© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22194-1.00004-X

10.1016/B978-3-437-22194-1.00004-X

978-3-437-22194-1

Abb. 4.1

[L106]

Auskultationsareale

Abb. 4.2

[L190]

Typische Auskultationsbefunde bei Herzklappenfehlern

Abb. 4.3

[A300]

Zeitintervalle des HerzZyklus, ZeitintervallHerzzyklus

Abb. 4.4

[L190]

Cabrera-KreisCabrera-Kreis

Abb. 4.5

[L106]

Platzierung der EKG-Elektroden

Abb. 4.6

[A300]

Physiologische ElektrokardiografieZeitwerteZeitwerte und Amplituden im EKG

Abb. 4.7

[A300]

Lown-Lown-KlassifikationHerzfrequenzLown-KlassifikationKlassifikation

Abb. 4.8

[L157]

Echokardiografie: 2D-Bild und M-Mode

Abb. 4.9

[R218]

M-Mode der Mitralklappe

Abb. 4.10

[L106]

KoronarangiogrammKoronarangiografie

Abb. 4.11

[L157/M104]

ACS-Symptome

Abb. 4.12

[A300]

Infarkttypische Veränderungen im EKGElektrokardiografieinfarkttypische Veränderungen

Abb. 4.13

[L190]

EKG-gestützte ST-Elevations-MyokardinfarktLokalisation im EKGElektrokardiografieInfarktlokalisationInfarktlokalisation

Abb. 4.14

[L157]

Herzinfarktenzyme, Enzymerhöhung gegenüber dem Normwert

Abb. 4.15

[A300]

Supraventrikuläre Tachykardie, supraventrikuläreTachykardien

Abb. 4.16

[A300]

Tachykarde Herzrhythmusstörungen, tachykardeHerzrhythmusstörungen

Abb. 4.17

[A300]

AV-BlockierungenAV-Block

Abb. 4.18

[L157]

SchrittmachercodierungSchrittmacherKodierung. In der Novelle vom Feb. 2002 ist der 5. Buchstabe für die Stimulation einer 3. Kammer vorgesehen (z. B.: sensorgesteuerter biventrikulärer Schrittmacher = DDDRV)

Abb. 4.19

[L157]

Formen der Kardiomyopathie

Abb. 4.20

[L106]

Herzklappenerkrankungen im Rö-Bild

Bestimmung und diagnostische Bedeutung der EKG-SteiltypSagittaltypRechtstypNiedervoltageLinkstypLinkstypüberdrehterHemiblock, linksanteriorerIndifferenztypIndifferenztypLagetypen

Tab. 4.1
Lagetyp Herzachse EKG-Kriterium Bedeutung
Überdrehter Linkstyp < −30° aVL > I und größter Ausschlag in II negativ Linksanteriorer Hemiblock, z. B. bei KHK, erworbenen Herzvitien mit Linksherzhypertrophie, inferiorem Myokardinfarkt. Häufigstes Blockbild im EKG
Linkstyp −30 bis +30° I > II. Wenn größter Ausschlag in II neg. → überdrehter Linkstyp Bei Linksherzbelastung, Adipositas, physiolog. bei Alter > 45 J.
Indifferenztyp 30–60° II > I > III Physiologisch
Steiltyp 60–90° II > III > I Physiolog. nur bei Jugendl. Bei Adipositas und älteren Menschen, bei denen Linkstyp erwartet wird, Hinweis auf Rechtsherzbelastung
Rechtstyp 90–120° III > II. Ist in I keine R-Zacke → überdrehter Rechtstyp Physiologisch bei Kindern, weist bei Erw. auf Cor pulmonale bzw. Rechtsherzbelastung hin
Überdrehter Rechtstyp > 120° Immer path., z. B. bei Rechtsherzhypertrophie, linksposteriorem Hemiblock, bei angeborenen Herzfehlern
Sagittaltyp RS in I, II, III durch Herzkippung um die Horizontalachse Bei Adipositas, Cor pulmonale, Lungenembolie
Niedervoltage (< 0,5–0,7 mV) Ableitungsfehler ausschließen! (Eichzacke), Adipositas, Perikarderguss, Perikardkonstriktion, Lungenemphysem, Hypothyreose

RhythmusQRS-Komplex

Tab. 4.2
Grundrhythmus regelmäßig Grundrhythmus unregelmäßig
QRS-Komplex schmal
  • Sinusrhythmus (pos. P in I–III)

  • Ektoper Vorhofrhythmus (meist neg. P in I–III)

  • Akzelerierter AV-nodaler Rhythmus (häufig kein P erkennbar)

  • Vorhofflimmern/-flattern mit „Pseudoregularisierung“ (kein P, Flimmerwellen in V1)

  • Supraventrikuläre Extrasystolie (meist nichtkompensatorische Pause)

  • Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (häufig, keine P-Wellen)

  • Vorhofflattern/Vorhoftachykardie mit wechselnder Überleitung (Flatterwellen v. a. in II, III, aVF)

  • Sinusarrhythmie (PQ-Zeit meist konstant)

  • Polytope atriale Ektopie („wandernder Schrittmacher“; wechselnde P-Morphologie und PQ-Zeit)

QRS-Komplex breit
  • Wie oben mit vorbestehendem Schenkelblock

  • Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus (atypischer Lagetyp, P nicht übergeleitet)

  • Präexzitationssy. (WPW-Sy.: verkürzte PQ-Zeit, Deltawelle)

  • Wie oben mit vorbestehendem Schenkelblock

  • Ventrikuläre Tachykardie: weit überdrehter Rechts- oder Linkstyp, durchgehend pos. oder neg. QRS-Komplexe in V1–6 (Konkordanz), beweisend sind „capture beats“ und „fusion beats“

QRS-Komplex wechselnd
  • Intermittierender Schenkelblock (P meist nachweisbar)

  • Intermittierendes Präexzitationssy.

  • Ventrikuläre Extrasystolie

  • Supraventrikuläre Extrasystolie mit frequenzabhängigem Schenkelblock

Tachykarde Rhythmusstörungen 4.6.2

Bradykarde Rhythmusstörungen 4.6.3

BelastungsäquivalenteBelastungsäquivalente

Tab. 4.3
Watt Belastung Körperliche Arbeit
25 Langsames Gehen Leicht
50 Normales Gehen Leicht
75 Forcierter Marsch, langsames Laufen Mittelschwer
100 Laufen Schwer
125 Schnelles Laufen Sehr schwer
150 Forciertes Laufen Extrem schwer
200 Endspurt Rasch erschöpfend

Normalwerte EchokardiografieEchokardiografieNormalwerte

Tab. 4.4
Aortenwurzel 20–40 mm; Aortenklappenseparation > 15, LA/AO-Verhältnis < 1,3
LA 19–40 mm
IVS ≤ 12 mm
LVPW ≤ 12 mm
RV ≤ 26 mm
LVEDD ≤ 55 mm
LVESD Kein Normwert
EF-Slope Mesodiastol. Schließbewegung des vorderen Mitralsegels > 80 mm/Sek.
DE-Amplitude Öffnungsamplitude: 18–35 mm
FS Verkürzungsfraktion (Fractional Shortening) = (LVEDD – LVESD)/(LVEDD) → 0,25

CCS-Klassifikation (Canadian Cardiovascular Society)CCS-KlassifikationAngina pectorisKlassifikation

Tab. 4.5
I Ang. pect. nur bei schwerer körperlicher Tätigkeit
II Geringe Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Tätigkeit (z. B. rasches Treppensteigen, Bergaufgehen) und bei psychischen Belastungen
III Erhebliche Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Tätigkeit, z. B. Angina pectoris bei Treppensteigen in den 1. Stock, längerem langsamen Gehen, leichter Hausarbeit
IV Ang. pect. bei geringer Belastung oder in Ruhe

Einteilung des ACS ST-Elevations-MyokardinfarktMyokardinfarktnichttransmuralerMyokardinfarktenzymatischerMyokardinfarktakuterAngina pectorisinstabile

Tab. 4.6
Neue Nomenklatur Klinisches Erkrankungsbild (alte Nomenklatur)
Instabile Ang. pect. ohne Troponinerhöhung Instabile Ang. pect.
Instabile Ang. pect. mit Troponinerhöhung (= NSTEMI) Enzymatischer Myokardinfarkt
Myokardinfarkt mit STT-Veränderungen, aber ohne STT-Hebung (= NSTEMI) Nicht transmuraler Myokardinfarkt
ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) Akuter Myokardinfarkt

EKG-gestützte InfarktlokalisationST-Elevations-MyokardinfarktLokalisation im EKGElektrokardiografieInfarktlokalisationVorderwandinfarktHinterwandinfarkt

Tab. 4.7
Infarktlokalisation Betroffenes Gefäß Lokalisation im EKG
Ausgedehnter Vorderwandinfarkt Proximale LAD, evtl. Hauptstamm I, aVL, V2–V6
Anterolateral Meist RCX V2–V5, I, (evtl. II), aVL
Anteroapikal Distale LAD I, II, V4-V5, aVL
Anteroseptal Distale LAD, Diagonalast V1–V3 (V4)
Lateral Marginalast der RCX oder LAD I, aVL, V(5–)68
Hinterwand (= inferior) Meist RCA II, III, aVF
Inferolateral (= posterolat.) Meist RCX II, III, aVF, V5–V6
Strikt posterior Posterolateraler Ast der RCA oder RCX (III, aVF), R/S > 1 in V1
Rechtsventrikulär Je nach Versorgungstyp, meist prox. RCA V1–V2–V3r–V5r

RCA = re Koronararterie; LCA = li Koronararterie; LAD = „left anterior descending“ (Ramus interventricularis ant.); RCX = Ramus circumflexus

Dosierungen der wichtigsten gerinnungshemmenden Medikamente (nach ESC 2011, 19.8.4)TicagrelorSTEMIPrasugrelSTEMIEptifibatidSTEMIBivalirudinSTEMIAbciximabSTEMITirofibanSTEMITirofibanHochdosisprotokollTirofibanRestore-Schema

Tab. 4.8
Medikament Dosis
Orale antithrombozytäre Therapie
ASS Initial 150–300 mg nicht enteral (i. v. oder s. l., Tabl. zerkauen lassen), dann 75–100 mg/d p. o.
Clopidogrel Initial 300 mg (600 mg, wenn schneller Therapiebeginn erwünscht) p. o., dann 75 mg/d p. o. (evtl. erhöhte Erhaltungsdosis von 150 mg/d p. o. in der 1. Behandlungswo.)
Prasugrel Initial 60 mg, dann 10 mg/d bzw. 5 mg/d bei Alter > 75 J. (relative KI) oder KG < 60 kg
Ticagrelor Initial 180 mg, dann 2 × 90 mg/d
GP-IIb/-IIIa-Antagonisten* und Thrombinantagonisten
Abciximab Initial Bolus 0,25 mg/kg KG i. v., gefolgt von 0,125 µg/kg KG/Min. (max. 10 µg/Min.) für 12(–24) h
Eptifibatid Initial Bolus 180 µg/kg KG i. v. (bei PCI 2. Bolus nach 10 Min.), gefolgt von 2,0 µg/kg KG/Min. für 18 bis max. 72–96 h
Tirofiban 0,40 µg/kg KG/Min. i. v. für 30 Min., gefolgt von 0,10 µg/kg KG/Min. für 12–max. 48–96 hRestore-Schema: Bolus 10 µg/kg KG (3 Min.), gefolgt von 0,15 µg/kg KG/Min. für 36 hHochdosisprotokoll: Bolus 25 µg/kg KG, gefolgt von 0,15 µg/kg KG/Min. für 18 h
Bivalirudin* Initial Bolus 0,1 mg/kg KG i. v., gefolgt von 0,25 mg/kg KG/h. Bei PCI zusätzlich Bolus 0,5 mg/kg KG und Erhöhung der Infusionsrate auf 1,75 mg/kg KG/h bis Ende PCI

*

Dosierungen gelten bei normaler Nierenfunktion. Gesonderte Dosisempfehlungen bei eingeschränkter Nierenfunktion (Tab. 4.9).

Dosierungen gerinnungshemmender Medikamente bei eingeschränkter FondaparinuxNiereninsuffizienzEptifibatidNiereninsuffizienzEnoxaparinNiereninsuffizienzAbciximabNiereninsuffizienzNierenfunktion

Tab. 4.9
Medikament Dosis
Antikoagulanzien
Fondaparinux KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.
Enoxaparin KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min. 0,5 mg/kg KG s. c. alle 12 h bei Krea-Clearance 30–60 ml/Min. Kontrolle mittels Anti-Xa-Spiegel.
UFH Titration nach ACT bzw. aPTT (Ziel 1,5–2,5 × Kontrollwert)
GP-IIb/-IIIa-Antagonisten
Abciximab Keine Dosisanpassung
GP-IIb/-IIIa-Antagonisten
Eptifibatid Bolus unverändert, Infusionsrate 1,0 µg/kg KG/Min. bei Krea-Clearance 30–50 ml/Min. KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.
Tirofiban Bolus unverändert, Infusionsrate 0,05 µg/kg KG/Min. bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.

Fibrinolyse oder Koronarintervention (PCI)?Fibrinolyse

Tab. 4.10
Indikationen Fibrinolyse Indikationen invasive Therapie
< 3 h seit Beginn STEMI, invasive Ther. nur verzögert durchführbar Erfahrenes Katheterteam mit herzchir. Hintergrund, Door-to-Intervention-Time < 90 Min.
Invasive Ther. problematisch, weil:
  • Katheterlabor besetzt oder nicht verfügbar

  • Kein erfahrenes Katheterteam

  • Kein art. Gefäßzugang

STEMI mit hohem Risiko:
  • Kardiogener Schock, Vorderwandinfarkt

  • Deutliche Lungenstauung

Invasive Ther. nur verzögert möglich, weil lange Transportzeiten KI zur Fibrinolyse:
  • > 12 h seit STEMI-Beginn

  • Zweifel an der Diagnose „STEMI“

Indikatoren für Tod oder nichttödlichen Myokardinfarkt bei instabiler Angina bzw. Non-ST-Elevations-MyokardinfarktRisikostratifizierungNSTEMI

Tab. 4.11
Hohes Risiko Zunahme der Beschwerden in den letzten 48 h, lang anhaltende (> 20 Min.) Beschwerden, Lungenstauung, neue oder zunehmende Mitralinsuff., Hypotonie, Bradykardie, Tachykardie, Alter > 75 J., Angina in Ruhe mit transienten STT-Veränderungen, neu aufgetretener Schenkelblock, anhaltende ventrikuläre Tachykardie, deutlich erhöhtes (> 0,1 ng/ml) Troponin
Mittleres Risiko Keine Kriterien „hohes Risiko“, Vorgeschichte mit Myokardinfarkt, periphere oder zerebrovaskuläre Erkr., koronare Bypass-OP, ASS-Ther., Ruhe-Angina < 20 Min., nitropos. Angina, Alter > 70 J., T-Wellen-Inversion, path. Q-Zacken, leicht erhöhtes (0,01–0,1 ng/ml) Troponin
Niedriges Risiko Kein Kriterium für „hohes oder mittleres Risiko“, neu aufgetretene Angina CCS I oder II in den letzten 2 Wo. ohne Ruhe-Angina-Episoden > 20 Min., normales EKG oder bei Beschwerden unverändertes EKG, normales Troponin

Stadieneinteilung Herzinsuffizienz, chronischeNYHA-Stadiender Herzinsuff. (NYHA) NYHA-Stadien

Tab. 4.12
I Keine Beschwerden bei alltäglichen Belastungen
II Leichte Beschwerden bei alltäglichen Belastungen, Leistungsminderung
III Erhebliche Leistungsminderung bei geringen Belastungen
IV Ruhedyspnoe

Medikamentöse Rechtsherzinsuffizienz, chronischeStufentherapie, medikamentöseHerzinsuffizienz, chronischeStufentherapie, medikamentöseLinksherzinsuffizienz, chronischeStufentherapie, medikamentöseStufentherapie bei systol. Herzinsuff./Dysfunktion (EF < 35 %)

Tab. 4.13
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer oder Sartan + + + +
Betablocker (ohne ISA) +
Nach Myokardinfarkt, bei Hypertonie
+ + +
Diuretika Thiazid Bei Hypertonie Bei Flüssigkeitsretention +
Ggf. zur Potenzierung der Wirkung von Schleifendiuretika
+
Ggf. zur Potenzierung der Wirkung von Schleifendiuretika
Schleifendiuretika +
Bei Flüssigkeitsretention
+ +
Spironolacton +
Nach Myokardinfarkt
+ + +
Digitalis Bei tachysystol. Vorhofflimmern (restriktive Ind.) Vorhofflimmern, Herzinsuff. trotz ACE-Hemmern, Diuretika und Betablocker + +
AT1 -Rezeptorantagonisten Bei NW von ACE-Hemmern Bei NW von ACE-Hemmern Bei NW von ACE-Hemmern Bei NW von ACE-Hemmern

DigoxinDigitoxinBeta-MethyldigoxinBeta-AcetyldigoxinDigoxinHerzinsuffizienz, chronischeDigitoxinHerzinsuffizienz, chronischeBeta-MethyldigoxinHerzinsuffizienz, chronischeBeta-AcetyldigoxinHerzinsuffizienz, chronischeDigitalisglykoside

Tab. 4.14
Präparat Abklingquote/d (%) Erhaltungsdosis (mg/d) Ther. Serumkonz. (ng/ml)
Digoxin 20 0,25–0,375 0,7–2,0
Beta-Methyldigoxin (z. B. Lanitop®) 20 0,15–0,20 0,7–2,0
Beta-Acetyldigoxin (z. B. Novodigal®) 20 0,20–0,30 0,7–2,0
Digitoxin (z. B. Digimerck®) 7 0,05–0,1 9–30

Dosierung ausgewählter MetoprololCarvedilolBisoprololBetablockerDosierungenBetablockerMetoprololHerzinsuffizienz, chronischeBisoprololHerzinsuffizienz, chronischeCarvedilolHerzinsuffizienz, chronische

Tab. 4.15
Testdosis (mg/d) Startdosis (mg) Zieldosis (mg)
Metoprolol 12 1 × 23,75 2 × 100
Bisoprolol 1,25 1 × 1,25 1 × 10
Carvedilol 3,125 3 × 3,125 2 × 25

Dosiserhöhung alle 14 d, wenn toleriert

Differenzierung tachykarder Herzrhythmusstörungen

Tab. 4.16
Vorhoffrequenz in Min−1* Kammerfrequenz in Min−1* Gleichmaß der Schlagfolge Formkriterien für P QRS AV-Überleitung
Sinustachykardie > 100 > 100 Respir. Arrhythmie (gering oder nicht nachweisbar) Ebenso Normal Normal 1 : 10,12–0,18 Sek.
Vorhoftachykardie > 150 > 150 Regelmäßig Regelmäßig Abnorm, klein, oft nicht nachweisbar Normal, selten abnorm 1 : 1
Vorhofflattern („langsames Flattern“) 250–350
160–230
120–90
80–130
Regelmäßig Regelmäßig oder unregelmäßig Sägezahnartig deformiert in Ableitung II, III Normal, selten abnorm Wechselnder Block, z. B. 1 : 1, 2 : 1, 4 : 1
Vorhofflimmern > 350 120–160 Unregelmäßiges Flimmern, Flattern Abs. Arrhythmie Unregelmäßige Wellen (V1, V2) Normal, intermittierend abnorm Wechselnd blockiert
Vorhoftachykardie mit Block 100–220 80–140 Regelmäßig Regelmäßig oder unregelmäßig Spitz, schmal, Null-Linie glatt (II, V1) Normal, seltener abnorm Wechselnd blockiert
AV-Tachykardie 100–250 100–250 Regelmäßig Regelmäßig Abnorm, meist nicht nachweisbar Abnorm oder normal Retrograd
WPW-Syndrom 150–250 150–250 Regelmäßig Regelmäßig Meist nicht nachweisbar Abnorm Reentry
Kammertachykardie Wechselnd 100–250 Regelmäßig oder wechselnd Regelmäßig Oft nachweisbar, dann beweisend für VT Abnorm Orthograd nur intermittierend, oft retrograd (Kombinationssystole)

*

Frequenzangaben nur als Richtlinien, Grenzen oft unscharf. Ggf. Adenosin (4.6.3) zur kurzfristigen AV-Blockierung und Identifizierung der zugrunde liegenden Rhythmusstörung.

CHA2DS2-VASc-ScoreCHA2DS2-VASc-Score zur Bestimmung des individuellen Schlaganfallrisikos

Tab. 4.17
Merkmal Punkte*
Herzinsuffizient 1
Bluthochdruck 1
Alter > 75 Jahre 2
Diabetes mellitus 1
Vorausgegangener Schlaganfall/TIA 2
Gefäßerkrankung (z. B. Herzinfarkt) 1
Alter 65–74 Jahre 1
Weibliches Geschlecht (> 65 Jahre) 1

TIA = transitorisch-ischämisch Attacke

*

Ind. zur oralen Antikoagulation bei > 2 Punkten

HAS-BLED-ScoreHAS-BLED-Score zur Berechnung des individuellen Blutungsrisikos

Tab. 4.18
Risikofaktor Punkte*
Hypertonie 1
Anormale Nierenfunktion 1
Anormale Leberfunktion 1
Schlaganfall in der Vergangenheit 1
Blutungsereignis in der Vergangenheit 1
Labile INR-Einstellung 1
Ältere („elderly“) Pat. (> 65 J.)
Drugs“: für Blutungen prädisponierende Medikamente (Thrombozytenaggregationshemmer, NSAIDs) 1
Alkoholabusus (> 8 Drinks/Wo.) 1

*

Bei einem HAS-BLED-Score ≥ 3 regelmäßige Neubewertung der Situation, Korrektur reversibler Faktoren für das Blutungsrisiko. Cave: hoher HAS-BLED-Score alleine für Vorenthalten einer indizierten Antikoagulation unzureichend.

Übersicht gebräuchlicher Antiarrhythmika VerapamilSotalolPropafenonPrajmalinMetoprololLidocainDronedaronAmiodaronAjmalinAdenosin

Tab. 4.19
Medikament Indikation Dosis – Akutther. Prophylaxe NW
Adenosin AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 3 mg als Bolus i. v., Wiederholung nach 1–2 Min. in höherer Dosierung möglich (6, 9, 12 mg) Extrem kurze HWZ von < 10 Sek. Block (erwünscht), Bradykardie, Wärmegefühl (Flush), thorakales Engegefühl, Kopfschmerz, Husten. Selten: Bronchospasmus, Hypotonie
Ajmalin Ventrikuläre Extrasystolie, ventrikuläre Tachykardie 25–50 mg i. v. 300 mg/12 h i. v. Übelkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Cholestase, Leberschädigung
Prajmalin Supraventrikuläre, ventrikuläre Extrasystolie, Rezidivprophylaxe der ventrikulären Tachykardie 60 mg/d p. o. 60 mg/d p. o.
Esmolol Supraventrikuläre Tachykardie Initial 0,5 mg/kg KG über 1 Min. i. v., dann 50 mg/kg KG/Min. für 4 Min. Max. Erhaltungsdosis 200 µg/kg KG/Min. Wie Metoprolol, aber sehr kurze HWZ von 8 Min.
Lidocain Ventrikuläre Extrasystolie, Kammertachykardie 50–100 mg i. v. 2–4 mg/Min. i. v. Benommenheit, Schwindel, zerebraler Krampfanfall
Propafenon Ventrikuläre Extrasystolie, supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardie, Präexzitationssy. 0,5–1 mg/kg KG i. v. 3–5 × 150 mg/d p. o. Mundtrockenheit, Salzgeschmack, Kopfschmerzen, GI-Beschwerden
Metoprolol Supraventrikuläre Tachykardie, KHK, Myokardinfarkt, abs. Arrhythmie mit schneller Überleitung, Digitalisintox. mit Vorhoftachykardie 1–2 Amp. = 5–10 mg langsam i. v. (= 1 mg/Min.) 2 × 50–100 mg/d p. o. Bronchialobstruktion, neg. Inotropie, Bradykardie, Müdigkeit, Depression. KI: gleichzeitige Ther. mit Kalziumantagonisten, Asthma
Sotalol Bedrohliche VES, Kammertachykardie, WPW-Sy., paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, Tachyarrhythmia abs. ½ Amp. (= 20 mg) über 5 Min. i. v., Wiederholung nach 20 Min. möglich 1–3 × 40–80 mg/d p. o.
Amiodaron Supraventrikuläre, ventrikuläre Tachyarrhythmien Orale Aufsättigung mit max. 1 g über 13 d p. o., dann Erhaltungsdosis i. v.: 5 mg/kg KG über mind. 3 Min., dann 600 mg in 500 ml Glukose 5 % mit 20 ml/h über 24 h Erhaltungsdosis etwa 200 mg/d p. o., evtl. Wochenendpause z. B. Korneatrübung, Fotosensibilisierung, SD-Stoffwechselstörung, Lungenfibrose. HWZ 1–3 Mon. Ggf. Spiegelkontrolle. EUG-Kontrollen in der Aufsättigungsphase obligat!
Dronedaron Paroxysmales Vorhofflimmern, Rezidivprophylaxe 2 × 400 mg/d p. o. Sinusbradykardie, AV-Block, Leberwerterhöhung! Geschmacksstörungen, GI-Sympt.
Verapamil Supraventrikuläre Extrasystolie, supraventrikuläre Tachykardie 5 mg i. v. 3 × 40–80 mg/d p. o. Hypotonie, Bradykardie

EKG-Stadien der ElektrokardiografiePerikarditisPerikarditisEKGPerikarditis

Tab. 4.20
Stadium I
(frisches Stadium)
Niedervoltage (insb. bei Erguss), schulterförmige ST-Hebung und Abgang der ST-Strecke vom aufsteigenden S-Schenkel v. a. in I–III, aVL, aVF, V3–V6
Stadium II
(Zwischenstadium)
Rückbildung der ST-Hebung, Abflachung der T-Wellen, QT verlängert
Stadium III
(Vernarbungsstadium)
Terminal neg. T-Wellen
Stadium IV
(Ausheilungsstadium)
Evtl. Niedervoltage, T-Abflachung, T-Negativität

Quantitative Beurteilung der AortenklappenstenoseAortenklappenstenoseSchweregrade bei normaler Ventrikelfunktion

Tab. 4.21
Schweregrad Systol. Druckgradient (mmHg) Klappenöffnungsfläche (cm2)
I (leicht) < 40 > 1,5
II (mittelgradig) 40–80 1,0–1,5
III (schwer) 80–120 < 1,0
IV (kritisch) > 120 < 0,75

Herz

Ulrich Stierle

Jörg Braun

  • 4.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose91

    • 4.1.1

      Retrosternaler Schmerz91

    • 4.1.2

      Zyanose93

    • 4.1.3

      Obere Einflussstauung94

    • 4.1.4

      Herzklopfen, Herzrasen94

    • 4.1.5

      Synkope95

  • 4.2

    Diagnostische Methoden97

    • 4.2.1

      Auskultation des Herzens97

    • 4.2.2

      Zeitintervalle des Herzzyklus99

    • 4.2.3

      EKG: Durchführung und Auswertung100

    • 4.2.4

      EKG: pathologische Befunde102

    • 4.2.5

      Langzeit-EKG106

    • 4.2.6

      Belastungs-EKG (Ergometrie)107

    • 4.2.7

      Echokardiogramm108

    • 4.2.8

      Kardio-MRT111

    • 4.2.9

      Myokardszintigrafie112

    • 4.2.10

      Herzkatheter113

    • 4.2.11

      Elektrophysiologische Untersuchung (EPU)114

  • 4.3

    Koronare Herzkrankheit (KHK)115

    • 4.3.1

      Übersicht115

    • 4.3.2

      Therapie der chronischen, stabilen KHK116

    • 4.3.3

      Therapie des Angina-pectoris-Anfalls118

  • 4.4

    Akutes Koronarsyndrom119

    • 4.4.1

      Übersicht119

    • 4.4.2

      ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI)121

    • 4.4.3

      Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI und instabile Angina pectoris)129

    • 4.4.4

      Früh- und Spätkomplikationen des Myokardinfarkts133

  • 4.5

    Herzinsuffizienz136

    • 4.5.1

      Chronische Herzinsuffizienz136

    • 4.5.2

      Herzinsuffizienz mit erhaltener systolischer Funktion141

    • 4.5.3

      Akute Linksherzinsuffizienz und Lungenödem142

  • 4.6

    Herzrhythmus-störungen (HRS)143

    • 4.6.1

      Übersicht143

    • 4.6.2

      Tachykarde Herzrhythmusstörungen144

    • 4.6.3

      Bradykarde Herzrhythmusstörungen155

  • 4.7

    Entzündliche Herzerkrankungen159

    • 4.7.1

      Endokarditis159

    • 4.7.2

      Myokarditis162

    • 4.7.3

      Perikarditis163

  • 4.8

    Kardiomyopathien164

    • 4.8.1

      Übersicht164

    • 4.8.2

      Primäre Kardiomyopathien165

    • 4.8.3

      Sekundäre Kardiomyopathien168

  • 4.9

    Herzklappenerkrankungen169

    • 4.9.1

      Übersicht169

    • 4.9.2

      Mitralklappen-stenose (MS)170

    • 4.9.3

      Mitralklappen-insuffizienz (MI)171

    • 4.9.4

      Mitralklappenprolaps172

    • 4.9.5

      Aortenklappenstenose172

    • 4.9.6

      Aortenklappeninsuffizienz173

    • 4.9.7

      Trikuspidalklappenstenose174

    • 4.9.8

      Trikuspidalklappeninsuffizienz175

  • 4.10

    Kongenitale Herzfehler175

    • 4.10.1

      Vorhofseptumdefekt (ASD)175

    • 4.10.2

      Ventrikelseptumdefekt (VSD)176

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Retrosternaler Schmerz

Kapitelübersicht

Häufigste Ursachen sind KHK (instabile Ang. pect., Koronarsy.), Pleuritis, SchmerzenretrosternaleAngina pectorisDifferenzialdiagnosenRefluxösophagitis, vertebragen, funktionell.
Diagnostische Leitfragen
Zunächst Ausschluss lebensbedrohlicher Ursachen:
  • Akutes Koronarsy. (4.4): langHerz anhaltender thorakaler drückender Schmerz (fehlt beim „stummen Koronarsy.“), „thorakale Enge“, evtl. mit Ausstrahlung in Arme, Oberbauch, Hals-/Kieferregion. wie bei Ang. pect. Todesangst, vagale Reaktion (z. B. Schweißausbruch, Erbrechen). Oft atypische Verläufe mit Kollaps, Übelkeit, abdom. Sympt. bei Hinterwandinfarkt. Belastungsabhängige Beschwerden, Belastungsdyspnoe als „Angina-Äquivalent“, kardiales Ereignis in der Anamnese, kardiale Risikofaktoren (Rauchen, Übergewicht, art. Hochdruck, Diab. mell., Hyperlipoproteinämie, genetische Belastung)

  • Aortendissektion (5.4.7): plötzlicher, heftiger, evtl. reißender Schmerz, oft interskapulär, art. Hypertonie in der Anamnese, Schocksympt., Pulsstatus? Mediastinalverbreiterung im Rö, Perikarderguss

  • Lungenembolie (6.7.1): akuter Brustschmerz mit Luftnot, evtl. atemabhängige Schmerzen v. a. bei Inspiration, trockener Husten, meist Dyspnoe. Diagn.: Anamnese (Bettlägerigkeit, Thrombose, vorausgegangene OP), EKG (nur in 50 % path. Mit Tachykardie, SIQIII-Typ, Rechtsdrehung der Herzachse, RSR-Muster), BGA, D-Dimere, Rö-Thorax, Spiral-CT, Lungenszinti, ggf. Pulmonalisangio

  • Spontanpneumothorax (6.9.1): plötzlicher Schmerz, oft mit Dyspnoe, Lungenerkr. in der Anamnese, ggf. asthenischer Habitus. Tympanitischer Klopfschall, abgeschwächtes Atemgeräusch, typisches Rö-Bild

  • Perforiertes Ulcus ventriculi (7.4.3): abdominale Abwehrspannung, „bretthartes“ Abdomen; bei alten Pat. auch mit geringer Sympt. Ulkuskrankheit, NSAID-Einnahme in der Anamnese. Abdomenleeraufnahme im Stehen oder in Linksseitenlage zeigt in 70 % freie Luft. Ulkusperforation mit EKG-Bild eines Hinterwandinfarkts möglich!

  • Ösophagusschmerz: heftiges Erbrechen, retrosternaler Vernichtungsschmerz, Dyspnoe, Zyanose, Schock, Haut-/Mediastinalemphysem bei Perforation (Boerhaave-Sy.) oder Hämatemesis bei Mallory-Weiss-Sy. Rö-Thorax, Rö-Abdomenübersicht

  • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (TCC), „Stress-Kardiomyopathie“: prim. Tako-Tsubo-KardiomyopathieKardiomyopathieTako-TsuboHerzmuskelerkr. Mit transienter, v. a. linksventrikulärer myokardialer Dysfunktion bei unauffälligem Koronarstatus. Klin. wie ACS (akuter Brustschmerz, typische EKG-Veränderungen, Anstieg der myokardialen Marker im Blut). Pathophysiologische Reaktion auf Adrenalinexzess, z. B. im Rahmen eines akuten traumatischen Ereignisses. Frauen wesentlich häufiger betroffen als Männer. Gute Langzeitprogn.

  • Bis zum sicheren Ausschluss einer lebensbedrohlichen Ursache muss der Pat. lückenlos überwacht werden.

  • Jeder akute retrosternale Schmerz bedarf bis zur ätiol. Klärung der klin. Überwachung (z. B. EKG-Monitor). Bei Zweifel an kardialer Schmerzgenese konsequente weiterführende Diagn. in ärztlicher Begleitung (z. B. Rö-Thorax, Echo, evtl. transösophageales Echo, Lungenszinti, Oberbauchsono, Gastroskopie, CT).

  • Funktionelle Herzbeschwerden sind eine Ausschlussdiagnose.

