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B978-3-437-41351-3.00013-8

10.1016/B978-3-437-41351-3.00013-8

978-3-437-41351-3

Abb. 13.1

[F723-014]

Diagnose-Algorithmus der S3-Leitlinie zum Fibromyalgiesyndrom (FMS)

Abb. 13.2

Therapie-Algorithmus der S3-Leitlinie zum Fibromyalgiesyndrom (FMS)

Abb. 13.3

[P482]

Röntgen Beckenübersicht mit Zeichen der Fibroostose (degenerative Insertionstendinose) bzw. Fibroostitis (AS)

Abb. 13.4

[P482]

Röntgen Kalkaneus mit Zeichen der Enthesitis (Psoriasisarthritis), Fibroostitis (AS) und Achillobursitis

a) Fusiforme Auftreibung der Achillessehne einige Zentimeter proximal des Ansatzes bei degenerativer Tendinopathie (Pfeil)

b) Hyperostotische degenerative Fersensporne

c) Gichtige Bursitis achillea

d) Protuberanzen bei Psoriasisarthritis und Spondarthropathie (oberer Pfeil); Achillobursitis-Defekt (unterer Pfeil)

Abb. 13.5

[P479]

Arthrosono der Ferse mit Zeichen der Achillobursitis und Tendinitis

a) Floride Tendinitis der Achillessehne mit positiven Power-Doppler-Signalen

b) Bursitis subachillea

Abb. 13.6

[P479]

Arthrosono Schulter mit Zeichen der Supraspinatustendinitis und -ruptur

Abb. 13.7

[P482]

MRT Schulter mit Zeichen der Periarthritis humeroscapularis calcarea

Abb. 13.8

[M113]

Arthrosono Schulter mit Zeichen der Bursitis subacromialis und Kalzifikationen

Abb. 13.9

[M113]

Arthrosono Hüfte mit Zeichen der Bursitis trochanterica

Abb. 13.10

[P479]

Arthrosono Handgelenk mit Zeichen einer Karpalarthritis

Abb. 13.11

[P479]

Arthrosono des OSG mit Tenosynovitis der Sehne des M. tibialis posterior bei Tarsaltunnelsyndrom

Multimodales Therapiekonzept der Fibromyalgie

Tab. 13.1
ZieleTechniken
Erhöhung der Selbsteffizienz über Vermittlung effektiver Bewältigungsstrategien, was zu einer veränderten Schmerzwahrnehmung führtkognitive Verhaltenstherapie
Bearbeitung psychisch bedingter Schmerzenärztliche Gespräche und stützende Psychotherapie
Beseitigung von Störungen aufgrund Reaktivierung kindlicher emotionaler Schematatiefenpsychologische Psychotherapie
Schulung der sensorischen WahrnehmungsfähigkeitMusik-, Mal- und Tanztherapie
autogenes Training
SchmerzbewältigungSchmerzbewältigungstraining, Ablationshypnose
Verbesserung der körperlichen Wahrnehmung und des Körperverhaltensprogressive Muskelrelaxation nach Jacobsen (möglichst Originalversion), autogenes Training, Biofeedback, Tanztherapie, Feldenkrais-Pädagogik
Erhöhung der StresstoleranzStressbewältigungstraining
Abnahme von Angst und Depressivität aufgrund von WissenszuwachsPatientenschulung

Auslösende Faktoren weichteilrheumatischer Erkrankungen

Tab. 13.2
NichtentzündlichEntzündlich
Fehl-/Überbelastungrheumatoide Arthritis (RA;Kap. 7.1)
neuralSpondylitis ankylosans (AS; Kap. 8.2)
Traumen/Mikrotraumenreaktive Arthritis (Kap. 8.3)
Kälte, Feuchtigkeit, WitterungPsoriasisarthritis (Kap. 8.4)
psychisch (Kap. 13.2)Kollagenosen (Kap. 9)
hormonell (Kap. 12.2)mikrobiell (Kap. 15.6, Kap. 15.7, Kap. 15.8, Kap. 15.9)
metabolisch (Kap. 12.1, Kap. 12.2)allergischparaneoplastisch (Kap. 12.4)

Einteilung der Periarthropathia humeroscapularis (PHS)

Tab. 13.3
DifferenzierungPathologisch-anatomischer Befund
PHS tendopathica simplex
(schmerzhafte Schulter)
Tendopathie der RM (oder langen Bizepssehne)
PHS acuta
(hyperalgische Schulter)
kalzifizierende Tendopathie mit -itis
akute Bursitis subacromialis
PHS pseudoparalytica
(Pseudoparalyse)
RM-Ruptur oder Ruptur der langen Bizepssehne
PHS ankylosans
(Schultersteife)
Fibrose der Gelenkkapsel
(retraktile Kapsulose)

Extraartikulärer Rheumatismus

ThomasBitsch

NorbertKlinkenberg

MarinaBackhaus

  • 13.1

    Definition400

  • 13.2

    Generalisierte Tendomyopathie: Fibromyalgie400

  • 13.3

    Lokalisierte Tendomyopathie413

    • 13.3.1

      Myofasziale Triggerpunkte413

    • 13.3.2

      Insertionstendopathie413

  • 13.4

    Periarthropathien418

    • 13.4.1

      Schulter: Periarthropathia humeroscapularis418

    • 13.4.2

      Hüfte: Periarthropathia coxae425

    • 13.4.3

      Knie: Periarthropathia genu427

  • 13.5

    Myopathien428

    • 13.5.1

      Metabolische und endokrine Myopathien429

    • 13.5.2

      Medikamentös induzierte Myopathien430

    • 13.5.3

      Paraneoplastische Myopathien430

    • 13.5.4

      Myositiden431

  • 13.6

    Engpasssyndrome432

    • 13.6.1

      Karpaltunnelsyndrom432

    • 13.6.2

      Supinator-Logen-Syndrom435

    • 13.6.3

      Sulcus-ulnaris-Syndrom435

    • 13.6.4

      Loge-du-Guyon-Syndrom436

    • 13.6.5

      Thoracic-Outlet-Syndrom437

    • 13.6.6

      Meralgia paraesthetica440

    • 13.6.7

      Piriformis-Syndrom440

    • 13.6.8

      Fibularissyndrom441

    • 13.6.9

      Tarsaltunnelsyndrom442

    • 13.6.10

      Morton-Metatarsalgie443

Definition

Oberbegriff für eine Vielzahl von Erkrankungen unterschiedlicher Ätiologie, bei denen Schmerzen in den Weichteilen im Vordergrund stehen. Unterscheidung in generalisierte und lokalisierte Erkrankungsformen.

Generalisierte Tendomyopathie: Fibromyalgie

Thomas Bitsch und Norbert Klinkenberg
MultilokuläresTendomyopathiegeneralisierteFibromyalgie Schmerzsyndrom am Bewegungsapparat, das sich meist monolokulär – z.B als Lumbal- oder Zervikalsyndrom – entwickelt und im Verlauf von Monaten und Jahren in eine generalisierte Schmerzerkrankung übergeht.
Leitbefund: Erhöhte Druckschmerzhaftigkeit an charakteristischen Druckpunkten (Tender Points). Fast immer liegen vegetative und funktionelle Begleitsymptome vor.
Ätiologie
Noch unklar. Assoziation von „life events“ mit dem Beginn von chron. muskuloskeletalen Beschwerden. Autoaggressionsphänomene (Störung im neuro-endokrino-immunologischen Regelkreis) und psychosomatische Störungen (unterschwellige Aggressivität, unreife Abwehrmechanismen, abnormes Krankheitserleben, ausgeprägtes Kontrollverhalten) spielen eine Rolle.
Prävalenz ca. 1 %, überwiegend Frauen. Familiäre Häufung (Mutter, Tochter, Schwester). Beginn meist um das 35. LJ. Höhepunkt im oder nach dem Klimakterium. Vorkommen auch bei Jugendlichen und jenseits des 60. LJ., dann aber als sekundäre Form im Rahmen einer anderen Grunderkrankung.
Klinik und Befund
  • AusgedehnteFibromyalgieKlinik Muskelschmerzen: z.T. großflächige, z.T. strenger lokalisierte Schmerzen in Lumbal- und Zervikalregion, Sehneninsertionsstellen, periartikulär an MCP, PIP, DIP, MTP mit subjektivem Schwellungsgefühl. Schmerzen an vorderer Thoraxapertur

  • Schmerzhafte Muskelverspannungen (myofasziale TP)

    • Schmerzqualität: ziehend/reißend, muskelkaterähnlich, „Sehnen zu kurz“

  • Erstmanifestation häufig als LWS- oder HWS-Syndrom

  • Starke Druckschmerzen an den Tender Points, oft mit „jump sign“ (Zurückspringen des Pat. bei leichtem Druck auf Proc. xiphoideus). Schmerzpunkte vom Pat. exakt zeigen lassen – oft punktueller Schmerz (Zeigefinger!)

  • Vegetative und funktionelle Störungen: Schlafstörungen, Leistungsabfall, Konzentrationsschwäche, Müdigkeit, kalte Akren, Kopfschmerzen/Migräne, Depressionen, Tachykardien/Arrhythmien, Reizhusten, Dysmenorrhö, Reizblase, Raynaud-Symptomatik, Sicca-Symptome, Allergien/Unverträglichkeitsreaktionen

  • „Life events“: psychosoziale Faktoren sind oft Auslöser, v.a. Trennung/Scheidung, Tod der Mutter, Menopause. Unterschwellige Aggressivität, Verleugnung von Lebensproblemen, Misstrauen, depressives Verhalten

  • Oft uncharakteristische Symptome, häufig durch äußere Faktoren (Wetterwechsel, Kälte, Nässe, Stress, Arbeitsplatz) beeinflusst. Oft Besserung bei Wärme

  • Verlaufsformen: chron.-progressiv, schubförmig-progredient, rezidivierend

Diagnose
  • Die neuenKlassifikationskriterienFibromyalgieFibromyalgieDiagnose Klassifikationskriterien von 2010/2011 zum Fibromyalgiesyndrom (FMS) wurden 2016 neu geordnet und ein Kriterium des generalisierten Schmerzes hinzugefügt. Im Gegensatz zu den Kriterien von 1990 liegt die Betonung auf dem weitverbreiteten Schmerz in verschiedenen Körperarealen (Abb. 13.1).

  • Die Schmerzen im Körper werden auf fünf verschiedene Regionen unterteilt, von denen vier als schmerzhaft angegeben werden sollen.

  • Der Stellenwert der neuen Kriterien in der täglichen Praxis mit Widespread-Pain-Index und einer Fibromyalgie-Schweregradskala wird gegenwärtig überprüft. Im rheumatologischen Alltag werden die alten Kriterien (ACR 1990) oft weiter benutzt.

Diagnosekriterien (ACR 1990)

  • MuskelschmerzenFibromyalgieDiagnosekriterienDiagnosekriterienFibromyalgie der oberen und unteren Extremitäten und der rechten und linken Körperhälfte, der Wirbelsäule und der vorderen Thoraxwand für mind. 3 Mon.

  • 11 von 18 druckschmerzhaften Stellen (Tender Points), an denen die digitale Palpation heftige Schmerzreaktion auslöst:

    • Okzipitaler Ansatz der subokzipitalen Muskelinsertionen, bilateral

    • Mm. intertransversarii posteriores cervicis (C4–C7), bilateral

    • M. trapezius in Mitte des Oberrands, bilateral

    • M. supraspinatus am Ursprung oberhalb der Spina scapulae, bilateral

    • Sternokostale Syndesmose (insbes. des 2. Interkostalraum), bilateral

    • Epicondylus humeri lateralis, bilateral

    • Glutealmuskulatur (oberer äußerer Quadrant), bilateral

    • Trochanter major, bilateral

    • Fettkörper im Bereich des medialen Kniegelenks, bilateral

Diagnosekriterien des Fibromyalgiesyndroms (2016)

  • GeneralisierteFibromyalgieDiagnosekriterienDiagnosekriterienFibromyalgie Schmerzen in mind. 4 von 5 Regionen:

    • Region 1: linke obere Region (Kiefer, Schultergürtel, Oberarm, Unterarm)

    • Region 2: rechte obere Region (Kiefer, Schultergürtel, Oberarm, Unterarm)

    • Region 3: linke untere Region (Hüfte, Gesäß, Oberschenkel, Unterschenkel)

    • Region 4: rechte untere Region (Hüfte, Gesäß, Oberschenkel, Unterschenkel)

    • Region 5: axiale Region (Nacken, oberer Rücken, unterer Rücken, Brust und Abdomen)

  • Die Symptome sind mit einem ähnlichen Schweregrad für mind. 3 Mon. präsent.

  • Widespread-Pain-Index (WPI) ≥ 7 und Symptomschweregrad (SSS) ≥ 5 oder WPI von 4–6 und SSS ≥ 9.

Die Diagnose eines FMS kann unabhängig von anderen Diagnosen gestellt werden. Eine Diagnose eines FMS schließt nicht die Anwesenheit anderer klinischer wichtiger Erkrankungen aus.

AnamneseEntscheidend ist eine sorgfältige und umfassende allgemeine Anamnese. Häufige Anamnesedetails für das Vorliegen eines FMS:
  • Polytopie: Beschwerden in mehreren, topografisch nicht zusammenhängenden Körperregionen ohne Hinweise auf akute oder chron. Überlastungen oder Überbeanspruchung.

  • Inadäquanz: inadäquate, affektiv gefärbte Schilderungen der Beschwerden, absurde Vergleiche („wahnsinnige Schmerzen, so als ob tausend Nadeln herumbohrten, als ob ich mit heißem Wasser überbrüht wurde“).

  • Ungenauigkeit: keine genauen Angaben über Lokalisation und zeitliches Auftreten

  • Diskrepanz: objektiv leichte körperliche Arbeiten werden subjektiv als schwere Überforderung erlebt.

  • Gesprächigkeit: auffallende Gesprächigkeit, insbes. weitschweifend, wiederholend, pathetisch, schwer unterbrechbarer Redefluss.

  • Suggestibilität: erhöhte Empfänglichkeit, leichte Beeinflussbarkeit insbes. bei Schmerzpalpation.

  • Persistenz: langdauernde, wiederholt vorgebrachte Klagen über körperliche Beschwerden.

  • Nervosität: Zittern, Muskelspannung, Herzklopfen, Schwitzen, innere Unruhe, Konzentrationsstörungen, Rastlosigkeit.

  • Depressivität: gedrückte Stimmung, Interessenverlust, Verlust der Genussfähigkeit, Sich-nicht-freuen-Können, frühmorgendliches Erwachen vor der gewohnten Zeit, Antriebsminderung, morgendliches Tief, Appetit-, Gewichts-, Libidoverlust.

  • Funktionelle Beschwerden: Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen, frühes Erwachen, kein erholsamer Schlaf, verstärkte Traumtätigkeit), Kopfschmerzen, Migräne, kardiovaskuläre Symptome (Herzstiche, Kreislaufregulationsstörungen), urogenitale Beschwerden (Dysurie, Menstruationsbeschwerden), Atembeschwerden.

  • Hypochondrie: unbegründete Furcht, an einer schweren Krankheit zu leiden bzw. eine solche zu bekommen.

  • Arzt-Patienten-Beziehung: häufiger Arzt-/Therapeuten-Wechsel („Herr Doktor, Sie sind der letzte, der mir noch helfen kann“, „Ich war schon bei vielen Ärzten, jeder hat etwas anderes gesagt“), sich entwickelndes Misstrauen, hartnäckiges Fordern neuer Untersuchungen, häufiger Wechsel der Medikation („Alle Medikamente haben mir bisher nicht geholfen“).

