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B978-3-437-22194-1.00005-1

10.1016/B978-3-437-22194-1.00005-1

978-3-437-22194-1

Abb. 5.1

[L157]

Dokumentationsskizze für Pulse, Auskultationspunkte und VerschlussdruckmessungenVerschlussdruckmessung

Abb. 5.2

[L157]

Ursachen der sekundären HypertonieHypertoniesekundäre

Abb. 5.3

[L106]

Schellong-Test

Abb. 5.4

[L106]

Klassifikation der AortendissektionAortendissektionDeBakey-KlassifikationAortendissektionStanford-Klassifikation nach DeBakey-KlassifikationDeBakey und Stanford-KlassifikationStanford

Abb. 5.5

[L157]

Algorithmus zur Primärdiagnostik der tiefen Venenthrombose (TVT). KW = klin. Wahrscheinlichkeit, z. B. Wells-Score (Tab. 5.8), KUS = Kompressionsphlebosonografie

Klinische Differenzialdiagnose von BeinschmerzenSchaufensterkrankheitRestless-Legs-SyndromPolyneuropathieLumboischialgieClaudicatiovenosaClaudicatiospinalisClaudicatiointermittensArthrosis deformans

Tab. 5.1
Differenzialdiagnose Symptome Ursache Körperlicher Befund
Claudicatio intermittens (arteriosa) „Schaufensterkrankheit“ Muskulärer, krampfartiger Belastungs- oder Ruheschmerz, Besserung im Stehen oder Tieflagerung Art. Durchblutungsstörung pAVK II, (Ruheschmerz bei pAVK III–IV) Abgeschwächte oder fehlende Pulse, Verschlussdruck (ABI) ↓, Strömungsgeräusche, evtl. kühle/blasse Haut
Claudicatio venosa Wie Claudicatio arteriosa, aber kaum Besserung im Stehen, sondern bei Hochlagerung Chron. Venöse Insuffizienz (CVI), postthrombotisches Sy. (PTS) Varizen, Stauungsdermatose, TVT-Anamnese
Posttraumatisch Lokaler Schmerz, Verletzungszeichen Trauma, Unfall Hämatome, Frakturzeichen, typische Anamnese
Lumbago, Lumboischialgie Von der LWS über Gesäß ins Bein ausstrahlend Degenerative WS-Veränderung, Diskusprolaps Lasègue-Test, periphere Reflexe, Sensibilität, grobe Kraft, Pulsstatus, zum Ausschluss DD
Claudicatio spinalis Belastungsabhängige Krämpfe, „Einschlafen“, Kribbeln und Brennen; besser im Stand mit Abstützen, im Sitzen od. Liegen Meist Stenose im Bereich der Cauda equina (Passagere) neurologische Ausfälle, Pulse/ABI und Gefäßauskultation seitengleich in der Norm
Polyneuropathie (PNP) Brennende Schmerzen, oft betont an den Fußsohlen, häufig nachts Häufig chron. Alkoholabusus; Diab. mell. Herabgesetzt: Vibrationsempfinden, 2-Punkte- und/oder Temperatur-Diskrimination
Restless-Legs-Sy. Nächtliche Bewegungsunruhe und ziehender/reißender Schmerz Bislang ungeklärte Ätiol., meist besser unter L-Dopa-Ther. Anamnese! Immer besser bei Bewegung und relativer Kälte (Beine werden „freigestrampelt“)
Degenerative Gelenkveränderungen, Arthrosis deformans Anlaufschmerz, besser nach „Einlaufen“; Schmerzmaximum in den betr. Gelenken Koxarthrose, Gonarthrose
DD: rheumatoide Arthritis
Oft Übergewicht; Gelenkschwellung. Evtl. Erguss oder lokale Überwärmung bei aktiv. Arthrose

Klinische Differenzialdiagnose der Beinschwellung Beinschwellung, DDLymphödemLipödem

Tab. 5.2
Differenzialdiagnosen Symptome Ursachen Körperliche Untersuchung
Herzinsuff. Ödeme, prim. Knöchel und Fußrücken, im Verlauf auch ganzes Bein Kardiale Druck- oder Volumenüberlastung, Füllungsbehinderung, Myokardschaden Bds. Auftreten. Bei Fingerdruck > 30 Sek. kurzzeitig anhaltende Dellenbildung (Cave: schmerzhaft)
Tiefe Bein-/Beckenvenenthrombose (TVT) 5.5.2 Ödeme, Glanzhaut, Rötung bis livide Verfärbung
Bei stationären Pat. oft keine relevanten Sympt.
Immobilisation, Exsikkose. Postop., Östrogenther., Adipositas, Tumorerkr., Thrombophilie Überwiegend einseitiges Auftreten: Schwellung. Glanzhaut, Kompressionsschmerz, Fußsohlenklopf- oder Spontanschmerz. Cave: oft unspezifischer Befund!
Chron. venöse Insuff. (CVI) 5.5.4 Phlebödem überwiegend Knöchel und Unterschenkel
Corona phlebectatica, am medialen Fußrand
Trophische Störungen (Atrophie blanche; Hyperpigmentierung)
Ulcus cruris
Chron. venöse Hypertonie
Prim. CVI: idiopathische Varikose
Sek. CVI: Abflusshindernis, postthrombotisches Sy., Ligatur. Auch nach Venenexhairese möglich
Varizen: nur im Stand; CVI-Zeichen: auch am liegenden Pat. CVI-Einteilung nach Widmer Tab. 5.11
Lymphödem 5.6 Stadium 1: weiche, eindrückbare Schwellung, durch Hochlagerung (noch) reversibel
Stadium 2: schwer eindrückbar
Stadium 3: nicht eindrückbar, Sklerosierung von Haut und Gewebe
Prim.: anlagebedingt, Manifestation meist ab 2.–3. Lebensjahrzehnt, Schwellneigung von kaudal nach kranial
Sek.: erworben, z. B. postop., traumatisch, infektiös, parasitär, neoplastisch
Im Verlauf hartes Ödem. Sekundär häufig einseitig an Bein und Fuß oder Arm und Hand. Selten Adipositas. Typisch ab Stadium 2: Stemmer-Zeichen pos. und Stemmer-Falte vorhanden → Hautfalte über II. + III. Zehe verdickt und nicht oder erschwert abhebbar
Lipödem W >> M. Beide Beine, seltener beide Arme betroffen. Beginn oft in der Pubertät Ätiologie unbekannt; Übergang in ein Lipo-/Lymphödem im Verlauf von Jahren möglich Weiches Ödem, druckschmerzhaft; Fettwülste symmetrisch an beiden Beinen bis zu den Knöcheln; Füße nicht betroffen!
Meist generalisierte Adipositas. Stemmer-Zeichen neg.

Klinische Einteilung der arteriellen Hypertonie1

Tab. 5.3
Bereich Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg)
Optimal < 120 und < 80
Normal 120–129 und/oder 80–84
Hochnormal 130–139 und/oder 85–89
Hypertonie
Hypertonie 1. Grades 140–159 und/oder 90–99
Hypertonie 2. Grades 160–179 und/oder 100–109
Hypertonie 3. Grades ≥ 180 und/oder ≥ 110
Isolierte systolische Hypertonie ≥ 140 und < 90
Hypertensive Entgleisung 180–200 und 110–130

1

Nach: European Society of Hypertension (ESH) und European Society of Cardiology (ESC, 2018).

Stufenschema der medikamentösen HypertonieStufenschemaTherapie bei unkomplizierter Hypertonie1

Tab. 5.4
Initialther.2 Stufe 2 Stufe 3
2er-Kombination:
  • ACE-Hemmer oder ARB plus

  • Lang wirksamer Kalziumantagonist oder Diuretikum (z. B. Thiazid)

3er-Kombination:
  • ACE-Hemmer oder ARB plus

  • Lang wirksamer Kalziumantagonist plus

  • Diuretikum (z. B. Thiazid)

3er-Kombination plus Spironolacton oder andere Substanz:
Zugabe von
  • Spironolacton (25–50 mg/d) oder anderem Diuretikum oder

  • α1-Blocker oder

  • β1-selektivem Betablocker

ARB = AT1-Rezeptorblocker

1

Gabe von Betablockern bei spezifischer Ind. auf jeder Behandlungsstufe möglich (Tab. 5.5)

2

Monother. bei Grad-1-Hypertonie (systol. RR < 150 mmHg) oder bei sehr alten (≥ 80 Jahre) oder gebrechlicheren Pat. möglich

Auswahl der Antihypertensiva nach den BegleiterkrankungenHypertensive KriseTherapie bei Begleiterkrankungen

Tab. 5.5
Einsetzen Vermeiden
Herzinsuff. ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker, β1-selektive Betablocker, Diuretika Kalziumantagonisten, α1-Blocker
KHK Betablocker, ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker Kalziumantagonisten vom Dihydropyridintyp (z. B. unretardiertes Nifedipin)
Bradykardie ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker, Lercarnidipin, Dihydralazin Betablocker, Diltiazem, Verapamil, Clonidin
Tachykardie Betablocker, Clonidin, Diltiazem α1-Blocker, Nifedipin
Diab. mell. Typ 1+2 ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker, lang wirksame Kalziumantagonisten Thiaziddiuretika (hoch dosiert)
Hyperlipoproteinämie Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker Thiaziddiuretika
Niereninsuff. Schleifendiuretika, Dihydralazin, Kalziumantagonisten Thiazide und kaliumsparende Diuretika. ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker nur unter engmaschiger Kontrolle der Nierenfunktion. Nichtselektive Betablocker
pAVK Kalziumantagonisten, Dihydralazin, ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker Nichtselektive Betablocker; höher dosierte Diuretika; Clonidin
Asthma bronchiale Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker Betablocker kontraindiziert!
COPD Betablocker können meist eingesetzt werden
Impotentia coeundi (Erektionsstörungen) AT1-Rezeptorblocker, α1-Blocker, Verapamil, Diltiazem, Amlodipin Clonidin, Thiazide, nichtselektive Betablocker, ACE-Hemmer (gelegentlich)
Osteoporose Thiazide (Kalzium sparend)
Gravidität β1-selektive Betablocker, α-Methyldopa, Dihydralazin (19.4)
Benigne Prostatahypertrophie α1-Blocker, wenn keine Herzinsuff. vorliegt
Linksherzhypertrophie ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Kalziumantagonisten, Clonidin

Fontaine-StadienFontaine-StadienArterielle Verschlusskrankheit, periphereFontaine-Stadien

Tab. 5.6
I Keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderung (Stenose, Verschluss)
II a Claudicatio intermittens
a Schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
b Schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
III Ruheschmerz in Horizontallage (oft Besserung bei Tieflagerung der betroffenen Extremität)
IV Ruheschmerz, Nekrose, Gangrän

a

Ein durch Trauma oder Druck entstandenes Ulkus an Fuß oder Unterschenkel mit schlechter Heilungstendenz im Stadium II wird als „kompliziertes Stadium II“ bezeichnet.

Formen arterieller Bypasse

Tab. 5.7
Art des Bypass Beschreibung
Anatomischer Befindet sich neben oder am Platz des erkrankten Gefäßes (z. B. Y-Prothese, femoropopliteal, femorocrural)
Extraanatomischer z. B. axillofemoral, femorofemoral
Alloplastischer körperfremdes Material (z. B. Dacron, PTFE)
Autologer z. B. V. saphena magna als Venentransplantat mit nachfolgender oraler Antikoagulation
In-situ-Bypass Arterialisierung der Vene nach Zerstörung der Klappen und Ligatur der wichtigsten Äste.

TVT-Score nach Wells et al. [N Engl J Med 2003] Venenthrombose, tiefeWells-Score

Tab. 5.8
Klinisches Merkmal Score
Aktive Krebserkr. 1,0
Lähmung oder kürzliche Immobilisation 1,0
Bettruhe (> 3 d); große OP (< 12 Wo.) 1,0
Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen 1,0
Schwellung ganzes Bein 1,0
Schwellung Unterschenkel > 3 cm zur Gegenseite 1,0
Eindrückbares Ödem am sympt. Bein 1,0
Kollateralvenen 1,0
Frühere, dokumentierte tiefe Venenthrombose 1,0
Alternative Diagnose ebenso wahrscheinlich wie TVT –2,0
Wahrscheinlichkeit für TVT Score
Hoch ≥ 2
Gering < 2

Empfehlungen zur Dauer und Intensität der Antikoagulation bei TVT

Tab. 5.9
Situation 1. TVT 2. TVT (oder aktuell Tumor) Ziel-INR*
Passagerer Risikofaktor (z. B. OP, Trauma, Immobilisation) 3 Mon. Prolongierte Antikoagulation, regelmäßige Evaluierung 2–3
Risikofaktor unbekannt („idiopathische“ TVT) 3–12 Mon. Zeitlich unbegrenzt, regelmäßige Evaluierung 2–3
Floride Krebserkr. ≥ 3 Mon. (NMH!) Zeitlich unbegrenzt (mögl. NMH!), regelmäßige Evaluierung s. u.
Mehrfachdefekt oder Antiphospholipid-AK-Sy. ≥ 12 Mon. Zeitlich unbegrenzt, regelmäßige Evaluierung 2–3

*

Daumenregel: INR 2–3 ≅ PTT 60–80 Sek. bzw. Anti-Xa 0,5–1,0 U/ml

DOAK/NOAK bei tiefer VenenthromboseRivaroxabanApixabanIdarucizumabEdoxabanDabigatranAdexanet alfaCiraparantag

Tab. 5.10
Substanz (Präparat) Dosierung Dosis bei Niereninsuff.
Orale direkte Faktor-Xa-Inhibitoren
Rivaroxaban1 (Xarelto®) 2 × 15 mg/d über 3 Wo., danach 1 × 20 mg/d p. o. Anwendung bei Niereninsuff. mit Kreatinin-Clearance < 30 ml/Min. nicht empfohlen.
Apixaban1 (Eliquis®) 2 × 10 mg/d für 7 Tage, danach 2 × 5 mg/d. Nach 6 Mon. Reduktion auf 2 × 2,5 mg/d möglich. Bei Kreatinin-Clearance 15–30 ml/Min. 2 × 2,5 mg.
KI bei Kreatinin-Clearance < 15 ml/min.
Edoxaban1 (Lixiana®) Initial NMH s. c. für 5 Tage. Danach 1 × 60 mg Dosisreduktion auf 1 × 30 mg bei Kreatinin-Clearance 30–50 ml/min oder KG < 60 kg.
Direkter Thrombininhibitor
Dabigatran2 (Pradaxa®) Initial NMH über 5 Tage s. c. Danach 2 × 150 mg/d. Dosisredunktion

Cave: bei allen Antidota binnen 24 h prokoagulatorische Wirkung möglich, sodass erneute Antikoagulation erforderlich ist

1

Antidot Andexanet alfa gegen Faktor-X-Inhibitoren. FDA-Zulassung seit 5/2018, EMA-Zulassung ist beantragt. Ciraparantag (PER977) z. Z. in Studien an Gesunden, noch keine Zulassung. Im Notfall FFP oder PPSB i. v.

2

Antidot Idarucizumab (Praxbind®). Direkter Dabigatran-Antagonist. Empfohlene Dos. 1 × 5 g i. v., teuer!

