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B978-3-437-22194-1.00006-3

10.1016/B978-3-437-22194-1.00006-3

978-3-437-22194-1

Abb. 6.1

[L106]

Lungensegmente

Abb. 6.2

[A300]

Spirometrie Spirometrie

Abb. 6.3

[L106]

Typische Verschattungen bei Lobärpneumonie

Abb. 6.4

[A300]

Lungenembolie, EKG-Zeichen

Differenzialdiagnosen der akuten Dyspnoe nach Leitsymptom

Tab. 6.1
Leitsymptom Verdachtsdiagnose
Giemen und Brummen Akute Atemwegsobstruktion (6.3.1)
Einseitig fehlendes Atemgeräusch mit hypersonorem Klopfschall Pneumothorax (6.9.1)
Einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch und abgeschwächter Klopfschall Atelektase (z. B. Tumor, Aspiration), Pleuraerguss (6.9.2)
Bds. abgeschwächtes Atemgeräusch z. B. Bolusaspiration
Feuchte RG bds. Lungenödem (4.5.3)
Exspiratorisches Giemen, Husten Linksherzdekompensation (4.5.2), Asthma bronchiale (6.3.1), exazerbierte COPD (6.3.2)
Akuter inspiratorischer Stridor Larynxödem, Pharyngitis, Epiglottitis, Krupp
Husten und Fieber Pneumonie (6.5.1), Infektexazerbation, Infarktpneumonie
Husten ohne Fieber Pneumothorax (6.9.1), Fremdkörperaspiration, Lungenembolie (6.7.1), Tracheomalazie
Thoraxschmerz Pleuritis (6.9.3), Pneumothorax (6.9.1), Lungenembolie (6.7.1), akutes Koronarsy. (4.4), akut disseziierendes Aortenaneurysma (5.4.6)
Zeichen der Rechtsherzinsuff. ohne pulmonale Grunderkr. Lungenembolie (6.7.1), Pneumothorax (6.9.1), Perikarderguss (4.4.4)
Zeichen der Rechtsherzinsuff. mit pulmonaler Grunderkr. Lungenemphysem (6.3.3), Cor pulmonale (6.7.2), Infektexazerbation, Asthmaanfall (6.3.1)
Hyperventilation ohne Husten, Fieber, Blässe Hyperventilationssy.
Blässe, Strömungsgeräusch über dem Herzen Anämie (13.1.1)
Allgemeinsympt., unauffälliger Lungenbefund Intoxikation (z. B. CO, Zyanid)

Klinische Einteilung der chronischen Dyspnoe Dyspnoe, chronischeEinteilung(nach WHO)

Tab. 6.2
Grad 1 Atemnot bei schnellem Gehen in der Ebene, bergauf oder Treppensteigen
Grad 2 Atemnot bei normalem Gehen in der Ebene mit Altersgenossen
Grad 3 Beim Gehen in der Ebene im eigenen Tempo zum Luftholen anhalten
Grad 4 Atemnot in Ruhe

Differenzialdiagnosen der chronischen Dyspnoe nach Begleitsymptomen

Tab. 6.3
Begleitsymptom Verdachtsdiagnose
Exspiratorisches Giemen, Husten Linksherzinsuff. (4.5.2), Asthma bronchiale (6.3.1), exazerbierte COPD (6.3.2)
Husten und Fieber Pneumonie (6.5.1), Infektexazerbation (6.3.1), Infarktpneumonie
Zeichen der Rechtsherzinsuff. ohne pulmonale Grunderkr. Rezid. Lungenembolien (6.7.1), Perikarderguss (4.4.4)
Zeichen der Rechtsherzinsuff. mit pulmonaler Grunderkr. Lungenemphysem (6.3.3), Cor pulmonale (6.7.2), Infektexazerbation (6.3.1), Asthma bronchiale (6.3.1)
Asymmetrische Atemexkursion Pleuraschwarte (6.9.3, 6.9.4), Pneumothorax (6.9.1)
Allgemeinsymptome, unauffälliger Lungenbefund Anämie (13.1.1), Intox. (z. B. CO, Zyanid)

Vergleich typischer physikalischer LungeUntersuchungsbefundeLungenbefunde

Tab. 6.4
Diagnose Perkussionsbefund Stimmfremitus Auskultation
Kardiale Stauung Dämpfung (oder normal) Normal oder ↑ Feuchte, eher spätinspiratorische, nicht klingende RG
Pneumonisches Infiltrat Dämpfung Feuchte, ohrnahe, frühinspiratorische, klingende RG
Pleuraerguss Dämpfung, lageveränderlich Aufgehoben Fehlendes Atemgeräusch, oft feuchte RG im Grenzbereich
Große Atelektase Dämpfung Abgeschwächtes bis fehlendes Atemgeräusch
Chron. Bronchitis Normal Normal Trockene RG, auch feuchte, nicht klingende RG, bei Atemwegsobstruktion Giemen und Brummen
Pneumothorax Hypersonor Aufgehoben Fehlendes Atemgeräusch
Lungenemphysem Hypersonor Atemgeräusch abgeschwächt

Veränderung der Lungenvolumina bei ausgewählten Lungenerkrankungen

Tab. 6.5
Obstruktion Restriktion Emphysem
VC
RV ↔ (↑)
FEV1 (↓)
FEV1/VC
Resistance ↔ (↑) ↔ (↑)

Veränderung der BlutgasanalyseSauerstoffpartialdruck, Labor, DDKohlendioxidPartialdruck, Labor, DD

Tab. 6.6
Blutgasanalyse pO2
(95 ± 5 mmHg)
pCO2
(40 ± 2 mmHg)
Sauerstoffsättigung
(97 ± 2 %)
Respir. Partialinsuff. ↓/n
Respir. Globalinsuff.

Säure-Basen-Status 10.5

Antiobstruktive Dauertherapie des Asthma bronchialeAsthma bronchialeantiobstruktive Dauertherapie in 6 GlukokortikoideAsthma bronchialeMontelukast, Asthma bronchialeStufen

Tab. 6.7
Stufe 1 β2-Mimetikum bei Bedarf
Stufe 2
  • 1. Wahl: niedrig dosiert ICS, bevorzugt als Pulverinhalator, z. B. Budesonid 2 × 200 µg/d, entspricht ~ 5 mg Prednisolon; volle Wirksamkeit erst nach 1 Wo. Mundspülung nach Anwendung reduziert Risiko lokaler Pilzinf.

  • Evtl. alternativ: Leukotrienantagonisten wie Montelukast 1 × 10 mg abends p. o. oder Zafirlukast 2 × 20 mg/d p. o. oder 5-Lypoxygenase-Inhibitoren (z. B. Zileuton), z. B. bei analgetikainduziertem oder anstrengungsinduziertem („exercise-induced“) oder nächtlichem Asthma

Stufe 3
  • Zusätzlich Sympathomimetika: lang wirksame β2-Mimetika (LABA) wie Formoterol 1–2 × 6 µg ≅ 1–2 × 1 Einzeldosis. Bevorzugt Kombinationspräparate mit ICS verwenden

  • Alternativ ICS in mittlerer Dosierung als Monother.

  • Ggf. Komb. ICS in niedriger Dosierung plus Leukotrienantagonist oder plus Theophyllin

Stufe 4
  • ICS in mittlerer Dosierung (z. B. Budesonid 2 × 800 mg/d) plus lang wirksames β2-Mimetikum

  • Alternativ ICS in mittlerer Dosierung plus Leukotrienantagonist oder retardiertes, niedrig dosiertes Theophyllin

Stufe 5
  • ICS in hoher Dosierung plus LABA

  • Bei Pat. > 18 J. zusätzlich LAMA (z. B. Tiotropium)

  • Ggf. Anti-IgE-Ther., z. B. Omalizumab (teuer!), Anti-IL5 (z. B. Mepolizumab, Resilizumab, Benralizumab)

Stufe 6
  • Zusätzlich systemische Glukokortikoide: initial Prednison-Äquivalent 30–100 mg i. v. oder p. o.; danach zügige Reduktion (z. B. 20–0–10 mg/d über 3 d, dann 15–0–5 mg/d); v. a. bei nächtlichen Dyspnoeanfällen muss ein Teil der Dosis abends gegeben werden (19.5)

ICS = inhalative Glukokortikoide

GOLD-Stadien der COPDBronchitis, chronisch obstruktiveStadien

Tab. 6.8
Stadium
I Milde COPD FEV1/FVC < 70 %, FEV1 ≥ 80 % mit oder ohne Husten/Auswurf
II Mäßige COPD FEV1/FVC < 70 %, 50 % ≤ FEV1 < 80 %
III Schwere COPD FEV1/VC < 70 %, FEV1 < 50 %
IV Sehr schwere COPD FEV1/FVC < 70 %, FEV1 < 30 % oder FEV1< 50 % + respir. Globalinsuff. oder Cor pulmonale

GOLD-Klassifikation des COPD-SchweregradesBronchitis, chronisch obstruktiveSchweregrade

Tab. 6.9
Schweregrad COPD-Stadium Exazerbationsrisiko Symptomatik
A I–II Niedrig
(0–1 Exazerbationen/Jahr)
Wenige Symptome
CAT < 10
mMRC 0–1
B I–II Niedrig
(0–1 Exazerbationen/Jahr)
Vermehrte Symptome
CAT ≥ 10
mMRC ≥ 2
C III–IV Hoch
(≥ 2 Exazerbationen/Jahr)
Wenige Symptome
CAT < 10
mMRC 0–1
D III–IV Hoch
(≥ 2 Exazerbationen/Jahr)
Vermehrte Symptome
CAT ≥ 10
mMRC ≥ 2

CAT: COPD Assesment Test, mMRC: modified British Medical Research Counsil

Differenzialdiagnose Asthma bronchiale – COPD nach Klinik

Tab. 6.10
Asthma bronchiale COPD
Nichtraucher mit atopischem Ekzem oder allergischer Rhinitis Raucher mit Vorgeschichte einer chron. Bronchitis
Oft lange Asthmavorgeschichte Auftreten meist > 50. Lj.
Im Intervall oligo- oder asympt. Kein beschwerdefreies Intervall
Anfallsweise Atemnot durch reversible Obstruktion der unteren Luftwege Husten und Auswurf an den meisten Tagen von > 3 Mon. zweier aufeinanderfolgender Jahre plus Obstruktion

Differenzialdiagnose Asthma – COPD nach Lungenfunktion

Tab. 6.11
Asthma COPD
Obstruktion Variabel Meist konstant
Verlauf Variabel Progrediente Verschlechterung
Bronchospasmolyse Starke Verbesserung bis Normalisierung Verbesserung meist < 20 %
Metacholin-Test Immer bronchiale Hyperreagibilität Variabel
Diffusionskapazität Normal Erniedrigt

Antiobstruktive Dauertherapie der COPDBronchitis, chronisch obstruktiveantiobstruktive Dauertherapie

Tab. 6.12
Stadium Therapie
I Kurz wirksames β2-Mimetikum oder Anticholinergikum bei Bedarf
II Lang wirksames Anticholinergikum (z. B. Tiotropium, Umeclidinium, Aclidinium) oder lang wirksames β2-Mimetikum (z. B. Formoterol, Salmeterol, Indacatarol, Vilanterol, Olodaterol)
III Komb. aus lang wirksamem β2-Mimetikum und Anticholinergikum, ggf. in fixer Komb. (z. B. Spiolto®, Ultibro®, Anoro®) bei ausgeprägten Sympt. und/oder wiederholten Exazerbationen evtl. zusätzlich inhalatives Glukokortikoid (3-fach Kombi, z.B. Trimbow®) oder Roflumilast (Daxas®) (6.3.1)
IV Wie III, zusätzlich Ther. der KO (z. B. Cor pulmonale), Langzeit-Sauerstoffther., Heimbeatmung

Diagnostik und Befunde bei Silikose und SilikatoseNarbenemphysemNarbenemphysemEierschalenhilusEierschalenhilus

Tab. 6.13
Silikose Silikatose
Anamnese Beruf? Beruf?
Histologie Vernarbte Granulome Diffuse Lungenfibrose
Rö-Thorax Diffuse flächige Verschattungen v. a. in den Mittelfeldern. Im Hilusbereich noduläre Verschattungen, z. T. verkalkt („Eierschalenhilus“). Schrumpfungstendenz führt zu Narbenemphysem Pleuraverdickungen und Verkalkungen, v. a. in den Unterfeldern streifige Verdichtungen
Lufu Neben restriktiven auch obstruktive Ventilationsstörungen durch begleitende chron. obstruktive Bronchitis Restriktive Ventilationsstörung, meist ohne Obstruktion
Andere BGA entscheidend zur Einschätzung des Behinderungsgrads. Auch BGA nach Belastung durchführen BAL und Lungenbiopsie erlauben elektronenmikroskopischen Nachweis von Asbestfasern in Makrophagen

Einteilung der idiopathischen interstitiellen Pneumonien1

Tab. 6.14
Klinische Diagnose Histologie Charakteristischer HR-CT-Befund Klinik und Prognose
IPF (Interstitial Pulmonary Fibrosis) UIP (Usual Interstitial Pneumonia) Honigwabenlunge mit Traktionsbronchiektasen Alter > 50 J., chron. Verlauf, schlechte Progn. (MÜZ 2,8 J.)
NSIP (Nonspecific Interstitial Pneumonia) NSIP Milchglas, unregelmäßige Linienmuster Alter 40–50 J., Progn. und Verlauf sehr variabel
COP2 (Cryptogenic Organizing Pneumonia) OR (Organizing Pneumonia) Fleckige Konsolidierungen und/oder Knoten Alter ca. 55 J., gutes Ansprechen auf Glukokortikoide, MÜZ ca. 15 J.
AIP (Acute Interstitial Pneumonia) DAD (Diffuse Alveolar Damage) Milchglas mit fokaler (lobulärer) Aussparung Alter ca. 50 J., 50 % Fieber, MÜZ 1,5 Mon.
DIP (Desquamative Interstitial Pneumonia) DIP Milchglas, netzartige Linienmuster v. a. Raucher, 40–50 J., gute Progn. bei Nikotinkarenz
RB-ILD (Respiratory Bronchiolitis Associated Interstitial Lung Disease) RB (Respiratory Bronchiolitis) Verdickung der Bronchialwände, Milchglas (fleckig) v. a. Raucher, 40–50 J., gute Progn. bei Nikotinkarenz
LIP (Lymphoid Interstitial Pneumonia) LIP Zentrilobuläre Knötchen, Milchglas Alter ca. 50 J., meist Frauen, MÜZ > 10 J.

1

Nach ATS/ERS Consensus Statement (www.thoracic.org/statements/insterstitial-lung-disease.php). Im Klinikjargon werden die interstitiellen Pneumonien oft nicht ganz korrekt als „Lungenfibrosen“ bezeichnet.

2

Diese Form wurde früher auch als BOOP (Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia) bezeichnet.

Risikostratifizierung für Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie (CURB-65-Score)CURB-65-ScorePneumonieCURB-65-Score

Tab. 6.15
Parameter Risikoerhöhung OR (95 %-Konfidenzintervall)
Alter > 65 J. 5,5 (2,2–13,4)
Verwirrtheit 8,1 (4,8–13,7)
Harnstoff > 7 mmol/l 5,6 (3,1–10)
Atemfrequenz > 30/Min. 1,7 (1,07–2,8)
Blutdruck ↓ 90–60 mmHg 2,4 (1,4–3,8)
Punkte 0–1: Mortalität < 1,5 %. Ambulante Ther. möglich; 2: Mortalität 9,2 %; 3–5: Mortalität 22 %. Ggf. Intensivstation

Quelle: nach CURB 65, Lim, Thorax 2003

Dosisempfehlungen bei der PneumonieAntibiotikatherapiekalkulierten Initialtherapie der ambulant erworbenen Pneumonien (Tagesdosis für Erw., KG 50–85 kg, normale Nieren- und Leberfunktion) Benzylpenicillin, Pneumonie, ambulant erworbeneAmoxicillinPneumonie, ambulant erworbeneAmpicillinPneumonie, ambulant erworbeneCefuroximPneumonie, ambulant erworbeneAmoxicillin-ClavulansäurePneumonie, ambulant erworbeneCeftriaxonPneumonie, ambulant erworbeneCefotaximPneumonie, ambulant erworbenePiperacillin-TazobactamPneumonie, ambulant erworbeneCeftazidimPneumonie, ambulant erworbeneCefepimPneumonie, ambulant erworbeneImipenemPneumonie, ambulant erworbeneMeropenemPneumonie, ambulant erworbeneAzithromycinPneumonie, ambulant erworbeneClarithromycinPneumonie, ambulant erworbeneDoxycyclinPneumonie, ambulant erworbeneLevofloxacinPneumonie, ambulant erworbeneMoxifloxacinPneumonie, ambulant erworbene

Tab. 6.16
Antibiotikum Empfohlene initiale Tagesdosis
Parenteral Oral
Nichtbreitspektrum-Betalaktame
Benzylpenicillin 3–4 × 5 Mio. IE
Amoxicillin ≥ 70 kg: 3 × 1,0 g
< 70 kg: 3 × 750 mg
Ampicillin 3–4 × 2,0 g
Cefuroxim 3 × 1,5 g Orale Ther. nicht empfohlen
Amoxicillin-Clavulansäure 3 × 2,0 g ≥ 70 kg: 3 × 1,0 g
< 70 kg: 2 × 1,0 mg
Ampicillin-Sulbactam 3 × 3,0 g
Breitspektrum-Betalaktame
Ceftriaxon 1 × 2,0 g
Cefotaxim 3 × 2,0 g
Piperacillin-Tazobactam 3 × 4,5 g
Ceftazidim 3 × 2,0 g
Cefepim 3 × 2,0 g
Imipenem 3 × 1,0 g
Meropenem 3 × 1,0 g
Makrolide
Azithromycin 1 × 500 mg 1 × 500 mg
Clarithromycin 2 × 500 mg 2 × 500 mg
Tetrazykline
Doxycyclin 1 × 200 mg Initial 1 × 200 mg, dann 1 × 100 mg (< 70 kg) bzw. 1 × 200 mg (> 70 kg)
Fluorchinolone
Levofloxacin 1 × 500 mg 1 × 500 mg
Moxifloxacin 1 × 400 mg 1 × 400 mg

Therapieempfehlung für die kalkulierte Initialtherapie bei hospitalisierten CAP-Patienten ohne Risiko für eine Infektion durch P. aeruginosaPneumonieAntibiotikatherapieAmoxicillin-Lävulinsäure, Pneumonie, nosokomialeAmpicillin-Sulbactam, Pneumonie, nosokomialeCefuroximPneumonie, nosokomialeCeftriaxonPneumonie, nosokomialeCefotaximPneumonie, nosokomialeLevofloxacinPneumonie, nosokomialeMoxifloxacinPneumonie, nosokomiale

Tab. 6.17
Antiinfektiva für die Initialtherapie Dosierung der Initialtherapie (pro Tag) Gesamttherapiedauer
Betalaktam
Amoxicillin-Lävulinsäure 3 × 2,2 g i. v. Jeweils 5–7 d
Ampicillin-Sulbactam 3 × 3,0 g i. v.
Cefuroxim 3 × 1,5 g i. v.
Ceftriaxon 1 × 2,0 g i. v.
Cefotaxim 3 × 2,0 g i. v.
Plus/minus Makrolid
Levofloxacin 1 × 500 mg i. v.
Moxifloacin 1 × 400 mg i. v.

