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B978-3-437-41351-3.00015-1

10.1016/B978-3-437-41351-3.00015-1

978-3-437-41351-3

Abb. 15.1

[P483]

Röntgen Knie: postarthritische Gonarthrose links

Abb. 15.2

[P483]

Röntgen: fortgeschrittene Spondylodiszitis LWK 1 und 2

Abb. 15.3

[P482]

Röntgenzeichen einer Spondylitis

Abb. 15.4

[P482]

MRT einer Spondylitis

a) STIR (Short Tau Inversion Recovery)

b) T1

Abb. 15.5

[P483]

Ankylose der rechten Hüfte nach Gelenkeinbruch einer Osteomyelitis des rechten proximalen Femurs

Abb. 15.6

[P483]

Chronische posttraumatische Osteomyelitis des linken distalen Unterschenkels mit Verplumpung der distalen Tibia, vermehrter Sklerosierung und Aufhellungsherden

Häufigkeit der befallenen Gelenke bei der bakteriellen Arthritisa

Tab. 15.1
Kniegelenk40–50 %
Schultergelenk20–30 %
Hüftgelenk20–25 %
Sprunggelenk10–15 %
Ellenbogengelenk10–15%
Handgelenk10–15 %

a

Nach Peters und Klosterhalfen 1997

Dosierung derTuberkulostatika, DosierungArthritis, tuberkulöseTuberkulostatika, Dosierung Tuberkulostatikaa

Tab. 15.2
Substanz (Beispiel)DosisNWKontrolluntersuchungen, Besonderheiten
ErwachseneKinder
Isoniazid (Isozid®)1 × 10 mg/kg KG/d p.o. (max. 600 mg)1 × 15 mg/kg KG/d p.o. (max. 500 mg)Hepatotoxizität
Optikusneuropathie
PNP
epileptische Anfälle
psychotische Sympt.
allergische Reaktionen
Anämie
BB, Transaminasen
PNP-Prophylaxe mit Pyridoxin (z.B. Benadon®), 100 mg/d p.o., in 8 % Primärresistenz
Cave: verstärkt Phenytoinwirkung, erhöht Carbamazepinspiegel
Rifampicin (Rifa®)1 × 10 mg/kg KG/d p.o. (max. 600 mg)1 × 15 mg/kg KG/d p.o. (max. 500 mg)Hepatotoxizität
allergische Reaktionen
Eosinophilie
Hämolyse
Thrombozytopenie
Leukopenie
BB, Diff.-BB, Transaminasen (Lebertoxizität)
Cave: vermindert Wirkung von Kumarinen und oralen Kontrazeptiva
Pyrazinamid (Pyrafat®)1 × 35 mg/kg KG/d p.o. (max. 2.500 mg)1 × 35 mg/kg KG/d p.o. (max. 1.500 mg)Hepatotoxizität
Hyperurikämie
Störung der Hämatopoese
BB, Diff.-BB, Transaminasen, Harnsäure
Ethambutol (Myambutol®)1 × 20 mg/kg KG/d p.o. (max. 2.500 mg)1 × 20 mg/kg KG/d p.o. (max. 2.500 mg)Hyperurikämie
Retrobulbärneuritis
Harnsäure
monatlich augenärztliche Unters. (N. opticus)
Streptomycin (Streptomycin-Heyl®)1 × 0,75 g/d i.m. Bei i.v. Appl. 2 g/d in der 1. Wo., 1 g/d in der 2.–4. Wo.1 × 30 mg/kg KG/d i.m. (max. 1 g)Schädigung N. vestibulocochlearis
Nephrotoxizität
allergische Reaktionen
E'lyte, Krea, Harnstoff
monatlich HNO-ärztliche Unters. mit Audiogramm

a

Aus J. Klingelhöfer/A. Berthele: Klinikleitfaden Neurologie 5. Aufl.

Sensitivität und diagnostische Spezifität von Entzündungsparametern bei Spondylodiszitisa

Tab. 15.3
LaborparameterSensitivität (%)Diagnostische Spezifität (%)
BSG8343
CRP7571
PMN-Elastase6781
Neopterin7578
Leukozytenzahl1890

a

Nach Eysel und Peters 1997

RadiologischeSpondylodiszitisradiologische Zeichen Stadien der Spondylodiszitisa

Tab. 15.4
Stadium Iradiologisch darstellbare Erniedrigung des Zwischenwirbelraums als Folge der Entzündung der Bandscheibe
Stadium IIErosionen der angrenzenden WK-Deck- und -Grundplatten bei fortschreitender Entzündung (Abb. 15.3, Abb. 15.4)
Stadium IIIEntwicklung einer kyphotischen, z.T. auch skoliotischen Deformierung der WS aufgrund fortschreitender entzündlicher Veränderungen
Stadium IVknöcherne Fusion des entzündeten Wirbelsäulenbereichs infolge reaktiver Knochenanbauten

a

Nach Eysel und Peters 1997

Infektiöse Arthritis und Spondylitis

Klaus M.Peters

ThomasBitsch

  • 15.1

    Unspezifische Arthritis474

  • 15.2

    Gonokokken-Arthritis480

  • 15.3

    Lyme-Arthritis481

  • 15.4

    Tuberkulöse Arthritis484

  • 15.5

    Rheumatisches Fieber und reaktive Poststreptokokkenarthritis487

  • 15.6

    Whipple-Krankheit489

  • 15.7

    Parvovirus-B19-Arthritis491

  • 15.8

    Hepatitis-B- und -C-Arthritis493

  • 15.9

    AIDS-Arthritis493

  • 15.10

    Bakterielle Spondylitis und Sakroiliitis495

  • 15.11

    Osteomyelitis501

Unspezifische Arthritis

Klaus M. Peters und Thomas Bitsch
  • Notfallsituation

  • Spontanverlauf: EmpyemArthritis, infektiöseArthritis, infektiöseunspezifische → Gelenkdestruktion → fibröse Ankylose → knöcherne Ankylose

  • Formen:

    • Empyem

    • Kapselphlegmone

    • Paraartikuläre Phlegmone

    • Osteoarthritis purulenta

    • Durchbruch des osteitischen Herds in das Gelenk

  • Häufigste Lokalisation: Knie → Schulter → Hüfte

Ätiologie
Bei der bakteriellenArthritis, infektiöseErreger Arthritis kommt es entweder exogen oder endogen (hämatogen) zur Infektion des Gelenks. Im Erregerspektrum der bakteriellen Arthritis dominieren Infektionen mit Staphylococcus aureus (40–70 %), gefolgt von Neisseria gonorrhoeae (30–50 %) und Streptokokken (15–20 %). In Abhängigkeit von Patientenalter, Begleiterkrankungen und Immunstatus können andere Erreger vorherrschen:
  • Haemophilus influenzae bei Säuglingen (40 %)

  • Pseudomonas aeruginosa bei Drogenabhängigen

Spezifische Infektionen stellen zwar heute eine Seltenheit dar, dennoch sollte bei einer chron. verlaufenden, monoartikulären Arthritis immer auch an eine spezifische Infektion durch Mykobaktieren gedacht werden.

  • Eine bakterielle Arthritis weist in 90 % eine monoartikuläre Lokalisation auf.

  • Eine polyartikuläre Lokalisation einer bakteriellen Arthritis kann v.a. bei Rheumatikern und Pat. mit langfristiger systemischer GK-Ther. auftreten.

Infektion der Gelenkhöhle mit Keimen: Das Erregerspektrum ist abhängig von der Grunderkrankung mit einem möglichen Immundefekt wie bei GK-Ther., B-Zell-Defekt, Neutropenie, HIV-Infektion.
  • Hämatogen/endogen bei Bakteriämie (oft asymptomatisch), insbes. bei Säuglingen und Kleinkinder

  • Exogen durch Verletzungen, OP, Injektionen

  • Fortgeleitet bei gelenknaher Osteomyelitis

Häufigste Erreger:
  • Staphylokokken: insbes. RA, Endoprothese, Kinder. Seltener Gonokokken und Streptokokken

  • Gramnegative Keime (Pseudomonas, Proteus, Serratia): Alkoholismus, Drogenabhängige, myeloproliferative Erkrankungen

  • Haemophilus influenzae: überwiegend bei Kleinkindern

Immundefekt und zu erwartendes Erregerspektrum:
  • GK-Ther.: Staphylokokken, Salmonellen, Mykobakterien, Herpesviren, Candida, Cryptococcus, Aspergillus, Pneumocystis jirovecii

  • B-Zell-Defekt: Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Escherichia (E.) coli, Enteroviren

  • Neutropenie: Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterokokken, Enterobakterien, Pseudomonas, Legionellen, Candida, Aspergillus, VZV

  • HIV-Infektion: Pneumocystis jirovecii, Toxoplasmose, Mykobakterien, CMV, HSV, Candida, Salmonellen, Pneumokokken

RisikofaktorenArthritis, infektiöseRisikofaktoren für die Entstehung einer bakteriellen Arthritis:
  • Systemische oder lokale Ther. mit GK: 27-fach erhöhtes Risiko der Entwicklung einer bakteriellen Arthritis nach Arthroskopie bei vorangegangener intraartikulärer GK-Injektion

  • Chemotherapie

  • Konsumierende Tumorerkrankungen

  • Alkohol- und Drogenkonsum

  • Diabetes mellitus

  • Leberzirrhose

  • Chron. Niereninsuffizienz

  • RA

  • Polyarthrose

  • HIV-Infektion

  • Vorangegangene OP oder Traumen am betroffenen Gelenk

Klinik und Befund
  • Lokalbefund:

    • AkuteArthritis, infektiöseKlinik Arthritis: Erguss, Synoviaschwellung, Schmerzen, Funktionseinschränkung bis hin zur Zwangshaltung, Rötung und Überwärmung des Gelenks

    • Oft asymptomatischer Lokalbefund bei Pat. mit entzündlich-rheumatischer Erkrankung (RA, SLE, reaktive Arthritis) unter GK- und NSAR-Medikation

  • Allgemeinbefund:

    • Verschlechterung des AZ und EZ: „todkranker“ Pat., grau-blasse Haut

    • Fieberschübe: hohes, intermittierendes Fieber, jedoch oft auch nur subfebril. Schüttelfrost

    • Petechiale Hautblutungen

    • Bewusstseinseintrübung, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Schocksymptomatik

Warnsignale einer akuten bakteriellen Arthritis:

  • Akute Gelenkschmerzen mit Ruheschmerz

  • Lokale Rötung und Überwärmung

  • Gelenkschwellung und Erguss

  • Bewegungseinschränkung des betroffenen Gelenks bis hin zur Zwangshaltung

Bei einer bakteriellen Arthritis des Hüft- und Schultergelenks können die klinischen Zeichen sehr diskret sein, sodass die Diagnosestellung verzögert erfolgen kann. Bei Pat. mit RA, immunsupprimierten Pat. sowie bei Pat. unter GK- und NSAR-Medikation liegt häufig ein asymptomatischer, schleichender Verlauf vor, der zu einer verspäteten Diagnose führt.
Klinische Spätzeichen einer bakteriellen Arthritis (Tab. 15.1):
  • Weichteil- und Gelenkausbreitung der Infektion

  • Gegebenenfalls spontane Fistelung, Gelenkzerstörung mit Einsteifung

  • Gegebenenfalls Vollbild der Sepsis

  • Seltene Lokalisationen sind ISG, SC-Gelenk und Wirbelgelenke

  • Atypische Lokalisationen bei Drogenabhängigen und HIV-Infizierten

Diagnose

Die Diagnose einer bakteriellen Arthritis stellt eine Notfallsituation dar.

Je längerArthritis, infektiöseDiagnose der Infekt besteht, desto größer sind die irreversiblen Gelenkschäden:
  • Ab dem 3. Tag nach bakterieller Infektion des Gelenks kommt es zur Hypertrophie der Synovialis.

