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B978-3-437-22194-1.00010-5

10.1016/B978-3-437-22194-1.00010-5

978-3-437-22194-1

Abb. 10.1

[A300]

EKG bei fortschreitender HypokaliämieEKGElektrokardiografieHypokaliämieHypokaliämie

Abb. 10.2

[A300]

EKG beiHyperkaliämieEKGElektrokardiografieHyperkaliämie fortschreitender Hyperkaliämie

Abb. 10.3

[L106]

Säure-Basen-NomogrammSäure-Basen-HaushaltNomogramm

Flüssigkeitsbilanz (Richtwerte, tägl. E'lyt-Bedarf 2.7.1)PerspiratiosensibilisPerspiratioinsensibilisFlüssigkeitBilanzPerspiratio sensibilis

Tab. 10.1
Tägliche Aufnahme (ml) Tägliche Ausscheidung (ml)
Flüssigkeit 1 500 Perspiratio* 800
Feste Nahrung 600 Stuhl 200
Endogenes Oxidationswasser 400 Harn 1 500
2 500 2 500

*

Perspiratio sensibilis = Schweiß; P. insensibilis = sonstige Verdunstung (z. B. über Lunge). Weitere Verluste z. B. bei Fieber (pro ˚C Temperaturerhöhung etwa 1 l), Diarrhö oder Erbrechen.

Perspiratio sensibilisDD der Hyponatriämie nach EZV und Urin-Na+

Tab. 10.2
Urin-Na+ EZV Ursachen
20 mmol/l Hypovolämie Renale Salzverluste, Diuretika, Hypoaldosteronismus
10 mmol/l Hypovolämie Extrarenale Verluste: Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, Verbrennung, Trauma, Peritonitis
10 mmol/l Hypervolämie Ödeme bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom
30 mmol/l (Urin-Osm > 100 mosm/kg) Euvolämie SIADH (z. B. Malignom), pulmonale Erkr., Medikamente (HCT, SSRI, NSAR usw.), andere (z. B. Hypothyreose, Kortikoidmangel)

EZV = Extrazellulärvolumen, HCT: Hydrochlorothiazid, SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika

Einteilung der Hyponatriämie

[W1053]

Tab. 10.3
Schweregrad Na+ im Serum Neurologische Symptomatik
Leichte Form 130–135 mmol/l Gering
Mittelschwere Form 125–129 mmol/l Mäßig stark (Übelkeit, Kopfschmerzen)
Ausgeprägte Form < 125 mmol/l Stark (Lethargie, zerebrale Krampfanfälle, Verwirrtheit, Koma)

Blutgasanalyse (BlutgasanalyseSäure-Basen-HaushaltBlutgasanalyseBGA, 6.2.4)

Tab. 10.4
pH pCO2 (mmHg) Bikarbonat (mmol/l) BE (mmol/l)
Normwerte 7,36–7,42 36–44 22–26 −2 bis +2
Metabolische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↓ Neg.
Metabolische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↑ Pos.
Respiratorische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↑ Pos.
Respiratorische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↓ Neg.

Faustregel: Metabolisch Miteinander. Bei metabolischen Störungen verändern sich pH, Bikarbonat/BE und pCO2 stets gleichsinnig!

Wasser- und Elektrolythaushalt

Cord Schneuzer

  • 10.1

    Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose416

    • 10.1.1

      Grundlagen416

    • 10.1.2

      Ödeme und Überwässerung416

    • 10.1.3

      Exsikkose und Dehydratation420

    • 10.1.4

      Tetanie422

  • 10.2

    Kaliumhaushalt422

    • 10.2.1

      Grundlagen422

    • 10.2.2

      Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l)423

    • 10.2.3

      Hyperkaliämie (K+ > 5,5 mmol/l)424

  • 10.3

    Kalzium- und Phosphathaushalt426

    • 10.3.1

      Grundlagen426

    • 10.3.2

      Hypokalzämie (Ca2+ < 2,2 mmol/l)426

    • 10.3.3

      Hyperkalzämie (Ca2+ > 2,6 mmol/l)428

    • 10.3.4

      Hyperphosphatämie (PO43- > 1,45 mmol/l)429

    • 10.3.5

      Hypophosphatämie (PO43− < 0,89 mmol/l)429

  • 10.4

    Magnesiumhaushalt430

    • 10.4.1

      Hypomagnesiämie (Mg2+ < 0,7 mmol/l)430

    • 10.4.2

      Hypermagnesiämie (Mg2+ > 1,1 mmol/l)430

  • 10.5

    Säure-Basen-Haushalt431

    • 10.5.1

      Grundlagen431

    • 10.5.2

      Metabolische Azidose433

    • 10.5.3

      Metabolische Alkalose434

    • 10.5.4

      Respiratorische Azidose434

    • 10.5.5

      Respiratorische Alkalose435

Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose

Grundlagen

DefinitionenTab. 10.1
  • Bei einer Verkleinerung des EZR spricht man von Dehydratation, Dehydratationbei einer Vergrößerung Hyperhydratationvon Hyperhydratation.

  • Bei erniedrigter Osmolalität wird von hypotoner, bei erhöhter von hypertoner Entgleisung gesprochen. Wichtigster Parameter für die Osmolalität ist das Serum-Natrium (Na), Störungen des Serum-Na gehen daher meist mit gleichsinnigen Störungen der Serum-Osmolalität einher.

  • Störungen des Wasserhaushalts sind wegen Flüssigkeitsverschiebungen zwischen IZR und EZR meist mit E'lytstörungen kombiniert.

Faustregeln zur Abschätzung der Serumosmolalität

  • 2× Na+-Konz. in mmol/l + 10. Cave: Gilt nicht, wenn andere osmotisch wirksame Substanzen stark erhöht sind, z. B. Glukose im hyperosmolaren Koma! SerumosmolaritätOsmolarität

  • Genauere Schätzung: Osmolalität [mosmol/kg KG] = 2 × (Na+ + K+) [mmol/kg KG] + Glukose [mg/dl]/18 + Harnstoff [mg/dl]/6.

Ödeme und Überwässerung

Ausbildung generalisierter Ödeme bei ÖdemeEinlagerung von Wasser in den interstitiellen Raum. Leitsymptom: Schwellung, die sich wegdrücken lässt; bei pulmonaler Überwässerung Dyspnoe. Häufigste Ursache ist die Herzinsuff.
KlinikAbgeschlagenheit, ÜberwässerungGewichtszunahme. Beinödeme, Anasarka, Luftnot bei Pleuraergüssen oder Lungenödem, praller Hautturgor (glänzende Haut), Tachykardie, hoher Blutdruck (Ausnahme: dekompensierte Herzinsuff.), Halsvenenstauung.
Differenzialdiagnosen
  • Hypo- oder isotone Hyperhydratation:

    • Meistens bei Herzinsuff. (4.5.1): bei Rechtsherzinsuff. typischerweise ÖdemeDifferenzialdiagnosenHyperhydratationhypotoneHyperhydratationisotoneUnterschenkelödeme (lageabhänige Ödeme) bzw. Anasarka (bei bettlägerigen Pat.) und Pleuraerguss, bei Linksherzinsuff. typischerweise pulmonale Überwässerung bis hin zum Lungenödem. Na+ Erniedrigung weist auf verschlechterte Prognose

    • Akutes und chron. Nierenversagen: Oligurie/Anurie, steigende Retentionswerte und Urämiezeichen, zunehmende Luftnot bei Lungenödem („fluid lung“), Unterschenkelödeme, Aszites

    • Nephrotisches Sy. (9.5.6): Proteinmangel durch renalen Verlust mit vermindertem plasmatischen onkotischen Druck. Klin. massive generalisierte Ödeme mit Betonung des Gesichts, massive Gewichtszunahme, Hypertonus

    • Leberzirrhose: nichtosmotische Vasopressinausschüttung, sek. Hyperaldosteronismus, Hyponatriämie (8.5). Klin. Aszites (8.1.2), Zeichen der portalen Stauung

    • Eiweißverlust-Sy. bei Eiweißverlust-SyndromVerbrennungen, Darm- und Hauterkr. oder mangelnder Resorption (z. B. exsudative Gastroenteropathie), Enteritis regionalis Crohn (7.6.9), Colitis ulcerosa (7.6.9), Zöliakie (7.6.11)

    • Sy. der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Sy.): typischerweise ausgeprägte Hyponatriämie ohne Ödeme (s. u.)

