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B978-3-437-41351-3.00005-9

10.1016/B978-3-437-41351-3.00005-9

978-3-437-41351-3

Abb. 5.1

[P482-1]

Lokalisation von Früherosionen in der Bare Area der MCP und am Carpus. Einzelheiten siehe Text. d = dorsal, r = radial, u = ulnar, v = volar; M = Os multangulum majus, m = Os multangulum minus, C = Os capitatum, H = Os hamatum, T = Os triquetrum, L = Os lunatum, S = Os scaphoideum

Abb. 5.2

[P482-1]

Rö-DD der WK-Vorderkanten- und Abschlussplattenveränderungen

a) Andersson-LäsionAndersson-Läsion Typ A bei Spa: Abschlussplattenerosionen, zarte Sklerose, Bandscheibenfach-Verschmälerung

b) Romanus-LäsionRomanus-Läsion bei SpA: kleine Erosion (Pfeil), dreieckige Sklerose. Scheinende Ecke: nur kleine Sklerose. Spondylitis marginalis: dorsale Dreieckssklerose

c) Osteochondrose: Bandscheibenfachverschmälerung, subchondrale Sklerose

d) Scheuermann-ResiduenScheuermann-KrankheitResiduen, Schmorl-KnorpelknötchenSchmorl-Knorpelknötchen, Verlängerung des Sagittaldurchmessers des WK, Keilform, retromarginale Diskushernie

Abb. 5.3

[P482-1]

Röntgen-DD derVertrebralosteophyten, Röntgen Intervertebralosteophyten

Abb. 5.4

[P482-1]

Rö-DD der Sakroiliitis. SklerosezonenSklerosezonen (blau). Sklerosen sind immer sehr augenfällig, ihre DD ergibt sich v.a. aufgrund der Randbegrenzung: scharf oder unscharf und ferner aufgrund der Lokalisation. Die übrigen Kriterien müssen unbedingt analysiert werden: Gelenkkonturen: Einsehbarkeit, Kontureigenschaften.

Abb. 5.5

[P482-1]

CT und MRT: DD der Sakroiliitis. Schichtführung. Auf einigen parakoronaren Schichten kann retroartikulärer Raum zwischen Gelenkabschnitten abgebildet sein. Blau: Sklerosen. MRT: Hilfslinien zur Bestimmung der Ausdehnung eines Knochenmarködem-Signals in vier Quadranten pro Gelenk. SWK = Sakralwirbelkörper, HTI = Hyperostosis triangularis ilii

Abb. 5.6

[P481]

Arthrosono SchulterRotatorenmanschetteRuptur: Rotatorenmanschetten-Syndrom mit Teilruptur; spindelförmige Ausdünnung

Abb. 5.7

(aus Rabenschnabel wird ein Möwenschnabel) [P481]

Arthrosono Schulter: Totalruptur der Rotatorenmanschette mit „Vogelkopf ohne Schnabel“

Abb. 5.8

[P481]

Arthrosono SchulterOmarthritis, Schulter: Omarthritis perikapital im axillären Recessus. Links: periaxilläre exsudative Synovialitis mit Dehiszenz der Kapsel im axillären Recessus. Rechts: Normalbefund

Abb. 5.9

[P481]

Arthrosono Ellenbogen: Kubitalarthritis bei RA; Vaskularisation Grad 1

Abb. 5.10

[P481]

Arthrosono Hand: Karpalarthritis bei RA; Vaskularisation Grad 2

Abb. 5.11

[P481]

Arthrosono Hüfte: Koxitis bei RA mit Erosion

Abb. 5.12

[P481]

Arthrosono Knie: Gonarthritis oder aktivierte Gonarthrose – suprapatellarer maximaler Erguss

Abb. 5.13

[P481]

Arthrosono SprunggelenkSprunggelenkArthritis, Sonografiebefund: Sprunggelenkarthritis. Links: Arthritis im tibiotalaren Gelenk; Vaskularisation Grad 0. Rechts: Normalbefund

Diagnostisches Spektrum rheumatischer Erkrankungen

Tab. 5.1
1. diagnostische Ebene Klinik
(Kap. 2)
Anamnese
(Kap. 2.2)
Labor
(Kap. 4)
2. diagnostische Ebene Arthrosonografie
(Kap. 5.5)
Röntgen
(Kap. 5.2)
Kapillarmikroskopie
3. diagnostische Ebene MRT
(Kap. 5.3)
CT
(Kap. 5.3)
Szintigrafie
(Kap. 5.4.1)
4. diagnostische Ebene Arthroskopie Synoviaanalyse
(4.6)
Histologie

BefundungsschemaRöntgen, konventionellesBefundungsschema zur systematischen Bildanalyse in der Rheumatologie

Tab. 5.2
Englischsprachiges Mnemo Deutsches Mnemo
A Alignment B (Befundung)
B Bone Mineral Density M Mineralisation und Knochenarchitektur
C Cartilage W Weichteile
D Destruction P Pathologie des Gelenks
E Extraarticular Pathology S Stellung

Radiologische Stadien der ArthroseArthroseradiologische Stadien nach Kellgren und Lawrence

Tab. 5.3
Grad 1 geringe subchondrale Sklerosierung, keine Osteophyten, keine Gelenkspaltverschmälerung
Grad 2 geringe Gelenkspaltverschmälerung, beginnende Osteophytenbildung,
angedeutete Unregelmäßigkeit der Gelenkfläche
Grad 3 ausgeprägte Osteophytenbildung, Gelenkspaltverschmälerung, deutliche Unregelmäßigkeit der Gelenkfläche
Grad 4 ausgeprägte Gelenkspaltverschmälerung bis zur vollständigen Destruktion Deformierung/Nekrose der Gelenkpartner

Radiologische GradeinteilungSakroiliitisradiologische Gradeinteilung der Sakroiliitisa

Tab. 5.4
Grad 0 unauffälliges Gelenk
Grad 1 geringe, zweifelhafte Veränderungen, bestehend aus angedeuteten Unschärfen der Gelenkkonturen oder zweifelhaften Sklerosierungen, möglicherweise auch noch im Bereich der Norm
Grad 2 geringe, aber schon eindeutige Sklerosierungen mit oder ohne Erosionen sowie Verschmälerung oder Irregularitäten der Gelenkkonturen
Grad 3 ausgeprägte Sklerosierungen mit deutlichen Erosionen und/oder Veränderungen des Gelenkspalts einschließlich intraartikulärer Knochenknospen oder transartikulärer Knochenbrücken
Grad 4 vollständig knöchern durchbauter Gelenkspalt

a

Modifizierte New-York-Kriterien, 1984

GraduierungRatingen-ScoreGraduierungnach Ratingen nach Larsen- und Ratingen-Score

Tab. 5.5
Stadium Larsen-Score Ratingen-Score
Grad 0 kein pathologischer Befund kein pathologischer Befund
Grad 1 Geringe unspezifische Veränderungen:
  • Periartikuläre Weichteilschwellung

  • Gelenknahe Entkalkung

  • Gelenkspaltverschmälerung < 25 %

Erosionen der Gelenkfläche:
< 20 %
Grad 2 Geringe, aber sicher destruierende Veränderungen:
  • Erosionen

  • Gelenkspaltverschmälerungen

Erosionen der Gelenkfläche:
20–40 %
Grad 3 Mäßig destruierende Veränderungen:
  • Deutliche Erosionen

  • Deutliche Gelenkspaltverschmälerungen

Erosionen der Gelenkfläche:
40–60 %
Grad 4 Schwer destruierende Veränderungen:
  • Erhebliche Erosionen

  • Erhebliche Gelenkspaltverschmälerungen

  • Knochendeformationen an den gewichttragenden Gelenkenden

Erosionen der Gelenkfläche:
60–80 %
Grad 5 Mutilierende Veränderungen:
  • Gelenkflächen zerstört

  • Dislokation

  • Knöcherne Ankylose als Folgezustände

Erosionen der Gelenkfläche:
> 80 %

GraduierungSharp-/van der Heijde-Score der radiologischen Veränderungen bei RA nach Sharp/van der Heijde (1989)

[F605-003]

Tab. 5.6
Erosionsscore
bewertete Gelenke und Knochen: an den Händen und Vorfüßen zusammen 44
Grad 0 normal
Grad 1 eine kleine Erosion
Grad 2 zwei Erosionen oder eine längliche Erosion
Grad 3 drei Erosionen oder eine lange Erosion mit Mittellinienüberschreitung oder eine längliche und eine kleine Erosion
Grad 4 4 x Grad 1 oder
2 x Grad 2 oder
1 x Grad 3 + 1 x Grad 1
Grad 5 Summe der Erosionen ≥ 5
an den Händen max. Scorewert des einzelnen Gelenks: 5
an den Füßen max. Scorewert des einzelnen Gelenks: 10
Erosionsscore gesamt 0–280
Gelenkspaltscore
bewertete Gelenke: 42 an beiden Händen und Vorfüßen zusammen
PIP II–V
MCP I–V
CMC I–III
trapezionavikular, skapholunokapital, radiokarpal
MTP I–V + PIP I
Grad 0 normal
Grad 1 fokale Verschmälerung
Grad 2 diffuse Verschmälerung < 50 %
Grad 3 diffuse Verschmälerung > 50 %
Grad 4 Ankylose oder Luxation
Gelenkspaltscore 0–168
Erosions- + Gelenkspaltscore: 0–448

Apparative Diagnostik

Corinna Schorn

Stefan Kessler

Horst Sattler

  • 5.1

    Einleitung102

  • 5.2

    Konventionelles Röntgen102

    • 5.2.1

      Aufnahmetechnik und Befundung102

    • 5.2.2

      Halswirbelsäule (HWS)110

    • 5.2.3

      Brustwirbelsäule (BWS)112

    • 5.2.4

      Lendenwirbelsäule (LWS)113

    • 5.2.5

      Iliosakralgelenke (ISG)116

    • 5.2.6

      Schultergürtel119

    • 5.2.7

      Ellenbogen120

    • 5.2.8

      Hand121

    • 5.2.9

      Beckenübersicht/Hüftgelenke125

    • 5.2.10

      Knie126

    • 5.2.11

      Sprunggelenke und Fuß127

  • 5.3

    Schnittbildverfahren130

    • 5.3.1

      Computertomografie130

    • 5.3.2

      Sakroiliakale CT131

    • 5.3.3

      Thorax-CT, HRCT bei rheumatischen Erkrankungen133

    • 5.3.4

      CT sternoklavikular136

    • 5.3.5

      Magnetresonanztomografie (MRT)138

    • 5.3.6

      MRT der SI-Gelenke138

    • 5.3.7

      MRT der WS: HWS/BWS/LWS141

    • 5.3.8

      MRT der Gelenke144

    • 5.3.9

      MRT der Muskulatur bei Myositis147

    • 5.3.10

      MRT der Sternoklavikulargelenke148

  • 5.4

    Nuklearmedizinische Untersuchungen149

    • 5.4.1

      Skelettszintigrafie149

    • 5.4.2

      Positronen-Emissions-Tomografie (PET)150

  • 5.5

    Arthrosonografie151

    • 5.5.1

      Grundlagen151

    • 5.5.2

      Schulter153

    • 5.5.3

      Ellenbogen157

    • 5.5.4

      Hand und Fingergelenke159

    • 5.5.5

      Hüfte160

    • 5.5.6

      Knie161

    • 5.5.7

      Sprunggelenk163

    • 5.5.8

      Zehengelenke164

Einleitung

Corinna Schorn und Stefan Kessler
Im diagnostischen Spektrum rheumatischer Erkrankungen haben sich einige bildgebende Verfahren fest etabliert (Röntgen, Arthrosonografie), einige besitzen je nach Fragestellung bei einer bestimmten Erkrankung einen festen Stellenwert (MRT, Osteodensitometrie, Kapillaroskopie, Szintigrafie, CT) und einige haben ergänzenden Charakter (Thermografie, Histologie).
Das diagnostische Spektrum zur Differenzierung einer rheumatischen Erkrankungen, insbes. zur DD der Arthritis, kann in mehrere diagnostische Ebenen eingestuft werden (Tab. 5.1). Bei speziellen Fragestellungen (Vaskulitis, Osteoporose) und zur DD können weitere Untersuchungsmethoden hinzugezogen werden: z.B. PET-CT, MR-PET, Osteodensitometrie, EMG. Fluoreszenzoptische Verfahren und Infrarot-Thermografie sind Gegenstand aktueller Entwicklungen und haben noch keinen festen Stellenwert.

Konventionelles Röntgen

Corinna Schorn und Stefan Kessler

Aufnahmetechnik und Befundung

  • Die konventionelleRöntgen, konventionellesRöntgen, konventionellesAufnahmetechnik/Befundung Rö.-Aufnahme in zwei Ebenen bildet Ausgangspunkt und Grundlage jeder Diagnostik mittels bildgebender Verfahren bei V.a. Erkrankungen der Knochen und Gelenke.

  • Alle durch bildgebende Verfahren gesammelten Befunde müssen grundsätzlich im Kontext von Alter und Geschlecht des Pat., der Anamnese und der klinischen Symptome sowie der Laborwerte interpretiert werden. Dies trifft insbes. auf rheumatologische Fragestellungen zu, da sich hier die radiologischen Bilder verschiedener Beschwerden sehr ähnlich sein können. Es gilt, die diagnostischen Elemente synergistisch zu nutzen, um eine hohe Diagnosesicherheit zu erzielen.

  • Im Bereich der bildgebenden Diagnostik sollte großer Wert auf eine sinnvolle, wiederum synergistisch orientierte Reihenfolge der verschiedenen Untersuchungsverfahren gelegt werden. Dies entlastet den Pat., dient letztlich der Verkürzung des Intervalls bis zur Diagnosestellung und spart unnötige Kosten.

Folgende diagnostische Elemente sind mittels bildgebender Verfahren herauszuarbeiten:
  • Radiologische Merkmale der pathologischen Befunde (= Morphologie)

  • Verteilungsmuster im Skelett

  • Exakte Beschreibung der Einzellokalisationen von Läsionen

  • Dokumentation und Wertung des Verlaufs

  • Erkennung und Dokumentation von Komplikationen

  • Erkennung biopsiepflichtiger Läsionen

Um eine exakte Befundung zu ermöglichen, müssen Standard-Rö.-Aufnahmen grundsätzlich in zwei Ebenen angefertigt werden (außer Becken und Sternoklavikulargelenke), da dies die Erkennbarkeit und Einordnung der Befunde nachweislich verbessert.
Bei rheumatologischen Fragestellungen werden bei paarigen Gelenken beide Seiten geröntgt, selbst wenn nur einseitig Beschwerden bestehen, es sei denn, es handelt sich um Bilder für eine OP-Planung oder bei V.a. fokale Komplikation. Grund ist der systemische Charakter der Erkrankungen, für die es geradezu diagnostisch ist, polyartikuläre Veränderungen hervorzurufen, die z.T. nicht alle zum Untersuchungszeitpunkt symptomatisch sein müssen.
Bei der Frage nach Polyarthritis der kleinen Gelenke sollten die Hände und die Vorfüße je in zwei Ebenen geröntgt werden, auch wenn die Vorfüße zum Untersuchungszeitpunkt nicht symptomatisch sind. Eine Reihe von Rheumapat. hat asymptomatische erosive Veränderungen an den Vorfüßen, und im Falle der Psoriasisarthritis ist der Nachweis von enthesitischen Protuberanzien an den Vorfüßen besonders aussichtsreich.
Für die Aufnahmen der Vorfüße und Hände mit der Frage nach Rheuma und dessen DD ist auch im digitalen Zeitalter eine ausreichende Ortsauflösung wichtig. Die subchondralen Grenzlamellen müssen an den MT-Köpfchen in ganzer Länge sichtbar sein.
Aufnahmen im Stehen dienen v.a. der Analyse der Stellung und der Gelenkspalten bzw. Bandscheibenfächer unter Belastung. Für rheumatologische Fragestellung sind sie nicht als Standard erforderlich.
Das radiologische Erscheinungsbild rheumatologischer Erkrankungen wird bestimmt durch:
  • Krankheitstyp

  • Krankheitsstadium

  • Charakteristische Befallsstellen

Bei der Befundung von Rö.-Aufnahmen immer auf die Morphologie der Läsionen und deren Verteilung im Skelett achten. Das krankheitstypische Verteilungsmuster ist in den Kapiteln zum jeweiligen Krankheitsbild nachzuschlagen und wird in diesem Kapitel z.T. nochmals kurz bei den anatomischen Regionen angegeben.
Morphologie von Gelenkläsionen
RöntgenanatomieGelenkläsionen, Röntgenbefund des Gelenks:
  • Knochen: kalkdicht, im Rö.-Bild sichtbar

  • Knorpel (als Gelenkflächenüberzug): im Rö.-Bild invisibel, entspricht meist dem Gelenkspalt

  • „Bare Areas“ (knorpelfreieBare AreasRöntgen, konventionellesBare Areas Knochenflächen zwischen Knorpelrand und Kapselansatz): im Rö.-Bild nicht als eigenständige Struktur abgrenzbar, die anatomische Lokalisation ist jeweils zu vergegenwärtigen (Abb. 5.1)

  • Kapsel (von Synovialmembran ausgekleidet, durch Bandstrukturen verstärkt): im Rö.-Bild an bestimmten Stellen als Weichteilschatten erkennbar

Der radiologische Gelenkspalt umfasst fast ausschließlich den Knorpel. Die Synovialflüssigkeit wird durch Schwerkraft und Sehnenzug in Allgemeinen abgepresst und füllt die synovialen Rezessus. Seltene Ausnahmen sind große Ergüsse am Knie mit Patellaabhebung, an den Schultern bei Kapsellaxität mit kranialem Klaffen glenohumeral oder bei Kindern.

An den Metakarpalköpfchen projiziert sich die Bare Area nur an zwei Punkten auf der Schrägaufnahme randständig: radiovolar und dorsoulnar. Die übrigen Abschnitte sind en face dargestellt, sodass frühe Erosionen dort als diskrete Strukturaufhellungen ohne Randsklerose zur Darstellung kommen (dunkelblaue Flächen). Karpal gibt es zahlreiche potenzielle Stellen für Früherosionen, ebenfalls solche, die intraartikulär liegen und nicht von Knorpel bedeckt sind. Natürlich sind nicht grundsätzlich alle diese Stellen gleichzeitig betroffen. Typisch für eine rheumatische Carpitis ist jedoch, dass sich Erosionen in mehreren Kompartimenten des Handgelenks befinden. Blande zystoide Läsionen gibt es v.a. im Lunatum, der Hamatumspitze, im Capitatum und Skaphoid (grau gestrichelt) und Geröllzysten im Scaphotrapeziodalgelenk und am Daumensattel im Rahmen von Arthrosen (blau gestrichelt).
Die systematische Bildanalyse der Morphologie von Gelenkläsionen umfasst folgende Strukturen und sollte in dieser Reihenfolge befundet werden (Tab. 5.2):
  • Gesamtaspekt des Knochens: Mineralisation, Architektur, Form, nicht gelenkbezogene Läsionen

  • Weichteilmantel: artikulär, periartikulär, Enthesen

  • Gelenkspalt: Breite

  • Gelenkflächenkonturen: subchondrale Grenzlamelle, „Bare Areas“ zwischen Knorpelrand und Gelenkkapselansatz

  • Stellung

Mineralisation und Knochenarchitektur
Hier wird derKnochenim RöntgenbildKnochen(De-)MineralisationRöntgen, konventionellesKnochen Gesamtaspekt des Knochens beurteilt und nicht fokale Läsionen. Falls sich jedoch fokale gelenkferne knöcherne Läsionen finden, fallen sie bei diesem Arbeitsschritt auf und müssen Erwähnung finden. Die fokalen Gelenkläsionen werden im übernächsten Schritt behandelt.
Grundsätzlich können Sklerosierungen und deutlich häufiger Demineralisationen vorkommen, deren Verteilmuster beurteilt werden muss. Es handelt sich um eine uniforme Reaktion des Knochens auf Noxen, die meist keine spezifische Diagnose erlaubt. Das Zusammenspiel mit weiteren Rö.-Zeichen erst macht eine Einordnung möglich.
Demineralisationen beginnen immer in der Spongiosa, die eine größere Oberfläche und eine größere Umbauaktivität aufweist als die Kortikalis. Es kommt zur Rarefizierung des Trabekelwerks unter Beibehaltung von mechanisch unentbehrlichen Trajektorien, was zu einer Vergröberung der Struktur, einer Vertikalisierung des Trabekelwerks und einer vermehrten Transparenz führt, sodass en face projizierte Knochenkonturen deutlicher sichtbar werden (z.B. Femurkondylen auf dem a.p.-Bild, Rand des Knorpelüberzugs an den MC-Köpfchen).
  • An den kleinen Gelenken führt sie zu dem gelenknahen Aspekt, der als sog. Kollateralphänomen bei der Arthritis beschrieben worden ist, was besonders suggestiv wird, wenn das Verteilmuster der betroffenen Gelenke dem der rheumatoiden Arthritis entspricht (symmetrisch Carpus und alle MCP und evtl. PIP). An den kleinen Röhrenknochen tritt sie auch bei bloßer Inaktivität auf im Gegensatz zu langen Röhrenknochen, die zumindest zu Beginn bandförmige metaphysäre Demineralisationszonen zeigen. An der Wirbelsäule ist bei normaler Mineralisation die Kortikalis und die Spongiosa der WK gleich dicht. Bei der Demineralisation erkennt man die sog. Rahmenzeichnung, bei der die Kortikalis sich als schmale Grenzlamelle dichter zeigt.

  • Hält die Noxe an, so bezieht die Demineralisation schließlich die Kortikalis ein, mit der Folge einer enostalen Ausdünnung (d.h. Markraumverbreiterung) und einer diffusen kortikalen Transparenzerhöhung mit Tunnelierungen und Auffaserungen.

  • Der Status der (De-)Mineralisation ist in erheblichem Ausmaß abhängig von Geschlecht, Alter und Aktivitätsniveau.

Demineralisation des subchondralen Knochens

  • Arthritis (Kollateralphänomen)

  • Inaktivitätsosteoporose

  • CRPS (Chronic Regional Pain Syndrome, Sudeck-Syndrom, Kausalgie, Reflexdystrophie)

  • Transitorische Osteoporose

  • Sklerosen sind seltener und vom Prinzip her genauso unspezifisch wie Demineralisationen. Hier führt die Bestimmung der Lokalisation und Randbegrenzung diagnostisch weiter: epi-, meta-, diaphysär, zentral, bandförmig subchondral, dreieckförmig gelenkbezogen, exzentrisch; scharf vs. unscharf.

    • !

      Cave: Mit unscharf ist nicht die Form gemeint, sondern die Randbegrenzung. Auch irreguläre, bizarre und polyzyklische Sklerosierungen können scharf begrenzt sein. Die unscharfe Randbegrenzung bedeutet eine breite Übergangszone vom gesunden Knochen zur maximalen Pathologie (der Sklerose) (Abb. 8.4e), d.h. scharf: von Null auf 100 in einem Pixel (Abb. 8.4b), unscharf: von Null auf 100 in mehreren Millimetern. Hierbei sind Projektionsphänomene zu beachten. Eine scharf begrenzte Sklerose kann aufgrund ihrer räumlichen Orientierung im Projektionsbild unscharf erscheinen. Je nach diagnostischer Situation kann ein Schnittbildverfahren die Formation genauer klären (z.B. in der Rheumatologie: SI-Gelenk!).

Grobe Regel:

  • Scharf begrenzte Sklerosen rühren oft von Überlastungsphänomenen.

  • Unscharf begrenzte Sklerosen entstehen inflammatorisch oder tumorreaktiv oder tumorös.

Weichteilzeichen
Zunahme der Weichteildicke
  • generalisiertWeichteilzeichen, Röntgenbefund: diffuses Ödem (komplexes regionales Schmerzsyndrom [CRPS], Stadium I + II), Wachstum vermehrt (Akromegalie Kap. 12.2.7), teigige Schwellung (Myxödem)

  • umschrieben: spindelförmig (gelenkbezogen, z.B. Arthritis), oval (Bursitis, z.B. RA Kap. 7.1), linear (Sehne, z.B. Tenosynovitis), großbogig (Synovialprolaps), im Strahl (Daktylitis), knotig (z.B. Gicht Kap. 12.1.1, RA Kap. 7.1)

Abnahme der Weichteildicke
  • Generalisiert: systemische Sklerose (Kap. 9.4), SLE (Kap. 9.2), MCTD (Kap. 9.6), CRPS (Stadium III)

  • Umschrieben: Akren (Sklerodermie Kap. 9.4), neurogen

Weichteilverkalkungen
  • !

    Unbedingt von Verknöcherungen unterscheiden!

  • Hydroxylapatit: röntgendicht wie Kortikalis, grobschollig oder amorph: Bei limitiert kutaner Sklerodermie (alte Bezeichnung: CREST-Syndrom; Kap. 9.4), Apatitrheumatismus oder Tendinitis calcarea, Dermatomyositis (Kap. 9.5), tumoröse und pseudotumoröse Kalzinose, dystroph (z.B. Bandscheibenfächer)

  • Pyrophosphat: schwach schattengebend, strichförmig oder feingranulär in Hyalin- und Faserknorpel (z.B. triangulärer Faserknorpel [TFC]); bei CPPD/Pseudogicht, Hämochromatose (Kap. 12.1.4), multiplen Mikrotraumen, Wilson-Krankheit

  • Na-Ca-Urat: sehr schwach schattengebend, aber dichter als Muskeln, evtl. mikrogranulär oder schlierig, meist amorph; Tophi in beliebigen Weichteilstrukturen

  • !

