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B978-3-437-23764-5.00007-0

10.1016/B978-3-437-23764-5.00007-0

978-3-437-23764-5

Abb. 7.1

[L106]

Typische Verschattungen bei PneumonieRöntgenbefundLobärpneumonie

Abb. 7.2

[A400]

Verschiedene Formen des Pneumothorax

DD – akute Dyspnoe

Tab. 7.1
Leitsymptom Verdachtsdiagnose
Exspiratorisches Giemen, Husten Linksherzdekompensation, Asthma bronchiale, exazerbierte COPD
Akuter inspiratorischer Stridor, Husten Larynxödem, Pharyngitis, Epiglottitis, Krupp, Fremdkörperaspiration, Tracheomalazie
Husten und Fieber Pneumonie, Infarktpneumonie (7.1.3)
Husten ohne Fieber Pneumothorax (7.1.7), Fremdkörperaspiration
Thoraxschmerz (6.1) Pleuritis, Pneumothorax, Lungenembolie (6.10), Myokardinfarkt (6.4), disseziierendes Aortenaneurysma (18.2.1)
Zeichen der Rechtsherzinsuff. ohne pulmonale Grunderkr. Lungenembolie, Pneumothorax, Perikarderguss
Zeichen der Rechtsherzinsuff. mit pulmonaler Grunderkr. Lungenemphysem, Cor pulmonale (6.10), Infektexazerbation, Asthmaanfall (7.1.1, 7.1.2)
Hyperventilation ohne Husten, Fieber oder Blässe Hyperventilationssy. (6.1)
Allgemeinsymptome, unauffälliger Lungenbefund Anämie (16.1.1), Intoxikation (19)

Keimbesiedlung des Oropharynx, KeimbesiedlungOropharynx

Tab. 7.2
Vorbedingung Häufige Keime
Alkoholismus S. pneumoniae („Pneumokokken“), S. aureus, H. influenzae, K. pneumoniae, M. tuberculosis
COPD S. pneumoniae, H. influenzae, B. catarrhalis
Abgelaufener Virusinfekt S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae
Altersheim Enterobakterien, S. pneumoniae, H. influenzae, MRSA
Aspiration Anaerobier, Enterobakterien
Neutropenie P. aeruginosa, A. fumigatus
Antibiotikatherapie P. aeruginosa, S. maltophilia, Enterococcus spp.

Typische Wirkungslücken von VancomycinWirklückenTetrazyklineWirklückenTeicoplaninWirklückenTazobactamWirklückenPiperacillinWirklückenPenicillin GWirklückenMakrolideWirklückenGyrasehemmer, WirklückenCo-trimoxazolWirklückenCephalosporineWirklückenAntibiotikaWirklückenAminoglykosideWirklückenCarbapenemeWirklückenFluorchinoloneWirklückenAntibiotika

Tab. 7.3
Penicillin G * Staphylokokken, Enterobakterien, gramneg. Bakterien
Aminopenicilline * Staphylokokken, gramneg. Problemkeime (z. B. Pseudomonas)
Cephalosporine * Enterokokken, Listerien. Ceph. III sind mit Ausnahme von S. pneumoniae schwach im grampos. Bereich
Glykopeptide (Vancomycin, Teicoplanin) Alle gramneg. Bakterien, Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen
Carbapeneme S. maltophilia, Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen. Pseudomonas-Sensibilität lokal unterschiedlich
Piperacillin/Tazobactam S. maltophilia, Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen. Pseudomonas-Sensibilität lokal unterschiedlich
Co-trimoxazol E. faecium, Proteus, Acinetobacter, P. aeruginosa
Aminoglykoside Streptokokken (auch Pneumokokken)
Chinolone Enterok., Anaerobier (Ausnahme Moxifloxacin), S. viridans. Cave: Ciprofloxacin mit Pneumokokkenschwäche
Makrolide Gramneg. Bakterien
Tetrazykline Je nach lokaler Resistenzlage Staph., Enterok., gramneg. Bakterien

*

Wirkungslücken aller Betalaktamantibiotika: Legionellen, Mykoplasmen, Chlamydien, ORSA

DD ARDS – kardiales Respiratorische Insuffizienz, akuteDifferenzialdiagnoseRespiratorische Insuffizienz, akuteDifferenzialdiagnoseLungenödem

Tab. 7.4
Parameter ARDS Lungenödem
pO2 Früh ↓ Spät ↓
Sauerstoffgabe Geringer pO2-Anstieg Zunächst guter pO2-Anstieg
Rö-Thorax Initial geringe Veränderungen bei bereits schlechter Funktion Schon initial meist ausgeprägte Rö-Veränderungen
Röntgenzeichen Diffuse Infiltrate, peripher betont Zentral betonte Zeichnungsvermehrung, prominenter Pulmonalishauptstamm, Kerley-B-Linien
Echo Häufig Tachykardie (Grundkrankheit!) z. B. Aortenstenose, Mitralinsuff., LV-Funktion ↓
Grundkrankheit z. B. Sepsis, Pneumonie, Polytrauma, Multiorganversagen z. B. chron. Herzinsuff., TAA, Herzinfarkt, hypertensive Entgleisung
Labor proBNP ↔ proBNP ↑↑

β2-VilanterolTerbutalinSalmoterolSalbutamolReproterolOrciprenalinOlodaterolFormoterolBeta-2-SympathomimetikaSympathomimetika

Tab. 7.5
Substanz Rezeptorspezifität i. v. Dosierung
Terbutalin β2
Salbutamol β2 Langsam 0,1–0,2 mg (0,2–0,4 ml), Wiederholung nach > 15 Min. mögl.
Max. Einzelgabe 1 mg
Reproterol β2 0,09 mg (= 1 ml) über 1 Min.
Fenoterol β2, β1
Orciprenalin 1 β1, β2 10–30 µg/Min.3
Formoterol 2 β2
Salmoterol 2 β2
Vilanterol 2 β2
Olodaterol 2 β2

1

Wegen β1-Wirkung größere Arrhythmiegefahr!

2

Lang wirksame β2-Sypathomimetika

3

Keine Zulassung für Atemwegsobstruktion

TriamcinolonPrednisonPrednisolonMethylprednisolonKortisonGlukokortikoideFluocortolonFludrocortisonDexamethasonCortisonBetamethasonAldosteronGlukokortikoide

Tab. 7.6
Substanz Biol. HWZ (h) Glukokort. Potenz Mineralokort. Potenz Cushing-Schwellendosis (mg)
Hydrocortison (15.6) = Cortison 8–12 1 1 30
Prednison = Prednisolon 12–36 4 0,6 7,5
Methylprednisolon = Fluocortolon = Triamcinolon 12–36 5 6
Dexamethason 36–72 30 1,5
Betamethason 36–72 35 1
Fludrocortison 8–12 10 125
Aldosteron 700

Lunge

Jörg Braun

  • 7.1

    Leiterkrankungen278

    • 7.1.1

      Akute respiratorische Insuffizienz278

    • 7.1.2

      Akute Atemwegsobstruktion281

    • 7.1.3

      Pneumonie283

    • 7.1.4

      Aspiration288

    • 7.1.5

      Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)290

    • 7.1.6

      Inhalationstrauma292

    • 7.1.7

      Pneumothorax294

  • 7.2

    β2-Sympathomimetika295

    • 7.2.1

      Übersicht295

    • 7.2.2

      Salbutamol297

  • 7.3

    Theophyllin297

  • 7.4

    Glukokortikoide298

    • 7.4.1

      Übersicht298

    • 7.4.2

      Prednison, Prednisolon, Methylprednisolon299

    • 7.4.3

      Inhalative Glukokortikoide300

  • 7.5

    Parasympatholytika301

Leiterkrankungen

Akute respiratorische Insuffizienz

Cave

Häufiger Respiratorische Insuffizienz, akuteGrund der Zuweisung auf die Intensivstation, rasches Handeln erforderlich.
Differenzialdiagnostik
DD der Respiratorische InsuffizienzDifferenzialidagnosenDyspnoe, Differenzialdiagnosenakuten Dyspnoe Tab. 7.1.
Häufige Ursachen
  • Akute Linksherzdekompensation (6.7.1): Orthopnoe, Husten, Linksherzdekompensation, akuteperiphere Zyanose, Tachykardie. Auskultatorisch feuchte Rasselgeräusche, evtl. „Distanzrasseln“. Auslösende Ursache oft:

    • Tachykarde Rhythmusstörungen (z. B. Tachyarrhythmia absoluta), Pneumonie oder anderer Infekt, hypertensive Entgleisung oder kardiale Ischämie bei KHK

    • Herzklappenfehler: meist vorbestehendes Aorten- oder Mitralvitium mit plötzlicher Dekompensation

    • Kardiomyopathie: meist dilatative Kardiomyopathie. Seltener obstruktive Kardiomyopathie mit typischem Auskultationsbefund (syst. Austreibungsgeräusch) und gedoppeltem, hebendem Herzspitzenstoß. Cave: pos. inotrope Substanzen bei HOCM kontraindiziert!

