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B978-3-437-22194-1.00007-5

10.1016/B978-3-437-22194-1.00007-5

978-3-437-22194-1

Abb. 7.1

[L106]

Häufigste Ursachen des akuten Abdomen, akutesAbdomens

Abb. 7.2

[L106]

Hiatushernien

Abb. 7.3

[L106]

OP-Verfahren bei Ulcus ventriculi (⅔-Magenresektion)

Abb. 7.4

[L106]

Druckpunkte bei AppendizitisAppendizitisDruckpunkte

Abb. 7.5

[L106]

Adenomtypen

Abb. 7.6

[L106]

Lokalisation Kolorektales KarzinomLokalisationdes Kolonkarzinoms

ÖsophagusVarizenMallory-Weiss-SyndromGastritiserosiveGastrointestinalblutungDifferenzialidagnosenGastrointestinalblutungGastrointestinale Blutungsursachen

Tab. 7.1
Häufige nicht variköse Ursachen
Peptische Ulzera 40 % Meist im Duodenum. Ulkusanamnese, Antiphlogistika, Glukokortikoide
Erosive Gastritis 20 % Nach starkem Alkoholgenuss, Antiphlogistika, Trauma, OP, schwerer Krankheit (Stresserosionen)
Mallory-Weiss-Sy. 5 % Longitudinale Mukosaeinrisse am ösophagokardialen Übergang. Hämatemesis nach starkem Erbrechen. DD: Ös.-Ruptur (Boerhaave-Sy.) mit Mediastinal- und Hautemphysem
Häufige variköse Ursache
Ösophagusvarizen 15 % 50 % der Todesfälle! Die Hälfte der Varizen liegen im Magenfundus. Hohes Rezidivrisiko (im 1. J. 40–80 %). Durch portale Stauung (meist Leberzirrhose). Oft schwallartige Blutung mit abruptem Beginn
Selte Ursachen Magen-Ca, Ulcus pepticum jejuni, Anastomosenulkus, Hiatushernie, Barrett-Ulkus, Ösophagitis, Hämangiom

Klassifikation gastrointestinaler Blutungen nach ForrestForrest-Klassifikation

Tab. 7.2
Forrest-Stadium Therapie nicht variköser Blutungen
Aktive Blutung
I A Spritzende art. Blutung
  • Endoskopische Blutstillung (Adr., Cl.)

  • Hoch dosierte PPI (s.o.)

  • Rezidivblutung: OP bei Lokalisation an der Bulbushinterwand

I B Sickerblutung (art., kapillär, venös)
  • Endoskopische Blutstillung (Adr., F, Cl.)

  • Hoch dosierte PPI (s.o.)

  • OP bei Lokalisation an der Hinterwand nach 1. Rezidiv

Stattgehabte Blutung
II A Sichtbarer Gefäßstumpf Wie Stadium I
II B Adhärente Koagel Koagel abspülen/abtragen, wie Stadium I
II C Hämatin im Ulkusgrund Konservativ, hoch dosierte PPI
Keine Blutung
III Ohne Blutungsstigmata Konservativ, hoch dosierte PPI

Adr. = Adrenalin, F = Fibrinkleber, Cl. = Clip

Risikoeinschätzung mittels modifiziertem Glasgow Blatchford Score (mGBS)

[F210-020]

Tab. 7.3
Kriterium Ausprägung Punktezahl
HF > 100 1
Syst. RR 100–109 mmHg 1
90–99 mmHg 2
< 90 mmHg 3
Harnstoff (mg/dl) > 18,2 und < 22,4 mmHg 2
> 22,4 und < 28 mmHg 3
> 28 und < 70 mmHg 4
> 70 mmHg 6
Hb (g/dl) Mann > 12 und < 13 mmHg 1
> 10 und < 12 mmHg 3
< 10 mmHg 6
Hb (g/dl) Frau > 10 und <12 mmHg 3
< 10 mmHg 6

Medikamentöse Ther. abhängig vom BlutungstypGastrointestinalblutungmedikamentöse TherapieErythromycinEndoskopieCeftriaxonEndoskopieCiprofloxacinEndoskopiePantoprazolEndoskopieTerlipressinEndoskopieSomatostatinEndoskopieOctreotidEndoskopie

Tab. 7.4
Maßnahme Nicht variköse Blutung Variköse Blutung
PPI PPI i. v. als Bolus, z. B. Pantoprazol 80 mg i.v. präinterventionell, wiederholte Bolusgaben (3 × 40 mg i. v.) oder Gabe via Perfusor (240 mg/24 h)
Antibiotika Erythromycin 250 mg i. v. einmalig als Kurzinfusion 30–60 Min. vor Indexendoskopie (prokinetischer Effekt → Magenentleerung)
Bei Aszites Antibiotikaprophylaxe: Ceftriaxon 2 g/d, Ciprofloxacin 2 x 500 mg/d, jeweils vor Indexendoskopie und für 5–7 d
Vasokonstriktion Bolus vor Endoskopie Fortführung über 3–5 d
Terlipressin 1–2 mg i.v. 1 mg alle 4–6 h
Somatostatin 250 µg i.v. 250 µg/h
Octreotid 50 µg i.v. 25 µg/h

Barrett-ÖsophagusBarrett-Ösophagus

Tab. 7.5
Klassifikation Therapie Kontrollintervall
Keine intraepithaliale Neoplasie (IN) Keine Ther. Kontrolle innerhalb 1 J., dann alle 3–4 J.
Low grade IN (LGIN) (Referenzpathologie)
Sichtbare Läsion EMR + ggf. lokal ablative Th. (RFA/BARRX) Kontrolle nach 6 Mon., dann jährlich
Nicht sichtbare Läsion Lokal ablative Ther. oder Kontrolle
High grade IN (HGIN) EMR (ggf. zuvor EUS) + lokal ablative Ther. Des Rest-Barrett Alle 3 Mon. im 1. Jahr, dann 2 J. halbjährlich, dann jährlich

EMR = endoskopische Mukosaresektion, RFA = Radiofrequenzablation

Los-Angeles-Klassifikation der Los-Angeles-KlassifikationRefluxösophagitis*

Tab. 7.6
A Erosion beschränkt auf Faltenkämme, Längsausdehnung 5 mm
B Wie A, Längsausdehnung aber > 5 mm
C Erosion zwischen Faltenkämmen, < 75 % der Zirkumferenz
D wie C, aber > 75 % der Zirkumferenz

*

Weitere Einteilungen: MUSE-Klassifikation, Savary-Miller-Klassifikation

Medikamente zur Therapie der gastroduodenalen UlkuskrankheitCimetidinRanitidinOmeprazolPantoprazolLansoprazolRabeprazolEsomeprazol

Tab. 7.7
Name Dosis (p. o., i. v.) Indikationen, Bemerkungen Nebenwirkungen, Kontraindikationen
H2-Blocker (Säurehemmung)
Cimetidin p. o.: 1 × 800 mg i. v.: 2 × 200 mg (langsam, mind. 2 Min.) Einnahme als Einzeldosis nach dem Abendessen NW (Auswahl): Allergie, Müdigkeit, Bewusstseinsstörungen, Schwindel, Gynäkomastie, Galaktorrhö, Libido ↓ Impotenz, Diarrhö, Krea ↑, Transaminasen ↑, bei i. v. Gabe RR ↓, Bradykardie, ExanthemWW 19.3
Ranitidin p. o.: 1 × 300 mg i. v.: 2–4 × 50 mg (langsam, mind. 2 Min.) Einnahme als Einzeldosis nach dem Abendessen NW wie Cimetidin, weniger ausgeprägt (bei Mehrfachmedikation und im Alter bevorzugen). KI: Kinder < 12 J., Schwangerschaft, Stillzeit
Protonenpumpenhemmer (stärkste Säurehemmung)
Omeprazol p. o.: 1. Tag 2 × 20 mg, dann 1 × 20 mg
i. v.: 1–2 × 40 mg
Einnahme morgens; Ulzera und Zollinger-Ellison-Sy., Refluxösophagitis, obere GI-Blutung (Dosis 7.1.7); i. v. strenge Ind.! BB-Veränderungen, Kopfschmerz, Leberwerte ↑, Exantheme, Sehstörungen. Strenge Ind. bei Pat. mit Störung der Mikrozirkulation (z. B. Schock, hochgradige Anämie) und Autoimmunerkr. → erhöhte Sterblichkeit
Pantoprazol p. o.: 1 × 40 mg Wie Omeprazol Wie Omeprazol, aufgrund der pharmakologischen Eigenschaften weniger WW, daher gegenüber den anderen PPI zu bevorzugen
Lansoprazol p. o.: 1 × 30 mg Wie Omeprazol Wie Omeprazol
Rabeprazol p. o.: 10–20 mg Wie Omeprazol Wie Omeprazol
Esomeprazol p. o.: 1 × 20–40 mg Wie Omeprazol Wie Omeprazol

Klassifikation der Divertikelkrankheit (CDD – Classification of Diverticular disease)DivertikulitisKlassifikation

Tab. 7.8
Stadium Bezeichnung Therapie
0 Asympt. Divertikulose (Zufallsbefund) Keine spezifische Ther., prim. prophylaktische Maßnahmen (körperliche Aktivität, Normgewicht, ballaststoffreiche Kost)
1 Akute unkomplizierte Divertikulitis Meist ambulante Ther. ausreichend. Ohne Risikoindikatoren1 für KO kann unter engmaschiger Kontrolle (Klinik, Leuk, CRP) auf Antibiotika verzichtet werden. Sonst Cefuroxim/Ciprofloxacin plus Metronidazol
a Ohne Umgebungsreaktion
b Mit phlegmonöser Umgebungsreaktion
2 Akute komplizierte Divertikulitis
a Mikroabzess (gedeckte Perforation, kleiner Abszess <1 cm), minimal parakolische Luft Stationär, konservativ antibiotisch möglich (s. o.) unter engmaschiger klinischer Kontrolle
OP wenn kein Ansprechen innerhalb 72 h
b Makroabzess (para- oder mesokolischer Abzess >1 cm) Antibiotika (s. o.), ggf. antibiogrammgerechte Anpassung + interventionelle Drainage
OP (laparoskopische Resektion) im entzündungsfreien Intervall / wenn kein Ansprechen auf konservatives Regime innerhalb 72 h
c Freie Perforation (freie Luft/Flüssigkeit, Peritonitis) OP
Erst empirische Antiobiotikather., später antibiogrammgerecht
1 Eitrige Peritonitis
2 Fäkale Peritonitis
3 Chronische Divertikelkrankheit
a Sympt. unkompliziert Konservativ: Allgemeinmaßnahmen, Ernährungsther., Therapieversuch mit Mesalazin oral
b Rezid. unkompliziert
c Rezid. kompliziert (Stenosen/Fisteln/Konglomerate) Fisteln: enterovesikale Fisteln (Urosepsis) OP, bei anderen Fisteln und hoher Komorbidität auch konservatives Vorgehen oder ggf. Deviationsstoma möglich
Stenosen: abhängig vom klinischen Bild dringliche, früh-elektive oder elektive OP
OP-Ind. nicht abhängig von Schubanzahl, aber von Risikofaktoren (Immunsuppression), Beschwerdebild, Schweregrad der Schübe, Komorbidität
4 Divertikelblutung Absetzen gerinnungshemmender Medikation, Endoskopie mit Blutstillung. Meist reicht bereits die Vorbereitung zur Koloskopie (antegrade Darmlavage).
Bei anhaltender Blutung ohne endoskopisch identifizierbare Blutungsquelle Angiografie und Embolisation.
Rezid./anhaltende Blutungen bei Versagen o. g. Ther. OP.

Aus: s2k-Leitlinie Divertikelkrankheit, L. Leifeld, AWMF 021/20

1

Risikoindikatoren: Immunsuppression, Chronische Nierenerkr., Arterielle Hypertonie, Allergische Disposition

Staging bei kolorektalen KarzinomenKolorektales KarzinomStaging

Tab. 7.9
Untersuchung Fragestellung
Komplette Koloskopie Histologie
Sono-Abdomen Lebermetastasen, paraaortale Lk, KO (z. B. Nierenstau)
Rö-Thorax Lungenmetastasen
EUS rektal, starre Rektoskopie Tiefenausdehnung bei Rektumkarzinom
CT-Thorax/Abdomen, ggf. MRT-Abdomen, ggf. cCT Radiologischer oder sonografischer V. a. Metastasierung
Knochenszintigrafie Knochenmetastasen
Tumormarker CEA, CA 19–9
Gyn. Untersuchung Ggf. bei V. a. vaginale Infiltration bei Rektum- und Sigma-Ca
Zystoskopie Ggf. bei V. a. Blaseninfiltration bei Rektum- und Sigma-Ca

Differenzialdiagnose von Colitis ulcerosa und Enteritis regionalis Crohn

Tab. 7.10
Colitis ulcerosa Enteritis regionalis Crohn
Epidemiologie
Geschlechterverhältnis (m : w) 1 : 1 2 : 1
Nikotin Kann Erkr. verhindern* Löst Erkr. bzw. Schub aus
Genetische Komponente Ja, aber weniger als bei Enteritis regionalis Crohn Ja
Klin. Symptome
Hämatochezie Häufig Selten
Abgang von Blut und Schleim Häufig Selten
Dünndarmbefall Nein (außer bei „backwash ileitis“) Ja
Befall des oberen GIT Nein Ja
Abdominale Raumforderung Selten Manchmal im re unteren Quadranten
Extraintestinale Manifestationen Häufig Häufig
Dünndarmileus Selten Häufig
Kolonobstruktion Selten Häufig
Perianale Fisteln Nein Häufig
Biochemisch
ANCA-pos. Häufig Selten
ASCA-pos. Selten Häufig
Histopathologie
Transmurale Entzündung der Mukosa Nein Ja
Gestörte Kryptenarchitektur Ja Ungewöhnlich
Kryptitis und Kryptenabszesse Ja Ja
Granulome Nein Ja, aber selten in mukosalen Biopsien vom Darm

ANCA = antineutrophile zytoplasmatische AK; ASCA = Anti-Saccharomyces-cerevisiae-AK

Aus: Daniel C. Baumgart: Diagnostik und Therapie von M. Crohn und Colitis ulcerosa. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. Mit frdl. Genehmigung.

*

Jedoch nicht im pharmakolog. Sinn; Therapiestudien neg.

Basisdiagnostik bei Verdacht auf Colitis ulcerosa oder Enteritis regionalis Crohn gemäß der eigenen Hochschulambulanzpraxis*

Tab. 7.11
Fokussiertes diagn. Vorgehen Colitis ulcerosa Evidenz** Enteritis regionalis Crohn Evidenz**
Anamnese
Symptombeginn, Blut/Schleim im Stuhl, Tenesmen, Stuhlinkontinenz, nächtl. Diarrhö, Reise- und Ernährungsanamnese, Darminf., NSAID-Gebrauch, Tabakabusus, pos. Familienanamnese, Impfstatus, Appendektomiestatus, extraintestinale Sympt. Ja EL 5, RG D Ja EL 5, RG D
Status praesens
Puls, RR, Temperatur, Gewicht, Größe, BMI, Abdomen, Inspektion Perineum, rektal-digitale Untersuchung, Prüfung auf extraintestinale Manifestationen (Augen, Haut, Gelenke, Muskulatur) Ja EL 5, RG D Ja EL 5, RG D
Labor
Diff.-BB, CRP, E'lyte, Harnstoff, Krea, BSG, Leberenzyme, Bili, alkalische Phosphatase, Transferrin, Ferritin, Vit. B12 und Folsäure, Urinstatus Ja EL 5, RG D außer CRP und BSG Ja EL 5, RG D außer CRP, EL 2, RG B
Stuhldiagnostik
Stuhl auf E/R, C. diff., Lactoferrin oder Calprotectin Ja C. difficile EL 4, RG C Calprotectin EL 2b, RG B Ja EL 5, RG D außer C. diff., EL 2, RG B
Endoskopie
ÖGD mit Biopsien Nein Ja EL 5, RG A
Ileokoloskopie mit Stufen-PE Ja EL 5, RG D Ja EL 1b, RG A
Bildgebende Diagnostik
Sono-Abdomen und -Darm Ja EL 3, RG C Ja EL 1a, RG A
Erweiterte Dünndarmdiagn. (MR-Sellink) Nein Ja EL 1b, RG A
Video-Kapselendoskopie (WCE) Nein Ja, wenn terminales Ileum normal oder nicht einsehbar oder andere bildgebende Verfahren neg. EL 2, RG B
V.a. extraintestinale Manifestation. Sono, MRT (CT) Ja, wenn vermutet EL 2b, RG B Ja, wenn vermutet EL 1c, RG A
V.a. extramurale KO. (Fisteln, Abzesse) Sono, MRT (CT) Ja, wenn vermutet EL 1c, RG A
Virtuelle Kolografie Nein EL 4, RG C Nein
Enteroskopie Nein Bei isoliertem Dünndarmbefall, Histologiegewinnung/Ther. von Stenosen
MRCP Bei V. a. PSC Bei V. a. PSC EL 2a, RG B
ERC(P) mit ggf. Ballondilatation Bei PSC mit dominanten Strikturen Bei PSC mit dominanten Strikturen
Konsiliarische Vorstellung/Mitbetreuung
Chirurgie, Rheumatologie, Dermatologie, Ophthalmologie, Gynäkologie, Urologie Wenn indiziert Wenn indiziert

ECCO = European Crohn's and Colitis Organization; C. diff. = Clostridium difficile; ÖGD = Ösophagogastroduodenoskopie; Stufen-PE = Probenentnahme; WCE = wireless capsule endoscopy = Kapselendoskopie; MRCP = magnetresonanztomografische Cholangiopankreatikografie; PSC = primär sklerosierende Cholangitis

Aus: Daniel C. Baumgart: Diagnostik und Therapie von M. Crohn und Colitis ulcerosa. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. Mit frdl. Genehmigung.

*

Für die Diagn. existiert kein Goldstandard (ECCO, EL 5, RG D). Diese Liste soll eine Orientierung geben und erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Bei entsprechendem Befallsmuster, bei KO oder vor bestimmten Ther. können und müssen weitere diagn. Verfahren eingesetzt werden.

**

Der Evidenzgrad (EL, Evidence Level) basiert auf dem ECCO-Konsensus; RG = Empfehlungsgrad (Recommendation Grade).

Bestimmung des Aktivitätsindex der Enteritis regionalis CrohnEnteritis regionalis CrohnAktivitätsindex (CDAI nach Best)

Tab. 7.12
Multiplikationsfaktor Parameter
2 Stuhlfrequenz der letzten Wo.
5 Grad der Bauchschmerzen (Wochenbericht; Summe der 7 Tageswerte: 0 = keine, 1 = leicht, 2 = mäßig, 3 = stark)
7 Allgemeinbefinden der letzten Wo., Summe der Tageswerte (0 = gut, 1 = mäßig, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich)
20 (je Symptom) Begleitsympt.: Iridozyklitis, Uveitis, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Stomatitis aphthosa, Arthralgien, Analfissuren, -fisteln, -abszesse, Temp. > 37,5 °C letzte Wo.
30 Sympt. Durchfallbehandlung: 0 = nein, 1 = ja
10 Resistenz im Abdomen: 0 = nein, 2 = fraglich, 5 = sicher
6 Hkt: Subtraktion bei Frauen von 42, bei Männern von 47
1 KG: [1 – (Gewicht/Standardgewicht)] × 100
Auswertung
> 150 Pkt.: aktive Erkrankung
> 220 Pkt.: mittelschwerer Schub
> 450 Pkt.: schwerer Schub
Reduktion unter Ther. um 100 Pkt.: Therapieansprechen
Reduktion unter Ther. unter 150 Pkt.: Remission

Aktivitätsindex = Summe (Parameterwerte × Multiplikationsfaktor)

Schweregradbestimmung der Colitis ulcerosa (nach Rachmilewitz)

Tab. 7.13
Leicht Mittel Schwer
Tägl. Stuhlfrequenz < 4 4–6 > 6 (blutig)
Pulsfrequenz < 90 90–100 > 100
Hämatokrit Normal 30–40 % < 30 %
Gewichtsabnahme Keine 1–10 % > 10 %
Temperatur Keine < 38 °C > 38 °C
BSG < 20 mm/h 20–30 mm/h > 30 mm/h
Serumalbumin Normal 3,0–3,5 g/dl < 3 g/dl

Evidenzbasierte Therapie der Enteritis regionalis CrohnEnteritis regionalis CrohnTherapieSulfasalazinEnteritis regionalis CrohnMesalazinEnteritis regionalis CrohnPrednisolonEnteritis regionalis CrohnBudesonidEnteritis regionalis CrohnMetronidazolEnteritis regionalis CrohnAzathioprinEnteritis regionalis CrohnMercaptopurinEnteritis regionalis CrohnMethotrexatEnteritis regionalis CrohnInfliximabEnteritis regionalis CrohnAdalimumabEnteritis regionalis Crohn

Tab. 7.14
Medikament Dosierung Leichter bis mittelschwerer Crohn Schwerer Crohn Perianales Fistelleiden Postop. Remissionserhaltung
Induktion Erhaltung Induktion Erhaltung Induktion Erhaltung
Mesalazin (oral) Nein1 Nein1 Nein1
Prednisolon (oral) Induktion 0,25 mg/kg KG bis 0,75 mg/kg KG Ja Nein Ja Nein Nein
Methylprednisolon (oral) Induktion 48 mg/d Ja Nein Ja Nein
Prednisolon (i. v.) Induktion 60 mg/d Ja
Budesonid (oral) Induktion 9 mg/d
Erhaltung 6 mg/d2
Ja Nein2 Ja2 Nein
Metronidazol (oral) Induktion 10–20 mg/kg KG/d Nein1 Ja3 Nein4
Azathioprin (oral) 2–3 mg/kg KG/d Nein5 Nein6 Nein5 Ja Nein5 Ja Ja
6-Mercaptopurin (oral) Erhaltung 1,5 mg/kg KG/d Nein5 Nein6 Nein5 Ja Nein5 Ja Ja
Methotrexat (i. m.) Induktion 25 mg/Wo. Erhaltung 15–25 mg/Wo. Ja5 Ja
Infliximab (i. v.) Induktion 5 oder 10 mg/kg KG in Wo. 0, 2 und 6
S oder 10 mg/kg KG alle 8 Wo.
Ja Ja Ja Ja
Adalimumab (s. c.) Induktion 80 bzw. 160 mg in Wo. 0 und 40 bzw. 80 mg in Wo. 2
Erhaltung 40 mg alle 2 Wo. oder wöchentl.
Ja Ja Ja, in einer Subgruppenanalyse Ja, in einer Subgruppenanalyse

Ein leerer Bereich weist darauf hin, dass es keine hinreichende Evidenz für eine Aussage gibt.

Für rechtsverbindliche Aussagen zu Ind. und Dos. sind die Rote Liste und die entsprechenden Fachinformationen zu konsultieren.

Aus: Daniel C. Baumgart: Diagnostik und Therapie von M. Crohn und Colitis ulcerosa. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. Mit frdl. Genehmigung.

1

Empfohlen in einigen aktuellen Leitlinien; Evidenzlage ist inkonsistent, zeigt keine eindeutige Wirksamkeit

2

Budesonid in einer Dos. von 6 mg/d verlängert das Intervall bis zu einem Rückfall, aber genügt standardisierten Remissionserhaltungskriterien nicht. Es kann als „steroidsparendes“ Medikament bei prednisolonabhängigen Pat. betrachtet werden.

3

Empfohlen in einigen aktuellen Leitlinien; evidenzbasiert in unkontrollierten Studien; bisher keine kontrollierten Studien durchgeführt.

4

Studien haben eine kurzzeitige Reduktion des Auftretens von ausgedehnten endoskopischen Läsionen, aber keinen Unterschied in klin. Remissionsraten nach 1 J. gezeigt.

5

Langsamer Wirkeintritt begrenzt Eignung zur Remissionsinduktion.

6

Toxizitätsprofil des Wirkstoffs schließt Eignung für diese Ind. aus.

Evidenzbasierte Therapie der Colitis ulcerosaColitis ulcerosaTherapieSulfasalazinColitis ulcerosaMesalazinColitis ulcerosaOlsalazin, Colitis ulcerosaBalsalazid, Colitis ulcerosaHydrokortisonColitis ulcerosaBudesonidColitis ulcerosaAzathioprinColitis ulcerosaCiclosporin AColitis ulcerosaTacrolimusColitis ulcerosaInfliximabColitis ulcerosa

Tab. 7.15
Medikament Dosierung Leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa Refraktäre Colitis ulcerosa Schwere Colitis ulcerosa Remissionserhaltung
Distal Extensiv Distal Extensiv
Mesalazin (Suppositorien) Induktion 0,5–1,5 g/d
Erhaltung 0,5–1 g/d
Ja Nein Ja1 Nein2 Ja Nein
Mesalazin (Einläufe) Induktion 1–4 g/d
Erhaltung 1–4 g/d (Ther.)
Ja Ja (ergänzende Ther.) Ja1 Nein2 Ja Nein
Mesalazin (oral) Induktion 1,6–4,8 g/d
Erhaltung 0,75–4 g/d
Ja Ja Ja1 Nein2 Ja Ja
Olsalazin Erhaltung 1–2 g/d Nein3 Nein3 Nein3 Nein3 Ja Ja
Balsalazid Induktion 6,75 g/d (äquivalent zu Mesalazin 2,4 g/d) Erhaltung 4 g/d
(äquivalent zu Mesalazin 1,4 g/d)
Ja Ja Ja1 Nein2 Ja Ja
Hydrocortison (Einläufe) Induktion 100 mg/d Ja Nein Ja1 Ja4 Nein Nein
Budesonid (Einläufe) Induktion 2–8 mg/d Ja Nein Ja1 Ja4 Nein Nein
Kortikosteroide (Cortison oral) Induktion 100 mg/d Ja Ja Ja1 Nein Nein Nein
Kortikosteroide (Prednisolon oral) Induktion 40–60 mg/d Ja Ja Ja1 Nein Nein Nein
Kortikosteroide (Prednisolon i. v.) Induktion 60 mg/d Nein Nein Ja5 Ja Nein Nein
Azathioprin (oral) Erhaltung 2–2,5 mg/kg KG/d Nein Nein Ja Nein Ja Ja
Ciclosporin (i. v.) Induktion 2–4 mg/kg KG/d Nein Nein Nein Ja Nein Nein
Tacrolimus (oral) Induktion Serumtalspiegel 5–15 ng/ml6 Nein Nein Nein Ja Nein Nein
Infliximab (i. v.) Induktion 5 oder 10 mg/kg KG in Wo. 0, 2 und 6
Erhaltung 5 oder 10 mg/kg KG alle 8 Wo.
Ja Ja Ja Ja Ja Ja

Für rechtsverbindl. Aussagen zu Ind. und Dos. sind die Rote Liste und die entsprechenden Fachinformationen zu konsultieren.