Stadieneinteilung der CVI (modifiziert nach Widmer) Venöse Insuffizienz, chronischeStadieneinteilungStauungsdermatitisPurpurajaune-docrePostthrombotisches SyndromDermatoskleroseAtrophie blanche

Tab. 5.11
Stadium I Reversible Ödeme, prim. in der Bisgaard-Kulisse. Corona phlebectatica paraplantaris/perimalleoläre Kölbchenvenen. Keine trophischen Hautveränderungen
Stadium II Persistierende Ödeme, auch paratibial. rotbraune Hyperpigmentierung (Hämosiderose, Purpura jaune d'ocre) und Depigmentierung (Atrophie blanche, meist am Malleolus medialis). Verhärtung von Haut- und Unterhautgewebe (Dermatoliposklerose), Stauungsdermatitis (Haut gerötet, schuppend, nässend)
Stadium III Florides oder abgeheiltes Ulcus cruris venosum, meist perimalleolär lokalisiert

Gefäßerkrankungen

Wolfgang Clemens

  • 5.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose178

    • 5.1.1

      Beinulkus178

    • 5.1.2

      Differenzialdiagnose von Beinschmerzen179

    • 5.1.3

      Differenzialdiagnosen der Beinschwellung180

  • 5.2

    Diagnostische Methoden181

    • 5.2.1

      Klinische Tests der arteriellen Durchblutung181

    • 5.2.2

      Klinische Tests der venösen Durchblutung183

    • 5.2.3

      Apparative Diagnostik183

  • 5.3

    Kreislauferkrankungen187

    • 5.3.1

      Hypertonie187

    • 5.3.2

      Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall193

    • 5.3.3

      Hypotonie195

  • 5.4

    Krankheiten der Arterien196

    • 5.4.1

      Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)196

    • 5.4.2

      Thrombangiitis obliterans (TOA)201

    • 5.4.3

      Mikroembolie (Thrombembolie, Cholesterinembolie)201

    • 5.4.4

      Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie202

    • 5.4.5

      Abdominales Aortenaneurysma (BAA)203

    • 5.4.6

      Thorakales Aortenaneurysma (TAA)204

    • 5.4.7

      Thorakale Aortendissektion204

  • 5.5

    Venenerkrankungen205

    • 5.5.1

      Varikosis205

    • 5.5.2

      Tiefe Venenthrombose (TVT)207

    • 5.5.3

      Thrombophlebitis214

    • 5.5.4

      Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)215

  • 5.6

    Lymphödem216

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Beinulkus

Differenzialdiagnosen
  • Ulcus cruris venosum (Ulcuscruris venosumBeinulkus, DDbei chron. venöser Insuff., CVI): häufigste Ulkusform in der Bevölkerung (~80 % der Ulzera). Oft Z. n. Phlebothrombose („postthrombotisches Sy.“, PTS). Lokalisation: meist proximal des Innenknöchels, in schweren Fällen die gesamte Unterschenkelzirkumferenz betreffend (Gamaschenulkus)

  • Ulcus cruris arteriosum (Ulcuscruris arteriosumbei peripherer art. Verschlusskrankheit, pAVK): Haut kühl und rötlich livide, Fußpulse oft auch kontralateral fehlend, schmerzhafte Ulzera meist am Unterschenkel, aber auch an Druckstellen (Zehen, Ferse), Gefahr der Gangrän-Entstehung

  • Ulcus cruris mixtum: Komb. aus CVI Ulcuscruris mixtumund pAVK.

  • Ulkus bei PNP: (z. B. bei Diab. mell.) Plantarulkus Mal perforans(„Mal perforans“) im Bereich der Metatarsalköpfchen, umgebendes Hautgebiet warm und rosig, keine Schmerzen aber Temperatur- und Vibrationsempfinden herabgesetzt

  • Ulcus infectiosum: Erreger u.a. Strept., S. aureus.

    • Erysipel: Haut überwärmt mit scharf begrenzter Rötung (evtl. Fieber, BSG ↑)

    • Pyodermien

  • Ulcus neoplasticum: z. B. Basaliom, Plattenepithel-Ca, Melanom, Sarkom

Bei chron. Ulzera ohne Heilungstendenz an Neoplasie und Vaskulitis denken: Biopsie!

Diagnostik5.2
  • FKDS Bildgebung der 1. Wahl! Verschlussdruckmessung („ankle brachial index“, ABI, 5.2.1), obligat bei V. a. periphere art. Durchblutungsstörung! MR-Angiografie, alternativ CT-Angio (CT-A)

  • Labor: BSG, CRP, Diff-BB, Krea, Elyte, ASL-Titer (nekrotisierendes Erysipel?). Bakt. Kultur.

    • Bei V. a. Vaskulitis zusätzlich Hep.-B-, Hep.-C- und HIV-Serologie. Rheumafaktor, CCP, p + cANCA, ggf. MPO-ANCA, Urinsediment

    • Bei V. a. Kollagenose zusätzlich ANA, ENA (Screen), C3/C4

    • Bei chron. Wunden Wundabstrich: Keimspektrum? Resistenzen? Multiresistente Erreger (MRE)?

  • Röntgen: zum Ausschluss einer knöchernen Mitbeteiligung (u. a. Ostitis)

  • Biopsie: Neoplasie, Vaskulitis, Pyoderma gangraenosum, Necrobiosis lipoidica, Lupus vulgaris. In Mitteleuropa selten: Lepra, Leishmaniose, Lues III

  • Standardisierte Fotodokumentation

Symptomatische Therapie des Ulcus cruris venosum
  • Wegen Sensibilisierungsgefahr so indifferent wie möglich

  • Tägl. Ulkusreinigung mit keimfreier Spülflüssigkeit (z. B. NaCl 0,9 %). Nässende Ulzera feucht, z. B. mit Octenisept®- oder Lavasept®-Lsg. spülen, dann abduschen. Trockene Ulzera trocken behandeln. Bei belegten Ulzera: Hydro-Gel, NaCl 0,9 % oder Ringer-Lsg. (umgebende Haut mit Zinkpaste schützen)

  • Nach Wundreinigung semiokklusive (z. B. Varihaesive®) oder okklusive (z. B. Cutinova®) Verbände zur Förderung der Wundheilung

  • Bei unterminierter Haut oder Hautgängen Spülung mit Antiseptika (z. B. Octenisept®). Nekrotische Hautschuppen mit Skalpell oder scharfem Löffel abtragen, keine weiteren Verletzungen setzen!

  • Systemische Antibiotikather. bei Fieber, ausgeprägter Weichteilinf. oder radiologisch gesicherter Ostitis in Komb. mit frühzeitiger chir. Ther., z. B. Clindamycin. Cave: keine lokalen Antibiotika!

  • Vakuumther. (VAC): Aktivierung von Wundreinigung und Granulation bei akuten und chron., tiefen Wunden durch Abdeckung mit Polyurethanschaum und luftdichter Folie. Mittels Pumpe wird ein intermittierender oder Dauersog um –125 mmHg erzeugt (1–4 Wo.)

  • Bei starker Exsudation Schaumverbände

Differenzialdiagnose von Beinschmerzen

Bei akutem Entstehen: Pat. sofort Beinschmerzen, DDimmobilisieren und Diagnostik einleiten!

Weitere Diagnostik je nach Verdachtsdiagnose.

Differenzialdiagnosen der Beinschwellung

Diagnostische Methoden

Klinische Tests der arteriellen Durchblutung

Palpation
IndikationenRoutinediagn. ArteriendiagnostikObligat bei V. a. Durchblutungsstörung, Aneurysma.
VorgehenArterienpulse li und re gleichzeitig palpieren → Seitendifferenz bei Aneurysma oder vorgeschalteter Stenose. A. poplitea oft schwer zu tasten (Knie leicht anwinkeln → sorgfältige Palpation der Fußpulse) (Abb. 5.1).
BefundFehlender Puls bei akutem art. Verschluss (Schmerz!), chron. pAVK mit hochgradiger Stenose oder Verschluss, atypischem Gefäßverlauf oder bei Ödem. Schwirren bei arteriovenöser Fistel. Breiter Puls bei Aneurysma. Cave: falsch neg. Befunde bei Ödem, Adipositas, niedrigem systemischem Blutdruck oder Vasospastik.
Auskultation der Arterien
VorgehenAuskultation in ArteriendiagnostikRuhe und nach Belastung. Bei nicht belastbaren Pat. Auskultation nach dreiminütigem Stauen mit auf suprasystolischen Druck aufgeblasener RR-Manschette. Cave: schmerzhaft.
Befund
  • Bei Stenose von 50–70 % gut hörbares raues Stenosegeräusch, bei Stenose von ≥ 90 % verschwunden

  • „Maschinengeräusch“ → arteriovenöse Fistel

  • Abdom. Auskultation zur Detektion einer Nierenarterienstenose

  • Artifizielles Stenosegeräusch bei zu starkem Druck mit Stethoskop

  • „Funktionell“ bei hohem Fieber, ausgeprägter Anämie, Aortenvitium, Hyperthyreose

Rekapillarisierungszeit
Nach festem Daumendruck auf Finger- oder ArteriendiagnostikRekapillarisierungszeitRekapillarisierungszeitZehenkuppen prompte Normalisierung der Hautfarbe beim Gefäßgesunden, verlängerte Abblassung bei relevanter akraler Minderperfusion.
Lagerungsprobe nach Ratschow
IndikationenZuverlässige Methode zur klin. Funktionsbeurteilung Ratschow-LagerungsprobeArteriendiagnostikRatschow-Lagerungsprobeder Becken- und Beinarterien.
VorgehenPat. kreiselt in Rückenlage und mit senkrecht erhobenen Beinen 2 Min. lang mit beiden Füßen (oder Extension, Flexion). Anschließend aufsetzen und Beine locker herabhängen lassen.
BefundBei schlecht kompensiertem Verschluss oder höhergradigen Stenosen tritt oft bereits zu Beginn der Provokationsphase eine fleckförmige oder diffuse Abblassung des Fußes und lokaler Schmerz auf. Bei Gefäßgesunden kommt es im Sitzen innerhalb von 5–10 Sek. zu einer diffusen Hautrötung. Innerhalb von 8–12 Sek. sollte eine zunehmende Venenfüllung auf dem Fußrücken zu beobachten sein. Verzögerungen, v. a. aber seitendifferente Befunde sprechen für das Vorliegen einer Durchblutungsstörung → weitere Diagn.
Gehtests
IndikationenEinschätzungArteriendiagnostikGehtestGehtest einer pAVK im Stadium II. Verlaufsbeurteilung.
VorgehenPat. auf ebener Fläche (bzw. Laufband) zügig gehen lassen (2 Schritte/Sek.). Es wird die Gehstrecke bis zum Auftreten einer Claudicatio dokumentiert. Alternativ „6-Min.-Gehtest“: Pat. geht 6 Min. mit individueller Maximalgeschwindigkeit. Erschöpfungs-/Schmerzpausen sind jederzeit erlaubt. Es zählt die max. Gehstrecke nach 6 Min.
BefundMessung GehtestBefundder schmerzfreien und der max. Gehstrecke in Metern (Stadium IIa > 200 m, Stadium IIb < 200 m) (5.4.1) sowie Dokumentation der Schmerzlokalisation.
Faustschlussprobe
IndikationenBeurteilung vonArteriendiagnostikFaustschlussprobeFaustschlussprobe Durchblutungsstörungen der oberen Extremität.
VorgehenBei Faustschlussprobehochgehaltenen Armen 10–20 kräftige Faustschlussbewegungen im Sekundentakt, während der Untersucher die art. Versorgung durch Handgelenkkompression unterbindet.
Befund
  • Normal: nach aufgehobener Kompression an locker geöffneten Händen bei erhobenen Armen sofortige Rötung von Handinnenflächen und Fingern

  • Bei gestörter art. Versorgung verzögerte oder ausbleibende Rötung.

    Cave: falsch path. Ergebnis durch Überstrecken der Finger möglich

Allen-Test
IndikationenSelektive ArteriendiagnostikAllen-TestAllen-TestPrüfung der ulnaren und radialen Handdurchblutung. Obligat vor jeder art. Punktion bzw. Katheter- oder Shuntanlage!
VorgehenWie Faustschlussprobe (s. o.), nur selektive Kompression von A. radialis und anschließend der A. ulnaris.
BefundBei unauffälligem Gefäßbefund kommt es allenfalls kurzzeitig zu einem leichten fleckförmigen Abblassen der Hautfarbe. Blasst die Hand deutlich ab (Allen-Test path.), keine Punktion der A. radialis (oder A. ulnaris) wegen unzureichender Kollateralperfusion!

Klinische Tests der venösen Durchblutung

Trendelenburg-Test
IndikationenDiagn. VenendiagnostikTrendelenburg-TestTrendelenburg-Testvenöser Klappeninsuff. des Saphenastamms.
Vorgehen90°-Hochlagerung des Beins bei horizontaler Rückenlage des Pat. Blut aus den Varizen ausstreichen. Danach V. saphena unterhalb der Leistenbeuge mit Stauschlauch komprimieren.
BefundNach Aufstehen rasche Varizenfüllung (< 20 Sek.) → Insuff. der Vv. perforantes (Test pos.). Nach 30 Sek. Stau lösen: Venenfüllung nach distal → Klappeninsuff. der oberflächlichen Venen (Test doppelt pos.).
Perthes-Test
IndikationenÜberprüfung Perthes-TestVenendiagnostikPerthes-Testder Durchgängigkeit der tiefen Beinvenen.
VorgehenStauung oberhalb der Varizen, Varizenentleerung durch Umhergehen („Muskelpumpe“) bei intakten Vv. perforantes und tiefen Venenklappen.

Apparative Diagnostik

„Verschlussdruckmessung“ (ABI)
IndikationenDiagnose „art. Strombahnhindernisse“ in ArteriendiagnostikVerschlussdruckmessungArteriendiagnostikKnöchel-Arm-IndexKnöchel-Arm-Indexder betreffenden Extremität, Verlaufskontrolle nach Ther. Wichtigste apparative Basisuntersuchung!
VorgehenRR-Messung an Knöchel-Arm-IndexVerschlussdruckmessungbeiden Oberarmen und Unterschenkeln mithilfe einer CW-Dopplersonde über der A. brachialis, den Aa. dorsales pedis und Aa. tibiales posteriores (Abb. 5.1). Der Knöchel-Arm-Index (Ankle Brachial IndexAnkle Brachial Index, ABI) ist der Quotient aus dem Druck in der peripheren Arterie (z. B. A. dorsalis pedis) und dem Druck in der A. brachialis. Bei differenten Drücken zwischen li und re A. brachialis zählt der höhere Wert. Messung am liegenden Pat. nach mind. 15 Min. körperlicher Ruhe. Die Blutdruckmanschette wird möglichst nahe am jeweiligen Messpunkt angelegt, suprasystolisch aufgepumpt und anschließend der Druck langsam abgelassen. Cave: keine Manschettenanlage auf einem Ulkus (Schmerz!). Die Dopplersonde ist auf der vorher mittels pulssynchroner (Korotkow-) Geräusche detektierten Auskultationsstelle fixiert. Das Dopplergeräusch ist beim Ablassen der Kompression wieder hörbar, wenn der Kompressionsdruck den systolischen Arteriendruck unterschreitet = systolischer Knöchelarteriendruck (Absolutwert). Normalbefunde schließen eine relevante PAVK nicht aus. Bei klin. persistierendem V. a. pAVK Kontrolle direkt nach körperlicher Belastung (z. B. 10 Kniebeugen)!
Befund
  • Normalbefund: RR der Knöchel-Arm-IndexBefundA. dorsalis pedis und A. tibialis posterior bis 5–10 mmHg über Armarterien-RR

  • Knöchel-Arm-Index:

    • ABI > 1,3: V. a. Mediasklerose (nicht signifikant)

    • ABI > 0,9–1,2: normale art. Perfusion

    • ABI ≤ 0,9: art. Minderperfusion/pAVK

  • Druckwert < 75 mmHg bzw. ABI0,6: KI für Kompressionsther.