    Verknöcherungen: Abgrenzung von Verkalkungen und Verknöcherungen wegen unterschiedlicher DD wichtig! (Knochen ist lebendes Gewebe mit Spongiosa und Kortikalis!) Varianten, Ossikel, Kapselosteochondrome bei Arthrosen, Gelenkchondromatose mit Verknöcherung der Chondrome, Reiskornbursitis

Pathologie des Gelenks
Gelenkspalt
VeränderungenGelenkspalt, Röntgenbefund des radiologischen Gelenkspalts geben wichtige Hinweise auf zugrunde liegende Erkrankungen und sollten unbedingt vor der Analyse der knöchernen Strukturen berücksichtigt werden (aus psychologischen Gründen, da sie sonst gar nicht mehr beachtet werden).
  • Gelenkspalterweiterung (seltener): Kapsellaxität (z.B. Schulter), im Ausnahmefall Gelenkerguss (retropatellar, bei Kindern eher), Knorpelverdickung (bei Akromegalie, Kap. 12.2.7)

  • Pseudogelenkspalterweiterung: Kettenerosionen (z.B. SI-Gelenk bei Arthritis) oder subchondrale Resorptionszonen (Hyperparathyreoidismus, Kap. 12.2.2) oder Becherung der Epiphysen (bei intraartikulären Tophi). Bei den rheumatischen Arthritiden kommt es aufgrund von Schwerkraft und Muskelzug in der Regel nicht zu Gelenkspalterweiterungen, auch wenn Mutilationen (= Zerstörung der gesamten gelenkbildenden Fläche) eintreten. Vielmehr artikuliert dann der Stumpf mit dem „Loch“ (z.B. Pencil in Cup).

  • Gelenkspaltverschmälerungen müssen unterteilt werden in gleichmäßige = konzentrische versus nicht gleichmäßige = exzentrische Verschmälerung.

    • Gleichmäßig heißt:

      • An Gelenken mit zwei Gelenkpartnern: alle Abschnitte sind in gleichem Maße betroffen; z.B. Knie: innen = außen, Hüfte: rundherum gleich.

      • An Gelenken mit mehreren Gelenkpartnern: Die meisten Gelenke sind gleichmäßig beteiligt; z.B. Handgelenk: interkarpal in der proximalen und distalen Reihe gleich, mittkarpal und radiokarpal gleich. Hierbei werden einzelne Gelenke, die nicht verschmälert sind, nicht berücksichtigt: CMC I, ulnokarpal, skapholunär! Tarsal: Lisfranc = tarsometatarsal = intercuneiform, evtl. ausgenommen oder allein betroffen OSG, talokalkanear.

    • Gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerungen entstehen durch synoviale Erkrankungen; d.h. insbes. an großen Gelenken ist dies spezifisch für arthritische Prozesse und – obwohl nicht augenfällig – doch wichtig zu beachten, da an großen Gelenken andere Arthritiszeichen (insbes. Erosionen) erst spät sichtbar werden (Hüfte, Knie, Tarsus).

    • Andere Gründe für gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerungen sind absolute Ausnahmen: evtl. atrophische Prozesse bei Immobilisation, schlaffer Lähmung, Reflexdystrophien und andere trophische Störungen.

    • Exzentrisch heißt:

      • An Gelenken aus zwei gelenkbildenden Knochen med. oder anterior oder posterior oder zentral oder peripher ist der Gelenkspalt schmaler (z.B. Knie: med. schmaler als lat., Varusgonarthrose; z.B. Hüftgelenk peripher schmaler als zentral: tiefe Pfanne, Pincer-Impingement).

      • An Gelenken aus mehr als zwei artikulierenden Partnern: Nicht alle Gelenkspalten sind gleich schmal; z.B. Handgelenk: klassische Konstellationen von fokalen karpalen Gelenkspaltverschmälerungen: skapho-trapezio-trapezoidal (bei Chondrokalzinose, Pseudogicht), radioskaphoidal und lunokapital (bei skapholunärer Gefügestörung), ulnolunär und radiolunär (bei ulnokarpaler Impaktion).

    • Zentrale Gelenkspaltverschmälerungen können Hinweis auf Kristallarthropathien sein (insbes. Großzehengrundgelenk, dann Gicht; Kap. 12.1.1).

    • An ganz kleinen Gelenken (PIP und DIP) ist das Zeichen nicht gut verwertbar. Hier können auch Arthrosen manchmal gleichmäßig imponieren oder Arthritiden ungleichmäßig bzw. auch Mischbilder vorliegen!

    • Bei Fehlstellungen resultieren exzentrische Artikulationen unabhängig von der Ätiologie, die nicht im oben genannten Sinn interpretiert werden dürfen.

  • DD Verbreiterung des Gelenkspalts: Akromegalie (Knorpelverdickung; Kap. 12.2.7), Arthritis (nur selten bei Gelenkerguss mit Kapselschädigung/Laxität), Hämophilie (akuter Hämarthros; Kap. 12.3.1).

  • DD Gelenkspaltverschmälerung: Arthritis (konzentrisch, gleichmäßig), Arthrose (exzentrisch, nicht gleichmäßig), Kristallarthropathie (zentral): Gicht (Kap. 12.1.1), Pseudogicht, Hämochromatose (Kap. 12.1.4), Hämophilieosteoarthropathie (Sekundärarthrose; Kap. 12.3.1), Ochronose (Kap. 12.2.6).

  • DD scheinbare Gelenkspaltverbreiterung durch Kettenerosionen oder Laxität: neuropathische Arthropathie, pyogene Arthritis, Arthritis tuberculosa (selten!), Gicht (Kap. 12.1.1), Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2).

Knöcherne Strukturen der Gelenke
Bei der BefundungGelenkeRöntgenbefund von Gelenken muss die gesamte Gelenkoberfläche aller gelenkbildenden Enden und die subchondrale/epiphysäre Struktur beurteilt werden. Bei diesem Arbeitsschritt fallen auch Fehlformen der Epiphysen auf (z.B. Dysplasien oder durch Wachstumsalterarthritiden). Die subchondrale GrenzlamelleGrenzlamelle, subchondrale, Röntgenbefund setzt sich aus tragender Kortikalisschicht und einem feinen Band verkalkten Knorpels zusammen und sollte ganzstreckig zart zur Darstellung kommen.
  • Bandförmig vermehrte subchondrale Osteosklerosen als Hinweis auf Arthrose mit begleitender fokaler/exzentrischer Gelenkspaltverschmälerung.

  • Ausbildung von Schliffflächen, d.h. gegenseitige Formanpassung bei Arthrose oder Kristallarthropathie mit vollständigem Verlust des Gelenkknorpels.

  • Grenzlamellenaufrauhung oder -defekte, die schon ein Zeichen arthritischer Erosion sein können.

  • Gelenkflächendefekte: entscheidendes Merkmal der rheumatischen Arthritiden und von deren DD. Es lohnt eine sorgfältige Analyse der Untergruppen:

    • Erosionen/Destruktionen (umschriebene, oft bogenförmige Gelenkflächendefekte).

      Cave: Erste Erosionen bei Arthritis befinden sich in der Bare Area und sind damit überwiegend nicht randständig projiziert. Sie imponieren dann als kleine, oft wenig augenfällige Aufhellungsflecken ohne Randsklerose, z.B. an den Seitenflächen der MCP und MTP. Im Zweifel kann von „zystoider Strukturaufhellung“ gesprochen werden.

      Auch Kristallarthropathien und ggf. Arthrosen können erosive Komponenten aufweisen. Erstere zentral (!), letztere insbes. an den DIP bei Heberden-Arthrose (Kap. 11.2), dann oft mit zarter Randsklerose am Grund der Erosion im Gegensatz zur Arthritis, deren Erosionen klassischerweise eröffnete Grenzlamellen zeigen.

    • Zystoide Strukturaufhellungen (umschriebene rundliche Defekte subchondral, ohne Oberflächenkontakt, ein [größerer] Teil hat in den Schnittbildverfahren doch Oberflächenkontakt).

      • Randsklerosierte zystoide Strukturaufhellungen an den MCP und karpal sind sehr häufig (bis zu 50 % der Bevölkerung) und haben überwiegend keinen Krankheitswert. Differenzialdiagnostisch wichtig: Gut sichtbar sind kleine „Zystchen“, wenn sie eine Randsklerose aufweisen, das spricht dann gegen eine Arthritis und für eine Variante oder Arthrose (dann oft marginale Lokalisation) oder Kristallarthropathie (oft zentrale Lokalisation).

      • Zystoide Strukturaufhellungen ohne Randsklerose sind wenig augenfällig und eher einer Arthritis zuzuordnen. Bei singulären größeren Strukturaufhellungen, insbes. wenn nicht an Fingern oder Zehen: Grundsätzlich sollte die Bezeichnung „Zyste“ vermieden werden! Es könnte auch eine Osteolyse (Neoplasie!) sein und je weiter proximal und je weniger epiphysär-gelenkbezogen desto maligner.

    • Abrasionen: Im Rahmen von Schliffflächen bei Arthrosen und Kristallarthropathien kommen zentrale erosive Gelenkflächendefekte vor.

    • Arrosionen: Chron. Druck führt dazu, dass der Knochen sich an der Druckstelle abbaut. Ursachen können z.B. sein: Fehlartikulationen, chron. Gelenkergüsse, Pulsationen von Aneurysmen. Arrosionen weisen meist eine Neokortikalis auf.

    • Varianten: Die Insertion von Ligamenten und Gelenkkapseln kann mit fokaler Muldung des Knochens einhergehen und diese Form ist interindividuell sehr unterschiedlich. Leider befinden sich frühe Erosionen bei RA oft marginal am Kapselansatz in solchen physiologischen Mulden, die dadurch vertieft erscheinen (z.B. karpal). Die Unterscheidung tiefer physiologischer Mulden von pathologisch erosiv veränderten Strukturen kann schwierig sein. Physiologische Mulden besitzen meist gerundete Kanten und eine kortikale Grenzlamelle im Unterschied zu Erosionen.

  • Knöcherne Anbauten:

    • Marginale Osteophyten (degenerativ): Osteophyten verlängern oder verbreitern die Gelenkflächen im Gegensatz zu periartikulären Anbauten.

    • Spornformige periartikuläre Anbauten mit harmonischer Spongiosa und Kortikalis im Ansatz von Sehnen, Kapseln, Bändern: Fibroostosen mit Ausdruck einer insertionellen Überlastung; z.B. Fersensporne, besonders breit und multipel bei peripherem DISH-Syndrom (Kap. 11.5.1).

    • Psoriatische Protuberanzen: zarte, spongiös wirkende, mikropolyzyklische knöcherne Auflagerungen an Ligament- und Sehnenansätzen; z.B. Nagelkranzfortsätze, Daumensesambeine.

Die „Bare Areas“ des Knochens zwischen Knorpelrand und Kapselansatz müssen bei Verdacht auf Synovialisarthropathie genau auf Erosionen untersucht werden, da hier entzündliche Veränderungen einen direkten Zugang zum Knochen haben und ihn früh angreifen können.

  • DD subchondrale bandförmige Sklerosierung: primäre und sekundäre Arthrose (postentzündlich oder nach anderen Präarthrosen).

  • DD Erosionen/Destruktionen der subchondralen Grenzlamelle: RA (Kap. 7.1), Psoriasisarthritis (Kap. 8.4), Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2)/renale Osteoarthropathie, Kollagenosen (Kap. 9).

Stellung
Es ist geradezu typisch, dass fortgeschrittene Gelenkveränderungen gleich welcher Ätiologie zu Fehlstellungen führen. Die Art der Fehlstellung ist dabei z.T. nicht für die Erkrankung, sondern für das betroffene Gelenk typisch. (z.B. MCP: ulnare Deviation und insbes. volare Subluxation, da jegliche Zerstörung des lokalen Halteapparats aus Bändern und Sehnen für die Fehlstellung verantwortlich ist). Erst die übrigen Röntgenzeichen führen zur spezifischen Diagnose.

Das Arthritis-Bild ist charakterisiert durch das Auftreten folgender Röntgenzeichen:

  • Gelenknahe oder diffuse Demineralisation, Gelenkerguss/synoviale Schwellung, gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerung, Erosionen in den Bare Area. Sekundär kommen Fehlstellungen vor.

  • Schweregradeinteilung nach Larsen oder Sharp/van der Heijde (Tab. 5.5, Tab. 5.6)

Das Arthrose-Bild ist charakterisiert durch:

  • Exzentrische, nicht gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale bandförmige Sklerosierung, Geröllzysten, Osteophyten, ggf. Gelenkerguss. Sekundär oder als Ursache kommen Fehlstellungen vor.

  • Schweregradeinteilung nach Kellgren und Lawrence (Tab. 5.3).

Halswirbelsäule (HWS)

Röntgen der HWS in zwei Ebenen, ggf. Zusatzaufnahmen
Indikation
  • !

    Cave: EinfacheRöntgen, konventionellesHalswirbelsäuleHalswirbelsäuleRöntgenbefund degenerative Veränderungen, Zervikobrachial- und Zervikozephalsyndrom, lokale oder ausstrahlende Schmerzen sind ebenso wie Schwindel keine Indikation mehr zum Rö.

  • Bei RA grundsätzlich mit seitl. Inklinationsaufnahme: nach 5-jährigem erosivem Verlauf, bei bekannter Zervikalarthritis routinemäßig alle 2 Jahre oder bei neuen, verstärkten Beschwerden auch früher; evtl. Dens-Zielaufnahme a.p. nach Arlen

  • SpA, therapieresistente Schmerzen zum Ausschluss Neoplasie (NPL), CPPD, bakterielle Spondylitis (Kap. 15.10)

  • Schrägaufnahmen: weitgehend von MRT abgelöst, nur knöcherne Neuroforameneinengungen sichtbar; strenge Indikation z.B. bei radikulären Symptomen, bei sehr alten Pat. oder Kontraindikation zum MRT

AufnahmetechnikGesamte HWS in zwei Ebenen (a.p. und seitl.) mit angrenzender Schädelbasis und zervikothorakalem Übergang. Bei Überlagerung des Dens axis oder der lateralen Atlantoaxialgelenke zusätzliche Aufnahme a.p. durch geöffneten Mund (= Dens-Zielaufnahme). Inklinationsaufnahme ist nicht vorwärtsgestreckt, sondern mit Anwinkeln des Kinns, auf den Aufnahmen erkennbar an einer Änderung des Winkels des Ramus mandibulae zur WS.
Befundung
  • Regelrechte Segmentierung? – z.B. Foramen arcuale, Blockwirbel

  • Harmonische Lordose? – z.B. Abflachung, Kyphosierung

  • Korrektes Alignement? – Wirbelkörpervorder- und -hinterkanten, Dornfortsatzvorderkanten

  • Wirbelkörperfehlstellungen? – z.B. Achsenfehlstellungen, Rotationsfehlstellungen, Listhesen

  • Mineralisation regelrecht?

  • Spongiosastruktur auffällig?

  • Wirbelkörperform und -konturen regelrecht? – z.B. Anbauten, Kompressionsfrakturen

  • Abschlussplatten regelrecht? – z.B. bandförmige Sklerosen

  • Zwischenwirbelräume höhengemindert? (alle sollten in etwa gleich breit sein)

  • Wirbelbogengelenke, Unkovertebralgelenke, Dornfortsätze, Querfortsätze unauffällig?

  • Atlasdislokation? –z.B. ventral, transversal

  • Weichteilverkalkungen, z.B. in prävertebralen Weichteilen, Weichteilverknöcherungen? – z.B. in Lig. nuchae, Ligg. interspinalia

Typische Befunde
  • RA: kraniozervikale Befunde bei Arthritis der atlantodentalen Gelenke und der lateralen Atlantoaxial- bzw. Atlantookzipitalgelenke:

    • Atlasdislokation: VAAD (ventrale atlantoaxiale Distanz): gemessen auf der seitl. Aufnahme in Inklination von der Mitte der Rückfläche des vorderen Atlasbogens bis zur Densvorderfläche. Erwachsene: bei 150 cm Fokus-Film-Abstand (FFA) Grenzwert 2,7 mm, Kinder > 4 mm, Erwachsene sicher pathologisch ab 3 mm, ernstlich ab 5 mm und dann MRT-Ind.; über 1 cm ungünstig (Abb. 7.8).

    • Destruktionen am vorderem Atlasbogen (seitl. Aufnahme), am Dens (a.p. und seitl.), an den lateralen Atlantoaxialgelenken (a.p.)

    • Aufwärtsdislokation (pseudobasiläre Impression, vertebrobasiläre Impression): a.p.-Aufnahme: Höhenminderung der Massa lateralis atlantis. Seitaufnahme: Densspitze in Höhe von oder oberhalb der Linie nach McRae (Verbindung Opistheon und Basion = Foramen magnum; gutes Maß, aber manchmal schwierig abgrenzbar). Densspitze > 3,5 mm oberhalb der Linie nach McGregor (Verbindung harter Gaumen, Tangente am Unterrand der Okzipitalschuppe; leicht zu messen, aber kein genaues Maß). Artikulation des vorderen Atlasbogens mit dem Dens im mittleren statt im oberen Drittel der Axishöhe (Axishöhe: von Densspitze bis Grundplatte, grobe Schätzung). Verminderung des Abstands von Schädelbasis bis Axisgrundplatte im Verlauf (sehr grobe Schätzung). Jede Aufwärtsdislokation: Ind. zum MRT, Folge-MRT bei klinischer (z.B. Parästhesien an den Ohrmuscheln, Schwäche in den Beinen, andere neurologische Zeichen, Myelopathiesymptome) oder nativradiologischer Verschlechterung; Routineverlaufskontrolle Rö. jährlich, MRT nach 2–3 Jahren (Abb. 7.9).

    • Subaxiale Gefügestörungen: Ventrolisthesen und kyphotische Knickstellungen (> 5 mm und > 5°: Ind. zum MRT) (Abb. 7.8)

    • !

      Bei V.a. JIA ist auf Fusion der Wirbelbogengelenke und Bandscheibenräume sowie auf Wirbelkörperwachstumsstörungen (Hochwirbel) zu achten!

  • Degenerative Veränderungen: Chondrosen (Verringerungen der Diskushöhe), Osteochondrosen (Verringerungen der Diskushöhe mit bandförmigen Osteosklerosen der Grund- und Deckplatten), Spondylosen (submarginale osteophytäre Anbauten an den Wirbelkörpern)! (Kap. 11.5, Abb. 11.11)

  • SpA (Kap. 8.2): Syndesmophyten (vertikales Wachstum, marginaler Ursprung), syndesmophytäre Überbauungen, entzündliche Veränderungen an den Wirbelbogengelenken (Spondylarthritiden) bis zur Fusion, seltener auch Spondylodiszitiden mit höhengemindertem Diskus und unscharf begrenzten Verdichtungen der Abschlussplatte des betroffenen Segments.

Brustwirbelsäule (BWS)

Röntgen der BWS in zwei Ebenen
Indikation
  • !

    Cave: EinfacheBrustwirbelsäuleRöntgenbefundRöntgen, konventionellesBrustwirbelsäule degenerative Veränderungen, Bewegungseinschränkung, lokale und ausstrahlende Schmerzen sind keine Indikation mehr zum Rö.!

  • V.a. SpA, therapieresistente Schmerzen mit funktioneller Einschränkung, insbes. DD zur DISH (Kap. 11.5.1), V.a. osteoporotische Frakturen.

AufnahmetechnikBei a.p.-Aufnahme Zentralstrahl auf den 7. BWK gerichtet (ca. 3 cm oberhalb des Proc. xiphoideus); Beine im Knie leicht gebeugt bei a.p.-Aufnahme im Liegen; Seitaufnahme mit anteflektierten Armen und Zentralstrahl auf den 6. BWK.
Befundung
  • Segmentierung regelrecht? – z.B. Übergangswirbel, Kurzrippen, rippenloser BWK 12, Halsrippe

  • Haltung regelrecht? – z.B. Hyperkyphose (angulär oder arkuär), Steilstellung, Lordose, Skoliose

  • Wirbelkörperform normal? – z.B. Kompressionsfrakturen, Chorda dorsalis persistens

  • Abschlussplattenkontur auffällig? – z.B. wellig konturiert, Schmorl-Knötchen, Impressionsfrakturen

  • Bogenwurzeln im a.p.-Bild vollständig abgrenzbar? – Cave: Tumorosteolysen!

  • Wirbelbogengelenke regelrecht? – Oft nur z.T. frei projiziert!

  • Kostovertebral- und Kostotransversalgelenke regelrecht?

  • Mineralisation regelrecht?

  • Spongiosastruktur auffällig?

Typische Befunde
  • Scheuermann-KrankheitScheuermann-KrankheitRöntgenbefund: ventrale Höhenminderung mittlerer und unterer BWK (ohne Hinweis auf Fraktur), vergrößerter Sagittaldurchmesser der BWK, Schmorl-Knorpelknötchen, wellige Abschlussspaltenkonturen; Edgren-Vaino-Zeichen: Buckelung der Abschlussplatte gegenüber einem Schmorl-Knorpelknötchen (Abb. 5.2, Abb. 8.6)

  • SpA (Kap. 8.2): Syndesmophyten (feine, vertikal ausgerichtete, marginale Ausziehungen am Wirbelkörper) (Abb. 5.3); Spondylitis anterior (kleiner Kantendefekt mit perifokaler Sklerose); „scheinende Ecken“ (kleine, unscharf begrenzte Sklerosezone der ventralen Wirbelkörperkanten ohne Konturdefekt); Kasten- und Tonnenwirbelform (Abb. 5.2, Abb. 5.3, Abb. 8.1, Abb. 8.2)

  • Spondylosis hyperostotica (DISH) (Kap. 11.5.1): massiv ausgeprägte, bogig vorgewölbte Spondylophyten in mehreren Segmenten plus Längsbandossifikation ventral und/oder rechts über vier Segmente (Abb. 5.3)

Lendenwirbelsäule (LWS)

Röntgen der LWS in zwei Ebenen
Indikation
  • !

    Cave: DegenerativeRöntgen, konventionellesLendenwirbelsäuleLendenwirbelsäuleRöntgenbefund Veränderungen, Bewegungseinschränkung, lokale und ausstrahlende Schmerzen sind keine Indikation mehr zum Rö.!

  • Therapieresistente Schmerzen mit Bewegungseinschränkung, degenerative Veränderungen, V.a. SpA (Kap. 8.2), V.a. osteoporotische Frakturen

Aufnahmetechnika.p. und seitl. (zur Vermeidung von Bewegungsunschärfen im Liegen, hierbei auch geringere Strahlenexposition durch Abflachung des Bauches, bessere Bildhomogenität); bei funktionellen Fragestellungen bei Fehlhaltungen (Skoliose, Hyperlordose usw.) im Stehen.
Befundung
  • Segmentierung unauffällig? – z.B. Zahl der LWK („Übergangswirbel“), Bogenschlussstörungen, Teilsakralisation LWK 5 (z.T. mit Assimilationsgelenken der Querfortsätze)

  • Achsabweichungen? Rotationsfehlstellungen? Hyper-/Hypolordose? Spondylolisthesen (Retro- oder Ventrolisthese)?

  • WK-Form, -Höhe, -Kontur auffällig? – z.B. Kasten-/Tonnenform, ventrale Höhenminderung, Abschlussplatten-Ballonierungen, Impressions-/Kompressionsfrakturen, Schmorl-Knötchen

  • Reaktionslose, rasch entstandene Höhenminderung des Zwischenwirbelraums, später Erosionen, dann Sklerosen: bakterielle Spondylitis (Kap. 15.10)

  • Bandscheibenfach und Abschlussplatten (Abb. 5.2)

    • Diskrete, unscharf begrenzte Sklerosezonen der Abschlussplatten mit nur geringer Höhenminderung des Zwischenwirbelraums über lange Zeiträume konstant? – Hinweis auf rheumatische Spondylodiszitis/Andersson-Läsion Typ A (Abb. 5.2a)

    • Kleine Sklerosen der Wirbelkörpervorderkanten? – V.a. „scheinende Ecken“ (Abb. 5.2b)

    • Etwas größere, leicht unscharf begrenzte Sklerosen der Wirbelkörpervorderkanten? – Hinweis auf Spondylitis anterior (mit Konturdefekt des Wirbelkörpers)

  • Anbauten, Intervertebralosteophyten (Abb. 5.3)

    • Spondylophyten? – submarginal, primär horizontal ausgerichtet, dann nach vertikal umbiegend: degenerativ bedingt

    • Syndesmophyten? – primär zarte, im Anulus fibrosus oder prädiskalen Raum vertikal wachsende marginale Vertebralosteophyten bei SpA

    • Parasyndesmophyten? – Ursprung fast WK-Mitte; oft breitbasig und dann vertikale Wachstumsrichtung an der gegenüberliegenden Wirbelecke vorbei, bis fast WK-Mitte, daher „Stierhornform“; als paradiskale Knochenspangen und/oder paradiskale Ossikel bei reaktiver Arthritis (Kap. 8.3)und Arthritis psoriatica (Kap. 8.4) (Abb. 5.3, Abb. 8.12)

  • Wirbelbogengelenke verändert? – z.B. degenerativ, entzündlich, oder fusioniert

  • Iliosakralgelenke auffällig?

  • Knochen-Weichteil-Kontrast (Mineralsalzgehalt) und Spongiosastruktur regelrecht?

Typische Befunde
  • Degenerative LWS-Veränderungen (Kap. 11.5):

    • Chondrosen (= die Bandscheibe betreffend)

    • Osteochondrosen (= Bandscheibe und Abschlussplatten betreffend)

    • Diskale Vakuumphänomene

    • Spondylosen (= submarginale Vertebralosteophyten)

    • Retro- und Ventrolisthesen (mit/ohne Spondylolysen oder bei Spondylarthrosen)

  • Osteoporose (Kap. 14.1): Rahmenzeichnung, Vertikalisierung der Spongiosastruktur, Abschlussplatten konkav; Impressions-/Kompressionsfrakturen von Wirbelkörpern (Abb. 14.1)

  • SpA (Kap. 8.2):

    • Sakroiliitis

    • Syndesmophyten (meist am thorakolumbalen Übergang beginnend) bei langstreckig polysegmentaler Überbauung: Bambusstab (Abb. 5.3, Abb. 8.2)

    • Kleinere Sklerosen ohne Defektbildung an den vorderen Wirbelkörperrandleisten = „scheinende Ecken“ (Abb. 5.2, Abb. 8.1)

    • Etwas größere Sklerosen mit Konturdefekten an den vorderen Wirbelkörperrandleisten = Spondylitis anterior (= Romanus-Läsion bzw. Spondylitis marginalis (auch dorsal) (Abb. 5.2, Abb. 8.2)

    • Andersson-Läsion Typ A (Abb. 5.2a): rheumatische Spondylodiszitis mit Konturdefekten der Abschlussplatten (Abb. 8.2)

    • Andersson-Läsion Typ B: Insuffizienzfraktur der vollständig ankylosierten Wirbelsäule transdiskal oder transvertebral (Chance-Fraktur), meist im Kyphosescheitel unter Beteiligung der hinteren Wirbelelemente im gleichen oder einem nächsten oder übernächsten Nachbarsegment mit Pseudarthrose und schlechter Prognose quo ad Spontanheilung und im Laufe der Zeit erheblicher Fragmentierung und Sklerose der Fragmentränder

    • Entzündliche Veränderungen der Wirbelbogengelenke (bis zur Fusion)

    • Selten: Dornfortsatzenthesitiden mit produktiver oder rarefizierender Fibroostitis, d.h. bogigen Anbauten oder Defekten, Bandossifikationen, z.B. Ligg. supraspinalia; bei vollständiger Überbauung in den unteren Lumbalsegmenten: Dagger Sign!