Aus: Daniel C. Baumgart: Diagnostik und Therapie von M. Crohn und Colitis ulcerosa. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. Mit frdl. Genehmigung.

1

Meistens weitergegeben bei leichter und mittelschwerer Kolitis, während andere Wirkstoffe dazu eingeschlichen werden.

2

Meistens beendet wegen der Möglichkeit einer Intoleranz für Sulfasalazin, Mesalazin oder Balsalazid.

3

Diarrhö tritt häufig in höheren Dosierungen bei Colitis-ulcerosa-Pat. auf.

4

Ergänzende Ther. zu i. v. Glukokortikoiden.

5

Einige Pat., die auf orale Glukokortikoide nicht angesprochen haben, sprechen auf i. v. Glukokortikoide nach stationärer Aufnahme an.

6

Retrospektive und unkontrollierte Studien zeigen, dass auch Talspiegel von 4–8 ng/dl effektiv und mit weniger NW assoziiert sind.

Magen-Darm-Trakt

Tanja Toermer

Stefan Kahl

Arno J. Dormann

  • 7.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen268

    • 7.1.1

      Akutes Abdomen268

    • 7.1.2

      Dysphagie (Schluckstörung)272

    • 7.1.3

      Übelkeit und Erbrechen274

    • 7.1.4

      Diarrhö275

    • 7.1.5

      Obstipation278

    • 7.1.6

      Blut im Stuhl280

    • 7.1.7

      Gastrointestinale Blutung280

    • 7.1.8

      Dyspepsie283

    • 7.1.9

      Unklarer Gewichtsverlust285

  • 7.2

    Diagnostische Methoden286

    • 7.2.1

      Bildgebende Verfahren286

    • 7.2.2

      Endoskopische Methoden287

    • 7.2.3

      Funktionsdiagnostik288

  • 7.3

    Ösophagus291

    • 7.3.1

      Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)291

    • 7.3.2

      Eosinophile Ösophagitis293

    • 7.3.3

      Hiatushernien293

    • 7.3.4

      Ösophaguskarzinom294

    • 7.3.5

      Divertikel295

    • 7.3.6

      Motilitätsstörungen296

  • 7.4

    Magen und Duodenum297

    • 7.4.1

      Akute Gastritis297

    • 7.4.2

      Chronische Gastritis298

    • 7.4.3

      Gastroduodenale Ulkuskrankheit299

    • 7.4.4

      Magenkarzinom304

  • 7.5

    Pankreas305

    • 7.5.1

      Akute Pankreatitis305

    • 7.5.2

      Chronische Pankreatitis307

    • 7.5.3

      Pankreaskarzinom309

  • 7.6

    Dünn- und Dickdarm310

    • 7.6.1

      Akute Appendizitis310

    • 7.6.2

      Ileus312

    • 7.6.3

      Ischämische Darmerkrankungen314

    • 7.6.4

      Divertikulose316

    • 7.6.5

      Divertikulitis316

    • 7.6.6

      Dickdarmpolypen318

    • 7.6.7

      Kolorektales Karzinom320

    • 7.6.8

      Analkarzinom323

    • 7.6.9

      Enteritis regionalis Crohn und Colitis ulcerosa323

    • 7.6.10

      Reizkolon (Colon irritabile, irritables oder spastisches Kolon)332

    • 7.6.11

      Malassimilations-syndrom (MAS)332

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen

Akutes Abdomen

Starke abdom. Symptome, die ein akutes Eingreifen notwendig machen. Ursachen Abb. 7.1
Differenzialdiagnosen
Abdominelle Ursachen
  • Divertikulitis (7.6.5): Schmerzen Abdomen, akutesDifferenzialdiagnosenmeist im re UB (Sigma); typisch „linksseitige Appendizitis“, Abwehrspannung, Fieber

  • Pankreatitis (7.5.1): akuter Beginn, oft gürtelförmige Schmerzen, häufig prall-elastischer Bauch „Gummibauch“

  • Gallenkolik (8.10.1): Schmerz im re OB mit Ausstrahlung in den Rücken, häufig bekannte Gallensteine

  • Nierenkolik (9.1.4): vor massiven Schmerzen unruhiger Pat. (bei Peritonitis Schonhaltung!), Schmerzausstrahlung folgt Ureter bis in Hoden oder Labien

  • Appendizitis (7.6.1): Schmerz beginnt häufig periumbilikal und zieht dann in den re UB, typische schmerzhafte Provokationspunkte, axillorektale Temperaturdifferenz > 0,8–1,0 °C

  • Mechanischer Ileus (7.6.2): kolikartige Schmerzen, Wind- und Stuhlverhalt, Erbrechen. Hochgestellte, klingende Darmgeräusche

  • Generalisierte Peritonitis: diffuser Schmerz, zunächst bretthartes Abdomen, Abwehrspannung, Druck- und Klopfempfindlichkeit, Loslassschmerz. Später Darmparalyse: auskultatorisch „Grabesstille“, Peritonitisgeneralisierteaufgetriebener Leib, Stuhl- und Windverhalt. Fieber, Übelkeit und Erbrechen, Schock, Nierenversagen

    • Ätiol.: Perforation, spontan bakt. Peritonitis bei Leberzirrhose (selten und nahezu immer asympt. 8.6), selten bakt. Durchwanderung bei Ulkus, Cholezystitis, Divertikulitis, Appendizitis

    • Diagn.: Abdomenübersicht → freie Luft (Perforation)? Dünn- und Dickdarmspiegel (paralytischer Ileus)?

    • Ther.: Verlegung in die Chirurgie, Intensivstation. Kreislauf stabilisieren (Volumenverlust durch Peritonealödem). Bei sek. Peritonitis meist aerobe/anaerobe Mischinf., Antibiotikather. 18.1.2

  • Ulkus- und Divertikelperforation: akut einsetzender Schmerz, bei alten Pat. auch klin. wenig Sympt. möglich

  • Vaskuläre Ursachen (7.6.3):

    • Mesenterialinfarkt oder ischämische Kolitis: alte Menschen, oft abs. Arrhythmie. Meist kurzes Schmerzintervall mit a- bzw. oligosympt. Intervall, häufig blutige Diarrhö, später Sepsis

    • Aortenaneurysma: häufig akut einsetzender Schmerz, in Rücken oder Beine ziehend

  • Gyn. Erkr. (DD 7.6.1): z. B. Adnexitis, Ovarialzyste, Extrauteringravidität (EUG). Gyn. Konsil zur Ausschlussdiagn.

  • Hodentorsion: v. a. Kinder/Jugendliche. HodentorsionLangsam progredienter Schmerz oder plötzlich nach z. B. Trauma des Hodens. Palpation des Hodens extrem schmerzhaft, Anheben bringt Linderung

  • Milz-, Leber- und Nierenruptur: Anamnese entscheidend (Trauma?) Zweizeitige Perforation bei Z. n. stumpfem Bauchtrauma. Schock, meist wenige peritonitische Zeichen

Extraabdominelle Ursachen
  • Myokardinfarkt (4.4): Klinik vielfältig, Bauchschmerzen manchmal einziges Symptom, Schmerzausstrahlung nie bis unterhalb des Nabels

  • Akute Rechtsherzinsuff. (4.5.1): Stauungsleber, z. B. nach Lungenembolie, mit Kapseldehnungsschmerz

  • Diabetische Ketoazidose („Pseudoperitonitis“, 16.1.5): Oberbauchkrämpfe, Erbrechen, Azetongeruch

  • Ossär: plötzlich einsetzender Schmerz und KS bei Lumbago, Wirbelkörpersinterung, Interkostalneuralgie, Diszitis, Koxitis → körperliche Untersuchung, KS; Rö-WS und Hemithorax: Frakturen?

  • Basale Pleuropneumonie (6.5.1), Lungenembolie (6.7.1): atemabhängiger Schmerz, häufig auch Pleurareiben

  • Peri- und Myokarditis (4.7.2, 4.7.3): typisches Reibegeräusch

  • Selten: Herpes zoster, Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa (7.6.9), intestinale Beteiligung bei Purpura Schoenlein-Henoch (v. a. Kinder 11.6.9), akute intermittierende Porphyrie (16.4), Sichelzellanämie (13.2.3), Bleivergiftung. Familiäres Mittelmeerfieber: Rezid. Fieberschübe mit Peritonitis, Pat. aus dem Mittelmeerraum

Basisdiagnostik
Anamnese
  • Vor-OPs, Vorerkr.: z. B. Alkohol → Pankreatitis; Diab. → Pseudoperitonitis (16.1.2)

  • Medikamente: NSAID → Ulkus. Cave: Operabilität, intra- und retroperitoneale Blutungen bei Antikoagulanzien

  • HRS, z. B. abs. Arrhythmie → Darmischämie

  • Ernährung, Fieber(verlauf)

  • Beginn der Beschwerden: akut → z. B. Perforation; langsam/wandernd → z. B. Appendizitis

  • Übelkeit und Erbrechen: häufig bei Ileus

  • Stuhlgang: Frequenz, Farbe, Obstipation, Diarrhö, Blutbeimengungen, Teerstuhl

  • Letzte Miktion, Beschwerden

  • Bei Frauen: Zyklus, z. B. Dysmenorrhö, durch Eisprung bedingter Mittelschmerz; letzte Menses, EUG

  • FA: familiäres Mittelmeerfieber, Thalassämie, Sichelzellanämie, Porphyrie

Schmerzcharakter und -verlauf

  • Kontinuierlich zunehmend: bei Entzündung und Beteiligung des Peritoneums, z. B. Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Divertikulitis, Ulkuspenetration

  • Kolikartig mit schmerzfreien Intervallen: z. B. Gallen-, Ureterstein, mechanischer Ileus

  • Perforationsschmerz: perakuter Beginn, später zusätzlich Peritonitiszeichen

  • Darmischämieschmerz: perakuter DarmIschämieschmerzBeginn, dann für Stunden relative Schmerzbesserung („fauler Friede“), später zusätzlich Peritonitis durch Strangulation einer Dünndarmschlinge, Torsion, Volvulus, Mesenterialinfarkt

  • Schmerzausstrahlung: in re Schulter z. B. bei Cholezystitis und EUG; in Penis, Skrotum oder Labien bei Ureterstein; in Oberbauch und Rücken bei Pankreatitis, akuteSchmerzausstrahlungPankreatitis, chronischeSchmerzausstrahlungPankreatitis und perforiertem BAA; in re Unterbauch bei Appendizitis; in li Unterbauch bei Divertikulitis; in Unterbauch bds. bei EUG, perforiertem Kolontumor oder Volvulus

Klinische UntersuchungMöglichst bei leerer Blase, flache Lagerung mit Kissen unter dem Kopf, Hände neben dem Bauch. Warme Hände, warmes Stethoskop.
  • Abdomen:

    • Palpation: vorsichtig und sanft zum Schmerzzentrum vortasten. Zeichen peritonealer Reizung sind muskuläre Abwehrspannung, (kontralateraler) Loslassschmerz, KS und Schmerzintensivierung, -lokalisation durch Husten. Bruchpforten

    • Perkussion: Meteorismus → Hinweis auf Ileus

    • Auskultation (über allen 4 Quadranten): metallisch klingende, „hoch stehende“ Darmgeräusche bei mechanischem Ileus, „Totenstille“ bei Darmparalyse

  • Temperatur: rektal und axillär: Differenz > 0,8 °C z. B. bei Appendizitis

  • Rektale Untersuchung: Pat. in Rektale UntersuchungSeiten- oder Rückenlage, Beine angewinkelt

    • Inspektion: Fissur, Fisteln, Perianalthrombose, Hämorrhoiden, Marisken, Tumor, Ekzem

    • Einführen des Fingers: Handschuh/Fingerling mit Gleitmittel (z. B. Vaseline). Während Pat. presst, Zeigefinger unter leichter Drehung in Analkanal einführen

    • Beurteilung Analkanal: Sphinktertonus, Schmerzen, Stenose (Ca, Enteritis regionalis Crohn), Infiltration oder Resistenzen (Ca, thrombosierte Hämorrhoiden)

    • Beurteilung Ampulla recti: Normalbefund weiche verschiebliche Darmwand, ventral kastaniengroße Prostata (Konsistenz wie Daumenballen) bzw. Portio, dorsal Os sacrum, lateral weicher Trichter des M. levator ani. Path.: fixierte, indurierte Schleimhaut (Ca); tastbare Samenblase (Entzündung), Prostata vergrößert, Sulkus verstrichen (Prostataadenom), Oberfläche höckerig, derb, asymmetrisch, unscharfe Grenzen (Prostata-Ca)

    • Douglas-Raum: Druckschmerz bei Appendizitis, Fluktuation bei Abszess. Tumor

    • Rückzug des Fingers: Blut (Hämorrhoiden, Rektum-Ca, Polypen, Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa), Teerstuhl

  • Kreislaufsituation: Puls, RR, evtl. ZVD und Urinbilanzierung (Cave: Schock durch Blutverluste oder Extravasation), Sepsisparameter.

  • Evtl. gyn. Konsil: Adnexitis? EUG?

  • Immer ausschließen: Pneumonie, Pleuritis, Herzinfarkt, Lungenembolie!

  • Auch undramatisch erscheinende Beschwerden können lebensbedrohlich sein, z. B. Appendizitis bei alten Menschen oder bei Diabetikern.

NotfallsonografieBei unklaren abdom. Schmerzen (Normalbefunde 2.1):
  • Ileuszeichen → flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen?, „Strickleiterphänomen“?, „Pendelperistaltik“?

  • Ausschluss freie Flüssigkeit → Organperforation

  • Einstellung Aorta (längs- und quer) → perforiertes Aortenaneurysma

  • Weiteres Vorgehen je nach Labor und Untersuchungsbefund:

    • Gallenblase/Pankreas → Cholezystitis? Cholezystolithiasis? Choledocholithiasis? (Ductus choledochus (Weite?)), Pankreatitis?

    • Nieren → Harnstau ? Konkrement? Blase gefüllt?

    • Pleura → Erguss? Pneumothorax?

    • V. a. gyn. Prozess: Gravidität, Zyste?

Apparative Diagnostik
  • Labor: BB, BSG, CRP, E'lyte, Krea, γ-GT, AP, GOT,GPT, Bili, AP, BZ, Quick, aPTT, BGA, Laktat

    • Bei V. a. Herzinfarkt Troponin T (CK, CK-MB)

    • Bei V. a. Pankreatitis Lipase (Cave: oft ↑ bei Niereninsuff.)

    • Urinstatus und Sediment

    • Zur OP-Vorbereitung bzw. bei V. a. Blutung: Kreuzblut 2–4 EK.

Vorsicht bei der Interpretation des Leuko-Befunds. Bei Perforation bzw. Sepsis oft keine Leukozytose. Initial sogar manchmal Leukozytensturz!

  • EKG: immer Ausschluss Myokardinfarkt

  • Sono: 2.1, Notfallsono bei unklaren abdom. Schmerzen (s.o.)

  • Rö-Thorax in 2 Ebenen: Pneumonie, Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand (subphrenischer Abszess), subphrenische Luftsichel (fehlt bei 30 % der Perforationen), nach Laparotomie bis zu 7 d lang möglich und nicht path.

  • Abdomen-Übersicht: freie Luft/subphrenische Luftsichel (z. B. Perforation), Spiegel (z. B. Ileus, Koprostase mit Meteorismus), Luft in den Gallenwegen, Steinschatten (z. B. Gallensteinileus), M. psoas re nicht abgrenzbar (z. B. bei Appendizitis)

Weiteres Vorgehen

Vor Probelaparotomie häufige extraabdom. Ursachen wie Myokardinfarkt, Pneumonie, Lungenembolie, akute Rechtsherzinsuff., ossäre Genese sicher ausschließen!

  • OP-Vorbereitung: Volumensubstitution, Azidosekorrektur (nach BGA, 10.5), E‘lytsubstitution, O2-Nasensonde (z. B. 3 l/Min.). Blasenkatheter. Magensonde (2.5.2). BZ-Einstellung

  • Erweitertes Labor: bei V. a. EUG β-HCG i. U., bei V. a. Sepsis AT III ↓

  • Endoskopie: bei V. a. Tumorstenose, Blutung, Teerstuhl

  • Angiografie: bei V. a. Darmischämie/Mesenterialinfarkt, Laktat ↑, abs. Arrhythmie

  • I. v. Urogramm: bei V. a. Nephrolithiasis, Mikrohämaturie, Steine, Hydronephrose

  • CT: bei V. a. Divertikulitis, Aortenaneurysma, Tumor, Ileus

  • Peritonealpunktion, -lavage: bei V. a. Perforation, hämorrhagischer Aszites, Abszess

  • Douglas-Punktion: bei V. a. Ruptur einer Tubargravidität

  • Selten im Notfall indiziert: Laparoskopie (Bridenileus?), Porphyrieprobe (16.4)

Maßnahmen bei V. a. akutes Abdomen

  • Pat. bleibt bis zum Ausschluss der OP-Ind. nüchtern, chir. Konsil

  • Bettruhe, großlumiger i. v. Zugang, Blutabnahme

  • Bei drohendem Schock (Puls ↑, RR ↓, Hautblässe, kalte Extremitäten) zuerst Volumen ersetzen, z. B. 1 l Ringerlaktat in 1 h i. v.

  • BGA bei V. a. Azidose, Ischämie (Azidosekorrektur 10.5.2)

  • Bei V. a. mechanischen Ileus Magensonde (2.5.2)

  • Sofortige OP bei:

    • Massiver Blutung mit Schock, generalisierter Peritonitis, V. a. Organruptur

    • Bis dahin gesunden Pat. mit > 6 h anhaltenden, heftigen, unklaren Schmerzen

  • Falls die Zeit zur Verfügung steht, OP-Vorbereitung (s. o.)

Dysphagie (Schluckstörung)

Subjektives DysphagieGefühl des „Steckenbleibens“ der Nahrung. Meist mechanische Behinderung der Nahrungspassage im Bereich des Ös. Pat. > 40 J.: V. a. Ös.-Ca.

Jede > 14 d bestehende Dysphagie muss geklärt werden!

Oropharyngeale Dysphagie
Die SpeiseDysphagieoropharyngeale kann nicht in den Ös. befördert werden und bleibt im Mund liegen.
Differenzialdiagnosen
  • Tumoren des Zungengrunds oder Pharynx

  • Neurolog. Erkr.: Parkinson-Sy. (15.3.6), Pseudobulbärparalyse, MS, ALS, Bulbärparalyse, Polyneuritis, Myasthenia gravis

  • Muskelerkr.: Polymyositis, Dermatomyositis

  • Entzündungen im Halsbereich: Pharyngitis, Tonsillitis, Seitenstrang-Angina

  • Zenker-Divertikel (7.3.4): v. a. ältere Männer. Regurgitation, Mundgeruch, Husten

  • Plummer-Vinson-Sy.: stenosierende postkrikoidale Membranen und Eisenmangelanämie bei Frauen

Ösophageale Dysphagie
Steckenbleiben/verlangsamte DysphagieösophagealePassage von Nahrung im Ös.
Differenzialdiagnosen
  • Ös.-Ca (7.3.3): oft Alkoholiker und Raucher; Crescendo-Anamnese von wenigen Wo.; Gewichtsabnahme

  • Gutartige Ös.-Tumoren: meist Leiomyome, selten

  • Ösophagitis: meist Refluxösophagitis (7.3.1) oder Soorösophagitis (17.4.3). Eosinophile Ösophagitis (intermittierende Dysphagie für feste Speisen)

  • Benigne Stenosen: meist peptische Stenose oder Ulzera (7.4.3). Lange Anamnese von Sodbrennen. Z. n. Radiatio, ischämisch (Narbenbildung), postop. Anastomosenstenose, Ös.-Kompression von außen, z. B. Mediastinaltumoren, Struma

  • Membranen (Membranen (webs)häutchenartige bis 3 mm dicke Membranen, „Webs“) und Ringe (Mukosaringe), Schatzki-Ringhäufig „Schatzki-Ring“ am unteren Ös.-Sphinkter (meist asympt.)

Motilitätsstörungen

  • Achalasie Typ I–III

  • Hyperkontraktile Motilität: distaler Ösophagusspasmus, Nussknackerösophagus, Jackhammer-Ösopahgus

  • Hypo-/hypermotile Störungen, sekundär: Sklerodermie (11.6.2), Neuropathien (Alkohol, Diab. mell., Bleiintox.), Hypothyreose (12.1.6), Amyloidose, Polyradikulitis, Poliomyelitis, Hyperthyreose (12.1.6), SLE (11.6.1), RA (11.3), Sicca-Sy.

Basisdiagnostik
  • Welche Nahrung bereitet Schluckschwierigkeiten?

    • Nur DysphagieDiagnostikfeste Nahrung: beginnende Lumeneinengung, z. B. Tumoren, Strikturen, Störung beim Beißen (z. B. Zahnprobleme, Gebiss)

    • Sowohl feste als auch flüssige Nahrung: Motilitätsstörungen (z. B. Achalasie), Spätstadium Ca.

  • Zeitlicher Verlauf:

    • Über Wo. zunehmend: hochverdächtig auf Karzinom!

    • Über Jahre zunehmend: typisch für Achalasie

    • Während des Essens zunehmend: Divertikel oder Motilitätsstörungen (z. B. Achalasie)

  • Begleitsymptome:

    • Retrosternale Schmerzen v. a. beim Schlucken: Schleimhautläsionen (z. B. Ösophagitis), Ös.-Spasmus, Nussknackerös.

    • Sodbrennen und epigastrische Schmerzen: Refluxkrankheit

    • Nächtliche Regurgitationen: Divertikel, Achalasie

    • Heiserkeit (Rekurrensparese) und andauernder Husten (ösophagotracheale Fistel): oft Zeichen fortgeschrittenen Karzinomwachstums

    • Anämie: Refluxkrankheit, paraösophageale Hernie, Ca.

    • Artikulationsstörungen (Dysarthrie): zentralnervöse Störung

    • Globus hystericus: Fremdkörper-, Druck- oder Trockenheitsgefühl im Hals; Ausschlussdiagn.

    • Gewichtsabnahme

  • Apparative Diagn.: Endoskopie, evtl. mit Biopsie

Viele Pat. gewöhnen sich bei langsam zunehmender Sympt. an ihre Schluckbeschwerden, sodass gezielte Fragen nötig sind, z. B.: Wie lange dauert das Essen? Umstellung auf Brei oder Suppe? Nachtrinken? Hochlaufen von geschluckten Speisen in den Mund? Schmerzen beim Schlucken?

Weiterführende Diagnostik
  • Rö-KM-Breischluck (heute nur noch selten notwendig), ggf. mit Marsh Mallows, Rö-Videografie oder -Kinematografie: bei V. a. Divertikel, neuromuskuläre Funktionsstörungen und Erkr. des Oropharynx

  • CT-Thorax/Hals: bei V. a. Tumor bzw. Kompression von außen

  • Ös.-pH-Metrie (7.2.3): bei V. a. Reflux ohne Ösophagitis

  • Ös.-Manometrie (7.2.3): bei V. a. Motilitätsstörungen

Übelkeit und Erbrechen

Differenzialdiagnosen
  • Medikamenten-NW: stationär häufigste Ursache, ArzneimittelÜbelkeitÜbelkeitErbrechenv. a. bei Multimedikation, z. B. ASS, NSAID, Glukokortikoide, Morphinderivate, Zytostatika (14.3.3), Antibiotika, Glykoside, Betablocker, Diuretika, Dihydralazin, orale Antidiabetika, Eisen, Theophyllin, Östrogene/Gestagene, L-Dopa, Expektoranzien, Interferone → unnötige Medikamente immer streichen!

  • GIT: akutes Abdomen (hierbei fast immer vorhanden, häufig auch mit Stuhlbeimengungen, DD 7.1.1); Ösophagitis, Divertikel, Stenose; akute Gastroenteritis; Lebensmittelvergiftung; Gastritis z. B. durch Medikamente, Alkohol, Ulcus ventriculi, duodeni. Magenausgangsstenose z. B. entzündlich, Tumor. Motilitätsstörungen mit Retentionsmagen, z. B. bei diab. Magenatonie oder Z. n. Magen-OP (z. B. B-II-Magen), Vagotomie; Cholezysto-, Choledocholithiasis, Cholezystitis

  • Akute systemische Infektionen: virale Hep. (Übelkeit häufig vor Ikterusentwicklung, 8.3); Sepsis (17.1.2)

  • ZNS: häufig bei Migräne (15.1.3), erhöhter Hirndruck (15.3.3), z. B. Tumor, Meningitis, raumfordernden Infarkt, intrazerebrale Blutung. Typisch: Erbrechen ohne Übelkeit, v. a. morgens; Kopfschmerzen. M. Menière mit Schwindel und Ohrgeräuschen (15.1.1); Meningitis, Enzephalitis (15.3.5); Kinetosen (Reisekrankheit).