    • Selten: endokrin bei Mineralo- oder Glukokortikoidexzess (Cushing-Sy. 12.2.2, Conn-Sy. 12.2.4, Hyperaldosteronismus 12.2.4; iatrogen), Schwangerschaft, postop., paraneoplastisch (v. a. Bronchial-Ca), Medikamente (z. B. Phenothiazine, Antidepressiva, NSAID, Morphin, Furosemid, Vincristin, Cyclophosphamid, Sulfonylharnstoffe), prämenstruell, idiopathisch (Ausschlussdiagnose)

  • Hypertone Hyperhydratation:

    • SehrHyperhydratationhypertone selten (meist iatrogen)

    • Na+-Belastung, z. B. bei Gabe von hypertoner NaCl-Lsg.

    • Ertrinken in Salzwasser

Basisdiagnostik
  • Anamnese:

    • Allg.: BelastungsdyspnoeÖdemeDiagnostik, Schlafen mit angehobenem Oberkörper, Nykturie, KHK in der Vorgeschichte? → Herzinsuff.

    • Oligurie, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Durchfälle → Urämie bei Nierenversagen

    • Ikterus, Alkoholabusus, chron. Virushep. → Hepatopathie

    • Eiweißmangel-Sy. → z. B. Tumor

    • Schwangerschaft → EPH-Gestose

    • Medikamente: Kalziumantagonisten vom Nifedipintyp, ACE-Hemmer, α-Methyldopa, Minoxidil, Glukokortikoide, Carbenoxolon, Phenylbutazon

    • Selten „Pseudo-Conn“Pseudo-Conn-Syndrom bei Lakritzabusus Lakritzabusus(> 500 g/d)

  • Körperliche Untersuchung:

    • Symmetrische Beinödeme oder bei bettlägerigen Pat. Ödeme z.AnasarkaB. an Rücken und Flanken (Anasarka), Aszites, Pleuraerguss (re > li), prominente Halsvenen bei 30°-Oberkörperhochlage → Rechtsherzinsuff. („obere Einflussstauung“)

    • Lungenstauung, Lungenödem → Linksherzinsuff. (4.5.3)

    • Bei akutem umschriebenem Beginn (meist im Gesicht), Juckreiz und ggf. Urtikaria → angioneurotisches Quincke-Ödem (6.1.2, allergisch meist nach Insektenstich, auch hereditär, evtl. Eosinophilie)

    • Palpation: wegdrückbar bei systemischer Genese, keine sichtbaren Dellen bei Lymphödem, Lipödem und Myxödem, schmerzhaft bei Thrombophlebitis (5.5.3) oder Phlegmasia coerulea dolens

Weiterführende Diagnostik
  • Labor:

    • Serum-Na und Osmolalität bestimmen: Unterscheidung in hypo-, iso- oder hypertone Störung. Zur weiteren Differenzierung Serum-E'lyte, Urinmenge, Urinosmolalität und Urin-E'lytkonz.

    • Ges.-Eiweiß, E'phorese → Eiweißverlust, Bildungsstörung (20)

    • Krea, eGFR, Urinstatus, Eiweiß- und Albumin/Krea-Quotient aus Spoturin. , Flüssigkeitsbilanz → Nierenfunktionsstörungen (9.1). Bei Proteinurie und begleitender Erythrozyturie an Glomerulonephritis denken

    • !

      Konzentrierter Urin (Na+ > 280 mmol/24 h bei normaler Diät) bei gleichzeitig niedriger Serum-Osmolalität (meist < 260 mosmol/l) → Schwartz-Bartter-Sy.

  • Rö-Thorax: Lungenstauung, Pleuraerguss

  • EKG: KHK, Myokardinfarkt als Ursache einer Herzinsuff. (4.4)

  • Echo: Ventrikelfunktion, Klappenvitium, Perikarderguss, Pleuraerguss

  • Sono: Aszites, keine Atemmodulation der V. cava, Lebervenenstauung

  • Tumorsuche bei lokalisierten Ödemen, z. B. Mammografie, CT Abdomen und Becken

Prim. Lymphödeme sind klin. Diagnose! Eine radiologische Darstellung der Lymphgefäße (z. B. Lymphografie, Lymphsequenzszinti) wird nur noch selten durchgeführt.

Therapie
  • Grunderkr. behandeln, z. B. Herzinsuff. 4.5.2

  • Cave: Die ÖdemeTherapiemeisten Pat. sind zwar hyponatriäm, es handelt sich aber um eine Verdünnungshyponatriämie durch zu viel Wasser. Daher keine Kochsalzgabe, sondern Flüssigkeitsrestriktion (z. B. Wasser 1,2–1,5 l/d). Ein- und Ausfuhrkontrolle, tägl. Gewichtskontrolle

  • Diuretikather. bei erhaltener Diurese 4.5.1

  • Bei mangelhafter Diurese trotz konservativer Bemühungen: Hämofiltration oder Dialyse

  • Ausschwemmung massiver Ödeme:

    • Langsam ausschwemmen (Regel: 0,5–1 kg KG/d), neg. Flüssigkeitsbilanz.

    • Initial Schleifendiuretika, z. B. FurosemidÖdemausschwemmungFurosemid 20–40 mg i. v., möglichst morgens. Alternativ PiretanidÖdemausschwemmungPiretanid initial 12 mg i. v. Cave: Hyponatriämie und Hypokaliämie, besonders problematisch bei gleichzeitiger Herzerkr. oder Digitalisther.

    • Zusätzlich SpironolactonÖdemausschwemmungSpironolacton (v. a. bei sek. Hyperaldosteronismus); wirkt erst nach 2–3 d, daher initial über 3–6 d 100–200 mg/d i. v. oder p. o., Erhaltungsther. 25–200 mg/d p. o. Cave: Hyperkaliämie, insb. bei Niereninsuff. KI: eGFR < 30 ml/min

    • Bei mangelhaftem Ansprechen sequenzielle Tubulusblockade = Komb. Schleifendiuretikum mit Thiaziddiuretikum, dabei Thiazid 1 h vor Schleifendiuretikum geben, z. B. ChlortalidonÖdemausschwemmungChlortalidon 50–100 mg/d.

    • Low-Dose-Heparinisierung (19.8.2) wegen Thromboserisiko

    • Gewicht und Serum-E'lyte, Krea, ggf. Albumin tägl. kontrollieren

Hyponatriämie
Serum-Na < 135 mmol/l.
Ätiologie(Tab. 10.2)
  • Na-Verlust: über HyponatriämieGIT (Diarrhö, Erbrechen, chir. Fistel), Nieren (Diuretika, osmotische Diurese, NN-Insuff., Nephropahtie mit Salzverlust)

  • Na-Verdünnung (Wasserüberschuss): durch Herzinsuff., nephrotisches Sy., Leberzirrhose, Niereninsuff., Wasserintox., osmotische Überladung (z.B. Hyperglykämie), Glukokortikoide, ADH-Exzess/SIADH

KlinikSympt. (Tab. 10.3) oft nur nach raschem Natriumabfall (aggressive Diuretikather., Verdünnungshyponatriämie nach postop. Überwässerung). Chron. Hyponatriämie nur vermeintlich symptomlos, oft Grund für Stürze älterer Pat. im häuslichen Umfeld oder für organische Psychose.
TherapieMeistens besteht bei Hyponatriämie ein Überschuss an Wasser, selten ein echter Mangel an Na+.
  • Symptomlose Hyponatriämie: meist chron. (> 48h) bestehend, keine Hyponatriämieasymptomatischeschnelle Korrektur anstreben, sondern Ursache beheben, z. B. Flüssigkeitsrestriktion auf 1–1,2 l/d bei Überwässerung, Absetzen der Diuretika oder langsame Infusion von NaCl 0,9 % bei hypotoner Dehydratation (1 000 ml heben Na+ um 1–2 mmol/l)

  • Sympt. Hyponatriämie meist akut (< 48 h) aufgetreten (Krampfanfälle, Koma, deutliche neurologische AusfälleHyponatriämiesymptomatische): Verlegung des Pat. auf die Intensivstation. Prompte Kurzinfusion von 150 ml NaCl-Lösung 3% i.v. über 20 Min. Wiederholung bis 3 × in der 1. h oder bis klinische Besserung.