Dann andere Ursachen abklären:
  • Ang. pect.: thorakales Druckgefühl, Beklemmung, Atemnot. Schmerzausstrahlung typischerweise in li Axilla und li Arm (meist ulnar), aber auch re Arm, Unterkiefer, Oberbauch. Auslösung durch körperliche und psychische Belastung, Kälte, Mahlzeiten. Besserung nach Nitroglyzerin. Ätiol.: meist KHK (4.3), Aortenvitium, art. Hypertonie, CM. DD zum Koronarsy.: kürzere Dauer, fehlende Infarktzeichen im EKG (4.4), kein Anstieg von CK, CK-MB, GOT, HBDH, Troponin neg. Hohes Risiko bei instabiler Ang. pect. und pos. Troponin-Schnelltest → Überwachung wie bei akutem Koronarsy.

    • Status anginosus: anhaltender Status anginosusSchmerz > 15 Min., Übergang zum Präinfarktstadium fließend, im EKG meist ST-Strecken-Senkung

    • Prinzmetal-Angina: Ruheschmerzen Prinzmetal-Anginamit rasch reversiblen EKG-Veränderungen (ST-Hebung). Ätiol.: Koronarspasmen. Keine Enzymerhöhung, Arrhythmien häufig

  • Akute Pankreatitis (7.5.1): gürtelförmiger Oberbauchschmerz, in den Rücken ausstrahlend; α-Amylase und Lipase i. S. ↑. Sono und CT Abdomen

  • Funktionelle Herzbeschwerden: meist HerzBeschwerden, funktionellescharf umschriebene, schneidende Schmerzen von kurzer Dauer, oft über der Herzspitze lokalisiert, eher in Ruhe auftretend. Bei Verdacht Ausschluss organischer Ursachen, psychosomatische Diagn.

  • Tachykarde HRS (4.6.2): thorakale Missempfindungen, Palpitationen, evtl. Hypotonie und Synkope

  • Perikarditis (4.7.3): Pat. sitzt leicht vornübergebeugt, präkordialer Schmerz bei Inspiration verstärkt. Tachypnoe, flache Atmung. Evtl. perikardiales Reibegeräusch. EKG zeigt ST-Hebung in fast allen Ableitungen. Rö: bei Perikarderguss Herz-Zwerchfell-Winkel verstrichen, evtl. Bocksbeutelform der Herzsilhouette. Diagn.: Auskultation, EKG, Echo

  • Aneurysma dissecans (5.4.5): stärkste Schmerzen mit Ausstrahlung in Rücken, Beine und Nacken. Organdurchblutung von Herz, Gehirn, Nieren, Darm und Extremitäten gestört, dadurch z. B. Hemiparesen, ANV, Schock oder Koronarsy. Diagn.: Rö-Thorax, Sono, CT, Aortografie

  • Aneurysma verum (thorakales Aortenaneurysma 5.4.6): Ätiol.: Atherosklerose, Marfan-Sy., Trauma. Häufig ohne Sympt., Zufallsbefund im Rö-Thorax. Thorakale Schmerzen, Husten, Dyspnoe durch Kompression der Hauptbronchien, Dysphagie. Rekurrensparese mit Heiserkeit. Horner-Sympt. (Ptosis, Miosis, Enophthalmus). Diagn.: Rö-Thorax, CT, Aortografie. Ther.: OP, Gefäßprothese

  • Erkrankungen der Pleura: Pleuraerguss (6.9.2), Pleuritis sicca (6.9.3), Pleuraempyem (6.9.4), benigne und maligne Pleuratumoren.

  • Zwerchfellhernie: überwiegend Zwerchfellhernienächtliche und im Liegen verstärkte Schmerzen

  • Weitere: Mediastinitis, Mediastinaltumor, hypertone Krise, muskuloskelettale Schmerzen, vertebragene Schmerzen (bewegungsabhängig), Gallenkolik (akuter Oberbauchschmerz re)

Vorgehen bei akutem retrosternalen Schmerz (Angina pectoris)

  • Labor: u. a. CK, CK-MB, GOT, HBDH, Angina pectorisAkuttherapieTroponin I oder T, nach 6 und 12 h wiederholen. Initial zusätzlich Troponin-Schnelltest

  • Bettruhe für 24–48 h, bei Dyspnoe O2 über Nasensonde, Sedierung z. B. Diazepam 2–5 mg i. v.

  • Initial Nitroglyzerinspray 2–3 Hübe, dann Nitroperfusor (19.9); NW: Hypotonie → RR-Kontrolle in kurzen Abständen! Schmerzlinderung binnen 5 Min. spricht für Ang. pect.; bei fehlendem Ansprechen und V. a. Infarkt evtl. Fentanyl 0,05 mg i. v.

  • EKG zum Infarktausschluss. Cave: EKG bis 6 h nach Infarkt oft unauffällig, daher Überwachung bei infarktverdächtigem Schmerz auch bei nicht infarkttypischem EKG

  • Vorgehen bei V. a. ACS 4.4.

Weiterführende Diagnostik
  • Rö-Thorax: z. B. Herzgröße, Stauungszeichen, Mediastinalverbreiterung (Aortendissektion?), pneumonisches Infiltrat, Pneumothorax, Hiatushernie, Rippenfraktur.

  • Echo: regionale Wandbewegungsstörungen, Vitium, LV-Funktion. Bei V. a. Aortendissektion TEE und ggf. CTA.

  • Sono: Cholezystolithiasis, Pleura-, Perikarderguss, BAA.

  • Spiral-CT, Pulmonalisangio bzw. Perfusions-/Ventilationsszinti zum Ausschluss Lungenembolie.

  • Notfall-Koronarangio bei V. a. ACS.

  • Nach Stabilisierung bei V. a. ACS entscheiden, ob invasive Koronardiagn. oder weitere nicht invasive Diagn., z. B. Belastungs-EKG, Stress-Echo oder Myokardszinti oder Stress-MRT (Ischämienachweis?), LZ-EKG ggf. mit ST-Streckenanalyse. Zur DD ggf. Gastroskopie, HWS in 2 Ebenen.

Zyanose

Blaurote ZyanoseFärbung v. a. von Lippen und Akren. Tritt auf, wenn reduziertes Hb > 50 g/l. Bei Anämie kann Zyanose fehlen.
  • Zentrale Zyanose: O2-Sättigung Zyanosezentraledes art. Bluts ↓ (blaue Zunge).

  • Periphere Zyanose (ZyanoseperiphereAkrozyanose): verstärkte O2-Ausschöpfung = vergrößerte a. v. O2-Differenz des Bluts, z. B. bei Herzinsuff. (durch periphere Hypoperfusion und vermehrter O2-Ausschöpfung). Zunge bleibt rot.

Differenzialdiagnosen Die ZyanoseDifferenzialdiagnosendiagn. Zuordnung erfolgt durch Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG, Rö-Thorax, BGA, Lufu und Echo.
  • Lungenerkr. (häufig zentrale Zyanose): Ventilationsstörung (z. B. Lungenemphysem, Asthma bronchiale, Pneumothorax); Diffusionsstörungen (z. B. Pneumonie, Lungengerüsterkr.); intrapulmonale a. v. Shunts (z. B. bei Obstruktion, Gefäßvarianten). Störungen des Atemantriebs (z. B. Pickwick-Sy.)

  • Herzerkr.: periphere „Ausschöpfungszyanose“ bei AusschöpfungszyanoseHerzinsuff. Zentrale Zyanose bei Vermischung von venösem und art. Blut durch Re-li-Shunt (z. B. bei Fallot-Anomalie, Pulmonalstenose mit Vorhofseptumdefekt, Eisenmenger-Komplex, Transposition der großen Gefäße, Ebstein-Anomalie mit Vorhofseptumdefekt). Meist Spätsymptom

  • Andere Ursachen: Methämoglobinämie, z. B. durch Nitrosegase, Nitrit, G6PD-Mangel, Hämoglobinopathien (13.2), vegetative Dystonie (kühle, schwitzende, bläuliche Haut durch Dilatation der Venolen bei eng gestellten Arteriolen), Polyglobulie, Kryoglobulinämie, Kälteagglutininkrankheit

Diagnostik
  • Anamnese: kardiale und pulmonale Vorerkr.

  • Klinik: Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger bei chron. Hypoxämie, „maulvolles“ Sputum bei Bronchiektasen. Emphysemthorax?

  • Auskultation: Lunge (Spastik, Pneumonie, Emphysem), Herz (DD 4.2.1)

  • Labor: BGA, BSG, CRP (bei Inf. ↑), BB (Polyglobulie bei chron. Hypoxie)

  • EKG (4.2.4): Rechtsherzbelastung, Hypertrophie, Rhythmusstörungen

  • Lufu-Diagn. 6.2.3

  • Rö-Thorax: Lungenstauung? Pleuraerguss? Herzgröße? Hinweis auf Herzvitium?

  • Evtl. Echo, Thorax-CT, Linksherzkatheter

Obere Einflussstauung

Deutliche Einflussstauung, obereSchwellung der Halsvenen durch Kongestion des Bluts vor dem re Herzen. Jugularvenöser Puls (JVP) bei 45°-Lagerung des Oberkörpers sichtbar.
Differenzialdiagnosen
  • Herzerkr.: Rechtsherzinsuff. (Einflussstauung, obereDifferenzialdiagnosenz. B. Cor pulmonale 6.7.2), dekompensierte Linksherzinsuff. (mit konsekutiver Rechtsherzinsuff.), Mitralstenose, Pericarditis constrictiva, Herzbeuteltamponade

  • Bronchial-Ca (6.6.1): Horner-Sy.?

  • Raumforderungen: mediastinale Tumoren, Struma, maligne Lymphome (häufig Hodgkin-Lymphom 13.5.1) mit Infiltration oder Kompression der V. cava superior

  • Aortenaneurysma mit Kompression der V. cava superior

Immer auch auf Zeichen der unteren Einflussstauung (z. B. schmerzhafte Hepatomegalie 8.5.2) achten!

Herzklopfen, Herzrasen

Herzklopfen (PalpitationenPalpitationen, DD): Empfinden des eigenen Herzschlags.
Differenzialdiagnosen
  • Extrasystolie 4.6.2.

  • Paroxysmale Tachykardien (4.6.2): abrupt beginnende Anfälle von Herzrasen bei regelmäßigem oder unregelmäßigem Rhythmus, z. B. bei Präexzitationssy. (z. B. WPW- oder LGL-Sy.). Bei supraventrikulärem Ursprung kann der Rhythmus durch Vagusreizung oft verlangsamt werden (z. B. durch Karotissinusdruck oder Trinken kalten Wassers).

  • Kammertachykardie: Schocksympt.

  • Vorhofflimmern/Vorhofflattern (4.6.2): peripheres Pulsdefizit, abs. Arrhythmie im EKG. Neu aufgetretenes Vorhofflimmern? Konversionsversuch? 4.6.2.

  • Hyperthyreose (12.1.6), Anämie (13.1.1), Fieber, Hypoglykämie (16.1.6), Angstreaktion.

  • Hypovolämie: Exsikkosezeichen, Hypotonie, Schocksympt.

  • Orthostatische Hypotonie: Sympt. bei plötzlichem Lagewechsel.

  • Menopause: Schweißausbrüche, Hitzewallungen, typische Zyklusanamnese.

  • Genussmittelmissbrauch: von Tabak, Kaffee, Alkohol u. a. Drogen.

  • Medikamente: z. B. SD-Hormone, Katecholamine, Theophyllin, MAO-Hemmer, Antihypertensiva, β2-Sympathomimetika.

  • Hyperkinetisches Herzsy. mit Angst. Ausschlussdiagnose.

Diagnostisches Vorgehen Anamnese (Blässe, Müdigkeit, Schwindel, Bewusstseinsverlust, Dauer der Beschwerden, auslösende Faktoren, Fremdanamnese), EKG, LZ-EKG, Belastungs-EKG, Rö-Thorax, Echo, SD-Diagn. Vorgehen bei HRS 4.6.

Synkope

Spontan reversibler, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust durch zerebrale Hypoperfusion (z. B. durch Rhythmusstörung), verminderten venösen Rückfluss (Orthostase-Intoleranz, vagovasale Synkope) Synkopeoder zerebrovaskuläre Insuff. Meist idiopathisch, vagovasal oder kardiovaskulär. Ther. Konsequenzen hat v. a. der Nachweis von rhythmogenen (antiarrhythmische Ther.) und vaskulären Ursachen (z. B. Antikoagulation).
Differenzialdiagnosen
  • ACS 4.4, akute SynkopeDifferenzialdiagnosenLinksherzdekompensation 4.5.2

  • Orthostatische Hypotonie: bei Wechsel aus liegender in die aufrechte Position. Diagn. und Ther. 5.3.3

  • Vagovasale und neurokardiogene Synkope: oft rezid. „Ohnmacht“

    • Warnzeichen: Übelkeit, Blässe, Schwitzen, Gähnen, Tachypnoe, Schwäche, OhnmachtVerwirrtheit, Mydriasis, Tachykardie oder BradykardieSynkopevasovagale, art. Hypotonie

    • Auslöser: z. B. warme, überfüllte Räume, langes Stehen, Schreck, Schmerzen

    • Diagn.: Anamnese!

    • Ther.: Pat. hinlegen, Beine hoch. Medikamente: evtl. Atropin bis 1,0 mg i. v., Volumengabe

    • Sonderformen: Miktionssynkope (durch Hypotonie, orthostatischer RR-Abfall und vagovasale Reaktion beim Pressen = Valsalva-Mechanismus), Husten- und Lachsynkope

  • Adams-Stokes-Anfall:

    • Asystolische Form: meist durch Adams-Stokes-Anfallasystolischerintermittierenden totalen AV-Block oder Sick-Sinus-Sy. bei KHK oder anderen kardialen Grundkrankheiten. Klinik: fehlender Ersatzrhythmus, Asystolie, Zyanose, Apnoe, Krampfanfall. Nach Einsetzen des ventrikulären Ersatzrhythmus meist rasches Erwachen ohne Residualsympt. (DD: epileptischer Anfall). Diagn.: in EKG und LZ-EKG brady- oder tachykarde HRS. Ther.: Schrittmacherimplantation

    • Tachysystol. Form: zerebrale Adams-Stokes-AnfalltachysystolischerMinderdurchblutung durch anhaltende Kammertachyarrhythmien. Diagn.: konsequente, vollständige kardiale Diagnostik zur ätiol. Klärung. Ther.: antiarrhythmische Ther. (4.6.2),

  • Karotissinus-Sy.: hypersensitiver KarotissinussyndromKarotissinus; reflektorische Vaguswirkung führt zur Bradykardie durch AV- (oder SA-)Blockierung. Synkope ohne Prodromi, oft durch Kopfbewegungen oder Karotisdruck (Rasur), aber auch spontan. Myoklonien und Asystolie kommen vor. Diagn.: Karotissinus-Druckversuch (s. u.), Langzeit-EKG. Ther.: Schrittmacherimplantation.

  • Drop-Attack: Versagen Drop-Attackder Beine meist ohne Bewusstseinsverlust, Ursache unklar, oft bei älteren Pat.; keine Prodromi; Verletzungen häufig, keine Änderung der Gesichtsfarbe während der Synkope

  • TIA (15.3.1): bei Stenose, Verschluss oder Aneurysma (selten) der extra- oder intrakraniellen Gefäße, bei art. Thrombembolien, z. B. bei Vorhofflimmern

  • Epileptischer Anfall (15.3.2): vor dem Anfall oft „Aura“. Zungenbiss, Urinabgang, Bewusstseinsverlust, nachher postiktaler Schlaf. Fremdanamnese erheben!

  • Hypoglykämie (16.1.6). Diagn.: BZ EpilepsieDDwährend der Synkope!

Basisdiagnostik
  • Anamnese: wichtigste SynkopeDiagnostikdiagn. Maßnahme ist die genaue Anamnese, möglichst zusätzlich Fremdanamnese erheben:

    • Schwarzwerden vor den Augen, Tinnitus, Schwindel und Übelkeit → vagovasale Reaktion

    • Synkope nach Lagewechsel (z. B. Aufstehen) → orthostatische Dysregulation

    • Aura, postiktaler Dämmer- oder Verwirrungszustand → epileptischer Anfall

    • Synkope bei körperlicher Belastung → kardiogen

    • Heißhunger, bekannter Diab. mell. → Hypoglykämie

    • Synkope nach Husten, Lachen, Miktion, Stuhlgang → pressorisch, postpressorisch

    • Synkope mit Verletzung → rhythmogen

    • Synkope nach Drehen oder Neigen des Kopfs → Karotissinus-Sy.

    • Synkope nach Armarbeit → Subclavian-Steal-Sy.

    • Kribbelparästhesien → Hyperventilationssy.

  • Körperliche Untersuchung: Arrhythmie (Adams-Stokes-Anfall)? RR-Differenz > 20 mmHg (thrombogener Aortenbogen, Subclavian-Steal-Syndrom)? Herzgeräusch (Vitium)? Strömungsgeräusch über den Karotiden (Karotisstenose)? Verletzungen (häufig bei kardialer Synkope, selten bei vagovasaler/orthostatischer Synkope)?

  • EKG: AV-Block, Arrhythmie, Extrasystolen, Ischämie- oder Infarktzeichen

  • LZ-EKG: Pausen? Intermittierender AV-Block? Wichtige Untersuchung!

  • Schellong-Test (5.3.3) zum Nachweis einer orthostatischen Dysregulation

Weiterführende Diagnostik
  • Doppler-Sono zum Nachweis von Stenosen der Aa. carotides internae, Aa. vertebrales oder von intrakraniellen Umgehungskreisläufen

  • Rö-Thorax, Echo transthorakal und ggf. transösophageal (Vorhofthromben, Vitium, regionale Wandbewegungsstörungen, CM), Ergometrie, ggf. Koronarangio, elektrophysiolog. Untersuchung

  • EEG, CCT mit Kontrastmittel bei V. a. Hirninfarkt, Hirntumor

  • Karotisdruckversuch:

    • Vorbereitung: Karotiden Karotisdruckversuchauskultieren. Kein Karotisdruckversuch bei V. a. ipsilaterale Karotisstenose. Atropin (1 mg) als Bedarfsmedikament bereithalten. EKG (12-Kanal) und RR-Messung während des Versuchs.

    • Durchführung: leichte Kopfdrehung des Pat. Unter ständiger EKG-Kontrolle mittelstarker Karotisdruck oder Karotissinusmassage (> 5 Sek., Klingelknopf-Druckstärke).

    • Auswertung: Normal sind ein Frequenzabfall bis max. 25 % der Ausgangsfrequenz, eine geringe PQ-Verlängerung (max. AV-Block I°) sowie ein leichter RR-Abfall. Mit zunehmendem Alter ist die Reflexantwort ausgeprägter. Pos. Ergebnis: RR-Abfall > 50 mmHg (vasopressorischer Typ) bzw. Asystolie > 3 Sek. (kardioinhibitorischer Typ). Klinik bei Karotisdruckversuch muss der spontan aufgetretenen Klinik entsprechen.

  • Kipptisch-Untersuchung: EKG und art. Druckmessung Kipptisch-Untersuchungim Liegen und nach anschließender Orthostasebelastung zum Nachweis neurokardiogener Synkopen. Ziel ist die Provokation einer Bradykardie, Asystolie bzw. Hypotonie („pos. Test“). Monitorüberwachung, Reanimationsbereitschaft! Durchführung: 10–15 Min. Ruheperiode im Liegen. Tisch um 70° kippen. Pat. muss auf beiden Füßen stehend max. 20 Min. in dieser Position verbleiben. Dokumentation von EKG und RR alle 1–2 Min. Vorzeitiger Abbruch bei Synkope oder Präsynkope (Schwindel, Brechreiz) mit Hypotonie (RR < 80 mmHg bzw. RR-Abfall > 30 mmHg), Bradykardie, Sinusbradykardie < 40/Min., SA-Block oder AV-Block, Asystolie.

Diagnostische Methoden

Auskultation des Herzens

Herzrhythmus
Frequenz, HerzAuskultationRegelmäßigkeit, peripheres Pulsdefizit (gleichzeitige Auskultation und Tasten des Pulses: Differenz weist auf Vorhofflimmern bzw. Extrasystolen hin; Abb. 4.1).
Herztöne (HT)
  • 1. HT: niederfrequenter HerzTöne„Myokardanspannungs- bzw. AV-Klappenschlusston“. MyokardanspannungstonAV-KlappenschlusstonP. m. Erb. An der Herzspitze lauter als der 2. HT

    • Laut bei „Stress“, z. B. Fieber, Anämie, Gravidität, Hyperthyreose

    • Paukend bei Mitralstenose

    • Abgeschwächt bei Kontraktilitätsverminderung, z. B. Herzinsuff., Infarkt, Perikarderguss, Myokarditis

    • Hörbar gespalten bei Schenkelblöcken und Extrasystolie

  • 2. HT: höherfrequenterSemilunarklappenschlusston „Semilunarklappenschlusston“. P. m. Herzbasis („Erb“)

    • Laut bei Aortensklerose, Hypertonus

    • Abgeschwächt oder fehlend bei Aortenstenose

    • Physiolog. Spaltung: bei Inspiration verstärkt. Aortenklappe schließt vor Pulmonalklappe

    • Paradoxe Spaltung: bei Exspiration verstärkt, Pulmonalklappe schließt vor Aortenklappe. Bei Linksschenkelblock (LSB), Hypertonus, Aortenisthmusstenose

    • Fixierte Spaltung bei Vorhofseptumdefekt (Druckausgleich auf Vorhofebene).

    • Weite Spaltung bei pulmonaler Hypertonie und Rechtsschenkelblock.

  • 3. HT: ventrikulärer Füllungston in der frühen Diastole → protodiastol. VentrikelgaloppVentrikelgalopp, protodiastolischer. DD: im Vergleich zum 2. HT später, im Vergleich Füllungston, ventrikulärerzum Mitralöffnungston (MÖT) dumpfer und ebenfalls später. P.m. Herzspitze. Beim Erw. nur bei rascher Ventrikelfüllung oder gestörter linksventrikulärer Dehnbarkeit, z. B. bei Mitralinsuff., Herzinsuff., CM und Koronarsy. (Vorlast ↑). Bei Kindern und Jugendlichen häufig und physiologisch (mit Glocke des Stethoskops auskultieren)

  • 4. HT: niederfrequenter Kammerfüllungston nach der Vorhofkontraktion kurz vor dem 1. HT → Vorhofgalopp. DD: im Vergleich zum 1. Anteil eines gespaltenen 1. HT leiser und niederfrequenter. P.m. Erb. Hörbar bei verstärkter Vorhofkontraktion und gestörter linksventrikulärer Dehnbarkeit, bei Herzinsuff., Hypertonus (häufig), Aortenstenose, Koronarsy. Bei Jugendlichen physiologisch

  • Summationsgalopp: Zusammentreffen Summationsgaloppvon 3. und 4. HT, z. B. bei Tachykardie und/oder eingeschränkter Ventrikelfunktion (Herzinsuff.)

  • Ejection Click: Dehnungstöne, Ejection Clickz. B. bei poststenotischer Erweiterung der Aorta oder A. pulmonalis; P. m. 2. ICR re/li parasternal

  • MÖT: diastol. MitralöffnungstonZusatzton über 5. ICR li parasternal bei Mitralstenose

Herzgeräusche
Jeweils Zeitpunkt, Lautstärke (übliche Skala 1666), Frequenz (hoch-, niederfrequent), Atemabhängigkeit und P. m. feststellen. Auf Fortleitung in HerzGeräuscheA. carotis, Axilla oder Rücken achten. Ausführliche Beschreibung der Nebengeräusche 4.9.
  • DD Systolikum: Mitral- und Trikuspidalinsuff. SystolikumHerzSystolikum(Pansystolikum). Aorten-(Pulmonal-)Stenose (spindelförmig, fortgeleitet in die Karotiden). Ventrikelseptumdefekt (VSD). Aorteninsuff. (dabei meist relative Aortenklappenstenose durch erhöhtes Gesamtschlagvolumen, keine Fortleitung in die A. carotis). Vorhofseptumdefekt (ASD, durch relative Pulmonalstenose), offener Ductus Botalli (Maschinengeräusch)

  • DD Diastolikum: Mitralstenose DiastolikumHerzDiastolikum (Mitralöffnungston, Abb. 4.2). MaschinengeräuschAorteninsuff. (frühdiastol. Decrescendo). Offener Ductus Botalli (Maschinengeräusch)

    • Austin-Flint-Geräusch: durch Austin-Flint-GeräuschGraham-Steel-Geräuschlinksventrikuläre Füllungsbehinderung bei Aortenklappeninsuff.

    • Graham-Steel-Geräusch: hochfrequentes Frühdiastolikum. P.m. 3. ICR li parasternal (rel. Pulmonalisinsuff. infolge pulmonaler Hypertonie)

  • Funktionelle Herzgeräusche: entstehen ohne organische Herzveränderung; P. m. meist nicht exakt lokalisiert, selten holosystol., z. B. bei schwerer körperlicher Arbeit, Fieber (HZV ↑), Anämie (Blutviskosität ↓), Gravidität, Hyperthyreose

  • Akzidentelles Herzgeräusch: bei Gesunden, meist Jugendlichen; ohne strukturelle oder funktionelle Herzveränderungen. Geräusch meist leise, umschrieben, nicht ausstrahlend, evtl. Verschwinden nach Lagewechsel. Nie diastolisch!

Lautstärke des Herzgeräuschs

16 Sehr leise, nur während Apnoe in geräuschloser Umgebung zu hören.
26 Leise, aber auch während des Atmens zu hören.
36 Mittellautes Geräusch, nie tastbares Schwirren.
46 Lautes Geräusch, meistens Schwirren.
56 Sehr lautes Geräusch, immer Schwirren.
66 Extrem lautes Geräusch, bis 1 cm Abstand von Thoraxwand zu hören.

Zeitintervalle des Herzzyklus

EKG: Durchführung und Auswertung

Ableitungen
  • Bipolare Extremitätenableitungen (I, II, III) Einthoven-AbleitungElektrokardiografieAbleitungenElektrokardiografieExtremitätenableitungennach Einthoven

  • Unipolare Ableitungen nach Goldberger: aVR, aVL, aVF (Goldberger-AbleitungCabrera-KreisCabrera-Kreis Abb. 4.4)

  • Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson: V1Wilson-AbleitungV6

  • Spezialableitungen (Platzierung der Elektroden in Höhe V4) (Abb. 4.5):

    • V7: hintere li Axillarlinie

    • V8: mittl. li Skapularlinie

    • V9: li Paravertebrallinie

  • Rechtsthorakale Ableitungen: V3R–V6R spiegelbildlich Brustwandableitungenin den entsprechenden linksseitigen Ableitungen. Ind.: V. a. Rechtsherzinfarkt, rechtsventrikuläre Hypertrophie

Befundung
  • Herzfrequenz: Regel: 300 dividiert HerzfrequenzElektrokardiografieBefundungdurch Abstand in Zentimeter zwischen 2 R-Zacken (bei 50 mm/Sek. Papiergeschwindigkeit)

  • Zeiten: Lagetypbestimmung (Tab. 4.1), Rhythmus (Tab. 4.2), Beurteilung und Ausmessen von P-Zacke (Abl. II, Abb. 4.6), PQ-Dauer, QRS-Komplex, ST-Strecke, T-Welle, QT-Dauer und U-Welle. PQ- und QT-Dauer sind frequenzabhängig

EKG: pathologische Befunde

Veränderungen der P-Welle
  • Normal P-Welle< 0,20 mV, ≤ 0,11 Sek.

  • Abgeflachtes P in II bei Linkstyp: kein Krankheitswert. DD: Vagotonie, Hypothyreose, Kardiomyopathie

  • ① Biphasisches P ohne Verbreiterung: meist physiologisch; evtl. Läsion der linksatrialen Leitungsbahn, Vorhofinfarkt, ektopes Reizbildungszentrum

  • ① Biphasisches P > 0,11 Sek. in I, II, V5 und V6 (P-mitrale): Mitralstenose, konstriktive Perikarditis

  • ② Überhöhtes, spitzes P in II, III und aVF: P-pulmonale P-WelleP-pulmonalebei Überlastung des re Vorhofs

  • Verbreitertes, überhöhtes P: P-cardiale P-WelleP-cardialebei Überlastung beider Vorhöfe

  • Neg. P: ektoper Vorhofrhythmus, Leitungsstörung. Bei Linkstyp in III ohne Krankheitswert

  • ③ Wechselndes P: wandernder Vorhofschrittmacher, Extrasystolen, Rhythmusstörungen

  • ④Kein P abgrenzbar, RR-Abstand wechselnd (Zirkeltest): abs. Arrhythmie (Vorhofflimmern), AV-Rhythmus

Veränderungen der PQ-Dauer
  • !

    Die PQ-DauerPQ-DauerAV-Überleitungszeitentspricht der AV-Überleitungszeit. Die normale PQ-Dauer ist frequenzabhängig: Obergrenze bei 50/Min. 0,21 Sek., bei 60/Min. 0,2 Sek., 70/Min. 0,19 Sek., 120/Min. 0,14 Sek.

  • ⑤ Verkürzte PQ-Zeit (< 0,12 Sek.):

    • Normale P-Welle: bei Tachykardie, WPW-Sy. 4.6.2

    • Verformte P-Welle: atriale Reizbildungs- oder Reizleitungsstörung

  • Verlängerte PQ-Zeit:

    • Normale P-Welle: AV-Block I.°

    • Verformte P-Welle: Vagotonie; inf.-tox., degenerative und traumatische Herzerkr., supraventrikuläre Extrasystolen

  • Zunehmende PQ-Zeit, Ausfall eines QRS-Komplexes: Wenckebach-Periodik bei AV-Block II.° 4.6.3

  • Normale PQ-Zeit mit Kammersystolenausfall (kein QRS-Komplex nach P) AV-Block II.° Typ II (Mobitz II)

Veränderungen der Q-Zacke
  • !

    ≤ 0,03 Sek. Q-Zackein V4–V6 normal, in V1–V2 immer path.

  • Verbreiterte, plumpe Q-Zacken bei Infarkt: > 25 % der Amplitude der R-Zacke, > 0,04 Sek.

  • Kleine Q-Zacken in V2–V4: Bei linksanteriorem Hemiblock

  • Fehlende Q-Zacke in I, aVL, V4–V6, besonders bei Linkstyp: Nekrosen im Kammerseptum, LSB, WPW-Sy.

  • Tiefe Q-Zacke in V5–V6: Linksherzhypertrophie

Veränderungen des QRS-Komplexes
  • Linksherzhypertrophie:

    • Überdrehter LinkstypLinksherzhypertrophie, EKG

    • Hohes R in I (> 2 mV), in aVL (> 1,1 mV) QRS-Komplexund in V5/6 (> 2,6 mV)

    • Tiefes S in III, aVR und V1–V3

    • Tiefes, breites Q in V5/6

    • Präterminal neg. T in V5/6

    • R in V5 + S in V1> 3,5 mV (Sokolow-IndexSokolow-Index)

    • P-sinistrokardiale

  • Rechtsherzhypertrophie:

    • RechtstypRechtshypertrophie, EKG

    • R in V1> 0,7 mV

    • S in V1< 0,03 mV, R in V5/6 klein

    • S in V5/6 tief

    • Rechtsschenkelblock

    • Präterminal neg. T in V1/2

    • R in V1 + S in V5> 1,05 mV

    • P-dextrokardiale

QRS verbreitert (> 0,10 Sek.)
  • Linksschenkelblock (LSBLinksschenkelblock):

    • Inkomplett: QRS-Zeit ≤ 0,11 Sek.

    • Komplett: QRS-Zeit > 0,11 Sek. Deformierter QRS-Komplex in I, II, aVL, V5/6, ST-Senkung mit präterminal neg. T in I, II, aVL, V5 und V6. Cave: Endstreckenbeurteilung und Infarktdiagnose kaum möglich!

    • Linksanteriorer Hemiblock (LAHBHemiblock, linksanteriorer): überdrehter Linkstyp, S-Zacken in V2–V6 kleine Q-Zacken, in V2–V4, evtl. ST-Senkung in V5/6

    • Linksposteriorer Hemiblock (LPHBHemiblock, linksposteriorer): überdrehter Rechtstyp, selten

  • Rechtsschenkelblock (RSB)Rechtsschenkelblock:

    • Inkomplett: QRS-Zeit < 0,11 Sek., doppelgipfliges R (RSR'-Form) in V1 und aVR

    • Komplett: QRS > 0,11 Sek., QR-Zeit > 0,08 Sek. (oberer Umschlagspunkt), M-förmig deformierter QRS-Komplex v. a. in V1 und aVR

  • Linksanteriorer Hemiblock + Rechtsschenkelblock: überdrehter Linkstyp + Zeichen des RSB. Häufigster bifaszikulärer Block

  • QRS-Knotung ohne Verlängerung: intraventrikuläre Erregungsausbreitungsstörung ohne typisches Bifaszikulärer BlockSchenkelblockmuster

SI-QIII-Typ: z. B. Lungenembolie, QRS-Knotungakutes Cor pulmonale
Erregungsrückbildungsstörungen
ST-Streckensenkung
  • Aszendierend: ST-StreckeSenkungunspezifisch ⑮

  • Konvexbogig: z. B. bei Linkshypertrophie in I, aVL, V5/6; bei Rechtshypertrophie in III, aVR, V1/2; bei RückbildungsstörungLinksschenkelblock zusätzlich QRS-Verbreiterung und T-Negativierung

  • Muldenförmig: z. B. Digitaliswirkung ⑯, zusätzlich QT-Verkürzung, PQ verlängert, präterminal neg. T, evtl. kleine U-Welle

  • Deszendierend ⑰, z. B. Koronarinsuff.

ST-Streckenhebung
  • !

    Nicht path. Hebungen in V2-V4 bei vagotonen Jugendl. möglich! Koronarsy. (4.4)

  • Herzwandaneurysma: monatelange Persistenz des II. ST-StreckeHebungInfarktstadiums ⑱

  • Lungenembolie (6.7.1): SIQIII-Typ, inkompletter RSB, S bis V6

  • Perikarditis ⑲: konvexbogige PerikarditisEKGST-Hebung in allen Ableitungen, Fehlen infarkttypischer Veränderungen wie R-Verlust, path. Q; bei Perikarderguss Niedervoltage (⑳) möglich

Veränderungen der T-Welle
  • !