    • Seltener Anämie, Hyperthyreose, Perikarderguss

  • Chronisch obstruktive Bronchitis: Husten, Auswurf oft Chronisch obstruktive Bronchitisputride (= gelb-grün, bei Infektexazerbation). Auskultatorisches Giemen und Brummen, verlängertes Exspirium. Zeichen des Lungenemphysems (hypersonorer Klopfschall, Fassthorax)

  • Asthma bronchiale (7.1.2): Unruhe, Angst, der Pat. sitzt Asthma bronchialegewöhnlich im Bett und fixiert durch Festhalten seine Atemhilfsmuskulatur. Auskultatorisch Giemen und Brummen bei verlängertem Exspirium. Bei massiver Atemwegsobstruktion evtl. abgeschwächtes Atemgeräusch („silent lung“: Warnzeichen!). Tachykardie infolge von Silent LungObstruktion und evtl. bereits eingenommener Medikamente (z. B. β2-Sympathomimetika, Theophyllin). Erst bei zunehmender Erschöpfung Zyanose, Zeichen der CO2-Retention (z. B. Venendilatation an Augen und Extremitäten, Somnolenz). Auftreten oft in den frühen Morgenstunden

  • Lungenembolie (6.10): akut aufgetretene Dyspnoe, meist nach Lungenembolielängerer Bettruhe oder postop. Typischerweise Todesangst, evtl. akute, atemabhängige thorakale Schmerzen. Bei schwerer Lungenembolie RR-Abfall, Tachykardie und Schock. Zeichen der akuten Rechtsherzinsuff., z. B. obere Einflussstauung (erhöhter jugularvenöser Puls), untere Einflussstauung (druckschmerzhafte Hepatomegalie)

  • Pneumonie (7.1.3): Fieber, Tachypnoe, Husten, evtl. Auswurf. Auskultatorisch typischerweise klingende (ohrnahe) feuchte Rasselgeräusche

  • Hyperventilationssy.: Tachypnoe, Panik, Erregung, HyperventilationDyspnoeperiorale Kribbelparästhesien, Pfötchenstellung der Hände und Muskelkrämpfe

Seltenere Ursachen
  • Laryngospasmus: inspiratorischer Stridor und LaryngospasmusErstickungsgefühl. V. a. nach Larynxreizung, z. B. nach Operation (Intubation), Bronchoskopie

  • Quincke-Ödem: Schwellung von Glottis, Zunge und Quincke-ÖdemGesicht mit inspiratorischem Stridor und Hustenreiz durch Mangel an C1-Esterase-Inhibitor: Ggf. 500–1.000 IE (= 10–20 ml) Berinert D®. Häufiger ist aber die allergische Glottisschwellung: Ther. mit Prednison, Antihistaminika, ggf. inhalative β2-Sympathomimetika

  • Epiglottitis: hohes Fieber, inspiratorischer EpiglottitisStridor, Halsschmerzen, v. a. beim Schlucken, kloßige Stimme, Speichelfluss. Auftreten v. a. bei Kindern, aber auch im Erwachsenenalter daran denken! Erreger: z. B. H. influenzae Typ B. Cave: Racheninspektion kann akute Epiglottisschwellung auslösen! Intubations- bzw. Tracheotomiebereitschaft

  • Krupp, Pseudokrupp: Heiserkeit, Kruppbellender Husten, inspiratorischer PseudokruppStridor, v. a. bei Kleinkindern

  • Atelektase: häufig asymptomatisch. Ggf. Husten, evtl. mit Auswurf. AtelektaseKlopfschalldämpfung mit fehlendem Atemgeräusch. Dyspnoe gewöhnlich nur bei akuter Atelektase einer Lungenseite. Auslösende Ursache meist Pneumonie, zentrales Bronchial-Ca. oder Fremdkörperaspiration

  • Fremdkörperaspiration (7.1.4): plötzlich einsetzende Dyspnoe, Fremdkörperaspirationtrockener Husten, in- und/oder exspiratorischer Stridor. Evtl. thorakale Schmerzen, Zyanose (Warnsignal)

  • Pneumothorax (7.1.7): akut einsetzende Dyspnoe mit Angst, trockenem Husten, atemabhängigem Thoraxschmerz

  • Rippenserienfraktur: atemabhängige Schmerzen, bei RippenserienfrakturDruck Krepitation der verschieblichen Rippenfragmente. Evtl. Zeichen des Pneumothorax oder des Hautemphysems, paradoxe Atmung

  • Anämie: Belastungsdyspnoe, Tachykardie, Blässe (AnämieDyspnoeKonjunktiven, Fingernägel). Ausmaß der Beschwerden v. a. abhängig von der Geschwindigkeit der Anämieentstehung. Häufig zusätzlich Zeichen der oberen gastrointestinalen Blutung (Hämatemesis, Teerstuhl). Seltener Ikterus (z. B. bei perniziöser Anämie), Zeichen der chronischen Niereninsuff. (z. B. Café-au-Lait-Hautfarbe, Foetor uraemicus)

  • Intoxikation: Luftnot v. a. nach Einnahme von IntoxikationenDyspnoeMethanol und Salizylaten (metabolische Azidose), Biguaniden (→ Laktatazidose), Anilin und anderen Methämoglobinbildnern, Zyaniden. Cave: CO-Intoxikation z. B. nach Besuch einer Shisha-Bar: keine Zyanose, O2-Sättigung scheinbar normal (7.1.6)

  • Toxisches Lungenödem: nach Aspiration (z. B. Magensaft, Barium), nach Inhalationsnoxe (z. B. LungenödemDyspnoeRauchgasinhalation, Nitrosegase). Angst, auskultatorisch feuchte Rasselgeräusche

  • Neurogene oder muskuläre Erkr.: Erstickungsangst bei flacher Atmung, z. B. durch Guillain-Barré-Sy.

Management der akuten respiratorischen Insuffizienz
Monitoring
  • Pulsoxymetrie, Respiratorische Insuffizienz, akuteMonitoringBGA, ggf. CO-Hb

  • Rhythmusmonitoring: TAA? Ventrikuläre Tachykardie? Bradykardie weist auf drohenden Herz-Kreislauf-Stillstand → Intubation und Beatmung

  • Nichtinvasive RR-Messung

Initialtherapie
  • Freimachen Respiratorische Insuffizienz, akuteInitialtherapieund Freihalten der Atemwege, Oberkörper hochlagern

  • Bei erhaltener Spontanatmung O2 über Nasensonde mit 4–8 l/Min., Sauerstoffmaske wird häufig nicht toleriert

  • Bei fehlender Spontanatmung oder hochgradiger respir. Insuff. Intubation und Beatmung (3.3). Alternativ Larynxtubus, Beutelbeatmung. Ggf. Oropharyngealtuben (Guedel, Safar) oder besser Nasopharyngealtuben (Wendl) verwenden. Bei Verlegung des Kehlkopfs Trachealpunktion mit mehreren großen Kanülen oder (besser) Koniotomie (3.5) mit geeignetem Set (z. B. Quicktrach®)

Klinische Erstuntersuchung
  • Feuchte RG bds. → Lungenödem (6.10); Respiratorische Insuffizienz, akuteDiagnostikGiemen und Brummen → akute Atemwegsobstruktion (7.1.2); einseitig fehlendes Atemgeräusch mit hypersonorem Klopfschall → Pneumothorax (7.1.7)

  • Einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch und abgeschwächter Klopfschall → Atelektase, Pleuraerguss

  • Bds. abgeschwächtes Atemgeräusch → z. B. Bolusaspiration → Laryngoskopie und Absaugen bzw. Fremdkörperentfernung

  • Bei Normalbefund und oberer Einflussstauung an Lungenembolie denken (6.10)

Apparative Erstdiagnostik
  • Rö-Thorax: Zeichen des kardialen Lungenödems mit prominenten Hili (dilatierter Pulmonalishauptstamm), Kerley-B-Linien, Kranialisation der Gefäße und ggf. Pleuraerguss; pneumonisches Infiltrat, Lungenüberblähung (z. B. im Status asthmaticus), Pneumothorax, Atelektase

  • EKG: akuter Myokardinfarkt, Rhythmusstörung, Zeichen der Rechtsbelastung

  • Weitere Diagnostik je nach Verdachtsdiagnose

Akute Atemwegsobstruktion

Atemwegsobstruktion durch Atemwegsobstruktion, akuteBronchospasmus, übermäßige Sekretion zähen Schleims und Bronchialwandödem auf dem Boden einer bronchialen Hyperreagibilität.
Klinik
  • Anamnese oft wegweisend: bekanntes Atemwegsobstruktion, akuteKlinikAsthma, seit Tagen bestehender Husten mit Auswurf (Infektexazerbation). Auslöser des Anfalls (Infekt, Allergenexposition, Medikamentenumstellung)? Bereits durchgeführte Ther.?

  • Zu Beginn häufig Hustenreiz meist ohne Auswurf, dann Dyspnoe mit verlängertem Exspirium. Giemen, evtl. Stridor

  • Zeichen der Lungenblähung (hypersonorer Klopfschall,Lungenblähung tief stehende Lungengrenzen, verkleinerte absolute Herzdämpfung) und Rechtsherzinsuff. (obere und untere Einflussstauung, Tachykardie)

  • Status asthmaticus: schwerer Asthmaanfall > 24 Status asthmaticush

Alarmzeichen

  • Zyanose, Silent LungAtemwegsobstruktion, akuteAlarmzeichenverlangsamte unregelmäßige Atmung, Gebrauch der Atemhilfsmuskulatur, vermindertes Atemgeräusch („silent lung“)

  • Pulsus paradoxus (Pulsus paradoxusAbfall des RRsystol. während der Inspiration > 10 mmHg), Zeichen des Rechtsherzversagens

  • Höchste Gefahr bei Erschöpfung, Bradykardie, Eintrübung des Bewusstseins

Diagnostik
  • BGA zeigt Grad Atemwegsobstruktion, akuteDiagnostikder respir. Insuff. Cave: zu Beginn häufig pCO2 ↓, pO2 ↑ durch Hyperventilation (führt oft zur Fehleinschätzung eines bedrohlichen Anfalls: „psychisch“)

  • Blutbild: Hkt. (Polyglobulie, Exsikkose), Leukozytose (Infekt), Eosinophilie

  • Labor: Krea, E'lyte (meist Hypokaliämie 13.1.2), CK, Troponin, GOT, HBDH, Laktat, BZ!

  • Rö-Thorax: Lungenüberblähung (Transparenzvermehrung, abgeflachtes Zwerchfell), evtl. Pneumothorax, pneumonisches Infiltrat, Aspergillom, Zeichen der pulmonalen Hypertonie

  • EKG: Tachykardie, Zeichen der Rechtsherzbelastung: z. B. P pulmonale, Rechtsdrehung, Rechtsschenkelblock, SIQIII-Typ, SISIISIII-Typ, S bis V6. Durch Überblähung ggf. periphere Niedervoltage

DifferenzialdiagnosenAspiration (7.1.4), Asthma cardiale, Lungenembolie (6.10), Pneumothorax (7.1.7)
Management
  • Sauerstoffgabe: 4–6 l/Min. Atemwegsobstruktion, akuteTherapieAtemwegsobstruktion, akuteSauerstoffgabeüber Nasensonde, möglichst BGA-Kontrolle. Bei Hyperkapnie Überwachung der Bewusstseinslage. Kommt es unter Sauerstofftherapie zur CO2-Retention, CO2-Narkose oder -Koma (v. a. ältere Pat. mit vorbestehender COPD): Sauerstoff abstellen, Ansprache, Schmerzreize. Ggf. Beatmung mit Ambu-Beutel, CPAP-Maske, High-Flow-Nasale O2High-Flow-Nasale O2 (HFNO), NIV, Intubation (3.3.2)

  • Glukokortikoide (7.4): Prednisonstoß 50 mg alle 8 h i. v., schnelle Dosisreduktion. Im akuten Anfall keine KI! Wirkungseintritt nach ca. 30 Min.

