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B978-3-437-23764-5.00011-2

10.1016/B978-3-437-23764-5.00011-2

978-3-437-23764-5

Hepatische Flapping TremorEnzephalopathiehepatischeEnzephalopathie

Tab. 11.1
Stadium Klinik
I Prodromalstadium: Verlangsamung, verwaschene Sprache, Flapping Tremor
II Drohendes Leberkoma: schläfrig, meist noch orientiert, Flapping Tremor
III Stupor: verwirrt, noch erweckbar
IV Tiefes Leberkoma: keine Reaktion auf äußere Reize, Kornealreflex erloschen, Foetor hepaticus, Flapping Tremor fehlt meist

Child-Pugh-Score zur Einteilung des Schweregrads einer LeberzirrhoseChild-Pugh-ScoreChild-Pugh-ScoreLeberzirrhose

[F766–001]

Tab. 11.2
1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Serumalbumin (g/l) > 3,5 2,8–3,5 < 2,8
Aszites Keiner Wenig Ausgeprägt
Bilirubin (mg/dl) < 2 2–3 > 3
Enzephalopathie (Tab. 11.1) Keine Grad I u. II Grad III u. IV
Quick-Wert (%) > 70 40–70 < 40
Child
A: 5–6 Punkte
B: 7–9 Punkte
C: 10–15 Punkte
Letalität nach 1 J
Gering
20–40 %
40–60 %

Prognostische Zeichen der akuten Pankreatitis nach Pankreatitis, akuteRanson-ScoreRanson-ScoreRanson

[F288–01]

Tab. 11.3
Parameter Aktueller Befund Normalwerte
Bei Aufnahme
Alter > 55 J Ja
Leukos > 16/µl 7 ± 3/µl
Nüchtern-BZ > 200 mg/dl < 105 mg/dl
LDH > 350 U/l 20–225 U/l
GOT > 250 U/l 7–40 U/l
48 h nach Aufnahme
Hkt.-Abfall um > 10 %
Harnstoffanstieg um > 5 mg/dl
Serumkalziumabfall auf < 2 mmol/l 2,3–2,7 mmol/l
Arterieller pO2-Abfall auf < 60 mmHg > 70 mmHg
Basendefizit > 4 mmol/l
Geschätzte Flüssigkeitssequestration 6.000 ml
Beurteilung: Ermittlung des Ranson-Score aus Kriterien bei Aufnahme und 48 h nach Aufnahme (jedes erfüllte Kriterium 1 Punkt)
0–2 Punkte
> 3 Punkte
3–5 Punkte
> 6 Punkte
Milde Form
Schwere Form
Letalität 10–20 %
Äußerst schwere Form
Letalität > 50 %

Leber und Pankreas

Karsten Schwarting

  • 11.1

    Leiterkrankungen380

    • 11.1.1

      Leberinsuffizienz und Leberkoma380

    • 11.1.2

      Komplikationen bei Leberinsuffizienz382

    • 11.1.3

      Leberdialyse (MARS) und Prometheus-System384

    • 11.1.4

      Lebertransplantation385

    • 11.1.5

      Akute Pankreatitis386

  • 11.2

    Enzephalopathietherapeutika389

    • 11.2.1

      Laktulose389

    • 11.2.2

      L-Ornithin-L-Aspartat389

    • 11.2.3

      Rifaximin390

Leiterkrankungen

Leberinsuffizienz und Leberkoma

Bei der LeberzirrhoseLeberkomaLeberinsuffizienzakuten Leberinsuff. handelt es sich um eine intensivpflichtige Erkr. Exazerbiert bei einem Pat. ein sog. chron. Leberversagen zu einem akut bedrohlichen Krankheitsbild, wird auch dieses intensivpflichtig.
Ätiologie
  • Leberzirrhose: LeberinsuffizienzÄtiologieAlkohol, Hepatitis (infektiös, autoimmun), Wilson-Krankheit, Hämochromatose, Medikamente, Toxine (halogenierte Kohlenwasserstoffe, Pilze), primäre biliäre Zirrhose, chron. Rechtsherzinsuff., Budd-Chiari-Sy.