    Normal T-Welleneg. in aVR und V1, bis etwa zum 30. Lj. auch in V2.

  • „Hohes“ T: Vagotonie → Sinusbradykardie, abgeflachte, mäßig verbreiterte P-Welle, aszendierende, leicht gehobene ST-Strecke; hohe, spitze T-Wellen v. a. linkspräkordial und in den Extremitätenableitungen; AV-Block I.; I. Phase des Herzinfarkts („Erstickungs-T“), Hyperkaliämie (QT-Verkürzung; spitze, hohe T-Welle)

  • T-Abflachung: Hypokaliämie (QT-Verlängerung, U-Welle, in schweren FällenErstickungs-T Verschmelzung von T- und U-Welle), Myokarditis, KHK, beginnende Linksherzhypertrophie

  • Präterminal neg. T: normal in III, bei Jugendl. auch in V3–V4. Path. bei Linksherzhypertrophie, KHK, Digitalis, Perikarditis

  • Terminal neg. T: Außenschichtischämie (Außenschichtischämienicht transmuraler Infarkt), Peri-, Myokarditis, Intox., rheumatische oder neoplastische Infiltration

U-Welle
  • !

    Der T-Welle folgende U-WellePotenzialschwankung

  • Hohe U-Welle: Vagotonie, Bradykardie, Sportlerherz, Hypokaliämie, Hyperthyreose, ZNS-Erkr.

  • Neg., biphasische U-Welle: stets path.; bei Linksherzhypertrophie (insb. in I, V4–V6), Rechtsbelastung (insb. in II, III, V1–V2), KHK (oft gleichzeitig ST-Streckensenkung), nach Koronarsy., Lungenembolie, Schenkelblock, Extrasystolie

Langzeit-EKG

EKG-Registrierung Langzeit-EKGElektrokardiografieLangzeit-einer längeren Phase, i. d. R. 24 h.
Indikationen Synkopendiagn. Langzeit-EKGIndikationenExtrasystolie, bradykarde und tachykarde HRS; zur Beurteilung des ther. Erfolgs bzw. proarrhythmischer NW von Antiarrhythmika. Diagn. der stummen Myokardischämie mittels ST-Streckenanalyse. Schrittmacherkontrolle.
Technik Über Brustwandableitungen, meist 2 Kanäle, mit kontinuierlicher Aufzeichnung (Rekorder an Gürtel befestigt), Patientenprotokoll.
Beurteilung Herzfrequenz Langzeit-EKGBeurteilung(min., max., Tag-Nacht-Rhythmus), Sinusrhythmus, abs. Arrhythmie, Klassifizierung der VES (nach Lown, Abb. 4.7), Pausen, ST-Streckenanalyse.

Belastungs-EKG (Ergometrie)

Kontinuierliche EKG-Registrierung (möglichst 12-Kanal) unter körperlicher Belastung (Fahrrad, Laufband). ErgometrieBelastungssteigerung alle 2 Min. um 25–50 Watt, Belastungs-EKGFrequenz- und RR-Messung. Möglichkeit zur Reanimation muss gegeben sein (funktionstüchtiger Defibrillator, Intubationsbesteck, Ambubeutel).
Indikationen
  • V. a. KHK. Beurteilung des STT-Verhaltens als Ischämieindikatoren

  • Beurteilung der Belastbarkeit, z. B. nach Koronarsy., ElektrokardiografieBelastungs-Herz-OP. Belastungsäquivalente Tab. 4.3

  • HRS, z. B. belastungsabhängiges Auftreten von Extrasystolen, vagotoner Sinusbradykardie; fehlender Frequenzanstieg bei V. a. Sinusknotensy.

  • Kontrolle der Wirksamkeit, z. B. von antihypertensiven, antianginösen Medikamenten unter Belastung

Kontraindikationen (V. a.) ACS, manifeste Herzinsuff., dekompensierte Hypertonie, alle entzündlichen Herzerkr., Lungenembolie, Cor pulmonale, Aortenklappenstenose (Gradient > 50 mmHg), Aortenaneurysma, komplexe brady- oder tachykarde Rhythmusstörungen, hochgradige Anämie, Fieber,alle Erkr. im floriden, nicht kompensierten Stadium.
Vorgehen
  • Vorbereitung: Absetzen von Betablockern 4 d (Cave: Rebound-Hypertonie, Koronarsy. → evtl. ausschleichen), Digoxin 8 d, Digitoxin 14 d vor Ergometrie. Nitrate und Kalziumantagonisten am Tag vorher. Pat. möglichst am Vortag informieren. Durchführung nur unter ärztlicher Aufsicht in Defibrillations- und Reanimationsbereitschaft.

  • Durchführung: meist Fahrradergometrie. Mit 25–50 Watt beginnen, alle 2 Min. um 25–50 Watt (nach Trainingszustand) steigern. Minütl. Kontrolle von RR, HF und EKG auf jeder Belastungsstufe. Mind. 3 Belastungsstufen, Dauer < 15 Min.

  • Abbruch: Ausbelastung bei Steigerung der HF auf 80–90 % der altersabhängigen max. Herzfrequenz (Faustregel: 220 minus Alter). Außerdem bei Erschöpfung, stark progredienter Dyspnoe, Schwindel, Kopfschmerz, Zyanose, RR-Anstieg > 250/130 mmHg, RR-Abfall, Ang. pect. (klin. pos. Ergometrie), horizontaler oder deszendierender ST-Streckensenkung > 0,2 mV (elektrophysiolog. pos. Ergometrie); ausgeprägten brady- oder tachykarden HRS, neu aufgetretener LSB oder RSB.

  • Beurteilung: ST-Strecke, Frequenz-, Rhythmus- und RR-Profil. V. a. KHK bei horizontalen oder deszendierenden ST-Streckensenkungen um > 0,1 mV in den Extremitätenableitungen oder > 0,2 mV in den Brustwandableitungen oder langsam aszendierende ST-Streckensenkung (Kriterium: > 80 ms nach J-Punkt > 0,1 mV). ST-Hebung > 0,1 mV sicher path. KHK-verdächtig sind auch ein neu aufgetretener Schenkelblock und verstärkte HRS.

  • Aussagekraft: Sensitivität > 80 % bei Dreigefäßerkrankung, etwa 50 % bei Eingefäßerkr. Öfter falsch pos. Ergometrie bei Frauen, art. Hypertonie (Myokardischämie ohne KHK bei hypertrophiertem Ventrikel), unter Digitalis.

Trainingszustand und respir. Verfassung des Pat. beeinflussen das Ergebnis:

  • Häufig falsch pos. z. B. bei vorbestehenden EKG-Veränderungen, Digitalis, Diuretika, Antiarrhythmika, Hypokaliämie

  • Falsch neg. z. B. bei ungenügender Belastung, zu kurzer Nachbeobachtung, Nitraten, β-Blockern, Kalziumantagonisten

  • EKG-Ableitungen, die bereits in Ruhe Veränderungen aufweisen, sind zur Ischämie-Diagnostik im Belastungs-EKG nicht aussagekräftig

Echokardiogramm

Techniken
  • M-(Time Motion)Mode (Abb. 4.8, Abb. 4.9): Grundlage Echokardiografiequantitativer Aussagen. Registrierung der kardialen M-ModeReflexstrukturen, die sich durch die Bewegung des Herzens ständig verändern. X-Achse = Zeit, Y-Achse = Schnitt durch li und re Ventrikel. Ableitung unter 2D-Kontrolle. Möglichkeit zur Beurteilung von:

    • Größe der Herzhöhlen und der basalen Aortenwurzel

    • Diameter der Myokardwände und ihrer systol. Beweglichkeit

    • Herzklappen (Bewegung, Struktur)

    • Perikarderguss

  • Zweidimensionale Schnittbildecho (2D-Echo) (Abb. 4.8): Echtzeit-Abtastung Schnittbildechokardiografie, zweidimensionale(Real Time). Anatomische Strukturen werden zweidimensional abgebildet. Im Vergleich zur M-Mode-Technik zusätzliche Informationen bei der Diagn. von Vorhofthromben, Ventrikelthromben, Vorhoftumoren, Herzvitien, Kontrolle von Pat. nach Herzklappenersatz.

  • Doppler-Echo:

    • Im Doppler-Echokardiografiegepulsten (pw-) oder Continuous-Wave- (cw-)Verfahren sind Aussagen zu intrakardialen Blutflussverhältnissen, Klappenstenosen und -insuff. sowie ihre quantitative Bewertung möglich (Ausmaß der Insuff., Gradient einer Stenose).

    • Die farbkodierte Doppler-Echokardiografie kodiert den Blutfluss durch Farben: Rot (Fluss auf Schallkopf zu), Blau (Fluss vom Schallkopf weg). Aussagen: Doppler-Echokardiografiefarbkodiertequalitative und quantitative Beurteilung von Klappenvitien, Druckgradienten (z. B. Aortenklappe, Pulmonalklappe), intrakardialen Shunts (ASD/VSD).

  • Transösophageales Echo (TEE): Schnittbild- und EchokardiografietransösophagealeDoppler-Echo von einem dorsal des li Vorhofs im Ös. befindlichen Schallkopf. Routineverfahren zur Diagn. von Vorhofthromben (v. a. Herzohr: häufige Thrombenlokalisation!) sowie einer Endokarditis der Mitral- oder Aortenklappe. Sehr gute Beurteilung der thorakalen Aorta möglich (Dissektionsdiagnose). Pat. muss zur Untersuchung nüchtern sein, Einverständniserklärung, ggf. Sedierung. KI: Ös.-Ca, Ös.-Varizen (ggf. vorher Gastroskopie).

  • Kontrastecho: Verstärkung EchokardiografieKontrastechoder Herzbinnenechos durch venöse Gabe von KM (Suspension von Mikropartikeln) zum Ausschluss/Nachweis von Septumdefekten (ASD, VSD). Bestimmung der Shuntrichtung

  • Stress-Echo: Echo EchokardiografieStress-Echobei gleichzeitiger Steigerung der Herzarbeit z. B. durch Ergometrie (Nachteil: viele Artefakte) oder durch i. v. Gabe von Katecholaminen. Eine regionale Hypokinesie weist auf eine Belastungsischämie → indirekte Aussage über Gefäßstenose möglich. Cave: durch Katecholamingabe häufig HRS, Ang. pect. → Notfallmedikamente bereithalten.

Projektionen und Schallkopfpositionen(Abb. 4.8)
  • Parasternal: in der Längs- und Querachse, Lokalisation 3.–4. ICR li

  • Apikal: 4-Kammerblick bei Darstellung der Aortenklappe, 5-Kammerblick bei Rotation um 60° gegen den Uhrzeigersinn, 2-Kammerblick mit Schallkopfposition Nähe Herzspitzenstoß (5. ICR, Medioklavikularebene)

  • Subkostal: seltener benutzt, Lokalisation unterhalb des Xiphoids

  • Suprasternal: seltener benutzt, Lokalisation im Jugulum

Durchführung
  • Patientenlagerung: Oberkörper etwa 30°, li Arm hinter den Kopf. Bei parasternaler Anlotung Linksseitenlage (optimal auf Spezialliege), bei apikaler und subkostaler Anlotung 45° Linksseitenlage

  • Untersuchungsgang (Bsp.): zunächst parasternale Anlotung im Längsschnitt (lange Achse) und Querschnitt (kurze Achse). B-Mode-/und M-Mode-Messung. Dann apikale Anlotung; zunächst B-Mode, danach pw-, cw-, Farbdoppler-Untersuchung. Normwerte Tab. 4.4

Kardio-MRT

Prinzip EKG-getriggerte Kardio-MRTAufnahmen, computergestützte Bildrekonstruktion in beliebigen Schnittebenen. „Nativkontrastierung“ des Bluts und Darstellung der Blutflussrichtung durch Cine-MRT-Technik. Ggf. Albumin-Gadolinium-DTPA als KM, z. B. zur Beurteilung ischämischer Prozesse. Wesentlich bessere Detailerkennung als im CT (räumliche Auflösung 1 mm); insb. rechtsventrikuläres Myokard, Perikard, Papillarmuskeln und Herzklappen sind morpholog. besser abgrenzbar → MRT entwickelt sich zum Goldstandard der Ventrikelfunktionsdiagn.
Spezialverfahren
  • MR-Angiografie (MRA):

    • KM-verstärkte 3D-MRA: Der First Pass eines KM wird zur Darstellung der Koronararterien ausgenutzt. MR-AngiografieDatenakquisition während eines Atemanhaltezyklus

    • Methode der Wahl zur Darstellung der großen thorakalen Gefäße, insb. der thorakalen Aorta: Sichere Aussagen zu Aneurysmen, Dissektionen, Stenosen und Anomalien der thorakalen Aorta und der supraaortalen Äste

    • Intravasale Flussmessungen geben zusätzliche diagn. Aussagen: Bei Kenntnis des Gefäßdurchmessers kann neben der Flussgeschwindigkeit auch das Flussvolumen pro Zeiteinheit berechnet werden (HZV, Schlagvolumen, Shuntvolumina, Regurgitationsvolumina bei insuffizienten Klappen, Druckgradienten-Bestimmung bei Klappen- oder Gefäßstenosen). Flussmessungen auch in kleinen Gefäßen wie Koronararterien oder Bypass-Gefäßen.

  • MRT zu Perfusionsmessung und Belastungsuntersuchungen: Dobutamin-Stress-MRT entspricht im diagn. Ansatz einem Stress-Echo, das auch bei schlecht schallbaren Pat. eingesetzt werden kann.

Indikationen
  • Erworbene Herzklappenfehler

  • Kongenitale Herzerkr.: Aortenbogen-Anomalien, Pulmonalatresie oder -obstruktion; komplexe zyanotische Vitien; Shunts, Anastomosen und Conduits im postop. Follow-up. Cine-MRT zur hämodynamischen Charakterisierung komplexer Vitien. → rapide Entwicklung der MRT auf diesem Gebiet.

  • Erkr. der thorakalen Aorta: Anomalien, chron. Aortenaneurysma (wahres, falsches A.), disseziierendes Aneurysma, Verlaufskontrolle der aneurysmatischen Aortendilatation beim Marfan-Sy.

  • Perikarderkr.: Perikardzysten, kongenitales Fehlen des Perikards, Perikardlücken, DD der Pericarditis constrictiva. Cave: Nur im MRT kann eine Perikardverdickung in allen Ebenen dargestellt und quantifiziert werden.

  • Myokarderkr.: spezifische Herzmuskelerkr. (Speicherkrankheiten, Sarkoidose u. a.) und inflammatorische Muskelerkr. (Myokarditis) werden sensitiv erfasst (MRT als diagn. Methode der Wahl).

  • Tumoren des Herzens: Lokalisation und Ausdehnung. Auch intramyokardiale Tumoren sind differenzierbar. DD-Abgrenzung von perikardialem Fett, atypischen Perikardergüssen, Perikardzysten, benignen Fett-Tumoren oder atypischen Vergrößerungen kardialer Strukturen. Unterscheidung von Thrombus und Tumor durch Cine-MRT ist meist möglich (diagnostische Methode der Wahl).

  • Kardiomyopathie: Bestimmung von Größe der Herzhöhlen und Myokarddiametern in allen Ebenen. Regionale Verteilung der Hypertrophie bei HCM, rechtsventrikuläre Manifestationen sind sehr gut zu erfassen. DD von RCM und Perikarditis constrictiva. Diagn. Mittel der Wahl zur Diagn. der arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie (diagn. Methode der Wahl).

  • Koronare Herzkrankheit: Nachweis von Infarkt-KO (intrakavitäre Thromben, wahres/falsches Ventrikelaneurysma). Im Vergleich zur 201Tl-Myokardszinti ist die räumliche Auflösung besser, es sind weitere Aussagen möglich (regionale Wandverdickung, Austreibungsfraktion, Ventrikelvolumina). Im Vergleich zur Stress-Echokardiografie wesentlich teurer, aber von höherer diagn. Genauigkeit (Sensitivität und Spezifität 85–90 %). Diagn. Alternative zur Szinti.

Kontraindikationen
  • Pat. mit Herzschrittmacher oder ICD.

  • Pat. mit inkorporiertem ferromagnetischem Material (Gefäßclips, Granatsplitter).

  • Vorsicht bei Pat. mit Herzklappenprothesen: Es scheint lediglich bei vor 1964 produzierten Starr-Edwards-Klappen bei Feldstärken > 3 T eine akute Gefährdung zu bestehen. Praktisch alle anderen Herzklappen werden ebenfalls ausgelenkt, ohne dass eine akute Gefährdung durch Ausriss gesehen wurde. Deshalb: äußerst restriktive Indikationsstellung, Informationen vor der Untersuchung beim Klappenhersteller oder -vertreiber künstlicher Herzklappen (www.mrisafety.com); gilt v. a. auch für neuere, bislang noch nicht getestete Klappentypen. Abs. KI bei Kunstklappen und paravalvulärem Leck (unsichere Nahtverhältnisse, Ausrissgefahr bei Auslenkung).

Myokardszintigrafie

Nichtinvasive Beurteilung der Myokardperfusion nach Injektion von 201Tl oder 99mTc-MIBI. Beide Tracer werden nur in ausreichend perfundierte MyokardszintigrafieHerzmuskelzellen aufgenommen.
Indikationen Ischämienachweis bei vermuteter oder bekannter KHK (atypische Konstellationen/Diskrepanz Klinik – EKG, klin. stumme Myokardischämie, Relevanz nachgewiesener Koronarstenosen, Risikostratifizierungen). Vitalitätsnachweis vor oder nach Ther. (z. B. PCI, ACVB). Steigerung von Spezifität und Aussagekraft der Ergometrie von 70 % auf 85 %.
Durchführung Nach ergometrischer Ausbelastung (4.2.6) Injektion des Tracers. Vergleich der Aufnahmen unter Belastung und unter Ruhe. Zwei Bildverarbeitungstechniken. Bei planaren Aufnahmen Überlagerung verschiedener Versorgungsgebiete. SPECT (Single Photon Emission TomographySingle Photon Emission Tomography) → computergestützte Rekonstruktion von Schnittebenen durch das Herz in verschiedenen SPECTEbenen. Cave: hohe Strahlenbelastung: geräteabhängig bis 17 mGy/Untersuchung = 170 Thoraxaufnahmen!
Beurteilung Typisches Ischämiezeichen ist ein Perfusionsdefekt unter Belastung, in Ruhe reversibel. Bei Infarktnarbe Perfusion in Ruhe und unter Belastung identisch. Cave: falsch pos. Befunde z. B. bei LSB, CMP, Diab. mell., Myokarditis und Mitralklappenprolaps.

Falls Pat. nicht ergometrisch belastet werden können, erfolgt eine pharmakologische Belastung (Dobutamin, Dipyridamid, Adenosin). Dazu Pat. nüchtern lassen, Absetzen xanthinhaltiger Pharmaka entsprechend ihrer HWZ, 24-stündige Tee-, Kaffee- und Cola-Karenz. Verzicht auf Schokolade.

Herzkatheter

Zur morphologischen Beurteilung (Lävokardiogramm, Koronarangiogramm), Bewertung der Hämodynamik KoronarangiografieHerzkathetersowie zur elektrophysiologischen intrakardialen Diagn. (4.2.10).
Indikationen
  • Exakte Bestimmung der Art und des Schweregrads kardialer Erkr. (z. B. nach Koronarsy.)

  • Immer vor einem kardiochir. Eingriff

  • Notfall: z. B. Koronarangio bei instabiler Ang. pect. oder ACS (Pulmonaliskatheter; 2.2.2)

  • Routine: zur Abklärung von thorakalen Schmerzen bei V. a. KHK, ggf. bei pos. Ischämiediagn. (Ergometrie, Szinti), bei Hochrisikopat. vor großen OP (zur Risikostratifizierung), vor Organtransplantation.

  • Kurativ: zur Vorbereitung oder Durchführung interventioneller Eingriffe (PCI, Stentimplantation, intrakoronare Thrombolyse, Vorhofohrverschluss und elektrophysiologischer Ablation)

  • !

    Keine Ind.: wenn durch die Herzkatheterdiagn. keine wesentlichen neuen Informationen zu erwarten sind oder notwendige Konsequenzen (z. B. op. Ther.) nicht gezogen werden können. Präinterventionell prüfen, ob KI gegen Antikoagulation bestehen

Kontraindikationen Bei Elektiveingriffen sollte der Pat. frei von floriden extrakardialen Erkr. sein. Erhöhtes Risiko bei fortgeschrittener oder instabiler kardialer Erkr. und hämorrhagischer oder thrombotischer Diathese.
  • !

    Einzige absolute KI ist die Ablehnung der Untersuchung durch den Pat.

  • Dekompensierte Herzinsuff.: Rekompensation anstreben, Pat. muss flachliegen können.

  • Systol. RR > 200 mmHg.

  • KM-Allergie: keine KI bei klar definierter Ind. Spezielle Vorbereitung 2.1.3.

  • Hyperthyreose: v. a. bei M. Basedow strengste Indikationsstellung. Ist der Eingriff nicht verschiebbar, 15 Min. vor KM-Gabe 40 Trpf. Perchlorat, 2 h später 20 Trpf., danach 3 × 15 Trpf./d über 7 d.

Vorbereitung
  • Bestmögliche konservative Ther. z. B. einer Herzinsuff.

  • BB, Gerinnung, E'lyte, Krea, Blutgruppe, Hepatitisserologie, HIV-Test. Herzmuskelspezif. Enzyme und EKG vor und nach der Untersuchung

  • Aktueller Rö-Thorax. Nach der Untersuchung für ca. 24 h Monitorkontrolle. Psycholog. Vorbereitung, evtl. Sedierung. Hyperthyreose ausschließen (jodhaltiges KM!): Anamnese, Struma, TSH basal, ggf. fT4. KM-Allergie ausschließen. Vorbereitung bei bekannter Allergie 2.1.3. Bei pAVK Doppler-Sono. Bei Niereninsuff. Pat. ausreichend hydrieren (z. B. 2–3 l vor der Untersuchung, wenn keine Herzinsuff. vorliegt), möglichst wenig KM einsetzen

  • Aufklärung und Einwilligung am Vortag

  • Quick sollte > 40 % sein. Nachblutungsgefahr ist bei Antikoagulationsther. erhöht → verlängerte Liegezeit mit Kompressionsverband

  • Mind. 6 h nüchterner Pat.

  • Gründliche Rasur und Hautreinigung beider Leisten bzw. der Ellenbeugen

  • Venenverweilkanüle, evtl. Sedierung vor der Untersuchung (Prämedikation)

Durchführung Punktion einer Vene (V. femoralis für Rechtsherzkatheter) oder Arterie (A. femoralis oder A. radialis für Linksherzkatheter) in Lokalanästhesie mittels Seldinger-Technik (2.2.2). KM-Injektion, gleichzeitige Bildaufzeichnung. Später Druckverband für 24 h, Bettruhe.
Auswertung Druckmessung in den Herzhöhlen und Gefäßen, angiografische Darstellung der Koronargefäße (Abb. 4.10), großer thorakaler Gefäße sowie der Herzhöhlen. Indikatorverdünnungsmethode zur Bestimmung von Schlagvolumen und HZV. O2-Sättigung in verschiedenen Abschnitten zur Shunt-Diagn.
Komplikationen In < 1 % schwere KO. Risiko steigt mit Schwere von Herz- und Begleiterkr.
  • Arrhythmien, z. B. Kammerflimmern, Infarkt bei Koronarangio

  • Perikardtamponade (v. a. bei transseptaler Technik), akute Herzinsuff.

  • KM-Zwischenfälle, z. B. anaphylaktischer Schock, ANV (9.8.1)

  • Vaskuläre KO: art. Verletzungen, Nachblutung, Embolien, Thrombosen

Elektrophysiologische Untersuchung (EPU)

Analyse Herzelektrophysiologische Untersuchungvon Rhythmusstörungen durch Ableitung eines intrakardialen EKGs und ggf. zusätzlich programmierte Stimulation mit Induktion von Rhythmusstörungen. Analyse intrakardialer Potenziale vor Ablationsther.
Indikationen Dient der Diagn. unklarer Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen mit ausgeprägter Sympt. vor interventioneller Ther.:
  • Z. n. Reanimation

  • Z. n. Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardien

  • Therapierefraktäre, symptomatische supraventrikuläre Arrhythmien.

Technik und Beurteilung Intrakardiale Platzierung mehrerer Elektrodenkatheter, simultane Ableitung von Oberflächen-EKG und intrakardialem EKG an verschiedenen Orten zur Bestimmung der Leitungszeiten zwischen Vorhof, AV-Knoten und His-Bündel. Messung der Erregungsleitungsintervalle und Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit. Anschließend evtl. programmierte Vorhof- oder Ventrikelstimulation mit wiederholten elektrischen Stimuli, bis die klin. relevante Arrhythmie induziert wurde.

Die Überlegenheit der elektrophysiologischen Diagn. gegenüber dem Langzeit-EKG ist nicht erwiesen.

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Übersicht

Durch StenosierungKoronare Herzkrankheit oder Verschluss von Herzkranzgefäßen hervorgerufener myokardialer O2-Mangel.

Leitbefunde

Ang. pect. mit vorwiegend retrosternal lokalisierten Schmerzen. Ausstrahlung in Arme, Hals, Unterkiefer, Schulter, Oberbauch möglich.
Der O2-Bedarf ist abhängig von Herzfrequenz, Angina pectorisKontraktilität, Wandspannung, art. Druck, Kollateralentwicklung und Herzgewicht. Die Ang. pect. ist durch einen gleichartigen Schmerzcharakter von Anfall zu Anfall gekennzeichnet. Bei Erstmanifestation, bei stärkeren Schmerzen, bei geringerer Belastung als gewöhnlich sowie bei einer Dauer > 15 Min. von einem ACS ausgehen → Intensivther. wie beim ACS (4.4).
Ätiologie Am häufigsten Koronare HerzkrankheitRisikofaktorenAtherosklerose/Atheromatose der Koronargefäße.
  • Risikofaktoren 1. Ordnung: Hypertonie, Hyperlipidämie (LDL-Cholesterin und Gesamtcholesterin ↑Atherosklerose, HDL-Cholesterin ↓), Rauchen (Abstinenz auch nach Infarkt prognostisch sinnvoll), Diab. mell., Fibrinogen > 3 g/l, Lipoprotein (a) > 300 mg/l, genetische Prädisposition, männliches Geschlecht, Postmenopause

  • Risikofaktoren 2. Ordnung: Adipositas, Stress, Hyperurikämie, orale Kontrazeption, Bewegungsmangel, psychosoziale Belastungen.

  • !

    Unterscheidung auch in beinflussbare (z. B. Rauchen, Hypertonus) und unbeeinflussbare Risikofaktoren

Klinik DD und Vorgehen bei unklaren retrosternalen Schmerzen 4.1.1
  • Ang.-pect.-Anfall: bis Min. Angina pectorisKlinikanhaltende Schmerzen, Druckgefühl, retrosternale Beklemmung, Ausstrahlung in Achsel und ulnare Seite des li Arms, seltener in Hals, Unterkiefer, re Arm oder Oberbauch. Dyspnoe durch akut erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck. Pat. meidet Bewegung. Evtl. Vernichtungsgefühl, Todesangst. Auslösung durch Kälte, Anstrengung, Aufregung, Tachykardie, schwere Mahlzeiten, Wetterumschwung, Hyperthyreose oder schwere Anämie bei vorbestehender KHK. Schweregradeinteilung Tab. 4.5.

  • Instabile Ang. pect.: neuAngina pectorisinstabile auftretende Ang. pect. (de-novo-Angina-pect.). Zunahme an Intensität und Häufigkeit der Schmerzen (Crescendo-AnginaCrescendo-Angina). Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler Ang. pect., Ang. pect. in Ruhe oder aus Nachtschlaf heraus (Angina decubitusAngina decubitus).

  • Vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina): meist Angina pectorisvasospastischePrinzmetal-Anginain Ruhe auftretend. Im EKG ST-Hebung. Auslöser: Gefäßspasmus, in 75 % zusätzlich stenosierende KHK.

Jeder mit KHK vereinbare Brustschmerz ist bei Erstmanifestation Hinweis auf mögliche Instabilität.

Diagnostik der chronischen, stabilen KHK
  • Anamnese: Wegweisend Angina pectorisDiagnostikist der Schmerzcharakter (DD nichtkardiale Ursache), Häufigkeit, Auslöser, Belastbarkeit (Treppenstufen). Besserung nach Nitrogabe („nitropos.“) spricht für KHK.

  • Labor: zum Infarktausschluss 4.4.2. Außerdem Nachweis von Risikofaktoren (Cholesterin, HDL, LDL, Lp(a)).

  • Ruhe-EKG: im Intervall häufig unauffällig. Evtl. Erregungsrückbildungsstörungen (z. B. neg. oder biphasische T-Wellen, ST-Senkung). Zeichen des abgelaufenen Herzinfarkts (z. B. R-Verlust, Q-Zacken).

  • Belastungs-EKG: bei Ischämiezeichen (4.2.4, z. B. ST-Streckensenkungen > 0,1 mV) unter Belastung liegt wahrscheinlich eine Koronarinsuff. vor.

  • 24-h-EKG: Ind. z. B. Rhythmusstörungen, Prinzmetal-Angina, stumme Ischämie.

  • Echo: z. B. Klappenvitien, nach abgelaufenem Infarkt evtl. lokalisierte Wandbewegungsstörungen des li Ventrikels.

  • MRT: sehr sensitiver Nachweis von Narben (Fibrose), Wandbewegungsstörungen, Perfusionsdefiziten. Als Stress-MRT verlässliche Alternative zur Szinti.

  • Myokardszinti: Speicherdefekte unter Belastung infolge Myokardischämie, die in Ruhe reversibel sind.

  • Koronarangio: diagn. bei typischer, atypischer und instabiler Ang. pect., zur Therapieplanung (z. B. PCI, ACVB), immer präop. vor koronarchir. Eingriffen.

Therapie der chronischen, stabilen KHK

Medikamentöse Therapie
  • ASS 100 mg/d

  • Nitrate: z. B. Isosorbitmononitrat 20 mg (1–1–0); nitratfreies Intervall beachten. Ggf. Komb.-Nitrat (1–1–0: abendliche Nitratpause) und Angina pectorisTherapieMolsidominKHKMolsidomin (0–0–1). Alternativ, z. B. bei Nitratkopfschmerz, Molsidomin 3 × 4–8 mg/d p. o. Lediglich sympt. wirksam

  • Betablocker: z. B. Atenolol AtenololKHK1 × 25–100 mg/d p. o., oder MetoprololKHKMetoprolol 2–3 × 25–50 mg/d p. o. (5.3.1). Gute Wirkung bei Angina, Prognoseverbesserung nicht bewiesen. Cave: Rebound-Phänomen bei plötzlichem Absetzen

  • Ranolazin: 2 × 375–500 mgRanolazinKHK. KI: schwere Niereninsuff, Leberinsuff. Viele WW. Wohl keine Prognoseverbesserung

  • ACE-Hemmer (5.3.1) zur Ther. von Hypertonie und/oder Herzinsuff. und/oder ventrikulären Funktionseinschränkungen (sehr großzügige Indikationsstellung)

  • V. a. Prinzmetal-Angina: Kalziumantagonisten, z. B. Diltiazem 3 × 60 mg/d p. o. Cave: neg. Inotropie, Tachykardie bei Nifedipin, Sinus- und DiltiazemPrinzmetal-AnginaAV-Knoten-Depression bei Diltiazem. Bei Ang. pect. unter Kalziumantagonisten koronares Steal-Phänomen möglich → absetzen

Interventionelle Therapie
  • Voraussetzungen: Ischämienachweis (Belastungs-EKG, Myokardszinti), koronarangiografischer Nachweis von Koronarstenosen

  • Verfahren: Ballondilatation Koronare HerzkrankheitBallondilatationBallondilatationmeist mit Stent-Implantation

  • Ind.: bei sympt. und/oder gesichertem Ischämienachweis koronarer Ein- oder Zweigefäßerkr. mit eher proximalen, möglichst konzentrischen und kurzstreckigen Stenosen (30–50 % der Pat., die eine Revaskularisation benötigen), koronare Dreigefäßerkr. bei guter Ventrikelfunktion und hoher Erfolgsaussicht für eine Revaskularisation mittels PCI

  • KO: Koronardissektion, Koronarverschluss (ggf. Redilatation oder Koronardissektionnotfallmäßige Bypassversorgung). Letalität deutlich < 1 %, kardiochir. Not-OP < 5 %, Herzinfarkt < 3 %

  • Progn.: Prim. Erfolgsquote (erfolgreiche Dilatation mit anschließender Beschwerdefreiheit) 85–95 %, Restenoserate innerhalb von 6 Mon. < 20 %. Erneute Ang. pect. innerhalb von 6–12 Mon. bei etwa 25 %. Kann die Lebensqualität der KHK-Pat. bessern (Beschwerdefreiheit)

Koronarchirurgie
  • Voraussetzungen: Ischämienachweis KoronarchirurgieKoronare HerzkrankheitKoronarchirurgie(Belastungs-EKG, Myokardszinti), koronarangiografischer Nachweis von Koronarstenosen

  • Verfahren: ACVB (IMA-BypassACVBAorto-Coronary Venous Bypass) oder zusätzlich IMA-Bypass (Internal Mammary Artery)

  • Ind.: konservativ nicht beherrschbare Ang. pect. bei Hauptstammstenose > 50 % der li Koronararterie, koronare Dreigefäßerkr. mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (verbessert Progn.), fortbestehende Ang. pect. trotz Medikation (und guter Ventrikelfunktion), Ein- bis Zweigefäßerkr. mit KI gegen PCI

  • KO: periop. Mortalität ca. 1 %, bei notfallmäßiger Bypass-OP (z. B. bei instabiler Angina oder nach PCI-Zwischenfall) und bei Pat. mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion höher. Periop. Infarktrate 5–10 %

  • Progn.: postop. Beschwerdefreiheit bei kompletter Revaskularisation > 80 %. Reokklusionsrate 10–20 % innerhalb des 1. J. und 20–30 % nach 5 J. (dann evtl. PCI). Bei IMA-Bypass vermutlich niedrigere Reokklusionsrate (ca. 10 % nach 10 J.). Bei LAD-StenoseLAD-Stenose ist die Mortalität nach IMA-Bypass geringer als nach ACVB. Bei li Hauptstammstenose und koronarer Dreigefäßerkr. mit linksventrikulärer Funktionseinschränkung Reduktion der Mortalität um etwa 30 % in 5 J.