  • Hoch dosierte bronchodilatatorische Therapie (7.2):

    • β2-Sympathomimetika, SalbutamolAtemwegsobstruktion, akuteAtemwegsobstruktion, akutebronchodilatatorische Therapie bevorzugt mit Düsenvernebler, z. B. Salbutamol 1,25 mg plus Parasympatholytikum Ipratropiumbromid (0,2–0,4 ml einer Lösung mit 0,025 %) in 2 ml sterilem NaCl 0,9 %

    • Alternativ zur Düsenverneblung bis 20 Hübe eines β2-Sympathomimetikums (z. B. Salbutamol): z. B. mit 5 Hub beginnen, danach 2 Hub alle 5 Min. Cave: Hypokaliämie! Bei Versagen 8 Hub Ipratropiumbromid, Wiederholung nach 20 und 40 Min.

    • Bei einem schweren Asthmaanfall ist die inhalative Ther. oft ineffektiv. Evtl. ReproterolAtemwegsobstruktion, akuteReproterol i. v.: 0,45 mg auf 50 ml mit 2–10 ml/h = 0,02–0,1 mg/h. Alternativ evtl. Terbutalin 0,25–0,5 mg TerbutalinAtemwegsobstruktion, akutes. c. Cave bei Tachykardie > 140/Min.

  • Theophyllin (7.3): bei nicht TheophyllinAtemwegsobstruktion, akuteAtemwegsobstruktion, akuteTheophyllinvorbehandelten Pat. 5 mg/kg als Kurzinfusion zur Aufsättigung über 20 Min., dann stdl. 1 mg/kg über Perfusor, nach 12 h Reduktion auf 0,8 mg/kg stdl. Bei Vorbehandlung mit Theophyllin Aufsättigungsdosis halbieren. Blutspiegelkontrolle (20.2) vor Ther. und nach 24 h (1 mg/kg Theophyllin erhöht den Blutspiegel um ca. 2 µg/ml). Aufgrund der mäßigen Effektivität und der erhöhten NW-Rate bei Komb. mit Sympathomimetika umstritten!

  • Antibiotikather.: Infektexazerbationen bei Asthma meist viral. Bakterielle Exazerbationen meist durch Pneumok., H. influenzae, Streptok. verursacht. Ther. bei fehlendem Antibiogramm z. B. mit Ceph. (z. B. Cefuroxim Startdosis 3 × 1,5 g/d i. v. 14.4.3, Tab. 14.17)

  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (oral oder i. v.): 100–200 ml/h, bis zu 4 l/d (Cave: Herzinsuff.), Atemgymnastik

  • Bei unzureichender Besserung nach 1 h Magnesiumsulfat erwägen: 2 g in 1.000 ml Ringer über 20 Min. i. v., KI: Niereninsuff.

  • Sedierung: möglichst nur bei Panikattacken oder schwerer Agitation: Promethazin 15 mg p. o. (9.2.4). Alternativ Morphine, z. B. Fentanyl 0,05 mg i. v. (17.4.6). Bei Panik evtl. Benzodiazepine (9.4, Antagonisierungsmöglichkeit mit Flumazenil (19.3.1). Cave: kontinuierliche Überwachung des Pat.!

  • Ther. bei begleitendem Cor pulmonale (6.10): Furosemid (6.15.2) 20 mg wiederholt i. v. (bei Hkt. > 50 % mit Aderlass kombinieren), Nitrate, evtl. Digitalisierung (v. a. bei TAA). Cave: bei Hypoxie erhöhte Digitalisempfindlichkeit

  • Ind. zur assistierten Beatmung prüfen. Rechtzeitig beatmen! Möglichst nichtinvasive Beatmung über Nasen- oder Ganzgesichtsmaske: v. a. bei COPD gute Ergebnisse, bei akutem Asthmaanfall nur mit Sedierung praktikabel. Indikation zur assistierten Beatmung (3): pCO2-Anstieg, Atemfrequenz > 35/Min., exzessive Atemarbeit, Erschöpfung, zunehmende Eintrübung, Bewusstseinsverlust, drohender Atemstillstand

  • Ther. Bronchiallavage als Ultima Ratio bei zunehmender respir. Globalinsuff. erwägen, z. B. mit 1 mg Adrenalin in 160 ml NaCl 0,9 %

Cave

  • Anfall nicht unterschätzen!

  • Mangelnde Geduld führt zu unnötiger Ther.-Eskalation, zu starke Sedierung häufigste Todesursache!

  • Im Status asthmaticus ist die Sauerstoffgabe das zunächst wichtigste „Medikament“ zur Beruhigung des Pat.! Bei Pat. mit Asthma bronchiale kommt es fast nie zu einer Eintrübung unter Sauerstoffgabe (im Gegensatz zu Pat. mit COPD und Hyperkapnie → Gefahr zunehmender Hyperkapnie durch Sauerstoffgabe)

  • Betablocker sind bei Asthma bronchiale streng kontraindiziert. Verapamil oder hoch dosiertes Digoxin können bei pulmonaler Hypertonie und Hypoxämie tödlich sein. Die Tachykardie ist i. d. R. sekundär (Atemarbeit, Obstruktion, tachykardisierende Medikamente, Beunruhigung des Pat.) und daher nicht „automatisch“ behandlungsbedürftig

  • Respiratorische Azidose nicht mit Natriumbikarbonat ausgleichen, da die Azidose vielleicht einziger Atemantrieb ist!

  • Auf Verschlechterung der kardialen Situation, z. B. durch zu hohe Flüssigkeitszufuhr, achten. Andererseits sind hohe Flüssigkeitsmengen sehr effektiv bei der typischen Dyskrinie

  • Meist besteht eine Hypokaliämie (13.1.2) → Substitution mit Kaliumchlorid. Kaliumbikarbonat kann den meist bestehenden Bikarbonatüberschuss (v. a. bei COPD) weiter verschlechtern!

Pneumonie

Häufigste zum Tode Pneumonieführende nosokomiale Inf. mit hoher Mortalität bei schwerer Vorerkr. (ca. 20 %), Beatmungspneumonie (ca. 40–55 %) und ARDS (ca. 80–90 %).
Prädisponierende Faktoren auf der Intensivstation
  • Intubation oder Tracheostoma: obligate Kolonisation der Atemwege innerhalb von 12–24 h. Pneumonierisiko durch mechanische Beatmung ca. 10- bis 20-fach erhöht (< 24 h 5,5 %; > 24 h 26,6 %; > 10 d > 80 %; 50 % der Pneumonien entwickeln sich in den ersten 4 d)

  • Magensonde: ermöglicht Keimaszension aus dem GIT

  • Säureblockade: erhöhtes Risiko bei Anhebung des Magen-pH > 4 (z. B. durch Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker 10.4) → Alternative: Antazida oder Sucralfat zur Ulkusprophylaxe (umstritten, erhöhtes Blutungsrisiko)

  • Oberkörpertieflage: führt zu Reflux und Aspiration von Flüssigkeit mit extrem hoher Keimdichte (bis 109 aerobe und anaerobe Bakterien/ml Aspirat)

  • Antibiotikavortherapie: Selektion hochpathogener, meist gramneg. Keime. Daher keine „prophylaktische“ Antibiotikather.

  • Grundkrankheit: erhöhtes Pneumonierisiko bei Herzinsuff., Niereninsuff., Diab. mell., Leberinsuff., COPD und anderen chron. Lungenerkr., ARDS, Polytrauma, hohem Alter, Malignom, Malnutrition, Rauchen, Glukokortikoide. Häufig Kolonisation des Oropharynx mit pathogenen Erregern

Ätiologie(z. T. historisch begründete Begriffe, die sich überschneiden):
  • Prim. Pneumonie: ohne prädisponierende PneumonieprimäreVorerkr. Erreger: meist S. pneumoniae, meist ambulant erworben

  • Sek. Pneumonie: infolge von oder Pneumoniesekundärebegünstigt durch Bettlägerigkeit (z. B. bei Apoplex), kardiale Stauung, chron.-obstruktive Bronchitis, Alkoholismus, Diab. mell., Immunschwäche. Erreger: meist H. influenzae, Pneumokokken, Enterobakterien, Staph., gramneg. Problemerreger

  • Friedländer-Pneumonie: Erreger: Friedländer-PneumonieKlebsiellenPneumonieFriedländer. Häufig bei Alkoholikern und Diabetikern. Wechselnde Infiltrate, gelegentlich kavernöse Einschmelzungen, im Gegensatz zur Tbc überwiegend in den Untergeschossen (DD einschmelzende Abszesse auch durch S. aureus: eher zartwandige Kavernen)

  • Aspirationspneumonie (7.1.4): erhöhtes Risiko bei Alkoholismus, ZNS- oder Ösophaguserkr. Erreger: meist aerob/anaerobe Mischinfektion

  • Pneumonie bei definierten Immunstörungen: z. B. nach Transplantation, Zytostatika-Ther., HIV-Infektion

  • Tuberkulose: meist PneumonietuberkulöseReaktivierung alter Herde durch Schwächung der TuberkulosePneumonieImmunabwehr; z. B. hohes Alter, Immunsuppression, AIDS. Schwerer Verlauf, z. B. bei Miliar-Tbc mit Nebennierenbefall, Addison-Krankheit (15.1.5), Meningitis, Perikarditis, Landouzy-Sepsis

  • Beatmungspneumonie: ca. 20 % aller beatmeten Pat. mit steigender Inzidenz bei PneumonieBeatmungBeatmungspneumoniezunehmender Beatmungsdauer, Mortalität > 30 %! Erreger: oft gramneg. Problemkeime!