Iliosakralgelenke (ISG)

IndikationSog. entzündlicherRöntgen, konventionellesIliosakralgelenkeIliosakralgelenkeRöntgenbefunde Rückenschmerz, V.a. SpA (Kap. 8.2), wird normalerweise auf der LWS-Aufnahme a.p. dargestellt, damit auch lumbale Veränderungen gleich mit beurteilt werden, im Ausnahmefall mit der Beckenübersicht.
AufnahmetechnikBei V.a. SpA, LWS in zwei Ebenen im Liegen oder als Ausnahme bei Coxitis mit V.a. Sakroiliitis: Beckenübersicht. Schrägaufnahmen obsolet wegen erheblich größerer Strahlenbelastung, Hyperlordose (früher die Ind. zur Barsony-Aufnahme) durch leichtes Anwinkeln der Knie ausgleichen.

Befundungsschema SI-Gelenke

  • Einsehbarkeit des Gelenkspalts

  • Gelenkkonturen

  • Sklerosen

Befundung(Abb. 5.4)
  • Gelenkspalt normalerweise als parallele Doppellinie, immer unvollständig einsehbar, mind. jedoch über die Hälfte der gedachten Linien, hoch variabel interindividuell. Außen: vordere Gelenkkonturen, innen: hintere Gelenkkonturen. C-förmig

  • Gelenkkonturen: beurteilt werden die einsehbaren Abschnitte, selbst wenn sie kurzstreckig sein sollten. Normalerweise: Gelenkkonturen zart, glatt, scharf

  • Sklerosen: augenfälliges, aber differenzialdiagnostisch trügerisches Kriterium. Zur DD unwichtig: Intensität der Sklerose. Zur DD wichtig: Flächenausdehnung, Form und Randbegrenzung der Sklerose und der Aspekt der Gelenkkonturen in und neben der Sklerosezone:

    • Flächenhafte, scharf begrenzte Sklerose: degenerativ, hyperostotisch; dreieckförmig: Hyperostosis triangularis ossis ilii

    • Flächenhafte, unscharf begrenzte Sklerose: Osteitis bei Sakroiliitis

    • Zarte, bandförmig schmale, subchondrale, scharf begrenzte Sklerose: Arthrose

    • Unscheinbare bandförmige lat. und med. scharf begrenzte Sklerose am oberen vorderen Gelenkrand: kapsuläre Anbauten, Hyperostose (DISH, Kap. 11.5.1)

Typische Befunde
  • Sakroiliitis (Abb. 5.4, Abb. 8.4)

    • VerminderteSakroiliitisRöntgenbefund Einsehbarkeit des Gelenkspalts: von der gedachten Gelenkkontur weniger als die Hälfte sichtbar, dann Teilankylose/Ankylose

    • Gelenkspalterweiterung: Pseudoerweiterung durch perlschnurartig konfluierende Erosionen

    • Gelenkspaltverschmälerung: chron.-rezidivierende Arthritiden

    • Erosionen: muldenförmige Defekte der Gelenkkontur

    • Knochenknospen: kleinstbogige Unregelmäßigkeiten in den Gelenkspalt hinein (Beginn der Ankylosierung)

    • Sternzeichen: zarte Sklerose am oberen Gelenkumschlagpol; bizarr, kurzstreckig bandförmig oder granulär geformt: Zeichen einer kapsulären SI-Ankylose bei vollständiger Ankylose bei Sakroiliitis. Die gleiche Sklerose gibt es auch degenerativ/hyperostotisch ohne SI-Ankylose bei glatten Gelenkkonturen, dann ohne gesonderten Namen.

    • Osteitische Sklerose: Intensität der Sklerose unmaßgeblich; Lokalisation meist im unteren Drittel des Gelenks; unscharfe Grenze der Sklerose, d.h. breite Übergangszone zum normalen Knochen (wesentliches Unterscheidungskriterium zur degenerativen/Überlastungssklerose, die eine scharfe Grenze aufweist)

    • Buntes Bild nach Dihlmann: unscharf begrenzte Sklerose, Brückenbildung und Erosionen: ca. 10 Jahre Diagnoseverspätung

  • Bakterielle Sakroiliitis (Kap. 15.10, Abb. 8.4)

    • Unilateral oder deutlich asymmetrisch

    • Im Vergleich zur rheumatischen Sakroiliitis: rasch progrediente erosive Zerstörung

    • Wenig Sklerose

  • Hyperostosis triangularis ossis ilii = Osteitis condensans ilii (Abb. 5.4, Abb. 8.4)

    • Extrem häufig auch im jungen Erwachsenenalter! F > M; evtl. nach Geburten, bei Adipositas; Gelenklockerung; unilateral bei Skoliose, aber auch ohne erkennbaren Grund. Wichtigste DD der Sakroiliitis. Entgegen der oft publizierten Ansicht häufig nicht asymptomatisch, manchmal extrem schmerzhaft und geradezu therapieresistent

    • Langstreckig einsehbare Gelenkkonturen

    • Glatte Gelenkkonturen, evtl. verbreitert

    • Oft Vakuumphänomen

    • Intensive, scharf begrenzte Sklerose, kaudal dreieckförmig, gelenkübergreifend, also entgegen dem Namen auch sakral!

  • Spondylosis hyperostotica (DISH) (Kap. 11.5.1)

    • Kapsuläre Sklerosen und Ankylosen (ähnlich Sternzeichen)

    • Gelenkkonturen z.T. abgrenzbar und glatt konturiert

  • Insuffizienzfrakturen

    • Bandförmige Sklerosierungszonen paraartikulär ,meist sakral bds. sagittal

    • Verwerfungen in den Konturen der Neuroforamina

    • Asymmetrie in der Breite der Massa lateralis

    • Auf der Seitaufnahme Knick im Os sacrum

Die modifizierte New-York-Klassifikation der SI-Veränderungen geht (neben der gleichberechtigten MRT) in den ASAS-Kriterien 2009 als Hauptkriterium zur Diagnose einer SpA im bildgebenden Arm ein. Eine SI-Arthritis kann radiologisch sicher diagnostiziert werden ab Grad 2 bds. oder Grad 3 einseitig bzw. mehr (Tab. 5.4). Dies dient zur Differenzialind. der MRT, die bei entsprechender Klinik durchgeführt wird, wenn die Diagnose radiologisch nicht sicher ist (also weniger als Grad 2 bds. oder Grad 3 einseitig).

Schultergürtel

Röntgen des Schultergelenks in zwei Ebenen
IndikationLokale SchmerzenRöntgen, konventionellesSchultergürtelSchultergürtel, Röntgenbefund und Bewegungseinschränkung. Ein klinisch klares Impingement ist nicht unbedingt eine Indikation zum Rö.
AufnahmetechnikFür rheumatologische Fragestellungen: Schweden-Status: a.p. Innenrotation und Außenrotation. Zahlreiche weitere Aufnahmetechniken sind in der Orthopädie und Traumatologie gebräuchlich und je nach Spezialisation und Gewohnheit des Behandlers möglich.
Befundung
  • Mineralisation und Spongiosastruktur regelrecht?

  • Weichteilschwellungen? Vergrößerung der Bursa subdeltoidea lat. des Tuberculum majus (in außenrotierter Aufnahme) nur bei Muskelatrophie sichtbar

  • Weichteilverkalkungen: Hydroxylapatit in Sehnen (insbes. Supraspinatussehne) oder Bursen? Pyrophosphat im Hyalinknorpel des Humeruskopfes bei CPPD oder im AC-Gelenk

  • Form der abgebildeten Knochen auffällig? – z.B. Humeruskopfnekrose, oft kappenförmig

  • Gelenkkontur und Gelenkflächen glenohumeral und akromioklavikular auffällig? – hier insbes. auf die „Bare Areas“ der Kapselansatzzonen am Ober- und Unterrand des Collum anatomicum achten, Erosionen, zystoide Strukturaufhellungen (Cave: Ausdruck „Zyste“ vermeiden! Singuläre Strukturaufhellung DD Osteolyse) (Abb. 7.4)

  • Degenerative Anbauten an Humerus, Tuberculum majus, Cavitas glenoidalis oder subakromial oder AC-Gelenk?

  • Fibroostitiden (Kap. 13.3.2): bei SpA oft am Tuberculum infraglenoidale am Trizepsursprung: kleinhöckrig, unscharf begrenzt

  • Resorptionen an den lateralen Klavikulaenden: primärer Hyperparathyreoidismus/renale Osteopathie?

  • Stellung des Humeruskopfes in der Gelenkpfanne regelrecht? – Humeruskopfhochstand (in Iro. und Aro.) als Zeichen einer RM-Ruptur, im Extremfall subakromiale Schliffflächen im sog. Nearthros und evtl. Druckarrosion an der pathologischen Kontaktstelle des Collum chirurgicum mit dem unteren Glenoidpol: Vollbild der RM-Arthropathie

Entzündliche Veränderungen am Vorder- und Hinterrand des Gelenkausläufers erscheinen a.p. als zystoide Aufhellungen „im“ Humeruskopf, entzündliche Veränderungen im AC-Gelenk meist zuerst am Schlüsselbein!

Röntgen des Sternoklavikulargelenks
IndikationLokale SchmerzenRöntgen, konventionellesSternoklavikulargelenkSternoklavikulargelenkRöntgenbefund und Schwellung, Pustulosis palmaris et plantaris.
AufnahmetechnikZielaufnahme 45° schräg in Bauchlage.
Befundung
  • Form und Stellung unauffällig?

  • Vermehrte Sklerose sternal, manubrial, mediales Klavikulaende

  • Harmonische oder sklerotische Ossifikationen der knorpeligen Anteile der 1. Rippe

  • Enthesitis mit Konturaufrauhung, Anbauten, Protuberanzen

  • Ligamentossifikationen

Typische Befunde
  • Die Form des sternalen Klavikulaendes ist variabel; randsklerosierte Konturfurchen am Klavikula-Unterrand entstehen durch den Bandansatz des Lig. costoclaviculare und am Oberrand als Ursprungsfurche des M. sternocleidomastoideus (jeweils uni- oder bilateral), die nicht mit Destruktionen verwechselt werden sollten!

  • Osteomyelitis (Kap. 15.11), Paget-Krankheit (Kap. 14.3), Lues, NPL.

  • SAPHO-Syndrom (Kap. 8.6): osteitische Sklerose des Manubriums; mediales Klavikulaende, in Rippenknorpelossifikation, Erosionen sternoklavikular, Enthesitis mit Protuberanzen, spät positiv; im Frühstadium: MRT oder CT (CT zeigt Sklerosen besser und damit die für diese Entität typische Pathologie).

  • DD: Osteitis condensans claviculae (Sklerose nur der Klavikula), ischämische Nekrose (Friedrich-Syndrom) am Unterpol des medialen Klavikulaendes.

Ellenbogen

Röntgen des Ellenbogengelenks in zwei Ebenen
IndikationLokale SchmerzenRöntgen, konventionellesEllenbogengelenkEllenbogengelenkRöntgenbefund und Schwellung oder Bewegungseinschränkung. Eine klinisch klare Epikondylitis ist keine Rö.-Ind.
AufnahmetechnikExakt a.p. und seitl. (a.p. in voller Streckung, evtl. mit Schaumstoffunterlage), evtl. Spezialaufnahme Radiusköpfchen.
Befundung
  • Mineralisation und Architektur regelrecht?

  • Weichteilschwellung? Angehobenes Fettpolster dorsal und dreieckiges Fettpolster ventral in der seitl. Aufnahme: Erguss

  • Weichteilverkalkungen? Hydroxylapatit oder Pyrophosphat? Ossikel?

  • Form und Stellung der Proc. condylares hum., Proc. epicondylares, Trochlea, des Olekranon und Radiusköpfchens regelrecht?

  • Gelenkspaltbreite: exzentrisch oder konzentrisch verschmälert

  • Gelenkflächen glatt begrenzt? Destruktionen? Degenerative Anbauten (Radiusköpfchen, humeroulnar, Proc. coronoideus)?

Typische Befunde
  • Arthritis: Gelenkerguss, gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerung sensitives und spezifisches Zeichen, evtl. Erosionen; früh: Pannusinvasion in die proximale Ulna = intraossäre Synovialzyste, Mutilationen mit tiefgreifender Zerstörung des distalen Humerusendes und der Ulna, Valgusfehlstellung (Abb. 7.6)

  • Rheumaorthopädische Eingriffe: Radiusköpfchenresektion

  • Arthrosis deformans: osteophytäre Anbauten v.a. am Proc. coronoideus; verkalkte Kapselchondrome; subchondrale Sklerosen!

  • Hyperparathyreoidismus/renale Osteopathie: Verbindung aus Gelenkerguss, evtl. Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2) des hyalinen Knorpels, periartikulärer Weichteilverkalkungen, seltener ausgedehnter Osteolysen und arterieller Mediaverkalkung

Immer die Radialseiten der Mittelphalangen an der Hand mitbeurteilen: subperiostale Knochenresorption!

Hand

Röntgen der Hand in zwei Ebenen
IndikationLokaleRöntgen, konventionellesHandHandRöntgenbefund Schmerzen und Schwellungen oder Bewegungseinschränkung oder Rötung, V.a. RA und andere entzündlich-rheumatische Erkrankungen, Arthritisausschluss bei Polyarthrosen. In der Rheumatologie routinemäßig Set mit beiden Hände und Vorfüßen je in zwei Ebenen anfertigen!
AufnahmetechnikDorsovolare Aufnahme und als 2. Ebene eine radialseitig um 15–20° angehobene Aufnahme; bei sog. Zitterspielerposition die Langfinger eher in Streckstellung zu belassen bringt bessere Resultate. Die Schrägaufnahme dient zur Darstellung von Früherosionen radiovolar und dorsoulnar. Alternative: Noorgard-Aufnahme.
Befundung
  • Mineralisation auffällig? – Demineralisation gelenknah vs. diffus vs. fleckig

  • Spongiosastruktur regelrecht?

  • Form, Größe, Anzahl und Stellung aller Knochen des Handskeletts regelrecht? Ulna-Plus- oder -Minus-Variante? Evtl. mit Sekundärarthrose bei ulnokarpaler Impaktion (Plusvariante) oder Ulnaköpfchen-Impingement (Minusvariante)?

  • Weichteilschwellungen synovial oder knötchenförmig? – Über dem Proc. styloideus ulnae (ECU-Sehnenscheide, ab 3 mm pathologisch), den MCP, PIP, DIP

  • Verkalkungen? Pyrophosphat (strichförmig, schwach schattengebend) im triangulären Faserknorpel und triquetrolunären Hyalinknorpel, in schweren Fällen auch an MCP und PIP kapsulär und palmare Platte: CPPD; Hydroxylapatit (körnig, stark schattengebend) an den DIP, PIP, MCP in den Kapselstrukturen: bei singulären, olifokalen, eher unscheinbaren Verkalkungen degenerativer Kapselkalk; bei multiplem Vorkommen grobscholliger, granulärer, dichter Verkalkungen Apatitrheumatismus möglich (klinisch korrelierend: anfallsartig sehr schmerzhafte Schübe mit fokaler Rötung und Schwellung)

  • Fehlstellungen: karpale Gefügestörungen (SL-Dissoziation, SLAC, SNAC, nicht dissoziative mittkarpale Instabilität, palmare radiokarpale Subluxation oder Luxation), Achsabweichungen der Finger: ulnare Deviation oder volare Subluxation der MCP, Knopfloch- (PIP gebeugt, DIP überstreckt) oder Schwanenhalsdeformitäten (PIP überstreckt, DIP gebeugt), ulnare Subluxation der PIP, radiale der DIP, Adduktionssubluxation des CMC I

  • Gelenkspaltbreite:

    • Verschmälerung gleichmäßig (d.h. die meisten karpalen Gelenkspalten in ähnlichem Ausmaß) bei Arthritis oder nicht gleichmäßig (d.h. nur einzelne wenige, z.B. radioskaphoidal und lunokapital, scapho-trapezoideo-trapeziodal (STT), radioulnar (ulnokarpale Impaktion)

    • !

      Cave: Gelenkspaltbreite: Bei Fehlstellungen nicht beurteilen!

    • Gelenkspalterweiterung karpal: SL-Dissoziation bei > 3 mm (Terry-Thomas-Zeichen)

  • Kortikalis überall randscharf erhalten?

  • Gelenkkonturen harmonisch? – Erosionen, Destruktionen, zystoide Läsionen, Mutilationen

  • Proc. styloideus ulnae regelrecht?

Typische Befunde
  • RA (Kap. 7.1, Abb. 7.1):

    • Typisches Befallmuster mit Bevorzugung des Carpus und der MCP, meist symmetrisch. Früherosionen überwiegend an Radialseiten der MC-Köpfchen II und III und am Proc. styloideus ulnae

    • Arthritische Kollateralphänomene: gelenknahe Entkalkung, Demineralisation der subchondralen Grenzlamelle! Später z.T. sehr schwere diffuse Demineralisation

    • Weichteilzeichen: spindelförmige Kapselschwellungen um die PIP und MCP sowie Schwellung der Sehnenscheide des M. extensor carpi ulnaris über dem Proc. styloideus ulnae!

    • Arthritische Direktzeichen: konzentrische Gelenkspaltverschmälerung (insbes. karpal und MCP beachten!), Signalzysten (kleine Osteolysen), Erosionen/Destruktionen (kleine/größere Konturdefekte der subchondralen Grenzlamelle)! Zystoide Strukturaufhellungen: intraossäre Synovialzysten (= Pannusinvasion) von banalen Zystchen (intraossäre Ganglien) und Geröllzysten abgrenzen. Prädilektionsstellen Abb. 7.1

    • Bei fortgeschrittenem Befund: Mutilationen, Ankylosen karpal: „Os carpale“ partiell (einzelne interkarpale Gelenkspalten. Cave: Projektionsphänomene insbes. in der distalen Reihe!) oder komplett; Fehlstellungen (Knopfloch-, Schwanenhalsdeformität), Subluxationen, Luxationen (ulnare Deviation)

  • Arthritis psoriatica (Kap. 8.4, Abb. 8.10):

    • Befallmuster typisch transversal (mit Befall meist aller DIP und/oder PIP) oder axial (Strahlbefall) unter Einbeziehung aller Gelenke eines Strahls, meist jedoch irregulär. Nebeneinander von Destruktionen und Osteoproliferationen (Enthesitis) als wichtigstes Unterscheidungsmerkmal zu anderen Arthritiden; ossifizierende Kapsulitis (z.B. Bild der „Mausohren“ an den DIP der Hände)

    • Demineralisation oft nicht vorhanden, manchmal osteitische Sklerosen an den Endphalangen der Vorfüße, wenn ausgedehnte Nagelkranzfortsatz-Enthesitis

    • Weichteilschwellung nicht nur synovial, wie bei RA, sondern typischerweise auch daktylitisch = eines gesamten Strahls („Wurstfinger“)

    • Psoriatische Proliferationen (mikropolyzyklische knöcherne Auflagerungen): Nagelkranzfortsätze, Seitenflächen der End- und Mittelphalangen der Zehen, MC- und MT-Köpfchenhöcker, Lumbrikalisansätze, Daumensesambeine, radialer und ulnarer Rand des Carpus, MC 1 und MC V, MT-V-Basis

    • Erosionen ähnlich RA, zuerst in den Bare Areas, Mutilationen oft tiefgreifend, evtl. bis in die Diaphysen, evtl. Teleskopphänomen: vollständige Destruktion der peripheren Phalangen mit Schrumpfung des Fingers/Zehs mit Weichteilüberschuss (Michelin-Männchen-ähnlich), kann wie ein Teleskop auseinandergezogen werden

    • Nebeneinander von Mutilationen mit postarthritischen Ankylosen, Fehlstellungen und normalen Gelenken

  • Arthritis urica: scharfrandige, randsklerosierte, ovaläre Osteolysen, evtl. bis in die Diaphyse, halbmondförmige, randständige Knochendefekte mit überhängenden Randstrukturen (Tophusarrosion); „Tophusstachel“; Periostreaktion (lamellär); zentral im Gelenk lokalisierte Erosionen/Destruktionen („Becherform“); knotige dichte Weichteilschwellung!

  • CPPD/Pseudogicht: klinisch wichtige Differenzialdiagnose zur Arthritis wegen rezidivierenden symmetrischen Handgelenk- und Fingerschwellungen mit ausgeprägten Schmerzen. F > M, 2. Lebenshälfte. Pyrophosphatverkalkungen im TFC und triquetrolunären Hyalinknorpel, in schweren Fällen radiokarpal, MCP und PIP. Assoziierte abrasive STT-Arthrose (mit Höhenminderung des Trapezoid), zentrale Erosionen und Abrasionen bei Befall der MCP und PIP, u.U. Bild der erosiven Fingerpolyarthrose, Gelenkdesintegration möglich und dann oft rasch voranschreitend bes. PIP. Oft auch Befall Knie, Sprunggelenk. DD im MRT eher schwierig. Diagnose radiologisch stellen!

  • Ulnokarpale Impaktion: klinisch DD zur Arthritis bei ulnaren HG-Schwellungen: Ulna-Plusvariante (Cave: Aufnahme der Hände übertreibt die Ulnalänge wegen der Pronationsstellung der Hand, eigentlich Beurteilung auf orthograden Handgelenkaufnahmen, im typischen Fall mit allen Zeichen jedoch auch an Handaufnahmen beurteilbar): erstes Zeichen zarte bogenförmige Aufhellung an der proximalen Lunatumkontur, dann Sklerose und Abflachung, Geröllzysten des Lunatum, dann des Ulnaköpfchens, ulnokarpale Arthrose, radiokarpale Arthrose, LT-Gefügestörungen möglich.

  • Gicht (Kap. 12.1.1):

    • Tophi. Weichteile: tendenziell eher distal, dorsal an den Fingern. Dichte Weichteilknötchen; Knochentophi: zentral oder exzentrisch im Markraum übergroße Geröllzysten; subperiostal mit Periostlamelle, überhängende Knochenränder, Tophusstachel; selten intraartikulär: Becherung der Epiphysen

    • Kristallarthritis: Karpal radiologisch unter Umständen schwer von anderer Arthritis zu unterscheiden in allen Zeichen. Hinweise: Asymmetrie! Zusätzliche gleichsinnige Veränderungen/Tophi distal dorsal an den Fingern, am Großzehengrundgelenk

    • Kristallarthrose: erosive Komponente, insbes. DIP; häufigste Ursache einer erosiven Fingerpolyarthrose: Gicht! Ggf. Dual-Energy-CT

    • Kristallarthropathie: Mischbild Arthritis-Arthrose mit Sklerosen, kleinen Osteophyten, zentralen Erosionen, insbes. DIP und PIP, DD bzw. häufige Ursache der erosiven Fingerpolyarthrose, zur Einordnung immer Aufnahmen der Vorfüße einbeziehen!

  • Erosive Fingerpolyarthrose (Kap. 11.2): wichtige, nicht sehr häufige DD der Arthritis, im MRT schwer unterscheidbar wegen ausgeprägtem synovialem Reizzustand und Erosionen, also Diagnose im Rö. stellen und Aufnahmen der Vorfüße hinzuziehen! V.a. von postarthritischen Arthrosen und ggf. psoriatischer Arthritis schwer zu unterscheiden. F > M, nur an den Händen, PIP und DIP, evtl. auch diskrete Gelenkspaltverschmälerungen der MCP. Zentrale Geröllzyste in der jeweils proximalen Phalanx und parazentrale Erosionen des distalen gelenkbildenden Endes, im Verlauf dann Glättung, ggf. Fehlstellung, Desintegration v.a. an den PIP, grobe Schwellungen geradezu typisch und dann klinisch gegen Arthritis abzugrenzen.

Radiologische Stadien-Einteilung entzündlicher Gelenkveränderungen
  • Larson-Score: semiquantitativeLarsen-ScoreGelenkveränderung, entzündliche, RöntgenRöntgen, konventionellesentzündliche GelenkveränderungenGraduierungnach Larsen Bewertung des Schweregrads anhand von Standardvergleichsaufnahmen.

  • Sharp-/van der Heijde-Score: AnSharp-/van der Heijde-ScoreGraduierungnach Sharp/van der Heijde jedem einzelnen bewerteten Gelenk wird sowohl Zahl und Grad der erosiven Veränderungen als auch der Gelenkspaltverschmälerung getrennt registriert und zu einem Gesamtscore addiert.

Graduierung der radiologischen Veränderungen bei RA nach Larsen und Ratingen-Score

Bewertete Gelenke (Tab. 5.5):
  • Fingermittelgelenke II–V bds.

  • Daumenendgelenke bds.

  • Fingergrundgelenke I–V bds.

  • Handgelenke bds.

  • Zehengrundgelenke II–V bds.

  • Großzehenendgelenke bds.

Die semiquantitative Evaluation nach Larsen erfolgt mittels Standard-Referenz-Rö.-Aufnahmen, die kommerziell erhältlich sind.
Problem der Larsen-Einteilung ist die oft sehr inhomogene Verteilung von Schweregraden entzündlicher Destruktionen auf die verschiedenen Gelenkgruppen bzw. Einzelgelenke. Die Vorteile dieser beiden Scores liegen im kürzerem Zeitbedarf und der Anwendbarkeit auch für im Scoring unerfahrene Untersucher.
Der Sharp-/van der Heijde-Score (Tab. 5.6) ist sehr sensitiv mit hoher Trennschärfe und für Verlaufsuntersuchungen gut geeignet und deshalb in Studien etabliert.
Scoring ist mit allen Verfahren recht zeitaufwendig und in der klinischen Routine nicht erforderlich. Es reicht eine visuelle Abschätzung des Gesamtschweregrads (z.B. leicht, mäßig, mittelschwer, schwer, mutilierend), wobei die Kenntnis der Kriterien der üblichen Scoring-Methoden weiterhilft, um eine zuverlässige und konstante Beurteilung zu gewährleisten.