  • Psychosomatische Vordiagnosen: vegetative Dystonie, depressive Verstimmung.

  • Kontroverse Beurteilung in Vorbefunden: widersprüchliche Diagnosen, die die Beschwerden nicht erklären (z.B. degenerative WS-Veränderungen), keine sichtbaren Veränderungen („Meine Schmerzen haben sich immer weiter ausgebreitet und sind immer schlimmer geworden, aber kein Arzt hat etwas finden können“).

Man sollte beachten, dass im Alltag organische und psychische Beschwerden einander bedingen können und die Symptombilder sich dann überlagern.

Körperliche Untersuchung
  • Inspektion: Körperhaltung spontan oder korrigiert? Die sternosymphysale Belastungshaltung stellt eine „begünstigende Bedingung“ zum generalisierten Auftreten von Druckpunkten an Sehnen und Muskeln dar: pathologische Biegespannung und Scherkräfte der WS führen zur Reizung von Mechano- und Nozizeptoren, Überlastung der Sternokostal- und SC-Gelenke. Einengung der großen Körperhöhlen mit Nozizeptorenreiz von Thorax- und Abdominalorganen.

  • Palpation: Druckschmerzhaftigkeit an Tender Points" (nach ACR-Kriterien gilt ein Tender Point als positiv, wenn Schmerzreaktion bei Daumendruck < 4 kg auftritt). Abnahme der Druckpunkte nach Haltungskorrektur? Lokalisierte Muskelverspannungen (myofasziale TP)? Arthritiszeichen? Vegetative Zeichen (feuchte, kalte Akren)?

  • Funktionsprüfung: muskuläre Dysbalance? = Ungleichgewicht zwischen tonischen und phasischen Muskeln. Bewegungseinschränkungen aktiv/passiv?

Apparative DiagnostikLabor und apparative Diagnostik (Arthrosono, Rö., MRT) führen oft nicht weiter, sollten jedoch zum Ausschluss anderer Erkrankungen eingesetzt werden.

Das Übersehen einer entzündlich-rheumatischen Erkrankung kann katastrophale Folgen haben, deshalb auch bei bekannten Fibromyalgiepat. Diagnose immer wieder überprüfen!

  • Entzündungsparameter (BSG, CRP): Polymyalgia rheumatica, Riesenzellarteriitis

  • AK-Diagnostik (ANA, AMA, nDNS-AK, ENA): Kollagenosen

  • fT3, fT4, TSH basal: Hypo- und Hyperthyreose

  • Infektserologie: Borrelien, HIV, Hepatitis B und C

  • 25-OH-Vitamin-D3-Spiegel: Vitamin-D-Mangel

  • Rö. HWS/BWS/LWS, Osteodensitometrie: Osteoporose

  • Skelettszinti: entzündliche/neoplastische Erkrankungen

  • Liquorpunktion: Encephalomyelitis disseminata, Immunvaskulitis

  • Psychiatrisches Konsil: Depression

Psychosomatisch orientierte Diagnostik

Empfehlung: Dem Pat. im Erstgespräch ausreichend Zeit widmen. Man sollte deutlich machen, dass seine Beschwerden ernst genommen werden und für sein möglicherweise durch Vorerfahrung mit Ärzten entstandenes Misstrauen Verständnis zeigen.

Das verhaltenstherapeutische Konzept fragt nach den auslösenden und aufrechterhaltenden Bedingungen des Krankheitsverhaltens:
  • Gibt es Situationen, in denen das Schmerzgeschehen ausgelöst und/oder bewusst wird? Welche Gedanken und Gefühle spielen dabei eine Rolle?

  • Gibt es Auffälligkeiten im Körperverhalten, die die Schmerzen verursachen können? Wie z.B. hohe Anspannungsbereitschaft, erhöhter Muskeltonus neben wenig integrierten Körperzonen; dysfunktionales Bewegungsverhalten mit „parasitären“ Bewegungen; unbewusstes Bewegungsverhalten mit übertrieben schneller, endgradiger oder starker Belastung?

  • Gibt es aufrechterhaltende Verstärkung der Erkrankung, z.B. Rentenbegehren oder vermehrte Zuwendung und Schonung durch nahestehende Personen usw.?

Das psychodynamische Konzept des Weichteilrheumatismus geht von einer chron. gehemmten Aggressivität aus. Der Konflikt zwischen Aggressivität und Sanftmut, Opfersinn und Egoismus führe zu einem chron. gesteigerten und auf Dauer schädigenden Muskeltonus. Die Arzt-Patienten-Beziehung sei durch die Unzufriedenheit des Pat., hypochondrische Einstellungen, Tendenzen zu sekundärem Krankheitsgewinn und Verlangen nach Krankschreibungen belastet.
Psychosoziale Belastungen und Konflikte, die den Pat. in diese ausweglose Situation möglicherweise gebracht haben:
  • Überforderung: mehr auf psychischem als auf körperlichem Gebiet, obwohl letztere nicht selten in den Vordergrund gestellt wird und psychische Zusammenhänge nicht wahrgenommen bzw. abgelehnt oder geleugnet werden (Hausbau, Finanzierungsproblem, Mehrfachbelastung Familie).

  • Übertriebene Sorge: nicht Fertigwerden mit anstehenden Situationen (Beruf, Prüfung).

  • Unzufriedenheit: bewusste Unzufriedenheit mit der Lebenssituation ohne Anstrengungen zu unternehmen, etwas zu ändern. Unfähigkeit, überhaupt zufrieden zu sein, ständiges Jammern und Klagen.

  • Kränkungen: als Ungerechtigkeiten erlebte Ereignisse werden dramatisiert. Zufallsereignisse werden als bewusste Benachteiligung erlebt. Kritik und Zurückweisung sind nicht zu ertragen.

  • Konflikte: werden als ausweglos angesehen (Partner- und Familienbeziehungen).

  • Verlustgefühle: Verlusterlebnisse (Tod eines nahen Angehörigen, Auszug oder Heirat der Kinder, Geschäfts- und Berufsaufgabe) sind durch eine verzögerte Trauerreaktion gekennzeichnet.

  • Traumen: körperlich oder seelisch traumatisierende Ereignisse in der Lebensgeschichte (Unfälle, Operationen) führen zu wiederholtem Erleben des Traumas in sich aufdrängenden Erinnerungen, Träumen und Alpträumen.

    • Eine sog. Pendelerziehung (Wechsel von harter Strafe und übermäßiger Zuneigung), bei der gelernt wird, dass Schmerz und Leiden zu Zuwendung führen (sekundärer Krankheitsgewinn).

    • Aggressionsumlenkung von der sich unterwerfenden Mutter oder dem jüngeren Geschwisterkind auf sich selbst, als Anzeichen einer irrationalen Schuldübernahme, weil die Aggressionen nicht mehr ertragen werden können.

    • Früh erlernte Hilflosigkeit und eine übermäßige Verantwortungsübernahme für eine nahe Bezugsperson, die an einer schweren Schmerzkrankheit litt.

    • Übermäßige Ablehnung von Aggression, aufgrund von Schuldgefühlen, die entstanden sind durch ein traumatisierendes Ereignis in der Kindheit, ausgelöst durch eigene Aggressionen.

    • Früher Verlust der Eltern.

    • Sexueller Missbrauch im Kindes- und Jugendalter.

    • Erlernter sekundärer Krankheitsgewinn: Dieser sollte durch die Arzt-Patienten-Beziehung nicht verstärkt werden.

Psychosomatische Differenzialdiagnose
  • Somatoforme Störung: Von somatoform spricht man, wenn körperliche Symptome gezeigt werden, die an eine körperliche Störung denken lassen, ohne dass sie jedoch mit Hilfe bekannter pathophysiologischer Mechanismen erklärt werden können. Die Symptome sind am ehesten mit psychologischen Konstrukten zu verstehen.

    • Häufig im Klimakterium, damit im Zusammenhang stehen erhöhte Ängstlichkeit und Depressivität.

    • Das nach außen gezeigte depressive Verhalten ist oft Ausdruck von Angst und Misstrauen gegenüber Bezugspersonen bzw. der Umgebung. Gleichzeitig dient es der Abwehr aggressiver Spannungen.

    • Die oft hypochondrisch einsetzende Beschäftigung mit dem Körper nach Einsetzen der Schmerzen beinhaltet einen Ersatz für das durch den Vertrauensmangel gehemmte sich Einlassen auf eine Bezugsperson.

    • Die Aggressionsunfähigkeit, eine gestörte emotionale Beziehungsfähigkeit sowie ein mangelnder Realitätsbezug erschweren sehr die Arzt-Patient-Beziehung: Koryphäenkiller-Syndrom.

  • Somatoforme Schmerzstörung

    • Schwerer und langdauernder Schmerz ist die vorwiegende Störung.

    • Der geklagte Schmerz entspricht nicht der Gliederung des Nervensystems. Trotz ausgedehnter Abklärungen kann kein organisches Substrat oder ein pathophysiologischer Mechanismus gefunden werden, der den Schmerz erklärt, und wenn organische Veränderungen vorliegen, geht der Schmerz weit über das hinaus, was aufgrund der Veränderungen erwartet würde.

    • Psychologische Faktoren werden als ätiologisch beteiligt betrachtet, gestützt auf mind. einen der folgenden Punkte:

      • Zeitliche Beziehung liegt vor zwischen einem Umweltreiz, der mit einem psychischen Konflikt oder Bedürfnis verbunden ist, und dem Auftreten oder der Intensivierung des Schmerzes.

      • Der Schmerz ermöglicht dem Individuum, eine schädigende Aktivität zu vermeiden.

      • Der Schmerz bringt ihm Unterstützung durch die Umgebung, die es auf andere Art nicht erhalten dürfte.

      • Der Schmerz ist nicht durch eine andere psychische Störung bedingt.

  • Depression: gedrückte Stimmung, Interessenverlust, Freudlosigkeit, Antriebsverminderung mit erhöhter Ermüdbarkeit und Aktivitätseinschränkung. In depressiven Phasen tritt eine deutliche Müdigkeit oft schon nach minimalen Anstrengungen auf. Die Betroffenen sind nicht mehr in der Lage, die tiefe Verzweiflung vernunftgemäß oder durch ein sinnvolles Handeln zu bekämpfen. Sie können sich weder freuen, noch die quälende Verstimmung verarbeiten. Zeichen der larvierten Depression:

    • Abgeschlagenheit und Energieverlust, insbes. Verlust des Interesses und der Freude an normalerweise angenehmen Tätigkeiten

    • Mangelnde Fähigkeit, auf eine freundliche Umgebung emotional zu reagieren

    • Multiple funktionelle Beschwerden: WS-Schmerzen, Cephalgien, Herzsymptome, Magen-Darm-Beschwerden, Schlafstörungen mit frühmorgendlichem Erwachen 2 oder mehr Stunden vor der gewohnten Zeit

    • Morgendliches Stimmungstief

    • Gewichtsverlust mit deutlichem Appetitverlust

    • Libido- und Potenzverlust

  • Das Ausmaß der Depression lässt sich durch das Ausmaß der Einengung psychosozialer Fähigkeiten feststellen:

    • Leichte Depression: Der Betroffene leidet unter den Symptomen und hat Schwierigkeiten, seine normale Berufsfähigkeit und seine sozialen Aktivitäten fortzusetzen, gibt aber die alltäglichen Aktivitäten nicht vollständig auf.

    • Mittelgradig schwere Depression: Pat. kann nur unter erheblichen Schwierigkeiten seinen sozialen, häuslichen und beruflichen Aktivitäten nachkommen.

    • Schwere Depression: Pat. ist kaum in der Lage, seine sozialen, häuslichen und beruflichen Aktivitäten fortzusetzen.

  • Chron. Müdigkeitssyndrom: häufig Überlagerung zu den Zeichen des Fibromyalgiesyndroms

Chronisches Müdigkeitssyndrom (Chronic Fatigue Syndrome)

Zur DiagnoseChronisches MüdigkeitssyndromMüdigkeitssyndrom, chronischesDiagnosekriterienchronisches Müdigkeitssyndrom müssen beide Hauptkriterien und zusätzlich 8 Nebenkriterien oder mind. 6 Neben- und 2 Befundkriterien erfüllt sein:
  • Hauptkriterien: persistierende oder rezidivierende oder leichtere Müdigkeit, die durch Bettruhe nicht beeinflussbar ist und die täglichen Aktivitäten um mehr als 50 % einschränkt

  • Nebenkriterien (persistierende, rezidivierende Symptome seit mehr als einem halben Jahr):

    • Pat. gibt akuten/subakuten Beginn der Symptome an. Temperaturerhöhung oder Schüttelfrost. Halsschmerzen. Schmerzhafte Lymphknoten (anterior, posterior zervikal, axillär). Generalisierte Muskelschwäche. Myalgien. Verlängerte Müdigkeit nach zumutbarer körperlicher Belastung. Generalisierter Kopfschmerz. Wandernde, nichtentzündliche Arthralgien

    • Konzentrationsschwäche, depressive Stimmungen, Schlafstörungen

  • Befundkriterien: Temperaturerhöhung objektivierbar (37,8 °C–39,8 °C rektal). Nichteitrige Pharyngitis. Tastbare Lymphknoten (zervikal, axillär, < 2 cm Durchmesser)

  • Funktionelle chron. Rückenschmerzen: Da Emotionen nicht ohne zur Emotion passende körperliche Veränderungen (z.B. muskuläre Spannung, des Herz-Kreislauf-Systems, der Atmung oder der Durchblutung) empfunden werden können, zeigen sich manchmal unbewusste „körpersprachliche Ausdrucksformen“:

    • Cephalgie: als Ausdruck zwanghafter Intellektualisierung, Affektverdrängung

    • Zervikalgie: „halsstarrige“ Behauptung, „hartnäckige“ Auflehnung

    • Brachialgie: gehemmte Aggressivität, Wut oder Zorn

    • Dorsalgie: Trauer, Verzweiflung, Hilflosigkeit und kompensatorisches „Haltung bewahren“

    • Lumbalgie: Überlastung, Depressionsabwehr, „sich zusammenreißen“, sexueller/aggressiver Beziehungskonflikt

Organische Differenzialdiagnose
  • Organische Psychosen: GK-Therapie (Kap. 16.3)

  • RA mit myalgiformem Verlauf (Kap. 7.1)

  • Kollagenosen: Polymyositis (Kap. 9.5)

  • Polymyalgia rheumatica (Kap. 10.2)

  • Hyper-, Hypothyreose (Kap. 12.2.1)

  • Osteoporose (Kap. 14.1), Osteomalazie (Kap. 14.2)

  • Hypermobilitätssyndrom (Kap. 6.19)

  • Pannikulose („Zellulitis“): nichtentzündliche Erkrankung des Unterhautbindegewebes unklarer Ätiologie mit klinisch imponierender Orangenhaut und sog. Matratzenphänomen

    • Orangenschalenhaut bei Verdickung der Kutis

    • Erschwerte Verschieblichkeit der Kutis mit Subkutis an Lumbal- und Glutealregion, Schulter-Nacken-Partie und Außenseite von Oberarmen und Oberschenkeln sowie medialem Kniegelenkbereich

    • Spontanschmerz mit schneidendem Charakter an diesen Stellen

    • Matratzenphänomen an Prädilektionsstellen

    • Kneifschmerz

  • Organische Hirnerkrankungen: beginnende Demenz unterschiedlicher Ätiologie

  • Parkinson-Syndrom

  • Schizophrenie mit depressiver Verstimmung

  • Neoplasie (paraneoplastisches Syndrom!)

  • Multiple Sklerose

Therapie

Eine Therapie der Wahl gibt es nicht!