  • Nach 11 Tagen überwuchert die massiv hypertrophierte Synovialis den Gelenkknorpel und stört die Ernährung der Chondrozyten. Es kommt zu einem enzymatischen Abbau der oberflächlichen Knorpelmatrix.

  • Ab dem 17. Tag der Infektion bricht der Gelenkinfekt durch die Gelenkkapsel, nach ca. 5 Wochen ist eine komplette Gelenkankylose vorhanden.

Blutabnahme und Gelenkpunktion gehören zur Initialdiagnostik. Bei jedem V.a. eine bakterielle Arthritis ist ein Direktausstrich (Gram-Färbung bei Staphylococcus aureus in 75 %, bei Gonokokken in 50 % positiv) als Entscheidungskriterium für ein kurzfristiges operatives Vorgehen durchzuführen. Zusätzlich erfolgt die Anlage von Kulturen mit Antibiogramm. Ein negativer Direktausstrich oder Keimnachweis schließt eine bakterielle Arthritis nicht aus, deshalb bei klinisch begründetem Verdacht Operationsindikation schnell und großzügig stellen!
  • Labor: BSG- und CRP-Erhöhung (Sturzsenkung, CRP oft > 20 mg%). Leukozytose mit Linksverschiebung. Erhöhung der „Akute-Phase-Proteine“. Serologische Diagnostik bei lokal schwer nachweisbaren Keimen (Borrelia burgdorferi). Blutkulturen positiv bei Sepsis.

  • Gelenkpunktion: mikroskopische Untersuchung des Punktats mit Gram-Färbung (direkter Keimnachweis, DD Kristallarthritis), massiv erhöhte Zellzahl (20.000–50.000/µl und mehr) mit überwiegend Granulozyten. Glukose < 50 % des Serumwerts. Eiweiß 30–60 g/l. Trübe graugelbe Verfärbung (putride). Bakteriologische Untersuchung mit Antibiogramm immer veranlassen:

    • !

      Erregeranzüchtung und Antibiogramm sind wichtige Voraussetzung für erfolgreiche Ther.!

  • Rö.:

    • Verbreiterung des Weichteilschattens und des Gelenkspalts

    • Oft starke periartikuläre, homogenisierende Weichteilschwellung (insbes. Omarthritis)

    • Gelenknahe, fleckige Osteoporose der artikulierenden Knochen

    • Partieller Schwund der subchondralen Grenzlamelle

    • Erosionen im Kapselansatzbereich

    • Fleckige, teilweise bandförmige metaphysäre Knochenentkalkung (arthritisches Kollateralphänomen)

    • Veränderungen oft erst nach 3 Wo. erkennbar: reduzierter Gelenkspalt

    • Gewicht tragende Gelenke (Knie, Hüfte): Gelenkspalt manchmal kaum noch sichtbar (Abb. 15.1)

    • Spätveränderungen: Osteolyse bei Knochenbeteiligung, fibröse und knöcherne Ankylose

    • Sonderform: infizierter Gelenkersatz (Hüft-, Knieendoprothese) mit Lockerungszeichen

  • CT, MRT: Darstellung von Sequester oder fraglichen Erosionen/Usuren.

  • Szinti: Aussage zum Floriditätsgrad der Infektion und weiteren (asymptomatischen) Herden. Erhöhte Aktivitätsanreicherung auch bei infiziertem Gelenkersatz.

  • Arthrosono: Ausmaß des Gelenkergusses, Synovialisschwellung mit flottierenden Zotten und teilorganisierten Strukturen (Pus?). DD zu subkutanem Abszess und periartikulärer Weichteilschwellung.

Differenzialdiagnose
  • Kristallarthritis: Gichtanfall (Kap. 12.1.1), Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2)

  • Reaktive Arthritis (Kap. 8.3)

  • Spezifische Arthritis

  • Monartikulärer Beginn einer entzündlich-rheumatischen Erkrankung

  • Borreliose (Kap. 15.3)

  • Sarkoidose, insbes. inkomplettes Löfgren-Syndrom

  • Fieber unklarer Genese

Ein im klinischen Alltag wichtiges Problem ist die Differenzierung eines postoperativ aufgetretenen Reizergusses und einer postoperativen bakteriellen Arthritis.
  • Beim postoperativen Reizerguss treten die Symptome innerhalb der ersten 12 h postoperativ auf, bei der postoperativen bakteriellen Arthritis in der Regel erst nach 2–5 Tagen.

  • Während beim postoperativen Reizerguss in der Regel die Körpertemperatur nie erhöht ist, geht eine bakterielle Arthritis mit einem ausgeprägteren Krankheitsgefühl und ggf. mit Fieber einher.

  • Die Entzündungsparameter sind beim postoperativen Reizerguss nur mäßig erhöht, bei der bakteriellen Arthritis in der Regel deutlich erhöht.

  • Bei diagnostischer Unklarheit sollte frühzeitig eine Gelenkpunktion erfolgen. Das Punktat eines Reizergusses ist allenfalls leicht trüb mit Leukozytenzahlen von 10.000–20.000/µl. Die bakterielle Arthritis zeigt das typische trübe bis purulente Punktat mit Leukozyten > 50.000/µl.

Therapie
Die Ther.Arthritis, infektiöseTherapie der Wahl einer bakteriellen Arthritis ist stets eine kombinierte operativ-antibiotische Behandlung. Nur bei einer Gonokokken-Arthritis ist eine konservative Ther. mittels einmaliger Aspiration und systemischer antibiotischer Ther. ausreichend.
Konservative Therapie
Entlastungspunktion und großzügige Gelenkspülung: Knie (1.000 ml), Schulter (500 ml) und kleinere Gelenke 200–500 ml NaCl-Spülung bis zum klaren Rückfluss mit großlumiger Kanüle (rosa) oder Braunüle (braun). Gelenke dabei leicht durchbewegen und Kompression beim Abziehen der Synovialflüssigkeit mit zwei weiteren Händen (Hilfestellung). Initial 3 x/d; nachfolgend tägl. je nach Klinik und sonografischem Nachweis von Synovialisverdickung, Ergussbildung und Abkammerungen. Gelenkspülungen mit Antibiotika sind in der Regel unnötig.

Parenterale Antibiotika: bakterizide Antibiotika in max. Dosierung parenteral!

Initialtherapie
  • Sofortige hochdosierte Kombinationsther. (ungezielte Ther.):

    • Erwachsene, Kinder:

      Penicillin G i.v. (4 × 10 Mio. IE.) oder

      Flucloxacillin i.v. (6 × 1 g) in Kombination mit Aminoglykosiden i.v. (2 × 120 mg oder 1 × 240 mg Gentamicin) tägl.

    • Patienten mit schweren Grundleiden und Abwehrschwäche:

      Cefotaxim i.v. (3 × 2 g) oder Piperacillin i.v. (3 × 4 g) und Tobramycin i.v. (2 × 120 mg oder 1 × 240 mg)

    • Patienten mit Endoprothesen (infizierter Gelenkersatz):

      Teicoplanin i.v. (1 × 200 mg) und intraartikulär einmalig (200 mg) und ggf. Rifampicin (wird unterschiedlich diskutiert)

    • Kleinkinder (1–6 Jahre):

      Clindamycin i.v. (25–50 mg/kg KG/ in 3 Einzeldosen) und Cefotaxim i.v. (50–100 mg/kg KG/d in 3 Einzeldosen)

  • Gezielte Ther.: nach Erhalt des Antibiogramms:

    • Penicillin-G-empfindliche Staphylokokken: Penicillin G i.v. (4 × 10 Mio. IE.)

    • Penicillin-G-resistente Staphylokokken: Flucloxacillin i.v (6 × 1 g) oder Clindamycin i.v. (3 × 600 mg)

    • Penicillin-Allergie: Cephalosporin der 1. oder 2. Generation i.v. (3 × 2 g)

    • Gonokokken: Ceftriaxon i.v. (1 × 2 g) für 7 Tage

    • Pseudomonas aeruginosa: Piperacillin i.v. (3 × 4 g) und Tobramycin i.v. (2 × 120 mg oder 1 × 240 mg)

    • Gramnegative Enterobakterien (E. coli, Klebsiellen, Salmonellen): Cefotaxim i.v. (3 × 2 g) und Gentamicin i.v. (2 × 120 mg oder 1 × 240 mg)

    • Pilze: Fluconazol i.v. (1 × 400 mg am 1. Tag, dann 1 × 200 mg)

    • Mycobacterium tuberculosis: Isoniazid (INH) und Rifampicin (RMP) und Pyrazinamid (PZA) und Streptomycin (SM)

  • Therapiedauer:

    • Frischer Infekt: 2–4 Wo.

    • Sonografischer Nachweis von Synovialisverdickung, Ergussbildung und Abkammerung: mind. 6 (–12) Wo. bis zur Normalisierung der Laborparameter (BSG, CRP) und Erreichen eines sterilen Punktats.

    • Bei klinischer Besserung kann nach 4 Wo. auf orale Weiterbehandlung umgestellt werden (abhängig von Diagnoseverzögerung, Lokalisation, Grundleiden, Risikofaktoren).

    • Bei unzureichendem Ansprechen erneute bakteriologische Untersuchungen.

  • Orale Nachbehandlung:

    • Clindamycin p.o. (3 × 300 mg)

    • Phenoxypenicillin p.o. (4 × 400.000–800.000 IE)

    • Cefalexin p.o. (4 × 1 g) oder Cefuroxim p.o. (2 × 500 mg)

    • Ofloxacin p.o. (1 × 400 mg)

    • Ciprofloxacin p.o. (2 × 500 mg)

  • Physik. Ther.: Kryother. (Eisbeutel, Kaltluft) mehrmals tägl. und nachts.

  • KG: kurzfristige (!) Ruhigstellung in Funktionsstellung. Frühmobilisation mit vorsichtigem Durchbewegen der Gelenke mehrmals tägl. (Mobilisation, Traktion). Nach Gelenkspülung kontinuierliche passiv-kontrollierte Bewegung (CPM = Continuous Passive Motion) auf Motorschiene (initial langsame Geschwindigkeit). Isometrische Anspannungsübungen. Vorsichtige Belastung erst nach Abklingen der Entzündung.

  • Thromboseprophylaxe tägl. s.c.

  • NSAR (Ibuprofen) 3 × 600 mg

Operative Therapie
  • Die Entscheidung, ob eine bakterielle Arthritis offen mittels Arthrotomie oder arthroskopisch behandelt wird, hängt von mehreren Faktoren ab:

    • Dauer der bestehenden Infektion

    • Stadium der Gelenkinfektion

    • Lokalisation des betroffenen Gelenks

    • Arthroskopische Erfahrung des Operateurs

  • Arthrotomie, Synovektomie, Spül-Saug-Drainage: Konsil Orthopädie/Chirurgie

Indikationen zur operativen Ther.:
  • Starke Exsudation trotz mehrmaliger Entlastungspunktion und eingeleiteter Antibiose (Osteoarthritis purulenta)

  • Eiterretention

  • Massive Synovialisverdickung mit Abkammerungen

  • Kapselphlegmone

  • Radiologisch progrediente Läsionen oder erneutes Aufflackern des Infekts

  • Schlecht zugängliches Gelenk: Hüfte

  • Erhebliche Risikofaktoren und ernsthaftes Grundleiden: frühzeitige Ind. zum arthroskopischen Debridement mit Spülung, Drainage und ggf. OP (Konsil!)

