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B978-3-437-41351-3.00011-4

10.1016/B978-3-437-41351-3.00011-4

978-3-437-41351-3

Abb. 11.1

[P482]

Röntgen Hand mit Zeichen der deformierenden Polyarthrose

Abb. 11.2

[P482]

Röntgen Hände mit ZeichenFingerpolyarthroseerosive der erosiven Fingerpolyarthrose

a), b) Charakteristisch: an DIP und PIP zentrale große Zyste im Köpfchen und zwei parazentrale Erosionen gegenüber. Stadienhaft: Zysteneinbruch, Glättung oder weitere, z.T. tiefgreifende Destruktion (blauer Pfeil)

c) Sekundär bei Kristallarthropathie: hier CPPD (blauer Pfeil)

Abb. 11.3

[P482]

Röntgen Knie mit Zeichen der Gonarthrose

Abb. 11.4

[P482]

Röntgen Hüfte mit Zeichen der Koxarthrose

Abb. 11.5

[P482]

Röntgen Hüfte mit Zeichen der Hüftkopfnekrose

a) ARCO II: initiale Abflachung, subchondrale Fraktur

b) ARCO III: Defekt durch Fragmentierung der Nekrosezone

c) ARCO IV: Deformität mit Sekundärarthrose

Abb. 11.6

[P482]

MRT Hüfte mit Zeichen der Hüftkopfnekrose

a), b) ARCO I

c) ARCO II und III

Abb. 11.7

[P482]

Röntgen LWS mit Zeichen der Spondylose, Osteochondrose, Spondylarthrose und Pseudospondylolisthese

Abb. 11.8

[P482]

Röntgen HWS, BWS und LWS mit Zeichen der Spondylosis hyperostotica

a) Hyperostotische Spondylosen (breitbasig), insbes. rechts (Pfeile oben). Hyperostotische Längsbandossifikation (Pfeil unten)

b) Längsbandossifikation: Wachstum vertikal, Auflagerung (Pfeile)

c) Spondylose: Beginn Seitenfläche, Wachstum primär horizontal (Pfeile)

d) Auflagerung auf die Wirbelvorderfläche (Pfeile)

e) Zuckergussartige Längsbandossifikationen

f) Hyperostotische Spondylosen (breitbasig, Pfeil)

g) Hyperostotische Spondylosen (breitbasig, oberer Pfeil), Längsbandossifikationen (unterer Pfeil)

Abb. 11.9

[P482]

Röntgen, CT und MRT der SI-Gelenke mit Zeichen der Hyperostose bei der Spondylosis hyperostotica

a) Röntgen: kapsuläre Sklerose (Pfeil)

b) CT: kapsuläre Ankylose, Gelenkkonturen glatt (Pfeil)

c) MRT: kapsuläre Ankylose (hypointens; Pfeil)

d) MRT: kapsuläre Ankylose (hypointens; Pfeil)

Abb. 11.10

[P482]

Röntgen, CT und MRT der SIG mit ZeichenHyperostosis triangularis ilii der Hyperostosis triangularis ilii (vgl. auch Abb. 8.4 und Abb. 8.5Abb. 8.4Abb. 8.5)

a) Röntgen

b) CT: kaudoventral dreieckige, scharf begrenzte Sklerose, glatte Gelenkkonturen

c) MRT: zarte Osteitiszonen peripher der Sklerose geringer intensiv als Venen (Pfeil)

d) MRT: punktförmige Fettareale in der Sklerose möglich (Pfeil); nativ: Gelenkkonturen maskiert!

Korrelation zwischenKnieschmerzArthrose Knieschmerzen und dem Grad der im Rö.-Bild nachweisbaren Arthrosezeichen (Lawrence 1989)

Tab. 11.1
Grad der radiologischen Veränderungen Häufigkeit von Knieschmerzen
ausgeprägt 50 %
mäßig 60 %
gering 40 %
fraglich 20 %
normal 10 %

KlassifikationssystemGonarthroseradiologische Einteilung zur radiologischen Einteilung der Gonarthrose nach Kellgren und Lawrence (1957)

[F867-018]

Tab. 11.2
Grad 0 keine röntgenologischen Veränderungen
Grad 1 initiale Gonarthrose mit angedeuteten Ausziehungen an der Eminentia intercondylaris und den gelenkseitigen Patellapolen
Grad 2 mäßige Gonarthrose mit Ausziehungen auch an den Tibiakonsolen, mäßiger Verschmälerung des Gelenkspalts und beginnender Abflachung der Femurkondylen. Mäßige subchondrale Sklerosierung
Grad 3 mittelgradige Gonarthrose mit hälftiger Verschmälerung des Gelenkspalts, deutlicher Entrundung der Femurkondylen, osteophytärer Randwulstbildung an den Tibiakonsolen, der Eminentia intercondylaris, den Innenkanten der Femurkondylen und den gelenkseitigen Patellapolen. Ausgeprägte subchondrale Sklerosierung
Grad 4 ausgeprägte Gonarthrose. Gelenkdestruktion mit ausgeprägter Verschmälerung bis Aufhebung des Gelenkspalts und unruhiger Randkontur. Zystische Veränderungen an Tibiakopf, Femurkondylen und Patella. Subluxationsstellung des Femurs gegenüber der Tibia

Konstitutionspanorama der Spondylosis hyperostotica

Tab. 11.3
männliches Geschlecht 70 %
pyknischer Habitus 80 %
Übergewicht 60 %
Adipositas permagna 22 %
Stoffwechselstörung 40 %
Fettleber > 20 %
arterielle Hypertonie > 30 %

EnthesiopathieSpondylosis hyperostoticaEnthesiopathie (ossifizierende Fibroostose) der Spondylosis hyperostotica (nach Schilling)

Tab. 11.4
Beckengürtel > 80 %
Trochanter major und minor > 50 %
Epicondylus humeri medialis und lateralis < 50 %
Patella < 25 %
Kalkaneus plantar und dorsal < 75 %
Hand und Fuß selten

DD zwischen Spondylitis ankylosans und Spondylosis hyperostotica

Tab. 11.5
Spondylitis ankylosans Spondylosis hyperostotica
Manifestationsalter (Gipfel) 30. LJ. 60. LJ
Geschlechtsverteilung M : F 7 : 3 6 : 4
HLA-B27 > 90 % < 10 %
Konstitutionstypus leptosom pyknisch
Schmerz +++ +
Wirbelsäulenversteifung +++ LWS > BWS + BWS > LWS
systemische Entzündung +++
Stoffwechselstörungen +++
periphere Gelenkbeteiligung -itis + -ose +
Rö.-Prädilektion LWS/ISG BWS
Rö.-Morphologie Syndesmophyt hyperostotische Spondylophyten
Rö.-Sakroiliitis +++
Rö.-Enthesiopathie Tendoostitis Tendoostose

Synopsis der zervikalen WurzelsyndromezervikaleWurzelsyndromea

Tab. 11.6
Wurzel Dermatom Kennmuskeln Reflexe
C3/4 Schmerz bzw. Hypalgesie im Schulterbereich (C3 – Fossa supraclavicularis, C4 – Akromioklavikulargelenk) Abschwächung der Schulterhebung keine fassbaren Reflexstörungen
C5 Schmerz bzw. Hypalgesie etwa unter dem Ansatz des M. deltoideus M. biceps brachii (Flex. im Ellenbogen ↓) Bizepssehnenreflex ↓
C6 Radialseite des Ober- und Vorderarms, bis zum Daumen abwärts ziehend Paresen der Handgelenkhebung (M. extensor carpi radialis) Abschwächung des Radiusperiostreflexes
C7 Dermatom lat.-dorsal vom C6-Dermatom, zum 2.–4. Finger ziehend (insbes. 3. Finger) Parese M. triceps brachii, M. pronator teres, gelegentlich der Fingerbeuger (Ellenbogenext. ↓, Flex. im Handgelenk ↓). Oft sichtbare Atrophie des Daumenballens Abschwächung oder Ausfall des Trizepssehnenreflexes
C8 Dermatom ist der kleinfingerseitige Unterarm Parese der kleinen Handmuskeln (Finger-Abd. und -Add. ↓). Sichtbare Atrophie insbes. des Kleinfingerballens Trizepssehnenreflex ↓
Th1 Dermatom über dem med. Epikondylus Finger spreizen

a

Nach Breusch et al.: Klinikleitfaden Orthopädie Unfallchirurgie, 8. Aufl.

Synopsis der lumbalenWurzelsyndromelumbale Wurzelsyndromea

Tab. 11.7
Wurzel Dermatom Motorik Reflexe
L3 Schmerz, Sensibilitätsstörung quer über Oberschenkelvorderseite zum Condylus med. ziehend Parese von M. quadriceps und Hüftadduktoren (Kniestreckung ↓, Hüftadd. ↓) Patellasehnenreflex fehlend oder abgeschwächt
L4 Oberschenkelaußenseite über Patella und Innenseite des Unterschenkels Parese des M. quadriceps und M. tibialis anterior (Kniestreckung ↓, Supination ↓) Patellasehnenreflex fehlend oder abgeschwächt
L5 Knieaußenseite, ventrolateraler Unterschenkel, Fußrücken, Großzehe Parese des M. extensor hallucis longus, M. ext. digitorum brevis, M. gluteus medius (Fersengang ↓, Fußheber ↓, Zehenheber ↓, Trendelenburg-Zeichen, Hüftabd. ↓) Tibialis-posterior-Reflex fehlend oder abgeschwächt
S1 Laterodorsaler Ober- und Unterschenkel, Ferse, Kleinzehe Parese des M. triceps surae, M. peroneus, M. gluteus max. (Zehengang ↓, Fußsenker ↓,Pronation ↓) Achillessehnenreflex fehlend oder abgeschwächt

a

Nach Breusch et al.: Klinikleitfaden Orthopädie Unfallchirurgie, 8. Aufl.

Degenerativ-rheumatische Erkrankungen

Anke Eckardt

Wolfgang F. Beyer

Thomas Bitsch

  • 11.1

    Grundlagen degenerativer Gelenkerkrankungen (Arthrosen)340

  • 11.2

    Fingerpolyarthrose342

  • 11.3

    Gonarthrose344

  • 11.4

    Koxarthrose349

  • 11.5

    Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen358

    • 11.5.1

      Spondylosis hyperostotica360

    • 11.5.2

      Facettensyndrom364

    • 11.5.3

      Baastrup-Syndrom365

    • 11.5.4

      Diskushernie (Nucleus-pulposus-Prolaps)366

    • 11.5.5

      Spinalkanalstenose, Rezessusstenose369

    • 11.5.6

      Iliosakralgelenkarthrose370

    • 11.5.7

      Unkovertebralarthrose371

Grundlagen degenerativer Gelenkerkrankungen (Arthrosen)

Anke Eckardt und Thomas Bitsch
PathologischerArthroseDegenerativ-rheumatische Erkrankungen polyätiologischer Gelenkzustand einzelner oder mehrerer Gelenke durch fokale Läsionen und Degeneration des hyalinen Knorpels mit sekundärer Umbildung des subchondralen Knochens, der mit Schmerzen, Muskelverspannungen, Bewegungseinschränkung, Schwellung und zunehmender Deformität einhergeht.
Pathologie
  • Demaskierung der Kollagenfibrillen durch Missverhältnis zwischen Belastung und Belastbarkeit

  • Veränderung der Chondrozytenfunktion: erhöhte Syntheseaktivität, Bildung von „Brutnestern“, Chondrolyse durch Proteasen, Produktion veränderter Matrixbestandteile

  • Auffaserung des Knorpels mit Rissen und Abrieb

  • Bildung einer „Knochenglatze“

  • Eröffnung des Markraums

  • Sekundärveränderungen: Detritus-Synovialitis, Chondrokalzinose, Knochendeformierung mit Geröllzystenbildung