Beckenübersicht/Hüftgelenke

Röntgen der Hüftgelenke in zwei Ebenen
IndikationLokale/ins KnieRöntgen, konventionellesHüftgelenkeHüftgelenke, RöntgenbefundRöntgen, konventionellesBeckenübersichtBeckenübersicht, Röntgenbefund ausstrahlende Schmerzen und Bewegungseinschränkung (z.B. Koxarthrose Kap. 11.4, Koxitis, V.a. Femurkopfnekrose).
Aufnahmetechnika.p. meist in Form einer Beckenübersichtsaufnahme (Seitenvergleich der Hüftgelenke!) mit 10° innenrotierten Beinen (Großzehen sollten sich berühren) und als 2. Ebene axiale Aufnahme der Hüftgelenke (z.B. nach Lauenstein).
Befundung
  • Skelettreifung abgeschlossen? – kenntlich an Ossifikation und Fusion der Beckenkammapophysen (Risser-Stadien)

  • Untere LWS-Segmente und ISG bds. unauffällig? (Kap. 5.2.4, Kap. 5.2.5)

  • Beckenform, Mineralisation und Spongiosastruktur regelrecht?

  • Periartikuläre Weichteile unauffällig? Symmetrie der Mm. glutei oder fokale Atrophie des M. glutei minimus oder medius?

  • Weichteilverkalkungen (z.B. Hydroxylapatit am Trochanter major oder der Linea aspera bei Periarthrosis coxae; Kap. 13.5.2), Kalziumpyrophosphat im Lig. Iliofemorale oder Hyalinknorpel bei CPPD-verknöcherungen?

  • Gelenkspalt konzentrisch (= entzündlich, Koxitis, sensitives und spezifisches und oft lange einziges Zeichen!) oder exzentrisch (= degenerativ, Koxarthrose) verschmälert? (Abb. 7.5)

  • Subchondrale Grenzlamellen intakt? – möglicher Nachweis von Erosionen/Destruktionen (bei Arthritis erst sehr spät positiv)

  • Zystoide Aufhellungen in den gelenknahen Knochenanteilen? – mit Sklerosesaum = degenerative „Geröllzysten“, unscharf begrenzt = entzündliche Destruktionen. DD singulär: Osteolyse/NPL (Cave: Der Ausdruck „Zyste“ sollte vermieden werden.), multiple zystoide Veränderungen bds. des Gelenkspalts: Arthrose, pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS)

  • Osteophytäre (= degenerative) Anbauten an Femurkopf, Pfannenrändern, Pfannenboden?

  • Positives Plaquezeichen (= Knochenapposition an der Schenkelhalsvorderseite) in der axialen Aufnahme bei Arthrose

  • Fibroostosen (scharf begrenzte Sporne an den Trochanter oder der Crista iliaca) bzw. Fibroostitiden (unscharf begrenzte, bogige Anbauten und Defekte bei AS [Kap. 8.2]an den Tubera ischiadica)

  • Symphyse degenerativ (scharf begrenzte Sklerose, sklerosierte Erosionen, Osteophyten, Geröllzysten) oder entzündlich verändert (unscharf begrenzte Sklerose, Erosionen)?

  • Hüftgelenkpfannen regelrecht oder dysplastisch? – Zentrum-Ecken-Winkel (CE-Winkel) nach Wiberg: normal > 25° bei Erwachsenen, > 20° bei Kindern von 4–13 Jahren (Hüftdysplasie beschreibt eine zu flache Pfanne)

  • Projizierter Zentrum-Collum-Diaphysen-Winkel (CCD-Winkel) regelrecht? – normal 120–140° (altersabhängig)

  • Femurkopf harmonisch gerundet/deformiert? (Offset-Störung mit verminderter Schenkelhalstaillierung und Abflachung der Kopfrundung nach lat., Pistolgrip-Deformität, Formenkreis des femoroazetabulären Impingement (FAI) mit Nockendeformität, Tiefe der Pfannen (tiefe Pfannen oder verbreiterter hinterer Pfannenrand bei Kneifzangendeformität)

Knie

Röntgen des Kniegelenks in zwei Ebenen
IndikationLokaleRöntgen, konventionellesKnieKnieRöntgenbefund Schmerzen und Schwellung, Erguss (V.a. Arthrose, Ausschluss Arthritis) oder Funktionsdefizit.
Aufnahmetechnika.p. in vollständiger Streckung sowie seitl. in 30°-Beugung (zu starke Beugung führt zu eingeschränkter Beurteilbarkeit von Erguss!). Aufnahme im Stehen zur exakten Beurteilung der Gelenkspaltweite und der Achsen unter Belastung. (Achtung: Bei vielen Röntgengeräten erfordert die Stehend-Aufnahme eine Kletterpartie im Dunkeln, da die Röhre nicht weit genug heruntergefahren werden kann. Der Pat. muss daher also sehr sicher auf den Beinen sein.)
Befundung
  • Mineralisation/Knochenstruktur: gelenknahe oder diffuse Demineralisation?

  • Architektur: Wachstumsstörung (Verbreiterung der Epiphysen, Rechteckpatella), Dysplasie (z.B. Erlenmeyer-Kolbendeformität)

  • Weichteilschwellung? Atrophie der Muskulatur? Gelenkerguss? Verschattung des Recessus suprapatellaris in seitl. Aufnahme, Hinweis auf Baker-Zyste? – dorsale Weichteilverschattung an typischer Stelle im seitl. Bild, nur bei Muskelatrophie gut sichtbar

  • Ossikel periartikulär? – bei Arthrose häufig degenerativ entstandene verknöcherte Kapselchondrome oder Kapselosteome, DD Fabella, Reiskornbursitis prätibial

  • Verkalkungen? – Hydroxylapatit am medialen Rand des Femurkondylus: Stieda-Pellegrini-Schatten, drei Typen: am Tuberculum adductorium Typ 3, an der flachen Stelle des Kondylus Typ 1, dazwischen Typ 2. – Kalziumpyrophosphat im Meniskus allein: unspezifisch, degenerativ, zusätzlich auch im Hyalinknorpel und dorsaler Kapsel am femoralen Ansatz: CPPD

  • Form der Femurkondylen, des Tibiaplateaus, der proximalen Fibula regelrecht? Varus- oder Valgusfehlstellung?

  • Gelenkspalt normal weit? – normal bis ~ 4 mm; bei Verschmälerung: med./lat./gleichförmig = konzentrisch: (lat. und med. identische) Gelenkspaltverschmälerung oft über lange Zeiträume einziges und spezifisches Zeichen einer Gonarthritis (Abb. 7.3)

  • Gelenkkonturen und subchondrale Grenzlamelle femorotibial intakt?

  • Subchondrale bandförmige Sklerosierung in Verbindung mit med. oder lat. betonter Gelenkspaltverschmälerung, Geröllzysten z.B. unter der Eminentia (Cave: Ausdruck „Zyste“, singuläre Strukturaufhellung DD Osteolyse) und degenerativen osteophytären Anbauten an lateralen Tibiakanten, lateralen Kondylenrändern und zipfligen Ausziehungen der Kreuzbandhöcker als Hinweise auf Gonarthrose (Kap. 11.3)?

  • Zeichen der Femoro-Patellar-Arthrose? – Zipflige Ausziehungen/Anbauten retropatellar an den Patellapolen; im fortgeschritteneren Stadium auch subchondrale Sklerosen retropatellar

Typische Befunde
  • Arthritis: Ergusszeichen, subchondrale, gelenknahe oder diffuse Demineralisation, zuerst nur gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerung, Erosionen (selten, spät, diskret) zuerst an den lateralen und dorsalen Tibiaplateaukanten (Abb. 7.3).

  • Psoriatische Proliferationen (Enthesitis) finden sich oft am proximalen Tibiofibulargelenk, dorsal tibial, an der Patella kranial und kaudal breitflächig, am Tuberculum adductorium.

  • CPPD: Pyrophosphatverkalkungen in den Menisken und im Hyalinknorpel (femoral seitl. Aufnahme) und meist in der Kapsel (dorsaler Ansatz), verstärkte Arthrose mit Schliffflächen, ggf. Desintegration.

Sprunggelenke und Fuß

Röntgen des Sprunggelenks in zwei Ebenen
IndikationLokalerRöntgen, konventionellesSprunggelenkSprunggelenkRöntgenbefund Schmerz und Schwellung oder Bewegungseinschränkung (V.a. Arthrose, Ausschluss Arthritis).
Aufnahmetechnika.p. mit um 15° innenrotierten Füßen und streng seitl. mit übereinander projizierten Malleolen. Belastungsaufnahmen bei orthopädischer Fragestellung zum Fußgewölbe (Achtung: Bei vielen Röntgengeräten erfordert die Stehend-Aufnahme eine Kletterpartie im Dunkeln, da die Röhre nicht weit genug heruntergefahren werden kann. Der Pat. muss daher also sehr sicher auf den Beinen sein.)
Befundung
  • Mineralisation regelrecht? Eine gelenknahe Demineralisation betrifft den spongiösen Knochen, also den Tarsus als Ganzes, Inaktivitätsdemineralisationen: bandförmig metaphysär tibial

  • Anatomische Varianten (meist ohne Krankheitswert)? Os trigonum (dorsal des Talus angelagert), akzessorische kleine Knochen kaudal der Malleolen (Os subfibulare, Os subtibiale, Os tibiale externum mit drei Typen) oder im Fußwurzelbereich, mit Krankheitswert: tarsale Koalitionen (wegen Sekundärarthrosen in den mehrbelasteten Nachbargelenken, typischerweise im jungen Erwachsenenalter manifest)

  • Weichteilschwellung? Subkutan, diffus; intraartikulär (seitl. Aufnahme, bogenförmige Verschattung vor und hinter dem OSG, hinter USG, am Talonavikulargelenk) Achillobursitisschwellung: spindelige Verschattung dorsal des Kalkaneus in seitl. Aufnahme; der Achillessehne selbst ca. 5 cm proximal des Ansatzes (degenerative Achillopathie)

  • Gelenkspaltverschmälerungen? Gleichmäßige (d.h. die meisten intertarsalen Gelenke uniform betreffende) Verschmälerung bei Arthritis, talonavikulare oder anteriore talokrurale Verschmälerung bei Arthrose (Abb. 7.7)

  • Erosionen/Destruktionen? (spät positiv und meist im Rö. spärlich) arthritische Erosionen dorsale und laterale talare Gelenkfläche des OSG, zystoid anterior des dorsalen Talokalkaneargelenks im Kalkaneus. Mutilationen insbes. talonavikular mit Fehlstellungen des Talus – neben eigentlichen Gelenkflächen auch auf dorsale Tuber-calcanei-Kante im seitl. Strahlengang achten wegen möglichem knöchern-entzündlichen Achillobursitisdefekt!

  • Fibroostosen: degenerative Sporne, z.B. dorsaler oder plantarer Fersensporn (bei Hyperostose ggf. gedoppelt und breitbasig), z.B. am Fußrücken bei Gicht (Kap. 12.1.1) oder DISH (Kap. 11.5.1, Abb. 13.4)

  • Fibroostitiden bei SpA (Kap. 8.2) (Achillesansatz, plantar am Ansatz der Plantarfaszie und dem M. quadratus plantae): unscharf begrenzte, flau wirkende entzündliche knöcherne Anbauten und Defekte, oft mit diskreter flächig sklerosierender Osteitis benachbart (Abb. 13.4)

  • Psoriatische Proliferationen (Enthesitis) mit mikropolyzyklischen knöchernen Auflagerungen am Ansatz der Membrana interossea, am Os trigonum, der Metatarsalebasis V

  • Osteophytäre (degenerative) Anbauten an Gelenkausläufern? z.B. anterior talokrural

Röntgen des Vorfußes in zwei Ebenen
IndikationLokale SchmerzenRöntgen, konventionellesVorfußFußRöntgenbefund und Schwellung, V.a. entzündliche Gelenkerkrankung. Bei V.a. Gicht, RA oder Psoriasisarthritis zusammen mit den Händen auch ohne fußbezogene Symptomatik bds. röntgen!
AufnahmetechnikDorsoplantare Aufnahme und 2. Ebene (Schrägaufnahme) mit um 30° angehobener Fußaußenkante. Differenzialdiagnostisch günstig: Abbildung bis einschließlich der Tarsometatarsalgelenke (TMT)!
Befundung
  • Knochenmineralisation und -architektur regelrecht? – auf gelenknahe/generalisierte/fleckige Demineralisation achten. Auffällige Spongiosastruktur?

  • Fehlstellungen? – auf Hallux valgus, Spreizfuß usw. achten

  • Generalisierte/umschriebene Weichteilschwellungen? – Seitenvergleich! Daktylitis? Gelenkerguss nur an D5 auf Schrägaufnahme gut erkennbar, an D1 mediale Schwellung: DD Gicht, Clavus

  • Gelenkspalten der MTP, TMT normal weit?

  • Gelenkkonturen harmonisch? – auf Erosionen, Destruktionen, zystoide Läsionen, Mutilationen (Abb. 7.2)

  • Osteoproliferationen bei Psoriasisarthritis: mikropolyzyklische Anbauten der Nagelkranzfortsätze, Phalangen und Metatarsalebasis V, z.T. mit zarten osteitischen Sklerosen der Phalangen (insbes. D1) vergesellschaftet oder mit Nagelkranzdefekten; ggf. Morgensternbild. DD: DISH-Syndrom (Kap. 11.5.1) evtl. sehr ähnlich (Abb. 8.11)

Typische Befunde
  • RA (Kap. 7.21):

    • Gelenknahe oder diffuse Demineralisation

    • Spindelförmige periartikuläre Weichteilschwellung um die betroffenen Gelenke (= arthritische Weichteilzeichen, insbes. MTP V auf der Schrägaufnahme oder Distanzierung der MT-Köpfchen

    • Typisches Befallmuster: beginnend am MTP V (oft symmetrisch) mit Ausbreitungsrichtung von lat. nach med. (MTP V nach MTP II) und meist mit abnehmendem Schweregrad von lat. nach med. (Abb. 7.2)

    • Frühveränderungen sind Erosionen in den Bare Areas; es kommen aber auch Druckarrosionen durch Spreizfuß vor (laterale Kontur des MT-Köpfchens V, evtl. sehr ähnlich zu arthritischen Erosionen und singulär zurückhaltend zu bewerten), Grenzlammellendefekte, Abschrägung der Grundphalanxbasen

    • Im weiteren Verlauf einer Arthritis Mutilationen, Fehlstellungen mit z.T. groben dorsalen Luxationen der MTP, laterale Achsabweichung

Bei Gicht umgekehrte Richtung von med. nach lat., meist jedoch ausschließlich MTP 1 und IP 1!

  • Arthritis psoriatica (Kap. 8.4, Abb. 8.11):

    • „Transversaltyp“, evtl. „DIP-Prädominanz", „Axialtyp, Strahlbefall“: Befall aller Gelenke eines Strahls, Daktylitis = „Wurstzehe“ als Weichteilzeichen

    • Kombination von Destruktionen und Osteoproliferationen

    • Akroosteolysen, Ankylosen, Mutilationen (häufig nebeneinander an benachbarten Zehen), „ungeordnete“ Fehlstellungen. Besonderheit: Teleskopphänomen: extreme Mutilation mit Zerstörung ganzer Phalangen und Schrumpfung des Zehs mit Michelin-Männchen-artigem Weichteilüberschuss, namensgebend: kann auf ursprüngliche Länge auseinandergezogen werden

  • Gicht (Kap. 12.1.1):

    • Tophi (Weichteil: oft med. am 1. Strahl; intraossär mit Randsklerose: übergroße Geröllzysten, insbes. MTP 1 und IP1; subperiostal, überhängender Knochenrand, Tophusstachel; intraartikulär: Becherung der Epiphysen)

    • Kristallarthrose: MTP1-Arthrose bei Männern über 40 J. und gerade Stellung: immer V.a. Gicht! Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerosen, Geröllzysten, Osteophyten

    • Kristallarthritis: insbes. MTP 1: gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerung, Erosionen meist zentral, ggf. auch marginal

    • Kristallarthropathie: insbes. MTP 1: Mischung von Arthrose und Arthritiszeichen, oft zentrale Erosionen, Abrasionen und gleichmäßige oder exzentrische Gelenkspaltverschmälerungen, Periostreaktionen, Sklerosen, Osteophyten

  • CPPD/Pseudogicht (wichtige DD zur RA!, bei seronegativer anerosiver RA immer wieder ausschließen!): zarte, strichförmige Verkalkungen im Kapselapparat der MTP, kräftige abrasive Arthrose der TMT

  • Köhler-II-Krankheit der MT-Köpfchen meist D III und D II (Epiphysennekrose oder seit neuestem eingeordnet als subchondrale Frakturierung): kleine bis erhebliche Konturdefekte der Köpfchenkuppel, im Verlauf evtl. mit groben sekundären degenerativen Anbauten

Schnittbildverfahren

Corinna Schorn
SchnittbildverfahrenSchnittbildverfahren bieten im Gegensatz zur Projektionsradiografie den großen Vorteil einer überlagerungsfreien Darstellung:
  • die CT auf der Basis von Röntgenstrahlen, weswegen viele aus der Skelettradiologie bekannte diagnostische Kriterien mit denen der Röntgenbildanalyse übereinstimmen (Demineralisation, Sklerose, Erosionen, Osteolysen usw.),

  • die MRT aufgrund von Protonenspins, was eine Weichgewebsdarstellung ergibt und was bedeutet, dass Aussagen über die Knochenqualität sensu stricto nicht oder nur indirekt möglich sind (z.B. neoplastische oder inflammatorische KM-Infiltration führt nicht immer zu Osteolysen, MR-Erosionen sind nicht immer auch knöcherne Defekte).

Besonderheit und Fallstrick aller Schnittbildverfahren sind die Teilvolumeneffekte: Liegen zwei unterschiedliche Strukturen in einem Pixel, so wird die im Bild erhaltene Graustufe eine Mischung der beiden Strukturen darstellen; z.B. erscheinen schräg durch den Schichtstapel verlaufende Strukturen unscharf und kontrastabgeschwächt, was von echten Konturunschärfen abgegrenzt werden muss; niedrigere Schichtdicken und die zweite Ebene bzw. Beachtung des Verlaufs in den aufeinanderfolgenden Schichten können den Sachverhalt klären (z.B. Gelenkkonturen); Strukturen kleiner als die Ortsauflösung verlieren an Kontrast und Schärfe (z.B. fibrotische Lungenstrukturen wirken in dicken Schichten milchglasartig, weswegen diese Fragestellung ein HRCT erfordert).

Computertomografie

Die CT des SkelettsystemsComputertomografie ist wegen ihrer Strahlenbelastung und ihrer unterlegenen Weichteildarstellung Ausnahmen vorbehalten. In Einzelfällen werden vor operativen Maßnahmen knöcherne Darstellungen erforderlich, etwa am Sprunggelenk oder an der WS. Ind. sind Abgrenzung eines sklerotischen oder osteolytischen neoplastischen Skelettbefalls, in der DD der rheumatischen Erkrankungen z.B. bei der Erdheim-Chester-Krankheit oder beim SAPHO-Syndrom (Kap. 8.6).

Sakroiliakale CT

IndikationSensitiveComputertomografiesakroiliakale und spezifische Methode, etwas später im Krankheitsverlauf positiv als das MRT, heutzutage jedoch grundsätzlich vom MRT abgelöst. Ausnahmen: bei älteren Pat. bei V.a. lange bestehende und übersehene SpA oder bei DD einer Insuffizienzfraktur. Bei ausgeprägten Sklerosen: immer bessere Darstellung der Gelenkkonturen und damit Beurteilbarkeit als in der MRT, trotzdem nur als Ausnahme vertretbar.
AufnahmetechnikDarstellung LWK 5 bis unterer Gelenkpol, parakoronare multiplanare Rekonstruktion (MPR).
Befundung
  • SegmentierungComputertomografieBefundung, Varianten: Hemisakralisationen oder -lumbalisationen der Übergangswirbel, breite Querfortsätze des letzten Lumbalwirbels, wenn sie pathologische Kontaktstellen zur Massa lateralis des Os sacrum bilden

  • Diffuse Demineralisation: rheumatische Erkrankungen und Steroidtherapien

  • Gelenkspalt und -konturen:

    • !

      Cave: Gelenkspalt und retroartikulären Raum unterscheiden! Die diagnostischen Kriterien betreffen den Gelenkspalt selbst! Retroartikulärer Raum kann in parakoronaren Schichten aufgrund der C-Form der Gelenkfläche in der Mitte zwischen zwei Gelenkabschnitten liegen, die Konturen des retroartikulären Raums sind immer bizarr und evtl. asymmetrisch (Abb. 5.5).

    • Glatte Konturen: keine Arthritis

    • Vakuumphänomen: keine Arthritis, Gelenklockerung

    • Erosionen: muldenförmige Gelenkflächendefekte: Arthritis (Kap. 8.2); DD selten: Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2); diskret und vereinzelt ggf. bei schweren Arthrosen möglich

    • Gelenkspaltverschmälerung: Arthrose, evtl. auch postarthritisch

    • Gelenkspaltaufweitung mit glatten Konturen: Lockerung

    • Pseudoaufweitung des Gelenkspalts mit perlschnurartigen Erosionen: Arthritis, selten Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2)

    • Knochenknospen: kleinbuckelige Anbauten auf der Gelenkfläche; Beginn der Ankylose: Arthritis (Kap. 8.2)

    • Ankylose: Durchbauung der Gelenke bei Arthritis; selten posttraumatisch (Majortrauma); Abgrenzung von nur kapsulären Ankylosen am Rand des Gelenkspalts (Hyperostose)!

  • Osteophyten am Gelenkrand: Arthrose

  • Kapsuläre Ossifikationen oder Ankylosen: Hyperostosezeichen (DISH, Kap. 11.5.1)

  • Sklerose:

    • !

      Cave: augenfälliges, aber trügerisches Kriterium. Wie im konventionellen Rö. ist nicht die Intensität einer Sklerose, sondern v.a. die Randbegrenzung, außerdem die Ausdehnung, die Form und die Lokalisation diagnostisch. Die Randbegrenzung bezeichnet den Übergang vom gesunden zum pathologisch veränderten Knochen und dieser kann abrupt (von einem Pixel zum nächsten = scharf; meist degenerativ!) oder fließend (über mind. mehrere Millimeter = unscharf; Osteitis, z.B. Sakroiliitis) sein.

Typische Befunde
  • Sakroiliitis bei SpA: diffuse Demineralisation gelenkfern, intraartikuläre Erosionen iliakal → sakral (Cave: Retroartikulärraum und dessen benachbarte Schicht abgrenzen), Knochenknospen, Teilankylose, Ankylose, unscharfe Gelenkkonturen mit Auflösung der subchondralen Grenzlamelle, periartikuläre osteitische (d.h. unscharf begrenzte!) Sklerose (Abb. 5.5).

  • Hyperostosis triangularis Ossis Ilii (HTI) = Iliitis condensans (Überlastungsphänomen, wichtigste DD der SI-Arthritis, häufig auch im recht jungen Kollektiv, F > M; postpartal für einige Jahre; oft idiopathisch, oft nicht asymptomatisch, manchmal sehr schmerzhaft und mit klinischen Befunden korrelierbar; innerhalb von mehreren Jahren rückbildungsfähig): scharf begrenzte, koronar betrachtet annähernd dreieckförmige Sklerose am unteren Gelenkpol; gelenkübergreifend iliakal → sakral; glatte Gelenkkonturen; evtl. intraartikuläres Vakuumphänomen oder Gelenkspaltverbreiterung. Sehr unterschiedliche Ausdehnung des Befunds, manchmal sehr intensiv, evtl. vergesellschaftet mit Osteochondrose der Symphyse und Lockerungszeichen auch dort (Abb. 5.5).

  • Hyperostose-Syndrom: kapsuläre Anbauten und Ankylose unter Aussparung der zentralen Gelenkflächenabschnitte, die harmonisch, glatt und scharf dargestellt sind (Abb. 5.5).

  • Arthrose: subchondrale, bandförmig schmale, scharf begrenzte Skleroselinie; Osteophyten, Geröllzysten, ggf. Vakuumphänomen intraartikulär oder in Geröllzysten.

  • Bakterielle Sakroiliitis (Kap. 15.10): oft unilateral oder wenigstens deutlich asymmetrisch. Phasenhaft: zuerst Erosionen mit einem wesentlich dynamischeren Verlauf, erst später evtl. Sklerosen. Flüssigkeitsstraßen um den M. Iliacus, ins Foramen gluteale, retroartikulär.

  • Insuffizienzfrakturen: unscharf begrenzte, fleckig bis serpinginöse, paraartikuläre (mit Abstand zur Gelenkkontur) meist sakrale Sklerose; erkennbare Frakturspalten nicht immer assoziiert und wenn, dann oft nicht durchgängig.

  • Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2): oft diffuse Demineralisation, verwaschene Spongiosastruktur, subperiostale Resorptionen intraartikulär (wie Erosionen) und extraartikulär.

Thorax-CT, HRCT bei rheumatischen Erkrankungen

IndikationV.a. pulmonaleComputertomografieThoraxComputertomografiehochauflösendeThoraxCT-Befund Manifestation einer rheumatischen Erkrankung und deren DD, CO-Diffusionseinschränkung, Dyspnoe, Husten. Zur besseren differenzialdiagnostischen klinischen Einordnung des Zeitraums der Crescendophase, Fieber, Auswurf, MTX-Einnahme erfragen. Der Röntgenauftrag sollte Folgendes beinhalten: die Grunderkrankung, die Erkrankungsdauer, die Medikation (insbes. MTX, Leflunomid usw., bei MTX die Therapiedauer), evtl. Raucherstatus und die aktuelle Klinik, (z.B. RA, ED vor 20 J., MTX seit 19 J., 20 PY, trockener Husten und Dyspnoe schleichend seit 1 Jahr; Restriktion: Frage Rheumalunge).
Aufnahmetechnik
  • Bei Frage fokaler Befunde (Abklärung Rundherd usw.): Standard-Spiral-CT.