  • Infizierter Gelenkersatz: sofortige rheumaorthopädische/chirurgische Intervention

Eine Entscheidungshilfe hinsichtlich des Vorgehens gibt die arthroskopische Stadieneinteilung der Gelenkinfektion nach Jensen (1998):
  • Stadium I: ausgiebige arthroskopische Spülung mit 5–25 l Spülflüssigkeit

  • Stadium II: arthroskopische Spülung mit transarthroskopischer Synovektomie mittels Shaver. Alternativ: Arthrotomie mit Debridement (Entfernung der Fibrinbeläge, Resektion nekrotischer Synovialisanteile)

  • Stadium III: offenes Debridement oder ausgedehnte transarthroskopische Synovektomie, Nekrosektomie, Adhäsiolyse und ein Knorpeldebridement

  • Stadium IV: offenes operatives Vorgehen obligat

Der Erfolg der operativen Behandlung ist von folgenden Faktoren abhängig:
  • Möglichst frühzeitige operative Intervention

  • Ausgiebige Spülung

  • Möglichst vollkommene Entfernung von fibrinösen Belägen und Synovialisnekrosen

Der Einsatz der Spül-Saug-Drainage wird in der Ther. der bakteriellen Arthritis wie auch der Osteomyelitis heute kontrovers diskutiert.
Verlauf und Prognose
Mittelfristige Nachuntersuchungsergebnisse weisen eine postarthritische Arthroserate von 20–30 % auf. Folgende vorbestehende Faktoren haben sich als Risikofaktoren für ein defizitäres Behandlungsergebnis der bakteriellen Arthritis erwiesen:
  • Patientenalter > 60 Jahre

  • Vorbestehende RA

  • Infektionen des Hüft- oder Schultergelenks (verspätete Diagnosestellung)

  • Beschwerdeintervall > 1 Wo. bis zum Behandlungsbeginn

  • Beteiligung von mehr als vier Gelenken

  • Erhöhte Gefahr einer iatrogenen Infektarthritis bei GK-Injektionen, Diabetes mellitus, Alkoholabusus und im Rahmen von entzündlich-rheumatischen Erkrankungen (RA, SLE)!

  • Bei unzureichendem Ansprechen einer GK-/NSAR-Ther. (insbes. bei Pat. mit RA unter immunsuppressiver Medik.) immer an infektiöse Arthritis denken!

  • Bei geringstem klinischen Hinweis auf eine Infektarthritis muss eine sofortige Gelenkpunktion erfolgen!

  • Bei geringstem klinischen V.a. Koxitis (Kapselmuster!) ist die Arthrosono unerlässlich, da Kapselschwellung und Erguss sich der klinischen Untersuchung entziehen!

Gonokokken-Arthritis

Thomas Bitsch
InfektiöseGonokokken-Arthritis Arthritis durch Neisseria gonorrhoeae.
Ätiologie
  • Neisseria gonorrhoeae, auch Penicillinase produzierende Gonokokken

  • Meist asymptomatische Gonokokkenträger

Klinik und Befund
  • Junge Frauen (< 40. LJ.)

  • Beginn während der Schwangerschaft oder der Menstruation

  • Polyarthralgien, Polyarthritis: Knie-, Hand-, Finger-, Sprung- und Ellenbogengelenke

  • Monarthritis: Knie, seltener als Polyarthritis

  • Tenosynovitis: Handrücken, Fußrücken, Achillessehne

  • Viszerale Symptome: Endokarditis, Myokarditis, Meningitis selten

  • Arthritis-Dermatitis-Syndrom: septisches Bild mit Hauterscheinungen (Papeln, Vesikeln, Pusteln) und manchmal hämorrhagische Blasen (Vaskulitis)

Diagnose
  • Labor: BSG-Erhöhung. Fluoreszenz-Methode zum Erregernachweis (Hautläsionen).

  • Arthrosono: deutliche Synovitiszeichen und Ergussbildung.

  • Gelenkpunktion: 30.000–60.000 Zellen/µl, Granulozytenvermehrung. Nachweis von gramnegativen, intrazellulären (in den Leukozyten) Diplokokken. Erregernachweis im Spezialnährmedium und Spezialtransport (genügend Feuchtigkeit, 37 °C) gelingt in ca. 50 %.

  • Mikrobiologie: Erregernachweis von Urethra- und Zervix-uteri-Abstrich auch bei fehlenden klinischen Symptomen!

Differenzialdiagnose
  • Andere infektiöse Arthritiden

  • Reaktive Arthritiden (Kap. 8.3)

  • Borreliose

  • Sarkoidose, insbes. inkomplettes Löfgren-Syndrom

TherapieParenterale Antibiose: Ceftriaxon i.v. (1 × 2 g) für 7 Tage. Wirksam auch bei penicillinaseproduzierenden Gonokokkenstämmen!

Lyme-Arthritis

Thomas Bitsch
Die Lyme-ArthritisLyme-Arthritis ist eine klinisch der reaktiven Arthritis ähnliche entzündliche Gelenkerkrankung, die durch Borrelia burgdorferi verursacht wird. Die Lyme-Erkrankung ist eine potenzielle Multisystemerkrankung, die Nervensystem, Haut, Gelenke, Muskeln und das Herz befallen kann. Das rheumatologische Leitsymptom ist nicht selten die schmerzlose Monarthritis.
Ätiologie
  • Die Spirochäte Borrelia burgdorferi wird durch einen Zeckenbiss übertragen; auch Fliegen und Stechmücken werden als Vektoren vermutet.

  • Auf noch unbekanntem Weg gelangen die Erreger in das Gelenk. Wahrscheinlich ist, dass die frustrane Immunreaktion auf die Erreger schädlicher ist als diese selbst.

Epidemiologie
Die Zecke Ixodes ricinus ist in Europa weit verbreitet. Die Durchseuchung der Zecken mit Borrelien ist sehr unterschiedlich. Zeckenbisse und Erkrankungsbeginn sind in der warmen Jahreszeit viel häufiger. Für die Gesamtbevölkerung liegen keine genauen Zahlen zur Prävalenz der Arthritis vor. In waldreichen Gebieten ist die serologische Durchseuchung größer; über Endemien wurde berichtet.
Klinik und Befund
Die Lyme-Erkrankung beginnt wenige Tage bis Wo. nach einem nur in der Hälfte der Fälle bemerkten Zeckenstich mit einer lokalen Hautsymptomatik in Form eines mehr oder weniger augenfälligen Erythema chronicum migrans: charakteristische anuläre Hautrötung mit zentraler Blässe und Induration.
  • In diesem Stadium I können uncharakteristische Allgemeinsymptome, Kopfschmerzen, Fieber und Lymphknotenschwellungen auftreten.

  • Nach 3–4 Wo. klingt die Symptomatik ab, Rezidive und chron. Verläufe sind jedoch möglich.

  • Häufigste rheumatische Manifestation ist eine oft schmerzarme Monarthritis (v.a. Kniegelenk), seltener eine Oligoarthritis. Im weiteren Verlauf können Bursitiden und subkutane Knoten an Ellenbogenstreckseiten, Händen und Finger auftreten.

  • Nur selten werden einige Stadien durchlaufen, sondern fast immer stellt sich der Pat. mit nur einer bestimmten klinischen Manifestation vor, was die Diagnose erschwert.

Stadien der Lyme-Erkrankung

Lyme-ArthritisStadien
Stadium I (Tage bis Wochen):
  • Erythema chronicum migrans

  • Uncharakteristische Allgemeinsymptome mit Mattigkeit und Abgeschlagenheit

  • Lymphadenosis benigna cutis

Stadium II (Wochen bis Monate):
  • Meningopolyneuritis (Bannwarth-Syndrom)

  • Periphere Neuropathie (Fazialisparese)

  • Myokardbeteiligung (AV-Blockierungen, Herzrhythmusstörungen)

  • Gelenkbeteiligung (migratorische Arthritis)

Stadium III (Monate bis Jahre):
  • Chron. Arthritis (Lyme-Arthritis im engeren Sinne)

  • Acrodermatitis chronica atrophicans (livide Hautverfärbung mit zunehmender Atrophie)

  • Subkutane, derbe, rötlich-bläuliche Knoten an Ellenbogen, Händen und Fingern

  • Uncharakteristische Allgemeinsymptome

Diagnose
  • Anamnese: v.a. zurückliegendesLyme-ArthritisDiagnose Erythema chronicum migrans erfragen! An Stellen wie Kniekehle, Ellenbeuge, Ohrmuschel oder Schambereich oft übersehen oder nicht in Zusammenhang mit einem Zeckenbiss erkennbar.

  • Labor: Als Screening werden IFT, indirekter Hämagglutinationstest (IHA) und ELISA eingesetzt; der ELISA ist am weitesten verbreitet. IgM-AK sind nur in den ersten Wo. zu erwarten, unspezifische Titerpersistenz kommt vor. Auch IgG-AK können Jahre – auch unabhängig vom Vorliegen einer Erkrankung als Seronarbe, die stattgehabten Kontakt mit Borrelien anzeigt – persistieren. In bestimmten Gebieten wurde eine Serodurchseuchung von 15 % gefunden. Noch unbewiesen ist die Behauptung, dass im Immunoblot bestimmte Bandenmuster von AK gegen Borrelienantigene spezifische von unspezifischen Befunden differenzieren können. Bei der rheumatischen Manifestation ist fast immer der IgM-AK negativ und der IgG-AK positiv mit mind. zwei Banden im Westernblot.

Stadienadaptiertes Untersuchungsmaterial je nach klinischer Manifestation:
  • Erythema migrans: Hautbiopsie, Zitratblut

  • Lymphozytom: Hautbiopsie, Zitratblut

  • Karditis: Zitratblut, Herzmuskelbiopsie

  • Lymphozytäre Meningoradikulitis: Liquor, Zitratblut

  • Arthritis: Gelenkpunktat, Synoviabiopsie

  • Chron. Enzephalomyelitis: Liquor, Hirnbiopsie

  • Acrodermatitis chronica atrophicans: Hautbiopsie

  • Subkutane Knoten: Hautbiopsie mit Nachweis perivaskulärer lymphoplasmazellulärer Entzündungsinfiltration mit Bindegewebssklerose

Differenzialdiagnose
  • DD der Arthritis: reaktive Arthritis (Kap. 8.3), Syphilis, FSME, Psoriasisarthritis (Kap. 8.4), M. Still (Kap. 7.2.1)

  • DD der Bursitis und subkutane Knotenbildungen: RA (Kap. 7.1), Gicht (Kap. 12.1.1), Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2), Sarkoidose, rheumatisches Fieber (Kap. 15.5)

  • DD des Erythema chronicum migrans: Erythema anulare centrifugum (akutes rheumatisches Fieber?), Erysipel (Eintrittspforte?), Erysipeloid (Metzgereiarbeiter?), Lupus-erythematodes-Effloreszenz (ACR-Kriterien?), Tinea superficialis (randständige Schuppung mit Pruritus?), Erythema exsudativum multiforme (Medikamente?), Urtikaria unterschiedlicher Genese

  • DD des Lymphozytoms: Sarkoidose der Haut, Lupus vulgaris, Lupus erythematodes hypertrophicans, eosinophiles Granulom, maligne Hautlymphome, Lymphadenosis cutis circumscripta (lymphatische Leukämie der Haut)

  • DD der Karditis: virale, bakterielle (Tbc!) und autoimmune Karditis

  • DD der Neuroborreliose: Polyradikulitis (Guillain-Barré-Syndrom), Polyneuropathie unterschiedlicher Genese. Enzephalopathie unterschiedlicher Genese, insbes. multiple Sklerose, Hirntumor und psychiatrische Erkrankungen

  • DD der Acrodermatitis chronica atrophicans: Erfrierungen (Pernionen), chron.-venöse Insuffizienz, Akrozyanose, zirkumskripte Sklerodermie

Therapie
  • ZeckenstichLyme-ArthritisTherapie: Entfernung der Zecke mit Pinzette, Kanüle oder Zeckenkarte, keine Antibiose!

  • Die Ind. zur Antibiotikather. bei rheumatischer Manifestation richtet sich im Wesentlichen nach dem klinischen Befund und nicht nach dem Labor.

