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B978-3-437-22194-1.00017-8

10.1016/B978-3-437-22194-1.00017-8

978-3-437-22194-1

Abb. 17.1

[L106]

AIDS-Manifestationen

Tetanus-ImmunprophylaxeTetanusImmunprophylaxe im Verletzungsfall

Tab. 17.1
Vorgeschichte der Tetanus-Immunisierung (Anzahl der Impfungen) Saubere, geringfügige Wunden Alle anderen Wunden
Td1 TIG2 Td1 TIG2
Unbekannt Ja Nein Ja Ja
0 bis 1 Ja Nein Ja Ja
2 Ja Nein Ja Nein3
3 oder mehr Nein4 Nein Nein5 Nein

1

Kinder < 6 J. T, ältere Personen Td (d. h. Tetanus-Diphtherie-Impfstoff mit verringertem Diphtherietoxoid-Gehalt)

2

TIG = Tetanus-Ig, i. Allg. werden 250 IE verabreicht, die Dosis kann auf 500 IE erhöht werden; TIG wird simultan mit Td/T-Impfstoff angewendet.

3

Ja, wenn die Verletzung länger als 24 h zurückliegt.

4

Ja (1 Dosis), wenn seit der letzten Impfung > 10 J. vergangen sind.

5

Ja (1 Dosis), wenn seit der letzten Impfung > 5 J. vergangen sind.

Klinisch relevante Streptococcus viridansPeptostreptokokkenEnterokokkenStreptokokken

Tab. 17.2
Partielle (α)-Hämolyse S. viridans (vergrünende Strept.) S. pneumoniae (Pneumok.)
Vollständige (β)-Hämolyse Gruppe A (S. pyogenes) Gruppe B (S. agalactiae) Gruppe C (S. equisimilus) Gruppen F und G (S. anginosus)
Meist ohne Hämolyse Gruppe D (Enterok.: E. faecalis, E. faecium)
Anaerobe Strept. Peptostrept.

Untersuchungsbefunde in der Lues-SerologieLuesSerologie

Tab. 17.3
TPHA FTA-Abs. VDRL Bewertung
Keine Lues, bei V. a. Primäraffekt DD: HSV, Ulcus molle → kurzfristige Kontrolle
+ Unspezifische Reaktion, keine Lues. Bei klin. Verdacht Test in 1–2 Wo. wiederholen
+ + Seronarbe bei behandelter Lues, langjährig bestehende Inf. oder frischer Inf. (< 6 Wo.)
+ + + Behandlungsbedürftige Lues (alle Stadien) oder Seronarbe, immer → IgM-FTA-Abs.

TPHA = Suchtest; FTA-Abs. = Bestätigung; VDRL = Test zur Beurteilung von Aktivität und Behandlungsbedürftigkeit

Infektionen durch ArbovirenWest-Nil-VirusToskana-VirusToga-Flavi-VirusPapataci-FieberGelbfieberDengue-VirusCCHF-VirusBunyaviridaeArboviren

Tab. 17.4
Virusfamilie bzw. -gattung Spezies, Krankheit Überträger Klinik
Toga-Flavivirus Gelbfiebervirus Stechmücken Gelbfieber
Dengue-Virus (1–4) Stechmücken Dengue-Fieber, Dengue-Schock-Sy.
FSME-Virus Zecken FSME
West-Nil-Virus Mücken West-Nil-Fieber
Toskana-Virus Sandfliegen Papataci-Fieber
Bunyaviridae CCHF-Virus Zecken Virales hämorrhagisches Fieber

CDC-KlassifikationHIV-InfektionKlassifikation der HIV-InfektionHIV-Infektionopportunistische Infektionen

Tab. 17.5
Immunologische Kategorie Klinische Kategorie
A: Symptomatische, akute HIV-Inf., persistierende Lymphadenopathie B: Symptomatisch weder A noch C C: AIDS-definierende Erkr. (s. u.)
1 (CD4+-Zellen > 500/µl) A1 B1 C1*
2 (CD4+-Zellen 200–499/µl) A2 B2 C2*
3 (CD4+-Zellen < 200/µl) A3 B3 C3*
AIDS-definierende Erkrankungen
Opportunistische Inf.:
  • Bakt.: Tuberkulose, alle Formen (pulmonal, extrapulmonal, disseminiert), atypische Mykobakteriosen und disseminierte Formen, rezid. bakt. Pneumonien, rezid. Salmonella-Bakteriämien

  • Viral: CMV-Krankheit (disseminiert, Retinitis, ZNS, GI-Trakt), ulzerierende HSV-Inf. (> 1 Mon.), progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML)

  • Protozoal: PjP, Toxoplasma-Enzephalitis, chron. (> 3 Mon.) GI-Kryptosporidiose, Strongyloidiasis, Isosporidiose

  • Mykotisch: Candidose (ösophageal, tracheobronchial), Kryptokokkose und Histoplasmose (disseminiert, extrapulmonal, Meningoenzephalitis), Kokzidioidomykose (disseminiert, extrapulmonal)

Opportunistische Tumoren: Kaposi-Sarkom, alle Formen, Lymphome, NHL (hoch maligne [B-Zell-Typ], EBV-assoziiert, prim. zerebral) Anal-Ca, Zervix-Ca

*

Stadien, die dem Vollbild AIDS entsprechen (europäische Def.)

SurrogatmarkerdiagnostikHIV-InfektionSurrogatmarkerdiagnostik

Tab. 17.6
CD4+ T-Lymphozyten CD4-/CD8-Ratio
Normalbefund > 800/µl > 1
Geringer Immundefekt 500–800/µl > 0,5 < 1
Mäßiger Immundefekt 200–500/µl > 0,1 < 0,5
Schwerer Immundefekt < 200/µl < 0,1

Impfprophylaxe bei HIV-Impfungen bei HIV-InfektionInfektion

Tab. 17.7
Impfstoff HIV-Infektion
Symptomatisch Asymptomatisch
Inaktive/Toxoide Empfohlen Empfohlen
Polio inaktiviert Empfohlen Empfohlen
Masern, MMR Nicht empfohlen Empfohlen*
Mumps, Röteln Nicht empfohlen Empfohlen
Lebendimpfstoffe Nicht empfohlen Möglich

*

Bei erhöhter Maserngefährdung indiziert

Übersicht systemischer MykosenSporothrix schenckiiParakokzidioidmykoseMykosen, systemischeMucorKryptokokkenHistoplasma capsulatumCoccidoides immitisCandida albicansBlastomyces dermatidisAspergillus spp.Amphotericin B

Tab. 17.8
Erreger Vorkommen Risikofaktoren Krankheitsbilder Nachweis Therapie
Aspergillus spp. (Schimmelpilz 17.4.2) Ubiquitär, z. B. Blumenerde; Abwehrschwäche Otomykose, bronchopulmonaler Befall: diffus oder Aspergillome, allergische bronchopulmonale Aspergillose. Seltener Endokarditis, Endophthalmitis Kultur aus (Sputum), BAL, Nasenabstrich, Biopsien. Histologie, Ag-Nachweis Voriconazol; alternativ: Isavuconazol (weniger NW); Echonicandin, z.B. Caspofungin; lip. Amphotericin B; bei Endokarditis und pulmonalem Aspergillom → OP
Candida albicans (17.4.3) Saprophyt; Abwehrschwäche, auch nosokomial Haut- und Schleimhautbefall (Soor); Peritonitis, Sepsis Direktpräparat; Kultur (aus Abstrichen), Biopsien, Blutkulturen, Ag-Nachweis Fluconazol, Itraconazol, alternativ Echinocandin
Cryptococcus neoformans Aerogen aus Erde oder Vogelmist (Taubenkot); Abwehrschwäche, v. a. bei AIDS Bei Abwehrschwäche inapparente Lungenkryptokokkose, nach hämatogener Aussaat Meningoenzephalitis Tuschepräparat und Kultur aus Liquor, BAL, Ag-Nachweis aus Blut oder Liquor Amphotericin B in Komb. mit Fluorcytosin und Fluconazol
Sekundärprophylaxe mit Fluconazol
Mucor (Schimmelpilz) Ubiquitär; Abwehrschwäche, oft bei Diab. mell. Otomykose, Sinusitis, Sinusthrombose. KO: metastatische Meningoenzephalitis, Thrombembolien Kultur aus Abszessaspirat, Liquor. Histologie, PCR Lip. Amphotericin B, Isavuconazol
Sporothrix schenckii S-Amerika, aber auch endemisch in Südeuropa Granulomatöse Systemmykose, Herde v. a. in tiefen Hautschichten, Lk Histologie, Kultur aus Biopsie, Serol. Amphotericin B, Itraconazol oder Ketoconazol

ZestodenTrichinerlla spiralisTrematodenTaenia saginataSchweinebandwurmSchistosoma haematobiumSchistosoma mansoniSchistosoma japonicumOxyuriasisNematodenHelminthosenHelminthendiagnostikFischbandwurmFaszioliasisEnterobius vermicularisBilharzioseHelminthendiagnostik

Tab. 17.9
Erkrankung/Erreger Direktnachweis Serologie
Nematoden
Oxyuriasis (Enterobius vermicularis)
  • Mikroskopisch: Wurmeier

  • Material: Klebestreifentest, Stuhl

Nicht verfügbar
Trichinose (T. spiralis)
  • Mikroskopisch: Larven (im Quetschpräparat)

  • Material: Muskelbiopsie

Möglich
Nematoden
Andere Nematoden (Maden-, Peitschen-, Spulwurm u. a.)
  • Mikroskopisch: Wurmeier

  • Material: Stuhl

Nicht verfügbar
Zestoden
Schweine-, Rinderbandwurm (T. solium, T. saginata)
  • Makroskopisch: Proglottiden

  • Mikroskopisch: Wurmeier

  • Material: Stuhl

Nur bei Zystizerkose (Bildung von Finnen und extraintestinaler Inf.) sinnvoll
Fischbandwurm (Diphyllobothrium latum) Eier im Stuhl leicht identifizierbar Nicht verfügbar
Echinokokkose (E. granulosus, E. multilocularis)
  • Mikroskopisch: Scolices

  • Material: Zystenflüssigkeit, OP-Material.

  • Keine Zystenpunktion bei E. granulosus

AK-Nachweis Methode der Wahl (neben bildgebenden Verfahren)
Trematoden
Bilharziose (Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum)
  • Mikroskopisch: Wurmeier

  • Material: Urin (Blasenbilharziose), Stuhl (Darmbilharziose)

Möglich
Faszioliasis (F. hepatica)
  • Mikroskopisch: Wurmeier

  • Material: Stuhl

AK-Nachweis im IFT

ProtozoendiagnostikTrypanosomiasisTrichomonadenToxoplasmoseSarcocystisProtozoenDiagnostikPlasmodienLambliasisKokzidioseGiardia lambliaEntamoeba histolyticaDicker TropfenAmöbiasis

Tab. 17.10
Erkrankung Direktnachweis Serologie
Malaria
(Plasmodien)
Mikroskopisch: Plasmodien in versch. Reifungsstadien
Material:
  • 2 extrem dünne, luftgetrocknete Blutausstriche (Kapillarblut ohne Antikoagulanzien)

  • 2 Präparate „Dicker Tropfen“*

Möglich, aber zur Diagn. einer akuten Erkr. nicht geeignet. Ind.: Nachweis des Plasmodienkontakts, Schnelltest in der Klinik nicht sinnvoll**
Amöbiasis
(Entamoeba histolytica)
Mikroskopisch: Zysten und Trophozoiten
Material: Stuhl, Abszesspunktat
Nur bei V. a. extraintestinale Amöbiasis sinnvoll
Kokzidiose
(Sarcocystis spp.)
Mikroskopisch: Oozysten und Sporozysten
Material: Stuhl
Nicht verfügbar
Lambliasis
(Giardia lamblia)
Mikroskopisch: Zysten und Trophozoiten
Material: Stuhl, besser Duodenalsaft, PE
Verfügbar
Leishmaniosen – Hautleishmaniose (L. tropica) – viszerale Leishmaniose (L. donovani) Mikroskopisch: amastigote Stadien
Material: Punktat (KM, Leber, Milz), Ulkusrandbiopsie oder besser Abklatschpräparat
Verfügbar, empfehlenswert bei viszeraler Form der Leishmaniose
Toxoplasmose (T. gondii) Mikroskopisch: Tachyzoiten
Material: Heparinblut, Liquor, OP- und Biopsiematerial (z. B. Lk), auch PCR, Ag-Nachweis
Verfügbar (KBR, IFL, ELISA), Standardmethode zur Toxoplasmosediagn. (IFT)
Trichomonaden (T. vaginalis) 17.6.7 Mikroskopisch: Trophozoiten
Material: Vaginalfluor, Urinsediment, Prostata- bzw. Urethralsekret
Nicht verfügbar
Trypanosomiasis (T. gambiense/rhodesiense, T. cruzi) Mikroskopisch: trypomastigote Stadien
Material: Blut (+ Antikoagulans), Liquor
Möglich, Titerverlaufskontrollen notwendig

*

Frisches Kapillarblut auf Objektträger kreisförmig bis zur Größe eines Eurostücks verreiben. Schichtdicke soll zur Peripherie hin abnehmen. Gedruckte Schrift muss durch den Tropfen hindurch lesbar sein. Danach Lufttrocknen (~2 h), fakultativ Hämolyse mit dest. H2O, Giemsa-Färbung.

**

Schnelltests: bei Plasmodium falciparum Histidin Rich Proteine, in Frühstadien und bei hoher Parasitämie gelegentlich neg. Weitere Schnelltests sind QBC (Quantitative Buffycoat) und plasmodiumspezif. DNA (Speziesdifferenz bei ↓ Parasitämie, Organproben).

MalariatypenMalariatropicaMalariaquartanaMalariaterianaPlasmodium falciparumPlasmodium malariaePlasmodium vivax

Tab. 17.11
Malariatyp Erreger IKZ (d; auch länger möglich) Typischer Fieberrhythmus
M. tropica, Pl. Falciparum 7–14 Unregelmäßig
M. quartana, Pl. malariae 20–40 ~ 72 h; 2 d ohne Fieber
M. tertiana*, Pl. vivax und ovale 10–20 ~ 48 h, dann 1 d ohne Fieber

*

Exoerythrozytäre Gameten in Leber und Milz als Reservoir. Deswegen Nachbehandlung z. B. mit Primaquin 15 mg/d für 2 Wo. indiziert. Rezidive nach bis zu 18 Mon. (!) und Mischinf. möglich!

Dosierung von Antimalariamitteln zur Prophylaxe und Notfalltherapie: aktuelle Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für MalariaTherapieProguanilMefloquinChloroquinAtovaquonArtemetherTropenmedizin und internationale Gesundheit auf www.dtg.org

Tab. 17.12
Medikament (Handelsname) Prophylaxe (1 Wo. vor bis 4 Wo. nach Aufenthalt im Malariagebiet) Notfalltherapie, Dosierung für Erw.
Chloroquin (Resochin®, Weimerquin®) 5 mg Base/kg KG/Wo. (Erw. < 75 kg = 2 Tbl., ≥ 75 kg = 3 Tbl./Wo.) wegen zunehmender Resistenz in Komb. mit Proguanil (Paludrine®) 200 mg/d Memo: wegen besserer Wirksamkeit neuerer Präparate wird die Komb. von der DTG nicht mehr empfohlen, kann aber bei KI anderer Medikamente erwogen werden 600 mg Base, nach 6 h sowie am 2. und 3. Tag je 300 mg
Proguanil (Paludrine®) 1 × 200 mg/d Nicht geeignet
Mefloquin (Lariam®) 250 mg/Wo. 1 × 1 000 mg oder initial 750 mg, nach 6–8 h 500 mg, nach weiteren 6–8 h 250 mg bei > 60 kg
Chinin Nicht geeignet 10–20 mg/kg KG als Loading Dose über 4 h i. v., dann 3 × 10 mg/kg KG/d über 4 h i. v. für etwa 3 d Erhaltungsdosis um 30–50 % reduzieren
Atovaquon/Proguanil
(Malarone®)
1 × 250 mg Atovaquon und 100 mg Proguanil (1 Tbl.) 1 d vor bis 7 d nach dem Aufenthalt Atovaquon 1 000 mg/d und Proguanil 400 mg/d = 1 × 3 Tbl./d
Artemether/Lumefantrin (Riamet®) Nicht geeignet Jeweils 4 Tbl./d (Lumefantrin 120 mg, Artemether 20 mg) initial und dann nach 8, 24, 36, 48, 60 h. Cave: bis 5 % Ther.-Versagen

Infektionen

Arno J. Dormann

Jörg Braun

Sara Nasser

  • 17.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen627

    • 17.1.1

      Fieber unklarer Genese (FUO)627

    • 17.1.2

      Sepsis629

  • 17.2

    Ernährung: frühe enterale Ernährung, Bakterielle Infektionen (Auswahl)631

    • 17.2.1

      Aktinomyzetales (Strahlenpilzkrankheit)631

    • 17.2.2

      Anaerobier632

    • 17.2.3

      Borrelien632

    • 17.2.4

      Bruzellen (Bang-Krankheit, Maltafieber)633

    • 17.2.5

      Campylobacter634

    • 17.2.6

      Chlamydien634

    • 17.2.7

      Clostridien635

    • 17.2.8

      Corynebakterien (Diphtherie)637

    • 17.2.9

      Enterobacteriaceae638

    • 17.2.10

      Gonorrhö („Tripper“)639

    • 17.2.11

      Haemophilus640

    • 17.2.12

      Legionellen640

    • 17.2.13

      Leptospiren641

    • 17.2.14

      Listerien641

    • 17.2.15

      Meningokokken641

    • 17.2.16

      Methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA)642

    • 17.2.17

      Andere multiresistente Erreger (MRE)643

    • 17.2.18

      Mykoplasmen645

    • 17.2.19

      Pseudomonaden645

    • 17.2.20

      Rickettsien645

    • 17.2.21

      Salmonellen646

    • 17.2.22

      Shigellen647

    • 17.2.23

      Staphylokokken647

    • 17.2.24

      Streptokokken648

    • 17.2.25

      Syphilis (Lues) und andere Treponematosen649

    • 17.2.26

      Vibrioinfektionen (Cholera)651

    • 17.2.27

      Yersinien651

  • 17.3

    Virusinfektionen652

    • 17.3.1

      Adenovirus-Infektionen652

    • 17.3.2

      Arbovirus-Infektionen652

    • 17.3.3

      Coxsackie-Virus-Infektionen653

    • 17.3.4

      Hantavirus-Infektionen653

    • 17.3.5

      Herpes-Virus-Infektionen (Herpes simplex, HSV)653

    • 17.3.6

      HIV-Infektion und AIDS654

    • 17.3.7

      Humane Papillomaviren663

    • 17.3.8

      Influenza-A-Virus663

    • 17.3.9

      Masern (Morbilli)664

    • 17.3.10

      Mononucleosis infectiosa664

    • 17.3.11

      MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome Coronoavirus)665

    • 17.3.12

      Mumps665

    • 17.3.13

      Poliomyelitis (Kinderlähmung)665

    • 17.3.14

      Tollwut (Rabies)665

    • 17.3.15

      Varicella-Zoster-Virus (VZV)666

    • 17.3.16

      Zytomegalievirus (CMV)666

  • 17.4

    Pilzinfektionen667

    • 17.4.1

      Grundlagen667

    • 17.4.2

      Aspergillose668

    • 17.4.3

      Candidose (Soor, Moniliasis)668

    • 17.4.4

      Dermatophytosen (Fadenpilzinfektionen)669

  • 17.5

    Wurminfektionen (Helminthosen)669

    • 17.5.1

      Diagnostik669

    • 17.5.2

      Bandwurminfektionen670

    • 17.5.3

      Bilharziose (Schistosomiasis)671

    • 17.5.4

      Echinokokkose671

    • 17.5.5

      Madenwurm (Oxyuriasis)672

    • 17.5.6

      Spulwurminfektionen (Askariasis)672

  • 17.6

    Protozoeninfektionen672

    • 17.6.1

      Diagnostik672

    • 17.6.2

      Amöbiasis (Amöbenruhr)673

    • 17.6.3

      Lambliasis (Giardiasis)674

    • 17.6.4

      Leishmaniosen674

    • 17.6.5

      Malaria674

    • 17.6.6

      Toxoplasmose677

    • 17.6.7

      Trichomoniasis677

  • 17.7

    Meldepflichtige Infektionskrankheiten677

    • 17.7.1

      Bestimmungen zur Meldepflicht677

    • 17.7.2

      Zusätzliche Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen678

    • 17.7.3

      Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote678

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen

Fieber unklarer Genese (FUO)

FUO (Fever of Unknown Origin): Fieber (Körperkerntemperatur > 38,0 °C) ohne offensichtliche Fieberunklarer GeneseUrsache ≥ 3 Wo.:
  • Echtes Fieber vs. Febris factitia (bis zu 30 % aller FUO)

  • Inf. oder andere FieberDiagnostikFieberursache (nur 25–50 % Inf. als Ursache eines FUO)

Nosokomiales Fieber

  • Oft Fiebernosokomialesfrühes Zeichen einer Inf. → regelmäßige Temperaturmessung bei allen Pat.

  • Erregerspezif. Fiebermuster gibt es nicht!

  • Häufig auch nichtinfektiöse Ursachen (z. B. „drug fever“, Hämatom, Lungenembolie).

Basisdiagnostik
Anamnese
  • Risikofaktoren: Immunsuppression, implantiertes Fremdmaterial (z. B. Katheter, Herzklappen, Stents), Krankenhausaufenthalt (nosokomial FieberDiagnostikerworbenes Fieber), vorausgegangene Fernreise (auch > 1 J.!), Tierkontakte (inkl. Zeckenbisse, Mückenstiche), berufl. Exposition (Labor, Chemikalien, Personenkontakte, Publikumsverkehr)

  • Gewichtsverlust: chron. entzündliche Erkr., Tbc, Neoplasien

  • Infektionsquellen: Bisse, vorausgegangene OP, Wunden, Sexualkontakte, Kontakte mit Erkrankten, Beruf, Chemikalien, Tiere

  • Ernährungsgewohnheiten: rohes Fleisch, roher Fisch, unpasteurisierte Milch

  • Medikamenteneinnahme (auch „harmlose“ Selbstmedikation wie z. B. Schmerzmittel), Impfungen, Chemikalien oder andere toxikolog. aktive Substanzen, Drogenmissbrauch, aber auch „drug fever“!

  • B-Sympt.: Schweißausbrüche (nachts?), Gewichtsverlust, evtl. tastbare Lk, Pruritus → z. B. malignes Lymphom

  • Gelenkschmerzen, Hautbeschwerden: systemische Inf., rheumatische Erkr., Kollagenosen

  • Dysurie, Pollakisurie: Prostatitis, Zystitis, Pyelonephritis, intra- und perirenale Abszesse

  • Durchfall: Enteritis, aber auch andere importierte Inf.