  • Bei Frage diffuser interstitieller Befunde: HRCT: d.h., dünne Schichtdicken (≤ 1 mm) und harter Faltungskern.

    • !

      Cave: Nennschichtdicken von 1 mm mit einem Pitch von über 1 ergeben höhere effektive Schichtdicken und damit keine wirkliche HRCT (Faustregel beim Einzeilen-CT: Schichtdicke x Pitch = effektive Schichtdicke, ergo 1,5 mm-Schichten mit einem Pitch von 2 = > keine HRCT, auch in Nachberechnungen nicht! Mehrzeiler kann beliebige Schichtdicken nachberechnen).

    • Sinn der HRCT: Teilvolumeneffekte minimieren und damit milchglasartige Trübungen von interstitiellen Linienschatten unterscheidbarer machen. Koronare MPR. Bei Mehrzeilen-CT-Geräten: evtl. HRCT nachträglich aus dem gleichen Datensatz einer Routine-CT errechnen.

  • Bei Frage Obstruktion: zusätzliche exspiratorische CT Goldstandard zum Nachweis/Ausschluss von Airtrapping, verdoppelt jedoch die Strahlenbelastung, daher nur im Ausnahmefall vertretbar. Ausgeprägte Airtrapping-Zeichen können evtl. im Routine-CT bzw. HRCT gesehen werden.

Befundung
  • Pleuraerguss

  • Konsolidierungen (Infiltrate mit einer Dichte wie Gefäße)

  • Raumforderungen, Rundherde

  • Interstitielle Zeichen:

    • Retikulationen: interlobuläre und intralobuläre Septen und Parenchymstränge, Traktionsbronchiektasen und -Bronchiolektasien, Schrumpfungszeichen

    • Honigwaben (kleinzystische subpleurale Veränderungen, angeordnet in einer oder mehreren Reihen subpleural)

    • Milchglasverschattungen: Infiltrate von geringerer Dichte als Gefäße, in der Rheumatologie oft schwach getrübt; unscharf begrenzte Zonen (niemals verwackelte Schichten heranziehen! Retrokardiale Pulsationen beachten)

    • Zysten: (luftgefüllte extraanatomische Hohlräume), Bullae (v.a. oft apikal, subpleural)

    • Knötchen, Mikroknötchen: zentrilobuläre, lymphatische oder Zufallsanordnung

    • Überblähung (Dichte < –900 HE, Messung mit an das Areal angepasster, möglichst großer ROI [Region of Interest] unter Aussparung größerer Gefäße. Zum Vergleich: normales Parenchym ca. –800 bis –840 HE bei durchschnittlicher Inspiration; niemals verwackelte Schichten heranziehen!): Airtrapping (geografische Begrenzung, sekundäre Lobuli[-Cluster])

  • Mediastinalschatten/Hili: pathologische Lymphknoten, Raumforderungen, luftgefüllter Ösophagus, Gefäße; insbes. Verbreiterung der zentralen Pulmonalgefäße als Hinweis auf Hochdruck im kleinen Kreislauf: Verbreiterung der zentralen Pulmonalarterien, Kalibersprung (Abb. 9.1)

  • Skelettsystem

  • Oberbauchorgane

Zwischenanalyse interstitieller Zeichen mit Einordnung zu Befundmustern
  • Mit Berücksichtigung von Vorhandensein, Mischung, Abwesenheit und Anordnung (apikokaudal und in der transversalen Schicht [zentral < = > peripher]) gelingt die Zuordnung zu Befundmustern der interstitiellen Pneumonitis (IP), die zwar für sich gesehen nicht spezifisch für rheumatische Erkrankungen sind, jedoch diagnostisch, therapeutisch und prognostisch Bedeutung haben.

  • UIP-Muster (Usual Interstitial Pneumonia): ausschließlich dorsobasale Retikulationen und typischerweise, aber nicht immer frühzeitig Honigwaben im Randwinkel. Aussparung apikal, zentral. Bei RA (Kap. 7.1), systemischer Sklerose (Kap. 9.4), MCTD (Kap. 9.6), SLE (Kap. 9.2). Keine therapeutischen Möglichkeiten (Abb. 9.3).

  • NSIP-Muster (Non-Specific Interstitial Pneumonia): interindividuell vielfältiges Bild dorsobasaler Retikulationen und/oder Milchglasphänomen in beliebiger Mischung; oft frühzeitig Traktionsbronchiektasie, typisch und ca. in 50 % mit schmalem Streifen einer subpleuralen Aussparung: bei RA (Kap. 7.1), systemischer Sklerose (Kap. 9.4), MCTD (Kap. 9.6), SLE (Kap. 9.2), Antisynthetase-Syndrom, MTX. Therapeutisch aussichtsreich bei Milchglas, das als Aktivitätszeichen gilt, insbes. wenn es außerhalb der Fibrosezonen vorliegt (Abb. 9.3).

  • OP-Muster (Organizing Pneumonia): grobe Flecken von Milchglasarealen, evtl. Infiltrate peripher und peribronchovaskulär, im Heilungsstadium Atollzeichen (ringförmige Narbenstränge), evtl. migratorisch. DD bakterielle Pneumonie. Bei rheumatischen Erkrankungen und oft medikamentös verursacht durch ein weites Spektrum u.a. von Antirheumatika.

  • LIP-Muster (Lymphoid Interstitial Pneumonia): ähnlich NSIP mit (luftgefüllten) Zysten, evtl. geringe Areale von Airtrapping

  • DAD-/AIP-Muster (Diffuse Alveolar Damage/Acute Interstitial Pneumonia): alveoläre Infiltrate, Milchglas dorsobasal, nachfolgend narbige Fibrose. Intensivpflichtiges Krankheitsbild (in der Rheumatologie selten, evtl. MTX).

  • Follikuläre Bronchiolitis: flaue Milchglasknötchen um die Wände der mittleren Bronchien. Airtrapping: RA (Kap. 7.1), SLE (Kap. 9.2), Sjögren-Syndrom (Kap. 9.7), Vorstadium der LIP.

  • Konstriktive Bronchiolitis: Airtrapping: evtl. RA, postinfektiös.

  • RB-ILD (respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung): Bronchiolitis mit klinischen Symptomen. Raucherassoziierte Erkrankung.

  • DIP-Muster (Desquamative Interstitial Pneumonia): RB-ILD + Fibrosierungen/Milchglas, evtl: Emphysemmuster + Retikulation + Milchglas: raucherassoziierte Erkrankung.

  • Chronisches Hypersensitivitäts-Pneumonitis-Muster (exogen-allergische Alveolitis) (Achtung: chron. und subakutes Muster [zentrilobuläre Milchglasknötchen] unterscheiden sich!): Retikulationen und nennenswert Airtrapping mit Mittelfeldbetonung; mit zentraler Betonung: MTX-Pneumopathie.

  • Pulmonaler Embolismus: Mosaikperfusion, PAH; im CE-Spiral-CT: Perfusionsaussparungen der Arterien: SLE (Kap. 9.2), Antiphospholipid-Syndrom (Kap. 9.3).

Typische Befunde
  • RA (Kap. 7.1):

    • Pleuraerguss: klinisch relevant bei ~ 1 ‰

    • Rheumaknoten: oligofokal oder multipel, mm–3 cm, rund/oval, peripher(!), evtl. subpleural multipel kleinstknotig; Mittel- und Unterfeld (Lunge); in normalem Parenchym, wenn nicht kaverniert; bei großen Knoten dickwandig kaverniert und dann zarte Umgebungsreaktion möglich; aus dem Rö/CT diagnostizierbar bei RF+ RA und Zutreffen aller morphologischen Kriterien, sonst Abklärung erforderlich. Vorgehen solitärer Rundherd bei RA: ≤ 0,8 cm Verlaufskontrolle, ≥ 0,8–1 cm je nach Risikofaktoren, Verlaufskontrolle oder Histologie, > 1 cm: Histologie, gemäß Leitlinien der Gesellschaft für Pulmonologie

    • Rheumalunge = Fibrose (bis 5 %): UIP-Muster (keine Therapieoption), meist NSIP-Muster (therapeutische Option bei Milchglasarealen), seltener LIP, OP (Cave: oft medikamentenassoziiert). Zeichen der sekundären PAH (spät). Klinisch langsam, unmerkliche Verschlechterung über viele Monate. DD MTX-Pneumopathie: klinisch Verschlechterung über wenige Wochen; DD atypische Infektion: klinisch Verschlechterung über mehrere Tage (anamnestisch nicht Dauer der Symptome, sondern Zeitraum des Crescendo erfragen!). Bei sicherer Rheumalunge MTX nicht unbedingt kontraindiziert

    • MTX-Pneumopathie (80 ± 80 Mon. nach Therapiebeginn, 2/100 Pat.-Jahre): meist chron. Hypersensitivitätsmuster, dann im Setting RA + MTX recht spezifisch; evtl. NSIP-Muster, dann DD Rheumalunge bildgebend nicht möglich (anamnestisch bei MTX-Pneumopathie: Verschlechterungsdynamik über einige Wo., Rheumalunge über viele Mon., Infekt über mehrere Tage). MTX unbedingt absetzen, absolut kontraindiziert, Leflunomid ebenso. Meist nach Absetzen gute Prognose. In Einzelfällen leider Progredienz auch unter anderen Antirheumatika, namentlich TNF-α-Blockern. Ferner DAD/AIP-Muster, dann sehr ernst

    • Luftwegserkrankungen: unklare Prävalenz, häufiger seit konsequenter Immunmodulation, also evtl. auch durch chron. Infekte verursacht: große Bronchien: Wandverdickung, leichte Bronchiektasien: mittlere/kleine Bronchien: Airtrapping, dann erhebliche Luftnot trotz fast normalem inspiratorischem CT, demaskiert im exspiratorischen CT. Ferner selten: follikuläres Bronchiolitismuster: echte rheumatische Erkrankung, Vorläufer der LIP

  • Systemische Sklerose (Kap. 9.4):

    • UIP-Muster: keine therapeutische Option

    • NSIP-Muster (häufig): bei Milchglas therapeutische Option

    • PH (primär durch die sklerosierende Vaskulopathie): normales Parenchym, Verbreiterung der zentralen Pulmonalarterien (diskreter Befund!). Prognose sehr ernst

  • SLE (Kap. 9.2):

    • Polyserositis

    • Alle IP-Muster, evtl. atypisch verteilte Alveolitis

    • Pulmonale Hämorrhagie

    • Pulmonaler Embolismus insbes. bei assoziiertem Antiphospholipid-Syndrom (Kap. 9.3)

  • Antisynthetase-Syndrom

    • UIP-Muster und NSIP-Muster mit grob fibrosierendem Aspekt. Bei Milchglas therapeutische Option

  • Overlap-Syndrome zeigen die Einzelzeichen der zugrunde liegenden Erkrankungen

  • DD interkurrente Pneumonie, Lungenödem z.B. bei renaler Überwässerung oder kardial

  • Emphysem: Überblähung, Airtrapping, Bullae. Zentrilobuläre, subpleurale und panlobuläre Parenchymzerstörung: raucherassoziiert

  • Sarkoidose: lymphatisch verteilte Mikronoduli, Retikulationen im Ober- und Mittelfeld, hiläre und mediastinale Lymphadenopathie mit Aussparung des Herzrands; selten, aber typisch: Eierschalenhili

  • Langerhans-Zell-Histiozytose: Kleeblattzysten und Knötchen im Oberfeld: raucherassoziierte Erkrankung

  • Atypische Infekte: CMV (Milchglas, Konsolidierung), Pneumocystis jirovecii (diffuses Milchglasmuster mit subpleuraler Aussparung, später Zysten, Retikulationen), atypische und typische Mykobakteriosen (Nodi und Kavernen, peribronchiale Infiltrate, Oberfeldbetonung), Pilze (Infiltrate, Raumforderungen)

CT sternoklavikular

IndikationV.a. SAPHO-SyndromComputertomografiesternoklavikulareSternoklavikulargelenkCT-Befund, wenn Rö. negativ oder inkonklusiv; wegen krankheitsspezifischem Charakteristikum der Sklerose und pathologischen Weichteilossifikation einfacher zu interpretieren als die MRT! Nicht bei habitueller Subluxation: klinische Diagnose! Bildgebung ist typischerweise nicht in Provokationsstellung, sodass Ergebnis inkonklusiv.
AufnahmetechnikFeinschichtuntersuchung von 2 cm oberhalb des Jugulum bis sternokostaler Ansatz der 3. Rippe. Koronare MPR.
Befundung
  • Sklerose:

    • Osteitische Sklerose: flächenhaft unscharf begrenzt in medialem Klavikulaende, Manubrium, manubriosternal, in den (ehemals) knorpeligen Rippenanteilen – SAPHO-Syndrom (im Gegensatz zur harmonischen peripheren Ossifikation von physiologischen Rippenknorpelanteilen)

    • Degenerative Sklerose: schmal bandförmig am Unterpol des medialen Klavikulaendes, mit Osteophytarthrose

    • Umschriebene, dreieckig schmale Sklerose mit geringem Abstand zum medialen Klavikulaende am Unterpol: Epiphysennekrose – Friedrich-Syndrom

    • Ausschließlich der ganzen Klavikula: Osteitis condensans (selten)

  • Erosionen des Sternoklavikulargelenks – SAPHO-Syndrom; Arthritis: nicht ungewöhnlich bei SpA und Psoriasisarthritis

  • Manubriosternale leichte Sklerose, Erosionen, ggf. Schwellung, Ankylose – SpA

  • Enthesitische Proliferationen sternal, klavikulär – Psoriasisarthritis oder SAPHO-Syndrom

  • Weichteilschwellung

    • Gelenkbezogen: Arthritis, Arthrose, SAPHO-Syndrom

    • An der Synchondrosis manubriosternalis: SpA, SAPHO-Syndrom

    • Um kostosternale Verbindungen, Enthesitis: SAPHO-Syndrom

    • !

      Cave: DD: NPL, bakterielle Infektion

  • Pathologische Bandossifikationen in der Umgebung – SAPHO-Syndrom

Typische Befunde
  • SAPHO-Syndrom (Kap. 8.6):

    • Osteitische Sklerose (unscharf, breitflächig, in den knorpeligen Rippenanteilen nicht nur randständig, sondern zentral betont), sternoklavikulär

    • Enthesitische Proliferationen: kleinstbogige, evtl. unscharfe, knöcherne Appositionen manubrial nach intrathorakal > extrathorakal

    • Pathologische Weichteilossifkation von Bändern sternoklavikulär, sternokostal

    • Ggf. mit sternoklavikulärer erosiver Arthritis

  • Arthritis bei anderen rheumatischen Erkrankungen (SpA Kap. 8.2, Psoriasisarthritis Kap. 8.4)

    • Leichte Erosionen sternoklavikulär

    • Eher Demineralisation

  • Synchondritis manubriosternalis (SpA)

    • Manubriosternale osteitische Sklerose: unscharf begrenzt; eher breit, aber nicht so breit wie bei SAPHO-Syndrom

    • Manubriosternale Erosionen

    • Begleitende fokale Weichteilschwellung

    • Später manubriosternale ankylosesternoklavikuläre Arthrose (häufig, meist klinisch unbedeutend, manchmal sekundär bei sternoklavikulärer habitueller Subluxation, dann schmerzhaft).

    • bandförmige zarte Sklerose klavikulär, Osteophyten, ggf. Geröllzysten

  • Sternoklavikuläre habituelle Subluxation (nicht selten, F > M, eher höheres Lebensalter): bildgebend nicht charakteristisch, ggf. Sekundärarthrose, klinische Diagnose

Magnetresonanztomografie (MRT)

Die MRTMagnetresonanztomografie bietet eine überragende Weichteildarstellung und darüber hinaus die Möglichkeit, frühe Inflammation in einer Phase vor struktureller Knochenzerstörung nachzuweisen. Die Untersuchungen müssen auf die Fragestellung genau zugeschnitten werden. Degenerative Erkrankungen, verschiedene entzündliche Erkrankungen und Traumafolgen erfordern jeweils sehr unterschiedliche Untersuchungsprotokolle, weswegen die Fragestellungen für den Radiologen entsprechend aufschlussreich verfasst werden müssen (z.B. undifferenzierte Arthritis bei 4 Mon., Anti-CCP- und RF-negativ; oder ankylosierende Spondylitis, Aktivität?). Außerdem sind die Untersuchungsprotokolle an die unterschiedlichen Geräte und Gewohnheiten der Befunder angepasst, sodass hier nur ein Hinweis auf die Besonderheiten in der Rheumatologie gegeben werden kann. Die Ärztekammer hat Mindestanforderungen herausgegeben, die einzuhalten sind. Die KM-Gabe ist in der Rheumatologie in der Beurteilung meist sehr hilfreich. Kontraindikationen sind zu beachten, für rheumatologische Fragestellungen besteht meist keine vitale Ind., daher GFR > 60 ml/min einhalten; für zerebrale Gadoliniumablagerungen ist bisher kein Krankheitswert nachgewiesen, vorsichthalber können makrozyklische Präparate eingesetzt werden, für die diese NW nicht beschrieben ist.

MRT der SI-Gelenke

Die MRTMagnetresonanztomografieSI-GelenkeSI-Gelenke, MRT-Befund der SI-Gelenke dient in erster Linie zur Erstdiagnose einer rheumatischen Sakroiliitis und deren MR-tomografischer Nachweis wurde zusammen mit dem radiologischen Nachweis (nach modifizierter New-York-Klassifikation) als Hauptkriterium zur Diagnose einer axialen Spondarthropathie nach ASAS 2009 im sog. bildgebenden Arm definiert. Ursprünglich erhoffte man eine reine Frühdiagnose der Erkrankung, d.h. man erwartete im zeitlichen Verlauf die Ausbildung einer typischen AS mit allen klinischen und radiologischen Kriterien. Das hat sich allerdings nicht grundsätzlich bewahrheitet. Ein Teil der Pat. mit MR-tomografischer Sakroiliitis schreitet auch in längeren Zeiträumen nicht zum klinisch-radiologischen Bild einer AS fort. Ganz aktuell bestehen darüber hinaus erste Hinweise auf eine Überdiagnose durch die MRT der SI-Gelenke. Eine Ursache könnte sein, dass für die Definition des positiven MRT von der ASAS ausschließlich das KM-Ödem-Signaläquivalent als Kriterium festgelegt wurde, das freilich unspezifisch ist. Es ist längst bewiesen, dass das Heranziehen sämtlicher bekannter bildmorphologischer Kriterien eine bessere diagnostische Genauigkeit ergibt.
Die DD einer Sakroiliitis umfasst v.a. und mit allen bildgebenden Verfahren:
  • HTI (Hyperostosis triangularis ossis ilii = Osteitis condensans), im jungen und mittleren Erwachsenenalter sehr häufig; F > M; nichtentzündlicher Überlastungsschaden, der manchmal durchaus heftig symptomatisch sein kann

  • Bakterielle Sakroiliitis (Kap. 15.10)

  • Im höheren Lebensalter Insuffizienzfrakturen des Os sacrum

  • Hyperostose-Syndrom (DISH, Kap. 11.5.1)

IndikationEntzündlicher Rückenschmerz, V.a. Sakroiliitis bei inkonklusivem Röntgenbild (°0, °1 oder °2 unilateral nach mod. New York Klassifikation), also unbedingt vorher röntgen!
AufnahmetechnikParakoronare (parallel zur Längsachse d. SWK II) oder koronare und paratransversale (senkrecht zur Längsachse des SWK II) oder transversale Schichtebenen, mind. eine davon STIR (Short Tau Inversion Recovery) und eine T1w, KM-Serien erhöhen die diagnostische Sicherheit gerade in schwierigen Fällen und sind dringend zu empfehlen.
Befundung
  • !

    Cave: schwarz-weiß gescheckte Signalgebung in der STIR erlauben nicht die Diagnose, es muss eine sorgfältige Analyse der Einzelkriterien erfolgen.

  • KM-Ödemsignal (hyperintense [helle] ossäre Areale in der STIR, korrespondierend meist KM-Aufnahme): Osteitis; unspezifischer Befund, der prinzipiell bei Tumor, Entzündung, Überlastung, Trauma usw. zu erwarten ist und mithilfe der Morphologie (Ausdehnung, genaue Lokalisation, Intensität) und des Erscheinungsbilds in anderen Sequenzen entsprechend eingeordnet werden muss! Subchondral, periartikulär, paraartikulär, gelenkfern, iliakal, sakral; mit oder ohne vollständige Fettmarkauslöschung (vollständige Fettmarkauslöschung in Abwesenheit von Sklerose: keine rheumatische Arthritis, sondern sinister: neoplastisch, Eiter! Intensität im Vergleich zu benachbarten Venen festlegen. Bei subchondralen Sklerosezonen liegen Ödemsignalzonen saumförmig peripher davon.

  • Erosionen (muldenförmige Gelenkflächendefekte, gut zu sehen in der T1w): Histologisch und radiologisch wichtigstes Kriterium der Arthritis, in der ASAS-Definition von 2009 leider nicht berücksichtigt; aufgrund der Studienlage jedoch wie bei den Rö.-Verfahren diagnostisch logischerweise wegweisend und in Zusammenschau mit allen anderen Kriterien zur Einordnung einer Osteitis höchst wertvoll: nach KM-Applikation meist (bei Aktivität) mit Anreicherung, iliakal > sakral.

    • !

      Cave: Gemeint sind sicher intraartikulär liegende Erosionen; Verwechslungsmöglichkeit durch Anschnitt bzw. Rand des retroartikulären Raums, der grundsätzlich bizarre Konturen aufweist; auf parakoronaren Schichten retroartikulärer Raum aufgrund der C-Form des Gelenks manchmal in der Mitte zwischen zwei Gelenkflächenabschnitten dargestellt, in der T1w demaskiert durch das helle Fettsignal; am besten auch erste intraartikuläre Areale in der Nachbarschicht an dieser Stelle nicht zur Erosionsdiagnose heranziehen.

  • Sklerosen (in allen Sequenzen stark hypointens [tiefschwarz]), am besten in T1w: trügerisches Zeichen, da im MRT nicht gut definierbar und breite DD: Unterscheidung einer rheumatischen Osteitis von einer Überlastungssklerose durch Randkontur: Signalsprung vom normalen Knochen zum Maximum der Pathologie: von einem Pixel zum nächsten = scharf: degenerativ, Überlastungsreaktion(!) oder fließend über mind. mehrere Millimeter = unscharf: entzündliche Sklerose bei Sakroiliitis (auf Teilvolumen achten!). Bei ausgeprägten Sklerosezonen liegen Ödemzonen peripher davon.

    • !

      Cave: Intensive Sklerosen maskieren die Gelenkkontur, sodass die Erosionsbeurteilung nativ schwerfällt; dann besser in der T1FS KM oder T1FS.

  • Fettakkumulationen (ossäre fleckige Areale, T1w hyperintens, bei FS entsprechend hypointens: sakral > iliakal, paraartikulär (also nicht unmittelbar subchondral): Chronizitätsinaktivitätszeichen, jedoch Mischung mit Aktivitätszeichen aufgrund remittierendem rezidivierendem Verlauf möglich und typisch. Unspezifischer Befund, entsteht im Nachgang von allem, was KM-Ödemsignal verursacht, also quasi von allem!

  • Backfill-Erosionen (unmittelbar subchondrale strichförmige oder kleinstfleckige in T1w sehr intensiv hyperintense Zonen, entsprechend bei FS stark hypointens): wahrscheinlich Abheilungszustände von Erosionen, allerdings nicht hochspezifisch entzündlich zu werten.

  • Enthesitis (Ödemsignal in der STIR und KM-Aufnahme in den ligamentären Weichteilen und insertionell ossär): kapsulär: unscheinbar, umschrieben ventral, dorsal, kranial, kaudal; retroartikulär: meist flau und strichförmig, bei Psoriasis häufiger als bei AS ohne Psoriasis.

  • Ankylosen: intraartikuläre Knochenknospen und -Brücken sowie breitflächige Ankylosen. In der T1w bei der heutigen Ortsauflösung durchaus erkennbar und verwertbar. Abgrenzung gegen kapsuläre oder kapselbenachbarte Ankylosen bei Hyperostosesyndrom. Bei vollständiger Ankylose Rückbildung der Sklerose und Osteitiszonen. Fettakkumulationen verbleiben.

  • Lavaspaltenphänomen: breiteres extraartikuläres Weichteilödem, Flüssigkeitsstraßen ventral, korrespondierend KM-Aufnahme, evtl. resorbierende Flächen, Abszesse, entlang des M. Iliacus oder kaudal ins Foramen ischiadicum, entlang der glutealen Muskeln: Zeichen einer bakteriellen Sakroiliitis! Rheumatische Sakroiliitis dagegen streng intraartikulär, Enthesitis immer sehr begrenzt.

  • Fleckige oder serpinginöse sklerotische oder flüssigkeitshaltige Areale/Linien paraartikulär, meist sakral: Insuffizienzfrakturen, akut mit breitflächigem intensivem KM-Ödem paraartikulär vergesellschaftet.

  • Intraartikuläres Vakuumphänomen: zarte, schwarze Linien intraartikulär im Gelenkspalt, am besten auf T1w: Zeichen einer Gelenklockerung, Zeichen der aktuellen Abwesenheit aktiver Inflammation.

Typische Befunde
  • Rheumatische Sakroiliitis bei AS, Psoriasis oder anderer Spondarthropathie (Kap. 8, Abb. 8.5):

    • Meist bilateral und einigermaßen symmetrisch.

    • KM-Ödemsignal (Osteitis): subchondral oder am Rand von Sklerosen, iliakal > sakral! Im Gegensatz zum Überlastungsphänomen, HTI, bei dem es öfter sakral betont ist. In der ASAS-Definition 2009 einziges Kriterium der aktiven Sakroiliitis; zur sicheren Diagnose unabdingbar mit typischer Intensität und Ausdehnung: so intensiv wie benachbarte Venen, mind. in zwei Quadranten (Quadranten: im Bild wird eine gerade Linie in etwa gelenkparallel von vorn nach hinten gelegt, in der Hälfte erfolgt die Teilung. Jedes Gelenk hat demnach 4 Quadranten: iliakal vorn und hinten bzw. sakral vorn und hinten) oder in der Originalarbeit in zwei benachbarten Schichten (2009 4–5 mm-Schichten mit Schichtlücken, heute im Zeitalter der lückenlosen Feinschichttechnik besser: > 1,5 cm). Allerdings nachweislich überlegene diagnostische Genauigkeit bei Berücksichtigung aller bekannter Kriterien statt nur Osteitis. Osteitis = Aktivitätszeichen bei rheumatischer Sakroiliitis, mit korrespondierender KM-Aufnahme.