Modifiziert nach: S3-Leitlinie. In: Pneumologie 2009; 63: e1–e68.

Therapieempfehlung für die kalkulierte Initialtherapie bei hospitalisierten CAP-Patienten mit Risiko für eine Infektion durch P. aeruginosaPneumonieAntibiotikatherapiePiperacillin-TazobactamPneumonie, nosokomialeCefepimPneumonie, nosokomialeImipenemPneumonie, nosokomialeMeropenemPneumonie, nosokomialeLevofloxacinPneumonie, nosokomialeCiprofloxacinPneumonie, nosokomiale

Tab. 6.18
Antiinfektiva für die Initialtherapie Dosierung der Initialtherapie (pro Tag) Gesamttherapiedauer
Pseudomonasaktives Betalaktam
Piperacillin/Tazobactam 3 × 4,5 g i. v. 8–15 d
Cefepim 3 × 2,0 g i. v.
Imipenem 3 × 1,0 g i. v.
Meropenem 3 × 1,0 g i. v.
Plus/minus Fluorchinolon
Levofloxacin 2 × 500 mg i. v. 7–10 d
Ciprofloxacin plus Pneumok.- und S.-aureus-wirksames Antibiotikum 3 × 400 mg i. v.

Modifiziert nach: S3-Leitlinie 2016

Typische Wirklücken von AntibiotikaAntibiotikaWirklücken

Tab. 6.19
Penicillin G * Staph., Enterobakt., gramneg. Bakterien
Aminopenicilline * Staph., gramneg. Problemkeime (z. B. Pseudomonas)
Cephalosporine * Enterok., Listerien
Glykopeptide (Vancomycin, Teicoplanin) Alle gramneg. Bakterien, Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen
Carbapeneme S. maltophilia, Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen. Pseudomonassensibilität lokal unterschiedlich
Piperacillin/Tazobactam S. maltophilia, Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen. Pseudomonassensibilität lokal unterschiedlich
Co-trimoxazol E. faecium, Proteus, Acinetobacter, P. aeruginosa
Aminoglykoside Strept. (auch Pneumok.)
Chinolone Enterok., Anaerobier (nicht Moxifloxacin), S. viridans
Makrolide Gramneg. Bakterien
Tetrazykline Staph., Enterok., gramneg. Bakterien

*

Wirklücken aller Betalaktam-Antibiotika: Legionellen, Mykoplasmen, Chlamydien, oxacillinresistente Staph.

WHO-Klassifikation des BronchialkarzinomsBronchialkarzinomKlassifikation

Tab. 6.20
Histologischer Typ Relative Häufigkeit (%)
Männer Frauen
Plattenepithel-Ca 40 20
Kleinzelliges Ca (Oat-Cell Carcinoma) 20 20
Großzelliges Ca 10 10
Adeno-Ca 20 35
Andere 10 15

Beschreibung der TNM-Stadien nach IASLC Lung Cancer Staging ProjectBronchialkarzinomTNM-Klassifikation

Tab. 6.21
Status Kurzbeschreibung
Tumor (T)
Tis Carcinoma in situ
T1 Größter Durchmesser ≤ 3 cm, umgeben von Lungengewebe oder viszeraler Pleura, Hauptbronchus nicht beteiligt
T1a(mi) Minimal invasives Adenokarzinom (Adenokarzinom mit lepidi- schem Wachstumsmuster < 3 cm in der größten Ausdehnung mit einem soliden Anteil < 5 mm Durchmesser)
T1a Größter Durchmesser ≤ 1 cm
T1b Größter Durchmesser > 1 cm aber ≤ 2 cm
T1c Größter Durchmesser > 2 cm aber ≤ 3 cm
T2
  • Größter Durchmesser > 3 cm aber ≤ 5 cm oder

  • Infiltration des Hauptbronchus unabhängig vom Abstand von der Carina aber ohne direkte Invasion der Carina oder

  • Infiltration der viszeralen Pleura oder

  • Tumorbedingte partielle Atelektase oder obstruktive Pneumonie, die bis in den Hilus reichen, Teile der Lunge oder die gesamte Lunge umfassen

T2a Größter Durchmesser > 3 cm, aber ≤ 4 cm
T2b Größter Durchmesser > 4 cm, aber ≤ 5 cm
T3 Größter Durchmesser ≥ 5 cm, aber ≤ 7 cm oder
  • Infiltration von Thoraxwand (inklusive parietale Pleura und Superior Sulcus), N. phrenicus, oder parietales Perikard oder

  • Zusätzlicher Tumorknoten im selben Lungenlappen wie der Primärtumor

T4 Größter Duchmesser > 7 cm oder
  • Mit direkter Infiltration von Diaphragma, Mediastinum, Herz, großen Gefäßen, Trachea, N. laryngeus recurrens, Ösophagus, Wirbelkörper oder Carina oder

  • Zusätzlicher Tumorknoten in einem anderen ipsilateralen Lungenlappen

Lymphknoten (N)
N0 Keine Lymphknotenmetastase(n)
N1 Metastase(n) in ipsilateralen, peribronchialen und/oder ipsilateralen hilären Lk und/oder intrapulmonalen Lk oder direkte Invasion dieser Lk
N2 Metastase(n) in ipsilateralen mediastinalen und/oder subkarinalen Lk
N3 Metastase(n) in kontralateralen mediastinalen, kontralateralen hilären, ipsi- oder kontralateral tief zervikalen, supraklavikulären Lk
Metastasen (M)
M0 Keine Fernmetastase(n)
M1 Fernmetastase(n)
M1a
  • Separate(r) Tumorknoten in einem kontralateralen Lungenlappen oder

  • Pleura mit knotigem Befall oder

  • Maligner Pleuraerguss oder

  • Maligner Perikarderguss

M1b Eine solitäre Fernmetastase(n) in einem solitären extrathorakalen Organ
M1c mehrere Fernmetastasen (>1) in einem oder mehreren Organen

Aus: S3-Leitlinie. Prävention, Diagnostik und Nachsorge des Lungenkarzinoms. AWMF-Registernr. 020/007OL (Originalquelle: Wittekind C. TNM: Klassifikation maligner Tumoren. 8. Aufl. 2017: Wiley)

Pulmonary Embolism Severity IndexPulmonary Embolism Severity Index (PESI) als prognostischer Score

[F201-012]

Tab. 6.22
PArameter PESI (Originalindex) sPESI (vereinfachter Index) Risikostratifizierun/30-Tage Mortalitätsrisiko
Alter Alter in J. 1 Pukt (für Alter > 80 J.) Klasse I: ≤ 65 Punkte
sehr niedrig (0–1,6 %)
Klasse II: 66–85 Punkte
niedrig (1,7–3,5 %)
Klasse III: 86–105 Punkte
Moderat (3,2–7,1 %)
Klasse IV: 106–125 Punkte
hoch (4,0–11,4 %)
Klasse V: > 125 Punkte
sehr hoch (10,0–24,5 %)
sPESI = 0 Punkte (1,0 %)
PESI = ≥ 1 Punkt (10,9 %)
Männlich + 10 Punkte
Malignom + 30 Punkte 1 Punkt
Chron. Herzinsuff. + 10 Punkte 1 Punkt
Chron. Lungenerkr. + 10 Punkte
Puls ≥ 110/Min. + 20 Punkte 1 Punkt
RRsystol. < 100 mmHg + 30 Punkte 1 Punkt
Atemfrequenz > 30/Min. + 20 Punkte
Körpertemperatur < 36 °C + 20 Punkte
Bewusstseinsstörungen + 60 Punkte
O2-Sättigung + 20 Punkte 1 Punkt

Aus: Felgendreher R, Bramlage P, Tebbe U. Akute Lungenembolie: Therapie nach Risiko. Dtsch Arztebl 2015; 112(12): [8]; DOI: 10.3238/PersKardio.2015.03.20.02

Klinische Klassifikation der pulmonalen HypertoniePulmonale HypertonieKlassifikation

Tab. 6.23
1. Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)
1.1 Idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie (IPAH)
1.2 Familiäre pulmonalarterielle Hypertonie (FPAH)
1.3 Arzneimittel- und toxininduziert
1.4 Assoziierte pulmonalarterielle Hypertonie (APAH) bei:
1.4.1 Kollagenosen
1.4.2 HIV-Infektion
1.4.3 Portaler Hypertonie
1.4.4 Angeborenen systemisch pulmonalen Shunts (u. a. Herzfehler)
1.4.5 Schistosomiasis
1' Pulmonale venookklusive Erkr. (PVOD, engl. pulmonary veno-occlusive disease) und/oder pulmonal kapilläre Hämangiomatose (PCH)
1‘‘ Persistierende pulmonalarterielle Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)
2. Pulmonale Hypertonie bei Erkrankungen des linken Herzens
2.1 Systolische Dysfunktion
2.2 Diastolische Dysfunktion
2.3 Herzklappenerkr. (Mitral- oder Aortenklappenfehler)
2.4 Angeborene/erworbene Obstruktion des Ein-/Ausflusstrakts des linken Herzens und angeborene Kardiomyopathien
2.5 Angeborene/erworbene Pulmonalvenenstenose
3. Pulmonale Hypertonie (PH) bei Lungenerkrankung und/oder Hypoxie
3.1 COPD
3.2 Interstitielle Lungenerkr.
3.3 Andere restriktiv und obstruktiv gemischte pulmonale Erkr.
3.4 Schlafapnoe-Sy.
3.5 Alveoläre Hypoventilation
3.6 Chron. Höhenkrankheit
3.7 Anlagebedingte Fehlbildungen
4. Pulmonale Hypertonie aufgrund chron. Thrombembolien (CTEPH) und andere Pulmonalarterienobstruktionen
4.1 Chron. thromboembolische pulmonale Hypertonie
4.2 Andere Pulmonalarterienobstruktionen
4.2.1 Angiosarkom
4.2.2. Andere intravaskuläre Tumoren
4.2.3 Arteriitis
4.2.4 Angeborene Pulmonalarterienstenose
4.2.5 Parasiten (Hydatidose)
5. Pulmonale Hypertonie mit unklaren multifaktoriellen Mechanismen
5.1 Hämatolog. Erkr.: myeloproliferative Erkr., chron. hämolytische Anämie, Splenektomie
5.2 Systemische Erkr.: Sarkoidose, pulmonale Langerhanszellenhistiozytose, Lymphangioleiomyomatose, Neurofibromatose, Vaskulitis
5.3 Metabolische Erkr.: Glykogenspeicherkrankheit, M. Gaucher, Schilddrüsenerkr.
5.4 Andere: pulmonale tumorbedingte thrombotische Mikroangiopathie, fibrosierende Mediastinitis, chron. Nierenausfall mit/ohne Dialyse, segmentale pulmonale Hypertonie

Differenzialdiagnosen des PleuraergussesPleuraergussDifferenzialdiagnosenTranssudatExsudat

Tab. 6.24
Eigenschaften Differenzialdiagnose
Transsudat Spezifisches Gewicht < 10–15 g/l, Eiweiß < 30 g/l (< 50 % des Serum-Eiweißwerts), LDH < 200 U/l (< 60 %), Leukos < 1/nl, Erys < 10/nl Herzinsuff., Hypoproteinämie (nephrotisches Sy., Leberzirrhose), Perikarditis, Perikardtamponade, Peritonealdialyse, Hypothyreose (Myxödem)
Exsudat Spezifisches Gewicht > 10–15 g/l, Eiweiß > 30 g/l Neutrophilie: Pneumonie („parapneumonischer Erguss“), Pleuraempyem, Tbc, Lungeninfarkt, Aktinomykose, Nokardiose, andere Infektionserkr., Pleuritis exsudativa, sympathische Pleuritis (z. B. bei subphrenischem Abszess nach Pankreaserkr.), Ösophagusperforation, Systemerkr. (z. B. SLE, RA; Diagn. 6.2)
Eosinophilie: Echinokokkose, Churg-Strauss-Sy., malignes Lymphom
Blutig (Hb > 2 g/l): meist Bronchial-Ca, Mamma-Ca, malignes Lymphom, Pleuramesotheliom; Tbc, Trauma, hämorrhagische Diathese, Lungenembolie, Urämie

Differenzialdiagnose des PleuraempyemDifferenzialdiagnosenPleuraexsudats

Tab. 6.25
Parapneumonischer Erguss Pleuraempyem
Diagnostische Kriterien Exsudat mit neutrophilen Granulozyten, kein Keimnachweis Glukose > 50 mg/dl, pH > 7,2, LDH < 1 000 U/l Exsudat mit massenhaft neutrophilen Granulozyten, evtl. Keimnachweis (Aerobier/Anaerobier) Glukose < 50 mg/dl, pH < 7,2, LDH > 1 000 IU/l
Vorgehen Diagn. Pleurapunktion Pleuradrainage obligat

Lunge

Jörg Braun

  • 6.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose218

    • 6.1.1

      Atemnot (Dyspnoe)218

    • 6.1.2

      Stridor222

    • 6.1.3

      Husten223

    • 6.1.4

      Auswurf (Sputum)224

    • 6.1.5

      Hämoptyse224

  • 6.2

    Diagnostische Methoden225

    • 6.2.1

      Physikalische Untersuchung der Lunge225

    • 6.2.2

      Bildgebende Verfahren226

    • 6.2.3

      Lungenfunktionsdiagnostik (Lufu)227

    • 6.2.4

      Blutgasanalyse (BGA)228

    • 6.2.5

      Spiroergometrie229

    • 6.2.6

      Bronchoskopie229

  • 6.3

    Obstruktive Atemwegserkrankungen230

    • 6.3.1

      Asthma bronchiale230

    • 6.3.2

      Chronisch obstruktive Bronchitis (COPD)233

    • 6.3.3

      Lungenemphysem236

    • 6.3.4

      Bronchiektasen237

  • 6.4

    Restriktive Lungenerkrankungen237

    • 6.4.1

      Definition237

    • 6.4.2

      Sarkoidose (Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheit)238

    • 6.4.3

      Pneumokoniosen, Staubinhalationskrankheiten239

    • 6.4.4

      Exogen allergische Alveolitis240

    • 6.4.5

      Idiopathische interstitielle Pneumonien („Lungenfibrosen“)240

  • 6.5

    Infektbedingte Atemwegserkrankungen242

    • 6.5.1

      Pneumonie242

    • 6.5.2

      Pneumonie bei Immunschwäche247

    • 6.5.3

      Tuberkulose248

    • 6.5.4

      Mediastinitis250

  • 6.6

    Neoplastische Lungenerkrankungen250

    • 6.6.1

      Bronchialkarzinom250

    • 6.6.2

      Andere thorakale Tumoren254

  • 6.7

    Krankheiten des Lungengefäßsystems254

    • 6.7.1

      Lungenembolie254

    • 6.7.2

      Cor pulmonale257

    • 6.7.3

      Pulmonale Hypertonie (PH)258

  • 6.8

    Schlafapnoe-Syndrom259

  • 6.9

    Erkrankungen der Pleura261

    • 6.9.1

      Pneumothorax261

    • 6.9.2

      Pleuraerguss262

    • 6.9.3

      Pleuritis263

    • 6.9.4

      Chylo-, Hämatothorax und Pleuraempyem264

    • 6.9.5

      Pleuramesotheliom265

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Atemnot (Dyspnoe)

Akute Dyspnoe
Häufige DifferenzialdiagnosenTab. 6.1
  • Akute Linksherzdekompensation (4.5.2): OrthopnoeLunge, Husten, periphere Zyanose, Tachykardie. Auskultatorisch feuchte Rasselgeräusche, evtl. „Distanzrasseln“. Auslösende Ursache oft tachykarde Dyspnoe, akuteDifferenzialdiagnosenRhythmusstörungen (z. B. Tachyarrhythmia abs.), Pneumonie oder anderer Infekt, hypertensive Entgleisung oder kardiale Ischämie bei KHK, seltener Anämie, Hyperthyreose, Perikarderguss

    • Herzklappenfehler: meist vorbestehendes Aorten- oder Mitralvitium mit plötzlicher Dekompensation

    • Kardiomyopathie: meist DCM mit vergrößerter Herzdämpfung, lateralisiertem Herzspitzenstoß. Seltener obstruktive CMP mit typischem Auskultationsbefund (systolisches Austreibungsgeräusch) und gedoppeltem, hebendem KardiomyopathieDyspnoeHerzspitzenstoß. Cave: pos. inotrope Substanzen kontraindiziert!

  • Chron. obstruktive Bronchitis: Husten, Auswurf oft putride (gelbgrün, bei Infektexazerbation). Auskultatorisch Giemen und Brummen, verlängertes Exspirium. Zeichen des Lungenemphysems (6.3.3, hypersonorer Klopfschall, Fassthorax)

  • Asthma bronchiale (6.3.1): Unruhe, Angst; Pat. sitzt gewöhnlich im Bett und fixiert durch Festhalten seine Atemhilfsmuskulatur. Auskultatorisch Giemen und Brummen bei verlängertem Exspirium. Bei massiver Atemwegsobstruktion evtl. abgeschwächtes Atemgeräusch (Silent Lung: Warnzeichen!). Tachykardie infolge von Obstruktion und evtl. bereits eingenommenen Medikamenten (z. B. β2-Sympathomimetika, Theophyllin). Erst bei zunehmender Erschöpfung Zyanose, Zeichen der CO2-Retention (z. B. Venendilatation an Augen und Extremitäten, Somnolenz). Auftreten oft in den frühen Morgenstunden („Morgengrauen“)

  • Lungenembolie (6.7.1): akut aufgetretene Dyspnoe, meist nach längerer Bettruhe oder nach OP. Typischerweise Todesangst, evtl. akute, atemabhängige, thorakale Schmerzen, bei schwerer Lungenembolie RR-Abfall, Tachykardie und Schock. Zeichen der akuten Rechtsherzinsuff., z. B. obere Einflussstauung (erhöhter jugularvenöser Puls), untere Einflussstauung (druckschmerzhafte Hepatomegalie)

  • Pneumonie (6.5.1): Fieber, Tachypnoe, Husten, evtl. Auswurf. Auskultatorisch typischerweise klingende (ohrnahe) feuchte Rasselgeräusche

  • Hyperventilationssy.: Tachypnoe, Panik, Erregung, periorale Kribbelparästhesien, Pfötchenstellung der Hände und Muskelkrämpfe

Seltenere DifferenzialdiagnosenTab. 6.1
  • Laryngospasmus: inspiratorischer Stridor und Erstickungsgefühl. V. a. nach Larynxreizung, z. B. nach Operation (Intubation), Bronchoskopie

  • Vocal Cord Dysfunction (VCDVocal Cord Dysfunction): durch inspiratorische Adduktionsbewegung der Stimmlippen ausgelöst. Atemnotanfälle und Husten v. a. nach längerem Sprechen; spontane Besserung, normale Lufu, Laryngospasmusgeringe Wirkung von Asthmamedikamenten

  • Quincke-Ödem: (6.1.2) Schwellung von Glottis, Zunge und Gesicht mit inspiratorischem Stridor und Hustenreiz. Oft andere Zeichen der anaphylaktischen Reaktion wie Hautrötung, Juckreiz

  • Epiglottitis: hohes Fieber, Epiglottitisinspiratorischer Stridor, Halsschmerzen v. a. beim Schlucken, kloßige Stimme, Speichelfluss. Auftreten v. a. bei Kindern, aber auch im Erwachsenenalter daran denken! Erreger z. B. H. infl. Typ B. Cave: Racheninspektion kann akute Epiglottisschwellung auslösen!