  • Nosokomiales Fieber:

    • HWI: v. a. bei Blasenkatheter, Exsikkose

    • Atemwegsinf.: z. B. bei Beatmung, Bettlägerigkeit, Herzinsuff., Aspiration

    • Katheterassoziierte Inf.: Venenverweilkanülen, ZVK, art. Katheter. Erreger oft zur saprophytären Mikroflora gehörig (Staph., Corynebacterium)

    • OP: Wundinf., postop. Fieber

    • Interventionsassoziiertes Fieber: Dialyse, extrakorporaler Bypass, Herzkatheter, Endoskopien (passagere Bakteriämie)

    • Transfusionsreaktionen, Venenthrombose, Lungenembolie

Körperliche Untersuchung
  • Wiederholte gründliche Untersuchung: Haut (Osler Spots), Bewegungsapparat, Lk, Milz, Augen (z. B. Uveitis bei Kollagenosen), Nebenhöhlen, rektal, vaginal, Herzgeräusche (z. B. bei Endokarditis oder Vorhofmyxom), Zeichen der TVT, Wirbeldornfortsätze (KS bei Osteomyelitis):

    • Häufigste Ursache: systemische Inf., Abszesse, Erysipel, Dekubitalulzera, Sepsis (17.1.2), septische Metastasen, Endokarditis (4.7.1), Neoplasien (z. B. maligne Lymphome, Leukämien), Sarkoidose, Lungenembolie (6.7.1)

    • Myokardinfarkt (4.4), Perikarditis (4.7.3)

    • Seltener: Kollagenosen (11.6) und RA (11.3)

    • Arzneimittelexanthem (Anamnese)

  • Fieber objektivieren: 3–6×/d kontrolliert messen, im Zweifelsfall axillär + rektal. Cave: in FieberMessungbis zu 30 % vorgetäuschtes Fieber. Fiebertyp beschreiben:

    • Kontinua (< 1 °C Tagesschwankung) → v. a. bakt. Inf. (z. B. Pneumonie, Wundinfektion, aber auch Typhus)

    • Remittierend (< 2 °C KontinuaTagesschwankung, keine Fieberfreiheit) → z. B. rheumatische Erkr., aber auch Bruzellose, Q-Fieber

    • Intermittierend (fieberfreie Intervalle, zusätzlich Schüttelfrost) → u. a. Sepsis, Malignome, Abszesse aber auch Malaria

    • Zweigipflig → V. a. akute Inf. Sonderformen: SchüttelfrostMalaria (17.6.5), maligne Lymphome (13.5, Pel-Ebstein-Fieber bei Lymphom)

„Relative Bradykardie“, z. B. bei Typhus, Bruzellose, Rickettsiosen.

Weiterführende Diagnostik
1. Stufe: Apparative Untersuchungen
  • Labor: Diff-BB, CRP, BSG, E'phorese, E'lyte, Krea, LDH, Quick, aPTT, Leberenzyme. DD: BSG-Beschleunigung, CRP-Erhöhung 20

  • SD-Werte: TSH basal, ggf. fT4 und fT3 zum Ausschluss einer Hyperthyreose (12.1.6)

  • Rö-Thorax, EKG, Echo: Pneumonie, Myokardiits, Endokarditis

  • Sono-Abdomen: Parenchymorgane (z. B. Cholezystitis, Leberabszess), Milzgröße, Lymphome, Retroperitoneum

  • Blutkulturen: bis zu 5 aerobe und anaerobe Blutkulturen (Technik 2.3.1), lange bebrüten lassen (Anforderung z. B. V. a. HACEK bei Endokarditisverdacht)

  • Urinkulturen: mind. 2× (MSU, besser Katheter-Urin, nur bei unklarem Ergebnis Blasenpunktion), auch auf Tbc (Technik 2.3.2)

  • Urethral-, Vaginalabstriche: Chlamydien (z. B. Fitz-Hughes-Curtis-Sy.), Ureaplasma, Mykoplasmen

  • Stuhl auf pathogene Keime bei klin. bzw. anamnestischem Verdacht (Salm., Shigellen, Yersinien, Campylobacter, EHEC, EPEC, ETEC), nach antibiotischer Vorbehandlung Stuhl auch auf C. difficile (Toxin und Kultur) untersuchen

  • Sputum: z. B. Tbc, Pseudomonas (2.3.3)

  • Serodiagn.: nach Klinik z. B. Toxoplasmose, Lues, CMV, EBV, HIV-1, Hep. B/C/E, Chlamydien, Mykoplasmen, Coxiellen, Bruzellen, Leptospiren, Yersinien. Bei unklarem Befund Test wiederholen (ansteigende Titer evtl. richtungweisend). IGRA (z. B. Quantiferon®, ELISpot®)

  • Auto-AK: z. B. Rheumafaktor, ANA, AMA, ENA, ds-DNS, c-/p-ANCA, Kardiolipin-AK

  • Hauttests: Multitest CMI (z. A. Anergie)

  • Immundefektdiagn.: Lymphozytentypisierung, Immunglobuline (IgA, IgG, IgM, IgE) i. S., evtl. IgG-Subklassen

  • Abgrenzung bakt. Inf.: Procalcitonin, Interleukin 6, Leukocyte Binding Protein (LBP)

2. Stufe: Wenn Diagnose noch unklar
  • Körperliche Untersuchung komplett wiederholen

  • V. a. Endokarditis: TEE. Cave: kulturneg. Endokarditis z. B. bei Lues, Chlamydien, Coxiellen, Bartonellen, selten Mykosen oder bei langsam wachsenden Keimen (HACEK)

  • V. a. Malaria: Blutausstrich oder dicker Tropfen (mehrfach! 17.6.5)

  • Lk-Status: CT-Thorax mit KM, CT-Abdomen → Abszesse, retroperitoneale und mesenteriale Lk

  • V. a. Polymyalgia rheumatica: z. B. A.-temporalis-Biopsie (11.6.6)

  • Evtl. Granulozytenszinti zum Herdnachweis, PET zur Fokussuche (sehr teuer!)

3. Stufe: Invasive Diagnostik bei weiterhin unklarer DiagnoseGastroduodenoskopie (tiefe Dünndarmbiopsie → M. Whipple), evtl. Dünndarm-Sellick, Bronchoskopie (inkl. BAL), KM-Biopsie, Ileokoloskopie (Rektumbiopsie → Amyloidose; Biopsie terminales Ileum → Ileitis terminalis Crohn, Colitis), evtl. Liquordiagn., Leberbiopsie, Laparoskopie, Lk-Exstirpation, Haut-Muskel-Biopsie (alle Materialien immer auch mikrobiolog. untersuchen lassen!).
Antipyrese
IndikationenHerzinsuff. (jedes Grad Celsius Fieber erhöht O2-Verbrauch um 13 %), zerebrovaskuläre Insuff., Antipyresepersistierendes Fieber > 39 °C. Fiebersenkung nur, wenn unbedingt erforderlich! Keine physikal. Kühlung ohne medikamentöse Ther., da der Energieverbrauch durch vermehrte Wärmeproduktion steigt.
TherapieParacetamol ParacetamolAntipyrese1–2 × 500 mg Supp. oder MetamizolAntipyreseMetamizol 20–30 Trpf. p. o. (19.6.3).

Sepsis

Leitbefunde

Plötzlich einsetzendes hohes Fieber, SepsisSchüttelfrost, Tachykardie, Tachypnoe, Bewusstseinsstörung und RR-Abfall („todkranker Pat.“), ggf. septische Mikroembolien (Osler Spots, v. a. an Finger, Zehen, Retina), Petechien.
Sepsis-3-DefinitionSepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer inadäquaten Wirtsantwort auf Infektionen.
  • SOFA-Score: Seit 2016 zur Definition der Sepsis festgelegter Score, der 6 Kriterien betrachtet (Atmung, Gerinnung, Leberfunktion, Herzkreislauffunktion, Glasgow Coma-Scale und Nierenfunktion)

  • qSOFA-Score: bei qSOFA-ScorePat. außerhalb der Intensivstation. Betrachtet nur 3 Kriterien (RRsystol ≤ 100 mmHg, Glasgow-Coma-Scale-Score ≤ 14, Atemfrequenz ≥ 22/Min.). Positiv, wenn 2 der 3 Kriterien erfüllt sind. Identifiziert früh und schnell Pat. mit erhöhtem Risiko für Organdysfunktionen. qSOFA > 2: 3–11-fach erhöhtes Mortalitätsrisiko.

Septischer Schock: Hypotonie (RR systolisch < 90 mmHg oder Schockseptischernotwendiger Vasopressoreinsatz, um den systolischen art. Blutdruck ≥ 90 mmHg oder den art. Mitteldruck = 65 mmHg zu halten trotz ausreichender Flüssigkeitszufuhr, einhergehend mit Hypoperfusionszeichen oder Organdysfunktionszeichen (s. o.). Serumlaktat > 2 mmol/l nach Volumensubstitution.
KlinikPlötzlich einsetzendes, hohes Fieber mit Schüttelfrost, Tachykardie, Tachypnoe, Bewusstseinsstörung, und RR-Abfall. Cave: bei höherem Alter und Immunsuppression häufig atypischer Verlauf, z. B. Hypothermie, langsamer Fieberanstieg, Bradykardie.
  • Haut: typischerweise graublass, marmoriert. Akrozyanose, ggf. septische Mikroembolien (Osler Spots, v. a. an Finger, Zehen, Retina), Petechien.

  • ZNS: initial häufig agitierter Pat., später zunehmende Bewusstseinsstörung.

  • Septische Abszedierungen z. B. in Nieren, Milz, Lunge, ZNS (Meningoenzephalitis), Knochen (Osteitis).

  • Gerinnung: Hyperfibrinolyse, ggf. Hyperkoagulabilität, Mikrothromben.

KomplikationenDIC, ANV (9.8.1), ARDS, septischer Schock.
Basisdiagnostik
  • Mikrobiologische Diagnostik: vor Beginn der Antibiotikather.:

    • Wiederholt Blutkulturen (aerob und anaerob) von verschiedenen Lokalisationen (peripher und aus zentralen Kathetern)

    • Urinstix (initial oft Proteinurie; Leukos, Nitrit), Urinsediment und Kultur.

    • Ggf. Liquorpunktion, Trachealsekret, Stuhl (Routinediagn., bei vorausgegangener Antibiotikather. auch Clostridium-difficile-Toxin)

    • Punktion von Abszessen, Aszites, Pleuraerguss

    • Mikrobiologische Untersuchung von entfernten Fremdmaterialien z. B. ZVK, Drainagen

    • Bei frustraner Diagn. und Ther. auch an „seltenere“ Sepsiserreger denken (z. B. Anaerobier, Nokardien, Coxiellen, Bartonellen, Pilze, Mykobakterien). Cave: Auch Viren können ein Sepsis-Sy. auslösen, z. B. akute HIV-Krankheit, disseminierte CMV-Inf., Parvovirus, schwere Influenza-Virus-Inf., MERS und andere Coronavirusinfektionen, Arbovirosen

  • BB: Leukozytose mit Linksverschiebung (oft auch Leukopenie), „Thrombozytensturz“, Thrombopenie (frühes Zeichen der Verbrauchskoagulopathie), CRP (Erhöhung nach 8 h), Procalcitonin, alternativ IL-6, LBP-Monitoring

  • Laktat: oft erhöht, guter Verlaufsparameter

  • BGA: initial oft respiratorische Alkalose durch Hyperventilation, später metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke, Hypoxämie

  • Gerinnung: Quick ↓, aPTT ↑, Fibrinogen (als Akute-Phase-Protein initial oft erhöht, bei Hyperfibrinolyse abfallend), AT III, Fibrinspaltprodukte (z. B. Fibrinmonomere, D-Dimere), evtl. Thrombin-Antithrombin-Komplex

  • BZ: initial meist erhöht, evtl. Ketoazidose (Ketonurie), Ther. 16.1.5

  • Labor: Krea, E'lyte (mit HCO3, Cl), Phosphat (fast immer ↓), Albumin (meist im Verlauf abfallend), GOT, GPT, AP, γ-GT, Bili, CHE, CK, LDH (Hämolyse?), Lipase

  • EKG: Ischämie, Infarkt, HRS

Lokalisationsdiagnostik des Sepsisherds
  • !

    Entscheidend für eine erfolgreiche Ther. sind frühzeitige Lokalisation und umgehende Sanierung des Sepsisherds!

  • Risikofaktoren: prädisponierende Erkr. wie Diab. mell., Immunsuppression, alte Pat., postop., „Plastik“

  • Klin. Untersuchung: Eintrittspforte suchen, septische Embolie, implantierte Kunststoffmaterialien („Endoplastitis“, z. B. Braunüle, ZVK, DK). Unter Verbände schauen!

  • Rö-Thorax: z. B. Pneumonie, Abszess, Überwässerung, Capillary-Leak-Sy., ARDS.

  • Sono-Abdomen: Niere (Harnaufstau, Steine, Schockniere, septische Metastasen), Gallenblase (Empyem, Steine), Leber (septische Metastasen, Abszess), Milz (Größe, septische Metastasen), Aszites, Pleuraerguss, Perikarderguss, Douglas-Abszess

  • CT-Abdomen, CCT, Liquorpunktion

  • Fundoskopie: septische Metastasen? Rö-NNH, Cholesteatom, Zahnstatus

Monitoring
  • Engmaschig Laktat, Gerinnung, BB, Krea, E'lyte, BGA

  • Ein- und Ausfuhr (Dauerkatheter, Stundendiurese, Bilanz alle 12–24 h), ZVD, ggf. Pulmonaliskatheter (strenge Ind.-Stellung)

  • Möglichst kontinuierliche (ggf. art.) Druckmessung, Atemfrequenz, EKG-Monitor, Pulsoxymetrie

  • Engmaschige Temperaturkontrolle

Therapie
  • Kalkulierte Antibiotikagabe (18.1.2) sofort nach Abnahme der Kulturen.

    • „hit hard“: initial breite Antibiotikather. Empfohlen werden Piperacilline, Ceph III oder IV oder Carbapeneme

    • „hit early“: Sterblichkeit steigt in jeder Stunde verspäteter Antibiotikagabe um 7 %

  • Airway-Management und Beatmung; Sauerstoffgabe über Nasensonde

  • Alle Zugänge wechseln (Braunüle, ZVK, Dauerkatheter)

  • Hämodynamische Stabilisierung: Großzügige Volumengabe (möglichst Picco-gesteuert). KI: ARDS, Capillary-Leak-Sy.

  • Nierenersatzther.: „Dopamin in Nierendosis“ nicht mehr als Nierenschutz einsetzen. Hämodialyse (intermittierend oder kontinuierlich).

  • Bei Hypotonie trotz adäquater Volumensubstitution frühzeitige Gabe von Noradrenalin, bei fehlender Besserung der LV-Funktion Dobutamin, bis MAD > 65 mmHg. Prophylaxe von Gerinnungsstörungen mit NMH bei fehlenden KI und geringer HIT-Wahrscheinlichkeit

  • BZ-Kontrolle (< 180 mg/dl); bei zwei hintereinander protokollierten Werten > 180 mg/dl Insulin

  • Stressulkusprophylaxe: bei hoher Wahrscheinlichkeit einer GI-Blutung

Ernährung: frühe enterale Ernährung, Bakterielle Infektionen (Auswahl)

Aktinomyzetales (Strahlenpilzkrankheit)

ÄtiologieActinomyces israelii wird endogen, z. B. durch kariöse Zähne, erworben. Sonderfall der Übertragung: Menschenbiss. Tage bis Mon. nach Trauma oder AktinomykoseGewebspenetration entstehen chron. Actinomyces israeliieiternde, indurierende und granulomatöse Entzündungen in Kiefer, Hals, Thorax, Abdomen, Haut oder Knochen. Häufig Mischinf. Risikofaktoren: Alkoholismus, Diab., fortgeschrittene Tumoren, Kachexie.
KlinikZunächst rötlich livide, dann blaurote, erst papulopustulöse, später wulstförmige, derbe Infiltrate mit Neigung zu Abszessen, Fistelbildung und sek. Osteomyelitis sowie superinfizierten Empyemen.
DiagnostikNachweis von Drusen im Fisteleiter oder in Gewebebiopsien, Kultur. Beratung und Spezialdiagnostik am Institut für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie am Universitätsklinikum Bonn.
TherapieZervikofazial Amocillin/Sulbactam hoch dosiert (18.2.1) über mind. 2 Wo. Thorakal oder abdominell zusätzlich Clindamycin (18.2.6), Metronidazol oder Imipenem über Wo. bis Mon. Begleitbakterien berücksichtigen. Oft zusätzliche chir. Sanierung notwendig. Rezidivprophylaxe nach Sanierung über 6–12 Mon. mit Penicillin.

Anaerobier

EigenschaftenBakterien, die bei verminderter O2-Konz. (fakultativ anaerob) oder nur in Abwesenheit von O2 wachsen. Überwiegen Anaerobierzahlenmäßig in der Standortflora und gewinnen zunehmend als Erreger von Inf. Bedeutung, die meist endogen (Ausnahme Clostridien) durch Störung der Mukosabarriere u. a. bei Neutropenie, Immunsuppression (erworben, medikamentös, Tumorerkr.) oder bei Immundefekten erworben werden. Typische Erregerverteilung: obere Atemwege, GIT und Urogenitaltrakt (Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostrept., Clostridium spp., grampos. nicht sporenbildende Erreger, Bifidobacterium, Lactobacillus). Hautkeim P. acnes (metronidazolresistent).
KlinikOrodentale Inf., Peritonitis, Urogenitalinf., Abszesse (Haut, ZNS, Lunge, genital), Wundinf., putrider Geruch, Gasbildung, Toxinwirkung (Botulismus, Tetanus).
DiagnostikKultur aus Blut, Liquor, Pleurapunktat, Galle, Aszites, Abszess. Möglichst keine Abstriche (Kontamination mit Standortflora). Rascher Transport ins Labor in Anaerobiermedium, sofortige Verarbeitung!
TherapiePrim. Fokussanierung (Drainage, Nekrosenabtragung). Kalkulierte Antibiotikather. (18.1.2). MetronidazolAnaerobierMetronidazol 3 × 500 mg/d (18.2.10). Alternativ Cefoxitin (18.2.2), Amoxicillin mit Betalaktamase-Hemmer (18.2.1) oder Clindamycin (18.2.7). Cave: keine Penicilline (viele Bacteroides spp. resistent). Aminoglykoside und Chinolone unwirksam (außer Moxifloxacin).

Borrelien

Gramneg. Spirochäten.
Angina Plaut-Vincenti
ÄtiologieDurch Angina Plaut-VincentiT. vincentiTreponema vincenti zusammen mit Fusobakterien.
KlinikUlzerative Tonsillitis, häufig einseitig.
DiagnostikDirektausstrich in Giemsa- oder Fuchsinfärbung.
Rückfallfieber (Febris recurrens)
ÄtiologieUnter anderem durch B. recurrentisBorrelia recurrentis und duttoniiBorrelia duttonii. Übertragung durch Läuse oder Zecken.
Klinik4–14 d p. i. rasch Rückfallfiebereintretendes, schweres Krankheitsbild mit Kopf-, Glieder- und Gelenkschmerzen, Übelkeit, hohem Fieber, Hepatosplenomegalie, evtl. mit leichtem Ikterus, Petechien oder neurologische Sympt. Fieberschübe sind mehrtägig, 2- bis 15-tägige afebrile Zwischenstadien.
DiagnostikDirektnachweis in „dickem Tropfen“ oder Blutausstrich (im Fieberanstieg). Serol. unzuverlässig. Beratung und Spezialdiagnostik z. B. im NRZ für tropische Infektionserreger am Bernhard-Nocht-Institut, Hamburg.
TherapieDoxycyclin DoxycyclinBorrelien200 mg/d (18.2.4), Tetrazykline. Cave: einschleichend dosieren (Herxheimer-Reaktion).
KomplikationenMyokardschaden, Bronchopneumonie, Nephritis, Arthritis. Letalität unbehandelt 2–10 %.
  • !

    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Borreliose (Lyme-Krankheit)
ÄtiologieDurch B. burgdorferiBorrelia burgdorferi, Lyme-Krankheitdie von Zecken der Gattung Ixodes (seltener auch durch andere Insekten) übertragen wird.
Klinik
  • 1. Stadium (Frühstadium): IKZ d bis Wo. Erythema chronicum migransErythema chronicum migrans an der Bissstelle (rote Papel mit zentrifugal wachsendem Erythem und zentraler Abblassung), unspezifische Beschwerden mit Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Lk-Schwellungen, Konjunktivitis, Arthralgien.

  • 2. Stadium: Wo. bis Mo. p. i. Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth Meningoradikulitis Garin-Bujadoux-Bannwarthmit brennenden radikulären Schmerzen, ggf. asymmetrische und unsystematische Lähmungen, Fazialisparese, Herzbeteiligung bis AV-Block III°, Perimyokarditis, Kardiomyopathien, reduzierte Ejektionsfraktion.

  • 3. Stadium: Mon. bis J. p. i. Akrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer (an den Extremitäten symmetrische, zigarettenpapierartige Atrophie der Haut mit Schwund des Acrodermatitis chronica atrophicanssubkutanen Fettgewebes). Lyme-Arthritis (meist Kniegelenke). PNP der betroffenen Seite. Sehr selten chron. Enzephalomyelitis mit Para- und Tetraparesen.

DiagnostikNachweis spezifischer AK in Serum oder Liquor. Stufendiagnostik: 1. ELISA, falls pos. → 2. Immunoblot. Initial IgM (nur 50 % pos.), im Verlauf IgG (Latenz bis zu 6 Wo.). Cave: Diagnose nur möglich bei pos. AK-Befund und Klinik. Ätiologisch beweisend sind PCR oder Kultur (Gelenkpunktat, Gewebebiopsien, Liquor).
TherapieIn der DoxycyclinLyme-KrankheitFrühphase Doxycyclin 200 mg/d (18.2.4) oder Amoxicillin oder Cefuroxim bei Kindern und Schwangeren. In Spätstadien Ceph III für 3–4 Wo. i. v.

Bruzellen (Bang-Krankheit, Maltafieber)

ÄtiologieZoonoseerreger. Brucella abortusBang-KrankheitMaltafieberÜbertragung der gramneg. aeroben Stäbchen durch unpasteurisierte Milch, Milchprodukte, Fleisch oder Ausscheidungen Bruzellosevon Rindern, Schafen, Ziegen oder Schweinen. Erreger gelangen über Schleimhäute, kleine Hautläsionen und über den GIT in den Organismus. Gefährdete Personengruppen: Landwirte, Tierärzte, Jäger, Personal von Molkereien.
KlinikIKZ 1–21 d (selten bis 60 d). Unspezifische Sympt. (mäßiges Fieber, Kopfschmerzen, Müdigkeit). Nach kurzem beschwerdefreien Intervall Fieberstieg auf 40 °C, relative Bradykardie, Hypotonie, Schwellung von Leber, Milz, LK. Organmanifestation: Leber, Milz, ZNS (Meningoenzephalitis), Bewegungsapparat (Osteomyelitis, Arthritis), seltener Urogenitalsystem.
DiagnostikAnamnese, AK-Titeranstieg, Blutkulturen (mehrmals im Fieberanstieg), Kulturen aus KM, Leber, Liquor und Urin (lange Bebrütung erforderlich). DD: Typhus, Granulomatosen anderer Genese. Konsiliarlaboratorium für Brucellen, Institut für Mikrobiologie der Bundeswehr, München. DD: Grippe, Q-Fieber, Ornithose, Tuberkulose.
TherapieRifampicin DoxycyclinBruzelloseRifampicinBruzellose600 mg/d p. o. (18.2.10) + Doxycyclin 200 mg/d p. o. (18.2.4) für 30 d, ggf. in Komb. StreptomycinBruzellosemit Streptomycin 1 g/d i. m. u./o. Co-trimoxazol.
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Campylobacter

Gramneg., fakultativ anaerobes Stäbchen.
  • C. fetus: sehr selten, bakteriämisches Campylobacter fetusKrankheitsbild mit Absiedelung der Erreger in verschiedenen Organen. KO: Endocarditis lenta, septische Arthritis, septische Phlebitis, Meningitis, Guillain-Barré-Sy. Oft bei Immunsuppression.

