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B978-3-437-41351-3.00008-4

10.1016/B978-3-437-41351-3.00008-4

978-3-437-41351-3

Abb. 8.1

[P482]

Röntgenzeichen der SpA

a) Bambusstab. IVG = Intervertebralgelenk, SI = sakroiliakal

b) Syndesmophyten

c) Tonnenwirbel

d) Scheinende Ecken (Pfeile)

Abb. 8.2

[P482]

Röntgenzeichen der SpA

a) Romanus-Läsion

b) Andersson-Läsion Typ A (entzündliche Bandscheibenfachläsionen)

c) Andersson-Läsion Typ B (Ermüdungsfraktur mit Pseudarthrose)

Abb. 8.3a

[P482]

MRT der SpA

a) und b) Andersson-Läsion Typ A

c) und d) Andersson-Läsion Typ B

Abb. 8.3b

[P482]

MRT der SpA

e)g) Romanus-Läsion

h)j) Kostovertebralarthritis und Kostotransversalenthesitis (Pfeile)

Abb. 8.4

[P482]

Röntgenbefunde am SIG

a) Sakroiliakalarthrose

b) Hyperostosis triangularis ossis ilii (Überlastungsreaktion)

c) und d) Disseminierte idiopathische Skeletthyperostose (DISH)

e) und f) Sakroiliitis

Abb. 8.5

[P482]

MRT-Befunde am SIG

a) und b) Hyperostosis triangularis ossis ilii (Überlastungsreaktion)

c) und d) Aktive Sakroiliitis

e) und f) Inaktive, chronische Sakroiliitis

g) und h) Empyemarthritis

Abb. 8.6

[P482]

Röntgen und MRT-ZeichenScheuermann-KrankheitRöntgen/MRT-Zeichen bei der Scheuermann-Krankheit: Spondylosen und degenerative Eckenläsionen

Abb. 8.7

[F867-016]

ASAS/EULAR-Therapiealgorithmus für die axiale Spondyloarthritis (2017)

Abb. 8.8

[F867-016]

ASAS/EULAR-Empfehlungen zur Therapie der axialen SpA: Kriterien für die Verordnung von Biologika

Abb. 8.9

[P482]

Röntgen-Thorax mit bihilärer Lymphadenopathie bei akuter Sarkoidose. a) p.a. b) seitlich

Abb. 8.10

[P482]

Röntgenzeichen der Psoriasisarthritis an der Hand

Abb. 8.11

[P482]

Röntgenzeichen der Psoriasisarthritis am Vorfuß

Abb. 8.12

[P482]

Röntgenzeichen der Psoriasisarthritis an der Wirbelsäule

Abb. 8.13

[F723-014]

Schema der Therapieempfehlungen der GRAPPA-Gruppe (Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis) für Pat. mit aktiver Psoriasisarthritis nach verschiedenen Krankheitsdomänen. i = Inhibitor, i.a. = intraartikulär. * Der Phosphodiesterase-4-Inhibitor Apremilast ist in Deutschland nicht als Erstlinientherapie zugelassen.

Graduierung radiologischer Veränderungen der Sakroiliakalgelenke nach dem „Atlas of Standard Radiographs“

Tab. 8.1
Grad 0 Normalbefund, keine Veränderungen
Grad I verdächtiger Befund, mögliche Veränderungen
Grad II milde, aber definitive Veränderungen, z.B. umschriebene Erosionen oder Sklerosierung ohne wesentliche Gelenkspalterweiterung oder -einengung
Grad III eindeutige Veränderungen (Erosionen, Pseudodilatation, deutliche Sklerosierungen, partielle Ankylose)
Grad IV totale Ankylose

ASAS-EmpfehlungenSpondyloarthritis, axialeTNF-Antagonisten, ASAS-Empfehlungen zur Anwendung von TNF-Antagonisten bei axialer Spondyloarthritis

Tab. 8.2
Diagnose einer axialen SpA (ASAS-Klassifikationskriterien für die axiale SpA oder modifizierte New-York-Kriterien für die AS)
aktive Erkrankung
  • BASDAI ≥ 4 oder ASDAS ≥ 2.1

  • Eine positive Expertenmeinung (Rheumatologe mit Erfahrung in der Anwendung von Biologika)

  • Bei Pat. nr-axSpA muss ein objektivierbarer Entzündungsparameter (CRP oder Knochenmarködem im MRT der SIG) vorliegen

Therapieversagen
  • Angemessener Therapieversuch mit mind. 2 NSAR

  • Zeitraum von mind. 4 Wo. mit maximal empfohlener oder tolerierter Dosis

  • Vorbehandlung mit Basistherapeutika ist bei axialer Verlaufsform nicht erforderlich

  • Ungenügendes Ansprechen auf mind. 1 lokale GK-Injektion bei peripherer Arthritis

  • Ungenügendes Ansprechen auf Sulfasalazin bei peripherer Arthritis

  • Ungenügendes Ansprechen auf Lokalther. bei symptomatischer Enthesitis

Beurteilung der Krankheitsaktivität
BASDAI oder ASDAS
Beurteilung des Ansprechens
  • Reduktion des BASDAI um ≥ 2 Punkte oder ASDAS ≥ 1.1 und positive Expertenmeinung

  • Zeitpunkt der Beurteilung nach mind. 12 Wo.

ErregerspektrumArthritis, reaktiveErregerspektrum der reaktiven Arthritis bei triggernder Ausgangsinfektion im Urogenital-, Enteral-, Respirationstrakta

Tab. 8.3
Urogenitaltrakt Enteraltrakt Respirationstrakt
Chlamydia trachomatis Yersinia enterocolitica Streptokokken
Ureaplasma urealyticum (?) Yersinia pseudotuberculosis Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma hominis (?) Shigella flexneri
Campylobacter jejuni
Salmonella enteritidis
Clostridium difficile

a

Das rheumatische Fieber (Kap. 15.5), die Lyme-Arthritis (Kap. 15.3) und die durch Viren bedingten reaktiven Arthritiden (Kap. 15, Kap. 15.7, Kap. 15.8, Kap. 15.9) sind in dieser Tabelle nicht berücksichtigt.

UnterscheidungskriterienArthritisColitis ulcerosaArthritisCrohn-Krankheit von Colitis ulcerosa und Crohn-Krankheit

Tab. 8.4
Colitis ulcerosa Crohn-Krankheit
Klinik
Diarrhö ++ ++
rektale Blutung ++ +
Bauchschmerzen + ++
palpable Masse 0 ++
Fisteln +/- ++
Strikturen +/- ++
Dünndarmbefall +/- ++
Rektumbefall ++ ++/+
extrakolonischer Befall + +
toxisches Megakolon + +/-
Rezidiv nach Kolektomie 0 +
Malignomentwicklung + +/-
Pathologie
segmental 0 ++
transmural +/- ++
Granulome 0 ++
Kryptenabszesse ++ +/-
Fibrose + ++
Fisteln, Fissuren +/- ++
Befall des mesenterialen Fett- und Lymphknotengewebes 0 ++

Spondyloarthritiden

Uta Kiltz

Jürgen Braun

Thomas Bitsch

  • 8.1

    Definition244

  • 8.2

    Axiale SpA einschließlich ankylosierender Spondylitis (Morbus Bechterew) und nichtröntgenologischer axialer SpA244

  • 8.3

    Reaktive Arthritis260

  • 8.4

    Psoriasisarthritis263

  • 8.5

    Arthritis bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED)271

  • 8.6

    SAPHO-Syndrom273

Definition

Chron.-entzündliche, HLA-B27-assoziierte Krankheitsbilder, die entweder mit überwiegend axialem Befall (axiale Spondyloarthritis [SpA] einschließlich ankylosierender Spondylitis [AS]und nichtröntgenologischer SpA [nr-axSpA]) oder überwiegend peripherem Gelenkbefall (reaktive Arthritis, Psoriasisarthritis, enteropathische SpA) einhergehen und früher in der Gruppe der seronegativen SpA zusammengefasst wurden.
Gemeinsamkeiten der SpA sind:
  • Genetische Disposition: HLA-B27, familiäre Häufung

  • Variable Manifestation an Achsenskelett und peripheren Gelenken

  • Achsenskelett mit Sakroiliitis, Syndesmophyt, paraspinale Ossifikation

  • Arthritiden: asymmetrische Oligo-/Polyarthritis (früher seronegativ genannt, da keine RF und Rheumaknoten vorhanden sind)

  • Enthesiopathien

  • Symptomüberlappung an Haut, Nägeln, Augen, Magen-Darm- und Urogenitaltrakt

  • Chronizität

Axiale SpA einschließlich ankylosierender Spondylitis (Morbus Bechterew) und nichtröntgenologischer axialer SpA

SpA mitSpondylitis, ankylosierendeBechterew, Morbus den wesentlichen Leitsymptomen „entzündlicher Rückenschmerz“ sowie zunehmende Steifheit der Wirbelsäule (WS), Schmerzen und Bewegungseinschränkung in der WS und im Thorax. Weitere mögliche Symptome sind eine akute anteriore Uveitis und periphere Arthritiden.
EntzündlicherRückenschmerz, entzündlicher, Diagnosekriterien Rückenschmerz (verschiedene Kriterien-Sets sind publiziert):
  • Alter bei Symptombeginn < 40 J.

