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B978-3-437-22194-1.00015-4

10.1016/B978-3-437-22194-1.00015-4

978-3-437-22194-1

Abb. 15.1

[L157]

Dermatome Dermatomeund Versorgungsgebiete sensibler Nerven Versorgungsgebiete sensibler Nerven

BewusstseinslageBewusstseinslage

Tab. 15.1
Wach
Somnolent (schläfrig) Pat. ist durch leichte Stimuli erweckbar, schläft aber im Verlauf der Untersuchung immer wieder ein
Soporös Durch Schmerzreize erweckbar, Aktivierung nur kurzfristig
Komatös Nicht erweckbar, verschiedene Schweregrade, definiert durch Abwehr auf Schmerzreize und erhaltene Hirnstammreflexe

Kraftprüfung – KraftgradeKraftgrade

Tab. 15.2
5 Normale Kraft
4 Bewegung gegen Widerstand möglich; Abstufung 4+ für geringe Krafteinschränkung; 4- für nur gegen leichten Widerstand mögliche Bewegung
3 Anheben des Gliedmaßenabschnitts gegen die Schwerkraft; 3+ Bewegung nur kurz gegen leichten Widerstand und Schwerkraft möglich
2 Bewegung nur bei Aufhebung der Schwerkraft
1 Muskelkontraktionen sichtbar, jedoch keine Bewegung
0 Keine Muskelaktivität

Physiologische MuskeleigenreflexeFremdreflexe, physiologischeMuskelreflexe

Tab. 15.3
Reflex Wurzel
Eigenreflexe
Bizepsreflex (BR) C5/6
Brachioradialisreflex (BRR) C5/6
Trizepsreflex (TR) C7
Patellarsehnenreflex (PSR) L3/4
Achillessehnenreflex (ASR) S1/2
Fremdreflexe
Bauchhautreflex (BHR) Th 6–12
Analreflex S3–S5

LiquoreiweißLiquorEiweiß

Tab. 15.4
Liquoreiweiß Normal Grenzbereich Pathologisch
Ges.-Protein (mg/l) ≤ 450 ≤ 450–600 ≥ 600
Albumin-Quotient (× 10–3) ≤ 8 ≤ 8–10 ≥ 10

Liquorbefundkonstellation Syphilis, LiquorbefundMeningitisvirale, LiquorbefundMeningeose, LiquorbefundHIV-Enzephalitis, LiquorbefundNeuroborreliose, Liquorbefund

Tab. 15.5
Zellzahl pro µl Zelldifferenzierung Ges.-Eiweiß (mg/l) Immunglobulinsynthese Bemerkungen (Laktat in mmol/l)
Virale Meningitis ≤ 1 000 Mononukleär, aktivierte B-Lymphozyten ≤ 1 500 Keine Laktat ≤ 2,5, meist kein Erregernachweis
Eitrige Meningitis ≥ 1 000 Neutrophilie ≥ 1 500 Keine Laktat ≥ 4, Grampräparat, Kultur
HSV-Enzephalitis 30–300 Mononukleär, aktivierte B-Lymphozyten, Erythrophagen ≤ 1 500 IgG PCR, Laktat ≤ 3,0 im Verlauf bis 5, AK gegen HSV
Meningeosis 15–800 Tumorzellen ≥ 1 000 Zytologie erforderlich

National Institutes of Health Stroke Scale Score (NIHSS) als Beispiel für die systematische Erfassung des klinischen Befundes. Hier sind nur die wichtigsten Kriterien genannt. Wie im einzelnen Vorgegangen werden soll, ist z.B. unter https://stroke.nih.gov/documents/NIH_Stroke_Scale.pdfaufgeführtNational Institutes of Health Stroke Scale Score

Tab. 15.6
Kriterium 0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte 4 Punkte
Vigilanz Wach Somnolent (geringe Stimuli) Stuporös (starke/wiederholte Stimuli) Koma
Orientierung: Alter? Monat? Beide Antworten richtig eine Antwort richtig Keine Antwort richtig
Aufforderungen: Augen öffnen, Augen schließen Beide befolgt Eine befolgt Keine befolgt
Blickparese Normal Partiell Forciert
Gesichtsfeld Normal Partiell Komplett
Mimik Normal Geringe Asymmetrie Partielle Fazialisparese Komplette Fazialisparese
Armmotorik Kein absinken Absinken in 10 s Sinkt auf Unterlage, Anheben möglich Kein Anheben gegen die Schwerkraft Plegie
Beinmotorik Kein absinken Absinken in 5 s Sinkt auf Unterlage, Anheben möglich Kein Anheben gegen die Schwerkraft Plegie
Ataxie Normal/nicht beurteilbar Eine Extremität Zwei oder mehr Extremitäten
Sensibilität Normal Partieller Verlust Schwerer bis kompletter Verlust
Aphasie Keine Einschränkung von Flüssigkeit/Verständnis Schwer, fragmentierter Ausdruck Globale Aphasie oder stumm
Dysarthrie Keine Verwaschen, aber verständlich Unverständlich oder stumm
Neglekt Kein Unimodal Multimodal

Quelle: Sitzer M, Steinmetz H. Vaskuläre Erkrankungen. In: Sitzer M, Steinmetz H (Hrsg.) Lehrbuch Neurologie. 1. Aufl. München: Elsevier; 2011, S. 125

Ätiologische Klärung der zerebralen Ischämie (häufigste UrsachenLow-flow-IschämieMikroangiopathieIschämie, zerebrale)

Tab. 15.7
Ursache Diagnostik Hirninfarktmuster in CT/MRT Klinik Gefäß-Ultraschall
Mikroangiopathie Art. Hypertonie RR, evtl. Langzeit-RR Lakunär (Marklager, meist unter Balkenniveau) Lakunäres Sy. (z. B. Pure motor stroke) Dilatative Arteriopathie oder unauffällig
Diab. mell. BZ, evtl. BZ-Profil, HbA1c
Vaskulitis Labor, evtl. Liquor
Low-Flow-Ischämie (hämodynamisch bedingt) Gefäßstenose/Verschluss und unzureichende Kollateralversorgung Doppler-/Farbduplex-Sono extra- und intrakraniell, evtl. ergänzend MR-Angio Grenzzonen- oder Endstrominfarkt Fluktuierende gleichartige Sympt. Sehr hochgradige Stenose/Verschluss, unzureichende Kollateralversorgung, aufgehobene Vasomotorenreaktivität
Embolie Atherosklerotische Stenose an den hirnversorgenden Arterien Farbduplex-Sono Territorial (Kortex häufig einbezogen) Oft kortikale Sympt. (z. B. Aphasie, Apraxie, Alexie, Neglect) Stenosenachweis (bei arterioart. Embolie) oder unauffällig (bei kardiogener Embolie)
Dissektion Einseitiger Kopfschmerz; Farbduplex-Sono, MRT
Vorhofflimmern, evtl. intermittierend EKG, Langzeit-EKG
Endokarditis, Herzklappenerkr. mit Vegetationen, Z. n. Herzinfarkt mit Hypokinesien, CMP Herzecho transthorakal, bei unauffälligem Befund auch transösophageal (TEE)
Embolie Emboliequelle am Aortenbogen, kardialer Re-li-Shunt TEE oder transkranieller Doppler mit nicht lungengängigem KM (Nachweis von Emboliesignalen transkraniell)

Maßnahmen zur Sekundärprävention in Abhängigkeit von der Ischämie-UrsacheMikroangiopathieSekundärpräventionLow-flow-IschämieSekundärpräventionIschämie, zerebraleSekundärprävention

Tab. 15.8
Ursache Therapie
Mikroangiopathie Art. Hypertonie, Diab. mell., unbekannte Ursache Thrombozytenfunktionshemmer
Vaskulitis Immunsuppression
Low-Flow-Ischämie Gefäßstenose und unzureichende Kollateralversorgung Revaskularisation, Thrombozytenfunktionshemmer, Blutdruck nicht stark senken
Embolie Karotisstenose Bei TIA und „minor stroke“: OP bei Stenosegrad ≥ 70 % nach NASCET
Stenose an anderen hirnversorgenden Arterien A. vertebralis-Stenose: evtl. Stent-Angioplastie
Stenose an intrakraniellen Arterien Duale Plättchenhemmung (ASS + Clopidogrel) für 3–6 Monate, bei Rezidiv evtl. Stent-Angioplastie
Embolie Dissektion Bei sehr hohem Stenosegrad Antikoagulation mit Phenprocoumon für 3–6 Mon., ansonsten Thrombozytenfunktionshemmer
Vorhofflimmern, evtl. intermittierend Phenprocoumon (INR 2–3), alternativ Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban oder Edoxaban
Endokarditis, Herzklappenerkr. mit Vegetationen, Z. n. Herzinfarkt mit Hypokinesien, CM Einzelfallentscheidung: OP, ggf. Antibiotikum, Antikoagulation
Kardialer Re-li-Shunt Revidierte Leitlinie ist in Arbeit

Klassifikation Hunt-Klassifikationder SAB nach Hunt und Hess

Tab. 15.9
Grad Kriterien
I Asymptomatisch oder leichte Kopfschmerzen, geringer Meningismus
II Starke Kopfschmerzen, Meningismus, keine Fokalneurologie außer Hirnnervenstörungen
III Somnolenz, Verwirrtheit, leichte Fokalneurologie
IV Sopor, mäßige bis schwere Hemiparese, vegetative Störungen
V Koma, Einklemmungszeichen

Antiepileptika: Dosierung, therapeutische Serumkonzentrationen, ValproatTopiramatPhenytoinOxcarbazepinLevetiracetamLamotriginGabapentinNebenwirkungen

Tab. 15.10
Medikament Tagesdosis Erw. HWZ (h) Serumspiegel (µg/ml) Nebenwirkungen Arzneimittelwechselwirkungen
Carbamazepin 600–1 600 mg in 2–3 Gaben
Initial 400 mg/d, Dosiserhöhung alle 3 d um 200 mg, bei alten Menschen langsamer
12 4–12 Allergie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Hyponatriämie, Osteopathie, Müdigkeit, Schwindel, Nystagmus, Doppelbilder, Ataxie, Hyperkinesen, HRS, Lupus erythematodes Erniedrigt Serumkonz. anderer Antiepileptika sowie u. a. von Phenprocoumon, Digitalis, Kontrazeptiva, Theophyllin
Gabapentin 900–2 400 mg in 3 Gaben
Initial 300 mg/d, Dosiserhöhung alle 3 d um 300 mg
6 5–20 Müdigkeit, Übelkeit, Schwindel, Ataxie, Nystagmus Keine
Lamotrigin 100–600 mg, zusammen mit Valproat 100–200 mg in 2 Gaben
Initial 25 mg/d, Dosiserhöhung alle 2 Wo. um 25 mg (bei Komedikation von Valproat Hälfte der Dosis)
30 2–8 Exanthem, selten Stevens-Johnson-Sy.; bei Exanthem für 2 Wo. absetzen, dann sehr langsam einschleichen, Kopfschmerzen, Erbrechen, Doppelbilder, Depression, Schlafstörung Valproat hemmt den Abbau
Levetiracetam 1 000–3 000 mg in 2 Gaben
Initial 500–1 000 mg/d, Dosiserhöhung jede Wo. um 500 mg
6–8 Keine Spiegelbestimmung Schwindel, Benommenheit, Irritabilität Keine; renale Ausscheidung
Valproat 900–2 400 mg in 2 Gaben. Initial 500 mg, Dosiserhöhung alle 3 d um 500 mg. Bei Kombinationsther. geringere Dosis (Facharzt!) 12 50–120 Gewichtszunahme, Haarausfall, Tremor (mit Betablocker zu behandeln), Schwindel, Erbrechen, Hep. (v. a. Kinder und Jugendliche gefährdet), Enzephalopathie, Gerinnungsstörung Erhöht die Plasmakonz. von Phenytoin, Phenobarbital und Lamotrigin, kein Einfluss auf Kontrazeptiva, Phenprocoumon, Digitalis

Übersicht häufiger HirntumorenHirntumorenMeningeomGliomMeningeomHypophysenadenomAkustikusneurinomAstrozytom

Tab. 15.11
Charakteristika CCT-Befund
Metastasen Bronchial-Ca 50 %, Mamma-Ca 20 %, GIT-Tumoren 8 %, Melanom 6 %, urogenitale Tumoren 6 %, bei ~ 15 % wird kein Primärtumor gefunden Hypo- oder hyperintens, ringförmige KM-Aufnahme, häufige Lokalisation: Rinden-Markgrenze. In 50 % singulär
Malignes Gliom (Glioblastom) 40 % Schnell wachsend, multizentrisch vorkommend, mittlere Überlebenszeit 8–12 Mon. Häufig hyper- und hypodense Struktur, ringförmiges KM-Enhancement
Niedriggradiges Gliom (Astrozytom) 16 % 50 % manifestieren sich über epileptische Anfälle, langsames Wachstum Hypo- oder isodens, keine oder geringe KM-Aufnahme
Meningeom 18 % Langsames Wachstum ausgehend von der Arachnoidea, häufig Verkalkungen Hypo- und hyperdense Areale, meist homogene KM-Aufnahme

Syndromdiagnose Demenz: Demenzdiagnostische Kriteriendiagnostische Kriterien

Tab. 15.12
Befunde
  • Störungen des Gedächtnisses: Aufnahme und Wiedergabe neuerer Informationen, Verlust früher erlernter und vertrauter Inhalte (in späteren Stadien)

  • Störungen des Denkvermögens: Störung der Fähigkeit zum vernünftigen Urteilen, Verminderung des Ideenflusses, Beeinträchtigung der Informationsverarbeitung

  • Störungen der emotionalen Kontrolle: Störung des Sozialverhaltens und der Motivation

Voraussetzungen für die Diagnose
  • Störungen des Gedächtnisses und des Denkvermögens müssen schwer genug sein, um zu einer Beeinträchtigung des tägl. Lebens zu führen

  • Störung dauert bereits > 6 Mon. an

  • Ausschluss Pseudodemenz bei Depression und Ausschluss Aphasie bei hirnlokaler Störung (Schlaganfall, Hirntumor)

Diagnostische Kriterien der DemenzformenDemenzsymptomatischeDemenzAlzheimerDemenzvaskuläre

Tab. 15.13
Demenzform Diagnostische Kriterien
Alzheimer-Demenz
  • Vorliegen einer Demenz

  • Schleichender Beginn, langsame Verschlechterung

  • Keine Hinweise auf System- oder andere Hirnerkr. oder internistische Ursache

  • Keine neurologischen Herdzeichen

Vaskuläre Demenz
  • Vorliegen einer Demenz

  • Nachweis einer zerebrovaskulären Erkr.

  • Zeitlicher Zusammenhang dieser beiden Befunde

Sympt. Form (Folge einer internistischen oder neurologischen Erkr.)
  • Vorliegen einer Demenz

  • Nachweis einer potenziell behandelbaren internistischen oder neurolischen Erkr. (s. nachfolgender Kasten)

Neurologie und Psychiatrie

Christian Arning

  • 15.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen560

    • 15.1.1

      Schwindel560

    • 15.1.2

      Akuter Kopfschmerz562

    • 15.1.3

      Chronische Kopfschmerzsyndrome563

  • 15.2

    Diagnostische Methoden566

    • 15.2.1

      Neurologische Untersuchung566

    • 15.2.2

      Liquoruntersuchung571

  • 15.3

    Wichtige neurologische Krankheitsbilder573

    • 15.3.1

      Schlaganfall („Stroke“)573

    • 15.3.2

      Epileptische Anfälle581

    • 15.3.3

      Tumorerkrankungen des ZNS586

    • 15.3.4

      Meningitis587

    • 15.3.5

      Enzephalitis589

    • 15.3.6

      Parkinson-Syndrom589

  • 15.4

    Wichtige psychiatrische Krankheitsbilder591

    • 15.4.1

      Delir591

    • 15.4.2

      Alkoholkrankheit, Alkoholismus593

    • 15.4.3

      Depressive Erkrankungen und Suizidalität595

    • 15.4.4

      Panikstörung (Panikattacke)596

    • 15.4.5

      Demenz596

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen

Schwindel

Vielgestaltiges Symptom, Klinik erlaubt in ca. 70 % die Diagnose des Schwindelsy., technische Untersuchungen sollen zur ätiolog. Klärung ergänzend und gezielt eingesetzt werden.