  • Kardiopulmonal: ACS (4.4); Herzinsuff. mit Stauungsgastritis (4.5.1); hypertensive Krise. Cave: Übelkeit und Erbrechen als einziges Sympt. bei Hinterwandinfarkt!

  • Endokrin: Frühschwangerschaft (Übelkeit v. a. morgens); diab. Ketoazidose (16.1.5); Hypokortisolismus (Addison-Krankheit 12.2.3); Hyperparathyreoidismus (12.3.1); Coma hepaticum (8.6)

  • Urämie: Spätsymptom

  • Andere Ursachen: vegetativ bei Schmerz, Schreck, Angst, Aufregung; Glaukomanfall; nach Radiatio; provoziertes Erbrechen bei Bulimie

Komplikationen lange andauernden Erbrechens

  • Dehydratation (10.1.3): hypokaliämische metabolische Alkalose (10.5.3)

  • Aspirationspneumonie

  • Mallory-Weiss-Sy. (7.1.7)

Basisdiagnostik
  • Verlauf der Sympt. und Zeitpunkt des Beginns, akut – chron.

  • Medikamentenanamnese

Symptomatische Therapie
  • Flüssigkeits- und E'lytsubstitution. Alkaloseausgleich meist nicht notwendig

  • DimenhydrinatDimenhydrinatÜbelkeit 1–4 × 50 mg p. o. oder 1–2 × 150 mg als Supp. oder 1–4 × 62 mg i. v. (z. B. Vomex A®)

  • Alternativ oder ggf. zusätzlich Triflupromazin 3 × 70 mg als Supp.

  • Zytostatikainduziertes Erbrechen 14.3.3

Diarrhö

Mehr als drei flüssige Stühle tägl., Stuhlgewicht > 300 g/d.

Akute Diarrhöen sind meist infektiös, chron. Diarrhöen eher nicht infektiös bedingt.

Differenzialdiagnosen
Akute Diarrhö
  • Lebensmittelvergiftung: Brechdurchfälle DiarrhöakuteDiarrhöDifferenzialdiagnosenwenige Stunden nach Genuss von enterotoxinhaltigen Nahrungsmitteln (v. a. Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eier, Milchprodukte). Erreger: S. aureus (IKZ nur 1–2 h), B. cereus, C. botulinum und perfringens (Botulismus 17.2.7).

  • Weitere infektiöse Ursachen:

    • Bakterien (17.2): E. coli, Salm. (Enteritis, Typhus, Paratyphus 17.2.21), Shigellen (Ruhr), C. jejuni, Yersinien, V. cholerae (Cholera) → Stuhlkultur, ggf. Serol.

    • Viren (17.3): meist Rota- oder Noroviren, aber auch Corona-, Norwalk-, Adeno- und Enteroviren

    • Parasiten (17.6): G. lamblia. Bei entsprechender Reiseanamnese; Schistosomiasis (Bilharziose), Malaria (tropica) → Spezialuntersuchungen

  • Pseudomembranöse Kolitis:

    • Ätiol.: während bis 4 Wo. nach KolitispseudomembranöseAntibiotikather., z. B. mit Clindamycin, Cephalosporinen oder Ampicillin. Überwucherung der physiologischen Darmflora durch C. difficile, a. v. multimorbiden oder Intensivpat. Schwere Antibiotika-NW! Übertragung als Schmierinf. fäkal-oral

    • Klinik: wässrige Durchfälle, evtl. Fieber, Leukozytose und Bauchschmerzen

    • Ther.: 17.2.7

  • „Reisediarrhö“: Reise- Reisediarrhöund Umfeldanamnese, meist bakt. bedingt, v. a. enterotoxinbildende E. coli (ETEC), seltener Viren oder Parasiten, z. B. E. histolytica. Meist milder Verlauf, Dauer wenige Tage (Ther. 18.2)

  • Dysenterie: ulzeröse DysenterieKolitis mit Blut-, Eiter-, Schleimbeimengungen („Himbeergelee“), Tenesmen, Fieber. Erreger sind Shigellen (bakt. Dysenterie 17.2.22) oder E. histolytica (Amöbenruhr 17.6.2). DD: Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa, andere inf. Kolitiden

  • Immunschwäche: z. B. AIDS (17.3.6). Durchfälle durch „klassische“ pathogene Keime oder opportunistische Erreger, z. B. Kryptosporidien, Mikrosporidien, Viren (z. B. Corona-, Rotaviren), Campylobacter

  • Nahrungsmittelallergie bzw. pseudoallergische Reaktion, z. B. Muscheln, Erdbeeren, Tomaten. Oft zusätzlich urtikarielle Hauterscheinungen

  • Intoxikationen: v. a: Schwermetalle, z. B. Blei, Arsen, Pilze

  • Vegetativ: Ausschlussdiagnose

Chronische Diarrhö
  • !

    Meist schleichende Entwicklung über mehr als 4 Wo.

  • Chron. entzündliche Darmerkr.: Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis Crohn (7.6.9)

  • Tumoren: Blut im Stuhl. DiarrhöchronischeParadoxe Diarrhö im Wechsel mit Obstipation, normale Gesamtmenge, aber deutlich verminderte Konsistenz

  • Divertikulitis (7.6.5): Schmerzen im li Unterbauch, Fieber, Leukos ↑, CRP ↑

  • Ischämische Kolitis (7.6.3): initial Schmerzen, danach symptomarmes Intervall, im Verlauf akutes Abdomen mit Schocksympt.

  • Blind-loop-Sy.: VöllegefühlBlindsack-Syndrom, Malabsorptionsympt. bei bakt. Überwucherung des Dünndarms (z. B. zuführende Schlinge bei Billroth II, Anazidität) → H2-Atemtest mit Glukose

  • Fistelbildungen: z. B. bei Enteritis regionalis Crohn, postop.

  • Mikroskopische Kolitis: Kollagenablagerungen subepithelial, auch lymphozytäre Kolitis möglich. Schwer beherrschbare profuse Durchfälle → Endoskopie, Stufen-Probeexzisionen

  • Malassimilation 7.6.11

  • Endokrin: autonome Neuropathie, z. B. bei Diab. mell. (16.1); Hyperthyreose (12.1.6); Addison-Krankheit (12.2.3); paraneoplastischem Sy. (14.4); VIPom (12.5.2); Zollinger-Ellison-Sy. (12.5.3)

  • Chron. infektiös: Amöben, Lamblien, HIV-Inf. (Candida, Mykobakterien, Parasiten), Tbc, Yersinien, Shigellen, Helminthen. Whipple-Krankheit: sehr Whipple-KrankheitTropheryma whippleiseltene Inf. mit T. whipplei, M > 50 J., chron. Durchfälle, Lk-Schwellung, Polyarthritis, Fieber, zerebrale Beteiligung möglich. Diagn.: tiefe Duodenal- bzw. Jejunal-Probeexzisionen, ggf. Liquordiagn. Ther.: prim. Ceph. III, dann Co-trimoxazol für 1 J.

  • Kollagenosen: RA, SLE, Sklerodermie (11.6.2)

  • Intestinale Lymphangiektasie: Abflussstörung der Lymphe → typische Histologie

  • Allergien: Milcheiweiß- (Säuglinge) oder andere Nahrungsmittelallergien, bei 20 % allergische (eosinophile) Gastroenteritis

  • Exokrine Pankreasinsuff.: bei chron. Pankreatitis oder nach Magenresektion. Sog. pankreozibale Asynchronie → Enzymsubstitution

  • Arzneimittel: v. a. Laxanzien, antibiotikaassoziierte blande Diarrhö (selten antibiotikaassoziierte Kolitis, s. o.), Mukositis unter Zytostatikather. (14.3.3), Mg-haltige Antazida, Eisenpräparate, Colchicin, Gallensäuren

  • Funktionelle Darmerkr. (Colon irritabile, 7.6.10): Ausschlussdiagnose

Blutige Diarrhö
  • Inf. Enterokolitiden: Nahrungsanamnese Diarrhöblutigebzw. nach Tropenaufenthalten. C. jejuni, Shigellen, Salm., Yersinien, enteroinvasive E. coli, C. difficile (pseudomembranöse Kolitis), Amöben und Schistosomen (Tropenanamnese), Tbc

  • Entzündliche Erkr.: Divertikulitis, ischämische Kolitis, Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis Crohn (selten)

  • Tumoren: Anamnese? Inkomplett stenosierende Karzinome oder Polypen

  • Sonstige: Mesenterialinfarkt, Invagination, Volvulus, Endometriose, Angiodysplasien

V. a. bei alten und sehr jungen Pat. sind Erkrankungsschwere und Hydratation schwierig einzuschätzen: auf metabolische Azidose, Hypokaliämie, Sepsisparameter achten!

Basisdiagnostik
Anamnese
  • Wann, woDiarrhöDiagnostik und wie begann die Diarrhö? (Reiseanamnese)

  • Konsistenz, Geruch, Farbe und Menge des Stuhls?

  • Dauer, Frequenz der Diarrhö

  • Gewichtsabnahme, weitere vegetative Sympt.

  • Nächtliche Diarrhöen, Blut- oder Schleimbeimengungen

  • Beziehung zur Nahrungsaufnahme: z. B. nach Milchgenuss bei Laktasemangel

  • Vorerkr.: z. B. Magen-Darm-OP (Resektion), Diab. mell., Pankreatitis, Nahrungsmittelallergien, HIV-Enteropathie, Wasting-Sy., entzündliche Darmerkr. (Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa)

  • Medikamente, Genussmittel, Laxanzienabusus

  • Familienanamnese (entzündliche Darmerkr., Darmkrebsrisiko)

Klinische UntersuchungV. a,. Zeichen der Exsikkose (Schleimhäute?), Malassimilation (Kachexie?) und rektale Untersuchung.
Apparative Diagnostik
  • Routine-Labor: Diff-BB (mikrozytäre Anämie → chron. Blutverlust; megaloblastäre Anämie → V. a. Malabsorption; Eosinophilie → Allergie). E'lyte, Krea, GOT, Triglyzeride, Chol., Ca2+ (→ Malassimilation), BZ, E'phorese (Albumin ↓ bei enteralem Eiweißverlust), Gerinnung, evtl. TSH basal. Endomysium-AK/Gewebstransglutaminase-AK (Sprue, Zöliakie). Chromogranin A (NET)

  • Stuhlvisite: 24-h-Fastentest bei nächtl. Diarrhö

  • Mikrobiolog. Stuhluntersuchung (2.3.5): Multiplex-PCR zur Bestimmung von bis zu 15 Keimen in 4–6 h, kulturelle Untersuchung auf Typhus, Paratyphus, Enteritis-Salm., Yersinien, Campylobacter jejuni, Shigellen. Cave: Transportverzögerung der Stuhlproben vermeiden

  • Serol.: nur bei unklarer Kultur oder ergänzend Yersinien, Campylobacter, Amöben, Salm. (Gruber-Widal-Reaktion), selten Chlamydien

  • Parasitendiagn.: bei Reiseanamnese und Diarrhö > 10 d

Weiterführende Diagnostik
Sono-Abdomen, H2-Atemtest vor Koloskopie (Laktasemangel, bakt. Fehlbesiedelung, Passagezeit), Proktoskopie und Koloskopie (mit Stufen-PE), Gastroskopie inkl. Stufen- und tiefer Duodenal-PE, Laktaseaktivitätsbestimmung, ggf. Gallensaft zur Parasitologie, Dünndarm-KM-Darstellung nach Sellink, Hydro-MR, bei V. a. Pankreasinsuff. Elastase im Stuhl. Cave: Konz.-Bestimmung! In wässrigen Diarrhöen häufig falsch niedrige Elastasewerte. Ggf. MRCP/ERP. Ggf. auf HIV testen (17.3.6). In Einzelfällen Kapselendoskopie.

Therapie der akuten Diarrhö

  • Salzreiche Nahrung und viel trinken, z. B. Elotrans®, Oralpädon®. Ggf. i. v. Flüssigkeits- und E'lyt-Ersatz (Rehydrierung 10.1.1)

  • Keine ungerichtete Antibiotikather., außer bei schwerer Dysenterie und Sepsis (bei „Greisen und Kindern“ frühzeitig)

  • Vorsichtige Gabe von Motilitätshemmern (Cave: verzögerte Ausscheidung von Toxinen), z. B. LoperamidLoperamid max. 4 × 2 mg, nicht bei Kindern < 2. Lj.

  • !

    Antisekretorische Mittel, Aktivkohle usw. wirkungslos

Obstipation

Erschwerte, Obstipationunregelmäßige, manchmal schmerzhafte Defäkation. Normale Stuhlfrequenz in Industriestaaten 2–3 ×/Wo., große individuelle Unterschiede. Etwa 20 % der Bevölkerung betroffen, F > M, häufig funktionell.
Differenzialdiagnosen
Akute Obstipation

Jede akut einsetzende Obstipation muss umgehend geklärt werden.

  • Bettlägerigkeit: im Krankenhaus häufigste Ursache → frühzeitige Mobilisation!

  • Stenosierender Prozess:

    • Blut im Stuhl, Windabgang, Wechsel mit Diarrhö → Kolon-Ca.

    • Schmerzen meist li Unterbauch, evtl. tastbare Walze → lokalisierte Peritonitis, Divertikel, Divertikulitis, entzündliche Darmerkr.

    • Erbrechen → häufig Hernien, Briden

  • Analerkr.: Defäkation schmerzhaft, z. B. Fissur, Hämorrhoiden, Perianalthrombose

  • Trauma, OP an Kopf, Hirn oder Wirbelsäule → Neurostatus erheben! Postop. nach Nieren- und Gallensteinen

  • Organerkr.: Ulkus, Pankreatitis

  • Medikamente: Laxanzien ArzneimittelObstipation(v. a. bei chron. Gebrauch), Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, Opiate, Antazida, Antiphlogistika, Verapamil, Anticholinergika, Diuretika, MAO-Hemmer, Amiodaron, Clonidin, Methadon, Baclofen

Chronische Obstipation
  • „Habituelle Obstipation“: keine organischen Ursachen (Ausschlussdiagnose), häufig bei alten Pat. oder Reizkolon (7.6.10)

  • Analerkr.: funktioneller AnismusAnismus (Kontraktion des Beckenbodens beim Pressen, „falsches Pressen“), bei chron. Analfissur „sek. Anismus“. Innerer Rektumprolaps mit Verlegung des Stuhlwegs beim Pressen durch ins Lumen prolabierende Rektumwand

  • E'lytstörungen: Hypokaliämie (u. a. durch Laxanzienabusus), Hyperkalzämie

  • Weitere Ursachen: Diab. mell., Hypothyreose, Schwangerschaft, autonome Neuropathie, Parkinson-Syndrom, MS, Sklerodermie, Amyloidose, Hyperparathyreoidismus

Malignitätsverdächtige Alarmsymptome: Blutauflagerung, neu aufgetretene Schmerzen, Wechsel mit Diarrhö.

Diagnostik
Basisdiagnostik
  • Anamnese:

    • Auftreten: akut (bis zu einigen Wo.) oder chron. (> 6 Mon.)

    • Stuhlverhalten: Art, Dauer, Frequenz, Besonderheiten, Schmerzen

    • Ernährung, tägl. Trinkmenge, Bewegung, Medikamente, Laxanzien, Genussmittel

  • Körperliche Untersuchung: Resistenzen im Abdomen, Inspektion der Analregion, rektale Untersuchung mit Funktionsprüfung des Sphinkters, Stuhlvisite (7.2.3), gyn. Untersuchung

  • Labor: Basisdiagn. 7.1.4, evtl. TSH basal; okkultes Blut 7.1.6

  • Sono-Abdomen, fakultativ Proktoskopie, obligat Rekto-, Koloskopie

Weiterführende DiagnostikErweiterte Funktionsdiagnostik nach fehlgeschlagenem kons. Therapieversuch. Kolontransitzeit (Transitstörung, anorektale Obstruktion), Endosono, Rektummanometrie.
Therapie
Basistherapie
  • Ther. der Grundkrankheit (v. a. bei mechanischer Obstruktion), Laxanzien und Einläufe absetzen, regelmäßige Essenszeiten (Frühstück!), Trinkmenge 1,5–2 l/d, kein schwarzer Tee und Alkohol, ballaststoff- und faserreiche Kost (z. B. Vollkorn, 4–6 EL Leinsamen, 30–40 g Kleie, Rohkost, Obst), etwa 20 g/d Fasern, Zucker, Schokolade und Weißmehlprodukte meiden. E'lytausgleich (K+-Mangel?)

  • Physikalische Maßnahmen: regelmäßige körperliche Bewegung, Sport, ggf. Bauch-/Kolonmassage

  • Aufklärung über Krankheitsbild (bei Anismus z. B. Biofeedbackverfahren)

Medikamentöse Therapie

Immer in Komb. mit Basistherapie!

  • Quell- und Ballaststoffe, pflanzliche Abführmittel und Gleitmittel: Gefahr der Fixierung, deshalb möglichst unschädliche Substanzen verwenden, Plantago ovataz. B. Plantago-ovata-Schalen 3 × 5 g/d mit gleichzeitig viel Flüssigkeit (im Verlauf reduzieren, da Ileusgefahr), LaktuloseObstipationLaktulose 3 × 10–20 ml/d, Paraffin 1 × 1 EL morgens, Neda-Früchtewürfel® 0,5–1 abends, SennaSenna 0,5–1 EL abends (Liquidepur®). NW: Melanosis coliMelanosis coli (Schwarzpigmentierung der Schleimhaut), E'lytstörungen

  • Laxanzien, salinische Abführmittel, Einläufe: nur bei schwerer Obstipation, präop. oder vor Diagn. BisacodylBisacodyl 5–10 mg p. o. oder 10 mg Supp., NatriumpicosulfatNatriumpicosulfat 5–10 mg p. o. abends mit Flüssigkeit (Cave E‘lyte) oder Abführmittel1–3 Beutel Movicol® p. o. Postop. Darmatonie 7.6.2

  • Motilitätsfördernde und spasmolytische Sustanzen:

    • Metoclopramid: bei verlangsamtem Transit MetoclopramidObstipation1–3 × 10–20 mg/d p. o., Supp., i. v. NW: u. a. Dyskinesien (v. a. bei Kindern), Prolaktinerhöhung, Müdigkeit.

    • Butylscopolamin bei zusätzlicher spastischer KomponenteButylscopolaminObstipation 30–100 mg/d. NW: u. a. Tachykardie, Glaukomanfall, Miktionsstörungen

  • 5-HT-Agonisten: immer in Komb. mit Basisther. bei Frauen. Prucaloprid 1–2 mg. Cave: Pat. > 75 J. mit 1 mg beginnen. NW: Migränesympt. zu Beginn

Blut im Stuhl

Häufigste Stuhl, blutigerDifferenzialdiagnosenUrsache für Blutauflagerungen Hämorrhoidalblutung bzw. tief sitzender Tumor, Teerstuhl nahezu immer bei oberer GI-Blutung.
Differenzialdiagnosen
  • Teerstuhl (Meläna): schwarze, MelänaTeerstuhlglänzende, klebrige Stühle. Schon bei relativ geringer Blutung (60 ml) 5–10 h nach Beginn. Bei massiver Blutung oder sehr schneller Darmpassage rote Blutstühle. DD: schwarzer Stuhl auch bei oraler Eisenther., Kohletabletten, Bismut, Blaubeeren, Spinat. Blutungsquelle meist oberer GIT. Akute Blutung liegt mind. 5–10 h zurück. Bei träger Darmpassage können auch Blutungen aus dem Jejunum oder Kolon Teerstühle verursachen. Diagn. und ther. Vorgehen 7.1.7

  • Hämatochezie: Absetzen von Frischblut, i. d. R. bei Blutungen aus dem Kolon/Rektum, bei rascher Passage oder sehr starker Blutung auch aus Magen/Duodenum. Typisch z. B. Divertikelblutungen, Polypen, Karzinome, entzündliche Dickdarmerkr., Angiodysplasien (v. a. ältere Pat.). DD blutiger Durchfall (7.1.4)

  • Blutauflagerungen auf dem Stuhl: hellrotes Blut, meist aus dem Rektum oder Analkanal stammend (Ca, Polyp, Hämorrhoiden, Fissuren, Ulcus recti)

Management bei profuser peranaler Blutung / unterer GI-Blutung

  • Sofortmaßnahmen: Kreislaufstabilisierung. Sicherer Stuhl, blutigerSofortmaßnahmengroßvolumiger i. v. Zugang, Blutgruppe bestimmen, Volumensubstitution

  • Körperliche Untersuchung mit digital rektaler Untersuchung: Ca, Fissuren, prolabierte Hämorrhoiden, Anal- oder Rektumprolaps

  • Initial Ösophagogastroduodenoskopie, anschließend Rekto-, Sigmo- bzw. ggf. Koloskopie nach verkürzter Vorbereitung

  • Wenn Blutungsquelle bidirektional nicht identifizierbar Kapselendoskopie mit nachgeschalteter ante- oder retrograder Ballonenteroskopie

  • Bei schwerer Blutung Angio-CT/chir. Intervention

Gastrointestinale Blutung

Leitbefunde

  • Obere GI-Blutung: Hämatemesis (kaffeesatzartiges Bluterbrechen)

  • Untere GI-Blutung: Hämatochezie (Blut im Stuhl), Meläna (Teerstuhl), peranaler Blutabgang/Koagel

ÄtiologieTab. 7.1
Anamnese
  • Begleitsympt.: orthostatische Dysregulation, Synkope, Vigilanzminderung

  • Medikamente: Thrombozytenaggregationshemmer, duale Hemmung, OAK, NAOK, Heparin

  • Vorerkr.: insbes. Leberzirrhose, Varizen, Ulkusleiden, GI-Tumoren

  • Erhebung des Patientenwillens

DiagnostikVitalparameter, Notfall-Labor (Hb, Gerinnung), BGA (Laktat). Situationsangepasste körperliche Untersuchung einschließlich digital rektaler Untersuchung, Ösophagogastroduodenoskopie (Tab. 7.2).
TherapieWeiteres Vorgehen abhängig von Differenzierung in nicht variköse und variköse GI-Blutung: Bei nicht variköser GI-Blutung stationäre oder ambulante Behandlung (Tab. 7.3). Bei Gastrointestinalblutungnicht variköseniedrigem Risiko (0–1 Punkte) ambulante Versorgung mittels Ösophagogastroduodenoskopie im Verlauf möglich. Cave: antithrombotische Medikation wird nicht berücksichtigt. Bei variköser Blutung immer stationäre Behandlung mit kontinuierlicher Überwachung der Vitalparameter.
  • Initiale Stabilisierung: Volumenersatzther. mit kristalloider Lsg. (E‘lyte oder niedermolekularen Kohlenhydraten), Gelatine oder Humanalbumine bei unzureichendem Volumenersatz. Passagere Zugabe von Katecholaminen (Noradrenalin), EK-Gabe (Ziel-Hb 7–9 g/dl)

  • Medikamentöse Ther. Tab. 7.4

  • Atemwegsmanagement: bei hohem Aspirationsrisiko vor der Endoskopie endotracheale Intubation

  • Aufklärung über Verdachtsdiagnose, Prognose, geplante Maßnahme, Behandlungsalternativen einschließlich der damit verbundenen Risiken. Keine festen Fristen in der Notfallsituation/bei lebensrettenden Maßnahmen. Ist der Patientenwille nicht erhebbar soll zum Wohl des Pat. seinem mutmaßlichen Willen entsprechend entschieden werden

  • Zeitpunkt der Endoskopie:

    • Bei hämorrhagischem Schock nach Kreislaufstabilisierung auf Intensivstation frühstmöglich, d. h. innerhalb von 12 h

    • Bei hämodynamischer Stabilität, beobachteter Hämatemesis, Pat. mit vermuteter GI-Blutung unter antithrombotischer Ther. unmittelbare, d. h. < 12 h

    • Bei hämodynamische Stabilität und vermuteter GI-Blutung frühelektiv, d. h. innerhalb von 72 h

  • Endoskopische Blutstillung:

    • Nicht variköse Blutung Tab. 7.2

    • Variköse Blutung: 1. Wahl Varizenligatur (oder Sklerother.), bei Versagen Sengstaken- bzw. Linton-Nachlas-Sonde, bei Versagen beschichtete Metallstents. Nach Anwendung der Bridgingverfahren immer Möglichkeit eines TIPS (transjugulären intrahepatischen portosystemischem Shunts) prüfen

  • Primärprophylaxe: bei Leberzirrhose und Ös.-Varizen medikamentös oder endoskopisch.

    • Bei Blutungsbereitschaftszeichen (red spots), Child-Pugh-Score Stadium C, großen Varizen (> 5 mm) selektive Betablocker in max. tolerierbarer Dosis (Herzfrequenz 50–55/Min.) bzw. Maximaldosis, z. B. Carvedilol 12,5–25 mg/d oder Propranolol 320 mg/d

Dyspepsie

Sammelbegriff Dyspepsiefür unspezifische Oberbauchbeschwerden ohne objektivierbaren organischen Befund. Sehr häufig, 20–40 % der Bevölkerung betroffen. Ätiol. nicht gesichert.
DifferenzialdiagnosenOrganische Erkr. mit Oberbauchbeschwerden, z. B. Laktoseintoleranz, Ulkuskrankheit, Magen-Ca, Magenlymphom, Refluxkrankheit, Motilitätsstörung des Ös., Gallensteine, Pankreatitis, Parasiten (Lamblien), OberbauchbeschwerdenNahrungsmittelallergien usw.
BasisdiagnostikAusschluss einer organischen Erkr. (bei bis zu 40 % der Pat. erfolgreich, je nach betriebenem diagn. Aufwand).
  • Anamnese: häufig entscheidend!