  • Toxische Pneumonitis: z. B. nach Pneumonitis, toxischeAspiration von Magensaft („Mendelson-Mendelson-SyndromSy.“), Lipiden („Feuerschlucker“), Barium oder Sondenkost

Erregerspektrum
Wird v. a. bestimmt durch (Tab. 7.2):
  • Ort der Infektion:

    • Ambulant erworbene Pneumonie: v. a. Pneumonieambulant erworbeneS. pneumoniae, H. influenzae und atypische Erreger (z. B. Legionellen, Chlamydien; gramneg. Bakterien sehr selten!)

    • Nosokomiale Pneumonie: oft „erfahrene“ PneumonienosokomialeKrankenhauskeime (z. B. S. aureus, gramneg. Keime wie P. aeruginosa, S. maltophilia)

    • HCAP („health care associated Pneumonia“): Pflegeheim, Pneumoniehealth care associatedHealth Care associated PneumoniaDialyse, i. v. Ther. (auch parenterale Ernährung), chron. Wundversorgung oder Antibiotikather. bzw. Hospitalisierung < 90 d. Mortalität ca. 20 %, erhöhtes Risiko für Antibiotikaresistenzen (z. B. MRSA, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae)

  • Immunkompetenz des Pat.:

    • Pat. mit AIDS: häufig Pneumocystis jiroveci, bakt. Pneumonie (alle Spezies)

    • Pat. nach Organtransplantation: oft CMV-Pneumonie (v. a. bei Transplantation eines CMV-pos. Organs bei vorher CMV-neg. Empfänger), Nokardien, bakt. Pneumonie (aller Erreger)

    • Pat. nach zytotoxischer Chemother.: alle Erreger, bei Lymphopenie mit Erniedrigung der CD4+-Zellen auch P. jiroveci!

    • Pat. nach Influenza: v. a. S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae

    • Alkoholiker: v. a. S. pneumoniae, Klebsiellen, S. aureus, H. influenzae

  • Antibiotische Vorbehandlung (Tab. 14.10)

KlinikFieber, Husten (kann am Anfang fehlen), Luftnot, Thoraxschmerz (bei begleitender Pleuritis). Inspiratorische, ohrnahe („klingende“) RG, Zeichen der Konsolidation (gedämpfter Klopfschall, verstärkter Stimmfremitus und Bronchophonie, Bronchialatmen). Bei Kindern oft Erbrechen, Meningismus
Diagnostik
  • Labor: Leukozytose mit Linksverschiebung und evtl. toxischen Granulationen, BSG beschleunigt, CRP v. a. bei bakteriellen Pneumonien stark erhöht; bei Mykoplasmen oft Kälteagglutinine nachweisbar. Tubergentest

  • BGA: schlechte Prognose bei respir. Globalinsuff.

  • Rö-Thorax: Lobärpneumonie (Abb. 7.1); bei den „atypischen“ Pneumonien oft Diskrepanz zwischen deutlichem Rö.-Befund und neg. Auskultationsbefund

  • Erregernachweis: in Sputum, Blut, PneumonieErregernachweisPleurapunktat, Bronchialsekret, Magensaft und v. a. in BAL. Ind. für Bronchoskopie mit BAL sind: Nichtansprechen auf Antibiotika (Rezidiv unter Ther., chron. oder abszedierende Pneumonie), Aspirationspneumonie, Pneumonie bei Immunschwäche

  • Für Ther. von Pneumonien bei Immunschwäche ist Keimbestimmung Voraussetzung: invasive Diagnostik (BAL, Punktion, Biopsie); außerdem Blutkultur (auch Anaerobier), Serologie

  • Eine Bronchoskopie mit gezielter Absaugung ist nur wenig invasiv, preiswert und aussagekräftig. Optimaler Untersuchungszeitpunkt nach > 24 h Antibiotikapause und vor Umstellung einer antibiotischen Ther., erhöht die Sensitivität auf ca. 65 %

DifferenzialdiagnosenLungeninfarkt nach Lungenembolie, Lungenödem, ARDS, Aspiration, Autoimmunerkr. (z. B. Goodpasture-Sy., Granulomatose mit Angiitis).
Management
Allgemeine Maßnahmen
Ausreichend PneumonieManagementFlüssigkeit, bei hohem Fieber Bettruhe und Thrombembolieprophylaxe, Antipyretika (z. B. Paracetamol 3 × 1 g, 17.3.2, Wadenwickel). O2 über Nasensonde. Ind. zur Beatmung bes. bei atypischer Pneumonie frühzeitig stellen.
Kalkulierte Antibiotikatherapie der Pneumonie
(Siehe S3-Leitlinie Nosokomiale Pneumonie 2018)
  • Zu Hause erworbene primäre Pneumonie: in PneumonieAntibiotikatherapieleichten Fällen Clarithromycin 2 × 500 mg p. o., bei schwerem Verlauf Komb. von Ampicillin plus Betalaktamaseinhibitor (z. B. Unacid® 3 × 3 g i. v., Dosisreduktion bei Niereninsuff.) plus Clarithromycin 2 × 500 mg p. o. Alternativ bei Penicillinallergie Ceftriaxon 1 × 2 g (initial 4 g) plus Clarithromycin p. o. oder i. v.

  • Nach Vorther. mit Antibiotika: abhängig von den Wirkungslücken der verwendeten Substanzgruppe (Tab. 7.3), z. B.:

    • Ceph. III, z. B. Ceftriaxon 1 × 2–4 g als Kurzinfusion i. v. (14.4.4), Gabe auch als Dauerinfusion möglich

    • Chinolon, z. B. Moxifloxacin 1 × 400 mg p. o.

    • Breitspektrumpenicillin, z. B. Piperacillin/Tazobactam 3 × 4,5 g/d i. v. (14.3.6). Bei V. a. Pseudomonasinf. immer Komb.-Ther., z. B. mit Ciprofloxacin, z. B. 2 × 750 mg p. o. (14.8.2)

    • Carbapenem, z. B. Meropenem 3 × 1 g, max. 3 x 2 g über 20 Min. i. v. (14.5.3)

  • Beatmungspneumonie: BeatmungspneumonieAntibiotikatherapiein der 1. Wo. wie Pneumonie nach antibiotischer Vorbehandlung. Ab der 2. Wo. Wirklücken der Antibiotikather. bedenken: z. B. S. maltophilia (nach Vorbehandlung mit Carbapenem, Ther. z. B. mit Co-trimoxazol), Staph. (Abszess erfordert Antibiotikum mit guter Gewebegängigkeit, z. B. Rifampicin, Cave: MRSA), Pseudomonas (Therapieoptionen Ceftazidim, pseudomonaswirksames Carbapenem, Ciprofloxacin, Fosfomycin), Aspergillen (Ther. z. B. mit Voriconazol)

Antibiotikatherapie nach Erregeridentifizierung
  • Staphylokokkenpneumonie: Co-PneumonieStaphylokokkentrimoxazolStaphylokokkenpneumonie, Therapie, Rifampicin (nicht als Monother., exzellenter Kombinationspartner, Dosis z. B. 2 × 300 mg p. o.), Clindamycin oder Flucloxacillin. Bei MRSA nach Antibiogramm: häufig wirkt Co-trimoxazol (14.7.4), Fosfomycin, Rifampicin oder Reserveantibiotika (z. B. Linezolid). Isolierung!

  • Pneumokokkenpneumonie: Penicillin PneumoniePneumokokkenPneumokokkenpneumonie, Therapie6–20 Mio. IE tägl. i. v. bevorzugt als Dauerinfusion, z. B. 2 × 10 g über 12 h i. v. Nur bei Penicillinallergie Ceph. (bevorzugt Ceftriaxon, 14.4.4) plus Makrolid (z. B. Clarithromycin 14.7). Penicillin-resistente Pneumokokken sind beschrieben, aber in Deutschland eine Rarität: immer Vancomycin-sensibel

  • Bei Pseudomonaspneumonie: immer Pseudomonaspneumonie, TherapiePneumoniePseudomonasKomb.-Ther., z. B. Ceftazidim (14.4.5) oder Meropenem (14.5.2) kombiniert mit Ciprofloxacin (14.8.2). Die Komb. mit Aminoglykosiden wird aufgrund der schlechten Gewebegängigkeit nicht mehr empfohlen. Wenn Aminoglykoside trotzdem eingesetzt werden, sollte Refobacin gewählt werden: Gentamicin ist deutlich billiger als Amikacin und in den meisten Krankenhäusern vergleichbar pseudomonaswirksam!

  • Andere gramneg. Bakterien (z. B. Klebs., E. coli, Enterobacter spp., Proteus): initial z. B. Ceph. III (14.4). Nach Resistenztestung ggf. umsetzen. Wirksam sind z. B. Carbapeneme (14.5.2) und Chinolone (14.8)

  • Legionellenpneumonie: Chinolon PneumonieLegionellenLegionella pneumophilaTherapieder 3. Generation (z. B. Levofloxacin 1–2 × 500 mg), alternativ Clarithromycin (14.7.1) ggf. plus Rifampicin (14.10.4) über 21 d. Ther.-Versager unter Tetrazyklin; Ceph., Penicilline und Aminoglykoside sind unwirksam!

  • Aspirationspneumonie: Anaerobier einschließen: PneumonieAspirationAspirationTherapieAmoxicillin/Sulbactam (14.3.1). Alternativ Chinolon der 4. Generation (z. B. Moxifloxacin), Ceph. III (z. B. Ceftriazon 14.4.4) plus Clindamycin (14.7.3) oder Metronidazol (14.13)

  • Bei Tuberkulose:

    • Isoniazid (IsoniazidINH): 5 mg/kg p. o. oder i. v. NW: hepatotoxischTuberkuloseTherapie, daher Alkoholkarenz (Transaminasenanstieg bei 20–30 %. INH-Ther. für 4 d unterbrechen, wenn GOT oder GPT > 50 U/l! Danach evtl. Ther. mit reduzierter Dosis fortsetzen). Sensible Polyneuropathie

    • Rifampicin (RifampicinRMP, 14.10.4): 10 mg/kg p. o. NW: hepatotoxisch, Ovulationshemmer können unwirksam werden! Rotfärbung von Kontaktlinsen!