    Faustregel „rule of six“: Anstieg um max. 6 mmol/l in den ersten 6 h und um weitere 6 mmol/l in 24 h. Cave: bei zu schneller Substitution zentrale pontine Myelinolyse, zentrale pontineMyelinolyse

Hertsellung von 100 ml NaCl 3 %: 30 ml NaCl 10 % + 70 ml Aqua dest.

  • Allgemein: Behandlung der Grunderkr. (z. B. Pneumonie), Identifizierung medikamentöser Ursachen, Tumorsuche.

  • Natriumsubstitution bis Verschwinden der Sympt. oder bis max. 130 mmol/l Serum-Natrium in 24 h.

  • Bei Pat. mit Leberinsuff. sind neurologische Sympt. neben der Hyponatriämie evtl. auch auf die hepatische Enzephalopathie zurückzuführen.

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
Synonym: Schwarz-Bartter-SyndromSchwarz-Bartter-Syndrom

Bei Syndromder inadäquaten ADH-SekretionSerum-Na+ < 130 mmol/l und Urinosmolalität > 100 mosmol/kg KG bei normalem Säure-Basen-Status an das Vorliegen eines SIADH denken!

Ätiologie
  • Zentral: durch Apoplex, intrazerebrale Blutung, SHT, Psychosen

  • Medikamentös: häufig durch Thiaziddiuretika, Carbamazepin, Serotonin-Wiederaufnahmehemmer oder High-Dose-Cyclophosphamid, seltener durch trizyklische Antidepressiva, MAO-Hemmer, Neuroleptika und „Ecstasy“, Desmopressin (Hämophilie) oder Oxytocin (Wehenstimulation)

  • Paraneoplastisch: durch ektope ADH-Sekretion bei kleinzelligem Bronchial-Ca, Neuroblastom oder duodenalen Tumoren

  • Parainfektiös: bei Pneumonie, HIV-Inf.

  • Postop.: bei bauch- oder thoraxchirurgischen Eingriffen

TherapieWie bei Hyponatriämie. Bei Therapieresistenz Einsatz eines Vasopressinantagonisten (Tolvaptan). Mit niedrigst möglicher Dosierung beginnen (max. 15 mg/d). Dosisanpassung unter engmaschiger Serum-Na+-Kontrolle.

Exsikkose und Dehydratation

Verminderung ExsikkoseDehydratationdes Körperwassers, häufig mit Hypernatriämie (Na+ > 150 mmol/l). Klin. relevant nur bei defektem Durstmechanismus, z. B. bewusstlose oder verwirrte Pat., postop. oder im Alter.
Ätiologie nach Klinik
  • Medikamentös, z. B. Diuretika: hypotone Dehydratation bei älteren Pat. (sehr häufig)

  • Erbrechen, Diarrhö und Fisteln: hypertone Dehydratation mit Alkalose und Hypokaliämie

  • Aszites, Pankreatitis, Peritonitis, Ileus: hypotone Dehydratation bei Flüssigkeitsverlust in körpereigene Hohlräume Third-Space-Phänomen(= Third-Space-Phänomen)

  • Somnolenz, Koma, hypothalamische Läsionen: hypertone Dehydratation bei gestörtem Durstempfinden („alte Leute trinken zu wenig“)

  • Schwitzen, Fieber, Verbrennungen, Beatmung (erhöhte Perspiratio insensibilis): hypertone Dehydratation

  • Gestörte renale Konzentrationsfähigkeit bei:

    • Polyurischer Phase des ANV; bestimmte Formen der chron. Niereninsuff.

    • Diab. mell. (osmotische Diurese), bei Diab. insipidus (ADH-Mangel).

    • E'lytstörungen (z. B. Hypokaliämie und Hyperkalzämie).

    • Addison-Krankheit (Hypotonie, Hyperkaliämie).

Klinik der Exsikkose
  • Durst (fehlt häufig bei alten Pat., hypotoner oder isotoner Dehydratation, zerebralen Störungen oder Psychostimulanzien); Schwächegefühl, Urinausscheidung ↓

  • Trockene Schleimhäute (rissige Zunge, borkige Beläge), Hautturgor ↓ (stehende Hautfalten, stehendeHautfalten)

  • Tachykardie, Hypotonie, fadenförmiger Puls, kollabierte Jugularvenen, Oligo- oder Anurie

  • Hirnorganisches Psychosy., schnell fortschreitende Lethargie, Somnolenz bis Koma (v. a. bei exzessiv erhöhtem Na+), Fieber, zerebrale Krampfanfälle (insb. bei Störungen der Osmolalität)

  • Periphere Muskelkrämpfe bei Hyponatriämie

Diagnostik
  • Differenzierung anhand von Na+- und Serum-Osmolalität in hyper-, iso- oder hypoton

  • Urin-Osmolalität und spezifisches Gewicht (z. B. Urinfarbe), Konzentrationsfähigkeit der Niere erhalten?

  • Hkt meist erhöht. Krea-Erhöhung. ZVD niedrig

Bei leichter Sympt. ohne Kreislaufreaktion Wasserdefizit Wasserdefizitetwa 2 l, bei beginnender Kreislaufsymptomatik ≥ 4 l (abhängig u. a. von Alter, Gewicht, Herzfunktion).

Therapie
  • Grunderkr. behandeln. Sympt. Ther. je nach Ausprägung der Störung (hypo-, iso- oder hyperton). Flüssigkeitsdefizit nicht zu schnell korrigieren! Diuretika absetzen

  • Isotone Dehydratation: in Dehydratationisotoneleichten Fällen ca. 10 g NaCl in 2–3 l Flüssigkeit p. o. („Maggisuppe“). Bei schwerem Volumenmangel isotone Vollelektrolytlösung i. v., z. B. Ringer-Lsg., am besten unter ZVD-Kontrolle. Bei Oligo- oder Anurie oder Niereninsuff. NaCl 0,9 % (kaliumfrei!), Überwässerung vermeiden (Bilanz)

  • Hypotone Dehydratation: in Dehydratationhypotoneleichten Fällen wie bei isotoner Dehydratation. Bei ausgeprägtem Volumenmangel oder beginnender zerebraler Sympt. (z. B. Na+ < 125 mmol/l) halbes geschätztes Volumendefizit mit NaCl 0,9 % langsam ersetzen (≥ 24 h), Hyponatriämie korrigieren (10.1.2)

  • Hypertone Dehydratation: bei Dehydratationhypertoneleichten Störungen möglichst reichliche Flüssigkeitszufuhr (Wasser, Tee). Bei schwerer Störung Wasserbedarf abschätzen: Wasserbedarf (l) = (1–140/Na+) × 0,6 kg. Langsam ausgleichen unter ZVD-Kontrolle: Wegen Gefahr des Hirnödems zunächst hypotone, e'lythaltige Lsg. (z. B. NaCl 0,45 %), erst im weiteren Verlauf e'lytfreie Lsg. (z. B. Glukose 5 %). Je höher das Serum-Na, desto langsamer der Ausgleich (z. B. bei Na+ > 170 mmol/l 2–3 d!)

Hypernatriämie
Serum-Na > 150 mmol/lHypernatriämie. Meist hypertone Dehydratation (Kleinkinder, alte Menschen), durch Verlust von Körperflüssigkeiten, selten hypertone HyperhydratationhypertoneHyperhydratation (z. B. exzessive Kochsalzinfusionen).
Klinik
  • Sympt. der Hypovolämie (bei hypertoner Dehydratation)

  • Verwirrtheit, Krampfanfälle, Lethargie, Somnolenz, Koma (Letalität 50 %)

Therapie
  • Bei gleichzeitiger Dehydratation: schrittweise Flüssigkeitssubstitution mit NaCl 0,9 %. Cave: Hirnödemrisiko! Na+-Spiegel um max. 1 mmol/l/h und nicht > 10 mmol/l/24 h senken

  • Bei gleichzeitiger Hyperhydratation: Salz- und Volumenrestriktion. Ggf. Diuretika (Furosemid) einsetzen

  • Bei gleichzeitiger Normovolämie: DD und Ther. zentraler oder nephrogener Diab. insipidus

Tetanie

Gesteigerte neuromuskuläre TetanieErregbarkeit bei erhöhtem Györgyi-Quotienten.Györgyi-Quotient
ÄtiologieMeist Hyperventilation (10.5.5; respir. Alkalose → ionisiertes Ca2+ ↓), Hypokalzämie (10.3.2), Hyperkaliämie (10.2.3), Hypomagnesiämie (10.4.1), schwere Inf. (17.2), Hyperemesis, Intox. (z. B. CO), Schwangerschaft, Stillen, Hypertonie mit normokalzämischer Tetanie.
Klinik
  • Prodromi: Parästhesien (meist perioral), Kribbeln in den Fingerspitzen, Gliederschmerzen, pelziges Gefühl der Haut