  • Leberausfallkoma: exogenes Leberkoma durch ungenügende Entgiftung bei bestehender Leberschädigung (meist Zirrhose). Auslöser: z. B. GIT-Blutung, proteinreiche Kost, E'lytstörung (v. a. Hypokaliämie), Diuretika, Sedativa, Aszitespunktion, Infektion, Schock, OP, Diarrhö, Erbrechen

  • Leberzerfallkoma: endogenes Leberkoma bei akuter Leberinsuff. Auslöser: fulminante Virushepatitis, Intox. (z. B. CCl4, Paracetamol), Medikamente (z. B. Halothan), Alkoholhepatitis, Schwangerschaftshepatitis, Cholangitis, Lebertumoren (Metastasen, Hepatom)

KlinikFortschreitende LeberinsuffizienzKlinikSymptome:
  • Allgemeiner Leistungsabbau, Oberbauchbeschwerden, Appetitlosigkeit, Übelkeit

  • Art. Hypotonie

  • Häufig GIT-Blutung (Ulkus, Ösophagusvarizen)

  • Foetor hepaticus, Aszites, Ikterus, LeberzeichenLeberzeichen bei chron. Leberinsuff. (glatte Zunge, Spider Spider-Nävinaevi, BauchglatzeBauchglatze, PalmarerythemPalmarerythem, WeißnägelWeißnägel, GynäkomastieGynäkomastie)

  • Hepatische Enzephalopathie (Tab. 11.1)

Diagnostik
  • Anamnese: Alkohol, LeberinsuffizienzDiagnostikMedikamente, Berufsanamnese, Familienanamnese (Stoffwechselstörungen), Fremdanamnese

  • Labor:

    • Transaminasen, Bilirubin (direkt und indirekt), Cholestaseenzyme (γ-GT, AP), Ammoniak (auf Eis abnehmen!). Syntheseparameter: CHE, Quick

    • BB (Hb, Thrombos, MCV), Blutkultur, Gerinnung, Virusserologie, z. B. HAV, HBV, HCV, HEV, CMV, HSV, EBV

    • E'lyte, Krea, Harnstoff, BZ, BGA, Laktat. E'phorese: Albumin niedrig, γ-Globuline erhöht

    • Bei unklarer Ätiologie ggf. Spezialuntersuchungen, z. B. α1-Antitrypsin, Cu2+, Coeruloplasmin, Fe3+, Ferritin, Autoantikörper (ANA, AMA, ASMA, LKM), Tumormarker (z. B. α-Fetoprotein)

  • Sono: Lebergröße, Leberrand, Binnenstruktur, Lobus-caudatus-Vergrößerung, Raumforderungen (Metastasen, hepatozelluläres Ca), Aszites, Splenomegalie, Zeichen der portalen Hypertonie

  • Erweiterte Diagnostik: Leberpunktion, Laparoskopie, Gastroskopie (Ulkus, Ös.-Varizen?), EEG zur Verlaufsbeobachtung der Enzephalopathie, Rö-Thorax, EKG, CCT zum Ausschluss anderer zerebraler Ursachen

  • Child-Pugh-Score zur Einteilung des Schweregrads einer LeberzirrhoseSchweregradLeberzirrhose Tab. 11.2

Cave

  • Bei GIT-Blutungen Gefahr des Leberkomas → Darm ausreichend sterilisieren (11.2.3)

  • Keine prophylaktische Antibiotikather. bei Leberkoma. Erst bei Infektionszeichen, vorher Blut- und Urinkulturen, Katheterwechsel

  • Clomethiazol, Phenytoin, Valproat, Metoclopramid vermeiden (20.5)

  • Zu drastische diuretische Ther. kann zum hepatorenalen Sy. führen (11.1.2), Diuretika bei Na+ im Urin < 10 mmol/l kontraindiziert (6.15)

Therapie bei Leberkoma
  • Parenterale LeberkomaTherapieErnährung (4.1.4) mit Glukose unter BZ-Kontrolle, Aminosäurelösungen (angereichert mit verzweigtkettigen AS, 4.3.2), E'lyten, Spurenelementen, Vit.

  • Initial Eiweißrestriktion für 3 d auf 0–30 g/d

  • Überwachung des Säure-Basen-Haushalts (oft metabolische Alkalose 13.1.6)

  • Absenkung des Stuhl-pH durch Laktulose (11.2.1) 3 × 40 ml p. o. oder 2×/d als Einlauf (300 ml Laktulose + 700 ml Wasser)

  • L-Ornithin-L-Aspartat (Hepa-Merz®, 11.2.2)

  • Darmsterilisation mit Rifaximin 2 × 550 mg/d p. o. oder über Magensonde (11.2.3)

  • Vermeiden von hepatotox. Medikamenten (20.5)

  • Ulkusprophylaxe mit Protonenpumpenblockern, z. B. Omeprazol 1 × 40 mg/d i. v.

