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B978-3-437-23764-5.00008-2

10.1016/B978-3-437-23764-5.00008-2

978-3-437-23764-5

Abb. 8.1

[M246]

Infarktmuster im CCT.

a) Territorialinfarkt im Mediastromgebiet re.

b) Hämodynamischer Infarkt im Grenzgebiet ACA–ACM

c) Mikroangiopathie mit multiplen lakunären Infarkten der Stammganglien und des Thalamus

d) Mikroangiopathie, subkortikal arteriosklerotische Enzephalopathie

Abb. 8.2

[M246]

Hypertensive Thalamusblutung re mit perifokalem Ödem. Klinisch: Somnolenz, mittelgradige Hemiparese li, Tiefensensibilitätsstörung des li Arms, schmerzhafte Dysästhesien im li Arm

Abb. 8.3

[M246]

CCT-nativ einer fronto-temporo-parietalen SAB bds., aber rechtsbetont

Abb. 8.4

[M246]

MR-Angio: Verschluss des Sinus transversus li

Abb. 8.5

[M246]

CCT-nativ eines ausgedehnten, raumfordernden epiduralen Hämatoms li fronto-temporal mit Mittellinienverlagerung nach re und infauster Prognose

Abb. 8.6

[L106]

Klinische Meningitiszeichen

Diagnostic Pathway ischämischer Schlaganfall nach Leitlinien und Diagnostik in der Neurologie 2012 (Hrsg. Diener)

[G289]

Tab. 8.1
  • Feststellung und Sicherung der Vitalfunktionen

  • Symptomzentrierte Anamnese und Befunderhebung

  • Zerebrale Bildgebung (CT oder MRT)

  • 12-Kanal-EKG

  • Basislabordiagn.

  • Medikamentenanamnese

  • Innerhalb 4,5 h

und
  • eindeutige klinische Symptomatik

→ CCT oder MRT zum Blutungsausschluss
  • Außerhalb 4,5 h

oder
  • unklarer Beginn

oder
  • nicht eindeutige klinische Sympt.

→ Multiparametrisches MRT: DWI, PWI, MR-Angio
→ Bei fehlender Verfügbarkeit CCT, CT-Angio, CT-Perfusion
Klin. V. a. proximalen intrakraniellen Gefäßverschluss Im vorderen Kreislauf → TCD (transkranieller Duplex), MRA oder CT-Angio
Im hinteren Kreislauf → MR-Angio oder CT-Angio

Zuweisungskriterien zu verschiedenen Behandlungseinheiten (modifiziert nach O. Busse 1997)

[F819–001]

Tab. 8.2
Aufnahme auf eine Stroke Unit Aufnahme auf eine Intensivstation
  • Frischer Schlaganfall (Zeitfenster ≤ 24 h)

  • Keine Altersbegrenzung

  • Transitorisch ischämische Attacke

  • Rezid. oder Crescendo-TIA

  • Wache oder somnolente Bewusstseinslage

  • Instabilität vitaler Parameter

  • Fluktuierende/progrediente Symptome

  • Pat. mit Schluckstörungen

  • Frühe Antikoagulation

  • Neue Therapieverfahren (z. B. in Studien)

  • Sopor und Koma

  • Beatmungsnotwendigkeit

  • Hirndruckther.

  • Internistische KO

  • Option der Hemikraniektomie

Aufnahme auf eine Allgemeinstation
  • Sollte die Ausnahme sein

  • Symptombeginn > 24 h, wenn keine Überwachungspflicht besteht

  • Nur noch Sekundärprophylaxe sinnvoll

  • Pflegerische und soziale Aspekte im Vordergrund

Blutdrucksenkung beim akuten ischämischen Herzinfarkt

Tab. 8.3
Blutdruck Therapie (empfohlene Substanzen)
RRsystol. 180–200 mmHg und/oder RRdiast. 105–120 mmHg Keine
RRsystol. ≥ 220 mmHg
und/oder
RRdiast. 120–140 mmHg
  • Nitrendipin 5 mg oder Ramipril 5 mg

  • Urapidil (6.29.2) 25 mg als Bolus i. v., wenn nach 2 Min. keine RR-Senkung, erneut 25 mg i. v. als Bolus; dann Perfusor mit 4–8 mg/h i. v.

  • Captopril 6,25–12,5 mg p. o./i. m.

  • Clonidin (6.31.2) 0,15–0,3 mg i. v./s. c.

RRdiast. ≥ 140 mmHg
  • Nitroglyzerin (6.14.1) 5 mg i. v., gefolgt von 1–4 mg/h i. v.

  • Nitroprussidnatrium 1–2 mg (6.30.2)

Einteilung des Schädel-Hirn-TraumaEinteilungContusio cerebriCommotio cerebriSHT (Teasdale und Jennett, 1974)

Tab. 8.4
SHT-Grad Klinik
Leicht GCS 13–15
Mittelschwer GCS 9–12
Schwer GCS 3–11

Hirnstammfunktionen und ihre Veränderungen bei Spätdienzephales SyndromPontines SyndromMesenzephales SyndromHirnstammsyndromeBulbärhirnsyndromHirnstammsyndromen

Tab. 8.5
Syndrom Spät dienzephales Sy. Mesenzephales Sy. Pontines Sy. Bulbäres Sy.
Atmung Cheyne-Stokes-Atmung Hyperventilation Verflacht beschleunigt, evtl. ataktisch Cluster-, Schnappatmung
Motorik Beuge-Streck-Muster Streck-Streck-Muster Fehlende Schmerzreaktion, Tonus schlaff Fehlende Schmerzreaktion, Tonus schlaff
Pupillenweite 1–3 mm, pos. 3–5 mm, anisokor, evtl. entrundet 3–5 mm, anisokor, evtl. entrundet Max. weit, entrundet
Lichtreflex Tonisch Träge bis neg. Träge bis neg. Neg.
Kalorik Pos. enthemmt Schwer auslösbar, dyskonjugiert Ausgefallen Ausgefallen
Puppenaugen Pos. Schwer auslösbar, dyskonjugiert Neg. Neg.
Kornealreflex Pos. Pos. Erschöpflich bis neg. Neg.
Hustenreflex Pos. Pos. Pos. Schwach bis fehlend

Klinische Bedeutung erhöhter Hirndruckwerte

Tab. 8.6
ICP (mmHg) CPP (mmHg) Erwachsene im Liegen
Leicht pathologisch 15–20
Pathologisch und therapiepflichtig 20–30 60–70
Hochgradig pathologisch 30–40 50–60
Lebensbedrohlich 40–50 40–50
Letal, wenn länger 30 Min. > 50 < 40

ICP: intrakranieller Druck; CPP: zerebraler Perfusionsdruck

Kausale Ther. des erhöhten Hirndrucks bei verschiedenen Erkr.

Tab. 8.7
Erkrankung Kausale Therapie
Empyem Op. Ausräumung, Antibiotika
Enzephalitis Virustatika, Antibiotika (14.2, 14.11)
Hepatische Enzephalopathie 11.1.1
Hirnabszess Op. Ausräumung, Antibiotika (14.2)
Hydrozephalus Ventrikeldrainage, Shunt
Intoxikationen Spezifische Antidote (19.3), Dialyse (2.8)
Intrazerebrales Hämatom OP bei drohender Einklemmung
Maligner Mediainfarkt Evtl. Hemikraniektomie
Meningitis Antibiotika (14.2), Herdsanierung
SAB Induzierte Hypertonie (8.1.5)
Akutes subdurales/epidurales Hämatom Notfall-OP (8.2.2, 8.2.3)
Sinus- oder Hirnvenenthrombose Antikoagulation (16.3.1)

Risiken für eine Hirndrucksteigerung und prophylaktische Hirndruck, erhöhterRisikenMaßnahmen

Tab. 8.8
Risiken Prophylaktische Maßnahmen
Hypoventilation Rechtzeitige Intubation und Beatmung
Hypoxie pO2 mind. 80 mmHg
Art. Hypotonie Kreislaufstabilisierung mit Katecholaminen, z. B. Dobutamin (5.3.3); bei Volumenmangel Volumensubstitution
Art. Hypertonie Ausreichende Sedierung und Analgesie; Cave: Vasodilatanzien wie Nifedipin, Nitroglyzerin und Dihydralazin; Mittel der Wahl: Urapidil (6.29.2), Clonidin (6.31.2), Betablocker(6.18)
Hyperglykämie Strenge BZ-Einstellung (Ziel: 80–120 mg/dl, 15.3)
Hyperviskosität Ausreichende E'lytzufuhr, kein freies Wasser (Ödemzunahme)
Schmerzen und Unruhe Hirn- und Blutdruckanstieg: Analgesie, Sedierung; bei unruhig beatmeten Pat. tiefe Analgosedierung mit z. B. Midazolam (17.9.2) und Fentanyl (17.4.6)
Hyperthermie Physikalische Kühlung, Antipyretika, ggf. Antibiotikather.
Hyponatriämie Durch Hyposmolalität bedingte Hirnödembildung. Engmaschige E'lytkontrolle und Ausgleich (13.1.1). Cave: zentrale pontine Myelinolyse bei zu raschem Ausgleich
Hirndrucksteigernde Pharmaka Vermeiden von Vasodilatanzien, z. B. Nitroglyzerin, Ca2+-Antagonisten, Dihydralazin, Enfluran und Nitroprussid-Na

Therapie des generalisierten Status epilepticusValproatStatus epilepticusStatus epilepticusTherapiePropofolStatus epilepticusPhenytoinStatus epilepticusPhenobarbitalStatus epilepticusMidazolamStatus epilepticusLorazepamStatus epilepticusLevetiracetamStatus epilepticusClonazepamStatus epilepticusLacosamid, Status epilepticus

Tab. 8.9
Anfallsdauer (Min.) Maßnahmen Medikamentöse Therapie
Sofort Diagnosesicherung durch Anfallsbeobachtung
I. v. Zugang. Blutentnahme: BZ, Antiepileptika-Spiegelkontrolle, E'lyte, BB, Krea, Toxikologie Thiamin 100 mg i. v.
Glukose 50 % 50 ml
5–10
  • Lorazepam 0,1 mg/kg i. v., 2 mg/Min., max. 10 mg oder falls fehlende individuelle Erfahrung mit Lorazepam

  • Diazepam 0,25 mg/kg i. v. (5 mg/Min., max. 30 mg, 9.4.2) oder

  • Clonazepam 1–2 mg i. v. (0,5 mg/Min., max. 6 mg, 9.4)

15 Separater i. v. Zugang oder Spülung mit NaCl 0,9 % streng i. v.!
Cave: kardiale Arrhythmie, v. a. bei Injektionsampulle
Obligat: EKG-Monitoring, RR, Überwachung der Atmung, rektale Temperatur, Pulsoxymetrie
Phenytoin 20 mg/kg KG (8.6.5)
  • Perfusor: Infusionskonzentrat 50 ml à 750 mg in 50 ml NaCl 0,9 %, max. 50 mg/Min., d. h. max. Injektionsgeschwindigkeit 15 Min., besser 30–60 Min., alternativ

  • Injektionsampulle 5 ml à 250 mg (max. 25 mg/Min.)

Levetiracetam (8.6.3) 30–60 mg/kg KG, max. 4.500 mg. Bolus 1.000–3.000 mg i. v. während 5 Min., off label
Valproat (8.6.4) 20–30 mg/kg KG, Bolus 1.200 mg/2 Min., nach 10 Min. erneut
30–60 Ausdosieren von Phenhydan (bis 30 mg/kg KG), Valproat oder Levetiracetam
Lacosamid alternativ off label, sehr gut wirksam, Dosis 5 mg/kg KG i. v. über 15 Min.
  • !

    Cave: PQ-Zeit-Verlängerung möglich

Bei Therapieversagen:
  • Propofol (17.9.1) 2 mg/kg KG i. v. als Bolus, dann 4–10 mg/kg KG/h EEG-gesteuert oder

  • Midazolam (17.9.2) 0,2 mg/kg KG i. v. als Bolus, dann 0,1–0,5 mg/kg KG/h EEG-gesteuert

≥ 60 Ultima Ratio
Obligat: Intensivstation, Intubation, Beatmung, EEG-Monitoring (Burst-Suppression)
Thiopental-Narkose (17.9.3): 5 mg/kg KG als Loading Dose, danach Erhaltungsdosis 3–7 mg/kg KG/h bis konstantes Burst-Suppression-EEG. Fortführung der Ther. für 12 h

Liquorbefunde bei Meningitis, bakterielleLiquorbefundeMeningitis

Tab. 8.10
Befund Mögliche Ursachen
Granulozytäres Zellbild Gramneg. Kokken: Meningokokken
Grampos. Kokken: Pneumokokken, andere Strept., S. aureus, S. epidermidis
Pleozytose + Liquorglukose Anbehandelte Meningitis, Listerien, Tbc, septische Embolie, HSV, Sarkoidose, Amöben
Laktat < 3 mmol/l: aseptische oder virale Meningitis, Tbc, HSV, anbehandelte Meningitis
> 3 mmol/l: bakt. Meningitis, Listerienmeningitis, Tbc, Pilzmeningitis, selten virale Meningitis
Eiweißerhöhung Jede Inf., Tumor
Lymphozytose + normale Glukose Behandelte Meningitis, virale Meningitis, Sarkoidose, Borreliose, HIV, Leptospirose
Lymphozytose + Liquorglukose Behandelte Meningitis, Virusmeningitis, Tbc
Eosinophilie Kokzidioidomykose, Parasiten, ZNS-Lymphom

Antivirale Substanzen bei ZNS-Infektion

Tab. 8.11
Substanz Indikation
Aciclovir HSV, VZV (Encephalitis, Herpes zoster ophthalmicus)
Foscarnet Gegen Aciclovir resistente HSV, VZV; HHV6, CMV
Ganciclovir HHV6, CMV (in Komb. mit Foscarnet)
Famciclovir Herpes zoster
Ribavirin Hantavirus
Cidofovir CMV-Retinitis; evtl. EBV, JC-Virus (unsichere Evidenz für Wirksamkeit)

DD: Myasthene Krise – cholinerge Krise

Tab. 8.12
Myasthene Krise Gemeinsame Symptome Cholinerge Krise
Weite Pupillen, Blässe, Tachykardie, Hypotonie und Hyporeflexie Muskuläre Sympt.: Schwäche, Atemstörung, Schluck-, Kau-, Sprechstörung Enge Pupillen, Augentränen, gerötete Haut, Verschleimung, Durchfall, Bradykardie, Speichelfluss, Schwitzen, Bauchkrämpfe, Erbrechen.
Zerebrale Sympt.: Kopfschmerzen, Unruhe, Angst, Benommenheit, Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle

Medikamente, die eine Myasthenia gravis Arzneimitteltherapiemyasthenieverstärkende Medikamenteverschlechtern können

Tab. 8.13
Ajmalin
Aminoglykoside
Azetazolamid
Benzodiazepine
Betablocker
Botulinustoxin
Carbamazepin
Chinidin
Chloroquin
Chlorpromazin
Clindamycin
Curare-Derivate
Diphenylhydantoin
D-Penicillamin
Etanercept
Ethosuximid
Flupirtin
Gabapentin
Gyrasehemmer
Interferon-alpha (Einzelfälle)
Kalziumantagonisten
Lithium
Magnesium (in hohen Dosen als Laxans)
Makrolide
Mexitil
Morphinpräparate
Polymyxine
Procainamid
Promazin
Schleifendiuretika
Statine
Succinylcholin
Sulfonamide
Telithromycin
Tetrazykline
Thiaziddiuretika (HCT, Indapamid)
Trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin-Typ)
Zolpidem
Zopiclon

DD neuromuskulärer Symptome bei NeuropathieMyopathieMyelopathieEnzephalopathieIntensivpat.