  • Bei einem infektassoziierten rheumatischen Beschwerdebild mit Polyarthralgien und Myalgien einige Wo. nach dem Zeckenstich ist die Serologie noch negativ. Labor hilft da nicht weiter, sondern sofort Doxycyclin 2 × 100 mg/d für 14–21 Tage.

  • Antibiose bei rheumatischer Beteiligung in fortgeschrittenen Stadien: Doxycyclin 2 × 100 mg/d bei KG > 60 kg für 20 Tage. Dosisreduktion auf 100 mg/d für 14–21 Tage bei KG < 60 kg!

  • Alternative: Ceftriaxon 2 g/d für 14 Tage.

  • Ein Titerabfall ist nicht beweisend für ein Therapieansprechen und über Mon. bis Jahre anhaltend hohe IgG-Titer sind keine Ind. zur erneuten Antibiose.

Prognose
  • Gutartige Verläufe in 80 % der Fälle.

  • Chron. rezidivierende oder persistierende Verläufe kommen bei allen Manifestationen vor.

  • Eine adäquate antibiotische Behandlung im Stadium I hat die größte Chance, die Erkrankung zu beenden. Bei Unbehandelten kann es dann in späteren Stadien zu Symptomen vonseiten des ZNS und der Gelenke, seltener der Muskeln und des Herzens kommen!

  • Bei subkutanen Knoten an Ellenbogen, Unterarmen, Hände und Finger immer an Borreliose denken!

Tuberkulöse Arthritis

Thomas Bitsch
Infektiöse ArthritisArthritis, tuberkulöse durch Mycobacterium tuberculosis.
Verlaufsformen: primär-synoviale und primär-ossäre Gelenktuberkulose.
Ätiologie
  • Hämatogene Aussaat einer Organ-Tbc

  • Fortgeleitet von einer Knochen-Tbc

  • Risikofaktoren für eine Reaktivierung einer latenten Tbc:

    • Vorangegangene Tbc-Infektion

    • Exposition mit Personen mit aktiver Tbc

    • Alkohol- und Drogenkonsum

    • Unterernährung

    • Zigarettenrauchen

    • Grunderkrankungen: Diabetes, RA, Psoriasisarthritis, SpA, Silikose, schwere Niereninsuffizienz

    • Medikamente: GK, MTX, Leflunomid, Ciclosporin, Azathioprin

Häufigkeit
  • Prävalenz in Mitteleuropa: 0–25 pro 100.000 Einwohner

  • Prävalenz in Russland, arabischen Ländern und Mittlerer Osten 25–100 pro 100.000 Einwohner

  • Prävalenz in afrikanischen Ländern 100–200 pro 100.000 Einwohner

  • Verdoppelung der Tbc-Fälle während den letzten 10 J. in amerikanischen Großstädten

  • Rasche Zunahme von Tbc und Multiresistenzen (Multi Drug Resistance) durch:

    • Zunehmende Migration, insbes. aus Ländern mit hoher Tbc-Prävalenz

    • Zunehmend Pat. mit Immundefizienzen (AIDS)

    • Alkohol, Drogen, schlechter Ernährungszustand

    • Zunehmende Armut und Obdachlosigkeit

    • Wachsende Zahl an Gebrechlichen in Alters- und Pflegeheimen

    • Ungenügende Compliance der Chemotherapeutika

    • Unkontrollierter Einsatz der Chemotherapeutika (Resistenz)

Klinik und Befund
  • Chron. Monarthritis: 85 % Gewicht tragende Gelenke (Knie-, Hüft- und Talokruralgelenke)

  • Karpaltunnelsyndrom (Kap. 13.5.1): massive Handgelenkarthritis mit Tenosynovitis

  • Bursitis subdeltoidea

  • Sakroiliitis

  • Oft schleichender Verlauf mit Muskelatrophie und Kontrakturen

  • Primär-synoviale Verlaufsform: schleichender Verlauf mit Tenosynovitis

  • Primär-ossäre Verlaufsform: schnell progrediente Verlaufsform

  • Eine Tuberkulose kann eine entzündlich-rheumatische Erkrankung imitieren!

  • Bei Pat. aus entsprechenden Herkunftsländern muss immer an eine Tuberkulose gedacht und diese ausgeschlossen werden!

Diagnose
  • Positive Eigenanamnese: Lungen-TbcArthritis, tuberkulöseDiagnose (10–50 %), exsudative Pleuritis, Urogenital-Tbc.

  • Labor: Tine-Test positiv; Tuberkulin-Test als abgestufter Intrakutantest (Mendel-Mantoux): positiver Test beweist durchgemachte Infektion, negativer Test mit 100 IE macht Tbc unwahrscheinlich. Ausnahmen: frische Infektion in ersten 8 Wo., Immunschwäche, immunsuppressive Ther., Lymphome, nach Virusinfekten und Schutzimpfungen. Leicht erhöhte Entzündungsparameter (BSG, CRP), Lymphozytose.

  • Gelenkpunktion: 10.000–20.000 Zellen/µl, Gesamteiweiß erhöht, Glukose extrem vermindert. Keimnachweis in Ziehl-Neelsen-Färbung und kultureller Nachweis (radiometrischer Nachweis in 2–3 Wo.). Erregernachweis mit PCR geht schneller!

  • Offene Synovialisbiopsie: Diagnosesicherung bei Nachweis von verkäsenden Granulomen und/oder säurefesten Stäbchen. Feinnadelbiopsie oft negativ.

  • Rö.:

    • Synoviale Tbc: periartikuläre Weichteilschwellung und gelenknahe Demineralisierung. Arthritische Erosionen nach längerer Zeit

    • Ossäre Tbc: Atrophie der periartikulären Weichteile (Seitenvergleich!), unregelmäßig geformte Osteolysen und Konturveränderungen (Erosionen) der Gelenkfläche. Sequester und Dissektionen bei Knocheneinschmelzung. Amorphe periartikuläre Verkalkungen

    • Rö.-Thorax in zwei Ebenen: Primärkomplex

  • MRT: insbes. bei Koxitis (DD: transitorische Osteoporose, Immobilisationsosteoporose, posttraumatisch, Perthes-Calvé-Legg-Krankheit).

  • Arthrosono: unerlässlich bei Koxitisverdacht (Gelenkerguss, Synovialisschwellung) und periartikulären Verkalkungen (verkalkte Bursitis und Eiter).

Differenzialdiagnose
  • Brucellose:

    • PolyarthritisBrucellose, Monarthritis: nach Kontakt mit infizierter Milch und Tieren

    • Zeichen einer Osteomyelitis

    • Rückenschmerzen bei Diszitis und Sakroiliitis

    • Labor: Leukozytopenie. Lymphozytose. AK-Titer

    • Gelenkpunktion: Keimnachweis gelingt fast nie; deshalb Blutkulturen und Knochenmarkaspiration

  • Ther. der Brucellose:

    • Rifampicin p.o. (600–900 mg/d) und Doxyclin p.o. (1 × 200 mg) für 30 Tage

    • Alternativ: Doxycyclin p.o. (2 × 100 mg) für 21 Tage und Streptomycin i.m. (1 g) für 2 Wo.

Therapie
Medik. Ther.(Tab. 15.2) Kombinationsther.Arthritis, tuberkulöseTherapie als 6-Monats-Ther.
  • Initialphase (3 Mon.):

    • INH + RMP + PZA + SM oder

    • INH + RMP + PZA + Ethambutol (EMB)

  • Stabilisierungsphase (6–18 Mon.): INH und RMP.

  • Die Wahrscheinlichkeit einer Heilung liegt hierbei über 90 %.

  • Multiresistenz und atypische Mykobakterien: Ther. nach Resistogramm

  • Kombinationsther. INH + RMP + EMB + Clarithromycin p.o 2 × 500 mg + Amikacin i.v. 3 × 100 mg oder Ofloxacin p.o. 2 × 200 mg

Isoniazid (INH): Richtdosis 300 mg/d p.o.
  • NW: sensible Polyneuritis, Hepatitis, Alkoholintoleranz. Zur Verringerung der neurologischen NW begleitend Pyridoxin (Vitamin B6) 40 mg/d

Rifampicin (RMP): Richtdosis 600 mg/d p.o. früh morgens (bessere Resorption); bei KG < 50 kg Richtdosis 450 mg/d p.o.
  • NW: Transaminasenanstieg, cholestatische Hepatitis. Wechselwirkung mit Marcumar, oralen Antidiabetika und Kontrazeptiva

Pyrazinamid (PZA): Richtdosis 2,0 g/d p.o.; bei KG < 50 kg 1,5 g/d p.o.
  • NW: Hepatitis, allergische Exantheme, Hyperurikämie, Arthralgien. Zur Verringerung der NW (Gicht!) begleitend 2,5 l Flüssigkeit, Allopurinol 300 mg/d p.o., Probenecid 2 g/d p.o. und Harnalkalisierung nach Urin-pH

Streptomycin (SM): Richtdosis 1,0 g/d i.m.; bei KG < 50 kg Richtdosis 0,75 g/d i.m.; Gesamtdosis von 30 g nicht überschreiten (Initialther.!)
  • NW: Vestibularisschädigung (Schwindel, Ataxie, Tinnitus, Hörverlust), Nephrotoxizität (Erhöhung der Retentionswerte, Proteinurie, Mikrohämaturie), allergische Reaktionen

Ethambutol (EMB): Richtdosis 1,5 g/d p.o.; bei KG < 50 kg Richtdosis 1 g/d p.o.
  • NW: Optikusneuritis (Grünsehen, Sehschwäche, Gesichtsfeldausfälle), allergische Reaktionen, Gichtanfälle (bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion!)

Operative Ther.Ind. bei ausgedehntem Gelenkbefall, Sequesterbildung, Abszedierung, Fistelung, rasche Gelenkdestruktion.

  • Säurefeste Stäbchen entgehen oft dem Direktnachweis, in Kultur jedoch zu 80 % positiv bei spezifischer Arthritis!

  • Immer Empfindlichkeitsbestimmung durchführen: Multiresistenzen!

  • Bei jeder periartikulären Demineralisierung ohne Verschmälerung des Hüftgelenkspalts, ohne Konturdefekte und ohne gelenknahe Knocheneinschmelzung an Frühstadium einer Coxitis tuberculosa denken!

  • Jede Koxarthrose jüngerer Patienten (30.–40. LJ.), bei der keine präarthrotische Deformität vorliegt, kann eine entzündliche Sekundärarthrose (Tbc) sein!

Rheumatisches Fieber und reaktive Poststreptokokkenarthritis

Thomas Bitsch
NachRheumatisches FieberFieberrheumatischesPoststreptokokkenarthritis Racheninfektionen mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auftretende systemische Erkrankung mit akuter Entzündung von Gelenken, Herz, ZNS und Haut, die in Kombination oder isoliert auftritt. Die reaktive Poststreptokokkenarthritis ist eine abortive Verlaufsform des rheumatischen Fiebers, die nur die Gelenke betrifft.
Ätiologie
Obwohl die genauen Mechanismen noch ungeklärt sind, kann man sagen, dass im Rahmen der Immunreaktion gegen Streptokokken eine Kreuzreaktivität zwischen subzellulären Strukturen des Herzmuskels und Streptokokkenantigenen auftritt, die für die Entzündung verantwortlich gemacht wird. Ähnliche Autoimmunmechanismen entsprechend einem „molekularen Mimikry“ könnten auch für die Arthritis verantwortlich sein.
Epidemiologie
  • Das rheumatische Fieber kommt v.a. im Kindesalter (Altersgipfel 5.–9. LJ.) vor.

  • Seit der Verbesserung der allgemeinen Hygiene und der Einführung der Penicillinther. ist es dramatisch zurückgegangen.

  • Inzidenz in Europa ist geringer als 5/100.000 Einwohner, in Ländern mit niedrigem Lebensstandard (Afrika) und häufigen Streptokokkeninfektionen ist das rheumatische Fieber ein Hauptproblem!