    • Pyrazinamid (PyrazinamidPZA): 20–30 mg/kg p. o. NW: Arthralgie, Harnsäureanstieg (Allopurinol erwägen), hepatotoxisch, Polyneuropathie. Nach 2 Mon. absetzen!

    • Ethambutol (EthambutolEMP): 15 mg/kg p. o., bei Niereninsuff. Dosisreduktion. NW: Optikusneuritis kann zur Erblindung führen (nicht länger als 2 Mon. geben)!

    • Streptomycin Streptomycin(SM): 1 g/d i. m. bis max. 18 g Gesamtmenge. NW: nephrotoxisch, ototoxisch

    • Therapieschema: evtl. einschleichende Ther., um NW besser zu erkennen: Tag 1–3 nur RMP, dann INH dazu, von Tag 7 an zusätzlich PZA. Sensible Erreger: 2 Mon. Dreierkombination mit INH, RMP und PZA, dann mind. 4 Mon. INH + RMP, Rezidivrate < 1 %. Bei lebensbedrohlicher Erkr., z. B. Tbc-Meningitis oder Miliar-Tbc initiale Kombinationsther. mit mind. 4 Medikamenten

    • Bei INH-Resistenz: RMP/EMB/PZA. Bei AIDS und schweren Verläufen zunächst Viererkomb. mit Streptomycin 0,5–1 g/d i. m. oder i. v. über 3 Wo.

  • Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie: PneumoniePneumocystis jiroveciPneumocystis-jiroveci-PneumonieTherapieCo-trimoxazol (14.7.4), Trimethoprim 15–20 mg/kg + Sulfamethoxazol 80–100 mg/kg auf 4 Einzeldosen verteilt. NW: schwere GIT-Beschwerden, Agranulozytose, Thrombopenie, Photosensibilisierung, Cholestase. Alternative Behandlung mit Pentamidin 3–4 mg/kg i. v. tägl. Rezidivprophylaxe mit Pentamidin-Inhalationen. Bei pO2 < 60 mmHg zusätzliche Glukokortikoidgabe (z. B. initial 1 mg/kg KG tägl. i. v.) obligat.

  • Ther. weiterer opportunistischer Inf. (14.1.5)

KomplikationenARDS, Schock, ANS, Verbrauchskoagulopathie, Multiorganversagen (MOV 5.2.2).

Aspiration

Gefährdet sind Pat. mit:
  • Bewusstseinsstörung: AspirationAspirationRisikofaktorenAlkoholintoxikation, Reanimation, SHT, Schlaganfall, nach Narkose

  • Dysphagie: z. B. Ösophaguskarzinom, Zenker-Divertikel, Refluxösophagitis, Sklerodermie

  • Neurologisch bedingte Schluckstörungen: MS, Parkinson-Sy., Myasthenie, Pseudobulbärparalyse

  • Iatrogen: Intubation, Reintubation (deutlich erhöhtes Risiko!), Gastroskopie, Bronchoskopie, Magensonde

  • Andere: PEG-Ernährung, rezidivierendes Erbrechen, Kopftieflage, Tumor oder Entzündung im HNO-Bereich

ÄtiologieAspiration von:
  • Anorganischen AspirationÄtiologieFremdkörpern: z. B. Zahnteile, Münzen, Batterien, Legosteinen

  • Organischen Fremdkörpern: z. B. Erdnüsse, Erbsen

  • Magensaft (Mendelson-Sy.) führt innerhalb von 2–4 h zu akutem tox. Lungenödem. Mortalität ca. 10 %, Pneumonie durch bakterielle Superinfektion ca. 20–30 %. Die Aspirationspneumonie dagegen zeigt kein Ödem, sondern eine zur Abszedierung neigende Pneumonie, meist mit einer Mischbesiedlung

  • Weiteren toxischen Aspiraten: Öl (→ Lipidpneumonie), Blut, Galle, Barium (führt zu schwerer Pneumonitis mit Ausbildung von Fremdkörpergranulomen)

  • Bakterienhaltigem Sekret des Mundraums: häufig schlechter Zahnstatus. Auslösende Keime z. B. Peptostreptokokken, Fusobakterien, Prevotella spp, Bacteroides spp.

KlinikAbhängig von Lage und Ausmaß des Aspirats, häufig initial asymptomatisch.
  • Atemmuster: Bei leichter Obstruktion zunächst Steigerung des Atemzugvolumens mit Erniedrigung der Atemfrequenz, bei höhergradiger Obstruktion schnelle, flache Atmung mit zunehmender Hypoxämie, bei Kindern oft „inverse“ Atmung. Bei Bolusaspiration Atemstillstand trotz frustraner Atembewegung, „keine Stimme“, innerhalb von Min. Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle, Exitus

  • Zunehmende, oft zentrale Zyanose, Tachykardie, initial Hypertonie

  • Auskultatorisch inspiratorischer (bei Stenose in Larynx- oder Trachealbereich) bzw. exspiratorischer Stridor (bei bronchialer Obstruktion). Bei Aspiration von Flüssigkeit (z. B. Magensaft, Blut) Distanzrasseln (DD Lungenödem)

  • Nach Stunden bis Tagen AspirationPneumoniePneumonie (7.1.3), typischerweise mit langsamem Beginn, fast nie Schüttelfrost

Diagnostik
  • Vitalzeichen: Puls, AspirationDiagnostikAtmung, RR, Bewusstsein

  • Inspektion: Trauma, Struma, asymmetrische Thoraxexkursionen

  • Laryngoskopie in Intubationsbereitschaft (Absaugung und Magill-Zange griffbereit): Fremdkörper? Tumor? Epiglottitis? Cave: akute vollständige Obstruktion möglich!

  • Akutbronchoskopie (initial flexible Bronchoskopie): bei V. a. Aspiration immer indiziert. Nachweis und Entfernen von Fremdkörpern, Absaugen, evtl. gezielte Bronchiallavage (KI: Lipidaspiration). Der kulturelle Nachweis von Anaerobiern gelingt selten! Eine Lipidaspiration kann durch eine Fettfärbung in Makrophagen nachgewiesen werden

  • Rö-Thorax: Zeichen der Überblähung, später Atelektase. Infiltrate, typischerweise in den abhängigen Lungenabschnitten (beim stehenden Pat. Unterlappen, beim liegenden Pat. posteriore Oberlappen- und Unterlappen-Segmente). Organische Fremdkörper sind röntgenologisch nicht schattengebend. Aspirationspneumonie, tox. Lungenödem?

Cave

Bei massiver Aspiration erst nach Akuttherapie mit der Diagnostik beginnen.
Akuttherapie
  • Sauerstoffgabe: 4–8 l

  • Häufig AspirationAkuttherapieSedierung notwendig, z. B. 5–10 mg Diazepam i. v.

  • Freimachen der Atemwege durch:

    • Digitale Ausräumung des Nasen-Rachen-Raums, Absaugen ggf. unter laryngoskopischer Sicht

    • Bronchoskopie anstreben. Ggf. Intubation (3.3.2)

  • Bei Mendelson-Sy. frühzeitige Beatmung, ggf. mit PEEP (3.3.3)

  • Bei zusätzlicher Obstruktion Prednisolon z. B. 50 mg i. v. (7.4.2)

  • Antibiotikather.: häufig AspirationAntibiotikatherapieMischflora mit Anaerobiern. Ther.: Ampicillin/Sulbactam (14.3.1). Alternativ Ceftriaxon (14.4.4) + Clindamycin (14.7.3) oder Moxifloxacin (Tab. 14.21) oder Piperacillin/Combactam, Piperacillin/Tazobactam (14.3.6) oder Carbapenem

KomplikationenARDS, Lungenabszess, Empyem, Bronchiektasen.
Prophylaxe
  • Konsequente Oberkörperhochlagerung

  • Bei enteraler Ernährung über Magensonde keine großen Einzelportionen in Kopftieflage applizieren!

  • Ggf. Umwandlung von PEG in PEJ.

Cave

  • Durch Bolusaspiration kann es zum reflektorischen Herz-Kreislauf-Stillstand kommen → Reanimation (5.1)

  • Heimlich-Heimlich-HandgriffHandgriff nur bei vitaler Bedrohung: Helfer umfasst den Pat. von hinten, die Hände liegen im Epigastrium; mehrere kräftige Druckstöße in Richtung Zwerchfell. Beim liegenden Pat. kniet der Helfer mit gespreizten Beinen über dem Betroffenen, setzt die übereinandergelegten Hände im Epigastrium auf; mehrere Druckstöße in Richtung Zwerchfell. KO: Magen-, Leber-, Pankreas-, Aortenruptur, Regurgitation

  • Die Nottracheotomie ist riskant! Invasive ther. Maßnahmen sollten nur bei unmittelbar drohender Erstickung angewandt werden

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Akute Respiratorische Insuffizienz, akuteHyalines Membransyndrom Siehe respiratorische insuffizienz, akuteAdult Respiratory Distress Syndromerespir. Insuff. im Rahmen eines Schockgeschehens mit disseminierten interstitiellen Lungenveränderungen. Synonyme: akute respir. Insuff., Schock-Lungen-Sy., hyalines Membran-Sy., Respiratorlunge, RespiratorlungeSauerstoff-Lunge u. a. Oft kompliziert Sauerstofflunge“ \tdurch MOV (5.2.2). Stadien Tab. 7.4.