    • !

      Cave: keine vollständige Fettmarkmaskierung in der T1w bei rheumatischen Arthritiden.

    • Erosionen intraartikulär, iliakal > sakral; KM-Aufnahme in Erosionen und im Gelenkspalt: Aktivitätszeichen.

    • Enthesitis, KM-Aufnahme: Aktivitätszeichen.

    • Fettakkumulationen paraartikulär, Backfill-Erosionen: Chronizitätszeichen, Inaktivitätszeichen, Abheilungszeichen.

    • Sklerosen mit unscharfen Konturen iliakal > sakral, meist breitflächig: Chronizitätszeichen.

    • Ankylosen und Knochenknospen intraartikulär: Chronizitätszeichen.

    • Mischung von Chronizitäts- und Aktivitätszeichen für rheumatische Sakroiliitis typisch im Gegensatz zur bakteriellen mit ihrem phasenhaften Verlauf.

  • Bakterielle Arthritis (Kap. 15, Abb. 8.5):

    • Meist unilateral; wenn bilateral, dann oft asymmetrisch.

    • Ausgedehnte KM-Ödem-Signalzonen, evtl. Abschnitte mit vollständiger Maskierung des Fettsignals in der T1w (in diesem Zusammenhang: Eiter), Flüssigkeit im Gelenkspalt, Lavaspaltenphänomen (wichtigstes Zeichen: extraartikuläre Ausdehnung!), Erosionen iliakal > sakral; KM-Aufnahme intraartikulär, periartikulär intraossär, in den Weichteilen randständig an den Flüssigkeitsstraßen.

    • Phasenhafter Verlauf: zuerst nur Aktivitätszeichen, Osteitis lang anhaltend, Auftreten von Fettakkumulationen: Heilungsphase.

  • Hyperostosis triangularis ossis ilii (HTI, Iliitis condensans):

    • Wichtigste DD im jungen und mittleren Erwachsenenalter, F > M, z.T. postpartal und dann über viele Jahre nachweisbar; Ausdruck einer Überlastung oder Folge einer Gelenklockerung (intraartikuläres Vakuumphänomen).

    • In koronarer Schicht dreieckförmige, scharf begrenzte Sklerose am kaudalen meist ventralen Gelenkpol, iliakal und sakral.

    • Glatte Gelenkkonturen, die allerdings im Zentrum der Sklerose maskiert sein können, sodass hier ein Erosionsausschluss erschwert ist; besser dann in der T1 FS KM (T1-gewichtete fettgesättigte MR-Sequenz nach i.v. Applikation von Kontrastmittel).

    • KM-Ödemsignal durchaus häufig, in der Intensität geringer als die benachbarten Venen und als schmaler Saum um die Sklerose erkennbar; korrespondierend KM-Aufnahme, meist ebenfalls von geringer Intensität.

    • Fettakkumulationen innerhalb der Sklerosezonen zeigen bereits beginnende Rückbildung an und lassen das Bild einen grob schwarzweiß gescheckten Aspekt annehmen, der evtl. mit der SI-Arthritis verwechselt werden kann.

    • Geringe Überlastungszeichen extrem häufig! Hierbei dann singuläre, kleine subchondrale, angedeutet dreieckige Flecken oft sakraler und/oder auch iliakaler Sklerose oder kleine Flecken von sog. Ödemsignalzonen am kaudalen, meist am ventralen Gelenkpol.

  • Arthrosen, Kristallerkrankungen (Kap. 12.1):

    • Seltener, höheres Lebensalter.

    • KM-Ödem-Signalzonen bei aktivierten Arthrosen möglich, dann evtl. schwarzweiß scheckiges Bild.

    • Subchondrale bandförmige Sklerosezonen.

    • Osteophyten im MRT schlecht erkennbar.

  • Insuffizienzfraktur des Os sacrum (Fallbeispiel Kap. 19.4):

    • Höheres Lebensalter, ggf. Osteoporose, kann aber auch bei Osteopenie vorkommen.

    • Serpinginöse Frakturlinien.

    • Umgebendes, im akuten Stadium intensives KM-Ödemsignal.

MRT der WS: HWS/BWS/LWS

Indikation(in der Rheumatologie)
  • ZervikalarthritisMagnetresonanztomografieHals-/Brust-/LendenwirbelsäuleHalswirbelsäuleMRT-BefundLendenwirbelsäuleMRT-BefundBrustwirbelsäuleMRT-Befund bei RA bei radiologisch VAAD (ventrale atlantoaxiale Distanz) > 5 mm, bei Aufwärtsdislokation, bei subaxialer Ventrolithese > 5 mm und Kyphose > 5° oder bei therapieresistenten Beschwerden/bei Neurologie (z.B. Parästhesien der Ohrmuscheln, Schwäche der Beine, exazerbierten therapieresistenten Nacken-Hinterkopf-Schmerzen), Verlaufs-MRT bei VAAD bei radiologischer Verschlechterung in Inklination oder klinischer Verschlechterung sowie bei Aufwärtsdislokation alle 2 Jahre oder bei radiologischer/klinischer Verschlechterung

  • SpA zur Aktivitätsbeurteilung

Untersuchungstechnik(Vorschläge für wichtige rheumatologische Fragestellungen)
  • Bei V.a. auf SpA (Kap. 8.2): sagittale oder evtl. koronare STIR sollte enthalten sein. KM-Serien erleichtern die Erkennbarkeit inflammatorischer Prozesse; an der BWS sagittales Schichtpaket wenigstens in einer Sequenz (im Allgemeinen STIR) weit genug lat. ausdehnen, um kostovertebrale und kostotransversale Gelenke (!) mit zu erfassen. Transversale Schichten in Höhe von dorsalen Eckenläsionen und Ödemsignal in den Rippenköpfchen

  • Bei V.a. zervikalen Befall bei RA: sagittale T1- und T2-TSE, transversale (z.B.) T2*-GE unter Einschluss C0-C3, koronare Sequenz z.B. T1 FS KM oder STIR; KM-Serien zeigen aktive Arthritis der Kopfgelenke deutlicher, z.B. sagittal und koronar

Befundung
  • Alignment, Segmentierung

  • KM-Signal der dargestellten Skelettabschnitte: KM-Ödemsignal zeigt Pathologie an und muss weiter differenziert werden (Trauma, NPL, Degeneration, Entzündung usw.), in der Rheumatologie Aktivitätszeichen des entzündlichen Prozesses, der Osteitis; Fettakkumulationen: ebenfalls allgemein vieldeutig, bei Spondarthropathien als Zeichen eines alten, inaktiven Prozesses. Lokalisation bewerten: subdiskal, Eckenläsionen, an den kleinen Wirbelgelenken, an den Kostovertebral- und Kostotransversalgelenken, kraniozervikal

  • Ergüsse der kleinen Wirbelgelenke, Erosionen, Anbauten, subchondrale KM-Ödem-Signalzonen oder Fettakkumulationen

    • !

      Cave: Erguss und KM-Ödemsignal heißt nicht Arthritis, sondern Aktivität von Arthritis oder Arthrose

  • Kraniozervikal: VAAD (im Liegen immer geringer, was nicht heißt, dass der im Rö gemessene Wert widerlegt wäre), Duralsackdurchmesser in Höhe von HWK 1, Myelon- oder Medulla-oblongata-Kompression oder -Läsion, Aufwärtsdislokation (Densspitze in/oberhalb der Foramen-magnum-Ebene, zervikomedullärer Winkel (zwischen Tangente an Ponswölbung bis zum zervikomedullären Übergang und Halsmarkparallele, normal > 155°, pathologisch < 135°); epidentales Fettpolster erhalten oder entzündlich infiltriert; synoviale Anreicherung oder Erguss der Densgelenke ventral, dorsal, der Kopfgelenke, Erosionen, Mutilationen, Sekundärarthrosen, subchondrale Signalalterationen, Anbauten; raumfordernder Pannus mit vs. ohne Aktivität (T2 oder STIR hyperintens, KM-aufnehmend vs. STIR-hypointens und ohne KM-Aufnahme) (Abb. 7.9)

  • Degenerative Veränderungen: Höhenminderung der Bandscheibenfächer mit Signalminderung in T2w, Bulging, Protrusio, Extrusio, subdiskale Signalalterationen (Modic I: Ödem, Modic II: Fett, Modic III: Sklerose); Spondylarthrosen, transversale Spinalkanaleinengung, Lig.-flavum-Hypertrophie; an der HWS Unkarthrosen, Neuroforameneinengungen diskoligamentär oder knöchern

Typische Befunde
  • RA (Kap. 7.1, Abb. 7.9):

    • Atlantodentale Arthritis: VAAD, Synovitis mit bandförmiger KM-Anreicherung im vorderen und/oder hinteren Densgelenk, raumfordernder Pannus, Erosionen (Prädilektionsstellen früher Erosionen: dorsal an Denshals, Densspitze), Spinalkanaleinengung, Myelonkompression, -läsion: Bei prekären Platzverhältnissen kann in Abh. der Klinik eine OP-Ind. bestehen (transpedikuläre Verschraubung) mit postoperativ guter Prognose. Aktivität: Osteitis, KM-aufnehmende Erosionen, aktiver Pannus: Therapieziel muss die Aktivitätsunterdrückung sein, um Progredienz zu verhindern. Myelonläsionen bedeuten eine schlechte Prognose, subaxiale zusätzliche Stenosen erhöhen das Risiko für Myelonläsionen erheblich, wobei diese im Allgemeinen an der kaudalen Engstelle voraneilen.

    • Aufwärtsdislokation: Arthritis der atlantoaxialen und atlantookzipitalen Gelenke mit Höhenminderungen/Mutilation der Massa lateralis atlantis und konsekutiv Aufsteigen des Dens in/über die Foramen-magnum-Ebene mit prognostisch ungünstiger Verkleinerung des zervikomedullären Winkels (< 135°): Aufwärtsdislokation ist prognostisch ungünstiger als die VAAD, die OP aufwendiger (kraniozervikale Spondylodese), die Bewegungseinschränkung danach gravierender.

    • Subaxiale Gefügestörungen mit Kyphose und Ventrolisthese durch Arthritis der kleinen Wirbelgelenke, oft spät; zusätzlicher Risikofaktor für Myelopathie durch Kettenstenosen.

  • SpA (Kap. 8.2, Abb. 8.3)

    • Romanus-Läsionen: WK-Eckenläsionen mit Signalalteration. Laut ASAS 2012 ist die Diagnose einer SpA allein aus dem Vorliegen einer fetthaltigen WK-Eckenläsion (inaktive Romanus-Läsion) oder 3 entzündlicher Eckenläsionen (Osteitis, aktive Romanus-Läsion), laut S3-Leitline ab 3 WK-Ecken mit Fettsignal möglich.

      Cave: Die Definition gilt für Pat. ≤ 30 Jahre in einem präselektionierten Kollektiv mit hoher Prävalenz einer Spondarthropathie. Eine Verallgemeinerung auf Pat. im gesamten Rückenschmerzkollektiv ohne Altersbegrenzung führt zu einer erheblichen Überdiagnose, da degenerative Eckenläsionen mit zunehmendem Alter sehr häufig (~ 50 % der Pat.) werden. Die Diagnose einer SpA sollte im Hinblick auf die eingreifenden und kostspieligen Therapien und die erheblichen psychosozialen Folgen für den Pat. unbedingt so spezifisch wie möglich erfolgen, d.h. mit bildgebendem Nachweis einer Sakroiliitis (und im MRT aufgrund mehrerer Kriterien) und bei entsprechenden klinischen und laborchemischen Kriterien.

      Bildgebende Kriterien für entzündliche Eckenläsionen: ≤ 30 Jahre, insbes. thorakolumbal, selten tieflumbal oder zervikal, sehr zahlreiches Vorkommen ohne benachbarte degenerative oder Belastungszeichen (d.h. ohne Skoliose, Kyphose, BS-Hernierung, beginnende Spondylose, Osteochondrose), dorsale Eckenläsionen, Kostovertebral- oder Transversalarthritis/-enthesitis (transversale Schichten in Höhe dorsolateraler Signalalterationen anfertigen!).

      Besonderheit: Neben fetthaltigen (STIR hypointens, T1w hyperintens) und osteitischen (STIR hyperintens, T1w hypointens) gibt es auch dimorphe Eckenläsionen durch chron.-remittierende und rezidivierende Entzündung: Fettsignal an der Ecke, Ödemsignalsaum peripher davon, schließlich bei radiologisch erkennbarer Romanus-Läsion auch dreieckige Sklerosezonen (die meisten MRT-Eckenläsionen sind radiologisch nicht erkennbar, da eben keine ausreichende Sklerose und/oder Erosion vorliegt.) Auch dimorphe und sklerotische Ecken können (wie fetthaltige oder ödemähnliche) im degenerativen Formenkreis vorkommen und sollten nicht monosymptomatisch bewertet werden.

    • EntzündlicheBandscheibenfachveränderungen, entzündliche Bandscheibenfachveränderungen: Andersson-Läsionen Typ A (Abb. 8.3a, b): Erosionen, subdiskale schmale Osteitiszonen, Fettakkumulationen (DD erosive Osteochondrose: Vakuumphänomen, Spondylosen, bandförmige Sklerosen), KM-Anreicherung subdiskal, intradiskal, (DD Spondylitis: bei rheumatischer Diszitis: keine Flüssigkeitsstraßen intradiskal, perivertebral, subdural, Osteitis schmal, über Mon./Jahre befundkonstant); im Ausheilungsstadium Knochenknospen und transdiskale Ossifikationen, Fettakkumulationen subdiskal, intradiskale Hyperintensität in T1w.

    • Arthritis und Enthesitis der Kostovertebral- und -transversalgelenke (Abb. 8.3h–j; transversale Schichten in Höhe dorsolateraler Signalalterationen der BWS anfertigen!): Osteitis der dorsolateralen Ecke der BWK, Bogenwurzeln, Rippenköpfchen bzw. Tubercula costarum und Querfortsätze, umgebendes Ödem der Weichteile (Enthesitis), KM-Anreicherung der Kapsel- und synovialen Strukturen an den Kostovertebralgelenken in der sagittalen Schicht ringförmig, im chron. inaktiven Stadium ossäre Fettakkumulationen ebendort.

    • IVG-Arthritis/-Enthesitis: Erguss, Erosionen, subchondrale Osteitis in den Gelenkfortsätzen, Kapselödem, Umgebungsödem, synovitische und osteitische bzw. enthesitische KM-Aufnahme bei Aktivität; Fettakkumulationen, evtl. transartikuläre oder kapsuläre Ankylosen bei chron. Inaktivität: DD Facettenarthrose (Cave: auch diese kann Gelenkerguss aufweisen).

    • Dornfortsatzenthesitis: Osteitis, Weichteilödem benachbart, KM-Aufnahme.

    • Andersson-Läsion Typ B (Abb. 8.3c, d): Insuffizienzfraktur einer langstreckig ankylosierten WS, meist ungefähr am Kyphosescheitel/thorakolumbal, transdiskal oder transvertebral oder schräg; Frakturierung auch der ankylosierten hinteren Wirbelelemente transartikulär oder translaminär; im Sinne einer Pseudarthrose sekundär weitere Sinterung und Reaktion der wackelstabilen Fragmentränder mit Osteitis, Sklerose, Höhenminderung, Listhese. Platzverhältnisse des Spinalkanals/Myelons herausarbeiten.

MRT der Gelenke

Die MRT bietet eineMagnetresonanztomografieGelenkeGelenkeMRT-Befund hervorragende Darstellung von Arthritiden und ihrer Aktivität. Der Stellenwert der MRT der Hände wurde von der EULAR 2010 deklassifiziert als Tool zum Zählen geschwollener Gelenke. Dieses Statement bezog sich auf Veröffentlichungen von 2009 und früher, als eine Vielzahl von heute bekannten Einzelkriterien noch nicht erarbeitet worden waren und die heute übliche Ortsauflösung noch nicht erreicht wurde. Dennoch ist die DD von Arthritiden zu Kristallerkrankungen u.a. im MRT auch heute noch schwierig; d.h., dass die Methode gerade in komplizierten Fällen leider keine überragende Spezifität erreicht.
IndikationWenn der US nicht ausreicht: Diagnose von frühen Arthritiden und Enthesitiden, Aktivitätsbestimmung, DD zu degenerativen und Kristallerkrankungen. Empyemarthritis.
AufnahmetechnikOft kann die STIR als Suchsequenz durch eine (hochauflösendere) PD-FS ersetzt werden. T2-gewichtete Sequenzen sind nicht immer erforderlich. Grundsätzlich erleichtert die KM-Gabe die Befundung erheblich.
Befundung
  • KM-Signal der dargestellten Skelettabschnitte: KM-Ödemsignal zeigt Pathologie an und muss weiter differenziert werden (Trauma, NPL, Degeneration, Entzündung usw.). Vollständige Fettsignalmaskierung (NPL/Eiter) vs. unvollständige (Osteitis): rheumatische Arthritiden und Kristallarthropathien sowie aktivierte Arthrosen, Bone Bruise, Frakturödem. Lokalisation und Ausdehnung aufschlussreich: subchondral, erosionsbezogen, epiphysär, metaphysär, diaphysär, enthesenbezogen, periostal, kleinfleckig, breitflächig, Weichteilödem in der Umgebung.

  • Weichteilzeichen:

    • Diffuse Ödeme: subkutan, epifaszial, tiefe intermuskuläre Schichten, kapsulär, peritendinös, diffus in allen Schichten, enthesitisch: in den Ligamenten, Sehnen, Kapseln und evtl. kombiniert mit Ödem in den insertionellen ossären Strukturen.

    • Ergüsse in Gelenken, Sehnenscheiden, Bursen, synovialen Zysten, Ganglien.

  • Erosionen (T1w, muldenförmige Gelenkflächendefekte, die in zwei Ebenen erkannt werden können) bei Arthritis in den Bare Areas im Kapselzwickel (z.B. an den MCP: Seitenflächen), bei Kristallerkrankungen zentral.

    • !

      Cave: in der Schnittbildgebung sind physiologische Mulden und Varianten, kleinzystisch imponierende intraossäre Ganglien, Herniation Pits, Traktionszysten und Gefäßkanäle noch häufiger zu erkennen als in der Projektionsradiologie – und das in zwei Ebenen! Leider liegen frühe Erosionen oft in physiologischen Mulden. Hinweis auf eine entzündliche Genese ist die entzündliche Umgebungsreaktion in den Weichteilen und im benachbarten Knochen.

  • Pannus: synoviale Proliferationen (breit bandförmige oder knotige Wucherung) bei Aktivität hyperintens in STIR, T2 (nicht in PD-FS) und mit kräftiger KM-Aufnahme: typisch für die Arthritiden, ursächlich für die Knochenzerstörung verantwortlich, daher benachbart von Erosionen, evtl. mit tiefer Knocheninvasion („intraossäre synoviale Zyste“ mit Weichteilanteil).

  • Zystoide Läsionen: ubiquitärer, vieldeutiger Befund: Varianten, Herniation-Pit (karpal, MC-Köpfchen! Schenkelhals), Traktionszysten (Lunatum am SL-Bandansatz, Humeruskopf am Infraspinatusansatz, Tibiakopf am hinteren Kreuzbandansatz), Nutritialkanäle (Capitatum, Lunatum), Geröllzysten, Geoden (arthritisch), Tophi, NPL. Einordnung im Kontext der übrigen Befunde: Erguss, synoviale Anreicherung, weitere Strukturdefekte? Gefügestörungen? Binnenstruktur flüssig? KM-Aufnahme randständig, knotig? Randbegrenzung beachten: erkennbare Sklerose (T1, DD Chemical Shift!) spricht gegen Arthritis. Zweite Ebene kann evtl. Oberflächenkontakt demonstrieren, dadurch keine Änderung der DD. Umgebendes, zartes KM-Ödemsignal: keine Änderung der DD, zeigt nur Reizzustand an.

  • Sklerosen (in allen Sequenzen hypointens, besser in T1w; Cave: DD Chemical Shift): subchondral bandförmig: Arthrose, Kristallerkrankung, eingestreute Geröllzysten, Erosionen möglich (marginal oder zentral, Randsklerose), Osteophyten.

  • Strukturschädigung der Kapseln, Sehnen, Bänder, Menisken, Disci: jeweils vollschichtige oder Teilläsionen beschreiben, Dehiszenzen, sekundäre Gefügestörungen.

Typische Befunde
  • RA (Kap. 7.1): Befallmuster beachten: kleine Gelenke, Carpus, MCP > PIP; MTP und IP1

    • Ergüsse, Synovitis der Gelenke, Sehnenscheiden und Bursae mit proliferativer Komponente/Pannus (Aktivitätszeichen). Streng intrasynoviale Erkrankung mit wenig Umgebungsreaktion in den Weichteilen und auch eher umschriebenen, vorwiegend erosionsbezogenen subchondralen KM-Ödem-Signalflecken (Aktivitätszeichen, prognostisch ungünstig für den weiteren erosiven Verlauf); Erosionen primär in den Bare Areas; später Mutilationenfehlstellungen; Knorpelzerstörung: gleichmäßige Ausdünnung

  • Psoriasisarthritis (Kap. 8.4): Befallmuster beachten (Endgelenke, Strahlbefall, irregulärer Befall, Transversalbefall)

    • Enthesitiszeichen: Ödem der Nagelbetten, Ödem in Gelenkkapseln und im Extensorenhut der PIP und MCP bzw. MTP. Insertionelle Ödeme in Weichteil- und in Knochenstrukturen (Tarsus insbes.: Springligament, Tibialis-posterior-Insertion; prinzipiell aber ubiquitär möglich). Enthesitis im Allgemeinen vor der Arthritis vorhanden

      • Daktylitis mit Ödem aller Schichten von der Cutis bis intraossär einschließlich Tenosynovitis, Artikulosynovitis. Mit oder ohne erosive Arthritis

    • Arthritiszeichen ähnlich RA: Erguss, pannöse und proliferative Synovialitis, Erosionen, erosionsbezogenes KM-Ödemsignal, Mutilationen, Fehlstellungen, Teleskopphänomen

  • Arthrose: Erguss und KM-Ödemsignal epiphysär, bandförmige Synovitis nach KM, kapsuläre Ödeme (jeweils Aktivitätszeichen); exzentrischer Knorpelabschliff, subchondrale Sklerosen (Cave: nicht mit Chemical Shift verwechseln, der an der einen Seite der knöchernen Strukturen schwarze Linien verursachen kann, dazu benachbarte Knochen und gegenüberliegende Seite bzw. fettgesättigte Sequenzen beachten), Geröllzysten, Osteophyten

    • Ulnokarpale Impaktion: wichtige DD zu einer klinischen „Carpitis“, oft bds.): bei Ulna + Variante: TFC-Läsionen nach Palmer-Klassifikation Gruppe B; Ödem und zystoide Läsionen im Lunatum und zentrale Erosionen am Ulnaköpfchen, Erguss im distalen Radioulnargelenk, ulnokarpal, radiokarpal, Gefügestörung. Kräftige KM-Aufnahme synovial bandförmig und intraossär evtl. bis in die Metaphyse und ganze Carpalia sowie in den Erosionen/Zysten. DD zur Arthritis: Zentrierung der Befunde ulnokarpal, im Gegensatz zur Arthritis: alle Kompartimente gleichmäßig

  • SLAC (skapholunärer Kollaps bei SL-Dissoziation, wichtige DD zur klinischen „Carpitis“, ggf. bds.!): SL-Bandruptur und Dissoziation, ggf. mit Zysten im Lunatum in der radialen Ecke, ggf. mit KM-Ödemsignal umgebend. Gelenkerguss. Proximierung des Capitatum mit Knorpelabschliff, Sklerosen, Geröllzysten lunokapital

  • CPPD: vier mögliche Befundmuster oder deren Mischung

    • Anerosive Polysynovitis der Gelenke und Sehnenscheiden der Hände: DD zur Polyarthritis dann nicht möglich, Rö.-Aufnahme wegweisend mit typischen Verkalkungen im TFC!

    • Aktivierte Arthrose z.B. am Knie, DD im MRT nicht möglich, Rö.-Aufnahme wegweisend!

