)Therapie bradykarden Rhythmusstörungen z. B. ggf. Schrittmacher.
Bei vasovagalen Synkopen stellt eine entsprechende Schulung der Patienten die beste Behandlungsform dar. Medikamente (Midodrin) spielen nur eine untergeordnete Rolle.
Sollte durch die obigen Untersuchungsmethoden eine ätiologische Zuordnung nicht möglich sein, ist bei rezidivierenden Synkopen die Implantation eines Langzeitüberwachungsgeräts (Ereignisrekorder) sinnvoll. Häufig finden sich dann doch selten auftretende bradykarde oder asystolische Phasen.

Guidelines

ahajournals,

(http://circ.ahajournals.org/content/132/16_suppl_1.toc) 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.

uni-duesseldorf,

www.uni-duesseldorf.de/awmf/leitlinien (Leitlinien der AWMF).

escardio,

www.escardio.org (Leitlinien der European Society of Cardiology).

americanheart,

www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2158 Leitlinien der American Heart Association.

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