Risikofaktoren
  • Korrelation mit Lebensalter: 20. LJ. 4 %, 70. LJ. über 80 %

  • Erhöhte Inzidenz bei Frauen über 50–60 Jahre

  • Genetische Disposition: insbes. Koxarthrose, Fingergelenkpolyarthrose

  • Mechanische Überlastung: Fehlstellungen, Adipositas, Trauma, metabolische und endokrine Störungen, Entzündungen

Ätiologie
  • Mechanische Überlastung: Gelenkdysplasie, Perthes-Calvé-Legg-Krankheit, Epiphyseolyse, Osteonekrose, Achsenfehlstellung, Instabilität, Übergewicht

  • Trauma: Luxation, Fraktur der Gelenkflächen

  • Metabolisch: Gicht (Kap. 12.1.1), Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2), Ochronose (Kap. 12.2.6), Hämochromatose (Kap. 12.1.4)

  • Entzündung: bakteriell, reaktiv, autoimmun

  • Endokrin: Diabetes, Hyperparathyreoidismus , Hypothyreose

  • Neural: Tabes dorsalis, diabetische Neuropathie

  • Vaskulär/hämatologisch: Varikosis, Hämophilie

Klinik
  • Prodromi: Steifigkeit, Kälteempfindlichkeit, Wetterfühligkeit

  • Leitsymptom Schmerz: initial Anlaufschmerz, Ermüdungsschmerz, Belastungsschmerz; später Dauerschmerz, Nachtschmerz, Muskelschmerz

  • Bewegungseinschränkung, Krepitation

  • Fortgeschrittenes Stadium: Fehlstellung, knöcherne Verdickung und Deformierung, Instabilität, Muskelatrophie, Kontraktur, Versteifung in Fehlstellung mit Wackelbewegungen

  • Aktivierte (= sekundär entzündliche) Arthrose mit Entzündungssymptomen

Diagnose
Obligatorische Untersuchungen
  • Klinik und Befund: sorgfältige Schmerzanalyse (Anlaufschmerz!), Funktionsprüfung des Gelenkspiels mit Krepitation und Bewegungseinschränkung, muskuläre Dysbalance. Check-up der sekundären Arthroseformen!

  • Labor: Ausschluss systemisch-entzündlicher Erkrankungen (BSG, CRP, E'phorese, ANA), metabolischer (Harnsäure) und endokriner (T4, TSH basal) Störungen. Bei aktivierter Arthrose passager leichte BSG-Erhöhung.

  • Synoviaanalyse (Kap. 4.6): Viskosität erhöht, leichte Erhöhung der Leukozytenzahl (bis 2.000/µl).

  • Rö.:

    • Aufnahmen immer im Seitenvergleich in zwei Ebenen, ggf. Funktionsuntersuchungen in mehreren Ebenen; bei tragenden Gelenken (Knie) Aufnahme unter Belastung (Stand)

    • Röntgenzeichen (Kap. 5.2.1): asymmetrische (exzentrische) Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerosierung, Osteophyten, Geröllzysten, Deformierung, sekundäre Chondrokalzinose

Fakultative Untersuchungen
  • Arthrosono (Kap. 5.5): Nachweis von Ergüssen, Synovitis mit Synovialisverdickung, Osteophytenlokalisation, Kristalle in Knorpel oder periartikulär

  • Szinti (Kap. 5.4.1): 3-Phasen-Szintigramm zum Nachweis entzündlicher Veränderungen. Bei Aktivitätsanreicherung gezielte Aufnahmen der Gelenke und nicht zuerst „Ganzkörper-Rö.“

  • MRT (Kap. 5.3): Differenzierung struktureller, entzündlicher und nekrotischer Veränderungen artikulär, periartikulär und ossär. Differenzierung von Meniskusläsionen und DD Osteonekrose

Differenzialdiagnose
Alle Arthritiden, insbes. Kristallarthropathien (Kap. 12.1), inzipiente RA (Kap. 7.1), Kollagenosen (Kap. 9)
Therapie
Eine symptomorientierte Therapie steht im Vordergrund:
  • Belastungsschmerz: Entlastung durch Alltagsverhalten, tägliches Durchbewegen des Gelenks ohne Belastung, Korrektur von Achsenfehlstellungen, Abbau von Übergewicht und Korrektur metabolischer Störungen. KG, lokale physik. und medik. Ther. (Kap. 18)

  • Bewegungsschmerz: zusätzlich Bandagen- und Schienenversorgung. Intensivierung der physik., medik. und lokalen Ther. (mehrfach Gelenkpunktionen mit großvolumiger NaCl-Spülung)

  • Ruheschmerz: zusätzlich mehrfache Gelenkpunktionen zur Entlastung des Binnendrucks sowie LA/GK intraartikulär. Systemisch NSAR (Kap. 16.2). Radiotherapie (Entzündungsbestrahlung). Operative Ther. (Pridie-Bohrung, arthroskopische Gelenkspülung, Umstellungsosteotomie, Resektionsarthroplastik, Gelenkersatz [partiell/total])

  • Der morgendliche Anlaufschmerz ist besonders charakteristisch für die Arthrose: Morgensteifigkeit unter 30 min!

  • Eine Arthrose kann entzündlich dekompensieren (Osteoarthritis) mit rascher Progredienz der Destruktion!

  • Verwechslung einer erosiven Fingergelenkpolyarthrose mit RA möglich!

  • Erfolgreiche Behandlung der Arthrose ist nur möglich durch Differenzierung des Arthroseschmerzes!

  • Ein Großteil der Schmerzbehandlung kann nur der Patient selbst leisten, deshalb dem Patienten individuelle Verhaltensregeln mitgeben!

Fingerpolyarthrose

Anke Eckardt und Thomas Bitsch
ArthroseFingerpolyarthrose der DIP (Heberden-ArthroseHeberden-Arthrose), der PIP (Bouchard-ArthroseBouchard-Arthrose), des CMC I (RhizarthroseRhizarthrose), der Karpometakarpalgelenke und des Trapez-Skaphoid-Gelenks.
Sonderformen
  • Aktivierte Polyarthrose: sekundär entzündlich

  • Erosive (destruierende) Polyarthrose: schwere Verlaufsform einer aktivierten Arthrose mit radiologischen Destruktionszeichen und somit schwierige Abgrenzung gegenüber RA bzw. Psoriasisarthritis

  • Kombination mit Rhizarthrose und Trapez-Skaphoid-Arthrose

Ätiologie
  • Meist primär, insbes. Frauen in der Menopause

  • Lockerung des Kapselbandapparats mit Subluxation/Luxation bei mechanischer Überlastung

Klinik und Befund
  • Anlaufschmerz (Morgensteifigkeit unter 30 min), Bewegungsschmerz, manchmal Ruheschmerz nachts

  • Knötchenbildung dorsolateral über DIP mit Schmerzen und teilweise fluktuierenden Zystchen (Heberden-Arthrose). Derbe Knotenbildung über PIP (Bouchard-Arthrose). Konturveränderungen an MCP (Karpometakarpalarthrose)

  • Schmerzen beim festen Zupacken, Drehen von Griffen, Schlüsseldrehen, Lappenauswringen, bei Opposition und Abd. (Rhizarthrose)

  • Verstärkte Krepitation unter Kompression des ersten Strahls gegen die Handwurzel (positiver Grind-Test)

Diagnose
  • Labor: BSG normal, bei aktivierter Arthrose passager erhöht.

  • Rö.: verschmälerter Gelenkspalt, Osteophytenbildung mit ausladenden Gelenkflächenverbreiterungen und Gelenkflächenbegradigungen und paraartikulären Ossikeln. Deviation bis Subluxationsstellung. Bei Rhizarthrose sehr häufig Kapselosteome (Abb. 11.1). Bei Heberden-Knoten oft erst nach mehreren Jahren röntgenpositiver Osteophyt! Bei erosiver (destruierender) Polyarthrose (Abb. 11.2) subchondrale Spongiosadefekte, Osteolysen und Reparaturvorgängen, jedoch im Gegensatz zu Arthritiden keine gelenknahe Osteoporose!

Differenzialdiagnose
  • RA, insbes. LORA (Kap. 7.2.2) mit plötzlichem Krankheitsbeginn

  • Gicht (Kap. 12.1.1), Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2)

  • Psoriasisarthritis sine psoriase, oft schwierige DD

Therapie
  • Aufklärung: Pat. über „Harmlosigkeit“ der „Abnutzungserscheinung“ aufklären und somit von Angst über entzündlich-rheumatische Erkrankung (RA) befreien.

  • Physik. Ther.: Kneten in warmer Fango, Lehm oder Vogelsand (im Backofen anwärmen). Warme Handbäder, Paraffinbad, Zweizellenbad. Ultraschall im Wasserbad (0,3 W/cm2) mit aufsteigender Tendenz bis 0,4 W/cm2 für 3–5 min unter wechselnden Gelenkstellungen. Laser an Knötchen von DIP- und PIP-Gelenken. Bei aktivierter Arthrose Kneten in kühlem Fango, Kryotherapie (Eisbeutel, Kaltluft).

  • Medik. Ther.: NSAR (Kap. 16.2) als Externa mit milder Wärme; bei aktivierter Polyarthrose kühlende Gelapplikationen. NSAR systemisch nur bedarfsorientiert.

  • Ergo (Kap. 18.7): funktionelle Bewegungsübungen auch bei Alltagsbelastungen (Flasche öffnen).

  • RSO, Röntgenreizbestrahlung: manchmal hilfreich bei Rhizarthrose.

  • Operative Ther. (Kap. 17): Ind. bei Rhizarthrose manchmal in besonders therapierefraktärer Situation:

    • Sattelgelenkarthrodese

    • Resektion des Trapeziums mit und ohne Interposition

    • Trapeziumresektion mit „Fesselung“ der MC-I-Basis

    • Totalendoprothetischer Ersatz

Polyarthrose kann mit entzündlichen Schüben einhergehen: aktivierte und erosive Polyarthrose!

Gonarthrose

Wolfgang F. Beyer und Thomas Bitsch
Häufige ArthroseGonarthrose der Extremitätengelenke. Zwischen 30–50. LJ. bei 50 % der Bevölkerung Arthrosezeichen, ab 70. LJ. bei jedem Menschen arthrotische Kniegelenkveränderungen. Bevorzugung des medialen Kompartments (Varusgonarthrose), des lateralen Kompartments (ValgusgonarthroseValgus-/Varusgonarthrose), des femoropatellaren Gelenkanteils (RetropatellararthroseRetropatellararthrose) oder alle drei Gelenkabschnitte (PanarthrosePanarthrose).
Phleboarthrotischer Symptomenkomplex: gemeinsames Vorkommen von Gonarthrose und Varikosis.
Ätiologie
Missverhältnis zwischen Belastung und Belastbarkeit des Gelenks. Bei den strukturellen Arthrosen geht man von einer primär verminderten Belastbarkeit des Gelenkknorpels aus, bei den mechanisch bedingten Arthrosen von einer vermehrten Belastung des normalen Knorpels.
  • Primär: idiopathisch

  • Sekundär:

    • Veränderte Statik (Achsenfehlstellungen nach Meniskusverletzungen und -schäden, Überlastung, lange Immobilisation)

    • Posttraumatisch (Frakturen, Kapsel-Band-Verletzungen, habituelle Patellaluxation)

    • Entzündungen (rheumatisch, unspezifisch, spezifisch)

    • Kongenitale Entwicklungsstörungen (Patelladysplasien, Scheibenmeniskus)

    • Stoffwechselstörungen (Gicht, Chondrokalzinose, Diabetes mellitus, Hämophilie, Ochronose)

    • Durchblutungsstörung (aseptische Knochennekrose)

  • Erhöhte Prävalenz bei Übergewicht mit erhöhtem Risiko bilateraler Gonarthrose und rascheres Fortschreiten bei Übergewicht

  • F > M: gehäuft in der Menopause und nach Hysterektomien

Klinik und Befund
  • Anlauf- und Belastungsschmerz im Kniegelenk (Tab. 11.1), Steifigkeitsgefühl, Schwellneigung. Dauer- und Nachtschmerz im späteren Stadium. Ruheschmerz ca. 50 % der Pat., Nachtschmerz ca. 30 % der Pat.