  • Schleichender Beginn

  • Besserung bei Bewegung

  • Keine Besserung in Ruhe

  • Nächtlicher Schmerz (mit Besserung durch Aufstehen)

  • Wechselnder Gesäßschmerz

Je mehr Kriterien in einem individuellen Pat. vorhanden sind, umso höher ist die diagnostische Aussagekraft.
Ätiologie
  • Ätiopathogenese: genetische und umweltbedingte Komponente wie bakterielle Infektionen und Zusammensetzung der Darmflora (Mikrobiom).

  • Grundlage der in dieser Form einzigartigen Assoziation mit HLA-B27 ist bisher unklar. Etwa 80–90 % der Pat. mit ankylosierender Spondylitis (AS) und 60–70 % mit nichtröntgenologischer axialer Spondyloarthritis (nr-axSpA) sind HLA-B27 positiv (Kap. 4.5.1).

Epidemiologie
  • In Deutschland sind etwa 8 % der Bevölkerung HLA-B27 positiv. An einer SpA erkranken 0,1–0,5 % der gesamten und 2–5 % der HLA-B27-positiven Bevölkerung.

  • Mehr als 90 % der HLA-B27-positiven Menschen bleibt gesund!

  • Wenn ein Verwandter 1. Grades an einer SpA erkrankt ist, beträgt das Risiko einer SpA 20 %, bei eineiigen Zwillingen 60 %.

Nachdem für die SpA früher ein Verhältnis betroffene M : F von 16 : 1 angegeben wurde, geht man heute eher von 1–2 : 1 aus, wobei zu berücksichtigen ist, dass Frauen insgesamt mildere Verläufe haben, seltener geröntgt werden und damit häufiger der Diagnose entgehen. Wichtig in diesem Zusammenhang ist auch, dass schwere Fälle von radiologisch evidenter Sakroiliitis klinisch asymptomatisch verlaufen können.

Das mittlere Alter bei Symptombeginn ist 26 Jahre, die Krankheit beginnt selten vor dem 16. und nach dem 45. LJ.

Einteilung
Die Einteilung in eine überwiegend axiale Verlaufsform und in jene mit überwiegend peripherem Gelenkbefall ist sinnvoll, da die medikamentösen Therapiekonzepte (Basistherapie, Biologika) verschieden sind.
Klinik und Befund
Die Pat. leiden sowohl an spinalen und extraspinalen Manifestationen als auch an extraartikulären Manifestationen (Fallbeispiel Kap. 19.8).
  • Skelettmanifestationen

    • Sakroiliitis

    • Spondylitis

    • Spondylodiszitis

    • Stammnahe Arthritis (Schulter-, Hüftgelenke)

    • Periphere Arthritis

    • Enthesitis

    • Osteoporose (Kap. 14.1)

  • Extraskeletale Manifestationen

    • Anteriore Uveitis (Iridozyklitis)

    • Psoriasis vulgaris

    • Kardiovaskuläre Beteiligung

    • Pulmonale Beteiligung

    • Cauda-equina-Syndrom

    • Kolitis

    • Amyloidose (Kap. 12.2.4)

Bei DiagnosestellungSpondylitis, ankylosierendeKlinik ist die klinische Untersuchung ein wesentlicher Baustein. Außer der Sakroiliitis ist ein Augenmerk auf periphere Arthritis und Enthesitis zu legen. Zur Erfassung der Krankheitsaktivität eignen sich CRP, BSG und der BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; Selbstauskunftsfragebogen mit sechs Fragen; Kap. 1.3.1). Die Erhebung des funktionellen Status mit BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index; Kap. 1.3.1) oder BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index; Kap. 1.3.1) geschieht meist in klinischen Studien.

ASDAS-Krankheitsaktivitätsindex nach ASAS

  • RückenschmerzenSpondyloarthritis, axialeASDAS-Krankheitsaktivitätsindex (0–10)

  • Globale Krankheitsaktivität Pat. (0–10)

  • Periphere Gelenkschmerzen (0–10)

  • Dauer der Morgensteifigkeit (0–10)

  • CRP (mg/l) oder BSG (mm/h)

Beurteilung:
ASDAS < 1,3 inaktive Erkrankung
ASDAS > 1,3 und < 2,1 moderate Krankheitsaktivität
ASDAS > 2,1 und < 3,5 hohe Krankheitsaktivität
ASDAS > 3,5 sehr hohe Krankheitsaktivität
Einen Überblick über den Funktionszustand des Pat. gewinnt der erfahrene Rheumatologe über die Anamnese und die gezielte Funktionsuntersuchung (Schober, Finger-Boden-Abstand [FBA; Abb. 2.9], Hinterkopf-Wand-Abstand, HWS-Rotation und Seitneigung, LWS-Seitneigung, Thoraxexkursion Kap. 2.3.3).
  • In Frühstadien sind Anamnese (entzündlicher Rückenschmerz?, Schmerzen, Einschränkung der Beweglichkeit der WS?, andere SpA-Symptome?) und Familienanamnese (spezifische Symptome oder Diagnose einer SpA?) wegweisend. Die körperliche Untersuchung kann auch gänzlich unauffällig sein. Insbes. junge Frauen werden oft fehleingeschätzt.

  • In späteren Stadien kann die Diagnose oft schon vom Aspekt durch die fixierte Stellung (z.B. Aufhebung der Lendenlordose oder Brustkyphose) der Wirbelsäule gestellt werden.

Die körperliche Untersuchung sollte umfassen:
  • Lokaler Druckschmerz Sakroiliakalgelenke (SIG)

  • Mennell-Zeichen

  • Hinterkopf zu Wand-Distanz (normal < 5 cm)

  • Schober (normal > 5 cm)

  • Thoraxexkursion (normal > 2,5 cm)

  • Finger-Boden-Abstand (normal und ausreichend trainiert < 5 cm)

  • Enthesiopathien: Gelenke, Knorpel-Knochen-Grenzen, Syndesmosen, extraartikuläre Strukturen (Becken, Tuberositas ischii, Spina iliaca, Trochanter, Tuberositas tibiae, Patellaoberrand, Schlüsselbeinunterkante, Kalkaneus, Malleolen, Wirbelfortsätze)

Denken an:

  • Herzbeteiligung: Aortenklappeninsuffizienz, Aortitis, AV-Überleitungsstörungen → EKG

  • Lungenbeteiligung: restriktive Lungenfunktionseinschränkung, Lungenfibrose → Lungenfunktionsprüfung

Diagnose
Durch denSpondylitis, ankylosierendeDiagnose Einsatz der MRT und die Anwendung der ASAS-Klassifikationskriterien (Assessment of Spondyloarthritis International Society) der axialen SpA ist frühzeitige Diagnosestellung möglich. Die Sensitivität der Kriterien liegt bei 82,9 %, die Spezifität bei 84,4 %. Der Nachweis einer Sakroiliitis in der Bildgebung beinhaltet entweder eine aktive entzündliche Läsion in der MRT der Sakroiliakalgelenke mit definitivem Knochenmarködem bzw. Osteitis oder die definitive röntgenologische Sakroiliitis gemäß den modifizierten New-York-Kriterien. Damit ist auch eine Klassifikation der axialen SpA in frühen präradiografischen Stadien möglich.

ASAS-Klassifikationskriterien der axialen Spondyloarthritis (2009)

EingangskriteriumSpondyloarthritis, axialeASAS-KlassifikationskriterienKlassifikationskriterienaxiale Spondyloarthritis:
  • Pat. mit ≥ 3 Mon. Rückenschmerzen und Alter bei Beginn der Rückenschmerzen < 45 J.