  • Druckwert < 60 mmHg oder besser ABI ≤ 0,5: kritische Ischämie mit drohendem Extremitätenverlust

Kompressionsphlebosonografie (KUS)
Überprüfung der VenendiagnostikKompressionsphlebosonografieKompressionsphlebosonografieKompressibilität der tiefen Beinvenen mit B-Mode-Sono bei V. a. TVT.
VorgehenKompression der tiefen Venen zwischen Beckenetage und distalem US-Drittel mit dem 5–9 MHz-Linearschallkopf im B-Bild-Modus. Kontinuierliche Durchführung von kranial nach kaudal im Abstand von wenigen Zentimetern. Analoges Vorgehen an den Armvenen.
Befund/DokumentationMagna-Crosse, V. femoralis (Höhe mittleres Oberschenkeldrittel und vor dem Adduktorenkanal), V. poplitea und kraniales Unterschenkeldrittel als Bilddokument jeweils mit und ohne Kompression. Häufige Dopplung der VFS insb. im kranialen Bereich und (seltener) der V. poplitea beachten. Eine 2-Punkt-Untersuchung (nur Magna-Crosse und V. poplitea) ist als Einzeluntersuchung zum Ausschluss einer TVT nicht ausreichend.

Tipp

Wenn keine suffiziente KUS zur Verfügung steht (z. B. Nacht, Wochenende), sollte bis zu einer zeitnahen sonografischen Verlaufskontrolle – je nach klin. Wahrscheinlichkeit (Wells-ScoreTab. 5.8) und D-Dimer-Befund – die volle oder halbther. NMH-Dosis verabreicht werden (Pat.-Aufklärung!). Keine KUS bei fehlender klin. Wahrscheinlichkeit.
Farbkodierte Duplex-Sonografie (FKDS)
Ultraschall-B-Bild Duplex-Sonografie, farbkodierteFarbkodierte Duplex-Sonografieund Doppler-Sono mit Farbkodierung kombiniert.
Indikationen
  • pAVK: Diagnose und Quantifizierung von art. Stenosen und Verschlüssen, Gefäßektasien, Aneurysma verum oder spurium, a. v. Fistel, Dialyseshuntstenose oder -verschluss

  • Varikose: Phlebosono möglichst immer im Stand oder bei max. Beintieflagerung. CVI? Postthrombotisches Sy. (PTS)?

  • Ergänzende Bildgebung neben KUS bei V. a. Phlebothrombose (5.5.2)

  • DD: Beinschmerz/-schwellung: Hämatom, Baker-Zyste, Ödem, Gelenkerguss

  • Stenosen oder Verschlüsse der hirnversorgenden Arterien

  • Erfolgs- und Verlaufskontrolle nach Gefäß-OP, Angioplastie/Stenting oder medikamentöser Behandlung (z. B. Fibrinolysether.). KM-Gabe u. a. zur Kontrolle von Endoleaks. Artefaktausschluss nach MR-A, CT-A

Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)
IndikationenGeplante Intervention. Subtraktionsangiografie, digitaleMechanisch: PTA/Stent oder Coiling. Medikamentös: lokale Lyse oder Prostaglandinther. Klärung interventioneller oder gefäßchir. Fragestellungen, die sich durch FKDS od. MR-A, CT-A nicht zweifelsfrei beantworten lassen.
VorgehenAmbulante Durchführung möglich. Untersuchung immer in Interventionsbereitschaft.
  • A.-femoralis-Punktion: Katheter in Seldinger-Technik einführen (2.2.2), bei bds. Beckenarterienverschlüssen transbrachiale oder transaxilläre Angio

  • KM-Applikation durch den in der Aorta platzierten Katheter

  • Anschließend Bettruhe mit Druckverband. ≥ 5 h nach reiner Diagn. Bis 20 h nach Intervention (je nach Schleusengröße)

Art. Ischämie bzw. venöse Thrombose durch Druckverband möglich: Regelmäßige Kontrolle des Pulsstatus! Bei Schmerzen oder Schwellung des Beins und Pulsabschwächung ggf. Verband lockern. Bei danach unzureichender Besserung: zeitnah erneute Bildgebung!

Kontraindikationen
  • Gerinnungsstörungen (Quick < 50 %), bei dringlicher Ind. evtl. transbrachiale Punktion

  • Hyperthyreose: bei dringlicher Ind. thyreostatische Medikation: Perchlorat, z. B. Irenat® 30 Trpf. mind. 2 h vor und 3 × 20 Trpf. für weitere 7 d nach Applikation jodhaltiger KM

  • KM-Unverträglichkeit: strengste Indikationsstellung und medikamentöse Prophylaxe (2.1.3)

  • Niereninsuff.: an Krea-Clearance orientierte Anpassung der KM-Dosis. Vorher gute Hydrierung des Pat., ggf. mit langsamer Infusion von NaCl 0,9 % od. Ringer-Acetat. Zusatz von Acetylcystein (ACC) ohne erwiesenen Vorteil. Bei hochgradiger bzw. terminaler Niereninsuff. direkt anschließend Dialyse

MR-Angiografie (MR-A)
IndikationenGute Darstellung von Arterien und ihrer Begleitanatomie. Bei Fragestellungen, deren MR-AngiografieBeantwortung entweder mittels FKDS zu aufwendig oder nicht mit ausreichender Sicherheit möglich ist, oder wenn eine DSA oder eine CT-A kontraindiziert sind (z. B. wg. jodhaltigem KM und/oder Röntgenstrahlen).
Potenzielle Nachteile
  • Derzeit noch unzureichende MR-AngiografieNachteileDarstellung kleinster Gefäße

  • Schwächen in der Darstellung des venösen Kreislaufs

  • Überschätzung von Stenosegraden → oft FKDS-Kontrolle notwendig

  • Psychische Belastung durch hohen Geräuschlevel und enge Untersuchungsröhre. Erste weitgehend „offene“ Geräte stehen zur Verfügung.

  • Keine zeitgleiche Intervention möglich (im Gegensatz zu DSA)

Kontraindikationen
  • Pat. mit magnetisierbaren Implantaten, OP-Clips, verschiedenen Schrittmachern, ferromagnetische Granatsplitter; Piercings (evtl. Kühlung mit feuchtem Tupfer). Cave: dunkle Tätowierungen (starke Wärmeentwicklung möglich)

  • Manifeste psychische Erkr. wie Klaustrophobie

  • Gewicht > 150 kg (je nach Untersuchungstisch/Pat.-Umfang)

Nebenwirkungen
  • Nephrogene systemische Fibrose (NSF). KM-NW. Tritt potenziell bei einer GFR < 30 (fraglich auch < 50) ml/Min. auf.

  • Allergische Reaktion, z. B. auf Gadolinium (2.1.3).

CT-Angiografie (CT-A)
IndikationenGute CT-AngiografieDarstellung großer und mittelgroßer Arterien und Venen sowie ihrer Begleitanatomie. Hohe Strahlen- und KM-Belastung. (CT-Venografie: 8–10 mSv = höchste insg. zugelassene Strahlenexposition pro Jahr).
Phlebografie
IndikationenSelten. Nur noch bei unklarem Phlebosono- oder Farbduplexbefund (PhlebografieVenendiagnostikPhlebografiemeist im Bereich der Unterschenkelvenen), evtl. zur Dokumentation vor geplanter Lysether.
KomplikationenKM-Unverträglichkeit, lokale Irritationen. Cave: relativ hohe KM- und Strahlenbelastung. Schmerzhafte Punktion einer Fußrückenvene.

Kreislauferkrankungen

Hypertonie

Häufigkeit Hypertonie20–25 % der Bevölkerung, bei ¼ Diagnose unbekannt, bei weiterem ¼ unbehandelt und bei ⅔ der behandelten Hypertoniker ungenügend therapiert. Eindeutige Steigerung des kardiovaskulären Risikos, Korrelation mit dem Ausmaß der Hypertonie.
  • Prim. (essenzielle) Hypertonie: ca. 90–95 %, Diagnosestellung nach Ausschluss von sek. Formen.

  • Sek. Hypertonieformen: ca. 5–10 %, Abb. 5.2.

Leitbefunde

Anhaltend erhöhter Blutdruck von ≥ 140/90 mmHg (Tab. 5.3).
KlinikOft keine Beschwerden. Sonst: Nykturie, Polyurie oder Oligurie (Herz- oder Niereninsuff.), Ang. pect., Belastungsdyspnoe, lageunabhängiger Schwindel, Kopfschmerzen, Nasenbluten, vorübergehende Visusverschlechterung, Synkopen, TIA.
  • Hypertensive Krise: RR ≥ 230/130 mmHg ohne akuten Organschaden

  • Hypertensiver Notfall: kritischer RR-Anstieg mit Symptomen eines akuten Organschadens (5.3.2)

Komplikationen
  • Atherosklerose: KHK (10-J.-Risiko HypertonieKomplikationenbei RRdiast. ↑ um 5 mmHg → + 21 %; 4.3), Nephrosklerose, pAVK, BAA (5.4.5). Ausmaß der Gefäßveränderungen korreliert gut mit funduskopischem Bild einer Retinopathie.

  • Linksherzhypertrophie: anfangs konzentrisch, oberhalb des kritischen Herzgewichts von 500 g exzentrisch mit Linksherzinsuff. (4.5.2).

  • ZNS: TIA, Hirnblutung, zerebraler ischämischer Insult (10-J.-Risiko bei RRdiast. ↑ um 5 mmHg → + 34 %; 15.3.1), hypertensive Enzephalopathie (Schwindel, Kopfschmerzen, EnzephalopathiehypertensiveSehstörungen).

Basisdiagnostik bei neu entdeckter Hypertonie
  • Anamnese:

    • Familienanamnese HypertonieBasisdiagnostikHypertonieAnamnese (in 70 % pos.), Nierenerkr., Schwangerschaft (Präeklampsie), ausgeprägter Kaffee- und Alkoholkonsum, Medikamente (orale Kontrazeptiva, Glukokortikoide, Kokain. Amphetamin), vermehrte Kochsalzaufnahme, Lakritzabusus

    • Schlafanamnese, Schnarchen? Schlafapnoe-Sy. (SAS) → häufige sek. Hypertonieursache (6.8)

    • Phäochromozytom (12.2.5)

    • Risikofaktoren: Adipositas, Diab. mell., Hyperlipoproteinämie, Nikotinkonsum, Cushing-Sy. (12.2.2), Hypertonie in 85 % der Fälle

    • Hochrisikopat. mit metabolischem Sy. rechtzeitig erfassen!

  • Körperliche Untersuchung:

    • RR-Messung: an beiden BlutdruckmessungArmen im Liegen und Stehen (bei Differenz von > 20 mmHg V. a. A.-subclavia-Stenose). Bei massiv umfangsvermehrten Oberarmen breitere RR-Manschette benutzen. Messung an Armen und Beinen bei V. a. Aortenisthmusstenose (Hypertonie der oberen Extremität). Immer auch Puls zählen. Möglichst 24-h-Blutdruckmessung unter Alltagsbedingungen (Tag-Nacht-Rhythmik?). Zum Ausschluss unerwünschter RR-Spitzen Tagesprofil (z. B. 7, 11, 15 und 22 Uhr). Messung unter Ergometerbelastung

    • Herz: Herzspitzenstoß lateralisiert? Aorteninsuff. (Diastolikum, große RR-Amplitude), Aortenisthmusstenose (Systolikum, bes. zw. Schulterblättern, Aortenisthmusstenoseausgeprägte Pulsdifferenz A. radialis ↔ A. femoralis), Bradykardie (kompensatorische RR-Erhöhung)

    • Gefäßstatus: Strömungsgeräusche über Karotiden, Nieren- (periumbilikal) und Femoralarterien

    • Abdomenpalpation: Hinweise auf Aortenaneurysma („expansive Pulsation“)?

    • Funduskopie (Ophtalmologe) zum Nachweis eines Fundus hypertonicus/Retinopathie. Obligat bei gleichzeitigem Vorliegen eines Diab. mell.

Weiterführende Diagnostik
  • Labor: BSG, BZ, BB (Polyglobulie, Anämie), Krea/GFR, E'lyte, CRP, Harnsäure, TSH, Gesamteiweiß, Albumin, Chol., Triglyzeride, Urinstatus, Krea-Clearance

  • EKG: Hypertrophie- oder Ischämiezeichen (4.2.4)

  • Echo: Linksherzhypertrophie, linksventrikuläre Pumpfunktion, Vitien

  • Sono-Abdomen: z. B. Schrumpfnieren, Nebennierentumor

  • Rö-Thorax: Herzgröße und -konfiguration, Aneurysma, Aortenelongation

  • Pulsoxymetrie, ggf. Schlaflabor

Differenzialdiagnosen

Differenzialdiagnose der hypokaliämischen Hypertonie

  • Renale Form: HypertoniehypokaliämischeNierenarterienstenose

  • Adrenokortikale Form: prim. Aldosteronismus (Conn-Sy.)

  • Exogene Form: Diuretikather., Lakritzabusus („Pseudo-Conn-Sy.“), Pseudo-Conn-Syndromorale Kontrazeptiva

  • Renovaskulärer Hypertonus schwer Hypertonierenovaskuläreeinstellbarer, diastolisch betonter Hypertonus, ca. 1 % der Fälle Diagn.: Nieren-Sono (Größendifferenz), FKDS der Nierenarterien (v. a. bei schlanken Pat.), DSA der Nierenarterien (Goldstandard v. a. bei möglicher Intervention)

  • Renoparenchymatöser Hypertonus (HypertonierenoparenchymatöseAnamnese!): Krea und (besser) Krea-Clearance, Nieren-Sono (Schrumpfnieren?), bei Proteinurie quantitative (24-h-)Eiweißausscheidung und qualitative Disk-E'phorese (9.1.7), bei Erythrozyturie: Harnzytologie (9.2.1)

  • Bei rapid progressiver GP, nephrotischem Sy. oder GP bei Systemerkr. (9.5) Nierenbiopsie (2.4.3)

  • Conn-Sy. (= prim. HyperaldosteronismusHyperaldosteronismusprimärerConn-Syndrom): normokaliämische Form ist häufigste Ursache der sek. Hypertonie (bis 10 % der Hypertoniker), „klassische“ hypokaliämische Form mit < 0,5 % der Hypertonien sehr viel seltener. Diagn.: Aldosteron-Renin-Quotient, mögl. nach Absetzen von ACE-Hemmern/AT1-Rezeptorblockern, Aldosteronantagonisten (falsch niedriger Quotient) oder Betablockern (falsch hoher Quotient); BGA (12.2.4); ACT oder MRT (NNR-Hyperplasie oder Adenom?)

  • Phäochromozytom (krisenhafte Blutdruckanstiege, oft mit Kopfschmerz, blasser Haut, Gewichtsverlust): 24-h-Urin auf Katecholamine (12.2.5)

  • Cushing-Sy. (Klinik!): Kortisol basal, Dexamethason-Kurztest (12.2.2)

  • Schilddrüsenerkr. (Anamnese, klin. Befund): TSH (obligat vor Rö-KM-Untersuchung), ggf. fT3, fT4 (12.1.1).

Antihypertensive TherapieZiel: RR ≤ 130/80 mmHgHypertonieBehandlung (Tab. 5.4)
  • Adjuvante Ther.: bei sek. Hypertonie Grundkrankheit behandeln, Ursachen nach Möglichkeit beseitigen.

