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10.1016/B978-3-437-22194-1.00017-8
978-3-437-22194-1
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Abb. 17.1
[L106]
AIDS-Manifestationen
Tetanus-ImmunprophylaxeTetanusImmunprophylaxe im Verletzungsfall
| Vorgeschichte der Tetanus-Immunisierung (Anzahl der Impfungen) | Saubere, geringfügige Wunden | Alle anderen Wunden | ||
| Td1 | TIG2 | Td1 | TIG2 | |
| Unbekannt | Ja | Nein | Ja | Ja |
| 0 bis 1 | Ja | Nein | Ja | Ja |
| 2 | Ja | Nein | Ja | Nein3 |
| 3 oder mehr | Nein4 | Nein | Nein5 | Nein |
1
Kinder < 6 J. T, ältere Personen Td (d. h. Tetanus-Diphtherie-Impfstoff mit verringertem Diphtherietoxoid-Gehalt)
2
TIG = Tetanus-Ig, i. Allg. werden 250 IE verabreicht, die Dosis kann auf 500 IE erhöht werden; TIG wird simultan mit Td/T-Impfstoff angewendet.
3
Ja, wenn die Verletzung länger als 24 h zurückliegt.
4
Ja (1 Dosis), wenn seit der letzten Impfung > 10 J. vergangen sind.
5
Ja (1 Dosis), wenn seit der letzten Impfung > 5 J. vergangen sind.
Klinisch relevante Streptococcus viridansPeptostreptokokkenEnterokokkenStreptokokken
| Partielle (α)-Hämolyse | S. viridans (vergrünende Strept.) S. pneumoniae (Pneumok.) |
| Vollständige (β)-Hämolyse | Gruppe A (S. pyogenes) Gruppe B (S. agalactiae) Gruppe C (S. equisimilus) Gruppen F und G (S. anginosus) |
| Meist ohne Hämolyse | Gruppe D (Enterok.: E. faecalis, E. faecium) |
| Anaerobe Strept. | Peptostrept. |
Untersuchungsbefunde in der Lues-SerologieLuesSerologie
| TPHA | FTA-Abs. | VDRL | Bewertung |
| – | – | – | Keine Lues, bei V. a. Primäraffekt DD: HSV, Ulcus molle → kurzfristige Kontrolle |
| + | – | – | Unspezifische Reaktion, keine Lues. Bei klin. Verdacht Test in 1–2 Wo. wiederholen |
| + | + | – | Seronarbe bei behandelter Lues, langjährig bestehende Inf. oder frischer Inf. (< 6 Wo.) |
| + | + | + | Behandlungsbedürftige Lues (alle Stadien) oder Seronarbe, immer → IgM-FTA-Abs. |
TPHA = Suchtest; FTA-Abs. = Bestätigung; VDRL = Test zur Beurteilung von Aktivität und Behandlungsbedürftigkeit
Infektionen durch ArbovirenWest-Nil-VirusToskana-VirusToga-Flavi-VirusPapataci-FieberGelbfieberDengue-VirusCCHF-VirusBunyaviridaeArboviren
| Virusfamilie bzw. -gattung | Spezies, Krankheit | Überträger | Klinik |
| Toga-Flavivirus | Gelbfiebervirus | Stechmücken | Gelbfieber |
| Dengue-Virus (1–4) | Stechmücken | Dengue-Fieber, Dengue-Schock-Sy. | |
| FSME-Virus | Zecken | FSME | |
| West-Nil-Virus | Mücken | West-Nil-Fieber | |
| Toskana-Virus | Sandfliegen | Papataci-Fieber | |
| Bunyaviridae | CCHF-Virus | Zecken | Virales hämorrhagisches Fieber |
CDC-KlassifikationHIV-InfektionKlassifikation der HIV-InfektionHIV-Infektionopportunistische Infektionen
| Immunologische Kategorie | Klinische Kategorie | ||
| A: Symptomatische, akute HIV-Inf., persistierende Lymphadenopathie | B: Symptomatisch weder A noch C | C: AIDS-definierende Erkr. (s. u.) | |
| 1 (CD4+-Zellen > 500/µl) | A1 | B1 | C1* |
| 2 (CD4+-Zellen 200–499/µl) | A2 | B2 | C2* |
| 3 (CD4+-Zellen < 200/µl) | A3 | B3 | C3* |
| AIDS-definierende Erkrankungen | |||
Opportunistische Inf.:
|
|||
*
Stadien, die dem Vollbild AIDS entsprechen (europäische Def.)
SurrogatmarkerdiagnostikHIV-InfektionSurrogatmarkerdiagnostik
| CD4+ T-Lymphozyten | CD4-/CD8-Ratio | |
| Normalbefund | > 800/µl | > 1 |
| Geringer Immundefekt | 500–800/µl | > 0,5 < 1 |
| Mäßiger Immundefekt | 200–500/µl | > 0,1 < 0,5 |
| Schwerer Immundefekt | < 200/µl | < 0,1 |
Impfprophylaxe bei HIV-Impfungen bei HIV-InfektionInfektion
| Impfstoff | HIV-Infektion | |
| Symptomatisch | Asymptomatisch | |
| Inaktive/Toxoide | Empfohlen | Empfohlen |
| Polio inaktiviert | Empfohlen | Empfohlen |
| Masern, MMR | Nicht empfohlen | Empfohlen* |
| Mumps, Röteln | Nicht empfohlen | Empfohlen |
| Lebendimpfstoffe | Nicht empfohlen | Möglich |
*
Bei erhöhter Maserngefährdung indiziert
Übersicht systemischer MykosenSporothrix schenckiiParakokzidioidmykoseMykosen, systemischeMucorKryptokokkenHistoplasma capsulatumCoccidoides immitisCandida albicansBlastomyces dermatidisAspergillus spp.Amphotericin B
| Erreger | Vorkommen Risikofaktoren | Krankheitsbilder | Nachweis | Therapie |
| Aspergillus spp. (Schimmelpilz 17.4.2) | Ubiquitär, z. B. Blumenerde; Abwehrschwäche | Otomykose, bronchopulmonaler Befall: diffus oder Aspergillome, allergische bronchopulmonale Aspergillose. Seltener Endokarditis, Endophthalmitis | Kultur aus (Sputum), BAL, Nasenabstrich, Biopsien. Histologie, Ag-Nachweis | Voriconazol; alternativ: Isavuconazol (weniger NW); Echonicandin, z.B. Caspofungin; lip. Amphotericin B; bei Endokarditis und pulmonalem Aspergillom → OP |
| Candida albicans (17.4.3) | Saprophyt; Abwehrschwäche, auch nosokomial | Haut- und Schleimhautbefall (Soor); Peritonitis, Sepsis | Direktpräparat; Kultur (aus Abstrichen), Biopsien, Blutkulturen, Ag-Nachweis | Fluconazol, Itraconazol, alternativ Echinocandin |
| Cryptococcus neoformans | Aerogen aus Erde oder Vogelmist (Taubenkot); Abwehrschwäche, v. a. bei AIDS | Bei Abwehrschwäche inapparente Lungenkryptokokkose, nach hämatogener Aussaat Meningoenzephalitis | Tuschepräparat und Kultur aus Liquor, BAL, Ag-Nachweis aus Blut oder Liquor | Amphotericin B in Komb. mit Fluorcytosin und Fluconazol Sekundärprophylaxe mit Fluconazol |
| Mucor (Schimmelpilz) | Ubiquitär; Abwehrschwäche, oft bei Diab. mell. | Otomykose, Sinusitis, Sinusthrombose. KO: metastatische Meningoenzephalitis, Thrombembolien | Kultur aus Abszessaspirat, Liquor. Histologie, PCR | Lip. Amphotericin B, Isavuconazol |
| Sporothrix schenckii | S-Amerika, aber auch endemisch in Südeuropa | Granulomatöse Systemmykose, Herde v. a. in tiefen Hautschichten, Lk | Histologie, Kultur aus Biopsie, Serol. | Amphotericin B, Itraconazol oder Ketoconazol |
ZestodenTrichinerlla spiralisTrematodenTaenia saginataSchweinebandwurmSchistosoma haematobiumSchistosoma mansoniSchistosoma japonicumOxyuriasisNematodenHelminthosenHelminthendiagnostikFischbandwurmFaszioliasisEnterobius vermicularisBilharzioseHelminthendiagnostik
| Erkrankung/Erreger | Direktnachweis | Serologie |
| Nematoden | ||
| Oxyuriasis (Enterobius vermicularis) |
|
Nicht verfügbar |
| Trichinose (T. spiralis) |
|
Möglich |
| Nematoden | ||
| Andere Nematoden (Maden-, Peitschen-, Spulwurm u. a.) |
|
Nicht verfügbar |
| Zestoden | ||
| Schweine-, Rinderbandwurm (T. solium, T. saginata) |
|
Nur bei Zystizerkose (Bildung von Finnen und extraintestinaler Inf.) sinnvoll |
| Fischbandwurm (Diphyllobothrium latum) | Eier im Stuhl leicht identifizierbar | Nicht verfügbar |
| Echinokokkose (E. granulosus, E. multilocularis) |
|
AK-Nachweis Methode der Wahl (neben bildgebenden Verfahren) |
| Trematoden | ||
| Bilharziose (Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum) |
|
Möglich |
| Faszioliasis (F. hepatica) |
|
AK-Nachweis im IFT |
ProtozoendiagnostikTrypanosomiasisTrichomonadenToxoplasmoseSarcocystisProtozoenDiagnostikPlasmodienLambliasisKokzidioseGiardia lambliaEntamoeba histolyticaDicker TropfenAmöbiasis
| Erkrankung | Direktnachweis | Serologie |
| Malaria (Plasmodien) |
Mikroskopisch: Plasmodien in versch. Reifungsstadien Material:
|
Möglich, aber zur Diagn. einer akuten Erkr. nicht geeignet. Ind.: Nachweis des Plasmodienkontakts, Schnelltest in der Klinik nicht sinnvoll** |
| Amöbiasis (Entamoeba histolytica) |
Mikroskopisch: Zysten und Trophozoiten Material: Stuhl, Abszesspunktat |
Nur bei V. a. extraintestinale Amöbiasis sinnvoll |
| Kokzidiose (Sarcocystis spp.) |
Mikroskopisch: Oozysten und Sporozysten Material: Stuhl |
Nicht verfügbar |
| Lambliasis (Giardia lamblia) |
Mikroskopisch: Zysten und Trophozoiten Material: Stuhl, besser Duodenalsaft, PE |
Verfügbar |
| Leishmaniosen – Hautleishmaniose (L. tropica) – viszerale Leishmaniose (L. donovani) | Mikroskopisch: amastigote Stadien Material: Punktat (KM, Leber, Milz), Ulkusrandbiopsie oder besser Abklatschpräparat |
Verfügbar, empfehlenswert bei viszeraler Form der Leishmaniose |
| Toxoplasmose (T. gondii) | Mikroskopisch: Tachyzoiten Material: Heparinblut, Liquor, OP- und Biopsiematerial (z. B. Lk), auch PCR, Ag-Nachweis |
Verfügbar (KBR, IFL, ELISA), Standardmethode zur Toxoplasmosediagn. (IFT) |
| Trichomonaden (T. vaginalis) 17.6.7 | Mikroskopisch: Trophozoiten Material: Vaginalfluor, Urinsediment, Prostata- bzw. Urethralsekret |
Nicht verfügbar |
| Trypanosomiasis (T. gambiense/rhodesiense, T. cruzi) | Mikroskopisch: trypomastigote Stadien Material: Blut (+ Antikoagulans), Liquor |
Möglich, Titerverlaufskontrollen notwendig |
*
Frisches Kapillarblut auf Objektträger kreisförmig bis zur Größe eines Eurostücks verreiben. Schichtdicke soll zur Peripherie hin abnehmen. Gedruckte Schrift muss durch den Tropfen hindurch lesbar sein. Danach Lufttrocknen (~2 h), fakultativ Hämolyse mit dest. H2O, Giemsa-Färbung.
**
Schnelltests: bei Plasmodium falciparum Histidin Rich Proteine, in Frühstadien und bei hoher Parasitämie gelegentlich neg. Weitere Schnelltests sind QBC (Quantitative Buffycoat) und plasmodiumspezif. DNA (Speziesdifferenz bei ↓ Parasitämie, Organproben).