  • Hirndruck: osmotische Ther. mit Mannit (8.4.3), sofern die Nierenfunktion normal ist, ansonsten Hämofiltration (2.8.2)

  • Stoffwechselanomalie: Abklärung und ggf. Ther. der Grunderkr.

Komplikationen bei Leberinsuffizienz

Unkomplizierter Aszites
Therapie
  • Kochsalzrestriktion LeberinsuffizienzKomplikationenAszitesunkomplizierterauf 1–2 g/d, Flüssigkeitsrestriktion auf 1 l/d

  • Spironolacton 200 mg/d (6.15.4), max. 400–600 mg, ggf. kombiniert mit Furosemid 40–120 mg/d (6.15.2). Cave: zu rasches Ausschwemmen mit Gefahr eines hepatorenalen Sy. Daher bei Aszites mit Ödem max. 1 kg/d, bei Aszites allein max. 0,5 kg/d ausschwemmen!

  • Kontrolle der Na+-Ausscheidung im 24-h-Urin, bei Rückgang der Na+-Ausscheidung < 10 mmol/l droht hepatorenales Sy.

  • Bei SpannungsaszitesSpannungsaszites: Punktion und Ablassen von Aszites, ggf. mit gleichzeitiger i. v. Gabe von Albumin (5.4.4): Eiweißverluste durch Aszites in Form von Humanalbumin ersetzen (Albumin 6–8 g/l Aszites bei Punktionsmenge > 5 l)

Therapierefraktärer Aszites

Überprüfen

  • Wasser und NaCl-Restriktion eingehalten? Medikamente genommen?

  • Medikamente mit hohem Na+-Anteil (i. v. Antibiotika!) in der Medikation?

  • Spontane bakt. Peritonitis ausgeschlossen (s. u.)?

Therapie
  • Parazentesen mit ggf. AszitestherapierefraktärerAlbuminsubstitution (6–8 g Albumin/l Aszites bei Produktionsmenge > 5 l), dadurch rasche Entlastung insbes. bei Spannungsaszites. Cave: Risiko bakt. Peritonitis

  • TIPS (= TIPStransjugulärer intrahepatischer portosystemischer Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt (TIPS)Stentshunt):

    • Ind.: therapierefraktärer Aszites, Versagen der Sklerosierungstherapie bei Ösophagusvarizen, insbes. auch beim Budd-Chiari-Sy. Nur bei Pat. mit ausreichender Leberfunktion (Bilirubin < 3 mg/dl) und fehlender Enzephalopathie

    • Anlage: Zugang über die V. jugularis, unter Durchleuchtung und Ultraschall Punktion eines Pfortaderasts über eine Lebervene und Einlage eines Metallstents

    • ALFA-Pumpe: chir. Implantation (minimal invasiv). Subkutan implantierte Pumpe mit Peritoneal- und Harnblasenkatheter. Hoher Preis, aber deutlich weniger Krankenhausaufenthalte im Vergleich zur Parazentese

Komplikation: spontan bakterielle Peritonitis
Infektion Peritonitisspontan bakterielledes Aszites ohne identifizierbare Infektionsquelle (keine Organperforation usw.). Häufig gramneg. Keime (E. coli, Enterokokken, Klebsiellen). Letalität 30–50 %.
  • Diagn.: Aszites-Bakteriologie, bei neg. Kultur → Nachweis von Neutrophilen im Aszites (> 250/µl)

  • Ther.: Ceftriaxon 1 × 2 g (14.4.4) und Metronidazol 3 × 500 mg/d i. v. (14.13). Rezidivprophylaxe: Norfloxacin 400 mg/d

  • Hohes Risiko für hepato-renales Sy.

