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B978-3-437-41654-5.00017-7

10.1016/B978-3-437-41654-5.00017-7

978-3-437-41654-5

Therapeutischer Stufenplan bei gastroösophagealer Refluxkrankheit („Step-up“-/„Step-down“-Therapiestrategie, s. a. Text) Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)TherapieStufenplan

Tab. 17.1
Therapie Ösophagitisstadium
0 I II III IV
Basistherapie
Allgemeine Maßnahmen + + + + +
plus
Antazida (symptomatisch) + + + + +
plus
Spezielle Therapie
Protonenpumpenhemmer + +1 +1 +1
oder
H2-Rezeptorantagonisten –/+ + + + +
evtl. kombiniert mit
motilitätswirksamen Substanzen –/+ –/+ –/+ –/+ –/+
Bei Versagen der konservativen Therapie
Operation –/+ bei Versagen +

+ indiziert; – nicht indiziert; –/+ Ermessensfrage.

1

Medikament der ersten Wahl

Differenzialdiagnose des akuten Volvulus, akutes AbdomenUrolithiasisakutes AbdomenUrämieakutes AbdomenTyphus abdominalisakutes AbdomenThalliumvergiftung, akutes AbdomenPorphyrie(n)akutes AbdomenPneumonie(n)akutes AbdomenPleuritisakutes AbdomenPeritonitisakutes AbdomenPankreatitisakutes AbdomenNebenniereninsuffizienz, akutes AbdomenMyokardinfarktakutes AbdomenMorbus Crohnakutes AbdomenMesenterialinfarkt, akutes AbdomenMeningitisakutes AbdomenMeckel-Divertikel, akutes AbdomenLeberruptur, akutes AbdomenInvagination, akutes AbdomenIleusparalytischerIleusmechanischerHyperparathyreoidismusakutes AbdomenGefäßkrankheitenakutes AbdomenExtrauteringravidität, akutes AbdomenEntzündungenintraabdominale, akuteDivertikulitisakutes AbdomenDiabetes mellitusakutes AbdomenCholezystitisakutes AbdomenCholelithiasis, akutes AbdomenBridenileus, akutes AbdomenBleivergiftung, akutes AbdomenAppendizitisakutes AbdomenAortenaneurysmaakutes AbdomenAdnexitis, akutes AbdomenAbdomen, akutesDifferenzialdiagnoseAbdomens

Tab. 17.2
Häufige Erkrankung Anamnese Palpation Sonstige Befunde und diagnostische Maßnahmen Röntgenaufnahmen von Thorax und Abdomen, Sonografie Vorgehen
1. Akute intraabdominelle Entzündung mit lokaler oder allgemeiner Peritonitis
Appendizitis (Kap. 17.9.2) Übelkeit, Erbrechen, in den rechten Unterbauch wandernder Schmerz Anfänglich lokale Symptomatik (z. B. McBurney), später zunehmend diffuse peritonitische Symptomatik (diffuse Abwehrspannung, Loslassschmerz) Temperaturdifferenz rektal – axillär > 1 °C, rektale Untersuchung!
Leukozytose
Anfänglich unauffällig, später evtl. Zeichen des Ileus (s. u.), Sonografie, fokussiertes Spiral-CT OP
Cholezystitis (Kap. 18.2.3) Übelkeit, Erbrechen, kolikartige, in den Rücken ausstrahlende Schmerzen Druck-, Klopfschmerz im rechten Oberbauch Leukozytose, evtl. Ikterus, Cholezystolithiasis CT-Abdomen, Sonografie OP binnen 48 h, ggf. spätelektiv nach 6 Wochen
Adnexitis, Divertikulitis, Morbus Crohn (Kap. 17.11) Nach Ursache unterschiedlich Druckschmerz, evtl. tastbare Resistenz im Unterbauch Leukozytose
Sigmoidoskopie
CT-Abdomen, Sonografie Evtl. operative Beseitigung des Infektionsherds
2. Perforation, Ruptur
Ulcus duodeni oder ventriculi (Kap. 17.5.5) Plötzlicher, bohrender, heftigster Schmerz, Ulkusleiden, parenterale Ernährung Brettharter Bauch! Nofallgastroskopie
Leukozytose
Subphrenische Luftsichel (in 60 % der Fälle) OP
Extrauteringravidität Häufig 6 Wochen nach letzter Regelblutung Diffuse Abwehrspannung Rektale Untersuchung! Anfänglich unauffällig OP
Milz-, Leberruptur Stumpfes Bauchtrauma Hb- und Hkt-Abfall, sonografisch gesteuerte Punktion OP
3. a) Ileus mechanisch
Hernien, Briden, Invagination, Tumor, Volvulus, Meckel-Divertikel Kolikartige Bauchschmerzen, Erbrechen, Wind- und Stuhlverhalten (nicht bei hohem Dünndarmileus), blutige Stühle (bei Invagination und Volvulus), Meteorismus Anfänglich keine allgemeinen peritonitischen Erscheinungen Bruchpforten! Anfangs verstärkte (spritzende, klingende) Darmgeräusche, später Zeichen des paralytischen Ileus („Totenstille“), Sigmoidoskopie Spiegelbildung, gashaltige Darmschlingen, proximal geblähter Darm
CT Abdomen, Sonografie
OP
3. b) Ileus paralytisch
Peritonitis (meist) Stuhlverhalten, evtl. Erbrechen reflektorisch (Gefäßverschluss, Nieren-, Gallenkolik, Pankreatitis) Diffuse Druckschmerzhaftigkeit Keine Darmgeräusche („Totenstille“), ausgeprägter Meteorismus („Trommelbauch“) Meteorismus, Spiegelbildung, gashaltige Darmschlingen In Abhängigkeit von der Ursache
4. Gefäßerkrankung
Mesenterialinfarkt (90 % arteriell, 10 % venös) Plötzlicher, diffuser Abdominalschmerz, Blutstuhl, Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Gefäßsklerose Anfänglich keine Abwehrspannung Evtl. Angiografie, Laktat, Leukozytose Gefäßverkalkung, CT Abdomen
(Kontrastmittel-)Sonografie
OP
5. Retroperitoneale Erkrankung
Pankreatitis (Kap. 18.3.1) Diffuser Oberbauchschmerz (häufig links), Cholelithiasis, Alkoholabusus Bauch eindrückbar!
Evtl. diffuse Abwehrspannung
Lipase, Amylase erhöht, Leukozytose, Sonografie, CT, ERCP, MRCP, orale Endosonografie
Gallensteine, Pankreasverkalkungen, paralytischer Ileus, Nekrosestraßen
Konservativ, evtl. OP
Cholelithiasis (Kap. 18.2.1, Kap. 18.2.2) Kolikartiger Oberbauchschmerz (evtl. in rechte Schulter ausstrahlend) Sonografie, CT, ERCP, MRCP, orale Endosonografie
Gallensteine
Zunächst konservativ, endoskopische Steinentfernung
5. Retroperitoneale Erkrankung
Urolithiasis (Kap. 19.15) Kolikartiger Flankenschmerz, in die Leiste ausstrahlend Evtl. druckdolentes Nierenlager (je nach Steinlokalisation) Erythrozyturie Sonografie, CT Abdomen, später i. v. Urografie
Konkrement, Harnstau
Zunächst konservativ
6. Extraabdominelle Erkrankungen
Herzinfarkt, Pleuritis, Pneumonie, Aortenaneurysma
7. Allgemeinerkrankungen, Stoffwechselentgleisung, Systemerkrankungen, Vergiftungen, Infektionen
Diabetes mellitus, Urämie, Nebenniereninsuffizienz, Hyperparathyreoidismus, Porphyrie, Panarteriitis nodosa, Blei-, Thalliumvergiftung, Typhus Anamnese, Befund und diagnostisches Vorgehen richten sich nach der Grunderkrankung
8. Neurologische Erkrankungen
Tabes dorsalis, Meningitis

Dosierung von Prednison bei hoher Aktivität chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (UAW und Kontraindikationen der Glukokortikoide Kap. 7.2.1)

Tab. 17.3
Morgens Abends
Aktivitätsindex1 > 150
1. Woche 75 mg 25 mg
2. Woche 50 mg 20 mg
3. Woche 40 mg 10 mg
4. Woche 30 mg 5 mg
5. Woche 25 mg
6. Woche 20 mg
7. Woche 15 mg
8. Woche 10 mg
Bei ausbleibender Besserung in der jeweiligen Dosisstufe verharren bis zum Ansprechen.
Aktivitätsindex1 < 150
7.–12. Woche 10 mg
Bei anhaltender Remission
Über Monate bis zu ½ Jahr 5/10 mg, 0/10 mg, 0/5 mg alternierend;
individuelle Dosisreduktion
Bei Kolonbefall Kombination mit einem Mesalazinpräparat 2,5–4,5 g/d während der gesamten Behandlungsperiode.

1

„Der Aktivitätsindex berücksichtigt subjektive Beschwerden (Zahl der dünnen Stühle, Bauchschmerzen, Allgemeinbefinden) und klinische Befunde (crohnassoziierte Symptome, Resistenz im Abdomen, Hkt, Gewicht) und wertet sie durch Multiplikation mit unterschiedlichen Faktoren. Eine Punktzahl > 150 bezeichnet einen aktiven Morbus Crohn, eine Punktzahl > 350 einen sehr schweren Schub, der i. d. R. zur stationären Behandlung zwingt.“(Best et al. 1976. Formulare zu erhalten bei Falk Foundation, Freiburg).

Aktivität der Colitis ulcerosa nach Symptomen (S) und Endoskopiebefunden (E)Colitis ulcerosaAktivität

Tab. 17.4
Symptome Gering Mittelgradig Hochgradig
S E S E S E
Stühle/d 3–5 Rötung 6–9 Punktförmige Blutungen ≥ 10 Ulzera
Blut im Stuhl (+) Granulation ++ Granulation +++ Spontanblutungen
Schmerzen 0 Vermehrte Verletzlichkeit + Schleim ++ Granulation
Fieber 0 0 Gefäßmuster verschwunden ++ Gefäßmuster verschwunden
Anämie 0 (+) ++ Haustrierung weg
Leukozytose 0 0 ++
Hypoproteinämie 0 0 +

Magen-Darm-Trakt

D. Häussinger

  • 17.1

    Akute obere gastrointestinale Blutung568

  • 17.2

    Krankheiten der Speiseröhre571

    • 17.2.1

      Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)571

    • 17.2.2

      Achalasie und verwandte Motilitätsstörungen577

    • 17.2.3

      Infektionen des Ösophagus579

    • 17.2.4

      Schädigung der Speiseröhre durch Medikamente, Säuren und Laugen580

    • 17.2.5

      Mallory-Weiss-Syndrom, Boerhaave-Syndrom580

    • 17.2.6

      Ösophaguskarzinom581

  • 17.3

    Gastritis581

    • 17.3.1

      Akute Gastritis (hämorrhagische, erosive Gastritis)581

    • 17.3.2

      Chronische Gastritis582

  • 17.4

    Funktionelle Störungen des Magen-Darm-Trakts583

  • 17.5

    Ulcus pepticum („Ulkuskrankheit“)586

    • 17.5.1

      Unkompliziertes peptisches Ulkus586

    • 17.5.2

      Ulzera durch nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)590

    • 17.5.3

      Stressulkus591

    • 17.5.4

      Therapieresistentes Ulcus pepticum591

    • 17.5.5

      Ulkuskomplikationen592

      • 17.5.5.1

        Ulkusblutung592

      • 17.5.5.2

        Penetration und Perforation592

      • 17.5.5.3

        Magenausgangsstenose593

    • 17.5.6

      Therapierefraktäre Ulzera und häufige Rezidive593

    • 17.5.7

      Operationsindikationen bei Ulkuskomplikationen594

    • 17.5.8

      Verdauungsstörungen nach Magenoperationen594

      • 17.5.8.1

        Verdauungsstörungen nach Vagotomie594

      • 17.5.8.2

        Dumping-Syndrom594

      • 17.5.8.3

        Postoperative Mangelsyndrome595

      • 17.5.8.4

        Ulcus pepticum jejuni595

  • 17.6

    Maligne Magentumoren596

  • 17.7

    Malabsorptions- und Maldigestionssyndrome596

    • 17.7.1

      Allgemeine intestinale Resorptionsstörungen596

    • 17.7.2

      Morbus Crohn (Enteritis regionalis)597

    • 17.7.3

      Morbus Whipple597

    • 17.7.4

      Maldigestion durch Gallensäurendekonjugation598

    • 17.7.5

      Zöliakie (Sprue)598

  • 17.8

    Diarrhö599

  • 17.9

    Akutes Abdomen und Appendizitis599

    • 17.9.1

      Akutes Abdomen599

    • 17.9.2

      Appendizitis604

  • 17.10

    Ileus605

  • 17.11

    Morbus Crohn608

  • 17.12

    Colitis ulcerosa614

  • 17.13

    Divertikel620

    • 17.13.1

      Divertikulose, Divertikulitis620

    • 17.13.2

      Divertikelblutung622

  • 17.14

    Untere gastrointestinale Blutung623

  • 17.15

    Chronische Obstipation624

  • 17.16

    Hämorrhoidalleiden624

  • 17.17

    Tumoren des Dünn- und Dickdarms627

Akute obere gastrointestinale Blutung

DefinitionBlutungenMagen-Darm-ErkrankungenGastrointestinalblutungobere aus Ösophagus, Magen oder Duodenum (85 % aller Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt).
Ätiologie und PathogeneseHäufigste Blutungsquellen: Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi, Ösophagusvarizen, erosive Gastritis (evtl. durch Medikamente wie NSAR, Alkoholexzesse oder stressinduziert), Mallory-Weiss-Läsion (Schleimhautriss im Kardiabereich nach heftigem Erbrechen). Seltenere Blutungsursachen: Anastomosenulkus, erosive Ösophagitis, Magenkarzinom. Begünstigende Faktoren: hämorrhagische Diathese, Antikoagulanzientherapie, ulzerogene Medikamente (Salizylate, andere NSAR).
KlinikSchwallartiges oder fraktioniertes Erbrechen (Blutungsquelle oberhalb des Treitz-Ligaments): HämatemesisGastrointestinalblutungHämatemesis (rotes Blut, Blutkoagel oder „Kaffeesatz“, Erbrechenkaffeesatzartigdurch Magensäure zu Chlorhämin umgewandeltes Hb) und/oder peranale Entleerung als Teerstuhl (Melaena, bedeutet Blut TeerstuhlGastrointestinalblutunglänger als 12 h im Magen-Darm-Trakt) bzw. bei massiver Hämorrhagie auch als Abgang von rotem Blut (HämatochezieGastrointestinalblutungHämatochezie: DD untere Blutungsquelle – Divertikel 40 %, Angiodysplasie 11 %, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen 5 %, Neoplasien 9 %). Bei Unklarheit, ob es sich um Blut handelt: Hb-Nachweis (Haemoccult®)Haemoccult®, Gastrointestinalblutung. Folgen des Blutverlusts: Blässe, Schwäche, SchwindelGastrointestinalblutungSchwindel, Schwitzen, Durst, KollapsneigungGastrointestinalblutungKollapsneigung, SchockGastrointestinalblutungSchock. Differenzialdiagnose: Bluthusten (Hämoptoe) und Blutungen aus dem Nasen-Rachen-Raum ausschließen.

Wichtig

Bei positivem Haemoccult® und Eisenmangelanämie Gastroskopie mit Duodenalbiopsie und Koloskopie durchführen.

Therapie

Ziele (in dieser Reihenfolge): GastrointestinalblutungobereTherapieKreislauf stabilisieren, Blutungsquelle identifizieren, Blutung stoppen, Rezidivblutung vorbeugen! Bei akuter gastrointestinaler Blutung müssen die ersten therapeutischen Maßnahmen sofort eingeleitet werden, bevor der Transport des Patienten in das Krankenhaus erfolgt.

Sofortmaßnahmen in der Praxis

Zielsetzung: Verhütung von Kreislaufkomplikationen; rasche Krankenhauseinweisung.

Wichtig

Jeder Kranke mit akuter schwerer Gastrointestinalblutung bedarf der Behandlung und Diagnostik (Blutungsquelle!), möglichst unter Intensivpflegebedingungen im Krankenhaus.

(1)Kreislaufkontrolle: Messung von Blutdruck und Pulsfrequenz. Bei schwerer Blutung und drohendem hypovolämischem SchockSchockhypovolämischer (Blutdruck < 100 mmHg systolisch, Pulsfrequenz > 100/min, blasse, feuchtkalte Haut, schlechte Venenfüllung) i. v. Infusion einer Elektrolytlösung. Keine salzfreien Lösungen wie Glukose, Lävulose (Kap. 3.5).
(2)Adäquate Lagerung: Keine Schockgefahr: Oberkörper leicht erhöht wegen Gefahr der Aspiration. Drohender oder manifester Schock: Flach- und Seitenlagerung, evtl. Anheben der Beine.GastrointestinalblutungLagerung LagerungGastrointestinalblutung
(3)Klinikeinweisung: telefonische Anmeldung, Krankenhauseinweisung, möglichst auf Intensivstation. Angabe des geschätzten Blutbedarfs, chirurgisches Konsil.

Wichtig

Ärztliche Begleitung auf dem Transport unerlässlich bei drohendem oder manifestem Schock, fortdauerndem Blutverlust oder längerer Anfahrt!

Sofortmaßnahmen im Krankenhaus

Zielsetzung: GastrointestinalblutungobereSofortmaßnahmenim Krankenhausschnelle Stabilisierung des Kreislaufs, Lokalisierung der Blutungsquelle, rasche Blutstillung.
Sofortmaßnahmen bei frischen Blutungen
(1)Bei GastrointestinalblutungobereSofortmaßnahmenbei frischen Blutungenschwerer Blutung und/oder hypovolämischem Schock Überwachung und weitere Therapie auf Intensivstation (ZVK, ZVD, Blutdruck, Puls, Atmung, EKG, klinischer Zustand, Magensonde und Dauerdrainage, Aspirieren alle 2–4 h, Kontrolle von Hb, Hkt, Kreatinin, Elektrolyten, Gerinnungsstatus, Diurese) nach den Richtlinien in Kapitel „Grundlagen der Notfall- und Intensivtherapie“ (Kap. 3.5).
(2)Blutgruppenbestimmung und 2–4 Blutkonserven kreuzen. Hinweise auf weitere oder erneute Blutung beachten:GastrointestinalblutungobereBlutgruppenbestimmung
  • Klinische Hinweise:

    • Aspiration bluthaltiger Spülflüssigkeit durch die Magensonde.

    • Merklicher Abfall des Blutdrucks und/oder Wiederanstieg der Pulsfrequenz beim Aufsetzen des Kranken.

    • Symptome der Hypovolämie: Blässe, feuchte und kalte Extremitäten, Schwitzen, Schwindel, Herzklopfen, Tachykardie, Dyspnoe, Ohnmachtsneigung, Durst.

    • Absinken des systolischen Blutdrucks eines vorher normotonen Patienten auf < 100 mmHg oder eines bekannten Hypertonikers auf 120–130 mmHg, Abfall des ZVD.

    • Abnahme der Diurese auf < 40 ml/h (= hypovolämische Oligurie mit Gefahr eines ANV).

  • Laborbefunde:

    • Hkt-Abfall, beginnt i. d. R. erst 8–12 h nach Blutungsbeginn mit fortschreitender Hämodilution.

    • Hb-Abfall auf < 6,23 mmol/L (< 10 g/dl).

(3)Initiale Volumensubstitution: GastrointestinalblutungobereVolumensubstitutionanfangs am schnellsten mit Kristalloiden. Bei starker Blutung mit Hb < 6,23 mmol/L (< 10 g/dl) Transfusionen. Der Hkt sollte um 0,30–0,35 (30–35 %), bei Herz- und Lungenkranken um 35–40 % gehalten werden, weil diese Patienten Blutverluste schlechter tolerieren.
(4)20–30 min vor geplanter Notfallendoskopie Gabe von 250 mg Erythromycin i. v., das durch Anregung der Magenentleerung die Übersicht verbessert. Bei klinisch wahrscheinlicher Ösophagusvarizenblutung vor Endoskopie initial 50 µg Octreotid (Sandostatin®) i. v., danach 25 µg/h i. v. für 24–72 h oder 1–2 mg Terlipressin i. v. als Bolus, danach alle 4–6 h für 24–72 h.

Wichtig

Der Hkt fällt oft erst 8–12 h nach Blutungsbeginn ab. 500 ml Blut erhöhen den Hkt um 0,03–0,04 (3–4 %) und das Hb um 0,93 mmol/L (1,5 g/dl).

(5)Notfalldiagnostik zur Erkennung der Blutungsquelle:GastrointestinalblutungobereNotfalldiagnostik
  • Anamnestische Hinweise: Hämatemesis spricht eher für Blutungsquelle im Ösophagus/Magen, Teerstuhl ohne Hämatemesis eher für Ulcus-duodeni-Blutung oder andere Ursachen im folgenden Darmtrakt. Ulkus- oder Leberanamnese, Art der vorangegangenen Beschwerden (Sodbrennen, Nüchternschmerz, starkes Erbrechen), Medikamenteneinnahme (Antikoagulanzien, Kortikosteroide, ASS, Antirheumatika u. a.), Stress (Unfall, Schädel-Hirn-Traumen, schwere, akute Erkrankungen), Alkoholabusus.

  • Klinische Hinweise: Ikterus, Spider naevi, Aszites, Hepatomegalie, Druckschmerz im Epigastrium.

Wichtig

Auch wenn Ösophagusvarizen vorhanden sind, erfolgt die Blutung in ca. 50 % der Fälle nicht aus den Varizen, sondern aus Ulzera, Erosionen, Mallory-Weiss-Läsionen.

(6)Notfallendoskopie: Nach Kreuzen von Blutkonserven und Hb-Bestimmung Durchführung einer Ösophagogastroduodenoskopie zur Diagnostik und Therapie, sobald es die Kreislaufsituation ermöglicht, bis zum Treitz-Ligament. Endoskopie erkennt die Blutungsquelle in 95 % und kann sie in 90 % stoppen. Die direkte endoskopische Behandlung des blutenden Ulkus vermindert das Risiko einer fortdauernden Blutung, die Notwendigkeit einer Notfalloperation und die Gesamtletalität etwa auf die Hälfte.
  • Durchführung: keine Rachenanästhesie zur Vermeidung einer Aspiration. Nur geringe Sedierung, wenn nötig, z. B. 1–5 mg Midazolam (Dormicum®) oder initial 0,5–1,0 mg/kg KG Disoprivan (Propofol®) i. v., dann Disoprivan i.v. 5-10 mg/kg KG pro Stunde. Kreislaufüberwachung mit Blutdruck, EKG, Pulsoxymeter. O2 per Nasensonde (4–6 l/min), laufende Infusion. Wenn bei blutgefülltem Magen trotz Umlagerung keine Übersicht zu gewinnen ist, Magenspülung zur Entfernung von Blutkoageln für die Lokalisation der Blutungsquelle: Einführen eines weichen Magenschlauchs (Charrière 14–16) bis knapp unter die Kardia (50 cm von der Zahnreihe), Lagekontrolle: Auskultation über dem Magen nach Luftinsufflation (100-ml-Spritze). Spülen mit Leitungswasser (Eiswasser bringt keinen Vorteil!), bis Rücklauf klar ist (oft mehrere Liter notwendig). Endoskopie mit „Notfallendoskop“ mit großem Absaugkanal sofort anschließen. Wenn durch Endoskopie die Blutungsquelle nicht zu lokalisieren ist, evtl. Angiografie (Blutung ≥ 2 ml/min) und Embolisierung der blutenden Arterie. Keine MDP!

  • Therapeutische Konsequenzen: nachgewiesene Ösophagusvarizenblutung behandeln (Kap. 18.1.6.3). Magenblutungen werden eingeteilt nach Forrest: Magenblutungen, Forrest-KlassifikationForrest-Klassifikation, Magenblutung

    • Forrest Ia: aktive arterielle Blutung (pulsierend, spritzend).

    • Forrest Ib: aktive Sickerblutung (kapillär oder venös).

    • Forrest IIa: Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf, aber ohne aktuelle Blutung.

    • Forrest IIb: Läsion mit Koagel bedeckt, ohne aktuelle Blutung.

    • Forrest IIc: Hämatinbildung am Ulkusgrund, keine Blutung.

    • Forrest III: Ulkus ohne Blutungszeichen.

Wichtig

Ein Ulkus mit sichtbarem Gefäßstumpf, aber ohne derzeitige Blutung wird zu 50 % erneut bluten und ist prognostisch wie eine arterielle Blutung zu werten!

(7)Endoskopische Blutstillung: akutGastrointestinalblutungobereBlutstillung in über 90 % erfolgreich, auch bei arterieller Blutung. 2–8 ml Suprarenin®-Mischung (1 Amp. Suprarenin® à 1 ml, 1:1.000 verdünnt auf 10 ml NaCl 0,9 %) um das spritzende Gefäß bzw. Ulkus mit Sickerblutung bzw. Koagel (Forrest I oder II) injizieren. Die Blutstillung wird erreicht durch Kontraktion und Kompression der Arterie! Wenn möglich, zusätzlich Gefäßstumpf mit Clip verschließen. Alternativ Gewebekleber (Tissucol®, Tisseel®, Beriplast®), 1 ml, an den Gefäßstumpf injizieren, auch bei Gefäßstumpf ohne Blutung. Der Therapieerfolg ist möglicherweise besser. Der Stellenwert von superfiziell wirksamen Verfahren (EndoClot, Hemospray®) sowie des OTS-Clips bei endoskopischer Blutstillung ist noch unklar. Bei Ulkus mit Koagel dieses mit NaCl-Lösung durch das Endoskop wegspülen oder nach Suprarenin®-Umspritzung mit Biopsiezange entfernen. Je nach Beurteilung des Ulkusgrunds (Gefäß?) zusätzlich Gewebekleber. Magensonde legen zur Kontrolle eines Blutungsrezidivs, jedoch nicht bei Ösophagusläsionen.
(8)Eine Säurehemmung GastrointestinalblutungobereSäurehemmungsollte hoch dosiert sofort nach endoskopischer Blutstillung bzw. nach stattgefundener Blutung (Forrest II und III) einsetzen durch Protonenpumpenhemmer (PPI), z. B. Omeprazol 80 mg sofort i. v. nach Notfallendoskopie, dann 2 × 40 mg/d i. v. bei gleichzeitiger Eradikation von Helicobacter pylori (Hp) bei Vorliegen eines Ulcus duodeni oder ventriculi als Blutungsursache (Kap. 17.5.1, „Pharmakotherapie und Prophylaxe“).
(9)Bei Intensivüberwachung mit liegender Magensonde nur i. v. Flüssigkeits- und Kalorienzufuhr, Verhütung eines ANV (Kap. 19.1), Korrektur von Hämostasestörungen (Kap. 21).
(10)Maßnahmen bei anhaltender Blutung: GastrointestinalblutungobereanhaltendeWenn blutiges Erbrechen oder Aspiration blutiger Speichelflüssigkeit auf ein Fortbestehen oder erneutes Einsetzen der Blutung hinweist oder andere blutungsverdächtige Symptome auftreten (s. o.): Transfusionen, Maßnahmen zur Verhütung eines ANV (Kap. 19.1), Ausgleich von Störungen der Hämostase (Kap. 21), erneute Endoskopie und Blutstillung, chirurgisches Konsil, Klärung der OP-Indikation (s. u.).
Therapie nach Blutungsstillstand
Mit NormalisierungGastrointestinalblutungobereTherapienach Blutungsstillstand des Kreislaufs und Ausschluss einer OP-Indikation (s. u.) Magensonde nach 12–24 h entfernen, wenn keine blutige Spülflüssigkeit aspiriert werden kann. Kontrollendoskopie nach 1–2 Tagen und evtl. erneute Sklerosierung oder Hämoclip-Applikation bei Gefäßstumpf, auch ohne Blutung! Dann Übergang auf orale Ernährung mit passierter Kost. Fortsetzung der gastralen Säurehemmung durch orale Gabe von PPI (z.B. 2 × 20 mg/d Esomeprazol, 2 × 40 mg/d Pantoprazol; Kap. 17.5.1). Es konnte gezeigt werden, dass bei Ulkusblutung die Behandlung mit einem PPI (Omeprazol) die Rate der Blutungsrezidive und die Notwendigkeit einer OP signifikant reduziert. Bei oder nach Ösophagusvarizenblutung sofortige Gabe von Lactulose (3 × 20 ml/d oral) zur Prävention der hepatischen Enzephalopathie sowie Antibiotikaprophylaxe (z. B. 2 × 200 mg/d Ciprofloxacin; Kap. 18.1.6.3, Kap. 18.1.6.4). Bei peptischer Ulkusblutung Ursache ermitteln und entsprechend behandeln, z. B. Eradikation von Helicobacter pylori (Hp; Kap. 17.5.1, „Pharmakotherapie und -prophylaxe“), NSAR-Läsionen verhindern durch Absetzen oder Ersatz mit anderen Medikamenten etc.
Operationsindikationen bei oberer Gastrointestinalblutung
(1)Sofortige Operation (GastrointestinalblutungobereOperationsindikationenLetalität bis zu 20 %: Ulkusübernähung, Ulkusexzision, Magenresektion, Varizenumstechung): anhaltender Schock trotz reichlicher Volumensubstitution (ca. 2 l Blut, Plasma oder Dextranlösung), anhaltende, starke Blutung trotz Transfusionen (2–3 l/24 h). Im Alter ist längeres Zuwarten gefährlich, da größere Blutverluste schlecht toleriert werden. Wenn endoskopisch die arterielle, „spritzende“ Blutung (Forrest Ia) nicht gestillt werden kann, ist eine sofortige OP indiziert.
(2)Frühzeitige Operation (innerhalb 2–3 Tagen; Letalität 5 %): Rezidivblutung (außer Varizenblutung), blutendes, chronisches Magenulkus bei Patienten > 60 Jahre, bei Notwendigkeit weiterer Transfusionen von 1 l Blut/24 h oder mehr oder bei seltenen Blutgruppen.