  • C. jejuni und coli: häufige Campylobacter jejuniCampylobacter coliErreger von Enteritis bzw. Enterokolitis. Lebensmittelinfektion, v.a. nicht genügend erhitztes kontaminiertes Geflügelfleisch. Pat. infektiös, solange Erreger im Stuhl nachweisbar. Mittlere Ausscheidungsdauer 2–4 Wo. Bei Immunschwäche Langzeitausscheider.

    • Klinik: IKZ 2–5 d, Diarrhö, Abdominalschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien, Müdigkeit. Rezidive bei 5–10% der Pat.

    • Diagn.: Stuhlkultur.

    • Ther.: sympt., nur bei schweren Verläufen, V.a. septischer Streuung und sehr hohem Fieber: Makrolide (18.2.6). Folgekrankheiten beachten (enteropathische Arthritis, Erythema nodosum, Guillain-Barré-Sy.).

  • H. pylori (C. pylori) 7.4.2, 7.4.3.

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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis darmpathogener Keime bei akuter Inf.

Chlamydien

Obligat intrazelluläre, Chlamydienzellwandlose Bakterien.
Pneumonie
ÄtiologieDurch Chlamydophila pneumoniae (früher: Chlamydia pneumoniae), 10–20 % aller Chlamydia pneumoniaePneumonien (häufiger junge Pat.). Übertragung aerogen von PneumonieChlamydienChlamydienPneumonieMensch zu Mensch, Mensch ist Erregerreservoir.
KlinikKatarrhalische Sympt.; nach 1–4 Wo. Bronchitis oder Pneumonie.
KomplikationenEndokarditis, Myokarditis, Meningoradikulitis, Erythema nodosum oder reaktive Arthritis.
DiagnostikErregernachweis aus Sputum, BAL, Rachenspülwasser. AK-Nachweis nur verwertbar in hohen Konzentrationen verbunden mit passender Klinik.
TherapieDoxycyclin (18.2.4) für 10–21 d, alternativ Azithromycin AzithromycinChlamydia pneumoniae500 mg/d (18.2.6) sowie neuere Chinolone.
Nichtgonorrhoische Zervizitis und Urethritis
ÄtiologieErreger ChlamydienZervizitisChlamydienUrethritisChlamydia trachomatis vom Serotyp D-K. Häufigster bakterieller Erreger in den Industriestaaten. Übertragung nur sexuell oder perinatal.
KlinikIKZ 1–3 Wo., F in 80 % asympt. Genitalinfektion, eitritger Fluor. M Urethritis, in 50% asympt.
DiagnostikNukleinsäure-Amplifikations-Techniken (NAT) aus Abstrichmaterial oder Urin. AK erst nach 6–8 Wo messbar, peristenz für J. möglich. Bei fehlender Klinik nicht zwingend persistierende Infektion.
KomplikationenSalpingitis, Epididymitis, Perihep. (Fitz-Hugh-Curtis-Sy.), Arthritis, Infertilität. Koinfektion mit Gonokokken sehr häufig.
TherapieDoxycyclin 200 mg/d (18.2.4) oder Clarithromycin (18.2.6) DoxycyclinChlamydienüber etwa 14 d oder Levofloxacin, Partner mitbehandeln.
Lymphogranuloma venereum
ÄtiologieErreger TrachomChlamydienLymphogranuloma venerumLymphogranuloma venereumChlamydia trachomatisist C. trachomatis. Serotypen L1–L3, überwiegend in tropischen Ländern sexuell übertragbare Krankheit.
KlinikIKZ 7–14 d. Intial schmerzloses Genitalulkus, dann schmerzhafte Lymphadenopathie. Sek.-Stadium mit allgemeinem Krankheitsgefühl, Einschmelzen von entzündeten LK (Bubo) + Lymphabflussstörungen.
DiagnostikAbstriche von Ulkusgrund oder Buboaspirat.
KomplikationenSelten chron. Proktitis mit Strikturen oder Fisteln.
TherapieDoxycyclin, Azithromycin, Ciprofloxacin oder Erythromycin.
Ornithose („Psittakose“)
ÄtiologieC. psittaci verursacht eine atypische (Pleuro-)Pneumonie, selten Perikarditis und ChlamydienOrnithoseOrnithoseMyokarditis. Erregerreservoir sind Chlamydia psittaciVögel (Truthähne, Enten, Papageien, Tauben), Übertragung auf Menschen möglich.
KlinikIKZ 1–4 Wo. grippeähnliche Sympt., trockener Husten.
KomplikationenMyo-, Peri- und Endokarditis, Thrombophlebitis und ZNS-Beteiligungen.
DiagnostikGoldstandard kultureller Nachweis (schwierig, nur im Speziallabor), Anamnese, Klinik. Rö: „atypische“ pulmonale Infiltrate (auskultatorisch häufig unauffällig).
TherapieDoxycyclin DoxycyclinOrnithose200 mg/d (18.2.4) für 10–21 d.
  • !

    Meldepflicht: namentlich.

Clostridien

Sporenbildende, grampos. anaerobe Stäbchen, Toxinbildner.
Antibiotikainduzierte pseudomembranöse Kolitis
ErregerClostridium Clostridium difficiledifficile (7.1.4).
KlinikIKZ wenige d bis mehrere Wo.Kolitispseudomembranöse, wässriger Durchfall mit fauligem Geruch. KO: toxisches Megakolon.
DiagnostikStuhlkultur, Nachweis von Toxin A und B im Stuhl (Proben innerhalb von 2 h ins Labor bringen, da sonst falsch neg. Befunde). Sigmoido-(Kolo-)skopie (Blickdiagnose einer pseudomembranösen Colitis), histologischer Nachweis.
Einteilung
  • Ambulant erworben: vor, am Tag oder 1 Tag nach stationärer Aufnahme im Krankenhaus oder kein Krankenhausaufenthalt in den letzten 12 Wo.

  • Schwere Infektion: Pat. muss stationär aufgenommen werden oder ist intensivpflichtig oder muss chir. saniert werden oder Tod innerhalb von 30 d C.-difficile-Infektion

  • Rezidiv: erneute Sympt. ≤ 2 Mon. nach Sistieren der Beschwerden

RisikofaktorenVorausgegangene Antibiotikather. PPI steigern Risiko um das 2–3-fache, NSAR-Einnahme, hohes Alter, GI-Krankheiten, Immunsuppression, langer Krankenhausaufenthalt.
TherapieWenn möglich Beendigung der „auslösenden“ Antibiotikather.! Bei schweren Verläufen, alten Pat. Metronidazol Metronidazolpseudomembranöse Kolitis3 × 500 mg/d p. o. mind. 10 d (18.2.10), bei Rezidiven oder schweren Verläufen Vancomycinpseudomembranöse KolitisVancomycin 4 × 500 mg/d p. o. (18.2.9). Neu zugelassen Antikörper BezlotoxumabBezlotoxumab bindet Toxin B. Ind. ggf. bei schweren und rezid. Verläufen, > 65 J., Immunsuppression (sehr teuer!). Immer in Komb. mit Antibiotika geben. NW: Übelkeit, Fieber, Kopfschmerzen, Herzinsuff.
Lebensmittelvergiftung
Durch Clostridium-perfringens-welchii-Toxin. 8–20 h nach Ingestion Clostridium perfringenskrampfartige Bauchschmerzen und Durchfall, seltener Übelkeit, Erbrechen, Lebensmittelvergiftungpraktisch nie Fieber. Erkrankungsdauer selten > IntoxikationLebensmittel24 h, keine Ther. erforderlich.
Gasbrand
ÄtiologieVerschiedene Clostridienspezies, häufig Mischinf. (Anaerobier, Enterobakterien). Die ubiquitär Gasbrandvorkommenden Bakterien gelangen durch Schmutz in Wunden und bilden Toxin. Meist postop. (z. B. nach Amputation bei Gangrän, septischem Abort).
KlinikIKZ 1–4 d, Gasbrandphlegmone ohne Beteiligung des Muskels, Gasbrandmyositis, lokaler Schmerz, Schwellung, Blasenbildung, intravaskuläre Hämolyse, Abszedierungen, ANV.
DiagnostikKrepitieren des aufgedunsenen Gewebes, Grampräparat, Anzucht auf Spezialnährböden.
TherapieBei Verdacht Penicillin GGasbrandPenicillin G 20–40 Mio. IE/d i. v. (18.2.1) + Clindamycin (18.2.7), OP (Exzision, Kürettage), hohe Letalität.
Wundstarrkrampf
ErregerC. tetaniClostridium tetaniWundstarrkrampfTetanus.
Klinik4–60 h p. i., toxinbedingte, neurologische Störung (erhöhter Muskeltonus, Krämpfe). Risus sardonicus typisch.
DiagnostikKlinik, ausführliche Anamnese (Verletzungen? Letzte Impfung?) Toxinnachweis aus Wundmaterial oder Serum.
TherapieTetanushyperimmunglobulin 500–1 000 IE i. m., sympt. Intensivther., evtl. Penicillin G 20–40 Mio. IE/d i. v. (18.2.1). Tetanusprophylaxe Tab. 17.1.
Botulismus
ErregerC. botulinumClostridium botulinumBotulismus.
Klinik12–36 h nach Ingestion verseuchter Konserven; Übelkeit, Erbrechen, Durchfall. Im Verlauf verschwommenes Sehen, Doppelbilder, Lichtscheu, Schluckstörungen, trockener Mund, kein Fieber! Symmetrische, absteigende, schlaffe Paresen, Verschlimmerung bis zur Atemlähmung.
DiagnostikToxinnachweis in Erbrochenem, Blut, Stuhl, Nahrungsmittel.
TherapieSofortige Magen- und Darmentleerung. Polyvalentes Antitoxin 500 ml i. v. auch bei geringem Verdacht! Intensivther. Frühzeitig beginnen.
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis von Keim oder Toxin bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod an Botulismus.

Corynebakterien (Diphtherie)

Grampos. Stäbchen, Corynebacterium JK (jeikei) Hautsaprophyt, mit Corynebacterium (Propionibacterium) acnes häufig als Verunreinigung in der Blutkultur. Mögliche Sepsiserreger bei Immungeschwächten und Kindern.
Diphtherie
ÄtiologieDurch Toxine von C. diphtheriaeCorynebacterium diphtheriaeDiphtherie.
EpidemiologieWeltweit, in Industrieländern deutlich rückläufig; endemisch in u.a. Osteuropa, Afghanistan, Indonesien.
KlinikIKZ 2–5 d
  • Lokale Rachendiphtherie: Besiedelung Rachendiphtherievon Mund- und Rachenschleimhäuten, die durch die lokale Toxinwirkung geschädigt werden, mäßiges Fieber, typischer Lokalbefund (großflächig entzündete Tonsillen mit Pseudomembranen, die beim Entfernen bluten), süßlicher Foetor ex ore, Schwellung des Rachens und der regionalen Lk. Bellender Husten (Krupp).

  • Systemische Manifestationen: Myokarditis, Polyneuritis aufgrund der Wirkung des Diphtherietoxins.

  • Hautdiphtherie V.a. in den Tropen, in westlichen Ländern v.a. Risikogruppen, wie Obdachlose, i.v. Drogenabhängige und Alkoholiker.

Therapie:Sofortige Gabe von Antitoxin als Immunserum und Antibiotikather. (Penicillin, Erythromycin).
ProphylaxeAktive Immunisierung (Diphtherie-Toxoid-Impfstoff). Nach Grundimmunisierung auch im Erwachsenenalter unbedingt Auffrischimpfungen alle 10 J. durchführen!
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis des toxinbildenden Erregers bei akuter Inf. Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod an Diphtherie.

Enterobacteriaceae

Gramneg. Stäbchen. Diagn.: kulturell aus Urin, Blut, Wundsekret usw. Wegen Resistenzproblematik immer EnterobakterienAntibiogramm verlangen.
Escherichia coli
  • Enterotoxische E. coli (ETEC): produzieren Escherichia coliEscherichia colienterotoxischeToxine, typisch für Reisediarrhö. Massive Diarrhö 1–2 d nach Ingestion von kontaminierten Lebensmitteln, nach 3–4 d spontan sistierend.

  • Enteropathogene E. coli (EPEC), Escherichia colienteropathogeneenteroaggregierende E. coli (EaggEC): v. a. Diarrhö bei Kindern.

  • Enteroinvasive E. coli (EIEC): (ruhrähnlicheEscherichia colienteroinvasive) wässrig blutige Diarrhöen.

  • Enterohämorrhagische E. coli (EHEC): unblutig, meist wässrige Diarrhöen, 10–20% hämorrhagische Escherichia colienterohämorrhagischeKolitis, assoziiert mit HUS (hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Nierenversagen). Ther.: Auf gute Hydratation, E'lyte achten, keine Motilitätshemmer (verzögern Keimelimination). Antibiotikather. verschlechtert Progn. Nur bei Immunsuppression oder schwerem Verlauf.

  • Nicht enteropathogene E. coli verursachen Escherichia colinichtenteropathogenehäufig Harn-, Gallenwegs- und nosokomiale Inf. (z. B. Pneumonie 6.5.1). Ther. nach Antibiogramm. Bei kalkulierter Ther. Ceph. II oder III, wie CefotaximCefotaximE. coli 3 × 2 g/d (18.2.2).

  • Diagnostik: Toxin- und Toxingennachweis, Stuhlkulturen.

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    Meldepflicht: dir. oder indir. Nachweis enterohämorrhagischer oder sonstiger darmpathogener E. coli bei akuter Inf.

Enterobacter
VerbreiteterEnterobacter, häufig multiresistenter Hospitalismuskeim (meist E. cloacae oder E. aerogenes). Verursacht HWI sowie alle nosokomialen Inf. (v. a. bei Verbrennungen, Pneumonie, Wundinf.). Ther.: kalkuliert mit Chinolonen (18.2.8), ggf. mit Aminoglykosid wie Gentamicin 3–5 mg/kg KG/d (18.2.5). Alternativ Imipenem (18.2.3). GentamicinEnterobacterSchnelle Resistenzentwicklung gegen Betalaktame, z. B. Ceph.
Klebsiellen
Häufig Erreger von Nosokomialinf., z. B. nach Instrumentierung (Urinkatheter).
KlinikInf. der oberen Luftwege,Klebsiellen Pneumonie, Wundinf., HWI, Gallenwegsinf., Bakteriämien.
TherapieNach Antibiogramm. Cave: Penicillinresistenz.
Proteus
KlinikVerursacht Proteusneben HWI chron. Otitis media, Atemwegsinf. und selten Meningitis. Häufiger Hospitalismuskeim z. B. bei Wundinf.
KomplikationenSepsis.
TherapieWechselnde Antibiotikaresistenzen → unbedingt Antibiogramm!
Serratia
Inf. Serratiameist nosokomial in Kinderabteilungen oder Intensivstationen, typischerweise nach Instrumentierung oder Katheterisierung.
KlinikHWI, Pneumonien, Bakteriämien.
TherapieNach Antibiogramm! Kalkulierte Ther. mit CefotaximSerratiaCefotaxim 3 × 2 g/d (18.2.2) oder Ceftriaxon (18.2.2), ggf. mit Aminoglykosid wie Amikacin AmikacinSerratia15 mg/kg KG/d (18.2.5), alternativ Carbapeneme (18.2.8).

Gonorrhö („Tripper“)

Durch N. gonorrhoeae verursachte Entzündung von GonorrhöNeisseria gonorrhoeaSchleimhäuten (v. a. Urogenitaltrakt, TripperMundhöhle, Rektum, Konjunktiven und Kornea). Mensch ist einziger Reservoir.
KlinikIKZ 1–14 d. Bei Männern akute Urethritis mit eitrigem Ausfluss, Dysurie und Pollakisurie, bei 10 % völlig asympt. Bei F zu 50 % asympt., ansonsten vermehrter Fluor, Begleiturethritis mit dysurischen Beschwerden.
  • Pharyngeale Gonorrhö: Beteiligung des Rachens bei urogenitaler Gonorrhö 5–25 %, Übertragung durch orogenitalem Kontakt.

  • Ophthalmoblennorrhö neonatorum: Gonokokkenkonjunktivitis durch intrauterine Infektion → KO: Erblindung.

  • Ophthalmoblennorhö adultorum: schlechte Prognose, meist durch Autoinokulation.

  • Disseminierte Gonokokken-Infektion: Trias Fieberschübe, akute Polyarthritis und akral lokalisierte, vaskulitische Hauterscheinungen.

KomplikationenGonarthritis, Iridozyklitis, Pleuritis, Meningitis, Endoperikarditis.
  • Bei der Frau: Pelvic inflammatory disease (PID), Endometritis, Salpingitis, GonarthritisPeritonitis → Sterilität, chron. Unterbauchschmerzen.

  • Beim Mann: Epididymitis, Prostatitis, chron. Urethritis, Infertilität

  • Cave: häufig Mischinf.!

DiagnostikUrethrale (M), zervikale (F) Abstriche (4 h Miktionskarenz) (2.3.6) zeigen gramneg. intrazelluläre Diplokokken. Kultur wichtig für Antibiogramm DD: unspezif. Urogenitalentzündungen, Lues (17.2.25), Reiter-Sy. (Balanitis, Urethritis, Monarthritis, Konjunktivitis).
TherapieMöglichst Mituntersuchung und -behandlung des Partners. Zunehmende Resistenzprobleme, gute Wirksamkeit der Einzeitther.
  • 1. Wahl: Ceftriaxon CeftriaxonGonorrhö1 × 250 mg i. m. (18.2.2) oder CefiximGonorrhöCefixim 400 mg p. o. (18.2.2), alternativ CiprofloxacinGonorrhöCiprofloxacin 250 mg p. o. (18.2.8)

  • 2. Wahl: Procain-Penicillin-G Penicillin GGonorrhö1 × 4,8 Mio. IE i. m. an 2 Injektionsstellen (18.2.1) oder SpectinomycinGonorrhöSpectinomycin 1 × 2–4 g i. m. (18.2.5)

  • Bei disseminierter Inf. CeftriaxonGonorrhöCeftriaxon 1 × 1–2 g/d i. v. (18.2.2) bis klin. Besserung, dann orales Ceph. III für 7–10 d. Da häufig Koinf. mit Chlamydien, 7 d DoxycyclinGonorrhöDoxycyclin 200 mg/d p. o. (18.2.4) oder Erythromycin (18.2.6)

  • Kontrolle nach Behandlungsabschluss und nach 2 Mon.: Grampräparat, Kultur, Lues- und HIV-Serologie.

Haemophilus

  • H. influenzae: gramneg., Haemophilus influenzaeeingeteilt in nicht bekapselte und bekapselte Form. Seroform B häufigste bakt. Erkr. des Kindesalters (2 Mon.–5 J.). Erkr. u.a. Pneumonie, Sepsis, Meningitis, Otitis media, Epiglottis, Endokarditis, Ostemyolitis.

    • Ther.: Ceph. III wie AmoxicillinHaemophilusCeftriaxonHaemophilusCeftriaxon 2 g/d (18.2.2) (18.2.4); Dexamethason adjuvant zur ersten Gabe reduziert Risiko von Langzeitfolgen einer Meningitis

    • !

      Meldepflicht: namentlich bei dir. Nachweis aus Blut oder Liquor bei akuter Inf.

  • H. ducreyi: Erreger des Ulcus Haemophilus ducreyiUlcusmollemolle (Ulzera im Genitalbereich)

  • H. aegypticus (Haemophilus aegypticusH. conjunctivitidis): im nahen Osten häufig Erreger purulenter Konjunktivitiden

  • H. vaginalis (Gardnerella vaginalisHaemophilus vaginalisGardnerella vaginalis): häufiger Erreger der unspezif. Vulvovaginitis und Urethritis, oft Mischinf.

    • Klinik: übel riechender Ausfluss

    • Diagn.: kulturell aus Abstrich

    • Ther.: lokal mit 1 × 1 Vaginal-Tbl. MetronidazolHaemophilusMetronidazol abends für 6 d, bei Persistenz 3 × 400 mg/d p. o. für 7–10 d. Alternativ Amoxicillin/Clavulansäure, Clindamycin(18.2.10). Cave: immer Partnermitbehandlung!

Legionellen

Ubiquitär vorkommendes gramneg., kapselloses, schwer anzüchtbares Stäbchen, das bis 10 % der Pneumonie-Erreger ausmacht, v. a. bei immunsupprimierten Pat. Übertragung durch Inhalation Legionellen-haltiger Aerosole, selten Mikroaspiration von kontaminiertem Wasser. Gelegentlich Ausbrüche, z.B. 2010 in Ulm.Legionella pneumophilaLegionärskrankheit L. pneumophila verursacht bei aerogener Inkorporation die Legionärskrankheit, eine atypische Pneumonie (6.5.1) mit Letalität von 10–15 %.
Klinik
  • Legionellenpneumonie: IKZ 2–10 Legionellenpneumonied. Untypisches Prodromalstadium, innerhalb weniger h Thoraxschmerzen, Fieber bis 40,5 °C, selten Durchfall/Erbrechen, ZNS-Sympt. Häufig Vorbehandlung mit diversen Antibiotika. Leukozytose, Protein- und Leukozyturie, Hyponatriämie.

  • Pontiac-Fieber (Pontiac-FieberLegionellose ohne Pneumonie): IKZ 5-66 Std. leichterer Verlauf. Leichte grippale Symptome ohne Pneumonie. Erholung auch ohne AB.

KomplikationenAbszedierung, Empyeme, Myo- und Perikarditis, fibrosierende Alveolitis.
DiagnostikAg-Nachweis im Urin (hohe Spez. > 99%). Falls pos. → kultureller Nachweis aus BAL, Pleurapunktat, Sputum, Lungengewebe (zur eindeutigen Zuordnung der Infektionsquelle).LevofloxacinLegionellose
TherapiePneumonie z. B. Levofloxacin 1–2 × 500 mg/d. Therapiedauer Immunkompentent 5–7 d, abwehrgeschwächt: bis zu 3 Wo. Bei Pontiac-Fieber keine AB notwendig.
  • !

    Meldepflicht: namentlich bei dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Leptospiren

Leptospiren zählen zu den Spirochäten und werden durch dir. oder indir. Kontakt mit infizierten Tieren (z. B. LeptospiroseHautkontakt Spirochätenmit leptospirenhaltigem Urin) übertragen. Die Erreger penetrieren durch kleine Hautwunden oder die Schleimhäute.
Klinik7–14 d p. i., Einteilung WHO in 4 Kategorien.
  • Grippeähnliche Symptome: Kopfschmerzen, Fieber, Konjunktivitis, Gelenkschmerzen, starke Myalgien (v.a. Waden). Häufig biphasischer Verlauf: akute Phase geht in Immunphase mit AK-Bildung über.

  • Weil-Krankheit: Trias aus Ikterus, Nierenversagen (polyurisch, nicht anurisch!) und Splenomegalie. Erhöhtes Bili ohne hohe Transaminasen.

  • Meningitis/Meningoenzephalitis: starke Kopfschmerzen, Photophobie, Nackensteife und geänderte Vigilanz.

  • Pulmonale Hämorrhagien: häufiger während großer Epidemien, hohe Letalität.