  • Krupp, Pseudokrupp: Heiserkeit, bellender Husten, inspiratorischer Stridor v. a. bei Kleinkindern

  • Tracheomalazie: inspiratorischer Stridor, z. B. durch retrosternale Struma

  • Atelektase: Husten, evtl. mit Auswurf. Klopfschalldämpfung mit fehlendem Atemgeräusch. Dyspnoe gewöhnlich nur bei akuter Atelektase einer Lungenseite. Auslösende Ursache meist Pneumonie, zentrales Bronchial-Ca oder Fremdkörperaspiration

  • Fremdkörperaspiration: plötzlich einsetzende Dyspnoe, trockener Husten, in- und/oder exspiratorischer Stridor. Evtl. thorakale Schmerzen, Zyanose (Warnsignal)

  • Pneumothorax (6.9.1): akut einsetzende Dyspnoe mit Angst, trockenem Husten, atemabhängigem Thoraxschmerz

  • Rippenserienfraktur: atemabhängige Schmerzen, bei Druck Krepitation der verschieblichen Rippenfragmente. Evtl. Pneumothorax oder Hautemphysem

  • Anämie: Belastungsdyspnoe, Tachykardie, Blässe (Konjunktiven, Fingernägel). Ausmaß der Beschwerden v. a. abhängig von der Geschwindigkeit der Anämieentstehung. Häufig zusätzlich Zeichen der oberen GIT-Blutung (Hämatemesis, Teerstuhl). Seltener Ikterus (z. B. bei perniziöser AnämieDyspnoe beiAnämie), Zeichen der chron. Niereninsuff. (z. B. Café-au-Lait-Hautfarbe, Foetor uraemicus)

  • Intox.: Luftnot v. a. nach Einnahme von Café-au-Lait-HautfarbeMethanol und Salizylaten (metabolische Azidose), Biguaniden (durch Laktatazidose), Anilin und anderen Foetor uraemicusMethämoglobinbildnern, Zyaniden. Cave: bei Kohlenmonoxidintox. (z. B. nach Shisha-Bar-Besuch) keine Zyanose, normale O2-Sättigung.

  • Tox. Lungenödem: nach Inhalationsnoxen (z. B. Rauchgasinhalation, Nitrosegase). Angst, IntoxikationDyspnoeauskultatorisch feuchte Rasselgeräusche

  • Neurogene oder muskuläre Erkr.: Erstickungsangst bei flacher Atmung, z. B. durch Guillain-Lungenödem, akutestoxischesBarré-Sy.

Basisdiagnostik
  • Klin. Untersuchung: schon Dyspnoe, akuteDiagnostikwährend der Einleitung der Notfalltherapie orientierende klin. Untersuchung

    • Bei oberer Einflussstauung an Lungenembolie denken (6.7.1)

    • Labor: BB, CK, GOT, HBDH, Troponin T, CRP, Krea, E'lyte, Quick, aPTT, ggf. D-Dimere zum Ausschluss einer Lungenembolie, ggf. proBNP zur Quantifizierung einer Herzinsuff.

  • Rö-Thorax: Zeichen des kardialen Lungenödems mit prominenten Hili (dilatierter Pulmonalishauptstamm), Kerley-B-Linien, Kranialisation der Gefäße und ggf. Pleuraerguss; pneumonisches Infiltrat, Lungenüberblähung (z. B. im Status asthmaticus), Pneumothorax, Atelektase, Emphysem

  • EKG: akuter Myokardinfarkt, Rhythmusstörung, Zeichen der Rechtsherzbelastung

  • Weitere Diagnostik je nach vermuteter Diagnose.

Weiterführende Diagnostik
  • Angio-CT oder Perfusions-Ventilationsszinti bei V. a. Lungenembolie.

  • Echokardiografie: eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, akute Rechtsherzbelastung, Klappenvitien, Perikarderguss.

  • BGA: metabolische Azidose (z. B. bei Coma diabeticum).

  • CO-Hb bei V. a. Kohlenmonoxidvergiftung.

  • CCT und Lumbalpunktion bei V. a. neurogene Genese.

Management der akuten respiratorischen Insuffizienz

Monitoring

  • Pulsoxymetrie, BGA.

  • RhythmusmonitoringDyspnoe, akuteTherapie: TAA? Ventrikuläre Tachykardie? Bradykardie weist auf drohenden Herz-Kreislauf-Stillstand → Intubation und Beatmung

  • Nichtinvasive RR-Messung: Hypertonus und Tachykardie bei Erstickungsangst „physiologisch“

Initialtherapie

  • Freimachen und Freihalten der Atemwege, Oberkörper hochlagern

  • Bei V. a. Fremdkörperaspiration Bronchoskopie und Absaugen bzw. Fremdkörperentfernung

  • Bei erhaltener Spontanatmung O2 über Nasensonde mit 4–8 l/Min. (Sauerstoffmaske wird meist nicht toleriert)

  • Bei fehlender Spontanatmung oder hochgradiger respir. Insuff. Intubation bzw. Larynxmaske und Beatmung (3.3). Falls nicht möglich, Beutelbeatmung. Ggf. Oropharyngealtuben (Guedel, Safar) oder Nasopharyngealtuben (Wendl) verwenden. Bei Verlegung des Kehlkopfs Trachealpunktion mit mehreren großen Kanülen oder (besser) Tracheotomie

Chronische Dyspnoe
ÄtiologieMeist bei Dyspnoe, chronischeLinksherzinsuff., COPD, Lungenemphysem und rezid. Lungenembolien.
Basisdiagnostik
  • Anamnese: Belastungsdyspnoe (z. B. bei Herzinsuff.), Dyspnoe anfallsweise oder saisonal (obstruktive Atemwegserkr.), andere Auslöser (Tab. 6.2)

  • Klin. Untersuchung: (Tab. 6.3). Ggf. Uhrglasnägel als Zeichen der chron. Hypoxämie

  • Labor: BB (Leukozytose, Anämie, reaktive Polyglobulie bei chron. Hypoxie), BGA zur Objektivierung einer Hypoxämie (pO2 ↓), Hyperventilation (pCO2 ↓, pO2 ↑) bzw. Nachweis einer Azidose. Bei chron. Dyspnoe allerdings häufiger (überkompensierte) metabolische Alkalose

  • EKG: Zeichen der Rechts- oder Linksherzbelastung

Weiterführende Diagnostik
  • Rö-Thorax in 2 Ebenen: Lungenemphysem, -fibrose; Herzvergrößerung, vitiumtypische Herzkonfiguration, Zeichen der Druckerhöhung im kleinen Kreislauf, interstitielles, alveoläres Lungenödem, Pleuraerguss; Infiltrat.

  • Weitere Diagnostik nach Verdacht:

    • Lufu: Nachweis einer Obstruktion, Restriktion, Diffusionsstörung

    • Echo: Ventrikelfunktion, Klappenvitium, pulmonale Hypertonie

    • Bronchoskopie mit BAL und ggf. transbronchialer Biopsie: interstitielle Lungenerkr.

    • CT-Thorax: Bullae, Bronchiektasen, Fibrose

Stridor

Stridor (lat.: Zischen) bezeichnet ein pfeifendes Atemgeräusch durch Verengung der Atemwege. Meist zusätzliche Heiserkeit.
Einteilung
  • Inspiratorischer Stridor: vorwiegend bei extrathorakaler Lokalisation der Stenose, z. B. Struma mit Tracheomalazie (StridorStridorinspiratorischerSäbelscheidentrachea), Stimmbandlähmung, anderen Erkr. von Kehlkopf und Trachea. Häufig bei Linksherzinsuff. Bei Erw. selten, aber gefährlich: akute Epiglottitis, phlegmonöse TracheomalazieTonsillitis.

  • Gemischter in- und exspiratorischer Stridor: SäbelscheidentracheaTrachealobstruktion, z. B. durch Fremdkörper; schwere Atemwegsobstruktion.

  • Exspiratorischer Stridor: durch Stridorexspiratorischerbronchiale Obstruktion, z. B. bei schwerem Asthma (6.3.1), fortgeschrittenem Lungenemphysem (6.3.3), Lungenstauung („Herzasthma“), Bronchiolitis (v. a. Kinder < 2. Lj.).

Diagnostik
  • Lufu (6.2.3): bei StridorDiagnostikextrathorakaler Stenose inspiratorische Sekundenkapazität kleiner als exspiratorische (normal umgekehrt)

  • Rö-Tracheazielaufnahmen, Durchleuchtung mit Saug-Press-Versuch (Tracheomalazie bei Tracheaverengung > 50 %)

Allergisches Glottisödem

Akute Glottisödem, allergischesSchwellung von Lippen, Zunge, Glottis durch Histaminfreisetzung.
  • Ätiol.: Wespen- oder Bienenstich, KM-Gabe, Nahrungsmittel (Erdbeeren, Nüsse, Fisch), Hyposensibilisierung, ACE-Hemmer-Gabe.

  • Notfallther.: Prednisolon z. B. 250 mg i. v., Antihistaminikum, z. B. Clemastin 2 mg i. v. Prednisolonakutes GlottisödemClemastin, akutes Glottisödem

Hereditäres (primäres) Quincke-Ödem

  • Ätiol.: C1-Esterase-Inhibitor-MangelQuincke-Ödem, Erstmanifestation meist im Kindesalter.

  • Ther.: Blutentnahme für quantitative und qualitative Enzymaktivität, danach 1, max. 2 Amp. Berinert HS® (C1-Inaktivator) i. v. Teuer!

  • !

    Bei normalem Komplement C4 ist ein Quincke-Ödem ausgeschlossen.

Husten

Heftige Entleerung der Atemluft nach Pressen gegen die geschlossene Stimmritze. Kann Atemnot (z. B. bei hyperreagiblem Bronchialsystem), Schlafstörungen, Herzrhythmusstörungen (durch Druckerhöhung im kleinen Kreislauf), HustenchronischerKopfschmerzen, Synkopen (durch transiente Hypoxämie) und HustenakuterRippenbrüche verursachen.
Differenzialdiagnosen
  • Akuter Husten: akute Bronchitis, Pneumonie (6.5.1, Fieber), Pneumothorax (Atemnot, pleuritischer Schmerz 6.9.3), Fremdkörperaspiration (Anamnese, Rö-Bild), Lungenembolie.

  • Chron. Husten: chron. Bronchitis (6.3.2, Raucher, Auswurf, Obstruktion), Bronchial-Ca (6.6.1, Raucher, Gewichtsverlust, Reizhusten v. a. bei Pancoast-Tumor), Bronchiektasen (6.3.4, maulvolles, übel riechendes Sputum v. a. morgens), Tbc (Gewichtsverlust, Nachtschweiß), Asthma (6.3.1), Sarkoidose (6.4.2), chron. Sinusitis (sinubronchiales Sy.), Refluxkrankheit, Herzinsuff., VCD. Häufig Erstsymptom einer Atemwegsobstruktion. Häufige Arznei-NW von ACE-Hemmern (~ 10 %)!

  • Anfallsweise auftretender Husten: Asthma (6.3.1), chron. Bronchitis (6.3.2), exogen allergische Alveolitis (6.4.4)

Basisdiagnostik
  • Hustenanamnese: mit Auswurf HustenDiagnostik(produktiv) oder trockener Reizhusten, Tagesrhythmus (typischerweise morgendlicher Husten bei chron. Bronchitis, postprandialer Husten weist auf Fistel oder Schluckstörung), Rauchen, Berufsanamnese

  • Klin. Untersuchung: AZ und EZ, begleitende Dyspnoe, Uhrglasnägel (bei chron. Hypoxämie), Zeichen des Lungenemphysems, Zeichen der Rechtsherzinsuff.

Weiterführende Diagnostik
  • !

    Bei jedem unklarem Husten > 4 Wo. erforderlich

  • Rö-Thorax und Lufu ggf. mit Metacholin-Test: hyperreagibles Bronchialsystem, CT-NNH: sinubronchiales Sy.

  • Tbc-Testung: Interferon-γ-Release-Assay (IGRA), bei pos. Befund ggf. Sputum, Magensaft oder Bronchialsekret

  • Echo: Ventrikelfunktion, pulmonale Hypertonie

  • Bei ätiolog. unklarem Husten Bronchoskopie, Gastroskopie (Hiatusgleithernie mit Reflux), HNO-Befund

Auswurf (Sputum)

Morgensputum AuswurfSputummöglichst ohne Speichel in einem genügend großen sterilen Gefäß auffangen. Bei unbefriedigender spontaner Sputumproduktion wird die Sekretabgabe durch Mukolytika und reichliche Flüssigkeitszufuhr oder durch Inhalation von 1,2 % NaCl-Lsg. und Thoraxklopfmassage gesteigert.
Differenzialdiagnosen
  • Purulentes, gelbgrünes Sputum: Infektexazerbation einer chron. Bronchitis, Bronchiektasen („maulvolles Sputum“), Lungenabszess, Lungenkavernen

  • Blutig eitriges, „himbeergeleeartiges“ Sputum: virale Pneumonie mit Superinfektion, eitrige Bronchiolitis, Ca

  • Hellgelbes (SputumDifferenzialdiagnosensafranfarbenes) Sputum: Lösungsstadium einer Pneumonie

Hämoptyse

Aushusten HämoptyseHämoptoevon hellrotem, schaumigem Blut aus Rachen, Tracheobronchialbaum oder Alveolarraum. Hämoptoe: massive Hämoptyse. Abzugrenzen von Hämatemesis (Erbrechen von dunkelrotem, klumpigem Blut) aus dem Verdauungstrakt, ggf. Ausschluss einer Blutungsquelle in Magen und Ös. mittels Gastroskopie.
Häufige Ursachen
  • Tumor: meist Bronchial-Ca, selten Bronchusadenom

  • Tbc, Bronchitis, Pneumonie, Bronchiektasen, Lungenabszess, Lungeninfarkt, Linksherzdekompensation, Mitralstenose

  • Hämorrhagische Diathese

Seltene Ursachen
  • Iatrogen: Antikoagulanzien, Lyse, Punktion, Biopsie (z. B. nach Bronchoskopie)

  • Gefäßerkr.: a. v. Fistel, M. Osler (hereditäre, hämorrhagische Teleangiektasien), thorakales Aortenaneurysma

  • Restriktive Lungenerkr.: Schrumpfungsbedingte Parenchymrisse führen zu Pneumothorax und Hämoptyse

  • Systemerkr.: Goodpasture-Sy. (akutes pulmorenales Sy., zu 80 % Männer < 30. Lj., mit Glomerulonephritis), Panarteriitis nodosa (11.6.7, Männer mit peripheren Gefäßverschlüssen und Eosinophilie), Granulomatose mit Polyangiitis (11.6.10), idiopathische Lungenhämosiderose, SLE (11.6.1).

  • Weitere Ursachen: ösophagobronchiale Fistel, Fremdkörperaspiration, Mukoviszidose, Aspergillom, Lungenamyloidose, Lungenendometriose, Lungensequester, Blutungen im HNO-Bereich (z. B. Zylindrom, Pharynx- oder Hypopharynx-Ca).

Bei Hämoptysen unklarer Genese Bronchoskopie durchführen.

Diagnostische Methoden

Physikalische Untersuchung der Lunge

Inspektion
  • Fassthorax, Trichterbrust. LungeInspektionMammae und regionäre Lk auch palpieren

  • Atmungstyp: Kußmaul-, Schnapp-, paradoxe Atmung

  • Stimmfremitus („99“ mit tiefer StimmeLungeStimmfremitusStimmfremitus), Bronchophonie („66“ mit leiser, hoher, „zischender“ Stimme) → auskultieren

Perkussion
  • Pat. vorher abhusten lassen!

  • KlopfschallLungePerkussion:

    • Sonor → normal

    • Gedämpft → Infiltrat, Pleuraerguss, Pleuraschwarte

    • Hypersonor → Emphysem, Pneumothorax

    • Tympanitisch → über Lungenkavernen oder Darmschlingen

  • Atemverschieblichkeit der Lungengrenzen bestimmen, seitengleich?

Auskultation
AtemgeräuschLungeAuskultation:
  • Vesikulär → nur bei Inspiration leises Rauschen, Normalbefund

  • Abgeschwächt → bei Infiltration, verminderter Entfaltung

  • Fehlend → Pneu, Erguss

  • Verschärft (laut, fauchend) → z. B. bei beginnender Infiltration

  • Pfeifend → Stridor, bei Verlegung der oberen Luftwege

  • „Bronchialatmen“ → auch Bronchialatmenim Exspirium hörbar, bei Infiltration oder Lungenfibrose

Nebengeräusche
  • Trockene Rasselgeräusche: PfeifenLungeRasselgeräusche, Giemen, Brummen entstehen durch im In- und Exspirium schwingende Schleimfäden (v. a. Atemwegsobstruktion, Asthma bronchiale, chron. obstruktive Bronchitis)

  • Feuchte Rasselgeräusche: nur im Inspirium zu hören.

    • Grobblasig = tieffrequent bei Flüssigkeit in den Bronchien (z. B. bei akutem Lungenödem, Bronchiektasen)

    • Feinblasig = hochfrequent bei Flüssigkeit in Bronchiolen und Alveolen, z. B. bei chron. Linksherzinsuff. mit Lungenstauung

    • Klingend = ohrnah, bei Infiltration

    • Nicht klingend = ohrfern, z. B. bei Stauung

Bildgebende Verfahren

  • Rö-Thorax: z. B. Nachweis von Infiltraten, Ca, Pneumothorax, Mediastinalverbreiterung, Herzvergrößerung, Rippenfraktur, Fremdkörpern

  • CT: Beurteilung LungeComputertomografievon Mediastinum, Herz, Lunge und Thoraxwand bei überlagerungsfreier Darstellung aller Organe. Mit KM: Unterscheidung zwischen zentralen Gefäßen und Lymphomen. Angio-CT zum Nachweis Lungenembolie (6.7.1). Bessere Auflösung im High-Resolution-CT, v. a. bei interstitiellen Lungenerkr.