Eine starkeFibromyalgieTherapie Empfehlung von Expertengruppen ist die medizinische Trainingstherapie. Nach Diagnosestellung sollte eine Patientenschulung und eine Übungstherapie erfolgen. Bei nicht zufriedenstellendem Effekt sollte die weitere Therapie an den Bedürfnissen des Pat. orientiert werden. Dies sind v.a. psychologische Therapien, wie kognitive Verhaltenstherapie, Entspannungsverfahren und eine psychopharmakologische Behandlung.
Multimodales Therapiekonzept (psychotherapeutisch, physikalisch und medikamentös) am besten stationär einleiten (Abb. 13.2).
  • Deutlich machen, dass es keine eingebildeten Schmerzen sind.

  • Patient muss sich körperlich angenommen fühlen (verständnisvoll auf Schmerzen eingehen).

  • Das Erfragen belastender Lebensereignisse kann schon erste Therapie sein.

  • Interesse an möglichen psychosozialen Zusammenhänge, wodurch der Pat. auch zur psychotherapeutischen Behandlung motiviert wird.

Psychotherapeutische Behandlung
Bei folgenden Hinweisen ist eine psychologische Behandlung sinnvoll:
  • Chronifizierung der Schmerzen (unabhängig von der Genese)

  • Vorliegen körperlicher Verspannungen aufgrund von Hypervigilanz, hoher Panikbereitschaft oder übertriebener Anpassungsbereitschaft

  • Depressive Symptomatik des Pat.

  • Angst des Pat. vor dem weiteren Verlauf

  • Psychosomatische Begleitsymptome während der Schmerzzustände oder in deren Folge

  • Schmerzen als Begleiterscheinungen von Belastungen (Stress)

  • Unruhe und Nervosität, Schreckhaftigkeit, Schlafstörungen

  • Emotionale Belastung durch Bewegungseinschränkungen, Behinderungen oder körperliche Beeinträchtigungen

  • Starkes Missverhältnis zwischen Schmerzerleben und Befund

  • Bei fortschreitender Unfähigkeit zur adäquaten Krankheitsbewältigung

  • Bei Zunahme biopsychosozialer Belastungen, die auch durch Einbeziehung unmittelbarer und erreichbarer anderer Versorgungssysteme (z.B. Familie, Selbsthilfegruppe, Gemeinde) nicht bewältigt werden können

  • Nach Diagnosestellung einer psychischen Störung

Motivierung des Pat. zur psychotherapeutischen Behandlung: Versucht der Arzt, den Pat. zur psychologischen Schmerzbehandlung zu motivieren, wird er häufig mit der misstrauischen Frage konfrontiert: „Warum werde ich mit körperlichen Krankheitszeichen zur Psychotherapie geschickt?“ Die Reaktion des Arztes ist essentiell für den weiteren Behandlungsverlauf des Pat. und für die weitere Gestaltung der Arzt-Patient-Beziehung.
Sechs Faktoren sind entscheidend, um dieser Situation gewachsen zu sein:
  • Eine klare innere Haltung des Arztes zur Bedeutung (Möglichkeiten und Grenzen) psychosozialer Faktoren im Krankheitsprozess.

  • Ein interdisziplinäres Therapiekonzept, dessen psychosoziale Aspekte von Klinikleitung und Ärzten unterstützt werden. Wenn Ärzte keine ausgereifte Meinung zu psychosozialen Aspekten von Krankheit entwickelt haben, kann sie dem Pat. nicht glaubhaft vermittelt werden.

  • Das Angebot einer Zusammenarbeit mit dem Pat., bei dem er als Erwachsener und Partner angesprochen wird, der verantwortlich für sich entscheiden kann.

  • Die gemeinsame Erarbeitung eines ersten hypothetischen Modells zum Verständnis der biopsychosozialen Zusammenhänge.

  • Die Weckung einer Änderungsmotivation und die Verstärkung erster Ansätze dazu beim Pat. Ihm sollte gespiegelt werden, inwieweit er bereits erste effektive Schritte zur Änderung übernommen hat.

  • Die Konkretisierung therapeutischer Nah- (und Fern-)Ziele.

Die Auswahl der geeigneten Therapie erfolgt vorrangig unter dem Aspekt, ob der Pat. von ihr profitieren wird. Dabei sind u.a. zu berücksichtigen:
  • Die Motivation des Pat. zu einer psychosomatisch-psychotherapeutischen Behandlung

  • Die Vorerfahrung des Pat. mit einer bestimmten Therapieform, wenn diese erfolgreich war

  • Der Wunsch des Pat.

  • Die zugrunde liegende Problematik, z.B. unverarbeiteter Konflikt aus der Kindheit oder aktuelle psychosoziale Belastung

  • Die Attributionen des Pat. auf eher somatische oder psychosoziale Faktoren, z.B. körperorientierter oder gesprächspsychotherapeutischer Ansatz

  • Die Fähigkeit des Pat., Gefühle zu äußern: verbal oder nonverbal, z.B. durch Malen, Musik, Bewegung, Rollenspiel

Multimodaler Behandlungsansatz
EinFibromyalgiemultimodales Therapiekonzept multimodaler Behandlungsansatz mit der Kombination verschiedener „Therapiebausteine“ ist regelhaft einer Behandlung mit nur einem Therapiemodus überlegen (Tab. 13.1).
  • Die Kombination von „Therapiebausteinen“ kann z.B. umfassen: rheumatologische ärztliche Betreuung plus Verhaltenstherapie plus initial symptomatische physikalische Therapie überlappend mit Feldenkrais-Pädagogik.

  • „Kleinere Bausteine“ können sich z.B. auf ein soziales Kompetenztraining in der Gruppe plus Schmerztherapie in Einzeltherapie beziehen oder z.B. auf die Kombination einer individuellen Gesprächspsychotherapie mit einer Feldenkrais-Gruppe.

Für rheumatologische Pat. liegen einige Manuale für eine multimodale stationäre Behandlung vor. Für die Kombination von Behandlungsbausteinen gilt jedoch auch: Vieles ist nicht immer mehr. Als Kriterium ist in jedem Fall zumindest eine innere, rationale und vom Pat. nachvollziehbare Plausibilität zu fordern.
  • Bewegungsaktivierung: In den Leitlinien der Fachgesellschaften steht Bewegungsaktivierung heute an erster Stelle aller Empfehlungen. Gemeint ist ein maßvolles Ausdauertraining geringer bis mittlerer Intensität, das erzwungene Höchstleistungen und Überanstrengungen vermeidet und etwa 2- bis 3-mal/Wo. über mind. 30 min dauern sollte. Geeignet erscheinen Fahrradfahren, Tanzen, Aquajogging, Walking oder leichtes Joggen. Aus psychologischer Sicht ist am wichtigsten, den Pat. zu motivieren, beim Bewegungstraining auf angenehme Qualität zu achten, Maß zu halten, sich nicht zu überanstrengen, es zur Gewohnheit im Alltag werden lassen. Spaß, Genuss und Freude an Bewegung sind die stärksten Motivatoren.

  • Körperorientierte Verfahren: Körperliche Symptome können Ausdruck seelischer Konflikte sein. Körperverfahren können unbewusstes Material für die primär verbale psychotherapeutische Arbeit bergen. Zu den tiefenpsychologisch begründeten Verfahren zählen:

    • Körperpsychotherapie (die meisten Verfahren sind tiefenpsychologisch orientiert)

    • Konzentrative Bewegungstherapie

    • Funktionelle Entspannung

    • Integrative Bewegungstherapie

    • Hakomi-Methode

    • Bioenergetik

Körperliche Symptome sind zugleich immer Teil von Lernprozessen, bei denen die physiologisch-biologische Ebene (z.B. Muskelschmerzen) eng mit der motorischen Verhaltensebene (z.B. Schonverhalten, Schmerzausdruck) und der subjektiv-psychologischen Verhaltensebene (z.B. verbale Schmerzäußerung) verknüpft sind. Auf das Körperverhalten bezogene Verfahren sollen körperliche Symptome direkt oder indirekt beeinflussen, um entscheidende Verhaltensweisen (sog. „funktionale Variablen“) im Bedingungsmodell der Erkrankung zu beeinflussen.
Zu den körperverhaltenstherapeutisch geeigneten Verfahren zählen:
  • Entspannungstechniken: insbes. die progressive Muskelrelaxation nach Jacobsen (möglichst in individueller Unterrichtung und möglichst in der Originalversion nach Jacobsen) ermöglicht eine

    • Verminderung der sympathoadrenergen Erregungsbereitschaft mit affektiver Indifferenz,

    • höhere Wahrnehmungsschwellung für Außenreize,

    • mentale und körperliche Frische (bei Ungeübten schlafanstoßend),

    • (neuro) muskuläre Tonussenkung,

    • periphere Vasodilatation,

    • Herzfrequenz- und Blutdrucksenkung,

    • Atemfrequenzverlangsamung.

    • Die progressive Muskelrelaxation scheint als alleiniges Entspannungsverfahren bei nichtentzündlichen rheumatischen Erkrankungen erfolgreich zu sein.

  • Biofeedbackverfahren: Rückmeldung physiologischer Prozesse, die ansonsten nicht oder ungenau von den Sinnesorganen wahrnehmbar sind (Muskelaktivität, EKG, EEG, Hauttemperatur oder -widerstand, Atmung). Sie werden zur Selbstkontrolle, Entspannungsinduktion und Verbesserung der Wahrnehmung angewendet.

  • Feldenkrais-Pädagogik: systematisches Erlernen einer besseren Bewegungsorganisation auf kognitiver und konkreter Verhaltensebene. Durch Erforschung des eigenen Bewegungsverhaltens können ein sicheres Gefühl für gute Bewegungsqualität sowie ein realistischeres Körperbild und alternative Bewegungsmöglichkeiten entwickelt werden. Qualitativ angenehme Bewegungsalternativen werden auf neurologische Ebene automatisiert/gelernt.

Physikalisches Spektrum
  • KG: einzeln, Gruppe, Wasser, Schlingentisch

    • Haltungskorrektur bei sternosymphysaler Belastungshaltung: Entlastungshaltungen und -lagerungen, Kräftigung des Muskelkorsetts

    • Beseitigung der muskulären Dysbalan Dehn- und Kräftigungsübungen

  • Kardiovaskuläres Fitnesstraining: 3 x/Wo. 30 min joggen

  • Massagen: detonisierend, Faszientechniken, Schröpfmassage

  • Ergo: funktionell, ablenkend

  • Akupunktur: Analgesierung mit D 4, B 60

  • LA-Infiltrationen: an Tender Points und Bandinsertionen sehr zurückhaltend, da Gefahr der iatrogenen Fixierung auf körperliche Krankheitsursache

  • Wärmetherapie: Balneotherapie, Hydrotherapie, Stangerbad, Überwärmungsbad, Peloide (oft besteht ein ausgeprägtes Bedürfnis nach Wärme!)

  • Kältetherapie: Eispackungen (gebrochenes Eis). Kryogel (3 Platten à 40 x 40 cm von HWS bis Gesäß) insbes. für zuhause. Eismassagen, Kaltluft und Kaltgas, Eisbett (in Bettlaken eingehüllten Pat. 10–15 min auf gebrochenes Eis gelegt), Kältekammer (nur in einigen Zentren vorhanden)

  • Elektrotherapie: Galvanisation/Iontophorese, Impulsstrom, diadynamische Ströme, Mittelfrequenzströme, Interferenzströme, Magnetfeldtherapie, Infrarottherapie. Ultraschall und Stoßwelle bei hartnäckigen Schmerzen mit Überlagerung von Schmerzen durch Myogelosen

  • TENS: (transkutane elektrische Nervenstimulation) z.B. tief lumbal oder zervikothorakaler Übergang mehrmals tägl. vom Pat. selbst zu regulieren: spürbares Stromgefühl

Medikamentöses Spektrum
Antidepressiva:
  • Amitriptylin 25–50 mg/d für 6 Mon. Kurzzeitwirkung, die andere Therapien ermöglicht (KG, Fitnesstraining); jedoch keine Langzeitwirkung nachweisbar. 25 mg Amitriptylin zur Nacht bei ausgeprägten Schlafstörungen.

  • Pregabalin 300–600 mg/d führt nicht nur zur Schmerzlinderung, sondern auch zu Verbesserungen anderer fibromyalgieassoziierter Symptome wie Lebensqualität und Funktionalität.

  • Duale Antidepressiva mit kombinierter serotonerger und noradrenerger Wirkung wie Duloxetin 60–120 mg/d (Zulassung für diese Ind. in den USA) oder Milnacipran 100–200 mg/d (Zulassung in Österreich) als mögliche Alternative.

Lokalisierte Tendomyopathie

Thomas Bitsch und Marina Backhaus
FunktionsstörungenTendomyopathielokalisierte von Wirbelsegmenten (Blockierungen), peripheren Gelenken, Bandinsertionen und Muskulatur können lokalisierte Schmerzzustände auslösen. Die dabei auftretenden nozizeptiven somatomotorischen Blockierungseffekte (Brügger) beeinflussen sich gegenseitig.
Lokalisierte Tendomyopathien, die auf intraartikuläre Störungen hinweisen:
  • Adduktoren: Hüftgelenk und ISG

  • M. psoas: Hüftgelenk und Blockierung der unteren BWS

  • M. iliacus: ISG (Beckenverwringung), Blockierung lumbosakraler Übergang

  • M. piriformis: Blockierung L4/L5

  • Segmentale Muskulatur des M. erector trunci: Wirbelblockierungen

  • M. pectoralis: Störungen der Kostotransversalgelenke

  • M. deltoideus: Schultergelenk

Myofasziale Triggerpunkte

Überempfindlicher Punkt (Trigger Point [TP]) ca. 1 cm im DurchmesserTriggerpunkte, myofasziale in Muskeln und Muskelfaszien, der bei Reizeinwirkung (Druck, Kälte, Dehnung, Wärme) in einem für jeden dieser Punkte charakteristischen Areal Schmerzen auslöst (Referred Pain).
Klinik und Befund
  • Tendomyotisches Schmerzsyndrom: HWS-, BWS-, LWS-Syndrom

  • TP: harter, derber Muskelstrang, der unter palpierendem Finger weggleitet und zugehörige Referenzzone mit dumpfem, tiefsitzendem Schmerz. Manchmal auch enorme Schmerzintensität des TP

  • Schwächung und Verkürzung des betroffenen Muskels mit Bewegungseinschränkung des zugehörigen Gelenks

Diagnose
  • TP-Palpation: Schmerzauslösung und charakteristische Schmerzausstrahlung.

  • Diagnostische LA: 1–2 ml LA mit dünner Nadel (0,50 x 40 mm) führt zur Schmerzlinderung.