Krankheiten der Speiseröhre

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Das ZurückströmenRefluxkrankheit, gastroösophageale (GERD) von Magen- oder Duodenalinhalt in die Speiseröhre ohne Erbrechen wird erst pathologisch, wenn Menge des Refluats, Dauer der Refluxepisoden und chemische Zusammensetzung des Refluxmaterials, z. B. Gallensäuren nach Magenresektion als sekundärer Reflux, quantitativ das normale physiologische Maß überschreiten.
GERD kann sich als NERD/ERD (nichterosive/erosive Refluxerkrankung) manifestieren.Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)erosive Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)nichterosive
Ätiologie und PathogeneseDie Ursache der primären „idiopathischen“ Refluxkrankheit Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)primäre idiopathischeist multifaktoriell: Wichtige Faktoren sind die Störung der Verschlussfunktion des unteren Ösophagussphinkters (UÖS) und der Selbstreinigungsfunktion der Speiseröhre (sog. Ösophagus-Clearance) Ösophagus-Clearancedurch primäre und sekundäre Peristaltik sowie die unzeitgemäße Erschlaffung des UÖS. Bei einigen Patienten führt bereits ein physiologischer Reflux zu Symptomen (irritabler Ösophagus, hypersensitiver Ösophagus). Ursachen der sekundären Refluxkrankheit Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)sekundäresind Störungen der Ösophagusmotilität wie Tonusminderung des UÖS und gestörte Peristaltik wie z. B. bei Sklerodermie und anderen Kollagenosen, Ausschaltung des UÖS durch Operationen, totale Gastrektomie sowie mechanische Hindernisse, z. B. eine Magenausgangsstenose. Refluxpatienten haben häufiger eine axiale Hiatushernie Hiatushernie, axiale, Refluxkrankheitals Gesunde, dennoch ist sie nicht gleichzusetzen mit gastroösophagealem Reflux, da die Funktion des UÖS auch bei Vorliegen einer Hiatushernie meist normal ist. 80 % der Refluxpatienten sind übergewichtig. Übermäßiger Alkoholgenuss spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Refluxkrankheit, weitere pathogenetische Faktoren sind z. B. motilitätsschwächende Nahrungs-/Genussmittel (Nikotin, Schokolade) und Medikamente, psychische Faktoren.
Die Erkrankung verläuft in etwa 40 % der Fälle schubweise, sonst kontinuierlich. Die Rezidivrate ist hoch, bei erosiv-ulzerösen Ösophagitiden treten Rezidive innerhalb der ersten 6 Monate nach Abheilung in 30–80 % der Fälle auf, weshalb nicht selten eine medikamentöse Langzeittherapie oder eine OP erforderlich wird.
Klinik: Leitsymptome und -befundeSchmerz(en)retrosternaleRefluxkrankheitRetrosternales Brennen (Sodbrennen) und/SodbrennenRefluxkrankheitoder Schmerz, Regurgitation, RegurgitationRefluxkrankheitHeiserkeit, epigastrischer Schmerz, bei fortgeschrittenen Fällen mit Stenosierung auch Dysphagie und OdynophagieRefluxkrankheitDysphagieRefluxkrankheitOdynophagie (Schmerzen beim Schlucken). 18 % der gesunden Bevölkerung klagen im Laufe eines Jahres über Refluxbeschwerden. Refluxassoziierte Symptome zählen damit zu den häufigen Störungen, die Patienten zum Arzt führen. Die Symptome treten am häufigsten beim Bücken, im Liegen und postprandial auf und können durch psychischen Stress, Süßigkeiten, Rauchen oder Alkoholgenuss verstärkt werden.
Diagnostische HinweiseBei sorgfältig erhobener Anamnese kann die Diagnose einer Refluxkrankheit bereits in mehr als 50 % der Fälle aufgrund der Symptomatik gestellt werden (Sodbrennen an ≥ 2 Tagen pro Woche). Bei anhaltenden, vieldeutigen oder heftigen Beschwerden erfolgt die Abklärung der Ösophagusmorphologie (Stadieneinteilung der Refluxösophagitis, Tab. 17.1) und ein Malignomausschluss durch Endoskopie (höchste Spezifität) und Biopsie, diejenige der Funktionsstörungen in speziellen Fällen durch Langzeit-pH-Metrie (hohe Sensitivität und Spezifität), Manometrie, Barium-Breischluck (Nachweis von Strikturen, Hiatushernien).

Wichtig

Manche Patienten mit typischen Beschwerden haben endoskopisch keine Schleimhautdefekte („endoscopy negative“ GERD [EN-GERD]).Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)ohne Schleimhautdefekte

Differenzialdiagnostische ProblemeBei vorwiegend epigastrischen (DD: Ulkus) oder retrosternalen Schmerzen (= nichtkardialer Thoraxschmerz, „angina-like chest pain“angina-like chest pain bzw. „non-cardiac chest pain“non-cardiac chest pain; DD: Angina pectoris). Dysphagie und Regurgitation weisen direkt auf eine Störung der Speiseröhrenfunktion hin. Chronischer Husten, rezidivierende Bronchopneumonien und Laryngitis können Zeichen des nächtlichen Refluxes – in den ersten beiden Fällen mit unbemerkter Aspiration – sein.

Therapie

Therapieziele

Primäre Ziele der Refluxtherapie sind:Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)Therapie
(1)Beseitigung der Symptomatik, Läsionen zur Abheilung bringen.
(2)Rezidivprophylaxe.
(3)Prävention/Beseitigung signifikanter Komplikationen (Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)Komplikationenösophageal: Blutungen, Barrett-Ösophagus und -Ulkus, Stenosen, maligne Veränderungen; extraösophageal: Asthma sowie respiratorische Veränderungen, säurebedingte Laryngitis).
Hauptziele der konservativen Therapie sind Neutralisation, Reduktion bzw. Adsorption aggressiver Bestandteile des Refluats und Verbesserung der Ösophagusmotilität (Steigerung des UÖS-Tonus, Verbesserung der Ösophagus-Clearance). Dies kann medikamentös erreicht werden (Antazida, H2-Rezeptorantagonisten, PPI und motilitätswirksame Substanzen), unterstützt durch allgemeine Therapiemaßnahmen (s. u.). Die Anwendung der genannten Therapieprinzipien hängt vom Grad der gastroösophagealen Refluxkrankheit ab (Tab. 17.1).

Wichtig

Ausreichend lange Therapie in Abhängigkeit vom Stadium der Ösophagitis, z. B. beim Nachweis von Epitheldefekten mindestens 12 Wochen.

Allgemeinmaßnahmen

Folgende übrige Maßnahmen werden aufgrund klinisch-empirischer Überlegungen empfohlen:
(1)Motilität:
  • Meiden motilitätsschwächender Nahrungs-/Genussmittel: fettreiche Kost, Alkohol, Rauchen, späte Abendmahlzeiten (Stimulation der Säuresekretion), Mahlzeiten kurz vor dem Hinlegen, voluminöse Mahlzeiten.

  • Meiden motilitätsschwächender Pharmaka: Anticholinergika, Nitrate, Kalziumantagonisten, β2-Adrenergika (Broncholytika), Progesteron.

(2)Mechanische Refluxminderung:
  • Bettkopfende 10–15 cm hochstellen (oder Schaumstoffkeil), Gewichtsreduktion bei Übergewicht,

  • Stuhlregulierung (Bauchpresse), Meiden enger Kleidung (intraabdominelle Druckerhöhung).

(3)Psychische Faktoren (Bedeutung?): Stress meiden.
(4)Stimulation des UÖS: eiweißreiche Kost, häufige kleine Mahlzeiten.
(5)Steigerung der Salivation, z. B. durch Kaugummi bis 1 h nach dem Essen, reduziert den gastroösophagealen Reflux sowohl bei Gesunden als auch bei Refluxpatienten.

Medikamentöse Therapie

Tab. 17.1.Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)Pharmakotherapie
Medikamente zur Säureneutralisation bzw. -suppression
(1)Protonenpumpenhemmer (PPI): Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)Säureneutralisation/-suppressionRefluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmer (PPI)OmeprazolOmeprazol (Antra®) und andere PPI (LansoprazolLansoprazol [Agopton®], PantoprazolPantoprazol [Pantozol®, Rifun®], RabeprazolRabeprazol [Pariet®], EsomeprazolEsomeprazol [Nexium®]). Außerordentlich potente Säuresekretionshemmer mit den bisher höchsten Heilungsraten: Für Omeprazol 90–100 % Heilung bei Grad I und II unter 40 mg/d. Möglicherweise sind bei Grad II–IV 20 mg ebenso wirksam wie 40 mg Omeprazol (Tab. 17.1). Sie sind daher bei der Refluxösophagitis Medikamente der 1. Wahl.
Dosierung: 1 × 20–40 mg/d Omeprazol (bzw. 1 × 15–30 mg Lansoprazol, 1 × 20–40 mg Pantoprazol, 1 × 20 mg Rabeprazol, 1 × 20 mg Esomeprazol), morgens oder abends direkt vor den Mahlzeiten für 4–8 Wochen. Die Dosierung ist unabhängig vom Grad der Ösophagitis. Bei persistierenden Beschwerden Dosiserhöhung. Präparatewechsel, endoskopische Kontrolle mit pH-Messung und ggf. langfristige Fortführung der Therapie. Als Rezidivprophylaxe/Langzeittherapie 10–20 mg/d oder 20 mg alle 2 Tage. 80–90 % der Patienten lassen sich so in Remission halten. Patienten mit EN-GERD können mit Esomeprazol (20 mg) bei Bedarf mit 1 Tbl. alle 1–3 Tage gut behandelt werden. Arzneimittelinteraktionen: s. Produktinformation, Rote Liste.
(2)H2-Rezeptorantagonisten: DieRefluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)H2-RezeptorenantagonistenH2-Rezeptorantagonisten Wirksamkeit der H2-Rezeptorantagonisten RanitidinRanitidin, CimetidinCimetidin, FamotidinFamotidin u. a. ist gut belegt. Sie wirken gut auf die Refluxsymptomatik, ihre Wirkung auf Epitheldefekte wie Erosionen, Ulzera und peptische Strikturen ist jedoch nur bei einem Teil der Patienten nachweisbar. Therapiedauer abhängig vom endoskopischen Befund. Wichtig ist, dass die objektive Wirkung bei Refluxösophagitis nicht so prompt eintritt wie beim peptischen Ulkus (daher höhere Dosierung als bei Ulkus, Tachyphylaxie!).
Dosierung: Ranitidin: 2 × 150–300 mg/d für 6–8, evtl. bis 12 Wochen bei Ösophagitis Grad 0–I. Bei leichteren Formen der Ösophagitis ist die Gabe von 300 mg abends ebenso wirksam. Cimetidin 2 × 400 mg/d, Famotidin 20–40 mg/d.
(3)Antazida: Antazidaerosive ÖsophagitisEine Beschleunigung der Abheilung erosiver Ösophagitiden ist für Antazida mit Ausnahme von Alginsäure (Gaviscon®) nicht belegt. Ihr Einsatz ist daher v. a. als symptomatische Basistherapie in der Behandlung akuter Refluxbeschwerden zu sehen, v. a. bei Refluxösophagitis Grad 0–I (Tab. 17.1). Als Monotherapie nicht mehr empfohlen.
Dosierung: aluminiumhydroxidhaltige Antazida, z. B. Maalox® 70, Gelusil® Liquid, Riopan®, Talcid® Beutel oder Tbl., 4- bis 6-mal/d, 1 h, evtl. zusätzlich 3 h nach den Mahlzeiten sowie eine Dosis vor dem Zubettgehen. Aluminiumhydroxidhaltige Antazida und Sucralfat (z. B. Sucrabest® Granulat oder Tabletten 3–4 × 1 g/d; Ulcogant® Suspension 3–6 × 5 ml/d) sind auch bei niedriger oder fehlender Magensäure (alkalische Refluxösophagitis nach Magenresektion) zur Adsorption der Gallensalze indiziert.

Wichtig

An Magnesium-/Aluminiumintoxikation bei Niereninsuffizienz denken.Magnesiumintoxikation, Antazida AntazidaMagnesiumintoxikationAntazidaAluminiumintoxikationAluminiumintoxikation, Antazida

Motilitätswirksame Substanzen
DieseSubstanz(en)motilitätswirksame, RefluxkrankheitRefluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)motilitätswirksame Substanzen Medikamente können zur Therapie von Refluxbeschwerden und bei leichterer Refluxkrankheit Grad 0–II sowie zur Kombination mit H2-Rezeptorantagonisten oder PPI eingesetzt werden (Tab. 17.1).
Dosierung: Domperidon (Motilium®) 4 × 10 mg/d p. o., ggf. 3–4 × 20 mg/d, Metoclopramid (Paspertin®) 4 × 10 mg/d. Arzneimittelinteraktionen (pharmakodynamisch bedingt – beschleunigte Magenentleerung –, aber auch substanzspezifisch) beachten (Kap. 1.4). Bei Metoclopramid auf mögliche extrapyramidal-motorische und sedierende UAW achten (Verkehrswarnhinweis!).
Mukosaprotektive Substanzen
Zur Wirksamkeit dieser Medikamente liegen bisher nur Studien mit kleinen Fallzahlen vor. Der therapeutische Stellenwert ist eher gering.Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)mukosaprotektive Substanzen Substanz(en)mukosaprotektive, Refluxkrankheit
(1)Filmbildner Antazidum-Alginat (Gaviscon®; s. o.): Die Kombination Antazidum-Alginat besitzt die Besonderheit, auf dem Magensaft zu schwimmen. Die Pufferkapazität ist allerdings gering, sodass seine Wirkung wohl eher physikalisch-mechanisch ist: Der visköse Schaum, der auf dem Mageninhalt schwimmt, soll durch eine „Pfropfenfunktion“ gastroösophagealen Reflux erschweren oder – wenn es zu Reflux kommt – statt Magensaft refluieren und somit die Ösophagusschleimhaut vor Säure und Pepsin schützen.
Dosierung: 2 Tbl. ½–1 h nach den Mahlzeiten und vor dem Zubettgehen.
(2)Sucralfat (Sucrabest®, Ulkogant®): Dieses basische Aluminium-Saccharosesulfat geht mit dem Protein einer Läsion eine Verbindung ein, die einen wirksamen Schutz gegenüber aggressiven Substanzen wie Salzsäure, Gallensäuren und Pepsin darstellt.
Dosierung: 3–4 × 1 g/d für 6–8 Wochen. Gut wirksam bei galligem Reflux.
„Step-up“- oder „Step-down“-Therapiestrategie?
Bei Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)Therapiestrategieder „Step-up“-Strategie (Tab. 17.1) beginnt man die Behandlung auf der niedrigsten Stufe mit Lifestyleänderungen und Antazida. Bei Misserfolg werden H2-Rezeptorantagonisten und ggf. PPI gegeben. Bei der „Step-down“-Strategie wird initial mit einem hoch dosierten PPI begonnen mit nachfolgendem Heruntertitrieren auf die niedrigste, die Symptomatik kontrollierende Dosis. Untersuchungen haben inzwischen gezeigt, dass die „Step-down“-Therapiestrategie schnell effektiv ist bei guter Lebensqualität und Kosten einsparen kann. Somit ist sie heute für die Akuttherapie bei NERD und ERD die Vorgehensweise der ersten Wahl. Inzwischen wird sie auch für die Langzeittherapie empfohlen, mit Ausnahme von Patienten mit schwerer Ösophagitis (Savary-Miller III und IV). Hier ist die PPI-Dauertherapie erforderlich, um ein Strikturrezidiv zu vermeiden.

Operation

HeuteRefluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)Operation wegen der effizienten Pharmakotherapie, speziell mit PPI, nur noch sehr selten indiziert (offene oder laparoskopische Fundoplicatio, Gastropexie, Angelchick-Prothese u. a.), nur bei jungen Patienten, die evtl. lebenslang PPI einnehmen müssten, ferner bei Non-Adhärenz oder Therapieversagen von PPI sowie bei symptomatischem Volumenreflux.
Die axiale Hiatushernie, axiale, RefluxkrankheitRefluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)HiatushernieHiatushernie per se stellt bei Refluxösophagitis keine OP-Indikation dar. Eine Antirefluxoperation im Stadium III und IV der Refluxösophagitis ist nach Versagen einer mindestens über 6 Monate konsequent durchgeführten konservativen Therapie mit PPI, bei Epitheldysplasien oder bei schweren Komplikationen indiziert (Tab. 17.1). Endoskopische Methoden besitzen keinen Stellenwert. Bei alkalischer (galliger) RefluxösophagitisgalligeRefluxösophagitisalkalischeRefluxösophagitis Umwandlung von Billroth I in Billroth II mit Braun-Enteroanastomose oder Roux-Y-Anastomose.

Bougierung

Bei peptischer Striktur, peptische, ÖsophagitisÖsophagitispeptische StrikturRefluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)BougierungStriktur (Ösophagitis Grad IV) kann die Dilatation der Stenose (bei einem Durchmesser < 9 mm, da dann mit dysphagischen Beschwerden zu rechnen ist) mit Maloney-Bougies oder auf endoskopischem Weg mittels Savary-Bougies oder Dilatationsballons durchgeführt werden. Mit Beginn der Behandlung gleichzeitige hoch dosierte Gabe von PPI, z. B. Omeprazol ≥ 40 mg/d (Kap. 17.2.1, „Medikamentöse Therapie“), damit der nach Erweiterung der Stenose wieder stärkere Reflux nicht zu einem Wiederaufflammen der Ösophagitis proximal der Stenose führt.

Rezidivprophylaxe und Barrett-Ösophagus

Bei 30–80 % der Patienten, bei denen die Ösophagitis komplett abgeheilt ist, tritt ohne weitere Therapie innerhalb der nächsten 6 Monate ein Rezidiv auf. Etwa 10 % der Patienten mit erosiver und 25 % der Patienten mit ulzeröser Ösophagitisulzeröse, ZylinderepithelmetaplasieÖsophagitis entwickeln eine ZylinderepithelmetaplasieZylinderepithelmetaplasie, Ösophagus (Endobrachyösophagus, EndobrachyösophagusBarrett-Syndrom). Barrett-SyndromDaher jeden Schub einer erosiven oder ulzerösen Refluxösophagitis unter endoskopischer Kontrolle durch effiziente Pharmakotherapie zur Ausheilung bringen, um der Entwicklung einer Zylinderepithelmetaplasie bzw. einer Progression vorzubeugen, Dosierung Kap. 17.2.1, „Medikamentöse Therapie“. Eine Eradikation einer gleichzeitig bestehenden Hp-Infektion sollte durchgeführt werden. Bei Rezidiv nach Beendigung der Therapie: Dauermedikation als Rezidivprophylaxe (Omeprazol 20 mg/d [bis zu 40 mg/d bei Fortbestehen der Beschwerden]). Damit konnte die Rezidivrate über 1 Jahr auf 15 % gesenkt werden.
Barrett-Ösophagus: Metaplastisches Zylinderepithel hat das Plattenepithel ersetzt, meist über 3 cm Länge streifenförmig, als Insel oder über die ganze Zirkumferenz des Ösophagus. Präkanzerose, da sich in 10 % daraus ein Adenokarzinom entwickelt. Bei Vorliegen einer langstreckigen (möglicherweise auch bei kurzstreckigen) spezialisierten, intestinalisierten Zylinderepithelmetaplasie (Barrett-Ösophagus = Barrett-ÖsophagusRefluxösophagitis Stadium IV) werden bei Patienten in operablem Zustand jährliche endoskopische Kontrollen mit Stufenbiopsien empfohlen. Damit können High-Grade-Dysplasien, die einen zuverlässigen Marker für die Karzinomentwicklung darstellen, erfasst werden.
Vorgehensweise:
(1)Bei Low-Grade-Dysplasien: endoskopisch-histologische Überwachung alle 6, später alle 12 Monate und Antirefluxoperation.
(2)Bei High-Grade-Dysplasien: Junge Patienten: Ösophagusresektion. Alte Patienten oder Patienten in schlechtem Allgemeinzustand: endoskopische Kontrollen mit Biopsien alle 6 Monate oder häufiger, ggf. Behandlung des Ösophagusfrühkarzinoms mit Radiofrequenzablation (BarryxTM) in Spezialzentren oder endoskopische Mukosaresektion. Systematische Langzeituntersuchungen gegen den Goldstandard Ösophagusresektion stehen jedoch noch aus.
Der Wert der Rezidivprophylaxe zur Verhütung der Zylinderepithelmetaplasie kann noch nicht abschließend beurteilt werden. In keiner Studie konnte bisher definitiv gezeigt werden, dass die Barrett-Zellmetaplasien unter PPI-Dauertherapie oder nach Antirefluxoperation verschwinden und sich das Risiko der Karzinogenese vermindert.
Bei sekundärem gastroösophagealem Reflux, z. B. Refluxkrankheit, gastroösophageale (GERD)sekundäreim Rahmen einer schweren Ösophagusfunktionsstörung durch Sklerodermie oder operative Entfernung des UÖS, können durch Erhöhen des Bettkopfendes nächtlicher Reflux quantitativ reduziert und damit die Wahrscheinlichkeit einer Refluxösophagitis vermindert werden. Bei hochgradigem Reflux ist eine lebenslange Säuresuppression erforderlich.

Achalasie und verwandte Motilitätsstörungen

Definition
(1)Achalasie: primäreAchalasieÖsophagusmotilitätsstörungen Motilitätsstörung der Speiseröhre unklarer Ätiologie, die durch die inkomplette bzw. fehlende reflektorische Öffnung des UÖS beim Schlucken und durch Fehlen einer geordneten Peristaltik gekennzeichnet ist. Hierdurch Behinderung des Speisentransports mit zunehmender Retention der verschluckten Ingesta und Dilatation der Speiseröhre, u. U. Entwicklung eines Megaösophagus.
(2)Diffuser Ösophagusspasmus (DÖS): Funktion Ösophagusspasmus, diffuserdes UÖS meist normal, Kontraktionsamplituden können peristaltisch, aber häufig repetitiv oder simultan (nichtperistaltisch) sein. Ihre Amplitude ist erhöht, die Dauer verlängert.
(3)Hyperkontraktiler ÖsophagusÖsophagus, hyperkontraktiler (engl. „nutcracker esophagusnutcracker esophagus“): Funktion des UÖS ebenfalls normal, Kontraktionsamplituden peristaltisch, jedoch von stark erhöhter Amplitude (> 160 mmHg), Dauer verlängert.
(4)Hypertensiver unterer Ösophagussphinkter: erhöhter Tonus (> 40 mmHg), normale Relaxation; Peristaltik normal.Ösophagussphinkter, unterer, hypertensiver
Ätiologie und PathogeneseDie Ätiologie der Achalasie und der anderen primären Motilitätsstörungen ist nicht bekannt. Bei Achalasie findet sich u. a. eine signifikante Verminderung der Ganglienzellenzahl des Auerbach-Plexus. Psychische Probleme können die Symptomatik verstärken, haben jedoch keine kausale Bedeutung. Beim diffusen Ösophagusspasmus ist pathologisch-anatomisch bei den meisten Patienten eine signifikante Hypertrophie der glatten Ösophagusmuskulatur, besonders in den unteren zwei Dritteln, zu beobachten.
Klinik: Leitsymptome und -befunde
(1)Achalasie: Dysphagie, DysphagieAchalasiebei festen Speisen ausgeprägter als bei flüssiger Nahrung, RegurgitationAchalasieRegurgitation. Im Verlauf der Erkrankung Gewichtsverlust, retrosternale krampfartige SchmerzenSchmerz(en)retrosternaleAchalasie, speziell bei der hypermotilen Form der Achalasie. Komplikationen: nächtliche Aspiration, nächtliche, AchalasieAspiration mit chronischer BronchitisBronchitischronischeAchalasie bzw. BronchopneumonieAchalasieBronchopneumonien, selten Blutung, Tracheakompression, Singultus oder Arrhythmien.Tracheakompression, Achalasie
(2)Diffuser Ösophagusspasmus: Dysphagiediffuser ÖsophagusspasmusDysphagie gleichermaßen für Flüssigkeiten wie für feste Speisen, retrosternale SchmerzenSchmerz(en)retrosternalediffuser Ösophagusspasmus, die einer Angina pectoris ähneln und differenzialdiagnostische Probleme bereiten können. Im Gegensatz zur Achalasie selten Gewichtsabnahme.
Diagnostische HinweiseAnamnese, Ösophagus-Breischluck, Endoskopie (Tumorausschluss) und Ösophagusmanometrie (zuverlässigste Methode zur Klassifikation, wenn die vorgenannten Methoden bereits auf eine primäre Ösophagusfunktionsstörung hinweisen). Differenzialdiagnostischer Ausschluss mediastinaler Prozesse sowie einer KHK.

Therapie

Die Behandlung der ösophagealen Funktionsstörungen ist palliativ, da keine Maßnahme die gestörte Motilität auf Dauer normalisieren kann. Ziel der Behandlung bei Achalasie ist die Reduktion des Sphinkterwiderstands primär durch mechanische Maßnahmen. Bei den übrigen Syndromen zielt die Therapie auf die Beseitigung von Dysphagie und Schmerz durch Herabsetzung der starken Kontraktionen. In diesen Fällen wird dies primär medikamentös, in zweiter Linie mechanisch (Dilatation oder Myotomie) versucht.

Behandlung bei Achalasie

Nichtmedikamentöse Therapie
(1)Dilatationsbehandlung: DurchAchalasieTherapie Dilatation des Sphinktersegments mittels pneumatischer Dilatation (Rigiflex®-Ballon) auf 3, 3,5 oder 4 cm kann in entsprechend eingerichteten und erfahrenen Zentren die Symptomatik der Achalasie in ca. 60–93 % gut bis sehr gut gebessert werden. Häufig sind mehrere Dilatationen notwendig. Die Erfolge sind bei älteren Patienten signifikant besser als bei jüngeren. Perforationen kommen in etwa 2–4 % vor, die Mortalität liegt bei 0,2 %. Durch die Dilatationsbehandlung wird eine signifikante Druckreduktion im UÖS mit konsekutiver Passageverbesserung erreicht. Die nach Operationen (s. u.) beobachtete gefürchtete Refluxösophagitis mit möglicher Entwicklung einer peptischen Striktur wurde bisher nach pneumatischer Dilatation nicht beobachtet.
(2)Myotomie nach Heller (heute meist als MIC laparo- oder thorakoskopisch durchgeführt): Die Indikation zur OP sollte nur dann gestellt werden, wenn die Dehnungsbehandlung durch Elongation mit Abknickung des Ösophagus technisch unmöglich ist oder wiederholte Dehnungen nicht zu einer anhaltenden Beschwerdefreiheit geführt haben. Der therapeutische Erfolg des Eingriffs ist in 80–85 % der Fälle sehr gut. Die Komplikationsrate liegt bei 3–4 %, die Mortalität wird mit bis zu 1,4 % angegeben. Komplikation ist die z. T. schwere Refluxösophagitis, die sich bei 10–20 % der Patienten entwickelt. Die Frage einer routinemäßigen Antirefluxoperation wird gegenwärtig noch kontrovers beurteilt. Eine Alternative zur Myotomie nach Heller stellt möglicherweise die perorale endoskopische Myotomie (POEM) dar.
Pharmakotherapie
Die medikamentöse Senkung des Sphinkterwiderstands ist in Einzelfällen erfolgreich, muss jedoch generell noch als unbefriedigend angesehen werden. Erprobt wurden die Kalziumantagonisten Nifedipin, Verapamil, Diltiazem und lang wirkende Nitrate (z. B. Isosorbid-Dinitrat). Die umfangreichsten Erfahrungen liegen mit Nifedipin vor. Nifedipin als Kapsel 3–4 × 10–20 mg/d ½ h vor den Mahlzeiten. Isosorbid-Dinitrat: 3–4 × 5–10 mg/d, ebenfalls vor den Mahlzeiten. Die endoskopisch-intrasphinktäre Injektion von Botulinustoxin (Botox®; Hemmung der Acetylcholinfreisetzung aus dem myenterischen Plexus; 5–10 E pro Quadrant intrasphinktär) befindet sich noch im Erprobungsstadium; die 1-Jahres-Erfolgsraten liegen unter 70 %.

Behandlung bei diffusem Ösophagusspasmus und anderen Motilitätsstörungen

Pharmakotherapie
„Kleine Psychotherapie“, d. h. BeruhigungÖsophagusspasmus, diffuserTherapieÖsophagusmotilitätsstörungenTherapie der Patienten durch Information über die Gutartigkeit ihres Leidens. Die günstige Wirkung einer niedrig dosierten Antidepressivatherapie konnte erstmals mit Trazodon-HCl (Thombran®) nachgewiesen werden. Dosierung: einschleichend bis zu 3 × 50 mg/d p. o. Behandlung heftiger Schmerzanfälle mit Kalziumantagonisten (z. B. Nifedipin, 3 × 10–30 mg/d.
Operative Maßnahmen
Bei hartnäckigen und gravierenden Beschwerden, die sich durch keine der genannten Maßnahmen bessern lassen, kann in Ausnahmefällen eine lange, extrasphinktäre Myotomie indiziert sein.

Infektionen des Ösophagus

DefinitionEntzündlicheÖsophagusinfektionenÖsophagitisInfektionenÖsophagus Veränderungen der Speiseröhre, ausgelöst durch Pilze (Candida albicans u. Ä.), Viren (CMV, HSV, EBV) oder Bakterien (z. B. Streptokokken).
Ätiologie, Pathogenese und KlinikDie häufigsten prädisponierenden Faktoren dieser Infektionen sind Störungen der Abwehrlage durch Immunsuppressiva, Breitbandantibiotika, Tumorerkrankungen, Diabetes mellitus, AIDS oder Zytostatikatherapie. Sie können sich jedoch in seltenen Fällen auch ohne diese Faktoren entwickeln. Häufig werden die Infektionen erst zufällig bei der Autopsie oder während einer aus anderen Gründen durchgeführten Endoskopie entdeckt, wenn nicht DysphagieÖsophagitisDysphagie oder OdynophagieÖsophagitisOdynophagie auf einen Ösophagusbefall hinweisen. Sicherung der Diagnose durch Endoskopie mit Bürstenabstrich, Biopsie und Kultur (häufig Mischinfektion von Candida und Herpes simplex).

Therapie

Symptomatische Therapie

Symptomatisch kann zur Linderung der Schmerzen beim Schlucken Xylocain®-Viskös bzw. Tepilta® (Oxetacain + Aluminium-/Magnesiumhydroxid) gegeben werden.

Spezielle Therapie

Die Vorgehensweise ÖsophagitisTherapierichtet sich nach dem klinischen und immunologischen Status des Patienten.
(1)Soorösophagitis: Da es bei Soorösophagitis, TherapieÖsophagitisSoor, TherapieSoorösophagitis zu einer systemischen Infektion durch Pilzinvasion in die Blutbahn kommen kann, ist eine Einleitung der Therapie auch vor dem mykologischen Erregernachweis berechtigt.
  • Lokale Mykostatika erreichen nur die oropharyngeale Candidiasis, aber nicht die Candidaösophagitis.

  • Systemische Behandlung (Kap. 26.4): Fluconazol 1 × 100 mg/d, ggf. 200 mg/d p. o.; zur Rezidivprophylaxe 50–100 mg/d p. o. (Kps. oder Saft). Alternativ Itraconazol 100–400 mg/d p. o. Bei hochgradiger Abwehrschwäche, z. B. bei HIV-Patienten, kann wegen Rezidivneigung eine Dauertherapie mit 50–100 mg/d Fluconazol erforderlich sein.