  • Ultraschall: Diagn. und LungeUltraschallgezielte Punktion von Ergüssen (Ergussnachweis > 30 ml, Ergussbeurteilung) und thoraxwandständigen Tumoren, Nachweis peripherer Lungenembolien und Infiltrate

  • Bronchografie: weitestgehend durch HR-CT ersetzt

  • Lungenszintigrafie:

    • Perfusionsszinti mit 99mTc-markierten LungeSzintigrafieMikrosphären mit 10–40 µm Durchmesser. Ind.: Lungenembolie (mäßige Spezifität, Verbesserung durch Komb. mit Ventilationsszinti), obligat vor Lungenparenchymresektion, um eine einwandfreie Perfusion verbleibender Lungenareale nachzuweisen

    • Ventilationsszinti mit 133Xenon-Gas zum Nachweis/Ausschluss von Ventilationsinhomogenitäten

  • MRT: zurzeit dem CT LungeMRThinsichtlich der Auflösung unterlegen! V. a. zur Abklärung von mediastinalen Prozessen und zur Beurteilung der großen thorakalen Gefäße.

Lungenfunktionsdiagnostik (Lufu)

Die Lungenvolumina sind abhängig von Lebensalter, Körpergröße und Geschlecht. Gebräuchlich sind die Normwerte der Europäischen Gesellschaft für Kohle und Stahl (EGKS).

LungeFunktionsdiagnostikIndikationenFunktionelle und ätiologische DD von Lungen- und Atemwegserkr., Allergiediagn. (Expositions-, Provokationstests), präop. Beurteilung, Therapiekontrolle, Begutachtung.
KontraindikationenAkut entzündliche Lungenerkr.
Statische VoluminaAbb. 6.2, Tab. 6.5.
  • Vitalkapazität (VC): max. Vitalkapazitätventilierbares Lungenvolumen, mittlere Werte: M > 4,0 l; F > 3,0 l

  • Residualvolumen (RV): nicht ventilierbares ResidualvolumenVolumen, das nach max. Exspiration in der Lunge verbleibt, mittlerer Wert 1,2 l

  • Totalkapazität (TC): Summe Totalkapazitätaus VC + RV, mittlerer Werte M: 6–7 l, F: 5–6 l

Dynamische Volumina(Abb. 6.2, Tab. 6.5).
  • Forciertes exspiratorisches bzw. inspiratorisches Volumen: in Volumen,forciertes exspiratorischesVolumen,forciertes inspiratorisches1 Sek. (FEV1/FIV1) Normwert FEV1 M ~ 3 l, F ~ 2,2 l; stark abhängig von Alter, Geschlecht und Größe.

  • Tiffeneau-Wert: FEV1/VC × 100; normal ~ 70 %. FEV1, FIV1 und Tiffeneau-WertTiffeneau-Wert sind Obstruktionsparameter bei forcierter Atmung. Bronchospasmolyse-Test: Ist der erhöhte Atemwegswiderstand durch Gabe eines β2-Mimetikums (z. B. 2 Hübe Salbutamol) reversibel?

  • Resistance (Raw): körperplethysmografisch bestimmter Atemwegswiderstand; Obstruktionsparameter Resistancebei Ruheatmung, spezifischer als FEV1 und Tiffeneau-Wert. Normalwert < 2,5 cmH2O/l/Sek.

  • Diffusionskapazität (DLCO): empfindlichster Parameter für verlängerte DiffusionskapazitätDiffusionsstrecke, z. B. bei interstitiellen Lungenerkr., Lungenemphysem aber auch bei Linksherzinsuff. Normal > 80 %.

Blutgasanalyse (BGA)

BestimmungBlutgasanalyse von Sauerstoffpartialdruck (pO2), Kohlendioxidpartialdruck (pCO2) und der Pufferkapazität im art. bzw. arterialisiert-kapillären Blut. Die Referenzwerte für pO2 sind von Lebensalter und Body-Mass-Index (Körpergewicht in kg: Körperlänge in m2) abhängig (20. Lj. > 85 mmHg, 70. Lj. > 70 mmHg).
  • Respir. Partialinsuff.: Erkr. des Partialinsuffizienz, respiratorischeLungenparenchyms → Beeinträchtigung des Gasaustauschs → art. Hypoxämie ohne Hyperkapnie (Tab. 6.6)

  • Respir. Globalinsuff.: Störung des Globalinsuffizienz, respiratorischeHypoxämieAtemantriebs oder der Atemmechanik → alveoläre Hypoventilation → zusätzlich Hyperkapnie (Tab. 6.6)

Kommt es durch O2-Gabe zur adäquaten Erhöhung des pO2, liegt am ehesten eine Diffusionsstörung, andernfalls ein pulmonaler Shunt vor.

Spiroergometrie

Aussagekräftigste SpiroergometrieMethode zur Diagn., der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit. Bei ergometrischer Belastung Messung von O2 und CO2 in der Exspirationsluft, Herzfrequenz sowie des ventilierten Luftvolumens. BGA vor und nach der Untersuchung, Lufu vor der Untersuchung. Subjektive Quantifizierung der Dyspnoe z. B. mittels Borg-Skala.
IndikationenEinsatz in der Sportmedizin, Differenzierung von verschiedenen Ursachen der Dyspnoe, z. B. Unterscheidung kardiale/pulmonale Ursache, präop. Einschätzung vor Lungenresektion, Therapiesteuerung bei Herzinsuff. (Vorbereitung Herz-Tx, Verlaufsbeurteilung), Leistungseinschätzung in der Arbeitsmedizin und bei gutachterlichen Fragestellungen.
ParameterAtemminutenvolumen, Sauerstoffaufnahme (VO2), Kohlendioxidabgabe (VCO2), Atemfrequenz. Hieraus errechnen sich folgende Parameter: respir. Quotient (RQ = VCO2 : VO2), Atemäquivalent für O2 (EQO2 = VE : VO2), Atemäquivalent für CO2 (EQCO2 = VE : VCO2) und Atemzugvolumen (AZV = VE : AF). Hieraus können die max. Sauerstoffaufnahme und die anaerobe Schwelle bestimmt werden. Berechnen lassen sich darüber hinaus Kalorienverbrauch und Substratumsatz.
  • Sauerstoffaufnahme: Kriterium für kardiopulmonale Leistungsfähigkeit in Abhängigkeit von Gewicht, Trainingszustand und genetischer Disposition. Einteilung in Weberklassen A–D (analog NYHA-Klassifikation). Bei kardial begrenzter Leistungsfähigkeit und pAVK reduziert.

  • Atemzugvolumen: bei restriktiver AtemzugvolumenVentilationsstörung wird fast die inspiratorische VC erreicht.

  • Respir. Quotient:

    • RQ > 1 weist auf eine Belastung oberhalb der Respiratorischer Quotientanaeroben Schwelle.

    • RQ > 0,8 bereits bei Beginn der Belastung: V. a. Hyperventilation.

  • Sauerstoffsättigung: bei Abfall > 4 % pulmonale SauerstoffsättigungBelastungslimitierung.

  • Anaerobe Schwelle: < 40 % derAnaerobe Schwelle altersentsprechenden max. Sauerstoffaufnahme weist auf linksventrikuläre Dysfunktion.

Bronchoskopie

Durchführung
  • Voraussetzungen: nüchterner BronchoskopiePat., schriftliche Einwilligung. Lufu, BGA, BB (Thrombopenie, Anämie), Quick. Erhöhtes Risiko bei pO2 < 60 mmHg, pCO2 > 43 mmHg, FEV1 < 60 % (bzw. < 1 l), Quick < 50 %, Thrombozyten < 50/nl, bronchialer Hyperreagibilität, schwerem Lungenemphysem, Schlafapnoe-Sy., KHK

  • Vorgehen: mit flexiblem Bronchoskop in Lokalanästhesie oder mit starrem Bronchoskop in Vollnarkose

Therapeutische Indikationen
  • Extraktion von Fremdkörpern

  • Absaugung von Aspiraten, Sekreten v. a. bei Atelektase („mucoid impaction“)

  • Lokale Blutstillung bei Hämoptysen

  • Bei stenosierendem zentralen Bronchial-Ca Laserther., endobronchiale Strahlenther. („Afterloading“), endobronchiale „Stent“-Implantation, Bougierung von Trachealstenosen, Fibrinklebung von Fisteln

  • Ther. Lavage bei alveolärer Proteinose

Diagnostische Indikationen
  • Bronchial-Ca: histologische Sicherung, Lokalisation, Einschätzung der anatomischen Operabilität

  • EBUS: ermöglicht Untersuchung pulmonaler Lk mittels Feinnadelpunktion (Zytologie). Zur Lungenemboliediagn. bei KI gegen KM

  • Interstitielle Lungenerkr.: BAL und periphere transbronchiale Biopsie zur diagn. Zuordnung und Einschätzung der Aktivität

  • Pneumonie: zum Keimnachweis mittels quantitativer Kultur aus BAL, Bronchialsekret, transbronchialem Biopsat (v. a. zum Nachweis von Aspergillus fumigatus) oder geschützte Mikrobürste bei erfolgloser antibiotischer Vorbehandlung oder Immunsuppression. Keimnachweis ≥ 104 cfu/ml signifikant

  • Chron. Husten, Hämoptysen, Atelektase, Zwerchfellparese, Pleuraerguss unklarer Ätiologie

Obstruktive Atemwegserkrankungen

Asthma bronchiale

Anfallsweise auftretende, Lungeobstruktive ErkrankungenAsthma bronchialeganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion infolge von Entzündung und Hyperreagibilität der Atemwege.

Leitbefunde

Akut anfallsweise auftretende Atemnot mit exspiratorischem Stridor. Auskultatorisch Giemen und Brummen.
Ätiologie
  • Exogen allergisches Asthma: meist IgE-vermittelte, allergische Sofortreaktion (Typ I), z. B. gegen Hausstaubmilben, Blütenpollen (oft Birke: Pollenflugkalender!) und Mehlstaub. Tritt häufig zusammen mit Heuschnupfen oder atopischem Ekzem auf; oft pos. Familienanamnese.

  • Nichtallergisches Asthma („intrinsic asthma“, InfektasthmaInfektasthma): häufigste Form bei Erw. Auslöser meist Infekte, körperliche Anstrengungen („exercise-induced“), kalte Luft, Stress, Inhalationsnoxen, Pharmaka (z. B. ASS). Mischformen sind häufig!

  • !

    Vor dem 40. Lj. überwiegend allergisches, danach nichtallergisches Asthma.

KlinikAnfallsweise Atemnot. Zu Beginn häufig Hustenreiz; verlängerte Exspiration mit Giemen, evtl. Stridor, Lungenblähung, Tachykardie.
DifferenzialdiagnosenLungenödem („Asthma cardiale“), Lungenembolie, chron. obstruktive Bronchitis, Pneumothorax, Hyperventilationssy., Fremdkörperaspiration, Vocal Cord Dysfunction.
Diagnostik
  • Anamnese: auslösende Faktoren erfragen

  • Rö-Thorax: Lungenüberblähung (Transparenzvermehrung), evtl. Pneumothorax, Aspergillom, pneumonisches Infiltrat

  • Labor: Leukozytose (AtemwegsobstruktionInfekt?), Eosinophilie, IgE

  • BGA: zeigt Grad der respir. Insuff. Cave: zu Beginn häufig pCO2 ↓ und pO2 ↑ durch Hyperventilation; dadurch häufig Fehleinschätzung eines bedrohlichen Anfalls („psychisch“)

  • EKG: evtl. Zeichen der Rechtsherzbelastung

  • Lufu: FEV1, FEV1/VC ↓, Atemwegswiderstand ↑ (Raw), verbessert nach Inhalation eines β-Sympathomimetikums (Broncholyse-Test), Provokationsteste (z. B. Methacholin) zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität

  • Allergietestung, z. B. Pricktest, spezifisches IgE

Krankheitskontrolle
  • Da Asthma eine extrem variable Erkrankung ist (z. B. Olympiasieg morgens, abends Status asthmaticus) wurde die Gradeinteilung verlassen. Stattdessen Einteilung nach Krankheitskontrolle in kontrolliert, teilkontrolliert und unkontrolliert. Bei unkontrollierter Erkr. Eskalation der Ther. (6.7).

  • Therapieziel ist die vollständige Asthmakontrolle (www.ginasthma.com).

Therapie der Infektexazerbation und des Status asthmaticus

  • Sauerstoffgabe: 4–6 l/Min. über Nasensonde, möglichst BGA-Kontrolle. Bei CO2-Retention, CO2-Status asthmaticus, NotfalltherapieNarkose und -Koma (v. a. ältere Pat. mit COPD) unter Sauerstoffther. zunächst O2-Infektexazerbation bei AsthmaZufuhr reduzieren, assistierte Beatmung mit Ambu-Beutel, evtl. nichtinvasive Beatmung KohlendioxidRetentionoder Intubation

  • Hoch dosierte bronchodilatatorische Ther.:

    • β2-Sympathomimetika, SalbutamolStatus asthmaticusbevorzugt mit Düsenvernebler, z. B. Salbutamol 1,25 mg plus

    • Parasympatholytikum IpratropiumbromidStatus asthmaticusIpratropiumbromid 48 Trpf. einer 0,025 % Lsg. in 4 ml sterilem NaCl 0,9 %, alternativ bis zu 20 Hübe eines Dosieraerosols, z. B. erst 5, dann 2 Hübe alle 5 Min.

    • Evtl. Terbutalin TerbutalinStatus asthmaticus0,125–0,25 mg s. c. Cave: Hypokaliämie, tachykarde Herzrhythmusstörungen > 130/Min.

  • Theophyllin 5 mg/kg KG als TheophyllinStatus asthmaticusKurzinfusion zur Aufsättigung über 30 Min., dann 1 mg/kg KG/h über Perfusor, nach 12 h Reduktion auf 0,8 mg/kg KG/h. Bei Vorbehandlung mit Theophyllin Aufsättigungsdosis halbieren. Blutspiegelkontrolle vor Ther. und 24 h danach (1 mg/kg KG Theophyllin i. v. erhöht den Spiegel um ca. 2 mg/ml)

  • Glukokortikoide: Prednisolon-BolusPrednisolonStatus asthmaticus 50–100 mg i. v., Wirkbeginn frühestens nach 30 Min.!

  • Antibiotika: Infektexazerbation Asthma bronchialeAntibiotikatherapieAsthma bronchialeInfektexazerbationmeist durch Pneumok., H. influenzae, atypische Erreger. Ther. bei fehlendem Antibiogramm mit Makrolid wie ClarithromycinClarithromycinAsthma bronchiale 2 × 500 mg/d p. o., AmoxicillinAsthma bronchialeAmoxicillin 3 × 750 mg/d p. o. bzw. AmpicillinAsthma bronchialeAmpicillin 4 × 1 g/d i. v. oder ein Cephalosporin wie CefuroximAsthma bronchialeCefuroxim 3 × 1,5 g/d i. v.

  • Begleitende Maßnahmen: ausreichend Flüssigkeitszufuhr oral oder i. v. 100–200 ml/h bis zu 4 l/d (Cave: Herzinsuff.), K+-Substitution, Physiother.

  • Sedierung: möglichst keine Sedierung, nur ausnahmsweise Promethazin 15 mg

  • Cor pulmonale: nur bei vital bedrohlicher Überwässerung vorsichtige Diuretikather. (bei Hkt > 50 % Komb. mit Aderlass), Nitrate, Digitalis bei Vorhofflimmern (Cave: bei Hypoxie gesteigerte Digitalisempfindlichkeit)

  • Zunehmende respir. Globalinsuff.: Ther. Bronchiallavage auf Intensivstation erwägen, z. B. mit Adrenalin 0,2 mg in 160 ml NaCl 0,9 %

  • Ind. zur assistierten Beatmung (3.3): progredienter pCO2-Anstieg, Atemfrequenz > 30/Min., exzessive Atemarbeit, Erschöpfung, Bewusstseinsverlust, Bradykardie, drohender Atemstillstand

IntervalltherapieAntiobstruktive Asthma bronchialeIntervalltherapieTher. (Tab. 6.7); zusätzlich Allergenkarenz, Hyposensibilisierung bei Pat. < 40 J. mit monovalenten Allergien, z. B. gegen Pollen, Hausstaubmilben oder Schimmelpilze. Gemäß neuerer Daten gute Wirksamkeit von inhalativen Parasympathikolytika (LAMA) gerade bei älteren Asthmatikern.

Typische Fehler

  • Mangelnde Geduld bei akutem Anfall mit unnötiger Therapieeskalation; nach Applikation der Broncholytika-Höchstdosen ist medikamentöse Ther. ausgereizt. Überdosierung („viel hilft viel“) vermeiden. Pat. oft mit hohen Dosen (Dosieraerosole!) vorbehandelt.

  • Zu starke Sedierung.

  • Tachykardie nie mit β-Blockern behandeln: Besserung der Obstruktion führt häufig zum Frequenzabfall. Evtl. Verapamil, Digoxin.

  • Respir. Azidose nicht mit Natriumbikarbonat ausgleichen: Die Azidose ist vielleicht einziger Atemantrieb!

  • Bei ca. 20 % der Pat. Zunahme der Obstruktion durch Analgetika.

Chronisch obstruktive Bronchitis (COPD)

Häufigste Erkr. Bronchitis, chronisch obstruktiveChronisch obstruktive Bronchitis Siehe Bronchitis, chronisch-obstruktiveCOPD Siehe Bronchitis, chronisch-obstruktiveder Atmungsorgane, meist Raucher > 40. Lj. mit langjährigem Raucherhusten.

Leitbefunde

Husten und Auswurf an den meisten Tagen von mind. 3 Mon. zweier aufeinanderfolgender Jahre. Zusätzlich Dyspnoe und Leistungsabfall.
  • Husten, zäher Auswurf v. a. morgens, Belastungsdyspnoe, rezid. bronchiale Infekte:

  • Im fortgeschrittenen Stadium Gewichtsabnahme und Kachexie („pulmonale Kachexie“):

  • Bei HyperkapnieHyperkapnie Tremor, venöse Dilatation (Konjunktiven), Unruhe; später Somnolenz, Hirndruckzeichen:

  • Einteilung: gemäß der globalen Initiative für COPD („GOLD“) anhand der Lungenfunktion (FEV1-Wert) in vier Stadien (Tab. 6.8), die der Pat. im Laufe der Erkr. durchläuft.

KomplikationenBei langjähriger systemischer Glukokortikoidmedikation z. B. Steroiddermatose (Hautatrophie, „blaue Flecken“), Osteoporose, Katarakt. Cave: NNR-Insuff. bei Infekt!
Diagnostik

Bei Adipositas und respir. Globalinsuff. („Blue Bloater“Blue Bloater) obstruktives Schlafapnoe-Sy. ausschließen („Overlap-Sy.“).