    • Völle-, Druckgefühl. Krampfartige Beschwerden im Epigastrium. Häufig vergesellschaftet mit Reizdarm, Blähungen, evtl. Übelkeit, Aerophagie, Nahrungsunverträglichkeit, Appetitlosigkeit, Aufstoßen

    • Derzeitige Medikation, z. B. NSAID, motilitätshemmende Medikamente wie Anticholinergika, Psychopharmaka mit Aerophagieanticholinergen Wirkungen; Alkohol, Nikotin

    • Nahrungsmittelunverträglichkeiten, z. B. Fette, Laktose, saure Speisen. Oft mit Urtikaria, Kreislaufsympt., Quincke-Ödem

    • Psychosoziale Probleme

    • !

      Hinweise auf organische Ursachen/Alarmsymptome: Blutung, Ikterus, Dysphagie, Fieber, ungewollter Gewichtsverlust, Leistungsknick, Krankheitsgefühl, rasch progrediente Beschwerden

  • Körperliche Untersuchung mit Abdomenpalpation und Auskultation, rektale Untersuchung

  • Labor: Hb, Leukos, BSG, CRP, AP, Transaminasen, Amylase, Urinstatus, ggf. Hämoccult®

Weiterführende Diagn.
  • Abdomen-Sono, Gastroskopie mit Magen- und Duodenal-PE: bei path. Befunden oder spätestens bei über 3–4 Wo. persistierenden, therapierefraktären Beschwerden

  • Magenentleerungsdiagnostik: Szinti, Sono oder 13C-Test

  • EUS (Gallenwege, Pankreas), ggf. MRCP, Koloskopie mit Stufen-PE, Rö-Dünndarm (Sellink, Hydro-MR, CT). Bei klin. Verdacht jeweils spezif. Diagn. z. B. H2-Atemtest (7.6.11)

TherapiePrim. kausal, ansonsten schwierig. Keine Überdiagnostik und -ther.!
  • Reflux: PPI, wie OmeprazolRefluxPantoprazol oder Omeprazol 1 × 40 bzw. 20 mg/d p. o.

  • Nahrungsunverträglichkeiten: Versuch mit individuell angepassten Diätvorschriften

  • Meteorismus: blähende Speisen und CO2-haltige Getränke meiden, postprandiale Bewegung, ggf. Spasmolytika (7.1.5). Nikotin- und Alkoholeinschränkung

  • Epigastrisches Völle- und Druckgefühl, Blähungen: SpasmolytikaVöllegefühl, z. B. Mebeverin 3 × 135 mg/d p. o. oder Iberogast® 3 × 20 Trpf. Aufklärung über die Harmlosigkeit der Störung

  • In therapieresistenten Fällen, v. a. bei zwanghafter Aerophagie, psychologische Betreuung. Alternative Ther. (z. B. Akupunktur, Homöopathie) erwägen

  • !

    Bei Nachweis von Helicobacter pylori Eradikation (7.4.3)

Die Dyspepsie ist eine Ausschlussdiagnose, die durch Ursachensuche immer wieder infrage gestellt werden muss!

Unklarer Gewichtsverlust

Symptom Gewichtsverlust, unklarer, DDvieler Erkr. Ungewollte Gewichtsabnahme von mehr als 10–15 % des Ausgangsgewichts innerhalb von 2 Mon. bedarf weiterer Diagnostik. Rasche Gewichtsabnahmen sind meist durch Wasserverlust bedingt (z. B. Diuretikather.).

Richtgröße

Body-Mass-Index Body-Mass-Index(BMI) = [kg KG]/[Körpergröße in m2].
Normal: M: 19–26, F: 18–25.
Differenzialdiagnosen
  • Tumorerkr.: teilweise verminderter, aber auch gesteigerter Appetit

  • Infektionen: meist allg. Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit, unklares Fieber (17.1.1)

  • Parasitosen: Tropenaufenthalt, selten Diarrhö, z. B. Lamblien (17.6.3), Askariden (17.5.6)

  • Endokrin: Diab. mell. (Polyurie? 16.1), Hyper- oder Hypothyreose (12.1.6), endokrin aktive Tumoren, z. B. Phäochromozytom (12.2.5), Cushing-Krankheit (12.2.2), Karzinoide (12.5)

  • Malassimilationssy. (7.6.11): postop., z. B. Magenresektion, Gallensäureverlust-Sy. bei Z. n. Dünndarm-OP, Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa, chron. Pankreatitis, selten Whipple-Krankheit, Sprue, Kollagenosen, Polymyalgia rheumatica (11.6.6)

  • Medikamentennebenwirkung: meist verminderter Appetit, z. B. bei Einnahme von Digoxin, Digitoxin, NSAID, ASS, Fe, Zytostatika, Glukokortikoiden, Antihypertensiva, Theophyllin; nach/unter Antibiotikather.

  • Kardiopulmonale Erkr.: Stauungsgastritis mit Übelkeit und Erbrechen bei KHK und Herzinsuff.

  • Psychische Erkr.: bei jüngeren Pat. z. B. Anorexia nervosa, Bulimie. Bei älteren Pat. z. B. depressive Reaktionen (z. B. Partnerverlust); auch bei Psychosen (z. B. Zyklothymie). Bei Verdacht neurolog.-psychiatrisches Konsil

  • Selten: Schluckstörungen oropharyngeal, z. B. Zahn-, Kiefergelenkprozesse, neurolog. Bei nahezu allen Erkr. im Terminalstadium, z. B. Niereninsuff., Leberzirrhose

Basisdiagnostik
  • Anamnese:

    • Dynamik und Ausmaß der Gewichtsreduktion, Appetit ↑ oder ↓, gewollte oder ungewollte Reduktion

    • Essverhalten, Unverträglichkeiten, Medikamentenanamnese, Reiseanamnese

    • Vorerkr.: z. B. Schilddrüse, Diab. mell., KHK, COPD, Nieren-, Leberinsuff., Magen-Darm, Pankreatitis; Vorop. v. a. am GIT

    • Vegetative Anamnese: Miktion, Defäkation → Menge, Frequenz, Konsistenz, Blutbeimengungen

    • Schluckbeschwerden, Fieber, Abgeschlagenheit, subjektives Krankheitsgefühl

    • Psychische Exploration: Belastungen, Partnerkonflikt, Pubertätssymptomatik

  • Körperliche Untersuchung:

    • Vor allem Lk-Status, Schilddrüse, rektale Untersuchung inkl. Prostatapalpation

    • Zeichen der Malnutrition: Nägel brüchig, Haut trocken, evtl. Ödeme bei Eiweißmangel, Aszites bei Leberzirrhose

  • Apparative Diagnostik:

    • Basislabor: BSG, CRP, Diff-BB, Quick, aPTT, Transaminasen, Krea, Harnstoff, PSA, E'lyte, Lipase, Triglyzeride, Gesamteiweiß, Cholinesterase, Albumin, E'phorese, LDH, Ferritin, TSH basal, U-Status, Hämoccult®

    • Sono-Abdomen, Rö-Thorax, bei V. a. Schilddrüsenbeteiligung Sono-SD

Weiterführende DiagnostikAbhängig von der Anamnese, z. B. Parasitologie (Stuhl, Gallensaft, PE), Endokrinologie (5-Hydroxyindolessigsäure, Katecholamine i. U.), Auto-AK (ANA), Paraprotein i. U. bei V. a. Plasmozytom. Weitere infektiolog. Diagn. (Blut-, BAL-, Stuhl-, Urin- und Liquorkulturen, ggf. auch Direktpräparate), selten Virustiter (bis auf HIV). Bei V. a. Tbc Tine-Test. Panendoskopie, weitere Diagn. je nach klin. Verdacht.
TherapieJe nach Grunderkr.

Diagnostische Methoden

Bildgebende Verfahren

  • Abdomen-Sonografie: erstes SonografieAbdomenVerfahren bei unklaren abdom. Prozessen. Vorteil bei der Notfalluntersuchung (nicht nüchterner Pat.) Erhebung relevanter Befunde nach kurzer Einarbeitungszeit auch vom Anfänger möglich. Normalbefunde 2.1

  • KM-Sonografie: Differenzierung z. B. fokaler Leberläsionen maligne (Ca/Metastasen) versus benigne Läsionen (Fettverteilungsstörungen, Zysten, Hämangiome, Abszesse, Fokal noduläre Hyerplasie, Adenome)

  • Röntgen-Abdomen/Abdomen-Übersicht: häufig, schnell verfügbar. DD Ileus, Passagestörungen, Korprostase, freie Luft bei Perforation

  • CT-Abdomen: bei unklaren abd. Befunden, akutem Abdomen ggf. präop.

  • MRT-Abdomen (MRT/MRCP/MR-Sellink): Beurteilung des Organparenchyms bei z. B. unklaren Leber-RF (ggf. ergänzend/zusätzlich zur KM-Sono), Erkrankung der Gallengänge oder des Pankreasgangs (ggf. ergänzend/zusätzlich zur EUS), Beurteilung des Dünndarms. KI: Implantate im Körper, z. B. Herzschrittmacher, Schmerz-, Insulinpumpe, künstliche Herzklappe (manche Modelle), Gefäßclips im Kopf

  • Angiografie der Viszeralarterien: heute Angiografie, Viszeralarterienmeist als Angio-CT oder MR-Angio. Zur präop. Darstellung der Blutversorgung, Nachweis von Stenosen, Mesenterialinfarkt, Tumorgefäßen, Aneurysmen oder Blutungen (> 2 ml/Min. Blutfluss). KI: Gerinnungsstörung (Quick < 50 %), Hyperthyreose (relative KI), Niereninsuff. (relative KI), Herzinsuff. (relative KI). Bei KM-Unverträglichkeit und Hyperthyreose ggf. Prämedikation (2.1.3)

  • Röntgen-KM-Untersuchungen des GIT (2.1.3): Röntgen-Breischluck für Ös. und Magen meist entbehrlich, nur noch bei nicht durchführbarer Endoskopie oder ergänzend (z.B. Diagn. Achalasie), oder nach Interventionen (Ausschluss Perforation bei Z.n. Dilatation/Bougierung im Ös.). Magen-Darm-Passage/Gastrografinverfolgung bei Subileus oder Ileus diagn./ther.

Endoskopische Methoden

ERCP 8.1.1.

Immer Gerinnungsstatus, BB, Einverständniserklärung für Untersuchung und Sedierung und i.v. Zugang notwendig. Bei Untersuchung in Sedierung immer Personal zur Überwachung der Sedierung erforderlich.

Ösophagogastroduodenoskopie
VorbereitungSedierung Ösophagogastroduodenoskopiez. B. Propofol 30–50 mg i. v., ggf. in Komb. mit Midazolam 1–2 mg i. v.
DurchführungPat. in Linksseitenlage. Lokale Anästhesie des Rachens, z. B. mit Lidocain-Spray. Vorschieben des Endoskops bis ins postbulbäre Duodenum, Beurteilung der Schleimhaut unter Luftinsufflation und evtl. PE beim Rückziehen.
Ther. MöglichkeitenSklerosierung, Ligatur, Resektion, Koagulation, Clipapplikation, Injektion, Bougierung/Dilatation, Lasertherapie, Radiofrequenzablation/BARRX, Fremdkörperentfernung, Polypektomie, Tumorresektion, Sondenanlage.
NachbehandlungPat. bleibt 1–2 h nach Untersuchung nüchtern.
Komplikationen(< 1 : 1 000) Reaktionen auf Sedierung, Aspirationspneumonie, kardiovaskuläre KO (hypertensive Krise, Herzinfarkt), bei Probeexzision Blutung. Perforation (Cave: Ös.-Divertikel!).
Endosonografie (EUS)
Komb. von EndosonografieEndoskop und Ultraschall (meist 7,5–20 MHz).
IndikationenStaging von Ös.-, Magen-, Rektum- und Pankreastumoren, Suche nach endokrin aktiven Tumoren (z. B. Insulinom), sonografisch gesteuerte Punktionen, Drainagen (z. B. Pankreasnekrosektomie), Diagn. Choledocholithiasis, Morphologie des Analkanals (Inkontinenz, Fisteln) und pararektaler Prozesse.
NachteileBegrenzte Verfügbarkeit, hohe Kosten, hoher Ausbildungsstandard.
Prokto-, Rekto-, Sigmoidoskopie
VorbereitungBei Rekto-/Sigmoidoskopie ProktoskopieRektoskopieSigmoidoskopieKlysma 20–30 Min. vorher.
IndikationenPeranaler Blutabgang (Hämorrhoiden, Fisteln, Fissuren, Polypen, Tumoren).
DurchführungDigitale Voruntersuchung. Pat. in Knie-Ellenbogen-, Steinschnitt- oder Linksseitenlage. Je nach Länge des starren Rohrs (bis 25 cm) Einsicht bis max. ins Sigma.
Ther. MöglichkeitenSklerosierung, Ligatur, Koagulation, Clipapplikation, Bougierung/Dilatation, Laserther., Radiofrequenzablation/BARRX, Fremdkörperentfernung, Polypektomie, Tumorresektion.
KomplikationenBlutung, Perforation.
Koloskopie
VorbereitungAm Vortag ab Mittag KoloskopieFlüssignahrung, am Nachmittag und am Untersuchungstag Vorbereitungslsg. (1 l Moviprep® oder 200 ml Picoprep®) + 3–4 l Flüssigkeit (Wasser) trinken lassen („antegrade Lavage“), bis Stuhlwasser kamillefarben. Bei stark reduziertem AZ des Pat. langsamere Vorbereitung oder Magensonde legen. Cave: vorsichtige Volumengabe, insb. bei V. a. subtotal stenosiertem Tumor Aspirationsgefahr!
DurchführungFlexibles Endoskop. Sedierung z. B. initial Propofol 30–50 mg i. v., ggf. in Komb. mit Midazolam 1–2 mg i. v. Ziel: Untersuchung bis zum terminalen Ileum.
Ther. MöglichkeitenSklerosierung, Koagulation, Injektion, Clipapplikation, Bougierung/Dilatation, Laserther., Radiofrequenzablation/BARRX, Fremdkörperentfernung, Dekompression, Polypektomie und Mukosektomie, Vollwandresektionen (FTRD).
Relative KontraindikationenPeritonitis, akuter Schub einer Divertikulitis, tox. Megakolon.
KomplikationenPerforation, Blutung.

Antibiotikaprophylaxe bei Endoskopien (4.7.1), da gehäufte Bakteriämien nach Intervention (Ös.-Bougierung/Dilatation, ERCP, PEG/PEJ-Anlage, Sklerother.).

Enteroskopie
VorbereitungAm Vortag ab Mittag EnteroskopieFlüssignahrung, am Nachmittag und am Untersuchungstag Vorbereitungslsg. (1 l Moviprep® oder 200 ml Picoprep®) + 3–4 l Flüssigkeit (Wasser) trinken lassen („antegrade Lavage“).
DurchführungSedierung, initial z.B. Propofol 30–50 mg i.v., Single- oder Doppelballonuntersuchung. Untersuchung transoral (antegrad) oder transanal (retrograd).
Ther. MöglichkeitenSklerosierung, Koagulation, Injektion, Clipapplikation, Bougierung/Dilatation, Laserth., Radiofrequenzablation/BARRX, Fremdkörperentfernung, Polypektomie und Mukosektomie.
KomplikationenBlutung, Perforation.

Funktionsdiagnostik

Langzeit-pH-Metrie
IndikationenRefluxdiagn. v. a. bei neg. Funktionsdiagnostik, gastrointestinaleLangzeit-pH-MetrieEndoskopie und Therapieversagen, unklarem Thoraxschmerz, nächtl. Aspirationen bei Asthmatikern. Auswertung als Langzeit-pH-Profil.
DurchführungSonde Langzeit-pH-MetrieDurchführung5 cm oberhalb des Ös.-Sphinkters platzieren. Intraluminale pH-Wert-Registrierung über 24–72 h. Alternativ Implantation einer pH-Sonde (BRAVO-Kapsel) in den distalen Ös. Vorteil: keine Sonde in der Nase, bis 48 h Aufzeichnung. Nachteil: kostenintensiver. Bei V. a. nichtsauren Reflux Komb. als Impedanz-pH-Metrie möglich. Laryngo-pharyngeale pH-Metrie bei extraös. Refluxsympt., wie Husten, Heiserkeit, refluxassoziierter Laryngitis.
Ösophagusmanometrie
Messung des ÖsophagusSpasmusÖsophagusManometrieintraluminalen Ös.-Drucks (Ös.-Sphinkteren und tubulärem Ös.).
IndikationenUnklare Schluckstörung (Endoskopie neg., Radiologie neg.), unklare nichtkardiale retrosternale Schmerzen (z. B. hyperkontraktile Motilitätsstörung, z. B. Ös.-Spasmus, Nussknackerös., Jackhammer-Ös.), Systemerkr. (SLE), V.a. Achalasie (obligat vor pneumatischer Dilatation), präop. bei geplanter Fundoplikatio, zum Ausschluss einer prim. Motilitätsstörung, postop. Kontrolle nach Kardiadilatation und Fundoplikatio.
DurchführungPositionierung einer Drucksonde in und oberhalb des UÖS, definierte Anzahl, meist 10 Schluckversuche mit Wasser. Zusätzlich evtl. Messung nach Stimulation durch Ballondilatation oder Tensilon®-Gabe. Meist reicht die Kurzzeitmessung. Bei bes. Fragestellungen 24-h-Messung sinnvoll.
  • Mehrpunktmanometrie zur Beurteilung der Ös.-Motilität ggf. als 24-h-Manometrie

  • High-Resolution-Manometrie: gleichzeitige Bestimmung an 24–36 Druckpunkten, ggf. auch in 3D-Darstellung

Weitere Manometrieverfahren

Antroduodenometrie (Magenentleerungsstörung), Sphincter-Oddi-Manometrie (Pankreatitis, Gallenkoliken), anorektale Manometrie (Inkontinenz, Obstipation, prä- und postop.).
Stuhlgewicht- und Fettbestimmung
Heute i. d. R. nicht akzeptierte, aber einfacheStuhlgewichtStuhlfettbestimmung, nicht belastende Untersuchung, Nachteil: Compliance-Probleme bei Personal und Pat. Keine Differenzierung in Malabsorption (z. B. Sprue, Whipple-Krankheit) oder Maldigestion (z. B. Pankreasinsuff. 7.5.2, Gallensäuremangel) möglich.
IndikationenV. a. generalisiertes Maldigestions- und Malabsorptionssy. (7.6.11).
DurchführungPankreasenzympräparate absetzen. Über 3 d jeweils 24 h Stuhl sammeln. Ergänzend Mikroskopie auf unverdaute Nahrungsbestandteile.
BewertungNormalgewicht 200–330 g/24 h. Path.: > 7 g Fett/24 h unter definierter Fettzufuhr von 100 g/d.
D-Xylose-Test
Bestimmung D-Xylose-Testder Kohlenhydratresorption im Duodenum und im oberen Dünndarm. Auch als H2-Atemtest möglich (s. u.). Vorteil: geräteunabhängig. Nachteil: sehr störanfällig, z. B. Magenentleerungsstörung, Erbrechen, Urinsammelfehler, Niereninsuff., bakt. Fehlbesiedlung.
IndikationenDD der Steatorrhö und V. a. Malabsorption.
Durchführung25 g D-Xylose p. o. Nach 2 h Xylosebestimmung i. S.
Bewertung
  • Normwerte: Xylose i. S. > 2 mmol/l, im 5-h-Urin Xylose > 4 g. Pankreasinsuff. als Ursache der Steatorrhö bei unveränderten Werten wahrscheinlich.

  • Verminderte Resorption: V. a. Dünndarm-Malabsorption.

H2-Atemtest
Bestimmung der KH-Absorption und damit der Funktion des oberen Dünndarms. H2 wird im Darm bei der bakt. Verstoffwechslung von Zuckern gebildet, im Kolon absorbiert und über die LungenH2-Atemtest abgeatmet.
IndikationenTest bei V. a. Laktose- und andere KH-Intoleranzen (Fruktose, Xylose, Xylit, Maltose). Meist prim. Laktasemangel (5–20 % der Bevölkerung), sek. Ursachen sind v. a. chron. entzündliche Darmerkr., Sprue, Whipple-Krankheit und Lambliasis.
BewertungLaktoseintoleranz bei Anstieg der H2-Exhalation nach Gabe von Laktose. Glukosetest pos. bei bakt. Überwucherung des Dünndarms. Cave: Eine Differenzierung in prim. (angeborene) oder sek. erworbene intestinale Erkr. (Sprue etc.) ist nicht möglich.
Laktose-Toleranztest
Einfach durchzuführender Laktose-Toleranztestgeräteunabhängiger Test, nicht so sensitiv wie H2-Atemtest.
IndikationenV. a. Laktasemangel.
DurchführungParallel im Rahmen eines H2-Exhalationstests. Nüchtern 50 g Laktose p. o. Glukose-Bestimmung (venös) nach 30, 60, 90 und 120 Min.
BewertungPath. (LaktoseintoleranzLaktoseintoleranz) bei BZ-Anstieg nach 2 h < 20 mg/dl. Alternativ verfügbar dir. Bestimmung der Laktaseaktivität in der Duodenalmukosa (PE-Entnahme während oberer Endoskopie).
Nachweis von Motilitätsstörungen
  • Dünndarmtransit: Laktulose-H2-Atemtest, Dünndarmtransitalternativ szintigrafische Verfahren

  • Magenentleerungsszintigrafie: bei V.a. Entleerungsstörung

  • Kolontransit (Hinton-Test): Bestimmung der Transitzeit (Hinton-TestKolontransitzeitRichtzeit ca. 60 h) durch orale Gabe von rö-dichten Markern (Nachteil: relativ ungenau)

IndikationenDifferenzierung und Objektivierung gestörte Stuhlpassage oder anorektale Obstruktion (7.1.5).
DurchführungEinnahme von 10–20 Pellets nüchtern für 6 d (normale Kost, keine Laxanzien), am 7. Tag Rö-Abdomen im Liegen.
BewertungTransitzeit über dem Segment = Markerzahl × 1,2 h. Norm: re Kolon 7–15 h, li Kolon 8–16 h, Rektosigmoid 7–19 h.
Defäkografie
Darstellung der DefäkografieDefäkation im seitlichen Strahlengang.
VorteilGute Darstellung der Defäkation.
NachteilProblematische Untersuchungssituation, hohe Strahlendosis der Gonaden.
IndikationenAbklärung von organischen (innerer Rektumprolaps, Rektozele) oder funktionellen (7.1.5) Defäkationsstörungen.
Exokrine indirekte Pankreasfunktion
Bestimmung Elastase, pankreatischeder pankreatischen Elastase 1 im Stuhl.
Normwert200 bis > 500 µg/g Stuhl.
DurchführungMaterial 2 g Stuhl. Substitutionsther. hat keinen Einfluss auf das Ergebnis, geringe tägl. Variationen, kein Sammelstuhl notwendig.
BewertungErniedrigt bei exokriner Pankreasinsuff., Mukoviszidose mit Pankreasbeteiligung. Hauptproblem: ungenau bei nicht schwerer exokriner Insuff.

Ösophagus

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Montreal-Klassifikation

Eine GERD entwickelt sich Montreal-Klassifikationbei störenden Sympt. und/oder KO durch den Reflux von Mageninhalt.
Komb. aus Insuff. des UÖS (Hiatushernie), ÖsophagusRefluxkrankheitRefluxösophagitisRefluxkrankheitverzögerter ösophagealer Clearance (Motilitätsstörung), aggressivem Refluat (Säure, Galle, Pankreasenzyme), verminderter Schleimhautresistenz und begünstigenden Faktoren (Nikotin, Alkohol, Adipositas, Aszites und Medikamente). Zunehmende Häufigkeit im Alter (> 70 J. ca. 20 %). Häufigste Fehldiagnose: „Gastritis“.

Leitbefunde

Sodbrennen, Luftaufstoßen und Schluckbeschwerden, oft epigastrisches Brennen und Schmerzen sowie Regurgitation von Nahrung. Beschwerden verstärken sich typischerweise in Rückenlage, beim Bücken und Pressen.
Ätiologie
  • Prim. bei Inkompetenz des UÖS und konsekutivem Reflux (30 % axiale Gleithernie)

  • Sek. z. B. bei Kardia-Ca, Z. n. Magen-OP, Magenentleerungsstörung, Kollagenosen, Gravidität

Klinik
  • Sodbrennen Sodbrennen(v. a. im Liegen und p. p.)

  • Aufstoßen, Regurgitation, epigastrische oder retrosternale Schmerzen

  • DysphagieDysphagie, kann v. a. bei Stenosen einziges Symptom sein

  • Anamnestisch gehäuft Asthma bronchiale, Heiserkeit, rezid. Pneumonien, nächtliche Luftnotanfälle

  • Komplikationen:

    • Ulzera mit Arrosionsblutung → akute Blutung stillen

    • Peptische Strikturen/Stenosen (Dysphagie 7.1.2) → endoskopische Bougierung

    • Barrett-Ösophagus: Ersatz Barrett-Ösophagusdes Plattenepithels des Ös. durch spezialisiertes intestinales metaplastisches Zylinderepithel. Etwa 30-fach erhöhtes Adenokarzinomrisiko. Diagn.: endoskopische Beschreibung nach Prag-Klassifikation (proximal circuläre (C) und proximal maximale (M) Ausdehung; CxMx) mittels hochauflösender Videoendoskopie/ virtueller Chromoendoskopie, 4 Quadranten PE alle 1–2 cm + separat suspekte Areale. Ther.: Tab. 7.5.