    • Kristallarthropathie (Kap. 12.1) insbes. karpal oder tarsal: zentrale Erosionen und zahlreiche Geröllzysten; deutliche subchondrale, bandförmige Sklerosen; oft breitflächiges KM-Ödem periartikulär und paraartikulär; kleine Gelenkergüsse; evtl. gravierender Abschliff mit ausgeprägtem Substanzverlust und schweren Gefügestörungen, karpal: Schwerpunkt skapho-trapezio-trapezoidal; tarsal: OSG < USG, intertarsal, tarsometatarsal. Projektionsradiologisch tarsal meist keine Verkalkungen nachweisbar

    • Pseudogichtanfall: ausgedehntes Weichteilödem sämtlicher Schichten und ausgedehntes KM-Ödemsignal, Gelenkergüsse, Erosionen zentral

  • Gicht (Kap. 12.1.1): vier mögliche Befundmuster oder deren Mischung

    • Synovitis, aktivierte Arthrose ohne bildgebende Hinweiszeichen auf die Grunderkrankung

    • Kristallarthropathie: zentrale Erosionen und zahlreiche, auch zentrale Geröllzysten; deutliche bandförmige subchondrale Sklerosen; oft breitflächiges KM-Ödem periartikulär und paraartikulär; Gelenkergüsse, Osteophyten, Fibroostosen

    • Gichtanfall: ausgedehntes Weichteilödem sämtlicher Schichten und ausgedehntes KM-Ödemsignal; Gelenk- und Sehnenscheidenergüsse mit synovialer bandförmiger Anreicherung; Erosionen zentral

    • Tophi: T2 hyperintens, aber nicht wie Wasser, T1 minimal hyperintens oder isointens; geringe, bandförmige periphere KM-Aufnahme; Lokalisation: insbes. Großzehe, Grundphalanxmetaphyse 1; potenziell überall: subchondral metaphysär, periostal, in den Weichteilen. Bei intraossärer Lage oft auch im MRT sichtbarer (T1w) Sklerosesaum (DD Chemical Shift), muldenförmige Arrosion und überhängender Knochenrand

  • SLE (Kap. 9.2): Polysynovitis, Sehnenrupturen, KM-Infarkte (serpinginös umrandete metaphysäre Areale mit zentralem Fettmark, ggf. wenn akut mit KM-Ödemsignal); ggf. multiple Epiphysennekrosen an typischen und atypischen Lokalisationen, gemäß ARCO Stadien: I sektorales Ödem, II Demarkation mit Crescent-Zeichen, III Fragmentierung, IV Sekundärarthrose. Myositis

  • Insuffizienzfrakturen: diaphysäre oder metaphysäre, anfangs auch periostal begrenzte KM-Ödem-Signalzonen, später breitflächiger. Serpinginöse Linienschatten oder Flecken bei beginnender Kontinuitätstrennung. Kallusformationen mit periostaler Auftreibung mit Ödemsignal. Perifokal Weichteilödem

  • KM-Ödemsignal-Syndrom (unklares Krankheitsbild, fraglich mit Beziehung zu Epiphysennekrosen, heftig schmerzhaft, langsame Heilung, evtl. migratorisch, früher nach dem radiologischen Befund: transitorische Osteoporose): Hüfte: Femur und Schenkelhals; tarsal: ein einzelner Fußwurzelknochen betroffen; Knie: eine oder beide Femurkondylen: flaues, diffuses, homogenes KM-Ödemsignal ohne vollständige Fettmarkauslöschung, den gesamten spongiösen Knochen bzw. die Epimetaphysen der Röhrenknochen betreffend. Keine begleitenden Gelenkläsionen, höchstens leicht vermehrte Flüssigkeit im benachbarten Gelenk

  • Subchondrale Infraktion (DD kleinste Epiphysennekrosen, KM-Ödemsignal-Syndrom): linsenförmige Läsion subchondral, epiphysäre KM-Ödem-Signalzone begleitend möglich, kein Crescent-Zeichen

MRT der Muskulatur bei Myositis

Die autoinflammatorische MyositisDermatomyositisMRT-BefundMagnetresonanztomografieMuskulatur bei Myositis bei Poly- und Dermatomyositis (Kap. 9.5) umfasst meist in symmetrischer Weise die Muskeln der Oberschenkel und Hüften → Unterschenkel → Oberarme. Zur Diagnose ist die Muskelbiopsie erforderlich und die MRT eröffnet die Möglichkeit, die Lokalisation größter Aktivität zu bestimmen, sodass die Biopsie an der erfolgversprechendsten Stelle vorgenommen werden kann. Myositiden kommen auch bei SLE (Kap. 9.2) und Mischkollagenosen (Kap. 9.6) vor. Bei diesen Erkrankungen muss keine Muskelbiopsie erfolgen, wenn die Grunddiagnose gesichert ist und Labor oder Klinik zum MR-Bild der Myositis passen. Abgesehen davon können Myositiden sporadisch – im Rahmen einer Einschlusskörperchen-Myositis (Kap. 9.5) –, ferner medikamentös (Statine) vorkommen. Das Muster der Bildgebung ist nicht spezifisch. Außerdem DD Einschlusskörperchen-Myositis, Denervierungsödeme, DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness), Muskelfaserrisse, Myonekrosen.
Bei der Muskeldarstellung werden große Areale ins Bild gebracht, was zwangsläufig die Ortsauflösung senkt. Eine Gelenkfeindiagnostik ist dann nicht möglich.
IndikationBei Kollagenosen (Kap. 9), V.a. Poly-/Dermatomyositis und entsprechender Klinik oder Labor.
AufnahmetechnikKoronare und transversale STIR, mind. transversale T1w. KM-Serien meist nicht erforderlich.
Befundung
  • Muskelsignal: mysiale, evtl. epimysiale Ödemzonen: Aktivitätszeichen bei Myositis; Symmetrie der Muskelbäuche. Fiedrige Fettvakatatrophie, Einteilung nach Goutallier: Grad 1: im MR nicht wirklich erkennbar, Grad 2: Fett < Muskel, Grad 3: Fett = Muskel, Grad 4: Fett > Muskel

  • Ferner Routinebefundung: KM-Signal, Gelenkergüsse, Gelenkläsionen, Sehnen, Ligamente

MRT der Sternoklavikulargelenke

IndikationV.a. SAPHO-Syndrom (Kap. 8.6), wennSternoklavikulargelenkMRT-BefundungMagnetresonanztomografieSternoklavikulargelenk CT aufgrund des jungen Alters der Pat. nicht infrage kommt. Krankheitscharakteristikum der pathologischen Ossifikation besser in der CT sichtbar und beurteilbar. Wenn auf CT verzichtet wird, wenigstens Rö.-Aufnahme machen lassen, um Sklerosen darzustellen. MRT zeigt besser Inflammation, die aber eine breite DD hat.
AufnahmetechnikDrei Ebenen, STIR, T1 und KM-Serien.
Befundung
  • Gelenkstellung: keine Provokationshaltung für die habituelle Subluxation, daher unsensitiv

  • Weichteilschwellungen und Ödeme: subkutan, paraossal, periartikulär, Gelenkerguss

  • KM-Ödemsignal: Intensität im Vergleich zu benachbarten Venen, mit oder ohne Fettmarkmaskierung, breitflächig oder schmalbasig, gelenkbezogen, erosionsbezogen, an der Synchondrosis manubriosternalis, enthesitisch, mediales Klavikulaende, Manubrium, knöcherne Rippenanteile, ehemals knorpelige Rippenanteile

  • KM-Anreicherung: synovitisch, enthesitisch, diffus in den Weichteilen, osteitisch, erosionsbezogen

  • Strukturelle Schäden: Erosionen, Osteophyten, Geröllzysten

  • Pathologische Ossifikationen

  • Discus articularis

Typische Befunde
  • Arthrose, mit oder ohne habituelle Subluxation: Weichteilschwellung gering, evtl. Gelenkerguss, KM-Ödemsignal gelenkbezogen, Diskusschaden, evtl. kleine Erosionen oder Geröllzysten, bandförmige Sklerose und Osteophyten am Unterpol des med Klavikulaendes

  • Arthritis (SpA > Psoriasisarthritis): Gelenkerguss und Erosionen, KM-Ödemsignal gelenk- und erosionsbezogen, enthesische Ödeme möglich, begleitend evtl. Synchondrosis manubriosternalis

  • Friedrich-Syndrom: Epiphysennekrose des medialen Klavikulaendes (am Unterpol, wenige Millimeter lat. des medialen Klavikulaendes): kleines, gelenkbezogenes Sklerosedreieck mit Umgebungsödem, evtl. Crescent-Zeichen, Gelenkerguss

  • SAPHO-Syndrom (Kap. 8.6): breites Weichteilödem; breites, nicht gelenkbezogenes KM-Ödemsignal im medialen Klavikulaende, Manubrium, ehemals knorpeligen Rippenanteile; in T1 Sklerosezonen intraossär breitflächig und unscharf begrenzt; pathologische Weichteilossifikationen, Gelenkerguss, evtl. Erosionen

Nuklearmedizinische Untersuchungen

Corinna Schorn

Skelettszintigrafie

Die SzintigrafieNuklearmedizinische UntersuchungSkelettszintigrafieSzintigrafie mit 99m Tc-Diphosphonaten ist eine unspezifische, aber hochsensitive Ganzkörperuntersuchung mit relativ geringer Strahlendosis. Sie zeigt Zonen vermehrten Knochenumbaus bzw. vermehrter Osteoblastenaktivität durch entsprechende Mehrbelegung an. Die Ortsauflösung bleibt dabei gering. Eine ErgänzungSPECT durch die SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), die Schnittbilder erzeugt, erlaubt eine bessere räumliche Zuordnung von stoffwechselaktiven Skelett-Foci in der dritten Ebene. Eine SPECT-CT bzw. geräteaufwendigere SPECT-MRT ermöglicht die Fusion der Aktivitätsbilder mit den räumlichen Informationen der CT bzw. MRT, was dann die räumliche und morphologische Information des pathologischen Bereichs bereitstellt; bei der Kombination mit der CT ist die Strahlenexposition jedoch erheblich erhöht (wegen der Ganzkörpertechnik, die sonst in der CT eher ungewöhnlich ist).
IndikationIn der Rheumatologie bestehen potenzielle Anwendungsmöglichkeiten bei der Beurteilung der Floridität der Inflammation und der Lokalisationsbestimmung von entzündlichen Foci, z.B. beim SAPHO-Syndrom oder im Zweifel zur Bestimmung der Frische der Frakturen bei Osteoporose. Schwerpunkt der Methode liegt in der Onkologie zur Metastasensuche. In vielen Ind. der Rheumatologie ist sie von der MRT abgelöst worden: z.B. bei Epiphysennekrosen, Osteomyelitis, Empyemarthritis.
Die Qualität der Aussage der Szintigrafie steigt erheblich mit der Präzision der übermittelten Fragestellung und klinischen Information.
AufnahmetechnikMehrphasentechnik:
  • Angiografische oder Perfusionsphase unmittelbar nach Tracer-Injektion mit grob orientierender Darstellung der Gefäße (nicht routinemäßig)

  • Blutpoolphase 2 min p.i.: Anreicherung in gut durchblutetem Gewebe, z.B. auch in der entzündlich veränderten Synovialmembran

  • Spätstatisch 2 h p.i.: Anreicherung im Knochen

Projektionsaufnahmen werden in Rücken- und Bauchlage angefertigt sowie bei entsprechender Mehrbelegung in den interessierenden Bereichen als (vergrößernde) Ausschnittsaufnahme. Ggf. Kombination mit der SPECT zur räumlichen Zuordnung der Mehrbelegung insbes. am Körperstamm.
Auswertung
  • Mehrbelegungen sind vieldeutig. Sie können z.B. Frakturzonen, OP-Folgen, Degenerationen und Überlastungsschäden, Inflammationen oder Neoplasien entsprechen. Die Interpretation erfordert die Berücksichtigung aller vorliegenden Informationen des Pat., weswegen bei der Anordnung einer Skelettszintigrafie die Formulierung der Fragestellung an den Nuklearmediziner von größter Bedeutung ist.

  • Am besten ist die Methode geeignet, bisher unbekannte Foci einer bekannten Erkrankung aufzufinden, z.B. beim SAPHO-Syndrom. In dieser Ind. ist sie erheblich sensitiver als alle Konkurrenzverfahren. Das entbindet nicht davon, die erkannten Foci dann mit einer morphologischen Methode abzuklären, mind. mit einem Rö.-Bild, oft mit dem MRT.

  • Außerdem kann die Aktivität von bekannten Erkrankungen bestimmt werden. Die Szintigrafie liefert dabei die Stoffwechselinformation, die keine andere Methode in dieser Weise liefern kann. Die Erkennung frischer Frakturen bei Osteoporose z.B. ist dabei auch der MRT überlegen.

  • Besondere Vorsicht ist geboten bei der Interpretation von Mehrbelegungen der SI-Gelenke. Lediglich eine asymmetrische Anreicherung kann dabei als Hinweis auf Arthritis herangezogen werden. Die Genauigkeit bleibt dabei sehr begrenzt.

Positronen-Emissions-Tomografie (PET)

Die 18F-FDG-PET bzw. PET-CT ist Positronen-Emissions-TomografieVaskulitidenPETeine funktionelle, nichtinvasive (jedoch insbes. in Kombination mit der CT recht strahlenintensive) Untersuchungstechnik, die Zonen erhöhten Stoffwechsels darstellt und in der Onkologie fest etabliert ist. In diesem Jahrzehnt wurde sie auch bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen zur Aktivitätsbestimmung eingesetzt, wobei es sich meist um ein Work-in-Progress handelt und der Stellenwert im diagnostischen Ablauf keineswegs geklärt ist. Lediglich bei den Großgefäßvaskulitiden (extrakranielle Riesenzellarteriitis [RZA, Kap. 10.2] und Takayasu Arteriitis [TA, Kap. 10.3]) ergaben sich insbes. wegen einer spezifischen Frühdiagnose (über 90 %) sehr vielversprechende Ergebnisse. Die Sensitivität für eine Gefäßwandinflammation ist wahrscheinlich höher als in der MRT oder CT (50–85 % bei nicht Immunsupprimierten). Aussagen über die entzündliche Aktivität und den unmittelbaren Therapieerfolg sind möglich. Für das Monitoring einer TA scheint es Einsatzmöglichkeiten zu geben. Noch sind allerdings keine abschließenden Empfehlungen (z.B. EULAR) und auch keine verbindlichen Festlegungen für Auswerteverfahren erfolgt. Für die Riesenzellarteriitis konkurriert die Methode in der zervikalen Lokalisation mit dem (Doppler-)Ultraschall, für die TA und RZA am Körperstamm mit der MRT und CT – Methoden, die heute wesentlich besser verfügbar und kostengünstiger sind. Erste Therapiestudien haben bei der RZA obendrein nur einen geringen diagnostischen Zugewinn durch die PET-CT gezeigt.
Aufnahmetechnik
  • Low-Dose-CT vor FDG-Scan; evtl. KM-CT

  • Nach 4-stündigem Fasten, 60 ± 5 min nach i.v. Injektion von 3 MBq/kg FDG: Scan Kopf bis Knie

  • FDG-Uptake-Berechnung: SUVmax (Maximal Standard Uptake Value)

Befundung für Vaskulitisfragestellung
  • Visuelle Methode: höherer Gefäß-Uptake als Leber; Belegungsmuster: diffus-homogen, glatt linear, langstreckig-segmental oder fokal-inhomogen; Lokalisation und Ausdehnung der betroffenen Gefäßsegmente bestimmen

    • Grad 0: kein vaskulärer Uptake; Grad 1: vaskulärer Uptake < Leber-Uptake; Grad 2: vaskulärer Uptake = Leber-Uptake; Grad 3: vaskulärer Uptake > Leber-Uptake, wobei nur Grad 3 eine hohe diagnostische Genauigkeit erlaubt, bei Grad 2 sinkt die Spezifität auf ca. 50 %.

  • Semiquantitative Methode:

    • SUVmax Aorta: Cut-off-Wert von 3; alternativ Hintergrundnormalisierung: SUVmax Aorta/Leber: Cut-off von 1,03 oder evtl. SUVmax Aorta/Vena cava superior oder SUVmax Aorta/Vena cava inferior oder vorteilhaft SUVmax Aorta/Lunge

  • DD Arteriosklerose bei der visuellen Methode schwierig, Belegungsmuster (Vaskulitis: diffus-homogen), Uptake-Grad und -Ratios und in der CT gesehene Plaques zur DD heranziehen

  • Beurteilung in der Region einer Gefäßprothese eingeschränkt

Arthrosonografie

Horst Sattler
Die DarstellungArthrosonografie von Gelenk- und Weichteilstrukturen mit Ultraschall hat einen festen Platz im diagnostischen Spektrum von rheumatologischen Erkrankungen. Erste, oft „flüchtige“ Exsudationen, die nur in Bewegung auftauchen, zeigen den Beginn einer Erkrankung am Bewegungsapparat an: Früharthritis oder frühe Ergüsse bei aktivierter Arthrose. Ein überragender Vorteil der Arthrosono ist die statische und/oder dynamische Darstellung.

Grundlagen

Sowohl Arthritis als auch Arthrose beginnen nicht mit der Zerstörung knöcherner Strukturen, sondern haben ihren Ursprung im Bereich der intra- und extraartikulär gelegenen Weichteilstrukturen (Synovialmembran, Knorpel). Diese beginnenden Veränderungen in einem bildgebenden Verfahren festzuhalten und im Verlauf zu beobachten, ist das Haupteinsatzgebiet der Arthrosono. Dank der großen Vorteile ist diese Untersuchungsmethode inzwischen in vielen Kliniken und Praxen als erstes bildgebendes Verfahren nach Anamneseerhebung und klinischer Untersuchung etabliert.
Vor- und Nachteile der Arthrosonografie
VorteileArthrosonografieVor-/Nachteile:
  • Darstellung des entzündlichen Substrats

  • Teilweise Miterfassung ossärer Veränderungen

  • Darstellung der Gelenkkinetik

  • Problemlose Verlaufsbeobachtung

  • Uneingeschränkte Ausdehnung der Diagnostik auf weitere Gelenke

  • Hohe Akzeptanz bei Pat.

  • Kostengünstig, nebenwirkungsfrei

Nachteile:
  • Nicht alle Gelenkkompartimente sind frei einsehbar.

  • Begrenzte Aussagefähigkeit zu Gelenkbinnenschäden (Kreuzbänder, Meniskus).

  • Mangelhafte Differenzierungsmöglichkeiten des entzündlichen Prozesses.

  • Die Diagnostik ossärer Veränderungen ist begrenzt.

  • Die Einsatzmöglichkeit an der WS ist stark limitiert.

Je nach notwendiger Eindringtiefe werden unterschiedliche Schallfrequenzen genutzt (vorzugsweise Curved-Array-Scanner):
  • Hüfte: 3,5–8 MHz.

  • Knie: 5–12 MHz.

  • Schulter, Ellenbogen, OSG, Hand, Fuß, AC- und SC-Gelenk: 7–14 MHz.

  • Hand und Fingergelenke: 7–22 MHz je nach Fragestellung.

  • Standardmäßig werden multiple Frequenzen eines bestimmten Bereichs (Multifrequenzverfahren) und „kontinuierliche“ Fokussierung genutzt.

  • Je höher die Frequenz, desto besser ist die Auflösung, desto schlechter ist aber die Eindringtiefe. Die benutzte Frequenz ist ein Kompromiss zwischen bestmöglicher Auflösung und notwendiger Eindringtiefe.

  • Eine Vorlaufstrecke ist heute nur noch im Einzelfall erforderlich. Schmale Applikatoren machen sie entbehrlich.

  • Elektronische Bildspeicherung hat den Printer abgelöst und zu kostengünstigerer Dokumentation geführt. Die Aufzeichnung von Bewegungssequenzen (Videoclips) ist obligat.

Hauptindikationen
  • Schulter: Omarthritis, Bursitis, Tenosynovitis der langen Bizepssehne, RM-Defekte, Schulterinstabilität, AC-Arthritis, Verkalkungen der Bursen und Sehnen

  • Knie: Gonarthritis, Baker-Zyste, aktivierte Gonarthrose, Osteochondrosis dissecans, Bandinstabilität, Tumoren

  • Hüfte: Koxitis, Bursitis trochanterica und iliopectinea, Koxarthrose, M. Perthes, Epiphysenlösung.

  • Ellenbogen: Kubitalarthritis, aktivierte Kubitalarthrose, periartikuläre Verkalkungen (Epicondylus humeri medialis und lateralis), Tumoren

  • Hand: Karpalarthritis radiokarpal, ulnokarpal, distal radioulnar, Tenovaginitis, Ganglion

  • Finger: MCP-Arthritis, aktivierte Arthrose, Beugesehnenknoten, Verkalkungen

  • Sprunggelenk: Artikulosynovitis, Tenosynovitis, Bursitis prä- und postachillea, Achillessehnendefekte

  • Zehen: Arthritis, Tenovaginitis, Bursitis

Score (US 7-Score)
Der Grad von Synovialitis, Tenosynovialitis und Erosionen kann mit einem Score für sieben häufig betroffene Gelenke erfolgen:
  • Handgelenk

  • MCP II/III

  • PIP II/III

  • MTP II/V

Dieser Score korreliert gut mit Klinik (DAS28) und Serologie (BSG, CRP). Ein hoher Score ist Prädiktor für spätere radiologische Erosionen.

Artefakte
Die Arthrosono istArthrosonografieArtefakte belastet durch die Tatsache der Artefaktbildung, die zur Fehlbeurteilung führen kann:
  • Reverberationsartefakte (Wiederholungsechos): parallel verlaufende Grenzflächen " „fangen“ Ultraschallwellen „ein“. Dies führt zur Mehrfachdarstellung auf dem Monitorbild.

  • Bogenartefakte: bogenförmige Ausläufer der Schallkeule werden – von starken „Reflektoren“ produziert – im echofreien umgebenden Areal sichtbar.

  • Kometenschweifartefakte: Cholesterinkristalle und Metall führen zu sehr hellen Reflexbändern in Form eines Kometenschweifs.

  • Laufzeitfehler: Mehrfachreflexionen an ungünstigen knöchernen Konturen (z.B. Gelenkspalt) führen zu „geometrischer Verzerrung“.

Besonderheiten der Arthro- und Weichteilsonografie:
  • Anisotropie an Sehnen: Sehnen sind nur dort echoreich, wo sie vom Schallstrahl orthograd getroffen werden. Werden sie schräg getroffen, sind sie echoarm.

  • „Pseudoläsionen“ beim schrägen Eintreffen von Ultraschallwellen auf Knochenoberflächen.

  • Muskeln zeigen nur dort eine echoreiche Septierung, wo Septen orthograd getroffen werden.

  • Ungünstig getroffene Muskulatur kann so „echofrei“ erscheinen, dass sie einen Pseudoerguss vortäuscht! Abhilfe: Nachweis von Muskelsepten im „Pseudoerguss“ durch Veränderung des Schallwinkels.

  • Der M. supraspinatus erscheint im dorsalen Längsschnitt so echofrei, dass eine „Pseudo“-Bursitis subdeltoidea und im ventralen Längsschnitt ein „Pseudo“-Erguss vorgetäuscht wird!

  • Die Kombination von statischer und dynamischer Gelenkuntersuchung erhöht die diagnostische Aussagekraft!

Untersuchungstechniken
  • Zweifelsohne hat das Fortschreiten der technischen Entwicklung zu weiteren Verbesserungen geführt, wie auch die Verwendung hochfrequenter schmaler Applikatoren an kleinen Gelenken.

  • Die Nutzung der farbkodierten Duplexsonografie ist heute fester Bestandteil der Diagnostik, weil eine entzündliche Aktivität bei Arthritis und Arthrose mit einer darstellbaren Hyperperfusion korreliert.

  • Auch die Verwendung von KM, die in der Abdomensono einen festen Stellenwert hat, ist in der Arthrosonografie interessant. Erste vielversprechende Ergebnisse liegen bei der Diagnostik der Koxitis, bei Pseudarthrosen und bei der Darstellung der Endoprothesen vor.

Alle Gelenkuntersuchungen brauchen ein Konzept. Die mentale Leistung des Untersuchers liegt in der Abarbeitung einer „Checkliste“, die alle Befunde beinhaltet!

Schulter

Indikationen
  • Unklare OmarthralgieArthrosonografieSchulterSchultersonografische Kriterien

  • Funktionsstörung

  • Nachweis/Ausschluss eines RM-Defekts

  • Nachweis/Ausschluss einer Bursitis subdeltoidea mit/ohne ultraschallgeführte Punktion

  • Nachweis einer Kapselschwellung im Bereich der Fossa axillaris

  • Nachweis von Ergussbildung im Bereich der Bizepssehne (Tenovaginitis)

  • Entzündliche Veränderungen im Bereich des AC-Gelenks

  • Schulterinstabilität

  • Hinweis auf chron. Luxation (Nachweis einer Hill-Sachs-Delle)

  • Nachweis eines periartikulären Kalkherds

Schnittführungen und Leitstrukturen
  • Posteriorer Horizontalschnitt: Humeruskopf quer, Skapularand, M. infraspinatus, M. deltoideus

  • Posteriorer Längsschnitt: Akromion, Humeruskopf, Collum und Humerusschaft, Längsachse

  • Lateraler Längsschnitt (= Frontalschnitt): Darstellung einer „Vogelkopf“-Formation mit RM als „Vogelschnabel“, Akromion, Humeruskopf, Collum, Humerusschaft, M. deltoideus

  • Anteriorer Querschnitt: Humeruskopf mit Tuberculum majus und minus, Sulcus intertubercularis und langer Bizepssehne quer als echoreiche, runde Struktur

  • Längsschnitt über dem Sulcus: Humeruskopf, -schaft und lange Bizepssehne längs

  • Längsschnitt über dem Tuberculum majus: Humeruskopf mit Tuberculum majus, Humerusschaft, M. deltoideus

  • Längsschnitt über dem Tuberculum minus: Humeruskopf, Tuberculum minus, Humerusschaft, M. deltoideus

  • Fornix-paralleler Schnitt: Akromion, Korakoid mit Lig. coracoacromiale, Verlagerung nach kaudal in Richtung Tuberculum majus, bis die RM als „Rad“ oder „Reifen-Muster“ erscheint

  • Längsschnitt in der Fossa axillaris: Humeruskopf, Collum, Humerusschaft, M. latissimus dorsi (dorsalseitig), A. axillaris. Bei Kompression Darstellung der V. axillaris

  • Querschnitt in der Fossa axillaris: Humeruskopf als Halbkreis mit darüberliegendem, echofreiem hyalinem Knorpel

Untersuchungstechnik
  • Pat. auf Drehstuhl mit frei hängendem, angewinkeltem Arm, sodass dieser gut bewegt werden kann.

  • Untersucher leicht erhöht hinter dem Pat. positioniert.

  • Seitenvergleich beider Schultern bei grenzwertigen Befunden erforderlich.

Mit steigendem Alter werden Zufallsbefunde häufiger: RM-Ruptur, AC-Arthrosen!

Sonografische KriterienVeränderungenRotatorenmanschetteSonografiebefund an der RM und ihre Folgeerscheinungen stehen im Vordergrund.
Rotatorenmanschette:
  • Form: reifenähnliches Muster im Fornix-parallelen Schnitt und lateralen. Transversalschnitt. Vogelschnabelähnliches Bild im lateralen Längsschnitt.

  • Größe: stark schwankend (3–6 mm), abhängig vom Funktionszustand.

  • Architektur: Gefäße im Peritendineum externum werden nur mit sehr sensiblen Applikatoren erfasst. Eine kleine Zone im M. supraspinatus ist avaskulär.

  • Kontur: glatte und scharf begrenzte Oberfläche.