  • Humanalbumin bei Krea > 1 mg/dl und Bilirubin > 4 mg/dl: am 1. Tag 1,5 g/kg KG und am 3. Tag 1 g/kg KG

Hepatorenales Syndrom
DefinitionFunktionelles Hepatorenales SyndromNierenversagen bei ausgeprägter Leberinsuff. (akut oder chron.) nach Ausschluss anderer Ursachen (Hypovolämie, bakt. Infekt, Autoimmunerkr.).
  • Typ I: Verschlechterung der Nierenfunktion innerhalb weniger Tage, äußerst schlechte Prognose

  • Typ II: Nierenfunktion auf einem stabilen Niveau eingeschränkt

ÄtiologieVasokonstriktion Hepatorenales SyndromÄtiologieder Nierenrinde durch extreme Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems bei peripherer Vasodilatation (Underfill-Theorie); Verringerung der vasodilatatorischen renalen Prostaglandine und Erhöhung der Thromboxane; Anhäufung von Endotoxinen, die ebenfalls vasokonstriktorisch an der Niere wirken; verminderte glomeruläre Filtration, nur gering beeinträchtigte tubuläre Funktion.
KlinikZunehmende Oligurie, Gewichtszunahme, Ödeme, Aszites.
DiagnostikHyponatriämie, Krea-Anstieg, Na+-Ausscheidung im Urin < 10 mmol/l, Urinosmolalität > 500 mosmol/kg.
Differenzialdiagnose
  • ANS (zirkulatorisch, Hepatorenales SyndromDifferenzialdiagnosenmedikamententoxisch, septisch): Na+-Ausscheidung im Urin beim ANS > 40 mmol/l, Urinosmolalität < 350 mosmol/kg (12.1)

  • Prärenale Niereninsuff.: beim hepatorenalen Sy. ungestörte extrarenale Zirkulation, keine Besserung nach Volumengabe oder Humanalbuminsubstitution

  • Zirrhotische Glomerulosklerose, perimembranöse GN bei persistierendem HBs-Ag, SLE (ANA, Doppelstrang-DNA-AK), Panarteriitis nodosa, Leptospirose (Serologie)

Vorbeugung
  • Direkte Vorbeugung Hepatorenales SyndromVorbeugungnicht möglich, aber Beachtung von Situationen, die ein HRS begünstigen

  • Keine zu drastische diuretische Therapie, insbes. Vorsicht bei Hyponatriämie

  • Aszitespunktion mit Albuminsubstitution (bei Punktionsmenge > 5 l)

  • Auftreten von Infektzeichen beachten, ggf. Antibiotika (Cephalosporine)

Therapie
  • Keine Hepatorenales SyndromTherapieeffektive kausale Ther. bekannt

  • Absetzen von Diuretika, keine NSAID

  • Volumenexpansion mit Humanalbumin 1 g/kg/KG an Tag 1, dann 20–40 g/d

  • Terlipressin 1 mg alle 4 h (10.2.2), um die periphere Vasodilatation zu beheben und die renale Durchblutung zu verbessern

  • Vorübergehende extrakorporale Entgiftung (kontinuierliche venovenöse Hämofiltration, 2.8.2)

  • Durch Anlage eines TIPS (= transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt) möglicherweise Verbesserung der Nierenfunktion, aber Gefahr einer hepatischen Enzephalopathie (nur bei Bilirubin i. S. < 3 mg/dl zu erwägen)

  • Lebertransplantation erwägen (11.1.4)

PrognoseLetalität 90 %.
Hepatopulmonales Syndrom
Fortgeschrittene Hepatopulmonales SyndromLebererkr. gehen bei 5–29 % mit einer NO-vermittelten intrapulmonalen Gefäßerweiterung einher. Ausbildung von funktionellen intrapulmonalen Re-li-Shunts mit hyperdynamischer Zirkulation und Diffusionsstörung.
KlinikHypoxämie als führendes Symptom aufgrund der vorgenannten Störungen.
DiagnostikBGA und KM-Echo (nach 3–6 Herzschlägen Mikrobläschen in den li Herzkammern als Zeichen des Shunts).
TherapieSymptomatisch Sauerstoffgabe. Evtl. TIPS. Lebertransplantation als einzige langfristige kausale Ther.
Weitere Komplikationen
  • GIT-Ulzera (10.1.1)

  • Respiratorische Insuff. (7.1.1): Pneumonie, Sepsis, ARDS

  • Herzinsuff. (6.2.3): RR-Abfall durch Vasodilatation, Herzrhythmusstörungen

  • Gerinnungsstörung: Quick-Abfall, Thrombozytopenie. Bei Absinken des Quick < 30 %: Gabe von Vit. K 10–30 mg i. v. (16.4.11) und GFP oder Faktorenkonzentraten (z. B. PPSB). Bei Absinken der Thrombozyten < 20/nl und Blutung TK-Gabe (16.4.1). Bei Blutung Quick von > 40 % und Thrombozytenzahlen von > 50/nl anstreben, Heparin max. 200–400 IE/h

Leberdialyse (MARS) und Prometheus-System

Indikationen
  • Lebensbedrohliches LeberDialyseLeberversagen auf der Basis einer chronischen Vorerkr.