Klinische Kriterien für die Differenzialdiagnose
  • Schwindelart: vestibulärer Schwindel (s.u.) oder unsystematischer Schwindel (Taumel, Benommenheit), s.u.

  • Zeitlicher Verlauf: Attacken- oder Dauerschwindel, Dauer der Attacken

  • Begleitsympt. (kochleär: Hörminderung oder Tinnitus; neurologisch: Diplopie oder andere Hirnnervenstörung, Lähmung, Bewusstseinsstörung)

  • Auslösung oder Verstärkung, z. B. durch Körperhaltung, Kopfbewegung

  • Vorerkr. (z. B. Hyper- oder Hypotonie, Migräne, KHK), Medikamentenanamnese (z. B. Sedierung, Betablocker)

Vestibulärer Schwindel (Vertigo)
Gerichteter Schwindel, meist Drehschwindel (Umgebung dreht sich), VertigoSchwindelkann mit Schwindelsystemischereinseitiger Fallneigung sowie Übelkeit und Erbrechen verbunden sein.
Ätiologie
  • Peripher vestibuläre Störung: Läsion im SchwindelÄtiologieVestibularorgan oder im N. vestibularis

  • Zentral vestibuläre Störung: Läsion in den vestibulären Bahnen oder im vestibulären Kortex

Bei Vorhandensein weiterer neurolog. Sympt. liegt immer eine zentral vestibuläre Störung vor. Ohne neurologische Sympt. kann die Störung zentral oder peripher vestibulär sein, Differenzierung durch Vestibularisprüfung (HNO-Arzt) oder Kopfdrehtest.
Differenzialdiagnosen
  • Peripher vestibulärer Schwindel (keine weiteren neurolog. Sympt.):

    • Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel („Otolithen-Schwindel“): Schwindelperipher vestibulärerdurch Lagerungsschwindel, benigner paroxysmalerPartikel in einem Bogengang, die bei Kopfreklination oder Kopfseitenlagerung Drehschwindelattacken von 10–30 Sek. Dauer auslösen. Keine Hörstörungen. Häufigste vestibuläre Schwindelform, v. a. bei älteren Menschen. Diagn.: Klinik, Bestätigung durch Lagerungsprobe. Ther.: Lagerungstraining nach Brandt, keine Antivertiginosa (hemmen zentrale Kompensation).

    • Neuronitis vestibularis: akut einsetzender, mehrere Tage anhaltender Neuronitis vestibularisDauerschwindel, initial meist Übelkeit, Erbrechen und Fallneigung, keine Hörstörungen. Klin.: Spontannystagmus (Frenzel-Brille), bei kalorischer Prüfung (HNO) Nachweis des Vestibularisausfalls. Wahrscheinlich entzündlich (parainfektiös?) verursacht. Ther.: Prednison PrednisonNeuronitis vestibularis100–80–60–40–20–10 mg für jeweils 3 d, dann weiter ausschleichen. Sympt. Antiemetikum, z. B. DimenhydrinatNeuronitis vestibularisDimenhydrinat 1–3 × 100 mg/d.

    • Menière-Krankheit: Attackenschwindel, mehrere Min. bis einige h andauernd, meist mit Tinnitus und/oder Menière-KrankheitHörminderung sowie Druckgefühl im Ohr. Evtl. zunächst monosympt. ohne Hörstörungen. Ther.: Betahistin Betahistin, Menière-Krankheit3 × 8–16 mg/d, bei Therapieresistenz otochir. Behandlung.

    • Vestibularisparoxysmie: AttackenschwindelVestibularisparoxysmie, bis mehrfach tägl., meist nur wenige Sek. andauernd, oft ausgelöst durch Kopfbewegungen in verschiedene Richtungen, verursacht durch path. Gefäß-Nerven-Kontakt (Neuropathie des N. vestibularis) wie bei Trigeminusneuralgie. Ther.: PregabalinPregabalinVestibularisparoxysmie 2 × 75 mg/d oder GabapentinVestibularisparoxysmieGabapentin 3 × 300 mg/d, einschleichend dosieren.

    • Seltenere Ursachen: Labyrinthitis bei Otitis media, Zoster oticus; Akustikusneurinom.

  • Zentral vestibulärer Schwindel:

    • Vertebrobasiläre Perfusionsstörung: Attackenschwindel Schwindelzentral vestibulärerPerfusionsstörung, vertebrobasilärebei TIA, Dauerschwindel bei Hirninfarkt, je nach Lokalisation mit oder ohne weitere Symptome. Die Hirnstamm-TIA kann Vorbote eines Schlaganfalls oder einer Basilaristhrombose sein.

Schwindel als Schlaganfallsymptom

Bei erstmalig aufgetretenem vestibulärem Schwindel mit akutem Beginn immer an einen Schlaganfall/eine TIA denken und notfallmäßige Diagn./Ther. einleiten (15.3.1).
    • Seltenere Ursachen: Raumforderung (meist progrediente Sympt.), MS (Liquor!), Basilarismigräne (meist Kopfschmerz; Migräne in der Eigen- oder Familienanamnese), paraneoplastische Kleinhirndegeneration (MRT im Frühstadium unauffällig!), fokale Epilepsie im vestibulären Kortex (häufigste Ursache für Drehschwindelattacken bei Kindern).

Bei vestibulärem Schwindel (außer bei durch Lagerungsprobe gesichertem benignem paroxysmalem Lagerungsschwindel) ist eine MRT erforderlich (Ausschluss zerebraler Prozess/Akustikusneurinom).

Unsystematischer Schwindel (Dizziness)
Ungerichteter Schwindel Schwindelunsystematischer(z. B. Orthostasereaktion) und Benommenheitsschwindel.
Differenzialdiagnosen
  • Zentral vaskulärer/präsynkopaler Schwindel.

    • Störung der Hirnstammperfusion durch SchwindelpräsynkopalerSchwindelzentral vaskulärerverschiedene Ursachen (Überdosierung von Antihypertensiva, Gefäßstenosen vertebrobasilär, Steal-Effekte wie Subclavian-Steal-Sy., Herzinsuff., Herzklappenerkr.).

    • Typisch: Provokation durch Orthostase, bei funkt. Kreislaufstörung vorübergehend, in den übrigen Fällen anhaltend (rasche Rückbildung im Sitzen/Liegen)

Bei (Dauer-)Schwindel in Orthostase Prüfung, ob Überdosierung von Antihypertensiva vorliegt. Andernfalls neurovaskuläre Klärung (Gefäßsono extra- und intrakraniell) und ggf. kardiologische Diagn.

  • Arzneimittel-NW: Dauerschwindel unabhängig von Körperhaltung, v. a. durch Antikonvulsiva (bei schneller Aufdosierung oder Überdosierung) und alle Gruppen von Psychopharmaka.

  • Phobischer Schwankschwindel: Attacken ungerichteten Schwindels, die durch Schwankschwindel, phobischervisuelle Reize (Treppen, Brücken, leere Räume) oder bestimmte soziale Situationen (Kaufhaus, Theater, Restaurant) ausgelöst werden und mit heftiger Angstsympt. verbunden sind. Ther.: gezielte Verhaltensther.

  • Andere psychogene Schwindelformen: chronifizierte SchwindelpsychogenerFälle von Dauerschwindel, die zunächst körperlich ausgelöst wurden, dann psychogen unterhalten werden. Bei chron. Schwindel in mehr als 50 % psychogene Ursache bzw. Mitverursachung: psychosomatische Ther. Diagn. Hinweis: Angst (spontan angegeben oder erfragbar)

  • Seltenere Ursachen: visueller Schwindel, z. B. bei Diplopie, Anpassungsstörung an neue (Gleitsicht-)Brille. Somatosensorischer Schwindel mit Störung sensibler Afferenzen, z. B. bei Hinterstrangataxie (Zunahme der Sympt. in Dunkelheit bei Ausfall der visuellen Kontrolle). Umstritten: zervikogener Schwindel durch Irritation oder Ausfall zervikaler Afferenzen

Akuter Kopfschmerz

  • „Prim.“ Kopfschmerzen als Manifestation einer Kopfschmerzkrankheit KopfschmerzenKopfschmerzenprimäre (z. B. Migräne, Spannungskopfschmerz, Cluster-Kopfschmerz).

  • Sympt. („sek.“) Kopfschmerzen bei Kopfschmerzensekundäreverschiedenen zerebralen Erkr.

Der akute KopfschmerzKopfschmerzenakute kann Symptom einer potenziell lebensbedrohlichen Erkr. sein und erfordert sofortige Abklärung. Bei Erstmanifestation akuter Kopfschmerzen ist immer zuerst an sek. Kopfschmerzen zu denken, die Diagn. einer Kopfschmerzkrankheit kann erst im Verlauf gestellt werden. Die SAB darf nicht übersehen werden (→ CT, MRT).

Warnsymptome bei sekundären Kopfschmerzen

  • Plötzlicher Beginn („Donnerschlag“)

  • Bisher unbekannter Kopfschmerzcharakter

  • Erstmanifestation nach dem 50. Lj.

  • Neurologischer Befund: Bewusstseinsstörung, fokale Ausfälle, Meningismus

  • Psychische oder kognitive Veränderungen

  • Infektzeichen

  • Morgendliches Erbrechen

  • Schädeltrauma in der jüngeren Vorgeschichte

  • Erstmaliger epileptischer Anfall

  • Laufende Antikoagulation oder laufende Immunsuppression

Differenzialdiagnosen
  • Subarachnoidalblutung (SAB 15.3.1): akut einsetzender Kopfschmerz von bisher unbekanntem Charakter (nur in einem Teil der Fälle typischer Vernichtungskopfschmerz), Meningismus (kann fehlen), teilweise initiale Bewusstlosigkeit. Neurologische Herdsympt. möglich. Diagn.: CCT. Cave: bei unauffälligem CT kann dennoch eine SAB vorliegen → Lumbalpunktion.

Bei akut aufgetretenem, bisher unbekanntem Kopfschmerz immer SAB ausschließen.

  • Eitrige Meningitis (15.3.4): Fieber, Meningismus, evtl. Bewusstseinsstörung, Leukozytose, CRP ↑. Diagn.: CCT mit Knochenfenster, Lumbalpunktion.

  • Intrakranielle Drucksteigerung (Hirntumor 15.3.3, Sinusvenenthrombose 15.3.1, Hirnabszess 15.3.4, ICB 15.3.1, Hydrozephalus, Subduralhämatom). Notfalldiagn.: CCT, ggf. ergänzende Diagn.: MRT.

Bei neu aufgetretenem Kopfschmerz älterer Menschen immer an Riesenzellarteriitis denken → BSG, CRP untersuchen (11.6.6).

  • Dissektion der A. carotis interna oder A. vertebralis (15.3.1): Kopfschmerz als Leitsymptom der Dissektion: bei Dissektion der A. carotis interna Schmerzen in Schläfe, Kiefer, auch periorbital, periaurikulär, parietal; bei Dissektion der A. vertebralis Nacken- und Hinterkopfschmerzen unilateral auf der Seite der Dissektion (Cave: Dissektion in bis zu 25 % bilateral, dann bilaterale Schmerzen!).

  • Hirninfarkt: in einigen Fällen lokaler Kopfschmerz (Arteriitis? Venöser Infarkt bei Sinusthrombose?). Diagn.: CCT, evtl. ergänzend MRT.

  • Phäochromozytom (12.2.5) und maligne Hypertonie (5.3.1).

  • Glaukomanfall: Orbitaschmerz, Bulbus fühlt sich hart an. Diagn.: Augenarzt!

  • Sinusitis: Gesichtsschmerz, bei Manifestation an Ethmoidalzellen oder Keilbeinhöhle auch diffuser Kopfschmerz möglich. Diagn.: CCT mit Knochenfenster.

Indikation zu weiterführender Diagnostik
  • V. a. SAB: CCT; bei unauffälligem CT Lumbalpunktion

  • V. a. eitrige Meningitis: CCT, dann Lumbalpunktion

  • Hirndruckzeichen (Bewusstseinsstörung) oder neurologische Herdsympt.: CCT

  • V. a. Befund in der hinteren Schädelgrube: MRT

  • V. a. Sinusthrombose: MRT oder CTA

  • V. a. Dissektion der A. carotis interna oder A. vertebralis: Farbduplex-Sono und MRT

Chronische Kopfschmerzsyndrome

Migräne
6–8 % aller KopfschmerzenchronischeKopfschmerzenMigräneMigräneMänner und 12–14 % aller Frauen. Höchste Inzidenz zwischen dem 35. und 45. Lj.
Klinik
  • Migräne-Aura: kann MigräneAuraden Kopfschmerzen vorausgehen mit Seh-, Sensibilitäts- und/oder Sprachstörungen. Sympt. entwickeln sich allmählich (DD Embolie: schlagartig), dauern nicht länger als 1 h, sind voll reversibel. Typisch ist ein Mix aus Reiz- und Ausfallssympt. Migränekopfschmerz beginnt in der Aura oder innerhalb von 60 Min. nach der Aura.

  • Sonderform Basilarismigräne: Aura KopfschmerzenBasilarismigräneBasilarismigräneMigräneBasilarismigränemit vertebrobasilären Sympt. (2 der folgenden): Dysarthrie, Schwindel, Tinnitus, Hypakusis, Diplopie, bilat. Sehstörung, Ataxie, Bewusstseinsstörung, bilat. Sensibilitätsstörung. Keine motorischen Störungen.

  • Triggerfaktoren: psychosozialer Stress und Änderung des Schlaf-Wach-Rhythmus; hormonelle Einflüsse: Menstruation, Ovulationshemmer; Nahrungs- und Suchtmittel: Schokolade, Käse, Wein, Nikotin, Kaffee, Zitrusfrüchte.

  • KO: migränöser Infarkt. Diagn. Kriterien: anamnestisch Migräne mit Aura; aktuelle Attacke weist die bekannten Aurasympt. auf, die aber > 60 Min. persistieren. Zerebrale Bildgebung zeigt ischämischen Infarkt, der nicht auf eine andere Erkr. zurückzuführen ist.

Bei Migräne-Aura von > 60 Min. Dauer → V. a. migränösen Infarkt (→ Schlaganfalldiagn.).

Diagnostische Kriterien für Migräne ohne Aura (International Headache Society IHS)

  • Mind. MigräneDiagnosekriterien5 Attacken, welche die hier aufgeführten Kriterien erfüllen.

  • Kopfschmerzattacken von 4–72 h Dauer

  • Mind. 2 der folgenden Charakteristika:

    • Lokalisation unilateral

    • Pulsierende Qualität

    • Schmerzintensität mäßig bis stark

    • Verstärkung oder Auslösung durch normale körperliche Aktivität (wie Gehen, Treppensteigen)

  • Während der Kopfschmerzattacke mind. 1 der folgenden:

    • Übelkeit und/oder Erbrechen

    • Phonophobie und Fotophobie

  • Nicht auf andere Erkr. zurückzuführen

Akuttherapie
  • Allg. Maßnahmen: Reizabschirmung MigräneTherapie, akute(abgedunkelter, ruhiger Raum)

  • Antiemetika: bessern nicht nur die vegetativen Begleitsympt., sondern führen über eine Anregung der Magenperistaltik zu einer besseren Resorption und Wirkung von Analgetika; MetoclopramidMigränez. B. Metoclopramid 10–20 mg p. o., 20 mg rektal oder 10 mg i. m., i. v., s. c. NW: Frühdyskinesie, Unruhezustände. KI: Kinder < 14 J., Hyperkinesen, Epilepsie, Schwangerschaft, Prolaktinom

  • Analgetika und vasoaktive Substanzen:

    • NSAID: bei leichten bis mittelschweren AttackenIbuprofenMigräneAcetylsalicylsäureMigräne, z. B. ASS 1 000 mg p. o./i. v. oder Ibuprofen 400–600 mg p. o. NW: Magenschmerz, Gerinnungsstörung (Blutungsneigung bei Ibuprofen geringer). KI: GI-Ulkus, ASS-sensitives Asthma, Blutungsneigung, 1. Trimenon

    • Triptane: bei schwerer Attacke, z. B. SumatriptanMigräneMigräneSumatriptanSumatriptan 50–100 mg p. o., 25 mg rektal, 10–20 mg Nasenspray, 6 mg s. c. NW: u. a. RR ↑ oder ↓, Tachykardie, HRS, Koronarspasmen, Benommenheit, Müdigkeit. KI: Hypertonie, AVK, TIA, Schlaganfall, KHK, Raynaud-Sy., multiple vaskuläre Risikofaktoren, Leber- oder Niereninsuff., Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder < 18 J. Cave: Wirkdauer evtl. kürzer als Dauer der Migräneattacke, daher Komb. mit NSAID vorteilhaft. Bei Schmerzrezidiv in derselben Migräneattacke Applikation einer 2. Dosis des Triptanpräparats möglich.