Formen der GERDERD (erosive Refluxerkr.), NERD (nicht erosive Refluxerkr.), hypersensitiver Ös. (Refluxereignis < Norm, aber pos. Symptomindex), extraösophageale Manifestationen (Laryngitis, Asthma, Zahnerosionen), funktionelle Refluxbeschwerden (kein path. Reflux, neg. Symptomindex).
Diagnostik(7.2)
  • Anamnese (Leitbefunde)

  • Endoskopie: Beschreibung nach Los-Angeles-Klassifikation (Tab. 7.6) und ggf. Dokumentation von KO

  • 24-h-pH-Metrie, Impedant-pH-Metrie: DD NERD, hypersensitiver Ös., funktionelle Refluxerkr., extraösophageale Manifestationen

  • Manometrie: DD Motilitätsstörungen

  • Magenentleerungsszintigrafie: DD sek. Reflux bei Magenmotilitätsstörung

DifferenzialdiagnosenMotilitätsstörungen des Ös., Angina pect., Ös.-Ca, Ulcus ventriculi, ösophageale Mukosaschäden z. B. durch Arzneimittel (Ca-Komplexbildner, ASS); Candidaösophagitis (Soor); v. a. bei Abwehrschwäche Herpes-, CMV-, Tbc- und Histoplasmose-Ösophagitis (17.7).
Therapie
  • Nicht medikamentös: evtl. Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Gewichtsreduktion, Verzicht auf große, fette, späte oder nächtliche Mahlzeiten, Verzicht auf Unverträgliches (Schokolade, Alkohol, Nikotin). Keine Nitrate, Kalziumantagonisten, Theophyllin, β-Mimetika, Anticholinergika oder Diazepam

  • Medikamentös: Grundprinzip Step-down-Ther. Beginn mit PPI 1 × Standarddosis bis zur Abheilung, im Verlauf Dosisreduktion (4–8 Wo.), z. B. Pantoprazol 40 mg/d p. o. morgens. PPI-Einnahme immer unabhängig von Nahrungsaufnahme. Bei anhaltender Sympt. ggf. Dosiserhöhung (2 × Standarddosis) oder Präparatewechsel. Bei Symptomlinderung/-freiheit Auslassversuch. Bei Wiederauftritt der Beschwerden PPI-Einnahme bei Bedarf, intermittierend oder kontinuierlich

  • Chirurgie: nach 6–12 Mon. erfolgloser konservativer Ther. laparoskopische Fundoplicatio nach Nissen oder Hemifundoplicatio nach Toupet. Obligat: Vorliegen einer Hernie, Nachweis einer GERD mittels pH-Metrie/Impedanz, Auschluss Motilitäststörung mittels Manometrie

Eosinophile Ösophagitis

„Asthma der Ösophagitis, eosinophileSpeiseröhre“

Leitsymptom

Schluckbeschwerden, gelegentlich Sodbrennen, sowie Regurgitation von Nahrung.
ÄtiologieLokale, chronische immunvermittelte Ös.-Erkr.
KlinikDysphagieDysphagie häufig einziges Sympt. Gelegentlich SodbrennenSodbrennen, Aufstoßen, Regurgitation, epigastrische oder retrosternale Schmerzen.
Diagnostik(7.2)
  • Anamnese: Leitsymptome

  • Endoskopie mit Stufenbiopsie: typischer endoskopischer Befund sind rötliche Längsfurchen, weißliches Sekret (eosinophile Infiltrate = Mikroabszesse, Trachealisierung der Speiseröhre)

  • Diagnosekriterien:

    • Sympt. ösophageale Dysfunktion

    • Histologisch > 15 Eosinophile/hoch auflösendem Gesichtsfeld

    • Auf den Ösophagus beschränkte Eosinophilie

DifferenzialdiagnosenRefluxerkr., Ösophagusstenose.
Therapie Eliminationsdiät und topische Glukokortikoide (Budesonid 2 × 1 mg/d, Fluticason) zusätzlich PPI.

Hiatushernien

Verlagerung HiatushernieÖsophagusHernievon Teilen des Magens durch den Hiatus oesophagei in den Thoraxraum (Abb. 7.2). Meist axiale Gleithernien. Häufig Mischformen.
Axiale Gleithernie
75 % Gleithernie, axialeder Hiatushernien. Kardia ist in den Thorax hochgezogen.
KlinikHäufig Zufallsbefund bei alten Menschen (60 % der > 60-Jährigen). Fast immer asympt., selten Refluxösophagitis.
DiagnostikEndoskopie. Cave: Rö-Diagn. nicht sinnvoll.
TherapieBei asympt. Hernien keine Th. Bei Refluxösophagitis OP in Erwägung ziehen (7.3.1).
Paraösophageale Hernie
Kardia in Hiatushernieparaösophagealeregelrechter Position; ein Teil des Fundus ist in den Brustraum hochgezogen.

Leitbefunde

Aufstoßen, Druckgefühl in der Herzgegend v. a. nach Nahrungsaufnahme, im weiteren Verlauf Symptome der chron. Anämie.
KlinikMeist mittleres Lebensalter. Oft asympt.; manchmal Aufstoßen oder Druckgefühl in der Herzgegend. Bei großen Hernien evtl. Dysphagie. Fast nie Refluxösophagitis.
KomplikationenHäufig und gefährlich! Ulzera (in 30 %; Perforationsgefahr), mechanisch bedingte Erosionen (in 30 %; chron. Blutverlust mit Eisenmangelanämie), Volvulus (30 %) mit Gefahr der Inkarzeration (akuter Brustschmerz, sofortige OP). ExtremvarianteUpside-down-Magen: Upside-down-Magen.
DiagnostikEndoskopie, Rö → manchmal auf Nativ-Thoraxbild erkennbar (in den Herzschatten projizierte Spiegelbildung); Nachweis durch Breischluck in Kopftieflage. Besser Endoskopie.
TherapieWegen der hohen KO-Rate OP-Ind. auch im asympt. Stadium, transabdominale Gastropexie.

Ösophaguskarzinom

Meist Raucher und Alkoholiker > 50. Lj.; M : F = 5 : 1 (Frauenanteil steigend). 90 % Plattenepithel-Ca, etwa 10 % Adeno-Ca (Inzidenz steigend). Lokalisation v. a. an den drei Ös.-Engen Ösophaguskarzinom(Adeno-Ca meist unteres Drittel).

Leitbefunde

Gewichtsverlust, retrosternale und Rückenschmerzen, neu aufgetretene Dysphagie.
RisikofaktorenAlkohol ÖsophaguskarzinomRisikofaktoren, Nikotin. Übergewicht. Achalasie. Nutritive Mangelzustände (Vit. A, Riboflavin, Folsäure, Fe, Zink), Refluxerkr., Barrett-Ös.. Strikturen nach Säure-/Laugenverätzung.
KlinikDysphagie (DD der Dysphagie 7.1.2). Gewichtsverlust, Regurgitation von Speisen, Singultus, Heiserkeit. Cave: Bei den ersten Beschwerden ist das Öso.-Lumen schon zu ⅔ verlegt. KO: GI-Blutung, ösophagotracheale Fistel mit Aspirationspneumonie.

Bei Pat. > 40. Lj. mit neu aufgetretenen Schluckbeschwerden immer Ös.-Ca ausschließen.

Diagnostik
  • Primärdiagn.: Endoskopie (hochauflösend, ggf. virtuelle bzw. Chromoendoskopie z. B. mit Lugol-Lösung), Biopsie (Histologie: LGD/LGIN, HGD/HGIN, Ca/Tis, Plattenepithel-/Adeno-Ca, Grading) (Barrett-Ösophgaus Tab. 7.5 ).

  • Rö-Breischluck mit Durchleuchtung: wenn endoskopische Passage nicht möglich (Ausdehnung, Füllungsdefekte, Verlust der Schleimhautstruktur, Wandstarre, zirkuläre Stenose, Fisteldarstellung).

  • Staging zur Festlegung des TNM-Stadiums der UICC: Sono-Abd. (Mx), Multidetektor-CT (MDCT)-Hals/Thorax/Abd. (ggf. PET-CT) (Mx)ÖsophaguskarzinomStaging, EUS (Tx/Nx), Broncho bei Ca in den oberen ⅔ (Ausschluss Fistel), Skelettszinti bei V. a. ossäre Metastasen. ggf. Laparoskopie (Nachweis/Ausschluss Peritonealkarzinose). Meist frühe lymphogene Metastasierung, bei T2-Tumoren etwa 65 % (paraösophageal, Kardiabereich, paratracheal). Spät hämatogene Metastasierung in Lunge, Leber und Knochen.

TherapieNach Empfehlungen interdisziplinärer Tumorkonferenzen; allgemein:
  • Endoskopische oder lokal ablative Ther.: in Zentren in Erprobung bei inoperablen Pat. mit T1-Tumoren oder Präkanzerosen. Bei T1-Ca unter bestimmten Bedingungen in Zentren endoskopische Resektion.

  • Chirurgisch: R0-Resektion entscheidend für die Progn. Ist aufgrund der Staging-Untersuchungen keine R0-Resektion möglich, Verzicht auf OP oder zunächst neoadjuvante Ther. zum Down-Staging mit alleiniger oder kombinierter Radiochemother., dann Entscheidung über OP. Cave: Die postop. adjuvante Radiochemother. verbessert das Überleben nicht.

  • Radiochemotherapie: bei nicht resezierbaren Tumoren. Strahlendosis ~ 60 Gy, simultane Applikation z. B. von 5-Fluorouracil, Cisplatin. Ggf. endokavitäre Verfahren ergänzen (Afterloading-Technik).

  • Palliative Wiederherstellung der Nahrungspassage: perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG 2.5.2), Bougierung, Bestrahlung (35–45 Gy perkutan, Afterloading), OP, endoskopische Einlage eines selbstexpandierenden Metallstents.

PrognoseDie meisten Pat. sterben innerhalb weniger Mon. 5-JÜR mit OP ca. 10 %, bei Palliativmaßnahmen < 1 J.

Divertikel

Am ÖsophagusDivertikelhäufigsten Zenker-Divertikel im dorsalen Halsteil des Ös. Seltener epiphrenisches Pulsionsdivertikel dicht oberhalb des Zwerchfells oder epibronchiales Traktionsdivertikel (durch Mobilitätsstörung) auf Höhe der Trachealbifurkation, meist Rö-Zufallsbefund.

Leitbefunde

Dysphagie und Regurgitation unverdauter Speisen. Oft Hustenreiz bei Nahrungsaufnahme.
Zenker-Divertikel
Höheres Zenker-DivertikelAlter, M > F. Kann beträchtliche Größe erreichen. Lage meist linksseitig.
KlinikRegurgitation von unverdauten Speiseresten (häufig nachts: Speisereste auf dem Kopfkissen), übler Mundgeruch, evtl. Dysphagie. Charakteristische progressive Zunahme der Schluckbeschwerden beim Essen, Entleerung durch Druck von außen.
DiagnostikRö-Breischluck. Bei Endoskopie Perforationsgefahr!
TherapieZunächst sympt. (Breikost, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper), bei Regurgitation und/oder Aspiration krikopharyngeale Myotomie des OÖS (80–90 % Erfolg), bei großen Prozessen endoskopische Abtragung des Divertikelstegs oder Divertikelektomie (endoskopische oder chir. Sphinktermyotomie).

Motilitätsstörungen

Achalasie
Unfähigkeit ÖsophagusAchalasieAchalasiedes UÖS zur Erschlaffung, kombiniert mit fehlender gerichteter Peristaltik im unteren (tubulären) Ös. Seltene neuromuskuläre Erkr.
Einteilung
  • Prim. Form: Denervierung des UÖS

  • Sek. Form: Pseudoachalasie bei infiltrierendem kardianahem Ca, Lymphomen oder tox. bzw. drogenbedingt Pseudoachalasie

Leitbefunde

Dysphagie, Regurgitation von Speisen unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme, Völlegefühl.
KlinikÜber Jahre zunehmende Dysphagie (bei fester und flüssiger Nahrung), Brustschmerz und Regurgitation von unverdauten Speisen. Gewichtsverlust.
Diagnostik
  • Rö-Breischluck: Stenose im terminalen Ös., darüber „sektglasförmige“ Weitstellung, evtl. mit Spiegelbildung

  • Endoskopie: mit Biopsie ggf. EUS/weitere Umgebungsdiagn. zum Ausschluss Pseudoachalasie

  • Ös.-Manometrie (7.2.3): bestes Verfahren, erhöhter Druck + fehlende Öffnung des UÖS, weitere Unterteilung durch hochauflösender Ös.-Manometrie nach der Chicago-Klassifikation:

    • Typ I: „klassische Achalasie“; hypomotil, keine wesentlichen Ös.-Kontraktionen

    • Typ II: „panösophageale Kompression“; Druckaufbau im gesamten Ös.

    • Typ III: „spasmodische A.“; spastische Kontraktionen im gesamten Ös.

    • Sonder-/Frühform: „Ausflussobstruktion des ösophagogastralen Übergangs“, ausbleibendes Erschlaffen des UÖS mit erhaltener Ös.-Peristaltik

Therapie
  • Medikamentös (kaum effektiv) z.B. Kalziumantagonisten NifedipinAchalasiewie Nifedipin 20 mg/d s. l.

  • Endoskopisch-radiologisch: pneumatische Ballondilatation des UÖS (muss meist nach 1–3 J. wiederholt werden). Alternativ endoskopische Botulinustoxin-Injektion in den UÖS (diagn./ther. Methode, kurzer Effekt, teuer)

  • Myotomie:

    • Laparoskopische Kardiomyotomie nach Heller (Inzision der Muskelschicht bis auf die Mukosa), postop. in 20 Heller-Kardiomyotomie% Reflux → Endoskopiekontrollen postop. 20% Reflux-Typ

    • POEM (perorale endoskopische Myotomie), neues Verfahren, in Zentren

Hyperkontraktile Motilitätsstörungen

Leitbefunde

DysphagieÖsophagushyperkontraktile Motilitätsstörungen, retrosternalen Schmerzen bzw. Thoraxschmerz
Distaler Ösophagusspasmus
Relativ selten. Primäre Form mit unklarer Ätiol.ÖsophagusSpasmus, distal Sekundär bei Hiatushernie, GERD.
KlinikIntermittierende Brustschmerzen (DD Ang. pect.) und Dysphagie (DD zur Achalasie).
DiagnostikManometrie: frühzeitige Kontraktionen des unteren Ös. im Verhältnis zum Beginn des Schluckakts, jedoch erhaltene Öffnung des UÖS (DD Achalasie Typ III).
Therapies.u.
Nussknackerösophagus
Primäre Form mit unklarer Ätiol. Sekundär bei Hiatushernie/GERD. Gute NussknackerösophagusPrognose.
KlinikNicht kardiale Thoraxschmerzen oder Dysphagie.
DiagnostikManometrisch hypertensive Peristaltik, d.h. normale Peristaltikwelle über den gesamten Ös. jedoch mit erhöhten Kontraktionsdrücken.
Therapies.u.
Jackhammer-(Presslufthammer-)Ösophagus
Primäre Form Jackhammer-Ösophagusmit unklarer Ätiol. Sekundär bei Hiatushernie, GERD, eosinophiler Ösophagitis.
KlinikThoraxschmerzen oder Dysphagie.
DiagnostikManometrisch nach unauffälliger Kontraktion und Peristaltikwelle des oberen Ös. exzessiv hohe Kontraktionen des unteren Ös. Endoskopie mit Stufen-PE.

Therapie hyperkontraktiler Motilitätsstörungen

  • Medikamentös z. B. Kalziumantagonisten, lang wirksame Nitrate, Sildenafil

  • Endoskopisch z.B. Botoxinjektion in hyperkontraktile Areale, bei ausgewählten Pat. in Zentren perorale endoskopische Myotomie (POEM)

Magen und Duodenum

Akute Gastritis

Häufige GastritisakuteVerlegenheitsdiagnose bei Pat. mit Oberbauchbeschwerden. Diagnose nur histologisch möglich.

Leitbefunde

Appetitlosigkeit, Übelkeit mit Erbrechen, Aufstoßen, Druckgefühl im Oberbauch. Oft spontan oder bei Palpation epigastrischer Schmerz.
Erosive Gastritis
Läsionen Gastritiserosivenicht tiefer als Muscularis mucosae, häufig Petechien.
ÄtiologieNoxen z. B. NSAID und Alkohol. Stress, z. B. Trauma, Verbrennungen. Häufig keine eruierbare Ursache.
KlinikOft asympt. oder leichtes epigastrisches Druckgefühl mit Übelkeit, gelegentlich Hämatemesis und Meläna.
KomplikationenAkute Schleimhautdefekte bei Intensivpat., z. B. Erosionen, Ulzera, hämorrhagische Gastritis mit akuter GI-Blutung (DD und Ther. 7.1.7).
DiagnostikGastroskopie mit Biopsie.
DifferenzialdiagnosenPeptisches Ulkus, Magen-Ca, Refluxösophagitis, Cholezystitis, Pankreas- und Lebererkr., Hinterwandinfarkt.
TherapieIn leichten Fällen Nahrungskarenz, Kaffee-, Alkohol- und Nikotinverzicht. Entbehrliche Medikamente absetzen. Antazida 4–6 × tägl., z. B. Maalox 70®, Standardther. PPI. Beschwerdefreiheit innerhalb weniger Tage zu erwarten.

Stressulkusprophylaxe

Bei StressulkusprophylaxeIntensivpat. mit Beatmung > 4 d, Ulkusanamnese, ulkogener Medikation, z. B. Antiphlogistika, Kortikoide, Polytrauma, SHT, Hirnblutung, Sepsis, Pfortaderhochdruck, bis zur suffizienten enteralen Ernährung.
  • Sucralfat-Susp.SucralfatStressulkusprophylaxe 1 g alle 6 h p. o.

  • H2-Blocker, z. B. Ranitidin 2–4 × 50 mg/d. i. v.RanitidinStressulkusprophylaxe H2-Blocker sind prinzipiell etwas effektiver als Sucralfat, verbessertes Überleben.

  • Cave: vermehrt nosokomiale Pneumonien. Bei Pat. mit Hirndruck und gesteigerter Säuresekretion ist eine säuresuppressive Ther. indiziert.

  • PPI, z. B. Pantozol 40 mg/d, grundsätzlich sind PPI sicher gleich effektiv wie H2-Blocker, Studien fehlen jedoch

Chronische Gastritis

Meist Gastritischronischeasympt., endoskopisch bioptischer Zufallsbefund, z. B. bei 50 % der 50-Jährigen!
Sonderformen:
  • Nicht infektiöse granulomatöse Gastritis z. B. bei Enteritis regionalis Crohn, Sarkoidose, Granulomatose mit Polyangiitis, Vaskulitiden, Fremdkörpern

  • Eosinophile Gastritis z. B. bei Nahrungsmittelallergie, anderen Allergenen

Typ A (< 5 %)
ÄtiologieAutoimmun.
FolgenAnazidität (Achlorhydrie), Hypergastrinämie; Vit.-B12-Mangel (Anämieperniziöseperniziöse Anämie 13.2.2); Lokalisation v. a. in Korpus und Fundus, Antrum frei; Neigung zu Dysplasien und Magen-Ca (ggf. endoskopische Verlaufskontrollen).
DiagnostikBB (Makrozytose), Bestimmung von AK gegen Parietalzellen, Intrinsic Factor und Vit.-B12-Spiegel, Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsie.
TherapieKausal nicht möglich, bei Perniziosa parentale Vit.-B12-Gabe.
Typ B (85 %)
ÄtiologieFast immer H. pylori, selten H. heilmannii, CMV oder andere Bakt.
FolgenErosionen mit Blutungsgefahr, Ulcus duodeni oder ventriculi, MALT-Lymphom, Magen-Ca. Primär im Antrum lokalisiert, pylorokardiale (aszendierende) Ausbreitung v. a. unter säuresuppressiver Ther. (7.4.3). Meist über Jahre bis Jahrzehnte asympt.
DiagnostikNicht invasiv: 13C-Harnstoff-Atemtest, Stuhl-Ag-Test, AK-Bestimmung im Serum. Invasiv: Ösophagogastroduodenoskopie mit Biospie (Kultur, Histologie, PCR, Urease-Schnellest).
TherapieEradikation (7.4.3).
Typ C (10 %)
ÄtiologieChemisch-tox. durch ASS/NSAID, Alkohol und Gallereflux, z. B. bei Z. n. BI-OP.
FolgenUlcera duodeni oder ventriculi oder Anastomosenulzera.
DiagnostikAnamnese, Ösophagogastroduodenoskopie mit Biospie.
TherapieNoxen meiden, bei V. a. Motilitätsstörung Prokinetika. Bei galligem Reflux ggf. Colestyramin.

  • Immer Gastritisdiagn., bei V. a. Ulcus duodeni oder ventriculi, MALT-Lymphom des Magens, nach endoskopischer Ther. eines Magenfrühkarzinoms, V. a. erosive Gastritis, V. a. Riesenfaltenmagen, makrozytäre Anämie, Systemerkr., z. B. Enteritis regionalis Crohn, Sarkoidose.

  • Bei gezielter Diagn. je 2 Biopsien aus Antrum und Korpus (klein- und großkurvaturseitig); bei V.a. Typ A zusätzlich aus dem Fundus. Je 1 Biopsie aus Antrum und Korpus (großkurvaturseitig) für Urease-Schnelltest.

Gastroduodenale Ulkuskrankheit

SchleimhautdefektUlkuskrankheit, gastroduodenale, der die Muscularis mucosae durchbricht. 10 % der Bevölkerung. Rezidivrate > 80 %.
  • Ulcus ventriculi: meist 50.–60. Lj., Lokalisation v. a. im Antrum und an der kleinen Kurvatur. Multiple Ulzera oft medikamentöser Genese. In 10–20 % zusätzliches Ulcus duodeni. In 70 % H.-pylori-Besiedelung. UlcusventriculiCave: bis 5 % aller „Magenulzera“ sind exulzerierte Magen-Ca! Endoskopische Verlaufskontrolle.

  • Ulcus duodeni: meist Ulcusduodenijüngere Menschen, M > F. Familiäre Disposition. Meist Hyperazidität. In 95 % H.-pylori-Besiedlung des Antrums. Hohe Rezidivneigung (80 %).

Leitbefunde

Ulcus duodeni: Spät-, Nacht- und Nüchternschmerz im Epigastrium mit Besserung nach Nahrungsaufnahme.
Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme
Risikofaktoren
  • Hohe Rezidivneigung bei Rauchen, Stress, schwerer körperlicher Arbeit, hoher Rezidivfrequenz in der Vergangenheit, Bulbusveränderungen, persistierenden Sympt. trotz Akutheilung

  • Keine erhöhte Rezidivneigung durch NSAID. Vermindertes Rezidivrisiko bei Kaffee- und mäßigem Alkoholkonsum

KlinikUlcus ventriculi und Ulcus duodeni klin. häufig nicht zu differenzieren: meist unspezif. Sympt., z. B. Schmerzen im Oberbauch, Neigung zu Übelkeit, Völlegefühl, Inappetenz, Nahrungsmittelunverträglichkeit. Bei ⅓ Erstmanifestation durch KO. Typisch, aber nicht immer vorhanden:
  • Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach einer Mahlzeit

  • Ulcus duodeni: Nüchternschmerz, prompte Besserung durch Nahrungsaufnahme oder Antazida

Komplikationen
  • Blutung: 25 % → Ther. 7.1.7

  • Perforation: ~ 5 %. Plötzlicher Schmerz, Peritonitisentwicklung → Ther. 7.1.1

  • Stenose: 2–4 %. Bei Ulkuskrankheit, gastroduodenaleStenoseUlcus duodeni und intrapylorischen Ulzera akut, selten auch nach Abheilen des Ulkus persistierend (narbige Veränderungen). Erbrechen, Schmerzzunahme durch Essen, zunehmende Auszehrung, Refluxösophagitis (sekundär) → Versuch der Dilatation, bei operablen Pat. OP anstreben

  • Penetration: < 5 %, Ulkuskrankheit, gastroduodenalePenetrationmeist in Pankreaskopf (Amylase ↑) oder Lig. hepatoduodenale → Ikterus. Oft in Rücken ausstrahlende Schmerzen, keine Abwehrspannung

  • Sek. maligne Entartung: extrem selten (nur Ulcus ventriculi)

Diagnostik
  • Anamnese

  • Körperliche Untersuchung und Labor unergiebig, manchmal Anämie

  • Ösophagogastroduodenoskopie + Biopsie (H.p.-Befall): Bei allen > 3 Wo. anhaltenden „Magen“-Beschwerden (7.2.2)

  • !

    Immer Malignom ausschließen!