(2)Herpesvirusösophagitis (HSV): ÖsophagitisHSV-Infektion, TherapieÖsophagitisHerpesvirus, TherapieHerpesvirusösophagitis, TherapieEine kausale Therapie ist bis jetzt nicht etabliert. Bei Patienten unter immunsuppressiver Therapie führt die Dosisreduktion meist zur Abheilung der Ösophagitis; bei Tumorpatienten nächsten Therapiezyklus verschieben bis zur Abheilung. Der Wert virustatischer Medikamente (z. B. Aciclovir) für die HSV-Ösophagitis ist noch nicht belegt. Ein Therapieversuch erscheint jedoch bei den Patienten gerechtfertigt, bei denen keine Besserung nach Reduktion der immunsuppressiven Therapie eintritt oder die eine solche Reduktion nicht tolerieren. Aciclovir 5–7,5 mg/kg alle 8 h i. v. für mindestens 5 Tage (Kap. 26.2, Kap. 9.3.2.1); oral Aciclovir 5 × 400 mg/d. Alternativ bei HIV-Patienten Valaciclovir 3 × 1 g/d p. o. oder Famciclovir 4 × 500 mg/d p. o.
(3)Zytomegalievirusösophagitis: ÖsophagitisZytomegalievirus, TherapieÖsophagitisCMV-Infektion, TherapieZytomegalievirusösophagitis, TherapieCMV-Ösophagitis, TherapieValganciclovir 2 × 900 mg/d p. o., Ganciclovir i. v. 2 × 5 mg/kg KG; Suppressionsbehandlung: 1 × 5 mg/kg KG 3- bis 7-mal/Woche oder Foscarnet 2 × 90 mg/kg KG/d i. v. Gegebenenfalls Erhaltungstherapie bei HIV-Patienten mit Valganciclovir 2 × 450 mg/d p. o. oder Foscarnet 120 mg/kg KG/d i. v. an 5 Tagen pro Woche.

Prophylaxe

ÖsophagitisProphylaxeDie prophylaktische Gabe von Amphotericin B (Ampho-Moronal®) p. o. vor Beginn einer Zytostatikabehandlung hat sich in den meisten onkologischen Zentren etabliert.

Schädigung der Speiseröhre durch Medikamente, Säuren und Laugen

Eine Reihe vonÖsophagusläsionenmedikamentös induzierteÖsophagusläsionendurch SäurenÖsophagusläsionendurch Laugen Medikamenten (Emeproniumbromid, Doxycyclin und andere Tetrazykline, KCl-retard, Eisensulfat, Bisphosphonate, z. B. Alendronat u. a.) kann, wenn mit zu wenig Wasser eingenommen, Schleimhautläsionen bis hin zu akuten Ulzerationen mit der Gefahr von Perforation und Striktur am Ösophagus erzeugen. Beobachtet werden Schleimhautläsionen besonders bei bettlägerigen und alten Patienten, aber auch bei jüngeren Patienten, wenn die genannten Medikamente ohne oder mit sehr wenig Flüssigkeit unmittelbar vor dem Zubettgehen eingenommen werden. Bei Verätzungen durch Säuren oder Laugen, z. B. in Reinigungsmitteln, in suizidaler Absicht, Asservierung der Noxe.
KlinikAkute Dysphagie, Odynophagie und Erbrechen. Zeichen der Peritonitis, Mediastinitis oder Schock weisen auf eine Perforation hin.
DiagnostikGastroskopie so früh wie möglich. Kein Röntgen-Ösophagus-Breischluck, da zu geringe Sensitivität. Bei akuter Verätzung zusätzlich Röntgenbilder von Thorax und Abdomen („freie Luft“), sowie CT-Thorax/Abdomen.

Therapie

MedikamentösÖsophagusläsionenmedikamentös induzierteTherapie induzierte Ösophagusulzera heilen ohne spezielle Therapie rasch innerhalb von 1–3 Wochen ab. Der Wert zusätzlicher Maßnahmen wie Gabe von Antazida und PPI, z. B. Omeprazol 40 mg abends, ist in Studien nicht belegt; zur symptomatischen Behandlung der Schluckbeschwerden kann Tepilta® 4 × 2 Teel./d bis zur Schmerzfreiheit gegeben werden.
Zur Verhütung von Ösophagusläsionen Tabletten oder Kapseln, speziell der genannten Substanzklassen, in aufrechter Position (für mindestens 90 sec) mit mindestens 150 ml Wasser (Menge eines normalen Trinkglases) einnehmen lassen. Bei bettlägerigen Patienten sollte darüber hinaus nach Möglichkeit auf flüssige Darreichungsformen ausgewichen werden. Bei Ösophagusstenosen und Motilitätsstörungen der Speiseröhre potenziell schleimhautschädigende Medikamente vermeiden!
Bei akuter VerätzungÖsophagusläsionendurch SäurenTherapieÖsophagusläsionendurch LaugenTherapie kann durch Trinken von Wasser eine Verdünnung versucht werden. Kein Erbrechen induzieren und keine Magensonde zur Spülung wegen Perforationsgefahr! Weiterbehandlung auf Intensivstation mit Nahrungskarenz, parenteraler Ernährung und PPI i. v., z. B. Omeprazol 2 × 40 mg/d. Bei ausgeprägten Verätzungen Grad II und III werden gleichzeitig Antibiotika, z. B. Ciprofloxacin (Ciprobay® 2 × 400 mg i. v.) und hohe Dosen von Steroiden verabreicht, obwohl die Verhinderung einer späteren Strikturbildung im Ösophagus nicht eindeutig erwiesen ist und Steroide das Infektionsrisiko steigern.

Mallory-Weiss-Syndrom, Boerhaave-Syndrom

DefinitionAls Mallory-Weiss-Syndrom Mallory-Weiss-Syndromwird ein durch Erbrechen hervorgerufener Schleimhautriss am gastroösophagealen Übergang bezeichnet, der häufig von einer gastrointestinalen Blutung begleitet ist. Unter Boerhaave-Syndrom Boerhaave-Syndromwird eine komplette Ruptur des Ösophagus Ösophagusrupturverstanden, die ebenfalls nach Erbrechen, aber auch nach starken intraabdominalen Druckerhöhungen wie schwerem Heben auftreten kann. Kommt gehäuft vor bei Alkoholikern.
DiagnostikGastroskopie, Röntgen-Thorax und -Abdomen, CT Thorax und Abdomen.

Therapie

Die meisten Mallory-Weiss-Mallory-Weiss-SyndromTherapieBoerhaave-SyndromTherapieLäsionen heilen unter konservativer Therapie ab (Antazida, PPI, Kap. 17.5.1, „Therapie“). Die ÖsophagusrupturTherapieÖsophagusruptur muss sofort operativ versorgt werden. Lässt der Zustand des Patienten einen operativen Eingriff nicht zu, kann konservativ mit Absaugen des Mageninhalts, Breitbandantibiotika-Prophylaxe und ggf. Drainage des Mediastinums sowie Stent-Einlage in den Ösophagus therapiert werden.

Ösophaguskarzinom

Kap. 22.2.4.1.

Gastritis

DefinitionEntzündlicheGastritis Infiltration der Magenschleimhaut (akute Gastritis: neutrophile Granulozyten; chronische Gastritis: Lymphozyten und Plasmazellen).
Zwischen dem klinischen, endoskopischen und histologischen Begriff Gastritis bestehen große Unterschiede:
(1)Die Symptome des Patienten zeigen keine Beziehung zum Grad der Magenschleimhautentzündung.
(2)Das endoskopische Bild korreliert nicht mit den histologischen Veränderungen der Mukosa.
(3)Die Schleimhaut des Magens ist schmerzfrei.
Wegen dieser Differenzen sollen bei jeder Gastroskopie Biopsien aus makroskopisch veränderter und unveränderter Mukosa in Antrum und Korpus durchgeführt werden. Die Klassifikation der Pathologen in Autoimmungastritis (AutoimmungastritisTyp A, 2–5 %), bakteriell bedingte GastritisbakterielleGastritis (Typ B, ca. 80 %), chemisch-toxisch bedingte Gastritischemisch-toxisch bedingteGastritis (Typ C, ca. 15 %), lymphozytäre GastritislymphozytäreGastritis und Sonderformen wurde durch die Sydney-Sydney-Klassifikation, GastritisGastritisSydney-KlassifikationKlassifikation ergänzt: akute Gastritis, chronische Gastritis und Sonderformen. Doch sollten neben der endoskopisch makroskopischen Beschreibung (Erythem, Erosion, Blutung etc.) in der Diagnose noch Ätiologie, Magenregion, Histologie und Ausmaß der Entzündung angegeben werden, z. B. Hp-bedingte chronische Antrumgastritis leichten Grades mit hoher Aktivität.

Akute Gastritis (hämorrhagische, erosive Gastritis)

DefinitionPolyätiologischeGastritisakuteGastritishämorrhagische, erosive, mit Hyperämie, granulozytärer Zellinfiltration und Erosionen einhergehende passagere Entzündung der Magenschleimhaut.
Ätiologie und PathogeneseInfektionen (Helicobacter pyloriHelicobacter-pylori-Infektion(en), Gastritisakute in über 80 %, Streptokokken, Viren, Salmonellen), Alkoholexzesse, Medikamente (Zytostatika), verdorbene Nahrungsmittel, Stress (schwere Traumen, Operationen, Sepsis), Nahrungsmittelallergie. In etwa 10 % verursacht durch Einnahme salizylsäurehaltiger Medikamente und anderer NSAR, die die Prostaglandinsynthese hemmen und die Magenschleimhaut direkt schädigen (Kap. 17.5.2).
KlinikManchmal Druckgefühl, SchmerzenSchmerz(en)epigastrischeGastritis im mittleren Oberbauch, ÜbelkeitGastritisNausea, evtl. Erbrechen.

Therapie

(1)Diät und Flüssigkeitszufuhr: Diät(en)Gastritis, akuteGastritisakuteTherapieGastritisakuteDiätenbei schweren Formen Nahrungskarenz und ausreichende Flüssigkeitszufuhr (Tee; elektrolythaltiges Wasser). Noxen meiden (Kaffee, Alkohol, Nikotin). Bei Rückgang der Beschwerden vom 2. Tag an leicht verdauliche Kohlenhydrate (Haferschleim, Grieß- oder Reisbrei, Toast). Bei guter Verträglichkeit Zulage leicht verdaulicher Nahrungsmittel wie Quark, gekochtes Kalbfleisch, Fisch, langsamer Übergang auf normale Kost.
(2)Spezielle Maßnahmen: bei schwerer Dehydratation infolge Erbrechens parenterale Flüssigkeitszufuhr (Kap. 19.12). Behandlungsversuch mit motilitätsbeeinflussenden, antiemetisch wirkenden Medikamenten wie Metoclopramid, Domperidon 3 × 1–2 Tbl./d und einem Antazidum (z. B. Magaldrat Riopan® 800 3 × 1 Tbl./d). Wenn durch NSAR verursacht, dieses absetzen und Gabe von PPI, z. B. Omeprazol 40 mg, 1 Tbl./d über 1–2 Wochen. Ist Dauertherapie mit NSAR erforderlich, z. B. bei chronischer Polyarthritis, gleichzeitig PPI, z. B. Omeprazol, Lansoprazol oder Pantoprazol 20–40 mg morgens verabreichen.

Wichtig

Verschwinden die Beschwerden unter dieser Therapie über 3 Wochen nicht, Diagnose akute Gastritis durch Oberbauchsonogramm und Gastroskopie mit Biopsien überprüfen.

Chronische Gastritis

DefinitionHäufige, mitGastritischronische dem Lebensalter zunehmende, chronische Magenschleimhautentzündung. Histologisch lässt sich eine OberflächengastritisOberflächengastritis (lymphozytäre und plasmazelluläre Infiltration) von einer chronisch-atrophischen Gastritischronisch-atrophischeForm (Drüsenschwund mit Entdifferenzierung der spezifischen Zellen) abgrenzen. Die seltene atrophische Gastritis Typ A vom Perniziosatyp im Korpus gilt als fakultative Präkanzerose.
Ätiologie und PathogeneseBei der seltenen atrophischen Gastritis Typ GastritisatrophischeA bestehen Autoantikörper gegen Parietalzellen (AutoimmungastritisAutoimmungastritis). Die Antrumgastritis AntrumgastritisTyp B wird durch Hp, die Gastritis Typ C durch Noxen wie Gallereflux, GastritisGallereflux und NSAR induziert. Die chronische Gastritis mit HpHelicobacter-pylori-Infektion(en), Gastritischronische führt in 10–15 % zu einem Ulcus pepticum im Magen und Duodenum, selten zu einem MALT-Lymphom, und erhöht die Inzidenz eines Magenkarzinoms um das Dreifache.
Klinik

Wichtig

Gastritis ist eine histologische Diagnose, sie ist klinisch und röntgenologisch nicht zu stellen. Histologisch nachgewiesene Gastritiden mit und ohne Hp-Nachweis verlaufen ebenso oft beschwerdefrei wie Beschwerden vom „Gastritistyp“ auch ohne Gastritis bestehen können.

Therapie

Sub- bzw. AnaziditätGastritischronischeTherapie bedarf keiner Therapie (Kap. 17.5.1). Eine ausreichende Säuresubstitution ist praktisch nicht erreichbar, die Verdauung wird durch das Pankreas ausreichend gewährleistet.
Die Prävalenz der Hp-Infektion in Deutschland steigt mit dem Lebensalter an und Helicobacter-pylori-Infektion(en), Gastritisbeträgt bei Erwachsenen 24 %, ist aber deutlich höher bei Immigranten (36–86 %). Der Nachweis von Hp im Magen korreliert nicht mit der Häufigkeit einer Gastritis, sodass sich die Frage stellt, ob bei jedem eine Eradikationstherapie durchgeführt werden muss. Es wird empfohlen, Patienten mit Symptomen und histologisch nachgewiesener Gastritis mit Hp zu behandeln (Kap. 17.5.1, „Kausale Therapie der Helicobacter pylori-positiven Ulkuskrankheit“), wobei erfahrungsgemäß nicht alle Patienten beschwerdefrei werden (Kap. 17.5.1, „Pharmakotherapie und -prophylaxe“). Auch die asymptomatische chronische Hp-assoziierte Gastritis kann unter den Aspekten der Karzinomprävention oder künftiger NSAR- bzw. ASS-Medikation einer Eradikationsbehandlung unterzogen werden. Die Hp-Infektion kann mit übermäßiger, aber auch supprimierter Magensäuresekretion einhergehen, die sich nach Eradikation von Hp normalisiert. Wenn auch die Eradikation von Helicobacter (Kap. 17.5.1, „Kausale Therapie der Hp-positiven Ulkuskrankheit“) die Entzündungsaktivität und Epithelschäden der Gastritis deutlich verbessert, bleiben intestinale Metaplasie und Atrophie der Magenschleimhaut unverändert bestehen. Blutungen aus Magenerosionen sistieren rasch unter Nahrungskarenz und Omeprazol (40 mg, 2 × 1 Infusion/d für 2 Tage) oder H2-Blockern (z. B.Ranitidin 2 × 100 mg/d i. v. für 2 Tage).

Funktionelle Störungen des Magen-Darm-Trakts

Fast die HälfteMagen-Darm-Störungenfunktionelle aller Patienten, die einen Gastroenterologen aufsuchen, leidet an funktionellen Magen-Darm-Beschwerden. Die klinische Bedeutung dieses funktionellen Symptomenkomplexes liegt neben seiner Häufigkeit darin, dass dieser Symptomatik auch schwerwiegende organische Ursachen, z. B. ein Karzinom, zugrunde liegen können. Nach dem Rom-II-Konsens werden sechs gastroenterologische funktionelle Störungen unterschieden: ösophageale Störungen, gastroduodenale Störungen, Dickdarmstörungen, funktionelle abdominale Schmerzen, funktionelle Störungen des Galle-Pankreas-Systems, anorektale Störungen. Die funktionellen Störungen können sich überlappen, beim gleichen Patienten abwechselnd auftreten, nach beschwerdefreien Intervallen rezidivieren. Zwei Drittel der Patienten sind Frauen.
DefinitionFunktionelle Störungen sind das Ergebnis krankhaft veränderter Funktionen des Magen-Darm-Trakts, ohne dass biochemische und/oder morphologische Veränderungen mit den üblichen diagnostischen Maßnahmen nachweisbar sind.
Ätiologie und PathogenesePathophysiologisch finden sich erniedrigte Wahrnehmungsschwellen für mechanische und chemische Reize, die Ursache dafür ist ungeklärt (frühere Entzündung des Magen-Darm-Trakts, psychischer Stress etc.). Diese viszerale Hypersensitivität führt zu gestörter Motilität in den verschiedenen Abschnitten des Gastrointestinaltrakts. Etwa die Hälfte der Patienten leidet an psychischen Störungen wie Depression, Angst, Hypochondrie (Somatisierung von Beschwerden) und pathologischer Stressverarbeitung. Es sei aber angemerkt, dass Patienten mit funktionellen gastrointestinalen Beschwerden, die wegen dieser Beschwerden keinen Arzt aufsuchen (große Mehrzahl), sich psychisch nicht von der Normalbevölkerung unterscheiden. Ungesichert im Zusammenhang mit funktionellen Magen-Darm-Syndromen ist die Bedeutung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Infektion mit Hp, gastroösophagealem Reflux bei fehlenden morphologischen Veränderungen und der Aerophagie.
Da im Einzelfall eine Trennung der sechs funktionellen Störungen nicht immer möglich ist, diese sich häufig überlappen und eine Trennung wegen vielfach identischer therapeutischer Maßnahmen auch nicht immer nötig ist, werden sie in zwei Symptomenkomplexen zusammengefasst:
(1)funktionelle Dyspepsie (ösophageale, gastroduodenale und Galle-Pankreas-Störung),Dyspepsiefunktionelle
(2)ReizdarmsyndromReizdarmsyndrom (abdominale Schmerzen, Dickdarm- und anorektale Störungen).
Klinik
(1)Funktionelle Dyspepsie DyspepsiefunktionelleKlinik(non-ulcer dyspepsianon-ulcer dyspepsia, NUD) ist gekennzeichnet durch
  • eine Beeinträchtigung der Lebensqualität

  • länger als 3 Monate anhaltende, meist variable Oberbauchbeschwerden, frühes Sättigungsgefühl, Völlegefühl, nichtsaures Aufstoßen, Übelkeit, gelegentlich Erbrechen, Sodbrennen (als Begleitsymptom)

  • die Abwesenheit anderer Krankheiten, die die Beschwerden wahrscheinlich erklären

Nach den Symptomen unterscheidet man folgende Untergruppen:DyspepsiefunktionelleUntergruppen
  • Reflux-Typ DyspepsiefunktionelleReflux-Typmit Aufstoßen, funktionelle DyspepsieAufstoßen und Sodbrennenfunktionelle DyspepsieSodbrennen. Abzugrenzen ist eine Refluxösophagitis (eine GERD kann auch ohne Refluxösophagitis bestehen).

  • Dysmotilitätstyp DyspepsiefunktionelleDysmotilitätstypmit Stasesymptomen: Druck im Oberbauch, Völlegefühl, funktionelle DyspepsieVöllegefühl, Übelkeit,Übelkeitfunktionelle Dyspepsie Brechreiz, schnelles Sättigungsgefühl, Blähungenfunktionelle DyspepsieBlähungen. Die Beschwerden sind postprandial verstärkt.

  • Ulkustyp mitDyspepsiefunktionelleUlkustyp SchmerzenSchmerz(en)epigastrischefunktionelle Dyspepsie im Epigastrium, Nüchternschmerz, funktionelle DyspepsieNüchternschmerz. Besserung postprandial. Werden die Beschwerden im rechten Oberbauch lokalisiert, sprechen manche von einer „Gallenwegsdyskinesie“.

(2)Reizdarmsyndrom (ReizdarmsyndromKlinikColonColon irritabile Siehe Reizdarmsyndromirritabile bowel syndrome Siehe Reizdarmsyndrom irritabile, irritable bowel syndrome, IBS): Es bestehen chronische, d. h. länger als 3 Monate bestehende Beschwerden, häufig BauchschmerzenReizdarmsyndromBauchschmerzen, oft in Beziehung zur Defäkation (meist Erleichterung), die sich im Vergleich zu vorher verändert hat bzgl. Frequenz (häufiger oder seltener), Konsistenz (breiig,DiarrhöReizdarmsyndrom wässrig, ObstipationReizdarmsyndromhart, Schafkotstuhl, ReizdarmsyndromSchafkotstuhl) und Entleerungsform (gesteigerter Stuhldrang, mühsame Entleerung, Schleimabgang, Gefühl der inkompletten Entleerung), Blähungen.
Bei beiden Symptomkomplexen werden häufig extraintestinale Beschwerden angegeben wie Mattigkeit, SchlafstörungenReizdarmsyndromSchlafstörungenfunktionelle DyspepsieSchlafstörungen, KopfschmerzenReizdarmsyndromKopfschmerzenfunktionelle DyspepsieKopfschmerzen, RückenschmerzenReizdarmsyndromRückenschmerzenfunktionelle DyspepsieRückenschmerzen, Depression,Depression(en)ReizdarmsyndromDepression(en)funktionelle Dyspepsie AngstzuständeReizdarmsyndromAngstzuständefunktionelle DyspepsieAngstzustände, funktionelle Herzbeschwerden, funktionelleReizdarmsyndromHerzbeschwerden, funktionellefunktionelle DyspepsieHerzbeschwerden und Menstruationsbeschwerden.
Die Diagnose der funktionellen Magen-Darm-Erkrankung ist eine Ausschlussdiagnose. Die folgenschwerste Differenzialdiagnose betrifft das Karzinom. Hinweise auf die funktionelle Natur der beiden Syndrome sind eine Verlaufsdauer > 2 Jahre, die Wechselhaftigkeit der Beschwerden, fehlender Gewichtsverlust und fehlende nächtliche Beschwerden. Gegen eine funktionelle Magen-Darm-Störung sprechen kurze Anamnese, Gewichtsverlust, Blut im Stuhl, Fieber, keine Besserung in Entlastungssituation, Störung der Nachtruhe durch die Symptome und Progredienz der Beschwerden.
DiagnostikBei der Vielzahl der differenzialdiagnostischen Möglichkeiten ist eine umfassende Diagnostik praktisch weder durchführbar noch i. d. R. erforderlich. Das Ausmaß der Diagnostik wird bestimmt durch die technischen Möglichkeiten, die Kosten und besonders durch die Erfahrung des Untersuchers.
Die Basisdiagnostik, die besonders den Karzinomausschluss zu berücksichtigen hat, besteht in einer ausführlichen Anamnese, die auch Familienanamnese, Dauer und Wechselhaftigkeit der Beschwerden, Fragen nach den Lebensumständen, Stress, Medikamenteneinnahme, Milchintoleranz und Genussgiften einbezieht, sowie in der körperlichen Untersuchung und einer Oberbauchsonografie. Bei älteren Menschen und bei Erstmanifestation auch in jüngeren Jahren Ultraschalluntersuchung des Abdomens sowie Endoskopie des oberen und unteren Magen-Darm-Trakts einschließlich oraler Endosonografie durchführen. Laboruntersuchungen: Blutbild (Anämie, Entzündung, Eosinophilie), BSG, Elektrolyte (Hypokaliämie, Hyperkalzämie), TSH basal, Serumamylase, Lipase, Haemoccult®-Test, Laktoseintoleranz (Atemanalytik, Gentest). Stuhluntersuchung auf Wurmeier und Lamblien. Differenzialdiagnostischer Ausschluss von Hyperparathyreoidismus, familiärem Mittelmeerfieber und akuter Porphyrie.

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

(1)Aufklärung über die Art der Erkrankung: NachMagen-Darm-StörungenfunktionelleTherapie der negativ verlaufenen klinischen Durchuntersuchung muss man dem Patienten eingehend das Fehlen einer organischen Erkrankung erläutern, ihm v. a. die Angst vor Krebs nehmen (Kanzerophobie!), psychosomatische Zusammenhänge aufzeigen und Beziehungen zu seiner Lebensweise herstellen. Die Beschwerden sind für den Patienten real und lästig, sie sollten nicht bagatellisiert, sondern vom Arzt als therapiebedürftig angenommen werden. Gesprächstherapie im Sinne einer kleinen Psychotherapie mit Erläuterung des Stellenwerts funktioneller Beschwerden ist die wichtigste therapeutische Maßnahme.
(2)Ernährungsberatung: ReizdarmsyndromErnährungsberatungMagen-Darm-StörungenfunktionelleErnährungsberatungDyspepsiefunktionelleErnährungsberatungkein hastiges Essen (mit Zeitunglesen), sorgfältiges Kauen, ausreichende Flüssigkeitsaufnahme (2–3 l/d), individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeit berücksichtigen, evtl. vorübergehend schwer verdauliche, blähende Speisen (Hülsenfrüchte, Kohlgemüse) meiden, Abbau von Genussmittelabusus (Kaffee, Alkohol).
(3)Hilfen bei der Stressverarbeitung: Regelmäßigkeit im Tagesablauf (ausreichender Schlaf), täglich körperliche Bewegung mit ausreichender körperlicher Belastung (Jogging, Gymnastik, Schwimmen etc.) für mindestens 20 min; Wechseldusche mit Bürstenmassagen; autogenes Training; Meditation; Hobbypflege (Musizieren, Sammeln, Malen etc.). Evtl. Psychotherapie.

Medikamentöse Therapie

Therapie der funktionellen Dyspepsie
Die medikamentöseDyspepsiefunktionelleTherapie Therapie ist durch die Untergruppen teilweise vorgegeben:
(1)Stehen Refluxbeschwerden und Sodbrennen im Vordergrund, werden bevorzugt PPI (Esomeprazol 20 mg/d, Omeprazol 20 mg/d oder Pantoprozol 40 mg/d) oder H2-Blocker (Famotidin 1 × 40 mg/d, Ranitidin 2 × 150 mg/d) eingesetzt.
(2)Beim Dysmotilitätstyp mit Stasesymptomen zusätzlich Prokinetika wie Metoclopramid oder Domperidon jeweils 3-mal täglich vor den Mahlzeiten.
(3)Beim „Ulkustyp“ (NUD) stehen wiederum PPI und H2-Blocker im Vordergrund. Wird eine Gastritis mit Hp nachgewiesen, empfiehlt sich eine Eradikationstherapie (Kap. 17.5.1, „Pharmakotherapie und -prophylaxe“). Wenn auch nicht alle Patienten dadurch beschwerdefrei werden, so führt die erfolgreiche Helicobacter-Sanierung zur Ausheilung der Gastritis und beugt weiteren Erkrankungen wie Ulcus pepticum, MALT-Lymphom und Magenkarzinom vor.
Therapeutika mit teilweise unklarem Wirkmechanismus und nicht gesicherter Effektivität sind: Iberogast® Tinktur 3 × 20 Tr. vor den Mahlzeiten, Simeticon (Lefax®-Tropfen) 3 × 1 Teel. nach den Mahlzeiten, Sulpirid (Dogmatil® 50 mg) 3 × 1 Kps./d, Amitriptylin (Saroten® 10 mg) 3 × 1 Tbl./d.
Therapie des Reizdarmsyndroms
Es gibt kein universelles, kausalesReizdarmsyndromTherapie Mittel gegen das Reizdarmsyndrom.
Entsprechend der Symptomatik wird Folgendes empfohlen:
(1)Stuhlregulierung bei Neigung zur Obstipation durch unverdauliche Faserstoffe wie Kleie und Leinsamen, soweit sie gut vertragen werden (evtl. vermehrte Flatulenz). Weniger Blähungen bilden wasserlösliche Gelbildner (Pektine, Mucilaginosa wie Mucofalk, Metamucil 1–2 Btl./d und reichlich Flüssigkeitsaufnahme). Gegebenenfalls ergänzen durch Laxativa wie Lactulose (20–40 ml/d), selten ist Bisacodyl (Dulcolax® 1 Tbl./d) zusätzlich erforderlich. Beim Obstipationstyp bei Frauen kann Prucaloprid (Resolor® 1 × 1–2 mg/d) hilfreich sein. Bei (mittel-)schwerem Reizdarmsyndrom mit Obstipation Linaclotid (Constella®, 1 × 290 µg/d).
(2)Bei Neigung zu Diarrhö können ebenfalls Gelbildner wie Mucofalk®, Metamucil® 1–2 Btl./d ohne Nachtrinken von Flüssigkeit eingesetzt werden. Dabei größere Mengen von Obst, Zitrusfrüchten, Kaffee und Milch (Lactulose!) meiden. Zusätzlich kann Loperamid (Imodium® 2 mg bis zu 6-mal pro Tag) die Diarrhö bremsen.
(3)Bei krampfartigen Bauchschmerzen helfen Butylscopolamin (Buscopan® 3 × 1 Tbl./d), Trospiumchlorid (Spasmex® 15 mg, 3 × 1 Tbl./d) oder Mebeverin (Duspatal® 3 × 2 Tbl./d).
(4)Bei starken Blähungen haben Simeticon (Lefax® 3 × 2 Tbl./d), Phytotherapie mit Iberogast® und Bakterienpräparate wie Mutaflor® (2 × 100 mg/d) positive Wirkungen gezeigt.

Ulcus pepticum („Ulkuskrankheit“)

Unkompliziertes peptisches Ulkus

DefinitionDas Ulkuskrankheitpeptische UlkusUlkus, peptisches Siehe Ulkuskrankheit ist ein kraterförmiger Schleimhautdefekt, der über die Lamina muscularis mucosae hinaus in die Magen-Darm-Wand penetriert.
Ätiologie und PathogeneseÄtiologisch ungeklärte Resistenzminderung der Schleimhaut gegen Salzsäure und Pepsin. „Ohne Säure kein peptisches Ulkus.“ Neben diesem Postulat hat sich ein zweites „ohne Helicobacter pylori kein Ulkus“ etabliert. Drei Faktoren spielen eine Hauptrolle:
(1)Infektion mit Hp, UlkuskrankheitHelicobacter-positiveHelicobacter pyloriUlkuskrankheit
(2)Einnahme von NSAR,
(3)Überproduktion von Säure, z. B. Gastrinom.
Begünstigende Faktoren: psychische Belastungen, Rauchen, Krankheitsstress (Schock, Sepsis, Verbrennungen, postoperativ), Leberzirrhose, portokavaler Shunt, chronische Lungenkrankheiten, primärer Hyperparathyreoidismus, Polycythaemia vera. Der Ulkusschmerz scheint durch Säureeinwirkung und Störungen der Motilität zu entstehen.
Das Ulcus ventriculi Ulcus ventriculiist seltener (♂ : ♀ = 1 : 1) als das Ulcus duodeni (♂ : ♀ =Ulcus duodeni 2 : 1).
Klinik: Leitsymptome und -befundeUlkuskrankheitKlinikBrennende, bohrende, nagende, gelegentlich krampfartige Schmerzen im Epigastrium, evtl. durch Nahrungsaufnahme gebessert (Säureneutralisation).

Wichtig

Bis zu 30 % der Ulzera machen keine subjektiven Beschwerden. Oft keine Korrelation der Beschwerden zu Größe und Abheilungsstadium des Ulkus.