  • Klin. Untersuchung:

    • Obstruktion mit Giemen und Brummen

    • Lungenemphysem: FassthoraxLungenemphysemKlinik, evtl. Teleangiektasien am Rippenbogen, hypersonorer Klopfschall, verkleinerte Herzdämpfung, geringe Atemverschieblichkeit der Lungengrenzen

    • Respir. Insuff.: Tachypnoe, Dyspnoe, Zyanose, Benutzung der Atemhilfsmuskulatur

    • Uhrglasnägel bei chron. Hypoxämie

  • Labor: Leukos, CRP, Polyglobulie (Zeichen der chron. Hypoxämie), Eosinophilie, IgE, α1-Antitrypsin

  • Rö-Thorax: nur in 50 % röntgenologische Veränderungen, z. B. interstitielle Zeichnungsvermehrung, Überblähung mit tief stehendem, abgeflachtem Zwerchfell, in fortgeschrittenen Fällen Emphysemzeichen (6.3.3). Wichtig zum Ausschluss einer Raumforderung (Bronchial-Ca!) oder eines Infiltrats. Evtl. HR-CT zum Nachweis von Bullae oder Bronchiektasen

  • Lufu (6.2.3): Obstruktion (FEV1 < 80 % mit Besserung im Bronchospasmolyse-Test < 20 %, FEV1/FVC < 70 %), meist Zeichen der Lungenblähung (Residualvolumen > 120 %), meist verminderte Diffusionskapazität

  • BGA: respir. Partial- bzw. Globalinsuff. in fortgeschrittenen Stadien

  • Bronchoskopie mit BAL: bei therapierefraktärem Verlauf

  • EBUS: zur Lk-Beurteilung und ggf. Feinnadelpunktion z. B. bei Bronchial-Ca, Sarkoidose

DifferenzialdiagnosenAsthma bronchiale (Atopie, reversible Obstruktion; Tab. 6.10, Tab. 6.11), α1-Antitrypsinmangel (Lungenemphysem im 30.–40. Lj., evtl. pos. Familienanamnese), Mukoviszidose (junge Pat., oft exokrine Pankreasinsuff.), Bronchiektasen (> 30 ml purulentes Sputum tägl.), Bronchiolitis obliterans (z. B. nach schwerer Virusinf., Inhalationstrauma, Lungen-Tx, idiopathisch).

Etwa 10 % der COPD-Patienten zeigen typische Symptome des Asthma bronchiale (und umgekehrt). Daher wird auch der Begriff ACOS (Asthma COPD overlap syndrome) verwendet.

TherapieIm infektfreien Intervall konsequent und langfristig! (Ther. der Infektexazerbation 6.3.1).
  • !

    Ständige Ermutigung, mit Rauchen aufzuhören: einzige dauerhaft effektive Maßnahme zur Verbesserung der Lufu.

  • Grippeschutzimpfung (jährlich), Pneumokokkenimpfung.

  • Rehabilitation und Lungensport.

  • Antiobstruktive Dauerther. (Tab. 6.12).

  • !

    Betablocker werden oft vertragen und sollten z. B. bei KHK häufiger eingesetzt werden!

  • Abhusten wird erleichtert durch reichliche Flüssigkeitszufuhr (Cave: Herzinsuff.), Atemphysiother., Aerosolbehandlung mit Kochsalz- oder SalbutamolBronchitis, chronisch obstruktiveSalbutamol/IpratropiumbromidBronchitis, chronisch obstruktiveIpratropiumbromid-Inhalations-Lsg. (Rp: 170 ml 0,9 % NaCl, 7 ml 10 % NaCl, 20 ml Ipratropiumbromid 0,025 %, 10 ml Salbutamol 0,5 %. Hiervon z. B. 3 × 2 ml/d über Düsenvernebler).

  • Ther. der InfektexazerbationBronchitis, chronisch obstruktiveAntibiotikatherapie: in 50 % bakt. (Pneumok., H. influenzae, M. catarrhalis). Antibiotikather. sinnvoll bei vermehrtem Sputum, Gelbfärbung und vermehrter Dyspnoe („Anthonisen-Kriterien“ Anthonisen-Kriterien), z. B. mit Makrolid wie ClarithromycinBronchitis, chronisch obstruktiveClarithromycin 2 × 500 mg/d. p. o., Amoxicillin-ClavulansäureBronchitis, chronisch obstruktiveAmoxicillin-Clavulansäure 2–3 × 1 g/d p. o. oder Cephalosporin wie CefuroximBronchitis, chronisch obstruktiveCefuroxim 3 × 1 500 mg/d i. v.. Immer zusätzlich Glukokortikoidstoß, z. B. PrednisonBronchitis, chronisch obstruktivePrednison 50 mg/d über 5 d p. o., dann absetzen.

Systemische Glukokortikoide werden wegen des ungünstigen Nutzen-NW-Profils für die Dauerther. nicht empfohlen.

Lungenemphysem

Irreversible LungenemphysemErweiterung der am Gasaustausch beteiligten Abschnitte der Lunge infolge einer Destruktion der Alveolarsepten.
  • Zentroazinäres Emphysem: häufigste Form, Entstehung bei COPD

  • Panazinäres Emphysem: („Altersemphysem“) z. B. bei α1-Antitrypsinmangel

Leitbefunde

Chron. Dyspnoe, die unter Belastung rasch zunimmt, Fassthorax und hypersonorer Klopfschall.
KlinikDurch Erhöhung des funktionellen Totraums und Minderung der Gasaustauschfläche kommt es zur respir. Insuff., die unter Belastung rasch zunimmt (Labilität der großen Atemwege). Durch Rarefizierung von Gefäßen entstehen pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale (6.7.2).
Diagnostik
  • Klin. Untersuchung: Zyanose, Fassthorax, horizontal gestellte Rippen und großer Thoraxdurchmesser; hypersonorer Klopfschall, verkleinerte abs. Herzdämpfung, tief stehende, wenig verschiebliche Atemgrenzen. Abgeschwächte Atem- und Herzgeräusche. Evtl. Zeichen der Rechtsherzinsuff. (Halsvenenstauung, Lebervergrößerung, periphere Ödeme).

  • BGA: respir. Partial- oder Globalinsuff., Hb ↑ (reaktive Polyglobulie).

  • Lufu: erhöhte Totalkapazität; Residualvolumen > 40 % der Totalkapazität bzw. > 2 l, VC und FEV1 ↓ (6.2.3).

  • Rö-Thorax: erhöhte Strahlendurchlässigkeit der Lungen, rarefizierte Lungenstruktur, Gefäßkalibersprung, breite ICR, kleines, steil gestelltes Herz. Evtl. Zeichen der Rechtsherzinsuff. und pulmonalen Hypertonie

  • EKG: Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (4.2.4).

  • α1-Antitrypsin: Serumkonz., Phänotypisierung. Bei PiZZ-Phänotyp kann eine lebenslange Substitutionsbehandlung (z. B. Prolastin®, Zemaira®) durchgeführt werden.

TherapieBehandlung der Grundkrankheit, Ther. pulmonaler Inf. Cave: atemdepressive Mittel meiden.
  • O2-Langzeitther.: bei Ruhe-pO2 < 60 mmHg, zunächst Sauerstoffbelastungstest zum Nachweis eines pO2-Anstiegs ohne starken CO2-Anstieg („Retention“). Sauerstoff-Langzeitther. für tägl. > 18 h verbessert pulmonale Hypertonie und Progn.

  • Atemther.: zur Verbesserung der Zwerchfellatmung und um Atmen gegen Widerstand zu üben: Zusammengepresste Lippen („Lippenbremse“) erhöhen exspiratorischen Druck in den Atemwegen und vermindern den bronchialen Kollaps.

  • Diuretika (4.5.1) bei Rechtsherzinsuff.

  • Aderlass bei Polyglobulie.

  • Volumenreduktionschirurgie: Die Resektion großer Emphysembullae kann eine Verbesserung der Lufu bewirken. Heute meist bessere Alternative: bronchoskopische Verfahren mit Implantation, z. B. von Ventilen oder „coils“.

  • Nächtliche Heimbeatmung bei hyperkapnischer Dekompensation: druckgesteuerter Modus über Nasenmaske. Entlastet Atempumpe und verbessert Lebensqualität.

Bronchiektasen

Irreversible BronchiektasenErweiterung großer Bronchien, v. a. der Unterfelder.

Leitbefunde

Maulvolle Expektoration und Husten, oft rezid. Hämoptysen.
ÄtiologieMeist erworben durch frühkindliche Inf. (z. B. Masern, Keuchhusten, Pneumonie), chron. obstruktive Bronchitis, Fremdkörper, Immunschwäche. Seltener durch angeborene Defekte bei Mukoviszidose, Kartagener-Sy., IgA-Mangel, selten idiopathisch.
KlinikHusten, Auswurf (maulvoll, übel riechend), rezid. Infekte, Hämoptyse (50 %) und Uhrglasnägel.
KomplikationenRezid. Infektexazerbationen, Hämoptoe, Hirnabszess, Sepsis. Bei langjähriger aktiver Entzündung Amyloidose.
DiagnostikRö-Thorax, HR-CT der Lunge (ohne KM), Bronchoskopie (Keimnachweis).
TherapieRegelmäßige Physiother. (z. B. in Knie-Ellenbogen-Lage), Infektbekämpfung nach Antibiogramm (Erreger: H. influenzae, K. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus., E. coli, Pneumok., β-hämolysierende Strept., Strept. der Gruppe A). Eine vollständige Sanierung ist meist aussichtslos. Jährliche Impfung gegen Influenza, Pneumokokkenimpfung. Evtl. antiinflammatorische Ther. z. B. mit Makroliden. Resektion bei lokal begrenzter Bronchiektasie. Evtl. Lungen-Tx.

Restriktive Lungenerkrankungen

Definition

Erkr., die durch Destruktion des Lungenparenchyms und Bindegewebsvermehrung im Lungengerüst gekennzeichnet sind. Die Lufu zeigt eine restriktive Lungerestriktive ErkrankungenVentilationsstörung (6.2.3) mit Erniedrigung der Diffusionskapazität, die BGA (insb. unter Belastung) eine respir. Partialinsuff.

Sarkoidose (Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheit)

Häufige granulomatöse Systemerkr. unklarer Ätiol. v. a. bei jungen Frauen < 40 J. Genetische SarkoidoseBesnier-Boeck-Schaumann-KrankheitMitursache wahrscheinlich (Punktmutation im BTNL2-kodierenden Gen erhöht Krankheitsrisiko um 60 %).
Klinik
  • Akut: Löfgren-Sy. (v. a. junge FrauenLöfgren-Syndrom) mit Arthritis, Erythema nodosum, bihilärer Lymphadenopathie, meist Spontanremission innerhalb von 6 Wo.

  • Chron.: oft symptomlos sonst Husten, Fieber, Belastungsdyspnoe. Extrathorakale Manifestation an Gelenken (Arthritis, v. a. Sprung-, Knie-, Hand- und Fingergelenke) und Haut (Lupus pernioLupus pernio, Erythema nodosum). Seltener Befall von Auge (Uveitis, Iridozyklitis, Keratokonjunktivitis), Leber, Milz, ZNS (Encephalitis granulomatosa, Hirnnervenparesen), Knochen (Ostitis cystoides multiplex JünglingOstitis cystoides multiplex Jüngling), Parotis (mit Fazialisparese und Uveitis = Heerfordt-SyHeerfordt-Syndrom.) und Herz (CMP, Perikarderguss). KO: plötzlicher Herztod bei Befall des Reizleitungssystems.

Diagnostik
  • Röntgen:

    • Stadium I: polyzyklische Verbreiterung beider Hili; Spontanremission in 70 %

    • Stadium II: feinstreifige Zeichnungsvermehrung (in 20 % ohne Hilusbeteiligung!), Spontanremission in 40 %

    • Stadium III: irreversible Lungenfibrose

    • !

      Im angloamerikanischen Sprachraum werden vier Stadien unterschieden!

  • Bronchoskopie: BAL (lymphozytäre Alveolitis Alveolitislymphozytäremit erhöhtem CD4/CD8-Quotienten. Quotient > 7 → ca. 90 % Spezifität), EBUS mit Feinnadelpunktion, ggf. transbronchiale Biopsie.

  • Lufu: evtl. restriktive Ventilationsstörung (6.2.3), Verminderung der Diffusionskapazität (DLCO), bester Parameter zur Therapiekontrolle.

  • Labor: ACE ↑, löslicher IL2-Rezeptor (beide nicht spezifisch, zeigt evtl. Aktivitätsgrad), evtl. Hyperkalzämie.

  • IGRA (6.5.3): wenn deutlich pos., 1 × Magensaft und 3 × Sputum zur Tbc-Diagn.

  • Mediastinoskopie: wenn Diagn. durch BAL, EBUS und Biopsie nicht aussagekräftig

  • Ggf. Kardio-MRT zum Nachweis einer Herzbeteiligung, PET zum Nachweis weiterer Organbeteiligungen

Differenzialdiagnosen
  • DD Hiluslymphome: Tbc, malignes Lymphom, Metastasen (z. B. Bronchial-Ca)

  • DD interstitieller Lungenveränderungen: Miliar-Tbc, exogen allergische Alveolitis, alle fibrosierenden Lungenerkr., Pneumonie

TherapieIn Stadium SarkoidoseTherapieI bei asympt. Pat. keine Ther., sondern Kontrolle der Diffusionskapazität alle 3 Mon., Rö-Thorax jährlich.
  • Sympt. Ther.: z. B. mit Ibuprofen bei Löfgren-Sy.

  • Glukokortikoidther. (19.5): im Stadium II mit Verschlechterung der Lufu, bei PrednisonSarkoidoseextrapulmonalem Befall (z. B. ZNS, Herz, Augen), bei Hyperkalzämie initial Prednison 0,5–1 mg/kg KG/d p. o. über 2–4 Wo. (Kontrolle von Rö-Thorax und Lufu); dann Dosisreduktion alle 2 Wo., bis Erhaltungsdosis von etwa 12,5 mg/d erreicht (Cushing-Schwelle). Auslassversuch nach 6–9 Mon. Immer Osteoporoseprophylaxe! Alternativ Methotrexat

PrognoseIn 90 % günstig; ohne Ther. in 10 % Übergang in Lungenfibrose (Stadium III) mit respir. Insuff. und Cor pulmonale.

Die Sarkoidose ist oft nicht therapie-, aber immer kontrollpflichtig!

Pneumokoniosen, Staubinhalationskrankheiten

Durch Speicherung von anorganischem Staub im Lungengewebe bedingte Lungenfibrose.

Häufigste, zur Invalidität führende Berufskrankheit der Lunge. Meldepflichtig!

Ätiologie
  • Silikose: meist SilikosePneumokonioseStaubinhalationskrankheitals Mischstaubpneumokoniose nach jahrelanger Exposition durch kristallinen Quarz mit einer Korngröße < 7 µm (erreicht Alveolen)

  • Silikatose (SilikatoseAsbestose, Talkumlunge, Kaolinlunge): durch kristalline Silikatpartikel

  • Andere Stäube: Aluminium-, Barium-, Bauxit-, Beryllium-, Eisen-, Hartmetall- und Zementstaub

Klinik
  • Dyspnoe, Tachypnoe, trockener Husten.

  • Befund: inspiratorische, trockene, nicht klingende RG, Zeichen der respir. Insuff., Zeichen der Rechtsherzbelastung (6.7.2).

  • Silikose: Sympt. können auch Jahrzehnte nach Exposition erstmalig auftreten (Tab. 6.13).

  • Silikatose: bei Asbestose v. a. bei Rauchern Bronchial-Ca und Pleuramesotheliom.

PrognoseBestimmt durch KO (erhöhte Infektanfälligkeit, chron. obstruktive Bronchitis, Asthma). Zu ca. 10 % Siliko-Tbc, die ebenfalls als Berufskrankheit anerkannt ist.
TherapieStrikte Expositionsprophylaxe! Zum Nichtrauchen animieren. Sympt. Ther. von Atemwegsobstruktion und respir. Insuff. Keine Immunsuppression!

Exogen allergische Alveolitis

Typ-III-Allergie Alveolitisexogen allergischegegen organische Stäube < 15 µm. Nach wiederholter Antigenexposition Vaskulitis, obliterierende Bronchiolitis und Ausbildung von Granulomen durch präzipitierende AK.
Ätiologie
  • Farmerlunge: durch Farmerlungethermophile Aktinomyzeten in feuchtem, schimmeligem Material wie Heu, Gemüse, Komposterde. DD: Silofüllerkrankheit (nichtallergische Erkr. durch Stickoxide).

  • Byssinose: durch ByssinoseBaumwolle; Fieber v. a. nach arbeitsfreien Tagen (Monday FeverMonday Fever) durch Allergenreexposition. Silofüllerkrankheit

  • Vogelzüchterlunge: durch Vogelexkremente.

Klinik6–8 h nach Antigenkontakt Fieber, Husten, Auswurf, Belastungsdyspnoe. Evtl. Zeichen der respir. Insuff. Meist kein path. Befund. Evtl. Giemen, feinblasige RG über beiden Lungen.
Diagnostik
  • Berufsanamnese: z. B. Landwirt, Baumwollarbeiter, Vogelhaltung.

  • Rö-Thorax: vermehrte, streifige, z. T. fleckige Lungenzeichnung v. a. in den Mittelfeldern. Durch Schrumpfungsprozesse kann es zum Bild der Wabenlunge Wabenlungekommen.

  • BAL: lymphozytäre Alveolitis, typischerweise mit erniedrigtem CD4-/CD8-Quotienten.

  • Labor: präzipitierende AK im Immundiffusionstest.

TherapieAntigenkarenz ist Voraussetzung für erfolgreiche Ther. und Anerkennung als Berufskrankheit! Glukokortikoide, evtl. Immunsuppression (z. B. Azathioprin). Sympt. Ther. von Inf. (6.3.1, 6.5.1), Obstruktion (6.3.1), respir. Insuff. und Rechtsherzinsuff. (6.7.2).

Idiopathische interstitielle Pneumonien („Lungenfibrosen“)

Selten! Ätiologie meistPneumonieidiopathische interstitielle unbekannt.

Sonderformen

  • Churg-Strauss-Sy.: AsthmaChurg-Strauss-Syndrom, IgE ↑, systemische Vaskulitis, Eosinophilie. DD Lungenbeteiligung bei P. nodosa: Keine Bluteosinophilie, IgE normal, kein Asthma.

  • Eosinophile Pneumonie: wahrscheinlich PneumonieeosinophileTyp-I-Allergie, ausgeprägte Eosinophilie in Blut und BAL. DD eosinophiles Granulom: keine Bluteosinophilie.

  • Goodpasture-Sy.: Hämoptysen; Goodpasture-SyndromDiagn.: Harnstatus (Erythrozyturie), Nachweis von Antibasalmembran-Auto-AK, Biopsie. Ther.: Plasmapherese, Immunsuppression.

  • Granulomatöse Polyangiitis (11.6.10)

  • Andere: SLE (11.6.1), Dermatomyositis (11.6.4), RA (11.3), P. nodosa (11.6.7), Sklerodermie (11.6.2), Bechterew-Krankheit (11.4.1).

DiagnostikAnamnese! Andere Organmanifestationen (Haut, Herz, Nieren?), Rheumafaktoren und Auto-AK (11.2.3), HR-CT. Bronchoskopie mit BAL und transbronchialer Biopsie.
TherapieSchwierig. Evtl. Pirfenidon (Cave Phototox.!) oder Nintedanib. Ther. der Komorbiditäten.