Tab. 8.14
Symptom DD
Enzephalopathie Sepsis, anoxisch-ischämisch, zentrale pontine Myelinolyse
Myelopathie Trauma, spinale Ischämie
Neuropathie Critical-Illness-Neuropathie, Thiaminmangel, Hypophosphatämie, Guillain-Barré-Sy., Motoneuronerkrankung, Porphyrie, paraneoplastische Polyneuropathie, Diphtherie
Myopathie Sepsis, Wasser- und E'lytstörung, Glukokortikoide, Polymyositis, Saure-Maltase-Mangel
Neuromuskulärer Transmissionsdefekt Anästhetika, Myasthenia gravis, Lambert-Eaton-Sy., Hypomagnesiämie, Organophosphatintox., Wund-Botulismus

Neurologische Notfälle

Peter Trillenberg

  • 8.1

    Akute zerebrovaskuläre Erkrankungen und Stroke Unit304

    • 8.1.1

      Ischämischer Schlaganfall304

    • 8.1.2

      Basilaristhrombose309

    • 8.1.3

      Stroke Unit310

    • 8.1.4

      Hirnparenchymblutung314

    • 8.1.5

      Subarachnoidalblutung (SAB)316

    • 8.1.6

      Sinusvenenthrombose (SVT)318

  • 8.2

    Neurotraumatologie320

    • 8.2.1

      Schädel-Hirn-Trauma (SHT)320

    • 8.2.2

      Epidurales Hämatom321

    • 8.2.3

      Subdurales Hämatom322

    • 8.2.4

      Querschnittssyndrom – spinales Trauma322

  • 8.3

    Andere neurologische Leiterkrankungen323

    • 8.3.1

      Erhöhter intrakranieller Druck323

    • 8.3.2

      Epileptischer Anfall328

    • 8.3.3

      Entzündliche Gehirnerkrankungen331

    • 8.3.4

      Myasthenia gravis336

    • 8.3.5

      Guillain-Barré-Syndrom337

    • 8.3.6

      Spinale Ischämie – A.-spinalis-anterior-Syndrom339

    • 8.3.7

      Critical-Illness-Myopathie/-Neuropathie339

    • 8.3.8

      Zentrale pontine Myelinolyse340

  • 8.4

    Antiödematosa341

    • 8.4.1

      Übersicht341

    • 8.4.2

      Glyzerol341

    • 8.4.3

      Mannitol342

    • 8.4.4

      Dexamethason342

  • 8.5

    Nimodipin (bei Subarachnoidalblutung)343

  • 8.6

    Antiepileptika343

    • 8.6.1

      Übersicht343

    • 8.6.2

      Lorazepam344

    • 8.6.3

      Levetiracetam344

    • 8.6.4

      Valproat (VPA)344

    • 8.6.5

      Phenytoin345

Akute zerebrovaskuläre Erkrankungen und Stroke Unit

Ischämischer Schlaganfall

8–10 % aller Todesursachen in NotfälleneurologischeNeurologische NotfälleDeutschland, geschätzte jährliche SchlaganfallSchlaganfallneuerkr. 270.000. Outcome: Rückgang der Schlaganfallmortalität, 1 J Mortalität 20–30 %. Invaliditätsrate 30–35 %.
Schlaganfallprävention: Ther. der SchlaganfallPräventionRisikofaktoren: art. Hypertonus 6- bis 10-fach, Vorhofflimmern 5-fach, KHK 4-fach, TIA 3- bis 4-fach, Nikotin 3-fach, Diab. mell. 3-fach erhöhtes Risiko, Hyperlipidämie, Hyperurikämie.
Definition
  • Ischämie: akutes fokales neurologisches SchlaganfallischämischerDefizit bei umschriebener Hirndurchblutungsstörung

  • Hirninfarkt: morphologisches Korrelat der Hirnparenchymnekrose in der Hirninfarktbildgebenden Diagn.

  • Transitorisch ischämische Attacke (Transitorisch ischämische AttackeTIA): definiert durch Symptomdauer < 24 h. Bei Dauer > 1 h häufig Hirninfarktnachweis im MRT, daher Infarktdiagnose trotz klinischer TIA. Cave: bei TIA mit Läsionsnachweis schlechtere Prognose, höheres Rezidivrisiko

Ätiologie
  • Ischämie (85 %):

    • Thromboembolischer Verschluss eines SchlaganfallÄtiologieintrakraniellen Gefäßes. Emboliequellen: arteriosklerotische Plaques von A. carotis interna, Karotisbifurkation, Abgang der A. vertebralis. Hohes Embolierisiko: Plaque-Ulzerationen und hochgradige Stenosen > 50 %. Kardiale Emboliequellen (mind. in 30–40 %) bei Vorhofflimmern, Vorhofthrombus, Myokardinfarkt, Klappenerkr.

    • Hämodynamisch (hochgradige Stenose der A. carotis führt zu Infarkten in der Grenzzone zwischen Stromgebiet von A. cerebri anterior und media).

    • Ischämien bei zerebraler Mikroangiopathie: lakunäre Infarkte; Folge eines langjährig komb. vaskulären Risikos wie art. Hypertension und Diab. mell.

  • Intrazerebrale Blutung (10–15 %, 8.1.4): art. Hypertonus (ca. 30 %), idiopathisch, selten SHT,Blutungintrazerebrale Angiom, Gerinnungsstörung, Tumoreinblutung, Vaskulitis. Blutungen in andere intrakranielle Kompartimente: Subduralhämatom, Epiduralhämatom; Subarachnoidalblutung (5 %, 8.1.5)

KlinikVariable Dauer der Schlaganfallsympt. (Min., h, progredient, persistierend). Sympt. abhängig von der Funktion des nicht perfundierten Hirnareals:
  • Karotiskreislauf/A. cerebri media: Zentralarterienverschluss oder ipsilaterale Amaurosis fugaxSchlaganfallKlinik; kontralaterales, sensibles und/oder motorisches Halbseitensy. mit zentraler Fazialisparese; Aphasie bei Infarkt der dominanten Hemisphäre

  • A. cerebri anterior: kontralaterale beinbetonte Hemiparese

  • A. cerebri posterior: kontralaterale homonyme Hemianopsie

  • Kleinhirninfarkt: ipsilaterale Hemiataxie

  • Hirnstamminfarkt: Hemi- oder Tetraparese, multiple Hirnnervenausfälle, Hemiataxie, dissoziierte HirnstamminfarktEmpfindungsstörung, Augenmuskelparesen, Dysarthrie, Dysphagie, Nystagmus, Ataxie, Schwindel

Prähospitale Versorgung

Cave

  • Time is Brain: Ein Schlaganfallprähospitale VersorgungSchlaganfall ist ein medizinischer Notfall!

  • Zuweisung ausschließlich durch den Notarzt in ein spezialisiertes Zentrum mit Stroke Unit

  • Zuweisung im optimalen Zeitfenster von < 5 h, aber nicht später als 6 h.

  • Ersteinschätzung durch Pat. und Angehörige, Entscheidung zum Notruf (112!)

  • Patientenselektion zur systemischen Thrombolyse eines Hirninfarkts bereits durch Notarzt:

    • Exakte Schlaganfallanamnese: Infarktbeginn (z. B. aus dem Schlaf heraus), Erstsympt.(z. B. Immediatanfall), Vorerkr., Medikamente (z. B. Antikoagulanzien)

    • Sicherung der Vitalfunktionen; Freihalten der Atemwege, Oxygenierung

    • Peripher venöser Zugang

    • BZ-Bestimmung vor Ort: Modifikation von Hypoglykämie oder Hyperglykämie

    • Medikamentöse Blutdrucksenkung nur in Ausnahmefällen

    • !

      Heparin und Thrombozytenfunktionshemmer kontraindiziert

    • Möglichst rascher Transport in eine Klinik, am besten mit Stroke Unit

    • EKG-Monitoring während des Transports

Akuttherapie und -diagnostik des ischämischen Hirninfarktes

Effizienzkriterien akuter Schlaganfallversorgung

  • Arzt-Pat.-Kontakt SchlaganfallAkuttherapieinnerhalb von 10 Min. nach Eintreffen in der Klinik

  • CCT innerhalb von 20 Min.

  • Wenn eine Thrombolyse möglich, Beginn noch im CT innerhalb von 30 Min, spätestens nach 1 h („door to needle time“)

  • Beginn der Monitorüberwachung innerhalb von 3 h

  • Erstversorgung in der Notaufnahme:

    • Überwachung von neurologischem Status und Vitalfunktionen (RR, Temp.)

    • Stabilisierung der Vitalfunktionen: Atmungskontrolle, Pulsoxymetrie, peripher-venöser Zugang, BGA, BZ-Kontrolle (BZ < 10 mmol/l bzw. 180 mg/dl).

    • !

      Hypertensiven RR nicht behandeln. Cave: starken RR-Abfall vermeiden, kein Nifedipin, Nimodipin.

    • Insulinther. bei BZ > 200 mg/dl. Cave: Hyperglykämie vergrößert irreversibel geschädigtes Infarktareal und verschlechtert Prognose.

    • Flüssigkeitssubstitution: bis zum Abschluss der Diagn. nur isotone E'lytlsg.

  • Akutdiagnostik:

    • Fokussierte Anamnese und neurologische Untersuchung zur Klärung der Akutbehandlung

    • CCT

    • Labor: E'lyte, BZ, BB, CRP, Herzenzyme, Nieren- und Leberwerte, Gerinnungsparameter (Resultate nicht abwarten)

  • Klinische und apparative Erstdiagn.: bei Aufnahme zügig 3 Fragen klären (Tab. 8.1):

    • Vaskuläres Ereignis? Akuter Beginn? Ausfälle passend zu vaskulärem Territorium? Cave: Aphasie (typischer vaskulär bedingter Ausfall) wird als Verwirrtheitszustand (in der Regel nicht vaskulär bedingter Ausfall) verkannt.

    • Wenn ja: Ischämie/Blutung? Klärung durch Nativ-CT

    • Wenn Ischämie: Akutther. (Thrombolyse, Thrombektomie) möglich?

      • Thrombolyse: ausreichend schweres (i. d. R. behinderndes) neurologisches Defizit, Beginn der Sympt. vor ≤ 4,5 h, KI-Ausschluss. Ind. bei klar vaskulärer Ätiologie nach Nativ-CT. NNT für Thrombolyse 0–90 Min. nach Auftreten des Infarktes: 3,6.

      • Zur Thrombektomie: liegt in der CT/MR-Angiographie ein mit vertretbarem Risiko erreichbarer Gefäßverschluss vor?

    • Bei Zweifeln an einer vaskulären Ätiologie: Nachweis von Gefäßverschluss (CT/MR-Angio) oder Perfusionsausfall (CT/MR-Perfusion) anstreben

Bildgebende Akutdiagnostik
  • CCT: natives SchlaganfallBildgebungCT zur Darstellung des Parenchyms: Ausschluss Blutung (hyperdens), Darstellung von Infarktfrühzeichen (Verlust des Kontrastes Mark/Rinde und Marklager/Basalganglien), Ausdehnung der Frühzeichen quantifiziert durch den ASPECT score („Alberta stroke programme early CT score“), hyperdense Darstellung thrombosierter Gefäße („dense media sign, dot sign“), Abb. 8.1

  • CT-Angio: Nachweis eines intrakraniellen Verschlusses als Target einer möglichen Thrombektomie, Darstellung der leptomeningealen Kollateralisierung des von einem Verschluss betroffenen Gebietes

  • CT-Perfusion: Quantifizierung von Blutfluss (Darstellung des minderperfundierten Areals) und Blutvolumen (bereits infarziertes Areal, „Infarktkern“). Differenz „Tissue-at-Risk“, „Penumbra“

  • MRT: Gradienten-Echo-Sequenz (T2*) zum Blutungsausschluss, Diffusionswichtung zur Darstellung des Infarktkerns, Perfusionsdarstellung, MRA-Angio zur Selektion zur interventionellen Rekanalisation

Systemische ThrombolyseÜber LysetherapieSchlaganfallSchlaganfallLysetherapieEin- und Ausschlusskriterien wird i. d. R. nach Anamnese, klin. Untersuchung und Durchführung des Nativ-CTs entschieden. Die Entscheidung sollte zu diesem Zeitpunkt unmittelbar umgesetzt werden.
  • Einschlusskriterien:

    • Akutes ischämisch (Blutungsausschluss im CT ist erfolgt) bedingtes behinderndes (keine feste Untergrenze im NIHSS) neurologisches Defizit (Stromgebiet ist nicht relevant). Teilremission ist keine KI, solange zum Zeitpunkt der Entscheidung noch ein relevantes Defizit besteht; Auftreten im Rahmen einer Karotisdissektion ist keine KI!

    • Dauer der Sympt. < 4,5h

    • !

      Thrombolyse 4,5–6 h nach Symptombeginn: individueller Heilversuch, z. B. möglich bei deutlichem Missmatch in der MRT Diffusions-/Perfusionswichtung

  • Ausschlusskriterien: KI laut Zulassung/Beipackzettel werden in Leitlinien z. T. relativiert und können in der Praxis ignoriert werden:

    • Keine Altersgrenze (Zulassung: < 80 J.)

    • Fixierte art. Hypertonie > 185/110 mmHg

    • Keine Obergrenze für den NIHSS-Score (National Institutes of Health Stroke Scale), wenn das klinische Defizit nur durch ein Perfusionsdefizit (und nicht durch den Infarktkern) bedingt ist (Zulassung: NIHSS < 25)

    • Im Einzelfall unter Berücksichtigung von Größe und Latenz trotz Hirninfarkt in den letzten 3 Mon. (Zulassung: nicht bei Hirninfarkt < 3 Mon.)

    • Bei kürzlicher OP Absprache mit Fachkollegen (Zulassung: nicht bei OP < 3 Mon.)

    • Ösophagusvarizen, akutes Magenulkus, akute Pankreatitis, GIT- oder urogenitale Blutungen in den letzten 4 Wo.: Absprache mit Fachkollegen (Zulassung: KI)

    • Epileptischer Anfall ist keine KI, wenn danach Todd-Phänomen und weiteres neurologisches Defizit (Beweis z. B. durch Perfusionsbildgebung; Zulassung: KI)

    • Bakt. Endokarditis

    • Aktuell relevant eingeschränkte Gerinnung (KI laut Zulassung: Gerinnungsstörung, Heparinther. in den letzten 48 h mit aPTT > 40 Sek, Thrombos < 100/nl)

    • Einnahme oraler Vitamin-K-Antagonisten mit INR > 1,7 oder DOAK-Einnahme (erlaubt, wenn 2 Tage nicht eingenommen oder dilutierte Thrombinzeit, Faktor Xa-Aktivität im Normbereich; Zulassung: kontraindiziert bei Einnahme oraler Antikoagulanzien)

    • Hypoglykämie zügig ausgleichen, wenn danach weiterhin typisches ischämisches Defizit (Hemiparese, Aphasie) Thrombolyse. Im Zweifel: multimodale Bildgebung zum Nachweis von Perfusionsdefizit oder Gefäßverschluss (Zulassung: KI bei BZ < 50 mg/dl oder > 400 mg/dl).

    • Formal KI bei intrakraniellem Aneurysma, Angiom, Hirntumor

    • Schwangere sind in Einzelfällen ohne KO thrombolysiert worden, formal ab 10 d nach Geburt erlaubt, Absprache mit Fachkollegen

  • Therapieschema: Alteplase (16.2.2) 0,9 mg/kg i. v., max. 90 mg, davon 10 % innerhalb von 2 Min. als Bolus, den Rest innerhalb von 60 Min. per Perfusor

  • KO: Blutung (intrakraniell 7 %, GIT), bei Angioödem Prednisolon 250 mg i. v. (7.4.2), Clemastin 4 mg i. v., Ranitidin 100 mg i. v. (10.4.3)

Cave

Innerhalb der ersten 24 h nach systemischer Thrombolyse kein Heparin, ASS oder andere Antikoagulanzien. Bei absoluter Ind. von Heparin aus anderen Gründen: Dosis bis 10.000 IE/d s. c.
Thrombektomie
DefinitionRekanalisierung SchlaganfallThrombektomieeines durch einen Thrombus verschlossenen intrakraniellen Gefäßes. Technik: Angiographische Darstellung des Verschlusses und direktes Absaugen des Thrombus oder (präferiert) Extraktion mit Stent-Retriever. Wenn eine i.v. Thrombolyse indiziert ist, erfolgt die Thrombektomie zusätzlich zur i. v. Thrombolyse.
Indikationen
  • Lokalisation: Verschluss eines großen intrakraniellen Gefäßes (distale A. carotis, A. basilaris, A. cerebri media Segment M1). A. cerebri media Segment M2 ist erreichbar, Pat. mit dort gelegenen Verschlüssen wurden in geringem Umfang (3–19 %) in Studien eingeschlossen. Argument für Versorgung dort wie auch in der A. cerebri anterior: großer Perfusionsausfall, einzige mögliche Ther. bei KI für Thrombolyse

  • Dauer der Sympt.: keine feste Empfehlung in den Leitlinien. Argument für Versorgung auch 6 h nach Symptombeginn: noch nachweisbares Mismatch. Besonders liberale Einstellung hierzu bei Basilarisverschluss (8.1.2)

  • Alter: nach Leitlinien kein Argument gegen eine Intervention

  • Ausdehnung der Frühzeichen nach Leitlinien niedriger ASPECT-Score (< 5, ausgedehnte Frühzeichen) kein Argument gegen eine Versorgung, wenn noch ein relevantes Mismatch

Basilaristhrombose

DefinitionAtherothrombotischer Verschluss bei vorbestehender Basilarisstenose oder arterio-art. Embolie (Vertebralisstenosen) oder Basilaristhrombosekardiale Embolie.
KlinikBewusstseinsstörung, Hemi- oder Tetraparese, Schwindel, Augenbewegungsstörungen. Entwicklung akut oder über Stunden schrittweise progredient.
DiagnostikVorgehen wie bei anderen (schweren) Hirninfarkten (Tab. 8.2, 8.1.3), insbesondere:
  • Blutungsausschluss im Nativ-CT

  • Beweis des Verschlusses der A. basilaris in der CT-Angio

TherapieWie bei anderen (schweren) Hirninfarkten. Liberale Einstellung zu KI, da tödlich verlaufende Erkr. (Letalität ca. 75 % bei komplettem Basilarisverschluss). Allerdings auch keine deutlich verzögerte Ther., da Ereignis sonst mit Locked-in-Sy. überlebt werden kann.
  • i. v. Thrombolyse: wenn hinsichtlich Gerinnungsstatus, anderer KI (8.1.3) und Dauer der Sympt. möglich

  • Thrombektomie: zusätzlich oder bei KI gegen Thrombolyse alleinig. Zeitgrenze laut Leitlinien bei fluktuierendem Beginn 12 h, bei Koma von 4 h. Besser als feste Grenzen: Beurteilung nach dem CT (CCT-Ausschlusskriterien: demarkierte große Infarkte im hinteren Kreislauf)

Stroke Unit

Schlaganfallpat. und Pat. mit Schlaganfallverdacht sollen unverzüglich Stroke Unitin Schlaganfallstationen eingewiesen werden: Die Behandlung in spezialisierten Stroke Units reduziert das Risiko für Tod und Behinderung. Stroke Units behandeln ausschließlich Schlaganfallpat. und verstehen sich als multidisziplinäre Einheiten.