    • Sakroiliitis in der Bildgebung plus ≥ 1 SpA-Parameter oder

    • HLA-B27 plus ≥ 2 andere SpA-Parameter

Definition der SpA-Parameter:
  • Arthritis: aktuell vorliegende aktive Arthritis oder frühere Arthritis

  • Enthesitis: aktuell oder früher bestehender spontaner Schmerz oder Druckschmerz am Ansatz der Achillessehne oder der Plantarfaszie am Kalkaneus

  • Uveitis: aktuell vorliegende oder frühere anteriore Uveitis

  • Daktylitis: aktuell vorliegende aktive Daktylitis oder frühere Daktylitis

  • Psoriasis: aktuell vorliegende oder frühere Psoriasis

  • Chron.-entzündliche Darmerkrankung (CED): aktuell vorliegende oder frühere CED (Crohn-Krankheit oder Colitis ulcerosa)

  • Gutes Ansprechen auf NSAR: deutliche Besserung der Rückenschmerzen 24–48 h nach Einnahme einer adäquaten NSAR-Dosis

  • Positive Familienanamnese für SpA: Vorliegen einer der folgenden Erkrankungen bei Verwandten 1. oder 1. Grades:

    • Ankylosierende Spondylitis (AS)

    • Psoriasis

    • Akute Uveitis

    • Reaktive Arthritis

    • Chron.-entzündliche Darmerkrankung (CED)

  • Erhöhtes C-reaktives Protein (CRP): CRP oberhalb des oberen Normwerts bei Vorliegen von Rückenschmerzen und Ausschluss anderer Ursachen

  • HLA-B27: positiver Test von HLA-B27 nach Standardlaborverfahren

Die meiste Zeit bis zur Diagnosestellung vergeht jedoch durch das „Nicht-daran-Denken“ eines entzündlichen Kreuzschmerzes. Nach > 1-jährigem Krankheitsverlauf ist mit röntgenologischen Veränderungen zu rechnen, sodass dieSpondylitis, ankylosierendeNew-York-Kriterien, modifizierte modifizierten New-York-Kriterien nach wie vor aktuell sind.

Modifizierte New-York-Kriterien für die AS (1984)

Klinische Kriterien:
  • TiefsitzenderDiagnosekriterienankylosierende Spondylitis Rückenschmerz und Steifigkeit länger als 3 Mon., gebessert durch Bewegung, aber nicht durch Ruhe

  • Eingeschränkte Beweglichkeit der Lendenwirbelsäule in sagittaler und frontaler Ebene

  • Eingeschränkte Thoraxexkursion auf < 2,5 cm (korrigiert für Alter und Geschlecht)

Radiologisches Kriterium: Sakroiliitis → Grad II bilateral oder Grad III–IV unilateral (Tab. 8.1)

Eine sichere AS liegt vor, wenn eine bilaterale Sakroiliitis Grad II oder Grad III unilateral und mindestens ein klinisches Kriterium erfüllt sind.

Rö., MRT:
  • WS: Andersson-Läsion, Romanus-Läsion, Syndesmophyten, Bambusstab, Ankylose der Wirbelbogengelenke (Abb. 8.1, Abb. 8.2, Abb. 8.3)

  • SIG: Frühzeichen einer aktiven Sakroiliitis im MRT ist das eindeutige Vorhandensein eines KM-Ödems im subchondralen Knochen. Destruktions-, Sklerose- und Ankylosezeichen mit unterschiedlichem Nebeneinander der einzelnen Reaktionsmöglichkeiten (sog. buntes Bild der Sakroiliitis) sind Spätzeichen (Abb. 8.4, Abb. 8.5)

  • Rippen-Wirbelgelenke: Verknöcherungen des Lig. costotransversarium laterale, intraartikuläre Verknöcherungen, Kapselossifikationen, Totalankylose des Gelenks, unscharf begrenzter und erweiterter Gelenkspalt als Hinweis auf entzündliche Erosion

  • Hüfte: Zeichen der chron. Koxitis mit geringer paraarthritischer Sekundärarthrose, knöcherne Ankylose und Kapselossifikationen

Osteodensitometrie:
  • BeiOsteodensitometrieankylosierende Spondylitis fortgeschrittener Überbauung der LWS durch Syndesmophyten und SIG-Ankylosen: keine zuverlässige Aussage der lumbalen DXA, nicht wegen sklerotischer Überlagerung, sondern aufgrund der strukturell veränderten Anatomie und Mechanik einer ankylosierten WS, da die aus den Messwerten abzuleitenden Frakturrisiken eine segmental mobile Wirbelsäulenmechanik voraussetzen.

  • Bei Bambusstab-WS (Abb. 8.1) bestehen andere Frakturwahrscheinlichkeiten, andere Frakturtypen und andere Frakturlokalisationen als bei beweglicher WS.

  • Hüftmessung – soweit keine schwere Coxitis vorliegt – mit guter Abschätzung der Frakturwahrscheinlichkeit.

  • Eine ankylosierte WS hat einen tiefgreifenden Strukturumbau des gesamten Wirbels durchgemacht, sodass die Kortikalis verstärkt ist und die Spongiosa, die bei der mobilen WS die Kraft aufnimmt, abgebaut wird. Hier werden oft negative Messwerte im spongiösen Raum erreicht, die in keiner Weise die Frakturwahrscheinlichkeit wiedergeben. Eine Abschätzung der Demineralisation erfolgt beim AS-Pat. am besten mit der Hüftmessung der DXA.

  • Spondylodese: Nachbarwirbel einer Spondylodese können unmaßgebliche Demineralisationen aufweisen, da die Kraftübertragung bei Spondylodese in größerem Maße über die hinteren Wirbelelemente erfolgt.

Stadieneinteilung der axialen SpA nach den ASAS-Kriterien

  • Stadium I: nichtröntgenologischeSpondyloarthritis, axialeStadien axiale SpA (nr-axSpA) mit Nachweis einer akuten Entzündung (Sakroiliitis) im MRT bei fehlendem Nachweis von definitiven Rö.-Veränderungen

  • Stadium II: definitive röntgenologische Sakroiliitis bei fehlendem Nachweis röntgenologischer Veränderungen der WS (Syndesmophyten)

  • Stadium III: röntgenologischer Nachweis einer Sakroiliitis und Nachweis von WS-Syndesmophyten

Differenzialdiagnose
DD Rückenschmerz
  • Spondylosen: degenerativ, diskogen, traumatisch, entzündlich, metabolisch, infektiös, neoplastisch

  • Sonstiges: neurologisch, muskulär, vaskulär, viszerogen, psychogen

DD Entzündlicher Rückenschmerz/Sakroiliitis/Spondylitis:
  • Entzündlich: infektiöse Sakroiliitis durch Staphylokokken, Streptokokken usw., tuberkulöse Spondylitis, chron. Brucellose, Sarkoidose, Spondylodiszitis (Behçet-Krankheit, Kap. 10.10)

  • Metabolisch: Gicht (Kap. 12.1.1), Hypo-, Hyperparathyreoidismus (Kap. 12.2.2)

  • Osteomalazie (Kap. 14.2), Paget-Krankheit (Kap. 14.3)

  • Osteitis condensans ilii

  • „Mechanisch“: unspezifischer Rückenschmerz („Lumbago“), Diskusprolaps, degenerative WS-Veränderungen, juvenile Osteochondritis (Scheuermann-Krankheit, Abb. 8.6), Kyphoskoliose, Hypermobilität (Kap. 6.19)

DD der Ankylose/Syndesmophytenbildung:

  • Bei der SpA: Syndesmophyten!

  • Bei der Spondylarthrose: Spondylophyten!

  • Differenzierung: Syndesmophyten wachsen nach kranial, Spondylophyten nach lateral, nichtmarginale Syndesmophyten bei sekundärer SpA

DD vertebraler Ossifikationen:
  • Diffuse idiopathische skeletale Hyperostose (DISH, Forestier-Krankheit, Kap. 11.5.1)

  • Baastrup-Syndrom (Kap. 11.5.3)

  • Chondrokalzinose (Kap. 12.1.2)

  • Ochronose (Kap. 12.2.6)

  • Fluorose

  • Dialysearthropathie mit WS-Beteiligung

DD Enthesiopathie:
  • Degenerative Enthesiopathie (Risiko: Arthrosen, Adipositas, Diabetes)

  • Metabolisch bedingte Enthesiopathien

  • Diabetes mellitus (Kap. 12.2.3)

  • Akromegalie (Kap. 12.2.7)

  • Fibromyalgie (Kap. 13.2)

  • Polymyalgia rheumatica (Kap. 10.2)

  • POEMS-Syndrom (Plasmazelldyskrasie, Polyneuropathie, Organomegalie, Endokrinopathie, M-Protein, Hautveränderungen)

  • Neoplasien

  • Die alleinige Bestimmung von HLA-B27 eignet sich nicht als Screening-Untersuchung für die SpA!

  • Bei langjährigem entzündlichem Rückenschmerz ist mit röntgenologischen Veränderungen zu rechnen – ansonsten Diagnose zweifelhaft!

  • Die Schmerzlokalisation der Sakroiliitis bei AS ist im Verlauf fast immer beidseitig!

Krankheitsaktivität
Erfassung der Krankheitsaktivität: Da imSpondyloarthritis, axialeKrankheitsaktivität Wesentlichen durch die Entzündung bestimmt, eignen sich Labor (CRP), Bildgebung (Knochenmarködem?) und Fragebögen/Indices (BASDAI (Kap. 1.3.1), Selbstauskunft zu Schmerz, Berührungsempfindlichkeit und Morgensteifigkeit, 6 Fragen).

Der BASDAI ist eine subjektive Patientenbewertung, die von vielen Faktoren abhängt (andere Schmerzursachen, sekundärer Krankheitsgewinn, Wunsch nach Fortsetzung der teuersten Therapie mit Biologika)!