Therapie des Angina-pectoris-Anfalls

Ziele

Beschwerdefreiheit des Pat., Beseitigung einer Myokardischämie, um Ischämie-KO zu verhindern (z. B. Linksherzdekompensation, Arrhythmien), Verhinderung einer Progression zum ACS (instabile Ang. pect., Mikroinfarkt, Myokardinfarkt mit/ohne ST-Streckenhebung).
Basismaßnahmen
  • Bettruhe mit halbAngina pectorisAkuttherapie sitzender Position („Herzbett“), Pat. beruhigen, beengende Kleidung entfernen, kontinuierliche Überwachung bis zur Konsolidierung oder Entscheidung zur Intensivther., jeder Transport in Arztbegleitung, EKG-Monitoring, personelle/technische Möglichkeiten zur Reanimation, venöser Zugang

  • Orientierende KHK-(bzw. Brustschmerz-)Anamnese und körperliche Untersuchung: Frequenz, RR, pulmonale Stauungszeichen, Schockzeichen

  • O2 2–4 l über Nasensonde bei Hypoxie

  • Nitroglyzerin 0,8 mg s. l. bei RRsyst.> 100 mmHg

  • Analgesie, falls Pat. nicht binnen 10 Min. NitroglyzerinAngina pectorisschmerzfrei, z. B. mit Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v.

  • Sedierung, falls Pat. ängstlich oder unruhig (großzügige Ind.): DiazepamDiazepamAngina pectoris 5–10 mg i. v. Bei Übelkeit MetoclopramidAngina pectorisMetoclopramid 50 mg i. v.

Erweiterte Maßnahmen
  • Thrombozytenaggregationshemmung: ASS 500 mg i. v., falls Pat. nicht mit ASS AcetylsalicylsäureAngina pectorisvorbehandelt ist (Cave: wird oft vergessen!); fortführen mit ASS 100 mg/d p. o. Bei ASS-Unverträglichkeit ClopidogrelAngina pectorisClopidogrel initial 300–600 mg p. o. Erhaltungsdosis 75 mg/d p. o.

  • Antiischämische Ther.: Nitroperfusor bei RRsyst.> 100 mmHg mit 50 mg Nitroglyzerin auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 0,5–5 ml/h. Dosis nach NitroglyzerinAngina pectorisRRsyst. KI: Schock, Hypotonie < 100 mmHg, Bradykardie < 50/Min., Rechtsherzinfarkt

  • Antikoagulation: unfraktioniertes Heparin als Perfusor. HeparinAngina pectorisDazu 10 000 IE Heparin in 50 ml NaCl 0,9 %, davon Bolus (bei 60–70 kg max. 5 000 IE i. v.), dann 12–15 IE/kg KG/h (max. 1 000 IE/h). Therapieziel: aPTT 1,5- bis 2,0-Faches der oberen Normgrenze. KI: aktive Blutung, Thrombopenie oder Einnahme von Phenprocoumon mit INR > 3,0. Alternativ: niedermolekulares Heparin s. c., wie Dalteparin, Angina pectorisDalteparin 120 IE/kg KG s. c. alle 12 h, max. 2 × 1 000 IE/d, oder EnoxaparinAngina pectorisEnoxaparin 2 × 1 mg/kg KG tägl. s. c.

  • Betablocker: ohne intrinsische Aktivität (ISA), z. B. AtenololAngina pectorisAtenolol 2,5 mg langsam i. v., dann 1 × 25–50–100 mg/d p. o. oder MetoprololAngina pectorisMetoprolol 5 mg langsam i. v., dann 2 × 25–50–100 mg/d p. o. KI: Asthma bronchiale, AV-Block II. und III., Hypotonie < 100 mmHg, Bradykardie < 55/Min., Schock oder manifeste Herzinsuff.

  • Bei bekannter KHK und stabiler Ang. pect. ohne Hinweis auf Progression in Richtung ACS, normalem EKG und neg. Myokardmarkern kann zügig auf orale Ther. umgestellt werden. Weitere Diagn. zur Risikostratifikation

  • Kontrolle von EKG und Myokardmarkern initial, nach 6 und 12 h

  • Intensivther.: persistierende Ang. pect., Ang. mit pos. Troponin bzw. CK-MB, Angina mit EKG-Veränderungen (STT-Strecken). Übergang in ACS 4.4

Akutes Koronarsyndrom

Übersicht

Die Koronarsyndrom, akutesEntwicklung neuer Marker (Troponin T und I) und bildgebender Verfahren sowie die geringe Sensitivität der klassischen WHO-Definition (2 von 3 Kriterien: typische Ang. pect., infarkttypischer Enzymverlauf, typische EKG-Veränderungen) haben zur Redefinition aller Manifestationen der akuten ischämischen Herzerkr. unter dem Sammelbegriff „akutes Koronarsy.“ (ACS) geführt (Tab. 4.6). Dadurch wird der pathophysiologische Dynamik, den diagn. und ther. Strategien und der Prognose der Entität als Basis einer weiteren diagn. Bewertung eines heterogenen thorakalen Beschwerde-/Befund-Komplexes Rechnung getragen.
Ätiologie Gemeinsames path. anatomisches Korrelat ist die Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque mit Thrombenbildung und damit kritischer Stenosierung oder Verschluss eines Koronargefäßes.
Klinik und Diagnostik Abb. 4.11
  • Instabile Ang. pect.: Brustschmerzen Angina pectorisinstabileund EKG-Veränderungen ohne ST-Streckenhebung infolge einer zunächst reversiblen Myokardischämie.

    • Ohne Troponinerhöhung: weder messbarer Zelluntergang noch persistierende ST-Streckenhebungen. Meist persistierende oder transiente ST-Streckensenkung, T-Inversionen oder abgeflachte T-Wellen

    • Mit Troponinerhöhung (NSTEMI): in 30–40 % d. F. Entspricht einem akuten Koronarsy. bei Auftreten von Mikroembolien mit Mikroinfarkten: Troponin ↑; CK, CK-MB

  • Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI): bei Non-ST-Elevations-Myokardinfarktinstabiler Ang. pect., EKG-Veränderungen ohne ST-Streckenhebung Myokardinfarktohne ST-Elevationund Mikroembolien mit Untergang von Herzmuskulatur: Troponine ↑, CK, CK-MB, GOT, HBDH, LDH und Myoglobin können neg. bleiben

  • ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI): anhaltender Myokardinfarktmit ST-ElevationST-Elevations-MyokardinfarktBrustschmerz, persistierende ST-Streckenhebungen (oder gesicherter neuer LSB): Koronargefäßverschluss wahrscheinlich, i. d. R. komplette Okklusion. Behandlungsziel: rasche, vollständige und anhaltende Rekanalisation des Gefäßes durch umgehende perkutane koronare Intervention (PCI), falls technisch und organisatorisch möglich, oder durch Thrombolyse, falls nicht kontraindiziert.

Therapiegrundlagen
  • Bei gesichertem ACS mit ST-Streckenhebungen im EKG (→ STEMI) notfallmäßige Reperfusionsther.

  • Bei gesichertem ACS, weiterbestehenden Beschwerden, neuen STT-Veränderungen im EKG und pos. Markern (→ NSTEMI) weitere Diagn. und Ther. auf Überwachungseinheit und baldiger angiographischer Klärung.

  • Bei gesichertem und möglichem ACS (Abb. 4.11) mit normalem EKG und normalen kardialen Markern Monitoring auf Überwachungseinheit (Klinik, Rhythmus, EKG, kardiale Marker). Falls Pat. nach 12 h beschwerdefrei, EKG und kardiale Marker normal → Belastungstest (Ergometrie, Stress-Echo):

    • Bei pos. Belastungstest weitere stationäre Diagn. und Ther.

    • Bei neg. Belastungstest und niedrigem Gesamtrisiko (s. u.) ambulante Weiterbehandlung

ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI)

Symptomatischer Pat., neu aufgetretene monophasische ST-Streckenhebungen in mind. 2 ST-Elevations-MyokardinfarktMyokardinfarktmit ST-Elevationbenachbarten EKG-Ableitungen oder neu aufgetretenem LSB. Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts mit Koronararterienverschluss etwa 90 %.

Reperfusionsther. ST-Elevations-MyokardinfarktReperfusionstherapieohne Zeitverzug (Thrombolyse oder PCI). Für die Therapieentscheidung ist kein Nachweis kardialer Enzyme (CK, CK-MB) oder Markerproteine (Troponin T oder I) erforderlich.

Klinik
  • Infarktverdacht bei Ang. pect. > 20 Min. Vernichtungsgefühl, HerzinfarktTodesangst, Übelkeit, Dyspnoe; typische Schmerzausstrahlung in Arme, Hals, Epigastrium, Unterkiefer („Zahnschmerzen“), Vernichtungsgefühlnitrorefraktärer Schmerz. Cave: bei 30 % der Pat. schmerzloser Infarkt (gehäuft bei Diab. mell. infolge autonomer Neuropathie!). Prodromale Ang. pect. in 60 %

  • Zeichen der akuten Linksherzinsuff. (Tachykardie, Hypotonie, Lungenödem, 4.5.2), Kaltschweißigkeit, Zyanose (Schock, Lungenödem?), Zeichen der akuten Rechtsherzinsuff. (Halsvenenstauung, Leberstauung mit Kapselschmerz und pos. hepatojugulärer Reflux, Pleuraerguss), Anämie als Auslöser

  • Bei etwa 30 % der Pat. mit Hinterwandinfarkt dehnt sich der Infarkt auch auf den re Ventrikel und Vorhof aus („Rechtsherzinfarkt“, erhöhter ZVD, dilatierter re Ventrikel, HZV ↓, ggf. kardiogener Schock), Rechtsherzinsuff. 4.5.1

  • Herzauskultation: Klappenvitium (Aortenstenose, Mitralinsuff.)? Perikardreiben?

Differenzialdiagnosen Vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina, 0,5–1 % der stationären Pat. mit Ang. pect.) → Ruheschmerzen! EKG → ST-Streckenhebungen (wie beim frischen Myokardinfarkt). Oft Raucher, Frauen, junge Pat., rascher Rückgang der ST-Streckenhebungen durch Nitro oder Kalziumantagonisten.
EKG-Diagnostik
  • Infarkttypische EKG-Veränderungen (Tab. 4.7, Abb. 4.12, Abb. 4.13).

    • ST-Hebung: 1 mm in mind. 2ST-Elevations-MyokardinfarktEKG-Veränderungen Extremitätenableitungen oder > 2ElektrokardiografieST-Elevations-Myokardinfarkt mm in Brustwandableitungen mit ST-Senkung in spiegelbildlichen Ableitungen (z. B. Hebung in V7, Senkung V1/2). DD der ST-Hebung: Perikarditis, Herzwandaneurysma, Schenkelblock, Volumenbelastung (z. B. Aorteninsuff., VSD)

    • Pardée-Q: Q-Welle ≥ 0,04 Sek. oder Pardée-Qmind. der Amplitude der folgenden R-Zacke. Auch kleinere Q-Zacken sind bei entsprechender Anamnese Infarktzeichen. Spätzeichen, da im akuten Stadium noch kein QRS-Umbau stattgefunden hat. Ein Q entsteht meist nach 1–5 d, vertieft sich und wird dann über Mon. kleiner. DD der path. Q-Welle: Ventrikeldilatation (in V5/6), Septumhypertrophie (in I, aVL, V5/6), Ventrikelhypertrophie, Adipositas/Zwerchfellhochstand (in III, verschwindet in Inspiration)

  • Indirekte Infarktzeichen:

    • Neuer ST-Elevations-MyokardinfarktInfarktzeichen, indirekteSchenkelblock (meist LSB): mit Vor-EKG vergleichen

    • Geringe, erst im Verlauf diagn. relevante ST-Hebung oder T-Negativierung

    • AV-Blockierungen, v. a. bei Hinterwand- oder Septuminfarkt

    • ST-Senkung: bei Innenschichtinfarkt, Ischämie oder als reziproke (spiegelbildliche) ST-Hebung bei Infarktareal in gegenüberliegenden Ableitungen (s. u.)

    • Strikt posteriorer Infarkt

    • Keine dir. Infarktzeichen in den üblichen Ableitungen! In V2–V4 schneller R-Aufbau, dort ST-Senkung (spiegelbildliche Infarktzeichen). ST-Hebung nur in V7–V9

Labordiagnostik Abb. 4.14
  • Kardiale Marker: Troponin, CK, ST-Elevations-MyokardinfarktMarker, kardialeST-Elevations-MyokardinfarktLabordiagnostikLDH, GOT, evtl. Myoglobin (Abb. 4.14) Stellenwert der kardialen Marker beim STEMI: Bestätigung der Infarktdiagn., zeitliche Zuordnung des Infarktbeginns, Abschätzen der Infarktgröße, Beurteilung einer Reperfusionsther., Detektion eines Reinfarkts, Risikoabschätzung (hohes Troponin bei Aufnahme → Hochrisikopat. → aggressive Ther. anstreben)

  • Troponine (cTNT oder cTNI): Grundlage und ST-Elevations-MyokardinfarktTroponineGoldstandard der DD (instabile Ang. pect. vs. NSTEMI) bei fehlender ST-Segment-Elevation im EKG, daher der CK-MB-Bestimmung vorzuziehen. Definitionsgemäß liegt ein Myokardinfarkt vor, wenn Troponin > 99 %-Perzentile einer gesunden Referenzpopulation. Erhöhte Troponin-Konz. werden 2–6 h nach einem kardialen Ereignis messbar. Dynamik und Konzentrationsverlauf der Troponin-Messungen helfen bei der Beurteilung des ACS. Troponin T 4. Generation: Nachweisgrenze 0,01 ng/ml, 10 % VK 0,03 ng/ml, Infarkt bei > 0,03–0,05 ng/ml

  • Hochsensitives Troponin (hsTn): Nachweisgrenze 0,014 ng/ml, 10 % VK 0,013 ng/ml, Infarkt bei > 0,03–0,05 ng/ml oder ein Anstieg (oder Abfall) der hsTNT-Werte innerhalb von 3 h. Verbesserung der Frühdiagnose des AMI, sodass AMI-Nachweis/-Ausschluss innerhalb von max. 2–3 h zuverlässig erfolgen kann. Die höhere Sensitivität führt häufiger zu einer Feststellung kardialer Nekrosen, die nicht durch einen AMI verursacht sind. Erhöhte Troponin-Werte müssen deshalb immer in Zusammenschau mit allen klin. Befunden, dem EKG sowie den übrigen Befunden beurteilt und mögliche DD eines erhöhten Troponin-Werts berücksichtigt werden. Wegen verzögerter Kinetik bei initial neg. Troponin Verlaufsmessungen nach 6–9 h (3 h bei hsTn) oder nach erneuter Ang. pect. (nicht nötig, falls letzte Schmerzepisode vor mehr als 12 h [6 h bei hsTn])

  • Sonstiges Labor: BB (Anämie, Leukozytose?), Blutgruppe (2 EK in Bereitschaft halten für evtl. Lysether.!), Krea und E'lyte, Gerinnung (vor Antikoagulation, Fibrinolyse), Lipase (DD Pankreatitis), AP, Bili (DD Gallenkolik, Cholestase), BGA (kardiogener Schock, Lungenembolie?), BZ, Laktat

  • Risikofaktoren: CRP, Blutfette, ggf. Homozystein, Lp(a), Fibrinogen. Cave: Abnahme im Akutstadium nicht sinnvoll!

Weitere Diagnostik während bzw. nach intensivmedizinischer Versorgung
  • Rö-Thorax: Herzgröße, Lungenstauung, Pneumonie?

  • Echo: Perikarderguss, Kontraktilität, ST-Elevations-MyokardinfarktEchokardiografieEchokardiografieST-Elevations-Myokardinfarktventrikuläre Hypertrophie/Dilatation, Wandbewegungsstörungen, Aneurysma, Mitral- bzw. Aortenvitium?

  • Ind. zur Koronarangiografie:

    • Bei Koronarsyndrom, akutesKoronarangiografieSTEMI notfallmäßig im Rahmen der interventionellen Reperfusionsther.

    • Nach Thrombolyse bei allen Pat., falls innerhalb von 24 h durchführbar

    • Herzinsuff. in der akuten Infarktphase. Auch bei Besserung der Ventrikelfunktion in der subakuten Phase

    • Wiederkehrende Ischämieepisoden (Klinik, EKG)

    • Bleibende hämodynamische Instabilität, markant eingeschränkte LV-Funktion (EF < 40 %) oder nach vorangegangener PCI oder Bypass-OP oder bei malignen ventrikulären Arrhythmien

    • Vor chir. Ther. mechanischer KO (akute Mitralinsuff., Infarkt-VSD)

    • !

      Pat., die für eine Revaskularisierungsmaßnahme nicht infrage kommen, brauchen keine angiografische Diagn.

  • !

    Dringliche invasive Strategie (< 120 Min.):

    • STEMI

    • Therapierefraktäre oder wiederkehrende Angina

    • Wiederholte Angina + SST-Veränderungen

    • Bedrohliche Arrhythmien

  • Frühinvasive Strategie (< 24 h): Hochrisikopat. (relevanter Troponin-Anstieg, dynamische SST-Veränderungen, Diab. mell., Niereninsuff., EF < 40 %, frühe Postinfarkt-Angina, kurz zurückliegende PCI oder ACVB-OP)

  • Invasive Strategie (< 72 h): Pat. mit Ansprechen auf antianginöse Ther. und geringem Akutrisiko

  • Prim. konservative Strategie (keine oder elektive Angiografie): Pat. ohne wiederkehrende Angina, keine Herzinsuff., keine EKG-Veränderungen, kein Troponin-Anstieg → weitere nichtinvasive Diagn. zum Nachweis induzierbarer Ischämie, im pos. Fall elektives invasives Vorgehen.

Die optimale Ther. des STEMI sollte ein medizinisches Notfallsystem beinhalten, das ein Netzwerk von Krankenhäuser unterschiedlicher Versorgungsstufen durch ein effektives Transportsystem verbindet, um die Mehrzahl der Pat. einer direkten PCI innerhalb kürzester Zeit zuzuführen.

Medikamentöse Therapie
  • Antikoagulation (www.antikoagulation-aktuell.de). Thrombin ST-Elevations-MyokardinfarktAntikoagulationist eine zentrale Substanz in der Pathogenese der ischämischen Sy. (u. a. sehr potenter Thrombozytenaktivator). Thrombinantagonisten verhindern die Thrombinbildung und reduzieren dadurch thromboseassoziierte Ereignisse. Additive Effekte sind bei Komb. mit antithrombozytärer Ther. zu erreichen (19.8.2). Verschiedene Substanzen wirken an unterschiedlichen Punkten der Gerinnungskaskade:

    • Unfraktioniertes Heparin (UFH): schwer abschätzbare HeparinSTEMIPharmakokinetik und enges ther. Fenster, deshalb engmaschiges Monitoring der aPTT nötig. NW: erhöhtes Risiko einer HIT-Induktion, Thrombozytenaktivierung.

    • Niedermolekulare Heparine (LMWH): besser vorhersagbare Pharmakokinetik als UFH, geringeres Risiko einer HIT-Induktion, geringere Plättchenaktivierung. Cave: Eine formelle Arzneimittelzulassung von LMWH für die Ind. STEMI besteht nicht.

    • Fondaparinux: selektiver Faktor-Xa-Inhibitor. Keine HIT-FondaparinuxSTEMIInduktion. Vergleichbare Effektivität wie Enoxaparin, jedoch bis 50 % weniger relevante Blutungen. Dos.: 1× tägl. 2,5 mg s. c.; keine Induktion einer HIT; KI: Niereninsuff. mit Krea-Clearance < 30 ml/Min.

  • Alle Pat. sollten zusätzlich zur antithrombozytären Ther. eine Antikoagulation erhalten. Die Auswahl der Antikoagulanzien sollte sowohl das Risiko für ischämische Ereignisse als auch das Blutungsrisiko und das Effektivitäts-/Sicherheitsprofil der verwendeten Substanz berücksichtigen.

  • Nach initialer Ther. mit Fondaparinux zusätzlicher i. v. Bolus UFH (85 IE/kg KG, Anpassung nach ACT bzw. 60 IE/kg KG bei gleichzeitiger Gabe eines GP-IIb/-IIIa-Inhibitors) zum Zeitpunkt einer PCI.

  • Bei rein konservativer Ther. Aufrechterhaltung der Antikoagulation bis zur Krankenhausentlassung empfohlen. Beendigung der Antikoagulation nach einer invasiven Prozedur empfohlen, falls nicht aus anderem Grund indiziert.

  • ACE-Hemmer: innerhalb der ersten 24 h eines STEMI oder bei nachgewiesener Herzinsuff. bzw. EF < 40 %, wenn RR > 100 mmHg und keine KI gegen ACE-Hemmer, Dosis ACE-HemmerSTEMIschrittweise je nach RR anpassen. Bei Hypertonie, die nicht durch Nitroglyzerin i. v. oder β-Blocker kontrolliert ist. Vorteilhaft v. a. bei eingeschränkter systol. LV-Funktion und Pat. mit ACS bei Diab. mell. Ein genereller Einsatz von ACE-Hemmern bei allen Pat. mit ACS wird noch kontrovers beurteilt, bei EF 40–60 % scheinen ACE-Hemmer vorteilhaft zu sein.

    • !

      Sonderfall: bei V. a. vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina, wechselnde ST-Streckenhebungen) Diltiazem initial 0,03 mg/kg KG langsam i. v. (20 mg bei 70 kg), dann Perfusor mit 100 mg/50 ml und 10–20 mg/h (nach RR) = 5–10 ml/h.

  • Antithrombozytäre Ther. (Tab. 4.8, Tab. 4.9) Pat. mit ACS ohne invasive Versorgung werden mit ASS und Clopidogrel behandelt. Bei Pat. mit interventioneller Versorgung haben die neueren Thrombozytenaggregationshemmer (Prasugrel, Ticagrelor) in Studien eine bessere Wirksamkeit (KI beachten).

    • KI Prasugrel: Schlaganfall PrasugrelKontraindikationenoder TIA, schwere Lebererkrankung, hämorrhagische Diathese. Im Vergleich mit Clopidogrel hat Prasugrel ein reduziertes Interaktionspotential und ist weniger anfällig für genetische Unterschiede.

    • KI Ticagrelor: mittelschwere TicagrelorKontraindikationenbis schwere Lebererkrankung, hämorrhagische Diathese, Z. n. hämorrhagischen Insult. Vorsicht bei Asthma und COPD. WW: Vorsicht bei CYP3A4 Hemmern (z. B. Ketoconazol, Clarithromycin, Atazanavir und Ritonavir, Nefazodon)

    • !

      Bei Alter > 75 Jahre ist bisher kein klinischer Netto-Nutzen durch Prasugrel oder Ticagrelor nachgewiesen.

    • !

      Nach Schlaganfall/TIA, Alter > 75 Jahre oder KI gegen Prasugrel oder Tigacrelor ist Clopidogrel Mittel der Wahl.

Reperfusionstherapie bei STEMI

Prim. Ziel ist der ST-Elevations-MyokardinfarktReperfusionstherapieErhalt von vitalem Myokard, deshalb Reperfusionsther. unter max. Pharmakother. und lückenloser Patientenüberwachung ohne jeglichen Zeitverzug!
  • Ther. des STEMI-Pat. hat dieselbe Dringlichkeit wie die eines Polytraumatisierten: Door-to-Needle-Time (Zeit von der Krankenhausaufnahme bis zum Beginn der Reperfusionsther.) < 30 Min. Unkalkulierbar lange Verlegungstransporte eines Pat. in ein Zentrum mit PCI-Möglichkeit sind nicht verantwortbar!

  • Die direkte mechanische Reperfusion mittels PCI ist der Thrombolyse überlegen, falls optimale Voraussetzungen vorhanden.

  • Adäquate, flächendeckend durchführbare Alternative: Thrombolyse. Keine zweitklassige Therapieform, da sofortige Verfügbarkeit zur Verkleinerung des Zeitfensters von Infarktgefäßverschluss bis zur -wiedereröffnung führt.

  • Bei absoluter KI zur Fibrinolyse (19.8.5) und kurzen Wegstrecken zu einem sofort verfügbaren erfahrenen Katheterteam PCI erwägen (Tab. 4.10).

  • Lysetherapie 19.8.5

  • Perkutane Koronarintervention (PCI) bei STEMI: Verfahren zur mechanischen ST-Elevations-MyokardinfarktKoronarintervention, perkutane

  • Reperfusion (Rekanalisation, Dilatation mit/ohne Stent-Implantation), Alternative zur Thrombolyse.

    • Ind: neben ST-Elevations-Infarkt neuer Schenkelblock bei klin. V. a. Myokardinfarkt, KI gegen Thrombolyse oder nach erfolgter Thrombolyse bei weiter bestehenden Sympt., kardiogener Schock innerhalb der ersten 36 h nach ST-Hebung bzw. neuem Schenkelblock. Reperfusion innerhalb von ≤ 18 h nach Schockbeginn anstreben.

    • Voraussetzungen: sofortige Einsatzbereitschaft eines in der interventionellen und Pharmakother. des akuten Myokardinfarkts erfahrenen Teams (ärztliches und nichtärztliches Personal), Door-to-Intervention-Time < 90 Min. PCI innerhalb der ersten 12 h nach Schmerzbeginn, danach bei weiterbestehenden Beschwerden aufgrund einer Myokardischämie.

Indikationen zur akuten chirurgischen Koronarrevaskularisation

  • Fehlgeschlagene PCI bei Pat. mit anhaltenden Beschwerden oder hämodynamischer Instabilität.

  • STEMI mit persistierender oder rekurrierender Ischämie, die nicht auf medikamentöse Ther. anspricht und für eine PCI nicht infrage kommt.

  • Bypass-Versorgung im Rahmen der chir. Ther. eines infarktbedingten VSD oder einer Mitralinsuff.

  • Kardiogener Schock mit für die chir. Ther. geeigneter Koronaranatomie, wenn eine PCI nicht durchführbar oder nicht geeignet ist.

  • Medikamentöse Langzeittherapie nach STEMI (nach ESC 2013):

    • ASS auf Dauer (75–100 mg/d) bei ST-Elevations-MyokardinfarktLangzeittherapie, medikamentöseallen Pat. ohne ASS-Allergie, ggf. Clopidogrel (75 mg/d) für alle Pat. mit KI gegen ASS

    • Duale Plättchenaggregationshemmung mit ASS plus Ticagrelor, Prasugrel oder Clopidogrel bis zu 12 Mon.

    • Orale Antikoagulation z. B. bei Vorhofflimmern, linksventrikulärem Thrombus, mechanischen Herzklappen

    • ACE-Hemmer bei allen Pat. ohne KI unabhängig von Blutdruck oder linksventrikulärer Funktion erwägen. Alternativ Angiotension-Rezeptorblocker

    • Orale Betablocker für alle Pat., die diese Medikation tolerieren und keine KI haben, unabhängig von Blutdruck oder linksventrikulärer Funktion

    • Statine für alle Pat., wenn keine KI vorliegen, unabhängig vom Cholesterinspiegel; so früh wie möglich beginnen, um ein Ziel-LDL mind. < 100 mg/dl (2,5 mmol/l) zu erreichen

    • Aldosteron-Antagonisten: z. B. Spironolacton oder (bei Unverträglichkeit) Eplerenon bei EF < 40 % und Krea < 2 mg/dl und K+< 5 mmol/l

    • Influenza-Impfung für alle Pat.

  • Bei oraler Langzeitantikoagulation bevorzugt unbeschichtete Stents und keine Medikamente freisetzenden Stents implantieren → für kürzere Zeit erhöhtes Risiko durch eine 3-fache antithrombotische Ther. und kürzeres erhöhtes Blutungsrisiko

  • Bei „Triple“-Ther. ggf. auf ASS verzichten.

  • Orale Antikoagulation und die Thrombozytenaggregationshemmung nach ACS grundsätzlich nach Absprache mit dem invasiv tätigen Kardiologen!

Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI und instabile Angina pectoris)

Ätiologie Die Non-ST-Elevations-MyokardinfarktAngina pectorisinstabileinstabile Ang. pect. ist keine spezif. Erkr., sondern ein Sy. mit pathophysiologischer Dynamik aufgrund heterogener ätiol. Komponenten:
  • Nichtokklusiver Thrombus bei rupturierter atheromatöser Plaque

  • Dynamische Obstruktion mit koronarem Vasospasmus oder Vasokonstriktion

  • Rapid progrediente koronare Atherosklerose

  • Entzündliche und/oder infektiöse Ursachen

  • Extrakoronare Ursachen wie Fieber, Tachykardie, Anämie, Thyreotoxikose

Durch oft unbemerkte klinische Mikroinfarkte bei einem dieser Prozesse Übergang in einen Myokardinfarkt bei weiterhin fehlender ST-Streckenhebung über (NSTEMI).
Klinik
  • Ruhe-Angina > 20 Min. (80 %)

  • Neu aufgetretene Angina der Klasse CCS III (10 %)

  • Crescendo-Angina der Klasse CCS III bei zuvor stabiler Angina (10 %)

Diagnostik
  • 1. Schritt:

    • Anamnese: aktuelle Beschwerden: spezifische Vorgeschichte/Klinik nicht erforderlich, atypische Ang. pect. häufig, v. a. Frauen, Diabetiker, ältere Pat.

    • EKG: zum Zeitpunkt der Beschwerden EKG anstreben. Transiente Veränderungen während einer sympt. Episode mit Rückbildung im asympt. Intervall, in der Ausprägung variable ST-Streckensenkung, terminal neg. T („koronares T“); oft unspezifisch und diagn. wenig hilfreich ist präterminal neg. T.

    • Kardiale Marker: Grundlage der DD (instabile Ang. pect. vs. NSTEMI) bei fehlender ST-Streckenhebung im EKG, Goldstandard, daher der CK-MB-Bestimmung vorzuziehen. Myokardinfarktnachweis bei 0,03–0,05 ng/ml Troponin T. Cave: klassische kardiale Enzyme (CK, CK-MB, Myoglobin) neg.

  • 2. Schritt: Risikostratifizierung und Bewertung der KHK-Wahrscheinlichkeit (Tab. 4.11). Nach Basismaßnahmen und Pharmakother. erneute Risikostratifizierung als Entscheidungsgrundlage für Koronardiagn. (invasiv/nichtinvasiv) und Ther. (kons. Ther., Katheterintervention oder koronarchir. Behandlung):

    • Pat. mit niedrigem Risiko, ischämiefrei über 12–24 h, keine Hinweise auf Herzinsuff. → Belastungsuntersuchungen

    • Pat. mit mittl. Risiko, ischämiefrei über 2–3 d, keine Hinweise auf Herzinsuff. → frühzeitige invasive Klärung mit Koro, evtl. zuvor Belastungsuntersuchungen

    • Pat. mit hohem Risiko, hämodynamische Instabilität trotz intensiver medikamentöser Ther. → umgehende Koronarangio.

Vorgehen bei V. a. ACS

  • Pat. mit V. a. ACS Koronarsyndrom, akutesDiagnostikmüssen klin. und mittels EKG untersucht werden – eigentlich selbstverständlich, wird aber oft unterlassen, da die Situation verkannt wird.

  • Bei V. a. ACS, hämodynamischen Auffälligkeiten (Hypotonie, Hypertonie, Brady- oder Tachykardie), Synkope oder Präsynkope Notarzt-begleiteter Transport gewährleisten.

  • Früh durchzuführende Risikostratifizierung legt Wahrscheinlichkeit einer Myokardischämie fest. Kriterien: Anamnese, Sympt., Untersuchungsbefund, EKG, kardiale Marker.

  • EKG während des akuten Brustschmerzes durchführen (sehr aussagekräftig!), EKG während/nach jeder Schmerzattacke ist obligat.

  • Kardiale Marker bei V. a. ACS sofort bestimmen. Bei neg. Ergebnis Wiederholung nach 6 h, bei neg. Ergebnis nach weiteren 6 h, Bestimmung im 12-h-Zeitfenster wiederholen (z. B. nach 9–10 h).

  • Bei V. a. ACS < 6 h zusätzlich zu den kardialen Markern auch „frühen Marker“ Myoglobin bestimmen. Cave: Troponine sind keine frühen Marker!

  • Immer auch nach nichtkoronaren und extrakardialen Ursachen der Thoraxbeschwerden fahnden.

  • 3. Schritt: Konsequenzen für weitere Diagn. und Ther. aus 1. und 2. Schritt ziehen.

Therapie Die Koronarsyndrom, akutesTherapieNon-ST-Elevations-MyokardinfarktTherapieTherapiemaßnahmen bei NSTEMI sind bis zur Entscheidung für Reperfusionsther. identisch mit den Basismaßnahmen und der Pharmakother. bei STEMI.
  • Gesicherte Ind. zur Koronarangio:

    • Rezid. Beschwerden oder Ischämienachweis (EKG mit Koronarsyndrom, akutesKoronarangiografieNon-ST-Elevations-MyokardinfarktKoronarangiografiedynamischem STT-Verhalten wie transiente ST-Elevationen oder -Depressionen) trotz intensiver medikamentöser Ther.

    • Erhöhte kardiale Marker

    • Hämodynamische Instabilität

    • Relevante Arrhythmien (rezid. Kammertachykardien, Kammerflimmern)

    • Instabile Ang. pect. früh nach einem akuten Myokardinfarkt

    • Pat. nach PCI oder koronarer Bypass-OP und Z. n. erneuter Ischämie

    • Pat. mit hohem Risiko nach Kriterien der Belastungsuntersuchung mit eingeschränkter LV-Funktion EF < 35 %, Ischämienachweis auf niedrigem Belastungsniveau, ausgedehntem Ischämienachweis (EKG, Szinti, Stress-Echo) oder Ischämienachweis in verschiedenen koronaren Versorgungsgebieten

  • Gesicherte Ind. zur PCI oder ACB-OP:

    • ACB bei signifikanter (>50 %) li Koronarsyndrom, akutesperkutane KoronarinterventionNon-ST-Elevations-Myokardinfarktperkutane KoronarinterventionHauptstammstenose.