Bei Einsatz von Triptanpräparat beachten:

  • Applikation erst nach Abklingen der Aura (bei Migräne mit Aura)

  • Anwendung nicht häufiger als an 10–12 d/Mon. (Cave: medikamenteninduzierter Kopfschmerz)

MigräneprophylaxeReduziert Häufigkeit, Schwere und Dauer der Attacken und vermeidet den medikamenteninduzierten Dauerkopfschmerz. Medikamentöse Ther. sollte durch nichtmedikamentöse Verfahren wie Verhaltensther. sowie durch Ausdauersport ergänzt werden. Mittel der ersten Wahl: Betablocker Propranolol und MetoprololMigräneprophylaxeMetoprolol (z. B. 50–200 mg/d; Tab. 4.15), Kalziumantagonist Flunarizin sowie Antikonvulsiva Valproinsäure und Topiramat. Akupunktur ist wirksame Alternative zur medikamentösen Prophylaxe.
  • Indikationen zur medikamentösen Prophylaxe

    • ≥ 3 Attacken/Mon., die auf eine Akutther. (s. o.) nicht ansprechen, schwere NW der Akutther.

    • Hohe Attackenfrequenz mit Einnahme von Schmerz- oder Migränemitteln an > 10 d/Mon.

    • Komplizierte Migräneattacken (neurolog. Ausfälle über mehr als 7 d).

Spannungskopfschmerz
Lebenszeitprävalenz von > 90 %, unter chron. Spannungskopfschmerz mit tägl. SpannungskopfschmerzKopfschmerzenSpannungskopfschmerzSchmerzen leiden 2–3 % der Bevölkerung.

Diagnostische Kriterien für episodischen Spannungskopfschmerz (nach IHS)

Mind. 10 Episoden/J. (an < 12 d), welche die nachfolgenden Kriterien erfüllen:
  • Dauer zwischen 30 Min. und 7 d

  • Wenigstens 2 der folgenden Charakteristika:

    • Lokalisation bilateral

    • Schmerzcharakter drückend, ziehend, nicht pulsierend

    • Schmerzintensität gering bis mäßig

    • Keine Verstärkung durch normale körperliche Aktivität (wie Gehen, Treppensteigen)

  • Beide folgenden Kriterien:

    • Keine Übelkeit, kein Erbrechen (allenfalls Appetitlosigkeit)

    • Keine Licht- und Geräuschempfindlichkeit (allenfalls eins von beiden)

  • Nicht auf andere Erkr. zurückzuführen

Diagnostische Kriterien für chronischen Spannungskopfschmerz (nach IHS)

Wie oben außer:
  • Kopfschmerz an mind. 15 d/Mon. über > 3 Mon.

  • Über Stunden anhaltende oder kontinuierliche Kopfschmerzen

Diagnostik chronischer Spannungskopfschmerz
  • CT oder MRT: zum Ausschluss intrakranieller Raumforderungen

  • Venöse MRA: evtl. ergänzend zur Frage einer Sinusthrombose

  • Liquoruntersuchung: zum Ausschluss einer chron. Meningitis

  • Liquordruckmessung: evtl. zur Frage eines Pseudotumor cerebri

  • Ausschluss einer art. Hypertonie oder entzündlichen Systemerkr. (Labor), Analyse des Schlafprofils (Schlafapnoe-Screening), psychiatrische Untersuchung (Depression?)

  • Ausschluss von Arzneimittel-NW (z. B. Analgetika, Kalziumantagonisten, Nitropräparate, Koffein, Hormone, L-Dopa)

Therapie
  • Episodischer Spannungskopfschmerz: sympt. ASS (1 000 mg), Paracetamol (1 000 mg) oder Ibuprofen (400–800 mg). Lokale großflächige Applikation von Pfefferminzöl

  • Chron. Spannungskopfschmerz: allg. regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus, Entspannungsübungen nach Jacobson, Ausdauertraining (z. B. Joggen, Schwimmen, Radfahren), Stressbewältigung. Sympt. lokale Pfefferminzölapplikation. Keine regelmäßige Analgetikaeinnahme

ProphylaxeAm besten untersucht: AmitriptylinSpannungskopfschmerztrizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin 25–75 mg/d z. N.
Clusterkopfschmerz (Bing-Horton-Kopfschmerz)
KlinikEpisodisch Bing-Horton-Kopfschmerzoder chron., meist 2–3 h nach dem KopfschmerzenClusterkopfschmerzClusterkopfschmerzEinschlafen zur selben „Nacht“-Zeit auftretend. 1–8 Attacken/d über Wo., danach unterschiedlich lange kopfschmerzfreie Intervalle. Streng einseitige, unerträgliche, orbitale oder retroorbitale Schmerzattacken von 30–120 Min. Dauer, begleitet von Tränenfluss, konjunktivalen Injektionen, Rhinorrhö, Horner-Sy. (15.2.1), periorbitalem Ödem. Pat. laufen zur Schmerzlinderung umher.
Akuttherapie7 l O2/Min. über SumatriptanClusterkopfschmerzMaske, falls unwirksam Sumatriptan 6 mg s. c. oder 1 ml Lidocain-Lsg. LidocainClusterkopfschmerzin das ipsilaterale Nasenloch sprühen, weitere Betreuung durch Neurologen.
ProphylaxePrednison 100 mg/d p. o., gleichzeitig PrednisonClusterkopfschmerzBeginn mit VerapamilClusterkopfschmerzVerapamil, auf 3 × 120 mg/d p. o. aufdosieren und nach 5 d mit dem Ausschleichen der Glukokortikoide beginnen.
Analgetikakopfschmerz
KlinikDiffuser, drückender Kopfschmerz KopfschmerzenAnalgetikakopfschmerzAnalgetikakopfschmerzohne freie Intervalle nach mehrmonatiger Einnahme von Analgetika. Häufig graue Hautfarbe und struppiges Haar, auf Abhängigkeit von Tranquilizern achten.
TherapieStationärer Analgetikaentzug, Zunahme der Kopfschmerzen in den ersten Tagen, Besserung meist nach 1–2 Wo. Kopfschmerzther. mit Eisbeutel und bei Übelkeit mit Metoclopramid.

Diagnostische Methoden

Neurologische Untersuchung

Psychopathologischer Befund
  • Bewusstseinslage (Tab. 15.1) und Orientierung ZOPS (= Zeit, Ort, Person, Situation)

  • Konzentration: Monate Psychopathologischer Befundrückwärts aufzählen

  • Merkfähigkeit (z. B. Telefonnummer, 6 Gegenstände); Neu-/Altgedächtnis (Ereignisse des heutigen Tages, biografische Daten)

  • Gedankengang: gehemmt, verlangsamt, eingeengt, perseverierend, ideenflüchtig, vorbeireden, gesperrt, inkohärent

  • Inhaltliche Denkstörungen: Halluzinationen, Wahnideen, Zwänge, Phobien

  • Ich-Störungen: Depersonalisation und Derealisation, Gedankenausbreitung oder -entzug, Fremdbeeinflussung

  • Grundstimmung, Affekt: affektlabil, affektinkontinent, inadäquat, deprimiert, innerlich unruhig, gefühlsverarmt, euphorisch, klagsam, ängstlich

  • Antriebsstörungen: antriebsarm, antriebsgesteigert

Neuropsychologische Störungen
  • Sprachstörung (Aphasie):

    • Motorisch: reduzierte AphasieAphasiemotorischeSpontansprache, phonematische Paraphasien (Verwechslung von Silben)

    • Sensorisch: gestörtes AphasiesensorischeSprachverständnis, erhaltene Sprachproduktion mit semantischen Paraphasien (Verwechslung von Wörtern)

    • Global: motorisch Aphasieglobaleund sensorisch

  • Sprechstörung (Dysarthrie): Störung Dysarthrieder Artikulation, verwaschenes Sprechen, Testsatz „schleimige, schuppige Schellfischflosse“

  • Neglect: Vernachlässigung Neglectvon Körperteilen oder Außenraum trotz erhaltener Wahrnehmung.

    • Sensibler Neglect: Test durch gleichzeitiges bds. Berühren.

    • Visueller Neglect: Auf ein Blatt Papier gemalte Linien können vom Pat. nicht halbiert werden.

  • Räumliche Orientierungsstörung: Uhrzeit auf Zifferblatt eintragen oder dreidimensionale Figur (Haus) abmalen lassen.

Geschriebene Sprache ist sensitiver im Aufdecken geringer Defizite, deshalb in Verdachtsfällen immer testen (Lesen, Schreiben).

Meningeale Zeichen und Nervendehnungszeichen
  • Meningismuszeichen: passives Beugen Meningismusdes Kopfs reflektorisch gehemmt.

  • Lasègue: Schmerzen Lasègue-Zeichenim Bein, im Gebiet der betroffenen Nervenwurzel (L5, S1) bei Elevation des gestreckten Beins

  • Lhermitte-Nackenbeugezeichen: ruckartiges Lhermitte-NackenbeugezeichenBeugen des Kopfs führt zu Dysästhesien in Armen, Rücken oder Beinen. Bei MS, HWS-Trauma und Halsmarktumor

Überprüfung der Hirnnerven
  • Visuelles System und Pupillomotorik:

    • Visusbestimmung, fingerperimetrische Gesichtsfeldprüfung: Abstand Gesichtsfeldprüfung, fingerperimetrischeHirnnervenprüfungzum Pat. etwa 0,5–1 m, Pat. hält sich ein Auge zu und fixiert das Gesicht des Arztes. Der Arzt führt seinen Finger langsam von allen Richtungen her in das Gesichtsfeld des Pat., wobei die Grenze des eigenen Gesichtsfelds als Kontrolle dient. Häufig werden Gesichtsfelddefekte vom Pat. nicht bemerkt!

    • Pupillenweite: bei PupillenWeiteunterschiedlicher Weite besonders auf begleitende Lidspaltendifferenz (Ptose) achten (Horner-Sy.: Ptose, Miose, Anhidrose; Okulomotoriusparese: Ptose und Mydriasis); entrundete Pupille häufig bedingt durch Katarakt-OP

    • Lichtreaktion: bei PupillenLichtreaktioneinseitiger Lichteinstrahlung verengt sich sowohl die Pupille des angestrahlten Auges (direkte Reaktion) als auch die des Gegenauges (konsensuelle Reaktion) → Differenzierung afferente und efferente Pupillenstarre. Konvergenzreaktion nur bei path. Lichtreaktion testen.

  • Okulomotorisches und vestibulokochleäres System:

    • Neutralstellung der Augen: Spontannystagmus (Bezeichnung nach der Richtung der schnellen Komponente), SpontannystagmusSchielstellung (angeboren oder erworben)

    • Folgebewegungen: sakkadierte („ruckartige“) Blickfolge (z. B. Kleinhirnerkr.) oder BlickfolgebewegungenSakkadenBlickrichtungsnystagmus (z. B. Intox. mit Carbamazepin, Kleinhirnerkr.). Änderung einer Schielstellung (Schielwinkel wird größer bei Blick in die Zugrichtung des paretischen Augenmuskels)

    • Vestibulookulärer Reflex: bei schnellen Kopfdrehungen path. Auslenkung der Bulbi mit ReflexvestibulookulärerRückstellsakkaden → z. B. nach Vestibularisausfall (15.1.1)

    • Orientierender Hörtest: bei einseitiger Hypakusis → DD Akustikusneurinom

  • Übrige Hirnnervenfunktionen:

    • Sensibilität des Gesichts: Prüfung von Berührungs- und Schmerzempfinden (zentrale Läsion? Läsion des N. trigeminus?)

    • Mimische Muskulatur: Beteiligung der Stirn und unvollständiger Lidschluss → Läsion des N. facialis oder selten seines Kerngebiets im Hirnstamm. Mundastschwäche → kontralaterale Pyramidenbahnschädigung

    • Zunge: Abweichung zur paretischen Seite beim Herausstrecken. Zungenatrophie → Läsion im Kerngebiet oder im Verlauf des N. hypoglossus

    • Rachenring → Herüberziehen zur gesunden Seite (Parese der Nn. glossopharyngeus und vagus)

  • Untersuchung des motorischen Systems:

    • Kraftprüfung (Tab. 15.2): orientierend: Oberarmabduktion, Fingerspreizung, Zehenspitzen- und KraftprüfungHackengang, Erheben aus der Hocke, beim liegenden Pat. Anheben des gestreckten Beins. Testen im Seitenvergleich. Quantifizierung in Kraftgrade (0–5). Beschreibung der noch möglichen Funktion

    • Feinmotorik: z. B. Handschrift oder mit jedem Finger einer Hand den Daumen Feinmotorik, Prüfungberühren, gestört bei diskreter zentraler Parese, Parkinson-Sy. und Kleinhirnerkr.

    • Armhalteversuch: mit nach oben weisenden Handtellern bei vorgehaltenen Armen. Einseitiges ArmhalteversuchAbsinken mit Pronation und Anbeugen im Ellenbogengelenk → zentrale Parese

    • Beinhalteversuch im Liegen: Die im Knie gestreckten Beine werden angehoben. Einseitiges Absinken (ohne Angabe von Schmerz) → Beinhalteversuchzentrale Parese

    • Muskeltonus: Spastik, Rigor, schlaffer Tonus

    • Muskeleigenreflexe (Tab. 15.3) path. sind Seitendifferenz oder einseitig fehlende Reflexe, verbreiterte Reflexzonen, unerschöpfliche Kloni.

    • Path. Reflexe: Babinski-ZeichenBabinski-Zeichen (tonische Dorsalflexion der Großzehe durch Bestreichen der lateralen Fußsohle von der Ferse zum Großzehenballen).

  • Sensibilitätstestung (Abb. 15.1):

    • Schmerzempfinden: an allen Extremitäten testen, z. B. mit Nadelspitze. Bei Sensibilitätstestungungestörtem Berührungsempfinden (dissoziierte Sensibilitätsstörung) → Schädigung meist im Tractus spinothalamicus kaudal des Pons.

    • Temperaturempfinden: häufig bessere Aussage als bei Testung des Schmerzempfindens. Zwei Reagenzgläser, eines gefüllt mit warmem Wasser, eines aus dem Eisfach. Orientierende Untersuchung mit metallischem Gegenstand (Reflexhammer, Stimmgabel) ist ausreichend.

    • Lagesinn: passive Bewegungen der Finger und Zehen → gestört bei Hinterstrang- oder Thalamusläsion sowie bei schwerer PNP.

    • Vibrationsempfinden: Prüfung der Tiefensensibilität mit Stimmgabel, Quantifizierung von 0/8 bis 8/8.

    • Stereognosie: Erkennen auf die Haut geschriebener Zahlen. Simultanes Berühren beider Körperseiten Stereognosie→ Neglect.

  • Isolierte Störung von Schmerz und Temperatur (dissoziierte Sensibilitätsstörung) wird meist vom Pat. nicht bemerkt, deshalb immer prüfen!

