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B978-3-437-22194-1.00020-8

10.1016/B978-3-437-22194-1.00020-8

978-3-437-22194-1

Abb. 20.1

[L190]

Blutbild

Abb. 20.2

[M538]

SerumelektrophoreseSerumelektrophorese

Referenzbereiche und Differenzialdiagnosen pathologischer Laborparameter

Arno J. Dormann

Adrenokortikotropes Hormon Labor, DD Antidiuretisches Hormon Labor, DD α-Fetoprotein, Labor, DD Albumin, Labor, DD Aldosteron Labor, DD Captopril-Suppressionstest Alkalische Phosphatase, Labor, DD Antikörper antimitochondriale, Labor, DD δ-Aminolävulinsäure, Labor, DD Ammoniak, Labor, DD α-Amylase, Labor, DD Antikörper antinukleäre, DD Antikörper antineutrophile zytoplasmatische, DD Angiotensin Converting Enzyme, Labor, DD Antikörper Antistreptokokken, Labor, DD Antikörper Anti-XA, Labor, DD α1-Antitrypsin, Labor, DD APC-Resistenz Labor, DD Antithrombin III, Labor, DD Bence-Jones-Proteine, Labor, DD Bilirubin Urin Bilirubin direktes Bilirubin Labor, DD Bilirubin Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, Labor, DD Brain Natriuretic Peptide, Labor, DD N-terminales Propeptid BN, Labor, DD C-Peptid, Labor, DD CA 125, DD CA 15–3, Labor, DD CA 19–9, DD Karzinoembryonales Antigen, DD Chlorid, Labor, DD Cholesterin, Labor, DD Cholinesterase, Labor, DD α-Coeruloplasmin, Labor, DD Coombs-Test direkter Coombs-Test indirekter C-reaktives Protein Labor, DD CYFRA 21–1, Labor, DD Differenzialblutbild, Labor, DD Lymphozyten, Labor, DD Eosinophile, Labor, DD Basophile, Labor, DD Monozyten, Labor, DD Retikulozyten, Labor, DD Retikulozytenkrise Pseudothrombozytopenie

  • Die mit + bis +++ bezeichneten Laborwerte sollen zur Orientierung dienen, ob es sich um einen Standardlaborwert oder um sehr spezielle diagn. Verfahren für sehr seltene Erkr. oder teure Untersuchungen handelt. Differenzen von Klinik zu Klinik sind möglich.

  • +: Basisdiagnostik für internistische Pat.

  • ++: weitergehende Diagnostik, speziell internistische Pat.

  • +++: sehr spezielle Diagnostik.

  • Alle Enzyme werden bei 37 °C angegeben (meist IFCC-Methode 37 °C).

  • Sortierprinzip: alphabetisch, griechische Buchstaben sowie Ziffern ignorierend. Nur eine Namensangabe. Weitere Synonyme im Index nachschlagen.