  • Kleinere Epidemien sind vorgekommen.

  • Die reaktive Poststreptokokkenarthritis ist häufiger, genaue Zahlen liegen aber nicht vor.

Klinik und Befund
  • Der Racheninfekt, der bei 30 % der Pat. völlig asymptomatisch verläuft und sich z.T. auch nur durch leichtes Halskratzen manifestiert, geht der Erkrankung 2–4 Wo. voraus.

  • Allgemeinsymptome: hohes Fieber, Schweißausbrüche, reduzierter AZ.

  • Migratorische Polyarthritis für 1 Wo., große Gelenke (Knie, Sprunggelenke, Ellenbogen, Handgelenke) bevorzugt befallen.

  • Kardiale Befunde: Auskultation des Herzens!! Perikardreiben? Neu aufgetretenes Herzgeräusch?

  • Subkutane Knoten treten selten in frühen Stadien v.a. an Sehnen und Knochenvorsprüngen auf, meist in Kombination mit Karditis.

  • Erythema marginatum: ringförmiger, nicht juckender schmerzloser Hautausschlag.

  • Chorea: neurologische Störung, die durch rasche unwillkürliche ziellose Bewegungen gekennzeichnet ist.

Diagnose

Diagnosekriterien des rheumatischen Fiebers

(Jones-KriterienRheumatisches FieberDiagnosekriterienDiagnosekriterienrheumatisches Fieber)
Hauptkriterien:
  • Polyarthritis (50–70 %)

  • Karditis (50 %)

  • Subkutane Knoten (10–20 %)

  • Erythema marginatum (1–2 %)

  • Chorea minor (selten)

Nebenkriterien:
  • Fieber (fast 100 %)

  • Arthralgien (sehr häufig)

  • Entzündungsparameter (erhöhte BSG, CRP)

  • Verlängerte PQ-Zeit im EKG

  • Anamnese eines rheumatischen Fiebers

Diagnosestellung bei 2 Haupt- oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien
  • Labor: Nachweis einer Streptokokkeninfektion durch Rachenabstrich, vorausgegangener Scharlach oder ein deutlicher Titerverlauf von AK gegen Streptolysin (ASL), Hyaluronidase (AHT), Desoxyribonuklease (ADNase B).

    • !

      Ein singulär erhöhter ASL-Titer beweist noch gar nichts!

Therapie
  • Ind. nurRheumatisches FieberTherapie bei nachgewiesener Streptokokkeninfektion:

    • Kinder: Penicillin V 4 × 250.000 IE für 10 Tage oder 600.000 IE Benzathin-Penicillin i.m.

    • Erwachsene: Penicillin V 4 × 500.000 IE für 10 Tage oder 1.200.000 IE Benzathin-Penicillin i.m. Alternativ Erythromycin 4 × 500 mg/d

    • Acetylsalicylsäure bei Erwachsenen 4–8 g/d; bei Kindern 100 mg/kg KG/d

    • Bei Karditis Prednisolon 40–60 mg/d

  • Vorbeugende Ther.: Nach der Initialbehandlung sollte eine Penicillinprophylaxe für 5 Jahre durchgeführt werden. Aus Compliancegründen am besten mit Benzathin-Penicillin 1 x/Mon. in der oben angegebenen Dosierung.

Whipple-Krankheit

Thomas Bitsch
Die Whipple-KrankheitWhipple-Krankheit ist eine seltene systemische Erkrankung mit feinstrukturell darstellbaren Bakterien, die sich als PAS-positive Einschlüsse in Makrophagen und Gewebe der Organe nachweisen lassen. Außer dem charakteristischen Dünndarmbefall sind Gelenke, ZNS, Endokard und seröse Häute betroffen.
Ätiologie
  • Erreger Tropheryma whippelii, der gehäuft im Abwasser von Kläranlagen nachzuweisen ist. Mithilfe der Polymerasekettenreaktion (PCR) lässt sich das grampositive Bakterium einer neuen Gattung der Aktinomyzeten zuordnen. Eine Testung aus Suszeptibilität gegenüber Antibiotika ist noch nicht möglich.

  • Infektionskrankheit auf dem Boden eines zellulären Immundefekts.

  • Genetische Prädisposition: HLA-B27.

Epidemiologie
  • Seltenes Krankheitsbild: ca. 1.000 Fälle bekannt

  • M : F = 10 : 1

  • Altersgipfel: 40.–60. LJ.

  • Überproportionaler Anteil von Pat. in ländlicher Umgebung bzw. Arbeitern in der Landwirtschaft

  • Assoziation zu HLA-B27 in 30 % aller Pat.

Klinik und Befund
Unspezifische Allgemeinsymptome wie Anämie, Müdigkeit und Gewichtsverlust sind häufige Erstsymptome. Fieber mit intermittierendem Verlauf kennzeichnet die Krankheitsaktivität und ist bei ca. 50 % der Pat. vorhanden. Viele Pat. zeigen im fortgeschrittenen Stadium eine axilläre und zervikale Lymphknotenschwellung.
Häufig:
  • Arthritis/Arthralgien: ähnlich dem Bild bei reaktiver Arthritis (Kap. 8.3). Oft sind Gelenke Erstsymptome! Größere Gelenke (Knie, OSG, Hand) sind häufiger befallen als kleine Gelenke. Oft chron., migratorische, nichtdestruierende Arthritis bzw. Arthropathie, die der gastrointestinalen Symptomatik um Jahre vorausgehen.

  • Wirbelsäulenschmerzen: entzündlicher Kreuzschmerz mit asymmetrische Sakroiliitis, in 20 % mit Spondylitis assoziiert.

  • Myopathie: generalisierte Muskelschwäche und Myalgien.

  • Gewichtsverlust mit Diarrhö, Steatorrhö und Malabsorption. Retrospektive Anamnese von Pat. mit Polyarthritis zeigt, dass zu 86 % vor oder während der Gelenksymptomatik auch schon eine Diarrhö aufgetreten war.

  • Fieber.

  • Lymphknoten- und Milzvergrößerung.

Selten:
  • Polyserositis, Endo-, Myo-, Perikarditis

  • Abdominale Lymphadenopathie

  • Neurologische Störungen: Kopfschmerzen, Epilepsie, Lethargie, Demenz

  • Hautveränderungen: Hyperpigmentation an lichtexponierten Stellen, Petechien und Purpura, follikuläre Hyperkeratosen

Zwei Drittel der Pat. haben eine Polyarthritis wie bei seronegativer RA!

Diagnose
Das wichtigsteWhipple-KrankheitDiagnose bei der Diagnosefindung ist, an eine Whipple-Krankheit überhaupt zu denken.
  • Anamnese: siehe klinische Befunde der Whipple-Krankheit.

  • Labor: Erhöhung der Entzündungsparameter (BSG, CRP). Blutkulturen zur DD des Fiebers. CD4/CD8-Ratio erniedrigt (zellulärer Immundefekt!). Hypergammaglobulinämie (IgA, IgG) als Zeichen der Krankheitsaktivität und Normalisierung unter Antibiotika. Normochrome bis hypochrome Anämie fast immer vorhanden. IgG-Subklassendefekt. Malabsorptionsparameter (Hypalbuminämie, Hypocholesterinämie, pathologischer D-Xylose-Test).

  • Rö.: oft nichtdestruktive Arthritis, in seltenen Fällen auch Gelenkdestruktion mit Ankylose der Handgelenke. Sakroiliitis.

  • Sono Abdomen: retroperitoneale Lymphknotenvergrößerungen in 60 % der Pat., teils außergewöhnliche Größe.

  • Echo: Endokarditis mit Klappeninsuffizienzen, -stenosen und Myokardfibrose.

  • Histologie: Dünndarm- bzw. Jejunalbiopsie mit typischen PAS-positiven zytoplasmatischen Granula in den Darmwandmakrophagen. Organbiopsien aus Leber, mesenterialen Lymphknoten, Myokard, Synovialis, Gelenkpunktat oder ZNS können zur Diagnose beitragen. Kontrollbiopsie nach antibiotischer Ther. Nachweis von Tropheryma whippelii mit PCR möglich.

Der mikroskopische Befund eines erfahrenen Pathologen ist aussagekräftiger als der Nachweis des Tropheryma whippelii mittels PCR.

Differenzialdiagnose
  • RA (Kap. 7.1), Kollagenosen (Kap. 9) und Vaskulitiden (Kap. 10)

  • Spondyloarthritis, insbes. enteropathische Spondylarthropathie und reaktive Arthritis (Kap. 8.3) nach Salmonellen-, Shigellen-, Yersinien- oder Campylobacter-jejuni-Infekt

  • Hämatologische und neoplastische Grunderkrankungen, insbes. Non-Hodgkin-Lymphom

Therapie
  • Akutther. mit parenteralem Penicillin 1,2 Mio. IE + Streptomycin 1 g für 14 Tage. Bei KI gegen Aminogykoside Kombination mit Ceftriaxon 2 g/d für 14 Tage

  • Langzeitantibiose mit Doxycyclin 100–200 mg/d für 1–2 Jahre

  • Langzeitther. mit Cotrimoxazol (2 × 160 mg Trimethoprim und 2 × 800 mg Sulfamethoxazol) unter Folsäure-Begleitmedikation 5 mg/d für 1–2 Jahre

Die Dauerther. mit oralem Cotrimoxazol ist wirkungsvoller als mit oralen Tetrazyklinen, jedoch sind auch hierunter zerebrale Manifestationen aufgetreten.
Prognose
  • Unter Antibiotika Symptomfreiheit innerhalb weniger Wo.

  • Klinische Remission unter Cotrimoxazol in 92 % und Tetrazyklin in 60 % der Fälle.

  • Nur selten bleiben irgendwelche Gelenkschäden bestehen, jedoch sind hartnäckige Arthralgien oft dominierend.

  • Rezidive nach Absetzen der Antibiose häufig (30 %).

  • Die Arthritis der Whipple-Krankheit geht den übrigen Symptomen in der Hälfte voraus!

  • Die Whipple-Krankheit ist bei jeder mit Fieber einhergehenden Arthritis in Erwägung zu ziehen!

  • Pathognomonisch ist die Lichtmikroskopie der Dünndarm- und Jejunalbiopsien!

  • Die antibiotische Ther. muss jahrelang fortgesetzt werden, da es sonst zu Rezidiven kommt!

Parvovirus-B19-Arthritis

Thomas Bitsch
InfektiöseParvovirus-B19-ArthritisArthritisdurch HPV B19 Arthritis und Arthralgien durch humanes Parvovirus (HPV) B19.
Andere durch HPV B19 ausgelöste Krankheiten:
  • Erythema infectiosum (Ringelröteln)

  • Aplastische Krise bei vorbestehender hämolytischer Anämie

  • Chron. KM-Aplasie bei kongenitaler und erworbener Immundefizienz

  • Vaskuläre Purpura

  • Hydrops fetalis, Abort und intrauteriner Fruchttod

Häufigkeit:
  • Frischinfekt: 60 % F, 30 % M, selten Kinder

  • Manifestationsalter: 30.–50. LJ.

ÄtiologieViruskontakt durch Tröpfcheninfektion, parenteral (Blutkonserven) oder diaplazentar.
KlinikDer Rheumatologe sieht den Pat. mit einer sehr schmerzhaften Polyarthritis der Hände. Die 1. Phase der Erkrankung ist oft nur flüchtig und dem Pat. gar nicht mehr erinnerlich.
  • 1. Phase:

    • Grippaler Infekt

    • Müdigkeit, Abgeschlagenheit

    • Lymphknotenschwellung

    • Juckreiz

  • 2. Phase:

    • Arthralgien

    • Polyarthritis: akut, sehr schmerzhaft, symmetrisch mit vorwiegendem Befall der kleinen Gelenke, oft diffuse Fingerschwellung; auch Knie und Fußgelenke. Wandernder Gelenkbefall

    • Gelenksteifigkeit, die im Laufe des Tages zunehmen kann

    • Diskrepanz zwischen extremen Schmerzen und diskretem klinischen Befund

    • Krankheitsdauer: einige Wo., seltener Mon. und J.

