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B978-3-437-23764-5.00010-0

10.1016/B978-3-437-23764-5.00010-0

978-3-437-23764-5

Abb. 10.1

[L106]

Häufigste Abdomen, akutesUrsachenUrsachen des akuten Abdomens

Abb. 10.2

[T792, L157]

Gastrointestinalblutung, obereDifferenzialtherapieDifferenzialtherapie der oberen gastrointestinalen Blutung

Abb. 10.3

[L106]

Röntgenbefunde beim Ileus, paralytischerRöntgenbefundeIleus, mechanischerRöntgenbefundeIleus

Endoskopische Klassifikation der Blutungsaktivität (modifiziert nach Forrest)Gastrointestinalblutung, obereendoskopische KlassifikationForrest-Klassifikation

Tab. 10.1
Forrest-Grad Endoskopischer Befund
I Aktive Blutung
a
  • Art. spritzende Blutung

b
  • Sickerblutung

II Zeichen der stattgehabten Blutung
a
  • Sichtbarer Gefäßstumpf

b
  • Koagel

c
  • Hämatinbedeckte Läsion

III Keine Blutung. Endoskopisch sichtbare Läsion ohne Blutungsstigmata

Äquivalenzdosen ProtonenpumpenhemmerÄquivalenzdosenProtonenpumpenhemmer

Tab. 10.2
Substanz Dosis/d*
Omeprazol 20 mg
Lansoprazol 30 mg
Pantoprazol 40 mg
Esomeprazol 20 mg

*

Ulkustherapie, mittlere orale Tagesdosen

Übersicht Prokinetika und Neostigmin‚MetoclopramidErythromycinDomperidonDistigminDarmstimulanzien

Tab. 10.3
Name Dosis (24 h) 1 2 3
Metoclopramid 10–30 mg i. v. + +
Domperidon 3–4 × 10–20 mg p. o. + +
Neostigmin 0,5–1,5 mg i. v.
(über 2 h in 250 ml NaCl)
+ +
Distigmin 0,5–0,75 mg i. m., ggf. 0,5 mg über 2 h i.v. + + +
Erythromycin 3 × 250 mg i. v. +

1: Magenentleerung/Dünndarmmotorik, 2: Dickdarmmotorik, 3: Zulassung als Prokinetikum

Gastrointestinaltrakt

Karsten Schwarting

  • 10.1

    Leiterkrankungen362

    • 10.1.1

      Obere gastrointestinale Blutung362

    • 10.1.2

      Übelkeit und Erbrechen365

    • 10.1.3

      Durchfall367

    • 10.1.4

      Ileus368

  • 10.2

    Vasokonstriktiva371

    • 10.2.1

      Somatostatin371

    • 10.2.2

      Terlipressinacetat371

  • 10.3

    Aluminium-, Magnesiumhydroxid (Antazida)372

  • 10.4

    Protonenpumpenhemmer und H2-Antagonisten372

    • 10.4.1

      Übersicht Protonenpumpenhemmer372

    • 10.4.2

      Omeprazol373

    • 10.4.3

      Ranitidin373

  • 10.5

    Butylscopolamin (Parasympatholytikum)374

  • 10.6

    Antiemetika375

    • 10.6.1

      Übersicht375

    • 10.6.2

      Metoclopramid375

    • 10.6.3

      Dimenhydrinat376

    • 10.6.4

      Ondansetron376

  • 10.7

    Prokinetika und Darmstimulanzien377

Leiterkrankungen

Obere gastrointestinale Blutung

Blutung oberhalb der MagenblutungGastrointestinalblutung, obereBlutungobere gastrointestinaleFlexura duodenojejunalis. Cave: 10 % aller GIT-Blutungen verlaufen letal!
Ätiologie
  • Ulcus duodeni Gastrointestinalblutung, obereÄtiologie(25 %), Ulcus ventriculi (20 %), Magenerosionen (15 %), Ösophagusvarizenblutung (15 %), selten Mallory-Weiss-Sy., Angiodysplasien, Ca.

  • Medikamentös: Antikoagulation (z. B. Marcumar®, DOAK), Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. ASS, Clopidogrel), NSAID (z. B. Diclofenac)

Klinik
  • Blutung: Hämatemesis HämatemesisGastrointestinalblutung, obereKlinik (Bluterbrechen), Meläna (TeerstuhlMelänaTeerstuhl)

  • Anämie: Schwäche, Schwindel, Luftnot, Blässe

  • Hypovolämie: Durst, Schwitzen, Tachykardie, Hypotonie, hypovolämischer Schock (5.2.1)

  • Anhalt für Leberzirrhose (häufiges Grundleiden bei Ösophagusvarizen-/Ulkusblutungen)

  • Bei Ulkusperforation: akutes Abdomen (DD Abb. 10.1)

Diagnostik
  • Labor: BBGastrointestinalblutung, obereDiagnostik, Blutgruppe, Kreuzblut für 4–6 EK und 2 FFP (16.4.3), Quick, PTT, Fibrinogen, E'lyte, Krea, Leberwerte, Lipase, ggf. Laktat. Bei V. a. Verbrauchskoagulopathie (16.1.3) auch AT III, Fibrinmonomere, Fibrinogenspaltprodukte

  • Endoskopie: Lokalisation der Blutungsquelle und Blutstillung (Tab. 10.1)

  • Angio-CT/Angiografie: bei schwerer Blutung aus unklarer Quelle

Therapie
  • Kreislaufstabilisation (Intensivstation):

    • Mehrere großlumige Gastrointestinalblutung, obereTherapieperipher-venöse Zugänge (später auch ggf. ZVK)

    • Kristalline Lösungen (z. B. Ringer ) 1–2 l frei Hand (5.4.2)

    • FFP (16.4.3) nicht routinemäßig geben, sondern nur bei Massentransfusionen (> 4 EK) und Gerinnungsstörung

    • Korrektur blutungsrelevanter Gerinnungsstörungen (z.B. PPSB-Gabe)

    • Engmaschige Kontrolle von RR und Puls

    • Flüssigkeitszufuhr nach Klinik. Cave: Herzinsuff., Niereninsuff.