Therapie
KG, Ergo: (Kap. 18.2, Kap. 18.7) BewegungsübungenSpondyloarthritis, axialeTherapie konsequent durchführen, KG allein, in Gruppen und in der physiotherapeutischen Praxis allein kann bei vielen Pat. zu einer deutlichen Besserung der klinischen Symptomatik führen. Dies wurde v.a. in kurzfristigen Verlaufsstudien gezeigt. Schon in frühen Krankheitsphasen sollten regelmäßig, d.h. mindestens täglich, spezielle KG-Übungen erlernt und v.a. durchgeführt werden.
Physik. Ther. und Balneother.: (Kap. 18.5) Mehrmonatige Schmerzlinderung durch multimodales Therapiekonzept in rheumatologischer Schwerpunktklinik. Hydrotherapie kann v.a. initial bei starker Bewegungs- und Funktionseinschränkung hilfreich sein. Wärmeanwendungen, Eisbehandlung, Kurzwellentherapie, Interferenzstrombehandlung, Ultraschall, transkutane Nervenstimulation können zu subjektiven und funktionellen Verbesserungen führen.
Patientenschule:
  • Erlernen der KG-Übungen für zu Hause (stadienadaptiert!)

  • Vermeiden von längerem Verharren in ungünstigen Haltungen (Schreibtischarbeit)

  • Verbessern der Atemtechnik

  • Vermeiden von Nikotin

  • Ermutigen zu körperlichen Aktivität (empfohlene Sportarten sind Schwimmen, Aquajogging, Volleyball oder auch Badminton

  • Berufsberatung

  • Hinweis auf Selbsthilfeorganisationen

Nikotinstopp: Rauchen ist nicht nur Risikofaktor für die SpA, sondern verschlimmert auch den Krankheitsverlauf, und das Ansprechen auf Biologika ist vermindert.

Medik. Ther.: (Abb. 8.7)
  • NSAR (Kap. 16.2): Bei SchmerzenNichtsteroidale Antirheumatikaaxiale SpondyloarthritisSpondyloarthritis, axialeNSAR, Steifheit und zur Verbesserung der krankengymnastischen Möglichkeiten. Bei hoher Krankheitsaktivität sind z.T. max. Dosierungen erforderlich, z.B.: Indometacin 200 mg/d, Diclofenac 150 mg/d, Ibuprofen 1.800 mg/d, Phenylbutazon 400–600 mg/d (kurzzeitige Akuttherapie).

    Klinisches Ansprechen der jeweiligen NSAR-Gruppen ist sehr unterschiedlich, deshalb mind. zwei NSAR ausprobieren! Oft ist nur eine Abendmedik. zur nächtlichen Schmerzlinderung und Besserung der Morgensteife erforderlich!

  • GK (Kap. 16.3): Bei reiner Achsenskelettmanifestation nicht empfehlenswert, jedoch zeigen Studien, dass in Phasen hoher Krankheitsaktivität eine Steroid-Stoßtherapie wirksam sein kann. Bei Zervikalarthritis 50–100 mg/d für 3–5 Tage. Eine Low-Dose-Steroidtherapie bringt selten Beschwerdelinderung, kann aber bei manchen Pat. eine Alternative zu NSAR sein.

    GK intraartikulär in periphere Gelenke und peritendinös an Sehnenansätze: SIG sprechen sehr gut auf GK-Injektionen an (z.B. CT-gesteuert, mittlere Beschwerdebesserung 4–9 Mon.). Interspinöse Infiltrationen sind unter Berücksichtigung der Aktualitätsdiagnose (Pat. kann Stelle an WS genau lokalisieren) und des klinischen Befunds (Verquellungen des Bindegewebes an Dornfortsätzen) sehr hilfreich. Bei Uveitis intraokuläre Steroidinjektion (Augenkonsil).

  • Basistherapeutika (Kap. 16.4): Helfen nur bei peripherer Arthritis: Sulfasalazin 2–3 g/d (MTX nur mit sehr geringer Datenbasis). Bei überwiegend axialer Verlaufsform sind die klassischen Basistherapeutika wirkungslos und somit ist nach Ausschöpfen der NSAR die Ind. zur Ther. mit Biologika gegeben (Abb. 8.8). Mittel der Wahl sind TNF-Antagonisten (AS und nr-axSpA) oder IL-17-Blocker (nur AS) (Tab. 8.2).

Radonstollen: Oft mehrmonatige Schmerzlinderung nach Heilstollenbehandlung in Bad Kreuznach oder Bad Gastein.
Operative Ther. (Kap. 17):
  • Ind. bei fortgeschrittener AS

  • Haltungsverbesserung → Keilosteotomie

  • Erosive Arthritis des Hüftgelenks → TEP

  • Atlantoaxiale Dislokation → zervikale Fusion

  • Syndrom des „letzten“ Gelenks → spinale Fusion

Prognose
  • Der VerlaufSpondyloarthritis, axialePrognose der SpA ist sehr variabel und geht meist über Jahrzehnte.

  • Die Erkrankung kann in jedem Stadium völlig zum Stillstand kommen.

  • Etwa 10–20 % der Fälle verlaufen progredient und führen zu weitgehender Einsteifung der WS und schweren Behinderungen. Insbes. bei frühem Beginn vor dem 18. LJ. kommen sehr schwere und rasch progrediente Verläufe vor.

  • 80–90 % der SpA-Pat. bleiben bei eingeschränkter Beweglichkeit erwerbsfähig.

  • AS-Pat. mit einem langen Krankheitsverlauf entwickeln häufig eine Osteoporose (Folge der Entzündung und der Einsteifung und damit Immobilität des einzelnen Wirbelsäulenkompartiments).

  • !

    Cave: Osteodensitometrie der WS kann durch das Vorhandensein von Syndesmophyten falsch positive Befunde liefern!

Bei einer akuten Änderung der Rückenschmerzen muss bei AS-Pat. an eine Fraktur der WS gedacht werden!

Die Überwachung der Erkrankung sollte neben der Krankheitsaktivität auch andere Aspekte (definiert im ASAS Core Set) beinhalten:
  • Körperliche Funktion (BASFI; Kap. 1.3.1)

  • Schmerzen allgemein und nächtliche Schmerzen (letzte Wo.) wegen SpA (VAS/NRS)

  • Objektivierbare Funktionseinschränkungen (BASMI; Kap. 1.3.1)

  • Allgemeines Patientenurteil zur Krankheitsaktivität der letzten Wo. (VAS/NRS)

  • Anzahl der geschwollenen Gelenke (44 Joint Count)

  • Validierter Enthesitis-Score (MASES, LEI oder SPARCC)

  • Dauer der Morgensteifigkeit in der letzten Wo. (VAS/NRS)

  • CRP oder BSG

  • Fatigue-Symptomatik (VAS/NRS)

Reaktive Arthritis

ReaktiveArthritis, reaktive Arthritiden treten wenige Tage bis Wo. nach einer triggernden, primär gelenkfernen Infektion im Urogenital-, Enteral- oder Respirationstrakt auf (Tab. 8.3). Definitionsgemäß lässt sich der Erreger aus der Synovialflüssigkeit nicht kultivieren. Als Leitsymptom steht eine asymmetrische Mon-/Oligoarthritis mit Betonung der unteren Extremität im Vordergrund.
Ätiologie
  • Noch nicht völlig geklärt.

  • Die Bakterien, die die vorausgehende triggernde Infektion bedingen, gelangen auf nicht geklärte Weise ins Gelenk, persistieren dort und lösen eine Immunantwort aus, die für die Arthritis verantwortlich ist.

  • Die Rolle von HLA-B27 besteht möglicherweise in der Präsentation bakterieller Peptide.

Epidemiologie
  • Prävalenz ca. 0,05 %.

  • M : F etwa gleich häufig. Alter eher < 50. LJ.

  • Anamnestisch erfragbare vorhergehende Infektion in 50–70 % der Fälle. Chlamydieninfektionen häufig asymptomatisch. Neuinfektionen nicht selten nach kürzere Zeit zurückliegendem Wechsel des Sexualpartners.

Klinik und Befund
Anamnese: Ist für die Diagnose meist entscheidend!
  • Vorausgegangene symptomatische Infektion: Bronchitis, atypische Pneumonie, Urethritis, Gastroenteritis (Campylobacter jejuni, Salmonellen, Yersinien)

  • !

    Cave: Zervizitis kann asymptomatisch verlaufen!

  • Wechsel des Sexualpartners

  • Evtl. nur geringe Stuhlgangabnormität mit flüchtiger Diarrhö

Untersuchung:
  • Geschwollene, sehr schmerzhafte, meist funktionseingeschränkte periphere Gelenke der unteren Extremität. Häufig Gonarthritis und/oder OSG-Arthritis mit Schonhinken und ausgeprägter Gangstörung (Pat. betritt mit Gehhilfen die Praxis).