  • Verminderte Gehleistung

  • Verlauf meist langsam progredient, oft wetterabhängig

  • Krepitationen

  • Patellaanpress- und -verschiebeschmerz (Zohlen-Zeichen)

  • Achsenfehlstellung (physiologisch 7° Valgus im Erwachsenenalter)

  • Unsicherheits- bzw. Instabilitätsgefühl bei muskulärer Insuffizienz

  • Atrophie der Oberschenkelmuskulatur

  • Druckschmerz in Höhe des Gelenkspalts, am Pes anserinus, den Kollateralbändern und der benachbarten Muskulatur

  • Druckschmerzhaftigkeit der Gelenkkapsel

  • Schwellung, Erguss und Überwärmung bei aktivierter Arthrose

  • Bewegungseinschränkung mit Kapselmuster nach Cyriax: Flex. stärker eingeschränkt als Ext.

Schmerzen, die überwiegend bei Kniebeugung auftreten, sprechen für Femoropatellar-Arthrose.

  • Häufig Diskrepanz zwischen Beschwerdebild und Röntgenbefund!

  • 20 % der Pat. mit Hüftgelenkerkrankungen geben primär Knieschmerzen an!

Diagnose
  • Rö. a.p.:stehend oder Einbeinstand, seitlich in 30°-Kniebeugung, Rosenberg-Aufnahme, Patella tangential:

    • Achsenfehlstellung, OsteophytenRauber-Zeichen (Rauber-Zeichen = Ausziehung der Tibiakonsolen), spitzzipflige Ausziehungen der Eminentia intercondylaris, Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerose (Abb. 11.3), Geröllzysten und Subluxation des Tibiakopfes.

    • Der sagittale Längsdurchmesser des Tibiaplateaus ist medial größer als lateral, deshalb findet sich aufgrund des Summationseffekts medial immer eine gegenüber dem lateralen Tibiaplateau vermehrte subchondrale Sklerosierung, die nicht unbedingt als pathologisch zu verwerten ist.

    • Der Befund der bildgebenden Diagnostik lässt in der Regel keinen Rückschluss auf die bestehende Beschwerdesymptomatik zu. Bei radiologisch ausgeprägtem Befund treten häufiger Beschwerden auf, ein linearer Bezug besteht jedoch nicht.

Radiologische Einteilung der Gonarthrose Tab. 11.2.
  • MRT: Vollschichtdefekte bis auf den subchondralen Knochen lassen sich mit hoher Zuverlässigkeit diagnostizieren. Die diagnostische Wertigkeit bei oberflächlichen Knorpelläsionen (Fibrillationen und Einrissen), die nicht bis an den darunterliegenden Knochen reichen, ist deutlich eingeschränkt: Sensitivität und Spezifität 40–100 % je nach Anlagen- und Spulentechnik, gewählter Sequenz, Patientenkollektiv und Referenzmethode.

  • Synoviaanalyse (Kap. 4.6): Zellzahl < 2.000/µl, bei aktivierter Gonarthrose bis 10.000/µl.

Differenzialdiagnose
  • Entzündlich-rheumatische Erkrankung: RA (Kap. 7.1), reaktive Arthritis (Kap. 8.3), Psoriasisarthritis (Kap. 8.4)

  • Kristallarthropathie (Kap. 12.1)

  • Ahlbäck-Krankheit: spontane Osteonekrose des Kniegelenks meist am medialen Femurkondylus im 60.–70. LJ.

  • Algodystrophie (Sudeck-Syndrom, Complex Regional Pain Syndrome [CRPS])

  • Meniskusschädigung: Meniskusganglion, Meniskuseinriss, Scheibenmeniskus

  • Osteochondrosis dissecans

  • Synovialchondromatose (Reichel-Syndrom)

  • Hüftgelenkerkrankungen: Koxarthrose (Kap. 11.4), Koxitis

Therapie
Wichtige TherapiezieleGonarthroseTherapie sind:
  • Reduktion der Schmerzen

  • Erhalt oder Verbesserung der Gelenkfunktion und insbes. der Beweglichkeit

  • Beeinflussung der fortschreitenden Gelenkdestruktion

  • Erhalt der Selbstständigkeit bei Minimierung von Behinderung, funktioneller Einschränkung und sozialen Beeinträchtigungen

Pat.-Info und Pat.-Schulung: nachweisbarer Effekt auf Schmerz und Behinderung. Gleichzeitige Unterweisung von Bezugspersonen und Lebenspartnern bringt zusätzliche Vorteile in Bezug auf Schmerzreduktion und Vermeidung von Behinderung.
  • Gewichtsreduktion und sportliche Betätigung mit rhythmischen, gleichförmigen Gelenkbewegungen

  • Möglichst viel Bewegung mit möglichst wenig Belastung

KG, Ergo: (Kap. 18) Entlastungsübungen, Bewegungstherapie (Fahrrad, Laufband, Schwimmbad). Manuelle Therapie mit Traktion, translatorische Mobilisation, Querfriktion, Patellamobilisation, muskuläre Stabilisierung (M. quadriceps femoris). Bindegewebsmassage
Physik. Ther.: (Kap. 18) milde Wärme (Fango, Lehm) im nicht akuten Stadium; Kryotherapie bei aktivierter Arthrose. Ultraschall örtlich auf- und absteigend von 0,5–0,4 W/cm2; Schmerzpunkte in Wadenmuskulatur und M. quadriceps. Kein Ultraschall in Kniekehle und auf Varizen! Kurzwelle zur Analgesierung. Phonophorese. Sandsackauflage 3 × 20 min tägl. bei beginnender Beugekontraktur. Bewegungsbad mit ggf. Aquajogging
Akupunktur: „Knieauge“ (Ma 35, Ex 31, 32); M-P 9, 10; Le 8; Gb 34; Bl 40, 58, 60, 62; Ma 34, 35, 36; 3-E 5
Medik. Ther.: NSAR (Kap. 16.2) systemisch und lokal mehrmals tägl.
Injektionen: Gelenkspülungen (NaCl), ggf. LA/GK. Hyaluronsäuresubstitution. Neuraltherapie nach Bachmann-Schema mitten auf Kniescheibe, lat. und med. der Unterkante der Kniescheibe, 2 QF oberhalb kranialer Patellaspitze
Orthopädietechnik: Schuhaußenranderhöhung bei Varusgonarthrose bzw. Innenranderhöhung bei Valgusgonarthrose. Alternative ist langsohlige Einlage mit durchgehendem Pronations- oder Supinationskeil. Diese Art der Versorgung bietet dem Pat. die Möglichkeit des Wechsels in verschiedene Schuhe. Kniegelenkbandagen und Orthesen. Pufferabsätze, Unterarmgehstützen und Gehstock zu verwenden auf der nicht betroffenen Seite
Operative Ther.
  • Gelenktoilette: Durch die arthroskopische Gelenktoilette können befristet Schmerz und Symptome der Gonarthrose gelindert werden. Osteophytenabtragung, Pridie-Bohrung, Synovektomie, Resektion degenerierter Meniskusanteile, Glättung chondromalazischer Herde mechanisch oder Oberflächenbearbeitung mit dem Laser.

  • Autologer Knorpel-Knochen-Transfer und autologe Chondrozytentransplantation: Ind. bei umschriebenen, tieferen Knorpeldefekten. Bei primären Gonarthrosen handelt es sich meist um einen eher flächenhaften Knorpelschaden, sodass diese Verfahren dann nur sehr eingeschränkt oder gar nicht indiziert sind.

  • Gelenknahe Osteotomien: Hinausschieben oder Vermeiden der Prothesenimplantation bei nicht zu stark fortgeschrittener unikompartimenteller Gonarthrose ohne multiple Bandinstabilitäten mit suprakondylärer Osteotomie (Valgusfehlstellung) oder Tibiakopf-Umstellungsosteotomie mit Fibulaosteotomie (Varusfehlstellung). Da sich bei der Varusgonarthrose häufig eine relative Bandinstabilität findet, ist die Achskorrektur auch bei einer sorgfältigen präoperativen Planung nicht immer sicher. Anzustreben ist eine Überkorrektur ins Genu valgum mit einem femorotibialen Winkel von 165°–170°.

    Voraussetzungen für eine valgisierende Tibiakopfosteotomie:

    • Unikompartimentelle Arthrose

    • Bewegungsumfang von 90°

    • Streckdefizit < 15°

    • Ausreichend fester Bandhalt (Instabilität < ++)

    • Keine chron. synovialen Reizzustände

  • Arthroplastik: (Kap. 17.3.7) achsengeführte Knieendoprothese, ungekoppelte kondyläre Prothese, unikondyläre Schlittenprothese. Die Verwendung nichtgekoppelter Prothesen setzt voraus, dass der mediale und laterale Bandhalt bei der Operation symmetrisch balanciert werden kann. Die Beinachse muss rekonstruiert werden und die Kniebasislinie soll horizontal verlaufen. Über 90 % der Kniegelenke können mit derartigen Prothesen versorgt werden. Kniegelenke mit extremen Achsfehlstellungen und einem destruierendem Bandhalt erfordern eine Koppelung zwischen der femoralen und der tibialen Komponente. Da bei diesen Prothesentypen stärkere Kräfte auf die Verankerung der Prothese im Knochen auftreten, sind die femorale und tibiale Komponente jeweils mit langen Stielen versehen, die teilweise weit in die Meta- und Diaphyse reichen. Von einer vollständigen Kopplung, z.B. durch eine starre Scharnierachse, ist man weitgehend abgekommen.

    Schmerzen im Bereich des femoropatellaren Gelenks sind eine häufige Ursache persistierender Beschwerden nach dem künstlichen Gelenkersatz. Das femorale Gleitlager der Kniescheibe ist bereits durch die femorale Komponente der Knieprothese ersetzt. Der Ersatz der Kniescheibenrückfläche ist nicht zwingend erforderlich, da die Kniescheibe auch ohne einen künstlichen Oberflächenersatz auf der Metalloberfläche der femoralen Komponente gleiten kann. Von großer Bedeutung ist, dass die Kniescheibe nach der Prothesenimplantation wieder gut geführt in der neu geschaffenen Rinne zwischen den Femurkondylen gleiten kann. Dies setzt die korrekte Rotation der femoralen und tibialen Komponente voraus, kann aber auch ein zusätzliches laterales parapatellares „release“ erfordern. Die Standzeit von Knie-TEP liegt bei 15 Jahren. Hauptgründe für frühzeitigen Wechsel sind Infektionen, Patellakomplikationen, Fehlpositionierung der Endoprothese sowie Endoprothesenlockerung.

  • Infektionen gehören zu den gefürchtesten Komplikationen nach Implantation einer Knieprothese.

  • Die Häufigkeit tiefer Infektionen wird auf ca. 2 % geschätzt.

    • Hinweise auf eine Infektion:

      • Überwärmung

      • Schwellung

      • Erguss

      • Schmerz

      • Bewegungseinschränkung

    • Schlüssel zur Diagnose ist die Gelenkpunktion mit Synoviaanalyse (Kap. 4.6) und bakteriologischem Abstrich.