  • Endoskopie: endoskopische Gastrointestinalblutung, obereBlutstillung, endoskopischeBlutstillung durch Unterspritzung mit Adrenalin (z. B. 1 : 10.000)oder Fibrinkleber (Beriplast®). Bei Ulkusblutung Forrest Ia und Ib Hämoclips oder Hot-Biopsy. Ggf. Einsatz von OTS-(Over the scope) Clips oder Hemospray. Bei massiver Blutung Volumensubstitution und Endoskopie parallel durchführen.

  • Ulkus:

    • SäureblockadeUlkusblutung, z. B. mit Omeprazol (10.4.2) 80 mg i. v. als Kurzinfusion über 30 Min., dann 40 mg alle 8 h oder Perfusor mit 8 mg/h über 3 d oder Ranitidin 50 mg i. v. alle 6 h (10.4.3)

    • Bei Helicobacter-Nachweis frühzeitige Helicobacter-pylori-EradikationEradikationsther. mit zusätzlich Clarithromycin 2 × 250 mg/d p. o. (14.7) und Metronidazol 2 × 400 mg/d p. o. (14.13)

    • Diffuse Blutungen aus Erosionen oder Stressläsionen: zusätzlich zur Säureblockade Somatostatin (10.2.1) 3 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 3 ml/h; nur wenn endoskopische Blutstillung nicht möglich

  • Akute Ösophagusvarizenblutung:

    • Gabe von TerlipressinacetatÖsophagusvarizenblutungTerlipressin 1 mg (10.2.2) alle 4 h über 72h. KI: KHK

    • Notfallendoskopie und Gastrointestinalblutung, obereÖsophagusvarizenGummibandligatur („Banding“) der Varizen oder Blocken mit Histoacryl®

    • Linton-Nachlas-Sonde oder Sengstaken-Blakemore-Sonde (2.7.1, 2.7.2) oder Ösophagus-Blutungsstent bei schlechten Sichtverhältnissen, fehlender Endoskopiebereitschaft oder Pat. im Schock. Cave: nicht > 24 h liegen lassen! Nach Kreislaufstabilisierung endoskopische Ligatur

    • Ggf. notfallmäßig transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS)

    • Intravenöse Antibiotikatherapie über 5 Tage mit Ceftriaxon 2g tgl. zur Vorbeugung einer Infektion

  • Differenzialther. der oberen GIT-Blutung Abb. 10.2

Cave

  • Bei Blutung der A. gastroduodenalis oder bei endoskopisch nicht stillbarer Blutung → Notfall-OP

  • Bedrohlichkeit der Blutung nicht unterschätzen, wenn Ausgangs-Hb nur wenig erniedrigt ist. Die Blutverdünnung durch Flüssigkeit aus dem Extravasalraum dauert einige Stunden

  • Mehrere großlumige periphere Zugänge wichtiger als ZVK

  • Neben Lokalisation der Blutungsquelle parallel Kreislaufstabilisierung und -überwachung. RR-Abfall und Pulsanstieg entsprechend dem Ausmaß der Blutungsaktivität. Cave: bei Pat. mit β-Blocker kein adäquater Pulsanstieg

  • Gerinnungsstörungen nicht übersehen

  • Keine oralen Hämostyptika, keine „Eiswasserspülung“ (möglicherweise Blutungsverstärkung)

Praktische Tipps

  • Nach endoskopischer Blutstillung evtl. Kontrollendoskopie am Folgetag

  • Pat. nüchtern lassen, da Endoskopie und ggf. OP folgen

  • Bei nicht nüchtern Pat. oder V.a. signifikante OGI-Blutung prokinetische Ther. mit Erythromycin (14.7.2) 250 mg i. v. 30 Min. vor Endoskopie

  • Zur Vermeidung einer Aspiration ggf. Intubation vor Endoskopie bei schwerer Blutung oder Bewusstseinsstörung

  • Helicobacter-Test bei Endoskopie

  • Bei Rezidivblutung nach prim. erfolgreicher endoskopische Blutstillung immer Reendoskopie

Stressulkusprophylaxe
  • Ind.: Pat. mit StressulkusprophylaxeSchädel-Hirn-Trauma, Polytrauma, Verbrennungen, Sepsis, Gerinnungsstörungen und unter Beatmung, Ulkusvorgeschichte. Keine „Routinemaßnahme“

  • Durchführung: Omeprazol (10.4.2) 40 mg/24 h i. v. oder 1 × 40 mg p. o.

Übelkeit und Erbrechen

Ätiologie
  • GIT: Schleimhautreizung ÜbelkeitÜbelkeitÄtiologieErbrechenErbrechenÄtiologiebei Ösophagitis, akuter Gastroenteritis. Nahrungsmittelvergiftung, Gastritis (Alkohol?), Ulcus ventriculi oder duodeni, Ca. Reflektorisch bei akutem Abdomen: Appendizitis, Pankreatitis, Peritonitis, Cholezystitis

  • Ischämisch: Angina abdominalis, Mesenterialinfarkt, nicht okklusive mesenteriale Ischämie (NOMI), rupturiertes BAA

  • Medikamentös: z. B. Digitalis, NSAID, Antibiotika, Opiate

  • Endokrin: Schwangerschaft, Hyperparathyreoidismus, diab. Ketoazidose, autonome Neuropathie

  • Kreislauf: Myokardinfarkt, Stauungsgastropathie bei Herzinsuff., Hyper-/Hypotonie

  • ZNS: erhöhter Hirndruck, Migräne, Meningitis, Menière-Krankheit

  • Andere Ursachen: Urämie, Glaukomanfall, psychogen

Klinik
  • Anfallsweises ÜbelkeitKlinikErbrechenKlinikErbrechen: z. B. bei Migräne (Kopfschmerz, Augenflimmern), Menière-Krankheit (Ohrensausen, Schwindel)

  • Regelmäßig intermittierendes Erbrechen, z. B. im 12- bis 48-h-Rhythmus (→ Pylorusstenose, Sy. der zuführenden Schlinge)

  • Erbrechen bei Oberbauchschmerzen (→ Peritonitis, Pankreatitis, Ulkus, Cholezystitis, Cholezystolithiasis), Kopfschmerzen (→ Hypertonus, Migräne, Hirndruck, Meningitis)

  • Zeitpunkt des Erbrechens:

    • Morgens → Schwangerschaft, Alkoholismus

    • Nachts → Ulcus duodeni

    • Sofort nach dem Essen → Ösophagusprozess, akute Gastroenteritis, Hepatitis, psychogen

    • Verzögert nach dem Essen → Pylorusstenose, Vagotomie

  • Erleichterung durch Erbrechen bei Ulkus; nicht bei Gallen- und Pankreaserkr.