  • Enthesiopathie: Sehnenansatzschwellung, am häufigsten Achillessehne, Plantarfaszie

  • Daktylitis: häufig Zehen

  • Sakroiliitis: meist asymmetrisch

  • Keratoderma blenorrhagicum (psoriasiforme Hauteffloreszenz, v.a. plantar)

  • Balanitis circinata (Entzündung der Glans penis)

  • Konjunktivitis

  • Uveitis

  • Erythema nodosum

Diagnose
Diagnosekriterien:
  • Asymmetrische Oligoarthritis mit Betonung der unteren Extremitäten und

  • symptomatische Ausgangsinfektion im Urogenital- oder Enteraltrakt oder

  • Erregerdirektnachweis im Urethral- oder Zervixabstrich, Stuhlkultur, Rachenabstrich oder

  • Vierfacher Antikörpertiterverlauf.

Mikrobiologie:
  • Urethra-/Zervixabstrich bei peripherer Arthritis der unteren Extremitäten

  • Stuhlkultur bei Diarrhö

  • Rachenabstrich bei Pharyngitissymptomatik

Serologie: Die Durchführung wird wegen falsch positiver Befunde nicht empfohlen.
Jede Bewertung eines positiven serologischen Ergebnisses verlangt die Kenntnis über die Durchseuchung der Normalbevölkerung mit diesem AK. So ist z.B. die serologische Durchseuchung mit AK gegen Chlamydien sehr hoch, dies betrifft meist Chlamydia pneumoniae. Ein positiver AK-Titer allein kann ohne passende Klinik nicht die Diagnose einer reaktiven Arthritis stellen. Beweisend ist nur ein Titerverlauf, der in der täglichen Praxis aber in der Regel aus Praktikabilitätsgründen nicht geführt wird und auch nicht geführt werden muss, da der Befund keine therapeutischen Konsequenzen hat (Kap. 4.3).

Häufig werden serologische Untersuchungen unkritisch eingesetzt und unkritisch bewertet!

Der MIFT, der spezifischste Test für Chlamydieninfektionen, ist aufwendig und wird nur in wenigen Speziallabors angeboten. Bei Yersinieninfektionen ist die konventionelle Agglutinationsreaktion (IgM-AK) spezifisch, aber nicht sehr sensitiv. ELISA und Immunoblot sind sensitiver, aber ziemlich unspezifisch. Die PCR-Diagnostik wird nur zu wissenschaftlichen Untersuchungen eingesetzt, da sie sehr aufwendig, störanfällig und noch nicht standardisiert ist.

  • Zur Routinediagnostik ist die PCR auf z.B. Chlamydien nicht geeignet!

  • Der Nachweis eines positiven Tests erlaubt noch keine Diagnose!

  • Bei jeder reaktiven Arthritis an sexuell übertragbare Erkrankungen denken (insbes. HIV, Gonokokken und Treponema-Infektion)!

Differenzialdiagnose
  • Infektiöse Arthritis (Kap. 15): Borreliose, Tbc, Yersiniose

  • Rheumatisches Fieber (Kap. 15.5), Poststreptokokkenarthritis (Kap. 15.5)

  • Sarkoidose, insbes. Löfgren-Syndrom:

    • Oligoarthritis, oft beidseitige OSG-Arthritis

    • Erythema nodosum, oft bilateral an den Streckseiten der Tibia und perimalleolär

    • Pulmonale Symptomatik mit trockenem Reizhusten

    • Rö.: bihiläre Lymphadenopathie zum Zeitpunkt der Arthritis (Abb. 8.9)

      • Stadium I: polyzyklische Verbreiterung beider Hili

      • Stadium II: feinstreifige Zeichnungsvermehrung und bihiläre Lymphome

      • Stadium III: Lungenfibrose

    • Histologischer Nachweis von Granulomen

    • Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL): lymphozytäre Alveolitis

    • Labor: Erhöhung von Angiotensin-I-Converting-Enzym (ACE), Interleukin-2-Rezeptor, Ca und Harnsäure

Therapie
KG, Ergo: (Kap. 18.2, Kap. 18.7) Funktionelle Arthritis, reaktiveTherapieÜbungsbehandlung. Traktion im Schlingentisch und manuelle Ther. im Akutstadium. Dosierte Mobilisation im subakuten und chron. Stadium.
Physik. Ther.: Kryotherapie (Kap. 18.6.3), Ultraschall (Kap. 18.3.5), Iontophorese (Kap. 18.3.2).
Medik. Ther.
  • NSAR (Kap. 16.2): anfangs hochdosiert, später nur bedarfsorientiert.

  • GK (Kap. 16.3): höhere Dosierung 25–50 mg/d fast immer zur raschen Beschwerdelinderung über Wo. erforderlich.

  • Basistherapeutika (Kap. 16.4): nur bei chron. Verlaufsform (> 3 Mon.) oder bei anhaltend hohem GK-Bedarf: Sulfasalazin 3 g/d, MTX 15–25 mg/Wo. über 6–12 Mon. Bei hochakuten Verläufen und chron. Manifestation der Arthritis ist zur Schmerzlinderung der Einsatz von Biologika (Kap. 16.5) mit zu erwägen.

  • Antibiose: Ind. bei positivem Erregernachweis im Urogenital-, Enteral- bzw. Respirationstrakt.

    • Chlamydien: Doxycyclin 2 × 100 mg/d, Erythromycin 4 × 500 mg/d, Ciprofloxacin 2 x 500 mg/d für 10–14 Tage. Ggf. Azithromycin 1 × 500 mg/d für 3 Tage.

    • Enterale Erreger: Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d für 2 Wo.

    • Clostridium difficile: Vancomycin 3 × 500 mg/d für 2 Wo.

    • Streptokokken: Penicillin 3 × 1 Mega/d für 2 Wo.

  • Injektionen: lokale GK intraartikulär, peritendinös oder sogar intraokulär (Augenkonsil).

  • Hochakutes Krankheitsbild mit der DD der septischen Arthritis und sofortigem Handlungsbedarf!

  • Zurückhaltung mit der Antibiose mit Gyrasehemmern (Ciprofloxacin) wegen des erhöhten Risikos der Sehnenrupturen und schweren Arthralgien und Myalgien (siehe Black Box in US-Beipackzettel). In Deutschland wird diese schwere NW nicht deutlich genug deklariert!

Prognose
  • Die meisten reaktiven Arthritiden heilen innerhalb von 1–2 Jahren ad integrum aus.

  • Rezidivierende Oligoarthritiden und die mit anderen Zeichen von SpA einhergehenden Formen neigen zur Chronifizierung (20–30 %).

Psoriasisarthritis

Entzündlich-rheumatischePsoriasisarthritis Erkrankung in Assoziation mit einer Psoriasis vulgaris: etwa 15–30 % der Psoriatiker haben auch einen Gelenkbefall (häufig assoziiert mit Fingernagelbeteiligung: Onychodystrophie). Dabei geht die Psoriasis der Arthritis in der Regel um Jahre voraus.

Formen der Psoriasisarthropathie

(nachPsoriasisarthritisEinteilung Moll und Wright, 1973)
I DIP- und PIP-Befall wie Heberden- und Bouchard-Polyarthrose (ca. 5 % der Pat.)
II Deformierende mutilierende Polyarthritis (ca. 5 % der Pat.)
III Symmetrische Polyarthritis, wie RA (ca. 50 % der Pat.)
IV Asymmetrische Oligoarthritis, häufig HLA-B27-assoziiert (ca. 35 % der Pat.)
V Arthritis mit Achsenskelettbefall wie Sakroiliitis, Spondylitis und Assoziation mit HLA-B27 (ca. 5 % der Pat.)
In den letzten Jahren zeichnet sich eine Häufigkeitsänderung der symmetrischen Polyarthritis mit > 60 % als häufigste Verlaufsform ab. Im Patientengut von älteren Rheumatologen wird noch eine Häufigkeit von ca. 25 % angegeben.

CASPAR-Klassifikationskriterien

(Classification of Psoriatic ArthritisKlassifikationskriterienPsoriasisarthritisPsoriasisarthritisKlassifikationskriterien)
Aktuell bestehende Psoriasis
(alternativ dazu Psoriasis in der persönlichen oder Familienanamnese
2 Punkte
1 Punkt
Psoriatische Nagelbeteiligung (Tüpfelung, Onycholyse, Hyperkeratose) 1 Punkt
Rheumafaktor negativ 1 Punkt
Aktuelle Daktylitis
(alternativ anamnestische Daktylitis
1 Punkt
1 Punkt
Radiologische gelenknahe Knochenneubildung (Osteoproliferation) 1 Punkt
Eine Psoriasisarthritis liegt vor, wenn beim Vorliegen einer entzündlichen muskuloskeletalen Erkrankung (Gelenk, Achsenorgan, Sehnen/Sehnenansätze) ein Score von mind. 3 erreicht wird.
Ätiologie
Genetische Prädisposition:
  • Psoriasis: HLA-B13, HLA-B17, CW6

  • Psoriasisarthritis mit Achsenskelettbefall: HLA-B27, HLA-B17, Cw6

  • Psoriasisarthritis mit peripherer Arthritis: HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39, DR7a

Für die Diagnostik der Psoriasisarthritis ist keine HLA-Typisierung außerhalb von wissenschaftlichen Fragestellungen indiziert.
Epidemiologie
  • Die Psoriasis ist eine der häufigsten Hauterkrankungen überhaupt (1–2 % der Bevölkerung betroffen).