Therapie
  • KG: (Kap. 18.2) passive Dehnung des betroffenen Muskels nach vorangegangener Kälteschockeinwirkung (Spray-and-Stretch-Technik). Querfriktion der Muskulatur. Akupressur der TP

  • TP-Infiltration: (Kap. 3.2.4) LA direkt in den TP mit dünner (atraumatischer) Nadel

Insertionstendopathie

SchmerzhafteInsertionstendopathie Entzündungsreaktion der Sehne (Tendopathie), des Sehnengleitgewebes (Paratenonitis) und der Sehneninsertion (Enthesiopathie)
Radiologische (Kap. 5.2) und arthrosonografische (Kap. 5.5) Unterscheidung:
  • Fibroostose: degenerativerFibroostose oder sonstiger nichtentzündlicher Knochensporn

  • Fibroostitis: primärFibroostitis entzündlicher Knochensporn oder Ansatzdefekt entzündlich-rheumatischer oder infektiöser Genese

Ätiologie
  • Oft lokale Ischämie bei degenerativen Veränderungen mit anderen zusätzlichen Faktoren: Überbelastung, Unterkühlung

  • Primär entzündlich bei rheumatischem Formenkreis: Spondyloarthritis (Kap. 8.2)

  • Metabolisch-endokrin: Hyper-, Hypothyreose (Kap. 12.2.1), Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2), Ochronose (Kap. 12.2.6), Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2)

Häufige Manifestationen
  • Tuber calcanei dorsal: M. triceps surae

  • Tuber calcanei plantar: Plantarfaszie

  • Tuber ossis ischii: ischiokrurale Muskulatur

  • Trochanter major: Glutealmuskulatur, M. piriformis

  • Patella: M. quadriceps femoris, Lig. patellae

  • SIAS: M. tensor fasciae latae, M. sartorius

  • SIAI: M. rectus femoris

  • Tuberculum majus humeri: M. supraspinatus, M. infraspinatus, seltener M. teres minor

  • Tuberculum minus humeri: M. subscapularis, M. teres major

  • Epicondylus humeri radialis: Finger- und Handextensoren

  • Epicondylus humeri ulnaris: Finger- und Handflexoren

Klinik und Befund
  • Bewegungsabhängiger Schmerz an der Sehne oder Sehneninsertion

  • Akute Sehnenentzündung mit Schwellung, Rötung, Überwärmung und Funktionsverlust

  • Lokaler Druck- und Sehnenschmerz. Provokation bei Bewegung gegen Widerstand

  • Bei Paratenonitis Krepitation bei Bewegung („Schneeballknirschen“)

  • Reflektorische Muskelverkürzung

Diagnose
  • Rö.:

    • Fibroostose (degenerativer Knochensporn) mit Buckel-, Wulst-, Stiftform, glatte Konturen, regelmäßige Spongiosastruktur.

    • Fibroostitis (entzündlicher Knochensporn) mit „ausgefransten“ Konturen, ungleichmäßige Dichte bei produktiver Fibroostitis oder unscharf konturierter, am Rand verdichteter Ansatzdefekt bei rarefizierender Fibroostitis (Abb. 13.3, Abb. 13.4)

    • DD Haglund-Ferse: stark ausgebildete und vorspringende hintere obere Fersenbeinecke

    • Prädilektionsstellen für Fibroostosen und Fibroostitiden im Becken-Hüft-Bereich

      • Grazilisfibroostose

      • Rarefizierende Fibroostitis des Lig. arcuatum pubis

      • Rarefizierende Fibroostitis am Ursprung der Mm. adductores longus et brevis

      • Rarefizierende und produktive Fibroostitiden am Sitzbein

      • Fibroostitis am Ursprung und Ansatz des M. obturatorius externus

      • Rarefizierende und produktive Fibroostitis am Ansatz des M. gluteus medius

  • Arthrosono: (Abb. 13.5) Ossifikationen an Sehnenansatz mit Schallauslöschung. Echoarmer Saum und Sehneninhomogenitäten bei Paratenonitis und Begleitbursitis (Achillobursitis). Örtliche echoarme Läsionen in der Sehne (fokale Tendinitis mit erhöhtem Rupturrisiko bei Achillodynie).

Differenzialdiagnose
  • Spondyloarthritis: reaktive Arthritis (Kap. 8.3), Psoriasisarthritis (Kap. 8.4)

  • Kristallarthropathie: Gicht (Kap. 12.1.1), Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2)

  • Tumor insbes. bei Kalkaneusfibroostitis

  • Bursitis anderer Ursache: Überlastung

  • Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2): insbes. bei Fibroostitis im Beckenbereich

Die Calcaneopathia rheumatica kann Initialbefund und Begleitbefund von entzündlich-rheumatischen Erkrankungen sein!

Therapie
  • Akute Phase: Immobilisierung der Sehne/Sehnenscheide/Insertionsstelle mit Gips bzw. funktionellen Verbänden möglichst kurzfristig (Kontrakturgefahr). Lokale Kryother. (Kap. 18.6.3), antiphlogistische Externa. Infiltrationen mit LA/GK-Gemisch

  • Subakute Phase: Ultraschall (0,2 W/cm2 gleichbleibend; evtl. auch aufsteigende Intensität von 0,2–0,4 W/cm2; beim Fersensporn 0,3 W/cm2 örtlich; Kap. 18.3.5), Interferenzstrom, Lasertherapie, KG mit dosierter Querfriktion (Cyriax) und Stretching

  • Chron. Phase: Beseitigung der Fehlbelastungen (Absatzerhöhung, Schuhversorgung, Arbeitsplatzgestaltung); funktionelle Verbände; physik. Ther. mit Wärme (Moorpackung, Diathermie), Ultraschall, LA-Infiltrationen, Neuraltherapie, Akupunktur

  • Operative Ther.: bei Therapieresistenz Entlastung des Sehnenansatzes (Hohmann-Einkerbung), Entfernung nekrotischer Sehnenanteile

Keine GK in die Sehne! Sehnengleitgewebe nur mit wasserlöslichem Kortikoid versorgen – erhöhte Rupturgefahr durch kristalline Kortikoide!

Beispiel einer Insertionstendopathie: Epicondylitis radialis und ulnaris
SchmerzsyndromEpicondylitis radialis/ulnaris im epikondylären Ursprungsbereich der radialen Hand- und Fingerextensoren (Tennisellenbogen) oder der ulnaren Hand- und Fingerbeuger (Golfer- oder Werferellenbogen).
Ätiologie
  • Überbeanspruchung: muskuläre Dysbalance bei sternosymphysaler Belastungshaltung, sportliche Fehlbelastung

  • Sehnendegeneration

Klinik und Befund
  • Schmerzen beim Faustschluss, Händeschütteln, Greifen und Heben von Gegenständen

  • Druckschmerz im Bereich der Epikondylen und des Unterarms

  • Schmerzen im Bereich des radialen Epikondylus bei Pronation und Handgelenkstreckung und Streckung des D III gegen Widerstand (Epicondylitis radialis)

  • Schmerzen im Bereich des ulnaren Epikondylus durch Handgelenkbeugung und Supination gegen Widerstand (Epicondylitis ulnaris)

Differenzialdiagnose
  • Lokale Entzündungsprozesse

  • Tumoren: Lipom

  • Nervenkompressionssyndrom: Sulcus-ulnaris-Syndrom (Kap. 13.6.3), Pronator-teres-Syndrom, Supinatorlogen-Syndrom (Kap. 13.6.2)

Therapie
  • Aufklärung: Unterlassung einseitiger ursächlicher Belastungen

  • Physik. Ther.: Kryother., Ultraschall (gleichbleibende Intensität von 0,2 W/cm2 im Wasserbad; 3 min örtliche Beschallung, 3 min neuraltherapeutischer Aufbau kranial; 3 x pro Wo.; 12 Behandlungen insgesamt; Kap. 18.3.5), Phonophorese, Laser, hydroelektrisches Teilbad

  • KG: Beseitigung einer muskulären Dysbalance, Dehnung postisometrisch, Muskel-Energie-Techniken, Lockerung der Halsmuskulatur, Querfriktion der Handgelenkstreckmuskulatur bzw. der Handgelenkbeugemuskulatur

  • Medik. Ther.: Salbenapplikationen mit NSAR. Infiltration des Sehnenansatzes mit LA/GK-Gemisch mit Wiederholungsserien. Neuraltherapie der periartikulären Strukturen (Akupunkturpunkte) mit LA

  • Akupunktur: Ma 36, Gb 34; nach Meridiandiagnose 3-E 5, 9, 10, 14, 15; Di 4, 10, 11, 15; He 3, 7; Ks 3; Dü 8.

  • Orthopädietechnik: (Kap. 18.8.2) Epikondylitisbandage, Spangen, Tapeverband, bei Therapieresistenz evtl. volare Unterarmgipsschiene

  • Operative Ther.: Ind. bei Versagen der konservativen Ther. bei Behandlungsdauer bis zu 6 Mon. Sehr zurückhaltend, da oft Rezidive (weiterhin bestehende muskuläre Dysbalance? Fibromyalgie?)

    • OP nach Hohmann: Desinsertion der entsprechenden Handgelenkstreck- oder beugemuskulatur (Entlastung des Sehnenansatzes). Ausheilung in narbiger Verlängerung der Muskelansätze

    • OP nach Wilhelm: Denervation der Gelenkäste des N. radialis, Desinsertion der Muskelansätze

Periarthropathien

Thomas Bitsch und Marina Backhaus
ErkrankungenPeriarthropathien der das knöcherne Gelenk umgebenden Weichteile: Bänder, Sehnen, Sehnenansätze, Muskeln, Bursen und Faszien (Tab. 13.2).

Degenerative und entzündliche Faktoren können sich abwechseln (Periarthritis – Periarthrose)!

Schulter: Periarthropathia humeroscapularis

SammelbegriffPeriarthropathiahumeroscapularis für entzündliche und degenerative weichteilrheumatische Schultererkrankungen (Abk.: PHS) (Tab. 13.3).
PHS simplex (schmerzhafte Schulter)
Syn.: Supraspinatussehnen-SyndromSupraspinatussehnen-SyndromSchulterschmerzhafte, Impingement-Syndrom (to impinge = anstoßen).
Ätiologie
  • Einklemmung und Reizung der subakromialen Weichteile (RM, Bursa subacromialis, Bursa subdeltoidea) zwischen Akromion, Lig. coracoacromiale, AC-Gelenk, Tuberculum majus und Humeruskopf insbes. während der Armabduktion

  • Entzündung der Supraspinatussehne mit mechanischer Reizung: Omarthritis, Bursitis subacromialis

  • Degeneration der Supraspinatussehne an hypovaskularisierter Zone am Sehnenansatz mit „wringing-out-Phänomen“ am herabhängendem Arm

Klinik und Befund
  • Vorwiegend Bewegungsschmerz bei Armelevation und bei forcierten Überkopfbewegungen

    • Schmerzausstrahlung in Oberarm-Nacken

    • Nachtschmerz beim Liegen auf der betroffenen Seite

  • Behinderung („Trickbewegung“)

  • Krepitationen, Schnappen

  • Schmerzhafter Bogen (Painful Arc): Abd. 60–120° besonders schmerzhaft. Schmerzauslösung durch gezielte Bewegung gegen Widerstand (Abd.)

  • Druckschmerz Tuberculum majus, vorderer Gelenkspalt, Sulcus bicipitalis, Proc. coracoideus. Tendovaginitisches Reiben im Sulcus bicipitalis

  • Supraspinatustest positiv: gestreckter Arm kann nicht gehalten werden in 90° Abd. und 30° Anteversion bei Druck von oben

Diagnose
  • Rö.: (Kap. 5.2.6) oft unauffällig. Evtl. Humeruskopfhochstand (Akromionspitze – Humeruskopf: normal 10 mm; unter 5 mm pathologisch). Unterschiedliche Akromionformen in Outlet-Aufnahme. Anhand des „critical shoulder angle“-Werts (CSA) kann das Risiko für RM-Läsionen und die Entwicklung einer Omarthrose abgewogen werden. Ein hoher akromiohumeraler Index (AI) korrespondiert mit einer hohen lateralen Akromionausdehnung und ist mit einer erhöhten Rupturgefahr der RM verbunden.

  • MRT: hohe Sensitivität (92 %) und Spezifität (93 %) zur Erkennung von Läsionen an Labrum, den Bursen und der RM. Grad der Atrophie und der fettigen Infiltration der Muskulatur und Klassifikation der Sehnenretraktion kann hiermit erfolgen.

  • Arthrosono: (Kap. 5.5.2) dynamische Schultergelenksono ist Methode der Wahl (Abb. 13.6). Beurteilung von Gleitbewegung der RM, Inhomogenitäten der Supraspinatussehne, Bursitiszeichen.

Differenzialdiagnose
  • Andere Formen der PHS (RM-Ruptur, Bizepssehnensyndrom, Bursitis subacromialis)

  • AC-Gelenk-Arthritis und Omarthritis bei rheumatischen Erkrankungen: RA (Kap. 7.1), Polymyalgia rheumatica (Kap. 10.2)

Therapie
  • Physik.Ther.: (Kap. 18) Kryotherapie (Eispackungen, Kaltluft) mehrmals tägl. bei akuten Schmerzen; im chron. Stadium eher milde Wärme. Diadynamische Ströme zur Analgesierung. Ultraschall direkt über dem Sehnenbereich, evtl. Ultraphonophoresen mit Prednisolon (auf schmerzfreie Lagerung und Schonung des Arms achten!); Ultrareizstrom über Schmerzpunkten und anschließend Serie von Ultraschall (0,2 W/cm2 im neuraltherapeutischen Aufbau kranial, 0,2 W/cm2 absteigend auf 0,1 W/cm2 örtlich im Schulterbereich). Stoßwellen bei gleichzeitiger Kalzifikation von Sehnen und Bursen.

  • KG: (Kap. 18.2) Detonisierung der Schultergürtelmuskulatur. Manuelle Ther. mit Traktion, Kaudalmobilisation und Gleitbewegungen zur Verbesserung des „joint play“ im subakromialen Raum. Arm schonen, Überkopfbewegungen sowie Belastungen am langen Hebel vermeiden. Beseitigung muskulärer Imbalancen. Kinesio-Taping. Zentrierende Übungen zur Kräftigung der RM, Haltungsschulung zur Aufrichtung der WS und Stabilisierung der Skapula.

  • Medik. Ther.: im akuten Stadium passager NSAR.

  • Infiltrationen: periartikulär (Lig. coracoacromiale) und intraartikulär (subakromialer Raum, Bursa subacromialis, vordere Kapsel) mit LA und wasserlöslichem Kortikoid. Im akuten Stadium eher großzügig mit LA/GK-Infiltrationen zur raschen Beschwerdelinderung. Injektionen frühestens nach 3–4 Wo. und nicht öfter als 2- bis 3-mal wiederholen.

  • Akupunktur: nach Meridiandiagnostik anhand der Bewegungseinschränkung:

    • Lu 1, 2, 5, 9; Di 14, 15; 3-E 15; KG 17

    • Dü 3, 9, 11; Bl 17, 18, 40, 60

    • 3-E 5, 14, 15; Di 4, 11, 15; Gb 21, 34

  • Operative Ther.: Ind. bei persistierenden Beschwerden nach konsequenter konservativer Ther. > 3 Mon. Zurückhaltung bei unklarer Diagnose, höhergradiger glenohumoraler Bewegungseinschränkung, Muskelatrophien, psychischen oder neurologischen Grunderkrankungen.

    • Subakromiale Dekompression (sog. Défilé-Erweiterung): offen oder arthroskopische Erweiterung des subakromialen Raums durch Dekompression der Supraspinatussehne (Resektion des Lig. coracoacromiale und Unterfläche des Akromions). Osteophytenabtragung.

    • Bursektomie: Ergebnisse mit und ohne additive Akromioplastik sind gleich.

    • Arthroskopische Akromioplastik: Resektion der Bursa subacromialis, Abfräsen der Akromionunterfläche.

    • Coplaning: Abtragung von inferioren Osteophyten des Akromions und des lat. Klavikularendes ohne komplette Resektion des AC-Gelenks. Verfahren wird kontrovers beurteilt.