  • Gewichtsverlust → länger dauernde organische Erkrankung, Anorexia nervosa

  • Medikamente, Toxine, berufliche Exposition

  • Bekannte Vorerkrankungen: Ulkusleiden, Diab. mell., OP

  • Zusammensetzung des Erbrochenen: unverdaut (z. B. Achalasie, Ösophagusstenose, Divertikel), blutig, gallig, kaffeesatzartig

Diagnostik
  • Körperlicher Untersuchungsbefund

    • Haut: Exsikkose (stehende ÜbelkeitDiagnostikHautfaltenErbrechenDiagnostik, trockene Zunge, Oligurie), Hyperpigmentation (Addison-Krankheit 15.1.5), Ikterus

    • Kreislauf: Bradykardie (bei Digitalisintox. 19.3.6 und erhöhtem Hirndruck 8.3.1), Tachykardie (bei Schmerzen, Hypovolämie)

    • Pupille: Miosis (z. B. Opiatvergiftung), Mydriasis (z. B. bei akutem Glaukom, Erregung), Pupillendifferenz (z. B. bei ZNS-Blutung 8.1.4, Schlaganfall 8.1.1)

    • GIT: Hernien, OP-Narben, Zeichen des Ileus (z. B. fehlende oder hochgestellte Darmgeräusche), Hepatosplenomegalie, sichtbare Peristaltik (z. B. bei Pylorusstenose), Zeichen der Peritonitis (Abwehrspannung, kontralateraler Loslassschmerz)

  • Labor: BB, BSG, Krea, E'lyte, Laktat, BGA (metabol. Alkalose, Azidose), Troponin, CK, LDH, GOT, Leberwerte, Gerinnung, Lipase, BZ, Urinstatus, ggf. Digitalisspiegel, Toxikologie, Porphyrine in Serum und Urin

  • Sono: Cholestase, Pankreatitis, Appendizitis, Nierensteine, Harnaufstau, Kokarden, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen, Pendelperistaltik. Freie Flüssigkeit?

  • Rö-Thorax: freie Luft unter dem Zwerchfell (Perforation), Pneumonie, Pleuraerguss (z. B. linksseitig bei Pankreatitis)

  • Rö-Abdomen in Li-Seitenlage: Spiegel (Ileus), freie Luft, ggf. Gastrografin®-Schluck mit nachfolgendem Rö.

  • Abdomen-CT: Zeichen der Perforation, Entzündung von Abdominalorganen, Ileus, mesenteriale Ischämie; einzusetzen, wenn Klinik, Sonografie und Abdomenübersicht keine Klärung ergeben

  • EKG: Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörung

  • Gastroskopie: Ulkus, Ösophagitis, Erosionen, Ca.

Therapie
  • Behandlung der ÜbelkeitTherapieGrundkrankheitErbrechenTherapie

  • Symptomatisch (10.6): MetoclopramidMetoclopramid 3 × 10 mg/d i. v. (10.6.2). Cave: nicht bei Kindern (NW: dyskinetisches Sy.); alternativ DimenhydrinatDimenhydrinat 3 × 10 ml i. v. (10.6.3)

  • Flüssigkeitssubstitution z. B. mit Ringer-Lösung, E'lyt-Ausgleich

  • Bei zytostatikainduziertem Erbrechen ggf. Ondansetron, z. B. 3 × 8 mg/d p. o. oder 1 mg/h über Perfusor i. v. (10.6.4)

  • Postop. Ondansetron 8 mg p. o. oder 4 mg i. v. (10.6.4)

Cave

Immer auch an eine nicht gastrointestinale Erkrankung als Ursache für Übelkeit und Erbrechen denken, z. B. Hinterwandinfarkt, Glaukom, Hirndruck, akute Porphyrie, Intoxikation.

Durchfall

Ätiologie
  • Akute Durchfallerkr.:

    • Infektiös: DurchfallÄtiologieSalmonellenDiarrhöÄtiologie, Shigellen, Cholera, E. coli (EHEC), Yersinien, Campylobacter, Chlamydien, Viren (Noro, Rota), Candida, Amöben, Lamblien

    • Pseudomembranöse Kolitis: (= antibiotikainduzierte Pseudomembranöse KolitisKolitis, pseudomembranöseKolitis) meist 4–9 d nach Beginn einer Antibiotikatherapie (gelegentlich auch erst nach Absetzen des Antibiotikums) wässrige, z. T. blutige Durchfälle, krampfartige Bauchschmerzen und Fieber. Kann durch alle Antibiotika verursacht werden, häufig nach Clindamycin. Erreger: Clostridium difficile. Diagn.: Stuhlkultur oder Nachweis des Enterotoxins A und B, Endoskopie: Pseudomembranen aus Schleim, Fibrin und Epithelzellen auf entzündlich veränderter Schleimhaut

    • Medikamentös, toxisch: Antibiotika, Laxanzien, Zytostatika, Pilze, Arsen, Quecksilber, Bakterientoxine (Staphylokokken, Botulismus)

    • Andere Ursachen: ischämische Kolitis, Nahrungsmittelallergie, Aufregung, Angst

  • Chron. Durchfallerkr.:

    • Entzündlich, neoplastisch: Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulitis, kollagene Kolitis, Ca.