DiagnostikThrombozytopenie, Leukozytose, Neutrophilie mit Linksverschiebung. Erregernachweis durch PCR (Blut, Liquor, Gewebe, Urin), AK-Nachweis durch MAT (Speziallabor!). DD bedenken bei Reiseanamnese!
TherapieLeichte Verläufe: Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. (18.2.4). Schwere Verläufe sofort DoxycyclinLeptospirosePenicillin GLeptospirosePenicillin G 1,5 Mio. IE/6h i.v. (18.2.1), CeftriaxonLeptospiroseCeftriaxon 1 g/d i.v. oder CefotaximLeptospiroseCefotaxim 1 g/6 h i. v. und Doxycyclin i. v. jeweils über 7 Tage.
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis von Leptospira interrogans bei akuter Inf.

Listerien

Das grampos. stäbchenähnliche Bakterium L. monocytogenesListeria monocytogenes wird durch Kontakt mit infektiösem Tierkot (Katzen) oder durch ListerioseIngestion kontaminierter Milchprodukte übertragen. Im Erwachsenenalter erkranken fast nur Immungeschwächte (v. a. Diabetiker, alte Pat., Tumorpat., Z.n. Organtranplantation) und Schwangere.
KlinikImmunkompentente Menschen: leichter Verlauf, untypischer fieberhafter Verlauf. Risikogruppe: Zunächst katarrhalisches Krankheitsbild, dann Sepsis, basale Meningitis, bei abwehrgeschwächten Pat. lebensbedrohlich, häufig neurolog. Residuen. Selten Endokarditis, Urethritis, Konjunktivitis, Hautlisteriose.
DiagnostikSerol., kulturell (Blut, Liquor, Vaginalsekret, Eiter, Lochien) oder PCR (Speziallabor).
TherapieAmpicillin AmpicillinListeriose3–4 × 2 g/d i. v. (18.2.1) + Aminoglykosid (z. B. Gentamicin 18.2.5) für 2–4 Wo., alternativ Co-trimoxazol.
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    Meldepflicht: namentlich dir. Nachweis von L. monocytogenes aus Blut, Liquor oder anderen sonst sterilen Substraten sowie aus Abstrichen von Neugeborenen.

Meningokokken

Gramneg. Diplokokken, bei 10 % der MeningokokkenGesamtbevölkerung Saprophyt des Oropharynx.
KlinikIKZ 2–10 d. ⅔ Meningitis, ⅓ Sepsis. Häufig zuerst unspezifische Beschwerden, dann Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Schwindel, starkes Krankheitsgefühl. Erbrechen, Nackensteifigkeit, neurologische Sympt.
KomplikationenWaterhouse-Friderichsen-Sy. bei 10–15 % der Pat. mit Bakteriämie, hohe Letalität. Im Verlauf septischer Schock, häufig Waterhouse-Friderichsen-Sy.ANV, NNR-Einblutung, Verbrauchskoagulopathie.
DiagnostikBlutkultur, Liquor (Mikroskopie, Kultur, Ag-Nachweis als Schnelltest). Sofortige Weiterverarbeitung des Materials!
TherapieSchockprophylaxe und -ther. (Intensivstation) bei KO, hoch dosiert Penicillin G 20–40 Mio. IE/d (18.2.1). Bei klin. Verdacht Anbehandlung mit Cefotaxim oder Ceftriaxon. Penicillin GMeningokokkenUmgebungsprophylaxe mit Ciprofloxacin 1 × 500 mgCiprofloxacinMeningokokken (18.2.9) oder Rifampicin (18.2.10) und Vakzination.
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    Meldepflicht: namentlich Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod an Meningokokkenmeningitis oder -sepsis sowie der dir. Nachweis aus Blut, Liquor und anderen normalerweise sterilen Substraten oder aus hämorrhagischen Hautinfiltraten.

Methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA)

Mechanismus Staphylococcus aureus, methicillinresistenterder Methicillinresistenz (Synonym: Oxacillinresistenz) ist Mutation des Penicillinbindeproteins (PBP2 → PBP2'; mecA-Gen) → alle Betalaktam-Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme) sind unwirksam! Isolierte Methicillinresistenz ist selten. Meist gleichzeitige Multiresistenz, z. B. gegen Erythromycin, Clindamycin, Aminoglykoside, Carbapeneme und Chinolone I und II (18.2.8).
DiagnostikGoldstandard kultureller Erregernachweis z. B. im Trachealsekret, Wundabstrich, Katheterspitze. Nachweis bei Personal zunächst im Nasenabstrich; ist dieser pos., Hautabklatsch. Ist auch dieser pos. → kein Patientenkontakt, Sanierung. Wird MSSA (methicillinsensibler Staph. aur.) nachgewiesen (10–20 % der Bevölkerung), keine Ther. notwendig.
Therapie
  • Bei Kolonisation: MRSA-Nachweis ohne Inf. → Isolierung, keine Antibiotikather., Versuch der Sanierung mit lokalen Desinfizienzien.

  • Isolierung: Einzelzimmer oder Kohorte, Schleusenpflege (Kittel nach Nutzung entsorgen oder in Schleuse oder Zimmer lassen), Handschuhe, Mund-Nasen-Schutz (Nasopharynx häufigster Ort der Kolonisation). Pat. möglichst nicht transportieren. Alle Kontaktpersonen (möglichst wenige! Auch Reinigungsdienst, Krankengymnasten, Angehörige) informieren und aufklären! Entsorgung von Abfällen und Wäsche im Zimmer oder in der Schleuse in Spezialbehältern. Bei Verlegung oder Entlassung Scheuerwisch-Desinfektion.

  • Verminderung der Kolonisation: waschen z. B. mit Chlorhexidinseife, gurgeln (Chlorhexidin). Mupirocin intranasal (z. B. Turixin®-Salbe). Zur Erfolgskontrolle erneute Abstriche frühestens 3 d nach Abschluss der Sanierungsmaßnahmen.

  • Antibiotikather. bei Infektion: Glykopeptide (Vancomycin oder Teicoplanin) (18.2.9), ggf. in Komb. mit Rifampicin (18.2.10), Clindamycin (18.2.7), Gentamicin (18.2.5),Fusidinsäure (18.2.10) oder Fosfomycin (18.2.10). Bei schweren Inf. (z. B. Sepsis) Oxazolidinone (Linezolid 18.2.10)

  • Bei MRSA-Ausbruch: Umgebungsuntersuchung des Personals (Nasenabstrich, ggf. Handabklatschpräparat), Information der örtlichen Gesundheitsbehörden.

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    Meldepflicht: bei Nachweis aus Blut und Liquor.

  • 3 Risikogruppen, molekularbiologisch zu unterscheiden:

    • a.

      HA-MRSA (hospital-associated): postop. Wundinfekt., Osteomyelitis, Pneumonie.

    • b.

      CA-MRSA (community-associated): Hautabszesse, nekrotisierende Pneumonie, nekrotisierende Fasziitis.

    • c.

      LA-MRSA (livestock-associated): durch direkten Kontakt mit landwirtschaftlichen Nutztieren. Wundinf., beatmungsassozierte Pneumonie.

  • Wegen hoher Persistenz von MRSA bei Wiederaufnahme eines früher MRSA-pos. Pat. ist dieser bis zum Beweis des Gegenteils weiterhin als kolonisiert anzusehen.

  • Keine Antibiotikather. bei bloßer Kolonisation ohne Inf., eine Sanierung ist nur selten zu erreichen.

  • Regelmäßige Schulung des Personals.

Andere multiresistente Erreger (MRE)

Acinetobacter
Gramneg., fakultativ pathogene Stäbchen. Acinetobacter baumanniiEinige Spezies, z. B. A. baumannii, neigen zu Multiresistenz. Der Nachweis einer Carbapenemresistenz bedeutet einen „Hygienenotfall“, der sofortige Maßnahmen erfordert. Ursache der Carbapenemresistenz ist bei > 95 % eine Carbapenemase, die z. B. plasmidvermittelt auf andere gramneg. Bakterien übertragen werden kann. Leider hohe Umweltpersistenz (z. B. wochenlanges Überleben auf unbelebten Materialien). Übertragbarkeit deutlich größer als bei MRSA. Möglicherweise Verbreitung auch über die Schmetterlingsmücke.
TherapieKombinationsther. nach Antibiogramm, keine einheitlichen Therapieempfehlungen. Häufig noch Colistin-sensibel.
Enterobakterien
  • Carbapenemresistente Enterobakterien (CRE): zunehmende EnterobakteriencarbapenemresistenteHäufigkeit von Problemkeimen mit einer Carbapenemase. Colistin und Tigezyclin zumeist noch wirksam.

  • ESBL-bildende Enterobakterien:

    • Die EnterobakterienESBL-bildendeESBL sind Enzyme, die von verschiedenen gramneg. Bakt. (z. B. E. coli, K. pneumoniae und andere Darmbakt.) produziert werden. Durch ESBL werden bestimmte Antibiotika, wie Penicilline, Ceph. I–III und bestimme Monobactame (z. B. Aztreonam) unwirksam.

    • Gramneg. Bakt. kommen v. a. in der normalen Flora des menschlichen Darms vor. Sie können zu Harnwegs-, Wund- und Atemwegsinfektionen führen. Risikofaktoren sind invasive medizinische Maßnahmen (z. B. Katheter, Beatmung, OP).

    • Zu Hygienemaßnahmen bei Infektionen oder Besiedlung mit MRE siehe Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) beim RKI.

    • !

      Bei Ausbruch (d. h. ≥ 2 Pat.!) Meldepflicht beachten.

Vancomycinresistente Enterokokken
Vor allem bei E. faeciumEnterococcus faecium zunehmende Antibiotikaresistenz. Die Vancomycinresistenz ist meist plasmidvermittelt; Verbreitung und Übertragung auf andere Bakterienspezies (z. B. S. aureus) ist zu befürchten. Ther. nach Resistenzgrad (VanA-, VanB-, VanC-, VanX-, VanR-, VanS-Gene) und Amoxicillinsensibilität, kein allgemeingültiges Therapieregime. Unbedingt Isolationspflege!
Multiresistente gramnegative Bakerien (3MRGN und 4MRGN)
DefinitionDa unter Multiresistente gramnegative Bakterienden gramnegativen Infektionserregern neben der Bildung von ESBL zunehmend weitere Resistenzen auftreten, hat sich eine eigene Definition der Multiresistenz bei gramneg. Stäbchen entwickelt, um zusätzlich notwendige Hygienemaßnahmen in Krankenhäusern zu empfehlen:
  • 3MRGN: multiresistente gramneg. Stäbchen mit Resistenz gegen 3 der 4 wichtigsten Antibiotikagruppen.

  • 4MRGN: multiresistente gramneg. Stäbchen mit Resistenz gegen 4 der 4 wichtigsten Antibiotikagruppen.

Die Antibiotikagruppen sind: Ceph. III/IV (z. B. Cefotaxim, Ceftazidim), Acylureidopenicilline (z. B. Piperacillin), Fluorchinolone (z. B. Ciprofloxacin) und Carbapeneme (z. B. Imipenem, Meropenem).
DiagnostikReservoir Darm. Nachweis durch Urinkultur und Analabstrich. Aktuell widersprüchliche Indikationsstellung für Screening und ggf. Dekolonisation.
Vorgehen
  • Bei 3MRGN in Risikobereichen Isolation empfohlen.

  • Bei 4MRGN in allen Bereichen Isolation.

  • Zu Hygienemaßnahmen bei Infektionen oder Besiedlung mit MRE siehe Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) beim RKI.

Penicillinresistente Pneumokokken (DRSP, Drug Resistant S. pneumoniae)
Nachweis Streptococcus pneumoniaepenicillinresistenterPneumokokkenpenicillinresistentebisher v. a. in Südeuropa, den USA und Südamerika. Unterscheidung in Relative-Level Resistance (RLR, min. Hemmkonz. Penicillin 0,1–1 mg/ml) und High-Level Resistance (min. Hemmkonz. > 1 mg/ml).
TherapieNeue Chinolone wie MoxifloxacinDRSPMoxifloxacin 400 mg/d, Glykopeptide wie VancomycinDRSPVancomycin 2 g/d (18.2.9) plus RifampicinDRSPRifampicin 600 mg/d (18.2.10).
Multiresistente Salmonella spp.
(SalmonellenmultiresistenteMultiresistente S. typhi, DRST = Drug-Resistant S. typhimurium DT104) S.-typhi-Resistenz auf dem indischen Subkontinent und DRST in den USA zunehmend berichtet (auch Todesfälle!). Resistenzen gegen Betalaktame, Co-trimoxazol und Chloramphenicol häufig, DRST auch chinolon- und selten aminoglykosidresistent.
TherapieNeue Chinolone, evtl. Komb. mit Aminoglykosiden (S. typhi), DRST nach Antibiogramm (immer Kombinationsther.).
Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophilia
Gramneg., obligat pathogenes Stäbchen, typischerweise nach Gabe multipler Antibiotika Xanthomonas maltophiliaund Stenotrophomonas maltophiliabei Pat. unter Chemother. oder KMT bei hämatolog. Neoplasien.
KlinikVor allem Sepsis, Bakteriämie (Katheterwechsel), Pneumonie.
TherapieKomb. aus Co-trimoxazolStenotrophomonasCo-trimoxazol 2–3 × 0,96 g/d und CiprofloxacinStenotrophomonasCiprofloxacin 2 × 500 mg/d oder Co-trimoxazol und AztreonamStenotrophomonasAztreonam 3 × 1 g/d, evtl. ChloramphenicolStenotrophomonasChloramphenicol 2 × 1 g/d.
PrognoseLetalität sehr hoch!

Mykoplasmen

Zellwandlose Mikroorganismen; einige Arten zählen zur physiolog. Rachen- und Genitalflora.
Mycoplasma pneumoniae
Erreger Mycoplasma pneumoniaevon atypischen Pneumonien (6.5.1) (40 %). Tröpfcheninfektion.
KlinikIKZ 1–4 Wo., in 25 % Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Pankreatitis, 14 % Myalgien.
KomplikationenZNS- und Herzbefall, Hämolyse, DIC, Hepatitis, Erythema exsudativum multiforme.
DiagnostikDir. Ag-Nachweis. Schlechter Titeranstieg in der KBR. Häufig Kälteagglutinine nachweisbar.
TherapieMittel der Wahl sind Makrolide wie ClarithromycinMykoplasmenClarithromycin 2–3 × 250–500 mg/d (18.2.6), alternativ Doxycyclin (18.2.4) Chinolone IV (z. B. Moxifloxacin). Therapiedauer mind. 3–4 Wo., da intrazelluläre Persistenz der Erreger möglich.

Pseudomonaden

Gramneg. aerobe Stäbchen. Vorkommen ubiquitär, hohe Pseudomonas aeruginosaUmweltpersistenz, Multiresistenz üblich. Häufiger Sekundärkeim nach vorausgegangener Antibiotikather. und bei nekrotisierenden Wundinf.
KlinikVor allem bei geschwächten Pat. HWI, Atemwegsinf. (z. B. nach Intubation, COPD, Bronchiektasen, zystischer Fibrose), evtl. letale Inf. von Verbrennungen II.–III.°, Bakteriämien.
DiagnostikTypischer blaugrüner Eiter. Erregernachweis aus Urin, Sekreten, Blut.
Therapie
  • Prim. Prophylaxe: aseptisches Arbeiten (z. B. Absaugen bei Beatmungspat.). Isolation in Einzelzimmer. Bei Sepsis, Pneumonie oder Abszedierung Ther. nach Antibiogramm

  • Kalkulierte Ther.:

    • Intraabdominelle Inf.: Chinolone Gruppe 2/3 (18.2.8), Ceph. III/IV (18.2.2), Carbapenem Gruppe 1 (18.2.3), Piperacillin/Tazobactam (18.2.1) jeweils 7–10 d

    • Sepsis: Ceph. IIIb/IV (18.2.2) plus Chinolon Gruppe 2/3 (18.2.8) oder Fosfomycin (18.2.10) ggf. plus Aminoglykosid (18.2.5)

    • HWI: Chinolon wie CiprofloxacinPseudomonasCiprofloxacin bis zu 2 × 750 mg/d (18.2.8)

Rickettsien

Obligat intrazelluläre Bakterien. Übertragung meist durch infizierte Vektoren (Läuse, Zecken, auch Rickettsioselandwirtschaftliche Haustiere), prim. Reservoir Nagetiere und Hunde.
Klinik und Ätiologie
  • Q-Fieber: Erreger ist Coxiella Burnetii (gehört zu den Rickettsien). Aerogene Inf. meist über kontaminierten Q-FieberCoxiella burnetiiSekretstaub befallener Haustiere. IKZ 2–3 Wo., in 50 % asympt. Akute Inf.: hohes Fieber, starker Kopfschmerz, Myalgien, relative Bradykardie, Lungeninfiltrate. KO: chron. Inf.: Endokarditis, selten Abszesse.

    • Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

  • Epidemisches Fleckfieber: klassisches Fleckfieber; R. prowazekii. Rickettsia prowazekiiÜbertragung durch Fleckfieber, endemischesLäuse. IKZ 10–14 d. Schweres Krankheitsbild mit hohem Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Exanthem, Splenomegalie. KO: Endokarditis, chron. Bakteriämie, in 10 % letal.

    • Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

  • Zeckenbissfieber-Gruppe: R. sibirica und australis. Durch Rickettsia sibiricaRickettsia australisZeckenbissfieberSchildzecken übertragen. Leichtere Verläufe mit Lymphadenitis und Exanthem.

DiagnostikIFT, Erregernachweis aus Blut und KM, Weil-Felix-Agglutination (Q-Fieber).
Therapie
  • Akute Inf.: Doxycyclin DoxycyclinRickettsiose200 mg/d (18.2.4) über 2–3 Wo.

  • Chron. Inf.: mind. 1 J. Komb aus Doxycyclin und Chinolon Gruppe 3/4 (18.2.8), ggf. Rifampicin. Cave: Schwangere und Pat. mit Herzklappenanomalien.

Salmonellen

Gramneg. Stäbchen.
Salmonellenenteritis („Salmonellose“)
Inf. Salmonella enteritidisSalmonella typhimuriumSalmonellenEnteritisund (häufiger) Intox. durch kontaminierte Nahrungsmittel, v. a. Tiefkühlkost (z. B. Geflügel), Milch- und Eiprodukte, Fischprodukte, Speiseeis und Wasser, Haustiere (v. a. Reptilien) durch S. typhimurium, S. enteritidis (> 1 600 Serotypen und deren Toxine).
Klinik12–36 h p. i. plötzliche Durchfälle (selten blutig), Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber. Selten septische Krankheitsbilder, Abszesse, Arthritis, Cholezystitis, Endokarditis. Salm.-Bakteriämie gehäuft bei HIV-Pat.
DiagnostikNachweis der Erreger in Stuhl und Blutkultur. Antibiogramm anfordern.
TherapieAntibiotika nur bei septischem Verlauf, Neugeborenen, immunsupprimierten oder alten Pat. sowie bei Pat. mit Vitien erforderlich, z. B. CiprofloxacinSalmonelloseCiprofloxacin 2 × 500 mg/d (18.2.8) oder Co-trimoxazolSalmonelloseCo-trimoxazol 2 × 0,96–1,92 g/d (18.2.10). Alternativ Amoxicillin (18.2.1). Dauer 5 d, bei Immunsupprimierten über 14–21 d.
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Typhus
Salmonella TyphusSalmonella typhityphi wird fäkal-oral meist mit Nahrung oder Wasser aufgenommen, die durch den Kot von Dauerausscheidern kontaminiert sind. Auch in Europa noch unerkannte Dauerausscheider möglich.
Klinik8–14 d p. i. Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, Albträume, Benommenheit („typhös“), ggf. kontinuierliches Fieber, Hepatosplenomegalie, fast immer zunächst Obstipation, dann erbsbreiartige Diarrhö, in 60 % Husten und Bronchitis, in 50 % Roseolen (2–5 mm große, häufig sehr diskrete erythematöse Effloreszenzen am Oberbauch), Typhuszunge, Panzytopenie, relative Bradykardie.
KomplikationenDarmperforation, GI-Blutung, Cholangitis, Meningitis, Osteomyelitis, Endokarditis, Pneumonie.
DiagnostikLeukopenie, Linksverschiebung, Eosinophile fehlen typischerweise, oft geringe CRP-Erhöhung. Blutkultur (> 90 % während der 1. Wo. pos.), ab 2. Wo. Erregernachweis auch in Stuhl (bei Obstipation Rektalabstrich). Cave: bei jedem Fieber > 4 d ohne Organbefund (Para-)Typhus als DD bedenken.
DifferenzialdiagnosenParatyphus A, B, C, Malaria, Bruzellose, Tularämie, Dengue-Fieber.
TherapieChinolone wie CiprofloxacinTyphusCiprofloxacin 2 × 500 mg (18.2.8), Ceph., z.B. Ceftriaxon (18.2.2). Entfieberung über 2–6 d auch bei suffizienter Antibiotikather.! Ther. über mind. 14 d fortführen. Bei Rezidiven erneute Ther., ggf. nach Antibiogramm. Cave: resistente S.-typhi-Stämme (17.2.17). Für diese z. B. RifaximinTyphusRifaximin 2–3 × 200–400 mg/d p. o.
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    Meldepflicht: namentlich alle dir. Nachweise, Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod.

Paratyphus
Salmonella paratyphi ParatyphusSalmonella paratyphiA, B und C. Erkr. klin. nicht vom Typhus unterscheidbar, Verlauf jedoch leichter und kürzer, Roseolen häufiger und länger nachweisbar. Diagn. und Ther. wie bei Typhus. Meldepflicht: namentlich alle dir. Nachweise, Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod.

Shigellen

Die Shigellenruhrgramneg. fakultativ anaeroben Stäbchen Shigella sonnei und Shigella flexneri, seltener Shigella dysenteriae und Shigella boydii, werden durch kontaminiertes Wasser (auch durch Schwimmen in verunreinigtem Wasser) und fäkal kontaminierte Nahrung übertragen (10–200 Keime ausreichend!). Importiert v.a. aus Ägypten, Indien, Marokko, Tunesien und der Türkei.
Klinik12–96 h p. i. zunächst wässriger Durchfall (Enterotoxin), später blutig-schleimiger Stuhl (Invasion der Erreger in die Darmmukosa), Bauchschmerzen (Koliken und Tenesmen), Fieber, Erbrechen. KO: Kolondilatation und -perforation, HUS, Infektarthritiden, reaktive Arthritis.
DiagnostikStuhlkultur (thermolabil, rasch ins Labor).
DifferenzialdiagnosenSalmonellosen, Balantidose, Divertikulitis, Kolon-Ca, Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis Crohn.
TherapieMittel der Wahl Chinolone wie CiprofloxacinShigellenruhrCiprofloxacin 2 × 500 mg/d (18.2.8), alternativ Co-trimoxazol (18.2.10), Amoxicillin (18.2.1) (v.a. zur Ther. von Dauerausscheidern).
  • !