  • Prüfung des Temperaturempfindens wichtig bei Neuropathien. Bei Small-fiber-Neuropathie (z. B. bei Fabry-Krankheit) sind alle anderen sensiblen Qualitäten ungestört.

  • Koordinationsprüfung:

    • Finger-Nase-Versuch (FNV) und Hacke-Knie-Versuch (HKV): Tremor, Ataxie, Dysmetrie → Finger-Nase-VersuchKleinhirnerkr., KoordinationsprüfungTiefensensibilitätsstörung, zentrale Parese

    • Diadochokinese: Dysdiadochokinese bei Kleinhirnläsion, Tiefensensibilitätsstörung, extrapyramidal-Diadochokinesemotorischer Störung und zentraler Parese

    • Romberg-Test: Fallneigung im Stehen mit geschlossenen Augen → sensible Ataxie (z. B. PNP), bei offenen Romberg-TestAugen → Kleinhirnschädigung, Fallrichtung zur gleichen Seite → Kleinhirn- oder Labyrinthläsion

    • Gangversuche: Normalgang, Blindgang, Strichgang → Steppergang (periphere Parese der Fußheber), Wernicke-Mann-Gangbild: SteppergangZirkumduktion bei spastischem Spitzfuß, Wernicke-Mann-Gangbildbreitbasig-ataktisches Gangbild (typisch bei toxischer Kleinhirnschädigung), kleinschrittig-hypokinetischer Gang → Parkinson-Sy.

Neurologische Untersuchung komatöser Patienten

Vor der Untersuchung immer BZ-Kontrolle. Falls dies nicht unverzüglich möglich, Glukose-Lsg. (z. B. 20 ml Glukose 40 %) verabreichen.

  • Atmung: periodische Zu- und Abnahme der Komaneurologische UntersuchungAtemtiefe (Cheyne-Stokes) → supratentorielle oder Thalamusläsion. Schnell und flach (Maschinenatmung) → MaschinenatmungMittelhirnschädigung. Schnappatmung Schnappatmung→ untere Hirnstammläsion

  • Meningismus: im tiefen Koma nicht mehr nachweisbar

  • Pupillen: Isokorie und Weite.

    • Eng → Opiatintox., Ponsblutung; einseitig eng → Horner-Sy.

    • Weit → Intox. mit Anticholinergika, Hypoxie; einseitig weit → transtentorielle Herniation (Okulomotoriusparese)

    • Entrundet → Katarakt-OP, transtentorielle Herniation

    • Fehlende Reagibilität auf Licht: Mittelhirn- oder Okulomotoriusläsion

  • Kornealreflex: bds. Ausfall bereits im flachen Koma, einseitig bei Hirnstamm- oder supratentorieller Läsion

  • Stellung der Bulbi und Augenbewegungen: horizontale Divergenzstellung, schwimmende Bulbi (spontane horizontale Augenbewegungen) → Koma. Herdzeichen sind konjugierte Blickdeviation (fixierter Seitblick), vertikale Fehlstellung oder spontane vertikale Augenbewegung

  • Vestibulookulärer Reflex (Puppenkopfphänomen): Bewegen des Kopfs in horizontaler oder vertikaler Richtung führt im pos. PuppenkopfphänomenReflexvestibulookulärerFall zur Bewegung der Augen in der Orbita, sodass diese ohne Fixierung auf ein Ziel ausgerichtet bleiben. Einseitige Störung bei Augenmuskelparesen oder Hirnstammläsion, kompletter Ausfall bereits im flachen Koma oder bei bilateraler Läsion.

  • Würgreflex, Hustenreflex: Auslösung durch Bestreichen der Tonsillenregion und Absaugen (nasotracheal), fehlt erst im tiefen Koma

  • Motorik:

    • Spontanbewegungen: Gähnen, Schlucken im flachen Koma, Streck- (meist mit Innenrotation und Beugung im Handgelenk) oder Beuge-Streck-Synergismen, Myoklonien (einschießende kurze Bewegungen), Kloni (relativ rhythmisch, grobschlägig) bei Krampfanfällen (15.3.2).

    • Motorische Reaktion auf Schmerzreize: gezielte Abwehr (Wegziehen), ungezielte Abwehr (Grimassieren, Wälzbewegungen), Strecksynergismen oder keine Reaktion. Asymmetrien/Seitendifferenzen der Motorik wie Muskeltonusdifferenzen. Asymmetrische Muskeleigenreflexe oder pos. Babinski. Im tiefen Koma sind diese Reflexe erloschen, und der Muskeltonus ist schlaff.

Liquoruntersuchung

IndikationenBei V. a. entzündliche Erkr. von ZNS und Nervenwurzeln, zum Nachweis LiquorUntersuchungeiner Subarachnoidalblutung bei normalem CCT, bei manchen Tumoren, insb. bei V. a. Meningeosis carcinomatosa und leucaemica.
KontraindikationenHirndruck (bei Verdacht immer erst CCT), Blutungsneigung (Thrombos ≤ 50 000/µl, Quick ≤ 50 % oder INR ≥ 1,8), Entzündungen von Haut, Unterhaut oder Muskulatur im Bereich der Punktionsstelle.
  • Aussehen: klar (LiquorBefundLiquorAussehennormal), trübe (Pleozytose ≥ 800/µl), eitrig (Pleozytose ≥ 3 000/µl), blutig (Subarachnoidalblutung, bei Blutschlieren artifizielle Blutung durch Punktion); blutiger Liquor nach Zentrifugieren: Überstand ab etwa 6 h nach Blutung xanthochrom; prim. xanthochrom bei stark erhöhtem Eiweiß, Ikterus und Verabreichung von Rifampicin

  • Druck: 5–20 cm H2O (Steigrohr, InfusionsbesteckLiquorDruck), Druckanstieg bei Kompression der V. jugularis (Queckenstedt-TestQueckenstedt-Test). Fehlender Anstieg als Hinweis auf spinale Raumforderung

  • Zellzahl: normal ≤ 4 Leukos/µl LiquorZellzahlbei Erw., darüber Pleozytose. Differenzierung nach Granulozyten, Lymphozyten und Monozyten. Überwiegen von Granulozyten bei eitriger Meningitis, von Lymphozyten bei viraler Meningitis und Borreliose

  • Laktat: normal ≤ 2,1 mmol/l, passiert die Blut-Liquor-Schranke nicht

  • Glukose: ~70 % des BZ, verhält sich reziprok zum Laktat

  • Liquorzytologie: bei Tumoren, insb. bei V. a. Meningeosis carcinomatosa und leucaemica

  • Immunglobuline: Delpech-Lichtblau-Quotient = (IgG Liquor/Serum)/(Albumin Liquor/Serum) ≥ 0,8 Delpech-Lichtblau-QuotientLiquorImmunglobulinebei intrathekaler IgG-Synthese. Zuverlässiger ist das Reiber-Diagramm. Bestimmung der lokalen IgM- und IgA-Synthese in gleicher Weise möglich

  • Oligoklonale Banden mittels isoelektrischer Fokussierung. Sensitive Methode zum Nachweis einer Oligoklonale Bandenintrathekalen IgG-Synthese

  • Erregerspezif. AK (LiquorAntikörperindexAK-Index): 8–10 d nach Inf. pos. Cave: Der Nachweis eines AK heißt nicht zwangsläufig, dass auch eine ZNS-Inf. mit diesem Agens vorliegt. Bei MS findet man oft eine polyklonale Immunstimulation mit AK-Bildung gegen Röteln, Masern und VZV.

  • PCR zum Nachweis viraler DNA: z. B. HSV, VZV, CMV.

Wichtige neurologische Krankheitsbilder

Schlaganfall („Stroke“)

DiagnostikTab. 15.6

Sofortmaßnahmen bei Verdacht auf Schlaganfall

Bei SchlaganfallSchlaganfallDiagnostikakutem Schlaganfall 5 Fragen klären:
  • 1.

    DD: Liegt überhaupt ein vaskuläres Ereignis vor? In ca. 10 % andere Diagn.: Todd-Parese (funktionelle Lähmung) nach Krampfanfall, Enzephalitis, Migräne mit Aura, Hirntumor mit Einblutung, Contusio cerebri, akuter MS-Schub, periphere Nervenläsion, psychogene Lähmung

  • 2.

    Diagn.: Differenzierung Ischämie (85–90 %)/Blutung (10 %)/besondere Pathologie (3 %): → sofort CCT. Bei Ischämie im Frühstadium unauffälliges CT, intrazerebrale Blutung ist sofort erkennbar. Bei Ischämie und NIHSS-Score ≥ 6 (Tab. 15.6) Gefäßdarstellung zusätzlich zum nativen CT (bevorzugt CTA).

  • 3.

    Ind. zu spezifischer Akutther.: z. B. systemische Thrombolyse, endovaskuläre Thrombektomie. Bei Blutung Frage der OP-Ind.

  • 4.

    Ind. zu spezifischer Sekundärprävention: bei Ischämie z. B. Beseitigung einer Gefäßstenose oder Behandlung einer Emboliequelle mit Antikoagulanzien, bei Blutung Ausschaltung der Blutungsquelle (z. B. Aneurysma, AV-Fistel).

  • 5.

    Ausschluss von: gleichzeitigem Herzinfarkt, RR-Entgleisung, Störung von Stoffwechsel (BZ)/E‘lyten: immer EKG, Basislabor (BB, Gerinnung, BZ, Elektrolyte, Nierenwerte, CRP, Troponin, CK), internistischer Befund, ggf. Rö-Thorax.

Mögliche Fehldiagnose Schlaganfall bei Enzephalitis (15.3.5). An Enzephalitis denken bei nicht schlagartigem Beginn und unerklärtem Fieber. Diagnostik: MRT, EEG, Liquor.

Zerebrale Ischämie
Ätiologische DiagnostikTab. 15.7
  • Da das Ischämie, zerebraleHirninfarktmuster im frühen CT nicht erkennbar ist, bei anhaltendem Defizit zweite Bildgebung mit MRT oder CT (dann nach mehr als 24 h)

  • Klärung der Ischämie-Pathogenese auch durch klin. und Gefäß-Ultraschallkriterien

  • Unabhängig von der Ischämie-Pathogenese und -Ätiologie ggf. ergänzende Labordiagn. zur Frage einer besonderen Schlaganfallursache wie Vaskulitis, Thrombophilie

Akutbehandlung

Akutther. muss sofort eingeleitet werden: „Time is brain“!

1. Systemische Thrombolyse:
  • Indikationen:

    • Akuter ThrombolyseSchlaganfallSchlaganfallThrombolyseHirninfarkt mit Beginn der Sympt. < 4,5 h vor Lysebeginn

    • Ausfälle mittelschwer bis schwer ohne Rückbildungstendenz; Thrombolyse kann in Abwägung der Risiken auch bei Pat. mit geringem Schlaganfallschweregrad und rückläufigen Symptomen erwogen werden

  • Anwendung: rtPA 0,9 mg/kg KG i. v., max. 90 mg. 10 % der Gesamtdosis als Bolus, Rest über 60 min. i. v. als Infusion. Cave: RR vor und während der Thrombolyse < 185/110 mmHg. Vorteil von rtPA zeitabhängig, Gabe so schnell wie möglich. Der Arzt sollte mit der Ther. möglicher KO von rtPA (z. B. Blutungen, angioneurotisches Ödem) vertraut sein.

  • Kontraindikationen:

    • Koma, initialer Krampfanfall, Hirninfarkt in den letzten 4 Wo.

    • Laufende Antikoagulation (z. B. Heparin/orale Antikoagulanzien), große OP oder schweres Trauma in den letzten 2 Wo., Hirnblutung, SHT, ZNS-OP in den letzten 3 Mon., art. Punktion oder Lumbalpunktion in den letzten 3 d

    • Florides Ulcus ventriculi oder duodeni, GIT- oder Harnwegsblutung in den letzten 3 Wo., Kolitis, Ösophagusvarizen, Aortenaneurysma, konsumierende Erkr., schwere diab. Retinopathie, Schwangerschaft, klin. Zeichen der Endokarditis

    • Thrombozyten < 100 000/µl

    • CT: intrakranielle Blutung oder Hirntumor, frisches, aber bereits hypodens demarkiertes Infarktareal > ⅓ des Mediaterritoriums, verstrichene Rindenzeichnung > ⅓ des Mediaterritoriums, ausgeprägte Mikroangiopathie

2. Mechanische Rekanalisation
  • Indikationen:

    • Akuter ischämischer Schlaganfall mit klinisch relevantem neurologischen Defizit und großem arteriellem Gefäßverschluss im vorderen Kreislauf nach systemischer Thrombolyse mit rtPA bis zu 6 h (Zeitpunkt der Leistenpunktion) nach Auftreten der Symptome

    • Bei KI für i. v. Thrombolyse und Verschluss einer proximalen Hirnbasisarterie mechanische Thrombektomie als Erstlinienther.

    • Bei akutem Basilarisverschluss mechanische Thrombektomie gemeinsam mit intravenöser Thrombolyse, ohne eindeutige Obergrenze des Zeitfensters

  • Anwendung: mechanische Thrombektomie möglichst rasch nach Indikationsstellung mit Stent-Retriever. Durchführung in Zentren mit entsprechender Erfahrung von speziell ausgebildeten Interventionalisten

Sonderfälle

  • Low-Flow-Ischämie: hämodynamisch Low-flow-Ischämiebedingte Perfusionsstörung durch Druckabfall hinter Stenose bei unzureichender Kollateralversorgung. Klin.: fluktuierende, immer gleichartige Fokalsympt. Diagn.: Gefäßsono extra- und intrakraniell, CT/MRT zeigt evtl. Low-Flow-Infarkte. Ther.: konsequente Blutdruckanhebung bzw. -stabilisierung, ggf. mit Katecholaminen; in Einzelfällen evtl. Ind. zur frühen Revaskularisation (OP/PTA).

  • Raumfordernder Kleinhirninfarkt: kann durch Kompression des Aquädukts einen akuten Verschlusshydrozephalus verursachen. Pat. mit KleinhirninfarktKleinhirninfarkt sollten sorgfältig überwacht werden: Bei Verschlechterung der Bewusstseinslage CCT und ggf. op. Dekompression.

ManagementAkute neurologische Sympt. stehen zwar im Vordergrund, die Progn. hängt aber auch wesentlich von den Begleiterkr. ab.
  • Respir. Funktion: Schutz der Atemwege und Aufrechterhaltung einer adäquaten Ventilation, Oxygenierung via Nasensonde mit 2–4 l O2/Min., frühe mechanische Ventilation bei abfallender Sauerstoffsättigung.

  • Herz-Kreislauf-Funktion: Blutdruck nur vorsichtig senken, Werte von 180/100 mmHg sind im Frühstadium zu tolerieren.

  • Stoffwechsel: Hyperglykämie prognost. ungünstig, Ziel-BZ < 200 mg/dl durch Insulingabe.

  • Körpertemperatur: erhöhte Körpertemperatur prognost. ungünstig; bei > 37,5 °C Antipyretika wie Paracetamol.

  • Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt kontrollieren und ggf. ausgleichen.