      Tiefe Infektionen erfordern ein operatives Vorgehen. Ein konservatives Vorgehen unter antibiotischer Therapie kann nur ausnahmsweise bei unmittelbar postoperativer Frühinfektion gerechtfertigt werden und hat Erfolgsaussichten von 6–10 %. Die Erfolgsaussichten eines offenen Debridements mit Synovektomie liegen bei ca. 25 %. Oft kann die Prothese nicht erhalten werden und ein Prothesenwechsel wird erforderlich, der von den meisten Operateuren zweizeitig durchgeführt wird.

  • Arthrodese: Kompressionsosteosynthese durch Fixateur externe/Plattenosteosynthese werden funktionell nur schlecht toleriert und spielen in der Ära der Endoprothetik als primäres Vorgehen bei Arthrosen so gut wie keine Rolle. Infrage kommen sie noch als „salvage procedure“ beim Versagen von Knieprothesen, z.B. bei rekurrenten Infektionen.

Koxarthrose

Anke Eckardt und Thomas Bitsch
DegenerativeKoxarthrose Veränderung des Hüftgelenks mit schmerzhafter Funktionsminderung.
Ätiologie
  • Primär (idiopathisch), ca. 25 % aller Koxarthrosen. Beginn nach 50.–60. LJ.

  • Sekundär:

    • Angeborene Hüftluxation

    • Hüftdysplasie, Coxa profunda, Coxa valga und Torsionsfehler, Offsetstörung

    • Femoroazetabuläres Impingement: Impingement zwischen proximalem Femurende und Pfannenrand (Pincer- oder Cam-Impingement)

    • Epiphyseolysis capitis femoris

    • Rheumatische (RA, JIA) und bakterielle Koxitis

    • Perthes-Calvé-Legg-Krankheit

    • Trauma

  • Seltener: Gelenkchondromatose, idiopathische Hüftkopfnekrose, metabolische Arthropathien, Osteoradionekrose

Klinik und Befund
  • Anamnese:

    • Familienanamnese: rheumatische Erkrankungen? frühzeitige Arthrosen in Familie?

    • Eigenanamnese: Unfälle? Stoffwechselerkrankungen? kindliche/jugendliche Hüfterkrankungen?

    • Schmerzen: Leiste, Ausstrahlung über den Oberschenkel bis ins Knie. Anlaufschmerz, Belastungsschmerz, Nachtschmerz bei Ruhe. Kreuzschmerz (kompensatorische Hyperlordose durch Flexionskontraktur der kranken Hüfte). Oft langsam progredienter Verlauf mit jahrelanger Schmerzfreiheit

    • Bewegungseinschränkung: Sport, Treppensteigen, Schuh-und Strumpfanziehen, maximale Gehstrecke, Gehhilfen

  • Gangbild:

    • Verkürzungshinken, Schmerz- und Schonhinken

    • Außenrotationsstellung des Fußes

    • Trendelenburg-Zeichen

    • Duchenne-Zeichen

    • Beinlängendifferenz

  • Palpation:

    • Kapseldruckschmerz, Trochanterklopfschmerz

    • Muskelatrophie

  • Bewegungsprüfung Hüftgelenk:

    • Frühzeitig Einschränkung von Iro., Abd. und Ext.: sog. Kapselmuster nach Cyriax

    • Wackelbewegungen: auf frühzeitiges Mitgehen des Beckens in Iro. achten, deshalb Fixation der kontralateralen SIAS

    • Bewegungsschmerz

    • Hüftkontraktur in Flex.-, Add.-, Aro.-Stellung

    • Scheinbare oder echte Beinlängendifferenz

    • Kompensatorische LWS-Hyperlordose

    • ViererzeichenViererzeichen: Messung des Abstands Kniegelenk → Unterlage bei Abd./Aro. des kranken Beins nach Aufsetzen der Ferse des kranken Beins auf das Knie des gesunden Beins

    • Thomas-HandgriffThomas-Handgriff des Hüftgelenks: durch passive max. Beugung der Gegenseite wird eine LWS-Hyperlordose aufgehoben; bei Extensionseinschränkung kommt der Oberschenkel der erkrankten Seite in Beugestellung = Kontrakturausmaß

    • FADIR-Impingement-TestFADIR-Impingement-Test: bei 90° flektiertem Hüftgelenk wird eine Add. und Iro. zur Schmerzprovokation durchgeführt, meist in Rückenlage

Diagnose
Nach den KlassifikationskriterienACR-KlassifikationKoxarthroseKoxarthroseKlassifikationskriterien des ACR kann bei einem Hüftschmerz bei folgender Röntgen- und Laborkonstellation die Diagnose der Koxarthrose gestellt werden.

ACR-Klassifikation Koxarthrose

Hüftschmerz und mind. zwei der nachfolgenden drei Punkte:
  • BSG < 20/h

  • Radiologisch Osteophyten an Femur und/oder Acetabulum

  • Radiologisch Gelenkspaltverschmälerung

  • Rö.: in Beckenübersicht (Kap. 5.2.9) 60 % aller Koxarthrosen bilateral (Abb. 11.4)

    • LeitbefundKoxarthroseRöntgenleitbefund Gelenkspaltverschmälerung: Beginn exzentrisch, am häufigsten „superior“, seltener „zentral“ sowie „inferior“

    • Subchondrale Sklerosierung, osteophytäre Randzackenbildung, Geröllzysten, Kapselosteome, Synovialchondrome

    • Dezentrierungszeichen: Wiberg-Zeichen = „Hängematte“, Pfannenbodendoppelung, subfovealer Osteophyt

    • Kopfdeformierung und Stellungsanomalie, Kopfdestruktion

    • Pseudofrakturlinie bei stark gewulstetem Pfannenrand

    • Hinweise für sekundäre Koxarthrose: konzentrische Gelenkspaltverschmälerung bei Koxitis im Rahmen von RA, JIA. Malum coxae senile: geringe osteophytäre Reaktion

      • Zusatzaufnahmen: axial, Funktionsaufnahmen für OP-Planung

  • Labor: Entzündungsparameter (BSG, CRP), Stoffwechselparameter (Harnsäure, BZ), RF, ANA im Normbereich. Beachte: Häufigkeit des RF nimmt mit dem Alter zu!

  • Arthrosono: (Kap. 5.5.5) Zur Quantifizierung des Gelenkergusses, der auch bei aktivierter Koxarthrose vorkommen kann, und zur Einordnung des Hüftschmerzes (Koxitis, Lymphadenopathie, Aneurysma) ist die Arthrosono der ventralen und dorsalen Kapselstrukturen erforderlich.

  • MRT: (Kap. 5.3.8) zur DD früher Stadien einer Hüftkopfnekrose, transitorischer Osteoporose, Infekt und zum Ausschluss von Metastasen und anderer Knochen-/Weichteilpathologien.

  • Szinti: (Kap. 5.4.1) DD, insbes. entzündliche/neoplastische Grunderkrankung, Osteonekrose.

Differenzialdiagnose
HüftkopfnekroseGravierendsteHüftkopfnekroseStadienHüftkopfnekrose Lokalisation aller Osteonekrosen, da bei 50 % der Pat. innerhalb von 3 Jahren Gelenkdestruktion. Da radiologische Veränderungen erst in späteren Stadien des Krankheitsverlaufs auftreten, hat die MRT in Frühphase hohen Stellenwert. Asymptomatische Erkrankung der kontralateralen Hüfte bei 30–70 % der Pat. Auch Humeruskopf, Tibia, Femurkondylen, Handwurzelknochen und Talus können befallen sein!

Stadien der Hüftkopfnekrose nach Ficat/Arlet

  • Stadium 0: keine Symptome

  • Stadium 1: Leistenschmerz, geringe Bewegungseinschränkung, Rö. o.B., MRT sektorenförmige Signalanhebung

  • Stadium 2: erste Rö.-Veränderungen, Sklerosierung, Zystenbildung im Hüftkopf

  • Stadium 3: Sequestrierung des Knorpels

  • Stadium 4: Zusammenbruch des Hüftkopfs

Die KlassifikationKlassifikationskriterienHüftkopfnekroseHüftkopfnekroseKlassifikationskriterien erfolgt gemäß der Association Research Circulation Osseous (ARCO).

ARCO-Klassifikation der nichttraumatischen Hüftkopfnekrose

  • Stadium O: keine radiologischen Veränderungen, alle bildgebenden Verfahren einschließlich MRT negativ, lediglich positive Histologie

  • Stadium I: Rö. negativ, MRT positiv (Abb. 11.6 a, b)

  • Stadium II: Rö. und MRT positiv, Hüftkopfkontur erhalten (Abb. 11.5 a, Abb. 11.6 c)

  • Stadium III: subchondrale Fraktur im Rö. (Abb. 11.5 b, Abb. 11.6 c)

  • Stadium IV: Abflachung des Femurkopfes, noch annähernd normal weiter Gelenkspalt (Abb. 11.5 c)

  • Stadium V: Abflachung des Femurkopfes mit Sekundärarthrose

  • Stadium VI: vollständige Gelenkdestruktion

Lokalisation: med., zentral, lat.
Ausdehnung:
  • Nekroseanteil des Femurkopfes (% des Gesamtvolumens):

    • A < 15 % (geringfügig)

    • B 15–30 % (mittlere Größe)

    • C > 30 % (ausgedehnte Läsion)

  • Länge der subchondralen Fraktur (% der Kopfoberfläche):

    • A < 15 %

    • B 15–30 %

    • C > 30%

  • Kalottenimpression:

    • A < 2 mm

    • B 2–4 mm

    • C > 4 mm

  • Fraktur: Ermüdungsfraktur bei Osteoporose, oft Bagatelltrauma oder spontan.

  • Femoroazetabuläres ImpingementImpingementImpingementfemoroazetabuläres (FAI): Durch „Anschlagen“ aufgrund eines mechanischen Konflikts des Schenkelhalses mit dem vorderen oder hinteren Pfannenrand/Labrum wird das physiologische Bewegungsspiel im Hüftgelenk gestört. Beim Cam-Impingement entsteht ein sog. Bumb-Osteophyt am ventralen Schenkelhals durch repetitives Anschlagen desselben an den Pfannenerker. Diskutiert wird auch ein unerkannt abgelaufener leichter Hüftkopfabrutsch im Wachstumsalter als Ursache für die Deformität. Taucht der Kopf zu tief in das Acetabulum, so handelt es sich um das sog. Pincer-Impingement. Auch hier schlägt der Schenkelhals an das Labrum, es können Knorpel- und Labrum-Läsionen, Gelenkentzündung und Schmerzen entstehen. Auf Dauer kann eine Koxarthrose durch chron. Entzündungsreiz entstehen.

    Typischer Untersuchungsbefund sind Schmerzen in der Leiste bei kombinierter forcierter Beugung/Iro. und Add. der Hüfte. Diagnosesicherung über Rö. und MRT.

    • Cam-ImpingementCam-Impingement: Behinderung der Beugung durch nichtsphärischen Kopf oder zu geringes Offset. Folge sind Labrumdegeneration und azetabulärer Knorpelschaden mit sog. präarthrotischer Deformität.

    • Pincer-ImpingementPincer-Impingement: anteriore Über-Überdachung mit Labrumläsion mit langsam verlaufender Koxarthrose.

  • Algodystrophie der Hüfte (transitorische Osteoporose): Pat. im mittleren Lebensalter. Hüftschmerzen und Schonhinken mit gutartigem Krankheitsverlauf über 6 Mon.

    • Rö.: lokalisierte Demineralisation des Hüftkopfes (evtl. auch Acetabulum und Schenkelhals)

    • Szinti: vermehrte Anreicherung in der Frühphase

    • MRT: diffuse bis fleckige Hypodensität in T1-gewichteten Bildern in der Frühphase

  • Rheumatische Koxitis: RA (Kap. 7.1), reaktive Arthritis (Kap. 8.3), JIA (Kap. 7.2.4), Psoriasisarthritis (Kap. 8.4)

  • Bakterielle Koxitis: Z.n. Punktion?