MalariatypenMalariatropicaMalariaquartanaMalariaterianaPlasmodium falciparumPlasmodium malariaePlasmodium vivax
| Malariatyp Erreger | IKZ (d; auch länger möglich) | Typischer Fieberrhythmus |
| M. tropica, Pl. Falciparum | 7–14 | Unregelmäßig |
| M. quartana, Pl. malariae | 20–40 | ~ 72 h; 2 d ohne Fieber |
| M. tertiana*, Pl. vivax und ovale | 10–20 | ~ 48 h, dann 1 d ohne Fieber |
*
Exoerythrozytäre Gameten in Leber und Milz als Reservoir. Deswegen Nachbehandlung z. B. mit Primaquin 15 mg/d für 2 Wo. indiziert. Rezidive nach bis zu 18 Mon. (!) und Mischinf. möglich!
Dosierung von Antimalariamitteln zur Prophylaxe und Notfalltherapie: aktuelle Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für MalariaTherapieProguanilMefloquinChloroquinAtovaquonArtemetherTropenmedizin und internationale Gesundheit auf www.dtg.org
| Medikament (Handelsname) | Prophylaxe (1 Wo. vor bis 4 Wo. nach Aufenthalt im Malariagebiet) | Notfalltherapie, Dosierung für Erw. |
| Chloroquin (Resochin®, Weimerquin®) | 5 mg Base/kg KG/Wo. (Erw. < 75 kg = 2 Tbl., ≥ 75 kg = 3 Tbl./Wo.) wegen zunehmender Resistenz in Komb. mit Proguanil (Paludrine®) 200 mg/d Memo: wegen besserer Wirksamkeit neuerer Präparate wird die Komb. von der DTG nicht mehr empfohlen, kann aber bei KI anderer Medikamente erwogen werden | 600 mg Base, nach 6 h sowie am 2. und 3. Tag je 300 mg |
| Proguanil (Paludrine®) | 1 × 200 mg/d | Nicht geeignet |
| Mefloquin (Lariam®) | 250 mg/Wo. | 1 × 1 000 mg oder initial 750 mg, nach 6–8 h 500 mg, nach weiteren 6–8 h 250 mg bei > 60 kg |
| Chinin | Nicht geeignet | 10–20 mg/kg KG als Loading Dose über 4 h i. v., dann 3 × 10 mg/kg KG/d über 4 h i. v. für etwa 3 d Erhaltungsdosis um 30–50 % reduzieren |
| Atovaquon/Proguanil (Malarone®) |
1 × 250 mg Atovaquon und 100 mg Proguanil (1 Tbl.) 1 d vor bis 7 d nach dem Aufenthalt | Atovaquon 1 000 mg/d und Proguanil 400 mg/d = 1 × 3 Tbl./d |
| Artemether/Lumefantrin (Riamet®) | Nicht geeignet | Jeweils 4 Tbl./d (Lumefantrin 120 mg, Artemether 20 mg) initial und dann nach 8, 24, 36, 48, 60 h. Cave: bis 5 % Ther.-Versagen |
Infektionen
-
17.1
Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen627
-
17.2
Ernährung: frühe enterale Ernährung, Bakterielle Infektionen (Auswahl)631
17.2.1
Aktinomyzetales (Strahlenpilzkrankheit)631
17.2.2
Anaerobier632
17.2.3
Borrelien632
17.2.4
Bruzellen (Bang-Krankheit, Maltafieber)633
17.2.5
Campylobacter634
17.2.6
Chlamydien634
17.2.7
Clostridien635
17.2.8
Corynebakterien (Diphtherie)637
17.2.9
Enterobacteriaceae638
17.2.10
Gonorrhö („Tripper“)639
17.2.11
Haemophilus640
17.2.12
Legionellen640
17.2.13
Leptospiren641
17.2.14
Listerien641
17.2.15
Meningokokken641
17.2.16
Methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA)642
17.2.17
Andere multiresistente Erreger (MRE)643
17.2.18
Mykoplasmen645
17.2.19
Pseudomonaden645
17.2.20
Rickettsien645
17.2.21
Salmonellen646
17.2.22
Shigellen647
17.2.23
Staphylokokken647
17.2.24
Streptokokken648
17.2.25
Syphilis (Lues) und andere Treponematosen649
17.2.26
Vibrioinfektionen (Cholera)651
17.2.27
Yersinien651
-
17.3
Virusinfektionen652
17.3.1
Adenovirus-Infektionen652
17.3.2
Arbovirus-Infektionen652
17.3.3
Coxsackie-Virus-Infektionen653
17.3.4
Hantavirus-Infektionen653
17.3.5
Herpes-Virus-Infektionen (Herpes simplex, HSV)653
17.3.6
HIV-Infektion und AIDS654
17.3.7
Humane Papillomaviren663
17.3.8
Influenza-A-Virus663
17.3.9
Masern (Morbilli)664
17.3.10
Mononucleosis infectiosa664
17.3.11
MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome Coronoavirus)665
17.3.12
Mumps665
17.3.13
Poliomyelitis (Kinderlähmung)665
17.3.14
Tollwut (Rabies)665
17.3.15
Varicella-Zoster-Virus (VZV)666
17.3.16
Zytomegalievirus (CMV)666
-
17.4
Pilzinfektionen667
-
17.5
Wurminfektionen (Helminthosen)669
-
17.6
Protozoeninfektionen672
-
17.7
Meldepflichtige Infektionskrankheiten677
17.1
Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen
17.1.1
Fieber unklarer Genese (FUO)
-
•
Echtes Fieber vs. Febris factitia (bis zu 30 % aller FUO)
-
•
Inf. oder andere FieberDiagnostikFieberursache (nur 25–50 % Inf. als Ursache eines FUO)
Nosokomiales Fieber
-
•
Oft Fiebernosokomialesfrühes Zeichen einer Inf. → regelmäßige Temperaturmessung bei allen Pat.
-
•
Erregerspezif. Fiebermuster gibt es nicht!
-
•
Häufig auch nichtinfektiöse Ursachen (z. B. „drug fever“, Hämatom, Lungenembolie).
Basisdiagnostik
-
•
Risikofaktoren: Immunsuppression, implantiertes Fremdmaterial (z. B. Katheter, Herzklappen, Stents), Krankenhausaufenthalt (nosokomial FieberDiagnostikerworbenes Fieber), vorausgegangene Fernreise (auch > 1 J.!), Tierkontakte (inkl. Zeckenbisse, Mückenstiche), berufl. Exposition (Labor, Chemikalien, Personenkontakte, Publikumsverkehr)
-
•
Gewichtsverlust: chron. entzündliche Erkr., Tbc, Neoplasien
-
•
Infektionsquellen: Bisse, vorausgegangene OP, Wunden, Sexualkontakte, Kontakte mit Erkrankten, Beruf, Chemikalien, Tiere
-
•
Ernährungsgewohnheiten: rohes Fleisch, roher Fisch, unpasteurisierte Milch
-
•
Medikamenteneinnahme (auch „harmlose“ Selbstmedikation wie z. B. Schmerzmittel), Impfungen, Chemikalien oder andere toxikolog. aktive Substanzen, Drogenmissbrauch, aber auch „drug fever“!
-
•
B-Sympt.: Schweißausbrüche (nachts?), Gewichtsverlust, evtl. tastbare Lk, Pruritus → z. B. malignes Lymphom
-
•
Gelenkschmerzen, Hautbeschwerden: systemische Inf., rheumatische Erkr., Kollagenosen
-
•
Dysurie, Pollakisurie: Prostatitis, Zystitis, Pyelonephritis, intra- und perirenale Abszesse
-
•
Durchfall: Enteritis, aber auch andere importierte Inf.
-
•
Nosokomiales Fieber:
-
–
HWI: v. a. bei Blasenkatheter, Exsikkose
-
–
Atemwegsinf.: z. B. bei Beatmung, Bettlägerigkeit, Herzinsuff., Aspiration
-
–
Katheterassoziierte Inf.: Venenverweilkanülen, ZVK, art. Katheter. Erreger oft zur saprophytären Mikroflora gehörig (Staph., Corynebacterium)
-
–
OP: Wundinf., postop. Fieber
-
–
Interventionsassoziiertes Fieber: Dialyse, extrakorporaler Bypass, Herzkatheter, Endoskopien (passagere Bakteriämie)
-
–
Transfusionsreaktionen, Venenthrombose, Lungenembolie
-
-
•
Wiederholte gründliche Untersuchung: Haut (Osler Spots), Bewegungsapparat, Lk, Milz, Augen (z. B. Uveitis bei Kollagenosen), Nebenhöhlen, rektal, vaginal, Herzgeräusche (z. B. bei Endokarditis oder Vorhofmyxom), Zeichen der TVT, Wirbeldornfortsätze (KS bei Osteomyelitis):
-
–
Häufigste Ursache: systemische Inf., Abszesse, Erysipel, Dekubitalulzera, Sepsis (17.1.2), septische Metastasen, Endokarditis (4.7.1), Neoplasien (z. B. maligne Lymphome, Leukämien), Sarkoidose, Lungenembolie (6.7.1)
-
–
Myokardinfarkt (4.4), Perikarditis (4.7.3)
-
–
Seltener: Kollagenosen (11.6) und RA (11.3)
-
–
Arzneimittelexanthem (Anamnese)
-
-
•
Fieber objektivieren: 3–6×/d kontrolliert messen, im Zweifelsfall axillär + rektal. Cave: in FieberMessungbis zu 30 % vorgetäuschtes Fieber. Fiebertyp beschreiben:
-
–
Kontinua (< 1 °C Tagesschwankung) → v. a. bakt. Inf. (z. B. Pneumonie, Wundinfektion, aber auch Typhus)
-
–
Remittierend (< 2 °C KontinuaTagesschwankung, keine Fieberfreiheit) → z. B. rheumatische Erkr., aber auch Bruzellose, Q-Fieber
-
–
Intermittierend (fieberfreie Intervalle, zusätzlich Schüttelfrost) → u. a. Sepsis, Malignome, Abszesse aber auch Malaria
-
–
Zweigipflig → V. a. akute Inf. Sonderformen: SchüttelfrostMalaria (17.6.5), maligne Lymphome (13.5, Pel-Ebstein-Fieber bei Lymphom)
-
„Relative Bradykardie“, z. B. bei Typhus, Bruzellose, Rickettsiosen.
Weiterführende Diagnostik
-
•
Labor: Diff-BB, CRP, BSG, E'phorese, E'lyte, Krea, LDH, Quick, aPTT, Leberenzyme. DD: BSG-Beschleunigung, CRP-Erhöhung 20
-
•
SD-Werte: TSH basal, ggf. fT4 und fT3 zum Ausschluss einer Hyperthyreose (12.1.6)
-
•
Rö-Thorax, EKG, Echo: Pneumonie, Myokardiits, Endokarditis
-
•
Sono-Abdomen: Parenchymorgane (z. B. Cholezystitis, Leberabszess), Milzgröße, Lymphome, Retroperitoneum
-
•
Blutkulturen: bis zu 5 aerobe und anaerobe Blutkulturen (Technik 2.3.1), lange bebrüten lassen (Anforderung z. B. V. a. HACEK bei Endokarditisverdacht)
-
•
Urinkulturen: mind. 2× (MSU, besser Katheter-Urin, nur bei unklarem Ergebnis Blasenpunktion), auch auf Tbc (Technik 2.3.2)
-
•
Urethral-, Vaginalabstriche: Chlamydien (z. B. Fitz-Hughes-Curtis-Sy.), Ureaplasma, Mykoplasmen
-
•
Stuhl auf pathogene Keime bei klin. bzw. anamnestischem Verdacht (Salm., Shigellen, Yersinien, Campylobacter, EHEC, EPEC, ETEC), nach antibiotischer Vorbehandlung Stuhl auch auf C. difficile (Toxin und Kultur) untersuchen
-
•
Sputum: z. B. Tbc, Pseudomonas (2.3.3)
-
•
Serodiagn.: nach Klinik z. B. Toxoplasmose, Lues, CMV, EBV, HIV-1, Hep. B/C/E, Chlamydien, Mykoplasmen, Coxiellen, Bruzellen, Leptospiren, Yersinien. Bei unklarem Befund Test wiederholen (ansteigende Titer evtl. richtungweisend). IGRA (z. B. Quantiferon®, ELISpot®)
-
•
Auto-AK: z. B. Rheumafaktor, ANA, AMA, ENA, ds-DNS, c-/p-ANCA, Kardiolipin-AK
-
•
Hauttests: Multitest CMI (z. A. Anergie)
-
•
Immundefektdiagn.: Lymphozytentypisierung, Immunglobuline (IgA, IgG, IgM, IgE) i. S., evtl. IgG-Subklassen
-
•
Abgrenzung bakt. Inf.: Procalcitonin, Interleukin 6, Leukocyte Binding Protein (LBP)
-
•
Körperliche Untersuchung komplett wiederholen
-
•
V. a. Endokarditis: TEE. Cave: kulturneg. Endokarditis z. B. bei Lues, Chlamydien, Coxiellen, Bartonellen, selten Mykosen oder bei langsam wachsenden Keimen (HACEK)
-
•
V. a. Malaria: Blutausstrich oder dicker Tropfen (mehrfach! 17.6.5)
-
•
Lk-Status: CT-Thorax mit KM, CT-Abdomen → Abszesse, retroperitoneale und mesenteriale Lk
-
•
V. a. Polymyalgia rheumatica: z. B. A.-temporalis-Biopsie (11.6.6)
-
•
Evtl. Granulozytenszinti zum Herdnachweis, PET zur Fokussuche (sehr teuer!)