  • Akutes Leberversagen

  • Hepatorenales Sy.

  • Zeitüberbrückung bis zur Transplantation

Molecular Adsorbents Recirculation System (MARS)
Zellfreies Molecular Adsorbents Recirculation SystemVerfahren mit einer Membran mit zwischengeschaltetem Albuminkreislauf. Durch die MARS-Membran diffundieren wasserlösliche Giftstoffe und albumingebundene Toxine frei von der Blutseite auf die Dialysatseite mit 600 ml Albumin 20 %. Nach Herauslösung wasserlöslicher Giftstoffe aus dem Dialysat mit einem herkömmlichen Dialysator Regeneration der Albuminlösung über einen Kohleabsorber und einen Anionenaustauscher.
Prometheus-System
Nach Prometheus-SystemPlasmafiltration erfolgt die Toxinentfernung über Anionentausch und schließlich Dialyse des Filtrats und Rückgabe des aufgereinigten Plasmas in den Kreislauf.

Noch schmale Datenlage für beide Verfahren, zahlreiche positive Berichte. Entfernung eiweißgebundener und wasserlöslicher Toxine mit Besserung von Bilirubin, Ammoniak, Krea und Harnstoff. Ziel: Überbrückung bis zur Lebertransplantation und Verbesserung der präop. Situation. Beide Verfahren mögliche Option bei hepatorenalem Sy.

Lebertransplantation

Indikationen
  • FortgeschritteneLebertransplantationIndikationen, infauste, benigne Lebererkr. Leberzirrhose jeder Genese nach Ausschöpfung aller konservativen Maßnahmen (Child B und C). Zuteilung nach MELD-Score (Berechnung aus Kreatinin-, Bilirubin- und INR-Wert), ab MELD > 25 dringliche Ind.

  • HCC (Frühstadien)

  • Korrektur genetischer Defekte (Wilson-Krankheit, Oxalose, Hämochromatose)

  • Akutes Leberversagen

Lebertransplantation bei akutem Leberversagen

Notfallindikation (King's College Kriterien)

  • Paracetamolintox.: wenn ParacetamolintoxikationTherapieLebertransplantationKing’s College KriterienpH < 7,3 oder INR > 6,5 und Krea > 300,56 µmol/l (> 3,4 mg/dl) und Enzephalopathie Grad III oder IV

  • Alle anderen Ursachen: falls INR > 6,5 oder wenn 3 der folgenden 5 Kriterien erfüllt sind: (1) Alter < 10 J oder > 40 J; (2) Hepatitis C oder Medikamentenintox.; (3) Ikterus länger als 7 d vor der Enzephalopathie; (4) INR > 3,5; (5) Bilirubin > 290,7 µmol/l (> 17 mg/dl)

  • Cave: insgesamt außerordentlich schwierige Indikationsstellung, daher frühzeitiger Kontakt mit einem Transplantationszentrum

Kontraindikationen
  • Absolut: alle Erkr., LebertransplantationKontraindikationendie den OP-Erfolg sicher vereiteln, wie schwere kardiopulmonale Begleiterkrankungen, floride Sepsis, Metastasen, maligne Zweiterkr., AIDS, aktiver Alkohol-/Drogenkonsum

  • Relativ: alle Erkr., die den OP-Erfolg gefährden, wie fortgeschrittener Muskelschwund, intrapulmonale Shunts, Pfortaderthrombose, chron. Niereninsuff., außerdem Alter > 65 J, instabiles soziales Umfeld

Präoperative DiagnostikAbhängig LebertransplantationDiagnostik, präoperativevon individueller Risikokonstellation. Alle Erkr. erfassen, die Einfluss auf das OP-Ergebnis haben können (z. B. KHK). Zur OP müssen vorliegen:
  • Körpergröße

  • Blutgruppe, Parameter des „organ-matching“, HLA-Typisierung (wissenschaftliche Fragestellung; kein Einfluss auf Organauswahl), E'lyte, Krea, Harnstoff, Gerinnung, BB, Krea-Clearence, Virusserologie (Hepatitis A, B, C, E; CMV; EBV; HIV), Immunologie (ANA, AMA, Anti-SLA, Anti-SMA, Anti-LKM)