  • Coxa saltans: oft hörbares Springen des Tractus iliotibialis über den Trochanter major beim Gehen („schnappende Hüfte“)

  • Bursitis subtrochanterica und iliopectinea: Reizung oder Überlastung mit Schmerzausstrahlung

  • Insertionstendopathie: Adduktoren, M. piriformis, M. iliopsoas

  • Lumbalsyndrom: Nucleus-pulposus-Prolaps (NPP; Kap. 11.5.4), enger Spinalkanal, Spondyloarthritis, Sakroiliitis

  • Villonoduläre Synovitis: tumorähnliche Wucherung der Synovialmembran

  • Nervenkompressionssyndrom: Meralgia paraesthetica (Kap 13.6.6), Ilioinguinalis-Syndrom, Piriformis-Syndrom (Kap 13.6.7)

  • Knochenmetastasen Becken.

  • Extraartikulär: periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), Leistenhernie, Appendizitis, Hodentorsion, Divertikulitis, Tumor wie z.B. Sigma-NPL

Therapie
Allgemeine Maßnahmen: BelastungsregulationKoxarthroseTherapie, d.h. so wenig Belastung und so viel Bewegung wie möglich. Reduktion des Übergewichts. Umstellung im Beruf (Arbeitsplatzergonomie, Wechsel zwischen Sitzen, Gehen und Stehen) und Sport (geeignet sind Schwimmen, Radfahren, Gymnastik). Vermeidung von Kälte und Nässe.
Verhaltensregeln für Koxarthrose-Patienten:
  • Übergewicht reduzieren

  • Überlastungen vermeiden

  • Tägliches Übungsprogramm nach KG-Anleitung: Erhaltung der Beweglichkeit und häufiges teilbelastetes Bewegen im schmerzfreien Bewegungsausmaß

  • Tiefe Sitzmöbel meiden

  • Kein längeres Sitzen in zwanghafter Haltung (Autofahrten)

KG, Ergo: Behandlungsziele sind Linderung der Schmerzen und Verbesserung der Funktion. Es wird gefordert, mind. 60°-Flex. und eine komplette Ext. in der Hüfte zu erhalten und dabei die Hüftabduktoren und Extensoren zu kräftigen. Dehnung verkürzter Muskeln mit Querfriktionen, Kräftigung insuffizienter atrophischer Muskeln, Entspannung von hypertonen Muskeln (Schlingentisch) mit reflektorischen Maßnahmen (Massagen). Dosierte Traktion und intermittierende Extension (Schlingentisch). Erlernen von selbstständigen Bewegungsübungen. Unterwassergymnastik. Gangschule. Bindegewebsmassage
Anwendungen während eines akuten Reizzustands:
  • Gehen im 3-Punkt-Gang unter Abrollen des betroffenen Beins. Die richtige Höhe ist für den Erfolg ausschlaggebend: der Griff der Gehstütze muss bei aufrechtem Stand mit fast durchgedrückten Armen die proximale Karpalreihe erreichen.

  • Traktionsbehandlung in Ruhestellung (ca. 30° Abd., 30° Flex. und leichte Aro.). Der Effekt der Traktionsbehandlung scheint sich bei oszillierender Durchführung in wechselnden Frequenzen zu intensivieren.

  • Entlastende passive/aktiv-assistive Bewegungen im schmerzfreien Bewegungsausmaß, evtl. unter Traktion (auch Schlingentisch und Bewegungsbad). Rotationen haben sich in der Praxis als besonders schmerzlindernde Bewegungen gezeigt.

  • Dämpfung der sympathischen Hyperaktivität auch durch reflektorische Maßnahmen: Massagen, Entspannungstherapie, Mobilisation der unteren BWS

  • !

    Kräftigung insuffizienter atrophischer Muskeln ist hier kontraindiziert!

Anwendungen während eines subakuten oder chron. Reizzustands: Die Verbesserung der Belastbarkeit des Gelenks rückt in den Vordergrund. Die Anwendungen werden dazu teilbelastet und damit im Liegen unter Kompression (!) durchgeführt. Im Rahmen der Mobilisation ist das Erreichen der Schmerzgrenze und im besonderen Fall auch das Arbeiten in der Schmerzzone erlaubt, sofern der neu entstandene Reiz schnell wieder abklingt.
  • Schmerzabhängig teilbelastetes (im 2-Punkt-Gang oder mit Handstock)/vollbelastetes Gehen.

  • Große Bewegungen unter reduzierter Belastung. Im Liegen auf der Therapieliege werden die therapeutischen Übungen unter Kompression ausgeführt, was gegenüber dem Stehen und Gehen die gewünschte Reduzierung der Belastung darstellt. Kompression sollte nur appliziert werden, wenn durch sie kein Schmerz bewirkt wird, da lediglich schmerzfreie Belastungsreize die Belastbarkeit weiter erhöhen dürften.

  • Mobilisation des Gelenks mit Kapsel-, Muskel- und Weichteilkomponenten. Zum Gehen ist die freie Extensionsbeweglichkeit besonders entscheidend. Die Mobilisation der kombinierten Flex.-/Add.-Bewegung hat großen mobilisierenden Einfluss auf alle anderen Bewegungskomponenten und ist daher unverzichtbar.

  • Entspannung hypertoner Muskeln (Dehnung, Wärme) auch mit reflektorischen Maßnahmen (Massagen).

  • Querfriktionen.

  • Teilbelastetes/vollbelastetes Propriozeptionstraining im Stand.

  • Koordination des physiologischen Gangablaufs.

  • Kräftigung abgeschwächter Muskulatur ist ausschließlich in einer stabilen reizfreien Phase zu empfehlen. Auch hier sollte jedoch lediglich Kraftausdauer mit kurzen Hebeln und geringem Gewicht (Schwerkraft) trainiert werden.

  • Erlernen von selbstständigen Bewegungsübungen.

  • Unterwassergymnastik mit Aquajogging und Wanderungen verbessern die aerobe Kapazität und körperliche Aktivität, Ängstlichkeit und Depression.

Physik. Ther.: Ultraschall örtlich in Seitenlage (oben liegendes Bein der Hüfte ist 90° flektiert) mit Umkreisen des Trochanter major 0,4 W/cm2; Erhöhung der Tiefenwirkung mit Impulsschall 0,3 W/cm2 für 3 min zusätzlich zum Gleichschall; verspannte Muskelgruppen (M. semitendinosus, M. semimembranosus, M. tensor fasciae latae, M. quadriceps femoris) mit motorischen Reizpunkten in entsprechender Dehnlagerung 0,2 W/cm2 für 2 min. Kurzwellendurchflutung, Stangerbad-Querduchflutung, Hydrotherapie.
Akupunktur: Gb 30, 34; Bl 36, 62; M-P 6; 3-E 5.
Medik. Ther.: bei geringer Schmerzintensität Paracetamol, NSAR und Analgetika im Schmerzstadium. Bei unzureichender Schmerzlinderung NSAR-Wechsel!
Injektionen: LA/GK mehrfach. LA periartikulär (Kapsel von ventral und lat., Trochanter major, Adduktorenursprung). Obturatoriusblockade.
Orthopädietechnik: Gehhilfen (Stock auf gesunder Seite benutzen!), Pufferabsätze, elastischer Fersenkeil, Toilettensitzerhöhung, Strumpfanziehhilfe.
Operative Ther.:
  • !

    Konservatives Repertoire voll ausschöpfen!

  • Indikation zur Operation sollte vom Leidensdruck des Pat. abhängig gemacht werden.

Bei bestimmten biomechanisch-anatomischen Ursachen für die Arthrose sind Femurumstellungs-OP möglich, ungleich häufiger fällt heute jedoch die Entscheidung für den endoprothetischen Gelenkersatz. Bei Dysplasie mit präarthrotischer Deformität im jungen Erwachsenenalter, wenn noch keine wesentlichen Arthrosezeichen vorliegen, immer die Ind. zur Beckenosteotomie prüfen!
Hüftnahe Femurkorrekturosteotomien: Varisierung, Valgisierung, Derotation, Distalisierung je nach röntgenologischem und klinischem Erscheinungsbild.
  • Voraussetzungen: kooperativer Pat. (lange postoperative Entlastung, Gefahr der Pseudarthrose), Lebensalter < 55 J., später ist die Umstellung der anatomischen Strukturen auf die veränderte Biomechanik nicht mehr gut möglich, Osteoporose und Knorpeldegeneration sind weiter fortgeschritten.

  • Ind. nur bei leichten bis mittleren Arthrosegraden, ausreichender Gelenkbeweglichkeit und zu erwartender verbesserter Gelenkkongruenz (präoperativ durch Abduktions- oder Adduktionsaufnahmen simuliert).

  • Kontraind.: schlechte Beweglichkeit, fortgeschrittene Arthrose, Übergewicht, Arthritis. Bei zweifelhaftem Erfolg eher abwarten, die Implantation einer Endoprothese durch die vorangegangene Osteotomie ist darüber hinaus erschwert.

Endoprothetischer Gelenkersatz: TEP, zementverankert, zementfrei oder Hybridprothese (zementfreie Pfanne, zementierter Schaft) bei therapieresistenter fortgeschrittener Koxarthrose mit hohem Leidensdruck.
  • In Deutschland werden pro Jahr knapp 250.000 Hüftprothesen implantiert, davon sind 44.000 Wechseloperationen. Pro 100.000 Einwohner sind das 287 Implantate. Die Haltbarkeit bewährter Implantate ist sehr gut. Insgesamt sind nach 15 Jahren noch über 90 % der Implantate nicht ersetzt. Leider sind die Ergebnisse umso schlechter, je jünger (und aktiver) die Pat. zum Zeitpunkt der Implantation sind.

  • Die Pfanne sitzt durch Presssitz oder wird mit einer dünnen Knochenzementschicht im Acetabulum verankert. Der Schaft ist aus Titan, wenn ohne Zement fixiert wird, oder aus einer Edelstahllegierung gefertigt, wenn die Fixierung mittels Knochenzement erfolgt. Die Form ist gerade oder der anatomischen Krümmung des Femurs angepasst.

    • Zementiertechnik am Schaft: nach Spülung der Markraumhöhle Einbringen eines distalen Zementstoppers. Der Zement wird retrograd in die Femurmarkraumhöhle eingefüllt, der Prothesenschaft sollte vollständig von einem ausreichend dicken (2 mm) Zementmantel umgeben sein. Moderne Zementiertechnik unter Anwendung der pulsierenden Lavage zur Reinigung des Implantatlagers, Einbringen eines Zementstoppers und Verwendung eines Siegels bei Einbringen des Schafts verringern das Risiko einer Schaftlockerung um 20 %. Das Risiko für eine kreislaufmäßig relevante Fettembolie ist extrem gering.

  • Zementfreie Prothesen: Eine auf der Oberfläche grobgestrahlte Titanlegierung gewährleistet ein bindegewebsfreies Anwachsen von Knochen. Bei verschiedenen Implantattypen vorhandene Profilierung der Oberfläche (Metallkügelchen, Tetrapodenstruktur, Titangitter) gestatten dem Knochen, in die Hohlräume zwischen dem Metall einzuwachsen und so einen besonders engen Verbund mit dem Implantat herzustellen. Bioaktive Keramikbeschichtungen kommen ebenfalls zum Einsatz.

  • Hybrid-TEP: Fixierung des Schafts in konventioneller Weise mit Knochenzement, als Pfanne wird jedoch ein zementfreies Implantat gewählt. Grund hierfür ist die im Vergleich zum Schaft eher schlechtere Haltbarkeit zementierter Pfannen, man erhofft sich durch die Kombination der Methoden eine längere Standzeit der Implantate.