  • Thromboseprophylaxe: Prophylaxe von Lungenembolien und tiefen Beinvenenthrombosen mit niedermolekularem Heparin (19.8.2) bei bettlägerigen Schlaganfallpat. oder solchen mit relevanten Beinparesen

SekundärpräventionPat. profitieren umso mehr, je geringer die Ausfälle durch das erste Ereignis sind. Größter Vorteil bei rascher und vollständiger Rückbildung der Defizite (TIA). Kurzes Zeitfenster: Unbehandelt erleiden 12 % der TIA-Pat. innerhalb von 30 d einen Schlaganfall, in der Hälfte dieser Fälle Insult bereits innerhalb von 2 d → frühzeitig beginnen.
  • Abhängig von Ischämie-Ursache (mikroangiopathisch, embolisch, hämodynamisch) Tab. 15.8

  • Unabhängig von der Ischämie-Ursache: Behandlung/Ausschaltung vaskulärer Risikofaktoren (4.3). Wenn keine Ind. zur Antikoagulation Thrombozytenfunktionshemmer, wie ASS 100 mg/d. Bei Unverträglichkeit Clopidogrel 75 mg/d

Intrazerebrale Blutung (ICB)
Ursachen
  • Prim. ICB: Hypertonie, Blutung, intrazerebraleLokalisation meist in Stammganglien oder Pons; Auslösung z. T. in physischen oder psychischen Akutsituationen mit Blutdrucksteigerung

  • Sek. ICB: vaskuläre Malformation (AV-Angiom, AV-Fistel, Aneurysma, Kavernom), Gerinnungsther. (Marcumar®), Blutungsleiden und Gerinnungsstörung (z. B. Von-Willebrand-Jürgens-Erkr., Leberzirrhose), Tumoreinblutung (Glioblastom, Metastase), Sinusvenenthrombose, Vaskulitis, Amyloidangiopathie

Diagnostik
  • Obligat: kurzfristige Verlaufskontrollen des neurolog. Status (Bewusstseinslage), CT-Kontrolle bei klin. Verschlechterung, Basislabor mit Gerinnung, immunologischer Status

  • Im Einzelfall: bei Blutung in atypischer Lokalisation (außerhalb Stammganglien und Pons), insb. wenn keine Hypertonie vorliegt: MRT und MRA, Doppler- und Duplex-Sono extra- und intrakraniell, ggf. CT-A, ggf. Katheter-Angio; Vaskulitisdiagn.; Abklärung von Gerinnungsstörungen

Akutbehandlung
  • Spezif. Maßnahmen:

    • Op. Hämatomausräumung: immer indiziert bei raumfordernder Kleinhirnblutung mit Hirnstammkompression; keine Ind. bei kleinen Hämatomen, großen linkshirnigen Blutungen sowie prim. komatösen Pat. Bei mittelgroßen Hämatomen und mittelschwerer klin. Sympt. OP evtl. bei progredienter Bewusstseinsstörung (Einzelfallentscheidung)

    • Op. Ventrikeldrainage: bei Hydrozephalus und Ventrikeleinblutung

    • Gerinnungsther.: schnellstmögliche Korrektur einer Gerinnungsstörung (PPSB, FFP)

  • Allg. Maßnahmen:

    • Hirndruckther.: keine Steroide; bei Hirndruckkrisen Mannitol (bis 6 × 125 ml); frühzeitige Intubation und kontrollierte Beatmung

    • Herz-Kreislauf-Funktion: sorgfältiges Blutdruckmonitoring: Blutdruckwerte sollen nicht zu hoch sein, aber auch nicht zu stark gesenkt werden, Werte von 170/90 mmHg sind zu tolerieren

    • Thromboseprophylaxe: Prophylaxe von Lungenembolien und tiefen Beinvenenthrombosen mit Kompressionsstrümpfen, evtl. Thromboseprophylaxe mit Low-Dose-Heparin

Sekundärprävention
  • Hypertonie: konsequente Behandlung, ggf. Hypertonusabklärung

  • Blutung aus vaskulärer Malformation: Beseitigung der Blutungsquelle (durch OP oder ggf. endovaskuläre Intervention)

Subarachnoidalblutung (SAB)

Leitsymptome

Akut Subarachnoidalblutungeinsetzende, bisher unbekannte Kopf- und Nackenschmerzen (keineswegs immer stärkste „Vernichtungskopfschmerzen“) oft verbunden mit akuter Bewusstseinsstörung. In der Hälfte der Fälle kein abrupter Beginn, sondern über Min. zunehmende Kopfschmerzen.

  • Auch die leichte SAB darf nicht übersehen werden, denn die Rezidivblutung ist häufig tödlich.

  • Bei akut aufgetretenem, bisher unbekanntem Kopfschmerz muss eine SAB ausgeschlossen werden.

UrsachenIn 80 % Blutung aus einem Aneurysma der basalen Hirnarterien, in 5 % Blutung aus a. v. Fehlbildung. Andere Ursachen: Dissektionen intrakranieller Arterien, Vaskulitis, Gerinnungsstörung, Sinusvenenthrombose. In 10–15 % keine Blutungsquelle nachweisbar.
Klinik(Tab. 15.9) Häufige Sympt., z. T. verzögert auftretend: Nackensteife, Übelkeit, Erbrechen. Krampfanfälle oder fokale neurologische Ausfälle in der Initialphase sprechen für zusätzliches intrazerebrales Hämatom.
KomplikationenRezidivblutung, vasospasmusbedingte Hirninfarkte, Hydrozephalus.
Diagnostik
  • CT: Sensitivität von 98 % in den ersten 12 h, 75 % an Tag 3, 50 % an Tag 7.

  • Lumbalpunktion: bei LiquorSubarachnoidalblutungunauffälligem CT und klin. Verdacht. Unauffälliger Liquor schließt eine SAB innerhalb der letzten 2–3 Wo. aus. Bei blutigem Liquor artifizielle Blutbeimengung möglich, Xanthochromie nach Zentrifugation (entsteht innerhalb weniger h) beweist prim. Blutung. Ferritin und Siderophagen können eine SAB noch nach 3–4 Wo. nachweisen.

  • Transkranielle Doppler-Sonografie: zum Nachweis und Verlauf von Vasospasmen, soll in den ersten 10 d tägl. erfolgen.

Bei SAB-Nachweis Verlegung in neurochirurgisches/-radiologisches Zentrum und DSA zur Suche der Blutungsquelle.

Therapie
  • Aneurysmanachweis: Ausschaltung durch OP (Clipping) oder endovaskulär (Coiling)

  • Hydrozephalus: Liquordrainage

  • Blutdruck: Zielwert systolisch bei Normotonikern 140 mmHg, bei Hypertonikern 170 mmHg

  • Analgesie: Paracetamol, ggf. Metamizol und Opioide. Cave: kein ASS!

  • Vasopasmus

    • -Prophylaxe: Nimodipin 60 mg p. o. alle 4 h über 21 d, ggf. i. v. über Perfusor mit 1 mg/h

    • Ther.: hypertensive hypervolämische Hämodilution (Triple-H), z. B. 10 % HAES 130, 500–1 000 ml/d i. v.

Sinusvenenthrombose (SVT)
Ätiologie
  • Vom SinusvenenthromboseLebensalter abhängige Ursachen (Bsp.):

    • Kinder: gehäuft septische SVT (durch Übergreifen einer subakut bis chron. verlaufenden Mastoiditis auf die anatomisch eng benachbarten Sinus sigmoideus bzw. transversus)

    • Junge Erw.: gehäuft blande SVT bei jungen Frauen, die orale Kontrazeptiva einnehmen, sowie im Wochenbett; insb. bei Protein-C- und -S-Mangel sowie Antithrombin-III-Mangel. Als KO bei zahlreichen Erkr. wie Vaskulitiden (Behçet-Krankheit!), Leukämien, Chemo- und Kortisonther., Malignomen

    • Erw. im höheren Lebensalter: blande SVT bei Dehydratation sowie Herz- und Kreislauferkr.

  • Septische SVT:

    • Lokal: Inf. im SinusvenenthromboseseptischeMittelgesichtsbereich, Otitis media, Tonsillitis, Sinusitis, Stomatitis, Zahnabszesse, Hirnabszess, Meningoenzephalitis

    • Generalisiert: bakt. (Septikämie, Endokarditis, Tuberkulose), viral (Masern, Hep., Zytomegalie), parasitär (Malaria, Trichinose), Pilzinf. (Aspergillose)

  • Blande SVT:

    • Orale Kontrazeptiva: bei Sinusvenenthromboseblande10 % der Fälle alleiniger ätiolog. Faktor

    • Gerinnungsstörungen: Faktor-V-Leiden-Mutation mit APC-Resistenz (10–25 % der Fälle), Prothrombinmutation G 20210 A, Antithrombin-III-, Protein-C- und -S-Mangel, zirkulierende Immunkomplexe, HIT II, DIC, Plasminogenmangel, Homozysteinurie, Dysfibrinogenämien

    • Venöse Stase: zentralvenöse Katheter, Strangulation

    • Postpartal: seltener auch während der Schwangerschaft

    • Hämatologische Erkr.: Polyzythämie, Sichelzellanämie, parox. nächtliche Hämoglobinurie, hypochrome bzw. immunhämolytische Anämie, Thrombozythämie

    • Medikamentös-tox.: Chemother., Glukokortikoide, Malignom (Ca, Lymphom, Leukämie)

    • Schwere Dehydratation, Herz- und Kreislauferkr.

    • Lokal: SHT, neurochir. OP, mechanische Abflussbehinderung durch Tumoren

KlinikHäufig Kopfschmerz (oft fluktuierend); bei Stauungsödem oder Blutung häufig Krampfanfall und fokalneurologisch (z. B. sensomotorisches) Defizit; bei globalem Hirnödem Bewusstseinsstörung und Hirndruckzeichen (Stauungspapille).
Diagnostik
  • CT (nativ und nach KM):

    • Direkte Zeichen: Cord Sign (Hyperdensität eines duralen Sinus oder einer Oberflächenvene im Cord SignNativ-CT), „Empty-Delta-Zeichen“ (Empty-Delta-ZeichenAussparung im KM-CT)

    • Indirekte Zeichen: fokales, regionales oder globales Ödem durch stauungsbedingte Ischämie; intrazerebrale Stauungsblutungen.

    • Bei V. a. septische Thrombose (Sinus cavernosus oder Sinus transversus) Analyse der angrenzenden Strukturen (Keil- bzw. Schläfenbein) im Knochenfenster

  • MRT:

    • Direkte Zeichen: Thrombus in duralem Sinus oder Oberflächenvene

    • Indirekte Zeichen: fokales, regionales oder globales Ödem durch stauungsbedingte Ischämie; intrazerebrale Stauungsblutungen

  • Venöse MRA: Nachweis segmentaler Verschlüsse; Nachweis von Kollateralen

  • Spezifische Labordiagn.:

    • Thrombophiliediagn.: Gerinnungsstatus (PTT, Quick, Thrombinzeit, Fibrinogen, Thrombozyten), Faktor-V-Leiden-Mutation, Antiphospholipid-AK, Prothrombinmutation G 20210A, Antithrombin 3, Protein C und S, Homozystein, Faktor VIII.

    • Vaskulitisdiagn.: CRP, ANA, ds-DNA, Lupus-Antikoagulans, zirkulierende Immunkomplexe, p- und c-ANCA, Kryoglobuline, Komplement C3 und 4, SSA, SSB

Therapie
  • In der Akutphase unfraktioniertes Heparin i.v. mit 1,5- bis 2-facher Verlängerung der PTT, alternativ gewichtsadaptiert niedermolekulares Heparin in ther. Dosierung

  • Gerinnungsther. auch bei Nachweis einer intrazerebralen Stauungsblutung!

  • In der Postakutphase Vitamin-K-Antagonisten für 3-12 Mon. Langfristige oder dauerhafte orale Antikoagulation nach Rezidiv sowie bei schwerwiegender Thrombophilie

Epileptische Anfälle

  • Epilepsie: spontanes EpilepsieAnfall, epileptischerKrampfanfallwiederholtes Auftreten von epileptischen Anfällen

  • Gelegenheitsanfall durch Schlafentzug, GelegenheitsanfallFieber, Medikamente und Alkoholentzug provoziert, tonisch klonischer Anfall

Ätiologie symptomatischer Anfälle
  • Alkohol- oder Medikamentenentzug: meist nach 1–2 d, bei Alkoholikern immer an das Vorliegen eines subduralen Hämatoms denken!

  • Stoffwechselstörungen: Hypoglykämie, E'lytentgleisungen (Na+, Ca2+, Mg2+), Urämie 9.7.4, hepatische Enzephalopathie

  • ZNS-Erkr.: SHT, Tumoren, Meningitis (15.3.4), Enzephalitis (15.3.5), zerebrovaskuläre Erkr. (z. B. embolische Hirninfarkte, Sinusthrombose, SAB 15.3.1), degenerative ZNS-Erkr.

  • Medikamente: Penicillin, Antituberkulotika, Theophyllin, Lokalanästhetika, Antihistaminika, Antidepressiva, Neuroleptika

  • Andere: Fieber (bei Kindern), unregelmäßige Einnahme der Antiepileptika

Anamnese
  • Anfallsbeschreibung: Augenzeugen, EpilepsieAnamneseErinnerung des Pat. an die Auraphase oder den fokalen Anfall. Topologisch kann Anfallsbeginn hilfreich sein. Dauer des Anfalls, Vorliegen einer postiktalen Umdämmerung, Einnässen, Einkoten, Verletzung im Anfall, lateraler Zungenbiss

  • Familienanamnese

  • Provozierende Faktoren: Schlafentzug, Alkohol, Flackerlicht, Hypoglykämie, Medikamente, Drogen (Gelegenheitsanfälle)

  • Vorerkr.: zerebrovaskuläre Erkr., SHT, Meningitiden, Tumoren (symptomatische Epilepsie). Frühere Anfälle, Fieberkrämpfe, kindliche Entwicklung (frühkindliche Hirnschädigung)

Im Erwachsenenalter erstmalig auftretende epileptische Anfälle, die nicht durch Alkoholentzug erklärt sind, erfordern Ausschluss eines Hirntumors (MRT) und ggf. einer Enzephalitis (Liquor) oder anderer neurolog. Erkr.

Anfallsklassifikation
  • Fokale (partielle) Anfälle:

    • Einfach fokale (partielle) Anfälle (ohne EpilepsieAnfallsklassifikationBewusstseinsstörung): mit motorischen, sensorischen, vegetativen oder psychischen Sympt.

      Jackson-Anfall: Ausbreitung Jackson-Anfall(„March“) der epileptischen Aktivität möglich.

    • Komplex fokale (partielle) Anfälle (mit Bewusstseinsstörung): Beginn oft mit Aura (z. B. unbestimmtes Gefühl, vom Bauch aufsteigendes Wärmegefühl), dann Verharren, fehlende Kontaktfähigkeit, oft Automatismen (Schmatzen, Nesteln an der Kleidung). Dauer meist 1–3 Min. Daneben können Automatismenauch psychische Störungen im Vordergrund stehen (affektive Störungen, Halluzinationen und Illusionen). Selten vegetative Sympt., z. B. Brady- oder Tachykardien. Iktale oder postiktale Sprachstörungen weisen auf einen Anfallsursprung in der dominanten Hemisphäre.

  • Generalisierte Anfälle:

    • Absencen: plötzlich beginnende und endende AbsencenBewusstseinsstörung (seelische Pause) von 7–10 Sek. Dauer, keine Aura, häufig Myoklonien und Automatismen. Beginn im 6.–14. Lj., zahlreiche Anfälle pro Tag möglich. EEG: 3–4/Sek.-Spike-Wave-Komplexe.

    • Tonisch klonische Anfälle (Grand Mal): Beginn der tonischen Phase (Dauer ~20 Sek.) mit Verkrampfung der Gesichts- (geöffnete Augen, Blick nach oben) und Extremitätenmuskulatur, Initialschrei, Bewusstseinsstörung, Apnoe, Übergang in die klonische Phase (Dauer ca. 40 Sek.). Nach dieser Phase oft für mehrere Min. erneut tonische Kontraktionen. Es Terminalschlaffolgt die postiktale Phase mit Desorientiertheit oder Terminalschlaf.

    • Myoklonische Anfälle: kurze Muskelkontraktionen einzelner oder mehrerer Muskelgruppen (Dauer 15–60 ms), bei Auftreten in Serie sind diese nicht rhythmisch im Gegensatz zum Klonus, keine Bewusstseinsstörung → Auftreten bei zahlreichen Erkr. auch nichtepileptischer Genese.