  • Liquorwerte 15.2.2

ACTH (adrenokortikotropes Hormon)+++ EDTA-Plasma, Li-Heparinat-Plasma , rascher Transport ins Labor (Kühlung)
8-9 Uhr: 5–60 ng/l
24 Uhr: < 10 ng/l
12.2.2
ADH (antidiuretisches Hormon) +++ EDTA-Plasma (rasch verarbeiten), immer auch Serumosmolalität bestimmen. Methodenabhängig
≤ 6,7 pg/ml
: akute intermittierende Porphyrie, Lungenerkr., Hirnerkr., paraneoplastisch, v. a. bei Bronchial-Ca, (SIADH), auch anderen Malignomen : zentraler Diab. insipidus, Alkoholismus, nephrotisches Sy.
AFP (α-Fetoprotein) +++ Serum
≤ 10 IU/ml (14,3 ng/ml)
Tumormarker für hepatozelluläres Ca, Keimzelltumoren (Hoden, Ovar), Lebermetastasen bei GI-Tumoren.. DD: cholangiozelluläres Ca und die meisten Lebermetastasen
Nicht: andere Lebertumoren, benigne Lebererkr.
Unregelmäßig: Hep., Leberzirrhose, Hämochromatose
Albumin i. S. + Serum: 58,0–70,0 % bzw. 38,2–50,4 g/l (Serumeiweiß)
(Urin < 20 mg/l)
Stark: Hyperproteinämie (Ges.-Eiweiß)
Mäßig: Hypoglobulinämien. Falsch hohe Werte durch Hämoglobin, Lipide
Stark: Hypoproteinämie (Ges.-Eiweiß)
Mäßig: Hyperglobulinämien (Serum-E'phorese)
Aldosteron, freies +++ Serum (gefroren). Bettruhe mind. 2 h vor Blutentnahme, 2- bis 6-facher Anstieg nach 2 h Orthostase (auch Bestimmung unter Orthostase möglich). Wenn nicht kontraindiziert, 8 d vor dem Test Antihypertensiva, Diuretika, Betablocker, Laxanzien, NSAID, Heparin, Digitalis, Pille, Glukokortikoide, Antidepressiva und 3 Wo. vorher Aldosteronantagonisten absetzen.
Liegend in Ruhe: 12–150 ng/l
Stehend: 40–310 ng/l
Captopril-Suppressionstest: 2 h nach Gabe von 25 mg Captopril beim prim. keine und beim sek. Hyperaldosteronismus deutliche Abnahme der Aldosteronkonz. (12.2.4)
: prim. und sek. Hyperaldosteronismus (zur DD Renin i. S.), Schwangerschaft, Bartter-Sy., ACTH-Überproduktion (12.2.4), : prim. NNR-Insuff., Hypopituitarismus
Alkalische Phosphatase (AP) + Serum
Erw.: 30–120 U/l, jeweils Ges.-AP
Kinder: bis 12 Mon. 89–370 U/l, bis 3 J. 91–334 U/l, bis 6 J. 97–316 U/l, bis 11 J. 120–340 U/l, bis 18 J. 49–328 U/l
: Cholestase jeder Ursache (8.1.1, z. B. Hep., Verschlussikterus, biliäre Zirrhose, Ther. mit Antiepileptika, Chlorpromazin, Thiamazol, Östrogenen, Gestagenen), ossär z. B. Knochenmetastasen, Rachitis, Osteomalazie, Paget-Krankheit, Osteomyelosklerose, Marmorknochenkrankheit, Frakturheilung, Neoplasien mit Knochenbeteiligung. Hyperparathyreoidismus, Cushing-Sy., Sarkoidose, Mononukleose, Niereninsuff., Nieren-Ca (selten): hereditär, Anämie, Proteinmangel, Hypophosphatämie, Hypothyreose, hypophysärer Kleinwuchs, Achondroplasie.
✗Erniedrigung meist ohne klin. Relevanz
AMA (antimitochondriale AK) +++ Serum 8.10.5
< 1 : 40
↑↑: fast 100 % der Fälle von PBC (M2-Fraktion hochspezifisch)
: Lues II (M1-Fraktion), SLE (M5-Fraktion), medikamenteninduzierter LE (M3-Fraktion), Überlappungssy. von prim. biliärer Zirrhose und chron. aktiver Hep. (M4-Fraktion), Kardiomyopathie (M7-Fraktion)
✗Bei unklaren Fällen Subtypisierung
δ-Aminolävulinsäure +++ 20 ml 24-h-Sammelurin (Gesamtmenge angeben), lichtdichtes Gefäß (Labor nachfragen)
250–6 400 µg/24 h (2–49 µmol/24 h)
: Porphyrien, Bleivergiftung
Ammoniak ++ EDTA- oder Heparinplasma (in gekühltem Röhrchen oder gefroren)
M 25–94 µg/dl = 14,7–55,3 µmol/l
F 19–82 µg/dl = 11,2–48,2 µmol/l
: portosystemische Enzephalopathie, bei Leberausfallkoma höher als bei Leberzerfallskoma, hereditare Hyperammonamien, hoch dosierte Chemother.
α-Amylase + Serum oder Herparinplasma
40–130 U/l, laborabhängig.
✗Zur DD pankreasspezifische Lipase bestimmen!
: Pankreatitis, Pankreasaffektionen, Parotitis, Parotisaffektionen, Makroamylasämie, Niereninsuff., chron. entzündliche Darmerkr. Bei unklaren Veränderungen → Amylase ggf. auch i. U. bestimmen
ANA (= ANF) (antinukleäre Antikörper) +++ Serum
< 1 : 160
✗Unter Immunsuppression falsch neg. Ergebnisse
✗Weitere Differenzierung durch Fluoreszenzmuster!
Pos. (auch 11.2.3): SLE (in 100 %), medikamenteninduzierter LE (100 %), diskoider LE (20–50 %), Sharp-Sy. (100 %), Sklerodermie (30–90 %), CREST-Sy. (95 %), Sjögren-Sy. (50–95 %), RA (10–60 %), Uveitis (60 %), autoimmune chron. aggressive Hep. (45–100 %), prim. biliäre Zirrhose (40 %), andere (chron.) Lebererkr. (~ 30 %)
ANCA (antineutrophile zytoplasmatische AK) +++ Serum 11.2.3
:
cANCA (= zytoplasmatisch betont): bei Granulomatose mit Polyangiitis (hochspezif.), mikroskopischer Polyarteriitis, Churg-Strauss-Sy.
pANCA (= perinukleär betont): z. B. bei mikroskopischer Panarteriitis, RPGN, Churg-Strauss-Sy., Polyangiitis nodosa.
Atypische ANCA: Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa, PBC, PSC, Autoimmunhepatitis
ACE (Angiotensin Converting Enzyme) +++ Serum.
15–80 mU/ml (methodenabhängig)
: Sarkoidose und andere. Granulomatosen, Hyperthyreose, HIV-Inf., chron. Lungenerkr., Myelom, Speicherkrankheiten : Ther. mit ACE-Hemmern, nicht bei AT-II-Rezeptorantagonisten (keine Relevanz)
Antistreptokokken-AK +++(ASL) Serum
ADNase < 1 : 80
: Inf. mit β-hämolysierenden Strept. meist Serotyp A, z. B. Endokarditis, akute GN, Scharlach, Erysipel
Anti-Xa Zitratblut
Norm (keine Ther.): 0 IE/ml
Kontrolle der Ther. mit NMH. Therapiebereich laborspezifisch
α1-Antitrypsin +++ Serum
190–350 mg/dl, Kinder 150–400 mg/dl
: auf das 2- bis 3-Fache erhöht im Rahmen von Akute-Phase-Reaktionen (CRP) : homozygot (PiZZ) oder heterozygt (PiMZ, PiSZ). Klin.: Leberzirrhose, Lungenemphysem.
✗α1-Antitrypsinmangel ist unwahrscheinlich, wenn α1-Fraktion in E'phorese normal
APC-Resistenz (Resistenz gegen aktiviertes Protein C = Faktor-V-Leiden) +++ Zitratblut
> 1,9 (herstellerabhängig)
APC-Ratio Bewertung
1,5–2,3 V. a. heterozygote Faktor-V-Mutation
< 1,5 V. a. homozygote Faktor-V-Mutation
Diagn. der Thrombophilie bei jüngeren Pat. mit Thrombosen oder Thromboembolien. Häufigste hereditäre Störung mit Thrombophilie. Interferenz mit Lupusantikoagulans möglich. Bei pos. Test Nachweis der Punktmutation durch PCR
AT III (Antithrombin III) ++ Zitratblut (Versand und Bestimmung innerhalb von 4 h)
80–120 % = 0,19–0,31 g/l.
: Kumarinther., Cholestase : sehr früher Marker der DIC, Ther. mit Heparin, Ovulationshemmer, Lebersynthesestörung, nephrotisches Sy., hereditärer AT-Mangel
Bence-Jones-Proteine +++ 50 ml 24-h-Sammelurin
Negativ
: monoklonale Gammopathie, selten bei Leukämien und Tumorerkr.
Bilirubin im Urin (= konjugiertes Bili, da freies Bili nicht nierengängig) + Urin
Nachweis immer path. Erkr. mit erhöhtem konjugiertem Serum-Bili, z. B. Leberparenchymschäden, Hep., Zirrhose, Cholestase (Verschlussikterus). ✗Kein Urobilinogen nachweisbar bei totalem Verschluss der Gallenwege
Bilirubin, indirektes (= unkonjugiertes, = Ges.-Bili – dir. Bili) ++ Serum
:
Hämolytische Ursachen: hämolytische Anämie, Blutzerfall (Hämatomresorption, Lungeninfarkt, intestinale Blutung), Polycythaemia vera, Shunt-Hyperbilirubinämie
Hepatozelluläre Ursachen: wie beim dir. Bili. Außerdem Icterus juvenilis intermittens, Hyperthyreose, portokavaler Shunt, Rifampicin, Glukokortikoide, Rö-KM
Cholestatische Ursachen: wie beim dir. Bili (hier dir. Bili weitaus stärker erhöht)
Gesamt-Bilirubin + Serum (lichtgeschützt)
< 1,2 mg/dl (< 21 µmol/l), Bili, dir. (konjugiert) ++ < 0,2 mg/dl (< 3 µmol/l)
✗ Ikterus sichtbar, wenn Ges.-Bili > 2 mg/dl = > 34 µmol/l
:
Hepatozelluläre Ursachen: Hep., Zirrhose, tox. Schädigung, schwere Inf., Rechtsherzinsuff.
Cholestatische Ursachen: Fettleber, Leberabszess, Lebertumoren, Schwangerschaft, idiopathisch, Verschlussikterus
Medikamentös: Indometacin, Methyldopa, Tetrazykline, Phenothiazine, Östrogene, anabole Steroide, Zytostatika und Antituberkulotika (DD Ikterus 8.1.1)
Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit (BSG) + Zitratblut
Nach Westergreen nach 1 h:
M (< 50 J.) < 15 mm, (> 50 J.) < 20 mm
F (< 50 J.) < 20 mm, (> 50 J.) < 30 mm
: Entzündungen, Inf. (v. a. bakt.), Nekrosen, Schock, postop., Anämie, Leukämie, Dys-und Paraproteinämie, Schwangerschaft
Stark ↑ (Sturzsenkung): Plasmozytom, Niereninsuff., Metastasen, rheumatische Erkr., Thyreoiditis, Sepsis
: Polycythaemia vera, Polyglobulie, Herzinsuff., allergische Krankheiten, Sichelzellanämie
BNP (Brain natriuretic Peptide)/NT-proBNP (N-terminales Propeptid BN) Serum. Werte laborabhängig
: Herzinsuff., Niereninsuff. (GFR < 30 ml/Min.), DD akute Dyspnoe (kardial ↔ pulmonal), diast. Herzinsuff.
C-Peptid (Maß für endogene Insulinproduktion) ++ 1 ml Serum
1,0–2,0 µg/l (herstellerabhängig) (Nüchternwert = Basalwert)
: oft bei Diab. mell. Typ 2, Insulinom : immer bei Diab. mell. Typ 1, auch bei Diab. mell. Typ 2, pankreatoprivem Diab.
CA 125 +++ Serum
< 35 U/ml (HWZ 5 d)
✗Falsch hohe Werte bei Aszites/Leberzirrhose, Peritonitis, Endometriose, Menstruation und Schwangerschaft
: Tumormarker für Ovarial-Ca. Bei anderen Malignomen Erhöhungen möglich (bei 65 % der Pankreas-Ca, 70 % der Leberzell-Ca)
CA 15–3 +++ Serum
< 20 U/ml
: bei Mamma-Ca bis 50 % der Falle pos., Erkennung von Metastasen in bis zu 90 %, aber auch in 70 % pos. bei Ovarial-Ca
CA 19–9 +++ Serum
< 37 U/ml
✗Bei Cholestase und Lewis-a/b-neg. Pat. (bis zu 8 % der Bevolkerung) nicht nachweisbar
: Adenokarzinome von Pankreas, Gallenwegen, Magen und Kolon/Rektum bis 90 % der Fälle, Ergänzung von CEA möglich. Teilweise pos. bei entzündlichen Darmerkr., prim. biliärer Zirrhose, chron. Hep. (bis zu 30 %) und Tbc
CEA (karzinoembryonales Antigen)+++ Serum
< 5,0 ng/ml, Raucher bis 10 ng/ml. HWZ bis 8 d
: Adeno-Ca von Pankreas, Magen, Kolon/Rektum, Lunge, Mamma, Ovar, Zervix in bis zu 60 %, Werte > 50 ng/ml Hinweis auf mögliche Fernmetastasierung. Auch pos. bei entzündlichen GIT-Erkr., Leberzirrhose, Lungenemphysem, hierbei Werte meist < 15 ng/ml
Chlorid + Serum
98–110 mmol/l
: renal-tubuläre Azidose, enteraler Bikarbonatverlust, nach Ureterosigmoidostomie : Erbrechen, Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, exzessiver Lakritzgenuss, diuretische Ther.
Cholesterin + Serum
< 5,17 mmol/l (< 200 mg/dl)
✗Auch HDL- und LDL-Chol.
: Hypothyreose, Cholestase, nephrotisches Sy., polygene/monogene Hypercholesterinämie, familiäre komb. Hyperlipidämie = Überproduktion von Apolipoprotein B100, orale Kontrazeptiva (außer Minipille) : Hyperthyreose, Malassimilationssy., Malnutrition, hereditäre Stoffwechselstörungen, längerfristige Medikation mit Vit. C (= In-vitro-Fehler)
Cholinesterase (CHE) + Serum/Plasma
Normwert stark methodenabhängig
M 3,5–7,4 kU/l, F 2,5–7,4 kU/l
: Eiweißverlust: nephrotisches Sy., exsudative Enteropathie, Diab. mell., Hypertriglyzeridämie, unkomplizierte Fettleber, Adipositas : schwere Lebererkr. (hier meist auch Albumine ↓ und Quick ↓), Malnutrition, Malabsorption, Gravidität bis 6 Wo. postpartal, Kontrazeptiva, Ther. oder Intox. mit ChE-Hemmern, schwere Erkr.: Inf. und Entzündungen, Malignome, Herzinfarkt, postop., Hypothyreose, schwere Anämien, Urämie
α2-Coeruloplasmin +++ Serum
20–55 mg/dl
: Entzündungen als Akute-Phase-Protein, Schwangerschaft, Einnahme oraler Kontrazeptiva : Wilson-Krankheit, exsudative Enteropathie, nephrotisches Sy., Proteinverlust anderer Ursache
Coombs-Test ++ Direkt: Vollblut → Nachweis inkompletter Ery-AK +: Transfusionszwischenfall, autoimmunhämolytische Anämie, pos. bei Morbus haemolyticus neonatorum, Autoimmunhämolyse, Transfusionszwischenfall
Indirekt: Serum → Nachweis inkompletter Serum-AK +: inkomplette Auto-AK bei hämolytischen Anämien, Fremdblutreaktion, z. B. Rh+ Fetus, Rh Mutter
C-reaktives Protein (CRP) + Serum
≤ 5 mg/dl
: akute und chron. entzündliche Erkr., normales CRP schließt eine wesentliche bakt. Inf. praktisch aus! Anstieg im Rahmen der Akutphasereaktion Bei Immunsuppression, z. B. durch Kortikoidmedikation, kann der Anstieg supprimiert sein.
✗Bei vielen Autoimmunerkr. auch bei hoher entzündlicher Aktivitat normales oder leicht erhöhtes CRP, aber fast immer BSG beschleunigt.
CYFRA 21–1 +++ Serum
< 7 U/ml
: nicht kleinzelliges Bronchial-Ca in bis zu 80 % pos. Erhöhte Werte auch bei Ovarial-, Zervix-, Blasen-Ca
Differenzialblutbild – Übersicht (EDTA-Blut) (Abb. 20.1)
Neutrophile + 1,8–7,7/nl, 59 % der Leukos
↑ und evtl. Nachweis von jugendlichen Formen („Linksverschiebung“, ggf. mit Stabkernigen): akute Inf., weniger bei viralen Erkr., entzündliche Erkr., nach Myokardinfarkt, Ketoazidose, Urämie, Thyreotoxikose, myeloische Leukämie, nach Splenektomie (bis zu Jahren), akute Blutung, physische Belastung, Schwangerschaft : Agranulozytose (medikamentös, toxisch, Bestrahlung, Knochenmarkverdrängung), Inf. (z. B. Masern, Röteln, Influenza, Typhus, Malaria), schwere Sepsis, Hypersplenismus
Lymphozyten + 1,5–4,0/nl, 34 % der Leukos
Diff.: +++
B-Lymphos 70–350/ml (3–12 %), T-Lymphos 750–2400/ml (55–80 %), CD4-Zellen/Helferzellen 550–1350/ml (30–50 %), CD8-Zellen/Suppressorzellen 200–850/ml (20–35 %), CD4/CD8-Ratio = 0,7–1,9, Natural-Killer-Zellen (NK) 30–320/ml (5–10 %)
: verschiedene Inf., z. B. Keuchhusten, infektiöse Mononukleose, Zytomegalie, Hepatitis : HIV, Tbc, Chemo-, Strahlenther., Kortikoidexzess, SLE, Urämie, Hodgkin-Lymphom, Malignome, z. T. bei myeloproliferativen Erkr.
Eosinophile Granulozyten + < 0,45/nl, 2–4 % der Leukos
: allergische Erkr., verschiedene Dermatosen, parasitäre Erkr., maligne Erkr. (Lymphome, Leukämien, metastasierende Karzinome), abklingende akute Inf. (Morgenröte der Heilung), NNR-Insuff. : Kortikoidexzess (Kortikosteroidther., Cushing-Sy.)
Basophile Granulozyten + < 0,2/nl, < 0,5 % der Leukos
: allergische Reaktion vom Soforttyp, myeloproliferative Erkr.
Monozyten + < 0,8/nl, 4 % der Leukos
: abklingende akute Inf., chron.-entzündliche Darmerkr., Endocarditis lenta, Tbc, myeloproliferative Erkr., Hodgkin-Lymphom, verschiedene parasitäre Erkr., Glukokortikoidther.
Retikulozyten ++ EDTA-Blut
0,5–2 %(mikroskopisch)
: nach Hypoxie, Blutverlust, bei hämolytischer Anämie (z. B. bei Zieve-Sy.), Leberzirrhose (Myelosuppression), Thalassämie, Monitoring nach Substitution von Eisen, Vit.-B12, Folsäure, Erythropoetin („Retikulozytenkrise“) : aplastische Anämie, megaloblastäre Anämie, sideroblastäre Anämie, KM-Infiltration, Ery-Bildungsstörungen, Leberzirrhose, jede Mangelanämie. Nach Zytostatika, Bestrahlung
Thrombozyten + EDTA-Blut
140 000–400 000/µl (geräteabhängig)
✗Um eine Pseudothrombozytopenie auszuschließen, immer initial einmalig Thrombos aus Zitratblut (idealerweise direkt ins Labor gebracht) bestimmen. Auch Thrombo-Exact-Rohrchen (Sarstedt) ist möglich.
: reaktiv nach Blutverlust, bei Entzündung, Polyzythämie, Leukämie, nach Splenektomie, Inf. (Tbc) :
Verbrauch: Blutung, Inf., Sepsis (DIC), medikamentös-tox., HIT (19.8.2), Hypersplenie-Sy., Auto-Auto-AK-Bildung, TMA
Verminderte Bildung: nach Zytostase/Radiatio, Aplasie oder Infiltration des KM, medikamentös-tox., Vit.-B12-/Folsäure-/Fe-Mangel. Selten: Fanconi-Sy., Wiskott-Aldrich-Sy.