    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Staphylokokken

Grampos. Kokken. Klin. bedeutsam v. a. koagulaseneg. S. epidermidis und S. saprophyticus (Hautflora), Staphylokokkenkoagulasepos. S. aureus (häufig auf Nasenschleimhäuten). Meist Übertragung von Mensch zu Mensch, häufig nosokomialer Transfer durch Klinikpersonal (Hände, Kittel, Nasen-Rachen-Raum). Inf. v. a. bei immunsupprimierten Pat. und durch Gefäßzugänge (MRSA 17.2.16).
Klinik
  • GIT: durch kontaminierte Nahrung Inkorporation enterotoxinproduzierender Staph. aur. 2–4 h p. i. charakteristischer, abrupter Krankheitsbeginn mit massivem Erbrechen, seltener Durchfall, kein Fieber. Ther.: nur sympt., kein Antibiotika (17.1.1)

  • Inf. aller übrigen Organe: 2–10 d p. i. Fieber, lokale Rötung, Abszess und/oder systemische Inf. (HWI, Osteomyelitis, Implantatinf., Pneumonie, Sepsis)

KomplikationenDurch Toxin verursachte Ritter-Krankheit (Staphylococcal Scaled Skin SyndromeStaphylococcal Scaled Skin Syndrome; SSSS), bei Erw. selten; Toxic Shock SyndromeToxic Shock Syndrome (TSS), v. a. junge Frauen (Tampongebrauch).
DiagnostikAbstrich (Grampräparat), Blutkultur, BAL, Urinkultur.
TherapieVor allem beim Nachweis von koagulaseneg. Staph. geringe Pathogenität des Keims bedenken. Cave: Kontamination, Kolonisation (keine Ther.), infizierter Zugang (wechseln). Dagegen erfordert S.-aureus-Bakteriämie eine i. v. Ther. über mind. 10 d (hohes Endokarditisrisiko).
Bei nosokomialer Inf. primär Ther. nach lokaler Resistenzsituation, da Resistenz (häufig Multiresistenz) je nach Antibiotikaeinsatz sehr wechselnd. Allgemein betalaktamasestabile Penicilline wie FlucloxacillinStaphylokokkenFlucloxacillin 4 × 2 g/d (18.2.1), alternativ Cotrimoxazol (18.2.10), ClindamycinStaphylokokkenClindamycin (18.2.6) oder Cefazolin (Hausstatistik!). MRSA 17.2.16.

Bei gehäuftem Auftreten von Staph.-Inf. Screening des Personals (Nasenabstrich).

Streptokokken

Grampos. Kokken. Übertragung Streptokokkenmeist durch direkten Kontakt (Tab. 17.2).
α-hämolysierende Streptokokken
  • S. pneumoniae: häufig Streptococcus pneumoniaePneumokokkenStreptokokkenα-hämolysierendeLobärpneumonie v. a. bei Alkoholikern (6.5.1), aber auch purulente Meningitis

    • KO: Pleuraempyem, Abszesse, Myokarditis, chron. Enzephalitis, Liquorfistel (selten). Letalität bis 40 % auch bei suffizienter Ther.

    • Diagn.: Blutkulturen, Kultur aus Sputum, Tracheobronchialsekret, Liquor

    • Ther.: Penicillin 4 × 5 Mio. IE/d i. v. (18.2.1) für 5–10 d, bei Allergie Makrolide (18.2.6). Vermehrte Resistenzen bei Makroliden. Bei Pneumokokkenmeningitis zusätzlich Dexamethason 10 mg i. v. alle 6 h für 4 d. Bei Pat. aus Spanien, Frankreich und Ungarn Penicillinresistenz (meist Multiresistenz) möglich

  • Viridans-Strept.: Saprophyten StreptokokkenViridansgruppedes Oropharynx; v. a. S. bovis, S. mutans, S. sanguis, S. mitis (40 % aller Endokarditiden), Mitverursacher der Karies

β-hämolysierende Streptokokken
  • Gruppe A-Strept. (S. pyogenes): 1–3 d p. i. Lokale Rachenerkr., wie Tonsillopharyngitis, Sinusitis, Otitis. KO: Peritonsillarabszess, Haut und Weichgewebeinf.Streptokokkenβ-hämolysierendeStreptococcus pyogenes, Erysipel, Impetigo contagiosa, Abszesse, Wundinf. Generalisierte Inf.: Sepsis, toxinvermittelt ScharlachScharlach oder TSS

    • Diagn.: kultureller Nachweis (Tonsillen- oder Wundabstriche, Punktate, BK); AK-Nachweis bei V.a. Strept.-Folgeerkr.

    • Ther.: Penicillin V 3–4 × 1 Mio. IE/d (18.2.1) bei Streptokokkenangina (10–14 d), bei Penicillin VAngina tonsillarisPenicillinallergie Ceph. (18.2.2)

    • KO: nach Angina in 0,5–3 % rheumatisches Fieber oder GN

  • Strept. der Gruppen B–G: Sepsis, StreptokokkenGruppe B–GMeningitis, Endokarditis, Abszesse, Genitalinf. (Gruppe D), HWI, Prostatitis, Gallenwegsinf.

  • Gruppe-D-Strept. (Enterok.): häufig HWI StreptokokkenGruppe Dund Endokarditiden, Gallenwegsinf. und intraabdom. Abszesse. Ther.: schwierig, da häufig Multiresistenz, möglichst nach Antibiogramm (bei Resistenz 17.2.17):

    • S. faecalis: Amoxicillin AmoxicillinS. faecalis3 × 2 g/d (18.2.1) bei Endokarditis (Streptococcus faecalis 4.7.1) unbedingt Komb. mit GentamicinS. faecalisGentamicin 3–5 mg/kg KG/d (18.2.5)

    • S. faecium: Vancomycin Streptococcus faeciumVancomycinS. faecium2 × 1 g/d (18.2.9) oder TeicoplaninS. faeciumTeicoplanin 400–600 mg/d (18.2.9) oder LinezolidS. faeciumLinezolid 2 × 600 mg/d

Erysipel (Wundrose)

Akute WundroseErysipelEntzündung des Koriums durch β-hämolysierende Strept. Gruppe A, selten Staph. aureus. Ausbreitung entlang der Lymphgefäße. Eintrittspforte oft kleinste Hautläsionen, z. B. in den Zehenzwischenräumen (Interdigitalmykose).
  • Klinik: Schwellung, Schmerzen, Fieber, Krankheitsgefühl. Scharf begrenzte, flammende Rötung, zungenförmige Ausläufer, Überwärmung, regionale Lk-Schwellung, Übelkeit

  • KO: gangränöser Verlauf (Toxine, Superinf.), sek. Lymphödem bis zur Elefantiasis, Rezidivneigung

  • Diagn.: Klinik!, Leukozyten ↑, BSG ↑, Erregernachweis im Blut

  • DD: akute allergische oder tox. Kontaktdermatitis, Thrombophlebitis

  • Ther.: Penicillin PenicillinErysipelG 4 × 5 Mio. IE/d i. v. oder Amoxycillin/Clavulansäure 2–3 × 1 g/d p. o. für 10–14 d. Bei Penicillinallergie z. B. Makrolid. Bettruhe, Hochlagerung, lokale Antiseptik., Kompression im Verlauf

Syphilis (Lues) und andere Treponematosen

Erreger der Lues ist die Spirochäte T. pallidumTreponema pallidum. Übertragung meist durch ungeschützten Geschlechtsverkehr, selten durch kontaminierte Nadeln. Diaplazentare Mutter-Kind-Übertragung.
Klinik
  • Lues I (Primäraffekt): etwa 3 Wo. p. i. am Eintrittsort (v. a. Genitale, Rektum, Oropharynx, prinzipiell jedoch überall) indolente, bis 1 cm große, zur Ulzeration neigende Papel, regionale Lk-Schwellung. Spontane Rückbildung nach 4–6 Wo.

  • Lues II (sek. Syphilis): 6–8 Wo. p. i. generalisierte Lk-Schwellung, allg. Krankheitsgefühl, makulopapulopustulöses Exanthem v. a. an Stamm, Hand- und Fußflächen, selten ulzerierend (Lues malignaLuesmaligna); grauweißliche Beläge und indolente Erosionen der Mundschleimhaut (Plaques muqueusesPlaques muqueuses), anogenitale Papeln (Condylomata lataCondylomata lata).

  • Lues III (tertiäre Syphilis): unbehandelt bei ca. 60 % mit Gummen (ulzerierende, granulomatöse Veränderungen), 10 % kardiovaskulärer Befall (luetische [Mes]aortitis mit Aneurysma), später häufig Befall des ZNS (Tabes dorsalisTabes dorsalis, Hydrocephalus internus occlusus), Ataxie, Schmerz- und Sensibilitätsempfinden ↓, Argyll-Robertson-Sy. (Argyll-Robertson-Syndrombeeinträchtigte Lichtreaktion bei erhaltener Konvergenzreaktion); progressive Paralyse.

DiagnostikNachweis von T. pallidum im Ausstrichpräparat (Primäraffekt, Lk-Punktion, andere Läsion) in der Dunkelfeldmikroskopie. In Speziallabors T.-pallidum-PCR (aus kontagiösem Material), sonst Serol. (Tab. 17.3):
  • TPHA-Test: SuchtestTPHA-Test; etwa 3 Wo. p. i. pos. (ältere Testsysteme falsch pos. bei Borrelien- und auch Campylobacter-Inf.), nach Ausheilung („Lues satis curata“) lange pos. („Seronarbe“)

  • FTA-abs-Test: Bestätigungstest bei fraglichem/pos. Suchtest

  • VDRL-Test: etwa 6 Wo. p. i. pos., nurVDRL-Test bei akuter Erkr. oder Reaktivierung nachweisbar, bei erfolgreicher Ther. Negativierung (Dauer: Mon.)

  • FTA-abs-IgM: Aktivitätsmarker FTA-abs-IgMbei zweifelhaftem TPHA und VDRL. Bewertung: Titer < 1 : 5 → neg., keine Behandlungsind.

    • Titer 1 : 5–1 : 10 → grenzwertig, bei Frühinf. Behandlung, bei Vorbehandlung innerhalb der letzten 12 Mon. Kontrolle nach 3 Mon.

    • Titer 1 : 20–1 : 160 → bei Inf. oder Zweitinf. Behandlung. Bei Vorbehandlung innerhalb der letzten 3 Mon. Kontrolle nach 3 Mon.

    • Titer > 1 : 320 → behandlungsbedürftige Lues. Bei V. a. Neurolues zeitgleich Entnahme von Serum und Liquor, um TPHA-Quotient Blut/Liquor zu ermitteln

Therapie
  • Frühsyphilis: (Partnerbehandlung!) einmalig Benzathin-Penicillin G 2,4 Mio. IE i. m. = 1,2 Mio. IE je Glutealbereich (Benzylpenicillin-Benzathin 18.2.1). Alternativ PenicillinLuesDoxycyclin (18.2.4) oder Erythromycin (18.2.6) über 14 d

  • Spätsyphilis: Benzylpenicillin-Benzathin 3 × 2,4 Mio. IE/d i.m. (gluteal li/re je 1,2 Mio IE) an Tag 1, 8, 15 (18.2.1). BeiPenicillinSyphilis Penicillinallergie DoxycyclinSyphilisDoxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. über 28 d (18.2.4) oderErythromycinSyphilis Erythromycin 4 × 0,5 g/d p. o. über 28 d

  • Neurosyphilis: Penicillin G 4 × 6 Mio. IE/d, 5 × 5 Mio. IE/d oder 3 × 10 Mio IE/d über 14 d i.v. (18.2.1). Alternativ CeftriaxonSyphilisCeftriaxon 2 g/d i.v. (Initialdosis 4 g) über 14 d (18.2.2) oder als 2. Wahl Doxycyclin 2 × 200 mg/d p. o. für 28 d

  • Jarisch-Herxheimer-Reaktion: (Jarisch-Herxheimer-ReaktionFieberanstieg bis hin zum Schock durch massiven Zerfall von Treponemen). Ther.: bei Therapiebeginn einschleichende Dosierung des Antibiotikums oder einmalig 30–60 Min. vor 1. Antibiotikagabe Prednisolon 1 mg/kg KG p.o. oder i.v.

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    Meldepflicht: nicht namentlich dir. oder indir. Nachweis.

Vibrioinfektionen (Cholera)

Gramneg. bewegliche Stäbchen, v. a. in Afrika und Südostasien beheimatet. Exo- und Endotoxine von Vibrio cholerae O1, Vibrio Vibrio choleraeVibrio El-Torcholerae CholeraO139 und häufiger Vibrio El-Tor verursachen Cholera. Aufnahme hauptsächlich über kontaminiertes Trinkwasser oder Nahrungsmittel.
EpidemiologieVor allem Mittel- und Südamerika, West- und Zentralafrika sowie Endemieherde in Osteuropa.
KlinikIKZ wenige h bis d. Störung des E’lythaushalts durch Exotoxin mit sekretorischer Diarrhö. Die plötzlich auftretenden, profusen (reiswasserartig) Durchfälle führen unbehandelt rasch zur letalen Exsikkose (Flüssigkeitsverlust bis zu 20 l/d!). Bei i.v. Flüssigkeitsgabe Letalität < 1 %.
DiagnostikStuhlkultur.
TherapieAdäquater (parenteraler) Flüssigkeits- und E'lyt-Ersatz, in leichteren Fällen WHO-Lsg. oral, ggf. Co-trimoxazol (18.2.10), Ciprofloxacin (18.2.2), Tetrazykline (18.2.10). Isolierung, Quarantänepflicht!
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    Meldepflicht: namentlich Vibrio cholerae O1 und O139 dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod.

Yersinien

Ätiologie, Klinik und Diagnostik
  • Pest: Y. pestis Pestist Erreger der seltenen Lungen- und Beulen-(Bubonen-)pest (Eurasien, indischer Subkontinent, aber auch Mittelamerika bis in den Süden der USA). Übertragung durch infizierte Flöhe.

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      Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis von Y. pestisYersinia pestis bei akuter Inf.; Verdacht, Erkr. und Tod.

  • Enterokolitis: gramneg. Stäbchen Y. enterocoliticaYersinia enterocolitica (in 10 % auch Y. pseudotuberculosis) werden fäkal, durch kontaminierte Hände oder Nahrung sowie durch Haustiere übertragen.

    • Klinik: 3–7 d p. i. Enterokolitis, Pseudoappendizitis, Lymphadenitis mesenterialis, selten generalisierte Krankheitsbilder oder Erythema nodosum, Arthritis.

    • Diagn.: OP-Präparate, Serol., Stuhluntersuchung (geringe Sensitivität).

    • DD: v. a. Appendizitis, durch andere Erreger verursachte Durchfallerkr. (7.1.4).

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      Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

  • Pseudotuberkulose: Y. pseudotuberculosis wird durch Katzen, Vögel und Nagetiere übertragen. Beim Menschen Yersinia pseudotuberculosisErreger der Lymphadenitis Pseudotuberkulosemesenterica mit Sympt. wie Appendizitis, mesenterialer Lymphadenitis oder Typhus (enteritischer Lymphadenitis mesentericaVerlauf).

  • Yersinia-Arthritis: akute ArthritisYersinienMon- oder Oligoarthritis im Anschluss an enterale Yersiniose (s. o.). Diagn.: serolog., kulturell aus Gelenkpunktat. HLA-B27-assoziiert.

TherapieDoxycyclin 200 mg/d (18.2.4), Chinolone wie DoxycyclinYersinioseLevofloxacin 500 mg/d (18.2.8). Yersinia pestis LevofloxacinYersinioseStreptomycinYersinioseStreptomycin 1 g/d i. m.

Virusinfektionen

Adenovirus-Infektionen

Über 40 Typen bekannt, Ansteckung meist durch Tröpfcheninf. oder in Schwimmbädern, selten über GIT. Meist AdenovirenPharyngokonjunktivitis (Dauer 3–5 d), respiratorische Erkr. von banalen Inf. (Rhinitis) bis zur Pneumonie, v. a. bei Kleinkindern Diarrhö/Erbrechen, epidemische Keratokonjunktivitis, aber auch seröse Meningitis. Diagn. meist nicht notwendig (teuer), ggf. Kultur, Serol. nicht sinnvoll.

Arbovirus-Infektionen

Sammelbegriff für Inf. durch „arthropode-borne viruses“, sich hauptsächlich in blutsaugenden Gliederfüßlern (Zecken, Flöhen, Mücken Arbovirenusw.) vermehrende Viren. Auswahl wichtiger Arbovirosen Tab. 17.4.
Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)
(Tab. 17.4). Übertragung durch Zecke Ixodes ricinus. Hauptverbreitung Ost- und Mitteleuropa, in Deutschland FrühsommermeningoenzephalitisEndemiegebiete in Bayern und Baden-Württemberg, nicht oberhalb 1 000 m.
KlinikZweiphasiger Verlauf. 2–4 d p. i. virämische Phase z. B. mit Kopfschmerzen, Fieber. Nach 8–10 d beschwerdefreien Intervalls erneut Fieber, Meningitis oder Meningoenzephalitis. Letalität 1 %, Dauerschäden bis 10 %.
DiagnostikSimultaner Nachweis von FSME-Virus-spezifischen IgM und IgG-AK in Serum und Liquor. Alternativ signifikanter Anstieg der AK-Konz. innerhalb von 2–4 Wo. mittels ELISA oder IFT.
TherapieSympt., aktive und passive Immunisierung.
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Coxsackie-Virus-Infektionen

Erregerreservoir sind Nasen-Rachen-Raum und GIT, die Coxsackie-VirenÜbertragung erfolgt fäkal-oral oder durch Tröpfcheninf.
KlinikIKZ 3–10 d. Coxsackie A ist Erreger der HerpanginaHerpangina und Hand-Fuß-Mund-KrankheitHand-Fuß-Mund-Krankheit, Coxsackie B der Bornholm-KrankheitBornholm-Krankheit (Pleurodynie, Pseudoparesen, Myokarditis, Perikarditis). Beide: Meningitis, Exantheme, „Sommergrippe“.
DiagnostikErregernachweis aus Stuhl, Rachen oder Liquor, Serol. selten hilfreich.
Therapie18.3.

Hantavirus-Infektionen

RNA-Viren (Fam. Bunyaviridae), Übertragung durch Nager (Inhalation von mit Exkrementen kontaminiertem Staub), regional völlig Hantavirusunterschiedliche Krankheitsmanifestationen.
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS)
Balkannephropathie (Hantaan-VirusHämorrhagisches Fieber mit renalem SyndromHantaan-VirusBalkannephropathie), Nephropathia epidemicaNephropathia epidemica (Pumuula-VirusPumuula-Virus), hämorrhagisches Fieber (Dobrava-VirusDobrava-Virus). Von unerkannt verlaufener Inf. (mögliche Ursache einer chron. Niereninsuff.) mit geringer Letalität bis zu schwerem HFRS und Akutletalität bis 15 %.
Hantavirus Pulmonary (Cardiovascular) Syndrome (HPS/HPCS)
Inf. mit Hantavirus Pulmonary SyndromeFour-Corner-VirusFour-Corner-Virus, Sin-Nombre-VirusSin-Nombre-Virus, Bayou-VirusBayou-Virus (USA, Mexiko, Argentinien).
KlinikZunächst untypische Sympt., später Husten, Tachypnoe, Dyspnoe → kardiopulmonale Dekompensation mit Lungeninfiltration → ARDS. Letalität 25–40 %.
DiagnostikIgM- sowie IgG-ELISA.
TherapieSympt. auf Intensivstation.

Herpes-Virus-Infektionen (Herpes simplex, HSV)

DNA-Viren. HSV-1 (Herpes-simplex-Virusüberwiegend Extra-Genitaltyp, Haut und Mundschleimhaut) und HSV-2 (überwiegend Genitaltyp) werden durch Schmierinf. oder dir. Körperkontakt (Küssen, Geschlechtsverkehr) übertragen. 90 % aller Erw. sind infiziert, jedoch meist inapparent. 15 % scheiden Viren über Körpersekrete aus.
KlinikIKZ 2–7 d. Je nach Immunstatus unterschiedliche Krankheitsverläufe. Charakteristisch ist die rezid. Inf. durch Irritation latent infizierter Neurone, oft ausgelöst durch Fieber (Herpes febrilis), UV-Bestrahlung (Herpes solaris), Menstruation oder Stress. Pathognomonisch sind gruppierte juckende Bläschen auf gerötetem Grund, die zu Krusten eintrocknen und am Genitale zu polyzyklischen Erosionen führen. Bei Immunkompetenten selbstlimitierender Herpes labialis (Typ 1, selten Typ 2) oder Herpes genitalis (meist Typ 2), bei Immunsupprimierten vermehrt ausgedehnte mukokutane Inf. Sektio-Ind. bei Herpes genitalis in der Spätschwangerschaft.
DiagnostikMeist Blickdiagnose, evtl. Direktnachweis (PCR, Kultur, Ag).
Therapie
  • Herpes labialis/facialis: AciclovirAciclovirHerpes-Creme 5×/d auftragen für 5–7 d. Bei Gingivostomatitis herpetica Aciclovir 3 × 400 mg/d p. o. für 5–7 d, bei Immunsuppression Aciclovir 3 × 5–10 mg/kg KG/d i. v. oder 5 × 400 mg/d p.o. für 7 d

  • Herpes genitalis: bei Primärinfektion Aciclovir 5 × 400 mg/d p.o. oder FamciclovirFamciclovirHerpes 3 × 250 mg/d p. o. für 7 d. Bei Immunsuppression Aciclovir 3 × 5–10 mg/kg KG/d i. v. oder 5 × 400 mg/d p. o. für 7–10 d

  • Rezidiverkr.: Aciclovir 3 × 800 mg/d p.o. für 2 d, dann 3 × 400 mg/d p. o. für 5 d. Alternativ Famciclovir 2 × 250 mg/d p. o. für 2 d dann 1 × 250 mg/d p. o. bis zur Abheilung. Bei > 6 Rezidiven/J. Prophylaxe mit Aciclovir 2 × 400 mg/d p. o. für max. 6 Mon. oder mit Famciclovir 2 × 250 mg/d p. o. für max. 6 Mon.

Herpes-simplex-Enzephalitis

  • Klinik: ohne vorhergehende Haut- oder Herpes-simplex-EnzephalitisEnzephalitisHerpes-simplex-VirusSchleimhautmanifestation schwere Enzephalitis (15.3.5) mit Fieber, Kopfschmerzen, organischem Psychosy., Krämpfen

  • Ther. bereits bei Verdacht: Aciclovir 3–4 × 10 mg/kg KG/d i. v. (18.3.1)

  • Diagnostik:

    • HSV 1-PCR im Liquor. Cave: Negativbefund schließt Krankheit keinesfalls aus!

    • HSV-IgG und HSV-IgM aus Serum und Liquor (→ Schrankenstörung, autochthone AK-Synthese)

    • EEG (temporaler Herdbefund), MRT (Temporallappen-Herde, besser als CT)

    • Evtl. stereotaktische Hirnbiopsie

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    Meldepflicht: namentlich Erkr. und Tod an Virusmeningoenzephalitis

HIV-Infektion und AIDS

Durch ungeschützten Geschlechtsverkehr mit Infizierten, kontaminierte Blutprodukte oder Injektionsbestecke wird das Human HIV-InfektionImmunodeficiency Virus (HIV-1 u. 2, Familie der Retroviren) übertragen. Keine Übertragung durch Aerosole, Insekten oder Alltagskontakt. Epidemiologisch weltweit wahrscheinlich weit über 36 Mio. Infizierte und 1 Mio. AIDS-Todesfälle/J. (Stand 2016). In Deutschland ca. 88 400 Infizierte, 3 500 Neuinf./J. und 460 AIDS-Todesfälle/J. (Stand: 2017). Durch die besondere Pathogenese im Verlauf der Inf. nahezu komplette Zerstörung des wirtseigenen Immunsystems. Prävention der Inf. oder der Erkr. (Vakzine) ist derzeit nicht möglich.
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    Meldepflicht: nicht namentlich dir. oder indir. Nachweis.