  • M : F = 1 : 1.

  • Manifestationsgipfel 15.–30. LJ. und um das 55. LJ.

  • Traumatische, chemische, bakterielle und virale Irritationen sowie Medikamente (Betablocker, Antibiotika) können schubauslösend sein.

  • Häufig sind anhaltende psychische Konfliktsituationen und psychischer Stress schubauslösend.

Klinik und Befund
Oft jahrelangPsoriasisarthritisKlinik Arthralgien mit Schmerzverstärkung in den Herbst-Winter-Monaten. Der häufigste Beginn ist die asymmetrische Oligoarthrits. Morgensteifigkeit oft nur gering und steht im Missverhältnis zur Schwellung. Arthritis häufig begleitet von Enthesitiden.
Eine hohe Druckdolenz des arthritischen Gelenks in Zusammenhang mit ödematöser Weichteilschwellung und derbe Kapselschwellung ist charakteristisch für die Psoriasisarthritis.
Die pseudoguttöse Fingerendgelenkarthritis und die Asymmetrie des Gelenkbefalls stellen Charakteristika der Psoriasisarthritis dar!
  • Arthritis:

    • Schleichende und subakute Schwellung.

    • Asymmetrische Oligoarthritis: zu 60 % oft Erstsymptom, Monarthritis zu 20 % seltener.

    • Strahlbefall oder Transversalbefall: Charakteristikum der Psoriasisarthritis mit deutlichem Unterschied zur RA. Der Fingerendgelenkbefall ist sehr häufig und damit auch typisch für die Psoriasisarthritis, Zehenendgelenkbefall deutlich seltener.

    • Daktylitis (Wurstfinger): subakut beginnende, teilweise hochentzündliche und gerötete Weichteilschwellung des gesamten Fingers oder Zehs. Schmerzhafte Rötung klingt nur sehr langsam ab und kann noch nach Mon. eine blasse glatte Haut hinterlassen.

Bei „pseudoguttöser“ Verlaufsform Verwechslung mit Gicht möglich.

    • Mutilierende Verlaufsformen mit Opernglashand und Teleskopfinger: dramatische Verlaufsform bei Polyarthritis (zu 20 % Polyarthritis als Erstsymptom und damit ungünstige Prognose).

    • Sakroiliitis, SC-Gelenk-Arthritis und Synchondrosis manubriosternalis: oft nur flüchtige Manifestation.

    • Versteifungstendenz.

  • Enthesiopathien: 50 % aller Pat. haben Sehnenansatzschmerzen. Fersenschmerzen bei 30 % mit dem typischen Bild der Calcaneopathia rheumatica mit hochakuten Schmerzen am Kalkaneus plantar, dorsal und oft auch lateral und medial. Fingerbeugen, Phalangen, Trochanter major, Patella, distale Klavikula und MTP I sind seltene Lokalisationen.

  • Psoriasis der Haut und Nagelveränderungen:

    • Erythematöse, scharf begrenzte runde schuppende Plaques, z.T. juckend. Prädilektionsstellen: Ellenbogen, Knie, Analfalte, Kopfhaut, Umbilikalregion.

    • Charakteristische Psoriasisphänomene: punktförmige Blutung, letztes Häutchen, Kerzenphänomen. Bei blanden Verläufen können die psoriatischen Läsionen sehr versteckt sein und müssen bei der klinischen Untersuchung gesucht werden (siehe Prädilektionsstellen Kap. 2.3.1).

    • Nageltüpfelung, Krümelnagel, partielle/totale weiße Nagelflecken (Leukonychie), Beau-Reil-Querfurchen. Punktförmige subunguale Hyperkeratose der oft verdickten Fingernägel. Gelb-grüne Nagelbettveränderungen. Ablösung der Nagelplatte vom Nagelbett (Onycholyse).

Diagnose
Oft kann die Diagnose bereits schon aus dem arthritischen Gelenkbefall mit pseudoguttöser Endgelenkarthritis und der asymmetrischen Oligoarthritis in Verbindung mit dem charakteristischen Haut- und Nagelbefall gestellt werden. Dies setzt eine genaue klinische Untersuchung voraus.
  • Anamnese: Das klinische Bild ist oft diagnostisch (DD seborrhoisches Ekzem, Mykosen).

  • Labor: Keine diagnostischen Parameter. BSG und CRP sind oft normal, bei hochfloriden Verlaufsformen unspezifische Entzündungszeichen.

  • Rö.: Bindegewebsschwellung, Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Zysten, Erosionen, Ankylose, keine gelenknahe Osteoporose im Gegensatz zur RA.

    Die Röntgenmorphologie ist geprägt von dem charakteristischen Nebeneinander einerseits abbauender und andererseits anbauender und durchbauender Prozesse. An derselben Hand oder Fuß sind sowohl bis zur Mutilation destruierende Osteolysen als auch Gelenke, die partiell oder total synostosiert sind, zu sehen.

  • Typische Röntgenbefunde:

    • Hände und Füße: stachel- oder wollartige Knochenproliferation am Ansatz der Gelenkkapsel und am Periost (Protuberanzen). Erosionen von DIP-Gelenken (DD Polyarthrose und Gicht!), tassenförmige Erosionen der distalen Phalanx, Osteolyse der terminalen Phalanx, Knochenproliferation neben Erosionen, Verschiebung von Knochenfragmenten ineinander (Abb. 8.10, Abb. 8.11).

    • SIG: ca. 60 % asymmetrische und/oder unilaterale Sakroiliitis mit überwiegend sklerosierenden Umbauelementen. Das sog. „bunte Sakroiliakalbild“ mit der Trias von Destruktions-, Sklerose- und Ankylosezeichen kommt so gut wie nicht vor. Das Rö.-Bild gleicht manchmal einer ausgeprägten Arthrose mit unregelmäßigen Gelenkkonturen und schmalem, irregulärem Sklerosesaum wie bei Osteitis condensans ilii.

Bei der psoriatischen Spondyloarthritis tritt bei mind. einem Drittel der Pat. der Iliosakralumbau später als die Wirbelsäulenveränderungen ein, was ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal gegenüber der AS ist!

    • Wirbelsäule: Ossifizierende Veränderungen gehen häufig dem iliosakralen Umbau voraus. Paravertebrale Ossifikationen (Parasyndesmophyten), häufig vermischt mit Syndesmophyten, sind charakteristisch für die psoriatische Spondyloarthritis. Parasyndesmophyten können Stierhornformen annehmen. Längliche, paradiskal/paravertebral sich ausdehnende Knochenspangen oder paradiskale zarte Ossikel haben nur teilweise Kontakt zum Wirbelkörper (Abb. 8.12).

    • Enthesiopathie: (Kap. 13.3.2) Ossifikationen der Ansätze von Sehnen, Bändern und Kapseln an Phalangen, Handwurzel, Schulter, Ellenbogen, Beckenkamm, Sitzbein, Trochanter major und minor und v.a. am Kalkaneus sind charakteristische Merkmale der Psoriasisarthritis (ca. 20 % der Pat). Zunächst rarefizierende Fibroostitis durch erosive Substanzdefekte und dann überwiegend produktive FibroostitisFibroostitis mit borsten- oder stachelartigen Ossifikationen. Fiborostitiszeichen am Becken werden als „Stachelbecken“ bezeichnet.

  • Radiologische Läsionen der Psoriasiarthritis:

    • Produktive und arrosive Kapselansatzläsion

    • Spikulöse Ossifikation mit „Protuberanzen“

    • Bild wie „Wollkragen“ mit „Protuberanzen“

    • Diaphysäre Periostossifikation bei Daktylitis

    • Unscharfe Gelenkflächenarrosion

    • Späte, mutilierend zuspitzende Osteolyse („pencil in cup“)

    • Synostosierung

  • Lokalisation der rarefizierenden und produktiven Fibroostitis bei Psoriasisarthritis:

    • Carpalia

    • Epicondylus humeri radialis und ulnaris

    • Olekranon

    • Kalkaneus dorsal und plantar

    • Malleolus medialis und lateralis

    • Patellapol kranial und kaudal

    • Trochanter major und minor

    • Spina ossis ischii

    • Tuber ossis ischii

    • Dornfortsätze

  • Charakteristische Röntgenbefunde:

    • Nebeneinander von produktiven und unscharf destruierenden Veränderungen

    • Ossifikationen: ossifizierende „Kapsulitis“, spikulöse Kapselansatzläsionen, diaphysäre Periostossifikationen, Synostosierung

    • Detruktionen: Arrosion bis Osteolyse, unscharfe Gelenkflächenarrosion, zuspitzende Osteolyse, Mutilation

    • Enthesiopathie: ossifizierende Tendoostitis

  • Das Fehlen der paraartikulären Osteoporose und der Marginalusuren wie bei der RA stellt ein wichtiges Differenzialdiagnostikum dar.