Differenzialdiagnosen
  • Synkopen 4.1.5

  • Psychogene Anfälle: bizarre, unkoordinierte Bewegungen (Arc de Cercle) ohne die typische Stereotypie epileptischer Anfälle und Dauer über viele Arc de CercleMin. Zukneifen der Augen (Lidtest: passives Öffnen der Augenlider)

  • Strecksynergismen: meist Strecksynergismentonisches Strecken und Innenrotieren, selten klonisch (geringere Amplitude als bei epileptischen Anfällen) → bei akuter Dezerebration (z. B. Basilarisverschluss, zerebrale Hypoxie) oder akuter Hirndrucksteigerung

Lateraler Zungenbiss, schwerer Sturz mit starken Verletzungen und postiktale Verwirrtheit deuten mit hoher Wahrscheinlichkeit auf einen epileptischen Anfall hin. Einnässen ist ein wenig verlässlicher Hinweis, kommt auch häufig bei Synkopen vor.

Weiterführende Diagnostik
  • Labor: BZ, CK (v. a. bei Alkoholentzugsanfällen auch im Verlauf alle 12 h, da Gefahr der Rhabdomyolyse), BB, Leberenzyme, E'lyte, Krea, Gerinnung

  • EEG: bei unklarer Anfallsart ggf. einschl. Provokationsmethoden (Hyperventilation und Schlafentzug). Cave: Ein normales EEG schließt eine Epilepsie nicht aus

  • Zerebrale Bildgebung: bei erstem Anfall MRT zur Frage Raumforderung. In anderen Fällen mit Sturz und Schädeltrauma CCT zur Frage intrakranielle Blutungs-KO

  • Liquoruntersuchung: bei 1. Anfall zur Frage Enzephalitis

TherapieTab. 15.10

Status epilepticus bei Erwachsenen

Klinik

Epileptischer Status epilepticusAnfall von > 5 Min. Dauer bei generalisierten tonisch klonischen Anfällen oder > 20–30 Min. bei fokalen Anfällen. Status liegt auch vor, wenn zwischen 2 tonisch klonischen Anfällen das Bewusstsein nicht wiedererlangt wird. Grundsätzlich können alle Anfallstypen als Status auftreten. Letalität des Status bei generalisierten tonisch klonischen Anfällen 5–10 %, deshalb Ther. auf Intensivstation.

Therapie

  • Allgemeine Maßnahmen: Pat. ausStatus epilepticusTherapie Gefahrenzone bringen und Kopf mit weicher Unterlage vor Verletzungen schützen, bis die Zuckungen abklingen. Nach dem Anfall stabile Seitenlage und Freihalten der Atemwege zum Wiedererlangen des Bewusstseins. Gummikeil zwischen die seitlichen Zahnreihen, Wendel- oder Guedel-Tubus, ggf. Intubation. Cave: keine medikamentöse Ther. (Tab. 15.10) eines einzelnen Anfalls wegen erschwerter Beurteilbarkeit der Reorientierung und damit über den Umfang der notfallmäßigen apparativen Zusatzdiagn.

  • Medikamentöse Ther. in der Prähospitalphase bei Status generalisierter tonisch-klonischer Anfälle (SGTKA)

    • Lorazepam i. v. (2–4 mg), ggf. Lorazepam, Status epilepticusnach 5 Minuten einmal wiederholen

    • Clonazepam alternativ Clonazepam, Status epilepticusals langsamer Bolus i. v. (0,015 mg/kg KG, ggf. einmal wiederholen)

    • Diazepam alternativ DiazepamStatus epilepticusrektale Applikation von 10–20 mg rektal, ggf. wiederholen, max. ca. 30 mg

  • Stationäre Therapie bei SGTKA

    • Stufe I: Lorazepam 0,05 mg/kg i. v. mit Infusionsgeschwindigkeit von 2 mg/min, ggf. Wiederholung nach 5 Minuten bis zur Maximaldosis von ca. 0,1 mg/kg.

      Alternativ Clonazepam 0,015 mg/kg i. v. (0,5 mg/min, ggf. nach 5 Min. wiederholen, max. ca. 3 mg).

      Alternativ Diazepam 0,15 mg/kg i. v. (5 mg/min, ggf. nach 5 Min. wiederholen, max. ca. 30 mg)

    • Stufe II, bei Unwirksamkeit des initial gegebenen BenzodiazepinsPhenytoinStatus epilepticus Phenytoin-Infusionskonzentrat 20 mg/kg i. v. (max. 50 mg/min, maximal 30 mg/kg) über separaten i. v. Zugang. Für die Weiterbehandlung sollte ein Phenytoinspiegel von 20–25 µg/ml angestrebt werden.

      Alternativ Valproat 20–30 mg/kg, ValproatStatus epilepticusmax. 10 mg/kg/min, ggf. nach 10 Min. wiederholen, dann max. 10 mg/kg.

      Alternativ Levetiracetam 30–60 mg/kg i. v., LevetiracetamStatus epilepticusmax. 500 mg/min, ggf. nach 10 Min. wiederholen.

      Alternativ Phenobarbital 20 mg/kg i. v., Phenobarbital, Status epilepticusmax. 100 mg/min, höhere Gesamtdosen ggf. unter Intensivmonitoring, nach Intubation und unter Beatmungsbereitschaft.

    • Stufe III, bei Unwirksamkeit der bisherigen Behandlung anästhetische Antikonvulsiva, Thiopental, Status epilepticusz. B. Thiopental 5 mg/kg als Bolus, Erhaltungsdosis EEG-gesteuert.

      Alternativ Midazolam 0,2 mg/kgMidazolamStatus epilepticus i. v. als Bolus, Erhaltungsdosis EEG-gesteuert.

      Alternativ Propofol 2 mg/kg PropofolStatus epilepticusi. v. als Bolus, Erhaltungsdosis EEG-gesteuert

  • Antiepileptische Dauerther.: immer erst Monother.; meist nach 2. Anfall oder bei sympt. Epilepsie auch nach einem Anfall indiziert. Spiegelkontrollen bei erneuten Anfällen oder Intox. Möglichst nur 1–2 Tagesdosen (Retardpräparate). Bei Versagen einer zweiten Monother. Kombinationsther. unter Beachtung der WW, Spiegelkontrollen, hier Ind. neuerer Substanzen.

    • Fokale Epilepsie, auch bei sek. generalisierten Anfällen: Levetiracetam oder Lamotrigin (langsam aufdosieren), für ältere Pat. Gabapentin. Gut wirksam, aber vom NW-Profil ungünstiger sind Carbamazepin, Valproat, Oxcarbazepin oder Topiramat.

    • Absencenepilepsie: Ethosuximid oder Valproat.

    • Prim. generalisierte Epilepsien mit generalisierten tonisch klonischen Anfällen: Valproat oder Lamotrigin.

    • Myoklonien: Valproat, Benzodiazepine.

Pat., die an einer Epilepsie leiden, müssen anfallsfrei sein, bevor sie wieder ein Fahrzeug führen dürfen; die genauen Kriterien und Zeiträume für Pat. mit Epilepsie oder Gelegenheitsanfall sind in den Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung der BAST (www.bast.de) dokumentiert und werden regelmäßig aktualisiert. Das Pat.-Gespräch ist in der Akte zu dokumentieren.

Tumorerkrankungen des ZNS

KlinikKopfschmerz, Verlangsamung, Apathie, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Wesensänderung, unsicherer Gang, epileptische Anfälle (15.3.2), neurolog. Herdsympt.
Diagnostik
  • MRT mit KM (Kalkeinlagerungen nur im CT darstellbar)

  • Hirnbiopsie: stereotaktisch oder offen

  • Suche nach Primärtumor, falls V. a. Metastase aufgrund der Bildgebung: Thorax- und Abdomen-CT, Mammografie, Untersuchung der Brust- und Lk-Regionen, rektale Untersuchung, U-Status, Inspektion der Haut, Sono-Abdomen, Skelettszinti

Therapie
  • Hirnödemther.: DexamethasonDexamethasonHirnödem initial 40 mg i. v., Erhaltungsdosis Hirnödemtherapie4 × 4–8 mg/d p. o. oder i. v. unter Magenschutz mit PPI, zusätzliche Osmother. möglich

  • Antiepileptische Ther.: bereits bei Auftreten eines ersten Anfalls; gezielt nach Anfallssympt. fragen (15.3.2)

  • OP: Resektion des Tumors oder Reduktion des Tumorvolumens

  • Radiother.: konventionelle externe Herd- oder Ganzschädelbestrahlung. Akute NW: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Übelkeit, Alopezie, Epithelschäden, akutes Hirnödem (deshalb begleitende Glukokortikoidther.). Späte NW: u. a. lokale Strahlennekrose, Leukenzephalopathie, Katarakt

  • Radiochirurgie: implantierte permanente oder temporäre Strahler (Seeds) oder externe fokussierte Radiochirurgie (Linearbeschleuniger oder „Gamma-Knife“) bei kleinen Tumoren

  • Chemother.: bei hirneigenen malignen Tumoren z. B. Temozolamid (Temodal®) oder Nitrosoharnstoffe nach OP und Radiother.

Meningitis

Inf. der Hirnhäute über den Blutweg (Meningok., Listerien, Tbc) oder per Meningitiscontinuitatem (S. pneumoniae; Durchwanderungsmeningitis). Eitrige Meningitiden führen unbehandelt meist innerhalb weniger Tage zum Tod; eine möglichst frühe antibiotische Behandlung ist lebensrettend. Die virale lymphozytäre Meningitis ist die häufigste Infektionskrankheit des ZNS.

Leitbefunde

Nackensteifigkeit, Kopfschmerzen, Fieber, oft auch Verwirrtheit, Bewusstseinsminderung oder akute Psychose.
Ätiologie
  • Bakterien: bei Erw. v. a. Pneumok. und Meningok. (Neisseria), selten Strept., Listerien, E. coli, daneben Spirochäten (Syphilis, Borreliose), Tbc

  • Viren: Erreger meist nicht nachweisbar (fast sämtliche Viren kommen in Betracht)

  • Pilze (bei Immunsuppression): Kryptok., Aspergillen, Candida

  • Parasiten: Toxoplasma gondii, Taenia solium (Zystizerkose)

  • Tumorerkr.; systemische Erkr.: Sarkoidose, systemischer Lupus erythematodes

Eitrige Meningitis
ÄtiologieHäufigste Erreger sind Pneumok., MeningitiseitrigeMeningok. (Neisseria), Strept., Listerien, bei Kindern auch H. infl., E. coli, Shuntinf. durch Staph. Prädisponierende Faktoren: Schädelfraktur, Splenektomie, ventrikulärer Shunt, Immunsuppression, Komplementmangel.
KlinikKrankheitsgefühl, langsam zunehmende starke Kopf- und Nackenschmerzen, Fieber, Lichtscheu, Bewusstseinstrübung, epileptische Anfälle. Bei Meningok. typisches hämorrhagisches Exanthem.
Diagnostik

Bei wachen Pat. ohne Hirndruckzeichen CT und Lumbalpunktion, bei Sopor oder Koma und hochgradigem V. a. bakt. Meningitis sofortiger Therapiebeginn (kalkulierte Antibiotikather.) nach Abnahme von Blutkulturen, erst dann CCT und Lumbalpunktion.

  • Sofort Blutkulturen, CRP, Blutbild

  • Lumbalpunktion (15.2.2): makroskopischMeningitisLiquorLiquorMeningitis, eitrige, Zellzahl, Zelldifferenzierung, Bakteriologie (Ausstrich, Kultur), wenn neg. Latex-Agglutinationstest (Meningok., Pneumok., H. infl.). Bei Immunschwäche Kryptokokkenantigen. Eiweiß, Glukose, Laktat.

  • Im Verlauf Suche nach Eintrittspforte, HNO-Konsil (Sinusitis? Otitis media?), CT der Schädelbasis.

Therapie (Erw.)
  • Dexamethason 10 mg DexamethasonMeningitis, eitrigeMeningitisTherapiesofort i. v., unmittelbar vor Gabe des Antibiotikums (dadurch günstigerer Verlauf der Meningitis, geringere Letalität). Ther. über 4 d mit 4 × 10 mg/d i. v.

  • Bei unbekanntem Erreger: Ceftriaxon 1 × 4 g, ab 2. CeftriaxonMeningitis, eitrigeTag 1 × 2 g/d i. v. plus Ampicillin 3 × 4 g/d i. v. AmpicillinMeningitis, eitrigeüber 2 Wo.

  • Bei Shuntinf., nach neurochir. OP oder SHT: Vancomycin 2 × 1 g/d i. v. plus VancomycinMeningitis, eitrigeMeropenem 3 × 2 g/d i. v. MeropenemMeningitis, eitrigeroder Vancomycin plus CeftazidimMeningitis, eitrigeCeftazidim 3 × 2 g/d i. v.

Isolierung, Umgebungsprophylaxe, Meldepflicht

Bei Meningok.-Meningoenzephalitis (petechiales MeningitisMeningokokkenExanthem, gramneg. Diplokokken):
  • Isolierung bis 24 h nach Therapiebeginn

  • Umgebungsprophylaxe mit RifampicinMeningitisRifampicin 2 × 600 mg p. o. über 2 d (Erw.) oder CiprofloxacinMeningitisCiprofloxacin 500 mg p. o. als Einzeldosis (nicht bei Personen < 18 J. sowie in Schwangerschaft oder Stillzeit)

  • Meldung schon bei Krankheitsverdacht innerhalb von 24 h an das (für den Aufenthalt des Betroffenen zuständige) Gesundheitsamt

Meningokokkenimpfung
Impfung gegen Meningokokken der Serogruppe C für alle Kinder möglichst früh im 2. Lj. Impfung gegen Meningokokken der Serogruppen B sowie A, W und Y nach individueller Risikoabschätzung, z.B. als Reiseimpfung oder bei bestimmten Formen von Immundefizienz (Empfehlungen der STIKO).
Tuberkulöse Meningitis
Ätiologie
  • Vorausgegangen ist eine TuberkuloseMeningitisOrgan- Meningitistuberkulöseoder Miliartuberkulose (6.5.3)

  • Prädisponierende Faktoren: Immunsuppression, konsumierende Erkr., Alkoholismus, Diab. mell.

KlinikSubakut über Wo. zunehmende Sympt. Hydrozephalus. Kopfschmerzen, Meningismus, Verwirrtheit, Vigilanzstörung, Hirnnervenausfälle (Doppelbilder, Hypakusis), epileptische Anfälle.
DiagnostikMRT mit KM, LP mit „buntem Zellbild“ und stark erhöhtem Liquoreiweiß, erniedrigte Liquorglukose, Tbc-PCR und -Kultur beweisen die Erkr., schließen sie aber nicht aus!
Therapie
  • Isoniazid 10 mg/kg KG/d p. o. in IsoniazidMeningitis, tuberkulöseKomb. mit Vit. B6 1 × 100 mg/d, RifampicinMeningitis, tuberkulöseRifampicin 1 × 600 mg/d i. v., PyrazinamidMeningitis, tuberkulösePyrazinamid 1 × 35 mg/kg KG/d p. o., EthambutolMeningitis, tuberkulöseEthambutol 1 × 20 mg/kg KG/d p. o., StreptomycinMeningitis, tuberkulöseStreptomycin 1 × 750 mg/d i. m. (bei Resistenzen)

  • I. d. R. Dreier- oder Viererkomb. in den ersten 3 Mon., dann über 9 Mon. Zweierkomb. aus Isoniazid und Rifampicin

  • Dexamethason 4 × 4 mg DexamethasonMeningitis, tuberkulösein den ersten Wo. bei Vigilanzstörung und Hirnnervenausfällen

  • !

    Im Verlauf Leberwerte überwachen (Lebertoxizität von Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Streptomycin), Visuskontrollen bei Ethambutol, Hörtest bei Streptomycin

Meldepflicht besteht namentlich für den direkten Erregernachweis sowie nachfolgend für das Ergebnis der Resistenzbestimmung.

Enzephalitis

Prim. Entzündung des Hirnparenchyms, meist durch Viren. Am häufigsten ist die Enzephalitissporadisch auftretende Enzephalitis durch HSV Typ I, die therapierbar ist. Eine frühe Diagn. entscheidet über die Prognose. Daneben kommen Bakterien (z. B. Treponema pallidum, Borrelien, Listerien), Prionen (Creutzfeldt-Jakob-Erkr.), das Varicella-Zoster-Virus und Parasiten (z. B. Zystizerkose) in Betracht.