    • Salzrestriktion (HypertonieKochsalz30–40 % der Hypertoniker sind kochsalzempfindlich) auf max. 5–6 g/d NaCl, Gewichtsreduktion. Behandlung von Hyperlipoproteinämie, Hyperurikämie und Diab. mell., Nikotinverzicht, Alkoholkonsum einschränken (< 30 g/d)

    • Regelmäßiges Ausdauertraining (Nordic Walking, Schwimmen, Radfahren). Kein Krafttraining oder isometrische Übungen (RR ↑)

    • Blutdruckselbstmessung empfohlen, von Hochgebirgsurlaub (> 3 000 m) und Sauna eher abraten

  • Antihypertensive Pharmakother.:

    • Bei Neuverordnung bzw. Umstellung von Medikamenten regelmäßige RR- und Laborkontrollen. Basis: Krea, GFR, E'lyte

    • Abendliche Einnahme von mind. einem Antihypertensivum reduziert kardiovaskuläre Ereignisse deutlich. Abends keine Diuretika

    • Vit.-D-Mangel führt zu erhöhten Blutdruckwerten. Adäquate Substitution – besonders im Alter – empfohlen

Beginn bevorzugt mit Zweifachkomb. Monother. nur bei Grad-1-Hypertonie, fehlendem kardiovaskulärem Risiko, sehr alten oder gebrechlichen Pat.

  • Keine Komb. von Medikamenten mit gleichem Wirkprinzip.

  • Keine Komb. von Kalziumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ mit Betablockern (→ Bradykardie, AV-Blockierungen).

  • Auch bei über 70-jährigen Pat. mit isolierter syst. Hypertonie einschleichende RR-Senkung auf Werte < 150/90 mmHg über 2–3 Monate anstreben. Dadurch deutliche kardiovaskuläre Risikoreduktion.

  • Blutdrucksenkung bei zerebralem Insult in den ersten 3 d (nach Ausschluss einer Hirnblutung) erst bei RR > 200/110 mmHg zum Schutz der Penumbra. Senkung des mittleren art. Blutdrucks um max. 15 %.

  • Bei therapierefraktärer Hypertonie überprüfen: Medikamentenadhärenz? Sek. Hypertonie (z. B. Conn-Sy.?), WW mit anderen Medikamenten? NSAR vermindern die Wirkung der Antihypertensiva.

Antihypertensiva mit gesichertem prognostischem Nutzen
  • Diuretika (4.5.1):

    • !

      Häufige und sinnvolle Komb.: Thiaziddiuretikum plus Triamteren 50 mg/d. NW: Niereninsuff. Hyperkaliämie möglich

    • Thiaziddiuretika: ChlortalidonHypertonieChlortalidon 1 × 12,5–50 mg/d, Gabe morgens, Wirkung nach nach 2–3 h. Cave: Diab. mell. wegen Verminderung der Glukosetoleranz. KI: Niereninsuff. (GFR ≤ 30 ml/Min)

    • Schleifendiuretika: bei unzureichender Wirkung von Thiaziden, z. B. Torasemid 1 × 2,5–5 mg/d. TorasemidHypertonieSchleifendiuretikaHypertonieKaliumkontrollen bei Langzeitanwendung!

  • Betablocker (4.5.1):

    • Dos.: Metoprolol 2 × 50–100 mg/d. MetoprololHypertonieBetablockerHypertonieLang wirksame selektive Betablocker wegen Einmalgabe bevorzugt, z. B. Nebivolol 1 × 2,5–5 mg/d oder Bisoprolol 1 × 2,5–10 mg/dNebivolol, Hypertonie

    • KI: Asthma bronchiale, BetablockerKontraindikationenAV-Block Grad II–III, bifaszikulärer Block, Bradykardie. Bei pAVK oder COPD besteht keine absolute KI gegen selektive Betablocker. Absetzen bei klin. Verschlechterung, z. B. unter neu eingeleiteter Betablockerther. Bei dekompensierter Herzinsuff. nur stationäre Therapieeinleitung

  • Wegen Rebound-Effekt β-Blocker immer ausschleichend absetzen!

  • AV-Blockierungen bei gleichzeitiger Verapamilgabe (i. v. Gabe beider Substanzen deshalb absolut kontraindiziert).

  • ACE-Hemmer (4.5.1)ACE-HemmerHypertonie:

    • Dos.: Lisinopril 1 × 2,5–20 mg/d; Lisinopril, HypertonieEnalapril, HypertonieEnalapril 2 × 5–20 mg/d, Therapiebeginn mit 2 × 2,5–5 mg/d

    • KI: SchwangerschaftACE-HemmerKontraindikationen, Hyperkaliämie, bilaterale Nierenarterienstenose, höhergradige Nieren oder Leberinsuff., angioneurotisches Ödem in der Anamnese. Laufende Desensibilisierungsther.

    • !

      Nicht mit AT-Antagonisten kombinieren

    • NW: ReizhustenACE-HemmerNebenwirkungen in 5–10 % d. F. Hyperkaliämie. Hypotone Entgleisungen bei Therapiebeginn, besonders bei NAST, Herzinsuff, und/oder prim. Diuretikather. Kopfschmerz. GI-Störungen. Seltener: angioneurotisches Ödem.

Wegen „Erste-Dosis-Phänomen“ (s. u.) v. a. bei diuretisch vorbehandelten Pat. niedrig dosiert beginnen. Bei eingeschränkter Nierenfunktion nicht mit kaliumsparenden Diuretika kombinieren (Hyperkaliämie).

  • Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (AT 1 -Rezeptorblocker, ARB):

    • Dos.: z. B. Telmisartan 1 × 20–80 mg/d p. o., AT1-RezeptorblockerTelmisartan, HypertonieCandesartanHypertonieCandesartan 1 × 4–36 mg/d p. o.

    • KI: Schwangerschaft, bds. Nierenarterienstenose, Conn-Sy., Leberinsuff., relevante Aorten-, Mitralklappenstenosen, HCM

    • NW: Renin-, Prostaglandin-, Substanz-P-Stoffwechsel bleiben unbeeinflusst → wenig NW (kein Reizhusten). Dosisabhängige Verstärkung der Harnsäureausscheidung. Angioneurotisches Ödem (1 : 4 000), Migräne (sehr selten)

  • Kalziumantagonisten:

    • Dos.: Amlodipin 1 × 5–10 mg/d p. o. AmlodipinHypertonieLercanidipinHypertonieKalziumantagonistenHypertonie, Lercanidipin 1 × 10–20 mg/d

    • KI: SchwangerschaftKalziumantagonistenKontraindikationen, Stillzeit. Anwendung beschränkt: NYHA III–IV, NW: periphere Ödeme

Antihypertensiva ohne gesicherten prognostischen Nutzen
  • Adrenorezeptor-Agonisten:

    • Clonidin: 3 × 75–300 µg/d, ClonidinHypertonieeinschleichend mit 2 × 75 µg beginnen. Bevorzugt in retardierter Form 2 × 0,25 mg/d.

    • Moxonidin weniger NW. Dosierung initial 1 × 0,2 mg/d Moxonidin, Hypertoniebis auf 0,4 mg/d steigern

    • NW: evtl. vorübergehende RR-Erhöhung bei Therapiebeginn bzw. krisenhafter Anstieg nach abruptem Absetzen

  • Periphere Vasodilatatoren:

    • Dihydralazin: 3 × 12,5–50 mg/d p. o. geeignet zur Ther. in der Schwangerschaft. Wegen reflektorischer Tachykardie und NaCl-Retention DihydralazinHypertoniemit Betablocker und Diuretikum kombinieren (Ausnahme Schwangerschaft). Wegen schlechter Steuerbarkeit einschleichen.

    • Minoxidil: mit 2,5–5 mg/d beginnen (max. 40 mg/d). Wegen ausgeprägter Salz- Minoxidil, Hypertonieund Wasserretention und Tachykardie mit Diuretikum und Betablocker kombinieren! Reservepräparat. NW z. B. Haarwuchs, Perikarderguss

Andere Antihypertensiva
  • Doxazosin: 1 × 4 mg/d, durch Retardierung Doxazosin, Hypertoniekein „Erste-Dosis-Phänomen“ (Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Kollaps). Cave: wegen Hinweisen auf vermehrte kardiovaskuläre Ereignisse nicht als Monother. oder bei Herzinsuff.

  • Methyldopa: zentral wirkender AlphablockerMethyldopa, Hypertonie.

    • Dos.: 2–3 × 250–500 mg/d, einschleichend p. o.

    • Ind.: p. o. Mittel der Wahl zur langfristigen Ther. der Schwangerschaftshypertonie

    • KI: Depression, hämolytische Anämie

    • NW: Müdigkeit, Schwindel, Mundtrockenheit, hämolytische Anämie, Hepatitis, Vaskulitis, bei 20 % pos. direkter Coombs-Test

Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall

Hypertensive Krise
KlinikRR ≥ 230/130 mmHg ohne Sympt. eines akuten Hypertensive KriseOrganschadens.

Sofortmaßnahmen

  • Versorgung Hypertensive KriseSofortmaßnahmenim Liegen in ruhiger Umgebung.

  • Ambulanter Therapieversuch grundsätzlich möglich.

  • Ausschluss bzw. Behandlung „äußerer“ Ursachen wie Schmerzen, Harnverhalt, Angst, Nichteinnahme der antihypertensiven Medikation.

  • Initial 1–2 Hübe Nitrospray s. l., Wiederholung möglich. Cave: keine zu rasche Blutdrucksenkung.

  • Evtl. nicht eingenommene Antihypertensiva einnehmen lassen.

  • Nicht vorbehandelte Pat.: abhängig von Begleiterkr. (Tab. 5.5) ACE-Hemmer, Betablocker und/oder Diuretikum. Oft perorale Behandlung möglich. Wenn nicht:

    • Urapidil 25 mg fraktioniert i. v. am liegenden Pat. Urapidilhypertensive KriseGgf. mit Perfusor fortführen (Dos. 19.9). Dann unter IMC-Überwachung.

    • Alternativ:Nitroperfusor Nitroglyzerinhypertensive Krise(50 mg Nitroglyzerin auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 1–6 ml/h). IMC – Überwachung, Tachyphylaxie beachten! NW: Tachykardie, Kopfschmerz, intrakranielle Drucksteigerung; KI: zerebraler Insult.

  • Bei begleitender Tachykardie: Betablocker wie Metoprololhypertensive KriseMetoprolol 47,5–95 mg p. o. oder 2,5–5 mg i. v. Clonidin 0,15 mg i. v. oder i. m. Clonidinhypertensive Krise, bei Bedarf nach 30 Min. 0,3 mg i. v.

Hypertensiver Notfall
Kritischer RR-Anstieg mit Sympt. eines akuten Organschadens.
Klinik und DifferenzialdiagnosenStarke Hypertensiver NotfallKopfschmerzen, evtl. Bewusstseinstrübung (→ intrazerebrale Blutung?). Dyspnoe (→ Linksherzdekompensation, Lungenödem?), Thoraxschmerz, Vegetationssympt. (→ Angina pect., Myokardinfarkt?), Halbseitensympt., Dysphasie (→ zerebraler Insult?).

Sofortmaßnahmen

  • Liegender Hypertensiver NotfallSofortmaßnahmenKrankentransport mit Notarztbegleitung

  • Glyzeroltrinitrat 1–2 Hübe s. l., nach 5–10 Min. Wiederholung möglich, oder Nitroperfusor (50 mg Nitroglyzerinhypertensiver NotfallNitroglyzerin auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 1–6 ml/h). NW: Tachykardie, Kopfschmerz, intrakranielle Drucksteigerung; KI: zerebraler Insult.

  • Frequenzneutrale Urapidilhypertensiver NotfallAlternative: Urapidil 25 mg fraktioniert i. v. am liegenden Pat. Ggf. mit Perfusor fortführen (Dos. 19.9). Engmaschige Überwachung, z. B. IMC.

  • Bei begleitender Tachykardie: Betablocker wie Metoprololhypertensiver NotfallMetoprolol 47,5–95 mg p. o. oder 2,5–5 mg i. v. Clonidinhypertensiver NotfallClonidin 0,15 mg i. v. oder i. m., bei Bedarf nach 30 Min. 0,3 mg i. v.

  • Bei begleitender Bradykardie: Dihydralazin Dihydralazinhypertensive Krise6,25 mg langsam i. v., bei Bedarf nach 30 Min. mit doppelter Dosis wiederholen

  • Therapierefraktäre Krise: Intensivstation. Nitroprussid-Na+ Nitroprussidhypertensive Krise0,2–10 µg/kg KG/Min. Steigerung alle 2–3 Min. unter minütlichen RR-Messungen (Dos. 19.9)

  • Überwässerung oder drohendes Lungenödem: (nicht klingende, feuchte RG bds.) Furosemidhypertensive KriseFurosemid 20–40 mg i. v. + Glyzeroltrinitrat 2–3 Hübe s. l.

  • Bei Phäochromozytom (12.2.5): Phenoxybenzamin Phenoxybenzaminhypertensive Kriseinitial 2 × 5 mg/d, Steigerung bis max. 100 mg (OP nach mind. 3 Wo. medikamentöser Vorbehandlung). Ziel: RR zunächst nicht < 170/100 mmHg wegen Hirnischämiegefahr, v. a. bei generalisierter Arteriosklerose. NW: OrthostasePhenoxybenzaminNebenwirkungen, Schwindel, Miosis, Mundtrockenheit, Nasenschleimhautschwellung, Verwirrtheit, Übelkeit

Interventionelle Behandlungsoptionen
  • Dilatation/Stenting von Nierenarterienstenosen Ind.: renovaskulärer Hypertonus (s. a. 9.4.1). Bei einer Nierenarterienstenose < 70 % (RI ≥ 0,8) meist keine Ind. für PTA/Stent

  • Renale sympathische Denervierung. Ind.: „therapierefraktäre“ Hypertonie. Aktuell keine gesicherten LZ-Vorteile.

Hypotonie

Leitbefunde

RR systolisch < 100 mmHg, HypotonieSchwindelgefühl mit „Schwarzwerden“ vor den Augen bei plötzlichem Aufrichten, Kollapsneigung, Synkopen, Müdigkeit, Konzentrationsmangel. Evtl. Kopfschmerzen. Ohne Sympt.: harmlos!

Cave: Volumenmangel: Tachykardie, Blässe.

Einteilung
  • Prim. Hypotonie: oft junge, sehr schlanke Frauen. Familiäre Häufung, meist harmlos.

  • Sek. Hypotonie:

    • Nach Hypotoniesekundärelängerer Immobilisation, bei Exsikkose und Hyponatriämie

    • Medikamentös: z. B. Antihypertensiva, Antiarrhythmika, Psychopharmaka

    • Kardiovaskulär: z. B. Schock (HF↑), HRS, CVI

    • Endokrinologisch: z. B. Addison-Krankheit (12.2.3), Hypothyreose

    • Neurologisch: z. B. (diab.) autonome Neuropathie, PNP, Parkinson-Sy.

Diagnostik
  • Klin. Untersuchung! Anamnese: Begleiterkr.? Medikamenten-NW?

  • Schellong-Test: Pat. liegt ≥ 10 Min. ruhig auf dem Rücken. Messung von RR Schellong-Testund Puls. Danach steht Pat. auf, RR + Puls sofort und nach 2, 4, 6, 8 und 10 Min. im Stehen messen (Abb. 5.3).

Therapie
  • Akuter Kollaps: Beine hochlagern, Volumengabe (Cave: Aspiration), evtl. Sympathomimetika (z. B. Etilefrin, Effortil®). Cave: Tachykardie!

  • Prim. Hypotonie: über Harmlosigkeit aufklären. Keine plötzlichen Sitz-Steh-Wechsel. Bei längerem Stehen auf den Zehenballen wippen, Bauchpresse. Regelmäßige körperliche Betätigung, Ausdauersportarten, Kompressionsstrumpfhosen, Wechselduschen, Bürstenmassagen, klimatische Reize, kochsalzreiche Ernährung. Bei Versagen evtl. Dihydroergotamin 2–4 × 2,5 mg/d.Dihydroergotamin, Hypotonie Sehr selten Mineralokortikoide wie Fludrocortison bei Shy-Drager-Shy-Drager-Syndrom oder Bradbury-Egglestone-SyBradbury-Egglestone-Syndrom.