Antipyrese
17.1.2
Sepsis
Leitbefunde
-
•
SOFA-Score: Seit 2016 zur Definition der Sepsis festgelegter Score, der 6 Kriterien betrachtet (Atmung, Gerinnung, Leberfunktion, Herzkreislauffunktion, Glasgow Coma-Scale und Nierenfunktion)
-
•
qSOFA-Score: bei qSOFA-ScorePat. außerhalb der Intensivstation. Betrachtet nur 3 Kriterien (RRsystol ≤ 100 mmHg, Glasgow-Coma-Scale-Score ≤ 14, Atemfrequenz ≥ 22/Min.). Positiv, wenn 2 der 3 Kriterien erfüllt sind. Identifiziert früh und schnell Pat. mit erhöhtem Risiko für Organdysfunktionen. qSOFA > 2: 3–11-fach erhöhtes Mortalitätsrisiko.
-
•
Haut: typischerweise graublass, marmoriert. Akrozyanose, ggf. septische Mikroembolien (Osler Spots, v. a. an Finger, Zehen, Retina), Petechien.
-
•
ZNS: initial häufig agitierter Pat., später zunehmende Bewusstseinsstörung.
-
•
Septische Abszedierungen z. B. in Nieren, Milz, Lunge, ZNS (Meningoenzephalitis), Knochen (Osteitis).
-
•
Gerinnung: Hyperfibrinolyse, ggf. Hyperkoagulabilität, Mikrothromben.
-
•
Mikrobiologische Diagnostik: vor Beginn der Antibiotikather.:
-
–
Wiederholt Blutkulturen (aerob und anaerob) von verschiedenen Lokalisationen (peripher und aus zentralen Kathetern)
-
–
Urinstix (initial oft Proteinurie; Leukos, Nitrit), Urinsediment und Kultur.
-
–
Ggf. Liquorpunktion, Trachealsekret, Stuhl (Routinediagn., bei vorausgegangener Antibiotikather. auch Clostridium-difficile-Toxin)
-
–
Punktion von Abszessen, Aszites, Pleuraerguss
-
–
Mikrobiologische Untersuchung von entfernten Fremdmaterialien z. B. ZVK, Drainagen
-
–
Bei frustraner Diagn. und Ther. auch an „seltenere“ Sepsiserreger denken (z. B. Anaerobier, Nokardien, Coxiellen, Bartonellen, Pilze, Mykobakterien). Cave: Auch Viren können ein Sepsis-Sy. auslösen, z. B. akute HIV-Krankheit, disseminierte CMV-Inf., Parvovirus, schwere Influenza-Virus-Inf., MERS und andere Coronavirusinfektionen, Arbovirosen
-
-
•
BB: Leukozytose mit Linksverschiebung (oft auch Leukopenie), „Thrombozytensturz“, Thrombopenie (frühes Zeichen der Verbrauchskoagulopathie), CRP (Erhöhung nach 8 h), Procalcitonin, alternativ IL-6, LBP-Monitoring
-
•
Laktat: oft erhöht, guter Verlaufsparameter
-
•
BGA: initial oft respiratorische Alkalose durch Hyperventilation, später metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke, Hypoxämie
-
•
Gerinnung: Quick ↓, aPTT ↑, Fibrinogen (als Akute-Phase-Protein initial oft erhöht, bei Hyperfibrinolyse abfallend), AT III, Fibrinspaltprodukte (z. B. Fibrinmonomere, D-Dimere), evtl. Thrombin-Antithrombin-Komplex
-
•
BZ: initial meist erhöht, evtl. Ketoazidose (Ketonurie), Ther. 16.1.5
-
•
Labor: Krea, E'lyte (mit HCO3−, Cl−), Phosphat (fast immer ↓), Albumin (meist im Verlauf abfallend), GOT, GPT, AP, γ-GT, Bili, CHE, CK, LDH (Hämolyse?), Lipase
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•
EKG: Ischämie, Infarkt, HRS
-
!
Entscheidend für eine erfolgreiche Ther. sind frühzeitige Lokalisation und umgehende Sanierung des Sepsisherds!
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•
Risikofaktoren: prädisponierende Erkr. wie Diab. mell., Immunsuppression, alte Pat., postop., „Plastik“
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•
Klin. Untersuchung: Eintrittspforte suchen, septische Embolie, implantierte Kunststoffmaterialien („Endoplastitis“, z. B. Braunüle, ZVK, DK). Unter Verbände schauen!
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•
Rö-Thorax: z. B. Pneumonie, Abszess, Überwässerung, Capillary-Leak-Sy., ARDS.
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•
Sono-Abdomen: Niere (Harnaufstau, Steine, Schockniere, septische Metastasen), Gallenblase (Empyem, Steine), Leber (septische Metastasen, Abszess), Milz (Größe, septische Metastasen), Aszites, Pleuraerguss, Perikarderguss, Douglas-Abszess
-
•
CT-Abdomen, CCT, Liquorpunktion
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Fundoskopie: septische Metastasen? Rö-NNH, Cholesteatom, Zahnstatus
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Engmaschig Laktat, Gerinnung, BB, Krea, E'lyte, BGA
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Ein- und Ausfuhr (Dauerkatheter, Stundendiurese, Bilanz alle 12–24 h), ZVD, ggf. Pulmonaliskatheter (strenge Ind.-Stellung)
-
•
Möglichst kontinuierliche (ggf. art.) Druckmessung, Atemfrequenz, EKG-Monitor, Pulsoxymetrie
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•
Engmaschige Temperaturkontrolle
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•
Kalkulierte Antibiotikagabe (18.1.2) sofort nach Abnahme der Kulturen.
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–
„hit hard“: initial breite Antibiotikather. Empfohlen werden Piperacilline, Ceph III oder IV oder Carbapeneme
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–
„hit early“: Sterblichkeit steigt in jeder Stunde verspäteter Antibiotikagabe um 7 %
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•
Airway-Management und Beatmung; Sauerstoffgabe über Nasensonde
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•
Alle Zugänge wechseln (Braunüle, ZVK, Dauerkatheter)
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•
Hämodynamische Stabilisierung: Großzügige Volumengabe (möglichst Picco-gesteuert). KI: ARDS, Capillary-Leak-Sy.
-
•
Nierenersatzther.: „Dopamin in Nierendosis“ nicht mehr als Nierenschutz einsetzen. Hämodialyse (intermittierend oder kontinuierlich).
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•
Bei Hypotonie trotz adäquater Volumensubstitution frühzeitige Gabe von Noradrenalin, bei fehlender Besserung der LV-Funktion Dobutamin, bis MAD > 65 mmHg. Prophylaxe von Gerinnungsstörungen mit NMH bei fehlenden KI und geringer HIT-Wahrscheinlichkeit
-
•
BZ-Kontrolle (< 180 mg/dl); bei zwei hintereinander protokollierten Werten > 180 mg/dl Insulin
-
•
Stressulkusprophylaxe: bei hoher Wahrscheinlichkeit einer GI-Blutung
17.2
Ernährung: frühe enterale Ernährung, Bakterielle Infektionen (Auswahl)
17.2.1
Aktinomyzetales (Strahlenpilzkrankheit)
17.2.2
Anaerobier
17.2.3
Borrelien
Angina Plaut-Vincenti
Rückfallfieber (Febris recurrens)
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
Borreliose (Lyme-Krankheit)
-
•
1. Stadium (Frühstadium): IKZ d bis Wo. Erythema chronicum migransErythema chronicum migrans an der Bissstelle (rote Papel mit zentrifugal wachsendem Erythem und zentraler Abblassung), unspezifische Beschwerden mit Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Lk-Schwellungen, Konjunktivitis, Arthralgien.
-
•
2. Stadium: Wo. bis Mo. p. i. Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth Meningoradikulitis Garin-Bujadoux-Bannwarthmit brennenden radikulären Schmerzen, ggf. asymmetrische und unsystematische Lähmungen, Fazialisparese, Herzbeteiligung bis AV-Block III°, Perimyokarditis, Kardiomyopathien, reduzierte Ejektionsfraktion.
-
•
3. Stadium: Mon. bis J. p. i. Akrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer (an den Extremitäten symmetrische, zigarettenpapierartige Atrophie der Haut mit Schwund des Acrodermatitis chronica atrophicanssubkutanen Fettgewebes). Lyme-Arthritis (meist Kniegelenke). PNP der betroffenen Seite. Sehr selten chron. Enzephalomyelitis mit Para- und Tetraparesen.
17.2.4
Bruzellen (Bang-Krankheit, Maltafieber)
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
17.2.5
Campylobacter
-
•
C. fetus: sehr selten, bakteriämisches Campylobacter fetusKrankheitsbild mit Absiedelung der Erreger in verschiedenen Organen. KO: Endocarditis lenta, septische Arthritis, septische Phlebitis, Meningitis, Guillain-Barré-Sy. Oft bei Immunsuppression.
-
•
C. jejuni und coli: häufige Campylobacter jejuniCampylobacter coliErreger von Enteritis bzw. Enterokolitis. Lebensmittelinfektion, v.a. nicht genügend erhitztes kontaminiertes Geflügelfleisch. Pat. infektiös, solange Erreger im Stuhl nachweisbar. Mittlere Ausscheidungsdauer 2–4 Wo. Bei Immunschwäche Langzeitausscheider.
-
–
Klinik: IKZ 2–5 d, Diarrhö, Abdominalschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien, Müdigkeit. Rezidive bei 5–10% der Pat.
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–
Diagn.: Stuhlkultur.
-
–
Ther.: sympt., nur bei schweren Verläufen, V.a. septischer Streuung und sehr hohem Fieber: Makrolide (18.2.6). Folgekrankheiten beachten (enteropathische Arthritis, Erythema nodosum, Guillain-Barré-Sy.).
-
-
•
H. pylori (C. pylori) 7.4.2, 7.4.3.
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis darmpathogener Keime bei akuter Inf.
17.2.6
Chlamydien
Pneumonie
Nichtgonorrhoische Zervizitis und Urethritis
Lymphogranuloma venereum
Ornithose („Psittakose“)
-
!
Meldepflicht: namentlich.
17.2.7
Clostridien
Antibiotikainduzierte pseudomembranöse Kolitis
-
•
Ambulant erworben: vor, am Tag oder 1 Tag nach stationärer Aufnahme im Krankenhaus oder kein Krankenhausaufenthalt in den letzten 12 Wo.
-
•
Schwere Infektion: Pat. muss stationär aufgenommen werden oder ist intensivpflichtig oder muss chir. saniert werden oder Tod innerhalb von 30 d C.-difficile-Infektion
-
•
Rezidiv: erneute Sympt. ≤ 2 Mon. nach Sistieren der Beschwerden
Lebensmittelvergiftung
Gasbrand
Wundstarrkrampf
Botulismus
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis von Keim oder Toxin bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod an Botulismus.