  • Textur (Echomuster): normales Reflexbild mit heterogenen, fein verteilten schwachen Einzelreflexen. Die Beurteilung der Echogenität muss eine orthograde Anschallung der Sehne berücksichtigen. Am besten ist dies im lateralen Längsschnitt möglich, weil hier die RM am ehesten noch homogen ist. Medialseitig verstärken Bänder die RM, sodass sie immer heterogen ist.

  • Sichere Rupturzeichen:

    • Fehlende DarstellungRupturzeichen, Sonografiebefund der RM, sog. „Humeruskopfglatze“: Der Humerus ist direkt unter dem M. deltoideus im Frontalabschnitt zu erkennen. Tritt bursen- oder kapselseitig Synovialflüssigkeit in die durch Ruptur eröffneten „Höhlen“, können sie bei günstiger Konstellation in dynamischer Untersuchung gesehen werden = sichere Rupturzeichen.

    • Pathologische Ausdünnung (Taillierung): spindelförmige Ausdünnung im Fornix-parallelen Schnitt des sog. „Rad- oder Reifenmusters“. Reduktion des „Vogelschnabels“ (Abb. 5.6).

    • Nachweis einer Diskontinuität: fast völliges Fehlen der RM an der Rupturstelle („Vogelkopf ohne Schnabel“). Rudimentäre Anteile der RM sind noch darstellbar (Abb. 5.7).

  • Unsichere Rupturzeichen:

    • Umschriebene echoreiche Herde, auch echoreiches Band

    • Konturveränderungen der Oberfläche mit Konturunterbrechung

    • Inhomogenität der RM mit echoarmer Struktur

Bursitis subdeltoidea, subcoracoidea und subacromialis:
  • Echoarme Formationen ventral, dorsal oder lat.

  • Kalkherde mit Schallschatten.

  • Je frischer eine Bursitis, desto eher hat sie eine echofreie Binnenstruktur.

  • Chron. Bursitiden enthalten in der Regel viele Fibrinzotten und sind daher überwiegend echoarm mit echoreichen Binnenstrukturen.

Omarthritis: (Abb. 5.8)
  • Umsäumende Synovialitis perikapital anterior, posterior und axillär.

  • Gelenkspalt echofrei bzw. echoarm mit entzündlichem Substrat ausgefüllt.

  • Erosionen am Caput und/oder Collum humeri: Nachweis in zwei Ebenen.

  • Gesteigerte Perfusion in einem der Doppler-Verfahren (FKDS oder Power Mode).

  • Ventrale Exsudation im Bereich des Sulcus intertubercularis.

  • Dorsale Exsudation im Bereich des eigentlichen Gelenkspalts: am ausgedehntesten zu sehen im dorsalen Transversalschnitt in Aro.

  • Direkte echoarme Kapselverdickung insbes. perikapital im axillären Schnitt: oft frühzeitig erkennbar.

  • Echoarme, tropfenförmige Ausweitung des axillären Recessus: besonders wichtig, da dort frühzeitige Ergussbildung.

  • Flüssigkeiten um die lange Bizepssehne: Tenovaginitis als echofreie bzw. echoarme liquide Formationen, die die lange Bizepssehne halb oder komplett umsäumen. Quer- und Längsschnitte sind erforderlich. Flüssigkeitssaum bis zum Recessusfußpunkt des synovialen Schlauches, ca. 6–8 cm unterhalb des Humeruskopfes in etwa an der Stelle, an der die Bizepssehne vom Humerusschaft „wegläuft“.

  • Erosive Defekte der Sehnenoberfläche oder echoarme Binnenareale: pannöse Destruktion.

Tenosynovitis der langen Bizepssehne:
  • Echoarmer/echofreier Saum

  • Partielle oder komplette Umsäumung

  • Erosive Defekte an der Sehnenoberfläche

  • Echoarme Binnenareale als Hinweis auf Destruktion

  • Hyperperfusion im Doppler-Verfahren

Omarthrose
  • Erguss, Bursitis, Tenovaginitis: Hinweis auf entzündliche Mitreaktion

  • Einzelne oder mehrere ossäre Appositionen: Kanten, Stufen und Entrundung des Humeruskopfes; mehrere osteophytäre Appositionen nebeneinander („Burgzinnenphänomen“)

  • Schwere Destruktion des Caput humeri.

Mischbilder Omarthritis mit Omarthrose
  • Nebeneinander von Destruktionen und ossären Proliferationen: bei Arthritis „Minusdefekt“, bei Arthrose „Plusdefekt“.

  • Dynamische Untersuchung: reine Exsudationen lassen sich verlagern. Pannöses Gewebe lässt sich nur „schwammartig“ ausdrücken.

Schulterluxation: Verschieblichkeit des Humeruskopfes im lateralen Längsschnitt; Seitenvergleich zur normalen Schulter. Durch Luxation des Humerus nach frontal kommt es zur Impression der dorsalen Zirkumferenz des Humeruskopfes. DD stärker ausgeprägtes Collum anatomicum.

  • Die dynamische Untersuchung der Schulter liefert wertvolle Hinweise zur Funktion der RM!

  • Kalzifikationen sind besser zu erfassen, wenn Frequenz so weit wie möglich erhöht wird und Fokussierung auf die Herde ausgerichtet wird. Farbwinkling kann ersatzweise zur Detektion von Kalkherden eingesetzt werden: Hierzu muss eine möglichst niedrige Grundfrequenz genutzt und die Pulswiederholungsfrequenz (PRF) erhöht werden!

Ellenbogen

Indikationen
  • Unklare KubitalarthritisArthrosonografieEllenbogengelenkEllenbogensonografische Kriterien

  • Unklare Funktionseinschränkung, zweifelhafte Befunde an Hand oder Schulter

  • Nachweis und Verlaufsbeobachtung einer Kubitalarthritis

  • Nachweis einer entzündlichen Mitbeteiligung bei Kubitalarthrose

  • Darstellung einer Bursitis olecrani, evtl. ultraschallgeführte Punktion

  • Nachweis/Darstellung eines Rheumaknotens bei unklarem Palpationsbefund

  • Nachweis/Darstellung eines Gichttophus

  • Ausmessung/weitere Klärung eines pathologisch unklaren Tumors (z.B. Lipom, Fibrom, Neurinom)

Schnittführungen und Leitstrukturen
  • Posteriorer Längsschnitt: Humerusschaft, Fossa olecrani, Trochlea, Olekranon

  • Posteriorer Querschnitt: Humerusschaft, Fossa olecrani, Trochlea mit Knorpelsaum, M. trizeps brachii

  • Anteriorer Längsschnitt radialseitig: Humerusschaft, Capitulum humeri, Radiusköpfchen, Fossa radii, M. brachioradialis

  • Anteriorer Längsschnitt ulnarseitig: Humerusschaft, Trochlea, Proc. coronoideus, Fossa coronoidea

  • Anteriorer Querschnitt über der Trochlea: Doppel-U-förmige Knorpeldarstellung der ventralen Trochlea

  • Anteriorer Querschnitt über dem Radiusköpfchen: halbkreisförmige Darstellung des höher liegenden Knorpelüberzuges am Radiusköpfchen

  • Lateraler Längsschnitt über dem Epicondylus radialis

  • Lateraler Längsschnitt über dem Epicondylus medialis

Sonografische KriterienTrotz seines komplizierten Aufbaus ist das Ellenbogengelenk rasch und leicht zu untersuchen.
Kubitalarthritis: (Abb. 5.9, Kap. 13.6.3)
  • EchoarmeKubitalarthritis, Sonografiebefund Verbreiterung der Synovialmembran, insbes. in der Fossa olecrani von dorsal, Fossa radii von ventral radialseitig oder Fossa coronoidea von ventral ulnarseitig.

  • Echoarme Verbreiterung der Synovialmembran über dem ventralen Abschnitt der Trochlea.

  • Nachweis von Erosionen: am distalen Humerus, Radius und Ulna (Nachweis in zwei Ebenen).

  • Gesteigerte Perfusion in einem der Doppler-Verfahren (FKDS oder Power Mode).

  • Prädilektionsstellen: Fossae olecrani, radii und coronoidea.

  • Mituntersuchung der Enthesen am Epicondylus radialis und medialis: Erfassung intratendinöse und/oder peritendinöse Vaskularisation. Eine intratendinöse Hyperperfusion deutet auf einen destruierenden Prozess in der Sehne hin, während die peritendinöse als begleitende Entzündung gedeutet wird. Nur sichere Gefäßsignale zählen; sie müssen von Artefakten getrennt werden.

  • Synovialzyste: typischerweise distal des Radiusköpfchens (Ausfüllung des präformierten Recessus sacciformis).

Kubitalarthrose:
  • KnöcherneKubitalarthrose, Sonografiebefund Veränderung mit osteophytärer Randzackenbildung in Verbindung mit Ergussbildung im Bereich des Gelenkspalts und im Bereich der Umschlagsfalten der Kapsel an Fossa radii, Fossa olecrani und Fossa coronoidea.

  • Durch die Schallschatten entstehen Bilder von Kanten und Stufen.

  • Mehr oder minder ausgeprägte echoarme Verbreiterung der Synovialmembran; Synovialisproliferation bei Chronifizierung mit Zunahme der Perfusion im Doppler-Verfahren.

Rheumaknoten (Kap. 6.3.3):Tubuläre, runde oder ovaläre echoarme Formationen im Bereich der dorsalen Ulnakante bis zum Olekranon mit homogenem Reflexbild.
Gichttophi (Kap. 12.1.1): Echoreiche, „feinkörnige“ Strukturierung meist im Bereich der Fossa olecrani mit mehr oder minder ausgeprägter Schallschattenbildung (Schattensuche mit höchster Frequenz erforderlich!).
Bursitiden:
  • Verdickung im Bereich des Olekranons mit „chaotischem“ Reflexbild

  • Echoreiche und echoarme Areale in ungeordneter Zusammensetzung, Einzelreflexe mit oder ohne Schallschattenbildung als Hinweis auf mögliche Kristallherde

Eine sichere arthrosonografische Differenzierung einer Synovialitis bei aktivierter Arthrose zur Kubitalarthritis ist aus dem Einzelbefund nicht möglich!

Hand und Fingergelenke

Indikationen
  • Unklare HandgelenkschmerzenArthrosonografieHand/FingergelenkeFingergelenke, sonografische KriterienHandgelenksonografische Kriterien

  • Unklare Funktionseinschränkung von Hand und Schulter

  • Nachweis/Darstellung einer Karpalarthritis

  • Nachweis/Darstellung einer Tenosynovitis der Flexoren bzw. Extensoren

  • Raumforderungen im Karpalkanal bei Karpaltunnelsyndrom (Kap. 13.6.1)

  • Nachweis/Darstellung einer beginnenden Synovialitis der Fingergelenke und Verlaufsbeobachtungen (US 7-Score)

  • Nachweis/Suche nach Muskelhypoplasie/-atrophie des Thenars bzw. Hypothenars

  • Nachweis/Suche nach palpatorisch unklarer Raumforderung

Schnittführungen und Leitstrukturen
  • Posteriorer Querschnitt: Radius, Ulnaköpfchen, distaler Schwenk mit Carpalia

  • Posteriorer Längsschnitt über Radius/Ulna: Darstellung mit Discus ulnaris

  • Palmarer Querschnitt über Karpaltunnel: Darstellung der Flexorensehnen und des N. medianus

  • Palmarer Längsschnitt radial/ulnar: Discus ulnaris, Radius/Ulna distal, Flexorensehnen

Sonografische Kriterien
Karpalarthritis (Abb. 5.10, Kap. 13.6.1):
  • EchoarmeKarpalarthritis, Sonografiebefund Erweiterung der Gelenkkapsel im Karpalbereich: beginnend an den Umschlagsfalten. Echoarme Ausfüllung des Gelenkspalts, singuläre oder multiple Erosionen, Hyperperfusion der synovitischen Gefäße

  • Differenzierung der verschiedenen Kompartimente: radiokarpal, ulnokarpal, distal radioulnar

  • Darstellung des N. medianus im Karpaltunnel und Aufsuchen von echoarmen (Arthritis, Tenosynovitis) oder echoreichen (Lipom, Lipofibrom) Strukturen

Tenosynovitis:
  • Partieller oder kompletter echoarmer Hof um die betroffene Sehnenstruktur

  • Manchmal nur umschriebene Tenosynovitis mit echofreien (liquiden) Strukturen im jeweils betroffenen Sehnenanteil mit zarter angedeuteter Schallverstärkung

  • Erosive Defekte an der Sehnenoberfläche als Hinweis auf pannöse Destruktion

  • Hyperperfusion im Doppler-Verfahren

Fingergelenkarthritis:
  • Frühestmögliche Erfassung einer Synovialitis der Fingergelenke mit Verdickung der Synovialmembran.

  • Hypervaskularisation mit dem Doppler-Verfahren lässt sich von dorsal besser als von palmar abbilden, weil die Gefäße von dorsal weniger komprimiert werden.

Ganglien:
  • Glatt begrenzte, gut konturierte, echofreie, rundliche oder ovaläre Formationen, die sich mit der Sehne nicht mitbewegen.

  • Homogenes Binnenmuster, dahinterliegende sog. „Schallverstärkung“, evtl. zarter „Randschatten“, keine Binnenvaskularisation.

Verkalkungen: echoreiche Formationen mit unterschiedlicher Form und Struktur und unterschiedlich intensiven Schallschatten. DD Fremdkörper.

  • Die Arthrosono des Karpaltunnels hat einen hohen Stellenwert in der Abklärung des Karpaltunnelsyndroms: Erstmanifestation einer RA durch Tenosynovitis der Flexoren!

  • Differenzierung von Artikulosynovitis, Tenosynovitis und Raumforderungen (Ganglion) mit Arthrosono möglich!

Hüfte

Indikationen
  • Erfassung einesArthrosonografieHüfteHüftesonografische Kriterien ventralen und/oder dorsalen Ergusses bei entzündlich-rheumatischer Grunderkrankung, aktivierter Koxarthrose, Epiphyseolyse

  • Sonografisch geführte Punktion zur Optimierung des Punktionsergebnisses

  • Erfassung ossärer Veränderungen im Bereich des Caput femoris

  • Erfassung weiterer entzündlicher Weichteilveränderungen, z.B. Bursitis iliopectinea, Bursitis trochanterica.

Schnittführungen und Leitstrukturen
  • Anteriorer Längsschnitt: ventraler Pfannenrand, Hüftkopf, Oberschenkelhals längs mit Kapselumschlag, M. iliopsoas

  • Anteriorer Querschnitt: Oberschenkelhals senkrecht mit Schwenk nach proximal und distal

  • Posteriorer Schnitt: Hüftkopf mit Glutealmuskulatur in mehreren Ebenen

Sonografische Kriterien
Koxitis: (Abb. 5.11)
  • EchoarmeKoxitis, Sonografiebefund Verbreiterung der perikapitalen Synovialmembran und Verbreiterung des Recessus auf > 8–10 mm gemessen am Umschlagpunkt.

  • Bei chron. Koxitis echoreiche, verdickte Gelenkkapsel.

  • Erosionen des Caput oder Collum (nachzuweisen in zwei Ebenen).

  • Die Hyperperfusion im Doppler-Verfahren gelingt wegen der notwendigen Eindringtiefe nur selten.

Bursitis iliopectinea: echoarme, liquide Raumforderung zwischen dem Lig. iliopubicum und dem Lig. iliofemorale unter dem M. iliopsoas; kann sich weit nach kranial erstrecken
Bursitis trochanterica: echoarme Raumforderungen mit echofreien, teils echoarmen Binnenstrukturen und angedeuteter dahinterliegender Schallverstärkung unter den Muskelansätzen am Trochanter major
Koxarthrose: Strukturveränderungen des Caput femoris mit Stufen- und Kantenbildungshinweise auf ossäre Appositionen

Da eine Kapselschwellung der Hüfte dem klinischen Nachweis oft entgeht, ist bei geringstem klinischen Verdacht auf eine Koxitis (Kapselmuster) die Arthrosono unerlässlich!

Knie

Indikationen
  • Unklare GonarthralgienArthrosonografieKnieKniesonografische Kriterien

  • Unklare Funktionseinschränkung des Knies

  • Sonografisch geführte Punktion zur Optimierung des Punktionsergebnisses

  • Erfassung/Verlauf von ossären und entzündlichen Veränderungen, insbes. Gonarthritis

  • Nachweis entzündlicher Weichteilveränderungen

  • Erfassung von Bursitiden

  • Erfassung von Zystenbildung (Baker-Zyste)

  • Erfassung und Darstellung der Menisken und Kreuzbänder (mit Einschränkung)

Schnittführungen und Leitstrukturen
  • Anteriorer Längsschnitt suprapatellar: Patella, medialer oder lateraler Kondylus und Femurschaft.

  • Anteriorer Querschnitt suprapatellar: Femurschaft und Querschnitt über den beiden Kondylen mit der Fossa intercondylaris.

  • Anteriorer Längsschnitt infrapatellar: Patellaunterrand, medialer oder lateraler Kondylus, Hoffa-Fettkörper, Tibiavorderkante mit Tibiaplateau.

  • Anteriorer Querschnitt infrapatellar: beide Femurkondylen mit Fossa intercondylaris.

  • Anteriorer Längsschnitt über med. Gelenkspalt: med. Epicondylus femoris und mediale Tibia.

  • Anteriorer Längsschnitt über lateralem Gelenkspalt: lateraler Epicondylus femoris und laterale Tibia.

  • Posteriorer Längsschnitt über Fossa intercondylaris: A. femoralis und A. poplitea. Bei Kompression der Wade Darstellung der V. poplitea. Knöcherne Leitstrukturen sind Femurschaft im Bereich der Fossa intercondylaris und mediale Hinterfläche der Tibia.

  • Posteriorer Querschnitt: dorsale Zirkumferenz des medialen und lateralen Kondylus sowie der Fossa intercondylaris mit A. poplitea quer getroffen.

Sonografische Kriterien
Gonarthritis: (Abb. 5.12)
  • AusgeprägteGonarthritis, Sonografiebefund perikondyläre echoarme synoviale Schwellung, oft beginnend im Bereich des oberen oder unteren Recessus, in der sog. „ossären Gelenktasche“ im medialen oder lateralen Kondylus

  • Echoarme Ausfüllung des Gelenkspalts

  • Kleine erosive oder größere usurähnliche Destruktionen an Femur oder Tibia (sollte unbedingt in zwei Ebenen nachweisbar sein)

  • Gesteigerte Perfusion in einem der Doppler-Verfahren (FKDS oder Power Mode)

  • Nachweis einer Mitbeteiligung von Bursa gastrocnemica, semimembranosa oder Bursa m. biceps femoris

  • Nachweis und Darstellung der Ausdehnung einer poplitealen Synovialzyste, die sich im Extremfall bis weit in die Wade hinein erstrecken kann

Bursitiden: Auftreten auch ohne direkte Gelenkaffektion als entzündliche Veränderungen im periarthritischen Weichteilmantel
  • Bursa semimembranosa: echoarme, irreguläre Formation unter dem M. semimembranosus

  • Bursa gastrocnemica: echoarme, irreguläre Formation im Längsverlauf des medialen Gastrognemiuskopfes

  • Bursa m. biceps femoris: echoarme, irreguläre Formation unter dem M. biceps femoris, oft bis weit nach kranial sich erstreckend

  • Bursa anserina: echoarme Raumforderung mit angedeuteter Schallverstärkung im Bereich des Pes anserinus

Baker-Zysten:
  • Echoarm, Baker-Zyste, Sonografiebefundgemischt echoarm/echoreich oder echofrei. Teilweise solide erscheinend, intensiv echoreich durch extreme Fibrinfüllung

  • Lokalisation typischerweise in der medialen Fossa poplitea

  • Ausdehnung sehr häufig weit nach kaudal in die Wade, seltener nach kranial

  • Im Querschnitt kommaförmige Struktur mit direktem Verbindungskanal zum Gelenk (in 50 % nachweisbar).

Ossäre Veränderungen (Gonarthrose): (Kap. 11.3)
  • Stufen-/KantenbildungGonarthroseSonografiebefund, insbes. am medialen oder lateralen Kondylus

  • Ausgeprägte Deformierung mit sog. „Sprungschanzenbildung“

  • Verschmälerung des intraossären Gelenkspalts im Seitenvergleich

  • Fehlende hyaline Knorpeldarstellung, sog. „Knochenglatze“

Entzündliche Veränderungen (aktivierte Gonarthrose):
  • Nachweis von supra- und/oder parapatellarem Erguss oder Erguss im Recessus dorsalis

  • Perikondyläre synoviale Kapselschwellung

  • Beteiligung von Bursitiden, insbes. Bursa gastrocnemica medialis

  • Erfassung und Nachweis von synovialen Zystenbildungen, insbes. sog. „Baker-Zyste“

Nahezu pathognomonisch für den Nachweis einer Gonarthritis ist die echoarme Verbreiterung der Synovialmembran unterhalb der Patella dorsal des Hoffaschen Fettkörpers als perikondyläre, echoarme Kapselverbreitung!

Sprunggelenk

Indikationen
  • Unklare SprunggelenksarthralgienArthrosonografieSprunggelenkSprunggelenksonografische Kriterien

  • Unklare Funktionseinschränkung des Fußes bzw. Kniegelenks

  • Zweifelhafter Palpationsbefund

  • Nachweis und Ausdehnung einer Sprunggelenkarthritis

  • Nachweis und Ausdehnung einer entzündlichen Veränderung bei Arthrose

  • Erfassung von Veränderungen der Achillessehne, insbes. Tenosynovitis, Kristallablagerungen, Xanthome, Ruptur

  • Nachweis einer Bursitis prä- oder postachillea

  • Knotige Veränderungen, z.B. Fibromatosis plantae (Ledderhose-Syndrom)

Schnittführungen und Leitstrukturen
  • Anteriorer Längsschnitt: Tibiavorderkante, Talus, Navikulare

  • Anteriorer Querschnitt: kranialwärts Tibiavorderkante, kaudalwärts Talusrolle quer

  • Posteriorer Längsschnitt: Tibiahinterkante, Talus dorsalseitig, Kalkaneus mit Achillessehne

  • Posteriorer Querschnitt: Talus mit quergetroffener Achillessehne und darunterliegendem Kager-Dreieck (Fettkörper)

Sonografische Kriterien
Sprunggelenkarthritis: (Abb. 5.13)
  • EchoarmeArthritisSprunggelenk, Sonografiebefund Verbreiterung der Synovialmembran ventral im oberen und unteren Sprunggelenk sowie dorsal zwischen Talus und der Tibia. Oft erstreckt sich der ventrale Erguss weit nach kranial.

  • Recessi abgerundet, erweitert, mit echoarmem/freiem Substrat gefüllt.

  • Gelenkspalt: gut kontrastiert mit echoarmem/freiem Substrat gefüllt.

  • Erosionen der Talusrolle (nachzuweisen in zwei Ebenen).

  • Hyperperfusion des entzündlichen Substrats mit dem Doppler-Verfahren.

Bursitis subachillea: echoarme, liquide Raumforderung unterhalb der Achillessehne, deren Inhalt durch Palpation unter die Achillessehne verlagert werden kann. Die postachilläre Bursitis (Bursitis subcutanea calcanei) zeigt sich subkutan vor der Achillessehne von dorsal und ist nur begrenzt palpatorisch zu verlagern, sog. „pump bumps“.
Xanthelasmen: irreguläre, meist echoarme umschriebene Raumforderungen in Projektion auf die Achillessehne.

Die arthrosonografische Differenzierung von Artikulosynovitis und Tenosynovitis (klinisch selten möglich) hat große therapeutische Relevanz!

Zehengelenke

Indikationen
  • ArthralgienArthrosonografieZehengelenkeZehengelenke, sonografische Kriterien und Funktionseinschränkungen des Fußes

  • Palpatorisch unklare Befunde

  • Mitbeteiligung des Fußes bei fehlender Klinik (US 7-Score)

  • Vorfußarthritis

  • Aktivierte Arthrose des Großzehengrundgelenks

  • Arthritis urica des Großzehengrundgelenks

  • Bursitiden an Ferse und Vorfuß

Schnittführungen und Leitstrukturen
  • Diagonalschnitt vom medialen Rand des Kalkaneus zu den MTP-Köpfchen IV und V: Tendo des M. flexor digitorum longus, M. flexor digitorum brevis und M. quadratus plantae.

  • An den Zehengelenken ist es häufig notwendig, durch Plantarflexion „Ankopplungsfähigkeit“ herzustellen.

  • Längsschnitt über den Metatarsalen I–V: knöcherne Kontur der Metatarsalköpfchen. Bei Gicht (Kap. 12.1.1) ist MTP I, bei RA (Kap. 7.1) MTP II und V wichtig.

  • Querschnitt über dem Mittelfuß in Höhe der Kuneiformen: knöcherne Kontur der Ossa cuneiforme mediale, intermedium und laterale. Metatarsalköpfchen IV und V.

  • Querschnitt über den Metatarsalköpfchen: halbkreisförmige Reflexion über den Metatarsalköpfchen I–V.

  • Längsschnitt über den Zehengrundgelenken: Metatarsalia und entsprechende Grundglieder der Zehengrundgelenke.

Sonografische Kriterien
Arthritis:
  • EchoarmeArthritisVorfuß, Sonografiebefund Umsäumung der MTP mit Exsudation

  • Synovialitis umsäumend dorsal und plantar

  • Recessi abgerundet, erweitert, ausgefüllt mit echoarmem/freiem Substrat

  • Gelenkspalt gut kontrastiert mit echoarmem/freiem Substrat

  • Erosionen des Caput und/oder Basis (nachzuweisen in zwei Ebenen)

  • Hyperperfusion des entzündlichen Substrats im Doppler-Verfahren

Abb. 5.14

[P481]

Arthrosono ZehengelenkeVorfußarthritis: Vorfußarthritis am MTP V bei einer 53-jährigen Patientin mit RA; Vaskularisation Grad 2–3

Aktivierte Arthrose: echoarme Verbreiterung der Kapsel mit Stufen- und Kantenbildung als Hinweis auf knöcherne Veränderungen.
Arthritis urica: Nachweis von schattengebenden Kristallen im Bereich des Gelenkraums.
Bursitiden: echoarme Formation unterhalb des Kalkaneus oder zwischen MTP-Köpfchen.

Auch bei Schmerzlosigkeit, aber fraglichem Palpationsbefund kann arthrosonografisch eine Synovialitis nachgewiesen werden, z.B. bei RA!

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