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B978-3-437-23764-5.00006-9

10.1016/B978-3-437-23764-5.00006-9

978-3-437-23764-5

Abb. 6.1

[M184, A300]

Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes

Abb. 6.2

[V492]

Vorgehen und Zeitmanagement bei Verdacht auf ACS

Abb. 6.3

[A300]

Infarkttypische Veränderungen im EKG

Abb. 6.4

[L106]

EKG-gestützte Infarktlokalisation

Abb. 6.5

[V492]

0h/1h- und 0h/3h-Rule-in- und -Rule-out-Algorithmus bei hochsensitiven kardialen Troponintests (Hs-cTN)

Abb. 6.6

[V492]

ACS ohne ST-Streckenhebung. Abschätzung des Risikos, erforderliche Therapiestrategie inkl. Timing

Abb. 6.7

[V492]

Management bei akuter Herzinsuff. BNP = Brain Natriuretic Peptide

Abb. 6.8

[V492]

Behandlungsalgorithmus bei sympt. Herzinsuff. mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF)

Abb. 6.9

[L157]

Typische EKG-Befunde bei LungenembolieLungenembolieEKGElektrokardiografieLungenembolieElektrokardiografieCor pulmonale, akutesCor pulmonale, akutesEKG

Abb. 6.10

[A300]

Supraventrikuläre TachykardiesupraventrikuläreTachykardien

Abb. 6.11

[A300]

Tachykarde Rhythmusstörungen

Abb. 6.12

[A300]

AV-Blöcke

Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Tietze-SyndromThoraxschmerzDifferenzialdiagnoseRoemheld-SyndromRefluxösophagitisPneumothoraxPleuraerkrankungen, entzündlichePerikarditisÖsophagusmotilitätsstörungenMyokardinfarktThoraxschmerzHyperventilationssyndromHerzbeschwerden, funktionelleBoerhaave-SyndromAngina pectoris, stabileAngina pectoris, instabile

Tab. 6.1
DD Klinik Wegweisende Diagnostik
Akutes Koronarsyndrom (ACS) (gesichert/möglich)
Ang. pect. (chron. stabil 6.2) Typisch: thorakales Druckgefühl oder retrosternales Brennen. Ausstrahlung in li Schulter, li Arm (oft ulnar), Hals, Unterkiefer, verstärkt bei Belastung, Besserung auf Nitro (5 Min. abwarten)
  • EKG: ST-Strecken-Senkungen

  • Labor: neg. Herzenzyme

Myokardinfarkt (STEMI 6.4, NSTEMI 6.6) Klassisch: Vernichtungsschmerz, Todesangst
Schmerz meist nitrorefraktär
Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Übelkeit
Abdominelle Sympt. bei Hinterwandinfarkt, „stummer“ (schmerzloser) Infarkt und atypischer Verlauf v. a. im Alter und bei Langzeitdiabetikern möglich
  • EKG: konvexbogige ST-Strecken-Hebungen

  • Troponin-Schnelltest: Risikostratifizierung (pos. Test: Infarkt hochwahrscheinlich)

  • Enzymverlauf: CK, CK-MB, LDH, GOT, quantitativ Troponin

Kardiale Erkrankungen ohne ACS
Perikarditis Präkordialer, oft unerträglicher Schmerz, verstärkt durch Inspiration; stark fluktuierender Charakter der Schmerzen; Pat. sitzt vornübergebeugt, evtl. Schonatmung
Besserung der Schmerzen bei Ergussbildung
  • Anamnese: Infekt, Infarkt, Herz-OP

  • Auskultation: Perikardreiben

  • Labor: Entzündungszeichen (Leukos ↑, CRP ↑, BSG ↑)

  • EKG: konkave ST-Strecken-Hebung

  • Echo

Funktionelle Herzbeschwerden Schmerzen meist umschrieben präkordial und stechend (nicht dumpf oder brennend)
Pat. eher ängstlich agitiert
  • „Blumige“ Schilderung der Beschwerden

  • Stechender, exakt lokalisierter Schmerz

  • Meist Besserung unter Belastung

Nichtkardiale Erkrankungen mit definierter Ursache
Aneurysma dissecans der thorakalen Aorta (18.2.1) Plötzlich einsetzende Schmerzen unterschiedlicher Intensität (oft stärkste interskapuläre Schmerzen) mit Ausstrahlung in Rücken, Nacken, Abdomen
Organperfusion gestört: Hemiparese, Herzinfarkt, Extremitätenischämie, ANV, akutes Abdomen
Evtl. Schocksymptomatik, aber auch häufig RR ↑
  • Anamnese: Hypertonie, marfanoider Habitus, Katheterdiagn., Aortografie

  • Auskultation: diastolisches Geräusch bei Aorteninsuff.

  • Echo (TEE)

  • EKG, Rö-Thorax, Sono-Abdomen, tCT, MRT, Angiografie

Lungenembolie (6.10) Thoraxschmerz, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose, Hypotonie bis Schocksymptomatik je nach Schweregrad, Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Thrombosezeichen
  • Anamnese: Immobilität, Status postop., Tumorerkr., bekannte Thrombose/-neigung, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva (+ Nikotin), thromboembolische Erkr. in der Familie

  • Rö-Thorax: oft normal

  • BGA: pO2 ↓, pCO2

  • Echo: Rechtsherzdilatation, evtl. relative Trikuspidalinsuff., sPAP↑

  • EKG: geringe Sensitivität: evtl. P pulmonale, SIQIII-Typ, Rechtsbelastungszeichen

  • Labor: normale D-Dimere schließen Thromboembolie praktisch aus

Pneumothorax (7.1.7) Hypersonorer KS, Stimmfremitus ↓, Atemgeräusch ↓; häufig junge Männer, Raucher, Pat. mit COPD Rö-Thorax!
Pleuritis, Pleuraerguss, Pleuraempyem Atemabhängige thorakale Schmerzen, Fieber, evtl. Dyspnoe
  • Auskultation: Pleuritis: atemabhängiges Pleurareiben („Lederknarren“); Erguss/Empyem: lokale, lageinkonstante KS-Dämpfung, AG ↓, evtl. feinblasige ohrnahe RGs

  • Labor: serologische Entzündungszeichen

  • Rö-Thorax, Sono-Thorax

Refluxösophagitis Pat. häufig adipös, Alkoholanamnese, retrosternaler brennender Schmerz ohne Ausstrahlung, verstärkt im Liegen. Hiatushernie
  • Gastroskopie

  • pH-Metrie

Motilitätsstörungen des Ösophagus Beschwerden verstärkt bei Nahrungsaufnahme, Regurgitation unverdauter Nahrung
  • 1.

    Gastroskopie

  • 2.

    KM-Schluck unter Durchleuchtung

  • 3.

    Ösophagusmanometrie

Boerhaave-Sy. (spontane Ösophagusruptur) Erbrechen, vernichtender Thoraxschmerz nach reichlicher Mahlzeit, Alkoholiker Rö-Thorax: mediastinale Luftsichel, linksseitiger Pleuraerguss
Akute Pankreatitis (11.1.5) Gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Ausstrahlung in den Rücken
  • Anamnese: Alkohol, Gallensteine, Infekt

  • Labor: Leukos ↑, CRP pos., Lipase ↑

  • Sono Abdomen: Schwellung, Echoarmut

Roemheld-Sy. (Ang. pect. durch Meteorismus oder luftgefüllten Magen) Druckgefühl im Oberbauch, Ang. pect., Magenschmerzen, Nausea Aerophagie, Ausschluss kardialer oder GIT-Erkr.
Thorakales Wurzelreizsy., Tietze-Sy. Evtl. bewegungsabhängiger, durch Druck auslösbarer Schmerz, beim Tietze-Sy. evtl. tastbare Schwellungen parasternal
  • Triggerpunkte paravertebral, parasternal

  • Besserung durch Infiltrationsther. mit Lokalanästhetikum

  • DD: Zoster thoracicus mit Schmerzbeginn häufig vor Bläschenstadium

  • Cave: Eine subjektive Besserung durch Infiltrationsther. kann auf einem Placeboeffekt beruhen. Eine ernste Ursache ist damit nicht ausgeschlossen!

Nichtkardiale Erkrankungen nicht bekannter Ursache
Hyperventilationssy. Häufig präkordiales Stechen, Dyspnoe, Parästhesien in Extremitäten und perioral, Karpopedalspasmen, Auslöser: oft psychischer oder physischer Stress BGA: pO2 ↑, pCO2 ↓, pH ↑

Einteilung des akuten Koronarsyndrom, akutesEinteilungKoronarsyndroms

Tab. 6.2
Nomenklatur Klinisches Erkrankungsbild
Instabile Ang. pect. ohne Troponinerhöhung De-novo-Angina, Ruhe-Angina, Crescendo-Angina
NSTEMI: instabile Ang. pect. mit Troponinerhöhung ohne ST-Segment-Hebungen Klinisch nicht von instabiler Angina zu unterscheiden
STEMI: ST-Elevations-Myokard-Infarkt Vernichtungsschmerz

EKG-gestützte Infarktlokalisation

Tab. 6.3
Infarktlokalisation Betroffenes Gefäß Lokalisation im EKG
Ausgedehnter Vorderwandinfarkt Proximale LAD, evtl. Hauptstamm I, aVL, V2–6
Anterolateral Meist RCX V2–5, I, (evtl. II), aVL
Anteroapikal Distale LAD I, II, V4–5, aVL
Anteroseptal Distale LAD, Diagonalast V1–3 (V4)
Lateral Marginalast der RCX oder LAD I, aVL, V(5–)6–8
Hinterwand (= inferior) Meist RCA II, III, aVF
Inferolateral (= posterolat.) Meist RCX II, III, aVF, V5–6
Strikt posterior Posterolateraler Ast der RCA oder RCX (III, aVF), R/S > 1 in V1
Rechtsventrikulär Je nach Versorgungstyp, meist prox. RCA V1/2–V3r–5r

RCA: rechte Koronararterie; LAD: „left anterior descending“ (R. interventricularis anterius); RCX: R. circumflexus

Killip-Klassifikation der Herzinsuff. nach LinksherzinsuffizienzKillip-KlassifikationKillip-KlassifikationInfarkt

Tab. 6.4
Klasse Klinischer Befund Beurteilung Letalität Häufigkeit
I Keine Lungen- oder Halsvenenstauung Keine Herzinsuff. ca. 6 % 30–40 %
II RG über < 50 % der Lunge, 3. Herzton, Tachypnoe, Halsvenen- oder Leberstauung Mäßige Herzinsuff. ca. 18 % 30–50 %
III Feuchte RG bis in die Lungenoberfelder, Lungenödem Schwere Herzinsuff. ca. 35 % 5–10 %
IV Schock, RR < 90 mmHg, Oligurie, Verwirrtheit Kardiogener Schock 70–80 % 10 %

Differenzialdiagnose der TroponinDDTroponinämie

Tab. 6.5
Kardiale Ursachen Hypertensive Krise, Herzinsuff., Herzrhythmusstörungen, Kontusion, Vitien, Myokarditis
Akute neurologische Ursachen Schlaganfall, SAB
Pulmonale Ursachen Lungenembolie, schwere pulmonale Hypertonie
Sonstige Ursachen Anämie, Niereninsuff., Hypothyreose

Wahrscheinlichkeit einer akuten Myokardischämie bei ThoraxschmerzMyokardischämieMyokardischämie, ThoraxschmerzThoraxschmerzen

Tab. 6.6
Hoch Mittel Niedrig
Typische Ang. pect.
Reversible ST-Senkungen
Reversible T-Wellen-Veränderungen
Fragliche Ang. pect.
Persistierende EKG-Veränderungen
Bekannte KHK≥ 2 Risikofaktoren*
Atypische Thoraxschmerzen
Normales EKG
≤ 1 Risikofaktor*

*

Risikofaktoren: familiäre Belastung, Hypercholesterinämie, Diab. mell., Hypertonie, Rauchen, Männer > 60 J, Frauen > 70 J

Komplikationen der hypertensiven Hypertensive KriseKomplikationenAortenaneurysmaEntgleisung

Tab. 6.7
Organ/Situation Komplikationen
ZNS Enzephalopathie, Blutung, Infarkt, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit bis Koma, Krämpfe, Parästhesien, Paresen
Augen Papillenödem, Blutungen, Sehstörungen
Herz Ang. pect., Herzinfarkt, Herzinsuff., Lungenödem, Herzrhythmusstörungen, Schock
Gefäße Aortenaneurysma-Dissektion, schwer stillbares Nasenbluten, thorakaler oder abdominaler Vernichtungsschmerz, Schock, Melaena, Anurie, periphere Extremitätenischämien, Organschäden bei sek. Durchblutungsstörungen an Niere, Darm, Extremitäten und Gehirn
Niere Akute Niereninsuff., Dyspnoe, Benommenheit, Oligurie/Anurie, Proteinurie, Hämaturie
Schwangerschaft Eklampsie, Benommenheit, Krämpfe, Proteinurie, Ödeme

Klinische Hinweise auf eine sekundäre Hypertonie

Tab. 6.8
Symptom Mögliche Ursache
Aufgehobene zirkadiane Rhythmik (24-h-RR) Jede sek. Hypertonie
Neu aufgetretene schwere oder sich erheblich verschlechternde art. Hypertonie Jede sek. Hypertonie
Schwere Endorganschäden (z. B. hypertensive Retinopathie) Jede sek. Hypertonie
Hochdruckbeginn vor dem 50. Lj. (v. a. Frauen) Nierenarterienstenose
PAVK Nierenarterienstenose
Abdominelles Strömungsgeräusch (50 %) Nierenarterienstenose
Nierenfunktionsverschlechterung unter ACE-Hemmer-Ther. Nierenarterienstenose
Schwer einstellbare art. Hypertonie (3-fach-Medikation oder mehr) Schlafapnoe-Sy., Nierenarterienstenose, renoparenchymatöse Hypertonie, Phäochromozytom, Conn-Sy.
Hypokaliämie (ohne Diuretika oder Laxanzienther.) Nierenarterienstenose, Conn-Sy., Cushing-Sy., Lakritzabusus
Path. Urinstatus und -sediment Renoparenchymatöse Hypertonie
Stiernacken, Stammfettsucht Cushing-Sy.
RR-Differenz re/li Arm; Arme/Beine Aortenisthmusstenose

Schweregrade der Lungenembolie LungenembolieSchweregradeLungenembolieSchweregradenach Simplified Pulmonary Embolism Severity IndexSimplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI) in der vereinfachten Version

Tab. 6.9
Parameter Punkte
Alter < 80 Jahre: 1
Malignom 1
Chron. Herz- oder Lungenerkr. 1
Herzfrequenz > 110/Min. 1
Syst. RR < 100 mmHg 1
O2-Sättigung < 90 % 1
Risiko Niedrig: 0
Hoch ≥ 1

Nach: Righini M et al. The Simplified Pulmonary Embolism Severity Index (PESI): validation of a clinical prognostic model for pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2011; 9(10): 2115–7.

Wells-Score

Tab. 6.10
Parameter Punkte
Anamnestische Thrombose oder Lungenembolie 1
Herzfrequenz ≥ 100/Min. 1
OP oder Immobilisation in den letzten 4 Wo. 1
Hämoptoe 1
Aktives Malignom 1
Klinische Thrombosezeichen 1
Alternative Diagnose unwahrscheinlich 1
Auswertung
Lungenembolie unwahrscheinlich 0–1
Lungenembolie wahrscheinlich ≥ 2

Klassifikation der akuten Lungenembolie aufgrund des Mortalitätsrisikos und Therapieempfehlung

Tab. 6.11
Frühes Mortalitätsrisiko Risikoparameter und Scores Therapiekonsequenz
Schock/Hypotonie sPESI ≥ 1 RV-Dysfunktion im Echo oder RV-Dilatation im Thorax-CT Erhöhtes Troponin oder BNP
Hoch + (+) + (+) Antikoagulation, Lysether., chir. Thrombektomie
Intermediär Hoch + Beide positiv Antikoagulation, Monitor-Überwachung, bei Verschlechterung Lysether.
Niedrig Eins (oder keins) positiv Antikoagulation, stationäre Ther.
Niedrig Bestimmung optional; falls bestimmt: beide unauffällig Antikoagulation, ambulante Ther. oder frühe Entlassung

Modifiziert nach CME/Leitlinie Lungenembolie 2014, www.cme-kurs.de/cdn2/pdf/Handout_ESC-Update_LE.pdf

Differenzierung tachykarder Wolff-Parkinson-White-SyndromVorhoftachykardieVorhofflimmernVorhofflatternSinustachykardieKammertachykardieAV-TachykardieRhythmusstörungen

Tab. 6.12
Vorhoffrequenz in Min–1* Kammerfrequenz in Min–1* Gleichmaß der Schlagfolge
Vorhöfe Kammern
Sinustachykardie 100–180 Ebenso Respir. Arrhythmie (gering oder nicht nachweisbar)
Vorhoftachykardie 150–250 Ebenso Regelmäßig, bei Multifokalität unregelmäßig Regelmäßig, bei Multifokalität unregelmäßig
Vorhoftachykardie mit Block 100–220 80–140 Regelmäßig Regelmäßig oder unregelmäßig
Vorhofflattern („langsames Flattern“) 250–350
(160–250)
120–190
(80–130)
Regelmäßig Regelmäßig oder unregelmäßig
Vorhofflimmern > 350 120–160 Unregelmäßig, bzw. nicht erkennbar Absolute Arrhythmie
AV-Tachykardie 100–250 Ebenso Regelmäßig Regelmäßig
WPW-Sy. 150–250 Ebenso Regelmäßig, bei Vorhofflimmern unregelmäßig Regelmäßig, bei Vorhofflimmern unregelmäßig
Kammertachykardie (VT) Wechselnd 100–250 Regelmäßig oder wechselnd Regelmäßig

*

Frequenzangaben nur als Richtlinien, Grenzen oft unscharf. Ggf. Adenosin (6.23) zur kurz dauernden AV-Blockierung zur Identifizierung der zugrunde liegenden Rhythmusstörung

EKG-Befunde unterschiedlicher HerzrhythmusstörungenEKGElektrokardiografieHerzrhythmusstörungenRhythmusstörungen

Tab. 6.13
Formkriterien für P QRS AV-Überleitung Vagomimetische Manöver
Sinustachykardie Normal Normal 1 : 1 Vorübergehende, oft nur geringe Verlangsamung
Vorhoftachykardie Abnorm, klein, oft negativ in II und III Normal, selten abnorm 1 : 1 Kein Effekt oder plötzlich beendet
Vorhoftachykardie mit Block Spitz, schmal, Nulllinie glatt in II, V1 Normal, selten abnorm Wechselnd blockiert Vorsicht! Nicht ausüben!
Vorhofflattern („langsames Flattern“) Sägeblattartig deformiert in Abl. II, III Normal, selten abnorm bei frequenzabhängigem Block Wechselnder Block, z. B. 1 : 1, 2 : 1, 4 : 1 Vorübergehende Verlangsamung demaskiert Flatterwellen
Vorhofflimmern Unregelmäßige Wellen (V1, V2) Normal, intermittierend abnorm Wechselnd blockiert Leichte, vorübergehende Verlangsamung
AV-Tachykardie Abnorm, meist nicht nachweisbar Abnorm oder normal Retrograd Ohne Effekt, selten Unterbrechung
WPW-Sy. Meist nicht nachweisbar Abnorm Reentry Ohne Effekt, selten Unterbrechung
Kammertachykardie Oft nachweisbar, dann beweisend für VT Abnorm Orthograd nur intermittierend, oft retrograde VA-Leitung (Kombinationssystole) Ohne Effekt

DD ventrikuläre Tachykardie vs. supraventrikuläre Tachykardie mit TachykardieventrikuläreTachykardiesupraventrikuläreAberrationen

Tab. 6.14
VT* SVT mit Aberration
AV-Beziehung AV-Dissoziation (50 %) PQ-Strecke regelmäßig
QRS-Komplex Fusionssystolen „ventricular capture-beats“ Meist konstant
Frequenzkonstanz Geringe Variationen von Schlag zu Schlag Typisch konstant, bei Vorhofflimmern ggf. wechselnd
Lagetyp −90 bis −180 Meist Links- oder Indifferenztyp
QRS-Initialvektor Grob verändert Unverändert
Hauptausschlagsrichtung R-Zacke Konkordant von V1 nach V6 Diskordant von V1 nach V6
QRS-Dauer Oft > 0,14 Sek. Meist 0,12–0,14 Sek.
Schenkelblockbild Bizarrer, atypischer Schenkelblock Vorwiegend typischer RSB
RSB V1: QRS mono- oder biphasisch R, Rr', R > r; Knotung im absteigenden Schenkel, qR, V6: S > R V1: QRS triphasisch, rsR', rSR', rsr', V6: S < R
LSB V1: R breit (> 30 ms), S träg abfallend > 60 ms nach Beginn des QRS. V2–V6: S tiefer als in V1. V6: Q-Zacken, qR, QR, QS, R-Achse: rechtstypisch V1: R schmal (< 30 ms) oder fehlend, S-Abfall beginnend < 60 ms nach QRS-Beginn. V2–V6: S weniger tief als in V1. V6: keine oder kleine Q-Zacken, R-Achse: selten rechtstypisch

*

Pat. mit VT sind meist älter, männlich und haben eine KHK

UndersensingSensing-DefektOversensingSchrittmacherdysfunktion

Tab. 6.15
Symptome Ursache Therapie
Frequenzabfall Nachlassende Batteriespannung Austauschkriterium > 10 % Frequenzabfall
Ausfall von Schrittmacherimpulsen Impulsgeber defekt; Kabelbruch, Oversensing (Erkennen von Muskelpotenzialen als Eigenpotenziale) Magnetauflage, chir. Revision, Erhöhung der Sensing-Schwelle bei Oversensing
Schrittmacheraktion ohne nachfolgenden QRS-Komplex (Exitblock) Fehlende Impulsbeantwortung infolge Elektrodendislokation oder Anstieg der Pacing-Schwelle durch Fibrosierung Magnetauflage, Erhöhung der Spannung
Impulse trotz ausreichender Eigenaktionen Unkoordinierte Schrittmacheraktionen, da Eigenaktionen nicht erkannt werden (Undersensing) Magnetauflage, Erniedrigung der Sensing-Schwelle
Pacemaker-Mediated-Tachykardia (schrittmachervermittelte Tachykardie) DDD-Schrittmacher mit atrialer Tachykardie und schrittmachervermittelter Überleitung auf die Kammer Magnetauflage, Mode-Switch, Umprogrammieren
Nichterkennen der Tachykardie Sensing-Defekt Erniedrigung der Sensing-Schwelle
Unerwünschte Elektroschockgabe Oversensing ICD mit Magnet ausschalten, Monitorüberwachung, adäquate Systemprogrammierung

Klassifikation der Antiarrhythmika nach Vaughan-Vaughan-Williams-KlassifikationAntiarrhythmikaVaughan-Williams-KlassifikationWilliams

Tab. 6.16
Gruppe Definition Substanzen
IA Verlängerung des Aktionspotenzials Ajmalin, Prajmalin
IB Verkürzung des Aktionspotenzials Lidocain
IC Keine Wirkung auf das Aktionspotenzial Flecainid, Propafenon
II Betablocker Metoprolol (u. a.)
III K+-Antagonismus Amiodaron, Sotalol
IV Ca2+-Antagonismus Verapamil, Diltiazem

Wirkprofile der BetablockerWirkprofilBetablocker

[R318]

Tab. 6.17
Substanz Kardioselektivität ISA* Membranstabilisierende Wirkung Lipophilie (L), Hydrophilie (H) HWZ (h)
Propranolol + L 4
Metoprolol + L 3–6
Pindolol + L 3–4
Sotalol H 13
Atenolol + H 6–8
Nebivolol + L 10–30

*

Intrinsische sympathomimetische Aktivität

Pharmakologische Daten der Betablocker SotalolWirkungSotalolPharmakokinetikPropranololWirkungPropranololPharmakokinetikNevibololWirkungNevibololPharmakokinetikMetoprololWirkungMetoprololPharmakokinetikEsmololWirkungEsmololPharmakokinetikCarvedilolWirkungCarvedilolPharmakokinetikAtenololWirkungAtenololPharmakokinetikBetablockerPropranololBetablockerMetoprololBetablockerNebivololBetablockerAtenololBetablockerSotalolBetablockerEsmololBetablockerCarvedilol

Tab. 6.18
Medikament Wirkung Pharmakokinetik
Propranolol Kompetitive Hemmung der β1- und β2-Rezeptoren, keine intrinsische sympathomimetische Aktivität; Membranstabilisierung
Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel 0, Ventrikel 0
Orale Bioverfügbarkeit 10–50 % (variabel bei hepatischem First-Pass-Metabolismus), HWZ 4 h, Verteilungsvolumen ca. 4 l/kg KG, Plasmaproteinbindung 85 %. Elimination: hepatisch, teilweise zum aktiven Metaboliten 4-OH-Propranolol (kürzere HWZ als Propranolol), Wirkungseintritt wenige Min. nach i. v. Applikation
Metoprolol Selektive Blockierung der β1-Rezeptoren, keine unspezifische Membranwirkung, keine intrinsische sympathomimetische Aktivität
Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel 0, Ventrikel 0
Orale Bioverfügbarkeit ca. 40 % (hepatischer First-Pass-Effekt), HWZ 3–6 h (interindividuell variabel bei genetischem Polymorphismus), Verteilungsvolumen 4 l/kg KG, Plasmaproteinbindung 12 %, Elimination: überwiegend hepatisch teilweise zu schwächer wirksamen aktiven Metaboliten
Nebivolol Hohe β1-Selektivität, Freisetzung von endogenem Stickoxid (NO) mit konsekutiver Vasodilatation, keine intrinsische sympathomimetische Aktivität
Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof 0, AV-Knoten +, His-Bündel 0, Ventrikel 0
Orale Bioverfügbarkeit bis 90 %, Lipophilie, First-Pass-Effekt ++, Plasma-HWZ 22 h, aktive Metaboliten ++, Eliminations-HWZ 10–25 h, Elimination: hepatisch, < 1 % renal, Bioverfügbarkeit ist stark abhängig von genetischer Metabolisierungskapazität (individuell variierend von 12–96 %!). Metabolisierung über Cytochrom P450 (hohe Plasmakonzentrationen bei Langsammetabolisierern in 10 %)
Atenolol Selektive Blockierung der β1-Rezeptoren, keine unspezifische Membranwirkung, keine intrinsische sympathomimetische Aktivität
Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel 0, Ventrikel 0
Orale Bioverfügbarkeit ca. 50 % (hydrophiler Wirkstoff → unvollständige Resorption), HWZ 6–8 h, Verteilungsvolumen 1 l/kg KG, Plasmaproteinbindung 5 %. Elimination: 90 % unverändert renal, Rest hepatisch
Sotalol Antiarrhythmikum der Klasse III (Verlängerung der Aktionspotenzialdauer) mit gleichzeitiger β1- und β2-Blockierung wie bei Klasse II
Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel 0, Ventrikel +
Orale Bioverfügbarkeit annähernd 100 %, HWZ 13 h, Verteilungsvolumen 1,5 l/kg KG, Plasmaproteinbindung 10 %. Elimination: fast vollständig unverändert renal. Ther. Plasmakonzentration 0,8–2,7 mg/l (3–10 µmol/l)
Esmolol Selektive Blockierung der β1-Rezeptoren, keine intrinsische sympathomimetische Aktivität, keine membranstabilisierende Wirkung
Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel 0, Ventrikel 0
Nur parenterale Gabe, HWZ 8 Min., Verteilungsvolumen 2 l/kg KG, Plasmaproteinbindung 55 %. Elimination: renale Ausscheidung inaktiver Metaboliten nach Hydroxylierung in den Erythrozyten
Carvedilol Kompetitiver Rezeptorantagonist, β- und α1-Blockade, keine ISA Schnelle Resorption, HWZ 6–10 h, hepatische Elimination

Differenzialindikation der BetablockerBetablockerDifferenzialindikation

Tab. 6.19
Erkrankungen Betablocker
Chron. obstruktive Lungenerkr./Asthma bronchiale Betablocker kontraindiziert; wenn trotzdem nötig: kardioselektiv, Nebivolol
Chron. Herzinsuff. Kardioselektiv, Carvedilol (α1- u. β-Blocker)
Diab. mell. Kardioselektiv
Essenzielle Hypertonie Je nach Begleiterkr. (α1- u. β-Blocker)
Akutes Koronarsy. Keine ISA*
Hyperthyreose Kardioselektiv, keine ISA oder Propranolol
PAVK Kardioselektiv + ISA, Nebivolol
Phäochromozytom (nach Vorbehandlung mit Alphablockern) Keine ISA
Sinusbradykardie, AV-Block I. ISA
Zentralnervöse NW Hydrophilie

*

Intrinsische sympathomimetische Aktivität

Ther. Einsatz von BetablockernPropranololDosierungNebivololDosierungBetablockerÜbersichtAtenololDosierungEsmololDosierungMetoprololDosierungAtenololDosierungSotalolDosierungCarvedilolDosierungBetablockerPropranololBetablockerMetoprololBetablockerNebivololBetablockerAtenololBetablockerSotalolBetablockerEsmololBetablockerCarvedilol

Tab. 6.20
Medikament Indikation Dosierung Bemerkungen
Propranolol Hyperthyreose mit Sinustachykardie, portale Hypertonie mit Ösophagusvarizen 3 × 10 bis 4 × 80 mg p. o. Gute Steuerbarkeit wegen rel. kurzer HWZ, in Schwangerschaft besser β1-selektive Betablocker
Metoprolol KHK, ACS, art. Hypertonie, Tachykardien, chron. Herzinsuff. p.o.: 2 x 50–100 mg/d
i.v.: langsam 5–10 mg
Evtl. Bronchialobstruktion, Anwendung in der Schwangerschaft erlaubt
Nebivolol Art. Hypertonie 1 × 5 mg Vorteile bei pAVK, COPD, Diab. mell., Fettstoffwechselstörungen
Atenolol KHK, supraventrikuläre Tachykardie, art. Hypertonie p. o.: 25–100 mg/dI
i. v.: 2,5 mg langsam, max. 0,15 mg/kg KG/d
Aufgrund der Hydrophilie weniger ZNS-NW
Sotalol Schwere Tachykardien, WPW-Sy. p. o.: 3 x 40–80 mg/d
i. v.: 20 mg über 5 Min.
KI bei QT- Sy., Postmyokardinfarkt, COPD, AV-Block
Esmolol Supraventrikuläre Tachykardie 0,5 mg/kg in 1 Min. i.v., dann 50 µg/kg/Min. über 4 Min., Steigerung bis max. 200 µg/kg/Min. Evtl. starker RR-Abfall, Gabe für max. 48 h, streng auf korrekte i.v. Gabe achten
Carvedilol KHK, chron. Herzinsuff., art. Hypertonie 3,125–25 mg/d, langsame Dosissteigerung Starke WW v.a. mit Narkotika, MAO-Hemmern

Wirkprofil der VerapamilWirkprofilNifedipinWirkprofilKalziumantagonistenWirkprofilDiltiazemWirkprofilKalziumantagonistenDiltiazemKalziumantagonistenVerapamilKalziumantagonistenNifedipinKalziumantagonisten

Tab. 6.21
Antianginöse Wirkung Herzfrequenz Antiarrhythmischer Effekt PQ-Zeit Kontraktilität Blutdruck
Nifedipin +++ ↓↓↓
Diltiazem +++ ↔/↓ + ↓↓
Verapamil + +++ ↑↑ ↓↓

Pharmakokinetische Eigenschaften von DigoxinPharmakokinetikDigitoxinPharmakokinetikHerzglykosiden

Tab. 6.22
Substanz Digoxin Digitoxin
Resorption 90 % 90–100 %
Bioverfügbarkeit 85 % 90 %
Wirkungseintritt
  • Orale Applikation

  • I. v. Applikation

2–3 h
10–30 Min.
3–5 h
30–120 Min.
Plasmaproteinbindung 20–30 % 95 %
Abklingquote 20 % 7 %
Elimination 80 % renal 70–100 % hepatisch
HWZ 1,5 d 7,5 d
Ther. Plasmaspiegel 0,7–2,0 µg/l (0,9–2,6 nmol/l) 13–25 µg/l (17–33 nmol/l)

Dosierung und Wechselwirkungen von DigoxinWechselwirkungenDigoxinDosierungDigitoxinWechselwirkungenDigitoxinDosierungHerzglykosiden

Tab. 6.23
Substanz Dosierung Wechselwirkungen
Digoxin i. v. (schnelle Aufsättigung): initial 2 × 0,25 mg, danach Gabe der Sättigungsdosis von 0,75–1,5 mg in 24 h (Monitorkontrolle!)
p. o.: 3 × 0,25 mg für 3 d, Erhaltungsdosis 1 × 0,25 mg/d
  • Phenytoin, Verapamil, Nifedipin, Flecainid, Propafenon, Chinidin, Amiodaron: Plasmaspiegel ↑

  • Hypokaliämie bei Diuretika- bzw. Steroidgabe: Wirkung ↑ (v. a. kardiale NW!)

  • Penicillin, Salicylate: Resorption ↑

  • Antazida, Colestyramin, Neomycin, p-Aminosalicylsäure, Sulfasalazin, Metoclopramid: Resorption ↓

  • Schilddrüsenhormone: Digoxin-Wirkung ↓

  • Bei gleichzeitiger Gabe von Antiarrhythmika mit negativ dromotroper Wirkung: verstärkte Leitungsblockierung

Digitoxin i. v. (schnelle Aufsättigung): 1–2 × 0,25 mg, dann 0,25 mg alle 6 h über 24 h. Aufsättigungsdosis 0,8–1,6 mg, je nach KG
p. o.: Aufsättigung: 4 × 0,07 mg für 4 d, dann Erhaltungsdosis 1 × 0,05–0,1 mg/d
  • Phenobarbital, Phenytoin, Spironolacton und Rifampicin: Digitoxin-Wirkung ↓

  • Kumarinderivate, Sulfonylharnstoffe und Heparin, Hypokaliämie infolge einer Diuretika- bzw. Steroidther.: Glykosidwirkung ↑ (v. a. kardiale NW!)