KomplikationenBlutung, Penetration, Perforation, Stenose. Rezidive treten in 50–80 % auf, wenn die Ursachen nicht beseitigt wurden.Ulkuskomplikationen
DifferenzialdiagnoseFunktionelle Magen-Darm-Störungen, Gastritis, Cholezystolithiasis, Pankreatitis, Refluxösophagitis, Angina pectoris, Tumoren von Magen, Pankreas und Kolon.
Laborwerte und Ultraschall können die Diagnose Ulcus pepticum nicht sichern. Diese wird gesichert durch eine Gastroduodenoskopie. Eine Röntgenuntersuchung des Magens ist nur bei Verdacht auf funktionelle Stenosierung erforderlich.
DiagnostikEin Ulcus duodeni geht Ulcus duodenizu über 90 % mit einer Hp-Infektion einher und bedarf keiner bioptischen Absicherung. Beim Ulcus ventriculi Ulcus ventriculisollten neben den Biopsien aus Ulkusrand und Ulkusgrund (8–10) zum Karzinomausschluss auch Biopsien (je 2) aus Antrum und Korpus entnommen werden zum Nachweis von Hp, der bei über 70 % nachweisbar ist (schon bei etwa 50 % der Normalbevölkerung in Europa!).

Wichtig

Jedes Magenulkus ist karzinomverdächtig. Daher ist seine vollständige Abheilung nach adäquater Therapie endoskopisch zu überprüfen.

Helicobacter pylori (Hp)Helicobacter pyloriÜbertragungsweg von Mensch zu Mensch (fäkal-oral?) nicht gesichert. Außer Urease produziert er zytotoxische Enzyme (VacA, CagA), die zur Entzündungsreaktion in der Mukosa und zur Bildung von Serumantikörpern führen. Er siedelt nur auf Magenschleimhaut, eine gastrale Metaplasie im Bulbus duodeni ist Voraussetzung für 90 % aller Duodenalulzera. Die entzündliche Reaktion der Magenschleimhaut auf Hp (Gastritis, UlkuskrankheitHelicobacter-positiveUlkus) ist im Einzelfall abhängig von der Pathogenität des Keims (verschiedene Hp-Stämme mit Unterschieden in Mobilität, Adhärenzfaktoren, Ureaseabgabe und Zytotoxinen) und der Resistenz der Patienten. Auch nach Eradikation von Hp kommt es zur Wiederbesiedlung (etwa 2 %/Jahr), wobei die Risikofaktoren noch unklar sind. Nichtinvasiver Nachweis von Hp: Stuhlantigentest (z. B. FemtoLab H. pylori Cnx®), 13C-Atemtest (Phylobactell®, UBIT®), Serumantikörpertest. Nach alleiniger vorangegangener PPI-Therapie war der Atemtest in 18 % negativ. Nach erfolgreicher Eradikationstherapie fallen die Antikörpertiter im Serum nach 6 Monaten um 50 % ab. Invasive Nachweistests mit Biopsien bei der Gastroskopie: Ureaseschnelltest (CLO-, HUT-Test), Mikroskopie der Schleimhautprobe nach Hämatoxylin-Eosin- oder Silberfärbung (Warthin-Starry).
Das seltene Zollinger-Ellison-Syndrom, Zollinger-Ellison-Syndromz. B. bei häufig rezidivierenden Ulzera mit Diarrhö, wird durch Bestimmung des Serumgastrinspiegels mit Sekretintest diagnostiziert.

Therapie

Behandlungsziele

Beseitigung UlkuskrankheitunkomplizierteTherapieder Schmerzen, Ausheilung des Geschwürs, Vermeiden von Komplikationen und Verhinderung eines Rezidivs.

Allgemeine Maßnahmen

(1)Allgemeines: Das unkomplizierte peptische Ulkus heilt mit und ohne Therapie i. d. R. aus. Deshalb und aus sozioökonomischen Gründen ist eine stationäre Behandlung nur bei ambulant therapieresistenten Ulzera oder Komplikationen gerechtfertigt. Aufgeben des Zigarettenrauchens ist eine der wenigen Maßnahmen, die eine statistisch gesicherte Verkürzung der Heildauer und eine Senkung der Rezidivhäufigkeit bewirken.
(2)Diät: Diät(en)UlkuskrankheitUlkuskrankheitunkomplizierteDiätIm Gegensatz zu früheren Ansichten gibt es keine die Beschwerden verhindernde und die Abheilung beschleunigende spezifische „Ulkusdiät“. Wegen der Erwartungshaltung der Patienten und des möglichen Placeboeffekts empfiehlt es sich manchmal, eine Diät anzuraten: gemischte, vollwertige, leicht verdauliche Kost unter Vermeidung von Säurelockern (Alkohol, Bohnenkaffee, starker Tee). Stark gebratene, sehr saure, heiße oder kalte Speisen oder Getränke werden im Allgemeinen schlecht vertragen. Die früher empfohlenen „häufigen, kleinen Mahlzeiten“ bringen keinen Vorteil gegenüber 3–4 Mahlzeiten pro Tag. Vermieden werden soll alles, was „nicht vertragen wird“.

Pharmakotherapie und -prophylaxe

Kausale Therapie der Helicobacter-pylori-positiven Ulkuskrankheit
Eradikationstherapie von Helicobacter pylori (Hp)
Patienten UlkuskrankheitHelicobacter-positiveTherapieHelicobacter pyloriEradikationstherapiemit Ulcus duodeni haben zu rund 95 % und solche mit Ulcus ventriculi zu über 70 % Hp. Bei allen Patienten mit Ulcus duodeni und bei jenen mit Ulcus ventriculi, die Hp im Magen beherbergen, sollte eine Eradikationsbehandlung durchgeführt werden, weil damit das Ulkusleiden geheilt werden kann. So sanken nach erfolgreicher Eradikation von Hp die Rezidivrate von 91 % in 2 Jahren auf 3,5 % und die Ulkuskomplikationen von 39,5 % auf 0 %! Die folgenden Therapieschemata haben in großen Studien eine erfolgreiche Eradikation gezeigt:
(1)PPI, z. B. Omeprazol 2 × 20 mg/d, Amoxicillin 2 × 1 g/d, Clarithromycin 2 × 500 mg/d oral über 7 Tage, sog. französische Tripeltherapie. Hohe Eradikationsrate (> 90 %), hohe Rate von UAW (30 % Diarrhö, 25 % Geschmacksstörungen). Tripeltherapiefranzösische
(2)PPI, z. B. Omeprazol 2 × 20 mg/d, Clarithromycin 2 × 250 mg/d, Metronidazol 2 × 400 mg/d oral über 7 Tage, sog. italienische Tripeltherapie. Eradikationsrate 85–90 %, UAW Diarrhö 13 %, Geschmacksstörungen 12 %. Tripeltherapieitalienische
(3)Reserveschemata bei Therapieversagen:
  • PPI 2-mal/d plus 4 × 3 Kapseln Pylera® (Bismut-II-oxid 40 mg/Metronidazol 125 mg/Tetracyclin 125 mg Hartkps.) für 10 Tage.

  • PPI 2-mal/d plus Amoxicillin 2 × 1 g/d + Rifabutin 2 plus 150 mg/d für 10 Tage.

In diesen Schemata können PPI möglicherweise durch H2-Rezeptorantagonisten ersetzt werden, die dann jedoch mindestens in der doppelten Standarddosis verwendet werden sollten (z. B. 2 × 300 mg/d Ranitidin).
Hp zeigt gegen Amoxicillin praktisch keine Resistenz, gegen Clarithromycin 3 %, gegen Metronidazol 27 %. Die sog. englische Tripeltherapie Tripeltherapieenglischemit Omeprazol (2 × 20 mg/d), Amoxicillin (2 × 1 g/d) und Metronidazol (2 × 400 mg/d) hat deutlich schlechtere Eradikationsraten (80 %). Obwohl die PPI austauschbar erscheinen, z. B. Lansoprazol statt Omeprazol, weisen Metaanalysen auf eine Überlegenheit von Omeprazol (> 10 %) gegenüber Pantoprazol und Lansoprazol hin.
Misserfolge der Eradikationstherapie sind in erster Linie auf mangelnde Adhärenz des Patienten, sekundär auf Resistenz des Hp, Rauchen, Reinfektion (ggf. Hp-Suche bei Familienmitgliedern) oder Malignom zurückzuführen.
Weitere Therapie und Kontrollen
Nach der 7-tägigen Behandlung eines unkomplizierten Ulcus duodeni kann jede Therapie abgesetzt werden. Beim komplizierten Ulcus duodeni mit Blutung und beim Ulcus ventriculi wird empfohlen, die Therapie mit PPI (Omeprazol, 20 mg/d, Lanzprazol 30 mg/g, Pantoprazol 40 mg/d, Rabeprazol 20 mg/d) für weitere 3 Wochen fortzusetzen, was aber in Studien nicht als notwendig bewiesen ist. Nach einer Eradikationstherapie kann der Erfolg erst nach 6–8 Wochen kontrolliert werden durch einen 13C-Harnstoff-Atemtest, Stuhlantigentest oder eine Gastroskopie, nicht durch Hp-IgG-Antikörper im Serum.
Während eine endoskopische Überprüfung der Abheilung des unkomplizierten Ulcus duodeni nach Eradikationstherapie nicht erforderlich ist, sollte bei allen anderen Patienten nach 6–8 Wochen die Gastroskopie mit Kontrollbiopsien auf Hp aus Antrum und Korpus und aus der ehemaligen Ulkusregion erfolgen. Wird ein Ulkus- bzw. Hp-Rezidiv festgestellt, ist der Einsatz eines Reserveschemas indiziert, z. B. Omeprazol 2 × 40 mg/d, Amoxicillin 2 × 1 g/d, Rifabutin 2 × 150 mg/d oral über 10–14 Tage oder PPI 2-mal/d + Amoxicillin 2 × 1 g/d + Levofloxacin 2 × 500 mg/d. Die oben erwähnte Quadrupeltherapie besitzt eine hohe Rate an UAW, z. B. den wismutbedingten metallischen Geschmack, den schwarzen Stuhl und eine mögliche Neurotoxizität.
Nach zweimaligem Therapieversagen soll eine Resistenztestung durchgeführt werden.
Beim blutenden Ulkus Ulkuskrankheitblutende, Therapiesollte bei der Notfallgastroskopie möglichst eine Biopsie zum Hp-Nachweis entnommen werden, das Ergebnis jedoch nicht abgewartet, sondern mit folgender Therapie sofort begonnen werden:
Omeprazol 80 mg i. v. sofort, dann 2 × 40 mg/d i. v., Amoxicillin 3 × 1 g/d i. v., Metronidazol 3 × 500 mg/d i. v. für 7 Tage.
Steht die Blutung sicher (Gastroskopiekontrolle) vorher, kann mit dem Schema I oral weiterbehandelt werden. Alternativ kann bis zum Blutungsstillstand nur mit Omeprazol behandelt und anschließend eine orale Eradikationsbehandlung durchgeführt werden.
Findet sich bei einem Ulcus pepticum durch NSAR gleichzeitig eine Hp-Infektion, sollten NSAR möglichst abgesetzt und eine Hp-Eradikationstherapie wie üblich durchgeführt werden. Nach den 7 Behandlungstagen sollte jedoch ein PPI, z. B. Omeprazol 20 mg (1 × 1 morgens präprandial), bis zur völligen Ausheilung weitergegeben werden.
Symptomatische Therapie der Hp-negativen Ulkuskrankheit
UnterUlkuskrankheitHelicobacter-negative, Therapie dem Konzept, dass Schleimhautläsionen allein in der Gegenwart von Magensäure entstehen, ist das Behandlungsziel die Hemmung der Säuresekretion.
Protonenpumpenhemmer (PPI), H+-K+-ATPase-Inhibitoren
PPI Protonenpumpenhemmer (PPI)UlkuskrankheitunkomplizierteProtonenpumpenhemmersind derzeit die wirksamsten Medikamente in der Therapie des peptischen Ulkus und erreichen Heilungsraten > 90 % nach 4–6 Wochen Behandlung. Für die Ulkusheilung ist die Anhebung des pH-Werts im Magen über pH 4 für mehr als 15 h entscheidend. Solche Werte erreichen 40 mg Omeprazol oder 60 mg Lansoprazol täglich nach 1 Woche Therapie. PPI binden das säuresezernierende Enzym, die Protonenpumpe H+-K+-ATPase, irreversibel in der Parietalzelle. Die Pumpenmoleküle werden täglich zu rund 30 % erneuert. Die oral applizierten PPI sind säureempfindlich, werden erst im Dünndarm resorbiert und über den Blutweg in die Parietalzelle gebracht. Die Wirkung setzt nach 4–6 h ein. Nach i. v. Gabe von 80 mg Omeprazol ist eine Wirkung schon nach 20 min zu beobachten. Oral sollen alle PPI nüchtern vor dem Frühstück eingenommen werden.
(1)Omeprazol Tbl. zu 20 und 40 mg, OmeprazolAmpullen à 40 mg für i. v. Infusion. Wird nur zu etwa 60 % oral resorbiert und erreicht sein Wirkungsmaximum bei oraler Applikation erst nach 6 Tagen. I. v. Gaben bis 240 mg/d werden problemlos vertragen. Als Kurzinfusion können 2 × 40 mg i. v./d über 2–3 Tage gegeben werden, danach 40-mg-Tbl. oral (1 × 1) morgens. Zur Langzeittherapie sind nur 20-mg-Tbl. zugelassen.
(2)Lansoprazol: KapselnLansoprazol zu 15 und 30 mg, keine i. v. Form. Wird zu 80 % resorbiert.
(3)Pantoprazol: Tbl. zu 20Pantoprazol und 40 mg. Wird zu 80 % resorbiert, erreicht sein Wirkungsmaximum erst nach 6 Tagen. Steigerung auf 80 mg/d bringt keine höhere Wirkung. Pantoprozol-ratiopharm Injektionslösung® 40 mg Amp. i. v.
(4)Rabeprazol: Tbl. zu Rabeprazol10 und 20 mg, keine i. v. Form. Wird zu 52 % oral rasch resorbiert.
(5)Esomeprazol: Tbl. zuEsomaprazol 20 und 40 mg, keine i. v. Form. Erreicht höhere Plasmaspiegel als Omeprazol und hält bei mehr Patienten und länger den pH-Wert > 4.
Sowohl hoch dosierte H2-Rezeptorenblocker als auch PPI führen zum Anstieg des Serumgastrins und zur antralen G-Zell-Hyperplasie, doch wurde dadurch weder ein Gastrinom noch ein Karzinoid beim Menschen ausgelöst. Allerdings können die Chromogranin-A-Spiegel im Serum ansteigen.
H2-Rezeptorenblocker
Sie hemmenH2-RezeptorantagonistenUlkuskrankheitUlkuskrankheitunkomplizierteH2-Rezeptorantagonisten die histaminstimulierte Magensäuresekretion. Heilungsraten nach 6–8 Wochen 70–80 %. In der Rezidivprophylaxe und Langzeittherapie gilt Ranitidin als Mittel der ersten Wahl.
(1)Ranitidin: 2 × 150 mg oder 1 × 300 mg abends.
(2)Famotidin: 2 × 20 mg oder 1 × 40 mg abends.
(3)Cimetidin: 2 × 400 mg oder 1 × 800 mg abends.
UAW sind selten, höchste Rate bei Cimetidin (antiandrogener Effekt, UAW am ZNS); mögliche Interaktionen mit anderen Medikamenten durch Hemmung des hepatischen Arzneimittelabbaus (Antikoagulanzien etc.).
Unkomplizierte peptische Ulzera in Ösophagus, Magen, Duodenum und Jejunum (nach Billroth-II-Magenresektion) heilen unter der Einnahme eines PPI über 4–6 Wochen in über 90 % ab, unter H2-Blocker in 70–80 % nach 6–8 Wochen. Dabei sollte der Patient nicht rauchen und kein NSAR einnehmen. Setzt man PPI bzw. H2-Blocker nach Abheilung des Ulkus ab, rezidivieren die Ulzera häufig, z. B. Ulcus duodeni über 70 % innerhalb von 2 Jahren. Diese Rezidive lassen sich durch Eradikation von Hp weitestgehend vermeiden, wobei auch die Zahl der Ulkuskomplikationen sinkt.
Antazida
Sie spielen heute bei der Ulkustherapie keine Rolle mehr und können lediglich bei funktioneller Dyspepsie (Bindung von Gallensäuren durch Magaldrat [Riopan®]) probatorisch eingesetzt werden.UlkuskrankheitAntazida
Parasympatholytika und Sedativa
Sie beschleunigen die Ulkusheilung nicht. Sie können bei spastischen Schmerzen als adjuvante Therapie eingesetzt werden, z. B. Buscopan® 4–6 × 1 Drg. oder 2 × 1 Supp./d. UlkuskrankheitSedativaUlkuskrankheitParasympatholytika
Kontraindikationen der Parasympatholytika: ParasympatholytikaKontraindikationenPylorusstenose, Prostatahyperplasie, organische Herzerkrankungen, Glaukom, Refluxösophagitis, Achalasie.
Rezidivprophylaxe
UlkuskrankheitRezidivprophylaxeNach Eradikation von Hp sinkt die Rezidivrate auf weniger als 5 %/Jahr. Beim Rezidiv wieder auf Hp und andere Ursachen überprüfen (Kap. 17.5.1, „Ätiologie und Pathogenese“).

Ulzera durch nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)

NSAR Ulkuskrankheitdurch NSARstellen weltweit die am meisten applizierte Medikamentengruppe dar und verursachen 24 % aller peptischen Ulzera. Die Ulzera durch NSAR entstehen am häufigsten im Magen, seltener im Duodenum, aber auch im übrigen Dünndarm, Ösophagus und Kolon; es kommt aber auch zu Strikturen im Dünn- und Dickdarm.

Wichtig

Patienten in der Notaufnahme mit akuter gastrointestinaler Blutung haben zu 50 % NSAR eingenommen.

Ätiologie und PathogeneseNSAR hemmen die Cyclooxygenase, das Enzym zur Prostaglandinsynthese. Prostaglandine schützen die Magenschleimhaut durch Steigerung der Schleim- und Bikarbonatsekretion, der Schleimhautdurchblutung und Hemmung der Magensäuresekretion. Neben dieser systemischen Wirkung schädigen manche NSAR, z. B. ASS, lokal direkt die Schleimhaut. Bekannte Risikofaktoren für ein Ulcus pepticum unter NSAR: Ulkusanamnese, Alter > 60 Jahre, hohe Dosen von NSAR, gleichzeitige Einnahme von Cortisonpräparaten und/oder Antikoagulanzien, möglicherweise auch Hp, Rauchen und Alkohol.
KlinikOft nur diffuse Oberbauchschmerzen, aber auch Bluterbrechen, Teerstuhl und Subileus. 40 % der Patienten mit Schleimhautläsionen (Erosionen und Ulzera) haben keine Beschwerden.
DiagnostikGastroskopisch sind Ulzera durch NSAR typischerweise ohne entzündlichen Randwall, ohne Faltenstern, sie treten multipel und unregelmäßig verteilt im ganzen Magen auf. NSAR erhöhen die Blutausscheidung in das Darmlumen, sodass der Haemoccult®-Test oft positiv wird.

Therapie

(1)AbsetzenUlkuskrankheitdurch NSARTherapie der NSAR – soweit möglich – führt meist zur Abheilung. Als Schmerzmittel dann Metamizol oder Paracetamol geben.
(2)Unter PPI – die meiste Erfahrung liegt mit Omeprazol 1 × 20–40 mg/d p. o. morgens präprandial, vor – heilen auch große Ulzera rasch ab.
(3)H2-Blocker, z. B. Ranitidin 300 (1 × 1 abends oral), sind deutlich schwächer in der Heilungswirkung.
(4)Besteht gleichzeitig eine Helicobacter-Infektion, sollte diese eradiziert werden (Kap. 17.5.1, „Kausale Therapie der Helicobacter-pylori-positiven Ulkuskrankheit“).
(5)Muss die Behandlung mit NSAR trotz Ulkus fortgesetzt werden, dann Omeprazol 40 mg, 2 × 1 Tbl./d, präprandial verabreichen. Evtl. andere Schmerzmittelklasse oder neueres NSAR mit COX-2-Wirkung wie Celecoxib (2 × 200 mg) oder Etoricoxib (1 × 60–120 mg/d p.o.) benutzen, wobei deren UAW zu berücksichtigen sind.

Prophylaxe

GefährdetUlkuskrankheitdurch NSARProphylaxe sind besonders Menschen > 60 Jahre, Raucher, Patienten mit positiver Ulkusanamnese und solche, die gleichzeitig Cortison > 10 mg/d einnehmen. NSAR sollten nur in der geringsten bei dem Patienten noch wirksamen Dosis über die unbedingt nötige Zeit eingenommen werden. Ist eine NSAR-Therapie über Monate erforderlich, sollte eine Hp-Infektion des Magens eradiziert werden. Bei Gefährdung besteht die beste Prophylaxe in der gleichzeitigen Gabe von PPI, z. B. Omeprazol 1 × 20–40 mg/d oral, H2-Blocker haben deutlich geringere Schutzwirkung. Eventuell neue NSAR wie Meloxicam (Mobec®), Etoricoxib (Arcoxia®) oder Celecoxib (Celebrex®), die nur COX 2 hemmen, einsetzen, mit deutlich weniger Gefährdung.

Stressulkus

DefinitionAkutes UlkusStressulkus bei plötzlich einsetzender schwerer Grundkrankheit wie Schädel-Hirn-Trauma, Verbrennung, Sepsis und Schock. Wichtige Risikofaktoren sind Beatmung über 4 Tage, Koagulopathie (Thrombozyten < 50.000/µl oder partielle Thromboplastinzeit über dem zweifachen Normwert), Hypotonie.
KlinikSchon innerhalb 24 h nach Stressbeginn können Erosionen und Ulzerationen auftreten.

Wichtig

Die Blutung aus einem Stressulkus ist eine lebensbedrohliche Komplikation (Letalität 35–77 %), die meist zwischen dem 4. und 8. Tag auftritt.StressulkusBlutung

Therapie

Prophylaxe

Eine StressulkusprophylaxeStressulkusProphylaxe reduziert die gastrointestinale Blutung um rund 50 %.
(1)Protonenpumpenhemmer: Mit ihnen kann die stärkste Anhebung des pH-Werts des Magensafts (> 4) erzielt werden. Omeprazol oder Pantoprazol 40 mg p. o. oder i. v.
(2)H2-Rezeptorenblocker: pH-Wert des Magenaspirats muss > 4 bleiben: Ranitidin 1 Amp., 50 mg, als Bolus i. v., dann 6–8 Amp./d als Dauerinfusion. Nach 6 Tagen oft Wirkungsrückgang der H2-Blocker. Bei Niereninsuffizienz Dosis reduzieren!
(3)Sucralfat: Sucrabest®-Granulat oder Ulkogant®-Suspension 4–6 × 1 g oral bzw. über Magensonde. Reduziert nicht die Magensäure; dadurch weniger nosokomiale Pneumonien bei Beatmungspatienten!

Manifestes Stressulkus

Stressulkusmanifestes, TherapieBei manifestem Stressulkus und nach Blutstillung Omeprazol 80 mg i. v. als Bolus, danach 200 mg/24 h als Dauerinfusion. Blutung nach den Richtlinien der Notfallendoskopie behandeln (Kap. 17.1, „Sofortmaßnahmen im Krankenhaus“).

Therapieresistentes Ulcus pepticum

DefinitionUlcus pepticum, Ulkuskrankheittherapieresistentedas trotz Therapie über 3 Monate nicht abgeheilt ist.
Überprüfen: Adhärenz (Tabletten in richtiger Dosierung regelmäßig eingenommen?), Rauchen, Einnahme ulzerogener Medikamente (NSAR), Endoskopie mit mindestens 10 Biopsien des Ulkus zum Ausschluss eines Malignoms (Ulkus am gleichen Ort? Größe?), Überprüfung des Hp-Status, Ausschluss eines Gastrinoms u. a. (Kap. 17.5.1, „Diagnostik“).

Therapie

Omeprazol UlkuskrankheittherapieresistenteTherapie40 mg oral morgens präprandial über 6 Wochen oder Ranitidin, 300 mg, 1 Tbl. abends, ggf. in Kombination mit Sucralfat 4 × 1 g/d. Wenn auch unter dieser Therapie keine Heilung bzw. Verkleinerung über ⅓ des Ulkusdurchmessers erreicht wird, muss operiert werden.

Ulkuskomplikationen

Etwa 25 % aller UlkuspatientenUlkuskomplikationen erleiden im Laufe ihrer Erkrankung eine Komplikation, am häufigsten eine Blutung.
Ulkusblutung

Wichtig

Hämatemesis (Bluterbrechen) ist immer ein Notfall!Ulkusblutung

Praktisches Vorgehen Kap. 17.1, „Sofortmaßnahmen bei frischen Blutungen“. Verdächtig auf Ulkusblutung sind ferner Teerstuhl, Abgang von rotem Blut peranal, Anämie, Hypotonie mit Tachykardie, positiver Haemoccult®-Test.
Penetration und Perforation
(1)Penetration: UlkuskrankheitPenetrationDurchbruch des Ulkus in die angrenzenden Organe ohne Entleerung des Darminhalts in die freie Bauchhöhle. Bei Penetration ins Pankreas oft charakteristischer Wechsel von periodischen Beschwerden zu Dauerschmerz, der in den Rücken ausstrahlt. Häufig Erhöhung der Serum- und Urinamylase, Ausbildung einer Pankreatitis jedoch selten. Nach Häufigkeit penetrieren Ulzera in Pankreas, Omentum, Leber, Gallenwege, Kolon und Gefäße. Zur Diagnostik Gastroskopie und Röntgen/CT Abdomen.
(2)Perforation in die Bauchhöhle: UlkuskrankheitPerforationfast stets unter dem Bild des akuten Abdomens. Gedeckte Perforation, z. B. Ulcus pepticum jejuni, mit oft verschleierter Symptomatologie, offene Perforation stets mit Peritonitis und ihren dramatischen Begleiterscheinungen (Kap. 17.9.1).

Wichtig

In der Abdomenübersichtsaufnahme in Linksseitenlage Luftsichel unter der Bauchwand.

Zusätzlich Leberwerte, 2–3 Erythrozytenkonzentrate kreuzen lassen, Oberbauchsonografie. Bei den ersten verdächtigen Hinweisen chirurgisches Konsil. Wenn rasche OP gewährleistet ist, kann eine Gastroskopie mit möglichst wenig Luftinsufflation unter Kontrolle der Kreislaufsituation durchgeführt werden.

Therapie

(1)Penetration: UlkuskrankheitPenetrationTherapieDas Ulcus penetrans stellt i. d. R. eine OP-Indikation dar.
(2)Perforation: UlkuskrankheitPerforationTherapieSofortoperation mit Revision, Übernähung der Perforationsstelle, evtl. mit Vagotomie.
Magenausgangsstenose
DefinitionAkute, funktionelle (reversible) MagenausgangsstenosePylorusstenoseStenose bei frischer Ulkusbildung im Pylorusbereich mit Tonussteigerung, entzündlicher Schwellung und Ödembildung, begünstigt durch narbige Residuen alter Ulzera.
Chronische organische Stenose durch narbige Schrumpfung nach wiederholten juxtapylorischen oder duodenalen Geschwüren. Die Stenose wird funktionell wirksam, wenn der Pylorusdurchmesser < 5 mm beträgt.
Klinik: Leitsymptome und -befundeRasche Sättigung nach wenigen Bissen, Übelkeit,ÜbelkeitMagenausgangsstenose OberbauchschmerzenSchmerz(en)epigastrischeMagenausgangsstenose, ErbrechenErbrechenchronisches, Magenausgangsstenose von Nahrungsresten des Vortags. Bei chronischem Erbrechen Entwicklung einer hypochlorämischen, hypokaliämischen Alkalose und Gewichtsverlust.

Wichtig

Galle im Erbrochenen schließt eine Pylorusstenose praktisch aus.

DifferenzialdiagnoseNeigung zu chronischem Erbrechen bei nervösen Störungen (Migräne, Anorexia nervosa), Nahrungsretention nach Vagotomie, Gastroparese bei diabetischer Gastropathie, hypertropher Pylorusstenose, Magenkarzinom, Pankreaskarzinom.
DiagnostikNach Absaugen des Mageninhalts Gastroskopie mit Biopsien zum Ausschluss von Malignom und Hp oder MDP.

Wichtig

Bei Pylorusobstruktion mit Anazidität liegt fast stets (95 %) ein Magenkarzinom vor.

Therapie

Bei akut entzündlicher PylorusstenosePylorusstenoseTherapieMagenausgangsstenoseTherapie konservativer Behandlungsversuch. Medikamentöse Therapie: Omeprazol als Infusion 3 × 40 mg/d für 2 Tage, dann 2 × 40 mg/d für weitere 5 Tage (Kap. 17.5.1, „Pharmakotherapie und -prophylaxe“), ferner kontinuierliches Absaugen des Mageninhalts über 5–7 Tage unter bilanzierter, parenteraler Substitution. Prokinetikum: Metoclopramid 2–3 × 10 mg/d i. v. Bei Ansprechen Übergang auf Omeprazol oral, 40 mg, 1 Tbl. morgens, und Umstellung auf Flüssigkost (z. B. Sonana®, Fortimel®). Bei guter Verträglichkeit Verabreichung von Brei oder pürierten Speisen nach weiteren 24–36 h. Besteht nach Abklingen der Entzündung die Stenose weiter, kann eine endoskopische Ballondilatation auf 10–15 mm versucht werden (Erfolgsrate > 70 %). Liegt eine irreversible Stenose vor, ist eine OP unvermeidlich.

Therapierefraktäre Ulzera und häufige Rezidive

Die meistenUlkuskrankheittherapierefraktäreUlkuskrankheitRezidive Ulkuskranken werden innerhalb von 1 Woche nach Therapiebeginn beschwerdefrei. Therapierefraktäre Schmerzen sind eine Indikation zur stationären Aufnahme mit Überprüfung von Adhärenz und Diagnose: Ausschluss einer Penetration oder Perforation des Ulkus, einer funktionellen Pylorusstenose, eines Magenkarzinoms, eines Zollinger-Ellison-Syndroms oder einer G-Zell-Hyperplasie des Antrums (Gastrinom), einer anderen Erkrankung (z. B. Cholelithiasis, Pankreatitis) sowie des Fortwirkens säurelockender oder ulzerogener Noxen (Medikamente, Alkohol, Nikotin, Überprüfung der Adhärenz). Untersuchung auf H. pylori, wenn positiv: Eradikation (Kap. 17.5.1, „Kausale Therapie der Helicobacter-pylori-positiven Ulkuskrankheit“).