Leitbefunde

Akut auftretende psychische Veränderungen, epileptische Anfälle, neurolog. Herdsympt., im akuten Stadium oft verändertes EEG.
Herpes-simplex-Enzephalitis
Akute hämorrhagisch nekrotisierende Entzündung bevorzugt der Temporallappen.
KlinikProdromalstadium mit Herpes-simplex-EnzephalitisFieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen. Nach wenigen Tagen Aphasie, Hemiparese, Psychose, epileptische Anfälle. Zunehmende Vigilanzminderung.
DiagnostikMRT, Liquor (HSV-PCR), EEG.
TherapieSchon bei Verdacht Aciclovir 3 × 10 mg/kg KG/d i. v. für AciclovirHSV-Enzephalitis14 d; ggf. antiepileptische Ther. (15.3.2). Möglichst Verlegung in eine Schwerpunktklinik.
PrognoseLetalität 20 % (unbehandelt 70 %). Bei optimaler, d. h. frühzeitiger, Ther. in 50 % Ausheilung ohne gravierende neurolog. Defekte.

Virusenzephalitis wird initial oft als Schlaganfall fehlgedeutet – mit erheblichen Auswirkungen auf die Prognose. Wegweisend ist das Prodromalstadium, während der Schlaganfall plötzlich beginnt.

Parkinson-Syndrom

Leitbefunde

Akinetische Parkinson-SyndromBewegungsstörung und eines der Kardinalsympt. Rigor, Ruhetremor, posturale Instabilität.
Einteilung
  • Idiopathisches Parkinson-SyndromEinteilungParkinson-Sy. (IPS, häufigste Form)

  • Medikamentös induziertes Parkinson-Sy.: durch Neuroleptika, Antiemetika (Metoclopramid), Tetrabenazin (in Deutschland nicht erhältlich; Nitoman®), Kalziumantagonisten (nur Flunarizin, Cinnarizin), Reserpin, α-Methyldopa

  • Symptomatische Formen: vaskulär, Normaldruckhydrozephalus, entzündlich, toxisch, metabolisch (z. B. Wilson-Krankheit bei ≤ 50. Lj.)

  • Idiopathische Multisystemerkr. (z. B. Lewy-Körperchen-Demenz, Multisystematrophie)

KlinikIm Parkinson-SyndromKlinikFrühstadium meist unspezif. mit Muskelschmerzen, -verspannungen, innerem Zittern, Missempfindungen, depressiver Verstimmung. Bei idiopathischem Parkinson-Sy. typischerweise einseitig beginnende Akinese, Rigor oder Tremor (z. B. fehlendes Mitschwingen eines Arms beim Gehen). Langsame Progredienz und Generalisation.
  • Akinese: Hypomimie, leises Sprechen mit Stottern zu Beginn und Beschleunigung zum Satzende, Schluckstörung, AkineseMikrografie, kleinschrittiges, trippelndes Gangbild bei vornübergeneigter Körperhaltung.

  • Rigor: subjektiv Steifigkeitsgefühl, bei passiven Bewegungen wächserner Widerstand oder Zahnradphänomen. Bei RigorEntfernen des Kopfkissens bleibt Kopf in der Luft.

  • Tremor: Typisch ist ein Ruhetremor von 4–5 Hz (Pillendrehen), Zunahme bei Anspannung. TremorDaneben kann ein höherfrequenter PillendrehenHalte- und Aktionstremor bestehen.

  • Gestörte Stellreflexe: Test durch leichtes Anstoßen → um das Gleichgewicht zu halten, müssen Ausgleichsschritte gemacht werden.

  • Weitere Sympt.:

    • Sensorik: Dysästhesien und Schmerzen.

    • Vegetativum: Störungen von Blutdruck, Temperaturregulation, Harnblasenfunktion und sexuellen Funktionen.

    • Psyche: Depression.

    • Kognition: frontale Störungen, Demenz.

    • Riechen: Riechstörung ist häufiges Frühsymptom bei Parkinson-Syndrom

    • Schlaf: lebhafte Träume und REM-Schlaf-Verhaltensstörung (heftige Bewegungen im Traumschlaf, manchmal mit Verletzungen betroffener Pat. oder Bettpartner); tritt oft viele Jahre vor Beginn der Bewegungsstörung auf

Akinetische Krise

Im fortgeschrittenen Akinetische KriseErkrankungsstadium durch Inf., Unterbrechung der Medikamenteneinnahme oder Gabe hochpotenter Neuroleptika.
  • Klinik: nahezu vollständige Bewegungsunfähigkeit, ausgeprägter Rigor, Aphonie, Schluckstörung und vegetative Sympt. (Blutdruckanstieg, Tachykardie, Schwitzen)

  • Ther.: Amantadin Amantadinakinetische Krise200 mg in 500 ml NaCl 0,9 % über 3–4 h, 1–3 ×/d bis zum Therapieerfolg. KI: Niereninsuff. NW: Delir, Hypotonie

Diagnostik
  • L-Dopa-Test: VorbehandlungParkinson-SyndromDiagnostik für 1 d L-Dopa-Testmit Domperidon 3 × 20 mg, danach nüchterne Einnahme von L-Dopa 200 mg. Nach 30–60 Min. Latenz deutlich Besserung der Beweglichkeit

  • CCT oder MRT: zur Frage Pseudo-Parkinson-Sy., z. B. Normaldruckhydrozephalus.

  • Kupfer i. S. und 24-h-Urin, Coeruloplasmin, augenärztliche Untersuchung (Kayser-Fleischer-Ring) bei unter 50-Jährigen (DD Wilson-Krankheit)

DifferenzialdiagnosenPseudoparkinson bei subkortikaler arteriosklerotischer Enzephalopathie, Normaldruckhydrozephalus, frontale Hirnschädigungen, z. B. durch Tumoren. Vom tremordominanten Parkinson-Sy. ist ein essenzieller Tremor zu differenzieren.
Therapie:KG undParkinson-SyndromTherapie Medikation.
  • !

    Medikamentöses Behandlungsprinzip: So wenig wie möglich und so viel wie nötig. Initiale Ther. und Aufdosierung durch Facharzt Neurologie.

  • Op.-Verfahren: Ind. für die Behandlung mit der tiefen Hirnstimulation bei Pat. mit idiopathischem Parkinson-Sy. und anders nicht behandelbaren hypokinetischen oder hyperkinetischen Fluktuationen oder medikamentös nicht einstellbarem Tremor.

  • Bewegungsübungen, regelmäßig und konsequent durchgeführt, sind therapeutisch unverzichtbar. Wegen häufig vorhandener Antriebsstörung ist oft unterstützende Fremdmotivation notwendig.

  • Psychosy. bei Parkinson-Pat. häufig durch Inf. → frühzeitige Ther. von Bronchitis, Pneumonie oder Harnwegsinfekt sinnvoll.

Wichtige psychiatrische Krankheitsbilder

Delir

DefinitionAkuter Verwirrtheitszustand, metabolische Enzephalopathie.

Leitbefunde

Akuter Verwirrtheitszustand, akuterEnzephalopathiemetabolischeDelirBeginn mit Störung der selektiven Aufmerksamkeit und Wachheit, Zerfahrenheit des Denkens, globale kognitive Beeinträchtigung mit Halluzinationen und Verkennungen, Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der Orientiertheit, emotionaler Störung (Angst, Apathie, Euphorie), verändertem Schlaf-Wach-Rhythmus, tageszeitlichen Schwankungen der Sympt. und anterograder Amnesie.
Ätiologie
  • Entzug: Medikamente DelirÄtiologie(Benzodiazepine, Barbiturate) oder Drogen (Alkohol, Opiate, Halluzinogene)

  • Medikamentenintox.: z. B. Amantadin, Anästhesiegase, Anticholinergika, Antidepressiva, Appetitzügler, ASS, Benzodiazepine, Chloroquin, Cimetidin, Digitalis, Glukokortikoide, INH, L-Dopa, Lidocain, Lithium, Metronidazol, Phenytoin, Propranolol, Rifampicin, Theophyllin, Valproat

  • Vergiftungen: Bilsenkraut, organische Lösungsmittel, Organophosphate, Pilze, Schwermetalle, Tollkirsche

  • Physikalisch: Hitze

  • Metabolisch: Dehydratation, E'lytstörung (K, Na, Ca, Mg), endokrin (u. a. Hyper- und Hypothyreose, SIDAH), Hyper- und Hypoglykämie, Karzinoid, Organversagen (Leber, Niere, Herz, Lunge, Pankreas), Porphyrie, Vit.-Mangel (B1, B12, Thiamin, Nikotinsäure), Wasserintox.

  • Hypoxisch ischämisch: Anämie, Herzinsuff., Hypoventilation mit CO2-Narkose, Schock

  • Infektion: HWI und Pneumonien (septische Enzephalopathie), v. a. bei zerebraler Vorschädigung

  • Prim. neurologische Ursachen:

    • Vaskulär: v. a. Schädigung re inferiorer Parietallappen oder li temporookzipitale Region sowie anteromedialer Thalamus, Migräne, hypertensive Enzephalopathie

    • Trauma: Kontusion, diffuse axonale Schädigung, subdurales Hämatom

    • Epileptische Anfälle: meist postiktal, selten komplex partieller Status

    • Degenerative Erkr.: Alzheimer-Krankheit, Pick-Krankheit, Chorea Huntington

    • Entzündliche Erkr.: HSV- oder HIV-Enzephalitis, bakt. Meningitis, akute demyelinisierende Leukenzephalitis, MS, Creutzfeldt-Jakob-Erkr.

    • Neoplasmen: durch zytotoxisches Ödem, Hydrozephalus, selten limbische Enzephalitis (paraneoplastisch bei Bronchial-Ca)

Anamnese
  • Medikamentenanamnese: anticholinerge DelirAnamneseNW (z. B. Digitalis, Antidepressiva), Antiparkinsonmittel, Glukokortikoide, Antiepileptika, langjährige Einnahme von Schlafmitteln, Medikamentenumstellung

  • Alkohol, Drogen, Toxinexposition: Menge/Wo., Einnahmezeitraum, vorangegangenes Entzugsdelir

  • Prädisponierende Faktoren: Demenz (Gedächtnisstörung, Einschränkung der Urteilskraft, räumliche Orientierung), zerebrale Vorschädigung (Schlaganfälle, Enzephalitiden), Diab. mell., Lebererkr., hohes Lebensalter, Hör- oder Sehbehinderung, psychosoziale Stressoren

  • Tumorerkr.: zerebrale Metastasen, Meningeosis carcinomatosa, paraneoplastisch

Klinik
  • Prellmarken bei KontusionDelirKlinik, subduralem Hämatom

  • Fieber bei Endokarditis mit septisch embolischer Herdenzephalitis, Hirnabszess, Meningitis, HSV-Enzephalitis

  • Prodromi: Gereiztheit, Ruhelosigkeit, Schlafstörung, Dysphorie

  • Aufmerksamkeitsstörung: leichte Ablenkbarkeit, Fragen müssen wiederholt werden, Unfähigkeit zum schnellen Themenwechsel mit Perseverationen

  • Wachheit: gemindert oder erhöht (Agitiertheit, verstärkte Schreckhaftigkeit)

  • Denken: weitschweifig, unzusammenhängend

  • Halluzinationen: szenenhaft visuell („kleine Tiere“), Verkennung, erhaltene autopsychische Orientiertheit

  • Kognition: Gedächtnisstörung, zeitliche und örtliche Desorientierung, anterograde Amnesie, Sprachstörung (Benennen, Paraphasien), Alexie, Agrafie (Schriftprobe besonders sensitiv), gestörtes Kopfrechnen

  • Gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus

  • Affektstörung: Mischung von Angst und Euphorie

  • !

    Plötzlicher kardiovaskulärer Kollaps beim hyperkinetischen Delir, Übergang in Koma je nach Delirursache

Diagnostik
  • Labor: E'lyte, Krea, BZ, BB, Hb, DelirDiagnostikLeberenzyme, Gerinnung, CK, Amylase, BSG, CRP, NH3, Urinstatus, TSH, Vit. B1 und B12, Medikamentenspiegel, Drogenscreening i. S. und i. U., art. BGA

  • CCT oder MRT bei Sturz, Tumoranamnese, Hirndruckzeichen, fokalneurolog. Path.

  • Liquoruntersuchung bei Fieber, Meningismus, V. a. Meningeosis

  • EEG bei epileptischen Anfällen, Intox., Enzephalopathien

AkuttherapieMöglichst DelirTherapieauslösende Ursache beseitigen, z. B. Medikamente absetzen, Inf. behandeln, E'lytstörung ausgleichen, Sauerstoffgabe, beruhigende Atmosphäre schaffen (Angehörige einbinden, auf Fixation verzichten).
  • Hochpotente Neuroleptika wie HaloperidolDelirHaloperidol 2–15 mg/d (Cave: Anfallsprovokation), bei ausgeprägter Unruhe mit Benzodiazepinen kombinieren, etwa DiazepamDelirDiazepam 3–4 × 5–10 mg/d. Cave: Atemdepression, Kumulation, Pat. muss erweckbar bleiben.

  • Atypische Neuroleptika bei Parkinson-Sy. (15.3.6).

Alkoholkrankheit, Alkoholismus

Schädlicher Gebrauch besteht bei körperlichen oder psychischen Problemen, die im Zusammenhang mit dem Alkoholkonsum stehen (Männer 30–40 g/d, Frauen 20 g/d).
Alkoholabhängigkeit ist zu Alkoholismusdiagnostizieren, wenn mind. 3 der unten genannten Kriterien für mind. 1 Mon. vorgelegen haben:
  • Starker Wunsch oder zwanghafter Konsum

  • Verminderte Kontrollfähigkeit

  • Körperliches Entzugssy.

  • Nachweis einer Toleranz

  • Fortschreitende Vernachlässigung

  • Fortgesetzter Konsum trotz eingetretener schädlicher Folgen

Ätiologie
  • Disponierende biologische Faktoren: Kinder von Alkoholikern haben ein 5-fach erhöhtes Risiko, selbst Alkoholiker zu werden, hohe Konkordanzrate eineiiger Zwillinge.

  • Eigenwirkung des Alkohols: Gefährdet sind Personen, bei denen sich Alkohol entspannend auswirkt und die eine hohe Alkoholtoleranz besitzen.

  • Intervenierende Variable: Persönlichkeit (Affektlabilität, dysphorische Stimmung, Selbstunsicherheit), psychische Erkr. (Depression, Angststörung, hyperkinetisches Sy., Essstörung), Arbeitslosigkeit, gestörte Familienverhältnisse.

Anamnese
  • Pat. klagen häufig über unspezifische Beschwerden: Nervosität, Reizbarkeit, Schlafstörung, Belastungsintoleranz, Müdigkeit, Energielosigkeit oder Magenschmerzen, Übelkeit, Schweißausbrüche, Schwindel und Kopfschmerz.

  • Kausaler Zusammenhang mit Alkoholkonsum wird nicht erkannt, Trinkmenge/-stil wird bagatellisiert, Rekonstruktion eines typischen Trinktages hilfreich.