„Berlin“-Definition ARDS

  • Röntgen: bilaterale, Respiratorische Insuffizienz, akuteBerlin-Definitionparenchymatöse Verdichtungen im Rö. und CT des Thorax oder TCT

  • Zeitlicher Verlauf: innerhalb einer Wo. nach klinischem Ereignis oder neu aufgetretene oder progrediente Verschlechterung

  • Ausschluss kardiales Lungenödem oder Überwässerung: Echokardiografie, BNP

Schwergradeinteilung nach Oxygenierungsstörung mittels Horowitz-Index (PaO2/FiO2) bei PEEP ≥ 5 mmHg:
  • Leichtes ARDS: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg

  • Mittelschweres ARDS: 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg

  • Schweres ARDS: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg

Beispiel: PaO2 60 mmHg unter 80 % Sauerstoff (FiO2 0,8): 75 mmHg (schweres ARDS)
Ätiologie
  • Schock jeder Respiratorische Insuffizienz, akuteÄtiologieGenese

  • Infektionen: z. B. Sepsis, Pneumonie (in ca. 20 % Ursache und in ca. 40 % KO eines ARDS)

  • Trauma: z. B. Polytrauma, SHT, Lungenkontusion, Fettembolie, Verbrennungen

  • Aspiration: z. B. von Mageninhalt, Süß- oder Salzwasser (Ertrinken 5.2.4)

  • Inhalation: Sauerstoffüberdosierung, Rauchvergiftung (7.1.6)

  • Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), Massentransfusionen

  • Pankreatitis, Urämie, Coma diabeticum

  • Intoxikation: z. B. mit Heroin, Barbituraten, Paraquat

Bei Fehlen dieser Risikofaktoren DD beachten!
Diagnostik
  • Anamnese, BGA: pO2 < 60 mmHg mit geringem Anstieg nach Sauerstoffgabe; pCO2 zunächst < 40 mmHg durch Hyperventilation, später Hyperkapnie

  • Hyperoxygenationstest: 1–2×/d, BGA nach 10 Min. 100 % O2: guter Verlaufsparameter. Bei ARDS typischerweise pO2 < 200 mmHg

  • Rö-Thorax: z. B. typische „Schmetterlingsfigur“, später diffuse Transparenzminderung mit konfluierenden Infiltrationen („weiße Lunge“) und pos. Bronchoaerogramm

  • Lufu (Messung über geeignetes Beatmungsgerät): stark eingeschränkte Vitalkapazität, funktionelle Residualkapazität ↓, Compliance ↓. Extravasales Lungenwasser bestimmen: bei ARDS ↑

DifferenzialdiagnosenKardiales Lungenödem (häufig; Tab. 7.4). Weitere DD: akute interstitielle Pneumonie (Hamman-Rich-Sy.), pulmorenales Sy. (z. B. Granulomatose mit Angiitis, SLE), akute eosinophile Pneumonie, exogen allergische Alveolitis, bronchoalveoläres Ca, Bronchiolitis obliterans organisierende Pneumonie („BOOP“), Miliar-Tbc.

Cave

20 % der Pat. mit ARDS haben eine zusätzliche LV-Dysfunktion.
Therapie
  • Ther. Respiratorische Insuffizienz, akuteTherapieschon bei Verdacht beginnen!

  • Schockbekämpfung, z. B. Dobutamin (5.3.3), Noradrenalin (5.3.5), Versuch mit High-flow-Sauerstoffther. (HFNO) oder NIV

  • Frühzeitige Beatmung mit PEEP (3.3.3) bis 1,0 kPa (10 cmH2O). Cave: Pneumothorax. Restriktion („baby lung“) beachten: niedrige Tidalvolumina z. B. 6 ml/kg 3.3.5. Plateaudruck < 30 cmH2O, FiO2 möglichst < 60 mmHg, Ziel: O2-Sättigung > 90 %

  • Permissive Hyperkapnie: Tolerieren einer pCO2-Erhöhung bis 80–100 mmHg, bis pH-Wert > 7,2 (keine Pufferung!), um Beatmungsdruck und -volumen niedrig halten zu können. Vorteil: geringere Überblähung gesunder Lungenabschnitte, geringere Pneumothoraxgefahr

  • Verlängerte Inspirationszeit, z. B. I : E-Ratio von 1

  • Lagerung: durch wechselnde Bauch- bzw. Seitlagerung (kinetische Therapie, „Schaukelbett“) Umverteilung der interstitiellen Flüssigkeit mit besserer Ventilation gut durchbluteter Lungenabschnitte → Verminderung von Perfusions-/Ventilations-Inhomogenitäten. Empfohlen bei PaO2/FiO2 < 150 mmHg

  • Bei mittelschwerem und schwerem ARDS ggf. hohe PPEP-Werte (z B. 15 cmH2O)

  • Bei pO2 < 60 mmHg trotz dieser Maßnahmen FiO2 erhöhen

  • Bei therapierefraktärer Hypoxämie vv-ECMO erwägen

  • Evtl. Glukokortikoide (umstritten, nur in Stadien III und IV sinnvoll)

  • Low-Dose-Heparin (16.3.1)

  • Flüssigkeitsbilanzierung ggf. mit hämodynamischem Monitoring mittels Pulmonaliskatheter (2.2.2): ZVD niedrig halten (Ziel: 0–3 cmH2O), neg. bilanzieren

Infektionsprophylaxe
  • Grundregeln der Hygiene streng Respiratorische Insuffizienz, akuteInfektionsprophylaxebeachten: Händedesinfektion, Kaskadenluftbefeuchter verwenden, effektive und atraumatische Bronchialtoilette („Absaugen“). Evtl. supraglottische Absaugung

  • Oberkörperhochlagerung (z. B. 20 ) reduziert evtl. Aspirationsrisiko, Kopftieflage provoziert Aspiration

  • Erkennen von Infektionen: kontinuierliche Fiebermessung, tägl. Rö-Thorax, routinemäßiges (mehrmals wöchentliches) Monitoring der Kolonisation von Mundschleimhaut (Abstrich), Atemwegen (Trachealsekret), Katheterspitzen (Blutkultur), Dauerkatheter (Urinkultur) und Wunden (Wundabstrich). Ggf. Procalcitonin im Verlauf

  • Regelmäßige „Bronchialtoilette“ mittels Bronchoskopie

  • Antibiotikaprophylaxe: selektive Darmdekontamination z. B. mit Polymyxin, Tobramycin und Amphotericin B p. o. (werden nicht resorbiert, Wert umstritten; Studien liegen für operierte und Trauma-Pat., nicht aber für Pat. mit multiplen internistischen Vorerkr. vor: erniedrigte Infektionsrate bei unveränderter Mortalität)

  • Antibiotika (14): erfolgreiche Infektbehandlung ist wesentliche Voraussetzung für eine Besserung des ARDS. Typischen Keimwechsel im Verlauf einer Beatmungspneumonie beachten:

    • Initial v. a. bei ambulant erworbener Pneumonie z. B. grampos. (Pneumokokken) oder „atypische“ Erreger (v. a. Legionellen)

    • Nach 3 d überwiegen gramneg. Bakterien (z. B. P. aeruginosa)

    • Nach 7 d Aspergillen, „Selektionskeime“ wie z. B. S. maltophilia, hochresistente Klebsiellen

Cave

  • Keine hochprozentigen Albuminlösungen, keine Vollheparinisierung, keine Fibrinolyse! Bei respir. oder zirkulatorischer Verschlechterung an Spannungspneumothorax denken

  • Früher Therapiebeginn ist entscheidend für die Prognose

  • Candidanachweis im Trachealsekret bei > 50 % (Kolonisation), eine echte invasive Candidapneumonie ist dagegen ohne schweren Immundefekt eine Rarität!

  • In schweren Fällen extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA) erwägen. Experimentelle Therapieansätze sind z. B. die Partial Liquid Ventilation, NO-Inhalation, Prostazyklininfusion und eine Surfactant-Substitution

  • Zusätzliche Organkomplikationen (Leberversagen, ANV, DIC), häufig Multiorganversagen

Inhalationstrauma

ÄtiologieDurch verschiedene Gase, Rauche und InhalationstraumaInhalationstraumaÄtiologieNebel ausgelöste Lungenschädigung. Zusätzlich thermische Schädigung der Atemwege bei Verbrennungsunfall. Reizgasinhalation:Reizgasinhalation Unterscheidung in Reizstoffe vom Soforttyp (z. B. Ammoniak, Chlorverbindungen, Fluorwasserstoff, Schwefelwasserstoff, Teflon-Dämpfe) und vom Latenztyp (z. B. Nitrosegase, Ozon, Phosgen, Dimethylsulfat).
Klinik
  • Nach Reizgasinhalation vom Soforttyp ReizgasinhalationSoforttyp(InhalationstraumaKlinikgut wasserlöslich): Reizung von Augen, Nase und Rachen. Brechreiz, Giemen, evtl. Laryngospasmus mit plötzlich einsetzender Atemnot, Todesangst, Husten ggf. mit Auswurf (Rußpartikel?), Dyspnoe, Tachypnoe

  • Nach Reizgasinhalation vom Latenztyp:ReizgasinhalationLatenztyp primär oft beschwerdefrei, nach ≥ 24 h Latenz Lungenödem mit über Stunden bis Tage zunehmender Atemnot

  • Als Spätfolge Lungenfibrose mit Zeichen der respir. Insuff.

Diagnostik
  • Anamnese: ReizgasinhalationDiagnostikInhalationstraumaDiagnostikgenauer Hergang der Inhalation (z. B. Schwelbrand, Explosion, Gasfreisetzung bei Reinigungsarbeiten)

  • Auskultation: initial häufig unauffällig, evtl. feuchte RG, Giemen und Brummen

  • Rö-Thorax (Lungenödem?), BGA, Labor: CO-Hb

  • Bronchoskopie: Schleimhautrötung, Ödem, Blutung, evtl. Ruß

Quantifizierung

Die Inhalation von KohlenmonoxidinhalationKohlenmonoxid ist einfach zu quantifizieren (CO-Hb-Bestimmung, bei Rauchern Werte bis ca. 10 % mögl.) und kann z. B. bei Wohnungsbrand zur Abschätzung der Rauchinhalation verwendet werden.
Therapie
  • Auch bei ReizgasinhalationTherapieInhalationstraumaTherapieBeschwerdefreiheit sofortige Einleitung der Ther. und stationäre Überwachung für mind. 24 h! Lagerung mit erhöhtem Oberkörper

  • Inhalatives Kortikosteroid (z. B. Pulmicort®, 7.4.3), initial 10 Sprühstöße, danach 2 Sprühstöße alle 5–10 Min., bis Packung leer. Danach Zeitintervalle verlängern. Kontrollierte Studien fehlen!

  • Bei Reizgasinhalation zusätzlich systemische Kortikoidbehandlung, z. B. Methylprednisolon 100–1.000 mg i. v. (7.4.2)

  • Bei CO-Intoxikation FiO2 von 1,0 (100 % O2), ggf. hyperbare Sauerstoffther.