17.2.8
Corynebakterien (Diphtherie)
Diphtherie
-
•
Lokale Rachendiphtherie: Besiedelung Rachendiphtherievon Mund- und Rachenschleimhäuten, die durch die lokale Toxinwirkung geschädigt werden, mäßiges Fieber, typischer Lokalbefund (großflächig entzündete Tonsillen mit Pseudomembranen, die beim Entfernen bluten), süßlicher Foetor ex ore, Schwellung des Rachens und der regionalen Lk. Bellender Husten (Krupp).
-
•
Systemische Manifestationen: Myokarditis, Polyneuritis aufgrund der Wirkung des Diphtherietoxins.
-
•
Hautdiphtherie V.a. in den Tropen, in westlichen Ländern v.a. Risikogruppen, wie Obdachlose, i.v. Drogenabhängige und Alkoholiker.
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis des toxinbildenden Erregers bei akuter Inf. Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod an Diphtherie.
17.2.9
Enterobacteriaceae
Escherichia coli
-
•
Enterotoxische E. coli (ETEC): produzieren Escherichia coliEscherichia colienterotoxischeToxine, typisch für Reisediarrhö. Massive Diarrhö 1–2 d nach Ingestion von kontaminierten Lebensmitteln, nach 3–4 d spontan sistierend.
-
•
Enteropathogene E. coli (EPEC), Escherichia colienteropathogeneenteroaggregierende E. coli (EaggEC): v. a. Diarrhö bei Kindern.
-
•
Enteroinvasive E. coli (EIEC): (ruhrähnlicheEscherichia colienteroinvasive) wässrig blutige Diarrhöen.
-
•
Enterohämorrhagische E. coli (EHEC): unblutig, meist wässrige Diarrhöen, 10–20% hämorrhagische Escherichia colienterohämorrhagischeKolitis, assoziiert mit HUS (hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Nierenversagen). Ther.: Auf gute Hydratation, E'lyte achten, keine Motilitätshemmer (verzögern Keimelimination). Antibiotikather. verschlechtert Progn. Nur bei Immunsuppression oder schwerem Verlauf.
-
•
Nicht enteropathogene E. coli verursachen Escherichia colinichtenteropathogenehäufig Harn-, Gallenwegs- und nosokomiale Inf. (z. B. Pneumonie 6.5.1). Ther. nach Antibiogramm. Bei kalkulierter Ther. Ceph. II oder III, wie CefotaximCefotaximE. coli 3 × 2 g/d (18.2.2).
-
•
Diagnostik: Toxin- und Toxingennachweis, Stuhlkulturen.
-
!
Meldepflicht: dir. oder indir. Nachweis enterohämorrhagischer oder sonstiger darmpathogener E. coli bei akuter Inf.
Enterobacter
Klebsiellen
Proteus
Serratia
17.2.10
Gonorrhö („Tripper“)
-
•
Pharyngeale Gonorrhö: Beteiligung des Rachens bei urogenitaler Gonorrhö 5–25 %, Übertragung durch orogenitalem Kontakt.
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•
Ophthalmoblennorrhö neonatorum: Gonokokkenkonjunktivitis durch intrauterine Infektion → KO: Erblindung.
-
•
Ophthalmoblennorhö adultorum: schlechte Prognose, meist durch Autoinokulation.
-
•
Disseminierte Gonokokken-Infektion: Trias Fieberschübe, akute Polyarthritis und akral lokalisierte, vaskulitische Hauterscheinungen.
-
•
Bei der Frau: Pelvic inflammatory disease (PID), Endometritis, Salpingitis, GonarthritisPeritonitis → Sterilität, chron. Unterbauchschmerzen.
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•
Beim Mann: Epididymitis, Prostatitis, chron. Urethritis, Infertilität
-
•
Cave: häufig Mischinf.!
-
•
1. Wahl: Ceftriaxon CeftriaxonGonorrhö1 × 250 mg i. m. (18.2.2) oder CefiximGonorrhöCefixim 400 mg p. o. (18.2.2), alternativ CiprofloxacinGonorrhöCiprofloxacin 250 mg p. o. (18.2.8)
-
•
2. Wahl: Procain-Penicillin-G Penicillin GGonorrhö1 × 4,8 Mio. IE i. m. an 2 Injektionsstellen (18.2.1) oder SpectinomycinGonorrhöSpectinomycin 1 × 2–4 g i. m. (18.2.5)
-
•
Bei disseminierter Inf. CeftriaxonGonorrhöCeftriaxon 1 × 1–2 g/d i. v. (18.2.2) bis klin. Besserung, dann orales Ceph. III für 7–10 d. Da häufig Koinf. mit Chlamydien, 7 d DoxycyclinGonorrhöDoxycyclin 200 mg/d p. o. (18.2.4) oder Erythromycin (18.2.6)
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•
Kontrolle nach Behandlungsabschluss und nach 2 Mon.: Grampräparat, Kultur, Lues- und HIV-Serologie.
17.2.11
Haemophilus
-
•
H. influenzae: gramneg., Haemophilus influenzaeeingeteilt in nicht bekapselte und bekapselte Form. Seroform B häufigste bakt. Erkr. des Kindesalters (2 Mon.–5 J.). Erkr. u.a. Pneumonie, Sepsis, Meningitis, Otitis media, Epiglottis, Endokarditis, Ostemyolitis.
-
–
Ther.: Ceph. III wie AmoxicillinHaemophilusCeftriaxonHaemophilusCeftriaxon 2 g/d (18.2.2) (18.2.4); Dexamethason adjuvant zur ersten Gabe reduziert Risiko von Langzeitfolgen einer Meningitis
-
!
Meldepflicht: namentlich bei dir. Nachweis aus Blut oder Liquor bei akuter Inf.
-
-
•
H. ducreyi: Erreger des Ulcus Haemophilus ducreyiUlcusmollemolle (Ulzera im Genitalbereich)
-
•
H. aegypticus (Haemophilus aegypticusH. conjunctivitidis): im nahen Osten häufig Erreger purulenter Konjunktivitiden
-
•
H. vaginalis (Gardnerella vaginalisHaemophilus vaginalisGardnerella vaginalis): häufiger Erreger der unspezif. Vulvovaginitis und Urethritis, oft Mischinf.
-
–
Klinik: übel riechender Ausfluss
-
–
Diagn.: kulturell aus Abstrich
-
–
Ther.: lokal mit 1 × 1 Vaginal-Tbl. MetronidazolHaemophilusMetronidazol abends für 6 d, bei Persistenz 3 × 400 mg/d p. o. für 7–10 d. Alternativ Amoxicillin/Clavulansäure, Clindamycin(18.2.10). Cave: immer Partnermitbehandlung!
-
17.2.12
Legionellen
-
•
Legionellenpneumonie: IKZ 2–10 Legionellenpneumonied. Untypisches Prodromalstadium, innerhalb weniger h Thoraxschmerzen, Fieber bis 40,5 °C, selten Durchfall/Erbrechen, ZNS-Sympt. Häufig Vorbehandlung mit diversen Antibiotika. Leukozytose, Protein- und Leukozyturie, Hyponatriämie.
-
•
Pontiac-Fieber (Pontiac-FieberLegionellose ohne Pneumonie): IKZ 5-66 Std. leichterer Verlauf. Leichte grippale Symptome ohne Pneumonie. Erholung auch ohne AB.
-
!
Meldepflicht: namentlich bei dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
17.2.13
Leptospiren
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•
Grippeähnliche Symptome: Kopfschmerzen, Fieber, Konjunktivitis, Gelenkschmerzen, starke Myalgien (v.a. Waden). Häufig biphasischer Verlauf: akute Phase geht in Immunphase mit AK-Bildung über.
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•
Weil-Krankheit: Trias aus Ikterus, Nierenversagen (polyurisch, nicht anurisch!) und Splenomegalie. Erhöhtes Bili ohne hohe Transaminasen.
-
•
Meningitis/Meningoenzephalitis: starke Kopfschmerzen, Photophobie, Nackensteife und geänderte Vigilanz.
-
•
Pulmonale Hämorrhagien: häufiger während großer Epidemien, hohe Letalität.
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis von Leptospira interrogans bei akuter Inf.
17.2.14
Listerien
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. Nachweis von L. monocytogenes aus Blut, Liquor oder anderen sonst sterilen Substraten sowie aus Abstrichen von Neugeborenen.
17.2.15
Meningokokken
-
!
Meldepflicht: namentlich Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod an Meningokokkenmeningitis oder -sepsis sowie der dir. Nachweis aus Blut, Liquor und anderen normalerweise sterilen Substraten oder aus hämorrhagischen Hautinfiltraten.
17.2.16
Methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA)
-
•
Bei Kolonisation: MRSA-Nachweis ohne Inf. → Isolierung, keine Antibiotikather., Versuch der Sanierung mit lokalen Desinfizienzien.
-
•
Isolierung: Einzelzimmer oder Kohorte, Schleusenpflege (Kittel nach Nutzung entsorgen oder in Schleuse oder Zimmer lassen), Handschuhe, Mund-Nasen-Schutz (Nasopharynx häufigster Ort der Kolonisation). Pat. möglichst nicht transportieren. Alle Kontaktpersonen (möglichst wenige! Auch Reinigungsdienst, Krankengymnasten, Angehörige) informieren und aufklären! Entsorgung von Abfällen und Wäsche im Zimmer oder in der Schleuse in Spezialbehältern. Bei Verlegung oder Entlassung Scheuerwisch-Desinfektion.
-
•
Verminderung der Kolonisation: waschen z. B. mit Chlorhexidinseife, gurgeln (Chlorhexidin). Mupirocin intranasal (z. B. Turixin®-Salbe). Zur Erfolgskontrolle erneute Abstriche frühestens 3 d nach Abschluss der Sanierungsmaßnahmen.
-
•
Antibiotikather. bei Infektion: Glykopeptide (Vancomycin oder Teicoplanin) (18.2.9), ggf. in Komb. mit Rifampicin (18.2.10), Clindamycin (18.2.7), Gentamicin (18.2.5),Fusidinsäure (18.2.10) oder Fosfomycin (18.2.10). Bei schweren Inf. (z. B. Sepsis) Oxazolidinone (Linezolid 18.2.10)
-
•
Bei MRSA-Ausbruch: Umgebungsuntersuchung des Personals (Nasenabstrich, ggf. Handabklatschpräparat), Information der örtlichen Gesundheitsbehörden.
-
!
Meldepflicht: bei Nachweis aus Blut und Liquor.
•
3 Risikogruppen, molekularbiologisch zu unterscheiden:
a.
HA-MRSA (hospital-associated): postop. Wundinfekt., Osteomyelitis, Pneumonie.
b.
CA-MRSA (community-associated): Hautabszesse, nekrotisierende Pneumonie, nekrotisierende Fasziitis.
c.
LA-MRSA (livestock-associated): durch direkten Kontakt mit landwirtschaftlichen Nutztieren. Wundinf., beatmungsassozierte Pneumonie.
•
Wegen hoher Persistenz von MRSA bei Wiederaufnahme eines früher MRSA-pos. Pat. ist dieser bis zum Beweis des Gegenteils weiterhin als kolonisiert anzusehen.
•
Keine Antibiotikather. bei bloßer Kolonisation ohne Inf., eine Sanierung ist nur selten zu erreichen.
•
Regelmäßige Schulung des Personals.
17.2.17
Andere multiresistente Erreger (MRE)
Acinetobacter
Enterobakterien
-
•
Carbapenemresistente Enterobakterien (CRE): zunehmende EnterobakteriencarbapenemresistenteHäufigkeit von Problemkeimen mit einer Carbapenemase. Colistin und Tigezyclin zumeist noch wirksam.
-
•
ESBL-bildende Enterobakterien:
-
–
Die EnterobakterienESBL-bildendeESBL sind Enzyme, die von verschiedenen gramneg. Bakt. (z. B. E. coli, K. pneumoniae und andere Darmbakt.) produziert werden. Durch ESBL werden bestimmte Antibiotika, wie Penicilline, Ceph. I–III und bestimme Monobactame (z. B. Aztreonam) unwirksam.