Infektbedingte Atemwegserkrankungen

Pneumonie

HäufigstePneumonie, zum Tod führende Infektionserkr. Letalität bei vorher Gesunden ca. 1 %, dagegen 30–70 % bei nosokomialer Inf. auf Intensivstation. Im Krankenhaus erworbene Pneumonien machen etwa 20 % der nosokomialen Inf. aus.

Leitbefunde

Husten und Fieber, über den Lungen ohrnahe RG. Im Rö-Thorax neues Infiltrat.
Ätiologie
  • Bakt., virale, pilz- oder protozoenbedingte Entzündung des Lungenparenchyms, selten auch durch chemische Noxen hervorgerufen (z. B. Mendelson-Sy. durch Magensaftaspiration). Sehr selten tox. Pneumonie durch Inhalation von fettlöslichen Dämpfen (Nasentropfen, Paraffin, Benzin).

  • Prädisposition: Alkoholismus, hohes Alter, Zigarettenrauchen, Luftverschmutzung, vorbestehende Lungenerkr., Begleiterkr., Immunschwäche

Einteilung und typische Merkmale
  • Prim. Pneumonie: ohne Pneumonieprimäreprädisponierende Vorerkr., Erreger meist S. pneumoniae (30–60 %), H. influenzae, „atypische“ Pneumonieerreger (z. B. Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien). Viren (Adenovirus, Influenza A und B, Parainfluenza)

  • Sek. Pneumonie (= Pneumonie bei Begleiterkr.): begünstigt Pneumoniesekundäredurch Linksherzinsuff. („StauungspneumonieStauungspneumonie“), chron. obstruktive Bronchitis, Lungenembolie (InfarktpneumonieInfarktpneumonie), Bettlägerigkeit („hypostatische Pneumonie“), Sekretstau (z. B. poststenotische Pneumonie bei Bronchial-Ca, Bronchiektasen, Fremdkörpern, Mittellappensy. z. B. nach Tbc), Immunschwäche (z. B. Alkoholismus, Diab. mell.). Erreger im Unterschied zu prim. Pneumonien häufiger gramneg. Bakterien, aber auch Pneumok., Staph.

  • Opportunistische Pneumonie: bei Pneumonieopportunistischestark immungeschwächten Pat., z. B. bei AIDS, Polychemother. Erreger z. B. Pilze (v. a. bei Neutropenie: Candida, Aspergillus), Pneumocystis jiroveci, Viren (z. B. CMV, HSV, HZV), atypische Mykobakterien (v. a. M. avium bzw. intracellulare, MAI)

  • Einteilung nach Infektionsort:

    • Ambulant erworbene Pneumonie (AEBPneumonieambulant erworbene, „zu Hause“ erworben, „community acquired“): Erreger wie bei prim. Pneumonie

    • Nosokomiale Pneumonie (im Krankenhaus Pneumonienosokomialeerworben, „hospital acquired“): begünstigt durch hohes Alter, „Plastik“ (z. B. Venenverweilkatheter, ZVK), intensivmedizinische Maßnahmen (Beatmung, Magensonde), Aspiration. Sehr breites Keimspektrum, oft gramneg. Bakterien (60–80 %, v. a. P. aeruginosa, E. coli, Klebs., Proteus, Serratia) oder S. aureus. Erreger häufig antibiotikaresistent („erfahrene Krankenhauskeime“)

  • Einteilung nach Röntgenbefund: Lobärpneumonie, Bronchopneumonie, Pleuropneumonie: röntgenologische Begriffe, je nach Lokalisation und Abgrenzbarkeit, sowie evtl. begleitendem Pleuraerguss

KlinikInspiratorischePneumonieKlinik, ohrnahe („klingende“) RG, Zeichen der Konsolidation (gedämpfter Klopfschall, verstärkter Stimmfremitus und Bronchophonie, Bronchialatmen). Bei Kindern oft Erbrechen, Meningismus.
  • „Atypische“ Pneumonie: grippeähnlicher Pneumonieatypischelangsamer Beginn mit Kopf- und Gliederschmerzen und meist nur leichtem Fieber, evtl. Reizhusten, meist ohne Auswurf. Oft frappierender Unterschied zwischen neg. Auskultationsbefund und deutlicher Veränderung im Rö-Thorax (z. B. bds. Infiltrate). Cave: Auch eine Pneumokokkenpneumonie kann „atypisch“ verlaufen!

  • „Typische“ Pneumonie: plötzlicher PneumonietypischeBeginn mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Luftnot und Tachykardie, Husten und eitrigem Auswurf, evtl. Hämoptysen. Evtl. begleitender Herpes labialis. Bei atemabhängigem Thoraxschmerz Begleitpleuritis: Schmerzen verschwinden, wenn Erguss hinzutritt („feuchte“ Rippenfellentzündung); dieser muss zum Ausschluss eines Pleuraempyems punktiert werden. Im Rö-Thorax Lappen- oder Segmentbegrenzung (Abb. 6.3). Erreger oft Pneumok.

  • Die klin. Einteilung ist unzuverlässig, da eine „typische“ Pneumonie durch „atypische“ Erreger ausgelöst werden kann und umgekehrt.

  • !

    Seit 1.1.2006 muss bei AEB der BQS-Bogen ausgefüllt werden.

KomplikationenPleuraemphysem, Abszess, Otitis media, Meningitis, Schock. Bei Nichtansprechen auf die Ther. an Tbc bzw. Bronchial-Ca denken!
DiagnostikTab. 6.15
  • Rö-Thorax in 2 Ebenen

  • BGA ohne O2-Insufflation. Cave: schlechte Prognose bei resp. Globalinsuff.

  • Cito-Labor: BB (bei Leukopenie mit Diff.), CRP, Krea, Na+ (bei Hyponatriämie an Legionellen denken), K+ (Hyperkaliämie Hinweis auf NNR-Insuff.), GOT, LDH (bei Erhöhung an Lungenembolie denken). Leukozytose mit Linksverschiebung und evtl. toxischen Granulationen, BSG ↑, CRP v. a. bei bakt. Pneumonien stark erhöht; bei Mykoplasmen oft Kälteagglutinine nachweisbar. Tubergen-Test

  • 1 Blutkultur

  • BAL: bei Aspirationspneumonie, Pneumonie bei Immunschwäche

  • Bronchoskopie: anstreben bei Nichtansprechen auf Antibiotika, Rezidiv unter Ther., chron. oder abszedierende Pneumonie, Aspiration, Vorbehandlung mit Breitbandantibiotika, i. v. Drogenabusus, Bronchiektasen, evtl. nach Auslandsaufenthalt. Behandlungsbeginn darf nicht verzögert werden!

DifferenzialdiagnosenLungeninfarkt nach Lungenembolie, Lungenödem, ARDS, Aspiration, Autoimmunerkr. (z. B. Goodpasture-Sy., Wegener-Granulomatose), exogen allergische Alveolitis, Bronchial-Ca.
Therapie(18.1).
  • Allg. Maßnahmen: ausreichend Flüssigkeit (Fieber), bei hohem Fieber Bettruhe und Thrombembolieprophylaxe (19.8), Antipyretika (z. B. Paracetamol 3 × 1 g/d, Wadenwickel).

  • Kalkulierte Antibiotikather. Tab. 6.16, Tab. 6.17 und Tab. 6.18.

Neue Antibiotika, deren Stellenwert bei der Ther. von Atemwegsinf. noch unklar ist, sind z. B. Ceftazidim/Avibactam (Zavicefta®), Ceftolozan/Tazobactam (Zerbaxa®) und Tedizolid (Sivextro®).

  • Antibiotikather. nach Erregeridentifizierung:

    • Staphylokokkenpneumonie: Co-trimoxazolPneumonieStaphylokokkenStaphylokokkenpneumonie, Therapie, Clindamycin oder Flucloxacillin. Evtl. Komb. mit Rifampicin. Bei MRSA z. B. Linezolid, Fosfomycin (Antibiogramm) oder Vancomycin. Isolierung!

    • Pneumokokkenpneumonie: Penicillin PneumoniePneumokokkenPneumokokkenpneumonie, TherapiePenicillinPneumokokkenpneumonie6–20 Mio. IE/d i. v. Alternativ 6 Mio. IE als Loading-Dose, dann 2 × 12 Mio. IE für je 12 h über Perfusor i. v. Bei Penicillinallergie Cephalosporine. Penicillinresistente Pneumok. sind beschrieben, aber in Deutschland eine Rarität. Sie sind immer vancomycinsensibel.

    • Pseudomonaspneumonie: immerPneumoniePseudomonasPseudomonaspneumonie, Therapie Kombinationsther., z. B. mit Ceftazidim oder Meropenem plus Ciprofloxacin.

    • Andere gramneg. Bakterien (z. B. Klebs., E. coli, Enterobacter spp., Proteus): Initial Kombinationsther., z. B. mit Ceph. III plus Chinolon. Nach Resistenztestung ggf. umstellen. Wirksam sind z. B. oft Piperacillin/Tazobactam, Carbapenem und Aminoglykoside.

    • Legionellenpneumonie: Chinolon PneumonieLegionellenLegionellenpneumonie, Therapieder 3. Generation, alternativ Makrolidantibiotikum plus Rifampicin. Therapieversager unter Tetrazyklin; Cephalosporine, Penicilline und Aminoglykoside sind unwirksam!

    • Aspirationspneumonie: AnaerobierPneumonieAspirationAspirationspneumonie, Therapie einschließen; Amoxicillin-Clavulansäure oder Amoxicillin-Sulbactam. Alternativ Moxifloxacin 1 × 400 mg/d p. o. als Monother. oder Ceph. III kombiniert mit Clindamycin oder Metronidazol.

  • Behandlungsdauer:

    • Sequenzther.: i. v. Antibiose über 3–5 d (je nach klin. Befund und Risikogruppe), dann orale Weiterbehandlung, Therapiedauer 5 – max. 7 d.

    • Ausnahmen: bei prim. Intensivther., hochgradiger respir. Insuff., Bronchiektasen, abszedierenden Pneumonien sowie bei V. a. Legionellen oder Pseudomonas längere Ther. notwendig.

  • Metabolisierungswege der Antibiotika beachten (18.2); ggf. Dosisreduktion.

  • Metapneumonische und postpneumonische Pleuraergüsse müssen diagn. und ther. punktiert werden.

  • Pneumonie bei Rauchern ggf. Bronchoskopie vor Entlassung zum Ausschluss Raumforderung.

Pneumonie bei Immunschwäche

Infektion ImmunsuppressionPneumoniePneumonieImmunsuppressionmit opportunistischen Keimen bei Immunsuppression, Zytostase, AIDS.
KlinikHäufig wenig spezif.
DiagnostikKeimbestimmung ist Voraussetzung für Ther. Invasive Diagn. wie Bronchoskopie (BAL für Kultur und Resistenzprüfung), Punktion, Biopsie. Außerdem Blutkulturen (auch Anaerobier, Pilze), Serol.
Therapie (erregerabhängig)Tab. 6.19
  • P. jiroveci: Co-trimoxazol

  • A. israelii (obligat anaerobes Stäbchen): 3–6 Mon. hoch dosiert Penicillin

  • Aspergillus: z. B. Voriconazol

  • C. neoformans (HIV-Test!): Fluconazol, bei ZNS-Befall Amphotericin B + 5-Fluorozytosin

  • CMV: z. B. Ganciclovir 3 × 2,5–5 mg/kg KG/d über ZVK i. v. über 2–4 Wo.

  • Atypische Mykobakterien 6.5.3

Tuberkulose

Bei Tuberkuloseallen Lungensymptomen muss differenzialdiagn. eine Tbc erwogen werden. Keimnachweis und Ergebnisse der Resistenztestung sind namentlich meldepflichtig.

Einteilung
  • Prim. Tuberkulose: inhalative TuberkuloseprimäreTröpfcheninf. von Mensch zu Mensch durch Mycobacterium tuberculosis. Keine bevorzugte Lokalisation. Nach 6 Wo. Primärkomplex. Klinik: meist asympt., evtl. grippale Sympt. Bei schwerem Verlauf Fieber, Nachtschweiß, Husten und Auswurf, Pleuraerguss, Erythema nodosum. DD: „Grippe“, Pneumonie, Sarkoidose, malignes Lymphom.

  • Postprim. Tuberkulose: meist TuberkulosepostprimäreReaktivierung alter HerdeMycobacterium tuberculosis bei Schwächung der Immunabwehr durch hohes Alter, Alkoholismus, AIDS, Mangelernährung, Diab. mell., Glukokortikoide, Immunsuppression, Zytostase, Leukämie, malignes Lymphom, Gastrektomie, Silikose. Seltener Reinfektion (Anamnese!). Klinik: chron. Husten, Nachtschweiß, Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust, Leistungsknick; Bluthusten, Thoraxschmerzen. KO: Atelektase, Pleuritis, Miliar-Tbc mit extrapulmonaler Streuung.

  • Extrapulmonale Tuberkulose:

    • Nebenniere: bds., Tuberkuloseextrapulmonalefrüher häufigste Ursache des Addison-Krankheit (12.2.3).

    • ZNS: z. B. Meningitis.

    • Knochen und Gelenke: je zwei Vertebrae betroffen; CT oder MRT.

    • Niere: frühestens 5 J. nach Inf., AusbreitungTuberkuloseextrapulmonale über Ureteren zu Blase und Geschlechtsorganen; Hämaturie, sterile Pyurie; Urinkultur, Ausscheidungsurogramm.

    • Perikard: Erguss, konstriktive Perikarditis.

    • Darm: Erbrechen und Durchfall, Gewichtsverlust.

    • !

      Bei geschwächter Immunabwehr droht die meist tödliche Landouzy-Sepsis.

Diagnostik
  • Bildgebung: Rö-Thorax in 2 Ebenen. Befunde sehr variabel, z. B. Verkalkung, Tuberkulom, Kaverne, Pleuraerguss, evtl. Fibrosierung mit Verziehung von Trachea und Mediastinum. Herde bevorzugt in den kranialen Anteilen der Lungenlappen.

  • CT: Hilus-Lk und retroklavikuläre Infiltrate.

  • IGRA (z. B. Quantiferon®): pos. Test beweist Mykobakterienkontakt mit aktiver oder latenter Tbc.

  • Keimnachweis: in Magensaft (mind. 1 ×) und Sputum (mind. 3 × an aufeinanderfolgenden Tagen); Anreicherung, Kultur und Sensibilitätsbestimmung. Evtl. Bronchoskopie mit gezielter Absaugung. Bei unauffälligem Rö-Befund und neg. Interferon-γ-Stimulationstest ist Tbc unwahrscheinlich!

DifferenzialdiagnosenBronchial-Ca, Pneumonie (z. B. Klebs., Staph. aur.), Lungeninfarkt (selten im Oberlappen), chron. Bronchitis.
Therapie
  • Antituberkulotika:

    • Isoniazid (INH): 5 mg/kg KG p. o. AntituberkulotikaIsoniazidoder i. v., max. 300 mg/d. NW: hepatotoxisch (v. a. Hepatitis), daher Alkoholkarenz. Transaminasenanstieg bei 20–30 %. INH-Ther. für 4 d unterbrechen, wenn GOT oder GPT > 50 U/l! Danach evtl. Dosisreduktion. Sensible PNP.

    • Rifampicin (RMP): 10 mg/kg RifampicinKG/d p. o. (z. B. Eremfat®), max. 600 mg/d. NW: hepatotoxisch, Ovulationshemmer können unwirksam werden!

    • Pyrazinamid (PZAPyrazinamid): 30–35 mg/kg KG/d p. o. (z. B. Pyrafat®), max. 2 g/d. NW: Arthralgie, Harnsäureanstieg (Allopurinol erwägen), hepatotoxisch, PNP, Niereninsuff. Nach 2 Mon. absetzen!

    • Ethambutol (EMPEthambutol): 15 mg/kg KG/d p. o. (z. B. Myambutol®), bei Niereninsuff. Dosisreduktion. Optikusneuritis kann zur Erblindung führen, Ther. möglichst < 2 Mon.!

    • Streptomycin (StreptomycinSM): 1 g/d i. m. bis max. 20 g (z. B. Strepto-Fatol®). NW: nephrotoxisch, ototoxisch.

    • Begleitmedikation: ggf. zusätzlich PyridoxinPyridoxinTuberkulose (Vit. B6, v. a. bei INH) 100 mg/d p. o.; v. a. bei PZA AllopurinolAllopurinolTuberkulose 100–300 mg/d p. o. erwägen.

  • Reserveantituberkulotika:

    • Protionamid: 5–10 mg/kg Protionamid, TuberkuloseKG/d, max. 0,75 g, 3–4 × 250 mg/d p. o., bei gleichzeitiger Gabe von INH 0,5 mg/d, einschleichend beginnen. NW: Hepatopathie, verstärkt bei gleichzeitiger INH-Gabe

    • Rifabutin: 300 mg/d RifabutinTuberkulosep. o. Bei Reserveantituberkulotikagleichzeitiger Ther. mit Fluconazol oder Clarithromycin erhöhtes Uveitisrisiko

    • Moxifloxacin: 1 × 400 mg MoxifloxacinTuberkulosep. o. bei multiresistenten Stämmen von M. tuberculosis

    • D-Cycloserin 3–4 × 250 mg/d p. o. über D-Cycloserin, Tuberkulose24 Mon.

    • Clofazimin: 100–200 mg/d ClofaziminTuberkulosep. o.

    • Para-Aminosalizylsäure (Para-AminosalizylsäureTuberkulosePAS): 250 mg/kg KG/d (mind. 12 g) p. o. Evtl. Linezolid 2 × 600 mg p. o.

    • Andere: Linezolid, Bedaquilin, Delamanid

  • Therapieschema:

    • Einschleichende Ther., um NW besser zu erkennen: Tag 1–3 nur RMP, dann zusätzlich INH, ab Tag 7 zusätzlich PZA

    • Sensible Erreger: 2 Mon. Dreierkomb. aus INH, RMP und PZA, dann mind. 4 Mon. INH + RMP, Rezidivrate < 1 %

    • Bei INH-Resistenz: RMP/EMB/PZA/SM

    • Bei multiresistenter oder extrem arzneimittelresistenter Tbc Kombinationsther. mit Reserveantituberkulotika in Zentren

    • Bei AIDS und schweren Verläufen zunächst Viererkomb. mit EMB ohne Einschleichen

Prävention
  • Behandlung der Erkrankten, Screening von Kontaktpersonen.

  • Chemoprophylaxe mit INH über 6–12 Mon. erwägen bei Kontaktpersonen im Haushalt, Pat. mit pos. INF-γ-Stimulationstest, Tuberkulintest-Positiven mit Silikose, Diab. mell., hoch dosierter Glukokortikoidther., pos. HIV-Test, bösartigen Erkr. des hämato- und lymphopoetischen Systems.

Atypische Mykobakteriose

Beispielschema zur Behandlung der disseminierten Inf. mit M.-avium-Komplex (atypische Mykobakterien, atypischeMykobakterien, MAC) bei Pat. mit AIDS (17.3.6)ClarithromycinMykobakteriose, atypischeEthambutolMykobakteriose, atypischeCiprofloxacinMykobakteriose, atypischeOfloxacinMykobakteriose, atypischeAmikacinMykobakteriose, atypische:
  • Clarithromycin 2 × 500 mg/d p. o.