  • Bei zusätzlicher Verbrennung Flüssigkeitssubstitution (18.2.6)

  • Vor Entlassung Kontrolle von BGA und Lungenfunktion

  • Ggf. D-Arzt-Verfahren (z. B. Feuerwehrleute nach Rauchgasinhalation)!

Pneumothorax

Häufig Männer zwischen 20 und 40 J, Pneumothoraxhäufiger rechte Lunge betroffen, Rezidiv nach 1. Spontanpneumothorax in 30 %, nach 2. Pneumothorax in ca. 60 %.
Ätiologie
  • Spontanpneumothorax: meist SpontanpneumothoraxPneumothoraxspontanerRuptur einer subpleuralen Emphysemblase oder idiopathisch

  • Symptomatischer Pneumothorax: bei Asthma, ARDS, Fibrose, Abszess mit bronchopleuraler Fistel, PneumothoraxsymptomatischerPneumonie (v. a. Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie bei AIDS), Mukoviszidose, Bronchialkarzinom (v. a. nach Chemother. und Bestrahlung), Tbc, eosinophilem Granulom

  • Traumatisch: iatrogen (Biopsie, Pleuradrainage, PneumothoraxtraumatischerSubklaviakatheter, Interkostalblock, intrakardiale Injektion, Reanimation, Überdruckbeatmung), Rippenfraktur, perforierende Thoraxwandverletzungen, Bronchusabriss mit bronchopleuraler Fistel

  • Spannungspneumothorax: Durch SpannungspneumothoraxPneumothoraxSpannungspneumothoraxVentilmechanismus dringt Luft während der Inspiration in den Pleuraspalt, die während der Exspiration nicht entweicht (Abb. 7.2). Zunehmende Atemnot, Tachykardie, Schock durch Kompression der großen Gefäße, Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite. Sofortige Punktion ist lebensrettend (2.5.1)!

Cave

Nach Pneumothorax erhöhtes Risiko beim Fliegen und Gerätetauchen.
KlinikThorakale PneumothoraxKlinikSchmerzen (scharf, meist lokalisiert), Husten, Dyspnoe, Tachypnoe, Schock; asymmetrische Atembewegung, hypersonorer Klopfschall bei abgeschwächtem Atemgeräusch und Stimmfremitus.
DiagnostikRö-Thorax PneumothoraxDiagnostikim Stehen und Exspiration, BGA, EKG (evtl. Rechtsherzbelastungszeichen, DD: Infarkt, Lungenembolie).
Therapie
  • Bei kleinem PneumothoraxTherapieSpontanpneumothorax („Mantelpneumothorax“, im Rö-Thorax ca. PneumothoraxMantelpneumothoraxMantelpneumothoraxfingerbreit) Bettruhe, flach liegen. Luft sollte in 3–4 d resorbiert werden. O2-Gabe beschleunigt die Resorption

  • Bei größerer Luftmenge Saugdrainage (2.5.1), Bettruhe, tägl. Rö-Kontrolle. Nach 4–5 d und vollständiger Ausdehnung der Lunge Saugdrainage abklemmen, Rö-Kontrolle nach 24 h und ggf. Entfernen der Drainage. Ggf. Talkum-Pleurodese

  • Bei fehlender Ausdehnung der Lunge eine 2. Drainage legen, ggf. Thoraxchirurg

  • Begleitendes Hautemphysem bildet sich meist unter Absaugung zurück. Bei massivem Haut- und/oder Mediastinalemphysem (z. B. bei Trachea- oder Bronchusruptur) Thoraxchirurg

  • Analgesie (z. B. Paracetamol 0,5 g 4–6×/d)

  • Antitussiva (z. B. Kodein 60 mg 4–6×/d p. o.)

  • Bei persistierender bronchopleuraler Fistel, bronchopleuraleFistel chir. Verschluss, z. B. Bronchopleurale Fistelüber VATS (videoassistierte Thorakoskopie), evtl. thorakoskopische Bulla-Resektion und Pleurodese

  • Hohe Rezidivquote, deshalb körperliche Schonung über Mon. nach Abheilung

  • Bei > 2 Ereignissen auf derselben Seite operative Sanierung

Thoraxdrainage – typische Fehler

  • Zu langes ThoraxdrainageFehlerAbwarten

  • Zu geringer Sog → Lunge entfaltet sich nicht vollständig

  • Zu hoher Sog → Gefahr einer bronchopleuralen Fistel

  • Schlechte Fixierung der Absaugschläuche → Diskonnektion v. a. bei unruhigen Pat.

β2-Sympathomimetika

Übersicht

WirkstoffeTab. 7.5

Eine i. v. Anwendung von β2-Mimetika sollte nur erfolgen bei: Alter < 45 J, keiner kardialen Vorerkr., Herzfrequenz < 130/Min. Engmaschiges Monitoring notwendig!

Sympathomimetika bei kardiologischer Ind. 5.3.

Wirkmechanismus
  • Relaxation der Beta-2-SympathomimetikaWirkmechanismusBronchial-, Uterus- und Gefäßmuskulatur (Vasodilatation, Blutdrucksenkung → reflektorische Tachykardie)

  • Verstärkte mukoziliare Clearance, erhöhte rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion, verbesserte Zwerchfellkontraktilität

  • Steigerung des Gesamtstoffwechsels (kalorigene Wirkung), Steigerung von Muskelglykogenolyse (Hyperglykämie), Lipolyse (freie Fettsäuren im Blut ↑)

Nebenwirkungen
  • Häufig:

    • Herzklopfen, Beta-2-SympathomimetikaNebenwirkungenTachykardie, RR ↓, Muskelzittern (Tremor), Unruhe, Übelkeit, Schlafstörungen

    • Hypokaliämie (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin)

    • Paradoxer pO2 ↓ um ca. 10 % durch Zunahme der Ventilations-/Perfusions-Inhomogenität möglich

  • Selten:

    • Beeinträchtigung der Glukoseverwertung → bei Diab. mell. BZ-Kontrolle

    • Angina pect., Kammerflimmern

Kontraindikationen
  • Hyperthyreose

  • Beta-2-SympathomimetikaKontraindikationenHypertroph-obstruktive Kardiomyopathie

  • Tachykarde Herzrhythmusstörungen (rel. KI)

  • Frischer Herzinfarkt, ausgeprägte KHK (rel. KI)

  • Diab. mell., Hypertonie (rel. KI)

Wechselwirkung
  • Betablocker: Beta-2-SympathomimetikaWechselwirkungenantagonistische Wirkung → unsinnige Komb.

  • Insulin, Metformin, Sulfonylharnstoffe: Wirkungsverminderung der Antidiabetika

  • Sympathomimetika, Theophyllin, Digitalis: wechselseitige Toxizitätssteigerung

Salbutamol

WirkmechanismusPharmakokinetik: orale SalbutamolPharmakokinetikBeta-2-SympathomimetikaSalbutamolSalbutamolBioverfügbarkeit ca. 40 % (hepatischer First-Pass-Metabolismus), HWZ 3–5 h, Verteilungsvolumen 3,4 l/kg, Plasmaproteinbindung 10 %. Elimination: unveränderte renale Ausscheidung (Ausmaß abhängig vom Applikationsweg, ca. 20 % bei oraler Einnahme, ca. 50–60 % nach i. v. Gabe), Rest in der Leber an Sulfat konjugiert.
IndikationenBronchospasmus.
Dosierung
  • Inhalativ: 3–4 × 2 Sprühstöße/dSalbutamolDosierung

  • P. o.: 3–4 × 2–4 mg/d

  • S. c.: 0,25 mg, Wiederholung nach frühestens 15 Min. möglich, sonst alle 4 h

  • I. v.: 0,2–0,4 ml langsam i. v., Wiederholung nach frühestens 15 Min. möglich

  • Perfusor: z. B. Salbutamol 5 ml à 5 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % = 0,1 mg/ml; 5–25 µg/Min., d. h., Perfusor auf 3–15 ml/h einstellen

Nebenwirkungen 7.2.1

Theophyllin

WirkmechanismusHemmung TheophyllinTheophyllinWirkmechanismusder Phosphodiesterase mit Erhöhung von cAMP (bei hohen Dosen), Mobilisierung intrazellulären Kalziums, Freisetzung endogener Katecholamine
PharmakokinetikSehr gute orale Bioverfügbarkeit (95 %). HWZ 8 h, hohe interindividuelle Variabilität, verkürzt bei Rauchern und Einnahme von Enzyminduktoren (s. u.), verlängert bei Leberzirrhose und Herzinsuff. (z. B. bei Cor pulmonale!), Verteilungsvolumen 0,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 60 %. Elimination: ca. 10 % unverändert renal, Rest wird hepatisch durch Cytochrom-P450-abhängige Oxidasen zu z. T. schwächer wirksamen Metaboliten (3-Methylxanthin) abgebaut
Indikationen
  • Bronchospasmus TheophyllinIndikationenbei obstruktiver Lungenerkr.

  • Zentrales Atemanaleptikum

  • Asthma cardiale als ergänzende Ther.

Dosierung
  • I. v. Bolus: 5 mg/kg als TheophyllinDosierungKurzinfusion über 20 Min. zur Aufsättigung (bei theophyllinvorbehandelten Pat. 2,5 mg), dann 0,5 mg/kg/h i. v. über Perfusor, nach 12 h Dosisreduktion nach Serumspiegel

  • Perfusor: 0,72 g auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 2–6 ml/h

Nebenwirkungen
  • GIT-Störung: Übelkeit, TheophyllinNebenwirkungenMagenschmerzen, Erbrechen

  • Schwindel, Kopfschmerz, Schlafstörungen, Tremor

  • Tachykardie, supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolie

  • Zerebraler Krampfanfall meist erst bei tox. Serumspiegeln > 35 mg/l

  • Selten: Tachypnoe, Hyperglykämie, Hämatemesis

  • Durch den Lösungsvermittler Ethylendiamin: selten Urtikaria, Hautrötung, Fieber, Lymphadenopathie, Bronchospasmus

Wechselwirkungen
  • Allopurinol, Cimetidin,TheophyllinWechselwirkungen Ciprofloxacin, Clindamycin, Diltiazem, Erythromycin, Propranolol und Verapamil vermindern die Elimination und erhöhen die Theophyllin-Plasmaspiegel

  • Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin und Rifampicin führen über Induktion der abbauenden Enzyme zu einer kürzeren HWZ und niedrigeren Plasmaspiegeln

  • Sympathomimetika: verstärken kardiale NW

  • Nikotin: beschleunigt die Metabolisierung von Theophyllin

  • Gyrasehemmer: erhöhen die Krampfbereitschaft, Todesfälle beschrieben!