  • Bei gleichzeitiger Gabe von Antiarrhythmika mit negativ dromotroper Wirkung: verstärkte Leitungsblockierung

Dosierbeispiel Enoximon

Tab. 6.24
Körpergewicht Niedrige Dosis
2,5 µg/kg KG/Min.
Mittlere Dosis
7,7 µg/kg KG/Min.
Hohe Dosis
10 µg/kg KG/Min.
50 kg 7,5 ml/h 15 ml/h 30 ml/h
70 kg 10,5 ml/h 21 ml/h 42 ml/h
90 kg 13,5 ml/h 27 ml/h 54 ml/h

Infusomat: 50 mg/50 ml

ACE-Hemmer – Dosierung und Pharmakokinetik RamiprilRamiprilPharmakokinetikRamiprilDosierungQuinaprilQuinaprilPharmakokinetikQuinaprilDosierungPerindoprilPerindoprilPharmakokinetikPerindoprilDosierungLisinoprilLisinoprilPharmakokinetikLisinoprilDosierungFosinoprilFosinoprilPharmakokinetikFosinoprilDosierungEnalaprilEnalaprilPharmakokinetikEnalaprilDosierungCilazaprilCilazaprilPharmakokinetikCilazaprilDosierungBenazeprilBenazeprilPharmakokinetikBenazeprilPharmakokinetikACE-HemmerRamiprilACE-HemmerQuinaprilACE-HemmerPerindoprilACE-HemmerLisinoprilACE-HemmerFosinoprilACE-HemmerEnalaprilACE-HemmerCilazaprilACE-HemmerBenazepril

[T125] [T125]

Tab. 6.25
Wirkstoff Dosis HWZ Elimination
Benazepril Initial 1 × 2,5 mg/d p.o., max. 40 mg/d 10–11 h Renal > hepatisch
Cilazapril Initial 1 × 0,25 mg/d p.o., max. 1 × 5 mg/d 9 h Renal
Enalapril Initial 1 × 2,5–5 mg/d p.o., max. 20 mg/d p. o.: ca. 11 h
i. v.: 1 h
Renal
Fosinopril Initial 1 × 10 mg/d p.o., max. 1 × 40 mg/d 10,5 h Renal und hepatisch
Lisinopril Initial 1 × 2,5–10 mg/d p.o., max. 20 mg/d ca. 11 h Renal
Perindopril Initial 1 × 2–4 mg/d p.o., max. 8 mg/d ca. 25 h Renal
Quinapril Initial 2 × 2,5–10 mg/d p.o., max. 40 mg/d ca. 3 h Renal
Ramipril Initial 1 × 1,25–2,5 mg/d p.o., max. 10 mg/d ca. 15 h Renal

Herz

Anne Paschen

Amitava Majumder

  • 6.1

    Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes185

  • 6.2

    Stabile Angina pectoris188

  • 6.3

    Akutes Koronarsyndrom189

  • 6.4

    Myokardinfarkt mit ST-Elevation (STEMI)190

  • 6.5

    Myokardinfarkt ohne Obstruktion einer Koronararterie (MINOCA)202

  • 6.6

    Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI und instabile Angina pectoris; NSTE-ACS)203

  • 6.7

    Herzinsuffizienz207

    • 6.7.1

      Akute Linksherzinsuffizienz und Lungenödem207

    • 6.7.2

      Chronische Herzinsuffizienz210

  • 6.8

    Hypertensive Entgleisung211

  • 6.9

    Arterielle Hypertonie212

  • 6.10

    Akutes Cor pulmonale (Lungenembolie)213

  • 6.11

    Infektiöse Endokarditis217

  • 6.12

    Herzrhythmusstörungen220

    • 6.12.1

      Übersicht220

    • 6.12.2

      Supraventrikuläre Tachykardien223

    • 6.12.3

      Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen227

    • 6.12.4

      Bradykarde Herzrhythmusstörungen231

  • 6.13

    Herzschrittmacher und implantierbarer Kardioverter-Defibrillator233

  • 6.14

    Antianginosa235

    • 6.14.1

      Nitroglyzerin235

    • 6.14.2

      Molsidomin236

    • 6.14.3

      Nifedipin237

    • 6.14.4

      Diltiazem237

    • 6.14.5

      Ivabradin238

    • 6.14.6

      Ranolazin239

  • 6.15

    Diuretika239

    • 6.15.1

      Übersicht239

    • 6.15.2

      Furosemid240

    • 6.15.3

      Piretanid241

    • 6.15.4

      Spironolacton241

    • 6.15.5

      Elperenon242

    • 6.15.6

      Hydrochlorothiazid243

  • 6.16

    Antiarrhythmika243

    • 6.16.1

      Übersicht243

  • 6.17

    Klasse-I-Antiarrhythmika245

    • 6.17.1

      Wirkmechanismus245

    • 6.17.2

      Ajmalin, Prajmalin245

    • 6.17.3

      Lidocain246

    • 6.17.4

      Flecainid247

    • 6.17.5

      Propafenon248

  • 6.18

    Betablocker (Klasse-II-Antiarrhythmika)249

    • 6.18.1

      Übersicht249

    • 6.18.2

      Sotalol254

    • 6.18.3

      Esmolol255

    • 6.18.4

      Carvedilol255

  • 6.19

    Klasse-III-Antiarrhythmika256

    • 6.19.1

      Übersicht256

    • 6.19.2

      Amiodaron257

  • 6.20

    Kalziumantagonisten (Klasse-IV-Antiarrhythmika)258

    • 6.20.1

      Übersicht258

    • 6.20.2

      Verapamil259

  • 6.21

    Dronedaron260

  • 6.22

    Herzglykoside260

  • 6.23

    Adenosin262

  • 6.24

    Vagolytika264

    • 6.24.1

      Übersicht264

    • 6.24.2

      Atropin264

  • 6.25

    Phosphodiesterasehemmer265

  • 6.26

    Levosimendan266

  • 6.27

    Antihypertensiva und Therapie der Herzinsuffizienz267

  • 6.28

    ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten267

    • 6.28.1

      Übersicht267

    • 6.28.2

      Losartan, Valsartan269

    • 6.28.3

      Sacubitril/Valsartan270

  • 6.29

    Alphablocker270

    • 6.29.1

      Übersicht270

    • 6.29.2

      Urapidil270

    • 6.29.3

      Phenoxybenzamin271

  • 6.30

    Direkte Vasodilatatoren271

    • 6.30.1

      Übersicht271

    • 6.30.2

      Nitroprussidnatrium271

    • 6.30.3

      Dihydralazin272

    • 6.30.4

      Minoxidil273

  • 6.31

    Sympatholytika274

    • 6.31.1

      Einteilung274

    • 6.31.2

      Clonidin274

    • 6.31.3

      Alpha-Methyldopa275

Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes

Primäre differenzialdiagnostische Einordnung
Aufgrund von Anamnese, Symptomen, Untersuchungsbefund, EKG und kardialen Markern versuchen, Pat. einzuordnen unter:
  • Gesichertes akutes Koronarsy.

  • Mögliches akutes Koronarsy.

  • Chron. stabile Ang. pect.

  • Kardiale Erkr. anderer Ursache

  • Nichtkardiale Erkr.

Chest Pain Unit (CPU)

Pat. mit Chest Pain Unitakutem Thoraxschmerz werden in der CPU rasch diagnostiziert, stratifiziert und der erforderlichen Ther. zugeführt. Organisatorisch ist die CPU in die Aufnahmestation integriert.
Vorteile: schnellere Diagn. für den Pat. „Teure“ Intensivstation wird entlastet.

Stabile Angina pectoris

DefinitionStenosierende Angina pectoris, stabileAtheromatose meist der großen extramuralen Koronargefäße. Seltener ektatische Atherosklerose, koronare Gefäßspasmen (Prinzmetal-Angina), Gefäßanomalien. Manifestation der latenten myokardialen O2-Minderversorgung mit typischem Ischämieschmerz bei reproduzierbarer Belastung.
Ätiologie
  • Risikofaktoren 1. Ordnung: Rauchen, art. Hypertonie, Diab. mell., hohes Alter, Angina pectoris, stabileÄtiologieFettstoffwechselstörungen (Gesamt- und LDL-Cholesterin ↑, HDL-Angina pectoris, stabileRisikofaktorenCholesterin ↓), männliches Geschlecht, Frauen in der Menopause, Erhöhung von Fibrinogen (> 3 g/l) und Homozystein im Serum (bei > 16 µmol/l Risiko für KHK um Faktor 3,2 erhöht), pos. Familienanamnese

  • Risikofaktoren 2. Ordnung: Adipositas, Bewegungsmangel, psychosoziale Belastungen

  • Extrakardiale Ursachen: Fieber, Tachykardie, Hypertonie, Hypotonie, Thyreotoxikose, Anämie, körperliche Anstrengungen, psychische Belastungen; Hypoxie, Kälte, Hitze, hohe Luftfeuchtigkeit, Mahlzeiten

  • Der myokardiale Sauerstoffverbrauch wird wesentlich bestimmt durch die Herzfrequenz und die Nachlast der Ventrikel (systolischer arterieller Druck)

Klinik
  • Schmerzlokalisation: meist retrosternal und linksthorakal, seltener rechtsthorakal mit Projektion in li Arm (oft ulnar) und Schulter sowie in Hals Angina pectoris, stabileSchmerzenund Unterkiefer; evtl. auch als Oberbauchschmerz

  • Schmerzqualität:

    • Typisch: dumpfer, drückender, einschnürender (viszeraler) Schmerz, thorakales Engegefühl, subjektive Dyspnoe, meist keine Atemabhängigkeit, keine Beeinflussung durch Körperhaltung oder Thoraxkompression. Bei Belastung oft Crescendo-Charakter und Nachlassen binnen Min. bei körperlicher Ruhe oder Einnahme eines Nitro-Präparats

    • Eher atypisch: brennende, „scharfe“, stechende Schmerzen. Anhaltende Ruhebeschwerden sprechen gegen stabile Angina und sind oft Vorboten oder Ausdruck einer instabilen Ang. pect. oder eines Myokardinfarkts

DifferenzialdiagnosenAbb. 6.1.

CCS-Klassifikation der belastungsabhängigen Angina pectoris [F783–002]

  • Grad I: keine CCS-KlassifikationAngina pectorisCCS-KlassifikationAngina bei normaler Belastung. Angina bei sehr hoher oder andauernder Anstrengung, z. B. Gartenarbeit, Schneeschippen, Skifahren oder Ballsportarten ist möglich

  • Grad II: geringe Einschränkung bei normalen Tätigkeiten, z. B. Angina beim schnellen Treppensteigen, beim Bergaufgehen, bei Belastung kurz nach dem Aufwachen

  • Grad III: deutliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit, z. B. Angina bei An- und Ausziehen, längerem langsamem Gehen, leichter Hausarbeit

  • Grad IV: Angina bei jeder Belastung oder in Ruhe, z. B. Angina unterhalb der bei Grad III genannten Belastungen

Akutes Koronarsyndrom

DefinitionDer Sammelbegriff akutes Koronarsyndrom (ACS) umfasst die drei Entitäten instabile Ang. pect., NSTEMI und STEMI. Differenzierung Koronarsyndrom, akuteserfolgt nach EKG und kardialen Markern (Troponin T und I), Einteilung Tab. 6.2.
ÄtiologieMyokardiale O2-Minderversorgung bei progredienter KHK, Ruptur einer atherosklerotischen Plaque, Vasospasmus, Embolisation in eine Koronararterie, Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -AngebotKoronarsyndrom, akutesÄtiologie. Zu Risikofaktoren und Ursachen 6.2.
Klinik
  • Instabile Ang. pect.: Brustschmerzen und EKG-Veränderungen ohne ST-Segment-Elevationen als Folge einer zunächst reversiblen Myokardischämie. Weder messbarer Angina pectoris, instabileKlinikZelluntergang noch persistierende ST-Segment-Elevationen. Meist persistierende oder transiente ST-Segment-Depressionen, T-Inversionen oder abgeflachte T-Wellen

  • Myokardinfarkt ohne ST-Elevation (NSTEMI): in Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationKlinikNSTEMI30–40 % der Fälle fließender Übergang instabiler Ang. pect. in einen Myokardinfarkt bei Auftreten von EKG-Veränderungen ohne ST-Segment-Elevationen und Mikroembolien mit Untergang von Herzmuskulatur: Troponine ↑; CK, CK-MB, GOT, LDH und Myoglobin können negativ bleiben

  • ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI): anhaltender Brustschmerz, persistierende ST-Segment-Elevationen (oder gesichert neuer LSB): Myokardinfarkt, mit ST-ElevationKlinikSTEMIKoronargefäßverschluss wahrscheinlich, i. d. R. komplette Okklusion. Behandlungsziel: rasche, vollständige und anhaltende Rekanalisation des Gefäßes durch direkte perkutane koronare Intervention (PCI), falls technisch und organisatorisch möglich, oder durch Thrombolyse, falls nicht kontraindiziert.

Vorgehen bei Verdacht auf ACS
  • Pat. mit V. a. ACS müssen klinisch Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationTherapieAngina pectoris, instabileTherapieund mittels EKG untersucht werden – eigentlich selbstverständlich, wird aber oft unterlassen, da die Situation verkannt wird

  • Bei V. a. ACS, hämodynamischen Auffälligkeiten (Hypotonie, Hypertonie, Brady- oder Tachykardie), Synkope oder Präsynkope muss ein kontinuierliches Monitoring bis zur Diagnosesicherung erfolgen

  • Früh durchzuführende Risikostratifizierung legt Wahrscheinlichkeit einer Myokardischämie fest. Kriterien: Anamnese, Symptome, Untersuchungsbefund, EKG, kardiale Marker (Tab. 6.5)

  • EKG während des akuten Brustschmerzes durchführen (sehr aussagekräftig!), EKG während/nach jeder Schmerzattacke ist obligat

  • Kardiale Marker bei V. a. ACS sofort bestimmen. Bei neg. Ergebnis Wiederholung nach 1–3 h

  • !

    Immer nach nicht koronaren und extrakardialen Ursachen suchen (Lungenembolie, Perikarditis, Aortendissektion). Echo, Thorax-CT

Management Abb. 6.2
  • Bei gesichertem Angina pectoris, instabileBehandlungACS mit ST-Segment-Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationBehandlungElevationen im EKG (→ STEMI): sofortige Reperfusionsther.

  • Bei Myokardinfarkt, mit ST-ElevationBehandlunggesichertem ACS, weiterbestehenden Beschwerden, neuen STT-Veränderungen im EKG und positiven Markern (→ NSTEMI): sofortige invasive Diagn.

  • Bei ACS mit positiven Markern und Beschwerdefreiheit nach medikamentöser Ther., invasive Diagn. binnen 72 h

  • Bei gesichertem und möglichem ACS mit normalem EKG und normalen kardialen Markern Monitoring auf Überwachungseinheit (Klinik, Rhythmus, EKG, kardiale Marker). Falls Pat. nach 12 h beschwerdefrei und EKG/kardiale Marker weiterhin normal sind, Belastungstest durchführen (Ergometrie, Stress-Echo, Myokardszintigrafie, Koronar-CT):

    • Pos. Belastungstest: weitere stationäre Diagn. und Ther.

    • Neg. Belastungstest und niedriges Gesamtrisiko (s. u.): ambulante Weiterbehandlung

Myokardinfarkt mit ST-Elevation (STEMI)

DefinitionSympt. Pat., neu aufgetretene monophasische ST-Segment-Hebungen in mind. 2 benachbarten EKG-Abl. Myokardinfarkt, mit ST-ElevationWahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts mit Koronararterienverschluss ca. 90 %.
Klinik
  • Infarktverdacht bei Ang. pect. > 20 Min.

  • VernichtungsgefühlVernichtungsgefühl, Todesangst, Übelkeit, Dyspnoe; typ. Schmerzausstrahlung Myokardinfarkt, mit ST-ElevationKlinikin Arme, Hals, Epigastrium, Unterkiefer („Zahnschmerzen“), nitroresistenter Schmerz. Cave: bei 30 % der Pat. schmerzloser Infarkt (gehäuft bei Diab. mell. infolge autonomer Neuropathie!). Prodromale Ang. pect. in 60 %

  • Zeichen akuter Linksherzinsuff. (Tachykardie, Hypotonie, Lungenödem 6.7.1), Kaltschweißigkeit, Zyanose (Schock, Lungenödem?), Zeichen akuter Rechtsherzinsuff. (Halsvenenstauung, Leberstauung mit Kapselschmerz und pos. hepatojugulärem Reflux, Pleuraerguss), Anämie als Auslöser

  • Bei ca. 30 % der Pat. mit Hinterwandinfarkt dehnt sich der Infarkt auch auf den re Ventrikel und Vorhof aus (erhöhter ZVD, dilatierter re Ventrikel, HZV erniedrigt, ggf. kardiogener Schock)

  • Herzauskultation: Vitium (Aortenstenose, Mitralinsuff.)? Perikardreiben?

DifferenzialdiagnosenVasospastische Angina (Prinzmetal-Angina, 0,5–1 % der stationären Pat. mit Ang. pect.) → Ruheschmerzen! EKG Myokardinfarkt, mit ST-ElevationDifferenzialdiagnosen→ ST-Strecken-Hebungen (wie beim frischen Myokardinfarkt). Oft Raucher, Prinzmetal-AnginaFrauen, junge Pat., rascher Rückgang der ST-Strecken-Hebungen durch Nitro oder Ca2+-Antagonisten. Weitere DD 6.1.
EKG-Diagnostik

Infarkttypische EKG-Veränderungen

  • ST-Hebung: gemessen am J-Punkt Myokardinfarkt, mit ST-ElevationEKG-Veränderungen, infarkttypischeElektrokardiografieVeränderungen, infarkttypischein mind. 2 benachbarten Ableitungen:

    • Männer < 40 Jahre: V2–V3 ≥ 0,25 mV, andere ≥ 0,1mV

    • Männer > 40 Jahre: V2–V3 ≥ 0,2 mV, andere ≥ 0,1mV

    • Frauen: V2–V3 ≥ 0,15 mV, andere ≥ 0,1 mV

    • Evtl. mit ST-Senkung in spiegelbildlichen Ableitungen (z. B. Hebung in V7, Senkung V1/2). DD der ST-Hebung: Perikarditis, Herzwandaneurysma, Schenkelblock, Volumenbelastung (z. B. Aortenisuff., VSD)

  • Pardee-Q: Q-Welle ≥ 0,04 Sek. oder Pardee-Qmind. ¼ der Amplitude der folgenden R-Zacke. Auch kleinere Q-Zacken sind bei entsprechender Anamnese Infarktzeichen. Spätzeichen, da im akuten Stadium noch kein QRS-Umbau stattgefunden hat. Ein Q entsteht meist nach 1–5 d, vertieft sich und wird dann über Mon. kleiner. DD der path. Q-Welle: Ventrikeldilatation (in V5/6), Septumhypertrophie (in I, aVL, V5/6), Ventrikelhypertrophie, Adipositas/Zwerchfellhochstand (in III, verschwindet bei Inspiration)

  • Indirekte Infarktzeichen:

    • Neuer Schenkelblock (meist LSB): mit Vor-EKG vergleichen

    • Geringe, erst im Verlauf diagnostisch Myokardinfarkt, mit ST-ElevationInfarktzeichen, indirekterelevante ST-Hebung oder T-Negativierung

    • AV-Blockierungen, v. a. bei Hinterwand- oder Septuminfarkt

    • ST-Senkung: bei Innenschichtinfarkt, Ischämie oder als reziproke (spiegelbildliche) ST-Hebung bei Infarktareal in gegenüberliegenden Ableitungen (s. u.)

    • Strikt posteriorer Infarkt: keine direkten Infarktzeichen in den üblichen Ableitungen! In V2–V4 schneller R-Aufbau, dort ST-Senkung ≥ 0,5 mm (spiegelbildliche Infarktzeichen). ST-Hebung nur in V7–V9

    • ST-Senkung ≥ 1,0 mm in mind. 6 Abl. und ST- Hebung ≥ 1,0 mm in aVR bei Hauptstammstenose

  • Infarktdiagnose bei vorbestehendem Schenkelblock:

    • RSB: normale Infarktkriterien sind anwendbar, besonders in den Extremitätenableitungen zeigen sich Myokardinfarkt, mit ST-ElevationDiagnose bei Schenkelblockinfarkttypische Veränderungen

    • LSB: erschwerte Infarktdiagnostik. Bei Vorderwandinfarkt evtl. für Schenkelblock im Vergleich zu QRS-Komplex übermäßige ST-Hebung in V1–V3 mit rascher Änderung in seriellen EKGs, außerdem typisch: Q in I, aVL; R-Verlust in V2–V5. Hinterwandinfarkt kaum zu diagnostizieren

Immer mehrere Verlauf-EKGs anfertigen und vergleichen!

Labordiagnostik
  • Kardiale Marker: (Hs-)Troponin, Gesamt-CK, CK-MB, Myoglobin. Stellenwert der kardialen Marker beim STEMI: Bestätigung der Infarktdiagnose, Marker, kardialezeitliche Definition des Infarktbeginns, Abschätzen der Myokardinfarkt, mit ST-ElevationLabordiagnostikInfarktgröße, Beurteilung einer Reperfusionsther., Nachweis eines Reinfarkts, Risikoabschätzung (hohes Troponin bei Aufnahme → Hochrisikopat. → aggressive Ther. anstreben)

  • Sonstiges Labor: BB (Anämie, Leukozytose?), Blutgruppe (2 EK in Bereitschaft halten für evtl. Lysether.!), Krea und E'lyte, Gerinnung (vor Antikoagulation, Fibrinolyse), Lipase (DD Pankreatitis), AP, Bili (DD Gallenkolik, Cholestase), BGA (kardiogener Schock, Lungenembolie?), BZ, Laktat

  • Risikofaktoren: CRP, Blutfette, ggf. Homozystein, Fibrinogen

Weitere Diagnostik nach intensivmedizinischer Versorgung
  • Rö-Thorax: Herzgröße, Lungenstauung, Pneumonie?

  • Echo: Perikarderguss, Kontraktilität, ventrikuläre Hypertrophie/Dilatation, Wanddyskinesien, Aneurysma, Mitral- bzw. Aortenvitium?

Kein Zeitverzug durch Diagn. bei STEMI, wenn sofortige Reperfusionstherapie indiziert

Allgemeine Therapiemaßnahmen
  • Immobilisierung, Oberkörperhochlagerung, beengende Kleidung entfernen

  • Jeder Transport mit Myokardinfarkt, mit ST-ElevationTherapie, allgemeineArztbegleitung, EKG-Monitoring und personellen/technischen Möglichkeiten zur kardiopulmonalen Wiederbelebung. Mind. 2 venöse Zugänge, eine davon großlumig (12 G)

  • Intensivüberwachung. EKG-Monitoring (Arrhythmien, ST-Segmente), HF, RR

  • O2 per Nasensonde, wenn SpO2 < 90 % (innerhalb der ersten 6 h)

  • Nitroglyzerin 0,8 mg s. l. (6.14.1) bei RRsystol. > 100 mmHg

  • Analgesie: falls Pat. nicht schmerzfrei → Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (17.4.6); gute Wirksamkeit, Myokardinfarkt, mit ST-ElevationAnalgesiekurze Wirkdauer (30–60 Min.) Absolutes Ziel: Schmerzfreiheit des Pat.

  • Sedierung: mit Diazepam 5–10 mg i. v. (9.4.2), Myokardinfarkt, mit ST-ElevationSedierungwenn nach klinischem Eindruck erforderlich. Bei Übelkeit Metoclopramid

  • Konsequente BZ-Kontrolle: Einstellung auf 80–110 mg/dl durch i. v. Insulin verbessert die Prognose

Spezifische Therapie
  • Thrombozytenaggregationshemmung:

    • ASS 250–500 mg i. v. (17.3.3) so früh wie möglich (prästationär). Fortführung mit Myokardinfarkt, mit ST-ElevationThrombozytenaggregationshemmungAcetylsalicylsäureSTEMIASS 100 mg p. o. zeitlebens. Bei Pat. mit Risikofaktoren (> 65 J, Z. n. GIT-Blutung, ThrombozytenaggregationshemmungSTEMIAntikoagulanzien- oder Glukokortikoideinnahme) zusätzlich PPI (10.4).

    • Ticagrelor TicagrelorSTEMI180 mg (16.3.7), Erhaltungsdosis 2 × 90 mg für mind. 12 Mon. PrasugrelSTEMIAlternativ Prasugrel (16.3.8) initial 60 mg, dann 10 mg/d.

    • Bei KI gegen Ticagrelor oder Prasugrel (gleichzeitige Einnahme von Antikoagulanzien, Zustand nach intrazerebraler Blutung) ClopidogrelSTEMIClopidogrel (16.3.6), initial 300–600 mg p. o., Erhaltungsdosis 75 mg/d p. o. Alternativ Cangrelor als potenten i. v. applizierbaren P2Y12-Inhibitor

  • Antiischämische Ther.: Nitro-Perfusor (6.14.1) nur indiziert bei Hypertonie oder Zeichen der Herzinsuff. Bei systol. RR > 100 mmHg 50 mg Nitro/50 ml NaCl 0,9 % auf 0,5–5 ml/h nach RR. Myokardinfarkt, mit ST-Elevationantiischämische TherapieKI: Hypotonie < 100 mmHg, Bradykardie < 50/Min., Schock, Rechtsherzinfarkt. Alternativ Molsidomin (6.14.2).

  • Antikoagulation: unfraktioniertes Heparin Heparin, unfraktioniertesSTEMI(16.3.1) als Perfusor; 10.000 IE/50 ml NaCl 0,9 %; Bolus mit max. 5.Myokardinfarkt, mit ST-ElevationAntikoagulation000 IE i. v., dann 12–15 IE/kg/h (maximal 1.000 IE/h = 5 ml/h). Therapieziel: aPTT 1,5–2,5 der oberen Normgrenze. Bei Adipositas Dosis prim. AntikoagulationSTEMIhöher ansetzen. Alternativ Enoxaparin (16.3.2) 0,5 mg/kg KG i. v. als Bolus. Nicht indiziert bei Einnahme von Vit.-K-Antagonisten und INR > 3. Bei Streptokinase-Lyse nur Bolus und Fortführung der Heparinisierung ca. 2 h nach Lysether. Unfraktioniertes Heparin bei hohem Embolierisiko immer indiziert (großer/anteriorer Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, anamnestisch art. Embolie, Ventrikelthrombus). (Cave: Zunahme der Blutungsgefahr bei älteren Pat.)

  • Thrombinhemmer: BivalirudinBivalirudinSTEMI 0,75 mg/kg i. v. Bolus, dann 1,75 mg/kg/h bis Myokardinfarkt, mit ST-ElevationBivalirudin4 h nach PCI. Indiziert bei HIT und Pat mit hohem Blutungsrisiko.

  • GP-IIb-/-IIIa-Rezeptor-Antagonist: zusätzlich zu ASS und unfraktioniertem Heparin bei Pat. mit wiederholter Myokardischämie, bei Hochrisiko-Myokardinfarkt, mit ST-ElevationGP-IIb-/-IIIa-AntagonistenPat. nur noch als „bail-out“, ggf. Anwendung während und nach PCI. Rücksprache mit Katheterlabor.

    • Abciximab: BolusAbciximabSTEMI 0,25 mg/kg i. v., Erhaltungsdosis: 0,125 µg/kg/Min. i. v. (max. 10 µg/Min.) über 12 h. Einsatz v. a. vor PCI (16.3.12)

    • Eptifibatid: Bolus EptifibatidSTEMI180 µg/kg i. v., Erhaltungsdosis 2,0 µg/kg/Min. über 18 h (16.3.14)

    • Tirofiban: Bolus TirofibanSTEMI25 µg/kg i. v. über 3 Min., Erhaltungsdosis 0,15 µg/kg/Min. über 18 h (16.3.13)

  • Betablocker: z. B. Metoprolol (6.18.1) 5 mg langsam i. v., dann 1 × 25–50 mg/d p. o. bei hämodynamisch stabilen Pat.BetablockerSTEMI KI: AV-Block II und III , RR systol. < 100 mmHg, Bradykardie < 55/Min., massive Herzinsuff.

  • Ca2+-Antagonisten: falls KI für Betablocker und Myokardinfarkt, mit ST-ElevationKalziumantagonistenKalziumantagonistenSTEMIBeschwerdepersistenz oder wiederholte Ischämie-Episoden im EKG: Ca2+-Antagonist vom KalziumantagonistenSTEMINicht-Dihydropyridin-Typ, z. B. Verapamil (6.20.2) oder Diltiazem (6.19.1). Bei Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmie zur Frequenzsenkung. KI: erhebliche LV-Funktionseinschränkung (klinische Zeichen der Herzinsuff. oder EF < 40 %), AV-Block! Nicht retardiertes Nifedipin als Routinebehandlung grundsätzlich kontraindiziert (Tachykardie, Hypotonie)!

  • ACE-Hemmer: innerhalb der ersten 24 h eines STEMI oder bei Myokardinfarkt, mit ST-ElevationACE-Hemmernachgewiesener Herzinsuff. bzw. EF < 40 %, wenn RR > 100 mmHg und keine KI gegen ACE-Hemmer,ACE-HemmerSTEMI nach RR steigern. Bei Hypertension, die nicht durch Nitroglyzerin i. v. und Betablocker kontrolliert ist. Vorteilhaft v. a. bei eingeschränkter systolischer LV-Funktion und Pat. mit Diab. mell. (Verbesserung der Prognose). Bei Unverträglichkeit Sartan, z. B. Valsartan 80 mg

  • Statine: lipidsenkende Therapie früh beginnen, z. B. Atorvastatin 40 mg/d p. o.

Sonderfall vasospastische AnginaBei V. a. vasospastische Angina (Prinzmetal-AnginaPrinzmetal-Angina, wechselnde ST-Strecken-Hebungen): Diltiazem (6.19.1) initial 0,03 mg/kg langsam i. v. (bei 70 kg Angina pectorisPrinzmetal20 mg = 2 Amp. à 10 mg), dann Perfusor mit 100 mg/50 ml, ca. 10–20 mg/h (nach RR) = 5–10 ml/h.
Reperfusionsther. bei STEMI

Cave

Primäres Ziel ist der Erhalt von vitalem Myokard, deshalb Reperfusionsther. unter max. Pharmakother. und lückenloser Pat.-Überwachung ohne jeglichen Zeitverzug: Ther. des Pat. mit STEMI hat dieselbe Dringlichkeit wie die eines polytraumatisierten Pat.
Grundsätze:
  • Bei allen Pat. mit STEMI ist in den ersten 12 h eine Myokardinfarkt, mit ST-ElevationReperfusionstherapieReperfusionsther. indiziert

  • Prim. Katheterintervention (PCI) ist bevorzugte Behandlungsstrategie (Zeitintervall beachten!)

  • I. v. Fibrinolyse ist indiziert, wenn PCI erst mit einer Verzögerung > 120 Min. im Vergleich zur Lyse erfolgen kann. Prästationäre Einleitung der Lyse ist der stationären überlegen. Fibrinspezifisches Fibrinolytikum bevorzugen

  • Bei kardiogenem Schock (bis 36 h nach STEMI-Beginn), absoluter KI gegen Lyse oder nach nicht erfolgreicher Lyse ist eine PCI auch bei längeren Transportzeiten die bevorzugte Methode

  • Einzuhaltende Zeitintervalle:

    • EKG-Diagnose bis Lyse-Start < 10 Min.

    • Max. tolerierbarer Zeitverlust PCI vs. Lyse: 120 Min.

    • EKG-Diagnose bis PCI: < 120 Min.

    • Einleitung prim. PCI < 60 Min., bzw < 90 Min., falls Verlegung erforderlich

  • Zeitfaktor für die Wahl der Ther. entscheidend.

  • Direkte mechanische Reperfusion mittels PCI der Thrombolyse überlegen, falls optimale Voraussetzungen vorhanden.

  • Unkalkulierbar lange Verlegungstransporte eines Pat. in ein Zentrum mit PCI-Möglichkeit sind nicht vertretbar!

  • Thrombolyse als adäquate, flächendeckend durchführbare Alternative zur PCI. Vorteil ist sofortige Verfügbarkeit, führt zu Verkleinerung des Zeitfensters von Infarktgefäßverschluss bis zur -wiedereröffnung. Bei absoluten KI zur Fibrinolyse (16.2) und kurzen Wegstrecken zu einem sofort verfügbaren, erfahrenen Katheterteam (innerhalb 1,5–3 h) PCI erwägen.

Lysetherapie
  • Indikation:

    • Typischer Schmerz > 30 Min., EKG-Veränderungen mit monophasischer ST-Strecken-Hebung um 1–2 mm in mind. 2 Myokardinfarkt, mit ST-ElevationLysetherapieAbleitungen

    • Neu aufgetretener Schenkelblock (meist LSB) und klinischer V. a. Herzinfarkt

    • Zeitintervall bis zu 6(–Lysetherapieakuter Myokardinfarkt12) h nach Infarktereignis (je früher, desto besser!)

    • Lyse evtl. auch nach 6-h-Grenze bei kardiogenem Schock und persistierendem Schmerz. Bei Vorderwandinfarkt schlechtere Prognose → Lyseindikation großzügiger als bei Hinterwandinfarkt stellen

  • Durchführung: systemische Lyse (16.2.1) so früh wie möglich nach Symptombeginn alternativ mit:

    • Tenecteplase: initial Heparin 5.000 IE als Bolus i. v., dann weiter über 48 h nach Myokardinfarkt, mit ST-ElevationTenecteplaseTenecteplaseSTEMIPTT-Kontrolle (Ziel: 50–75 Sek.). Tenecteplase gewichtsadaptiert als Bolus i. v., LysetherapieTenecteplasez. B. 40 mg bei 70–80 kg KG, 45 mg bei 80–90 kg KG. Dosis bei Pat. ≥ 75 J. halbieren

    • Alteplase (16.2.2): initial AlteplaseSTEMIHeparin 5.000 IE als Bolus i. v., dann Alteplase 15 mg als Bolus über Myokardinfarkt, mit ST-ElevationAlteplase1–2 Min. i. v., anschließend Alteplase 50 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über 30 LysetherapieAlteplaseMin. (Perfusor 100 ml/h), danach 35 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über 1 h (Perfusor 50 ml/h). Alternativ akzelerierte gewichtsadaptierte Lyse mit Alteplase 15 mg als Bolus, dann 0,75 mg/kg über 30 Min. (max. 50 mg), anschließend 0,5 mg/kg über 60 Min. (max. 35 mg). Bei schwergewichtigen Pat. ggf. auch bis zur Gesamtdosis von 150 mg. Durchgängige High-Dose-Heparinther.

    • Zusätzlich ASS und Clopidogrel geben

  • Beurteilung des Lyseerfolgs: partielle oder vollständige Rekanalisierung kann angenommen werden bei:

    • Rascher Rückbildung der EKG-Veränderungen (immer Verlaufskontrolle nach 90 Min.) und der klinischen Symptomatik

    • Raschem Anstieg der Herzenzyme: Auswascheffekt, v. a. Myoglobin (Anstieg um 150 µg/l/h, Sensitivität 90 %), CK (max. 8–17 h nach Infarkt) und CK-MB

    • Auftreten von Reperfusionsarrhythmien: VES, idioventrikuläre Rhythmen

  • Prognose: Reperfusionsrate 75–80 %, Reokklusionen in 5–25 % (Verminderung durch ASS), schwere Blutungskomplikationen in < 1 %

  • Verlegung in ein PCI-Zentrum: nach nicht erfolgreicher Lyse sofort PCI, nach erfolgreicher Lyse PCI nach 2–24 h

  • KI: NSTEMI (d. h. bei Myokardinfarkt ohne ST-Segment-Elevation), strikt posteriorer Myokardinfarkt, STEMI mit Infarktalter > 24 h und abgeklungenem Ischämieschmerz, starke Blutungen in der Vorgeschichte (intrakraniell, GI), prolongierte/erfolglose Reanimation

Akute perkutane Koronar-Intervention (PCI)Verfahren zur mechanischen Reperfusion (Rekanalisation, Dilatation mit/ohne Stent-Myokardinfarkt, mit ST-Elevationperkutane Koronar-Intervention, akutePerkutane Koronar-Intervention, akuteMyokardinfarktPCIImplantation), bevorzugte Alternative zur Thrombolyse.
  • Indikation:

    • ST-Elevations-Infarkt

    • Atypische EKG-Veränderungen mit anhaltenden typischen Beschwerden

    • Ventrikulär stimulierter Rhythmus oder Schenkelblock mit anhaltender Symptomatik

    • Lebensbedrohliche Arrhythmien oder Herzstillstand

    • KI gegen Thrombolyse

    • Kardiogener Schock innerhalb der ersten 36 h nach ST-Elevation bzw. bei neuem Schenkelblock. Reperfusion innerhalb von ≤ 18 h nach Schockbeginn anstreben

  • Voraussetzungen:

    • Sofortige Einsatzbereitschaft eines in der interventionellen Ther. und der Pharmakother. des akuten Myokardinfarkts erfahrenen Teams (ärztliches und nichtärztliches Personal), STEMI-Diagnose bis Drahtpassage < 60–90 Min.

    • PCI innerhalb der ersten 12 h nach Schmerzbeginn, danach bei weiterbestehenden Beschwerden aufgrund einer Myokardischämie

    • Bevorzugter Zugang zur prim. PCI ist A. radialis. Komplette Revaskularisation je nach Befund erwägen, ggf. sequenzielle PCI mit Versorgung der nicht infarzierten Gefäße vor Entlassung

  • KI: > 12 h nach Schmerzbeginn, falls keine Hinweise auf Myokardischämie

Indikationen zur akuten chirurgischen Koronarrevaskularisation
  • Fehlgeschlagene Koronarrevaskularisation, chirurgischePCI bei Pat. mit anhaltenden Beschwerden oder hämodynamischer Instabilität

  • STEMI mit persistierender oder rekurrierender Ischämie, die nicht auf medikamentöse Ther. anspricht und für eine PCI nicht infrage kommt

  • Bypass-Versorgung im Rahmen der chir. Ther. eines infarktbedingten VSD oder einer Mitralinsuff.

  • Kardiogener Schock mit für die chir. Ther. geeigneter Koronaranatomie, wenn eine PCI nicht durchführbar oder geeignet ist

Früh- und Spätkomplikationen des Myokardinfarkts
Linksherzinsuff., Lungenödem
Bei 20–50 % der Infarktpat. (Rückwärtsversagen 6.7). Killip-Klassifikation der Herzinsuff. nach MyokardinfarktLinksherzinsuffizienzMyokardinfarktLungenödemMyokardinfarktKomplikationenLungenödem, akutesMyokardinfarktLinksherzinsuffizienz, akuteMyokardinfarktInfarkt Tab. 6.4.
Therapie
  • Furosemid 40 mg i. v. (6.15.2). Cave: Arrhythmien durch Hypokaliämie. Nitrate zur Vorlastsenkung 2–6 mg/h i. v. über Perfusor (6.14.1)

  • Bei LinksherzinsuffizienzTherapieart. Hypertonie: V. a. bei zusätzlicher Tachykardie Betablocker, z. B. Betablocker mit α-blockierenden Eigenschaften wie Carvedilol 12,5–25 mg (6.18.4)

  • Bei Bradykardie (schlechte Prognose!): ACE-Hemmer, 6.28

  • Bei Hypotonie: Dobutamin 250 mg auf 50 ml mit 2–12 ml/h (5.3.3)

  • Bei persistierender Hypoxämie unter O2-Gabe ggf. NIV-Beatmung

Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)
Bei ca. 10 % der SchockkardiogenerMyokardinfarktSchock, kardiogenerInfarktpat. Auftreten bei Verlust von > 40 % des linksventrikulären Myokards, v. a. bei Vorderwandinfarkt. Auch an Rechtsherzinfarkt denken: rasche Volumensubstitution (s. o.).
KlinikHypotonie, Zyanose, Oligurie, Lungenödem, Bewusstseinsstörung.
DiagnostikEKG (großer Infarkt), Echo (Ventrikelfunktion und Klappenbeurteilung), Pulmonaliskatheter (syst. RR < 90 mmHg, AVDO2 > 5,5 ml/dl, CI < 1,8 l/Min./m2, PCWP > 20 mmHg), PiCCO®, Laktat ↑.
DifferenzialdiagnoseSepsis (14.1.1), Aortendissektion (18.2.1), Perikardtamponade (5.2.1).
Therapie
  • Ausgleich von E'lyten, Ausgleich einer Hypovolämie

  • Inotropica: Dobutamin, Norepinephrin 0,05–0,3 µg/kg/Min. (5.3.2, 5.3.3), Levosimendan 0,05–0,2 µg/kg KG/Min. über max. 24 h (in Ausnahmefällen)

  • Rhythmisierung: Kardioversion bei tachykarden Rhythmusstörungen, passagerer Schrittmacher bei bradykarden Rhythmusstörungen

  • Reperfusion: PCI und komplette Revaskularisation aller Gefäße. Alternativ Lysether. s.o.

  • Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP 2.3): bei schwerer Mitralklappeninsuff. oder VSD Myokardinfarkt, mit ST-Elevationintraaortale Ballongegenpulsation

  • Herzunterstützende Katheter-Pumpe (Impella®), LV-Assist Device, um Organperfusion aufrechtzuerhalten bis zur oder während der PCI

PrognoseHohe Letalität von ca. 50 %.
Rechtsventrikuläre Beteiligung
Bei bis zu 50 % der Myokardinfarkt, mit ST-ElevationRechtsherzinfarktRechtsherzinfarktHinterwandinfarkte Beteiligung des re Ventrikels. Typischerweise bei proximalem Verschluss der re Koronararterie. In 3 % isolierter Rechtsherzinfarkt, v. a. bei rechtsventrikulärer Hypertrophie.
KlinikZeichen der Rechtsherzinsuff., katecholaminrefraktärer Schock ohne Lungenstauung, Hypotonie ohne Linksherzinsuff., RechtsherzinfarktKlinikHalsvenenstauung.
Diagnostik
  • EKG: Rechtsherzabl. RechtsherzinfarktDiagnostikmit 1 mm ST-Strecken-Hebung in V4 re (Normalisierung schon nach 10 h!), AV-Block III (bei 50 %), evtl. RSB, Vorhofflimmern

  • Echo: rechtsventrikuläre Dilatation und Dyskinesie, Verlagerung des Septums nach li.

  • Pulmonaliskatheter: ZVD hoch, rechtsatrialer Druck (RAP) > 10 mmHg, PCWP normal (2.2.2) (Cave: erhöhte Gefahr des Kammerflimmerns bei Einführen des Katheters!)

Therapie
  • Volumensubstitution mit NaCl 0,9 % trotz des hohen ZVD bis RR > 80 mmHg (ggf. unter Pulmonaliskatheter- oder PiCCO®-Kontrolle wegen Gefahr der RechtsherzinfarktTherapieÜberlastung des li Ventrikels mit Anstieg des PCWP)

  • Wenn PCWP hoch-normal, auch Dobutamin (5.3.3) als pos. inotrope Substanz, zur Nachlastsenkung Nitroprussid (6.30.2) oder IABP (2.3)

  • !

    Keine Gabe von Nitraten, Diuretika oder Morphin

  • AV-Synchronizität bewahren: frühzeitige Kardioversion bei Vorhofflimmern, sequenzieller (Zweikammer-)Schrittmacher bei höhergradigem AV-Block. Wegen möglichen AV-Blocks Schrittmacherschleuse legen, Indikation für prophylaktische Schrittmacheranlage (2.9.3)

KomplikationenSchock, höhergrad. AV-Block (50 %), Vorhofflimmern (30 %), erhöhtes Risiko für ventrikuläre Herzrhythmusstörungen bei Anlage eines RechtsherzinfarktKomplikationenpassageren Schrittmachers oder eines Pulmonaliskatheters.
PrognoseKrankenhausletalität bis zu 30 %, Langzeitprognose gut.
Rhythmusstörungen
Bei 90 % der Infarktpat. MyokardinfarktRhythmusstörungenMyokardinfarktKammerflimmernKammerflimmernMyokardinfarktHerzrhythmusstörungenMyokardinfarktvorwiegend in den ersten 48 h, Kammerflimmern bei 8 %, TachykardieMyokardinfarktMyokardinfarktTachykardieAsystolie 7 %.
Therapie
  • Kammerflimmern oder Asystolie: sofortige Reanimation nach dem CAB-Schema (5.1)

  • Rezid. Kammerflimmern: Hypokaliämie ausgleichen, Azidose bei pH < 7,1 mit 50–100 ml Natriumbikarbonat 8,4 % puffern, Hypoxie ausgleichen. Zur Rezidivprophylaxe Amiodaron (6.19.2) oder Lidocain (6.17.3)

  • Ventrikuläre Tachykardie: Kardioversion (oder Defibrillation 2.9.2). Bei anhaltender Kammertachykardie trotz Defibrillation Amiodaron 300–900 mg i. v. als Bolus (6.19.2). Wenn Amiodaron nicht verfügbar, Lidocain 100–200 mg als Bolus i. v. (6.17.3), dann über Perfusor z. B. 1 Spezialampulle Xylocain® 20 % = 1.000 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 6–12 ml/h (= 120–240 mg/h). Dosisreduktion auf 50 % bei Schock oder schwerer Leberinsuff.! Cave: bei Hypokaliämie → Kaliumspiegel auf hochnormale Werte (> 5 mmol/l) anheben: 50 mmol KCl (13.2.2) im Perfusor mit 5–20 mmol/h über ZVK. Keine prophylaktische Gabe von Lidocain!

    • Bei Auftreten > 48 h nach STEMI trotz koronarer Revaskularisation sek. prophylaktische Defi-Implantation

    • Nicht anhaltende VT: Betarezeptorenblocker (z. B. Beloc® bis 5 mg i. v.)

    • Idioventrikuläre Rhythmen: HF < 120/Min., i. d. R. nicht behandlungsbedürftig

  • Tachykarde supraventrikuläre Herzrhythmusstörung: bei Tachyarrhythmia absoluta (6.12.2) Frequenzkontrolle mit Betablockern, bei hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion schnelle Digitalisierung oder elektrische Kardioversion (2.9.2). Ggf. Amiodaron (6.19.2) 300–900 mg als Bolus i. v. Bei gehäuften, hämodynamisch wirksamen supraventrikulären Extrasystolen Betablocker (6.18)

  • Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Atropin 0,5–1 mg i. v. (6.24.2) bis zur Versorgung mit einem passageren Schrittmacher (2.9.3)

Postinfarktangina
Wiederauftreten einer Ang. pect. oder ST-Strecken-Veränderungen sind Zeichen Postinfarktanginaeiner fortbestehenden Gefährdung des Myokards durch MyokardinfarktPostinfarktanginaIschämie.
Bei ca. 20 % der Infarktpat., v. a. bei NSTEMI und Mehrgefäßerkr. Letalität ca. 15 %.
Therapie
  • Wie bei instabiler Ang. pect.: ASS, Nitro-Perfusor, Heparin-Perfusor, Betablocker, z. B. Metoprolol 2 × 50 mg (6.18.1). Ziel: Herzfrequenz < 70/Min.

  • Ggf. GP-IIb-/-IIIa-Rezeptor-Antagonisten 16.3.12, 16.3.13

  • Bei V. a. vasospastische Angina: Ca2+-Antagonisten, z. B. Diltiazem (6.14.4) initial ca. 0,3 mg/kg langsam i. v. (bei 70 kg: 20 mg), dann Perfusor mit 100 mg/50 ml, ca. 5–10 ml/h oder 10–20 mg/h (nach RR). Rasche Koronarangiografie anstreben

Ventrikelruptur/postinfarzieller VSD
Meist nach 3–10 d bei 1–3 % der Infarktpat.
KlinikBei VentrikelrupturHerzwandruptur Perikardtamponade mit Schock, Verlauf meist MyokardinfarktVentrikelrupturtödlich; bei Ventrikelseptumdefekt je nach Größe von asympt. bis kardiogener Schock
DiagnostikAuskultation (lautes systol. Geräusch), Echo, Herzkatheter präop.
TherapieIABP, RR-Senkung mit Nitroprussid bis zur OP (6.30.2); evtl. Perikardpunktion bei subakuter freier Wandruptur.
Akute Mitralinsuff.
Meist nach 2–7 d durch MyokardinfarktMitralinsuffizienz, akuteMitralinsuffizienz, akutePapillarmuskelabrissPapillarmuskelabriss bei 1–2 % der Infarktpat. V. a. nach postero-lateralem Infarkt
KlinikAkute schwere Mitralinsuff., Lungenödem.
DiagnostikAuskultation (neues, raues holosystolisches Geräusch), Echo, Herzkatheter.
TherapieDiuretika, kontrollierte RR-Senkung durch Vasodilatatoren, z. B. Nitroprussid 60 mg auf 50 ml Glukose 5 % im Perfusor mit 1 ml/h beginnen, art. RR-Kontrolle bis max. 28 ml/h (6.30.2), OP anstreben, evtl. IABP (2.3) bis zur chir. Intervention.
Perikardtamponade
KlinikTachypnoe, Tachykardie, Pulsus paradoxus (inspiratorische RR-Abnahme bis zu nicht Perikardtamponadetastbarem Puls), Perikardreiben, abgeschwächte Herztöne, MyokardinfarktPerikardtamponadeHypotonie, Halsvenenstauung, Stauungsleber.
DiagnostikEKG (elektrischer Alternans, Niedervoltage), Echo (Perikarderguss, Kollaps des re Ventrikels).
TherapieBei geringem Ausmaß Abwarten unter Echo-Kontrolle. Bei hämodynamischer Wirksamkeit Perikardpunktion (2.5.4).
Ventrikelthromben
Meist Zufallsbefund im Echo, nur 1 % aller kardialen Thromben werden Ventrikelthrombendurch Embolien sympt.
DiagnostikEcho, ggf. mit KM (Sonovue®) (v. a. MyokardinfarktVentrikelthrombenüber Infarktareal).
TherapieAntikoagulation mit Marcumar® für mind. 3 Mon. (16.3.5). Bei dilatiertem Ventrikel mit großem Infarktareal und großen Thromben, ggf. auch bei kleineren Thromben passagere Antikoagulation. Bei kardiogenen Embolien dauerhafte Antikoagulation über mind. 6 Mon.
Perikarditis
  • Frühe Perikarditis nach 1–3 d (Pericarditis epistenocardicaPericarditis epistenocardicaMyokardinfarktPericarditis epistenocardica): Entzündungsreaktion

  • Späte Perikarditis nach 1–4 Wo. (Dressler-SyDressler-Syndrom.): wohl immunvermittelt

KlinikAtem- und lageabhängiger Schmerz, Perikardreiben (oft flüchtig), ggf. Fieber, Abgeschlagenheit.
DiagnostikIm EKG neue ST-Hebungen, evtl. Niedervoltage. Im Echo ggf. Perikarderguss. Labor: Leukozytose, CRP ↑.
DifferenzialdiagnosePostinfarkt-Angina.
Therapie
  • ASS 3 × 500–1.000 mg/d für 1–2 Wo.

  • Colchicin 2 × 0,5 mg/d.

  • NSAID, z. B. Diclofenac 2–4 × 50 mg/d p. o. (17.3.5). Zurückhaltend einsetzen, da Infarktnarbenbildung beeinträchtigt und Blutungskomplikationen exponentiell ansteigen.

  • Perikardergusspunktion bei hämodynamischer Relevanz.

Herzwandaneurysma
Häufigkeit bis zu 5 % der Infarktpat., meist im Vorderwand-Spitzenbereich nach LAD-HerzwandaneurysmaVerschluss. Im Akutstadium meist Thromben über der Nekrose, im MyokardinfarktHerzwandaneurysmachron. Stadium kann das Aneurysma durch parietale Thromben ausgefüllt werden. Die entstandene Ventrikeldilatation nimmt mit der Zeit zu (adverse remodelling). Häufigkeit ist durch frühere Reperfusionsstrategien rückläufig.
KlinikMeist symptomlos, selten Komplikation durch kardiogene Embolien, ventrikuläre Tachykardien, plötzlicher Herztod, zunehmende Herzinsuff., Ruptur (selten).
Diagnostik
Fortbestehende ST-Strecken-Hebung im EKG, Echokardiografie, insbes. TEE, Ventrikulografie.
Therapie
  • Bei Thrombennachweis Antikoagulation mit High-Dose-Heparin, dann mit Marcumar® für 3–6 Mon.

  • Bei großem Aneurysma oder schlechter Ventrikelfunktion Fortführung der Antikoagulation. Nachlastsenkung mit ACE-Hemmer (6.28)

  • Bei großen Aneurysmen, rezid. VT oder Kammerflimmern und sonst gutem AZ ggf. Resektion des Aneurysmas und Koronarrevaskularisierung

Myokardinfarkt ohne Obstruktion einer Koronararterie (MINOCA)

Zusammenfassender Myokardinfarkt, ohne Obstruktion einer KoronararterieBegriff von Krankheitsbildern mit typischen Symptomen und EKG-Veränderungen eines akuten Myokardinfarkts ohne Nachweis einer signifikanten Koronarstenose. Diagnosestellung im Katheterlabor, weitere Differenzierung mittels LV-Angiografie, Echo, Kardio-MRT.
Extrakoronare Ursachen
Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
KlinikStressinduzierteApical Ballooning SyndromeTako-Tsubo-Kardiomyopathie, heftige Thoraxschmerzen
Diagnostik
  • EKG: ST-Hebungen oder (häufiger) T-Wellenveränderungen (terminal negative T wie bei NSTEMI) oft nicht dem Versorgungsgebiet einer Koronararterie zuzuordnen

  • Labor: kardiale Marker (Troponin, CK) im Verhältnis zur Ventrikelläsion oft nur mäßiggradig erhöht

  • Echo: reversible, vorwiegend apikale Wandbewegungsstörung (ballonartige Auftreibung) des li. Ventrikels

TherapieWie bei STEMI (6.4) oder NSTEMI (6.6).
KomplikationenAlle KO des ACS möglich. Je schlechter die systol. Ventrikelfunktion, desto häufiger KO.
PrognoseVollständig reversible Ventrikeldysfunktion innerhalb von Tagen bis Wo. Langzeitprognose scheint günstig zu sein. Zum Schutz vor Katecholaminexzessen Betablocker empfohlen.
Myokarditis
Auf Myokarditisdem Boden meist viraler, aber auch bakterieller und toxischer Einflüsse entstehende Entzündung des Herzmuskels.
KlinikSehr variabel mit z.T. akutem Krankheitsbild mit Thoraxschmerzen, lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen bis zum kardiogenen Schock.
DiagnostikNach koronarangiografischem Ausschluss relevanter Stenosen. Echo (Perikarderguss), MRT (Late-Enhancement), ggf. Myokardbiopsie.
TherapieBehandlung der Herzinsuff.
Koronare Ursachen
Embolien, Spasmen, Dissektion.

Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI und instabile Angina pectoris; NSTE-ACS)

DefinitionDie instabile Ang. pect. ist Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationMyokardinfarkt, ohne ST-ElevationÄtiologieAngina pectoris, instabileÄtiologieAngina pectoris, instabileNSTEMIeine myokardiale Ischämie in Ruhe oder unter leichter Belastung ohne Myokardnekrose. Sie geht bei weiterhin fehlender ST-Segment-Elevation in einen Myokardinfarkt (NSTEMI) über.
Ätiologie
  • Nicht okklusiver Thrombus bei rupturierter atheromatöser Plaque

  • Dynamische Obstruktion mit koronarem Vasospasmus oder Vasokonstriktion

  • Rapid progrediente koronare Atherosklerose

  • Entzündliche und/oder infektiöse Ursachen

  • Extrakoronare Ursachen wie Fieber, Tachykardie, Anämie, Hyperthyreose

Klinische Erscheinungsformen
  • Ruhe-Angina > 20 Min. (80 %)

  • Neu aufgetretene Angina der Klasse CCS III (10 %)

  • Crescendo-Angina der Klasse CCS III bei zuvor stabiler Angina (10 %)

Diagnostik
  • Anamnese, aktuelle Beschwerden: spezifische Angina pectoris, instabileDiagnostikVorgeschichte/Klinik nicht Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationDiagnostikerforderlich, atypische Ang. pect. nicht selten, v. a. Frauen, Diabetiker, ältere Pat. (6.2)

  • EKG: zum Zeitpunkt der Beschwerden EKG anstreben. Transiente Veränderungen während einer sympt. Episode mit Rückbildung im asympt. Intervall → V. a. akute Ischämie bei hochgradiger KHK. Weitere typische EKG-Zeichen der instabilen Angina bzw. eines NSTEMI: in der Ausprägung variable ST-Segment-Depressionen, terminal negative T („koronare T“), ST-Segment-Depressionen; oft unspezifisch und diagnostisch wenig hilfreich: präterminal negative T

  • Troponin: sensitivster Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationLabordiagnostikAngina pectoris, instabileLabordiagnostikTroponinNSTEMIMarker eines Herzmuskelschadens. Bei hochsensitiven Assays ist in 0-h/1-h-Algorithmus eine rasche Triage möglich (Abb. 6.5):

    • Rule-out: Sehr niedrige hs-Troponin-Werte bei Aufnahme oder ausbleibender relativer Anstieg innerhalb 1 h schließen einen NSTEMI mit hoher Wahrscheinlichkeit aus.

    • Rule-in: bereits in der ersten Messung rel. erhöhtes Troponin oder deutlicher Anstieg in der 1. h (Grenzwerte testspezifisch).

    • Kardiale Marker liefern wertvolle prognostische Informationen. Je höher das Troponin bei der Aufnahme des Pat. ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit eines komplizierten Verlaufs. Nicht koronare Ursachen erhöhter Marker müssen in die DD einbezogen werden (Tab. 6.5).

Die entstehenden, oft klinisch unbemerkten Mikroinfarkte werden mittels hochsensitiver Troponine erkannt, die klassischen kardialen Enzyme (CK, CK-MB, Myoglobin) bleiben negativ.

Risikostratifizierung und Bewertung der KHK-WahrscheinlichkeitWahrscheinlichkeit einer akuten Myokardischämie bei Thoraxschmerzen Tab. 6.6, Abb. 6.6.
Risikokategorien der akuten Myokardischämie:
  • Sehr hohes Risiko: hämodynamische Instabilität, therapierefraktäre, anhaltend Ang. pect., lebensbedrohliche Rhythmusstörungen, akute Herzinsuff., dynamische STT-Veränderungen

  • Hohes Risiko: typische Troponin-Dynamik, dynamische STT-Veränderungen, GRACE-Score >140 (GRACE-Score z. B. auf www.mdcalc.com)

  • Intermediäres Risiko: Diab. mell., Niereninsuff. (GFR < 60 ml/Min.), LV-Ejektionsfraktion < 40 %, Z. n. PCI oder ACB-OP, GRACE-Score > 109 und < 140

  • Niedriges Risiko: keines der o. g. Kriterien

Allgemeine TherapiemaßnahmenBasismaßnahmen und Pharmakother. wie bei STEMI (6.4). Management der akuten Myokardischämie (NSTEMITherapieNSTEMI).
Thrombozytenaggregationshemmung:
  • ASS 250–500 mg i. v. AcetylsalicylsäureNSTEMI(17.3.3) so früh wie möglich (prästationär). Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationThrombozytenaggregationshemmungFortführung mit ASS 100 mg p. o. Bei Pat. mit Risikofaktoren Angina pectoris, instabileThrombozytenaggregationshemmung(> 65 J, Z. n. GIT-Blutung, Antikoagulanzien- oder Glukokortikoideinnahme) zusätzlich PPI (10.4). Zusätzlich TicagrelorTicagrelorNSTEMI 180 mg (16.3.7), Erhaltungsdosis 2 × 90 mg für 12 Mon. Nur bei bekanntem Koronarstatus alternativ Prasugrel (16.3.8) initial 60 mg, dann 10 mg/d.

  • Bei Ticagrelor- oder Prasugrel-Unverträglichkeit ClopidogrelClopidogrelNSTEMI (16.3.6) initial 300–600 mg p. o., Erhaltungsdosis 75 mg/d p. o.

  • Zusätzlich zu ASS sollten alle Pat. i. v. unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin erhalten (Heparin 70 IE/kg i. v., max. 5.000 IE als Bolus, dann Infusion von 1.000 IE/h; Ziel: aPTT 1,5- bis 2-Faches der Norm oder Enoxaparin 30 mg i. v. + 1 mg/kg KG s. c.; 1 mg/kg KG 2×/d s. c. KI bei Niereninsuff.; 16.3.1, 16.3.2).

  • !

    Keine Routinether. mit GP-IIb-/-IIIa-Antagonisten vor Koronarangiografie.

Zeitpunkt der Koronarangiografie
  • Bei einem Kriterium für sehr hohes Risiko sofort < 2 h.

  • Bei einem Kriterium für hohes Risiko früh < 24 h.

  • Bei einem Kriterium für intermediäres Risiko < 72 h.

  • Bei Pat. ohne Risikomerkmale ist ein konservatives Vorgehen dem invasiven nicht unterlegen. Die Ind. zur invasiven Diagn. wird vom Ergebnis der Belastungsuntersuchungen abhängig gemacht.

Belastungsuntersuchungen
  • Stabile Pat. mit niedrigem Risiko: Art der nicht invasiven Diagnostik abhängig von Pat.-Charakteristika und Verfügbarkeit

  • Ergometrie

  • Stress-Echo (dynamisch oder pharmakologisch) bei unklaren EKG-Veränderungen

  • CT der Koronarien

  • Myokardszintigrafie, MRT (ggf. mit pharmakologischer Belastung) bei Pat., die sich nur ungenügend belasten können (orthopädische, neurologische Probleme, pAVK, pulmonale Erkr.)

  • Pat. mit hohem Risiko nach Kriterien der Belastungsuntersuchung:

    • Eingeschränkte LV-Funktion EF < 35 %

    • Ischämie-Nachweis auf niedrigem Belastungsniveau

    • Ausgedehnter Ischämie-Nachweis (EKG, Szintigrafie, Stress-Echo, MRT)

    • Ischämie-Nachweis in verschiedenen koronaren Versorgungsgebieten

PCI oder ACB-OperationAbhängig Myokardinfarkt, ohne ST-ElevationPCIAngina pectoris, instabilePCIMyokardinfarkt, ohne ST-ElevationACBvon Begleiterkr., Alter und SYNTAX-Score. Entscheidung im Heart-Team
Eher ACB:
  • Signifikante (> 50 %) linke Angina pectoris, instabileACBHauptstammstenose

  • 3-Gefäß-Erkr., v. a. bei Diab. mell.

  • Begleitendes op. zu versorgendes Vitium

  • Nach operativer Myokardrevaskularisation und multiplen Venenbypass-Stenosen

PCI:
  • 1- bis 3-Gefäßerkr. ohne signifikante proximale LAD-Stenose, jedoch bei großem Versorgungsgebiet und hohem Risiko nach Kriterien der Belastungsuntersuchung

  • Relevante Hauptstammstenose und 1-Gefäß-Erkr. mit Drug-eluting-Stent möglich

Management nach Akutversorgung des ACS
  • Initial Bettruhe, Monitoring (mind. 24 h nach STEMI)

  • Kontrolle der Punktionsstelle (Puls, Strömungsgeräusch, Blutung, Kompartment)

  • Echo-Kontrolle der EF, Komplikationen

  • Stuhlregulierung, Thromboseprophylaxe. Psychische Führung

  • Verlegung auf die periphere Station bei Abfall der kardialen Marker, hämodynamischer Stabilität und Beschwerdefreiheit

  • Frühzeitige Mobilisation nach Verlegung

  • Einbindung in ein Schulungsprogramm zur sek. Prophylaxe/kardiologische Anschlussheilbehandlung

  • Fortsetzung der dualen Plättchenhemmung für 12 Mon. (bei besonderen Risiken für Blutung oder erneute Ischämie Dauer im Individualfall anpassen)

  • Bei oraler Antikoagulation Triple-Therapie so kurz wie möglich

  • HMG-CoA-Reduktasehemmer, z. B. Atorvastatin 40 mg abends. Senkung der Koronarmortalität, evtl. „Plaquestabilisierung“. Ziel-LDL < 70 mg/dl

  • Bessere Prognose durch ACE-Hemmer (alternativ AT1-Blocker) wegen pos. Beeinflussung des Remodeling

  • Betablocker zur Senkung des Risikos für plötzlichen Herztod, falls keine KI

  • Bei Herzrhythmusstörungen und schlechter LV-Funktion (EF < 35 %) erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod → weiter Risikostratifizierung. Evtl. Versorgung mit Life-Vest bis zur Indikationsstellung für ICD (40 d nach AMI).

Herzinsuffizienz

Akute Linksherzinsuffizienz und Lungenödem

Ätiologie
  • Lungenödem kardialer Genese: häufig bei akutem Koronarsy., bei art. Hypertonie (bes. bei hypertensiver Krise), Rhythmusstörungen, Vitium, Kardiomyopathie; durch kardiodepressive und Linksherzinsuffizienzakutekardiotoxische Medikamente

  • Lungenödem ohne kardiale Ursache: Überwässerung (z. B. bei Niereninsuff.), seltener infolge verminderten onkotischen Drucks (z. Lungenödem, akutesB. nephrotisches Sy.), Permeabilitätserhöhung der Asthma cardialeKapillaren (z. B. toxisches Lungenödem nach Reizgasinhalation 7.1.6), Kapillarleck nach monoklonalen AK (OKT III, Orthoclone®) oder Heroin

Klinik
  • DyspnoeLinksherzinsuffizienz, akuteKlinik, Orthopnoe, Halsvenenstauung, Zyanose, Blässe, Kaltschweißigkeit, Tachykardie

  • Herz: 3. Herzton (Ventrikelgalopp), 4. Herzton (Vorhofgalopp), Herzgeräusche

  • Lunge: initial Bronchospastik, basale feuchte RG re > li, später über der ganzen Lunge

Diagnostik
  • Anamnese (Linksherzinsuffizienz, akuteDiagnostikMedikamente, Drogen!)

  • Puls, RR, Auskultation: rasche Einteilung der Pat. hinsichtlich Perfusions- und Stauungszustand (wichtig für weitere Ther.)

  • Labor Lungenödem, akutesDiagnostikBGA, Herzenzyme (Myokardinfarkt?), BB. LDH, BNP (Brain Natriuretic Peptide) bzw. NT-proBNP (bei akuter Insuff. > 300 pg/ml)

  • EKG (Infarkt, Arrhythmie?), Echokardiografie (Perikarderguss, Klappenfehler, Kontraktilität?), Pulmonaliskatheter (2.2.2)

  • Rö-Thorax (Herzdilatation, Blutumverteilung auf die Lungenoberfelder, symmetrische perihiläre Verdichtungen: Fluid Lung)

  • Echo EF, Volumenstatus, Perikarderguss, Vitien, WBS

CHAMP

Akronym CHAMP-Akronymzur raschen Diagnostik häufiger Ursachen: ACS, hypertensiver Notfall, Arrhythmie, akute mechanische Ursache (VSD, Ventrikelruptur), pulmonale Embolie
DifferenzialdiagnosePrimäre Herzinsuff., Überwässerung (z. B. bei Niereninsuff.), tox. Lungenödem (7.1.6), respir.Fluid Lung Insuff. (7.1.1).
Allgemeine Therapie
  • Oberkörper Linksherzinsuffizienz, akuteTherapiehochlagern, Beine tief (z. B. im „Herzbett“)

  • Venöser Zugang, kontinuierliches Monitoring

  • O2-Zufuhr 2–6 l/Min.

  • Flüssigkeitsrestriktion (Trinkmenge 750 ml/d) mit Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr

  • Kochsalzrestriktion (kochsalzarme Kost)

  • Ther. der auslösenden Erkr.: hypertensive Krise (RR-Senkung), Anämie (Bluttransfusion), Perikarderguss (Punktion), Vorhofflimmern (Kardioversion), dekompensiertes Vitium (Herz-OP), Herzinfarkt (Lyse/PCI), Bradykardie (SM-Anlage)

Spezielle TherapieZiel ist Blutdruckstabilisierung (MAP 65–75 mmHg) und ausreichende Organperfusion (Abb. 6.7).
  • Morphin 5–10 mg i. v. (17.4.2): bewirkt Dilatation des präkapillären pulmonalen Stromgebiets und Stressreduktion

  • Diuretika: z. B. Furosemid 40–80 mg i. v. oder über Perfusor (6.15.2)

  • Nitrate (Vorlastsenkung), möglichst hoch dosiert z. B. Nitroglyzerin (6.14.1) 1–6 mg/h unter RR-Kontrolle. Ziel: RR ≥ 100 mmHg syst. Cave: Hypotonie

  • Inotropika: z. B. Dobutamin 0,01–0,4 µg/kg/Min. (5.3.3).

  • Vasopressoren: z. B. Noradrenalin 0,02–0,1–0,5 µg/kg/Min. (5.3.5) (Anstieg der Inotropie, des RR und der Vorlast; kein HZV-Anstieg). Alternativ Adrenalin 0,02–0,1–0,5 µg/kg/Min. (5.3.4), wenn Noradrenalin ohne Erfolg (HZV-Anstieg und RR-Stabilisierung)

  • Levosimendan: bei Levosimendankatecholaminrefraktärem Schock 12 µg/kg über 10 Min., dann 0,05–0,2 µg/kg/Min. (6.26)

  • Flüssigkeitsentzug mittels arteriovenöser oder venovenöser Hämofiltration (2.8) bei Versagen der medikamentösen Maßnahmen

  • Beatmung, ggf. Intubation (3.3.2) bei respir. Insuff.

  • Pulmonaliskatheter (2.2.2) zur Diagnosestellung und Therapiesteuerung bei lebensbedrohlicher oder unklarer Herz-Kreislauf-Schwäche

  • Evtl. Nitroprussid 0,3–8 µg/kg/Min.: Nachlastsenkung in der Akutphase (6.30.2). Cave: stärkster Vasodilatator, strenge Indikationsstellung, nur mit art. Blutdruckmonitoring und Pulmonaliskatheter!

  • Phosphodiesterasehemmer (6.25) bei sonst nicht beherrschbarer Herzinsuff. z. B. nach kardiochirurg. OP oder bis zur Herztransplantation

  • Kardiales Assist-System in ausgewählten Fällen

  • Bei Herzrhythmusstörungen 6.12

  • Digitalis nur bei Herzinsuff. durch Tachyarrhythmia absoluta, sonst keine Ind. in der Ther. der akuten Herzinsuff. (6.7.1)

  • Nach Stabilisierung dauerhaft konsequente Ther. der Herzinsuff.

Beatmung bei Herzinsuff.

  • Bei respir. Insuff. NIV (3.2), dadurch ca. 30 % Reduktion der Intubationshäufigkeit

  • Bei Erfolglosigkeit Intubation und Beatmung (3.3)

  • Bei infarktbedingtem kardiogenen Schock invasive Beatmung bevorzugen

Cave

  • Durch rasches Handeln mit O2-Gabe, Sedierung, Nitro-Gabe und Furosemid sowie nichtinvasiver Beatmung über Maske lässt sich die Intubation häufig vermeiden

  • Blutdruckmanschette bei unblutigem Aderlass nur langsam ablassen

  • Bei alten Menschen initial nur 20 mg Furosemid und ggf. Wiederholung nach 20 Min. wegen möglicher bedrohlicher Verminderung des HZV; bei chron. Niereninsuff. ggf. höhere Dosen erforderlich

Chronische Herzinsuffizienz

ÄtiologieKHK (LinksherzinsuffizienzchronischeZustand nach ACB-OP, Herzinfarkt), art. HTN, Vitien, Kardiomyopathien untersch. Ätiologien), kardiotox. Medikamente, Bestrahlung.
KlinikDyspnoe, feuchte RG, Knöchelödeme, Einflussstauung, Herzgeräusche.
DiagnostikEKG, Echo (Ejektionsfraktion, Zeichen der diast. Herzinsuff.), Röntgen-Thorax, ggf. Katheter, MRT.
EinteilungNach der Ejektionsfraktion:
  • Reduzierte Ejektionsfraktion: klin. Sympt., li-ventrikuläre Ejektionsfraktion < 40 %

  • Ejektionsfraktion im mittleren Bereich: klin. Sympt., li-ventrikuläre Ejektionsfraktion 40–49 %, erhöhtes NT-pro BNP (> 125 pg/ml), relative strukturelle Herzerkr. oder diast. Dysfunktion

  • Erhaltene Ejektionsfraktion: klin. Sympt., li-ventrikuläre Ejektionsfraktion ≥ 50 %, erhöhtes NT-pro BNP (> 125 pg/ml), relative strukturelle Herzerkr. oder diast. Dysfunktion

TherapieStufentherapie Abb. 6.8

Hypertensive Entgleisung

DefinitionAkuter RR-Anstieg > 180/120 mmHg.
  • Hypertensive Krise mit Epistaxis und/oder Kopfschmerzen

  • Hypertensiver Notfall mit vitaler Gefährdung von Organfunktionen (v. a. ZNS, Herz und Nieren)

Entscheidend Hypertensive Kriseist weniger die Höhe des RR als die Geschwindigkeit des HypertonieKriseRR-Anstiegs. Besonders gefährdet sind Pat. mit bereits vorbestehenden kardiovaskulären Erkr.
KlinikAbhängig von Organbeteiligung Tab. 6.7.
Diagnostik
  • !

    Diagn. der auslösenden Ursache erst nach Beginn der antihypertensiven Ther.

  • RR an beiden Armen messen. Wiederholung alle 15 Min. Hypertensive KriseDiagnostikBei sehr dicken Armen breitere RR-Manschette verwenden, sonst falsch hoher RR!

  • Gefäßstatus: Strömungsgeräusche in Karotiden, Nierenarterien, Femoralarterien?

  • Abdomenpalpation: Aortenaneurysma, vergrößerte Nieren (Zystennieren)? Cave: kann Katecholaminausschüttung bei Phäochromozytom provozieren!

  • Neurologische Untersuchung

  • Augenhintergrund untersuchen

  • V. a. renovaskuläre oder parenchymatöse Hypertonie: Urinsediment, Sono, Doppler-Sonografie oder MR-Angiografie der Nierenarterien, Nierenbiopsie bei V. a. GN (nach RR-Senkung!)

  • V. a. Phäochromozytom: 24-h-Urin auf Katecholamine, Metanephrin, Normetanephrin

  • V. a. Cushing-Krankheit: Kortisol im 24-h-Urin und Kortisol-Tagesprofil

  • V. a. Schilddrüsenerkr.: fT3, fT4, TSH basal (vor Rö-KM-Untersuchungen! 15.1.3, 15.1.4)

  • Apparative Diagn.: EKG (Hypertrophie- oder Ischämiezeichen), Oberbauchsono (Nieren, Nebennierentumor, Aneurysma), Rö-Thorax (Herzgröße, Stauung, Aneurysma), Echo (EF, Herzgröße, Hypertrophie)

  • Labor: BSG, K+, Na+, BZ, BB (Polyglobulie, Anämie?), Krea, Harnsäure, Gesamteiweiß, Cholesterin und Triglyzeride, U-Status

Management
  • Engmaschiges Monitoring von RR und HF

  • Blutdruck nicht zu abrupt senken, max. 20–25 % in der ersten Stunde (drohende Minderdurchblutung vitaler Organe)

  • Bei hypertensivem Notfall sofortige Therapieeinleitung

  • Keine rasche RR-Senkung beim akuten Apoplex

Therapie
  • Nitro-Spray 2 Hub (6.14.1), ggf. Fortsetzung mit Perfusor

  • Urapidil 25 mg am liegenden Pat. langsam i. v. (Hypertensive KriseTherapiefrequenzneutral)

  • Clonidin 0,075 mg langsam i. v.

  • Bei Überwässerung oder drohendem Lungenödem (feuchte RG, kein Fieber): Furosemid 20–40 mg i. v. (6.15.2) + 2–3 Hub Glyzeroltrinitrat (6.14.1) s. l., Letzteres ggf. alle 15 Min. wiederholen oder Nitro-Perfusor 50 mg auf 50 ml mit 1–6 mg/h

  • Bei Phäochromozytom: Phenoxybenzamin 3 × 5 mg p. o. (6.29.3), Steigerung je nach RR. Bei sofort notwendiger RR-Senkung Nitroprussidnatrium (6.30.2) über Perfusor

  • Bei Tachykardie: Betablocker (6.18)

  • Eklampsie: Dihydralazin, Betablocker, Urapidil (18.28.2)

Arterielle Hypertonie

Ätiologie
  • Essenzielle (prim.) Hypertonie: > 90 %Hypertonie

  • Sympt. (sek.) Hypertonie: (Tab. 6.8)

    • Obstruktives Schlafapnoe-Sy.: häufigste Ursache

    • Medikamentös: Ovulationshemmer (3 %), Glukokortikoide, Hypertensive KriseÄtiologieSympathomimetika (auch Augen- und Nasentropfen), Psychopharmaka (bes. TAD), Monoaminooxidasehemmer („cheese disease“: tyraminhaltige Nahrung → Noradrenalinfreisetzung), Schilddrüsenhormone, Antirheumatika (Na+-Retention)

    • Renal: renoparenchymatös (2–3 %), renovaskulär (1–2 %)

    • Endokrin: prim. Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Cushing-Sy., Hyperthyreose, Myxödem, Akromegalie, prim. Hyperparathyreoidismus

    • Neurogen: Hirndruck, erhöhter Sympathikotonus (Blutdrucklabilität, vegetative Symptome, Katecholaminausscheidung mäßig erhöht)

    • Vaskulär: Aorteninsuff. (isolierte systolische Hypertonie, hyperkinetisches Herzsy.)

    • Sonstige: Hypervolämie (nach Transfusionen, Polyzythämie), EPH-Gestose (18.3.7), akute intermittierende Porphyrie (15.1.6)

TherapieZum Vermeiden von Spätfolgen Einstellung auf „normale Blutdruckwerte“, die abhängig von Alter und Begleiterkr. variieren, als langfristiges Ziel. Neben der Ther. sek. Ursachen Lifestyle-Änderung und Einleitung einer medikamentösen Ther. (Leitlinien Deutsche Hochdruckliga).

Akutes Cor pulmonale (Lungenembolie)

Ätiologie
  • Akute LungenembolieCor pulmonale, akutesDekompensation des rechten Ventrikels durch eine Erhöhung Cor pulmonale, akutesÄtiologiedes Pulmonalarteriendrucks. Häufigste Ursache ist eine fulminante LungenembolieÄtiologieLungenembolie

  • Risikofaktoren für Phlebothrombose: Immobilisation, OP, Trauma, Adipositas, Schwangerschaft, orale Antikonzeptiva (bes. in Komb. mit Zigarettenrauchen), Glukokortikoide, Diuretikather., maligne Tumoren, nephrotisches Sy., APC-Resistenz (Mutation des Faktors V), AT-III-Mangel, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel

EinteilungAbhängig vom Ausmaß der Gefäßobliteration mit Verminderung des Herzzeitvolumens erfolgt eine Klassifikation anhand des Sterblichkeitsrisikos in niedrig, intermediär und hoch (Tab. 6.9, Tab. 6.11).
KlinikDyspnoe, Hyperventilation, Zyanose, Husten (evtl. blutig), plötzliche Thoraxschmerzen v. a. bei Inspiration, Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie bis Schock, Synkope, Halsvenenstauung (ZVD ↑), Zeichen der Phlebothrombose. Oft prämonitorische kleine Lungenembolien (rezid. Tachykardien, Schmerzen, Dyspnoeattacken, Fieber).
KomplikationenGesamtletalität 10 %, unbehandelt bis zu 25 %. Im Verlauf rel. selten Infarktpneumonie. Rezid. Lungenembolien können zum chron. Cor pulmonale führen.

Diagnostik und Management der Lungenembolie

Rasche Risikostratifikation zur Planung der weiteren Diagn. und Ther. (Tab. 6.9):
  • Instabiler Pat. mit hoher Wahrscheinlichkeit für Lungenembolie: sofort pulmonales Angio-CT, wenn nicht verfügbar Echo. Bei pos. Befund Lyse

  • Stabiler Pat. mit V. a. Lungenembolie: klinische Wahrscheinlichkeit evaluieren. D-Dimere und Echo

Allgemeine Diagnostik bei hämodynamisch stabilen Pat.
  • Wells-Score Tab. 6.10

  • EKG: Vergleich ElektrokardiografieLungenembolieElektrokardiografieCor pulmonale, akutesCor pulmonale, akutesDiagnostikmit Vor-LungenembolieEKGEKG! SIQIII-Typ I, Rechtsdrehung des Lagetyps, Cor pulmonale, akutesDiagnostikinkompletter RSB, Verschiebung des R/S-Umschlags nach li, ST-Hebung oder T-LungenembolieEKGNegativierung in V1–V2, P pulmonale, Sinustachykardie, Vorhofflimmern (Abb. 6.9)

  • BGA: Hypoxie trotz Hyperventilation (pO2 ↓, pCO2 ↓)

  • Labor: Gerinnungsparameter vor Therapiebeginn mit Heparin abnehmen: Quick, PTT, APC-Resistenz, AT III, Protein C, Protein S, D-Dimere (unauffälliger Befund schließt Lungenembolie praktisch aus), Troponin (zur Risikostratifizierung), BNP

  • Röntgen: nur in 40 % path. verändert: Zwerchfellhochstand, Kalibersprung der Gefäße, periphere Aufhellungszone hinter dem Gefäßverschluss (Westermark-Zeichen), evtl. Pleuraerguss, Lungeninfarkt (10 %)

  • Echo: Bei massiver Lungenembolie mit Schock liefert das Echo die schnellste Differenzialdiagnose: dilatierter re Ventrikel (85 %), paradox bewegliches oder hypokinetisches Septum, Ausmaß der Westermark-ZeichenTrikuspidalinsuff., direkter Thrombusnachweis in den zentralen Pulmonalarterien (TEE)

Weiterführende Diagnostik
  • Spiral-CT: bevorzugte Methode, gute Darstellung bei zentraler und segmentaler (Sensitivität 95 %) Lungenembolie, weniger gut bei subsegmentaler Embolie (Sensitivität 75 %)

  • Perfusionsszintigrafie: Bei unauffälligem Befund ist eine Lungenembolie mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen (Sensitivität 99 %). Bei Perfusionsdefekt immer Beurteilung mithilfe des Röntgenbilds und Inhalationsszintigramms. DD des Perfusionsausfalls: Emphysem, Ca, Infiltrat, Pleuraerguss, Atelektase

  • Pulmonalisangiografie: Indikation nur bei geplanter notfallmäßiger Thrombusfragmentation bei absoluter KI gegen Lysether. (für reine Diagn. von CT abgelöst)

  • Diagn. der TVT: B-Mode- und Farbduplex-Sonografie zeigt in 50 % der Lungenembolien eine Thrombose. Sensitivität im Unterschenkel eingeschränkt.

DifferenzialdiagnoseAng. pect. (6.2), Herzinfarkt (6.4), Linksherzinsuff. (6.7.1), z. B. Dyspnoe, Pneumonie, Pleuritis, Pneumothorax (6.1, 7.1.7), Neuralgie, Myalgie, Asthma bronchiale, Aspiration (7.1.4).
Therapie der LungenembolieTab. 6.11
  • Begleitende Maßnahmen

    • Bettruhe, Monitoring, O2-Gabe, z. B. 2–6 l/Min.

    • Analgesie, z. B. mit Fentanyl 0,05–0,1 Cor pulmonale, akutesTherapiemg i. v. (17.4.6), Sedierung mit LungenembolieTherapiez. B. Diazepam 5–10 mg (9.4.2)

    • Heparin 10.000 IE Bolus, dann ca. 1.000 LungenembolieTherapieIE/h, Ziel: Verlängern der PTT auf das ca. 1,5- bis 2-Fache des Ausgangswerts, Verhindern des appositionellen Thrombuswachstums (16.3.1)

    • Niedermolekulares Heparin s. c. möglich (16.3.2), z. B. Enoxaparin 100 IU/kg 2×/d s. c. mind. genauso effektiv wie unfraktioniertes Heparin

  • Erstversorgung

    • Nitrate zur Senkung des Pulmonalarteriendrucks: 1–6 mg Nitroglyzerin/h i. v. (6.14.1) und Ca2+-Antagonisten, z. B. Nifedipin-Perfusor: 5 mg auf 50 ml mit 6–12 ml/h (6.14.3) unter RR-Kontrolle. Alternativ Molsidomin initial 4 mg i. v., dann Perfusor mit 1–4 mg/h (6.14.2)

    • Dobutamin 6–12 mg/kg/Min. (5.3.3) bei Hypotonie, da es im Gegensatz zu Dopamin nicht zu einer Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks führen soll (umstritten!)

    • Bei schwerem Schock zusätzlich: Adrenalin 0,01–4 µg/kg/Min. (5.3.4), Noradrenalin 0,05–0,3 µg/kg/Min. (5.3.5)

    • Bei respir. Insuff. (pO2 < 50 mmHg): Intubation und Beatmung (3.3). Cave: niedrigen PEEP und Tidalvolumen wählen!

  • Lysether. (16.2.1): Im Stadium III und IV nach LysetherapieLungenembolieLungenembolieLysetherapieGrosser bzw. massive Lungenembolie. Da die massive Cor pulmonale, akutesLysetherapieLungenembolie lebensbedrohlich ist, sind die KI für eine Lysether. (16.2.1) zu relativieren. Auch Malignompat. (hohes Thrombose- und Embolierisiko) können von einer Lysether. profitieren

    • Alteplase: 100 mg über 2 h i. v., immer gleichzeitige Vollheparinisierung (16.2.2)

    • Urokinase: 3 Mio. IE über 2 h. Bei vitaler Ind. evtl. 2 Mio. IE i. v. als Bolus, anschließend Vollheparinisierung

    • Streptokinase: 250.000 IE in 30 Min. über Perfusor, dann 100.000 IE/h über 12–24 h oder beschleunigtes Schema mit 1,5 Mio. IE über 2 h, danach Vollheparinisierung

Cave

  • Nachbehandlung mit Marcumar® oder NOAK (falls keine KI, 16.3.5), überlappender Beginn unter Heparinther.: bei Lungenembolie für mind. 3 Mon., bei rezid. Lungenembolien mind. 2 J, ggf. lebenslang

  • Nachweis von mobilen Thromben im rechten Herzen prognostisch ungünstig (Letalität 35 %)

  • Lungenembolie in der Schwangerschaft: gleiche Diagn. und Akutther. wie ohne Gravidität (Strahlenbelastung nicht signifikant für Fetus). Rezidivprophylaxe mit niedermolekularem Heparin (16.3.2), da Marcumar® kontraindiziert

  • Frühzeitiges Echo zur DD

Infektiöse Endokarditis

Entzündung der Herzinnenwand, bes. der Herzklappen, durch Bakterien, seltener durch Pilze. Am häufigsten sind Mitral- und Aortenklappe betroffen. Selten Rechtsherzendokarditis (i. v. Drogenabhängige, an SM-Sonden, ZVK).
Infektiöse Endokarditis nativer Klappen
Risikofaktoren
  • Erhöhtes Risiko: kongenitale Vitien, erworbene Herzklappenfehler, operierter Herzfehler mit Restbefund, Mitralklappenprolaps mit Endokarditis, infektiöse (native Klappen)Risikofaktorensystolischem Geräusch

  • Abwehrgeschwächte Pat. (z. B. Diab. mell., Leberzirrhose, Alkoholabusus, Dialyse, AIDS, Immunsuppression, Malignome), die einem Bakteriämie- oder Fungämierisiko ausgesetzt sind (ther. oder diagn. Eingriffe: z. B. Zahnextraktion, Abort, OP, dialysepflichtige chron. Niereninsuff., Endoskopie, ZVK, i. v. Drogenabusus)

  • Sehr hohes Risiko: Herzklappenersatz mit Kunst- oder Bioklappe, Z. n. Endokarditis, zyanotische Herzfehler

  • Kein erhöhtes Risiko: Mitralklappenprolaps ohne Insuffizienzgeräusch, Z. n. ACVB, Z. n. SM- oder Defibrillator-Implantation, isolierte Aortenisthmusstenose, ASD vom Sekundumtyp

ÄtiologieStreptokokken 45–65 % (davon 20 % Enterokokken), Staphylokokken 10–30 % (Verlauf meist hochakut, v. a. nach Endokarditis, infektiöse (native Klappen)Ätiologiekardiochir. Eingriffen oder i. v. Drogenabusus!), gramnegative Bakterien 2–12 %, HACEK-Organismen (H. parainfluenzae und aphrophilus, A. actinomycetem comitans, C. hominis, Eikenella und Kingella spp.), Pilze 1–3 %, Anaerobier 1–3 %.
KlinikDas Spektrum reicht vom fulminanten, evtl. binnen Tagen tödlichen Verlauf (meist S. aureus) bis zu schleichender, über Endokarditis, infektiöse (native Klappen)Klinikmehrere Mon. andauernder Krankheit (Endocarditis Endocarditis lentalenta, meist S. viridans).
  • Immer Allgemeinsymptome: Schwäche, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

  • Klassische Trias: Fieber, Herzgeräusche, kutane Symptome (entwickeln sich bei subakutem Verlauf schleichend)

  • Petechiale Blutungen (40 %):

    • Konjunktivale Blutungen

    • Roth-Flecken: retinale Blutungen

    • Janeway-Läsionen: 1–4 mm große, subkutane Blutungen an Handfläche oder Fußsohle

    • Splitter-Blutungen: streifenförmige subunguale Hämorrhagien, oft nach Trauma

  • Osler-Splits: kleineOsler-Splits, dunkle, feste Knötchen, v. a. an den Akren, oft schmerzhaft

  • Septische Embolien: embolische Herdenzephalitis, Osteomyelitis

  • Glomerulonephritis: Löhlein-Herdnephritis (bis zu 90 %)

  • Splenomegalie, Anämie

Diagnostik
  • Blutkulturen:

    • Permanente Bakteriämie pathognomonisch!

    • Wiederholte (Ziel: 6) venöse Blutkulturen alle 1–2 h (in 85 % pos.)

    • Bei V. a. Pilzendokarditis evtl. auch art. Entnahme

    • Immer Verdachtsdiagnose an Labor melden

  • Labor: BB (Leukozytose, Anämie?), CRP ↑, BSG ↑↑. Wenig sinnvoll: Nachweis zirkulierender Immunkomplexe (> 50 %), pos. Rheumafaktor (ca. 50 %)

  • Serologische Untersuchungen: KBR auf Brucellen, Salmonellen, Rickettsien, Chlamydien, Candida, Aspergillus

  • Urin: Erythrozyturie, glomeruläre Proteinurie (häufig!)

  • Echokardiografie: 3 Hauptbefunde: Vegetationen, Abszess, neue Dehiszenz einer Klappenprothese (TTE, bei V. a. IE immer auch TEE, Sensitivität > 90 %). Bei unauffälligem Echo Wiederholung nach 5–7 d

  • Evtl. ergänzend bildgebende Verfahren (Mehrschicht-CT, MRT)

  • Augenhintergrund spiegeln (septische Embolie)

Duke-Kriterien

Diagnose nach modifizierten Duke-KriterienDuke-Kriterien gilt als gesichert bei Nachweis von 2 Hauptkriterien (Blutkultur mit Nachweis typischer Mikroorganismen; pos. Bildgebung) oder 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien oder 5 erfüllten Nebenkriterien (Temp. > 38 C, prädisponierende Herzerkr., vaskuläre Befunde, immunologische Phänomene, pos. Blutkultur mit atypischem Erreger)
Differenzialdiagnose
  • Abakterielle Endokarditis: Rheumatisches Fieber (Endokarditis 8–14 d nach Inf. mit β-hämolysierenden Strept. der Gruppe A; meist Jugendliche, ASL in 80 % erhöht oder ansteigend)

  • Libman-Sacks-Endokarditis bei SLE (Auto-AK), sklerotische Klappenveränderungen

Kardiale KomplikationenAkute Herzinsuff. (v. a. bei Aortenklappenendokarditis), intrakardiale Fisteln, Klappenperforation, Septumdefekte, Myokarditis, Perikarditis, intrakardiale Abszessbildung, Herzrhythmusstörungen, v. a. AV-Block.
Therapie
  • Allgemeine Maßnahmen:

    • !

      Kontraindiziert: Antikoagulation (wegen erhöhtem zerebralen Blutungsrisiko) und Glukokortikoide. Bei Ind. für Antikoagulation Umstellung auf Heparin für 1–2 Wo. unter engmaschiger Überwachung

    • Schonung

  • Antibiotikagabe:

    • Initial bei unbekanntem Erreger: Ampicillin Endokarditis, infektiöse (native Klappen)Therapie4 × 3 g/d i. v. + Flucloxacillin 4 × 3 g/d i. v. (14.3.3) + Gentamicin 1 × 3 mg/kg KG/d (14.6.2), Serumspiegelkontrolle

    • Bei Penicillinallergie: Vancomycin 30–60 mg/kg KG/d in 2–3 Einzeldosen (14.10.2) oder Teicoplanin + Gentamicin

    • Anpassung der Antibiose nach Antibiogramm

    • Dauer der Ther. 4–6 Wo.

    • HACEK-Organismen: wegen Penicillinasebildung prim. Ther. mit Ceftriaxon 2 g i. v. (14.4.4)

    • Q-Fieber: Doxycyclin 200 mg/d plus Hydroxychloroquin 3 × 200 mg für 18 Mon.

    • Pilze: Amphotericin B Mittel der Wahl. OP mit Klappenersatz nach 1–2 Wo.

  • Behandlung einer Herzinsuff. (6.7)

  • Ind. zum Klappenersatz: akut bei Herzinsuff. NYHA III und IV, falls nach 48 h kein Ansprechen auf medikamentöse Ther., persistierende Infektionszeichen (>7–10 d), rezid. Embolien, große Vegetationen (>10 mm), Abszess

Klappenprothesenendokarditis
10–15 % aller Endokarditiden. Das Risiko für jeden Klappenpat. liegt bei 1–Endokarditis, infektiöse (Kunstklappen)Klappenprothesenendokarditis4 %. Bioprothesen und Kunstklappen unterscheiden sich nicht in der Endokarditis-Häufigkeit. Frühform < 12 Mon. postop. (50 % Staphylokokken, 20 % gramneg. Erreger, 10 % Pilze, bis zu 10 % Diphtheroide). Spätform > 12 Mon. postop., Keimspektrum wie bei Endokarditis nativer Klappen.
KlinikVerlauf bei der Spätform wie bei nativer Endokarditis, bei den Frühendokarditiden meist foudroyant. Schwierige DD zu anderen postop. Inf., z. B. Pneumonie, HWI.
Diagnostik
  • Blutkulturen!

  • Echo: aufgrund Endokarditis, infektiöse (Kunstklappen)Diagnostikder ausgeprägten Schallreflexe schwierig, ggf. Nachweis valvulärer KlappenprothesenendokarditisDiagnostikAbszesse im TEE

  • Klappenfilm: Motilitätsstörungen von Metallklappen oder teilweise Lösung des Klappenrings können im Koro-Labor ohne Kontrastmittel nachgewiesen werden

Therapie
  • < 12 Mon. postop.:

    • Vancomycin 30 mg/kg Endokarditis, infektiöse (Kunstklappen)Therapiein 2 Einzeldosen i. v. (14.10.2) plus Gentamicin 1 × 3 mg/kg i. v. (14.6.2) KlappenprothesenendokarditisTherapieplus Rifampicin 1.000 mg/d p. o. oder i. v. in 2 Einzeldosen(14.10.4). Anpassung an die Nierenfunktion (20.4), Blutspiegelbestimmung

    • Häufig Re-OP notwendig. OP-Ind.: nicht beherrschbare Infektionen, Klappenzerstörung, Klappeninstabilität, Abszess. Cave: rechtzeitige OP-Ind. wegen besserer Prognose beim noch stabilen Pat.

  • > 12 Mon. postop.: wie bei Endokarditis nativer Klappen

Cave

  • Bei neg. Blutkulturen an Pilze, Brucellen, C. burnetii (Q-Fieber), Mykobakterien, Chlamydien, Rechtsherzendokarditis oder vorausgegangene Antibiotikather. denken. Ggf. längere Inkubation und Spezialkulturen erforderlich (2–3 Wo.)

  • Bei Nachweis von S. epidermidis evtl. Kontamination durch Hautflora → Kontrolle

  • Nur Einsatz bakterizider Antibiotika, hohe Dosierung anstreben, synergistische Ther. sinnvoll (z. B. Penicillin + Aminoglykosid)

  • Ausreichende Behandlungsdauer (4–6 Wo.), sonst hohe Rezidivgefahr

  • Bei „neuem“ Herzgeräusch und Entzündungszeichen Endokarditis ausschließen

  • Bei V. a. Endokarditis Rücksprache mit Mikrobiologie zur Optimierung von Diagn. und Ther.

  • Früher chir. Eingriff notwendig bei akuter Herzinsuff., unkontrollierter Infektion, embolischen Ereignissen. Frühzeitig Einbindung in Endokarditis-Team

Endokarditisprophylaxe
Eingriffe mit hohem Bakteriämierisiko:
  • Eingriffe Endokarditisprophylaxean Zähnen mit Manipulation an Gingiva oder Zahnhälsen oder Mundschleimhaut

  • Perioperativ bei geplanter Herzklappen-OP oder Gefäßersatz mit Prothese

Indikation nur bei folgenden kardialen Grunderkr.:
  • Herzklappenprothesen

  • Z. n. Endokarditis

  • Angeborene Herzfehler:

    • Nicht therapierte Herzfehler

    • Fehler mit Restdefekten oder prothetischem Material

  • Herztransplantation und Valvulopathie

Vorgehen: Einzeldosis 30–60 Min. vor Eingriff Amoxicillin oder Ampicillin 2 g p. o. oder i. v.; bei Allergie Clindamycin 600 mg p. o. oder i. v.

Herzrhythmusstörungen

Übersicht

ÄtiologieHäufigste UrsacheHerzrhythmusstörungenArrhythmien Ischämie bei KHK. Sonstige Ursachen: Medikamenten-NW (z. B. Digitalis), E'lyt-Imbalance (z. B. Hypokaliämie), Kardiomyopathie, Stoffwechselentgleisung (z. B. Hyperthyreose), Herzvitium, entzündliche Herzerkr. und prim. elektrische Herzerkr.
Einteilung der HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenEinteilung
  • Symptomatik: hämodynamisch stabil oder instabil

  • Beginn: plötzlich (paroxysmal) oder langsam zunehmend

  • Dauer: nicht anhaltend („non-sustained“, < 30 Sek.), anhaltend („sustained“, > 30 Sek.) oder andauernd

  • Ursprungsort: supraventrikulär oder ventrikulär

  • Frequenz: Bradykardie (< 50/Min.) oder Tachykardie (> 100/Min.)

  • Mechanismus: kreisende Erregung (Reentry) oder fokale Impulsbildung

  • EKG-Kriterien: QRS-Breite und -Morphologie; regelmäßig oder unregelmäßig; Vorhof- und Kammerfrequenz

Diagnostik
  • Anamnese (HerzrhythmusstörungenDiagnostikArrhythmienDiagnostikSynkopen, Ang. pect., „Herzstolpern“)

  • Puls, Pulsdefizit

  • EKG: immer 12-Kanal-EKG, 24-h-EKG, Belastungs-EKG, ggf. intrakardiales EKG (Tab. 6.12, Tab. 6.13)

  • Elektrophysiologische Untersuchung mit programmierter intrakardialer Stimulation (EPU), EKG-Monitor

  • Labor: E'lyte, Troponin, CK, HBDH, GOT, BB, TSH basal; Digitalisspiegel

  • Rö-Thorax: Herzgröße, Lungenstauung?

  • Echo: Vitium, Ventrikelfunktion, Vorhofgröße, Hypertrophie, Wandbewegungsstörung?

  • Herzkatheter: hämodynamische und morphologische Beurteilung

Begleitende Maßnahmen
  • Bettruhe

  • EKG-Monitor mit Arrhythmieüberwachung

  • Venöser Zugang

  • Dokumentation intermittierender Rhythmusstörungen, möglichst mit 12-Kanal-EKG

  • Sedierung z. B. Diazepam 5–10 mg i. v. (9.4.2)

TherapieZu HerzrhythmusstörungenTherapieArrhythmienTherapieunterscheiden sind die Akutther. zur Terminierung der Rhythmusstörung sowie die Langzeitther. mit Rezidivprophylaxe.
  • Differenzialther. nach Art der Herzrhythmusstörung, der Ursache (z. B. akuter Herzinfarkt) und der Schwere der begleitenden Herzerkr. (z. B. Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion)

  • Medikamentöse Rezidivprophylaxe: Verminderung von Herzrhythmusstörungen durch Antiarrhythmika, jedoch Anstieg der proarrhythmogenen Gefahr. Behandlung mit Betablockern dagegen senkt die Mortalität. Entscheidung über Rezidivprophylaxe nur nach exakter kardiologischer Abklärung (Echo, Koronarangiografie, elektrophysiologische Untersuchung)

  • Alternativ: Katheterablation, antitachykarder Schrittmacher

  • Therapiebedürftigkeit abhängig von: hämodynamischer Wirksamkeit, Risiko der Rhythmusdegeneration (prognostisch relevante Arrythmie), kardialer Grunderkr., subjektiven Beschwerden

Cave

Hämodynamische Instabilität (Hypotonie, Schock), akute kardiale Ischämie (Ang. pect., Infarkt) und/oder Linksherzdekompensation machen eine rasche und konsequente Ther. notwendig → elektrische Intervention (2.9.2, 2.9.3, 2.9.4), z. B. Kardioversion, Defibrillation, Schrittmacher, „Overdrive“-Stimulation.

Supraventrikuläre Tachykardien

Herzfrequenz > 100/Min. regelmäßig oder tachyarrhythmisch (Tab. 6.14). Pathophysiologische Ursache entweder fokale Impulsbildung oder Reentry-Phänomen.
Sinustachykardie
Frequenz Tachykardie, supraventrikuläre100–150/Min.
TherapieBehandlung SinustachykardieHerzrhythmusstörungen, supraventrikuläreder Tachykardie, supraventrikuläreSinustachykardieGrundkrankheit (Anämie, Volumenmangel, Hypoxie, Hyperthyreose, Schmerzen, Angst), evtl. Herzrhythmusstörungen, supraventrikuläreSinustachykardieBetablocker (6.18).
Supraventrikuläre Extrasystolie
DiagnoseIm EKG deformierte oder negative P-Welle, meist normaler Tachykardie, supraventrikuläreExtrasystolieQRS-Komplex, Herzrhythmusstörungen, supraventrikuläreExtrasystolienicht kompensierte postextrasystolische Pause.
TherapieSelten nötig, nur bei erheblichen subjektiven Beschwerden ExtrasystoliesupraventrikuläreBetablocker (6.18).
Akzelerierter junktionaler Rhythmus
Pathologische Tachykardie, supraventrikuläreakzelerierter junktionaler RhythmusAkzelerierter junktionaler RhythmusReizzentren auf AV-Knotenebene. Herzfrequenz 50–100/Min., bei kardialer Herzrhythmusstörungen, supraventrikuläreakzelerierter junktionaler RhythmusErkr., z. B. KHK.
TherapieGrunderkr. behandeln.
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Meist Tachykardie, supraventrikuläreparoxysmaleTachykardie, paroxysmale supraventrikuläreReentry-Tachykardien durch 2 funktionell unterschiedliche Herzrhythmusstörungen, supraventrikuläreTachykardie, paroxysmale supraventrikuläreLeitungsbahnen im AV-Knoten. Durch eine Extrasystole kann es zu kreisenden Erregungen kommen.
KlinikPlötzliches Herzrasen, Schwindel, Übelkeit, Synkope.
DiagnoseIm EKG P-Wellen kaum abgrenzbar (Abb. 6.10), Vorhoffrequenz 150–250/Min., Kammerfrequenz 150–250/Tachykardie, paroxysmale supraventrikuläreDiagnostikMin. oder 2 : 1-Überleitung, QRS-Breite < 0,14 Sek., evtl. Deformierung mit RSB (RSR') in V1.
Therapie (abgestuftes Vorgehen)
  • Zunächst vagomimetische Manöver: Valsalva, Trinken von Eiswasser, Karotisdruckversuch unter EKG-Kontrolle

  • Bei Tachykardie, paroxysmale supraventrikuläreBehandlungErfolglosigkeit medikamentöses Vorgehen: Verlängerung der AV-Überleitung durch Adenosin 3 mg (6.23) oder Verapamil 5–10 mg (6.20.2). Bei ausbleibender Wirkung Betablocker, z. B. Metoprolol 5 mg langsam i. v. (6.18.1)

  • Anschließend erneut vagomimetische Manöver

  • Bei Erfolglosigkeit Medikamente, welche die Automatie herabsetzen, z. B. Antiarrhythmika der Klasse IA und IC (6.17)

  • Bei hämodynamischer Wirksamkeit Kardioversion in Kurznarkose mit 100–200 J, dann steigern. Cave: digitalisierte Pat.: Gefahr der Asystolie nach Elektroschock!

Prophylaxe
  • Betablocker (6.18.1) oder Ca2+-Antagonisten (Klasse-IV-Antiarrhythmika 6.20)

  • Interventionelle Ablationsther. Sehr hohe Erfolgsquote

  • Nur in Ausnahmefällen Klasse-IC-Antiarrhythmika (6.17)

Vorhoftachykardie mit Block
Bei Vorhoftachykardiemit BlockKHK Tachykardie, supraventrikuläremit BlockHerzrhythmusstörungen, supraventrikuläreVorhoftachykardie mit Blockund häufig (50 %) als Folge einer Digitalisüberdosierung.
Therapie
  • Mittel der Wahl: K+-Substitution 40–80 mmol p. o. oder 40–80 mmol KCl i. v. (13.2.2) nur über ZVK! Cave: nicht > 20 mmol/h i. v.

  • Bei digitalisinduzierter Vorhoftachykardie mit Block: EKG-Monitor, Digitalispause, Kalium auf hochnormale Werte, ggf. Hämoperfusion (bei Digitoxin), Antitoxingabe DigiFab®. Off-Label: Phenytoin 125–250 mg langsam i. v. (8.6.5)

  • Liegt keine Digitalisüberdosierung vor: Senkung der Kammerfrequenz durch Digoxin 0,25–0,5 mg (6.22), Ca2+-Antagonisten Verapamil 5 mg (6.20.2) oder Betablocker, z. B. Metoprolol 5 mg langsam i. v. (6.18.1)

Präexzitationssyndrom
Häufigkeit 0,1–2 %, M : F = 2 : 1. Über Tachykardie, supraventrikulärePräexzitationssyndromPräexzitationssyndromkongenital angelegte akzessorische Leitungsbahnen kommt es zu paroxysmal einsetzenden Herzrhythmusstörungen, supraventrikulärePräexzitationssyndromReentry-Tachykardien.
Formen
  • WPW-Sy. (Wolff-Parkinson-White-Sy.):

    • Präexzitation über Kent-Bündel zwischen Vorhof und Kammer mit orthodromer (antegrad über AV-Knoten, Wolff-Parkinson-White-Syndromretrograd über akzessorisches Bündel) oder antidromer (antegrad über akzessorisches Bündel, retrograd über AV-Knoten) Leitung

    • EKG: intermittierend oder konstant nachweisbar verkürzte PQ-Zeit (< 0,12 Sek.), verbreiterter QRS-Komplex durch Delta-Welle (bei antidromer Leitung), Erregungsrückbildungsstörungen

  • Seltene Formen:

    • LGL-Sy. (Lown-Ganong-Levine-SyndromLown-Ganong-Levine), „Short-PR-Intervall-Sy.“ EKG: kurze PQ-Zeit (< 0,12 Sek.), keine Delta-Welle, schmaler QRS-Komplex

    • Präexzitation über Mahaim-Bündel zwischen Faszikel und Kammer. EKG: normale PQ-Zeit, aber Delta-Welle, immer antegrade Erregungsleitung, immer linksschenkelblockartig deformierter QRS-Komplex

Diagnostik
  • 12-Kanal-EKG, intrakardiales EKG: Wichtig ist die Erkennung einer kurzen Refraktärzeit (< 270 ms) der akzessorischen Leitungsbahn, da diese Pat. durch einen PräexzitationssyndromDiagnostikplötzlichen Herztod durch Kammerflimmern bedroht sind. Erkennung der Refraktärzeit durch Messen des kürzesten RR-Intervalls

  • Ajmalin-Test: Ajmalin 1 mg/kg über 3 Min. (6.17.2): bei Verschwinden der Delta-Welle positives Testergebnis, d. h. lange Refraktärzeit (> 270 ms), geringes Risiko des plötzlichen Herztods. Wertigkeit umstritten

Therapie
  • Bei sehr hohen Kammerfrequenzen PräexzitationssyndromTherapieund hämodynamischer Instabilität Kardioversion (2.9.2)

  • Ajmalin 50 mg i. v. (6.17.2), Propafenon 0,5–1 mg/kg langsam i. v. (6.17.5), Flecainid 1 mg/kg langsam i. v. (6.17.4), Verapamil 5 mg i. v. (6.20.2), i. v.-Applikation nur unter EKG-Monitorkontrolle!

  • !

    Verapamil, Adenosin und Digitalis nicht bei zusätzlichem Vorhofflimmern: Verkürzung der Refraktärzeit im akzessorischen Bündel bewirkt eine gefährliche Erhöhung der Kammerfrequenz!

  • Rezidivprophylaxe: Katheterablation, 2. Wahl: Betablocker (6.18) oder Propafenon (6.17.5)

Vorhofflimmern, -flattern
Kreisende VorhofflimmernVorhofflatternTachykardie, supraventrikuläreVorhofflimmernHerzrhythmusstörungen, supraventrikuläreVorhofflimmernErregungen Tachykardie, supraventrikuläreVorhofflatternim Vorhof mit einer Frequenz von ca. 250–350/Min. bei Vorhofflattern und 350–Herzrhythmusstörungen, supraventrikuläreVorhofflattern600/Min. bei Vorhofflimmern. Abfall des HZV um 20–30 % durch Wegfall der atrialen Kontraktion und Verkürzung der diastolischen Füllungszeit. Vorhofflattern ist wegen Gefahr der 1:1-Überleitung gefährlicher als Vorhofflimmern und muss immer beseitigt werden.
ÄtiologieMitralvitium, KHK, Kardiomyopathie, Myokarditis, Lungenembolie, Hyperthyreose, VorhofflimmernÄtiologiePräexzitationssy., toxisch (z. B. Alkohol), Hypovolämie, VorhofflatternÄtiologieE'lytentgleisung (Hypokaliämie), idiopathisch (8 %) „lone atrial fibrillation“ (Vorhofflimmern bei Herzgesunden < 60 J).
KlinikTachykardie, Pulsdefizit, Linksherzinsuff., Ang. pect., Hypotonie, evtl. art. Embolie.
Diagnostik
  • Vorhofflattern: sägeblattartige VorhofflatternDiagnostikVorhofflimmernDiagnostikDeformierung der EKG-Nulllinie. Meist regelmäßige Überleitung zum Ventrikel (2 : 1 oder 3 : 1)

  • Vorhofflimmern: absolute Arrhythmie mit Flimmern der EKG-Nulllinie bes. in Ableitung V1, bei schneller AV-Überleitung Tachyarrhythmia absoluta

  • Zur Hemmung der AV-Überleitung und Identifikation der Vorhofaktionen evtl. vagomimetische Manöver, z. B. Karotisdruck, medikamentös mit Adenosin als Bolus i. v.

Therapie des Vorhofflatterns
  • Bettruhe, VorhofflatternTherapieMonitorkontrolle

  • Antikoagulation (Vorgehen, KI 16.3)

  • Elektrother.: elektrische Kardioversion (2.9.2) oder intrakardiales „overpacing“ mit SM-Sonde

  • Medikamentös: pharmakologische Konversion selten erfolgreich. Amiodaron 5 mg/kg i. v. in 10 Min. Zur Senkung der Kammerfrequenz Verapamil 5 mg i. v. (6.20.2) oder Metoprolol 5 mg langsam i. v. (6.18.1)

  • Ablation des cavotrikuspidalen Isthmus, hohe Erfolgsquote

Therapie der akuten Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern
  • EKG-Monitoring

  • Therapieziele sind einerseits eine Frequenz- oder Rhythmuskontrolle, andererseits eine Verhinderung der Tachyarrhythmia absolutaintraatrialen Thrombenbildung

  • Antikoagulation mit High-Dose-Heparin (16.3.1). Optimal ist eine 4-wöchige Antikoagulation mit z. B. Marcumar® oder einem DOAK vor Rhythmisierungsversuch. Fortführen der Antikoagulation über mind. 4 Wo. nach Konversion, da mangelnde mechanische Kontraktion des Vorhofs („atrial stunning“). Bei CHA2DS2-VASc- Score > 1 lebenslange Antikoagulation empfohlen

Frequenzkontrolle
  • Verlangsamung VorhofflimmernFrequenzkontrolleVorhofflatternFrequenzkontrolleder Kammerfrequenz Ziel-HF < 110/Min.:

    • Betablocker Metoprolol 5 mg langsam i. v. (6.18.1)

    • Digitalis (Hemmung der AV-Überleitung), z. B. Digoxin 0,5 mg i. v., danach 0,75–1,5 mg in 24 h i. v. unter EKG-Monitor (6.22) oder Digitoxin 0,4–0,6 mg i. v. Cave: vorher Ausgleich einer Hypokaliämie

    • Verapamil, z. B. 5–10 mg langsam i. v. (6.20.2). Cave: Entstehung eines AV-Blocks III. ; stark negativ inotrop!

  • Behandlung der Exazerbationsfaktoren: Anämie, Volumenmangel, Hypokaliämie, Hypoxie, OSAS, Hyperthyreose, Schmerzen, Angst

Rhythmuskontrolle
  • Ind.: nach Behebung der auslösenden Ursache, wenn Vorhöfe nicht vergrößert VorhofflimmernKardioversionsind und die Dauer der Arrhythmie < 6 Mon. beträgt. Überführung in KardioversionVorhofflimmerneinen Sinusrhythmus gelingt umso eher, je kürzer die Rhythmusstörung vorliegt

  • KI: intraatriale Thromben, Rhythmisierung bei Vorhofflimmern > 2 J., unbehandelte Grundkrankheit (Hyperthyreose, chron. Lungenerkr., E'lytstörungen), Sinusknotensy. und AV-Überleitungsstörung ohne vorherige Schrittmacherimplantation

    • Bei Arrhythmie < 2 d sofortige Rhythmisierung möglich

    • Bei Arrhythmie > 2 d TEE zum Ausschluss eines kardialen Thrombus. Im Zweifel und bei Thrombusnachweis Rhythmisierungsversuch erst nach 4-wöchiger Antikoagulation (s. u.) und TEE-Verlaufskontrolle

  • Medikamentöse Kardioversion:

    • Bei guter LV-Funktion, Ausschluss KHK, LV-Hypertrophie:

    • Propafenon oder Flecainid 2 mg/kg i. v. über 10 Min. oder Propafenon 600 mg p. o. (6.17.5) VorhofflimmernKardioversion, medikamentösebzw. Flecainid 300 mg p. o. (6.17.4)

    • Bei LV-Dysfunktion, KHK, LV-Hypertrophie (Septumdicke ≥ 1,4 cm): Amiodaron 5 mg/kg KG über 30–60 Min., danach 15 mg/kg KG über 24 h i. v. Alternativ Amiodaron 600–1.000 mg/d p. o. (6.19.2) unter tägl. EKG-Kontrolle

  • Elektrische Kardioversion (2.9.2): in Kurznarkose mit 100–360 J: initial, bei Versagen der medikamentösen Ther., hämodynamischer Instabilität (Hypotonie, VorhofflimmernKardioversion, elekrischeAngina pect., Herzinsuff.) und Vorhofflimmern bei WPW-Sy., Erfolgsrate 85 %. Bei frühem Rezidiv 2. Kardioversion mit antiarrhythmischer Ther. (z. B. Amiodaron)

  • Pulmonalvenenisolation mit Katheterablation: hochsympt. Pat., Dauer des Flimmerns < 12 Mon. Ggf. mehrere Eingriffe notwendig

RezidivprophylaxeBisher gelingt es mit keiner medikamentösen Ther., ein Rezidiv des Vorhofflimmerns ausreichend zu verhindern (persistierender Sinusrhythmus VorhofflimmernRezidivprophylaxenach 1 J 50–60 % mit, 23 % ohne medikamentöse Ther.). Bei der Therapieentscheidung kardiale Grundkrankheit berücksichtigen:
  • KHK: Metoprolol 95–190 mg/d p. o., alternativ Amiodaron (6.19.2), Dronedaron

  • Herzinsuff.: Amiodaron unter Berücksichtigung der NW (6.19.2)

  • LV-Hypertrophie bis zu einer Septumdicke < 1,4 cm: Propafenon (6.17.5) oder Flecainid (6.17.4)

  • Katheterablation

  • Bei Fortbestehen der Rhythmusstörung, Z. n. Embolie, Thrombusnachweis und Mitralstenose: dauerhafte Antikoagulation, z. B. mit Marcumar® (16.3.5)

  • Auch nach erfolgreicher Wiederherstellung des Rhythmus bei CHA2DS2-VASc-Score > 1 Fortsetzung der Antikoagulation

  • Nicht gesichert sind unterschiedliche Mortalität und Morbidität bei Pat. mit konvertiertem Sinusrhythmus und Pat. mit chron. Vorhofflimmern unter dauerhafter Antikoagulation und Frequenzkontrolle!

KomplikationenRisiko einer art. Embolie 1–5 % v. a. bei großem li Vorhof (Echokardiografie). TEE zum Nachweis eines spontanen Echokontrasts oder intrakardialen Thrombus → größere Emboliegefahr (zunächst 4-wöchige Antikoagulation, dann Rhythmisierungsversuch).

Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen

Ätiologie
  • Myokardinfarkt, KHK, Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreKardiomyopathie, Myokarditis, Präexzitationssy., akutes und chron. Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreÄtiologieCor pulmonale, dekompensierte Herzinsuff., Herztrauma, Herzvitium, Mitralklappenprolaps mit Mitralinsuff.

  • Hypokaliämie, Digitalis, Antiarrhythmika (proarrhythmischer Effekt), Medikamentenintox., z. B. TAD, Katecholamine, Alkohol

  • Intrakardiale Katheter (passagere SM, Pulmonaliskatheter, zu tief liegender ZVK)

  • QT-Sy.: selten idiopathisch, meist erworbene verlängerte QT-Zeit bei E'lytstörungen (z. B. Hypokaliämie), Hypothyreose oder medikamentös induziert (z. B. QT-SyndromAntidepressiva)

  • Brugada-Sy.: autosomal-dominant vererbte Ionenkanalerkr. mit meist unvollständiger Penetranz. Klinisch Synkopen, VT, Kammerflimmern. Diagnose durch Brugada-Syndromtyp. EKG (gewölbte ST-Streckenhebung V1–V3) und dokumentierte, schwere Herzrhythmusstörungen. Ther. mit ICD, Betablocker kontraindiziert

Klinik
  • Palpitationen, Herzrasen, rhythmogene Herzinsuff., Schock (5.2.1)

  • Störung der Organdurchblutung infolge Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreKlinikerniedrigten HZVs:

    • Zerebral: Schwindel, Synkope, Krampfanfall, apoplektischer Insult

    • Kardial: Ang. pect., Infarkt

    • Renal: prärenale Niereninsuff.

Diagnostik
  • 12-Kanal-EKG

  • Langzeit-EKG, Telemetrie, implantierbarer EKG-Monitor

  • Belastungs-Untersuchung (Ergometrie, Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreDiagnostikStressechokardiografie)

  • Koronarangiografie

  • Elektrophysiologische Untersuchung evtl. bei:

    • Z. n. Reanimation ohne Hinweis auf akuten Myokardinfarkt

    • Ventrikulärer Tachykardie

    • Kammerflimmern > 2 d nach Herzinfarkt

    • Rezid. anhaltender VT zur medikamentösen Einstellung und vor ICD-Implantation

Therapie
  • Akutther.: zur Terminierung der Herzrhythmusstörung bei Symptomen oder bei Pat. mit tachykarden ventrikulären Herzrhythmusstörungen bei Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreTherapieakutem Myokardinfarkt

  • Rezidivprophylaxe bzw. Dauerther.: sehr genaue Abwägung der Behandlungsindikation wegen proarrhythmogener Wirkung der Antiarrhythmika. Ind. bei Pat. mit ventrikulären Herzrhythmusstörungen und erheblichen Beschwerden sowie Z. n. lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen

  • Eine lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung erfordert komplett invasive und nichtinvasive Untersuchungen (einschließlich Koronarangiografie und elektrophysiologischer Untersuchung)

  • Prophylaxe durch Ther. der Grunderkr.: Ischämiebeseitigung durch Revaskularisation (PCI, ACVB), Verbesserung der LV-Funktion durch Revaskularisierung und Medikamente (ACE-Hemmer 6.28)

  • Bei Postinfarkt-Pat. mit asympt. ventrikulären Herzrhythmusstörungen sind nur Betablocker zu empfehlen, ggf. Amiodaron (6.19.2), keine Klasse-I-Antiarrhythmika!

  • ICD-Implantation

  • Ggf. nach elektrophysiologischer Untersuchung Ablationsbehandlung

Ventrikuläre Extrasystolie
Sehr selten Ind. zur antiarrhythmischen Ther.Extrasystolieventrikuläre gegeben. VES bei Herzgesunden ohne klinische Bedeutung; vereinzelte VES bei bis Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreExtrasystolenzu 50 % der Gesunden im Langzeit-EKG vorhanden. Schlechte Prognose beim Auftreten von Spätpotenzialen, bei > 10 VES/h. Größte Gefahr der VES ist die Induktion von Kammerflimmern mit plötzlichem Herztod. Bedeutung des R-auf-T-Phänomens umstritten.
Akutther.Serumkaliumspiegel auf hochnormale Werte anheben, z. B. mit KCl 5–10 mmol/h über ZVK (13.2.2), Metoprolol 5 mg langsam i. v. (6.18.1), Amiodaron 150–300 mg i. v. (6.19.2).
RezidivprophylaxeBei gehäuften/polymorphen VES Ausschluss einer organischen Herzerkr. (Echo, Herzkatheteruntersuchung, EPU, ggf. Kardio-MRT). Betablocker reduzieren VES-Anzahl und Risiko für Kammerflimmern. Cave: keine Langzeit-EKG-Kosmetik.
Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus
Pathologische Reizzentren Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmusauf Ventrikelebene, z. B. nach Infarkt, als Reperfusionsarrhythmie nach Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreakzelerierter idioventrikulärer Rhythmuserfolgreicher Lysether. oder bei Digitalisintox.
DiagnoseEKG wie ventrikuläre Tachykardie, Herzfrequenz ca. 100/Min.
TherapieGrunderkr. behandeln, Digitalis absetzen.
Ventrikuläre Tachykardie (VT)
DiagnosekriterienAbb. 6.11.
  • QRS-Breite > 0,14 Sek.

  • Abnormer Lagetyp bis −180 , Tachykardieventrikulärebizarrer atypischer Schenkelblock

  • AV-Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreTachykardieDissoziation

  • Normale Sinusaktionen sichtbar

  • Einfangschläge (Überleitung einer Sinuserregung auf die Kammer)

  • Kombinationssystolen (Zusammentreffen der ventrikulären und supraventrikulären Erregung)

  • QRS-Komplexe ähneln VES aus früherem EKG

  • DD der Tachykardie bei LSB: bei VT häufig Q in V6, bei supraventrikulärer Tachykardie nicht

Sustained – Non-sustained VT

Unterscheiden zwischen anhaltender („sustained“) VTTachykardieventrikuläre, sustained, non-sustained (häufig Degeneration in Kammerflimmern) und nicht anhaltender („non-sustained“) VT (mind. 3 VES hintereinander, selbstlimitierend innerhalb von 30 Sek.)!
Therapie
  • Akutther.:

    • Medikamentös: keine strukturelle Herzerkr. Ajmalin 25–50 mg i. v. (6.17.2), KCl (13.2.2). Bei schlechter linksventrikulärer Funktion Amiodaron (6.19.2)

    • Elektrisch: bei Versagen der medikamentösen Ther. oder rascher Therapiebedürftigkeit (hämodynamische Verschlechterung oder kardiale Ischämie) externe Kardioversion in Kurznarkose, z. B. mit Propofol 50–100 mg i. v. (17.9.1) und Fentanyl 0,1 mg i. v. (17.4.6). In der Akutphase Serum-K+ hochhalten (ca. 5,0 mmol/l)

  • Rezidivprophylaxe: wie bei VES, ICD, Ablation

„Torsade-de-pointes“-Tachykardie
ÄtiologieAntiarrhythmika (z. B. Chinidin, Sotalol), TAD, Makrolide, Torsade-de-pointes-TachykardieTorsade-de-pointes-TachykardieÄtiologieTachykardieTorsade de pointesHypokaliämie oder QT-Sy.
DiagnoseKammertachykardie mit wechselnder QRS-AchseHerzrhythmusstörungen, ventrikuläreTorsade-de-pointes-Tachykardie (Abb. 6.11).
Therapie
  • Akutther.: auslösende Ursache beseitigen (alle Antiarrhythmika absetzen). MgSO4 initial 2–3 g langsam i. v. (entspricht 8–12 mmol Torsade-de-pointes-TachykardieTherapieMagnesium), dann bis 12 g/12 h (4.5.7), Lidocain 100 mg i. v. (6.17.3), K+-Substitution. Bei Erfolglosigkeit Anhebung der Herzfrequenz durch Orciprenalin 0,5 mg langsam i. v. (5.3.6) oder passagere Schrittmacherstimulation des Ventrikels

  • Prophylaxe: Hypokaliämie und QT-Zeit-verlängernde Medikamente (Klasse-IA-, -IC-Antiarrhythmika, Sotalol, Amiodaron) vermeiden. Ggf. SM in Komb. mit hoch dosiertem Betablocker (z. B. Metoprolol 2 × 100 mg/d)

Kammerflattern
Entspricht hämodynamisch einem Kreislaufstillstand, häufig Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreKammerflatternÜbergang zu Kammerflimmern.
DiagnoseHaarnadelförmig deformierte QRS-Komplexe, KammerflatternFrequenz 180–250/Min.
TherapieWie bei Kammerflimmern.
Kammerflimmern
DiagnoseUnregelmäßige Flimmerwellen in allen EKG-Ableitungen, Frequenz 250–400/Min., keine QRS-Komplexe Herzrhythmusstörungen, ventrikuläreKammerflatternsichtbar.
Therapie
  • Akutther.:

    • Bei Kammerflimmernbeobachtetem Beginn: Präkordialer Faustschlag, sofortige Defibrillation, dann 2 Min. CPR, sonst

    • Herzdruckmassage sofort beginnen, KammerflimmernTherapiedann externe Defibrillation mit 200–360 J, weiter Reanimation nach CAB-Regel (5.1)

    • Bei rasch rezid. Kammerflimmern Amiodaron 300 mg über 3 Min. i. v.

  • Rezidivprophylaxe: immer indiziert, z. B. Amiodaron 5 mg/kg i. v. über 20 Min. (6.19.2). Nach erfolgreicher Behandlung KammerflimmernRezidivprophylaxemind. 24 h Überwachung auf der Intensivstation. Immer invasive kardiologische Abklärung mit ggf. elektrophysiologischer Untersuchung und ggf. ICD-Implantation

Cave

  • Alle Antiarrhythmika können eine proarrhythmogene Wirkung haben

  • Nach erfolgreicher Reanimation nicht zu früh extubieren (Stress → Herzrhythmusstörungen und Ang. pect.)

  • Alkalisierung mit Hypokaliämie durch Natriumbikarbonatüberdosierung kann ther.-refraktäres Kammerflimmern auslösen!

  • Behandlungsfähige Grundleiden als Auslöser der Herzrhythmusstörung nicht übersehen (z. B. Schrittmacherfunktionsstörung, Hyper-, Hypothyreose, Hyper-, Hypokaliämie, KHK → Koronarangiografie) und diese optimal therapieren

  • Bei Unklarheit, ob supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie vorliegt, intrakardiales EKG ableiten, bei Zweifel behandeln wie VT

  • Bei wiederholten Rezidiven von Kammertachykardie oder -flimmern in der Akutphase Betablocker zur Senkung des Sympathikotonus, z. B. Metoprolol 2 × 50 mg/d p. o. (6.18.1)

  • Ajmalin wirkt bei supraventrikulärer und bei ventrikulärer Tachykardie! Applikation nur unter EKG-Monitor und -Dokumentation

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Frequenz < 50/Min. (bei Sportlern durch hohes Schlagvolumen evtl. physiologisch), Gefahr Herzrhythmusstörungen, bradykardedurch Abfall des HZV mit Durchblutungsstörungen von Herz, Gehirn und Bradykardieanderen Organen.
Ätiologie
  • Herzinfarkt (v. a. Hinterwandinfarkt), KHK, Sinusknotensy., Herzrhythmusstörungen, bradykardeÄtiologieBradykardieÄtiologieKardiomyopathie, Myokarditis, kardiochir. Eingriff

  • Hyperkaliämie, Medikamenten-NW und Intoxikation (Digitalis, Betablocker, Antiarrhythmika)

  • Hypothyreose, zentrale Regulationsstörung (Hirndruck), Degeneration des Reizleitungssystems

  • Hypoxie

KlinikSymptomatik BradykardieKlinikvon kardialer und vaskulärer Grundkrankheit abhängig. HF Herzrhythmusstörungen, bradykardeKlinikbis zum Auftreten von Symptomen individuell sehr unterschiedlich.
  • Schwindel, Übelkeit, Synkope

  • Herz: Ang. pect., Herzinsuff.

Diagnostik
  • AnamneseHerzrhythmusstörungen, bradykardeDiagnostikBradykardieDiagnostik

  • Wichtigste diagn. Maßnahmen: EKG und Langzeit-EKG

  • Atropintest: 0,5–1 mg (0,02 mg/kg) Atropin i. v. unter EKG-Kontrolle; führt bei Gesunden zu einer Erhöhung der Herzfrequenz um 25 % bzw. auf mind. 90/Min. Pathologisch (d. h. kein signifikanter Frequenzanstieg) bei Sinusknoten-Sy.

  • Labor: E'lyte, Herzenzyme, TSH basal

  • Nur in Zweifelsfällen: intrakardiales EKG mit His-Bündel-EKG und Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit

Allgemeine Maßnahmen
  • Absetzen von Bradykardie verursachenden oder verstärkenden Medikamenten (z. B.Herzrhythmusstörungen, bradykardeTherapieBradykardieTherapie Betablocker, Digitalis, Clonidin, Antiarrhythmika, Ca2+-Antagonisten)

  • Behandlung der Grundkrankheit

  • EKG-Monitor bei bedrohlichen Bradykardien (SA-Block II. + III. , AV-Block II. Typ II, AV-Block III. )

Sinusbradykardie
Selten SinusbradykardieTher. notwendig. Evtl. Atropin 1 mg Herzrhythmusstörungen, bradykardeSinusbradykardiei. v. (6.24.2), Ipratropiumbromid 3 × 10 mg/d p. o. oder BradykardieSinusbradykardieOrciprenalin 0,5 mg i. v. (5.3.6)
Sinusknotensyndrom (Sick-Sinus-Sy., Bradykardie-Tachykardie-Sy.)
Degenerative SinusknotensyndromSick-Sinus-SyndromBradykardie-Tachykardie-SyndromErkr. des Sinusknotens mit Herzrhythmusstörungen, bradykardeSinusknotensyndromintermittierendem Sinusarrest, Überleitungsstörungen und schnellen atrialen Arrhythmien (BradykardieSinusknotensyndromsupraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflattern)
DiagnoseTypischerweise schneller Wechsel zwischen Bradykardie und Tachykardie. Pathologischer Atropintest
TherapieAntitachykarde Bradykardie-Tachykardie-SyndromTherapieBehandlung mit Digoxin 0,2 mg/d p. o. (6.22), Sick-Sinus-SyndromTherapieretardiertes Metoprolol 95–190 mg/d (6.18.1) oder Verapamil 2 × 120 mg p. o. Sinusknoten-SyndromTherapie(6.20.2) und gleichzeitiger Implantation eines Herzschrittmachers, vorzugsweise DDD-Schrittmacher.
Sinuatriale (SA-)Leitungsblockierung
Diagnose
  • I. : im EKG nicht Leitungsblockierung, sinuatrialeHerzrhythmusstörungen, bradykardeSA-BlockBradykardieSA-BlockSA-BlockSinuatriale Leitungsblockierungerkennbar

  • II. Typ I: Wenckebach-Periodik, bei gleichbleibender PQ-Zeit Verkürzung der PP-Intervalle bis zum Auftreten einer längeren Pause, die kürzer ist als das Doppelte Wenckebach-Blockdes vorangehenden PP-Intervalls

  • II. Typ II (Mobitz): bei konstanten PP-Intervallen Auftreten einer Pause, die dem Mehrfachen der vorangehenden PP-Intervalle entspricht

  • III. : totaler SA-Block, keine P-Wellen, Mobitz-Blocksekundärer Ersatzrhythmus

TherapieSchrittmacherther. bei sympt. Verlauf
Bradyarrhythmia absoluta
Vorhofflimmern Bradyarrhythmia absolutamit gestörter AV-Herzrhythmusstörungen, bradykardeBradyarrhythmia absolutaÜberleitung, meist bei fortgeschrittener kardialer Grundkrankheit.
TherapieAuslösende BradykardieBradyarrhythmia absolutaMedikamente (z. B. Digitalis, Betablocker, Verapamil) absetzen. Bei klinischer Sympt. Schrittmacherther.
Hypersensitiver Karotissinus (Karotissinussy.)
Durch vagale Stimulation (KarotissinussyndromKarotissinusdruck z. B. Herzrhythmusstörungen, bradykardeKarotissinussyndrominfolge von Kopfbewegungen, Rasieren) kommt BradykardieKarotissinussyndromes zur Reflexbradykardie und zur peripheren Vasodilatation.
TherapieSchrittmacherther. bei Pat. mit Synkopen unter Hypersensitiver KarotissinusAlltagsbedingungen. Bei kardioinhibitorischem Typ und vasodepressorischem Typ DDD-SM.
AV-Block
  • I. : Verlängerung AV-BlockDiagnostikHerzrhythmusstörungen, bradykardeAV-Blockder PQ-Zeit über 0,2 Sek. (BradykardieAV-Blickjedoch abhängig von der Herzfrequenz, bei 50/Min. 0, 21 AV-BlockSek. noch normal)

  • II. : Typ I (Wenckebach-Periodik) mit Wenckebach-BlockVerlängerung der PQ-Zeit bis zum Ausfall einer Herzaktion (Überleitungsstörung im AV-Knoten)Mobitz-Block; Typ II (Mobitz) mit intermittierendem Ausfall einer Herzaktion bei fixiertem Blockierungsverhältnis, z. B. 2 : 1 bis 4 : 1. PQ-Zeit kann normal sein (Überleitungsstörung unterhalb des AV-Knotens). Gefährlicher als Typ I wegen höherer Wahrscheinlichkeit eines AV-Blocks III.

  • III. : totaler AV-Block, P-Wellen ohne Kammeraktion, bis zum Einsetzen eines sekundären (junktionalen) oder tertiären (ventrikulären) Ersatzzentrums. Gefahr des Adams-Stokes-Anfalls durch zerebrale Minderperfusion

TherapieMedikamente häufig nur zur Überbrückung bis zur Versorgung mit passagerem oder permanentem SM: Atropin 0,5–1 mg i. v. nur bei AV-AV-BlockTherapieBlock II. Typ I (6.24.2). Sonst 5 mg Orciprenalin auf 50 ml NaCl 0,9 % über Perfusor (5.3.6), Off-Label-Ther. Temporärer SM (2.9.3). Bei AV-Block II. Typ II und AV-Block III. meist permanenter SM erforderlich.
Asystolie
TherapieReanimation nach CAB-Regel (5.1), 1 mg Adrenalin i. v., externe oder interne Schrittmacherstimulation (2.9.3).

Herzschrittmacher und implantierbarer Kardioverter-Defibrillator

Permanente Schrittmacher
Indikationen
  • Sympt. Bradykardie Schrittmacherbei Sinusknoten-Sy., paroxysmalem AV-Block II. Schrittmacherpermanenteroder III. , permanentem AV-Block II. Typ II oder AV-Block III. , SchrittmacherIndikationenhypersensitivem Karotissinus, Bradyarrhythmia absoluta mit Pausen > 3 Sek.

  • Suppression von tachykarden Rhythmusstörungen bei langem QT-Intervall, Torsade-de-pointes-Tachykardien, bradykardieinduzierte Tachykardien

  • Bradykardie durch Medikamente zur Behandlung einer tachykarden Herzrhythmusstörung

Schrittmacher-Code

1. Buchstabe: Ort der SchrittmacherCodeSchrittmacherstimulation (Pacing)
2. Buchstabe: Ort der Wahrnehmung (Detektion, Sensing)
3. Buchstabe: Arbeitsweise des Schrittmachers.
  • z. B. VVI: V = Stimulationsort re Ventrikel, V = Wahrnehmung im re Ventrikel, I = Inhibition des Schrittmachers bei Eigenaktionen

  • z. B. VAT: V = Stimulationsort re Ventrikel, A = Wahrnehmung im re Atrium, T = getriggert (synchronisiert) im Takt des Atriums

  • z. B. DDD: D = Stimulationsort re Ventrikel und Atrium, D = Wahrnehmung im re Ventrikel und im Atrium, D = duale Funktion, d. h. Triggerung des Atriums wie auch Inhibition durch spontane Vorhofaktion

4. Buchstabe: Zusatzfunktionen, z. B. R („rate-response“, Frequenzanpassung), M (multiprogrammierbar).
5. Buchstabe: antitachykarde Funktion.
Schrittmacherdysfunktionen
  • Klinik: Palpitationen SchrittmacherDysfunktionenbei unkoordinierten Schrittmacheraktionen, sympt. Bradykardie, sympt. Tachykardie

  • Management:

    • Schrittmacherausweis zeigen lassen, EKG, Rö-Thorax (Sondendislokation? Kabelbruch?). Vorgehen wie bei Pat. ohne Schrittmacher. Ggf. Auslesen und Umprogrammieren mit gerätespezifischen Programmierern

    • Durch Auflegen eines Magnets springt der Schrittmacher in den „Magnetrhythmus“ (geräteabhängig starre Frequenz mit 85–100/Min. ohne Sensing der Eigenaktionen mit erhöhter Impulsstärke)

Cave

  • Vor Implantation eines permanenten Schrittmachers immer kausal therapierbare Ursachen ausschließen (Digitalisüberdosierung, Hypothyreose, Hyperkaliämie)

  • Frühzeitige passagere Schrittmacherversorgung bei Bradykardie infolge Herzinfarkt (2.9.3)

  • Asystoliegefahr bei akuten AV- oder SA-Blockierungen wesentlich größer als bei Sinusbradykardie oder Bradyarrhythmia absoluta

Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator
Indikationen
  • Sekundärprävention: überlebter plötzlicher Implantierbarer Kardioverter-DefibrillatorHerztod nach Ausschluss reversibler Ursachen, Synkope mit EF ≤ 40 % nach Ausschluss Schrittmacherimplantierbarer Kardioverter-Defibrillatoranderer Ursachen und induzierbarer Kammertachykardie

  • Primärprävention: Ischämische Kardiomyopathie > 40 Tage nach Herzinfarkt, EF ≤ 30 %, dilatative Kardiomyopathie mit EF < 35 %, ggf. in Komb. mit CRT, Herzinsuff. NYHA II/III mit EF ≤ 35 %, Brugada-Sy., QT-Sy.

Management von Patienten mit ICD
  • Fehlermöglichkeiten (Tab. 6.15): häufigster Fehler ist die inadäquate Schockabgabe (für den bewusstseinsklaren Pat. sehr unangenehm). Ursachen sind Elektrodenprobleme, die nach Inaktivierung chir. revidiert werden müssen, oder tachykarde supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen, die fehlinterpretiert werden. Zunächst werden die supraventrikulären Herzrhythmusstörungen medikamentös wie bei allen anderen Pat. therapiert (6.12.2) und ggf. der ICD umprogrammiert

  • Im Notfall kann der ICD durch Magnetauflage deaktiviert werden. Nach Entfernen des Magneten ist der ICD wieder aktiv

  • !

    Bei Aufnahme eines Pat. nach Schockabgabe ICD auslesen, um Ereignis zu dokumentieren und Testung durchzuführen, ggf. umprogrammieren

  • Vor chir. Eingriff mit HF-Strom sollte bei ICD Schockabgabe ausgeschaltet werden, um Auslösen des ICD zu vermeiden. Die konventionelle antibradykarde Funktion des ICD bleibt erhalten

Cave

Akzidenteller Stromschlag bei Auslösen während der Berührung des Pat., i. d. R. ungefährlich.

Antianginosa

Nitroglyzerin

Wirkmechanismus
  • Erhöhung NitroglyzerinWirkmechanismusAntianginosaNitroglyzerinNitroglyzerindes cGMP in der glatten Gefäßmuskulatur v. a. im Bereich des venösen Gefäßsystems (venöses Pooling) → Senkung von Vorlast und enddiastolischem Ventrikelvolumen mit Abnahme der Wandspannung und Verminderung des kardialen O2-Bedarfs. Dilatation der epikardialen Gefäße und großen Arterienstämme

  • Relaxation glatter Muskulatur an Gefäßen, Bronchiolen, Darm, Gallenwegen und Ureteren. In niedrigerer Konz. vornehmlich Vasodilatation der venösen Kapazitätsgefäße, in höherer Konz. auch der großen Arterien und epikardialen Gefäße

PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit ca. 35 % (First-Pass-Metabolismus), sublinguale und transkutane Bioverfügbarkeit ca. 70 %, HWZ 3 Min., Verteilungsvolumen 3 l/kg, Plasmaproteinbindung 60 %. Elimination: Reduktion zu Di- und Mononitraten in Leber, Erythrozyten und Gefäßendothel, Glukuronidierung und renale Ausscheidung
Indikationen
  • Stabile NitroglyzerinIndikationenAng. pect., akutes Koronarsy., Linksherzinsuff.

  • Pulmonalisdrucksenkung bei akuter Rechtsherzbelastung (Lungenembolie)

  • Art. Hypertonie

Dosierung
  • p. o.: initial NitroglyzerinDosierungNitrosprayNitrospray (2 Hub „Nitrospray“ = 0,8 mg) oder Kps. („Nitrozerbeißkapsel“ = 0,8 mg), bis Perfusor vorbereitet ist

  • Perfusor: 1 Amp. à 50 ml mit 1–6 ml/h = 1–6 mg/h = 0,3–1,8 µg/kg/Min., niedrige Dosierung (1–2 mg/h) auch bei Hypotonie mit gleichzeitigem Lungenödem möglich

  • Toleranzentwicklung bei kontinuierlicher Applikation > 24–48 h → Nitratpause für 8–10 h

NebenwirkungenVasomotorische NitroglyzerinNebenwirkungenKopfschmerzen in 20 % durch Erweiterung der meningealen Gefäße, RR-Abfall, reflektorische Tachykardie, Hautrötung.
KontraindikationenSchock, hypertrophe Nitrattoleranzobstruktive Kardiomyopathie.
WechselwirkungWirkungsverstärkung von Antihypertensiva, Diuretika, Alkohol.

  • Wirkverlust bei Verwendung von PVC-Kathetern

  • Komb. mit Dobutamin bzw. Dopamin sinnvoll

  • HZV-Abnahme bei älteren Pat. möglich. Bei niedrigen Füllungsdrücken und RR-Abfall Beine hochlagern und Gabe von 100–200 ml NaCl 0,9 % i. v.

  • Abfall des pO2 um 10 % möglich (erhöhtes pulmonales Shuntvolumen)

  • Keine Anwendung bei Pat., die zuvor Sildenafil, Tadalafil oder Vardenafil eingenommen haben. Erhebliche Hypotonie und Schock möglich!

Molsidomin

WirkmechanismusErhöhung des cGMP in der MolsidominMolsidominWirkmechanismusAntianginosaMolsidominglatten Gefäßmuskulatur (venöse Vasodilatation). Wirkung wie Nitrate (Vorlastsenkung, Dilatation der epikardialen Gefäße), jedoch keine Toleranzentwicklung!
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 100 %, HWZ 1,5 h, Elimination zu 95 % renal, Rest über Fäzes.
IndikationenWie Nitroglyzerin, Kombinationspartner von Nitraten.
Dosierung
  • Perfusor: initial MolsidominDosierung4 mg i. v., danach Perfusor mit 10 Amp. à 2 mg = 20 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 1–4 mg/h = 2,5–12,5 ml/h

  • p. o.: 2–4×/d 2–4 mg, 1–3×/d 8 mg (1 Retard-Tabl.)

NebenwirkungenRR-Abfall, HZV-Erniedrigung, initial Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Allergie (Exanthem, Bronchialobstruktion).
KontraindikationenHypotonieMolsidominNebenwirkungen, 1. Trimenon der Schwangerschaft.
WechselwirkungWirkungsverstärkung von Antihypertensiva, Diuretika, Alkohol.

  • Keine Anwendung bei Pat., die zuvor Sildenafil, Tadalafil oder Vardenafil eingenommen haben. Erhebliche Hypotonie und Schock möglich!

  • I. v.-Applikation nur in lichtgeschützter Perfusorspritze und -leitung

  • Keine Toleranzentwicklung

Nifedipin

WirkmechanismusBlockade NifedipinWirkmechanismusNifedipinAntianginosaNidfedipinder langsamen Ca2+-Kanäle → art. Vasodilatation und Relaxation vasospastischer Koronararterien. Senkung des systemischen und des Pulmonalarteriendrucks (Nachlastsenkung).
PharmakokinetikRasche Resorption nach s. l. Applikation. Orale Bioverfügbarkeit ca. 60 % (First-Pass-Effekt). HWZ 2–6 h, Verteilungsvolumen 1 l/kg KG, Plasmaproteinbindung 90 %. Elimination: hepatisch.
Indikationen
  • Vasospastische Angina, instabile Ang. pect., Prinzmetal-Angina

  • Hypertensive Krise

DosierungPerfusor: initial Bolusgabe mit 0,5–1 mg/5 Min. = 5–10 ml/5 Min. = 60–120 ml/h für 5 Min., weiter mit 1 Inf.-Flasche à 5 mg = 50 ml; 6,3–NifedipinDosierung12,5 ml/h = 0,63–1,25 mg/h.
Nebenwirkungen
  • TachykardieNifedipinNebenwirkungen, neg. Inotropie, „Steal-Phänomen“ (umstritten!)

  • RR-Abfall durch periphere Gefäßerweiterung, Flush, Kopfschmerzen

  • Übelkeit, Erbrechen, Juckreiz, Leberfunktionsstörung, Beinödeme, Allergie

  • Venenreizung bei i. v.-Gabe

KontraindikationenHöhergradige Herzinsuff., höhergrad. Aortenstenose, Hypotonie, Schwangerschaft.
WechselwirkungBetablocker, Cimetidin (RR-Abfall).

  • Infusion muss lichtgeschützt sein

  • Cave: Tachykardie bzw. Steal-Steal-PhänomenPhänomen → Angina-pectoris-Auslösung

  • Anwendung nur bei RR syst. > 100 mmHg und Frequenz < 120/Min.

  • Komb. mit niedrig dosiertem Nitroglyzerin (1–2 mg/h) möglich

  • Antidot: bei RR-Abfall Volumengabe

  • Sehr schlechte Steuerbarkeit bei oraler Gabe

Diltiazem

Wirkmechanismus
  • Blockade der langsamen Ca2+-AntianginosaDiltiazemDiltiazemKanäle → art. Vasodilatation und Relaxation vasospastischer Koronararterien, Senkung des DiltiazemWirkmechanismusPulmonalarteriendrucks (Nachlastsenkung)

  • Antiarrhythmikum der Klasse IV. Angriffspunkt: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel 0, Ventrikel 0

PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 40–50 % (First-Pass-Effekt), mittlere Plasma-HWZ 4,5 h, Verteilungsvolumen 5 l/kg, Plasmaproteinbindung 85 %. Elimination: hepatisch über (schwächer wirksame) aktive/inaktive Metaboliten
Indikationen
  • Chron. KHK, vasospastische Angina

  • Vorhoftachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern bei schneller Überleitung

  • Art. Hypertonie

  • Raynaud-Phänomen

  • Prim. pulmonaler Hypertonus

Dosierung
  • p. o.: 60–120 mg/d, 90–180 mg/d = 1 Retard-Tabl., bei prim. pulmonalem Hypertonus 120–600 mg/d

  • i. v.: 0,3 mg/kg über 5 Min. als Bolus = 2 Amp. à 10 mg bei 70 kg

  • Perfusor: 100 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %, initial Bolus, dann 0,168–0,84 mg/kg/h = 12–60 mg/h = 6–30 ml/h bei 70 kg

Nebenwirkungen
  • AV-Block, Bradykardie, Herzinsuff., RR-Abfall

  • Allergie, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Pruritus, Beinödeme, Leberfunktionsstörung

  • Selten Erythema multiforme

KontraindikationenSchwangerschaft, Bradykardie, Sinusknotensy. mit ausgeprägter Bradykardie, AV-Block II. –III. , WPW-Sy. mit Vorhofflimmern (Cave: Kammerflimmern!), Hypotonie, schwere Herzinsuff.
Wechselwirkung
  • Antihypertensiva (RR-Abfall)

  • Betablocker, Antiarrhythmika, Digitalis (AV-Blockierung)

  • Erhöhung von Medikamentenspiegeln: Digoxin (bis zu 30 %), Theophyllin, Ciclosporin, Carbamazepin

Wirkung auf Reizleitungssystem schwächer als die von Verapamil. Keine Komb. mit Antiarrhythmika mit starker Leitungsblockierung.

Ivabradin

WirkmechanismusSelektive IvabradinWirkmechanismusAntianginosaIvabradinHemmung des Schrittmacherstroms (If) im Sinusknoten. Kein Einfluss auf die Reizleitung und die IvabradinInotropie. Ivabradin senkt die Herzfrequenz in Ruhe und bei Belastung. Keine Veränderung des QT-Intervalls, keine Zunahme der AV-Überleitungszeit, keine proarrhythmischen tachykarden oder bradykarden Effekte.
PharmakokinetikOrale IvabradinPharmakokinetikBioverfügbarkeit 40 %, maximale Plasmaspiegel nach 1 h (bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme verzögert), 70 % Plasmaeiweißbindung, 11 h Eliminations-HWZ, aktive Metaboliten nach Verstoffwechslung über Cytochrom P450A4.
IndikationenAntianginöse Ther. bei Pat. mit Sinusrhythmus und Unverträglichkeit von Betablockern oder in Komb. bei unzureichender Frequenzsenkung. Bei IvabradinIndikationensystolischer Herzinsuff. wohl keine Verbesserung der Prognose.
DosierungAnfangsdosis IvabradinDosierung2 × 5 mg p. o., bei Bedarf bis 2 × 7,5 mg p. o.
NebenwirkungenAusgeprägte IvabradinNebenwirkungenBradykardien, lichtbedingte, visuelle Symptome (Phosphene, Aufhellungen im Gesichtsfeld bei 15 %), Symptome verschwinden im Laufe der Ther. Keine Langzeiterfahrungen, deshalb kein Einsatz bei Retinitis pigmentosa.
WechselwirkungenGleichzeitige IvabradinWechselwirkungenEinnahme starker CYP450A4-Inhibitoren verstärkt die Wirkung (Antimykotika, Makrolidantibiotika, HIV-Proteasehemmer). Grapefruitsaft verdoppelt den Plasmaspiegel! Wirksamkeit wird durch CYP450A4-Induktoren vermindert (Barbiturate, Phenytoin, Rifampicin, Johanniskraut).
KontraindikationenSinusknoten-Sy., IvabradinKontraindikationenVorsicht bei höhergradigen AV-Leitungsstörungen, keine Komb. mit Verapamil, Ruhebradykardie < 60/Min., Hypotonie, akute Herzinsuff. und akutes Koronarsy.

Ranolazin

WirkmechanismusHemmung des späten AntianginosaRanolazinNatriumeinstroms, dadurch verminderte Kalziumüberladung in geschädigtem RanolazinMyokard mit konsekutiv reduzierter Wandspannung RanolazinWirkmechanismusmit verbesserter Relaxation.
PharmakokinetikMetabolisierung über CYP3A4.
IndikationAntianginosum bei therapierefraktärer Ang. pect.
DosierungAnfangsdosis RanolazinDosierung2 × 375 mg/d, Steigerung alle 2 Wo., max 2 × 750 mg/d.
NebenwirkungenSchwindel, Kopfschmerzen, GIT-Symptome.
KontraindikationenSchwere RanolazinKontraindikationenLeber- und Nierenfunktionsstörungen, Long QT-Sy., gleichzeitige Anwendung starker CYP3A4 oder P-gp-Inhibitoren (z. B. Verapamil).
WechselwirkungVerzögerter Abbau bei gleichzeitiger Einnahme von RanolazinwechselwirkungenCYP3A4-Inhibitoren.

Diuretika

Übersicht

Substanzen: hochwirksame Schleifendiuretika (Furosemid, Piretanid, Torasemid), mäßig wirksame Thiaziddiuretika, Aldosteronantagonisten (Spironolacton) und kaliumsparende DiuretikaDiuretika. Auf der Intensivstation v. a. rasch wirksame Schleifendiuretika und bei besonderen Indikationen Spironolacton.
Indikationen
  • Schleifendiuretika: zur SchleifendiuretikaIndikationenDiuretikaIndikationenraschen Entwässerung, z. B. bei Herzinsuff., Überwässerung bei Nieren- oder Lebererkr., Hyperkaliämie und -kalzämie, hypertensive Krise, forcierte Diurese mit Volumenersatz bei Intox.

  • Aldosteronantagonisten: prim. AldosteronantagonistenIndikationenHyperaldosteronismus (Conn-Sy.) und sek. Hyperaldosteronismus bei Leberzirrhose mit Aszites und Ödemen, Rechtsherzinsuff. mit Stauungsleber, art. Hypertonie (in Komb. mit Saluretika), Hypokaliämie

  • Thiazide: Ind.: Ödeme ThiaziddiuretikaIndikationenjeder Genese, milde art. Hypertonie, ther.refraktäre Ödeme in Komb. mit Schleifendiuretika. KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Hypokaliämie. Relative KI: Gicht, Diab. mell.

Vorgehen beim Ausschwemmen massiver Ödeme

  • Indikationsstellung DiuretikaÖdemausschwemmungund Auswahl Ödemtherapiedes Diuretikums (s. o.). Unterstützung der medikamentösen Ther. durch Reduktion der NaCl-Zufuhr (max. 2,5 g/d) und der Trinkmenge (1,0–1,5 l/d) mit Einberechnung der Infusionen

  • Tägl. E'lyt-, Krea- und Gewichtskontrolle, evtl. ZVD

  • Gewichtsabnahme bei Ödemen max. 1,5 kg/d, bei alleinigem Aszites 0,5 kg/d!

  • Bei bettlägerigen Pat. oder erhöhter Thromboseneigung Low-Dose-Heparinisierung (16.3.1). Bei Pat. mit Leberinsuff. auf Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie achten (Müdigkeit, Flapping-Tremor, Schriftbildveränderungen, NH3+ ↑↑, 11.1.1)

Cave

  • Bei Diuretikaresistenz mit refraktären Ödemen (außer bei ANV), auch Komb. aus Thiaziddiuretikum, z. B. Hydrochlorothiazid + Schleifendiuretikum, z. B. Furosemid, sinnvoll (sequenzielle Nephronblockade)

  • Bei Leberzirrhose auch Komb. von Spironolacton und Furosemid möglich (Cave: hepatorenales Sy., 11.1.2)

Furosemid

WirkmechanismusSchleifendiuretikum mit Blockierung SchleifendiuretikaFurosemidFurosemidWirkmechanismusdes NaCl-Transports durch Blockierung des Na+/K+/2Cl-Carriers Furosemidim aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife. Zusätzlich Senkung des Venentonus und des Pulmonalarteriendrucks
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 60–70 % (↓ bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme), HWZ 1 h, Verteilungsvolumen 0,2 l/kg, FurosemidPharmakokinetikPlasmaproteinbindung 97 %. Elimination: zu 90 % renal (überwiegend unverändert), Wirkungseintritt nach i. v. Applikation innerhalb weniger Min., Wirkmax. nach 20–60 Min.
Indikationen
  • Lungenödem, hypertensive FurosemidIndikationenKrise

  • Rechtsherzinsuff., akute Erhöhung des pulmonalart. Drucks

  • Flüssigkeitsretention bei Leber- und Nierenerkr.

  • Hyperkaliämie, Hyperkalzämie

  • Vergiftung (forcierte Diurese 19.1.3)

Dosierung
  • i. v.: 20–40 mg langsam i. v., evtl. wiederholte Applikation

  • Perfusor: bei ausgeprägter Niereninsuff. 2 × 25 ml à 250 mg = 500 mg mit 50–100 mg/hFurosemidDosierung = 5–10 ml/h

  • Maximaldosis 2.000 mg/d

Nebenwirkungen
  • Hypokaliämie FurosemidNebenwirkungen(Cave: frischer Herzinfarkt, Digitalisther.), Hypokalzämie, Hyponatriämie, metabolische Alkalose, BZ-Anstieg, Hyperurikämie, Hämokonzentration (Krea-Anstieg durch Exsikkose), Leuko-, Thrombopenie

  • RR-Abfall, Thromboseneigung; Allergie (Sulfonamidabkömmling); akute Pankreatitis; Ototoxizität

  • Selten: chron. Aortitis (Furosemid-Albumin-Komplex-induzierte Immunreaktion), Auslösen einer akuten Porphyrie (15.1.6)

Wechselwirkungen
  • Curareartige FurosemidWechselwirkungenMittel (Verstärkung der Muskelrelaxation)

  • Antihypertonika (Verstärkung der RR-Senkung)

  • Herzglykoside, Glukokortikoide (Wirkungsverstärkung durch Hypokaliämie)

  • Aminoglykoside (Verstärkung der Nephrotoxizität)

  • Salizylate (erhöhte Salizylattoxizität)

  • Theophyllin und Lithium (Plasmaspiegelanstieg)

  • Antidiabetika (Verminderung der BZ-Senkung)

  • Nichtsteroidale Antiphlogistika (Verminderung der Furosemidwirkung)

KontraindikationenDekompensierte Leberinsuff., FurosemidKontraindikationenHypokaliämie, Hyponatriämie, Anurie (nur initial als „Nierenstarter“: Umwandlung eines anurischen in ein oligurisches oder normourisches Nierenversagen), Schwangerschaft, Sulfonamidallergie, Blasenentleerungsstörung (Blasenkatheter legen).

  • Bei i. v. Applikation: engmaschige Kontrolle von Krea, E'lyten und Bikarbonat und Ausschluss einer Blasenentleerungsstörung

  • Drastische Flüssigkeitsverschiebungen vermeiden, daher höhere i. v. Applikation nur bei vitaler Indikation, z. B. im Rahmen eines Lungenödems

  • Initiale Wirkung bei Lungenödemther. vor Einsetzen der Diurese durch Senkung des Venentonus und des Pulmonalarteriendrucks

  • Mögliches Rebound-Phänomen nach Absetzen

Piretanid

WirkmechanismusSchleifendiuretikum mit SchleifendiuretikaPiretanidBlockierung des NaCl-Transports im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife.Piretanid Zusätzlich Senkung des Venentonus und des PiretanidWirkmechanismusPulmonalarteriendrucks.
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 80 %, HWZ 1,5 h, Plasmaproteinbindung 96 %. Elimination: unverändert renal. Wirkungseintritt nach i. v. Gabe PiretanidPharmakokinetikinnerhalb weniger Min., Wirkmax. nach ca. 1 h
Indikationen 6.15.2.
Dosierung
  • p. o.: 6–12 mg/dPiretanidDosierung

  • i. v.: 6–12 mg langsam i. v. (2 ml/3 Min.); Wiederholung nach 30–60 Min. je nach Wirkung

  • Perfusor: bei starker Niereninsuff. (GFR < 20 ml/Min.) 20 ml à 60 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %: 2,5–5 mg/h = 2–4 ml/h = 60–120 mg/d

  • Maximaldosis 120 mg/d

NebenwirkungenHypokaliämiePiretanidNebenwirkungen, Hypokalzämie, Hyponatriämie, BZ-Anstieg, Hyperurikämie, metabolische Azidose, Hämokonzentration (Krea-Anstieg, Thromboseneigung); Allergie (Thrombopenie, Exantheme); Ototoxizität.
Wechselwirkungen 6.15.2.
Kontraindikationen 6.15.2.

  • Kontrolle von E'lyten und Krea.

  • Mischung nur mit NaCl 0,9 % oder Ringer-Lösung

  • Ausschluss einer Blasenentleerungsstörung vor i. v. Applikation

Spironolacton

WirkmechanismusKompetitiver SpironolactonWirkmechanismusAldosteronantagonistenSpironolactonAldosteronantagonismus im Tubulus mit konsekutiver Steigerung der SpironolactonNatriurese und Diurese sowie der Kaliumrückresorption
PharmakokinetikOrale SpironolactonPharmakoniketikBioverfügbarkeit (Spironolacton) 70 %, kurze HWZ von der Ausgangssubstanz wegen rascher Metabolisierung, z. B. in den aktiven Metaboliten Canrenon (HWZ 10–30 h). Weiterer hepatischer Metabolismus zu (pharmakologisch schwächer wirksamen) aktiven und inaktiven Metaboliten. Wirkungseintritt erst 1–3 d nach Ther.-Beginn, Wirkdauer nach Absetzen einer Langzeitther. 4–10 d
IndikationenHerzinsuff., SpironolactonIndikationenauch bei Leberzirrhose mit Aszites und Ödemen, prim. Hyperaldosteronismus (Conn-Sy.).
Dosierung
  • p. o.: 50–200 mg/d als SpironolactonDosierungDauerther.

  • i. v.: 200–400 mg/d = 1–2 Amp. langsam (10 ml/3 Min.) i. v.

  • Maximaldosis 800 mg/d

Nebenwirkungen
  • HyperkaliämieSpironolactonNebenwirkungen, metabolische Azidose, Hyponatriämie, Hypermagnesiämie

  • Nierenfunktionsverschlechterung (v. a. bei erhöhtem Krea)

  • ZNS: Parästhesien, Sensibilitätsstörungen, Müdigkeit, Verwirrtheitszustände

  • Obstipation, Diarrhö, Nausea bei schneller i. v. Applikation

  • Gynäkomastie, Stimmveränderungen, Menstruationsstörungen

  • Allergie, Immunsuppression!

Wechselwirkungen
  • NSAR, K+-sparende Diuretika (Hyperkaliämie ↑)

  • ACE-Hemmer (Verschlechterung der Nierenfunktion, Hyperkaliämie ↑SpironolactonWechselwirkungen)

  • Scheinbare Erhöhung des Digoxinspiegels (bis 30 %) aufgrund messtechnischer Einflüsse bei RIA

KontraindikationenHyperkaliämieSpironolactonKontraindikationen, Krea > 180 µmol/l (≅ 2 mg/dl), Anurie, Coma hepaticum, Schwangerschaft, Stillzeit.

  • Überwachung von E'lyten und Krea

  • Ther. bei bedrohlicher Hyperkaliämie (13.1.2): 10–30 ml NaCl 10 %, Glukose-Insulin-Infusion (Verschiebung des Kaliums nach intrazellulär 15.3), Dialyse (2.8)

Elperenon

WirkmechanismusSelektive AldosteronantagonistenElperenonElperenonElperenonWirkmechanismusBindung an Mineralokortikoidrezeptoren mit Hemmung der Na+-Resorption und K+-Sekretion.
PharmakokinetikMax. ElperenonPharmakokinetikPlasmakonz. ca. 2 h nach Aufnahme. Metabolisierung über CYP3A4.
IndikationSympt. ElperenonIndikationHerzinsuff., LV EF < 40 %.
DosierungAnfangsdosis 1 × 25 mg/d. ElperenonDosierungErhaltungsdosis 1 × 50 mg/d.
NebenwirkungenHyperkaliämieElperenonNebenwirkungen, Hyponatriämie. Keine endokrinen NW wie bei Spironolacton.
WechselwirkungenKaliumsparende ElperenonWechselwirkungenund blutdrucksenkende Pharmaka.
KontraindikationenGleichzeitige ElperenonKontraindikationenEinnahme starker CYP3A4-Hemmer (z. B. Ketoconazol, Clarithromycin). Schwere Leber- und Niereninsuff.

Hydrochlorothiazid

WirkmechanismusHemmung der Na+/Cl-Rückresorption ThiaziddiuretikaHydrochlorothiazidHydrochlorothiazidim distalen Tubulus, daher diuretische Wirkung relativ schwach, Mg2+- und HydrochlorothiazidWirkmechanismusK+-Verlust, Ca2+-Retention
PharmakokinetikOrale HydrochlorothiazidBioverfügbarkeit 70 %, HWZ 2,5 h, Plasmaproteinbindung 60 %. Elimination: unverändert renal. Wirkdauer 6–12 h
Indikationen
  • Ödeme HydrochlorothiazidIndikationenjeder Genese, bei therapierefraktären Ödemen in Komb. mit Schleifendiuretika (sequenzielle Nephronblockade)

  • Leichte art. Hypertonie

Dosierungp. o.: 25–75 mg/dHydrochlorothiazidDosierung
Nebenwirkungen
  • K+- und Mg2+-Verlust, HydrochlorothiazidNebenwirkungenmetabolische Alkalose, verminderte Glukosetoleranz, Anstieg von Harnsäure und Blutfetten, Nierenfunktionsverschlechterung, besonders bei Hypovolämie

  • Allergie, Pankreatitis (selten). Dosisabhängig 4- bis 7,7-fach erhöhtes Risiko für nichtmelanozytären Hautkrebs

KontraindikationenSchwangerschaft, Stillzeit, Hypokaliämie. Relative KI: Gicht, Diabetes mellitus, Z. n. nichtmelanozytärem Hautkrebs. Bei GFR < 30 ml/Min. diuretisch unwirksam und Verschlechterung der Nierendurchblutung

Gute Komb. mit ACE-Hemmern oder AT1-Antagonisten bei art. Hypertonie.

Antiarrhythmika

Übersicht

KlassifikationVaughan-Williams-Klassifikation (Tab. 6.16) der Antiarrhythmika erfolgt entsprechend Antiarrhythmikadem elektrophysiologischen Vaughan-Williams-KlassifikationWirkmechanismus (Beeinflussung des Aktionspotenzials durch Wirkung auf Na+-, AntiarrhythmikaVaughan-Williams-KlassifikationK+- und Ca2+-Kanäle an der Zellmembran).
Weitere Antiarrhythmika, die sich nicht in dieses Schema einteilen lassen, sind Adenosin, Dronedaron, Digitalis, Vagolytika und Magnesium.
Proarrhythmogene WirkungBei jeder antiarrhythmischen Ther. ist die potenziell arrhythmogene Wirkung aller Antiarrhythmika zu beachten (Antiarrhythmikaproarrhythmogene WirkungVerschlechterung der Rhythmusstörung in 2–20 %). Möglich sind bradykarde (Sinusknotendysfunktion, AV-Block) Rhythmusstörungen sowie supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien. Wichtig: Die proarrhythmogene Wirkung ist auf das Medikament beschränkt, d. h., eine Vorhersage, ob ein anderes Medikament der gleichen Klasse die gleiche Wirkung hervorruft, ist nicht möglich.

Definition von ventrikulärer Proarrhythmie

  • Neuauftreten von ProarrhythmieVES

  • Ventrikuläre Salven

  • Anhaltende VT

  • Torsade de pointes

  • Kammerflimmern

  • Verschlechterung der bestehenden Arrhythmie im LZ-EKG:

    • Zunahme der VES/h auf das 3- bis 10-Fache des Ausgangswerts

    • Auftreten von anhaltenden VT

SchwangerschaftInd. für prophylaktische Ther. nur bei hämodynamisch wirksamen, Mutter und Kind gefährdenden tachykarden Rhythmusstörungen. AntiarrhythmikaSchwangerschaftSonst nur Anfallsther.
  • Verboten: Amiodaron und Diltiazem

  • Relativ sicher: Propafenon, Betablocker, Verapamil, Digitalis

Therapierichtlinien
  • Beschränkung auf wenige, in Wirkung und NW gut bekannte Antiarrhythmika

  • Indikation zur Akutther.: Orientierung an Klinik AntiarrhythmikaTherapierichtlinienund prognostischer Bedeutung der Herzrhythmusstörung (6.12)

  • I. v. Gabe nur unter Monitorkontrolle

  • Unterschiedlich ausgeprägter negativ inotroper Effekt aller Antiarrhythmika → Beachtung dieser NW, v. a. bei eingeschränkter Ventrikelfunktion

  • Für eine Dauerther. immer besonders strenge Indikationsstellung; nichtmedikamentöse Alternativen (Katheterablation, ICD = Implantable Cardioverter Defibrillator und Ablationsbehandlung) erwägen

  • Besonders geeignet für die Dauerther.: Betablocker, evtl. Amiodaron (s. u.)

  • Amiodaron oft noch wirksam, wenn andere Antiarrhythmika versagen, aber ausgeprägte NW

Therapiekontrolle
  • Langzeit-EKG

  • Ruhe-EKG (2.9.1): Dosisreduktion oder Absetzen bei Verlängerung der PQ-Zeit > 0,2 Sek., QRS-Komplex-Verbreiterung > 25 % im Vergleich zum AntiarrhythmikaTherapiekontrolleVor-EKG oder Verlängerung der frequenzkorrigierten QT-Zeit (QTkorr. = gemessene QT-Zeit [Sek.]/RR-Abstand [Sek.] = 0,4–0,44)

  • Belastungs-EKG

  • Plasmaspiegelkontrolle (20.2)

Klasse-I-Antiarrhythmika

Wirkmechanismus

Reduktion der maximalen Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotenzials durch Blockierung des schnellen Na+-Einstroms und Abflachung der diastolischen Depolarisation durch alle Klasse-I-Antiarrhythmika. Damit Verlangsamung der Erregungsausbreitung und der Spontanautomatie.
  • Klasse-IA-Antiarrhythmika verlängern zusätzlich das Aktionspotenzial. Dazu gehören Ajmalin und Prajmalin

  • Klasse-IB-Antiarrhythmika AntiarrhythmikaKlasse IAverkürzen die Aktionspotenzialdauer, verlängern aber die Refraktärzeit. Unterdrückung ektoper Zentren. Weniger neg. inotrop als Klasse-IA-AntiarrhythmikaKlasse IBAntiarrhythmika. Hauptmedikament ist Lidocain, Phenytoin nur noch off label bei Digitalisintox. mit Herzrhythmusstörungen

  • Klasse-IC-Antiarrhythmika wirken nicht auf die Dauer des Aktionspotenzials oder die Refraktärzeit, unterdrücken ektope Zentren und verlangsamen die AntiarrhythmikaKlasse ICErregungsausbreitung. Substanzen: Flecainid und Propafenon. Strenge Ind.-Stellung für die Dauerther.

Ajmalin, Prajmalin

Wirkmechanismus
  • Klasse-IA-Antiarrhythmikum: Ruhepotenzial 0, spontane Depolarisation (AntiarrhythmikaPrajmalinAntiarrhythmikaKlasse IAAntiarrhythmikaAjmalinAutonomie) ↓, schnelles Aktionspotenzial ↓, PrajmalinWirkmechanismusDepolarisationsgeschwindigkeit ↓, Erregungsleitung ↓, Aktionspotenzialdauer ↑AjmalinWirkmechanismus, effektive Refraktärzeit ↑, Gesamtrefraktärzeit ↑, langsames Aktionspotenzial 0, Kontraktionskraft ↓

  • Antiarrhythmischer Wirkungsort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten +, His-Bündel ++, Ventrikel ++

Pharmakokinetik
  • Ajmalin: orale Bioverfügbarkeit bei unvollständiger Resorption und ausgeprägtem First-Pass-Metabolismus gering → nur parenterale Gabe, AjmalinPharmakokinetikElimination: überwiegend hepatisch. HWZ 0,5–1 h, Wirkungseintritt nach 1–2 Min., Wirkdauer 15–30 Min. Ther. Plasmakonzentration 0,03–0,05 mg/l

  • Prajmalin: orale Bioverfügbarkeit 50 %, HWZ 5–6 h, Verteilungsvolumen 2,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 60 %. Elimination: überwiegend hepatisch, PrajmalinPharmakokinetikca. 10 % unverändert renal

IndikationenWPW-Sy., supraventrikuläre Extrasystolie, Tachykardie, Vorhofflattern/-flimmern, schwerwiegende VT.
Dosierung
  • Ajmalin:

    • i. v.: 50 mg = 1 Amp. à 10 ml langsam (2 ml/Min.) unter EKG-Kontrolle

    • Perfusor: 1 mg/kg/h, z. B. 60 kg schwerer Pat. 250 mg = 5 Amp. auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 60 mg/h = 12 ml/AjmalinDosierungh. Ther. nur bis zum Wirkungseintritt, max. 300 mg/12 h, anschließend Perfusorther. mit reduzierter Dosis (12–24 mg/h) oder Aufnahme der peroralen Behandlung mit Prajmalin in Erhaltungsdosis

  • Prajmalin: p. o.: initial PrajmalinDosierung3–4 × 20 mg/d für 2–3 d, dann Reduktion auf 2–4 × 10 mg/d (Erhaltungsdosis)

Nebenwirkungen
  • Herzinsuff. PrajmalinNebenwirkungenAjmalinNebenwirkungen, Bradykardie, Asystolie, AV-Block, Kammerflimmern

  • Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Cholestase

  • Agranulozytose, Thrombozytopenie

KontraindikationenBradykardie, schwere Herzinsuff., QT-Sy., AV-Block I. , Schenkelblock PrajmalinKontraindikationenAjmalinKontraindikationenohne Schrittmacherschutz, Schwangerschaft.
Wechselwirkung
  • Curareartige AjmalinWechselwirkungenMittel: verlängerte Relaxationszeit

  • TAD, Neuroleptika: verstärken PrajmalinWechselwirkungenantiarrhythmische Wirkung

  • Vorsicht bei Komb. mit Antiarrhythmika mit starker Leitungsverzögerung, z. B. Antiarrhythmika der Gruppen II, III und IV

  • Keine Komb. innerhalb der Gruppe IA

  • Im Gegensatz zu Chinidin keine anticholinerge Wirkung, daher keine Komb. mit Digitalis oder Verapamil bei Vorhofflimmern erforderlich. Keine Erhöhung des Digoxinspiegels. Bei Zunahme der QRS-Breite > 20 % Abbruch der Ther.

  • Nicht mit Furosemid i. v. mischen → Ausflockung

Lidocain

Wirkmechanismus
  • Klasse-IB-Antiarrhythmikum: Ruhepotenzial 0LidocainAntiarrhythmikaKlasse IB, spontane AntiarrhythmikaLidocainDepolarisation (Automatie) ↓, schnelles Aktionspotenzial ↓, LidocainDepolarisationsgeschwindigkeit ↓, LidocainWirkmechanismusErregungsleitung ↓, Aktionspotenzialdauer ↓, effektive Refraktärzeit ↓, Gesamtrefraktärzeit ↑, langsames Aktionspotenzial 0, Kontraktionskraft ↓, Senkung des Katecholaminspiegels

  • Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof 0, AV-Knoten 0, His-Bündel 0, Ventrikel +

PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit bei ausgeprägtem hepatischem First-Pass-Metabolismus gering → nur parenterale Gabe. HWZ 1,6 h (α-Phase 15 MinLidocainPharmakokinetik.), Verteilungsvolumen 1,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 65 %. Elimination: vorwiegend hepatisch, größtenteils über aktive Metaboliten Monoethylglycinxylidid (HWZ ca. 3 h) und Glycinxylidid. Wirkungseintritt nach 1–2 Min., Wirkdauer ca. 15–20 Min. Ther. Plasmakonzentration 2–5 mg/l (8,5–21,5 µmol/l)
IndikationenReservemedikament LidocainIndikationenbei:
  • Schwerwiegenden sympt. ventrikulären tachykarden Rhythmusstörungen

  • Ventrikulären Rhythmusstörungen infolge Glykosidintox.

  • Intox. mit TAD

  • „Torsade-de-pointes“-Tachykardie, falls Magnesium i. v. erfolglos

Dosierung
  • i. v.: initial LidocainDosierung1 Amp. à 100 mg, Wiederholungsinjektion nach 5–10 Min. möglich

  • Perfusor: 1 Spezial-Amp. à 5 ml = 1.000 mg auf 50 ml NaCl mit 2–4 mg/kg/h ≅ 120–240 mg/h = 6–12 ml/h bei 70 kg. Bei schwerer Herzinsuff., Schock oder Leberinsuff. Dosisreduktion um 50 %. Max. 6 g/d

Nebenwirkungen
  • Herzinsuff., VES, LidocainNebenwirkungenKammerflimmern, Sinusarrest, AV-Blockierung

  • ZNS: Tremor, Verwirrtheit, Krampfanfall, Koma

KontraindikationenLokalanästhetika-UnverträglichkeitLidocainKontraindikationen, AV-Block II. .
Wechselwirkungen
  • AntiarrhythmikaLidocainWechselwirkungen: Verstärkung der neg. inotropen Wirkung

  • Cimetidin, Propranolol, Halothan: führen zu Wirkungsverstärkung

  • Keine prophylaktische Gabe bei Herzinfarkt

  • Auch in der Schwangerschaft anwendbar

  • Komb. mit Antiarrhythmika der Klassen IA, II, III, IV möglich (z. T. Synergie)

  • Automatie von Ersatzrhythmen wird durch Lidocain stark unterdrückt, daher kein Lidocain bei AV-Block mit ventrikulären Ersatzrhythmen applizieren!

  • Stets auf ausgeglichenes Serum-K+ achten

  • Abnahme der hepatischen Elimination bei niedrigem HZV → Dosisreduktion

Flecainid

Wirkmechanismus
  • Klasse-IC-Antiarrhythmikum: Ruhepotenzial 0, FlecainidAntiarrhythmikaKlasse ICAntiarrhythmikaFlecainidspontane Depolarisation (Automatie) ↓, schnelles Aktionspotenzial ↓, Depolarisationsgeschwindigkeit ↓, Erregungsleitung ↓FlecainidWirkmechanismus, Aktionspotenzialdauer 0, effektive Refraktärzeit 0, Gesamtrefraktärzeit ↑, Kontraktionskraft ↓

  • Antiarrhythmischer Wirkungsort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel ++, Ventrikel ++

PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 90 %, HWZ 14–20 h (interindividuell variabel: genetischer Polymorphismus, ↑ v. a. bei Herz- und LeberinsuffFlecainidPharmakokinetik.), Verteilungsvolumen 10 l/kg, Plasmaproteinbindung 40 %. Elimination: 25–30 % unverändert renal (in Abhängigkeit vom Urin-pH, vermehrt bei saurem pH), Rest hepatisch zu teilweise schwächer wirksamen aktiven und inaktiven Metaboliten. Ther. Plasmakonzentration 0,2–1,0 mg/l (0,5–2,5 µmol/l)
Indikationen
  • Schwere FlecainidIndikationensympt. VES und Kammertachykardien

  • Schwere sympt. supraventrikuläre Tachykardien bei AV-Reentry-Tachykardie

  • WPW-Sy., paroxysmales Vorhofflimmern

Dosierung
  • p. o.: 2 × 50–100 mg/dFlecainidDosierung

  • i. v.: 1 mg/kg über 5 Min. i. v. (Monitorkontrolle!). Beispiel bei 75 kg: 75 mg, ggf. nach 20 Min. erneute Injektion von 0,5 mg/kg KG über 5 Min. i. v.

  • Perfusor: 5 Amp. à 5 ml = 250 mg auf 50 ml Glukose mit 1,6–3,3 ml/h = 8,0–16,5 mg/h

  • Maximaldosis: 300–400 mg/d

Nebenwirkungen
  • RR-Abfall, Herzinsuff., Bradykardie, AV-Block, VES, Kammerflattern

  • DoppelbilderFlecainidNebenwirkungen, Schwindel, Kopfschmerzen, Verwirrtheitszustand

  • Übelkeit, Transaminasenanstieg, cholestatische Hepatitis

Kontraindikationen
  • Nicht FlecainidKontraindikationenlebensbedrohliche Arrhythmie bei EF < 35 % (Herzinsuff., kardiogener Schock)

  • Asympt. Rhythmusstörungen, Bradykardie, Sinusknoten-Sy.

  • Pat. mit struktureller Herzerkr., Z. n. akutem Koronarsy.

Wechselwirkungen
  • Digoxin: FlecainidWechselwirkungenPlasmaspiegel ↑ um 15–25 %

  • Propranolol: gegenseitige Erhöhung des Plasmaspiegels

  • Amiodaron, Cimetidin: Plasmaspiegel ↑

  • Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepin: Plasmaspiegel ↓

  • Disopyramid: Wirkungsverstärkung

  • Nicht einsetzen bei QT-Sy.!

  • Vorsicht bei Komb. mit Substanzen mit starker Leitungsblockierung, z. B. Antiarrhythmika der Klassen IA und III

  • Lange HWZ, daher keine optimale Steuerungsmöglichkeit bei initialer i. v. Ther.

  • Ausgeprägte Leitungsblockierung, daher Vorsicht bei AV-Block oder Schenkelblock (Schrittmacherschutz)

  • Ausgeprägte Verlangsamung der intraventrikulären Erregungsleitung, dadurch Induktion ventrikulärer Arrhythmien möglich

  • Proarrhythmische Wirkung in 20 % der Fälle bei i. v. Applikation

  • Komb. mit Betablockern vermindert Proarrhythmie

  • Dosisreduktion bei ausgeprägter Niereninsuff. um 25 %

  • Amp. nur mit Glukoselösung verdünnen, nicht mit NaCl!

  • Reserveantiarrhythmikum bei lebensbedrohlichen und sonst therapierefraktären Rhythmusstörungen

  • Spiegelkontrolle anstreben (20.2)

Propafenon

Wirkmechanismus
  • Klasse-IC-Antiarrhythmikum: Ruhepotenzial 0AntiarrhythmikaKlasse IC, spontane Depolarisation (Automatie) ↓, schnelles AntiarrhythmikaPropafenonAktionspotenzial ↓, Depolarisationsgeschwindigkeit ↓, PropafenonWirkmechanismusErregungsleitung ↓, Aktionspotenzialdauer 0, effektive Refraktärzeit 0, Gesamtrefraktärzeit ↑

  • Antiarrhythmischer Wirkungsort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel ++, Ventrikel +

PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit dosisabhängig: bei 150 mg 10 %, bei 300 mg 30 %, bei 450 mg 55 %, orale Bioverfügbarkeit ↑ bei gleichzeitiger PropafenonPharmakokinetikNahrungsaufnahme, HWZ 3–10 h (interindividuell variabel bei genetischem Polymorphismus), Verteilungsvolumen 3,6 l/kg, Plasmaproteinbindung 80 %. Elimination: nahezu vollständiger hepatischer Metabolismus zu aktiven (5-OH-Propafenon) und inaktiven Metaboliten. Schneller Wirkungseintritt bei i. v. Gabe (noch während der Applikation), bei peroraler Gabe nach 30–60 Min. Ther. Plasmakonzentration 0,2–1,0 mg/l (0,6–3,0 µmol/l).
IndikationenWPW-Sy., paroxysmales PropafenonIndikationenVorhofflimmern
Dosierung
  • p. o.: 3 × 150–300 mg/dPropafenonDosierung

  • i. v.: 0,5–1 mg/kg über 3–5 Min. Bei 70 kg = ca. 35–70 mg = ½–1 Amp., 2. Applikation frühestens 90–120 Min. nach 1. Injektion

  • Perfusor: 2½ Amp. = 175 mg auf 50 ml Glukose 5 % mit 12–30 mg/h = 3,4–8,5 ml/h.

  • Tagesdosis: 560 mg i. d. R. ausreichend

  • Bemerkung: möglichst frühzeitige Umstellung auf p. o. Ther.

Nebenwirkungen
  • RR-AbfallPropafenonNebenwirkugnen, Bradykardie, AV-Block, VES, Kammerflattern

  • Bronchialobstruktion (bei hoher Dosierung)

  • Spermatogenesehemmung

  • Bitterer Geschmack, Übelkeit, Erbrechen, Cholestase

  • Exogene Psychose, Kopfschmerzen

  • Allergie

KontraindikationenSchwere Herzinsuff., PropafenonKontraindikationenschwere strukturelle Herzerkr., Bradykardie, SA- oder AV-Block II. und III. , Sinusknotensy., schwere Bronchialobstruktion.
Wechselwirkungen
  • Starker Hemmer PropafenonWechselwirkungenarzneimittelabbauender Enzymsysteme in der Leber, WW mit vielen Arzneimitteln zu erwarten

  • Digoxin-, Propranolol- und Metoprololspiegel ↑

  • Cimetidin erhöht Propafenonspiegel

  • Betablockerartige Wirkung bei obstruktiver Lungenerkr. → Bronchialobstruktion!

  • I. v. Gabe nur unter EKG-Kontrolle

  • Möglichst keine Komb. mit Substanzen mit starker Leitungsblockierung, z. B. Antiarrhythmika der Klassen IA und III

  • Bei QT-Verlängerung oder QRS-Verbreiterung > 20 % Propafenon absetzen

  • Vorsicht bei Schenkelblock

  • Kumulation bei starker Niereninsuff. (Metabolit) sowie Leberinsuff. (Propafenon)

  • Einsatz in der Schwangerschaft bei strenger Indikation möglich

  • Mischung nur mit Glukose 5 %, bei NaCl 0,9 % erfolgt Ausfällung!

Betablocker (Klasse-II-Antiarrhythmika)

Übersicht

Die β-blockierenden Substanzen unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Kardioselektivität, ihrer β-stimulierenden Eigenwirkung (AntiarrhythmikaKlasse IIBetablockerintrinsische sympathomimetische Aktivität), ihrer Hydro- oder BetablockerArrhythmieLipophilie und ihrer membranstabilisierenden Wirkung Tab. 6.17. Substanzen Tab. 6.18.
  • Intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA): partieller Betarezeptoren-Agonismus bei Bradykardie und pAVK erwünscht, bei akutem Koronarsy. BetablockerEigenschaftenunerwünscht

  • Kardioselektivität: geringere bronchiale und andere systemische NW

  • Lipophilie: mehr zentralnervöse NW

  • Membranstabilisierende Wirkung: bei Rhythmusstörungen erwünscht

  • Sonderfall Sotalol (6.18.2): Betablocker mit Klasse-III-Eigenschaften (Verlängerung des Aktionspotenzials)

  • Sonderfall NebivololNebivolol: β1-selektiver Blocker mit zusätzlicher NO-Freisetzung (Gefäßerweiterung)

  • Sonderfall Carvedilol (6.18.4): Betablocker mit zusätzlicher α1-Blockade: Indikation bei essenzieller Hypertonie und chron. Herzinsuff.

WirkmechanismusHemmung der durch Betarezeptoren vermittelten Katecholaminwirkung: Senkung der Sinusfrequenz und der AV-Überleitung sowie BetablockerWirkmechanismusmembranstabilisierende Wirkung mit Unterdrückung ektoper Zentren (Tab. 6.17).
PharmakokinetikGute Resorption bei p. o. Applikation (70–90 %). Bioverfügbarkeit und Elimination von Lipophilie abhängig: je lipophiler, desto BetablockerPharmakokinetikgeringere Bioverfügbarkeit („First-Pass-Effekt“) und geringere renale Elimination (Tab. 6.18). Cave: Bis zu 10 % der Bevölkerung sind Langsammetabolisierer für Betablocker, die über Cytochrom P450 metabolisiert werden (gilt v. a. für Metoprolol, teils für Carvedilol und Nebivolol). Daher bis zu 5-fach höhere Plasmakonzentrationen! Stärkere Wirkung, vermehrt NW.
IndikationenTab. 6.19
  • Z. n. akutem Koronarsy., chron. BetablockerIndikationenKHK, chron. Herzinsuff.

  • Art. Hypertonus

  • Supraventrikuläre Tachykardien, belastungsinduzierte VT

  • QT-Sy.

  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)

  • Rhythmusstörungen durch TAD

  • Digitalisüberdosierung mit supraventrikuläer Ektopie

  • Hyperthyreose

Cave

  • Bei chron. Herzinsuff. kommt es unter Betablockern zur Verbesserung der linksventrikulären Funktion und der Prognose. Therapieindikation bei klinisch stabilen Pat. mit RR syst. > 100 mmHg und Herzfrequenz > 60/Min. Vorsichtige Titration der Betablockerdosis unter Beachtung einer sich möglicherweise verstärkenden Herzinsuff.

  • Gute Kombinationsmöglichkeit mit IC-Antiarrhythmika bei Beachtung der sich z. T. verstärkenden NW (Bradykardie, AV-Block, Herzinsuff.)

DosierungTab. 6.20
Nebenwirkungen
  • Bradykarde Herzrhythmusstörungen, Verstärkung einer Herzinsuff., RR-BetablockerNebenwirkungenAbfall

  • Verstärkung peripherer Durchblutungsstörungen (Raynaud-Phänomen)

  • Bronchialobstruktion

  • Übelkeit, Diarrhö, Obstipation

  • Muskelschwäche, Müdigkeit, depressive Verstimmung

  • Impotenz

  • Allergie

  • Thrombozytopenie, Leukozytopenie

  • !

    Bei abruptem Absetzen der Betablocker Gefahr eines Betablocker-Entzugssy. mit Tachykardie, Ang. pect., Herzinfarkt und Herzrhythmusstörungen →BetablockerEntzugssyndrom langsame Dosisreduktion

  • !

    Betablocker können spastische Ang. pect. auslösen

Antidote

  • Bradykardie: BetablockerAntidoteAtropin, Orciprenalin

  • Hypotonie: Adrenalin

  • Bei schweren kardialen NW (Intox. 19.2.15): Glukagon (19.3.5), β-Sympathomimetikum

  • Bei Obstruktion: Aminophyllin bzw. β2-Sympathomimetikum (7.2)

Kontraindikationen
  • Sinusknoten-Sy., BetablockerKontraindikationenAV-Block II. und III. , nicht mit Alphablockern vorbehandeltes Phäochromozytom (Gefahr hypertensiver Krisen)

  • Relative KI: Asthma bronchiale, obstruktive Bronchitis, AV-Block I. (bis PQ-Zeit < 0,23 Sek.)

Wechselwirkung
  • Antidiabetika: BetablockerWechselwirkungenVerstärkung der hypoglykämischen Wirkung mit Maskierung der Symptome der Unterzuckerung

  • Ca2+-Antagonisten (außer Nifedipin) und andere Antiarrhythmika: Verstärkung des kardiodepressiven Effekts

  • Antihypertensiva: RR ↓ verstärkt

  • Cimetidin: Serumspiegel ↑ der Betablocker um 50 %

  • Vorsicht bei Komb. mit Antiarrhythmika mit starker Leitungsblockierung (Klasse IA, Klasse III)

  • Anwendung in der Schwangerschaft erlaubt

  • Bei gleichzeitiger Ther. mit Ca2+-Antagonisten nicht i. v. applizieren

Sotalol

WirkmechanismusTab. 6.20
Indikationen
  • Schwerwiegende BetablockerSotalolSotalolAntiarrhythmikaKlasse IIsupraventrikuläre AntiarrhythmikaSotalolSotalolIndikationentachykarde Herzrhythmusstörung

  • WPW-Sy.

  • Rezidivprophylaxe von Vorhofflimmern nach elektrischer Kardioversion

Dosierung
  • p. o.: 1 × 80–160 mg/d, bei SotalolDosierungVT 3 × 40–80 mg/d

  • i. v.: 20 mg über 5 Min., Wiederholung nach 20 Min.: 20 mg mit 1 mg/Min. unter Monitorkontrolle!

  • Perfusor: 2 Amp. = 80 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % z. B. mit 6 ml/h

  • Maximaldosis: 1,5 mg/kg KG bei 70 kg KG

Nebenwirkungen
  • BradykardieSotalolNebenwirkungen, geringe Herzinsuff., AV-Block, Verlängerung der QT-Zeit

  • RR-Abfall

  • Bronchialobstruktion

  • ZNS: Depression, Müdigkeit, Halluzinationen

Kontraindikationen
  • BradykardieSotalolKontraindikationen, AV-Block II. + III. , QT-Verlängerung

  • Postmyokardinfarkt, kardiogener Schock

  • Obstruktive Lungenerkr.

  • Allergie gegen Sotalol, Sulfonamide

Wechselwirkungen
  • Antiarrhythmika SotalolWechselwirkungender Klassen IA, IC, IV: verstärkte Leitungsblockierung

  • Antidiabetika: verstärkte Hypoglykämie möglich

  • Antihypertensiva: RR-Abfall

  • Nicht bei QT-Sy. einsetzen!

  • Gute Wirksamkeit bei ventrikulären und supraventrikulären Rhythmusstörungen

  • Sehr gute Wirkung auf den Vorhof schon bei niedriger Dosierung

  • Lange HWZ (abhängig von der Nierenfunktion), daher schlechte Steuerbarkeit bei evtl. erforderlichem Wechsel auf ein anderes Antiarrhythmikum

  • Dosisreduktion bei Niereninsuff. (20.4)

  • Bei Überdosierung oder Intox.: Elimination durch Hämodialyse

  • „Torsade-de-pointes“-Tachykardien, v. a. bei Hypokaliämie oder Überdosierung möglich

  • Bei Überdosierung auftretende ventrikuläre Rhythmusstörungen sprechen auf Lidocain gut an

  • Gabe in der Schwangerschaft unter strenger Indikation möglich

Esmolol

WirkmechanismusTab. 6.20
IndikationenSupraventrikuläre BetablockerEsmololAntiarrhythmikaKlasse IITachykardie.
Dosierungi. v.: initial 0,5 mg/kg in 1 Min., AntiarrhythmikaEsmololEsmololDosierungdanach 50 µg/kg/Min. für Esmolol4 Min., bei Erfolglosigkeit erneut Initialdosis und 100 µg/kg/Min., Steigerung alle 4 Min. um 50 µg/kg/Min. und jeweils erneut Initialdosis. Maximale Erhaltungsdosis: 200 µg/kg/Min.
Nebenwirkungen 6.18.1, ausgeprägte Hypotonie, bei Dosis > 200 µg/kg/Min. selten Tachykardien.
Kontraindikationen 6.18.1
Wechselwirkung
  • Antihypertensiva: RR-Abfall

  • Succinylcholin: Verlängerung der Muskelrelaxation

  • Bei intraart. Gabe Thrombosierung, bei paravenöser Gabe Nekrosen möglich!

  • Nach erfolgreicher Ther. rasche Umstellung auf orale Ther. mit anderen Betablockern zur Rezidivprophylaxe

  • Max. Anwendungsdauer 48 h

Carvedilol

WirkmechanismusTab. 6.20
Indikationen
  • Essenzielle AntiarrhythmikaKlasse IICarvedilolAntiarrhythmikaCarvedilolCarvedilolIndikationenBetablockerCarvedilolHypertonie

  • Chron. Herzinsuff.

  • Koronare Herzkrankheit

Dosierung
  • p. o.: 1. und CarvedilolDosierung2. d je 12,5 mg, danach 25 mg/d p. o.

  • Frühestens nach 14 d Erhöhung auf 50 mg/d

  • Maximaldosis: 50 mg/d, max. Einzeldosis 25 mg

  • Bei Herzinsuff. Beginn mit 2 × 3,125 mg/d p. o., langsame Steigerung

Nebenwirkungen
  • Ang. CarvedilolNebenwirkungenpect., Bradykardie, AV-Blockierungen

  • Orthostatische Hypotonie mit Schwindelanfällen, Synkopen

  • Claudicatio intermittens und Raynaud-Sy. können zunehmen

  • Bronchospasmus

  • Bauchschmerzen, Übelkeit, Durchfall, Verstopfung, Erbrechen

  • Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit

  • Selten: allergische Reaktionen, Depressionen, Schlafstörungen, Sehstörungen, Augenreizungen, Parästhesien, Gliederschmerzen, Potenzstörungen, Transaminasenanstieg, Verstärkung von Herzinsuff., Thrombopenie, Leukopenie

Kontraindikationen
  • Asthma CarvedilolKontraindikationenbronchiale; chron. obstruktive Bronchitis

  • Cor pulmonale, Sick-Sinus-Sy.; SA-Block; AV-Block II. und III. , Bradykardie < 55/Min.

  • Schock, metabolische Azidose

  • Keine Komb. mit MAO-Hemmer

  • Bei Phäochromozytom Gabe erst nach α-Blocker-Ther.

Wechselwirkungen
  • Cave: zusammen mit Narkotika ausgeprägte neg. Inotropie möglich

  • Antihypertensive Wirkung anderer Medikamente kann verstärkt CarvedilolWechselwirkungenwerden

  • Antiarrhythmika, Ca2+-Antagonisten, Clonidin, Guanethidin, Guanfacin, Methyldopa, Reserpin: RR- und Herzfrequenz-Abfall

  • Barbiturate, Phenothiazine, TAD, Alkohol, gefäßerweiternde Medikamente: verstärken antihypertensive Wirkung

  • Clonidin darf erst einige Tage nach Absetzen von Carvedilol stufenweise abgesetzt werden

  • Rifampicin vermindert die systemische Verfügbarkeit von Carvedilol

  • Digitalis: Überleitungsstörungen

  • Digoxinspiegel im Serum ↑

  • Insulin und orale Antidiabetika: werden in ihrer Wirkung verstärkt

  • Reaktionsvermögen oft vermindert

  • Medikation bei geplanter Narkose dem Anästhesisten mitteilen

  • Wenig Erfahrungen bei labiler oder organbedingter Hypertonie, instabiler Ang. pect., kompletten Schenkelblockbildern, pAVK III–IV, Niereninsuff., Herzinfarkt < 6 Mon.

  • Verbessert die Prognose bei Herzinsuff.

  • Bei bis zu 10 % verzögerte Metabolisierung → verstärkte Wirkung, vermehrt NW

Klasse-III-Antiarrhythmika

Übersicht

Klasse-III-Antiarrhythmika verlängern das Aktionspotenzial durch Hemmung des Kalium-Ausstroms in der Repolarisationsphase.
Die wichtigsten Vertreter AntiarrhythmikaKlasse IIIsind:
  • Amiodaron (6.19.2)

  • Sotalol (6.18.2): Betablocker mit Klasse-III-Eigenschaften

  • Dronedaron (6.21): nichtjodierter Amiodaronabkömmling

Amiodaron

WirkmechanismusSelektive Verlängerung des AntiarrhythmikaKlasse IIIAntiarrhythmikaAmiodaronAmiodaronAktionspotenzials
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit bei unvollständiger Resorption und hepatischem First-Pass-Metabolismus ca. 40 %, HWZ bei Langzeitther. 52 d (AmiodaronPharmakokinetik14–107 d), Verteilungsvolumen 60–70 l/kg (Akkumulation in vielen Körpergeweben), Plasmaproteinbindung 96 %. Elimination fast ausschließlich durch hepatischen Metabolismus. Wirkungseintritt nach 4–6 d bei oraler Aufsättigung. Ther. Plasmakonz. im „Steady-State“ 0,5–3,0 mg/l (0,8–4,7 µmol/l).
Indikationen
  • Sympt. ventrikuläre tachykarde Herzrhythmusstörungen

  • Sympt. supraventrikuläre Tachykardien (Vorhofflimmern und -AmiodaronIndikationenflattern, AV-Knoten-Reentry-Tachykardie)

  • WPW-Sy.

Dosierung
  • p. o.: 8–10 AmiodaronDosierungTage 1 × 600–1.200 mg/d bis zur Gesamtdosis von ca. 13 g (Sättigungsdosis). Erhaltungsdosis 200–600 mg/d (evtl. mit Wochenendpause)

  • i. v. (nur zur Ther.-Einleitung): 5 mg/kg KG über mind. 3 Min. oder Kurzinfusion: 300 mg = 2 Amp. à 150 mg in 250 ml Glukose 5 % (1,2 mg/ml) über 20 Min. Beispiel bei 60 kg: mit 125–750 ml/h

  • Anschließend Erhaltungsdosis: 10 mg/kg KG = 600 mg. Beispiel bei 60 kg: 600 mg (= 4 Amp. à 150 mg) in 500 ml Glukose 5 % → 20 ml/h in 24 h über 6 d.

Nebenwirkungen
  • Schwere AmiodaronNebenwirkungenNW in 10 %!

  • Bradykardie, Sinusarrest, AV-Block, RR-Abfall, Herzinsuff.

  • Lungenfibrose

  • Hornhautablagerungen (bilden sich 6–12 Mon. nach Absetzen zurück)

  • ZNS: Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Albträume, Tremor, Ataxie, periphere Neuropathie, Muskelschwäche

  • Photosensibilisierung: Hyperpigmentierung, Erythema nodosum, Sonnenbrand

  • GIT: cholestatische Hepatose, Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Obstipation

Beeinflussung der Schilddrüsenfunktion

Wegen HypothyreoseAmiodaronHyperthyreoseAmiodaronJodgehalt von 37 % und Hemmung der peripheren Konversion von T4 zu T3 Gefahr von Schilddrüsenfunktionsstörungen (hyperthyreote Krise bei Schilddrüsenautonomie, Hyperthyreose, Hypothyreose). Typische Laborkonstellation Low-T3-high-T4-Sy. (T3 ↓, T4 und rT3 ↑). Diagnose und Ther. von amiodaroninduzierten Schilddrüsenfunktionsstörungen schwierig, da Amiodaron auch Schilddrüsenfunktionstests stört, ohne dass eine klinische Schilddrüsenfunktionsstörung vorliegen muss.
KontraindikationenSinusbradykardieAmiodaronKontraindikationen, AV-Block, Sinusknotensy., Schilddrüsenerkr., Jodallergie, Lungenerkr., Schwangerschaft, gleichzeitige Einnahme von MAO-Hemmern.
Wechselwirkungen
  • Digoxin-, Chinidin-, AmiodaronWechselwirkungenFlecainid-, Phenytoinspiegel ↑

  • Kumarin: wirkt verstärkt

  • Betablocker und Ca2+-Antagonisten: additiver Effekt auf Sinus- und AV-Knoten

  • Vorsicht bei Komb. mit Klasse-IA-, -IC-, -II-, -IV-Antiarrhythmika (Leitungsblockierung)

  • Vorsicht bei Aufsättigung: tägl. QT-Zeit-Kontrolle

  • Vor Ther.: Schilddrüsenfunktion (fT3, fT4, TSH basal), Lungenfunktion, Augenarzt

  • Schlechte Steuerbarkeit wegen extrem langer HWZ

  • Nur sehr langsame Rückbildung der NW nach Reduktion oder Absetzen

  • Bei Aufenthalt in der Sonne Lichtschutz nötig

  • Bei Verschlechterung der Lungenfunktion oder Polyneuropathie absetzen

  • kein Einsatz bei QT-Sy.

  • Keine Mischung mit anderen Medikamenten, nur Auflösung in Glukose 5 % möglich

  • Beschleunigte Elimination bei Überdosierung durch Cholestyramin (Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs)

Kalziumantagonisten (Klasse-IV-Antiarrhythmika)

Übersicht

Diltiazem 6.14.4
WirkmechanismusCa2+-Antagonisten AntiarrhythmikaKalziumantagonisten(Klasse-IV-Antiarrhythmika) blockieren die langsamen Ca2+-Kanäle und damit den Ca2+-Einstrom in die Zelle. KalziumantagonistenArrhtyhmieAntiarrhythmikaKlasse IVUnterschiedliches Wirkprofil (Tab. 6.21): Antiarrhythmisch wirksam sind Diltiazem (6.14.4) und KalziumantagonistenWirkmechanismusVerapamil (6.20.2) durch negativ chronotrope Wirkung auf den Sinusknoten und negativ dromotrope Wirkung auf den AV-Knoten. Nachlastsenkung, verminderte Kontraktilität.
PharmakokinetikGute p. o. Resorption (90 %), wegen hohen „First-Pass-Effekts“ unterschiedliche Bioverfügbarkeit (Diltiazem 40 %, Verapamil KalziumantagonistenPharmakokinetik20 %). Weitgehende hepatische Metabolisierung, renale Elimination.
IndikationenSupraventrikuläre KalziumantagonistenIndikationenTachykardien, art. Hypertonie, KHK, Z. n. Herzinfarkt.
Nebenwirkungen
  • Neg. Inotropie, RR-Abfall durch KalziumantagonistenNebenwirkungenNachlastsenkung, bradykarde Herzrhythmusstörungen (außer Nifedipin), z. B. Sinusbradykardie, SA- und AV-Block

  • Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen

  • Hautrötung, Juckreiz, Beinödeme; Venenreizung bei i. v. Gabe

  • Allergie

Kontraindikationen
  • WPW-Sy. mit KalziumantagonistenKontraindikationenVorhofflimmern (mögliches Auslösen von Kammerflimmern!)

  • Bradykarde Herzrhythmusstörungen (außer Nifedipin), Sinusknotensy.

  • Höhergradige Herzinsuff., Hypotonie

  • Gleichzeitige Gabe von Betablockern (nur in Ausnahmefällen, nie i. v.)

  • Schwangerschaft

Verapamil

WirkmechanismusAntiarrhythmischer Wirkort Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten ++, His-Bündel 0, VerapamilVerapamilWirkmechanismusAntiarrhythmikaKlasse IVAntiarrhythmikaVerapamilKalziumantagonistenVerapamilVentrikel 0.
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 20 % bei ausgeprägtem First-Pass-Metabolismus (Bioverfügbarkeit ca. 40 % bei Dauermedikation durch VerapamilPharmakokinetikSättigungseffekt), HWZ bei Therapiebeginn 4,5 h, bei Dauerther. 9 h, Verteilungsvolumen 4 l/kg, Plasmaproteinbindung 90 %. Elimination: hepatischer Abbau zu pharmakologisch schwächer wirksamen aktiven (Norverapamil) und inaktiven Metaboliten. Ther. Plasmakonzentration 0,02–0,1 mg/l (0,04–0,2 µmol/l).
Indikationen
  • Paroxysmale VerapamilIndikationensupraventrikuläre Tachykardie

  • Vorhoftachykardie mit wechselnder schneller Überleitung

  • Absolute Arrhythmie mit schneller Überleitung

  • Supraventrikuläre Extrasystolie bei Ischämie

  • Chron. KHK, Prinzmetal-Angina

  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

  • Art. Hypertonie

  • Raynaud-Sy.

  • Antagonisierung der tachykarden Wirkung von β-Sympathomimetika bei medikamentöser Wehenhemmung und Theophyllinther.

Dosierung
  • p. o.: VerapamilDosierung2 × 120–240 mg/d retardiertes Verapamil

  • i. v.: 5 mg über 2–3 Min., Wiederholung nach 15 Min. möglich

  • Perfusor: 2 Amp. à 20 ml = 100 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 2–5 ml/h. Max. Dosierung 10 mg/h = 5 ml/h

  • Maximale i. v. Tagesdosis: 100 mg!

Nebenwirkungen
  • AV-BlockVerapamilNebenwirkungen, Bradykardie, Herzinsuff., RR-Abfall

  • Obstipation

  • Selten: Allergie, Gynäkomastie, Gingivahyperplasie

KontraindikationenSchwere Herzinsuff., Sinusknotensy., SA-Block und AV-Block II. und III. , Vorhofflimmern/-flattern bei WPW-Sy.
Wechselwirkungen
  • Digoxinspiegel VerapamilWechselwirkungenim Serum ↑

  • Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer: Blutungsgefahr durch Plättchenaggregationshemmung

  • Betablocker: Wirkungsverstärkung

  • Vorsicht bei Vorhofflimmern/-flattern bei WPW-Sy. (Kammertachykardie bzw. Kammerflimmern möglich!)

  • Keine i. v. Komb. mit Betablocker!

  • Keine Komb. mit Antiarrhythmika mit ausgeprägter Leitungsblockierung

  • Geringe Wirkung auf Sinustachykardie, daher geringe Wirkung bei z. B. postop. Sinustachykardien

  • Nicht in der frühen Schwangerschaft anwenden

  • Dosisreduktion bei Leberinsuff.

  • Keine Mischung mit alkoholischen Lösungen (Ausfällung)

  • Antidot: Volumen, Atropin, Orciprenalin

Dronedaron

WirkmechanismusBlockade von Na+-, K+-, Ca2+-Kanälen („multi DronedaronAntiarrhythmikaKlasse IVAntiarrhythmikaDronedaronDronedaronWirkmechanismuschannel blocker“), antiadrenerg wirksam.
PharmakokinetikBioverfügbarkeit 15 %, gute Resorption (70 %), KalziumantagonistenDronedaronFirst-Pass-Metabolismus, HWZ 25–30 h. Elimination < 10 % renal, > 80 % über Fäzes, Metabolisierung über Cytochrom P3A4 (10–30 % aktive Metaboliten).
IndikationenErhalt DronedaronIndikationenvon Sinusrhythmus nach Konversion bei klinisch stabilen Erwachsenen.
Dosierungp. o.: 2 × 400 mg/dDronedaronDosierung.
NebenwirkungenHerzinsuff., DronedaronNebenwirkungenSinusbradykardie, AV-Block, GIT-Symptome, Leberwerterhöhung, selten akutes Leberversagen, Hornhautablagerungen (bilden sich 6–12 Mon. nach Absetzen zurück), Geschmacksstörung, Allergie.
KontraindikationenÜberempfindlichkeitDronedaronKontraindikationen, AV-Block, Sinusknoten-Sy., QT-Verlängerung, Herzinsuff. NYHA III–IV, schwere Leber- und Nierenfunktionsstörung, Schwangerschaft, Stillzeit.
WechselwirkungenBei gleichzeitiger Einnahme von CYP3A4-Substraten (Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol, Clarithromycin, Ciclosporin, Ritonavir, Phenothiazine, DronedaronWechselwirkungentrizykl. Antidepressiva, Grapefruitsaft).

  • Teure Alternative zu Amiodaron, Rezidive des Vorhofflimmerns werden schlechter verhindert.

  • Kein Einsatz bei permanentem Vorhofflimmern oder höhergradiger Herzinsuff.

  • Viele relevante Interaktionen.

  • Reservemedikament.

Herzglykoside

WirkmechanismusCa2+-Einstrom in die Herzmuskelzelle (positiv inotrope Wirkung), Verlängerung der Refraktärzeit des Vorhofs (neg. chronotrop) und der AV-DigoxinWirkmechanismusDigitoxinWirkmechanismusÜberleitung (neg. dromotrop), dadurch Senkung der Kammerfrequenz bei supraventrikulären Tachykardien. Zunahme der Reizbildung (pos. bathmotrop). Für den antiarrhythmischen Effekt sind höhere Dosen nötig als für den pos. inotropen Effekt.
PharmakokinetikTab. 6.22.
Indikationen
  • Supraventrikuläre DigoxinIndikationenDigitoxinIndikationenTachykardien, v. a. Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern oder -flattern

  • Chron. Herzinsuff. NYHA III–IV

DosierungTab. 6.23
Nebenwirkungen
  • AV-Block, DigoxinNebenwirkungenDigitoxinNebenwirkungenBradykardie, ventrikuläre Rhythmusstörungen (Cave: bei Hypokaliämie!), Vorhoftachykardie mit Block (typische Rhythmusstörung bei Überdosierung)

  • GIT: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall (Cave: Hypokaliämie)

  • ZNS: Verwirrtheitszustand, Farbensehen, Kopfschmerzen, Neuralgie

  • Selten: Exanthem, Eosinophilie, Thrombozytopenie, Gynäkomastie

Kontraindikationen
  • Hypertroph-obstruktive DigoxinKontraindikationenDigitoxinKontraindikationenKardiomyopathie, Sinusknoten-Sy. (falls nicht mit Schrittmacher versorgt), AV-Block II. und III. , WPW-Sy. mit Vorhofflimmern (Beschleunigung der Leitung im akzessorischen Bündel)

  • Hypokaliämie, Hyperkalzämie

WechselwirkungenTab. 6.23

  • Kein Einsatz bei WPW-Sy. mit Vorhofflimmern/-flattern, da durch Beschleunigung der aberranten Leitung Kammertachykardie bzw. Kammerflimmern induziert werden kann

  • Keine gleichzeitige i. v. Gabe mit Ca2+-Antagonisten. Kombinationsmittel der Wahl bei gleichzeitiger Chinidin-Applikation zur Antagonisierung des anticholinergen Chinidin-Effekts

  • !

    Niemals Ca2+ i. v. bei digitalisierten Pat. geben

  • Vor i. v. Gabe K+-Spiegel kontrollieren, falls erniedrigt, zuerst K+-Substitution (13.2.2). Cave: Hyperkalzämie! (13.1.3, Verstärkung der Digitalis-NW)

  • Verbesserung der Digitalisverträglichkeit, wenn Serumkalium und Serummagnesium auf hochnormale Werte gehoben werden

  • Digoxin: bei Niereninsuff. Dosisreduktion und Spiegelkontrolle

  • Digoxin-Gabe auch in der Schwangerschaft möglich, hier geringste Wirkdosis einsetzen, Digitoxin möglichst nicht in der Schwangerschaft

  • Digoxin-Antidot: 80 mg DigoxinAntidotDigitalis-Antikörper (19.3.6), über 6 h infundiert, binden 1 mg Digoxin. Serumspiegel von 1 µg/l Digoxin ≅ Gesamtkörperdosis von 1 mg Digoxin

  • Digitoxin-Antidote:

    • Colestyramin DigitoxinAntidotColestyramin4 × 8 g/d (= 4 × 2 Beutel) p. o. halbiert die Eliminations-HWZ von Digitoxin

    • Digitalis-Antidot BM® (19.3.6): sofortige DigitalisantidotWirkungsantagonisierung. 80 mg neutralisieren 1 mg Digitoxin. Serumkonzentration von 10 µg/l Digitoxin ≅ Glykosiddosis von 1 mg nach abgeschlossener Verteilung

  • Weitere Antidote: bei digitalisinduzierter supraventrikulärer Rhythmusstörung Betablocker, bei VT zunächst Lidocain (6.17.3), bei Erfolglosigkeit Phenytoin (8.6.5)

Adenosin

WirkmechanismusNegativ chronotrop am Sinusknoten, neg. dromotrop am AV-Knoten, kurzfristige Blockierung der AV-nodalen Überleitung → AdenosinBlockierung der antegrad leitenden langsamen AdenosinWirkmechanismusBahn → Terminierung einer AV-nodalen Tachykardie, wenn AV-Knoten in den Reentry mit einbezogen ist. Keine direkten Effekte auf den Ventrikel
PharmakokinetikNur i. v. Anwendung, dosisabhängige Wirkung mit Wirkungsmaximum nach 10–30 Sek., HWZ < 10 Sek. Metabolisierung durch Phosphorylierung in den Erythrozyten oder Endothelzellen
Indikationen
  • Paroxysmale AdenosinIndikationenAV-Reentry-Tachykardien unter Einbezug des AV-Knotens in den Reentry-Kreis bei Ineffektivität von 5 bzw. 10 mg Verapamil oder KI gegen Verapamil

  • Zur Rhythmusdifferenzialdiagnose:

    • Bei supraventrikulärer Tachykardie kann durch eine kurz dauernde AV-Blockierung die zugrunde liegende Arrhythmie identifiziert werden

    • Unterscheidung zwischen supraventrikulärer Tachykardie mit Aberration und VT (Ausnahme: atriale Tachyarrhythmien mit antegrader Leitung über akzessorische Bahnen)

    • Zur Diagn. und Verlaufskontrolle nach Ablation bei Präexzitationssy.

Dosierung
  • Nur i. v.: Initialdosis AdenosinDosierung3 mg (erfolgreich in 35 %), bei Erfolglosigkeit nach 1–2 Min. weitere 6 mg (erfolgreich in 65 %), evtl. weitere Dosen (9/12 mg) nach 1–2 Min. (erfolgreich in 80–90 %)

  • Rasche Injektion (2 Sek.), Nachspülen mit 10 ml NaCl 0,9 %

NebenwirkungenVorübergehend, AdenosinNebenwirkungenMaximum nach 30 Sek., verschwinden nach 1–2 Min. NW sind dosisabhängig!
  • Kardial: AV-nodaler Block (erwünscht!), Bradykardien als Sinusbradykardie, kurzfristiger Sinusarrest (Atropin-refraktär!)

  • Extrakardial: Wärmegefühl (Flush), thorakales Beklemmungsgefühl, Kopfschmerzen, Husten; selten Bronchospasmus, Hypotonie

  • Intox. meist selbstlimitierend, da kurze HWZ

Kontraindikationen
  • Absolute KI: AV-Block AdenosinKontraindikationenII. und III. und Sinusknotensy. (ohne antibradykarden Schutz durch Schrittmacher), Asthma bronchiale (Risiko des Bronchospasmus), QT-Verlängerung

  • Relative KI: dek. Herzinsuff., inst. Angina pect., kürzlich durchgemachter Myokardinfarkt, schwere Hypertonie, Schlafapnoe-Sy., Li-re-Shunt, gleichzeitige Behandlung mit Dipyridamol

  • In der Schwangerschaft nur bei vitaler Ind.

  • Ungenügende Erfahrungen bei Kindern

Wechselwirkungen
  • Dipyridamol: verstärkt AdenosinWechselwirkungenAdenosin-Wirkung

  • Theophyllin und andere Xanthinderivate: ausgeprägte Wirkungsabschwächung von Adenosin

  • Wirkungsverstärkung von Medikamenten, die die AV-Überleitung beeinflussen (Betablocker, Verapamil, Digitalis)

  • Vorsicht bei Vorhofflimmern/-flattern und WPW: nach Adenosin Blockierung der AV-Leitung und ausschließlich schnelle Leitung über akzessorisches Bündel

  • Erhöhte kardiale Empfindlichkeit gegenüber Adenosin bei Herztransplantierten

  • Wiederauftreten der AV-Knoten-Tachykardie nach Adenosin häufiger als nach Verapamil

  • Keine klinisch bedeutsamen Effekte auf Blutdruck bei i. v. Bolus-Gabe

  • Antidot: Theophyllin. Atropin ohne Effekt!

Vagolytika

Übersicht

WirkmechanismusKompetitive Antagonisten des Acetylcholins (Anticholinergika). Wirkung entsprechend der Verteilung der VagolytikaAnticholinergikaAcetylcholinrezeptoren. Klassisches Parasympatholytikum: VagolytikaWirkmechanismusAtropin. Ipratropiumbromid ist eine quartäre AnticholinergikaWirkmechanismusAmmoniumverbindung, deshalb keine zentralnervösen NW.
Wirkung von Vagolytika
  • Herz: Frequenz ↑, AV-Überleitung verkürzt

  • Gefäße: Erweiterung

  • GIT: Hemmung VagolytikaWirkungvon Speichel- und Magensaftsekretion, Motilität ↓, AnticholinergikaWirkungSpasmolyse

  • Harnwege: Atonie mit Harnverhalt

  • Lungen: Bronchospasmolyse, Hemmung der Sekretion, Hemmung der Flimmerepithelaktivität

  • Augen: Pupillenerweiterung, Erhöhung des Augeninnendrucks

  • ZNS: Erregung, Verwirrtheit

IndikationenMedikamentöse Ther. bei bradykarden Rhythmusstörungen meist nur im Notfall (VagolytikaIndikationenAtropin) zur Überbrückung bis zur Schrittmacherversorgung oder AnticholinergikaIndikationenfalls Schrittmacherther. nicht möglich ist. Zur Dauerther. Ipratropiumbromid. Weitere Ind. für Atropin: Schutz vor Vagusreaktionen bei diagn. und ther. Eingriffen, Antidotther. (Parasympathomimetika, Alkylphosphatintox.).
Nebenwirkungen
  • Mundtrockenheit, Obstipation, paralytischer Ileus, Glaukomanfall, Mydriasis, VagolytikaNebenwirkungenHarnverhalt

  • Hautrötung

  • Selten tachykarde AnticholinergikaNebenwirkungensupraventrikuläre und ventrikuläre Herzrhythmusstörungen

  • Atropin: zusätzlich Verwirrtheitszustand

Atropin

WirkmechanismusRezeptorblockade am postganglionären Atropinparasympathischen Neuron, damit Aufhebung der AnticholinergikaAtropinVagolytikaAtropinmuskarinartigen Acetylcholinwirkungen.
PharmakokinetikHWZ 2,5 h, Verteilungsvolumen ca. 3 l/kg, Plasmaproteinbindung 50 %. Elimination: 30–50 % unverändert renal, Rest hepatisch metabolisiert. Wirkdauer einer Einzeldosis 30–120 Min.
Indikationen
  • Bradykarde AtropinIndikationenHerzrhythmusstörungen

  • Parasympatholyse vor diagnostischen oder ther. Eingriffen (Gastroskopie, Magenspülung, Pleurapunktion, Narkoseeinleitung)

  • Antidot bei Intox. mit Parasympathomimetika

  • Antidot bei Alkylphosphatvergiftung

Dosierung
  • i. v.: 0,5–1 mg AtropinDosierunginitial, evtl. Wiederholung bis 2 mg (bei AV-Block III. und Intox. ggf. auch höhere Dosis)

  • Bei Alkylphosphatintox. initial Dosen von 50–100 mg erforderlich, bis Vagussymptomatik verschwindet. Anschließend Perfusor mit 5 Amp. à 10 ml = 500 mg = 50 ml mit 0,5–20 ml/h je nach Symptomatik

Nebenwirkungen 6.24.1.
KontraindikationenKeine AtropinKontraindikationenAlkylphosphatintoxikationAtropinbei lebensbedrohlichen Situationen, ansonsten: Glaukom, Blasenentleerungsstörungen, mechanische Stenosen im GIT.
WechselwirkungenWirkungsverstärkung aller anticholinerg AtropinWechselwirkungenwirksamen Substanzen, z. B. Antihistaminika, Antiparkinsonmittel, TAD, Chinidin, Disopyramid.

  • Cave: bei i. v. Gabe Kammerflimmern möglich

  • 0,04 mg/kg i. v. blockieren die Vagusaktivität am Herzen vollständig (bei 50 kg 2 mg i. v.)

  • Bei Intox. mit Alkylphosphaten zusätzlich Obidoximchlorid (19.3.7)

  • Initial paradoxe Bradykardie für 1–2 Min. möglich

  • Atropinfieber

  • Bei Überdosierung bzw. Intox. (TollkirscheTollkirsche) AV-Block möglich

  • Antidot: Physostigmin AtropinAntidot0,01–0,05 mg/kg langsam i. v. (19.3.4)

Phosphodiesterasehemmer

WirkmechanismusPhosphodiesterase IIIEnoximonMilrinonPhosphodiesterasehemmerEnoximonWirkmechanismusMilrinonWirkmechanismusPhosphodiesterasehemmerWirkmechanismus baut cAMP ab, einen Second Messenger nach Aktivierung von Betarezeptoren. Phosphodiesterasehemmer steigern die intrazelluläre cAMP-Konzentration, wodurch die intrazelluläre Phosphorylierung diverser Effektormoleküle ausgelöst wird → zunehmende Inotropie. Außerdem ausgeprägte Vasodilatation, vorwiegend Lungenstrombahn und venöse Gefäße: Vorlastsenkung des LV. Das HZV steigt deutlich, der myokardiale O2-Verbrauch bleibt konstant.
PharmakokinetikHWZ 2,4 h (MilrinonPhosphodiesterasehemmerPharmakokinetikEnoximonPharmakokinetikMilrinonPharmakokinetik) bis 4,4–6,2 h (Enoximon). Enoximon und Milrinon kumulieren bei Niereninsuff.

Bei normalem pulmonalarteriellem Druck RR-Abfall unter Phosphodiesterasehemmern. Ein invasives Monitoring z. B. PiCCO zur Therapiesteuerung ist hilfreich.

IndikationenKurzzeitther. der PhosphodiesterasehemmerIndikationendiuretika- und katecholaminrefraktären Herzinsuff. Postoperativ bei Kardiomyopathie nach Herzop.
Dosierung
  • Milrinon: 10 ml Amp. à 10 mg. Initial 50 µg/kg KG über 10 MinPhosphodiesterasehemmerMilrinonMilrinonDosierung. i. v., Erhaltungsdosis 0,375–0,75 µg/kg KG/Min. i.PhosphodiesterasehemmerDosierung v. (Dosisreduktion bei Niereninsuff.)

  • Art der Verdünnung siehe Gebrauchsinformationen (Beispiel s. u.). Dosis bei Niereninsuff. anpassen

  • Enoximon: (Tab. 6.24)EnoximonDosierungPhosphodiesterasehemmerEnoximon:

    • Initialdosis: (100 mg in 20 ml) unverdünnte Lösung 0,5 mg/kg KG i. v., → bei 70 kg 7 ml über einige Minuten i. v.

    • Erhaltungsdosis: 2,5–10 µg/kg KG/Min. (eher niedrige Dosis wählen). 5 Amp. (100 mg in 20 ml) mitEnoximonDosierung 400 ml NaCl 0,9 % verdünnen (= 500 ml Lösung), Gabe per Infusomat

KontraindikationenHypovolämie, obstruktive PhosphodiesterasehemmerKontraindikationenEnoximonKontraindikationenMilrinonKontraindikationenKardiomyopathie, Aortenstenose, unbehandeltes Vorhofflimmern/-flattern mit schneller Überleitung. Schwere Niereninsuff.
NebenwirkungenArrhythmie, GIT-StörungenPhosphodiesterasehemmerNebenwirkungenEnoximonNebenwirkungenMilrinonNebenwirkungen, Thrombopenie, Hepatotoxizität, Myositis, Vaskulitis. Phosphodiesterasehemmer sind nebenwirkungsreicher als Sympathomimetika. Wegen inakzeptabel hoher NW (Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod) keine Dauerther.
WechselwirkungenNicht PhosphodiesterasehemmerWechselwirkungenEnoximonWechselwirkungenMilrinonWechselwirkungenüber einen Zugang mit Furosemid oder Dobutamin geben. Enoximon nicht mit Glukose-Lsg. infundieren.

Da die Wirkung der Phosphodiesterasehemmer nicht über Betarezeptoren vermittelt wird, sind sie gut geeignet zur Ther. der betablockerinduzierten Linksherzdekompensation.

Levosimendan

WirkmechanismusPositiv inotrop durch Bindung an Troponin C in Myozyten und dadurch Erhöhung der LevosimendanLevosimendanWirkmechanismusEmpfindlichkeit gegenüber Kalzium. Vasodilatation mit Vor- und Nachlastsenkung durch Öffnung ATP-abhängiger Kaliumkanäle der glatten Muskulatur.
PharmakokinetikHWZ 1 h, aktiveLevosimendanPharmakokinetik Metaboliten mit HWZ bis 80 h, hepatische Metabolisierung.
IndikationenReservepräparat bei Therapieversagen der schweren akuten Herzinsuff.
Dosierung2,5 mg/ml Konzentrat LevosimendanDosierungzur Herstellung einer Infusionslösung, mit einer Initialdosis von 6–12 µg/kg über einen Zeitraum von 10 Min. beginnen, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion von 0,1 µg/kg/Min.
NebenwirkungenSchwere Hypotension.
KontraindikationenHypotonie, Tachykardie, LevosimendanKontraindikationenschwer beeinträchtigte Nierenfunktion (Krea-Clearance < 30 ml/Min.) und schwer beeinträchtigte Leberfunktion, Torsade de pointes in der Anamnese, hochgradige Aortenklappenstenose

Antihypertensiva und Therapie der Herzinsuffizienz

WirkungsmechanismusErniedrigung des HZV, Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Verringerung des Natriumbestands des Organismus, Abnahme des Sympathikotonus oder direkte Gefäßerweiterung.

Auswahl der Mittel nach den Begleiterkrankungen

  • Herzinsuff.: Diuretika, ACE-Hemmer, AntihypertensivaIndikationenniedrig dosierte Betablocker in der stabilen Phase

  • KHK: Betablocker, Verapamil/Diltiazem oder ACE-Hemmer. Nifedipin ist kontraindiziert

  • Bradykardie: Dihydralazin, Prazosin, Nifedipin, ACE-Hemmer

  • Tachykardie: Betablocker, Clonidin, Verapamil, Diltiazem

  • Diab. mell.: ACE-Hemmer, Ca2+-Antagonisten, ggf. β1-selektive Blocker. Vermeiden: Thiaziddiuretika

  • Hyperlipoproteinämie: ACE-Hemmer, Ca2+-Antagonisten. Vermeiden: Betablocker (erhöhen Blutfette), Thiaziddiuretika

  • Hyperurikämie: Betablocker, Ca2+-Antagonisten, ACE-Hemmer. Vermeiden oder mit Allopurinol kombinieren: Diuretika

  • Niereninsuff.: Schleifendiuretika, ACE-Hemmer unter K+- und Krea-Kontrolle, Ca2+-Antagonisten, Prazosin. Vermeiden: Thiazide und K+-sparende Diuretika

  • pAVK: Ca2+-Antagonisten, ACE-Hemmer. Vermeiden: Betablocker

  • Obstruktive Atemwegserkr.: Betablocker relativ kontraindiziert!

  • ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten sind gleichzusetzen

DieAntihypertensiva Ther. hypertoner Kreislauferkr. orientiert sich an Schwere, Ursache und Dauer sowie an hypertoniebedingten Organveränderungen.

ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten

Übersicht

Das Renin-Angiotensin-System hat, zusammen mit dem sympathischen Nervensystem und Vasopressin, in Abhängigkeit von der Natriumbilanz des Organismus einen entscheidenden Einfluss auf das Blutdruckverhalten. Plasmareninaktivität und Angiotensin-II-AT1-AntagonistenSpiegel korrelieren sehr gut mit der Natriumbilanz, ACE-Hemmernicht dagegen mit dem Ausmaß einer Blutdruckerhöhung.
WirkmechanismusBlockieren die Bildung von Angiotensin II durch Hemmung des zur AT1-AntagonistenWirkmechanismusSynthese erforderlichen Angiotensinkonversionsenzyms (ACE). Zusätzlich ACE-HemmerWirkmechanismusHemmung der Bradykininbildung.
PharmakokinetikTab. 6.25
IndikationenHypertonie, Herzinsuff. ab NYHA II, Proteinurie, v. a. bei Diab. mell. und AT1-AntagonistenIndikationenACE-HemmerIndikationenNiereninsuff.
DosierungTab. 6.25
Kontraindikationen
  • !

    Vor Ther. Hyponatriämie und Exsikkose ausgleichen

  • Kinder, AT1-AntagonistenKontraindikationenSchwangerschaft und Stillzeit

  • Auftreten eines durch ACE-Hemmer ACE-HemmerKontraindikationenbedingten Angioödems, hereditäres Angioödem

  • Herzinsuff. durch mechanische Funktionsbehinderung (z. B. Klappenveränderungen, Lungenembolie, konstriktive Perikardveränderungen)

  • Primärer Hyperaldosteronismus

  • Nierenarterienstenose bds. oder bei Einzelniere

  • Anwendungsbeschränkungen: Autoimmunerkr., Kollagenosen; Niereninsuff. (Dosisreduktion oder Verlängerung des Dosierintervalls erforderlich 20.4)

Nebenwirkungen
  • Bronchiale Hyperreagibilität mit Hustenreiz, Schnupfen, Atemnot, AT1-AntagonistenNebenwirkungenAllergie

  • Exantheme, Fotosensibilisierung, selten ACE-HemmerNebenwirkungenangioneurotisches Ödem

  • Geschmacksstör., Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Diarrhö, Ileus (10.1.4)

  • Reversibel verschlechterte Nierenfunktion, Hyperkaliämie, Hyponatriämie

  • Orthostatische Dysregulation

  • Hypotonie, Synkope, Herzklopfen, Arrhythmie, Ang. pect.

  • Haarausfall, Impotenz, Hitzewallung, Glossitis, Muskelkrämpfe

  • Schwindel, Kopfschmerz, Schwäche, Müdigkeit, Beeinträchtigung des Reaktionsvermögens

  • Nervosität, Schlaflosigkeit, Benommenheit, Verwirrtheit, Depression, Gleichgewichtsstörungen, Kribbeln, Ohrensausen, Schwitzen, Myalgien, Gelenkschmerzen

  • BB-Veränderungen, sehr selten Leukopenie

  • Sehr selten Leberfunktionsstörungen, Hepatitis, Cholestase

  • Bei Herzinsuff. mit niedriger Dosis beginnen und nach RR möglichst hoch steigern; bei Hypertonus mit mittlerer Dosis beginnen, Dosis nur langsam steigern.

  • Alle ACE-Hemmer: längere Wirkdauer als nach HWZ zu erwarten durch Bindung an ACE.

  • Nicht für alle Präparate liegt eine Zulassung zur Ther. der Herzinsuff. vor.

Losartan, Valsartan

WirkmechanismusSpezifische ValsartanValsartanWirkmechanismusLosartanLosartanWirkmechanismusBlockade des AT1-Rezeptors, dadurch spezifischere Hemmung desAT1-AntagonistenValsartan Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAS), Bradykininsystem AT1-AntagonistenLosartanbleibt unbeeinflusst, deshalb weniger NW, möglicherweise aber auch geringere organprotektive Wirkung. Wirkungslosigkeit des sonst unter ACE-Hemmern alternativ aktivierten Angiotensin II, das durch die kardiale Chymase umgewandelt wird.
PharmakokinetikElimination 30 % renal, 70 % biliär, keine Dosisanpassung bis Krea-Clearance von 10 ml/Min.
IndikationenHypertonie, ValsartanIndikationenLosartanIndikationenHerzinsuff.
Dosierung
  • p. o.: 50 mg Losartan bzw. 80 mg LosartanDosierungValsartanDosierungValsartan

  • Dosisverdoppelung bei nicht ausreichender Wirkung möglich

  • Cave: Dosishalbierung bei aktiviertem RAS: Exsikkose, Hyponatriämie, Diuretikavorbehandlung

NebenwirkungenSehr gute LosartanNebenwirkungenValsartanNebenwirkungenVerträglichkeit im Placeboniveau, bis auf Schwindel. Kein ACE-Hemmer-Husten, selten angioneurotisches Ödem.
KontraindikationenSchwere Leberinsuff., komplette Cholestase, Schwangerschaft, Stillzeit, bds. ValsartanKontraindikationenNierenarterienstenose, Dialyse (Valsartan), hämodynamisch relevante LosartanKontraindikationenAorten- und Mitralstenose, HOCM.
WechselwirkungenKaliumsparende Diuretika, NSAR: Hyperkaliämie.

  • Langsamer Wirkbeginn über 4 Wo., aber keine akuten KO

  • Kontrolle von K+ und Krea vor Therapiebeginn sowie nach 1 und 2 Wo.

  • Mittlere RR-Senkung systolisch 7,2–17,2 mmHg, diastolisch 5,2–14,6 mmHg (Wirksamkeit wie bei ACE-Hemmer, Diuretikum oder Betablocker)

  • Bei unzureichender RR-Senkung zunächst keine Dosiserhöhung, sondern Komb. mit Diuretika (z. B. Hydrochlorothiaziad 25 mg, 6.15.6)

  • Responderrate 50–60 %, durch Komb. mit Diuretikum Erhöhung auf 75 %

  • Aliskiren, direkter Renininhibitor, Zusatznutzen gegenüber ACE-Hemmer oder AT1-Antagonist nicht belegt. Alternative bei Unverträglichkeit. Keine Komb. mit ACE-Hemmer

Sacubitril/Valsartan

Entresto®, Filmtabletten 24 mg/26 mg
WirkmechanismusNeue SacubitrilWirkstoffklasse ARNIARNI vereint AT1-Rezeptorblocker mit Neprilysin-Inhibitor. Durch Hemmung des Enzyms Neprilysin verminderter Abbau natriuretischer Peptide, vermehrte Natriurese, Senkung des Sympathikotonus, Vasodilatation.
IndikationenSympt. Herzinsuff. NYHA II–IV und EF < 30 % trotz Standardther.
Dosierung2 x 24 mg/d p. o. oder 2 x mg/d p. o., Dosis alle 2–4 Wo. erhöhen bis 97 mg/d bzw. 103 mg/d. Cave: vorsichtige Dosistitration bei Niereninsuff.
NebenwirkungenHypotonie, Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörung.
KontraindikationenKeine Anwendung in der Schwangerschaft oder bei chron. Niereninsuff.

  • Beginn erst 36 h nach Absetzen von ACE-Hemmern (Gefahr des Angioödems)

  • Keine Komb. mit Aliskiren

Alphablocker

Übersicht

Antagonisten an postsynaptischen α1-Rezeptoren mit Wirkung auf postkapilläre Kapazitätsgefäße. Durch Vasodilatation Verbesserung der Gewebeperfusion, AlphablockerSenkung des Gefäßwiderstands und des RR. Bei α1-Blockern zusätzlich Senkung der Serumlipide und Besserung der benignen Prostatahyperplasie.

Urapidil

WirkmechanismusZentrale Stimulierung der Urapidilpräsynaptischen α2-Rezeptoren, periphere Hemmung derAlphablockerUrapidilUrapidilWirkmechanismus postsynaptischen α1-Rezeptoren
PharmakokinetikWirkbeginn UrapidilPharmakokinetik2–5 Min. nach i. v. Applikation, HWZ 3 h, Verteilungsvolumen 0,8 l/kg, Plasmaproteinbindung 80 %. Elimination: 15 % unverändert renal, Rest hepatisch verstoffwechselt.
IndikationenHypertonieUrapidilIndikationen, insbes. bei zentraler Regulationsstörung.
Dosierung
  • i. v.: initial UrapidilDosierunglangsam 25–50 mg (2 mg/Min. )

  • Perfusor: 150 mg auf 50 ml NaCl mit 3–10 ml/h = 9–30 mg/h

NebenwirkungenRR-Abfall, ZNS-Störungen
Wechselwirkungen
  • Antihypertensiva UrapidilWechselwirkungenund Alkohol: Wirkungsverstärkung

  • Furosemid: Verstärkung des antihypertensiven Effekts

  • Nicht einsetzen bei Aortenisthmusstenose

  • Tachyphylaxie nicht bekannt

  • Individuell unterschiedliche Ansprechbarkeit

  • Keine Beeinflussung der Nierendurchblutung

  • Keine Beeinflussung der zerebralen Durchblutung, kein Hirndruckanstieg

  • Antidot: Volumengabe

Phenoxybenzamin

WirkmechanismusNichtkompetitiver PhenoxybenzaminAlphablockerPhenoxybenzaminα-Rezeptor-Antagonist
PharmakokinetikUnvollständige orale ResorptionPhenoxybenzaminPharmakokinetik, verzögerter Wirkbeginn, Plasma-HWZ ca. 24 h, lange Wirkdauer (bis zu 3–4 d) infolge irreversibler Blockade der Alpharezeptoren, Wirkverlust erst durch Rezeptorneusynthese
Indikationen
  • Hypertonie PhenoxybenzaminIndikationenbei Phäochromozytom präop.

  • Inoperables Phäochromozytom

  • Neurogene Blasenentleerungsstörungen

Dosierungp. o.: individuellePhenoxybenzaminDosierung, einschleichende Dosierung 2–3 × 1 mg/d bis 2–3 × 40 mg/d. Maximaldosis 240 mg/d.
NebenwirkungenTachykardie, orthostatische DysregulationPhenoxybenzaminNebenwirkungen, fragliche Kanzerogenität.
KontraindikationenSchwangerschaft.
Wechselwirkungen
  • Antihypertensiva: PhenoxybenzaminWechselwirkungenWirkungsverstärkung

  • Vasodilatatoren: Wirkungsverstärkung

  • Adrenalin: Wirkungsumkehr (5.3.4)

  • Nicht als Alphablocker bei Ther. der Herzinsuff. oder essenziellen Hypertonie, da besser verträgliche und steuerbare α-Rezeptorenblocker zur Verfügung stehen

  • α-Sympathomimetika (5.3.1) sind aufgrund der irreversiblen Blockade der Alpharezeptoren als Antidot wirkungslos

Direkte Vasodilatatoren

Übersicht

Vasodilatation durch direkten Angriff an der glatten Gefäßmuskulatur. Typische Medikamente sind Nitroprussidnatrium (6.30.2), andere Vasodilatatoren, direkteNitropräparate (6.14.1), Dihydralazin (6.30.3).

Nitroprussidnatrium

WirkmechanismusVasodilatation durch direkten Angriff an der Vasodilatatoren, direkteNitroprussidnatriumNitroprussidnatriumNitroprussidnatriumWirkmechanismusglatten Gefäßmuskulatur.
PharmakokinetikWirkungseintritt mit Beginn NitroprussidnatriumPharmakokinetikder Infusion, Wirkungsende mit Infusionsende, Plasma-HWZ 2 Min., Abbau zu Zyanid, das mithilfe von Thiosulfat in das weniger giftige Thiozyanat umgewandelt wird. Nitroprussidnatrium, Zyanid und Thiozyanat sind renal eliminierbar.
Indikationen
  • Hypertensive NitroprussidnatriumIndikationenKrise

  • Aortendissektion

  • Intraoperative kontrollierte Hypotension

  • Durchbrechung der Therapieresistenz gegen konventionelle Antihypertensiva

Dosierung
  • Initial i. v.: 1 ml/h unter minütlicher NitroprussidnatriumDosierungRR-Kontrolle; je nach Wirkung langsame Dosissteigerung

  • Perfusor: 60 mg auf 50 ml mit Glukose 5 % mit 0,3–10 µg/kg/Min. Bei 70 kg z. B. 21–560 µg/Min. = ca. 1–28 ml/h

  • Komb. mit Natriumthiosulfat im Verhältnis 1 : 10 bei Gabe von > 2 µg/kg/Min. (Perfusor 10 ml/h) (19.3.10)

NebenwirkungenGefahr der Zyanidvergiftung NitroprussidnatriumNebenwirkungenbei langer Anwendung und Niereninsuff., Tachykardie, Faszikulationen.
KontraindikationenAortenisthmusstenose, schwere metabol. Azidose, Hypovolämie, Hypothyreose.
WechselwirkungenAntihypertensiva, NitroprussidnatriumWechselwirkungenVasodilatatoren, Sedativa, Narkotika: verstärkter RR-Abfall.

  • Stets ZVK vor Ther. legen

  • Stets lichtgeschützt infundieren

  • Stärkster Vasodilatator mit ausgeprägter RR-Senkung, daher immer invasives art. RR-Monitoring

  • Wirkt auf art. und venöse Strombahn

  • Stets mit NatriumthiosulfatNatriumthiosulfat im Verhältnis 1 : 10 kombinieren (19.3.10)

  • Ther. nicht > 2 d ohne Kontrolle der Plasmakonzentrationen von Zyanid (Toxizitätsgrenze 1 mg/l) und Thiozyanat (Toxizitätsgrenze 60 mg/l)

  • Einsatz besonders günstig bei Linksherzinsuff. und Hypertonie

  • Keine Anwendung bei Pat., die zuvor Sildenafil (Viagra®) eingenommen haben. Erhebliche Hypotonie möglich!

  • Antidot: bei RR-Abfall Dopamin, bei Zyanidvergiftung 4-DMAP (4-Dimethylaminophenolhydrochlorid)4-Dimethylaminophenol 1 mg/kg KG (19.3.9). Bei Thiozyanatvergiftung Dialyse

  • Cave: sehr teuer

Dihydralazin

WirkmechanismusVasodilatator mit DihydralazinWirkmechanismusDihydralazindirektem Angriff an der glatten Gefäßmuskulatur
PharmakokinetikGeringe orale Bioverfügbarkeit Vasodilatatoren, direkteDihydralazinwegen First-Pass-Metabolismus in Darm und Leber, HWZ 1–2 h, Verteilungsvolumen 1,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 90 %. Elimination hepatisch.
IndikationenHypertensive DihydralazinIndikationenKrise (6.8), Hypertonie.
Dosierung
  • i. v.: 50 mg auf 10 ml NaCl 0,9 % verdünnt, fraktioniert mit jeweils 2 ml unter RR-Kontrolle, Nachinjektion alle 5–10DihydralazinDosierung Min.

  • Perfusor: 75 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 1–5 ml/h (= 1,5–7,5 mg/h)

NebenwirkungenReflextachykardieDihydralazinNebenwirkungen, Ang. pect., Ödeme, Orthostase, Kopfschmerzen, Leukopenie, medikamentös induzierter SLE.
WechselwirkungAntihypertensiva: Wirkungsverstärkung.

  • Nicht bei akutem Koronarsy. einsetzen!

  • Mittel der Wahl in der Schwangerschaft

  • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuff. erforderlich (20.4)

  • Komb. mit Betablocker, Diuretika oder Nitroglyzerin günstig

  • Antidot: bei übermäßigem RR-Abfall Volumengabe

Minoxidil

WirkmechanismusÖffnung von Kaliumkanälen an der glatten Vasodilatatoren, direkteMinoxidilGefäßmuskulatur, Relaxation der Gefäßmuskulatur, Abnahme des peripheren MinoxidilWiderstands. Als Gegenregulation Aktivierung des MinoxidilWirkmechanismusperipheren sympathischen Nervensystems → NA ↑, Renin ↑, HZV ↑, Herzfrequenz ↑. Vermehrt Na+-Reabsorption → Na+- und Wasserretention.
PharmakokinetikHepatische Transformation zum wirksamen Metaboliten. Plasma-Peak nach 1 h, HWZ 4 h, Wirkdauer bis 24 h (starke Affinität zur Gefäßmuskulatur, MinoxidilPharmakokinetikdort Einlagerung der Substanz), renale Elimination
IndikationenArt. Hypertonus (Reservemedikament in therapierefraktären Fällen).
DosierungBeginnendMinoxidilDosierung mit 2,5 mg/d; Dosisanpassung nach Wirkung (meist 15–40 mg ausreichend).
NebenwirkungenReflextachykardieMinoxidilNebenwirkungen, Ödeme (u. a. Perikarderguss und Aszites), Hypertrichose, Kopfschmerzen, EKG-Veränderungen (ST, T ↓, in 60 %!).
Wechselwirkungen
  • OrthostaseMinoxidilWechselwirkungen bei Komb. mit Alphablockern

  • Neuroleptika: verstärkte RR-Senkung

  • !

    Immer in Komb. mit Betablocker und Schleifendiuretikum einsetzen

  • Bei KHK Gefahr der Destabilisierung (Angina pect.)

  • Kumulation bei Niereninsuff.: Dosisreduktion ab Krea-Clearance < 30 ml/Min. Minoxidil und Metaboliten sind dialysierbar

  • Hypertrichosis nach 3–6 Wo., nach Absetzen voll reversibel

  • Selten sind Dosen > 40 mg/d erforderlich. Deutliche Zunahme der NW und ihrer Stärke

  • Echokardiografie zur Verlaufskontrolle (Perikarderguss)

  • !

    Reservemedikament, nur als Kombinationspartner in der Hand des Erfahrenen einsetzen

Sympatholytika

Einteilung

  • Sympatholytika, welche die Speicherung biogener Amine vermindern:

    • Wirkmodus: zentral Sympatholytikaund peripher reduzierte Speicherfähigkeit für Katecholamine

    • Typisches Medikament: Reserpin

  • Sympatholytika, die als falsche Transmitter wirken:

    • Wirkmodus: α-Methyldopa SympatholytikaEinteilungwird zu α-Methyldopamin decarboxyliert, dieses wird zu α-Methylnoradrenalin hydroxyliert → potenter Stimulator für zentrale präsynaptische α2-Rezeptoren → antihypertensive Wirkung Folge der zentralen Sympathikushemmung

    • Typisches Medikament: α-Methyldopa (6.31.3)

  • Zentral wirkende Sympatholytika:

    • Wirkmodus: Stimulation zentraler Alpharezeptoren → Sympathikotonus ↓

    • Typisches Medikament: Clonidin (6.31.2)

Clonidin

Wirkmechanismusα2-Rezeptor-Agonist mit antinozizeptiver Wirkung durch ClonidinSympatholytikaClonidinStimulation absteigender inhibitorischer Bahnen. Stimulation zentraler α2-Rezeptoren, ClonidinWirkmechanismusHemmung peripherer α2-Rezeptoren.
Pharmakokinetik und -dynamikOrale Bioverfügbarkeit 75 %, bei i. m., s. c. Applikation 100 %. Dosisabhängige Eliminations-HWZ 10–20 h, Verteilungsvolumen 2 l/kg; ClonidinPharmakodynamikPlasmaproteinbindung 20–40 %, Elimination: 70 % renal, davon 40–60 %ClonidinPharmakokinetik unverändert, Rest hepatisch metabolisiert, Wirkbeginn 5–10 Min. nach i. v. Applikation. Epidural injiziert, gelangt Clonidin sehr langsam ins Blut, max. Plasmakonzentration nicht vor 1 h nach Applikation, Wirkbeginn peridural nach 20 Min., Wirkdauer bei 0,1–0,3 mg ca. 1 h, bei 0,4–0,9 mg ca. 4–5 h. Daher kontinuierliche Zufuhr ratsam
Indikationen
  • Sympt. sympathoadrenerge Hyperaktivität (Tremor, Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen, Unruhe, Tachypnoe) im Rahmen des akuten ClonidinIndikationenAlkoholentzugssy.

  • Hypertonie

  • Shivering nach Narkose

Dosierung
  • Ther. von Entzugssymptomen:

    • i. v.: initial Bolus à 0,15–0,6 mg, auch unverdünnt, innerhalb von 10–15 Min. i. v., ClonidinDosierungErhaltungsdosis: durchschnittlich 1,8 mg/d i. v. (individuell und kontinuierlich der Symptomatik anpassen). Schwankungsbreite: von 0,3 bis über 10 mg/d

    • Perfusor: 5 Amp. auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 2–8 ml/h i. v. (= 0,03–0,12 mg/h oder 0,7–2,9 mg/24 h). Nach Beseitigung der Entzugssymptome ausschleichend innerhalb von 3 d absetzen

  • Antihypertensive Ther.:

    • i. v. (ggf. s. c.): initial Bolus à 0,15–0,3 mg

    • Perfusor: 3 Amp. auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 1–5 ml/h i. v. (= 9–45 µg/h)

  • Ther. von „Shivering“:

    • i. v.: 0,075–0,15 mg fraktioniert

Nebenwirkungen
  • Sympathikusdämpfung, daher bei vorbestehenden kardialen Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen reversible Bradykardien und Verstärkung ClonidinNebenwirkungenbestehender AV-Überleitungsstörungen (AV-Block II. und III. )

  • Initial periphere Alphaaktivierung mit RR-Steigerung möglich

  • Nach hohen epiduralen Clonidindosierungen von 0,7–0,9 mg RR-Steigerung

  • Müdigkeit, Mundtrockenheit, Obstipation

Kontraindikationen
  • Absolut: Erkr. des Sinusknotens mit Bradykardie, Ther. mit Betablocker, Phäochromozytom

  • Relativ: periphere ClonidinKontraindikationenDurchblutungsstörungen, Hypovolämie

Wechselwirkung
  • Opioide, Sedativa, Hypnotika, Neuroleptika: Wirkungsverstärkung

  • TAD: Wirkungsabschwächung von Clonidin

  • Diuretika, Vasodilatatoren, Alkohol: Wirkungsverstärkung

  • Verstärkung der arrhythmogenen Wirkung hoher i. v. Haloperidol-Dosierungen durch hohe i. v. Dosierungen von Clonidin

  • Vorsicht bei hypertensiver Krise wegen initialer RR-Erhöhung

  • Bei strenger Ind. auch in der Schwangerschaft erlaubt

  • Ther. nicht zu früh bzw. abrupt beenden, sonst Entzugshypertonie

  • Tachyphylaxie auch in Komb. mit Opioiden und/oder Lokalanästhetika

  • Antidot: Katecholamine

Alpha-Methyldopa

WirkmechanismusZentrale α2-Rezeptoren-StimulationSympatholytikaAlpha-MethyldopaAlpha-Methyldopa.
PharmakokinetikOrale Alpha-MethyldopaWirkmechanismusBioverfügbarkeit ca. 25 % (starke interindividuelle Schwankungen), HWZ 1,5 h, Wirkungseintritt erst 2–6 h nach Applikation, Wirkdauer ca. 10–16 h, Verteilungsvolumen 0,6 l/kg, Plasmaproteinbindung 10–15 %. Elimination: 30–50 % unverändert renal, Rest in Leber (nach oraler Gabe auch in Darmwand) verstoffwechselt, aktiver Metabolit: Methyldopa-O-Sulfat.
IndikationenHypertonie (neben Alpha-MethyldopaIndikationenAlpha-MethyldopaDosierungDihydralazin Mittel der 1. Wahl bei Hypertonie in der Schwangerschaft!).
Dosierungp. o.: initial 3 × 125 mg, Steigerung je nach RR bis auf 4 × 500 mg/d.
NebenwirkungenSedierungAlpha-MethyldopaNebenwirkungen, Allergie, Mundtrockenheit, Ödeme, Orthostase, Leberschäden, Depression, Bradykardie, hämolytische Anämie.
Wechselwirkungen
  • Diuretika, BetablockerAlpha-MethyldopaWechselwirkungen, Procainamid, Chinidin, Phenothiazine: Verstärkung der antihypertensiven Wirkung

  • TAD: Aufhebung der antihypertensiven Wirkung

  • Teilweise Hemmung der Adrenalinwirkung (5.3.4)

  • Verstärkung und Verlängerung der Noradrenalinwirkung (5.3.5)

  • In 20 % der Fälle positiver Coombs-Test

  • Außerhalb der Schwangerschaft als Antihypertensivum entbehrlich

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