  • Anfall: Angst, Krampf der Arm- und Beinmuskulatur, PfötchenstellungPfötchenstellung der Hände, Spitzfußstellung, „Fischmaulstellung“ Fischmaulstellungdes Munds, Kopfschmerzen. Selten Laryngospasmus, vasospastische Ang. pect. durch „viszerale Tetanie“

Diagnostik
  • Trousseau-Test bei latenter Tetanie: Trousseau-TestTetanieTrousseau-Testzunächst 1 Min. hyperventilieren lassen, dann 3 Min. RR-Manschette auf art. Mitteldruck am Oberarm → Pfötchenstellung der Hand

  • Chvostek-Test: Chvostek-ZeichenTetanieChvostek-ZeichenMuskelzucken nach Beklopfen des N. facialis

  • BGA: Alkalose, Hyperventilation

  • Serum-E'lyte: Normo- oder Hypokalzämie (10.3.2), Protein, ggf. ionisiertes Ca2+

TherapieHypokalzämische Krise (10.3.2), Hyperventilationstetanie (10.5.5).

Kaliumhaushalt

Grundlagen

  • Sowohl KaliumHaushaltK+-Überschuss als auch K+-Mangel blockieren die Erregungsleitung. Wie bei allen E'lytstörungen ist die Sympt. umso bedrohlicher, je schneller die Entgleisung eingetreten ist.

  • Bei HypokaliämieHypokaliämie immer intrazellulärer K+-Mangel. Bei Hyperkaliämie auch normale oder verminderte intrazelluläre K+-Konz. möglich.

  • Tägl. Bedarf etwa 1 mmol/kg KaliumTagesbedarfKG.

  • Transmineralisation (= K+-Verschiebung KaliumTransmineralisationIZR ↔ EZR): Insulin (Hypokaliämiegefahr bei Insulininfusion), Adrenalin, inhalative β2-Mimetika, Theophyllin, Aldosteron und Alkalose fördern K+-Aufnahme in die Zelle. Vermehrte Freisetzung von K+ aus dem IZR bei Azidose → Hyperkaliämie.

  • Intrazelluläre Störungen des K+-Haushalts spiegeln sich im EKG wider!

  • Oft parallele und gleichsinnige Veränderungen des Mg2+-Spiegels (10.4).

  • Bewertung der K+-Konz. immer KaliumSerumspiegelim Zusammenhang mit Blut-pH! Faustregel: Bei Änderung des Blut-pH-Werts um 0,1 gegensinnige Veränderung des K+ um 0,4–0,5 mmol/l.

  • Normales Serum-K+ bei Azidose bedeutet K+-Mangel.

  • Vorsicht bei der Blutentnahme: zu lange Stauung → lokale Hämolyse und falsch hohes Kalium, falsch niedriges Kalium bei gleichzeitig laufender kristalloider Infusion.

Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l)

Ätiologie
  • Iatrogen: Diuretika Hypokaliämie(häufig), Amphotericin B, Aminoglykoside, Glukokortikoide und Platinderivate

  • GIT: Kaliumverlust bei Erbrechen, Diarrhö, Drainagen, Sonden, Fisteln und Stomata, villösen Adenomen, Laxanzien, Ileus, akuter Pankreatitis und bei Peritonitis. Gelegentlich bei parenteraler Ernährung ernährungsbedingter Mangel

  • Renaler Verlust: osmotische Diurese (Diab. mell.), ANV (polyurische Phase), Cushing-Sy., Hyperaldosteronismus (auch sek. z. B. bei Herzinsuff., Leberzirrhose), renal-tubuläre Azidose (bestimmte Formen); chron. interstitielle Nephritis

  • Transmineralisation von K+ in die Zelle bei Alkalose bzw. eingeleitete Azidosether., Ther. mit β2-Sympathomimetika oder Insulin

  • Verdünnung durch kaliumfreie Infusionen

  • Gitelman-Sy. (selten): meist Gietelmann-Syndromzusätzlich Hyponatriämie, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie

Klinik
  • Brady- oder Tachykardie bis zum Kammerflimmern, oft Vorhofflimmern, Hypotonie (bei Hypokaliämie mit Hypertonie V. a. Hyperaldosteronismus oder Cushing-Sy.)

  • Digitalis-Überempfindlichkeit trotz ther. Serumspiegel

  • Muskelschwäche (Schluckbeschwerden), Lähmungen möglich (auch glatte Muskulatur → Obstipation, paralytischer Ileus), Faszikulationen, Reflexe ↓, Parästhesien

  • Polyurie, Polydipsie

  • Apathie, Verwirrtheit, Koma

Diagnostik
  • Labor:

    • E'lyte (inkl. Mg2+) i. S., Krea

    • Urin-K+(falls keine Diuretika): zur DD immer bestimmen, bei < 20 mmol/l vermutlich kein renaler K+-Verlust, an GIT-Verlust denken

    • BGA: fast immer metabolische Alkalose

  • EKG (Abb. 10.1): PQ-Verkürzung, Verlängerung des QT-Intervalls, Abflachung oder Negativierung der T-Welle, U-Welle (U evtl. höher als T; evtl. TU-Verschmelzungswelle), supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen

Merksatz

No pot [assium]; no tea; but „U“ [wave].
Therapie

Ist bei Hypokaliämie das Serumbikarbonat (= Alkalose) erhöht, liegt ein chron. K+-Mangel vor und ist eine Substitution für mehrere Tage erforderlich. Da Kalinor-Brause® Bikarbonat enthält, Gabe von Kalinor ret. (Kaliumchlorid), sonst Verstärkung der metabolischen Alkalose und meist wirkungslos.

  • Faustregel zum K+-Substitutionsbedarf: Zur KaliumSubstitutionAnhebung um 1 mmol/l werden bei normaler Nierenfunktion bei einem Ausgangswert von < 3 mmol/l mind. 200 mmol K+, bei einem Ausgangswert von 3–4 mmol/l mind. 100 mmol benötigt.

  • Orale Kaliumsubstitution oft ausreichend. Bananen, Orangensaft, Trockenobst oder KCl-Tbl. (Cave Dünndarmulzera: viel Flüssigkeit zugeben). Bei Alkalose KCl, z.B. Kalinor ret. Kps. (1 Tbl. = 8 mmol). Bei Azidose Kaliumbikarbonat/Kaliumzitrat, z.B. Kalinor-Brause® (1 Tbl. = 40 mmol). NW: Ösophagus- u. magenreizend.). Cave: K+-Substitution zeitlich begrenzt ansetzen!

I. v. Kaliumsubstitution

  • Hypovolämie beseitigen, Diurese sichern (> 50 ml/h)

  • Infusionslsg.: 20–40 ml KCl 7,45 % (1 ml = 1 mmol) in 1 000 ml isotoner Lsg. Infusion möglichst über Infusionspumpe. Alternativ K+-Konzentrat über ZVK per Perfusor (19.9), z. B. 50 mmol KCl/50 ml mit 5–10 mmol/h. Cave: Hyperkaliämie mit Kammerflimmern

  • K+ schädigt die Venen → peripher max. 40 mmol/l, sonst ZVK

Hyperkaliämie (K+ > 5,5 mmol/l)

Ätiologie
  • Niereninsuff. mit Oligo- Hyperkaliämieoder Anurie (mangelhafte Ausscheidung)

  • Iatrogen: Medikamente, z. B. ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten, β-Blocker, NSAID. Cave: Komb. von ACE-Hemmer und Aldosteronantagonist bei Niereninsuff. Auch durch exzessive Kaliumzufuhr (z. B. alte Blutkonserven, K+-Penicillin, KCl)

  • K+-Freisetzung aus dem Gewebe: Trauma, OP, Verbrennung, Hämatom, Hämolyse, Zytostatikather.