  • Wirkungsverstärkung bei Kombination mit Kortikoiden

  • 1 mg/kg Theophyllin erhöht den Blutspiegel um ca. 2 mg/l

  • Keine schnelle i. v. Injektion: Gefahr tachykarder Herzrhythmusstörungen

  • Anwendung auch in der Schwangerschaft erlaubt (20.6)

  • Gabe auch über Trachealtubus möglich

  • Rasche Wirkung auch nach oraler Gabe (z. B. 1 Amp. à 0,24 g trinken lassen: Resorption in 10 Min.)

  • Ther. Bereich: 8–15(–20) mg/ml

  • Wegen individuellem Metabolismus Spiegelkontrollen erforderlich (20.2)

  • Wirkungsabschwächung bei Langzeitther.

  • Aufgrund der mäßigen Effektivität und der erhöhten NW-Rate bei Komb. mit Sympathomimetika umstritten!

  • Theophyllinintox. 19.2.18

Glukokortikoide

Übersicht

WirkstoffeTab. 7.6.
Indikationen
  • Ausgeprägte GlukokortikoideIndikationenAtemwegsobstruktion

  • Reizgasinhalation

  • Schwere Inf. mit Organschädigung (z. B. virale Peri-/Myokarditis)

  • Anaphylaktischer Schock

  • Andere: Organtransplantation, Autoimmunhepatitis, schwere Dermatosen, hämolytische Anämie

Faustregeln für das klinische Management

  • Bei Notfällen großzügig dosieren und i. v. verabreichen (z. B. 100–500 mg Prednisolon i. v.). NW sind bei Kurzzeitther. gering. Bei vitaler Ind. (Status asthmaticus, Hirnödem, Leukämie, Pemphigus, exfoliative Dermatitis) ebenfalls hoch dosieren

  • Bei Therapiedauer > 1 Wo. über der Cushing-Schwelle Dosis über mehrere Wo. bis Mon. stufenweise reduzieren, da sonst Gefahr der iatrogen induzierten Addison-Krise (15.1.5)

  • Relative KI: Magen-Darm-Ulzera, Osteoporose, Psychosen, Herpes simplex, Herpes zoster, Varizellen; vor und nach Schutzimpfungen, Glaukom, Hypertonie, Diab. mell., Kindesalter, Stillen (→ Abstillen), 1. Trimenon der Schwangerschaft, Tbc

Nebenwirkungen
  • NNR-Atrophie: Addison-Krise (15.1.5) mit GlukokortikoideNebenwirkungenSchwäche, Schwindel, Schock bei Belastung

  • Mineralokortikoidwirkung: Wasserretention, Hypertonie, Hypokaliämie, metabolische Alkalose

  • Myopathie, Atrophie der Hüft- und Oberschenkelmuskulatur (CK erhöht!)

  • Diabetogene Wirkung: Hyperglykämie, Glukosurie, Steroiddiabetes

  • Endokrines Psychosy.: Euphorie, Depression, Verwirrung, Halluzination

  • Katabole Wirkung: neg. Stickstoffbilanz, Wachstumshemmung, Osteoporose, Muskelschwäche und abnorme Muskelermüdbarkeit

  • Fettstoffwechselstörung: Stammfettsucht, Stiernacken, Vollmondgesicht, Fettsäurespiegel ↑

  • Blutbildveränderung: Thrombos ↑, Erys ↑, Neutrophile ↑ (Eselsbrücke: „TEN plus“); Eosinophile ↓, Basophile ↓, Lymphos ↓

  • Immunschwäche: erhöhte Infektanfälligkeit

  • Magenschleimhautgefährdung umstritten, eher keine prophylaktische antazide Ther. bei hoch dosierter Glukokortikoidmedikation

  • Kapillarbrüchigkeit: Petechien, Purpura, Ekchymosen

  • Auge: „nach 1 Wo. Hornhautulkus, nach 1 Mon. akuter Glaukomanfall, nach 1 J Katarakt“; Letzteres bei 20 % nach 1 J Ther. über Cushing-Schwelle

  • Haut: Atrophie (auch bei Lokalther.), Akne, Striae rubrae

Wechselwirkungen
  • Digitalis (evtl. GlukokortikoideWechselwirkungenWirkungsverstärkung durch Hypokaliämie), Saluretika (Hypokaliämieverstärkung)

  • Antidiabetika, Kumarinderivate: Wirkungsabschwächung

  • Rifampicin, Phenytoin, Barbiturate: Verminderung der Steroidwirkung

Prednison, Prednisolon, Methylprednisolon

WirkmechanismusAntiinflammatorische PrednisonPrednisolonMethylprednisolonPrednisonWirkmechanismusPrednisolonWirkmechanismusMethylprednisolonWirkmechanismusGlukokortikoidePrednisonGlukokortikoidePrednisolonGlukokortikoideMethylprednisolonund immunsuppressive Wirkung durch multifaktorielle Interaktion mit zellulären und humoralen Abwehrvorgängen: Verhinderung der Haftung von neutrophilen Granulozyten und Monozyten am Gefäßendothel entzündlich veränderter Regionen, Unterdrückung der Makrophagenmigration, verminderte Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin, Unterdrückung der Phospholipase-A2-Aktivität mit verminderter Bildung von Prostaglandinen und Leukotrienen, Regression lymphatischer Gewebe
PharmakokinetikOrale PrednisonPharmakokinetikPrednisolonPharmakokinetikMethylprednisolonPharmakokinetikBioverfügbarkeit für alle 3 Substanzen gut (8–90 %), HWZ 3 h, Verteilungsvolumen 0,8–1,0 l/kg, Plasmaproteinbindung konzentrationsabhängig 50–90 %, bei niedriger Konz. überwiegend an Transcortin (hohe Bindung, geringe Kapazität), bei höherer Konz. unspezifische Bindung an Albumin. Elimination: überwiegend hepatische Metabolisierung und Konjugation an Glukuron- und Schwefelsäure. Wirkdauer 12–36 h, max. biologischer Effekt 2–8 h nach i. v. Applikation
Dosierung
  • Anaphylaktischer PrednisonDosierungPrednisolonDosierungMethylprednisolonDosierungSchock: 250–1.000 mg i. v.

  • Status asthmaticus: 250 mg alle 6 h i. v.

  • Hyperthyreose: 50–100 mg/d i. v.

  • Hyperkalzämische Krise: 125–250 mg/d i. v.

  • Abstoßungsreaktion: 500 mg/d i. v. für 3 d

  • Nahezu keine NW bei Einmalgabe, geringe NW bei kurzfristiger Gabe

  • Bei Leberinsuff. und Addison-Krankheit (15.1.5) besser Hydrocortison geben (15.6)

  • Bei Hirntumor bzw. SHT besser Dexamethason (8.2.1)

    • Anwendung auch in der Schwangerschaft möglich (20.6)

    • Geringe Mineralokortikoidwirkung (ca. ¼ von Hydrocortison)

    • Wirkungseintritt erst nach ca. 30 Min.

Inhalative Glukokortikoide

WirkmechanismusLokale antiexsudative GlukokortikoideFluticasonFluticasonWirkmechanismusFlunisolidWirkmechanismusBudesonidWirkmechanismusBeclometasonWirkmechanismusGlukokortikoideBeclometasonFluticasonFlunisolidBudesonidBeclometasonGlukokortikoideBudesonidGlukokortikoideFlunisolidGlukokortikoideinhalativeund antientzündliche Wirkung. Erhöhung der Wirksamkeit von β2-Sympathomimetika.
Indikationen
  • Akute Reizgasinhalation FluticasonIndikationenBeclometasonIndikationenBudesonidIndikationenFlunisolidIndikationen (prophylaktisch): v. a. bei Rauchgasvergiftung, Inhalation von Zinknebel, Chlorgas, Ammoniak, Nitrosegasen, Phosgen, Schwermetalldämpfen

  • Kortikoidbedürftige Atemwegsobstruktion

  • Nicht bei akutem Status asthmaticus

Dosierung
  • Bei Reizgasinhalation (7.1.6) FluticasonDosierungFlunisolidDosierungBudesonidDosierungBeclometasonDosierunginitial 10 „Sprühstöße“, danach 2 „Sprühstöße“ alle 5 Min.

  • Bei obstruktiver Atemwegserkr. z. B. 2 × 0,2 mg Budesonid „Sprühstöße“

NebenwirkungenHeiserkeit, Candidabefall der Mund- und Rachenschleimhaut.

  • Durch Inhalation können ca. 7 mg/d systemisches Prednison eingespart werden

  • Bei höheren Dosierungen muss mit systemischen NW gerechnet werden

  • Möglichst kein inhalatives Dexamethason verwenden: deutlich mehr systemische NW

  • Nicht im Anfall einsetzen. Cave: initial Verstärkung des Bronchospasmus!

Parasympatholytika

(6.12)ParasympatholytikaGlycopyrroniumGlycopyrroniumParasympatholytikaTiotropiumTiotropiumParasympatholytikaIptratropriumbromidIpratropiumbromid.
WirkmechanismusVagolytika (6.24): Blockade der Acetylcholinrezeptoren am postganglionären parasympathischen Neuron.
IndikationenAtemwegsobstruktion bei COPD: besonders bei Pat. mit kardiovaskulärer Begleiterkr.
DosierungInhalation: Ipratropiumbromid 3 × 40 µg/d bzw. Tiotropium 1 × 18 µg/d bzw. 1 × Glycopyrronium 44 µg.
WechselwirkungenWirkungsverstärkung durch β-Sympathomimetika (im akuten Anfall klinisch nicht relevant).
Nebenwirkungen 6.24.1.

Bei einer Tagesdosis > 240 µg von Ipratropiumbromid ist kein zusätzlicher ther. Effekt zu erwarten.

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