KlinikAbb. 17.1. Zwischen Kategorie A und B können Mon. bis J. ohne Sympt. liegen.
  • Kategorie (Stadium) A: akute (prim.) HIV-Inf., Lymphadenopathie-Sy. (LAS) und asymptomatische HIV-Inf.

    • Akute HIV-Inf.: bis zu 30 % der Infizierten, IKZ wenige Tage bis mehrere Wo., meist unspezif., häufig mononukleoseähnliches Krankheitsbild mit typischem makulopapulösem Exanthem, selten Meningitis, Enzephalitis oder Radikulitis. Labor meist o. B., seltener CD4+-Zell-Depletion, HIV-AK nur selten nachweisbar, dir. Virusnachweis (PCR) häufig pos.! Serokonversion 1–6 Mon. nach akuter Erkr.

    • Lymphadenopathie-Sy. (LAS): LAS oder PGL (persistierende generalisierte Lymphadenopathie) mit Lk-Schwellungen > 2 cm Durchmesser an mind. 2 extrainguinalen Lokalisationen, bei ca. 40 % der Pat., häufig auch konstitutionelle Sympt. (Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß).

  • Kategorie (Stadium) B:

    • Inf. mit opportunistischen Erregern, keine AIDS-definierenden Krankheiten oder direkt HIV-assoziierten KO.

    • Direkt HIV-assoziierte Krankheitsbilder: Schädigung von Organen durch HIV, z. B. ZNS, peripheres Nervensystem (Enzephalopathie, Meningitis, Radikulitis, PNP, Mononeuritis multiplex) und GIT (HIV-Enteropathie). Dir. assoziiert mit HIV sind auch Mikroangiopathien (MAP) an Retina und Konjunktiven, kutane Xerodermie- und mukosales Sicca-Sy., selten HIV-Nephropathie oder -Myopathie. V. a. bei Kindern auch Kardiomyopathien.

  • Kategorie (Stadium) C: AIDS-definierende Erkr.; i. d. R. deutlicher Immundefekt (immunolog. Kategorie 3). Häufigste Krankheitsbilder PjP, Candida-Ösophagitis, zerebrale Toxoplasmose, Tbc (pulmonal oder extrapulmonal), Mycobacterium-avium-intracellulare-Inf., Kaposi-Sarkom und rezid. bakt. Pneumonien (Tab. 17.5).

Virusdiagnostik

Vor HIV-TestungHIV-InfektionDiagnostik muss das Einverständnis des Pat. eingeholt werden.

  • Antikörper: i. d. R. 1–3 Mon. nach Inf. nachweisbar, selten erst nach 6–12 Mon.

    • Suchtest: Anti-HIV-ELISA, sehr hohe Sensitivität und Spezifität (selten falsch pos.)

    • Bestätigungstest: Anti-HIV-Immunoblot (Western-Blot). Auftrennung HIV-spezif. Proteine und Markierung einzelner (proteinspezif.) AK (Banden). Test hochspezif., jedoch aufwendiger und teurer als ELISA

  • Direkter HIV-Nachweis: indiziert in der Frühphase der Erkr. (Sensitivität methodenabhängig), in fortgeschrittenen Stadien für Monitoring und Therapiekontrolle

    • Viruskultur: sehr aufwendig und teuer, nur für wissenschaftliche Zwecke sinnvoll

    • HI-Viral Load, synonym HI-ViruslastHIV-InfektionViruslast (PCR, andere Amplifikationsmethoden): Hochsensitiv. Modernster und bester Marker zum Krankheitsmonitoring, zur Diagn. der HIV-Inf. bei unklarer Serol. und bei Kindern

Weiterführende Diagnostik
  • Rationale Diagn. bei HIV-Infizierten: Neben der klin. Untersuchung empfiehlt sich ein standardisiertes Screening nach opportunistischen KO, das sich nach klin. Befund (Anhalt für oder Verdacht auf opportunistische Inf./Tumor?) und dem Ausmaß des zellulären Immundefekts richtet

  • Labor:

    • Erstuntersuchung: BB, Leber-, Nierenwerte, E'lyte, Eiweiß, E'phorese, Immunglobuline, CRP, Lymphozytentypisierung (Helferzellzahl?), Hep.-, Lues-, Toxoplasmose-, CMV-Serol., Kryptok.-Ag i. S., HIV-RNA (PCR)

    • Geringer (max. halbjährlich) und mäßiger Immundefekt (max. alle 2–4 Mon.): BB, Leber-, Nierenwerte, E'lyte, Eiweiß, E'phorese, Immunglobuline (G, A, M), CRP, Lymphozytentypisierung, HIV-RNA (PCR)

    • Schwerer Immundefekt: monatl. Untersuchungen, bei CD4+-Zellen < 100/µl, zusätzlich Mykobakterien-Blutkulturen, CMV-PCR oder CMV-pp65-Ag, Kryptok.-Ag, HIV-Plasmavirämie

  • Weitere Untersuchungen: bei Erstvorstellung Multitest CMI (Stempeltest mit Recall-Antigenen), IGRA (6.5.3), EKG, BGA, Sono-Abdomen, Rö-Thorax (evtl. CCT), unbedingt Fundoskopie, bei Frauen gyn. Untersuchung und Zervixabstrich (HPV). Wiederholung der Rö-Diagn. nach Klinik

Monitoring und Therapiekontrolle in fortgeschrittenen StadienWichtigster Surrogatmarker (Tab. 17.6) derzeit HI-Viral Load (s. o.), ansonsten Lymphozytensubpopulationen (CD4+-Lymphozyten, CD8+-Lymphozyten, CD4-/CD8-Ratio, evtl. aktivierte T-Zellen) zur Abschätzung des Immundefekts und der Aktivierung des Immunsystems.
Antiretrovirale TherapieDefinitive Behandlungsind. bei Sympt., bei schwerem oder progredientem Antiretrovirale TherapieIndikationenImmundefekt, Viruslast > 30 000 Kopien/ml Plasma, CD4+-Zellen < 350 µl oder < 500/µl + Zusatzkriterien/oder Abnahme um > 25 % sowie Pat. mit Vollbild AIDS. Aktuelle Ther.-Leitlinien z. B. unter www.rki.de. Cave: vor Therapiebeginn HIV-Resistenzbestimmung.
  • Verwendete Substanzen: (NW, Dos. 18.3.5).

    • Reverse-Transkriptase-(RT-)Hemmer (Nukleosidanaloga): hemmen HIV-Replikation durch RT-Hemmung („falsches Nukleosid“). Antiretrovirale TherapieSubstanzenImmer Kombinationsther. KI: schwere vorbestehende Myelosuppression (Hb < 80 g/l, Leukozyten < 1/nl). Substanzen: AZT = Zidovudin (Retrovir®), DDI = Didanosin (Videx®), D4T = Stavudin (Zerit®), 3TC = Lamivudin (Epivir®), Abacavir (Ziagen®), Tenofovir (Viread®). Emtricitabin (Emtriva®)

    • Nichtnukleosidale Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI): hohe antivirale Aktivität, jedoch schnelle Resistenzentwicklung, daher Kombinationsther., z. B. Nevirapin (Viramune®), Efavirenz (Sustiva®)

    • Proteinaseinhibitoren (PI): wirken durch Interaktion mit der HIV-Protease. In vitro stärkste Anti-HIV-Wirksamkeit. Problem hepatische Enzyminduktion (Cytochrom-P450-Oxidasesystem). KO: viele WW! (Dos. 18.3.5). Substanzen: Saquinavir, Ritonavir (höchste antivirale Aktivität, aber auch höchstes Potenzial an WW und NW), Indinavir, Nelfinavir, Amprenavir, Lopinavir/Ritonavir, Darunavir, Fosamprenavir, Atazanavir und Tipranavir

    • Integraseinhibitoren (INI): verhindern Integration proviraler DNA in Zell-DNA. Neuzulassungen in 2017: Raltegravir (Isentress®), Komb. aus Darunavir, Cobicistat, Emtricitabin und Tenofoviralafenamid (Symtuza®)

  • Kombinationstherapie:

    • !

      3- bis 4-fache Komb. HIV-InfektionHAARTbevorzugen, da lebensverlängernder Effekt nachgewiesen. Sinnvolle Initialther. bei therapienaiven HIV-Pat.

    • HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie) i. d. R. mit 2 NRTI und 1 NNRTI oder einem mit RTV geboosteten PI. Zahlreiche Kombinationspräparate, z. B. Atripla® (Kombinationstablette aus Efavirenz, Emtricitabin und Tenofovir).

    • Die Komb. von 2 konkurrierenden RT-Hemmern, z. B. AZT und D4T oder DDC und 3TC, ist nicht sinnvoll.

    • Individualisierte Komb. bei schon vorbehandelten Pat. (genotypische und ggf. phänotypische Resistenztestung zur resistenzadaptierten Steuerung der Ther. anstreben).

    • Umstellung der Ther. bei erneuter Virämie, klin. Verschlechterung (Gewichtsverlust, persistierende B-Sympt.), Auftreten opportunistischer Inf. oder CD4+-Zell-Depletion.

    • Trend zur „once daily medication “, um Compliance zu erhöhen.

  • Postexpositionsprophylaxe bei beruflicher HIV-Exposition 1.9.1.

HIV-assoziierte opportunistische Infektionen
Atypische Mykobakteriosen
Fast immer disseminierte Inf. Häufigster Erreger HIV-InfektionMykobakteriose, atypischeMykobakterien, atypischeM.-avium-intracellulare-KomplexMycobacterium-avium-intracellulare-Komplex (MAI oder MAC). Seltener M. kansasii, M. fortuitum, M. xenopi oder neu charakterisierte Spezies (z. B. M. genavense). Inzidenz bei schwerster Immunsuppression (CD4+-Zellen < 50/µl) um 25 %. Nur bei früher Diagnosestellung ist erfolgreiche Ther. möglich.
KlinikUnspezif. Sympt. (Fieber, Gewichtsverlust), Diarrhö, häufig BB-Veränderungen und Cholestase (AP ↑).
DiagnostikErregernachweis aus Blut- und KM-Kulturen, Leber- oder Duodenalbiopsaten. Sonografisch oder im CT häufig Nachweis abdom. Lymphome. Erregernachweis in Stuhl und Sputum ist nicht beweisend für Erkr.!
TherapieKeine einheitlichen Schemata, Kombinationsther. (4-, 5- bis 7-fach) über 2–3 Mon. ist immer erforderlich. Häufigste Medikamente:
  • Rifabutin 10 mg/kg KG/d, max. 0,6 g (18.2.10) → „First-Line“-MedikamentRifabutinMykobakteriose, atypische. NW: Hepatopathie, Rotfärbung des Urins, Uveitis.

  • Clarithromycin 1 g/d (18.2.6) → „First-Line“-Medikament. ClarithromycinMykobakteriose, atypischeNW: GI-Unverträglichkeit, selten Pankreatitis.

  • Azithromycin 1 g/d (18.2.6). NW: GI-Unverträglichkeit, AzithromycinMykobakteriose, atypischereversibler Hörverlust.

  • Ethambutol 15 mg/kg KG/d, max. 1,6 g, wichtiger EthambutolMykobakteriose, atypischeKombinationspartner. NW: Retrobulbärneuritis → regelmäßige Visuskontrollen.

  • Clofazimin 100–300 mg/d (ursprünglich Lepra-Medikament). NW: Pigmentierung von Haut ClofaziminMykobakteriose atypischeund Schleimhäuten, Diarrhö; nur noch selten eingesetzt.

  • Amikacin 10–20 mg/kg KG/d, max. 1 g (18.2.5) → hochwirksam (AmikacinMykobakteriose, atypischeparenteral!). NW: Nephrotoxizität, Schädigung des N. statoacusticus.

  • Chinolone: Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d p. o. oder 2 × 200–400 mg/d i. v. (18.2.8),CiprofloxacinMykobakteriose, atypische neuere Chinolone (z. B. Moxifloxacin) auch wirksam.

ProphylaxeWirkung der Primärprophylaxe für Makrolide und Rifabutin (s. o.) hinsichtlich Auftreten der Erkr. und Lebensverlängerung in den USA belegt. Beginn der Primärprophylaxe in Deutschland umstritten (evtl. bei CD4+-Zellen < 50/µl und bei Kolonisation). Nach Erkr. ist eine lebenslängliche Erhaltungsther. mit 1–2 Medikamenten (z. B. Rifabutin und/oder Clarithromycin) fast immer erforderlich.
Candidose
Inzidenz der HIV-InfektionCandidoseCandidoseHIV-Infektionoralen Candidose bei HIV-Infizierten nahezu 100 %! Auftreten schon bei CD4+-Zellen > 200/µl möglich. Nur die ösophageale Candidose (CD4+-Zellen meist < 200/µl) ist AIDS-definierend.
KlinikOral weißliche, abwischbare Beläge bukkal und Rachenhinterwand, pelziger Geschmack, evtl. Foetor ex ore. Bei Soorösophagitis häufig retrosternales Brennen, Dysphagie, Übelkeit.
DiagnostikBlickdiagnose (genaue Racheninspektion bei jedem Pat.-Kontakt). Abstriche nicht erforderlich (→ Candida ist ein Saprophyt im Oropharynx, Keimzahl korreliert nicht mit klin. Manifestation), Rachenspülwasser bei V. a. resistente Stämme. Endoskopischer Nachweis bei Soorösophagitis.
DifferenzialdiagnosenOrale Haarleukoplakie (gerippte, weißliche, nicht abwischbare Beläge an den lateralen Zungenrändern).
TherapieAzole, v. a. Fluconazol 100–400 mg/d p. o. (18.4) über 3–5 d. Bei azolresistenten Stämmen Versuch mit Fluconazol- oder Itraconazol-Lsg. (häufig erfolgreich), sonst Voriconazol oder Echinocandin, z. B. Caspofungin.
ProphylaxeNur bei häufigen Rezidiven Fluconazol 2 × 200 mg/Wo. oder 100 mg/d (18.4).
CMV-Krankheit
Immer Reaktivierung einer latenten Inf. (ZytomegalievirusHIV-InfektionCMV-KrankheitSeroprävalenz in Deutschland > 95 %). Typische Erkr. der terminalen HIV-Inf. (CD4+-Zellen < 50/µl), Inzidenz dann bis 45 %.
KlinikZunächst unspezif., häufigste Manifestation sind Retinitis (Schleiersehen, Visusminderung → Fundoskopie!) und Nebennierenbefall (klin. inapparent), sehr selten addisonähnliches Krankheitsbild (12.2.3). Enzephalitis (Affektverflachung, demenzielles Sy.), interstitielle Pneumonie, Radikulitis sowie GI-Manifestationen (z. B. Ösophagitis, Kolitis) mit Schluckstörungen, Leibkrämpfen und Diarrhöen.
DiagnostikCMV-Nachweis im Blut (PCR oder pp65-Ag) geht der Organmanifestation häufig voraus (hoher prädiktiver Wert, jedoch teures Verfahren). Sicherung nur durch Fundoskopie, Histologie (GIT-Endoskopie) oder typische Klinik. Eine Enzephalitis wird häufig erst autoptisch festgestellt (bis 50 % der Betroffenen), bei Radikulitis Liquordiagn. (granulozytäre Pleozytose, PCR pos.).
Therapie
  • Akutther.: über mind. 2–4 Wo. Komb. v. a. bei ZNS-Manifestationen (nur Foscarnet penetriert gut ins ZNS) und Retinitis. GanciclovirCMV-InfektionGanciclovir 2 × 5 mg/kg KG/d i. v. (18.3.2), bei Ganciclovir-Resistenz (Mutation im UL97 Gen) Cidofovir (18.3.2). NW: Neutropenie; und/oder FoscarnetCMV-InfektionFoscarnet 2 × 90 mg/kg KG/d i. v. (18.3.2). NW: Nephrotoxizität (→ ausreichende Hydrierung mit NaCl 0,9 % mind. 2 × 1 000 ml/d), E'lytverschiebungen (Mg2+ ↓↓; Ca2+ ↓↓; Phosphat ↓, K+ ↓), Übelkeit, Erbrechen. Ganciclovir-Implantat in die vordere Augenkammer mit kontinuierlicher Wirkstoffabgabe (Vitrasert®). Nachteil: minimale systemische Wirksamkeit! CMV-Hyperimmunglobulin

  • Erhaltungsther.: mit einem oder beiden Medikamenten in verminderter Dosis (50 %). Da Eradikation nicht möglich, bei Immunsuppresion oft lebenslange Ther. (evtl. alternierend: Minderung der Resistenzentwicklung?), daher frühzeitig Implantation von Kathetersystemen (z. B. Port-a-cath)

Unter hochaktiver antiretroviraler Ther. kann es bei opportunistischen Inf., v. a. bei Mykobakterien und CMV, zum Immunrekonstitutionssy.Immunrekonstitutionssyndrom mit schweren hyperergen Erscheinungen kommen.

Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (PjP)
Häufigste AIDS-definierende Erkr., in 50 % Pneumocystis-jirovecii-PneumonieHIV-InfektionPneumocystis-jiroveci-PneumonieErstmanifestation der HIV-Inf. (Letalität bis zu 20 %).
KlinikTrias aus Fieber, trockenem Husten und (Belastungs-)Dyspnoe. Bei Inhalationsprophylaxe (s. u.) extrapulmonale oder disseminierte Pneumozystosen möglich (typisch: v. a. Leber- und Milzverkalkungen, abdom. Lymphadenopathie, aber auch okuläre und ossäre Manifestationen).
DiagnostikSicherung durch Erregernachweis (Grocott- oder Giemsa-Färbung, Immunfluoreszenz) im induzierten Sputum (Sensitivität niedrig), besser BAL. Lufu: Restriktion, Diffusionskapazität, BGA: respiratorische Partialinsuff., Rö-Thorax: bilaterale hilifugale interstitielle Infiltrate. Auskultation nicht hilfreich.
DifferenzialdiagnosenBakt. Pneumonie, lymphoide interstitielle Pneumonie (LIP), CMV-Pneumonie (sehr selten), Kaposi-Sarkom.
Therapie
  • Standardther.: Co-trimoxazol Co-trimoxazolPneumocystis jiroveci120 mg/kg KG/d verteilt auf 4 Dosen p. o. oder i. v. (in 500 ml NaCl 0,9 % über 1 h) für 3 Wo. (18.2.10). NW: Arzneimittelexantheme (> 70 %) bis zum Stevens-Johnson-Sy., Myelosuppression (evtl. antiretrovirale Medikation pausieren). Wirksamkeit > 85 %

  • Therapiealternativen:

    • Pentamidin 4 mg/kg KG/d in 500 ml Glukose 5 % über 4 h i. v., evtl. 50 % Pentamidin, Pneumocystis jiroveciDosisreduktion nach 5 d i. v. Ther. NW: Pankreatitis, Niereninsuff., Laktatazidose, Myelosuppression, Phlebitis

    • Clindamycin 4 × 600–900 mg/d p. o. oder i. v. (18.2.6) mit Primaquin ClindamycinPneumocystis jiroveci30 mg/d p. o. NW: Met-Hb-Bildung (Cave: G6PDH-Mangel, Hämolysen), Exanthem (Primaquin, Pneumocystis jiroveciimeist Clindamycin), Leuko-, Thrombopenie

    • Atovaquon 2 × 750 mg/d AtovaquonPneumocystis jirovecip. o. NW: Transaminasenanstieg, Exanthem

    • Dapson 1 × 100 mg/d Dapson, Pneumocystis jirovecip. o. plus TrimethoprimPneumocystis jiroveciTrimethoprim 3 × 5 mg/kg KG/d p. o.

    • Supportive Ther.: bei pO2 < 70 mmHg obligat Glukokortikoide (Reduktion der Letalität). Initial Prednisolon 2 × 40 mg/d p. o. für 5 d, dann 1 × 40 mg/d p. o. für weitere 5 d, dann 1 × 20mg/d p. o. für 10 d. Bei schwerem Verlauf und Beatmungsind. Versuch mit CPAP-Maskenatmung

Primär- und SekundärprophylaxePrimärprophylaxe bei CD4+-Zellen < 200/µl, sympt. HIV-Inf. und CD4+-Zellen < 250/µl oder Vollbild AIDS. Sekundärprophylaxe ist obligat (sonst Rezidivrate > 90 %). Co-trimoxazol 3 × 480–960 mg/Wo. (18.2.10), bei NW oder Unverträglichkeit evtl. Pentamidin 300 mg/Mon. inhalativ. Alternativ Dapson, Pneumocystis jiroveciDapson 2 × 100 mg/Wo. p. o. plus PyrimethaminPneumocystis jiroveciPyrimethamin 1 × 75 mg/Wo. p. o. plus FolinsäurePneumocystis jiroveciFolinsäure 1 × 250 mg/Wo. p. o.
Toxoplasmose
Reaktivierung der latenten Inf. meist erst bei CD4+-Zellen < 100/µl. 70–80 % aller Pat. in ToxoplasmoseDeutschland sind infiziert (pos. IgG-AK), von diesen erkranken etwa 40 % an einer zerebralen Toxoplasmose. Manifestationen außerhalb des ZNS (z. B. Myokard, Lunge, Sepsis) sind selten. Bei rechtzeitiger Ther. selten neurolog. Defizite.
KlinikUnspezif. Sympt. (Fieber, Kopfschmerzen, AZ-Verschlechterung), seltener fokalneurolog. Defizite, gelegentlich Krampfanfälle.
DiagnostikKM-verstärktes kraniales CT (DDD-Technik → Double-Dose Delayed = doppelte KM-Dosis, Scans 1 h nach KM-Gabe) mit Nachweis von typischen Ringstrukturen (meist mit Ödem) oder kraniales MRT (bessere Beurteilung des Hirnstamms). Liquordiagn. nicht erforderlich und evtl. gefährlich (Einklemmung). In seltenen Fällen (Therapieversagen, untypische Morphologie) stereotaktische Hirnbiopsie.
DifferenzialdiagnosenZNS-Lymphom, bakt. Abszess (z. B. Nokardiose).
Therapie
  • Standardther.: Pyrimethamin 1. d 200 mg p. o., dann 1 × 75 mg/d p. o. (> 60 kg KG) oder 1 × 50 mg/d p. o. (< 60 kg KG) jeweils plus Folinsäure 15 mg/d p. o. für 6 Wo.PyrimethaminToxoplasmoseToxoplasmoseTherapieFolinsäureToxoplasmose. Therapieende: Ödem rückgebildet, Herdgröße um mind. 75 % abgenommen. NW: Arzneimittelexantheme (> 70 %), auch Stevens-Johnson-Sy., Kristallurie, Tubulusnekrosen. Wirksamkeit etwa 75 %

  • Therapiealternativen: Pyrimethamin (s. o.) und Clindamycin 4 × 600 mg/d p. o. für 6 Wo. (18.2.6). NW: Exantheme, Diarrhö, Leuko- und Thrombopenie. Reservemittel Atovaquon oder Trimetrexat

  • Supportive Ther: Antikonvulsiva (Pyrimethamin senkt die Krampfschwelle!): Phenytoin 300 mg/d oder Carbamazepin 400–600 mg/d Dosisanpassung nach Serumspiegel (20). Bei erheblichem perifokalem Ödem oder Einklemmungsgefahr Dexamethason 3–4 × 4–8 mg/d, möglichst kurze Therapiedauer (alternativ Osmother.)