Therapie

LassenUlkuskrankheittherapierefraktäreTherapieUlkuskrankheitRezidiveTherapie sich die Ulzera und die Beschwerden durch eine intensive konservative Therapie mit PPI und einer Eradikation des H. pylori nicht beseitigen, ist ein chirurgisches Vorgehen zu erwägen.

Operationsindikationen bei Ulkuskomplikationen

WährendUlkuskomplikationenOperationsindikationen die OP-Häufigkeit wegen unkomplizierter Ulzera nach Einführung der H2-Blocker und PPI drastisch gesunken ist, blieb sie für die Ulkuskomplikationen praktisch unverändert. Dabei werden Magenresektionen (Billroth I und II etc.) nur noch selten durchgeführt, da meist hochselektive Vagotomie, Ulkusumstechung bei Blutung und Übernähung mit Omentum genügen. Bei der Nachbehandlung ist auf NSAR und Hp-Eradikation zu achten.
(1)Ulkusblutung: Kap. 17.1, „Sofortmaßnahmen in der Praxis“.
(2)Ulkusperforation: Kap. 17.5.5.2.
(3)Magenausgangsstenose: Kap. 17.5.5.3.
(4)Ulkusrezidiv: Als Richtlinie für eine OP-Indikation gilt nach Ausschluss einer Hp-Infektion und Einnahme von NSAR: 2 oder mehr Ulkusschübe pro Jahr in 2 aufeinanderfolgenden Jahren.
(5)Therapierefraktäre Ulzera:
  • Argumente für eine OP: frühere Blutung, Perforation oder Penetration, wiederholte Ulkusbildung im Pyloruskanal oder postbulbär, Arbeitsunfähigkeit infolge hartnäckiger, starker Beschwerden.

  • Argumente gegen eine OP: hohes OP-Risiko, erhebliche Untergewichtigkeit, persistierende Beschwerden bei abgeheiltem Ulkus.

(6)Verdacht auf maligne Entartung (Ulcus callosum, therapieresistentes Magengeschwür).

Verdauungsstörungen nach Magenoperationen

Verdauungsstörungen nach Vagotomie
Bei 30–50 % der PatientenVerdauungsstörungennach MagenoperationenVerdauungsstörungennach Vagotomie bestehen in den ersten postoperativen Wochen Störungen der Motilität mit Druck- und Völlegefühl, Erbrechen und Diarrhö, die sich meistens spontan bessern.

Therapie

SorgfältigesVerdauungsstörungennach VagotomieTherapie Kauen, langsames Essen, häufige kleine Mahlzeiten. Medikamente: Domperidon (Motilium®) 10–20 Tr., Metoclopramid 5–10 mg oral vor dem Essen.
Dumping-Syndrom
Postalimentäres FrühsyndromDumping-Syndrompostalimentäres FrühsyndromPolysymptomatischer, durchDumping-Syndrom Verlust der Reservoirfunktion des operierten Magens (meist Billroth II, selten oder nur vorübergehend bei Billroth I) verursachter postprandialer Beschwerdekomplex.Dumping-Syndrompostalimentäres Frühsyndrom
Die Pathogenese ist nicht völlig geklärt, wesentliche Auslösungsursachen sind:
(1)Mechanisch: Überdehnung des Jejunums durch Sturzentleerung des Magens – Zerrung der Mesenterialwurzel – reflektorische Kreislaufreaktion.Dumping-Syndrommechanisches
(2)Osmotisch: Dumping-Syndromosmotischeshypertone (zuckerreiche) Nahrung im Jejunum – Einstrom von Wasser aus der Blutbahn ins Darmlumen – hypovolämische Kreislaufveränderungen. Die Freisetzung vasoaktiver Polypeptide (Serotonin, Bradykinin) scheint an der Entstehung der Kreislaufveränderungen ursächlich beteiligt zu sein.
Die klinische Symptomatik ist in ihrer Kombination gastrointestinaler und zirkulatorischer Symptome typisch: Innerhalb von 30 min nach Nahrungsaufnahme Auftreten von ÜbelkeitDumping-SyndromNausea, Rumoren im Leib, Druck im Oberbauch, Koliken, Blässe, SchwindelDumping-SyndromSchwindel, Herzklopfen, Hypotonie bis zur KollapsneigungDumping-SyndromKollapsneigung in individuell verschiedenen Kombinationen.
Postalimentäres SpätsyndromDumping-Syndrompostalimentäres SpätsyndromBei Magenresezierten kann durch den schnellen Eintritt und die beschleunigte Resorption größerer Mengen von Kohlenhydraten im Dünndarm die Insulinsekretion überschießend stimuliert werden, sodass 2–3 h nach dem Essen eine reaktive Hypoglykämie auftreten kann.

Prophylaxe und Therapie

Herabsetzung der OsmolaritätDumping-SyndromProphylaxeDumping-SyndromTherapie des Intestinalinhalts durch Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr (besonders Mono- und Disaccharide), Bevorzugung komplexer Kohlenhydrate. Verkleinerung des Volumens des Intestinalinhalts durch Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr.
Praktische Durchführung:
(1)Diät: häufige, kleine, feste, eiweiß- und fettreiche, kohlenhydratarme und „trockene“ Mahlzeiten. Postprandial 40–60 min horizontale Lagerung. Eine schlackenreiche Kost wirkt oft günstig.Dumping-SyndromDiät Diät(en)Dumping-Syndrom
(2)Pharmakotherapie: Dumping-SyndromTherapiemedikamentöseBei starken gastrointestinalen Beschwerden (gesteigerte Peristaltik, Diarrhöneigung) Versuch mit kleinen Dosen Kalziumkarbonat (2–3 g) zu den Mahlzeiten oder Loperamid (1 × 2 mg/d p. o.). Sehr wirksam sind Octreotidinjektionen s. c. (50–100 µg Sandostatin®) vor den Hauptmahlzeiten. Stehen Kreislaufsymptome im Vordergrund, ist ein Versuch mit Betablockern (z. B. 10–20 mg Propranolol) ca. 30 min vor der Nahrungsaufnahme zu empfehlen.
(3)Operative Korrektur: Dumping-Syndromoperative KorrekturDie Beschwerden beim Dumping-Syndrom verlieren sich in den meisten Fällen einige Monate postoperativ spontan wieder. Bei Beschwerden über 1 Jahr hinaus muss die chirurgische Korrektur erwogen werden (z. B. Verkleinerung der Anastomosenöffnung, Umwandlung in Billroth-I- oder Roux-Y-Anastomose). Voraussetzungen und Empfehlungen vor Überweisung zur operativen Korrektur:
  • Dumping-Syndrom mit ausgeprägter Symptomatik mehr als 6 Monate nach der OP,

  • stationäre Überprüfung der Symptome unter strenger Diät und Medikamentenkontrolle, Gabe von Sandostatin® (50–100 µg, 3-mal täglich s. c.),

  • psychiatrisches Konsil.

Postoperative Mangelsyndrome
Mangelsyndrome, postoperativeSymptomatik und Therapie der durch Resorptionseinschränkung hervorgerufenen Unterernährungs- und Mangelzustände – besonders von Eisen, Kalzium, Vitamin B12 und Folsäure (Kap. 17.7).
Ulcus pepticum jejuni
Nach resezierenden Magenoperationen mit und ohne Vagotomie tritt in 0,7–4 % innerhalb von 5 Jahren ein Ulcus pepticum jejuniUlcus pepticum jejuni auf.

Therapie

Wegen Ulcus pepticum jejuniTherapieder schlechten Heilungstendenz wurde bisher meist eine operative Therapie (Nachresektion, Vagotomie) durchgeführt. Wegen der guten Behandlungsergebnisse mit PPI kann diese Therapie jetzt empfohlen werden, ebenso wie die Rezidivprophylaxe (Kap. 17.5.1, „Rezidivprophylaxe“).

Maligne Magentumoren

Kap. 22.2.4.2.

Malabsorptions- und Maldigestionssyndrome

Allgemeine intestinale Resorptionsstörungen

DefinitionSelektiveMalabsorption(ssyndrome)Maldigestion(ssyndrome) bis globale, lokale oder generalisierte Einschränkung der Aufnahme von Nahrungsstoffen durch den Darm infolge Störungen der Resorption (Malabsorption) oder Verdauung (Maldigestion).
Ätiologie und PathogeneseEs gibt sehr heterogene Entstehungsursachen intestinaler Resorptionsstörungen:
(1)Malabsorption:
  • Schleimhauterkrankungen: Laktasemangel (Milchzuckerintoleranz), Zöliakie, Amyloidose, Sklerodermie, Strahlenenteritis, intestinale Lymphangiektasie, Morbus Whipple.Schleimhauterkrankungen, Malabsorption

  • Infolge Verringerung der Resorptionsfläche: ausgedehnte Dünndarmresektion, Ausschaltungsoperationen, enterale oder enterokolische Fisteln, Mesenterialarterienstenose.

  • Infolge parasitärer Erkrankungen: Lambliasis, Dibothriocephalus latus, Hakenwürmer. Erkrankung(en)parasitäre, Malabsorption

  • Endokrine Tumoren mit chronischen Durchfällen: Zollinger-Ellison-Syndrom, Verner-Morrison-Syndrom.

  • Angeborene enterale Enzymdefekte.

(2)Maldigestion:
  • Pankreasinsuffizienz: chronische Pankreatitis, Pankreaskarzinom, Pankreaszysten, Pankreasresektion.

  • Störungen des Gallensäurenstoffwechsels: intra- oder extrahepatische Cholestase bzw. Gallensäurendekonjugation aufgrund bakterieller Fehlbesiedelung des Dünndarms („blinde Schlinge“, Blinde SchlingeFistelbildung, Strikturen) mit Fettstühlen und Gallensäurenverlustsyndrom bei Erkrankungen (Morbus Crohn) oder Resektion des terminalen Ileums mit chologenen Diarrhöen.

Klinik: Leitsymptome und -befundeMeteorismusMaldigestion(ssyndrome)MeteorismusMalabsorption(ssyndrome)Meteorismus, BauchschmerzenMaldigestion(ssyndrome)BauchschmerzenMalabsorption(ssyndrome)Bauchschmerzen, Durchfälle, DiarrhöMaldigestion(ssyndrome)DiarrhöMalabsorption(ssyndrome)manchmal Fieber, Anämie, Gelenk- und Knochenschmerzen, sehr häufig Gewichtsabnahme u. U. bis zur extremen Abmagerung. Bei beiden Formen massige, breiige, pastenartige Fettstühle, Stuhlgewicht meist > 400 g/d, Stuhlfettausscheidung > 7 g/d bei gesicherter oraler Aufnahme von 100 g Fett/d.
Spezifische MangelerscheinungenEisen (EisenmangelanämieMaldigestion(ssyndrome)EisenmangelanämieMalabsorption(ssyndrome)Eisenmangelanämie), Kalzium (kalzipenische OsteopathieOsteopathiekalzipenischeMalabsorption(ssyndrome)OsteopathiekalzipenischeMaldigestion(ssyndrome), OsteomalazieMaldigestion(ssyndrome)OsteomalazieMalabsorption(ssyndrome)Osteomalazie oder OsteoporoseMaldigestion(ssyndrome)OsteoporoseMalabsorption(ssyndrome)Osteoporose Kap. 24.6), Kalium (Kap. 19.12.6), fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) sowie Vitamin B12 (Kap. 20.1.1.2). In ausgeprägten Fällen Eiweißmangelödeme. Diese Mangelerscheinungen können auch dissoziiert auftreten.
Diagnostische HinweiseStuhlgewicht, Malabsorption(ssyndrome)DiagnostikMaldigestion(ssyndrome)DiagnostikStuhlfett. Resorptionstests: D-Xylose-Belastung. H2-Atemtests mit Laktose (Laktoseintoleranz), Glukose (bakterielle Überwucherung), Vitamin-B12-Resorptionstest (Schilling-Test), Transglutaminase-Antikörper bei Zöliakie. Gentest für adulte Laktasedefizienz verfügbar (Single Nukleotidpolymorphismus in Position 13910).
PankreasdiagnostikUltraschall, Computertomogramm oder MRT, orale Endosonografie, MRCP, ERCP, Elastase im Stuhl, Sekretin-Pankreozymin-Test.
Radiologische BefundeMalabsorptionsmuster mit Dilatation der Dünndarmschlingen, vermehrtem Flüssigkeitsgehalt sowie Segmentation und fleckiger Verteilung („SchneeflockengestöberSchneeflockengestöber“) des Kontrastmittels. Ferner Faltenödem bei Schleimhauterkrankungen, Nachweis von blinden Schlingen oder Fisteln (Morbus Crohn), veränderte, anatomische Verhältnisse als OP-Folgen.
Endoskopie und DünndarmbiopsieZottenabflachung, Sicherung der Diagnose „glutensensitive Enteropathie“ (Zöliakie, bei Erwachsenen früher auch einheimische Sprue genannt), Morbus Whipple, intestinale Lymphangiektasie, Untersuchung des Duodenalsekrets auf Parasiten (z. B. Lamblien).

Therapie

BeiMalabsorption(ssyndrome)TherapieMaldigestion(ssyndrome)Therapie der Mehrzahl der Malabsorptions- und Maldigestionssyndrome ist eine kausale Behandlung nicht möglich oder nicht ausreichend.
Die symptomatische Therapie besteht in diätetischen Maßnahmen, Gabe von Verdauungsfermenten und Substitution von Elektrolyten und Vitaminen bei Mangelerscheinungen:
(1)Diät:Maldigestion(ssyndrome)DiätMalabsorption(ssyndrome)DiätDiät(en)Maldigestion(ssyndrome)Diät(en)Malabsorption(ssyndrome)
  • Allgemeine Richtlinien: häufige, kleine Mahlzeiten leicht aufschließbarer Nahrungsmittel. Als Zulagen Fertigprodukte angereicherter, hochwertiger Nahrungsbestandteile, z. B. Isosource MCT Pulver (334 kcal pro 80-g-Beutel), Fresubin Protein Energy Drink (200 ml mit 20 g Eiweiß, 300 kcal).

  • Fett: fettarm, ca. 80 g/d in Form mittelkettiger Triglyzeride (z. B. Ceres-Margarine oder -Öl).

  • Eiweißreiche Kost, 100 g/d oder mehr, vorwiegend als tierisches Eiweiß.

(2)Substitution von Verdauungsfermenten zu den Mahlzeiten (z. B. fermento duodenal®, Kreon®, Panzytrat® 25.000 oder 40.000). Bei pankreatogener Maldigestion müssen die vom Hersteller angegebenen Dosen ggf. um das 2- bis 4-Fache erhöht werden. Maldigestion(ssyndrome)SubstitutionstherapieMalabsorption(ssyndrome)Substitutionstherapie
(3)Substitution von Vitaminen, Elektrolyten und Eisen:
  • Vitamine:

    • Oral Vitamin C (1–2 × 50–100 mg/d).

    • Fettlösliche Vitamine (bei oraler Substitution ist dann eine höhere Dosierung erforderlich [z. B. Vitamin A = Arovit®, Vogan® 50.000 E/d, Vitamin D = Vigantol® 5–10 Tr., entsprechend 2.500–5.000 E /d, Vitamin E = Evion® 100 mg/d, Vitamin K1 = Konakion® 10–20 mg/d], ggf. parenterale Substitution der Einzelvitamine), Vitamin-B-Komplex (z. B. Neurobion® 1 Amp. i. m.) alle 1–2 Wochen.

    • Vitamin B12 (z. B. Cytobion® oder Vitamin B12 Sanum® 1.000 µg, 1-mal monatlich i. m.).

    • Folsäure (z. B. Folsäure Hevert 5 mg® 1- bis 3-mal/Woche i. m. oder i. v.).

  • Elektrolyte:

    • Kalzium oral (z. B. Calcium-Sandoz® forte oder fortissimum 1–3 Brausetabletten/d).

    • Kalium: kaliumreiche Nahrungsmittel, Kaliumchlorid (z. B. Kalinor® Brausetabletten, 1 × 1/d).

    • Eisen (z. B. Eryfer® oder Kendural® C 1–3 Kps. bzw. Depot-Tabletten täglich, Lösferron® 1–2 Brausetabletten/d).

Morbus Crohn (Enteritis regionalis)

Morbus Whipple

InfektionMorbus Whipple mit Tropheryma whippelii, die Lymphknoten, Dünndarm, ZNS, Gelenke, Herz etc. befällt.Tropheryma whippelii
KlinikLymphadenopathieMorbus WhippleLymphadenopathie, Arthralgie,ArthralgienMorbus Whipple DiarrhöMorbus WhippleDiarrhö meist mit SteatorrhöMorbus WhippleSteatorrhö, Gewichtsabnahme, Fieber, Bauchschmerzen, seltener Meningitis, Krämpfe, Amaurose.
DiagnoseOberbauchsonogramm (Lymphome!), Dünndarmbiopsie aus dem tiefen Duodenum (Makrophagen mit sichelförmigen, PAS-positiven Plasmaeinschlüssen), neurologischer Status und PCR im Liquor cerebrospinalis, beides vor und nach Therapie! Im Zweifelsfall kann mittels PCR spezifische DNA (T. whippelii) in den Duodenalbiopsien nachgewiesen werden.

Therapie

Morbus WhippleTherapieIn schweren Fällen Ceftriaxon 2 g/d i. v. für 2 Wochen, dann Co-trimoxazol (2 × 1 Tbl. à 960 mg/d für 1 Jahr). Alternativ Penicillin V 2 Mio. E/d oder Doxycyclin 0,2 g/d + Hydroxychloroquin 3 × 0,2 g/d.

Maldigestion durch Gallensäurendekonjugation

DefinitionBakterienüberwucherung beim Syndrom der „blinden Schlinge“ im Dünndarm. Maldigestion(ssyndrome)Gallensäuredekonjugation

Therapie

Tetrazykline (Maldigestion(ssyndrome)GallensäuredekonjugationTherapiez. B. DoxyWolff® 100 mg/d, Tetracyclin-Heyl® 500 4 × 1 Filmtabletten/d) oder Einsatz von Rifaximin 2–3 × 400 mg /d über 1–2 Wochen, danach therapiefreies Intervall bis zum Wiedereinsetzen der Symptome. Eventuell operative Korrektur von Gallenabflusshindernissen, Fisteln, blinden Schlingen.

Zöliakie (Sprue)

DefinitionSchädigung ZöliakieSprueder Dünndarmschleimhaut durch gliadininduzierte Aktivierung autoreaktiver T-Lymphozyten, die zum Verlust von Dünndarmepithel mit Umbau der Mukosa führt und dadurch ein Malabsorptionssyndrom bei genetisch prädisponierten Menschen auslöst.
Ätiologie und PathogeneseGliadin, eine Fraktion des Glutens, kommt in Weizen, Roggen, Gerste und Hafer vor und ist damit in vielen Nahrungsmitteln wie Brot, Nudeln, Haferflocken, Grieß, Paniermehl, Puddingpräparaten etc. enthalten. Sein Kontakt mit der Schleimhaut führt zu einer immunologischen Reaktion mit vermehrter Zahl intraepithelialer Lymphozyten und Zerstörung der Mukosazellen auf den Dünndarmzotten („Zottenatrophie“). Zottenatrophie, Zöliakie
KlinikDiarrhö, DiarrhöZöliakieGewichtsverlust, Adynamie, Ödeme, ÖdemeZöliakieFlatulenz, FlatulenzZöliakieBauchschmerzen, Übelkeit, ÜbelkeitZöliakieTetanie, TetanieZöliakieParästhesien, ParästhesienZöliakieDepression(en)ZöliakieDepressionen, hämorrhagische Diathesen, hämorrhagischeZöliakieDiathese, KnochenschmerzenZöliakieKnochenschmerzen, MenstruationsstörungenZöliakieMenstruationsstörungen, Impotenz. Diese Symptome sind Folgen der Malabsorption von Eiweiß, Fett (Steatorrhö), Kohlenhydraten (osmotische Diarrhö), Vitaminen, Mineralien wie Eisen, Kalzium, Zink und Spurenelementen.
DiagnostikEntscheidend sind Quadrantenbiopsien aus 3 ZöliakieDiagnostikDünndarmabschnitten (Zottenatrophie, intraepitheliale Lymphozyteninfiltration, Kryptenhyperplasie und Entzündung der Submukosa, Marsh-Klassifikation) und erhöhte Werte von Gewebstransglutaminase-Antikörpern (ELISA) im Serum (IgA-AK; bei IgA-Mangel Bestimmung von IgG-Antikörpern). Adäquate Therapie führt zur Normalisierung der Dünndarmzotten und zum Verschwinden der Antikörper. In Zweifelsfällen kann die HLA-Typisierung hilfreich ein. Abwesenheit von HLA-DQ2 und HLA-DQ8 schließt eine Zöliakie praktisch aus. Gleichzeitig bestehen oft Anämie, Hypalbuminämie, Hypokalzämie mit Osteoporose, Gerinnungsstörung. Pathologisch auch H2-Atemtest und D-Xylose-Test, Stuhlfett erhöht.
DifferenzialdiagnoseTropische und kollagene Sprue, Lambliasis, T-Zell-Lymphom, Morbus Whipple, Milcheiweißintoleranz, eosinophile Gastroenteritis.

Therapie

Therapieziel ZöliakieTherapieist die Normalisierung der Dünndarmschleimhaut durch glutenfreie Diät.
(1)Diät: ZöliakieDiätDiät(en)ZöliakieWichtigstes Prinzip ist die strikte Einhaltung einer glutenfreien Kost. Entsprechende Kostvorschläge und Bezugsquellen sind über folgende Adressen erhältlich: Deutsche Zöliakie-Gesellschaft e. V., Kupferstraße 36, 70565 Stuttgart (Telefon 07 11/4 59 98 10) www.dzg-online.de.
(2)Substitutionstherapie: ZöliakieSubstitutionstherapieanfangs erforderlich durch Zugabe von Kalzium, Eisen, Zink, Vitaminen. Fett in der Kost (kein Weizenkeimöl!) soll in den ersten 3 Wochen nur 30–50 g/d ausmachen, danach 60–80 g/d. Bei Fortbestehen einer Reststeatorrhö (> 10 g/d) trotz konsequenter Diät sollte ein Teil der Fette als mittelkettige Triglyzeride (z. B. Ceres-Margarine bzw. -Öle) gegeben werden. Anfangs auch laktosefreie Kost wegen Laktasemangel (Mukosaschaden!), der sich später zurückbilden kann und allmähliches Zulegen von Milchprodukten rechtfertigt.
Bei ungenügendem Erfolg der diätetischen Behandlung sollte die Adhärenz des Patienten bzgl. glutenfreier Diät überprüft werden. Bei schwerer Erkrankung ist der Einsatz von Kortikosteroiden zunächst in hohen Dosen (Prednisolon 100 mg/d), später 15–25 mg/d gerechtfertigt. Wenn ohne Erfolg, sollte die Diagnose überprüft (Differenzialdiagnosen s. o.) und nach einer klonalen Expansion intraepithelialer T-Lymphozyten als Lymphomvorstufe gesucht werden. Ferner sollten andere Ursachen in Betracht gezogen werden: kollagene Sprue, Chemotherapie, Bestrahlung, Medikamente wie Neomycin, Laxanzien, Folsäuremangel und bakterielle Überwucherung bei Dünndarmdivertikulose und weitere Nahrungsmittelallergien, Milchunverträglichkeit, Sojaproteinintoleranz etc.

Verlauf und Kontrollen

Bei unkomplizierten Fällen wird sich die Dünndarmschleimhaut innerhalb mehrerer Monate normalisieren, die Nahrungsdefizite werden sich ausgleichen. Patienten, die keine Diät einhalten, zeigen weiterhin eine Entzündung in der Submukosa und eine (partielle) Zottenatrophie, auch wenn sie klinisch asymptomatisch sind. In Abhängigkeit vom klinischen Verlauf sind Endoskopiekontrollen in 1- bis 2 jährigen Abständen zu empfehlen.

Wichtig

Bei solchen Patienten bestehen erhöhte Risiken für die Entwicklung maligner Tumoren, z. B. malignes Lymphom im Dünndarm (etwa 40-fach), Ösophaguskarzinom (etwa 11-fach) und Malignome im HNO-Bereich (9-fach). Unter glutenfreier Diät nur initial erhöhtes Karzinomrisiko, im Verlauf wieder wie bei Normalbevölkerung (gilt nicht für maligne Tumoren des Dünndarms).

Diarrhö

Kap. 1.4.4.

Akutes Abdomen und Appendizitis

Akutes Abdomen

DefinitionSyndrom, Abdomen, akutesgekennzeichnet durch akute, starke Schmerzen im Bauchraum.
Ätiologie und PathogeneseUrsachen starker Schmerzen sind Spasmen von Hohlorganen (z. B. Harnleiter, Gallengang, Darm), akute Entzündung mit peritonealer Reizung bzw. Peritonitis, Durchblutungsstörungen (arteriell, venös, Einblutung), Trauma mit Organruptur, metabolische, neurologische und psychische Störungen sowie Schmerzeinstrahlungen in den Bauchraum durch Erkrankungen im Thorax und Genitalbereich.
Wichtige Ursachen abdominaler Schmerzen (gegliedert nach Häufigkeit in Europa):
(1)Entzündungen: Appendizitis, Adnexitis, Cholezystitis, Pyelonephritis, Pankreatitis, Divertikulitis, Ulkusperforation.Entzündungenakutes Abdomen
(2)Koliken durch Gallensteine, Nierensteine, Darmverschluss (Leistenbruch), Tubargravidität, Spasmen im Kolon bei schwerer Obstipation, Reizdarmsyndrom.Kolikenakutes Abdomen
(3)Durchblutungsstörungen: Embolie, Thrombose von Mesenterialgefäßen, Aneurysmaruptur, Einblutung nach Trauma, Marcumar®-Therapie.Durchblutungsstörungenakutes Abdomen
(4)Stoffwechselkrankheiten: diabetische Ketoazidose, Urämie, Allergie, Porphyrie.Stoffwechselerkrankungenakutes Abdomen
(5)Schmerzeinstrahlung durch extraabdominelle Erkrankung: Pneumonie, Lungenembolie, Herzinfarkt, Wirbelsäulenerkrankung, Radikulitis, Hodentorsion.Radikulitis, akutes AbdomenPneumonie(n)akutes AbdomenMyokardinfarktakutes AbdomenLungenembolieakutes AbdomenHodentorsion, akutes Abdomen
KlinikDie diagnostische Treffsicherheit wird beeinflusst durch die subjektive Schmerzerfahrung und Schilderung des Patienten sowie die Erfahrung und Sorgfältigkeit des Arztes bei Anamnese, körperlicher Befunderhebung und Anordnung von Untersuchungen. Bei Verdacht auf akutes Abdomen notfallmäßige Klinikeinweisung!
DifferenzialdiagnoseTab. 17.2.
AnamneseDie wichtigste Maßnahme zur Klärung eines akuten Abdomens ist eine sehr sorgfältige Anamnese, die über 70 % der Diagnosen klärt!
Dazu gehören: Schmerzen: Wo? Seit wann? Wie? Ausstrahlung? Begleiterscheinungen (Fieber, Erbrechen, Durchfall)? Andere bekannte Krankheiten (Diabetes mellitus, Nieren-, Gallensteine, koronare Herzkrankheit, Ulkus)? Medikamente? Voroperationen? Reisen und Beruf? Menstruationsstörungen? Allergien? Trauma? Erkrankungen der Brustorgane (Husten mit Auswurf, Angina pectoris, Dysphagie, Dyspnoe, Schmerzen im Thoraxbereich)? Schmerzen bei Miktion und Defäkation? Schmerzen an Wirbelsäule und Gelenken?
Klinische Befunde

Wichtig

Patienten, die sich vor Schmerzen stöhnend bewegen, haben keine Perforation eines abdominalen Hohlorgans, eher Gallenkolik, Nierenkolik etc. Bei Peritonitis liegt der Patient bewegungslos und atmet flach, da jedes Husten und Berühren des Bauchs seinen Schmerz verstärkt.

InAbdomen, akutesDiagnostik der Reihenfolge Inspektion, Auskultation, Perkussion und Palpation des Abdomens präzisiert man das wahrscheinliche Geschehen im Bauchraum, z. B. Ikterus, Herpes zoster, Hyperperistaltik mit hochgestellten, klingenden Darmgeräuschen oder Totenstille, Gefäßgeräusch, viel Luft oder Aszites, klopfschmerzhafte Bauchdecke, tastbarer Tumor, Untersuchung der Bruchpforten und rektale digitale Austastung (mit Stuhl am Fingerling Haemoccult®-Test!). Carnett-Test: Zur Carnett-TestDifferenzierung von Schmerzen in der Bauchdecke und/oder Reizung des Peritoneum parietale von viszeralen Schmerzen im Bauchraum lässt man den liegenden Patienten den Kopf anheben und palpiert dann sein Abdomen. Löst dies keine Schmerzen aus, ist die Schmerzquelle intraabdominell ohne Beteiligung des Peritoneum parietale. Temperaturmessung axillär und rektal, Lymphknoten an Hals, Achseln und Leisten, Klopfschmerz über Wirbelsäule und Nierenlager, periphere Gefühlsstörung und Ödeme. Weitere körperliche Untersuchung!
Weiteres Vorgehen in rascher Folge:
(1)Laborwerte: Blutbild, Amylase, Lipase, Bilirubin, Transaminasen, AP, γ-GT, LDH, Blutzucker, CRP, CK, Troponin, Kreatinin, Laktat, Elektrolyte, aPTT, INR, Urinstatus. Später ggf. weitere Werte wie Elektrophorese, Procalcitonin etc.
(2)Abdomensonografie immer indiziert. Bei Hinweis auf Flüssigkeit im Bauchraum Punktion: Blut? Amylase? Exsudat?
(3)EKG: Herzrhythmusstörungen, Hinweise auf Herzinfarkt, Lungenembolie?
(4)Röntgen: Thorax und evtl. Abdomen (freie Luft unter dem Zwerchfell, Luft in den Gallenwegen, Verkalkungen im Pankreas, Gallensteine, Nierensteine, Flüssigkeitsspiegel im Darm, Nierengröße). Kann der Patient nicht stehen, a. p. Aufnahme des Abdomens in linker Seitenlage. „Notfall-CT Abdomen“ möglichst mit Kontrastmittel.
(5)Konsile durch Chirurgen und bei Frauen auch Gynäkologen.
(6)Bei Schmerzen im Oberbauch Notfallgastroskopie, im Unterbauch Notfallsigmoidoskopie.

Therapie

Die therapeutischen MaßnahmenAbdomen, akutesTherapie richten sich nach der ursächlichen Krankheit. Wenn die o. g. Maßnahmen die Ursache des akuten Abdomens nicht rasch klären und der Patient Zeichen einer schweren Erkrankung hat:
(1)Überwachung auf Intensivstation mit ZVK zum Ausgleich von Wasser, Elektrolyten und Kalorien, evtl. Blutersatz. Bei hohem Fieber Blutkulturen, danach Gabe von Antibiotika.
(2)Kontrolle des klinischen Befunds alle 4 h: Vorsicht mit Schmerzmitteln und Fiebersenkung, die das typische Bild verändern: z. B. Metamizol 500 mg/ml, 2–5 ml/Amp. oder Pentazocin 30 mg, 1 Amp., langsam i. v.
(3)Wenn weiterhin Unklarheiten bestehen, Angiografie und/oder CT des Bauchraums, falls noch nicht durchgeführt.