    • Maldigestion, Malabsorption: Pankreasinsuff., Laktasemangel, Sprue, Kurzdarmsy., Lymphangiektasien

    • Andere Ursachen: Diab. mell., Hyperthyreose, Karzinoid, Vipom, Zollinger-Ellison-Sy., Addison-Krankheit, Urämie, Colon irritabile

Klinik
  • Anamnese: Dauer, DurchfallKlinikDiarrhöKlinikHäufigkeit, Beschaffenheit des Stuhls (Fettstühle, blutiger Stuhl, wässriger Stuhl), Gewichtsverlust, Auslandsaufenthalt, OP

  • Befund: Fieber, Schmerzen, Begleitsymptome? Ernährungsstatus, Exsikkose, Anämie, Ödeme, rektale Untersuchung (Blut?), Darmgeräusche, Resistenzen

Diagnostik
  • Labor: BB, Krea, E'lyte (DurchfallDiagnostikDiarrhöDiagnostikHypokaliämie?), Albumin, Lipase, AP, γ-GT, Bili, Leberwerte, Schilddrüsenhormone, BGA (metabolische Azidose?), Eisen, BSG, CRP, Blutkulturen. Stuhluntersuchung auf Noro-Viren, Rota-Viren, Parasiten, Stuhlkultur auf Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinien, enteropathogene E. coli, C.-difficile-Toxin, Pankreaselastase im Stuhl (exokrine Insuff.?), H2-Atemtest, Transglutaminase-AK + IgA

  • Serologie: Yersinien, Amöben, Salmonellen, Chlamydien, HIV

  • Sono: Pankreatitis, Cholelithiasis, path. Darmkokarden, Abszess

  • Gastroduodenoskopie: Gastritis, Ulkus, Aphthen; Dünndarmbiopsie (Sprue?), Duodenalsaft (Lamblien?)

  • Koloskopie: infektiöse, ischämische oder pseudomembranöse Kolitis, entzündliche Darmerkr., Ca

  • Abdomen-CT: entzündliche Darmerkr., Stenose (Tumor), Ischämie (Angio-CT)

  • MR-Untersuchung (ggf. als MR-Sellink): bei jungen Pat. MR-US aus Strahlenschutzgründen bevorzugen, ständige Verfügbarkeit aber oft nicht gewährleistet

Therapie
Allgemeine Maßnahmen:
  • Flüssigkeits- und E'lytsubstitution, DurchfallTherapieDiarrhöTherapiemöglichst oral (z. B. Oralpädon®, Elotrans®), sonst parenteral mit Ringer-Lösung, parenterale Ernährung. Bei schwerer Hypokaliämie (13.1.2) KCl-Perfusor 50 mmol/50 ml mit 10–15 ml/h über ZVK!

  • Symptomatisch durch Motilitätshemmer (KI: infektiöse Gastroenteritis): z. B. Loperamid initial 4 mg, anschließend 2 mg nach jedem ungeformten Stuhl. Mittlere Tagesdosis 8 mg, Tageshöchstdosis 12 mg

Spezifische Therapie je nach Grunderkrankung:
  • Infektiöse Enterokolitis:

    • Typhus oder TyphusParatyphusEnterokolitis, infektiöseParatyphus: Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d p. o. (14.8.2). Alternativ Ceftriaxon 2 g/d i. v. (14.4.4)

    • LambliasisMetronidazolLambliasis: Metronidazol 3 × 250 mg/d p. o. über 7 d (14.13)

    • AmöbiasisMetronidazolAmöbiasis: Metronidazol 3 × 750 mg/d p. o. über 10 d

  • Pseudomembranöse Kolitis:

    • Falls Pseudomembranöse KolitisKolitis, pseudomembranösemöglich, Absetzen der Antibiotika

    • Metronidazol Metronidazolpseudomembranöse Kolitis3–4 × 400 mg/d p. o. (kostengünstig; 14.13)

    • Alternativ Vancomycin 4 × 125–500 mg/d p. o. (parenterale Gabe unwirksam 14.10.2)

    • Bei Ileus Einlauf mit Vancomycin 500 mg in 1 l H2O

    • In therapierefraktären Fällen FidaxomycinFidaxomycin, pseudomembranöse Kolitis 2 × 200 mg p. o. (teuer!) oder Stuhltransplantation zu erwägen

  • Antibiotikaassoziierte Diarrhö: leichtere DurchfallantibiotikaassoziierterDiarrhöantibiotikaassoziierteVerlaufsform einer Clostridien-Enteritis mit nur geringgradigen entzündlichen Veränderungen. Ther.: Absetzen der Antibiotika, nur bei protrahiertem Verlauf Ther. wie bei pseudomembranöser Kolitis

  • Maldigestion bei chron. Pankreatitis: 200.000–400.000 FiP-E/d, z. B. 3 × 2–4 Kps. Kreon® 25.000

Cave

  • Bei V.a. Noro- oder Rotavirus-Infektion strenge Isolationsmaßnahmen

  • Pseudomembranöse Kolitis nicht übersehen, ggf. Rektoskopie mit typ. Pseudomembranen

  • Keine Transportverzögerungen der Stuhlproben auf dem Weg ins mikrobiologische Labor

  • Enteritische Salmonellosen nur bei kompliziertem, septischem Verlauf antibiotisch behandeln

  • Keine Motilitätshemmer bei infektiöser Enterokolitis

Ileus

Einteilung
  • Mechanischer Ileus: Verschluss Ileus, mechanischerdes Darmlumens. Starker Flüssigkeitsverlust in das Lumen und die ödematöse Darmwand → Hypovolämie, Schock und ANV. Bei Lokalisation im Kolon drohen Darmwandgangrän und Durchwanderungsperitonitis. Klingende „hochgestellte“ Darmgeräusche. Evtl. äußerlich erkennbare Darmsteifungen

  • Paralytischer Ileus: Lähmung der DarmmotorikIleus, paralytischer. Aufgetriebener, druckempfindlicher Leib, Erbrechen; häufig Singultus. Exsikkose. Auskultatorisch „Totenstille“

Ätiologie
  • Mechanischer Dünndarmileus: Narbenstränge Ileus, mechanischerÄtiologie(Briden, 50 %), Hernien (25 %). Selten Enteritis regionalis Crohn, Gallensteinileus, Bezoar (Haarballen-Ileus)

  • Paralytischer Dünndarmileus: Lähmung der Ileus, paralytischerÄtiologieDarmmotorik:

    • Reflektorisch: postop., Gallen- und Nierenkolik, Pankreatitis, Trauma, Myokardinfarkt

    • Toxisch: Mesenterialinfarkt, ischämische Kolitis, Enteritis, Pneumonie, Urämie, Sepsis

    • Metabolisch: Diab. mell., Porphyrie, Hypokaliämie, Hyponatriämie

  • Mechanischer Dickdarmileus: Kolon-Ca (55 %), VolvulusVolvulus (15 %), DivertikulitisDivertikulitis (10 %)