  • Gleitpaarung: Prothesenkopf aus Keramik, da sich hierdurch im Vergleich zu Metallköpfen der Abrieb des Polyethylens der Pfanne noch reduzieren lässt. Da aber gerade dem Polyethylenabrieb eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Osteolysen durch Fremdkörpergranulome und dadurch bedingte Lockerungen der Implantate beigemessen wird, versucht man durch Optimierung der Polyethylene durch höheren Vernetzungsgrad den Abrieb weiter zu minimieren.

  • Patientenaufklärung über periartikuläre Ossifikationen: Durch das intraoperative Ausschwemmen pluripotenter Knochenmarkstammzellen in die Weichteile um das Hüftgelenk können meist innerhalb eines Jahres postoperativ oft nur radiologisch nachweisbare, manchmal jedoch auch mit Schmerzen, Bewegungseinschränkung bis zur Ankylose einhergehende Verknöcherungen um das Gelenk herum entstehen.

  • Prophylaxe heterotoper Ossifikationen: NSAR für 7–10 Tage postoperativ beginnend am 1. postoperativen Tag, z.B. Ibuprofen 3 x 600 mg/d oder Celecoxib 200 mg/d.

  • Nachbehandlung: in der Regel Mobilisation am 1. postoperativen Tag an 2 Unterarmgehstützen möglich. Zementierte Prothesen und primär stabil eingebrachte zementfreie Implantate sind in der Regel sofort belastbar, der Operateur legt die Nachbehandlung (Belastbarkeit) im Einzelfall fest. Zur Luxationsprophylaxe Vermeiden von Add. und Aro. sowie starker Beugung und Iro. im Bett Lagerung des Beins mit Kissen oder in einer Schaumstoffschiene in Abd., Toilettensitzerhöhung, Keilsitzkissen für die ersten postoperativen Wochen. Postoperative KG einmal wöchentl. empfohlen.

Besonderheiten bei Rheumapat.
  • In der Regel jüngeres Alter als Koxarthrosepat.

  • Da das gesamte Gelenk durch den Entzündungsprozess betroffen ist, meist keine Ind. für eine Korrekturosteotomie

  • Mit einer oder mehreren Wechseloperationen muss gerechnet werden

  • Die Grunderkrankung, Inaktivität durch die Vielzahl der betroffenen Gelenke und die häufig erforderliche GK-Therapie bedingen eine Osteoporose, die bei der Planung mitberücksichtigt werden muss: größere Gefahr intraoperativer Frakturen des Femurs, Limitation für den Einsatz von Schraubpfannen (Gefahr der Zerschneidung/Perforation des Acetabulums beim Eindrehen der Pfanne)

  • Häufig liegt eine Protrusion des Acetabulums vor, ggf. Ind. zur Spongiosaplastik

  • Durch die immunsuppressive Therapie und Anämie ggf. Abwehrschwäche und höheres Infektrisiko

  • Bei frühem Auftreten und monartikulärem Befall an sekundäre Koxarthrose denken: JIA? RA? Spondyloarthritis?

  • An Koxarthrose und Zweiterkrankung (pAVK, Sigma-NPL, Knochenmetastasen, NPP) denken! Deshalb nicht nur Befund am Hüftgelenk erheben, sondern allgemeine klinische Untersuchung!

  • Keine Korrelation zwischen Rö.-Bild und Klinik!

  • Sonderform der Koxarthrose: Malum coxae senile = raschMalum coxae senile destruierende Koxarthrose mit ungewöhnlich starken Schmerzen und geringer Osteophytenbildung!

  • Konservatives Repertoire voll ausschöpfen – Indikation zur OP vom Leidensdruck des Patienten abhängig machen!

Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen

Anke Eckardt und Thomas Bitsch
Häufigste UrsacheWirbelsäulenerkrankungen, degenerative von Rückenbeschwerden jenseits des 30. LJ. Große sozialmedizinische Relevanz (50 % der Rentenanträge wegen bandscheibenbedingter Erkrankungen).
  • Chondrose: regressiveChondrose, Wirbelsäule Veränderungen an der Bandscheibe. Instabilität im Bewegungssegment. Verlust der Pufferfunktion.

    • Rö.: reaktionslose Höhenabnahme des Zwischenwirbelraums (reaktionslos = Fehlen von Spongiosasklerose und marginalen Osteophyten). Diskale Vakuumphänomene, jedoch nicht nur bei Diskusdegeneration, sondern auch bei Ochronose (Kap. 12.2.6), bakterieller Spondylitis, metastatisch bedingtem Wirbelkollaps

  • Osteochondrose: EinbeziehenOsteochondrose, Wirbelsäule der angrenzenden Grund- und Deckplatten der Wirbelkörper in den degenerativen Prozess (Abb. 11.7).

    • Rö.: Diskushöhenabnahme plus vermehrte subchondrale Sklerosierung der benachbarten Grund- und Deckplatten (bandförmig) plus exophytäre Randzackenbildung. Einbruch des subdiskal sklerosierten Knochens = erosive Osteochondrose (DD Spondylodiszitis). Verwachsung benachbarter WK = synostosierende Osteochondrose (DD Blockwirbel)

  • Spondylose: Gefügelockerung Spondylose, Wirbelsäulemit vermehrter Zugbeanspruchung der Bänder (Abb. 11.7).

    • Rö.: submarginaler (= dicht unterhalb des Wirbelkörperrands) Spondylophyt an Vorder- und Seitenfläche der WK zuerst horizontal, dann kranial- oder kaudalwärts (Henkelform); in ausgeprägten Fällen Fusion von Spondylophyten mit überbrückender Spangenbildung. Spondylotischer Schaltknochen: knöcherne Metaplasie im vorderen WS-Längsband

    • Rö.-Begleitbefunde: Spondyloretrolisthesis, segmentäre Streckstellung, Streckstellung der WK oberhalb der degenerativ veränderten Zwischenwirbelscheibe (Güntz-Zeichen). Bewegungseinschränkungen, Hypermobilität und Gleitinstabilität bei Funktionsaufnahmen (Anteflex./Retroflex.)

  • Spondylarthrose: InkongruenzSpondylarthrose, Wirbelsäule der kleinen Wirbelgelenke mit vermehrter Belastung (Abb. 11.7).

    • Rö.: Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerosierung der kleinen Wirbelgelenke

  • Röntgenmorphologische DD von Diskushöhenabnahme ist wichtig für DD und somit auch Therapie!

    • Spondylophyten (marginal, submarginal, hyperostotisch)

    • Syndesmophyten, Parasyndesmophyten

    • Mixtaosteophyten

  • Bei den submarginalen Spondylophyten der Spondylosis deformans und den hyperostotischen Spondylophyten der Spondylosis hyperostotica ist der benachbarte Diskusraum in der Regel normal hoch. Bei der Spondylosis hyperostotica hängt dies allerdings davon ab, wann der Befund entsteht (je früher, desto häufiger werden Diskushöhen normal sein)!

Spondylosis hyperostotica

Senile ankylosierendeSpondylosis hyperostotica Hyperostose der WS mit breiter und langer Spangenbildung zwischen den Wirbelkörpern mit Versteifung überwiegend der BWS und Enthesiopathien. Die entzündungsfrei proliferative und osteoplastische Systemerkrankung des periossären und inserierenden straffen Bindegewebes ist vorwiegend perivertebral lokalisiert, deshalb auch der Terminus derDiffuse idiopathische Skeletthyperostose diffusen idiopathischen Skeletthyperostose (DISH siehe Spondylosis hyperostoticaDISH).
Assoziation mit pyknischem Habitus, Adipositas, Diabetes mellitus, Gicht und arterieller Hypertonie als Merkmal einer osteoplastischen Diathese (Tab. 11.3).
Prädilektionsalter:
  • Männer im 60.–70. LJ.; unterhalb des 45. LJ. ist die Skeletthyperostose eine Ausnahme.

  • Hauptmanifestation um das 65. LJ.

  • Pykniker.

Ätiologie
  • Osteoplastische Diathese mit metabolische Faktoren (Hyperinsulinämie, Vitamin-A-Erhöhung), die Bildung von neuem Knochen stimulieren.

  • Assoziation mit Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Gicht, Arteriosklerose, arterieller Hypertonie.

Die Frühveränderungen bei der Ossifikation bestehen aus Bindegewebsproliferationen mit Bildung einzelner Inseln der fibrokartilaginären Metaplasie. Die Ossifikation entwickelt sich innerhalb des Knorpels mit einer irregulären Mineralisationsfront zwischen kalzifiziertem und unkalzifiziertem Bereich am Sehnen-Knochen-Ansatz. So entsteht die überwiegende Ossifikation in der Nähe der Insertion, was röntgenologisch als ossifizierende Enthesiopathie erkennbar ist.
Klinik und Befund
Das klinische Bild ist sehr uncharakteristisch, die Anamnese entweder stumm oder unscheinbar, unscharf und weit in die Vergangenheit zurückgreifend. Häufig geklagte Beschwerden sind WS-Schmerzen vom Ermüdungstyp (morgendlich kurz andauernde Steifigkeit, Belastungsabhängigkeit); jegliche Hinweise auf systemische Entzündung fehlen.
  • Steifigkeit an HWS, BWS und LWS mit Steife peripherer Gelenke und degenerativer Enthesiopathiezeichen.

  • Uncharakteristische, schleichende Schmerzen mit vertebragenem BWS-Syndrom.

  • Nervenirritationen zervikozephal und zervikobrachial selten.

  • Lumboischialgie und ISG-Symptomatik.

  • Großbogig fixierte Kyphose.

  • Enthesiopathien: Sehnenansatzschmerzen werden subjektiv zu 35 % geschildert, objektiv kristallisieren sich ca. 80 % der Pat. mit Spondylosis hyperostotica heraus. Belastungsabhängige Schmerzen an Becken, Ellenbogen, Knie und Ferse. Reflektorische Veränderungen der Muskulatur führen zu einem Triggerpunkt-Syndrom mit entsprechender Schmerzausstrahlung. Symptome der diabetischen Arthropathie (Kap. 12.2.3) und einer Gicht (Kap. 12.1.1) können sich überlagern.

  • Pat. sind bei tiefsitzendem Kreuzschmerz und der ausgeprägten Bewegungseinschränkung im Alltag, Sport und Autofahren sehr besorgt, da sie eine Spondylitis ankylosans vermuten!

  • WS-Schmerzen vom Entzündungstyp sprechen gegen eine Spondylosis hyperostotica!

  • Diskrepanz von Klinik und Röntgenbefund!

Diagnose
  • Rö.: überbrückende Ossifikationen des Längsbands in gesamter BWS mit Bevorzugung der ventralen und rechten Seite (Abb. 11.8). Zum Zeitpunkt der Thorakalsymptome sind meist schon mehr als zwei Drittel der BWS ossifiziert.

    • Charakteristische Ossifikationen der BWS mit ventralen Bandossifikationen über mind. drei Bewegungssegmente hinweg bei fehlendem Hinweis auf degenerative BS-Veränderung und entzündlich-rheumatische Systemerkrankung (Spondyloarthritis). Hyperostotische Spondylophyten („Zuckerguss“) mit Dominanz der unteren BWS; ventral, überwiegend rechtsseitig. Verkalkungen des vorderen und hinteren Längsbands und der Rippenwirbelgelenke (Hyperostose der Rippenköpfe)

    • Ossifizierende Fibroostosen an Becken und Fersenbein: oft sehr mächtige Fibroostosen (Tab. 11.4)

    • „Auslöschung“ des sakroiliakalen Gelenkspalts durch dicke Verknöcherung der vorderen Kapsel vom ISG und der Verstärkungsbänder

    • LWS und HWS meist weniger befallen („einfache“ Spondylose)

Radiologische Kriterien zur Diagnose einer Spondylosis hyperostotica

(nach Schilling)
  • KalzifikationenSpondylosis hyperostoticaradiologische Kriterien und ligamentäre Ossifikationen prävertebral von vier benachbarten WK

  • Normale Höhe der WK und Fehlen von Bandscheibendegeneration in den betroffenen Segmenten und Fehlen einer Spondylose sowie von Syndesmophyten

  • Keine Ankylosen in den kleinen Wirbelgelenken und keine Sakroiliitis des Typs „buntes Bild“

  • An der BWS nur rechtsseitige seitliche Brückenbildung

3 Kriterien müssen zur Diagnose der Spondylosis hyperostotica erfüllt sein.
  • CT und MRT: DD der Ossifikationen der ventralen sakroiliakalen Bandverbindungen (Abb. 11.9).