PHS acuta (hyperalgische Schulter)
Ätiologie
  • Tendinitis calcareaSchulterhyperalgische: reaktive Kalkablagerungen in Sehnenansätzen der RM (90 % Supra- und Infraspinatus)

  • Akute und chron. Bursitis subacromialis: Ausdehnung des Kalkherds bis an die Oberfläche des Sehnenspiegels und mechanische Irritation der Bursa mit Durchbrechen der Kalkdepots (zahnpastaähnliche Konsistenz aus Hydroxylapatitkristallen) in die Bursa

Klinik und Befund
  • Plötzliches Auftreten mit schmerzhaftem Bogen

  • Schonstellung, starke Bewegungseinschränkung mit „Scheinblockade“

  • Überwärmung bei akuter Bursitis. Tendinitis calcarea oft Zufallsbefund im Rö.

  • Supraspinatustest positiv

Diagnose
  • Rö., MRT: (Kap. 5.2.6) subakromiales Kalkdepot (glatte und wolkige Strukturen). Kalkdichte Strukturen an Sehnenansatz der RM und Tuberculum majus humeri

    • Kalkablagerung in Supraspinatussehne meist ovalär, bikonvex, rundlich (Abb. 13.7); subakromiale Bursaverkalkung oft halbmondförmig

    • Infraspinatus-Sehnenverkalkung meist erst sichtbar bei innenrotierter Aufnahme

    • Teres-minor-Sehnenverkalkung auf Iro-Aufnahme!

    • Durchbruch der Sehnenverkalkung in Bursa subdeltoidea krümelig-schollig

    • Fibroostose am Tuberculum majus

    • Resorptionsgrube am Tuberculum majus

    • Sklerosezone am Sehnenansatzgebiet des Tuberculum majus band- bis strichförmig

    • Apophysenporose

    • Zystische Aufhellungen mit oder ohne Randsaum

    • Verdickte Spongiosabälkchen im Tuberculum-majus-Bereich, irreguläre Anordnung

    • Flacherhabene Osteophyten an Akromionunterfläche

    • Hochstand des Humeruskopfes in der Skapulapfanne im Vergleich mit Gegenseite

    • Subskapularis-Sehnenverkalkung oder Verkalkung in Sehne des langen Bizepskopfes

  • Arthrosono: (Kap. 5.5.2) echoreiche Struktur mit Schallauslöschung des Humeruskopfes in Projektion auf die Sehne des M. supraspinatus (ventrolateraler Längsschnitt). Exsudative Bursitis der Bursa subdeltoidea, subacromialis und Tendovaginitis der langen Bizepssehne (Abb. 13.8).

Differenzialdiagnose
  • Omarthritis bei RA (Kap. 7.1), LORA (Kap. 7.2.2), Polymyalgia rheumatica (Kap. 10.2)

  • Gicht (Kap. 12.1.1), Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2)

  • Infektiöse Arthritis (nach Schulterpunktion!) (Kap. 15.1)

Therapie
  • Physik. Ther.: (Kap. 18) Kryotherapie mehrmals tägl.: häufig wechselnde Eiswasserwickel am Anfang. Ultraschall paravertebral an HWS mit 0,1 W/cm2 3–5 min; kein örtlicher Ultraschall!

  • KG: funktionelle Bewegungen nach Analgetisierung

  • Medik. Ther.: systemisch NSAR, Analgetika, Entlastungspunktion der Bursa subacromialis und Spülung mit LA (needling); anschließend LA/Kortikoid

  • Akupunktur: siehe PHS simplex

  • Stoßwellentherapie

  • Operative Ther.: Ind. sehr zurückhaltend, da hohe Selbstheilungstendenz (Kalkherd löst sich oft auf). Entfernung der Kalkdepots und Erweiterung des subakromialen Raums

  • Keine Korrelation zwischen Größe des Kalkherdes und Klinik!

  • Symmetrische Fibroostitiden sind Hinweis auf entzündlich-rheumatische Erkrankungen!

PHS pseudoparalytica (Pseudoparalyse)
Ätiologie
  • Repetitive MikrotraumenPseudoparalyse, Arm, Sehnendegeneration (meist Supraspinatussehne) mit der Folge:

    • RM-Ruptur

    • Partielle oder komplette (mit Verbindung zur Bursa subacromialis) Ruptur des Sehnenmantels der RM

Klinik und Befund
  • Plötzlich heftiger Schmerz nach abrupter, anstrengender Bewegung oder Trauma

  • Oft hörbares Reißen oder Krachen

  • Pseudoparalyse

  • Drop-Arm-Syndrom: kraftloses Herabfallen des Arms. Verlust der aktiven Abd. (Supraspinatusruptur) und der aktiven Aro. (Infraspinatusruptur). Passiv vollständig elevierter Arm kann gehalten werden

  • Schmerzhafter Bogen, Krepitationen, Schnappeffekte

  • Später Muskelatrophien (M. supraspinatus, M. infraspinatus)

Diagnose
  • Rö.: (Kap. 5.2.6) Indirekte Zeichen: Humeruskopfhochstand, Subluxation des Humeruskopfes bei Abd. a.p.-Aufnahme stehend mit herunterhängendem Arm und a.p.-Aufnahme mit 45° aktiv abduziertem Arm: Humeruskopf steht bei Ruptur in der 2. Aufnahme in der Skapulapfanne eindeutig höher als in 1. Aufnahme.

  • Arthrosono: (Kap. 5.5.2) Verschmälerung oder Ausdünnung der RM bei inkompletter Ruptur; Kalibersprung und fehlende Darstellung der RM (sog. Bursalinie und das Akromion liegen dem Humeruskopf direkt an = sicheres Rupturzeichen) bei kompletter Ruptur.

  • MRT, Arthroskopie: Ind. bei unklarer Befundkonstellation oder anstehender OP. MRT hat hohe Sensitivität und Spezifität bei RM-Rupturen (Abb. 13.7).

Differenzialdiagnose
  • Läsion von N. axillaris oder N. suprascapularis

  • Reflektorische Blockaden (HWS-Syndrom)

  • Omarthrose

Therapie
  • Inkomplette Ruptur: funktionelle Therapie, NSAR, peri- und intraartikuläre Injektionen mit LA/Kortikoid (siehe PHS simplex)

  • Komplette Ruptur: bei inaktiven Pat. und tolerablen Symptomen Ruhigstellung in Thoraxabduktionsorthese für 4–6 Wo.; Kryotherapie, NSAR, dosierte Mobilisation nach Abnahme der Orthese

  • Operative Therapie bei hohem Leidensdruck/Beschwerden, Therapieresistenz, dominantem Arm, jüngerem Alter, beruflicher Aktivität:

    • Akromioplastik nach Neer: Dekompression mit Resektion des Lig. coracoacromiale; End-zu-End-Naht

    • Transossäre Verankerung nach McLaughlin bei relativ breitem Sehnenausriss; evtl. Transposition der noch intakten Rotatorensehnenanteile oder Verschiebe- und Schwenklappenplastiken

    • Plastisch rekonstruktive Verfahren: Infraspinatussehnentransfer, Subskapularissehnentransfer, Verschiebeschwenkplastik, Muskelersatz-OP

    • Exzision aller rupturierten Anteile bei schwerster degenerativer Zerstörung

Ruptur der RM wird klinisch häufig übersehen – Arthrosono sehr wichtig!

PHS ankylosans (Schultersteife/Frozen Shoulder)
FibrosierungSchultersteifeFrozen Shoulder und Schrumpfung der Gelenkkapsel mit schmerzhafter Bewegungseinschränkung des Schultergelenks in allen Achsen mit sog. „Kapselmuster“ (nach Cyriax). Zuerst Einschränkung von Aro., dann Abd. und zuletzt Iro.
Ätiologie
  • Oft nach Omarthritis bei RA, Tendinitis calcarea, RM-Ruptur, Bursitis subacromialis und nach Immobilisationen

  • Selten nach Myokardinfarkt, Hemiplegie: Algodystrophie (Kap. 6.13, Abb. 6.3)

Klinik und Befund
  • Oft späte Symptomatik nach anderen PHS-Syndromen (beim Kämmen und Waschen erstmals bemerkt)

  • Geringe oder fehlende Schmerzen, Behinderung in der Aro. und Abd.

  • Aktiver und passiver Bewegungsausfall, sekundäre Muskelatrophie

  • Muskulatur der RM und Sehneninsertionen auf Druckdolenz überprüfen!

Stadienhafter Verlauf der sog. idiopathischen Schultersteife

  • Stadium ISchultersteifeStadien: nächtliche Schmerzen, durch bestimmte Bewegungen provozierbar. Keine Bewegungseinschränkung

  • Stadium II: Schmerzminderung, aber zunehmende Bewegungseinschränkung

  • Stadium III: weitere Schmerzlinderung bei ausgeprägter Einsteifung mit deutlicher Muskelatrophie. Abd. durch Rotation der Skapula

  • Stadium IV: langsame Zunahme der Beweglichkeit ca. 5–6 Mon. nach Erkrankungsbeginn. Dauer bis zum Erreichen einer (fast) physiologischen Schulterfunktion 1–3 Jahre (Self-Limiting)

Diagnose
  • Rö: unauffällig, evtl. kleinzystische Humeruskopfentkalkungen in der Spätphase

  • Arthrosono: Ausmaß der Kapselschrumpfung bei dynamischer Untersuchung; evtl. Begleitbefunde (Muskelatrophie der RM, Sehnenverkalkungen)

Differenzialdiagnose
  • Andere Formen der PHS: Bursitis, kalzifizierende Tendopathien

  • Nervenläsionen

Therapie
  • Stadium I und II:

    • KG: tägl. mit funktioneller Bewegungstherapie und dosierter Mobilisation. Erlernen von Muskeldehntechniken (Selbstdehnübungen für zuhause)

    • Medik. Ther.: NSAR bedarfsorientiert

  • Stadium III und IV:

    • KG: funktionelle Therapie, Mobilisation, Traktion (am besten mehrmals tägl.); isometrische Spannungsübungen (PNF-Technik) nach Ultraschall

    • Physik. Ther.: (Kap. 18) Kryotherapie zur Analgesierung vor KG, detonisierende Massagen, Hydrotherapie, Ultrareizstrom und diadynamische Ströme vor Ultraschall (3 Ultraschallserien zu je 10 Behandlungen mit 0,2 W/cm2 für 3–5 min mit wechselnden Ausgangsstellungen; Kap. 18.3.5). Überstreichen des M. deltoideus in Längsrichtung bzw. dessen Ansatz in Querrichtung mit 0,1 W/cm2 für 1 min

    • Medik. Ther.: NSAR. Konsequente Analgesie vor KG (KG mehrmals tägl. durchführen)

    • TP-Injektionen: (Kap. 3.2.4) LA, N.-suprascapularis-Blockade

    • Akupunktur: siehe PHS simplex

    • Narkosemobilisation: schonende Mobilisation in vollständiger Relaxation

      • Ind. bei Therapiestillstand trotz intensivierter KG und physikalischer Therapie über mehrere Wo. (am besten 4 Wo. stationär); Abkürzung des Krankheitsverlaufs

      • Exakte Dokumentation des Bewegungsausmaßes unter Narkose vor und nach Mobilisation (Verlaufskontrolle!)

      • Ab dem Tag der Mobilisation 3 × tägl. KG mit Traktion, Gleitbewegungen und Beobachtung des Mobilisationsausmaßes; passive Motorschiene; Eigenübungen (Hausaufgaben)

      • Bei Befunddiskrepanz des Bewegungsausmaßes in Narkose und am 2. Tag nach der Mobilisation sofortige LA/Kortikoidinjektion, da häufig traumatischer Erguss

      • Bei rascher Befundverschlechterung nach 1–2 Wo. (Synovitis mit Erguss in Arthrosono) Wiederholung der LA/Kortikoidinjektion

      • Nach 4 Wo. Ind. zur erneuten Narkosemobilisation diskutieren

    • Gefahren der Narkosemobilisation:

      • Humeruskopffraktur aufgrund Inaktivitätsosteoporose

      • RM-Ruptur

      • Einriss des kaudalen Recessus mit Blutung insbes. bei sekundärer Omarthrose

      • Klavikulafraktur durch Druckübertragung bei Abd. auf AC-Gelenk

Hüfte: Periarthropathia coxae

SchmerzsyndromPeriarthropathiacoxae im Hüftgelenkbereich mit häufig diffusen Schmerzen an der Lateralseite der Oberschenkel, die bis zum Knie ausstrahlen können.
PrädilektionsstellenSIAS, Tuber ischiadicum, Tuberositas glutea, Trochanter major, Bursa m. piriformis, Bursa trochanterica m. glutaei minimi und medii, Bursa trochanterica subfascialis m. glutaei maximi.
Ätiologie
  • Ossifikationen periartikulärer Ligamente

  • Bursaverkalkungen, Bursitis trochanterica und iliopectinea

  • Muskuläre Dysbalance bei intraartikulärer Störung: z.B. Koxarthrose, Koxitis

Klinik und Befund
  • Nicht näher lokalisierbare, diffuse Schmerzen an der Oberschenkelaußenseite mit Ausstrahlung bis zum Knie. Bewegungsschmerz und nächtlicher Ruheschmerz beim Liegen auf der erkrankten Seite

  • Provokationstests: schmerzhafte Hemmung der Add. und Abd. gegen Widerstand

  • Druckpunkte: Trochanter major, M. tensor fasciae latae mit sog. Liertzer-Punkt (handbreit distal von Trochanter major an Oberschenkelaußenseite), Tuberositas glutea, Tuber ischii, SIAS

Diagnose
  • Rö.: Oft unauffällig. Evtl. Bursaverkalkungen und Verkalkungen der Sehneninsertionen

  • Arthrosono: Bursitis (Abb. 13.9), Verkalkungen, Kapselschwellung (wichtig, da Synovialschwellung und Kapselerguss der Palpation entgeht)

  • Diagnostische LA: 2–5 ml LA an Sehneninsertion oder Bursa

Differenzialdiagnose
  • Koxarthrose (Kap. 11.4)

  • Radikuläres/pseudoradikuläres LWS-Syndrom (Kap. 11.5)

  • Statische Störung von Knie und WS

  • Insertionstendopathien bei Spondyloarthritis (Kap. 8.1)

  • Hyperparathyreoidismus mit rarefizierender Fibroostitis (Kap. 12.2.2)

  • Meralgia paraesthetica (Kap. 13.6.6)

Therapie
  • Physik. Ther.: (Kap. 18.3.5) Ultraschall (0,4 W/cm2 für 3 min zum Umkreisen des Trochanter major in Seitlage bei 90° flektierter, obenliegender Hüfte; 0,2 W/cm2 für 1 min pro verspannter Muskelgruppe in Dehnlagerung), Impulsschallbehandlung (Tiefenwirkung!), Phonophorese, Kurzwelle (Serie als Vorbehandlung von Ultraschall), Elektrohochvolt, Stangerbad

  • KG: (Kap. 18.2) Querfriktionen an Sehneninsertionen nach Cyriax (Tuber ischii: M. semimembranosus, M. semitendinosus, Caput longum m. bicipitis. SIAS: M. tensor fasciae latae, M. sartorius. Trochanter major: M.-gluteus-medius-Insertion; Cave: Bursitis trochanterica). Aktive Bewegungstherapie mit Komplexbewegungen (PNF-Pattern), Gangschule, Unterwassergymnastik

  • Medik. Ther.: Infiltration der Sehneninsertionen mit LA auch als Diagnostikum; bei sofortiger Beschwerdelinderung Wiederholung 2–3 ×/Wo.; bei persistierender Symptomatik LA/Kortikoidgemisch. Infiltration der Bursa mit LA; Wiederholung mit LA/Kortikoidgemisch

  • Akupunktur: Gb 30, 34; Bl 36, 62; M-P 6; 3-E 5. Ashi-Akupunktur mit 5–7 Nadeln bis Knochenkontakt (0,35 × 75 × 35 mm) sehr wirksam

  • Operative Ther: Ind. bei Versagen der konservativen Ther. bei Behandlungsdauer bis zu 6 Mon. Bursektomie selten erforderlich

Die Periarthropathia coxae ist oft Frühzeichen einer Koxarthrose!