Keine Sympathomimetika bei „sympathikotoner Hypotonie“, da sie die Beschwerden verstärken.

Krankheiten der Arterien

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

  • Risikofaktoren: Nikotin, Diab. mell., art. Hypertonus, Hyperlipidämie, Lebensalter, Geschlecht (m > w)Arterielle Verschlusskrankheit, periphereArterielle Verschlusskrankheit, periphereRisikofaktoren. Familiäre Prädisposition

  • Häufigkeit der atherosklerotischen Prädilektionsstellen: BauchaortaArterielle Verschlusskrankheit, peripherePrädilektionsstellen, Becken- und Beinarterien 42 %, Koronarien 32 %, supraaortale Gefäße 17 %, Viszeralarterien 3 %

  • !

    Die pAVK ist eine Markererkr.: bereits im Stadium II Komorbidität mit KHK bis zu 30 %, mit Karotisstenosen bis zu 50 %

Prävention
  • Primärprophylaxe: strikte Nikotinkarenz. Lipide, Fibrinogen, CRP, Harnsäure, BZ/HbA1c sollten ebenso wie der Blutdruck im Normalbereich liegen. (Bei langjährig schlecht eingestelltem Diab. mell. älterer Pat. keinen HbA1c < 7,5 % anstreben). Reduktion von Übergewicht, tägl. körperliche Bewegung (2 × 30 Min.), mediterrane Kost

  • Sekundärprophylaxe: wie Primärprophylaxe, aber RR im optimalen Bereich (≤ 120/80 mmHg), LDL ≤ 100 mg/dl, Thrombozytenaggregationshemmer, Gehtraining/Gefäßsportgruppe unbedingt auch nach Intervention oder OP!

Leitbefunde

Zunächst Beschwerden bei Belastung (Claudicatio Claudicatiointermittensintermittens, „Schaufensterkrankheit“Schaufensterkrankheit bei Befall der Beine), später evtl. auch Ruheschmerz in den betroffenen Extremitäten.
KlinikpAVK der Beinarterien (Sympt. beim Befall der Armarterien sind analog, aber sehr viel seltener):
  • Claudicatio intermittens: belastungsabhängige, zum Anhalten zwingende Schmerzen, Claudicatiointermittensmuskelkaterartige Beschwerden oder Schwächegefühl.

  • Bei guter Kompensation gelegentlich „Walking-through-Phänomen“ (Schmerz Walking-through-Phänomenverschwindet trotz Weitergehen). Beschwerdelokalisation typischerweise jeweils 1 Etage tiefer als Stenose: gluteal + dorsaler Oberschenkel bei Beckentyp (ca. 35 % d. F.; DD: LWS-Sy.), Wade bei Oberschenkeltyp (ca. 50 % d. F.), Fußsohle bei Unterschenkeltyp (ca. 15 %, oft bei Diab. mell.)

  • Lokales Kältegefühl, belastungsabhängige Abblassung, gelegentlich Parästhesien, nachtbetonter Ruheschmerz (meist besser bei Beintieflagerung), Ulzera oder Nekrosen

  • Klin. Einteilung nach Fontaine Tab. 5.6

DifferenzialdiagnosenEntzündliche Arterienerkr.: prim. und sek. Vaskulitis.
Diagnostik(5.2.1, 5.2.3).
  • Inspektion: blasse, marmorierte Haut, evtl. Ulzera akral und/oder an Druckstellen. Kühle Haut (mit Handrücken prüfen)

  • Pulsstatus: abgeschwächter Puls bei vorgeschalteter Stenose, fehlend bei Verschluss

  • Arterienauskultation: Stenosegeräusche?

  • Verschlussdruckmessung (ABI 5.2.3) bds. mit RR-Messung an beiden Armen (obligat), FKDS, Laufbandergometrie, elektronische Oszillografie. TcPO2

  • Evtl. Ratschow-, 6-Min.-Gehtest

  • Im Stadium IV Wundabstrich, röntgenologischer Ausschluss einer knöchernen Beteiligung

  • Zügige Bildgebung: FKDS oder Angio-MRT/CT. DSA der Becken- und Beinarterien inkl. distaler Ausflussbahn in Interventionsbereitschaft

Präoperative Diagnostik zum Ausschluss anderer Gefäßkrankheiten

  • Sono (FKDS) zum Ausschluss eines Bauchaorten- oder thrombosierten Leisten- bzw. Poplitealaneurysmas

  • Doppler-Sono zum Ausschluss extrakranieller Gefäßstenosen der Karotisstrombahn

  • Koronarangiografie bei V. a. schwere KHK (→ OP-Risiko)

  • Bei V. a. Kollagenose oder Vaskulitis: ANA, ANCA, BSG, Krea, GFR, E'lyte, LDH, CRP, Urinstatus (11.2.3), Kapillarmikroskopie (11.1.3)

Therapie
Konservative Therapie
  • Patientenaufklärung: Nikotinverzicht. Regelmäßige medizinische Fußpflege. Verletzungen und Druckstellen durch enge Schuhe vermeiden. Auf Vollbäder > 36 °C und Heizkissen verzichten, keine hyperämisierenden Salben (Steal-Effekt). Keine Kompressionsstrümpfe bei Verschlussdruck < 75 mmHg.

  • Physikalische Ther.: im Stadium I–II b tägl. Arterielle Verschlusskrankheit, periphereGehtrainingGehtraining über mind. 2 × 30 Min. (Gehen von ⅔ der ausgetesteten Maximalgehstrecke, Pausieren, Weitergehen) und Gefäßtraining (spezielle Gymnastik mit Zehen- und Hackenständen). Optimal im Rahmen einer Gefäßsportgruppe. KI: Stadium III und IV.

  • Adjuvante Ther.: optimale Einstellung von Hypertonus, Diab. mell.; Hypercholesterinämie beseitigen (diätetisch, ggf. medikamentös, 16.2). Schmerzbekämpfung (19.6).

  • Ulcus cruris arteriosum: keine Kompressionsther. bei systolischem Verschlussdruck < 75 mmHg und/oder ABI ≤ 0,6. Beintieflagerung, regelmäßige Wundreinigung, regelmäßige und ausreichende Analgesie. Immer Revaskularisation anstreben.

  • Thrombozytenfunktionshemmung: ASS 100 mg/d p. o. AcetylsalicylsäurepAVK. Offizielle Zulassung nur zur Rezidivprophylaxe. ClopidogrelpAVKClopidogrel 75 mg/d p. o. Zugelassen zur AVK-Behandlung. Wirksamer als ASS. Mittel der Wahl auch bei ASS-Unverträglichkeit. Cave: bei rezid. arteriosklerotischen Erkr. unter ASS bzw. Clopidogrel Verdacht auf evtl. verminderte ASS-Wirkung (Auftreten in 15–25 % d. F., aufhebbar durch Dosissteigerung) oder Clopidogrel-Resistenz. Entsprechende Tests sind verfügbar.

  • Isovolämische Hämodilution: bei PAVK im Stadium II + III bei Polyglobulie. Kontrollierte Studien fehlen. Vorgehen: Aderlass von 300(–500) ml Blut und gleichzeitige Infusion gleicher Mengen NaCl 0,9 %. Möglichst zusammen mit standardisiertem Gehtraining. Ziel-Hkt 35–40 %. KI: Anämie, Exsikkose, Herzinsuff.

  • Rheologika: Einsatz im RheologikaStadium II. Wirkung auf Verlauf der pAVK umstritten, z. B. NaftidrofurylpAVKNaftidrofuryl 3 × 100(–200) mg/d p. o. KI: manifeste Herzinsuff., instabile Ang. pect.

  • Prostanoide:

    • Alprostadil: bei Alprostadil, pAVKInoperabilität bzw. fehlende Interventionsmöglichkeit im Stadium III oder IV nach Fontaine. Dos.: 40 µg als Kurzinfusion alle 12 h in 250 ml NaCl 0,9 % über 2–3 h (ca. 100 ml/h) i. v. oder 60 µg in 250 ml NaCl 0,9 % über 3–4 h (ca. 70 ml/h) i. v. Therapiedauer ca. 10–14 d. Cave: bei i. a. Infusion niedrigere Dosis. KI/NW: wie Iloprost

    • Iloprost: bei Thrombangiitis obliteransIloprost, pAVK, exazerbiertem Raynaud-Sy. KI: klin. relevante Herzinsuff., HRS, KHK, Lebererkr. NW: RR ↓, HF ↑, Angina pect., Ödeme, Verschlechterung einer Herzinsuff., zentralnervöse NW, Kopfschmerzen, schmerzhafte lokale Venenreizung (→ Infusionsgeschwindigkeit reduzieren)

    • Cilostazol: bei pAVK IIa + b in Komb. Cilostazol, pAVKmit regelmäßigem Gehtraining (2 × 30 Min./d.). Dos.: 2 × 100 mg/d 30 Min. vor oder 2 h nach Frühstück und Abendbrot. Einschleichend dosieren. KI: schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörungen, kongestive Herzinsuff., Blutungsneigung. NW: Fachinformation beachten! Sehr häufig Kopfschmerzen, häufig Diarrhö, Schwindel, Ödeme, Übelkeit, HRS, A. pectoris.

  • Analgetika: ZielArterielle Verschlusskrankheit, periphereAnalgetika ist weitgehende Schmerzfreiheit. Alle 4 h Metamizol 500 (–1 000) mg p. o. und/oder Tramadol p. o.. Bei stärkeren Schmerzen Dreierkomb. mit z. B. Trimipramin alle 4 h p. o. Bei stärksten Schmerzen in Komb. mit Opioiden und/oder Pregabalin statt Tramadol. Cave: Allergie (Metamizol) und Abhängigkeit (Tramadol, Morphin). Regelmäßige Obstipationsprophylaxe, z. B. Laktulose 2 × 20 ml/d oder Macrogol 1–3 × tägl. 1 Beutel.

Lumeneröffnende Maßnahmen
  • Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) und Stent:

    • Ind.: Stenosen Perkutane transluminale Angioplastieoder Verschlüsse im aortalen, iliakalen, femoralen oder poplitealen Segment im Stadium III–IV. Auch bei nachgeschalteten langstreckigen Verschlüssen, da Perfusionssteigerung über Kollateralen

    • Vorgehen: Aufdehnen der Stenose durch einen mit NaCl 0,9 % und KM gefüllten Ballonkatheter. Ggf. zusätzliche Stent-Implantation v. a. im Beckenarterienbereich. Danach Druckverband oder Okklusionssysteme und Bettruhe für bis zu 20 h. Erfolgskontrolle mit Pulsstatus, Doppler- und ggf. Duplex-Sono. Anschließende Dauerther. mit ASS 100 mg/d. Nach Intervention meist duale Plättchenhemmung für 1–3 Mon. mit zusätzlich Clopidogrel 75 mg/d p. o., danach ASS-Monother. unbefristet weiter.

  • Lokale Lyse (19.8.5):

    • Ind.: z. B. frischere periphere art. Thrombosen, thrombosierte Bypässe

    • KI: weniger streng als bei systemischer Lyse, ggf. auch bei alten Pat. (19.8.5), Letalität aber bei ca. 1 %! Angiografische Kontrolle nach 12–24 h

    • Vorgehen: über art. Katheter Infusion von FibrinolyselokaleStreptokinase, Urokinase (50 000 IE/h) über 12–24 h und/oder rtPA als Bolus (5–10–20 mg). Nach Rö-Kontrolle über liegenden Katheter ggf. Wiederholung. an bis zu 3 d. Parallel Antikoagulation mit Heparin in ther. Dosierung. IMC-Überwachung

Operative Gefäßrekonstruktion
  • Indikationen:

    • Stadium III, IV und evtl. II b, abhängig von klin. Progredienz trotz Gehtrainings, medikamentöser Ther., Ausschaltung beeinflussbarer Risikofaktoren, Beachtung des individuellen Leidensdrucks.

    • Bei Aneurysmabildung bereits operierter Gefäße wegen Gefahr von Aneurysmanach Gefäß-OPThrombembolien und Re-Verschlüssen. Diagn.: verbreiterter Puls, FKDS, CT-A, MR-A

    • !

      Gleichzeitig bestehende supraaortale oder koronare Stenosen zuerst behandeln. Infizierte Nekrosen (feuchte Gangrän) nach Möglichkeit vorher in trockene überführen (Infektionsgefahr im OP-Gebiet!).

  • Verfahren:

    • Thrombendarteriektomie (TEA): offenArterielle Verschlusskrankheit, periphereThrombarteriektomieThrombendarteriektomie mit Patchplastik oder halb geschlossen mit Ringstripper, v. a. bei Verschlüssen der A. iliaca externa und Femoralisgabel

    • Bypass: chir. Anlage eines Arterielle Verschlusskrankheit, periphereBypassBypassUmgehungskreislaufs im Bereich art. Stenosen oder Verschlüsse (Tab. 5.7)

    • Profundaplastik: Beseitigung Arterielle Verschlusskrankheit, periphereProfundaplastikProfundaplastikeiner Abgangsstenose der A. femoris profunda durch TEA und Venenpatch zur hämodynamischen Verbesserung der Kollateralstrombahn

Amputation
  • Ind.: Gangrän mitArterielle Verschlusskrankheit, periphereAmputationAmputation drohender Sepsis, unbeherrschbare Schmerzen nach Versagen konservativer und revaskularisierender Möglichkeiten. Cave: Amputation nicht zu lange hinauszögern, da Lebensqualität durch präop. Zustand meist stark beeinträchtigt und postop. Mobilisation durch lange Bettlägerigkeit erschwert wird.

  • Vorbereitung: präop. Angio (DSA), Lufu und Echokardiografie erforderlich, OP evtl. in Regionalanästhesie. Präop. PD-Analgesie zur Vermeidung postop. Phantomschmerzen. Cave: Ind.-Sicherung durch erfahrenen Gefäßmediziner. Zweitmeinung anbieten!

  • Amputationshöhen: abhängig von angiografischer Gefäßsituation und ggf. TCpO2.

    • Vorfuß: gute Ergebnisse bei sorgfältiger Grenzzonenamputation, bei zusätzlicher Inf. schwierige Wundheilung und häufig Nachresektion nötig

    • Unterschenkel: meist gute prothetische Versorgung möglich

    • Exartikulation im Kniegelenk: bei guter Wundheilung bessere prothetische Versorgung (als bei Oberschenkelamputation) und damit meist rasche Mobilisierung auch älterer Pat. möglich

    • Distaler Oberschenkel: nur wenn Kniegelenk nicht mehr zu retten ist. Prothetische Versorgung abhängig von Stumpfhöhe und -form meist schwierig

  • Bei Diagn. und Ther. beachten, dass Pat. mit pAVK meist von Kopf bis Fuß gefäßkrank sind (Arteriosklerose = Systemerkr.).

  • Wenn alle Risikofaktoren wie Rauchen, Diab. mell., Hypertonie, Hypercholesterinämie, Hyperurikämie, Adipositas, familiäre Prädisposition fehlen, Diagnose überprüfen bzw. an entzündliche Genese (z. B. Vaskulitis) denken.