Differenzialdiagnosen
  • Ulcus ventriculi: Magen-Ca. Verdächtig schlecht heilendes Ulkus, Ulkusdurchmesser > 3 cm, Ulkus im Fundus oder an der großen Kurvatur. Zollinger-Ellison-Sy. (therapieresistente, multiple Ulzera 12.5.3)

  • Ulcus duodeni: Enteritis regionalis Crohn, selten Tumoren

TherapieNoxen meiden, z. B. Medikamente (ASS, NSAID), Nikotin, keine besondere „Ulkusdiät“, aber frühes Abendessen, keine späten Mahlzeiten, faserreiche Kost, normokalorische Ernährung.
  • H.-pylori-pos. Ulkus: orale Eradikation (parenteral nicht sinnvoll)

  • H.-pylori-neg. Ulkus + ASS/NSAID: ASS/NSAID absetzen, PPI (Gabe morgens) für 3–4 Wo. (Tab. 7.7). Bei notwendiger Ther. mit NSAID PPI für 4 Wo., konsekutive konsequente Dauerprophylaxe mit PPI oder Umstellung auf Cox-2-Hemmer

  • H.-pylori-neg. Ulkus, keine NSAID: PPI für 3–4 Wo. DD seltene Ursachen (Enteritis regionalis Crohn, eosinophile Gastroduodenitis, Tumor [Gastrinom], Vaskulititiden usw.). Hohe Rezidivrate

  • Z. n. Ulkus-KO (v. a. Blutung): PPI bis zum Abheilen, Sekundärprophylaxe in halber Dosierung oder OP

  • Ulkuschirurgie bei nicht abheilendem Ulkus, Ulkuskomplikationen 7.4.4

Therapiekontrollen
  • Akutphase (V.a. blutendes Ulcus ventriculi und duodeni): initial Endoskopie, bei Blutungsfreiheit keine, bei V. a. erneute Blutung sofortige Reendoskopie

  • Follow-up: Erfolgskontrollen bei beschwerdefreien Pat. frühestens 2–4–6 Wo. nach Therapieende. Kontrolle des Eradikationserfolgs nicht invasiv (13C-Harnstoff-Atemtest, Stuhl-Ag-Test, Serum-AK). Invasiv wenn Endoskopie erforderlich mit Biospie (Kultur, Histologie, PCR, Urease-Schnellest)

    • Ulcus ventriculi: endoskopische Kontrollen inkl. Biopsien aus Ulkusrand und Grund bis zum endgültigen Abheilen notwendig

    • Ulcus duodeni: keine Routinekontrollen nach Beendigung der Akutphase, nicht invasive Kontrolle des Eradikationserfolgs

PrognoseAbheilung des Ulcus ventriculi ist langwieriger und die Heilungsquote um 10 % geringer als beim Ulcus duodeni, das aber eine höhere Rezidivrate von etwa 75 % aufweist.
H.-pylori-Eradikationstherapie
Indikationen
  • Bei Helicobacter-pylori-EradikationstherapieUlcus duodeni/ventriculi, MALT-Lymphom, ITP, M. Menetrier, lymphozytärer Gastritis, bei Ulkusanamnese vor ASS/NSAID-Th.-beginn, bei Z.n. GI-Blutung unter NSAID/ASS soll eine Eradikation erfolgten

  • Bei erosiver HP-Gastritis, funktioneller Dyspepsie, Eisenmangelanämie, Prophylaxe des Magen-Ca bei RF, Anastomosenulkus, bei operiertem Magen, Refluxösophagitis kann eine Eradikation erfolgen

Therapieschemata
Auswahl unter Berücksichtigung möglicher Resistenzen/Unverträglichkeiten/Allergien:
  • 1.

    Italienische Triple-Ther.: Clarithromycin Helicobacter-pylori-Eradikationstherapieitalienische Triple-TherapieClarithromycinH.-pylori-Eradikation2 × 250 mg/d p. o., PantoprazolH.-pylori-EradikationPantoprazol 2 × 40 mg/d p. o., MetronidazolH.-pylori-EradikationMetronidazol 2 × 400 mg/d p. o. für 7–14 d. Eradikationsrate > 90 %. Nachteil: prim. und sek. Resistenzen gegen Clarithromycin bis 10 % und Metronidazol bis 50 % → Rezidivrate ↑↑

  • 2.

    Französische Triple-Ther.: ClarithromycinHelicobacter-pylori-Eradikationstherapiefranzösische Triple-Therapie 2 × 500 mg/d p. o., Pantoprazol 2 × 40 mg/d p. o., Amoxicillin 2 × 1 g/d p. o. für 7–14 dAmoxicillinH.-pylori-Eradikation. Eradikationsrate > 90 %. Etwa 30 % NW. Nachteil: prim. und sek. Resistenzen gegen Clarithromycin bis 10 %, 30 % teurer als italienische Ther.

  • 3.

    Bismuthaltige Vierfach-Ther.: bevorzugt in Regionen mit hoher Clarithromycinresistenz und Versagen der Primärther. In Helicobacter-pylori-EradikationstherapieQuadrupel-Therapieeiner Kapsel kombiniert: Zitronensäure, Bismut-Kalium-Salz (140 mg), Tetracyclin (125 mg) und Metronidazol (125 mg) 4 × 3 Kps.(12 Kps./d), z. B. Pylera® in Komb. mit 2 × Standarddosis PPI, z. B. 2 × 20 mg Pantoprazol für 10 d

  • 4.

    Alternative Triple-Ther.: Amoxicillin 2 × 100 mg/d, LevofloxacinH.-pylori-EradikationLevofloxacin 2 × 250 mg/d, Pantoprazol 2 × 40 mg/d p. o. Erfolg > 90 %. NW: inkl. Sehnenschäden und QT-Verlängerung

  • Eine dauerhafte säuresuppressive Ther. ist nach Beendigung der Eradikationsther. nur notwendig, wenn der Pat. weiter Beschwerden hat oder ASS/NSAID einnehmen muss.

  • Eine H.-pylori-Sanierung schützt nicht vollständig vor persistierender NSAID-Schädigung.

Ulkuschirurgie

Akute Blutungen können i. d. R. kons. zur Abheilung gebracht werden. Die OP erzielt in 80 % Beschwerdefreiheit.

IndikationenPerforation UlkuschirurgieUlkuskrankheit, gastroduodenaleUlkuschirurgieund endoskopisch nicht zu dilatierende Magenausgangsstenosen, hohe Rezidivquote oder Therapieresistenz, Rezidivblutungen nach endoskopisch interventioneller Blutstillung (normaler dauerhafter Heilungserfolg 90–95 %), V. a. Karzinom (auch bei neg. Histologie).
OP-Verfahren(Abb. 7.3).
  • Notfall-OP: idealerweise endoskopische Markierung des Ulkus (z. B. Methylenblau oder Tusche), danach Ulkusübernähung oder Exzision (Ulcus ventriculi)

  • Ulcus ventriculi: Magenteilresektion (⅔ Resektion) nach Billroth I oder besser Billroth II oder Y-Gastrojejunostomie nach Roux

Postoperative Komplikationen
  • Dumpingsy.: in Dumping-Syndrom10–20 % nach Billroth-II-Resektion, in ~ 4 % nach Billroth-I-Resektion.

    • Frühdumping: 3–4 Wo. postop.; FrühdumpingSchweißausbruch, Übelkeit, Kollapsneigung und Tachykardie beim oder kurz nach dem Essen durch Volumeneffekt der Speisen und osmotische Wirkung der Kohlenhydrate. Ther.: viele kleine Mahlzeiten ohne Flüssigkeit, geringer Anteil an freien KH

    • Spätdumping: HeißhungerSpätdumping, Zittern und Schock 2–3 h p. p. Ther.: viele kleine Mahlzeiten ohne Flüssigkeit, keine süßen Speisen. Verstärkte Insulinsekretion bei rascher Passage in den Dünndarm

  • Sy. der zuführenden Schlinge (Afferent-loop-Sy.) nach Syndromder zuführenden SchlingeBlindsack-SyndromAfferent-loop-Syndromklassischer Billroth-II-OP. Morgendl. und postprandiales Erbrechen von Galle, Völlegefühl, abdom. Schmerzen. Ther.: Braun-Fußpunktanastomose, Y-Roux-Rekonstruktion oder Umwandlung in Billroth I. Bei bakt. Fehlbesiedelung Versuch der Sanierung mit Tetrazyklin 4 × 500 mg/d für 10 d p. o., häufig Rezidive

  • Sy. der abführenden Schlinge (Efferent-loop-Sy.): Obstruktion Syndromder abführenden SchlingeEfferent-Loop-Syndromdurch narbige Striktur im Mesokolonschlitz, Narbenbildung bei rezid. Ulcera peptica jejuni oder innerer Hernienbildung. Motilitätsstörung nach Denervierung (Vagotomie!). Erbrechen von großen Mengen Flüssigkeit, Galle und groben Speiseresten. Ther.: Umgehungsanastomose, bei Ulcera jejuni trunkuläre Vagotomie

  • Anämie: evtl. erst Jahre nach Resektion. In ca. 60 % hypochrom (Eisenmangel), in 30 % hyperchrom (Vit.-B12-Mangel). Ther.: Substitution 13.2

  • Pankreozibale Asynchronie: exokrine Asynchronie, pankreozibalePankreasinsuff. bei funktionstüchtigem Pankreas (Pankreasenzymsubstitution, z. B. Kreon Granulat ® 25 000–40 000 IE 3 × 2 p. o. in das Essen mischen)

  • Magenstumpf-Ca: > 15 J. postop., ab 15. J. postop. Endoskopie alle 2 J.

Magenkarzinom

Meist 50.–70. Lj., M > F. MagenKarzinomLokalisation: Antrum an der kleinen Kurvatur (70 %) > Kardia > Fundus > große Kurvatur. 70 % Adeno-Ca (tubulär > Siegelringzell-Ca > papillär, muzinös), 20 % undifferenzierte Ca, adenosquamöses und Plattenepithel-Ca. 5-JÜR 80–100 %.

Leitbefunde

„Ein Punkt nur ist es, kaum ein Schmerz, nur ein Gefühl empfunden eben; und dennoch spricht es stets darein, und dennoch stört es dich zu leben“ (Theodor Storm, 1888 an Magenkrebs verstorben).
RisikofaktorenAlter, sozialer Status, Nikotin, Alkohol, familiäre Belastung/genetische Faktoren. Chron. atrophische Gastritis Typ A, H.-p.-Inf., B-Gastritis mit intestinaler Metaplasie, Magenpolypen (v. a. villöse Adenome), Polyposis ventriculi. Ménétrier-Krankheit (Riesenfaltenmagen), Barrett-Ös., Z. n. Magenresektion vor > 20 J., chron. Ulcus ventriculi.
KlinikHäufig asympt. oder „empfindlicher Magen“. Alarmsymptome Dysphagie, rezid. Erbrechen (bei Magenausgangsstenose Völlegefühl, Erbrechen unverdauter Speisen 2–3 h nach Mahlzeit), Inappetenz, evtl. Abneigung gegen Fleisch, Leistungsknick. Später Schmerzen, Gewichtsverlust und Anämie., GI-Blutung.
  • Metastasenzeichen: maligner Aszites, Ikterus bei Choledochusverschluss oder Leberbefall, Unterleibsschmerzen bei bds. Ovarialmetastasen (Krukenberg-TumorKrukenberg-Tumor)

  • Befund: evtl. palpabler Tumor, Lebervergrößerung, Virchow-DrüseVirchow-Drüse (supraklavikulärer Lk li selten)

Magenfrühkarzinom (Early Gastric Cancer)

Karzinom Early Gastric Cancerist auf Mukosa und Submukosa MagenFrühkarzinombeschränkt. In 12 % multizentrisches Vorkommen, in 10–20 % Lk-Metastasen. Diagnose kann nur histologisch gestellt werden. Meist im Antrum- und Pylorusbereich lokalisiert. Ther.: wie bei Magen-Ca.
Diagnostik
  • Endoskopie mit Biopsie: bei allen unklaren Magenbeschwerden > 3 Wo./Alarmsymptomen! Treffsicherheit 98 %. Bei endoskopischem Verdacht aber neg. Histologie erneute Endoskopie, ggf. EUS.

  • Staging zur Festlegung des TNM-Stadiums der UICC: Sono-Abd. (Leberfiliae?), EUS (Infiltrationstiefe, perigastrale Lk), CT-Abd./Thorax (in Einzelfällen PET-CT, alternativ/ergänzend MRT), Knochenszintigrafie bei V.a. Knochenmetastasen, Laparoskopie bei > T3 zum Nachweis/Auschluss von Lebermetastasen oder Peritonelakarzinose).

  • Labor: präop. BB, Blutgruppe. Tumormarker (14.5) CEA, CA 72–4, CA 19–9 zur Verlaufskontrolle

DifferenzialdiagnosenMagenulkus, Magenlymphom, benigne Tumoren, malignes Melanom, Kaposi-Sarkom.
TherapieNach Empfehlungen interdisziplinärer Tumorkonferenzen; allgemein:
  • Endoskopisch: nach strengen Kriterien: oberflächliche/mukosale Tumoren (T1a N0 M0) < 2 cm erhabener Typ oder < 1 cm flacher Typ, G1/2, keine Ulzeration endoskopische Mukosektomie oder Submukosadissektion möglich. Kontrolle alle 3 Mo im 1.J., alle 6 Mo im 2.J., dann jährlich.

  • Chirurgisch: Ther. der Wahl, ca. 80 % aller Ca sind resezierbar, R0-Resektion bei 60 % möglich + Lymphadenektomie. Letalität bei Gastrektomie ca. 5 %

    • Präop. neoadjuvante Chemother. bei lokal fortgeschrittenem (>uT2) und nicht resezierbarem Tumor zum Downstaging möglich. Präop. erneutes Staging zum Ausschluss von Fernmetastasen. KI: schlechter AZ

    • Adjuvante Radio-/Chemother. nach R0-Resektion nicht indiziert

Palliativmaßnahmen
  • Polychemother. bei fortgeschrittenem, inoperablem, metastasiertem Ca: verschiedene Schemata, kurze Remissionen, gering verlängerte Überlebenszeit

  • Operativ: Umgehungsanastomose bei stenosierendem Ca, endoskop. nicht stillbaren Tumorblutungen

  • Endoskopisch: Einlage eines Stents bei stenosierendem Ca. KO: Dislokation, Tumorulzeration oder -perforation. Endoluminale Laserther.

Pankreas

Akute Pankreatitis

Interstitiell Pankreatitis, akutefreigesetzte Enzyme führen zur Selbstverdauung des Pankreas. Exokrine und endokrine Organfunktion bleiben initial erhalten. Verlauf sehr variabel, 85 % akute ödematöse Form, 10–15 % nekrotisierender Verlauf mit Teilnekrose (Letalität ~ 15 %) oder Totalnekrose (Letalität > 50 %).

Leitbefunde

Oberbauchschmerzen, die nach allen Seiten ausstrahlen, gürtelförmig. Anstieg von Lipase i. S. auf das > 3-Fache der Norm.
ÄtiologieAlkoholtoxisch (50 %), biliär (40 % meist präpapilläre Steine). Selten: Kollagenosen, Inf. (Mumps, Hepatitis u. a.), Trauma (auch postop. und nach ERCP), ischämisch (nach Reanimation, Schock), medikamentös (Glukokortikoide, Östrogene, Antikoagulanzien, Saluretika, Azathioprin u. a.), bei Hyperkalzämie (Hyperparathyreoidismus), Hyperlipidämie, Urämie, mechanische Hindernisse (Pancreas divisum, Tumoren, narbige Gangveränderungen), genetische Veranlagung, autoimmun. Bis 10 % d. F. unklar.
Klinik
  • Leitsymptom Oberbauchschmerz, oft gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend. Häufig plötzlicher Beginn mit heftigem, konstantem Oberbauchschmerz. Übelkeit und Erbrechen, Meteorismus, evtl. Gesichtsrötung (Flush). Bei biliärer Genese häufig zuvor kolikartiger Schmerz im re Oberbauch. Bei schwerem Verlauf Schock- und Sepsiszeichen

  • Befund: Abdomen diffus druckschmerzhaft, zunächst gering gespannt („Gummibauch“), selten bretthart. Subileus (Darmgeräusche ↓). Häufig: Fieber, Tachykardie, Ikterus bei biliärer Genese. Selten: Aszites, Pleuraerguss, palpabler Tumor, Oligurie/Anurie. Kutane Fettgewebsnekrosen bei GummibauchAdipösen, bei hämorrhagischen Verläufen Einblutungen in die Flanken (Grey-Turner-ZeichenGrey-Turner-Zeichen) oder periumbilikal (Cullen-ZeichenCullen-Zeichen)

Komplikationen
  • Pseudozyste: in > 50 % spontane Rückbildung innerhalb von 6 Wo., andernfalls evtl. Punktion, Drainage unter EUS-Kontrolle, operative Revision auch bei Inf., Einblutung, starker Größenzunahme. Selten nötig, eher interventionelle Endoskopie

  • Infektion der Nekrosen → Punktion und Kultur auf E/R

  • Endo- und exokrine Pankreasinsuff. (Diab. mell., Maldigestion)

  • Pleuraerguss, Abszess, Fisteln, DIC, Sepsis, ANV, ARDS

Diagnostik
  • Labor: Diagnose gesichert, wenn Pankreas-Amylase und/oder Lipase auf > 3-Fache der Norm erhöht. Ausnahme: (dialysepflichtige) Niereninsuff. Leukos ↑, BZ evtl. passager ↑, Hb, Hkt, Thrombos ↓ bei hämorrhagischem Verlauf, Ca2+ ↓, Krea und Harnstoff (ANV?), Eiweiß (Albumin), Gerinnung (DIC?), Leberwerte (Cholestase), BGA (Azidose), CK, GOT, U-Status. CRP als Marker für Schweregrad und Prognose. Andere MarkerC-reaktives ProteinPankreatitis wie PMN-Elastase, α2-Makroglobulin, pankreasassoziiertes Protein sind klin. nicht etabliert

  • Sono: häufig luftüberlagerte vergrößerte Pankreasloge, intra- oder peripankreatische Nekrosen, Pseudozysten. Nachweis/Ausschluss biliäre Genese: Gallenwege: Steine, Dilatation

  • Rö-Thorax: Plattenatelektasen, Pleuraerguss, li-seitiger Zwerchfellhochstand, basale Pneumonie, ARDS

  • Dynamisches CT mit KM: idealer Zeitpunkt > 72 h nach Beschwerdebeginn. Bei unklarem Sono-Befund, zur Abschätzung des Schweregrads, Erfassung von KO (Nekrosenausdehnung)

  • Keimnachweis: in sek. infizierten intra- oder peripankreatischen Nekrosen mittels perkutaner Feinnadelbiopsie (CT- oder Sono-gesteuert) bei Fieber oder Verschlechterung des Allgemeinbefindens

  • EUS/MRCP: bei V. a. biliäre Genese oder bei Entzündungszeichen (CRP ↑, Fieber, Leukos ↑), bei Steinnachweis ERC früh mit ther. Papillotomie

DifferenzialdiagnosenAkutes Abdomen (7.1.1), v. a. Magen- oder Darmperforation; Hinterwandinfarkt (4.4); BAA-Ruptur (5.4.5); Mesenterialinfarkt (7.6.3); Lungenembolie (6.7.1); Nierenkolik (9.1.4). Cave: Gallenkolik (8.10.1) oft mit Pankreatitis!

Leichte Serum-Pankreasenzymerhöhungen sind häufig (z. B. Medikamenten-NW oder nach ERCP)! Höhe des Enzymanstiegs korreliert nicht mit Schwere des Verlaufs der Pankreatitis, immer CRP parallel bestimmen.

Therapie
  • Basisther.: Bettruhe, evtl. Magensonde. Parenterale, deutlich pos. bilanzierte Volumensubstitution (zunächst mind. 3 l/d, z. B. Glukose 5 % und Ringer im Verhältnis 1 : 1). Volumenbedarf nach ZVD, Ziel: 4–10 cmH2O

  • Schmerzther.: Buprenorphin BuprenorphinPankreatitis, akute0,15–0,3 mg i. v., Wirkdauer 8 h, Pentazocin, Wirkdauer 4 h oder PethidinPankreatitis, akutePethidin 25–50 mg i. v., Wirkdauer 3 h. Alle Medikamente auch als Dauerinfusion sinnvoll. Evtl. Periduralkatheter

  • Nahrungsaufbau: frühe enterale Ernährung über Magen- oder Jejunalsonde (verbesserte Prognose), bei Schmerzfreiheit frühzeitiger oraler Kostaufbau. Im Verlauf Fettanteil ↑. Kein Kaffee oder Alkohol

  • Antibiotika bei biliärer Pankreatitis, V. a. Cholangitis, Nekrosenachweis und bei Fieber > 39 °C, Cholangitis nach ERCP. Zuvor Blutkulturen abnehmen!

  • Nach klin. Verlauf: Sono/CT → Nekrosen? Rö-Thorax → Pneumonie, Ergüsse, ARDS?

  • Hyperglykämie: Insulin als Bolus oder als Perfusor Altinsulin 1–4 IE/h i. v.

  • Hinweis auf DIC, z. B. hämorrhagische Diathese, Thrombosen

Vorgehen bei schwerer akuter Pankreatitis

  • IntensivüberwachungPankreatitis, akuteNotfallmaßnahmen

  • Schockther.: bilanzierte Volumensubstitution (ZVD, Ziel 4–10 cmH2O) mit initial 500–1 000 ml Plasmaersatzmittel (z. B. HAES®) plus 1 000 ml isotone E'lyt-Glukose-Lsg., über den Rest des Tages 3 000 ml E'lyt-Glukose-Lsg., evtl. 250 ml Humanalbumin 5 %

  • Stressulkusprophyaxe bei beatmetem Pat. (7.4.1).

  • Klin. Verlaufskontrolle: alle 4–6 h klin. Befund, RR, Puls, Ein- und Ausfuhr, ZVD

  • Laborkontrollen: tägl. BB, Krea, E‘lyte inkl. Ca2+, Lipase, Cholestaseparameter, CRP, Ges.-Eiweiß, BGA. BZ 3 × tägl.

  • E‘lyte substituieren: Ca2+ ab 1,5 mmol/l (mit Ca2+-Glukonat 10 % i. v.), K+ unter Insulinther. (10.2.1)

  • Metabolische Azidose: Ausgleich 10.5.2

  • Hinweis auf DIC: z. B. hämorrhagische Diathese, Thrombosen

  • Evtl. transgastrale oder -duodenale Drainage von infizierten Nekrosen und Pseudozysten (in Zentren mit Erfahrung in interventioneller Endoskopie)

  • Evtl. OP bei schwerstem Verlauf → Sepsis, (Multi-)Organversagen, infizierte Nekrosen (Antibiotikaprophylaxe)

  • Frühenterale Ernährung mit Magen-/Jejunalsonde, möglichst früher oraler Kostaufbau

  • Antibiotikaprophylaxe, z. B. Meropenem MeropenemPankreatitis, akute3 × 1 g/d zur Prävention sek. Inf. der sterilen Pankreasnekrosen

  • Bedrohlichkeit des Krankheitsbilds wird initial häufig unterschätzt. Engmaschige Laborkontrollen durchführen!

  • Für ausreichende Volumensubstitution wegen Schockgefahr und ANV sorgen. Großzügige Indikationsstellung für ZVK.

  • Kein nachweisbarer Effekt durch medikamentöse Hemmung der exokrinen Pankreassekretion, z. B. durch Kalzitonin, Glukagon, Somatostatin, oder Hemmung des autodigestiven Pankreassekrets, z. B. durch Aprotinin, Gabexat-Mesilat, Camostat, Phospholipasehemmer, FFP!

Chronische Pankreatitis

Kontinuierlich Pankreatitis, chronischeoder in Schüben fortschreitende Entzündung, Ersatz des Pankreasparenchyms durch Bindegewebe mit zunehmendem endokrinen und exokrinen Funktionsverlust.

Leitbefunde

Über Stunden bis Tage anhaltende oder rezid. Schmerzen im Oberbauch, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken. Zusätzlich Nahrungsintoleranz gegenüber Fett.
ÄtiologieEtwa 90 % Alkohol- und Nikotinabusus, ca. 10 % idiopathisch. Selten: Hyperparathyreoidismus, Hyperlipidämien, medikamentös, hereditär, Urämie. Sonderformen: Pancreas divisum, Pancreas anulare, Papillenstenose, Tumoren, Duodenaldivertikel, tropische Pankreatitis. Sehr selten genetisch (SPINK 1-, CFTR-, PRSSI-Chymotrypsin C-, Trypsinogen-Gen-Mutation).
Klinik
  • Chron. Verlauf: häufig oligosympt. Bild. Meist Verlauf in Schüben. Nach Jahren manifeste exokrine und endokrine Pankreasinsuff. mit Fettstühlen, Malassimilation, Kachexie (7.6.11), später insulinpflichtiger Diab. mell. Bei „ausgebrannter“ Pankreatitis kaum noch Schmerzen.

  • Akuter Schub: Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken, häufig ausgelöst durch Essen oder Alkohol. Übelkeit, Erbrechen. Schmerzintensität sehr variabel, selten schmerzloser Verlauf. Manchmal gebückte Haltung („Pankreasstellung“).

  • KO: Pseudozysten, Duodenalstenose, Pankreasgangsteine/-stenosen, Gallengangkompression, Gefäßkomplikationen, Malassimilation, chron. Schmerzsy. Erhöhtes Risiko für Pankreas-Ca.