Wichtig

Wenn starke endoskopisch nicht stillbare Blutung und Hypotension den Patienten gefährden, darf die rasche Laparotomie zur Klärung der Diagnose und evtl. Therapie nicht hinausgezögert werden!

Appendizitis

DefinitionAkute Entzündung der AppendixAppendizitis, häufig verursacht durch Obstruktion des Lumens und sekundäre bakterielle Infiltration der Wand mit Ausbildung von Mikroabszessen und drohender Perforation.
Ätiologie und PathogeneseDie Entstehung der Entzündung ohne Obstruktion ist unklar. Ursachen für die Obstruktion des Appendixlumens sind Fäkolithen, Fremdkörper, Parasiten wie Ascaris sowie benigne und maligne Tumoren (Karzinoid). Appendizitis kann gleichzeitig auftreten bei Infektionskrankheiten wie Masern, Mononukleose, HIV-Erkrankung. Häufigste Bakterien sind Bacteroides fragilis, E. coli und Peptostreptokokken.
KlinikBeginn mit leichten BauchschmerzenAppendizitisBauchschmerzen meist periumbilikal, schlecht lokalisierbar, manchmal krampfartig mit ÜbelkeitAppendizitisÜbelkeit. Nach 4–6 h Verschlimmerung mit deutlicherer Lokalisation im rechten Unterbauch und Ausstrahlung je nach Lage der Appendix in Oberbauch (subhepatisch), rechte Flanke (retrozökal) oder suprapubisch (im Becken gelegen). Fieber, FieberAppendizitisSchüttelfrost, ErbrechenAppendizitisErbrechen, Schmerzverstärkung bei Bewegungen, Husten und Hüpfen.
UntersuchungsbefundeLeichtesAppendizitisDiagnostik FieberTemperaturdifferenz, AppendizitisFieber, selten > 38 °C (Temperaturdifferenz axillär zu rektal steigt > 1,0 °C an). Klopfschmerz im rechten Unterbauch im Vergleich zu links, Bauchdeckenspannung rechts mehr als BauchdeckenspannungAppendizitislinks, Druckschmerz am McBurney-Punkt, AppendizitisMcBurney, LoslassschmerzLoslassschmerz, Appendizitis rechts bei Eindrücken der Bauchdecke links (Blumberg-Blumberg-Zeichen, AppendizitisZeichen). Bei Reizung des Retroperitoneums über dem M. psoas spürt der Patient Erleichterung durch Beugen des rechten Beins in der Hüfte (Psoasschmerz, AppendizitisPsoasschmerz). Seltener positives Rovsing-Rovsing-Zeichen, AppendizitisZeichen (bei Ausstreichen des Kolons vom linken Unterbauch zur Appendix hin wird dort ein Schmerz angegeben). Die Darmperistaltik ist meist verlangsamt. Wichtig ist eine rektale Untersuchung, bei der ein Druckschmerz an der rechten Darmwand ausgelöst werden kann!
LaborMeist geringe Leukozytose 10.000–20.000/µl und CRP-Erhöhung.LeukozytoseAppendizitis
UltraschallDie Sonografie des Abdomens gehört zu den wichtigsten Untersuchungen und kann zu 90 % die Diagnose sichern.
RöntgenBei unklarer klinischer Situation Computertomografie. Ein CT in sog. fokussierter Spiraltechnik ohne i. v. Kontrastmittel klärte die Diagnose mit einer Sensitivität von 100 % und einer Spezifität von 95 %. Bei Patienten ohne Appendizitis konnte die Ursache der Beschwerden in 80 % gefunden werden. Die Diagnose ist schwierig bei Schwangeren, AIDS- und betagten Patienten.
DifferenzialdiagnoseMesenteriale Lymphadenitis (Yersiniose), Gastroenteritis, Cholezystolithiasis, Ulcus pepticum, Pankreatitis, Leistenhernie, Morbus Crohn, Meckel-Divertikulitis, Harnwegsinfekt, Endometriose, gedrehte Ovarialzyste, Adnexitis und Tubargravidität.
KomplikationenPerityphlitis mit Abszessbildung, Perforation mit Peritonitis, Zökalphlegmone, Pylephlebitis mit Leberabszessen und Sepsis. AppendizitisKomplikationen

Therapie

Die chirurgische Entfernung der AppendixAppendektomieAppendizitisTherapie ist die häufigste Bauchoperation mit minimaler Komplikationsrate (< 0,5 %), wenn keine Abszedierung oder Perforation der Appendix besteht. Eine Appendektomie ist indiziert, wenn eine Appendizitis aufgrund der klinischen Diagnostik nicht mit hinreichender Sicherheit ausgeschlossen werden kann. Trotz aller diagnostischen Möglichkeiten werden schätzungsweise 5–10 % verkannt, wobei die Komplikationsrate nach 48 h Abwarten erheblich steigt und die Letalität bei 5–10 % liegt. Daher besser eine Appendektomie zu früh als zu spät! Frühzeitig zu operieren ist ungefährlicher als abzuwarten, da kein auch noch so erfahrener Arzt sagen kann, wie sich der weitere Ablauf der Erkrankung vollziehen wird. Es werden daher auch Patienten appendektomiert, bei denen pathologisch-anatomisch keine Appendizitis gefunden wird.
Neben der klassischen OP mit einem 4–5 cm langen Schnitt im rechten Unterbauch ist auch die laparoskopische Appendektomie möglich. Dabei sind die Liegedauer um 1 Tag kürzer, die Rehabilitation schneller, die OP-Zeit rund 50 % kürzer und postoperative Wundinfekte seltener.
Als postoperative Komplikationen sind Infekte der Bauchdecke, Nachblutungen, Zökalfistel und Ileus bekannt.

Ileus

DefinitionJe nachIleus Ursache und Lokalisation lassen sich ein mechanischer von einem paralytischen und ein Dünndarm- von Dünndarmileuseinem Dickdarmileus Dickdarmileusunterscheiden. Es besteht eine Transportstörung des Darminhalts mit Distension und Funktionsstörung des Darms.
Ätiologie und Pathogenese
(1)Mechanischer Ileus: IleusmechanischerObstruktion (Tumor, Verwachsungen, besonders nach Abdominaloperationen, entzündliche Stenose, Gallensteine, Fremdkörper, Hämatom), Kompression (Tumor, Zyste), Strangulation, Brucheinklemmung, Invagination, Volvulus. Häufig werden Blutgefäße komprimiert, sodass Darmwandischämien eintreten können.
(2)Paralytischer Ileus: Ileusparalytischerbakteriell, tryptisch oder toxisch bedingte Peritonitis (perforiertes Ulkus, Sepsis etc.), reflektorisch nach Trauma oder postoperativ, Gallen- und Nierenkoliken, akute Pankreatitis, toxisches Megakolon, metabolisch (Hypokaliämie, Coma diabeticum), Mesenterialarterien- oder -venenthrombose, Medikamente (Anticholinergika, Opiate), intestinale Pseudoobstruktion (Ogilvie-SyndromOgilvie-Syndrom).
Klinik: Leitsymptome
(1)Schmerz:IleusKlinik
  • Mechanischer Ileus: IleusmechanischerKlinikkrampfartig, meist lokalisiert.

  • Paralytischer Ileus: IleusparalytischerKlinikkeine oder nur leichte, diffuse Schmerzen, solange keine Peritonitis besteht. Bei Peritonitis ausgeprägter regionaler oder diffuser abdominaler Spontanschmerz, Abwehrspannung.

(2)Ileus mit Peritonitis: Ileusmit PeritonitisPatient meidet jede Bewegung, Abwehrspannung, starker Druckschmerz.
(3)Darmgeräusche:
  • Mechanischer Ileus: Hyperperistaltik mit lauten, oft klingenden Spritzgeräuschen, evtl. begleitet von sichtbaren Darmsteifungen (Hinweis auf Verschlusslokalisation).

  • Paralytischer Ileus: keine Peristaltik, „TotenstilleTotenstille“.

(4)Meteorismus: meist Frühsymptom bei Dickdarm- und paralytischem Ileus, bei hohem Dünndarmileus meist fehlend.
(5)Stuhl- und Windabgang:
  • Bei Dünndarmileus Dünndarmileusanfänglich vorhanden, bei Dickdarmileus Dickdarmileusfehlend.

  • Bei blutigem Stuhl Verdacht auf ulzerative Kolitis, Divertikulitis, ischämische Kolitis, Mesenterialinfarkt, Karzinom.

(6)Erbrechen:
  • Je nach Dauer bzw. Höhe oder Ausdehnung des Verschlusses in der Reihenfolge: Mageninhalt, Galle, fäkulentes Erbrechen.

  • Allgemein gilt: Je höher der Verschluss, desto früher und stärker das Erbrechen.

  • Bei paralytischem Ileus meist erst nach 24 h, bei Dickdarmileus später.

(7)Palpationsbefund:
  • Mechanischer Ileus: Abdomen anfänglich weich, nicht druckschmerzhaft, später zunehmende Abwehrspannung (peritoneale Reizung).

  • Paralytischer Ileus: weiches, geblähtes, nicht druckempfindliches Abdomen, solange sich keine Peritonitis entwickelt.

Notfalldiagnostik entsprechend den Richtlinien bei akutem Abdomen (Kap. 17.9.1).

Wichtig

Gefahren bei längerem Bestehen des Ileus: Hypovolämie mit Tachykardie, Blutdruckabfall, Kollapsneigung und gramnegative Sepsis (Gefahr des Schocks und/oder der Verbrauchskoagulopathie) infolge Durchwanderungsperitonitis mit Darmkeimen.

Therapie

Zielsetzung

EntblähungIleusTherapie des Darms, Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushalts, Beseitigung einer Darmobstruktion oder -atonie.

Wichtig

Ileusverdacht ist stets eine Indikation zu sofortiger Krankenhauseinweisung.

Allgemeinmaßnahmen

(1)Völlige Nahrungskarenz.
(2)Beobachtung und Behandlung unter Intensivpflegebedingungen.
(3)Ausgleich von Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts unter Berücksichtigung der durch Absaugen entstehenden Elektrolyt- und Wasserverluste bei der Bilanzierung, meist metabolische Azidose (Kap. 19.13.2).
(4)Darmentlastung IleusDarmentlastungdurch Duodenalsonde: zunächst Absaugen von Luft und Flüssigkeit aus dem Magen. Weiterführung der Sonde in den Dünndarm in Rechtsseitenlage. Durch ständige Absaugung Entspannung der geblähten Darmschlingen. Bei tief sitzendem Passagehindernis und Subileuszuständen kann vorsichtig ein hoher Einlauf versucht werden.
(5)Antibiotikaschutz: Antibiotika(therapie)Ileuspräoperativ, IleusAntibiotikaschutzaber auch bei konservativem Therapieversuch zur Behandlung bestehender Infekte. Mittel der Wahl: Kombination von Breitbandantibiotika mit Wirkung auf gramnegative Keime, z. B. Ceftriaxon (Rocephin®) 1 × 2 g i. v. und Metronidazol (z. B. Metronidazol i. v. Braun) 3 × 500 mg/d i. v. oder Cefotaxim (Claforan®) 3 × 2 g i. v. und Gentamicin (Refobacin®) 2 × 80 mg/d i. v.

Spezielle Therapie des mechanischen Ileus

(1)Frühzeitige exploratorische Laparotomie zur BeseitigungIleusmechanischerTherapie des Passagehindernisses, wenn kontinuierliches Absaugen das klinische Bild nicht bessert und/oder Temperatur und Leukozytenzahl ansteigen bzw. peritonitische Symptome auftreten. Vor der OP Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts weitgehend ausgleichen.
(2)Abwartende Haltung unter ständigem Kontakt mit den Chirurgen, wenn die Obstruktionszeichen postoperativ aufgetreten sind oder eine inkomplette Obstruktion sich unter konservativer Therapie (Kap. 17.10, „Allgemeinmaßnahmen“) ständig bessert.

Wichtig

Bei mechanischem Ileus sind Prostigmin und Parasympatholytika kontraindiziert. Eine Laparotomie bei Ileus nach vorausgegangener Karzinomchirurgie im Abdomen ist nur sinnvoll, wenn eine nichtmaligne Ursache wahrscheinlich ist oder die palliative Wiederherstellung der Passage möglich erscheint.

Spezielle Therapie des paralytischen Ileus

IndikationIleusparalytischerTherapie zum chirurgischen Eingreifen bei Peritonitis, (noch operablem) Mesenterialarterienverschluss, sonst stets konservative Behandlung nach folgenden Richtlinien:
(1)Allgemeinmaßnahmen: Kap. 17.10, „Allgemeinmaßnahmen“.
(2)Anregung der Darmperistaltik durch Neostigmin (z. B. Neostigmin DeltaSelekt 0,5 mg Injektionslösung®) oder Distigminbromid (Ubretid®) 0,5 mg i. m. oder 0,5–1 mg als langsame i. v. Infusion in 250 ml 0,9-prozentigem NaCl über 2 h oder Pyridostigmin (Mestinon® 1–2 mg i. m.).
(3)Bei schwerem Kaliummangel bewirkt intensive Substitution (Kap. 19.12.6) meist schnelle Rückbildung der Ileussymptome.
(4)Ein Versuch der therapeutischen Koloskopie mit wenig Luftinsufflation und Absaugen des Darminhalts ist gerechtfertigt, v. a. bei der Pseudoobstruktion, bei der es sich um eine passagere Motilitätsstörung mit Ileussymptomatik handelt. Anschließend Darmdekompressionssonde möglichst über linke Kolonflexur hochlegen, Serumkalium ergänzen und Darmperistaltik anregen (s. [2]).
(5)Beim Versagen der konservativen Therapie: Entlastung durch Ileo- oder Zökostomie, operatives Einlegen der Sonde.

Morbus Crohn

SynonymaRegionaleMorbus CrohnKolitisgranulomatöse Siehe Morbus CrohnIleitis terminalis Siehe Morbus CrohnEnterokolitis, regionale Siehe Morbus Crohn Enterokolitis, Ileitis terminalis; granulomatöse Kolitis.
DefinitionGranulomatöse, segmental angeordnete, transmurale chronisch-remittierende Darmentzündung mit Neigung zur Stenosen- und Fistelbildung, die den gesamten Magen-Darm-Trakt vom Mund bis zum Anus befallen kann.
Ätiologie und PathogeneseDie Ursache ist nicht genau bekannt. Wahrscheinlich handelt es sich um ein Zusammenwirken von genetischen Faktoren (z. B. NOD2-Gen), die zur Fehlregulation mukosaassoziierter Immunzellen führen, exogenen Faktoren wie Infektionen (z. B. mit Mykobakterien), Diät (z. B. gehärtete Fette), intestinale Barrierestörung (z. B. Defensinmangel) und Rauchen. Für den Morbus Crohn wurden mehrere krankheitsassoziierte Gene identifiziert; eine Reihe davon wird auch bei Colitis ulcerosa gefunden. Dies mag erklären, weshalb gelegentlich die Differenzialdiagnose Morbus Crohn/Colitis ulcerosa schwierig sein kann. Die Entzündung beim Morbus Crohn erfasst alle Wandschichten des Darmtrakts und kann in allen Bereichen vom Mund bis zum Anus auftreten („skip lesion“)skip lesion, Morbus Crohn. Sie führt zu Ulzerationen, Strikturen, Abszessen und Fistelbildungen.
KlinikBeginn und häufige Lokalisation (ca. ¾ der Fälle) im terminalen Ileum („Ileitis terminalis“) und Zökum, seltener im Ileum oder Kolon allein (ca. ¼ der Fälle). Beginn der Erkrankung meist vor dem 30. Lj., manchmal akut unter dem Bild einer Appendizitis.
Leitsymptome und -befundeDiarrhöMorbus CrohnMorbus CrohnKlinikDurchfälle (3–5 oder mehr breiige Stühle pro Tag, meist ohne Blut und Eiter), Druckempfindlichkeit der erkrankten Darmabschnitte, oft kolikartige Schmerzen im rechten und mittleren Unterbauch (klassische Fehldiagnose: „chronische AppendizitisAppendizitischronische“), Konglomerattumor, Neigung zu analer und enteraler Fistelbildung.
Extraintestinale Krankheitsmanifestationen: Erythema Erythema nodosumMorbus Crohnnodosum, PolyarthritisMorbus CrohnPolyarthritis, Spondyloarthritis ankylopoetica,SpondyloarthritisMorbus Crohn Sakroileitis, Sakroileitis, Morbus CrohnPyoderma gangraenosum,Pyoderma gangraenosumMorbus Crohn IridozyklitisMorbus CrohnIridozyklitis, ChorioiditisMorbus CrohnChorioiditis, primäre sklerosierende Cholangitisprimäre sklerosierende (PSC)Morbus CrohnCholangitis, Hepatitis.HepatitisMorbus Crohn
Allgemeinerscheinungen: Schwäche, AnorexieMorbus CrohnAnorexie, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen.
Laborbefunde: hypochrome Anämie(n)Morbus CrohnAnämie, Erhöhung von BSG und CRP, Leuko-LeukozytoseMorbus Crohn und ThrombozytoseMorbus CrohnThrombozytose, Dysproteinämie vom Entzündungstyp (Albumin ↓, α2- und β-Globuline ↑), erniedrigtes Serumferritin. AP, γ-GT, Elektrolyte, Magnesium, Zink, Folsäure, Vitamin B12.
Diagnostische HinweiseUnklare, auch oligosymptomatische Erkrankungen mit chronischer Diarrhö oder Analfisteln sind verdächtig auf Morbus Crohn.
Ileokoloskopie: aphthenähnliche Schleimhautläsionen bis zu tiefen, sternförmigen oder longitudinal verlaufenden Ulzera in relativ normaler Umgebung, Pflastersteinrelief. Immer Stufenbiopsien aus Ileum und Kolon.
Radiologische Veränderungen: Zerstörung des Schleimhautreliefs, pflastersteinartige Füllungsdefekte, longitudinale Ulzera, stellenweise bandförmige Stenosen- (besonders terminales Ileum) und/oder Fistelbildung (enteroenteral, enterokolisch, rektovesikal, enterovaginal, enterokutan). Wechsel von erkrankten und nicht befallenen Darmabschnitten („skip skip lesion, Morbus Crohnlesions“). Oft Analfissuren, perianale und perirektale Fisteln und/oder Abszesse. Für die Lokalisationsdiagnostik und Therapiewahl sind weiterhin von Bedeutung: Sonografie, Gastroskopie, Hydro-MRT (besonders bei Fisteln!), die das Enteroklysma nach Sellink weitgehend ersetzt, und ggf. Ballonenteroskopie. Bei nicht mit dem Endoskop passierbaren Stenosen virtuelle CT-Kolografie zum proximalen Tumorausschluss.
DifferenzialdiagnosenReizdarmsyndrom, Appendizitis, Infektionen mit Salmonellen, Shigellen, Amöben, AIDS, Tuberkulose, Chlamydien, Yersinia enterocolitica. Letztere kann dem Morbus Crohn in Lokalisation, röntgenologischem, endoskopischem und histologischem Bild ähneln, wird aber durch erhöhte KBR und Stuhlkultur erkannt. Ferner müssen ischämische Kolitis und Divertikulitis ausgeschlossen werden. Der Morbus Crohn kann auch isoliert das Kolon befallen und muss von der Colitis ulcerosa unterschieden werden.

Therapie

Therapieziele

RückbildungMorbus CrohnTherapie der entzündlichen Veränderungen und Symptombesserung, Erhaltung, u. U. chirurgische Wiederherstellung normaler Passageverhältnisse. Eine spezifische Therapie gibt es bislang nicht. Die Erkrankung kann wegen ihrer Chronizität, ihrer Tendenz zu Stenosierung und Fistelbildung sowie ihrer Rezidivneigung nach Operationen schwierige therapeutische Probleme aufwerfen.

Allgemeine Maßnahmen, Diät

Normale Kost, soweitMorbus CrohnDiätMorbus CrohnAllgemeinmaßnahmenDiät(en)Morbus Crohn möglich. Es gibt keine spezielle Crohn-Diät, und kein Nahrungsmittel hat wissenschaftlich gesichert eine kausale Beziehung zum Krankheitsverlauf (raffinierte Kohlenhydrate, „Leben ohne Brot“, Fischdiät, gehärtete Fette etc.). Häufig bestehen ein intestinaler Eiweiß- und Blutverlust aus den befallenen Darmsegmenten sowie eine Malabsorption z. B. von Vitaminen A, D, E, K, B12 bei Ileumbefall bzw. -resektion. Wichtig ist die Verhütung bzw. der Ausgleich von Mangelzuständen (Unterernährung, Eiweiß-, Vitamin- und Eisenmangel). Die Patienten ernähren sich aus Furcht vor postprandialen Schmerzen und Durchfällen oft nicht ausreichend. Die Diät entspricht den Richtlinien, die für das Malabsorptionssyndrom gegeben sind (Kap. 17.7.1, „Therapie“).
Im akuten Stadium bessert eine schlackenfreie Diät („Astronautenkost“Diät(en)schlackenfreie, Morbus CrohnAstronautenkost, Morbus Crohn Fortimel®, Modulen IBD®, Fresubin®, Nutricomp®, evtl. mit MCT, Menge langsam steigern!) über 1–2 Wochen häufig die Symptome und eignet sich daher, die akute Phase mit zu überwinden. Auch die kontinuierliche Gabe einer Oligopeptid- oder Polymerdiät (0,5–1,5 ml/h) über eine nasogastrale Sonde zeigte bei ca. 60 % der Patienten Erfolg (Formuladiäten 1). Eine Heilwirkung („Ruhigstellung“) bei chronischem Verlauf ist nicht erwiesen. Als Substitution bei Unterernährung und Mangelerscheinungen ist sie jedoch geeignet. Eine totale parenterale Ernährung ist meist nur prä-/perioperativ bei schlechtem Allgemeinzustand erforderlich, um die Operabilität zu steigern. Absolute Nikotinkarenz.
Zu vermeiden: grobe und blähende Speisen, besonders bei Stenosen. Individuelle Unverträglichkeiten (z. B. Milch) beachten. Nichtsteroidale Antirheumatika.

Pharmakotherapie

Unspezifische Behandlung
Bei mehrMorbus CrohnTherapiemedikamentöse als 4 Stühlen/d kann die Frequenz vermindert werden durch Loperamid (Imodium® Kps. 2–3/d; Imodium®N-Lösung 2 × 10 ml; Imodium® lingual Tbl. 2 × 1/d). Spasmolytika wie Butylscopolamin oder Mebeverin, jeweils 1 Drg. vor den Mahlzeiten, reduzieren postprandiale Bauchkrämpfe. Vorsicht bei Darmstenosen, da beide Medikamente dann einen Ileus begünstigen!
Spezifische Behandlung
Entsprechend der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS): Aktualisierte S3-Leitlinie „Diagnostik/Therapie des Morbus Crohn“ 2014, AWMF-Register Nr. 021/004.
Therapie der einzelnen Stadien
Bei der Therapie des Morbus Crohn sind Befallsmuster und Krankheitsaktivität zu berücksichtigen:
(1)Morbus Crohn mit Ileozökalbefall:
  • Leichte Kankheitsaktivität:

    • Budesonid (Budenofalk®) 9 mg/d, Dosisreduktion nach Erreichen der Remission (i. d. R. nach 8–10 Wochen zu erwarten).

    • Bei Kontraindikationen gegen Budesonid oder entsprechendem Patientenwunsch Mesalazin 4 g/d oder symptomatische Therapie.

  • Mäßige Aktivität: Budesonid 9 mg/d (nebenwirkungsärmer, aber auch etwas weniger wirksam) oder systemisch wirkende Glukokortikoide, z.B. Prednisolon 1 mg/kg KG pro Tag p.o. (bei den meisten Patienten Erreichen der Remission innerhalb von 6 Wochen).

  • Hohe Entzündungsaktivität: systemisch wirkende Glukokortikoide, z.B. Prednisolon 1 mg/kg KG proTag p.o. oder i.v., Dosisreduktion je nach Ansprechen (Tab. 17.3).

(2)Kolitis Crohn:
  • Leichte bis mittlere Krankheitsaktivität:

    • Sulfasalazin 3–6 g/d (evtl. alternativ Mesalazin) oder systemisch wirksame Glukokortikoide.

    • Bei distalem Kolonbefall zusätzlich lokale Therapie (Suppositorien, Klysmen, Schäume) mit Steroiden und 5-Aminosalicylsäure (5-ASA).

  • Hohe Krankheitsaktivität: Behandlung mit systemisch wirksamen Glukokortikoiden.

(3)Morbus Crohn mit ausgedehntem Dünndarmbefall:
  • Initiale Behandlung mit systemisch wirksamen Glukokortikoiden. Eine frühzeitige immunsuppressive Therapie (s. u.) sollte erwogen werden.

  • Ggf. zusätzliche enterale Ernährungstherapie (s. o.) aufgrund der drohenden Malnutrition.

(4)Befall des Ösophagus und Magens: Bei gastroduodenalem Befall wird der primäre Einsatz systemisch wirksamer Steroide in Kombination mit PPI empfohlen.
(5)Steroidrefraktäre Erkrankung:
  • Ausschluss von Komplikationen wie Abszesse oder Stenosen als Ursache der ausbleibenden Remission.

  • Überprüfen evtl. chirurgischer Therapieoptionen (z.B. bei isoliertem Ileozökalbefall mit Fistel- und Abszessbildung).

  • Bei weiterhin vornehmlich indizierter antientzündlicher Therapie Behandlung des steroidrefraktären Morbus Crohn mit mittlerer bis hoher Krankheitsaktivität mit immunsuppressiver Therapie, aufgrund des schnellen Wirkungseintritts bevorzugt mit TNFα-Antikörpern, z. B. Infliximab (Remicade®) 5 mg/kg KG i. v. einmalig zu Woche 0, 2 und 6, dann Erhaltungstherapie alle 8 Wochen; alternativ Adalimumab (Humira®) s. c. 160 mg zu Woche 0, 80 mg zu Woche 2, dann Erhaltungstherapie mit 40 mg s. c. alle 2 Wochen. Alternativ können bei Versagen oder Kontraindikation gegen die Therapie mit TNFα-Antagonisten die allerdings deutlich langsamer wirkenden Substanzen Vedolizumab (α4β7 -Integrinantagonist) oder Ustekinumab (IL12/23-Antagonist) eingesetzt werden (s. u.)

(6)Remissionserhaltung:
  • Grundsätzlich Nikotinabstinenz (Beendigung des Rauchens halbiert langfristig die Rezidivrate).

  • Für die Durchführung einer remissionserhaltenden medikamentösen Therapie sprechen ein steroidrefraktärer oder steroidabhängiger Verlauf (d. h., dass 3 Monate nach Beginn einer Steroidschubtherapie wegen Wiederauftreten von Symptomen nicht < 10 mg Prednisolon/d bzw. nicht < 3 mg Budesonid/d reduziert werden kann oder innerhalb von 3 Monaten nach Absetzen der Steroidtherapie ein erneuter Schub auftritt), ein ausgedehnter Dünndarmbefall, der symptomatische Befall des oberen Gastrointestinaltrakts, symptomatische Fisteln, häufige Schübe, ein schwerer Schub oder hohe entzündliche Aktivität, ein komplizierter Verlauf in der Vergangenheit bzw. hohes Risiko für einen komplizierten Verlauf bei Diagnose.

  • Zur remissionserhaltenden Therapie kommen Immunsuppressiva zum Einsatz, die bei frühzeitigem Therapiebeginn auch das raschere Ausschleichen der zur Schubtherapie eingesetzten Steroide ermöglichen:

    • Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin: 1,5–2,5 mg/kg KG/d bzw. 0,75–1,5 mg/kg KG/d. Da die Wirkung erst nach mehreren Wochen eintritt, wird die Behandlung i. d. R. überlappend mit der Schubtherapie, z. B. mit Prednisolon, begonnen.

    • Methotrexat: 15–25 mg pro Woche i. m. oder s. c.

    • TNFα-Antikörper: Infliximab (Remicade®) 5 mg/kg KG i. v. alle 8 Wochen bzw. Adalimumab (Humira®) 40 mg s. c. alle 2 Wochen.

    • Vedolizumab (darmselektiver α4β7-Integrinantagonist; Entyvio®): 300 mg i. v. zu Woche 0, 2 und 6, dann alle 8 Wochen. Da die Zeit bis Wirkungseintritt mehrere Wochen betragen kann, wird die Behandlung i. d. R. überlappend mit der Schubtherapie, z. B. mit Prednisolon, begonnen. Ähnliches gilt für das kürzlich zugelassene UstekinumabUstekinumab (IL-12/23-Antagonist, Stelara®), das bei der Erstgabe gewichtsadaptiert i. v. und dann nach 8 Wochen sowie im Weiteren alle 12 Wochen s. c. (90 mg) verabreicht wird.

  • Budesonid und systemisch wirksame Glukokortikoide sind zur langfristigen Remissionserhaltung nicht geeignet (fehlende Effektivität, Nebenwirkungen).

  • Die Dauer der immunsuppressiven Therapie ist individuell festzulegen, sollte jedoch i. d. R. langfristig (mehrere Jahre) erfolgen. Das Absetzen der Therapie kann in einer stabilen Remissionsphase ohne entzündliche Aktivität der Erkrankung erwogen werden.

  • Zur Remissionserhaltung nach operativer Therapie kann Mesalazin (3–4 g/d) eingesetzt werden. Bei Risikofaktoren für einen komplizierten Verlauf (hohe präoperative Krankheitsaktivität, Nikotinabusus, penetrierender Verlauf, endoskopisch entzündliche Veränderungen in der Anastomose, junger Patient, ausgedehnter Befall) ist die postoperative Erhaltungstherapie mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin deutlich wirksamer.

(7)Fisteln:
  • Vor Beginn der medikamentösen Therapie bei perianalem Fistelleiden sollten perianale Abszesse ausgeschlossen bzw. drainiert werden und sezernierende Fisteln mit einer Seton-Drainage versorgt werden.

  • Zur medikamentösen Behandlung kommen in erster Linie TNFα-Antikörper in Betracht. Die zusätzliche Gabe von Steroiden sollte vermieden werden (weitere Fistelausdehnung möglich).

  • Chirurgische Sanierung bei inaktivierter Fistel und Remission der Entzündungsaktivität im Rektum.

  • Bei fehlendem Ansprechen auf die medikamentöse Therapie sollte ein Deviationsstoma angelegt werden.