  • Labor: keine Entzündungszeichen. Harnsäure, BZ, HbA1c und Fette oft erhöht.

Differenzialdiagnose
  • Spondyloarthritis mit allen Sonderformen, insbes. Spätmanifestation der AS (Tab. 11.5, Kap. 8.2).

  • Spondylarthrose und Osteochondrose (Kap. 11.5.1)

  • Spondylolisthesis

  • Spätzustände nach Scheuermann-Krankheit

  • Fluorose

  • Vitamin-A-Intoxikation unter Retinoiden

  • Akromegalie (Kap. 12.2.7)

  • Ochronose (Kap. 12.2.6)

  • Ossifikation des hinteren Längsbands (OPLL)

Therapie
  • KG, Sport und Bewegungstherapie sind Mittel der Wahl. Physikalische Therapie mit wärmebetonten Anwendungen und Balneotherapie sind schmerzlindernd.

  • Enthesiopathien sprechen gut auf Ultraschall, Laser und Stoßwelle an.

Verlauf und Prognose
Der Verlauf ist nach aller Erfahrung von dem Konstitutionspanorama abhängig. Das klinische Bild wird von Arthrose, Periarthropathie und Enthesiopathien bestimmt. Vertebragene Schmerzen sind oft Nebenschauplatz, und nur selten kommt es zur Versteifung der gesamten WS.

Ausschließlich röntgenologische Unterscheidung zwischen Spondylosis hyperostotica und seniler AS oft nicht möglich!

Facettensyndrom

PseudoradikuläresFacettensyndrom Schmerzsyndrom ausgehend von den Wirbelgelenken. Häufig mit anderen Erkrankungen vergesellschaftet: Spondylolisthese, Osteoporose, segmentale Instabilität.
ÄtiologieBandscheibenlockerung mit verstärkter Belastung der Wirbelgelenke und Kapselreizung.
Klinik und Befund
  • Tiefsitzender, diffuser, belastungsabhängiger Kreuzschmerz mit Ausstrahlung in untere Extremität sowie Gesäß, Leiste, Hoden und Unterbauch

  • Abendliche Schmerzzunahme, Besserung im Liegen

  • Rüttel- und Klopfschmerz positiv

  • Viererzeichen (Kap. 11.4) positiv

  • Schmerzerleichterung bei Entlordosierung

  • Schmerzpunkte über Mm. gluteus maximus und medius, LWS-Dornfortsätze, Trochanter major

Diagnose
  • Rö.: LWS in zwei Ebenen, ggf. Schrägaufnahmen. Spondylarthrosezeichen. Ausschluss von Spondylolysis, Interartikulardysplasie und Spondylolisthesis.

  • Diagnostische LA.: Facetteninfiltration mit LA bringt prompte Schmerzlinderung.

Differenzialdiagnose
  • Radikuläres Syndrom (NPP; Kap. 11.5.4)

  • Claudicatio spinalis

  • ISG-Alterationen

  • Polyneuropathie

  • Abdominale Erkrankungen

Therapie
  • KG: Kräftigung der Rücken- und Bauchmuskulatur und Ausgleich der muskulären Dysbalance, Rückenschulung, Vermeidung einer Hyperlordose in Alltagsbewegungen

  • Physik. Ther.: Interferenzstrom, Dezimeterwelle tief lumbal und Gesäß.

  • Akupunktur: LG 28; Dü 3; Bl 23, 25, 26, 31-33, 40, 60; Ni 3; Gb 30, 34.

  • Injektionen: mehrfache Facetteninfiltrationen mit LA ggf. unter Durchleuchtung (DL). Bei Therapieresistenz Sklerosierung der Facettengelenke mit Glukose 40 % unter DL.

  • Orthopädietechnik: halbelastisches Mieder (HE-Mieder) zur Entlordosierung.

  • Operative Ther.:

    • Facettendenervation: Thermokoagulation mit kurzfristigem Erfolg

    • Spondylodese: nach Ausschöpfen aller konservativen Maßnahmen und Nachweis einer Instabilität monosegmentale Spondylodese

Wegen der Vergesellschaftung des Facettensyndroms mit anderen LWS-Erkrankungen ist die diagnostische Infiltration mit LA zur DD sehr wichtig!

Baastrup-Syndrom

PseudoradikuläresBaastrup-Syndrom LWS-Schmerzsyndrom bei sich berührenden Dornfortsätzen.
Ätiologie
  • Höhenabnahme der Zwischenwirbelräume: Osteochondrose, Z.n. Spondylitis bei RA, Spondyloarthritis, bakterielle Spondylodiszitis, Tbc

  • Hyperlordose

  • Hypermobilität

  • Verbreiterung der Dornfortsätze in sagittaler Ausdehnung: Insertionstendopathie

Klinik und Befund
  • Pseudoradikuläres Lumbalsyndrom

  • Isolierter Druckschmerz der betreffenden Dornfortsätze bzw. der interspinösen Bänder durch Schmerzprovokation

Diagnose
  • Rö.: Nachweis des „kissing spine“-Phänomens mit Kontaktsklerose und Zeichen der Fibroostose/Fibroostitis in LWS-Seitaufnahme an Dornfortsätzen.

  • Diagnostische LA: LA-Infiltration interspinös führt zur Beschwerdefreiheit.

Therapie
  • KG: entlordosierende Bewegungstherapie, dosierte Mobilisation der LWS in Flex. mit Behandlung der Grunderkrankung (Rumpfstabilisierung bei Instabilitäten), Schlingentisch, Rückenschulung.

  • Physik. Ther.: Dezimeterwelle und Interferenzstrom paravertebral, Ultraschall interspinös und supraspinös (0,4 W/cm2 als Impulsstrom).

  • Injektionen: LA interspinös. Bei häufiger Mitbeteiligung der supraspinösen Bänder mit Druckdolenz auf den Dornfortsätzen auch hier mehrfach LA-Infiltrationen.

  • Orthopädietechnik: HE-Mieder zur Entlordosierung.

  • Operative Ther.: keilförmige Verkleinerung der Dornfortsätze nur selten indiziert bei Therapieresistenz.

Nicht jede radiologische Kontaktsklerose (kissing spine) führt zur Schmerzsymptomatik; Diagnosesicherung eines Baastrup-Syndroms mit LA!

Diskushernie (Nucleus-pulposus-Prolaps)

NeurologischeDiskushernieNucleus-pulposus-Prolaps Reiz- und Ausfallserscheinungen durch Bandscheibendegeneration bei chron. Strukturveränderung und mechanischen Stressfaktoren im Bewegungssegment.
  • Häufigste Lokalisation L4/5 und L5/S1, seltener HWS, sehr selten BWS

  • Prädilektionsalter: 30–45 Jahre

Formen der Diskushernie
  • Protrusio: beginnendeDiskushernieFormen Degeneration des Faserrings und Vorwölbung des Nucleus pulposus noch im intradiskalen Raum.

  • Prolaps: Faserring zerrissen, Nucleus pulposus tritt aus dem intradiskalen Raum aus.

  • Gedeckter Prolaps: Längsband erhalten.

  • Sequestrierter Prolaps: durch oder neben dem Längsband tretender Vorfall.

  • Massenprolaps: massives Austreten von Diskusmaterial durch schwere Degeneration.

Klinik
  • RadikuläresDiskushernieKlinik Syndrom: lateraler und dorsolateraler Prolaps

  • Lumbago und radikuläres Syndrom: mediolateraler Prolaps in ca. 90 % der Fälle

  • Lumbago, radikuläres Syndrom und Kaudasyndrom: medialer Prolaps

  • Plötzlich einsetzender Schmerz

  • Verhebetrauma und Bagatellbelastung häufig

  • Pflichtfragen: Schmerzausstrahlung? Sensibilitätsstörung? Lähmung? Schmerzverstärkung bei Husten, Niesen, Pressen? Blasen-Mastdarm-Störung?

Radikuläre Schmerzen: segmentale Schmerzausbreitung entsprechend sensiblem Dermatom; eindeutig einer Nervenwurzel zuzuordnender Schmerz durch mechanische Kompression (Nucleus-pulposus-Prolaps) (Tab. 11.6, Tab. 11.7).
Pseudoradikuläre Schmerzen: Schmerzausstrahlung ohne segmentale Zuordnung (Brügger) durch Irritation von Ligamenten, Facettengelenken, Muskeln, Bandscheiben.
Vegetative Schmerzen: Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen, Übererwärmung, Hyperhidrosis durch fortgeleiteten Schmerz vom sympathischen Nervengeflecht.
Befund
  • Zwangshaltung („Ischiasskoliose“)

  • Lendenstrecksteife mit fixierter Verspannung der paravertebralen Muskulatur: Hartspann, FBA erhöht (oft > 50 cm)

  • Sensible Ausfälle: Reithosenanästhesie? Analreflex? Restharnbestimmung?

  • Motorische Ausfälle: Kennmuskeln, Fußspitzen-Fersenstand, Kniebeuger, -strecker, Plantarflektoren, Dorsalextensoren, Großzehenextension und -flexion

  • Reflexe: Achillessehnenreflex, Tripzepssehnenreflex, Babinski-Reflex

  • Lasègue-Test: Ischiasdehnungsschmerz

  • Valleix-Druckpunkte: Verlauf des N. ischiadicus

  • Kontralateraler Lasègue-Test: Hinweis auf sequestrierten Vorfall

  • Femoralisdehnungsschmerz: Wurzelstörung L4 geringer als L3

  • !

    Fachneurologische Untersuchung (Konsil) bei Unklarheiten!

Diagnose
  • Rö.: HWS und LWS in zwei Ebenen zum Ausschluss anderer Erkrankungen. „Steilstellung“ mit Aufhebung der physiologischen Lordose (Flat Back Syndrome) und skoliotische Fehlhaltung im betroffenen Bewegungssegment.

  • CT, MRT: genaue Lage des NPP oder der Protrusion. Höhenlokalisation und Ursache der Kompression (Diskushernie, Stenose des Recessus lateralis).

  • Myelografie: Ausmaß der Kompression bei unklaren Fällen und Differenzialtherapie.

  • Liquor: DD eines entzündlichen und tumorösen Prozesses.

  • EMG und NLG: DD, Objektivierung der neurologischen Ausfälle.

Differenzialdiagnose
  • Schulter-Arm-Schmerzen (Kap. 6.35)

  • Kreuz- und Rückenschmerzen im Erwachsenenalter (Kap. 6.26)

  • Kreuz- und Rückenschmerzen im Wachstumsalter (Kap. 6.27)

Therapie

Ausschöpfen aller konservativen Maßnahmen, wenn keine gravierenden neurologischen Ausfälle vorhanden sind.

  • Aufklärungsgespräch: Compliance verbessern durch Information und Erstellung eines individuellen Therapieplans.

  • Bettruhe, entlastende Lagerung: geeignete Körperposition findet Pat. selbst. Stufenbett (angewinkelte Knie- und Hüftgelenke mit Drittelmatratzenunterlage).

  • KG: dosierte Traktion, Extension (Schlingentisch, Glisson-Schlinge). Kräftigung der Rückenmuskulatur in subakuter Phase.