Basisdiagnostik
  • Abdom.-Sono: prim. Diagnostik. Organ unregelmäßig, Pseudozysten, Verkalkungen, Gangweite > 3 mm, Nekrose

  • Labor: im akuten Schub Lipase 3-fach↑. Im Intervall oft unauffällig. Evtl. path. Glukosetoleranz (BZ-Profil)

  • Verlaufskontrollen: nach ED alle 6–12 Mon. zur Erfassung einer exokrinen oder endokrinen Insuff. und von KO

Erweiterte Diagnostik
  • EUS: hochsensitiv v. a. Frühformen (Einteilung nach Cambridge, 0–4), ggf. + FNP (fokaler Herde)

  • Pankreasfunktionstest: spät aussagekräftig (Sekretin-Test, Best. fäkale Elastase, 13C Atemtest) (7.2.3)

  • ERCP: Gangveränderungen, Pseudozysten, größte Trefferquote bei DD Pankreas-Ca ggf. mit Bürstenzytologie

  • Endoskopie: Nachweis von Beeinträchtigungen der Nachbarorgane, z. B. Duodenalstenose, Magenfundusvarizen bei Hypertonie der Milzvene durch Pseudozystenbildung

  • CT-Abdomen/ MR/MRCP: Pankreasstruktur, Pankreasgang, Pseudozysten, Verkalkungen, Nekrosen, Atrophie

DifferenzialdiagnosenAkute Pankreatitis, Pankreas-Ca (Diagnose auch nach Ausschöpfen aller diagn. Maßnahmen häufig sehr schwierig, ggf. explorative Laparotomie), Ulkus, Angina intestinalis, Colon irritabile.
Therapie
  • Analgesie nach WHO Stufenschema (19.6.3), ggf. Dauerther., Alkohol- und Nikotinverzicht

  • Kalorienreiche Wunschkost in häufigen, kleinen Mahlzeiten. Mittelkettige Triglyzeride werden ohne Pankreaslipase resorbiert (z. B. Ceres®-Diätmargarine)

  • Enzymsubstitution bei exokrine Insuff. (Pankreatin), z. B. 3–4 × 1–2 Beutel Kreon®-Granulat (100 000–200 000 IE/d), mind. 20000–40 000 IE zu den Mahlzeiten; wirkt oft auch schmerzlindernd und verdauungsregulierend. Bei Unverträglichkeit Präparat wechseln

  • Parenterale Substitution: fettlösliche Vit. bei Mangel, z. B. ADEK-Falk® 1 × 1 Amp. i. m., Spurenelemente, ggf. Kalziumsubstitution

  • Insulinther.: bei pankreoprivem Diab. mell. initial möglichst häufige kleine Gaben, da Insulinempfindlichkeit ↑

  • Endoskopie bei KO: nur bei wenigen Pat. Erfolg versprechend

    • Bei Pankreasgangunregelmäßigkeiten Dilatation von Stenosen, Einlage eines Stents (bis 50 % Erfolg)

    • Bei Pankreasgangsteinen extrakorporale Stoßwellenlithotripsie/Steinextraktion und Stenteinlage

    • Bei größenprogredienten/inf. Pseudozysten EUS gesteuerte transgastrale/duodenale Drainage (z.B. Hot AXIOS Stent®)

    • Bei Gallengangskompression/Cholestase ohne Pankreasverkalkung Stenteinlage

  • OP-Ind.: bei therapierefraktären Schmerzen, endoskopisch nicht beherrschbare KO (Gallengangs-, Magenausgangs- und Duodenalstenosen, Pseudozysten). Segmentärer portaler Hypertonie. V.a. Pankreas-Ca. Resezierende Verfahren: Whipple-OP (klassisch- oder pyloruserhaltend), duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion, Pankreassegment- oder -linksresektion.

Pankreaskarzinom

Meist Pankreaskarzinom60.–70. Lj., Alkohol, Nikotin anerkannte Risikofaktoren. Schwierige Diagn. und Ther., schlechte Progn.: MÜZ 6 Mon. 95 % Adeno-Ca des Gangepithels. Lokalisation: 70 % im Pankreaskopf. Bei Diagnosestellung in 80 % bereits metastasiert.

Leitbefunde

Neu aufgetretene Schmerzen in Oberbauch und Rücken, Appetit- und Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen. Schmerzloser Ikterus. Akute Pankreatitis unklarer Ätiologie.
KlinikGewichtsabnahme mit Appetitverlust, Oberbauchschmerz evtl. mit Ausstrahlung in den Rücken, Verdauungsstörungen, psychische Veränderungen, Phlebothrombose, rezid. Thrombophlebitiden. Pankreasinsuff., selten Steatorrhö, Diab. mell. ist ein Spätzeichen. Bei Pankreaskopf- und Papillentumoren: Verschlussikterus und Courvoisier-ZeichenCourvoisier-Zeichen.
Diagnostik/Staging:
  • Abdom.-Sono: Primärdiagnostik. Tumoren von exzellenten Untersuchern ab 2 cm zu sehen, in bis zu 80 % d. F. Diagnosestellung, Organ unscharf, erweiterte Gallengangs- und Pankreasgänge

  • EUS: bei Tumoren < 2 cm + ggf. Punktion DD zystische Prozesse (Zytologie, CEA, Ca19-9 aus Aspirat)

  • MRCP/MRT bei Tumoren > 2 cm; MR-Angio: nur bei geplanter OP sinnvoll. Im Zweifel Feinnadelpunktion unter Sono- oder CT-Kontrolle. Cave: Implantationsmetastasen!

  • CT/ Dyn. Angio-CT: Tumorgröße, Lymphome, Resezierbarkeit

  • ERCP + Bürstenzytologie haben niedrige Sensitivität, daher primär nicht ind. Abbrüche im Gangsystem, Gangstenosen mit prästenotischer Dilatation, ther. Optionen

  • Labor nicht hilfreich. Tumormarker nur bei Nachweis einer Raumforderung (CEA, Ca19–9) (14.5) und Verlaufskontrolle und Nachsorge

  • Röntgen-Thorax / CT-Thorax: Lungenmetastasen

  • Evtl. diagn. Laparoskopie oder Laparotomie (Peritonealkarzinose)

  • Skelettszintigrafie (V.a. Knochenmetastasen)

DifferenzialdiagnosenChron. Pankreatitis, distale Gallengangsveränderungen.
TherapieNach Empfehlungen interdisziplinärer Tumorkonferenzen.
  • Kurative Ther. bei Resektabiliät, lageabhängig:

    • Partielle Duodenopankreatektomie mit/ohne Pyloruserhalt (Kausch-Whipple-OP), sofern 2 cm Sicherheitsabstand

    • Subtotale oder totale Pankreatektomie

    • Pankreaslinksresektion + regionäre Lk

    • R0-Resektion: adjuvante Chemother. (Gemcitabin, 5FU, Folinsäure) 6 Wo. postop. für 6 Mon.

  • Palliative Ther. bei lokal fortgeschrittenem und/oder metastasiertem Ca:

    • Chemother. mit Gemcitabin mit/ohne EGFR-Inhibitor (EGFR = Epidermal Growth Factor Receptor) oder FOLFIRINOX-Schema (5-FU, Irinotecan und Oxaliplatin)

    • Chirurgie bei KO.: biliodigestive Anastomose (Cholestase), Gastroenterostomie (Stenose). Postop. adjuvante, additive oder palliative Chemother.

    • Endoskopie bei KO: Stenteinlage bei Ikterus /Magenausgangsstenose

    • Schmerzther.: intraop. oder Sono-, GastroenterostomieCT-gesteuerte Infiltration des Plexus coeliacus mit 90 % Alkohol

    • Ernährungsther.

PrognoseSchlecht. 5-JÜR bei Resektion und Tumor < 2 cm, ohne Lk-Metastasen ca. 5 %. Bei palliativer Ther. < 1 %.

V. a. bei unspezifischer Symptomatik an Pankreas-Ca denken!

Dünn- und Dickdarm

Akute Appendizitis

Meist AppendizitisKinder und Jugendl. Bei sehr alten Menschen häufig perforiert. Auch vom erfahrenen Arzt häufig fehldiagnostiziert. Nur die Hälfte der Pat. zeigt die klassischen Sympt., bei alten Pat. können typische Sympt. völlig fehlen.

Leitbefunde

Übelkeit, ggf. Erbrechen. Periumbilikaler Schmerz, der im Verlauf in den re Unterbauch wandert. Lokale Abwehrspannung, begleitende Appetitlosigkeit. Temperaturdifferenz rektal axillär > 0,8 °C. Leukozytose.
AnamneseAppetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen, zunächst ziehende, oft kolikartige Schmerzen periumbilikal oder im Epigastrium; belegte Zunge. Nach einigen Stunden Schmerzverlagerung in re Unterbauch. Dauerschmerz mit Verstärkung beim Gehen. Beugung des re Beins bringt Entlastung. In der Spätschwangerschaft Schmerzlokalisation im re Oberbauch. Cave: Guter Appetit schließt eine Appendizitis mit großer Sicherheit aus.
KlinikLeichtes Fieber, oft rektal-axilläre Differenz > 0,8 °C, immer lokale Abwehrspannung, Druck- und Klopfempfindlichkeit im re Unterbauch, bei atypischer Lage der Appendix, z. B. im kleinen Becken oder unter der Leber jedoch atypische Schmerzlokalisation.
Komplikationen
  • Perforation: meist am 2. Tag. AppendizitisPerforationGedeckte Perforation: Zunächst Bildung eines perityphlitischen Infiltrats (typhlos: blind) mit palpablem Tumor 3–5 d nach Symptombeginn. Ther.: Eisblase, Nulldiät, parenterale Ernährung (2.7), Antibiotika (18.2), chir. Konsil

  • Eitrige Einschmelzung: Abszessbildung. Ther.: Eröffnung und Drainage. Appendektomie nach 3 Mon.

Anamnese häufig entscheidend.

Diagnostik
  • Druckpunkte (Abb. 7.4):

    • McBurney-Punkt: Mitte zwischen McBurney-PunktNabel und Spina iliaca anterior superior

    • Lanz-Punkt: re Drittel zwischen den Lanz-Punktbeiden Spinae

    • Blumberg-Zeichen: ipsi- Blumberg-Zeichenund kontralateraler Loslassschmerz Loslassschmerznach langsamem Eindrücken der Bauchdecken und raschem Loslassen

  • Rektale Untersuchung: obligat! Druckschmerz, bei Beckenlage der Appendix manchmal einziges Symptom. Douglas-AbszessDouglas-Abszess: fluktuierende Vorwölbung

  • Labor-Basisprogramm: BB → Leukos ↑, CRP ↑, E'lyte, Krea, BZ, Lipase, α-Amylase (Pankreatitis). Cave: stark erhöhte CRP und BSG sprechen eher für andere entzündliche Baucherkr. wie Enteritis regionalis Crohn, Pyelonephritis, Adnexitis usw.

  • Urinsediment: Mikrohämaturie manchmal bei retrozökaler Appendizitis

  • Sono Abdomen: nicht komprimierbare aperistaltische Appendix, Entzündungskriterien, Kokardenphänomen. Abszess? Perityphlitisches Infiltrat?

  • Rö-Abdomen: bei unklarem Abdomen bes. bei V. a. Ileus (Spiegel?), Perforation (subphrenische Luft?), Nierenstein

  • Bei Frauen immer Gravidität ausschließen (β-HCG i. U.), gyn. Konsil

  • CT-Abdomen nicht hilfreich

Differenzialdiagnosen
  • Alle Ursachen eines akuten Abdomens (7.1.1)

  • Gynäkologische DD:

    • Adnexitis: oft bds.; nach gyn. AdnexitisEingriffen, Geburt oder Menstruation → Fluor oder Schmierblutungen

    • Follikelsprung → Zyklusmitte, kein Fieber

    • Tubargravidität → β-HCG-Test, Isthmusruptur → Douglas-Punktion: Blutkoagel

    • Stielgedrehte Ovarialzyste

  • Urologische. DD:

    • Zystitis → meist kein Fieber, Leukozyturie, Bakteriurie

    • Pyelonephritis → Klopfschmerz im Nierenlager, meist hochfieberhaft, Leukozyturie, Bakteriurie

    • Ureterstein → Kolik, Mikrohämaturie

  • Internistische DD: Gastroenteritis, Cholezystitis, Ulkus, Enteritis regionalis Crohn, basale Pneumonie.

Die Appendizitis kann Erstmanifestation einer Enteritis regionalis Crohn sein. Intraop. Befund anstelle einer Appendizitis mesenteriale Lymphadenitis (Lymphadenitis mesentericageschwollene Lk an der Mesenterialwurzel ohne sonstige Veränderungen) oder keine path. Veränderungen.

Therapie
  • Unklare Diagnose: 12–24 h Überwachung, Nahrungskarenz, Bettruhe (periphervenöse Ernährung 2.7)

  • Sichere Diagnose: rasche und frühzeitige Appendektomie (OP-Vorbereitung 7.1.1). Dringende OP bei Peritonitis mit generalisierter Abwehrspannung

  • Keine Antibiotika verabreichen

  • Die intraop. entnommene Appendix histologisch untersuchen auf Wurmbefall, Karzinoid, Enteritis regionalis Crohn

  • KO nach OP: Bridenileus (7.6.2)

Ileus

  • Darmverschluss: paralytischeIleus, mechanische oder kombinierte Behinderung der Darmpassage. Eine der gefährlichsten Darmerkr.

  • Intestinale Pseudoobstruktion: selten. Über Jahre rezid. Pseudoobstruktion, intestinaleIleussympt. ohne nachweisbare mechanische Obstruktion

Leitbefunde

Übelkeit, Erbrechen, krampfartige abdom. Schmerzen, Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt.
Ätiologie mechanischer IleusBehinderung Ileusmechanischeroder kompletter Stopp der Darmpassage infolge mechanischer Verlegung.

Lebensbedrohliche Erkr., die sofort chirurgisch behandelt werden muss!

  • Strangulationsileus:

    • !

      Beteiligung IleusStrangulationsileusder Mesenterialgefäße und segmentale StrangulationsileusMinderdurchblutung, meist im Dünndarm gelegen

    • Inkarzeration: Einklemmung IleusInkarzerationInkarzerationvon Darmanteilen in innere oder äußere Hernien oder durch Briden

    • Invagination: Einstülpung eines InvaginationIleusInvaginationDarmanteils in einen anderen. Häufig bei Kindern oder beim Meckel-Divertikel (7.6.4)

    • Volvulus: Torsion VolvulusIleusVolvulusdes Darms um die Mesenterialachse, häufig bei Kindern. Bei älteren Erw. meist im Sigma.

  • Okklusionsileus:

    • Stenose: Kolon-Ca häufigste Ursache (~ 60 %), OkklusionsileusIleusOkklusionsileusIleusStenoselangsame Progredienz. Stuhlveränderungen (7.6.7). Entzündungen, Fehlbildungen. Darmwandhämatom unter Antikoagulanzienther.

    • Striktur: entzündlicheStrikturIleusStriktur Genese, z. B. Divertikulitis, Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa, rezid. (Sub-)Ileusattacken, Tbc

    • Obstruktion: Gallensteine GallensteinileusIleusGallensteinileusin 7 % d. F., alte Pat., häufig mit Gallensteinanamnese; Rö: in 50 % Luft in den Gallenwegen (biliodigestive Fistel). Fremdkörper, Kotsteine, Askariden

    • Kompression: Tumoren, die das Darmlumen von außen komprimieren

    • Abknickung: Briden, Adhäsionen

Ätiologie paralytischer Ileus
  • !

    Darmlähmung Ileusparalytischerdurch eine unspezifische Reaktion auf lokale oder systemische Störungen

  • Entzündlich: diffuse bakt. oder chemisch-tox. Peritonitis, intraabdominale Abszesse, Sepsis

  • Metabolisch: Urämie (9.7.4), Hypokaliämie, diab. Azidose (16.1.5)

  • Reflektorisch: Harnverhalt mit Blasenüberdehnung, Hodentorsion, Gallenkolik, Nierenkolik, Stieldrehung des Ovars, retroperitoneales Hämatom

  • Vaskulär: Mesenterialverschluss (7.6.3)

  • Spastisch (selten): Askariden, Bleiintox.

KlinikÜbelkeit, Erbrechen, krampfartige abdom. Schmerzen, Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt.
KomplikationenDarmwandödem mit Einstrom großer Flüssigkeitsmengen in das Darmlumen. Folgen: Hypovolämie, Hypalbuminämie, E'lytstörungen (K+ ↓, Na+ ↓), reduziertes Herzminutenvolumen. Endstadium: Kreislaufschock, Sepsis, ARDS, Nierenversagen, Leberinsuff.
Diagnostik
  • Anamnese: Vor-OPs, chron. entzündliche Darmerkr., Gewichtsabnahme, paradoxe Diarrhö (V. a. Tumorerkr.), begünstigenden Medikamente (Opiate, Kodein, Laxanzien, Antidepressiva), Stoffwechselerkr. (Diab. mell., Niereninsuff.)

  • Körperliche Untersuchung (7.1.1): sorgfältige Untersuchung der Bruchpforten

  • Rö-Abdomen: im Stehen und in Linksseitenlage, „Spiegelbildung“

  • Labor: BB, E'lyte, Krea, BZ, Laktat, GOT, γ-GT, Bili, Lipase, Amylase, Gerinnung, AP, BGA, Urin-Status, zur OP Blutgruppe und Kreuzblut (z. B. für 4 EK)

  • Rö-Thorax: z. B. Pneumonie oder Pleuritis, freie Luft

  • Sono Abdomen: flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen („Pendelperistaltik“, „Strickleiterphänomen“), Darmschlingenkonglomerate, Gallenwege (AerobilieAerobilie bei Gallensteinileus, Cholezystolithiasis), Nierensteine, Harnaufstau, BAA, Pankreatitis, freie Flüssigkeit

  • Bildgebung: Bei V. a. mechanischen Dickdarmverschluss Kolonkontrasteinlauf (wasserlösliches KM Gastrografin®). Bei V. a. hohen Ileus Magen-Darm-Passage mit Gastrografin®. V. a. Mesenterialinfarkt (7.6.3): Laktat ↑, dann ggf. Mesenterikografie, CT-Abdomen

  • Probelaparatomie

Vorgehen(Immer in Zusammenarbeit mit dem Chirurgen): frühzeitiges Konsil
  • Nahrungskarenz, venöser Zugang

  • „Tröpfeln und Saugen“: Flüssigkeits- und E'lytsubstitution (2.7, 10.2), Magen- und/oder Dünndarmsonden (Dennis-Sonde): Absaugen und Druckentlastung (2.5.2)

  • Blasenkatheter (2.5.4). Ein-/Ausfuhrbilanz (auch über Magensonde)

  • Bei V. a. Darmwandeinblutung Gerinnung stabilisieren, konservatives Vorgehen möglich

  • Bei V. a. auf Strangulation Breitspektrumantibiotika (18.1.2), Vorsicht mit Analgetikagabe vor Diagnosesicherung

  • Bei schwerer Ileuskrankheit mit Schock: Plasmaexpander, Säure-Basen-Ausgleich (10.5), bei Anämie Bluttransfusion (2.6). Evtl. ZVK

  • OP-Vorbereitung 7.1.1

Sofort-OP

Bei mechanischem Ileus, Strangulationsileus, Inkarzeration bei innerer oder äußerer Hernie, Mesenterialinfarkt, Peritonitis mit paralytischem Ileus, Versagen der kons. Ther. KI: paralytisch reflektorischer Ileus z. B. bei Harnverhalt, Wirbelkörperfraktur, Beckenfraktur, Ketoazidose bei Diab. mell., Urämie.
TherapieBei subtotalem Ileus, paralytischem Ileus ohne Peritonitis, postop. Darmatonie, ggf. inkomplette Stenosen nach Vorstellung beim Chirurgen.
  • Mehrere Schwenkeinläufe/d, parenterale Ernährung (2.7.2), Peristaltika, z. B. Prostigmin 0,5 mg = 1 Amp. und Dexpanthenol 2 mg = 4 Amp. in 500 ml Ringer-Lsg. über 4 h, ggf. nach 6–8 h Prostigmin, DarmatonieDarmAtonie, postoperativewiederholen

  • Alternativ Ceruletid, DarmatonieCeruletid, z. B. 2 Amp. à 40 µg (z. B. Takus®) in 500 ml NaCl 0,9 % über 4–6 h i. v.,Dexpanthenol, Darmatonie meist wirksam. Cave: Koliken. Stopp der Infusion bei Effekt. Bei totaler Paralyse (Auskultation: Totenstille) erst Sympathikotonus senken: HAES-Infusionen (verbessern Mikrozirkulation), Dihydroergotaminmesilat 1–2 mg i. m., ggf. Periduralkatheter zur Sympathikolyse

Ischämische Darmerkrankungen

Mesenterialinfarkt
Darmnekrose Mesenterialinfarktdurch Verschluss der Mesenterialarterien oder -venen bei Arteriosklerose, Angitiden, Aneurysmen oder intrakardialen Thromben. Diagnosestellung meist zu spät (Letalität ~ 70 %).
  • In 50–60 % embolischer Verschluss der A. mesenterica superior, häufig bei generalisierter Arteriosklerose

  • Art. Thrombose oder Thrombose der Mesenterialvenen (20–40 %)

  • Sehr selten „nichtokklusive“ Erkr. im Sinne einer passageren Ischämie (z. B. Spasmen)

Leitbefunde

Angina visceralis/abdominalis, blutige Diarrhöen.
KlinikMeist vieldeutig. Häufig zusätzlich KHK oder pAVK. Verschlechterung des AZ, diffuse abdom. Beschwerden. Im weiteren Verlauf paralytischer Ileus und Peritonitis. Häufig schwerer Schock. Meist subakuter Verlauf mit Angina abdominalisAngina abdominalis: intermittierende, p. p. auftretende abdom. Schmerzen.
Diagnostik
  • Körperliche Untersuchung: Darmgeräusche, blutiger Stuhl/Teerstuhl (rektale Untersuchung)

  • Rö-Abdomen-Übersicht: Bild eines Ileus

  • Zöliako- oder Mesenterikografie bei geringstem Verdacht

  • Suche nach Emboliequellen. EKG (abs. Arrhythmie), Echo (Mitralvitium, intrakardiale Thromben)

  • BGA: Laktat ↑, schwere metabolische Azidose

  • Duplex-Sono der Mesenterialarterien zur Bestimmung der Flussgeschwindigkeit in den Mesenterialgefäßen nur durch geübte Untersucher

  • DD 7.1.1

TherapieMöglichst Embolektomie, bei Infarzierung Resektion des betroffenen Segments: „Second-Look-OP“ zur Überprüfung des Revaskularisierungsergebnisses. Folge bei ausgedehnter Resektion: Kurzdarmsy. (7.6.11). Postop. Intensivther.
Ischämische Kolitis
Ischämische KolitisischämischeSchädigung des Kolons mit sek. Entzündung; i. d. R. segmental begrenzt, meist im Bereich der li Kolonflexur: „Letzte Wiese“ zwischen Aa. mesenterica sup. und inf.

Leitbefunde

Plötzlich einsetzende, kolikartige Schmerzen im li Unter- oder Mittelbauch, evtl. massiv blutige Diarrhöen.
ÄtiologieVerschluss der Mesenterialgefäße meist bei Arteriosklerose (ältere Pat.). Nach Resektion eines BAA bei insuff. Riolan-Anastomose (Verbindung zwischen den beiden Mesenterialarterien → Kollateralkreislauf bei Verschluss einer der beiden Arterien), bei Aneurysma dissecans der Aorta, Schock (Perfusionsausfall). Seltener Riolan-Anastomose„nichtokklusive“ ischämische Kolitis, z. B. bei Vaskulitiden, Amyloidose, Herzinsuff., Viskositätserhöhung.
KlinikMeist chron. Verlauf mit uncharakteristischen Beschwerden; evtl. „Angina abdom.“ (Mesenterialinfarkt); evtl. Stuhlunregelmäßigkeiten bei Stenosen. Im akuten Stadium li-seitige Bauchschmerzen, blutige Diarrhö, Übelkeit, Erbrechen, später evtl. Fieber.
Diagnostik
  • Koloskopie: zunächst ödematöse Schleimhautareale mit Einblutungen, später dunkelrote bis schwarze Mukosa

  • Labor: evtl. Leukos ↑

  • Selektive Mesenterikografie, Duplex-Sono durch geübten Untersucher

  • DD 7.1.1

Therapie
  • Akuter, schwerer Verlauf: evtl. Darmresektion

  • Subakuter Verlauf: parenterale Ernährung (3–7 d), Kontrollendoskopie nach 3 und 7 d, bei Zeichen der Inf. (CRP, Leukos ↑) Antibiotikather. (18.1.2). Im Verlauf vorsichtiger Kostaufbau

Perforation 3–5 d nach akutem Ereignis möglich.

Divertikulose

Einteilung
  • Pseudodivertikel: Ausstülpungen DivertikulosePseudodivertikelder Mukosa durch die Muskularis (falsche Divertikel) bei den meisten Menschen > 70. Lj. Hauptlokalisation Sigma (90 %)

  • Echte Divertikel: Ausstülpung der gesamten Darmwand, z. B. Meckel-Divertikel als angeborenes Rudiment des Ductus omphaloentericus, etwa 90 cm prox. der Ileozökalklappe

KlinikMeist asympt. Manchmal Beschwerden wie Reizkolon (7.6.10).
KomplikationenDivertikulitis (10–20 %); Blutung (~ 10 %, 7.1.6), Perforation (7.1.1).
DiagnostikMeist Zufallsbefund bei Endoskopie oder Kolonkontrasteinlauf.
TherapieSchlackenreiche Kost, evtl. Weizenkleie oder Leinsamen. Divertikulitis 7.6.5.

Bei alten Menschen sind Divertikel häufig → vor der Diagnose einer Divertikulose Kolon-Ca ausschließen.

Divertikulitis

Bakt. Entzündung Divertikulitisder Divertikelwand, fast immer im Sigma. Hohe Rezidivrate.