  • Transmineralisation von K+ aus den Zellen bei Azidose und Hyperosmolalität. Bei Insulinmangel Einschleusung von K+ in die Zelle erschwert

  • Nebennierenrindeninsuff. (Addison-Krankheit 12.2.3)

  • Pseudohyperkaliämie: Vortäuschen Pseudohyperkaliämieeines hohen Kaliumspiegels durch zu langes Stauen, zu spätes Zentrifugieren (Lagerung im Kühlschrank), zu schnellem Zellzerfall in der Probe bei Thrombozytose oder Leukämie

KlinikLebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen, Parästhesien, Hypo- und Areflexie, Muskelschwäche, Obstipation, Azidose. Verstärkung der Sympt. bei niedrigem Na+ oder Ca2+.
Diagnostik
  • Labor: E'lyte i. S. (DD Pseudohyperkaliämie, s. o.), Krea (eingeschränkte Nierenfunktion?), LDH, CK (erhöhter Zellzerfall/Muskelzerfall?), E'lyte im Urin; BGA (Azidose?)

  • EKG (Abb. 10.2): flaches HyperkaliämieEKGElektrokardiografieHyperkaliämieP, überhöhte T-Welle v. a. in Brustwandableitungen („Kirchturm-T“), AV-Blockierung, Schenkelblockbilder („Elefantenfüße“ bei verbreiterten und deformierten Kammerkomplexen), ventrikuläre Rhythmusstörungen bis zu Kammerflattern oder -flimmern, Bradykardie, Asystolie

  • Sono: rascher Ausschluss eines postrenalen Nierenversagens

Therapie bei chronischer Hyperkaliämie
  • Behandlung der Ursache, z. B. Medikamente absetzen (s. o.). Ursache einer Azidose behandeln

  • Schleifendiuretika, z. B. Furosemid

  • Diät: Obst (z. B. Erdbeeren, Spargel), Gemüse, Säfte, Fleisch einschränken

  • Kationenaustauscher bis 4 × 15 g/d p. o. (z. B. Polystyrolsulfonat = CPS-Pulver®, Anti Kalium®) in viel Flüssigkeit!

Notfalltherapie der Hyperkaliämie (Intensivüberwachung)

  • Ind.: K+ > 6 mmol/l oder HyperkaliämieNotfalltherapieZeichen der Kardiotoxizität (EKG!)

  • Vorgehen:

    • Bei ausreichender Ausscheidung forcierte Diurese, z. B. FurosemidHyperkaliämieFurosemid 40–80 mg i. v., Wirkdauer 1–4 h. Flüssigkeitsverlust ggf. durch NaCl 0,9 % ersetzen, möglichst unter ZVD-Kontrolle. E'lytkontrollen inkl. Mg2+

    • Bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie nur als Überbrückungsbehandlung bis zur Dialyse 200 ml Glukose 20 % + 20 IE Altinsulin über 20 Min. Ggf. nach BZ- und E'lytkontrollen wiederholen. Cave: bei Niereninsuff. Insulindosis reduzieren, Hypoglykämiegefahr!

    • β2-Sympathomimetika, z. B. Terbutalinbei HyperkaliämieTerbutalin 0,5 mg s. c. oder SalbutamolHyperkaliämieSalbutamol 0,5 mg über 15 Min. i. v. Auch inhalative β2-Mimetika sind gut wirksam. NW: Tachykardie

    • Natriumbikarbonat 8,4 % 25–100 ml über 20 Min. i. v. (Volumenbelastung!) Cave: Extravasat → Gewebenekrose

    • Bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen Kalziumglukonat 10 % 20 ml langsam unter EKG-Kontrolle i. v., ggf. nach 5 Min. wiederholen. KI: Digitalisierung

    • Kationenaustauscher: z. B. Kalziumpolystyrensulfonat 30 g in Glukose 10 % 200 ml rektal alle 8 h. Wegen Obstipation mit Sorbitol geben, z. B. 15 g Sorbitol/100 ml

    • Dialyse-Ind. bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie und Nichtansprechen auf konservative Maßnahmen, alle medikamentösen Maßnahmen nur kurzfristig effektiv

Kalzium- und Phosphathaushalt

Grundlagen

  • Phosphat: 85 % des Körperphosphats sindKalziumPhosphatKalziumHaushaltPhosphatHaushalt als Hydroxyapatit im Knochen gebunden, 15 % als intrazelluläres Anion (Bereitstellung von ATP). Nur ca. 0,1 % des Gesamtbestands in EZR. Aufnahme über Darm, renale Ausscheidung.

  • Kalzium: Wirksam ist der ionisierte Anteil (~ 50 %), im Labor gemessen wird meist das Ges.-Ca2+ (normal: 2,2–2,6 mmol/l). Bei Schwankung der Serum-Albuminkonz. um 10 g/l gleichsinnige Änderung des gemessenen Ges.-Ca2+ um ca. 0,2 mmol/l bei unverändertem ionisierten Ca2+. Bei Azidose steigt und bei Alkalose sinkt der Anteil des ionisierten Ca2+ am Ges.-Ca2+.

  • Parathormon (PTH):

    • Erhöht Parathormonden Ca2+-Serumspiegel. Gleichsinnige Störungen von PTH und Ca2+ → prim. Störung der Nebenschilddrüse.

    • Senkt den Phosphatserumspiegel durch erhöhte renale Ausscheidung, gleichzeitig vermehrte Mobilisation aus dem Knochen.

  • Kalzitonin senkt Kalzitoninden Ca2+-Serumspiegel, fördert Ca2+-Einlagerung in Knochen und renale Ca2+-Ausscheidung.

  • Kalzitriol [= 1,25-(OH)2-D3] entsteht Kalzitriolin der Niere aus 25-OH-D3 (Vit. D3).

    • Fördert die renale Ca2+-Rückresorption, die intestinale Ca2+-Resorption und die Knochenmineralisation.

    • Fördert die Phosphatrückresorption im Darm, die Mobilisation aus dem Knochen. Hemmt die renale Phosphatausscheidung. FGF-23 (Polypetidhormon aus Osteoblasten) erhöht bei steigendem Phosphatspiegel die renale Phosphatausscheidung, hemmt die Vit.-D-Bildung und reduziert die PTH-Sekretion.

Hypokalzämie (Ca2+ < 2,2 mmol/l)

Ätiologie
  • Vit.-D-Stoffwechselstörung: mit Hypokalzämiesek. Hyperparathyreoidismus (12.3.1) bei chron. Niereninsuff. (9.8.4), Malassimilationssy. (7.6.11), Cholestase, Sprue, unter antikonvulsiver Ther., bei Mangel an Sonnenlicht (gestörte Bildung von Vit. D3, häufig!) oder Mangelernährung (führt bei Kindern zu Rachitis), Rachitisselten bei Leberzirrhose (gestörte Hydroxylierung von Vit. D3)

  • Akute Pankreatitis (7.5.1): Mechanismus ist möglicherweise eine Sequestration von Kalk ins Abdomen (umstritten)

  • Hypoparathyreoidismus (12.3.2): nach Strumektomie bzw. Parathyreoidektomie, nach Radiojodther., durch Hämochromatose, Autoimmunprozesse, PO42− gleichzeitig ↑

  • Hypalbuminämie: z. B. bei Leberzirrhose (8.5), nephrotischem Sy. (9.5.6), Malassimilationssy. (7.6.11)

  • Polyurische Phase des ANV (9.8.1): renaler Ca2+-Verlust und Diuretika-Ther.

  • Hyperphosphatämie: (Ausfällung von Kalziumphosphat) bei terminaler akuter oder chron. Niereninsuff., bei massivem Zellzerfall (z. B. Sepsis, schwere Verbrennung, Tumorzerfall, Leukämiether.)

  • Hypomagnesiämie (10.4.1): beeinträchtigte PTH-Sekretion

  • Massentransfusion: hohe Zitratzufuhr → Zitrat bindet Ca2+

  • Vermehrter Ca2+-Bedarf: in Schwangerschaft, Stillzeit, Pubertät, aber auch bei Beginn der Ther. einer Osteomalazie mit Vit. D („Rekalzifizierungstetanie“TetanieRekalzifizierungstetanie).

Bei Hypalbuminämie (z.B. nephrotisches Syndrom, Lerberzirrhose) kann das Gesamtkalzium bei normalem ionisiertem Ca2+ erniedrigt sein.