-
–
Gramneg. Bakt. kommen v. a. in der normalen Flora des menschlichen Darms vor. Sie können zu Harnwegs-, Wund- und Atemwegsinfektionen führen. Risikofaktoren sind invasive medizinische Maßnahmen (z. B. Katheter, Beatmung, OP).
-
–
Zu Hygienemaßnahmen bei Infektionen oder Besiedlung mit MRE siehe Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) beim RKI.
-
!
Bei Ausbruch (d. h. ≥ 2 Pat.!) Meldepflicht beachten.
-
Vancomycinresistente Enterokokken
Multiresistente gramnegative Bakerien (3MRGN und 4MRGN)
-
•
3MRGN: multiresistente gramneg. Stäbchen mit Resistenz gegen 3 der 4 wichtigsten Antibiotikagruppen.
-
•
4MRGN: multiresistente gramneg. Stäbchen mit Resistenz gegen 4 der 4 wichtigsten Antibiotikagruppen.
-
•
Bei 3MRGN in Risikobereichen Isolation empfohlen.
-
•
Bei 4MRGN in allen Bereichen Isolation.
-
•
Zu Hygienemaßnahmen bei Infektionen oder Besiedlung mit MRE siehe Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) beim RKI.
Penicillinresistente Pneumokokken (DRSP, Drug Resistant S. pneumoniae)
Multiresistente Salmonella spp.
Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophilia
17.2.18
Mykoplasmen
Mycoplasma pneumoniae
17.2.19
Pseudomonaden
-
•
Prim. Prophylaxe: aseptisches Arbeiten (z. B. Absaugen bei Beatmungspat.). Isolation in Einzelzimmer. Bei Sepsis, Pneumonie oder Abszedierung Ther. nach Antibiogramm
-
•
Kalkulierte Ther.:
-
–
Intraabdominelle Inf.: Chinolone Gruppe 2/3 (18.2.8), Ceph. III/IV (18.2.2), Carbapenem Gruppe 1 (18.2.3), Piperacillin/Tazobactam (18.2.1) jeweils 7–10 d
-
–
Sepsis: Ceph. IIIb/IV (18.2.2) plus Chinolon Gruppe 2/3 (18.2.8) oder Fosfomycin (18.2.10) ggf. plus Aminoglykosid (18.2.5)
-
–
HWI: Chinolon wie CiprofloxacinPseudomonasCiprofloxacin bis zu 2 × 750 mg/d (18.2.8)
-
17.2.20
Rickettsien
-
•
Q-Fieber: Erreger ist Coxiella Burnetii (gehört zu den Rickettsien). Aerogene Inf. meist über kontaminierten Q-FieberCoxiella burnetiiSekretstaub befallener Haustiere. IKZ 2–3 Wo., in 50 % asympt. Akute Inf.: hohes Fieber, starker Kopfschmerz, Myalgien, relative Bradykardie, Lungeninfiltrate. KO: chron. Inf.: Endokarditis, selten Abszesse.
-
–
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
-
-
•
Epidemisches Fleckfieber: klassisches Fleckfieber; R. prowazekii. Rickettsia prowazekiiÜbertragung durch Fleckfieber, endemischesLäuse. IKZ 10–14 d. Schweres Krankheitsbild mit hohem Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Exanthem, Splenomegalie. KO: Endokarditis, chron. Bakteriämie, in 10 % letal.
-
–
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
-
-
•
Zeckenbissfieber-Gruppe: R. sibirica und australis. Durch Rickettsia sibiricaRickettsia australisZeckenbissfieberSchildzecken übertragen. Leichtere Verläufe mit Lymphadenitis und Exanthem.
-
•
Akute Inf.: Doxycyclin DoxycyclinRickettsiose200 mg/d (18.2.4) über 2–3 Wo.
-
•
Chron. Inf.: mind. 1 J. Komb aus Doxycyclin und Chinolon Gruppe 3/4 (18.2.8), ggf. Rifampicin. Cave: Schwangere und Pat. mit Herzklappenanomalien.
17.2.21
Salmonellen
Salmonellenenteritis („Salmonellose“)
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
Typhus
-
!
Meldepflicht: namentlich alle dir. Nachweise, Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod.
Paratyphus
17.2.22
Shigellen
-
!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
17.2.23
Staphylokokken
-
•
GIT: durch kontaminierte Nahrung Inkorporation enterotoxinproduzierender Staph. aur. 2–4 h p. i. charakteristischer, abrupter Krankheitsbeginn mit massivem Erbrechen, seltener Durchfall, kein Fieber. Ther.: nur sympt., kein Antibiotika (17.1.1)
-
•
Inf. aller übrigen Organe: 2–10 d p. i. Fieber, lokale Rötung, Abszess und/oder systemische Inf. (HWI, Osteomyelitis, Implantatinf., Pneumonie, Sepsis)
Bei gehäuftem Auftreten von Staph.-Inf. Screening des Personals (Nasenabstrich).
17.2.24
Streptokokken
α-hämolysierende Streptokokken
-
•
S. pneumoniae: häufig Streptococcus pneumoniaePneumokokkenStreptokokkenα-hämolysierendeLobärpneumonie v. a. bei Alkoholikern (6.5.1), aber auch purulente Meningitis
-
–
KO: Pleuraempyem, Abszesse, Myokarditis, chron. Enzephalitis, Liquorfistel (selten). Letalität bis 40 % auch bei suffizienter Ther.
-
–
Diagn.: Blutkulturen, Kultur aus Sputum, Tracheobronchialsekret, Liquor
-
–
Ther.: Penicillin 4 × 5 Mio. IE/d i. v. (18.2.1) für 5–10 d, bei Allergie Makrolide (18.2.6). Vermehrte Resistenzen bei Makroliden. Bei Pneumokokkenmeningitis zusätzlich Dexamethason 10 mg i. v. alle 6 h für 4 d. Bei Pat. aus Spanien, Frankreich und Ungarn Penicillinresistenz (meist Multiresistenz) möglich
-
-
•
Viridans-Strept.: Saprophyten StreptokokkenViridansgruppedes Oropharynx; v. a. S. bovis, S. mutans, S. sanguis, S. mitis (40 % aller Endokarditiden), Mitverursacher der Karies
β-hämolysierende Streptokokken
-
•
Gruppe A-Strept. (S. pyogenes): 1–3 d p. i. Lokale Rachenerkr., wie Tonsillopharyngitis, Sinusitis, Otitis. KO: Peritonsillarabszess, Haut und Weichgewebeinf.Streptokokkenβ-hämolysierendeStreptococcus pyogenes, Erysipel, Impetigo contagiosa, Abszesse, Wundinf. Generalisierte Inf.: Sepsis, toxinvermittelt ScharlachScharlach oder TSS
-
–
Diagn.: kultureller Nachweis (Tonsillen- oder Wundabstriche, Punktate, BK); AK-Nachweis bei V.a. Strept.-Folgeerkr.
-
–
Ther.: Penicillin V 3–4 × 1 Mio. IE/d (18.2.1) bei Streptokokkenangina (10–14 d), bei Penicillin VAngina tonsillarisPenicillinallergie Ceph. (18.2.2)
-
–
KO: nach Angina in 0,5–3 % rheumatisches Fieber oder GN
-
-
•
Strept. der Gruppen B–G: Sepsis, StreptokokkenGruppe B–GMeningitis, Endokarditis, Abszesse, Genitalinf. (Gruppe D), HWI, Prostatitis, Gallenwegsinf.
-
•
Gruppe-D-Strept. (Enterok.): häufig HWI StreptokokkenGruppe Dund Endokarditiden, Gallenwegsinf. und intraabdom. Abszesse. Ther.: schwierig, da häufig Multiresistenz, möglichst nach Antibiogramm (bei Resistenz 17.2.17):
-
–
S. faecalis: Amoxicillin AmoxicillinS. faecalis3 × 2 g/d (18.2.1) bei Endokarditis (Streptococcus faecalis 4.7.1) unbedingt Komb. mit GentamicinS. faecalisGentamicin 3–5 mg/kg KG/d (18.2.5)
-
–
S. faecium: Vancomycin Streptococcus faeciumVancomycinS. faecium2 × 1 g/d (18.2.9) oder TeicoplaninS. faeciumTeicoplanin 400–600 mg/d (18.2.9) oder LinezolidS. faeciumLinezolid 2 × 600 mg/d
-
Erysipel (Wundrose)
-
•
Klinik: Schwellung, Schmerzen, Fieber, Krankheitsgefühl. Scharf begrenzte, flammende Rötung, zungenförmige Ausläufer, Überwärmung, regionale Lk-Schwellung, Übelkeit
-
•
KO: gangränöser Verlauf (Toxine, Superinf.), sek. Lymphödem bis zur Elefantiasis, Rezidivneigung
-
•
Diagn.: Klinik!, Leukozyten ↑, BSG ↑, Erregernachweis im Blut
-
•
DD: akute allergische oder tox. Kontaktdermatitis, Thrombophlebitis
-
•
Ther.: Penicillin PenicillinErysipelG 4 × 5 Mio. IE/d i. v. oder Amoxycillin/Clavulansäure 2–3 × 1 g/d p. o. für 10–14 d. Bei Penicillinallergie z. B. Makrolid. Bettruhe, Hochlagerung, lokale Antiseptik., Kompression im Verlauf
17.2.25
Syphilis (Lues) und andere Treponematosen
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Lues I (Primäraffekt): etwa 3 Wo. p. i. am Eintrittsort (v. a. Genitale, Rektum, Oropharynx, prinzipiell jedoch überall) indolente, bis 1 cm große, zur Ulzeration neigende Papel, regionale Lk-Schwellung. Spontane Rückbildung nach 4–6 Wo.
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Lues II (sek. Syphilis): 6–8 Wo. p. i. generalisierte Lk-Schwellung, allg. Krankheitsgefühl, makulopapulopustulöses Exanthem v. a. an Stamm, Hand- und Fußflächen, selten ulzerierend (Lues malignaLuesmaligna); grauweißliche Beläge und indolente Erosionen der Mundschleimhaut (Plaques muqueusesPlaques muqueuses), anogenitale Papeln (Condylomata lataCondylomata lata).
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•
Lues III (tertiäre Syphilis): unbehandelt bei ca. 60 % mit Gummen (ulzerierende, granulomatöse Veränderungen), 10 % kardiovaskulärer Befall (luetische [Mes]aortitis mit Aneurysma), später häufig Befall des ZNS (Tabes dorsalisTabes dorsalis, Hydrocephalus internus occlusus), Ataxie, Schmerz- und Sensibilitätsempfinden ↓, Argyll-Robertson-Sy. (Argyll-Robertson-Syndrombeeinträchtigte Lichtreaktion bei erhaltener Konvergenzreaktion); progressive Paralyse.
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TPHA-Test: SuchtestTPHA-Test; etwa 3 Wo. p. i. pos. (ältere Testsysteme falsch pos. bei Borrelien- und auch Campylobacter-Inf.), nach Ausheilung („Lues satis curata“) lange pos. („Seronarbe“)
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FTA-abs-Test: Bestätigungstest bei fraglichem/pos. Suchtest
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VDRL-Test: etwa 6 Wo. p. i. pos., nurVDRL-Test bei akuter Erkr. oder Reaktivierung nachweisbar, bei erfolgreicher Ther. Negativierung (Dauer: Mon.)
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FTA-abs-IgM: Aktivitätsmarker FTA-abs-IgMbei zweifelhaftem TPHA und VDRL. Bewertung: Titer < 1 : 5 → neg., keine Behandlungsind.
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Titer 1 : 5–1 : 10 → grenzwertig, bei Frühinf. Behandlung, bei Vorbehandlung innerhalb der letzten 12 Mon. Kontrolle nach 3 Mon.
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Titer 1 : 20–1 : 160 → bei Inf. oder Zweitinf. Behandlung. Bei Vorbehandlung innerhalb der letzten 3 Mon. Kontrolle nach 3 Mon.