    • ACB bei Dreigefäßerkr., v. a. bei LV-EF < 50 %.

    • ACB bei Zweigefäßerkr. und signifikanter proximaler LAD-Stenose, LV-EF < 50 %.

    • ACB bei Pat. nach op. Myokardrevaskularisation und multiplen Venenbypass-Stenosen.

    • PCI oder ACB bei Ein- oder Zweigefäßerkr. ohne signifikante proximale LAD-Stenose, jedoch bei großem Versorgungsgebiet und hohem Risiko nach Kriterien der Belastungsuntersuchung.

    • PCI oder ACB bei Eingefäßerkr. mit proximaler LAD-Stenose.

    • PCI bei umschriebener Venenbypass-Stenose. Bei multiplen Stenosen, wenn der Pat. für eine op. Ther. ungeeignet ist.

    • PCI bei Mehrgefäßerkr., günstiger Anatomie und guter LV-Funktion ohne Diab. (Diabetiker mit Mehrgefäßerkr. profitieren mehr von einer ACB-Operation, wenn die A. mammaria interna verwendet wird).

  • Begleitende Maßnahmen: Initial Bettruhe, Stuhlregulierung, Thromboseprophylaxe. Psychische Führung. Verlegung auf die periphere Station nach Normalisierung der CK und Beschwerdefreiheit. Bei kleinem Infarkt ist eine frühzeitige Mobilisation ab dem 2. Tag möglich, bei größerem Infarkt Schonung bis zu 1 Wo. mit vorsichtiger krankengymnastischer Mobilisation nach Stufenschema. Nach etwa 2 Wo. bei ausreichendem AZ des Pat. Belastungsuntersuchungen (Ergometrie, Myokard-Szinti, Stress-Echo).

  • Keine i. m. Injektionen → verfälscht Infarktenzyme, KI für Lysether.

  • I. v. Zugänge gut sichern.

  • Kein Patiententransport ohne ärztliche Begleitung.

  • Digitalis nur bei hämodynamisch wirksamer Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern, falls β-Blocker unzureichend wirksam. Sonst keine Ind. für Digitalis bei der Behandlung der akuten Herzinsuff.

  • Lidocain nicht prophylaktisch geben.

  • Rechtzeitige Behandlung von hypertensiver Entgleisung, Spannungspneumothorax (6.9.1) und Perikardtamponade.

  • Gefährdung durch KO bei scheinbar unproblematischen Pat. nicht unterschätzen.

  • Cave: Ein Hinterwandinfarkt kann als akutes Abdomen verkannt werden.

  • Bei Infarkt mit bradykarden HRS möglichst Schrittmacherschleuse (4.6.3) legen: Gefahr von Asystolie bzw. AV-Block III.°

  • Ind. für temporären Schrittmacher 4.6.3.

Sekundärprophylaxe
  • Beeinflussung der Risikofaktoren:

    • Nikotinkarenz

    • Normalgewicht Non-ST-Elevations-MyokardinfarktSekundärprophylaxeKoronarsyndrom, akutesSekundärprophylaxeanstreben

    • Ausreichend körperliche Bewegung (30 Min. 3–4 ×/Wo.)

    • Optimale BZ-Einstellung bei Diabetikern (Ziel: HbA1c< 7,0 mg/dl)

    • RR-Einstellung: Zielwert < 140/90 mmHg, bei Niereninsuff. oder Diab. mell. < 130/80 mmHg

    • LDL-Cholesterin-Senkung auf < 70 mg/dl → z. B. Pravastatin 20–40 mg, Atorvastatin 10–40 mg oder Simvastatin 10–40 mg/d

  • Medikamentöse Ther.:

    • Antithrombotische Ther.: dauerhaft ASS 100 mg/d p. o., bei ASS-Allergie oder Unverträglichkeit Clopidogrel 75 mg/d p. o.Koronarsyndrom, akutesantithrombotische Therapie Nach PCI-Ther. mit Stentimplantation duale Plättchenaggregationshemmung über ca. 12 Mon. (bei DES). Cave: ggf. zusätzliche Ind. zur oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon (Vorhofflimmern, Ventrikelthrombus, zerebrale Thrombembolie, ausgedehnte Wandbewegungsstörungen). Diese sollte mit einem INR 2–3 sorgfältig überwacht durchgeführt werden (erhöhte Blutungsgefahr, v. a. bei Komb. mit 2 Thrombozytenaggregationshemmern: „Triple“ Antikoagulation)

    • Betablocker: dauerhaft bei allen Pat., KI beachten.

    • ACE-Hemmer: bei klin. Zeichen der Herzinsuff., eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF < 40 %), bei normaler Pumpfunktion, wenn ausgedehnte regionale Wandbewegungsstörungen vorliegen. Bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit alternativ AT1-Rezeptorblocker (z. B. Candesartan, Irbesartan, Valsartan).

    • Aldosteronantagonisten (Spironolacton 25 mg/d oder Eplerenon): adjuvant zu ACE-Hemmern bei Herzinsuff. oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF < 40 %). Vorteilhaft v. a. bei Diabetikern oder bei Herzinsuff. Cave: Hyperkaliämie bei eingeschränkter Nierenfunktion und/oder Komb. mit ACE-Hemmer.

    • Antiarrhythmika: neben β-Blockern bei Kammerarrhythmien nicht grundsätzlich indiziert (gilt auch für Amiodaron). Bei komplexen ventrikulären Arrhythmien (sehr häufige VES, nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien) oder deutlicher linksventrikulärer Dysfunktion (LV-Ejektionsfraktion < 35 %) Rücksprache mit Kardiologen wegen ICD-Ind.

    • Eine Hormonersatztherapie ist bei Frauen in der Menopause nicht indiziert.

Prognose
  • Letalität abhängig von Myokardinfarktgröße, Ausmaß der LV-Dysfunktion und Art/Häufigkeit progn. bedeutsamer Arrhythmien.

  • Etwa 30 % der Pat. sterben, bevor sie das Krankenhaus erreichen (Arrhythmien). Krankenhausmortalität ohne spezif. Ther. ca. 12 %, bei kardiogenem Schock ca. 70 %, bei früher (< 4 h) Fibrinolyse 5–8 %, bei erfolgreicher Früh-PCI (< 4 h) ca. 5 %.

  • Langzeitprognose: allg. Sterblichkeit 4–8 %/J., bei LV-EF < 30 % Mortalität von < 10 %/J. Bei Postinfarkt-Angina und/oder Ischämienachweis und/oder geringer Belastbarkeit und/oder ventrikulärer Ektopieneigung nimmt die Sterblichkeit zu.

Früh- und Spätkomplikationen des Myokardinfarkts

Linksherzinsuffizienz, Lungenödem
Bei 20–50 % der Infarktpat. (Linksherzinsuffizienz, akuteMyokardinfarktMyokardinfarktLinksherzinsuffizienzLungenödem, akutesMyokardinfarktMyokardinfarktLungenödemMyokardinfarktKomplikationenRückwärtsversagen).
Klinik4.5.2.
Diagnostik4.5.2. Eine Linksherzinsuff. bei ACS ist meist Folge einer syst. LV-Dysfunktion bei großem Myokardinfarkt oder einer akuten Ischämie großer/mehrerer Myokardwandabschnitte. Zur DD Anamnese, EKG (v. a. auch im Verlauf), Echo und myokardiale Marker.
Therapie4.5.2.
Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)
Bei etwa 10 % der Infarktpat. Myokardinfarktkardiogener SchockSchockkardiogener Auftreten bei Verlust von > 40 % des linksventrikulären Myokards, v. a. bei Vorderwandinfarkt. Auch an Rechtsherzinfarkt denken: rasche Volumensubstitution (s. o.).
Klinik Hypotonie, Zyanose, Oligurie, Lungenödem, Bewusstseinsstörung.
Diagnostik EKG (großer Infarkt), Echo (ausgedehnte Hypo- oder Akinesie), Pulmonaliskatheter (RRsyst. RR < 90 mmHg, AVDO2> 5,5 ml/dl, CI < 2,2 l/Min./m2, PCWP > 15 mmHg). Laktat ↑.
Differenzialdiagnosen Sepsis (17.1.2), Aortendissektion (5.4.7), Perikardtamponade.
Therapie
  • Reanimation, Ausgleich von E'lyten, Dobutamin und Dopamin im Verhältnis 2 : 1 oder 1 : 1

  • Rhythmisierung: Kardioversion bei tachykarden HRS, passagerer Schrittmacher bei bradykarden HRS

  • Noradrenalin 0,05–0,3 µg/kg KG/Min. vorübergehend, evtl. IABP (Erhöhung der Noradrenalinkardiogener Schockdiastol. Koronarperfusion und Verminderung der linksventrikulären Nachlast bis zur Revaskularisierung oder zur PCI)

  • PCI: Therapie der Wahl. Alternativ: Lysetherapie s. o.

Prognose Hohe Letalität von 50–70 %.
Rhythmusstörungen
Bei 90 % der Infarktpat. vorwiegend in den ersten 48 h, Kammerflimmern bei 10 %, Asystolie 7 %.
Therapie
  • Kammerflimmern oder Asystolie: sofortige MyokardinfarktKammerflimmernKammerflimmernMyokardinfarktReanimation nach dem ABCD-Schema (3.1). Bei rezid. Kammerflimmern Hypokaliämie ausgleichen, Azidose bei pH < 7,1 mit 50–100 ml Natriumbikarbonat 8,4 % puffern, Hypoxie ausgleichen. Zur Rezidivprophylaxe Amiodaron

  • Tachykarde ventrikuläre HRS: Amiodaron 150–300 mg als Kurzinfusion über > 20 min, anschließend Erhaltungsdosis 10–20 mg/kg KG über 24 h (bei 70 kg 700–1 400 mg/d; 4 Amp. A 150 mg in 500 ml Glucose 5 %, Inf.geschw. 24 ml/h über 24 h). Alternativ: Lidocain 75–100 mg i. v., MyokardinfarktTachykardie, ventrikuläreTachykardie, ventrikuläreMyokardinfarktanschließend Perfusor 1 g/50 ml (5 ml Lidocain 20 % auf 50 ml) 4-6-8 ml/h Cave: bei Hypokaliämie Kaliumspiegel auf hochnormale Werte (> 5 mmol/l) anheben, dazu 50 mmol KCl im Perfusor mit 5–20 mmol/h über ZVK. Keine prophylaktische Gabe von Lidocain! Bei Kammertachykardie > 150/Min. Kardioversion (EKG-getriggerte Defibrillation, 3.2.3)

  • Tachykarde supraventrikuläre HRS: bei Tachykardie, supraventrikuläreMyokardinfarktMyokardinfarktTachykardie, supraventrikuläreTachyarrhythmia absoluta (4.6.2) Amiodaron oder elektrische Kardioversion (3.1). Bei gehäuften, hämodynamisch wirksamen supraventrikulären Extrasystolen β-Blocker (4.6.3)

  • Bradykarde HRS: Atropin 0,5–1 mg i. v. (4.6.3) bis zur Versorgung MyokardinfarktBradykardieAtropinBradykardiemit einem passageren Schrittmacher (4.6.3)

Pericarditis epistenocardica
Bei 15 % der PericarditisepistenocardicaMyokardinfarktPericarditis epistenocardicaInfarktpat., v. a. bei transmuralem Infarkt.
Klinik Atem- und lageabhängiger Schmerz, Perikardreiben (oft flüchtig), Echo: ggf. Perikarderguss.
Differenzialdiagnose Postinfarkt-Angina.
Therapie ASS 0,5 g i. v. Cave: verstärkte AcetylsalicylsäurePericarditis epistenocardicaBlutungsneigung bei zusätzlicher Antikoagulation, NSAID wie IbuprofenPericarditis epistenocardicaIbuprofen 4 × 400 mg/d, kurzfristig Glukokortikoide wie PrednisolonPericarditis epistenocardicaPrednisolon 50 mg.
Postinfarktangina
Bei MyokardinfarktPostinfarktanginaAngina pectorisPostinfarktPostinfarktanginaetwa 20 % der Infarktpat., v. a. bei NSTEMI und Mehrgefäßerkr. Letalität ca. 15 %.
Diagnostik Wiederauftreten einer Ang. pect. oder von ST-Streckenveränderungen ist Zeichen einer fortbestehenden Gefährdung des Myokards durch Ischämie.
Therapie Wie bei ACS (4.4) mit ASS, Nitroperfusor, Heparinperfusor, Betablockern wie MetoprololPostinfarktanginaMetoprolol 2 × 50 mg/d. Ziel ist Herzfrequenz < 70/Min. Ggf. GP-IIb/-IIIa-Rezeptorantagonisten. Bei V. a. vasospastische Angina Kalziumantagonisten wie DiltiazemPostinfarktanginaDiltiazem initial ca. 0,3 mg/kg KG langsam i. v. (20 mg bei 70 kg), dann Perfusor mit 100 mg/50 ml, 5–10 ml/h oder 10–20 mg/h (nach RR). Rasche Koronarangio anstreben.
Ventrikelruptur
Meist VentrikelrupturMyokardinfarktVentrikelrupturnach 3–10 d bei 1–3 % der Infarktpat.
Klinik Bei Herzwandruptur Perikardtamponade mit Schock, Verlauf meist tödlich; bei VSD oft kaum Klinik, ggf. Herzinsuff.
Diagnostik Auskultation, Echo, ggf. Rechtsherzkatheter.
Therapie RR-Senkung mit Nitroprussid bis zur OP.
Akute Mitralklappeninsuffizienz
Durch Papillarmuskelabriss bei 1–2 % der MyokardinfarktMitralklappeninsuffizienz, akuteInfarktpat.
Klinik Akute schwere Mitralinsuff., Lungenödem.
Diagnostik Auskultation (neues, raues holosystol. Geräusch), Echo.
Therapie Kontrollierte NitroprussidMitralklappeninsuffizienz, akuteRR-Senkung durch Vasodilatatoren wie Nitroprussid 60 mg auf 50 ml Glukose 5 % im Perfusor mit 1 ml/h beginnen, art. RR-Kontrolle bis max. 28 ml/h, OP anstreben, evtl. IABP bis zur chir. Intervention.
Perikardtamponade
Klinik Tachypnoe, Tachykardie, Pulsus paradoxus (inspiratorische RR-Abnahme bis zu nicht tastbarem MyokardinfarktPerikardtamponadePuls), Perikardreiben, abgeschwächte HT, Hypotonie, PerikardtamponadeHalsvenenstauung, Stauungsleber.
Diagnostik EKG (elektrischer Alternans, Niedervoltage), Echo (Perikarderguss, Kollaps des re Ventrikels).
Therapie Bei geringem Ausmaß wie bei Perikarditis epistenocardica. Bei hämodynamischer Wirksamkeit Perikardpunktion.
Ventrikelthromben
Meist MyokardinfarktVentrikelthrombenVentrikelthrombenZufallsbefund im Echo, nur 1 % aller kardialen Thromben werden durch Embolien sympt.
Diagnostik Echo (auch TEE).
Therapie Antikoagulation initial mit High-Dose-Heparin, dann mit Phenprocoumon (19.8.3). Bei dilatiertem Ventrikel mit großem Infarktareal und großen Thromben, ggf. auch bei kleineren Thromben, passagere Antikoagulation. Bei kardiogenen Embolien dauerhafte Antikoagulation über mind. 6 Mon.
Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom)
Akute, diffuse Perikarditis unklarer Genese. MyokardinfarktPostmyokardinfarktsyndromPostmyokardinfarktsyndromDressler-SyndromAuftreten meist 1–4 Wo. nach Myokardinfarkt, aber auch nach Herz-OP, Myokardperforation durch Schrittmacherkabel.
Klinik Fieber, Abgeschlagenheit, Brustschmerz, Perikardreiben. Oft gleichzeitig Pleuritis oder Pleuraerguss.
Diagnostik
  • Labor (Leukozytose, CRP ↑, antimyokardiale AK häufig pos.)

  • Echo (Perikarderguss)

  • Rö-Thorax (Herzverbreiterung, Pleuraerguss)

  • Perikardpunktion: selten zum Ausschluss einer bakt. Perikarditis postop.

Therapie NSAID DiclofenacPostmyokardinfarktsyndromDiclofenacDressler-Syndromwie Diclofenac 2–4 × 50 mg/d. Evtl. PrednisolonPostmyokardinfarktsyndromPrednisolonDressler-SyndromPrednisolon 0,5–1 mg/kg KG/d über 2–3 Wo. ausschleichen (19.5).
Herzwandaneurysma
Häufigkeit MyokardinfarktHerzwandaneurysmaHerzwandaneurysmabis zu 15 % der Infarktpat. (aufgrund der aktuellen Reperfusionsstrategien beim ACS abnehmende Häufigkeit), meist im Vorderwand-Spitzenbereich nach LAD-Verschluss. Im Akutstadium meist Thromben über der Nekrose, im chron. Stadium kann das Aneurysma durch parietale Thromben ausgefüllt werden. Die entstandene Ventrikeldilatation nimmt mit der Zeit zu.
Klinik Meist symptomlos, selten KO durch kardiogene Embolien, ventrikuläre Tachykardien, plötzlicher Herztod, zunehmende Herzinsuff., Ruptur (selten).
Diagnostik Fortbestehende ST-Streckenhebung im EKG, Echokardiografie, Ventrikulografie.
Therapie
  • Antikoagulationmit High-Dose-Heparin, dann mit Phenprocoumon für 3–6 Mon., bis Oberfläche epithelialisiert

  • Bei großem Aneurysma oder schlechter Ventrikelfunktion Fortführung der Antikoagulation. Nachlastsenkung mit ACE-Hemmer

  • Bei großen Aneurysmen, rezid. ventrikulären Tachykardien oder Kammerflimmern und sonst gutem AZ ggf. Resektion des Aneurysmas und Koronarrevaskularisierung; ggf. ICD-Ther.

Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz

Unvermögen Herzinsuffizienz, chronischedes Herzmuskels, die Gewebe mit ausreichendem Blutvolumen zu versorgen. Dabei bezeichnet man die Verminderung des HZV als Low-Output Failure (VorwärtsversagenVorwärtsversagen), die Stauung des venösen Bluts vor dem Herzen als Backward Failure (RückwärtsversagenRückwärtsversagen). High-Output Failure z. B. bei Hyperthyreose, septischem Schock. Man unterscheidet je nach betroffenem Ventrikel Li-, Re- oder Globalinsuff. Die Herzinsuff. ist keine Krankheitsentität, sondern Folge einer oder mehrerer Herzerkr., ggf. in Komb. mit extrakardialen Faktoren.

Leitbefunde

  • Bei Linksherzinsuff.: DyspnoeLinksherzinsuffizienz, chronische, Tachypnoe, Orthopnoe, Asthma cardiale, Lungenödem

  • Bei Rechtsherzinsuff.: GewichtszunahmeRechtsherzinsuffizienz, chronische, periphere Ödeme, Leberstauung

Ätiologie
  • Häufigste Ursachen: Hypertonie und KHK mit zunächst linksventrikulärer, später globaler Insuff. Häufigste Ursache der Rechtsherzinsuff. ist die Linksherzinsuff.

  • O2-Mangel des Myokards, z. B. KHK, Anämie.

  • Herzmuskelnekrose: Myokardinfarkt, Herzwandaneurysma.

  • Druckbelastung des li Ventrikels (erhöhte Nachlast): z. B. art. Hypertonie, Aortenstenose; Druckbelastung des re Ventrikels z. B. durch pulmonale Hypertonie.

  • Volumenbelastung (erhöhte Vorlast) durch Aorten-, Mitral-, Trikuspidalklappeninsuff., Shuntvitien.

  • CM: toxische, metabolische und endokrine Herzerkr.

  • Tachykarde und bradykarde HRS.

  • Füllungsbehinderung, z. B. Mitralstenose oder selten durch mechanische Ursachen wie Pericarditis constrictiva, Hämoperikard, Herztumor.

KlinikStadieneinteilung Tab. 4.12
  • Linksherzinsuffizienz:

    • Zeichen des Vorwärtsversagens: periphere Zyanose, Leistungsminderung

    • Zeichen des Rückwärtsversagens mit Lungenstauung: Ruhe- und Belastungsdyspnoe, Orthopnoe v. a. nachts (wie viele Kopfkissen werden zum Schlafen benötigt?). Ggf. auch Atemwegsobstruktion („Asthma cardiale“). Bei Lungenödem Ruhedyspnoe, Hustenreiz, rostbraunes Sputum (Herzfehlerzellen). Feuchte RG bds. basal (re > li), Tachykardie, HRS, Galopprhythmus

  • Rechtsherzinsuffizienz:

    • Ödeme der abhängigen Körperpartien (Knöchel, Unterschenkel, AnasarkaAnasarka = präsakrales Ödem beim liegenden Pat.), Pleuraerguss, Aszites

    • Zeichen der oberen und unteren Einflussstauung: Halsvenenstauung, gestaute Zungengrundvenen, palpable Stauungsleber, pos. hepatojugulärer Reflux (kräftiger Druck auf Leber erhöht jugulärvenösen Puls), Hepatosplenomegalie (bei chron. Stauung Cirrhosis cardiaque möglich), „Stauungsgastritis“ (Übelkeit, Erbrechen, ggf. Gewichtsabnahme = kardiale KachexieKachexie, kardiale), Proteinurie, Nykturie, Pleuraerguss

Diagnostik
  • !

    v. a. durch Anamnese und Befund!

  • EKG: oft Linksherzhypertrophie (ST-Streckensenkung, v. a. linkspräkordial, bei Rechtsherzinsuff. in V1–V3. Erhöhter Sokolow-Lyon-Index: S in V1 + R in V5> 3,5 mV). Hinweise auf Grunderkr. (z. B. KHK)

  • Rö-Thorax in 2 Ebenen: vorwiegend nach li Sokolow-Indexverbreitertes Herz (Herzdurchmesser/Thoraxdurchmesser > 0,5), Einengung des Herzhinterraums. Vergrößerte, unscharfe Lungenhili. Lungenvenenstauung. Feine, horizontale oder nach lateral oben verlaufende Kerley-B-LinienKerley-B-Linien, Randwinkelerguss. Evtl. Hinweis auf Herzvitien

  • Echo (ggf. auch transösophageal): Abschätzung der EF, Beurteilung von Herzvitien, Größe und Kontraktilität der Herzkammern, regionale Wandbewegungsstörungen

  • Ergometrie (evtl. Spiroergometrie): objektiviert körperliche Belastbarkeit (4.2.6)

  • Bei speziellen Fragestellungen Koronarangio, Lävokardio, Myokardszinti, Herzmuskelbiopsie, MRT

TherapiegrundsätzeGewichtsnormalisierung, begrenzte Kochsalzzufuhr (≤ 3 g/d), Limitierung der Flüssigkeitszufuhr auf 2 l/d, bei schwerer Herzinsuff. 1–1,5 l/d, Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren, Verzicht auf Alkoholkonsum , regelmäßige körperliche Bewegung bei stabiler Herzinsuff., Bettruhe bei akuter/dekompensierter Herzinsuff.
Medikamentöse Therapie

Ziele

  • Verminderung der Nachlast (Vasodilatatoren, Diuretika), Frequenzbegrenzung.

  • Verminderung der Vorlast (Diuretika, Nitrate, Vasodilatatoren).

  • Steigerung der Kontraktilität (indirekt durch ACE-Hemmer, Glykoside).

ACE-Hemmer oder Sartan Senken peripheren Gesamtwiderstand, Vor- und ACE-HemmerHerzinsuffizienz, chronischeNachlast. Keine Reflextachykardie.
  • Substanzen: Lisinopril, Ramipril, Perindopril, Cilazapril, bei Unverträglichkeit Sartane als Alternative (Valsartan, Irbesartan, Candesartan), ggf. als Therapieversuch Komb. aus Valsartan und Sacubitril

  • NW: trockener ACE-HemmerNebenwirkungenHusten (10 %), Exanthem (5 %), Geschmacksstörung (2 %), Kopfschmerzen, Hyperkaliämie (nicht mit kaliumsparenden Diuretika kombinieren), Agranulozytose, ANV (Nierenarterienstenose und Proteinurie ausschließen)

  • KI: doppelseitige NierenarterienstenoseACE-HemmerKontraindikationen, Gefäßstenose bei (funktioneller) Einzelniere

Diuretika Vermindern Vor- und Nachlast.
  • Thiazide: z. B. ThiaziddiuretikaHerzinsuffizienz, chronischeChlortalidon 50–100 mg/d. NW: Hypokaliämie (ChlortalidonHerzinsuffizienz, chronischedeshalb mit K+-sparenden Diuretika oder ACE-Hemmern kombinieren), Hyperkalzämie, Hämokonzentration, Thrombembolie, Hyperlipidämie, verminderte Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Pankreatitis. Cave: langsame Ödemausschwemmung (bis 1 000 g/d bei generalisierten Ödemen, 300–500 g/d bei Aszites). Ausschwemmen massiver Ödeme 10.1.2

  • Kaliumsparende Diuretika: schwach diuretisch, meist in Komb. eingesetzt. Ind.: Hyperaldosteronismus.

    • Amilorid 5–10 mg/d, Triamteren 50–100 mg/d. NW: HyperkaliämieTriamterenHerzinsuffizienz, chronische, Juckreiz, megaloblast. Anämie. KI: Niereninsuff.

    • Aldosteron-Antagonisten, z. B. SpironolactonSpironolactonHerzinsuffizienz, chronische 25–50 mg/d p. o., Wirkungseintritt erst nach 3–5 d. NW: Hyperkaliämie (KI: Niereninsuff. Bei Krea > 150 µmol/l meist wirkungslos), Exantheme, Gynäkomastie, Impotenz, Hirsutismus. Alternativ EpleneronHerzinsuffizienz, chronischeEplerenon 12,5–50 mg/d p. o. bei Gynäkomastie

  • Schleifendiuretika: bei akuter Herzinsuff. und Lungenödem. Ausscheidung von SchleifendiuretikaHerzinsuffizienz, chronischebis zu 40 % des glomerulär filtrierten Na+; z. B. FurosemidHerzinsuffizienz, chronischeFurosemid 20–2 000 mg/d, Etacrynsäure, Herzinsuffizienz, chronischeEtacrynsäure 50–200 mg/d, PiretanidHerzinsuffizienz, chronischePiretanid 3–12 mg/d, TorasemidHerzinsuffizienz, chronischeTorasemid 5–20–100 mg/d p. o. NW: u. a. Hypokaliämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Hörstörungen, verstärkte Nephrotoxizität z. B. von Aminoglykosiden, metabolische Alkalose, allergische Reaktion, Hyperglykämie, RR-Abfall, selten Leuko- und Thrombopenie

  • Digitalisglykoside: Tab. 4.14

    • Wirkung: Steigerung der Kontraktilität (pos. inotrop), Abnahme der Frequenz (neg. chronotrop), Abnahme der Erregungsleitung (neg. dromotrop), Zunahme der Reizbildung (pos. bathmotrop)

    • Ind.: Linksherzinsuff. NYHA (II), III + IV, Tachyarrhythmia abs. bei Vorhofflimmern/-flattern, paroxysmales Vorhofflimmern/-flattern. Wenig sinnvoll bei Cor pulmonale (6.7.2). Glykosid-Intox. Niedrigen Digoxinspiegel anstreben (0,5–0,8 µg/l)

    • KI: hochgradige Bradykardie, AV-Block II° und III°, Sick-Sinus-Sy., Karotissinus-Sy., WPW-Sy. mit Vorhofflimmern (4.6.2), hypertroph-obstruktive CMP, Kammertachykardie; Hypokaliämie, Hyperkalzämie (Cave: bei gleichzeitiger Gabe von Thiaziddiuretika!). Wirkungsverstärkung durch Chinidin, Kalziumantagonisten (v. a. Verapamil), Abschwächung durch Cholestyramin, Rifampicin

Aufsättigung der Digitalisglykoside

  • Schnell: bei akuter DigitoxinAufsättigungDigoxinAufsättigungInsuff., z. B. 6 × 0,2 mg Digoxin oder Digitoxin i. v. in 24 h.

  • Mittelschnell: doppelte Erhaltungsdosis (ED) für 3 d, danach normale ED für Digoxinderivate; 4-fache ED für 3 d, danach normale ED für Digitoxinderivate.

  • Langsam: Beginn mit ED. Effekt nach 14 (Digoxin) oder 40 (Digitoxin) d. Bei Niereninsuff. Dosis ↓ v. a. für Digoxin, bei Leberinsuff. (z. B. infolge Herzinsuff.), hohem Alter und niedrigem KG Dosisreduktion auch für Digitoxin.

  • Der Plasmaspiegel sollte im unteren ther. Bereich liegen.

  • Vasodilatatoren:

    • Nitrate: vermindern Vor- und Nachlast; IsosorbitdinitratHerzinsuffizienz, chronischeIsosorbitdinitrat 4 × 10–20 mg/d, Wirkdauer 2–4 h. Isosorbitmononitrat, Herzinsuffizienz, chronischeIsosorbitmononitrat 2 × 20 mg/d, Wirkdauer 4–6 h. Cave: nächtliche Pause, um Nitrattoleranz zu vermeiden

    • Kalziumantagonisten: nur bei art. Hypertonus. Senkung des peripheren Gefäßwiderstands (Nachlast), z. B. AmlodipinHerzinsuffizienz, chronischeAmlodipin 2 × 5 mg/d, Wirkdauer 5–8 h. NW: Beinödeme, Kopfschmerz, Flush, neg. Inotropie, Frequenzerhöhung, RR-Abfall, allergische Reaktion

    • Betablocker mit vasodilatierendem Effekt (z. B. Carvedilol) BetablockerHerzinsuffizienz, chronischeverbessern möglicherweise die Progn. β1-selektive Betablocker ohne intrinsische Aktivität (ISA) reduzieren die Gesamtletalität und die plötzliche Herztodesrate bei Herzinsuff. NYHA I–IV. Cave: Betablocker nur bei stabiler Herzinsuff. beginnen! Initialdosis = 110 der Zieldosis. Dosis sehr langsam unter klin. Kontrolle (Sympt., Gewicht, Auskultationsbefund) steigern. Dosisanpassung dauert Monate! Dos. Tab. 4.15

Chirurgische Therapie Eine fortgeschrittene Koronarerkr. mit Herzinsuff. und linksventrikulärer Dysfunktion profitiert symptomatisch und prognostisch von einer chir. Myokardrevaskularisation (ACVB-OP). Ventrikuläre Aneurysmektomie, v. a. nach Vorderwandinfarkten, verbessert die Herzinsuff. Die zusätzliche Korrektur einer Mitralinsuff. (sek. Mitralinsuff.) und ggf. Trikuspidalrekonstruktion sollten angestrebt werden.
Apparative Therapie
  • Biventrikuläre Schrittmachersysteme: zur SchrittmacherHerzinsuffizienz, chronischeResynchronisation bei EF < 35 %, Sinusrhythmus und LSB können mit Beseitigung der Dyssynchronie des Kontraktionsverhaltens die Sympt. und die Progn. günstig beeinflusst werden. Ggf. schon bei NYHA II.

  • ICD-Implantation: bei hochgradig reduzierter Pumpfunktion (EF < 35 %) und Z. n. Myokardinfarkt verbessert ÜLR. Bei nichtischämischer Herzinsuff. ist ICD zur Primärprävention des plötzlichen Herztods weniger geeignet. Nach überlebtem plötzlichen Herztod oder bei sympt. anhaltenden Kammertachykardien ist der ICD bei allen Formen der systol. Herzinsuff. angezeigt.

  • Beatmung: Bei ausgeprägter Cheyne-Stokes-Atmung ggf. O2-Langzeitther. oder nächtliche intermittierende Heimbeatmung (NIV) erwägen; konsequente Ther. eines obstruktiven Schlafapnoe-Sy. (hier häufig Kombination einer zentralen und obstruktiven Schlafapnoe mit möglichem positivem Effekt einer nCPAP-Ther.)

  • Ventrikuläre Assist-Device-Ther.: als Assist Devicelinksventrikuläres oder (seltener) biventrikuläres Unterstützungssystem bei fortgeschrittener Herzinsuff. ohne kausale Ther. 1-JÜR ca. 80 %, 2-JÜR ca. 70 % (entspricht der HTx):

    • Bridge-to-transplant: bei Pat., die in der Wartezeit auf ein Transplantat nur ungenügend auf die medikamentöse Ther. ansprechen.

    • Destination therapy: linksventrikuläre Unterstützungssystem als Dauerther. bei Pat., die aufgrund von Alter oder irreversibler Komorbidität nicht für eine HTx infrage kommen.

    • Bridge to decision: bei Pat. mit terminaler Herzinsuff. bis zur Entscheidung über eine HTx

    • Bridge-to-recovery: bei Pat. mit Genesungspotential der Herzinsuff. (z. B. virale Myokarditis)

Diskussion mit einem erfahrenen herzchir. Zentrum bei:

  • EF < 25 %

  • > 3 Krankenhausbehandlungen bei Herzinsuff. in den letzten 12 Mon.

  • Abhängigkeit von einer i. v.-Ther.

  • Fortschreitende Endorgandysfunktion (z. B. Niere, Leber)

  • Beginnender rechtsventrikuläre Dysfunktion

  • Herztransplantation:

    • Voraussetzungen: stabileHerzTransplantation psychosoziale Verhältnisse. Alter < 65 J. („biologisches Alter“ entscheidend). Engmaschige postop. Kontrolle und zuverlässige Medikamenteneinnahme müssen gewährleistet sein! 1-JÜR ca. 85 %, 5-JÜR ca. 70 %.

    • Indikationen:

      • Alle Herzerkr. im Endstadium, die konservativ oder durch andere chir. Maßnahmen nicht mehr therapierbar sind.

      • Medikamentös therapierefraktäre Herzinsuff. NYHA IV mit mind. einmaliger Dekompensation.