Klinik
  • Akut: Tetanie (10.1.4), zerebraler Krampfanfall, Parästhesien (perioral, Hände u. Füße), Hyperreflexie, Synkope, verlängerte QT-Zeit, Arrhythmien

  • Chronisch: ektodermale Sympt. wie trophische Hautstörungen (trocken, rissig), Alopezie, Nagelquerrillen, Katarakt. Außerdem Diarrhö, Herzinsuff., Osteomalazie (11.10.2), bei Niereninsuff. als renale Osteopathie

Diagnostik
  • Labor: Krea, E'lyte, AP, Phosphat, Albumin, BGA –Alkalose? (ionisiertes Ca2+), ggf. PTH und Vit.-D-Metaboliten

  • EKG: QT-Verlängerung, HRS

TherapieGrunderkr. behandeln. Bei chron. Verlauf:
  • Ca2+-reiche Nahrung mit Milchprodukten. 1 l Milch enthält etwa 1 g Ca2+.

  • Ca2+-Brausetabletten bis 2 g/d p. o. Bei Hypoparathyreoidismus (12.3.2) oft erheblicher Ca2+-Bedarf („hungry bone“).

  • Bei Rachitis bzw. V. a. Vit.-D-Mangel orale Substitution, z. B. Colecalciferol 1 × 0,5 mg/d (= 20 000 I. E.) p. o. über 5–10 d, danach Erhaltungsther., z. B. 1 × 0,5 mg/Woche

  • Bei Niereninsuff. Kalzitriol 0,25 µg/d p. o.. Cave: Ca2+-Kontrollen, Gefahr der Hyperkalzämie!

Hypokalzämische Krise

  • Klinik: Ca2+ < 1,3 mmol/l oder Hypokalzämiehypokalzämische Kriseneurologische Sympt.

  • Vorgehen:

    • Langsame Infusion von 10 % Ca2+-Glukonat (z. B. in Glukose 5 %), bis Klinik rückläufig. Laborkontrolle! (Cave: bei digitalisierten Pat. nie Ca2+ i. v.!)

    • Ggf. Mg2+ substituieren (10.4.1)

Hyperkalzämie (Ca2+ > 2,6 mmol/l)

Ätiologie
  • Maligne Erkr.: osteolytische HyperkalzämieMetastasen (z. B. Mamma-Ca, Prostata-Ca), paraneoplastisch (z. B. Bronchial-Ca, Nierenzell-Ca), Knocheninfiltration durch hämatolog. Systemerkr. (v. a. Plasmozytom), prim. Knochentumoren

  • Knochenabbau: Immobilisation, Paget-Krankheit (11.10.3)

  • Endokrin: meist prim. Hyperparathyreoidismus (12.3.1), Hyperthyreose (12.1.6), Addison-Krankheit (12.2.3).

  • Granulomatöse Erkr.: Sarkoidose, Tbc (vermutlich vermehrte Produktion von Kalzitriol in Granulomen)

  • Iatrogen: Vit.-D-Vergiftung, Thiazide, Lithium, Kationenaustauscher (metabolische Alkalose), Milch-Alkali-Sy., Vit. A, Östrogene, Androgene, Tamoxifen in der Tumorther.

  • Pseudohyperkalzämie durch zu langes PseudohyperkalzämieStauen!

Klinik
  • Oft asympt. Zufallsbefund

  • Typische Trias: Schwäche, Exsikkose, Erbrechen

  • Neuromuskulär: Muskelschwäche, Hyporeflexie, organische Psychose, Depression, Somnolenz bis Koma

  • Herz: Arrhythmien (eher bradykard bis Herzstillstand), verstärkte Digitaliswirkung

  • GIT: Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen, Verstopfung, Gewichtsverlust, Ulkuskrankheit (insb. bei Hyperparathyreoidismus), Pankreatitis

  • Niere: Nephrolithiasis und Nephrokalzinose, Diabetes insipidus mit Polyurie und Polydipsie. Bei hyperkalzämischer Krise ANV

  • Verkalkungen von Weichteilen und periartikulär

Diagnostik
  • Labor: Krea, E'lyte, Phosphat, AP, E'phorese, BB, BSG, ggf. PTH, Vit.-D-Metaboliten (keine Routinediagn.)

  • EKG: QT-Verkürzung, bradykarde HRS, ggf. digitalistypische Veränderungen verstärkt

  • Rö-Thorax: z. B. Tbc, Sarkoidose, Bronchial-Ca

  • Sono: Leber-, Lk-Metastasen, Nierentumor, Nebenschilddrüsenadenom

  • Bei Frauen Mammografie und gyn. Untersuchung, bei Männern PSA, rektale Untersuchung (Prostata-Ca)

Therapie
  • Grundkrankheit behandeln (z. B. Parathyreoidektomie bei pHPT).

  • Chron. Verlauf bei Vit.-D-Intox., Sarkoidose, Tbc: kalziumarme Kost, v. a. Milchprodukte meiden, Glukokortikoide, z. B. PrednisonHyperkalzämiePrednison 1–4 × 5–25 mg/d

  • Bisphosphonate, z. B. Etidronsäure, Risedronsäure, Alendronat

  • Ggf. Flüssigkeitsdefizit ausgleichen (NaCl-Lsg. 0,9 %)

  • Ggf. forcierte Diurese (s. u., aber Thiaziddiuretika absetzen, sie erhöhen Ca2+-Spiegel!)

Hyperkalzämische Krise

  • Klinik: Ca2+ > 3,5 mmol/l oder Sympt.: Hyperkalzämiehyperkalzämische Kriseschnelle Entwicklung von Polyurie und Polydipsie, Exsikkose mit Fieber, Erbrechen, hämorrhagischer Pankreatitis (~ 20 %), Verwirrtheit, Somnolenz bis Koma, Herzstillstand.

  • Vorgehen:

    • Rehydrierung und forcierte Diurese: Furosemid Furosemidhyperkalzämische Krise40–120 mg i. v., Flüssigkeitsersatz z. B. mit NaCl 0,9 % und Kaliumzusatz (Serum-E‘lyte inkl. Mg2+ kontrollieren, pos. Bilanz, ZVD)

    • Bisphosphonate: z. B. Pamidronathyperkalzämische KrisePamidronsäure. Dosis abhängig vom Kalziumwert, z. B. Serum-Ca 3,0 mmol/l → 30 mg Pamidronat in 250 ml NaCl 0,9 % über 2 h als einmalige Infusion. KI: Niereninsuff. mit Krea > 200 µmol/l, Schwangerschaft

    • Kalzitonin: 4 IU/kg KG s. c. alle 12 h. Variable Kalzitoninhyperkalzämische KriseWirkung: Tachyphylaxie. Cave: anaphylaktische Reaktionen

    • Glukokortikoide: Prednisolon ~ 100 mg/d Prednisolonhyperkalzämische Krisei. v. Bei Unwirksamkeit evtl. Mithramycinm, hyperkalzämische KriseMithramycin max. 2 × 25 µg/kg KG über 6 h i. v. Cave: Zytostatikum

    • Hämodialyse gegen kalziumarmes Dialysat. Schnell wirksam, aber auch schnelle Rückverteilung aus dem Gewebe

Hyperphosphatämie (PO43- > 1,45 mmol/l)

Ätiologie
  • Chron. Hyperphosphatämieund ANV (90 % d. F.)

  • Massiver Zellzerfall (Tumorlyse, Leukämie unter Ther., Rhabdomyolyse u. a.)

  • Vit.-D-Intox.

  • Hypoparathyreoidismus, Akromegalie, Hyperthyreose

  • PseudohyperphosphatämiePseudohyperphosphatämie (durch Paraproteine bedingte Falschmessung)

Klinik
  • Gelenk- und Weichteilkalzifikationen durch Ausfällung von Kalziumphosphat

  • Zunehmende Gefäßverkalkung

Diagnostik
  • Labor: E'lyte, Ca2+, PO43−, Krea, PTH, Vit. D

  • Röntgen: bei überwärmten oder schmerzhaften Gelenken → Kalzifikationen?