  • Intestinale Pseudoobstruktion: Pseudoobstruktion, intestinaleIntestinale Pseudoobstruktionakute und chronische, myogene und neurogene Formen, primäre (z. T. vererbbar) und sekundäre Formen (Amyloidose, Sklerodermie, Muskeldystrophie, Diab. mell., Encephalitis disseminata, Porphyrie, paraneoplastisch, medikamentös induziert, z. B. trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine). Gelegentlich akutes ileusartiges Krankheitsbild. Bei Kolonbeteiligung massive Gasdilatation des re Hemikolons ohne mechanisches Hindernis oder intraabdominelle Ursache einer Darmparalyse. Diagnose manchmal nur als Ausschlussdiagnose oder durch Manometrie bzw. Probelaparotomie mit Darmhistologie möglich

Klinik
  • Stuhl- und Windverhalt, Ileus, paralytischerKlinikIleus, mechanischerKlinikAuftreibung des Bauchs

  • Zeichen der Exsikkose, Hypovolämie

  • Paralytischer Ileus: Lähmung der Darmmotorik. Aufgetriebener, druckempfindlicher Leib, Erbrechen; häufig Singultus, Exsikkose

  • Mechanischer Ileus: Übelkeit, Erbrechen (je höher die Stenose, desto früher und heftiger), evtl. KoterbrechenKoterbrechen (MiserereMiserere). Evtl. äußerlich erkennbare Darmsteifungen

Diagnostik
  • Klin. Untersuchung: Narben (als Ileus, paralytischerDiagnostikIleus, mechanischerDiagnostikHinweis auf frühere OP), Druckschmerz, Resistenzen, Hernien (→ mechanischer Ileus)

  • Rektale Untersuchung: Koprostase (wichtige DD!), Rektum-Ca., Douglas-Prozess?

  • Auskultation: „Totenstille“ (→ paralytischer Ileus) oder klingende „hochgestellte“ (→ mechanischer Ileus) Darmgeräusche

  • Rö-Abdomen (wenn möglich im Stehen, sonst in Li-Seitenlage 2.12.2): luftgeblähte Darmschlingen mit Flüssigkeitsspiegeln, beim paralytischen Ileus Spiegel in allen Darmabschnitten, beim mechanischen Ileus nur proximal der Stenose (Abb. 10.3). Freie Luft als Zeichen der Perforation

  • Sono: Nachweis von freier Luft oder Flüssigkeit, Pankreatitis, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen, Pendelperistaltik, Darmschlingenkonglomerate, Divertikulitis, Gallenwege (AerobilieAerobilie bei Gallenstein-Ileus), Cholezystolithiasis, Nierensteine, Harnaufstau, Bauchaortenaneurysma

  • Abdomen-CT mit oraler und/oder rektaler Kontrastmittelapplikation und i. v. KM: Zeichen der Perforation, Entzündung von Abdominalorganen (z. B. Divertikulitis), Lokalisation des Ileus, mesenteriale Ischämie; einzusetzen, wenn durch Klinik, Sonografie und Abdomenübersicht keine Klärung

  • Rö-Thorax: Pneumonie, Pleuritis, freie Luft unter den Zwerchfellkuppeln

  • Angio-CT/Mesenterikografie bei V. a. Mesenterialinfarkt. Hierbei kein luminales KM

  • Labor: BB, E'lyte, Krea, Quick, Lipase, Leberwerte, CK, CK-MB, Cholestaseenzyme, Bili, Albumin, Laktat, BGA, Urin-Status. Bei mechanischem Ileus Blutgruppe, Kreuzprobe (z. B. 4 EK, 2 FFP 16.4.3, Tab. 16.5)

Therapie
  • Pat. Ileus, paralytischerTherapieIleus, mechanischerTherapienüchtern lassen. Sofortiges chir. Konsil. Not-OP bei Strangulation, Mesenterialinfarkt, Dickdarmileus mit Gangrän-Gefahr

  • Magen- oder/und Dünndarmsonde (Dennis-Sonde)

  • Flüssigkeits- und E'lytsubstitution nach Klinik

  • Antibiotika: z. B. Ceftriaxon 2 g/d i. v. (14.4.4) und MetronidazolMetronidazolIleus 3 × 500 mg/d (14.13), bei septischem Verlauf Meropenem 3 × 1 g

  • Beim paralytischen Ileus hohe Einläufe und Darmstimulation (10.7), ggf. Anlage eines Periduralkatheters (17.2.4) zur Sympathikolyse, Applikation von Bupivacain 0,25 % (17.5) mit 2–8 ml/h

  • Bei intestinaler Pseudoobstruktion voll resorbierbare Diäten (4.6), gelegentlich auch parenterale Ernährung, endoskopische Darmdekompression mit Absaugung und koloskopischer Einlage einer Entlastungssonde unter Durchleuchtung. Bei fehlendem Erfolg der konservativen Maßnahmen (radiologischer Zökumdurchmesser > 12 cm) Zökostoma, selten Darmresektion

  • Erythromycin (14.7.2) fördert ErythromycinIleusals Motilinrezeptor-Agonist die Magen- und Dünndarmmotilität. Therapieversuch bei Pseudoobstruktion oder Darmparalyse mit 3 × 250 mg i. v. Cave: Erythromycin ohne Zulassung für diese Ind.

Komplikationen
  • Hypovolämischer Schock, E'lytstörungen (K+ ↓, Na+ ↓)

  • Metabolische Azidose (Bikarbonatverlust aus dem Darm über die Sonde, vermehrter Säureanfall durch Katabolie, Laktat ↑)

  • Sepsis infolge einer Durchwanderungsperitonitis, Schock, ARDS

Cave

  • Übersehen einer Invagination oder eines Volvulus bei Kindern

  • Diagnostik nicht verzögern. Bei unklarer Situation Abdomen-CT durchführen

  • Rektale Untersuchung nicht versäumen

  • Keine Stimulation bei mechanischem Ileus

  • Leukozytose kann bei Strangulation oder Peritonitis fehlen

Vasokonstriktiva

Somatostatin

WirkmechanismusHumanes PolypeptidSomatostatinSomatostatinGastrointestinalblutung, obereSomatostatinWirkmechanismus. Reduktion der Splanchnikusdurchblutung, Hemmung der Sekretion von Gastrin, Pepsin, endo- und exokrinen Pankreasenzymen
PharmakokinetikKeine orale Resorption, Wirkdauer: Min.
Indikationen
  • Akute GIT-Blutung (Ulkus, SomatostatinIndikationenerosive Gastritis), wenn endoskopische oder op. Ther. nicht möglich