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Titer > 1 : 320 → behandlungsbedürftige Lues. Bei V. a. Neurolues zeitgleich Entnahme von Serum und Liquor, um TPHA-Quotient Blut/Liquor zu ermitteln
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Frühsyphilis: (Partnerbehandlung!) einmalig Benzathin-Penicillin G 2,4 Mio. IE i. m. = 1,2 Mio. IE je Glutealbereich (Benzylpenicillin-Benzathin 18.2.1). Alternativ PenicillinLuesDoxycyclin (18.2.4) oder Erythromycin (18.2.6) über 14 d
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Spätsyphilis: Benzylpenicillin-Benzathin 3 × 2,4 Mio. IE/d i.m. (gluteal li/re je 1,2 Mio IE) an Tag 1, 8, 15 (18.2.1). BeiPenicillinSyphilis Penicillinallergie DoxycyclinSyphilisDoxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. über 28 d (18.2.4) oderErythromycinSyphilis Erythromycin 4 × 0,5 g/d p. o. über 28 d
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Neurosyphilis: Penicillin G 4 × 6 Mio. IE/d, 5 × 5 Mio. IE/d oder 3 × 10 Mio IE/d über 14 d i.v. (18.2.1). Alternativ CeftriaxonSyphilisCeftriaxon 2 g/d i.v. (Initialdosis 4 g) über 14 d (18.2.2) oder als 2. Wahl Doxycyclin 2 × 200 mg/d p. o. für 28 d
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Jarisch-Herxheimer-Reaktion: (Jarisch-Herxheimer-ReaktionFieberanstieg bis hin zum Schock durch massiven Zerfall von Treponemen). Ther.: bei Therapiebeginn einschleichende Dosierung des Antibiotikums oder einmalig 30–60 Min. vor 1. Antibiotikagabe Prednisolon 1 mg/kg KG p.o. oder i.v.
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!
Meldepflicht: nicht namentlich dir. oder indir. Nachweis.
17.2.26
Vibrioinfektionen (Cholera)
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!
Meldepflicht: namentlich Vibrio cholerae O1 und O139 dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod.
17.2.27
Yersinien
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Pest: Y. pestis Pestist Erreger der seltenen Lungen- und Beulen-(Bubonen-)pest (Eurasien, indischer Subkontinent, aber auch Mittelamerika bis in den Süden der USA). Übertragung durch infizierte Flöhe.
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!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis von Y. pestisYersinia pestis bei akuter Inf.; Verdacht, Erkr. und Tod.
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Enterokolitis: gramneg. Stäbchen Y. enterocoliticaYersinia enterocolitica (in 10 % auch Y. pseudotuberculosis) werden fäkal, durch kontaminierte Hände oder Nahrung sowie durch Haustiere übertragen.
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Klinik: 3–7 d p. i. Enterokolitis, Pseudoappendizitis, Lymphadenitis mesenterialis, selten generalisierte Krankheitsbilder oder Erythema nodosum, Arthritis.
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Diagn.: OP-Präparate, Serol., Stuhluntersuchung (geringe Sensitivität).
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–
DD: v. a. Appendizitis, durch andere Erreger verursachte Durchfallerkr. (7.1.4).
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!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
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Pseudotuberkulose: Y. pseudotuberculosis wird durch Katzen, Vögel und Nagetiere übertragen. Beim Menschen Yersinia pseudotuberculosisErreger der Lymphadenitis Pseudotuberkulosemesenterica mit Sympt. wie Appendizitis, mesenterialer Lymphadenitis oder Typhus (enteritischer Lymphadenitis mesentericaVerlauf).
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Yersinia-Arthritis: akute ArthritisYersinienMon- oder Oligoarthritis im Anschluss an enterale Yersiniose (s. o.). Diagn.: serolog., kulturell aus Gelenkpunktat. HLA-B27-assoziiert.
17.3
Virusinfektionen
17.3.1
Adenovirus-Infektionen
17.3.2
Arbovirus-Infektionen
Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)
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!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
17.3.3
Coxsackie-Virus-Infektionen
17.3.4
Hantavirus-Infektionen
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!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS)
Hantavirus Pulmonary (Cardiovascular) Syndrome (HPS/HPCS)
17.3.5
Herpes-Virus-Infektionen (Herpes simplex, HSV)
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Herpes labialis/facialis: AciclovirAciclovirHerpes-Creme 5×/d auftragen für 5–7 d. Bei Gingivostomatitis herpetica Aciclovir 3 × 400 mg/d p. o. für 5–7 d, bei Immunsuppression Aciclovir 3 × 5–10 mg/kg KG/d i. v. oder 5 × 400 mg/d p.o. für 7 d
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Herpes genitalis: bei Primärinfektion Aciclovir 5 × 400 mg/d p.o. oder FamciclovirFamciclovirHerpes 3 × 250 mg/d p. o. für 7 d. Bei Immunsuppression Aciclovir 3 × 5–10 mg/kg KG/d i. v. oder 5 × 400 mg/d p. o. für 7–10 d
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•
Rezidiverkr.: Aciclovir 3 × 800 mg/d p.o. für 2 d, dann 3 × 400 mg/d p. o. für 5 d. Alternativ Famciclovir 2 × 250 mg/d p. o. für 2 d dann 1 × 250 mg/d p. o. bis zur Abheilung. Bei > 6 Rezidiven/J. Prophylaxe mit Aciclovir 2 × 400 mg/d p. o. für max. 6 Mon. oder mit Famciclovir 2 × 250 mg/d p. o. für max. 6 Mon.
Herpes-simplex-Enzephalitis
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Klinik: ohne vorhergehende Haut- oder Herpes-simplex-EnzephalitisEnzephalitisHerpes-simplex-VirusSchleimhautmanifestation schwere Enzephalitis (15.3.5) mit Fieber, Kopfschmerzen, organischem Psychosy., Krämpfen
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Ther. bereits bei Verdacht: Aciclovir 3–4 × 10 mg/kg KG/d i. v. (18.3.1)
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Diagnostik:
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HSV 1-PCR im Liquor. Cave: Negativbefund schließt Krankheit keinesfalls aus!
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HSV-IgG und HSV-IgM aus Serum und Liquor (→ Schrankenstörung, autochthone AK-Synthese)
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EEG (temporaler Herdbefund), MRT (Temporallappen-Herde, besser als CT)
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Evtl. stereotaktische Hirnbiopsie
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!
Meldepflicht: namentlich Erkr. und Tod an Virusmeningoenzephalitis
17.3.6
HIV-Infektion und AIDS
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Meldepflicht: nicht namentlich dir. oder indir. Nachweis.
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Kategorie (Stadium) A: akute (prim.) HIV-Inf., Lymphadenopathie-Sy. (LAS) und asymptomatische HIV-Inf.
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Akute HIV-Inf.: bis zu 30 % der Infizierten, IKZ wenige Tage bis mehrere Wo., meist unspezif., häufig mononukleoseähnliches Krankheitsbild mit typischem makulopapulösem Exanthem, selten Meningitis, Enzephalitis oder Radikulitis. Labor meist o. B., seltener CD4+-Zell-Depletion, HIV-AK nur selten nachweisbar, dir. Virusnachweis (PCR) häufig pos.! Serokonversion 1–6 Mon. nach akuter Erkr.
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Lymphadenopathie-Sy. (LAS): LAS oder PGL (persistierende generalisierte Lymphadenopathie) mit Lk-Schwellungen > 2 cm Durchmesser an mind. 2 extrainguinalen Lokalisationen, bei ca. 40 % der Pat., häufig auch konstitutionelle Sympt. (Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß).
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Kategorie (Stadium) B:
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Inf. mit opportunistischen Erregern, keine AIDS-definierenden Krankheiten oder direkt HIV-assoziierten KO.
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Direkt HIV-assoziierte Krankheitsbilder: Schädigung von Organen durch HIV, z. B. ZNS, peripheres Nervensystem (Enzephalopathie, Meningitis, Radikulitis, PNP, Mononeuritis multiplex) und GIT (HIV-Enteropathie). Dir. assoziiert mit HIV sind auch Mikroangiopathien (MAP) an Retina und Konjunktiven, kutane Xerodermie- und mukosales Sicca-Sy., selten HIV-Nephropathie oder -Myopathie. V. a. bei Kindern auch Kardiomyopathien.
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Kategorie (Stadium) C: AIDS-definierende Erkr.; i. d. R. deutlicher Immundefekt (immunolog. Kategorie 3). Häufigste Krankheitsbilder PjP, Candida-Ösophagitis, zerebrale Toxoplasmose, Tbc (pulmonal oder extrapulmonal), Mycobacterium-avium-intracellulare-Inf., Kaposi-Sarkom und rezid. bakt. Pneumonien (Tab. 17.5).
Vor HIV-TestungHIV-InfektionDiagnostik muss das Einverständnis des Pat. eingeholt werden.
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•
Antikörper: i. d. R. 1–3 Mon. nach Inf. nachweisbar, selten erst nach 6–12 Mon.
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Suchtest: Anti-HIV-ELISA, sehr hohe Sensitivität und Spezifität (selten falsch pos.)
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Bestätigungstest: Anti-HIV-Immunoblot (Western-Blot). Auftrennung HIV-spezif. Proteine und Markierung einzelner (proteinspezif.) AK (Banden). Test hochspezif., jedoch aufwendiger und teurer als ELISA
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Direkter HIV-Nachweis: indiziert in der Frühphase der Erkr. (Sensitivität methodenabhängig), in fortgeschrittenen Stadien für Monitoring und Therapiekontrolle
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Viruskultur: sehr aufwendig und teuer, nur für wissenschaftliche Zwecke sinnvoll
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HI-Viral Load, synonym HI-ViruslastHIV-InfektionViruslast (PCR, andere Amplifikationsmethoden): Hochsensitiv. Modernster und bester Marker zum Krankheitsmonitoring, zur Diagn. der HIV-Inf. bei unklarer Serol. und bei Kindern
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Rationale Diagn. bei HIV-Infizierten: Neben der klin. Untersuchung empfiehlt sich ein standardisiertes Screening nach opportunistischen KO, das sich nach klin. Befund (Anhalt für oder Verdacht auf opportunistische Inf./Tumor?) und dem Ausmaß des zellulären Immundefekts richtet
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Labor:
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Erstuntersuchung: BB, Leber-, Nierenwerte, E'lyte, Eiweiß, E'phorese, Immunglobuline, CRP, Lymphozytentypisierung (Helferzellzahl?), Hep.-, Lues-, Toxoplasmose-, CMV-Serol., Kryptok.-Ag i. S., HIV-RNA (PCR)
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–
Geringer (max. halbjährlich) und mäßiger Immundefekt (max. alle 2–4 Mon.): BB, Leber-, Nierenwerte, E'lyte, Eiweiß, E'phorese, Immunglobuline (G, A, M), CRP, Lymphozytentypisierung, HIV-RNA (PCR)
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Schwerer Immundefekt: monatl. Untersuchungen, bei CD4+-Zellen < 100/µl, zusätzlich Mykobakterien-Blutkulturen, CMV-PCR oder CMV-pp65-Ag, Kryptok.-Ag, HIV-Plasmavirämie
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Weitere Untersuchungen: bei Erstvorstellung Multitest CMI (Stempeltest mit Recall-Antigenen), IGRA (6.5.3), EKG, BGA, Sono-Abdomen, Rö-Thorax (evtl. CCT), unbedingt Fundoskopie, bei Frauen gyn. Untersuchung und Zervixabstrich (HPV). Wiederholung der Rö-Diagn. nach Klinik
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Verwendete Substanzen: (NW, Dos. 18.3.5).
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Reverse-Transkriptase-(RT-)Hemmer (Nukleosidanaloga): hemmen HIV-Replikation durch RT-Hemmung („falsches Nukleosid“). Antiretrovirale TherapieSubstanzenImmer Kombinationsther. KI: schwere vorbestehende Myelosuppression (Hb < 80 g/l, Leukozyten < 1/nl). Substanzen: AZT = Zidovudin (Retrovir®), DDI = Didanosin (Videx®), D4T = Stavudin (Zerit®), 3TC = Lamivudin (Epivir®), Abacavir (Ziagen®), Tenofovir (Viread®). Emtricitabin (Emtriva®)
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–
Nichtnukleosidale Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI): hohe antivirale Aktivität, jedoch schnelle Resistenzentwicklung, daher Kombinationsther., z. B. Nevirapin (Viramune®), Efavirenz (Sustiva®)
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Proteinaseinhibitoren (PI): wirken durch Interaktion mit der HIV-Protease. In vitro stärkste Anti-HIV-Wirksamkeit. Problem hepatische Enzyminduktion (Cytochrom-P450-Oxidasesystem). KO: viele WW! (Dos. 18.3.5). Substanzen: Saquinavir, Ritonavir (höchste antivirale Aktivität, aber auch höchstes Potenzial an WW und NW), Indinavir, Nelfinavir, Amprenavir, Lopinavir/Ritonavir, Darunavir, Fosamprenavir, Atazanavir und Tipranavir
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Integraseinhibitoren (INI): verhindern Integration proviraler DNA in Zell-DNA. Neuzulassungen in 2017: Raltegravir (Isentress®), Komb. aus Darunavir, Cobicistat, Emtricitabin und Tenofoviralafenamid (Symtuza®)
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Kombinationstherapie:
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3- bis 4-fache Komb. HIV-InfektionHAARTbevorzugen, da lebensverlängernder Effekt nachgewiesen. Sinnvolle Initialther. bei therapienaiven HIV-Pat.