Die Behandlung der chron. Trochanterbursitis ist oft schwierig: GK-Injektionen am Trochanter wirken oft schnell, aber nur kurze Zeit.

Knie: Periarthropathia genu

SymptomenkomplexPeriarthropathiagenu im Kniegelenkbereich durch Störungen paraartikulärer, kapsulärer oder muskulärer Strukturen oder deren Kombination.
Ätiologie
  • Frühsymptom einer Arthrose (Femoropatellararthrose, Tibiofibulararthrose, Gonarthrose)

  • Zusatzschmerz bei Meniskopathie oder Chondropathia patellae

  • Posttraumatisch oder postoperativ (Synovektomie)

  • Zu lange Ruhigstellung des Kniegelenks

  • Schonung des Gelenks bei akuten und chron. Entzündungen

Klinik und Befund
  • Anlaufschmerz mit Besserung bei Bewegung

  • Anfälligkeit gegenüber Unterkühlung und Wetterwechsel bei Tendomyosen

  • Bewegungsschmerz und Besserung bei Entlastung

  • Lokalisierte Druckpunkte (Lig. patellae, mediales und laterales Kollateralband, präpatellare Bursa, Insertion von M. biceps femoris, M. soleus, M. semimembranosus)

Diagnose
  • Rö.: Weichteilverkalkungen, Ansatzossifikationen (oberer/unterer Patellasporn, im Lig. patellae, Insertion des vorderen und hinteren Kreuzbands und Kollateralbänder), beginnende Gonarthrose-Zeichen (Kap. 11.3).

  • Arthrosono: Verkalkungen? Bursitis? Meniskuseinriss? Synovitis?

  • Diagnostische LA: 2–3 ml in Bursa oder Sehneninsertionen

Differenzialdiagnose
  • Chondropathia patellae: parapatellares Schmerzsyndrom mit hoher Spontanheilungstendenz multifaktorieller Genese: muskuläre Dysbalance (M.-vastus-medialis-Insuffizienz), Patellaformvarianten, Bandinstabilitäten, Überbelastungen und Traumatisierungen

  • Meniskopathie: degenerative (50 %), sekundär-traumatische (40 %) und primär-traumatische (8 %) Meniskusrisse und anlagebedingte Fehlformen (Scheibenmeniskus) mit Funktionsstörungen

Therapie
  • Physik. Ther.: (Kap. 18) Ultraschall, Phonophorese, Iontophorese mit z.B., Kurzwellendurchflutung, Kryotherapie

  • KG: (Kap. 18.2) Querfriktionen parapatellar, Pes anserinus und Kollateralbänder. Mobilisation Femuropatellargelenk, Femurotibialgelenk und proximales Tibiofibulargelenk. Traktionsmobilisation im Schlingentisch

  • Medik. Ther.: Neuraltherapie (Bachmann-Schema), LA oder Homöopathika an druckdolenten Sehneninsertionen. Kniegelenkspülung mit 100 ml NaCl und anschließend LA/Kortikoid

  • Akupunktur: M-P 9, 10; Le 8; Gb 34; Bl 40, 58, 60, 62; Ma 34, 35, 36; 3-E 5; „Knieauge“ (Ma 35, Ex 31, 32)

  • Operative Ther.: Ind. bei Therapieresistenz mit chron.-rezidivierender Ergussbildung bei Bursitis praepatellaris (Bursektomie). Diagnostische Arthroskopie mit Gelenktoilette

Myopathien

Thomas Bitsch und Marina Backhaus
GruppeMyopathie von Muskelerkrankungen, die durch unterschiedliche Verlaufsformen und Lokalisationen gekennzeichnet ist und mit den Leitsymptomen „Muskelschwäche, Muskelatrophie, Muskelschmerz“ einhergeht.
Klinik und BefundKlinik und BefundMyopathieLeitsymptome sind Grundstein für Enddiagnose!
  • Leitsymptom Muskelschwäche:

    • Hauptlokalisation: proximale oder distale Muskulatur? Einzelne Muskelgruppen?

    • Ausmaß: praktische Beispiele für Bewegungsbehinderung (Armheben? Treppensteigen?)

    • Zeitlicher Ablauf: Entstehung und Ausbreitung (von distal nach proximal?)

    • Verlaufsform: schubweise, progredient?

  • Leitsymptom Muskelatrophie:

    • Inspektion: allgemeines Muskelrelief. Verschmächtigung der distalen und/oder proximalen Muskelgruppen? Lokalisierte Atrophien? Symmetrisch/asymmetrisch?

    • Prüfung der Muskelkraft (Funktionstests) mit Quantifizierung der Paresegrade:

      0 = keine Kontraktion

      1 = geringe Kontraktion ohne Bewegungseffekt

      2 = aktive Bewegung bei ausgeschalteter Schwerkraft

      3 = aktive Bewegung gegen Schwerkraft

      4 = aktive Bewegung gegen Schwerkraft und Widerstand

      5 = normale Kraft

    • Sind klinisch schwache Muskeln auch atrophisch? Subkutanes Fettgewebe kann Atrophien kaschieren, deshalb immer sorgfältige Palpation!

    • Zeitliches Auftreten mit Verhältnis von Schwäche zu Atrophie: Atrophie eilt Schwäche voraus (Vorderhornzellerkrankungen, Tumorkachexie, Malnutrition, chron. Infekte)

  • Schwäche und Atrophie gleichzeitig (chron. neuromuskuläre Erkrankungen). Ausgeprägte Schwäche ohne Atrophie (akute Polyradikuloneuritis, akute Polymyositis, Frühstadium der progressiven Muskeldystrophie Duchenne)

    • Reflexprüfung

    • Prüfung des Muskeltonus

    • Motorische Komplexleistungen: Gang, Stehprobe

  • Leitsymptom Muskelschmerz:

    • Muskelkaterähnliche Beschwerden bei Myopathie (DD Insertionstendopathie, Fibromyalgie)?

    • Abhängigkeit von Muskelarbeit?

    • Muskelzuckungen? Faszikulationen?

    • Muskelkrämpfe?

Diagnose
  • Labor: CK, Laktat unter/nach Belastung

  • Muskelbiopsie: Lichtmikroskopie, Enzymhistochemie, Immunhistologie, evtl. Elektronenmikroskopie aus dem klinisch betroffenen, jedoch nicht stark paretischen Muskel

  • EMG, NLG: entscheidende Methode zur Erfassung neuromuskulärer Erkrankungen

  • Weichteil-Sono (Abb. 19.1): abnorme Dicke des Subkutangewebes, Muskelatrophien, -hypertrophien, erhöhte und erniedrigte Echointensitäten (Myositis, Rhabdomyolyse, Hämatom), unwillkürliche Muskelbewegungen (Faszikulationen), Verkalkungen

  • MRT (Abb. 19.1): diffus verteilte, kleine signalintensive Areale ohne Änderungen des Muskelquerschnitts als Zeichen einer Muskelschädigung. Zusammenfließen signalintensiver Herde im fortgeschrittenen Stadium (Abb. 19.2)

Metabolische und endokrine Myopathien

Ätiologie
  • Metabolisch: OsteomalazieMyopathieendokrine/metabolische, Vitamin D- und E-Mangel, katabole Stoffwechsellage, Elektrolytverschiebung (Kalzium, Magnesium)

  • Endokrin: Hyper-/Hypothyreose, Addison-Krankheit, hypophysäre Erkrankungen, Conn-Syndrom, Hyper-/Hypoparathyreoidismus, Cushing-Syndrom (insbes. medikamentös induziert)

Klinik und Befund
  • Allgemeine Muskelschwäche: oft Leistungsknick

  • Gower-Zeichen: Probleme beim Aufrichten aus dem Sitzen/Liegen

  • Generalisierte Muskelschmerzen: muskelkaterähnlich, teilweise krampfartig

  • Muskelatrophie: nur bei länger bestehender metabolischer bzw. endokriner Störung

DiagnoseBeachtung der Grunderkrankung.
Differenzialdiagnose
  • GK-Entzugssyndrom: diffuse Muskelschmerzen, Antriebslosigkeit und Fieber bei zu rascher Dosisreduktion, insbes. unter Langzeitmedikation. Bei Dosiserhöhung voll reversibel

  • GK-induzierte Myopathie: diffuse Muskelschmerzen meist unter längerer GK-Ther.

Therapie
  • Behandlung der Grunderkrankung, z.B. Hyperthyreose

  • Bei V.a. GK-induzierte Myopathie: vorsichtige Dosisreduktion

  • Bei V.a. GK-Entzugssyndrom: Dosiserhöhung bis zum Sistieren der Beschwerden, dann vorsichtige Dosisreduktion bis zum Auftreten milder Symptome („Titrieren der Dosis“)

Medikamentös induzierte Myopathien

Ätiologie
  • GlukokortikoideMyopathiemedikamentös induzierte

  • Antimalarika

  • Colchicin

  • Statine

  • Tamoxifen

  • NSAR

  • Omeprazol

  • Antiretrovirale Medikation

Klinik und Befund
  • Muskelschwäche und Muskelschmerzen

  • Oft schleichender Beginn

  • Fokale Myopathie und Atrophie der Muskulatur nach Injektion von GK

TherapieAbsetzen der Medikation: im diagnostischen Zweifelsfall Auslassversuch!

Eine Coenzym-Q10-Substitution lindert die Muskelschmerzen bei nicht zu umgehender Statinmedikation.

Paraneoplastische Myopathien

SammelbegriffMyopathieparaneoplastische verschiedener Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung (Lambert-Eaton-Syndrom, Myasthenia gravis) oder der Muskulatur selbst (Dermato-/Polymyositis, akute nekrotisierende Myopathie, Myopathie bei ektoper ACTH-Produktion, Hyperkalzämie, Tumorkachexie) in Zusammenhang mit Tumorerkrankungen.
Inzidenz
  • 50 % der Tumorkranken haben Störungen im Bereich des neuromuskulären Systems.

  • Häufigkeit eines malignen Tumors beim Lambert-Eaton-Syndrom 70 %, bei der Myasthenia gravis 3–9 % und Myositiden 8–30 %. Häufigste Tumoren: Bronchialkarzinome (insbes. kleinzelliger Typ), Mamma-, Ovarial-, Kolon- und Prostatamalignome. Thymom bei Myasthenia gravis

Ätiologie
  • Diskutiert werden Kreuzreaktionen von AK gegen Tumorantigene mit Muskulatur oder Freisetzung myotoxischer Substanzen durch den Tumor (Dermatomyositis).

  • Autoimmunerkrankung mit humoral vermittelter Immunantwort: präsynaptisch lokalisierter AK, der den für die Freisetzung von Acetylquanten notwendigen Kalziumeinstrom blockiert (Lambert-Eaton-Syndrom) oder Störung der Impulsübertragung durch Anlagerung von AK an den Acetylcholinrezeptor.

Klinik und Befund
  • Muskelschmerz, Muskelatrophie, Muskelschwäche: Missverhältnis von Kraftgrad und Muskelatrophie gibt diagnostische Aufschlüsse!

  • Klinische Erfassung des neurologischen Syndroms und des internistischen Befunds.

  • Areflexie ist häufigste neurologische Auffälligkeit. Hirnnervensymptome beachten!

  • Cushing-Syndrom (ektope ACTH-Produktion).

  • Diffuse Atrophie der Muskulatur und des subkutanen Fettgewebes bei Tumorkachexie.

Diagnose
  • Gründliche Tumorsuche: Gynäkologe, Gastroenterologe, Urologe hinzuziehen! Malignomsuche empfehlenswert bei Auftreten einer Dermatomyositis nach dem 40. LJ., schlechtem Ansprechen auf eine GK-Ther. und histologischem Befund einer akuten nekrotisierenden Myopathie bei älterem Pat.

  • Labor: CK, Acetylcholinrezeptor-AK

  • Neurophysiologie: EMG/NLG, repetitiver Stimulationstest, Einzelfasermyografie

  • Muskelbiopsie

Therapie
  • Dermatomyositis: Therapie des zugrunde liegenden Tumorleidens führt oft zur Rückbildung der muskulären Symptomatik. Prednisolon 50–100 mg/d, ggf. Azathioprin 100–150 mg/d

  • Akute nekrotisierende Myopathie: infaust, da nach Entfernung des Primärtumors oft keine Rückbildung der muskulären Symptome. Schlechtes Ansprechen auf GK

  • Myopathie bei ektoper ACTH-Produktion: Entfernung des ACTH-produzierenden Tumors (jedoch zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits fortbestehendes Tumorleiden!). Spezifische Polychemotherapien (kleinzelliges Bronchialkarzinom) oder Strahlentherapie

  • Lambert-Eaton-Syndrom: Behandlung des Primärtumors (passagere Besserung). GK in Kombination mit Azathioprin

  • Myasthenia gravis: Thymektomie wegen Möglichkeit der malignen Entartung, jedoch wenig Einfluss auf Muskelsymptomatik

  • Paraneoplastische Myopathien können der eigentlichen Manifestation des Primärtumors um Jahre vorauseilen!

  • Es existieren keine für eine paraneoplastische Myositis pathognomonischen Befunde!

Myositiden

GruppeMyositiden entzündlicher Muskelerkrankungen unterschiedlicher Ätiologie.
Ätiologie
  • Erregerbedingte Myositiden

    • Bakteriell: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, Gonokokken, Salmonellen, Gasbrand, Tbc, Lues, Lepra, Borrelien

    • Viral: Coxsackie-B (Bornholm-Epidemie), Influenza, Echo, Varizellen-Zoster, HIV

    • Parasitär: Toxoplasmose, Trichinen, Echinokokken

  • Autoimmune Myositiden

    • SLE

    • Dermato-/Polymyositis (Fallbeispiel Kap. 19.1)

    • Sarkoidose

    • Sjögren-Syndrom

    • RA, insbes. bei sog. autoimmuner Prägung

  • Reaktive Myositiden

    • Überbeanspruchung

    • Sternosymphyseale Belastungshaltung

Klinik und Befund
  • Leitsymptome: Muskelschwäche, Muskelschmerzen, Muskelatrophie

  • Infektionszeichen: Fieber, Schüttelfrost

  • Symptome der Autoimmunität: Raynaud-Syndrom, Hauteffloreszenzen, Dyspnoe

Diagnose
  • Labor: Entzündungsparameter, reaktive Serologie, ANA, nDNS-AK

  • Mikrobiologie: Blutkulturen, Stuhl, Urin, Harnröhren-, Zervixabstrich

  • EMG/NLG: unspezifisch

  • Muskelbiopsie: unspezifische Entzündungszeichen

TherapieDiese richtet sich nach der Grunderkrankung.