  • Fistel bei Enteritis regionalis Crohn, Pankreasfistel (umstritten)

DosierungPerfusor: 2 Amp. à 3 mg SomatostatinDosierungauf 50 ml NaCl 0,9 %, zunächst 2 ml Bolus (= 250 µg), dann 3 ml/h.
NebenwirkungenInitial BZ-Abfall, nach 2–3 h BZ-Anstieg, Übelkeit, Bradykardie, Hitzegefühl.
WechselwirkungHexobarbital (Wirkungsverlängerung).c

  • Somatostatin ist sehr teuer, daher strenge Indikationsstellung

  • Ther. nur über 2–3 d

Terlipressinacetat

WirkmechanismusHumanes Polypeptid. TerlipressinacetatTerlipressinacetatWirkmechanismusKontraktion der glatten Muskulatur mit Verringerung der Splanchnikusdurchblutung und damit Reduktion des Pfortaderdrucks und Ösophagusvenendrucks.
PharmakokinetikKeine orale Resorption, HWZ 6 h.
IndikationenÖsophagusvarizenblutungTerlipressinacetatIndikationen, Pfortaderhochdruck, hepatorenales Sy., venöse bronchiale Blutung.
Dosierung
  • i. v.: 1–2 mg, anschließend alle 4 h 1 mg

  • Max. Dosis: 6 × 20 µg/kg KG/d (= 6 × 1 mg/d bei 50 kg)

NebenwirkungenRR-AnstiegTerlipressinacetatNebenwirkungen, Angina pect., Herzinfarkt, Bradykardie, Vasokonstriktion der Hautgefäße → Blässe! Verminderung der Nierendurchblutung (Diurese ↓), Erhöhung der Uteruskontraktion, gesteigerte Darmperistaltik.
KontraindikationenKHK.

  • Ther. max. über 3 d

  • Möglichst in Komb. mit Nitroglyzerin (im Perfusor 50 mg/50 ml 1–2 mg/h) wegen Gefahr einer Myokardischämie (6.3)

Aluminium-, Magnesiumhydroxid (Antazida)

WirkmechanismusSäureneutralisation, AluminiumhydroxidMagnesiumhydroxidMagnesiumhydroxidWirkmechanismusAluminiumhydroxidWirkmechanismusrelevante Minderung der peptischen Aktivität bei pH > 3,5.
IndikationenHyperazidität bei peptischem Ulkus, Gastritis, peptische Ösophagitis, Sodbrennen.
Dosierung4 × 1–2 Beutel/d p. o., 1 h nach Nahrungsaufnahme.
Nebenwirkungen
  • DurchfallMagnesiumhydroxidNebenwirkungenAluminiumhydroxidNebenwirkungen

  • Bei stark eingeschränkter Nierenfunktion Hypermagnesiämie und Anstieg der Serum-Aluminiumspiegel. Bei Niereninsuff. und bei langfristiger Einnahme hoher Dosen kann es zur Aluminiumeinlagerung v. a. in das Nerven- und Knochengewebe und zur Phosphatverarmung kommen

Cave

Einsatz bei Niereninsuff., Magenausgangsstenose.
Wechselwirkung
  • Erniedrigte Resorption von Digoxin und anderen Medikamenten

  • Wirkungsverminderung von Ranitidin

Protonenpumpenhemmer und H2-Antagonisten

Übersicht Protonenpumpenhemmer

Die ProtonenpumpenhemmerTher. eines unkomplizierten Ulkus besteht in der einmaligen Gabe eines Protonenpumpenblockers. Darunter heilen innerhalb von 8 Wo. 90 % der Ulzera ab. Alternativ Gabe eines H2-Blockers bei Unverträglichkeit des Protonenpumpenhemmers in Standarddosis 1 × abends.
Äquivalenzdosen Protonenpumpenhemmer Tab. 10.2.

Esomeprazol auch über PEG oder Magensonde wirksam.

Omeprazol

WirkmechanismusHemmung ProtonenpumpenhemmerOmeprazolOmeprazolOmeprazolWirkmechanismusder H+/K+-ATPase der Belegzellen: „Protonenpumpenblocker“
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 50–65 %, HWZ 1 h, Verteilungsvolumen 0,3–0,4 l/kg, Plasmaproteinbindung 95 %. Elimination: nach fast vollständiger Verstoffwechslung Ausscheidung der Metaboliten mit dem Urin
IndikationenMagen- und Duodenalulzera OmeprazolIndikationen(Malignität vorher ausschließen), Helicobacter-Eradikationsther. in Komb. mit Antibiotika; Zollinger-Ellison-Sy., Refluxösophagitis, obere GIT-Blutung, Stressulkusprophylaxe bei vital bedrohten Pat. (Polytrauma, Sepsis) 10.1.1.
Dosierung
  • i. v.: 1. d 2 × 40 mg OmeprazolDosierungi. v., dann 1 × 40 mg/d i. v. Bei akuter oberer GIT-Blutung einmalig 80 mg i. v. als Kurzinfusion über mind. 30 Min., danach 3 × 40 mg/d i. v. od. 8 mg/h über Perfusor i. v. für 1–3 d

  • p. o.: 2 × 20 mg am 1. d, dann 1 × 20 mg/d morgens (beim Zollinger-Ellison-Sy. bis max. 200 mg/d)

  • Helicobacter-Eradikation: 2 × Helicobacter-pylori-Eradikation20 mg/d in Komb. mit Clarithromycin 2 × 250 mg/d p. o. (14.7) und Metronidazol 2 × 400 mg/d p. o. (14.13) über 7 d

Nebenwirkungen
  • Selten Diarrhö, MeteorismusOmeprazolNebenwirkungen, aber auch Obstipation