  • Ethambutol 15 mg/kg KG/d p. o. Cave: Uveitis. Rifabutin 300–450 mg/d p. o.

  • Ciprofloxacin 2 × 750 mg/d p. o. oder Ofloxacin 3 × 200 mg/d p. o.

  • Evtl. Amikacin 5 mg/kg KG/d i. v.

Mediastinitis

ÄtiologiePostop. Mediastinitisbei Anastomoseninsuff., nach Ösophagoskopie mit Perforation, Mediastinoskopie, Sternotomie, penetrierendem Ös.-Ca, selten nach heftigem Erbrechen (Boerhaave-Sy.). Als KO bei Entzündungen, z. B. von Lunge, Pleura.
KlinikMeist plötzlich einsetzendes Fieber, Angst, Schock. Tachykardie, Tachypnoe, evtl. Hautemphysem.
DiagnostikRö-Thorax (Mediastinalverbreiterung, Pneumomediastinum, Pneumothorax), evtl. Thorax-CT, MRT.
TherapieOP mit Drainage, Antibiotika (z. B. Ertapenem, Aminopenicillin plus Betalaktamase-Hemmer).

Neoplastische Lungenerkrankungen

Bronchialkarzinom

Häufigster Bronchialkarzinombösartiger Tumor: 25 % aller Krebstodesfälle. Bei M derzeit noch häufiger als bei F. Hauptrisiko ist das Rauchen („private pollution“). Weitere Risikofaktoren sind Umwelteinflüsse (z. B. Passivrauchen, „common pollution“, Asbest, Uran, Arsen, Teer). Das Risiko von Rauchern ist abhängig von Intensität und Dauer (Pack Years) bis zu 20 × höher.

Leitbefunde

In kurzer Zeit zunehmendes Auftreten von Husten, Hämoptysen, Dyspnoe und Gewichtsverlust.
EinteilungVereinfachteBronchialkarzinomEinteilung Stadieneinteilung bei kleinzelligem Bronchial-Ca:
  • Limited Disease: Begrenzung auf ipsilaterale Thoraxhälfte mit oder ohne Befall des Mediastinums und gleichseitiger supraklavikulärer Lk ohne Pleuraerguss oder obere Einflussstauung

  • Extended Disease: alle anderen Stadien

Klinik

Es gibt keine Frühsymptome!

  • Sympt. meist erst bei fortgeschrittenen Stadien

  • Husten, Hämoptoe, rezid. pulmonale Inf., Dyspnoe, Gewichtsverlust

  • Paraneoplastisches Sy.: v. a. bei kleinzelligem Ca (z. B. ektope ADH- oder ACTH-Produktion; 14.4)

  • Pancoast-Tumor: in der BronchialkarzinomPancoast-TumorPancoast-TumorLungenspitze liegender Tumor, der in die Thoraxwand einwächst und durch Nervenreizung typische Schulterschmerzen verursacht. Meist Plattenepithel-Ca → obere Einflussstauung, Hals-Lk-Schwellung, Rekurrensparese, Phrenikusparese, Horner-Sy. (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), Plexusläsion.

DiagnostikTab. 6.21
  • Rö-Thorax: Jede Verschattung kann ein Karzinom verbergen!

  • CT-Thorax mit KM: Ca und mediastinale Lk-Metastasen

  • Bronchoskopie: mit Biopsie, ggf. EBUS, BAL. Zunehmende Bedeutung einer molekularpathologischen Untersuchung für sog. personalisierte Ther. z. B. mit Erlotinib, Gefitinib, Afatinib (alle bei Mutationen des VEGFR), Crizotinib (ALK Mutation), Nintedanib

  • Neuronenspezifische Enolase (NSE): deutliche Erhöhung der Serumkonz. fast nur bei kleinzelligem Bronchial-Ca. Auch zur Kontrolle von Tumorregression und -progression. Andere Tumormarker (14.5), z. B. CYFRA 21–1 (in etwa 60 % bei Plattenepithel-Ca erhöht), CEA. Routinemäßige Bestimmung nicht sinnvoll

  • Beurteilung der funktionellen Operabilität: massiv erhöhte perioperative KO-Rate bei respir. Globalinsuff. in Ruhe sowie bei FEV1 < 0,8 l (Lobektomie) bzw. < 1,0 l (Pneumonektomie). Hohes Risiko bei FEV1 von 0,8–1,2 l (Lobektomie) bzw. 1,0–1,5 l (Pneumonektomie). Bei > 70 J. höhere Grenzwerte. Spiroergometrie, ggf. szintigrafischer Nachweis einer einwandfreien Perfusion des verbleibenden Parenchyms vor Resektion

  • Metastasensuche: Schädel-CT bzw. -MRT, Sono (bei schlechten Schallbedingungen evtl. CT-Abdomen), Knochenszinti, Thorax-CT, ggf. Endosonografie und EBUS. Bei kurativem Therapieansatz evtl. PET

Therapie

Histologisches Bild (Tab. 6.20, Tab. 6.21) ausschlaggebend für Therapie.

  • Kurativ: OP mit Lobektomie, evtl. Bilobektomie, Pneumonektomie atypische Resektion. Nur bei 30 % lebensverlängernd. Von den resezierten Pat. leben nur 25 % > 5 J. Adjuvante Chemother. erwägen

  • Palliativ: Chemother. für kleinzelliges Bronchial-Ca (z. B. Remissionsrate 80 %, Remissionsdauer einige Mon. bis J.), Strahlenther. von Primärtumor und Metastasen. Bringt oft deutliche Tumorregression. Bei nichtkleinzelligem Bronchial-Ca und fehlendem Mutationsnachweis Chemotherapie z. B. mit Gemcitabin, Pemetrexed, Taxanen jeweils ggf. in Kombination mit Platinderivaten mit nachgewiesener Besserung der Lebensqualität. Ggf. multimodale Therapiekonzepte (Komb. aus Radio- und Chemother. sowie OP). Bei etwa 20 % der Pat. mit metastasiertem NSCLC Nachweis von Treibermutationen, die oft zielgerichtet behandelt werden können. Oft weitere Prognoseverbesserung durch Checkpoint-Inhibitoren v. a. in der Secondline-Ther.

  • Interventionelle bronchoskopische Verfahren: Laser (v. a. bei exophytisch wachsendem zentralem Tumor), endobronchiales Afterloading, Stent-Implantation

  • „Best medical care“: z. B. Schmerzther. (19.6), Ernährungsther. (2.7), Heimsauerstoff

Andere thorakale Tumoren

Benigne und semimaligne Lungen- und BronchialtumorenBronchialtumoren, benigneLungeTumoren, benigne sind sehr selten.

  • Papillome: von Bronchialepithelzellen ausgehend. Bei Jugendlichen diffus wachsend, bei Erw. solitär. Oft Übergang in malignes Wachstum

  • Adenome: aus Bronchialwanddrüsen, benigne.

  • Karzinoid: APUDom, meist Frauen 30.–60. Lj. Karzinoid-Sy.: Flush, Asthma, hohe Exkretion von 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin (12.5.5)

  • Zylindrome: zentral wachsend, lokal rezid.

  • Mesenchymale Tumoren: Fibrome, Leiomyome (Frauen 5 × häufiger), Lipome (Männer 9 × häufiger), Retikulozytome, Angiome, Chondrome, Osteome, neurogene Tumoren, Mischtumoren, Teratome

Krankheiten des Lungengefäßsystems

Lungenembolie

Verschluss Lungenembolievon Lungenarterien durch einen Embolus. (www.antikoagulation-aktuell.de). Aktuelle S3-Leitlinie (AWMF-Registernr. 020/007OL).

Leitbefunde

Akut auftretende Luftnot mit Tachypnoe, Thoraxschmerzen, Husten, Angst und Beklemmungsgefühl.
ÄtiologieMeist bei venöser Thrombose (5.5.2) im Bereich der tiefen Beinvenen. Risikofaktoren für Venenthrombosen sind Immobilisation, OP, Trauma, Adipositas, Schwangerschaft, orale Antikonzeptiva (v. a. in Komb. mit Rauchen), Glukokortikoide, Diuretikather., maligne Tumoren, APC-Resistenz, AT-III-Mangel, Protein-C- und -S-Mangel.
KlinikVielgestaltige Sympt., z. B. Dyspnoe, Zyanose, Husten (evtl. blutig), plötzliche Thoraxschmerzen v. a. bei Inspiration, Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie bis Schock, Halsvenenstauung (ZVD ↑), Zeichen der Phlebothrombose, Fieber. Cave: selten auch asympt.
KomplikationenLetalität nach Diagn. 5 %; wird die Diagn. nicht gestellt bis 30 %. Chron. Cor pulmonale (6.7.2) durch rezid. Lungenembolien.
DiagnostikTab. 6.22

Jede akut einsetzende Dyspnoe ist verdächtig auf eine Lungenembolie. Wenn man an eine Lungenembolie denkt, sollte man sie ausschließen!

  • EKG: SIQIII-Typ, ElektrokardiografieLungenembolieRechtsdrehung des Lagetyps, inkompletter RSB, Verschiebung des R/S-Umschlags nach li, ST-Hebung oder T-Negativierung in V1V2, P-pulmonale, Sinustachykardie, Vorhofflimmern. Vergleich mit Vor-EKG! (Abb. 6.4).

  • BGA: Hypoxie bei Hyperventilation (pO2 ↓, pCO2 ↓). Eine Normoxämie schließt Lungenembolie nicht aus!

  • D-Dimere: Normalwerte schließen eine LungenembolieLungenembolieD-DimereD-DimereLungenembolie weitgehend aus. Erhöhte Werte auch bei Lungenentzündung, Tumor und vielen anderen Erkr. Daher Bestimmung nur bei geringer Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie (Ausschlussdiagnostik)

  • Kompressionsultraschall der unteren Extremität (5.5.2)

  • Rö-Thorax: nur selten path. verändert. Evtl. Zwerchfellhochstand, Kalibersprung der Gefäße, periphere Aufhellungszone nach dem Gefäßverschluss (Westermark-Zeichen), evtl. Pleuraerguss, Lungeninfarkt bei Linksherzinsuff. (10 %).

  • Thoraxsonografie: zeigt Infarktpneumonie und ggf. Gefäßabbruch in der Peripherie sowie Pleuraerguss.

  • EBUS: bei KI gegen KM.

  • Spiral-CT mit KM: heute Diagnostik der Wahl; hohe Sensitivität und Spezifität

  • Perfusionsszintigrafie: heute nur noch selten indiziert. Bei unauffälligem Befund ist eine Lungenembolie ausgeschlossen, bei Perfusionsdefekt immer Beurteilung unter Berücksichtigung des Rö-Bilds und Inhalationsszintigramms. DD des Perfusionsausfalls: Obstruktion, Emphysem, Ca, Infiltrat, Pleuraerguss, Atelektase.

  • Pulmonalisangiografie: „Goldstandard“ bei unklarer Diagnose, heute weitgehend durch CT ersetzt.

  • Risikostratifizierung mit Troponin T (Erhöhung weist auf ein erhöhtes Mortalitäts-Risiko hin) und Echo (ggf. dilatierter re. Ventrikel, paradox bewegliches oder hypokinetisches Septum, Trikuspidalinsuff., ermöglicht Abschätzung des PA-Drucks).

DifferenzialdiagnosenAng. pect., Herzinfarkt, akute Rechtsherzdekompensation, Pneumonie, Pleuritis, Pneumothorax, Neuralgie, Myalgie.
Therapie100/Min.
  • Basismaßnahmen: Bettruhe, Analgesie, z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v., und Sedierung, z. B. Diazepam 5–10 mg, O2-Gabe z. B. 2–6 l/Min.

  • Heparin: (19.8.2). Bolus HeparinLungenemboliemit 5 000 IE, dann 15–20 IE/kg KG/h (Ziel: Verlängerung der aPTT auf das 1,5- bis 2,5-Fache des Ausgangswerts, also 60–80 Sek.) zur Verhinderung eines apositionellen Thrombuswachstums (19.8.2). Bessere Alternative: niedermolekulares Heparin s. c. (Cave: Niereninsuff. 19.8.2), Fondaparinux oder DOAK (aktuell zru Initialther. zugelassen: Rivaroxaban, Apixaban)

  • Lysether.: bei LysetherapieHypotonie bzw. kardiogenem Schock. Evtl. im Stadium III (bes. bei BGA-Verschlechterung). KI nur relativ im Stadium IV bei lebensbedrohlichem Schock (19.8.5):

    • rtPA: 10 mg rtPALungenembolieals Bolus, dann 90 mg i. v. über 2 h oder akzeleriert 0,6 mg/kg KG über 5 Min. i. v. Vollheparinisierung.

    • Urokinase: 4400 IE/kg KG i. v. über 10 Min., UrokinaseLungenemboliedann 4400 IE/kg KG/h i. v. über 12–24 h oder akzeleriert 1 Mio IE als Bolus, dann 2 Mio. IE über 2 h i. v. Vollheparinisierung.

    • Streptokinase: 250000 IE über 30 Min. i. v., dann 100.000 IE/h über 12–24 h i. v. StreptokinaseLungenembolieVollheparinisierung.

  • !

    Alternativ Notfallembolektomie nach Trendelenburg in einer thoraxchir. Abteilung.

  • Nitroglyzerin: zur Senkung des NitroglyzerinLungenembolieLungenembolieNitroglyzerinPulmonalarteriendrucks mit 1–6 mg/h i. v., alternativ Morphin 1 Amp. à 10 mg fraktioniert i. v.

  • Dobutamin: bei DobutaminLungenembolieLungenembolieDobutaminHypotonie 6–12 µg/kg KG/Min., da es im Gegensatz zu Dopamin den Pulmonalarteriendruck nicht erhöhen soll (umstritten!).

  • Dopamin: zusätzlich bei schwerem Schock 2–6 µg/kg KG/Min.

  • Intubation und Beatmung: bei respir. Insuff. (pO2 < 50 mmHg).

  • Orale Antikoagulation: nach der akuten Phase über 6–12 Mon. (19.8.5).

Cor pulmonale

Leitbefunde

Chron. Cor pulmonaleDyspnoe und lageabhängige Ödeme.
ÄtiologieDurch eine Erkr. der Lunge bedingter pulmonaler Hypertonus (Pulmonalarterienmitteldruck > 20 mmHg auch 2.2.2), der zu Rechtsherzhypertrophie und evtl. Rechtsherzversagen führt.
  • Akutes Cor pulmonale: meist Cor pulmonaleakutesnach Lungenembolie; seltenere Ursachen sind akutes Asthma bronchiale und Spannungspneumothorax.

  • Chron. Cor pulmonale:

    • Meist Cor pulmonalechronischesdurch chron. Bronchitis (6.3.2), obstruktives Lungenemphysem (6.3.3), rezid. Lungenembolien (6.7.1).

    • Seltener infolge von Lungenfibrose (6.4.5); nach Lungenresektionen; durch alveoläre Hypoventilation (Pickwick-Sy., Schlafapnoe-Sy. 6.8), kardiale Erkr. (Linksherzinsuff., Herzvitien mit Li-re-Shunt, Mitralstenose, Mitralinsuff.; Vorhofmyxom); bronchopulmonale Dysplasie nach Atemnotsy.

    • Prim. Pulmonalstenose: familiär Pulmonalstenose, primäregehäuft, auch nach Einnahme von zentral wirkenden Sympathomimetika (Appetitzügler)

Klinik
  • Dyspnoe, meist keine Orthopnoe (DD zur Linksherzinsuff.!)

  • Zeichen der Rechtsherzinsuff.: Beinödeme, Anasarka, gestaute Halsvenen, Hepatomegalie, Aszites. Zeichen der respir. Partial- oder Globalinsuff. Betonter Pulmonaliston, durch Rückstau bedingte Trikuspidalinsuff.

Diagnostik
  • EKG: Zeichen ElektrokardiografieCor pulmonaleder Rechtsherzhypertrophie und Dilatation. P-pulmonale, Rechtsdrehung, RSB, SIQIII-Typ, SISIISIII-Typ, S bis V6, ST-Senkung und neg. T in V1–V3; Arrhythmien häufig

  • Lufu: Obstruktion, Restriktion, Lungenblähung

  • Rö-Thorax: Dilatation der zentralen Lungenarterien, Kalibersprung („amputierter Hilus“), helle, gefäßarme Lungenperipherie, Rechtsverbreiterung des Herzens

  • Echo: Rechtsherzvergrößerung, bei Trikuspidalinsuff. Abschätzung des PA-Drucks möglich. Ausschluss von Klappenvitien. Ventrikelfunktion (häufigste Ursache der Rechtsherzinsuff. ist die Linksherzinsuff.)

  • Rechtsherzkatheteruntersuchung: Druckerhöhung in re Ventrikel und in der A. pulmonalis bei normalem Verschlussdruck (Wedge Pressure)

  • Ventilations-/Perfusionsszintigrafie: evtl. zum Ausschluss rezid. Lungenembolien

Therapie des chronischen Cor pulmonale
  • Behandlung der Grundkrankheit und verstärkender Faktoren, z. B. Antikoagulation bei rezid. Lungenembolien (19.8.5)

  • Sauerstoff-Langzeitther.!

  • Nitrate, Diuretika zur Behandlung der Rechtsherzinsuff. (4.5.1)

  • Bei Hkt > 45 % Aderlass erwägen

  • Vasodilatanzien wie Nifedipin oder Molsidomin selten wirksam

  • Herzglykoside nur bei gleichzeitiger Linksherzinsuff. und Vorhofflimmern (4.5.1)

Pulmonale Hypertonie (PH)

Pulmonalarterieller Pulmonale HypertonieMitteldruck > 25 mmHg in Ruhe. Aktuelle ESC-Leitlinie 2015.
EinteilungGemäß Dana-Point-Klassifikation 2008 Einteilung nach Ätiol. in fünf Klassen (Tab. 6.23). Daneben werden noch traditionelle Bezeichnungen verwendet wie etwa die Unterscheidung in eine prim. (IPAH und FPAH der neuen Klassifikation) und eine sek. (alle übrigen Formen) pulmonale Hypertonie.
TherapieDie medikamentöse Ther. ist derzeit im Fluss. Folgende Substanzen werden verwendet:
  • Sildenafil hat an den pulmonalarteriellen Gefäßen eine drucksenkende Wirkung.

  • Endothelin-Rezeptorantagonisten: Bosentan, Sitaxsetan, Ambrisentan.

  • Iloprost, stabiles Prostazyklinanalogon, inhalativ, Treprostinil s. c.

  • Allgemeine Ther.: Sauerstoff-Langzeitther., Antikoagulanzien, Diuretika.

  • Nikotinverzicht, ggf. Gewichtsabnahme.