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HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie) i. d. R. mit 2 NRTI und 1 NNRTI oder einem mit RTV geboosteten PI. Zahlreiche Kombinationspräparate, z. B. Atripla® (Kombinationstablette aus Efavirenz, Emtricitabin und Tenofovir).
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Die Komb. von 2 konkurrierenden RT-Hemmern, z. B. AZT und D4T oder DDC und 3TC, ist nicht sinnvoll.
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Individualisierte Komb. bei schon vorbehandelten Pat. (genotypische und ggf. phänotypische Resistenztestung zur resistenzadaptierten Steuerung der Ther. anstreben).
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Umstellung der Ther. bei erneuter Virämie, klin. Verschlechterung (Gewichtsverlust, persistierende B-Sympt.), Auftreten opportunistischer Inf. oder CD4+-Zell-Depletion.
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Trend zur „once daily medication “, um Compliance zu erhöhen.
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Postexpositionsprophylaxe bei beruflicher HIV-Exposition 1.9.1.
HIV-assoziierte opportunistische Infektionen
Atypische Mykobakteriosen
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Rifabutin 10 mg/kg KG/d, max. 0,6 g (18.2.10) → „First-Line“-MedikamentRifabutinMykobakteriose, atypische. NW: Hepatopathie, Rotfärbung des Urins, Uveitis.
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•
Clarithromycin 1 g/d (18.2.6) → „First-Line“-Medikament. ClarithromycinMykobakteriose, atypischeNW: GI-Unverträglichkeit, selten Pankreatitis.
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Azithromycin 1 g/d (18.2.6). NW: GI-Unverträglichkeit, AzithromycinMykobakteriose, atypischereversibler Hörverlust.
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Ethambutol 15 mg/kg KG/d, max. 1,6 g, wichtiger EthambutolMykobakteriose, atypischeKombinationspartner. NW: Retrobulbärneuritis → regelmäßige Visuskontrollen.
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Clofazimin 100–300 mg/d (ursprünglich Lepra-Medikament). NW: Pigmentierung von Haut ClofaziminMykobakteriose atypischeund Schleimhäuten, Diarrhö; nur noch selten eingesetzt.
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Amikacin 10–20 mg/kg KG/d, max. 1 g (18.2.5) → hochwirksam (AmikacinMykobakteriose, atypischeparenteral!). NW: Nephrotoxizität, Schädigung des N. statoacusticus.
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Chinolone: Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d p. o. oder 2 × 200–400 mg/d i. v. (18.2.8),CiprofloxacinMykobakteriose, atypische neuere Chinolone (z. B. Moxifloxacin) auch wirksam.
Candidose
CMV-Krankheit
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Akutther.: über mind. 2–4 Wo. Komb. v. a. bei ZNS-Manifestationen (nur Foscarnet penetriert gut ins ZNS) und Retinitis. GanciclovirCMV-InfektionGanciclovir 2 × 5 mg/kg KG/d i. v. (18.3.2), bei Ganciclovir-Resistenz (Mutation im UL97 Gen) Cidofovir (18.3.2). NW: Neutropenie; und/oder FoscarnetCMV-InfektionFoscarnet 2 × 90 mg/kg KG/d i. v. (18.3.2). NW: Nephrotoxizität (→ ausreichende Hydrierung mit NaCl 0,9 % mind. 2 × 1 000 ml/d), E'lytverschiebungen (Mg2+ ↓↓; Ca2+ ↓↓; Phosphat ↓, K+ ↓), Übelkeit, Erbrechen. Ganciclovir-Implantat in die vordere Augenkammer mit kontinuierlicher Wirkstoffabgabe (Vitrasert®). Nachteil: minimale systemische Wirksamkeit! CMV-Hyperimmunglobulin
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Erhaltungsther.: mit einem oder beiden Medikamenten in verminderter Dosis (50 %). Da Eradikation nicht möglich, bei Immunsuppresion oft lebenslange Ther. (evtl. alternierend: Minderung der Resistenzentwicklung?), daher frühzeitig Implantation von Kathetersystemen (z. B. Port-a-cath)
Unter hochaktiver antiretroviraler Ther. kann es bei opportunistischen Inf., v. a. bei Mykobakterien und CMV, zum Immunrekonstitutionssy.Immunrekonstitutionssyndrom mit schweren hyperergen Erscheinungen kommen.
Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (PjP)
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Standardther.: Co-trimoxazol Co-trimoxazolPneumocystis jiroveci120 mg/kg KG/d verteilt auf 4 Dosen p. o. oder i. v. (in 500 ml NaCl 0,9 % über 1 h) für 3 Wo. (18.2.10). NW: Arzneimittelexantheme (> 70 %) bis zum Stevens-Johnson-Sy., Myelosuppression (evtl. antiretrovirale Medikation pausieren). Wirksamkeit > 85 %
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Therapiealternativen:
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Pentamidin 4 mg/kg KG/d in 500 ml Glukose 5 % über 4 h i. v., evtl. 50 % Pentamidin, Pneumocystis jiroveciDosisreduktion nach 5 d i. v. Ther. NW: Pankreatitis, Niereninsuff., Laktatazidose, Myelosuppression, Phlebitis
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Clindamycin 4 × 600–900 mg/d p. o. oder i. v. (18.2.6) mit Primaquin ClindamycinPneumocystis jiroveci30 mg/d p. o. NW: Met-Hb-Bildung (Cave: G6PDH-Mangel, Hämolysen), Exanthem (Primaquin, Pneumocystis jiroveciimeist Clindamycin), Leuko-, Thrombopenie
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Atovaquon 2 × 750 mg/d AtovaquonPneumocystis jirovecip. o. NW: Transaminasenanstieg, Exanthem
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Dapson 1 × 100 mg/d Dapson, Pneumocystis jirovecip. o. plus TrimethoprimPneumocystis jiroveciTrimethoprim 3 × 5 mg/kg KG/d p. o.
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Supportive Ther.: bei pO2 < 70 mmHg obligat Glukokortikoide (Reduktion der Letalität). Initial Prednisolon 2 × 40 mg/d p. o. für 5 d, dann 1 × 40 mg/d p. o. für weitere 5 d, dann 1 × 20mg/d p. o. für 10 d. Bei schwerem Verlauf und Beatmungsind. Versuch mit CPAP-Maskenatmung
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Toxoplasmose
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Standardther.: Pyrimethamin 1. d 200 mg p. o., dann 1 × 75 mg/d p. o. (> 60 kg KG) oder 1 × 50 mg/d p. o. (< 60 kg KG) jeweils plus Folinsäure 15 mg/d p. o. für 6 Wo.PyrimethaminToxoplasmoseToxoplasmoseTherapieFolinsäureToxoplasmose. Therapieende: Ödem rückgebildet, Herdgröße um mind. 75 % abgenommen. NW: Arzneimittelexantheme (> 70 %), auch Stevens-Johnson-Sy., Kristallurie, Tubulusnekrosen. Wirksamkeit etwa 75 %
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•
Therapiealternativen: Pyrimethamin (s. o.) und Clindamycin 4 × 600 mg/d p. o. für 6 Wo. (18.2.6). NW: Exantheme, Diarrhö, Leuko- und Thrombopenie. Reservemittel Atovaquon oder Trimetrexat
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Supportive Ther: Antikonvulsiva (Pyrimethamin senkt die Krampfschwelle!): Phenytoin 300 mg/d oder Carbamazepin 400–600 mg/d Dosisanpassung nach Serumspiegel (20). Bei erheblichem perifokalem Ödem oder Einklemmungsgefahr Dexamethason 3–4 × 4–8 mg/d, möglichst kurze Therapiedauer (alternativ Osmother.)
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Primärprophylaxe: bei CD4+-Zellen < 200/µl und pos. Toxoplasmose-IgG Co-trimoxazol 1 × 480 mg/d oder 3 × 960 mg/Wo. p. o. (18.2.10). Bei CD4+-Zellen > 200/µl für > 3 Mon. absetzen.
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•
Sekundärprophylaxe: obligat, absetzen möglich bei CD4+-Zellen > 200/µl für > 6 Mon. Co-trimoxazol 960 mg/d (18.2.10). Alternativ Dapson 50 mg/d und Pyrimethamin 50 mg/d plus Folinsäure 15 mg/d.
Tuberkulose
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•
Tuberkulintestung ist oft neg. TuberkuloseDiagnostik(Anergie!), bei mäßig eingeschränkter Immunität (CD4+ 200–500/µl) Mendel-Mantoux mit gereinigtem Tuberkulin (ansteigende Konz. bis 1 000 TE)
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Rö-Thorax: häufig untypische Lokalisation (Unterfelder) oder lediglich spezif. Residuen ohne Reaktivierungszeichen
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Keimnachweis in Sputum (BAL), Magensaft, ggf. Urin, Punktaten, Liquor, bei disseminierten Formen evtl. Blut- und KM-Kulturen oder Leberbiopsate
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•
CT-Lunge, Sono-Abdomen (Lk)
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Meldepflicht: namentlich dir. Keimnachweis sowie nachfolgend für das Ergebnis der Resistenzbestimmung, vorab auch für Nachweis säurefester Stäbchen im Sputum.
HIV-assoziierte opportunistische Tumoren
Kaposi-Sarkom (KS)
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•
Frühstadien: Compliance hinterfragen. Wechsel der antiviralen Ther., Interferon nur bei CD4+-Zellen deutlich > 200/µl, Radiatio
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•
Viszerales KS und disseminierter Hautbefall: liposomale Anthrazykline 20mg/m2 i.v. alle 2 Wo. + HAART + Antibiotikaprophylaxe. NW: Neutropenie, Anämie
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•
Antiretroviral: unter spezif. antiretroviraler Ther. komplette Rückbildung auch ausgedehnter und viszeraler KS-Herde möglich
Karzinome
Maligne Lymphome
17.3.7
Humane Papillomaviren
17.3.8
Influenza-A-Virus
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•
Grippepneumonietypen: 3 Typen meist sek. bakt. durch Superinf. v. a. mit Pneumok., Staph., H. infl., seltener primär-hämorrhagisch (oft letal) oder interstitiell
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•
Perimyokarditis, Meningoenzephalitis
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!
Meldepflicht: namentlich dir. Nachweis bei akuter Inf.
17.3.9
Masern (Morbilli)
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Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod.
17.3.10
Mononucleosis infectiosa
Neben EBV können auch CMV, HHV-6 und HIV-1 bei prim. Inf. ein mononukleoseähnliches Krankheitsbild hervorrufen!
17.3.11
MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome Coronoavirus)
17.3.12
Mumps
17.3.13
Poliomyelitis (Kinderlähmung)
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!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
17.3.14
Tollwut (Rabies)
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Letalität nach klin. Manifestation 100 %.
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!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod, Verletzung durch tollwutverdächtiges Tier.
17.3.15
Varicella-Zoster-Virus (VZV)
Varizellen (Windpocken)
Herpes Zoster (Gürtelrose)
17.3.16
Zytomegalievirus (CMV)
-
•
CMV-Early-Antigen (= pp65-Ag) oder CMV-PCR in Blut, Urin, BAL
-
•
CMV-IgG und CMV-IgM (evtl. auch CMV-IgA); bei Primärinf. typischer Verlauf (erst IgM, dann IgG pos.), keine Aussage bei Immunsuppression
17.4
Pilzinfektionen
17.4.1
Grundlagen
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•
Kultureller Nachweis (Rücksprache Labor) aus Sputum (besser BAL oder Lungenbiopsie), KM, Urin, Blut, Liquor oder Biopsiematerial entscheidend (Cave: Fehlinterpretation infolge Probenkontamination, korrelierende Histologie)
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•
Serolog. Tests oft nicht eindeutig oder sinnvoll (im Liquor ist autochthoner AK-Nachweis path.)