Stroke Unit

  • Diagnostik- und Therapieeinheit mit SchlaganfallAkuttherapie1 Bett/100.000 Einwohner

  • Schlaganfall-Team: Ärzte mit Schlaganfallexpertise (vorrangig Neurologen), enge Kooperation mit Kardiologen und Neuroradiologen, fachspezifisch geschultes Pflegepersonal („Stroke-Schwester“), Physiother. nach Bobath, Ergother., Logopädie

  • Aufgaben des Stroke-Teams:

    • Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter

    • Prophylaxe von KO

    • Schlaganfalldifferenzialdiagn., pathogenetische Schlaganfalltypisierung als Therapiegrundlage

    • Durchführung der Akutther.

    • Einleitung der Frührehabilitation

Effizienz

Die Stroke-Unit-Behandlung ist der nicht spezialisierten Versorgung überlegen, Nutzen unabhängig von Alter, Geschlecht und Schweregrad des Schlaganfalls. NNT lt. Leitlinie für Verhinderung von Tod: 33.
Diagnostik
Gefäßdiagnostik
  • Ergänzung, falls nicht in der Notaufnahme erfolgt: Duplex-SonographieSchlaganfallDiagnostik, kardiologische, CT-Angiographie, MR-Angiographie (eine Modalität ausreichend, wenn Strecke vom Aortenbogen bis intrakraniell abgedeckt)

  • Konventionelle Angiographie: nur, wenn sich Widersprüche zwischen den anderen Techniken nicht klären lassen oder falls Intervention

Kardiologische Diagnostik
  • EKG: 12-Kanal-EKG bei Aufnahme auf die Stroke Unit

  • Transösophageales Echo: Nachweis eines Vorhofthrombus, eines persistierenden Foramen ovale oder eines Vorhofseptumaneurysmas

  • Langzeit-EKG: Nachweis von (intermittierendem) Vorhofflimmern

Labordiagnostik
  • Labor: bei jungen (z. B. Alter < 55 J.) Pat. Koagulopathie, Vaskulitisserologie. Evtl. Fabry-Krankheit ausschließen

  • Liquorpunktion (2.6): bei Hirninfarktpat. < 50 J.; entzündliche Genese? DD: SAB bei unauffälligem CCT

Sekundärprävention und Therapie von Komplikationen
Blutdruckkontrolle und -therapie
Die zerebrale Perfusion ist abhängig vom SchlaganfallBlutdruckkontrollesystolischen RR: BlutdruckSchlaganfallkompensatorische Autoregulationsmechanismen sind bei der zerebralen Ischämie aufgehoben. Die Perfusion der Infarktpenumbra ist von intakten Kollateralen im Randbereich des Infarktkerns abhängig. Noch unbekannte emboligene Stenosen an den hirnversorgenden Arterien könnten unter RR-Senkung hämodynamisch wirksam werden
IndikationenMedikamentöse RR-Senkung in der Akutphase eines ischämischen Infarktes nur vorsichtig und bei klinischer Relevanz (hypertensive Enzephalopathie, Aortendissektion, akuter Myokardinfarkt, kardiale Dekompensation, Thrombolyse) oder RR>220 mmHg. Ziel RR 180 mmHg. Medikamentöse RR-Anhebung bei klinischer Verschlechterung unter RR-Abnahme. Bei ICB konsequente RR-Senkung.
Therapie HypotonieSterofundin® 500 ml über 1 h oder Gelafundin® 250 ml über 30 Min. oder Akrinor® 3 Amp. in 250 ml NaCl 0,9 % über 30–60 Min. (Tab. 8.3).

Cave

  • Untere Blutdruckgrenze nicht sicher definierbar (individuelle Umstände)

  • Ursache der Hypotension? Anämie, Volumenmangel, Medikamente wie Antihypertensiva, bei Katecholaminther. i. a. Blutdruckmonitoring

  • Keine generelle Blutdrucksenkung in der Akutphase, hypertone RR-Werte bilden sich meist spontan in den ersten 12–24 h zurück!

  • RR in den ersten Tagen leicht hypertensiv (Tab. 8.3). Zu vermeiden sind Nifedipin und Nimodipin

  • Vermeidung einer arteriellen Hypotonie: ausreichend Flüssigkeit, evtl. Katecholamine (außer Dopamin)

Respiratorische Insuffizienz
Ätiologie:Aspirationspneumonie (Aspirationsgefahr bei 50% der Patienten!), Dekompensation vorbestehender pulmonaler Erkr. (chron. Rechtsherzinsuff., Asthma bronchiale, COPD, Lungenemphysem, Schlafapnoe-Sy), zentrale Atemstörung bei raumfordernden supratentoriellen Infarkten oder schweren Hirnstamminfarkten.
Therapie
  • Keine O2-Gabe bei jedem Hirninfarktpatienten nötig.

  • Periphere O2-Sättigung < 95 %: kontinuierliche O2-Gabe von 2–4 l/Min

  • Beatmungsind.: progrediente Bewusstseinstrübung, respir. Insuff.

Dysphagie
Zu frühe orale Nahrungsaufnahme steigert in der Akutphase des Schlaganfalls Komplikationsrate und SchlaganfallDysphagieMortalität. 30–50 % der Pat. haben inadäquaten Schluckakt in der Akutphase. Folgen der Dysphagie: Aspirationspneumonie, Dehydratation und Malnutrition besonders bei großen Hemisphäreninfarkten und Hirnstamminfarkten.
RisikoeinschätzungFür ein hohes Risiko spricht: eingeschränktes Bewusstsein, Neglekt, eingeschränkte orofaziale Sensibilität, gestörte Zungenbeweglichkeit oder Lippenschluss, Dysarthrie, reduzierter Würgereflex, gestörtes willkürliches Räuspern oder Husten, Gaumensegelparese, Dysphonie, verstärkte bronchiale Sekretion.

Bedside-Dysphagie-Test beim akuten Schlaganfall

Wenn nach obigen Zeichen geringes RisikoBedside-Dysphagie-Test:
  • 1.

    3 Teelöffel Breikost schlucken lassen, wenn erfolgreich

  • 2.

    10 ml Wasser 3× schlucken lassen, wenn erfolgreich

  • 3.

    90 ml Wasser aus einem Becher schlucken lassen („3 ounce water swallow test“)

Dabei achten auf: Auslaufen von Flüssigkeit, Fehlen von Larynxbewegung, Husten, Räuspern, Stridor, „wet voice“ in der Stimmprobe nach Schlucken (zeigen jeweils höheres Risiko an)
DiagnostikStandardisierte Instrumente BODS (Bogenhausener Dysphagiescore), PAS (Penetrations-Aspirations-Skala). Empfehlenswert ist standardisierte Diagnostik durch Logopädie und Vorhaltung der FEES („FiberEndoskopische Evaluation des Schluckens“)
Therapie
  • Orale Ernährung erst nach Sicherstellung des intakten Schluckakts durch Schluckversuch

  • Innerhalb der ersten 24 h parenterale Ernährung oder nasogastrale Sonde

  • Bei persistierender Dysphagie Anlage einer PEG-Sonde (2.8.2)

Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt
Ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz und stabiler E'lythaushalt verbessern Infarktprognose. V. a. ältere Pat. häufig schwere Dehydratation mit Tachykardie, Hypotonie, Bewusstseinsstörung, Hkt. ↑, Krea ↑ und Harnstoff ↑. Abhängig von ZVD und myokardialer Situation 2–3 l Flüssigkeit tägl. Osmother. 8.3.1.
Blutzucker
Hyperglykämie bei BlutzuckerSchlaganfall60 % der SchlaganfallBlutzuckerkontrolleInfarktpat. ohne bekannten Diab. mell. Hyperglykämie vergrößert Infarktvolumen.
  • Akutphase: regelmäßige BZ-Kontrollen

  • BZ-Plasmaspiegel < 200 mg/dl anstreben, Korrektur durch Insulin s. c., Gabe von Insulin i. v. im Ausnahmefall (> 6 s. c. Korrekturen/d notwendig) (15.3.2). Hochosmolare Glukoselösungen vermeiden

  • Bei Hypoglykämie → Glukose 10–20 % i. v.

Temperatur
Erhöhte Körpertemp. vergrößert das Infarktvolumen.
TherapieKörpertemp. > 37,5 C → Antipyretika, z. B. Paracetamol 500 mg p. o. (17.3.2).
Akut symptomatischer Anfall, symptomatische Epilepsie
2–5 % der Hirninfarkte beginnen mit einem epileptischen Anfall (Immediatanfall, offizielle Nomenklatur: „akut symptomatischer Anfall“), Inzidenz epileptischer Anfälle in Immediatanfallder Akutphase 7–10 %.
TherapieAntiepileptika für 3–6 Mon. Bei Anfall außerhalb der Akutphase (also > 1 Wo.) sympt. Epilepsie mit Ind. für antiepileptische Ther. Cave: keine prophylaktische antiepileptische Ther. bei Hirninfarkt ohne Immediatanfall.
Herz-Kreislauf-Funktion
  • Mehrkanal-EKG-Monitoring

  • Troponinerhöhung bei Aufnahme → 12-Kanal-EKG

  • Optimierung der kardialen Auswurfleistung: normale Herzfrequenz, hochnormaler RR

  • ZVD 8–12 cmH2O

  • Herzrhythmusstörung: enge Kooperation mit Kardiologie, v. a. Behandlung der Tachyarrhythmia absoluta

Lungenembolie und tiefe Beinvenenthrombose
  • 25 % der Todesfälle nach Schlaganfall durch Lungenembolie

  • Risikosenkung: ausreichende Hydratation, frühzeitige Mobilisierung, niedermolekulare Heparine

Dekompressive Kraniektomie
Max. Infarktödem 24–72 h nach SchlaganfallDekompressionsoperationKraniektomie, dekompressiveSchlaganfallbeginn. Raumfordernder Mediainfarkt in 10 %. Letalität bei Spontanverlauf des malignen Mediainfarkts 80 %, durch Dekompression reduziert auf 20–40 % (NNT = 2) mit gleichem Anteil schwer behindert überlebender Pat. Indikationen:
  • Keine eindeutige Altersgrenze, allerdings NNT< 60 J: 2, NNT 60–80 J: 5.

  • Erkennen der Raumforderung klinisch (Bewusstseinsstörung) oder bildgebend (Ödem, Mittellinienverlagerung)

  • Innerhalb von 48 h nach Symptombeginn

  • Nicht mehr bei Koma oder klinischen Zeichen der Einklemmung

  • Bei raumforderndem Kleinhirninfarkt: Bewusstseinstrübung, Hydrocephalus occlusus, Versagen der konservativen Hirndruckther. in den ersten 48 h

Medikamentöse Sekundärprophylaxe beim ischämischen Hirninfarkt
  • Niedrig dosiertes ASS (17.3.3) zur SekundärprophylaxeSchlaganfallSekundärprophylaxe nach TIA oder Hirninfarkt, falls sich im Rahmen der Diagnostik keine Ind. für Antikoagulation ergibt. Dosis 100 mg/d

  • Clopidogrel (16.3.6) 75 mg/d bei ASS-Unverträglichkeit oder ASS-KI, diskreter Vorteil gegenüber ASS bei komorbider pAVK

  • Duale Ther.:

    • ASS 100 mg und Clopidrogel als Off-Lable-Use bei klinisch fluktuierenden Infarkten oder intrakraniellen Stenosen

    • ASS plus Dipyridamol retard (Aggrenox® ASS 25 mg + Dipyridamol ret. 200 mg). Sekundärprophylaxe ähnlich wirksam wie Clopidogrel, aber nicht sicher besser als ASS alleine. Mehr NW als ASS: Blutungen und Kopfschmerzen

  • Antikoagulation:

    • Ind.: kardiale Heparin, unfraktioniertesSekundärprophylaxe SchlaganfallHeparine, niedermolekulareSekundärprophylaxe SchlaganfallEmboliequelle mit hohem Rezidivrisiko (Vorhofflimmern, künstliche Herzklappe, Myokardinfarkt mit intrakardialem Thrombus), Koagulopathie, Sinusvenenthrombose, spontane Dissektion einer hirnversorgenden Arterie (hierfür ist nicht klar, ob ein Vorteil gegenüber der Thrombozytenfunktionshemmung besteht). Beginn direkt nach Ereignis nur nach TIA, nach Hirninfarkt Latenz 3–7–14 d nach Infarktgröße (klein-mittel-groß), bei Einblutung länger. Bis dahin ASS.

    • Substanz: bei nicht valvulärem Vorhofflimmern DOAK, bei KI (Niereninsuff.) Vit.-K-Antagonisten; i. v. Antikoagulation mit Heparin nur in Ausnahmefällen. Cave: Unwirksamkeit der DOAK bei Embolie durch mechanische Klappen

    • Niedermolekulares Heparin (16.3.2): Enoxaparin 2 × 100 IE/kg KG/d oder Nadroparin 2 × 85 IE/kg KG/d

Karotisthrombendarteriektomie (TEA)
OP Karotisthrombendarteriektomieinnerhalb 3 Mon. nach Infarktereignis, aber beste Ergebnisse als frühe Sekundärprophylaxe innerhalb 2 Wo. OP-Entscheidung interdisziplinär (Neurologie, Neuroradiologie, Gefäßchirurgie).
Indikationen
  • Sympt. ACI-Stenose ≥ 50% (NASCET-Konvention)

  • TIA oder inkompletter Infarkt im abhängigen Stromgebiet; keine generelle Empfehlung bei asympt. Stenosen

  • Keine generelle Empfehlung bei niedergradigen Stenosen (Cave: falsch niedriger Stenosegrad in bildgebenden Verfahren mit „maximum intensity projection“

Hirnparenchymblutung

15–20 % der zerebralen Infarkte, im 1. J Mortalität 50–Hirnparenchymblutung60 %.
Ätiologie
  • Prim. HirnparenchymblutungÄtiologieBlutungen (85 %): bei Hypertonus oder Amyloidangiopathie

  • Sek. Blutungen (15 %): orale Antikoagulanzien, Tumoren, vaskuläre Malformationen, reversibles Vasokonstriktionssyndrom, Sinusvenenthrombose, Vaskulitis, Einblutung in Infarkte

  • Lokalisation: Stammganglien und Capsula interna HirnparenchymblutungLokalisation60 %, Thalamus 10–15 %, Hirnstamm 10–15 %, Blutungen in die Groß- oder Kleinhirnhemisphären 15–25 %

KlinikSymptome und Schweregrad abhängig von HirnmassenblutungKlinikLokalisation und Ausdehnung. Initiale Bewusstseinsstörung und frühe Entwicklung von Hirndruck (z. B. Streckkrämpfe und beidseitige Pyramidenbahnzeichen 8.3.1) häufiger als bei Ischämie.
Diagnostik
  • Diagnosesicherung HirnmassenblutungDiagnostikdurch CCT (Abb. 8.2) oder MRT mit Gradienten-Echo-Sequenz (gleichwertig)

  • MRT bei V. a. auf Kavernom oder Amyloidangiopathie

  • CTA oder MRA bei V. a. Sinusvenenthrombose (8.1.6)

  • DSA bei V. a. rupturiertes Aneurysma (Akutdiagn.) oder arteriovenöse Malformation

Therapie
  • Bei Gerinnungsstörung als Ursache: schnelle Korrektur (16.4.4).

    • Bei Vorbehandlung mit Vitamin-K-Antagonisten Korrektur des Gerinnungsstatus mit PPSB (16.4.4, schnell wirksam) und Gabe von Vit. K (verzögert wirksam) 5–10 mg p. o. oder als Kurzinfusion i. v.

    • Bei Vorbehandlung mit Dabigatran: Idarucizumab 5 g i. v.