Leitbefunde

Schmerzen im li Unterbauch („Linksappendizitis“), Obstipation, Meteorismus.
KlinikVariables Bild. Klassisch: „Linksappendizitis“ (Schmerzen im li Unterbauch, oft kolikartig), Stuhlunregelmäßigkeiten (Obstipation, Diarrhö), LinksappendizitisIleus, Fieber. Seltener Blut- und Schleimbeimengungen im Stuhl, Dysurie.
Komplikationen (30 %)
  • Abszess: meist Folge einer gedeckten Perforation (parakolisch, mesokolisch, kleines Becken). Heftige Schmerzen, Stuhl- und Windverhalt, Dysurie, hohes Fieber, starke Leukozytose. Rektale Untersuchung → vorgewölbter Douglasraum

  • Stenosen, akute Blutungen (7.1.6), mechanischer Ileus (7.6.2), v. a. bei chron. Verlauf

  • Fisteln in Blase, Scheide, Dünndarm, Haut. Diagn.: KM-Einlauf, Zystoskopie, i. v. Pyelografie

  • Selten: freie Perforation in die Bauchhöhle mit diffuser Peritonitis (7.1.1)

Diagnostik
  • Anamnese: Leitbefunde, Risikofaktoren

  • Körperliche Untersuchung: Palpation (Druck-, Loslassschmerz, lokale Abwehrspannung, bei chron. Verlauf evtl. druckschmerzhafte Walze tastbar). Rektale Untersuchung, Temperaturmessung

  • Labor: CRP, Leukos ↑, bei Fieber Blutkultur, Urinanalyse

  • Sono Abdomen: verdickte Darmwand/Pseudotumor, Abszess, freie Flüssigkeit; im Farbdoppler Hyperämie

  • CT: bei sonografisch schlechter Beurteilbarkeit oder V.a. KO bestes Verfahren zum Ausschluss extraluminaler Abszesse

Im akuten Schub strenge Ind. für Rö-Diagnostik mit enteraler KM-Gabe und Endoskopie wegen Perforationsgefahr! Nach Ende des akuten Schubs auf endoskopische Abklärung drängen (Ca, Ausdehnung, Stenose).

DifferenzialdiagnosenInsb. Kolon-Ca → endoskopisch Abklärung! Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis Crohn, ischämische Kolitis, gyn. Prozess, Abszess. Kolonstenose → starres Segment bei chron. Verlauf der Divertikulitis.
TherapieTab. 7.8

  • Keine Laxanzien!

  • Einläufe wegen Perforationsgefahr möglichst vermeiden.

Dickdarmpolypen

Meist Adenome (Abb. 7.5), selten entzündliche Genese und Hamartome. Bei 10 % der Erw., Lokalisation zur Hälfte im Rektum. Sonderformen erblich. Entartung möglich.
KlinikMeist koloskopischer DickdarmpolypenZufallsbefund. Blut- und Schleimabgang, evtl. Durchfälle bei großen distalen villösen Adenomen, E'lyt-Verlust. Bei großen Polypen Passagestörungen, evtl. Invagination.

Karzinomrisiko bei nicht erblichen Polypen

Das Risiko beruht auf folgenden Faktoren:Adenom-Karzinom-Sequenz
  • Adenomhistologie:

    • Tubulär: 70 %. Entartungsrisiko 3–5 %

    • Villös: 10 %. Entartungsrisiko ~ 50 %

    • Tubulovillös: 20 %. Entartungsrisiko ~ 20 %

  • Polypengröße: Wahrscheinlichkeit der Entartung nimmt mit der Größe zu: < 1 cm → < 1 %; 1–2 cm → < 10 %; > 2 cm → bis 50 %

  • Dysplasiegrad: Entartungsrisiko nimmt mit dem Grad der intraepithelialen Neoplasie (IEN) zu. Leichte IEN < 5 %, hochgradige IEN > 50 %

  • Neue Form: serratierte Adenome v. a. im re Hemikolon mit höherem Entartungsrisko

Diagnostik und TherapiePrimär Endoskopie mit Abtragung aller Polypen unter Angabe der Lokalisation. < 5 mm Abtragung mit der Zange, > 5 mm mit der Schlinge. Immer histologische Aufarbeitung nach WHO-Kriterien mit Angabe von Vollständigkeit, Wachstumsmuster/Adenomhistologie (s.o.), Grad der IEN, Ca (Invasionstiefe, Grading, Lymphgefäßinvasion, Resektion) für weiteres Polypenmanagement/Nachsorge.
Nachsorge/Polypenmanagement
  • Einzelne nicht neoplastische „Polypen“ (hyperplastisch, juvenil, lymphatisch bzw. entzündlich bedingte Pseudopolypen, Hamartome, Lipome): Nachsorge nicht notwendig

  • Neoplastische Polypen = Adenome: bei histologisch vollständiger Resektion Nachsorge abhängig von Anzahl, Größe und Histologie

    • 1–2 Adenome, < 1 cm, ohne villöse Komponente ohne hochgradige IEN → Kontrolle nach 5 bis 10 Jahren

    • 3–4 Adenome < 1 cm oder 1 Adenom > 1 cm oder 1 villöses Adenom oder hochgradige IEN (vollständig reseziert) → Kontrolle in 3 J.

    • > 5 Adenome → Kontrolle nach < 3 J.

    • Histologisch unvollständige Resektion, Resektion flacher oder sessiler Adenome in Piecemmeal-Technik → Kontrolle in 2–6 Mon.

    • Serratierte Adenome → Kontrolle wie bei klassischen Adenomen

    • Adenome mit Ca (pT1):

      • Low Risk (pT1G1/2L0) → Endoskopie nach 6, 24 und 60 Mon.

      • High Risk (pT1G3/4 +/− L0–1) → OP, Endoskopie nach 24 und 60 Mon.

      • Unvollständige Abtragung → je nach Histologie auch OP

Erbliche Sonderformen

  • Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP): autosomal Polyposissyndrom, familiäresAdenomatose, familiäredominant, selten auch sporadisch. Histologisch Adenome, > 100 Polypen. Häufig Beteiligung von Dünndarm, Duodenum und Papille; in 80 % assoziiert mit harmloser Retinahypertrophie

    • Diagn. bereits präsympt. mittels Gentest möglich

    • Ther.: wegen sicherer Karzinomerwartung (100 % bis 40. Lj.) Proktomukosektomie und Kolektomie nach Diagnosestellung; Übernahme in spezif. Nachsorgeprogramme. Evtl. Behandlung der Dünndarm- bzw. Duodenaladenome mit dem Antirheumatikum SulindacSulindac 2 × 150 mg/d oder Celecoxib 1 × 200 mg/d

    • Sonderformen: Gardner-Sy.:Gardner-Syndrom autosomal dominant, Adenomatosis coli (hohe Entartungsrate), Magenpolypen, multiple Osteome, Fibrome, Lipome und Epidermoidzysten. Turcot-Sy.: autosomal Turcot-Syndromdominant, Adenomatosis coli unklarer Dignität

  • Peutz-Jeghers-Sy.: autosomal dominant, Peutz-Jeghers-Syndromhistologisch Harmatom aus atypisch differenziertem Keimblattgewebe. Vereinzelt Malignomentwicklung, v. a. Magen und Dünndarm. Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut.

  • Familiäre juvenile Polyposis: autosomal Polypose, familiäre juveniledominant. Bei Hamartomen in Kolon und Rektum Karzinomrisiko < 10 %. Regelmäßige Koloskopie ab dem 20. Lj.

Kolorektales Karzinom

Entstehung meist Kolorektales Karzinomaus neoplastischen epithelialen Adenomen (7.6.6). Zweithäufigstes Malignom (5 % der Bevölkerung). Meist 50.–70. Lj. Relativ günstige Prognose, jedoch bei 25 % zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Lebermetastasen. Lokalisation Abb. 7.6.

Leitbefunde

Blut im Stuhl und plötzliche Änderung der Stuhlgewohnheiten, oft Stuhlabgang mit Flatus. Leistungsabfall, Müdigkeit.
Risikofaktoren
  • Sporadisch, Normalbevölkerung Kolorektales KarzinomRisikofaktoren> 40 J.: 5 % Karzinomrisiko

  • Adenome (> 3 cm und < 1 cm) 7.6.6

  • Pos. Familienanamnese (Verwandte 1. Grades > 2. Grades): 10 % Karzinomrisiko

  • Colitis ulcerosa > 15 J.: 15 % Karzinomrisiko

  • Hereditäres nicht polypöses Kolonkarzinom-Sy. (HNPCC): 90 % Karzinomrisiko

  • Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP): 100 % Karzinomrisiko

Hereditäres nicht polypöses Kolonkarzinomsyndrom (HNPCC/LYNCH-Sy.)

Autosomal dominant vererbt, Ca. ≥ 45. Lj., bei Frauen Risiko bei Endometrium- oder Ovarial-Ca ↑ (LYNCH II). LYNCH-SyndromHereditäres nichtpolypöses Kolonkarzinomsyndrom
  • Diagn.: erweiterte Amsterdam-Kriterien (alle müssen erfüllt sein).

    • Mind. ein Verwandter 1. Grades mit Kolorektal-, Endometrium-, Dünndarm-, Ovarial-, Magen-, Gallengangs- oder Urothel-Ca.

    • Zwei aufeinanderfolgende Generationen genetisch betroffen.

    • Ein Betroffener < 50. Lj.

  • Vorsorge: engmaschig ab ~ 25. Lj., 1 × jährl. Sono, Koloskopie, gyn. Untersuchung, Urinzytologie, ggf. Gastroskopie. Molekulargenetische Diagn. und Beratung.

HistologieMehr als 80 % Adeno-Ca, 10 % Siegelring- und Gallert-Ca, selten Adenoxanthome und Plattenepithel-Ca. TNM-Klassifikation (14.2).
Klinik

Symptome treten erst spät auf!

  • Alarmsymptome:

    • Blut und blutiger Kolorektales KarzinomAlarmsymptomeSchleim im Stuhl (7.1.6). Je häufiger, desto weiter distal das Ca.

    • Plötzliche Änderung der Stuhlgewohnheiten: Obstipation, Diarrhö, Meteorismus, Flatulenz, unwillkürlicher Stuhlabgang

  • Weitere Sympt.: reduzierter AZ, Gewichtsabnahme, chron. Blutungsanämie, Schmerzen, evtl. tastbarer Tumor. Im Spätstadium Ileus, Fistelbildung (Scheide, Harnröhre) oder Perforation

  • Ausbreitung und Metastasierung:

    • Kontinuierliches Wachstum: Längenwachstum begrenzt, überwiegend in oraler Richtung, kontinuierliche Infiltration des Fett- und Bindegewebes bis in benachbarte Organe oder Strukturen

    • Lymphogene Metastasierung: früh regionale und mesenteriale Lk entlang art. Gefäße; bei Rektum- und Anal-Ca höhenabhängig. Im oberen Rektumdrittel nach kranial (entlang A. rectalis sup. und A. mesenterica inf.), im mittleren Drittel nach kranial und lateral (Becken-Lk), im unteren Drittel nach kranial, lateral und inguinal

    • Hämatogene Metastasierung: spät via Pfortader in die Leber (~ 75 %), von dort aus in Lungen und Skelett. Tiefe Rektum-Ca direkt über V. cava in Lunge

Diagnostik
  • Körperliche Untersuchung: abdom. Resistenzen (v. a. re)

  • Rektale Untersuchung: in 30 % tastbarer Tumor, evtl. Blut am Fingerling

  • Labor: BSG ↑, BB (Anämie?), CEA zur Verlaufskontrolle (20)

  • Vorsorge/Früherkennung:

    • Screening: 1 ×/J. ab 40. Lj. Stuhl auf okkultes Blut, z. B. Hämoccult® (Cave: kein rohes Fleisch, Eisengabe oder Gemüse) und regelmäßige rektale Untersuchung

    • Vorsorgekoloskopie ab 50. Lj., dann alle 10 J. bei unauffälligem Befund, bei familiärer Belastung (Verwandte 1. Grades) 10 J. vor Erkrankungsalter, spätestens ab 45. Lj.

    • Wenn Koloskopie abgelehnt wird, Angebot Sigmoideoskopie + jährliche Untersuchung des Stuhls auf okkultes Blut

    • CT-/MR-Kolonografie bei imkompletter Koloskopie möglich

  • Staginguntersuchungen Tab. 7.9

DifferenzialdiagnosenChron. Divertikulitis, villöses Adenom (immer entfernen! 7.6.6), Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa (7.6.9), Leiomyosarkome, Lymphome, Hämorrhoiden.

Vorsicht bei der Diagnose „Hämorrhoiden“: immer an blutendes Kolon-Ca denken!

TherapieNach Empfehlungen interdisziplinärer Tumorkonferenzen.
  • Resektion: wenn möglich (AZ, Alter, OP-Risiko)

  • Bestrahlung: postop. senkt Lokalrezidive; präop. nur bei fraglich operablen Befunden, da kein Einfluss auf ÜLR

  • Chemother.: individuelle, aber leitlinienbasierte Entscheidung

  • Palliativverfahren: z. B. Stentimplantation, Anus-praeter-Anlage, Umgehungsanastomosen, bei Rektum-Ca transanale Tumorverkleinerung z. B. durch Laserther., Kryother., Elektrokoagulation

  • Regionale Ther. isolierter Lebermetastasen: Metastasierung ins Leberparenchym erfolgt relativ häufig isoliert, deshalb nach Ausschluss weiterer Lebermetastasenkolorektales KarzinomMetastasen (Tab. 7.9) Ther. erwägen.

    • Leberteilresektion bei regional begrenztem Leberbefall

    • Regionale Chemother. bei Inoperabilität und/oder adjuvant zur Metastasenchirurgie. Über die Arterie, welche die Metastasen versorgt, wesentlich höhere Dosen als i. v. möglich. Zytostatikagabe über s. c. implantiertes Anspritzteil („Port“), z. B. 5-FU und Folinsäure als Ki. Ansprechrate etwa 60 %, nachfolgend jedoch gehäuft extrahepatische Metastasen

    • Thermoablation (LITT), TACE

Analkarzinom

Leitbefunde

Anale AnalkarzinomTenesmen, Blut- und Schleimabgang. Später Fremdkörpergefühl und Inkontinenz.
KlinikBlutung, Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Pruritus, Stuhlunregelmäßigkeiten.
DiagnostikRektale Untersuchung, Proktorektoskopie mit Biopsie, Leisten-Lk.
DifferenzialdiagnosenAnalfissur, ulzerierter Hämorrhoidalknoten, hypertrophe Analpapille, spitze Kondylome, Dermoidzysten, Bowen-Krankheit, Paget-Krankheit.
TherapieBei kleinen, hochdifferenzierten Plattenepithel-Ca lokale Exzision mit nachfolgender Bestrahlung, in frühen Stadien Radiochemother., bei ausgedehntem Tumor Vorbestrahlung, abdom.-perineale Rektumamputation (Kontinenzverlust) und Exstirpation befallener inguinaler und iliakaler Lk.
Prognose5-JÜR 50 %. Bei 15 % Befall der Leisten-Lk, selten Leber- und Lungenmetastasen.

Enteritis regionalis Crohn und Colitis ulcerosa

Chron. entzündliche Colitis ulcerosaEnteritis regionalis CrohnMorbus Crohn Siehe Enteritis regionalis CrohnCrohn-Krankheit Siehe Enteritis regionalis CrohnDarmerkr. unklarer Genese. Erstmanifestation meist 20.–30. Lj. Familiäre Häufung.

Leitbefunde

Rezid. blutig schleimige Durchfälle mit kolikartigen Bauchschmerzen.

Bei bis zu 20 % aller Fälle kann keine eindeutige Differenzierung zu einem der Krankheitsbilder vorgenommen werden (Crohn-Sy.). Ther. wie Enteritis regionalis Crohn.

DiagnostikDD Tab. 7.10. Die Diagnose erfolgt durch die Komb. aus Anamnese, klinischem Bild und Verlauf sowie endoskopischen, histologischen, radiologischen und laborchemischen Methoden. Neben der Diagnose der Erkr. werden das Befallsmuster und die Krankheitsaktivität zur Auswahl einer Ther. festgestellt. Basisdiagn. Tab. 7.11, Tab. 7.12, Tab. 7.13. Vor Therapiebeginn sollte immer eine infektiöse Genese ausgeschlossen werden.
Hilfreich zur klin. Einschätzung sind Aktivitätsindizes, die anhand von Formblättern erstellt werden (Dr. Falk Pharma GmbH, Leinenweberstr. 5, 79108 Freiburg, Tel.: 0761–13 0 34–0, Fax: 0761–13 0 34–21, E-Mail-Adresse: Dr. Falk@t-online.de).
TherapieEnteritis regionalis Crohn (Tab. 7.14), Colitis ulcerosa (Tab. 7.15).

Reizkolon (Colon irritabile, irritables oder spastisches Kolon)

Häufige ReizkolonColon irritabilefunktionelle Darmstörung ohne fassbare organische Ursache. Meist 30.–40. Lj., F > M.

Leitbefunde

Obstipation, oft im Wechsel mit Diarrhö, abdom. Schmerzen (krampfartig, brennend, stechend), Druckgefühl im Unterbauch. Schmerzerleichterung nach Stuhlentleerung.
KlinikIntermittierender, meist spastischer Bauchschmerz (> 3 Mon.) wechselnder Stärke und Lokalisation mit Verstopfung, Diarrhö oder beidem im Wechsel. Oft Meteorismus, „dyspeptische“ Beschwerden (7.1.8), selten Schleimbeimengungen im Stuhl (Colica mucosa). Bei der mit Obstipation einhergehenden Form („spastisches Kolon“) oft Laxanzienabusus (Obstipation 7.1.5).
Anamnese
  • Chron., oft über Jahre bestehende Beschwerden; hierzu diskrepant guter AZ!

  • Schmerzen nie nachts, aber oft morgens beim Aufstehen.

  • Zunahme der Stuhlfrequenz und Abnahme der -konsistenz bei Auftreten der Beschwerden.

  • Wechselndes Beschwerdebild: oft Nachlassen der Schmerzen nach Darmentleerung.

Diagnostik
  • Anamnese ist richtungweisend

  • Körperlicher Befund unergiebig, evtl. druckdolentes oder als Strang tastbares Sigmoid, Plätschergeräusch

  • Ausschluss anderer Krankheiten

  • DD: chron. Bauchschmerz v. a. bei Karzinom und entzündliche Dickdarmerkr.

  • Je kürzer die Vorgeschichte und je älter der Pat., desto unwahrscheinlicher ist ein Reizkolon.

  • Fieber, nächtliche Schmerzen, Gewichtsverlust, Blut im Stuhl und Leukozytose schließen die Diagnose aus.

TherapieSchwierige Aufgabe. Im Gespräch Pat. ernst nehmen, beruhigen und aufklären, evtl. Konflikte aufdecken (ggf. Psychother.). Empfehlung: Ernährungsumstellung mit kleinen, ballaststoffreichen Mahlzeiten; evtl. zusätzlich Weizenkleie. Bei Frauen mit obstipationsdominanter Sympt. Prucaloprid (Resolor). Depressive Begleitsympt.: z. B. Amitriptylin 25 mg z. N. bis 3 × 25 mg/d p. o. steigern. NW 19.7.3. Obstipation 7.1.5, Diarrhö 7.1.4, Dyspepsie 7.1.8.

Malassimilationssyndrom (MAS)

Komplex Malassimilationssyndromvon Sympt. verschiedenster Genese als Folge einer Malabsorption, einer Maldigestion oder der Komb. beider.
  • Maldigestion: Störung der (intraluminalenMaldigestion) Verdauung der Nahrung.

  • Malabsorption: gestörteMalabsorption Resorption und gestörter Abtransport der (verdauten) Nahrungsbestandteile.

Leitbefunde

Chron. Diarrhö mit oft voluminösen Stühlen (> 300 g/d). Gewichtsverlust und Mangelsymptome.
Ätiologie Maldigestion
  • Exokrine Pankreasinsuff.: meist chron. Pankreatitis, aber auch Substanzverlust durch OP, Tumor

  • Magenresektion

  • Mangel an konjugierten Gallensäuren: Cholestase (meist Verschlussikterus und intrahepatische Cholestase, selten PBC), Gallensäureverlust-Sy. (meist Z. n. OP, Ileumresektion, Fisteln, Enteritis regionalis Crohn, selten Blindsack-Sy. mit bakt. Fehlbesiedlung).

Ätiologie Malabsorption
  • Laktasemangel (7.6.11): häufig (10 %), Beschwerden nach Milchgenuss

  • Verkleinerte Resorptionsfläche: Resektion (Kurzdarmsy.), Blindsäcke, Fisteln

  • Dünndarmerkr.: glutensensitive Enteropathie, Enteritis regionalis Crohn (7.6.9)

  • Infektiös: z. B. Yersiniose, Amöben, Lamblien, Tbc

  • Allergisch: z. B. Nahrungsmittelallergie (DD Diarrhö 7.1.4)

  • Amyloidose des Dünndarms

  • Tumoren: maligne Lymphome, Karzinome des Dünndarms, Lk-Metastasen

  • Whipple-Krankheit: sehr Whipple-Krankheitseltene Inf. mit Tropheryma whipplei, M > 50 J., chron. Durchfälle, Lk-Schwellung, Polyarthritis, Fieber, zerebrale Beteiligung möglich. Diagn.: tiefe Duodenal- bzw. Jejunal-PE, ggf. Liquordiagn. Ther.: prim. Co-trimoxazol oder Ceph. III für 1 J.

  • Durchblutungsstörungen: Angina visceralis (7.6.3); chron. Rechtsherzinsuff. bei Cor pulmonale (6.3.2)

  • Hormonelle Störungen: VIPom (12.5.3). Diab. Enteropathie (seltene Diab.-KO mit Durchfällen, oft zusammen mit peripherer PNP). SD-Überfunktion (12.1.6), Karzinoid (12.5.4)

Klinik
  • Voluminöse Durchfälle, evtl. Fettstühle. Steatorrhö: lehmartig, klebrig, glänzend, scharf riechend, Fettaugen in der Toilette

  • Gewichtsverlust

  • Gärungsstühle, Flatulenz: bei Laktasemangel einziges Sympt.

  • Mangel an fettlöslichen Vit.: Nachtblindheit, Tränensekretion ↓, trockene Haut (Vit. A); Rachitis bei Kleinkindern, Osteomalazie bei Erw. (Vit. D 11.10.2); Gerinnungsstörungen (Vit. K)

  • Anämie: Eisenmangel → hypochrom; Vit.-B12-Mangel → megaloblastisch

  • Osteoporose, Osteomalazie, Tetanie: Ca2+-Mangel

  • Selten Hypoproteinämie, Ödeme bei Serumalbumin < 25 g/l

Basisdiagnostik
  • Anamnese: Nahrungsunverträglichkeiten, OP, Tumoren

  • Labor: BSG, CRP, Diff-BB, E'lyte, Leberwerte, AP, Harnstoff, Krea, BGA, Albumin, Cholinesterase, Ges.-Eiweiß, BZ-Profil, Ca2+, Gerinnung, Fe, Ferritin, Triglyzeride, ggf. Folsäure, Vit. B12, E'phorese, Chol., Vit.-Spiegel, Zink, Mg2+, Gastrinspiegel

  • Stuhlvisite, Stuhlmengen und -fettbestimmung (7.2.3).

Erweiterte Diagnostik
  • Differenzierung zwischen Maldigestion und Malabsorption durch Xylosetest (7.2.3) und Schilling-Test (13.2.2)

  • Ätiol. Klärung: Pankreasfunktionsdiagn. (7.5.2), Endoskopie mit tiefer Duodenalbiopsie (bei V. a. Lambliasis 17.7.3), Sono-Abdomen, Rö nach Sellink, CT, bakt. und parasitologische Stuhluntersuchungen (2.3.5)

  • V. a. Laktasemangel: Laktosebelastungstest (7.2.3), H2-Exhalationstest mit Laktose (7.2.3)

  • V. a. bakt. Überwucherung: H2-Atemtest mit Glukose oder Laktulose (7.2.3)

  • V. a. Sprue: Endomysium- und Gliadin-AK

  • V. a. Gallensäureverlust-Sy.: Glykocholat-Atemtest. Therapieversuch mit Colestyramin

Therapie
  • Primär Grunderkr. therapieren, z. B. Verzicht auf Laktose bei Intoleranz

  • Bei schlechtem AZ Regulierung des Wasser- und E'lythaushalts (Ca2+ 1–3 g/d, Mg2+ 300–700 mg/d), evtl. parenterale Ernährung (2.7)

  • Parenterale Substitution fettlöslicher Vit., z. B. ADEK® 1 × 1 Amp./Wo. i. m.

  • Vit. B12 anfangs 1 000 µg/d s. c. oder i. m., dann 1 000 µg alle 1–3 Mon. (11.10.2)

  • Folsäuresubstitution 15 mg/d s. c. oder i. m.

  • Eisensubstitution (13.2.1), Zinksubstitution 30–60 mg/d

  • Steatorrhö: Fettzufuhr (< 40 g/d) in Form mittelkettiger TG (MCT-Fette, z. B. Ceres®-Öl/-Margarine)

  • Chologene Diarrhö (Gallensäuremalabsorption im Ileum → Reizung des Kolons): Colestyramin 1–3 × 4 g/d. Cave: bei verminderter Dünndarmresorption (Resektion) Diarrhö (Colestyramin bindet ColestyraminGallensäuremalabsorptionGallensäuren → enteraler Gallensäureverlust → mangelnde Fettresorption im Dünndarm → Diarrhö)

  • Enzymsubstitution bei exokriner Pankreasinsuff. (7.5.2)

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