17.4.2
Aspergillose
17.4.3
Candidose (Soor, Moniliasis)
17.4.4
Dermatophytosen (Fadenpilzinfektionen)
-
•
Intertriginöse Form: in den Interdigitalräumen Fußpilz(oft zwischen 3. und 4. Zehe) feuchte Schuppung auf gerötetem, oft mazeriertem Grund
-
•
Squamös hyperkeratotische Form: mehlstaubartige Beläge, von schmerzhaften Rhagaden durchzogen, oft an der Handinnenfläche und im Fußgewölbe
-
•
Dyshidrotische Form: kleine juckende Bläschen an den Beugeseiten von Fingern und Zehen
17.5
Wurminfektionen (Helminthosen)
17.5.2
Bandwurminfektionen
Taenia saginata (Rinderbandwurm)
Taenia solium (Schweinebandwurm)
Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm)
17.5.3
Bilharziose (Schistosomiasis)
-
•
Schistosoma haematobium: AfrikaSchistosoma haematobium, mittlerer Osten. Befällt das Venengeflecht des kleinen Beckens.
-
–
Klin.: Blasenbilharziose mit hämorrhagischer Zystitis. KO: Blasenpapillome, Blasenfisteln.
-
–
Diagn.: Eier im Urin.
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–
Ther.: Praziquantel 3 Dosen à 20 mg/kg KG p. o. (18.5) mit 4–6 h Abstand für 1 d alternativ PraziquantelSchistosomiasisMetrifonat 3 Dosen à 10 mg/kg KG/d p. o. mit 14 d Abstand.
-
-
•
Schistosoma mansoni: AfrikaSchistosoma mansoni, Naher Osten, Südamerika. Befällt Leber und Darm.
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Klinik: ruhrähnliche Kolitis. KO: perirektale Abszesse, Polypen, Leberzirrhose.
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Diagn.: Eier im Stuhl oder Rektalbereich, Serol.
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Ther.: Praziquantel (s. o.).
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Schistosoma japonicum: (Ferner Osten): Eiablage im Blutgefäßsystem, befällt Leber und Milz. Klin. und Diagn. wie Schistosoma mansoni. Ther.: Schistosoma japonicumPraziquantel (18.5).
17.5.4
Echinokokkose
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PAIR-Verfahren: Punktion, Aspiration, Instillation, Reaspiration, 95 % Alkohol. Periinterventionell Albendazol
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E. granulosus: chir. Ausräumung oder vorsichtige Zystenpunktion und Alkoholinstillation intermittierend 4×/Wo. Albendazol, Echinokokkoseunter Albendazol-Gabe 2 × 400 mg/d (18.5)
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•
E. multilocularis: 1. Wahl: OP; 2. Wahl: Albendazol langfristig; alternativ hoch dosiert MebendazolEchinokokkoseMebendazol-Langzeitther., z. B. 40–60 mg/kg KG/d (18.5)
-
!
Meldepflicht: nicht namentlich der dir. oder indir. Nachweis
17.5.5
Madenwurm (Oxyuriasis)
17.5.6
Spulwurminfektionen (Askariasis)
-
!
Meldepflicht: dir. oder indir. Nachweis von Trichinella spiralis bei akuter Inf.
17.6
Protozoeninfektionen
17.6.2
Amöbiasis (Amöbenruhr)
17.6.3
Lambliasis (Giardiasis)
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!
Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.
17.6.4
Leishmaniosen
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1.
Wahl: liposomales Amphotericin B 3 mg/kg KG/d an den Tagen 1–5, 14 und 21
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2.
Wahl: Natriumstiboglukonat (Pentostam®, aus England beziehen) oder N-Methylglucaminantimonat (Glucantim®, aus Frankreich beziehen) evtl. plus INF-γ
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3.
Wahl: Pentamidin
17.6.5
Malaria
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!
Meldepflicht: nicht namentlich der dir. oder indir. Keimnachweis.
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Unkomplizierte Malaria: 1–5 %Malariaunkomplizierte Erys parasitär befallen. Initial grippeähnlich (häufige Fehldiagn.), starke Kopfschmerzen, untypisches Fieber (nur selten wie im Lehrbuch), „Bronchitis“, Bauchschmerz, Durchfall, Ikterus, Schüttelfrost, Splenomegalie (ab 2. Wo.)
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•
WHO-Kriterien komplizierte Malaria: zerebrale MalariakomplizierteBeteiligung (Grand-Mal-Anfälle), schwere normozytäre Anämie (Hb < 8 mg/dl), Niereninsuff. (Oligurie < 500 ml/d, Krea > 3 mg/dl), Kreislaufschock, Spontanblutungen, Hämoglobinurie, metabolische Azidose (pH < 7,25), > 5 % Parasit, Ikterus (Bili > 3 mg/dl), Transaminase > 3-fach ↑, Hypoglykämie (< 40 mg/dl)
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!
Daran denken! (auch Auslandsanamnese > 1 J. zurückliegend)
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•
Diff-BB, E'lyte, Harnstoff, Krea, Bili, GOT, GPT, LDH, BZ, Gerinnung, BGA
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•
Dicker Tropfen und Blutausstrich, mehrfach versuchen. Pappenheim- oder Giemsa-Färbung zeigt intraerythrozytäre Parasiten. Cave: in Malariadiagn. unerfahrenes Labor. Für Verlaufsbeobachtung Parasitenzählung pro Mikroliter im Blutausstrich
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!
In allen Zweifelsfällen Rücksprache mit Infektionsklinik oder Tropeninstitut (→ aktuelle Erregerepidemiologie im Reiseland des Pat., aktuelle Resistenzsituation, Rezidivprophylaxe).
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Unkomplizierte Malaria (A/B-Gebiet, nicht zerebral, nicht resistent, keine Vorther., keine Prophylaxe mit Chloroquin): Bettruhe, AtovaquonAtovaquonMalaria 1 g/d über 3 d plus ProguanilMalariaProguanil 400 mg/d über 3 d
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Komplizierte Malaria: bereits bei klin. Verdacht Intensivther. und kontinuierliche Überwachung. Deutlich schlechtere PrognoseArtesunat, Malaria. Artesunat 2,4 mg/kg KG i. v. als Kurzinfusion über 5 Min. bei Aufnahme, nach 12 h, 24 h, 48 h und 72 h.
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•
V. a. chloroquinresistente Pl.-falciparum-Inf. (Pat. B/C-Gebiet, Prophylaxe mit Chloroquin und Proguanil, keine Vorther. mit Mefloquin/Halofantrin, erfolglose Ther. mit Chloroquin):
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Atovaquon/Proguanil (Malarone®): 1×/d 4 Tbl. AtovaquonProguanilan 3 d bei unkomplizierter Malaria tropica.
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Chininsulfat: Dos. Tab. 17.12. KI: ChininsulfatTinnitus, Hypoglykämie, Schäden am N. opticus, G6PDH-Mangel, Myasthenia gravis. Monitoring: EKG, RR, Puls, ZVD, Bilanzierung (Cave: ARDS, Lungenödem) und BZ
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–
Mefloquin: Dos. Tab. 17.12. (Lariam®).Mefloquin KI: Krampfleiden, psychische Störungen, Niereninsuff.
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Artemether/Lumefantrin 6 ArtemetherLumefantrinDosen à 4 Tbl. über 3 d bei unkomplizierter Malaria tropica oder Mischinf. Cave Ther. Versager
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•
Zusätzliche Maßnahmen: Fieber senken (Cave: kein Paracetamol → verzögert die Eradikation der Parasiten), evtl. Pentoxyfyllin bei zerebraler Malaria. Ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz (Cave: Lungenödem, ARDS, ANV, DIC), ggf. Austauschtransfusion (Zentren). Engmaschige Kontrollen: BB + Ausstrich (Parasitämie) mehrmals tägl., BZ 4 × tägl., E'lyte, Harnstoff, Krea 2 × tägl. Gerinnung, LDH. Nachsorge 4–8 Wo. nach Ende der Ther.
17.6.6
Toxoplasmose
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!
Meldepflicht: nicht namentlich der dir. oder indir. Nachweis bei konnataler Inf.
17.6.7
Trichomoniasis
17.7
Meldepflichtige Infektionskrankheiten
17.7.1
Bestimmungen zur Meldepflicht
Zur Meldung verpflichtet sind der feststellende oder behandelnde Arzt sowie Angehörige der Heil- und Pflegeberufe. Die Meldung erfolgt an das örtliche Gesundheitsamt, das die Meldung an das RKI weiterleitet. Die namentliche Meldung muss unverzüglich (max. 24 h) beim zuständigen Gesundheitsamt erfolgen.
Weitere namentliche Meldepflicht
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•
Verdacht oder Erkr. Meldepflichtnamentlicheeiner mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder einer akuten infektiösen Gastroenteritis bei Personen, die in der Lebensmittelherstellung oder dem Vertrieb arbeiten und bei > 2 gleichartigen Erkr. mit wahrscheinlichem epidemiologischen Zusammenhang
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Gesundheitliche Schäden durch Impfreaktionen
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•
Verletzung durch ein tollwutkrankes/-verdächtiges Tier oder Kontakt mit diesem
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Erkr. oder gehäuftes Auftreten (> 2) von Krankheiten, die eine schwerwiegende Gefahr für die Allgemeinheit darstellen
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•
Die Verweigerung oder den Abbruch einer Behandlung bei Personen, die an einer behandlungsbedürftigen Tuberkulose leiden
Weitere nicht namentliche Meldepflicht
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•
Unverzüglich das gehäufte Auftreten Meldepflichtnicht namentlichenosokomialer Inf., sofern ein epidemiolog. Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
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Das gehäufte Auftreten multiresistenter Keime.
Cholera, Diphtherie, Fleckfieber, Gelbfieber, virusbedingtes hämorrhagisches Fieber, Pest, Poliomyelitis, Rückfallfieber und Influenza müssen vom RKI unverzüglich der WHO gemeldet werden.
17.7.2
Zusätzliche Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen
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Personen, die an Cholera, Diphtherie, Enteritis durch hämorrhagische E. coli, virusbedingtem hämorrhagischem Fieber, H.-infl.-Typ-B-Meningitis, Impetigo contagiosa, Keuchhusten, ansteckungsfähiger Tbc, Masern, Meningokokkeninf., Mumps, Paratyphus, Pedikulosis, Pest, Poliomyelitis, Krätze, Scharlach oder anderen Strept.-pyogenes-Inf., Shigellose, Typhus abdom., Virushep. A oder E oder Windpocken erkrankt sind oder bei denen dringender Verdacht besteht, dürfen in Gemeinschaftseinrichtungen keine Lehr-, Erziehungs-, Pflege-, Aufsichts- oder sonstige Tätigkeiten ausüben, bei denen sie Kontakt zu den dort Betreuten haben.
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•
Ausscheider von Vibrio cholerae O1 und O139, toxinbildendem Corynebacterium diphtheriae, Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Shigella spp. oder enterohämorrhagischen E. coli dürfen die Räume von Gemeinschaftseinrichtungen nur mit Zustimmung des Gesundheitsamts und unter Beachtung entsprechender Schutzmaßnahmen betreten.
•
Sind die erkrankten Personen geschäftsunfähig, hat der Sorgeberechtigte oder Betreuer auf die Einhaltung der Bestimmungen zu achten.
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Der Träger der Gemeinschaftseinrichtung muss die Erkr. unverzüglich dem Gesundheitsamt melden.
17.7.3
Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote
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Personen, die an Typhus abdominalis, Paratyphus, Cholera, Shigellenruhr, Salmonellose, einer anderen infektiösen Gastroenteritis oder Virushep. A oder E erkrankt oder dessen verdächtig sind.
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Personen mit infizierten Wunden oder Hautkrankheiten, von denen Erreger auf Lebensmittel übertragen werden können.
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Personen, die Shigellen, Salm., enterohämorrhagische E. coli oder Choleravibrionen ausscheiden.