  • Physik. Ther.: im akuten Stadium Kryotherapie (Kältepackungen), im chron. Stadium milde Wärme (Fango), Dezimeterwelle und Interferenzstrom paravertebral.

  • Medik. Ther.: NSAR regelmäßig, Muskelrelaxanzien, Sedativa.

  • Injektionen:

    • LA-Quaddelungen paravertebral unter Berücksichtigung der Schmerzausstrahlung

    • Quaddelmuster bei S1-Ausstrahlung:

      Mitte der Glutealfalte, kaudal davon in Mitte des dorsalen Oberschenkels, Mitte der Kniegelenkquerfalte, Wade zwischen den Gastrognemiusköpfe, zwischen Achillessehne und Malleolus lateralis, seitlich am Fußrand über MTP V

    • Quaddelmuster bei L5-Ausstrahlung:

      Trochanterspitze, Fibulaköpfchen, seitliche Wade am Übergang vom oberen zum mittleren Drittel, handbreit über Malleolus lateralis, knapp unter und vor dem Malleolus lateralis, über MTP I

    • Lumbale/zervikale Nervenwurzelblockade (Reischauer-Blockade) in Umgebung des Foramen intravertebrale (Ausschalten einer übersteigerten Sympathikusaktivität)

    • Periduralinjektionen, epidurale Blockade (Sakralblock)

  • Operative Ther.: Die Indikationsstellung für eine OP bei Bandscheibenvorfall oder Spinalkanalstenose wird vom verantwortungsvollen Operateur gemeinsam mit dem Pat. in Kenntnis der alternativen Behandlungsmaßnahmen gestellt.

    • !

      Ausnahme: Pat. mit Cauda-equina-Syndrom oder progredienten Paresen relevanter Muskeln, die ohne überflüssige zeitliche Verzögerung einer operativen Dekompression der nervalen Strukturen zugeführt werden müssen.

  • Absolute Ind.: Cauda-equina-Lähmung mit Blasen- und Mastdarmstörung sowie Reithosenanästhesie. Akut einsetzende Lähmung der Fuß- und Zehenheber sowie des M. quadriceps.

  • Relative Ind.: Wurzelirritation mit diskreten Ausfallserscheinungen ohne Besserungstendenz nach intensiver konservativer Therapie über 3 Mon. Chron.-rezidivierende Wurzelirritation mit radikulärer Schmerzausstrahlung und diskreten oder fehlenden neurologischen Störungen.

  • Unterscheidung von radikulären, pseudoradikulären und vegetativen Schmerzen ist sehr wichtig!

  • Pat. nie zur OP überreden; Indikationsstellung von Gesamtpersönlichkeit und sozialer Situation abhängig machen! Im Zweifelsfall nicht operieren!

Spinalkanalstenose, Rezessusstenose

SchmerzsyndromSpinalkanalstenoseRezessusstenose mit Sensibilitätsstörungen und evtl. Lähmungen durch degenerativ bedingte Enge des Spinalkanals (Spinalkanalstenose) oder Kompression der Nervenwurzel im Recessus lateralis (Rezessusstenose).
Ätiologie
  • Spondylosis deformans mit Einengung durch Osteophyten

  • Bandscheibenprotrusion

  • Pseudospondylolisthesen in Kombination mit idiopathischer Wirbelkanalstenose

Klinik und Befund
  • Chron. Lumbalgien/Ischialgien mit heftigen, tief lumbal gelegenen, ins Gesäß und in Beine ausstrahlende Schmerzen

  • Besserung durch Vorbeugen (Kyphosierung), Hinsetzen oder Hinlegen

  • Schmerzverstärkung durch Lordosierung

  • Keine Funktionseinschränkung: altersadäquate Beweglichkeit (Ott, Schober, FBA, Rotation; Kap. 2.3.2)

  • Neurologische Ausfallserscheinungen: eingeengter Recessus lateralis und/oder NPP (Kap. 11.5.4)

  • Monoradikuläre Schmerzausstrahlung in L4 und L5 mit Schmerzzunahme unter Belastung: Rezessusstenose

  • HWS: langsam progrediente Schmerzen, Missempfindungen und Schwäche an Armen und Beinen, meist seitenbetont. Gangunsicherheit, Miktionsstörungen. Tetra-oder Paraspastik, Paresen, gesteigerte Muskeleigenreflexe

Diagnose
  • Rö.: LWS in zwei Ebenen und HWS in vier Ebenen (Schrägaufnahmen) zum Nachweis degenerativer Veränderungen. Verkürzung der Bogenwurzeln, geringe Abstände der Bogenwurzeln.

  • CT, MRT: absolute Stenose des LWS-Spinalkanals bei sagittalem Durchmesser < 10 mm. Relative Stenose 10–12 mm. HWS-Spinalkanal < 13 mm pathologisch.

  • Kraniales CT: Ausschluss zerebraler Ursachen.

Differenzialdiagnose
  • Polyneuropathie

  • Amyotrophische Lateralsklerose

  • Multiple Sklerose

  • Funikuläre Spinalerkrankungen: Vitamin-B12-, Folsäuremangel

Therapie
  • KG: Entlordosierung mit manualtherapeutischem Schwerpunkt

  • Physik. Ther.: TENS, Dezimeterwelle, Interferenzstrom

  • Medik. Ther.: NSAR bedarfsorientiert, bei Muskelspastik Baclofen oder Tetrazepam

  • Injektionen: Periduralanästhesie (PDA), lumbale paravertebrale Nervenblockaden

  • Operative Ther.:

    • Mikrochirurgische Dekompression des oder der betroffenen Segmente: nach Ausschöpfen konservativer Therapiemaßnahmen, hohem Leidensdruck mit klinisch eindeutiger Claudicatio-spinalis- oder -radicularis-Beschwerden, die sich durch die Bildgebung erklären lassen.

    • OP mit Dekompression und gleichzeitiger Fusion: um Risiko für Folgeeingriffe zu verhindern, ist bei gleichzeitig vorliegender Instabilität mit Rückenbeschwerden – wenn operiert werden muss – zusätzlich die Fusion sinnvoll.

Zum jetzigen Zeitpunkt kann wissenschaftlich nicht bewiesen werden, dass Dekompression plus Fusion oder interspinöse Spacer bessere Ergebnisse zeigen als die alleinige konventionelle Dekompression.

Übersehene Rezessusstenose ist häufige Ursache unbefriedigender Ergebnisse nach Bandscheiben-OP (L4/L5, L5/S1)!

Iliosakralgelenkarthrose

DegenerativeIliosakralgelenkeArthrose Veränderung der Iliosakralgelenke mit tiefsitzenden Kreuzschmerzen.
Ätiologie
Präarthrotische Deformitäten: Beinlängendifferenz, Skoliosen, Haltungsfehler.
Klinik und Befund
  • Tiefsitzender Kreuzschmerz

  • Pseudoradikuläre Schmerzausstrahlung

  • Blockierung der ISG-Gelenke. Lockerungen sind jedoch auch möglich!

Diagnose
Rö., MRT: Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Spongiosaverdichtung, kaudale Osteophyten.
Differenzialdiagnose
  • Spondyloarthritis (Kap. 8.2): sakroiliakale Sklerosezone, MRT zur DD erforderlich (Kap. 5.3.6)

  • Paget-Krankheit (Kap. 14.3): strähnige Spongiosa auch außerhalb der dreieckförmigen Verdichtungszone.

  • Osteoporose (Kap. 14.1): Ermüdungfraktur (Abb. 14.1)

  • Osteomalazie (Kap. 14.2): Ermüdungsfraktur (Abb. 14.2)

  • Hyperostosis triangularis ilii:

    • Frauen im 40.–50. LJ.

    • Dreieckig projizierte iliakale Verdichtungszone im unmittelbaren Anschluss an das SIG (Abb. 11.10); in 50 % der Fälle auch Verdichtungsbezirk im Kreuzbein

    • Kreuzschmerzen sind oft hartnäckig – Kombination mit Überlastungsschäden

Therapie
  • Physik. Ther.: Dezimeterwelle, Interferenzstrom tief lumbal und gluteal. Fangopackungen.

  • Akupunktur: Bl 27, 32, 50; Gb 30.

  • Injektionen: mehrmals LA in ISG bzw. dorsale iliosakrale Ligamente. Quaddelungen paravertebral, ISG und entlang der pseudoradikulären Schmerzausstrahlung.

  • Orthopädietechnik: Beinlängenausgleich mit Einlagen-, Absatz- und Schuhversorgung. Bei Lockerung mit Hypermobilität ist ein ISG-Beckengurt hilfreich.

Röntgenmorphologische DD von Sakroiliitis und Hyperostosis triangularis ilii ist oft sehr schwer, deshalb MRT veranlassen!

Unkovertebralarthrose

Einengung Unkovertebralarthrosedes Foramen intervertebrale durch degenerative Vergrößerung der Proc. uncinati mit radikulärem und/oder neurovaskulärem Symptomenkomplex.
Ätiologie
Osteophytäre Appositionen der Proc. uncinati (nach außen oben gerichtete, schaufelförmige Erhebungen an Oberflächen der HWK 3–7).
Klinik und Befund
  • Zervikozephales Syndrom: Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen, Schluck- und Sehstörungen

  • ZervikobrachialesZervikobrachiales/-zephales Syndrom Syndrom: pseudoradikuläre Dysästhesien, selten radikuläre Schmerzen, Spannungs- und Schwellungsgefühl der Hand

  • Lageabhängige Beschwerden: Kopfkissen, Kopfdrehen

  • Blockierungen in HWS-Segmenten mit segmentalen Irritationspunkten

Diagnose
Rö.: HWS in vier Ebenen (Schrägaufnahmen) mit Einengung der Foramina intervertebralia. WK-Pseudospalt in Seitaufnahme bei ausgeprägter Unkovertebralarthrose.

Abb. 11.11

[P482]

Röntgen HWS mit Zeichen der Unkovertebralarthrose

Therapie
  • KG: dosierte manuelle Therapie mit Muskelrelaxationstechniken (postisometrische Relaxation) und dosierte Traktion (Schlingentisch, Glisson-Schlinge). Rückenschule.

  • Physik. Ther.: TENS, Dezimeterwelle, Interferenzstrom, milde Wärme, Münzmassage.

  • Akupunktur: unter Berücksichtigung der Schmerzausstrahlung mit Meridiandiagnostik.

    • Dü - Bl: Dü 3, 6; 3-E 5; Bl 60

    • 3-E - Gb: 3-E 5; Gb 34, 39, 41

    • Di - Ma: 3-E 5; Di 4, 10, 11; Ma 38; M-P 6

    • Kombination mit Locus-dolendi-Punkten!

  • Injektionen: Neuraltherapie mit HWS-Spinne (LG 16; Bl 10; Gb 20; 3-E 15; Di 15; Bl 39; Dü 9), Injektion der A-, B-, C-Punkte (Insertionsstellen der Nackenmuskulatur an Linea nuchae superior) und sog. T-Punkt (Protuberantia occipitalis externa), paravertebrale Injektionen mit LA in Myogelosen, Triggerpunktinfiltration der Schulter (M. supraspinatus, M. infraspinatus, M. trapezius, Mm. teres minor/major).

  • Orthopädietechnik: bei Schmerzexazerbation passagere Ruhigstellung der HWS mittels Schaumstoffkrawatte (Halskrause). Änderung der Schlafhaltung, Unterstützung mit Witschi-Kissen (Größe beachten und Seitlagerung prüfen!).

  • Operative Ther.:

    • Unkoforaminotomie: Dekompression der entsprechenden Nervenwurzel und der A. vertebralis

    • Spondylodese: nach Dekompression und Revision der WK-Hinterkante Verblockung nach Cloward oder Robinson mit Knochenspantransplantat und ggf. ventraler HWS-Platte

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