Diagnose
  • Labor: BSG und CRP meist normal. Postinfektiös Abfall von Reti, Hb, Thrombo und Lymphos. Nach Wo. Retikulozytose. IgM- und IgG-Ak-Nachweis (Elisa): positiver IgG- und negativer IgM-Titer weisen auf ältere Infektion hin (60 % der Erwachsenen). Virusdirektnachweis mit PCR (Empfindlichkeit: 10–15 Viruspartikel) im EDTA-Blut, Synovia und ggf. KM-Biopsie bei chron. Infektion.

    • !

      Auftreten von RF und dsDNS-AK erschwert DD zu RA und SLE!

  • Arthrosono: deutliche Synovitiszeichen an Handgelenken und MCP-Reihe mit nur geringer Ergussbildung.

  • Gelenkpunktion: bei exsudativer Arthritis Virusdirektnachweis in Synovia mit PCR.

  • Rö.: arthritische Kollateralphänomene. Keine Gelenkzerstörung.

Differenzialdiagnose
  • RA und Sonderformen (Kap. 7)

  • Kollagenosen: SLE (Kap. 9.2), Poly-/Dermatomyositis (Kap. 9.5)

  • Rötelnarthritis einige Tage nach Exanthem, Arthritis bei Hepatitis B (Kap. 15.8), Mumps, Windpocken, HSV, CMV, EBV und Enteroviren

  • AIDS (Kap. 15.9)

  • Borreliose (Kap. 15.3)

Therapie
  • Medik. Ther.: NSAR (Ibuprofen) 3 × 600 mg/d. Bei chron. Verlauf Hydroxychloroquin 200–400 mg/d. Noch keine antivirale Ther. verfügbar.

  • Physik. Ther.: akut Kryother. (Kap. 18.6.3), chron. milde Wärme.

Symmetrische Polyarthritis wie bei RA, jedoch diffuse Schwellung der Finger bei Parvovirus-Arthritis im Gegensatz zur gelenkbezogenen Schwellung der RA.

Hepatitis-B- und -C-Arthritis

Thomas Bitsch
PolyarthritischesHepatitis-B-ArthritisHepatitis-C-ArthritisArthritisbei Hepatitis B/C rheumatisches Beschwerdebild mit Allgemeinsymptomen nach Akutinfektion oder auch im Verlauf der Virusinfektion.
ÄtiologieInfektion mit Hepatitis-B- bzw. -C-Viren auch bei Pat. ohne typische Risikokonstellation.
Klinik und Befund
  • Polyarthritis: ähnlich wie bei RA mit Symmetrie, Hand- und Fußbefall und auch große Gelenke

  • Allgemeinsymptome: Mattigkeit, Abgeschlagenheit, Muskelschmerzen

  • Exanthem: urtikariell, selten pustulös

  • Sjögren-Syndrom: Sicca-Symptomatik und Speicheldrüsenschwellungen

  • Fibromyalgie-Symptom: generalisierte Tendomyopathie

  • Thrombembolien: bei Assoziation mit Antiphospholipid-Syndrom

DiagnoseLabor: Hepatitis-Serologie: bei frischer Infektion nach 6–8 Wo. Man beachte die diagnostische Lücke! Entzündungsparameter (BSG, CRP) meist nicht erhöht. RF zu 50–70 % positiv! ANA zu 50 % positiv. Antikardiolipin-AK zu 20 % positiv
Differenzialdiagnose
  • RA und Sonderformen (Kap. 7)

  • Infektassoziierter Rheumatismus anderer Genese: Parvovirus B19 (Kap. 15.7), Röteln

  • Kollagenosen (Kap. 9)

  • Fibromyalgie (Kap. 13.2)

TherapieUnter antiviraler Ther. meist Besserung der Gelenksymptome. In der Akutphase niedrig dosierte GK hilfreich.

  • Bei jeder Polyarthritis an Hepatitis-B- und -C-Infektion denken, auch bei Pat. ohne typische Risikokonstellation!

  • Polyarthritis und RF-Positivität ist noch keine RA, immer Infektserologie!

  • Bei jedem Sjögren-Syndrom Hepatitisserologie!

AIDS-Arthritis

Thomas Bitsch
In ZusammenhangAIDS-ArthritisArthritisbei HIV-Infektion mit der HIV-Infektion auftretendes rheumatisches Krankheitsbild.
Ätiologie
  • HIV-Infektion per se

  • Opportunistische Infektionen

    • Toxoplasmen

    • HSV

    • VZV

    • CMV

    • Kryptokokken

    • Candida

    • Pneumocystis jirovecii

    • Mykobakterien

    • Salmonellen, Shigellen, Amöben, Kryptosporidien

  • Autoimmunphänomen

Klinik und Befund
  • Oligo-, Polyarthritis: rezidivierend, asymmetrisch mit Dominanz großer Gelenke: Knie, OSG, Schulter

  • Enthesiopathien: Tennisellenbogen, Achillodynie, plantarer Fersenschmerz

  • SIG-Symptomatik: Sakroiliitis

  • Muskelschmerzen, Muskelschwäche: ähnlich wie Polymyositis (Kap. 9.5)

  • Sicca-Symptomatik: Sjögren-Syndrom (Kap. 9.7)

  • Begleitsymptome: Hautschuppungen, Diarrhö, Urethritis, Iritis, Fieber

Diagnose
  • Labor:

    • HIV-Serologie: HIV-IgG-AK (ELISA-Suchtest). Positive Befundbestätigung mit monospezifischem EIA oder Western-Blot-Test. p24-Antigen-Nachweis

    • FACS-Status: Lymphozytensubpopulationen (CD4+-T-Lymphozyten) als Verlaufsparameter

NormalbefundeCD4/CD8-Ratio > 1CD4 > 800/µl
Geringer ImmundefektCD4/CD8-Ratio > 0,5 < 1CD4 500–800/µl
Mäßiger zellulärer ImmundefektCD4/CD8-Ratio > 0,1 < 0,5CD4 200–500/µl
Schwerer zellulärer ImmundefektCD4/CD8-Ratio < 0,1CD4 < 200/µl
    • Entzündungsparameter (Kap. 4.2): BSG ↑, CRP ↑. Screening von BB, Diff.BB, GOT, GPT, γ-GT, LDH, Krea, E'phorese, Immunglobuline, Urinstatus

    • AK-Screening (Kap. 4.3): CMV, HSV, VZV, Hepatitis A–D, Lues, Toxoplasmen

  • Mikrobiologie:

    • Stuhl auf pathogene Keime: Yersinien, Campylobacter, Amöben, Mykobakterien, Salmonellen, Shigellen, Kryptosporidien

    • Sputum (am besten bronchoalveoläre Lavage): Mykobakterien, Candida, Pneumocystis jirovecii

    • Urin: Mykobakterien, Candida, Kryptokokken

    • Zungenabstrich: Candida

  • Sono: Abdomenstatus

  • Rö.-Skelett: Fibroostose, Sakroiliitis, Spondylitis, Psoriasisarthritis-Zeichen

  • Rö.-Thorax: Lymphom, Tbc, Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie

  • Szinti: Aktivitätsanreicherung SIG, polyartikulär (zur DD). Wichtig bei V.a. Spondylitis

  • CCT, MRT: Toxoplasmose, Lymphom

  • Neurokonsil: Myopathie-, Neuropathie-, Enzephalopathie-Abklärung

  • Hautkonsil: Erythrodermie-, Psoriasis-, Vaskulitis-, Kaposi-Sarkom-Abklärung

  • Augenkonsil: CMV-, HSV-, Toxoplasmose-, Vaskulitis-Abklärung

  • KM-Punktion: Mykobakteriose, DD Anämie, Thrombozytopenie

  • Synoviaanalyse: (Kap. 4.6) Zellstatus und Mikrobiologie

Therapie
Ther. der Arthropathie/Myopathie:
  • KG, Ergo: (Kap. 18) funktionelle Bewegungsther., PNF-Techniken, Weichteiltechniken, Gangschule, Rückenschule, Trainingsther., Haushaltstraining, Massagen

  • Psychosomatik: autogenes Training, progressive Muskelrelaxation nach Jacobson, Krankheitsbewältigung

  • Physik. Ther.: Akutstadium = Kryo-Applikationen, chron. Stadium = milde Wärme

  • Medik. Ther.: NSAR nur bedarfsorientiert. „Basisther.“ sind Virostatika, Antibiotika, Antimykotika. 7S-Immunglobuline

  • Bei jeder reaktiven Arthritis ist an eine HIV-Infektion zu denken!

  • Infektiöse, parainfektiöse und autoimmune Phänomene überlagern sich bei der AIDS-Arthritis immer, sodass oft eine genaue Zuordnung nicht getroffen werden kann!

  • Unter antiretroviraler Ther. kann es zu schwerer Myopathie mit Muskelschmerzen und Muskelsteifigkeit kommen!

Bakterielle Spondylitis und Sakroiliitis

Klaus M. Peters und Thomas Bitsch
OsteomyelitisSpondylitisbakterielleSakroiliitisbakterielle eines Wirbelkörpers bzw. Sakroiliitis durch unspezifische oder spezifische Erreger.
  • Spondylodiszitis: EntzündungSpondylodiszitis der Bandscheibe und der benachbarten Grund- und Deckplatten

  • Spondylitis migrans: subligamentäreSpondylitismigrans Ausbreitung der Infektion ohne Abszessbildung

Ätiologie
In 50 % der Fälle gehen der Spondylodiszitis wirbelkörperferne bakterielle Infekte voraus, v.a. im Bereich des Bauchraums, Beckens und Urogenitaltrakts (septische Aborte, postpartale Infektionen, Pyelonephritiden usw.). Der häufigste Erreger der unspezifischen Spondylodiszitis ist Staphylococcus aureus (30–40 %), gefolgt von Streptokokken, Salmonellen und E. coli. Spezifische Infektionen werden in der Regel durch Mycobacterium tuberculosis verursacht. Eine luetische Spondylodiszitis stellt eine Rarität dar.
  • Staphylococcus aureus, Streptokokkus viridans. Salmonellen, Enterokokken, Pseudomonas, Brucellen

  • Endogen: hämatogen

  • Exogen: Nukleotomie, Diskografie, Chemonukleolyse

  • Tuberkulös

Das bevorzugte Alter liegt zwischen 50 und 60 Jahren. In 10 % der Fälle sind die Pat. jünger als 30 Jahre.
Morphologisch unterscheidet sich das Bild einer unspezifischen Spondylodiszitis nicht von dem einer unspezifischen Osteomyelitis im Bereich der langen Röhrenknochen. Dennoch bestehen folgende behandlungsrelevante Unterschiede zwischen Osteomyelitis und Spondylodiszitis:
  • Keine chron. Verläufe bei der unspezifischen Spondylodiszitis

  • Endogene Form der Spondylodiszitis durch hämatogene Keimaussaat dominierend

  • Höherer Anteil tuberkulöser Infektionen bei der Spondylodiszitis

  • Häufiger Notfallsituationen bei der Spondylodiszitis durch neurologische Komplikationen

Klinik und Befund
  • Rund zwei Drittel aller Spondylodiszitiden sind in der LWS und der unteren BWS lokalisiert.

  • Die HWS ist in weniger als 5 % betroffen.

  • In 10 % der Fälle sind mehrere, in der Regel benachbarte Bewegungssegmente gleichzeitig befallen (Mehretagen-Spondylodiszitis).