Engpasssyndrome

Thomas Bitsch und Marina Backhaus

Karpaltunnelsyndrom

EinengungEngpasssyndromeKarpaltunnelsyndrom des N. medianus im Karpalkanal mit Gefühlsstörung, Missempfinden und Schmerzen der von ihm versorgten Finger (palmarer Daumen, Zeige-und Mittelfinger, radiale Seite des Ringfingers).
Häufigstes peripheres Nervenkompressionssyndrom: 20 % aller peripheren Nervenläsionen. Verhältnis M : F = 1 : 3, meist zwischen 40.–60. LJ. Prävalenz: 9,2 % für Frauen, 0,6 % für Männer.
Ätiologie
Kompression des N. medianus im Karpaltunnel durch Vermehrung des Gleitrauminhalts und/oder Gleitraumverengung:
  • Tenosynovialitis: RA (Kap. 7.1), Kollagenose (Kap. 9), reaktive Arthritis (Kap. 8.3), Gicht (Kap. 12.1.1)

  • hormonell: Schwangerschaft, Klimakterium, Myxödem, Hyper-/Hypothyreose (Kap. 12.2.1), Akromegalie (Kap. 12.2.7)

  • Tumor: Amyloidose (Kap. 12.2.5) bei Plasmozytom

  • Thrombose, Blutung

  • Lageanomalie von Muskel- und Sehnenverlauf im Karpaltunnel: Ursprung des M. lumbricalis I bereits am Unterarm von der Sehne des M. flexor digitorum superficialis. Verlaufsanomalie des N. medianus mit weit distalen Abgängen des Thenarastes oder Abgänge inmitten des Karpalkanals

  • In Fehlstellung verheilte Fraktur des distalen Radius oder Hamulus ossis hamati

  • Interkarpale Luxation

  • Posttraumatische Narbenbildung

  • Handgelenkganglion

  • Mikrotraumen: vermehrte Handbelastung durch Arbeit in starker Flexions- oder Extensionsstellung

Klinik und Befund
  • SchwellungKarpaltunnelsyndromKlinik an Handgelenkbeugeseite

  • Provokationstests: Schmerzauslösung und Parästhesien durch Beklopfen des N. medianus am Handgelenk (Hoffmann-Tinel-Zeichen), bei max. Flex. im Handgelenk nach 1 min (Phalen-Test), bei Stauung mit Blutdruckmanschette (Tourniquet-Test) und Kompression des N. medianus im Karpalkanal mit beiden Daumen (Durkan)

  • Flaschentest: ungenügende Abd. und Opposition des Daumens beim Greifen einer Flasche

Klinisches Bild Stadium 1: Brachialgia paraesthetica nocturna
  • Nächtliche Kribbelparästhesie und Hypästhesie der Fingerspitzen DI-III mit Schwellungsgefühl, sodass Pat. aufwacht

  • Elektrisierende oder brennende ausstrahlende Schmerzen in Handgelenk, Unterarm, Ellenbogen und Schulter

  • Besserung bei Hängenlassen des Arms

  • Morgensteifigkeit der betroffenen Hand. „Wurstfingergefühl“ am Morgen

Klinisches Bild Stadium 2: neurologische Ausfälle
  • Hypästhesie und Hypalgesie im sensiblen Versorgungsgebiet des N. medianus an der Hand.

  • Kleine Gegenstände können nicht sicher gegriffen werden und fallen aus der Hand.

  • Manuelle Ungeschicktheit bis Kraftlosigkeit.

  • Auslösung oft durch intensive Arbeit.

  • Störungen des taktilen Feingebrauchs.

  • Daumenballenatrophie.

Klinisches Bild Stadium 3: Vasomotorische und trophische Störungen
  • Kältegefühl

  • Hautverfärbung

  • Störung der Schweißsekretion

  • Wulstbildung des Nagelbetts unter dem Nagelende

Diagnose
  • Sensibilitätsdifferenz: SteigerungKarpaltunnelsyndromDiagnose der 2-Punkt-Diskrimination auf > 0,4 cm.

  • Neurophysiologie: diagnosebeweisend ist verlängerte NLG und EMG:

    • Verlängerung der distalen motorischen Latenz zum M. abductor pollicis brevis: Normwert < 4,5 ms; pathologisch > 4,5 ms/6 cm oder > 1,5 ms Differenz zur Gegenseite

    • Verminderung der sensiblen NLG zwischen Handgelenk und D I, II oder III: Normwert 40 m/s; pathologisch deutliche Differenz zur Gegenseite oder dem gleichseitigen N. ulnaris

    • Polyphasie oder Amplitudenminderung der Nervenaktionspotenziale

    • Zeichen der akuten oder chron. Denervierung der Thenarmuskulatur im Nadel-EMG

  • Labor: fT3, fT4, Entzündungsparameter, RF, ANA

  • Rö.: Hände (arthritische Weichteil-, Direkt- und Kollateralzeichen?), evtl. Karpaltunnelspezialaufnahme zum Ausschluss knöcherner Veränderungen (Fraktur? Luxation? Arthrose mit Osteophytenbildung?)

  • Arthrosono: (Abb. 13.10) Arthritis? Tenosynovialitis? Ganglion?

  • MRT: Ind. bei klinischem und arthrosonografischem V.a. Gleitraumverengung

Differenzialdiagnose
  • Radikuläres C6/C7-Syndrom bei NPP

  • Pronator-teres-Syndrom: fast identische Symptomatik wie Karpaltunnelsyndrom durch Kompression des N. medianus von Bizepsaponeurose und M. pronator teres: Druckdolenz am M. pronator teres!

  • Medianus-Kompressionssyndrom am Oberarm (Paralysie des amants) oder durch Proc. supracondylaris mit sog. Struthers-Ligament

  • Thoracic-Outlet-Syndrom (Kap. 13.6.5)

  • Radiokarpalarthrose, Rhizarthrose (Kap. 11.2)

  • Arterielle Durchblutungsstörung

Therapie
  • KG: Mobilisation der Carpalia, Dehnung der Handflexoren.

  • Ergo: Arbeitsplatzgestaltung (Schreibmaschine, Werkzeuge).

  • Physik. Ther.: Ultraschall, Iontophorese, Kryotherapie insbes. bei Tenosynovialitis.

  • Medik. Ther.: NSAR systemisch und antiphlogistische Externa.

  • Infiltration: Karpalkanal mit LA/GK. Mehrfache Injektionen oft nötig in mehrwöchigen Abständen.

  • Orthopädietechnik: Handgelenkbandage, Ruhigstellung des Handgelenks auf dorsaler Schiene für 2 Wo., ggf. Taping.

  • Operative Ther.: Ind. bei Therapieresistenz. Keine unnötige Verzögerung der operativen Behandlung, da sich Thenaratrophie selbst nach erfolgreicher Durchtrennung des Lig. carpi transversum nur langsam und z.T. unvollkommen zurückbildet.

    • Offene Durchtrennung des Lig. carpi transversum. Evtl. Freilegung des Thenarastes und Neurolyse des N. medianus (schlüssiger Beweis für günstige Auswirkung steht noch aus).

    • Endoskopische Durchtrennung des Lig. carpi transversum: kleine Stichinzision, guter kosmetischer Effekt, frühere Wiederherstellung der motorischen Fähigkeiten.

    • Nachbehandlung: funktionelle Bewegungsübungen.

    • Nach Op. häufig sofort Schmerzlinderung. Sensibilitätsstörungen und Thenaratrophie können noch Monate anhalten!

Karpaltunnelsyndrom kann erstes Zeichen einer entzündlich-rheumatischen Erkrankung (RA) sein! Deshalb keine voreilige operative Therapie.

Supinator-Logen-Syndrom

KompressionsschädigungSupinator-Logen-Syndrom des Ramus profundus des N. radialis im Bereich des N. interosseus posterior zwischen Beuge- und Streckmuskulatur des Oberarms im Hiatus nervi radialis mit Schmerzausstrahlung und Parästhesie.
Ätiologie
  • Posttraumatisch: Radiusköpfchenfraktur/-luxation, Hämatome

  • Chron. Druckläsion: Parkbanklähmung

  • Bursitis bicipitoradialis

Klinik und Diagnose
  • Schmerzbild vergleichbar der Epicondylitis humeri lateralis mit reduzierter Belastbarkeit bei Pronation und Supination des Arms.

  • Schwäche des M. extensor digiti minimi.

  • „Fallfinger“ mit Radialabweichung: Mm. extensor carpi radialis longus et brevis sind erhalten.

  • Konstanter Druckschmerz ca. 5 cm distal des lateralen Epikonylus radial des M. extensor carpi radialis longus.

  • Schmerzauslösung am Unterarm bei Drehbewegungen gegen Widerstand: bei Pronation stärker als bei Supination.

DifferenzialdiagnoseKompression des N. radialis an Kreuzungsstelle zum Ansatz des M. biceps brachii in Höhe des tendomuskulären Übergangs mit lokalisiertem Druckschmerz. Epicondylitis humeri lateralis.
Therapie
  • KG: Manuelle Ther. des Ellenbogengelenks, insbes. Mobilisation des proximalen Radioulnargelenks und Weichteilmobilisation

  • Physik. Ther.: Ultraschall, Phonophorese, Iontophorese der Bursa bicipitoradialis

  • Medik. Ther.: NSAR lokal mehrmals tägl.

  • Injektionen: LA/GK an Bursa bicipitoradialis bzw. proximales Radioulnargelenk

  • Operative Ther.: Dekompression des N. radialis

Therapieresistente Epikondylopathie (Tennisellenbogen) kann ein Supinator-Logen-Syndrom sein!

Sulcus-ulnaris-Syndrom

Kubitaltunnelsyndrom: Sulcus-ulnaris-SyndromKubitaltunnelsyndromKompressionsschädigung des N. ulnaris im druckempfindlichen Sulcus n. ulnaris (osteofibröser Kanal an Medialseite des Caput mediale des M. triceps) mit Schmerzausstrahlung und Parästhesie.
Ätiologie
  • Arthritis des Humeroulnargelenks: häufiger als angenommen rheumatische Frühveränderung!

  • Arthrose mit Osteophytenbildung: insbes. sekundäre Arthrosen bei RA, Frakturen und Luxationen

  • Mechanische Irritation: längeres Aufstützen auf Ellenbogen

  • Muskuläre Anomalien: M. epitrochleoanconaeus

  • > 50 % ungeklärt

Klinik und Diagnose
  • Einschießende Schmerzen in Ulnarseite von Unterarm und Hand

  • Dysästhesien (Einschlafgefühl) und Sensibilitätsausfälle ulnarseits

  • Trophische Störungen: Dupuytren-Kontraktur, Kleinfingerdeformität, Nagelveränderungen

  • Flexionsstörung der zwei ulnaren Finger

  • Druckdolenz und Verdickung des N. ulnaris im Sulcus (Seitenvergleich!)

  • Luxation des N. ulnaris bei Ellenbogenbeugung

  • Froment-Zeichen: Daumen kann nicht an Zeigefinger adduziert werden (Parese des M. adductor pollicis). Knipsbewegung, Fingerschnalzen erschwert (Parese der Mm. interossei)

DifferenzialdiagnoseOberes Plexuskompressionssyndrom, spinale Muskelatrophie, amyotrophe Lateralsklerose, intramedulläre Prozesse.
Therapie
  • KG: Manuelle Ther. des Humeroulnargelenks, insbes. mediales Gapping, Ulnargleiten, Weichteiltechniken am Epicondylus medialis

  • Physik. Ther.: Ultraschall, Phonophorese, Iontophorese, Kryotherapie am Sulcus ulnaris

  • Medik. Ther.: NSAR lokal mehrmals tägl.

  • Injektionen: LA/GK in Sulcus ulnaris, Humeroulnargelenk bzw. Epicondylus humeri medialis. Pat. auf nachfolgende Sensibilitätsstörung und Flexionsschwäche hinweisen

  • Operative Ther.: Dekompression im Sulcus n. ulnaris, ggf. Verlagerung des N. ulnaris nach ventral

Sulcus-ulnaris-Syndrom kann Frühzeichen und Begleitsymptom einer entzündlich-rheumatischen Erkrankung (RA) sein!

Loge-du-Guyon-Syndrom

KompressionLoge-du-Guyon-Syndrom des N. ulnaris unter dem Lig. carpi palmare mit Schmerzausstrahlung und Parästhesie.
Ätiologie
  • Tenosynovialitis bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen (RA)

  • Hypomobilität Os triquetrum/Os pisiforme: (sekundäre) Arthrose, muskuläre Dysbalance

  • Akzessorischer Muskel von der Sehne des M. palmaris longus über die Guyon-Loge in den Hypothenar

  • Chron. Druckeinwirkung: Surfer, Radfahrer, Schleifer

Klinik und Diagnose
  • Dysästhesien ulnarseits, oft diskret am D IV

  • Funktionsstörung der kleinen Handmuskeln

Therapie
  • KG, Ergo: Ausschaltung der Noxe (Änderung der Belastung). Manuelle Therapie von Os triquetrum/Os pisiforme. Querfriktion Ligg. pisohamatum und pisometacarpeum

  • Physik. Ther.: Ultraschall, Phonophorese des sog. Pisiformesterns

  • Injektionen: LA an Pisiformestern, ggf. mehrmals

Mobilisation des Os pisiforme bringt oft Beschwerdefreiheit.

Thoracic-Outlet-Syndrom

Chron.Thoracic-Outlet-Syndrom, nicht traumatisch bedingte Schädigung des Plexus brachialis (C4–Th1) bzw. der A. und V. subclavia/brachialis durch Kompression an anatomischen Engstellen.
Ätiologie
  • Muskulär: Skalenusinsertion, Rundrücken mit Verkürzung des M. pectoralis minor, insbes. bei sternosymphysaler Belastungshaltung. Haltungsschwäche (hängende Schultern)

  • Skeletal: Halsrippe, Halsrippenband. Deformierte 1. Rippe, in Fehlstellung verheilte Klavikulafrakturen. Blockierung der 1.Rippe oder Klavikula

  • Vaskulär: V.-subclavia-Anomalie

Klinik und Diagnose
  • Parästhesien und Sensibilitätsstörungen mit wechselnder Symptomatik bei bestimmten Bewegungen (Überkopftätigkeit, Kopfdrehbewegungen, Retroversion des Arms). Selten motorische Ausfälle

  • Provokationstests

  • Rö.: (Kap. 5.2.2) HWS in vier Ebenen (Diagonalaufnahmen!), Schultern a.p. und axial, ggf. Funktionsaufnahmen. Bei abnorm breitem und langem Proc. transversus von C7 besteht V.a. kartilaginäre Halsrippe! Nur ossäre Rippen sind Rö.-positiv! Die Größe der knöchernen Veränderung der Halsrippe korreliert nicht mit der Klinik!

  • Dopplersono, Angiografie (DSA)

  • EMG, NLG

Differenzialdiagnose
  • Andere Engpasssyndrome: Karpaltunnelsyndrom (Kap. 13.6.1), Sulcus-ulnaris-Syndrom (Kap. 13.6.3), Supinatorsyndrom (Kap. 13.6.2), Loge-du-Guyon-Syndrom (Kap. 13.6.4)

  • Zervikales Wurzelkompressionssyndrom: NPP (Kap. 11.5.4), degenerativ

  • Bursitis subacromialis

  • Supraspinatus-Syndrom

  • Pancoast-Tumor

  • Myatrophische Lateralsklerose, Syringomyelie

  • Thrombose der V. axillaris/subclavia (Paget-von-Schroetter-Syndrom)

  • Raynaud-Syndrom (Kap. 6.32), arterielle Verschlusserkrankung

  • Sog. Rucksacklähmung durch Kompression des Plexus durch Tragen schwerer Lasten

Sonderformen
Halsrippe bzw. Halsrippenband
IrritationHalsrippeThoracic-Outlet-SyndromSonderformen des unteren Plexus durch Rippe, Stummelrippe am 7. HWK oder Halsrippenband.
Klinik und Diagnose
  • Schmerzen und Missempfindungen entlang der Innenseite des Arms bis zur ulnaren Handpartie

  • Belastungsabhängigkeit: bei hängendem Arm, Tragen von Lasten

  • Verschmächtigung des Handreliefs

  • Partieller Schwund der Daumenballenmuskulatur (Partial Thenar Atrophy): eingesunkenes Relief der lat. (radialen) Vorwölbung des Daumenballens, geringe Atrophie des weiter med. gelegenen Anteils.