Therapie
  • Grunderkr. behandeln

  • Phosphatarme Kost: wenig Wurst und Fleisch, bestimmte Käsesorten meiden

  • Orale Phosphatbinder, z. B. Kalziumkarbonat zu den Mahlzeiten

Hypophosphatämie (PO43− < 0,89 mmol/l)

Ätiologie
  • Transmineralisation: häufigste HyperphosphatämieUrsachen sind respir. Alkalose und Refeeding-Sy. (Kaloriengabe nach Hungerperiode). Selten Behandlung diabetische Ketoazidose, Hungry-Bone-Sy.Hungry-Bone-Syndrom nach Parathyreoidektomie (gleichzeitiger Ca2+-Abfall hypokalzämische Krise)

  • Erhöhte renale Ausscheidung: prim. Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel, Fanconi-Sy. (renal-tubuläre Störung), Azetazolamid

KlinikWegen mangelhafter ATP-Bereitstellung vor allem Gewebe mit hohem Energiebedarf betroffen: Kardiomypathie/Herzinsuff., neuromuskuläre Schwäche, Rhabdomyolyse, Ateminsuff., Parästhesien, Tremor, Bewusstseinsveränderungen, Hämolyse, Infektanfälligkeit.
DiagnostikE'lyte, Ca2+, PO43−, BGA, Krea, PTH, HyperphosphatämieDiagnostikKalzium und Phosphat i. U.
TherapieAb PO43− < 0,3 mmol/l oder Sympt. der Hypophosphatämie orale Phosphatsubstitution 1 200–1 500 mg/d, falls nicht möglich, i. v. Gabe, z. B. K2PO4 0,1 ml/kg KG/h, Überprüfung der PO43−-Serumkonz. alle 6 h. Cave bei Niereninsuff.!

Magnesiumhaushalt

Hypomagnesiämie (Mg2+ < 0,7 mmol/l)

Ätiologie
  • GIT: verminderte HypomagnesiämieAufnahme bei Diarrhö, rezid. Erbrechen, Malabsorptionssy. (7.6.11), akuter Pankreatitis (7.5.1)

  • Renal: vermehrte Ausscheidung bei polyurischer Phase des ANV (9.8.1), chron. Niereninsuff. (9.8.4) mit verminderter tubulärer Rückresorption, Diuretika, osmotischer Diurese (z. B. bei Diab. mell.), Hyperaldosteronismus (12.2.4), Hyperparathyreoidismus (12.3.1), Hyperthyreose, maligner osteolytischer Erkr., Phosphatmangel, einigen Zytostatika (z. B. Ifosfamid, Cisplatin)

  • Mangelernährung: z. B. bei parenteraler Ernährung, Alkoholmissbrauch

  • Vermehrter Bedarf: z. B. Schwangerschaft

Klinik
  • Kardial: HRS, z. B. VES, supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien (typisch: Torsade-de-Pointes-Tachykardie), Angina pect., Digitalisempfindlichkeit ↑

  • Muskulär: Tetanie, Darmspasmen als Ausdruck der erhöhten neuromuskulären Erregbarkeit

  • Zerebral: bei schwerem Mangel hirnorganisches Psychosy. (HOPS), Somnolenz bis Koma, zerebrale Krampfanfälle

  • Symptome der Hypokalzämie (10.3.2), da normale Nebenschilddrüsenfunktion gehemmt

DiagnostikSerumkonz. von Mg2+, Ca2+ und K+. Mg2+ im 24-h-Urin → bei > 1 mmol/d renaler Verlust wahrscheinlich.
Therapie
Besonders wichtig bei kardialer Vorerkr., z. B. bei akutem Myokardinfarkt und bei digitalisierten Pat. Vorsicht bei fortgeschrittener Niereninsuff.!
  • Chron. Mangel: magnesiumhaltige Nahrung (z. B. Obst, Nüsse, Gemüse), alternativ Magnesiumsalze (z. B. 10–25 mmol/d)

  • Akute sympt. Hypomagnesiämie: Magnesiumsulfat Magnesiumsulfat10 % 20 ml (8 mmol Mg2+) in 100 ml Glukose 5 % über 10–20 Min. i. v., anschließend etwa 10 mmol Mg2+/24 h als Dauerinfusion

Hypermagnesiämie (Mg2+ > 1,1 mmol/l)

Häufig zusätzlich Hyperkaliämie (10.2.3).

ÄtiologieMeist HypermagnesiämieFolge einer (akuten oder chron.) Niereninsuff. V. a. iatrogene Magnesiumzufuhr bei Nierenfunktionseinschränkung z. B. in bestimmten Antazida, Laxanzien und Dialyseflüssigkeiten. Selten bei Addison-Krankheit, Cushing-Krankheit, Rhabdomyolyse, Eklampsie oder Hypothyreose, bei Ther. mit Lithium oder Zytostatika.
Klinik
  • Geringe Hypermagnesiämie: Obstipation, Übelkeit und Erbrechen sowie Muskelschwäche und Störung der kardialen Erregungsleitung v. a. im AV-Knoten

  • Ausgeprägte Hypermagnesiämie: paralytischer Ileus, RR-Abfall bis zum Schock, Herzstillstand, Atemlähmung, Koma

TherapieWie bei Hyperkaliämie (10.2.3) mit Glukose und Insulin (Verschiebung von Mg2+ nach intrazellulär), Kalziumglukonat i. v. (Antagonisierung der Magnesiumwirkung). Ggf. Dialyse.

Säure-Basen-Haushalt

Grundlagen

  • Blut-pH relativ Säure-Basen-HaushaltSäure-Basen-HaushaltGrundlagenkonstant zwischen 7,35 und 7,45

  • Säureüberschuss: Regulation Säureüberschussdurch Pufferung und Ausscheidung (s. u.)

  • Bikarbonat wichtigstes BikarbonatPuffersystem im Blut (ca. 75 % der Ges.-Pufferkapazität)

  • Regulation:

    • Lunge: Abatmen Säure-Basen-HaushaltRegulationvon CO2 (Säureäquivalent).

    • Leber: Metabolisierung von Ammonium-Ionen und Bikarbonat zu renal ausscheidbaren Substanzen.

    • Nieren: meist Rückresorption von Bikarbonat, Ausscheidung von Harnstoff und Ammonium-Ionen.

    • !

      Die pulmonale Regulation greift schneller als die hepatische und renale Regulation.

  • Transmineralisation: durch Kopplung von H+- und K+-Ionentransport enger Zusammenhang mit Kaliumhaushalt.

Einteilung von Säure-Basen-Störungen
  • Dekompensierte S.: pH-Wert Säure-Basen-HaushaltStörungenhat den Normbereich (s. o.) verlassen.

  • Kompensierte S.: pH liegt (noch) im Normbereich, die Störung ist an den kompensatorischen Abweichungen von Basenüberschuss und Standardbikarbonat (s. u.) zu erkennen.

  • Metabolische S.: Es fallen vermehrt Säure- oder Basenäquivalente aus dem Stoffwechsel an, oder die Regulationsfähigkeit von Leber oder Niere ist gestört. Die Kompensation erfolgt über die Lunge.

  • Respiratorische S.: Die prim. Störung liegt im Bereich der Lunge, Retention von CO2 bei z. B. respir. Globalinsuff. führt zu respir. Azidose, Kompensation über „metabolische Organe“ Leber und Niere.

Diagnostik
  • BlutgasanalyseBlutgasanalyseSäure-Basen-HaushaltBlutgasanalyse mit pO2, pCO2, pH, BE oder Standardbikarbonat aus arterialisiertem Kapillarblut (Fingerbeere, Ohrläppchen) oder aus art. Blut (Tab. 10.4):

    • pH: kompensierte oder dekompensierte Störung (s. o.)?

    • Standardbikarbonat: wesentliches Maß des Bikarbonatpuffers

    • Base Excess (BE): Abweichung der Ges.-Pufferbasen vom Normalwert

    • pO2 und pCO2 sind die wichtigsten respir. Regelgrößen

  • Serum-E'lyte: K+ i. S. gegenläufig zu H+-Konz. verändert

  • Laktat im Plasma bei anaerobem Stoffwechsel (Schock, Myokardinfarkt) oder Lebererkr. ↑ (Laktatazidose 10.5.2)

  • pH im Urin: Bei normaler Nierenfunktion ist der Urin bei Azidose sauer, bei Alkalose alkalisch (Ausnahme z. B. renal-tubuläre Azidose)

  • Ketonkörper i. U.: bei Ketoazidose (10.5.2) ↑

  • Anionenlücke: wesentlich zur Differenzierung metabolischer Azidosen (10.5.2)

Metabolische Azidose

Ätiologie
  • Additionsazidose: durch vermehrten Anfall von Azidose, metabolischeAdditionsazidoseSäuren, z. B. als Laktat- oder Ketoazidose

  • Retentionsazidose: bei RetentionsazidoseNiereninsuff. durch mangelnde Ausscheidung von Säuren, renal-tubuläre Azidose Typ1 u. 4

  • Subtraktionsazidose: Bikarbonatverlust Subtraktionsazidosebei Diarrhöen und bestimmten Fisteln, aber auch bei einigen Nierenerkr., der zum Überwiegen von Säuren führt, renal-tubuläre Azidose Typ 2

Na+ – (HCO3 + Cl) = Anionenlücke

  • Normalwert 8–16 mmol/l. Entspricht den normalerweise nicht gemessenen Anionen wie Albumin, Sulfaten und PhosphatenAnionenlücke.