  • Selten Kopfschmerzen, depressive Verstimmung, Schwindel

  • Transaminasenanstieg

  • BB-Veränderungen

  • Kontaktallergien

  • Selten Visusminderung, Hörverlust

KontraindikationenNur bei Versagen von H2-Blockern und Antazida in Schwangerschaft, Stillzeit einsetzen.
Wechselwirkung
  • Verlängerte EliminationOmeprazolWechselwirkungen von Diazepam und Phenytoin

  • Wirkungsverstärkung von Vit.-K-Antagonisten

  • Alternativ ProtonenpumpenhemmerPantoprazolPantoprazolPantoprazol i. v., weniger Interaktionen

  • Nicht indiziert bei geringfügigen GIT-Beschwerden, z. B. nichtulzeröser Dyspepsie

  • Bei terminaler Niereninsuff. Reduktion auf 20 mg/d (20.4)

  • Behandlung nicht länger als 8 Wo. (Ausnahmen: Zollinger-Ellison-Sy., Refluxösophagitis)

  • Frage der Kanzerogenität beim Menschen bei längerer Gabe noch nicht geklärt

Ranitidin

WirkmechanismusHistamin-H2-Rezeptor-Antagonismus → Verminderung RanitidinRanitidinWirkmechanismusder durch Histamin, Pentagastrin und durch Mahlzeiten stimulierbaren Magensäuresekretion
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit ca. 50 %, RanitidinPharmakokinetikHWZ 2–3 h, Verteilungsvolumen 1–2 l/kg, Plasmaproteinbindung 15 %. Elimination: nach oraler Gabe 30–50 %, nach i. v. Gabe 70–85 % unverändert renal, der Rest wird hepatisch verstoffwechselt (Oxidation, Demethylierung)
Indikationen
  • Ther. von Ulcus ventriculi RanitidinIndikationenund duodeni

  • Fragliche Ind. vor Kaiserschnitt zur Prophylaxe einer Magensäureaspiration

Dosierung
  • i. v.: Ranitidin 2 × 50 mg/dRanitidinDosierung, max. Tagesdosis: 200 mg, Injektion langsam über 2–3 Min.

  • p. o.: Tagesdosis 300 mg zur Nacht

NebenwirkungenExanthem, Leukopenie, Thrombopenie, Hepatitis, Gynäkomastie, AV-Block, Sinusbradykardie bei Überdosierung, Schwindel, Verwirrtheit
WechselwirkungenKetoconazol: Abschwächung der antimykotischen Wirkung

  • Dosisreduktion bei Niereninsuff. um 50 % (20.4)

  • Ranitidin ist dialysierbar

Butylscopolamin (Parasympatholytikum)

WirkmechanismusParasympatholytikum, ParasympatholytikaButylscopolaminButylscopolaminWirkmechanismusSpasmolytikum
PharmakokinetikQuartäre Ammoniumverbindung, deshalb keine Penetration ins ZNS, schlechte enterale Resorption → nur parenterale Gabe sinnvoll, Eliminations-HWZ 4 h, Verteilungsvolumen 3,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 10 %. Elimination: 15 % unverändert renal, Rest hepatisch metabolisiert
Indikationen
  • Spasmolyse beiButylscopolaminIndikationen Erkr. des Gallengangsystems und des Darms

  • Motilitätshemmung bei endoskopischen Eingriffen

  • Harnleiterkoliken

DosierungMehrmals tägl. 20 mg langsam i. v. oder s. c.
NebenwirkungenHypotonieButylscopolaminNebenwirkungen, Mundtrockenheit, Tachykardie, Glaukom, Akkommodationsstörungen, Harnverhalt.
WechselwirkungenVerstärkung ButylscopolaminWechselwirkungender anticholinergen Wirkung von Amantadin, Chinidin, trizyklischen Antidepressiva, Neuroleptika, Antiparkinsonmedikamenten.

  • Im 2. und 3. Trimenon Gabe auch in der Schwangerschaft möglich (20.6)

  • Magensäuresekretion wird erst in Dosen gehemmt, bei denen auch ausgeprägte systemische NW (z. B. Akkommodationsstörung, Blasenentleerungsstörung oder Mundtrockenheit) auftreten

Antiemetika

Übersicht

  • Metoclopramid (10.6.2): neben Antiemetikader zentralen antiemetischen Wirkung motilitätssteigernde Effekte auf den GIT. Zu beachten sind die extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen v. a. bei jungen Erwachsenen (Antidot Biperiden i. v. 19.3.3)

  • Dimenhydrinat (10.6.3) ist vielfältig bei Übelkeit und Erbrechen einsetzbar

  • Ondansetron (10.6.4) zeigt eine sehr gute antiemetische Wirkung bei Zytostatika- und Strahlentherapie sowie bei postoperativem Erbrechen. Weitere HT3-Antagonisten sind Dolasetron (Anemet®), Granisetron (Kevatril®) und Tropisetron (Navoban®)

Metoclopramid

WirkmechanismusBlockierung der MetoclopramidAntiemetikaMetoclopramidMetoclopramidWirkmechanismusDopaminrezeptoren in der Area postrema, zentral wirksamer D2-Antagonist (antiemetischer Effekt über Blockade der Dopaminrezeptoren in der Area postrema), cholinerger Effekt auf die Magen-Darm-Motilität.
PharmakokinetikOrale MetoclopramidPharamkokinetikBioverfügbarkeit ca. 75 %, HWZ 4–5 h, Verteilungsvolumen 2,0–3,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 40 %. Elimination: ca. 50 % unverändert renal, der Rest nach hepatischem Metabolismus (Oxidation, Konjugation).
Indikationen
  • Übelkeit, Erbrechen, MetoclopramidIndikationenMagenentleerungsstörung

  • Zytostatikather., andere Arzneimittel (z. B. Opiate) mit emetischer NW

  • Röntgendiagnostik zur Peristaltikanregung

  • Singultus, Refluxösophagitis

  • Magenatonie nach Intox.

Dosierung
  • i. v.: 1–3 × 10 mg/d i. v.