    • KI: schwere extrakardiale Erkr., z. B. nicht definitiv geheilte Neoplasie, aktive Inf.; fixierter pulmonalart. Hypertonus (PA-Mitteldruck > 30 mmHg), Blutgruppenunverträglichkeit zwischen Spender und Empfänger, pos. Lymphozyten-Kreuztest, Körpergewichtsunterschied > 20 %. Rel. KI: Systemerkr. mit schlechter Progn. (z. B. SLE, Amyloidose, generalisierte Arteriosklerose), florides Ulcus duodeni oder ventriculi.

    • Prognose: 1-J.-Letalität bei Herzinsuff. NYHA II und III 9–17 %, bei NYHA IV 36 %.

Herzinsuffizienz mit erhaltener systolischer Funktion

Etwa Herzinsuffizienz, chronischeerhaltene systolische Funktion50 % aller Pat. mit Herzinsuff.-Sy. haben normale oder leicht erniedrigte Austreibungsfraktion (EF). Dies wird oft fälschlich als „diastol. Herzinsuff.“ beschrieben, meist jedoch heterogener Phänotyp mit diastol., systol. und extrakardialen Störungen.
Diagnosekriterien
  • 1.

    Zeichen/Symptome der Herzinsuff.

  • 2.

    Normale oder leicht reduzierte linksventrikuläre EF (> 50 %) bei normal großem li Ventrikel

  • 3.

    Gestörte diastol. Funktion des li. Ventrikels (im Echo E/A < 1, im Gewebedoppler E/E' > 12–15).

Therapie Keine etablierte Optionen wie bei systol. Herzinsuff. Vorteilhaft sind Diuretika bei Flüssigkeitsretention, Erhalt eines Sinusrhythmus, optimale Behandlung von Komorbiditäten (Niereninsuff., arterielle Hypertonie, Übergewicht, Diabetes mellitus, schlafbezogene Atmungsstörungen, Eisendefizit, KHK).

Akute Linksherzinsuffizienz und Lungenödem

Leitbefunde

Plötzlich auftretende hochgradige Atemnot, feuchte RG über beiden Lungen.
Ätiologie Meist kardial (z. B. Dekompensation einer chron. Linksherzinsuff., Herzinfarkt, hypertone Linksherzinsuffizienz, akuteLungenödem, akutesKrise, Herzvitien, CM), Überwässerung (z. B. Niereninsuff., nephrotisches Sy.), bei Inf. (Pneumonie). Seltener anaphylaktischer Schock, toxisch (z. B. bei Urämie, Reizgasinhalation, Beatmung mit 100 % O2), nach zu schneller Pleurapunktion (selten!), neurogen (z. B. bei SHT, Meningoenzephalitis), bei Heroinabusus.
Klinik Plötzlich auftretende hochgradige Atemnot, Orthopnoe, graue Haut, Zyanose, Distanzrasseln; schaumig rotes Sputum, Tachykardie, RR ↓, JVP ↑, Halsvenenstauung, periphere Ödeme, Rechtsherzinsuff. Zu Beginn oft Atemwegsobstruktion (Asthma cardialeAsthma cardiale) mit verlängertem Exspirium und StakkatohustenStakkatohusten.
Diagnostik
  • Auskultation: feuchte, meist mittelblasige RG, meist re > li, basal evtl. abgeschwächtes Atemgeräusch durch Erguss

  • EKG: Zeichen der Links- und Rechtsherzbelastung (4.5.1), Rhythmusstörungen (z. B. abs. Arrhythmie), Zeichen des Herzinfarkts (4.4), Niedervoltage (z. B. bei Perikarderguss → HT abgeschwächt, Echo)

  • BGA: meist respir. Partialinsuff. trotz Hyperventilation

  • Rö-Thorax: nach Stabilisierung. Fluid Lug (symmetrische perihiläre Verdichtungen), Kerley-B-Linien, Ergüsse, Herzverbreiterung

Therapie des akuten Lungenödems

  • Allgemeine Ther.:

    • Oberkörper hoch lagern, Lungenödem, akutesTherapieBeine tief (z. B. im „Herzbett“)

    • Venösen Zugang legen

    • Unblutiger Aderlass mittels Blutdruckmanschetten: Manschetten an Oberarmen und Oberschenkeln anlegen, auf ca. 60–80 mmHg aufpumpen, um venösen Rückstrom zu vermindern

    • Vorsichtige Sedierung: z. B. Diazepam 5 mg i. v.

    • O2-Zufuhr 2–6 l/Min.

    • Flüssigkeitsrestriktion (Trinkmenge 750 ml/d) mit Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr

    • Kochsalzrestriktion (kochsalzarme Kost)

    • Ther. der auslösenden Erkr.: hypertensive Krise (RR-Senkung), Anämie (Bluttransfusion), Perikarderguss (Punktion), Vorhofflimmern (Kardioversion, Frequenzkontrolle), dekompensiertes Vitium (Herz-OP), Herzinfarkt (Lyse/PCI), Bradykardie (SM-Anlage)

  • Spezielle Ther.:

    • Morphin MorphinLungenödem, akutes5–10 mg i. v.

    • Diuretika: z. B. FurosemidLungenödem, akutesFurosemid 40–80 mg i. v. oder über Perfusor

    • Nitrate (Vorlastsenkung), möglichst hoch dosiert z. B. NitroglyzerinLungenödem, akutesNitroglyzerin 1–6 mg/h unter RR-Kontrolle. Ziel: RR ≥ 100 mmHg syst. Cave: Hypotonie. Alternativ Molsidomin MolsidominLungenödem, akutesinitial 4 mg i. v., dann Perfusor mit 1–4 mg/h

    • Pos. inotrope Substanzen, z. B. Dobutamin DobutaminLungenödem, akutes0,01–0,4 µg/kg/Min. Bei persistierender Kreislaufinstabilität Dopamin in niedriger Dosierung (1,5–5 µg/kg KG/Min.). Bei Vorwärtsversagen (kardiogener Schock): Dobutamin und Dopamin kombiniert im Verhältnis 2 : 1 oder 1 : 1. Alternativ NoradrenalinLungenödem, akutesNoradrenalin 0,02–0,1–0,5 µg/kg KG/Min. statt Dopamin (Anstieg der Inotropie, des RR und der Vorlast; kein HZV-Anstieg). Alternativ Adrenalin 0,02–0,1–0,5 µg/kg KG/Min., wenn Noradrenalin ohne Erfolg (HZV-Anstieg und RR-Stabilisierung). Evtl. intraaortale Ballongegenpulsation

    • Bei Versagen der medikamentösen Maßnahmen: Flüssigkeitsentzug mittels a. v. oder venovenöser Hämofiltration

    • Bei respir. Insuff.: Beatmung, ggf. Intubation. Durch nichtinvasive Beatmung über Maske lässt sich die Intubation und kontrollierte Beatmung häufig vermeiden

    • Pulmonaliskatheter zur Diagnosestellung und Therapiesteuerung bei lebensbedrohlicher oder unklarer Herz-Kreislauf-Schwäche

    • Evtl. NitroprussidLungenödem, akutesNitroprussid 0,3–8 µg/kg KG/Min. zur Nachlastsenkung in der Akutphase. Cave: stärkster Vasodilatator, strenge Indikationsstellung, nur mit art. Blutdruckmonitoring und Pulmonaliskatheter!

    • Bei sonst nicht beherrschbarer Herzinsuff. z. B. nach kardiochir. OP oder bis zur HTx: Phosphodiesterasehemmer

    • In ausgewählten Fällen kardiales Assist-System

    • Bei HRS 4.6. CRT-Option prüfen.

    • Digitalis nur, wenn eine Tachyarrhythmia abs. die Ursache der Herzinsuff. ist, sonst keine Ind. in der Ther. der akuten Herzinsuff.

    • ACE-Hemmer

    • Nach Stabilisierung dauerhaft konsequente Herzinsuff.ther, bei fehlender Stabilisierung oder dauerhafter i. v.-Ther. ggf. Assist-Device

Herzrhythmusstörungen (HRS)

Übersicht

Unterscheidung Herzrhythmusstörungenzwischen supraventrikulären und ventrikulären sowie bradykarden und tachykarden HRS wichtig für Ther. und Prognose.

Ätiologie Häufigste Ursache ist KHK. Weitere Ursachen: E'lytstörungen (z. B. Hypokaliämie), CMP, Medikamenten-NW (z. B. Digitalis), Stoffwechselentgleisung (z. B. Hyperthyreose), Herzvitium, entzündliche Herzerkr. und Präexzitationssy.
Diagnostik
  • Anamnese: überlebter „plötzlicher Herztod“, Schwindel, Synkopen, Palpitationen bei langsamem oder schnellem Herzschlag, Dyspnoe, Ang. pect., Medikamente, Intox.

  • Leitfragen: Seit wann, wie häufig, welche Auslöser, wie schwer, welche Folgeerscheinungen, KO, Begleiterscheinungen, bisherige Behandlung?

  • Befund: Puls, Pulsdefizit (Differenz zwischen auskultierter Frequenz und peripher getastetem Puls), Herzinsuffizienzzeichen

  • EKG: immer 12-Kanal-EKG, 24-h-EKG, Belastungs-EKG, intrakardiales EKG, EPU mit programmierter intrakardialer Stimulation

  • Labor: E'lyte, CK, HBDH, GOT, BB, Digitalisspiegel, TSH basal

  • Rö-Thorax (Herzgröße, Lungenstauung?). Echo (Ejektionsfraktion?), ggf. Koronarangio zum Ausschluss bzw. Nachweis einer KHK

Therapie
  • Bettruhe, EKG-Monitor, venöser Zugang, Dokumentation von intermittierenden HRS, möglichst mit 12-Kanal-EKG. Therapiebedürftigkeit hängt von hämodynamischer Wirksamkeit, Risiko von Kammerflimmern/-flattern, kardialer Grunderkr. und subjektiven Beschwerden ab.

  • Rezidivprophylaxe: bei Pat. nach Herzinfarkt problematisch. In der CAST-Studie wurde gezeigt, dass Rhythmusstörungen durch Klasse-Ic-Antiarrhythmika zwar vermindert werden konnten, aber die Mortalität in der behandelten Gruppe höher war. Eine Behandlung mit Betablockern senkte dagegen die Mortalität. Entscheidung über Rezidivprophylaxe nur nach eingehender kardiolog. Untersuchung (Echo, Koronarangio, EPU). Alternativ Katheterablation, antitachykarde Schrittmacher.

Hämodynamische Instabilität (Hypotonie, Schock), akute kardiale Ischämie (Ang. pect., Infarkt) und/oder Linksherzdekompensation machen eine rasche und konsequente Ther. notwendig → elektrische Intervention, z. B. Kardioversion, Defibrillation, Schrittmacher, „Overdrive“, vollständige, auch invasive Diagnostik.

Tachykarde Herzrhythmusstörungen

HF > 100/Min. durch gesteigerte Reizbildung (RhythmusstörungenHerzrhythmusstörungen, tachykardegesteigerte Automatie, abnorme Automatie, getriggerte Aktivität) oder bei kreisenden Erregungen (Reentry mit/ohne präformierte[n] Leitungsbahnen) (Tab. 4.16).
Ätiologie KHK, Myokardinfarkt, Myokarditis (infektiös toxisch, medikamentös toxisch), CMP, Präexzitationssy., Vitien. Herzglykoside, Antiarrhythmika, E'lytstörungen, Hyperthyreose, Hypovolämie, Fieber, Anämie, Embolie, psychogen.
Supraventrikuläre Tachykardien
Sinustachykardie
Steigerung der Herzrhythmusstörungen, tachykardeTachykardie, supraventrikuläreTachykardie, supraventrikuläreSinustachykardieSinustachykardieSinusautomatie, HF 100–160/Min., meist regelmäßig, jedem P folgt ein normaler QRS-Komplex, bei Tachykardie P oft nicht zu erkennen.
Ätiologie Erhöhter Sympathikotonus z. B. bei körperlicher oder seelischer Belastung, Fieber, Anämie, Hypovolämie, Herzinsuff., Kreislaufschock; Hyperthyreose, Phäochromozytom, akuter entzündlicher Herzerkr., Medikamenten (z. B. Atropin, Theophyllin, β2-Sympathomimetika, Zytostatika), Genussgiften (z. B. Alkohol, Nikotin, Koffein).
Therapie Behandlung der Ursache. Cave: keine symptomzentrierte Behandlung des Warnzeichens „Sinustachykardie“!
Vorhoftachykardie
Gesteigerte Herzrhythmusstörungen, tachykardeVorhoftachykardieTachykardie, supraventrikuläreVorhoftachykardieVorhoftachykardieAutomatie eines ektopen Vorhoffokus, Frequenz 150–200/Min., P-Wellen mit anderer Morphologie als bei Sinusrhythmus.
Ätiologie Typisch bei Digitalisüberdosierung in Verbindung mit AV-Block, bei chron. Lungenerkr., bei jungen Pat. oft unklar.
Therapie Medikamentös sehr schwer zu beeinflussen, effektiv evtl. Sotalol, Amiodaron, Digitalis + Amiodaron. Besser elektrische Ablation des Vorhoffokus oder AV-Knoten-Ablation mit nachfolgender permanenter SM-Ther.
Supraventrikuläre Extrasystolie (SVES)
Heterotope Herzrhythmusstörungen, tachykardeExtrasystolie, supraventrikuläreTachykardie, supraventrikuläreExtrasystolie, supraventrikuläreExtrasystoliesupraventrikuläreReizbildung als Folge einer gesteigerten Automatie oder eines Reentry-Mechanismus.
Ätiologie Häufig bei Gesunden und Herzkranken. Vorläufer von Vorhofflimmern/-flattern. Evtl. Auslöser von supraventrikulären Reentry-Tachykardien.
Klinik Oft asympt., Palpitationen (Herzklopfen, -jagen, „Aussetzer“).
EKG Vorzeitige Aktion mit abnorm konfigurierter P-Welle, je vorzeitiger, desto länger ist die PQ-Dauer. QRS meist unverändert, postextrasystol. Pause meist nicht kompensatorisch.
Therapie Meist keine. Bei salvenartigem Auftreten kann Vorhofflimmern/-flattern drohen, dann Digitalis und/oder Betablocker.
Vorhofflimmern, -flattern
Funktioneller Herzrhythmusstörungen, tachykardeVorhofflatternHerzrhythmusstörungen, tachykardeVorhofflimmernTachykardie, supraventrikuläreVorhofflimmernVorhofflimmernVorhofflatternReentry in beiden Vorhöfen.
Ätiologie Meist bei organischer Herzerkr. (oft bei Vorhofdilatation), Manifestation eines Lone Atrial FibrillationSinusknotesy., bei Intox., E'lytstörungen, Hyperthyreose, chron. obstruktiven Lungenerkr. Paroxysmales Vorhofflimmern (seltener Flattern) auch bei Herzgesunden (idiopathisches V., „lone atrial fibrillation“).
Klinik Tachyarrhythmie mit oder ohne peripheres Pulsdefizit, Herzklopfen, Herzrasen, Schwäche, Luftnot, Embolie.
EKG(Abb. 4.15). Vorhofflimmern ElektrokardiografieVorhofflimmernElektrokardiografieVorhofflattern(350–600/Min.) oder -flattern (250–350/Min.); bei Flimmern Kammerrhythmus abs. arrhythmisch, bei Vorhofflattern regelmäßig mit relativ hoher Frequenz 140–170/Min. (aufgrund einer Überleitung von 2 : 1 oder 3 : 1, bei WPW-Sy. Gefahr der 1:1-Überleitung).
Therapie
  • !

    Klärung des Behandlungsziels (Frequenzkontrolle oder Rhythmisierung) oder Rhythmisierung plus Ablationstherapie, Klärung notwendiger Zusatzbehandlungen (Antikoagulation), transösophageale Echokardiografie vor Rhythmisierung!

  • Sofortmaßnahmen: High-Dose-Heparin HeparinVorhofflimmern(KI-Check; 19.8.2). Initialdosis 5 000–10 000 IE i. v., dann Heparinperfusor 10 000 IE/50 ml, mit 5 ml/h, tägl. aPTT-Kontrolle (Ziel 1,5- bis 2-fache Verlängerung)

  • Frequenzkontrolle: rasche Digitalisierung, z. B. mitDigoxinVorhofflimmern Digoxin 0,4 mg i. v., nach 4 und 12 h wiederholen oder Digitoxin bis zur Frequenznormalisierung; falls Frequenzeffekt unzureichend zusätzlich, β-Blocker, z. B. Metoprolol 5 mg i. v. oder Verapamil 5–10 mg/d i. v. Alternativ β-Blocker als Initialther.

  • Vorbereitung zur Rhythmisierung: vor Rhythmisierung KI und Erfolgsaussichten überprüfen (besser bei VorhofflimmernRhythmisierungVorhofflatternRhythmisierungRhythmisierungDauer des Flimmerns < ½ J., keinem oder nur mäßig dilatiertem li Vorhof, keiner Hyperthyreose oder dekompensiertem Mitralvitium). K+ kontrollieren und evtl. ausgleichen. Antikoagulation mind. 3 Wo. vor Rhythmisierungsversuch bei Rhythmusstörung unbekannter:

    • Niedriges Risiko: Alter < 60 J., akut aufgetretenes RhythmisierungAntikoagulation beiVorhofflimmern, keine Risikofaktoren: Antikoagulation fakultativ

    • Mittleres Risiko: Alter > 60 J., weibliches Geschlecht, art. Hypertonie, Diab. mell., Vorhofdilatation, manifeste Herzinsuff. oder LV-Dysfunktion (Echo): Phenprocoumon (INR 2–2,5) oder direkte orale Antikoagulanzien

    • Hohes Risiko: Z. n. Embolie, Nachweis von Thromben oder intensivem Echokontrast mittels Echo, Mitralstenose; Phenprocoumon (INR 2,5–3,5)

  • Medikamentöse Rhythmisierung:

    • Gute linksventrikuläre Funktion:RhythmisierungmedikamentöseFlecainidRhythmisierungPropafenonRhythmisierungPropafenon oder Flecainid 2 mg/kg KG über 10 Min oder 600 mg Propafenon p. o. bzw. 300 mg Flecainid p. o. Normalisierung des Serum-Kaliums, tägl. EKG-Kontrolle (QT-Verlängerung, Gefahr von Torsade-de-Pointes-Tachykardien), EKG-Monitoring.

    • Linksventrikuläre Dysfunktion: AmiodaronAmiodaronRhythmisierung 5 mg/kg KG über 30–60 Min., danach 15 mg/kg KG über 24 h i. v. Alternativ Amiodaron 600 mg/d p. o.

  • Elektrische Rhythmisierung (auf der Intensivstation):

    • Hochfrequente atriale Stimulation (Overdrive Pacing): bei RhythmisierungelektrischeOverdrive Pacingklassischem Vorhofflattern Überführung in Sinusrhythmus oder Vorhofflimmern (besser konvertierbar)

    • Elektrische Kardioversion: falls Kardioversion, elektrischemedikamentös kein Erfolg und Chance auf Erhalt eines Sinusrhythmus besteht, Kurznarkose z. B. mit Hypnomidat und Fentanyl, EKG-getriggerte Kardioversion (Initialenergie 100 J, falls erfolglos 200 J, 300 J, 350 J). Weitere Ind.: WPW-Sy. (Elektrokardiografiegetriggerte KardioversionGefahr der 1:1-Überleitung), evtl. bei Linksherzdekompensation oder instabiler Ang. pect. infolge Tachyarrhythmia abs.

    • AV-Knoten-Ablation/-Modulation mit AV-Knoten-Ablationanschließender SM-Ther. indiziert bei tachykardem Vorhofflimmern (chron., intermittierend), dessen Ventrikelfrequenz medikamentös nicht befriedigend kontrolliert werden kann (Ultima-ratio-Ther.).

    • Pulmonalvenenisolation durch Ablation: aufwändigesPulmonalvenenisolation durch Ablation Verfahren; Erfolg in ca. 70 % in speziellen Zentren. Geeignet v. a. bei paroxysmalem Vorhofflimmern ohne wesentliche Strukturerkr. des Herzens. Derzeit zunehmender Einsatz auch bei strukturell erkranktem Herzen (Grundsatz: Ablationserfolg sinkt mit dem Ausmaß der kardialen Vorschädigung). Je ausgeprägter die Symptomatik, desto eher Ind. für Ablationsther. Meistens auch nach erfolgreicher Ablation dauerhafte Antikoagulation (wird oft vernachlässigt!), da hohes Thrombembolie-risiko bei asympt. Arrhythmie-Rezidiv.

  • Nach Rhythmisierung:

    • Antikoagulation nach elektrischer oder medikamentöser Kardioversion für mind. 1 Mon. Alternative zu Phenprocoumon RivaroxabanVorhofflimmernz. B. Rivaroxaban 1 × 15–20 mg/d p. o. (Xarelto®), DabigatranVorhofflimmernDabigatran 2 × 110–150 mg/d p. o. (Pradaxa®) oder ApixabanVorhofflimmernApixaban 2 × 5 mg (Eliquis®)

    • Nach erfolgreicher medikamentöser KonversionSotalolVorhofflimmern Sotalol, z. B. 3 × 40–80 mg/d p. o.. Alternativ Amiodaron (Sättigungsdosierung und Erhaltungsdosis; 4.6.3) oder Dronedaron

  • Ind. zur oralen Antikoagulation bei paroxysmalen, persistierendem oder permanentem Vorhofflimmern abhängig vom CHA2DS2VASc-Score (Tab. 4.17)

  • Beurteilung der Blutungsgefährdung unter oraler Antikoagulation mit dem HAS-BLED-Score (Tab. 4.18)

  • Keine Dauerther. mit Chinidin oder anderem Klasse-I-Antiarrhythmikum, da arrhythmogen.

  • Häufige Fehler: unkontrollierter (z. B. ambulanter) Rhythmisierungsversuch, falsche Einschätzung der Rhythmisierbarkeit, antiarrhythmische Langzeitbehandlung ohne Ind., ungenügende Frequenzkontrolle (Frequenzexzesse schon bei leichten Belastungen), Fehler im Antikoagulationsregime (Embolie- und Blutungsgefahr!).

Supraventrikuläre Tachykardie bei Präexzitationssyndrom
Präexzitationssy. Herzrhythmusstörungen, tachykardePräexzitationssyndromTachykardie, supraventrikulärePräexzitationssyndromPräexzitationssyndromWolff-Parkinson-White-Syndromdurch akzessorische Leitungsbahn atrioventrikulär (z. B. Wolff-Parkinson-White-Sy., Kent-Bündel), nodo- oder faszikuloventrikulär (Mahaim-Bündel).
Klinik Plötzlich auftretendes und endendes Herzjagen, häufig nachts (erhöhter Vagotonus), Angst, Dyspnoe, Ang. pect., Harnflut nach Tachykardie-Episode.
Diagnostik Bei asympt. WPW (d. h. ohne Tachykardie-Episoden) Ajmalin-Test zur Prüfung der Refraktärzeit des akzessorischen Bündels. Im EKG kurze PQ-Zeit, QRS-Verbreiterung durch Deltawelle zu Beginn von QRS (Abb. 4.15), Lokalisation des Bündels durch Lokalisation der Deltawelle.
Therapie Tachykardieterminierung durch vagale Manöver (z. B. Valsalva, Karotisdruck), AjmalinPräexzitationssyndromAjmalin 1 mg/kg KG i. v. oder PropafenonPräexzitationssyndromPropafenon 0,5–1 mg/kg KG i. v. oder FlecainidPräexzitationssyndromFlecainid 1 mg/kg KG langsam i. v. oder VerapamilPräexzitationssyndromVerapamil 5 mg i. v. (nicht bei Vorhofflimmern, bei Präexzitationssy.). Alternativ: elektrische Überstimulation atrial oder ventrikulär. Falls ineffektiv oder klin. Verschlechterung (z. B. bei Vorhofflimmern), sofortige elektrische Kardioversion.
Prophylaxe Ablation des akzessorischen Bündels. 2. Wahl sind Betablocker oder Propafenon oder Flecainid.

  • Medikamente bedeuten für den Pat. eine Langzeitther. mit potenziell ernsthaften NW. Klin. Nutzen und NW abwägen. Vor medikamentöser Langzeitther. elektrophysiolog. Untersuchung.

  • Nicht jedes WPW-EKG bedarf der medizinischen Ther., abhängig vom Gefährdungspotenzial. Falls medikamentöse Langzeitther. erwogen wird, kurative Ther. (Ablation) erörtern.

Ventrikuläre tachykarde Herzrhythmusstörungen
Ventrikuläre Extrasystolie (VES)
Heterotope oder ektope Tachykardie, ventrikuläreHerzrhythmusstörungen, tachykardeExtrasystolie, ventrikuläreExtrasystolieventrikuläreTachykardie, ventrikuläreExtrasystolie, ventrikuläreReizbildung aufgrund einer gesteigerten fokalen Automatie oder Reentry-Mechanismus.
Ätiologie Häufig bei Gesunden und Herzkranken z. B. bei KHK.
Klinik Oft asympt., evtl. Palpitationen („Aussetzer“), Dyspnoe, Ang. pect., Schwindel, Synkopen.
EKG Vorzeitiger, ElektrokardiografieExtrasystolie, ventrikuläreverbreiterter QRS-Komplex mit diskordanten STT-Veränderungen (schenkelblockartiges Bild). Klassifikation nach Lown (Abb. 4.7) hat nur bei KHK progn. Bedeutung. Cave: Bei gehäuften VES besteht die Gefahr, dass eine sehr früh erscheinende ventrikuläre Extrasystole (ES) in die vulnerable Phase von T fällt → Vorzeitigkeitsindex (VI): VI = Zeit Q bis RVES/Zeit Q bis T normal VI < 1,0 [< 0,9!]: Gefahr des Kammerflimmerns/-tachykardie.
Therapie
  • Risikoeinschätzung: Gefahr des plötzlichen Herztods v. a. bei ischämischer Herzerkr. (z. B. KHK, Z. n. Infarkt) und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion.

  • Behandlung der Grundkrankheit: z. B. max. antiischämische Ther. (ggf. PCI, ACVB), Ther. der Herzinsuff. (z. B. ACE-Hemmer), Betablocker.

  • Betablocker verbessern Postinfarktprogn., evtl. Klasse III (z. B. Sotalol, Amiodaron).

  • Rücksprache mit Elektrophysiologe zur Beurteilung der Ablationsmöglichkeit bei starker Häufung von sympt. empfundenen oder bei kardialer Grunderkr. prognostisch bedeutsamen VES

  • !

    Keine Klasse-IC-Antiarrhythmika (CAST-Studie).

Kammertachykardie (VT)
Ätiologie KHK (mit/ohne InfarktnarbeHerzrhythmusstörungen, tachykardeKammertachykardieTachykardie, ventrikuläreKammertachykardieKammertachykardie), akuter Myokardinfarkt, CMP, Myokarditis, valvuläre Herzerkr., Cor pulmonale, idiopathisch, belastungsinduziert.
EKG (Abb. 4.16). Frequenz KammertachykardieElektrokardiografieElektrokardiografieKammertachykardie70–250/Min., verbreiterter QRS-Komplex (meist kein typisches Schenkelblockmuster), R/S in V6< 1, AV-Dissoziation; anhaltende VT (> 30 Sek.).
Diagnostik Beweisend sind:
  • Nachweis von P-Wellen ohne Bezug zum QRS-Komplex (AV-Dissoziation)

  • Capture Beats: vereinzelte Capture Beatsschlanke Komplexe durch übergeleitete Sinusaktionen

  • Fusion Beats: Komb. aus übergeleiteter Sinusaktion und ventrikulärem Fusion BeatsSchlag.

  • Jede regelmäßige Tachykardie mit QRS-Verbreiterung ist bis zum Beweis des Gegenteils eine VT.

  • V. a. ventrikulären Ursprung: QRS > 0,14 Sek.; weit überdrehter Rechts- oder Linkstyp; durchgehend pos. oder neg. Kammerkomplexe in den Brustwandableitungen (Konkordanz).

Anhaltende vs. nicht anhaltende Kammertachykardie

  • Anhaltende VT:> 30 Sek., häufig Degeneration in KammertachykardieanhaltendeKammerflimmern.

  • Nicht anhaltende VT: mind. 3 VES in Reihe, jedoch < 30 Sek., selbstlimitierende Arrhythmie. Kann Vorläufer von anhaltender VT sein.

Differenzialdiagnosen Schwierigste DD ist AV-Knoten-Tachykardie mit aberranter Fusion BeatsLeitung. Hierbei häufig typisches RSB-/LSB-Muster, evtl. Terminierung durch Karotissinusdruck möglich.
Therapie
  • Akutther.: Amiodaron. Bei Versagen der medikamentösen Ther. oder rascher Therapiebedürftigkeit (hämodynamische Verschlechterung oder Myokardischämie) elektr. Kardioversion in Kurznarkose (z. B. Etomidat 14–20 mg i. v. und Fentanyl 0,1 mg i. v.). In der Akutphase Serum-K+ hochhalten (ca. 5,0 mmol/l)

  • Rezidivprophylaxe wie bei ventrikulärer Extrasystolie abhängig von der Grundkrankheit, z. B. optimale antiischämische Ther., Vermeiden von E'lytstörungen, Diskussion der interventionellen Ablationsther., ICD-Implantation (4.6.3)

Bei Kammertachykardie (VT) ist die Dokumentation der spontan aufgetretenen („klin.“) VT von großem Wert. Nur die spontan aufgetretene VT muss behandelt werden, nicht jede VT, die im Labor induzierbar ist.

Torsade-de-Pointes-Tachykardie
Ätiologie AntiarrhythmikaHerzrhythmusstörungen, tachykardeTorsade-de-Pointes-TachykardieTachykardie, ventrikuläreTorsade-de-pointesTorsade-de-Pointes-Tachykardie, trizyklische Antidepressiva, Hypokaliämie oder QT-Sy.
Diagnostik Kammertachykardie mit wechselnder QRS-Achse.
Therapie Mg2+ 2–3 g langsam i. v. (8–12 mmol Mg2+), dann 12 g/12 h. Kaliumsubstitution. Alternativ Schrittmacherstimulation.
Rezidivprophylaxe Ursache beseitigen, Betablocker.
Kammerflimmern, Kammerflattern
Ätiologie Meist schwere KHK (80 %), Herzrhythmusstörungen, tachykardeKammerflimmernHerzrhythmusstörungen, tachykardeKammerflatternKammerflimmernKammerflatternTachykardie, ventrikuläreKammerflimmernTachykardie, ventrikuläreKammerflatternMyokardinfarkt (4.4), entzündliche Herzerkr.
Diagnostik EKG bei Kammerflimmern (Abb. 4.16) HF > 300/Min., unregelmäßige Undulationen mit wechselnden Konturen, Amplituden und Zeitintervallen. Bei Kammerflattern (Abb. 4.16) HF 180–300/Min., großwellige Oszillationen; Trennung zwischen QRS und ST-Strecke nicht möglich.
Akuttherapie 3.1.
Rezidivprophylaxe Konsequente Ther. der Grundkrankheit. Ggf. Amiodaron, ICD.
Antiarrhythmische Therapie
Behandlungsgrundsätze
  • Kritische, Herzrhythmusstörungen, tachykardeTherapiezurückhaltende medikamentöse antiarrhythmische Ther. Alle Antiarrhythmika besitzen einen unterschiedlich ausgeprägten neg. inotropen Effekt (z. B. sehr ausgeprägt bei Disopyramid).

  • Je ausgeprägter die LV-Funktionseinschränkung, desto größer die Gefährdung des Pat., desto weniger effektiv sind medikamentöse Verfahren zur Kontrolle maligner ventrikulärer Arrhythmien und desto eher muss auf eine ICD-Ther. zurückgegriffen werden.

  • Bei ventrikulärer Tachykardie optimale antiischämische Ther. und Optimierung der LV-Funktion vor antiarrhythmischer Ther.

Behandlungsindikationen (medikamentös oder mittels ICD) Abhängig von Klinik und elektrophysiolog. Kriterien („maligne Arrhythmien“):
  • Gestörte Hämodynamik: z. B. bei Linksherzdekompensation, kardialer Synkope.

  • Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztods: Z. n. Reanimation („überlebter Herztod“), anhaltende ventrikuläre Tachykardie, komplexe HRS bei schwerer kardialer Grundkrankheit.

  • Bei akuten kardialen Erkr. (z. B. Herzinfarkt) sind Arrhythmien progn. ungünstig → frühe antiarrhythmische Ther. einleiten, Monitorkontrolle.

  • Bei asympt. Verlauf ist meist keine Ther. erforderlich. Auch kardiovaskulär Gesunde können komplexe Arrhythmien haben.

Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator (ICD)
  • Primärprävention: KHK nach Herzrhythmusstörungen, tachykardeImplantierbarer Cardioverter-DefibrillatorImplantierbarer Cardioverter-DefibrillatorMyokardinfarkt und eingeschränkte Defibrillator, implantierbarerlinksventrikuläre Funktion (EF ≤ 30 %; Myokardinfarkt muss mind. 1 Mon. zurückliegen, eine koronare Bypass-OP mind. 3 Mon.), hypertroph obstruktive CMP bei Risikokonstellation, arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie, Long-QT-Sy., mit Synkope trotz Betablockern, Short-QT-Sy., asympt. Brugada-Sy. mit Risikomerkmalen

  • Sekundärprävention:

    • Herz-Kreislauf-Stillstand bei Kammerflimmern oder Kammertachykardie ohne Nachweis einer sicher reversiblen Ursache.

    • Spontane anhaltende Kammertachykardie bei struktureller Herzerkr.

    • Synkope ungeklärter Genese, wenn bei der elektrophysiolog. Untersuchung eine Kammertachykardie oder Kammerflimmern induziert werden kann.

    • Spontane anhaltende Kammertachykardie ohne strukturelle Herzerkr., die nicht durch andere Ther. beherrscht wird.

    • Brugada-Sy. mit unklarer Synkope.