    • Bei Vorbehandlung mit Apixaban, Rivaroxaban: (noch) PPSB (50 IE/kg KG), für Antidot Andexanet alfa (europäische Zulassung beantragt)

    • Antagonisierung von Heparin mit Protaminsulfat 1 mg/100 IE Heparin (Antagonisierung der in den letzten 4 h verabreichten Heparinmenge)

  • Bei Hypertonie (begleitend oder als Ursache):

    • RR-Senkung ist plausibel protektiv gegenüber einer sekundären Hämatomzunahme

    • Kein klinischer Vorteil einer aggressiven RR-Senkung in ATACH-2 (2016), gering höherer Anteil von Pat. mit geringerer Behinderung in der INTERACT-2 Studie (2013)

    • Empfehlung: RRsystol. auf unter 140 mmHg senken (AHA/ASA Guidelines), z. B. mit Urapidil (6.29.2) 12,5 mg als Bolus i. v., dann Perfusor 100 mg/50 ml mit 3–8(–15) ml/h

  • Neurochir. Ther.:

    • Hämatomevakuation bei zerebellärer Blutung mit Hirnstammkompression oder bei Verschlechterung oder bei Aufstau (dann statt Ventrikeldrainage)

    • Bei supratentorieller Blutung ist die frühe chirurgische Therapie der Intervention bei Verschlechterung nicht erwiesen überlegen (STICH1 und -2). Eingriff kann als lebensrettende Maßnahme bei Verschlechterung erwogen werden.

    • Ausschalten einer Blutungsquelle bei Aneurysma oder Angiom

  • Basismaßnahmen:

    • Aufnahme auf Stroke Unit oder Intensivstation, Überwachung von klinischem Status und Vitalparametern HirnmassenblutungTherapie(Tab. 8.2)

    • 30 Kopfhochlagerung

    • 2–4 l O2 per Nasensonde

    • Ulkusprophylaxe: z. B. Omeprazol (10.4.2) 1 × 40 mg i. v. oder Ranitidin (10.4.3) 2 × 50 mg i. v.

    • Thromboseprophylaxe mit Dalteparin (15.6) 1 x 2500–5000 IE/d s. c.

    • Senkung von Fieber

  • Komplikationen

    • Grand-Mal-Anfall: Lorazepam (8.6.2) 2–4–6 mg i. v.; dann Levetiracetam (8.6.3) 1.000–3.000 mg Tagesdosis i. v. oder p. o. Cave: keine generelle Anfallsprophylaxe

    • Liquoraufstau: zu erwarten insbes. nach Ventrikeleinbruch; Nachweis mit CT-Kontrolle; Ther. durch Ventrikeldrainage

    • Hirnödem (8.3.1): Mannitol 20 % über 20 Min. i. v. (8.4.3) 6 × 100 ml/d an Tag 1–5; 3 × 100 ml/d an Tag 6, 2 × 100 ml/d an Tag 7 oder Glyzerol (8.4.2) 500–1.000 ml über 6 h i. v. Ind.: Eintrübung und zunehmende neurologische Ausfälle

  • Keine Empfehlung für Glukokortikoide zur Hirndruckther. bei ICB

  • Keine Empfehlung für rekombinanten Faktor VIIa bei ICB (da keine Reduktion von Letalität und Behinderung, aber erhöhtes thromboembolisches Risiko)

Intrakranielle Blutung bei direkten oralen Antikoagulanzien

Betrifft DabigatranBlutung, intrakranielleDabigatran, RivaroxabanBlutung, intrakranielleApixabanBlutung, intrakranielleApixaban, Rivaroxaban
  • Absetzen oder Pausieren des Antikoagulans

  • Dabigatran: Antidot Idarucizumab 5 g i. v.

  • Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban: PPSB 50 U/kg i. v.

  • RR systolisch < 140 mmHg

Subarachnoidalblutung (SAB)

DefinitionBlutung in den Subarachnoidalraum.
ÄtiologieHäufigste Ursache Ruptur eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien (80 %). SubarachnoidalblutungSonderformen perimesenzephale SAB (ohne Aneurysmanachweis), kortikale SAB (bei älteren Pat. Amyloidangiopathie, bei jüngeren Pat. Vasokonstriktionssy.).
Klinik
  • Leitsymptome: akute Kopfschmerzen extremer Intensität

  • Begleitsympt.: Übelkeit, Erbrechen

  • Meningismus: Nackensteifigkeit, pos. Lasègue

  • Somnolenz, Sopor, Koma

  • Gradeinteilung der SAB:

    • Grad I: asympt. oder nur leichte Kopfschmerzen, geringer Meningismus

    • Grad II: starke Kopfschmerzen, Meningismus, außerdem evtl. Hirnnervenparesen, keine neurologischen Ausfälle

    • Grad III: Somnolenz, hirnorganisches Psychosy., leichte neurologische Ausfälle

    • Grad IV: Stupor oder Sopor, Hemiparese/Hemiplegie, vegetative Dysregulation, Dezerebrationssympt.

    • Grad V: Koma, keine Reaktion auf Schmerzreize

Cave

SAB werden in der Notaufnahme wegen inkonsequenter Diagnostik übersehen: Notwendig sind ein CCT, falls neg. eine Liquorpunktion.
Diagnostik
  • CCT: innerhalb 12 h nach Blutung am SubarachnoidalblutungDiagnostiksensitivsten mit Blutungsnachweis in 98 % (Abb. 8.3), danach deutliche Abnahme der Sensitivität

  • Lumbalpunktion (2.6.1): klinischer V. a. SAB bei normalem CCT → Liquordiagn. 8 h nach Kopfschmerzereignis. Wasserklarer Liquor: keine SAB. Blutiger Liquor: Zentrifugation, artifizielle Blutbeimengung? Xanthochromer (gelber) Überstand: SAB. Wird die Wartezeit nicht eingehalten, kann nicht zwischen artifizieller Blutbeimengung und SAB unterschieden werden. Für länger zurückliegende SAB geeignet: Bestimmung von Ferritin im Liquor

  • MRT mit Flair- und Gradientenecho-Sequenzen am 1. d ähnlich sensitiv wie CCT. Bei 20 % der Pat. zusätzlich Nachweis intrazerebraler Hämatome. Hypodense Zonen: ischämische Infarkte durch Vasospasmus

  • Art. intrakranielle Panangiografie: Nachweis und Lokalisation der Blutungsquelle

  • CT-Angio und MR-Angio: gute Notfall-Screeningmethode. Sensitivität für Aneurysmen > 4 mm 80–95 %, kleinere Aneurysmen werden meist nicht erkannt. 3D-CTA: hoher Stellenwert bei der Therapieplanung, ersetzt die konventionelle Arteriografie nicht

  • Transkranielle Doppler-Sonografie: zum nicht invasiven Nachweis von Vasospasmen (tägl. Monitoring). Mittlere Strömungsgeschwindigkeit in der ACM > 200 cm/s zuverlässiger Indikator von Vasospasmen

  • CT-Perfusion im Verlauf zum Nachweis von Perfusionsdefiziten als Folge von Vasospasmen

Erstmaßnahmen
  • Bettruhe, Vermeiden von Pressen: Laxanzien (z. B. Movicol®); Antiemetika, wie Metoclopramid 3 × 10 mg/d i. v. (10.6.2)

  • Analgesie: Buprenorphin (17.4.10) 3 × 0,3–0,6 mg/d i. v. oder 3 × 0,2–0,4 mg p. o.. Cave: ASS kontraindiziert!

  • Vermeiden von Hypovolämie und Hyponatriämie (assoziiertes Vasospasmusrisiko): keine Diuretika; pos. Flüssigkeitsbilanz mit ≥ 750 ml/d

  • Thromboseprophylaxe mit Antithrombosestrümpfen, Low-Dose-Heparin erst nach Aneurysmaausschaltung

  • Kopfhochlagerung 30

  • RR-Kontrolle: arterieller Mitteldruck 60–90 mmHg bis zur Aneurysmaausschaltung

  • Keine prophylaktische Gabe von Glukokortikoiden oder Antifibrinolytika

Spezielle Therapie
  • Ausschaltung der Blutungsquelle: Aneurysma-Clipping oder endovaskuläre Ther. mit Coiling des Aneurysmas unterliegt der interdisziplinären Therapieabsprache zwischen Neurochirurgie und Neuroradiologie. Aneurysmen sollen, wenn möglich, stets endovaskulär behandelt werden (bessere Langzeitprognose!), wenn deren anatomische Lokalisation eine erfolgreiche Intervention wahrscheinlich macht. Alle anderen Aneurysmen werden mikrochir. geclippt.

  • Externe Liquordrainage: bei klinisch symptomatischem Hydrozephalus

  • Vasospasmusprophylaxe: ab Diagnosesicherung der SAB mit NimodipinSubyarachnoidalblutungNimodipin (8.5) 60 mg p. o. alle 4 h. Ist orale Ther. nicht möglich, i. v. Gabe von 10 mg in 50-ml-Perfusor mit 5–10 ml/h nach RR, bis orale Ther. möglich

  • Ther. des sympt. Vasospasmus (Double-H-Ther.) (SubarachnoidalblutungDouble-H-Therapiehypertensive HypervolämieTriple-H-Therapie):

    • Ind.: zunehmende Bewusstseinsverschlechterung, neue fokal neurologische Zeichen 3–14 d nach Erkrankungsbeginn, Anstieg der Flussgeschwindigkeit um mehr als 50 cm/Sek in der A. cerebri media, anterior, posterior oder A. basilaris, gemessen mit der transkraniellen Doppler-Sonografie, Ausschluss anderer Ursachen für die Verschlechterung

    • Vorgehen: E'lytlösung 3,0–15,0 l/d, Dopamin 3–30 µg/kg/Min. (5.3.2) und Noradrenalin 0,1–1 mg/h per Perfusor (5.3.5)

    • Therapieziel: RR ↑ bis zum Verschwinden neurologischer Symptome. Cave: Grenzwerte RRsys 240 mmHg bei geclipptem Aneurysma, RRsys 160 mmHg bei ungeclipptem Aneurysma. ZVD 8–12 mmHg. PCWP über Pulmonaliskatheter bei kardial und pulmonal gefährdeten Pat. mit Zielwerten von 12–14 mmHg (2.2.2)

    • Monitoring: kontinuierlich invasive RR-Messung, EKG. Stündlich ZVD, Flüssigkeitsbilanz, PCWP, 3×/d: Auskultation, E'lyte, Osmolalität; 1×/d: Rö-Thorax, BB, Krea

    • Therapierisiken: E'lytentgleisung, kardiale Dekompensation, Myokardinfarkt, Pneumothorax, Hämatothorax, Aneurysmaruptur, Hirnödem, hämorrhagische Infarzierung

Cave

Die früher übliche zusätzliche Durchführung einer Hämodilution wurde verlassen (schlechte Datenlage für Triple-H-Therapie insgesamt und Risiko von renalen KO bei kolloidalen Lösungen).
  • Interventionelle Ther. des sympt. Vasospasmus: bei Versagen Ballonangioplastie betroffener proximaler Gefäße oder lokale Applikation von Ca2+-Antagonisten (z. B. Nimodipin 3 mg über 30-45 Min.)

  • Prophylaxe der Rezidivblutung: bei fehlendem Vasospasmus RR ↓ auf ca. 140/80 mmHg. Medikamente: Nimodipin (8.5), Urapidil (6.29.2)

Komplikationen
  • Häufig Rezidivblutung (30 %): Letalität (30–45 %)

  • Zerebrale Vasospasmen: Risiko ischämischer Infarkte

  • Hydrozephalus (Spätkomplikation)

Sinusvenenthrombose (SVT)

DefinitionPhlebothrombose oder Thrombophlebitis der zerebralen Venen oder Sinus.
RisikofaktorenGenetische Thrombophilie (z. B. Faktor V-Leiden), orale Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Malignom, Antiphospholipidsy., Behçet-Krankheit.
Klinik
  • Kopfschmerzen: plötzlicher SinusvenenthromboseKlinikBeginn oder über Tage zunehmend

  • Epileptische Anfälle, fokale Ausfälle (Aphasie, Hemiparese etc.)

  • Bewusstseinsstörung, evtl. Koma

  • mäßiges Fieber

Diagnostik
  • Labor: D-Dimere erhöht in 90 %, aber nur in 80 % der Patienten mit SVT und Kopfschmerzen als alleinigem Symptom; BB (Leuko, Thrombo), BSG, CRP, große Gerinnung (Prot. C, Prot. S, Faktor V Leyden, Faktor VIII), Vaskulitisdiagn.

  • MRT: Standard der nichtinvasiven Diagn., da der Thrombus direkt nachgewiesen werden kann). Fehlendes Flow-void im nicht durchströmten Sinus. Frischer Thrombus in T1 isointens, in T2 hypointens, subaktut: T1- und T2-hyperintens.

  • CCT nativ: Stauungsödeme und Stauungsblutungen. Cord SignCord Sign = thrombosierte kortikale Vene; KM CCT: Empty Triangle SignEmpty Triangle Sign = dreieckige hypodense Aussparung im Confluens sinuum

  • Venöse CT-Angio oder MR-Angio: zeigen das fehlende Gefäß (Abb. 8.4)

  • Angiografie: zeigt wie MR-Angio/CT-Angio nur ein fehlendes Gefäß und ist damit dem direkten Thrombusnachweis unterlegen

  • LP: nur bei V. a. septische Sinusthrombose

Therapie
  • Antikoagulation auch bei Vorliegen SinusvenenthromboseTherapieintrakranieller Blutungen. Reduziert signifikant weitere Infarkte und verbessert das Outcome. Die gewichtsadjustierte s. c. Gabe von niedermolekularem Heparin ist der PTT-gesteuerten Heparinisierung überlegen und sicherer. Empfohlene Dosis: z. B. Enoxaparin 2 × 1 mg/kg KG s. c./d

  • Überlappende orale Antikoagulation mit Vit.-K-Antagonist nach 10–14 d für 6 Mon. Dauerhafte orale Antikoagulation (Ziel-INR 3) bei Gerinnungsstörung, prothrombotischer Grunderkr., Rezidivthrombosen

  • Lokale Thrombolyse: Ultima Ratio bei progredienter neurologischer Sympt. trotz Antikoagulation. Cave: vergrößert vorhandene Blutungen

  • Osmother. nur bei krisenhafter Hirndrucksteigerung

  • Bei Phlebitis: Antibiotikather. der Grunderkr. (z. B. Mastoiditis), op. Sanierung des entzündlichen Herds

  • Antiepileptische Ther. nach epileptischem Anfall: Levetiracetam 1.000–3.000 mg/d p. o. oder i. v. (8.6.3); ein Anfall bei Auftreten der SVT ist keine Indikation für antiepileptische Dauerther., sondern für 3–6 Mon. Prophylaxe auch ohne Anfall „kann im Einzelfall erwogen werden“ (Leitlinie DGN)

  • Hirndrucksenkung (8.3.1)

  • Die beste Hirndruckbehandlung ist eine ausreichende Antikoagulation

  • KI für Glukokortikoide zur Hirndrucksenkung wegen prothrombotischer Wirkung; Ausnahmeind. in besonderen Fällen (z. B. SLE, Behçet-Krankheit)

Neurotraumatologie

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Klinik
  • Schädelprellung: Kopfverletzung Schädelprellungohne Hirnfunktionsstörung oder -verletzung (erkennbar an der fehlenden Schädel-Hirn-TraumaSchädel-Hirn-TraumaKlinikBewusstseinsstörung)

  • SHT: Kopfverletzung mit Bewusstseinsstörung. Subjektive Symptome: Kopfschmerzen, vegetative SchädelprellungBegleitsymptome (Übelkeit, Schwindel), Doppelbilder. Einteilung des Schweregrades nach Leitlinie DGNC (Tab. 8.4), ältere Klassifikation nach Tönnis und Loew (Grad I–III, 1953) nur retrospektiv anwendbar, daher dort nicht empfohlen.