Thrombangiitis obliterans (TOA)

Syn.: Winiwarter-Buerger-Sy. Thrombangiitis obliteransNicht atherosklerotische, tabakrauchassoziierte Endarteriitis mit sek. Gefäßthrombosierung beginnend an den Endgliedern von Zehen und Fingern. In Westeuropa bei ca. 2 % der pAVK-Pat., fast ausschl. Rauchern, M > F. Vermehrtes Auftreten in Asien. Manifestation meist vor dem 40. Lj. 5-J.-Amputationsrate bis 30 %.
KlinikAnfallsweise Kältegefühl mit Parästhesien und oft unerträglichen Schmerzen in den Kuppen v. Fingern u. Zehen mit z. T. lividen Verfärbungen (Raynaud). Entwicklung von extrem schmerzhaften Nekrosen.
Diagnostik
  • Klinik führt. Labor unspezifisch.

  • MRA (alternativ DSA) prim. zum Ausschluss der DD. Typisch für TOA sind periphere segmentale Verschlüsse und korkenzieherartige Kollateralen.

  • Typische „kauernde“ Haltung des Pat. mit angezogenen Armen und Beinen.

Therapie
  • Entscheidend ist der Verzicht auf Tabakkonsum!

  • Prostaglandine i. v. (PEG1 oder Iloprost), Analgetika, z. B. wie bei pAVK III/IV

  • Kein Wirksamkeitsnachweis für Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien. Trotzdem Therapieversuch mit ASS 100 mg/d p. o.

  • Ggf. CT-gesteuerte Sympathektomie. Ultima Ratio, Nutzen nicht sicher belegt, oft nur analgetischer Effekt

  • Interventionelle od. gefäßchirurgische Eingriffe haben im Akutstadium eine hohe Komplikationsrate. Ind. nur bei drohendem Extremitätenverlust

Mikroembolie (Thrombembolie, Cholesterinembolie)

Nekrosen an Endgliedern von ThrombembolieCholesterolembolieMikroembolieZehen oder Fingern. Klassisch: „Blue ToeBlue Toe“ durch Embolien aus dem Herzen, aus Aneurysmen oder von arteriosklerotischen Plaques an den Gefäßwänden. Klin. Differenzierung schwierig. Definitionsgemäß führen Blutgerinnsel zu Thrombembolien und Cholesterinkristalle zu Cholesterinembolien.
KlinikPlötzlich an einer Mikroembolieoder mehreren Lokalisationen auftretende heftige Schmerzen im Bereich der betroffenen Endstrombahn. Kalte, blasse Haut, gefolgt von livider Verfärbung („Livedo“) und später von einer meist punktförmig beginnenden Nekrose. Auftreten spontan oder kurz nach Interventionen (z. B. PTCA, PTA, OP).
Diagnostik
  • Häufig zusätzliche MikroembolieDiagnostikOrganbeteiligungen (immer schnelles Handeln!):

    • TIA, Insult → CCT, Neurologe.

    • Mesenterialischämie → Rö-Abdomen, Abdomen-Sono/Farbduplex. Bei jedem klin. Verdacht (u. a. Absoluta?) frühzeitig ACT. Labor, Chirurg. Cave: Schnelle Diagnose und OP-Ind.-Stellung sind von vitaler Bedeutung.

    • Niereninfarkt → Urin-Stix und -Sediment (Ery?). Sono (FKDS).

  • EKG, BB, Krea, E'lyte, CK, LDH und Gerinnung. BGA.

  • Transthorakale und transösophageale Echokardiografie (Vorhofthromben, Endokarditis?).

  • Langzeit-EKG (kardial-embolisch?).

Therapie
  • Symptomorientierte Lokalbehandlung

  • Analgetika (z. B. alle 4 h Metamizol/Tramadol)

  • Bei Thrombembolien Antikoagulation (Heparin, Vit.-K-Antagonisten INR 2–3, DOAK)

  • Bei Cholesterinembolien kardiovaskuläre Sekundärprävention. Hoch dosiertes Statin („Plaquestabilisierung“). ASS. Cave: keine Vit.-K-Antagonisten (erhöhtes Rezidivrisiko)

  • RR- und BZ-Einstellung. Nikotinkarenz

Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie

Leitbefunde

Akute Sympt. mit „6 mal P“: Pain, Paleness, Paresthesia, Pulselessness, Paralysis, Prostration (plötzlicher Schmerz, Blässe, Gefühlsstörung, Pulslosigkeit, Bewegungsunfähigkeit, Schock). Inkomplette Sympt. möglich!
Ätiologie
  • Kardiale Ursachen (90 %): Embolie Arterienverschluss, akuteraus dem li Herzen bei Vorhofflimmern, Mitralvitium, nach Herzinfarkt oder Endokarditis.

  • Extrakardiale Ursachen (10 %): z. B. arteriosklerotische Plaques, Aneurysmata (oft A. poplitea), Trauma mit Ausbildung einer lokalen Thrombose, Entrapment-Sy. (Verschluss meist der A. poplitea durch Entrapment-SyndromMuskelsehnenansätze), immer auch kontralaterale Seite untersuchen.

  • Phlegmasia coerulea dolens: Extremitätenischämie infolge Phlegmasia coerulea dolensfoudroyanter kompletter Venenthrombose einer Extremität (5.5.2) mit Kompression der art. Durchblutung.

Klinik„6 mal P“ (s. o.), zusätzlich Rekapillarisierungszeit (5.2.1) stark verlängert.
KomplikationenKreislaufversagen, Schock; später Gangrän.
DiagnostikDoppler-Sono, Duplex-Sono, bei kompensiertem Verschluss Angio (5.2.3).
DifferenzialdiagnosenpAVK (Claudicatio-intermittens-Anamnese, 5.4.1). Aortendissektion (5.4.7), akute Phlebothrombose (Extremität warm, gefüllte Venen), akute periphere Neuropathie (z. B. bei Bandscheibenprolaps); Arterienspasmus (posttraumatisch; Ergotaminpräparate).

Sofortmaßnahmen bei akutem arteriellen Gefäßverschluss

  • !

    Angiologisch Arterienverschluss, akuterSofortmaßnahmengefäßchir. Notfall!

  • Heparin 5 000–10 000 IE i. v.

  • Schmerzbekämpfung, z. B. Pethidin 75–100 mg i. v., vorher Metoclopramid 10 mg i. v.

  • Tieflagerung der Extremität verbessert Perfusionsdruck, Watteverpackung senkt Wärmeverlust; Dekubitusprophylaxe

  • Ausgleich eines Volumendefizites → HZV ↑

  • Sofort (Gefäß-)Chirurgen konsultieren

  • !

    Keine i. m. oder i. a. Injektionen (KI für Fibrinolyse)! Keine Vasodilatatoren (Steal-Effekt)!

Innerhalb der nächsten 4 h

  • Embolektomie direkt oder indirekt, z. B. mit Fogarty-Fogarty-BallonkatheterBallonkatheter; postop. Antikoagulation (19.8)

  • Venöse Thrombektomie bei Phlegmasia coerulea dolens. Evtl. Fasziotomie. Bei Inoperabilität alternativ Fibrinolysether.!

  • Fibrinolyse (19.8.5) bei peripheren art. Embolien oder Thromben; bei Vorhofflimmern und Hinweis für Ventrikelaneurysma vorher Echokardiografie (kardiale Emboliequelle ist relative KI)

  • Bei KI zur Fibrinolyse Heparinisierung (19.8.2) mit nachfolgender oraler Antikoagulation

Abdominales Aortenaneurysma (BAA)

Etwa 1 % der BauchaortenaneurysmaAneurysmaBauchaortaBevölkerung > 50 J. 95 % infrarenal lokalisiert. Aortendurchmesser ≥ 3 cm. M : F = 7 : 1, Erkrankungsgipfel 50.–70. Lj. Bis zu 10 % aller männl. Hypertoniker und pAVK-Kranken betroffen, nicht selten an multiplen Lokalisationen gleichzeitig (abdom., femoral und/oder popliteal). Screening-Empfehlung: Männer ≥ 65 J.
RisikofaktorenZigarettenrauchen, art. Hypertonus, PAVK, KHK, COPD, Rektusdiastase, genetische Disposition, Vaskulitis, Marfan-Sy.
KlinikHäufig asympt., selten Rückenschmerzen oder leichte Druckdolenz, sympt. durch den Tumordruck auf viszerale und spinale Nerven (Fehldiagnose: Nieren- oder Ureterkolik, akuter Lumbago). „Slow Expander“ (75 %): Wachstum < 0,2 cm/J.; „Rapid Expander“ (25 %): Wachstum > 0,4 cm/J.
KomplikationenRuptur (BauchaortenaneurysmaRupturgedeckt oder frei mit plötzlichem Vernichtungsschmerz in Abdomen und/oder Rücken, Schock), Letalität > 50 % mit und ohne OP, Thrombembolie, Organkompression (z. B. Hydronephrose).
Diagnostik
  • Abdomenpalpation und -auskultation: pulsierender Tumor (Sensitivität 50 %), systolisches Strömungsgeräusch

  • B-Bild-Sono-Abdomen: zu 90 % treffsicher. Ergänzend: Farbduplex-Sono (Gefäßabgänge). ½-jährl. Verlaufskontrolle bei Aortendurchmesser 3–4,4 cm

  • Doppler: Ausschluss supraaortaler Stenosen vor geplanter OP

  • Angio-CT des Abdomens: Form, Wanddicke, Thrombosierungsgrad, retroperitoneale Einblutung (gedeckte Perforation), inflammatorisches Aneurysma. Planung des weiteren Vorgehens: offene OP vs. Intervention. Alternativ: MRA

DifferenzialdiagnosenInflammatorisches Aneurysma (bei Retroperitonealfibrose = Ormond-KrankheitOrmond-Krankheit 5–10 % der BAA, BSG ↑, CRP ↑), mykotisches Aneurysma (bakt. Gefäßwandschädigung bei lokaler Penetration oder Sepsis, selten).
Therapie
  • Kons. Ther.: normotensive RR-Einstellung, bevorzugt mit ACE-Hemmern. Optimierung des Körpergewichts. Nikotinkarenz. Statinther. Low-Dose-ASS (→ gesicherter Nutzen in der Sekundärprophylaxe).

  • Ind. für Aneurysmaausschaltung: Männer ≥ 5,5 cm BAA-Durchmesser, Frauen ≥ 5,0 cm BAA-Durchmesser oder Durchmesserzunahme > 10 mm/J. und/oder typische Schmerzen

  • Offene OP/Gefäßprothese: Durchführung möglichst im asympt. Stadium. Häufig aortobiiliakale Platzierung. OP-Mortalität ~ 4 %, bei > 75 J. > 10 %. Häufige NW der offenen OP: erektile Impotenz.

  • Stentversorgung (Endovascular Aneurysm/Aortic Repair, EVAR): in > 75 % d. F. anatomisch BauchaortenaneurysmaStentmöglich, Ausschluss bzw. Behandlung von KHK und art. Hypertonus vor elektiven Eingriffen. Im Vergleich zur offenen OP geringeres OP-Trauma und niedrigere Letalität (ca. 1,0–1,8 %). KO: Endoleaks (bis ca. 10 %), Stentdislokationen, Thrombosen, Embolien. Relativ häufig Sekundärinterventionen notwendig. Verlaufskontrollen: postinterventionell und danach alle 3–6 Mon. FKDS mit KM oder CTA.

Thorakales Aortenaneurysma (TAA)

Dilatation Aneurysmathorakale Aortader thorakalen Aorta > 3,5 cm. Seltener als BAA. M : W = 1–2 : 1. Häufig asympt. Akut: Brust- oder Rückenschmerz, dann meist zwischen den Schulterblättern. Oft Zufallsbefund bei Rö-Thorax, Echo oder TCT.
DiagnostikTEE, MR-A oder CT-A.
TherapieKonservative Ther. 5.4.5. Interventionelle (> 80 % der Fälle) oder op. Ther. in spezialisierten Zentren bei Durchmesser > 5,5 cm oder Zunahme > 10 mm pro Jahr bzw. Anhalt für Dissektion (s. u.).

Thorakale Aortendissektion

Akut lebensbedrohliche Erkr. der thorakalen Aorta. Über AortendissektionIntimariss Einblutung mit Ausbildung eines falschen Lumens zwischen Intima und Media, meist im Bereich der Aorta ascendens beginnend (75 %), zu 30–50 % Aorta abdominalis einbeziehend. Oft prim. normalkalibrige Aorta. Einteilung nach Stanford A und B oder DeBakey Typ I–III (Abb. 5.4). Zu 75 % Männer betroffen. Alter meist > 50 J. Bei Marfan-Sy. auch deutlich jünger.

Leitbefunde

Stärkste, evtl. wandernde Thoraxschmerzen (häufig im Rücken), Puls-/RR-Seitendifferenz an Armen und/oder Beinen.

Typen der Aortendissektion nach DeBakey und Stanford

DeBakey-Klassifikation
  • Typ I (ca. 60 %): Aorta ascendens AortendissektionDeBakey-Klassifikationbis Bifurkation, häufig mit Beteiligung der Aortenklappe → Aorteninsuff.

  • Typ II (ca. 15 %): Aorta ascendens bis proximal der li A. subclavia.

  • Typ III (ca. 30 %): distal der li A. subclavia bis Aorta descendens bzw. Aa. iliacae.

Stanford-Klassifikation

  • Typ A (ca. 70 %): Dissektion der Aorta ascendens (= DeBakey Typ I+II).

  • Typ B (ca. 30 %): Dissektion der Aorta descendens (= DeBakey Typ III).

ÄtiologieDegenerative Veränderungen der Aortenwand (Medianekrose Erdheim-Gsell, mukoide Degeneration) infolge Hypertonie, Arteriosklerose, kongenital (Marfan-Sy., Ehlers-Danlos-Sy., bikuspide Aortenklappe), iatrogen nach Katheteruntersuchung, selten Lues III (Mesaortitis luica), bakt. Aortitis, Mesaortitis luicaTakayasu-Aortitis.
KlinikPlötzlich einsetzende stärkste Schmerzen in Thorax, Rücken (meist Stanford B), Abdomen. Pulsseitendifferenz der Arme und/oder Beine (wechselnder Tastbefund möglich!). Evtl. Schock, Apoplexie, ANV, Darmnekrose, periphere Ischämie, Paresen, Verwirrtheit, Aortenklappeninsuff. (20–30 %), Perikarderguss.
Diagnostik
  • Primärdiagn.: (akutes Ereignis) TEE, alternativ Thorax-Spiral-CT und transthorakales Echo

  • Ergänzende Diagn.: (subakutes oder chron. Ereignis) Rö-Thorax in 2 Ebenen (Mediastinalverbreiterung), Abdomen-Spiral-CT, Duplex-Sono der supraaortalen Gefäße, i. a. DSA Bauchgefäße

DifferenzialdiagnosenMyokardinfarkt (4.4), Lungenembolie (6.7.1), Pneumothorax (6.9.1), akutes Abdomen (7.1.1).
TherapieSofort abs. Bettruhe, Schmerz- und Schockbekämpfung, Blutdrucksenkung bevorzugt mit β-Blockern i. v. (5.3.1). OP-Ind.:
  • Sofortige kardiochir. OP der akuten Dissektion Stanford A bzw. DeBakey I/II (Spontanverlauf 48-h-Letalität 50 %, OP-Letalität 30–40 %)

  • Stanford B bzw. DeBakey III: OP bei persistierenden Schmerzen (Progress der Dissektion), Aortendurchmesser > 6 cm (Dilatation des falschen Lumens), Malperfusion viszeraler Organe (Darm- oder Nierenischämie). Letalität nach 30 d mit und ohne OP 15–25 %. Ind. für endovaskuläre Ther. (TEVAR) in > 90 % d. F. (spezialisierte Zentren)

Venenerkrankungen

Varikosis

Syn. KrampfadernKrampfadern Siehe Varikosis

Leitbefunde

Nach Varikosislängerem Stehen oder Sitzen Schwellneigung, Müdigkeit und Schmerzen in den Beinen. Im Tagesverlauf meist zunehmend, beim Gehen oder Hochlagerung abnehmend.
ÄtiologiePrim. (idiopathisch) oder sek., z. B. postthrombotisch (PTS). Angiodysplasien.
Pathogenese
  • Die komplette Stammvarikose der V. saphena magna (VSM) führt via Reflux zur dauerhaften Volumenbelastung der V. femoralis und der V. poplitea → sek. Leitveneninsuff.