    • !

      Das Lähmungsmuster des Daumenballens bei Halsrippe gleicht dem Karpaltunnelsyndrom (Kap. 13.6.1)!

  • Muskelschwund an Unterarmbeugeseite

  • Palpation der Halsrippe in Grube zwischen Mm. scalenus anterior und medius

  • Schmerzprovokation: Drehen des Kopfes zur gesunden Seite führt zur Reizung des unteren Plexus und evtl. Kompression der A. subclavia durch Spannung über das Hypomochlion Halsrippe: Änderung der Pulsqualität?

Therapie
  • KG: Funktionelle Bewegungstherapie der Schulter-Nacken-Region. Ausgleich muskulärer Dysbalancen. Rückenschulung. Postisometrische Relaxation (Mm. scalenus anterior und medius, M. sternocleidomastoideus). Selbstdehnübungen. Mobilisierung der ersten Rippen. Kräftigung des Schultergürtels bei Haltungsanomalie (Syndrom der hängenden Schulter)

  • Operative Ther.: Ind. nur bei motorischen Ausfällen: Resektion der Halsrippe in Kombination mit Tenotomie des M. scalenus anterior

Skalenussyndrom
EinengungSkalenussyndrom der A. subclavia und des Plexus brachialis beim Durchtritt durch die hintere Skalenuslücke (zwischen Mm. scalenus anterior und medius) durch einen verbreiterten Ansatz des M. scalenus anterior.
Klinik und Diagnose
  • Schmerzen an vorderer Brustwand (wie zwei Finger bis zur Mamille), Lateralseite des Arms, Radialseite von Unterarm, Daumen und Zeigefinger und interskapulär am medialen Skapularand

  • Schulterschmerz: vordere Region mit „tiefem“ Gelenkschmerz

  • Parästhesien bei Drehbewegungen des Kopfes und beim Tragen von Lasten

  • Schlafstörungen

  • Morgensteifigkeit, Handrückenschwellung und morgendliche Fingerschwellungen

  • Schmerzprovokation: Heben und Drehen des Kopfes zur kranken Seite bei gleichzeitig tiefer Inspiration (Adson-Test) führt zu Schmerzen und Abschwächung des Radialispulses durch Kompression der A. subclavia in Skalenuslücke. Verstärkung der Symptomatik durch Zug am Arm nach kaudal. Aktivierung der TP mit Schmerzausstrahlung durch komplette Rotation zur kranken Seite und aktiver Kinnsenkung. Finger-Flexion-Test (kompletter kleiner Faustschluss): inkomplett bei Mitbeteiligung des M. extensor digitorum bei aktivem M.-scalenus-TP!

  • TP-Untersuchung: M. scalenus anterior am Hinterrand des M. sternocleidomastoideus am Kreuzungspunkt mit V. jugularis externa. M. scalenus medius mit Tiefenpalpation gegen Querfortsätze vor dem Oberrand des M. trapezius. Oft TP im Mm. scalenus anterior und medius gleichzeitig! Assoziationen der TP mit M. trapezius, M. sternocleidomastoideus und M. splenius capitis

Therapie
  • KG: Dehnung der Muskeln (Stretch and Spray, M. piriformis), Selbstdehnungsübungen, Mobilisierung der 1. Rippe

  • Physik. Ther.: (Kap. 18) Elektrohochvolt (indifferent Elektrode Nacken, different Elektrode entlang der Schmerzausstrahlung am Arm lat.), Stangerbad mit Anodenbürste am Arm, detonisierende Massagen Nacken-Schulter-Region, Reflexzonenmassage

  • TP-Injektion: (Kap. 3.2.4) häufigster TP des M. scalenus anterior knapp oberhalb oder unterhalb der Kreuzung mit Jugularvene. Pat. in Rückenlage, Kopf zur Gegenseite rotiert, Kopf und Schulter mit Kissen unterlegt. Einstich am Hinterrand des M. sternocleidomastoideus in Mitte Verbindung Klavikula – Mastoid (Kreuzung mit Jugularvene) bis Knochenkontakt (Proc. transversus). Aufsuchen des Knochenkontakts. Injektion von LA. Kanüle: 0,50 × 40 mm. Vorwarnung des Pat. (Armschwäche)

  • Orthopädietechnik: Witschi-Kissen (auf korrekte Größe mit Neutralposition der HWS in Seitlage achten!)

  • Operative Ther.: Tenotomie des M. scalenus anterior mit Resektion der 1. Rippe

Kostoklavikuläres Syndrom
KompressionKostoklavikuläres Syndrom des Plexus brachialis und der Subclavia-Gefäße zwischen 1. Rippe und Klavikula.
Klinik und Diagnose
  • Handödem steht im Vordergrund.

  • Parästhesien bei Retroversion des Arms.

  • Schmerzprovokation: Zug des seitlich bis zur Horizontalen abgehobenen Arms nach hinten unten, dabei tiefe Inspiration. Adson-Test auch positiv mit Abschwächung des Radialispulses und venöser Stauung.

Therapie
  • KG: Stabilisierung des Schultergürtels

  • Operative Ther.: selten erforderlich; Resektion der 1. Rippe; Teilresektion der Klavikula bei in starker Fehlstellung verheilter Fraktur

Hyperabduktionssyndrom (Pectoralis-minor-Syndrom)
KompressionssyndromHyperabduktionssyndromPectoralis-minor-Syndrom bei Engstelle zwischen Proc. coracoideus und Ansatz des M. pectoralis minor.
Klinik und Diagnose
  • Brachialgien beim Schlafen mit hypereleviertem Arm

  • Parästhesien bei Überkopftätigkeit

  • Schmerzprovokation: Parästhesien bei gleichzeitiger Elevation und Retroversion des Arms sowie maximaler Hyperabduktion des gestreckten Arms

Therapie
  • KG, Ergo: Vermeiden der auslösenden Bewegung; ggf. berufliche Umorientierung. Dehnung des oft verkürzten M. pectoralis minor, Skapulamobilisation, Rückenschule. TP-Akupressur. Die Verkürzung des M. pectoralis minor findet sich oft bei sternosymphysaler Belastungshaltung, deshalb Ther. des ganzen Rückens bzw. Körpers (Rolfing).

  • Physik. Ther.: Ultraschall an Insertionen des M. pectoralis minor (Rippen, Proc. coracoideus), Kurzwellendurchflutung der Schulter.

  • Injektionen: TP, Proc. coracoideus mit LA.

  • Operative Ther.: Tenotomie des M. pectoralis minor und Resektion des Proc. coracoideus (selten erforderlich).

  • Morgensteifigkeit, Fingerschwellungen und diffuse Handrückenschwellung des Skalenussyndroms imitieren entzündlich-rheumatische Erkrankungen!

  • Funktionsstörungen der oberen Thoraxapertur können auf einen bronchopulmonalen Prozess (Bronchialkarzinom) hinweisen.

Meralgia paraesthetica

Chron.Meralgia paraesthetica Kompression des rein sensiblen N. cutaneus femoris lateralis an der Durchtrittsstelle zwischen Leistenband und M. sartorius.
Ätiologie
  • Muskuläre Dysfunktion der Lenden-Becken-Hüft-Region, insbes. Überstreckstellung der Hüfte, Hypermobilitätssyndrom

  • Druckpunkt von Korsett oder zu enger Hose

  • Hängebauch

Klinik und Diagnose
  • Brennende Parästhesien an anterolateraler Oberschenkelfläche („wo die Handfläche in einer tiefen Hosentasche auf dem Oberschenkel ruht“), insbes. nach längerem Stehen

  • Berührungsempfindlichkeit (Kleidung wird nicht vertragen)

  • Druckdolenz am Leistenband med. von SIAS

  • Schmerzhafte Hüftüberstreckung („umgekehrter Lasègue“)

Differenzialdiagnose
  • NPP (Kap. 11.5.4)

  • Femoralisneuropathie

  • Beginnende Koxarthrose (Kap. 11.4)

  • Proximale diabetische Neuropathie

Therapie
  • KG, Ergo: Besserung der muskulären Dysfunktion, Gewichtsreduktion, Vermeiden der auslösenden Noxe (Änderung der Druckpunkte des Korsetts, weite Hosen)

  • Physik. Ther.: Ultraschall, Phonophorese

  • Injektionen: Blockade des N. cutaneus femoris lateralis

  • Operative Ther.: Dekompression des N. cutaneus femoris lateralis

Die Alteration des N. cutaneus femoris lateralis kann auch bei Verkürzung des M. iliopsoas mit TP vorkommen!

Piriformis-Syndrom

EngpasssyndromPiriformis-Syndrom des N. ischiadicus zwischen oberflächlicher und tiefer Schicht des M. piriformis bzw. im Foramen supra- und infrapiriforme.
Ätiologie
  • Lageanomalien des N. ischiadicus (N. peroneus communis und N. tibialis zwischen oberflächlicher und tiefer Schicht des M. piriformis; sog. hohe Teilung des N. ischiadicus mit Kompression des N. peroneus communis im Muskelbauch)

  • Muskelverkürzung bei Fehlbelastung (Langläufer)

  • Störungen am lumbosakralen Übergang: Assimilationsstörung, Sakroiliitis, Beckenverwringung

Klinik und Diagnose
  • Lumboischialgie

  • ISG-Symptomatik mit Schmerzverstärkung bei längerem Sitzen in einer Position (Kino)

  • Schmerzpalpation: Druckdolenz des Muskelbauches (knapp unterhalb von Hälfte der Verbindungslinie SIPS – Trochanter major)

  • Funktionsprüfung: Einschränkung der Iro.

  • Diagnostische TP-Infiltration: nach Injektion von LA Beschwerdelinderung

Differenzialdiagnose
  • Sakroiliitis bei Spondyloarthritis (Kap. 8.2)

  • Bakterielle Sakroiliitis und Spondylodiszitis (Kap. 15.10)

  • NPP (Kap. 11.5.4)

  • Ermüdungsfraktur bei Osteoporose (Kap. 14.1) und Osteomalazie (Kap. 14.2)

Therapie
  • KG, Ergo: Dehnung des M. piriformis. Querfriktionen. Änderung der Aktivitäten des täglichen Lebens

  • Physik. Ther.: Dezimeterwelle, Interferenz, Kurzwelle, Ultraschall, Stangerbad. Münzmassage

  • Injektionen: LA in TP des M. piriformis

Das Piriformis-Syndrom ist oft Ausdruck einer sakroiliakalen Funktionsstörung!

Fibularissyndrom

EngpasssyndromFibularissyndrom des N. peroneus dorsal des Fibulaköpfchens durch chron. Druckeinwirkung.
Ätiologie
  • Druckeinwirkung durch Gips, Verbände, Lagerung

  • Arthrose mit Osteophytenbildung

  • Ganglion im proximalen Tibiofibulargelenk

Klinik und Diagnose
  • Sensibilitätsstörung und ausstrahlender Schmerz laterale Unterschenkelseite, Fußrücken bis D I-III dorsal

  • Motorische Störung mit Fuß- und Zehenhebeschwäche (typisch ist Ausfall der Streckung D I) und Steppergang

Therapie
  • !

    Rechtzeitiges Erkennen der Läsion und Beseitigung der Noxe. Prophylaxe am wichtigsten!

  • Aktive Peronäusschiene: sensorische Reizung des N. peroneus

Bei jedem Fibularissyndrom ist die Manualdiagnostik des proximalen und distalen Tibiofibulargelenks obligat (OSG-Supinationstrauma erfragen).

Tarsaltunnelsyndrom

KompressionTarsaltunnelsyndrom des N. tibialis im Tarsaltunnel (Loge zwischen Malleolus medialis und Retinaculum mm. flexorum).
Ätiologie
  • Tenosynovialitis bei entzündlich-rheumatischer Erkrankung, insbes. RA

  • Trauma: Fußdistorsion, nach Unterschenkel-, Malleolarfrakturen

  • Überlastung (Training)

Klinik und Diagnose
  • Missempfindung, Ameisenlaufen und Brennen der gesamten Fußsohle und Zehen („brennende Füße“), durch Gehen verstärkt

  • Proximale Schmerzausstrahlung: Wadenschmerzen

  • Druckdolenz des N. tibialis hinter dem Malleolus medialis

  • Verminderung der Schweißsekretion der Fußsohle

  • Tenosynovitis der Sehne des M. tibialis posterior mit Sehnenkrepitation (Abb. 13.11)

Differenzialdiagnose
  • Burning-Feet-Syndrom bei Polyneuropathien

  • Morton-Metatarsalgie (Kap. 13.6.10).

Therapie
  • KG: Mobilisation von OSG und subtalarem Gelenk. Besserung der muskulären Dysbalance

  • Physik. Ther.: Ultraschall, Phonophorese

  • Injektionen: LA/GK in Tarsaltunnel

  • Orthopädietechnik: Einlagenversorgung, Schuhsohlenänderung (Außen-, Innenranderhöhung)

  • Operative Ther.: Dekompression mit Tenosynovialektomie

Tarsaltunnelsyndrom kann Prodromalsymptom der RA sein!

Morton-Metatarsalgie

VorfußschmerzenMorton-Metatarsalgie durch Druckläsion des Ramus digitalis plantaris des N. tibialis (meist Metatarsale III und IV) mit teilweise knötchenförmiger Auftreibung dieser Nerven.
Ätiologie
  • Rheumatische Vorfußdeformität bei RA

  • Spreizfuß, Hallux valgus

Klinik und Diagnose
  • Brennende, meist anfallsweise auftretende „elektrisierende“ Schmerzen, genau lokalisierbar plantar interdigital und an Köpfchen D II und D III; später oft diffuser Vorfußschmerz

  • Imperativer Drang, augenblicklich den Schuh auszuziehen; dann rasche Beschwerdelinderung

  • Intermetatarsaler Druckschmerz bei dorsoplantarem Druck; Gaenslen-Test oft positiv!

  • Klingelknopfzeichen (Fingerdruck von palmar)

  • Hohmann-HandgriffHohmann-Handgriff: Verschieben der benachbarten Metatarsalköpfchen mit Daumen und Zeigefinger beider Hände

  • Hypästhesie der Zehenseitenflächen

Differenzialdiagnose
  • MTP-Synovitis bei entzündlich-rheumatischer Erkrankung: RA (Kap. 7.1), Psoriasisarthritis (Kap. 8.4), reaktive Arthritis (Kap. 8.3)

  • Sesamoiditis bei Fehlbelastung (Schuhe!)

  • Marschfraktur (Abb. 6.2)

  • Köhler-II-Krankheit

  • Spreizfußbeschwerden

  • Neurinom

Therapie
  • Injektionen: LA von dorsal interdigital in Höhe der Mittelfußköpfchen (zugleich auch diagnostische LA!). Wiederholungsserie bis zu 10-mal, ggf. LA/GK

  • Orthopädietechnik: Einlagenversorgung mit Weichbettung, entlastenden Pelotten, Schaumstoffkissen unter betroffendem Zeh. Weicher, breiter Schuh

  • Operative Ther.: Bei Therapieresistenz Dekompression mit Resektion des sklerosierten Nervenabschnitts. Beschwerdefreiheit und deutliche Besserung in ca. 85 % der Fälle

  • Übersehen einer MTP-Synovitis als Erstmanifestation einer RA: im Zweifelsfall immer Arthrosono!

  • Unterscheide Gaenslen-Zeichen (horizontale Kompression der MTP I–V) bei RA von Schmerzen bei vertikalem Druck auf MTP-Köpfchen II–IV bei Morton-Neuralgie!

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