  • Interenterische Fisteln mit funktionellem Kurzdarmsyndrom, enterovesikale Fisteln, enterokutane Fisteln mit hoher Fördermenge und im Retroperitoneum blind endende Fisteln stellen OP-Indikationen dar.

Glukokortikoide
WirksamstesMorbus CrohnKortikosteroideKortiko(stero)ideMorbus Crohn Medikament im akuten Schub, wenn in hoher Dosierung in 2 Portionen verabreicht, z. B. Decortin®, Ultralan®, Urbason®, Decortilen® (Tab. 17.3, Kap. 7 [>Tab. 7.1]). Bei fulminantem Verlauf Glukokortikoide i. v. verabreichen, sonst genügt die orale Gabe. Nur hohe Dosen Cortison, über den Tag verteilt, hemmen die Entzündung so effektiv, dass eine rasche klinische Besserung eintritt. Bezüglich Dosisempfehlung bei fulminantem Schub Tab. 17.3. Dosisreduktion nicht nach starrem Schema durchführen, sondern variabel je nach Krankheitsaktivität. Bei mäßig ausgeprägter Erkrankung mit Aktivitätsindex < 300 im Bereich terminales Ileum–Colon ascendens ist Budesonid (Entocort® 3 Kps. à 3 mg morgens nüchtern oder Budenofalk® Kps. à 3 mg, 3 × 1/d) indiziert. Dieses topische Glukokortikoid wird dank spezieller Präparation erst in diesen Darmabschnitten freigesetzt und hat eine höhere Cortisonrezeptoraffinität als die bisherigen Glukokortikoide. Es wird zu rund 90 % beim First Pass durch die Leber abgebaut und hat dadurch sehr geringe Cortison-UAW. Bei Befall des linksseitigen Kolons kann Budesonid als abendlicher Einlauf verabreicht werden (Entocort rektal®).

Wichtig

Der orale Einsatz von Budesonid bei extraintestinalen Manifestationen und Lokalisationen des Morbus Crohn außerhalb des Bereichs terminales Ileum und Colon ascendens ist nicht sinnvoll.

Aminosalicylate
Sie Morbus CrohnAminosalicylateAminosalicylateMorbus Crohnwerden als Monotherapie oder in Kombination mit systemischen Steroiden eingesetzt in einer Dosierung von 2,5–4,5 g/d, z. B. Mesalazin (Salofalk®, Claversal®, Pentasa® je 500 mg/Kps., Pentasa® Sachet 1.000 mg) oder Olsalazin (Dipentum® 500) bei distalem Kolonbefall. Zur Pharmakotherapie mit Aminosalicylaten Kap. 17.12, „Pharmakotherapie“. Im akuten Schub Dosierung 4–4,5 g/d. Zur Erhaltung der operativ induzierten Remission werden 2–3 g/d jeweils ½ h vor den Mahlzeiten über mindestens 2 Jahre empfohlen.
Antibiotika
Morbus CrohnAntibiotikaAntibiotika(therapie)Morbus CrohnAntibiotika sind bei akutem schwerem Schub (hohes Fieber, druckschmerzhaftes Abdomen, Leukozytose, erhöhtes CRP) indiziert; Abszess ausschließen durch Sonografie, evtl. CT Abdomen. Piperacillin 3 × 4 g/d i. v. oder Ciprofloxacin 2 × 400 mg/d i. v. zusammen mit Metronidazol 3 × 500 mg/d i. v.
Immunsuppressiva
Bei Morbus CrohnImmunsuppressivaImmunsuppression/-suppressivaMorbus CrohnTherapieresistenz gegen Steroide, häufig rezidivierenden akuten Schüben und zur Vermeidung von Steroid-UAW durch reduzierte Steroiddosis ist Azathioprin 2,0–2,5 mg/kg KG/d indiziert. Azathioprin wird meist überlappend mit einer Steroidschubtherapie begonnen. Die Azathioprin-Wirkung setzt erst nach 2–4 Monaten ein, wobei bei ⅔ der Patienten mit einem Therapieerfolg zu rechnen ist. Bei Azathioprin-Unverträglichkeit (außer nach Pankreatitis und schwerer Knochenmarksdepression) kann auf 6-Mercaptopurin ausgewichen werden.

Wichtig

Auf UAW wie Übelkeit, Diarrhö, akute Pankreatitis, Gelenkschmerzen, Transaminasenanstieg, Leuko- und Thrombozytopenie achten. Kein Allopurinol gleichzeitig geben. Methotrexat ist Therapeutikum der 2. Wahl, die Wirkung von Ciclosporin ist nicht gesichert.

Antikörper gegen Entzündungsfaktoren (Antizytokintherapie)
(1)Antikörper gegen TNFα. Infliximab Antizytokintherapie, Morbus CrohnMorbus CrohnAntizytokine Anti-TNFα-TherapieMorbus Crohn(Remicade® 5 mg/kg KG i. v.) zur Behandlung steroidrefraktärer bzw. steroidabhängiger Verläufe ergab in rund 60 % eine verbesserte Lebensqualität und rasche Heilung, auch von Fisteln, nach einmaliger bzw. wiederholter Infusion. Die häufigsten UAW sind Kopfschmerzen, abdominale Beschwerden und Übelkeit. Akute Infusionsreaktionen entwickelten sich in 4,5 %, schwere Infektionen in 3,8 %. Als Alternative zu Infliximab steht Adalimumab (Humira®; zur Induktion 160 mg zu Therapiebeginn, dann 80 mg nach 2 Wochen s. c.; Erhaltungstherapie 40 mg alle 2 Wochen s. c.) für die Behandlung des schweren steroidrefraktären Morbus Crohn zur Verfügung. Bei Langzeittherapie wurde ein gehäuftes Auftreten von hepatosplenischen Lymphomen (meist bei Kotherapie mit Thiopurinen) und Hautkrebs berichtet. Daher regelmäßiges Hautkrebsscreening bei Langzeittherapie empfohlen.
  • Indikationen: chronischer, aktiver Verlauf des Morbus Crohn, der auf Mesalazin, Steroide und Azathioprin nicht anspricht; Fisteln, die trotz chirurgischer Maßnahmen, Metronidazol und Azathioprin nicht abheilen.

Wichtig

Wegen häufig allergischer Reaktionen muss die Infusion von Infliximab klinisch überwacht werden.

  • Kontraindikationen: Kap. 7.2.3.1. Eine „verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion“ kann nach einer Therapiepause von 15 und mehr Wochen auftreten.

  • Durchführung: Gabe von Remicade® (5 mg/kg KG) als Infusion über 2 h unter klinischer Beobachtung! Zur Remissionsinduktion werden 3 Gaben empfohlen (0, 2 und 6 Wochen). Dabei können Glukokortikoide reduziert oder ganz abgesetzt werden. Remissionserhaltung über 1 Jahr mit Remicade® 5(–10) mg/kg KG alle 8 Wochen.

Bei HBsAg Positivität prophylaktische Gabe von Nukleos(t)idanaloga (z. B. Entecavir) empfohlen. Bei positivem Interferon-γ-Relase-Assay (IGRA) und ausgeschlossener offener Tuberkulose prophylaktische Gabe von Isoniazid (300 mg/d) und Vitamin B6.
(2)Antikörper gegen α4β7-Integrin. Der darmselektive Integrin-Antagonist VedolizumabVedolizumabMorbus Crohn (Entyvio®) verhindert die Bindung von T-Helfer-Lymphozyten an das Endothel der Darmwand. Durch die darmselektive Wirkung sind weniger Therapienebenwirkungen zu erwarten als bei klassischen Immunsuppressiva, jedoch ist die Gabe von Vedolizumab bei aktiven schweren Infektionen kontraindiziert. Wirksamkeit sowohl bei mit TNFα-Antikörpern vorbehandelten Patienten mit Therapieversagen als auch bei noch nicht mit TNFα-Antikörpern Behandelten nachgewiesen. Indiziert bei Kontraindikationen oder Versagen der TNFα-Antikörper-Therapie. Bis zum Wirkungseintritt vergehen mehrere Wochen, daher überlappender Beginn mit Schubtherapie (Steroidstoßtherapie). Gabe von 300 mg i. v. zu Woche 0, 2, 6 und dann alle 8 Wochen i. v.

Komplikationen und ihre Behandlung

(1)Schwere, fulminante Verlaufsform mit septischen Temperaturen, häufigen Durchfällen und schwerer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Therapie wie bei akuter, fulminanter, ulzeröser Kolitis (Kap. 17.12). Morbus Crohnfulminante Verlaufsform, Therapie
(2)Stenosen, Fisteln, Perforationen, Abszesse Perianalfisteln, Morbus CrohnMorbus CrohnPerianalfistelnstellen früher oder später eine OP-Indikation dar, wenn die konservative Behandlung versagt. Perianalfisteln, Morbus CrohnTherapieMorbus CrohnPerforationMorbus CrohnPerianalfistelnTherapieEine kurzstreckige Stenose (< 5 cm) an einer Anastomose nach Darmresektion kann durch Ballondilatation konservativ endoskopisch behandelt werden, wobei keine Fistel in diese Stelle münden darf. Sonst chirurgische Erweiterungsoperation (Strikturplastik). Bei komplexen Fisteln ist eine MRT zur exakten Ausdehnung und OP-Planung empfehlenswert. In sehr schweren Fällen Kolektomie mit Ileostoma. Perianale Fisteln: Wenn nur subkutan und intersphinktär, Spaltung der Fistel, sonst Fadendrainage. Auch bei Resektion im Gesunden beträgt die Rezidivquote des Morbus Crohn 50 % und mehr innerhalb von 2 Jahren. Enterovesikale Fisteln stellen eine absolute OP-Indikation dar.
(3)Malabsorptions- und Maldigestionssyndrome: Morbus CrohnMaldigestion(ssyndrome)Morbus CrohnMalabsorption(ssyndrome)Maldigestion(ssyndrome)Morbus CrohnMalabsorption(ssyndrome)Morbus CrohnBesonders bei Patienten mit ausgedehntem Ileumbefall, nach Ileumresektion oder mehrfacher Dünndarmresektion sind Mangelzustände an Vitamin B12, Folsäure, den Vitaminen A, D und K, Zink, Eisen, Kalzium und Eiweiß möglich. Das Kurzdarmsyndrom kann auch mit einem Kurzdarmsyndrom, nach IleumresektionGallensäurenverlust, nach IleumresektionGallensäurenverlust und chologenen Diarrhöchologene, nach IleumresektionDiarrhöen einhergehen. Letztere können bei Resektionen unter 1 m Ileum schlagartig gebessert werden durch Bindung der Gallensäuren an ColestyraminDiarrhöchologene, nach IleumresektionTherapie 1–3 × 4 g/d. Bei nachgewiesenen MangelzuständenMorbus CrohnMaldigestion(ssyndrome)TherapieMorbus CrohnMalabsorption(ssyndrome)TherapieMalabsorption(ssyndrome)Morbus CrohnTherapieMaldigestion(ssyndrome)Morbus CrohnTherapie (Anämie, Hypoproteinämie, Osteopenie, Akrodermatitis, Steatorrhö, Serumwerte der Vitamine etc.) Indikation zur Substitutionstherapie wie Zusatzkost („Astronautenkost“ 200–500 ml/d), Kalzium (1 g/d), Vitamin D (1.000 E/d), Zink (Zinkamin®-Falk) 2 × 1/d, Folsäure (Folsan®) 2 × 1, Vitamine A, K und B12 (Cytobion® 1.000 µg) jeweils 1-mal/Monat als i. m. Injektion.
(4)Extraintestinale Manifestationen: Arthralgien, Erythema nodosum, Sakroileitis, Pyoderma gangraenosum und primäre sklerosierende Cholangitis gehen in ihrer Aktivität auf i. v. Steroidmedikation zwar zurück, bedürfen jedoch Zusatztherapien:
  • Lokalbehandlung der Uveitis und Iridozyklitis (Augenarzt!).

  • Bei Pyoderma gangraenosum Pyoderma gangraenosumMorbus CrohnTherapielokale cortisonhaltige Salben (z. B. Volonimat®) und zusätzlich Azathioprin.

  • Bei primäre sklerosierender Cholangitis Cholangitisprimäre sklerosierende (PSC)Morbus CrohnTherapiezusätzlich Ursodeoxycholsäure Ursodeoxycholsäure, Cholangitis, primäre sklerosierende, Morbus Crohn(Ursofalk®; 20 mg/kg KG/d).

  • Bei Arthralgien ArthralgienMorbus Crohn, TherapieEinsatz von Sulfasalazin und Methotrexat. Cave: NSAR können die Symptome verstärken.

Colitis ulcerosa

DefinitionUnspezifische, entzündliche, Colitis ulcerosaulzerative Erkrankung des Kolons unklarer Genese.
Ätiologie und PathogeneseDie Ursache der Colitis ulcerosa ist unbekannt, jedoch konnte eine Reihe Colitis ulcerosa-assoziierter Gene gefunden werden, die wahrscheinlich eine inadäquate Immunantwort auf kommensale Mikrobiota vermitteln. Die Entzündung ist auf die Kolonmukosa begrenzt.
KlinikBeginn und häufigste Lokalisation (ca. 80 %) im Rektum und Sigmoid, von dort Tendenz zum Aufsteigen nach oben. Seltener ist der gesamte Dickdarm befallen. Je nach Lokalisation lassen sich eine isolierte hämorrhagische Proktitis, hämorrhagischeisolierteProktitis, eine Rektosigmoiditis, eine linksseitige und eine totale Kolitis unterscheiden und vom Verlauf her akute und chronisch-rezidivierende mit geringer, mittelgradiger und hochgradiger Aktivität (Tab. 17.4). Das kolorektale Karzinomrisiko ist erhöht. Es ist besonders hoch bei ausgedehnter Kolitis und steigt mit der Dauer der Erkrankung, dem Ausmaß der entzündlichen Aktivität sowie bei gleichzeitigem Vorliegen einer primäre sklerosierenden Cholangitis (PSC).
Leitsymptome und -befundeJe nach Schwere der Erkrankung.Colitis ulcerosaKlinik
(1)Bei isolierter, hämorrhagischer Proktitis Proktitis, hämorrhagischeisolierteoft normal geformte Stühle mit Schleim- und Blutauflagerung oder nur Abgang von Schleim und Blut, bei wenig beeinträchtigtem Allgemeinbefinden.
(2)Bei ausgedehnter chronischer Kolitis Kolitischronische, ausgedehnteblutig-eitrige Durchfälle, Neigung zu Meteorismus und Tenesmen. Reduktion des Allgemeinzustands durch Anorexie, Gewichtsverlust, Fieber.
(3)Bei fulminant toxischer Verlaufsform (toxisches Megakolon)Colitis ulcerosafulminant-toxischeMegakolon, toxischesColitis ulcerosatoxisches Megakolon schwerstes Krankheitsbild mit septischen Temperaturen, wässrig-blutig-eitrigen Durchfällen, Druckschmerzhaftigkeit und Überblähung des Kolons (meist des Transversums), Dehydratation, Hypotonie.
LaborCRP, BSG, Blutbild, Elektrolyte, Eiweiß, γ-GT, AP, SGPT, Bilirubin, p-ANCA (positiv bei 66 %, bei Morbus Crohn nur 10 %). Stuhl auf pathogene Keime wie Shigellen, Amöben, Salmonellen, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, EHEC.
Extraintestinale ManifestationenKutane (Erythema Erythema nodosumColitis ulcerosanodosum, Pyoderma Pyoderma gangraenosumColitis ulcerosagangraenosum), polyarthritische, hepatische (Autoimmunhepatitis,AutoimmunhepatitisColitis ulcerosa sklerosierende Cholangitisprimäre sklerosierende (PSC)Colitis ulcerosaCholangitis), ophthalmologische (IridozyklitisColitis ulcerosaIridozyklitis, UveitisColitis ulcerosaUveitis), kardiale (MyokarditisColitis ulcerosaMyokarditis) Beteiligung.
Diagnostische HinweiseDiagnose und Ausdehnung der Erkrankung werden durch eine Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien gestellt: Rötung, vermehrte Verletzlichkeit der Schleimhaut, Ödem, aufgehobene Gefäßzeichnung, granulierte Oberfläche, Erosionen, Ulzera und Pseudopolypen. Für die Kontrolle des Therapieerfolgs genügen meist Sigmoidoskopie und Laborparameter (Blutbild, CRP). Im abdominalen Ultraschall verdickte Kolonwand, bei toxischem Megakolon erweitertes Darmlumen (≥ 6 cm). Im KKE sägezahnähnliche, angenagte Dickdarmkonturen, „Kragenknopfabszesse“Kragenknopfabszesse, Colitis ulcerosa, Haustrenverlust bei Befall der Muskularis, starrer, verengter Darm bei chronischem Verlauf („Gartenschlauchphänomen“Gartenschlauchphänomen, Colitis ulcerosa), Pseudopolypen. Bei Verdacht auf sklerosierende Cholangitis muss eine ERC durchgeführt werden; weniger treffsicher ist die MRC. Sicherung der Diagnose durch typisches Erscheinungsbild in der ERC, in Frühstadien durch Leberbiopsie.

Therapie

Allgemeine Therapieziele

Sie richtenColitis ulcerosaTherapie sich nach Ausdehnung, Aktivität und Lokalisation des Krankheitsprozesses und der Schwere der durch ihn hervorgerufenen Begleiterscheinungen.

Wichtig

Ein Patient mit hochgradiger Aktivität der Colitis ulcerosa bzw. toxischem Megakolon muss dringend in eine Klinik eingewiesen werden.

Allgemeine Maßnahmen

(1)Hospitalisierung: NurColitis ulcerosaAllgemeinmaßnahmen bei hochgradiger Aktivität dringend oder zum Abfangen eines Schubs bei mittelgradiger Aktivität (Tab. 17.4) erforderlich. Über 60 % der Patienten können ambulant behandelt werden.
(2)Diät: Es Colitis ulcerosaDiätgibt Diät(en)Colitis ulcerosakeine spezifische Kost, die eine Colitis ulcerosa heilt. Bei hochgradiger Aktivität und toxischem Megakolon sind Nulldiät und parenterale Ernährung indiziert, während sonst eine weitgehend normale Kost unter Berücksichtigung individueller Unverträglichkeiten empfohlen wird. Im Übrigen sollte eine normale, gemischte, kalorienreiche (10.000–12.000 Joule) und eiweißreiche (100–125 g/d) Kost eingenommen werden.
(3)Stuhlregulierung: Bei quälendem Durchfall können Loperamid (Imodium® 3 × 2–4 mg/d), Tinctura opii oder Spasmolytika vorsichtig eingesetzt werden (tägliche Stuhlliste führen!).

Wichtig

Diese Medikamente begünstigen eventuell die Entwicklung eines toxischen Megakolons!

Eine gelegentliche Obstipation kann mit Quell- und Faserstoffen behandelt werden.
(4)Ausgleich von Mangelzuständen: Albumin bei Hypoproteinämie, Transfusion bei ausgeprägter Anämie, Flüssigkeit, Kalium, Eisen und Vitamine je nach Bedarf.

Pharmakotherapie

EntsprechendColitis ulcerosaTherapiemedikamentöse den Leitlinien DGIM, der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, AWMF-Register Nr. 021/009.
Spezifische Therapie nach Erkrankungsaktivität
(1)Akuter Schub (leichter bis mittlerer Schweregrad nach Rachmilewitz):Colitis ulcerosaTherapienach Erkrankungsaktivität
  • Glukokortikoide: Prednison/Prednisolon: wirksamstes Medikament. Initialdosis 60 mg/d p. o., Dosisreduktion variabel, je nach Ansprechen (z. B. um 5–10 mg/Woche). Dauer 3–6 Monate.

  • Aminosalicylate: Mesalazin: Dosis 4 g/d p. o., Dosisreduktion nach Erreichen der Remission (z. B. um 1 g/Woche). Alternativ zu Steroiden. Bei linksseitiger Kolitis lokale Therapie: Mesalazin, Budesonid oder konventionelle Steroidklysmen.

(2)Akuter Schub (schwer, beginnendes Megakolon):
  • Prednisolon/Prednison: Initialdosis 100 mg/d i. v. oder oral, Dosisreduktion je nach Ansprechen.

  • Parenterale Ernährung: vor allem bei Subileus und Megakolon.

  • Ciclosporin: Dosis 2(–4) mg/kg KG/d als Dauerinfusion i. v. (Dauer 1–2 Wochen), bei mangelhaftem Ansprechen auf systemische Steroide (alternativ Tacrolimus 0,01–0,02 g/kg KG/d i. v.). Remissionserhaltung mit 5 mg/kg KG/d oral (Dauer 6 Monate) plus Azathioprin.

  • TNFα-Antikörper: Infliximab: bei Nichtansprechen auf konventionelle Therapie mit Prednison und Azathioprin indiziert (5 mg/kg KG i. v. zu Woche 0, 2 und 6, danach alle 8 Wochen). Alternativ Adalimumab 160 mg zu Woche 0 und 80 mg zu Woche 2, dann 40 mg alle 2 Wochen s.c. oder der IgG1κ-Antikörper Golimumab 200 mg zu Woche 0, 100 mg zu Woche 2, dann alle 4 Wochen 50 mg (Patienten < 80 kg KG) bzw. 100 mg (Patienten > 80 kg KG) s.c.

  • Antibiotika: bei Fieber/septischem Verlauf.

(3)Chronisch aktive Erkrankung:
  • Prednison/Prednisolon: wirksamstes Medikament. Dosisanpassung individuell, je nach Erkrankungsaktivität; Dauer 6 Monate. Immer gleichzeitig Immunsuppression.

  • Azathioprin 2–2,5 mg/kg KG/d bzw. 6-Mercaptopurin 1 mg/kg KG/d.

  • Bei nicht ausreichender Wirksamkeit TNFα-Antagonisten.

  • Vedolizumab bei Kontraindikation oder Versagen der TNFα-Antikörper-Therapie.

(4)Rezidivprophylaxe: Mesalazin: 1,5–3 g/d, auf Dauer Olsalazin/Sulfasalazin. Bei Unverträglichkeit E. coli Nissle 200 mg/d p. o.
(5)Postoperativ (Pouchitis): Metronidazol: 2–3 × 400 mg/d, Dauer je nach Ansprechen.
Im Folgenden sind die einzelnen Therapeutika im Detail aufgeführt.
Aminosalicylate
Das AminosalicylateColitis ulcerosaColitis ulcerosaAminosalicylateälteste Medikament, Sulfasalazin (Azulfidine®, Colopleon®), wird bei oraler Einnahme frühzeitig im Dünndarm gespalten, sodass weniger als 50 % im Kolon wirksam sind.
Da das Spaltprodukt Sulfapyridin für die hohe UAW-Rate um 15 % verantwortlich ist, stehen heute Mesalazin (Salofalk®, Claversal®, Asacolitin®, Pentasa®) und Olsalazin (Dipentum®) im Vordergrund. Da Mesalazin im Dünndarm rasch resorbiert wird, wurde es umhüllt mit Eudragit S (Asacolitin® 400 mg, Auflösung bei pH > 7), Eudragit L (Salofalk®, Claversal® 500 mg, Auflösung bei pH > 6) oder Äthylcellulose (Pentasa® 500 mg, Pentasa® Sachet 1.000 mg). Während Asacolitin® fast vollständig in das Kolon gelangt und nicht selten bei starker Diarrhö unaufgelöst wieder im Stuhl erscheint, werden etwa 25 % des Mesalazins von Salofalk® bzw. Claversal® und 30–55 % von Pentasa® schon im Dünndarm freigesetzt. Olsalazin wird erst im Kolon zu 2 Molekülen Mesalazin gespalten und eignet sich besonders für die linksseitige Kolitis.
Glukokortikoide
Bei mittel- und hochgradiger Kortiko(stero)ideColitis ulcerosaColitis ulcerosaKortikoideAktivität der Krankheit und/oder extraintestinalen Manifestationen (Iridozyklitis, Arthritis, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) zählen Glukokortikoide zu den wichtigsten Therapeutika, die auch bei distalem Befall, sog. linksseitiger Kolitis, eingesetzt werden in Form von Suppositorien, Klysmen (Betnesol®) und Schaum (Colifoam®). Neue topische Glukokortikoide, die beim „First Pass“ durch die Leber fast vollständig abgebaut werden und fast keine Kortikoid-UAW verursachen, sind hochwirksam, z. B. Budesonid (Entocort® rektal), jedoch nicht bei extraintestinalen Manifestationen.
Immunsuppressiva
Sie können bei Immunsuppression/-suppressivaColitis ulcerosaColitis ulcerosaImmunsuppressivaMesalazinunverträglichkeit bzw. zum Einsparen von Glukokortikoiden bei UAW eingesetzt werden, z. B. Azathioprin (Imurek®, Azafalk® 50 mg) 1,5–2,5 mg/kg KG/d oral. Bei hochgradiger Aktivität der Colitis ulcerosa, die innerhalb von 5–7 Tagen unter hoher Dosis von Glukokortikoiden (> 100 mg Decortin®) nicht deutlich zurückgeht, kann Ciclosporin A (Sandimmun®) für 7–14 Tage zusätzlich verabreicht werden (2–4 mg/kg KG/d i. v.; initial als Dauerinfusion). Darunter kommt es in 80 % zu einer Remission. Die orale Weiterbehandlung mit Ciclosporin A (Sandimmun Optoral® 2–5 mg/kg KG/d, Zielspiegel: 83–166 nmol/L [100–200 µg/L]) über 6 Monate kann die Remission nicht bei allen Patienten erhalten. Azathioprin kann über 3–4 Jahre verabreicht werden, ohne das Karzinomrisiko zu erhöhen. Methotrexat scheint bei Colitis ulcerosa unwirksam zu sein. Bei schwerer Colitis ulcerosa mit Steroid- und Immunsuppressivarefraktärität können TNF-Antikörper bei der Remissionsinduktion effektiv sein. Als darmselektives Immunsuppressivum ist Vedolizumab (Entyvio®) bei Kontraindikation oder Unwirksamkeit von TNFα-Antikörpern indiziert und potenziell UAW-ärmer. Bei Nichtansprechen oder Unverträglichkeit von Azathioprin oder Ciclosporin kann alternativ Tacrolimus eingesetzt werden (0,1–0,2 mg/kg KG p.o pro Tag, verteilt auf 2 Dosen; therapeutische Spiegel 4–8 ng/ml).
Antibiotika
Bei Colitis ulcerosaAntibiotikaAntibiotika(therapie)Colitis ulcerosageringer und mittelgradiger Aktivität nicht indiziert, jedoch bei hochgradiger Aktivität und toxischem Megakolon Tab. 17.4).

Psychotherapie

PsychotherapieColitis ulcerosaColitis ulcerosaPsychotherapieBesonders wichtig ist bei dieser chronischen Erkrankung die verständnisvolle, geduldige und anteilnehmende Führung durch den behandelnden Arzt im Rahmen eines engen Vertrauensverhältnisses. Bei ausgeprägter psychischer Störung wird die Mitbetreuung durch einen Psychotherapeuten empfohlen.

Spezielle Therapie

Die Therapeutika sollen entsprechend Lokalisation, Ausdehnung und Aktivität der Krankheit eingesetzt werden.
Linksseitige Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosalinksseitige, TherapieBei der hämorrhagischen Proktitis, hämorrhagischeTherapieProktitis genügen Mesalazin-Suppositorien, z. B. Salofalk®-Supp., Claversal S®-Zäpfchen 2 × 1/d. Bei Proktosigmoiditis, TherapieProktosigmoiditis sollten in erster Linie Mesalazin-Einläufe, z. B. Salofalk®-Klysmen 2 g (1-mal abends im Bett vor dem Einschlafen, möglichst lange behalten!), verabreicht werden. Bei hoher Aktivität der Colitis ulcerosa mit viel Blutabgang und Ausdehnung bis zur linken Kolonflexur ist die Kombination eines lokalen Glukokortikoids, z. B. Entocort® rektal, Betnesol® Rektal-Instillation (1-mal abends im Bett vor dem Einschlafen) und Olsalazin oral (Dipentum® 500 2 × 1–2 Tbl./d), sehr erfolgreich. Alternativ können Mesalazin als Einlauf (Salofalk® Klysmen 2 g) und Glukokortikoide oral, z. B. Decortin H 50–100 mg in 2 Dosen, verabreicht werden (Tab. 17.3).
Ausgedehnte Colitis ulcerosa (über die linke Kolonflexur hinaus)
In erster Linie Colitis ulcerosaausgedehnte, TherapieMesalazin entsprechend der klinischen Aktivität der Erkrankung in einer Dosierung von 3–4 g/d. Glukokortikoide sind bei mittel- bis hochgradig aktiver Kolitis sowie extraintestinalen Manifestationen indiziert. Initial hohe Dosierung von 75–150 mg Prednison oder Dosisäquivalent (Decortin®, Ultralan®, Urbason®, Volon®) in 2 Einzelgaben über den Tag verteilt, evtl. auch i. v. Bei Ansprechen auf diese Behandlung wird die Dosis anfangs rasch, dann langsamer über 1–3 Monate reduziert (Tab. 17.3). Bei schlechtem Ansprechen innerhalb von 10 Tagen Wechsel zu Ciclosporin oder TNFα-Antagonisten (Kap. 17.12, „Pharmakotherapie“).
Extraintestinale Manifestationen
(1)Bei Arthralgien statt Mesalazin Sulfasalazin einsetzen. Auch Immunsuppressiva (Azathioprin, Glukokortikoide, nicht Budesonid!) wirken gut. Kein NSAR geben!ArthralgienColitis ulcerosa, Therapie
(2)Bei sklerosierender Cholangitis kannCholangitisprimäre sklerosierende (PSC)Colitis ulcerosaTherapie Ursodeoxycholsäure 20–25 mg/kg KG/d oral verabreicht werden. Bei hochgradigen Gallengangstenosen auch Pigtails und Stents einsetzen; endokopische Dilatation führender Gallengangstenosen.
(3)Bei Pyoderma gangraenosum wirken hoch dosierte Glukokortikoide.Pyoderma gangraenosumColitis ulcerosaTherapie
Colitis ulcerosa mit hochgradiger Aktivität und toxisches Megakolon
AkutesMegakolon, toxischesTherapieColitis ulcerosamit hochgradiger Aktivität, TherapieColitis ulcerosatoxisches MegakolonTherapie Abdomen mit Druckschmerzhaftigkeit des gesamten, stark geblähten Kolons, das im Ultraschall und in der Röntgenübersichtsaufnahme auf 6–10 cm erweitert ist, paralytischer Ileus („Totenstille“), hohes Fieber, Tachykardie, meist nach vorangegangenem Schub. Dazu gehören meist Anämie, Leukozytose, Hypokaliämie und Hypoproteinämie mit hoher BSG und erhöhtem CRP.
Die hochaktive Kolitis und das toxische Megakolon müssen wie folgt als Notfälle in der Klinik behandelt werden:
(1)Intensivüberwachung (Kap. 3) mit Bilanzierung der gastrointestinalen Wasser- und Elektrolytverluste,
(2)Nahrungskarenz, Absaugen von Luft und Sekret durch nasogastrale Sonde,
(3)Infusionstherapie über ZVK zum Ausgleich von Wasser- und Elektrolytstörungen (Kap. 19.12) sowie des Säure-Basen-Haushalts (Kap. 19.13).