Primär- und Sekundärprophylaxe
  • Primärprophylaxe: bei CD4+-Zellen < 200/µl und pos. Toxoplasmose-IgG Co-trimoxazol 1 × 480 mg/d oder 3 × 960 mg/Wo. p. o. (18.2.10). Bei CD4+-Zellen > 200/µl für > 3 Mon. absetzen.

  • Sekundärprophylaxe: obligat, absetzen möglich bei CD4+-Zellen > 200/µl für > 6 Mon. Co-trimoxazol 960 mg/d (18.2.10). Alternativ Dapson 50 mg/d und Pyrimethamin 50 mg/d plus Folinsäure 15 mg/d.

Tuberkulose
(6.5.3).TuberkuloseHIV-InfektionHIV-InfektionTuberkulose Pulmonale Tbc wird häufig spät diagnostiziert, extrapulmonale oder disseminierte Formen v. a. bei fortgeschrittenem Immundefekt.
KlinikUnspezif. (Fieber, TuberkuloseKlinikNachtschweiß, Gewichtsverlust). Tbc-typische Sympt. (Husten oder Hämoptysen) stehen nicht im Vordergrund.
Diagnostik
  • Tuberkulintestung ist oft neg. TuberkuloseDiagnostik(Anergie!), bei mäßig eingeschränkter Immunität (CD4+ 200–500/µl) Mendel-Mantoux mit gereinigtem Tuberkulin (ansteigende Konz. bis 1 000 TE)

  • Rö-Thorax: häufig untypische Lokalisation (Unterfelder) oder lediglich spezif. Residuen ohne Reaktivierungszeichen

  • Keimnachweis in Sputum (BAL), Magensaft, ggf. Urin, Punktaten, Liquor, bei disseminierten Formen evtl. Blut- und KM-Kulturen oder Leberbiopsate

  • CT-Lunge, Sono-Abdomen (Lk)

DifferenzialdiagnosenBei disseminierten Formen atypische Mykobakteriose oder disseminierte CMV-Krankheit (Differenzierung durch Gensonde/PCR).
TherapieVierfachkomb. (6.5.3), nach 2–4 Mon. auf Zweierkomb. reduzieren und weitere 6–10 Mon. behandeln. Hauptproblem ist Complian kontrollierte Einnahme (DOT = direkt observierte Therapie) anstreben. Wegen vieler WW (19.3) ist die Behandlung häufig schwierig: häufig WW mit NNRTI und PI. Additive Neurotoxizität von INH und DDC oder DDI (weitere Informationen bei www.daignet.de– Deutsch-Österreichische Leitlinien zur Therapie von opportunistischen Infektionen).
ProphylaxePrimärprophylaxe nicht sinnvoll. Sekundärprophylaxe bei CD4+-Zellen < 100/µl, aber nach erfolgreicher Ther. nicht erforderlich.
  • !

    Meldepflicht: namentlich dir. Keimnachweis sowie nachfolgend für das Ergebnis der Resistenzbestimmung, vorab auch für Nachweis säurefester Stäbchen im Sputum.

HIV-assoziierte opportunistische Tumoren
Kaposi-Sarkom (KS)
Abnehmende Kaposi-SarkomHIV-InfektionKaposi-SarkomHäufigkeit, meist homo- oder bisexuelle Männer.
ÄtiologieReaktivierung des humanen Herpesvirus Typ 8 (HHV-8, syn.: KSHV).
KlinikHäufigste Lokalisation ist die Haut. Rötlich livide, erhabene indolente Knoten im Verlauf der Hautspaltlinien. Befall der Lk-Regionen mit Lymphödem möglich. Bei ausgeprägtem Immundefekt Befall viszeraler Organe (GIT, Lunge, seltener Leber).
DiagnostikKlin. (kutane Herde). Diagnosesicherung durch Biopsie, Histologie.
DifferenzialdiagnosenBazilläre Angiomatose (Bartonella-Inf.).
Therapie
  • Frühstadien: Compliance hinterfragen. Wechsel der antiviralen Ther., Interferon nur bei CD4+-Zellen deutlich > 200/µl, Radiatio

  • Viszerales KS und disseminierter Hautbefall: liposomale Anthrazykline 20mg/m2 i.v. alle 2 Wo. + HAART + Antibiotikaprophylaxe. NW: Neutropenie, Anämie

  • Antiretroviral: unter spezif. antiretroviraler Ther. komplette Rückbildung auch ausgedehnter und viszeraler KS-Herde möglich

Karzinome
Vor allem HPV-assoziierte Tumoren (Zervix-Ca, Anal-Ca, aber auch aggressive Bronchial-Ca)HIV-InfektionKarzinome können auftreten.
KlinikRegelmäßige Untersuchung der Anogenitalregion (1×/J.), häufig Befall der lokoregionären Lk. Aggressiver Verlauf regelhaft.
DiagnostikVerdacht klin., Sicherung durch Biopsie/Histologie.
TherapieMöglichst operativ, sonst Radiochemother. bei bestätigtem Anal-Ca.
Maligne Lymphome
Fast immer Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) der B-Zell-Reihe mit hohem Non-Hodgkin-LymphomeHIV-InfektionHIV-InfektionNon-Hodgkin-LymphomMalignitätsgrad. Auftreten ist nicht an das Stadium des Immundefekts gebunden. Prognose ungünstig, v. a. bei schlechter zellulärer Immunität und prim. ZNS-Lymphomen.
Klinik, Diagnostik13.5.2.
TherapieImmer in Komb. mit HAART (Cave: WW der Substanzen). Chemother. abhängig von Tumorentität: 6–8 Zyklen R-CHOP-21 (diffuse großzellige B-Zell-Lymphome), B-ALL-Protokoll der Deutschen ALL-Studiengruppe (Burkitt-Lymphom), CHOP-Protokoll (plasmoblastische Lymphome und primäre Erguss-Lymphome; jeweils sehr ungünstige Prognose), Monother. mit Rituximab (multizentrisches Castleman-Lymphom), Ganzhirnbestrahlung mit > 30 Gy (prim. ZNS-Lymphome), 6–8 Zyklen ABVD (Hodgkin-Lymphom). (Weitere Informationen auf www.onkopedia.com – Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie).

Humane Papillomaviren

Gruppe von DNA-Viren, bisher 118 Typen beschrieben. HPV Typ 16/18 verursachen etwa 70 % der Humane PapillomavirenZervix-Ca. Übertragung beim Geschlechtsverkehr. Daher Impfempfehlung der STIKO für Mädchen 12–17 J. mit 3 Dosen HPV-Impfstoff (Gardasil® bzw. Cervarix®) vor Beginn der sexuellen Aktivität. Abhängig von der Lebensführung profitieren auch Frauen > 18 J. von einer Impfung. Dauer der Immunität ist unbekannt; Titernachweis für etwa 5 J.

Influenza-A-Virus

Erreger Influenza Ader epidemischen Virusgrippe, letzte Pandemie durch H1N1/2009 (Schweinegrippe).
KlinikIn 80 % der Fälle leichte Erkältungskrankheit. KO: v. a. bei Kindern und alten Pat. mit Vorerkr. (COPD, kardiale Erkr., Stoffwechselerkr., Adipositas), Immunschwäche.
  • Grippepneumonietypen: 3 Typen meist sek. bakt. durch Superinf. v. a. mit Pneumok., Staph., H. infl., seltener primär-hämorrhagisch (oft letal) oder interstitiell

  • Perimyokarditis, Meningoenzephalitis

DiagnostikVirusisolation aus Rachenspülwasser, Nasopharynxsekret (bis max. 3 d nach Beginn der Erkr.), Ag-Nachweis aus Nasopharynxepithelzellen bzw. -aspirat, AK-Nachweis in Verlauf (KBR, HHT). Influenza-Schnelltest: hohe Spezifität, Sensitivität nur 75 %.
TherapieUnspezifisch, ggf. innerhalb von 24–48 h nach Krankheitsbeginn und bei schwerem Verlauf Oseltamivir (Tamiflu®, auch wirksam bei „Vogelgrippe“ durch H5N1; www.rki.de) p.o. oder Zanamivir (Relenza®) inhalativ. Bei Pneumonie infolge Superinf. Ceph. II (18.2.2) oder Aminopenicillin (18.2.1).
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    Meldepflicht: namentlich dir. Nachweis bei akuter Inf.

Masern (Morbilli)

Übertragung nur von akut Infizierten durch Tröpfcheninf. oder direkten Kontakt, hohe Kontagiosität. MasernMorbilliBis zum 10. Lj. hohe Durchseuchung, jedoch immer wieder endemisches Auftreten (zuletzt in Berlin 2015, v. a. junge Erw.). Impfung sinnvoll, da bei ZNS-KO häufig Defektheilung. Assoziation mit SSPE (chron. Enzephalitis) diskutiert.
KlinikIKZ 8–13 d, selten inapparente Verläufe. Prodromalstadium (4 d) mit Fieber, Husten, Schnupfen, Konjunktivitis und Koplik-Flecken bukkal (zartrote Flecken mit weißem Zentrum in Höhe der Molaren), nach Tagen Koplik-Fleckenkonfluierendes, z. T. hämorrhagisches, makulopapulöses Exanthem (zunächst retroaurikulär, dann stammbetont über das gesamte Integument) sowie hämorrhagisches Enanthem, (nuchale) Lymphadenopathie.
KomplikationenPseudokrupp, Pneumonie, Otitis media, in 0,01–0,1 % manifeste (Meningo-)Enzephalitis (Cave: Inzidenz der vakzineassoziierten Enzephalitis < 0,0001 %).
DiagnostikEindeutige Klinik (DD seltenes morbilliformes Arzneimittelexanthem), ggf. ELISA, HAA aus Liquor, Rachenspülwasser, BAL, etc. Kultur und PCR möglich.
TherapieSympt., bei KO (Pneumonie, Enzephalitis) ggf. Antibiotikather.
  • Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod.

Mononucleosis infectiosa

Syn: Pfeiffer-Drüsenfieber. Das auslösende Epstein-Barr-Virus (EBV) Pfeiffer-DrüsenfieberEpstein-Barr-VirusKissing DiseaseMononucleosis infectiosagehört zur Herpesgruppe und infiziert Jugendliche durch Kontaktübertragung (Kissing Disease).
KlinikIKZ 1–3 Wo dann generalisiert oder lokal (v. a. zervikal und okzipital) derbe, bewegliche und wenig schmerzhafte Lk-Schwellungen. Fieber (38–39 °C), Kopf- und Gliederschmerzen, diphtherieähnliche Angina, Spleno- und Hepatomegalie, oft schweres Krankheitsgefühl. Verlauf: oft langwierig (mehrere Wo.). Gute Prognose. KO: in 7 % Ikterus, selten Hepatitis, Meningoenzephalitis, Myokarditis, Nephritis.
DiagnostikCharakteristisches BB mit 10–25 Leukos/nl, davon 50 % lymphoiden mononukleären Zellen (große Zellen, polymorpher Kern, basophiles Protoplasma mit Vakuolen). Serol.: Mononukleose-Schnelltest (z. B. Monospot®), Nachweis von EBV-VCA-IgG und EBV-VCA-IgM. IgM und IgG werden nahezu gleichzeitig pos., das IgM verschwindet nach einigen Wo., während EBV-VCA-IgG jahrelang persistiert.
TherapieSympt. Cave: Exanthem bei Antibiotikagabe, v. a. Ampi- oder Amoxicillin. Antibiotikather. bei bakt. Superinf.

Neben EBV können auch CMV, HHV-6 und HIV-1 bei prim. Inf. ein mononukleoseähnliches Krankheitsbild hervorrufen!

MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome Coronoavirus)

Seit 2012 beschriebene Middle East Respiratory Syndrome CoronoavirusPneumonie mit initial grippeähnlichem Bild. Vor allem sind Pat mit chronischen Vorerkrankungen gefährdet.
EpidemiologieEntstehung auf der arabischen Halbinsel vor allem Saudi-Arabien (Letalität bis 40 %). Übertragung durch Dromedarkontakt aber auch von Mensch-zu-Mensch möglich. Bei Pat. aus Risikogebieten an die Erkr. denken und Dign. einleiten.
TherapieBei der Versorgung von wahrscheinlichen oder bestätigten Fällen im Krankenhaus vor allem wegen des schweren Verlaufs der meisten bisher bekannten Erkr. und einzelner Ausbrüche bei medizinischem Personal strenge Hygienemaßnahmen entsprechend den Empfehlungen (www.rki.de).

Mumps

Syn: Parotitis epidemica. Übertragung nur durch Tröpfchen- oder Kontaktinfektion durch Erkrankte. MumpsParotitis epidemicaZumeist Kinder 3.–9. Lj.
KlinikIKZ 16–18 d In 40 % inapparenter Verlauf. Parotitis einseitig (20–30 %) bzw. beidseitig (70–80 %) beginnend, druckempfindliche Schwellung v. a. vor und unter dem Ohr tastbar.
Komplikationen> 15. Lj. bis zu 30 % Orchitis (Infertilität bei bds. Befall in 15–30 %), bis zu 10 % Meningoenzephalitis. Bei Frauen Oophoritis (ca. 5 %). Bei beiden Pankreatitis (4 %), Nephritis, Arthritis, Anämie, Myokarditis.
DiagnostikKlin., bei Ungeimpften IgM-AK. Bei Geimpften: Reverse Transkriptase-PCR aus Urin, Rachenabstrich oder Zahntaschenflüssigkeit.
TherapieSympt. Prophylaktische Impfung empfehlenswert.

Poliomyelitis (Kinderlähmung)

Fäkal-orale Poliomyelitisoder Tröpfcheninf.
KlinikIKZ 3–35 d, > 95 % inapparente Inf., in 5 % leichter Verlauf mit grippeähnlichen Sympt.
KomplikationenAseptische Meningitis ohne Lähmungen (2–4 %). In 0,1–1 % paralytische Polio mit motorischen Ausfällen (asymmetrisch), v. a. Lähmung an der unteren Extremität. Postpoliosy. J. bis Jahrzehnte nach Erkr. mit Zunahme der Paresen und Muskelschwund.
DifferenzialdiagnosenSensible extrapyramidale Ausfälle oder Schmerzen sprechen gegen Polio.
DiagnostikErregernachweis im Stuhl.
TherapieNur sympt. Prophylaktische Impfung unbedingt empfehlenswert.
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    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Tollwut (Rabies)

Inf. durch frischen virushaltigen Speichel infizierter Tiere (meist Fledermäuse, Hunde, andere TollwutRabieswildlebende Tiere) in Hautläsionen, z. B. durch Biss.
KlinikIKZ 3–8 Wo., selten bis J. Prodromalstadium (Kopfschmerz, Erbrechen, Schwindel, Fieber), akute neurologische Phase (Angst, motorische Unruhe, Speichelfluss, Schwitzen), Paralysestadium (Teilnahmslosigkeit, Lähmungen), Koma.
DiagnostikDir. Virusnachweis im Tränenwasser infizierter Tiere (ggf. auch Tierversuch, besser Zellkultur), PCR, AK-Nachweise nur epidemiologisch sinnvoll.
TherapieDie prophylaktische Schutzimpfung wird nur für Risikogruppen (z. B. Jäger, Forstarbeiter und Reisende in Endemiegebiete) empfohlen. Entscheidend ist deshalb für die Bevölkerung die postexpositionelle Aktivimmunisierung mit je 1 ml Tollwutvakzine an Tag 1, 3, 7, 14, 28 und 90. Stets Rücksprache mit Tierarzt, Tollwutimpfstelle und Gesundheitsamt. Keine spezif. Ther. verfügbar.
  • Letalität nach klin. Manifestation 100 %.

  • !

    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.; Krankheitsverdacht, Erkr. und Tod, Verletzung durch tollwutverdächtiges Tier.

Varicella-Zoster-Virus (VZV)

Gehört zur Familie der Herpesviridae. Persistiert nach der Primärinf. im Kindesalter (Varicella-Zoster-VirusVarizellen) in den Nervenganglien.
DiagnostikKlin. bei typischer Anamnese und Sympt. Im Zweifel Direktnachweise wie Elektronenmikroskopie, PCR (nur bei pränatalen und kompliziert verlaufenden Inf., z. B. Pneumonitis in der Schwangerschaft sinnvoll, da teuer und störanfällig), Ag-Nachweis aus Läsionen.
Varizellen (Windpocken)
KlinikWerden von infizierten Menschen durch Tröpfchen- oder Kontaktinf. übertragen. 2 Wo. p. i. schubweise VarizellenWindpockenauftretende rötliche Flecken am ganzen Körper einschließlich Wangen, die sich zu juckenden Papeln und Bläschen entwickeln. Bei Immundefekt evtl. tödlich, sonst benigner Verlauf. Cave: Bläschen bis zum Abfall der Krusten infektiös.
TherapieNur bei schweren Verläufen, Befall innerer Organe (Pneumonie) sowie bei immunsupprimierten AciclovirVarizellenPat. Aciclovir 3 × 10 mg/kg KG/d i. v. (18.3.1).
Herpes Zoster (Gürtelrose)
KlinikVirusreaktivierung z. B. durch Kachexie, Inf., Tumoren, GürtelroseImmunsuppression. Im Zoster segmentalisVersorgungsgebiet eines sensorischen Nervs (z. B. Rückendermatom) schmerzhafte Neuritis und lokal begrenzte Exantheme, die unter Bläschenbildung langsam abheilen. Cave: Bläschen bis zum Abfallen der Kruste infektiös. KO: Meningitis, selten Enzephalitis.
TherapieIn schweren Fällen Aciclovir 3 × 5–10 mg/kg KG/d i. v. als KI für 7 d (18.3.1), bei mittelschweren Fällen (keine AciclovirZoster segmentalisNekrosen, einzelnes Dermatom) bei immunkompetenten Pat. 5 × 400–800 mg/d p. o für 7 d. Alternativen Famciclovir, Valaciclovir, Brivudin.

Zytomegalievirus (CMV)

HHV-5, Übertragung über infekt. Körperflüssigkeiten (Tränen, Speichel, Urin, Genitalsekret, Muttermilch, Blut)CMV-KrankheitZytomegalievirus.
KlinikIKZ 4–6 Wo. Prim. CMV-Inf. bei immunkompetenten Pat. zumeist asympt. Bei klin. Manifestation grippale (Fieber, „Bronchitis“, Kopfschmerzen) oder mononukleoseartige Sympt. (zervikale Lymphadenopathie, Angina tonsillaris, monozytäre Lymphozytose). Bei Immunsuppression (onkologische Pat., HIV, Z. n. Transplantation) oder Neugeborenen schwere Verläufe mit hohem Fieber, Leuko- und Thrombopenie sowie Lungen-, GIT-, ZNS-, Leber- und Augenbeteiligung (Retinitis bis zur Erblindung). Sowohl als Primär- als auch als (reaktivierte) Zweitinf. (Durchseuchung > 90 %).
Schnelldiagnostik
  • CMV-Early-Antigen (= pp65-Ag) oder CMV-PCR in Blut, Urin, BAL

  • CMV-IgG und CMV-IgM (evtl. auch CMV-IgA); bei Primärinf. typischer Verlauf (erst IgM, dann IgG pos.), keine Aussage bei Immunsuppression

TherapieBei Organmanifestation (z. B. CMV-Retinitis, Pneumonie) Ganciclovir 2 × 5 mg/kg KG/d über 1 h i. v. für mind. 2–4 Wo. (18.3.1), GanciclovirCMV-KrankheitDosisreduktion bei Niereninsuff., Leukopenie. Alternativsubstanzen: Cidofovir, Foscarnet (18.3.1).

Pilzinfektionen

Grundlagen

KlinikMeist schleichend beginnende und chron. verlaufende opportunistische Pilzinf. bei Pat. mit Abwehrschwäche gegen Pilze, z. B. bei Z. n. Radiatio, Zytostatika- oder Glukokortikoidther. Transplantation, Diab. mell., Bronchiektasen, Tbc, malignen Lymphomen, Leukämie, AIDS (17.3.6) oder Verbrennungen. Prim. auftretende Systemmykosen (z. B. Kokzidioidomykose) sind in Europa extrem selten, jedoch Einschleppungen v. a. aus Nord- und Südamerika möglich.
Diagnostik
  • Kultureller Nachweis (Rücksprache Labor) aus Sputum (besser BAL oder Lungenbiopsie), KM, Urin, Blut, Liquor oder Biopsiematerial entscheidend (Cave: Fehlinterpretation infolge Probenkontamination, korrelierende Histologie)

  • Serolog. Tests oft nicht eindeutig oder sinnvoll (im Liquor ist autochthoner AK-Nachweis path.)

TherapieEs gibt nur begrenzte Ind. für eine prophylaktische Ther. mit systemischen Antimykotika, z. B. die Post-Transplant-Prophylaxe oder im Rahmen der HIV-Inf. (17.3.6). Verwendete Substanzen: Dos. und NW 18.4.

Aspergillose

Meist Aspergillus fumigatusAspergillus fumigatus, ubiquitärer Schimmelpilz.
KlinikAllergische Aspergillosen (akute bronchopulmonale Aspergillose, exogen allergische Alveolitis, Asthma bronchiale mit Nachweis von spezif. AK). Invasive Form (bei immunsupprimierten Pat.) als nekrotisierende Pneumonie, häufig Streuung in andere Organsysteme, lokalisierte Form extrapulmonal, z. B. „Otomykose“ (v. a. Otitis externa), Endokarditis, ZNS, Aspergillome, v. a. der Lunge, dichte Rundherde auf Rö-Thorax.
DiagnostikBei Allergie Testung, z. B. intrakutan, RAST, AK-Diagn. (IgG/M-Titerverlauf). Antigennachweis v. a. bei immunsupprimierten Pat. notwendig: Blut, Sputum, BAL, Biopsien, evtl. Liquor. Mikroskopischer Direktnachweis, auch histolog. Untersuchung. Kultur auf Spezialnährmedien.
TherapieVoriconazol oder Isavuconazol, alternativ liposomales Amphotericin B, Caspofungin.

Candidose (Soor, Moniliasis)

Bei immungeschwächten, diab. und antibiotisch behandelten CandidosePat. gehäuft. In 90 % SoorC. albicans, in 10 Moniliasis% andere Hefepilze (klin. bedeutsam: Candida krusei, tropicalis, parapsilosis, glabrata).
KlinikJe nach Lokalisation Glossitis, Intertrigo, Balanitis, Vulvitis mit weißlichem Fluor oder Brennen, Paronychie oder Nagelveränderungen. Ösophagusbefall fast nur bei Alkoholismus, Leberzirrhose oder Immunschwäche. Bei Schleimhautbefall weißliche, abstreifbare Beläge, bei Genitalbefall süßlicher Geruch. Die Schleimhaut unter den Belägen ist gerötet, blutet selten. Bei Hautbefall flache, kleine Bläschen und Pusteln, manchmal weißer Belag und Schuppung. Bei Candida-Sepsis uncharakteristisches Sepsisbild. Sonderform: hepatosplenische Candidose bei Leukämien, Lymphomen auch Wo. bis Mon. nach Chemother.
DiagnostikKlinik, kultureller Nachweis (möglichst aus sterilen Medien) aus PE, Urin oder Blutkulturen (4 ×, art. bessere Ausbeute, aber insg. unzuverlässig), Serol. überflüssig. Cave: Skepsis bei pos. mikrobiolog. Befunden ohne adäquate Klinik.
TherapieLokaler Befall (z. B. Mundsoor) → topisch Amphotericin B; Ösophagitis oder systemische Inf. → Fluconazol oder Voriconazol (bei Resistenz).