  • Rö.-DD der Primärläsionen: proliferativer Anbau ist „psoriatisch“, Randusuren sind „rheumatoid“.

  • Die IP-I-Arthritis an Daumen und Großzehe sind typisch für Psoriasisarthritis und unterscheidet sich somit von der oft schwierigen DD der erosiven Fingerpolyarthrose.

  • Paraspinale Ossifikationen bei freien SIG sind hinweisend auf eine psoriatische Spondylitis.

  • Arthrosono: Mittel der Wahl zur Aktivitätsbestimmung der Synovitis. Oft erstaunliche entzündliche Veränderungen bei nur geringem klinischen Befund. Diagnosestellung mit osteodestruktiven und osteoproliferativen Veränderungen sowie Periostreaktionen und dem Nachweis einer Enthesitis ist möglich.

  • Szinti: zur Entdeckung subklinischer Arthritiden (SC-Gelenk, SIG, Spondylitis, Synchondrose Manubrium – Corpus sterni) ist das Szinti u.a. zur DD indiziert (SAPHO-Syndrom Kap. 8.6, chron. rekurrierende multifokale Osteomyelitis [CRMO] Kap. 8.6).

Differenzialdiagnose
  • RA (Kap. 7.1) ist wichtigste und oft schwierigste DD: Das Nebeneinander von osteodestruktiven und osteoproliferativen Veränderungen im Rö. bzw. Arthrosono ist pathognomonisch für die Psoriasisarthritis!

  • Metabolische Arthropathien, insbes. Gicht (Kap. 12.1.1).

  • Sarkoidose: Arthritis der kleinen Gelenke, manchmal auch Fingergrundgelenke oder Daktylitis, selten Knochensarkoidose (Ostitis cystoides multiplex Jüngling) mit Osteolysen und Osteosklerosen.

  • Erosive Polyarthrose: Nachweis von Osteophyten.

  • SAPHO-Syndrom (Kap. 8.6), CRMO (Kap. 8.6).

  • HIV-Infektion (Kap. 15.9) mit Schub einer Psoriasis.

Therapie
SchubauslösendePsoriasisarthritisTherapie Faktoren sollten immer berücksichtigt werden, insbes. Konfliktsituationen und psychischer Stress. Psychotherapie und psychosomatisch orientierte Therapiekonzepte sind hilfreich.
Überprüfung des Medikamentenplans: Betablocker, ACE-Hemmer, NSAR, Sulfasalazin, Chloroquin/Hydroxychloroquin können schubauslösend sein.
Ernährungsumstellung, Balneotherapie mit Soleheilbäder (Adressenverzeichnis Kap. 20.2) und Kurorttherapie sind bei der launischen Erkrankung flankierende Therapiekonzepte.
KG, Ergo: ähnlich wie RA (Kap. 7.1.4) an das jeweilige Krankheitsstadium angepasst.
Physik. Ther.: Ultraschall, Iontophoresen.
Medik. Ther.: (Abb. 8.13)
  • NSAR (Kap. 16.2): bedarfsorientiert oder regelmäßig je nach Aktivität Diclofenac 75–150 mg/d, Indometacin 150 mg/d

  • GK (Kap. 16.3): deutlich weniger effektiv auf die Gelenksymptomatik als bei der RA. Lokale Injektionen bei Daktylitis, Oligoarthritis oder Sakroiliitis Mittel der Wahl und oft besser wirksam als NSAR.

  • Basistherapeutika (DMARD) (Kap. 16.4)

    • MTX 15–25 mg/Wo., Azathioprin 100–150 mg/d, Ciclosporin A 2,5 mg/kg KG/d, Sulfasalazin 2–3 g/d, allerdings weniger wirksam auf die Haut, teilweise Auslösung von Psoriasiseffloreszenzen! Leflunomid 20 mg/d

    • PDE4-Hemmer: Apremilast 30 mg 2 x/d. (nach einschleichender Dosierung), zugelassen nach MTX-Versagen, gutes Ansprechen der oft hartnäckigen Enthesitis

    • !

      Cave: häufig gastrointestinale Symptome durch Apremilast

  • Biologika (Kap. 16.5)

    • TNF-Antagonisten wie z.B. Etanercept 25–50 mg/Wo. s.c., Adalimumab 40 mg/2 Wo. s.c., Golimumab 50 mg/4 Wo. s.c., Infliximab 5 mg/kg KG i.v. alle 6–8 Wo. (Aufdosierung in Wo. 0, 2 und 6), Certolizumab 200 mg/2 Wo. s.c. (nach Aufdosierung mit 400 mg in Wo. 0, 2 und 4)

    • IL-12/-23-Blocker: Ustekinumab 45 oder 90 mg (körpergewichtsadaptiert) alle 8 Wo. s.c.

    • IL-17-Blocker: Secukinumab 150 mg (Biologika naive Pat.) oder 300 mg (TNF-Versager) alle 4 Wo. s.c. (nach einer initialen Aufdosierung)

    • Abatacept 125 mg/Wo. s.c.

Therapie der Psoriasiseffloreszenzen: Hautkonsil veranlassen und Gesamtkonzept besprechen. Pat. ist evtl. vom Dermatologen schon mit Biologika vorbehandelt!
Prognose und Verlauf
Die PsoriasisarthritisPsoriasisarthritisPrognose verläuft in 25 % der Fälle als destruierende Arthritis und verursacht bleibende Behinderungen. Die große Variabilität des Verlaufs hängt vom Verlaufstyp ab. Die Remissionsphasen können im Vergleich zu anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen mehrere Monate betragen. Der fibrös-deformierende Verlaufstyp ist durch eine Versteifungstendenz bei Beugesehnenbeteiligung charakterisiert. Die Prognose ist bei den meisten Verläufen zwar günstiger als bei der RA, die schwersten Verläufe aber mit den schlimmsten spondylarthritischen Verkrüppelungen und Behinderungen, die es in der Rheumatologie überhaupt gibt, werden bei den Psoriasispat. gefunden.
Zeichen einer ungünstigen Prognose:
  • Unzureichendes Ansprechen auf NSAR und DMARD

  • Hohe Anzahl befallener Gelenke

  • Früher Nachweis von Gelenkerosionen im Rö. und progredienter Verlauf

  • Schlechter Funktionsstatus (Health Assessment Questionnaire [HAQ])

  • Weibliches Geschlecht

  • Beginn im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter

Die kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Mortalität ist bei Psoriasisarthritispat. signifikant erhöht: 43 % bzw. 22 % im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung. Das metabolische Syndrom mit Adipositas und Diabetes mellitus findet sich bei sehr vielen Pat. mit Psoriasisarthritis. Depressive Symptome (insbes. bei starkem Hautbefall) können zur Rückziehungstendenz und sozialen Isolation der Pat. führen.

Arthritis bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED)

Epidemiologie
  • PrävalenzArthritischronisch-entzündliche Darmerkrankungen der Colitis ulcerosa: 70–150/100.000 Einw.

  • Prävalenz der Crohn-Krankheit: 20–40/100.000 Einw., beide Geschlechter gleich häufig.

  • Prävalenz der Pat. mit enteropathischer Spondyloarthritis: 12 %, Altersgipfel 15–35 J.

  • 15 % der Colitis-ulcerosa-Pat. bekommen eine Arthritis (meist kurz nach Colitis-Schub, selten vor Auftreten der Darmsymptomatik).

  • 15 % der Colitis-ulcerosa-Pat. haben radiologisch eine Sakroiliitis.

  • 5 % erleiden einen SpA.-ähnlichen WS-Befall.

  • 20 % der Pat. mit Crohn-Krankheit bekommen eine Arthritis, 20 % eine Sakroiliitis, 6 % eine Spondylitis.