Antiarrhythmika Tab. 4.19

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

HF < 50/Min. durch Abnahme der Reizfrequenz Herzrhythmusstörungen, bradykardeBradykardieim Sinusknoten oder des Erregungsleitungssystems. Gefahr durch Abfall des HZV mit Durchblutungsstörungen von Herz, Gehirn und anderen Organen.
Klinik Breites Spektrum an Sympt.: asympt., verminderte Leistungsfähigkeit („bradykarde Herzinsuff.“), Schwindel, Ang. pect., Synkope (Adams-Stokes-Anfall 4.1.5).
Diagnostik
  • Anamnese

  • EKG, LZ-EKG

  • Echo, Ergo, ggf. Herzkatheter zum Nachweis einer strukturellen Herzerkr.

  • Labor: E'lyte, Herzenzyme, TSH basal, Plasmaspiegel von Pharmaka (Digitalis, Antiarrhythmika)

  • Evtl. intrakardiales EKG mit His-Bündel-EKG und Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit

  • Spezielle Diagn.: Karotissinusdruckversuch (4.1.5), intrakardiale Stimulation (Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit, programmierte atriale Stimulation). Atropintest: 1 mg (0,02 mg/kg KG) Atropin i. v. unter EKG-Kontrolle; führt bei Gesunden zu einer Erhöhung der Herzfrequenz um 25 % bzw. auf mind. 90/Min. Path. (d. h. kein Frequenzanstieg) bei Sinusknoten-Sy.

Richtlinien zur Behandlung bradykarder Herzrhythmusstörungen

  • Immer Ätiol. klären, da die kausale Ther. die effektivste ist (z. B. vagovasale Synkope bei Schmerzzuständen, Myokardinfarkt, Hypoxie beim Beatmungspatienten, Hypothyreose, Hyperkaliämie)!

  • Medikamenteneinflüsse berücksichtigen, z. B. Digitalis, Verapamil, Betablocker, Diltiazem, Gallopamil, Clonidin, alle Antiarrhythmika, bradykardisierende Augentropfen.

  • Medikamentöse Ther. meist nur zur akuten Intervention, z. B. Atropin 0,5–1,5 mg im Bolus i. v., ggf. wiederholen. Keine effektive nebenwirkungsarme Dauermedikation. NW: ventrikuläre Tachyarrhythmien auch nach Atropin möglich; daher bei i. v. Gabe Rhythmusmonitor! Vorsicht bei AV-Block II.°: Atropingabe und Beschleunigung der Sinusfrequenz kann zu höhergradigem Block mit Provokation einer kritischen Bradykardie führen!

Sinusbradykardie
Klinik Meist asympt. Herzrhythmusstörungen, bradykardeSinusbradykardieBradykardieSinusbradykardieSinusbradykardieKann Teil- oder Hauptmanifestation des Sick-Sinus-Sy. sein. Nächtliche Frequenzabfälle auf 35–40/Min. können physiologisch sein!
Therapie Keine Behandlung bei asympt. Pat.
  • Ursache behandeln, z. B. akuter Hinterwandinfarkt, Sinusknoten-Sy., Hypoxie, Hirndruck, Hypothyreose, Vagotonie, Medikamenteneinfluss.

  • Intermittierender Sinusarrest ohne ausreichenden Ersatzrhythmus oder bei Komb. mit ventrikulärer Arrhythmie: Atropin i. v. (z. B. 0,5 mg, ggf. wiederholen). Alternativ Schrittmacher.

Kein Medikament kann sicher und langfristig eine Sinusbradykardie ohne wesentliche NW effektiv beeinflussen.

Sinusarrest, SA-Block
Gestörte SinusarrestHerzrhythmusstörungen, bradykardeSinusarrestBradykardieSinusarrestsinuatriale Überleitung. Zeigt sich als SA-BlockSinusbradykardie, isolierte bradykarde Rhythmusstörung oder (häufiger) in Komb. mit tachykarder Vorhofarrhythmie (Bradykardie – Tachykardie bei Sick-Sinus-Sy.).
Einteilung
  • I. Grad: im SinusarrestEinteilungEKG nicht erkennbar.

  • II. Grad: geringe Unregelmäßigkeiten des Sinusrhythmus entweder durch progressive Leitungsverzögerung (Wenckebach-PeriodikTyp I = Wenckebach-Periodik: bei gleichbleibender PQ-Zeit Verkürzung der PP-Intervalle) oder durch vollkommenen Ausfall einer Herzaktion ohne vorangehende Änderung der PP-Intervalle (Typ II = Mobitz).

  • III. Grad: totaler SA-Block mit Ausfall einer oder mehrerer Herzaktionen, fehlenden P-Wellen. Ersatzrhythmus durch sek. Zentrum.

Therapie Bei Sympt. medikamentöse (Atropin) oder elektrische Ther. (Vorhofschrittmacher). Permanenter Schrittmacher nur nach Ausschluss einer behandelbaren reversiblen Grundkrankheit, bei sympt. Pat. oder bei Notwendigkeit einer zusätzlichen bradykardisierenden Ther. (z. B. Digitalis, Verapamil).
Sinusknotensyndrom, Sick-Sinus-Syndrom (SSS)
SammelbegriffHerzrhythmusstörungen, bradykardeSinusknotensyndromBradykardieSinusknotensyndromSick-Sinus-Syndrom für Störungen der Sinusknotenfunktion mit bradykarden, brady-/tachykarden oder tachykarden HRS (Sinusbradykardie, SA-Blockierungen, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflattern).
Therapie Bei sympt. Bradykardie permanenter Schrittmacher. SM-Ind. meist auch gegeben, wenn neben Bradykardien medikamentös behandlungsbedürftige Tachykardien bestehen. Ggf. Antikoagulation (19.8).
Bradyarrhythmia absoluta
Chron. VorhofflimmernHerzrhythmusstörungen, bradykardeBradyarrhythmia absolutaBradykardieSinusarrestBradyarrhythmia absoluta mit bradykarder Ventrikelfrequenz bei gestörter AV-Überleitung.
Ätiologie Meist Folge einer fortgeschrittenen kardialen Grundkrankheit (KHK, Klappenfehler, CMP) mit Herzinsuff.
Diagnostik Unbedingt behebbare Ursachen (z. B. Hypothyreose, Digitalisintox.) ausschließen!
Therapie Falls sympt. (z. B. Synkope, „Pausen“, bradykarde Herzinsuff.), SM-Ther. (VVI-Modus).
Hypersensitiver Karotissinus/Karotissinussyndrom
ReflexvermittelteHerzrhythmusstörungen, bradykardeKarotissinussyndromBradykardieKarotissinussyndromKarotissinussyndrom vasomotorische Synkope, malignes vagovasales Sy.
Klinik Zwei Komponenten: Kardioinhibitorisch mit Reflexbradykardie Reflexbradykardiebei vagaler Stimulation (nur dies kann mittels SM beeinflusst werden!) und vasodepressorisch (Vasodilatation der Kreislaufperipherie).
Therapie Bei Sympt. permanenter Schrittmacher, klin. Erfolg in Abhängigkeit vom Anteil der vasodepressorischen VasomotorensynkopeKomponente. Pharmakother. unbefriedigend.
AV-Blockierungen
Verschiedene Formen Herzrhythmusstörungen, bradykardeAV-BlockBradykardieAV-BlockAV-Blockder gestörten Erregungsleitung zwischen Vorhöfen und Kammern.
Ätiologie Digitalis, Betablocker, Chinidin u. a. Antiarrhythmika; Myokarditis, KHK, Myokardinfarkt, Vagotonie.
Einteilung(Abb. 4.17):
  • I. Grad: PQ-Zeit AV-BlockEinteilungverlängert. Langzeit-EKG zum Ausschluss höhergradiger Blockierungen.

  • II. Grad Typ I, Mobitz I (Wenckebach-PeriodikWenckebach-Periodik): periodisch zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis zum Ausfall der Überleitung.

  • II. Grad Typ II, Mobitz II: intermittierend totaler Leitungsblock. Überleitung von jeder 2., 3. oder x-ten Vorhofaktion. Übergang in totalen AV-Block möglich. PQ-Zeit kann normal sein.

  • III. Grad: totaler AV-Block = AV-Dissoziation. Regelmäßiger, bradykarder Ersatzrhythmus der Kammern unabhängig vom Vorhofrhythmus.

TherapieBradykardisierende Medikamente (z. B. Digitalis, Betablocker) absetzen. E'lytstörungen behandeln. Bei sympt. AV-Block II.° und bei AV-Block III.° ggf. SM-Anlage.
Schrittmachertherapie
Systemwahl Schrittmachercode Abb. 4.18. Physiologische SchrittmacherStimulation (Zweikammer-SM, DDD, VDD) anstreben; VVI nur noch bei seltenen Episoden eines AV-Blocks vertretbar. In Abhängigkeit von der Sinusknotenfunktion (Klärung der Frage: Liegt eine binodale Erkr. vor?) evtl. frequenzadaptierendes System (DDDR).
Permanente SM-Ther.:
  • Voraussetzungen: vor SchrittmacherpermanenteSM-Implantation müssen vorliegen: Anamnese, EKG der zu behandelnden HRS, EKG, ggf. LZ-EKG, Rö-Thorax, TSH, Elektrolyte, Myokardinfarktausschluss und Ausschluss einer Intox./Medikamentenwirkung.

  • Ind.: Bradykardie und Klinik müssen assoziiert sein (z. B. Adams-Stokes-Anfall, Ang. pect., Herzinsuff., Schwindel). Die Ind. zur SM-Ther. orientiert sich v. a. an der Klinik, seltener an EKG-Kriterien.

    • AV-Block: V. a. AV-Block II.° Typ II und erworbener AV-Block III.°. AV-Block I.° und II.° Typ I nur bei zusätzlichen Leitungsstörungen im HIS-Bündel oder zusätzlichem Schenkelblock.

    • Höhergradige SA-Blockierungen, evtl. Bradyarrhythmia abs., Sick-Sinus-Sy. und Karotissinus-Sy.

Temporäre SM-Ther.Notfallversorgung Schrittmachertemporärebei sympt. Bradykardie. Cave: Übergangslösung – so früh wie nötig, so kurz wie möglich. Wahl des Zugangs für temporäre SM-Elektrode: V. jugularis interna re am günstigsten; auf keinen Fall V. subclavia auf der Seite, die für eine permanente Implantation infrage kommt.

Infektionen am Zugang oder an SM-Elektroden sind schlechte Voraussetzungen für eine permanente SM-Implantation!

Schrittmacherfehlfunktionen
  • Sensing-Defekt: gestörte Sensing-DefektSchrittmacherFehlfunktionenErkennung von Eigenaktionen

    • Undersensing: EigenaktionenUndersensing werden nicht erkannt, trotz ausreichender Eigenfrequenz werden SM-Impulse abgegeben

    • Oversensing: Wahrnehmung Oversensingelektrodenferner Potenziale (z. B. Muskelaktion), die als Eigenaktion verkannt werden → trotz Bradykardie keine Stimulation

  • Exitblock: im EKG Exitblocksichtbare SM-Impulse, die nicht zu einer Depolarisation (QRS-Komplex) führen. Ursache meist Elektrodendislokation oder Anstieg der Pacing-Schwelle durch Fibrosierung

  • Sensing-Defekt und Exitblock: durch Dislokation oder Elektrodenbruch, meist op. Revision erforderlich

  • Schrittmachertachykardie: bei DDD-SM SchrittmacherTachykardiekann es zum Triggern einer Vorhofaktion kommen, die retrograd zum Vorhof übergeleitet wurde → erneute Ventrikelstimulation evtl. mit erneuter retrograder Vorhofaktion usw.

    • Diagn.: durch externes Auflegen eines Magneten (hemmt Sensing → Tachykardie beendet)

    • Ther.: Umprogrammierung mit Verlängerung der Vorhof-Refraktärzeit

  • Batterieerschöpfung: Abfall der tatsächlichen gegenüber der programmierten Stimulationsfrequenz. Austauschkriterium variiert je nach SM-Typ

Entzündliche Herzerkrankungen

Endokarditis

Infektion Endokarditis, bakterielledes Endokards, die durch Klappendestruktionen zu Ventildefekten führen kann. Am häufigsten sind Mitral- und Aortenklappe betroffen, während die Rechtsherzendokarditis selten ist (oft i. v.-Drogenabhängige). Letalität ca. 30 %.

Leitbefunde

Fieber und neu aufgetretenes Herzgeräusch.
Bakterielle Endokarditis
Meist vorgeschädigte Herzklappen besiedelt von vergrünenden Strept. (S. viridans, 60–80 %, langsamer Verlauf = Endocarditis lenta), S. aureus (Verlauf meist hoch akut!), S. faecalis (10 %), E. coli u. a.
Klinik Breites Spektrum von fulminantem, innerhalb von Tagen tödlichem Verlauf (meist durch S. aureus) bis zu schleichender über mehrere Mon. andauernder Krankheit mit Schwäche, Nachtschweiß, subfebrile Temp. („Lenta“-Sympt., meist durch Strept. viridans). Typisch sind Mikroembolien (Schleimhaut, Haut, Nagelbett, Augenhintergrund), Embolien, Anämie, Arthralgien, Splenomegalie. Nierenbeteiligung (in 90 % Immunkomplex-GN mit Proteinurie 9.5.2).
Diagnostik
  • Bei neu aufgetretenem Herzgeräusch, echokardiografischer Nachweis der Klappenvegetationen durch TEE obligat

  • BSG ↑, Leukozytose. Urin: Proteinurie, Erythrozyturie, Zylindrurie. Sicherung der Diagnose durch venöse Blutkulturen (2.3.1) vor Beginn der antibiotischen Ther. am 1. Tag alle 1–2 h (3–5 Blutkulturen; bei V. a. Pilzendokarditis evtl. art. Blutkulturen)

Differenzialdiagnosen Bei akutem Verlauf kaum verkennbar. Bei schleichendem Verlauf alle Ursachen des chron. Fiebers (17.1.1), v. a. Inf. (z. B. Tbc), Malignome (z. B. maligne Lymphome), Vaskulitiden und rheumatisches Fieber. Daher immer TEE!
TherapieTherapiebeginn Endokarditis, bakterielleTherapie bei foudroyantem Verlauf innerhalb von 2 h (nach Abnahme von 3 Blutkulturen). Bei Endocarditis lenta Therapiebeginn nach Keimnachweis, sonst auch bei neg. Kultur (Antibiotika 18.1). Behandlungsdauer (i. v.) i. d. R. 4–6 Wo. Penicillinallergie beachten!
  • Initialtherapie bei unbekanntem Erreger (ESC Guideline 2009):

    • Nativklappen: AmpicillinAmpicillinEndokarditis, bakterielle 4 × 3 g/d i. v. plus FlucloxacillinEndokarditis, bakterielleFlucloxacillin 3 × 4 g/d i. v. oder Oxacillin, Endokarditis, bakterielleOxacillin 3 × 4 g/d i. v. plus GentamicinEndokarditis, bakterielleGentamicin 3 mg/kg/d i. v. in 1 Dosis. Bei Penicillinallergie Vancomycin plus Gentamicin

    • Klappenprothese: Vancomycin VancomycinEndokarditis, bakterielle2 × 30 mg/kg/d i. v. plus Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. in 1 Dosis (2 Wo.) plus Rifampicin 900–1 200 mg i. v. oder p. o. in 2 oder 3 Dosen

    • „Kulturnegative Endokarditis“: bis zum Nachweis/Ausschluss seltener Erreger (Pilze, Mykobakterien, HACEK-Gruppe). Ampicillin 12 g/d plus Gentamicin 3 mg/kg/d in 1 Dosis. Alternative zu Ampicillin ist CeftriaxonEndokarditis, bakterielleCeftriaxon bis 4 g/d. Da meist Staph., statt Ampicillin auch Oxacillin oder Flucloxacillin möglich. Bei „kulturneg. Prothesenendokarditis“ zusätzlich Vancomycin 2 × 30 mg/kg/d i. v. Vancomycin bei MRSA-Inf. (z. B. nach MRSA-Besiedlung, bei Heimbewohnern, bei wiederholten Hospitalisierungen).

    • I. v. Drogenabusus: (Flu)cloxacillin oder Vancomycin oder Daptomycin (je nach lokaler MRSA-Prävalenz) plus Gentamicin

  • Therapie nach Erregernachweis:

    • Penicillinsensible Strept. inkl. S. bovis: Penicillin Penicillin GEndokarditis, bakterielleG 12–18 Mio. IE/d i. v. in 4–6 Einzeldosen oder kontinuierlich oder AmoxicillinEndokarditis, bakterielleAmoxicillin 100–200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen oder Ceftriaxon 2 g/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis. Therapiedauer 4 Wo. Bei Penicillinallergie Vancomycin 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen über 4 Wo., Spiegelkontrolle.

    • Penicillinresistente Strept.: wie bei Penicillin-sensiblen Strept. plus Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis. Bei Penicillinallergie Vancomycin plus Gentamicin.

    • Methicillinsensible Staph.: (Flu)cloxacillin oder Oxacillin 12 g/d i. v. in 4–6 Dosen. Alternativ Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol 4 800 mg/d und Trimethoprim 960 mg/d in 4–6 Dosen für 1 Wo. i. v. Dann 5 Wo. p. o. plus ClindamycinEndokarditis, bakterielleClindamycin 1 800 mg/d in 3 Dosen für 1 Wo. Bei Penicillinallergie oder MRSA Vancomycin. Alternativ Daptomycin oder Cotrimoxazol plus Clindamycin

    • Prothesenendokarditis mit methicillinsensiblen Staph.: (Flu)cloxacillin oder Oxacillin 12 g/d i. v. in 4–6 Dosen plus Rifampicin 900–1 200 mg/d i. v. oder p. o. in 2–3 Einzeldosen und Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1 oder 2 Dosen. Bei Penicillinallergie oder MRSA Vancomycin 30–60 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen (Spiegelkontrolle) plus RifampicinEndokarditis, bakterielleRifampicin 900–1 200 mg/d i. v. oder p. o in 2–3 Dosen und Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1–2 Dosen

    • Enterokokken: Amoxicillin 200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen plus Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis oder Ampicillin 200 mg/kg/d i. v. in 4–6 Dosen plus Ceftriaxon 4 g/d i. v. oder i. m. in 2 Dosen. Bei Penicillinallergie Vancomycin 30 mg/kg/d i. v. in 2 Dosen (Spiegelkontrolle) plus Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. oder i. m. in 1 Dosis.

  • Dauer der i. v. Ther.: meist 4–6 Wo., Gentamicinther. auf 2 Wo. beschränken. BSG bleibt oft lange erhöht (CRP reagiert rascher → besserer Verlaufsparameter), ggf. später chir. Ther. destruierter Klappen. NW der Aminoglykoside typischerweise nach 1–2 Wo. (ANV, Taubheit): Spiegelkontrolle, engmaschige Krea-Kontrolle.

  • Chirurgische Ther.: falls nach 48 h kein Ansprechen auf die Ther., bei zunehmender Herzinsuff., Embolien, Ruptur oder Perforation einer Klappe, große mobile Vegatationen. Bei Kunstklappenendokarditis meist Re-OP erforderlich.

  • Die infektiöse Endokarditis ist ein bedrohliches Krankheitsbild, deshalb enge Kooperation von Kliniker (Internist, Kardiologe, Herzchirurg) und Mikrobiologe.

  • Bei echomorphologsich ausgedehntem Befund frühzeitige Diskussion der Befunde mit dem Herzchirurgen (Früh-OP hilft, KO zu reduzieren).

  • Keine i. m. Applikation bei gleichzeitiger Antikoagulanziengabe.

  • Bei Schwangeren antibiotische Ther. z. B. mit Cephalosporin i. v.

  • Dauerprophylaxe (wie bei rheumatischem Fieber) ist bei der infektiösen Endokarditis nicht sinnvoll.

Endokarditisprophylaxe
Indikationen Herzklappenprothesen Endokarditis, bakterielleProphylaxe(auch Bioprothesen und Homografts), Z. n. Endokarditis, angeborene Herzfehler (nicht therapierte kongenitale Herzfehler, Herzfehler mit residualen Defekten, mit prothetischem Material), Klappenrekonstruktionen mit alloprothetischem Material in den ersten 6 Mon., HTx.

Aktuell wird bei Erkr. nativer Herzklappen weitgehend auf Endokarditisprophylaxe verzichtet. Diese Entwicklung darf nicht dazu führen, die angeführten Ind. zu vernachlässigen.

Vorgehen
  • Zahnärztliche Prozeduren mit Manipulation der dentalen Gingiva oder des periapikalen Zahbereichs oder mit Perforation der oralen Mukosa: 30–60 Min. vor dem Eingriff AmoxicillinAmoxicillinEndokarditisprophylaxe 2 g p. o. oder i. v.; bei Penicillinallergie ClindamycinEndokarditisprophylaxeClindamycin 600 mg p. o. oder i. v.

  • Bei Eingriffen an infizierten Geweben/Organen sollte die Inf. behandelt werden.

  • Keine Prophylaxe bei Bronchoskopie, Laryngoskopie, Intubation, Gastroskopie, Koloskopie, Zystoskopie, TEE.

Rheumatische Endokarditis, Endocarditis verrucosa rheumatica
Infektallergische Veränderung der Klappenschließränder 8–14 d nach Inf. mit β-hämolysierenden Endocarditis verrucosa rheumaticaStrept. der Gruppe A im Rahmen eines rheumatischen Fiebers (17.2.24).
Klinik Meist bei Kindern und Jugendlichen 2 Wo. (6–35 d) nach fieberhaftem Racheninf. erneut Fieber, „wandernde“ Polyarthritis der großen Gelenke, Karditis (neu aufgetretenes Herzgeräusch!), Chorea minor (selten), Erythema anulare marginatum, Erythema nodosum, subkutane Rheumaknötchen.
Diagnostik BSG und CRP ↑, Leukozytose, ASL (in 80 % vorhanden, als Verlaufsparameter jedoch nicht geeignet). Echo: Klappenverdickung, keine Klappendestruktion. Spätfolgen sind Mitralstenose, kombiniertes Aortenvitium oder Mitralinsuff.
Differenzialdiagnosen Alle anderen Ursachen des Fiebers unklarer Genese (17.1.1), RA (11.3), Erythema nodosum.
Therapie Penicillin G 3–4 × 1 Mio. IE/d i. v. Penicillin Grheumatische EndokarditisPenicillin Vrheumatische Endokarditis, nach 1–2 Wo. Penicillin V 3 × 1,2 Mio. IE/d p. o., alternativ Vancomycin oder Clindamycin; evtl. NSAID p. o.; Magenschutz, Bettruhe, abs. Schonung! Behandlung bis zum Abklingen der Entzündungszeichen. Rezidivprophylaxe bis zum 18. Lj., bei Klappenbeteiligung bis 40. Lj. (Penicillin G 1,2 Mio. IE i. m. alle 3–4 Wo.). Zahnhygiene, Fokussanierung.

Myokarditis

Häufig Begleitmyokarditis bei einer MyokarditisAllgemeinerkr. Seltener schweres Krankheitsbild mit Herzdilatation, Herzinsuff. und HRS.
Ätiologie Häufigste Ursachen: Viruserkr. (v. a. Coxsackie B, Echo, Adeno, Influenza, EBV), seltener Bakterien (bei Diphtherie, Scharlach, Sepsis, Borrelien, Typhus, Tbc, Lues, Rickettsien und Chlamydien), Protozoen (v. a. Trypanosomen, Toxoplasma), Pilze (v. a. bei Immundefizienz z. B. durch Candida, Aspergillen), Sarkoidose, allergisch toxisch, autoimmun (z. B. SLE, Granulomatose mit Polyangiitis, RA), Postinfarkt-/Postkardiotomiesy. (4.4.4).

Leitbefunde

In Zusammenhang mit einem Infekt (auch nach einer Latenzzeit von Wo.) auftretende HRS, Herzinsuff., Schwäche und Müdigkeit.
Klinik Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Dyspnoe, Fieber nach vorausgegangenem Inf. Evtl. Palpitationen, Myalgien, Arthralgien. Hypotonie, Tachykardie, Zeichen der Links- oder Rechtsherzinsuff. Bei Virusmyokarditiden häufig inapparent.
Diagnostik Die Diagnose wird nach der Sympt. bei typischen EKG-Veränderungen gestellt. Die Virusserologie dient lediglich der späteren ätiolog. Zuordnung und hat meist keine ther. Konsequenzen.
  • Labor: BSG, CRP, Leukozyten, CK, CK-MB, LDH, antinukleäre und antimyokardiale AK. Evtl. Virusserologie (v. a. Coxsackie A + B, ECHO, Influenza A + B, Adeno, Hep., Herpes, Polio, meist limitierte diagn. Aussage)

  • EKG: ST-Veränderungen, Schenkelblock, Niedervoltage, AV-, SA-Block, Arrhythmien

  • Echo: Dilatation der Herzhöhlen, Kontraktionsstörungen, Perikarderguss

  • Rö-Thorax: Kardiomegalie, pulmonale Stauung

  • MRT: diagn. Mittel der Wahl zum Nachweis/Ausschluss einer entzündliche Myokarderkr.

  • Herzmuskelbiopsie: selten indiziert, evtl. zur DD bei schwerer Herzinsuff.

Differenzialdiagnosen Hyperkinetisches Herzsy., CMP, Myokardinfarkt.
Therapie Körperliche Ruhe , solange der Pat. sympt. ist (Low-Dose-Heparinisierung), danach vorsichtige Mobilisation. Sympt. Behandlung von Arrhythmien (4.6), Herzinsuff. (4.5.1), evtl. Glukokortikoide (Effekt fraglich). Bei stark eingeschränkter Ventrikelfunktion, evtl. Antikoagulation (19.8). Behandlung der Grundkrankheit.
  • Virusmyokarditis: sympt., körperliche Ruhe; Herzinsuffizienzther. Steroide umstritten, evtl. bei schweren, foudroyanten Verläufen

  • Bakt. Myokarditis: antibiotisch nach Erregernachweis (Blutkultur); ohne Erregernachweis antibiotische Kombinationsther. (19.1)

  • Infektallergische, infekttoxische Myokarditis: Behandlung der Grundkrankheit. KO: Gefahr des toxischen Herz-Kreislauf-Versagens

Bei klin. V. a. auf Myokarditis (unabhängig von Ätiol.) frühzeitige MRT-Diagn.

Perikarditis

Entzündung des PerikarditisHerzbeutels mit Ergussausbildung. Häufig zusätzliche Myokarditis („Perimyokarditis“).

Leitbefunde

Heftige retrosternale Schmerzen, verstärkt im Liegen und durch Inspiration. Auskultatorisch systol.-diastol. Geräusch.
Ätiologie In 70 % idiopathisch: infektallergisch, autoimmunologisch? Häufig nach grippalem Inf., häufig junge Männer.
  • Infektiös: Viren (Coxsackie, ECHO), Tbc, eitrige Perikarditis (Pneumok., Staph.), AIDS

  • Systemerkr.: SLE, Sklerodermie, RA, Granulomatose mit Polyangiitis (11.6.10)

  • Mitreaktion bei Pleuritis, Peritonitis, Mediastinalerkr.

  • Rheumatisches Fieber

  • Nach Myokardinfarkt: Pericarditis epistenocardica, Postinfarkt-, Postperikardiotomie-Sy. (4.4.4)

  • Urämisch, neoplastisch, traumatisch

Klinik Retrosternaler Schmerz, auskultatorisch evtl. Perikardreiben (Schmerz und Reiben verschwinden meist nach Ausbildung eines Perikardergusses). Dyspnoe, Beklemmungsgefühl (im Liegen stärker), atemabhängiger Schmerz, Krankheitsgefühl, Allgemeinsympt.
  • Herzbeuteltamponade: venöse Einflussstauung, ZVD ↑, Pulsus paradoxus, Tachykardie, Hypotonie, Schock, Zyanose. Hämodynamische Auswirkungen hängen von der HerzbeuteltamponadeGeschwindigkeit der Ergussentwicklung und perikardialen Dehnbarkeit ab:

    • Langsame Entwicklung: großer Perikarderguss ohne Kreislaufdepression

    • Schnelle Entwicklung: Tamponadegefahr auch bei kleinen Flüssigkeitsmengen

Komplikationen
  • Mögliche Spätkomplikation (v. a. nach Tbc): Pericarditis constrictiva mit Rechtsherzinsuff.

  • Pericarditis sicca (fibrinöse Perikarditis): v. a. zu PericarditissiccaBeginn und während der Heilungsphase Perikardreiben, oft zusätzlich pleuritisches Reiben (Pleurabeteiligung)

  • Pericarditis exsudativaPericarditisexsudativa (feuchte P.): Reiben und Schmerzen verschwinden, HT werden leiser. Bei großen Exsudaten obere Einflussstauung (→ Tamponade).

Diagnostik
  • Auskultation: leise HT, „LederknarrenLederknarren“ (systol. und diastol. Geräusch, am lautesten in Exspiration bei vornübergebeugtem Oberkörper).

  • EKG: typischer ElektrokardiografiePerikarditisPerikarditisEKGVerlauf in Stadien (Tab. 4.20). Bei Erguss Niedervoltage, elektrisches Alternans (von Schlag zu Schlag leicht variable QRS-Höhe durch im Erguss pendelndes Herz). DD: Herzinfarkt, dabei ST-Streckenhebung konvex, höher und in typischen Ableitungskonstellationen

  • Labor: unspezif. Entzündungszeichen, Befunde der ursächlichen Erkr.

  • Rö.-Thorax: Kardiomegalie, Zeltform des Herzens ohne pulmonale Stauung

  • Echo: Ergussnachweis, „swinging heart“

  • MRT: zum Nachweis/Ausschluss einer begleitenden Myokarditis

  • Perikardpunktion: ther., diagn. (bakt.-viral, maligne, Tbc)

Therapie
  • Ther. der Grundkrankheit

  • Bettruhe, Analgesie, Antiphlogistika, z. B. DiclofenacDiclofenacPerikarditis 3 × 50 mg/d p. o.

  • Glukokortikoide bei Postkardiotomie-Sy. und Kollagenosen, evtl. bei rezid. Ergüssen.

  • Punktion: diagn. und ther.

  • Bei Rezidiven mit hämodynamischer Relevanz: ggf. Perikardfensterung, Perikardektomie

  • Bei urämischer Perikarditis Dialysebehandlung

Kardiomyopathien

Übersicht

Ätiolog. ungeklärte prim. Herzmuskelerkr.

Diagnose erfolgt per exclusionem, d. h. nach Ausschluss aller sek. Ursachen einer Herzmuskelerkr.

Formen Abb. 4.19
  • Prim. Kardiomyopathie: Myokarderkr. unbekannter Ätiol. Klin.-hämodynamische Einteilung:

    • Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

    • Kongestive/dilatative Kardiomyopathie (DCM)

    • Restriktive/obliterative Kardiomyopathie (RCM)

    • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie

  • Sek. Kardiomyopathie: Myokarderkr. mit bekannter Ätiol. oder im Gefolge eines systemischen Prozesses (z. B. Speicherkrankheiten, neuromuskuläre, toxische, endokrine, metabolische Erkr. oder Kollagenose; 4.8.3).

Primäre Kardiomyopathien

Dilatative Kardiomyopathie
Ätiolog. ungeklärte Erkr. des Myokards mit Ventrikeldilatation und Pumpfunktionsstörung. Häufigste Form der prim. CM, Tendenz ↑, KardiomyopathiedilatativeKardiomyopathieprimäreviele nicht erkannte Formen. Auftreten in jedem Lebensalter, Alter bei Diagnosestellung im Mittel um 40. Lj. M > F. Syn.: kongestive Kardiomyopathie.
Klinik
  • Links-/Rechtsherzinsuff., Ang. pect., Galopprhythmus, Mitralklappeninsuff., Rhythmusstörungen, Palpitationen, Synkopen, atypischer Brustschmerz, Embolien

  • KO: progrediente Herzinsuff., Embolien (auch Lungenembolien) und HRS

Diagnostik
  • EKG: nur ElektrokardiografieKardiomyopathie, dilatativeselten normal. Intraventrikuläre Erregungsleitungsstörungen (QRS-Verbreiterung, in etwa 30 % LSB), ST-Senkung (95 %, unspezif.), Zeichen der Linksherzhypertrophie (60 %; 4.2.4). Path. Q-Zacke und Pseudoinfarktmuster in etwa 25 %. Vorhofflimmern (~30 %), VES (90 %)

  • Rö-Thorax: Kardiomegalie als Leitbefund, pulmonale Stauungszeichen

  • Echo: Vergrößerung aller Herzhöhlen, i. d. R. linksventrikulär betont, kleine Kontraktionsamplituden der Myokardwände, Auswurffraktion ↓, Volumina ↑

  • MRT: zum Ausschluss einer akuten/chron. inflammatorischen Herzerkr.

  • Linksherzkatheter: Kontraktionsstörung, Kammervergrößerung. Ausschluss KHK, pulmonalart. Hochdruck

  • Endomyokardbiopsie zur Abgrenzung einer DCM mit bekannter Ätiol.

  • DD: sek. DCM (4.8.3), Myokarditis (4.7.2)

Therapie Behandlung von Herzinsuff. (4.5.1), HRS (4.6), Embolieprophylaxe (19.8). Cave: Etwa 20 % aller Pat. sterben an thrombembolischer KO! Daher orale Antikoagulation (19.8) bei Ventrikeldilatation und EF < 25 %, Vorhofflimmern, Z. n. Embolie (systemisch, pulmonalart.), Z. n. venöser Thrombose. I. v. Antikoagulation bei Immobilisation (z. B. prolongierte Rekompensationsphase). Bei geeigneten Pat. HTx (4.5.1).
Hypertrophe Kardiomyopathien (HCM)
Jede KardiomyopathiehypertropheMyokardhypertrophie ohne erkennbare Ursache ist verdächtig auf eine HCM. Familiäre Häufung in ca. 50 % → Echo bei Familienangehörigen. Unterscheidung in hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) (Syn.: idiopathische hypertrophe Subaortenstenose, IHSS) und Subaortenstenose, idiopathische hypertrophehypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM).

Leitbefunde

Ang.-pect.-Anfälle, ventrikuläre Arrhythmien, Dyspnoe.
Klinik
  • !

    Meist asympt. oder nur gering sympt. Plötzlicher Herztod kann Erstmanifestation der HCM sein!

  • Allg. Leistungsminderung, Belastungsdyspnoe. Typische oder atypische Angina pect. (75 % aller sympt. Pat.!), Herzklopfen, Schwindel und Synkope (10–30 %) durch ventrikuläre Tachyarrhythmien oder inadäquates HZV unter Belastung.