  • Äußere Verletzungszeichen: Schädelprellmarken, Blutung aus Nase oder Ohren bei Schädelbasisfraktur; bei Duraeröffnung Liquorrhö (pos. Glukosereaktion im Glukostix)

Cave

Auf begleitende Rumpf- und Extremitätenverletzungen achten.
Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung: Bewusstseinslage (Schädel-Hirn-TraumaDiagnostikGlasgow Coma Scale Tab. 5.5), Okulo- und Pupillomotorik (Anisokorie? Lichtreaktion? Augenmuskellähmung?), Motorik (Paresen, Reflexstatus), Hirndruckzeichen (8.3.1): Pupillenerweiterung anfänglich ipsilateral, später bds. Zunehmende Bewusstseinsstörung. Progredienter Ausfall der Hirnstammreflexe, Atemstörung, Kreislaufstillstand, Streckkrämpfe

  • Apparative Diagnostik:

    • Konventielle Rö-Aufnahmen von fragwürdigem Stellenwert

    • CCT: immer bei Amnesie, Bewusstseinsstörung, epileptischer Anfall, jede Form eines neurologischen Defizits, Gerinnungsstörung, Hinweis auf Liquorfistel oder Schädelfraktur, mehrfaches Erbrechen; fakultativ bei mehrfachem Erbrechen, Intoxikation, unklarem Unfallmechanismus oder Hochenergietrauma; Wiederholung bei neurologischer Verschlechterung. Wiederholung nach 4–8 h bei fehlender Erholung; bei bewusstlosen Pat. von begleitender HWS-Verletzung ausgehen und „Traumaspirale“ durchführen

    • MRT, wenn initiales CT trotz neurologischer Ausfälle keinen pathologischen Befund zeigt

    • MR-Angio: Nachweis traumatischer Dissektionen der Hirngefäße

  • Engmaschiges Monitoring: Bewusstseinslage, Neurostatus; Vitalfunktionen: art. RR-Messung, EKG, Atmung, Temp., EEG, ggf. intrakranielles Druckmonitoring (ICP 2.6.2)

  • Labor: BB, E'lyte, Krea, Laktat, BGA, CK, HBDH, GOT, BZ, Gerinnung, Serumosmolalität

ManagementPat. mit schwerem SHT und/oder Schädel-Hirn-TraumaTherapieprim. offenem SHT: Notarztwageneinsatz, Einweisung in Krankenhaus mit permanentem CT-Betrieb, Intensivmedizin und 24-stündigem neurochir. Dienst und OP-Bereitschaft.
  • Cave: HWS-Verletzungen

  • Sicherung der Vitalfunktion (5.1), Intubation bei GCS<8

  • Glukokortikoide kontraindiziert wegen Mortalitätszunahme

  • Bei Hirndruckzeichen 8.3.1

  • Bei offener Schädelfraktur, Liquorrhö Antibiotikather. z. B. Ceftriaxon 1 × 2 g i. v.

  • Bei raumfordernder intrakranieller Verletzung evtl. op. Dekompression durch Kraniektomie und Duraerweiterungsplastik

  • Epileptische Anfälle:

    • Zur Terminierung eines Anfalls Lorazepam 2–8 mg i. v. (8.6.2) oder Diazepam 5–10 mg i. v. (9.4.2), dann Levetiracetam 2 × 500 mg/d (8.6.3).

    • Prophylaktische Gabe von Antikonvulsiva in der ersten Wo. „kann erfolgen“ (DGNC-Leitlinie, keine Evidenz). Midazolam und Propofol als Sedativa wirken antikonvulsiv.

    • Ein epileptischer Anfall < 1 Wo. nach Trauma ist ein akut sympt. Anfall, daher keine Ind. für längerfristige antiepileptische Ther., aber Ther. in der Akutphase sinnvoll.

Indikation zum invasiven Hirndruckmonitoring

Ind. bei intrakranieller Traumafolge und bewusstlosem (z. B. beatmetem, daher nicht beurteilbarem) Pat. Lokalisation der ICP-Sonde intraparenchymatös.

Epidurales Hämatom

DefinitionVerletzung der A. meningea media, selten Verletzung der Hirnsinus- und Diploevenen. EpiduralhämatomBlutungslokalisation zwischen Dura und Schädelkalotte, v. a. temporoparietal.
KlinikInitialer kurzer EpiduralhämatomKlinikBewusstseinsverlust, 1–12 h symptomfreies Intervall, nachfolgend sekundäre Eintrübung, ipsilaterale Okulomotoriusparese, kontralaterale Halbseitensymptomatik.
DiagnostikIn der CCT hyperdense, von der EpiduralhämatomDiagnostikparietalen Kalotte ausgehende, bikonkave Raumforderung (Abb. 8.5).
TherapieSofortige Trepanation und Hämatomausräumung (EpiduralhämatomTherapieNeurochirurgie).

Subdurales Hämatom

DefinitionAusgedehnte, flächenhafte venöse Blutung im Subduralraum zwischen Dura und Arachnoidea. Oberflächliche GefäßverletzungenSubduralhämatom, v. a. zerrissene Brückenvenen. Bei älteren Menschen oder alkoholabhängigen Patienten oft keine eruierbare Ursache oder Bagatelltrauma.
Klinik
  • Akutes subdurales Hämatom: schwere initiale Symptomatik SubduralhämatomKlinikinfolge kortikaler Prellungsherde mit Verletzung feiner art. Gefäße (gemischt art.-venöse Blutung)

  • Subakutes und chron. subdurales Hämatom: Entwicklung über Wo. bzw. Mon. Fluktuierende Bewusstseinslage, kognitive Störungen, Kopfschmerzen, Halbseitensymptomatik, Hirndruckzeichen, relativ späte Eintrübung

DiagnostikCCT: hyperdenses Areal → akutes subdurales Hämatom; SubduralhämatomDiagnostikhypodenses Areal → chron. subdurales Hämatom. Selten auch isodense Areale. Evtl. indirekte Raumforderungszeichen (Verlagerung der Ventrikel). Klinische DD: Tumor, Demenz.
TherapieHämatomentlastung durch SubduralhämatomTherapieBohrlochtrepanation.

Querschnittssyndrom – spinales Trauma

Mechanismen spinaler Traumen
  • Commotio spinalis: reversible Funktionsstörung des Rückenmarks ohne Commotio spinalisbildmorphologisches Korrelat („SCIWORASCIWORA“: spinal cord injury without radiographic abnormalities)

  • Contusio spinalis: medulläre Läsion mit Ödem im MRT, häufig Spinalkanalstenose als prädisponierender Faktor

  • Kompression Knochenfragmente, Bandscheibenmaterial, intraspinale Hämatome

Diagnostik beim traumatischen Querschnitt
  • Spinales CT: der gesamten Wirbelsäule („Traumaspirale“), definitive Diagnostik für knöcherne Verhältnisse, bildet in Grenzen auch intraspinale Verhältnisse ab (z. B. großes Hämatom), aber nicht z. B. spinales Ödem

  • CT-Angio: Nachweis einer traumatischen Dissektion (insb. A. vertebralis)

  • Spinale MRT: definitive Diagnostik für ligamentäre oder intramedulläre Traumafolgen

  • Myelografie: nur noch selten indiziert, z. B. bei Kontraindikation gegen MRT

Erstversorgung am Unfallort bei traumatischem Querschnitt
  • V. a. spinales Trauma: Immobilisation auf Querschnitt, traumatischerVakuummatratze; HWS-Schutz durch „Stiff-neck-Krawatte“

  • Schutzhelmentfernung: Anteflexion der HWS vermeiden, Kopf immer unter Zug halten

  • Schonender Transport in ein Zentrum mit Neurochirurgie

  • Cave: Ateminsuff. bei Halsmarkläsion oberhalb C5

Stationäre Akutversorgung des traumatischen QuerschnittsInitial intensivmedizinische Überwachung wegen
  • Ateminsuff. bei Halsmarkläsion oberhalb C5

  • Neurogenem Schock: Vasodilatation der Beine durch fehlende autonome Innervation → Hypovolämie (Therapie durch Volumengabe und wenn nötig Norepinephrin)

  • Fehlender autonomer sympathischer Innervation des Herzens → Überwiegen des Vagotonus → Bradykardie

  • Dysautonomer Krisen (RR ↑, Herzfrequenz ↓) durch Blasendehnung. Störung der Peristaltik (Ileus)

  • Medikamentöse Ther.:

    • Thromboseprophylaxe in der Akutther.: Enoxaparin 40 mg s. c. (16.3.2) oder Nadroparin s. c. (16.3.2) gewichtsadaptiert

    • Glukokortikoide: werden nicht mehr empfohlen

Akutbehandlung bei nichttraumatischen Rückenmarksschädigungen
  • Myelon/Kaudakompression durch Diskushernie, spinale Blutung oder Tumor: Rückenmarksschädigungrasche op. Dekompression

  • Ödem bei spinaler Raumforderung: Dexamethason 40 mg. i. v., danach 32 mg/d p.o.

  • Querschnitt bei strahlensensiblem Tumor: Notfallbestrahlung

  • Querschnitt bei Myelitis: Methylprednisolon 1 × 1.000 mg/d über 3 Tage, evtl. Antibiotikather. bei bakt. Myelitis

  • V. a. Herpes-zoster-Myelitis: Aciclovir 3 × 10 mg/kg/d i. v. über 2 Wo. (14.11.2)

Op. Ther. spinaler Traumen
  • Ind. je nach Akuität des Traumas, Ausmaß der neurologischen Defizite, Instabilität von Bewegungssegmenten der Wirbelsäule

  • Sicherer primär kompletter Querschnitt: kein Nutzen durch op. Entlastung

  • Alle anderen inkompletten traumatischen spinalen Kompressionssy. können von einer OP profitieren

  • Ziel postop. Intensivther.: Vermeidung von Sekundärkomplikationen

Andere neurologische Leiterkrankungen

Erhöhter intrakranieller Druck

Ätiologie
  • Hirnödem:

    • Vasogen: Störung der HirnödemHirndruck, erhöhterBlut-Hirn-Schranke, z.Hirndruck, erhöhterÄtiologie B. Enzephalitis, Hirnabszess, Blutung, Metastasen, Hirntumor, hypertensive Krise

    • Zytotoxisch: prim. Zellschädigung, z. B. bei ischämischem Hirninfarkt, zerebraler Hypoxie (nach Reanimation, subakute Enzephalitis, SHT) mit sek. (nach 3–4 d) Störung der Blut-Hirn-Schranke

  • Intrakranielle Raumforderung: Blutung, Tumor, Abszess

  • Liquorabflussbehinderung: Fehlbildung (z. B. Aquäduktstenose), Tumor, posthämorrhagische und postmeningitische Arachnopathie, okkludierter Shunt, Hydrocephalus occlusus

  • Venöse Abflussbehinderung: Sinusvenenthrombose

  • Idiopathisch: Pseudotumor cerebri (= „idiopathic intracranial hypertension“), meist Frauen < 30 J mit Pseudotumor cerebriKopfschmerzen, Doppelbildern, Visusverlust, Hypophyseninsuff., Stauungspapillen bds.

Klinik bei akuter Drucksteigerung
  • „Obere (transtentorielle) Einklemmung“: Einklemmung Einklemmungoberedes medialen Hirndruck, erhöhterEinklemmung, obereTemporallappens im Tentoriumschlitz, phasenhafter Verlauf:

    • Okulomotorische Symptome: Reizmiosis, evtl. erst einseitige Mydriasis, erloschene Lichtreaktion, komplette Ophthalmoplegie (→ Blick nach unten)

    • Extremitätenlähmungen: erst ipsilateral (Quetschung des kontralateralen Hirnschenkels), dann bds.

    • Einklemmung des Mittelhirns: Bewusstseinstrübung, Koma. Zunächst motorische Unruhe, Tonuserhöhung der Muskulatur: Streckstellung der Beine – Beugung der Arme – Streckspasmen aller Extremitäten („EnthirnungsstarreEnthirnungsstarre“). Pupillenbefunde variabel

    • Vegetative Symptome: Tachykardie, Hypertonie, Atemstörungen („vegetative Enthemmung“)

  • Bulbärhirnsyndrom („untere Einklemmung“): Einklemmung EinklemmunguntereBulbärhirnsyndromdes Hirndruck, erhöhterEinklemmung, untereKleinhirns im Foramen magnum (Tab. 8.5):

    • Tonusverlust der Muskulatur, Areflexie

    • Weite, reaktionslose Pupillen

    • Ausfall der vegetativen Zentren: Bradykardie, RR ↓, Hyperthermie, Atemlähmung („vegetative Depression“)

  • Folgezustand bei Überleben schwerer Einklemmungssy.: apallisches Sy. (= Coma vigile, Coma prolongé)Apallisches Syndrom

Symptome bei chronischer Drucksteigerung („Hirndruckzeichen“)
  • Kopfschmerzen Hirndruckzeichen(diffus, am Morgen Hirndruck, erhöhterKlinikausgeprägter, verstärkt bei Husten und Pressen)

  • Erbrechen (nüchtern, im Schwall)

  • Apathie, Schläfrigkeit, psychische Veränderungen, Gähnen, Singultus

  • Augensymptome: Stauungspapille mit vergrößertem „blindem Fleck“; Doppelbilder, Anisokorie

  • Einfache fokale Anfälle, motorische und sensible Ausfälle

  • Zeichen der Einklemmung (s. o.)

Diagnostik
  • Neurologische Hirndruck, erhöhterDiagnostikUntersuchung (1.2.2)

  • CCT: verstrichene Hirnfurchen: Hirnödem? Kompression und Seitenverlagerung der Ventrikel, weite Ventrikel bei Obstruktion des Liquorabflusses, verstrichene basale Zisternen

  • Invasive Hirndruckmessung (2.6.2):

    • Messung parenchymatös oder intraventrikulär

    • Vorteil der intraventrikulären Messung: gleichzeitige Möglichkeit zur Drainage

ManagementZiel der Therapie eines erhöhten ICP ist Hirndruck, erhöhterManagementein stabiler zerebraler Perfusionsdruck CPP = MAP – ICP. Bei abfallendem CCP Optionen entweder ICP senken oder MAP erhöhen. Ausreichender CPP minimiert die Größe der sek. ischämischen Hirnschädigung (Tab. 8.6).

Praktische Tipps

  • Werte für Pat. mit akuten neurologischen Erkr. ohne Hirndruckadaptation wie bei Hydrozephalus oder langsam wachsenden Tumoren

  • Ohne Messung des CPP ist eine adäquate Ther. nicht möglich. Es ist dann nur eine Normalisierung des Blutdrucks anzustreben

  • Kausale Ther.: zuerst klären, ob eine kausale Ther. den erhöhten Hirndruck senken kann (Tab. 8.7)

  • Basismaßnahmen bei erhöhtem ICP:

    • Kopf- und Oberkörperhochlagerung auf 30–40

    • Normovolämie, Normotonie, PaO2 > 100 mmHg

    • Normothermie, Normoglykämie, Normonatriämie

    • Analgosedierung

  • Postischämisches Hirnödem:

    • Optimierte Lagerung

    • Liquordrainage (wenn möglich)

    • Beatmung: frühzeitige Intubation und Beatmung, keine Langzeithyperventilation (3), da sonst Rebound; Osmodiuretika (s. u.)

  • Nach Trauma:

    • Optimierte Lagerung

    • Liquordrainage (wenn möglich)

    • Osmodiuretika (s. u.)

    • Moderate Hyperventilation (PaCO2 30–35 mmHg)

Hinweis

Forcierte Hyperventilation mit einem PaCO2 von < 30 mmHg, Tris-Puffer, Barbituratnarkose und Hypothermie gelten derzeit als Therapieversuch und sind nicht validiert.
Maßnahmen im Einzelnen
  • Liquordrainage: effektive Hirndrucksenkung durch Ventrikeldrainage mit fraktionierter Liquorablassung (2.6)

  • Osmotherapie: Mittel der 1. Wahl v. a. Hirndruck, erhöhterOsmotherapiebei Pat. mit reduzierter Hirndurchblutung, intermittierende Bolusgabe effektiver als Dauerinfusion

    • Mannitol 15–20 % (8.4.3): 0,3 g/kg als Einzeldosis über 10 Min. i. v. entsprechend 125 ml, 4–6 Einzelgaben/d. Cave: Rebound, Nephrotoxizität bei kontinuierlicher Gabe

    • Glyzerol 10 % (8.4.2): 500 ml i. v. in 3–4 h oder 250 ml i. v. bis 4-mal täglich über 1 h. Cave: verzögerter Wirkungseintritt nach 20–30 Min.; zu rasche Infusionsgeschwindigkeit und Überdosierung: Gefahr der Hämolyse

    • Überwachung der Osmother.: Serumosmolalität (Ziel: 320–335 mosmol/l), ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz, ZVD, BB, E'lyte, Krea

  • Glukokortikoide: senken den ICP bei Hirninfarkt oder SHT nicht wirksam! Behandlungsrisiko durch Immunsuppression, Hyperglykämie und Thrombogenität. Indiziert nur bei Hirntumoren und Metastasen

  • Hyperventilation:

    • Moderate (milde) HyperventilationHirndruck, erhöhterHirndruck, erhöhterHyperventilationHyperventilation: PaCO2 30–35 mmHg bei Pat. mit akutem ICP-Anstieg, akuter neurologischer Verschlechterung, akuter Herniation

    • Forcierte Hyperventilation: PaCO2 von < 30 mmHg: Therapieversuch! Nur unter Überwachung von CBF, SpO2, Hirngewebe-pO2, avDO2. Cave: Risiko der Ischämieentwicklung, raumgewinnende Wirkung minimal, Reduktion der Hirndurchblutung durch Vasokonstriktion

    • Keine Prognoseverbesserung zerebraler Ischämien. Längerfristige Hyperventilation z. B. bei SHT nur, wenn der Verlauf der Hirndrucksteigerung durch andere Maßnahmen nicht zu beeinflussen ist

    • !