Der Großteil der Pat. weist gerade im Frühstadium eine sehr uncharakteristische klinische Symptomatik auf. Im Vordergrund stehen belastungsabhängige Rückenschmerzen. Im Gegensatz zu degenerativen WS-Erkrankungen treten Schmerzen auch nachts und in Ruhe auf. Weitere Symptome sind subfebrile bis febrile Temperaturen, Müdigkeit und Gewichtsverlust.
  • Lokalisierter Wirbelsäulenschmerz: Spontan-, Druck- und Stauchungsschmerz

  • SIG-Provokationstest positiv

  • Sakroiliitiszeichen: Lumboischialgien, oft Gesäß-Hüft-Schmerzen unterschiedlicher Schmerzintensität. Diskrete Symptome bei subakutem Verlauf, unerträgliche immobilisierende Schmerzen bei akutem Verlauf

  • Schmerzprovokation durch körperliche Belastung

  • Schonhaltung, Steifhaltung der WS

  • Dumpfer Nachtschmerz

  • Pseudo-Gower-Zeichen positiv: Pat. kann sich nach Vornüberneigen nur mit Mühe und Abstützen mit den Händen auf den Oberschenkeln wieder aufrichten

  • Akute Form: schweres Krankheitsgefühl mit septischen Temperaturen

  • Chron. Form: Müdigkeit, Gewichtsverlust und subfebrile Temperaturen

  • Neurologische Ausfälle und Miktionsstörungen bei schleichend-progredienter Verlaufsform in 30–40 %: gürtel- oder halbgürtelförmige Schmerzen bei Befall der BWS, positives Laségue-Zeichen oder positives Femoralisdehnungszeichen bei LWS-Befall

In 13–26 % der Fälle ist der Verlauf der Spondylodiszitis nicht schleichend progredient, sondern hochakut mit septischem Krankheitsgeschehen:
  • Schüttelfrost

  • Steiler Temperaturanstieg

  • Rasch progrediente Lähmungserscheinungen bis zur Ausbildung einer inkompletten oder kompletten Para- oder Tetraplegie

Die septische Form der Spondylodiszitis stellt eine Notfallsituation dar!

Bei intraspinaler Abszessbildung kann es neben direkten druckbedingten neurologischen Ausfallserscheinungen auch zu einer meningitischen Reizung kommen. Möglich sind ebenfalls Symptome vonseiten benachbarter Organe wie Schluckstörungen bei retropharyngealem Abszess oder die Entwicklung eines paralytischen Ileus bei retroperitonealer Abszedierung.
Diagnose
Aufgrund der Häufigkeit des zentralen Symptomes Rückenschmerz und des schleichenden Verlaufes wird die Spondylodiszitis häufig erst verspätet, d.h. 3–6 Monate nach Auftreten der ersten Symptome diagnostiziert. Da das Ausmaß der WK-Destruktion und das damit verbundene Risiko der neurologischen Ausfallserscheinungen abhängig von der Zeit ist, die bis zur Diagnosestellung bzw. zum Therapiebeginn verstreicht, sollte bei der Abklärung jedes Rückenschmerzes bereits frühzeitig eine Spondylodiszitis in die differenzialdiagnostischen Überlegungen mit einbezogen werden.
Anamnese
  • Vorausgegangener bakterieller Infekt: jede pyogene Erkrankung kann Primärherd sein.

  • Vorausgegangene therapeutische Eingriffe: Grenzstrangblockade, Periduralanästhesie, Lumbalpunktion.

  • Prädisposition: Diabetes mellitus, Autoimmunerkrankungen, Alkoholismus, Erkrankungen des Beckens, Bauchraums und Urogenitaltrakts.

  • Tuberkuloseanamnese.

Labor
  • BSG- und CRP-Erhöhung, Leukozytose

    • !

      Blutkulturen mehrmals abnehmen!

  • Eine tuberkulöse Spondylitis weist keine laborchemischen Charakteristika auf. Die entzündliche Aktivität ist in der Regel nur geringgradig: mäßig erhöhte BSG, nur selten Leukozytose, dafür häufiger Lymphozytose. Spezifische Marker zur Unterscheidung einer spezifischen von einer unspezifischen Infektion existieren bisher nicht. Neopterin scheint ein hilfreicher Marker für tuberkulöse Knocheninfektionen zu sein und insbes. für Monitoring einer Tuberkulostatikather. Persistierend erhöhte Neopterin-Spiegel während der Ther. können ein Hinweis für eine Resistenz der Mykobakterien (z.B. Mycobacterium avium intracellulare) sein (Tab. 15.3).

  • Quantiferon-Test (Kap. 4.3)

  • Sputum, Magensaft, Urin auf säurefeste Stäbchen. Mikroskopie und Kultur

Bildgebung
  • Rö.-WS: reaktionslose Diskushöhenabnahme + Spondyloretrolisthesis + vordere Wirbelkantenerosion. Unscharfe Abschlussplatten, Wirbelkantenabschmelzung mit angulärer Kyphose und veränderter Wirbelkörperform (= Gibbus). Sequester sprechen für Tbc!

    • Reparationszeichen: Glättung und Scharfkonturierung der Defekte, perifokale Spongiosasklerose, Reparationsosteophyten, knöcherne Wirbelverblockung.

  • Rö.-Beckenübersicht: erste pathologische Veränderungen nach 2–3 Wo.

    • Destruktive Veränderungen an Gelenkkonturen und subchondral: unscharfe Spongiosastruktur, Gelenkspaltverschmälerung, Erosionen

    • Reparationsphase und Stabilisierungsphase: subchondrale Spongiosasklerose

    • Narbenstadium: partielle oder totale knöcherne Ankylose. Verknöcherung der vorderen Gelenkkapsel an oberer Umschlagstelle = Sternzeichen

  • CT WS: Schichtuntersuchung seitlich dient zur genauen „quantitativen“ Beurteilung der Infektion (weitere entzündliche Erosionen können noch sichtbar werden!): unscharf begrenzte Abschlussplatten und Konturdefekte mit/ohne Sequester und Osteolysen. Schichtuntersuchung mit Nachweis von Sequestern macht spezifische Spondylitis wahrscheinlicher als unspezifisch-bakterielle Infektion.

  • CT ISG: Schichtuntersuchung zum Sequesternachweis sehr wichtig. Sequester und atypische Weichteilzeichen (krümelige, pastenförmige Kalkschatten) im kleinen Becken (Abszess) sprechen für spezifische Sakroiliitis.

Radiologische Zeichen einer Spondylodiszitis

  • Erosionen der beteiligten Grund- und Deckplatten

  • Reaktionslose Erniedrigung des Zwischenwirbelraums

  • Zunehmende keilförmige Deformität des/der betroffenen WK (anguläre Kyphose) (Abb. 15.2)

  • Verbreiteter Weichteilschatten (z.B. verbreiterter Psoasschatten bei der LWS-Aufnahme a.p.) aufgrund einer paraspinalen Abszessbildung.

  • Als Reparationszeichen gelten eine zunehmende Glättung und Scharfkonturierung der Defekte, eine perifokale Spongiosasklerose sowie die Ausbildung von Reparationsosteophyten bis zur Verblockung der betroffenen WK.

  • Szinti.: Methode der Wahl zum Frühnachweis einer Infektion (3-Phasen-Szinti) mit Sensitivität von 90 % und Spezifität von 78 %. Eine sichere DD zu tumorbedingten oder aktiven degenerativen Veränderungen der WS ist allerdings nicht möglich. Die Ind. beschränkt sich im Wesentlichen auf die Suche weiterer osteomyelitischer Herde innerhalb und außerhalb der WS (z.B. Mehretagenspondylodiszitis, multifokale Osteomyelitis).

  • CT, MRT: zur DD. Ausmaß der WK-Destruktion. Abszedierung, paravertebrale Weichteile. Einengung des Spinalkanals. CT-gesteuerte Feinnadelpunktion als wichtiger Platz in der Diagnostik (Keimnachweis!). Sensitivität der MRT 96 % und Spezifität 92 %.

  • WK-, SIG-Punktion: in LA unter BV-Kontrolle (ggf. CT-gesteuert). Aspirationsflüssigkeit und Biopsie zur Histologie und Bakteriologie (in nur 50 % der Fälle Erregernachweis). Stanz-Biopsien aus WK sind bei tuberkulöser Spondylitis in 80 % der Fälle positiv!

Differenzialdiagnose
  • Degenerative WS-Erkrankungen (Kap. 11)

  • Wirbelsäulentumoren

  • Spondylitis ankylosans und andere Spondyloarthritiden (Kap. 8)

  • Scheuermann-Krankheit (Kap. 5.2.3)

  • Destruktive Spondylarthropathie z.B. bei Hämodialysepat.

  • Spondylosclerosis hemispherica: supradiskale, im vorderen und mittleren WK-Drittel gelegene, obligatorisch kuppel- oder helmförmige konvexe WK-Verdichtung. In 80 % der Fälle mit umschriebener Ossifikation des vorderen Längsbands assoziiert

Therapie
Konservative Therapie
Konservative Ther. erfolgt v.a. in frühen Stadien ohne größere knöcherne Destruktionen und ohne das Vorliegen neurologischer Ausfälle. Grundprinzip ist Ruhigstellung des betroffenen Wirbelsäulenabschnitts sowie eine meist mehrmonatige Antibiotikather.
  • Indikation zur konservativen Ther.: frisches Stadium ohne größere Destruktionen. Keine neurologischen Ausfälle.

  • Allgemeine Maßnahmen: Immobilisation bis zu 6 Wo. Dauer nach Ausmaß der knöchernen Destruktion. Bei HWS-Befall, oberer und mittlerer BWS auch mit ausgedehnteren WK-Defekten Mobilisation mit Orthese möglich. Bei BSG- und CRP-Rückgang (1 x/Wo. Kontrolle) und deutlicher Schmerzreduktion Anlage eines Korsetts und vorsichtige Mobilisation. Bei Spondylodiszitis im thorakolumbalen Übergang oder im Bereich der mittleren LWS sollten Pat. mit größeren Defekten bis zum radiologischen Nachweis einer beginnenden knöchernen Durchbauung, d.h. in der Regel mind. 6 Wo., liegend behandelt werden.

  • Medik. Ther.: Behandlungsbeginn in der Regel parenteral, möglichst nach Erreger- und Resistenzaustestung. Umstellung auf orale Ther. nach 1–2 Wo. Behandlungsdauer bis zur Normalisierung der Entzündungsparameter, meist 1–2 Mon.

    • Bei Tbc: 4-Fach-Kombinationsther. (INH + RMP + PZA + SM) für 2 Mon.; INH + RMP für 4 Mon. (Tab. 15.2)

    • Bei unspezifischer Spondylitis: parenterale Antibiose mit Piperacillin/Tazobactam i.v. (3 × 2,5 g) als Initialther., anschließend nach Antibiogramm für mind. 4–6 Wo. Nachbehandlung p.o für mehrere Wo. je nach Ausmaß der Infektion.

  • Orthopädietechnik: Korsettversorgung je nach Ausmaß der Infektion bis zu 2 Jahren. Bei Anstieg der BSG erneute Ruhigstellung im Korsett.

Die Orthese sollte die WS reklinieren, um die Kraftübertragung über die Wirbelbogengelenke zu leiten und damit die ventralen, von der Entzündung bevorzugt betroffenen WS-Abschnitte zu entlasten!

  • Rö.-Kontrolle alle 6 Mon.: knöcherne Durchbauung an HWS 3–6 Mon., BWS 6 Mon. und LWS ca. 7 Mon. Fusionsrate bei konservativer Ther. 50–80 %.

Operative Therapie
  • Indikation zur operativen Ther.: septische Temperaturen über 14 Tage trotz Antibiose. Schwere WK-Destruktion. Neurologische Ausfälle. Abszedierung. Heftige Schmerzsymptomatik.