Wichtig

Oft sind erhebliche Mengen an Flüssigkeit (> 5 l/d) und Kalium (120 mmol/d) erforderlich. Anschließend parenterale Ernährung und Berücksichtigung der gastrointestinalen Verluste.

(4)Bluttransfusionen bei Hb < 5,61 mmol/L (< 9 g/dl).
(5)Sofortige parenterale Gabe von Glukokortikoiden (z. B. Solu-Decortin® H, Hostacortin® H solubile, Ultracorten® H „wasserlöslich“ 100–150 mg/d i. v. in 2 Einzelgaben, z. B. 100 mg morgens, 50 mg abends).
(6)Sofortige parenterale Gabe von Antibiotika, bevorzugt Ceftriaxon, 1 × 2 g/d i. v., und Metronidazol, 3 × 500 mg/d i. v.
(7)Keine Parasympatholytika (Verstärkung der Darmatonie), Sedativa oder Narkotika; wenn unumgänglich, nur in kleinen Dosen.
(8)Endoskopische Dekompression des Kolons mit endoskopischer Platzierung einer Dekompressionssonde.
(9)Enge Zusammenarbeit mit dem Chirurgen. Wenn nach 3-tägiger konservativer Therapie keine deutliche klinische Besserung, OP (Proktokolektomie) erforderlich. Die Letalität des toxischen Kolons steigt mit der Verlaufsdauer.
Besteht kein Ileus, kann zusätzlich Mesalazin (Salofalk® 500 mg, Pentasa® Sachets 1.000 mg) oral oder als Klysma (Salofalk® Klysma 2 g) verabreicht werden. Wenn nach 7 Tagen keine Besserung eintritt, sollte zusätzlich Ciclosporin 2–4 mg/kg KG/d i. v. verabreicht werden. Nach 1–2 Wochen umstellen auf orales Ciclosporin (2–5 mg/kg KG/d) über 6 Monate. Gleichzeitig mit Azathioprin 1,5–2,5 mg/kg KG/d oral beginnen, dessen Wirkung erst nach 2–4 Monaten einsetzt. Alternativ Therapie mit TNFα-Antikörpern (Infliximab 5 mg/kg KG i. v. zu Woche 0, 2 und 6, dann alle 8 Wochen).

Operation

IndikationenColitis ulcerosaOperationsindikationen sind freie oder gedeckte Perforation in die Bauchhöhle, vital bedrohliche Blutung trotz maximaler konservativer Therapie, therapierefraktäres toxisches Megakolon, Kolonkarzinom, hochgradige Dysplasien. Wenn Patienten auf die konservativen Therapiemaßnahmen nicht oder nicht ausreichend ansprechen oder häufig Rezidive erleiden, kann die Colitis ulcerosa durch die Entfernung des gesamten Kolons geheilt werden. Auch wenn die proximalen Kolonabschnitte nicht erkrankt sind, muss wegen der Rezidivgefahr immer eine totale Proktokolektomie mit ileoanalem Pouch und vorübergehender Loop-Ileostomie vorgenommen werden. Weitere Indikationen sind häufige fulminante Schübe der Kolitis mit hochgradiger Aktivität und die Entwicklung eines toxischen Megakolons. Es sollte immer versucht werden, die Notoperation beim toxischen Megakolon wegen hoher Letalität (10–20 %) zu vermeiden durch eine Elektivoperation mit einer Letalität bei 6 %. Die totale Proktokolektomie wird als OP der Wahl angestrebt. Hierbei ist die Stuhlkontinenz durch den normalen Sphincter ani und den Pouch als neues Stuhlreservoir erhalten. Zur postoperativen Pouchitisprophylaxe und zur Remissionserhaltung kann der probiotische Bakteriencocktail VSL-3 (2,5 g/d p. o.) eingesetzt werden.
In 5–30 % kommt es postoperativ zu einer Pouchitis, die mit Pouchitis, TherapieMetronidazol (3 × 400 mg/d p. o.), ersatzweise auch Ciprofloxacin (2 × 500 mg) und/oder Mesalazin-Einläufen (Salofalk®-Klysmen 2 g 1-mal abends) oder Glukokortikoiden (Betnesol® Klysmen, Colifoam®) behandelt wird.

Rezidivprophylaxe

Nach Colitis ulcerosaRezidivprophylaxeeingetretener Remission genügt bei linksseitiger Colitis ulcerosa Mesalazin als Klysma (Salofalk®-Klysmen 1-mal abends) oder Olsalazin p. o. (Dipentum® 500 2–3 Kps./d), um durch die prophylaktische Gabe ein Rezidiv zu verhindern bzw. die Rezidivhäufigkeit signifikant zu reduzieren. Bei ausgedehnter Kolitis ist Mesalazin 1,5–3,0 g/d (Salofalk® 500, Pentasa® Sachet 1.000 mg) p. o. erforderlich. Bei nicht ausreichender Wirkung der 5-ASA-Präparate Azathioprin oder 6-Mercaptopurin bzw. TNFα-Antikörper oder Vedolizumab.
Nach 1–2 Jahren kann ein Auslassversuch gemacht werden, aber manchmal ist eine Dauertherapie erforderlich. Glukokortikoide haben in der Prophylaxe der Colitis ulcerosa keinen Stellenwert.

Kontrolluntersuchungen und Verlauf

Nach 8- (ausgedehnter Befall) bzw. 15-jähriger (Linksseitenkolitis)Colitis ulcerosaKontrolluntersuchungen Krankheitsdauer wird jährlich eine Koloskopie mit Chromoendoskopie und Stufenbiopsien aus allen Kolonabschnitten (alle 10 cm 4 Biopsien) empfohlen. Bei hochgradigen Dysplasien ist die totale Kolektomie zu empfehlen (positiver prädiktiver Wert für ein synchrones Karzinom 67 %). Colitis ulcerosaVerlaufNach 20 Jahren steigt bei ausgedehnter Kolitis die Karzinomrate auf über 10 %. Konsequente Therapie mit Mesalazin reduziert das Risiko der Karzinogenese.

Divertikel

Divertikulose, Divertikulitis

DefinitionDivertikelDivertikelDivertikuloseDivertikulitis sind umschriebene Ausbuchtungen der gesamten Darmwand (sog. echte Divertikel) Divertikelechteoder Ausstülpungen von Mukosa und Muscularis mucosae durch eine Muskellücke der Darmwand (sog. PseudodivertikelPseudodivertikel).
Ätiologie und PathogeneseBei der Diverticulosis coli Diverticulosis coliprolabiert die Schleimhaut durch die Muskelschicht an den Durchtrittsstellen der Gefäße (Pseudodivertikel). Ihre Bildung wird durch Darmwandschwäche und Erhöhung des intraluminalen Drucks (Obstipation) bei ballaststoffarmer Kost begünstigt. Selten vor dem 35. Lj., mit dem Alter an Häufigkeit zunehmend (im 7. Lebensjahrzehnt ca. 50 %). Meist multipel auftretend, bevorzugte Lokalisation im Sigmoid. Aus unbekannten Gründen kommt es in ca. 10 % der Fälle zur Entzündung (Divertikulitis) und in etwa 15 % zur Blutung.
Klinik Divertikulitis Klinik
(1)Divertikulose: meist Zufallsbefund; macht i. d. R. erst bei Komplikationen Beschwerden.
(2)Akute Divertikulitis: DivertikulitisakuteSymptome einer „linksseitigen Appendizitis“, die zu einer (i. d. R.) gedeckten Perforation führen kann. Druckschmerz, BauchdeckenspannungDivertikulitisBauchdeckenspannung, SubileusDivertikulitisSubileus, FieberDivertikulitisFieber, LeukozytoseDivertikulitisLeukozytose, erhöhtes CRP. Bei rektaler Untersuchung in 25 % Blut im Stuhl. Entzündung meistens durch Bacteroides fragilis und E. coli. Vor Antibiotikagabe Blutkultur abnehmen!
(3)Chronische Divertikulitis: DivertikulitischronischeStuhlunregelmäßigkeiten (Obstipation, ObstipationDivertikulitisDiarrhöDivertikulitisDiarrhö), Druck, krampfartige Schmerzen im linken Unterbauch. Dort u. U. tastbarer, druckempfindlicher Tumor. Sekundärkomplikationen: Blutung, Stenose.
DifferenzialdiagnoseLeistenhernie, Sigmakarzinom, Parametritis, gedrehte Ovarialzyste, Ureterstein links, Mesenterialinfarkt, Volvulus.
DiagnosePalpationsbefund, Oberbauchsonogramm (verdickte Darmwand, Abszess, gestaute Niere, Ovarialzyste), Abdomenübersichtsaufnahme. CT beste Methode zur Erkennung von Peridivertikulitis und Abszessen. Vorsichtiger KKE mit Gastrografin® ohne Druck, evtl. Koloskopie, letztere jedoch möglichst nicht bei akuter Divertikulitis (Perforationsgefahr!).
KomplikationenAm häufigsten Blutung (10–20 %), Abszess, Perforation, Peritonitis, Fistelbildung evtl. in Blase („Luftschiffer“) oder LuftschifferVagina, Stenose.

Wichtig

Mit Ausnahme der Divertikelblutung, die zu 90 % innerhalb 3 Tagen spontan steht, stellen alle Komplikationen eine OP-Indikation dar.

Therapie

Divertikulose

Die DivertikuloseTherapieDivertikulose per se erfordert keine spezielle Behandlung. Ziel sind regelmäßige, weiche Stühle: Stuhlregulierung durch ballaststoffreiche Kost, da der Druck auf die Darmwand bei steigender Füllung des Darms herabgesetzt wird. Weizenkleie 3–5 Essl./d (20–30 g) in Flüssigkeit oder Joghurt (einschleichend dosieren), Leinsaat 3 Essl. 1- bis 2-mal/d oder Präparate mit Quellstoffen aus der Schale der Plantago ovata (Mucofalk® oder Metamucil®) je 2–3 Teel. und viel Flüssigkeit (2 l/d) können alternativ eingesetzt werden. Die Divertikel bilden sich nicht zurück, und es ist nicht bewiesen, dass unter diesen Maßnahmen seltener Komplikationen auftreten. Verstärkte körperliche Aktivität soll die Ausbildung weiterer Divertikel bremsen. Bei Spasmen kann vorübergehend Butylscopolamin oder Mebeverin (1–2 Tbl.) verabreicht werden. Ziel der Behandlung: 1–2 weiche Stühle pro Tag.

Akute Divertikulitis

Behandlungsziele: VerhütungDivertikulitisakuteTherapie eines akuten Abdomens und Rückbildung der Entzündung.
Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung:
(1)Divertikulitis (unkompliziert bis mäßig schwer): Sie spricht gut auf eine konservative Therapie an.
  • Nahrungskarenz bzw. flüssige enterale Kost (d. h. nur Flüssigkeit, Nahrung ohne Ballaststoffe, z. B. Fresubin®, Fortimel®), ggf. parenterale Ernährung.

  • Zur Schmerzreduktion lokale Kühlung (Eisblase). Zurückhaltung mit Opiaten!

  • Antibiotika, z. B. Amoxicillin/Clavulansäure, Ciprofloxacin und/oder Metronidazol oral, ggf. Mezlocillin und Metronidazol i. v. Intravenöse Therapie mit Ciprofloxacin 2 × 200 mg/d, Mezlocillin, Piperacillin 3 × 4 g/d oder Cefotiam 2 × 2 g/d, kombiniert mit Metronidazol 3 × 500 mg/d (Anaerobier) über 7–10 Tage.

  • Keine Laxanzien, Perforationsgefahr bei Einläufen!

Nach Abklingen der Entzündung weitere Behandlung Kap. 17.13.1, „Divertikulose“.
Falls nach 2 Tagen keine Besserung eintritt, ist an eine gedeckte Perforation zu denken. Wiederholte Divertikulitiden: Sigmaresektion (s. u.).
(2)Divertikulitis mit Komplikationen:
  • Freie Perforation: Sofortoperation.

  • Gedeckte Perforation: elektive OP.

  • Lokale Peritonitis: OP: Resektion mit primärer Anastomose.

  • Kotige Peritonitis: zweizeitiger chirurgischer Eingriff mit Rektumblindverschluss und Ileostoma.

Chronisch-rezidivierende Divertikulitis

RezidiveDivertikulitischronischeTherapie treten in etwa 25 % auf und werden behandelt wie die akute Divertikulitis. Nach 2 Rezidiven sollte die Indikation zur OP gestellt werden. Die sich wiederholenden Schübe und gedeckte Perforationen führen zu Darmwandveränderungen, entzündlichen Infiltrationen, multiplen Abszessen, Vernarbungen und Stenosen, im linken Unterbauch ist ein Konglomerattumor tastbar. Die Tendenz geht heute zu einer frühen OP, bevor sich diese Veränderungen ausgebildet haben. Die konservative Therapie entspricht derjenigen der Divertikulose (Kap. 17.13.1, „Divertikulose“) und des irritablen Kolons (Kap. 17.4).

Divertikelblutung

DivertikelDivertikelblutung und Angiodysplasien sind die häufigsten Blutungsquellen im Kolon. Die Divertikelblutung entsteht durch Gefäßrupturen am Divertikeldach oder -rand und ist nicht an eine Divertikulitis gebunden.
DifferenzialdiagnoseHämorrhoiden, ischämische Kolitis, Colitis ulcerosa, Kolonkarzinom und Shigellose.
DiagnostikDurch Prokto- und Sigmoidoskopie nach Einlauf zunächst rektal-anale Blutungsursachen (Hämorrhoiden, Verletzungen durch Thermometer etc.) ausschließen. Die Notfallendoskopie beim unvorbereiteten Patienten ist nicht sinnvoll! Daher Freispülen des Kolons über Magensonde mit 4 l Golytely-Lösung in 2 h und nach weiteren 2–3 h koloskopieren.

Therapie

In über 90 %DivertikelblutungTherapie steht die Divertikelblutung spontan innerhalb von 2–3 Tagen, sodass abwartende Haltung unter sorgfältiger Kontrolle von Kreislauf, Blutverlust etc. gerechtfertigt ist. Oral nur Flüssigkeit, Nahrung ohne Ballaststoffe, z. B. Fresubin®, Fortimel®, und Abführen mit Golytely oder Movicol®. Wurde nach guter Vorbereitung bei der Notfallkoloskopie die Blutungsquelle entdeckt, kann eine Blutstillung durch Unterspritzung mit Suprarenin® (1:1.000; 10-fach verdünnt) erfolgen. Gegebenenfalls Argon-Plasma-Koagulation oder Elektro-Hydro-Thermosondenkoagulation. Die Stelle sollte mittels Tuscheinjektion bzw. mit einem Clip markiert werden, um das spätere Wiederfinden zu erleichtern. Weiteres Vorgehen Kap. 17.14, „Therapie“.

Untere gastrointestinale Blutung

DefinitionDie Blutungsquelle Gastrointestinalblutunguntereist distal des Treitz-Bands lokalisiert. Abgang von hellrotem, frischem bzw. frisch geronnenem Blut (Hämatochezie), aber Hämatochezieauch von Teerstuhl (Meläna) bei Teerstuhllängerer Verweildauer des Bluts im Kolon und Zersetzung durch Bakterien je nach Blutungslokalisation, Menge und Passagegeschwindigkeit. Sie ist seltener als die obere gastrointestinale Blutung (Verhältnis 1:10).
Ätiologie und PathogeneseGastrointestinalblutunguntereBlutungsquellenBlutungsquellen sind Hämorrhoiden, angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen, Angiodysplasien, Kolondivertikel, Kolontumoren, faktitive Verletzungen (durch Einläufe, Thermometer), Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Ischämien, Dünndarmtumoren, Hämangiome, Meckel-Divertikel, Strahlenproktitis/-kolitis, Zustand nach endoskopischer Polypektomie oder Gummibandligatur von Hämorrhoiden. Einnahme von NSAR, Antikoagulanzien.

Wichtig

Bei massiver Blutung aus dem oberen Magen-Darm-Trakt kann ebenfalls rotes Blut per anum abgehen. „Roter Stuhl“ auch durch Rote Bete und schwarzer Stuhl durch Heidelbeeren und Medikamente (Eisen, Kohle, Wismut).Stuhlroter Stuhlschwarzer

Diagnostisches Vorgehen
(1)Digitale Untersuchung (Blut am Fingerling? Mit Stuhl Haemoccult®-Test).
(2)Rektoskopie, Proktoskopie.
(3)Ösophagogastroduodenoskopie.
(4)Koloskopie.
(5)Angiografie (nur aussichtsreich, wenn > 2 ml Blut/min in das Darmlumen gelangen).
(6)Wenn die Blutungsquelle sehr wahrscheinlich im Dünndarm liegt, kann die Kapselendoskopie in ⅔ der Fälle die Blutung orten. Zur Blutungsdiagnostik im Dünndarm ist die Single- oder Doppelballonendoskopie besonders geeignet, da sie gleichzeitig endoskopische Blutstillungsmaßnahmen erlaubt. Sie ist technisch und zeitlich aufwendig, i. d. R. können aber ca. 100–150 cm ab pyloro bzw. 50–100 cm ab Ileozökalklappe sicher erreicht werden.
(7)Radioaktiv markiertes Technetium i. v. und Untersuchung mit Gammakamera. Kein KKE, da durch ihn nur Hinweise (z. B. Divertikel), aber keine Sicherheit gegeben, viele Blutungsquellen übersehen (Angiodysplasien), Angiografie und Tc-Scan behindert und eine notwendig werdende OP des Dickdarms erschwert werden.

Therapie

Sofortmaßnahmen in der Praxis bei schwerer unterer Gastrointestinalblutung

(1)BeiGastrointestinalblutunguntereTherapie Kollaps- und Schockgefahr venöser Zugang und i. v. Infusion von isotoner Vollelektrolytlösung, z. B. Sterofundin®, Tutofusin® o. Ä. (Kap. 17.1). GastrointestinalblutunguntereSofortmaßnahmen
(2)Telefonische Anmeldung im Einweisungskrankenhaus (Blutbank, chirurgisches Konsil).
(3)Transport ins Krankenhaus. Bei Schockgefahr oder schwerer, rezidivierender Blutung Transport unter Begleitung des Arztes.

Sofortmaßnahmen im Krankenhaus

(1)Venöser Zugang, Labor: Hb, Hkt, Leuko- und Thrombozyten, Elektrolyte, Kreatinin, Gerinnungsstatus, Blutgruppe, Säure-Basen-Status, Laktat.
(2)3–5 Blutkonserven kreuzen.
(3)Infusions- und/oder Transfusionstherapie entsprechend klinischem Befund Kap. 17.1. Bis Blut transfundiert werden kann, evtl. Gabe von Plasmaexpander oder Humanalbumin 5 %.
(4)Sedierung, falls erforderlich (Diazepam 5 mg i. v, Clonazepam).
(5)Digitale Untersuchung, Rektoskopie. Wenn negativer Befund:
(6)Ösophagogastroduodenoskopie. Wenn negativ, rasche Vorbereitung zur Koloskopie: Freispülen des Kolons über Magensonde mit 4 l Golytely-Lösung (Klean Prep®) in 2 h und Metoclopramid (20 mg i. v.); 2–3 h nach Golytely-Gabe koloskopieren! (Zusammensetzung der Golytely-Lösung: [mmol/L = mval/L] Na+ 65; K+ 5; Cl 53; HCO317; PEG [MG 3350] 105 g/L). Endoskopische Blutstillung (Argonbeamer, Unterspritzung etc.). Golytely-Lösung, untere Gastrointestinalblutung
(7)Chirurgisches Konsil. In seltenen Fällen kann die Blutungsquelle nicht sicher geklärt werden, zwingt aber zur OP. Hierbei kann die intraoperative Endoskopie, z. B. durch Dünndarmöffnung (Koloskop einführen und Vorschieben durch Operateur), behilflich sein.
(8)Die selektive Mesenterialangiografie bringt selten eine Klärung des Blutungsorts, da sie nur bei Blutungsraten über 2 ml/min einen definitiven Befund zeigt.

Kausale Therapie

Je nach Art des Grundleidens konservatives oder chirurgisches Vorgehen.

Chronische Obstipation

Kap. 1.4.5.

Hämorrhoidalleiden

DefinitionHämorrhoidenHämorrhoidenHämorrhoidalleiden sind Erweiterungen der submukösen Gefäßkonvolute des über die Hämorrhoidalarterien versorgten Corpus cavernosum recti unmittelbar oberhalb der Linea dentata.
Ätiologie und PathogeneseHyperplasien und Ektasien eines Schwellkörpers, des Corpus cavernosum recti, der als Teil des Kontinenzorgans wesentlich an der Verschlussfunktion des Schließapparats beteiligt ist. Prädilektionsstellen der Hämorrhoiden sind die Einmündungen der zuführenden arteriellen Gefäße aus dem inneren Hämorrhoidalplexus bei 2, 5 und 9 Uhr in Knie-Ellenbogen-Lage (3, 8, 11 Uhr in Steinschnittlage). Die Hämorrhoidalknoten sind nicht schmerzempfindlich. Es sind die sekundären Erscheinungen, die das Vorhandensein von Hämorrhoiden zum Hämorrhoidalleiden machen können: Brennen, Jucken, Blutung. Hämorrhoidalbeschwerden werden gefördert durch Obstipation, Laxanzienabusus, Übergewicht, mangelnde körperliche Bewegung und Schwangerschaften.
KlinikEntsprechend ihrer Größe und ihrem Verhalten beim Pressen unterscheidet man 4 Grade:
(1)Grad I: Hämorrhoiden sind nur endoskopisch und nicht digital zu erfassen, sie prolabieren in das Proktoskop. Häufigste Form (70 % aller Erwachsenen > 30 Jahre); es besteht Blutungsneigung.
(2)Grad II: Hämorrhoiden prolabieren beim Pressen bis zum Analrand und darüber hinaus, retrahieren sich aber spontan wieder. Blutungsneigung; oft Nässen.
(3)Grad III: Wie II, aber keine spontane Retraktion, jedoch digital reponierbar. Blutungsneigung geringer, da beginnende Fibrosierung.
(4)Grad IV: Wie III, jedoch nicht mehr reponibel wegen Fibrosierung.
Synonym für die Grade II–IV: AnalprolapsAnalprolaps.
Äußere Hämorrhoiden Hämorrhoidenäußere(selten) gehen vom Plexus venosus rectalis inferior aus (häufig falsche Bezeichnung für Prolaps oder andere anale Knoten [s. u.]).
SymptomeHämorrhoiden per se machen keine Beschwerden. Erst vaskuläre Stauung und entzündliche Veränderungen führen zum Hämorrhoidalleiden mit vermehrtem Feuchten in der Analregion, Nässen mit sekundär mazerierter Haut, Sekundärinfektion und Ekzem,Ekzem, Hämorrhoidalleiden Schmerzen und Blutung, dumpfem Druck, FremdkörpergefühlHämorrhoidalleidenFremdkörpergefühl oder Gefühl der unvollständigen Darmentleerungunvollständige, HämorrhoidalleidenDarmentleerung. Durch Eröffnung der oberflächlichen Schleimhautkapillaren ist das Blut hellrot, dem Stuhl aufgelagert oder es wird am Toilettenpapier bemerkt oder es tropft Blut nach der Defäkation ab.
DiagnoseInspektion mit Pressversuch, rektal digitale Untersuchung, Sigmoidoskopie und Proktoskopie.
DifferenzialdiagnoseHäufig werden alle Knoten in der Analregion pauschal als „Hämorrhoiden“ bezeichnet. Das wichtigste Differenzierungsmerkmal ist die Tatsache, dass Hämorrhoiden von Schleimhaut überzogen sind. Andere Knoten im Analregion, KnotenAnalbereich: Knoten, AnalregionMarisken (MariskenHautlappen, von Epidermis bedeckt), perianale Thrombose(n)perianaleThrombose (meist plötzlich entstehender livider, prall elastischer, schmerzhafter Knoten), Vorpostenfalte bei Analfissur (Analfissurinfiltrierter, schmerzhafter Zapfen, in den die Fissur ausläuft), Condylomata Condylomata accuminataacuminata (Feigwarzen, einzeln stehende oder rasenförmig angeordnete Papeln), Analkarzinom (sehr Analkarzinomselten, indolenter, evtl. exulzerierter Knoten), Analfibrom (nach Analfibromaußen prolabierte hypertrophe Analpapille).Analpapille, prolabierte, hypertrophe

Therapie

HämorrhoidenHämorrhoidalleidenTherapie erfordern keine Behandlung, wenn sie keine Beschwerden machen. Mit den zahlreichen Hämorrhoidensalben und -zäpfchen lassen sich sekundäre Beschwerden lindern oder bessern, die Hämorrhoiden selbst werden nicht beseitigt. Die Hämorrhoidentherapie umfasst Gummibandligatur (die heute meistverwendete Methode), Sklerosierung, Infrarotkoagulation und chirurgische Entfernung. Hinzu kommen allgemeine Maßnahmen.

Wichtig

Keine Hämorrhoidenbehandlung wegen Blutung ohne vorherigen Ausschluss eines Rektumkarzinoms.

Allgemeine Maßnahmen

Stuhlregulierung HämorrhoidalleidenStuhlregulierungHämorrhoidalleidenAllgemeinmaßnahmendurch Faser- und Ballaststoffe (z. B. Weizenkleie 1–2 × 1–2 Essl./d oder Mucofalk® 1–2 Beutel/d) zum Vermeiden von starkem Pressen verbessert Hämorrhoidalleiden nach 4–6 Wochen. Vorsichtige, aber gründliche Reinigung der Analregion nach dem Stuhlgang mit weichem Schwamm oder Lappen und Wasser statt mit Toilettenpapier. Danach nicht mit Papier, sondern mit Tuch sorgfältig abtrocknen. Einlegen eines Salbenlappens (Kompressen 10 × 10 cm) mit abdeckender Salbe bzw. Paste (Zinkpaste, Penatencreme) zum Vermeiden des Feuchtens und Nässens.

Symptomatische Behandlung

Durch die Einlage von HämorrhoidalleidenAnaltamponAnaltampons mit Mullstreifen (Posterine®, DoloPosterine N® Zäpfchen mit Mull) in den Analkanal kann ein Rückgang von Stauung und entzündlicher Schwellung gefördert werden. Die vielen auf dem Markt befindlichen Hämorrhoidalsalben erreichen die Hämorrhoiden gar nicht. Es werden die perianalen Sekundärsymptome behandelt. Cortisonhaltige Salben können, wenn sie über Wochen und Monate angewandt werden, selbst zu sekundären Hautschäden führen. Sie sollten i. d. R. nicht länger als 2–3 Wochen verwendet werden.

Gummibandligatur nach Barron

Bei HämorrhoidalleidenGummibandligatur nach BarronGummibandligatur nach Barron, Hämorrhoidalleidendem Ligaturinstrument wird ein Gummiband über eine Hülse von 1 cm Durchmesser gestreift, die Hämorrhoide in die Hülse hineingesaugt und das Gummiband über den Knoten geschoben. Die Ligatur muss sicher oberhalb der Linea dentata angesetzt werden, da sonst starke Schmerzen auftreten. Die Hämorrhoide wird nekrotisch und fällt nach 2–5 Tagen ab. Nach 3 Wochen ist das Ulkus abgeheilt. Nicht mehr als 3 Ligaturen pro Sitzung. Kann auch in der Schwangerschaft durchgeführt werden. Rezidivrate etwa 25 % nach 3 Jahren. Seltene Komplikationen sind Blutungen und Sepsis. Bei ausreichendem Abstand zur Linea dentata ist die Methode schmerzlos.

Sklerosierungsbehandlung

DurchSklerosierung, HämorrhoidalleidenHämorrhoidalleidenSklerosierung das Proktoskop wird mit einer speziellen Nadel das Sklerosierungsmittel oberhalb des oder in den Hämorrhoidalknoten injiziert. Dadurch werden die Blutzufuhr abgedrosselt und das Gewebe fibrosiert.
(1)Methode nach Bensaude: Injektion von 0,5–1 ml Polidocanol (Aethoxysklerol® 4 %) streng submukös oberhalb der Hämorrhoide in die Basis des Knotens. Insgesamt nicht mehr als 3,5 ml/Sitzung. 2–3 Sitzungen in 2- bis 3-wöchigen Intervallen.
(2)Methode nach Blond: Durch ein Proktoskop mit seitlichem Fenster wird die prolabierende Hämorrhoide mit Aethoxysklerol® 4 % oder Varigloban® 4 %, jeweils 0,1–0,3 ml submukös, injiziert, pro Sitzung insgesamt nicht mehr als 1 ml; meist 5–6 Sitzungen in 2-wöchigen Abständen erforderlich.

Wichtig

Keine Injektionen in die Mukosa über der Prostata, da es zu starken Schmerzen und Prostatitis kommen kann. Die Sklerosierungsmethoden sollten bei Hämorrhoiden in der Schwangerschaft nicht angewendet werden. Die Rezidivrate ist hoch mit rund 50 % nach 3 Jahren.

Infrarotkoagulation nach Neiger

Die Infrarotkoagulation zur Therapie des Hämorrhoidalleidens I. und II. Grades wird wegen unzureichender Effektivität nicht mehr empfohlen. Infrarotkoagulation nach Neiger, HämorrhoidalleidenHämorrhoidalleidenInfrarotkoagulation nach Neiger

Operationen und konservative Methoden

In der Regel werden heute die 3-Zipfel-Methode nach Milligan-Morgan und eine Modifikation nach Parks sowie die zirkuläre Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo durchgeführt.Milligan-Morgan-Operation, Hämorrhoidalleiden
(1)Für die Behandlung von Hämorrhoiden I. Grades eignen sich die Sklerosierung und besonders bei größeren Hämorrhoiden die Gummibandligatur.
(2)Hämorrhoiden II. Grades werden mit der Gummibandligatur und eventuell mit Sklerosierung behandelt.
(3)Bei Hämorrhoiden III. Grades kann eine Gummibandligatur und Sklerosierung versucht werden, sonst Hämorrhoidektomie. Hämorrhoidektomie
(4)Bei Hämorrhoiden IV. Grades OP, Versuch einer Sklerosierungsbehandlung zur Verringerung der Beschwerden.
Bei Schwangeren sollte die Hämorrhoidalbehandlung möglichst konservativ, evtl. durch Gummibandligatur, und operativ erst postpartal durchgeführt werden. Vorsicht auch bei dekompensierter Leberzirrhose, da Hämorrhoiden Teil des Pfortaderumgehungskreislaufs sind!

Tumoren des Dünn- und Dickdarms

Kap. 22.2.4.3.

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