      Induzierte Hypokapnie durch Hyperventilation senkt ICP rasch und wirksam

    • !

      Prophylaktische Hyperventilation (PaCO2 < 35 mmHg) stets kontraindiziert: immer reaktive Hyperämie und damit reaktive ICP ↑↑

  • THAM (Tris-Puffer): Therapieversuch! Ind. Hirndruckkrise, wenn andere Maßnahmen (z. B. Osmother.) versagen. Vorgehen: Testdosis von 1 mmol/kg als i. v. Bolus in 10 Min. Wenn ICP ↓, Dauerinfusion 0,25 mmol/kg für 7 h. KI: Niereninsuff.

    • Kontrolle von Blut-pH (Grenzwert 7,55) und Base Excess (Grenzwert + 6)

    • Behandlungslimitierung durch rasche Alkalose

  • Dekompressionskraniektomie mit Duraerweiterungsplastik. Ind.: therapierefraktäre intrakranielle Drucksteigerung. Maligner Mediainfarkt, raumfordernder Kleinhirninfarkt (8.1.4), schwere SAB mit raumforderndem Hirnödem, intrazerebrale Blutung; schweres SHT

  • Moderate Hypothermie: Körpertemp. ↓↓ auf 32–34 C für 2–3 d. Keine Evidenz (negatives Ergebnis in der Eurotherm3235-Studie, 2015), als „Behandlungsoption“ genannt (Leitlinie der DGNC, 2015), Reserveverfahren bei Versagen anderer Maßnahmen

ProphylaxeTab. 8.8

Epileptischer Anfall

Übersicht
  • Einteilung nach Verlauf:

    • Akut sympt. Anfall: bei akuter systemischer (z. B. Hypoglykämie) oder ZNS-Störung (< 1 Wo. nach Hirninfarkt, Sinusthrombose, Enzephalitis)

    • Einmaliger Anfall: ohne Hinweise auf eine dauerhaft erhöhte Anfallsbereitschaft nach ausführlicher Diagn. (EEGs, MRT, LP).

    • Epilepsie: Anfall (auch einmalig) mit dauerhaft erhöhter Bereitschaft zu weiteren Anfällen (z. B. Epilepsiesy. mit typischen EEG-Veränderungen oder z. B. 1. Anfall 6 Mon. nach Hirninfarkt)

  • Therapieind. nach Verlauf:

    • Akut sympt. Anfall: Behandlung der Grunderkr. Wenn damit auch Anfallsbereitschaft beseitigt ist: keine Antiepileptika nötig. Wenn Anfallsbereitschaft kurzfristig weiterbesteht: Antiepileptika in der Akutphase (z. B. mit Levetiracetam (8.6.3), keine Ind. für Dauerther.

    • Einmaliger Anfall: keine Ind. für längerfristige antiepileptische Ther.

    • Epilepsie: Ind. für längerfristige antiepileptische Ther. Nach jahrelanger Anfallsfreiheit Absetzen möglich; bei einigen Epilepsiesyndromen sehr hohes Rezidivrisiko

  • Einteilung nach Ausbreitung der epileptischen Hirnaktivität:

    • Fokaler Anfall: begrenzte unkontrollierte elektrische Aktivität mit passender Klinik (z. B. rhythmische Kloni der kontralateralen Extremitäten, kein Bewusstseinsverlust)

    • Generalisierter Anfall: bilaterale epileptische Aktivität mit Bewusstseinsverlust (z. B. generalisierter tonisch klonischer Anfall [Synonym: „Grand-Mal-Anfall“] oder Absence); die Generalisierung kann sekundär sein nach fokalem Beginn.

  • Einteilung nach Akuität:

    • Anfallsserie: >1 Anfall, Wiedererlangung des Bewusstseins zwischen den Anfällen

    • Anfallsstatus: >1 Anfall, ohne Wiedererlangung des Bewusstseins zwischen den Anfällen oder Anfallsdauer > 5 Min.

    • Refraktärer Status: mit Benzodiazepin und einem weiteren Antiepileptikum nicht zu durchbrechender Status

KlinikAkut einsetzendes Ereignis. Fakultativer Beginn mit fokalen Entäußerungen oder Epileptischer AnfallKlinikAura (Sinneswahrnehmungen oder Affekte, diese entsprechen bereits epileptischer Aktivität). Bei generalisiertem epileptischem Anfall:
  • Iktuale Phase:

    • Tonische Phase: tonische Epileptischer Anfalliktuale PhaseAnspannung der Muskulatur, Gesichtsverzerrung, Überstreckung von Extremitäten und Rumpf, häufig lateraler Zungenbiss.

    • Klonische Phase: rhythmische Myoklonien der Extremitäten, häufig Urinabgang, seltener Einkoten. Ende mit myoklonen Nachzuckungen und tiefer, stöhnender Atmung

  • Postiktuale Phase: Erholungs- und Reorientierungsphase hängt vom Epileptischer Anfallpostiktuale PhaseEpilepsietyp ab, dauert Min. bis h. Postiktuale Parese = Todd-Lähmung (sympt. Anfall)

Differentialdiagnose
  • Synkope kann mit Kloni einhergehen; jedoch bei zügig wieder suffizientem Kreislauf prompte Reorientierung

  • Nicht organische (psychogene) Anfälle, u. U. zu erkennen an nicht plausiblem Muster der Entäußerungen (z. B. rechter Arm und linkes Bein), unplausibler Wechsel zwischen guter Reagibilität und lang anhaltender Bewusstseinsstörung. In Studien aussagekräftigster Hinweis auf nichtorganischen Anfall: aktives Zukneifen der Augen beim Versuch, diese zu öffnen, im Rahmen eines vermuteten generalisierten Anfalls

Diagnostik
  • Labor: BZ (sofort, falls noch nicht durch den Rettungsdienst erfolgt); andere metabolische Ursachen: Hypo/Hypernatriämie, Hypokalzämie, hepatische/urämische Enzephalopathie. Laborchemische Folgen eines generalisierten Anfalls: CK-Erhöhung (Kontrolle auch 24 h nach Anfall), Laktat. Bei bekannter Epilepsie: Antikonvulsiva-Spiegel im Serum (20.2; Compliance? Spielraum für Dosiserhöhung?)

  • CCT: immer akut bei Erstmanifestation; u. U. auch bei bekannter Epilepsie, wenn z. B. Trauma im Rahmen des Anfalls oder auch bei akut sympt. Anfällen im Rahmen eines Alkoholentzugs

  • LP: akut indiziert, wenn Pat. nach einem ersten Anfall nach Reorientierung nicht wieder neurologisch unauffällig ist (DD Encephalitis)

  • CT: im Verlauf, wenn bei der Diagnostik beim 1. Anfall im CT keine Ursache gefunden wurde

  • EEG: Herdbefund als Hinweis auf fokale Störung, typische Muster epileptischer Hirnaktivität in Epilepsieklassifizierung hilfreich. Fehlen epileptischer Aktivität schließt Risiko weiterer Anfälle nicht aus

Therapie
  • !

    Bei bekannter Epilepsie muss ein generalisierter Anfall < 2 Min. nicht terminiert werden.

  • Terminierung eines Anfalls: LorazepamLorazepamKrampfanfall 2–4 mg i. v. Wdh. nach 5 Min. Höchstdosis 8 mg (für Pat. mit 80 kg KG). Alternative: andere Benzodiazepine ClonazepamKrampfanfallwie Clonazepam 1–2 mg i. v., DiazepamKrampfanfallDiazepam 10–30 mg i. v. (9.4.2). Bei fehlendem Zugang Midazolam 0,2 mg/kg KG (17.9.2) oder Lorazepam 0,05 mg/kg KG (8.6.2) intranasal oder bukkal oder Diazepam 10–30 mg rektal. Wenn unter diesen Maßnahmen kein Ende des Anfalls: Definition für generalisierten Status erfüllt.

  • Anfallsserie: nach Terminierung des Anfalls Beginn mit einem Antiepileptikum (z. B. mit Levetiracetam [8.6.3] 1.000 mg i. v. oder Valproat [8.6.4])

  • Status epilepticus (generalisierter): initial Status epilepticusVorgehen wie zur Durchbrechung eines Anfalls. Danach Einsatz von Phenytoin, Valproat (8.6.4) oder Levetiracetam. Danach Narkose (Propofol, Midazolam, Thiopental). In der Praxis häufiger Valproat, Levetiracetam als Phenytoin (wegen NW). Cave: sehr sicherer Zugang für Phenytoin wegen schwerer Hautnekrosen bei Paravasat. Bei Propofol Gefahr von PRIS („Propofol-Infusionssy.Propofol-Infusionssyndrom“: Rhabdomyolyse, Nierenversagen, metabolische Azidose) Tab. 8.9.

  • Status einfacher fokaler oder komplexer fokaler Anfälle:

    • Geringeres Risiko bei Anhalten der epileptischen Aktivität, daher gleiches Vorgehen wie bei Grand-Mal Status, aber Narkose „im Einzelfall“ (Leitlinie)

    • Initial: Vorgehen wie zum Durchbrechen eines Anfalls

    • Bei Versagen der Initialtherapie: Phenytoin, Levetiracetam oder Valproat. Als weitere Möglichkeit Lacosamid

  • Absence-Status: Diagnose und Ther. unter EEG-Status epilepticusAbsencenMonitoring: Wird als gutartig eingestuft, daher niedrigere Dosierung von Antiepileptika und keine Narkose. Initial Lorazepam (8.6.2) 2 mg i. v., nur 1 × wiederholen (alternativ andere Benzodiazepine). Dann Valproat (8.6.4) 1.500–2.400 mg (bei 80 kg KG) als Bolus i. v., danach Erhaltungsther.

Entzündliche Gehirnerkrankungen

Bakterielle Meningitiden
Ätiologie
  • Prim. bakt. Meningitis, bakterielleMeningitis ohne Meningitis, bakterielleÄtiologienachweisbaren Fokus

  • Sek. bakt. Meningitis als KO von Inf. in der Nachbarschaft, sog. Durchwanderungsmeningitis: Otitis, Sinusitis, Mastoiditis, Hirnabszess

  • Erwachsene: Pneumok., Meningok., Listerien. Kinder: Meningok., H. influenzae. Säuglinge: E. coli, Strept., H. influenzae

  • Ca. 30 % der eitrigen Meningitiden ohne Erregernachweis

Klinik
  • Prodromi: allgemeines Krankheitsgefühl, Meningitis, bakterielleKlinikKopf-/Rückenschmerzen, Fieber, leichte Nackensteifigkeit

  • Vollbild: Kopfschmerzen, Erbrechen, Lichtscheu, Meningismus (Abb. 8.6, pos. Lasègue-, Kernig-Zeichen pos., Brudzinski-Zeichen pos.)Meningismus

  • Bei deutlicher Schwellung Bewusstseinsstörung (Somnolenz-Sopor-Koma)

  • Hirnnervenparesen (V. a. basale Meningitis)

  • Bei Parenchymbeteiligung („Meningoenzephalitis“) neurologische Herdsymptome, epileptische Anfälle

Diagnostik
  • Blutkultur

  • Liquorpunktion (2.6): KI Meningitis, bakterielleDiagnostikbeachten (Gerinnung immer notwendig, bei Bewusstseinsstörung oder fokalen Ausfällen auch CCT; wegen Wartezeit auf Gerinnungsresultate führt CT häufig zu keiner Verzögerung!). Typischer Befund: trüber Liquor, granulozytäre Liquorpleozytose > 1.000 Zellen/µl, Initialphase 80–90 % polymorphkernige Granulozyten. Liquorzucker ↓ (< 30 mg/dl), Liquorlaktat ↑ (> 3 mmol/l), Liquoreiweiß meist > 80 mg/dl (Tab. 8.10)

  • Keimnachweis im Liquor: Gramfärbung (sofort!), Liquorkultur mit Resistenztestung, Meningokokken-PCR, eubakterielle PCR

  • CCT mit Knochenfenster: Hirnödem? Infarkte? Intrazerebrale Blutung? Zerebritis? Ventrikulitis? Hirnabszess? Hydrozephalus? Mastoiditis?

TherapieBeginn der Antibiotikather. dringlich, daher i. d. R. vor der Lumbalpuktion und immer vor Erhalt mikrobiologischer ResultateMeningitis, bakterielleTherapie, dann Umstellung entsprechend Antibiogramm. Therapiedauer: bei Meningok., Pneumok., Haemophilus, Listerien 14 d, bei Staph. 3–6 Wo., Therapiekontrolle durch Lumbalpunktion am 3. d, da systemische Entzündungsparameter (Fieber, CRP, Leukos) verzögert abfallen können; ggf. auch öfter. Liquorlaktat korreliert mit Zellzahl und klinischem Verlauf.
Initiale Antibiotikather. der bakt. Meningitis beim Erw. ohne Erregernachweis:
  • Ambulant Meningitis, bakterielleAntibiotikatherapieerworben: Ceftriaxon (14.4.4) erste Dosis 4 g, danach 2 × 2 g/d i. v. plus (!) Ampicillin 4 × 3 g/d i. v.

  • Shunt-Infektion, nach SHT oder neurochir. OP: Vancomycin 2 × 1 g/d i. v. (14.10.2) plus (!) Meropenem 3 × 2 g/d i. v. (14.5.3) oder Vancomycin 2 × 1 g/d i. v. plus (!) Ceftazidim 3 × 2 g/d i. v. (14.4.5)

Dexamethason (8.4.4): senkt Letalität der Pneumokokkenmeningitis bei Erw. sowie Inzidenz von Hörstörungen bei H.-influenzae- und Pneumokokkenmeningitis. Bei V. a. bakt. Meningitis Dexamethason 10 mg i. v. unmittelbar vor Antibiotikagabe; danach 10 mg alle 6 h für 4 d. Absetzen, wenn mikrobiologisches Resultat einen anderen Erreger als Pneumok. nachweist.
Präventionsaspekte bei Meningokokken:
  • Klinischer Verdacht auf Meningokokken (z. B. bei Petechien) ist meldepflichtig (außerhalb der Dienstzeiten an den Amtsarzt)

  • Mikrobiologischer Nachweis von Meningokokken ist durch das Labor meldepflichtig

  • Isolation für 24 h nach Beginn der Ther. (da i. d. R. unbekannt, ob Meningokokken vorliegen: Isolation aller Pat. mit bakt. Meningitis)

  • Expositionsprophylaxe: Ciprofloxacin 500 mg (Single Dose, 14.8.2). H. influenzae: Expositionsprophylaxe (mit Rifa) für Haushalte mit ungeimpftem Kind < 4 J. oder immunsupprimiertem Pat.

Tuberkulöse Meningitis (14.1.4): 2 Mon. Vierfachkomb. aus INH 3–5 mg/kg KG/d p. o. (max. Tagesdosis 300 mg; Komedikation Vitamin B6 40 mg/d gegen INH-Polyneuropathie) + Rifampicin 600 mg/d p. o. (14.10.4) + Ethambutol 20–25 mg/kg KG/d p. o. + Pyrazinamid 15–30 mg/kg KG/d p. o. (max. 2.000 mg/d). Danach Dreifachkomb. aus INH, Rifampicin und Pyrazinamid.
Komplikationen der bakteriellen Meningitis
  • Hirnödem mit Gefahr Meningitis, bakterielleKomplikationender Einklemmung: 10–15 %

  • Hydrozephalus: 10–15 %

  • Hörstörungen und Vestibulopathie: 10–20 %

  • Sinusthrombosen, kortikale Venenthrombosen, Arteriitis, Vasospasmus (Screening mit transkranieller Duplexsonographie), vasospastische Infarkte: 10–20 %

  • Hirnnervenparesen: 10 %

  • Zerebritis: 10 %

  • Selten: Hirnabszess, subdurales Empyem

  • Epileptische Anfälle: keine Empfehlung zur generellen Anfallsprophylaxe. Behandlung bei Auftreten von Anfällen, Prophylaxe bei Nachweis von epilepsietypischen Potenzialen im EEG. Levetiracetam 2 × 1.000–1.500 mg i. v. oder oral

  • Septischer Schock

  • Verbrauchskoagulopathie

  • Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

  • E'lytstörungen

  • Inadäquate ADH-Sekretion

  • Zentraler Diabetes insipidus

  • Spinale Komplikationen – Myelitis, spinale Vaskulitis

Virusmeningitis
ÄtiologieEnteroviren : unbekannter Erreger : VZV : alle anderen Erreger = 9 : 9 : 1 : 1Meningitis, viraleÄtiologie.
KlinikAkut fieberhafte Erkr. mit Nackensteifigkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen. Geringere Symptomatik als bei bakt. Meningitis. Niemals: fokale Ausfälle oder epileptische Anfälle.
Diagnostik
  • Lumbale Liquorpunktion (2.6.1): geringe Pleozytose (≤ 1.000 Zellen/µl), überwiegend lymphozytäres Zellbild, Liquorglukose und Liquorlaktat unverändert, Liquoreiweiß normal oder minimal erhöht. (Tab. 8.10)

  • Meist wird weder serologisch noch im Liquor ein Erregernachweis angestrebt. Cave: klinische oder anamnestische Hinweise auf atypische Erreger (Reise- oder Freizeitanamnese mit Exposition gegenüber FSME oder Leptospiren)

TherapieSympt. Ther., Bettruhe und Abschirmung.
Enzephalitis
DefinitionEntzündung des HirnparenchymsEnzephalitisEnzephalitisÄtiologie (im Gegensatz zur Meningitis!)
ÄtiologieAutoimmun : erregerbedingt : unbekannt = 1 : 2 : 2.
  • Autoimmmune Ursachen: ADEM (große einseitig auftretende KM-aufnehmende Herde im Marklager), Auto-AK gegen NMDA-Rezeptor, gegen LGI-1, CASPR2 und weitere.