  • OP: ventrodorsale OP, Herdausräumung und Spondylodese mit autologem, möglichst bikortikalem Beckenkammspann. Somit Vermeidung von Deformitäten und deutlich verkürzte Immobilisation.

  • Bei persistierenden Rückenschmerzen immer an Spondylitis denken!

  • Die bakterielle Sakroiliitis zeichnet sich durch tiefgreifendere Zerstörungen gegenüber der entzündlich-rheumatischen Sakroiliitis aus!

  • Bei schleichender Sakroiliitis können Zeichen der Reparation und Ankylose im Vordergrund stehen: DD Spondylitis ankylosans!

Osteomyelitis

Klaus M. Peters
Osteomyelitis: InfektionOsteomyelitis von Knochen und Knochenmark durch Bakterien, Pilze oder Viren. Die Erkrankung ist eng an die Abwehrlage des Organismus und die Vaskularisation des Knochengewebes gekoppelt.
Unterschiede:
  • Hämatogene (endogene) Osteomyelitis, bevorzugt im Kindesalter auftretend.

  • Posttraumatische (exogene) Osteomyelitis.

  • Osteomyelitis bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK).

Akute Formen sind von chron. Formen (Knocheninfektion länger als 6 Wo.) zu unterscheiden.
Ätiologie
Die hämatogene Osteomyelitis stelltOsteomyelitishämatogene die septische Metastase eines infektiösen Herds an anderer Stelle des Organismus dar:
  • Bei Säuglingen: Nabelschnurinfektionen, eitrige Pyrodermien, Pemphigus, odontogene Entzündungen.

  • Bei Jugendlichen und Erwachsenen: Furunkulose, Angina tonsillaris, Otitis media, Pneumonien, Mastitis, größere Abszesse, Thrombophlebitiden, Pylonephritiden sowie selten Bisse von Haustieren und Insektenstiche.

  • Auch eine infizierte Totalendoprothese kann Ausgangsquelle für eine septische Streuung sein.

Die posttraumatische Osteomyelitis istOsteomyelitisposttraumatische charakterisiert durch die Inokulation von Umgebungsbakterien in den periostalen bzw. endostalen Bereich durch chirurgische Verfahren bzw. offene Frakturen (fortgeleitete Osteomyelitis). Besondere Bedeutung haben iatrogen eingebrachte Biomaterialien bzw. Osteosynthesematerialien!
Die Osteomyelitis bei pAVK findet sich typischerweise an der unteren Extremität. Der diabetische Fuß entsteht als kombinierte Folge einer Neuropathie, Mikroangiopathie und einer pAVK. Initial besteht in der Regel ein Hautulkus. Bei allgemein schlechter Abwehrlage bzw. schlechter Perfusion breiten sich Erreger zunächst im Weichteilgewebe aus und befallen schließlich auch den Knochen.
Der häufigste Erreger bei der Osteomyelitis ist Staphylococcus aureus. In Abhängigkeit vom Patientenalter, Begleiterkrankungen und Immunstatus können andere Erreger dominieren:
  • Streptokokken der Gruppe B bei Neugeborenen

  • Haemophilus influenzae bei Kindern

  • Anaerobier bei Diabetikern

  • Salmonellen bei vorbestehenden Hämoglobinopathien

Staphylococcus epidermidis spielt eine führende Rolle bei Infektionen im Zusammenhang mit Biomaterialien. Mischinfektion in bis zu 75 %!

Klinik und Befund
Akute Osteomyelitis:
  • Klassische lokale Entzündungszeichen: Dolor, Rubor, Tumor, Calor und Functio laesa

  • Zusätzlich systemische Immunreaktion mit Fieber bis zu den Zeichen einer Septikämie oder Bakteriämie

  • Als „bohrend“ oder „klopfend“ beschriebene Knochenschmerzen

Chron. Osteomyelitis:
  • Vorgeschichte: Ereignis einer meist offenen Fraktur, vorausgegangene hämatogene Osteomyelitis, progrediente Wundsekretion, mehrfache operative Revisionen

  • Wiederkehrende lokale Rötungen und Schwellungen mit intermittierenden oder chron. Fistelungen

  • Lokale trophische Störungen

  • Chron. Schmerzen, erhebliche Funktionseinschränkungen des betroffenen Körperteils

Bei einer chron. Verlaufsform können die Beschwerden des Pat. und die klinischen Zeichen so uncharakteristisch sein, dass sich die Diagnose aufgrund klinischer Zeichen nicht stellen lässt. Ist eine posttraumatische Osteomyelitis erst einmal chron., ist eine Ausheilung nicht mehr möglich, sondern lediglich eine Infektberuhigung. Eine ruhende chron. Osteomyelitis kann sich nach wenigen Wo. oder erst nach Jahrzehnten nach Erstinfektion wieder reaktivieren.
Komplikationen:
  • Pseudarthrose

  • Pathologische Fraktur

  • Beeinflussung einer noch offenen Epiphysenfuge mit nachfolgender Wachstumsstörung

  • Einbruch der Infektion in ein Gelenk mit irreversibler Gelenkzerstörung: Ankylose (Abb. 15.5)

  • Hämatogene Osteomyelitis im Kindesalter: Reduktion bzw. Förderung des Längenwachstums des betroffenen Knochens möglich

  • Selten: Sepsis, osteomyelitische Fistelkarzinome und Sarkome

Lokalisation
  • Eine Osteomyelitis kann prinzipiell jeden Knochen betreffen.

  • Bei posttraumatischer Osteomyelitis in > 80 % untere Extremitäten betroffen.

Diagnose
  • Anamnese: akute Osteomyelitis: erhebliche lokale Knochenschmerzen bei allgemeinen und lokalen Infektionszeichen. Jede Temperaturerhöhung, die ab dem 3. postoperativen Tag nach einem operativen Eingriff am Knochen auftritt, muss den V.a. eine Wundinfektion als Ursprung für eine Osteomyelitis lenken.

  • Labor: CRP-Erhöhung (Sensitivität 71 %, diagnostische Spezifität 71 %) BSG-Erhöhung (Sensitivität 89 %, diagnostische Spezifität 43 %), Leukozytenzahl meist unauffällig!

  • Rö.: konventionelles Rö. in zwei Ebenen in der Frühphase einer akuten Osteomyelitis, insbes. im Kindesalter häufig völlig unauffällig! Sichtbares Weichteilödem frühestens nach 2–3 Tagen (Rö.-Aufnahmen in „weicher Technik“, d.h. mit feinzeichnender Folie). Knochenveränderungen 8–14 Tage nach Infektbeginn. Nativradiologische Zeichen

    • der akuten Osteomyelitis: Aufhellungsherde im Metaphysenbereich, Abhebung des Periosts. Nach 4 Wo.: Randsklerose der Osteolysen. Im weiteren Verlauf: ausgedehnte Knochenzerstörungen, Demarkierung und Sequesterbildung.

    • der chron. Osteomyelitis (Abb. 15.6): Nebeneinander von Sklerosierungen, Destruktionen, Verdichtungen und unregelmäßiger Konturierung des Knochens.

  • MRT: Methode der Wahl in der bildgebenden Diagnostik der akuten Osteomyelitis: In der Frühphase der Erkrankung Knochenmarködem (Signalverminderung in T1- und Signalvermehrung in T2-gewichteten Sequenzen). Diffusionsgewichtete Sequenzen können hilfreich für die Unterscheidung von Entzündung, benignen und malignen Knochenprozessen sein.

  • CT: Insbes. geeignet zur Sequestersuche sowie zur Beurteilung kortikaler Destruktionen und periostaler Reaktionen. In der Frühdiagnostik der Osteomyelitis Sensitivität von 66 % bei einer Spezifität von 97 %. Nicht geeignet zur Beurteilung der Durchblutung des Knochens sowie von intraossären Abszedierungen.

  • Dreiphasenszinti: Szintigrafischer Nachweis einer akuten Osteomyelitis bereits 24–48 h nach dem Auftreten erster klinischer Symptome möglich. Gleichzeitiger Nachweis mehrerer Osteomyelitisherde bei der akuten hämatogenen Osteomyelitis. Hohe Sensitivität bei allerdings niedriger Spezifität: Eine Differenzierung einer Osteomyelitis von primären als auch sekundären Neoplasien ist szintigrafisch nicht möglich!

  • Arthrosono: Nachweis von parossalen und intraartikulären Flüssigkeitsansammlungen bei der akuten Osteomyelitis. Gehört zur primären bildgebenden Diagnostik insbes. bei der Osteomyelitis im Kindesalter. Aber Unterscheidung zwischen infektiösen und aseptischen Flüssigkeitsansammlungen sonografisch nicht möglich.

  • Fistelfüllung: Bei jeder fistelnden Osteomyelitis indiziert. Aus dem Verlauf und Ursprung der Fistel gelingt meist schon die Differenzierung, ob es sich um einen Weichteilinfekt oder um eine Osteomyelitis handelt.

  • Feinnadelbiopsie: CT-gesteuert oder bei parossalen Prozessen auch sonografiegesteuert. Offene Biopsien sind zur vollständigen Erfassung des die Infektion unterhaltenden Erregerspektrums allerdings überlegen.

Differenzialdiagnose
  • Nichtbakterielle Osteomyelitis (CNO), insbes. bei Kindern

  • Maligne Knochenprozesse (insbes. Ewing-Sarkom, Osteosarkom)

  • Benigne Knochenprozesse (Osteoidosteom, aneurysmatische Knochenzyste)

  • Metabolische Knochenerkrankungen , insbes. Hypophosphatasie

Therapie
Kombinierte operativ-antibiotische Behandlung: Ther. der Wahl bei der posttraumatischen Osteomyelitis. Eine alleinige antibiotische Behandlung ist nur bei der akuten hämatogenen Osteomyelitis erfolgversprechend.
  • Ziele der operativen Osteomyelitisbehandlung:

    • Inzision und Drainage von Abszessen.

    • Möglichst radikale Entfernung von Nekrosen und Sequestern.

    • Lokale Metallimplantate sind zu entfernen und bei fortbestehender Instabilität durch einen Fixateur externe zu ersetzen.

Lokale antibakterielle Ther.: Einsatz von Gentamicin- oder Vancomycin-PMMA-Kugelketten, gentamicinhaltigem Kollagenvlies oder Taurolidin-Gel.
Begleitende systemische antibiotische Behandlung: Parallel zur operativen Behandlung der Osteomyelitis erfolgt nach der Materialgewinnung zur Keimidentifizierung eine systemische antibiotische Ther. zunächst mit einem Breitbandantibiotikum:
  • Primär Gabe eines Cephalosporins der 1. oder 2. Generation, ggf. kombiniert mit einem Aminoglykosid. Für die Auswahl der Antibiotika ist eine gute Knochengängigkeit ein wichtiges Kriterium. Nach dem Vorliegen des Antibiogramms erfolgt dann ggf. eine Umstellung auf andere Antibiotika.

  • Methicillinempfindlicher Staphylococcus aureus: Staphylokokken-Penicilline, z.B. Oxacillin, Flucloxacillin, Cephalosporine der 1. und 2. Generation, Clindamycin.

  • Methicillinresistenter Staphylococcus aureus: Vancomycin, Teicoplanin, Clindamycin.

  • Streptokokken: Aminopenicilline, z.B. Ampicillin, Amoxicillin, Acylureidopenicilline, z.B. Azlocillin, Piperacillin, Cephalosporine der 1. und 2. Generation, Cephalosporine der 3. Generation, Vancomycin, Teicoplanin, Clindamycin, Imipenem.

Auf eine parenterale antibiotische Initialther. von mind. 4–6 Wo. sollte eine orale Sequenzther. von gleicher Dauer bzw. bis zur Normalisierung der Entzündungsparameter folgen. Der Erfolg einer antibiotischen Langzeitther. in der Behandlung der chron. Osteomyelitis ist nicht gesichert.

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