Schlafapnoe-Syndrom

Häufiges Schlafapnoe-SyndromKrankheitsbild, das erst durch die Verbreitung der ambulanten Diagn. in seiner Bedeutung erkannt wurde. Bei bis zu 10 % der Männer > 40 J., M : F = 10 : 1. Obstruktive Form begünstigt durch Rückenlage, HNO-Erkr. (z. B. Tonsillenhyperplasie, Nasenpolypen, Nasenseptumdeviation und Makroglossie), Adipositas, Alkohol und Sedativa.
Einteilung
  • Obstruktive Form (~ 90 %): durchSchlafapnoe-Syndromobstruktives Tonusverlust der Pharynxmuskulatur trotz Kontraktion der abdominalen und thorakalen Atemmuskulatur Unterbrechung des Luftstroms (Apnoe).

  • Zentrale Form: periodischer Schlafapnoe-SyndromzentralesAusfall des Atemantriebs durch verminderte Stimulierbarkeit der Chemorezeptoren. Thorakale und abdom. Atembewegungen sind nicht nachweisbar!

  • !

    Mischformen sind häufig.

PathophysiologieDurch Schlafapnoe-SyndromPathophysiologiesympathikotone Aufwachreaktion („Mikroarousal“) MikroarousalUnterbrechung des Tiefschlafs („Schlaffragmentierung“), die meist unbewusst bleibt. Folge der vermehrten Katecholaminausschüttung sind art. Hypertonie, Herzrhythmusstörungen (z. B. Tachykardie) und Tagesmüdigkeit (durch Schlaffragmentierung). Durch nächtliche Hypoxie und Hyperkapnie pulmonalart. Vasokonstriktion → pulmonalart. Hypertonus mit konsekutiver Rechtsherzinsuff.
Klinik
  • Anamnese: Meist klagt die Ehefrau über lautes Schnarchen, Atempausen und ggf. Impotenz des Gatten. Leistungsknick, Konzentrationsstörungen, morgendliche Kopfschmerzen und Mundtrockenheit, Depression, Nachtschweiß, imperative Schlafanfälle tagsüber. Sympt. durch Alkohol, Zigaretten und Sedativa verstärkt.

  • Oft Adipositas und Hypertonie.

  • Evtl. Zeichen der Rechtsherzinsuff. (durch pulmonale Hypertonie infolge der Hypoxie) und Linksherzinsuff. (durch Hypertonie und Herzrhythmusstörungen).

  • Zyanose durch reaktive Polyglobulie.

Diagnostik
  • Eigen- und Fremdanamnese!

  • Labor: BB (Polyglobulie?), BGA (respir. Globalinsuff.?).

  • Lufu (Obstruktion?), EKG (Zeichen der Linksherzhypertrophie, LZ-EKG [RR-Analyse], Rechtsherzbelastung, Rhythmusstörungen), Rö-Thorax.

  • HNO-Untersuchung mit Rhinomanometrie.

  • Ambulantes Schlafmonitoring: nächtlicheSchlafapnoe-SyndromSchlafmonitoring Registrierung der Sauerstoffsättigung mit gleichzeitigem Langzeit-EKG. Bei pos. Befund Polysomnografie im Schlaflabor: Registrierung von kapillärer Sauerstoffsättigung, Atemströmung am Mund, Thoraxexkursionen, EEG (mit Elektrookulogramm zur Schlafmonitoring, ambulantesSchlafstadienfestlegung) und EKG (Rhythmusstörungen?). Ermöglicht Unterscheidung in obstruktive und zentrale Schlafapnoe, genaue Quantifizierung und Nachweis der Therapiewirksamkeit. Eine Schlafapnoe liegt vor bei mehr als 10 Apnoephasen > 10 Sek./h. Cave: Atempausen während des Einschlafens sind oft physiologisch!

Therapie
  • Gewichtsreduktion.

  • Meiden aller verstärkenden Faktoren: Rauchen, Alkohol, Schlafmittel, Betablocker.

  • Verbessern der „Schlafhygiene“: ruhiger, dunkler Raum, Schlafen in Seitenlage, regelmäßiger Schlafrhythmus.

  • Evtl. op. Korrektur bei Obstruktion im HNO-Bereich.

  • Bei Misserfolg häusliche kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung über CPAP-Maske (Continuous Positive Airway Pressure): verhindert Kollaps der oberen Atemwege. Kosten werden meistens von den Kassen übernommen, wenn kons. Therapiemaßnahmen versagt haben und die Wirksamkeit der Maskenbehandlung nachgewiesen wurde.

Pickwick-Syndrom

ÄtiologieIdiopathischPickwick-Syndrom.
KlinikHochgradige Adipositas mit Hypoxie und Hyperkapnie (respir. Globalinsuff.), konsekutiver Polyglobulie und Somnolenz.
Differenzialdiagnosenz. B. Narkolepsie (imperative Schlafanfälle von Min. bis h; Pat. ist erweckbar), postenzephalitisch, Schlafkrankheit (Trypanosoma-gambiense-Inf. mit ZNS-Befall).
TherapieNächtliche kontrollierte Beatmung, z. B. mit BiPAP, Gewichtsreduktion, Behandlung von Begleiterkr.

Erkrankungen der Pleura

Pneumothorax

Leitbefunde

Plötzlich auftretende, stärkste, oft einseitige Thoraxschmerzen mit Luftnot.
Ätiologie
  • Spontanpneumothorax: meist PneumothoraxspontanerSpontanpneumothoraxRuptur einer subpleuralen Emphysemblase oder idiopathisch; v. a. Männer 20.–40. Lj., meist re Lunge betroffen, Rezidiv nach 1. Spontanpneumothorax in 30 %, nach 2. Pneumothorax in ca. 60 %. Sek. bei Asthma, Fibrose, Abszess mit bronchopleuraler Fistel, Ca, Tbc, eosinophilem Granulom, HIV-Inf. mit P.-jiroveci-Inf., α1-Antitrypsinmangel, Mukoviszidose, Kokain-Inhalation, Cannabis.

  • Traumatisch: iatrogen (PneumothoraxtraumatischerBiopsie, Pleuradrainage, Subklaviakatheter, Interkostalblock, intrakardiale Injektion, Reanimation, Überdruckbeatmung), Rippenfraktur, perforierende Thoraxwandverletzungen, Bronchusabriss mit bronchopleuraler Fistel.

Spannungspneumothorax

Durch Ventilmechanismus dringt während der Inspiration Luft in den Pleuraspalt, die SpannungspneumothoraxPneumothoraxSpannungspneumothoraxwährend der Exspiration nicht entweicht.
  • Klinik: zunehmende Atemnot, Tachykardie, Schock durch Kompression der großen Gefäße, Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite

  • Therapie: Sofortige Punktion ist lebensrettend (2.2.4)!

KlinikPlötzlich auftretende thorakale Schmerzen (scharf, meist lokalisiert), Husten, Dyspnoe, Tachypnoe, Schock; asymmetrische Atembewegung, hypersonorer Klopfschall bei abgeschwächtem Atemgeräusch und Stimmfremitus.
DiagnostikRö-Thorax im Stehen und Exspiration, Thorax-CT zum Nachweis von Emphysemblasen; BGA, EKG.
Therapie bei Spontanpneumothorax
  • Bei kleinem Spontanpneumothorax Bettruhe, flach liegen. Luft wird innerhalb von einigen Tagen resorbiert.

  • Bei größerer Luftmenge Thoraxdrainage (2.5.5) evtl. mit Wasserschloss und Sog, Bettruhe.

  • Persistierende bronchopleurale Fistel: Pleurodese, chir. Verschluss mittels videoassistierter Thorakoskopie (VATS), evtl. Segmentresektion.

  • Bei > 2 Ereignissen auf derselben Seite chir. Sanierung und/oder Pleurodese.

  • Hohe Rezidivquote, deshalb körperliche Schonung über Mon. nach Abheilung.

  • Nach Pneumothorax erhöhtes Risiko beim Fliegen und Gerätetauchen!

Pleuraerguss

Jeder Pleuraerguss muss durch Punktion abgeklärt werden (Technik 2.2.4), da in etwa 30 % ein Malignom vorliegt.

Leitbefunde

Abgeschwächtes PleuraergussAtemgeräusch und Klopfschalldämpfung über dem Erguss, Nachschleppen der betroffenen Seite bei der Atemexkursion.
ÄtiologieHäufigste Ursachen eines Pleuraergusses sind Herzinsuff. und Pneumonie, seltener Bronchial-Ca, Pleuramesotheliom (Asbestbelastung), Mamma-Ca (keine Tumorzellen im Punktat), Hypernephrom, malignes Lymphom, metastasierendes Ovarial-CA (Erguss ohne Lungenmetastasen: Meigs-Sy.); Tbc, Pneumonie, subphrenischer Abszess (Fieber, Zwerchfellhochstand), Pankreatitis (Erguss li, 15 % der Pat. mit akuter Pankreatitis); Rechtsherzinsuff.; Hypalbuminämie (z. B. bei Leberzirrhose, nephrotischem Sy.).
Klinik
  • !

    Oft asympt.

  • Dyspnoe v. a. bei bds. oder raumforderndem Pleuraerguss, bei chron. Entwicklung Spätsymptom, atemabhängige Schmerzen (→ Pleuritis)

  • B-Sympt.: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

DiagnostikTab. 6.24
  • Klin. Untersuchung: Klopfschalldämpfung, abgeschwächtes Atemgeräusch basal (DD: Zwerchfellhochstand).

  • Rö-Thorax: in Seitenlage (betroffene Seite unten), um freies Abfließen und damit Punktionsmöglichkeit beurteilen zu können.

  • Sono: zum Nachweis kleiner Pleuraergüsse und zur gezielten Punktion. Bessere Auflösung als CT, kann auch Septierung nachweisen.

  • Thorakoskopie: Diagn. bei exsudativen Ergüssen, deren Genese trotz Punktion und anderen diagn. Verfahren unklar bleibt.

  • Pleurapunktion:

    • Diagn. Punktion (2.2.4): Röhrchen PleurapunktionPneumothoraxPneumothoraxPleurapunktionfür Hämatologie (Zellzählung und Differenzierung), klin. Chemie (z. B. Protein, spezifisches Gewicht, Laktat, Glukose, LDH, pH, Lipase, Triglyzeride), Mikrobiologie (Erreger und Resistenz, Anaerobier-, Pilz- und Tbc-Kultur) und Zytologie (maligne Zellen, Entzündungszellen). Bleibt die Ursache unklar, Pleurabiopsie, ggf. Thorakoskopie mit Biopsie.

    • Ther. Punktion (z. B. mit Pleurocath®) bei Dyspnoe und infektiösem Erguss.

Therapie
  • Behandlung der Grundkrankheit (v. a. bei kardialen Ergüssen)

  • Diagn. Punktion bei unklarer Genese des Pleuraergusses (2.5.5)

  • Thoraxsaugdrainage (2.5.5) bei Ergussmenge > 1 l oder bei rezid. Pleuraergüssen. Absaugen des Ergusses, bis Erguss leer oder Schmerzen. Drainage über 3–6 d belassen

  • Medikamentöse Pleurodese: zusätzlich bei nicht therapierbarer maligner Grunderkr., z. B. mit Talkum 3–5 g auf 100 ml NaCl 0,9 % in den Pleuraspalt; kann sehr schmerzhaft sein! Vorab z. B. Tilidin 50 mg p. o. oder Lidocain, z. B. 100 mg auf 50 ml 0,9 % NaCl lokal

Pleuritis

Ätiologie
  • Meist Pleuritissek. bei Pneumonie, Tbc (oft mit Pleuraerguss), Lungeninfarkt, Pleuramesotheliom oder Bronchial-Ca.

  • Prim. Pleuraerkr. bei unauffälligem Rö-Thorax z. B. Bornholm-Krankheit (Inf. mit Coxsackie-B-Virus 17.3.3) oder Systemerkr. (z. B. SLE; 11.6.1) wahrscheinlich.

KlinikBei PleuritissiccaPleuritis sicca starke, atemabhängige LungeVeränderungen, interstitielle, DDSchmerzen („Teufelsgrippe“), Pleurareiben. Bei Erguss („feuchte Rippenfellentzündung“) typischerweise keine Schmerzen.
DiagnostikBB, BSG, CRP, Rö-Thorax. Ggf. Serol. (z. B. Picorna-Mischreaktion, Influenza A und B), Auto-AK (z. B. ANA 11.2.3). Immer Tubergen-Test (6.5.3), wenn pos. Sputum und Magensaft zur Tbc-Diagn. Ggf. Thorakoskopie zum Ausschuss einer malignen Pleuraerkr.
Differenzialdiagnosen
TherapieBehandlung der Grundkrankheit! Um „Verschwartung“ zu vermeiden, ist Durchatmen wichtig: „Atemgymnastik“, suffiziente Schmerzther., z. B. 4 × 1 g/d Paracetamol mit Kodein, evtl. Opiate (19.6). Cave: Atemdepression.

Chylo-, Hämatothorax und Pleuraempyem

Chylothorax
Austritt Chylothoraxvon Lymphflüssigkeit (milchig-trübes Exsudat mit hohem Fettgehalt > 4 g/dl) in den Pleuraspalt; ein- oder doppelseitig.
ÄtiologieTrauma mit Perforation des Ductus thoracicus, Abflussstörung, z. B. bei malignem Lymphom, Lk-Metastase oder bei Mediastinalfibrose (selten).
Differenzialdiagnosen„Pseudochylothorax“ (enthält kein Fett): „Alter“ Erguss bei Tbc, RA.
TherapieMeist konservativ mit wiederholten Pleurapunktionen, selten chir. Ligatur des Ductus thoracicus. Bei maligner Grunderkr. diese zuerst behandeln, da Erguss sonst schnell nachläuft.
Hämatothorax
Blut Hämatothoraxim Pleuraraum, häufig mit Pneumothorax kombiniert.
ÄtiologieMeist durch penetrierende Verletzung, stumpfes Trauma mit Rippenbrüchen; seltener nach Lungenembolie, bei Pleuramesotheliom, Pleurakarzinose, hämorrhagischer Diathese, nach Pleurapunktion.
TherapieDrainage evtl. mit Spülung (2.5.5), um Schwartenbildung zu vermeiden.
Pleuraempyem
Eiter Pleuraempyemoder Erguss mit Erregernachweis im Pleuraspalt.
Ätiologie
  • Meist als KO nach bakterieller Pneumonie (60 %), subphrenischem Abszess, Lungenabszess oder Ös.-Perforation. Seltener nach OP, Thorakoskopie oder anderer Thorax-OP (20 %), Fehlpunktion bei Subklaviakatheter, durch septische Metastasen

  • Erreger: Anaerobier, S. aureus, seltener P. aeruginosa, Pneumok., E. coli, oft Mischinf.

KlinikGewichtsabnahme (oft > 10 kg!), Fieber, Nachtschweiß, Husten, Thoraxschmerz. Cave: V. a. unter Antibiotikather. Oft nur leichte Symptome! Oft prädisponierende Grundkrankheit (z. B. Alkoholabusus, ZNS-Erkr.). KO: Pleuraschwarte mit restriktiver Ventilationsstörung, bronchopleurale Fistel.
DiagnostikPleurapunktion; im Erguss Leukozytose > 5/nl mit Granulozytose; Protein ↑, Laktat ↑, Glukose ↓; Grampräparat! Kultur (auch anaerob) mit Resistenzprüfung.
DifferenzialdiagnosenTab. 6.25
Therapie
  • Thoraxdrainage (2.5.5) und Spülung, z. B. mit 500 ml 0,9 % NaCl tägl

  • Kalkulierte Antibiotikather.: initial Cephalosporin wie CeftriaxonPleuraempyemCeftriaxon 1–2 × 2 g/d i. v., Clindamycin ClindamycinPleuraempyem3 × 450–600 mg/d p. o. oder als Kurzinfusion i. v. Alternativen sind Imipenem/Cilastatin, Ampicillin + Sulbactam, Amoxicillin + Clavulansäure, Chinolone (z. B. Moxifloxacin).

  • Thorakotomie mit Dekortikation der Pleura erwägen, wenn nach 5 d keine Entfieberung.

PrognoseBei alten oder abwehrgeschwächten Pat. und später Diagn. Mortalität > 10 %!

Pleuramesotheliom

Aggressiver Pleuramesotheliomsolider Tumor mit erheblicher Zunahme der Häufigkeit und bis zum Jahr 2020 weiter vorausgesagter Steigerung. Der ursächliche Zusammenhang zwischen Asbest und dem Pleuramesotheliom ist erwiesen: Meldung an Berufsgenossenschaft bzw. Landesgewerbearzt bei V. a. Berufserkr. (www.pleuramesotheliom-aktuell.de).
PathogeneseEingeatmete PleuramesotheliomPathogeneseAsbestfasern, die länger als 15 µm (Durchmesser eines Alveolarmakrophagen) sind, akkumulieren subpleural. Die Latenzzeit von der Exposition bis zur Tumormanifestation beträgt 10–20 J. und mehr. Der Asbestkontakt ist meist beruflich bedingt: 6–11 Fälle pro 100 Exponierten. Regelmäßiges Rauchen erhöhte das Risiko überadditiv.
Klinik
  • Luftnot, Rücken- und Brustschmerzen, hartnäckiger Husten, Nachtschweiß.

  • Evtl. Schrumpfung der betroffenen Seite mit Ausbildung einer Skoliose.

  • Auskultatorisch abgeschwächtes Atemgeräusch.

  • Bei fortgeschrittenem Tumor evtl. tastbare Tumormassen in der Brustwand (Tumor wächst durch Punktionsstellen oder Drainageöffnungen), vollständige oder teilweise Stimmbandlähmung mit Heiserkeit, Horner-Sy. (Ptosis, Miosis und Enophthalmus), obere Einflussstauung.

  • Häufig Pleuraergüsse.

  • Im Gegensatz zum Bronchial-Ca treten Fernmetastasen spät auf.

Diagnostik
  • !

    Jeder unklare Pleuraerguss sollte differenzialdiagn. immer an ein Pleuramesotheliom denken lassen, bes. wenn eine pos. Asbestanamnese vorliegt.

  • Rö-Thorax, CT-Thorax, Pleurapunktion (Exsudat, Zytologie meist nicht beweisend).

  • Sicherung der Diagnose durch Thorakoskopie.

Therapie
  • Chirurgie: selten kurativ. Häufig schlechte postop. Lebensqualität (respir. Insuff., Postthorakotomie-Sy.). Palliativ Pleurodese, evtl. partielle Pleurektomie oder Entfernung von Tumorknoten, v. a. bei ausgedehnten Ergüssen bzw. starken Schmerzen.

  • Chemother.: neuerdings Pemetrexed, teilweise in Kombinationsther. mit besseren Remissionsraten und einer Verbesserung der Lebensqualität. Teuer!

Prognose
  • Günstig (mediane ÜLZ 10–18 Mon.): AZ 0–1 (WHO), Symptomdauer > 6 Mon., Stadium I (Butchart), Stadien I/II (IMIG/IASCL), Alter < 65 J., epithelialer Subtyp

  • Ungünstig (mediane ÜLZ 5–8 Mon.): AZ 2–4 (WHO), Symptomdauer < 6 Mon., Stadium II–IV (Butchart), Stadien III/IV (IMIG/IASCL), Alter > 65 J., sarkomatöser/gemischtförmiger Subtyp

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