D-Dimere Labor, DD Eisen Labor, DD Erythropoetin Labor, DD Erythrozyten, Labor, DD MCV, Labor, DD MCH, Labor, DD Ferritin Labor, DD Fibrinogen, Labor, DD Folsäure, Labor, DD Fibrinspaltprodukte, Labor, DD Gastrin, Labor, DD Gesamt-Eiweiß, Labor, DD Pseudohyperproteinämie Glutamatdehydrogenase, Labor, DD Gliadinantikörper, Labor, DD α-Globuline, Labor, DD β-Globuline, Labor, DD γ-Globuline, Labor, DD

D-Dimere Zitratblut
< 0,5 mg/l
Höhere Grenzwerte bei Pat. > 50 J.: Lebensalter in J. x 0,01 mg/l
: Gerinnungs- und sek. Fibrinolyse, DIC (meist stark erhöht), Thrombose oder Lungenembolie. Auch bei anderen Erkr., z. B. hepatogener Koagulopathie, Entzündungen, Tumoren.
✗Hoher neg. Vorhersagewert für Thrombose (gut zur Ausschlussdiagnostik geeignet), wegen geringer Spezifität nicht zum Thrombosenachweis geeignet
Eisen ++ (Fe2+) Serum
M 35–168 µg/dl (6,3–30,1 µmol/l), F 23–165 µg/dl (4–29,5 µmol/l)
DD Ferritin und Transferrin 13.2.1
mit Ferritin, Transferrin: prim./sek. Hämochromatose, sideroblastische Anämie, Hämolyse, ineffektive Erythropoese (Thalassämie, megaloblastäre Anämie), Porphyrie, Blei-Intox., Leberschädigung, Östrogenmedikation mit Ferritin, Transferrin: blutungsbedingter Eisenverlust, Resorptionsstörung nach Magen-/Dünndarmresektion, Malnutrition, Malabsorption, Schwangerschaft, Dialysepat.
mit Ferritin, Transferrin ↓ (Verteilungs- oder Verwertungsstörung): Malignome, chron. Entzündung
Erythropoetin +++ Serum
M 3,7–18,8 U/l, F 3,3–15,8 U/l
: nicht renale Anämie, Polyglobulien, hypernephroides Ca, Hämangioblastom, Hepatom, Medulloblastom, Myome, 2. Trimenon, auch bei chron. Niereninsuff. und Höhenaufenthalt : chron. Niereninsuff., Polycythaemia vera
Erythrozyten (Erys) + EDTA-Blut
M 4,2–6,0/pl, F 3,9–531/pl
: Dehydratation, Polyglobulie, Polycythaemia vera : 6 h nach einer akuten Blutung. Alle Ursachen der Anämie (13.1.1)
Erythrozytenindizes + MCV = mittleres korpuskuläres Volumen (Hkt/Erys): 83–95 fl
MCH = mittleres korpuskuläres Hb (Hb/Erys): 27–34 pg
Die Erythrozytenindizes erlauben eine morphologische Klassifizierung von Anämien:
Normozytäre und normochrome Anämie (MCV und MCH ↔): Blutverlust und Hämolyse, chron. Zweiterkr., Knochenmarkhypoplasie und Myelophthise
Mikrozytäre und hypochrome Anämie (MCV ↓ und MCH ↓): Eisenmangel und Eisenverwertungsstörungen, Thalassämie, Sphärozytose, Blei-Intox.
Makrozytäre und hyperchrome Anämie (MCV ↑, MCH ↔): Vit.-B12- und Folsäuremangel. C2H5OH-Konsum
✗ DD Anämie 13.2
Ferritin ++ Vorwiegend intrazellulär lokalisiertes, eisenspeicherndes Protein (13.1.1 und 13.2.113.1.113.2.1) Serum
M 4–665 mg/l, F 13–651 mf/l
mit Serumeisenoder: Hämochromatose, Transfusionshämosiderose, ineffektive Erythropoese, Lebererkr., multiples Myelom, maligne Lymphome
trotz Serumeisen: Malignome, chron. Entzündung
: latenter und manifester Eisenmangel (bei letzterem Ferritin < 15 µg/l). Proteinverlust, Schwangerschaft, akuter Blutverlust (Ferritin sinkt nach 2 Wo.)
Fibrinogen ++ Zitratblut
150–450 mg/dl
: Akutphasereaktion, nephrotisches Sy. : Fibrinogenmangelzustände, Verbrauchskoagulopathie, Lebersynthesestörung
Folsäure +++ Serum, EDTA-Blut
Im Serum 3,6–16,9 ng/ml (8,2–38,3 nmol/l)
Im Ery 175–700 ng/ml (396,6–586,2 nmol/l)
✗ Bestimmung aus Erys sensitiver bei Diagn. des Folsäuremangels, da weniger nahrungsabhängige Schwankungen
: megaloblastäre Anämie, Malassimilationssy., Malnutrition, Alkoholismus, Schwangerschaft, Laktation, Hämodialyse, chron. Hämolyse, Lymphome, Leukämien, Psoriasis, Ther. mit Carbamazepin, Valproat, Primidon, Methotrexat, Trimethoprim, Triamteren
FSP (Fibrinspaltprodukte) ++ Zitratblut
2 mg/l
: akute DIC, Thrombosen/Lungenembolie, Hyperfibrinolyse, Leberzirrhose, Spätschwangerschaft, Medikamente (Furosemid, ADH-Analoga, Nikotinsäurederivate)
Gastrin +++ Serum (tiefgefroren versenden)
≤ 115 pg/ml
✗ Wenn keine KI, H2-Blocker, Antazida, Anticholinergika mind. 24 h, PPI mind. 3–4 d vorher absetzen
↑↑↑: Gastrinom, verbliebener Antrumrest nach Magenresektion, atrophische Gastritis (Typ-A-Gastritis)
↑↑: hoch dosierte PPI-Ther., nach Vagotomie, G-Zell-Hyperplasie, Hyperthyreose
: H2-Blocker, Antazida, Insulin, Koffein, Katecholamine
Gesamt-Eiweiß + Serum
6,6–8,6 g/dl (66–86 g/l)
✗Blutentnahme im Liegen, keine lange Stauung, Hämolyse vermeiden
: komp. Leberzirrhose, Sarkoidose, Paraproteinämien (γ-Globuline), Dehydrierung („Pseudohyperproteinämie“: bei absolutem Eiweißverlust und Dehydratation erhöhte Eiweißwerte möglich!) : Malnutrition, Malabsorption, Maldigestion, Leberzirrhose, nephrotisches Sy., exsudative Enteropathie, mechanischer Ileus; chron. Blutung, großflächige
Verbrennungen, Amyloidose, Peritonitis, Hyperthyreose, Hyperhydratation
GLDH (Glutamatdehydrogenase) ++ Serum, Plasma
M ≤ 4,0 U/l, F ≤ 3,0 U/l
↑↑: Lebernekrose, Verschlussikterus, Stauungsleber; toxisch: Halothan, Tetrachlorkohlenstoff , Arsen, Aflatoxin.
: hepatozelluläres Ca, diffuse Lebermetastasierung, Leberzirrhose, unkomplizierte Hep., Alkoholabusus, Fettleber, Ketoazidose
Gliadin-AK +++ Serum
Nicht nachweisbar
✗Wegen geringerer Sensitivität und Spezifität nicht zur Erstliniendiagn. der Zöliakie empfohlen, oft falsch-pos. bei anderen GIT-Erkr.
: glutensensitive Enteropathie, in 90 % bei Dermatitis herpetiformis Duhring mit Dünndarmbeteiligung
α-Globuline ++ Serum
α1-Globuline: 1,5–4,04 % des Ges.-Eiweißes (1,3–3,9 g/l)
α2-Globuline: 5,0–10,0 % des Ges.-Eiweißes (5,4–9,3 g/l)
: akute Entzündung, postop., posttraumatisch, Myokardinfarkt (α1, α2), Malignom (α1, α2), , Gallenwegsverschluss, nephrotisches Sy. (α2) : Hypoproteinämien (Ges.-Eiweiß), α1-Antitrypsinmangel (α1), Wilson-Krankheit (α2), Haptoglobinmangel (α2), akute Virushep., chron. aktive Hep.
β-Globuline ++ Serum
8,0–13,0 % (5,9–11,9 g/l), enthält β-Lipoproteine, Transferrin, z. T. IgM und IgA
: Paraproteinämien (γ-Globuline), nephrotisches Sy., Hyperlipidämie, Amyloidose, Verschlussikterus, Septikämie, Bechterew-Krankheit, Panarteriitis nodosa, Schwangerschaft : chron. Lebererkr., AK-Mangelsy., Defektdysproteinämien
γ-Globuline (IgG) ++ Serum
10,0–19,0 % des Ges.-Eiweißes (5,8–15,2 g/l)
: Paraproteinämien (E'phorese: schmalbasige, spitze γ-Zacke, Abb. 20.2) bei Makroglobulinämie Waldenström, multiplem Myelom, Schwerkettenerkr., chron. Entzündung, Ca, Verschlussikterus, HIV-Inf., chron. Hep., Leberzirrhose : kongenitale Agammaglobulinämie, erworbene Hypogammaglobulinämie, nephrotisches Sy., exsudative Enteropathie, Amyloidose, Sepsis, Cushing-Sy., Benzolintox., Glukokortikoide, ACTH, Immunsuppressiva, Strahlenther.