Klinik
  • Inspektion: Prellmarken, Facies alcoholica (Rötung und Seborrhö), Palmarerythem, Weißverfärbung der Nägel (mit Facies alcoholicarosafarbenem Halbmond), Spider naevi, stammbetonte Fettverteilung, Verlust der Körperbehaarung, Gynäkomastie und Hodenatrophie, Hämorrhagien, papierdünne Haut, pellagroide Hautverfärbung und Ichthyosis, Dupuytren-Kontrakturen, eruptive Xanthome, Verschlechterung einer Psoriasis und Rosacea mit Rhinophym, Porphyria cutanea tarda (Blasenbildung an lichtexponierten Hautbezirken), vermehrteRhinophym Neigung zu Hautinf. (z. B. Impetigo und Follikulitis)

  • Alkoholtox. Neuropathie: ASR -Verlust, NeuropathiealkoholtoxischeHyperhidrose, distal symmetrische Sensibilitätsstörung (Oberflächensensibilität und Vibrationsempfinden)

  • Chron. alkoholische Myopathie: nicht schmerzhafte Muskelatrophie der Becken-Myopathie, chronische alkoholische und Oberschenkelmuskulatur, CK meist nicht erhöht

  • Alkoholtoxische Kleinhirnatrophie: breitbasiger, ataktischer Gang, Standataxie mit Kleinhirnatrophie, alkoholtoxischeVorwärts- und Rückwartsschwingen des Beckens, ataktischer Knie-Hacke-Versuch, seltener sakkadierte Blickfolge, hypermetrische Blicksakkaden

  • Wernicke-Enzephalopathie: akut auftretende Wernicke-EnzephalopathieAugenmuskel- oder Blickparese, EnzephalopathieWernickeHypothermie, Hypotonie, Bewusstseinsstörung und Delir, Gang- und Standataxie

  • Akute Alkoholintox.: Enthemmung, Streitbarkeit, aggressives Verhalten, AlkoholintoxikationAffektlabilität, Aufmerksamkeitsstörung, Einschränkung der Urteilsfähigkeit, Gangunsicherheit, Dysarthrie, Bewusstseinsstörung, Gesichtsrötung, konjunktivale Injektionen

Alkoholentzugssyndrom

  • Akute organische Psychose: Gedächtnisstörungen, AlkoholentzugssyndromDesorientiertheit; optische Halluzinationen, Suggestibilität; Unruhe, Schlafstörungen

  • Neurologische Sympt. Tremor der Hände, Zunge und Augenlider; fakultativ: epileptische Anfälle (primär generalisiert)

  • Vegetative Sympt.: Tachykardie; Hyperhidrosis

  • !

    Das Vollbild des Delirs schließt psychische, neurologische und vegetative Symptome ein. Im Prädelir fehlen Desorientiertheit und Halluzinationen.

Diagnostik
  • Labor: Leberenzyme (GOT > GPT, γ-GT), MCV und CDT.

  • Apparativ: Sono-Abdomen.

Therapie des Alkoholentzugs
  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Elektrolytausgleich (Na+ wegen Gefahr der zentralen pontinen Myelinolyse nur langsam, 0,5 mmol/l/h)

  • Clomethiazol: Beginn mit 4–6 × 1–2 Kps. bzw. 4–6 × 5–10 ml/d p. o. Pat. sollte immer erweckbar sein. Gute antikonvulsive Wirkung, mäßig antipsychotische Clomethiazol, AlkoholentzugWirkung. NW: Atemdepression, gesteigerte Bronchialsekretion, gute Überwachung des Pat. nötig. Cave: geringe ther. Breite. Behandlung nur unter kontrollierten stationären Bedingungen! Keine Komb. mit anderen Sedativa/Hypnotika (Komb. mit nicht sedierenden Neuroleptika wie Haloperidol möglich)

  • Diazepam alternativ zu Vorgenannten 4 × 5–15 mg/d, gute antikonvulsive WirkungDiazepamAlkoholentzug. NW: Atemdepression, Bronchialsekretion nur gering erhöht

  • Haloperidol bei psychotischen Sympt. 10–15 mg/d, HaloperidolAlkoholentzugbei bekannten Entzugsanfällen immer mit Benzodiazepinen oder Clomethiazol kombinieren. NW: Dyskinesien, Parkinson-Sy., Hyperthermie

  • Thiamin (Vit. B1) 100 mg/d i. v. zur Vorbeugung einer Wernicke-Enzephalopathie bis zum Abklingen des Delirs

Bei Entzugsanfällen, zunehmender Bewusstseinsstörung, Hyperthermie, ausgeprägter psychotischer Sympt. sorgfältige Überwachung.

NachbehandlungAbstinenz ist ein wesentliches Ziel. Anbindung an Gruppen oder Langzeitrehabilitation, soziale und berufliche Integration.

Depressive Erkrankungen und Suizidalität

Medikamente Depressive Erkrankungenund viele Erkr. können zu einer Depression führen. Viele psychische Erkr. sind von depressiven Sympt. begleitet. Viele Depressive sind suizidgefährdet. Ein erhöhtes Suizidrisiko besteht auch bei Alkohol- und anderen Drogenabhängigen, hohem Alter, Vereinsamung, chron. Krankheiten, Schizophrenie und Pat. mit organischen Psychosen.

Anamnese
  • Medikamente: Reserpin, Betablocker, Methyldopa, Barbiturate, Digitalis, Glukokortikoide, Kontrazeptiva

  • Drogen: Alkoholismus, Amphetamine, Ecstasy, Kokain, Cannabinoide, Opiate

  • Begleiterkr.: u. a. SHT, chron. Erkr. wie RA, Diab. mell., Menière-Krankheit, MS, Karzinome, Bewegungsstörungen (Parkinson-Syndrom)

  • Auslösende Faktoren: Trennung, Verlust, Konflikte, fehlende Bestätigung.

Klinik
  • Stimmung: gedrückt, schwermütig, freudlos, ängstlich, gereizt, Gefühl der Gefühllosigkeit

  • Antrieb: reduziert oder aufgehoben (Stupor), „kann sich zu nichts aufraffen“, Erschöpftheit. Seltener gesteigerter Antrieb (Stuporagitiert, innere Unruhe)

  • Vegetative Funktionsstörung: Schlafstörung (Ein- und/oder Durchschlafstörung; Früherwachen), Appetit- und Libidoverlust, Gewichtsverlust, Obstipation

  • Suizidgedanken (immer erfragen), pessimistische Zukunftsperspektive, Schuldgefühle, vermindertes Selbstwertgefühl, Konzentrationsstörungen, Angst

  • Vitalstörung: Druck und Schweregefühl in Brust und Kopf, Kloßgefühl

  • Inhaltliche Denkstörungen: Wahnideen (passend zur Stimmung) wie Versündigung, Verarmung oder bevorstehende Katastrophen, nihilistischer Wahn (keine Familie mehr, keine Organe)

  • Larvierte Depression: vielfältige funktionelle Organbeschwerden, leibliche Missempfindungen und vegetative Störungen, depressive Verstimmung und Antriebshemmung sind weniger auffällig

Suizidalität

Schwerpunkt Suizidalitätfür das Erkennen von vermuteter, aber nicht geäußerter Suizidalität liegt auf der Beurteilung der Depressivität des Pat. Fragen nach Schlafstörungen, Abendhoch, Morgentief, Konzentrationsverlust, Libidoverlust, Appetit- und Gewichtsverlust sowie Anhedonie („Das Leben macht keinen Spaß mehr “). Im Zweifelsfall Psychiater hinzuziehen.
Therapieansätze
  • !

    Suizidalität ansprechen!

  • Nie den Pat. nach einem ersten Gespräch „ins Leere“ entlassen, sondern weitere Termine fest vereinbaren und für den Pat. erreichbar bleiben.

  • Bezugspersonen in die Betreuung einbinden, suizidale Pat. nie allein lassen.

  • Medikamentöse Akutther., initial z. B. mit Tranquilizern wie Lorazepam; darf wegen des hohen Suchtpotenzials nur kurzzeitig eingesetzt werden.

  • Antidepressiva, z. B. Citalopram Citalopram, Panikattackeinitial 10 mg/d, nach einigen Tagen auf 20 mg/d steigern. Weitere Ther. gehört in die Hand des Psychiaters.

  • Stationäre psychiatrische Behandlung bei akuter Selbstgefährdung, unbedingt bei gleichzeitiger Psychose.

Aus rechtlichen Gründen empfiehlt sich eine sorgfältige Dokumentation der durchgeführten diagn. und ther. Maßnahmen.

Panikstörung (Panikattacke)

Eine der häufigsten psychiatrischen Erkr.

Leitbefunde

Wiederkehrende schwere Angstattacken, die nicht an bestimmte Situationen gebunden sein müssen und meist nicht vorhersehbar sind.
KlinikPlötzlich und Panikattackeunerwartet überwältigende Angst. Begleitet von Sympt. wie Palpitationen, Brustschmerz, Erstickungsgefühl, Schwitzen, Frieren, Kopfschmerz, unsystematischem Schwindel, Zittern, Parästhesien, Entfremdungsgefühl, Furcht zu sterben oder verrückt zu werden, danach ständige Furcht vor erneuter Attacke.
Nächtliche Attacken führen zu plötzlichem Erwachen. Schlafentzug fördert nächtliche Panikattacken. Weitere Auslösesituationen sind z. B. Autofahren v. a. im Regen oder über Brücken, Warten in überfüllten Räumen.
Therapie
  • Akut: Benzodiazepine, z. B. DiazepamPanikattackeDiazepam 5 mg i. v.: sehr wirksam, wegen des Abhängigkeitsrisikos (Krankheit besteht ja fort) nur kurzfristig unter ärztlicher Aufsicht vertretbar

  • Antidepressiva, z. B. Citalopram Citalopram, Panikattackeinitial 10 mg/d, nach einigen Tagen auf 20 mg/d steigern

  • Psychother., Sport

Demenz

Fortschreitende kognitive Störungen, verbunden mit Störungen der emotionalen Demenzdiagnostische KriterienDemenzKontrolle, ohne Störungen der Vigilanz. In 50–60 % prim. degenerative Demenz (z. B. Alzheimer-Krankheit), in 15–20 % vaskuläre Demenz, in 15 % Mischformen beider Krankheitsbilder und in 15 % Folge einer anderen, potenziell behandelbaren internistischen oder neurolog. Erkr. wie z. B. Endokrinopathie, Vitaminmangel, chron. Hypoxie oder Normaldruckhydrozephalus. Eine sog. Pseudodemenz bei Depression oder Aphasie bei Hirntumor oder -infarkt muss ausgeschlossen werden.

Fehldiagnose Demenz

  • Bei Aphasie, insbesondere bei langsam progredienter Wernicke-Aphasie mit gestörtem Sprachverständnis (z. B. durch Tumor) → kraniale Bildgebung!

  • Bei sog. Pseudodemenz durch Antriebsstörung bei gehemmter Depression → DD Depression prüfen, ggf. durch psychiatrische und neuropsychologische Untersuchung

  • Messung des Schweregrads des Demenzsy.: Einsatz des Mini-Mental-Status-Test oder anderer psychometrischer Tests. Ggf. neuropsychologische Testung. Schweregrad des Demenzsy. hat Einfluss auf Behandlung

  • Klärung der Demenzursache: internistische und neurologische Untersuchung (einschließlich Familien- und Fremdanamnese):

    • Ausschluss exogener Noxen: Alkohol, Schlafmittel, Tranquilizer.

    • Apparative Diagn.: EKG, kraniales MRT z. A. Tumor, Normaldruckhydrozephalus, zerebrale Mikroangiopathie; EEG zur Frage chron. Enzephalitis oder Enzephalopathie (z. B. hepatisch, urämisch), Gefäß-Ultraschall (Frage vaskuläre Demenz).

    • Labor: BB (Polyzythämie), BSG und CRP (Kollagenose/Vaskulitis), E'lyte (Hypo- oder Hyperparathyreoidismus, Hyponatriämie), Leber- und Nierenwerte, Glukose, Schilddrüsenparameter, Schilddrüsen-Antikörper TPO-AK und TG-AK (Frage SREAT = Steroid-responsive Enzephalopathie bei Autoimmunthyroiditis), Vit. B12, Folsäure, HIV-Test, Urinstatus.

    • Liquor: zum Ausschluss chron. entzündlicher Erkr. (Enzephalitis). Nachweis von erhöhtem Tau-Protein und vermindertem Beta-Amyloid kann die Diagnose Alzheimer-Demenz unterstützen, wegen möglicher falsch pos. und falsch neg. Befunde die Diagnose aber nicht sicher feststellen.

    • Schlaf-Apnoe-Screening zur Frage obstruktive Schlafapnoe.

Symptomatische Demenzformen bei potenziell behandelbaren internistischen oder neurolog. Erkr.

  • Endokrinopathien: Hypo- oder DemenzSyndromeHyperthyreose, Hypo- oder Hyperparathyreoidismus

  • Vitaminmangelkrankheiten: B12, Folsäure, B1, B6

  • Metabolische Enzephalopathien: chron. Lebererkr. wie Leberzirrhose, Hämochromatose, Wilson-Krankheit, chron. Nierenerkr. wie Niereninsuff. und Dialyse-Enzephalopathie

  • Nächtliche zerebrale Hypoxie (Schlaf-Apnoe-Sy.)

  • Normaldruckhydrozephalus

  • Intox.: Arzneimittel, z. B. Psychopharmaka; Ethanol

  • E'lytstörungen: Hyponatriämie oder Hypernatriämie

  • Rheologisch bedingte Störungen: Polyzythämie, multiples Myelom

  • Entzündliche Erkr.: Whipple-Krankheit, Lues, Borreliose, Zytomegalie, HIV-Enzephalopathie, progressive multifokale Leukenzephalopathie, Kollagenosen/Vaskulitiden

  • Spätformen der Leukodystrophien

Wichtigstes Ziel der Demenzdiagn. ist das Erkennen einer sympt. Form mit behandelbarer Ursache.

Therapie
  • Alzheimer-Demenz:

    • Acetylcholinesterase-Hemmer: wirksam in Hinsicht auf die Fähigkeit zur Verrichtung von Alltagsaktivitäten, auf die Besserung kognitiver Funktionen und auf den ärztlichen Gesamteindruck bei der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz und eine Behandlung wird empfohlen. Substanzwahl nach NW- und WW-Profil, da keine ausreichenden Hinweise auf klinisch relevante Unterschiede in der Wirksamkeit. Dos.: Donepezil Donezepil, Alzheimer-Demenz5–10 mg/d, Rivastigmin, Alzheimer-DemenzRivastigmin 3–12 mg/d, Galantamin, Alzheimer-DemenzGalantamin 8–24 mg/d. Es soll die höchste verträgliche Dosis angestrebt werden. Cave: keine Beeinträchtigung der Aktivitäten des tägl. Lebens oder schwere Demenz → keine Ind. für Antidementiva. KI: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Bradykardie, kardiale Erregungsleitungsstörungen, Blasenentleerungsstörung, neuropsychiatrische Sympt. wie Schlaflosigkeit, selten Erregungszustände, aggressives Verhalten, Halluzinationen und Krampfanfälle. Cave: bei Prädisposition zu GI-Ulzera, obstruktiver Lungenerkr. oder bradykarden HRS

    • Memantin: Zulassung zur Ther. der moderaten bis schweren Alzheimer-Demenz (MMST: 0–20 Punkte). Dos.: 5–20 mg/d in 2 Tagesdosen, Beginn mit 5 mg/d. Memantin ist wirksam auf die Kognition, Alltagsfunktion und den klin. Gesamteindruck bei Pat. mit moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz und eine Behandlung wird empfohlen.

Die Alzheimer-Demenz ist eine progrediente Erkr. Daher Verschlechterung des Pat. trotz wirksamer Ther. vom Stadium der leichten bis mittelschweren Demenz in das Stadium der schweren Demenz.

  • Vaskuläre Demenz: Behandlung der zerebrovaskulären Grunderkr., der vaskulären Risikofaktoren und ggf. Sekundärprävention zerebraler Ischämien (15.3.1). Es existiert keine zugelassene oder durch ausreichende Evidenz belegte medikamentöse symptomatische Ther. für vaskuläre Demenzformen, die einen regelhaften Einsatz rechtfertigen.

  • Sympt. und nichtmedikamentöse Ther.: Unabhängig von der Demenzursache ggf. Ther. nicht kognitiver Störungen wie Unruhe oder Verstimmung mit Neuroleptika oder Antidepressiva (NW häufiger als bei nicht dementen Pat.). Ausreichende Flüssigkeitsaufnahme. Weitere Maßnahmen: Einbeziehung und Aufklärung von Angehörigen, Trainingsprogramme auf der Basis von Mnemotechniken („Gehirnjogging“), geregelter Tagesablauf.

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