Dermatophytosen (Fadenpilzinfektionen)

Fadenpilze verursachen neben der Mikrosporie („Ringelflechte“) v. a. die Dermatophytoseaußerordentlich häufigen FadenpilzeFlechten = Tineae, worunter alle Mikrosporiedurch Fadenpilz verursachten RingelflechteEpidermophytien (Haut), Onychomykosen (Nägel) und Trichophytien (Haare) zusammengefasst werden. Die meisten Tineae sind Mischinf. Onychomykosenaus Epidermophyton- und TrichophytienTrichophytonarten.
KlinikMeist flächenhafte, oft runde oder ovale Rötung mit randständiger Schuppung, Haarausfall. Tinea manum et pedum (Hand- und Fußpilz) mit drei Schweregraden:
  • Intertriginöse Form: in den Interdigitalräumen Fußpilz(oft zwischen 3. und 4. Zehe) feuchte Schuppung auf gerötetem, oft mazeriertem Grund

  • Squamös hyperkeratotische Form: mehlstaubartige Beläge, von schmerzhaften Rhagaden durchzogen, oft an der Handinnenfläche und im Fußgewölbe

  • Dyshidrotische Form: kleine juckende Bläschen an den Beugeseiten von Fingern und Zehen

DiagnostikMikroskopischer Nachweis charakteristischer Myzelstrukturen, z. B. im KOH-Präparat aus Hautschuppen, auch histolog. Untersuchung! Kultur: typische Kolonien auf Spezialnährmedien. Material je nach betroffener Körperregion aus Randzonen der Effloreszenzen, z. B. Hautschuppen (mit Skalpell oder Löffel vom Rand der Effloreszenz abschaben), Haare (Epilationspinzette) oder Nägel/Nagelspäne. Serol. nicht verfügbar.
DifferenzialdiagnosenPsoriasis, besondere Ekzemformen.
TherapieLokal, z. B. Cotrimazol 2 × tägl., mind. 6 Wo. über das Verschwinden der Sympt. hinaus ClotrimazolDermatophytoseauftragen. Alternativ Ketoconazol oder Miconazol. Rezidive sind häufig. Bei ausgedehntem Befall Oralther. mit Itraconazol für > 4 Wo., bei Nagelbefall für 6 Mon. Cave: Leberwerte, adrenale NW. Bei systemischer Inf. Terbinafin.

Wurminfektionen (Helminthosen)

Diagnostik

Bandwurminfektionen

Taenia saginata (Rinderbandwurm)
Durch Genuss rohen, finnenhaltigen Rindfleischs (Taenia saginataZwischenwirt) Rinderbandwurmentwickelt sich im menschlichen Dünndarm (Endwirt) der 4–10 m lange adulte BandwurmRinderbandwurm. Tägl. Ausscheidung von Proglottiden (Endgliedern) mit je bis zu 100 000 Eiern.
KlinikLeibschmerzen, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, Schwäche. Bei Zystizerkose (generalisierter Befall) zentrale Sympt. im Vordergrund: Benommenheit, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Jackson-Anfälle.
DiagnostikMäßige Eosinophilie, Nachweis von Eiern oder Proglottiden im Stuhl; bei Zystizerkose CT und MRT des Schädels bei V. a. ZNS-Beteiligung.
TherapieNiclosamid (18.5), alternativ Praziquantel 10 mg/kg KG p.o. als EinmaldosisPraziquantelTaenia saginata.
Taenia solium (Schweinebandwurm)
Bandwurmerkr. durch Genuss rohen Schweinefleischs. Zystizerkose: generalisierter Befall (Auge, ZNS, Muskel, SchweinebandwurmSubkutis) mit Finnen (Taenia soliumZystizerken). Klin., Diagn. und Ther. wie bei Taenia saginata.
Diphyllobothrium latum (Fischbandwurm)
Sehr seltene Bandwurmerkr. nach Verzehr von ungekochtem und nicht (zuvor) gefrorenem Diphyllobothrium latumFisch. Ther. Praziquantel oder Niclosamid als FischbandwurmEinmaldosis.

Bilharziose (Schistosomiasis)

Die Bilharziose wird durch im Venensystem des Menschen (Endwirt) lebende Pärchenegel (SchistosomiasisSchistosomen) verursacht. In warmem BilharzioseSüßwasser werden von Wasserschnecken (Zwischenwirt) die Wimperlarven (Mirazidien) aufgenommen und als Zerkarien (Infektionslarven) freigesetzt. IKZ bis 3 Mon.
  • Schistosoma haematobium: AfrikaSchistosoma haematobium, mittlerer Osten. Befällt das Venengeflecht des kleinen Beckens.

    • Klin.: Blasenbilharziose mit hämorrhagischer Zystitis. KO: Blasenpapillome, Blasenfisteln.

    • Diagn.: Eier im Urin.

    • Ther.: Praziquantel 3 Dosen à 20 mg/kg KG p. o. (18.5) mit 4–6 h Abstand für 1 d alternativ PraziquantelSchistosomiasisMetrifonat 3 Dosen à 10 mg/kg KG/d p. o. mit 14 d Abstand.

  • Schistosoma mansoni: AfrikaSchistosoma mansoni, Naher Osten, Südamerika. Befällt Leber und Darm.

    • Klinik: ruhrähnliche Kolitis. KO: perirektale Abszesse, Polypen, Leberzirrhose.

    • Diagn.: Eier im Stuhl oder Rektalbereich, Serol.

    • Ther.: Praziquantel (s. o.).

  • Schistosoma japonicum: (Ferner Osten): Eiablage im Blutgefäßsystem, befällt Leber und Milz. Klin. und Diagn. wie Schistosoma mansoni. Ther.: Schistosoma japonicumPraziquantel (18.5).

Echinokokkose

Durch EchinokokkoseEchinococcus granulosus (cysticus, Hundebandwurm) und Echinococcus Echinococcus granulosusmultilocularis (alveolaris, Fuchsbandwurm). Früher sehr Hundebandwurmselten, an Häufigkeit zunehmend.Echinococcus multilocularis Endwirte der 3–5 mm großen Echinok. sind meist Hunde bzw. Füchse. FuchsbandwurmÜbertragung durch Hundekot bzw. durch bodennah gesammelte, mit Fuchskot kontaminierte Waldbeeren. Oral aufgenommene Larven wandern in die Leber (seltener in die Lunge), wo sie zu zystenartigen, teils monströsen Gebilden heranreifen, die Tausende von Bandwurmköpfen enthalten können (E. granulosus) oder kleingekammerte Hydatide bilden, deren Blasen sich infiltrativ ausbreiten (E. multilocularis).
KlinikUnspezif. Oberbauchbeschwerden, Zeichen der Cholestase.
DiagnostikSerol. (ELISA, indir. Immunfluoreszenztest, KBR), CT, Ultraschall. BB: starke Eosinophilie. Punktion der Zysten mit Risiko der Anaphylaxie vergesellschaftet.
Therapie
  • PAIR-Verfahren: Punktion, Aspiration, Instillation, Reaspiration, 95 % Alkohol. Periinterventionell Albendazol

  • E. granulosus: chir. Ausräumung oder vorsichtige Zystenpunktion und Alkoholinstillation intermittierend 4×/Wo. Albendazol, Echinokokkoseunter Albendazol-Gabe 2 × 400 mg/d (18.5)

  • E. multilocularis: 1. Wahl: OP; 2. Wahl: Albendazol langfristig; alternativ hoch dosiert MebendazolEchinokokkoseMebendazol-Langzeitther., z. B. 40–60 mg/kg KG/d (18.5)

  • !

    Meldepflicht: nicht namentlich der dir. oder indir. Nachweis

Madenwurm (Oxyuriasis)

Häufigste Wurmerkr. Enterobius vermicularis (engl.: pinworm) befällt die Dickdarmmukosa Enterobius vermicularisOxyuriasisMadenwurmv. a. von Kleinkindern. Die Weibchen wandern nachts zur Eiablage aus dem Anus.
KlinikJuckreiz, durch Kratzen digital-orale Reinfektion. KO: Kolpitis, Salpingitis, Endometritis.
DiagnostikMikroskopisch Eiernachweis auf Tesafilm, der auf Anus geklebt wurde.
TherapiePyrvinium Pyrvinium, Oxyuriasis50 mg/10 kg KG als Einmaldosis max. 400 mg. Alternativ Pyrantel (18.5) oder Mebendazol (18.5).

Spulwurminfektionen (Askariasis)

Ascaris lumbricoides (engl.: roundworm) ist der häufigste Wurmparasit des SpulwurmAscaris lumbricoidesAskariasisDünndarms. Inf. fäkal → Boden (Fäkaliendüngung) → oral. „Berühmter“ Entwicklungsweg: Dünndarm → Portalvenen → Leber → Herz → Lunge (Übertritt Kapillarnetz → Alveolen) → Trachea → Pharynx → Darm.
KlinikOft subklin. flüchtiges eosinophiles Lungeninfiltrat, uncharakteristische Abdominalbeschwerden. KO: sehr selten Ileus durch Wurmkonglomerate bei massivem Befall, Cholangitis, Cholezystitis.
DiagnostikMikroskopisch Eiernachweis im Stuhl, evtl. nach Anreicherung.
TherapieMebendazol MebendazolAskariasis2 × 100 mg p. o. (18.5) über 3 d oder Pyrantel (18.5)!
  • !

    Meldepflicht: dir. oder indir. Nachweis von Trichinella spiralis bei akuter Inf.

Protozoeninfektionen

Diagnostik

Amöbiasis (Amöbenruhr)

Fäkal-oral oder über kontaminierte Nahrungsmittel werden die etwa 12 µm großen Entamoeba-histolytica-Zysten übertragen. AmöbiasisVorkommen weltweit. Im Darm Umwandlung zu 15 µm großen Minutaformen, die fakultativ in die Darmmukosa eindringen, dort Umwandlung in 20–60 µm große Magnaformen mit Nekrosen und Ulzerationen der Mukosa.
KlinikIKZ 2 Wo., selten bis mehrere Mon. Im gemäßigten Klima i. d. R. inapparenter Entamoeba histolyticaVerlauf. Sonst krampfartige Leibschmerzen, blutig-schleimige Durchfälle, häufig auch subklin. oder „nur“ Obstipation. KO: hämatogene Dissemination mit Leberabszessen (Leberamöbiasis), Darmperforation.
DiagnostikNachweis der Magnaformen im frischen Stuhl, Stuhlkultur. Bei V. a. fehlende Magnaformen Koloskopie mit PE, Nachweis von Entamoeba-histolytica-Ag im Stuhl (ELISA). Bei V. a. extraintestinalen Befall Serol.
TherapieBei intestinal invasiver und extraintestinaler Form MetronidazolMetronidazolAmöbiasis 3 × 10 mg/kg KG/d p. o. über 10 d (18.2.10), danach Paromomycin, AmöbiasisParomomycin 15–100 mg/kg KG/d für mind 5 d.

Lambliasis (Giardiasis)

Durch GiardiasisLambliasiskontaminierte Lebensmittel oder Trinkwasser werden Giardia lambliaGiardia-lamblia-Zysten verbreitet.
KlinikIKZ 3–25 d, 40–80 % der Infizierten haben Sympt. Dünndarmresorptionsstörung (MAS 7.6.11), rezid. Durchfälle, Bauchschmerzen.
DiagnostikNachweis von Trophozoiten oder Zysten im Stuhl, ggf. mehrmals untersuchen, oder Duodenalsekret oder -biopsat.
TherapieFlüssigkeits- und E’lytersatzhther., Metronidazol, alternativ Albendazol.
  • !

    Meldepflicht: namentlich dir. oder indir. Nachweis bei akuter Inf.

Leishmaniosen

Von Haustieren Leishmaniose, visteraledurch Sandmückenstich v. a. in Asien, Mittelmeerraum, Afrika übertragen.
Klinik der viszeralen LeishmanioseIKZ Wo. bis Mo., dann Kala-Azar „schwarze Krankheit“ (Leishmania donovani) mit (Hepato-)Kala-AzarSplenomegalie, schwarzer Hautpigmentierung, Fieber, Übelkeit und Erbrechen. Bei Hautbefall häufig bakt. Superinf.
DiagnostikMikroskopisch aus Biopsien, Kultur (Knochenmark), Serol. (IFT, ELISA, hohe Titer bei viszeraler Form). Schwere BB-Veränderungen (DD Leukämie).
Therapie
  • 1.

    Wahl: liposomales Amphotericin B 3 mg/kg KG/d an den Tagen 1–5, 14 und 21

  • 2.

    Wahl: Natriumstiboglukonat (Pentostam®, aus England beziehen) oder N-Methylglucaminantimonat (Glucantim®, aus Frankreich beziehen) evtl. plus INF-γ

  • 3.

    Wahl: Pentamidin

Malaria

Eine der häufigsten MalariaProtozoenInfektionskrankheiten weltweit mit etwa 300 Mio. Erkrankten jährlich, in Deutschland 1 400 Einschleppungen jährlich, 60 % importierte Inf. (⅔ M. tropica) durch Touristen (hohes Risiko Ostküste Afrika), durch weibliche Anophelesmücke übertragen, 4 % letale Verläufe. Typen Tab. 17.11.
  • !

    Meldepflicht: nicht namentlich der dir. oder indir. Keimnachweis.

Klinik
  • Unkomplizierte Malaria: 1–5 %Malariaunkomplizierte Erys parasitär befallen. Initial grippeähnlich (häufige Fehldiagn.), starke Kopfschmerzen, untypisches Fieber (nur selten wie im Lehrbuch), „Bronchitis“, Bauchschmerz, Durchfall, Ikterus, Schüttelfrost, Splenomegalie (ab 2. Wo.)

  • WHO-Kriterien komplizierte Malaria: zerebrale MalariakomplizierteBeteiligung (Grand-Mal-Anfälle), schwere normozytäre Anämie (Hb < 8 mg/dl), Niereninsuff. (Oligurie < 500 ml/d, Krea > 3 mg/dl), Kreislaufschock, Spontanblutungen, Hämoglobinurie, metabolische Azidose (pH < 7,25), > 5 % Parasit, Ikterus (Bili > 3 mg/dl), Transaminase > 3-fach ↑, Hypoglykämie (< 40 mg/dl)

KomplikationenNiereninsuff. (→ Krea überwachen), zerebrale Malaria (auch ohne Fieber → algide Malaria) mit akutem Delir, Krämpfen, Koma. Selten DIC. Schwarzwasserfieber: intravasale Hämolyse mit Ikterus, Nieren- (dunkler Urin), Leber-, Herzschäden. Oft tödlich. gehäuft nach SchwarzwasserfieberChininther.
Diagnostik
  • !

    Daran denken! (auch Auslandsanamnese > 1 J. zurückliegend)

  • Diff-BB, E'lyte, Harnstoff, Krea, Bili, GOT, GPT, LDH, BZ, Gerinnung, BGA

  • Dicker Tropfen und Blutausstrich, mehrfach versuchen. Pappenheim- oder Giemsa-Färbung zeigt intraerythrozytäre Parasiten. Cave: in Malariadiagn. unerfahrenes Labor. Für Verlaufsbeobachtung Parasitenzählung pro Mikroliter im Blutausstrich

Therapie
  • !

    In allen Zweifelsfällen Rücksprache mit Infektionsklinik oder Tropeninstitut (→ aktuelle Erregerepidemiologie im Reiseland des Pat., aktuelle Resistenzsituation, Rezidivprophylaxe).

  • Unkomplizierte Malaria (A/B-Gebiet, nicht zerebral, nicht resistent, keine Vorther., keine Prophylaxe mit Chloroquin): Bettruhe, AtovaquonAtovaquonMalaria 1 g/d über 3 d plus ProguanilMalariaProguanil 400 mg/d über 3 d

  • Komplizierte Malaria: bereits bei klin. Verdacht Intensivther. und kontinuierliche Überwachung. Deutlich schlechtere PrognoseArtesunat, Malaria. Artesunat 2,4 mg/kg KG i. v. als Kurzinfusion über 5 Min. bei Aufnahme, nach 12 h, 24 h, 48 h und 72 h.

  • V. a. chloroquinresistente Pl.-falciparum-Inf. (Pat. B/C-Gebiet, Prophylaxe mit Chloroquin und Proguanil, keine Vorther. mit Mefloquin/Halofantrin, erfolglose Ther. mit Chloroquin):

    • Atovaquon/Proguanil (Malarone®): 1×/d 4 Tbl. AtovaquonProguanilan 3 d bei unkomplizierter Malaria tropica.

    • Chininsulfat: Dos. Tab. 17.12. KI: ChininsulfatTinnitus, Hypoglykämie, Schäden am N. opticus, G6PDH-Mangel, Myasthenia gravis. Monitoring: EKG, RR, Puls, ZVD, Bilanzierung (Cave: ARDS, Lungenödem) und BZ

    • Mefloquin: Dos. Tab. 17.12. (Lariam®).Mefloquin KI: Krampfleiden, psychische Störungen, Niereninsuff.

    • Artemether/Lumefantrin 6 ArtemetherLumefantrinDosen à 4 Tbl. über 3 d bei unkomplizierter Malaria tropica oder Mischinf. Cave Ther. Versager

  • Zusätzliche Maßnahmen: Fieber senken (Cave: kein Paracetamol → verzögert die Eradikation der Parasiten), evtl. Pentoxyfyllin bei zerebraler Malaria. Ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz (Cave: Lungenödem, ARDS, ANV, DIC), ggf. Austauschtransfusion (Zentren). Engmaschige Kontrollen: BB + Ausstrich (Parasitämie) mehrmals tägl., BZ 4 × tägl., E'lyte, Harnstoff, Krea 2 × tägl. Gerinnung, LDH. Nachsorge 4–8 Wo. nach Ende der Ther.

Toxoplasmose

Bei AIDS 17.3.6. Übertragung durch infiziertes rohes Fleisch, Katzenkot (Hauskatze mit Durchfall?), andere Haustiere und intrauterin Toxoplasmoseüber inapparent erkrankte Mütter. Postnatale Inf.: zervikal betonte Lymphadenopathie, uncharakteristisches Fieber, grippeähnliche Sympt., Exanthem, interstitielle Pneumonie.
  • !

    Meldepflicht: nicht namentlich der dir. oder indir. Nachweis bei konnataler Inf.

Trichomoniasis

Erreger ist der Flagellat Trichomonas vaginalis, betroffen sind v. a. Frauen. Übertragung meist durch TrichomoniasisGeschlechtsverkehr.
KlinikWeißlich-schaumiger Fluor, Jucken, Brennen, Dysurie bei Frauen, seröse Urethritis bei Männern.
DiagnostikNativpräparat.
TherapieMetronidazolMetronidazolTrichomoniasis 1 × 2 g p. o. (18.2.10), Partner mitbehandeln.

Meldepflichtige Infektionskrankheiten

Bestimmungen zur Meldepflicht

Zuletzt Meldepflichtim Juli 2017 geändertes Gesetz zur Verhütung und Bekämpfung von Infektionskrankheiten beim Menschen (Infektionsschutzgesetz, IfSG). Die Empfehlungen zur Infektionshygiene der KRINKO sind verbindlich. Neu gefasst wurden u. a. die Meldepflicht.

Zur Meldung verpflichtet sind der feststellende oder behandelnde Arzt sowie Angehörige der Heil- und Pflegeberufe. Die Meldung erfolgt an das örtliche Gesundheitsamt, das die Meldung an das RKI weiterleitet. Die namentliche Meldung muss unverzüglich (max. 24 h) beim zuständigen Gesundheitsamt erfolgen.

Meldepflichtige Krankheiten und Erregernachweise s. www.rki.de
Weitere namentliche Meldepflicht
  • Verdacht oder Erkr. Meldepflichtnamentlicheeiner mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder einer akuten infektiösen Gastroenteritis bei Personen, die in der Lebensmittelherstellung oder dem Vertrieb arbeiten und bei > 2 gleichartigen Erkr. mit wahrscheinlichem epidemiologischen Zusammenhang

  • Gesundheitliche Schäden durch Impfreaktionen

  • Verletzung durch ein tollwutkrankes/-verdächtiges Tier oder Kontakt mit diesem

  • Erkr. oder gehäuftes Auftreten (> 2) von Krankheiten, die eine schwerwiegende Gefahr für die Allgemeinheit darstellen

  • Die Verweigerung oder den Abbruch einer Behandlung bei Personen, die an einer behandlungsbedürftigen Tuberkulose leiden

Weitere nicht namentliche Meldepflicht
  • Unverzüglich das gehäufte Auftreten Meldepflichtnicht namentlichenosokomialer Inf., sofern ein epidemiolog. Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.

  • Das gehäufte Auftreten multiresistenter Keime.

Cholera, Diphtherie, Fleckfieber, Gelbfieber, virusbedingtes hämorrhagisches Fieber, Pest, Poliomyelitis, Rückfallfieber und Influenza müssen vom RKI unverzüglich der WHO gemeldet werden.

Zusätzliche Vorschriften für Gemeinschaftseinrichtungen

Unter Gemeinschaftseinrichtungen versteht das Gesetz Institutionen, in denen Säuglinge, Kinder oder Jugendliche betreut werden.
Beschäftigungseinschränkungen
  • Personen, die an Cholera, Diphtherie, Enteritis durch hämorrhagische E. coli, virusbedingtem hämorrhagischem Fieber, H.-infl.-Typ-B-Meningitis, Impetigo contagiosa, Keuchhusten, ansteckungsfähiger Tbc, Masern, Meningokokkeninf., Mumps, Paratyphus, Pedikulosis, Pest, Poliomyelitis, Krätze, Scharlach oder anderen Strept.-pyogenes-Inf., Shigellose, Typhus abdom., Virushep. A oder E oder Windpocken erkrankt sind oder bei denen dringender Verdacht besteht, dürfen in Gemeinschaftseinrichtungen keine Lehr-, Erziehungs-, Pflege-, Aufsichts- oder sonstige Tätigkeiten ausüben, bei denen sie Kontakt zu den dort Betreuten haben.

  • Ausscheider von Vibrio cholerae O1 und O139, toxinbildendem Corynebacterium diphtheriae, Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Shigella spp. oder enterohämorrhagischen E. coli dürfen die Räume von Gemeinschaftseinrichtungen nur mit Zustimmung des Gesundheitsamts und unter Beachtung entsprechender Schutzmaßnahmen betreten.

  • Sind die erkrankten Personen geschäftsunfähig, hat der Sorgeberechtigte oder Betreuer auf die Einhaltung der Bestimmungen zu achten.

  • Der Träger der Gemeinschaftseinrichtung muss die Erkr. unverzüglich dem Gesundheitsamt melden.

Tätigkeits- und Beschäftigungsverbote

Es besteht Tätigkeitsverbotein BeschäftigungsverbotBeschäftigungsverbot beim Herstellen oder Umgang mit frischen Lebensmitteln, in Küchen, Gaststätten und Gemeinschaftseinrichtungen für:
  • Personen, die an Typhus abdominalis, Paratyphus, Cholera, Shigellenruhr, Salmonellose, einer anderen infektiösen Gastroenteritis oder Virushep. A oder E erkrankt oder dessen verdächtig sind.

  • Personen mit infizierten Wunden oder Hautkrankheiten, von denen Erreger auf Lebensmittel übertragen werden können.

  • Personen, die Shigellen, Salm., enterohämorrhagische E. coli oder Choleravibrionen ausscheiden.

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