  • Sono, CT, Angiografie des Truncus coeliacus, Gastroskopie (Ulkus, Varizen?), EEG, VEP (visuell evozierte Potenziale; Enzephalopathie?), EKG, Ergometrie, Lufu (100 % O2-Atmung; Shuntfluss?), Diffusionskapazität (CO-Transfer-Faktor), Konsil Psychiatrie, ZMK, HNO

OperationszeitpunktPrognose wird von jeder KO der Grunderkr. beeinträchtigt. Daher Ind. rechtzeitig prüfen und Kontakt zum transplantierenden Zentrum aufnehmen.
Nachsorge
  • Lebenslange Immunsuppression (Kortison, Ciclosporin, Tacrolimus, Azathioprin). Cave: Änderungen nur in Rücksprache LebertransplantationNachsorgemit dem Transplantationszentrum

  • Monitoring: RR, KG, BSG, Transaminasen, Bili, Quick, BZ, Krea, ggf. Ciclosporin- oder Tacrolimusspiegel. Bei Auffälligkeiten Rücksprache mit Transplantationszentrum

KomplikationenAbstoßungsreaktion LebertransplantationKomplikationenbei 30–50 %, i. d. R. beherrschbar. Vaskuläre KO (A.-hepatica-Thrombose, Pfortaderthrombose → Doppler-Sonografie), Inf. (50 %), Rezidiv der Grunderkr. Malignom unter Immunsuppression (gehäuft bei Papillomavirusbefall).
Prognose1-JÜR ca. 75 %, 5-JÜR 65 %, aber große Varianz je nach Grunderkr. und Status zum OP-Zeitpunkt. Wohlbefinden oder deutliche Verbesserung der Lebensqualität bei 80 % der Transplantierten.

Akute Pankreatitis

ÄtiologieGallenwegserkr.Pankreatitis, akutePankreatitis, akuteÄtiologie (40 %, meist Steine), Alkoholabusus (40 %), seltener Infektionen (Mumps, Hepatitis u. a.), Medikamente (z. B. Azathioprin, Furosemid, Östrogen, Glukokortikoide, Sulfonamide u. a.), Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, Trauma (postop., nach ERCP), autoimmun.
Klinik
  • Akut einsetzender, Pankreatitis, akuteKlinikheftiger Oberbauchschmerz, der in die Tiefe lokalisiert wird und in den Rücken ausstrahlt, häufig gürtelförmige Schmerzausbreitung

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Evtl. Gesichtsrötung („flush“)

  • Gespanntes, druckschmerzhaftes Abdomen (sog. Gummibauch), spärliche Darmgeräusche (Subileus), bei biliärer Pankreatitis auch Ikterus

  • Bei schwerem Verlauf Schock- und Sepsiszeichen

Diagnostik
  • Labor:

    • Lipase: höhere Spezifität für eine Pankreatitis, akuteDiagnostikLipasePankreatitis als Amylase; Anstieg nach 3–6 h. Typische Werte > 600 U/l. Die Höhe des Lipaseanstiegs geht nicht immer mit der Schwere des Krankheitsbilds parallel. Normalisierung nach 5–20 d. Ein Wiederanstieg weist auf Komplikationen hin. Eine Pankreatitis ohne Lipaseerhöhung ist extrem selten. DD Lipaseerhöhung (Werte bis 600 U/l): Mitreaktion des Pankreas bei Schockzuständen, Erhöhung der Lipase bei terminaler Niereninsuff., nach Gastroskopie

    • BB, E'lyte (Ca2+ ↓), CRP, LDH, Krea, Harnstoff, BZ, Eiweiß, BGA, Gerinnung, Leberwerte (Cholestasezeichen?)

    • Bei CRP > 150 mg/l, LDH > 350 U/l oder bei Ranson-Score ≥ 3 (Tab. 11.3) ist eine nekrotisierende Pankreatitis wahrscheinlich

  • Sono: Organbeurteilung (Auftreibung, Echoarmut, Abgrenzbarkeit, Pseudozysten, Pankreaskopfkarzinom), Gallensteine, Cholestase, entzündliches Exsudat in der Loge zwischen Leber und Niere, Nekrosestraßen, Pleuraerguss, ggf. ultraschallgesteuerte Feinnadelpunktion zum Nachweis von infizierten Nekrosen. Durch paralytischen Ileus und Meteorismus häufig schlechte Schallbedingungen!