  • Viren: HSV, VZV, FSME beim immunkompetenten Pat., bei immuninkompetenten Pat. auch CMV. Meningoenzephalitische Verlaufsformen bakt. ZNS-Inf. (z. B. Listerien, Tbc, aber auch selten andere Bakterien)

Klinik
  • Kopf-, Gliederschmerzen, Fieber (auch bei autoimmuner Ursache!), EnzephalitisKlinikBewusstseinsstörung bis Koma, neurologische Herdsymptome (Aphasie bei HSV-Encephalitis), epileptische Anfälle, Hirndruckzeichen (8.3.1)

  • Hirnorganisches Psychosy.: Störung von Antrieb, Gedächtnis, Konzentration

Diagnostik
  • Liquorpunktion: leichte lymphozytäre EnzephalitisDiagnostikLiquorpleozytose (50–500 Zellen/µl), geringe Proteinerhöhung, selten normaler Liquor (in 10 % der Fälle bei HSV-Encephalitis!), Zucker und Laktat normal. Virusnachweis im Liquor (PCR)

  • EEG: generalisierte und fokale Verlangsamung, epilepsietypische Potenziale

  • CCT: zum Ausschluss anderer Ursachen, zum Zeitpunkt der Diagnosestellung häufig normal, evtl. umschriebene hypodense Läsionen, diffuses Hirnödem

  • MRT: sensitiver als CT, Darstellung von Ödem in T2, KM-Aufnahme der Entzündungsherde

Therapie
  • Autoimmune Enzephalitis: Methylprednisolon (7.4.2) 1 g i. v. über 3–5 Tage, bei AK-vermittelter Enzephalitis gefolgt von IVIG oder Plasmapherese

  • Virale Enzephalitis: Tab. 8.11. In vielen Fällen nur supportiv (z. B. FSME, Japan-Enzephalitis)

Virologische Diagnostik

  • Erregeridentifikation in 50 %

  • PCR von nicht zentrifugiertem Liquor (z. B. HSV und VZV), weitere Erreger in besonderen Konstellationen (Immuninkompetenz, Reiseanamnese)

  • Erregerspezifische IgM-AK im Serum mittels IgM ELISA (z. B. WNV-Enzephalitis)

  • Intrathekale Produktion erregerspezifischer AK (Liquor-Serum-Paar)

Herpes-simplex-Enzephalitis
Hämorrhagisch nekrotisierende Enzephalitis, Herpes-simplex-Enzephalitisunbehandelt in 70 % der Fälle letal. Senkung der Letalität auf 20 % unter Ther.
Diagnostik
  • Liquor: Zellzahl ≤ 25–100 Zellen/µl, Herpes-simplex-EnzephalitisDiagnostikEiweißerhöhung, bei Enzephalitisverdacht PCR (Polymerase-Kettenreaktion) auf HSV-1 und HSV-2 nach 2 d pos., herpesspezifischer Liquor-Serum-AK-Index

  • EEG: generalisierte Verlangsamung, bilaterale temporale Verlangsamung, PLEDs

  • CCT: temporal hypodense Läsion mit hämorrhagischer Transformation ab dem 5. Erkrankungstag

  • MRT: Läsionen temporal und frontal mit evtl. Befall limbischer Strukturen, Läsion am 2. oder 3. d zu erkennen

TherapieTab. 8.11
  • Aciclovir (14.11.2): schon bei Herpes-simplex-EnzephalitisTherapieErkrankungsverdacht sofort 3 × 10 mg/kg KG/d über 10–14 d. Verlängerung der Dosisintervalle bei Niereninsuff. Tägl. Krea-Kontrolle wg. Nephrotoxizität (20.4)

  • Antibiotikather. nur, wenn eine bakt. Meningitis klinisch und nach Liquorbefund in Frage kommt (s. o.)

Myasthenia gravis

Erstmanifestation in jedem Lebensalter möglich, Gipfel 20.–40. Lj. 15 % thymomassoziiert.
DefinitionNeuromuskuläre Erkr. Autoimmune Reaktion durch AK gegen Teile des Myasthenia gravis pseudoparalyticanikotinergen postsynaptischen Acetylcholinrezeptorkomplexes der Muskelzellmembran.
Klinik
  • Belastungsabhängige, im Myasthenia gravis pseudoparalyticaKlinikTagesverlauf zunehmende Muskelermüdung

  • Häufig Erkrankungsbeginn mit Augenmuskel- (Doppelbilder, Ptose), Schlundmuskel- und Gaumensegelparesen

  • Keine Sensibilitätsstörung, keine Schmerzen

  • Besserung oder Aufhebung der Muskelschwäche durch i. v. Injektion eines Cholinesterasehemmers

  • Krisenhafte Verschlechterung bei Infekt oder nach Gabe von Medikamenten mit Ateminsuffizienz und Notwendigkeit der Beatmung

Diagnostik
  • Klinische Provokationstests: Faustschlussprobe, Myasthenia gravis pseudoparalyticaDiagnostikKopfheber-Test, Simpson-Test. Zusammenstellung mehrerer klinischer Tests zu einem Score: Besinger-Score

  • Edrophonium-Test: 10 mg = 1 ml Edrophoniumhydrochlorid (Tensilon®, Camsilon®). Tensilon-TestZunächst 0,2 ml i. v. in 15 Sek., wenn keine NW, den Rest spritzen: ein zuvor deutliches Muskeldefizit verschwindet für 10–15 Min. NW: Speichelfluss, Bronchialkonstriktion, Bradykardie. Antidot stets mit aufziehen: Atropin 0,5–1 mg i. v.

  • Acetylcholinrezeptor-Auto-AK im Serum pos. bei 80–90 % der generalisierten Myasthenien

  • Seroneg. MG: Auto-AK gegen muskelspezifische Tyrosinkinase (Anti-MuSK-AK)

  • Elektrophysiologie: Abnahme der Amplitude der Muskelantwort bei repetitiver Nervenstimulation mit 3 Hz; Einzelfaser-EMG

  • Thymomdiagnostik: mediastinales CT oder MRT

Differenzialdiagnose

Lambert-Eaton-Sy., Hyperthyreose, SLE; Medikamente (D-Penicillamin, Diphenylhydantoin). DD myasthene Krise – cholinerge Krise Tab. 8.12.
Therapie
  • Sympt. Ther.: Acetylcholinesterase-Hemmer PyridostigminPyridostigmin bis zu einer Dosis von 5 x 90 mg/d. Bei Notwendigkeit der i. v. Gabe: orale Dosis = 30 x i. v. Dosis (z. B. Perfusor 10 mg/50 ml auf 2,8 ml/h = 400 mg/d p. o.). Rückumstellung auf orale Gabe: zunächst Tagesdosis auf oral und i. v. je zur Hälfte verteilen.

  • Cholinerge Krise: bei Überdosierung der sympt. Ther. (häufiger bei Myasthenie durch MUSK-AK). Zunahme von Paresen und vegetativen Sympt. (enge Pupillen, Augentränen, gerötete Haut, Verschleimung, Durchfall, Bradykardie, Speichelfluss, Schwitzen, Bauchkrämpfe, Erbrechen).

  • Schnell wirksame Immuntherapie: i. v.-Immunglobulin-Ther. mit 0,4 g/kg KG über 5 d oder 1 g/kg KG an 2 Tagen. Immunadsorption oder Plasmapherese ebenfalls Myasthenia gravis pseudoparalyticaTherapiewirksam (2.9.2). Prednisolon 1 mg/kg KG (7.4.2). Cave: anfängliche Verschlechterung unter Prednisolon möglich, trotzdem niedrigere Einstiegsdosis nur bei „sehr leichten Fällen“ (Leitlinie DGN).

  • Langfristige Immunther.: Azathioprin 2–3 mg/kg KG. (Cave: BB-Kontrollen, Leukopenie bei defizienter Thiopurinmethyltransferase, schwere Leukopenie bei gleichzeitiger Gabe von Allopurinol).

  • !

    Myasthenieverstärkende Medikamente: Es existieren uneinheitliche Listen (Tab. 8.13), da einige Substanzen nur bei wenigen Pat. eine Myasthenie verstärkt haben. Cave: Das Vorenthalten z. B. eines wirksameren Antibiotikums kann im Rahmen eines Infekts myasthenieverstärkend wirken.

Guillain-Barré-Syndrom

DefinitionPolyneuroradikulitis durch postinfektiöse Autoimmunreaktion Polyneuroradikulitisgegen periphere Nerven Guillain-Barré-Syndrom(z. B. Hepatitis E, Campylobacter jejuni, CMV, EBV).
Klinik
  • Akuter PolyneuroradikulitisKlinikBeginn mit Rückenschmerzen Guillain-Barré-SyndromKlinikund Parästhesien in den unteren Extremitäten

  • Nach kranial aufsteigende symmetrische Paresen: Füße, Unter-/Oberschenkel, Arme, Rumpf

  • Atemmuskulatur bei 20–25 % der Pat. betroffen (Beatmung notwendig)

  • Bei Mitbeteiligung der Hirnnerven besonders N. facialis, seltener N. glossopharyngeus, N. vagus, N. abducens (Übergang zum Miller-Fisher-Sy.)

  • Areflexie typisch, jedoch Reflexe erhalten in ca. 10 % der Fälle während der ganzen Erkrankung

  • Autonomes Nervensystem: Bradyarrhythmie, Tachykardie, Störung der Blutdruckregulation, Hyper- oder Anhidrose

  • Verlauf: Symptomentwicklung innerhalb weniger Tage, Max. nach 2–4 Wo., mehrwöchige Plateauphase, Remission über Wo. bis Mon. Schwere bleibende Defizite bei ca. 8–10 %, Mortalität 16 %

Sonderformen
  • Akute Pandysautonomie: vegetatives Nervensystem betroffen: Pupillomotorik, Speichel- und Tränensekretion gestört, Pandysautonomie, akuteAnhidrosis. Orthostatische Hypotonie, Verlust der Variabilität der Herzfrequenz. Kontinenz- und Potenzstörungen

  • Miller-Fisher-Sy.: OphthalmoplegieMiller-Fisher-Syndrom, Ataxie, Areflexie

Diagnostik
  • Liquor: zytoalbuminäre PolyneuroradikulitisDiagnostikDissoziation: Guillain-Barré-SyndromDiagnostiknormale Zellzahl, erhöhtes Liquoreiweiß. Eiweißerhöhung in 50 % der Fälle bei Auftreten der Paresen, in 80 % nach 1 Wo. Leichte Pleozytose bis max. 50 Zellen/µl möglich

  • Elektroneurografie: typisch Hinweis auf Demyelinisierung wie eine deutliche Reduktion von Nervenleitgeschwindigkeiten, Verlängerungen der distal motorischen Latenzen, Verlängerung von F-Latenzen, Ausfall von F-Wellen, Nachweis von A-Wellen. In etwa ⅓ jedoch axonales Läsionsmuster

  • Serum: SIADH begleitend bei 50 % der Pat. GQ1b-AK bei Miller-Fisher-Sy. in 95 % der Fälle

Therapie
  • I. v. PolyneuroradikulitisTherapieGuillain-Barré-SyndromTherapieImmunglobulinther. (IVIG) und Plasmapherese gleich wirksam, wegen weniger invasiver Prozedur in der Praxis eher IVIG. Komb. nicht wirksamer als Monother. Behandlung sollte vor Erkrankungsgipfel beginnen.

    • I. v. Immunglobuline z. B. 3 × 10 g über 5 d.

    • Tägl. Plasmapherese mit Austauschmenge von 40 ml/kg KG (2–4 l) über 4–5 d.

    • Besserung ist verzögert. Keine validen Daten und keine Leitlinienempfehlung für Reaktion auf Verschlechterung nach Ende der Ther. Pragmatisch kann erneuter IVIG-Zyklus angeschlossen werden.

  • Sympt. Ther.:

    • Frühzeitige Indikationsstellung zum passageren Herzschrittmacher (2.9.3): absolut indiziert bei Sinusbradykardie, Bradyarrhythmia absoluta, AV-Block II. und III. , bifaszikulärem Block

    • Großzügige Beatmungsind.: Vitalkapazität < 25 % des Normalwerts

    • Intensivmedizinische Überwachung

    • Thromboseprophylaxe mittels Vollheparinisierung (16.3.1). Alternativ therapeutische Dosis niedermolekularer Heparine

    • Intensive physiother. Behandlung

Cave

  • Behandlung mit Glukokortikoiden oder Immunsuppressiva nutzlos

  • Bei medikamentöser Ther. der Herzrhythmusstörungen Reaktion der Pat. nicht vorhersehbar

Spinale Ischämie – A.-spinalis-anterior-Syndrom

DefinitionIschämische Rückenmarksschädigung im A.-spinalis-anterior-SyndromSpinale IschämieVersorgungsgebiet der A. spinalis anterior.
ÄtiologieBei etwa 50 % der Pat. Atherosklerose der Aorta, bei 1–2 % Dissektion. Tritt auf als KO von Eingriffen an der thorakalen Aorta (Rate 5 %).
Klinik
  • Akut A.-spinalis-anterior-SyndromKlinikbeginnendes, sich über Spinale IschämieKlinikwenige Stunden entwickelndes Querschnittssy.

  • Bei Beginn der Erkr. Schmerzen und Parästhesien in Höhe der ischämischen Myelonschädigung

  • Dissoziierte Empfindungsstörung Empfindungsstörung, dissoziiertedistal der Läsion

  • Evtl. BlasenatonieBlasenatonie, Analsphinkterparese mit Stuhlinkontinenz

  • Segmentale atrophische Paresen in Abhängigkeit von der Läsionshöhe

Diagnostik
  • CTA der Aorta zum Ausschluss einer Aortendissektion (dringend indiziert bei Vorstellung)

  • MRT: Ausschluss A.-spinalis-anterior-SyndromDiagnostikspinaler Raumforderung, Spinale IschämieDiagnostikIschämienachweis (hyperintense Läsion im T2-gewichteten Bild)

  • LP: Ausschluss einer Entzündung. Cave: leichte Pleozytose und Eiweißerhöhung bei Ischämie möglich. DD: Myelitis

Differenzialdiagnose

Spinale Blutung (bei Gerinnungshemmung, bei Gefäßmalformation), MS, Querschnittsmyelitis, spinaler Tumor, Bandscheibenvorfall; Spinalkanalstenose mit Myelonkompression.
Therapie und PrognoseDerzeit (Veröffentlichung der noch geltenden Leitlinie „Querschnittslähmung“: 2012) keine Empfehlung zu Thrombolyse. A.-spinalis-anterior-SyndromTherapieSpinale IschämieTherapieAllgemeine Ther. und Prophylaxe wie bei zerebraler Ischämie (insbes. Aufnahme Stroke Unit, Thrombozytenfunktionshemmung, 8.1.1). Bleibende Rollstuhlabhängigkeit bei > 50 % der Pat.

Critical-Illness-Myopathie/-Neuropathie

ÄtiologieKO von Störungen wie Multiorganversagen, Hypoxie, Hypotonie und Mikrozirkulationsstörung an Nerv und Muskel. Kontinuum von Critical-Illness-MyopathieCritical-Illness-Myoneuropathie (CIM), -Neuropathie (CIN) und -Myoneuropathie (CIMN).
HäufigkeitAbhängig von der Grunderkr. (z. B. Sepsis 70 %), gemittelt 50 %.
RisikofaktorenSepsis, Hyperglykämie, weibliches Geschlecht, Notwendigkeit zur Katecholamingabe.
KlinikTab. 8.14
  • Critical-Illness-Myopathie: proximal Critical-Illness-MyoneuropathieKlinikbetonte Schwäche mit erhaltenen Reflexen

  • Critical-Illness-Neuropathie: distal betonte Schwäche, fehlende Reflexe mit Sensibilitätsstörungen

  • Critical-Illness-Myoneuropathie: proximal betonte Schwäche mit Sensibilitätsstörungen

  • Erschwerte Respiratorentwöhnung

Diagnostik
  • Neurografie: reduzierte Critical-Illness-MyoneuropathieDiagnostikMuskelantwortpotenziale (CIN, CIM, CINM), reduzierte Amplitude der sensiblen Nervenaktionspotentiale (nicht bei reiner CIM)

  • EMG: frische Denervierungszeichen (CIN, CIM, CINM)

Therapie und PrognoseStraffe BZ-Kontrolle ist einzig erwiesen wirksame Intervention, die aber mit erhöhter Letalität verbunden ist (NICE-SUGAR Studie), also nicht empfohlen wird. Sehr variable Angaben über Prognose, schwere dauerhafte Behinderung in 15–70 %.