Klinik und Befund
  • Periphere Arthritiden Typ I: schubweise pauciartikulär (< als 5 Gelenke) der großen Gelenke, meist selbstlimitierend, eher mit Krankheitsaktivität des Darms assoziiert

  • Periphere Arthritiden Typ II: chron. polyartikulär (> 5 Gelenke), symmetrischer Befall

  • Asymmetrische Mon-/Oligoarthritis (häufig Kniegelenk und OSG beteiligt), Sakroiliitis (Fallbeispiel Kap. 19.5), Spondylitis

  • Extraintestinale Begleitsymptomatik: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Episkleritis, Uveitis

Diagnose
In der Frühform oft oligosymptomatische Verlaufsform. Durch fehlende klinische Symptomatik (Stuhlunregelmäßigkeiten, Diarrhö, Fieberschübe, abdominale Beschwerden) ist ein Ein- oder Ausschluss bei Oligoarthritis oft schwer zu stellen.
Eine ätiologisch unklare Osteoporose v.a. bei jungen Menschen ist als möglicher Hinweis auf eine enteropathische Spondyloarthritis zu werten. Empfehlung zur frühzeitigen Endoskopie mit Histologie und evtl. Leukozytenszinti zur Früherkennung.
  • Anamnese: Meist beginnt die chron.-entzündliche Darmerkrankung vorher mit chron. Diarrhö, veränderter Stuhlkonsistenz und extraintestinalen Manifestationen (Erythema nodosum). Oft nur migratorische Gelenkattacken mit Oligoarthritis. Gonarthritis ist Hauptlokalisation (ca. 80 %). Sakroiliitiszeichen (ca. 20 %).

  • Labor: Unspezifische Entzündungszeichen (BSG, CRP). HLA-B27 bei 50 % der Pat. mit Achsenskelettbefall positiv, jedoch ohne diagnostische Bedeutung. Calprotectin im Serum und Stuhl erhöht bei 75 % aller SpA-Pat. mit mikroskopischer Darmentzündung. Prokalzitonin als Serummarker für bakterielle und Pilzinfektionen zur DD Infektion.

  • Rö. (Abb. 19.9), MRT und ggf. 3-Phasen-Skelettszinti

  • Koloskopie, Gastroduodenoskopie: Koloskopie mit Nachweis von Granulomen, Kryptenabszessen und Lokalisationsdiagnostik.

Differenzialdiagnose
Bakterielle Enteritis (Yersinien, Salmonellen, Campylobacter, Shigellen), insbes. wenn ein Erythema nodosum vorliegt. Enteritis durch andere Erreger (Amöben, Lamblien, Würmer).
Prognose
Meist günstig, oft schnelle Remissionen, selten Gelenkdestruktionen.
Therapie

Im Vordergrund steht immer die Behandlung der Darmerkrankung.

  • KG, Ergo: wie SpA (Kap. 8.2) bzw. reaktive Arthritis (Kap. 8.3), je nach Verlaufsform.

  • Physik. Ther.: wie SpA (Kap. 8.2)

  • Medik. Ther. der Arthritis: Sulfasalazin 3 g/d. Steroide systemisch 20–40 mg/d initial mit Dosisreduktion auf Low-Dose-Erhaltungstherapie. Biologika unter gastroenterologischem Monitoring.

  • Die Ind. zur Darmdiagnostik ist immer bei persistierender Gelenksymptomatik ungeklärter Genese und auffälliger Stuhlfrequenz gegeben!

  • Der Verlauf der Arthritis ist in bis zu 70 % der Pat. parallel zur Darmsymptomatik! Immer auch an Diskrepanz zwischen Arthritis/Spondylitis und Kolitis denken!

SAPHO-Syndrom

Gruppe derSAPHO-Syndrom pustulösen Arthroosteitiden mit charakteristischem Befallsmuster (SAPHO-Syndrom, CRMO) in Assoziation mit palmoplantarer Pustulosis (PPP).

SAPHO-Syndrom ist das Akronym folgender charakteristischer Symptome:

S = Synovitis

A = Akne

P = Psoriasis pustolosis palmaris et plantaris

H = Hyperostose

O = Osteitis

  • Das Krankheitsbild zeichnet sich durch osteoartikuläre und dermatologische Manifestationen aus. Die Hauterscheinungen fehlen insgesamt bei etwa einem Drittel der Pat.

  • CRMO: chron. rekurrierende multifokale Osteomyelitis, pädiatrische Variante des SAPHO-Syndroms

  • WS-Befall mit multifokaler Spondylitis, Oligoarthritis mit Beteiligung der langen Röhrenknochen und der Beckenknochen

  • Synonyme: sternoklavikuläre Hyperostose, akquiriertes Hyperostose-Syndrom, pustulöse Arthroosteitis, Spondarthritis hyperostotica pustulopsoriatica

Epidemiologie
Die Prävalenz wird wegen der variablen Klinik und möglicherweise fehlender Hautsymptome vermutlich unterschätzt. Beginn meist im Jugendalter oder mittleren Lebensalter. Prävalenz des SAPHO-Syndroms wird auf 1/10.000 bis 4/10.000 bei Kaukasiern geschätzt.
Ätiologie
Die Ätiologie des SAPHO-Syndroms ist ungeklärt. Es ist ein eigenständiges Krankheitsbild, hat aber Ähnlichkeiten zur Spondyloarthritis und zur Psoriasisarthritis.
Klinik, Befund und Diagnose
  • Schmerzen in der WS, an Gelenken und Knochenschmerzen, teilweise mit Überwärmung (Periostitis der Tibia mit Schwellung an Tibiavorderkante).

  • Charakteristisches Befallsmuster mit Auftreibung des SC-Gelenks, des Sternums in Verbindung mit Sakroiliitis, Symphysitis oder Spondylitiszeichen.

  • Die Knochenmanifestationen sind mit 65–90 % am häufigsten im Bereich der vorderen Thoraxwand lokalisiert, meist sternokostoklavikular, in einem Drittel der Fälle ist die WS, in 13–52 % das Becken einschließlich der SIG betroffen. Etwa 30 % der Pat. zeigen Krankheitsherde im Bereich der langen Röhrenknochen und ca. 10 % in der Mandibula.

  • Psoriasis inversa bzw. palmoplantare Pustulosis (PPP): Fußsohlen immer mituntersuchen, d.h. Schuhe und Strümpfe ausziehen!

  • Die Knochenmanifestation treten vor den Hautmanifestationen in 32–60 % auf, die Haut- vor den Knochenerscheinungen hingegen in 15–39 %.

  • Venenthrombosen (Subklaviathrombose, Thoracic-Outlet-Syndrom) können das SAPHO-Syndrom komplizieren.

  • Die Kombination der klinischen Symptome und die apparative Diagnostik (Rö., MRT, Szinti, Arthrosono) führen zur Diagnose: Charakteristisch sind WK-Veränderungen mit kurvenförmigem (halbkreisförmigem) Muster an zwei oder mehr benachbarten WK.

Es gibt keine für das SAPHO-Syndrom pathognomonischen Röntgen-, CT- oder MRT-Veränderungen. Der Goldstandard der bildgebenden Diagnostik ist die Tc-99m-Skelettszinti. Bei > 93 % der Pat. mit SAPHO-Syndrom fällt das Skelettszinti pathologisch aus. Das Verfahren eignet sich besser zur Frühdiagnostik als alle anderen bildgebenden Verfahren und stellt nebenbei auch klinisch asymptomatische Knochenherde dar.

  • MRT-Befunde der WS: Diszitis, Hyper- oder Hypointensitäten in T1- oder T2-Sequenz, Signalalteration fokal oder diffus.

Differenzialdiagnose
  • SpA (Kap. 8.2)und Varianten

  • Tietze-Syndrom: isolierte druckdolente Schwellung parasternal, am häufigsten 2. und 3. Rippenknorpel

  • Infektiöse Osteomyelitis (Kap. 15.11)

  • Infektiöse Spondylodiszitis (Kap. 15.10)

  • Knochentumoren

  • Paget-Krankheit (Kap. 14.3)

  • Friedrich-SyndromFriedrich-Syndrom: aseptische Knochennekrose des sternalen Klavikulaendes

Therapie
Die Behandlung des SAPHO-Syndroms ist eine empirische Therapie.
  • KG, Ergo: wie SpA (Kap. 8.2)

  • Physik. Ther.: wie SpA

  • Medik. Ther.

    • NSAR (Kap. 16.2): Mittel der Wahl.

    • GK (Kap. 16.3): Prednisolon 10-20 mg/d für einige Wo. mit Dosisanpassung je nach klinischem Bild. Lokalversorgung von SIG, SC-Gelenk und peripheren Gelenken oft hilfreich mit lang anhaltender Wirkung.

    • Basistherapeutika (Kap. 16.4) mit wechselndem Erfolg: Sulfasalazin 3 g/d, Azathioprin 50–150 mg/d oder MTX 15–25 mg/Wo.

    • Biologika (Kap. 16.5) wie Etanercept 50 mg/Wo. s.c. oder Adalimumab 40 mg/2 Wo. s.c. wirken gut. Einige Pat. sind erfolgreich mit Anakinra therapiert worden.

    • Bisphosphonate: z.B. Pamidronat 3 mg alle 3 Mon. als Kurzinfusion (Cave: Vorhofflimmern!) mit guter Effektivität. Hierunter oft Schmerzlinderung möglich, kein einheitliches Dosierungsschema in der Literatur.

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