  • Vergrößerung durch zusätzliche Säuren wie Laktat oder Ketonkörper (metabolische Azidose).

Ausnahmen: normale Anionenlücke bei Zufuhr chloridhaltiger Säuren (z. B. HCl oder Ammoniumchlorid), bei Bikarbonatverlust (Subtraktionsazidose) steigt kompensatorisch das Chlorid an, die Anionenlücke bleibt normal.
  • Ursachen bei vergrößerter Anionenlücke:

    • Laktatazidose: Gewebshypoxie Azidose, metabolischeAnionenlücke, vergrößerteAnionenlückevergrößerteLaktatazidosedurch Kreislaufversagen, respir. Insuff. (nicht verwechseln mit respir. Azidose bei Hyperkapnie, 10.5.4), schwere Anämie. Auch bei Leberzerfall, Leukämie, Pankreatitis, Sepsis

    • Ketoazidose: diab. KetoazidoseKoma (v. a. Typ I), Hunger, Alkoholismus

    • Nierenversagen, Urämie

    • Medikamentös: Biguanide, Thiazolidine, Zidovudin

    • Intox. (ggf. mit Laktat- oder Ketoazidose): z. B. ASS, Natriumnitroprussid, Alkohole (Ethanol, Methanol, Ethylenglykol), Biguanide, Kohlenmonoxid

Azidose mit vergrößerter Anionenlücke: Merkwort LAKMUS (Laktat, Acetylenglykol, Ketone, Methanol, Urämie, Salizylate).

  • Ursachen bei normaler Anionenlücke:

    • Diarrhö, Fisteln (auch iatrogen, z. B. Ureterosigmoidostomie)

    • Transmineralisation bei Hyperkaliämie

    • Azetazolamidther.

    • Renal-tubuläre Azidose (bestimmte Formen)

    • Hyperchlorämische Azidose durch zu rasche Infusion von NaCl 0,9 % (ab 2 000 ml)

Klinik
  • Tiefe, später auch beschleunigte Kußmaul-AtmungAtmung (Kußmaul-Atmung)

  • Vasodilatation mit warmer, geröteter Haut, Hypotonie bis hin zum Schock

  • Entwicklung einer Herzinsuff., Hypotonie

  • Verminderte Wirkung von Katecholaminen (endogen, ther.) auf Herz und Gefäße

  • HOPS, Somnolenz bis Koma

  • Hyperkaliämiezeichen, z. B. HRS

TherapieGrundkrankheit behandeln! Sympt. Ther. mit Natriumhydrogencarbonat p.o. oder i.v., z. B. 1–5 g p.o. bei renaler Azidose.

Die Notfallther. bei akuter metabolischer Azidose ist die Notfallther. der zugrunde liegenden Ursache! Die Gabe von Natriumhydrogencarbonat 8,4 % i. v. gilt als Ultima Ratio.

Metabolische Alkalose

Ätiologie
  • Meist mit Volumenmangel Alkalose, metabolische(„salzsensitiv“, d. h. durch Gabe von NaCl 0,9 % therapierbar, s. u.): Magensaftverlust (Säureverlust) durch Erbrechen, Absaugen, Diarrhö, durch Cl-Verlust z. B. infolge Laxanziengabe, Mukoviszidose. Vermehrte renale H+-Ionenausscheidung bei forcierter Diurese

  • Ohne Volumenmangel („salzinsensitiv“): bei Conn-Sy. und Cushing-Sy. (mineralokortikoide Wirkung!)

  • Bikarbonatzufuhr, Posthyperkapnie, Zitratzufuhr (Blutkonserven), maligne Hypertonie und Nierenarterienstenose (Reninwirkung), Magnesiumverlust, Bartter-Sy. (Salzverlustniere). Hypokaliämie

KlinikVerwirrtheit, Somnolenz, Koma, Durst, Tetanie, Darmatonie, Hypoventilation, HRS. Die Sympt. überschneiden sich meist mit den Zeichen der begleitenden Hypokaliämie (10.2.2), des Volumenmangels sowie des verminderten ionisierten Kalziums (10.3.2).
Therapie
  • Grundkrankheit behandeln, ggf. Diuretika absetzen

  • Volumenmangel bei salzsensitiven Formen mit NaCl 0,9 % ausgleichen, Kalium oral substituieren (10.2.2)

  • Kaliumsubstitution i. v. bei schweren Formen

  • Spironolacton Spironolactonmetabolische Alkalose2 × 100 mg/d i. v. bei Mineralokortikoidexzess. Cave: bei Niereninsuff. K+-Kontrolle

  • Evtl. Azetazolamid bei Posthyperkapnie, bei Bartter-Sy. evtl. Indomethazin

  • Nur bei Versagen HCl oder L-Argininhydrochlorid über ZVK langsam i. v., z. B. 50 mmol HCl auf 500–1 000 ml NaCl 0,9 %. Cave: Hyperkaliämie

Respiratorische Azidose

ÄtiologieAlveoläre Azidose, respiratorischeHypoventilationHypoventilation mit CO2-Retention (immer Hyperkapnie!).
  • Ventilationsstörung: obstruktiv (z. B. Asthma bronchiale, Trachealstenose) oder restriktiv (z. B. schwere Pneumonie, ARDS, schwere Kyphoskoliose)

  • Bei Insuff. der Atemmuskulatur aufgrund Erkr. peripherer Nerven oder Muskeln (z. B. Myasthenia gravis, Guillain-Barré-Sy., Poliomyelitis, Muskelatrophien) oder reflektorisch bei Schmerzen

  • Zentralnervös: Störungen des Atemzentrums, z. B. ischämisch, durch Blutung oder Medikamente, z. B. Morphin, Barbiturate, Benzodiazepine, Antidepressiva

Klinik
  • Oft überlagert mit Zeichen der Hypoxie (Atemnot, Zyanose, evtl. HRS) und Hyperkaliämie (10.2.3).

  • Ansonsten wie metabolische Azidose (10.5.2), die sich als Laktatazidose bei Hypoxie zusätzlich entwickeln kann.

  • CO2-Narkose mit Tremor, HOPS und Somnolenz bis Koma durch Hyperkapnie.

  • Bei chron. Ventilationsstörung mit chron. Hypoxie auch z. B. Polyglobulie, Trommelschlägelfinger.

TherapieBehandlung der Atemstörung. Beatmung (3.3) bei pH < 7,2 oder Zeichen der CO2-Narkose. Bei chron. respir. Azidose pCO2 nicht zu schnell absenken, da sich sonst wegen der begonnenen metabolischen Kompensation eine metabolische Alkalose entwickelt. Bikarbonat ist bei isolierter respir. Azidose kontraindiziert.

Respiratorische Alkalose

Ätiologie
  • Immer HyperventilationHyperventilation, Alkalose, respiratorischeoft bei Angst- oder Erregungszustand („psychogene Hyperventilation“) oder Schmerz. Gelegentlich in der Schwangerschaft

  • Häufig auch „Bedarfshyperventilation“Bedarfshyperventilation bei respir. Partialinsuff. (Lungenödem, Lungenembolie, Fibrose, Aufenthalt in großen Höhen)

  • Seltener bei ZNS-Erkr., durch Toxine bei Leberzirrhose oder bei gramneg. Sepsis, bei leichter Intox. mit ASS (durch Stimulation des Atemzentrums, bei schwerer Intox. überwiegt die metabolische Azidose).

Circulus vitiosus: respir. Alkalose → Bronchokonstriktion → gesteigerte Hyperventilation.

Klinik
  • Angst, Atemnot ohne Zyanose (Ausnahme: respir. Insuff.)

  • Zerebrale Minderperfusion mit HOPS durch pCO2-Abfall

  • Tetanie (10.1.4) durch Senkung des ionisierten Serum-Kalziums

  • Zeichen des Kaliummangels (10.2.2) durch Transmineralisation

TherapieTher. der Grunderkr., z. B. Beseitigung der Atemstörung oder Schmerzther. Bei „psychogener“ Störung Beruhigung, Plastikbeutelrückatmung. Evtl. Sedierung, z. B. Midazolam 2–5 mg i. v. Keine Kalziumgabe erforderlich.

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