  • CT mit KM: frühestens nach 5–7 Tagen bei unklarem Sono-Befund zur Abschätzung der Ausdehnung von Nekrosen (Parenchym- und Fettgewebsnekrosen intra- und extrapankreatisch) und zur Beurteilung des Schweregrads einer Pankreatitis, um OP-Indikation zu stellen, hohes Risiko für Kontrastmittelnephropathie

  • ERCP und Papillotomie: bei Verdacht auf eine biliäre Obstruktion (Laborparameter und/oder Sonografie). Dringlich (< 24 h) bei biliärer Obstruktion und Cholangitis. Bei alkoholinduzierter Pankreatitis Akut-ERCP nicht erforderlich

  • Rö-Thorax: Plattenatelektasen, Pneumonie, Erguss v. a. linksseitig, ARDS

  • Abdomenübersicht: Ileus, Pankreasverkalkungen (chron. Pankreatitis), freie Luft (DD: z. B. perforiertes Ulkus)

Therapie
  • Akutversorgung, Allgemeinmaßnahmen:

    • BettruhePankreatitis, akuteManagement, bei schwerem Verlauf Intensivüberwachung

    • Frühzeitige Ernährung oral oder bei intubiertem Pat. über eine nasojejunale oder nasogastrische Sonde

    • Parenterale Volumenzufuhr, zunächst deutlich positive Flüssigkeitsbilanz (Einfuhr 2–4 l/d), Abschätzen des Flüssigkeitsbedarfs nach Klinik (PLR; Passive Leg Raising) oder PiCCO-Messung; häufig Unterschätzung des Volumenbedarfs

    • Bei nicht ausreichender enteraler Nahrungszufuhr kombiniert enteralparenteral ernähren

  • Schmerzbekämpfung und begleitende Therapie:

    • Opiate: v. a. SchmerztherapiePankreatitisPankreatitis, akuteSchmerztherapiePräparate mit geringem Einfluss auf den Sphincter Oddi, z. B. Buprenorphin (17.4.10) 0,15–0,3 mg, Wirkdauer 8 h, Pethidin (17.4.1) 50–100 mg, Wirkdauer 3 h oder Tramadol (17.4.3). Cave: bei direkten Morphinabkömmlingen Gefahr des Papillenspasmus

    • Periduralkatheter (thorakal) mit Bupivacain: 0,25 % (17.5) mit 2–8 ml/h; günstiger Effekt auf Darmperistaltik; alternativ Ropivacain-HCl (17.5); ggf. in Komb. mit Sufentanil mite.

    • Protonenpumpenblocker: zur Stressulkusprophylaxe und zur Vermeidung des Säuresekretionsreizes am Pankreas, z. B. Omeprazol 1 × 40 mg i. v. (10.4.1)

    • Antibiotika: bei schwerem nekrotisierendem Verlauf Gabe von z. B. 3 × 1 g Meropenem, alternativ Ciprofloxacin 2 × 400 mg (14.8.2) und Metronidazol 3 × 500 mg/d i. v. (14.13) oder Piperacillin/Combactam 3 × 4/1 g/d

Cave

  • Keine i. v. Injektion von Bupivacain, Applikation und Kontrolle durch Anästhesisten

  • Keine parenterale Gabe von Fettlösungen bei akuter nekrotisierender Pankreatitis

  • Ausgleich der Hypokalzämie nur bei klin. Symptomatik und Serum-Ca2+ < 1,7 mmol/l bei normalem Albumin

  • Strenge Indikation für KM-CT wegen evtl. KM-induziertem Nierenversagen

  • Op. Therapie: bei Pankreatitis, akuteOP-Indikationnekrotisierender Pankreatitis (Labor, CT) mit Organkomplikationen (ARDS, ANV, Schock trotz maximaler Intensivther.), bei Sepsis aufgrund ausgedehnter infizierter Parenchym- und Fettgewebsnekrosen. OP-Zeitpunkt: selten Früh-OP, meist nach 1 Wo. bei zunehmenden KO trotz konservativer Ther. OP-Verfahren: Nekrosektomie und Bursalavage zur Toxinentfernung, Zurückhaltung mit resezierenden Verfahren.

  • Alternativ zur operativen Nekrosektomie perkutane oder endoskopische (endosonografische) Nekrosektomie.

Verlaufskontrolle, Weiterbehandlung
  • Anfangs tägl. Kontrolle von CRP, Lipase, BGA, E'lyten, Krea, BB und Gerinnung, später 2×/Wo.