Antikörper glomeruläre Basalmembran, Labor, DD Glukose Labor, DD Glukose Labor, DD Glutamat-Oxalacetat-Transferase, Labor, DD Glutamat-Pyruvat-Transaminase, Labor, DD γ-Glutamyltransferase, Labor, DD Hämatokrit Labor, DD Hämoglobin Labor, DD Hämoglobin glykosyliertes, Labor, DD HbA1c Labor, DD Haptoglobin, Labor, DD Harnsäure Labor, DD Harnstoff Labor, DD Choriongonadotropin, humanes, Labor, DD HDL-Cholesterin, Labor, DD Leukozytenantigen, humanes 5-Hydroxyindolessigsäure, Labor, DD Immunglobulin A, Labor, DD Antikörper Insulin, Labor, DD Insulin Antikörper, Labor, DD Interleukin 6, Labor, DD Kalium Labor, DD Kalium Labor, DD Kalzitonin Labor, DD Kalzium Labor, DD Kardiolipinantikörper, Labor, DD Antikörper Kardiolipin, Labor, DD Katecholamine, Labor, DD Adrenalin Labor, DD Noradrenalin Labor, DD Dopamin, Labor, DD Vanillinmandelsäure, Labor, DD Homovanillinmandelsäure, Labor, DD Kohlendioxid Partialdruck, Labor, DD Komplement, Labor, DD C1-Esteraseinhibitor, Labor, DD Kreatinin Labor, DD Kreatinin-Clearance Labor, DD Kreatininphosphokinase, Labor, DD Kupfer, Labor, DD Laktat, Labor, DD Lipopolysaccharid-bindendes Protein, Labor, DD Laktatdehydrogenase, Labor, DD LDH/HBDH-Quotient, Labor, DD LDL-Cholesterin, Labor, DD Leukozyten Labor, DD Lipase, Labor, DD Lupusantikoagulans Magnesium Labor, DD Methämoglobin, Labor, DD β2-Mikroglobulin, Labor, DD Myoglobulin, Labor, DD Natrium, Labor, DD Natrium, Labor, DD Neuronenspezifische Enolase, Labor, DD Osmolalität Labor, DD Saure Phosphatase, prostataspezifische, Labor, DD Paraproteine, Labor, DD Parathormon Labor, DD Thromboplastinzeit, partielle, Labor, DD pH-Wert, Labor, DD Phosphat Labor, DD Plasmathrombinzeit, Labor, DD Porphyrine, Labor, DD Porphobilinogen, Labor, DD Uroporphyrine, Labor, DD Koproporphyrine, Labor, DD Prokalzitonin, Labor, DD Prolaktin, Labor, DD Protein, Urin, Labor, DD Protein C, Labor, DD Protein S, Labor, DD Prostataspezifisches Antigen, Labor, DD Quick, Labor, DD Reninaktivität Labor, DD Rheumafaktor Labor, DD Sauerstoffpartialdruck, Labor, DD SCC, DD Standardbikarbonat, Labor, DD T4/TBG-Quotient, Labor, DD T4-Lymphozyten-Subpopulation, Labor, DD Thyreoglobulin, Labor, DD Thyreoidea-stimulierendes Hormon Labor, DD Thyroxin, Labor, DD Thyroxin, freies Labor, DD Thyroxinbindendes Globulin, Labor, DD Tissue Polypeptide Antigen Labor, DD Transferrin Labor, DD Triglyzeride, Labor, DD Trijodthyronin Labor, DD Trijodthyronin freies, Labor, DD Troponin T, Labor, DD Vasoaktives intestinales Polypeptid, Labor, DD Vitamin B12 Labor, DD Cobalamin, Labor, DD Vitamin D3, Labor, DD Zink, Labor, DD Immunkomplexe, zirkulierende, Labor, DD

Glomeruläre Basalmembran-AK (Anti-GBM-AK) +++ Serum
< 1 : 40
: Goodpasture-Sy.
Glukose i. S. + Natriumfluorid-Zitrat-Blut oder Kapillarblut
Nüchtern (unter Belastung 16.1.2):
Plasma venös oder kapillär: < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l).
Vollblut: < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l).
Abnorme Nüchternglukose (IFG):
Plasma venös oder kapillär: ≥ 100 bis < 125 mg/dl (≥ 5,6 bis < 6,9 mmol/l).
Vollblut: ≥ 100 bis < 125 mg/dl (≥ 5,6 bis < 6,9 mmol/l).
✗In Vollblut ohne Glykolyseinhibitor (NaF, NaF-Zitrat) fallt der Glukosewert um ca. 6 mg/h.
: Diab. mell., endokrine Pankreasinsuff., schwere Leberschädigung, Cushing-Sy., Glukokortikoidther., Akromegalie, Hyperthyreose : NNR-Insuff., Insulinom, Glukagonmangel, Antidiabetika-Überdosierung, schwere Leberschädigung; postprandial: Spätdumping; frühe Phase des Diab. mell. Typ 2, vegetativ bedingt
Glukose i. U. + Urin
Spontanurin: ≤ 15 mg/dl (< 0,83 mmol/l)
24-h-Sammelurin: ≤ 0,3 g/d (≤ 16,65 mmol/d)
mit Hyperglykämie: alle Hyperglykämien mit Überschreitung der Nierenschwelle (~150 mg/l = 10 mmol/l)
ohne Hyperglykämie: Fanconi-Sy., Pyelonephritis, idiopathisch, Tubulusschäden der Niere (chron. interstitielle Nephritis, toxische Nephropathie, Schockniere), Blei-Intox., Schwangerschaft
Glutamat-Oxalacetat-Transferase (GOT, AST) + Serum
M < 10–50 U/l, F < 10–35 U/l
↑↑↑: akute Hep., akut tox. Schädigung
↑↑: Myokardinfarkt, Muskeltrauma, neurogene Muskelatrophie, Muskeldystrophie, Leberstauung, akute Pankreatitis, Lungenembolie, Hirninfarkt
: hoch dosierte Ther. mit Salizylaten, Heparin, Leberzirrhose, inf. Mononukleose, nach CPR, Defibrillation, i. m. Injektion
Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT, ALT) + Serum
M < 10–50 U/l, F < 10–35 U/l
↑↑↑: akute Hep., akut tox. Schädigung
↑↑: inf. Mononukleose, Zirrhose, Leberstauung, chron. aktive Hep.
: akute Pankreatitis, Myokardinfarkt, hepatozelluläres Ca, diffuse Lebermetastasierung, hoch dosierte Ther. mit Salizylaten, Heparin
γ-Glutamyltransferase (γ-GT) + Serum
M 12–64 U/l, F 9–36 U/l
✗Unter Fibratther. ↓, falsch niedrig bei Zitrat oder Fluorid als Antikoagulans
↑↑↑: Verschlussikterus, cholestatische Hep., akute schwere tox. Leberschädigung
↑↑: akute und chron. aktive Hep. (Viren, Alkohol, autoimmun), PBC, alkoholtox. Zirrhose, hepatozelluläres Ca, diffuse Lebermetastasierung, Pankreatitis, Ther. mit Antikonvulsiva, Sedativa, Rifampicin u. a.
: unkomplizierte akute Hep., Stauungsleber, Fettleber, chron. Alkoholabusus
Hämatokrit (Hkt) + EDTA-Blut
M 42–50 %, F 36–45 %
: Dehydratation (10.1.3), Polyglobulie, Polycythaemia vera : Anämien (13.2), Hyperhydratation (10.1.2)
Hämoglobin (Hb) + EDTA-Blut
M 14–17,5 g/dl, F 12,3–15,3 g/dl
: Dehydratation (10.1.3), Polyglobulie, Polycythaemia vera. ZNS-Insulte, -tumoren, Enzephalitis : Anämien (13.2), SLE, Enteritis regionalis Crohn, chron. Niereninsuff., chron. GN, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, Hyperhydratation (10.1.2), KM-Infiltration und -Verdrängung
Hämoglobin, glykosyliertes (HbA1c) ++ EDTA-Blut
Nichtdiabetiker: < 39 mmol/mol Hb (< 5,7 %)
Graubereich: 39–47 mmol/mol Hb (5,7–6,4 %)
Diab. Mell.: > 48 mmol/mol Hb (> 6,5 %)
Maß für die Serum-Glukosekonz. der letzten 6–8 Wo.
✗Ein „guter“ HbA1c kann durch häufige Hypoglykämie-Episoden bedingt sein. Falsch hohe Werte bei Niereninsuff. und Hyperlipoproteinämie
: Hyperglykämie : verkürzte Lebenszeit der Erys (z. B. Hämolyse, Hypersplenismus, Hämoglobinvarianten)
Haptoglobin ++ Serum
30–200 mg/dl
: Akutphasereaktion , Cholestase, maligne Tumoren, nephrotisches Sy., Eisenmangelanämie : intravasale Hämolyse, bei schwerem Verlauf nicht nachweisbar, infektiöse Mononukleose, Lebersynthesestörung, Haptoglobinämie, extravasale Hämolyse
Harnsäure + Serum
M 2,0–7,0 mg/dl (119,2–417,3 µmol/l), F 2,0–5,7 mg/dl (119,2–339,8 µmol/l)
: familiäre Hyperurikämie, purinreiche Kost (Innereien, Fleischbrühe, Hülsenfrüchte), Niereninsuff., Alkoholabusus, kalorienreduzierte Kost, erhöhter Zellumsatz (Polycythaemia vera, Leukämien, Radiatio, Zytostatika), Medikation mit Thiazid- und Schleifendiuretika, Pyrazinamid, Nikotinsäureester, Ciclosporin, niedrig dosierten Salicylaten und anderen sauren Pharmaka : durch Allopurinol, Xanthinoxidasehemmer, Urikase, Fibrate, Phenylbutazon, Azlocillin
Harnstoff (Urea) + Serum
10–50 mg/dl (1,64–8,18 mmol/l)
: Niereninsuff., proteinreiche Kost, Blutresorption im GIT, Katabolie (Postaggressionsstoffwechsel, Glukokortikoidther., postop., schwere Herzinsuff., Exsikkose) : schwere Lebererkr., metabolische Azidose
Hepatitisserologie ++ 8.2, Hep. A, B, C, D, E
β-HCG (humanes Choriongonadotropin) +++ Serum
≤ 5 U/l (postmenopausal ≤ 10 U/l)
✗Bei Tumordiagn. immer HCG und β-HCG anfordern
: Schwangerschaft ab 10. Tag post conceptionem, Gemini-Gravidität, dialysepflichtige Niereninsuff. postmenopausaler Frauen, Blasenmole, Chorionkarzinom, Keimzelltumoren des Hodens und extragonadaler Gewebe : ektope Gravidität, gestörte Frühschwangerschaft (gemessen an der Schwangerschaftsdauer zu niedrige Werte)
HDL-Cholesterin ++ Serum
M > 0,9 mmol/l (35 mg/dl), F > 1,2 mmol/l (45 mg/dl)
Etwa 25 % des Ges.-Chol.
HLA-B27 (humanes Leukozyten-Ag) +++ EDTA-Blut
(andere HLA-Typen)
✗Etwa bei 6 % der Gesunden nachweisbar
Pos.: Bechterew-Krankheit (87 %), reaktive Arthritis, Psoriasisarthritis, enteropathische Arthritis, juvenile RA
5-Hydroxyindolessigsäure i. U. (5-HIES) +++ 20 ml Aliquot eines 24-h-Sammelurins
2–10 mg/d (10–50 µmol/d)
✗2 d vor und während der Sammelperiode keine Beeren, Bananen, Ananas, Nüsse, Melonen, Pflaumen, Tomaten, Mirabellen, Nikotin, Koffein. Wenn nicht kontraindiziert, vorheriges Absetzen von Katecholaminen, Methyldopa, Reserpin, Fluorouracil, Antikonvulsiva, Serotonin-Wiederaufnahmehemmern
: Karzinoidsy. (nicht obligat), paraneoplastisch bei verschiedenen Ca
IgA ++ Serum
90–450 mg/dl
: monoklonale Gammopathie : häufigstes AK-Mangelsy. (gehäuft „schleimhautvermittelte“ Infekte), chron. lymphatische Leukämie, Immunsuppression
INR (International Normalized Ratio) 19.8.3
Insulin +++ 16.1.3
Insulin-AK +++ Serum
< 12 IE/ml
: Bildung von Ak gegen exogenes Insulin im Rahmen einer Diabetesther., früher bei Verwendung von Schweine- oder Rinderinsulinen häufiger
Interleukin 6 (IL 6) Serum oder Drainagen, Lavagen, Punktate
< 10 pg/ml (laborabhängig)
✗Früher, aber sehr kurzfristiger Entzündungsmarker. Nie alleine bewerten!
: in den Flüssigkeiten entzündeter Körperhöhlen, im Serum Frühdiagn. von akuten Inf., Hypoxie, systemischen Entzündungen, neonataler Sepsis und intrauterinen Inf.
Kalium (K+)+ Serum
3,7–5,1 mmol/l
✗Falsch hohe Werte durch zu langes Stauen, Hämolyse und Thrombozytose
:
Verminderte renale Ausscheidung: Niereninsuff., kaliumsparende Diuretika, Hypoaldosteronismus, NNR-Insuff.
Verteilungsstörung: Azidose, massive Hämolyse, Zellzerfall, Succinylcholin
:
Renale Verluste: Diuretika, Glukokortikoide, Hyperaldosteronismus, Cushing-Sy.
Enterale Verluste: Diarrhö, Erbrechen, Fisteln, Laxanzien
Verteilungsstörung: metabolische Alkalose, perniziöse Anämie, Anbehandlung des diab. Komas
Kalium i. U. ++ Urin
2–4 g/24 h (25–100 mmol/24 h), zur DD: Na+, BGA
: polyurische Phase des ANV, interstitielle Nephritis, renal tubuläre Azidose, Fanconi-Sy., Bartter-Sy., Hyperaldosteronismus, Cushing-Sy., Conn-Sy., Hyperkalzämie-Sy., Diab. mell., metabolische Azidose und Alkalose, Diuretika, ACTH, Glukokortikoide, Aminoglykoside, Katabolie : Erbrechen, Durchfall, GI-Drainagen, Sonden, Fisteln, oligurische Nephropathien (GN, Pyelonephritis, Nephrosklerose, Salzverlustniere), Addison-Krankheit, extrarenale Urämie, Laxanzienabusus
Kalzitonin (hCT) +++ Serum (rasch verarbeiten)
< 10 ng/l, Graubereich 10–100 ng/l
: zur Diagn. und Verlaufskontrolle des medullären Schilddrüsen (C-Zell)-Ca, C-Zell-Hyperplasie im Rahmen eines MEN, paraneoplastisch bei anderen Tumoren (Mamma, Prostata, neuroendokrines System, z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom), terminale Niereninsuff., Hypergastrinämie
Kalzium (Ca2+) + Serum
Gesamtkalzium: 2,15–2,58 mmol/l
Ionisiertes Kalzium: 1,12–1,32 mmol/l
✗Albuminabweichung → gleichsinnige Kalziumabweichung 10.3
Falsch hohe Werte durch langes Stauen bei Blutabnahme
: paraneoplastisch, endokrin, v. a. prim. und tertiärer Hyperparathyreoidismus, Immobilisation, Sarkoidose, Paget-Krankheit, Thiazide, Vit. D, Vit. A, Lithium, Kationenaustauscher : Vit.-D-Stoffwechselstörungen, Hypoproteinämie (nephrotisches Sy., Leberzirrhose), Hypoparathyreoidismus, Hyperphosphatämie, akute nekrotisierende Pankreatitis, Ther. mit Furosemid, Antiepileptika, Glukokortikoiden, Lithium, Propranolol
Kardiolipin-AK +++ Zitratplasma
Negativ
Positiv: Antiphospholipidsy. mit rezid. art. oder venösen Thrombosen und/oder rezid. (habituellen) Aborten, nicht infektiöser Endokarditis, Thrombozytopenie, Hämolyse (prim. oder sek. Antiphospholipidsy. Bei anderer Autoimmunerkr.)
Katecholamine i. U. +++ 20 ml eines 24-h-Sammelurins, angesäuert mit 10 ml Eisessig oder Salzsäure 10 %, Rücksprache Labor
Urin vor Entnahme des Aliquots gut mischen. Schwere körperliche Aktivität meiden, möglichst keine Barbiturate, Salizylate, Antihypertonika mit Beeinflussung der Adrenalinausschüttung (8 d Therapiepause). Keine Rö-KM, die während der Sammelperiode über die Niere ausgeschieden werden. Diät mit Verzicht auf Alkohol, Kaffee, Tee, Vit. B, Bananen
Adrenalin 4–20 µg/24 h
Noradrenalin 23–105 µg/24 h
Dopamin ≤ 450 µg/24 h
Vanillinmandelsäure < 6,6 mg/24 h
Homovanillinmandelsäure ≤ 10 mg/d
↑↑: Phäochromozytom, Neuroblastom, schwere art. Hypertonie↑: Karzinoid, Cushing-Sy., akuter Myokardinfarkt
✗Bei krisenhafter Hypertonie kann der Befund auch bei Vorliegen eines Phäochromozytoms normal sein, wenn nicht während einer Blutdruckkrise gesammelt wurde.
Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2) + (BGA 10.5, 6.2.4) Art. oder arterialisiertes (Kapillar-)Blut
M 35–46 mmHg (4,7–6,1 kPa), F 32–43 mmHg (4,3–5,7 kPa)
: respir. Azidose, kompensatorisch bei metabolischer Alkalose, alveoläre Hypoventilation, z. B. Pneumonie, Vitien, Schock, Pickwick-Sy. : respir. Alkalose, Hyperventilation, kompensatorisch bei metabolischer Azidose, Hitzschlag, Höhenkrankheit
Komplement +++ Serum
Ges.-Komplement 19,5–60 mg/dl
C1-Esteraseinhibitor 0,15–0,35 g/l quantitativ bzw. 70–130 % enzymatische Aktivität
C3-Faktor 0,82–1,7 g/l
C2-Faktor 2,2–3,4 mg/dl
: Akutphase entzündlicher Erkr.. Autoimmunerkr., rheumatologische Erkr., akute und chron. Inf. : Synthesestörung, Erkr. des retikulären Systems
C1-Esteraseinhibitor: angioneurotisches Ödem
C3: rezid. Infekte, GN, Kryoglobulinämie
C2: angeboren, Verbrauch bei Immunkomplexerkr., z. B. SLE, Kryoglobulinämie, GN
Kreatinin + Serum
M 0,81–1,25 mg/dl (71–111 µmol/l) (> 50 Jahre bis 1,44 mg/dl, 127 µmol/l), F 0,66–1,09 mg/dl (58–96 µmol/l).
Alters- und geschlechtsabhängig sowie methodenabhängig (Jaffe bzw. enzymatisch).
: chron. Niereninsuff. (erst bei Reduktion der Nierenleistung um > 50 %), ANV, akuter Muskelzerfall (Trauma, Verbrennung, akute Muskeldystrophie), Akromegalie, durch Cimetidin, Cotrimoxazol, Ciclosporin, Mefaminsäure : verminderte Muskelmasse, Schwangerschaft, vermehrte Nierendurchblutung z. B. bei juvenilem Diab. mell.
Kreatinin-Clearance ++ Serum + Urin
Normwert altersabhängig 9.2.1/9.2.2
Jaffe-Methode: M > 95–160 ml/Min./1,73 m2 (> 1,54–2,60 ml/s) (Methode: Jaffe). F > 98–156 ml/Min./1, 73 m2 (> 1,59–2,54 ml/s).
Enzymatische Methode: F und M > 110 ml/Min./1,73 m2
: Minderung der GFR z. B. bei Niereninsuff. im Stadium der vollen Kompensation, auch bei normalem Serum-Krea. Bei Serum-Krea > 3 mg/dl (> 260 µmol/l) wenig aussagekräftig
Kreatinphosphokinase (CK) gesamt+ Serum/Plasma
Ges.-CK: M ≤ 80 U/l, F ≤ 70 U/l
Isoenzyme:
CK-BB (Gehirn): ≤ 0,1 %
CK-MB (Herzmuskel): ≤ 5 %
CK-MM (Skelettmuskel): > 95 %
CK-MiMi (Mitochondrien).
Hinweis auf Myokardschädigung: eindeutig erhöhte Ges.-CK plus CK-MB-Anteil ≥ 6 %
✗Bei einem Anteil der CK-MB ≥ 6 % bei eindeutig erhöhter Gesamt-CK bzw. einer Aktivität ≥ 10 U/l Myokardschädigung
↑↑: Traumen, Muskelnekrosen, Myositis, Krampfanfall, Rhabdomyolyse
: schwere körperliche Anstrengung, Myokardinfarkt, entzündliche Herzerkr., Muskeldystrophien, Hypothyreose, maligne Tumoren, ausgedehnter, nichtmuskulärer Gewebsuntergang
Kupfer (Cu2+) ++ Serum
70–140 µg/dl (11–22 µmol/l)
M 56–11 µg/dl, F 68–169 µg/dl
: Leberzirrhose, Hämochromatose, Verschlussikterus, akute und chron. Entzündung, Anämie, Nekrose, Malignome, v. a. Leukämien, Hodgkin-Lymphom, Mamma-Ca, 3. Trimenon : Wilson-Krankheit (Urin-Kupferausscheidung auf > 100 mg/24 h erhöht, Coeruloplasmin ↓), nephrotisches Sy., Malabsorption, längerfristige parenterale Ernährung, Bechterew-Krankheit, Kwashiorkor
Laktat ++ Natriumfluoridblut oder Liquor
Plasma: 5–15 mg/dl (0,6–1,7 mmol/l)
Liquor: 11–19 mg/dl (1,1–2,1 mmol/l)
Liquor: bakt. Meningitis > 30 mg/dl, korreliert mit Ausmaß des zerebralen Ödems und der Bewusstseinstrübung beim Hirninfarkt
Serum: Gewebshypoxien (wichtiger Frühindikator z. B. bei Mesenterialinfarkt), bakt. Sepsis, Schock, metabolische Azidose (sek. bei dekompensierter Diab. mell., postop.), Sport
LBP (Lipopolysaccharid-bindendes Protein) Serum
2,1–12,2 µg/ml. Vorwiegend in der Leber synthetisiertes Akutphaseprotein, Bestimmung zur Differenzierung von Infektionen
: bei bakt. Inf. nach einigen h. Bei nicht wesentlich erhöhtem IL-6 lokal begrenzt (z. B. Pneumonie), bei erhöhtem IL-6 mit systemischer Entzündung; abd. Infektionen, TMA
LDH (Laktatdehydrogenase) + Serum
120–240 IE/l = Summe der 5 Isoenzyme
Gesamt-LDH: Myokardinfarkt Spätdiagn. (spezifischer: Erhöhung von HBDH unten), Myokarditis, Myopathie, kardiale Leberstauung, Hep., Mononukleose, tox. Leberschäden, Gallenwegserkr., Malignome, Lungeninfarkt, perniziöse und hämolytische Anämien
Isoenzym-Diff. selten notwendig und teuer +++:
LDH1 (= HBDH) + LDH2: Hämolyse, Myokardinfarkt, gestörte Erythropoese, Keimzelltumor
LDH3: Thrombozytenzerfall, Lungenembolie, Tumoren (v. a. hämatologische)
LDH4 + LDH5: Leber-, Gallenwegs- und Skelettmuskelerkr.
LDH/HBDH-Quotient (= LDH/LDH1-Quotient) ++ Serum
1,38–1,64
: Leberparenchymschäden : Myokardinfarkt (Spätdiagn.: Quotient bis 20. Tag < 1,3), Hämolyse, DIC
LDL-Cholesterin ++ Serum
< 150 mg/dl (< 3,9 mmol/l). Großteil des Ges.-Chol.
SCORE*-Risiko LDL-Chol. Weitere Faktoren
5–10 % ≤ 115 mg/dl (≤ 3,0 mmol/l)
5–10 % ≤ 100 mg/dl (≤ 2,6 mmol/l) 1 schwerwiegender Risikofaktor, z. B. Gesamtcholesterin > 310 mg/dl, schwere art. Hypertonie
≥ 10 % ≤ 70 mg/dl (≤ 1,8 mmol/l) KHK oder Äquivalente, Diab. mell. mit Endorganschädigung
*SCORE: Systematic Coronary Risk Estimation (10- Jahres-Risiko)
Leukozyten (Leukos) + EDTA-Blut
Diff-BB 4–10/nl
✗Veränderungen der Leukos insgesamt spiegeln meist Verschiebung bei Neutrophilen wider (s. dort).
: Entzündungsreaktionen, hämatologische Systemerkr, Differenzierung obligat! : Knochenmarkschädigung, virale Inf., Immunopathien.
Lipase + Serum
< 190 U/l
: akute/chron. Pankreatitis (Ausmaß der Lipaseerhöhung korreliert nicht mit Schwere der Erkr.), Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis Crohn. Verlaufskonkrolle nach ERCP
✗Bei akuter Pankreatitis ist die Lipase (HWZ 6 h) länger erhöht als die Amylase (HWZ 3–6 h). Bei Niereninsuff. (Dialyse) sind erhöhte Werte ohne klinische Relevanz, da die Lipase renal eliminiert wird
Lupusantikoagulans ++ Zitratplasma
✗Funktionelle Untersuchung unter Antikoagulation mit Heparin oder Vit.-K-Antagonisten nicht möglich
: Antiphospholipidsy. mit rezid. art. oder venösen Thrombosen, nicht infektiöse Endokarditis, rezid. (habituelle) Aborte, Thrombozytopenie, Hämolyse (prim. oder sek. Antiphospholipidsy. Bei anderen Autoimmunerkr.), Infektionen, v.a. in der Pädiatrie (Bakterien, Viren, Protozoen)
Magnesium (Mg2+) + Serum
M 0,73–1,06 mmol/l (1,8–2,6 mg/dl), F 0,77–1,03 mmol/l (1,9–2,5 mg/dl)
: Oligurie, Niereninsuff., Mg2+-haltige Infusionen, orale Mg2+-„Substitution“, Laxanzien und Antazida : parenterale Ernährung, Alkoholismus, Magensaftverlust, Diarrhö, Pankreatitis, Plasmozytom, Schwangerschaft, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperaldosteronismus, Diab. mell., Diuretika, Cisplatinther., idiopathisch
Met-Hb (Methämoglobin) +++ EDTA-Blut
< 1 %
: Raucher, hereditäre Methämoglobinämie (Met-Hb-Reduktase-[Diaphorase]-Mangel), tox. Methämoglobinämie: Analgetika, Chinin, Sulfonamide, Aniline und Nitrate
Klinik: < 15 % asympt., 16–45 % zunehmende Zyanose, 45–70 % schwere Zyanose, > 70 % fakultativ letal
β2-Mikroglobulin +++ Serum, Urin
Serum: < 2,5 mg/l (< 60 J.), < 3,0 mg/l (> 60 J.)
Urin: < 0,4 mg/dl
Serum: konstante Nierenfunktion für Verlaufsbeurteilung wichtig, da β2-Mikroglobulin bei Niereninsuff. retiniert wird (falsch hohe Werte).
Urin: bei Serumwerten > 6 mg/dl Überlaufphänomen, Werte nicht mehr verwertbar. pH mitbestimmen, da bei pH < 5,5 instabil, ggf. mit NaOH neutralisieren
Serum: Hodgkin-, Non-Hodgkin-Lymphome, multiples Myelom, HIV-Inf., Autoimmunerkr., GN, unter Hämodialyse, Abstoßungsreaktion nach allogener KMT
Urin: renale tubuläre Schädigung, v. a. durch Schwermetalle (Cadmium, Quecksilber usw.)
Myoglobin ++ Serum
M < 75 µg/l, F < 65 µg/l
✗Geringe Spezifität, zum Nachweis eines Myokardinfarkts nicht geeignet. Stellenwert in der Reperfusionsanalytik nach Koronarintervention oder Thrombolyse
: Myokardinfarkt, mit meist schon 1,5–2 h nach dem Ereignis, Crush-Niere, Skelettmuskelerkr. (auch Ischämie), Nierenversagen (akut), maligne Hyperthermie.
Natrium (Na+) + Serum
135–144 mmol/l
Für DD auch 10.1.2, 10.1.3
: Diarrhö, Fieber, Schwitzen, mangelnde Wasserzufuhr, Polyurie, Diab. insipidus, zentrale Osmoregulationsstörung, Hyperaldosteronismus, Glukokortikoide, Diuretikather. : Erbrechen, Durchfall, renale Salzverluste, Verbrennungen, Trauma, osmotische Diurese (Diab. mell.), Hypoaldosteronismus, SIADH, Porphyrie, Diuretika, Antidiabetika, Zytostatika, Sedativa, trizyklische Antidepressiva
Natrium (Na+) i. U. ++ Urin
50–200 mmol/24 h. Beim Fasten ↓ bis nahe 0
: Nierenversagen, Salzverlustniere, Schwartz-Bartter-Sy., Fanconi-Sy., Hypoaldosteronismus, SIADH (Na+ auch i. S. ↓), Wasserintox., Alkalose, Ketoazidose, alimentär : alimentär, Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, nephrotisches Sy., verminderte GFR, dekomp. Leberzirrhose, dekomp. Herzinsuff., Cushing-Sy., prim. Hyperaldosteronismus, Stress (auch postop.), hepatorenales Sy., Wasserintox.
NSE (neuronenspezifische Enolase) +++ Serum
< 12 ng/ml
: bei kleinzelligem Bronchial-Ca (bis zu 90 % positiv), Neuroblastom, Inselzell-Ca, Phäochromozytom, intestinalen Karzinoiden (insbes. kleinzelligen neuroendokrinen Karzinomen). Auch erhöht bei schwerer Hirnschädigung
Osmolalität + Serum, Urin
Serum: 280–300 mosmol/kg KG
Urin: 50–1 200 mosmol/kg KG
Maß für den Gehalt an gelösten osmotisch „aktiven“ Stoffen. Faustregel zur Abschätzung der Serumosmolalität = 2 × Na+ + Glukose + Harnstoff-N (Konz. in mmol/l). Regel gilt nicht, wenn andere osmotisch wirksame Substanzen stark erhöht sind, z. B. bei hyperosmolarem Koma!
Serumosmolalitätund Na+: Hypernatriämie
Serumosmolalitätund Na+: „Water-Shift-Hyponatriämie“, größere Mengen osmotisch aktiver Substanzen i. P. (z. B. Alkohol, retentionspflichtige Substanzen, Glukose)
Urinosmolalität: Diarrhö, Fieber, Volumenmangel
Serumosmolalitätund Na+: Erkr. mit Hypervolämie und Hyponatriämie, wie Herzinsuff., Leberzirrhose, prim. Polydipsie
Serumosmolalität, Na+: Pseudohyponatriämie (z. B. Hyperlipoproteinämie, Makroglobulinämie)
Urinosmolalität: Diab. insipidus centralis und renalis, osmotische Diurese, z. B. Glukose
PAP (= PSP, prostataspezif. saure Phosphatase) +++ Serum
< 5 ng/ml
: Marker für Erkennen und Progression des Prostata-Ca, spezifischer ist jedoch PSA (PSA)
DD: Prostataadenom (meist < 8 µg/l). Bei Manipulation an der Prostata erhöht, deshalb 48 h vor PAP-Bestimmung keine rektale Untersuchung
Paraproteine i. U. (monoklonale Immunglobuline) +++ :
Obligat bei Makroglobulinämie Waldenström, multiplem Myelom (13.5.3), Schwerkettenkrankheit
Symptomatisch in niedrigen Titern: Ca, Sarkome, Kälteagglutininkrankheit, Lebererkr. Bei Jüngeren immer path.
Parathormon (PTH) +++ Serum (rasch verarbeiten)
Intaktes PTH: 15–65 ng/l (1,5–6,5 pmol/l)
Optional gleichzeitige Bestimmung der längerlebigen Fragmente C-terminal- und mittelregionales Parathormon, um Sensitivität und Spezifität zu erhöhen. Meist Rücksprache mit Labor notwendig
Parathormon/Fragmente Phosphat i. S. Ca2+ i. S. DD
↑↑ Sek. Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuff.
↓↑ Prim. Hyperparathyreoidismus
(↓) Sek. Hyperparathyreoidismus bei Malabsorptionssy.
Pseudohypoparathyreoidismus
Tumorhyperkalzämien, Sarkoidose, Vit.-D-Überdosierung
Partielle Thromboplastinzeit + (aPTT) Zitratblut
25–45 Sek., methodenabhängig. Maß für intrinsisches System der Gerinnung 13.1.2
: Hämophilie A und B, Hyperfibrinolyse, schwere Lebererkr., DIC, angeborenes Faktormangelsy. Monitoring der Heparinther., Ther. mit Vit.-K-Antagonisten (Monitoring üblicherweise jedoch über INR 19.8.3), Antiphospholipidsy.
pH + (BGA 10.5) Art. Blut oder arterialisiertes Kapillarblut
7,36–7,42
: dekompensierte Alkalose
Metabolisch: enteraler oder renaler Säureverlust, Hypokaliämie, medikamentös
Respiratorisch: Hyperventilation
: dekompensierte Azidose
Metabolisch: Diab. mell., Laktatazidose, Alkaliverlust
Respiratorisch: Hypoventilation
Phosphat (anorganisch) ++ Serum, Heparinplasma
2,6–4,5 mg/dl (0,84–1,45 mmol/l)
: Niereninsuff., wenn GFR < 25 ml/Min., Hypoparathyreoidismus, sek. Hyperparathyreoidismus bei Dialyse-Pat., katabole Zustände, Tumorlysesy., Crush-Sy., phosphathaltige Laxanzien und Infusionen, Vit.-D-Zufuhr : Sepsis, Alkoholismus, Vit.-D-Mangel, Malabsorption, Erbrechen, Diarrhö, renal-tubuläre Defekte, Azidose, prim. Hyperparathyreoidismus, respir. Alkalose, Anorexia nervosa, Ther. Coma diab.
Plasmathrombinzeit (PTZ, TZ) + Zitratblut
17–24 Sek., methodenabhängig. Maß für „gemeinsame Endstrecke“ der Gerinnung
: DIC durch Hyperfibrinolyse, Hypo- und Dysfibrinogenämie, Heparinther. (Therapieziel: 2- bis 3-fach verlängerte TZ). Gerinnungsdiagn. 13.1.2
Porphyrine i. U. +++ Urin
Ges.-Porphyrine (G): < 100 µg/24 h (< 120 nmol/24 h)
δ-Aminolävulinsäure (A) s. dort
Porphobilinogen (P): 100–1700 µg/24 h (0,5–7,5 µmol/24 h)
Uroporphyrine (U): 3–24 µg/24 h (< 60 nmol/24 h)
Koproporphyrine (K): 14–78 µg/24 h (21–119 nmol/24 h)
Ges.-Porphyrine δ-Aminolävulinsäure Porphobilinogen Porphyrieform
↑↑ Kongenitale erythropoetische Porphyrie
x Protoporphyrie
(↑↑) (↑↑↑) (↑↑↑) Akute intermittierende Porphyrie
(↑↑) (↑↑↑) (↑↑) Hereditäre Koproporphyrie
(↑↑) (↑↑↑) (↑↑↑) Porphyria variegata
↑↑ x Porphyria cutanea tarda
↑↑ ↑↑ x Akute Blei-Intox.
Chron. Blei-Intox.
x = variabel, () = nur im Anfall ↑
Prokalzitonin +++ Serum
< 0,5 ng/ml
: Sepsis, schwere bakt. oder pilzbedingte Inf.
: Fieber nichtbakt. Ursachen oder nicht durch Pilzinf. bedingt.
✗Sollte primär in der Intensivmedizin eingesetzt werden.
Prolaktin +++ Serum (Entnahme morgens, Pat. nicht gestresst, zuvor keine Brustpalpation)
M 3,0–14,7 mg/l (72–353 mU/l), F 3,8–23,2 mg/l (91–557 mU/l)
↑↑ (> 5.000 mIU/l): Makroadenom der Hypophyse
(> 500 mIU/l): Mikroadenom der Hypophyse, Amenorrhö u. a. Zyklusstörungen, paraneoplastisch, hypernephroides Ca, Bronchial-Ca, Einnahme von Neuroleptika, Antiemetika, Dopaminantagonisten, Östrogenen, in der Stillzeit, Hypothyreose, direkt nach generalisiertem Krampfanfall
: Postmenopause, generalisierte Hypophyseninsuff.
Protein i. U. ++ Urin
< 150 mg/24 h
> 3,5 g/24 h beweist glomerulären Schaden.
✗Die Biuretmethode ist durch Mezlocillin und Azlocillin störbar.

Renal: chron. GN, Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, Glomerulosklerose, Gichtniere, Zystenniere, nephrotisches Sy., EPH-Gestose, Kollagenosen, Quecksilberchlorid-Intox.
Extrarenal: dekomp. Rechtsherzinsuff., Fieber, Anämie, Schock, nach Krämpfen, Leichtketten-Paraproteinämien, Erkr. von Ureteren, Blase, Prostata und Urethra, Schwangerschaft, Orthostase, Hyperlordose, Nierenvenenthrombose
Protein C +++ Zitratblut
Funktionelle Aktivität > 70 % (auch 13.1.2)
: erhöhte Thromboembolieneignung bei familiärem Protein-C-Mangel. Cumarinther., Vit.-K-Mangel, DIC, Leberfunktionsstörungen
Protein S +++ Zitratblut (am besten freies Protein bestimmen)
Funktionelle Aktivität 60–145 %
Immunologisch: freies Protein S 0,23–0,49 E/ml, Protein-S-Ag 0,67–1,25 E/ml, C4-bindendes Protein 0,65–1,40 E/ml
: erhöhte Thromboembolieneignung bei familiärem Protein-S-Mangel. Cumarinther., Vit.-K-Mangel, DIC, Leberfunktionsstörungen
PSA (prostataspezifisches Antigen) +++ Serum
< 2,7 µg/l
: bei Prostataadenom (in 98 % jedoch < 10 µg/l) und Prostata-Ca. Bei V. a. immer PAP (PAP) mitbestimmen!
Quick + (Thromboplastinzeit, TPZ) Zitratblut
70–130 %, laborabhängig. Maß für das extrinsische System der Gerinnung, 13.1.2
: Lebererkr., DIC, Vit.-K-Mangel, angeborener Faktorenmangel II, VII, X, Hemmkörper gegen Faktor II, V, VII, , Ther. mit Vit.-K-Antagonisten (ther. Bereich 15–25 %, 19.8.3) oder oralen Antikoagulanzien, Gerinnungsdiagn. 13.1.2
Reninaktivität (i. P.) +++ Serum
Wenn nicht kontraindiziert, 8 d vor dem Test Antihypertensiva, Diuretika, Betablocker, Laxanzien, NSAID, Heparin, Digitalis, Pille, Glukokortikoide, Antidepressiva und 3 Wo. vorher Aldosteronantagonisten absetzen.
Im Liegen 0,5–1,6 µg/l/h
Nach Orthostase 2,5-facher Anstieg.
✗Immer mit Aldosteron bestimmen.
: renovaskuläre Hypertonie, reninsezernierende Tumoren (Nierenzell-Ca, Bronchial-Ca), Bartter-Sy., Medikamente (z. B. Diuretika, Laxanzien, „Pille“), Lakritze : prim. Hyperaldosteronismus (Conn-Sy.), bei Glukokortikoidgabe, Enzymdefekten
Rhesusfaktor + 2.6.1
Rheumafaktor ++ Serum, Gelenkpunktat (11.2.3)
Werte testabhängig: Latexfixationstest < 1 : 80, Waaler-Rose-Test < 1 : 32.
✗Neg. Test schließt rheumatologische Erkr. nicht aus.
: RA (im Gelenkpunktat sehr spezifisch, in 65–90 %), Kollagenosen, schwere Inf., verschiedene chron. Erkr., bei Gesunden im höheren Lebensalter (insbes. Frauen bis 20 %).
Sauerstoffpartialdruck (pO2) [BGA] + Art. Blut oder arterialisertes Kapillarblut
70–104 mmHg = 9,5–13,9 kPa
Sauerstoffsättigung (O2sat) 94–98 %, im Alter niedriger.
✗pO2 und O2sat verändern sich stets gleichsinnig
: Lungenerkr.: Entzündung, Ödem, Asthma bronchiale, Ca, Emphysem, Infarkt, Embolie
Zirkulatorische Ursachen: Schock, Kreislaufkollaps, HRS, Herzinsuff., Rechts-Links-Shunt
Behinderung der Atemexkursion: Rippenfraktur, Pleuraerguss, Pneumothorax, degenerative Veränderungen des ThoraxFerner: O2-Mangel der Luft, Hypoventilation
SCC (= TA4, Squamous-Cell-Carcinoma-Antigen) +++ Serum
< 2(–3) ng/ml
: Plattenepithel-Ca von Zervix, Ös. und Anus, Lunge, HNO-Bereich. Relativ gute Diskriminierung zu benignen Erkr.
Standardbikarbonat (StHCO3) + Art. Blut oder arterialisiertes Kapillarblut
22–26 mmol/l, alte Einheit: Basenüberschuss (BE) Umrechnung: BE = StHCO3 – 24
: metabolische Alkalose, kompensatorisch bei respir. Azidose (pCO2 ↑) : metabolische Azidose, kompensatorisch bei respir. Alkalose (pCO2 ↓)
T4/TBG-Quotient ++ Normal: 3–5
: 7,6–14,8 bei Hyperthyreose : 0,2–2 bei Hypothyreose
T4-Lymphozyten-Subpopulation (= OKT4 + CD4) +++ EDTA-Blut
30–50 % der Lymphos (> 1/nl)
: bei Defektimmunopathien, typisch beim ARC und AIDS-Vollbild (17.3.6), passager bei Virusinf. und Autoimmunerkr. sowie bei fortgeschrittenen Tumoren
Thyreoglobulin (TG) +++ Serum
< 35 mg/l
: follikuläres und papilläres Schilddrüsen-Ca (→ Rezidiverfassung)
Thyreoglobulin-AK +++ 12.1.1
Thyreoidea stimulierendes Hormon (TSH) ++ Serum
Basal 0,3–3,5 mIE/l
: Hypothyreose, Iodmangelstruma : Hyperthyreose, Suppressionsther. z. B. nach OP von Struma oder Schilddrüsen-Ca, Hypothyreose (sek.), Schilddrüsenhormonüberdos. 12.1.1
Thyroxin (T4) ++
Freies Thyroxin (fT4) ++
Serum
T4: 56–123 µg/l (72–158 nmol/l), bei Schwangeren bis 50 % ↑
fT4: 9,9–16 ng/l (12,7–20,8 pmol/l)
: Hyperthyreose, aber in 5–10 % isolierte T3-Hyperthyreose, frühes Stadium einer Hashimoto-Thyreoiditis, hoch dosierte Thyroxinmedikation
TBG-Vermehrung: Schwangerschaft, Östrogenther.
: Hypothyreose, Z. n. Strumektomie
Thyroxinbindendes Globulin (TBG) +++ Serum
14–28 mg/l (220–510 nmol/l)
: Hypothyreose, chron. Lebererkr., akute Hep., Schwangerschaft, östrogenproduzierender Tumor, Östrogenther., Kontrazeptiva : Hyperthyreose, chron. Lebererkr., Malnutrition, nephrotisches Sy., Akromegalie, Cushing-Sy., androgenproduzierender Tumor, Thyreostatika, Lithium, Androgene, Anabolika, Glukokortikoide
TPA (Tissue Polypeptide Antigen) +++ Serum
< 90 IE/l
: „markiert“ 80 % aller fortgeschrittenen Malignome (unspezifisch)
DD: Hep., Pneumonie u. a. Inf., Diab. mell., Dialysepat.
✗Bleibt 4–8 Wo. postop. erhöht.
Transferrin + + Serum
2,0–4,0 g/l
: Eisenmangelanämie, Schwangerschaft, Hormonther. (Östrogene/Gestagene) : chron./akuter Eiweißmangel (z. B. Leberzirrhose), Entzündungen, Hämochromatose, Hämosiderose, Tumorleiden
Triglyzeride + Serum (Blutprobe nach 12 h Nahrungskarenz abnehmen)
≤ 150 mg/dl (< 1,71 mmol/l)
✗Bei ausgeprägter Lipämie zahlreiche Laborfehler (Volumenfehler, Photometrie, Turbidimetrie)
: meist sek. bei Diab. mell., Adipositas, Lebererkr., Hypothyreose, Gravidität, Kortisol-, Östrogenther., bei Medikation mit Glukokortikoiden, manchen Betablockern, Thiaziden und chron. Alkoholkonsum : schwere Anämien, konsumierende Erkr., Marasmus, Hunger, Hyperthyreose, Verbrennung, exsudative Enteropathie, αβ-Lipoproteinämie
Trijodthyronin (T3) ++
Freies Trijodthyronin (fT3) ++
Serum, Plasma
T3: 0,8–1,8 µg/l (1,2–2,8 nmol/l)
fT3: 2,5–4,4 pg/ml (3,9–6,7 pmol/l
: Hyperthyreose, in 5–10 % ohne erhöhtes fT4 : (schwere) Hypothyreose, Low-T3-Syndrom, Konversionshemmung
Troponin T (kardiales Troponin) ++ Serum
hs-TnT: < 14 ng/l
hs-TnI: < 14 pg/ml (assayabhängig, 99. Perzentil Gesunder)
✗Troponinanstieg ist bei Mikroinfarkten wesentlich sensitiver als CK-MB-Verlauf. Falsch pos. (0,2–3 %) durch analytische Interferenzen (Fibringerinnsel, Mikropartikel)
: Myokardinfarkt (50 % pos. nach 4 h, 100 % nach 6–8 h, bleibt bis 3 Wo. erhöht), auch bei akuter kardialer Belastung (z. B. bei Lungenarterienembolie mit Rechtsherzbelastung) oder anderen kardialen Erkr. (z. B. Myokarditis) erhöht
TZ (Thrombinzeit) ++ 13.1.2
VIP (vasoaktives intestinales Polypeptid) +++ Serum
< 100 pg/ml
: VIPom (Verner-Morrison-Sy., 12.5.3), geeignet zur Verlaufskontrolle
Vitamin B12 (Cobalamin) +++ Serum
200–600 pg/ml (145–440 pmol/l)
: Magenaffektionen: Z. n. Gastrektomie, A-Gastritis (Atrophie der Schleimhaut), Intrinsic-Faktor-Mangel, Intrinsic-Faktor-AK, chron. entzündliche Darmerkr. mit Befall des terminalen Ileums (Enteritis regionalis Crohn), bakt. Fehlbesiedlung z. B. nach Antibiotikather., Sprue, perniziöse Anämie mit oder ohne funikuläre Myelose, Parasitenbefall (Fischbandwurm)
Vitamin D3 (25-OH-Cholecalciferol) +++ Serum
Erw.: 25–70 pg/ml
Kinder: 40–100 pg/ml
: Substitutionsther., Hyperparathyreoidismus (prim.), granulomatöse Erkr. (Sarkoidose, Hyperkalzämie), Lymphome, Vit.-D-abhängige Rachitis Typ 2 ↓↓: erbliche Vit.-D-abhängige Rachitis Typ I
: Niereninsuff., nephrotisches Sy., Hypophosphatämie
Zink (Zn) +++ Serum
0,6–1,2 mg/l (9–18 µmol/l)
: Polyzythämie, iatrogen, Selbstmedikation : Akrodermatitis enterohepatica, mehrwöchige parenterale Ernährung, chron. Diarrhö, chron.-entzündlich, Darmerkr., Sprue, Alkoholismus, Systemerkr., Nephropathien
Zirkulierende Immunkomplexe +++ Serum (frisch/gefroren)
< 0,01 g/l
: SLE, RA (11.2.3), Inf. (CMV, Toxoplasmose, Hepatitis, Malaria), auch bei Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa

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