Komplikationen Plötzlicher Herztod (Hauptrisikoindikatoren: plötzlicher Herztod bei HCM in der Familie, dokumentierten nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien, Synkope in Ruhe oder unter Belastung, Hypotonie unter Belastung, extreme linksventrikuläre Wanddicke > 30 mm), Vorhofflimmern, Herzinsuff. mit/ohne Einschränkung der Austreibungsfraktion.
Diagnostik
  • Auskultation: oft normal. Ggf. nur 4. HT. Ausgeprägte Befunde bei Pat. mit Ausflusstraktgradient mit 3646 systol. Austreibungsgeräusch. Zunahme der Intensität bei Belastung

  • Echo: zur Diagnose, Beurteilung der Ventrikelfunktion, Familienscreening und Verlaufsuntersuchungen. Leitbefunde: asymmetrische Septumhypertrophie (ASH), SAM-Phänomen, vorzeitige Aortenklappenschließbewegungen

  • cw-Doppler: (4.2.7) Bestimmung von Druckgradient und Niveau der Obstruktion, typisches Geschwindigkeitsprofil der LV-Austreibung („säbelartig“ mit spätsystol. Maximum)

  • EKG: Linksherzhypertrophie, Q-Zacken, T-Negativierung linkspräkordial, Pseudoinfarkt, LZ-EKG zum Nachweis maligner HRS

  • MRT: zur DD anderer Myokarderkr. mit Hypertrophiemuster (Amyloidose, Sarkoidose)

  • Linksherzkatheter:

    • Druckgradient zwischen Linksherzkatheter, HCMprä- und poststenotischem Abschnitt: systol. intraventrikulärer Druckgradient (in Ruhe, nach Provokation, pathognomonisch: Dynamik des Gradienten) bei HCM mit Obstruktion. Kein Druckgradient bei HCM ohne Obstruktion

    • Endsystol. und enddiastol. Volumina reduziert; hypertrophierter Ventrikel

    • Evtl. zusätzlich KHK

    • Gestörte diastol. Ventrikelfunktion: gestörte Ventrikelrelaxation, abnorme Kammer- und Myokardsteifigkeit, Beeinträchtigung der Ventrikelfüllung mit hohen enddiastol. Ventrikeldrücken (Kongestion). Diskrepanz zwischen ungestörter systol. Ventrikelfunktion („hyperdynamer Ventrikel“), supernormaler EF und diastol. KongestionFunktionsstörung bei allen Formen der HCM

Therapie
  • Allg. Maßnahmen: körperliche Schonung, kein Wettkampfsport, Vorsicht bei Hypovolämie

  • Betablocker: z. B. Propranolol PropranololKardiomyopathie, hypertrophebis 4 × 80 mg/d oder Kalziumantagonisten wie VerapamilKardiomyopathie, hypertropheVerapamil bis 4 × 80 mg/d. Kein Nifedipin, kein Nitropräparat bei Ang. pect.

  • Chirurgische Ther.: evtl. herzchir. Abtragen der hypertrophen Muskulatur bei therapierefraktären Fällen (septale Myotomie, Myektomie), alternativ Septumgefäßobliteration interventionell (TASH, „ther. Septuminfarkt“), in Ausnahmefällen SM-Ther.

  • Kontraindiziert sind bei Obstruktion pos. inotrope Substanzen (Digitalis, Sympathomimetika), da sie den Ausflusstraktgradienten erhöhen. Vorsicht bei Vasodilatatoren und Diuretika.

  • Eine genetische Diagn. ist bei Verwandten 1. Grades angezeigt, ist dies nicht möglich, sind v. a. Kinder und Jugendliche jährlich im Verlauf untersucht werden.

Restriktive Kardiomyopathie (RCM)
Gestörte diastol. Funktion Kardiomyopathierestriktivedurch rigide Ventrikelwände, welche die Ventrikelfüllung behindern.
Formen
  • Endomyokardfibrose: in Europa Endomyokardfibroseselten, in Zentralafrika häufig. Exzessive Fibrosierung von Papillarmuskeln, Herzklappen. Thromben. Degeneration auch der Myokardfasern. Obliteration vorwiegend des re Ventrikels.

  • Löffler-Endokarditis: häufig zusätzlich Eosinophilie (> 15 %). Eosinophile Myokarditis, Nekrosen, Arthritis, Thrombenbildung, schließlich Löffler-EndokarditisFibrosierung.

Leitbefunde

Therapieresistente, meist rechtsführende Herzinsuff. bei normaler Herzgröße.
Klinik Biventrikuläre, meist rechtsführende Herzinsuff. (4.5.1). Belastungsdyspnoe, rasche Ermüdbarkeit, Ödeme, typische oder atypische Ang. pect. Pulmonale Kongestion, Hepatomegalie, Aszites, Beinödeme. Bei Belastung inadäquate HZV-Steigerung. Häufig Mitral- und Trikuspidalinsuff. Cave: oft thrombembolische KO als Erstmanifestation (Ventrikelthromben typisch für RCM!).
Diagnostik
  • EKG: häufig path., aber unspezifisch

  • Echo: endokardiale EchokardiografieKardiomyopathie, restriktiveVerdickung mit Obliteration des Ventrikelkavums, bevorzugt im Einflusstrakt und Ventrikelapex. Ausflusstrakt typischerweise ohne Endokardverdickung. Häufig Ventrikelthromben. Verdickte Mitral- und Trikuspidalklappen, Nachweis einer Mitral- und Trikuspidalinsuff. Dilatation von li und re Vorhof. Bei RV-Beteiligung paradoxe Septumbewegung. Häufig geringer Perikarderguss

  • CT: zum Ausschluss einer Perikardverdickung (DD zur Pericarditis constrictiva). Apikale Kavumobliteration im CT durch hypodense Masse

  • MRT: zur DD RCM und Pericarditis constrictiva

  • Linksherzkatheter: zur sicheren hämodynamischen Unterscheidung Restriktion – Konstriktion, Objektivierung der diastol. Funktionsstörung, präop. ggf. Endomyokardbiopsie bei V. a. Myokardspeicherkrankheit.

Charakteristische Diskrepanz zwischen Herzgröße und Ausmaß der Herzinsuff.!

Differenzialdiagnosen Pericarditis constrictiva (akut, subakut, chron.), Perikardtamponade, Ebstein-Anomalie, spezif. Herzmuskelerkr. mit restriktiver Hämodynamik, z. B. Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose.
Therapie Behandlung der Herzinsuff. (4.5), Antikoagulation (19.8); evtl. HTx (Ind. 4.5).

Sekundäre Kardiomyopathien

Herzmuskelerkr. Kardiomyopathiesekundäremit bekannter Ätiol. Unterteilung in hypertroph, dilatativ-kongestiv und restriktiv. Klinik prim. CM. Die Ther. richtet sich nach der Grundkrankheit und zielt auf Behandlung der Herzinsuff. (4.5.1) und der HRS (4.6) ab. Die Prognose ist oft schlecht.
Ätiologie
  • Alkoholische Kardiomyopathie: Alkohol, meist > 100 g/d (> 2 l Bier oder > 1 l Wein). Etwa 80 % aller DCM-Bilder sind mit Alkoholabusus assoziiert. Klinik und Diagn. gleichen der DCM

  • Myokarditis (4.7.2): z. B. nach Diphtherie, Coxsackie-Viren

  • Kollagenosen: z. B. Sklerodermie, Lupus erythematodes, Granulomatose mit Polyangiitis, Dermatomyositis, nekrotisierende Vaskulitis, Spondylitis ankylosans, rheumatisches Fieber als Pankarditis

  • Neuromuskuläre Erkr.: z. B. progressive Muskeldystrophie, Friedreich-Ataxie, myotone Dystrophie

  • Nutritive Kardiomyopathie: z. B. KardiomyopathienutritiveThiaminmangel, Kwashiorkor

  • Sarkoidose: nicht verkäsende Granulome des Myokards. Kardiale Manifestation in 20 %, am häufigsten als Cor SarkoidoseHerzbeteiligungpulmonale bei pulmonaler Sarkoidose. Klinik: in 5 % Arrhythmien (häufig: ventrikuläre Tachyarrhythmien, totaler AV-Block), plötzlicher Herztod, progrediente kongestive Herzinsuff.

  • Peripartale Kardiomyopathie: seltene Kardiomyopathiepostpartalekardiovaskuläre KO gegen Ende der Schwangerschaft und in den ersten Mon. postpartal

  • Hyperthyreose: Tachykardie, systol. Austreibungsgeräusch, Vorhofflimmern

  • Hypothyreose: Bradykardie, leise HT, Perikarderguss

  • Andere endokrine Erkr.: Akromegalie, Diab. mell., Phäochromozytom, Speicherkrankheiten (Glykogenose Typ II Pompe, Fabry-Krankheit)

  • Anthrazyklin-Kardiomyopathie: Adriamycin, Doxorubicin, Daunorubicin. In bis zu 20 % von klin. Bedeutung. Akute, subakute (unabhängig von kumulativer Dosis) und chron. (Anthrazyklin-KardiomyopathieKardiomyopathieAnthrazyklindosisabhängig!) Formen

  • Toxisch: Medikamente, z. B. KardiomyopathietoxischeAmphetamin, Phenothiazin, trizyklische Antidepressiva, Cyclophosphamid, Methysergid, Katecholamine, Chloroquin, Lithium, Paracetamol, Reserpin, Vit. D, Glukokortikoide. Elemente (Kobalt, Arsen, Antimon, Blei, Phosphor, Quecksilber), Kohlenmonoxid, Tetrachlorkohlenwasserstoffe, Schlangengifte, Insektengifte

  • Hämochromatose (13.2.7): Eisendeposition in parenchymatösen Organen. Herzbeteiligung mit Herzinsuff. häufigste Todesursache

  • Amyloidose: Erkrankungskomplex KardiomyopathieAmyloidosemit diffuser Ablagerung amorpher Proteingrundsubstanzen in nahezu allen Organen. Klinik: kongestive Herzinsuff. bei systol. und/oder diastol. AmyloidoseDysfunktion, orthostatische Hypotonie (Beteiligung des autonomen Nervensystems); Hypovolämie durch nephrotisches Sy. (maskiert Herzinsuff.!), Arrhythmien (plötzlicher Herztod relativ häufig)

Herzklappenerkrankungen

Übersicht

Formen
  • Akute Herzklappenfehler: akute Insuff. durch Klappenperforation (Endokarditis) Vitiumoder Einriss (Trauma, Dissektion), Sehnenfaden-, HerzklappenerkrankungenPapillarmuskelabriss. Sehr selten akute Stenose (z. B. Mitralstenose bei prolabierendem Myxom)

  • Chron. Herzklappenfehler: fortschreitende fibrotische Klappenveränderung, Verwachsungen der Kommissuren (Stenose), narbige Retraktion und Verkleinerung des Klappenapparats (Insuff.). Meist kombinierte Läsionen

  • Relative Klappeninsuff.: Erweiterung des Klappenostiums bei Dilatation (oft mit Druckbelastung) v. a. des li Ventrikels oder großer herznaher Gefäße: Relative Herzklappeninsuffizienz, relativeMitralinsuff. bei LV-Dilatation, relative Pulmonalinsuff. bei pulmonalart. Hochdruck, relative Trikuspidalinsuff. bei RV-Dilatation (oft mit Druckbelastung)

Diagnostische Leitfragen
  • Art des Klappenfehlers (Abb. 4.20), Ätiol.

  • Zusätzliche Klappenfehler: Folge des Vitiums, z. B. relative Mitral- oder Trikuspidalinsuff. oder eigenständiger Klappenfehler

  • Klin. Schweregrad: kompensiert – dekompensiert.

  • Entstehung: akut, rapid progredient, langsam progredient, stationär.

  • Bisheriger Verlauf: stabil – komplikationsträchtig

  • Hämodynamischer Schweregrad: Art, Ausmaß der hämodynamischen Folgen (Kongestion, Low Output, kombiniert; RV-, LV-Funktion)

  • Komplikationen, z. B. Rhythmus, Embolien, Herzinsuff., Endokarditis

  • Kardiale Begleiterkr. (KHK, CM) und extrakardiale Erkr. mit Auswirkungen auf das Herz

  • Falls op. Ther. erwogen wird: Müssen weitere kardiale Erkr. mitversorgt werden (z. B. KHK, relative Klappenvitien)?

Mitralklappenstenose (MS)

Meist Mitralklappenstenoserheumatische Folgeerkr. 10–20 J. nach Karditis bei rheumatischem Fieber. Selten angeboren, selten hochgradige Mitralstenose durch Herztumoren (Myxome), F : M = 4 : 1.

Leitbefunde

Dyspnoe bei Anstrengung oder spontan, nächtliches. Asthma, Palpitationen. Auskultatorisch paukender 1. HT, MÖT.
Klinik Belastungsdyspnoe, nächtliche Dyspnoeanfälle, Hämoptoe, Lungenödem, Ang. pect., Palpitationen, art. Embolien. Rheumatisches Fieber in der Anamnese nicht immer zu erfragen. Stadieneinteilung analog der NYHA-Klassifikation (4.5.1).
Komplikationen Absolute Arrhythmie mit Bildung von Vorhofthromben (Emboliequelle), Lungenödem, pulmonaler Hypertonus, Rechtsherzbelastung.
Diagnostik
  • Auskultation: (Abb. 4.2) paukender AuskultationMitralklappenstenose1. HT, Systole frei, 2. HT normal, MÖT (0,06–0,12 Sek. nach 2. HT), niederfrequentes diastol. Decrescendo (am besten im Apexbereich in MitralöffnungstonLinksseitenlage hörbar). Präsystol. Crescendogeräusch (nur bei Sinusrhythmus). Bei pulmonaler Hypertonie P2 des 2. HT lauter als A2. Evtl. Zeichen der Pulmonalklappen- und Trikuspidalklappeninsuff.

  • EKG: Vorhofflattern oder -flimmern, P-sinistroatriale, RSB, Rechtsdrehung der Herzachse

  • Rö-Thorax: Verstrichene Herztaille (Mitralkonfiguration), Ös.-Impression durch vergrößerten li Vorhof (Seitbild), prominentes Pulmonalsegment, pulmonale Stauung, Kerley-B-Linien, Mitralklappenkalk, Kernschatten prominent (li Vorhof ↑), Rechtsherzdilatation

  • Echo: inkl. TEE. EchokardiografieMitralklappenstenoseMitralsegel verdickt, z. B. durch Kalkdeposition; diastol. Anteriorbewegung des posterioren Mitralsegels, Klappenschlussgeschwindigkeit ↓, li Vorhof ↑. Evtl. Vorhofthromben.

  • Herzkatheter:

    • Rechtsherzkatheter: erhöhte HerzkatheterMitralklappenstenoseDruckwerte im li Vorhof, Lungenkreislauf, später auch im re Herzen; Bestimmung des HZV (bei schwerer MS ↓. Cave: bei reduziertem HZV Unterschätzung des Gradienten).

    • Linksherzkatheter: diastol. Druckgradient zwischen li Vorhof und li Kammer. Berechnung der Mitralöffnungsfläche (> 1,5 cm2 leichte MS, < 1 cm2 schwere MS); Nachweis einer begleitenden Mitralinsuff. und anderer Klappenfehler.

Therapie
  • Medikamentös: Herzinsuff. (4.5), absolute Arrhythmie (4.6). Endokarditisprophylaxe (4.7.1). Antikoagulation (19.8) bei Vorhofflimmern instabilem Sinusrhythmus, Thrombusnachweis, ggf auch bei exzessiver LA-Dilatation

  • Operativ: ab Stadium III Klappenrekonstruktion, Kommissurotomie, Klappenersatz

  • !

    Frühzeitige OP ab Stadium III, um fixierte pulmonale Hypertonie zu vermeiden!

Mitralklappeninsuffizienz (MI)

Ursache ist meist MitralklappeninsuffizienzMitralklappenprolaps (60 %), Papillarmuskeldysfunktion bei KHK (30 %), bakt. Endokarditis, rheumatische Endokarditis (kombiniertes Mitralvitium häufig). Selten angeboren (z. B. bei AV-Kanal, Vorhofseptumdefekt). Häufiger als die „reine“ MI ist die relative Insuff. bei linksventrikulärer Dilatation, z. B. bei Herzinsuff.

Leitbefunde

Dyspnoe mit nächtl. Husten. Auskultatorisch holosystol. Geräusch im Anschluss an 1. HT.
Klinik
  • Chron. Mitralinsuff.: Sympt. oft lange gering ausgeprägt. Erst bei Versagen des li Ventrikels schnelle Entwicklung von Sympt. wie bei Mitralklappenstenose.

  • Akute Mitralinsuff. (z. B. Papillarmuskelnekrose bei Infarkt): akute LV-Dekompensation mit Lungenödem und kardiogenem Schock.

Diagnostik
  • Auskultation: mit demAuskultationMitralklappeninsuffizienz 1. HT einsetzendes hochfrequentes, bandförmiges Holosystolikum, P. m. Herzspitze, in die Axilla fortgeleitet (Regurgitationsgeräusch). 3. HT = protodiastol. Galopp 0,12–0,14 Sek. nach 2. HT (Abb. 4.2). Herzspitzenstoß nach li und unten verlagert (auch LV vergrößert)

  • EKG: P-mitrale, evtl. Vorhofflimmern, Linksherzbelastung, bei schwerem Vitium auch Rechtsherzbelastung

  • Rö-Thorax: verstrichene Herztaille, Kerley-B-Linien bei Lungenstauung. Im Seitbild mit Bariumbreischluck li Vorhof und li Ventrikel vergrößert (im Gegensatz zur Mitralstenose!). Bei akuter Mitralklappeninsuff. oft normal großes Herz mit ausgeprägter Lungenstauung.

  • Echo: indirekte Zeichen, z. B. verstärkte Bewegungsexkursionen des li Vorhofs und li Ventrikels. Hypertrophie und Dilatation des li Ventrikels. Mitralklappe häufig unauffällig! Doppler-Echo zum Nachweis der Mitralklappeninsuff.

  • Linksherzkatheter: Regurgitation des KM in den li Vorhof zeigt den Schweregrad der Mitralinsuff., typische Vorhofdruckkurve mit systol. Druckanstieg (statt Druckabfall), Beurteilung des li Ventrikels.

Therapie
  • Medikamentös: im Stadium I und II bei nicht vorhandenen KO (4.9.2)

  • Operativ: Klappenrekonstruktion, z. B. Raffung, Carpentier-Ring, künstliche Sehnenfäden, Anuloplastik oder Klappenersatz. Ind.: dringlich bei akuter Mitralinsuff., Progredienz der Insuff. von Stadium II zu III. Für die Langzeitprogn. nach OP ist die präop. LV-Funktion entscheidend. Als palliative Maßnahme interventionelles Mitralklappen-Clipping bei ausgewählten Pat. (eine großzügige Indikationsstellung zum Clipping ist derzeit noch nicht vertretbar!)

Mitralklappenprolaps

Vorwölbung Mitralklappenprolapsdes hinteren oder beider Mitralsegel in den li Vorhof während der Systole. Häufigste Klappenveränderung im Erwachsenenalter, selten sympt, dann Mitralinsuff. Meist idiopathisch (F > M); seltener bei KHK, Bindegewebserkr. Meist gute Prognose.
Klinik Selten Palpitationen, Dyspnoe, Müdigkeit, Synkopen, Ang. pect.
Komplikationen Selten. Entwicklung einer klinisch relevanten Mitralklappeninsuff. Endokarditis, Thrombembolien, Arrhythmien.
Diagnostik
  • Auskultation: systol. „Klick“, Spätsystolikum

  • EKG: ventrikuläre Extrasystolen, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien

  • Echo: systol. Posteriorbewegung meist des hinteren Mitralklappensegels

TherapieNur bei gravierenden Sympt. oder KO (Mitralklappeninsuff.).

Aortenklappenstenose

Einengung Aortenklappenstenoseder linksventrikulären Ausflussbahn im Bereich der Aortenklappe. Einteilung in valvulär (am häufigsten), subvalvulär (bei HOCM 4.8.3 oder Aortenklappenstenoseselten Membran in der Ausflussbahn) und supravalvulär (selten). M > F.

Leitbefunde

Schwindel und Synkopen, Hypotonie, Leistungsknick. Auskultatorisch spindelförmiges, raues Systolikum mit Fortleitung in Karotiden, 2. HT abgeschwächt.
Ätiologie Häufigste Ursache bei Pat. > 70 Lj. degenerativ sklerotische, valvuläre Stenose (häufigste Herzklappenerkr. in dieser Altersgruppe!), rheumatisches Fieber, seltener kongenital, dann oft bei bikuspider Aortenklappe mit sek. degenerativen Veränderungen.
Klinik Leistungsknick, rasche Ermüdbarkeit, Schwindel und Synkopen (HZV ↓). Ang. pect., Zeichen der Linksherzinsuff. mit Dyspnoe, art. Hypotonie, kleine RR-Amplitude, Palpitationen, plötzlicher Herztod.

Die Aortenklappenstenose ist typischerweise für lange Zeit asympt. Klin. Zeichen sind ein Alarmsymptom → umgehende Diagnostik!

Diagnostik
  • Auskultation: Pulsus parvus et tardus (AuskultationAortenklappenstenoseträg ansteigend, schwach), hebender Herzspitzenstoß nach li unten verlagert. Schwirren (systol.) über der Herzbasis. Typisches raues, spindelförmiges, in die Karotiden fortgeleitetes Systolikum mit P. m. im 2. ICR parasternal re mit meist abgeschwächtem 2. HT (Pulsusparvus et tardusA2 ↓), 4. HT (Abb. 4.2)

  • EKG: Linkstyp, Linksherzbelastung, Linksherzhypertrophie (pos. Sokolow-Index), ST-Senkung und T-Negativierung linkspräkordial

  • Rö-Thorax: meist nur gering nach li verbreitertes Herz (Druckhypertrophie ist konzentrisch), poststenotische Dilatation der Aorta ascendens, Klappenkalk bei Rö-Durchleuchtung. Erst spät LV-Vergrößerung mit pulmonaler Stauung

  • Echo: echodense Parallelechos im Aortenklappenbereich; verdickte, verkalkte Klappentaschen mit eingeschränkter Öffnungsbewegung, evtl. bikuspide Aortenklappe, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Doppler-Echo zur Bestimmung von Druckgradient und Aortenklappenöffnungsfläche (Tab. 4.21)

  • Linksherzkatheter: quantitative Beurteilung der Stenose durch Bestimmung des systol. Druckgradienten zwischen li Ventrikel und Aorta, Berechnung der Klappenöffnungsfläche, Aortografie

Therapie
  • Medikamentös: im Stadium I–II, ab Stadium II körperliche Schonung

  • Operativ: Aortenklappenersatz, selten klappenerhaltende OP. Alternativ transapikale Klappenimplantation; bei Inoperabilität interventioneller Aortenklappenersatz (TAVI). Ob TAVI bei operablen Pat. mit mittlerem OP-Risiko vertretbar ist, muss noch geklärt werden. Ind.: Herzinsuff. NYHA III, Synkopen, Ang. pect., mittlerer Druckgradient > 50 mmHg, Zeichen der LV-Hypertrophie

Die sympt. Aortenstenose lässt sich aufgrund ihrer schlechten Prognose bei natürlichem Verlauf sehr erfolgreich operativ therapieren!

Aortenklappeninsuffizienz

SchlussunfähigkeitAortenklappeninsuffizienz der Aortenklappe mit diastol. Blutrückfluss in den li Ventrikel.

Leitbefunde

Große Blutdruckamplitude, schnellender Puls. Auskultatorisch diastol. Decrescendogeräusch.
Ätiologie Häufigste Ursachen: rheumatische Endokarditis (80 %), bakt. Endokarditis, Aortenaneurysma (mit/ohne Dissektion), bikuspide Aortenklappe, prim. degenerative Klappenerkr., Marfan-Sy., kongenital.
Klinik Große Blutdruckamplitude mit Pulsus celer et altus („Wasserhammer“-Puls): Druck systol. ↑ durch großes Volumen, diastol. ↓ durch Windkesseleffekt bei Pulsusceler et altusBlutreflux.
  • Kapillarpuls (z. B. am Wasserhammer-PulsNagelfalz sichtbar), pulssynchrone Kopfbewegungen

  • Hebender Herzspitzenstoß, verlagert nach li unten

  • Diastol. Strömungsgeräusch über A. femoralis (Blutrückfluss)

  • Dyspnoe bei Belastung; leichte Ermüdbarkeit; Palpitationen

  • Drohende Dekompensation: Ang. pect., Linksherzinsuff.

Die Aortenklappeninsuff. kann über Jahrzehnte asympt. verlaufen. Klin. Sympt. sind wie bei der Aortenklappenstenose ein Alarmzeichen. Dies gilt v. a. bei beginnender Linksherzdekompensation.

Diagnostik
  • Auskultation (Abb. 4.2): gießendes AuskultationAortenklappeninsuffizienzhochfrequentes Sofortdiastolikum mit Decrescendocharakter, P. m. 2. ICR re und Erb, stehend oder vornübergebeugt besser zu hören; häufig systol. Geräusche über 2. ICR li parasternal (relative Aortenstenose oder Mitralinsuff.). Austin-Flint-Geräusch: diastol. Geräusch infolge Behinderung des Mitralsegels bei großem Füllungsvolumen

  • EKG: Linksherzhypertrophie mit linksventrikulären Repolarisationsstörungen, Linkstyp

  • Rö-Thorax: LV-Vergrößerung, aortenkonfiguriertes Herz Holzschuhherz(„Holzschuh“), Aortendilatation, Klappenkalk. Exzentrische Hypertrophie

  • Echo: Flatterbewegung der Chordae und der Mitralklappe in der Diastole durch zurückströmendes Blut, verstärkte systol. Wandbewegungen, Linksherzhypertrophie; pw-, cw- und Farbdoppler zu direktem Nachweis und Quantifizierung des Insuffizienzjets (Tab. 4.21)

  • Linksherzkatheter: Aortografie mit Quantifizierung der Insuff. durch Best. der Regurgitationsfraktion in den li Ventrikel und der Auswaschgeschwindigkeit, Funktionsdiagn. des li Ventrikels

Therapie
  • Medikamentös: Behandlung der Herzinsuff. (4.5)

  • Operativ: Klappenersatz. Ind.: dringlich bei akuter Aorteninsuff. Bei chron. Aorteninsuff. vor Entwicklung einer Linksherzinsuff., ab Stadium III, bei Zunahme des endsystol. LV-Volumens eher großzügige Indikationsstellung. Progn.: je stärker die präop. Einschränkung der linksventrikulären Funktion, desto ungünstiger

Trikuspidalklappenstenose

Ätiologie Fast Trikuspidalklappenstenoseimmer rheumatische Genese, selten isoliert (oft in Komb. mit Mitralstenose). Äußerst seltener Klappenfehler, bei angeborener Trikuspidalstenose Komb. mit ASD.
Klinik ZVD ↑, Merkmale der Rechtsherzinsuff., keine Zeichen pulmonaler Stauung.
Diagnostik
  • Auskultation: bei SinusrhythmusAuskultationTrikuspidalklappenstenoselautes Präsystolikum, bei Vorhofflimmern mesodiastol. Crescendo-Decrescendo, das bei Inspiration lauter wird (Carvalho-ZeichenCarvalho-Zeichen)

  • EKG: oft Vorhofflimmern, P-pulmonale

  • Rö-Thorax: re Vorhof vergrößert, normale pulmonale Gefäßzeichnung

  • Echo: re Vorhof vergrößert, verdickte und verkalkte Trikuspidalsegel, Gradientenbestimmung durch Doppler

  • Rechtsherzkatheter: Gradientenbestimmung (diastol.) mit Zunahme bei Inspiration. Hohe a-Welle

  • DD: Pericarditis constrictiva, Thrombus oder Tumor im re Vorhof

Therapie4.9.8.

Trikuspidalklappeninsuffizienz

Ätiologie Oft TrikuspidalklappeninsuffizienzFolge eines pulmonalen Hochdrucks (relative Trikuspidalklappeninsuff.), selten prim. Klappenerkr. Trikuspidalklappenendokarditis (v. a. bei i. v. Drogenabusus), Rechtsherzbelastung, Spätstadium von Aorten- oder Mitralvitien, VSD.
Klinik Zeichen der Rechtsherzinsuff., systol. Venen- und Leberpuls, abdominale Beschwerden durch untere Einflussstauung.
Diagnostik
  • Auskultation: holosystol. Geräusch mit P. m. über dem unteren Sternum, das bei Inspiration lauter wird.

  • EKG: häufig Vorhofflimmern, Rechtsherzbelastungszeichen, P-pulmonale.

  • Rö-Thorax: re Vorhof und Ventrikel vergrößert.

  • Echo: Doppler-Echo zum Regurgitationsnachweis, re Vorhof und Ventrikel vergrößert.

  • Rechtsherzkatheter: re Vorhofdruck ↑, hohe v-Welle des re Vorhofs.

  • DD: Mitralinsuff., Vorhoftumor, Ebstein-Krankheit (mit Trikuspidalinsuff.).

Therapie Trikuspidalklappenrekonstruktion, Anuloplastik, Behandlung des nachgeschalteten Vitiums oder Defekts.

Kongenitale Herzfehler

Vorhofseptumdefekt (ASD)

Einteilung
  • Primumdefekt: tief VorhofseptumdefektPrimumdefektsitzend

  • Sekundumdefekt: zentral; Sekundumdefekthäufigste Form

  • Sinus-venosus-Defekt: hoch sitzend, kombiniert Sinus-venosus-Defektmit Fehleinmündungen der Pulmonalvenen.

Klinik Nach häufig normaler Entwicklung Manifestation meist erst im 2. und 3. Lj. mit Bronchitiden, Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Palpitationen, Zyanose als Spätsymptom. KO: bronchopulmonale Inf., paradoxe Embolien, Lungenembolien, Hirnabszesse.
Diagnostik
  • Auskultation: spindelförmigesAuskultationVorhofseptumdefekt, protosystol. Geräusch über 2. ICR li parasternal (relative Pulmonalisstenose), evtl. kurzes diastol. Geräusch bei großem ASD (relative Trikuspidalstenose oder relative Pulmonalinsuff.). Fixe Spaltung des 2. HT in In- und Exspiration. Bandförmiges apikales Holosystolikum mit leisem 1. und 3. HT spricht für Mitralinsuff. bei Primumdefekt.

  • EKG: P-dextroatriale (hohe P-Welle), Steil- oder Rechtslagetyp, Zeichen der Rechtshypertrophie, inkompletter oder kompletter RSB, evtlElektrokardiografieSeptumdefekt. Vorhofflimmern. Linkstyp oder überdrehter Linkstyp bei Primumdefekt.

  • Rö-Thorax: Rechtsherzvergrößerung, re Vorhof betont, Pulmonalisbogen prominent, Aorta klein, starke Lungendurchblutung, Eigenpulsation der Lungengefäße bei Durchleuchtung (tanzende Hili).

  • Echo: Shuntnachweis im Farbdoppler, ASD-Nachweis im 2D-Bild, rechtsventrikuläre Hili, tanzendeDilatation, TEE ist diagn. Mittel der Wahl.

  • Rechtsherzkatheter: direkte Sondierung des Defekts, Bestimmung des Shuntvolumens.

  • Linksherzkatheter: bei Primumdefekt.

  • DD: Mitralstenose, Pulmonalstenose, VSD, offener Ductus Botalli.

Therapie OP bei Shuntvolumen > 40–50 % des Lungendurchflusses, bei beginnender pulmonaler Hypertonie. OP-Risiko ↑ bei pulmonaler Hypertonie; bei Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion) ist keine OP mehr möglich. Alternativ interventioneller Verschluss des Defektes mittels Aplatzer-Occluder bei ASD II und geeigneter Defektmorphologie.

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Am Ventrikelseptumdefekthäufigsten subaortal im Bereich des Septum membranaceum, seltener im muskulären Teil gelegen. Spontaner Verschluss möglich. Komb. mit anderen Fehlbildungen (ASD, offener Ductus Botalli, Pulmonalstenose, Aorteninsuff., Mitralinsuff.).
Klinik Bei kleinem Shuntvolumen können Sympt. fehlen. Häufige bronchopulmonale Inf., Dyspnoe bei Belastung, zentrale Zyanose bei Eisenmenger-Reaktion, Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel, fühlbares präkordiales Schwirren. KO: Endokarditis, bronchopulmonale Inf.
Diagnostik
  • Auskultation: lautes, AuskultationVentrikelseptumdefektbandförmiges Holosystolikum (Pressstrahlgeräusch) mit P. m. 3.–4. ICR parasternal li, besonders laut bei kleinem Defekt; 2. HT gespalten, pulmonaler Klappenschlusston betont (pulmonale Hypertonie)

  • Rö-Thorax: Pulmonalissegment betont, pulmonale Hyperämie (Plethora), Aorta eher klein, tanzende Hili, Retrokardialraum eingeengt

  • EKG: Linksherzhypertrophie; bei pulmonaler Hypertonie auch Zeichen der Rechtsherzbelastung

  • Echo: Nachweis des Defekts im Farbdoppler, evtl. auch im 2D-Bild. Ausschluss weiterer Anomalien

  • Rechtsherzkatheter: O2-Sättigung re Ventrikel > re Vorhof, Bestimmung des Shuntvolumens, pulmonalart. Druck

  • Linksherzkatheter: zur Lokalisation des Defekts

  • DD: Mitralinsuff., Aortenstenose, offener Ductus Botalli

Operative Therapie Bei hohen Shuntvolumina im Säuglings- oder Kleinkindalter (Palliativeingriff zur Verminderung einer pulmonalen Hypertonie oder prim. kurative OP).
  • Kinder: Shuntvolumen > 50 % und Herzinsuff. Bei Shuntvolumen > 50 % und Ratio PA-Druck/Aortendruck > 0,7, OP im Vorschulalter

  • Erw.: Shuntvolumen > 50 % und Ratio PA-Druck/Aortendruck > 0,5

  • !

    KI: Druckausgleich (re = li) oder Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion)

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen