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B978-3-437-23764-5.00019-7

10.1016/B978-3-437-23764-5.00019-7

978-3-437-23764-5

Giftnotrufzentralen: Auskünfte für Kinder und Erw. VergiftungszentralenVergiftungszentralenGiftnotrufzentralenGiftnotrufzentralen

Tab. 19.1
Ort Telefonnummer Faxnummer
Berlin (Landesberatungsstelle für B und BB) 030/1 92 40 030/30 68 67 99
Bonn (Informationszentrale für NRW) 0228/1 92 40 0228/2 87 333 14
Erfurt (Landesberatungsstelle für MV, S, SA, T) 0361/730 730 0361/730 73 17
Freiburg (Informationszentrale für BW) 0761/1 92 40 0761/2 70 44 570
Göttingen (Landesberatungsstelle für HH, HB, SH, NS) 0551/1 92 40 0551/3 83 18 81
Homburg/Saar (Informationszentrale für SL) 06841/1 92 40 06841/16 28 43 8
Mainz (Informationszentrale für RP, HE) 06131/1 92 40 06131/17 66 05
München (Informationszentrale für BY) 089/1 92 40 089/41 40 24 67
Wien 0043/(0)1–4 06 43 43 0043/(0)1–4 04 00 42 25
Zürich 0041/44–2 51 51 51 0041/44–2 52 88 33

B: Berlin, BB: Brandenburg, BW: Baden-Württemberg, BY: Bayern, HB: Bremen, HE: Hessen, HH: Hamburg, MV: Mecklenburg-Vorpommern, NRW: Nordrhein-Westphalen, NS: Niedersachsen, RP: Reinland-Pfalz, S: Sachsen, SA: Sachsen-Anhalt, SH: Schleswig-Holstein, SL: Saarland, T: Thüringen

Benzodiazepin-Intoxikation BenzodiazepineIntoxikationTriazolamintoxikationOxazepamIntoxikationNitrazepamIntoxikationDikaliumdiazepat, IntoxikationDiazepamIntoxikationClonazepamIntoxikationClobazamintoxikationChlordiazepoxidIntoxikationBromazepam, IntoxikationClorazepatintoxikationFlunitrazepamintoxikationLorazepamIntoxikationLormetazepamintoxikationNitrazepamIntoxikationZolpidemintoxikationZopliconintoxikation

Tab. 19.2
Substanz HWZ (h) Potenziell tox. Plasmaspiegel (mg/l) Besonderes
Bromazepam 20 > 0,3 Uncharakteristische EKG-Veränderungen
Chlordiazepoxid 36 10–30 Führt selten zu tiefem Schlaf
Clobazam 18 ?
Clonazepam 32–38 ? Bei Kleinkindern ↑ Speichel- u. Bronchialsekretion
Diazepam 28(8–72) > 5 Ataxie, Dysarthrie, Müdigkeit, Koma, RR ↓, Temp. ↓, Atemmuskulatur früh relaxiert
Clorazepat 24 ? Pat. bis zu hohen Dosen ansprechbar
Flunitrazepam 19(–33) ? Atemdepression u. RR-Abfall bereits bei geringer Überdosierung, z. B. 10 Tabl. à 2 mg, BtM-pflichtig
Lorazepam 13 > 0,5 Hohes Missbrauchs- und Abhängigkeits-Potenzial bei starker Bindung an den GABA-Rezeptor
Lormetazepam 10 ?
Nitrazepam 4–9(–24) > 0,5 Bewusstlosigkeit ab 150 mg Letaldosis ca. 50–500 mg/kg KG
Oxazepam 8–12 > 5 Nach hohen Dosen RR-Abfall u. Zyanose, in der Aufwachphase Erregungszustände
Triazolam 3(4–8) ? Koordinationsstörungen, selten Kopfschmerzen, Geschmacksstörung, Niedergeschlagenheit
Zolpidem 2–3 ? Chemisch kein Benzodiazepin, aber vergleichbare Wirkungen und Intoxikationserscheinungen
Zopiclon 4–6 ? Chemisch kein Benzodiazepin, aber vergleichbare Wirkungen und Intoxikationserscheinungen

Neuroleptika-Triflupromazin, IntoxikationThioridazinintoxikationSulpirid, IntoxikationPerphenazinintoxikationHaloperidolIntoxikationPromethazinIntoxikationPhenothiazine, IntoxikationMelperonIntoxikationFluphenazin, IntoxikationButyrophenon, IntoxikationBenperidolintoxikationAnticholinerges SyndromNeuroleptikaintoxikationIntoxikationen

Tab. 19.3
Substanz Syndromgruppe* HWZ (h) Potenziell tox. Plasmaspiegel (mg/l) Besonderes
Phenothiazinderivate
Fluphenazin A 15 (30) ? Toxizität eher gering
Perphenazin A (B) 8–12 1 Dehydratation, Latenzzeit von 12–24 h möglich
Triflupromazin A (B) 6 > 4 Starke antiemetische Potenz: kein induziertes Erbrechen auslösen
Promethazin B 8–15 > 5 Halluzinationen möglich, Aggressivität und Exzitation im Wechsel mit Schlaf
Thioridazin B 10 > 2 Starke Sedation, Hypotonie, kardiale „chinidinartige“ NW (19.2.7)
Thioxanthenderivate
Chlorprothixen B 8–10 0,4–0,8 Starke Sedation
Butyrophenonderivate
Haloperidol A 20 > 0,5 Latenzzeit von 12–24 h möglich, Toxizität gering
Benperidol A Toxizität eher gering
Sulpirid (A) 5,5–12 Toxizität eher gering
Melperon (B) 5 Toxizität eher gering

*

Syndromgruppe A (extrapyramidales Sy.): Parkinson-Sy., bizarres neurologisches Sy.: Opisthotonus, Kopf- u. Blickwendung zur Seite, Pat. spricht leise mit Anstrengung (Laryngospasmus), Speichelfluss, Kiefersperre, Hypertonie der oberen Extremität, Vorstrecken der Zunge. Syndromgruppe B (anticholinerges Sy.): Mydriasis, Akkommodationsstörungen, trockene, gerötete Haut, Mundtrockenheit, Fieber, Tachykardie, Harnverhalt, Obstipation, Erregung, Ataxie, Pyramidenbahnzeichen, Delir, Koma.

Trizyklische NortriptylinHalbwertszeitImipraminHalbwertszeitDoxepinHalbwertszeitDibenzepin, HalbwertszeitDesipraminHalbwertszeitClomipraminHalbwertszeitAmitriptylinHalbwertszeitAntidepressiva

Tab. 19.4
Freiname HWZ (h)
Amitriptylin 10–20, Metabolit 36
Clomipramin 21, Metabolit > 30
Desipramin 15–18
Dibenzepin 3,5
Doxepin 11–19, Metabolit 40
Imipramin 7–26, Metabolit 15–18
Nortriptylin 36

Ther. Plasmakonzentrationen 20.2

Tetrazyklische MianserinHalbwertszeitMaprotilinHalbwertszeitMirtazapinHalbwertszeitAntidepressiva

Tab. 19.5
Freiname HWZ (h)
Maprotilin 43, aktiver Metabolit > 40
Mianserin 17
Mirtazapin 30

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) Sertralin, HalbwertszeitParoxetin, HalbwertszeitFluvoxamin, HalbwertszeitFluoxetin, HalbwertszeitEscitalopram, HalbwertszeitCitalopram, Halbwertszeit

Tab. 19.6
Freiname HWZ (h)
Fluvoxamin 15
Fluoxetin 120, Metabolit 240
Citalopram 33–36
Escitalopram 33–36
Sertralin 23, Metabolit 66
Paroxetin 24

Übersicht PilzvergiftungenPantherina-SyndromMuskarinintoxikationKnollenblätterpilzvergiftungPhalloidinintoxikationGyromitrinintoxikationAmanitinintoxikation

Tab. 19.7
Pilzart Latenzzeit Toxische Substanz und Symptome Therapie
Tigerrittling, Satanspilz, Riesenrötling 5–60 Min. Akute Gastroenteritis mit Übelkeit, Nausea, Diarrhö, in schweren Fällen Dehydratation Infusionsbehandlung bei Dehydratation
Risspilz, weiße Trichterlinge 15–60 Min. Muskarin: Salivation, Schwitzen, Lakrimation, Miosis, Erbrechen, Bradykardie, Hypotonie 1–2 mg Atropin i. v.,
Pantherpilz, Fliegenpilz 0,5–3 h Pantherina-Sy. (atropinartig) mit Erregung, Verwirrung, Mydriasis, Halluzinationen, Tobsuchtsanfällen, Koma, Atemlähmung Tagelange Beobachtung (Selbst- u. Fremdgefährdung)
Grüner Knollenblätterpilz (a), Frühjahrslorchel (b) 8–48 h Amanitine, Phalloidin (a), Gyromitrin (b): 2-Phasen-Verlauf, anfangs unstillbares Erbrechen, Diarrhö (choleraartig), später – nach vorübergehender scheinbarer Besserung von 12–24 h – Ikterus, hämorrhagische Diathese, akute gelbe Leberdystrophie, ANS, Hirnödem Siehe Management „Knollenblätterpilzvergiftung“

Intoxikationen

Volkhard Kurowski

  • 19.1

    Allgemeines Management654

    • 19.1.1

      Übersicht654

    • 19.1.2

      Primäre Giftelimination654

    • 19.1.3

      Sekundäre Giftelimination655

    • 19.1.4

      Informationszentren für Vergiftungsfälle mit 24-Stunden-Dienst655

  • 19.2

    Spezielles Management656

    • 19.2.1

      Ethanol656

    • 19.2.2

      Methanol657

    • 19.2.3

      Benzodiazepine, Zolpidem, Zopiclon658

    • 19.2.4

      Barbiturate659

    • 19.2.5

      Antihistaminika (Diphenhydramin, Doxylamin)660

    • 19.2.6

      Neuroleptika660

    • 19.2.7

      Antidepressiva661

    • 19.2.8

      Carbamazepin665

    • 19.2.9

      Heroin665

    • 19.2.10

      Weitere toxikologisch bedeutsame Opiate666

    • 19.2.11

      Indirekte Sympathomimetika, Halluzinogene667

    • 19.2.12

      Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB)669

    • 19.2.13

      Acetylsalicylsäure (ASS)669

    • 19.2.14

      Paracetamol670

    • 19.2.15

      Betablocker671

    • 19.2.16

      Digitalis671

    • 19.2.17

      Kalzium-Kanalblocker (Kalziumantagonisten)672

    • 19.2.18

      Methylxanthine673

    • 19.2.19

      Alkylphosphate673

    • 19.2.20

      Säuren und Laugen674

    • 19.2.21

      Pilze675

    • 19.2.22

      Botulismus676

    • 19.2.23

      Zyanid677

    • 19.2.24

      Methämoglobinbildner677

    • 19.2.25

      Kohlenmonoxid678

  • 19.3

    Antidote678

    • 19.3.1

      Flumazenil678

    • 19.3.2

      Naloxon679

    • 19.3.3

      Biperiden680

    • 19.3.4

      Physostigmin680

    • 19.3.5

      Glukagon681

    • 19.3.6

      Digitalisantidot682

    • 19.3.7

      Obidoxim683

    • 19.3.8

      Silibinin683

    • 19.3.9

      4-DMAP683

    • 19.3.10

      Natriumthiosulfat684

    • 19.3.11

      Botulismus-Antitoxin684

Allgemeines Management

Übersicht

  • Intox. IntoxikationenManagementbei bis zu 10 % der Pat. auf nicht operativen Intensivstationen (Tendenz rückläufig)

  • Ind. zur Aufnahme: Überwachung nach mutmaßlicher oder gesicherter Giftaufnahme, Behandlung von manifesten Vergiftungserscheinungen und Einleitung supportiver Maßnahmen (z. B. Intubation und Beatmung bei erloschenen Schutzreflexen, E'lyt- und Flüssigkeitssubstitution, Anlage passagerer Schrittmacher bei Bradykardie)

Cave

Bei bis zu 25 % der Pat. mit unklarer Bewusstseinsstörung ist die Ursache eine Intox.! Risiko abhängig von Intention der Giftaufnahme (bei suizidaler Absicht höhere Mortalität als bei akzidenteller Vergiftung). Bei suizidaler Absicht häufig Mischintox. (z. B. Alkohol in Komb. mit Tabl. oder Komb. mehrerer Medikamente).
  • Maßnahmen zur prim. und sek. Giftelimination (19.1.2, 19.1.3) sind von untergeordneter Bedeutung

  • Überwachung: auch aus forensischen Gründen sollen Pat. mit mutmaßlicher oder gesicherter Intox. für einen genügend langen Zeitraum überwacht werden. I. d. R. gilt, dass 24 h nach Ingestion nicht mehr mit dem Auftreten oder einer Verschlechterung von Vergiftungssymptomen zu rechnen ist

  • Ggf. Giftnotrufzentrale (19.1.4), Beratungsgespräch dokumentieren

  • Mortalität: unter konsequenter Überwachung und bei Anwendung einer regelrechten supportiven Ther. unter 2 %

Primäre Giftelimination

Ziel: Entfernung Gifteliminationprimäretoxischer Substanzen vor Resorption. Keine gesicherte Verbesserung der Prognose! Daher kein routinemäßiger Einsatz. Früher praktizierte Verfahren (endoskopische Giftentfernung, induziertes Erbrechen, repetitive Gabe von Aktivkohle oder Laxanzien) haben keine klinische Relevanz mehr. In Einzelfällen können erwogen werden:
  • Magenspülung bei Magenspülungpotenziell lebensbedrohlicher oraler Vergiftung nur innerhalb der 1. h nach Aufnahme des Gifts indiziert. Bei nicht lebensbedrohlichen Vergiftungen oder weiter zurückliegenden Ingestionen sollte keine Magenspülung erfolgen

  • Aktivkohle (einmalig 1 g/kg KG), in Wasser aufgeschwemmt und über AktivkohleMagensonde appliziert, bei Aufnahme einer potenziell tox. Dosis eines Gifts, das an Aktivkohle bindet, innerhalb der letzten 60 Min. KI: Pat. mit fehlenden Schutzreflexen, sofern diese nicht intubiert sind (Gefahr einer schweren Aspirationspneumonitis

  • Anterograde Darmspülung („Whole Bowel Whole Bowel IrrigationIrrigation“) nur in Darmspülung, anterogradeAusnahmefällen nach Einnahme von Arzneimitteln mit verzögerter Wirkstofffreisetzung (Retardpräparate). Einmalige Kohlegabe und anterograde Darmspülung können miteinander kombiniert werden. Keine wiederholte Kohlegabe während einer anterograden Darmspülung

Sekundäre Giftelimination

Ziel: Entfernung tox. Substanzen Gifteliminationsekundärenach erfolgter Resorption mit Erreichen der syst. Zirkulation und der peripheren Organe.
VerfahrenHämodialyse, Hämofiltration und Hämoperfusion, wenn die Elimination von Giftstoffen durch Herz-, Nieren- oder Leberinsuff. deutlich eingeschränkt ist oder ein schwerer oder letaler Verlauf der Vergiftung wahrscheinlich ist. Wirksamkeit wesentlich abhängig von den physikochemischen und pharmakokinetischen Eigenschaften der zu entfernenden Giftstoffe. Bei großem Verteilungsvolumen und hoher Eiweißbindung schlechte Wirksamkeit.
  • Hämodialyse oder Hämofiltration bei renal eliminierbaren Stoffen

  • Hämoperfusion bei allen anderen Substanzen, z. B. unter Verwendung von XAD-4, einem Austauscherharz auf Polystyrolbasis

  • Forcierte Diurese ohne gesicherten Stellenwert in der sek. Giftelimination. Kann als Alkalidiurese (AlkalidiureseAlkalisierung des Harns durch Gabe von Alkalizitraten, z. B. Uralyt®, und Natriumbikarbonat) bei Substanzen, die eine Rhabdomyolyse verursachen, eine drohende Niereninsuff. vorbeugen

Indikationen
  • Eingenommene Dosis potenziell letal oder Gefahr irreversibler Schäden. Bei manchen Intox. sek. Giftelimination bereits vor Eintritt schwerwiegender KO als prophylaktische Maßnahme, z. B. bei Paraquat, Methylalkohol, kardiotoxischen Substanzen (Antiarrhythmika, Betablocker, trizyklische Antidepressiva)

  • Tiefes Koma, im EEG Burst-Suppression-Muster. Kritische Blutplasmaspiegel

  • Bei schweren Vergiftungen mit dialysablen Giften und bei Niereninsuff. Hämofiltration, Hämodialyse, Hämoperfusion (2.8.2)

  • Bei Giften mit hoher Plasmaproteinbindung ggf. Plasmapherese (2.8.2)

  • Bei schweren Vergiftungen mit Blutgiften (CO, Methämoglobinbildner) Austauschtransfusion

Informationszentren für Vergiftungsfälle mit 24-Stunden-Dienst

Spezielles Management

Ethanol

Klinik
  • Vergiftungsstadien IntoxikationenEthanolEthanolintoxikationAlkoholintoxikationAlkoholintoxikationKlinikabhängig von der Alkoholkonz.:

    • Exzitationsstadium (nur beim Ansteigen des Blutalkoholspiegels)

    • Hypnotisches Stadium

    • Narkotisches Stadium

    • Asphyktisches Stadium (Tod durch Atemlähmung und Kreislaufversagen)

  • ZNS: Fehleinschätzungen, Konzentrations- und Koordinationsstörung, Verlangsamung, ggf. Bewusstlosigkeit, Atemdepression

  • Vasodilatation mit Hautrötung und Hypothermie bei gleichzeitig gestörter Thermoregulation

  • Polyurie durch gehemmte ADH-Sekretion

  • Hypoglykämie

  • Zuerst metabolische Azidose, bei Ateminsuff. auch respir. Azidose

DiagnoseAlkoholbestimmung AlkoholintoxikationDiagnoseim Blut, BZ, BGA, BB, E'lyte, U-Status (Ketone?), Lipase, Amylase, Leberwerte, Gerinnung, CHE, Albumin, Bikarbonat.
Management
  • Auf induziertes AlkoholintoxikationManagementErbrechen oder Magenspülung wegen der hohen Aspirationsgefahr und fehlender Effektivität verzichten

  • Hypotension (Volumenmangel): Infusionsther. mit Volle‘lytlösung 100–200 ml/h (evtl. ZVD-Kontrolle, Hypokaliämie beachten → Kalium substituieren)

  • Hypoglykämie: Glukose 20 %, z. B. 40 ml/h

  • Metabolische Azidose: Natriumbikarbonat 8,4 % (13.1.6, 13.3), auf relative oder absolute Hypokaliämie achten und ggf. Kalium substituieren

  • Respiratorische Azidose oder erloschenen Schutzreflexe: Intubation und maschinelle Beatmung

  • Exzitation: Haloperidol 5–10 mg langsam i. v. (9.2.2)

  • Schwere Kreislaufdepression: Hämodialyse (2.8)

  • Alkoholentzugsdelir: Behandlung, 9.1.1

Differenzialdiagnose
  • Andere oder gleichzeitig bestehende Koma-Ursachen (5.2.3) nicht übersehen (z. B. Meningitis, SHT, intrazerebrale Blutung, Hypoglykämie, Mischintox., 19.1)

  • An „alkoholische Ketoazidose“ denken. Bei Alkoholikern häufig nach mehrtägiger Nahrungskarenz (Erschöpfung der Glykogenspeicher) begleitet von Übelkeit und Erbrechen, typischerweise niedrige oder fehlende Blutalkoholkonz., Ketonkörper im Urin. Ther.: Rehydratation und Gabe von Glukose, Kaliumausgleich, Gabe von Vit. B1 (9.1.1, 4.5.3), Pufferung nur bei pH ≤ 7,1 (13.1.6, 13.3)

  • Bei schwerer metabolischer Azidose an eine zusätzliche Intox. mit Methanol (19.2.2) oder Ethylenglykol (Frostschutzmittel) denken.

Methanol

Methanol wird MethanolintoxikationMethanolintoxikationPathogeneseIntoxikationenMethanolsehr langsam über Formaldehyd als Zwischenprodukt zu Ameisensäure oxidiert, die für die eigentliche Giftwirkung und die Azidose verantwortlich ist (lange HWZ!).
Letaldosis: 30 ml (5–100 ml), bei gleichzeitiger Einnahme/Gabe von Ethanol können auch höhere Dosen ohne schwerwiegende Folgen überlebt werden, da Ethanol eine höhere Affinität zum Enzym Alkoholdehydrogenase besitzt, das für die „Giftung“ von Methanol verantwortlich ist. Bei verminderter Oxidation über die Alkoholdehydrogenase wird Methanol vermehrt über die Lunge abgeatmet und über die Nieren ausgeschieden.
Klinik
  • Initial MethanolintoxikationKlinikSchwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, motorische Unruhe. Im Verlauf Abdominal- und Lumbalschmerzen (Pankreasschädigung mit erhöhter Amylase). Sehstörungen mit Nebelsehen, gestörter Farbempfindung mit Übergang in Erblindung (bei Bewusstlosen keine Pupillenlichtreaktion!)

  • Tox. ZNS-Schädigung, falls überlebt: extrapyramidale Bewegungsstörungen, Bradykardie bei erhöhtem Hirndruck (ungünstiges prognostisches Zeichen!). Schwere metabolische Azidose

DiagnoseBGA, MethanolintoxikationDiagnoseBlutmethanolspiegel, Blutalkohol, E'lyte, Bikarbonat, Lipase, Amylase, Leberwerte, Gerinnung, BB.
Management
  • Frühzeitiger MethanolintoxikationManagementTher.-Beginn entscheidet über die Prognose

  • Unmittelbar nach oraler Einnahme Erbrechen auslösen

  • 0,25 ml Alkohol 95 %/kg/h (z. B. Alkoholkonzentrat 95 % Braun®) im Perfusor = 420 ml 95 %/70-kg-Pat. tägl. (1 ‰ Serumalkoholspiegel anstreben)

  • Alkalisierung mit Bikarbonat nach BGA (13.1.6, 13.3)

  • Dialyse: bei eingenommener Dosis > 15 ml DialyseMethanolintoxikationoder Blutmethanolspiegel > 0,5–1 ‰. Im Zweifel jedoch immer! Verspäteter Behandlungsbeginn kann zu Sehstörungen, ZNS-Schädigung und schwerer metabolischer Azidose führen

  • Lichtschutz für die Augen

  • Ggf. 10 mg Folsäure/kg KG/d i. v. (4.5.5), bei 70 kg z. B. 46 Amp. Folsan® à 1 ml im Perfusor mit 2 ml/h; bewirkt nach 12–24 h vermehrte Ausscheidung der Ameisensäure

  • !

    Überwachung des Pat. bis zu 4 d, auch bei Beschwerdefreiheit

Benzodiazepine, Zolpidem, Zopiclon

Intox. ZopliconintoxikationZolpidemintoxikationIntoxikationenZolpidem, ZopiclonIntoxikationenBenzodiazepineBenzodiazepineIntoxikationmit Benzodiazepinen gehören zu den häufigsten Tabl.-Vergiftungen. Neben ihrer weiten Verbreitung als „Schlaf- und Beruhigungsmittel“ und der damit verbundenen fälschlichen Verschreibung an psychotische (erhöht suizidgefährdete) Pat. werden sie als „Ersatzdroge“ von Heroinabhängigen genommen (bes. Flunitrazepam, das seit Nov. 2011 nur noch auf BtM-Rezept erhältlich ist). Benzodiazepine haben eine große ther. Breite, letale Intox. sind selten, kommen aber bei Einnahme sehr hoher Dosen, nach i. v. Applikation und im Rahmen von Mischintox. vor.
Das Imidazopyridin-Derivat Zolpidem und das Cyclopyrrolon-Derivat Zopiclon sind die derzeit am häufigsten verschriebenen Schlafmittel. Beide Substanzen sind wie die Benzodiazepine GABA-Agonisten mit vergleichbaren Wirkungen, NW und Abhängigkeitspotenzial.
KlinikSchläfrigkeit, selten bis zum Koma, Nystagmus, Ataxie, Sprachstörungen, muskuläre Hypotonie und Hyporeflexie, Hypotonie (Tab. 19.2).
Management
  • Bei alleiniger Einnahme von Benzodiazepinen besteht keine Indikation für eine primäre Giftelimination

  • Bei erloschenen Schutzreflexen: Intubation und Beatmung

  • Flumazenil (19.3.1) initial 0,5 mg = 5 ml i. v., 0,1 mg/Min., bis Pat. wach. Ind.: Diagn. bei V. a. Benzodiazepinintox., in Ausnahmefällen auch repetitive Gaben bei somnolenten Pat. zum Bewusstseinserhalt (z. B. bei fehlender Beatmungsmöglichkeit). Wirkt auch bei Zolpidem- oder Zopiclon-Intox.

Cave

HWZ von Flumazenil ist mit 50 Min. deutlich kürzer als die der Benzodiazepinderivate, somit häufig erneutes Auftreten von Intoxikationserscheinungen → weitere Überwachung des Pat., keine Entlassung bei subjektivem Wohlbefinden nach Antidotgabe!

Barbiturate

Intox. sehr selten. Seit BarbituratintoxikationIntoxikationenBarbiturate1992 nicht mehr als Schlafmittel zugelassen. Barbituratintox. sind möglich bei Pat. mit Epilepsie (Vergiftungen mit Phenobarbital oder Primidon, das zu Phenobarbital metabolisiert wird) oder nach Intox. mit Substanzen, die durch Sterbehilfeorganisationen bereitgestellt werden.
Klinik
  • BewusstseinstrübungBarbituratintoxikationKlinik, evtl. Koma, zentral bedingte Ateminsuff., Hypoventilation (Hauptgefahr!), Ausmaß der Reflexabschwächung entspricht dem Ausmaß der ZNS-Depression, Pyramidenbahnzeichen (pos. Babinski). Initial Miosis, im Spätstadium hypoxiebedingt weite Pupillen. Bei schwerer Intox. Schock, Hypothermie, HypothermieBarbituratintoxikationHautblasen, Bradykardie

  • Schwere Allgemeinveränderungen im EEG mit Burst-Suppression-Muster, Nulllinien-Einblendungen von 1–2 Sek. Dauer

  • Letaldosis ca. 3–5 g

Management
  • IntubationBarbituratintoxikationManagement und Beatmung (PEEP): bereits bei mäßiggradiger Hypoxämie

  • Sekundäre Giftelimination mittels Hämoperfusion mit XAD-4 bei schweren Vergiftungen (bei Plasmaspiegel > 100 mg/l)

  • Bei Hypotonie: Flüssigkeitssubstitution (hoher Bedarf)

Komplikationen
  • ARDS (7.1.5) mit Hypoxie und respir. Azidose (13.1.6)

  • Protrahiertes Sy. bei unzureichender Giftelimination mit DIC (16.1.3, Tab. 16.3)

  • Irreversibler Schock (5.2.1)

  • ANS (12.1)

  • Metabolische Azidose (13.1.6)

  • Disseminierte Gewebenekrosen

Antihistaminika (Diphenhydramin, Doxylamin)

In zahlreichen rezeptfrei IntoxikationenAntihistaminikaDoxylamin, IntoxikationDiphenhydraminIntoxikationAntihistaminikaintoxikationerhältlichen Schlafmitteln teils als Zusatzstoff, teils als Monosubstanz enthalten. Wegen fehlender Verschreibungspflicht sind Antihistaminika-Intox. nicht selten.
Pharmakokinetik
  • Diphenhydramin: HWZ 3–8 h, Metaboliten 5–10 h, Letaldosis bei Erw. etwa 2,8 g. Verlauf meist gutartig (bei Kindern jedoch schon letale Verläufe ab 10 mg/kg KG möglich)

  • Doxylamin: HWZ 9 h

Klinik
  • Zentrales undAntihistaminikaintoxikationKlinik peripheres anticholinerges Sy.: u. a. Unruhe und Verwirrtheit, Fieber, trockene Schleimhäute, heiße und rote Haut, Tachykardie, Mydriasis

  • Rhabdomyolyse (häufig)

  • Bei schweren Intox.: tonisch-klonische Krämpfe, Koma, Atemlähmung

Management
  • Antidot (AntihistaminikaintoxikationManagementdiagn. Bedeutung): Physostigmin (19.3.4) initial 2 mg langsam i. v., 1- bis 2-malige Wiederholung möglich

  • Bei epileptischen Anfällen: Gabe von Benzodiazepinen, z. B. Diazepam (9.4.2)

  • CK-Verlauf über 24 h kontrollieren. Bei Anstieg im Sinne einer Rhabdomyolyse (12.4): Alkalidiurese (19.1.2)

Neuroleptika

Intox. mit NeuroleptikaIntoxikationIntoxikationenNeuroleptikaNeuroleptika sind häufig (Ursache: Patientengruppe mit krankheitsbedingt höherer Suizidalität, weite Verbreitung, geringe ther. Breite; Tab. 19.3). Im Gegensatz zu anderen „dämpfend“ wirksamen Substanzen (Opiate, Benzodiazepine) haben Neuroleptika jedoch kein Suchtpotenzial und sind somit keine „Szene“-Medikamente.
Klinik
  • Bei Intox. mit hochpotenten Neuroleptika eher Parkinson-Sy. oder bizarres neurologisches Sy., gutartiger Verlauf: z. B. Haloperidol, HaloperidolIntoxikationBenperidol, BenperidolintoxikationFluphenazin, Sulpirid Fluphenazin, Intoxikation(Syndromgruppe A, Tab. 19.3). Ausnahme: Triflupromazin, Triflupromazin, IntoxikationPerphenazin → eher Perphenazinintoxikationanticholinerge Wirkung

  • Bei Substanzen mit ausgeprägter anticholinerger Wirkung stärkere Sedierung. In toxischen Dosen ähnelt das Vergiftungsbild dem der Antidepressiva (19.2.7): z. B. ChlorpromazinIntoxikationPromethazin, PromethazinIntoxikationThioridazin, ThioridazinintoxikationChlorprothixen, ChlorprothixenIntoxikationDroperidol, Melperon Droperidolintoxikation(Syndromgruppe BMelperonIntoxikation, Tab. 19.3)

Management
  • Bei Parkinson-Sy. oder bizarren neurologischen Sy. Biperiden 2,5–5 mg i. v. (19.3.3)

  • Bei anticholinergem Sy. Gabe von Physostigmin (19.3.4), initial 2 mg, ggf. mehrere Nachdosierungen („Titrieren“ der klinischen Symptome)

Antidepressiva

Trizyklische Antidepressiva
Vergiftungen mit Trizyklische AntidepressivaIntoxikationIntoxikationenAntidepressivaAntidepressivaIntoxikationtrizyklischen Antidepressiva (TAD; Tab. 19.4) gehören zu den gefährlichsten, potenziell tödlichen Intoxikationen. Aufgrund der besonderen Voraussetzungen (Pat.-Gruppe mit überdurchschnittlicher Suizidalität, Medikamente mit schmaler ther. Breite, bei chron. Erkr. häufig Verschreibung größerer Mengen) haben Suizidversuche mit TAD selten nur „demonstrativen“ Charakter und erfordern größte Sorgfalt und Aufmerksamkeit.
Klinik
  • Leichte bis mittelschwere Vergiftung (Dosis < 1.000 mg): Erregtheit und Halluzinationen im Wechsel mit Müdigkeit, choreoathetotische Hyperkinesien und Zuckungen (zentral anticholinerge Wirkung); trockene Schleimhaut, Tachykardie, Frequenz > 110/Min. (auch nach Abklingen der Unruhe), Harnverhalt (peripher anticholinerge Wirkung)

  • Schwere Vergiftung:

    • ZNS (nach zunehmendem Vergiftungsgrad geordnet): Unruhe (Warnzeichen!), später Koma, Pyramidenbahnzeichen, Grand-Mal-Anfall, Atemstillstand. Cave: oft plötzliches Auftreten der ZNS-Symptome

    • Fieber: nach etwa 12–36 h wegen fehlender Wärmeabgabe (ausgeprägte Hyperthermie prognostisch ungünstig)

    • Herz: Die gefährlichsten NW der TAD manifestieren Trizyklische Antidepressivakardiale Wirkungensich am Herzen und sind durch entsprechende EKG-Veränderungen zu erfassen (prognostische Bedeutung: höhere Letalität bei QRS-Verbreiterung > 0,12 Sek., QT-Verlängerung > 120 % und Drehung der elektrischen Herzachse nach re). Pharmakodynamisch sind kardiale NW der TAD anticholinerg, adrenerg (Inaktivierung von Katecholaminen ↓) und membranstabilisierend („chinidinartige“ Blockade der Natriumkanäle, auch im Reizleitungssystem und Arbeitsmyokard). Anticholinerge und adrenerge Wirkungen führen zu vorwiegend supraventrikulären Tachykardien und Tachyarrhythmien, membranstabilisierende NW resultieren in einem Bild, das der Überdosierung mit Antiarrhythmika der Klasse Ia (6.17) gleicht: QRS-Verbreiterung, QT-Verlängerung, AV-Blockierungen, SVT mit aberranter Überleitung, komplexe ventrikuläre Rhythmusstörungen mit Kammertachykardie und Kammerflattern/-flimmern, schrittmacherrefraktäre Asystolie bei elektromechanischer Entkoppelung

Management
  • Prim. Giftelimination erwägen: Nach kurz zurückliegender Ingestion Magenspülung oder induziertes Erbrechen, Gabe von Aktivkohle

  • Koma, Krampfanfall, Exzitation, Hyperkinesie: Physostigmin initial 1 Amp. à 2 mg Anticholium® langsam i. v., ggf. mehr („Titrieren“ der klinischen Symptome)

  • Ther. der kardialen KO: Gabe von NaCl, z. B. NaCl 10 % 20–50 ml, oder Natriumbikarbonat 8,4 % 100 ml. Bei Bradykardie Schrittmacheranlage. Bei ventrikulären Tachykardien trotz Natrium-Gabe Antiarrhythmika der Klasse Ib (Verkürzung des Aktionspotenzials), z. B. Lidocain oder Phenytoin

  • Azidose: frühzeitig Natriumbikarbonat 8,4 % (13.3). Vorteil: gleichzeitig Natrium-Gabe mit Behandlung der chinidinartigen NW

  • Hypokaliämie: K+-Substitution (13.1.2)

  • Schwerste Intox.: sek. Giftelimination durch Hämoperfusion mit XAD-4 (2.8.2)

Cave

  • Rein symptomatische Behandlung der Krampfanfälle mit Antikonvulsiva ist meist wirkungslos und verschlechtert die Bewusstseinslage

  • Die membranstabilisierenden NW der TAD können nicht durch die Gabe von Physostigmin behandelt werden. Bei QRS-Verbreiterung, QT-Verlängerung und/oder zunehmenden Rhythmusstörungen Möglichkeit der Hämoperfusion auch bei nur mäßiger Wirksamkeit frühzeitig wahrnehmen

Tetrazyklische Antidepressiva
SubstanzenTetrazyklische Antidepressiva, IntoxikationIntoxikationentetrazyklische Antidepressiva Tab. 19.5.
Klinik
  • Maprotilin: wie bei TAD

  • Mianserin, Mirtazapin: MüdigkeitMaprotilinIntoxikationMirtazapinIntoxikationMianserinIntoxikation, supraventrikuläre Tachykardien, AV-Block I. , Schwindel, Ataxie, Erbrechen, Miosis. Kein ausgeprägtes anticholinerges Syndrom, keine so schwerwiegenden kardialen NW, damit im Vergleich zu Maprotilin geringere Toxizität

ManagementSympt. Ther., keine Physostigmingabe bei Mianserin-Intox.
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)
Selektive SSRI-IntoxikationHemmstoffe der Serotin-IntoxikationenSSRIWiederaufnahme (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI; Tab. 19.6) erhöhen die Konz. des Neurotransmitters Serotonin im synaptischen Spalt. Mittlerweile häufiger verordnet als trizyklische Antidepressiva (TAD). Die durch Wirkungen an den α-Adrenozeptoren, Histaminrezeptoren und Muskarinrezeptoren verursachten NW der TAD spielen bei einer SSRI-Intox. eine geringere Rolle. Zusätzlich sind im Vergleich zu den TAD die kardialen NW der SSRI weitaus geringer ausgeprägt und deshalb viel seltener schwerwiegende oder gar tödliche Verläufe zu erwarten.
Klinik
  • Leichte Vergiftung (SSRI-IntoxikationKlinikEinnahmen bis zum 30-fachen der mittleren Tagesdosis): nur geringe oder keine Beschwerden (SSRI haben eine große ther. Breite)

  • Mittelschwere Vergiftung (Einnahmen des 50- bis 75-fachen der mittleren Tagesdosis): Übelkeit, Erbrechen, Somnolenz, Tremor

  • Schwere Vergiftung (Einnahmen von mehr als dem 100-fachen der mittleren Tagesdosis): Delir, Somnolenz bis Koma, Krampfanfälle, Bradykardien, Sinustachykardien, selten ventrikuläre Tachykardien, bei Citalopram Verlängerung der QT-Zeit mit Torsade-de-pointes-Tachykardien. Tödliche Verläufe sind nach Einnahme extrem hoher Dosen (mehr als das 150-fache der mittleren Tagesdosis) oder bei Mischintox. (z. B. mit Alkohol oder Benzodiazepinen) beschrieben. Das Auftreten eines „Serotoninsy.Serotoninsyndrom“ ist selten Folge einer isolierten SSRI-Vergiftung. Es tritt meist bei Mischintox. mit anderen Antidepressiva (bes. mit Monoaminooxidase-Hemmern) auf und ist durch erhöhten Muskeltonus, Agitation, Tremor, Hyperreflexie und Fieber gekennzeichnet. Schwere Verläufe eines Serotonin-Syndroms können mit Hyperthermie, Rhabdomyolyse, metabolischer Azidose, akutem Nierenversagen und DIC einhergehen und tödlich verlaufen

Management
  • Substitution SSRI-IntoxikationManagementvon Flüssigkeit und E'lyten

  • Epileptische Anfälle: Benzodiazepine

  • Erloschene Schutzreflexe: Intubation und Beatmung

  • Rhabdomyolyse: Alkalidiurese

Cave

Aus prognostischen Gründen erfordern Hinweise auf das Vorliegen eines Serotonin-Syndroms eine konsequente Überwachung und eine zielgerichtete supportive Therapie!
Lithium
Weite LithiumintoxikationVerbreitung zur IntoxikationenLithiumAkutbehandlung der Manie und Prophylaxe der manisch-depressiven Erkrankung („Bipolare Störung“). Schmale ther. Breite (20.2). Intox. Folge intentioneller Ingestion einer höheren Dosis bei vorbehandelten Pat. („acute on chronic“). Oder einer Nierenfunktionsverschlechterung oder Interaktion mit anderen Medikamenten (z. B. Diuretika, NSAR).
Klinik
  • Niere: Polyurie, LithiumintoxikationKlinikDiab. insipidus, Salzverlust-Nephropathie, Nierenfunktionsverschlechterung mit weiterem Ansteigen des Lithiumspiegels (Circulus vitiosus)

  • ZNS: Verwirrtheit, Agitation, Eintrübung bis hin zum Koma, Krampfanfälle, Tremor, Ataxie, Hyperreflexie. Aufgrund des langsamen Übertritts von Lithium durch die Blut-Hirn-Schranke entwickeln sich ZNS-Symptome häufig langsam und können auch bei fallenden Blutspiegeln mehrere Tage persistieren

  • GIT: Erbrechen, Durchfälle

ManagementSek. Giftelimination LithiumintoxikationManagementdurch Hämodialyse (2.9.2) oder kontinuierliche VVHF immer bei chron. Überdosierung, z. B. infolge Niereninsuff., sowie bei Serumspiegeln > 3.000 µmol/l.

Carbamazepin

Carbamazepin IntoxikationenCarbamazepinCarbamazepinIntoxikationist ein Antiepileptikum, das darüber hinaus bei Neuralgien, beim Alkoholentzugssy. und in der Prophylaxe manisch-depressiver Phasen eingesetzt wird. Aufgrund der weiten Verbreitung der Substanz und der schmalen ther. Breite sind Intox. nicht selten und verlaufen häufig kompliziert.
KlinikSchwindel, Ataxie, Benommenheit, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Verwirrtheit, athetotische Bewegungen, Tremor, Nystagmus und anticholinerge Symptome wie Mydriasis, Harnretention, Obstipation, Sinustachykardie und Hautröte.
Bei schweren Vergiftungen (ab einer eingenommenen Menge von 15 g) Erregungsleitungsstörungen und ventrikuläre Tachykardien, Atemdepression, tonisch-klonische Krämpfe, Koma, Rhabdomyolyse, Azidose und protrahierte Hypotonie.
Management
  • Prim. Giftentfernung nach Einnahme großer Mengen wegen möglicher Konglomeratbildung („Bezoare“) mittels Gastroskopie

  • Gabe von Aktivkohle, bei Einnahme hoher Dosen ausnahmsweise repetitive Kohlegaben (Reduktion der HWZ um 50 %)

  • EKG und Monitorüberwachung

  • Flüssigkeits- und E'lytsubstitution, Azidoseausgleich

  • Epileptische Anfälle: Benzodiazepine

  • Erloschene Schutzreflexe: Intubation und Beatmung

  • Rhabdomyolyse: Alkalidiurese

Für Carbamazepin besteht die Möglichkeit des ther. Drug-Monitorings, mit dessen Hilfe die Gefährdung der Pat. abgeschätzt werden kann: ther. Plasmaspiegel 4–12 µg/ml, bei Vergiftungserscheinungen meist > 20 µg/ml, bei Plasmaspiegeln > 40 µg/ml Gefahr tödlicher Verläufe. Eine sek. Giftentfernung mit Hämoperfusion mit XAD-4 sollte bei tiefem Koma und Plasmakonz. > 40 µg/ml erwogen werden, Hämodialyse und Hämofiltration sind wegen hoher Plasmaeiweißbindung von Carbamazepin unwirksam.

Heroin

Intox. Heroinintoxikationmeist Folge IntoxikationenHeroinunsachgemäßen Gebrauchs als Suchtmittel. Heroin (Diazetylmorphin) besitzt gleiche Wirkqualitäten wie Morphin (17.4.2). Aufgrund besserer Lipophilie besonders nach i. v. Applikation raschere zentralnervöse Anflutung („kick“) → hohes Suchtpotenzial. Neben i. v. Gabe („fixing“) intranasale Applikation („snorting“) möglich. Heroinvergiftungen meist Folge akzidenteller Überdosierungen: Reinheitsgrad des „Straßenheroins“ bei 5–90 %. Daneben intentionelle Vergiftungen (goldener Schuss). Letale Verläufe ab Dosen von 50 mg Heroin.
Klinik
  • Auge: Miosis (HeroinintoxikationKlinikStecknadelkopfpupille!), bei schwerer Hypoxie und RR-Abfall jedoch Mydriasis!

  • ZNS: nach initialer Euphorie zunehmende Eintrübung bis Koma; Hirndruckzeichen, tonisch-klonische Anfälle, Eigenreflexe erloschen

  • Lunge: respiratorische Insuff. durch zentrale Atemlähmung, Sekretstau bei erloschenem Hustenreflex, toxisches Lungenödem („Heroinlunge“)

  • GIT: Übelkeit, Erbrechen, Darmatonie

  • Haut, Zunge: Einstichstellen?

  • Hypothermie

Management
  • Erloschene HeroinintoxikationManagementSchutzreflexe, Hypoventilation oder Atemstillstand: Intubation und Beatmung (3)

  • Erhaltene Atmung: evtl. Gabe von Naloxon (19.3.2), dabei vorsichtig „hochtitrieren“, um akuten Entzug zu vermeiden. Ggf. Gabe einer zweiten Naloxon-Dosis s. c. oder i. m., um über dieses „Depot“ eine prolongierte Wirkung zu erreichen

  • Tox. Lungenödem: Glukokortikoide, z. B. Methylprednisolon (7.4.2) initial 250–500 mg i. v., weitere Dosen nach klinischem Verlauf. Immer O2-Gabe (4–6 l/Min.), frühzeitig Beatmung

Weitere toxikologisch bedeutsame Opiate

Viele unter das OpioidanalgetikaIntoxikationBtMVV fallende Opiate werden von IntoxikationenOpiateHeroinabhängigen benutzt, um Entzugserscheinungen zu verhindern oder zu behandeln. Bevorzugt werden länger wirksame Substanzen ohne partielle antagonistische Eigenschaften (z. B. Pethidin, Piritramid 17.4.5, Morphin 17.4.2, Methadon). Besondere Bedeutung hat Kodein (Methylmorphin, unterliegt nicht der BtMVV), das oral gut resorbiert und Kodeinintoxikationintrahepatisch zu ca. 10 % zu Morphin metabolisiert wird. Schwere Intox. infolge zusätzlich i. v. applizierter Heroindosen bei Personen, die am oralen Methadon-Substitutionsprogramm teilnehmen oder dauerhaft hohe Dosen von Codein nehmen. Zunehmendes Auftreten von „Designer-Derivaten“ handelsüblicher Opiate auf dem illegalen Markt, besonders von Fentanyl und Pethidin, die z. T. deutlich potenter als Heroin sind (z. B. α-Methyl-Fentanyl = „China White“). China WhiteSeit 2011 Auftreten von Intox. mit aus Codein hergestelltem DesomorphinDesomorphin („Krokodil“, „Krok“ Krokwegen der Verfärbung der Haut an den Einstichstellen infolge eines hohen Verunreinigungsgrads). Behandlung: wie Heroinintox. (19.2.9).

Cave

  • Heroin wird im Körper zu 6-Monoacetylmorphin und weiter zu Morphin (HWZ 3–4 h) metabolisiert. Nach Gabe von Naloxon (HWZ 1–1,5 h) muss daher mit einem erneuten Auftreten der Symptome der Opiatintox. gerechnet werden

  • Bei Drogenabhängigen besteht grundsätzlich durch die Suche nach Ersatzdrogen eine Polytoxikomanie, daher mit Mischintox. rechnen! Außerdem wird Straßenheroin häufig mit Substanzen, die ein eigenes Suchtpotenzial besitzen, „gestreckt“ („streetballing“, z. B. durch Zusatz von Kokain oder Amphetamin)

  • Neben Intox. bei i. v. Drogenabhängigen immer an infektiologische Begleiterkr. denken, z. B. Endokarditis, bakt. Meningitis, Hirnabszesse, Virushepatitis, HIV-Infektion

Indirekte Sympathomimetika, Halluzinogene

Amphetamin und Designerdrogen auf Amphetaminbasis
Amphetamin und SympathomimetikaIntoxikationIntoxikationenSympathomimetikaIntoxikationenHalluzinogeneIntoxikationenAmphetaminHalluzinogenintoxikationDesignerdrogenAmphetaminintoxikationverwandte Substanzen wie Amphetamin- oder Ephedrin-Derivate wirken durch Freisetzung von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin bei gleichzeitiger Hemmung der Wiederaufnahme. Neben der peripheren sympathomimetischen Wirkung beruht das Suchtpotenzial auf den ZNS-Wirkungen, wegen der die Substanzen (meist illegal) als „Psychostimulanzien“, „Weckamine“ oder Appetitzügler verwendet werden.
Die aktuell größte Bedeutung besitzt Amphetamin als chemische Basis sog. „Designerdrogen“, die im Straßen- oder Diskothekenhandel in Dosen von 50–200 mg/Tabl. abgegeben werden, z. B. Methylendioxyamphetamin (MDA, „love drug“, „the Methylendioxyamphetaminlove pill“), Methylendioxyethamphetamin (MDEA, „eve“), 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA, „Ecstasy“, „XTC“, „adam“, „clarity“, „lover's Ecstasyspeed“). Tox. Wirkungen ab Dosen > 50–100 mg, die Toleranzentwicklung ist ausgeprägt. Besondere Bedeutung (rasant ansteigender Konsum, hohes Abhängigkeitspotenzial, ca. 5-fach stärkere Wirkung als Amphetamin) hat Methamphetamin („crank“, „ice“, „crystal meth“), Methamphetamindas mehrheitlich nasal appliziert, geraucht oder i. v. gespritzt wird. „Crystal meth“ hat im Straßenverkauf üblicherweise einen hohen Reinheitsgrad, Intox. oft insbes. bei kurzfristig wiederholter Applikation („Nachlegen“).
Klinik
  • Sympathomimetische Wirkung: Hypertonie, Hyperthermie, Tachykardie, Mydriasis, Mundtrockenheit

  • Aktivitätssteigerung mit Logorrhö, Unruhe, Angstgefühl, Schlaflosigkeit, Bewegungsstereotypien, Tremor, Nystagmus, Krampfanfälle, Koma

Management
  • Sedierung und Behandlung von Krampfanfällen, z. B. Diazepam (9.4.2)

  • Gabe von Aktivkohle zur Verringerung der weiteren Resorption

  • Anlage eines ZVK zur Messung des ZVD und bedarfsgerechten Flüssigkeits- und E'lytsubstitution

  • Ausgeprägtes anticholinerges Sy.: Gabe von Anticholinerges SyndromDesignerdrogenPhysostigmin (19.3.4), bei Tachykardie und Hypertonie vorsichtige Gabe von Betablockern (z. B. Metoprolol 1–5 mg i. v., 6.18.1)

  • Evtl. forcierte Diurese (19.1.3): bei saurem Urin-pH am wirkungsvollsten, da Amphetamin-Derivate chemisch schwache Basen sind

Cave

  • Das sog. „Serotonin-SerotoninsyndromSyndrom“ nach Einnahme von „Ecstasy“ oder verwandten Substanzen mit Hyperthermie, Dehydratation und epileptischen Anfällen beruht mutmaßlich auf einer Komb. zentraler Wirkungen auf das Stammhirn und extremer Flüssigkeitsverluste durch körperliche Anstrengungen (Tanzen) und erfordert ein konsequentes ther. Handeln mit Kühlung und erheblicher Flüssigkeitszufuhr (5–10 l)

  • Keine Urinansäuerung zur sek. Giftelimination bei RhabdomyolyseDesignerdrogenRhabdomyolyse (oft bei Amphetaminintox.) → Gefahr des ANV durch Ausfällung von Proteinen, z. B. Myoglobin

Kokain
Pflanzenalkaloid Kokainintoxikationaus den Blättern IntoxikationenKokaindes südamerikanischen Kokastrauchs. Neben lokalanästhetischen Eigenschaften periphere und ZNS-Effekte durch Freisetzung von Neurotransmittern (z. B. Dopamin, Noradrenalin) bei gleichzeitiger Hemmung der Rückaufnahme. In der Drogenszene als Salz (Hydrochlorid, Sulfat) oder freie Base (Crack) angeboten. Kokainsalze werden rasch über die CrackSchleimhäute von Nase, GIT und Genitalien aufgenommen (häufigste Applikationsform: „Kokainschnupfen“, seltener i. v.), während das wasserunlösliche und hitzestabile Crack fast ausschließlich geraucht wird.
Klinik
  • ZNS: UnruheKokainintoxikationKlinik, Exzitation, Überheblichkeit, Aggression, Logorrrhö, nach ca. 1 h Kopfschmerz, Depression mit Suizidalität, Halluzinationen, Krampfanfall, Nervenlähmung, Koordinationsstörungen, Atemlähmung, Hyperthermie

  • Mydriasis, Exophthalmus, Blässe

  • Herz: Tachykardie, Hypertonie, Koronarspasmen mit lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen und kardialer Ischämie bis hin zum Herzinfarkt

ManagementSymptomatisch, KokainintoxikationManagementSedierung mit Diazepam 5–10 mg i. v. (9.4.2), ggf. deutlich höhere Dosen notwendig.

Cave

  • Bei schweren Kokainvergiftungen immer an eine Mischintox. denken. Gebräuchliche „Kombinationsstoffe“: Strychnin („death hit“), Heroin („speedball“), Alkohol („liquid lady“), Halluzinogene

  • Bei persistierenden neurologischen Störungen an Subarachnoidalblutung (8.1.5) oder Hirnmassenblutungen (8.1.4) denken!

  • Bei Crack-Rauchern deutlich erhöhtes Pneumothoraxrisiko (7.1.7). Cave: bei Ateminsuff. und assistierter oder kontrollierter Beatmung

Halluzinogene
Halluzinogene (synonym Psychotomimetika, Psychedelika) können Psychotomimetikaillusionäre Verkennungen PsychedelikaLysergsäurediethylamidtartratHalluzinogenintoxikationhervorrufen, die mutmaßlich infolge einer Interaktion mit zentralnervösen Serotoninwirkungen auftreten. Klassischer Vertreter: LSD (Lysergsäurediethylamid). Weitere Substanzen mit halluzinogenen Wirkungen: DMT (Dimethyltryptamin), Psilocin und DimethyltryptaminPsilocybin, Meskalin oder eine PsilocinReihe Psilocybinchemisch modifizierter MeskalinAmphetamin-Derivate, z. B. DOM (Dimethoxyamphetamin) oder DOB (DimethoxyamphetaminDimethoxyamphetamin-Hydrobromid = „blotter blaze“).
Die meisten Halluzinogene können oral, intranasal, s. l. oder i. v. appliziert werden. Gebräuchliche „Darreichungsformen“ auf dem Drogenmarkt sind imprägnierte Löschpapierstücke („blotter paper“), die gekaut und geschluckt werden, auf bedrucktes Papier aufgebrachte und getrocknete kleine Drogenmengen („microdots“), die vom Trägerpapier abgeleckt werden, und kleine durchscheinende gepresste Quadrate von ca. 3 × 3 mm Größe („window panes“), die s. l. oder in den Konjunktivalsack eingebracht oder auch geschluckt werden können.
Klinik
  • ZNS: ca. HalluzinogenintoxikationKlinik40 Min. nach oraler Einnahme verzerrte Sinneswahrnehmung, Verlust von Raum- und Zeitgefühl, Affektlabilität bis Horrortrip, Schwindel, Tremor, Hyperthermie

  • Herz: Tachykardie, Hypertonie, Vasospasmus

  • GIT: Erbrechen

  • Auge: Mydriasis

ManagementSymptomatischHalluzinogenintoxikationManagement. Sedierung: Mittel der Wahl ist Diazepam (9.4.2). Spätrausch möglich, üblicherweise jedoch völlige Restitution innerhalb von 24 h.

Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB)

GHB ist Gamma-Hydroxybuttersäureein Neurotransmitter und ein enger chemischer Verwandter des Neurotransmitters GABA und findet in der Medizin als i. v. zu applizierendes Narkotikum Verwendung. Wegen seiner euphorisierenden und antriebssteigernden Wirkung wird GHB als „Partydroge“ („liquid ecstasy“) Liquid Ecstasyeingesetzt. Dabei kommen entweder GHB (als Pulver oder Flüssigkeit) oder Gamma-Butyrolacton (GBL, als farblose Flüssigkeit) zur Anwendung. GBL ist die Ringform des GHB, wird nach oraler Einnahme im Körper zu GHB umgewandelt und wird als Lösungs- oder Reinigungsmittel vermarktet. Anders als GHB fällt GBL nicht unter das Betäubungsmittelgesetz, die Abgabe wird lediglich durch die Vertreiber „überwacht“. Neben der intentionellen Einnahme wird GHB/GBL als „K. O.-Tropfen“ eingesetzt (z.K.O.-Tropfen B. Beimischung in Getränke als Vorbereitung von Sexualdelikten).
Klinik
  • Leichte Intox.: Symptome wie Gamma-HydroxybuttersäureKlinikbei einem Alkoholrausch mit Antriebssteigerung, vermehrtem Mitteilungsbedürfnis, Somnolenz, Schwindel, Übelkeit, Einschränkung der motorischen Kontrolle

  • Schwere Intox.: narkotisches Zustandsbild mit Tiefschlaf, Koma, Atemlähmung, zusätzlich möglich sind Krampfanfälle, Kreislaufdepression (Hypotonie, Bradykardie) und Rhabdomyolyse

ManagementSymptomatisch Gamma-HydroxybuttersäureManagementund supportiv. Konsequentes Monitoring, eine prim. Giftelimination ist bei rascher Resorption nicht sinnvoll. Der quantitative Nachweis von GHB ist zeitaufwendig, nur in Speziallaboren innerhalb der ersten 12 h nach Ingestion möglich (schneller Abbau zu Kohlendioxid und Wasser) und hat eher forensische als klinisch-praktische Bedeutung. Bettseitige Schnelltests sind in Entwicklung. Sedierung bei Agitation durch Gabe von Benzodiazepinen, z. B. Diazepam (9.4.2). Bei begründetem Verdacht auf eine GHB-Intox. frühzeitige Intubation und Beatmung. Nach regelmäßigem Gebrauch ist ein Entzugssyndrom möglich, das einem Benzodiazepinentzug ähnelt.

Cave

  • Eine isolierte GHB-Intox. ist möglich, häufiger liegt eine Mischintox. (Alkohol, Ecstasy, Methamphetamine, Kokain) vor (Verstärkung der atemdepressiven Wirkung)

  • Eine Monitorüberwachung sollte erfolgen, bis die Pat. wach und komplett adäquat sind

  • Bei unklarer Bewusstlosigkeit, z. B. von jungen Frauen bei oder nach einem Diskothekenbesuch, sollte an die Möglichkeit einer GHB-Intox. gedacht werden (Asservierung von Blut und Urin zur toxikologischen Analyse), das Beibringen von GHB als „K. O.-Tropfen“ wird zahlenmäßig mutmaßlich deutlich unterschätzt

Acetylsalicylsäure (ASS)

ASS (17.3.3) wird IntoxikationenAcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäureIntoxikationbereits in Magen und Darmwand zur pharmakodynamisch wirksamen Salicylsäure deacetyliert. Salicylsäure führt über Reizung des Atemzentrums zunächst zur respiratorischen Alkalose (ca. 2–4 h nach Einnahme). Später kombinierte metabolische und respiratorische Azidose durch Salicylsäure und Hypoventilation infolge zentraler Atemdepression.
Salicylsäure hat eine konzentrationsabhängige HWZ: bei Normaldosen (z. B. 500 mg ASS) 2,5 h; bei Intox. dagegen 15–30 h.
Klinik
  • Leichte Intox.:

    • GIT: brennendes Gefühl in Mund und Magen, Erbrechen

    • ZNS: mäßige Hyperventilation, Ohrensausen, Hörstörungen, Schwindel

  • Schwere Intox. (bei einer Dosis < 200 mg/kg sind keine schweren Verlaufsformen zu erwarten):

    • ZNS: starke Müdigkeit, Reizbarkeit, Delir, ausgeprägte Hyperventilation, Fieber, Schwitzen, Dehydratation

    • Evtl. hämorrhagische Diathese (Thrombozytenfunktionsstörung!)

    • Letaldosis: ASS, Na+-Salicylat, Salicylsäure bei Erw. 30–40 g (nur zwei handelsübliche Packungsgrößen von ASS!), bei Kindern 3 g.

  • Zu erwartende Verlaufsform der Intox. in Abhängigkeit vom Salicylat-Plasmaspiegel nach Abschluss der Resorptionsphase:

    • Asymptomatisch: < 450 mg/l

    • Leicht: 450–650 mg/l

    • Mittelschwer: 600–900 mg/l

    • Schwer: > 900 mg/l

Management
  • Sympt. Ther.

  • O2 über Nasensonde (2–6 l/Min.)

  • Flüssigkeitssubstitution: z. B. Volle’lytlsg. (13.1.1) 100–200 ml/h, bei Hypernatriämie hypotone Lösungen, z. B. Glukose 5 %

  • K+-Substitution. Cave: falsch hohe K+-Konz. durch Azidose (13.1.2, 13.1.6)

  • Ausgleich der metabolische Azidose (13.1.6): Na+- oder K+-Bikarbonat

  • Ggf. Intubation und Beatmung (3)

  • Glukose 20 % oder 50 % bei Hypoglykämie, Dosis nach BZ (15.1.2, 4.2)

  • Bei schweren Intox. Hämodialyse (Salicylsäure ist gut dialysierbar)

  • Bei Hirn- und Lungenödem Diuretikagabe: z. B. 20–60 mg Furosemid nach Diurese

  • Cave: bei schwerer Intox. mit path. Schwitzen (hypertone Dehydratation) ausgeprägte Hypokaliämie möglich, auf ausreichende Substitution achten

Paracetamol

ParacetamolvergiftungenIntoxikationenParacetamol gehören zu den gefährlichsten Vergiftungen, da die handelsüblichen Präparate rezeptfrei erhältlich sind und die ther. Breite von Paracetamol gering ist. Tödliche Verläufe werden ab Dosierungen von 5–10 g beschrieben, das entspricht nur 10–20 Tabl.! In tox. Dosen entstehen über Zwischenstufen nach Verbrauch der Glutathionvorräte der Leber Makromoleküle in der Leberzelle, die zum Zelltod führen.
Kritische Plasmakonz. nach Abschluss der Resorption (ca. 4 h): > 200 mg/l. Zur Pharmakokinetik 17.3.2.
Klinik
  • In ParacetamolintoxikationKlinikden ersten Stunden nach Einnahme Übelkeit und Erbrechen, keine Bewusstseinstrübung

  • Nach beschwerdefreiem Intervall von ca. 24 h Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Ikterus, Hypoglykämie, Anstieg der Leberenzyme, Abfall der Lebersyntheseparameter (Gerinnungsfaktoren, CHE), hämorrhagische Diathese, metabolische Azidose, Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen

  • Am 2.–4. d: Maximum der Leberschädigungen

Management
  • N-Acetyl-L-Cystein ParacetamolintoxikationManagement(z. B. Fluimucil®) als Antidot (SH-Gruppen-Donator). Ind.: Einnahmemenge > 100 mg/kg (5–10 g = 10–20 Tabl.!), Überschreiten der kritischen Plasmakonz. (s. o.), im Zweifel jedoch immer und möglichst frühzeitig

  • Glukose 20 % und 50 % bei Hypoglykämie, Dosis nach BZ

  • Na+-Bikarbonat (13.3) bei metabolischer Azidose (13.1.6)

Betablocker

Verhinderung IntoxikationenBetablockerBetablockerIntoxikationder Katecholaminwirkung durch kompetitive Hemmung der β1- und β2-Rezeptoren (relative Selektivität bedeutungslos bei Einnahme hoher Dosen), nach Einnahme hoher Dosen Membranstabilisierung (19.2.7, trizyklische Antidepressiva). Hohe Letalität. Zur Pharmakokinetik einzelner Substanzen 6.18.
Klinik
  • Symptome bereits 15–30 Min. nach Einnahme, Maximum nach ca. 6–12 h

  • Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Mydriasis

  • Bronchialobstruktion

  • Starker RR-Abfall, Sinusbradykardie, Vorhofstillstand mit Ersatzrhythmen, rascher Übergang in Asystolie

  • Bei Kindern oft Hypoglykämie

Management
  • Nach kurz zurückliegender Ingestion Magenspülung oder induziertes Erbrechen

  • Anlage einer „Schleuse“ falls Schrittmacher-Ther. notwendig (2.9.3), bei progredienter Bradykardie oder SA-Block Schrittmacher-Anlage

  • Dopamin (5.3.2), ggf. Adrenalin i. v. (5.3.4), bei kardioselektiven Betablockern kann die Gabe von Dobutamin (5.3.3) ausreichend sein

  • Antidotther. mit Glukagon (19.3.5)

Schwere Intoxikationen

Bei schweren Intox. können extrem hohe Katecholamindosierungen zur kompetitiven Antagonisierung der betablockierenden Wirkung an den Betarezeptoren notwendig werden!

Digitalis

Die IntoxikationenDigitalisMehrzahl HerzglykosideIntoxikationder DigoxinIntoxikationDigitoxinIntoxikationDigitalisintox. ist akzidentell und z. B. Folge einer Kumulation bei Abnahme der Nierenfunktion oder bei Einnahme einer inadäquat hohen „Erhaltungsdosis“. Daneben kommen intentionelle Einnahmen größerer Mengen, zumeist bei „vordigitalisierten“ Pat. vor (gefährliche „acute-on-chronic“-Intox). Zur Pharmakodynamik und Pharmakokinetik (6.22).
Klinik
  • GIT: Übelkeit und Erbrechen, Beginn bereits 30 Min. nach Einnahme möglich, evtl. lang anhaltend

  • Herz: alle brady- und tachykarden Herzrhythmusstörungen bis hin zu Kammerflimmern bzw. Asystolie. Typisch ist der sehr rasche Wechsel verschiedener Rhythmusstörungen, einschließlich Vorhoftachykardien mit Block

  • E'lyte: Hyperkaliämie (durch toxische Schädigung der Membran-ATPase kommt es zur K+-Verschiebung von intra- nach extrazellulär). Serum-K+ > 5 mmol/l prognostisch ungünstig

  • ZNS: Sehstörungen mit Farbensehen, Benommenheit, Halluzinationen

Management
  • Nach kurz zurückliegender Ingestion Magenspülung oder induziertes Erbrechen erwägen

  • Zuerst Herzrhythmusstörungen behandeln:

    • Bradykardie: niedrige Dosen Atropin (z. B. 0,5 mg i. v.), temporärer Schrittmacher bei Serum-K+ > 5 mmol/l obligat, ggf. sehr niedrige Dosis Phenytoin (8.6.5)

    • VES: Lidocain 100–200 mg i. v. (6.17.3), bei Unwirksamkeit Phenytoin 50–100 mg langsam i. v. (8.5.3)

    • Hyperkaliämie: Wiedereinschleusung des K+ in die Zelle durch Glukose-Insulin-Infusion (13.1.2)

    • Digitalisantidot (19.3.6): bei DigoxinAntidotDigitoxinAntidotschweren Herzrhythmusstörungen oder zu erwartender akut lebensbedrohlicher Vergiftung. 80 mg Digitalis-Antidot binden 1 mg Digitalis im Körper, vorher Allergietestung. Cave: unter Digitalis-Antidot Abfall des Serum-K+-Spiegels

  • Colestyramin: zur Unterbindung des enterohepatischen Kreislaufs v. a. bei Digitoxin: 4–8 g alle 6 h. Cave: ausgeprägte Obstipation, Steatorrhö!

Kalzium-Kanalblocker (Kalziumantagonisten)

Kalziumantagonisten KalziumantagonistenIntoxikationIntoxikationenKalziumantagonistenwirken durch Blockade des Kalzium-Einstroms in die Zelle. Substanzen vom Dihydropyridin-Typ (z. B. Nifedepin, Nitrendipin, Amlodipin, Felodipin) wirken vorwiegend auf die glatte Gefäßmuskulatur (Vasodilatation, Nachlastsenkung). Substanzen vom Nicht-Dihydropyridin-Typ (z. B. Verapamil, Diltiazem) wirken zusätzlich am Reizleitungssystem und Arbeitsmyokard des Herzens (negativ-chronotrope und negativ-inotrope Wirkung). Relativ große therapeutische Breite → Intox. fast nur nach Einnahme in suizidaler Absicht (Ausnahme: höhergradige SA- und AV-Blockierungen infolge relativer Überdosierung von Kalziumantagonisten vom Nicht-Dihydropyridin-Typ bei Reizleitungsstörungen des Herzens, zumeist zusätzlich Betablocker und/oder Digitalisther.).
Klinik
  • Protrahierte Hypotension mit Schock, metabolischer Azidose, ANV und zentralnervösen NW (Somnolenz, Koma, Krampfanfälle)

  • Besonders nach Einnahme von Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten Bradykardien durch SA- und/oder AV-Blockierungen

  • Elektromechanische Entkoppelung, Asystolie

Management
  • Volumensubstitution, Azidoseausgleich (13.1.6) mit Natriumbikarbonat (13.3)

  • Katecholaminther.: bei Schock mit begleitender Tachykardie (meist Intox. mit Dihydropyridin-Kalziumantagonisten) Infusion von Noradrenalin (5.3.5), bei schwerer Intox. hohe Dosen notwendig. Bei Schock mit begleitender Bradykardie (meist Intox. mit Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten) Infusion von Adrenalin (5.3.4)

  • Bei Bradykardie Anlage eines passageren Schrittmachers

  • Bei schweren Intox. (Schock, drohende elektromechanische Entkoppelung) Antidot-Ther. mit Kalziumglukonat 10 % (partielle Überwindung der Kalziumkanal-Blockade durch Erhöhung des extrazellulären Angebots an Ca2+-Ionen). Initial 20 ml (2 g) i. v., im Verlauf wiederholte Gaben à 10 ml (1 g) i. v. oder Dauerinfusion mittels Perfusor auf 10–20 ml/h (1–2 g/h). Cave: keine i. v. Therapie mit Kalzium bei Pat. mit vorbestehender Digitalisther. (Gefahr des Kammerflimmerns)

Methylxanthine

Nichtselektive Hemmer MethylxanthinintoxikationIntoxikationenMethylxanthineder Phosphodiesterase, führen zu einer Erhöhung des intrazellulären cAMP und cGMP. Klinisch erwünschte Wirkungen von Theophyllin (7.3): Bronchospasmolyse, zentral atemanaleptische, antiinflammatorische, immunmodulierende Effekte. NW bei Überdosierung/Intox. entsprechen denen einer übersteigerten Katecholaminwirkung. Theophyllin hat eine geringe ther. Breite (20.2). Intox. meist Folge einer verminderten Clearance durch die Hemmung des hepatischen Abbaus bei gleichzeitiger Gabe ebenfalls über die Leber verstoffwechselter Substanzen, z. B. Azathioprin, Cimetidin, Ciprofloxacin, Makrolidantibiotika, Methotrexat, orale Kontrazeptiva.
Klinik
  • TachykardieMethylxanthinintoxikationKlinik, supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, Hypotonie

  • Übelkeit, abdominale Beschwerden, Erbrechen

  • Schwindel, Kopfschmerzen, Halluzinationen, epileptische Anfälle

  • Steigerung der Diurese, Hypokaliämie, Hypophosphatämie

Management
  • VolumensubstitutionMethylxanthinintoxikationManagement nach ZVD, Azidoseausgleich (13.1.6) mit Natriumbikarbonat 8,4 % (13.3). Cave: Natriumbikarbonat verstärkt die häufig ausgeprägte Hypokaliämie (steigende Gefahr ventrikulärer Rhythmusstörungen)

  • Kalium- und Phosphatsubstitution

  • Supraventrikuläre Rhythmusstörungen: Betablocker i. v., z. B. Propranolol oder Metoprolol (6.18.1)

  • Ventrikuläre Tachykardien: elektrische Kardioversion, Rezidivprophylaxe mit Lidocain (6.17.3)

  • Epileptische Anfälle: Diazepam i. v. (9.4.2)

  • Schwere Intox. (Plasmaspiegel > 36–50 mg/ml): Hämoperfusion über Kohlefilter oder Kunstharz (XAD-4)

Alkylphosphate

Tox. IntoxikationenAlkylphosphateAlkylphosphatintoxikationWirkung durch irreversible Cholinesterasehemmung (Phosphorylierung des Enzyms) sowie direkte toxische Schädigung von Herz, Gehirn, Niere und Leber. Schon in niedrigen Dosen bedrohlich, daher konsequentes und rasches Vorgehen prognostisch entscheidend.
®Parathion (z. B. ParathionNitrostigmin®, E 605 forte®), Phosphamidon (z. B. Dimecron Phosphamidon20®), Trichlorphon (z. B. Dipterex®), TrichlorphonDemeton-S-Methylsulfoxid (z. B. Metasystox®), Dimethoat (z. B. Rogor®, Roxion®), Endothion, Formothion, Malathion,Malathion MevinhosEndothionMevinhos.
Klinik
  • Erbrechen AlkylphosphatintoxikationKlinik(evtl. Knoblauchgeruch), abdominale Schmerzen

  • Angst, Unruhe, Verwirrtheit, Sprachstörungen, Krämpfe, Koma, Miosis

  • Faszikuläre Muskelzuckungen, -krämpfe, -lähmung

  • Laryngospasmus, Bronchialobstruktion, Speichelfluss

  • Tachykardie, VES, Kammerflimmern, z. T. Bradykardie mit AV-Block

  • Hyperglykämie

DiagnoseAnamneseAlkylphosphatintoxikationDiagnose, BGA, CHE-Erniedrigung: Abfall auf < 20–30 % prognostisch ungünstig, Wiederanstieg kann 30–40 d dauern.
Management
  • Vitalfunktionen AlkylphosphatintoxikationManagementstützen: Intubation, Beatmung mit PEEP und hoher O2-Konz. Cave: Selbstschutz! Keine Mund-zu-Mund- oder Mund-zu-Nase-Beatmung!

  • Atropin (6.24.2) sofort nach Behebung der respiratorischen Insuff. initial mit 2–5 mg i. v. (10–100 mg). Weiterbehandlung mit etwa 2 mg/h bis Rückgang der Bronchialsekretion

  • Antidotbehandlung mit Obidoxim (Obidoxim19.3.7): frühestens 5 Min. nach erster Atropin-Gabe. Obwohl es nicht bei allen Alkylphosphaten ausreichend wirksam ist, initiale Gabe auch bei fehlender Kenntnis der genauen chemischen Struktur gerechtfertigt. Weitere Ther. nur bei Parathion, Trichlorphon, Phosphamidon und Demeton-S-Methylsulfoxid mit 1–3 × 1 Amp. a 0,25 g in den ersten 24–48 h nach Ingestion

  • Azidosekorrektur (13.1.6)

  • Prim. Giftelimination:

    • Bei kutaner Aufnahme gründliche Hautreinigung mit Wasser und Seife (Vorsicht vor Kontamination)

    • Nach kurz vorangegangener oraler Aufnahme bei ansprechbaren Pat. induziertes Erbrechen, danach Gabe von Aktivkohle

  • Sek. Giftelimination und Entfernung der vermehrt entstandenen Neurotransmitter durch Hämoperfusion mit XAD-4 möglich (2.8.2)

Cave

  • Genügend lange überwachen: Ateminsuff. in Einzelfällen erst nach Tagen!

  • Bei schweren Alkylphosphatintox. ist die Atropinbehandlung ggf. über viele Tage bis Wo. fortzuführen. Atropin antagonisiert dabei lediglich die muskarinartigen Wirkungen der Alkylphosphate, die nikotinartigen Wirkungen, z. B. Muskelfaszikulationen oder periphere Lähmung der Atemmuskulatur, bleiben unbeeinflusst

Säuren und Laugen

Lokale Wirkung: Schleimhautveränderungen SäureverätzungLaugenverätzungIntoxikationenSäuren und Laugenmit Koagulationsnekrose bei KoagulationsnekroseSäureintox. und Kolliquationsnekrose bei KolliquationsnekroseLaugenintox.
Syst. Wirkung: Metabolische Azidose bei Säureresorption, bei Laugenintox. metabolische Azidose zumeist auch infolge einer Laktatazidose.
KlinikVerätzungen mit Gewebethrombosierung und Verätzungbakterieller Infektion. KO:
  • Durch lokale Wirkung: Glottisödem, Pneumonie durch Säureaspiration, Ösophagus- und Magenperforation. Spätfolge: Ös.-Stenose

  • Durch systemische Wirkung: metabolische Azidose, intravasale Hämolyse (nicht bei Laugenintox.), Schock, DIC, Leberzellnekrose, ANS

DiagnoseBGA, Hb im Serum (Hämolyse?), Gerinnungsstatus (DIC?), Rö-Abdomen, Rö-Thorax, Gastroskopie zur Magenspülung und zur Quantifizierung der Schleimhautschädigung.
Management
  • Sofort mehrere Liter Wasser trinken lassen

  • Visköses Lokalanästhetikum, z. B. Lidocain (z. B. Xylocain® viskös 2 %) 10–15 ml, max. 45 ml in 12 h, trinken lassen

  • Gastroskopie mit Magenspülung nur in den ersten Stunden nach der Ingestion. Cave: vorsichtige Durchführung (Perforationsgefahr), anschließend nasogastrale Verweilsonde

  • Frühzeitige Tracheostomie bei schweren Verätzungen im Nasenrachenraum (Gefahr des Glottisödems)

  • V. a. bei Säureaspiration: bronchoskopische Absaugung und Vernebelung mit Na+-Bikarbonat

  • Frühzeitiger Azidoseausgleich (13.1.6) mit Na+-Bikarbonat 8,4 % (13.3)

  • Schockbehandlung mit Volumensubstitution (5.2.1)

  • Low-Dose-Heparin zur DIC-Prophylaxe (16.3.1). Parenterale Ernährung (4)

  • Vorsichtige Analgetika-Dosierung, um Perforationen nicht zu übersehen

  • Bei schwersten Verätzungen Ösophago- und/oder Gastrektomie indiziert

  • Ab 2.–3. d Prednisolon 100 mg (7.4.2) i. v., langsam absteigende Dosierung bis zur 3. Wo., dann Gabe von 10–20 mg/d für weitere 4 Wo. (Prophylaxe von Strikturen, keine sofortige Gabe wegen der Gefahr der Maskierung einer Durchwanderungsperitonitis oder Perforation)

Pilze

Pilzvergiftungen (Tab. 19.7) mit tödlichem Ausgang PilzvergiftungenIntoxikationenPilzesind in Mitteleuropa fast ausnahmslos Folge einer Knollenblätterpilzintox., die meist akzidentell (Verwechslung mit Speisepilzen) erfolgt. Typisch ist die Latenzzeit von 8–24 h nach Pilzmahlzeit bis zum Auftreten erster Symptome, vorher gibt es keinerlei Warnzeichen. Dagegen spricht eine kurze Latenzzeit für eine prognostisch deutlich günstigere Vergiftung mit anderen Pilzarten.
Knollenblätterpilzvergiftung
Diagnose
  • Anamnese: KnollenblätterpilzvergiftungKnollenblätterpilzvergiftungDiagnoseSymptomatik erst 5–6 h nach Pilzmahlzeit

  • Pilznachweis durch Zeitungspapiertest: verdächtiges Pilzstück auf Zeitungspapier festdrücken, 6–8 ml Salzsäure 20 % → bei Blaufärbung pos.

  • Giftnachweis in Serum, Urin, Mageninhalt

  • Labor: AT III, Quick, Leberwerte, E'lyte, Krea, BB

Management
  • Sofortige stationäre KnollenblätterpilzvergiftungManagementAufnahme aller an der Pilzmahlzeit Beteiligten, Magenspülung, Aktivkohle, Duodenalsonde, Darmsterilisation mit Paromomycin (Humatin®, 11.2.3), 3 × 30–40 ml Laktulose (11.2.1)

  • Silibinin (19.3.8): 20 mg/kg KG/d, verteilt auf 4 Einzeldosen

  • Penicillin G (14.3.2) 1 Mio. IE/kg KG am 1. d und 0,5 Mio. IE/kg am 2. und 3. d

  • Hämoperfusion, sofern Vergiftung < 24 h zurückliegt; kontinuierliche Hämofiltration kann Amanitinspiegel senken

  • Hochkalorische parenterale Ernährung (4)

  • Ther. der Gerinnungsstörung und DIC (16.1.3) mit Heparin (200 IE/h), AT III (8 × 500 IE/d, 16.4.5) und FFP (16.4.3)

Botulismus

Systemische Vergiftung durch ein IntoxikationenBotulismusvon CBotulismus. botulinum produziertes Neurotoxin.
ÄtiologieUnsachgemäß BotulismusÄtiologiekonserviertes Gemüse, Früchte und Fleischwaren. Riskant, wenn gekochte Speisen > 16 h bei Raumtemperatur aufbewahrt werden.
WirkweiseToxin BotulismusWirkweiseblockiert die Freisetzung von Acetylcholin an peripheren Nervenendigungen, Wirkbeginn sehr variabel (6 h bis 8 d), meist nach 18–36 h.
Klinik
  • Auge: DoppelbilderBotulismusKlinik, Akkommodationsstörung im Nahbereich, Mydriasis, Strabismus, Ptosis, fehlende Lichtreaktion

  • ZNS: Pat. meist bewusstseinsklar, Dysphagie, Dysarthrie, Schwäche der Extremitäten, Schwindel, Atemarbeit erschwert bis zur peripheren Atemlähmung. Liquor meist normal, allenfalls Eiweiß leicht erhöht

  • GIT: Mundtrockenheit, Übelkeit, Erbrechen, abdominale Krämpfe, eher Obstipation, Meteorismus

DiagnosePat.-Serum BotulismusDiagnoseim Tierversuch toxisch, Antigenspezifität durch Neutralisationstest an Mäusen. Laborwerte nicht spezifisch verändert.
Management
  • Alle gefährdeten BotulismusManagementPersonen müssen ausreichend lange beobachtet werden

  • Antitoxingabe (19.3.11) schon bei wahrscheinlicher Diagnose – je früher, desto wirksamer. Bei fraglicher Exposition Antitoxingabe gegen das Risiko einer anaphylaktoiden Reaktion auf Pferdeserum abwägen. 500 ml polyvalentes Antitoxin werden initial und weitere 250 ml nach 4–6 h je nach klinischem Verlauf verabreicht

  • Wichtig: frühzeitige Beatmung bei respirator. Partialinsuff. BGA möglichst 1- bis 2-stdl., kontinuierliche Pulsoxymetrie (2.1.2)

Zyanid

Hemmung IntoxikationenZyanidZyanidintoxikationder zellulären Atmung durch Blockierung der Zytochromoxidase. Zyanid entsteht unter anderem bei der Erhitzung und Verbrennung von Kunststoffen.
Klinik
  • Nach ZyanidintoxikationKlinikInhalation oder Einnahme größerer Mengen: Pat. bricht plötzlich – oft mit Aufschrei – tot zusammen

  • Nach Ingestion kleinerer Mengen: Bittermandelgeruch, Atemnot trotz rosiger Hautfarbe, evtl. Zyanose, Schleimhautreizung, Kopfschmerzen, Schwindel, Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Atemlähmung

DiagnoseAnamnese, GasspürgerätZyanidintoxikationDiagnose.
Management
  • Reanimation ohne Mund-zu-Mund- ZyanidintoxikationManagementbzw. Mund-zu-Nase-Beatmung!

  • Antidot-Behandlung mit 4-DMAP (19.3.9): bei schwersten Intox. 3,25 mg/kg 4-DMAP (= 1 Amp. = 250 mg bei 70 kg), bei mittelschweren Intox. 1 mg/kg. Cave: keine Nachinjektionen wegen kumulativer Methämoglobinbildung. Danach 6–10 Amp. à 10 ml Natriumthiosulfat 10 % (19.3.10)

  • Bei ansprechbaren Pat. mit leichter Intox. bzw. bei V. a. Zyanidintox.: Natriumthiosulfat (19.3.10)

  • Bei perkutaner Giftaufnahme Waschen mit Seife und viel Wasser (Handschuhe anziehen!)

  • Zyanid (tox. Plasmaspiegel > 1 mg/ml) und das aus Thiosulfat und Zyanid entstandene Thiozyanat (tox. Plasmaspiegel > 60 mg/ml) sind dialysierbar

Methämoglobinbildner

Zahlreiche Methämoglobinbildner, IntoxikationIntoxikationenMethämoglobinbildnerSubstanzen, z. B. Nitrobenzol, aromatische Amine, Nitrate, Nitrite, Chromate, Anilin oder 4-DMAP (19.3.9) oxidieren Ferrohämoglobin (Eisen in zweiwertigem Zustand, wichtig für die Sauerstoffbindung an das Hb-Molekül) zu Ferrihämoglobin (Methämoglobin, Fe3+, Normalwert < 2 % des Gesamt-Hb).
KlinikIntoxikationszeichen treten auf, sofern der Met-Hb-Gehalt 30–40 % des Gesamt-Hb übersteigt.
  • Met-Hb 15–30 %: leichte Zyanose, Müdigkeit

  • Met-Hb 30–40 %: mittelschwere Zyanose

  • Met-Hb > 40 %: schwere Zyanose, Dyspnoe, Tachykardie, Schwindel, Kopfschmerzen, Unruhe

  • Met-Hb > 50 %: Somnolenz, Koma

Cave

Die pulsoxymetrische Sättigung zeigt bei hohen Met-Hb-Konzentrationen falsch hohe Werte um ca. 85 % (Gefahr der Unterschätzung einer tatsächlich schwerwiegenden Gewebehypoxie).
Management
  • Supportive Ther., nötigenfalls Intubation und Beatmung

  • Antidot-Therapie mit Toloniumchlorid (Toluidinblau) 2–4 mg/kg i. v., nötigenfalls wiederholte Gabe bis Met-Hb < 40 % des Gesamt-Hb

Kohlenmonoxid

Kohlenmonoxid (CO) hat eine KohlenmonoxidintoxikationIntoxikationenKohlenmonoxid300 Mal höhere Affinität zu Hb als O2. Führt über mangelnde O2-Sättigung des Hb und fehlende O2-Abgabe an das Gewebe in Anwesenheit von CO-Hb zu Hypoxie und Gewebeazidose.
Klinik
  • Akute Form: rosige KohlenmonoxidintoxikationKlinikKohlenmonoxidintoxikationakuteHaut, Übelkeit, Erbrechen, Adynamie ab 30–40 % CO-Hb, Bewusstlosigkeit ab 50 % CO-Hb, zuletzt Asystolie und Apnoe

  • Subakute und chron. Form: als Folge Kohlenmonoxidintoxikationchronischeder länger andauernden Hypoxie schwere metabolische Azidose, HZV ↓, RR ↓, Bewusstlosigkeit, Streckspasmen als Ausdruck der Hirnstammschädigung, Krampf und gesteigerte Muskeleigenreflexe

DiagnoseAnamnese, CO-PrüfröhrchenKohlenmonoxidintoxikationDiagnose, CO-Hb-Bestimmung im Blut, BGA. Cave: Sauerstoffsättigung mit Pulsoxymetrie falsch normal!
Management
  • Antidot-Ther. mitKohlenmonoxidintoxikationManagement Sauerstoff (Verdrängung des CO vom Hb) über Gesichtsmaske oder nach Intubation (Cave: Die pulsoxymetrische Sättigung zeigt bei CO-Intox. ausgeprägt falsch hohe Werte)

  • Bei schweren Intox. hyperbare O2-Ther. in Spezialdruckkammern (2–3 atm) mit daraus resultierender erheblich verkürzter HWZ des CO-Hb

  • Reanimation bei Atem- und Kreislaufstillstand nach CAB-Regel (5.1), Beatmung mit PEEP und FiO2 1,0 (3.3)

  • Azidose-Korrektur (13.1.6) mit Na+-Bikarbonat (13.3)

  • Hirnödemprophylaxe (8.3.1) mit Mannitol (8.4.3) und 3 × 8 mg/d Dexamethason (8.4.4) i. v.

  • Häufig begleitende Reizgasinhalation (7.1.6)

Antidote

Flumazenil

WirkmechanismusImidazobenzodiazepinFlumazenilAntidoteAntidoteFlumazenilFlumazenilWirkmechanismus (keine intrinsische Aktivität), kompetitive Hemmung des Benzodiazepinrezeptors.
PharmakokinetikBei FlumazenilPharmakokinetikniedriger oraler Bioverfügbarkeit nur parenterale Gabe sinnvoll. HWZ ca. 50 Min., bei Leberinsuff. länger, Verteilungsvolumen 0,95 l/kg, Plasmaproteinbindung 50 %. Elimination: hepatischer Metabolismus. Wirkbeginn 1–2 Min. nach i. v. Applikation, Wirkdauer abhängig von der Konz. des eingenommenen Benzodiazepins (kompetitiver Antagonismus).
Indikationen
  • V. a. schwere FlumazenilIndikationenBenzodiazepineAntidotBenzodiazepinintox. zur DD und Ther.

  • Kurzfristige Aufhebung einer Langzeitsedierung beatmeter Pat. für neurologische Untersuchung

  • Aufhebung einer paradoxen Reaktion auf Benzodiazepingabe

  • Enzephalopathie bei Coma hepaticum (Ind. umstritten)

Dosierung
  • Initial 0,2 mg FlumazenilDosierung(= 2 ml) Bolus i. v., dann 0,1 mg/Min., bis der Pat. wach ist

  • Gesamtdosis ca. 1 mg (jedoch wurden selbst bei 100 mg keine Überdosierungserscheinungen beobachtet)

NebenwirkungenÜbelkeit und ErbrechenFlumazenilNebenwirkungen, Angstgefühl, RR- und Frequenzschwankungen, selten Entzugserscheinungen (Krampfanfälle, sympt. Psychosen).
Kontraindikationen
  • Pat. FlumazenilKomplikationenmit Epilepsie, die Benzodiazepine als Zusatzmedikation erhalten

  • Relativ: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder

  • Wegen fehlender Erfahrung strenge Ind. bei Schwangerschaft, Stillzeit und Kindern < 15 J

  • Nur bei ausreichend langer Nachbeobachtung anwenden, da die HWZ von Flumazenil viel kürzer ist als die der Benzodiazepine!

Naloxon

WirkmechanismusReiner NaloxonAntidoteNaloxonNaloxonWirkmechanismusOpiatantagonist, der alle Opiatwirkungen aufhebt und in breitem ther. Bereich keine eigene pharmakologische Wirkung besitzt.
PharmakokinetikBei niedriger oraler NaloxonPharmakokinetikBioverfügbarkeit nur parenterale Gabe sinnvoll, HWZ 1–1,5 h, Verteilungsvolumen 5 l/kg, Plasmaproteinbindung 50 %. Elimination: hepatische Oxidation und Glukuronidierung. Wirkbeginn: 1–2 Min. nach i. v. Applikation, Wirkdauer abhängig von der Konz. des zu antagonisierenden Opiats (bei üblichen Dosen ca. 15–90 Min.).
Indikationen
  • Atemdepression NaloxonIndikationenund Dämmerzustände durch Opiate und synthetische Narkotika, z. B. Fentanyl, Methadon, Pentazocin, Dextropropoxyphen, Tilidin

  • Zur DD bei V. a. Opioidintox

  • Postop. opioidinduzierte Atemlähmung

Dosierung
  • Bei Opioidüberdosierung NaloxonDosierungnach dem Titrationsverfahren, Dosierung nach Wirkung mit initial 0,4–2 mg i. v., Wiederholung nach 3 Min. bis zu 3 × möglich

  • Postop. fraktionierte Gabe von 0,1–0,4 mg i. v.

Nebenwirkungen
  • Bei NaloxonNebenwirkungenzu plötzlicher Antagonisierung: Schwindel, Erbrechen, Schwitzen, Tachykardie, Hypertonus, Tremor, Krampfanfall, Asystolie

  • Bei Opioidabhängigen akutes Entzugssy.

KontraindikationenRelative: NaloxonKontraindikationenSchwangerschaft (plazentagängig), vorbestehende Herzerkr.

  • Erhöhte Vorsicht bei V. a. Opioidabhängigkeit, Pat. vor Injektion in Bauchlage fixieren!

  • Wegen kurzer HWZ sorgfältige Nachbeobachtung und ggf. Nachinjektion

  • Nach Gabe von 2–4 mg Naloxon ohne Wirkung ist eine Opioidüberdosierung sehr unwahrscheinlich

Biperiden

WirkmechanismusZentral BiperidenAntidoteBiperidenBiperidenWirkmechanismusund peripher wirkendes Anticholinergikum.
PharmakokinetikOrale BiperidenPharmakokinetikBioverfügbarkeit 30 % (hepatischer First-Pass-Metabolismus), biphasischer Plasmaspiegelverlauf, HWZ der Alphaphase 1–2 h, der Betaphase (Elimination) 12–18 h, Verteilungsvolumen 24 l/kg, Plasmaproteinbindung 95 %. Elimination: hepatische Hydroxylierung.
Indikationen
  • NikotinvergiftungBiperidenIndikationen

  • Vergiftung durch organische Phosphorverbindungen

  • Parkinsonsy., extrapyramidale Bewegungsstörungen, bizarres neurologisches Sy. bei Neuroleptika-Intox.

  • Gedecktes SHT zur Behandlung des postkommotionellen Sy.

  • Trigeminusneuralgie

Dosierung
  • Ca. 2,5–5 mg BiperidenDosierungBiperidin bei 70-kg-Pat. i. m. oder verdünnt langsam i. v. = 0,04 mg/kg

  • Bei gedecktem SHT 10 mg Biperiden i. v.

NebenwirkungenMundtrockenheit, BiperidenNebenwirkungenAkkommodationsstörungen, Müdigkeit, Schwindel, Obstipation, Tachykardie, Hypotonie, Miktionsbeschwerden, evtl. Harnverhalt. Bei Überdosierung: Unruhe, Psychose.
KontraindikationenEngwinkelglaukomBiperidenKontraindikationen, mechanische GIT-Stenose, paralytischer Ileus, Megakolon.
WechselwirkungWirkungsverstärkung BiperidenWechselwirkungendurch andere Antiparkinsonmedikamente, Antidepressiva, Chinidin.

  • Vorsicht bei Pat. mit Tachykardieneigung und erhöhter Krampfbereitschaft

  • Hohe Dosen zurückhaltend einsetzen, da Überdosierung von Biperiden ein zentrales und peripheres anticholinerges Sy. erzeugt, das durch die anticholinergen Wirkungen der Neuroleptika verstärkt werden kann

  • Antidot: Physostigmin (19.3.4)

Physostigmin

WirkmechanismusIndirektesPhysostigminAntidotePhysostigminPhysostigminWirkmechanismus, auch zentral wirksames Parasympathomimetikum (reversible Hemmung der Cholinesterase).
PharmakokinetikOrale PhysostigminPharmakokinetikBioverfügbarkeit ca. 80 %, mit Blick auf Ind. jedoch nur parenterale Gabe sinnvoll, HWZ 20–60 Min., Verteilungsvolumen ca. 1 l/kg. Elimination: hydrolytische Spaltung durch Cholinesterasen (Leber, Serum).
Indikationen
  • Antidot PhysostigminIntoxikationenbei Intox. mit anticholinergen Substanzen: Parasympatholytika, Neuroleptika auf Phenothiazinbasis, Antidepressiva, Antihistaminika, Alkohol

  • Zur DD unklarer Bewusstseinsstörung bei Vorhandensein von mindestens einem zentralen anticholinergen Symptom (Koma, Halluzinationen, Choreoathetose, Pyramidenbahnzeichen) und mind. 2 peripheren anticholinergen Symptomen (Mydriasis, Tachykardie, Vasodilatation, Mundtrockenheit, Darmatonie). Bei Vigilanzverbesserung Intox. mit anticholinerger Substanz wahrscheinlich

Dosierung
  • Initial 2 mg bei 70-kg-Pat. langsam i. v. oder i. m. (entspricht 0,03 mg/kgPhysostigminDosierung)

  • Bei Wirksamkeit 1–4 mg alle 20 Min. oder Perfusor mit 2 mg/h

Nebenwirkungen
  • AllergiePhysostigminNebenwirkungen, evtl. anaphylaktischer Schock bei Sulfitüberempfindlichkeit

  • Bei Überdosierung Bradykardie, Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall, sehr selten generalisierter Krampfanfall, Pankreatitis

KontraindikationenBei PhysostigminKontraindikationenvitaler Bedrohung relativ: KHK, Asthma (v. a. bei bekannter Sulfitüberempfindlichkeit), mechanischer Ileus, mechanischer Harnverhalt, Diab. mell., Hypotonie, Bradykardie, SHT, Hyperkapnie.

  • Applikation unter EKG- und RR-Kontrolle

  • NW durch Atropin in halber Dosierung des Physostigmins aufhebbar

Glukagon

WirkmechanismusAktivierung GlukagonAntidoteGlukagonGlukagonWirkmechanismusder Adenylatzyklase mit erhöhter Bereitstellung von cAMP am Herzen, dadurch pos. inotrope Wirkung (nicht über Betarezeptoren vermittelt), Glykogenabbau, Fettsäureoxidation und -speicherung in Form von Triglyzeriden.
Indikationen
  • Betablocker-Intox., GlukagonIndikationenIntox. mit Kalziumantagonisten vom Nicht-Dihydropyridin-Typ

  • Therapierefraktäre Hypoglykämie

  • Ruhigstellung des GIT, z. B. für radiologische Untersuchungen

Dosierung
  • Betablocker-Intox.: 0,2 mg/kg GlukagonDosierungals Kurzinfusion, anschließend Gesamtdosis von 0,5 mg/kg über 12 h applizieren, nicht länger als 24 h anwenden

  • Perfusor: 10 Amp. à 1 mg auf 10 ml, bei 70 kg 3 ml/h über 12 bis max. 24 h, je nach Symptomatik (BZ-Kontrolle)

  • Bei insulin-, sulfonylharnstoffbedingter Hypoglykämie: 0,5–1 mg i. v., evtl. 1- bis 2-mal wiederholen

NebenwirkungenAllergieGlukagonNebenwirkungen, Tachykardie, Hyperglykämie, GIT-Unverträglichkeit.

  • Engmaschige BZ-Kontrollen

  • Keine Wirksamkeit bei Hypoglykämie, wenn kein Leberglykogen vorhanden ist

  • Aufgrund der NW und besser wirksamer und verträglicher Medikamente heute keine Ind. mehr zur Ther. der Herzinsuff.

  • Bei Insulinom kann Glukagon zu einer Stimulation der Insulinproduktion des Tumors führen!

Digitalisantidot

WirkmechanismusFab-Fragmente Digitalisantidotvon Anti-Digoxin-Anti-Digoxin-AntikörperAntikörpern, die im Blut zirkulierendes Digoxin binden und inaktivieren. Auch bei Digitoxinintox. wirksam.
IndikationenLebensbedrohliche Digitalisintox. v. a. bei schweren Herzrhythmusstörungen mit multifokalen VES und Kammerflimmern.
Dosierung
  • 80 mg Antitoxin binden 1 mg Digitalis

  • Bei unbekannter Glykosidmenge: 480 mg in 120 ml NaCl 0,9 % auflösen und als Kurzinfusion geben, z. B. initial 250 ml/h i. v. Bei Sistieren der Rhythmusstörungen Infusionsrate reduzieren und Restmenge über längeren Zeitraum (z. B. 4–6 h) infundieren

  • Bei bekannter oraler Einnahmemenge: bei erfolgreicher primärer Giftelimination ca. 10–20 % der Gesamteinnahmemenge abziehen, davon werden 80 % resorbiert. Auf dieser Basis berechnete Digitalis-Gesamtmenge im Körper in mg × 80 = erforderliche Antitoxindosis

NebenwirkungenAllergie bis zu anaphylaktischem Schock, Abfall des Serum-K+ durch K+-Verschiebung nach intrazellulär.
KontraindikationenSchafeiweißallergie.

  • Immer zuerst Allergietest durchführen: 0,1 ml der hergestellten Digitalis-Antidot-Lösung mit NaCl 0,9 % auf 0,4 ml verdünnen und davon 0,1 ml am Unterarm intrakutan injizieren: Bei Allergie nach 15 Min. Quaddel mit Erythem

  • Konjunktivaltest: 1 Tr. der für Intrakutantest vorbereiteten Lösung in Konjunktivalsack: pos. bei Juckreiz, Tränenfluss und Lidödem nach 15 Min.

  • Immer gleichzeitig Kontrolluntersuchung auf der Gegenseite nur mit NaCl 0,9 %

  • Unter Ther. übliche Glykosidspiegelbestimmungen nicht mehr aussagekräftig (Glykosid-Antidot-Komplexe werden mitgemessen)

  • Hypokaliämieneigung → kurzfristige K+-Kontrolle und vorsichtige K+-Substitution (13.1.2, 13.2.2)

  • Aufgrund der langen HWZ und des großen Verteilungsvolumens der Herzglykoside (besonders bei Digoxin 6.22) muss mit einem Wiederauftreten von Rhythmusstörungen einige Stunden nach Ende der Antidot-Infusion gerechnet werden (Rückverteilung von Digitalis in den Plasmaraum). In diesem Fall ist eine erneute und prolongierte Antidot-Infusion indiziert

Obidoxim

WirkmechanismusReaktivator AntidoteObidoximObidoximWirkmechanismusder Cholinesterase.
IndikationenAlkylphosphatintox.:ObidoximIndikationen sehr gute Wirkung bei Parathion (Nitrostigmin®, E 605 forte®), Phosphamidon (Dimecron 20®), gute Wirkung bei Demeton-S-Methylsulfoxid (Metasystox®), Trichlorphon (Dipterex®), schlechte Wirkung bei Dimethoat (Rogor®, Roxion®), Endothion, Formothion, Malathion, Mevinhos.
Dosierung5 Min. ObidoximDosierungnach Gabe von Atropin 1 Amp. = 0,25 g langsam i. v. Kann in Abständen von 2 h 1- bis 2-mal wiederholt werden.
NebenwirkungenHitze- und Spannungsgefühl ObidoximNebenwirkungenim Kopf, Kälteempfinden möglich, Tachykardie, Übelkeit.
KontraindikationenIntox. mit ObidoximKontraindikationenCarbamaten (Carbaryl, Aldicarb, Ethiofencarb).

1. Dosis möglichst innerhalb von 6 h nach Ingestion verabreichen, Gabe > 8 h nach Ingestion ist wegen „Alterung“ des Alkylphosphat-Cholinesterase-Komplexes wirkungslos.

Silibinin

WirkmechanismusHemmung SilibininAntidoteSilibininSilibininWirkmechanismusder Aufnahme von Amanitin in die Leberzelle.
IndikationenKnollenblätterpilzintox.SilibininIndikationen
DosierungSilibinin SilibininDosierung20 mg/kg KG/d, verteilt auf 4 Einzelgaben mit Infusion über 2 h. Bei 70 kg schweren Pat. 4 × 350 mg. Inhalt der Durchstechflasche mit 35 ml Glukose 5 % oder NaCl 0,9 % auflösen → 1 ml = 10 mg Silibinin. Je nach errechneter Dosis wird die erforderliche Menge auf z. B. 250 ml Infusionslösung aufgefüllt und mit 125 ml/h infundiert.
NebenwirkungenIn Einzelfällen Flush während der Infusion.

Hämoperfusion in infusionsfreien Intervallen beginnen. Ther.-Dauer so lange, bis Intox.-Erscheinungen abgeklungen.

4-DMAP

Wirkmechanismus4-Dimethylaminophenol 4-DimethylaminophenolWirkmechanismusAntidote4-Dimethylaminophenol4-Dimethylaminophenolist ein Met-Hb-Bildner. Da Zyanid eine größere Affinität zu Met-Hb als zur Zytochromoxidase besitzt, wird die Zytochromoxidase aus der Zyanidbindung freigesetzt.
IndikationenZyanid-, 4-DimethylaminophenolIndikationenBlausäure-, Nitril-, Schwefelwasserstoffintox.
Dosierung
  • Schwerste Intox.: max. 4-DimethylaminophenolDosierung3,25 mg/kg (bei 70-kg-Pat. 1 Amp. à 250 mg) i. v.

  • Mittelschwere Intox.: 4-DimethylaminophenolDosierung1 mg/kg (bei 70-kg-Pat. ⅓ Amp.) i. v.

NebenwirkungenHämolyse bei hoch dosierter Gabe.
Kontraindikationen
  • Mischintox. mit 4-DimethylaminophenolKontraindikationenKohlenmonoxid

  • Relative KI: Säuglinge und Kleinkinder, Sulfitallergie

Keine Nachinjektionen wegen kumulativer Met-Hb-Bildung. Stattdessen weitere Ther. mit Natriumthiosulfat (19.3.10).

Natriumthiosulfat

WirkmechanismusSchwefeldonator NatriumthiosulfatAntidoteNatriumthiosulfatNatriumthiosulfatWirkmechanismuszur Bildung ungiftiger Abbauprodukte, z. B. Förderung der enzymatischen Umwandlung von Zyanid zu Thiocyanat durch das Enzym Rodanase.
Indikationen
  • i. v.: bei NatriumthiosulfatIndikationenIntox. mit Blausäure, Rauchgas, N-Lost (Alkylanzien), Stickoxiden, aliphatischen und aromatischen Nitroverbindungen, Infusion von Nitroprussidnatrium (6.29.2)

  • p. o.: bei Intox. mit Oxidationsmitteln (Kaliumpermanganat, Silbernitrat, Jodverbindungen, Peroxide) und Bromat zur Magenspülung. Bei Quecksilbersalzen nach Magenspülung

Dosierung
  • Zyanidintox. 6–12 g (6–12 Amp.) NatriumthiosulfatDosierungsofort nach 4-DMAP (19.3.9) langsam i. v.

  • Alkylanzienintox. Erw.: 100–500 mg/kg (max. 35 g bei 70-kg-Pat.), Kinder: 50–100 mg/kg.

  • p. o.: 1 %-Lösung zur Magenspülung

  • Quecksilberintox.: 250 ml nach Magenspülung

NebenwirkungenBei zu schneller i. v. Injektion RR-Abfall möglich.
KontraindikationenAsthmatiker mit bekannter Sulfitüberempfindlichkeit.

Im Gegensatz zu 4-DMAP auch bei Mischintox. mit CO anwendbar.

Botulismus-Antitoxin

WirkmechanismusWirkungsverlust BotulismusAntitoxindurch Toxinbindung.
IndikationenBotulismus und begründeter Verdacht auf Botulinustoxin-Exposition.
DosierungInitial 500 ml i. v. (= 2 Flaschen), nach 4–6 h erneut 250 ml je nach klinischem Verlauf.
NebenwirkungenAllergie, evtl. anaphylaktischer Schock.
KontraindikationenPferdeeiweiß-Allergie.

Zunächst Allergietest intrakutan und konjunktival durchführen. Zum Vorgehen 19.3.6.

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