  • Nach Stabilisierung der klinischen Parameter (Schmerzen, Darmperistaltik, Kreislaufsituation) und Absinken von CRP oraler Kostaufbau über allgemeine Schonkost

  • Mit oralem Kostaufbau Verlegung auf periphere Station möglich

  • 2×/Wo. sonografische Kontrollen zur Verlaufskontrolle (Ausbildung von Pseudozysten?), bei unzureichender Schallbarkeit auch CT-Kontrollen

  • Bei rezid. Verlauf und unklarer Ätiologie (kein Alkohol, keine biliäre Genese): ERCP 8–12 Wo. nach Abklingen der Entzündung, Suche nach Ganganomalien (Stenosen, Strikturen), Gangsteinen und anatomischen Varianten (z. B. Pancreas divisum)

KomplikationenAteminsuff., ARDS (7.1.5), ANS (12.1), paralytischer Ileus (10.1.4), Pseudozysten, Infektion der Parenchym- und Fettgewebsnekrosen und Sepsis (14.1.1), Schock (5.2.1), E'lytentgleisung (Hypokaliämie 13.1.2, Hypokalzämie 13.1.3), GIT-Blutung (10.1.1).

Cave

  • Differenzialdiagnostisch bei der Schmerzsymptomatik auch an einen Hinterwandinfarkt oder ein perforiertes Ulcus duodeni denken

  • Schockgefährdung: ausreichende Flüssigkeitssubstitution

  • Bedrohlichkeit des Krankheitsbilds nicht unterschätzen!

Enzephalopathietherapeutika

Laktulose

WirkmechanismusAbsenken LaktuloseEnzephalopathieTherapieLaktuloseWirkmchanismusdes Stuhl-pH (→ verhindert Bildung von NH3); vermehrte Stickstoffbindung in bakteriellen Proteinen. Laktulose ist ein Disaccharid, das von menschlichen Saccharidosen nicht abgebaut wird. Spaltung im Dickdarm durch Bakterien in saure Abbauprodukte. Keine Resorption.
IndikationenLeberinsuff. LaktuloseIndikationenund Leberkoma mit Ammoniakerhöhung, Obstipation, gestörte Darmflora.
Dosierung
  • p. o.: 3 × 30–40 ml/d (2–3 Esslöffel LaktuloseDosierung), bei Obstipation: 2–3 Esslöffel/d

  • Einlauf: 300 ml Laktulose und 700 ml Wasser 2×/d

NebenwirkungenAbdominelle LaktuloseNebenwirkungenSchmerzen (Meteorismus), Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, E'lytverluste.
KontraindikationenIleus, Galaktoseintoleranz.
WechselwirkungenGesteigerter K+-Verlust LaktuloseWechselwirkungenbei Kombination mit Diuretika; verstärkte Digitaliswirkung durch Hypokaliämie.

Bei Leberinsuff. 2–3/d weiche Stühle mit einem pH-Wert um 5,0 anstreben.

L-Ornithin-L-Aspartat

WirkmechanismusAminosäurenL-Ornithin-L-Aspartat, die über die Harnstoff- und Glutaminsynthese die Ammoniakentgiftung begünstigen.
IndikationenHepatische Enzephalopathie.
Dosierung
  • i. v.: 20–40 g/d, max. 5 g/h, z. B. 6 Amp. Hepa-Merz® L-Ornithin-L-AspartatDosierungauf 500 ml über 24 h

  • p. o.: 3 × 6.000 mg/d

NebenwirkungenGelegentlich Übelkeit, selten Erbrechen.
KontraindikationenL-Ornithin-L-AspartatKontraindikationenÜberempfindlichkeit, Niereninsuff., Krea > 265,2 µmol/l (> 3 mg/dl).

Rifaximin

WirkmechanismusNicht resorbierbares RifaximinRifaximinWirkmechanismusBreitspektrumantibiotikum zur Darmdekontamination
PharmakokinetikGeringe GIT-Resorption, unveränderte Ausscheidung über Stuhl
IndikationenLeberinsuff. mit Ammoniakerhöhung, Reisediarrhö.
Dosierung2 × 200 mg/d p. o. oder über Magensonde.
NebenwirkungenÜbelkeit, Diarrhö, RifaximinNebenwirkungenÜberempfindlichkeit.
WechselwirkungMit Marcumar®, Antiepileptika und Antiarrhythmika.
KontraindikationenIntestinale Obstruktion, Schwangerschaft, Stillzeit.

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