  • Die inkomplette Stammvarikose der V. saphena magna (VSM) führt bei suffizienter Crossen über insuff. Perforans- oder Seitenastvenen zum dauerhaften Reflux in das tiefe Venensystem.

KlinikAbhängig vom Insuffizienzgrad der oberflächlichen und Perforansvenen Schwellneigung, Schwere- und Spannungsgefühl, Juckreiz, nächtliche Muskelkrämpfe, krampfartige oder stechende Schmerzen beim längeren Stehen und Sitzen.
KomplikationenThrombophlebitis (OVT), trophische Hautveränderungen, bei Verletzungen oft erhebliche Blutung („Gartenarbeit im Sommer“), Ulcus cruris u. a. als Folge der CVI; s. a. 5.1.1
Diagnostik
  • Inspektion des Beins am stehenden Pat.:

    • Stamm- und Seitenastvarikosis: häufig! Etwa 15 % der erw. Bevölkerung, w > m. Lokalisation Seitenastvarikosisam medialen Ober- bzw. Unterschenkel im Einflussgebiet der V. saphena magna bzw. am dorsalen Unterschenkel im Bereich der V. saphena parva

    • Retikuläre Varizen: häufig! Netzartige, Varizen, retikulärewenige Millimeter durchmessende, oberflächliche Venektasien. Lokalisation meist lateraler Ober-/Unterschenkel und Kniekehle. Überwiegend kosmetische Bedeutung

    • Besenreiser: spinnennetz- oder korallenartig angeordnete bläuliche Mikrovarizen. BesenreiserLokalisation meist am Oberschenkel. Kosmetische Bedeutung

  • Perthes-Test (5.2.2): Prüfung der Durchgängigkeit der tiefen Beinvenen und Kollateralen

  • Trendelenburg-Test (5.2.2): Prüfung einer Crossen- und Perforansinsuff.

  • Phlebosono mit FKDS (5.2.3): apparatives Diagnostikum der 1. Wahl

  • Phlebografie: nur in Ausnahmefällen

Stadieneinteilung der Varikose der V. saphena magna nach Hach

  • Stadium I: Reflux nur VarikosisStadieneinteilungHach, Stadieneinteilungin der Mündungsklappe der Magna-Crosse

  • Stadium II: Magnavarize mit Reflux bis oberhalb des Kniegelenks

  • Stadium III: Magnavarize mit Reflux bis unterhalb des Kniegelenks

  • Stadium IV: Varize/Reflux bis Sprunggelenk

TherapieBei Beschwerden Beine bewegen oder hochlegen (3S/3L-Regel), Kompressionsstrümpfe, Gewichtsreduktion, Nikotinverzicht, Diuretika allenfalls niedrig dosiert (Thromboserisiko ↑).
  • Konservative Basisther.: Kompressionsther. entscheidend! Bei ausgedehnten Ulzera wegen Wundverband keine Kompressionsstrümpfe, sondern Vorfuß über Ferse bis Knie mit Kurzzugbinden elastisch wickeln

  • Operationen:

    • Operation der V. saphena magna und ggf. ihrer Seitenäste. Seltener OP der Vena saphena parva. OP nach W. W. BabcockBabcock-Operation, meist als invaginiertes Stripping

    • Ligatur von auf das Ulkus zuführenden Perforansvenen

    • Valvuloplastie. Wiederherstellung des Klappenschlusses durch Verkleinerung des Durchmessers der V. saphena magna

  • Endoluminale Sklerosierungsverfahren:

    • Verfahren: Endolaser. 1 470–1 520 nm Diodenlaser mit zirkulärer seitlicher Abstrahlung, VENUS Closure fast®, RFITT, Radiofrequenzablation (RFA)

    • Nachteile: kaum Langzeiterfahrung. Wenige repräsentative Vergleichsstudien zu OP-Verfahren. Erhöhte Rezidivgefahr bei methodenbedingt belassenem Crossenstumpf. Kaum Kostenübernahme durch gesetzliche Krankenkassen

    • NW: thermische und/oder mechanische Schädigungen. Anhaltende lokale Hyperpigmentierungen häufiger als nach OP

  • Sklerosierungsverfahren: Schaum- oder Flüssigsklerosierung meist mit Polydocanol. Ind.: v. a. distale Varizen und insuff. Perforansvenen, dystrophische Haut, bei geschlängelten und dünnwandigen Varizen, Saphena-parva-, retikulärer und Besenreiservarikosis. Injektion von Verödungsmitteln. Anschließend Kompressionsverband für 2 Wo. KI: Verödungsmittelallergie, (sub-)akute TVT, offenes Foramen ovaleSklerosierung, eingeschränkte Beinbeweglichkeit, superinfizierte Dermatosen. KO: Nekrosen bei Para-Injektion, TVT, Pigmentierung, Rezidive, Allergie

  • Venenchirurgie: zur Vermeidung einer CVI/Ulcus cruris. Prozedere: Saphenaligatur (Crossektomie), Saphena-Stripping und/oder Resektion Crossektomieinsuff. Perforansvenen (auch endoskopische Techniken). Bei chron. Ulcus cruris und „Manschettenulkus“ auch prätibiale Fasziotomie. ManschettenulkusKO: Fasziotomie, prätibialeWundheilungsstörungen, Keloidnarben, Parästhesien, Rezidivneigung. Cave: strenge Indikationsstellung vor Entfernung potenziell transplantationsfähiger Venen (→ Bypass-OP)

  • Langzeitther.: nach Ulkusabheilung Kompressionsther. mit Strümpfen der Kompressionsklasse II. Bei diabetischer PNP regelmäßige ärztliche Fußinspektionen und professionelle medizinische Fußpflege. Abtragen von Hyperkeratosen, Fußentlastung, optimale Schuhversorgung, Patientenberatung im Rahmen der Diabetikerschulung. Möglichst normoglykäme BZ-Einstellung.

Leitsatz für Varikosis und CVI: 3S/3L-Regel3S/3L-Regel = Sitzen und Stehen ist schlecht, lieber Laufen oder Liegen.

PrognoseBei BeseitigungVarikosisPrognose der Ursache gut, sonst häufig Rezidive.

Tiefe Venenthrombose (TVT)

Bein- oder Beckenvenenthrombose in ca. 60 % li Bein, in ca. 10 % beide Beine betroffen, meist Venenthrombose, tiefeBeinvenenthrombosemultilokulär. Seltener Beckenvenenthrombosetiefe ArmvenenthromboseArmvenenthrombose (Paget-von-Schroetter-Sy.).

Leitbefunde

Spannungs- und Schweregefühl mit ziehenden Schmerzen v. a. in Oberschenkel, Kniekehle und Wade, die bei Hochlagerung des Beins abnehmen. Umfangsvermehrung (Maßband). Tiefe Venen druckempfindlich. Vermehrte Venenzeichnung im Vergleich zur kontralateralen Seite (Pratt-WarnvenenPratt-Warnvenen). Glanzhaut.

Bei stationär aufgetretener TVT nur selten klassische Leitbefunde!

Ätiologie
  • Pos. Familienanamnese. Thrombosen, Spontanaborte in der Eigenanamnese

  • Malignome (TVT auch als Erstsymptom bei bislang unbekannter Tumorerkr.)

  • Immobilisation (z. B. nach OP/Ruhigstellung einer Extremität nach Frakturen), Paresen, Langstreckenreisen

  • Exsikkose (z. B. im Alter, bei Durchfallerkr. oder unter Diuretikather.)

  • Gerinnungsstörungen (Thrombophilie)

  • Traumata

  • Schwangerschaft und Wochenbett. Östrogenhaltige Medikamente: „Pille“. Hormonersatzther.

  • Adipositas. Fumatorium

  • Überanstrengung („Thrombose par l'effortThrombosepar l'effort“)

Klinik
  • Frühsympt.: meist einseitiges Schwere-/Spannungsgefühl, belastungsabhängiger Fußsohlenschmerz, ziehender Schmerz entlang der Venen. Cave: bei immobilisierten Pat. (Klinik, Heim) häufig asympt.! Gelegentlich sind rezid. Thoraxschmerz und/oder Dyspnoe durch Lungenembolien einzige Sympt.

  • Weitere mögliche „klassische“ Sympt.:

    • Tastbare Venenstränge; Überwärmung der betroffenen Extremität

    • Pratt-Warnvenen: Erweiterung epifaszialer, prätibialer Venen

    • Mayr-Zeichen (Wadenkompressionsschmerz), Rielander-Zeichen (Mayr-ZeichenDruckschmerz im Adduktorenkanal), Payr-Zeichen (Rielander-ZeichenFußsohlenschmerz bei Druck), Homann-Zeichen (Payr-ZeichenWadenschmerz bei Kompression); Denecke-Zeichen (Homann-ZeichenDenecke-ZeichenFußsohlenspontanschmerz)

    • „Typische Trias“: Vollbild aus Schmerz, Schwellung, Rötung nur in ca. 10 %!

  • Bis zu 50 % der ambulant und bis zu 90 % der stationär aufgetretenen Thrombosen werden durch alleinige klin. Untersuchung nicht erfasst.

  • Ein unauffälliger klin. Befund schließt eine Thrombose keineswegs aus.

DiagnostikAbb. 5.5
  • Basisdiagn.: Eigenanamnese, Familienanamnese, vollständige körperl. Untersuchung inkl. Mamma- und Hodentastbefund und rektaler Untersuchung (mit Hämoccult-Test), Ruhe-EKG, Labor (inkl. BB, Krea, E'lyte, CRP, GOT, γ-GT, Gerinnung). Bei Husten, Luftnot auch BGA. Bei idiopathischer TVT zusätzlich „kleines Tumorscreening“: Abdomen-Sono, Rö-Thorax, Urin-Stix, PSA, ggf. Gyn-Konsil.

  • Alter > 50 J. → eher Tumordiagnostik

  • Alter < 50 J. → eher Thrombophiliediagnostik

  • Vortestwahrscheinlichkeit: basierend auf Anamnese und körperliche Untersuchung Einschätzung der klin. Wahrscheinlichkeit unter Zuhilfenahme von Scores (Tab. 5.8).

  • D-Dimere: Abbauprodukt des Fibrins. Interpretation nur in Verbindung mit Anamnese, TVT-Score, D-DimereVenenthrombose, tiefekörperliche Untersuchung und einem aussagefähigen apparativen Untersuchungsverfahren (z. B. KUS).

    • Altersadjustierter D-Dimer-Schwellenwert: Alter × 10 µg/l bei Lebensalter > 50 J.

    • Bei normalem D-Dimer-Spiegel und neg. phlebosonografischem Befund Ausschluss einer proximalen Thrombose mit neg. Vorhersagewert von ca. 98 %

    • Pos. bei TVT/Lungenembolie

    • „Falsch“ pos.: postop. (14–60 d abhängig von OP), posttraumatisch, bei Entzündungen, Blutungen, Tumorerkr., Schwangerschaft, Wochenbett

  • Thrombophilieparameter: Bestimmung Venenthrombose, tiefeThrombophilieparameterbei ausgewählten Pat. < 50 J. mit idiopathischer Thrombose. Die Untersuchungen sind teuer und relativ selten indiziert.

    • APC-Resistenz (APC-R). Resistenz APC-Resistenzvon Faktor V gegenüber aktiviertem Protein C, ausgedrückt durch einen Quotient (Faktor < 2,0 sicher path.). Häufigste Ursache aller vererbten Thrombophilien. Bei Thrombophilieklin. Verdacht besser gleich genetische Diagn. auf Faktor-V-Leiden- und Prothrombinmutation (s. u.)

    • Antiphospholipid-Sy. (APS): häufigste Antiphospholipidsyndromaller erworbenen Thrombophilien. Prim. APS (PAPS) ohne Grunderkr., bis 20 % mit Migräne oder Raynaud-Sy. (oft Frühzeichen). Sek. APS (SAPS) bei Kollagenosen (oft SLE), Malignomen, Inf. (u. a. HIV, Hepatitis) oder als Arzneimittel-NW (u. a. Phenytoin, Chinidin)

    • Protein-S-/Protein-C-Mangel: 2–5 % der Thrombosepat.

    • Antithrombin-III-(AT-III-)Mangel 2–4 % der Thrombosepat.

    • Faktor-VIII-Erhöhung: erhöhte Werte bei frischer TVT häufig, aber auch bei art. Thrombembolien. Nur bei Persistenz (> 150 % der Norm) > 2 Mon. nach dem Akutereignis muss von einem path. Befund und damit von einem ca. 5-fach erhöhten TVT-Risiko ausgegangen werden.

Zum Ausschluss einer TVT werden gefordert:

  • Normaler D-Dimer-Spiegel plus Wells-Score < 2 (= geringe Wahrscheinlichkeit) oder

  • Normaler D-Dimer-Spiegel und neg. Kompressionssono.

  • Molekulargenetische Untersuchungen: spezielle Venenthrombose, tiefeMolekulargenetikQualifikation des Auftrag gebenden Arztes und schriftliches Einverständnis des Pat. ist gesetzlich vorgeschrieben.

    • Antikoagulanzien stören bei der Bestimmung nicht. Lebenslang keine Verlaufskontrollen (Pat. wollen oft Verlaufskontrollen, weil sie nicht wissen, dass Genetik unveränderlich ist.)

    • Faktor-V-Leiden-Mutation: mit ca. 5 % häufigste Mutation in der Faktor-V-Leiden-MutationNormalbevölkerung. Heterozygote Merkmalsträger haben ein ca. 8-fach erhöhtes TVT-Risiko, homozygote Träger ca. 50- bis 80-fach. Deutlich höhere Risiken unter zusätzlicher Hormonther., bei Rauchern oder Adipositas.

    • Prothrombinmutation (Faktor II) : als eigenständiger heterozygoter Risikofaktor nur gering erhöhtes Risiko. Größere Bedeutung im Zusammenhang mit anderen Risikofaktoren oder in der homozygoten Form

  • Bildgebende Verfahren (5.2.3):

    • Kompressionssono (KUS): Standardverfahren mit hoher Sensitivität und Spezifität in Knie- und Oberschenkeletage. Im Becken- und Unterschenkelbereich ähnlich gute Ergebnisse, v. a. bei erfahrenen Untersuchern und hoch auflösenden Geräten. Sonografische Verlaufskontrollen bei klin. Progress oder vor geplanter Beendigung der Antikoagulation (Restthrombuslast?) empfohlen.

    • CTA: Nachweis/Ausschluss von TVT bei gleichzeitigem Nachweis einer Lungenembolie möglich. Cave: erhebliche Strahlen und KM-Belastung. Keine Standardmethode! Teuer

    • Phlebografie: sehr selten benötigte Alternative, wenn mittels KUS keine Phlebografieeindeutige Diagnosestellung gelingt. Gute und haltbare Dokumentation (Gutachten). Belastung durch Rö-Strahlen, KM und Schmerz (Punktion einer Fußrückenvene)

Seltene venöse Thrombosen (1–2 %)

  • Paget-von-Schroetter-Sy.: Thrombose Paget-Schroetter-Syndromvon V. axillaris ThromboseV. jugularisoder ThromboseV. subclaviaV. subclavia, klassisch nach Daueranstrengung im Schulter-Arm-Bereich, z. B. Bodybuilding, Rucksacktragen (par effort). Nach Subklaviakatheter möglich, selten bei Halsrippe. Neurovaskuläres Kompressionssy. (Thoracic-Outlet-Sy.) und Mediastinaltumor ausschließen! Klin.: schmerzhafter, livide verfärbter, ödematöser Arm. Kollateralvenen im Schulterbereich. Ther.: Antikoagulation und Kompression, selten Fibrinolyse, ggf. Resektion einer Halsrippe.