    • Bei Zytostatikather. MetoclopramidDosierung(„Hochdosisbehandlung“): 1 Amp. à 10 ml = 50 mg, 1–2 mg/kg i. v. als Kurzinfusion über 15 Min., 30 Min. vor, 1,5 h, 3,5 h, 5,5 h, 7,5 h nach Zytostase (bei 75 kg = 75 mg = 1,5 Amp. = 15 ml)

    • Alternativ: 1–2 mg/kg als Aufsättigung; dann Perfusor: 5 Amp. à 10 ml = 250 mg mit 2–6 ml/h = 10–30 mg/h

  • p. o.: 1–3 × 10 mg

NebenwirkungenDyskinesien (nur bei höherer MetoclopramidNebenwirkungenDosierung), Müdigkeit, Galaktorrhö.
KontraindikationenKinder (dyskinetisches Sy.).
Wechselwirkungen
  • Neuroleptika: MetoclopramidWechselwirkungenVerstärkung der extrapyramidalen NW

  • Wirkungsabschwächung von Anticholinergikac

  • Komb. mit ButylscopolaminAntidotButylscopolamin möglich

  • Antidot:

    • Bei Dyskinesien: Biperiden 2,5–5,0 mg langsam i. v. (19.3.3)

    • Bei GIT-NW: Parasympatholytika: Atropin (6.24.2), Butylscopolamin (10.5)

Dimenhydrinat

WirkmechanismusH1-AntihistaminikumDimenhydrinatAntiemetikaDimenhydrinatDimenhydrinatWirkmechanismus, Antivertiginosum und Antiemetikum.
PharmakokinetikOrale DimenhydrinatPharmakokinetikBioverfügbarkeit 40–70 %, HWZ ca. 5 h, 50 % First-Pass-Metabolismus, Verteilungsvolumen 3–4 l/kg, hohe Plasmaeiweißbindung, hepatischer Metabolismus.
IndikationenÜbelkeit und Erbrechen.
Dosierung1–3 × 62 mg/d i. v., max. DimenhydrinatDosierungTagesdosis 400 mg, langsame Injektion über mind. 2 Min.
NebenwirkungenSomnolenzDimenhydrinatNebenwirkungen, Benommenheit, anticholinerge NW (Mundtrockenheit, Tachykardie, Miktionsstörungen), Stimmungsschwankungen.
Wechselwirkungen
  • Wirkungssteigerung DimenhydrinatWechselwirkungenvon Sedativa, Antihypertensiva

  • Keine gleichzeitige Gabe von MAO-Hemmern

Zur alleinigen Therapie des zytostatikainduzierten Erbrechens nicht geeignet.

Ondansetron

WirkmechanismusKompetitiver Ondansetron5-Hydroxytryptamin(= Serotonin)-3-Rezeptor-Antagonist
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit ca. 60 %, HWZ 3,5 h, Verteilungsvolumen ca. 2 l/kg, Plasmaproteinbindung 70 %. Elimination: 10 % unverändert renal, der Rest nach hepatischem Metabolismus und Konjugation
IndikationenÜbelkeit, Brechreiz u. Erbrechen bei Zytostatika- und Strahlenther., postoperative Übelkeit.
Dosierung
  • i. v.: 8 mg vor Chemother. langsam i. v., dann als Dauerinfusion mit 1 mg/h über 24 h, weiter 8 mg oral alle 12 h bis zu 5 d

  • p. o.: 8 mg 1–2 h vor Chemo- oder Strahlenther., weiter 8 mg oral alle 12 h bis zu 5 d

  • Postoperativ: 8 mg p. o. oder 4 mg i. v.

NebenwirkungenSedierung, Kopfschmerzen, Obstipation, Wärmegefühl, Flush, geringe Transaminasenerhöhung.
KontraindikationenSchwangerschaft, Stillzeit. Kinder < 4 J.

  • Für Kinder > 4 J 4-mg-Darreichungsformen

  • Kombination mit Dexamethason sinnvoll

  • Keine extrapyramidal-motorischen NW

Prokinetika und Darmstimulanzien

Indikationen
  • Prokinetika ProkinetikaProkinetikaIndikationenDarmstimulanzienDarmstimulanzienIndikationenwerden beim paralytischen Ileus und bei der postoperativen Darmatonie eingesetzt. Übersicht Tab. 10.3

  • Zum Ausschluss einer mechanischen Passagestörung Abdomen-CT mit oraler /rektaler Füllung (Gastrografin).

  • Gastrografin hat aufgrund seiner hygroskopischen Eigenschaften einen guten laxierenden Effekt

  • Das Konzept zur raschen Überwindung der postoperativen Darmatonie beinhaltet folgende Punkte:

    • Kontinuierliche hochthorakale PDA über 48 h perioperativ, dadurch Einsparung von Opiatanalgetika; Einsatz von Paracetamol i. v. (17.3.2), Parecoxib

    • Frühe perorale Flüssigkeitsgabe bereits am 1. d, frühenterale Ernährung nach 8–24 h

    • Laparoskopische OP-Technik, wenn möglich

    • Nur in Einzelfällen bei persistierender Darmparalyse Magensonde erforderlich

Wirkmechanismus
  • Metoclopramid 10.6.2

  • Domperidon: ProkinetikaWirkmechanismusDomperidonWirkmechanismusDarmstimulanzienWirkmechanismusDopaminantagonist zentral in der Area postrema und direkte gastrokinetische Wirkung

  • Neostigmin und Distigmin: indirekt wirkende Parasympathomimetika (durch reversible Hemmung der Cholinesterase)

  • Erythromycin: Motilitinrezeptor-Agonist

Nebenwirkungen
  • Metoclopramid 10.6.2

  • Neostigmin und Distigmin: ProkinetikaNebenwirkungenDarmstimulanzienNebenwirkungenBradykardie, Bronchialobstruktion, Schweißausbrüche, Speichelfluss; Übelkeit, Erbrechen

  • Erythromycin: Cave! QT-Zeitverlängerung

Kontraindikationen
  • Mechanischer ProkinetikaKontraindikationenIleusDarmstimulanzienKontraindikationen

  • Metoclopramid: Kinder (Dyskinesien)

  • Neostigmin und Distigmin: Bradykardie, Asthma bronchiale, Hyperthyreose

Wechselwirkungen
  • Metoclopramid 10.6.2

  • Neostigimin und Distigmin: bei Pat. mit Myasthenia gravis Gefahr einer cholinergen Krise: In Kombination mit Betablockern lang andauernde Bradykardien; Antidot: Atropin (6.24.2)

Vor Therapie E'lytstörung als Ursache der Darmatonie ausschließen!

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