Zentrale pontine Myelinolyse

DefinitionOsmotisches DemyelinisierungssyDemyelinisierungssyndrom, osmotisches. (Myelinolyse, zentrale pontineODS, besserer Begriff), betrifft in ⅓ der Fälle auch und in ¹⁄₁₀ der Fälle nur Bezirke außerhalb der Brücke.
ÄtiologieHäufigMyelinolyse, zentrale pontineÄtiologieDemyelinisierungssyndrom, osmotischesÄtiologie (60 %) assoziiert mit deutlicher Hyponatriämie (< 120 mmol/l), aber auch bei normalem Na+ (20 %) beschrieben. Komorbidität Alkoholabhängigkeit (50 %), Leberzirrhose oder Lebertransplantation (25 %).

Hyponatriämie und pontine Myelinolyse

Pathogenese: schnelle Korrektur und nicht die Existenz einer schweren Hyponatriämie.Hyponatriämiezentrale pontine Myelinolyse Die mit einer Hyponatriämie einhergehenden Veränderungen der Osmolarität beschleunigen die Entstehung einer pontinen Myelinolyse.
KlinikSubakute Entwicklung Myelinolyse, zentrale pontineKliniküber Tage: HOPS (40 %), (zentrale) Tetraparese (30 %), Anfälle (25 %).

Cave

Subakute Entwicklung von Hirnstammsymptomen im Rahmen hyperosmolarer Zustände → besonders nach schneller Korrektur einer Hyponatriämie → V. a. zentrale pontine Myelinolyse!
DiagnostikSymmetrische Lokalisation in der Brücke und extrapontin (Mittelhirn, Thalamus, Basalganglien).
  • CT: hypodens (schlechte Sensitivität infratentoriell)

  • MRT: T2/FLAIR signalintens, KM-Aufnahme (20 %) und Diffusionsstörung (50 %) möglich

DifferenzialdiagnoseKlinisch Alkoholentzugssy. und Wernicke-Enzephalopathie, andere metabolische Ursachen eines Delirs.
TherapieKeine spezifische Demyelinisierungssyndrom, osmotischesTherapieMyelinolyse, zentrale pontineTherapieTher.!
  • Keine vitale Gefährdung: Diuretika weglassen, Wasserrestriktion

  • Falls parenterale Substitution nötig (Hyponatriämie ≤ 110 mmol/l), langsame Korrektur um <10 mmol/l in 24 h.

Prävention

Nachgewiesene Hyponatriämie langsam ausgleichen.

Antiödematosa

Übersicht

Hyperosmolare Substanzen
  • Wirkmechanismus: aufgrund eines Osmolaritätsgradienten zwischen Blut und Hirngewebe. Osmolalitätsgradient > 35 Hyperosmolare Substanzenmosmol/l → zerebrale Dehydrierung → Volumenverminderung mit → Liquordrucksenkung → Hirndurchblutung ↑. Aber auch: renale Ausscheidung → osmotische Diurese, v. a. bei Mannit → sekundäre Hämokonzentration, Viskositätsanstieg, Durchblutungsabfall im Gehirn

  • Substanzen: Glyzerol 10 %, Mannit Glyzerol20 %

  • Pharmakokinetik: MannitMannit: Wirkbeginn 5–10 Min., Wirkdauer ca. 3–4 h. Elimination: Mannit 80 % renal. Glyzerol 100 % hepatische Metabolisierung. Bei Niereninsuff. Glyzerol, wird komplett verstoffwechselt, geringster Rebound-Effekt

Glukokortikoide
7.4.1.
  • Wirkmechanismus: Senkung der Liquorproduktion, Verminderung Glukokortikoideneurologische Notfälleder Gefäßpermeabilität bei vasogenem Ödem, Aktivierung der Na+/K+-ATPase

  • Substanz: Dexamethason (im Vergleich zu Prednison kein Mineralokortikoideffekt)

  • Äquivalenzdosen (7.4.1): Dexamethason 0,75 mg, Triamcinolon 4 mg, Methylprednisolon 4 mg, Prednisolon 5 mg, Hydrocortison 20 mg

  • Ind.: vasogenes Ödem bei Hirntumor. Keine Wirkung bei zytotoxischem Ödem bei ischämischem Hirninfarkt!

Glyzerol

Wirkmechanismus 8.4.1.
IndikationenHirnödem bei Hirntumoren, Enzephalitis, GlyzerolIndikationenraumfordernder ischämischer Hirninfarkt, SHT, hypoxischer Hirnschaden.
Dosierung4 × 125–250 ml/d, alternativ kontinuierlich über GlyzerolDosierung24 h
Nebenwirkungen
  • Herzinsuff. bei GlyzerolNebenwirkungenVolumenüberlastung

  • Nierenfunktionsverschlechterung bei gleichzeitiger Dehydratation

  • Diarrhö

  • Hämolytische Anämie bei zu schneller Infusionsgeschwindigkeit (selten)

  • Venenreizung

Kontraindikationen
  • Intrazerebrale Blutung (Cave: GlyzerolKontraindikationenRezidivblutung). Ausnahme: bei vitaler Bedrohung aufgrund von Hirndrucksteigerung und drohender Einklemmung

  • ANV

  • Hyperosmolares Koma

  • Dehydratation

  • Rebound-Phänomen bei Ther. > 3 d möglich

  • Osmolalität: 1.379 mosmol/l → Applikation über ZVK (Venenreizung!)

  • Dosierungsrichtlinie: Einstellen der Serumosmolalität auf 320–335 mosmol/l

Mannitol

Wirkmechanismus 8.4.1.
PharmakokinetikHWZ 2 h (große interindividuelle MannitolPharmakokinetikVariation), Verteilungsvolumen 0,2 l/kg (Extrazellulärraum). Elimination: wird zu 90 % unverändert renal ausgeschieden, der Rest wird z. T. unverändert biliär eliminiert oder langsam in der Leber oxidiert.
Indikationen
  • Hirnödemther., bei raumforderndem ischämischem MannitolIndikationenInfarkt, drohender Einklemmung, bei vitaler Bedrohung infolge intrazerebraler Blutung

  • Glaukom

  • Forcierte Diurese (19.1.3)

Dosierung4–6 x 125–250 ml/d über 30–60 Min. i. v.
NebenwirkungenHerzinsuff., MannitolNebenwirkungenLungenödem, Nierenversagen, Venenreizung.

ZVK sinnvoll (Osmolarität: 1.098 mosmol/l).

Dexamethason

Wirkmechanismus 8.4.1.
PharmakokinetikOrale DexamethasonBioverfügbarkeit 80–DexamethasonPharmakokinetik90 %, HWZ 3–4 h, Verteilungsvolumen 0,7 l/kg, Plasmaproteinbindung 70 %. Hepatische Elimination.
Indikationen
  • Ödem bei DexamethasonIndikationenHirntumoren (Gliome, Metastasen, selten sehr große Meningeome)

  • bakt. Meningitis, Hirnabszess, Enzephalitis (keine klare Empfehlung dafür), zerebrale Tuberkulome

DosierungBei sehr deutlichem Ödem initialDexamethasonDosierung 1 × 40 mg i. v., Standard: 1 × 8–16 mg i. v., Reduktion beginnend nach 7 Tagen, Tempo nach Wirkung und NW, Meningitis: 4 × 10 mg über 4 Tage.
Nebenwirkungen 7.4.1, 7.4.2.

  • Wirkt nicht bei zytotoxischem Ödem (Hirninfarkt, globale zerebrale Hypoxie)

  • Komb. mit Osmother. nur bei vitaler Ind.

  • Wegen hoher NW-Rate Therapie begrenzen und in möglichst niedriger Dosierung

Nimodipin (bei Subarachnoidalblutung)

WirkmechanismusCa2+-Antagonist Nimodipin(6.20) mit „relativer Selektivität“ für Hirngefäße.
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 10 % (NimodipinPharmakokinetikFirst-Pass-Metabolismus), HWZ 12 h, Verteilungsvolumen ca. 1 l/kg, Plasmaproteinbindung 95 %. Elimination: fast vollständige hepatische Metabolisierung.
IndikationenProphylaxe und Ther. zerebraler Gefäßspasmen bei SAB.
Dosierung
  • p. o.: 6 × 60 mg/d (bevorzugte Applikationsroute)

  • Perfusor: 50 ml = 10 mg mit 15 µg/kg/h NimodipinDosierung bei SABfür 2 h initial = 5 ml/h bei 70 kg, danach Erhöhung auf 10 ml/h (RR-Kontrolle!)

  • Dauer der i. v. Ther. 14 d oder bis keine Vasospasmen mehr nachweisbar sind

  • Ausschleichend beenden

NebenwirkungenRR-Abfall, Bradykardie/Tachykardie, NimodipinNebenwirkungenKopfschmerzen, Nierenfunktionsverschlechterung, Herzrhythmusstörungen, Transaminasenanstieg, GIT-Beschwerden bei oraler Anwendung, Venenreizung.
Wechselwirkungen
  • Wirkungsverstärkung NimodipinWechselwirkungenvon Antihypertensiva

  • Verschlechterung der Nierenfunktion bei Kombination mit nephrotox. Medikamenten (z. B. Aminoglykoside, Glykopeptide)

KontraindikationenSchwangerschaft

  • Stets über ZVK applizieren

  • Tägl. Ther.-Kontrolle durch transkranielle Doppler-Sonografie

  • Vasospasmusprophylaxe: Beginn direkt nach SAB-Diagnosestellung, auch im Stadium I nach Hunt und Hess (8.1.5)

  • Lichtgeschützt applizieren (schwarze Perfusorspritze und Infusionsleitung)

Antiepileptika

Übersicht

Die Auswahl eines Antiepileptikums erfolgt nach Wirkung bei einem bestimmten Epilepsiesyndrom, nach Verträglichkeit und nach der klinischen Situation (Dauertherapie vs. Akuttherapie)Antiepileptika
  • Dauerther. häufig: Valproinsäure, Levetiracetam, Lamotrigin, Lacosamid, Zonisamid

  • Dauerther. seltener: Topiramat, Carbamazepin, Eslicarbazepin, Oxcarbazepin, Pregabalin

  • Notfallther. (i. v.): Lorazepam (Diazepam, Clonazepam, Midazolam), Valproat, Levetiracetam, Lacosamid, Zonisamid, Phenytoin, Phenobarbital, Thiopental

Lorazepam

WirkmechanismusBenzodiazepin, Verstärkung derAntiepileptikaLorazepamBenzodiazepineLorazepamLorazepam Wirkung von GABA an seinem Rezeptor.
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 95 %, LorazepamPharmakokinetikHWZ 12–16 h, Plasmaproteinbindung 80–93 %. Elimination: fast vollständig hepatisch.
IndikationenAkutther. Anfall, Mittel der Wahl zur Durchbrechung eines Status epilepticus.
Dosierungi. v.: bis zu 3–4 × 2 mg langsam i. v., dann deutliche Atemdepression zu befürchten.
Nebenwirkungen Sedierung, ClonazepamDosierungMüdigkeit, Verlangsamung, Ateminsuffizienz, muskuläre ClonazepamNebenwirkungenHypotonie, Muskelrelaxation, Ataxie, Amnesie, Gereiztheit (bei paradoxer Reaktion)
WechselwirkungenZentral dämpfende Pharmaka und Alkohol (ClonazepamWechselwirkungenWirkungsverstärkung von Benzodiazepinen).

  • 2 mg entsprechen etwa Diazepam 10 mg

  • Soll gekühlt gelagert werden

  • Gabe unter strenger Ind. auch in der Schwangerschaft möglich

  • Paradoxe Reaktion bei älteren Pat.

  • Bei längerer Gabe ausschleichende Ther.

  • Antidot: Flumazenil (19.3.1)

Levetiracetam

WirkmechanismusModuliert Transmitterfreisetzung AntiepileptikaLevetiracetamBenzodiazepineLevetiracetamLevetiracetamLevetiracetamWirkmechanismusper Bindung an das synaptosomale Protein SV2A.
Pharmakokinetik90 % renale Elimination, HWZ 6–8 h. LevetiracetamPharmakokinetikCave: Niereninsuff.
IndikationenMono- und Add-on-Ther. bei fokalen und sek. LevetiracetamIndikationengeneralisierten Anfällen, off label: Monother. bei primär generalisierter Epilepsie, für Add-on-Ther. dabei zugelassen, generalisierter Status (off label).
DosierungInitial 2 × 500 mg/d, bei Status 2–3 g i. v. (bei Pat. mit 75 kg KG). Orale : i. v. Ther. = 1 : 1.
NebenwirkungenMüdigkeit, Schwindel, Reizbarkeit, LevetiracetamNebenwirkungenpsychotische Episoden, Verstärkung vorbestehender psychiatrischer Symptome, Depression.
WechselwirkungKeine.

Valproat (VPA)

WirkmechanismusMehrere ValproatValproatWirkmechanismusAntiepileptikaValproatMechanismen parallel: Blockade von Na- und Ca-Kanälen, Hemmung das GABA-Abbaus.
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 100 %, HWZ 17 h, Plasmaproteinbindung 90–95 %, Elimination hepatischValproatPharmakokinetik. Cave: Hepatotoxizität.
IndikationenMono- und Add-on-Ther. bei fokalen und primär oder sek. ValproatIndikationengeneralisierten Anfällen/generalisiertem Status (off label).
DosierungZieldosis ValproatDosierungz. B. 2 × 600 mg/d, Steigerung in 300-mg-Schritten z. B. alle 3 Tage, bei Status 1.500 mg i. v. als Kurzinfusion über 5 Min. (für Pat. mit 75 kg KG), wiederholen, falls keine Anfallskontrolle. Orale: i. v.-Ther. = 1 : 1. Ther. Plasmakonzentration 50–100 mg/l.
NebenwirkungenMüdigkeit, Schwindel, Haarausfall, Gewichtszunahme, PCO, allergisches Exanthem.
WechselwirkungHäufige Probleme: keine ValproatWechselwirkungenausreichenden Valproatspiegel bei gleichzeitiger Gabe von Meronem. Lamotriginintox. bei gleichzeitiger Gabe von Valproat.

Cave

  • Valproatenzephalopathie

  • Teratogen (Neuralrohrdefekte), daher Einstellung von Frauen im gebärfähigen Alter nur nach rigide dokumentierter Aufklärung

  • Leberversagen bei Kindern

Phenytoin

WirkmechanismusNa-KanalhemmungAntiepileptikaPhenytoinPhenytoin.
PharmakokinetikOrale Bioverfügbarkeit 90 %, HWZ PhenytoinPharmakokinetikca. 20 h (konzentrationsabhängig). Elimination hepatisch.
IndikationenImmer noch leitliniengerechte PhenytoinIndikationenAkutther. bei generalisiertem Status oder generalisierter Anfallsserie. Keine Rolle bei der Dauerther. der Epilepsie, in Ausnahmefällen bei Trigeminusneuralgie.
DosierungAufsättigung mit 750 mg als Kurzinfusion über 1 h und separaten, sicheren Zugang, PhenytoinDosierunganschließend 250 mg/d unter Plasmaspiegel-Kontrolle. Ther. Plasmakonzentration (definiert für antiepileptische Ther.) 10–20 mg/l (40–80 µmol/l).
Nebenwirkungen
  • RR-Abfall bei zu schneller i. v. PhenytoinNebenwirkungenApplikation, Asystolie, VES, Kammerflimmern

  • Gingivahyperplasie bei Langzeitther.

  • Störungen der Hämatopoese

  • Gangataxie, Schwindel, Erbrechen, Doppelbilder, Dysarthrie, Tremor, Nystagmus, extrapyramidale Hyper- oder Dyskinesien, kognitive Störungen

  • Polyneuropathie

  • Transaminasenanstieg, Hyperglykämie

  • Hypokalzämie

KontraindikationenSA-, AV-Block III. , dekompensierte Herzinsuff., Leukopenie, Schwangerschaft.
Wechselwirkungen
  • Chloramphenicol, Disulfiram, Heparin, PhenytoinWechselwirkungenIsoniazid, Kumarinderivate, Sulfonamide, Tolbutamid (Wirkungsverstärkung durch Verdrängung aus Eiweißbindung bzw. Hemmung des Abbaus)

  • Chinidin, Disopyramid, Mexiletin, Gestagene, Östrogene (werden beschleunigt abgebaut)

  • Separater sicherer Zugang, da schwere Nekrosen bei Paravasat

  • Evtl. nicht mehr wirksame orale Kontrazeption

  • i. v. Gabe nur bei liegendem Pat. (Orthostase)

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