  • Mesenterial-, Pfortader- und Milzvenenthrombose: Klinik: ThrombosePfortaderThromboseMilzveneThromboseMesenterialveneakutes Abdomen (7.1.1). Ther.: bei Mesenterialvenenthrombose mit Peritonitis: OP. Keine Fibrinolysether.!

  • Nierenvenenthrombose: nephrotisches Nephrotisches SyndromSy. oder akutes Abdomen mit Flankenschmerz. Ther.: evtl. Thrombolysether.

  • Phlegmasia coerulea dolens: fulminant Phlegmasia coerulea dolensverlaufende Thrombose des gesamten Querschnitts einer Extremität mit starken Schmerzen, Ödem und tiefblauer Verfärbung. Ther.: Schockbekämpfung (Volumenersatz) und Fibrinolysether. oder op. Thrombektomie. Bei Kompartment-Sy. (→ Druckmessung in Faszienlogen) zusätzlich Fasziotomie

    Sinusvenenthrombose: bei Entzündung ThromboseV. jugularisThromboseSinusvenenSinusvenenthromboseSinus-cavernosus-Thromboseim HNO- oder Zahnbereich. Auch bei Eiterherden im Gesicht, infizierten ZVK. Klin.: Zeichen der intrakraniellen Drucksteigerung: Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, ggf. Somnolenz (15.3.3). Ther.: Full-Dose-Heparin, unverzügliches neurochir. Konsil

  • Thrombose der oberen Hohlvene: Klinik: obere ThromboseV. cava superiorEinflussstauung, Ödem in Kopf- und Halsbereich. Ther.: nach Kavografie oder CTA evtl. op. Beseitigung der Kompressionsursache (häufig Malignome) und des Thrombus, ggf. Cavastent

  • Jugularvenenthrombose (u. a. durch lang liegende ZVK), V.-cava-inf.-Verschluss.

KomplikationenLungenembolie (6.7.1), bei Beckenvenenthrombose etwa doppelt so häufig wie bei Oberschenkel-/Unterschenkelthrombose; postthrombotisches Sy. (5.5.4).
DifferenzialdiagnosenThrombophlebitis (OVT), Lymphödem, Erysipel, postthrombotisches Sy., Baker-Zyste, Muskelfaserriss, posttraumatische Schwellung (5.1.3), Acrodermatitis atrophicans (ödematöses, präatrophisches Stadium der Borreliose).
Medikamentöse Therapie
  • Vollheparinisierung (19.8.2) primär i. v. Heparin-Bolus Venenthrombose, tiefeHeparinisierungvon 5 000 IE direkt nach Diagnosestellung, KI-Ausschluss und Pat.-Aufklärung. Nach UFH-Bolus niedermolekulares Heparin (NMH) oder Pentasaccharid (Fondaparinux) in ther. Dos.

    • NMH, die zur HeparinniedermolekularesProphylaxe und Ther. der TVT zugelassen sind (Auswahl): Tinzaparin 1 × 175 I. E./kg KG/d s. c. mit körpergewichtsskalierter Einwegspritze aus Durchstechampulle s. c. oder als Fertigspritzen à 0,5/0,7/0,9 ml s. c.; Certoparin und Nadroparin. Cave: bei Niereninsuff. (Krea ≥ 1,2 mg/dl, genauer: GFR < 30 ml/Min.) oder KG > 100 kg. Alternativ Fondaparinux 1 × 7,5 mg/d s. c. bei 50–100 kg/KG.

Besonderheiten bei der Gabe von NMH

  • Keine NMH-Zulassung für Schwangere, Stillende und Kinder. Trotzdem nach Expertenmeinung Mittel der Wahl. Anwendung nur nach entsprechender Aufklärung!

  • NMH sind Mittel der 1. Wahl zur Ther. venöser Thromboembolien bei Tumorerkr.

  • Labor: BB-Kontrollen (Wo. 1–3 → HIT II ?). Sonst keine obligaten Laborkontrollen. Anti-Xa-Spiegel nur bei relevanten Blutungen; ggf. in der Schwangerschaft (letztes Trimenon)

  • Inkomplettes Antidot: Protamin. Im Notfall FFP

  • Unfraktioniertes Heparin (UFH): prolongierterHeparinunfraktioniertes Einsatz nach dem initialen Bolus nur bei erhöhtem Blutungsrisiko oder höhergradiger Niereninsuff. Vorteile: bessere Steuerbarkeit durch PTT-Bestimmung, kürzere HWZ und Möglichkeit der kompletten Antagonisierung mit Protamin. Ziel ist die ununterbrochene PTT-Verlängerung um das 1,5- bis 2,5-Fache der Norm (60–80 Sek.). Dos.: z. B. 400 IE/kg KG/d kontinuierlich i. v. Dosisanpassung. Erste PTT-Kontrolle 6 h nach Beginn der Perfusorther.

  • Phenprocoumon (19.8.3): nach Venenthrombose, tiefePhenprocoumonPhenprocoumonVenenthrombose, tiefeAusschluss evtl. KI sowie mündlicher und schriftlicher Patientenaufklärung (Dokumentation). Beginn am Abend der Diagnosestellung. Parallel Heparin bis INR über 48 h therapeutisch (Tab. 5.9).

  • DOAK (Direkte orale Antikoagulanzien): KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder, schwere Lebererkr., hochgradige Niereninsuff. Dos. Tab. 5.10, Ther.-Dauer Tab. 5.9. Nachweis von Faktor-X- und/oder Thrombinhemmern im Urin mittels DOAK-Dipsticks (Firma Doasense) als Bedside-Test möglich

Zusätzliche Entscheidungskriterien für die Dauer der Antikoagulation

  • Lungenembolie/proximale TVT vs. distale Lokalisation der Thrombose

  • Geringes oder hohes Rezidivrisiko

  • Geschlecht (Männer tragen ein erhöhtes Rezidivrisiko)

  • Restthrombuslast

  • Status D-Dimere

  • Patientenwunsch!

Nichtmedikamentöse Therapie
  • Kompressionsther.: Unmittelbar Venenthrombose, tiefeKompressionstherapienach Diagnosesicherung mit elastischen Kurzzugbinden wickeln. Regelmäßige Neuanlage alle 12 h, bei Dislokation sofort. Nach Abschwellen des Ödems angepasste Thrombosestrümpfe der Kompressionsklasse II. Durchführung über mind. 2 Jahre. Nach 6–12 Mon. oft Beschränkung auf US-Kompression auch bei OS-TVT möglich. Bein in Ruhephasen möglichst hochlagern. Initiale Verschlussdruckmessung bei Pat. mit gleichzeitiger pAVK! Keine Kompression bei < 75 mmHg.

  • Mobilisation und ambulante Ther.: Mobil zur Aufnahme kommende Pat. mit unkomplizierter Oberschenkel Venenthrombose, tiefeMobilisationoder Unterschenkelvenenthrombose ohne Anhalt für hämodynamisch relevante Lungenembolie sollen unter ununterbrochener suffizienter Kompressionsther. und ther. Antikoagulation stationär oder ambulant mobil bleiben. Bei ambulanter TVT-Behandlung müssen Abschluss der Basisdiagn., adäquate häusliche Ther. und engmaschige hausärztliche Kontrolle sichergestellt sein. Alle Pat. mit Becken/OS-TVT und/oder V. a. LAE sollten bis zum Abschluss der Basisdiagn. immobilisiert im Krankenhaus verbleiben. Großzügig Toilettenstuhl (mit Hilfe/Aufsicht) und Laxanzien bei hämodynamisch stabilen Pat. Höhergradige LAE: Intensivüberwachung!

  • Chirurgische Ther.: bei Phlegmasia coerulea dolens unstrittig zum Erhalt der Extremität. Erwägen bei jungen Pat. mit tiefer Becken-/Oberschenkelvenenthrombose und KI gegen Antikoagulation/Thrombolyse. Bei Thrombophlebitis mit Beteiligung der Crosse.

Thrombophlebitis

Entzündung und ThrombophlebitisThrombosierung oberflächlicher Venen. Oberflächliche VenenthromboseVenenthromboseoberflächliche (OVT).

Leitbefunde

Druckdolenter, derber, geröteter und überwärmter oberflächlicher Venenstrang, meist an den Beinen, seltener an Armen.
Ätiologie
  • Prim. Formen: häufig spontan bei Varikosis und nach Bagatelltraumata. Am Arm nach Injektion oder Infusion.

  • Sek. Formen: Vaskulitiden, z. B. als Erstmanifestation einer Thrombangiitis obliterans (M. Winiwarter-Buerger). Bei Malignomen (oft Pankrea-Ca).

Klinik
  • Thrombophlebitis migrans: schubweise Thrombophlebitismigransfortschreitender Befall der Venen einer Extremität

  • Thrombophlebitis saltans: Befall Thrombophlebitissaltanswechselnder Extremitäten

DifferenzialdiagnosenTVT, Lymphangitis, Erysipel.
Vorgehen
  • !

    Generell keine Immobilisation

  • Evtl. Stichinzision. Auspressen des Thrombus und Kompression bei frischer Thrombophlebitis.

  • Lokalisation Oberschenkel mit/ohne Beteiligung der V. saphena magna:

    • Immer Phlebosono. In 20–30 % d. F. gleichzeitig tiefes Venensystem betroffen. Dann weiteres Vorgehen wie bei TVT

    • Bei Thrombuslänge > 5 cm: Fondaparinux 1 × 2,5 mg/d für mind. 30 d.

    • Alternativ: NMH s. c. in ther. Dos. über 10 d (nicht EBM) nach Ausschluss TVT und bei fehlenden KI

    • Phlebosono zur Verlaufskontrolle zeitnah vor Beendigung der Antikoagulation

    • Pat. bleibt unter lokaler Kompressionsther. (Klasse II) immer mobil

    • Nutzbringend sind lokale Kühlung sowie lokale und/oder perorale NSAR

    • Bei Beteiligung der Crosse ggf. unmittelbare Crossektomie

    • Bei rezid. Varikophlebitiden op. Sanierung der Varikosis im Intervall

    • Für Pat. mit Z. n. TVT ist eine Phlebitis ein Risikofaktor für eine erneute TVT (bis 27 % der Fälle)

  • Lokalisation obere Extremität oder Unterschenkel:

    • Keine signifikante TVT-Gefahr bei isolierter Thrombophlebitis und fehlenden weiteren Risikofaktoren

    • Alle liegenden Braunülen und Katheter sofort entfernen oder wechseln

    • Lokale Kompression, Kühlung, evtl. NSAR und Low-Dose-Heparin für 10 d. Farbduplex-Sono bei Progress bzw. prolongiertem Verlauf

Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)

Chron. Rückflussstörung Venöse Insuffizienz, chronischedes Bluts aus den peripheren in die zentralen Venen. Komb. von Venen- und Hautveränderungen bei postthrombotischem Sy. oder bei Venenklappeninsuff. anderer Genese, z. B. Agenesie. Klassifikation Tab. 5.11. Für wissenschaftliche Arbeiten wird heute die erheblich differenziertere CEAP-Klassifikation eingesetzt.

Leitbefunde

Knöchelödem oft mit Ulkus über dem medialen Malleolus, Induration der Subkutis mit Pigmenteinlagerungen. Schweregefühl, Müdigkeit, Schmerzen, sek. Varizen.
Therapie
  • Stadium I: Kompressionsther. (Kompressionsklasse II), gilt für alle Stadien. Sitzen und Stehen möglichst vermeiden, besser Laufen oder Liegen (SSLL!). Beine häufig hochlagern

  • Stadium II: zusätzlich evtl. chir. oder sklerosierende Maßnahmen. Evtl. Antibiotikather. nach Antibiogramm (Wundabstrich) bei ausgeprägter lokaler und/oder systemischer Entzündungsreaktion. Keine lokale Antibiotikagabe

  • Stadium III: Kompressionsverband, Ulkuslokalbehandlung (5.1.1), bei großen und tiefen chron. Ulzera paratibiale Fasziotomie oder Shave-Ther. (mit Chirurgen diskutieren). Nach Ulkusreinigung evtl. Haut-Tx.

Lymphödem

Einschränkung Lymphödemder Transportkapazität des Lymphgefäßsystems. Rückstau der lymphpflichtigen Lasten (Eiweiß, Wasser, Zellen, Chylomikronen) sowie zunehmende Bindegewebsproliferation und Induration.

Leitbefunde

Derbes, nicht eindrückbares Ödem der Zehen, Füße und Unterschenkel mit Hyperpigmentierung. Oft keine Schmerzen.
Ätiologie
  • Prim. (w > m; seltener): angeborene Hypo-, Hyper- oder Dysplasien → spontane Manifestation oder nach Bagatelltrauma

  • Sek. (häufiger): durch ein Malignom bedingt, nach Malignombehandlung (z. B. Ablatio mammae), posttraumatisch (Narbenbildung), Lymphangitis (z. B. nach Erysipel)

KlinikMeist einseitiges Ödem, wenn bds., dann asymmetrisch; Spannungs- oder Schweregefühl.
  • Stemmer-Zeichen pos.: Hautfalten über den Zehen bzw. Fingern erschwert oder nicht abhebbar.

  • StadieneinteilungLymphödemStadieneinteilung:

    • Stadium I: weiche, teigige, reversible Schwellung.

    • Stadium II: beginnende Fibrose. Kaum eindrückbare Dellen.

    • Stadium III: irreversibles, derbes Ödem. Lymphostatische „Elefantiasis“.

Diagnostikbei besonderen Fragestellungen Lymphszinti, indirekte Lymphografie (mit wasserlöslichen KM) und CT. Zunächst stets Ausschluss eines malignen Lymphödems! Verdächtig sind z. B. eine schnelle Ödemzunahme bei proximaler Betonung, Kollateralvenenzeichnung oder neurologischen Sympt.
TherapieJedes Lymphödem sollte nicht nur wegen der Neigung zur Progression, sondern auch wegen der Gefahr einer sarkomatösen Entartung frühzeitig behandelt werden:
  • 2-Phasen-Ther.: mit „komplexer physikalischer Entstauungsther.“ aus Kompressionsther., manueller Lymphdrainage, Hautpflege und Bewegungsther.

    • Phase I: Volumenreduktion. Kompression mittels individuell angelegter Bandagen, unterpolsterte Kurzzugbinden.

    • Phase II: Konservierung des Behandlungserfolgs durch maßgefertigte Kompressionsstrümpfe, manuelle Lymphdrainage.

  • Keine Kompressionsbandage bei AVK (ABI ≤ 0,6), kardialem Ödem, Inf. (häufig Erysipel, Interdigitalmykose usw.)

  • Intermittierende Kompression mit pneumatischen Wechseldruckgeräten nur in Ausnahmefällen (z. B. ödemfreier Rumpfquadrant) und nie als alleinige Maßnahme!

  • Bei Erysipel Antibiotikagabe (17.2.24), Mykosen stets mitbehandeln

  • Diuretika und „Auswickeln“ bei Lymphödem obsolet

  • Keine Injektionen, Akupunkturbehandlung oder Blutdruckmessung an der betroffenen Extremität

  • Wichtig ist eine gute Patientenschulung (z. B. Lagerungstechniken, Selbstbandage, Vermeiden von Verletzungen und Überlastung)

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